Patogenia

El infarto del miocardio se debe en la mayoría de los casos a una isquemia absoluta por una
oclusión coronaria trombótica. Sin embargo, hay oclusiones sin infarto y, a la inversa,
infartos sin oclusión. Oclusión sin infarto se presenta en dos condiciones, la primera, casi
trivial, cuando la muerte del individuo ocurre antes de la manifestación de los signos
morfológicos de necrosis. La segunda, en casos relativamente raros en que la oclusión
coronaria, ateroesclerótica, se ha producido tan lentamente que ha habido tiempo de que se
desarrolle una circulación supletoria. En estas condiciones, la oclusión ulterior de la arteria
que ha sumistrado la circulación anastomótica da origen un infarto particularmente extenso,
que abarca los territorios de ambas arterias ocluidas. Es el llamado infarto ectópico o a
distancia. Infartos sin oclusión se producen cuando la demanda de trabajo cardíaco excede la
reserva coronaria. Esta está representada por la capacidad de aumentar el flujo coronario,
dado que la diferencia de oxígeno arteriovenosa en el corazón es constante. El flujo coronario
normal en condiciones basales es de 250 mililitros por 300 gramos de corazón y puede
aumentar hasta cuatro veces en actividad cardíaca máxima. Las condiciones más frecuentes
que reducen la reserva coronaria son dos: la estenosis del árbol coronario, que reduce
directamente el flujo, y la hipertrofia cardíaca, que disminuye la reserva coronaria al requerir
un mayor flujo basal por la mayor masa miocárdica (Fig. 1-24). Estenosis coronaria e
hipertrofia cardíaca suelen ser concomitantes. En los casos de infarto sin oclusión la estenosis
de regla es acentuada, de 75% o más del lumen arterial. Además, hay otros factores
intercurrentes que pueden determinar valores críticos de la reserva coronaria, entre ellos el
shock, la anemia aguda y las arritmias.

La trombosis coronaria se debe las más de las veces a la ulceración de una placa
ateroesclerótica. Las placas se presentan en sitios de predilección: en el tronco de la
coronaria izquierda, en el segmento proximal de la descendente anterior, de la circunfleja y
de la coronaria derecha, y en el segmento distal de esta última. Tronco de la coronaria
izquierda y segmento proximal de la descendente anterior son los sitios más frecuentes, el
compromiso de la circunfleja es el menos frecuente. Esta distribución de frecuencia de las
placas ateroescleróticas corresponde con la de los infartos según el territorio comprometido.

 
Topografía del Infarto
El principio general que explica la localización del infarto es que se afectan los territorios
con mayor riesgo de que la irrigación se haga insuficiente. Se comprende así que el infarto
sea casi exclusivo del ventrículo izquierdo, que dentro de éste se ubique de preferencia en el
tercio distal, o sea en la punta, y que en cuanto al espesor, se afecte preferentemente el tercio
interno, es decir, el territorio subendocárdico (Fig. 1-18). La relación de superficie entre
fibras y pared capilar es de cerca de 3:1 en el ventrículo izquierdo y de alrededor de 2:1 en el
derecho. Por otra parte, el territorio coronario terminal está hacia la punta y hacia el
endocardio. El infarto exclusivo del ventrículo derecho es excepcional. No es raro, en
cambio, como extensión de un infarto del ventrículo izquierdo. Cerca del 50% de los infartos
son anteroseptales, alrededor de un 30% son posteroseptales y aproximadamente un 15% son
laterales (Fig. 1-19). El infarto septal puro es raro, lo mismo, el llamado circunferencial, que
compromete todos los territorios del ventrículo izquierdo.

Tamaño del Infarto

La extensión depende fundamentalmente de tres factores: calibre del segmento ocluido,
desarrollo de circulación supletoria y grado de sobrecarga del ventrículo izquierdo. Los
infartos suelen ser así proporcionalmente mayores en las hipertrofias cardíacas. En los
infartos es característico que no se necrose una delgada capa de miocardio de algunos cientos
de micrones ubicada inmediatamente bajo el endocardio. Esta capa se nutre directamente
desde las cavidades cardíacas. Típicamente los infartos son cuneiformes, con la parte más
extensa, la base, dispuesta hacia el endocardio. Pueden ser transmurales, es decir,
comprometer de endocardio a epicardio, en cuyo caso se acompañan de pericarditis,
generalmente fibrinosa. La pericarditis por infarto, llamada epistenocárdica, se presenta en
alrededor del 30% del total de infartos, y es difusa en cerca del 10%.

 
 Figura 1.18 Figura 1.19
Topografía típica del Infarto del miocardio. Corte transversal del corazón. Líneas
infarto del miocardio gruesas: infarto anteroseptal; líneas delgadas: infarto de cara
(rayado). En tercio inferior: lateral; punteado: infarto de cara posterior
infarto transmural.
 

Macroscopia
El infarto del miocardio es de regla anémico. La necrosis se reconoce macroscópicamente
sólo después de 24 horas de establecida la isquemia. Se presenta como un territorio mal
delimitado, pálido amarillento, a veces con focos hemorrágicos. En los días siguientes
aparece claramente delimitada, de cortornos cartográficos, tumefacta, amarillo opaca, con un
halo hemorrágico. En la segunda mitad de la primera semana suele tomar un tinte
ligeramente verdoso por la acentuada infiltración leucocitaria. El borde hemorrágico
disminuye paulatinamente hasta desaparecer. En la segunda semana el territorio infartado se
hace friable, se deprime ligeramente , y la hemosiderina formada al reabsorberse los focos
hemorrágicos, le da un tenue tinte ocre. En la tercera semana el territorio infartado es blando,
algo elástico y gelatinoso, rojizo debido a los vasos de neoformación ingurgitados. De la
cuarta semana en adelante se va haciendo más firme y grisáceo y se va retrayendo debido a la
formación de la cicatriz.

El infarto del miocardio puede ser hemorrágico. El principio general que explica este carácter
es que sigue llegando sangre aunque en cuantía insuficiente para mantener la vitalidad de los
tejidos. En el miocardio ello ocurre cuando hay un cierto desarrollo de circulación
anastomótica o cuando la obstrucción no es completa.

Microscopia
Al microscopio de luz la necrosis no se reconoce antes de 6 a 8 horas de producida la
isquemia. A las 24 horas aparece la infiltración leucocitaria, que alcanza su mayor grado al
cuarto o quinto día. A fines de la primera semana aparecen macrófagos, hemosiderina y
vasitos de neoformación. La segunda semana está dominada por el proceso de reabsorción y
el desarrollo del tejido granulatorio. Como manifestación del proceso reabsortivo se
encuentran detritus de fibras miocárdicas en el citoplasma de macrófagos. No es raro
encontrar en el tejido granulatorio de esta etapa una infiltración de granulocitos eosinófilos,
infiltración que se limita a la segunda semana. En la tercera semana predominan los
linfocitos, las células plasmáticas y los vasos de neoformación, que aparecen de lumen
amplio y repletos de sangre. El tejido granulatorio muestra evidente neoformación de
colágeno, iniciada en la segunda semana. En la cuarta semana ya no se encuentra infiltración
leucocitaria, y el colágeno es más abundante y denso. Después del primer mes desaparecen
las células libres y, en general, también los restos necróticos. Sin embargo, en infartos muy
extensos pueden persistir en medio del tejido reparativo islotes de miocardio necrótico a
manera de secuestros.

Complicaciones Locales
Estas son la trombosis parietal, el aneurisma, la ruptura, el bloqueo atrioventricular y la
insuficiencia mitral.

Trombosis

La trombosis significa una complicación seria como fuente de embolías trombóticas, que
pueden causar la muerte. Con frecuencia se producen infartos cerebrales. La trombosis se
encuentra en cerca del 30% de los infartos recientes. La organización de la trombosis
conduce a un engrosamiento hialino del endocardio.

Aneurisma

La dilatación aneurismática del ventrículo representa una complicación en tanto favorece la

trombosis. El aneurisma se produce en 5 a 10% de los pacientes que han sobrevivido por tres
meses o más a un infarto.

Ruptura

En necropsias, la ruptura se encuentra en cerca del 10% de los infartos. Puede tratarse de una
ruptura precoz, producida al cuarto o quinto día cuando la infiltración leucocitaria es
máxima, o una ruptura tardía, al décimo o duodécimo día, cuando el tejido granulatorio es
particularmente friable. Según el sitio de la ruptura, el 10% referido se descompone en: 7%
con ruptura externa, es decir, a la cavidad cardíaca, lo que produce un taponamiento
cardíaco; 2% con ruptura del tabique ventricular, lo que condiciona una comunicación
interventricular, y 1% con ruptura de un músculo papilar, lo que causa una insuficiencia
mitral aguda. La insuficiencia mitral crónica como complicación del infarto está
condicionada por el compromiso del músculo por la cicatriz y su retracción. 

Bloqueo atrioventricular

El bloqueo atrioventricular se presenta en alrededor del 5% de los enfermos con un infarto

reciente. Es significativamente más frecuente en los infartos de cara posterior.

Lesiones Miocardicas por Isquemia Relativa

La isquemia relativa del miocardio se produce típicamente por estenosis coronaria, por lo
común múltiples. Ellas constituyen el substrato anatómico de la insuficiencia coronaria. Su
efecto en el miocardio se manifiesta en los territorios terminales en forma de focos de
necrosis electiva del parénquima y de pequeños infartos, que suelen ser hemorrágicos. El
conjunto de estas lesiones se ha denominado infarto subendocárdico. Esta forma tiene una
alta frecuencia de trombosis parietal.