El Niño Con Abdomen Agudo, Slacip 2018

MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIATRICOS
EL NIÑO CON ABDOMEN AGUDO

AUTORES: Eduardo Schnitzler, Tomás Iolster, Daniel Russo

ÍNDICE

1. Definición
2. Escenarios clínicos en cuidados intensivos
3. Causas de abdomen agudo
4. Evaluación clínica
5. Imágenes diagnósticas
6. Patología Abdominal Primaria
7. Patología abdominal del paciente crítico
8. Abdomen agudo como manifestación de enfermedades sistémicas
9. Puntos clave
10. Referencias

1- INTRODUCCIÓN
Las emergencias intra-abdominales que determinan la admisión de un niño en cuidados

intensivos son determinadas por:
a) hemorragia digestiva

b) abdomen agudo, incluyendo este último situaciones como: infecciones localizadas o difusas
en la cavidad peritoneal, inflamaciones generadas por diversas injurias, obstrucción intestinal,
isquemia y/ o perforación de víscera hueca. Muchas de estas situaciones se relacionan
mediante un proceso sinérgico: una obstrucción puede generar isquemia y puede provocar
una infección sistémica por translocación bacteriana
c) lesiones o injurias abdominales vinculadas al trauma. En este capítulo sólo nos referiremos
al abdomen agudo.
El abdomen agudo es un síndrome caracterizado por una rápida sucesión de síntomas y signos
de cierta severidad, que indican la posibilidad de una patología intra-abdominal. El dolor
abdominal intenso espontáneo y a la palpación, con signos de irritación peritoneal,
acompañado muchas veces de vómitos y trastornos en el tránsito intestinal son el patrón más
característico. Generalmente están presentes signos de respuesta inflamatoria sistémica
“Se prohíbe la reproducción total o parcial de este documento por cualquier medio sin el previo
y expreso consentimiento por escrito de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos
Pediátricos (SLACIP) a cualquier persona y actividad que sean ajenas al mismo"

secundarios o no a infección. Un diagnóstico preciso y decisiones oportunas -que pueden

incluir una intervención quirúrgica- son requeridos para un apropiado tratamiento.
2- ESCENARIOS CLÍNICOS EN CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS
Están definidos por:

- las características del paciente, como edad, sexo, estado inmunológico y la presencia de
patologías crónicas del aparato gastrointestinal.
- la situación clínica, en particular la de pacientes críticos tratados en la unidad que presentan
un abdomen agudo, agregado a la situación inicial por la que fueron admitidos
- enfermedades sistémicas que pueden simular un abdomen agudo y cuya resolución depende
principalmente del control de la enfermedad de base. (Figura 1)

Figura 1 Las enfermedades sistémicas pueden simular un abdomen agudo

En el primer grupo, en una unidad que admite neonatos en recuperación quirúrgica, la
enterocolitis necrotizante es una complicación temible con alta mortalidad. En el grupo de
adolescentes, la presencia de complicaciones de un embarazo o de inflamación pelviana
pueden presentar situaciones específicas. En pacientes neutropénicos que reciben
quimioterapia, descartar una tiflitis y su manejo apropiado son esenciales. Los pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn, puede
presentar diversas complicaciones que pueden expresarse como megacolon tóxico u
obstrucción intestinal.

En relación a los pacientes críticos que fueron admitidos en la unidad por diversas causas,
pueden presentar abdomen agudo como consecuencia de complicaciones tales como íleo,
colitis pseudomembranosa o colecistitis aguda.
Entre las enfermedades sistémicas que pueden presentarse como un abdomen agudo, una de
las más características es la cetoacidosis diabética, pero también el síndrome urémico
hemolítico, enfermedad de Kawasaki y la crisis de la drepanocitosis.
3- CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO

Se detallan en el cuadro 1 las principales causas de abdomen agudo

Cuadro 1 Etiología del Abdomen agudo

Patología Abdominal Primaria
Obstrucción mecánica Invaginación intestinal, hernia atascada, bridas, malrotación y
vólvulo
Isquemia intestinal Malrotación y vólvulo, retraso en el diagnóstico de invaginación,
trombosis mesentérica, enterocolitis necrotizante
Infección o inflamación Peritonitis, enterocolitis neutropénica, pancreatitis aguda,
colecistitis aguda
Perforación intestinal Ulcera gastroduodenal, enteritis necrotizante, cirugía intestinal
Trauma abdominal
Enfermedades ligadas a órganos Embarazo ectópico, aborto provocado, enfermedad inflamatoria

reproductivos pelviana.
Patología Abdominal del Paciente Crítico

Hemorragia gastrointestinal Várices esofágicas, úlcera gastroduodenal, etc
Íleo Opiáceos, benzodiacepinas, hipokalemia, catecolaminas exógenas,
isquemia mesentérica no oclusiva
Colitis pseudomembranosa Infección por Clostridium Difficile
Colecistitis Aguda
Megacolon Tóxico Infección por Clostridium Difficile. Salmonella, Shigella y otras
Síndrome Compartimental Primario (gastrosquisis, trauma, tumor abdominal, cirugía
Abdominal abdominal, peritonitis) Secundario (resucitación masiva)
Enfermedades Sistémicas
Cetoacidosis Diabética
Síndrome Urémico Hemolítico
Porfiria Aguda Intermitente
Púrpura de Shönlein Henoch
Enfermedad de Kawasaki
Crisis Drepanocítica

4- EVALUACIÓN CLÍNICA
La evaluación clínica en todo paciente que ingresa a la unidad, debe ser siempre completa e
incluir la observación, auscultación y palpación del abdomen, verificar la respuesta a las
maniobras de compresión y la referencia de dolor. Esta evaluación debe reiterarse en cada
examen clínico, en especial en presencia de pacientes con infusión de opiáceos y sedantes,
ventilados, donde los signos son más sutiles. Los períodos de suspensión periódica de sedación
o de prueba de ventilación espontánea son oportunidades especiales para esta valoración.
Obviamente las características y volumen del débito por sonda nasogástrica y las
características de las deposiciones o su ausencia son también factores a considerar. En
presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis severa o shock séptico es
necesario excluir como causa un proceso originado en la cavidad abdominal.
El hallazgo de distensión abdominal significativa, rigidez (definida como abdomen en tabla) o
equimosis sobre la pared abdominal, son signos de una condición abdominal severa. La
estabilización hemodinámica del paciente es prioritaria y comprende asegurar 2 accesos
venosos periféricos, extraer muestras de sangre para laboratorio, iniciar la reanimación con
fluidos y considerar el inicio de medicación antibiótica empírica. La inmediata consulta con el
equipo de cirugía y anestesia debe realizarse para disponer la cirugía de urgencia o la
realización de un estudio de imágenes, cuando se sospecha perforación, peritonitis o
compromiso visceral isquémico.
La anamnesis debe procurar información sobre los síntomas precedentes como fiebre,
vómitos, tránsito intestinal o síntomas urinarios. Los antecedentes de cirugías previas,
patología intestinal crónica, estado inmunológico o enfermedades sistémicas deben ser
recabados.
En el examen clínico la observación del abdomen, el grado de distensión y la presencia de

equimosis, hernias o cicatrices pueden ser orientadoras. Los ruidos intestinales pueden estar
ausentes en enfermedades leves o presentes en catástrofes intra abdominales. El tacto rectal
no se realiza de rutina en la evaluación del dolor abdominal o ante un abdomen agudo. El test
de embarazo debe realizarse en toda adolescente. La palpación abdominal debe buscar los
puntos con mayor dolor y la reacción ante la descompresión. La identificación de cualquier
masa intraabdominal puede orientar el diagnóstico.(Figura 1)

5- IMÁGENES DIAGNOSTICAS
La radiografía simple de abdomen en posición de pie, puede brindar información útil, a través
de la distribución del aire intestinal, la presencia de niveles hidroaéreos o de aire bajo las
cúpulas diafragmáticas o perihepático como expresión de neumoperitoneo (con la imagen
tomada en decúbito lateral izquierdo). En la obstrucción intestinal los hallazgos dependen del
nivel de la lesión.Una marcada distensión gástrica puede verse en una estenosis pilórica, una
imagen de doble burbuja es observable en la atresia duodenal o el páncreas anular, mientras
que en una obstrucción baja pueden verse múltiples niveles hidroaéreos (Figura 2).De acuerdo
al sitio de la obstrucción, la ausencia de aire en el abdomen inferior puede ser un signo
orientador. La neumatosis intestinal es cuando el aire diseca la pared intestinal y puede
observarse en la enterocolitis necrotizante, la isquemia intestinal, ciertas infecciones
intestinales severas y en síndromes de intestino corto. Imágenes compatibles con litiasis renal
pueden también ser detectadas. Algunas masas tumorales pueden identificarse en la
radiografía simple, por desplazamiento del intestino, la presencia de calcificaciones o asociarse
a obstrucción intestinal. Los estudios contrastados como la seriada gastroduodenal, permiten
identificar situaciones como la malrotación.

Figura 2 Oclusión intestinal causada por un bolo fecal, asas intestinales colónicas distendidas
y ausencia de aire distal. La flecha indica asas impactadas con materia fecal

La ecografía abdominal es el primer estudio a realizar ante la palpación de una masa

abdominal. Es el estudio de elección para el diagnóstico de invaginación intestinal (Figura 3) y
la hipertrofia de píloro. Cómo examen complementario en casos de dudas en relación al
diagnóstico de apendicitis aguda puede también ser de ayuda. Es útil también para el
diagnóstico de ascitis y como guía a la paracentesis. Es de elección para evaluar la presencia
de litiasis u otra patología en la vía biliar y el estado del páncreas. En los cuadros de probable
origen ginecológico, la ecografía y la ecografía transvaginal en adolescentes sexualmente
activas son exámenes de mucha utilidad.

Figura 3 Imagen ecográfica patognomónica en invaginación intestinal. Estudio doppler que
determina vascularización del asa intestinal invaginada

La tomografía computada es utilizada con precaución en la edad pediátrica por la carga de

radiación que implica. No obstante, cuando la ecografía no permite un diagnóstico
concluyente, la tomografía es una herramienta de gran utilidad, en especial en las lesiones
traumáticas y en obstrucciones intestinales sin causa clara.
La resonancia magnética se utiliza especialmente para la exploración de la vía biliar y el

páncreas (colangiopancreatografía). Se utiliza también para una mejor identificación en
lesiones de la vía urinaria, cierta patología ginecológica y en la exploración de tumores.
Para el diagnóstico del divertículo de Meckel, la centellografía con Tecnecio 99 sigue siendo el
método de elección (1).

6- PATOLOGÍA ABDOMINAL PRIMARIA

6.1 Obstrucción intestinal
Se define por el bloqueo mecánico al tránsito del contenido intestinal. Puede ser intrínseco
(por compromiso de la pared intestinal) o por compresión extrínseca. Entre las causas
adquiridas más frecuentes, puede mencionarse las obstrucciones por bridas generadas en
cirugías previas o las hernia encarceladas irreductibles. La invaginación intestinal es también
una causa común. Algunas malformaciones congénitas del aparato gastrointestinal pueden
causar obstrucción intestinal en el período neonatal o más tardíamente como causa de una
complicación. Entre ellas pueden mencionarse la atresia duodenal, el páncreas anular, la
atresia de colon, el ano imperforado, la duplicación intestinal, la malrotación cuando se asocia
a vólvulo, la enfermedad de Hirschprung o el síndrome de pseudo obstrucción. La enfermedad
de Crohn puede generar procesos inflamatorios que provoquen obstrucción intestinal y
fístulas.
La secuencia de síntomas incluye cólicos intestinales intensos, náuseas, vómitos biliosos y
ausencia de tránsito con ruidos hidroaéreos aumentados. Cuando se agregan signos de
irritación peritoneal como “defensa a la compresión” o rigidez de la pared abdominal, debe
pensarse en compromiso isquémico o perforación. En la radiografía de abdomen pueden
visualizarse niveles hidroaéreos o ausencia de aire en la región distal a la obstrucción. La
tomografía computada puede ayudar a confirmar isquemia y a encontrar la causa de la
obstrucción, cuando el diagnóstico no es claro. La indicación quirúrgica no debe retrasarse
ante una obstrucción que progresa en su sintomatología sugiriendo compromiso isquémico o
que se demora en su resolución.
6.2 Invaginación
Ocurre cuando un segmento proximal del intestino se introduce en el segmento adyacente
distal como un telescopio. Aunque algunas veces existe una tumoración o cabeza causante de
la invaginación, como un divertículo de Meckel, pólipos, hemangiomas o linfomas, esto es más
frecuente fuera de la edad característica de esta patología. En los lactantes entre 5 y 9 meses,
habitualmente no se encuentra un punto o cabeza de invaginación y su ubicación habitual es
ileo cólica. La invaginación condiciona la obstrucción en el drenaje venoso mesentérico,
provocando edema, sangrado y aumento del volumen en el segmento invaginado. Este
proceso determina la obstrucción del flujo circulatorio e isquemia que progresa a la gangrena
del segmento intestinal. La presentación clínica habitual en el lactante, consiste en dolor cólico
paroxístico severo con recuperación entre los episodios. Si la situación progresa sin
diagnóstico, el niño comienza con letargia. Los vómitos suelen estar presentes y las
deposiciones pueden ser normales. La triada característica de dolor cólico, masa alargada

palpable en la región subhepática y deposiciones rojas (puré de grosellas) no está siempre

presente y puede expresarse en forma tardía. La ecografía es un examen diagnóstico muy útil y
sensible. El tratamiento en la etapa inicial (dentro de las 24 o 48 hs) consiste en la reducción
de la invaginación mediante enemas con aire o solución salina bajo ecografía, lográndose el
propósito en el 80 a 90% de los casos. La reducción quirúrgica está indicada cuando los
síntomas llevan más de 48 horas de evolución o en presencia de shock, irritación peritoneal o
perforación o ante la sospecha de la presencia de un tumor como cabeza de invaginación.

6.3 Otras causas de obstrucción intestinal
Las adherencias secundarias a cirugías abdominales previas son una causa frecuente de
obstrucción intestinal. Producen el estrangulamiento de asas intestinales u ocasionalmente
generan vólvulos por distensión de ansas y acortamiento peritoneal (Figura 4). La obstrucción
puede resolverse en una etapa inicial mediante la colocación de una sonda nasogástrica que
facilite la descompresión y permita la movilidad del ansa atrapada por las bridas. Cuando
persiste o hay sospecha de isquemia intestinal la opción es la intervención quirúrgica.
Situaciones menos frecuentes son las obstrucciones intestinales provocadas por linfomas u
otros tumores. Los pacientes con enfermedad de Crohn pueden presentar obstrucción
intestinal relacionada con la evolución de las lesiones inflamatorias en el intestino.
Figura 4 Oclusión intestinal por bridas. Paciente de 1 año de edad con antecedente de
enterocolitis necrotizante neonatal.

6.4 Isquemia intestinal

Cualquier obstrucción intestinal que no es oportunamente resuelta puede comprometer la
irrigación intestinal y provocar necrosis de ansas. Sin embargo, la isquemia aguda y rápida es
generalmente causada por un vólvulo intestinal producido en pacientes portadores de
malrotación. En pacientes operados de coartación de aorta puede también aparecer isquemia
intestinal en el postoperatorio. Las trombosis mesentéricas arteriales o venosos son eventos
de suma gravedad, producidos en pacientes con alteraciones severas en su coagulación.
La isquemia colónica puede observarse como parte del síndrome urémico hemolítico, el cual
se caracteriza por presentar vasculitis en varios parénquimas. Esta presentación en el
síndrome es particularmente grave, dificultando la diálisis peritoneal requerida para suplantar
la función renal.
Cuando la isquemia intestinal puede progresar a necrosis transmural y perforación. En esta
situación la sepsis y el fallo multiorgánico están presentes. La cirugía no debe retrasarse en las
presentaciones agudas y graves, donde el paciente presenta shock hipovolémico,
hemoconcentración, acidosis, sangrado digestivo o signos de perforación. La tomografía
computada con contraste puede dar información útil en casos menos definidos. En casos
seleccionados, la endoscopía digestiva puede tener valor.

6.5 Peritonitis
Se define como peritonitis la inflamación de la membrana que reviste la cavidad abdominal a
consecuencia de una perforación visceral, infección o proceso químico. La causa más común es
la secundaria a una apendicitis que se perfora y extiende el proceso inflamatorio en el
peritoneo. Las peritonitis se clasifican en: a) primarias, cuando la infección alcanza el peritoneo
por vía hematógena o linfática y la fuente primaria se encuentra fuera del abdomen, b)
secundarias: por extensión, perforación o ruptura de un proceso en una víscera abdominal o
un absceso c) terciarias: cuando ocurre en forma posterior a intervenciones quirúrgicas que
fallan en el control de procesos infecciosos intra-abdominales.

Peritonitis Primaria
Se presenta bajo tres formas: a) Peritonitis Bacteriana Espontánea, en donde no se detecta
patología intra-abdominal y es causada por una única bacteria como neumococo, estreptococo
Grupo A, Escherichia Coli u otra enterobacteria. La esplenectomía previa es predisponente a
esta infección producida por organismos encapsulados b) Peritonitis en presencia de ascitis, en
niños con síndrome nefrótico o cirrosis, la presencia de fiebre, incremento del volumen
ascítico o deterioro clínico debe hacer sospechar la posibilidad de infección agregada. La

presentación clínica puede variar desde una progresión insidiosa a shock severo. La presencia
de más de 250 neutrófilos/m3 en líquido ascítico confirma el diagnóstico. El examen de Gram y
los cultivos pueden ser negativos. El tratamiento incluye la combinación de ceftriaxone o
cefotaxime y aminoglucósidos c) Peritonitis Relacionada con Diálisis, debe ser sospechada en
presencia de fiebre, signos locales de inflamación en el sitio de entrada de la cánula o cambios
en las características del dializado. En análisis del líquido de diálisis obtenido luego de 40
minutos de infundido, usualmente muestra más de 100 glóbulos blancos /uL (+ 50%
neutrófilos). La selección del antibiótico depende de la epidemiología de cada centro.

Peritonitis Secundaria
Ocurre como consecuencia de una perforación de la pared intestinal u otra viscera, infección
profunda del sitio quirúrgico o volcado de abscesos. Ciertos procesos como las apendicitis no
diagnósticas oportunamente, las colecistitis gangrenosas, las tiflitis o los abscesos
peripancréaticos pueden provocarla. Presentan pus diseminado en la cavidad abdominal y
pueden encontrarse múltiples gérmenes. En mujeres postpuberales las infecciones genitales
por gonococo o clamidia pueden invadir la cavidad pelviana a través de las trompas de Falopio.
Los síntomas habituales son fiebre alta, dolor abdominal difuso y vómitos y al examen físico se
encuentra rigidez de la pared abdominal y dolor a la descompresión, con ruidos hidroaéreos
disminuidos o ausentes. Leucocitosis y otros marcadores inflamatorios están presentes. En la
radiografía simple de abdomen en posición de pie, puede observarse neumoperitoneo, signos
de obstrucción y/o obliteración de la silueta del psoas. El tratamiento incluye la colocación de
sonda nasogástrica, la estabilización hemodinámica, antibióticos endovenosos y la resolución
quirúrgica.

Peritonitis terciaria
Es el proceso inflamatorio peritoneal difuso que ocurre luego de una o más cirugías
implementados para el control de un foco infeccioso intra abdominal. Habitualmente es
causado por infecciones nosocomiales polimicrobianas, incluyendo estafilococo coagulasa
negativo, cándida y enterobacterias.
Los abscesos intra abdominales pueden ser secundarios a procesos infecciosos de la
comunidad (apendicitis) o aparecer como complicación de procedimientos quirúrgicos. Su
localización puede ser inter ansas, periapendiculares, subhepáticos, pélvicos o de localización
retroperitoneal. Pueden también presentarse abscesos en órganos sólidos como el hígado, el
bazo, el páncreas o en anexos uterinos. La ecografía y la tomografía computada son utilizadas
para el diagnóstico y para guiar el drenaje percutáneo. (Figura 5). La combinación de
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antibióticos como aminoglucósidos o cefalosporinas de tercer o cuarta generación con

antibióticos para gérmenes anaerobios como la clindamicina o el metronidazol son los
esquemas más usados. El drenaje adecuado del foco es imprescindible para la resolución,
utilizando el drenaje percutáneo o la cirugía según sus características.

Figura 5 TAC con contraste endovenoso e intraluminal. Colección intraabdominal , quinto dia
postoperatorio de peritonitis

6.6 Enterocolitis necrotizante (ECN)
La ECN ocurre generalmente en la segunda semana de vida y es más frecuente en recién
nacidos prematuros y luego del inicio de la alimentación enteral. Se caracteriza por la necrosis
intestinal y la falla multiorgánica. El diagnóstico es basado en el examen clínico, por la
presencia de residuo gástrico, vómitos, distensión abdominal y/o dolor a la palpación y
deposiciones con sangre. Hallazgos sumados a signos sistémicos de deterioro del recién nacido
como inestabilidad en la regulación térmica, alteraciones en la glucemia, letargia, apneas,
bradicardia o hipotensión. Los signos observables en la radiografía de abdomen incluyen:
distribución irregular de aire, neumoperitoneo, neumatosis, gas peri portal o ansa intestinal
fija. Un 25 a 50% de los casos, requiere intervención quirúrgica, por presentar perforación o
necrosis intestinal. Estas últimas pueden obligar a resecciones que condicionan un intestino
corto.
Los factores de riesgo para la ECN son la prematurez, la alimentación enteral, la disfunción en
la motilidad intestinal, la caída en el flujo sanguíneo visceral, la inducción inflamatoria
microbiana y las infecciones entero invasivas.
El tratamiento consiste en reposo digestivo, tratamiento antibiótico, estabilización

cardiorrespiratoria y corrección de las alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas y
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hematológicas. Soporte nutricional parenteral debe ser provisto hasta poder reiniciar la
alimentación enteral y alcanzar un aporte adecuado por esta vía. Elegir el momento adecuado
de la cirugía puede ser difícil, no obstante la sospecha de perforación soporta la decisión de la
intervención. El desafío es remover el intestino necrótico y preservar la mayor proporción
posible para evitar la secuela de un intestino corto.
6.7 Enterocolitis en pacientes Neutropénicos (EPN)

Es una complicación que afecta a niños en tratamiento con quimioterapia por linfoma,
leucemia, tumores sólidos, tratamiento condicionante para trasplante de médula ósea.
También se han reportado casos en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida o
en tratamiento inmunosupresor por trasplante de órganos sólidos.
Los pacientes presenta dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre y diarrea. Se detecta dolor
localizado en la fosa iliaca derecha (tiflitis) o difuso, puede observarse distensión abdominal y
signos de irritación peritoneal. El recuento de neutrófilos es inferior a 500 y el diagnóstico
puede confirmarse mediante ecografía abdominal o TAC, observándose engrosamiento de la
pared del ciego. Pueden presentarse también otros hallazgos como infiltración mesentérica,
neumatosis o líquido libre en cavidad. El tratamiento incluye antibióticos y reposo intestinal,
mediante colocación de sonda nasogástrica y reemplazo de la alimentación enteral por
nutrición parenteral. Pueden utilizarse factorestimulante de colonias de granulocitos para
acortar el período de neutropenia y el tratamiento quirúrgico debe evitarse, excepto la
aparición de signos de perforación, sangrado incontrolable o deterioro clínico progresivo.
6.8 Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Escapa al objetivo de este capítulo una descripción detallada de estas enfermedades. Sólo nos
referiremos a las complicaciones que pueden generar la derivación a cuidados intensivos. La
colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad autoinmune que se manifiesta por dolor abdominal,
episodios diarreicos con sangre y manifestaciones inflamatorias. El ingreso a terapia intensiva
puede ser electivo luego de una resección colónica o bien ante complicaciones como el
megacolon tóxico. Este implica una marcada dilatación del colon, con riesgo de perforación y
signos de infección sistémica, otras veces puede condicionar un sangrado intestinal severo. La
enfermedad de Crohn, puede manifestarse con severo dolor abdominal, deposiciones con
sangre, signos de perforación u obstrucción intestinal. Síntomas sistémicos de inflamación o
toxicidad están habitualmente presentes y muchas veces se presentan adherencias inter ansas
y fístulas. Para ambas patologías, la TAC que permite identificar lesiones transmurales y
dilataciones intestinales secundarias a estenosis. La endoscopía permite identificar lesiones en
parche y granulomas y obtener las biopsias confirmatorias del diagnóstico. El tratamiento
incluye los corticoides y otros agentes immuno supresores o anticuerpos monoclonales como
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rescate. Las hemorragias digestivas severas pueden requerir cirugía. Las obstrucciones
intestinales la enfermedad de Crohn suelen ser incompletas y pueden resolverse con reposo
intestinal, sonda nasogástrica y antibióticos, con controles radiológicos frecuentes. Cuando la
obstrucción progresa a completa es requerida la cirugía.

6.9- Enfermedad Inflamatoria Pelviana
En adolescentes sexualmente activas, la infección del tracto genital superior que involucra el
endometrio y las trompas define esta enfermedad. La presentación es variable, con
dispaneuria, dolor a la movilización cervical, dolor en el hemiabdomen inferior y flujo vaginal,
pero los cuadros más severos incluyen fiebre, vómitos y dolor abdominal intenso. Los
exámenes de laboratorio muestran leucocitosis y eritrosedimentación elevada.
Ocasionalmente pueden presentarse abscesos tubáricos o en los ovarios. El examen
ginecológico y la ecografía permiten el diagnóstico. Otras patologías vinculadas con el
embarazo en adolescentes como la gestación ectópica o el aborto deben ser consideradas.Las
pacientes requieren internación, en especial en presencia de enfermedad severa y siempre un
esquema antibiótico adecuado que incluye una cefalosporina de 3 generación y doxicilina.

6.10- Pancreatitis Aguda (PA)
La inflación aguda del páncreas puede ser consecuencia de una patología obstructiva de la vía
biliar, por cálculos o quiste de colédoco o estenosis en los conductos pancreáticos. Otras veces
puede estar relacionada con patología no obstructiva como en injurias tóxicas, traumáticas o
infecciosas. En un 30% de los casos pediátricos no se encuentra una causa definida. La PA
puede implicar un cuadro caracterizado por un abdomen agudo y el desarrollo de una
respuesta inflamatoria sistémica importante, fallo multiorgánico y riesgo de muerte. Existen
formas de inflamación pancreática recurrente de causa hereditaria pasibles de diagnóstico
genético.
El patrón clínico característico incluye dolor abdominal, náuseas y vómitos. El dolor es
epigástrico con irradiación al dorso. Se presenta distensión abdominal y defensa a la palpación.
La respuesta sistémica puede incluir compromiso hemodinámico, ictericia, ascitis,
hipocalcemia y derrame pleural. El diagnóstico se confirma por el incremento en los niveles de
amilasa y lipasa que triplican los valores normales. Debe reconocerse que otras causas
también pueden elevar los niveles de enzimas pancreáticas como la ulcera perforada, la
oclusión intestinal, la peritonitis y la insuficiencia renal. La ecografía y la TAC ( Figura 6) pueden
confirmar el diagnóstico, determinar la etiología y pesquisar complicaciones como necrosis o
abscesos. La resonancia magnética es una opción para exploración de la vía biliar y determinar
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la presencia de necrosis, cuando no puede utilizarse contraste. La colangiopancreatografía

retrograda endoscópica puede utilizarse en casos seleccionados.
El tratamiento incluye la adecuada expansión con fluidos, colocación de sonda nasogástrica,

nutrición parenteral hasta que es posible iniciar la alimentación enteral. Inhibidores de la
secreción ácida gástrica deben ser administrados. Cuando la extensión de necrosis es mayor a
un 30%, puede considerarse el uso de antibióticos. La alimentación enteral puede ser
intentada cuando las enzimas disminuyen y se atenúan los síntomas. Una complicación
frecuente es la formación de pseudoquistes que son detectados por ecografía y son
habitualmente asintomáticos y de resolución espontánea. La persistencia de fiebre, vómitos,
dolor, íleo y enzimas elevadas sugiere complicaciones. La presencia de áreas de necrosis
infectadas puede requerir tratamiento quirúrgico o drenaje percutáneo.

Figura 6 TAC abdominal. Se observa pancreatitis aguda necro hemorrágica litiásica. Necrosis
del 50% y colección intra y extra pancreática asociada a un proceso uncinado en cuerpo y
cola con rarefacción de la grasa perirrenal izquierda y transcavidad de los epiplones

6.11- Colecistitis aguda (CA)
La CA de causa litiásica es una patología menos común en los niños que los adultos, pero la
epidemia de obesidad en niños y adolescentes, condiciona su presencia. Puede observarse
también en prematuros, enfermedades hemolíticas, pacientes en nutrición parenteral
prolongada y enfermos de fibrosis quística. No obstante en la edad pediátrica es más
frecuente la forma alitiásica, frecuentemente relacionada con deshidratación, ciertas
infecciones (leptospirosis) o enfermedades sistémicas (Kawasaki). En pacientes internados en
cuidados intensivos, luego de procedimientos quirúrgicos de cirugía cardiovascular, ortopedia
o cirugía general o admitidos por trauma severo pueden presentar como complicación
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colecistitis aguda calculosa o sin cálculos. En pacientes séptico sin causa clara, debe
investigarse una infección en la vesícula. La presentación clínica clásica incluye dolor en el
cuadrante superior derecho, fiebre e ictericia, pero la misma tiene baja sensibilidad y
especificidad diagnóstica en cuidados intensivos. Puede presentarse aumento de la bilirrubina
y enzimas hepáticas. La ecografía es el examen diagnóstico por excelencia y permite observar
el aumento en el grosor de la pared, líquido perivesicula y distensión vesicular. La ausencia de
cálculos no excluye el diagnóstico. El tratamiento consiste en la administración de antibióticos
efectivos y el control ecográfico con eventual drenaje percutáneo, La colecistectomía de
urgencia puede estar indicada ante determinadas complicaciones.
7- PATOLOGÍA ABDOMINAL DEL PACIENTE CRÍTICO

7.1 Colitis Pseudomembranosa
Las infecciones por Clostridium Difficile están incrementando su incidencia entre los pacientes
internados, como infección asociada a los cuidados de la salud, donde el uso inapropiado de
antibióticos de amplio espectro es la principal causa. El C Difficile forma esporos en medios
anaeróbicos como el colon. Las manifestaciones clínicas varían en gravedad, manifestándose
sólo con diarrea o colitis pseudomembranosa o megacolon tóxico. Las infecciones severas son
sospechadas ante la presencia de fiebre, dolor abdominal, diarrea, leucocitosis y al
antecedente de estar recibiendo o haber recibido antibióticos en las 3 semanas previas. La
presencia de pseudomembranas en las deposiciones no siempre están presentes, pero pueden
visualizarse en el examen endoscópico. El diagnóstico es confirmado mediante coprocultivo,
toxina positiva o test de citotoxina en cultivos (toxina B) o PCR. En los casos moderados el
tratamiento es con metronidazol oral y en los severos se utiliza vancomicina oral. Cuando
existe compromiso sistémico, íleo o megacolon tóxico se combina la vancomicina oral con
metronidazol endovenoso.

7.2 Megacolon Tóxico
Es un abdomen agudo caracterizado por una marcada dilatación colónica que puede
presentarse como consecuencia de una infección por C Difficile u otros gérmenes causantes de
severas infecciones intestinales o bien como complicación en un enfermo de Colitis Ulcerosa.
El examen clínico revela distensión, dolor a la palpación, reducción de ruidos hidroaéreos o
signos peritoneales. Los casos severos evolucionan a shock séptico y fallo multiorgánico. En la
radiografía simple de abdomen puede evidenciarse una marcada dilatación del colon
ascendente y/o transverso y niveles hidroaéreos. La TAC de abdomen puede evidenciar
dilatación y alteraciones en la pared colónica. Es también útil para detectar complicaciones
intraabdominales. Diversas alteraciones como hipokalemia, hipoglucemia o anemia pueden
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presentarse y deben ser corregidas. Se requiere el reposo intestinal y el inicio de nutrición

parenteral total. El tratamiento antibiótico debe estar orientado en función de la infección
causante o las complicaciones intrabdominales. En los enfermos con Colitis Ulcerosa el
tratamiento con corticoides debe ser iniciado rápidamente. La cirugía abdominal puede estar
requerida en caso de perforación o requerirse colectomía.

7.3 Íleo
Es definido como una dismotilidad intestinal que se caracteriza por la disminución o ausencia
de ruidos hidroaéreos, ausencia de deposiciones o eliminación de gases, distensión abdominal,
vómitos o incremento del débito por sonda nasogástrica o residuo en la alimentación
enteral.El íleo puede ser adinámico, espástico o isquémico. Las causas pueden ser múltiples,
como la manipulación intestinal durante la cirugía, la sepsis, la administración de narcóticos,
hipokalemia severa, catecolaminas exógenas y otras medicaciones. El íleo isquémico puede
observarse en pacientes con inestabilidad hemodinámica o en presencia de isquemia
mesentérica no oclusiva. El tratamiento consiste en la descompresión mediante sonda
nasogástrica y el uso de drogas prokinéticas puede considerarse en algunos casos.

7.4 Síndrome Compartimental Abdominal (SCA)
Cuando la presión dentro de la cavidad abdominal (PIA) se incrementa alcanzando
determinados niveles, la presión de perfusión en los órganos intra abdominales (PPI) se
compromete y provoca disfunción y falla en los mismos. Esta situación define el SCA que es
una emergencia crítica. La presión de perfusión está determinada por el gradiente entre la
Presión Arterial Media (PAM) y la PIA. Cuando el nivel de PIA alcanza un nivel crítico luego
comienza a elevarse en forma exponencial. En el adulto la PPI mínima es de 60 mmHg, en los
niños estos valores son algo más bajos.
La medición de la PIA se realiza en forma indirecta utilizando una sonda vesical, se utiliza un
volumen de 3 ml de solución salina y se coloca un transductor de presión, a la altura de la línea
medio axilar con el paciente en decúbito dorsal. Debe esperarse 1 minuto para permitir el
equilibrio de presiones. En pacientes en diálisis peritoneal, puede utilizarse el catéter de
diálisis para el mismo procedimiento.
El valor normal considerado de la PIA en niños en Cuidados Intensivos, es entre 4 y 10 mmHg.

Se considera hipertensión intrabdominal (HIA) valores sostenidos o repetidos por encima de 10
mmHg. En adolescentes o adultos el valor considerado en > a 12 mmHg. Cuando la HIA se
asocia a la aparición de un nueva falla orgánica o deterioro en la función en alguna
preexistente, la situación es definida como SCA.
16

El SCA primario obedece a una injuria o proceso intra abdominal o pelviano ( trauma,
infección). Se define como secundario al originado por reanimación masiva de fluidos en el
shock y terciario al que reaparece luego de implementarse el tratamiento médico o quirúrgico
en alguno de los dos primeros.
Los principales factores de riesgo en pediatría para el SCA primario son: malformaciones
congénitas con disminución de la cavidad abdominal (gastroquisis, onfalocele), aumento de
contenido intrabdominal (invaginación, Hirshprung, trauma abdominal, sangrado
intraabdominal, tumores, complicaciones postquirúrgicas). Mientras que en relación al SCA
secundario pueden mencionarse al shock séptico, quemaduras extensas, shock por dengue u
otros (2).
La incidencia del SCA es referida como de un 0,6 a 1% de los pacientes internados en UCIP. En
pacientes pediátricos ventilados una PIA elevada y un puntaje de PRISM > 17 fueron
predictores de SCA. En una publicación reciente, Murray y colab (3) encuentran en adultos
internados en UCI, donde miden en forma sistemática la PIA, que un 30% presentan HIA al
ingreso y otro 15% la desarrollan durante la internación, mientras que el SCA aparece en un
3%. La HIA ocurre también en pacientes no ventilados y tanto en admisiones clínicas como
quirúrgicas y es un predictor independiente de mortalidad.
Cuando se detecta la progresión del aumento de la PIA coincidente con la presentación de

compromiso hemodinámico, aumento del ácido láctico, acidosis, oliguria, menor complacencia
pulmonar, deben implementarse acciones para bajar la misma.
El tratamiento médico del SCA, incluye la utilización de sedación y bloqueantes

neuromusculares. Remover vendajes compresivos o packing intra abdominal. Colocar sonda
nasogástrica, rectal, suspender la alimentación enteral y eventual descompresión por
endoscopía colónica. Si existe aire o líquido libre en la cavidad peritoneal la paracentesis es
útil, dejando un drenaje libre. Optimizar el balance de fluidos y utilizar diuréticos o
hemofiltración si esto es requerido. Asegurar una adecuada PPA
El tratamiento quirúrgico incluye desde los procedimientos mínimamente invasivos como

paracentesis o drenajes percutáneos, hasta descompresión laparoscópica bedside. Cuando se
sospecha una patología abdominal primaria el traslado a quirófano es recomendable por la
mayor capacidad en ese medio.
Luego de la descompresión, pueden ocurrir una serie de fenómenos hemodinámicos

(hipovolemia), respiratorios (rápidos cambios en la complacencia) o hidroelectrolíticos (
17

hiperkalemia, acidosis, hipocalcemia). El manejo con abdomen abierto postlaparatomía puede

ser utilizado en algunos casos.
8- MANIFESTACIONES ABDOMINALES DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS
En algunas circunstancias niños con enfermedades sistémicas pueden presentarse con un

cuadro clínico compatible con un abdomen agudo. Reconocer estas situaciones puede evitar
cirugías innecesarias y que incrementan los riesgos. La cetoacidosis diabética puede
presentarse con vómitos, dolor abdominal, fiebre, defensa y ausencia de ruidos hidroaéreos
que sumados a los síntomas sistémicos puede simular un proceso intra abdominal. Los ataques
de porfiria aguda intermitente pueden presentarse también con vómitos, dolor abdominal,
diarrea o constipación, íleo y pueden confundirse con un abdomen agudo quirúrgico. El
síndrome urémico hemolítico puede presentarse con dolor abdominal y defensa, cuando
presenta compromiso isquémico intestinal, sumado a sus características clínicas habituales.
Una intervención quirúrgica innecesaria puede comprometer las posibilidades de una terapia
de soporte renal con diálisis peritoneal, obligando al uso de hemodiálisis. Otras enfermedades
sistémicas como la púrpura de Shönlein Henoch o la enfermedad de Kawasaki son otros
ejemplos. En niños con drepanocitosis puede presentarse un severo dolor abdominal durante
las crisis agudas de esta enfermedad (4).

9- PUNTOS CLAVE
• En síntesis, el concepto de abdomen agudo está pobremente definido e incluye un

amplio rango de patologías.
• La dificultad para obtener información clara proveniente del niño y su familia, sumada
a la rápida progresión de los síntomas, hace muy importante obtener un diagnóstico
preciso para conseguir una resolución apropiada.
• La cirugía puede resolver la incertidumbre, aunque la decisión en relación a realizar o
no una intervención es clave en el manejo de estos pacientes.

10- REFERENCIAS

1. Bagade S and Bowling RH ch 79 Diagnostic Imaging of the Abdomen (pag 539-47)in
Roger’s Handbook of Pediatric Intensive Care, edit by Wynne Morrison, Kristen Nelson
McMillan and Donald Shaffner, 5th ed, 2017 Wolters Kluwer
2. Mathur M and Ejike J Ch 77 : Abdominal Compartment Syndrome (pag 527-531) in

Roger’s Handbook of Pediatric Intensive Care, edit by Wynne Morrison, Kristen Nelson
18

3. Murray P, Parry N, Sela N, et al. Intra-Abdominal Hypertension is more common than

previuosly thought: A prospective study in a mixed medical-surgical ICU. Crit Care Med
2018, online first.
4. Schnitzler E, Iolster T, Russo R ch 78 The acute abdomen (pag 532-38) in Roger’s

Handbook of Pediatric Intensive Care, edit by Wynne Morrison, Kristen Nelson
19

El Niño Con Abdomen Agudo, Slacip 2018

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MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIATRICOS

EL NIÑO CON ABDOMEN AGUDO

AUTORES: Eduardo Schnitzler, Tomás Iolster, Daniel Russo

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