UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

Plantilla de presentación de casos

I) ACTIVIDADES INICIALES DEL EQUIPO (ACTIVIDAD ASINCRÓNICA): DESARROLLO Y

DISCUSIÓN DEL CASO VIRTUAL ANTES DE LA SESIÓN DE CLASE
Fecha: 19/11/2021

Nombre (s) del (de los) participante(s):

Información del paciente

Tenga cuidado de no incluir ningún detalle que pueda identificar al paciente.
Información del paciente:

Edad 68 Masculino Femenino X

Breve descripción de la presentación inicial.

Incluya detalles socioculturales y ocupacionales, fisiológicos y patológicos relevantes.

Mujer de 68 años, ama de casa, natural de Santiago de Chuco, procedente de El

Porvenir.

Recopilación e interpretación de información clínica.

Historia
Enfocada, estructurada, apropiada para la presentación del paciente. Incluya toda la
información relevante en forma de nota.

ANAMNESIS
Fecha y Hora: No refiere Anamnesis: Directa Confiabilidad: No refiere

FILIACIÓN:
Nombres y apellidos: No refiere
Edad: 68 años
Sexo: Femenino
Raza: No refiere
Estado Civil: No refiere
Religión: No refiere
Grado de Instrucción: No refiere
Ocupación: No refiere
Fecha y lugar de nacimiento: Santiago de Chuco
Procedencia: No refiere
Domicilio: No refiere
Persona Responsable: No refiere
 II. PERFIL DEL PACIENTE:
- Datos biográficos: No refiere
- Modo de vida actual: No refiere
o Hogar y familia: No refiere
o Condiciones de vivienda: No refiere
o Situación económica: No refiere
o Ocupación y actividades: No refiere
o Recreación y actividades sociales: No refiere
o Hábitos alimenticios, sueño, adicciones: No refiere
o Día Rutinario: No refiere.

III. MOTIVO DE CONSULTA: Disnea

IV. ENFERMEDAD ACTUAL:

T.E. 15 dias Forma de inicio: Insidioso Curso: Progresivo

15 d.a.i: Disnea al caminar 2 a 3 cuadras (300 m), cede con el reposo.

4 d.a.i: Disnea progresa a moderados esfuerzos (realizar quehaceres domésticos),
progresivamente se exacerba hasta presentar disnea a mínimos esfuerzos.
2 d.a.i: Disnea se intensifica llegando hasta presentar ortopnea al ingreso. Además,
se asocia dolor tipo opresivo en epigastrio de moderada intensidad, sin irradiación,
sin factores atenuantes, que dificulta respiración, deciden traerla por emergencia
del HBT.

Funciones biológicas:
- Apetito: No refiere
- Sed: No refiere
- Sueño: No refiere
- Orina: No refiere
- Deposiciones: No refiere
- Peso: No refiere

V. ANTECEDENTES
- Familiares: No refiere
- Patológicos: No refiere

Herramientas de screening y evaluación realizadas al (a la) paciente antes de la

admisión.
Incluya los resultados de cualquier herramienta de screening o evaluación realizada
No presenta
Examen físico
Enfocado, sistemático y apropiado a la presentación del paciente. Incluya solo
hallazgos positivos y negativos relevantes en forma de nota. Incluya los hallazgos del
examen del estado mental (si se realizó).
SIGNOS VITALES:
- PA: 200/100 mmHg (Hipertension)
- P: 140x'
- FR: 44x´(Bradicardia)
- Tº: 36ºC
- SatO2: 82% (Disminución)
EXAMEN REGIONAL:
- A.G.P.: lúcida, MEG, sudorosa, con dificultad respiratoria.
- Piel: pálida.
- TCSC: edema en miembros inferiores hasta piernas.
- Ap. Respiratorio: espiración prolongada, crepitantes difusos en ACP. Tirajes
supraclaviculares.
- Ap. Cardiovascular: ruidos cardíacos arrítmicos, ingurgitación yugular presente.

Estudios laboratoriales o de imágenes realizadas y los resultados obtenidos antes de

la admisión de (el) (la) paciente (incluye procedimientos quirúrgicos previos).
Consulte las pautas para asegurarse de que las pruebas sean apropiadas.
EXÁMENES AUXILIARES:
- Hemograma: 14 700(7-68-0-0-0-25)
- Hb 11.4 g/dl (disminuido)
- Plaquetas: 468 000/mm3
- Glucosa (29/08/05): 309 mg/dl (aumentado)
- Urea: 48 mg/dl
- Creatinina: 0.7 mg/dl
- AGA/electrolitos séricos (29/08/05):
o pH: 7.398
o pCO2: 31.6
o pO2: 54.8
o HCO3-:19.7
o SatO2: 86.6%
o PaO2/FiO2: 109.5
o Na+:138.8
o K+: 3.62
o Ca++: 0.66
EKG: Taquicardia sinusal, hipertrofia ventricular izquierda con anormalidad de
repolarización.
Rx Tórax: Opacidades difusas en ACP.

Hacer un diagnóstico, toma de decisiones y razonamiento

Uso del modelo de diagnóstico 'Murtagh' como guía.
¿Cuál es el diagnóstico más probable y POR QUÉ?
DATOS BASICOS: PROBLEMAS DE SALUD: HIPOTESIS DIAGNOSTICA:

1. Mujer de 68 años P1: Insuficiencia cardiaca H1: Edema Agudo de Pulmón

2. Disnea al caminar 300m, cede al congestiva globalcrónica por ICC descompensada por
reposo leve (2,3,4,7,13,15,18,32) Crisis Hipertensiva
3. Disnea progresiva a mínimos P2: Emergencia hipertensiva (P1, P2, P3)
esfuerzos (6,32) P3: Edema agudo de
4. Disnea progresa a ortopnea al pulmón no cardiogénico H2: Insuficiencia Cardiaca
ingreso (2,3,4,8,9,10,11,12,13,14,15,16, Crónica por Cardiopatía
18,2 Hipertensiva (P1, P2)
5. Dolor tipo opresivo en epigastrio
que dificulta respiración 4,25,26,27,28,29)
6. PA: 200/100 P4: Anemia leve (21) H3: Diabetes Mellitus tipo 2
P5: Insuficiencia respiratoria (P8)
7. Pulso: 140ppm
tipo I moderado severo
8. FR: 44rpm 9. Sat:
(5,11,16,25,26,29) P6: H4: Insuficiencia Cardiaca por
82%
Leucocitosis con desviación a la Hipocalcemia (P9)
10. Sudorosa izquierda (19)
11. Dificultad respiratoria P7: Transtorno acido –base
12. Pálida mixto (24,25,26,27)
13. Edema de MMII hasta piernas P8: Hiperglicemia (23)
14. Espiración prolongada P9: Hipocalcemia moderada –
15. Crepitantes difusos en ACP severa (30)
16. Tirajes P10: Hipertrofia ventricular
supraclaviculares izquierda (17,31)
17. Ruidos cardiacos
arrítmicos
18. Ingurgitación yugular
19. Leucocitosis con
desviación a a la izquierda (7%
abastonados)
20. hemograma: 14 700(7- 68-0-0-0-
25)
21. Anemia leve (Hb 11.4 g/dl)
22. Plaquetas: 468
000/mm3
23. Hiperglicemia (glucosa: 309 mg/dl)
24. pH: 7.39
25. pCO2: 31.6
26. pO2: 54.4
27. HCO3: 19.7
28. SatO2: 86.6%
29. PaO2/FiO2: 109.5
30. Ca++: 0.66
31. EKG: Taquicardia sinusal,
hipertrofia ventricular izquierda
32. RX tórax: Opacidades
difusas en ACP
Hacer un diagnóstico, toma de decisiones y razonamiento
Uso del modelo de diagnóstico 'Murtagh' como guía.
¿Cuál es el diagnóstico más probable y POR QUÉ?
EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGENICO POR ICC DESCOMPENSADA POR
CRISIS HIPERTENSIVA
El edema agudo de pulmón de causa cardiogénica (EPC) es una forma aguda y letal
de insuficiencia cardiaca (IC). Pensamos en esta patología ya que en el examen
físico muestra crepitantes difusos en ACP, taquipnea (44 rpm) y los tirajes
supraclaviculares que definen un cuadro de dificultad respiratoria, SatO2 82% que
indicaría que hay un proceso que no permite el correcto intercambio gaseoso a
nivel pulmonar, en este caso, la extravasación de líquido hacia los alveolos
pulmonares, impidiendo la correcta oxigenación de los eritrocitos y
consecuentemente la activación de mecanismos compensatorios como la
taquicardia. Se conoce que la Insuficiencia Cardiaca evolucione con más frecuencia
un edema agudo de pulmón, pero en fases avanzadas. Además, lo relacionamos
con una crisis hipertensiva ya que nuestra paciente presenta 200/100 mmHg, se
debería clasificar si es una urgencia o una emergencia, en si la gravedad de una
crisis hipertensiva depende más de la presencia de signos de sufrimiento visceral
que del grado de elevación de la PA. Con relación a la asociación a órgano de
choque en la EH a una insuficiencia cardiaca congestiva es del 12%.
Insuficiencia Cardiaca Crónica por Cardiopatía Hipertensiva
La presión arterial alta significa que la presión dentro de los vasos sanguíneos
(llamados arterias) es muy alta. A medida que el corazón bombea contra esta presión,
tiene que trabajar más arduamente. Con el tiempo, esto lleva a que el miocardio se
engruese. Esas alteraciones incluyen trastornos estructurales del miocardio, de la
geometría del ventrículo izquierdo, alteraciones de la estructura y función de los vasos
coronarios y diferentes trastornos del ritmo y la conducción eléctrica.
En términos fisiopatológicos la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) ha sido vista
como un fenómeno compensatorio a la sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo
que, de acuerdo a la ley de Laplace, permitiría disminuir el stress parietal del mismo a
través del incremento del grosor de la pared. Sin embargo, más que un mecanismo de
compensación o alivio, la HVI es un mecanismo de enfermedad y tiene un riesgo
implícito muy significativo. Hace más de 40 años el Framingham Heart Study demostró
que el diagnóstico de HVI en el electrocardiograma implica un incremento de riesgo de
6 a 8 veces en la incidencia de infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca o muerte
súbita y el riesgo de morir se multiplica por tres.
Solicite los exámenes laboratoriales y de imágenes de mayor precisión diagnóstica
de acuerdo al diagnóstico planteado y según la medicina basada en evidencias.
INUFICIENCIA CARDIACA:
- Hemograma completo
- Bioquímica sanguínea
- AGA y electrolitos
- Troponinas cardiacas: tienen importancia para orientar hacia un evento
coronario agudo, así como para el pronóstico, siendo más ominoso ante
la existencia de alteración de las troponinas.
- CK-MB, CPK: significa que ha habido lesión o estrés en el corazón, el
cerebro o el tejido muscular. La lesión del tejido muscular es la más
probable. Cuando se presenta un daño en el músculo, la CPK se filtra al
torrente sanguíneo.
- EKG: tiene utilidad para la identificación de la etiología y del factor
desencadenante. Deben buscarse signos sugestivos de lesión coronaria
aguda, evaluar las alteraciones del segmento ST o aparición de onda Q
en las fases más avanzadas. La presencia de hipertrofia ventricular o
auricular también sugiere etiología cardiaca. La identificación de
arritmia tiene importancia para decidir el manejo de dicho edema
pulmonar
- Rx tórax: nódulos acinares mal definidos, confluentes, con distribución
parcheada, bordes irregulares, y coalescencia predominante en el tercio
interno del pulmón. Patrón en “alas de mariposa” (la consolidación se
extiende desde la región perihiliar hacia afuera, dejando indemne la
zona subpleural).
- Ecocardiograma: es muy importante para la evaluación de la función del
miocardio, así como valvular, pudiendo ayudar a su vez a la
identificación de la causa del edema agudo de pulmón.

CRISIS HIPERTENSIVA:
-Electrocardiografía
-Radiografía de tórax convencional
-Análisis de orina
-Electrolitos séricos y creatinina sérica
-Biomarcadores cardíacos (si se sospecha un síndrome coronario agudo)
-Tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (IRM) del
cerebro (si hay presencia de traumatismo craneoencefálico, síntomas
neurológicos, retinopatía hipertensiva, náuseas o vómitos)
-TC o RM de tórax con contraste o ecocardiografía transesofágica (si se
sospecha disección aórtica, aunque no es necesario retrasar la
disminución rápida de la presión arterial en estos pacientes mientras se
esperan los resultados de las imágenes)

DIABETES MELLITUS TIPO II :

-Glucosa plasmática en ayunas (FPG): la prueba de tolerancia oral a la
glucosa (OGTT) y la A1C representan diferentes fenómenos fisiológicos,
y cada una de las pruebas identificará diferentes proporciones de la
 población con diabetes. En comparación con los puntos de corte de A1C
y FPG, la OGTT diagnostica a más personas con prediabetes y
diabetes. Sin embargo, A1C y FPG son más convenientes, el primero
quizás sea el más conveniente ya que no se requiere ayuno. Debido a su
inconveniente, la OGTT no se usa comúnmente en la clínica, excepto
durante el embarazo.
-A1C, FPG y OGTT como predictores de riesgo cardiovascular - Los
análisis epidemiológicos (estudios observacionales o análisis secundarios
de ensayos) apoyan firmemente una correlación entre la hiperglucemia
crónica y tasas más altas de enfermedad cardiovascular (ECV). Existe
evidencia consistente de que la relación entre los niveles de glucosa en
sangre y el riesgo
Manejo clínico y razonamiento terapéutico.
Describa el plan de manejo que desarrolló para este paciente. Describa el manejo
inicial, a corto y largo plazo, según corresponda.
TRATAMIENTO DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
- Se debe reducir la PA por lo que está recomendada utilizar (alrededor del 25%
durante las primeras horas y con precaución) vasodilatadores IV combinados
con diuréticos del asa. Los vasodilatadores son especialmente útiles para los
pacientes con ICA hipertensiva: Nitroglicerina 10-20 ug/min, aumentar hasta
200 ug/min.

TRATAMIENTO DE EDEMA AGUDO DE PULMÓN: El tratamiento inicial consiste en

identificación de la causa.
- Generales: Posición semisentado, monitorización, sondaje vesical.
- La ventilación no invasiva con presión positiva reduce los trastornos
respiratorios y puede reducir la necesidad de intubación y las tasas de
mortalidad. Mantener SatO2 > 90%. Si hay retención de CO2 o el paciente está
obnubilado, debe usarse intubación traqueal y ventilación mecánica.
- Nitroglicerina (NTG). Se puede administrar vía sublingual en dosis de 0,4-0,6 mg
(esta dosis se puede repetir a intervalos de 5-10 minutos, hasta un máximo de 3
veces); o bien vía intravenosa, iniciando la perfusión a dosis de 0,3-0,5
mg/kg/min (para preparar la perfusión se diluyen 25 mg de nitroglicerina en 250
cc de solución de dextrosa al 5%, y se inicia a una velocidad de infusión de 10-15
ml/h), y aumentando paulatinamente según respuesta. Es eficaz tanto si el
edema pulmonar se debe a una causa isquémica coronaria como si no.
- HIPERGLUCEMIA:
- La hiperglucemia será tratada con Insulina NPH.
HIPOCALCEMIA: El tratamiento consiste en suplementación con calcio oral y
calcitriol y, tras las últimas guías, en las que se recomienda mantener niveles de
25(OH) vitamina D >20 ng/ml.
Referencias bibliográficas (Normas de Vancouver)

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INTERNA 20 ava edición, México, editorial Mac Graw Hill 2018
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Elsevier; 2020.
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Navarra. DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGÍA. Disponible en:
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miocardio
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Cumming School of Medicine, University of Calgary. Última modificación
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https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-
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5. Colmenero Ruíz M., Fernández Mondéjar E., García Delgado M., Rojas M.,
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6. Loss Francisco Schossler, Ueda Leandro Shigueru Ikuta, Luiz Alcirley de
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