ASFIXIA

PERINATAL
ALIAGA RIVADENEIRA, VALERIA ALEJANDRA
DEFINICION
 Síndrome clínico caracterizado por depresión
cardiorrespiratoria secundaria a hipoxemia y /o
isquemia tisular fetal.

EPIDEMIOLOGÍA
• En el Perú la tercera causa de muerte neonatal es la asfixia
alcanzando el 6.5% del total de defunciones de este grupo de edad
(MINSA – OGEI 2002), con una incidencia de 3.8/10,000 NV
(MINSA - OGEI 2004).
ETIOLOGÍA
• Es el mecanismo etiológico atribuido a la isquemia hipóxica intraparto y
sobre todo anteparto.
• El 90% de las causas de hipoxia perinatal se originan intrauterinamente,
el 20% antes del inicio del trabajo de parto y el 70% durante el parto y el
periodo expulsivo y el 10% restante en el periodo neonatal.
 FACTORES DE RIESGO
MATERNOS UTERO-PLACENTARIOS OBSTETRICOS FETALES

• Hemorragia del tercer
trimestre.
• Infecciones (urinaria,
corioamnionitis, sepsis, etc.).
• Hipertensión inducida por el
embarazo o hipertensión
crónica.
• Anemia.
• Colagenopatías.
• Intoxicación por drogas.
• Mala historia obstétrica
previa.
• Anormalidades de cordón:
circular de cordón irreductible,
procúbito y prolapso de
cordón umbilical.
• Anormalidades placentarias:
placenta previa,
desprendimiento prematuro de
placenta.
• Alteración de la contractilidad
uterina: hipotonía o hipertonía
uterina.
• Anormalidades uterinas
anatómicas (útero bicorne).
• Líquido amniótico meconial.
• Incompatibilidad céfalo
pélvica.
• Uso de medicamentos:
Oxitocina.
• Presentaciones fetales
anormales.
• Trabajo de parto prolongado o
precipitado.
• Parto instrumentado o cesárea.
• Ruptura prematura de
membranas.
• Oligoamnios o
polihidramnios.
• Alteraciones de la frecuencia
cardiaca fetal: Bradicardia,
taquicardia, arritmia.
• Percepción de disminución de
movimientos fetales por la
madre.
• Retardo del crecimiento
intrauterino.
• Prematuridad.
• Bajo peso.
• Macrosomía fetal.
• Postmadurez.
• Malformaciones congénitas.
• Eritroblastosis fetal.
• Fetos múltiples.
• Perfil biofísico bajo.
FISIOPATOLOGÍA CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
(AAP Y ACOG)
 Acidemia metabólica o mixta profunda (pH <
7) en una muestra de sangre arterial del cordón
umbilical durante la primera hora de nacido.
 Persistencia de un puntaje de Apgar de 0 a 3 a
los 5 minutos.
 Secuelas neurológicas clínicas en el periodo
neonatal inmediato que incluyen convulsiones,
hipotonía, coma o encefalopatía
hipóxicoisquémica.
 Evidencias de disfunción multiorgánica en el
periodo neonatal inmediato.
CUADRO CLÍNICO: SNC
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUEMICA

Es un estado anatomofuncional anormal del sistema nervioso central (SNC) que se produce en el RN asfíctico
durante la primera semana de vida, en el que aparecen signos neurológicos en las primeras 24 h.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EXAMENES AUXILIARES CLASIFICACIÓN

• Trastorno de la conciencia.
• Alteraciones del tono muscular.
• Modificaciones de los reflejos.
• Crisis convulsivas.
La gravedad de la EHI esta dada
• Electroencefalograma. por la correlación clínico-
• Ultrasonido cerebral. electroencefalográfica y por la
• Gasometría. evolución de la afección, para lo
• Glicemia. cual se utilizan distintas escalas. La
• Ionograma. más usada es la de SARNAT.

PREMATUROS
 Hemorragia intraventricular, periventricular y leucomalacia periventricular:
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE
SEVERIDAD DE LA EHI:
SARNAT (MAS USADO)
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE
SEVERIDAD DE LA EHI:
GARCIA ALIX
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE
SEVERIDAD DE LA EHI:
THOMPSON
- Un puntaje por encima de 15 en
cualquier momento predecía
discapacidad
moderada/severa/mortalidad

- Un puntaje menor de 5 al quinto

día predecía una evolución
normal/discapacidad leve.
 CUADRO CLÍNICO: EN OTROS
SISTEMAS
NIVEL METABOLICO NIVEL PULMONAR NIVEL GASTROINTESTINAL
 Gastritis.
 Hipoglicemia.  Aspiración de meconio.
 Íleo metabólico.
 Hipocalcemia.  Hipertensión pulmonar.
 Enterocolitis necrosante.
 Acidosis metabólica.  Consumo del surfactante.
 Disfunción hepática.
 Hiponatremia.  Hipoperfusión pulmonar-shock pulmonar.
 Úlceras de estrés.
NIVEL RENAL NIVEL HEMATOLOGICO
NIVEL CARDIOVASCULAR
 Oliguria transitoria.  Trombocitopenia.
 Insuficiencia cardiaca.
 Insuficiencia renal aguda.  Coagulación intravascular
 Shock.
diseminada.
 Secreción inapropiada de hormona antidiurética.
 Hipotensión.
 Necrosis miocárdica.
DIAGNOSTICO -> CRITERIOS DIAGNOSTICOS AAP Y ACOG

EXAMENES AUXILIARES DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguíneo y Rh.
 Efectos de drogas o anestesia
 Análisis de gases arteriales (1º hora y luego, según el caso).
materna, hemorragia aguda,
 Perfil de coagulación. hemorragia intracraneal aguda,
malformaciones del Sistema
 Electrolitos séricos, urea, creatinina. Nervioso Central, enfermedad
 Glicemia, calcemia. neuromuscular o cardiopulmonar.
 Examen completo de orina: densidad urinaria.  Impedimentos mecánicos de la
ventilación (obstrucción aérea,
 Radiografía tóracoabdominal. neumotórax, hydrops fetalis,
 Ecografía cerebral, en las primeras 72 horas de vida y luego cada efusión pleural, ascitis, hernia
semana hasta la tercera semana. diafragmática) e infección (shock
séptico e hipotensión).
 Electroencefalograma.
 Tomografía axial computarizada cerebral.
 Ecocardiografía.
TRATAMIENTO
1. Ayuno enteral, hidratación en base a S glucosado 10% , aporte de volumen según días de
vida se debe ajustar según balance diuresis y equilibrio hidroelectrolítico, según evolución
considerando riesgo de IRA, SIADH , optimizar aporte de glucosa de acurdo a glicemia.
Corrección de Hipocalcemia y de hipomagnesemia si existe ( se debe mantener niveles
normales ya que tiene un rol protector sobre la excitoxicidad)
2. Soporte ventilatorio: SE debe asegurar una adecuada oxigenación y ventilación , evitar la
hiperoxia y niveles adecuados de CO2 para evitar cambios en flujo sanguíneo cerebral.
Monitorizar la presencia de apneas y convulsiones.
3. soporte cardiovascular: El soporte no es de rutina depende de los hallazgos de
ecocardiografía y monitorización hemodinámica, que debe ser invasiva.
4. Coagulación: Se debe monitorizar cuidadosamente los exámenes de coagulación y corregir
según corresponda, para evitar complicaciones hemorrágicas.
TRATAMIENTO
5. Neurológico: La monitorización de las convulsiones es esencial en el manejo de pacientes
con asfixia perinatal, la incidencia de convulsiones es de alrededor de 50%, además el uso de
monitor de EEG ampitud integrada es un elemento más que permite decidir el ingreso a
pacientes que se encuentran al límite de la indicación de medidas de neuroprotección y permite
monitorizar además la respuesta a tratamiento de convulsiones.
6. Sedación: Se debe considerar entre las medidas terapéuticas de niños que ingresarán a
hipotermia , sedación con niveles bajos de Morfina o fentanyl para disminuir las molestias y
temblores asociados a hipotermia como también los niveles de cortisol producto del estrés
generado por frío. No es necesario y complica la evolución neurológica el establecer un coma
farmacológico, basta con sedación superficial.
TERAPIA DE HIPOTERMIA
 Aunque no se conocen completamente los mecanismos por los cuales la hipotermia moderada
protege o reduce la lesión cerebral hipóxico-isquémica, el principal mecanismo parece ser la
reducción del metabolismo cerebral (reducción de un 5% por cada grado centígrado de
descenso). Además, la hipotermia parece actuar en otros procesos bioquímicos, celulares y
moleculares que, durante la fase de fracaso energético secundario, conducen al daño tisular
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
• —Recién nacidos prematuros con edad gestacional inferior a 35 semanas.
• —Edad superior a 6h de vida.
• —Restricción del crecimiento con peso inferior a 1.800g.
• —Anomalías congénitas mayores.
• —Paciente moribundo en el que se decide limitación del soporte intensivo.
 CRITERIOS DE ALTA Y
SEGUIMIENTO
 Estado hemodinámico estable.
 Buena ganancia ponderal con alimentación enteral.
 Antes de su egreso debe brindarse consejería a los padres sobre el manejo del niño
asfixiado en el hogar.
 Seguimiento del niño asfixiado por consulta externa: neurología, oftalmología,
medicina física y rehabilitación, nutrición, psicología y pediatría.

COMPLICACIONES
• Síndrome convulsivo, hidrocefalia, leucomalacia.
• Hiperbilirrubinemia.
• Insuficiencia renal aguda.
• Shock cardiogénico.
• Enterocolitis necrotizante.
• Insuficiencia hepática.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y
CONTRAREFERENCIA
 El manejo inicial del recién nacido con asfixia se debe hacer en el lugar donde ocurra el
nacimiento.
 De acuerdo a la evolución clínica debe ser estabilizado y referido a un establecimiento de
salud con capacidad resolutiva para su atención.
 Considerar transporte neonatal en el neonato asfixiado que no se estabilice a una Unidad de
Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) en una incubadora portátil.
 La contrarreferencia de cuidados intensivos hacia cuidados esenciales, se realizará cuando el
neonato presente un estado hemodinámico estable y no requiera asistencia ventilatoria. Debe
indicarse que posteriormente el niña ó niño deberá tener seguimiento por consulta externa
especializada según corresponda al diagnóstico de alta.