SÍNDROME DE DIFICULTAD

RESPIRATORIA EN RECIÉN
NACIDOS
DR. LUIS FLORIÁN TUTAYA
INTRODUCCIÓN
• La patología respiratoria constituye la
causa más frecuente de morbilidad en el
período neonatal.

• Puede afectar al 2-3% de los recién

nacidos y hasta el 20% de los que tienen
un peso al nacer menor de 2,5 kg.
INTRODUCCIÓN
• El grado de desarrollo anatómico y
fisiológico del sistema respiratorio,
especialmente en los RN pretérmino, y los
rápidos cambios que deben producirse en
el momento del nacimiento, cuando el
intercambio gaseoso pasa de la placenta
al pulmón, son, junto con malformaciones
e infecciones, los factores fundamentales
que explican la alta incidencia.
SDR.
• El término distrés respiratorio (DR.) es
sinónimo de dificultad respiratoria y
comprende una serie de entidades
patológicas que se manifiestan con clínica
predominantemente respiratoria.
• En conjunto, esta patología constituye la
causa más frecuente de morbimortalidad
neonatal y su gravedad va a estar en relación
con la causa etiológica y la repercusión que
tenga sobre la oxemia
• Para el diagnóstico suele ser de gran ayuda,
el estudio radiológico del tórax, en relación
con los antecedentes y la exploración clínica.
ETIOLOGÍA
I. CUADROS DE COMIENZO INMEDIATO
AL NACIMIENTO Y CURSO CLÍNICO
PROGRESIVO.
– Enfermedad de membrana hialina
(distrés respiratorio neonatal por déficit de
surfactante).
– Taquipnea transitoria del recién nacido.
– Distrés respiratorio leve.
– Síndrome de aspiración meconial.
ETIOLOGÍA
II. INFECCIÓN PULMONAR PRECOZ-
TARDÍA
III. ALTERACIONES GENERALMENTE
SECUNDARIAS A OTROS PROCESOS
PULMONARES
– Aire extraalveolar (enfisema intersticial
pulmonar, neumotórax, neumomediastino,
neumopericardio, etc.)
– Enfermedad pulmonar crónica de la
prematuridad (displasia broncopulmonar)
– Hipertensión pulmonar persistente
neonatal.
ETIOLOGÍA
IV. ALTERACIONES FUNCIONALES
SECUNDARIAS A PROCESOS
EXTRAPULMONARES
– Cardiopatías congénitas: ductus arterioso
persistente, obstrucción del drenaje de
venas pulmonares.
– Trastornos en la regulación de la
respiración: pausas de apnea, distrés
secundario a lesión del sistema nervioso
central.
– Trastornos neuromusculares: parálisis
frénica (relajación diafragmática), miopatías
congénitas.
ETIOLOGÍA
V. ALTERACIONES EN EL
DESARROLLO ANATÓMICO DEL
APARATO RESPIRATORIO
Malformaciones congénitas
– Atresia de coanas.
– Síndrome de Pierre-Robin.
– Laringo-traqueomalacia.
– Anillos vasculares.
– Malformación adenomatoidea quística
pulmonar.
– Enfisema lobar congénito.
ETIOLOGÍA
Hipoplasia pulmonar
– Primaria
– Secundaria a:
a) Compresión intratorácica: hernia
diafragmática congénita, hidro o quilotórax,
quiste o tumor intratorácico
b) Compresión extratorácica: con
oligohidramnios (patología renal o pérdida
crónica de líquido amniótico), sin
oligohidramnios (ascitis, masas abdominales)
c) Deformidades de la caja torácica:
displasias óseas
ORIENTACIÓN DIAGNOSTICA
• Las manifestaciones clínicas más
comunes de las enfermedades
pulmonares neonatales son:
_ Cambios en la frecuencia y el ritmo
respiratorio,
_ Retracciones costales,
_ Quejido espiratorio,
_ Cianosis (o necesidad de oxígeno
suplementario para evitarla)
_ Alteraciones en la auscultación
pulmonar.
ORIENTACIÓN DIAGNOSTICA
• Son expresiones de la situación
fisiopatológica y de los intentos de
adaptación a la misma por parte del
paciente.
CLÍNICA
• Permiten valorar la gravedad del cuadro
más que la etiología, para la que suele ser
necesario realizar una completa
anamnesis y pruebas complementarias,
especialmente radiografía de tórax.
• La taquipnea, con frecuencia respiratoria
superior a 60 y en ocasiones a 90-100
respiraciones/ min, es característica de
estos cuadros.
CLÍNICA
• Cuando se acompaña de retracciones
subcostales y/o intercostales intensas que
indican un trabajo respiratorio aumentado
y de pequeñas pausas intercaladas para
“descansar”, se debe establecer alguna
intervención terapéutica para evitar una
pausa de apnea.
• EL TEST DE SILVERMAN permite de un modo sencillo
cuantificar la intensidad del trabajo respiratorio e ir valorando
la evolución clínica cuando el paciente no está sometido a
presión de distensión continua o ventilación mecánica, ya que
en estas situaciones el aleteo nasal y el quejido espiratorio no
pueden ser valorados.
CLÍNICA
• La auscultación pulmonar cuidadosa,
analizando la presencia de hipoventilación
difusa o localizada en alguna zona
torácica, estertores, roncus, estridor
inspiratorio, asimetrías o desplazamiento
de los tonos cardíacos, puede
proporcionar información relevante acerca
de la distribución del murmullo vesicular,
la posición del tubo traqueal en pacientes
intubados, la sospecha de neumotórax-
neumomediastino, el derrame pleural
abundante, etc.
CLÍNICA
• En la valoración del color de los RN con
dificultad respiratoria, la cianosis central
(cianosis de piel y mucosa labial-lingual)
indica la existencia de hipoxemia que
puede ser de origen cardíaco o pulmonar.
CLÍNICA
• Los RN con insuficiencia respiratoria
pueden tener coloración pálida por
vasoconstricción y acidosis y, si la cifra de
hemoglobina es baja, pueden tener
hipoxemia sin cianosis.
• La FiO2 necesaria para mantener un color
sonrosado del paciente (y una saturación
de oxígeno de la hemoglobina [SatO2]
adecuada medida por pulsioximetría), junto
con el test de Silverman, son buenos
indicadores clínicos de la gravedad de la
insuficiencia respiratoria.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
• Edad de gestación, peso
• Historia familiar
• Control gestación: infecciones,
malformaciones, derrame pleural
• Líquido amniótico: cantidad o ;
meconio
• Parto: presentación, vaginal-cesárea,
asfixia, trauma (frénico)
• Reanimación: oxígeno/PPI, otras
medidas
DIAGNÓSTICO
Clínica
• Cronología y síntomas: auscultación,
test de Silverman, estado general,
frecuencia y ritmo.
• Gravedad de la insuficiencia
respiratoria: PO2/PCO2/pH, FiO2,
asistencia respiratoria, A–aDO2,
a/AO2, IO.
DIAGNÓSTICO
Laboratorio
• Investigar infección
• Alteración metabólica
• Líquido pleural
• Composición surfactante
Estudio de imagen
• Radiografía de tórax (muy importante):
caja torácica-costillas, mediastino-S.
cardíaca, vasos pulmonares, vía aérea,
parénquima pulmonar, espacio pleural,
diafragma.
DIAGNÓSTICO (INFRECUENTE)
• Ecografía: mediastino, derrame
(cantidad),diafragma (movilidad)
• TAC-RM: secuestro, malformación, anillos
vasculares
• Broncoscopía y otras: agenesia
hipoplasia, estridor inspiratorio.
CAUSA
ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA.
INCIDENCIA
• Se produce por déficit de surfactante
pulmonar.
• Afecta sobre todo a los RN pretérmino, y
su incidencia es tanto mayor cuanto
menor es la edad gestacional:
-Superior al 60% en RN con edad
gestacional inferior a 28 semanas,
-Del 10 al 20% a las 34 semanas,
-Inferior al 5% a partir de las 36 semanas
de edad gestacional.
EMH
 Etapas del Desarrollo Pulmonar
Etapa Edad post-concepcional Eventos

Embrionaria 0 - 7 sem Botón pulmonar, interacción epitelial

mesenquimatosa

Pseudoglandular 8 -16 sem División completa de vías aéreas: cartílago,

músculo liso; 25000 bronquiolos terminales

Capilarización, formación de acinos,

Canalicular 17- 27 sem neumocitos tipos I y II

Adelgazamiento de las células epiteliales,

Sacular 28 a 35 semanas
formación de sáculos terminales

Alveolización > 36 semanas Aparición de alvéolos verdaderos

Postnatal > 40 sem 20 divisiones

EMH
CLÍNICA
• La dificultad respiratoria comienza en la
misma sala de partos o en las primeras
horas de vida, con quejido, polipnea y
retracciones tanto más precozmente
cuanto menor es la edad gestacional y
mayor la gravedad del cuadro.
CLÍNICA
• Taquipnea: Aumento de la frecuencia
respiratoria por encima de 60
respiraciones por minuto. Con ello mejora
el volumen minuto cuando está disminuido
el volumen tidal.
• Quejido: Ruido producido al pasar el aire
exhalado por las cuerdas vocales que se
encuentran parcialmente aducidas en un
intento de mantener una presión positiva
al final de la espiración, evitando el
colapso alveolar y mejorando la capacidad
residual funcional.
FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
• En la evolución “espontánea” se observa
un incremento progresivo del trabajo
respiratorio y de las necesidades de
oxígeno durante las primeras 36-48 hs,
para ir remitiendo los signos de dificultad
respiratoria y las necesidades de oxígeno
en los 2-3 días siguientes.
CLÍNICA
• La afectación del estado general, la
acidosis metabólica y la alteración
hemodinámica (hipotensión arterial, mala
perfusión periférica) son variables que
dependen de la gravedad de la
enfermedad.
DIAGNÓSTICO
• ANTECEDENTES.
• El empleo generalizado de
corticosteroides prenatales para acelerar
la maduración pulmonar y el uso de
surfactante profiláctico son intervenciones
que favorecen el pronóstico.
DIAGNÓSTICO
• La presencia de hipoxemia, inicialmente
sin importante retención de CO2, y la
ausencia de anomalías en el recuento y
fórmula leucocitaria, son otros datos de
laboratorio que apoyan el diagnóstico de
EMH.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
 Tipo I: Patrón reticulogranular fino y
homogéneo como vidrio esmerilado.

 Tipo II: Similar al anterior pero más

denso y con broncograma aéreo más
visible.
 Tipo III: Opacificación alveolar difusa y
confluente con menor volumen pulmonar.
 Tipo IV: “Pulmón blanco”. Ausencia
prácticamente total de aire en el
parénquima pulmonar, cuya densidad no
se distingue de la silueta cardíaca.
GRADO?
GRADO?
GRADO?
GRADO?
TAQUIPNEA TRANSITORIA
DEL RECIÉN NACIDO
DISTRES RESPIRATORIO LEVE
• En la clasificación de Hjalmarson se
incluye este cuadro caracterizado por
signos clínicos de dificultad respiratoria
durante las 3-6 primeras horas de vida sin
que se observen alteraciones radiológicas
ni gasométricas significativas y con una
evolución autolimitada y uniformemente
favorable.
• Las diferencias con las formas más leves
de TTRN son muy tenues y destacan más
por las alteraciones gasométricas y por la
evolución cronológica de los síntomas.
DISTRES RESPIRATORIO LEVE
• También denominado distrés transitorio.
• Es la forma más frecuente de dificultad
respiratoria en el RN (37%).
• La etiología no está aclarada.
• Clínicamente se manifiesta por taquipnea
y retracciones leves que están presentes
desde el nacimiento. No se observan
signos de infección y la clínica se
normaliza al cabo de 6-8 horas sin
necesidad de administrar oxígeno
suplementario.
• La radiografía de tórax es normal.
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL
RECIÉN NACIDO
INTRODUCCIÓN
• Esta entidad fue descrita por primera vez
en 1966 por Avery y cols.
• Se denominó también "pulmón húmedo",
"distrés respiratorio inexplicable del RN",
"taquipnea neonatal", “sindrome del
distrés respiratorio tipo II" y, más
recientemente, "maladaptación pulmonar”.
INTRODUCCIÓN
• Predomina en el neonato a término, pero
también se observa en pretérmino límite
nacido por cesárea. Se estima una
incidencia de 11‰ nacidos vivos y supone
el 32% de los cuadros de DR neonatal.
• Es una alteración leve y autolimitada.
• Los síntomas usualmente se resuelven en
48 hrs ocasionalmente hasta 5 días
• No existe información predictiva de la
duración de la taquipnea.
FACTORES DE RIESGO
• Parto por cesárea 
• Sedación materna
• RN pretérmino             
• Sexo masculino                           
• Apgar < 7 al minuto
• Disfunción Miocárdica.
FISIOPATOLOGÍA
• El liquido llena los alveolos en cantidad
igual a la capacidad funcional residual (20-
30ml/kg/hr) y es eliminado en el útero por
las vías respiratorias.
• Diferente al liquido amniótico.
• Secreción activa por el pulmón fetal (2-
4ml/kg/hr).
• Se produce por gradiente osmótico por las
secreciones de Cl del epitelio pulmonar
hacia el espacio aéreo potencial.
FISIOPATOLOGÍA
• Hacia el final del embarazo y, en particular,
durante el trabajo de parto, el parto y después
del nacimiento, el líquido pulmonar es
eliminado de los alveolos por 2 mecanismos:
1. El paso transepitelial del líquido alveolar al
intersticio y de ahí al torrente sanguíneo, ya
sea directamente a la circulación pulmonar o a
través de la red de linfáticos que drenan al
sistema venoso; juega un papel importante el
transporte de sodio que es tanto pasivo como
activo, con un movimiento paralelo de agua a
través de vías paracelulares u orificios
especiales llamados acuaforos.
FISIOPATOLOGÍA
• Antes, durante y después del trabajo de
parto hay secreción de catecolaminas,
adrenalina y noradrenalina, además de
arginina-vasopresina y prostaglandina E2
(PGE2), que influyen en la eliminación del
líquido pulmonar a través de este
mecanismo.
2. El segundo mecanismo es el de la
compresión torácica que ocurre durante el
parto vaginal, y por la cual un tercio de
este líquido es expulsado.
FISIOPATOLOGÍA
• Un porcentaje de líquido restante se sigue
reabsorbiendo después del parto, a través
del primer mecanismo, sin embargo, la
cantidad de este puede ser importante en
caso de no haber trabajo de parto o nacer
por cesárea. También, debido a que
muchas cesáreas se realizan con mínimo
o nulo trabajo de parto, y no existe la
producción de adrenalina ya señalada.
FISIOPATOLOGÍA
• Otros autores han sugerido otros factores
como:
a) La asfixia perinatal que podría alterar la
permeabilidad capilar, aumentar el contenido
de proteínas de este líquido y dificultar su
reabsorción
b) Que los pacientes con TTRN pueden tener
alguna deficiencia de surfactante
c) En los RN puede haber inmadurez en los
mecanismos de transportes de sodio, lo que
contribuida al desarrollo de TTRN o incluso
edema en el síndrome de dificultad respiratoria.
FISIOPATOLOGÍA
• El líquido pulmonar que no es expulsado
al nacer queda en los alveolos y tiene que
eliminarse a través de la circulación
linfática y sanguínea (1° mecanismo);
mientras esto ocurre, se acumula en el
tejido intersticial , en los linfáticos
peribronquiales y espacios
broncovasculares.
FISIOPATOLOGÍA
• Esto interfiere con las fuerzas que tienden
a mantener abiertos los bronquiolos, los
cuales se pueden cerrar o colapsar dando
lugar al atrapamiento de aire e
hiperinflación y a una disminución de su
elasticidad pulmonar dinámica, siendo
esto último la causa de la taquipnea
(compensatoria)
ENTONCES
• Afectación al comienzo de las
respiraciones espontáneas (depresión
respiratoria) y las condiciones asociadas
con una menor concentración proteica
(prematurez) pueden conducir a un
enlentecimiento del proceso normal de
remoción de líquido pulmonar y contribuir
a la aparición de Taquipnea Transitoria.
ENTONCES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
RN termino.
Puede enmascarar otros padecimientos en
prematuros.
Polipnea dato mas relevante (80-120x´)
Poco evidentes otros signos de dificultad
respiratoria.
Tórax abombado.
Buena entrada de aire a la auscultación,
puede haber estertores.
Los signos francos se inician a las 2-6 hrs
de nacimiento y su duración es breve.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se desarrolla en ausencia de
enfermedades cardiacas, del SNC,
hematológicas, infecciosas o metabólicas.
Leve 12-24 hrs, graves 72 hrs o mas.
Se han identificado 2 entidades:
1.Forma benigna
2.Acompañada de HPP (RN. a termino por
cesárea sin trabajo de parto)
RADIOGRAFÍA
RADIOGRAFÍA
• No existe imagen tipica
• Puede observarse sobredistencion y
buena iluminacion pulmonar
• Congestion hiliar importante
• Edema en cisuras interlobares y angulos
costofrenicos
• Hilios prominentes (ingurgitacion de los
linfaticos)
• Hipoxemia y acidosis leve en gasometria
• No existen labs especificos para el dx
 TRATAMIENTO
Medidas generales para el RN
Manejo del SDR
O2 a flujos bajos FIO2 no mayor a 40% si
se requiere mas pensar en otros
diagnósticos.
Presión positiva en algunos casos
En estudios aleatorizados no se demostró
el beneficio en la administración de
diuréticos VO. , IV, nebulización para la
mejoría de la TTRN.
SALAM
COMPOSICIÓN DE MECONIO

• In vitro, el meconio inhibe el surfactante incluso en las

concentraciones bajas.
• El mecanismo de la inhibición del surfactante por la
albúmina y ácidos grasos libres se deben a interacción
biofísica y a actividad superficial intrínseca.
• Las enzimas inactivan el surfactante hidrolizando su
agente activo, dipalmitoilfosfatidilcolina a
lisofosfatidilcolina, que inhibe al surfactante.
FISIOPATOLOGÍA

• La expulsión del meconio en útero ocurre principalmente

en situaciones de estrés fetal o de madurez fetal
avanzada.
• La hipoxia puede estimular actividad colonica, dando por
resultado el paso del meconio, y también puede
estimular los movimientos de jadeo fetales que dan lugar
a la aspiración del meconio.
• Cuando el feto comienza a respirar las partículas de
meconio obstruyen mecánicamente las vías aéreas
pequeñas.
FISIOPATOLOGIA

• Tanto la presencia de meconio en la vía aérea del RN,

como las condiciones fisiopatológicas que llevaron a su
aparición determinan el desarrollo de los siguientes
eventos:
• Obstrucción vía aérea tanto proximal (atrapamiento
aéreo), como periférica (atelectasia).
• Inflamación alveolar y parenquimatosa.
• Edema alveolar y parenquimatoso.
• Vasoreactividad alterada que puede conducir al
desarrollo de Hipertensión pulmonar.
FISIOPATOLOGIA
• Fenómenos de isquemia y necrosis del parénquima
pulmonar debida a la toxicidad de los componentes del
meconio.
• Disfunción del Surfactante: inactivación y disminución de
proteínas A y B, además de efecto citotoxico directo
sobre neumocito tipo II.
• Alteración de la mecánica pulmonar con aumento de la
resistencia y disminución de la distensibilidad.
FISIOPATOLOGIA
• Infección: mucopolisacaridos del meconio favorecen el
crecimiento de microorganismos, e inhibición de la
fagocitosis de los polimorfonucleares.
• Hipoxemia : producida por disminución de la ventilación
alveolar con alteración de la relación ventilación/
perfusión (V/Q) y agravada por el desarrollo de
Hipertensión pulmonar.
NEUMONIA CONGENITA
OTROS
MAQ
ELC
NC
OXIGENOTERAPIA
OXIGENOTERAPIA
I –CBN o CASCO….con blender. SOLO DA FIO2
Y FLUJO.
• FIO2 NO MAS DE 40%
• CBN FLUJO NO > DE 2 LTS
• CASCO NO <5 LTS.
OXIGENOTERAPIA
II-CPAP
• FIO2 NO MAS DE 40%
• FLUJO 6 A 8 LTS.
• DA PEEP :EMH 5 A 7.
CPAP
• PRESION POSITIVA CONTINUA DE LA VIA AEREA.
QUE ES?
• MANTENIMIENTO DE UNA PRESION POSITIVA
DURANTE LA ESPIRACION EN UN PACIENTE QUE
RESPIRA ESPONTANEAMENTE E IMPIDE EL
COLAPSO REPETIDO DE LA UNIDAD
ALVEOLAR,CON LO QUE EVITA EL DAÑO
PULMONAR.
QUEJIDO
• AL INICIAR LA ESPIRACIÓN CIERRA LA GLOTIS Y
CONTRAE LOS MÚSCULOS ABDOMINALES, CON LO
QUE AUMENTA LA PRESION INTRATORACICA Y
EVITA EL COLAPSO DE VIAS RESPIRATORIAS Y
ALVEOLOS.

SE FATIGA
VIGILAR
• SELLO ADECUADO:BOCA CERRADA
• SONDA OROGASTRICA: DESCOMPRIMIR
ESTOMAGO.
• VERIFICAR BURBUJEO:PRESION….FUGA
• CONTROLAR SATURACION CON FIO2:
SOBREDISTENSION.
• LESIÓN DE NARIZ.
• SALIDA DE PRONG.
OXIGENOTERAPIA
III-VENTILACIÓN MECÁNICA
• FIO2 HASTA 100%
• FLUJO 6 A 8 LTS.
• DA PEEP :5 A 8
• DA PIP 15 A 25 (o mas)
QUE ES?
GRACIAS