TRASTORNOS

HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO

Dr. WALTER PAUCAR CONDORI.

• DEFINICION: grupo heterogéneo de
cuadros patológicos diferentes, cuyo
denominador común es un incremento de
la tensión arterial durante la gestación.
Con incremento de morbi mortalidad
materna perinatal
IMPORTANCIA DEL ESTUDIO DE LOS
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
• Primera causa de Muerte Materna en
países desarrollados.
• Tercera causa de Muerte Materna en
el mundo.
• Segunda causa de Muerte Materna en
el Perú.
• Primera causa de Muerte Materna en
EsSALUD.
• Primera causa de RCIU en el Perú.
Trastornos Hipertensivos del Embarazo

EPIDEMIOLOGÍA

12-22% De todos los

embarazos
1ª causa de muerte materna
en la segunda mitad de la
gestación
 Mortalidad perinatal hasta 5
veces

Asociación 33% niños con BPN

Cifuentes R. Obstetricia de alto riesgo. Sexta edición editorial Distribuna 2006:447-484

 Mortalidad materna:
una tragedia global
• Anualmente, 585.000
mujeres mueren por
complicaciones
relacionadas con el
embarazo
– 99% en el mundo en
desarrollo
– ~ 1% en países
desarrollados
Causas globales de la
mortalidad materna

Enfoque actual para la reducción de la

6
mortalidad materna
 CLASIFICACION
• HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
• PREECLAMPSIA – ECLAMPSIA
• HIPERTENSIÓN CRÓNICA
• HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS
PREECLAMPSIA AGREGADA
CAMBIOS DE LA PRESION
ARTERIAL DURANTE EL
EMBARAZO
TOMA ADECUADA DE LA
PRESION ARTERIAL
CONDICIONES PARA LA TOMA DE
PRESION ARTERIAL
• TENSIOMETRO DE MERCURIO
• MANGITO DE TELA NO EXTENDIBLE
• BOLSA DE GOMA DE 11 CM X 23 CM
• PACIENTE DEBE ESTAR EN UN
MEDIO CALIDO. EL FRIO, EL MIEDO,
EL EJERCICIO ,VEJIGA LLENA
AUMENTA LA PA
• POSICION SENTADA O EN DLI
• BRAZO APOYADO
 TECNICA DE LA MEDICION DE PA

• Manguito 2 a 3 cm. por encima del codo y borde

superior debe estar ala altura del corazón
• Bolsa de goma debe rodear 80% del brazo
• Estetoscopio sobre la arteria braquial
• Visión del medico a la misma altura de la columna
de mercurio
• Se bombea el balón 30 mm por encima de la
desaparición del pulso
• Descenso lento 2mm a 3mm por segundo
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Clasificación
 ALGORITMO DIAGNÓSTICO
EMBARAZO-HTA

EG < 20 S EG > 20 S

PROTEINURIA
SI NO

HIPERTENSIÓN
GESTACIONAL
PREECLAMPSIA PREECLAMPSIA
LEVE ECLAMPSIA
SEVERA

SINDROME HELLP

SEGO, Fundamentos de obstetricia, SEGO, 2007, España

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Hipertensión causa
renal
♣
GNF crónica y aguda.
♣
IRA e IRC.
♣
Nefropatía diabética
 Colagenopatias  Anomalías arteriales
♣
LES ♣
Coartación de aorta
♣
Esclerodermia
♣
Poliarteritis nodosa
 Trastornos endocrinos
 Uso de drogas
♣
DM
♣
Sx. de Cushing
♣
Aldosteronismo primario
♣
Feocromocitoma
♣
Tirotoxicosis
 Hepatitis, Colestasis
 Pancreatitis
FISIOPATOLOGÍA

J. Maribel Guevara Bravo

ETIOLOGÍA :
FISIOPATOGENIA
PRE-ECLAMPSIA
 ISQUEMIA
PLANCENTARIA:
I Trimestre II Trimestre

1ª Invasión del 2ª Invasión del

citotrofoblasto citotrofoblasto

Pared de la Pared de la
porción decidual porción
de las arterias miometrial de las
espirales arterias espirales
No existe en la
pre-eclampsia

Desaparición de los receptores para

Destrucción de su capa estímulos vasopresores neurógenos
músculoesquelética y humorales
 Arteria Arteria
Espiralada Radial

Endometri
Lumen o

Miometrio

Arteria
Uterina

Arterias
Arcuatas
CIRCULACIÓN UTEROPLACENTARIA EN
EMBARAZO NORMAL
• Vellosidades
placentarias
recubiertas por CTB y
STB
• Células del CTB
emergen de las
vellosidades de anclaje
y atraviesan la cubierta
del STB
• TB sigue migrando hacia
interior de decidua: CTB
extravelloso intersticial

• TB pasa al interior de
porción intradecidual de
arterias espirales y forma
tapones intraluminales:
CTB extravelloso
intravascular
• Función de TB intravascular
– Reemplazar células endoteliales de arterias
espirales
– Invasión del medio (destrucción de capa
media elástica, muscular y neural)

• Células del CTB son incorporadas a pared del

vaso y se reconstituye el revestimiento endotelial

• CTB llega al tercio interno del miometrio

• Aumento de la irrigación
– Sistema arteriolar de baja resistencia
– Ausencia de control vasomotor materno

• Una arteria útero-

placentaria cada
2cm2 de lecho
placentario

• Cada cotiledón es
irrigado por 1 arteria
uteroplacentaria
• Se forma el Espacio Intervelloso (EIV)
– Sistema de cavidades en interior del STB que se
fusionan y establecen continuidad con los vasos
maternos

• Sitio de intercambio entre circulación materna

y fetal
• Invasión secundaria
del TB en capa muscular
de arterias espirales
inicia entre la semanas
8-13
• Factor de Crecimiento Endotelial Vascular
(VEGF)

– Promueve la proliferación, migración y formación

de células endoteliales
– Se expresa en las células epiteliales y en la capa de
Niterbuch (principal fuente en tejidos placentarios)
– Regulado en más por la hipoxia
– Regulado en menos por neovascularización y
control homeostático
CIRCULACIÓN UTEROPLACENTARIA EN
PREECLAMPSIA
• Alrededor de 30-50% de las arterias espirales
del lecho placentario escapan a la invasión
intravascular de TB refleja fracaso completo
de la migración intravascular del TB
• La respuesta vascular defectuosa a la
placentación se debe a una inhibición de la
segunda oleada de migración trofoblástica
• Presencia de Aterosis
– Vasos obstruidos por material fibrinoide e
invadidos por células espumosas vecinas
– Se caracteriza por necrosis fibrinoide de la pared
vascular con una acumulación de macrófagos
cargados de lípidos (células espumosas) y un
infiltrado perivascular de células mononucleares.

• La aterosis aguda y la trombosis asociada

provocan infartos placentarios
• Invasión incompleta puede deberse a:
– Interacción defectuosa entre la expresión de
factores de crecimiento en los macrófagos
dependiente de factores inmunológicos y
receptores de TB
– Aumento de proteína-1 fijadora del factor de
crecimiento insulínico (IGFBP-1)
– Alteraciones en la composición de la Matriz
extracelular (laminina y colágeno) que determinan
el patrón de migración del TB
• Alteración en moléculas de adherencia (receptores de
superficie)
DESARROLLO PLACENTARIO
NORMAL
DESARROLLO PLACENTARIO
NORMAL
 ISQUEMIA
PLANCENTARIA:
 Aporte sanguíneo restringido para el
feto en crecimiento

Placenta
isquémica
Producción de sustancias Desprendimiento de tejido
tóxicas placentario
De micropartículas de la
membrana
sincitiotrofoblástica
Daño endotelial
Aterosis aguda: necrosis fibrinoide, presencia de lípidos y macrófagos e infiltración mononuclear

Vasoconstricción y aumento de la presión arterial

materna
PRE-ECLAMPSIA
 ESTRÉS OXIDATIVO Y
METABOLISMO LIPÍDICO
Oxidación de
Peroxidación lipídica las LDL

Disfunción Inhibición del NO Tromboxano:

endotelial y PGI2 PGI2/TXA2

Alteración de la permeabilidad
Favorece la
capilar a las proteínas
trombosis
Acciones Biológicas de PGI2 y
TXA2
INADAPTABILIDAD
INMUNOLÓGICA
 INADAPTABILIDAD
INMUNOLÓGICA

Células deciduales al activarse liberan mediadores

Elastasa Citoquinas

Radicales libres

MECANISMOS DE DEFENSA

Antioxidantes Antioxidantes
vitamínicos enzimáticos
FACTORES GENÉTICOS:
 Preeclampsia como
enfermedad Genética

• Hay descritas múltiples alteraciones genéticas que se han

tratado de ligar a la presencia de preeclampsia, están
involucradas al menos hasta 26 genes diferentes, pero la gran
mayoría de los datos obtenidos hasta el momento no son
concluyentes. Están involucrados tanto genes maternos
como fetales (paternos).
• Los genes que participan en la preeclampsia pueden ser
agrupados de acuerdo al papel que juegan en la etiología de la
preeclampsia de acuerdo a las hipótesis mencionadas; se
pueden clasificar en aquellos que regulan la
placentación, reguladores de la presión arterial,
genes involucrados en la isquemia placentaria y
genes que intervienen en el daño/remodelación
del endotelio vascular.
• Las más importantes alteraciones y mejor definidas son las
mutaciones en el factor V de Leiden, en la
metilentetrahidrofolato reductasa, genes de la
angiotensina (alelo T235) y mutaciones relacionadas
con el TNFα. Una revisión amplia y completa sobre todos los
genes investigados
Publicadola ofrecen Wilson y cols.
en www.portalesmedicos.com
Publicado en www.portalesmedicos.com
 Preeclampsia como
enfermedad Genética

• El modelo más sencillo de herencia que explica

mejor la frecuencia de la preeclampsia en
poblaciones de bajo riesgo (3-6%) es la
presencia de homocigozidad entre la
madre y el feto para un mismo gen
recesivo. También es muy probable la teoría
de impronta genómica como la explicación
sobe el modo de herencia de la preeclampsia.
• Además, se ha demostrado que mutaciones
específicas en el factor Va de Leiden y de
la cadena larga de la enzima 3-hidroxiacil-
coenzima A (LCHAD, deficiencia de) se asocian
con riesgo elevado de síndrome de HELLP.
Publicado en www.portalesmedicos.com
DAÑO ENDOTELIAL:
TRASTORNOS DE LA
COAGULACIÓN
 ESQUEMA DE LA HIPÓTESIS UNIFICADORA
Compromiso Fetal Resultado Materno

Enfermedad Severa Enfermedad Leve

Hipovolemia Vasoconstricción Agregación plaquetaria

Equilibrio ”
o
te l i o “ buen
Endo
d o”
t e li o “Daña Publicado en www.portalesmedicos.com
En do

Presencia de desordenes subyacentes:

(genes de la susceptibilidad maternos
• Hipertensión crónica
Trastorno de EC
• Hiperhomocisteinemia
• Desórdenes trombofílicos
• Obesidad, síndrome X
• Diabetes mellitus
STB aumentado Moléculas de adherencia EC
Isquemia Placentaria Deportación en la (reclutamiento de neutrófilos)
última fase de la enfermedad
Aterosis Aguda
Estrés oxidativo mediado por Citocinas
Invasión trofoblástica poco profunda
en las arterias espirales
• Cambio anormal de integrinas en el CTB MALA ADAPTACIÓN INMUNE
• Activación anormal de CK deciduales Conflicto Genético
Trastornos Hipertensivos del Embarazo

FACTORES
PREDISPONENTES
Nuliparidad [6-8 veces > frecuencia]
Edad menor de 21 años y mayor de 35 años
Historia familiar de pre eclampsia
Obesidad
Gestación múltiple [5 veces]
Pre eclampsia en embarazos anteriores [37-64%]
Mal resultado en gestaciones anteriores
 Restricción del crecimiento intrauterino,
 Desprendimiento placentario,
 Muerte fetal
Condiciones médicas o genéticas preexistentes
 HTA crónica
 Enfermedad renal
 Diabetes mellitus tipo I
 Trombofilias
Sibai B, Lancet febrero 2005; 365: 785-99
 Trastornos Hipertensivos del Embarazo

FACTORES
PREDISPONENTES
Vinculados con el compañero
Primi-paternidad
Exposición limitada a semen
Inseminación por donador, donación de oocitos

Sexo oral (disminución del riesgo)

Pareja que fue el progenitor en un embarazo con
pre eclampsia en otra mujer

Sibai BM. Preeclampsia As a Cause of Preterm and Late Preterm (Near-Term) Births. Semin Perinatol 30:16-19
© 2006 Elsevier
 FACTORES DE RIESGO DE
PREECLAMPSIA
• Nuliparidad.
• Nefropatìas.
• Diabetes pregestacional.
• Trombofilias.
• Enfermedad del tejido conectivo.
• Enfermedad del trofoblasto.
• Hipertensiòn crònica.
 FACTORES DE RIESGO DE
PREECLAMPSIA (continuaciòn)
• Antecedente personal o familiar de
preeclampsia.
• Sindrome de anticuerpos antifosfolipídicos.
• Gestación múltiple.
• Aneuploidìa fetal.
• Obesidad.
 FACTORES DE RIESGO DE
PREECLAMPSIA (continuaciòn)
• Frecuentemente los pacientes que
desarrollan preeclampsia no tienen factores
de riesgo identificables.
 METODOS PREDICTORES DE
PREECLAMPSIA
• Dopler de arteria uterina
• Test de la rodadura.
• Prueba de la angiotensina II
• Excresión urinaria de calcio.
• Concentraciòn de alfafetoproteina y BHCG en el
segundo trimestre.
• Asociación de Doppler de AU más factores
angiogénicos y/o antiangiogénicos.
 “Notch” diastólico en arteria
uterina.

• Se mide en la porción
ascendente, antes que
emita sus ramas
arcuatas o cervicales
• Normalmente existe el
Doppler color de la A.Uterina y la
“Notch” diastólico
A.Iliaca externa. La OVF normal de la
hasta las 18 sem.,
Uterina en la semana 24 muestra alto
máximo a las 24.
flujo diastólico

• Existe una relación entre el IR de la uterina y de

la placentación. Usualmente IR  del mismo lado
de la placenta
DOPPLER DE LA ARTERIA
UTERINA

N o t c h P r o t o d ia s t ó l ic o

Existe asociación de la presencia de Notch

bilateral o ipsilateral al lado de la placenta, a
las 24 semanas, con Riesgo de Pre-eclampsia
 METODOS PREDICTORES DE
PREECLAMPSIA
• Concentraciòn de àcido ùrico.
• Radio calcio creatinina.
• Activaciòn plaquetaria.
• Concentración fibronectina en plasma.
• Excesiva ganancia de peso.
 METODOS PREDICTORES DE
PREECLAMPSIA (continuación)

• Los métodos predictores tienen alta tasa de

falsos positivos y falsos negativos.
 PROFILAXIS DE
PREECLAMPSIA
• Altas dosis de calcio
• Reducción de la tasa de preeclampsia y parto
prematuro solo en poblaciones de alto riesgo y con
baja ingesta de calcio.Dosis administrada fue de 1
gramo. Falta determinar la dosis óptima.

• Hofmeyr GJ, Atallah AN, Duley L. Suplementación con calcio

durante el embarazo para la prevención de trastornos
hipertensivos y problemas relacionados (Revisión Cochrane
traducida). En: The Cochrane Library, Issue 4, 2003. Chichester,
UK: John Wiley & Sons, Ltd.
 PROFILAXIS DE PREECLAMPSIA
(continuaciòn)
• Bajas dosis de ácido acetil salicílico
• Reducción leve a moderada de la tasa de
preeclampsia y parto prematuro.Dosis 100 mg por
dìa . Falta determinar criterios de selección,
cuando debe iniciarse y dosis óptima.

Knight M, Duley L, Henderson-Smart DJ, King JF Antiagregantes

plaquetarios para la prevención y el tratamiento de la preeclampsia
(Revisión Cochrane traducida). En: The Cochrane Library, Issue 4,
2003. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
 PROFILAXIS DE PREECLAMPSIA
(continuaciòn)
• VIP trial ( Vit C 1000mg y Vit E 400 UI),
realizado simultáneamente en Reino unido,
Vietnam, La India y Perú.
• Demostró ausencia de reducción de la tasa
de preeclampsia y aumento la tasa de
restricción del crecimiento intrauterino.

Realizado por la OMS. Sin publicar.

 PROFILAXIS DE PREECLAMPSIA
(continuaciòn)
• Los estudios con medicamentos para
profilaxis de preeclampsia aún no son
concluyentes: acidos grasos omega 3.
TRATAMIENTO
HIPERTENSION
GESTACIONAL
 HIPERTENSION GESTACIONAL
1. Manejo ambulatorio. Orientación de señales de peligro
de preeclampsia y eclampsia.
2. Dieta completa normosódica y líquidos a voluntad.
3. Monitoreo semanal de PA, proteinuria y bienestar fetal .
4. Si alteración de los parámetros anteriores trate como una
preeclampsia.
5. Si signos de RCIU internamiento para evaluación y
terminar gestación.
6. Si el monitoreo permanece estable continuar control de la
gestación y parto vaginal si es posible.
 PREECLAMPSIA,
ECLAMPSIA, HELLP
 PREECLAMPSIA LEVE

MAYOR O IGUAL A 37
MENOS DE 37 SEMANAS:
SEMANAS: MANEJO TERMINAR
EXPECTANTE GESTACION SEGÚN
CONDICIONES
OBSTETRICAS
PREECLAMPSIA LEVE DE MENOS
DE 37 SEMANAS

AMBULTORIO DE HOSPITALIZACION EN
PREFERENCIA PACIENTES QUE NO
CUMPLIRAN
SEGUIMIENTO .
 PREECLAMPSIA LEVE (menos de 37
semanas: manejo ambulatorio)
1. Aumentar periodos de reposo en casa.
2. Instruir sobre señales de peligro de preeclampsia
severa o eclampsia.
3. Dieta completa normosódica y líquidos a voluntad.
4. Monitoreo dos veces por semana de PA, proteinuria
y bienestar fetal(clìnico). PBF y biometrìa el primer
dìa.
5. Si alteración de los parámetros anteriores
hospitalice .
6. No administrar anticonvulsivos, antihipertensivos,
sedantes ni diuréticos.
 PREECLAMPSIA LEVE (menos de 37
semanas: manejo hospitalizado)
1. Reposo en cama en DLI.
2. Vigilar sobre señales de peligro de preeclampsia severa o
eclampsia.
3. Dieta completa normosódica y líquidos a voluntad.
4. Monitoreo dos veces por día de de PA y bienestar fetal
(clìnico)PBF y biometrìa al ingreso . Monitoreo diario de
proteinuría.
5. Si alteración de los parámetros anteriores hospitalice .
6. No administre anticonvulsivos, antihipertensivos,
sedantes ni tranquilizantes.
 PREECLAMPSIA LEVE DE MENOS
DE 37 SS: RESULTADO

DISMINUYE LA EVOLUCION EVOLUCION

PD:alta y continuar ESTACIONARIA: DESFAVORABLE:
con manejo continuar internada y Manejar como
ambulatorio y terminar gestación a la preeclampsia severa
terminar gestación a 37 semana.
la 37 semana
 PREECLAMPSIA SEVERA,
ECLAMPSIA
Medidas Manejo de la Profilaxis o tto Terminar
generales hipertensión: de la gestación en
mantener la convulsión Mx: 12 h
PD entre 90- (eclampsia)
100 mgHg. y 24 h
(preeclamps
ia severa)
Preeclampsia CRITERIOS MANEJO
severa EXPECTANTE
Hipertensión PAS ≤ 160 o PAD ≤ 110 mmHg .

Proteinuria Cualquier nivel.

Oliguria Que se resuelve luego de reposición de

fluidos o ingesta oral.
Hepatopatía Enzimas hepáticas elevadas sin síntomas

Bienestar fetal PBF normal, ILA normal y PF mayor de P

5 para la edad gestacional.

CONTROVERSIAL
Preeclampsia CRITERIOS TERMINAR
severa GESTACION
Hipertensión PAS ≥ 160 o PAD ≥110 mmHg
persistente
Eclampsia
Oliguria Persistente menos de 500cc en 24 horas.
Trombocitopenia Menos de 100,000/mm3.
Hepatopatía Enzimas hepáticas elevadas o dolor
persistente en CSD o epigastrálgia
Edema pulmonar Identificada en RX de tórax.
Transtornos Fotopsias, tinnitus, cefalea; persistentes
cerebrales
Preeclampsia CRITERIOS TERMINAR
severa GESTACION( continuación)
DPP
Muerte fetal
RPMO
Labor espontánea

Edad gestacional Mayor o igual a 34 semanas

Sufrimiento fetal Identificada en PBF, oligoamnios, RCIU

( menor del P 5)
 PREECLAMPSIA SEVERA,
ECLAMPSIA o HELLP
1. Hospitalización. Preeclampsia severa en UCIM,
eclampsia en UCIM o UCI. HELLP en UCI.
2. Reposo en cama en DLI.
3. Control de FV, FCF, EC Glasgow, diuresis , ROT
y signos de inminencia de convulsión cada hora.
4. Estar preparados para el manejo de una
convulsión.
5. NPO.
6. NacL 9 por mil 40 gotas por min o màs si signos
de deshidrataciòn..
PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA o
HELLP (continuación)
1. Admintre antihipertensivo, anticonvulsivante.
2. Corticoide: Dexametasona 5 mg IM cada 12
horas por 4 dosis (SOLO EN HELLP).
3. SS: transaminasas, lactato deshidrogenasa,
creatinina, recuento de plaquetas, proteinuria,
perfil biofísico fetal, examen de sangre en
lámina periférica, prueba de retracción del
coágulo.
4. Terminar gestación indistintamente de la
edad gestacional. Controversial.
 MEDICAMENTOS PARA LA HIPERTENSION

Medicamento Inicio Dosis

de
acción
Hidralazina 10-20 5 mg cada 5 minutos hasta que disminuya
la PA, repita cada hora según sea
necesario. Dosis máxima 30 mg.
Labetalol 5 10 mg IV si no disminuye en 10 min 20
mg IV y luego 40 y luego 80 mg cada 10
minutos con un máximo de 300 mg.
Nifedipino 10 5 mg SL, si no disminuye en 10 min 5 mg
SL y luego 10 mg VO cada 4-6 horas.
Dosis máxima 240 mg
El objetivo principal de la terapia antihipertensiva es reducir la tasa de
hemorragia intracerebral.
Evitar las caídas súbitas de PA. Fundamentalmente con hidralazina.
 ADMINISTRACION DE SULFATO DE MAGNESIO

MONITOREO
1. Diuresis ≥ 30
cc/h en 4 horas.
REQUISITOS: 2. ROT TOXICIDAD:
Diuresis ≥ DOSIS presentes. ANTIDOTO
30cc/h 3. Frecuencia
respiratoria ≥
16/ min.
Bradicardia severa durante una convulsión.
 MANEJO DURANTE LA
CONVULSION
• Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo.
• NPO.
• Colocar una cánula de Mayo.
• Proteja a la mujer de lesiones pero no las restrinja
activamente.
• Después de la convulsión aspirar secreciones.
• Administre 8-10 litros de óxigeno en mascarilla .
• Controle la saturación percutánea de oxígeno.
• Administre anticonvulsivante.
 DOSIFICACION DEL SULFATO
DE MAGNESIO
• DOSIS DE CARGA: 4 g IV (2 ampollas de 10 cc
al 20%) diluido en 50 cc dextrosa al 5% en
volutrol, pasar en 5 minutos.

• DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 g IV/hora (10

ampollas de 10 cc al 20% diluido en 900cc de
dextrosa al 5% o 17 ampollas al 12.33% en 830 cc
de dextrosa al 5%) pasar a 50 ug por minuto en
volutrol.
 DOSIFICACION DEL SULFATO DE
MAGNESIO (continuación)

• SI CONVULSIONA: 2 g IV (1 ampolla de
10 cc al 20%) diluido en 50 cc dextrosa al
5% en volutrol, pasar en 5 minutos; luego
de ≥ 15 minutos de la dosis de carga inicial
• Si vuelve a convulsionar realizar
interconsulta al neurocirujano.
SIGNOS CONCENTRACION DE
SULFATO DE MAGNESIO
Disminución de reflejo patelar 8-12 mg / dl

Sensación de calor o rubor 9-12 mg / dl

Visión doble o somnolencia 10-12 mg / dl

Parálisis muscular 15-17 mg / dl

Paro respiratorio 15-17 mg / dl

Paro cardiaco 30-35 mg / dl

 MANEJO DE INTOXICACION POR
SULFATO DE MAGNESIO
• Descontinuar sulfato de magnesio.
• Iniciar oxígeno a 6 litros por minuto.
• Dosar concentraciòn de sulfato de magnesio
( extrapolarla de signos clìnicos).
• Administrar 1 g gluconato de calcio (10 cc al
10%) endovenoso lento. Repetir si es necesario.
• Si ocurre paro respiratorio, empezar reanimaciòn (
puede ser necesario intubar).
 CRITERIOS DE PARTO VAGINAL
(Preeclampsia severa, eclampsia, HELLP)

• Con feto vivo: Condiciones de cervix

(misoprostol y otras condiciones obstétricas
predicen un parto vaginal en menos de 12
horas ( eclampsia) o menos de 24 horas
(preeclampsia severa).
• Feto muerto o feto lejos del término.
 CONDICIONES PARA CESAREA:
Preeclampsia severa, eclampsia y HELLP

• Descartar coagulopatía .
• Control de la hipertensión.
• Iniciar sulfato de magnesio.
• Corticoides en < de 34ss (otros concluir
gestación sin manejo de corticoterapia).
 CONDICIONES PARA CESAREA:
HELLP
• Anestesia general para recuento de plaquetas <
75,000.
• Si recuento de plaquetas < 50,000 tener 5-10
unidades de plaquetas.
• Dejar habierto peritoneo vesicouterino.
• Dren retrofascia.
• Dren subcutáneo o cierre diferido de piel.
• Transfusiones en el postoperatorio tanto como sea
necesario.
• Monitoreo en UCI las 48 postoperatorias.
 MANEJO EN EL POSTPARTO:
Preeclampsia severa, eclampsia, HELLP
• Debe mantenerse el anticonvulsivante hasta 24
horas después del parto o de la última convulsión,
cualquiera sea el hecho que se produzca último.
• Continue con la terapia antihipertensiva mientras
la presión diastólica sea de 110 mm de Hg o más.
• Continue monitoreando la producción de orina por
48 horas.
• Vigilar los signos de coagulopatía, hepatopatía y
hemólisis en sindrome HELLP.
 Monitoreo por hora
Evaluar Resultados normales
Somnolienta pero
Nivel de conocimiento
despertable
Presión arterial Debe mantenerse entre
diastólica 90–100 mm Hg
 Monitoreo por hora (resultados normales
continuación)
16 respiraciones/minuto
Frecuencia respiratoria
o más
Reflejos tendinosos
Mínimos pero presentes
profundos
Sonidos cardíacos
Disminución de la
fetales (si aún no ha
variabilidad
nacido)
 Monitoreo por hora

Resultados
Evaluar Manejo
anormales
Suspender el
Pulmones Edema pulmonar sulfato de
magnesio
Baja a menos de Suspender el
Producción
30 ml/hora ó 120 sulfato de
de orina
ml/4 horas magnesio
 Monitoreo por hora (resultados
anormales: continuación)

Considerar
Útero Útero atónico administrar
(después (hemorragia oxitocina durante
del parto) postparto) 24 horas después
del parto
HIPERTENSION
CRONICA
 HIPERTENSION CRONICA
1. Manejo ambulatorio. Orientación de señales de
peligro de preeclampsia y eclampsia.
2. Dieta completa hiposódica y líquidos a voluntad.
3. Si PS ≥ 160 o PD ≥ 110 , reducción de PA mx
hasta nivel previo al embarazo . Uso de
antihipertensivos permitidos (mismo esquema
que para preeclampsia severa).
4. Monitoreo semanal de PA, proteinuria y
bienestar fetal ( evaluar signos de DPP) .
 HIPERTENSION CRONICA
(continuaciòn)

1. Si alteración de los parámetros anteriores trate

como una preeclampsia.
2. Si signos de RCIU internamiento para evaluación
y terminar gestación.
3. Si el monitoreo permanece estable continuar
control de la gestación hasta el término y parto
vaginal si es posible.
 MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA

LEVE SEVERA

SIN COMPROMISO CON COMPROMISO SIN COMPROMISO CON COMPROMISO

ÓRGANO BLANCO ÓRGANO BLANCO ÓRGANO BLANCO ÓRGANO BLANCO

SIN TTO PREVIO CON TTO PREVIO DAR TTO

DAR TTO DAR TTO
PARA MANTENER
PARA MANTENER PARA MANTENER
PAS 140 Y PAD 90
PAS 140-150 Y PAD 90-100 PAS 140 Y PAD 90

NO DAR TTO NO DAR TTO O

DISMINUIR DOSIS

NOTA: Si en hipertensas leves sin compromiso en órgano blanco, la PAS excede los valores de
150 a 160 o la PAD excede los valores de 105 a 110, iniciar Tto de no recibirlo o aumentar la
dosis de estar recibiéndolo.
 MONITOREO FETAL EN LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA

LEVE SEVERA

SIN COMPROMISO CON COMPROMISO

ÓRGANO BLANCO ÓRGANO BLANCO 1. ECO BASAL A LAS 18-20 ss
Y CONTROL A LAS 28 ss
LUEGO CADA 3 ss
HASTA EL PARTO.
2. NST O PBE A PARTIR DE
1. ECO BASAL A LAS 18-20 ss LAS 28 ss Y REPETIR
Y CONTROL A LAS 28-32 ss SEMANALMENTE
PRUEBAS DE
LUEGO EN FORMA MENSUAL BIENESTAR Y
HASTA EL PARTO. ECO IGUAL
2. NST Ó PBE SI SE CONVIERTE A SEVERA
EN SEVERA O SE COMPLICA
CON PREECLAMPSIA O RCIU
TRATAMIENTO

M.D. Lindheimer et al. / Journal of the American

Society of Hypertension 2(6) (2008) 484–494
TRATAMIENTO

(Hypertension. 2008;51:960-
TRATAMIENTO

M.D. Lindheimer et al. / Journal of the

American Society of Hypertension
2(6) (2008) 484–494
TRATAMIENTO

(Hypertension. 2008;51:960-
 ECLAMPSIA
• DEFINICION: Se caracteriza por la aparición
de crisis tónico clónicas generalizadas en
mujeres prereclampticas, no relacionadas a
otra causa.

• CLASIFICACION:
 Preparto: 46,3%
 Intraparto: 16.4%
 Post parto o puerperal: 17,3%

Clin Obstétrica, I. Zighelboim 2º E

 Eclampsia
Aparición de convulsiones, coma o amaurosis súbita en
pacientes con pre-eclampsia

Típica Atípica Complicada

convulsiones tónico- cuadro neurológico que cuadros clínicos

clónicas generalizadas aparece antes de la anteriores se acompañan
y complejas semana 24 del embarazo o de accidente vascular-
autolimitados por la después de 48 horas post- encefálico, hipertensión
recuperación del parto, sin signos de endocraneana o edema
estado de conciencia inminencia previos a la cerebral generalizado
en las siguientes dos crisis
horas de la crisis
 SINTOMAS OCULARES

ATAQUE ECLÁMPTICO

•Pródomos
•Conv Tonicas
•Conv Clónicas
•Coma

SINTOMAS DIGESTIVOS
ALEX HERNÁNDEZ CABANILLAS
FMH-UNPRG 2009
 EPIDEMIOLOGIA
• Aparece en ultimo trimestre del embarazo y
mas aun en el de termino.
• 0,2- 0,5% de los partos
• Complica el 1,5% de los embarazos
gemelares
• Elevada morbi mortalidad materno fetal
• 69,7% prevenibles
• 34,5% la desarrollan en embarazos
posteriores

Clin Obstétrica, I. Zighelboim 2º E

 VASOESPASMO ARTERIAL GRAVE
ROTURA DEL ENDOTELIO VASCULAR
HEMORRAGIAS PERICAPILARES

DESCARGAS ELECTRICAS ANORMALES FOCALES

DESCARGAS GENERALIZADAS

CONVULSIONES
Clin Obstétrica, I. Zighelboim 2º E
Síntomas
prodrómicos:
• Excitabilidad
• Cefalea Ataque eclámptico:
• Aumento brusco de la
TA
• Trast. Oculares:
diplopía, escotomas
centellantes y
amaurosis…
• Trast. Sensoriales:
vértigo, tinitus…

Clin Obstétrica, I. Zighelboim 2º E

 ECLAMPSIA
Diagnostico Complicaciones:
diferencial: Causas de muerte
materno fetal.
• Epilepsia
• LOE • ECV
• ECV • DPP
• Neurosis • Coma

Clin Obstétrica, I. Zighelboim 2º E

 ECLAMPSIA
CONDUCTA MEDICA • CONDUCTA
• Oxigenoterapia OBSTETRICA
• Evitar traumatismos “ Interrupción del
• Mantener vías aéreas embarazo ”
permeables
• Tto de la
preeclampsia
• Anticonvulsivantes:
Sulfato de MgSO4,
Diazepam, Fenitoina,
fenobarbital.

Clin Obstétrica, I. Zighelboim 2º E

 ECLAMPSIA
SULFATO DE MAGNESIO (MgSO4):

• De elección:
• Mecanismo de acción: anticonvulsivante de
acción periférica.

INHIBE LIBERACION DE ACETILCOLINA EN LA PLACA NEUROMUSCULAR

Clin Obstétrica, I. Zighelboim 2º E

ECLAMPSIA

(Stroke. 2009;40:00-00.)
ECLAMPSIA

(Stroke. 2009;40:00-00.)
SINDROME HELLP
 DEFINICIÓN
• Louis Weinstein 1982
• HELLP syndrome: H (hemólisis), EL
(elevated liver enzymes= enzimas hepáticas
elevadas) y LP (low
platelets=trombocitopenia)

Weinstein L.Am J Obstet Gynecol 1982;142:1

 INCIDENCIA
• 0,5-0,9% de todas las gestaciones
• 4-14% de px con preeclampsia/eclampsia
• Edad promedio 25 años
• Multiparas
• 70% pre parto, 30% post parto (primeros 7
días)
• Mortalidad materna 1-24%
• Perinatal 40%
Síndrome HELLP. Actualización Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter v.23 n.1. 2007
 FISIOPATOLOGÍA
• Daño endotelial
• Hipoperfusión orgánica
• Depósito de fibrina
• Incremento de consumo plaquetario y
activación de sustancias vasoactivas
• Anemia hemolítica microangiopática
• Lesión hepática: depósito de fibrina en
sinusoides, hemorragia periportal y necrosis
focal
HELLP Syndrome – a Multisystemic Disorder J Gastrointestin Liver Dis 2007 Vol.16 No 4, 419-424
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Características clínicas Incidencia (%)
Dolor en cuadrante superior 86-92
derecho
Ictericia 90
Náuseas y vómitos 45-86
Cefalea 33-61
Dolor en hombro derecho y 5
cuello
Alteraciones visuales 17
Manifestaciones hemorrágicas 5

Síndrome HELLP. Actualización Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter v.23 n.1. 2007
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

Sibai BM: Diagnosis, controversies, and management of HELLP syndrome. Obstet Gynecol 2004; 103:981
 CLASIFICACIÓN
• Síndrome de HELLP clase I: menos de 50.000
plaquetas
• Síndrome de HELLP clase II: 51.000 a 100.000
plaquetas
• Síndrome de HELLP clase I: menos de 50.000
plaquetas

• Síndrome de HELLP parcial: 1 o 2 criterios

Martin et al.Obstet Gynecol 1990;76:737– 41.
Audibert F et al.Am J Obstet Gynecol 1996;175:460– 4.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Sibai BM: Diagnosis, controversies, and management of HELLP syndrome. Obstet Gynecol 2004; 103:981
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Hígado graso agudo del embarazo.
• Púrpura trombocitopénica trombótica.
• Síndrome hemolítico-urémico del puerperio.
• Apendicitis aguda.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Síndrome de Budd-Chiari.
• Púrpura trombocitopénica idiopática.
• Colecistitis.
• Hepatitis viral fulminante.
• Síndrome antifosfolípidos
• Herpes simple diseminado.
• Shock séptico o hemorrágico.
• Pancreatitis aguda.
• Ingestión de medicamentos (hepatotóxicos, nitrofurantoína, fenitoína, a
metildopa).
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES NEONATALES
• Muerte perinatal 7,4 a 20,4%
• Asociada a retardo crecimiento intrauterino y
abruptio placentae
• Mortalidad dependiente de edad de gestación
(similar en px con preeclampsia sin HELLP)
• Tasa de parto pretermino 70% con 15%
menor a 28 semanas de gestación
 TRATAMIENTO

Sibai BM: Diagnosis, controversies, and management of HELLP syndrome. Obstet Gynecol 2004; 103:981
 TRATAMIENTO

Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th ed. 2007

 USO DE ESTEROIDES
• Inductores de madurez pulmonar entre 26-
34 semanas de gestación
• Evidencia controvertida en uso de
esteroides a altas dosis en preparto y en
puerperio

Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem

Pregnancies, 5th ed. 2007
Indicaciones de Cesárea y Manejo

Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem

Pregnancies, 5th ed. 2007
 MANEJO POST PARTO
• Unidad de Cuidados intensivos
• Sulfato de Mg 24-48 horas postparto
• Uso de antihipertensivos si PA mayor o igual a 155/105
mmHG
• Transfusiones de ser necesario
• Diálisis de ser necesario
• Plasmaferesis si persiste alteraciones de laboratorio
mayor a 72 horas
• Resolución: PA menor 150/100 mmHG, plaquetas
mayor o igual a 100.000/mm3, disminución de LDH,
diuresis adecuada
Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th ed. 2007
 HEMATOMA
SUBCAPSULAR HEPÁTICO

Sibai BM: Diagnosis, controversies, and management of HELLP syndrome. Obstet Gynecol 2004; 103:981
 HEMATOMA
SUBCAPSULAR HEPÁTICO

Aller J. Obstetricia moderna. Enfermedad Hipertensiva del Embarazo cap 27

“La buena práctica clínica siempre es una mezcla del
arte de la incertidumbre con la ciencia de la
probabilidad”.

SIR WILLIAM OSLER