COMA

1. Lesiones cerebrales que producen coma:

I. Lesiones supratentoriales en masa
a. Hematoma intracerebral
b. Hematoma subdural
c. Infarto cerebral
d. Tumor cerebral
e. Absceso cerebral
f. Hematoma epidural
g. Infarto talámico
h. Apoplejía hipofisaria
i. Lesión de la cabeza cerrada

II. Lesiones subtentoriales
a. Infarto del tallo cerebral
b. Hemorragia pontina
c. Hemorragia del cerebelo
d. Tumor del cerebelo
e. Infarto del cerebelo
f. Desmielinización del tallo cerebral
g. Absceso del cerebelo
h. Hemorragia subdural de la fosa posterior
i. Migraña basilar

2. ¿Cuáles son las consideraciones centrales en el diagnóstico de muerte encefálica?

a. Ausencia de funciones cerebrales.
b. Ausencia de funciones del tallo encefálico, entre ellas la respiración espontánea.
c. Irreversibilidad del estado.

3. Defina el fenómeno de Kernoham- Woltman.

Una consecuencia del desplazamiento lateral y descendente de las estructuras subtalámicas-

porción superior del tallo encefálico es que la parte alta del mesencéfalo, en particular el
pedúnculo cerebral, es aplastado contra el borde libre opuesto del tentorio (al doblez resultante
del borde lateral del pedúnculo cerebral se le conoce como muesca de Kernohan o, con más
propiedad, fenómeno de Kernohan-Woltman), lo que da lugar a un signo de Babinski ipsolateral en
la lesión hemisférica.

4. Mecanismos metabólicos que producen coma:

En diferentes padecimientos que distorsionan la conciencia existe una interferencia directa con las
actividades metabólicas de las células nerviosas en la corteza cerebral y los núcleos centrales del
encéfalo, por ejemplo, en hipoxia, isquemia global, hipoglucemia, estados hiperosmolares e
hipoosmolares, acidosis, alcalosis, hipopotasemia, hiperamonemia, hipercalcemia, hipercapnia,
intoxicación farmacológica y deficiencias vitamínicas graves. En general, la pérdida de la conciencia
en esas alteraciones es paralela a la reducción del metabolismo cerebral o flujo sanguíneo. Por
ejemplo:

a. Caída del flujo sanguíneo cerebral por debajo de 12-15 ml/min/100g.
b. Consumo de oxígeno menor a 2 mg/min/100g.
c. Puntos extremos de la temperatura corporal (por arriba de 41 y por debajo de 30ºC).
d. Incremento de amoniaco en sangre cinco a seis veces de lo normal.
e. Acidosis láctica con pH menor de 7.0.
f. Hiponatremia aguda (menos de 120 mEq de sodio/L).
g. Anestesicos generales, alcohol, opiáceos, barbitúricos, fenilhidantoína, antidepresivos
y benzodiacepinas.
h. Descarga neuronal repentina y excesiva que caracteriza a una convulsión epiléptica.
i. Aumento extraordinario súbito de la presión intracraneana.
j. Inhalación de anestésicos.

5. Describa los tipos de respiración asociados a coma.

PATRONES RESPIRATORIOS ASOCIADOS A COMA
Patrón respiratorio
Lugar de la lesión Descripción
característico
Lesión supratentorial
Un periodo de ida y vuelta
masiva, lesiones cerebrales
Respiración de de hiperpnea se alterna con
bilaterales de situación
Cheyne-Stokes, o RCS. un periodo más corto de
profunda o trastornos
apnea.
metabólicos del cerebro.
Lesiones de la parte baja
del mesencéfalo y la Incremento del ritmo y
Hiperventilación
porción superior del profundidad de la
neurógena central
tegmento pontino, ya sean respiración, al grado que
(HNC)
primarias o secundarias a causa alcalosis respiratoria.
una herniación tentorial.
Respiración Una pausa de 2 a 3 segundos
Las lesiones pontinas bajas,
apnéustica. en la inspiración completa.
en su mayoría debidas a
Algunas respiraciones
oclusión de la arteria
RCS de ciclo corto. profundas rápidas alternan
basilar.
con ciclos de apnea.
El ritmo de la respiración es
Lesiones de la parte caótico, se interrumpe de
Respiración de Biot o
dorsomedial del bulbo manera irregular y cada
ataxia respiratoria.
raquídeo. respiración varía en
velocidad y profundidad.

6. Defina hernia y los tipos de herniación.

El término herniación, como en neurología y neurocirugía, se refiere a la luxación de una porción

del hemisferio cerebral o cerebeloso de su posición normal hacia un compartimiento adyacente,
un fenómeno que es obvio en la mesa de necropsias y puede apreciarse mediante imágenes
cerebrales. En consecuencia, las herniaciones se conocen como:

a. Transfalcianas (a través de la hoz).
b. Transtentoriales o herniación uncal (por la abertura tentorial).
c. Según la estructura desplazada (cerebelosa, uncal, etc.).
d. Amigdalina

7. Fármacos que inducen coma:

a. Anestésicos generales
b. Alcohol
c. Opiáceos
d. Barbitúricos
e. Fenilhidantoina
f. Antidepresivos
g. Benzodiacepinas

8. Criterios de Harvard para muerte cerebral:

a. Coma arreactivo.
b. Apnea.
c. Ausencia de reflejos cefálicos.
d. Ausencia de reflejos espinales.
e. EEG isoeléctrico.
f. Persistencia de problemas al menos 24 horas.
g. Ausencia de intoxicación farmacológica o hipotermia.

9. Definición de coma:

El sujeto que parece dormido y al mismo tiempo es incapaz de despertarse mediante estímulos
externos, o como consecuencia de sus necesidades internas, está en estado de coma. Son
variables los grados de ese estado. En sus etapas más profundas no es posible lograr ninguna
reacción: no hay reflejos corneales, pupilares, faríngeos, tendinosos ni plantares y está disminuido
el tono de los músculos de las extremidades.

10. Características de la ausencia de funciones cerebrales:

a. La presencia de coma profundo.
b. Carencia total de movimientos espontáneos y reacciones motoras y vocales a todos los
tipos de estimulación visual, auditiva y cutánea.

En algunos casos pueden persistir los reflejos espinales, y con frecuencia se flexionan lentamente
los dedos de los pies en respuesta a estimulación plantar, pero rara vez hay un signo de Babinski
bien desarrollado (aunque su presencia no excluye el diagnóstico de muerte cerebral). La postura
extensora o flexora se ve de cuando en cuando como un fenómeno transitorio justo después de
que resulta evidente la muerte encefálica.

11. Características de la ausencia de funciones del tallo cerebral:

a. No existen movimientos oculares espontáneos, los ojos están en posición intermedia.
b. No hay reacción a las pruebas oculocefálicas y calóricas (oculovestibulares).
c. Las pupilas están dilatadas o fijas en posición intermedia (no menos de 3 mm).
d. Hay parálisis de la musculatura bulbar (no se observan movimientos faciales ni reflejos
faríngeo, tusígeno, córneo o de succión).
e. No se producen las reacciones motoras y autónomas a los estímulos nocivos
f. No hay movimientos respiratorios.

12. ¿Qué consideraciones se debe tomar en cuenta para determinar la irreversibilidad del
estado de coma?

Demostrar una causa irrefutable del daño cerebral catastrófico (p. ej., traumatismo, paro cardiaco,
hemorragia cerebral) y excluir causas reversibles, como sobredosis de medicamentos.

13. Enfoque clínico en pacientes con coma

a. Estado de conciencia (Glasgow, APACHE II, III; FOUR).
b. Tipo de respiración.
c. Tamaño y reactividad de las pupilas.
d. Movimiento de los ojos y respuestas oculovestibulares.
e. Respuesta motoras musculoesqueleticas.

Los desplazamientos del tallo cerebral por las masas supratentoriales se subdividen en dos
grupos: un síndrome central con desplazamiento hacia abajo y compresión bilateral de la porción
superior del tallo cerebral y un desplazamiento unilateral (uncal) con herniación de la porción
medial del lóbulo temporal, en particular del giro uncal en la abertura tentorial. Ambos son tipos
de herniación transtentorial.

14. Describa el síndrome central.

Toma la forma de un deterioro funcional rostrocaudal: primero hay confusión, apatía, somnolencia
y en muchas ocasiones respiración de Cheyne-Stokes (RCS); entonces las pupilas se vuelven
pequeñas y reaccionan muy poco a la luz; es posible inducir movimientos oculares de “cabeza de
muñeca” (oculocefálicos), al igual que desviaciones de los ojos en respuesta a las pruebas calóricas
con agua fría. Desde un principio se pueden detectar en forma bilateral signos de Babinski y más
adelante reflejos de prensión, además de que aparecen las posturas de descorticación. Lo anterior
da paso a un gradiente depresor de signos del tallo cerebral: coma, hiperventilación central,
pupilas fijas de tamaño medio, posturas bilaterales de descerebración, pérdida de las respuestas
oculovestibulares (calóricas), respiración irregular lenta y muerte.

15. Describa el síndrome uncal.
Se cree resulta de la herniación del lóbulo temporal medial hacia la abertura tentorial, difiere
principalmente en que la somnolencia en las etapas iniciales se acompaña o va precedida de
dilatación unilateral de la pupila, con mayor frecuencia en el lado de la masa, por compresión del
tercer nervio debida a la circunvolución o giro uncal que avanza.

16. Hallazgos clínicos en hipercapnia:

a. Papiledema
b. Asterixis
c. Mioclono difuso

17. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de coma?

a. Intoxicación
b. Traumatismo cerebral.
c. Enfermedades vasculares cerebrales.

18. Mutismo acinetico: situación en la que el paciente esta mudo e inerte como consecuencias
de lesiones bilaterales, por lo común en las zonas anteriores de los lobulos frontales y en la
que permanecen indemnes las vias motoras y sensitivas. Hay apatía profunda.

19. Ante sospecha de coma y estupor se deberá revisar:
a. Signos vitales
b. Glucometria
c. Saturacion de oxigeno

20. Que es el SARA?

Sistema que mantiene el estado de alerta y cuya inactivación propicia falta de excitación. LA
porción paramediana en la parte superior del tegmento del tallo cerebral y la región inferior del
diencefalo se identificaron como la sede del sistema de alerta en el encéfalo.

21. Estados de conciencia:

a. Conocimiento normal
b. Confusion
c. Somnolencia
d. Estupor
e. Coma

22. Evaluacion en el paciente en coma
a. Estado de conciencia
 b. Tipo de respiración
c. Tamaño reactivo de la pupila
d. Movimientos oculares
e. Movimientos musculares o posturales

23. Medicion de las pupilas: 2-5mm

24. Lesiones del tegmento pontino ocasionan pupilas puntiformes (< 1mm de diámetro) con
solo una ligera reacción a la luz intensa, esta es una característica de la fase inicial de la
hemorragia pontina.


25. Sindrome de Horner homolateral (miosis, ptosis y disminución de la sudoración) cuando
hay lesión del tallo cerebral o hipotálamo o como un signo de diseccion de la arteria
carótida interna.

26. Ojos de muñeca: se producen por la rotación o inclinación brusca de la cabeza. Aporta
información de dos tipos:
a. Prueba que la función del mesencéfalo y estructuras del tegmento protuberancial que
integran los movimientos oculares y de los nervios motores oculares comunes no tienen
impedimentos.
b. Perdida de la inhibición cortical que normalmente frena tales movimientos.

27. Otras causas que general estado de coma: Tumores, abscesos, infartos, hemorragia
subaracnoidea, meningitis, encefalitis.

28. Confusion: El término confusión es impreciso, pero en general indica incapacidad para
pensar con la rapidez, claridad y coherencia habituales. Todos los estados de confusión se
caracterizan por cierto grado de distracción y desorientación.


29. Estado vegetativo: Perdida del seguimiento visual constante y congruente de objetos , una
vez mas la aparición breve de movimientos oculares puede ser interpretada
equivocadamente y para ello se necesitan periodos repetitivos de eexploracion. Sin
embargo tal estado se caracteriza por algunas anormalidades electroencefalograficas.

30. Bases patológicas del coma por lesión cerebral difusa:
a. Consecuencia de TEC no penetrante
b. Despues de un paro cardiaco (Necrosis generalizada de la corteza)
c. Necrosis talamica
 32 . Diferencia entre estado vegetativo y de recuperación: Grado de hipometabolismo en
areas de absorción del lóbulo parietal.

Puntuación FOUR* para el coma (* Full Outline of UnResponsiveness)

Respuesta ocular
4. Dirige la mirada horizontal o verticalmente o parpadea dos veces cuando se le solicita
3. Abre los ojos espontáneamente, pero no dirige la mirada
2. Abre los ojos a estímulos sonoros intensos
1. Abre los ojos estímulos nociceptivos
0. Ojos cerrados, no los abre al dolor
Respuesta motora
4. Eleva los pulgares, cierra el puño o hace el signo de la victoria cuando se le pide
3. Localiza al dolor (aplicando un estímulo supraorbitario o temporomandibular)
2. Respuesta flexora al dolor (incluye respuestas en decorticación y retirada) en extremidad superior
1. Respuesta extensora al dolor
0. No respuesta al dolor, o estado mioclónico generalizado
Reflejos de tronco
4. Ambos reflejos corneales y fotomorores presentes
3. Reflejo fotomotor ausente unilateral
2. Reflejos corneales o fotomotores ausentes
1. Reflejos corneales y fotomotores ausentes
0. Reflejos corneales, fotomotores y tusígeno ausentes
Respiración
4. No intubado, respiración rítmica
3. No intubado, respiración de Cheyne-Stokes
2. No intubado, respiración irregular
1. Intubado, respira por encima de la frecuencia del respirador
0. Intubado, respira a la frecuencia del respirador o apnea

31. Causas de coma y estupor
1. Metabólicas
2. Supratentoriales
3. Subtentoriales
4. Psiquiátrica

32. Causas frecuentes de coma idiopático
Trastornos metabólicos y otros difusos 326 (65%)
Envenenamiento por fármacos 149
Anoxia o isquemia 87
Encefalopatía hepática 17
Encefalomielitis y encefalitis 14
Hemorragia subaracnoidea 13
 Trastornos endocrinos (incluyendo diabetes) 12
Alteraciones de ácidos y bases 12
Regulación de la temperatura 9
Encefalopatía urémica 8
Enfermedad pulmonar 3
Nutricionales 1 Coma metabólico inespecífico 1

Lesiones supratentoriales en masa 101 (20%)
Hematoma intracerebral 44
Hematoma subdural 26
Infarto cerebral 9
Tumor cerebral 7
Absceso cerebral 6
Hematoma epidural 4
Infarto talámico 2
Apoplejía hipofisaria 2
Lesión de la cabeza cerrada 1

Lesiones subtentoriales 65 (13%)

Infarto del tallo cerebral 40
Hemorragia pontina 11
Hemorragia del cerebelo 5
Tumor del cerebelo 3
Infarto del cerebelo 2
Desmielinización del tallo cerebral 1
Absceso del cerebelo 1
Hemorragia subdural de la fosa posterior 1
Migraña basilar 1
Trastornos psiquiátricos 8 (2%)

33. Causas de coma supra y subtentoriales: