CASO CLÍNICO 7

GRUPO 26
Datos Generales:
➢ Fecha de ingreso: 29/08/05
➢ Sexo: Mujer
➢ Edad: 68 años
➢ Ocupación: Ama de Casa
➢ Procedencia:SAntiago de Huamachuco- El porvenir
ANAMNESIS

Molestia principal: Disnea

Enfermedad actual: TE: 15 días FI: Insidioso C: Progresivo

15 d.a.i: Disnea al caminar 2 a 3 cuadras (300 m), cede con el reposo.

4 d.a.i: Disnea progresa a moderados esfuerzos (realizar quehaceres domésticos), progresivamente se exacerba hasta presentar
disnea a mínimos esfuerzos.

2 d.a.i: Disnea se intensifica llegando hasta presentar ortopnea al ingreso. Además, se asocia dolor tipo opresivo en epigastrio de
moderada intensidad, sin irradiación, sin factores atenuantes, que dificulta respiración, deciden traerla por emergencia del HBT.
EXAMEN FÍSICO
➢ PA: 200/100 mmHg
➢ P: 140 lpm'
➢ FR: 44 rpm
➢ Tº: 36ºC
➢ SatO2: 82%
➢ A.G.P.: lúcida, MEG, sudorosa, con dificultad respiratoria.
➢ Piel: pálida.
➢ TCSC: edema en miembros inferiores hasta piernas.
➢ Ap. Respiratorio: espiración prolongada, crepitantes difusos en ACP. Tirajes supraclaviculares.
➢ Ap Cardiovascular: ruidos cardíacos arrítmicos, ingurgitación yugular presente
EXÁMENES AUXILIARES:
Radiografía de tórax

➢ Hemograma: 14700 leucocitos

➢ Hb; 11.4 g/dl Opacidades difusas en ACP.
➢ Plaquetas: 468000/mm3
➢ Glucosa (29/08/05): 309 mg/dl,
➢ Urea: 48 mg/dl, Creatinina: 0.7 mg/dl
➢ AGA/ electrolitos séricos (29/08/05): pH: 7.398,
pCO2: 31.6, pO2: 54.8, HCO3- :19.7, SatO2: 86.6%,

PaO2/FiO2: 109.5. Na+:138.8, K+: 3.62, Ca++: 0.66

➢ EKG: Taquicardia sinusal, hipertrofia ventricular
izquierda con anormalidad de repolarización.
DATOS BÁSICOS PROBLEMAS DE SALUD HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

1. Mujer de 68 años 1. ortopnea

2. Ama de casa 2. crisis hipertensiva
3. Procedente del porvenir
4. Disnea
3. taquicardia
5. PA: 200/100 mmHg 4. edema pulmonar H1: EDEMA AGUDO
6. P: 140 lpm' FR: 44 rpm (taquipnea,crepitantes
7. Tº: 36ºC DE PULMÓN
8. SatO2: 82% 5. insuficiencia
9. A.G.P.: lúcida, MEG, sudorosa, con dificultad respiratoria. respiratoria tipo 1 SECUNDARIO A
10.Piel: pálida 6. acidosis respiratoria y
11.TCSC: edema en miembros inferiores hasta piernas.
Opacidades difusas en INSUFICIENCIA
12.Ap. Respiratorio: espiración prolongada, crepitantes difusos en ACP. Tirajes supraclaviculares.
13.Ap Cardiovascular: ruidos cardíacos arrítmicos, ingurgitación yugular presente ACP) CARDIACA
14.Hemograma: 14700 leucocitos 7. hipoperfusión tisular
15.Hb: 11.4 g/dl
16.Plaquetas: 468000/mm3 (piel palida) DESCOMPENSADA
17.Glucosa (29/08/05): 309 mg/dl, 8. edemas en MMII
18.Urea: 48 mg/dl, Creatinina: 0.7 mg/dl 9. IRY
19.AGA/ electrolitos séricos (29/08/05):
● pH: 7.398 10. leucocitosis H2: INSUFICIENCIA
● pCO2: 31.6 11. anemia
●
●
pO2: 54.8
HCO3- :19.7
12. hiperglucemia CARDIACA
● SatO2: 86.6% 13. HVI
● PaO2/FiO2: 109.5 14. taquicardia sinusal CONGESTIVA
● Na+:138.8
● K+: 3.62
● Ca++: 0.66
1. EKG: Taquicardia sinusal, hipertrofia ventricular izquierda con anormalidad de
repolarización.
2. Rx: Opacidades difusas en ACP.
 HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA
EDEMA AGUDO DE PULMÓN SECUNDARIO A CRISIS HIPERTENSIVA

El edema de pulmón es una insuficiencia ventricular izquierda aguda grave asociada con hipertensión venosa
pulmonar y acumulación de líquido en los alvéolos. Las manifestaciones consisten en disnea grave, sudoración,
sibilancias y, en ocasiones, esputo espumoso teñido de sangre. La HTA constituye un de las causas del 80% de
los casos de insuficiencia cardiaca, como lo que sucede en el presente caso, que el paciente tiene crisis
hipertensiva; se producen una serie de cambios adaptativos, cardiacos y sistémicos que a corto plazo son
eficaces para mantener el gasto cardiaco, pero que a la larga se han mostrado perjudiciales, ya que favorecen el
remodelado ventricular ( cambios en la matriz extracelular, apoptosis de miocitos), la perpetuación del daño y la
progresión de la enfermedad . Los principales cambios adaptativos cardíacos son el aumento del volumen de
eyección , el aumento de las resistencias vasculares sistémicas, la hipertrofia cardiaca y la taquicardia. Los
principales mecanismos adaptativos sistémicos son el sistema renina-angiotensina aldosterona, el sistema
nervioso simpático, el sistema vasopresina- arginina, los péptidos natriuréticos, la endotelina y el α- TNF.
OTRAS HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

La IC es un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (como disnea,

inflamación de tobillos y fatiga), que puede ir acompañado de signos (como presión
venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico) causados por una
anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una reducción del gasto cardiaco
o una elevación de las presiones intracardiacas en reposo o en estrés.
La definición actual de la IC se limita a las fases de la enfermedad en que los síntomas
clínicos son evidentes. Antes de la manifestación de los síntomas, los pacientes pueden
presentar anomalías cardiacas estructurales o funcionales asintomáticas (disfunción
sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo), que son precursoras de la IC. La
identificación de estas anomalías es importante porque se relacionan con peores
resultados, y la instauración de tratamiento en esta fase podría reducir la mortalidad de
los pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda asintomática
Errores comunes

● Debemos verificar si el ECG está bien tomado.

● Consultar la existencia de alergia a medicamentos
● Consultar con el paciente si presenta familiares con antecedentes cardiovasculares.
● Preguntar por el estilo de vida
○ Frecuencia de actividad física
○ Hábitos alimenticios
○ Tabaco, alcohol
○ Cumplimiento de tratamiento farmacológico para sus comorbilidades.
● Evaluar la prueba de COVID-19 por la existencia de posibles falsos negativos
Condiciones enmascaradas
El síndrome de Distrés respiratorio es una enfermedad pulmonar aguda y
difusa que produce hipoxemia, disminución de la compliance pulmonar y
aumento del espacio muerto.

Es una enfermedad pulmonar inflamatoria aguda y difusa que tiene como

consecuencia un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar y una
disminución del tejido pulmonar aireado.

La causa mecánica del síndrome de dificultad respiratoria aguda es la fuga de

líquido de los vasos sanguíneos más pequeños de los pulmones en dirección a
los diminutos sacos de aire donde se oxigena la sangre. Normalmente, una
membrana protectora conserva el líquido en los vasos sanguíneos.
Exámenes de laboratorio

● Electrocardiograma (ECG).
● Perfil cardiaco: CPK MB, troponinas T e I.
● Ecocardiograma
● BNP
● MAPA: Para verificar la HTA
● Test de glucosa en ayuda, test de tolerancia a la glucosa o hemoglobina glicosilada
● Hemograma comleto
● Perfil de coagulación