DIVISIÓN ACADÉMICA MULTIDISCIPLINARIA DE COMALCALCO

- Nigenda Abarca Galilea Lizeth

Lic. Médico Cirujano

Noveno Semestre, Grupo B

MENINGITIS & ENCEFALITIS

Neonatología | Dr. Maximino Cerqueda Gallardo

MENINGITIS
DEFINICIÓN

> Inflamación del líquido y las meninges que rodean

el cerebro y la médula espinal <

Enfermedad infecciosa potencialmente mortal, con

gran prevalencia de complicaciones y secuelas.

Es causada por diversos agentes infeciosos y se

caracteriza por el sx de hipertensión intracraneal y sx
infeccioso.
EPIDEMIOLOGÍA

• Indicencia de meningitis bacteriana neonatal: 1 por

cada 1, 000 nacidos vivos.
• En México, la frecuencia se reporta de 2.6 hasta 17
por cada 1, 000 nacidos vivos.
• En el RN hipotrófico y el prematuro su frecuencia
aumenta cerca del triple.
• Tasa de mortalidad es de 40 a 60% .
• 50% de los sobrevivientes queda con secuelas.
ETIOLOGÍA

• Más frecuentes en el Neonato: entero bacterias (50-75% de los casos)

• Se han relacionado: Staphylococcus aureus, enterococo, Klebsiella sp., Pseudomonas aeruginosa, Proteus sp., E. coli, Listeria
monocytogenes y Flavobacterium meningosepticum.

• No se debe olvidar considerar la posibilidad de: Candida albicans en el prematuro sujeto a terapéuticas invasoras y a
dispositivos de monitoreo,
 FACTORES DE RIESGO

INFECCIONES
DURANTE EL
OBTÉTRICOS MATERNAS NEONTALES
PARTO
PERIPARTO

• Aspiración de
• Preeclampsia meconio • Hipotrofia grave
• Eclampsia • Sufrimiento fetal • Premadurez y
• Sangrado agudo
• Endometritis Posmadurez
transvaginal • Parto Traumático
• Fiebre de Origen • Asfixia (por lo gnrl
• Polihidramnios • Tiempo de parto
desconocido
grave)
• Amenaza de aborto mayor de 24 hrs
• Infección urinaria
• Enf de la
• Diabetes • Cesárea de Membrana Hialina
• Fiebre materna Urgencia • Incubación
• Líquidos fétidos • Rotura de • Reanimación
Membranas
FISIOPATOLOGÍA
La infección llega al SNC por vía hematógena…

1. Procede de sitios como: la piel, mucosa respiratoria, aparato digestivo,

sistema urinario y cordón umbilical.

2. La siembra de microorganismos es en la meninges a partir de una

septicemia y bacteriemia, por inoculación directa o esquelética a partir de
la flora de la piel o el ambiente. También se ha relacionado con la
colocación de dispositivos internos o externos.

3. La flebitis cortical cerebral -> disminución del flujo sanguíneo e

hipoglucorraquia; incrementa ácido láctico = Edema cerebral de tipo
citotóxico
FISIOPATOLOGÍA
La infección llega al SNC por vía hematógena…

4. Aumenta la resistencia vascular -> aumenta flujo mesencefálico y la

presión intracraneal = Hemorragia Intracraneal

5. Proceso Inflamatorio meníngeo -> se encuentra exudado purulento, que

va desde espacio subaracnoideo hasta ventrículos = Ependimitis con
potencial hidrocefalia

6. La misma lesión vascular, en las arterias -> isquemia -> necrosis e infarto
cerebral o hemorragia

7. Hemorragia intracraneal = disminuye flujo sanguíneo o puede provocar

daño neuronal directo
CUADRO CLÍNICO
Inespecífica
1. Signos y síntomas que pueden sugerir enfermedad del SNC:
- Inestabilidad térmica
- Letargo, irritabilidad
- Llanto anormal o “cerebral”
- Apnea
- Convulsiones (en el 40%)
- Fontanela llena o protuyente
- Aumento del perímetro cefálico
- Hiporexia, vómitos, temblores, cianosis, ictericia,
hepatomegalia, distensión abdominal, diarrea y
excepcionalmente cuello rígido u opistótonos hemiparesia y
parálisis de pares craneales.
2. Además puede presentar: dificultad respiratoria, hipotensión,
acidosis metabólica, petequias, púrpura, etc.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
COMPLEMENTARIOS

• Biometría hemática (BH), electrólitos séricos, glucemia, cultivos de sangre, heces, orina.
• Análisis de LCR: citoquímico, determinación del tipo de gram y cultivo
✓ Consentimiento informado punción lumbar (PL)
✓ Contraindicaciones
✓ Requisitos básicos y lista de comprobación para realización de PL.
✓ Técnica de PL.
✓ Gestión, envío, conservación y conciliación con los volantes adecuados.
✓ Valores normales citobioquímica LCR en edad pediátrica.
Realizar PL el
momento de la
sospecha clínica.
e j o : a l a s 2 4 - 4 8
Cons
hr s d e i ni c i a d o e l tto
la pu n c i ó n se r ep i t e
(e v a l ú a r r e sp u e s t a
terapéutica).
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
COMPLEMENTARIOS

• Previas:

• Equipo:
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
COMPLEMENTARIOS
Características del líquido cefalorraquídeo en la meningitis
 TRATAMIENTO
Duración: 14 días grampositivos y 21 días gramnegativos.

• Control de las condiciones generales del enfermo:

✓ Edema Cerebral: soporte ventilatorio = PaCO2 21-23 mmHg y PaO2 entre 90-100 mmHg
✓ Líquidos a requerimientos basales
✓ Disminuir edema citotóxico y hemorragia intracraneal: Esteroides (dexametasona 0.5 mg/kg/día en 4 dosis durante 3 o 4días)
✓ Protectores de la mucosa gástrica: Ranitidina 1 mg/kg/dosis c/12 hrs
✓ Anticonvulsivos como: difenilhidantoinato de sodio o fenobarbital.

• Tto antimicrobiano específico:

✓ Manejo antibiótico inicial sugerido:
- Ampicilina 100-200 mg/kg/día IV c/12 hrs + Amikacina 15 mg/kg/día c/12 hrs IV.
✓ Otra opción -> cefalosporina:
- Cefotaxima o ceftazidima 100 mg/kg/día, IV
- Ceftriaxona, 50 mg/kg/día, IV
- Vancomicina, 30 mg/kg/día, IV; asociados al aminoglucósido.
 COMPLICACIONES
Por lo general son de tipo neurológico:
• Tempranas: encefalitis, ventriculitis y absceso cerebral
• Tardías: crisis convulsivas, hidrocefalia, retraso psicomotor, ceguera, sordera, alteración del lenguaje, conducta y
aprendizaje.

Como resultado de la hipoxia tisular puede desarrollarse:

• Leucomalacia con porencefalia
• O Secreción inapropiada de hormona antidiurética y hemorragia del aparato digestivo.
ENCEFALITIS
DEFINICIÓN

> Inflamación del Cerebro <

Proceso inflamatorio agudo del parénquima cerebral;

genera disfunción neuropsicológica evidenciada
clínicamente.

Puede ser consecuencia de:

• Infección directa del tejido cerebral, un evento
posinfeccioso (encefalomielitis aguda diseminada,
ADEM) o un proceso inmune (encefalitis autoinmune,
EAI).
• En las infecciosas, si el agente causante se extiende a
estructuras vecinas, podremos tener cuadros mixtos de
meningoencefalitis o encefalomielitis.
EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia anual de 5-10 casos/100 000

habitantes/año, que puede duplicarse en los menores
de un año.

• Tasa de mortalidad en población pediátrica: 3%

• La encefalitis herpética ocurre en 1 de cada 2, 600
nacidos vivos
- La más frecuente en todas la edades
- La más grave
- Tasa de mortalidad: 30-70%
 FACTORES DE RIESGO

No olvidarlos durante la semiología:

• Inmunodeprimidos
• Viajes recientes a zonas endémicas
• Exposición a personas con infecciones, picaduras/mordeduras de insectos/animales
• Inmunización “reciente"
ETIOLOGÍA

• Más de 100 causas se han descrito, las infecciones virales siguen siendo la causa más común, destacando
los VHS y arbovirus.

• Las características epidemiológicas y clínicas pueden orientar hacia un agente

etiológico u otro.
FISIOPATOLOGÍA
Se puede producir daño en el parénquima cerebral por dos mecanismos:

1. Encefalitis primarias/directas/primitivas: el patógeno invade el SNC a

través de la barrera hematoencefálica o por transporte axonal
retrógrado, agrediendo de forma directa a las neuronas o
desencadenando un fenómeno vasculítico con isquemia tisular. En las
encefalitis infecciosas se afecta con mayor frecuencia la sustancia gris.

2. Encefalitis por mecanismo inmuno-mediado: el daño se produce por

acción del sist inmune sobre el tejido cerebral, afectando especialmente
la sustancia blanca. Un agente infeccioso (no necesariamente
neuroinvasivo) o una vacunación desencadenan una respuesta
inmunitaria desmielinizante (EMAD) o mediada por autoanticuerpos
frente a antígenos cerebrales (EAI).
CUADRO CLÍNICO
INFECCIOSA

1. En neonatos, las manifestaciones clínicas pueden ser inespecíficas (sepsis sistémica): letargia, dificultad para la
alimentación, irritabilidad, fiebre, apneas o convulsiones.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DE ENCEFALITIS PARA UNA ETIOLOGÍA INFECCIOSA O INMUNE
CUADRO CLÍNICO
AUTOINMUNE

La clínica suele tener un inicio más insidioso

1. Poca fiebre (o estar ausente)
2. Menor alteración del LCR
3. Predominio de síntomas psiquiátricos
4. Disfunción autonómica (crisis vegetativas, hipertermia,
hipertensión arterial (HTA), sudoración, arritmias,
taquipnea/apnea...)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
PARA ENCEFALITIS AUTOINMUNE (adaptado de Graus at aal., 2016)
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
COMPLEMENTARIOS

• Punción Lumbar:
- Tinción Gram, Cultivo y PCR de agentes infecciosos
- PCR del VHS en cualquier neonato con sospecha de sepsis después de obtener LCR

• Electroencefalograma: distinguir encefalitis focal o generalizada

- Útil en inf por VHS -> descargas epileformes periódicas laterizadas

• RM: p/diferenciar encefalitis infecciosa aguda de la ADEM

- ADEM: RM anormal en la presentación inicial
- Si no, se realizará TC craneal con contraste

• Autoinmunes:
- Anticuerpos en sangre & LCR
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
COMPLEMENTARIOS

• Punción Lumbar (LCR):

- Los neonatos pueden tener encefalitis grave sin pleocitosis (enterovirus o parechovirus).
- Estudio inmunocitoquímico en EAI: predominio de cél B y ⬇️en el cociente CD4:CD8 respecto a las encefalitis infecciosas.
- Glucorraquia y proteinorraquia suelen estar dentro de límites normales o ligeramente elevadas.

- La repetición está indicada en: caso de resultados normales al inicio del

cuadro, con empeoramiento clínico o ausencia de mejoría o respuesta al
tto.
- La PCR p/VHS puede dar falsos negativos los 3 primeros días del
proceso, por lo que, si se sospecha, se debe repetir la PCR a los 3-7 días.
 TRATAMIENTO
Medidas Generales

• Asistencia ventilatoria precisa p/obtener valores normales de oxigenación y ventilación:

✓ Intubación en: Glasgow inferior a 8 puntos o insuficiencia respiratoria secundaria por hipopnea

• Tto de alteraciones hidroelectrolíticas presentes:

✓ En especial el sx pierde sal cerebral u otros trastornos del sodio.

• Vigilancia y tratamiento de la hipertensión intracraneal:

✓ Suero salino hipertónico 3%, manitol, hiperventilación controlada
✓ Monitorización no invasiva (doppler transcraneal, ecografía de la vaina del nervio óptico)
✓ Monitorización invasiva (sensor de medición de presión intracraneal).

• Tto de alteraciones autonómicas:

✓ Fiebre inexplicada: antipiréticos.
✓ Hipertensión arterial: nifedipino, clonidina.
✓ Bradicardia recurrente: atropina, isoprenalina.
 TRATAMIENTO
Medidas Generales
• Sedación:
✓ En caso de ser necesaria (intubación, HIC) son preferibles las benzodiacepinas.

• Anticonvulsionantes:
✓ Benzodiacepinas y los fármacos que actúan sobre canales del sodio.
✓ Lacosamida IV tiene efecto rápido y pocos efectos adversos (1 mg/kg/12 h en 15-60 min).

• Inmunoglobulina humana inespecífica:

✓ En Px inmunodeprimidos y en las encefalitis graves de cualquier etiología si no se observa mejoría
con el tto
 TRATAMIENTO
Autoinmune
• Corticoterapia:
✓ Corticosteroides: metilprednisolona 30mg/kg/día (máximo 1 g/día) 5 días.
✓ Inmunoglobulinas: 2 g/kg, en una dosis o repartida entre 2 y 5 días.
✓ Plasmaféresis o plasmafiltración: se recomiendan 5-6 sesiones realizadas a días
alternos.

✓ En caso de fracaso terapéutico o recidivas, debe plantearse el tto con rituximab (de
elección en Pediatría) o ciclofosfamida.
 TRATAMIENTO
INFECCIOSO

• Iniciar tto con Aciclovir ante sospecha hasta obtener PCR de LCR
negativo.
✓ IV 60 mg/kg/día en menores de 12 años c/8hrs
✓ Si PCR resulta negativa: podrá retirarse
✓ Se mantendrá durante un mínimo de 21 si es positiva 1sem más.

• En caso de duda diagnóstica con una meningitis bacteriana:

✓ Cefotaxima (200-300 mg/kg/día cada 6-8 hrs, máximo 12 g/día).

• VVZ:
✓ Aciclovir 30 mg/kg/día cada 8 horas durante 7 días IV.

• CMV:
✓ Ganciclovir 10 mg/kg/día c/12h 4-21 días, seguido de tto de mtto (5 mg/kg/día
1/día)
 COMPLICACIONES
• Secuelas neuropsicológicas importantes (problemas de aprendizaje, retraso del neurodesarrollo, alteraciones visuales,
sordera, problemas de comportamiento, parálisis cerebral o epilepsia) es variable.
• El riesgo de epilepsia es mayor en aquellos que presentaron convulsiones al debut y en encefalitis herpéticas.

• ADEM recurrente durante la disminución del tto con corticosteroides.

 Etiología Cuadro Clínico Diagnóstico Tratamiento
Duración: 14 días p/grampositivos y 21 días
p/gramnegativos.
• Soporte ventilatorio = PaCO2 21-23 mmHg y
Fiebre o hipotermia PaO2 entre 90-100 mmHg
Estreptococo del Irritabilidad o letargia • Líquidos a requerimientos basales
Hemograma
Grupo B* Rechazo de tomas • Dexametasona 0.5 mg/kg/día en 4 dosis, 3 o 4
Hemocultivo
E. Coli* Vómitos días
Listeria Polipnea • Ranitidina 1 mg/kg/dosis c/12 hrs
Análisis de LCR (3
Menin Monocytogenes* Convulsiones
Klebsiella Parálisis de pares craneales
tubos de almenos 1 • Anticonvulsivos como: difenilhidantoinato de
sodio o fenobarbital.
gitis Proteus Fontanela abombada*
ml (16gotas))*
• Manejo antibiótico inicial: Ampicilina 100-200
Apnea mg/kg/día IV c/12 hrs +
Score de Boyer
Candida albicans Amikacina 15 mg/kg/día c/12 hrs
Rigidez de nuca IV.
TAC
Coxsackievirus Signos meníngeos (a partir de • Otra opción -> cefalosporinas:
8-10 meses) - Cefotaxima o ceftazidima 100 mg/kg/día, IV
- Ceftriaxona, 50 mg/kg/día, IV
- Vancomicina, 30 mg/kg/día, IV; asociados al
aminoglucósido.
Infecciosa:
Alteración progresiva del nivel Infecciosa:
de consciencia (irritabilidad, Iniciar tto con Aciclovir ante sospecha hasta obtener
somnolencia, confusión o coma) PCR de LCR negativo.
Desinterés por alimentación, Análisis de LCR (3 • Tto antimicrobiano específico
VHS tipo 1 y 2* Succión débil tubos de almenos 1 • Inmonoglobulina IV: p/Px inmunodeprimidos
Arbovirus* Pérdida del control de la cabeza ml (16gotas))* que no pueden desarrollar una
REFERENCIAS
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