PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS:

HEMATOPOYESIS Y
HEMATOLOGÍA NORMAL-ANEMIA
EN EL RNAT Y RNPT

Felipa Vargas Ximena

  HEMATOPOYESIS Y HEMATOLOGÍA NORMAL
• La hematopoyesis es el proceso de formación, desarrollo y maduración de los
elementos formes de la sangre a partir de un precursor celular común e
indiferenciado: célula madre hematopoyética multipotente, unidad formadora de
clones, hemocitoblasto o stem cell.

• La eritropoyetina (EPO), es una glicoproteína, es considerada el principal factor de crecimiento hematopoyético, no atraviesa la
barrera placentaria y su producción aumenta significativamente después de las 30 semanas.

• El hígado es el principal productor de eritropoyetina en el feto, seguido del riñón en el neonato a termino. EPO producida en
monocitos y macrófagos del hígado

• La EPO es producida por las células intersticiales peritubulares renales. El estimulo principal para su liberación es la hipoxia tisular.

VIDA MEDIA C ORTA.

EL RNT tiene una VM del eritrocito que Las cifras bajas de EPO participan en la
está reducida en un 20-25% (60-90) en aparición de la anemia de la prematuridad
el RNPT hasta en un 50% (35-50 días)
  ANEMIA NEONATAL
La anemia es un trastorno en el cual el numero de glóbulos rojos circulantes en sangre se ha reducido y es insuficiente
para satisfacer las necesidades del organismo.

La anemia neonatal se define como un hematocrito central < 45% (en sangre capilar pueden encontrarse valores
hasta 10% superiores) o Hb < 15 g/dl, durante la primera semana de vida, o como un valor de Hb o hematocrito
por debajo de más de 2 DE respecto a la media de su mismo grupo de edad.

ETIOLOGÍA

ANEMIA FISIOLÓGIC A DEL RN

• Cuando los RN inician su primera respiración, hay

considerablemente ++oxigeno disponible para unión
a Hb y la saturación de O2 de la Hb (SaO2)
aumenta de ~ 50% a ≥ 95%.
• Por lo tanto, después del nacimiento el aumento del
contenido de oxigeno en sangre y entrega de
oxigeno a tejidos disminuyen (regulan a la baja) la
producción de eritropoyetina (EPO) de modo que se
suprime la eritropoyesis
• La Anemia fisiológica en recién nacidos a termino Es importante recalcar que la anemia neonatal está fuertemente relacionada
sanos es esencialmente benigna, ellos con la cantidad de sangre extraída para procedimientos diagnósticos,
permanecen especialmente en los niños de extremado bajo peso al nacer. 3
Asintomátic os y no se necesita tratamiento.
 ANEMIA DE LA PREMATURIDAD
• Es una exageración de la anemia fisiológica normal y se define
como :
anemia en recién nacido prematuro < 32 semanas de gestación.
*A partir de la 2° semana de vida extra útero; Normocítica, normocrómica e
hiporregenerativa.

ETIOLOGÍA: MULTIFACTORIAL
• VM hematíes es menor
• Baja producción y actividad de eritropoyetina
• Bajas reservas de hierro al nacer
• Velocidad del crecimiento del prematuro es >
Pérdida por toma de exámenes (flebotomía excesiva)
 CAUSAS D E L A A N E M I A D E L R N
1. PÉRDIDA DE SANGRE
a. Pérdida de sangre oculta antes del
nacimiento
• Materno fetal
(malformación, tumores de
pla centa, etc.)
• Transfusión Gemelo a
gemelo
b. Causas obstétricas
• Desprendimiento de
pla centa
• Placenta previa
• Rotura de un co rdón
umbilic al normal
• Inc isión de pla centa durante
la cesárea.
c. Hemorragia interna
• Intracraneal debido a diversas
causas (parto rápido, la
prematuridad, segundo gemelo,
hipoxia, etc.)
• Rotura del bazo o del hígado
• Cefalo hematoma gigante
2. AUMENTO DE DESTRUCCION (HEMOLISIS)
a. Trastornos hereditarios de glóbulos rojos 3. DISMINUCION DE LA
• Trastornos de membrana de glóbulos rojos PRODUCCIÓN
(esferocitosis, eliptoc itosis, etc.) • Anemia fisiológic a
• Defectos enzimáticos eritrocito • Anemia del prematuro
(deficiencia de G6PD, defic ienc ia de • Infecc iones inducidas por
piruvato quinasa, etc.) virus (rubeola, parvovirus
• Hemoglobinopatías ( a y B talasemias y B19, citomegalovirus,
anormalidades estructurales de la adenovirus)
c a dena) • Leucemia congénita.
b. Inmune
• Incompatibilidad ABO
• Incompatibilidad Rh
• Anemia hemolític a inducida
por Medicamentos
c. Adquiridas
• Infecciones
• CID
• Anemia mic ro-
macroangiopatic a
• Anemias nutricionales
(deficiencia de vit E)
 CLÍNICA
El signo más frecuente es la palidez de piel y mucosas
(además de ictericia en la anemia hemolítica).
ANEMIA HEMORRÁGICA
AGUDA ANEMIA DEL
-Clínica de hipovolemia y shock, PREMATURO
taquipnea, distrés, taquicardia, -Fatiga en la alimentación,
hipotensión, disminución de presión estacionamiento ponderal,
venosa central, mala perfusión taquipnea, taquicardia, apneas y
periférica y acidosis metabólica. acidosis metabólica
*Descenso del hto y ↑ reticulocitos
ANEMIA HEMOLÍTICA
CRÓNICA
Ictericia, palidez,
hepatoesplenomegalia.
*↓ hto y ↑ reticulocitos y bilirrubina
(con Coombs + si es inmune)
Pruebas
complementarias
• Antecedentes familiares
• Hemograma: presencia de eritroblastosis
en hemograma es NORMAL hasta 4° día
vida.
• Rcto reticulocitos: 4-6% los primeros 3
días de vida, a la semana pueden ↓ hasta
1%.
• Bilirrubina: anemia hemolítica
• Grupo ABO, Rh y test de Coombs:
positivo en anemias hemolíticas inmunes
por incompatibilidad ABO o Rh.
Tratamiento
• Transfusión de concentrado de hematíes
No está exenta de riesgos; sobrecarga de volumen, la Las cifras de Hb por sí solas NO son un
hemólisis, hiperpotasemia, reacción alérgica, infecciones, etc. criterio para transfundir: la decisión se toma
NO HAY INDICACIONES INAMOVIBLES DE teniendo en cuenta el estado y las necesidades
TRANSFUSIÓN fisiológicas de cada paciente.
• Indicaciones de transfusión de cc hematíes
-Hto ≤ 20% + reticulocitos < 100.000/µl + síntomas de
anemia (taquicardia, taquipnea, palidez)
-Hto ≤ 30% + crisis de apnea y bradicardia (>6 en 12h
o 2 en 24h que requieran ambú) + taquicardia >180x o
taquipnea >80
-Shock hipovolémico: transfusión inmediata
independientemente del valor del hto.

Vol a transfundir: 15-20 ml/kg; casos de hemorragia aguda >20 ml/kg: Peso(kg) x (Hto deseado-Hto real).
Velocidad de transfusión: 3-5 ml/kg/h
  POLICITEMIA NEONATAL
La policitemia (eritrocitemia), una elevación anormal de la masa de glóbulos rojos circulantes.
 Define policitemia neonatal al aumento anormal de glóbulos rojos traducido por un
hematocrito venoso central ≥ a 65% durante los primeros días de vida o un valor de
hemoglobina superior a 22 g/dL (220 g/L)
↑ Viscosidad provoca ↓ velocidad de F. etiológicos:
flujo; conduce a una mala perfusión • ↑ eritropoyesis fetal: insuficiencia útero
tisular. placentaria
• Transfusión de GR: placentaria ( embz.
FISIOPATOLOGÍA gemelar)
CLÍNICA La mayoría son asintomáticos y las manifestaciones clínicas son usualmente secundarias a la
hiperviscosidad sanguínea. Las alteraciones que con mayor frecuencia se presentan en los RN sintomáticos
son: letargia, irritabilidad, pobre alimentación, taquipnea, hipoglucemia.
DIAGNÓSTICO
 La determinación del hematocrito venoso central que deberá realizarse a todo RN con
factores de riesgo y en todo neonato con síntomas sugerentes de policitemia neonatal.
 En neonato de riesgo para policitemia se le realiza Hto a las 2, si es normal(<65%) no
amerita otro estudio a menos que esté sintomático.
 Si el valor del Hto > 6 5 % a las 2 h de vida repetir a las 12 y 24 h. En cualquier neonato
que presente hallazgos clínicos sugestivos de policitemia investigar para descartarla.

TRATAMIENTO
El manejo de la PN, incluye medidas generales y tratamiento especifico.
Las medidas generales están destinadas a mantener:
-Un buen estado de hidratación
-Corregir las alteraciones metabólicas y electrolíticas que se presenten y tratar las complicaciones asociadas.
*El tratamiento específico es la exanguinotransfusión parcial (ETP), está destinado a disminuir el Hto y la
viscosidad sanguínea, restituir el flujo sanguíneo de los distintos órganos afectados y mejorar la sintomatología
clínica. El objetivo principal del recambio sanguíneo parcial es reducir el hematocrito al 50% - 55%.