HEMORRAGIA

INTRAVENTRICULAR
DR. LUIS FLORIAN T.
2020
 INTRODUCCIÓN

• Hemorragia de la matriz germinal o subependimal.

• Causa importante de injuria cerebral en prematuros.

• Su incidencia ha disminuÍdo desde 1980, pero el

aumento de la supervivencia de prematuros
extremos ha incrementado el número de
sobrevivientes con esta patología.
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 PATOLOGÍA
Prematuros

Sangrado usualmente en los vasos pequeños

en la matriz subependimal o germinal
(también llamada eminencia gangliónica), la
cual se localiza entre el núcleo caudado y el
tálamo a nivel del foramen de Monro.

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 PATOLOGÍA

GMH: Germinal Matriz Haemorrhage IVH: Intraventricula Hemorrhage GE: Ganglionic Eminence SVZ:
Supraventricular Zone PHI: Periventricular Haemorrhagic Infarctation

Volpe, J. Brain injury in premature infants: a complex amalgam of destructive and developmental
disturbances. Lancet Neurol. 2009 Jan; 8(1): 110–124.
 PATOLOGÍA
• La hemorragia ocurre principalmente dentro de la
red capilar, la cual se comunica libremente con el
sistema venoso, aunque el sangrado también puede
ser arterial.

• Los vasos en esta región ocupan las zonas limítrofes

entre las arterias cerebrales y las zonas colectoras de
las venas cerebrales profundas; y tienen una
permeabilidad incrementada cuando se someten a
hipoxia y/o presión venosa incrementada.
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Perlman, MB, ChB. The Relationship Between Systemic Hemodynamic Perturbations and Periventricular
Intraventricular Hemorrhage—A Historical Perspective. Seminars in Pediatric Neurology 2009.
 SEVERIDAD

Grado I • Hemorragia sólo en la matriz germinal

• Matriz germinal + HIV < 10% del área ventricular

Grado II • HIV 10 – 50 % del área ventricular.

Grado • HIV > 50% del área ventricular

III • Los ventrículos laterales están usualmente dilatados.

Grado • Sangrado parenquimal en cualquier localización y cantidad.

*Infarto en sustancia blanca causado por obstrucción luego de
IV hemorragia intraventricular extensa ipsilateral.

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 SEVERIDAD

GRADO I LEVE
GRADO II MODERADO
GRADO III Y IV SEVERO

• UNILATERAL O BILATERAL
• SIMÉTRICO O ASIMÉTRICO

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 GRADO I

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 GRADO III

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 GRADO IV

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 PATOLOGÍA
RN a término

El origen del sangrado difiere en los recién nacidos a

término comparado con los prematuros.
10%
Plexo coroideo
14% 35%
Tálamo
Matriz germinal

17% Parénquima
24% periventricular
Origen no deter-
minado

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 EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia ↑ con menor edad gestacional y peso al nacer.
• Más frecuente en prematuros < 32 semanas y ˂ 1500 g.
• NICHD 2003 – 2010, 9575 prematuros
– RN entre 22 y 28 semanas, 401 – 1500 g
– Incidencia de HIV: 36%
– Prevalencia de HIV severa aumentó con menor edad gestacional:
• 38% (22 sem), 7% (28 sem)
• Estudios previos sugerían que RN con MBPN que eran PEG
tenían menor riesgo de HIV, pero estudios posteriores
mostraron que no existe diferencia significativa
• Cohorte en < 32 semanas: 21.6% en PEG y 23.9% en AEG.

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 EPIDEMIOLOGÍA
RN a término

– HIV severa es menos frecuente

– Incidencia: 4%
– Asociado a:
• Trauma (ejm. compresión abdominal)
• Trombocitopenia aloinmune
• Ruptura de malformación vascular
• Trombosis de seno venoso
• Trastornos de coagulación (ejm. hemofilia)
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 PATOGÉNESIS
Fragilidad de la matriz germinal
• Ausencia de estructuras de soporte por inmadurez

Inestabilidad del flujo sanguíneo cerebral

• Hipoxia-isquemia/reperfusión
• Elevación de presión arterial
• Elevación de presión venosa

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 PATOGÉNESIS
Fragilidad de la matriz germinal

• Matriz germinal

– Zona subependimal, subventricular

– Alta vascularización y celularidad
– Da lugar a neuronas y glia en periodo fetal
– Involuciona desde las 28 semanas
– Ausente a término
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 PATOGÉNESIS
Fragilidad de la matriz germinal

• Matriz germinal
– Red capilar con numerosos vasos sanguíneos largos de
pared delgada que carecen de estructuras de soporte:
• Pocos pericitos
• Lámina basal inmadura (poca fibronectina)
• Deficiencia de uniones estrechas
• Deficiencia de GFAP (glial fibrillary acidic protein) en
terminaciones de astrocitos

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Ballabh. Pathogenesis and Prevention of Intraventricular hemorrhage. Clin Perinatol. 2014 Mar; 41(1): 47–67
 PATOGÉNESIS
Inestabilidad del flujo sanguíneo cerebral

• Prematuros son vulnerables a alteraciones en el

flujo sanguíneo cerebral (FSC) debido a
inadecuada autorregulación.

• Circulación presión-pasiva → FSC inconstante,

variaciones según cambios en presión sistémica.

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Perlman, MB, ChB. The Relationship Between Systemic Hemodynamic Perturbations and Periventricular
Intraventricular Hemorrhage—A Historical Perspective. Seminars in Pediatric Neurology 2009.
Volpe, Joseph. NEUROLOGY OF THE NEWBORN. Fifth Edition
 FACTORES DE RIESGO
Neonatales y
Genéticos Prenatales Parto
postnatales
• Genes • Corioamnionitis • Tipo de parto • Prematuridad
hemostáticos • Preeclampsia • Presentación • Distrés
• Genes del • Medicamentos podálica respiratorio
colágeno • Corticoides • Camplaje de • Ventilación
• Genes • Indometacina cordón tardío mecánica
inflamatorios • Aspirina • Uso de HCO3
• Hipertensión
• Anemia
• RCP
• Transporte
• Hipotermia
• Coagulopatía
• Neumotórax

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 FACTORES DE RIESGO
• Genéticos

Ment. L. Gene-environment interactions in severe intraventricular hemorrhage of preterm neonates.

Pediatr Res. 2014 January ; 75(0): 241–250
 CLÍNICA
Tipo de presentación

– Silente
• Asintomático
• 20 – 25% de casos
• Detección mediante US de rutina
– Saltatorio
• Más común
• Evolución en horas o días
• Síntomas no específicos: Alteración del nivel de conciencia, hipotonía, alteración de
movimientos, cambios en posición o movimiento de los ojos, alteración del patrón
respiratorio
– Deterioro catastrófico
• Menos común
• Evolución en minutos a horas
• Signos: Estupor/coma, hipoventilación/apnea, postura de decerebración, convulsiones
generalizadas (especialmente tónicas), flacidez, anormalidades en pares cranales (pupilas fijas
a la luz), hipotensión, bradicardia, acidosis metabólica, etc.
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 CLÍNICA
• Todas las HIV suelen ocurrir en los primeros 5 días
de vida.
– 1er día → 50%
– 2do día → 25%
– 3er día → 15%
– 4to día o después→ 10%

– *Estudios en RN con MBPN

• 50% de HIV en primeras 6 horas de vida
• 1/3 luego de las primeras 24 horas
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 DIAGNÓSTICO
Ultrasonografía (US)
– Alta sensibilidad
– Portabilidad
– No radiación
– Vistas coronal y parasagital
• Matriz germinal
• Ventrículos
• Parénquima cerebral
– Permite graduar severidad
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 DIAGNÓSTICO
US screening
American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child
Neurology Society

• Todos RN ˂ 30 semanas
• Primera US → 7 a 14 días de vida
• Repetir a las 36 a 40 semanas de edad postmenstrual
• Considerar si signos clínicos de deterioro, enfermedad
grave o alto riesgo de sangrado
• En RN 30 – 34 semanas: si sospecha clínica
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 PREVENCIÓN

Ballabh. Pathogenesis and Prevention of Intraventricular hemorrhage. Clin Perinatol. 2014 Mar; 41(1): 47–67
 MANEJO
Medidas generales
– Mantener adecuada perfusión arterial
• Evitar hipotensión o hipertensión
• Preservar adecuado flujo cerebral
– Mantener adecuada ventilación y oxigenación
• Evitar hipocapnea, hipercapnea o acidosis
– Soporte hídrico, metabólico y nutricional
adecuado.

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 MANEJO
Medidas generales
– Tratamiento de convulsiones
– Detección de hidrocefalia post hemorrágica
(principal complicación)
• US de control semanal
• Medición diaria de PC
• Monitorizar signos de aumento de PIC
– Uso de eritropoyetina
• Evidencia limitada de mejoría en neurodesarrollo

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 COMPLICACIONES

Hidrocefalia post hemorrágica

Infarto hemorrágico
periventricular

Leucomalacia periventricular

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 COMPLICACIONES
HIDROCEFALIA POST HEMORRÁGICA
(Dilatación ventricular progresiva)

– En 25% de los pacientes con HIV

– Más común en HIV severa
• Grado III → 25%, grado IV → 28%
– Usualmente inicia 1 a 3 semanas post HIV
– Aumento del perímetro cefálico y de la PIC son signos
tardíos (ocurren semanas después de detección de
dilatación ventricular por US).
– Mayor riesgo de muerte y pobre neurodesarrollo.
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 COMPLICACIONES
HIDROCEFALIA POST HEMORRÁGICA
(Dilatación ventricular progresiva)

– Hidrocefalia causada por impedimento en la

reabsorción de LCR debido a la inflamación de las
vellosidades subaracnoides por el sangrado.

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Annemieke J. Brouwer . Early and Late Complications of Germinal Matrix-Intraventricular Haemorrhage
in the Preterm Infant: What Is New? Neonatology 2014;106:296–303
 COMPLICACIONES
HIDROCEFALIA POST HEMORRÁGICA
(Dilatación ventricular progresiva)

– Riesgo aumenta con:

• Tamaño de HIV
• Disminución de edad gestacional
• Grado de severidad

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 COMPLICACIONES
HIDROCEFALIA POST HEMORRÁGICA
(Dilatación ventricular progresiva)

Cursos clínicos:
• Detención espontánea sin necesidad de intervención (40%)
• Progresión rápida (10%)
• Progresión lenta (persistente) (50%)
– No requieren shunt → 20%
– Requieren shunt → 30%

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 COMPLICACIONES
INFARTO HEMORRÁGICO PERIVENTRICULAR

– Sinónimo de HIV grado IV

– Causado por obstrucción venosa.
– Ocurre en región subependimal.
– Compromete área frontal y parietal.
– Bilateral en 25% de pacientes.
– Destrucción de sustancia blanca asociativa y frontal que
evoluciona a quistes.
– Hemiparesia espástica o cuadriparesia espástica asimétrica
con déficit intelectual.
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Volpe, Joseph. NEUROLOGY OF THE NEWBORN. Fifth Edition
 COMPLICACIONES
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR

– Principal forma de daño a sustancia blanca en neonatos,

especialmente prematuros.
– Distribución característica
– Necrosis focal periventricular y daño a sustancia blanca
cerebral gliótica difusa.
– Fuerte asociación entre HIV y LPV
• Relación causal? Mismo proceso patológico?
– Subsecuente desarrollo de PCI, deterioro visual y retardo
mental.
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 PRONÓSTICO
MORTALIDAD

– Según severidad:

• Grado I → 4%
• Grado II → 10%
• Grado III→ 18%
• Grado IV→ 40%

A largo plazo …

– Peor pronóstico con aumento de severidad y menor edad gestacional

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR

DR. LUIS FLORIÁN TUTAYA

 HISTORIA
• Inicialmente, fue descrita por Northway et al.
en 1967 como la secuela final del distrés
respiratorio del recién nacido tratado con
ventilación mecánica.
• Esta primera descripción hacía referencia a
recién nacidos de 34 semanas de gestación y
pesos de 2.200 g, con una mortalidad del 67%.
 HISTORIA
• En 1975, Kraus et al. introdujeron el término
insuficiencia respiratoria crónica de la
prematuridad; esta descripción se usó para un
grupo de pacientes en los que, teniendo un
distrés respiratorio, los síntomas persistían
durante más de 2-4 semanas y finalmente se
recuperaban.
 HISTORIA
• En la década de los años setenta, se sugirió
que la definición de DBP tuviera en cuenta un
antecedente de enfermedad aguda al nacer,
con necesidad de ventilación mecánica
durante los primeros días y la necesidad de
oxígeno al mes de vida posnatal, junto con
cambios radiológicos indicativos de esta
enfermedad en este momento.
 HISTORIA
• En 1978 tuvo lugar una conferencia de consenso del
Instituto Nacional de la Salud Norteamericano (NIH)
en la que se discutió sobre la utilización del término
enfermedad pulmonar crónica en lugar de DBP.
siendo finalmente recomendado este último, DBP.
ya que hace referencia de forma más precisa a la
etiología de la enfermedad en niños nacidos
prematuros con insuficiencia respiratoria y que
desarrollan la enfermedad crónica, estableciéndose
su etiología multifactorial.
DEFINICIÓN
DEFINICIÓN
DEFINICIÓN
SUPERFICIE ALVEOLO CAPILAR
FISIOPATOLOGÍA
PREVENCIÓN
 INHIBICIÓN DESARROLLO PULMONAR
• OXIGENO
• HIPOXIA
• SOBRE DISTENSIÓN
• INFECCIÓN PULMONAR O SISTÉMICA.
• INCREMENTO DE FSP.
• DÉFICIT NUTRICIONAL (PROTEÍNAS, VITAMINA A)
• ESTEROIDES (PRE Y POSTNATAL)
• DISMINUCIÓN FUNCIÓN TIROIDEA
 COMO PROTEGER LA INMADUREZ DEL
PULMÓN
1. ACELERAR LA MADURACIÓN: ESTEROIDES.
2. SURFACTANTE. RESCATE
3. VENTILACIÓN GENTIL ADECUADO VOLUMEN
TIDAL, ADECUADO PEEP, SINCRONIZACIÓN.
4. EVITAR OXIGENO.
5. EVITAR VENTILACIÓN INVASIVA: MEJOR CPAP.
CPAP
OXÍGENO

90-94%
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACION
TRATAMIENTO
RESTRICCIÓN HÍDRICA
CORTICOIDES
CORTICOIDES
CAFEÍNA
VITAMINA A
UREAPLASMA
ANTIBIÓTICOS
AZITROMICINA
 DIURÉTICOS
• NO DISMINUYE INCIDENCIA DBP.
• EN EDEMA PULMONAR.
• SÓLO SINTOMÁTICO
• EFECTOS ADVERSOS: ALCALOSIS METABÓLICA,
OTOTOXICIDAD, HIPOCALCEMIA.
• SOLO 2-3 DÍAS.
DR. BANCALARI
CÉLULAS MADRE?
CONCLUSIONES
 COMO PREVENIR LA DBP.
SÓLO SI NOSOTROS PODEMOS PREVENIR LA
PREMATURIDAD.
DR. EDUARDO BANCALARI.
LA CLAVE PARA LA RECUPERACIÓN
DE LA DBP. ES EL CRECIMIENTO DE
LOS ALVÉOLOS Y EL CRECIMIENTO
CORPORAL EN GENERAL.
COMO RESULTADO, EL SOPORTE
NUTRICIONAL ÓPTIMO ES
FUNDAMENTAL EN LA DBP, QUIZÁS
MÁS QUE CUALQUIERA OTRA COSA.