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Manual Terapeutico Medicina

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  • Riñones
  • Síndrome nefrótico
  • Insuficiencia renal crónica
  • Insuficiencia renal aguda
  • Infecciones urinarias
  • Bibliografía
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  • Leucemia mieloide crónica
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  • Púrpura anafilactoide
  • Púrpura trombocitopénica inmunológica
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  • Mieloma múltiple
  • Tejido conectivo y articulaciones
  • Lupus eritematoso sistémico
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  • Artritis gotosa aguda
  • Gota en fase de intervalo
  • Artritis gotosa crónica
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  • Desequilibrio hidromineral
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  • Contracción hipotónica
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  • Acidosis metabólica
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  • Alcalosis metabólica
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  • Recomendaciones para el uso de los antivirales
  • Interacción de los antibióticos
  • Combinaciones de antibióticos
  • Recomendaciones para el uso de los antibióticos

MANUAL DE TERAPÉUTICA
DE MEDICINA INTERNA

MANUAL DE TERAPÉUTICA
DE MEDICINA INTERNA
Dr. Nelson Aguilar Pacín
Especialista de II Grado en Medicina Interna Profesor Titular y Consultante de Medicina Interna

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La Habana, 2008

Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas Aguilar Pacín, Nelson Manual de Terapéutica de Medicina Interna/Nelson Aguilar Pacín. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2008. XV.471p. Figs.Tablas Incluye índice general. Incluye 12 capítulos. Incluye bibliografía al final de cada capítulo. ISBN 978-959-212-222-2

1.MEDICINA INTERNA/métodos 2.SISTEMA CARDIOVASCULAR/lesiones 3.ISQUEMIA MIOCARDICA 4.ENFERMEDADES BRONQUIALES 5.TUBERCULOSIS PULMONAR 6.SISTEMA DIGESTIVO 7.CIRROSIS HEPATICA 8.INFECCIONES URINARIAS 9.DIABETES MELLITUS 10.AGENTES ANTIBACTERIANOS

WN450

Edición: Ing. Virgilia Salcines Batista Lic. María Elena Espinosa Pérez Diseño y emplane: D.I. Irán Tamayo Salcines Con colaboración del ISDi Composición: Ing. Virgilia Salcines Batista

© Nelson Aguilar Pacín, 2007. © Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2008.

Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Ciencias Médicas Calle I No. 202, esquina a Línea, piso 11 El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba. Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu Teléfono: 832 5338 y 838 3375

Autor principal
Dr. Nelson Aguilar Pacín Profesor Titular y Consultante en Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Camagüey. Especialista de II Grado en Medicina Interna.

Autores

Dr. C.M. Víctor Romero Sóñora Profesor Titular y Consultante. Especialista de II Grado en Neumología. Dr. Jorge Serrano Jeréz Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Aquiles Rodríguez López Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Manuel Agüero Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de II Grado en Cuidados Intensivos. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Eddy García Velázquez Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Ofelia Mayo García Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Luis Quintana López Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Carlos Conde Forcada Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos.

Dr. Ángel Rivero Robles Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Tomás Fontirroche Escobar Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Alfredo Arredondo Bruce Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Magda Cortina Licea Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Mayra Morales del Rey Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Teodoro Rodríguez Rodríguez Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Juan C. González Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Yamilet Santos Herrera Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Neumología. Dr. Roberto Reyes Oliva Especialista de I Grado en Medicina Interna.

Dr. Raúl Cruz Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna Dra. Maritza Martínez Domínguez Especialista de I Grado en Medicina Interna Dr. José Villoria Betancourt Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Dr. Gustavo Guerrero Jiménez Profesor Instructor Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Sirelia Tomás Ferrán Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Nelson Aguilar Rodríguez Especialista de I Grado en Cardiología.

Dr. Jorge Silvestre Duquesne Especialista de I Grado en Cardiología. Lic. Juan C. Armengol Manso Especialista en Farmacia Hospitalaria. Dra. Mabel Agramonte Cuan Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Surama Martínez Chávez Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Jorge Betancourt Arniella. Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Maite Aguilar Rodríguez Especialista de I Grado en Medicina General Integral.

Colaboradores
Dr. Godofredo Maurenza González Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Principal de Medicina General Integral. Dr. Pedro Alfonso Aguilar Profesor Asistente. Especialista de II Grado en Administración de Salud. Dr. Manuel Oliva Palomino Profesor Titular y Consultante. Especialista de II Grado en Pediatría. Dr. Orestes Herrera Lorenzo Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Neurología. Dr. Samuel Cana Oliva Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna Dr. Aldo Trinquete Toledo Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. José Hernández Nápoles Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Jorge Sugrañes Cacho Especialista de I Grado en Administración de Salud. Dr. Alvio Pacheco Mejías Profesor Asistente. Especialista de II Grado en Medicina Interna.

Prólogo
Es un hecho relevante para el Instituto Superior de Ciencias Médicas "Carlos J. Finlay" de Camagüey, que el Dr. Nelson Aguilar Pacín, destacado profesor en el área de la Propedéutica Clínica y la Medicina Interna y un grupo de profesores hayan llevado a feliz término el Manual de terapéutica de medicina interna, que contribuye de una forma sistematizada y coherente a ofrecer una información actualizada de un tema tan importante y necesario en la formación de los profesionales. Para los estudiantes, residentes y especialistas, es un libro muy orientador por su enfoque integrador entre la Atención Primaria y la Atención Secundaria; a su vez se valora el enfoque terapéutico de la medicina natural y tradicional, lo que permite que el médico vaya del remedio más sencillo al más complejo. Sabemos del empeño, las horas dedicadas por el autor principal y sus colaboradores, pero cuando se trabaja con amor para la formación de las nuevas generaciones, es un loable objetivo que logra la actualización científica de un tema tan importante para la medicina como es la terapéutica. Felicitamos al autor principal y sus colaboradores por este encomiable esfuerzo y los exhortamos a seguir esta hermosa obra que es formar profesionales de la salud, con profundos conocimientos científicos, con elevada ética y con humanismo e incondicionalidad a las tareas de lograr la salud de nuestro pueblo y de otros pueblos hermanos que lo necesitan.

Dr. Rómulo Rodríguez Ramos. Rector del Instituto Superior de Ciencias Médicas "Carlos J. Finlay", Camagüey

“Instruir puede cualquiera, educar sólo quien sea un evangelio vivo.” José de la Luz y Caballero.

Prefacio
El Manual de terapéutica en medicina interna está dedicado a proporcionar a los estudiantes de Medicina, Licenciatura en Enfermería, residentes de Medicina Interna y de Medicina General Integral, la información concisa y actualizada para el estudio y aprendizaje del tratamiento de las principales enfermedades de nuestro medio, y a utilizar la farmacopea convencional universal, así como la medicina tradicional y la medicina natural. Está escrito de forma práctica, con el propósito de favorecer la integración entre la atención primaria y secundaria, objetivo fundamental de la asistencia y la docencia. Con la experiencia y el interés de un grupo de profesores y especialistas de la Cátedra de Medicina Interna del Hospital "Amalia Simoni" y la colaboración de profesores de la atención primaria y de otras unidades asistenciales de la provincia, se decidió realizar este manual de terapéutica; para ello, se tuvo en cuenta el método de impartir docencia de la Escuela Cubana de Medicina, y no los métodos utilizados por la pedagogía médica foránea. El desarrollo de cada tema tiene una estructura similar; comienza con la definición ampliada de las enfermedades que se han de tratar y la clasificación causal que permite utilizar correctamente la terapéutica, en la que se ha tenido en cuenta los tratamientos: preventivo, sintomático y curativo; las dosis, la forma de administración de los medicamentos y su mecanismo de acción, están utilizados de acuerdo con la información de la farmacopea nacional e internacional. Es necesario advertir que los fármacos surgen a diario como fuente inagotable, y cada nuevo medicamento con una acción farmacológica más eficiente que el anterior, pero se hace hincapié en informar o recordar que no siempre el último medicamento que aparece en el mercado es mejor que el anterior. En ocasiones los medicamentos utilizados, no hacen el efecto benéfico que se busca, por el mal uso de estos, o de sus dosis y se provoca en el enfermo efectos colaterales negativos; por lo tanto, se recomienda consultar la literatura al respecto. Al texto se le añadió un capítulo relacionado con el estudio de los antibióticos-antimicrobianos que facilita el conocimiento de este grupo de fármacos. Sería interminable la relación de los profesores que con sus enseñanzas, de una forma u otra, han ayudado a este colectivo a adquirir la formación integral necesaria que da la posibilidad de pensar y llevar a cabo este trabajo; aún así, se quiere dejar plasmado el agradecimiento a los profesores Reinaldo Roca Goderich, Raimundo Llanio Navarro, Jorge Dieppa Recio†, Hatuey Álvarez Guilián†, Felipe Paisán Adán†, Hugo Pedroso Rodríguez† y Rafael León Díaz, a ellos y a los demás profesores y colaboradores anónimos, muchas gracias.

Dr. Nelson Aguilar Pacín.

Mónica y Melissa. por todos sus valores. . A mis nietas Claudia. y a mi nieto Kevin. mi esposa. por mantener vivas mis esperanzas de vivir un mundo mejor. A Gladys. que me enseñaron el camino de Piedad y Letras.A mi padre por haber confiado siempre en mí. Al fundador y a mis profesores de las Escuelas Pías.

Índice Capítulo I Enfermedades del sistema cardiovascular Insuficiencia cardiaca Insuficiencia ventricular izquierda aguda Insuficiencia cardiaca diastólica Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento Cardiopatía isquémica Paro cardiaco Infarto del miocardio Angina de pecho Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso Infarto agudo del miocardio no complicado Anginas Angina de pecho Angina estable crónica Angina inestable Angina variante o síndrome de Prinzmetal Isquemia asintomática Arritmias cardiacas Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Extrasístoles auriculares Fibrilación auricular Aleteo (flutter) auricular típico común Taquicardia por reentrada intranodal 1 14 16 17 18 18 19 19 19 20 35 35 37 44 51 51 52 57 58 58 58 60 61 Taquicardias recíprocas por vías accesorias 62 Extrasístoles ventriculares 62 Taquicardia con QRS ancho 63 Taquicardia ventricular 64 Flutter o aleteo ventricular 64 Fibrilación ventricular 65 Bloqueos auriculoventriculares 65 Hipertensión arterial 67 Crisis hipertensiva 75 Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento 77 Síndrome de rebote 78 Tensión arterial muy elevada 79 Valvulopatías 85 Estenosis mitral 85 Insuficiencia mitral 87 Estenosis aórtica 89 Insuficiencia aórtica 90 Fiebre reumática 92 Tromboembolismo pulmonar 94 Endocarditis infecciosa 99 Colapso circulatorio agudo (shock) 104 Colapso circulatorio agudo cardiogénico 107 Bibliografía 111 Capítulo II Enfermedades del sistema respiratorio Asma bronquial Neoplasia de pulmón Neumopatías inflamatorias no tuberculosas Neumonías virales Tuberculosis pulmonar 117 124 126 129 130 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Bronquitis crónica Enfisema Enfermedad de las pequeñas vías aéreas Bibliografía 132 133 133 133 136 .

Capítulo III Enfermedades del sistema nervioso Enfermedades cerebrovasculares Ataque transitorio de isquemia cerebral Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral establecido Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia subaracnoidea Cefalea Cefalea por contracción muscular o tensional Migraña Coma Epilepsia Estado de mal epiléptico 139 140 141 145 146 146 147 148 149 153 154 157 Hipertensión endocraneana Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral Polineuropatías Polineuropatía diabética Polineuropatía alcohólica Neuropatía nutricional Síndrome de Guillain-Barré Enfermedad de Parkinson Miastenia gravis Crisis miasténica Crisis colinérgicas Bibliografía 157 158 160 160 162 163 164 166 168 171 171 172 Capítulo IV Enfermedades del sistema digestivo Diarrea Diarrea por Rotavirus Diarrea por Shigella Constipación o estreñimiento Enfermedad ulceropéptica Hepatitis viral Hepatitis viral aguda Hepatitis viral crónica 175 177 177 180 182 187 187 188 Cirrosis hepática Tipos de cirrosis hepática Manifestaciones de la cirrosis descompensada Trasplante hepático Pancreatitis crónica Bibliografía 190 193 194 199 200 203 Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica 201 Capítulo V Enfermedades del sistema urinario Riñones Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica Síndrome nefrótico 207 208 209 Insuficiencia renal crónica Insuficiencia renal aguda Infecciones urinarias Bibliografía 212 215 217 219 .

Capítulo VI Enfermedades del sistema endocrinometabólico Obesidad exógena Diabetes mellitus Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2 Cetoacidosis diabética Hipoglucemia Hiperlipoproteinemia Hipercolesterolemia primaria Hipotiroidismo Hipotiroidismo primario 221 224 225 228 234 236 237 237 242 242 Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo terciario Hipotiroidismo periférico Coma mixedematoso Hipertiroidismo Tormenta tiroidea Síndrome de Cushing Hipofunción suprarrenal Bibliografía 242 243 243 244 244 247 248 249 250 Capítulo VII Enfermedades hematológicas y hematopoyéticas Anemia ferropénica Anemias megaloblásticas Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) Anemia por déficit de ácido fólico Anemia drepanocítica (sicklemia) Anemia aplástica Linfomas Linfoma no Hodgkin Enfermedad de Hodgkin Leucemias agudas 253 257 259 260 261 264 266 266 268 271 Leucemia linfoblástica aguda Leucemia mieloblástica aguda Leucemia promielocítica Enfermedades mieloproliferativas crónicas Leucemia mieloide crónica Leucemia linfoide crónica Púrpura anafilactoide Púrpura trombocitopénica inmunológica Hemofilia A Mieloma múltiple Bibliografía 273 275 276 277 277 280 283 284 285 287 289 Capítulo VIII Enfermedades del tejido conectivo y las articulaciones Tejido conectivo y articulaciones Lupus eritematoso sistémico Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) Artritis degenerativa Artritis gotosa Artritis gotosa aguda 291 293 297 300 306 307 Gota en fase de intervalo Artritis gotosa crónica Seudogota Hiperuricemia asintomática Artritis reumatoidea Bibliografía 308 309 310 310 311 321 .

Capítulo IX Enfermedades de los desequilibrios hidromineral y ácido-base Desequilibrio hidromineral Contracción hipertónica Contracción hipotónica Contracción isotónica Intoxicación aguda de agua Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Hiponatremia dilucional 323 324 327 329 330 331 332 Hipopotasemia Hiperpotasemia Desequilibrio ácido-base Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica Bibliografía 333 335 338 338 340 342 344 345 Capítulo X Intoxicaciones Intoxicación exógena aguda Intoxicaciones por ingestión Intoxicación por contacto de piel y mucosas Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles Intoxicación por psicofármacos Intoxicación por barbitúricos Intoxicación por fenotiazinas Intoxicación por antidepresivos tricíclicos Intoxicación por insecticidas Intoxicación por organofosforados y carbamatos Intoxicación por organoclorados 347 348 350 350 359 361 361 362 363 364 366 Intoxicación por herbicidas Intoxicación por paraquat Intoxicación por anilinas Intoxicación por alcoholes Intoxicación por alcohol etílico Intoxicación por alcohol metílico Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo Intoxicación alimentaria Intoxicación alimentaria por estafilococos Intoxicación por alimentos del mar: ciguatera Bibliografía 366 367 367 368 369 370 372 373 373 374 375 Capítulo XI Enfermedades infecciosas Virus Enfermedades virales Influenza Meningoencefalitis virales Dengue hemorrágico Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Mononucleosis infecciosa Enfermedades bacterianas 377 378 380 381 383 384 396 398 Meningoencefalitis bacterianas Enfermedad meningocócica Fiebre tifoidea Leptospirosis Cólera Tétanos Brucelosis Enfermedades producidas por hongos 399 403 407 409 410 412 415 416 .

Histoplasmosis Coccidioidomicosis Criptococosis Candidiasis Enfermedades causadas por protozoos Paludismo Toxoplasmosis Amebiasis Giardiasis Enfermedades causadas por nematodos (helmintos) 417 418 419 419 420 421 423 423 425 426 Ascaridiasis Tricocefaliasis o trichuriasis Necatoriasis y anquilostomiasis Enterobiasis (oxiuriasis) Estrongiloidiasis Enfermedades causadas por cestodos (helmintos) Taeniasis Enfermedades causadas por trematodos Fascioliasis Bibliografía 427 428 428 429 430 430 431 431 431 432 Capítulo XII Antibióticos-antimicrobianos Clasificación Clasificación según el tipo de acción sobre las bacterias Clasificación según el mecanismo de acción sobre la estructura bacteriana Clasificación según la tinción de Gram de las bacterias Clasificación según el tipo de respiración de las bacterias Clasificación según la composición química Antibacterianos Penicilinas Cefalosporinas Aminoglucósidos Quinolonas Fluorquinolonas Glicopéptidos Rifamicinas Monobactámicos Carbapénicos Epóxidos fosforados Tetraciclinas Macrólidos 435 436 436 439 440 441 442 442 446 448 450 451 452 452 453 454 455 455 456 Estreptograminas Lincosamidas Aminociclitoles Anfenicoles Nitrofuranos Diaminopiridinas Sulfamidados Nitroimidazoles Oxazolidinonas Antituberculosis Antimicóticos Antivirales Antiherpéticos AntiCitomegalovirus Antivirus influenza Antirretrovirales Interferones Recomendaciones para el uso de los antivirales Interacción de los antibióticos Combinaciones de antibióticos Recomendaciones para el uso de los antibióticos Bibliografía 458 458 459 459 460 461 462 463 464 464 464 469 469 471 471 472 473 475 475 476 478 478 .

. pero a expensas de presiones de llenado ventricular muy elevadas. Comúnmente la insuficiencia cardiaca se puede clasificar como sistólica o diastólica (lo que sin duda tiene implicaciones terapéuticas). coexistiendo las alteraciones de la contracción y la relajación. con gasto cardiaco elevado o bajo. aguda o crónica. Se señala que la mayoría de los enfermos tienen hipertrofia y dilatación. así como el restablecimiento del llene ventricular adecuado (insuficiencia cardiaca diastólica). anterógrada o retrógrada. derecha o izquierda. que obedece a la incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las necesidades de oxígeno de los tejidos.1).CAPÍTULO I ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Insuficiencia cardiaca Es un síndrome dado por el conjunto de síntomas y signos. se hace necesario el empleo de varios medicamentos para corregir individualmente las causas o factores fisiopatológicos predominantes de la insuficiencia cardiaca en los pacientes (Fig. por tanto. En ocasiones el miocardio es capaz de realizar esa función. mejorar el gasto cardiaco y corregir la incapacidad del ventrículo izquierdo para contraerse normalmente (insuficiencia cardiaca sistólica). es destacable que el tratamiento en estos grupos de pacientes está encaminado a eliminar la causa o factor fisiopatológico. 1.

Donde: Precarga: Se refiere al grado de estiramiento de las fibras cardiacas inmediatamente antes de la contracción. afectado. Al aumentar la contractilidad aumenta el gasto cardiaco y viceversa. aumenta el gasto cardiaco. al aumentar esta última. ya que puede disminuir la presión arterial hasta el punto de comprometer la irrigación cerebral y coronaria. dicho de otro modo. Es análoga al retorno venoso. el corazón no tiene tiempo para llenarse y en consecuencia disminuye el volumen sistólico. Nunca se debe efectuar reducciones excesivas y bruscas de la poscarga. Frecuencia cardiaca: Es el número de ciclos cardiacos (latidos) por minuto. Volumen sistólico: Es el volumen de sangre que expulsa el corazón en cada sístole. o sea. ya que la afectación fundamental puede estar centrada en algunos de los otros factores explicados. 1. por la frecuencia cardiaca. además. tanto pulmonar como sistémica. la poscarga es la fuerza que se opone a la contracción ventricular.1. en presencia de insuficiencia cardiaca (disminución del gasto cardiaco y/o congestión venosa) no se debe inferir siempre que existe disminución de la contractilidad miocárdica. porque si lo hace en exceso. Aspectos esenciales de la fisiopatología. . poscarga y contractilidad. Al disminuir la poscarga aumenta el gasto cardiaco y viceversa. pero hasta un límite. Como el gasto cardiaco es igual al volumen sistólico por la frecuencia cardiaca. Al disminuir la precarga mejoran los síntomas de congestión.2 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Precarga Contractilidad Volumen sistólico · Frecuencia cardiaca = Gasto cardiaco Poscarga Fig. Es análoga a la impedancia aórtica y a la resistencia vascular sistémica.1. Poscarga: Es la fuerza que deben vencer los ventrículos para llevar a cabo su vaciamiento. se describen los distintos grados por los que se puede clasificar la función cardiaca. En la tabla 1. Contractilidad: Se refiere a la fuerza que ejerce el corazón para expeler la sangre contenida en sus cavidades ventriculares hacia la circulación sistémica y pulmonar. por tanto. y hacia allí se debe dirigir los mayores esfuerzos terapéuticos. pero si disminuye en exceso. el gasto cardiaco. Se quiere transmitir la idea de que el gasto cardiaco es una resultante que depende del equilibrio entre precarga. disminuyendo. afecta al gasto cardiaco debido a la reducción de la oferta sanguínea al corazón.

Reducción de la actividad física.Tirotoxicosis. caminar varias cuadras.Tratamiento médico y/o quirúrgico de las enfermedades pericárdicas. Los pacientes con capacidad funcional grado III no deben llevar a cabo una actividad laboral a tiempo completo. con un tipo de trabajo acorde a sus posibilidades. peinarse. por ejemplo: labores hogareñas. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS ESPECÍFICAS . Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas mínimas. . siempre que sea posible: . vestirse. etc. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca al realizar actividades físicas intensas.Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas (principalmente los cortocircuitos izquierda-derecha). por ejemplo: bañarse.Insuficiencia cardiaca / 3 Tabla 1. por ejemplo: cargar objetos muy pesados. El grado de reducción de la actividad física está en dependencia de la severidad de la insuficiencia cardiaca. Solo en situaciones extremas se le debe prohibir al paciente realizar . . Estratificación de la función cardiaca Grado Grado 0 Grado I Descripción No hay manifestaciones de insuficiencia cardiaca (IC).Desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-básico. . .Tromboembolismo pulmonar. Se hace énfasis en que los pacientes portadores de cardiopatía isquémica con mala función ventricular (debido a grandes zonas de isquemia) son los que mejor responden a la terapéutica revascularizadora (ya sea por angioplastia o cirugía) con desaparición casi completa de la insuficiencia cardiaca en gran número de pacientes. . incluso ante actividades físicas extremas (normal).Tratamiento quirúrgico de las enfermedades vasculares (véase Valvulopatías).Aumentar el gasto cardiaco y/o disminuir la presión de llenado de los ventrículos. . etc. subir varios pisos de escalera. Disminución del trabajo cardiaco 1. La manera más rápida y sencilla de disminuir el trabajo cardiaco consiste en reducir la actividad física. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca incluso en estado de reposo. subir 1 o 2 pisos por escalera. Grado II Grado III Grado IV Fuente: Clasificación de la New York Heart Association (NYHA). debe reducirse a 4 h.Anemias.Infecciones. incluyendo períodos de reposo obligado en cama. . A continuación se exponen de manera esquemática los aspectos relacionados con este acápite y posteriormente se explica en detalle cada medicamento. etc. . todos los pacientes deben tener un descanso nocturno entre 8 y 10 h.1. etc. hacer trabajo en la construcción o agricultura.Arritmias cardiacas (taquiarritmias y bradiarritmias). . MEDIDAS GENERALES Retirar la causa que provoca la insuficiencia cardiaca.Tratamiento médico y quirúrgico de la cardiopatía isquémica (véase Cardiopatía isquémica). caminar varios pasos.Evitar y tratar factores precipitantes y predisponentes. . Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas cotidianas.

hay que tener presente la profilaxis de la trombosis venosa profunda para evitar el tromboembolismo pulmonar (véase Tromboembolismo pulmonar). .Intoxicación digitálica (no deben emplearse hasta después que haya transcurrido un tiempo igual a 5 vidas medias del medicamento). . Por vía i. Son muy útiles en el manejo de las enfermedades valvulares que cursan con sobrecarga de volumen. No deben emplearse para tratar la insuficiencia cardiaca en la fase aguda del infarto del miocardio. En la insuficiencia cardiaca aguda su empleo se reduce cada vez más.v.375 mg diario por v.125 a 0. Glucósidos cardiotónicos digitálicos: Más de 200 años tienen los digitálicos como piedra angular del tratamiento de la insuficiencia cardiaca.Tetralogía de Fallot.25 a 0.Insuficiencia cardiaca diastólica aislada (véase acápite con el mismo nombre). no deben administrarse más de 3 tab.50 mg diario por vía i. a pesar de sus detractores.v. .Bloqueos auriculoventriculares (AV) de grado II y III o enfermedad del nodo sinusal (no está contraindicado. promueven la aparición de arritmias ventriculares en el contexto isquémico y aumentan el índice de expansión del infarto. La digoxina constituye el glucósido cardiotónico más empleado para el tratamiento de mantenimiento. 2. Se recomienda la digitalización lenta por v.o. Cuando es necesario confinar al paciente a un reposo casi absoluto.v. ya que los glucósidos cardiotónicos aumentan en gran medida el consumo de oxígeno del miocardio. siempre que sea posible debe comenzarse con la dosis de mantenimiento.5 mg por v. ya que aún los pacientes con capacidad funcional IV pueden realizar alguna actividad sencilla y breve. Son útiles para disminuir la frecuencia ventricular en las crisis de taquiarritmias supraventriculares (principalmente la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida). Aumento de la contractilidad 1. . de dioxina el primer día. Continúan siendo los digitálicos los medicamentos de elección en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica crónica. .Estenosis aórtica moderada o severa aislada. es usual alcanzar la dosis de digitalización el primer día.Clasificación de los medicamentos inótropos positivos.25 mg y ámp..4 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR algún tipo de trabajo. mantenimiento: 0. a menos que no se cuente con otros medicamentos y sea absolutamente necesario.o.Empleo de medicamentos inótropos positivos. Entre los medicamentos más utilizados en este grupo se tienen: .Digoxina (tab. o 0.75 a 1 mg por vía i. incluso en ausencia de insuficiencia cardiaca clínica (véase Valvulopatías). Inótropos positivos: .: 0.50 mg): 1. Es más útil que la digitoxina porque al . si el paciente tiene implantado un marcapaso). . remodelamiento ventricular y ruptura cardiaca.Cardiomiopatía hipertrófica. a partir del segundo día seguir siempre con dosis de mantenimiento. 3. aún en casos de insuficiencia cardiaca importante. principalmente en presencia de cardiomegalia y tercer ruido cardiaco. y del surgimiento de drogas más potentes y modernas.. o 0.: 0. Glucósidos cardiotónicos: Los glucósidos cardiotónicos se contraindican en las situaciones clínicas siguientes: . Los esquemas de digitalización rápida utilizados hasta hace poco tiempo no se preconizan actualmente debido a que aumentan el peligro de intoxicación. . además pueden emplearse otros medicamentos efectivos concomitantemente. dándole paso a drogas más modernas (véase Edema pulmonar agudo y Colapso circulatorio agudo).Fibrilación auricular conducida anterógradamente por una vía accesoria.o. como inótropos positivos no glucósidos y vasodilatadores arteriales venosos y mixtos.

al contrario de la digoxina cuya eliminación es renal.2 mg y mantenimiento: 0. La toxicidad por digoxina se trata suspendiéndola. Es menester señalar que existen factores como la depleción de líquido extracelular. la lidocaína o la difenilhidantoína para las arritmias ventriculares. y mantenimiento: 0.5 mg por vía i. está contraindicada la cardioversión. La bradicardia sintomática se trata con atropina o con marcapasos temporal.: 0. 4. La dosis de digitalización debe alcanzarse de igual forma que con la digoxina. que pueden disminuir su biodisponibilidad hasta 25 %. Existen manifestaciones no cardiovasculares como: anorexia. y no debe em- plearse la quinidina porque puede elevar aún más las concentraciones séricas de digoxina.0 mg/mL). excitación psicomotriz. Glucósidos cardiotónicos no digitálicos: . . síntomas neurosiquiátricos relacionados con alteraciones del estado de alerta. además. pudiéndose utilizar. Es necesario señalar que cuando han fracasado las medidas terapéuticas convencionales.2 a 0.8 a 2. como colestiramina y los antiácidos. comenzando su acción terapéutica a los 30 min. es la bradicardia sinusal la más frecuente. al igual que antimicrobianos orales como tetraciclina y eritromicina aumentan los niveles séricos de digoxina entre 10 a 40 %.v.v. si se desconoce.Ouabaína (ámp.v. además se presentan: la taquicardia paroxística auricular.v.o. pues casi todas las arritmias cardiacas pueden aparecer por esta causa.6 mg por vía i. se deben administrar 20 ámp.7 a 1.: 0. Las reacciones adversas descritas son: anafilaxia.6 mg de digoxina o de digitoxina. tratando los factores desencadenantes.1 mg diario por v.2 mg o 2 ámp. El mecanismo de acción del anticuerpo Fab es el de unirse a la digoxina libre del suero. incluso dentro de concentraciones terapéuticas adecuadas (0. Es de elección en casos de insuficiencia renal.1 mg): 0.1 a 0. enfermedad del suero e hipopotasemia. pues puede ocasionar bloqueo auriculoventricular completo. que se utiliza solo cuando las arritmias son hemodinámicamente significativas. obtenida a partir de antisuero digoxina específico.3 a 0.8 a 1. hay que utilizar la inmunoterapia antidigoxina (fragmento de anticuerpos Fab). . Son muy diversas las manifestaciones clínicas de la toxicidad por digoxina. la insuficiencia renal y el hipotiroidismo que favorecen las manifestaciones de toxicidad por digoxina.Digitoxina (tab. diaria por vía i. vómitos.4 mg diario por vía i.: 0. el verapamilo y la amioradona.Insuficiencia cardiaca / 5 ser un preparado purificado y tener una vida media más corta que esta última. ya comentadas. sin que ésta sea demasiado rápida.4 mg): 0. . los pacientes con insuficiencia renal pueden presentar toxicidad de rebote. ya que su eliminación es principalmente hepática. capaz de revertir la intoxicación grave por digoxina o por digitoxina. Es de alusión obligada el hecho de las interacciones medicamentosas de la digoxina con otros medicamentos. las taquicardias ventriculares bidireccionales. de 40 mL en infusión durante 15 a 30 min.1 mg): 0. evitando que esta se una a los receptores. así como la fibrilación auricular y el bloqueo auriculoventricular. haciéndolo de forma considerable otros medicamentos como la quinidina. obnubilación y alteraciones visuales (escotomas y alteraciones en la percepción del color). diarreas. e instituyendo monitorización electrocardiográfica continua.Lanatósido C (cedilanid) (ámp. y mantenimiento: 0. La dosis que se ha de utilizar depende de la cantidad total de digoxina o de digitoxina en el organismo. así como la administración obligada de potasio. para eliminar la toxicidad por digoxina potencialmente fatal. Cada ámpula de anticuerpo Fab se une a 0. produce menos índice de intoxicación digitálica.

enzima que cataliza la conversión de monofosfato de adenosina cíclico intracelular (AMPc en 3'5'AMP). Los inhibidores de la fosfodiesterasa son medicamentos que. En algunos países se han utilizado bombas de infusión portátiles para la terapéutica ambulatoria con dobutamina en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria en espera de trasplante cardiaco.Dopamina. considerada refractaria. Existe un preparado de milrinone para administrar por v. Las dosis y forma de empleo se explican en detalles en el tema de Colapso circulatorio agudo. .Norepinefrina. . Desde el punto de vista terapéutico el efecto hemodinámico de la dobutamina es la estimulación inotrópica directa con vasodilatación arterial de forma refleja. las más utilizadas en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica refractaria a tratamiento son la dobutamina y la dopamina. Los agentes ß-agonistas se utilizan.o. de esta forma se mantiene en la célula mayor cantidad de monofosfato de adenosina cíclico intracelular que promueve la estimulación de los receptores ß1 cardiacos.Epinefrina. Los principales efectos terapéuticos indeseables de estos medicamentos son las arritmias . cuando esta droga es utilizada en infusión continua. Inhibidores de la fosfodiesterasa: .o. su indicación precisa es cuando se quiere conseguir un efecto inótropo positivo y vasodilatador. No obstante existen preparados de aminas por v. . 6. de forma continua puede aliviar los síntomas de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica. ya que es el de más rápida acción. El milrinone es aproximadamente 30 veces más potente que el amrinone. . aunque sus resultados no han sido tan espectaculares como se esperaba.Milrinone.6 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Constituye el glucósido cardiotónico más útil en el tratamiento de urgencia. como su nombre lo indica..Dobutamina. Entre las drogas ß-agonistas. produce cierta vasodilatación periférica y es poco taquicardizante. La epinefrina se utiliza como alternativa cuando no se cuenta con las dos anteriores. principalmente. Estos medicamentos tienen la ventaja de tener efecto inótropo positivo y vasodilatador (de ahí que se conozcan con el nombre de inodilatadores). . El más ampliamente utilizado es el amrinone (la forma de empleo se explica en el tema de colapso circulatorio agudo).Enoxinone. no producen taquicardia refleja y no aumentan el consumo miocárdico de oxígeno. se debe administrar a una velocidad de 10 µg/kg/min o menos. Es necesario señalar que la infusión intermitente o ambulatoria de dobutamina. para luego ir reajustando la dosis hasta que se produzca taquicardia o arritmias ventriculares significativas.Salbutamol. en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar y Colapso circulatorio agudo cardiogénico). Se utilizan en la insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreductible. pero fue retirado del mercado porque en un estudio multicéntrico se comprobó que aumentó la mortalidad contra placebo en los pacientes tratados. comenzando con una dosis inicial de 1 a 2 µg/kg/min. La dobutamina es la droga ß-agonista de mayor utilidad. Su efecto (amrinone.Amrinone. lo cual lleva aparejado una reducción de la poscarga y un aumento del gasto cardiaco. . milrinone y enoxinone) es análogo al producido por la combinación de dobutamina más nitroprusiato de sodio. principalmente en el curso de la cardiopatía isquémica aguda porque es la que produce menos aumento del consumo de oxígeno por el miocardio. Agentes ß-agonistas: . (entre ellos la ibupamina) que se emplean en la insuficiencia cardiaca crónica. ahora bien. 5.Isoproterenol. inhiben la fosfodiesterasa. .

se hacen menores las presiones diastólicas del llenado ventricular. por lo tanto. existe una activación del sistema nervioso simpático y de la vía renina-angiotensina aldosterona con el objetivo de mantener una presión arterial adecuada. evitando la isquemia subendocárdica a la vez que incrementa la perfusión en los lechos vasculares esplácnicos y. además. provocando hipotensión arterial en muchos pacientes. Vasodilatadores arteriales y mixtos. la precarga o ambas.: 25 mg): 50 a 200 mg diario en 3 a 4 subdosis por v. Se insiste en que el amrinone tiene efectos hemodinámicos similares a los de la dobutamina. contra la cual el ventrículo eyecta (impulsa) la sangre. después se sigue con dosis de infusión continua de 2. pero con mayor acción vasodilatadora.5 a 10 g/kg/min. a tal punto que han devenido en medicamentos de primera línea en el tratamiento de muchos pacientes. venodilatadoras y disminuyen entonces la precarga. las presiones de llenado ventricular. .v. produce taquicardia refleja y puede generar isquemia en pacientes con cardiopatía isquémica. Tienen las ventajas siguientes: · No producen taquicardia refleja.m. Los vasodilatadores consiguen disminuir cardinalmente la poscarga. además. Se emplea en bolos de 7.50 g/kg durante 2 a 3 min por vía i. siendo capaz de propiciar beneficio hemodinámico en los pacientes tratados simultáneamente con digoxina. por lo cual se contraindica su uso en estos pacientes. dobutamina o dopamina. El empleo de vasodilatadores arteriales y mixtos con el objetivo de disminuir la poscarga se ha convertido hoy en día en un pilar importantísimo del tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica. cuando el tracto de salida del ventrículo izquierdo no está obstruido. mejora la congestión venosa secundaria y. lo que hace que se eleven las presiones de llenado intracardiacas. selectivamente. En la insuficiencia cardiaca. son capaces de aumentar la impedancia. e incluso como monoterapia en muchos casos.: 50 mg y ámp. Se les consideran el pilar angular en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca porque disminuyen la poscarga y. Se emplean hoy en día como primera línea de tratamiento junto a digitálicos y diuréticos.Hidralazina (vasodilatador arterial) (tab. al reducir la poscarga aumenta el volumen de eyección para cualquier nivel de contractilidad dado. pero de forma negativa dan lugar a elevación de la resistencia vascular sistémica (principal determinante de la poscarga). . pues estos fármacos tienen propiedades. como mecanismo de compensación.v. lo cual aumenta en definitiva el gasto cardiaco y disminuye el estrés de la pared miocárdica.. Los vasodilatadores más usados son los siguientes: .o. Por tanto. por supuesto. evita la disfunción de los órganos blanco. en ocasiones. La i. Se hace énfasis en que el beneficio terapéutico de los vasodilatadores radica en la eliminación de la vasoconstricción arterial y venosa. aparejadamente. ventriculares y la trombocitopenia (más frecuente con amrinone). Estos medicamentos han revolucionado el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología. al oponerse los vasodilatadores a la vasoconstricción venosa. y. Tiene la desventaja que reduce en forma significativa la resistencia vascular sistémica. o i.Insuficiencia cardiaca / 7 auriculares. disminuyendo la resistencia vascular periférica.Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA): Son vasodilatadores mixtos y bloqueadores del receptor de angiotensina II. La hidralazina se comenzó a utilizar desde hace muchos años como droga de segunda línea en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Disminución de la poscarga 1. solo se emplea en la urgencia y en situaciones muy especiales.

5 a 10 40 a 80 2. debe ser en medio hospitalario y con mucha cautela. Con su empleo mejora la tolerancia al ejercicio. · No producen tolerancia ni efecto de rebote.5 a 5 2a4 2.Tener mucho cuidado en pacientes hipotensos. lo cual constituye una contraindicación relativa para su uso. además. · Son habitualmente bien tolerados por los pacientes.Para lograr un efecto óptimo con estos medicamentos (al igual que con cualquier otro vasodi- Tabla 1.5 a 5 60 2a8 Frecuencia Al día Diario Diario Diario Diario Diario Diario Diario Al día Al día Al día Al día Cantidad 3 a 4 dosis Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única o fraccionada cada 12 h Dosis única o fraccionada cada 12 h .5. este aumenta al reducir la poscarga. es posible reducir la dosis de otros medicamentos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca (tabla 1.2). 25 y 50 5 y 20 5.Comenzar siempre con dosis mínima e ir aumentando progresivamente según la respuesta al tratamiento. siempre y cuando exista un retorno venoso (precarga) adecuado sin provocar una reducción mayor de la presión arterial.8 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Son útiles en pacientes con cardiopatías isquémicas.5 5 2y4 Dosis (mg) 50 a 200 10 a 20 10 a 20 5 a 20 5 a 20 2. se reducen los ingresos por complicaciones y descompensación de la insuficiencia cardiaca. tratando de lograr el equilibrio óptimo entre precarga y poscarga. . . aunque no absoluta. · Pueden administrarse junto con el resto de los medicamentos habituales para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y de la cardiopatía isquémica.2 . . · Salvo raras excepciones sus efectos adversos son poco frecuentes y banales a dosis habituales.El empleo de estos medicamentos en pacientes con insuficiencia cardiaca severa y con tendencia a la hipotensión arterial por bajo gasto. 10 y 20 5 y 20 10 y 20 2. si el volumen sistólico está disminuido.2. · Previenen la aparición de insuficiencia en individuos con disfunción del ventrículo izquierdo asintomática.5.5 y 5 4 2. Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina en la insuficiencia cardiaca Inhibidor Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Fosinopril Cilazapril Pirindopril Ramipril Benzapril Alazapril Moexepril Trandolapril Tableta (mg) 12. ya que. En estudios multicéntricos se ha demostrado que estos medicamentos administrados de forma mantenida aumentan la expectativa de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología (a diferencia del resto de los medicamentos utilizados en este síndrome). Precauciones que hay que tener presente al utilizar los medicamentos de la tabla 1. · Pueden ser administrados en una sola dosis diaria (excepto el captopril). 5 y 10 10 y 20 2.

por lo que se debe seleccionar cuidadosamente la dosis que se ha de emplear en los pacientes con insuficiencia renal de cualquier causa.. · Estados de colapso circulatorio agudo con resistencia vascular sistémica elevada. sin provocar el aumento de bradicinina.v. por lo tanto. Bloqueadores del receptor de angiotensina II Bloqueadores Candesartán cilexetilo Eprosartán Irbesartán Losartán Telmisartán Valsartán Tabletas (mg) Dosis (mg) Frecuencia 4.El captopril tiene un grupo sulfhidrilo y puede causar agranulocitosis y angioedema con más frecuencia que otros medicamentos de este mismo grupo. como la tos. aproximadamente. por lo cual durante su uso hay que disminuir las dosis de suplemento de potasio y diuréticos ahorradores de potasio.v.625 mg por vía i. 2. .v. cada 6 h.: 20 mg. utilizando solo las dosis necesarias para evitar la congestión venosa.1 mg = 100 g): 0. que puede ser responsable de efectos indeseables. tiene una vida media más breve que el enalapril y un inicio de acción más rápido. i. Bloqueadores del receptor de la angiotensina II: Este grupo de medicamentos bloquea el sistema renina-angiotensina.. no se debe efectuar una reducción importante de la precarga. no se debe olvidar que existe un metabolito activo del enalapril: el enaprilato. Se debe considerar su indicación precisa en aquellos pacientes que no toleran los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina debido a sus efectos adversos (tabla 1. se reduce la presión arterial sin aumento concomitante del gasto cardiaco (efecto indeseable).. Producen efectos hemodinámicos favorables en pacientes con insuficiencia cardiaca y reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática.Insuficiencia cardiaca / 9 latador arterial). Se utiliza una dosis inicial de 1.o. Tabla 1. . se debe tener en cuenta que 0. .Nitroprusiato de sodio (ámp. para pasar a la v. una vez al día.Pueden provocar insuficiencia renal en pacientes con estenosis arterial renal bilateral.5 a 10 g/kg/min en infusión continua. de lo contrario.625 mg.v. Antes de concluir con los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. como son: · Emergencia hipertensiva..3. de enalapril.Estos medicamentos pueden producir hiperpotasemia.o. 3.5 mg por v. Se emplea en situaciones en las que se requiere una reducción urgente de la poscarga. 0. con igual vía y frecuencia.3). que se emplea como preparado i. (Véase Colapso circulatorio agudo). porque. Es un potente vasodilatador mixto con gran efecto sobre la resistencia arteriolar.La mayoría de esto fármacos se excretan por vía renal. La dosis de inicio para pacientes tratados con diuréticos o con creatinina superior a 132 mmol/L debe ser de 0. Vasodilatadores arteriales mixtos: .25 mg por vía i. · Edema pulmonar agudo (en algunos casos). cada 6 h de enaprilato equivalen. cada 6 h y luego se puede emplear hasta un máximo de 5 mg. hay ser parcos con el uso de diuréticos y vasodilatadores venosos como los nitritos. inhibiendo específicamente el receptor de angiotensina II. . 8 y 16 200 75 25 20 80 y 120 4 a 16 400 a 800 75 a 300 25 a 100 40 a 80 80 a 320 1 vez/día 1 vez/día o fraccionada cada 12 h 1 vez/día 1 vez/día o cada 12 h 1 vez/día 1 vez/día . a 2.

: 10 y 50 mg): 0. Alfabloqueadores.Cardiopatías congénitas con cortocircuito izquierda-derecha (son de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y la hidralazina puede utilizarse con cautela). la inhibición del sistema renina-angiotensina y logrando mayores niveles de péptidos vasodilatadores. . consiguiendo. . .Situaciones que cursen con insuficiencia cardiaca predominantemente derecha debido a la presencia de hipertensión pulmonar de cualquier etiología (pueden utilizarse. Inhibidores de la vasopeptidasa. por tanto. aunque su efecto fundamental consiste en la disminución de la resistencia arterial. Con esta finalidad se utilizan fundamentalmente los nitritos (vasodilatadores venosos).Cardiopatía isquémica (solo los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina). En este caso. Existen circunstancias clínicas que son causas de insuficiencia cardiaca crónica en las que se recomienda el uso de vasodilatadores arteriales mixtos.Insuficiencia aórtica crónica (pueden utilizarse los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. Son vasodilatadores y antihipertensivos eficaces. Los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina también disminuyen la precarga por efecto venodilatador. En situaciones donde se requiera una disminución urgente de la precarga se utiliza. como la hidralazina. por lo que debe protegerse de la luz. . Vasodilatadores venosos y mixtos. de hecho. consisten en moléculas sintéticas que inhiben la enzima de conversión de angiotensina y la endopeptidasa neutra.10 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Complicaciones mecánicas del infarto (ruptura del septum interventricular.Nitroglicerina (ámp. e incluso se ha probado que la doxazosina contribuye a incrementar la incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes hipertensos.v. como se describen a continuación: . sobre todo los dihidropiridínicos de segunda generación). tanto el frasco como el tramo de venoclisis. como la bradicinina y el factor natriurético auricular. pueden utilizarse también los anticálcicos. Son. pero no mejoran la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardiaca. No debe de emplearse cuando la presión sistólica está por debajo de 100 mm Hg. 2. tanto los Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina.Cardiopatía hipertensiva (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y puede utilizarse la hidralazina). además de los diuréticos (véase Tratamiento del infarto agudo del miocardio). · Insuficiencia mitral y aórtica aguda de cualquier etiología. . . desde el punto de vista farmacológico. Disminución de la precarga 1. debido a su efecto antiisquémico. Se indican en casos de congestión venosa pulmonar o sistémica refractaria al uso de diuréticos. los cuales se tratan en detalle en el tema de Cardiopatía isquémica. aunque no constituyen una indicación precisa).Insuficiencia mitral crónica (pueden utilizarse ambos medicamentos). Constituye el vasodilatador de elección en la cardiopatía isquémica aguda. 3.1 a 3 mg/kg/min en infusión continua por vía i. En la cardiopatía isquémica se emplean como medicamentos de elección debido a su efecto antiisquémico.Cardiomiopatía dilatada y restrictiva en fase dilatada (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. ruptura del músculo papilar). ya que ambos reducen la resistencia vascular pulmonar. vasodilatadores muy potentes y. . Tiene la desventaja de que puede provocar intoxicación por tiocianato después de las 72 h de uso continuado. . Este medicamento es fotosensible. y la hidralazina puede utilizarse con extrema cautela).

. Estos medicamentos ejercen poco efecto diurético. Antagoniza la aldosterona por un mecanismo competitivo en el túbulo distal. Están indicados para fases tempranas de la insuficiencia cardiaca cuando se requiere solo una terapéutica diurética ligera. Diuréticos ahorradores de potasio: .Clorotiazida (tab.Clortalidona (tab. tanto en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar agudo).v. puede asociarse un diurético tiazídico (con el objetivo de inhibir la absorción de sodio en dos lugares diferentes de la nefrona). Sus efectos son menores que el de la furosemida. se emplean junto con el resto de los diuréticos (tiazidas y diuréticos que actuan en el asa de . se puede reducir su contenido a 5 g/día si se evita la sal de mesa y la ingesta de alimentos en conserva.Ácido etacrínico (tab. .Insuficiencia cardiaca / 11 Disminución de la retención hidrosalina 1. siempre fraccionados en 2 o 3 subdosis. Dieta hiposódica. la restricción de sodio no debe llevarse a cabo de forma tan rigurosa.: 5 mg): 15 a 30 mg/día en 3 o 4 subdosis.m. 5. Se emplea en la insuficiencia cardiaca. La dieta promedio contiene alrededor de 10 g de cloruro de sodio al día. para disminuir la poliuria nocturna que puede interferir con el reposo del paciente. tanto aguda.Amilórida (tab. lo cual puede ser suficiente para el control de los síntomas junto con el tratamiento diurético. Estos medicamentos son extremadamente útil en el tratamiento de la congestión venosa sistémica y pulmonar. Los más usados son: .: 25 y 50 mg): 12. . Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el túbulo contorneado distal: tiazidas.: 25 y 50 mg): 25 a 50 mg. El empleo de los diuréticos tiazídicos está contraindicado en caso de insuficiencia renal. Pueden emplearse dosis desde 60 hasta 400 mg/día según la respuesta al tratamiento dividido en 3 o 4 subdosis. precocinados y derivados lácteos.: 50 mg): 100 a 200 mg/día en 2 o 3 subdosis. Diuréticos. se emplea con menor frecuencia que ésta para el control de los síntomas de congestión venosa. 4.Hidroclorotiazida (tab.5 a 50 mg. se emplea.Triamterene (tab. Después del surgimiento de diuréticos potentes.: 25 mg): 12. la cual.Furosemida (tab. Los diuréticos se emplean como complemento del resto del tratamiento para evitar y tratar la sobrecarga hidrosalina. pero se debe tener siempre presente evitar una excesiva depleción de volumen (fundamentalmente en pacientes tratados con vasodilatadores). repartidos en 3 o 4 subdosis.Espironolactona (aldactone) (tab. tanto ligera como severa en dosis orales que pueden ir de 40 a 240 mg/día.5 a 25 mg. La furosemida es el diurético más usado en Cuba para el control de los síntomas de congestión venosa. En casos especiales donde el control de los síntomas de congestión venosa se hace difícil a pesar de dosis amplias de furosemida.: 50 mg). se elimina la adición de sal en la cocción de los alimentos. . 1 o 2 veces al día.: 20 y 50 mg). Siempre que sea posible se debe evitar la administración de furosemida después de las 5:00 p. como crónica. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el asa de Henle (rama ascendente): . por tanto. como en la insuficiencia cardiaca crónica severa rebelde a tratamiento. dosis única diaria. se puede reducir la ingesta de sodio de 2 a 4 g diario. 3. dosis única diaria.: 25 mg): 75 a 200 mg/día. 2. Por i. esto debe hacerse con gran cautela y vigilancia médica estricta porque el efecto diurético sinérgico que se consigue puede resultar en severa hipovolemia e hiponatremia.: 40 mg y ámp. conlleva una reducción del gasto cardiaco. lejos de ser beneficiosa. . Si además. excepto en situaciones especiales.

no obstante en algunos lugares se ha utilizado como puente hasta el trasplante cardiaco. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1.: 25. preferentemente disuelto en agua. . . A grandes rasgos la técnica consiste en "envolver" el ventrículo izquierdo con el músculo dorsal MEDIDAS DE SOPORTE MECÁNICO 1. Se explica en el tema: Colapso circulatorio agudo.Hiponatremia. . mejorando la perfusión coronaria y disminuyendo la precarga y la poscarga respectivamente. es capaz de potencializar los efectos tóxicos y arritmogénicos de la digital. los que en muchas ocasiones tienen.Hiperuricemia (tiazidas). 6. para lograr mejorar. lo cual es particularmente importante en los pacientes portadores de insuficiencia cardiaca.Hipertrigliceridemia (tiazidas). Debido al desarrollo del trasplante cardiaco. Se utiliza en situaciones de emergencia mientras aparece un donante para transplante cardiaco. tratamiento digitálico.Ginecomastia (espironolactona). fundamentalmente de pacientes con cardiomiopatía dilatada. El paciente puede mantenerse en estas condiciones unos pocos días. 2. Tienen contraindicaciones relativas entre ellas.12 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Henle con el objetivo de evitar la hipopotasemia que producen estos últimos. además. la ateroesclerosis aortoilíaca y la insuficiencia valvular aórtica grave. . . jugo o leche. Es útil en algunos casos de insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreversible con otras medidas . Este medicamento es gastrizante y se absorbe mejor si se administra disuelto en agua. terapéuticas. por v. a pesar de ello. el gasto cardiaco. . se puede emplear gluconato o cloruro de potasio (ámp. 2 veces/día. Sus efectos hemodinámicos radican en la disminución de la demanda miocárdica de oxígeno.: 300 mg = 4 mEq de potasio) en dosis media de 1800 mg/día.o. Corazón artificial. Balón de contrapulso intraaórtico. además de ser causante de trastornos del ritmo cardiaco. por v. La hipopotasemia. Es una técnica que se emplea para el tratamiento paliativo. garantizando una derivación (by-pass) total o de apoyo entre ambas estructuras. En los pacientes que no toleran el cloruro de potasio en tabletas. Se conecta a la aurícula izquierda y a la aorta y su función consiste en suplir al ventrículo izquierdo. tiene indicaciones precisas y se han alcanzado magníficos resultados en muchos pacientes. en definitiva. Con esta finalidad pueden utilizarse las sales de cloruro de potasio (tab. Es necesario administrar suplementos de potasio para evitar y/o revertir la hipopotasemia que estos producen. .Hipovolemia-hipotensión arterial. Cardiomioplastia dinámica. se ha perdido parte del interés que inicialmente se puso en esta alternativa de tratamiento. Es un dispositivo extratorácico que se utiliza cuando existe una claudicación casi total de uno de los ventrículos (habitualmente izquierdo).5 mEq) en dosis de 1/2 a 1 ámp. Con el desarrollo que ha alcanzado en la actualidad el trasplante de corazón en el mundo. aunque se ha hecho en algunos pacientes isquémicos. Estos medicamentos deben emplearse con sumo cuidado en pacientes con oliguria o algún grado de insuficiencia renal.Hiperpotasemia (ahorradores de potasio).o.Hipopotasemia (tiazidas y diuréticos del asa de Henle). 3. Ventrículo artificial. la idea del corazón artificial es una opción terapeútica prácticamente obsoleta.Trastornos menstruales (espironolactona).Alcalosis metabólica (tiazidas y diuréticos del asa de Henle). .. Efectos indeseables de los diuréticos: .

Trasplante cardiaco. Los efectos beneficiosos que se les atribuyen a los ß-bloqueadores en pacientes con cardiomiopatía dilatada son los siguientes: . . OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1. Se emplea una dosis inicial de 3. .250 mg por v.Tienen efectos antiarrítmicos. A pesar de ser medicamentos inótropos negativos los ß-bloqueadores se han empleado reciente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en algunos casos. Durante la intervención se implanta un marcapasos bicameral con electrodos en el ventrículo y en el músculo dorsal ancho y se programa de forma tal que ambos se contraigan al unísono. Muchos pacientes han conseguido un efecto beneficioso con mejoría de la sintomatología.Al bloquear los receptores ß1 cardiacos disminuyen los efectos tóxicos de la hipercatecolaminemia sobre el corazón. por lo que disminuyen los períodos de hospitalización. se ha empleado el metoprolol comenzando con dosis muy bajas (10 a 20 mg/día). Aparte del metoprolol. que se aumenta gradualmente hasta 10 mg/día. específicamente se han obtenido buenos resultados con su empleo en pacientes con cardiomiopatía dilatada. además. Algunos pacientes no han tolerado este tipo de tratamiento y le han aumentado los síntomas de insuficiencia cardiaca. pudiéndose reintegrar incluso a la vida laboral.o. Se comienza con dosis de 1. Se ha estado empleando recientemente la L-carnitina en el tratamiento de algunas entidades que cursan con insuficiencia cardiaca.25 mg/día por v. . pero se ha utilizado con muchísimo éxito en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada en general y aún en la cardiopatía isquémica. hasta 25 a 50 mg. Los pacientes que más se benefician son los que tienen mayor afectación en la función ventricular. el empleo de ß-bloqueadores produce un aumento de la expectativa de vida a largo plazo y disminución del reinfarto y muerte súbita. cardiopatías congénitas y. aunque aún no está determinado que aumenten la expectativa de vida. Está indicado el trasplante cardiaco en todo paciente portador de enfermedad cardiaca terminal. 2 veces/día. ß2 y ß3. que también tiene propiedades antioxidantes.125 a 6.. más raramente. El trasplante cardiaco ha alcanzado un desarrollo vertiginoso después de la inclusión de la ciclosporina A en el tratamiento inmunosupresor en 1980. El carvedilol es un antagonista no selectivo de los receptores adrenérgicos ß1. incluso aguda. Se logra una supervivencia importante en pacientes cuya expectativa de vida hubiera sido mínima de no realizarse el trasplante. aumentando progresivamente hasta 200 mg/día en casos necesarios. se incrementa de forma considerable la calidad de vida. 2. 2 veces/día. ß-bloqueadores. Las enfermedades que más frecuentemente requieren de un trasplante cardiaco son la cardiomiopatía dilatada y la cardiopatía isquémica seguidas de enfermedades plurivalvulares. Como se comenta en el tratamiento del infarto agudo del miocardio.. con expectativa de vida menor de 1 año y sin otra posibilidad de tratamiento médico o quirúrgico. mejora la capacidad funcional miocárdica para reducir la mortalidad de estos pacientes. tumores cardiacos. Es específica en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada por déficit primario de carnitina. 2.Mejoran la relajación diastólica (afectada siempre en pacientes con cardiomiopatía dilatada). existe el bisoprolol que es un fármaco ß1 selectivo que mejora la supervivencia de pacientes con insuficiencia cardiaca grado III o IV. . Soporte metabólico.o. mayor tolerancia al ejercicio y disminución de las dosis de otros medicamentos. el cual meses antes de la operación se entrena con un marcapasos.Insuficiencia cardiaca / 13 ancho del paciente.Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno.

de carácter urgente y muchas de ellas simultáneamente. En la actualidad tiene muy poco uso porque no se ha demostrado la efectividad terapéutica que inicialmente se consideró. Además. . En algunos pacientes con gran compromiso de la mecánica ventilatoria y/o trastornos de conciencia es necesario la intubación endotraqueal con el objetivo de acoplarlos a un equipo de ventilación artificial. . .14 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR La L-carnitina es una enzima constituyente de la membrana mitocondrial de las células. de ahí el beneficio de este tratamiento con: .Aplicar torniquetes: Esta medida es un arma de doble filo. a grandes rasgos. Se debe tener presente que la principal fuente de energía para el miocardio son los lípidos. su función es. Se ha determinado que habitualmente en la insuficiencia cardiaca de cualquier etiología existe defi- ciencia de L-carnitina en mayor o menor grado. lo cual sería necesario para canalizar una vena profunda.o. presión arterial. tanto farmacológicas como no farmacológicas.L-carnitina (tab. darían al traste con la vida del paciente. .Poner al paciente sentado con los miembros inferiores colgando. constituye una emergencia clínica en la cual el médico debe tomar una serie de medidas. . y auscultación cardiovascular y respiratoria. rotándolo cada 10 min. Debe aplicarse en la raíz de los miembros. Insuficiencia ventricular izquierda aguda El edema pulmonar agudo cardiogénico o.Hacer exámenes complementarios de urgencia: · Electrocardiograma: es de suma importancia para descartar la presencia de un infarto agudo del miocardio. ya que si se aplican muy apretados puede impedir la circulación arterial a los miembros. . El objetivo de los torniquetes es impedir la circulación venosa de retorno sin impedir la circulación arterial. Se produce esta complicación porque la presión capilar pulmonar excede a las fuerzas o presiones que mantienen el líquido dentro del espacio vascular (presión oncótica sérica y presión hidrostática intersticial) y obedece a causas cardiogénicas y no cardiogénicas. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS .Tomar signos vitales: Incluye frecuencia cardiaca y respiratoria. con el objetivo de producir un mayor remanso de sangre en la circulación venosa de estos y disminuir la precarga. aumentando la precarga. por v. una presión de 10 mm Hg por debajo de la presión diastólica. insuficiencia ventricular izquierda aguda. y de no ser así. lo que es igual.Administrar suplemento de oxígeno lavado en agua y alcohol (2/3 de agua y 1/3 de alcohol) por catéter nasal de 6 a 8 L/min.: 1 y 5 g): 100 mg/kg/día repartidos en 2 a 3 subdosis. · Hemogasometría arterial. la gravedad del cuadro clínico impide ver al paciente en decúbito supino.Canalizar vena: Al inicio debe ser una vena superficial debido a la premura con que se debe iniciar el tratamiento. · Rayos X de tórax: después que ha cedido el cuadro clínico. con el objetivo de utilizarlo como fuente energética. transportar los acetil-CoA procedentes de la ß-oxidación de los ácidos grasos desde el citoplasma hasta el interior de la mitocondria.

Hoy en día no se recomiendan dosis masivas.2 mL/kg/min de inicio (5 a 10 µg/min). la dosis puede repetirse a los 30 min. si el paciente no estaba digitalizado previamente. en segundo lugar. 40. cada 8 h. Al igual que la morfina la furosemida es un medicamento extremadamente útil. por vía i.1 mg por vía i. han existido pacientes en los cuales ha sido necesario utilizar dosis tan altas como 1 g.: 10 y 20 mg): 0. Una de las principales ventajas es que no tiene dosis máxima.v. . lento a 1 mg/min.m. 0.: 10 mg): 10 mg (máxima: 10 mg cada 12 h) por vía i.Digitálicos: Su empleo hoy en día ha perdido valor con el surgimiento de nuevas drogas inótropas más potentes y menos tóxicas. de inicio y.Aminofilina.2 a 0. de entrada. con lo cual disminuye la precarga. pueden utilizarse hasta 3 tabletas con intervalos de 5 min entre una y otra. por vía i. Debe suspenderse la infusión si la tensión arterial sistólica disminuye por debajo de 90 mm Hg.4 mg por vía i.Torsemida (ámp: 10 mg): 10 mg. · Ouabaína (es el cardiotónico de elección): 0.Bumetanida (ámp. aunque la dosis máxima habitual es de 600 mg/día. · Digoxina (como tercera opción): 0. Se emplea habitualmente 1 ámp.v.v.v. Con esta medida se busca un efecto venodilatador y. Es uno de los medicamentos más útiles en el tratamiento del edema pulmonar agudo por las razones siguientes: · Produce marcada venodilatación. 50 y 80 mg): 20 a 40 mg y repetirlo cada 10 a 15 min según la respuesta al tratamiento. Debe utilizarse siempre. · Cedilanid (puede utilizarse de no haber ouabaína): 0.1 a 0. La morfina se contraindica en pacientes con tensión arterial sistólica menor de 100 mm Hg. por vía i. Siempre debe administrarse nitroglicerina sublingual. no obstante continúan siendo medicamentos muy útiles cuando están indicados.1 mg/kg/dosis. antiisquémico. . en presencia de insuficiencia mitral y cuando el cuadro concomita con una taquiarritmia supraventricular (principalmente fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida).Nitroglicerina. . . .Morfina (ámp. · Emergencia hipertensiva. Son de elección cuando el edema pulmonar se produce en el curso de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del tratamiento digitálico. Puede administrarse por vía i.25 a 0. lento de inicio. se puede repetir a los 2 min.Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia ventricular izquierda aguda / 15 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS . de inicio. (250 mg) + 10 mL de dextrosa a 5 %. a menos que exista hipotensión arterial con tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg.v.v. . · Produce sedación ligera del paciente. Sus efectos beneficiosos son varios: · Efectos inótropos positivo ligero.Furosemida: (ámp. · Disminuye la presión intratorácica.v. Puede emplearse la nitroglicerina intravenosa en infusión continua a la dosis de 0. posteriormente.: 20.v.. La nitroglicerina intravenosa está indicada en los casos siguientes: · Edema pulmonar agudo en el curso del infarto agudo del miocardio (IMA)..v.1 mg por vía i. aumentar en 10 µg/min. en este caso puede administrarse meperidina 50 mg por vía i. · Edema pulmonar agudo que no resuelve con las medidas anteriores en ausencia de hipotensión arterial. · Broncodilatador. cada 5 a 10 min hasta que se alcance el efecto deseado o hasta llegar a una dosis máxima de 200 µg/min. por vía i.5 mg por i. pero el efecto es mucho más tardío. . · Efecto diurético que se alcanza más rápido que con la furosemida. Se contraindica en el edema pulmonar agudo en el curso de un infarto agudo del miocardio.v.

ha cobrado hoy en día. hacer referencia a algunos aspectos de la disfunción diastólica. Este diagnóstico constituye aproximadamente 20 % de todas las insuficiencias cardiacas que ingresan en un hospital general.5 a 10 mg/kg/min en infusión continua. Se excluyen de este concepto los casos en los cuales hay afectación de la función diastólica conjuntamente con una depresión sistólica importante.Nitroprusiato de sodio: 0. como las drogas vasoactivas. con función sistólica normal o solo ligeramente deprimida (fracción de eyección del ventrículo izquierdo mayor de 40 %). debida fundamentalmente a alteraciones en la relajación activa y/o distensibilidad ventricular. . con silueta cardiaca normal a los rayos X y signos de congestión pulmonar. Cuando está afectada el llenado ventricular se lleva a cabo. no debe desecharse totalmente.Aminas simpaticomiméticas: Están indicadas cuando el edema pulmonar es refractario a las medidas habituales y se supone que existe una severa depresión ventricular izquierda. mediante la sístole ventricular.Flebotomía: Consiste en la extracción de 250 a 500 mL de sangre. Esta medida habitualmente es seguida de una mejoría espectacular del cuadro clínico. Es de elección la dobutamina en dosis inicial de 5 µg/kg/min. en presencia de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca en ausencia de taquicardia y tercer ruido. (principalmente congestivas). Está contraindicada cuando existe anemia y cuando se sospecha la presencia de un infarto agudo del miocardio. . Insuficiencia cardiaca diastólica No queremos concluir este capítulo sin antes. En ausencia del ecocardiograma (método indispensable para realizar este diagnóstico). principalmente. sospechamos que existe una insuficiencia cardiaca diastólica. . Aunque en la actualidad casi está en desuso debido al advenimiento de medicamentos potentes. Está también indicado cuando el edema pulmonar no resuelve con medidas habituales y no existe hipotensión arterial. Relajación activa Incluye la primera parte de la diástole (período de relajación isovolumétrica y llenado ventricular rápido). principalmente en el curso de un infarto agudo del miocardio y cuando existe hipotensión arterial concomitante. gran importancia considerándose como un elemento indispensable en la función ventricular. Es de elección en el edema pulmonar en el curso de una emergencia hipertensiva. ya que puede ser una medida salvadora en lugares donde no se cuenta con tales medicamentos. Para llevarse a cabo necesita energía (mayor incluso que para la sístole).16 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . Son las manifestaciones de insuficiencia cardiaca. de ahí que esté afectada en situaciones en las que existe disminución de la producción de energía como la cardiopatía isquémica. La diástole ventricular antiguamente considerada como un elemento pasivo y sin importancia.

Se contraindica el uso de digitálicos y otras drogas inótropas positivas. hipovolemia o desequilibrio electrolítico.Dieta hiposódica. retirando el tratamiento diurético y restringiendo la ingestión oral de agua.Anticálcicos: es de elección el diltiazem en la cardiopatía isquémica a dosis de 90 a 320 mg/día. . Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento Cuando la respuesta al tratamiento habitual es insuficiente.Diuréticos (en dosis igual a la insuficiencia cardiaca sistólica). . En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca resistente. son imprescindibles las . por tanto. antes de considerar solamente como causa de resistencia a la terapéutica. y precisamente.Complicaciones del tratamiento excesivamente enérgico. hipertensiva y cardiomiopatía hipertrófica. la insuficiencia cardiaca se comporta resistente al tratamiento y deben descartarse algunas situaciones clínicas. hipoxemia arterial.Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia cardiaca diastólica / Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento / 17 Distensibilidad o compliance ventricular Es la distensibilidad de las fibras miocárdicas después que se han relajado totalmente. . estenosis mitral o aórtica silente. Se afecta principalmente cuando existe hipertrofia e infiltración del tejido miocárdico por otras sustancias. Entre estas situaciones clínicas se encuentran: . anemia o arritmias. la depresión miocárdica terminal avanzada. . Para guiar el tratamiento en estas condiciones. en general desde el punto de vista del tratamiento.ß-bloqueadores. tirotoxicosis. entre ellas endocarditis infecciosa. El verapamilo es el medicamento de elección en la cardiomiopatía hipertrófica.La presencia de forma única o combinada. Pueden emplearse los nitritos a igual dosis que en la angina de pecho. Principios del tratamiento: . en dosis de 120 a 420 mg diario. embolia pulmonar recurrente. se debe combinar la acción de un vasodilatador intravenoso (nitroprusiato de sodio) más un inhibidor de la fosfodiesterasa (amrinone o milrinone). como pueden ser intoxicación digitálica. como infección pulmonar o urinaria. según la respuesta al tratamiento. . incluyendo una amina como la dopamina o la dobutamina que tienen efectos aditivos y consigue aumentar el gasto cardiaco y disminuir la presión de llenado ventricular. hipertensión arterial.Causas subyacente no advertidas que respondan a un tratamiento específico médico o quirúrgico. el reconocimiento y el tratamiento correctos de las complicaciones reportará beneficios terapéuticos para estos pacientes. Fundamentalmente en la cardiopatía isquémica. la hiponatremia es una expresión de insuficiencia cardiaca avanzada y resistente y se tratará esta última mejorando la situación cardiovascular (a veces requiere empleo de aminas vasoactivas). de causas desencadenantes de insuficiencia cardiaca.

Infarto del miocardio. y debe evaluarse por tanto. Cardiopatía isquémica Es un síndrome caracterizado por la agrupación de síntomas. excluyendo circunstancias clínicas como valvulopatías. la insuficiencia cardiaca. La cardiopatía isquémica se clasifican en: . cuando estos pacientes dejan de responder al tratamiento citado. cardiopatía hipertensiva u otros hechos en los que no existen lesiones ateroescleróticas coronarias.Paro cardiaco. así como presión en aurícula derecha de 5 a 8 mm Hg. .Angina de pecho. los síndromes coronarios agudos abarcan un conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda.2 L/min/m2 y una resistencia vascular general de 800 a 1200 dyn · s/cm5. un índice cardiaco mayor de 2. Puede llegar a: . . . dadas por la angina inestable. circulación asistida. Pero es necesario señalar que el espasmo coronario.18 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR mediciones hemodinámicas que se hacen con un catéter de Swanz-Ganz. hasta obtener presión de enclavamiento en la arteria pulmonar de 15 a 18 mm Hg. un transplante cardiaco o ambos. causado a su vez por la presencia de lesiones ateroescleróticas en el árbol coronario. signos y anomalías electrocardiográficas debidas al deterioro miocárdico producido por un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno al corazón. Las manifestaciones de enfermedad coronaria están dadas por la angina estable. y luego de alcanzarse estos valores habrá llegado el momento de cambiar la terapéutica vasodilatadora a la v.Infarto agudo del miocardio no complicado. Por último. el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST en el electrocardiograma y el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. los síndromes coronarios agudos. aún en ausencia de lesiones ateroescleróticas. Paro cardiaco Es la ausencia de latido cardiaco y de pulso en las grandes arterias en un individuo que no se esperaba que muriese en ese momento. se incluye dentro del espectro de la cardiopatía isquémica.o. A su vez. cardiomiopatías. indiscutiblemente se encuentran en la clase IV de la New York Heart Association.Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso . etiopatogénicamente la causa más frecuente de los síndromes coronarios agudos es la placa ateroesclerótica ulcerada. la muerte súbita y la isquemia silenciosa.

que se produce por una disminución significativa del flujo sanguíneo coronario a una zona del miocardio.Agudo: · Con elevación del segmento ST (hasta 1 mes). casi siempre de localización retroesternal. . . .Muerte súbita coronaria. Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso Se utiliza este término siempre que se sospeche que las lesiones coronarias son las responsables de: .Variante (síndrome de Prinzmetal). ya sea de forma brusca o gradual. . . del flujo coronario a esa zona. .Insuficiencia cardiaca. con irradiación al cuello.Reciente: · De 1 a 3 meses.Cardiopatía isquémica / Paro cardiaco / Infarto del miocardio / Angina de pecho / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / 19 .Antiguo: · Más de 3 meses. etc. Puede ser: . espalda. · Sin elevación del segmento ST. Angina de pecho Dolor o molestia de carácter opresivo.Angina espontánea: · Aguda. miembros superiores. Variedad no progresiva.Recuperarse. Infarto del miocardio Se define como la necrosis de una zona del miocardio debido al cese total. · Crónica. maxilar inferior. . generalmente de corta duración (menos de 20 min). · Estable crónica.Angina posinfarto. · De empeoramiento progresivo. o sin estas. Puede ser: .Angina de esfuerzo: · De reciente comienzo: Variedad progresiva.

cardiomiopatía. oliguria menor que 0.Siempre que el diagnóstico de la lesión coronaria no se haya corroborado por un estudio angiográfico.20 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . se debe tener en cuenta los aspectos siguientes: . . Grado IV: Se incluye el cuadro de colapso circulatorio agudo cardiogénico. etc. Grado II: Hay evidencia de insuficiencia cardiaca caracterizada por la aparición de tercer ruido.Siempre que se pueda formular alguno de los diagnósticos señalados anteriormente (infarto miocárdico o angina de pecho). ritmo de galope. 2.2 L/min/m2 Grado III: PCP < 18 mm Hg e IC > 2. hay que tener bien en cuenta su clasificación. no debe hacerse el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor anginoso.Arritmias.Trastornos de la repolarización ventricular. congénita. Clasificación clínica (killip-kimball): Grado I: No hay signos evidentes de fallo de bomba. cuarto ruido o ambos. . . La valoración hemodinámica del infarto agudo del miocardio permite clasificarlo en: Grado I : PCP < 18 mm Hg e IC > 2.).Debe haberse hecho un esfuerzo previo para descartar otro elemento etiológico (cardiopatías: reumática. presión sistólica menor que 90 mm Hg mantenida y no relacionada con hipovolemia. Paciente con trastorno sensorial. . con cianosis. el diagnóstico de cardiopatía isquémica solo puede hacerse con carácter presuntivo.Isquemia miocárdica silente. que puede ser basada en parámetros clínicos o hemodinámicos: 1. hipertensiva. crepitantes que cubren más de 50 % de ambos hemitórax y signos de hipoperfusión periférica (edema pulmonar agudo). cierto grado de polipnea y crepitantes bibasales. IC: Índice cardiaco.5 mL/kg/h. . Clasificación hemodinámica de Forrester. Para hacer el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor.2 L/min/m2 Grado IV: PCP > 18 mm Hg e IC > 2.2 L/min/m2 Grado II: PCP > 18 mm Hg e IC > 2. Infarto agudo del miocardio no complicado Para el diagnóstico correcto del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio en el curso de este.2 L/min/m2 Donde: PCP: Presión capilar pulmonar. Grado III: Presencia de signos de insuficiencia cardiaca moderada o severa.

la hipoxemia y las arritmias.. Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias. . el paciente debe ponerse en trendelemburg.8 L/min/m2 100 mL. .Es necesario corregir rápidamente el dolor. En resumen.v. .9 %): . que se sospecha sea portador de un estado de grado IV de colapso circulatorio agudo cardiogénico. por vía i. por debajo de 1. En el grado II existe congestión pulmonar sin bajo gasto y el tratamiento inicial consiste en diuréticos. seguido de 50 mL cada 5 min. En el grado IV hay bajo gasto con congestión pulmonar y el tratamiento está basado en la administración de drogas vasoactivas. . En el grado III hay bajo gasto sin congestión pulmonar y el tratamiento inicial debe ser la administración de volumen. se comienza la infusión de cristaloides (solución salina a 0.2 L/min/m2. si aparece disnea y crepitantes.Cardiopatía isquémica / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / Infarto agudo del miocardio no complicado / 21 El grado I se considera normal y no lleva tratamiento. En todo paciente infartado que se encuentre inestable desde el punto de vista hemodinámico está indicado.En ausencia de crepitantes. Esta es una clasificación muy sencilla y práctica.La infusión se suspende. las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo cardiogénico son: Tensión arterial TAs < 90 mm Hg Presión venosa central PVC > 9 mm Hg Presión capilar pulmonar PCP > 18 mm Hg Resistencia vascular sistémica RVS > 2000 dinas/s Frecuencia cardiaca FC > 95 latidos/min Índice cardiaco: IC < 1. se sospecha vagotonía. Se considera que existe insuficiencia cardiaca moderada. Pueden coexistir ambas causas.8 y 1. si el índice cardiaco está entre 1. de inicio. en cuyo caso se administra atropina: 0.v.8 L/min/m2 se puede estar ya en presencia de un colapso circulatorio agudo cardiogénico.5 a 1 mg por vía i.Solo están indicados los agentes cardioestimulantes después de haber corregido la vagotonía e hipovolemia y haberlas descartado como causante de la inestabilidad hemodinámica. pero adolece de errores. ya que no evalúa el grado de fallo de bomba (grado IV) ni valora la resistencia vascular sistémica con presión capilar pulmonar por encima de 18 mm Hg. de ser posible. Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la sala de terapia intensiva. una correcta monitorización hemodinámica con el objetivo de hacer una buena valoración diagnóstica y terapéutica.Las dos causas más frecuentes de hipotensión en las primeras horas del infarto son: la vagotonía (por dolor o infarto de cara inferior) y la hipovolemia absoluta o relativa (principalmente en individuos con tratamiento diurético antes del infarto o con gran sudación y vómitos. si no se corrige el trastorno o inicialmente no existe bradicardia. Los parámetros hemodinámicos que deben monitorizase en el paciente. 2. si la hipotención esta asociada a bradicardia. son los siguientes: Frecuencia cardiaca (FC) Tensión arterial (TA) MEDIDAS URGENTES 1. .

Valoración de los efectos hemodinámicos de: · Agentes inótropos.PCP) 80 GC Valor normal: 68 a 140 dinas/s PVC normal: 6 a 10 mm Hg PCP normal: 8 a 12 mm Hg (1 mm Hg = 1. se debe administrar volumen hasta que la presión capilar pulmonar esté en 18 mm Hg o más. además de la monitorización electrocardiográfica. RV = (TAm .36 cm de agua) TAm = TAs + 2(TAd) 3 RV: resisitencia vascular. debe implantarse un catéter de flotación en arteria pulmonar (AP) tipo Swan-Ganz acoplado a una computadora de gasto cardiaco para el cálculo de este mediante el método de termodilución. . El colapso circulatorio agudo en el infarto agudo del miocardio tiene una elevada tasa de mortalidad. pero también. ya que cifras por debajo de este valor. .Signos sugestivos de insuficiencia mitral aguda o ruptura de septum interventricular. TmAP: presión media de arteria pulmonar. En ausencia de insuficiencia ventricular derecha la presión venosa central puede ser normal o ligeramente elevada aún en el colapso circulatorio agudo cardiogénico grave. TAd: presión arterial diastólica.Taquicardia ventricular refractaria. mayor que 70 %. en ausencia de estenosis de las válvulas sigmoideas.22 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Gasto cardiaco (GC) Índice cardiaco (IC) Presión venosa central (PVC) Presión capilar pulmonar (PCP) Resistencia vascular sistémica (RVS) Resistencia vascular pulmonar (RVP) Para esto. TAs: presión arterial sistólica. Ante un paciente infartado portador de hipovolemia en ausencia de crepitantes bibasales. luego de ingresado. Es por esto que en ausencia de crepitantes no se puede hablar de fallo de bomba hasta que la presión capilar pulmonar no esté.7 a 3. consideradas altas para un individuo normal.Taquicardia sinusal inexplicable y refractaria. por tanto ésta no puede usarse para valorar el paciente con colapso circulatorio agudo colapso circulatorio agudo cardiogénico. la precarga del ventrículo derecho no se corresponde con la precarga del ventrículo izquierdo.PVC) 80 GC Valor normal: 1000 a 1500 dinas/s RVP = (TmAP . Fórmulas para el cálculo de las variables hemodinámicas: GC = Vol/latidos · FC Valor normal: 4 a 6 L/min IC = GC_ m2sc Valor normal: 2. · Balón de contrapulso intraaórtico. TAm: presión arterial media. . La presión venosa central o presión media de aurícula derecha constituye la precarga del ventrículo derecho.5 L/min/m2 de superficie corporal (sc). La resistencia vascular sistémica y resistencia vascular pulmonar son análogas a la poscarga del ventrículo izquierdo y derecho respectivamente. las cuales son: . al menos. o sea. hasta 6 días después. son insuficientes en el contexto de un infarto agudo del miocardio debido a la disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo que existe en estos casos. . . se presenta en el período prehospitalario.Insuficiencia cardiaca izquierda o derecha moderada o severa. por lo que se debe tener un grupo de indicaciones para efectuar el monitoreo hemodinámico de los pacientes. necesaria en todo paciente infartado. en 18 mm Hg. mientras que la presión capilar pulmonar se infiere que sea la precarga del ventrículo izquierdo en ausencia de valvulopatía mitral. · Agentes vasodilatadores.

. taquicardia. si cae por debajo de 100 mm Hg (sistólica). 5 mg de diazepam o 10 mg de clorodiazepóxido. Laxantes: Debe administrarse diariamente cualquier tipo de laxante para evitar la constipación. Modernamente el tratamiento del infarto agudo del miocardio está dirigido a la reducción del área isquémica. más aún. 3 veces al día. lo que hace que se reduzca el consumo de oxígeno por el miocardio. en los últimos años. como: anemia. No debe administrarse cafeína debido a su efecto arritmogénico. para de esta forma reducir el consumo de oxígeno por el miocardio y.. así como la revascularización farmacológica o invasiva precoz. con lo cual se logra mayor cooperación por parte de él. desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-base. deben elevarse MEDIDAS GENERALES 1. durante 48 a 72 h. 5. 2. disminuye la precarga y poscarga. disminur la ansiedad y la descarga de catecolaminas. vómitos y paro cardiorrespiratorio. Dieta: El paciente infartado debe llevar una dieta líquida en las primeras 24 h debido a los riesgos de náuseas. Esta droga disminuye la ansiedad y la descarga de catecolaminas. 4. lento (1 mg/min). que puede incluso llevar a la muerte al paciente. en lo cual un factor indispensable es el tiempo transcurrido entre el comienzo de los síntomas y el inicio del tratamiento. por otra parte. Habitualmente es necesario la administración de algún sedante. Para el alivio del dolor existen varios métodos: . Tratamiento de algunos factores que puedan aumentar las demandas miocárdicas de oxígeno. al menos. La morfina bloquea la descarga aferente del SNC con vasodilatación venosa y arterial periférica. ya que toda intervención que se lleve a cabo con este objetivo debe ser en las primeras horas (principalmente en las primeras 6 h) antes de que se establezca la necrosis de toda el área isquémica. la restricción del sodio no es necesaria a menos que exista hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca. la dosis puede repetirse a los 30 min. Durante su administración hay que vigilar la frecuencia cardiaca y tensión arterial.Analgesia: Deben usarse opiáceos. 6. a su vez. ya que el esfuerzo de la defecación se ha asociado a la ocurrencia de arresto cardiaco en el paciente infartado. A partir del segundo día puede comer una dieta blanda. Como consecuencia de esto. el dolor puede desencadenar un colapso circulatorio agudo neurogénico. por vía i. Monitorización electrocardiográfica continua. por ejemplo. hipertiroidismo. lo cual incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno aumentando la isquemia. 3. ya que el dolor provoca ansiedad y aumento de la frecuencia cardiaca. debido a la introducción de nuevos métodos de tratamiento dentro de los cuales el más importante es la terapéutica trombolítica. reduciéndose sus posibles efectos arritmogénicos.Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 23 TRATAMIENTO El tratamiento del infarto agudo del miocardio ha evolucionado vertiginosamente después de la creación de las unidades coronarias en la década del 70. el tratamiento de las arritmias ventriculares y el reconocimiento y tratamiento correcto de las complicaciones hemodinámicas. Eliminar la ansiedad: El paciente debe permanecer en un ambiente tranquilo y debe ofrecérsele una breve explicación de sus condiciones. todo lo cual puede lograrse mediante una hospitalización rápida. es de elección el sulfato de morfina en dosis de hasta 10 mg. etc.v. Alivio del dolor: Es la primera medida que debe tomarse ante un paciente infartado.

Crepitantes que se extiendan por encima del tercio inferior de los pulmones. Esto hace que su administración en las primeras horas del infarto (antes de que se establezca la necrosis) ocasione una reducción del área isquémica. separados por 5 min entre uno y otro.v. separados por 5 min entre uno y otro. Este medicamento es muy útil en el infarto miocárdico de cara inferior por sus efectos vagolíticos. Oxigenoterapia. ya que.o.5 a 1 mg de atropina por vía i. con lo cual puede conseguirse ligero alivio del dolor. .Bradicardia por debajo de 50 latidos/min. tales como la rotura cardiaca y el fallo de bomba.Nitritos: Debe administrarse 1 tableta de nitroglicerina sublingual. Además de esto. usualmente secundaria a alteraciones en la ventilación-perfusión.o. Al disminuir la contractilidad. Si el paciente presenta complicaciones importantes como edema pulmonar o colapso circulatorio agudo cardiogénico. pueden ser necesarios la intubación endotraqueal y el uso de ventilación artificial mecánica (VAM). por vía i. .v.Atenolol (bolo: 5 a 10 mg): 3 bolos.24 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR los miembros del paciente y/o administrar 0. en cuyo caso debe administrarse oxígeno por catéter nasal o máscara de 3 a 5 L/min. .2 µg/kg/min. para contrarrestar sus efectos vagotónicos. 8. así como complicaciones.Hipotensión arterial: tensión arterial sistólica (TAS) menor de 90 mm Hg). Posteriormente 50 a 100 mg diario por v. 7. La hipoxemia es frecuente en los pacientes infartados. frecuencia cardiaca y tensión arterial. fibrilación ventricular y otras arritmias graves. su empleo ha logrado una disminución de la incidencia de reinfarto.Metoprolol (bolo: 5 mg): 3 bolos. .Bloqueo auriculoventricular de II o III grado. puede ser útil la administración de una infusión de nitroglicerina a la dosis de 0. La morfina está contraindicada en presencia de hipotensión (tensión arterial sistólica menos de 100 mm Hg) o bradicardia por debajo de 60 latidos/min. si el paciente no está hipoxémico. No es recomendable el uso rutinario de oxígeno.1 a 0. Los medicamentos más empleados han sido: . .. y continuar con 40 mg cada 8 a 12 h. esto hace que al reperfundir la zona isquémica se produzca un alivio rápido del dolor (los aspectos relacionados con este acápite se comentan en el tema:Tratamiento trombolítico. De ser posible debe realizarse una hemogasometría arterial para conocer realmente la presencia de hipoxemia. estos medicamentos reducen las demandas de oxígeno del miocardio y tienen efectos favorables en la distribución del flujo sanguíneo miocárdico. en cuyo caso se utiliza la meperidina: 50 mg intravenoso.: 1 mg/mL): 0. según la tolerancia del paciente. Si el dolor es refractario al uso de morfina o meperidina. ß-bloqueadores: La administración de estos medicamentos en la fase aguda del infarto trae aparejado una significativa reducción de la mortalidad. La administración de ß-bloqueadores se suspende si aparece: . no por necrosis establecida. tanto a corto como a largo plazo. . para lo cual el paciente debe encontrarse en una sala de terapia intensiva y bajo monitoreo electrocardiográfico. Se recomienda el uso de ß-bloqueadores por vía intravenosa en las primeras horas del infarto. Debe continuarse con 100 mg cada 12 h por v.Trombólisis: El dolor del infarto se produce por isquemia.1 mg/kg en 2 subdosis cada 30 min. En ausencia de estos medicamentos puede usarse: . . su uso puede aumentar la resistencia vascular sistémica y la presión arterial. disminuyendo el gasto cardiaco.Propranolol (ámp.

Además. Estos medicamentos teóricamente podrían ser utilizados en un número mayor de pacientes. la tensión arterial sistólica. . sobre todo en aquellos con signos clínicos de insuficiencia ventricular izquierda. El protocolo recomendado para el uso de la nitroglicerina en el infarto agudo del miocardio (Jugdutt. existen evidencias suficientes para recomendar el uso rutinario de la nitroglicerina intravenosa en el tratamiento del infarto agudo del miocardio no complicado. A la luz de los conocimientos actuales. riesgo de reinfarto y de muerte súbita. las demandas miocárdicas de oxígeno debido a que reduce. Está contraindicado el uso de ß-bloqueadores con actividad simpático-mimética intrínseca como el pindolol.v.Insuficiencia cardiaca moderada a severa. La insuficiencia cardiaca ligera no es una contraindicación absoluta para el uso de ß-bloqueadores. 1994) es: .Signos de hipoperfusión periférica. aumenta el flujo coronario al producir vasodilatación coronaria y disminuir el espasmo coronario.Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 25 El tratamiento por vía oral debe mantenerse (en ausencia de contraindicaciones) por un mínimo de 2 años o indefinidamente. no solo consigue en la fase aguda del infarto. Actualmente se encuentran en fase experimental dos ß-bloqueadores con actividad vasodilatadora: el celiprolol y carvedilol. entre las más importantes: . usada precozmente en el infarto agudo del miocardio disminuye el umbral de fibrilación ventricular y las complicaciones mecánicas. tanto la precarga como la poscarga. En estudios clínicos controlados contra placebo se ha comprobado que la nitroglicerina usada precozmente en el infarto agudo del miocardio disminuye el área isquémica y la mortalidad a corto y largo plazo. el esmolol. sino que también a largo plazo. El mayor problema en la terapéutica ß-bloqueante durante la fase aguda del infarto lo constituye la gran cantidad de contraindicaciones que presenta.Monitorizar la frecuencia cardiaca.Asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa (EPOC). tiene efecto antiagregante plaquetario en el sitio de la lesión de la placa de ateroma.Comenzar con baja dosis: 5 µg/min o 0. si existe alguna indicación precisa para su uso. utilizando una bomba de infusión. se puede utilizar. tensión arterial (por esfigmomanometría). Debe suspenderse la infusión si la presión sistólica cae por debajo de 90 mm Hg o la media por debajo de 80 mm Hg y si la frecuencia cardiaca aumenta por encima de 20 % de la basal o . . disminuir la mortalidad. Se ha demostrado que el beneficio del ß-bloqueo. Se ha comprobado que la nitroglicerina por vía i. .2 µg/kg/min. por tanto.Bradicardia por debajo de 60 latidos/min. .v. . Aumentar en 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min hasta reducir la TA a 10 % en normotensos o 30 % en hipertensos (la tensión arterial media no debe disminuir por debajo de 80 mm Hg) o llegar a una dosis máxima de 200 µg/min.1 a 0.Hipotensión por debajo de 100 mm Hg. mejora la función global y segmentaria del ventrículo izquierdo y previene o disminuye el remodelamiento ventricular. .Infusión i. en los casos en los que su administración se prolongó por 48 h hubo un evidente efecto beneficioso en cuanto al remodelamiento ventricular. en las primeras horas del infarto. La nitroglicerina disminuye la tensión de la pared ventricular y. aunque se debe emplear con gran cautela y suspender ante cualquier signo de agravamiento.v.Trastorno de la conducción auriculoventricular.) en el infarto agudo del miocardio. En presencia de esta u otra contraindicación relativa. . electrocardiograma y estado clínico del paciente. TRATAMIENTO CON NITROGLICERINA Es el usos de la nitroglicerina (NTG) intravenosa (i. bloqueador ß-selectivo de rápida acción. cuya vida media es de solo 9 min con desaparición total de su efecto a los 30 min de administrado.

fenómeno R sobre T.: . su uso rutinario produce un aumento de la mortalidad en la fase aguda del infarto. entre 40 y 80 % de los casos. Se ha visto que la taquicardia ventricular en el infarto agudo es iniciada frecuentemente por extrasístoles tardíos. pudiendo llegar al paro cardiaco por asistolia. mientras que la mayoría de las arritmias ventriculares en las primeras horas del infarto ocurren por mecanismo de reentrada. y disminución de la contractilidad y el automatismo. preferiblemente durante 48 h.Taquicardia ventricular. Por otra parte. incluso. incluyendo la fibrilación ventricular. Estas y otras coincidencias han creado un escepticismo general en cuanto al uso de antiarrítmicos. A diferencia de la nitroglicerina. TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO Hace algunos años se utilizaba rutinariamente la lidocaína en las primeras 24 o 48 h del infarto con el objetivo de disminuir las arritmias ventriculares. . depresión de la conducción auriculoventricular e intraventricular.Hipotensión: Rara vez es importante y no aumenta con la trombólisis. mayor que 5 min. extrasístoles ventriculares frecuentes y complejos son comunes en pacientes con infarto que nunca desarrollan fibrilación ventricular. en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es extremadamente útil en el tratamiento de la hipertensión arterial (es el medicamento de elección). que es el antiarrítmico más utilizado en la fase aguda del infarto. · Infarto de ventrículo derecho.Arritmias ventriculares sintomáticas. . lo que limita su uso a situaciones muy específicas. la nitroglicerina por vía i.Debe mantenerse la infusión por lo menos durante 24 h. relegando su uso solo a las condiciones siguientes: . La vida normal de la lidocaína es aproximadamente de 2 h. Se ha comprobado que la fibrilación ventricular primaria ocurre sin el antecedente de estas arritmias. aproximadamente.v.26 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR disminuye por debajo de 50 latidos/min. Además de todo lo expuesto. Hoy en día existen grandes dudas en cuanto al valor real de las extrasístoles ventriculares conocidas como "peligrosos" (formas repetitivas. Este hecho hace que aumenten sus efectos colaterales. en los dos estudios multicéntricos (GISSI-3-Grupo Italiano para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio) e (ISIS-4-Cuarto Estudio Internacional de la Supervivencia del Infarto del Miocardio) no se demostró que tuvieran utilidad. los nitritos de acción prolongada por v. extrasístoles de configuración multiforme. actúa fundamentalmente disminuyendo el automatismo ventricular. La suspensión debe ser gradual. De hecho.Tolerancia farmacológica: Generalmente no representa un problema en las primeras 48 h. . · Infarto agudo del miocardio inferior. no están indicados en la fase aguda del infarto agudo del miocardio no complicado. · Edad avanzada. La lidocaína. Principales efectos adversos de la nitroglicerina por vía i.o. Existe mayor sensibilidad en los pacientes con: · Hipovolemia. que no caen sobre la T del complejo precedente. . la cual aumenta en el infarto no complicado hasta 4 a 6 h y a más de 16 h en presencia de insuficiencia cardiaca grave.v. Analizando todo esto. la insuficiencia cardiaca (incluyendo el edema pulmonar agudo) y el dolor isquémico persistente y refractario a opiáceos. que entre los más importantes están: hiperactividad o depresión del sistema nervioso central. extrasístoles en parejas y en salvas). En varios estudios multicéntricos se ha comprobado que si bien la lidocaína disminuye ligeramente la incidencia de arritmias ventriculares. en presencia de estas arritmias. se llega a la conclusión que las complicaciones del tratamiento con lidocaína en la fase aguda del infarto supera los pequeños beneficios que aporta.

Este estudio se realizó con flecainida. que intentó demostrar: si la supresión de las arritmias ventriculares asintomáticas o moderadamente sintomáticas podría reducir la mortalidad por infarto agudo del miocardio. . todos los agentes trombolíticos actúan convirtiendo el plasminógeno. El estudio multicéntrico Diltiazem Post-Infarction Research reveló la utilidad del diltiazem en el infarto agudo del miocardio sin onda Q. a menos que exista una indicación precisa. mediante agentes farmacológicos. Se ha sugerido que el verapamilo. por infusión continua a la dosis de 1 a 3 mg/min. esto se ha atribuido a la taquicardia refleja que ocasionan.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): bolos de 50 mg cada 5 a 10 min hasta completar 150 a 200 mg. TRATAMIENTO CON OTROS ANTIARRÍTMICOS En 1987 se realizó el Estudio Cardiac Arrhymia Supresión (CAST). de un proceso fisiológico que es la fibrinólisis endógena o espontánea. buena función ventricular izquierda y contraindicación para el uso de ß-bloqueadores. El único medicamento que disminuye.Pacientes que no pueden ser monitorizados en las primeras 4 h del infarto. al alta hospitalaria (hasta 77 %). evaluada angiográficamente en las primeras 4 h desde el inicio de los síntomas.Lidocaína (bbo. aumentando la mortalidad. en plasmina. En los pacientes que recibieron este medicamento hubo una disminución significativa de la mortalidad en comparación con los que recibieron placebo. este hecho no se ha comprobado en el infarto con onda Q. Existe un sistema fibrinolítico endógeno insuficiente que es capaz. lo cual corrobora lo expuesto en el acápite correspondiente. en pacientes que no recibieron trombolíticos. de recanalizar espontáneamente el trombo generador del evento agudo. Hay autores que recomiendan su uso en los pacientes infartados con bajo riesgo. la cual es responsable de la degradación de TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DEL CALCIO Está demostrado que la nifedipina y otros derivados dihidropiridínicos. por tanto. debido a su efecto inótropo y cronótropo negativo. de una forma u otra.Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 27 . Estos porcentajes contrastan con 15 a 20 % de mortalidad a las 24 h. tienen efecto perjudicial cuando se administran rutinariamente en el infarto agudo del miocardio no complicado. su uso está contraindicado.Después de la reanimación de un episodio de fibrilación ventricular. Por tanto. en cuyo caso debe administrarse junto con ß-bloqueadores. el tiempo es el factor limitante de este proceso y puede ser acelerado por la trombólisis exógena. Como conclusión se puede decir que la trombólisis no es más que la exacerbación exógena. podría ser beneficioso. En esencia. . en muchos casos. La procainamida es la droga de segunda línea en el tratamiento de las arritmias ventriculares en el infarto. Estudio de la Supresión de Arritmias Cardíacas. . o al menos no es perjudicial en el infarto agudo del miocardio sin insuficiencia cardiaca. con el objetivo de recanalizar la arteria relacionada con el infarto precozmente y salvar el miocardio comprometido por la isquemia. Se han comunicado varios reportes de mortalidad relacionada con el infarto. TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO En el año 1980 se demostró que 9 de cada 10 pacientes con infarto agudo del miocardio transmural presentan una oclusión total de la arteria responsable del infarto. encainida o moricizina contra placebo y fue suspendido a los 10 meses de seguimiento debido a la alta mortalidad de los pacientes tratados con flecainida o encainida en relación con los que recibieron placebo. tanto la mortalidad como la incidencia de fibrilación ventricular en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es el ß-bloqueador.

de un laboratorio de hemodinámica con personal calificado. Indicaciones de la terapéutica trombolítica El tratamiento trombolítico está indicado en todo paciente con diagnóstico de infarto agudo del miocardio.9 % a la concentración de 1 mg/mL. . Se ha demostrado en varios estudios multicéntricos que la disminución de la mortalidad conseguida por el trombolítico es estadísticamente significativa cuando éste se administra hasta 12 h del comienzo de los síntomas. por ende. Los efectos beneficiosos de la trombólisis. La dosis total no debe pasar de 100 mg. entraña una serie de dificultades técnicas como la disponibilidad en todos los centros donde se practique. Incluso. publicado en el año 1993. por infusión en las 2 h restantes (10 mg/h). se demostró que el tratamiento trombolítico con alteplasa recombinante más heparina intravenosa tiene mejores resultados en cuanto a mortalidad y función ventricular que la estreptoquinasa. el traslado del paciente infartado a la unidad de terapia intensiva debe ser con carácter urgente. como la disminución de la mortalidad. en comparación con los que no reciben trombolíticos. 20 mg en 100 mL de solución salina. recientemente se comprobó que la disminución de la mortalidad puede extenderse hasta las 24 h del inicio del episodio. ya que la trombólisis intracoronaria. 2. En el estudio Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plaminogen Activator for Occluded Co- rorary Arteries (GUSTO: Uso Global de la Streptokinasa y el Activador Tisular del Plaminógeno en la Oclusión de las Arterias Coronarias). Actualmente solo se emplea en la trombólisis sistémica. Dosis más usadas de trombolíticos: . Los trombolíticos con más amplio uso mundial en el tratamiento del infarto del miocardio son: la STK (Streptokinasa o estreptoquinasa). son mayores mientras más rápido se administre el agente trombolítico. y a toda hora.: 30 U): 30 U diluidas en 5 mL de agua o de solución salina a pasar en bolo en 2 a 5 min.28 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR la malla insoluble de fibrina del trombo en productos solubles de degradación de la fibrina.Anistreplasa (APSAC) (ámp. no influyen la edad ni el peso. por tanto.Alteplasa recombinante (rt-PA) (ámp. Se deben diluir en agua o en solución salina a 0. 1. esta es de mayor efectividad. siempre y cuando pueda . de no poderse efectuar el tratamiento con rapidez debe comenzar en el cuerpo de guardia. sin límites de edad.: 20 mg): 10 mg diluido en 10 mL de solución salina por bolo. . si bien es cierto que necesita menos dosis de trombolíticos y.1 mm en dos derivaciones contiguas. tanto la mejoría global de la función ventricular. a durar 1 h y. posteriormente. rt-PA (activador recombinante hístico del plasminógeno o alteplasa recombinante) y el APSAC (complejo activador del plasminógeno-estreptoquinasa anisoilada o anistreplasa). existen menos complicaciones hemorrágicas. Es por esto que deben tomarse todas las medidas necesarias para no demorar el inicio de la trombólisis. continuar con 60 mg diluidos en 100 mL de solución salina. aunque para un asunto económico-poblacional. ya que una dosis de alteplasa recombinante es 10 veces más cara que una de estreptoquinasa. sin la existencia de obstáculos burocráticos y administrativos. algo muy frecuente en los hospitales. aunque sin significación estadística.Estreptoquinasa (STK) (bbo. con el mismo costo se beneficia mucha mayor cantidad de pacientes con estreptoquinasa que los que se beneficiarían con alteplasa recombinante. En Cuba se está utilizando una estreptoquinasa recombinante de producción nacional que se obtiene mediante ingeniería genética y hasta el momento sus resultados en el orden de supervivencia son similares a los obtenidos con la estreptoquinasa natural. en el cual existe elevación del segmento ST de al menos 0. lográndose un mayor beneficio cuando se administra en la primera hora.: 1000 000 U): 1500 000 U diluidas en 1000 mL de solución salina y administradas por vena periférica en 1 h.

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comenzarse en las primeras 6 h del inicio de los síntomas y no exista contraindicación para su empleo. Esta constituye la indicación precisa para la terapéutica trombolítica, pero su empleo también puede ser útil en otros casos como: - Pacientes con el diagnóstico de infarto del miocardio que acuden después de las 12 h del inicio de los síntomas, pero que presentan dolor recurrente con elevación persistente del segmento ST del electrocardiograma. - Pacientes que a pesar de habérseles realizado una correcta trombólisis sistémica, se reinfarten en su evolución y no es posible realizarles angioplastia. En estos casos debe emplearse el alteplasa recombinante ya que la estreptoquinasa y el anistreplasa crean anticuerpos después de su administración, que se mantienen en sangre hasta después de 1 año y su empleo por segunda vez sería inefectivo. Todos los estudios concuerdan en que los pacientes portadores de infarto sin ondas Q o con depresión persistente del ST no se benefician, o lo hacen muy poco con la terapia trombolítica. La explicación radica en que este tipo de infarto se asocia con alta prevalencia de vaso permeable en relación con el infarto agudo del miocardio transmural. En cuanto a la edad, esta no constituye una contraindicación para el uso de fibrinolíticos, ya que en los pacientes añosos la reducción de la mortalidad es similar o superior a la obtenida en personas más jóvenes, si bien es cierto que la incidencia de accidente vascular encefálico es ligeramente mayor. El resto de las contraindicaciones para el tratamiento del uso de trombolíticos se relacionan a continuación: 3. Contraindicaciones absolutas: - Sangramiento interno activo (hemorragia digestiva). - Antecedentes de accidentes vasculares encefálicos hemorrágicos. - Retinopatía hemorrágica. - Cirugía mayor reciente (menos de 2 semanas). - Sospecha de aneurisma disecante de la aorta.

- Resucitación cardiopulmonar prolongada o traumática. - Trauma craneal reciente o neoplasia intracraneal. - Hipertensión arterial mayor que 200/110 mm Hg. - Embarazo. - Reacción alérgica previa a los trombolíticos. 4. Contraindicaciones relativas: - Historia de accidente vascular encefálico. - Diátesis hemorrágicas. - Cirugía reciente (más de 2 semanas). - Historia de hipertensión arterial severa. - Disfunción hepática. - Extracción dental menos de 14 días. - Menstruación activa. - Tratamiento anterior con estreptoquinasa o anistreplasa (hasta 9 meses después). Los pacientes con hipertensión arterial no representan una contraindicación siempre que sus cifras tensionales sean controladas con anterioridad. En el caso de pacientes en colapso circulatorio agudo cardiogénico, estos pueden beneficiarse con la terapia trombolítica (ver más adelante), lo cual no excluye que se beneficien más con la aplicación de otros procedimientos invasivos como la angioplastia directa. 5. Complicaciones más frecuentes con el uso de los trombolíticos: - Hipotensión arterial: es más frecuente con el uso de la estreptoquinasa, ocurre en 30 % de los pacientes y es debido al efecto vasodilatador arterial de la droga. Su tratamiento consiste en la disminución de la velocidad de infusión y expansión de volumen. - Sangramientos: más frecuentemente el sangramiento ocurre en el sitio de la punción y no requiere transfusiones. El más grave es la hemorragia intracraneal que ocurre en menos de 1 % de los casos, más frecuente en pacientes añosos. - Reacciones alérgicas. Es más frecuente en el caso de la estreptoquinasa.

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Existen signos clínicos y datos de laboratorios que indican una trombólisis efectiva, esto son los siguientes: - Alivio del dolor. - Rápida disminución del supradesnivel del ST. - Elevación brusca y posterior caída de los niveles de CPK-Mb. - Arritmias de reperfusión.

Actualmente se están ensayando nuevos agentes antiagregantes plaquetarios y en específico se han hecho estudios comparativos entre la aspirina y un antiagregante plaquetario inhibidor de la tromboxano sintetaza y bloqueador de receptores plaquetarios del tromboxano, el ridogrel. No se han observado diferencias significativas en cuanto al beneficio de ambos medicamentos, aunque existe una tendencia a menor mortalidad, reinfarto y angina posinfarto a favor del ridogrel.

TRATAMIENTO COADYUVANTE
A LA TROMBÓLISIS

TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES Se hace con antiagregantes plaquetarios. La fibrinólisis sistémica produce un intenso estado protrombótico y proagregante plaquetario. La asociación de aspirina (dosis de 160 a 325 mg) a la terapéutica trombolítica disminuye en un porcentaje elevado el índice de retrombosis, lo cual quedó demostrado en el Internacional Study of Infarct Survival (ISIS-2): Segundo Estudio Internacional de la Supervivencia del Infarto del Miocardio. En este estudio se le administró a un grupo de pacientes solamente estreptoquinasa, a otro asprina y a otro grupo ambos medicamentos combinados, controlado contra placebo. Al analizar los resultados, la disminución de la mortalidad fue similar en los grupos que recibieron aisladamente estreptoquinasa y aspirina, pero fue mayor aún en los pacientes que recibieron ambos medicamentos. Se concluye que existe un efecto sinérgico de la estreptoquinasa y la aspirina en cuanto a la disminución de la mortalidad en pacientes infartados. Sorprendentemente la disminución de la mortalidad con el uso solo de la aspirina fue similar al producido por la estreptoquinasa. Todo paciente que acude con un infarto agudo del miocardio o sospecha del mismo debe recibir inmediatamente una dosis oral de 160 a 325 mg de aspirina y continuarla indefinidamente, ya que está demostrado que a largo plazo disminuye el índice de reinfarto. El tratamiento anterior debe asociarse siempre al uso de trombolíticos. Son innumerables las evidencias experimentales que sugieren un estado protrombótico asociado a la administración de trombolíticos, relacionado con la presencia del trombo residual y el estado de hiperagregabilidad plaquetaria, lo cual condiciona un aumento en el índice de reoclusión o retrombosis. Este efecto negativo está muy relacionado al tipo específico de trombolítico que se use, es muy acentuado en aquellos con vida media muy corta como el alteplasa recombinante y mucho menor con la estreptoquinasa y anistreplasa que, además de tener vida media más prolongada, produce un estado lítico sistémico. Debido a lo anterior está indicado el uso de herapina 5 000 U por vía i.v. al comienzo y seguida de un goteo de 1000 U/h asociada al uso de alteplasa recombinante por lo menos durante 48 h. Con esta asociación se obtienen bajos índices de retrombosis No es necesario la asociación de heparina a la estreptoquinasa y anistreplasa, de no utilizarse el tratamiento trombolítico está indicado el uso de la heparina a dosis plena (ver comentarios previos) en los casos siguientes: - Infarto anterior extenso, principalmente si interesa el ápex del ventrículo izquierdo. - Presencia de trombosis mural. - Aneurisma ventricular. - Gran zona aquinética evidenciada por ecocardiografía.

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En todos estos casos la heparina debe mantenerse por 10 días (a menos que exista una contraindicación). El tiempo de coagulación o TPK kaolín debe mantenerse de 1,5 a 2 veces el valor normal. Los pacientes que presentan trombosis mural, aneurisma ventricular o gran zona aquinética deben recibir cumarínicos durante 3 meses. Como es lógico, siempre debe estar asociado al uso de la aspirina. En pacientes con infarto que no cumplan los criterios anteriores puede usarse la heparina profiláctica (5 000 U cada 12 h por vía s.c.) en los casos siguientes: - Pacientes mayores de 70 años. - Historia de tromboembolismo pulmonar o trombosis venosa profunda. - Obesidad. - Están en cama.

a pasar en 2 min por vía i.v.; continuar a los 30 min con otro bolo de 10 U. · Tenecteplasa (activador hístico del plaminógeno) (TNK-tPA) (ámp.: 50 mg): diluir 1 ámp. en 10 mL de agua o de solución salina, para una concentración de 5 mg/mL. Se administra en bolo en no más de 5 s. La dosis que se ha de utilizar está en dependencia del peso corporal del paciente, según se muestra en la tabla siguiente: Peso (kg) ≤ 60 60 a 69 70 a 79 80 a 89 ≥ 90 Dosis (mg) 30 35 40 45 50

TRATAMIENTO CON FÁRMACOS
FIBRINOLÍTICOS ESPECÍFICOS

La terapéutica fibrinolítica ofrece las ventajas de la disponibilidad y la rápida administración. Sus desventajas son el riesgo de hemorragia intracraneal y la incertidumbre acerca de si se ha restablecido el flujo coronario normal en la arteria responsable del infarto, estos fármacos inducen la lisis del coágulo en 60 a 90 % de los enfermos, pero normalizan la perfusión coronaria solo en 30 a 60 % de la arteria coronaria afecta a los 90 min, según el fármaco que se emplee. - Fármacos con especificidad para la fibrina: · Alteplasa (rt-PA) (ámp.: 20 mg): 15 mg por bolo; continuar con 0,75 mg/kg (hasta 50 mg) por infusión i.v. a pasar en 30 min.; posteriormente se utilizan 0,5 mg/kg (hasta 35 mg) por infusión i.v. a pasar en 60 min; la dosis máxima es de 100 mg en 90 min. Hay que diluir a una concentració de 1 mg/mL. · Reteplasa (r-PA) (ámp.: 10 U): 10 U diluido en 5 mL de agua o de solución salina, en bolo

- Fármacos sin especificidad para la fibrina (la ya comentada estreptoquinasa): · Estreptoquinasa: 1500 000 U en 60 min por infusión i.v. A continuación se hace referencia a algunas peculiaridades farmacológicas de los fármacos fibrinolíticos específicos: - Alteplasa (rt-PA): activador de plasminógeno hístico recombinante, es más selectivo para el coágulo que la estreptoquinasa y no causa reacciones alérgicas o hipotensión. La heparina intravenosa, administrada simultáneamente, reduce el riesgo de oclusión coronaria posterior. - Reteplasa (r-PA), es menos específica que el alteplasa para la fibrina, pero tiene una vida media más larga que permite su administración en bolo, se recomienda administrar la heparina de forma simultánea para reducir el riesgo de oclusión coronaria. - Tenecteplasa (TNK-tPA), es una variante de la alteplasa obtenida por ingeniería genética, con una depuración plasmática más lenta, mayor especificidad para la fibrina y mayor resistencia al inhibidor del activador del plasminógeno-uno, lo cual permite su administración en un solo bolo, y las recomendaciones para heparina son las mismas.

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- Estreptoquinasa: sus principales propiedades farmacológicas, mecanismos de acción,indicaciones y contraindicaciones se explican en Tratamiento trombolítico. La elección de un fármaco fibrinolítico depende del costo, la eficacia y la facilidad de su administración. La alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa son más caras que la estreptoquinasa, sin dejar de destacar que se asocia a la alteplasa un riesgo ligeramente mayor de hemorragia intracraneal con respecto a la estreptoquinasa, pero ofrece beneficio clínico neto de 10 vidas más salvadas por cada 1000 pacientes tratados, segun se reporta en la literatura revisada. Los coadyuvantes de los fibrinolíticos son: aspirina, heparina intravenosa y ß-bloqueadores. - Heparina (bolo: 60 U/kg): 2 U/kg/h, máximo 1000 U/h, dosis máxima 4 000 U, por infusión i.v. Con un tiempo parcial de tromboplastina activada de 1,5 a 2 veces el del control, reduce el riesgo de oclusión coronaria en pacientes que reciben alteplasa, reteplasa y tenecteplasa, y se debe continuar con heparinoterapia por lo menos 48 h. Los valores de tiempo parcial de tromboplastina activada por arriba de 90 s se asocian con más riesgos de hemorragia. La eficacia de la terapéutica fibrinolítica se puede controlar en función de marcadores clínicos, es decir, la mejoría en la elevación del segmento ST y el alivio del dolor precordial, lamentablemente menos de la mitad de los pacientes muestran signos clínicos convincentes de reperfusión exitosa. Las arritmias por reperfusión no son un indicador confiable de la recanalización coronaria y se debe considerar la arteriografía coronaria de urgencia y la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) de rescate para los pacientes con dolor precordial persistente y elevación del ST a los 60 a 90 min de iniciado el tratamiento fibrinolítico. Las complicaciones hemorrágicas son el efecto adverso más frecuente de la terapéutica fibrinolítica y se debe controlar minuciosamente el tiempo parcial de tromboplastina hística, así como hacer conteo plaquetario y hematocrito diariamente, no es necesario controlar de rutina el fibrinógeno y los pro-

ductos de su degradación, sin olvidar que en estos pacientes se debe limitar la punción venosa y no punzar las arterias. La hemorragia intracraneal es la complicación más temida y, por lo general, causa la muerte o incapacidad permanente. Si hay cambios repentinos desde el punto de vista neurológico, es necesario revertir el tratamiento anticoagulante y fibrinolítico, y hacer una tomografía accial computadorizada de urgencia y, si existe hemorragia, se indica plasma fresco congelado para revertir el estado de lisis, pudiéndose acudir a un crioprecipitado para reponer fibrinógeno y factor VIII, ce forma simultánea la disfunción plaquetaria puede acompañar al estado de lisis, por lo que las transfusiones de plaquetas pueden ser útiles para pacientes con tiempo de sangrado marcadamente prolongado.

TRATAMIENTO CON BLOQUEDORES Son con bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Se ha sugerido que el empleo de estos medicamentos en el infarto agudo del miocardio disminuye la incidencia de remodelamiento ventricular y mejoran la función sistólica del ventrículo izquierdo, debido, ambos efectos, a disminución de la poscarga por su acción vasodilatadora. En los Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD), Estudio de Disfunción Ventricular izquierda, y Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), Supervivencia y Dilatación Ventricular, se utilizó enalapril: 20 mg/día y captopril: 150 mg/día, respectivamente, en pacientes infartados con disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección menor de 40 %). Se demostró una reducción significativa de la mortalidad y mejoría de la función ventricular. Recientemente se concluyeron los estudios Gruppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenza nell´Infarto Miocardio (GISSI-3), Grupo Italiano para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio, e Internacional Study of Infarct Survi-

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val (ISIS-4) donde se utilizó lisinopril y captopril respectivamente, en ellos se demostró una reducción significativa de la mortalidad en pacientes con infarto agudo del miocardio no complicado en comparación con los que recibieron placebo. Todas estas evidencias apuntan hacia el uso rutinario de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en el tratamiento del infarto agudo del miocardio no complicado.

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TERAPÉUTICA REVASCULARIZADORA
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

1. Angioplastia coronaria transluminal percutánea. En el infarto agudo del miocardio no complicado puede utilizarse de varias formas: - Angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria: tratamiento inicial en lugar de la trombólisis. Se considera que es el tratamiento de elección, se realiza en las primeras 6 h del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST del electrocardiograma, sustituye a la trombólisis por considerarse que tiene una mayor efectividad y menor mortalidad. Se reliaza en aquellos casos que pueden ser tratados de forma rápida y en un centro hospitalario adecuado; se benefician más los pacientes con grandes infartos. Este método no se emplea de rutina en el tratamiento del infarto del miocardio debido a la necesidad de disponer de un laboratorio de hemodinámica y personal calificado disponible en todo momento. - Angioplastia coronaria transluminal percutánea efectuada rutinariamente después de la trombólisis. Teóricamente era beneficiosa porque se pensaba que ayudaba a completar el lisado del trombo con disminución de la posibilidad de reoclusión y mejoría de la función ventricular. En varios estudios multicéntricos: Thrombolysis and Angioplastia in Myocardial Infarction (TAMI), y en Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI-2A, Estudio Cooperativo Europeo) se demostró que esta estrategia se asocia a una

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mayor mortalidad, oclusión aguda, reoclusión, mayores complicaciones por sangramiento y mayor necesidad de cirugía revascularizadora de urgencia. Por tanto, no está indicada la angioplastia coronaria transluminal percutánea después de una trombólisis exitosa. Angioplastia coronaria transluminal percutánea de rescate. Se llama de esta forma a la realización de la angioplastia coronaria transluminal percutánea después de una trombólisis fallida (isquemia continuada, comprobándose la persistencia de la arteria ocluida en la coronariografía). A diferencia de la anterior, los resultados son satisfactorios. Angioplastia coronaria transluminal percutánea electiva: tratamiento de la isquemia provocada (prueba de esfuerzo) después de 1 semana del inicio de los síntomas. Angioplastia coronaria transluminal percutánea más la implantación del stent (pequeño resorte que se expande en el interior de la coronaria); es lo que se denomina intervención coronaria percutánea (Percutaneus Coronary Intervention: PCI), que consiste en la dilatación de la arteria coronaria afectada y la colocación de un stent. Es el método que más se utiliza actualmente. Otras indicaciones de la angioplastia coronaria transluminal percutánea en el infarto agudo del miocardio son en angina posinfarto y en el colapso circulatorio agudo cardiogénico.

2. Cirugía revascularizadora de urgencia No está indicada de rutina en el infarto no complicado (de lo contrario, este se convertiría en una urgencia quirúrgica). Sólo se indica en los siguientes casos: - Angioplastia coronaria transluminal percutánea fallida con dolor persistente e inestabilidad hemodinámica. - Angina posinfarto (cuando la angioplastia coronaria transluminal percutánea no está indicada). - Colapso circulatorio agudo cardiogénico no tributario de angioplastia coronaria transluminal percutánea.

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CONDUCTA POSTERIOR 1. Todo paciente con infarto agudo del miocardio no complicado (en ausencia de insuficiencia cardiaca, angina o inestabilidad eléctrica) debe ser sometido a una prueba ergométrica, prueba de estrés, ecocardiografía o gammagrafía de perfusión con talio antes del alta hospitalaria, con el objetivo de hacer una correcta estratificación de riesgo y valoración pronóstica, además de determinar la conducta que se ha de seguir. El pronóstico de un paciente infartado depende, fundamentalmente, del grado de disfunción del ventrículo izquierdo, la existencia de isquemia residual y la inestabilidad eléctrica. 2. La prueba ergométrica precoz es un examen prácticamente inocuo, con un mínimo de complicaciones. En el servicio de cardiología del hospital "Hermanos Ameijeiras" se realizan pruebas precoces máximas a los 14 días del infarto en ausencia de complicaciones. Dicha prueba se puede clasificar de la forma siguiente: - Alto riesgo (pacientes con dolor y signos de isquemia a baja carga con o sin signos de disfunción del ventrículo izquierdo): en estos pacientes está indicada la realización de coronariografía con vistas a tratamiento revascularizador. - Riesgo intermedio (signos de isquemia a altas cargas): está indicado tratamiento médico y rehabilitación. - Bajo riesgo (sin signos de isquemia, ni de disfunción del ventrículo izquierdo; buena tolerancia al esfuerzo): solo está indicado tratamiento rehabilitador y profilaxis con aspirina y ß-bloqueadores. 3. Una parte importante en el tratamiento del infarto agudo del miocardio, y que es menospreciada por muchos, es la rehabilitación cardiaca integral (RCI), tanto en su fase hospitalaria, de convalecencia, como de mantenimiento. Los objetivos de esta rehabilitación cardiaca integral son:

- Mejorar la capacidad física y psíquica. - Lograr una rápida y adecuada adaptación social con regreso precoz al trabajo. - Disminución progresiva de la cantidad y dosis de los medicamentos. - Disminuir la mortalidad por cardiopatía isquémica.

MEDICAMENTOS PARA EL FUTURO EN LA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

- Nuevos agentes anticoagulantes (inhibidores específicos de la trombina): fragmentos de reapiña, hirudin, hirulog, hirugen. - Nuevos agentes antiplaquetarios: rigodel, PGI2, etc. - Metabolitos miocárdicos: carnitina y sus derivados. - Agentes que reducen la injuria de perfusión. - Secuestradores de radicales libres de oxígeno. - Existen algunos medicamentos antianginosos no nitratos, como la molsidomina que es un vasodilatador coronario y arteriolar, así como venoso, y que se metaboliza en dos compuestos activos que aumentan el GMPc con disminución del calcio intracitosólico, y actúa, sobre todo, mejorando la precarga, con acciones de antiagregante plaquetario por inhibición de la fosfolipasa C y de la entrada de calcio a la plaqueta. Tiene indicación precisa en la angina de pecho y en la insuficiencia cardiaca asociada a la cardiopatía isquémica. Entre sus contraindicaciones está no emplearlo asociado con sildenafil y la hipersensibilidad a la molsidomina, y en cuanto a las precauciones en: el infarto del miocardio reciente, la hipotensión arterial y la hipertensión endocraneana; mientras que la cefalea, la hipotensión arterial (especialmente postural), la anorexia, náuseas y vómitos se encuentran entre sus reacciones adversas más frecuentes. Con los ß-bloqueadores logra efectos

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / Anginas / Angina de pecho /

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beneficiosos en la angina de esfuerzo y su dosis es de 1 a 2 mg que se puede aumentar cada 8 h de acuerdo con la individualidad clínica de cada enfermo. - Existe, además, el nicorandil antianginoso, no nitrato, derivado de la nicotinamida con acción relajante sobre la musculatura lisa. Es vasodilatador por medio de dos mecanismos independientes: actividad nitratosímil (aumento del GMPc intracelular) y apertura de los canales de potasio. No desarrolla tolerancia, con indicación muy precisa en la angina de pecho estable, inestable o variante y en la insuficiencia cardiaca congestiva asociada a isquemia coronaria. Está contraindicado en la hipersensibilidad al mismo nicorandil y de uso con extrema precaución en la insuficiencia hepática severa. Entre sus reacciones adversas: la cefalea, que se puede prever comenzando con dosis bajas y que suele desaparecer, mareos, palpitaciones, náuseas, vómitos y epigastralgia; potencian el efecto hipotensor y sobre la frecuencia cardiaca de los ß-bloquea-

dores. No interfiere con relevancia, ni con los digitálicos ni con los calcioantagonistas. - No se debe concluir, acerca de los medicamentos de uso no rutinario en la cardiopatía isquémica aguda, sin dejar de mencionar a la glucosa-insulina-potasio (GIK). Se ha evaluado la modulación metabólica en el infarto agudo del miocardio con glucosa-insulina-potasio en dosis elevadas (25 % de glucosa, 50 U/L de insulina, y 80 mmol/L de cloruro de potasio a 1,5 mL/kg/h durante 24 h) o en dosis bajas (10 % de glucosa, 20 U/L de insulina, 50 mmol/L cloruro de potasio a 1,0 mL/kg/h durante 24 h) y precisamente, los criterios de valoración combinada de muerte, insuficiencia cardiaca grave y fibrilación ventricular disminuyen, significativamente, en pacientes tratados con glucosa-insulina-potasio y esta económica y factible estrategia terapéutica puede ser importante en el tratamiento del infarto agudo del miocardio en el mundo, pero se requiere ensayos clínicos a gran escala para valorar completamente sus beneficios.

Anginas
Las anginas corresponden a cardiopatía isquémica (véase Clasificación de las cardiopatias), pero por su importancia se estudian independientes.

Angina de pecho
El término de angina de pecho (derivado del griego ankhein: ahogarse) fue acuñado por Heberden en 1768 para referirse a un síndrome clínico de dolor de pecho, causado por el esfuerzo. La angina se define como un dolor en el pecho o cerca de este, o, con más exactitud, una sensación de estrangulación que se acompaña de "sensación de muerte inminente" provocado típicamente por el esfuerzo, la ansiedad, o posterior a la ingestión copiosa de alimentos, que suele durar varios minutos, aliviarse con el reposo, y no originar necrosis del miocardio. Además de este síndrome común que

36 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

suele denominarse angina de esfuerzo clásica, hay otros cuadros clínicos de angina de pecho que se describiren más adelante. Las anginas de pecho se clasificación en: angina de esfuerzo, angina espontánea, angina variante (síndrome de Prinzmental) y angina posinfarto. Angina de esfuerzo Es la angina provocada por situaciones que aumentan el consumo de oxígeno del miocardio, siendo el esfuerzo físico el factor desencadenante de mayor importancia; también puede ser desencadenada por emociones, frío, taquicardia paroxística, fiebre, etc. - Angina de esfuerzo de reciente comienzo. Es cuando la angina tiene menos de 1 mes de evolución, en un paciente que nunca la había presentado, o si la había padecido y estuvo asintomático por un período mayor que 3 meses. · Variedad no progresiva. Crisis de angina que se repiten con las mismas características, sin tendencias al agravamiento, debe ser el comienzo de una angina de esfuerzo estable, y se convierte en esta última, cuando se prolonga por más de 1 mes. · Variedad progresiva. Crisis de angina que tienden a ser más frecuentes, intensas y prolongadas y/o los esfuerzos que la provocan son cada vez menores y/o la eficacia de la nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede ser el pródromo de un infarto. - Angina de esfuerzo estable crónica. Crisis de angina de esfuerzo de más de 1 mes de evolución, que se repiten con las mismas características y sin tendencias a la progresión brusca. - Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo. Cuando en un paciente con angina de esfuerzo estable se produce un agravamiento brusco. Las crisis se repiten con mayor frecuencia y mayor duración, provocada por esfuerzos cada vez menores, la eficacia de la nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede producirse por la evolución de una angina de esfuerzo de reciente comienzo variedad progresiva más allá de 1 mes de duración. Angina espontánea Crisis de angina que se desencadenan en reposo, sin la relación con el esfuerzo físico u otras situaciones que aumenten el consumo de oxígeno del miocardio. - Angina espontánea aguda. Angina espontánea que se presenta en forma de crisis prolongada (mayor que 30 min) y/o que se repiten con intervalos menores que 1 semana. Aunque no cumpla estos criterios, se considera angina espontánea aquella en la cual las crisis tienden a ser más prolongadas, más severas y de más difícil control que

Anginas / Angina de pecho / Angina estable crónica /

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las habituales del paciente. Puede ser muy difícil o imposible el diagnóstico diferencial con el infarto agudo del miocardio, si se tienen en cuenta solo criterios clínicos. - Angina espontánea crónica. Angina espontánea que se presenta en forma de crisis de corta duración y que se repite con intervalos de más de 1 semana. Angina variante Es una forma de angina espontánea cuya característica fundamental es el supradesnivel transitorio del segmento ST en el electrocardiograma, junto con el cuadro doloroso. El supradesnivel desaparece cuando se alivia el dolor sin que posteriormente se presenten signos electrocardiográficos o enzimáticos de necrosis cardíaca. No se puede formular este diagnóstico, si no se constatan los requisitos anteriores. Angina posinfarto Angina que se presenta en los 30 días (algunos autores consideran 15 días) después de la presentación de un infarto, excluyendo el dolor inicial y otras causas de dolor como la extensión o expansión del infarto, pericarditis epistenocárdica, etc.

Angina estable crónica
Es la sensación de opresión o de molestia precordial asociada al esfuerzo físico, secundario a una isquemia del miocardio cuando existe un trastorno de irrigación del músculo cardíaco, casi siempre de etiología ateroesclerótica de las coronarias, aunque también puede ser causada por estenosis aórtica o por miocardiopatía hipertrófica. geno, por tanto, aumenta la isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad obstructiva coronaria. - El tabaquismo, además de causar progresión de la aterosclerosis es capaz de aumentar la isquemia miocárdica debido a varios mecanismos como, aumento del consumo de oxígeno del miocardio mediado por la nicotina y reducción del flujo coronario debido a una estimulación á-adrenérgica que aumenta el tono coronario. El cigarro aumenta, además, la adhesividad plaquetaria y provoca disminución de las lipoproteínas de alta densidad.

TRATAMIENTO PREVENTIVO 1. Corrección de los factores de riesgo coronario Fundamentalmente la hipertensión arterial, hábito de fumar y dislipidemia; sobre todo la hipercolesterolemia asociada a aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). - La hipertensión arterial no solo es un factor de riesgo en la progresión de la aterosclerosis, sino que también provoca hipertrofia miocárdica y aumenta los requerimientos miocárdicos de oxí-

Deben evitarse las actividades bruscas. es lo relacionado con la actividad sexual. e incluso en aerosol.Modificación de los hábitos alimentarios del paciente: debe evitarse el sobrepeso. la edad y el factor etiopatogénico de la isquemia miocárdica. . además de las grandes ingestas que pueden. el grado de actividad del paciente. de lo que se infiere que la combinación de distintos medicamentos es mucho más efectiva que la monoterapia. .Eliminar o reducir al máximo los factores precipitantes de angina.La diabetes mellitus está asociada a enfermedad coronaria.Modificación de ciertos aspectos psicológicos relacionados con la personalidad tipo A y. con frecuencia. ya que ambas aumentan el consumo miocárdico de oxígeno y en algunos casos puede inducir vasoconstricción coronaria. tanto al paciente cardiópata como a su médico de cabecera. La inmensa mayoría de los pacientes portadores de angina estable crónica pueden mantener una vida sexualmente activa. . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Es necesario señalar que la selección de los medicamentos que se han de utilizar es verdaderamente óptima. Debe usarse. dependiendo de la agudeza y la gravedad de los síntomas. En personas ligeramente sintomáticas (dolor anginoso solo 1 o 2 veces/semana) se recomienda el uso de nitroglicerina sublingual sola. por sí sola. El paciente portador de angina estable crónica no debe someterse a actividades físicas extremas que le provoquen fatiga excesiva. por otra parte. . tanto para el tratamiento del dolor. 1. y es muy importante mantener su control. desencadenar el dolor anginoso. especialmente después de largos períodos de reposo. ya que está demostrado que la angina estable crónica exhibe un ritmo circadiano. Esto es debido a la disminución gradual de la frecuencia cardiaca y. Modificación y/o cambios en el estilo de vida del paciente. que obedece.Cambio o modificación de la actividad laboral del paciente en casos necesarios. a causas multifactoriales. . No es necesaria la restricción del sodio a menos que coexista hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca.Un aspecto que preocupa. por ejemplo). caracterizado por la presencia de un umbral más bajo después de períodos de reposo. . como de manera profiláctica ante situaciones que se conozca puedan precipitar el ataque anginoso. pero no debe abusarse. en muchos pacientes es muy útil la administración de una tableta de nitroglicerina sublingual de 10 a 15 min antes. porque el paciente físicamente entrenado es capaz de realizar mayor nivel de actividad física sin dolor que antes del entrenamiento. El tratamiento sedante puede ser útil en un número muy limitado de pacientes. el paciente debe conocer el umbral a partir del cual se desencadena la crisis anginosa. tiene un . . teniendo en cuenta que debe comenzarse 2 h después de las comidas. del consumo miocárdico de oxígeno para un nivel dado de ejercicio en los pacientes entrenados. 2. La nitroglicerina sublingual.38 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Es importante conocer que el riesgo de los que dejan de fumar disminuye considerablemente entre 1 y 2 años después de abandonar el hábito. sobre todo en mujeres. la presencia de enfermedades asociadas (pulmonares o renales. La dieta debe ser hipograsa para evitar la hipercolesterolemia. aunque tiende a permanecer ligeramente más elevado que los no fumadores. deben evitarse las emociones fuertes.Estos pacientes deben someterse a un programa de ejercicios físicos controlados (puede ser caminatas). En algunos pacientes puede aconsejarse el uso profiláctico de una tableta de nitroglicerina sublingual aproximadamente 10 min antes de realizar cualquier actividad física que pueda desencadenar una crisis. por tanto.

Existen.4. 1 vez al día Comienzo 2 a 5 min 2 a 5 min Duración 10 a 30 min 10 a 30 min En aerosol En ungüento a 2 % En parches transdérmicos de liberación prolongada Dinitrito de isosorbida oral Mononitrato de isosorbida oral Mononitrato de isosorbida oral de liberación prolongada 2 a 5 min 20 a 60 min > de 60 min 30 a 60 min 30 a 60 min 30 a 60 min 10 a 30 min 3a8h 12 h 6a8h 6a8h 12 a 18 h . No se debe finalizar con respecto a la nitroglicerina a 2 % sin decir que existe en ungüento. de ser necesario.4 y 0.: 0.5 a 5 cm.5 a 5 mg en 24 h. en dosis medidas de 2.6 mg y aerosol de liberación controlada: 0. mejorando la perfusión subendocárdica (tabla 1.6 mg según necesidad 0. que se emplean a dosis bajas de 2. y se mantiene en los próximos 30 min sin dejar de tener en cuenta los efectos indeseables dados por taquicardia. 1 vez al día 5 a 40 mg. según necesidad 0. es un nitrato de acción prolongada que constituye una opción terapéutica.4 mg): 0. Es importante señalar que debe solicitarse atención médica inmediata cuando la angina se produce en reposo. rubor facial e incluso hipotensión.3.). 3. 0.La nitroglicerina sublingual (tab. cefalea. que se aplica sobre la piel con un vendaje oclusivo.4 mg según necesidad 2. 2 veces al día 30 a 120 mg. 2. En Cuba se prescribe en forma de tableta (0. máxima. comenzando a actuar a los 30 min. Tabla 1. 3 veces al día 5 a 15 mg. cuando se ha hecho más frecuente o cuando el episodio no responda a la tercera dosis (hasta 3 tab. Se emplean nitratos de acción prolongada. .3 a 0. los preparados transdérmicos de nitroglicerina de liberación prolongada.5 mg) hasta llegar a 3 tab.5 mg cada 5 min hasta llegar a 3 tab. lográndose beneficio terapéutico a largo plazo en pacientes que tienen una angina refractaria a los ß-bloqueadores.4 mg e incluso menores dosis en dependencia de la respuesta clínica. 3 veces al día 10 a 20 mg. con disminución de la presión ventricular.Anginas / Angina estable crónica / 39 efecto farmacológico dado por el aumento de la capacitancia venosa. que debe ser en posición sentada o acostada.4). además. Dosis y acción de los nitratos de uso frecuente Medicamentos Nitroglicerina: Sublingual en comprimidos Sublingual en tabletas Dosis 0.5 a 5 cm cada 4 o 6 h. a los 2 min. la acción farmacológica comienza. Se les señala a los pacientes la importancia que tiene la administración de nitroglicerina sublingual. Se ha de conservar en frasco ámbar totalmente cerrado y se debe sustituir cada 6 meses.

en dependencia de las condiciones clínicas del paciente y la disponibilidad de estos medicamentos.m.m. en Cuba los más utilizados son: . debe añadirse otro medicamento antianginoso. asociados a parches de nitroglicerina.Propranolol (tab. y 8:00 p. el diltiazem.. En pacientes con insuficiencia cardiaca. La tolerancia es cruzada en las diferentes fórmulas de nitritos de acción prolongada. Aunque se haya recomendado comenzar con un nitrito de acción prolongada.o.o. Los pacientes hipertensos con angina de pecho se benefician. 3 veces/día por v. iniciarse. .: 10 y 40 mg): hasta 240 mg/día divididos en 3 subdosis por v. a las 8:00 a. tanto con un ß-bloqueador como con un antagonista del calcio.Se prefiere utilizar ß-bloqueadores en la angina de umbral fijo (cuando las crisis se desencade- - - - - - - - nan por una cantidad de ejercicio similar) porque se supone que en este caso la angina es provocada por un aumento en las demandas miocárdicas de oxígeno.40 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 4. según la respuesta al tratamiento. 2:00 p. Un aspecto muy importante que hay que tener en cuenta durante la terapéutica con nitritos es la tolerancia farmacológica. los antagonistas del calcio a los ß-bloqueadores en pacientes asmáticos o afectos de algún trastorno arterial periférico. como los parches o pomada de nitroglicerina y. tanto con ß-bloqueadores como con antagonistas del calcio. Si no existen contraindicaciones para el uso de los ß-bloqueadores. en última instancia.m. porque de lo contrario. que pueden ser de los ß-bloqueadores o bloqueadores de los canales del calcio. el agotamiento de tales grupos intracelulares se ha invocado como el factor fundamental en la producción de tolerancia. se recomienda añadir un nitrito de acción prolongada. En pacientes con insuficiencia cardiaca ligera pueden utilizarse los ß-bloqueadores con precaución extrema. se prefiere su uso junto a la terapéutica con nitritos. en algunos casos. ya que se supone la existencia de algún factor vasoespástico sobreañadido en el desencadenamiento de la crisis. En el caso de los parches de nitroglicerina que vienen preparados para una duración de 24 h. en estos casos se prefiere usar la nifedipina y en segundo lugar. preferentemente el mononitrato o dinitrato de isosorbide a razón de 10 a 40 mg. y en pacientes con síndromes depresivos y portadores de disfunción sexual.o. porque ambos medicamentos se complementan entre sí. ambos deben emplearse en el mismo horario.Atenolol (tab. Si no se logra un control adecuado con el uso de nitritos de acción prolongada. La elección de uno u otro. Para disminuir este efecto adverso es necesario establecer un régimen de dosificación en el que exista un intervalo libre de nitritos de al menos 12 h. la medicación antianginosa puede. Si las crisis anginosas se presentan de forma más frecuente. la disminución progresiva de su efecto en el tiempo. está en dependencia de una serie de factores clínicos. trastornos de la conducción auriculoventricular y enfermedad del nodo sinusal debe evitarse el uso de ß-bloqueadores y el verapamilo. El nitrito al penetrar a la célula debe unirse a grupos sulfidrilos para convertirse en su forma activa. En cuanto a los ß-bloqueadores. o sea. 8. 7. 3 veces/día. . el tetranitrato de pentaeritritol (nitropental) en dosis de 20 a 60 mg. 6. Pueden utilizarse otros nitritos de acción prolongada. 5.o.: 50 y 100 mg): hasta 150 mg/día en dosis única por v. En algunos pacientes con sintomatología importante puede utilizarse nitritos por v. Igualmente se prefiere. deben utilizarse solo durante 12 h. se produce tolerancia. En pacientes con angina de umbral variable (crisis provocadas por cantidades de ejercicio diferentes) es preferible utilizar primeramente los antagonistas del calcio. por ejemplo: . por ejemplo: dinitrato de isosorbide: 1 tab.

Exhibe mayor efecto inotrópico negativo que la nifedipina o el diltiazem. se asocia a menos efectos indeseables. es el antagonista del calcio más empleado en Cuba.: 50 y 100 mg): 50 a 200 mg divididos en 2 o 3 subdosis. portadores de enfermedades cerebrovasculares. · Diltiazem (tab. 120. 9. Prolonga la conducción del nodo auriculoventricular. . · Impotencia sexual. Es menester señalar que no se deben prescribir preparados de acción inmediata a pacientes con enfermedad coronaria.o.: 80. porque la nifedipina produce taquicardia debido a estimulación simpática refleja. 10. es capaz de lograr un aumento discreto de la resistencia vascular periférica. sus efectos inótropo negativo y depresor de conducción auriculoventricular son poco manifiestos y. por otro lado. Las contraindicaciones que tienen los ß-bloqueadores para su uso se relacionan a continuación: . · Insuficiencia cardiaca. angina inestable o infarto agudo del miocardio porque. Diltiazem y verapamilo: Se ha determinado que el efecto antianginoso de estos antagonistas del calcio son similares en potencia a los de la nifedipina e incluso superiores como monoterapia. · Enfermedad del nodo sinusal. Existe un efecto ß-bloqueante óptimo cuando dicha frecuencia oscila entre 50 y 60 latidos/min.Contraindicaciones absolutas: · Asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. por v. A su vez.: 20 y 80 mg): 80 a 60 mg en dosis única por v. .o.: 10 mg): 30 a 120 mg/día dividida en 3 o 4 subdosis. La nifedipina (dihidropiridina de primera generación). · Enfermedad de arterias periféricas.: 40 mg): 40 a 80 mg en dosis única por v. · Hipersensibilidad a ß-bloqueadores. · Tensión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg. porque aumenta la posibilidad de bradicardia o bloqueo. con propiedades vasodilatadoras arteriolares más relevantes que el verapamilo o el diltiazem. es que en pacientes con angina inestable se puede indicar nifedipina de acción prolongada. además. ya que. de hecho. para disminuir el aumento reflejo de la frecuencia cardiaca. por un lado. Es considerado el antagonista del calcio más útil en el tratamiento de la angina estable. · Trastornos de conducción auriculoventricular. o individuos ancianos no debe buscarse una disminución tan manifiesta de la frecuencia cardiaca para evitar complicaciones. Su efecto indeseable más relevante es la constipación. Es poco utilizado en el tratamiento de la angina estable crónica debido a su efecto inótropo negativo y depresor de la conducción auriculo-ventricular. · Verapamilo (tab. . · Embarazo.Nadolol (tab.: 30. 60 y 80 mg): 60 a 360 mg/ /día en 3 o 4 subdosis. Entre sus contraindicaciones están los pacientes con síndrome del nodo sinusal enfermo y con enfermedad nodal. para el tratamiento de la angina de esfuerzo estable. el cual se mide teniendo en cuenta el valor de la frecuencia cardiaca. Las dosis deben ajustarse según el grado de ß-bloqueo.Sotalol (tab.Anginas / Angina estable crónica / 41 . solo cuando se combina con un ß-bloqueador. pueden aumentar la morbilidad cardiovascular.o.Contraindicaciones relativas: · Estenosis aórtica severa. Cuando se administra simultáneamente con ß-bloqueadores requiere precaución. En pacientes con cierto grado de insuficiencia cardiaca. no produce taquicardia refleja como la nifedipina y derivados dihidropiridínicos. lo que hace que no se pueda administrar en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo significativa. por v.o. así como de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco.Metoprolol (tab. Nifedipina (tab. 180. . 240 y 340 mg): 120 a 480 mg/día en 2 o 3 subdosis.

o ticlopidina: 250 mg. está hoy en día contraindicado su empleo.. es capaz de producir vasodilatación de las arterias coronarias epicárdicas sanas. que se complementan con . amlodipina. además. El dipiridamol. similares a la nifedipina.o. pueden emplearse de inicio la terapéutica combinada de los tres grupos a dosis bajas. En el tratamiento de todo paciente portador de alguna de las formas de la cardiopatía isquémica es indispensable el empleo de medicamentos antiagregantes plaquetarios. lo cual ocasiona un fenómeno de robo coronario. como la nicardipina.Aspirina (tab. felodipina.. sino que pueden contribuir a síndromes de angina inestable. isradipina y nisoldipina. careciendo de efectos. En el caso específico de la angina inestable crónica. la resistencia vascular periférica y. puede emplearse la terapéutica combinada de nitritos de acción prolongada. con un ß-bloqueador y un bloqueador de los canales del calcio. además de su efecto antiplaquetario. En pacientes que no toleran altas dosis de los medicamentos de los grupos referidos en forma independiente. como la prueba de estrés-ecocardiografía-dipiridamol. no solo intervienen en la fisiopatología del infarto del miocardio. considerados dihidropiridinas de segunda generación.: 100. Pueden utilizarse otros medicamentos antagonistas del calcio.o. 16.o. un antagonista de los receptores de bifosfato de adenosina a la dosis de 75 mg. logran disminuir la poscarga. ya que. No se debe dejar de puntualizar que los antagonistas del calcio ejercen su efecto antianginoso por vasodilatación coronaria directa y reducen. 13. se cita entre sus efectos secundarios más relevantes: neutropenia. Cuando el paciente se mantiene con síntomas importantes a pesar del tratamiento con un nitrito de acción prolongada y un ß-bloqueador o un antagonista del calcio a altas dosis. así como púrpura trombocitopénica trombótica. TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR Hay requisitos y/o indicadores de alto riesgo para la arteriografía coronaria. Si hay manifestaciones de alergia a la aspirina. estable y variante. Pero. aunque tienen los efectos inotrópicos negativos. sin dilatar la zona estenótica. Entre los antagonistas de los canales del calcio. 15. Se consideran de elección para tratar el vasoespasmo coronario agudo. Es el antiagregante plaquetario de elección. el antiagregante plaquetario de elección en la cardiopatía isquémica a la dosis ya comentada. 11. 2 veces/día por v. medicamento antiagregante plaquetario ampliamente utilizado desde hace algún tiempo en la cardiopatía isquémica. de hecho sigue siendo la aspirina. isradipina y nicardipina. 325 y 500 mg): 160 a 325 mg/día. los pacientes pueden recibir clopidogrel. por v. 12. caracterizadas por ser potentes vasodilatadores coronarios y periféricos. sobre todo con el tratamiento prolongado. tales como: bradicardia o bloqueo. Como ejemplo se hace referencia al dipiridamol que por vía intravenosa es empleado como agente proisquémico en algunos estudios para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica. ya que se ha comprobado que las plaquetas desempeñan un importante papel en la aterogénesis y.42 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR reduce la velocidad del nodo sinusal y es también un vasodilatador arteriolar. 17. . 14. están las amlodipina. aumentando la isquemia en la zona del miocardio comprometido. la administración de aspirina a esa dosis reduce de manera significativa la incidencia de infarto del miocardio o reinfarto. 1 vez/día por v.

Diabetes mellitus. . · Prótesis endovasculares (stents: pequeño resorte que expande la arteria). . Es una modalidad terapéutica muy exitosa en los pacientes correctamente seleccionados. . relacionados con el fracaso tardío del injerto venoso o la progresión de la enfermedad coronaria en los vasos nativos. si existiera trombocitopenia. la permeabilidad a los 10 años es de 90 % para los injertos mamarios y de solo 40 a 50 % para los de safena. y para lograr disminuir la incidencia de trombosis subaguda asociada a las prótesis endovasculares. Según lo referido a la conducta terapéutica de la angina estable.Prueba de esfuerzo marcadamente positiva. Es necesario señalar que los vasos tratados con angioplastia coronaria percutánea transluminal con balón. y que son: . De hecho este procedimiento mejora inicialmente la isquemia de hasta 95 % de los pacientes con angina estable y. .Lesión del tronco de la coronaria izquierda. Todo paciente portador de angina estable crónica. cuyos síntomas sean refractarios al tratamiento médico específico o presente signos de alto riesgo . aproximadamente.Enfermedad de múltiples vasos y disfunción del ventrículo izquierdo. Es de extraordinaria importancia insistir en que los pacientes de alto riesgo de morbilidad de origen cardiaco deben ser derivados para revascularización quirúrgica. de 30 a 50 % se reestenosan en los 3 a 6 meses posteriores a este procedimiento. hay que emplear aspirina antes de la angioplastia coronaria percutánea transluminal y.Lesión de múltiples vasos con compromiso proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda y disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de eyección < 40 %). · Dispositivos de aterectomía. hay que emplear heparina y.Lesión de los tres vasos. luego de esta.Edad avanzada. mientras que las prótesis endovasculares han disminuido 10 a 20 % la reestenosis clínica y.Depresión del ST en el electrocardiograma en reposo.Enfermedad de la coronaria izquierda. . . . 2 veces/día durante 30 días). . capaz de proporcionar mejoría franca de los síntomas anginosos.Revascularización quirúrgica (RQ).Infarto agudo del miocardio previo. 75 % no sufren nuevos episodios de angina luego de 5 años de realizada. . . es muy relevante la utilización de la revascularización quirúrgica.Angina grave. estos pacientes pueden recibir lepidurina.Angioplastia coronaria percutánea transluminal. que es un inhibidor directo de la trombina. estos pacientes deben recibir aspirina de por vida junto con tratamiento antiplaquetario (clopidogrel: 75 mg.Anginas / Angina estable crónica / 43 la correspondiente evaluación de la función del ventrículo izquierdo. se concluye con el criterio de que el tratamiento médico es eficaz en pacientes con bajo riesgo y se asocia con baja mortalidad. Se debe hacer énfasis en que los antagonistas de los receptores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa disminuyen la incidencia de oclusión coronaria súbita e infarto agudo del miocardio no fatal después de la angioplastia coronaria percutánea transluminal. . para hacer menor el riesgo de trombosis intracoronaria.Lesión de dos vasos. . En realidad la efectividad de la revascularización quirúrgica es máxima en pacientes pertenecientes a grupos tales como: .Hipertensión arterial. 1 vez/día o ticlopidina: 250 mg. mientras que los de menor riesgo pueden recibir tratamiento médico o ser derivados para angioplastia coronaria transluminal percutánea. . la cual no causa trombocitopenia. En la actualidad se realiza mediante técnicas tales como: · Angioplastia con balón. pero 50 % de los pacientes en los 10 años ulteriores presenta nuevos episodios cardiacos o anginosos. uno de los cuales sea la coronaria descendente anterior izquierda proximal.

Habitualmente consiste en un dolor severo y prolongado que muchas veces lleva al infarto miocárdico. La consecuencia fundamental consiste en la exposición de las sustancias que componen la placa aterosclerótica (colágeno. El primer inconveniente que se presenta cuando se hace referencia a la angina de pecho inestable es el de su definición. . status anginoso y síndrome coronario intermedio. Angina inestable La angina inestable es una entidad nosológica heterogénea. Para la mejor comprensión de esta entidad se tratan brevemente algunos aspectos de su fisiopatología: .Aumento de los requerimientos de oxígeno: · Hipertensión arterial. Según la clasificación de la angina de pecho expuesta anteriormente. rotura o ulceración que se produce en el endotelio que recubre a una placa de ateroma. lípidos. La forma más sencilla de definirla sería decir que se llama así a todo cuadro anginoso que no es estable. Ha sido denominada de varias formas por diferentes autores.Angioplastia coronaria transluminal percutánea. angina creciendo. Lesión en forma de fisura. integrada por una serie de formas clínicas que comparten mecanismos fisiopatológicos. .Disminución del suplemento de oxígeno (es el elemento de mayor importancia). . se considera que forman parte de la angina inestable las formas clínicas siguientes: . Los diferentes mecanismos.Tratamiento quirúrgico. pero que también presentan una serie de diferencias entre sí. · Taquicardia. .Angina posinfarto.Angina de reciente comienzo variedad progresiva. entre ellas angina preinfarto. angina acelerada. no solamente actúan de forma aislada: · Accidente de placa. Su causa es desconocida.Angina espontánea aguda. calcio) a la circulación sanguínea. . Según el tipo y número de lesiones coronarias evidenciadas en la coronariografía se decide si el pa- ciente debe continuar con tratamiento médico o si es tributario de revascularización coronaria. Por lo tanto se puede aplicar: . debe ser sometido a un estudio angiográfico de la circulación coronaria con vistas a posible tratamiento revascularizador. . Esto da lugar a que en mayor o menor grado se pongan en marcha .44 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR en pruebas diagnósticas no invasivas (ergometría o gammagrafía de perfusión). ya sea mediante la angioplastia coronaria o mediante la realización de by-pass (derivación) aortocoronario.Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo. Existen autores que incluso recomiendan la realización de la coronariografía en todo paciente anginoso menor de 50 años.By-pass aortocoronario. El término más utilizado en la actualidad es el de angina inestable. .Angina variante o síndrome de Prinzmetal (en algunas ocasiones).

activador hística del plasminógeno). siendo la externa la de formación más reciente (trombosis dinámica). ya que la porción sana del endotelio es la que inicia el espasmo). . En estos casos.Anginas / Angina estable crónica / Angina inestable / 45 tres procesos: adherencia y agregación plaquetaria. Estos trombos están constituidos por capas de distinta antigüedad. pero debe ingresarse al paciente de inmediato bajo estricta vigilancia médica porque su cuadro actual puede ser el pródromo de un infarto del miocardio y de esta forma se puede evitar (cuando se interroga retrospectivamente a los pacientes infartados. En pacientes con angina inestable que mueren a consecuencia de un infarto se ha comprobado la presencia de agregados de plaquetas en los vasos intramiocárdicos. duración y no existan cambios electrocardiográficos. por concepto. espasmo y trombosis coronaria. portador de una angina inestable aunque las crisis sean ligeras y de corta . Las alteraciones del tono coronario a este nivel pueden ser inducidos por la formación de trombos de plaquetas y/o por el accidente de la placa. La presencia de trombo se ha comprobado también por angiografía. · Trombosis intracoronaria. más aún. no es necesario llevar a cabo un tratamiento intensivo. o que experimente una ligera intensificación de su cuadro anginoso habitual. existen algunas diferencias en cuanto a su tratamiento. Dentro del espectro de la cardiopatía isquémica es justamente en el síndrome de angina inestable donde el vasoespasmo coronario cobra mayor relevancia como mecanismo fisiopatológico causante de isquemia.Todo paciente portador de una angina de reciente comienzo. Si bien el espasmo puede ocurrir en presencia de coronarias normales. si la respuesta a la nitroglicerina sublingual es buena. En estudios post mortem de paciente con angina inestable se ha demostrado la presencia de trombos en la mayor parte de las arterias coronarias. es. Se ha comprobado el papel de la agregación plaquetaria en la precipitación de episodios de angina inestable. Es el mecanismo fisiopatológico que más atención ha recibido en los últimos años. superior a la liberación de sustancias antiagregantes por el endotelio (prostaciclina. · Vasoespasmo coronario. Se produce debido a una exagerada liberación de tromboxano A2 y serotonina por las plaquetas. · Agregación plaquetaria. muchos de ellos refieren haber comenzado con dolor anginoso o haber CONSIDERACIONES GENERALES EN EL TRATAMIENTO Al ser la angina inestable un síndrome clínicamente heterogéneo y estar compuesta por diversas formas clínicas. los cuales llevan al infarto o a la muerte súbita. excepto los raros casos de espasmo coronario sin lesión aterosclerótica. es común a casi todas las formas clínicas. lo habitual es que se produzca en una placa de ateroma (se relaciona principalmente con placas excéntricas.

· El edema pulmonar.Aproximadamente 40 % de los pacientes con isquemia inestable presentan infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. si el máximo propósito es la revisión y la actualización terapéutica de los temas abordados. los que presentan cambios del patrón anginoso (sobre todo. un ecocardiograma. tales como: · La disfunción del ventrículo izquierdo clínicamente manifiesta. sin elevaciones persistentes del ST. hay que hacer electrocardiogramas seriados. que también sugieren enfermedad coronaria grave subyacente. es el mismo que en la angina estable crónica. · La insuficiencia mitral transitoria. Muy diferente es la conducta que se debe tomar con un paciente cuyo dolor es intenso. si hay cambios lábiles de la onda ST-T). casi siempre. y hechos clínicos. Si el dolor no se alivia con nitroglicerina sublingual puede ser necesario recurrir al uso de opiáceos. que se define - - - - - por el aumento de la isoenzima creatin-fosfoquinasa (CK-Mb) o de troponinas específicas del músculo cardiaco. a pesar de ser ligeros. No se puede seguir avanzando en el abordaje terapéutico de estos pacientes sin dejar de hacer referencia al hecho de que la angina inestable no tratada puede evolucionar a infarto agudo del miocardio en aproximadamente 20 % de los pacientes. interesa hacer alusión a algunos aspectos estrictamente diagnósticos en la angina inestable. mientras que la depresión persistente del ST puede indicar un infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. no se alivian rápidamente. prolongado y recurrente. si es posible. pero de máxima importancia en la conducta terapéutica que se ha de emprender en cada uno de los grupos de pacientes comprendidos en esta: . ni los síntomas clínicos. tanto físico como mental. El tratamiento impuesto. hay que tomar una conducta más agresiva. El cuadro clínico es indistinguible de un infarto del miocardio. Debe monitorizarse el ritmo cardiaco y hacer electrocardiogramas y dosificaciones enzimáticas seriados (principalmente la CK-Mb) con . debe ingresarse al paciente de inmediato en una sala de terapia intensiva e indicarle reposo absoluto. Entre estos pacientes se encuentran aquellos con angina de reposo de comienzo reciente. ni los propios signos electrocardiográficos o angiográficos permiten diferenciar entre la angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevación del segnento ST del electrocardiograma. pero si aparecen signos de alto riesgo (principalmente mala tolerancia al esfuerzo y signos de isquemia a baja carga) debe tratar de hacerse una coronariografía con vistas a un tratamiento revascularizador. para lo cual puede ser necesario emplear sedantes. Se quiere señalar que. pero si los síntomas. Una vez que esté de 7 a 10 días asintomático. así como dosificaciones de enzimas en sangre y. Si la ergometría es negativa o ligeramente positiva el paciente puede ser dado de alta con tratamiento médico. · Durante los episodios de isquemia permiten identificar a individuos con riesgo en zonas extensas del miocardio o con insuficiencia mitral isquémica y la producción de eventos electrocardiográficos como una nueva depresión del ST. o dolor recurrente o persistente después de iniciado el tratamiento. por lo tanto. prueba de gammagrafía de perfusión o estrés-ecocardiografía con el objetivo de hacer una correcta estratificación de riesgo y determinar la conducta a largo plazo. · La elevación transitoria del ST o profundas inversiones de la onda T en las derivaciones precordiales anteriores sin infarto agudo del miocardio.Es que. tanto general como medicamentoso. en infradesnivel del segmento ST). desencadenado al reposo o al mínimo esfuerzo y muchas veces acompañado por cambios electrocardiográficos (que consiste.46 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR experimentado ligero empeoramiento de su cuadro habitual algunos días antes). . Mientras que el paciente esté con dolor. debe realizarse prueba ergométrica.

Se prefiere el uso de: . o en caso de angina variante o síndrome de Prinzmetal en ausencia de lesiones arteroescleróticas fijas (raro). lo cual hace que estos medicamentos sean indispensables en el tratamiento de la angina inestable a dosis suficientes para mantener las frecuencia cardiaca entre 50 y 60 latidos/min.2 g/kg/min. 2. 1 vez/día.i. así como la hipoxemia que suele acompañar a estos pacientes.Aspirina (tab.v. a menos que exista alguna contraindicación formal para su uso. se continúa con una infusión de 14 U/kg/h. por v. por v.Heparina (ámp.Nitroglicerina: 0. El mayor inconveniente en el uso de la nitroglicerina en infusión continua es la aparición de tolerancia farmacológica a las 24 a 48 h. durante esta aumenta. anemia. exacerbación de la insuficiencia cardiaca preexistente. como la tensión arterial. mejor aún. por ejemplo: una tableta de nitroglicerina sublingual cada 2 h. Con la aspirina y la heparina se logra reducir el riesgo de futuros infartos agudos miocárdicos y muerte de origen cardiaco en los pacientes con angina inestable: .Anginas / Angina inestable / 47 vistas a diagnosticar un posible infarto del miocardio.: 25 000U/5 mL): 60 a 80 U/kg. por vía s. En múltiples ensayos clínicos se ha demostrado la eficacia del ß-bloqueo en la disminución de la isquemia recurrente.1 a 0. arritmias. se mide el tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa). tanto la frecuencia cardiaca. .c.: 100. Constituyen uno de los principales medicamentos en el tratamiento de la angina inestable.: 100 y 150 mg/mL): 1 mg/kg. 3. como: fiebre. ir aumentando progresivamente hasta conseguir una óptima respuesta terapéutica o hasta que aparezca hipotensión por debajo de 90 mm Hg a expensas de la tensión arterial sistólica o taquicardia mayor de 110 latidos/min. 325 y 500 mg): 160 a 325 mg. el cual puede verse aún más comprometido con el uso de los ß-bloqueadores debido a un efecto vasoespático por la liberación de los receptores á. sin fraccionar. hasta lograr un nivel terapéutico de 1. todos los pacientes deben recibir aspirina y un fármaco antitrombótico. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. Es tan eficaz como heparina i. siendo los medicamentos más empleados los siguientes. además de disminuir la isquemia recurrente. 2 veces/día. por vía i. mejoran la función global y regional del ventrículo izquierdo. De no contar con esta forma de presentación pueden emplearse nitritos de acción prolongada a altas dosis o. Contrario a esto se ha visto que. ya que su principal acción consiste en la disminución del consumo de oxígeno del miocardio. Se continúa con heparina 48 h o hasta que se realice una arteriografía coronaria.Un gran esfuerzo debe hacerse para diagnosticar y tratar las condiciones que puedan ser las responsables del aumento de las demandas de oxígeno del miocardio. si bien el aumento de las demandas de oxígeno no es un elemento fundamental en el desencadenamiento de la angina inestable.o.v.Enoxiparina (heparina de bajo peso molecular) (ámp. Nitritos. en ausencia de contraindicaciones.5 a 2 veces el del control. . inhibir la trombosis. . ß-bloqueadores. Puede presentarse trombocitopenia (plaquetas . sin fraccionar. tirotoxicosis. Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. Hoy en día. sin olvidar los objetivos básicos del tratamiento. pero como el principal determinante en la angina inestable es la disminución del riego sanguíneo coronario.. pudiendo perpetuar la isquemia si no se suprimen. ya que. El empleo de estos medicamentos en el tratamiento de la angina inestable ha sido discutido. la administración reiterada de algún nitrito de acción rápida. entre los cuales se encuentra aliviar prontamente los síntomas isquémicos y a la vez.

15 mg/kg/h (máximo de 16./día. i.. etc.25 mg/kg. púrpura trombocitopénica trombótica. esta preparación se diluye en 10 mL de solución salina o de dextrosa a 5 %: comenzar con dosis de ataque (bolo) 0.. en subdosis cada 8 h. la dosis en bolo es de 0. continuar con 2 µg/kg/min durante 24 a 48 h 4a6h Excreción renal Ninguna Pequeña molécula no peptídico (Tirofibán) 0.o. que se pueden tratar con: . De estos medicamentos. Existen tres fármacos (abciximab. Antagonistas del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa. 4. para su uso en bolo.5.o.: 250 mg): 250 mg cada 12 h.2 mg/kg y en infusión de 0. . Se destaca que el beneficio es máximo para todos los pacientes con infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. porque tiene menos efectos secundarios (granulocitopenia. por v. indicado por un aumento temprano de las enzimas cardíacas y para aquellos con angina inestable y depresión del segmento ST mayor de 1 mm en dos derivaciones contiguas del electrocardiograma. continúa. continuar con 0. Su indicación está establecida cuando se presenta trombocitopenis inducida por la heparina.5. el abciximab está aprobado para pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST y para las angioplastias coronarias transluminal percutánea Tabla 1.: 50 mg de polvo): se diluye en 1 mL de solución salina.Clopidogrel (tab.4 µg/kg/min en 30 min. y su mecanismo de acción consisite en afectar la activación dependiente del bifosfato de adenosina del complejo glucoproteína IIb/IIIa. y su uso se prefiere a la ticlopidina.Ticlopidina (tab.48 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR en 30 000 a 50 000) 7 a 10 días después del tratamiento. cuando los pacientes son alérgicos o hagan intolerancia a la aspirina. como se relaciona en la tabla 1. eptifibatida..v. el eptifibatida y el tirofibán están limitados para tratar a pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. continuar con 10 µg/min por 12 h (para angina inestable y ACTP programada) 48 a 96 h Catabolismo celular Transfusión de plaquetas Heptapéptico cíclico (Eptifibatida) 180 µg/kg.). continuar con infusión i.5 mg/h). controlando el tiempo parcial de tromboplastina activada de la misma forma que se hace con la heparina.v.1µg/kg/min durante 24 a 48 h 4a6h Excreción renal Ninguna Recuperación de inhibición plaquetaria Metabolismo/excreción Reversibilidad .v. Son medicamentos que disminuyen significativamente el riesgo combinado de muerte. Dentro de este grupo están: . tirofibán). Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria Tipo de fármaco Dosis (bolo) Anticuerpo monoclonal (Abciximab) 0. a la dosis de 0.1 mg/kg/h. infarto agudo del miocardio e isquemia recurrente en pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. Se debe reducir la dosis. que es la vía final común de la agregación plaquetaria. Los derivados de la tienopiridina son antiagregantes plaquetarios.4 mg/kg (máximo 44 mg) por vía i. Si se está utilizando en pacientes que está siendo medicado con trombolíticos.: 75 mg): 1 a 6 tab. Es una opción terapéutica. El fundamento farmacológico de estos medicamentos se basa en la inhibición de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria. que fijan el fibrinógeno.Lepidurina (bbo. intolerancia gastrointestinal. en las comidas por v.

en la fisiopatología de la angina inestable se ha puesto gran interés en el empleo de estos medicamentos en el tratamiento de la misma. reducen significativamente la ocurrencia de infarto del miocardio en pacientes con angina inestable. Sin embargo. desde que se conoce la importancia de la agregación plaquetaria y la trombosis. accidente vascular encefálico en los últimos 30 días. La aspirina debe emplearse en dosis única diaria entre 160 y 325 mg y continuarse indefinidamente. es el abciximab el fármaco preferido para pacientes con insuficiencia renal. disminuyendo en ellos la mortalidad y ocurrencia de infarto. En un gran estudio a doble ciego se determinó que el uso de la nifedipina como monoterapia en la angina inestable aumenta la mortalidad y la ocurrencia de infarto en las primeras 48 h en comparación con el uso de ß-bloqueadores solos o la combinación de ambos. incluyendo la muerte. Lo anterior hace que estos medicamentos se hayan convertido en un pilar fundamental en el tratamiento de la angina inestable. cuya excreción es renal. Son útiles en la reducción del dolor y la isquemia recurrente. Ambos métodos se han convertido. siendo necesario. La trombocitopenia es más frecuente con abciximab. además. Empleo de la angioplastia coronaria transluminal percutánea y revascularización quirúrgica en la angina inestable. Es destacable que este grupo de medicamentos no está indicado para tratar el infarto agudo del miocardio con elevación del ST. el calcio antagonista debe emplearse. Todos ellos se administran con aspirina y heparina intravenosa sin fraccionar ajustadas por el peso. investigar la seudotrombocitopenia mediante recuento plaquetario de una misma muestra en ácido etilenediaminetetracético y en anticoagulantes con citrato. la administración continuada de aspirina reduce la incidencia de infarto y muerte a largo plazo.Anginas / Angina inestable / 49 programadas. a propósito de los anticoagulantes y de los antiagregantes plaquetarios. Con respecto a eptifibatida y a tirofibán. pero continúan los estudios para saber si son o no realmente eficaces en este grupo de pacientes. combinado con nitritos y ß-bloqueadores. se hace énfasis en que. En conclusión. a la vez que deben recibir aspirina y heparina a una dosis ajustada para el peso. es mayor (alrededor del doble) que cuando se realizan en pacientes con angina estable. Entre las contraindicaciones de estos fármacos se encuentran los trastornos hemorrágicos. lo que fue comentado previamente. en la angina inestable. y en el infarto agudo del miocardio. fundamentalmente el diltiazem. comparado con el uso sólo del tratamiento medicamentoso. en una magnífica opción terapéutica para los pacientes con angina inestable. En un importante ensayo clínico se demostró que el uso de la heparina y la aspirina. 6.5 a 2 veces el normal. 5. hemorragia intracraneal previa y recuento de plaquetas < 100 000. Tratamiento trombolítico La trombólisis se ha usado de manera empírica en algunos casos con angina inestable refractaria a tratamiento médico. Todos los pacientes tratados con estos medicamentos deben ser controlados cada 6 a 8 h durante el tratamiento para detectar trombocitopenia. tanto aisladas como en combinación. de manera general no se acepta su uso rutinario en esta forma clínica de la cardiopatía isquémica porque en los trabajos realizados al respecto. además. se debe ajustar la dosis para pacientes con creatinina mayor que 132 mmol/L. si bien la ocurrencia de complicaciones. para lograr un tiempo parcial de tromboplastina activada de 1. . actualmente. hemorragia activa en los últimos 30 días. 7. esta opción terapeútica ha sido desalentadora. cirugía mayor en las últimas 6 semanas. Antagonistas del calcio. Aunque en algunas ocasiones ha sido efectivo su empleo. La introducción de estas formas de tratamiento ha revolucionado el tratamiento de los pacientes con angina inestable. vigilando siempre la trombocitopenia y complicaciones hemorrágicas. hipertensión arterial grave. Finalmente.

2. debe realizársele una coronariografía en busca de lesiones tributarias de angioplastia coronaria transluminal percutánea o revascularización quirúrgica de urgencia. Empleo de otros métodos terapéuticos en la angina inestable. se ha utilizado con buenos resultados el balón de contrapulso intraaórtico (disminuye el dolor y la isquemia al aumentar la perfusión coronaria. . quedando resumida la conducta terapeútica en la figura 1. pero si aparecen signos de alto riesgo. pero recurre al más mínimo esfuerzo Buena respuesta. se debe hacer coronariografía con vistas a realizar angioplastia coronaria transluminal percutánea o revascularización quirúrgica electiva (de ser necesario). Conducta que se ha de seguir en pacientes con angina inestable. el cuadro anginoso desaparece con tratamiento médico se hace una prueba ergométrica. Este método es particularmente útil en la estabilización sintomática y hemodinámica de los pacientes que serán sometidos a coronariografía. 1. Si. Cuando el tratamiento médico no es efectivo.50 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Estos pacientes son sometidos a un tratamiento médico intensivo. Angina inestable Tratamiento médico intensivo No desaparece el dolor El dolor se alivia. por el contrario. prueba de estrés-ecocardiografía o gammagrafía de perfusión 10 días después de la desaparición del dolor. 8. si a las 48 h de impuesto este. no recurre el dolor Prueba de esfuerzo Coronariografía Positiva (alto riesgo) Negativa o ligeramente positiva Angioplastia coronaria transluminal percutánea sola o con stent. de ser negativa o ligeramente positiva. angioplastia coronaria transluminal percutánea o resvacularización de urgencia. o revascularización quirúrgica Alta hospitalaria con tratamiento médico Fig.2. la isquemia no desaparece o es recurrente. se da el alta al paciente con tratamiento médico. además de aumentar el gasto cardiaco en 20 a 30 %).

a pesar del tratamiento. quienes deben ser derivados para arteriografía coronaria. Típicamente el vasoespasmo coronario sintomático es causado por una lesión ateroesclerótica fija. Los pacientes con una prueba marcadamente positiva deben ser derivados para arteriografía coronaria. Sin dudas. β-bloqueadores y antagonistas de los canales del calcio con efectos cronotrópicos negativos. El vasoespasmo coronario sostenido se ha asociado con el infarto agudo del miocardio. si hay obstrucciones fijas importantes. el tratamiento farmacológico debe incluir nitratos. síntomas recurrentes o aumentos de las troponinas o la CK-Mb por encima de los niveles basales. Su terapéutica está encaminada a la revascularización. que puede ser más eficaz que el tratamiento médico. pero indiscutiblemente hay que esperar por nuevos ensayos para enunciar recomendaciones terapéuticas definitivas. Angina variante o síndrome de Prinzmetal La angina variante o síndrome de Prinzmetal es producida por vasoespasmo coronario. Esta conducta terapéutica ofrece la ventaja de la estratificación del riesgo. . no se debe dejar de señalar que. Mientras que a los pacientes asintomáticos a las 48 h del tratamiento farmacológico se les pueden realizar las pruebas de esfuerzo. ni equivalentes anginosos y puede indicar mayor riesgo de episodios cardiacos posteriores. Los pacientes asintomáticos se les deben realizar arteriografía coronaria y revascularización precoz. nifedipina (10 mg) en el caso del espasmo refractario en ausencia de hipotensión y los nitratos de acción prolongada. o los antagonistas de los canales del calcio que reducen la frecuencia del dolor precordial a largo plazo en la angina de Prinzmetal. Estos pacientes pueden tener arritmias y progresar al infarto agudo del miocardio o a la muerte súbita. presentan isquemia refractaria. por lo que se hace necesario el abandono del hábito de fumar. aproximadamente 80 % de estos pacientes responden a tratamiento farmacológico intensivo con los medicamentos ya comentados. se caracteriza por episodios de dolor precordial en reposo y se relaciona con elevaciones transitorias del segmento ST en el electrocardiograma. pero el riesgo de mortalidad es mayor para los pacientes que. Su tratamiento incluye la nitroglicerina sublingual. Isquemia asintomática La isquemia asintomática se define por signos objetivos de isquemia de miocardio sin angina. teniendo en cuenta la anatomía coronaria a la vez que requiere menos hospitalización y medicamentos antianginosos. Por supuesto. aunque puede producirse en arterias normales (en cuyo caso tiene mejor pronóstico). la revascularización coronaria quirúrgica o la angioplastia coronaria transluminal percutánea son beneficiosas solo. Se le puede documentar por electrocardiograma ambulatorio que muestre depresión asintomática del ST o pruebas de esfuerzo.Anginas / Angina inestable / Angina variante o síndrome de Prinzmetal / Isquemia asintomática / 51 Para concluir la conducta terapéutica de la angina inestable. que a la vez está asociado al abuso de cocaína y anfetaminas.

Automatismo pasivo: · Ritmos de escape (auricular.Automatismo activo (auricular): · Extrasístoles auriculares.Bradicardia sinusal. b) Bloqueo intraauricular o interauricular. ventricular).Primer grado. . . · Taquicardia auricular.Combinación de los anteriores. · Actividad disparada (pospotenciales tempranas y tardías).Pausa sinusal. . . . . .Tercer grado. · Marcapaso migratorio. d) Bloqueos intraventriculares: . b) Automatismo anormal: . . . . c) Bloqueo aurículoventricular: .52 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Arritmias cardiacas Las arritmias cardiacas resultan básicamente de los mecanismos siguientes: .Bloqueo bilateral. .Arritmia sinusal.Trastornos en la generación del impulso: · Cambios en el automatismo normal. · Reentrada.Bloqueo de rama izquierda (completo.Automatismo activo (ventricular): · Extrasístole ventricular. · Taquicardia ventricular automática. Alteraciones del automatismo: a) Alteraciones del automatismo sinusal: .Trastornos de la conducción del impulso: · Se hace lenta y sufre bloqueos. 2. incompleto). Trastornos de la conducción: a) Bloqueo sinoauricular. . Clasificación de las arritmias cardiacas con: 1. · Desarrollo de un nuevo automatismo (automatismo normal). .Bloqueo parietal.Segundo grado (Mobitz I y Mobitz II). hemibloqueos).Bloqueo de rama derecha (completo.Taquicardia sinusal. de la unión. · Taquicardia multifocal. incompleto.

. La encainida. utilidad y forma de empleo de las principales drogas antiarrítmicas: TRATAMIENTO En la tabla 1. Dosificación. por sus efectos colaterales indeseables y por existir otras drogas más efectivas. . están Tabla 1.Reentrada auricular: fibrilación y aleteo (flutter) auricular. retiradas de muchos mercados. f) Ritmo inducido por marcapasos. b) Disociación auriculoventricular. En la actualidad las drogas antiarrítmicas Clase I como son: lorianida.Reentrada ventricular (taquicardia ventricular. aleteo y fibrilación ventricular). Drogas antiarrítmicas Clase Clase I: Drogas que provocan bloqueo de los canales rápidos de sodio Clasificación I-A Prolongan de forma marcada la repolarización y disminuyen moderadamente la velocidad de conducción I-B Disminuye o retardan ligeramente la repolarización y velocidad de conducción Drogas antiarrítmicas Quinidina Procainamida Disopiramida Aymalina Prajimalina Lidocaína Mexiletina Tocainida Fenitoína Morizicina Flecainida Encainida Propafenona Loriainida Aprindina I-C Poco efecto en la repolarización.6. . d) Síndromes de preexcitación.Reentrada en vías accesorias. .Arritmias cardiacas / 53 3. aunque se continúa utilizando en algunos países. prácticamente ha caído en desuso. c) Arritmias generadas por reentradas (macroentradas y microentradas): . aprindina y la prajimalina. e) Parasistolia.Reentrada intranodal. Disminuyen marcadamente la velocidad de conducción Clase II: ß-bloqueadores Clase III: Drogas que prolongan el potencial de acción y el intervalo Q-T debido al bloqueo de los canales de salida de potasio Clase IV: Bloqueadores de los canales lentos del calcio Amiodarona Bretilio Sotalol Verapamilo Diltiazém .Reentrada sinusal. Trastornos mixtos automatismo-conducción: a) Disociación auriculonodal.6 aparece la clasificación de las drogas antiarrítmicas (Vaughan-William).

hasta que revierta la arritmia. es útil en arritmias auriculares y ventriculares. · Durante la impregnación con quinidina debe monitorizarse al paciente y vigilar el intervalo Q-T. · Útil en la arritmia por vías accesorias. ámp. se produzcan reacciones tóxicas o se alcance la . por v.: 200 mg): 2 tab.Fenitoína (tab.v. continuar con 150 a 300 mg cada 8 o 12 h.Quinidina (sulfato de quinidina) (tab. se llegue a la dosis de 1 g o aparezcan efectos indeseables. Dosis de mantenimiento: 1 tab. · Muy efectiva en el tratamiento de las arritmias ventriculares (de urgencia). . Indicaciones clínicas: · Revertir aleteo (flutter) articular y fibrilación auricular (muy útil). continuar con 150 mg cada 6 h. 200 y 250 mg): 400 a 600 mg en una sóla dosis.: 250 y 500 mg. está en investigación. por v. Dosis de mantenimiento: 1 a 4 mg/min. · Útil en las arritmias por vías accesorias.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): 50 a 100 mg cada 5 min hasta 200 a 300 mg.: 100 mg y bbo. · Prevención de recurrencia de taquicardias ventriculares. se recomienda administrar 0.o. cada 8 h. específicamente durante el infarto y la intoxicación digitálica. por v. cada 6 h hasta que revierta la arritmia.:150.1 mg = 100 µg).Lidocaína (bbo.: 1g): 1 ámp. continuar con 1 tab. · Útil en la prevención de recurrencias de fibrilación ventricular en pacientes resucitados. · Útil en el tratamiento de la reentrada intranodal. . . · Prevención de recurrencias después de cardiovertir aleteo y fibrilación articular (muy útil). Indicaciones clínicas: · No es efectiva en el tratamiento de la arritmia supraventriculares. · Útil para revertir taquicardia ventricular y para evitar recurrencias.. . . Dosis de mantenimiento: 2 a 6 g/día. · Tratamiento y prevención de las taquicardias recíprocas de la unión en vías accesorias. · Tratamiento de las arritmias ventriculares (poco útil). · Se contraindica su uso en pacientes con depresión de la contractilidad.: 100 mg y bbo.Mexiletina (tab.Procainamida (tab.: 1g): 100 mg cada 2 min por vía i. Primero se recomienda digitalizar al paciente. Indicaciones clínicas: · En general.54 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . · Útil en el tratamiento de la reentrada intranodal. · Poco útil para cardiovertir fibrilación y aleteo auricular.v. · Útil en el tratamiento de las taquicardias ventriculares agudas y crónicas. Indicaciones clínicas: · Útil para prevenir la recurrencia de fibrilación auricular después de la cardioversión. · Útil para prevenir recurrencias de fibrilación auricular después de la cardioversión. por v. · Durante su administración debe vigilarse el QRS porque es el antiarrítmico que más lo ensancha. de inicio (dosis de ataque).o. 1 tab. cada 4 h el primer día.v. que puede degenerar en fibrilación ventricular.Disopiramida (tab. Dosis máxima: 1200 mg/día. hasta que revierta la arritmia.o.: 100 y 150 mg): 300 mg/día de inicio.o. Indicaciones clínicas: · No es efectiva en el tratamiento de las arritmias supraventriculares.v. en el electrocardiograma se visualizan como complejos de punta hacia arriba que alterna con complejos de punta hacia abajo). posteriormente. por vía i.5 a 1 g cada 4 h. cada 5 min por i. taquicardia ventricular polimórfica muy inestable. ya que si este se prolonga mucho puede dar lugar a arritmias ventriculares malignas (torsades de pointes: "torceduras de punta"). El uso por vía i. se continua con 20 a 80 µg/kg/min (0.

o. por v. Indicaciones clínicas: · Útil en el tratamiento de las arritmias ventriculares.Propafenona (tab.Flecainida (tab. · No es útil en el tratamiento de urgencia debido a que es necesaria una dosis de impregnación previa. por v.: 200 mg y ámp. aumentando la mortalidad por arritmias en esos pacientes.. no pasar de 150 mg.Sotalol (tab. mantenimiento: 800 a 1600 mg/día en infusión continua.7. 250 y 300 mg): 200 a 300 mg cada 8 h. taquicardias por vías accesorias. fibrilación auricular. · Aumenta la supervivencia de pacientes con cardiopatía hipertrófica y en pacientes resucitados de fibrilación ventricular.: 5 mg): 120 a 480 mg/día en 3 a 4 subdosis. Dosis de 5 mg/kg. 2 tab. Indicaciones clínicas: · Muy efectiva en tratamientos de todas las arritmias supraventriculares. Indicaciones clínicas: · Muy útil en arritmias ventriculares y supraventriculares debidas a intoxicación digitálica..o. por v. Mantenimiento: 200 a 400 mg/día.: 80 mg y ámp. dividida en 2 subdosis.o. por v.. · No útil en otro tipo de arritmias supraventriculares y poco útil en arritmias ventriculares por cardiopatías crónicas. no más de 900 mg/día.o. por vía i.Arritmias cardiacas / 55 dosis de 1 g. . Los efectos colaterales más importantes de los fármacos antiarritmias se relacionan en la tabla 1. · Se contraindica totalmente en pacientes con cardiopatías isquémica o sospecha de esta.5 a 5 mg en bolo. 2 mg/kg en 20 min.de inicio. por vía v. · Útil en el tratamiento y prevención de traquiarritmias supraventriculares (reentrada intranodal.Amiodarona (tab./día. por v. · Útil en arritmias ventriculares.: 150 y 300 mg y ámp. · Se recomienda administrar la dosis de mantenimiento de lunes a viernes y descansar 1 mes al año. .: 70 mg en 20 mL): 150 o 300 mg cada 8 h. 100 a 300 mg/día por v. · Muy efectiva en el tratamiento de arritmias ventriculares.: 200 mg y ámp. Indicaciones clínicas: · Tratamiento de la reentrada intranodal.: 150 mg en 15 mL): 200 a 400 mg/día.v.: 200.i.o. de elección en pacientes isquémicos y cardiomiopatía hipertrófica. por vía i. Indicaciones clínicas: · Muy útil en todas las arritmias supraventriculares./día. . por 3 días. · Debe administrarse por vena profunda para evitar flebitis. · Tratamiento de las arritmias por vías accesorias.: 160 mg): 80 a 160 mg cada 12 h por v.v. aleteo auricular). .o. por 3 días.: 150 mg): dosis de impregnación: 6 tab.Verapamilo (tab./día hasta completar 60 tab.o. · Se contraindica en pacientes con función ventricular deprimida.. por v.o. 3 tab. · Tiene múltiples efectos colaterales importantes (véase más adelante). se puede utilizar en 1 dosis o en 2 subdosis. No debe emplearse en pacientes con contractilidad deprimida. 2. 4 tab. . Dosis máxima: 20 mg. por lo que debe evitarse su empleo en pacientes jóvenes. que puede repetirse a las 2 o 6 h. Puede repetirse. Siempre comenzar con dosis mínima. · Disminuir la frecuencia ventricular en fibrilación y el aleteo (flutter) auricular (raramente revierte esas arritmias).Moricizina (tab. por 3 días. ya que tiene un efecto proarrítmico importante. ./día. . Indicaciones clínicas: · Arritmias ventriculares y supraventriculares..

con: Neumonitis Fibrosis pulmonar (el más grave) Toxicidad hepática Neuropatía periférica Hiper e hipotiroidismo Dermatitis Reacciones visuales .7. efectos tóxicos y colaterales menores Fármaco Cardiovasculares Inotropismo Efecto negativo proarritmico Quinidina +/+++ Trombocitopenia Diarreas Cólicos Náuseas Anorexia Náuseas Depresión mental Efectos tóxicos A otros órganos Efecto colaterales menores Procainamida +/- ++ Síndrome lúpico Agranulocitosis (1 a 2/1000) Depresión mental Alucinaciones Nada a señalar de importancia Disopiramida +++ ++ Constipación Sequedad bucal Retención urinaria Temblor Náuseas Diarreas Mexiletina Lidocaína +/+/- + + Nada a señalar de importancia Toxicidad neurológica Somnolencia Confusión mental Euforia Psicosis Convulsiones Nada a señalar de importancia Nada a señalar de importancia Encainida Flecainida + +++ ++++ ++++ Visión borrosa Vértigos Visión borrosa Vértigos Cefalea Constipación Sabor metálico Vértigos Náuseas Cefalea Propafenona ++ +++ Nada a señalar de importancia Amiodarona + + Se reportan en 75 % de los pacientes. tratados durante 5 años.56 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1. Medicamentos antiarritmias.

. excepto en los casos raros de taquicardia sinusal inapropiada. estos pacientes deben ser tratados con cardoversión eléctrica de urgencia.). III y aVF. es no poner tratamiento antiarritmia. diltiazén. . de hecho el tratamiento de elección para muchas de estas. sedentarismpo. nifedipina. . . feocromocitoma. estrés.Fiebre. pero la mayoría tienen propiedades del resto de los grupos. Causas: . posterior al reposo prolongado en cama. nicotina.Ritmo sinusal (onda P positiva en II. colapso circulatorio agudo. . . infarto agudo del miocardio). de lo que esta lo es con el paciente. el uso concomitante de varios medicamentos antiarritmias.Se debe evitar. . . etc. etc). . ansiedad. .Otras causas (hipovolemia. siempre que sea posible.).No ser más agresivo con la arritmia. tromboembolismo pulmonar. .Cuando se utiliza un fármaco para revertir una arritmia. insuficiencia cardiaca. Esto se refiere a evitar el uso indiscriminado de medicamentos antiarritmias. no se debe emplear otro hasta tanto no haber llegado a la dosis máxima de la primera o se hayan producido efectos colaterales sin lograr la reversión de esta.En las arritmias que comprometen la hemodinámica o la función neurológica del paciente no se debe utilizar medicamentos de inicio.Que el paciente no responda al tratamiento con un medicamento.Todos los fármacos antiarritmias son arritmogénicos y todos pueden agravar la insuficiencia cardiaca.Administración de fármacos (antidepresivos. trastornos psiquiátricos).Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / 57 Aspectos que hay que tener en cuenta en el tratamiento antiarritmia .Estado adrenérgico aumentado (hipertiroidismo. no quiere decir que no vaya a responder con otro del mismo grupo. asma bronquial. enfermedad pulmonar obstructiva crónica. alcohol. Taquicardia sinusal Identificación clínica: . . etc). atropina simpaticomiméticos.Alteraciones respiratorias (disnea/hipoxemia. etc. .Los fármacos antiarritmias están divididos en grupos según sus efectos electrofisiológicos principales.Supresión de fármacos (ß-bloqueadores. anemias.Siempre es secundaria a estímulos intrínsecos o extrínsecos.Alteraciones cardiovasculares (hipotensión arterial. cafeína. y negativa en aVR) a más de 100 latidos/min. . hiponatremia.

. calcio antagonista o los digitálicos. TRATAMIENTO Habitualmente no requiere tratamiento. desencadenante de otras arritmias. eliminación del cigarro. Es recomendable la supresión del alcohol.5 mg. por ejemplo: ansiedad.v. Constituye el tipo más común de taquiarritmia supraventricular. Está indicada la implantación de un marcapasos cuando es sintomática y no responde a la atropina (enfermedad del nodo sinusal). Se debe identificar y tratar la causa que la produce. fiebre. alcohol. pudiendo repetirse la dosis de ser necesario. menos frecuente. La frecuencia ventricular puede ser rápida. puede ser útil el empleo de atropina (0. hipovolemia. En la taquicardia inapropiada se utilizan los ß-bloqueadoes y el verapamilo. produce síntomas como: mareos. por i. En algunas cardiopatías (cardiopatía isquémica o la miocardiopatía dilatada) puede ser necesario el contro con el uso de betabloqueadores. normal y. Puede o no estar seguido de una despolarización ventricular en dependencia de si el estímulo cae fuera o dentro del período refractario ventricular. café. Bradicardia sinusal Se denomina así a la descarga del nodo sinusal con frecuencia menor de 60 latidos/min. café y té. En este caso pueden ser útiles los ß-bloqueadores. tabaco.) de entrada. aunque puede normal en atletas y vagotónicos. TRATAMIENTO Habitualmente no llevan tratamiento. Si la bradicardia sinusal u otra arritmia con frecuencia lenta Extrasístoles auriculares Es la presencia de despolarizaciones auriculares prematuras con generación del impulso en el músculo auricular. debilidad. sólo se tratan si producen síntomas o si constituyen el factor Fibrilación auricular Consiste en la sucesión rápida (entre 400 y 600 latodos/min) e irregular de impulsos auriculares. etc. baja.58 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO El tratamiento está basado en tratar la causa que la produjo. síncope.

· Digitálicos (celidanid: 0. ya que. es el de mayor efectividad para revertir a ritmo sinusal la fibrilación auricular. Es el tratamiento de elección cuando se sospecha que la causa de la fibrilación auricular es la insuficiencia cardiaca de cualquier causa.Si existe repercusión hemodinámica (insuficiencia cardiaca. es preferible tratar el episodio agudo solamente. embolismo. La flecainida está contraindicada en pacientes con el diagnóstico o sospecha de cardiopatía isquémica. de lo contrario. gradiente térmico. Alrededor de 50 % de las veces revierte a ritmo sinusal. se puede realizar la reversión farmacológica a ritmo sinusal. . es un medicamento extremadamente caro. etc. hipotensión. que ocasione compromiso hemodinámico y sea refractaria a tratamiento médico está indicada la fulguración del nodo auriculoventricular más la implantación de marcapasos. no obstante. En caso de que las crisis sean esporádicas y no comprometan la hemodinámica del paciente. de inicio. Los pacientes menores de 60 años sin enfermedad cardiaca estructural no requieren anticoagulantes. Debe descartarse siempre la presencia de una vía accesoria antes de llevar a cabo este método. en casos de lograrlo. sin dejar tratamiento de mantenimiento. En esta arritmia no debe emplearse la sobreestimulación auricular por ser inefectiva. la arritmia recurre con gran frecuencia. obteniendo pocos beneficios de esta. Se ha reportado con buenos resultados en la fibrilación auricular de menos de 24 h.v. amiodarona y flecainida. En pacientes con fibrilación auricular muy frecuente.Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / Bradicardia sinusal / Extrasístoles auriculares / Fibrilación auricular / 59 TRATAMIENTO Al tratamiento que se hace referencia es al de la fibrilación auricular con respuesta rápida. Debe comenzarse con descargas de baja energía (25 a 50 j) incrementando progresivamente hasta revertir la arritmia..Si no existe repercusión hemodinámica. · Pueden utilizarse ß-bloqueadores o verapamilo. por vía i. La cardioversión eléctrica electiva puede realizarse. angina. Una vez que ha bajado la frecuencia ventricular. compromiso hemodinámico. es de elección en pacientes isquémicos y con cardiomiopatía hipertrófica. etc. si se tiene gran interés de que la arritmia no recurra. El inicial depende de la repercusión hemodinámica del paciente: . Debe ponerse tratamiento anticoagulante con cumarínicos 2 semanas antes de realizar la cardioversión eléctrica selectiva en pacientes con enfermedad cardiaca estructural debido al riesgo de embolismo. además. En pacientes con fibrilación auricular crónica (principalmente ancianos) o valvulópatas con dilatación auricular importante (auricular izquierda mayor que 46 mm de diámetro) es difícil revertir a ritmo sinusal y. aislados o en combinación con la digoxina. se somete al paciente a efecto tóxico de una droga. No deben utilizarse cuando existe insuficiencia cardiaca. se continúa con 300 mg cada 8 h. Los medicamentos más efectivos para la reversión farmacológica son: la quinidina. fundamentalmente en crisis muy frecuentes. para lo cual pueden emplearse las medidas siguientes: · Masaje del seno carotídeo.) o si se está en presencia de una fibrilación auricular conducida anterógradamente por vía accesoria. . Después que se logra la reversión a ritmo sinusal (ya sea por cardioversión eléctrica o farmacológica) se indica tratamiento antiarrítmico de mantenimiento.4 mg) o digoxina (0. si la primera no fue efectiva o si aparecieron efectos indeseables con los medicamentos antiarrítmicos. el tratamiento de la crisis tiene como objetivo fundamental disminuir la frecuencia ventricular. La amiodarona tiene la desventaja de que la reversión se produce a largo plazo (después de 30 días de tratamiento). En muchas ocasiones es muy efectiva. en estos casos es preferible solo mantener controlada la frecuencia ventricular.5 mg): 1 ámp. Habitualmente no revierte a ritmo sinusal. el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica sincronizada con corriente continua. manifestaciones de bajo gasto cerebral. · Propafenona: 450 mg de inicio. por tanto. En Cuba la más utilizada es la quinidina (a la dosis señalada anteriormente).

después que se produce la captura auricular. Identificación clínica: Taquicardia auricular regular. fármacos antiarrítmicos del grupo I. Predomina en el sexo masculino de edad avanzada con cardiopatía estructural y/o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. rápida (frecuencia aproximada de 300 latidos/min).60 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Aleteo (flutter) auricular típico común Es la variedad de aleteo más frecuente en la práctica clínica (60 a 65 %). una alternativa de la anticoagulación previa. por encima de la frecuencia auricular del aleteo. Al igual que en la fibrilación auricular. espontánea) puede evolucionar a situaciones potencialmente letales. 1:1). cuando el aleteo se presente en forma de crisis muy esporádicas y sin repercusión hemodinámica. en el electrocardiograma muestra una activación auricular característica (ondas f) con ondulación continua de la línea de base y aspecto típico en "dientes de sierra" debido a la presencia en las ondas f de dos componentes: uno positivo inicial y otro (característico de esta arritmia) negativo en II. TRATAMIENTO Cardioversión eléctrica sincronizada es el tratamiento de elección. III. La conducción 1:1 (secundaria a simpaticotonía. verapamilo y propranolol. aunque también 4:1. con positividad en V1. En el resto de los pacientes debe considerarse la sobreestimulación auricular cuando falla la cardioversión o cuando no está indicada. un ritmo ventricular a 150 latidos/min debe sugerirnos el diagnóstico. ya sea de forma brusca o de forma progresiva. siempre que sea posible. La aurícula es estimulada a una frecuencia de 10 a 20 latidos/min. aVF. En ocasiones. No obstante. por lo cual es necesario un segundo choque para revertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal. para poner en evidencia las ondas de aleteo. esto se consigue con masaje del seno carotídeo o con drogas como digitálicos. Si existen dudas diagnósticas.v. La respuesta ventricular es variable (más frecuente 2:1. y V6. es realizar un eco transeofágico para descartar que haya trombos en la aurícula. se aumenta la frecuencia de estimulación hasta que las ondas de "dientes de serrucho" se conviertan de negativa a positiva. debe tratar de bajarse la frecuencia ventricular. con la cardioversión. ya que el aleteo auricular difícilmente revierte con drogas. ya sea por un electrodo transesofágico o un electrodo de aurícula derecha por vía transvenosa. Revierte habitualmente con menor energía que la fibrilación auricular ya que es una arritmia más organizada. Con la administración de antiarrímicos antes de la cardioversión se reduce mucho el índice de fibrilación auricular y aumente el índice de conversión a ritmo sinusal. Debe emplearse de urgencia cuando existe repercusión hemodinámica (principalmente el aleteo auricular con conducción 1:1). El tratamiento de mantenimiento para evitar recurrencias puede hacerse con drogas de los grupos I-A. La conducción 2:1 puede ocultar el patrón típico de aleteo. debiéndose suspender la sobreestimulación. siempre administrados por vía i. 3:1. . Siempre se debe anticoagular al paciente antes de la conversión debido al riesgo de tromboembolismo. I-C y amiodarona (las dosis se explicaron anteriormente). no es necesario el tratamiento de mantenimiento. La sobreestimulación auricular rápida debe considerarse como primera línea en todos los pacientes que tengan cables auriculares epicárdicos (poscirugía cardíaca). el aleteo se convierte en fibrilación auricular.

en el tiempo de 1 a 2 s. se administran 12 mg de la misma forma. generalmente en personas con el corazón estructuralmente sano. rápido. por vía i. 12 y 12 mg.Adenosina (ámp.4 mg por vía i. Se identifica electrocardiográficamente. flocainida o amiodarona puede revertir a ritmo sinusal.Si no existe repercusión hemodinámica.5 mg. Tiene comienzo y terminación brusca.1 mg/kg.Digoxina (ámp. Es importante señalar que. por vía i. . está indicada la cardioversión eléctrica sincronizada de urgencia. No se pueden administrar más de 3 dosis.Arritmias cardiacas / Aleteo (flutter) auricular típico común / Taquicardia por reentrada intranodal / 61 En algunas ocasiones el tratamiento de mantenimiento con quinidina. Es necesario administrar por una vena cerca del corazón. .v. Puede repetirse la dosis a los 20 a 30 min. de ser necesario. Otras opciones terapéuticas: . lento. la frecuencia de arritmia es mayor que 150 latidos/min (casi siempre entre 180 y 200 latidos/min).v.v.Cedilanid (ámp. . fundamentalmente. .Fulguración (ablación) del nodo auriculoventricular por radiofrecuencia con implantación de marcapasos (indicado cuando es rebelde al tratamiento.: 1 mg/mL): 0. si la arritmia no revierte a los 2 o 3 min. en venas distales. o sea. porque no se visualiza onda P o aparece detrás del QRS como fuerza terminal de este. El complejo QRS del electrocardiograma es estrecho. además de lo anteriormente dicho. en este caso también está indicada la cardioversión sincronizada electiva.: 5 mg/2 mL): 2. lento. esta dosis se puede repetir en otros 2 o 3 min.. 6.v.: 0. a no ser que exista un trastorno preexistente o funcional de la conducción auriculoventriculares. como en las piernas.4 mg): 0. .Si existe repercusión hemodinámica. . las crisis son frecuentes y compromete la hemodinámica del paciente.2 a 0. el fármaco es casi siempre inefectivo.El tratamiento de mantenimiento puede llevarse a cabo. . por vía i. fundamentalmente en aleteo con conducción 1:1 Taquicardia por reentrada intranodal Comúnmente conocida como taquicardia paroxística supraventricular. propafenona o flecainida (esta última en TRATAMIENTO .25 mg): 0.Verapamilo (ámp. tanto la fibrilación como el flutter auricular.Propranolol (ámp. lento. Se debe administrar rápido porque la vida media de la adenosina es muy corta (menos de 10 s).5 a 10 mg. así como las taquicardias recíprocas por vías accesorias entran dentro del gran grupo de taquicardias paroxísticas supraventriculares cuando cumplen con el requisito de comenzar y terminar bruscamente y tener frecuencia ventricular de más de 150 latidos/min.v.Es efectiva la sobreestimulación auricular para revertir a ritmo sinusal. . lento.Fulguración del foco de aleteo. con verapamilo.: 6 mg): 6 mg. deben realizarse inicialmente maniobras vagales. . por vía i.Puede utilizarse la combinación de digitálicos más verapamilo o propranolol en casos rebeldes. La taquicardia por reentrada intranodal es una arritmia extremadamente frecuente. .: 0. o . si la arritmia no revierte. se lleva a cabo cuando la arritmia es rebelde a tratamiento médico (situación poco frecuente).

Se apoya el diagnóstico cuando hay antecedentes de Wolf Parkinson White (WPW) o cuando existe la aparición de preexitación al cesar la taquicardia y recuperarse el ritmo sinusal.62 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR casos rebeldes). pueden utilizarse los ß-bloqueadores. con onda T oponente. de morfología aberrante. Es necesario encontrar y tratar la causa que lo produce. se debe buscar una muesca compatible con una onda P a 3. aunque es efectiva no se recomienda por sus efectos colaterales. café y té. Es recomendable la supresión del alcohol.5 mm del inicio del QRS). TRATAMIENTO El tratamiento (tanto de urgencia como de mantenimiento) es similar al de la reentrada intranodal. Extrasístoles ventriculares Despolarización ventricular prematura caracterizada por la presencia de complejo QRS no precedido de onda P. muchas veces desaparece al variar la frecuencia cardiaca. Si la arritmia es esporádica y no compromete hemodinámicamente al paciente. indica la ablación de la vía. ya que de presentarse puede facilitarse el desencadenamiento de una fibrilación ventricular.12 s. siendo necesario solo tratar las crisis. no deben utilizarse medicamentos como el verapamilo. Taquicardias recíprocas por vías accesorias La más frecuente es la taquicardia ortodrómica. . TRATAMIENTO Habitualmente no lleva tratamiento.Otra alternativa terapéutica es el cambio de las propiedades electrofisiológicas del nodo auriculoventricular por medio de un estudio electrofisiológico. Si la arritmia es frecuente y sintomática o el paciente ha presentado en algún momento fibrilación o aleteo auricular conducido anterógradamente por la vía accesoria. tabaco. con la excepción de que. La amiodarona. digitálicos y ß-bloqueadores. Tiene pausa compensadora que puede ser completa o incompleta. de otras arritmias. Es muy parecida a la anterior desde el punto de vista eléctrico. procainamida y disopiramida. Es una taquicardia regular de QRS estrecho (puede ser ancho por bloqueo de rama o aberrancia) y con onda P´visible en el segmento ST (típicamente a 140 ms del inicio del QRS. salvo casos donde se demuestre que son el elemento disparador . si se conoce que el paciente ha presentado con anterioridad fibrilación auricular conducida anterógradamente por la vía accesoria. duración generalmente mayor de 0. no está indicado el trata- miento de mantenimiento. El tratamiento es similar al utilizado en la taquicardia por reentrada intranodal.

v. .Se sospecha de taquicardia supraventricular.En ese momento el médico debe preocuparse más por el tratamiento que por hacer un diagnóstico de certeza. incluso para los más avezados.Nunca administrar verapamilo en una taquicardia con QRS ancho. si el paciente es portador de una cardiopatía isquémica. y medicamentos efectivos para ambos tipos de taquicardia (ventricular y supraventricular): TRATAMIENTO Si existe deterioro hemodinámico se debe hacer cardioversión eléctrica sincronizada sin perder tiempo. . si el paciente es joven y no tiene antecedentes de cardiopatía estructural. las cuales pueden ser efectivas en las taquicardias supraventriculares y.Siempre que sea posible debe realizarse un electrocardiograma de 12 derivaciones. para lo cual muchas veces es necesaria la realización de estudios electrofisiológicos.Siempre que sea posible. más aún si presenta un Wolf-Parkinson-White en el ritmo sinusal. en ocasiones.Arritmias cardiacas / Taquicardias recíprocas por vías accesorias / Extrasístoles ventriculares / Taquicardia con QRS ancho / 63 Taquicardia con QRS ancho . si una taquicardia con QRS ancho es de origen ventricular o supraventricular. Si la taquicardia es muy rápida y aberrante puede hacerse cardioversión no sincronizada (desfibrilación). el diagnóstico preciso se hace retrospectivamente. aunque se sospeche que sea supraventricular. . . .Taquicardia ventricular: Salvo rarísimas excepciones siempre cursa con QRS ancho (mayor que 0. A continuación se relacionan algunos aspectos básicos que debe tener en cuenta el médico general cuando se enfrenta a un paciente portador de un episodio agudo de taquicardia con QRS ancho: . . los cuales no son objetivo de este trabajo. .Taquicardias supraventriculares: En muchas ocasiones cursan con QRS ancho (generalmente debido a un bloqueo de rama preexistente o funcional). . también en las ventriculares.El diagnóstico de taquicardia ventricular es casi seguro. Existen infinidad de signos electrocardiográficos y clínicos que ayudan a hacer el diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho. Esta medida debe ir precedida de un golpe seco en el tercio medio del esternón. Dilucidar.12 s). más aun si tiene antecedentes de un infarto del miocardio. Por lo general. es siempre difícil y en muchas ocasiones imposible. . no se debe conformar con el clásico DII largo como ocurre muchas veces. se deben realizar maniobras vagales.Maniobras vagales. durante el episodio agudo.Pueden utilizarse drogas antiarrítmicas por vía i.La buena o mala tolerancia hemodinámica de la arritmia no dice nada en cuanto al origen ventricular o supraventricular de esta. Si no existe deterioro hemodinámico ni angina: .

. tanto aguda como crónica (fundamentalmente pacientes con cicatriz posinfarto). si se sospecha que la arritmia sea ventricular.Otras opciones terapéuticas: · Desfibriladores automáticos implantables. por estudios electrofisiológicos. Sotalol. Para la elección de estos antiarrítmicos es necesario conocer la presencia y severidad de disfunción miocárdica y la cardiopatía de base.Puede emplearse la lidocaína. para la efectividad de los medicamentos. pero no las empeora. · Clase I con amiodarona. · · · · Flutter o aleteo ventricular Es una forma de taquicardia ventricular con frecuencia habitualmente superior a 240 latidos/min donde existe una actividad ventricular ondulante sin límites precisos entre sístole y diástole.64 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR .Nunca se debe utilizar medicamentos como: verapamilo. sobre todo. · Aneurismectomía.Tratamiento de mantenimiento de la taquicardia ventricular sostenida. · Drogas I-A con propafenona. Propafenona (no utilizar en pacientes con disfunción miocárdica). . Véase Taquicardia con QRS ancho. . Las dos causas más frecuentes son la cardiopatía isquémica. y las cardiomiopatías. Procainamida. ya que. pueden hacerse combinaciones de drogas (evitarlo mientras sea posible): · Drogas I-A con mexiletina. esta droga no es efectiva en las taquicardias supraventriculares.Si la respuesta al tratamiento es pobre. .Puede utilizarse uno de los fármacos siguientes: · Amiodarona (es la de mayor efectividad). Se considera sostenida cuando cursa con deterioro hemodinámico y/o cuando tiene una duración mayor de 30 s. a una frecuencia mayor que 100 latidos/min. Si no hay respuesta con las drogas anteriores: . puede producir gran deterioro hemodinámico. . . Taquicardia ventricular Es la presencia de tres o más complejos ventriculares prematuros seguidos. si la arritmia es ventricular. .Tratamiento de urgencia. .La cardioversión eléctrica puede emplearse como primera opción de tratamiento.El tratamiento antiarrítmico debe estar guiado. No está indicado si ocurre solo durante un proceso isquémico agudo u otra situación reversible.Realizar cardioversión sincronizada electiva. aún siendo la arritmia bien tolerada. existen otras causas menos frecuentes. digitálicos o propranolol. · Fulguración de los focos de taquicardia ventricular. En los pacientes con cardiopatía isquémica es útil el tratamiento concomitante con ß-bloqueadores.Preferiblemente procainamida o amiodarona. TRATAMIENTO . . siempre que sea posible. Mexiletina.

. es necesario utilizar fármacos antiarrítmicos (lidocaína. Según su severidad se clasifican en: Bloqueo auriculoventricular de primer grado El tiempo de conducción entre aurículas y ventrículos está prolongado. don- Bloqueos auriculoventriculares Existe un bloqueo auriculoventricular cuando el impulso auricular no es conducido a los ventrículos o es conducido con retraso. i. pero todos los impulsos son conducidos. No está indicada. Puede ser transitorio o permanente. fármacos. se aprecian ondas oscilatorias con grado variable de amplitud y duración (actividad ventricular desordenada y anárquica). habitualm superior a 240 latidos/min. Se manifiesta electrocardiográficamente por prolongación del intervalo PR > 0. maniobras de reanimación. procainamida. pudiendo llegar hasta 500 latidos/min. debido a alteraciones funcionales o anatómicas. · Desfibrilación con corriente continua (todas las descargas que sean necesarias). cardioversión eléctrica con choque de corriente continua con energía elevada (200 a 400 W). Es generalmente suprahisiano. El tratamiento es similar al de la taquicardia ventricular sostenida. repetir de inmediato las descargas. solo vigilancia por si progresa a formas mayores de bloqueo. Constituye un paro cardiaco. no lleva tratamiento específico. · Si tras la desfibrilación inicial con éxito la arritmia recurre. que hay un tratamiento para el episodio agudo y un tratamiento a largo plazo. . ya que ambas constituyen formas de arritmias ventriculares malignas. Fibrilación ventricular Es una taquicardia ventricular multiforme con frecuencia habitualmente superior a 150 latidos/min. en un tiempo en el cual la unión auriculoventricular no está en período refractario.Arritmias cardiacas / Taquicardia ventricular / Flutter o aleteo ventricular / Fibrilación ventricular / Bloqueos auriculoventriculares / 65 TRATAMIENTO . desfibrilación. TRATAMIENTO El tratamiento es igual al que se indica en flutter o aleteo ventricular. de se indican: golpes secos. · Maniobras de reanimación cardiopulmonar. bretilo o amiodarona). si la primera no es efectiva. se recomienda el uso simultáneo de procaínamida por v.Tratamiento del episodio agudo: · Golpe seco en el tercio medio del esternón. y de recurrir. si la fibrilación ventricular fue secundaria a un proceso isquémico agudo u otra causa corregible. o sea.Tratamiento a largo plazo.24 s. si el paciente es delgado se puede comenzar con una energía de 200 a 300 J. en lugar de QRS definidos.

Infrahisiano: QRS ancho. sin estar precedida de prolongación del PR. debe tratarse la causa que lo produjo. . siendo necesaria la implantación de un marcapasos definitivo o transitorio según el caso específico. Mobitz II: El sitio del bloqueo se encuentra por debajo de la bifurcación del haz de His (infrahisiano). frecuencia cardiaca entre 40 y 60 latidos/min. sobre todo en ancianos. alternado con una bloqueada). Tiende a progresar a un bloqueo cardiaco completo. Bloqueos bruscos de la conducción de forma ocasional o repetitiva sin que exista alargamiento progresivo del tiempo de conducción. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo Ocurre cuando la actividad auricular no es conducida a los ventrículos y por tanto las aurículas y ventrículos son comandados por marcapasos diferentes (disociación auriculoventricular completa). Bloqueo avanzado Se utiliza el término bloqueo avanzado para indicar que 2 o más impulsos consecutivos son bloqueados (2 o más ondas P consecutivas no conducidas).66 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I: Habitualmente es suprahisiano. no responde a la atropina. en este caso no lleva tratamiento específico. frecuencia cardiaca entre 20 y 40 latidos/min. por lo que está indicada la implantación de un marcapasos definitivo. puede producir síntomas y frecuencia cardiaca lenta. aunque el paciente esté asintomático. Se reconoce electrocardiográficamente en su forma clásica por prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no se conduzca a los ventrículos (periodos de Wenckebach). ya sea de forma intermitente o frecuente. Se caracteriza electrocadiográficamente por una onda P repentina que no conduce. Bloqueo auriculoventricular 2:1 Es un tipo de bloqueo auriculoventricular en el cual existen dos ondas P por cada QRS (una onda P conducida seguida de QRS. Si es asintomático y la frecuencia cardiaca aumenta con el ejercicio puede no llevar marcapasos definitivo. Se describen dos variantes electrocardiográficas del bloqueo avanzado: Suprahisiano: QRS estrecho. habitualmente produce síntomas importantes. Si aparece en el contexto de un infarto inferior es necesario implantar un marcapasos transitorio. aunque en ancianos habitualmente es necesaria su implantación. No obstante en algunos casos. responde a la atropina. Siempre está indicada la implantación de un marcapasos definitivo.

conlleva su clasificación. Para una mejor comprensión de este tema. Debe considerarse a un paciente portador de hipertensión arterial.8. Si es infrahisiano tiene evolución similar al Mobitz II y siempre lleva marcapasos definitivo. También está incorporada a este trabajo la última clasificación. En el primer caso cursa con QRS estrecho y la conducta que se ha de seguir es igual al Mobitz I. Tabla 1. cuando las cifras de su presión arterial (PA) sistólica y/o diastólica estén elevadas por encima de las cifras normales. Una evaluación correcta del enfermo diagnosticado de hipertensión arterial con implicaciones terapéuticas y pronósticas.8) la clasificación de la presión arterial del sexto reporte del Joint National Committee (JNC) modificado (1993). se ofrece (tabla 1. si el sitio del bloqueo está situado por encima o por debajo de la bifurcación del haz de His. TRATAMIENTO El tratamiento está en dependencia de. séptimo reporte del año 2003. Hipertensión arterial La hipertensión arterial es la elevación crónica de una o de las dos presiones arteriales: sistólica o diastólica. En este último caso está indicada la implantación de un marcapaso definitivo. si el bloqueo es secundario o no a una causa corregible (ejemplo: intoxicación digitálica) y de. que es la que actualmente se continúa utilizando en la práctica médica diaria. Cifras de presión arterial: hipertensos adultos (> 18 años) no tratados Categoría Presión sistólica (mm/Hg) Presión diastólica (mm/Hg) 85 a 89 90 a 99 100 a 109 110 a 119 > 120 < 80 80 a 89 90 a 99 ≥ 100 Sexto reporte (1993) Normal alta 130 a 139 Grado I (ligera) 140 a 159 Grado II (moderada) 160 a 179 Grado III (severa) 180 a 209 Grado IV (muy severa) > 210 Normal Prehipertensión Hipertensión Estadio 1 Estadio 2 Séptimo reporte (2003) < 120 120 a 139 140 a 159 ≥ 160 .Arritmias cardiacas / Bloqueos auriculoventriculares / Hipertensión arterial / 67 Puede ser suprahisiano o infrahisiano. al menos en tres ocasiones en diferentes días con un intervalo de al menos 5 días.

Insuficiencia ventricular izquierda.Insuficiencia renal.Aneurisma disecante. . . .Encéfalo: hemorragia o trombosis cerebral.Evidencia radiográfica o ecográfica de placas ateroescleróticas (arterias: carótidas.8 mmol/L).Coronariopatías. 2. creatinina sérica mayor que 2 mg % (176.9. . Clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo con su repercusión visceral: Grado I: No se aprecian signos objetivos de repercusión orgánica.Encefalopatía hipertensiva. aortoilíacas o femorales). electrocardiografía.Proteinuria y/o ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma (1. Clasificación de la hipertensión arterial secundaria Hipertensión renal Por afecciones del parenquimal renal Pielonefritis crónica Glomerulonefritis Nefritis intersticial Nefropatía diabética Conectivopatías Tumores renales: · De células yuxtaglomeruales · Hipernefroma · Tumor de Wilms Quiste renal y riñón poliquístico Anomalías del desarrollo Enfermedades metabólicas (gota) Amiloidosis renal Hematoma Estenosis de la arteria renal por fibrodisplasia Estenosis de la arteria renal por ateroesclerosis Trombosis o embolia de la arteria renal Enfermedad renal obstructiva (Hidronefrosis) Enfermedad renovascular Enfermedad renopriva . .Alteraciones graves del fondo de ojo.Hipertrofia del ventrículo izquierdo detectada por el examen físico. Secundaria (tabla 1. por lo menos. cereberal o del tallo encefálico. Tabla 1.9): cuando se puede determinar la causa (5 a 10 %). ecocardiografía.68 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Clasificación: 1. . . La hipertensión arterial se clasifica en primaria y secundaria: Primaria: Se define como hipertensión arterial primaria.2 mg %). uno de los signos de repercusión orgánica siguientes: . .Oclusión arterial sintomática. la presión arterial elevada sin causa orgánica evidente (90 a 95 %). Grado III: Presencia de síntomas y signos de lesiones orgánicas.Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas (fondo de ojo). . Grado II: Aparece. . . radiografía.

principalmente proteínas.Hipertensión arterial / 69 Hipertensión endocrina Hipertensión por afección aortica Toxemia del embarazo Por afecciones del sistema nervioso Por enfermedades de las glándulas suprarrenales Aldosteroidismo primario Hipertensión por desoxicorticosterona Hipertensión por hidroxidesoxicorticosterona Síndrome de deficiencia de hidroxilación Feocromocitoma Enfermedad de Cushing Síndrome adrenogenital Por enfermedades del tiroides Hipertiroidismo Hipotiroidismo Por enfermedades de la hipófisis Acromegalia Por enfermedades de la paratiroides Hiperparatiroidismo Coartación de la aorta Neuropatías Polineuritis Porfiria Intoxicación por plomo Hipertensión por medicamentos Otras hipertensiones Neuroblastoma Encefalitis Sección medular Poliomielitis bulbar Síndrome diencefálico Contraceptivos orales Inhibidores de la monoaminoxidasa con tiramina Simpaticomiméticos Esteroides Antiinflamatorios no esteroideos Eritropoyetina Hipercalcemia Síndrome carcinoide Exceso de licores Factores condicionantes: Los factores condicionantes de la hipertensión arterial se relacionan a continuación: 1.Herencia. Factores de alimentación: . 2. . . .Exceso de ingestión calórica.Exceso de consumo de sal.Raza. Factores genéticos: .

Deficiencias de vasodilatadores como: prostaglandinas y óxido nítrico. . que incluyen una mayor eficiencia terapéutica a menor dosis y escasos efectos colaterales.Sedentarismo. . . .Tabaquismo. . cualquiera que sea su causa.Establecer una óptima relación médico-paciente que implica información clara y concisa sobre las consecuencias que acarrea la hipertensión arterial no tratada. locales cerrados. TRATAMIENTO En el tratamiento de la hipertensión arterial. Obesidad. .Poner énfasis sobre la corrección de los factores de riesgo: · Sedentarismo. .70 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . 4. . .Tensión emocional. . .Obesidad. .Confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial. si es posible. Factores psicosociales: . 5. En la evaluación del paciente con hipertensión arterial primaria se debe: . .Identificar y corregir. Factores ambientales: . los factores etiológicos.Educar al enfermo.Evaluar el riesgo cardiovascular general.Lograr una adecuada elección de los fármacos antihipertensivos.Realizar los exámenes necesarios para evaluar si se trata de una hipertensión primaria o secundaria antes de instituir el tratamiento.Estrés psicosocial.Ingesta excesiva de aguas saturadas. calor). . . Tabaquismo.Alteraciones de la membrana celular. es importante tener en cuenta los aspectos siguientes: .Estrés ambiental (ruido excesivo.Tipo de personalidad (tipo A).Exceso de consumo de alcohol. · · · · · · . Excesiva ingestión de sal.Tensión ocupacional.Administrar el tratamiento adecuado. .Ingestión excesiva en la dieta de potasio y calcio. Otros factores: . Colesterol y triglicéridos elevados. .Resistencia a la insulina. 3. . para llegar hasta los valores buscados de presión arterial. Alcoholismo. Intolerancia a la sobrecarga de hidratos de carbono.Consumo de aguas blandas con exceso de sodio y cadnio. con un ajuste semanal.

Se debe convencer al paciente para que modifique de forma progresiva su estilo de vida y adquiera hábitos higiénicos-dietéticos que disminuyan o hagan desaparecer los factores de riesgo cardiovascular. Es importante destacar que la hipertensión arterial es una afección crónica y que.Hipertensión arterial / 71 NORMAS GENERALES DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO El objetivo terapéutico es mantener la presión arterial dentro de los límites normales con la finalidad de prevenir las complicaciones de los órganos susceptibles.). La eficacia de todos los fármacos antihipertensivos puede decrecer durante la terapéutica (tolerancia). aún cuando esté medicado con diuréticos. Cuando se utilicen fármacos con posibles efectos colaterales indeseables (hipotensión ortostática significativa en las primeras tomas) es prudente advertir al paciente para que tome las precauciones debidas y no abandone la medicación por considerar tal efecto como nocivo. Se orienta modificaciones dietéticas. Si se utilizan de acción central (clonidina. evitando crearle ansiedad o temor. La terapéutica no debe ser suspendida cuando el paciente alcanza niveles normales de presión arterial. conservas. La medicación que se ha de utilizar. Las consultas frecuentes se recomiendan al iniciar el tratamiento o cuando se realicen cambios. excepto en las emergencias hipertensivas o ante formas severas de la enfermedad. temblor). dicha información debe adecuarse a la personalidad del paciente. náuseas. nerviosismo. De estas consideraciones surge una conclusión importante: No deben utilizarse esquemas rígidos de tratamiento. sobre la base de la respuesta a cada incremento de dosis. Debe lograrse cifras de presión arterial menores que 140/90 mm Hg y. debe adecuarse a cada paciente en particular. en parte. requiere un tratamiento continuo y permanente. así como la dosificación. La frecuencia de las consultas debe también adecuarse al tipo de terapéutica administrada y al paciente. Se debe evitar los efectos colaterales de los fármacos utilizados y los efectos producidos por el descenso de la presión arterial (mareos. En los pacientes geriátricos la indicación debe ser más cautelosa. se debe esperar de 7 a 15 días para aumentar la dosis diaria. en el caso de pacientes diabéticos o enfermedad renal crónica. Para obtener la colaboración del paciente es necesario informarle acerca de la naturaleza de su afección y de las posibles complicaciones a las que se expone al no cumplir el tratamiento. Por lo que antes de considerar un cambio radical del tratamiento se debe evaluar el efecto de la administración de un diurético asociado a éste. No obstante. Es útil mantener una comunicación permanente médico-paciente al comenzar un tratamiento o al instituir algún cambio. es de 130/80 mm Hg. etc. Se trata de adecuar la terapéutica a la modalidad de vida del paciente. estableciendo un lapso de espera adecuado. a la expansión del líquido extracelular. por lo tanto. Los valores normales de la presión arterial se mantienen por la administración adecuada y permanente de los fármacos antihipertensivos. Es aconsejable controlar al paciente una vez por mes excepto en la situaciones antedichas. y recomendar insistentemente que evite el hábito de fumar. lo que ha sido atribuido. si el paciente presenta sobrepeso o dislipidemias. en un esquema de dosificación simple. Es conveniente comenzar la medicación en forma gradual con dosis bajas. Los fármacos que provocan hipotensión ortostática o depresión psíquica deben evitarse o utilizarse con suma prudencia (ejemplo: reserpina y alfa-metildopa). En general. estimular la disminución de la ingesta de sodio (embutidos. metildopa o ralwolfia) se debe advertir al paciente sobre el efecto potenciador del alcohol o . para disminuir la incidencia de efectos colaterales. Es imprescindible que el médico al confeccionar un tratamiento antihipertensivo tenga en cuenta la interacción de fármacos.

en los pacientes que reciben 2 o 3 fármacos antihipertensivos. reducir de forma gradual la dosis de cada uno. por el mismo médico. . . se investiga primero si el paciente cumple con el tratamiento. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO En todos los pacientes se deben instituir las medidas no farmacológicas para el control inicial de la hipertensión arterial. siempre y cuando se mantengan normales las cifras de presión. pues es mayor el riesgo de hemorragia. psíquica y social de un individuo. el paciente debe ser investigado para determinar la posible ocurrencia de hipertensión secundaria. de ser posible. ni diuréticos ahorradores de potasio. Es muy importante antes de establecer el fracaso del tratamiento no farmacológico tener la absoluta seguridad de que ha sido correctamente llevado por el paciente. inhibidores de la enzima de conversión. se debe corregir las causas. la adherencia al tratamiento. En el caso de no obtener una buena respuesta terapéutica. Si no existe control de la presión arterial no debe añadirse aspirina al tratamiento hipotensor.En todos los pacientes con hipertensión arterial el tratamiento se inicia con medidas no farmacológicas asociadas o no a medicamentos antihipertensivos. El efecto de los medicamentos antihipertensivos en la calidad de vida se puede medir por los parámetros siguientes: . éste puede ser continuado con combinaciones o con asociaciones fijas de los fármacos antihipertensivos.Memoria visual y verbal. quien estimula. El tratamiento antihipertensivo debe administrarse de por vida. por lo cual se trata que no se afecte la calidad de vida del paciente hipertenso. De acuerdo con la respuesta del paciente al tratamiento. de acuerdo con las características del paciente. ß-bloqueadores. consecutivamente. mientras los que reciben captopril no deben recibir potasio. an- . Asociar tratamiento farmacológico cualesquiera que sea el grado de hipertensión arterial cuando exista repercusión visceral y cuando haya factores de riesgo. especialmente en pacientes que reciben digitálicos porque la hipopotasemia aumenta la posibilidad de intoxicación digitálica.72 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR los agentes depresores del sistema nervioso central.Actividad sexual. Al cabo de 1 año de tratamiento. Otra situación que debe tenerse en cuenta es el efecto depletor del potasio de los diuréticos.Capacidad de ejercicio. En la hipertensión arterial sistólica se utiliza durante 3 meses el tratamiento no farmacológico cuando la presión arterial sistólica está entre 140 y 159 mm Hg RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS QUE SE DEBEN TENER PRESENTE EN EL TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL .Actividad mental. La calidad de vida se define como la sensación de bienestar físico y de satisfacción emocional. El seguimiento del paciente debe ser realizado. El tratamiento debe ser administrado en la forma más simple posible para favorecer la adherencia del paciente y evitar la aparición de efectos colaterales adversos. . habiéndose logrado el adecuado control de las cifras de presión. - - - - - tagonistas de los receptores de la angiotensina II o bloqueadores cálcicos. Cuando la indicación de tratamiento con 3 fármacos no controla la presión arterial en forma adecuada. puede intentarse. La selección del fármaco hipotensor depende de las características del paciente. Si se demuestra la resistencia real al tratamiento. tales como: diuréticos.

. entre estos se recomienda caminar. calistenia y nadar. Uso de medicina natural: debe revisarse cuidadosamente el uso de las plantas con acción hipotensora antes de indicarlas (riesgo-beneficio).Combinar los medicamentos indicados. - - - · Aumentar la ingesta de ácidos grasos polisaturados Omega 3 (pescado). siendo recomendado en el estadio 1 como medicamento inicial o asociado a otro en el estadio 2 de la hipertensión arterial. El uso de sedantes (meprobamato.Reevaluar al paciente para detectar las causas posibles de resistencia al tratamiento.El ejercicio dinámico favorece: · Vasodilatación periférica. .Suspender el fármaco indicado y reiniciar el tratamiento con otro. se recomienda administrarlo como primera asociación.5 a 2. Esta concentración equivale a 60 mL de ron. clorodiazepóxido. musicoterapia. · Arritmias.Evitar el hábito de fumar.Si el diurético no ha sido el primer fármaco administrado. Modificar los hábitos de vida: · Para reducir el estrés de la vida diaria. En los ancianos los ejercicios se indican según plan controlado por el médico de la familia. . .) solo se hace cuando haya situaciones de estrés. Uso de acupuntura. . . 240 mL de vino o 720 mL de cerveza. .Hipertensión arterial / 73 o el estadio 1 de la clasificación del JNC7. . Los ejercicios deben ser limitados en pacientes con: · Insuficiencia cardiaca congestiva. · Cardiopatía isquémica coronaria. . se debe: .Reducir el peso corporal a 15 % del peso ideal o un índice de masa corporal entre 18 y 24. entrenamiento autógeno. · Aumento de: prostaglandinas y betaendorfinas cerebrales. · Aumenta la lipoproteína de alta densidad-colesterol (HDL-c). andar en bicicleta. La ingestión de bebidas alcohólicas deber ser moderada.Reducir la ingestión de Na: De 70 a 100 mEq/día = 1. · Aumentar la ingesta de cationes: Calcio: 500 a 1000 g al día (2 vasos de 8 onzas de leche). etc.Modificar la dieta: · Reducir la ingesta de grasa saturada (carnes rojas). Si después de tratar a los pacientes con dosis efectivas de los medicamentos indicados durante 1 a 3 meses (según criterio médico). Para establecer esta modalidad de tratamiento deben tenerse en cuenta las recomendaciones siguientes: .Disminuir el consumo de alcohol. · Enfermedades musculoesqueléticas. viscosidad sanguínea y catecolaminas. diazepam.9 kg/m2sc. · Disminución de: renina.Disminuir el sedentarismo. . no se obtiene un control adecuado de la presión arterial. · Yoga. Potasio: más de 80 mEq/día (verduras y frutas). · Disminuye los triglicéridos. · Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.5 g/día de sodio = 4 a 6 g de sal. · Técnicas de relajación mental. . Se recomienda no exceder de 30 mL de etanol por día.Realizar ejercicios dinámicos o aeróbicos (isotónicos). TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento farmacológico se debe iniciar con un fármaco seleccionado de acuerdo con las características del paciente y teniendo en cuenta las contraindicaciones. con la finalidad de disminuir los lípidos séricos.

Si se administran diuréticos tiazídicos. Paciente en edad geriátrica (65 años o más) El tratamiento se debe realizar con gran prudencia porque el anciano es más sensible a los efectos secundarios de los tratamientos y es muy suceptible a la hipotensión ortostática y a la deshidratación. Los fármacos hipotensores producen. esta se deben instituir para controlar los factores de riesgo y como ayuda al tratamiento medicamentoso. Usar. Los diuréticos ahorradores de potasio se deben administrar con precaución.Disminuir las dosis recomendadas cuando se administran asociaciones de fármacos. se deben indicar dosis mínimas y bajo control de los posibles efectos colaterales. Se tiene en consideración la presencia de otras enfermedades y la toma de otros medicamentos. La terapia debe ser adecuadamente seleccionada. lípidos y electrólitos (disminuyen el potasio). El tratamiento es lo más simple posible en lo que respecta al número de fármacos y dosis diaria para favorecer el cumplimiento del tratamiento y evitar los problemas inherentes a la polifarmacia. bloqueadores α-adrenérgicos.Antagonistas del calcio. lo que incrementa la aparición de efectos colaterales adversos. infarto del miocardio y/o isquemia cerebral. Otros medicamentos efectivos son: . Se recomienda el uso de diuréticos a bajas dosis o anticálcicos. por sus efectos adversos en el metabolismo de la glucosa. De tener necesidad de usarlos. Hipertensión arterial y embarazo La elevación de las cifras de presión arterial en el embarazo puede afectar el flujo sanguíneo . ya que estos factores afectan la biodisponibilidad de los fármacos hipotensores. inhibidores de la enzima convertidota de angitensina (IECA) y antagonistas del calcio. Consideraciones especiales: Hipertensión en pacientes de piel negra Comenzar con diuréticos como monoterapia y aumentar su efectividad en combinación con ß-bloqueadores. En la selección del medicamento antihipertensivo se debe recordar que algunos agravan la intolerancia a la glucosa. . Usar preferentemente diuréticos de acción en el asa de Henle cuando haya retención hidrosalina. se debe administrar a dosis bajas. dado que en el anciano se observa una disminución de la función renal y hepática. El descenso de la presión arterial debe ser lenta para evitar consecuencias negativas en los órganos diana por disminución brusca del flujo vascular. Se debe preferir los fármacos que no afectan al sistema nervioso central (ejemplo: vasodilatadores potentes como el minoxidil y la hidralazina) pues pueden precipitar angor. α-bloqueadores centrales. pues pueden producir hipercalemias fatales. mientras que otros encubren los síntomas de la hipoglucemia. Se recomienda iniciar el tratamiento medicamentoso con dosis inferiores a las recomendadas habitualmente. lo que retarda la eliminación de los fármacos y aumenta la vida media de estos en el plasma. en general. Hipertensión arterial y diabetes mellitus Aunque los diabéticos hipertensos no responden en general a las medidas no farmacológicas. preferentemente. Se debe evitar la combinación de ß-bloqueadores y diuréticos (principalmente clortalidona) pues los efectos metabólicos adversos se incrementan. no usar los no cardioselectivos (ejemplo: propranolol) pues afectan al metabolismo de la glucosa y los lípidos. De utilizar ß-bloqueadores. en el diabético una mayor incidencia de efectos adversos que en el no diabético.74 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . para evitar en lo posible reacciones colaterales. En la selección de las dosis diarias se debe tener en cuenta el estado de la función renal.Inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos. Hipertensión arterial más dislipidemias Evitar diuréticos y ß-bloqueadores.

Se recomienda el uso del α-metildopa o la hidralazina. por v.Medicamentos contraindicados: · Inhibidores de la enzima de conversión: produce malformaciones fetales. La presencia de proteinuria. . La droga de elección es la hidralazina.: 25. En general.Uso de los medicamentos por i. con la presencia de síntomas y signos de elevación brusca de la presión arterial.α-metildopa (tab.1 y 0. para disminuir la hipertensión suele estar indicada una estrategia conservadora. están en dependencia de las cifras tensionales y la evolución del embarazo. Emergencia hipertensiva Cuando existen síntomas y signos de repercusión visceral: . barbitúricos. .Hidralazina (tab.Atenolol (tab. . Durante el embarazo las cifras de presión arterial sistólica no deben exceder de 30 mm Hg a las cifras habituales de la persona. es considerada como posible hipertensa. debido al incremento de las muertes fetales.: 0.: 250 mg): 500 a 2000 mg/día.: 25. asi como la dosis. . confirma el diagnóstico de preeclampsia-eclampsia. lo cual conlleva un alto riesgo de hemorragia intracraneal.v. Si la presión arterial no desciende con el reposo en cama se debe indicar alguno de los medicamentos siguientes: . ansiolíticos. pudiendo también utilizarse α-metildopa por vía i.o. 50 y 100 mg): 25 a 200 mg/día. · Diuréticos: reducen el volumen de líquido extracelular. a las dosis usadas en la emergencia hipertensiva. a menos que la presión diastólica sea superior a 95 mm Hg. .No administrar sedantes. . En toda mujer no diagnosticada como hipertensa antes del embarazo y que presente cifras de presión arterial mayores que 140/90 mm Hg. Existen dos formas clínicas de presentación de la crisis hipertensiva: emergencia hipertensiva y urgencia hipertensiva. por v. además. no se recomienda la restricción intensa de sal y los diuréticos.: 25 y 50 mg): 25 a 200 mg/día. . elevación de la creatinina y de las enzimas hepáticas.v. .o.Clonidina (tab. .o.Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / 75 placentario. 100 y 200 mg): 25 a 300 mg/día.Metoprolol (tab. Crisis hipertensiva Se considera que existe una crisis hipertensiva cuando la presión arterial sistólica está por encima de 180 mm Hg y la diastólica sea mayor que 120 mm Hg.o. . por v. Por tanto. metoprolol). de no poder utilizarse por otras causas. por v.Ingreso en la sala de cuidados intensivos (UCI). La disminución de la presión arterial puede causar reducción de la irrigación placentaria y fetal. debe emplearse un ß-bloqueador (atenolol. · Nitroprusiato de sodio: intoxicación del feto por tiocianato.Reducción de la presión arterial en 1 h.15 mg/día. pues producen depresión fetal. 50. por v. Con frecuencia los antihipertensivos no están indicados en el segundo y tercer trimestre.Monitorizar al paciente.2 mg): 0. El tiempo de duración del tratamiento.o.

la respuesta es entre 1 a 2 min. .v. · Indicaciones: En todas las emergencias. Actualmente su uso se ha dejado para el feocromocitoma.02 a 3 mg/min en infusión.Labetalol (ámp. · Contraindicación: En asma bronquial.: 20 mg/mL. · Diuréticos. 0.v. .: 250 mg): 250 a 500 mg por vía i.: 2. enfermedad vascular periférica y fallo sistólico. .5 mg/mL): 5 mg/h (incrementar hasta 15 mg/h) en infusión i.v.v.v.. 5 a 10 mg en infusión a pasar en 30 min por vía i. . repetir a los 30 min. .v. Indicaciones: en la mayoría de los pacientes.: 5 mg. · Indicaciones: En estado hiperadrenérgico.: 5 mg/5 mL): 5 a 100 µg/min.. respuesta en 10 a 30 min.Nitroglicerina (ámp. . posteriormente..Si hay volumen depletado: · Nicardipina (ámp.v. . cada 2 a 4 h.v. · Enalapril por vía i. la respuesta hipotensora es entre 1 y 2 min. · Indicaciones: En embarazo.v.: 5 y 10 mg): 1. respuesta en 5 a 10 min. · Indicaciones: En fallos miocárdico e infarto del miocardio.: 2. Dosis máxima: 300 mg. Se puede repetir la dosis a los 30 min y. · Contraindicaciones: En fallo renal.76 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Los medicamentos que se han de utilizar son los siguientes: .: 1 y 2 mg): 0.Diazóxido (ámp.3 a 3 mg/min..: 50 mg): 50 a 100 mg.: 500 mg): 40 a 80 mg cada 10 min por vía i. por vía i. 25 y 40 mg): 10 a 20 mg por vía i. · Nitroglicerina por vía i.Nitroprusiato de sodio (ámp. Dosis mayores aumentan la presión intracraneal. polvo): 5 a 20 mg diluido en 10 mL de solución salina por vía i.v. pues puede originar una disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumentar el riesgo de daño isquémico cerebral.v. por vía i.Cansilato de trimetafán (ámp.Fentolamina (bbo.: 10.1 mg = 100 µg): 0. por vía i. bloqueo auriculoventricular. respuesta en 30 a 50 min. ya que la hipertensión arterial puede ser la causa o la consecuencia. · Contraindicaciones: En cardiopatía isquémica. respuesta en 2 a 5 min.. respuesta instantánea. · Indicaciones: En enfermedad renal y cantidades elevadas de creatinina.α −metildopa (bbo. por vía i.Medicamentos que se han de utilizar: · Nitroprusiato de sodio sin sobrepasar la dosis de 1 µg/kg/min.. embarazo e insuficiencia hepática. enfermedad cardiaca y enfermedad renal. infarto del miocardio y valvulopatía mitral. · Contraindicación: En el embarazo.Enalapril (ámp. . y un tratamiento hipotensor muy severo puede originar caída del flujo sanguineo cerebral (FSC).25 a 1 µg/kg/min.. hasta 15 mg/h.v. · Contraindicación: En disección aórtica y estenosis aórtica. . · Opiáceos.Nicardipina (ámp. También se utiliza 0.v. No debe bajarse la tensión arterial sistólica por debajo de 100 mm Hg. respuesta entre 5 a 10 min. en bolo i..Hidralazina (ámp. Emergencia hipertensiva más fallo renal .25 mg en dosis de ataque (bolo) por vía i. . · Contraindicaciones: En pericarditis y taponamiento cardiaco. Consideraciones especiales de la emergencia hipertensiva en: Síndrome cerebrovascular La presencia de focalización motora en pacientes con hipertensión arterial debe ser manejado con extremo cuidado.v. · Indicaciones: En preeclampsia y eclampsia.5 mg/mL): 5 mg/h. En la actualidad tiene poco uso. .

por vía i.5 a 5 mg. · Enfermedad cardiaca previa. · Labetalol por vía i. de ser necesario la dosis se repite a los 30 min. · Fentolamina (bbo.2 mg): 0.En los pacientes donde se utiliza nicardipina o labetalol por vía i.m. · Trimetafán: estados hiperadrenérgicos. 10 y 20 mg): 2.o.: 10 mg): 10 mg. con extremo cuidado.Falta de adherencia al tratamiento: · Farmacológico y no farmacológico. · Captopril (tab.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 50 a 100 mg en una sola dosis.Furosemida (ámp. Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento Las causas más frecuentes de hipertensión arterial refractaria son las siguientes: .5 mg en 24 h. puede utilizarse la vía i.: 10 mg): 5 a 10 mg por vía i. en pacientes donde no se puede usar la vía oral. pero sin repercusión visceral.1 y 0. · No usar diuréticos. la dosis inicial debe ser de 0.v. . por vía i.2 mg.15). Se prefieren utilizar otros anticálcicos como: amlodipino o el felodipino (tabla 1. intoxicación por cocaína..Si no hay depleción de volumen: · Furosemida.o. diuréticos.Reserpina (ámp.13). sin pasar de 7. por v.El tratamiento medicamentoso debe ser oral.o.: 1 y 2. por v.25 mg. Hay autores que recomiendan imponer tratamiento intensivo y controlar la presión arterial en 1 h a todo paciente con fondo de ojo grado III-IV y en aquellos pacientes que estando asintomáticos tienen la presión arterial diastólica mayor que 130 mm Hg.1 mg cada 1 h hasta que la presión arterial diastólica sea menor que 110 mm Hg.: 25 y 50 mg): 25 mg. .1 a 0. .: 5 mg en polvo): 5 mg por vía i.Reducción de la presión arterial en 24 a 48 h.Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento / 77 · Enalapril (ámp. (bolo): intoxicación por cocaína. por v. continuar con 0. se puede repetir la dosis a los 30 min. . Urgencia hipertensiva Es cuando existen síntomas por la elevación brusca de la presión arterial.Ingreso del paciente. .v.: tomadores de medicamentos inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO). · Minoxidil (tab.Medicamentos que se han de utilizar por vía oral: · Nifedipina (tab. Si la creatinina es igual o mayor que 3 mg % (265.v.m.v.5 mg cada 8 h. debe continuarse el tratamiento con la misma droga por v.Uso de sedantes en los pacientes donde sea necesario.o. . por vía i. Para el tratamiento: . · Tiempo de duración de la hipertensión arterial.o.. según estado de estrés que favoreció a la aparición de la crisis hipertensiva: · Diazepán (ámp.v. ya que en 24 h la lesión orgánica puede ser irreversible. Recordar que no es un medicamento de primera línea y unicamente se puede utilizar cuando se sospeche sobrecarga de volumen.: 0.625 mg.. TRATAMIENTO ALTERNATIVO En Cuba se puede utilizar: . Se pueden utilizar otros inhibidores de la enzima angitensina (tabla 1. puede repetirse a los 15 min. .: 5 y 10 mg): 1.2 mmol//L). por v. · Función renal. .5 mg): 2. dependiendo del riesgo de daño orgánico de acuerdo con los factores siguientes: · Edad.v.. · Clonidina (tab.: 5. se puede repetir la dosis a las 2 o 3 h..

y haber presentado cifras superiores a 180/115 mm Hg antes del tratamiento.Antagonismo contra la acción hipotensora por interacción de medicamentos: .Hipertensión arterial secundaria.78 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . · Inhibidores de la IMAO. Ocurre más frecuentemente en pacientes tratados con fármacos de acción central. . . en los cuales el tratamiento antihipertensivo se suspende de forma brusca.Antiinflamatorios no esteroideos: · Esteroides (tópicos y sistémicos). A los pacientes que no se les logra reducir a menos de 160/100 mm Hg la presión arterial. · Descongestionantes nasales. . etc. eritropoyetina. en dosis máximas. asociado a síntomas simpaticomiméticos (temblor-sudación y taquicardia). anticálcicos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). así como seudohipertensión arterial.Rápida metabolización de los medicamentos antihipertensivos. · Consumo de cocaína. · Adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH). · Empleo de diuréticos en dosis no adecuadas.Aumento del volumen extracelular: · Exceso de ingestión de sodio. · Fenotiazinas. . donde uno es un diurético. Un régimen adecuado de tratamiento antihipertensivo incluye diurético más dos de los fármacos siguientes: ß-bloqueadores u otro antiadrenérgico vasodilatador directo. se le aplica régimen adecuado de tres fármacos. · Antidepresivos tricíclicos. . Síndrome de rebote Es un cuadro clínico que aparece en algunos pacientes.Enfermedades asociadas: · Obesidad.Combinaciones terapéuticas no efectivas: · Dosis o intervalos inadecuados y combinaciones incorrectas. · Uso de ciclosporina. · Insuficiencia renal progresiva. deben estar bajo observación estricta. · Efedrina. · Anovulatorios. · Alcoholismo. haberse descartado causas secundarias. · Insuficiencia renal. principalmente clonidina o ámetildopa y en pacientes tratados con ß-bloqueadores adrenérgicos: .Clonidina y á-metildopa: 40 a 60 h después de suspendido el tratamiento aparece un abrupto ascenso de la presión arterial. .

cuya causa se debe a: .No tratar de controlar la presión en la primera hora.Preguntar sobre el uso de anfetamina u otro alfa simpaticomimético. infarto del miocardio y muerte súbita.Determinar si existe dolor abdominal y hematuria. . .Abandono del tratamiento. en este caso debe pensarse en disección aórtica. .Valorar el estado neurológico.No utilización adecuada del tratamiento indicado. . 2. . .Tomar el pulso radial en ambos brazos y determinar si hay diferencia significativa del pulso. .Buscar evidencias de edema agudo del pulmón. si no hay evidencias de lesión orgánica.Repetir la toma de presión arterial en ambos brazos.No respuesta adecuada al tratamiento. Tampoco presentan síntomas ni signos de elevación brusca de la presión arterial.No utilizar inhibidores de la enzima convertidora en mujeres embarazadas o en la eclampsia. arritmias. renal.ß-bloqueadores adrenérgicos: 4 a 6 días después de haber suspendido el tratamiento puede aparecer: angor.No bajar bruscamente la presión arterial en pacientes con signos neurológicos focales. En los pacientes con cifras muy elevadas de la tensión arterial (presión arterial diastólica mayor que 120 mm Hg) hay que: . así como alteraciones de la conciencia. cefalea intensa.Buscar parálisis u otros signos neurológicos. . se debe tratar de la forma establecida. por lo tanto. .Iniciar tratamiento parenteral hipotensor en pacientes con evidencias de lesión orgánica. . . Esta situación no constituye una urgencia ni emergencia hipertensiva.Contactar de inmediato con un ginecobstetra. Tensión arterial muy elevada 1.Verificar la calidad del esfigmomanómetro. . etc. . Hay pacientes hipertensos conocidos que fortuitamente se les detectan cifras elevadas de presión arterial. si presenta insuficiencia renal aguda. si es una mujer embarazada. .No utilizar diuréticos y depletor de volumen en pacientes con fallo renal. .Ingresar al paciente en la unidad de cuidados intensivos.Hipertensión arterial / Síndrome de rebote / Tensión arterial muy elevada / 79 . .No utilizar medicamentos que originan taquicardia refleja en pacientes con dolor precordial.No usar fármacos parenterales. . cardiaco y realizar fondo de ojo. enfermedad arterial periférica u otra condición que se requiera monitorización invasiva. . .

. También reducen la renina plasmática. 1 y 2 5.5 2 20 25 0. por su efecto negativo de aumentar el ácido úrico en sangre. Tabla 1.25 5 2. no son los preferidos para el tratamiento de la hipertensión arterial a menos que exista insuficiencia renal.Bloqueadores ß-adrenérgicos: Su mecanismo de acción consiste en una inhibición competitiva de los efectos de las catecolaminas sobre los ß-adrenorecetores con la disminución consiguiente de la frecuencia y del gasto cardiaco. liberan prostaglandinas vasodilatadoras.5 12.5 5 25 5 50 0. Se utilizan en pacientes que tienen los niveles plasmáticos de renina bajos. Hemodinámicamente.5 12.5 12.5 2. . Diuréticos (tabla 1.12). Bloqueadores adrenérgicos (tabla 1. Vasodilatadores directos (tabla 1.) (mg) (mg) 250 y 500 25 y 50 25 y 50 50 1. Clasificación de los diuréticos Subclasificación Fármaco Tiacidas Clorotiazida Hidroclorotiazida Clortalidona Hidroflumetiazida Indapamida Metoclotiazida Metolazona Benzotiazida Politiazida Furosemida Ácido etacrínico Bumetanida Torsemida Espironolactona Amilórida Triantirene Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. 40 y 80 25 y 50 0.11): Actúan produciendo un efecto relajante directo sobre las arteriolas periféricas y reducen la resistencia periférica. pudiéndose utilizar a dosis bajas. su efecto completo se logra en 1 o 2 meses.10): .5 2. producen una disminución del líquido extracelular y una pequeña reducción en la resistencia periférica. lo cual no es una contraindicación absoluta.Diuréticos tiazídicos: Producen natriuresis al interferir con la reabsoción de sodio en el epitelio tubular del segmento distal.5 2. Tienen una acción antihipertensiva de inicio lento.5.10. 3.80 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Entre los medicamentos utilizados en el tratamiento de la hipertensión arterial están: 1.5. en el asa de Henle: Son mucho más potentes que los tiazídicos y generalmente tienen una acción mucho más breve. 2.Diuréticos que actúan en el riñon.5 y 1 g 50 50 50 5 5 20 50 4 600 100 10 20 100 20 300 De asa de Henle Ahorradores de potasio . 10 y 20 25. 50 y 100 5 50 y 100 125 12. En la práctica médica diaria con frecuencia no se indican cuando existe hiperuricemia secundaria. 5 y 10 50 4 20.

Bloqueadores α1-adrenoreceptores: Son antagonistas de los efectos de las catecolaminas sobre los α1-adrenoreceptores possinápticos. 100 y 200 10 y 20 40. por inhibición competitiva de la enzima convertidora de la angiotensina. 40 y 80 80 y 120 20 y 80 5. α y mixtos Subclasificación Bloqueadores ß-adrenérgicos (cardioselectivos) Fármaco Acebutolol Atenolol Metroprolol Metroprolol retardador Betaxolol Presentación (mg/tab. 10 y 20 5.) (mg) (mg) 10 5 300 100 Hidralazina 50 Minoxidil 5. 4. produciendo Tabla 1. 10 y 20 10. 12. Inhibidores del sistema de renina-angiotensina (tabla 1.12. 50 y 100 50 y 100 25. 10 y 20 reducen el volumen plasmático y tienen acción hipotensora por medio del sistema nervioso central.5 y 25 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 400 25 50 25 10 40 10 5 40/12 h 80 40 2. .5.5 5 2 200 3.5/12 h 1200 150 400 400 20 320 20 60 640 120 160 20 30/12 h 20 20 16 1200 25/12 h Bloqueadores Nadolol ß-adrenérgicos Penbutolol (no cardioselectivos) Pindolol Propranolol Propranolol retardador Sotalol Bisoprolol Timolol Bloqueadores α1-adrenérgicos Bloqueadores α y ß-adrenérgicos Prazonsina Terazosin Doxazosina Labetalol Carvedilol . Bloqueadores adrenérgicos ß.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / 81 Tabla 1. . 10 y 20 5 y 20 5 y 20 4 y 10 100 y 400 3.13): Su mecanismo de acción consiste en bloquear la síntesis de angiotensina II. Vasodilatadores directos Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. 80 y 160 20 5.11.125. produciendo vasodilatación arterial y venosa. una sustancia vasocontrictora.Bloqueadores combinados α1-adrenérgicos y ß-adrenérgicos: Son antagonistas de los efectos de las catecolaminas sobre los α1-adrenoreceptores y ß-adrenoreceptores.5 5/12 h 2. 20. 6.) 200 y 400 25. 50.

Bloqueadores centrales y periféricos (simpaticolíticos) (tabla 1.14. 8 e incluso 6 h.1 mg/día 1y2 250 1 10 y 20 0.2 equivalente a 0.1 y 0. Inhibidores de la enzima angiotensina en la hipertensión arterial Fármaco Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Ramipril Fosinopril Cilazapril Pirindopril Trandorapril Benazepril Espiropril Moexipril Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. que hay que utilizarlo cada 12.25 Simpaticolíticos periféricos .1 1 parche 1 250 1 10 0. 2 y 4 10 y 20 25 7. 15 y 30 25 2. 20 y 40 5. Tabla 1.5. Disminuyen de forma discreta el gasto y la frecuencia cardiacos. La reserpina también actúa en el sistema nervioso central. 10. hiperglucemia e hiperuricemia provocada por los diuréticos. el resto de los medicamentos se administran en una dosis diaria o cada 12 h. vasodilatación arterial y venosa. además disminuyen la hipopotasemia.14) . 20 y 40 2. 5 y 10 10 . 20 y 40 2.5 10 2. 10.5 7.5 2 1 10 12.) 0.82 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1.5 5 10 2.Bloqueadores adrenérgicos centrales: Actúan por estimulación de los α2-adrenoreceptores presinápticos del sistema nervioso central reducen el tono sináptico periférico y las resistencias vasculares sistémicas.25 y 1 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 0.1 1.) (mg) (mg) 25 y 50 5.5 y 5 2. 4 y 8 1. Bloqueadores centrales y periféricos Subclasificación Fármaco Simpaticolíticos centrales Clonidina Clonidina TTS (parche) Guanfacin Alfa-metildopa Guanfacina Guanetidina Reserpina Presentación (mg/tab.13.5.5 450 40 40 40 10 40 10 16 4 80 50 30 Frecuencia: excepto el captopril. también producen natriuresis y aumentan los niveles de bradicininas vasodilatadoras. .Inhibidores adrenérgicos periféricos: Inhiben la liberación de norepinefrina desde las neuronas periféricas. hipercolesterolemia. 10 y 20 5. 5.2 3 parches 4 2 000 3 100 0.

Tabla 1.15.5. 80.16): Su acción se basa en el antagonismo de los efectos vasocontrictores de la angiotensina II por bloqueo de los receptores AT1. Antagonista de los receptores de la angiotensina II Fármaco Losartán Valsartán Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / 83 Tabla 1. 20. 8. 150 y 300 Candesartán 4. 40 y 80 Eprosartán 300. Bloqueadores de los canales del calcio (tabla 1. 240 y 300 10 y 20 30.) (mg) (mg) 25 40 150 4 20 300 5 100 320 300 32 80 600 40 25. 160 y 320 Ibersartán 75. 180. 120. 16 y 32 Telmisartán 20. 400 y 600 Olmesartán 5. 5 y 10 2. Como consecuencia de ello disminuyen las resistencias vasculares periféricas. 30 y 40 60 2. 30 y 40 5 y 10 80. 240 y 340 20 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 60 120 30 30 5 60 60 5 5 10 5 120 20 360 540 180 90 40 120 120 10 10 40 20 480 40 Dihidropiridinas Fenilalquilaminas 6. 50 y 100 40. 60 y 90 10 y 20 20. 60 y 80 120. 180.) 30. Antagonistas de los receptores de la angiotensina (tabla 1. 5 y 10 10. Bloqueadores de los canales del calcio Subclasificación Bensodiazepinas Fármaco Diltiazem Diltiazem retardador Nifedipino Nifedipino retardador Nitrendipina Nicardipino Nicardipino retardador Amlodipino Felodipino Nisoldipino Isradipino Verapamilo Verapamilo retardador Presentación (mg/tab.16. 7.5.15): Causan una vasodilatación arteriolar por el bloqueo selectivo de los canales lentos de entrada de calcio en las células del músculo liso vascular. 20 y 40 .

5 a 4 mg/min Nitroglicerina Esmolol Perfusión i.v. 5 a 15 min 1 a 2 min 1a6h 3 a 10 min 0. 10 a 20 min 3a6h 10 a 20 mg Metildopa Nicardipino Bolo i. 1 a 2 min 1 a 5 min 3 a 5 min 10 min Trimetafan Perfusión i.v.17. Perfusión i.v.v.v.5 mg cada 6 h 2. Bolo i. 30 a 60 min 1 a 5 min 10 a 16 h 3a6h 250 a 500 mg 5 mg/h aumentando 1. (proteger de la luz) Bolo i.v. Inmediato Duración 2 a 3 min Dosis 0. Bolo i.84 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1.v.v. 5 a 10 min 3a6h 20 a 80 mg cada 5 a 10 min hasta 300 mg (10 a 30 mg/min) 5 a 100 mg/min 500 mg/kg/min el primer minuto y continuar 50 a 300 mg/kg/min 0.v.25 mg/kg/min en la eclampsia e insuficiencia renal 50 a 100 mg cada 5 a10 min hasta 600 mg Reacciones adversas Hipotensión Náuseas y vómitos Riesgo de intoxicación por tiocianato y cianuro Hipotensión Taquicardia Naúseas y vómitos Puede empeorar la isquemia del miocardio Insuficiencia cardiaca y disección aórtica Bloqueo cardiaco Insuficiencia cardiaca Hipotensión Broncospasmo Náuseas y vómitos Cefalea Náuseas y vómitos Hipotensión Bloqueo cardiaco Insuficiencia cardiaca Broncospasmo Hipotensión Retensión urinaria Paro respiratorio Midriasis Íleo paralítico Hipotensión Hipotensión Taquicardia Cefalea Angina de pecho Hipotensión Náuseas y vómitos Taquicardia Distrés fetal Hipotensión Cefalea Naúseas y vómitos Taquicardia Diazóxido 1 a 5 min 6 a 12 h Labetalol Bolo i.v.v 1 a 5 min 1 min Enalaprilato Fentolamina Bolo i.625 a 2. Medicamentos hipotensores de uso parenteral Medicamentos Nitroprusiato Sódico Vía de Inicio de administración acción Perfusión i.5 a 10 mg/kg/min dosis inicial y 0.5 a 5 mg cada 5 a 15 min Hidralazina (eclampsia) Bolo i. Perfusión i.2 a 5 mg cada 15/min hasta 15 mg/h . Perfusión i.v.v.

presentación farmacológica y dosis.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / Valvulopatías / Estenosis mitral / 85 8. que pueden ser de origen adquiridas o congénitas y funcionales u orgánicas. por vía i. Estenosis mitral Se denomina a la estrechez del orificio valvular mitral lo suficiente como para crear un gradiente de presión diastólica transvalvular al existir dificultad en el paso de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole. Profilaxis secundaria. la cardiopatía reumática crónica. . Profilaxis primaria. si existe alergia a la penicilina.Eritromicina (tab. Se refiere al tratamiento específico de las infecciones estreptocócicas en niños y adultos jóvenes.17): En el cuadro se relacionan las diferentes drogas hipotensoras agrupadas de acuerdo con su acción. salvo las medidas anteriores. por tanto. u otro macrólido.Penicilina benzatínica (bbo. En todo paciente portador de estenosis mitral se debe hacer profilaxis antibiótica ante cualquier situación desencadenante de bacteriemia (véase Endocarditis infecciosa. capítulo 11). de las cuerdas tendinosas o fusiones combinadas.: 250 y 500 mg): 250 mg/día. 3. por v. se habla de estenosis mitral cuando el valor se encuentra por debajo de 2 cm2.m. Profilaxis contra la endocarditis infecciosa. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO La estenosis mitral ligera no tiene tratamiento específico..: 1200 000 U): 1200 000 U cada 28 días. en este caso. el conjunto de enfermedades de las válvulas del corazón. con mucho. Hipotensores de uso parenteral (tabla 1. Las lesiones valvulares constituyen un grupo importante de enfermedades cardíacas. La causa principal de estenosis mitral es. para evitar futuros brotes agudos de fiebre reumática. . TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Fiebre reumática En el adulto más de 90 % de las estenosis mitrales son de origen reumático. Son los diferentes medicamentos por vía parenteral de utilización más frecuente en la emergencia hipertensiva. 2. El paciente puede realizar una vida normal con chequeos periódicos por parte del médico. siendo su causa principal la fiebre reumática. la estenosis se produce por fusión de las comisuras de las valvas. Después de pasar el ataque agudo de fiebre reumática se debe administrar: .o. de por vida. En el adulto la válvula mitral normal tiene un área aproximada de 4 a 6 cm2. Valvulopatías Se entiende por valvulopatías. el tratamiento profiláctico está dirigido a la profilaxis de la fiebre reumática: 1.

seguida de 1 tab. TRATAMIENTO 1.Sulfato de quinidina (tab.5 a 1 tab.25 mg) o digitoxina (tab. Durante el tratamiento de ataque con quinidina debe monitorizarse al paciente o hacer electrocardiogramas frecuentes porque un efecto colateral de la droga es la prolongación del intervalo QT. 2. Digitálicos: En la estenosis mitral pura. ante situaciones de seudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo. . Fibrilación auricular Esta arritmia es muy frecuente en pacientes con estenosis mitral. pero en casos de urgencia es necesario usar la vía i. si la cardiversión es de urgencia. tanto la cardioversión farmacológica como la eléctrica.En casos de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida para disminuir la frecuencia ventricular. Cardioversión farmacológica. el gasto cardiaco disminuye entre 20 y 30 % (más aún si la frecuencia ventricular es rápida). 1 tab.Claudicación de cavidades derechas debido a la hipertensión pulmonar retrógada. Se recomienda el esquema siguiente: .: 0. La furo- semida debe usarse por vía i.1 mg): 0. se emplea habitualmente. de entrada.o. por v.o. Diuréticos: Útiles en pacientes con síntomas de congestión pulmonar o. la digital solo está indicada en dos situaciones específicas: .v. cada 4 h el primer día y.86 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Los pacientes con estenosis mitral moderada a severa deben evitar los ejercicios físicos intensos y deben ingerir una dieta hiposódica. en pacientes asintomáticos con estenosis severa.: 0. Pueden indicarse los medicamentos siguientes.v. comenzando con 50 a 60 J e ir aumentando progresivamente hasta que revierta la arritmia. . 2. que puede desencadenar arritmias ventriculares graves (taquicardia ventricular de tipo "torcedura de punta".Tratamiento digitálico para disminuir la frecuencia ventricular. incluso. a partir del segundo día. En algunos casos puede intentarse la cardioversión eléctrica sincronizada. además de ser precursora de embolismos sistémicos.El paciente debe estar con tratamiento anticoagulante (cumarínicos) 2 semanas antes del procedimiento. Es necesario tomar las medidas siguientes: . taquicardia ventricular polimorfa muy inestable que puede degenerar en fibrilación ventricular. según sean necesarios: 1. se recomienda administrar 1 o 2 bolos de 50 mg de lidocaina antes de dar el contrachoque eléctrico para evitar el desencadenamiento de arritmias ventriculares. las dosis varían según las necesidades del paciente.: 200 mg): 2 tab.Si el paciente está tomando digitálicos. .. suele descompensar hemodinámicamente a pacientes con estenosis crítica. diaria. cada 6 h hasta que revierta la arritmia. . Puede realizarse. El diurético más empleado en Cuba es la furosemida. Cardioversión eléctrica. por v. cada 8 h por algunos meses para evitar la recurrencia.. · Digoxina (tab. Después debe mantenerse la quinidina 1 tab. ya que al no existir la contribución auricular al llenado ventricular. no se tiene en cuenta este aspecto. En el electrocardiograma se observan complejos de punta que alternan con complejos de punta hacia abajo (torsades de pointes). Debe siempre asociarse a cloruro de potasio o algún diurético inhibidor de la aldosterona.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Las dos causas más frecuentes de insuficiencia mitral crónica en el adulto son la cardiopatía reumática (casi siempre hay asociado algún grado de estenosis) y el prolapso de la válvula mitral.5 cm2 por ecocardiografía bidimensional (planimetría) o Doppler continuo. Presión capilar pulmonar (PCP) mayor de 20 mm Hg por cateterismo cardiaco.Comisurotomía mitral abierta. Insuficiencia mitral Es el inadecuado cierre de las valvas de la mitral durante la sístole ventricular. Véase acápite de Estenosis mitral. o cuadros clínicos de edema pulmonar agudo. 2. Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática.Pacientes que en el examen físico presentan signos sugestivos de estenosis mitral severa (corroborar con ecocardiograma): - - · Chasquido de apertura precoz. Embolismo arterial. y se produce por anomalías de las valvas mitrales. Repercusión sobre cavidades derechas. 1. .Pacientes con disnea y manifestaciones de congestión pulmonar ante esfuerzos físicos moderados o ligeros (capacidad funcional II-III de la NYHA). Paciente joven que requiere realizar trabajos físicos intensos. Embarazada con insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento. Gradiente transvalvular diastólico mayor de 10 mm Hg por Doppler continuo o cateterismo cardiaco.Comisurotomía mitral cerrada.Pacientes que han tenido crisis de seudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo. lo cual produce mayor o menor grado de regurgitación a la aurícula izquierda durante esta fase del ciclo cardiaco. . La insuficiencia mitral puede ser funcional u orgánica. - - TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. .Sustitución valvular mitral: válvula biológica o válvula mecánica. · Arrastre diastólico que se continúa con soplo presistólico. Área valvular menor de 1. trastornos del anillo valvular de las cuerdas tendinosas (generalmente rotura) o de los músculos papilares (rotura o disfunción). ya que si está dilatada (más de 46 mm) la cardioversión es generalmente ineficaz.Valvulopatías / Estenosis mitral / Insuficiencia mitral / 87 . . · Signos de crecimiento de ventrículo derecho e hipertensión pulmonar. Indicaciones del tratamiento quirúrgico: . debe realizarse un electrocardiograma al paciente con el objetivo de hacer mediciones de la auricula izquierda. Mujer joven que en el embarazo anterior tuviera disnea a pequeños esfuerzos o al reposo. . en esta situación debe ponerse tratamiento con digital para evitar la frecuencia ventricular rápida. Técnicas que se utilizan para el tratamiento quirúrgico: .Los pacientes que tienen antecedentes de embolismos deben tomar anticoagulantes cumarínicos (warfarina o tromexán) para lograr que el tiempo de protrombina esté entre 1.5 y 2 veces el control. .Antes de llevar a cabo cualquiera de las dos formas de cardioversión descritas.

Antecedentes de edema pulmonar agudo.o.Signos clínicos que indiquen insuficiencia mitral importante.Regurgitación de grado III o más por ventriculografía. 2. si existen manifestaciones de congestión pulmonar. en ausencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca en pacientes que tienen ya dilatación del ventrículo izquierdo. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral: . .Disnea a esfuerzos moderados o grandes. quinapril.88 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR La profilaxis secundaria de fiebre reumática sólo se hace en casos que la insuficiencia mitral sea reumática. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. · Galope diastólico. en dependencia de la respuesta.Pacientes de difícil control. Tratamiento profiláctico de la endocarditis infecciosa. capítulo 11.Signos de insuficiencia mitral moderada o severa por ecocardiografía Doppler (Doppler pulsado y Doppler codificado en color). Los vasodilatadores más utilizados en la actualidad son los inhibidores de la enzima de conver- sión y angiotensina (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina): · Captopril (tab.Se ha utilizado también con buenos resultados la hidralazina a bajas dosis. Se utiliza la digoxina o digitoxina de 0. también se puede utilizar: · Cualquier inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina de acción durante 24 h (enalapril. .Dieta hiposódica. . Se prefiere usar la furosemida.Los nitritos son útiles solamente cuando existe congestión pulmonar y se emplean de forma similar a la descrita en la angina de pecho. . . en los cuales existe fracción de eyección (por ecocardiografía o ventriculografía nuclear) menor de 40 % y volumen telesistólico del ventrículo izquierdo (medido por iguales procedimientos) mayor de 90 mL.: 25 y 50 mg): 50 mg cada 8 a 12 h por v. etc. siempre en dosis única diaria. diaria en dependencia de la necesidad del paciente. estos medicamentos incrementan el volumen de expulsión y disminuyen el reflujo de sangre a la aurícula izquierda. . . el tratamiento está basado en las medidas siguientes: .Diuréticos: Se emplean solo en caso de congestión pulmonar. · Retumbe mitral. perindopril. la dosis se ajusta según las necesidades del paciente. . . .Digitálicos: Son muy útiles en el tratamiento de esta valvulopatía porque el ventrículo izquierdo está sometido a una sobrecarga de volumen. Al disminuir la poscarga. incluso.Evitar esfuerzos físicos violentos en presencia de insuficiencia cardiaca. .) comenzar con dosis bajas e ir aumentando hasta que se consiga el efecto deseado. Se contraindica la operación en aquellos casos con insuficiencia mitral severa.5 a 1 tab. Se recomienda el uso de estos medicamentos. anterógrada o retrógrada).Vasodilatadores: Los vasodilatadores arteriales y mixtos desempeñan un importante papel en el tratamiento del paciente con insuficiencia mitral después que ha comenzado a presentar manifestaciones de insuficiencia ventricular izquierda (ya sea. . TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO La insuficiencia mitral (principalmente la de origen reumático) es una valvulopatía que se mantiene compensada durante muchos años sin producir síntomas de insuficiencia cardiaca. lisinopril. dilatación importante del ventrículo y aurícula izquierda.Signos indirectos de insuficiencia mitral importante por ecocardiografía bidimensional. . Véase acápite de Endocarditis infecciosa.

Se habla de estenosis valvular aórtica cuando la válvula se reduce a 1 cm2/m2 de superficie corporal. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. Estenosis aórtica Es un estrechamiento en la vía de salida del ventrículo izquierdo. Insuficiencia mitral aguda Las causas fundamentales de insuficiencia mitral aguda son la rotura de cuerdas tendinosas y de músculo papilar. esta última en el infarto del miocardio. 2. pero debe tenerse en cuenta antes de indicar la intervención quirúrgica de un paciente con insuficiencia mitral. En el adulto la válvula aórtica tiene un área de 2 a 3 cm2/m2 de superficie corporal.Valvulopatías / Insuficiencia mitral / Estenosis aórtica / 89 Estos son signos que indican deterioro importante de la función del ventrículo izquierdo. inhibidor de la fosfodiesterasa con efecto inótropo y vasodilatador.Sustitución valvular. se puede utilizar amrinone. Más frecuentemente.Congénita. Deben usarse con mucha cautela . Profilaxis de la endocarditis infecciosa. No es objetivo explicar aquí los mecanismos fisiopatológicos de la ocurrencia de este fenómeno. Véase Endocarditis infecciosa. Profilaxis de la fiebre reumática. el cual sustituye los dos medicamentos anteriores (véase Colapso circulatorio agudo). No son tributarios de tratamiento quirúrgico los pacientes con insuficiencia mitral ligera porque pueden vivir así muchos años. la estenosis se sitúa a nivel valvular. véase Estenosis mitral.Valvuloplastia mitral (más usada en el prolapso de válvula mitral).Aterosclerótica. Las condiciones clínicas del paciente deben estabilizarse mientras se espera la operación. y un porcentaje muy elevado de pacientes fallece en el posoperatorio inmediato y mediato. lo cual dificulta su vaciamiento durante la sístole. pero puede ser subvalvular o supravalvular. Las técnicas quirúrgicas que se disponen son las siguientes: . En algunos casos es necesario el uso del balón de contrapulsación aórtica. . En casos de estenosis aórtica reumática. 2. Evitar la realización de ejercicios físicos violentos en la estenosis moderada y severa. . TRATAMIENTO Deben utilizarse medicamentos inótropos positivos en infusión continua (de preferencia la dobutamina) asociados al nitroprusiato de sodio con el objetivo de disminuir la poscarga. Diuréticos: Solamente cuando hay manifestaciones de congestión pulmonar. Las causas más importantes de estenosis aórtica valvular en el adulto son: . De lo contrario. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1.Reumática (casi siempre asociada a valvulopatía mitral). capítulo 11. .

Mientras se espera la operación debe ponerse tratamiento médico intensivo similar al empleado en la insuficiencia mitral aguda. 4. se debe tratar de revertir lo antes posible y mediante la cardioversión eléctrica (véase Estenosis mitral). 6. · Síncope. Betabloqueadores: No deben usarse porque deprimen la contractilidad.90 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR porque pueden disminuir la precarga y asi el gasto cardiaco. deben utilizarse con cautela porque disminuyen la precarga y pueden reducir el gasto cardiaco. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la estenosis aórtica: .Signos al examen físico que hagan sospechar estenosis aórtica severa. Nitritos: Pueden utilizarse como medicamento antianginoso. .Gradiente transvalvular sistólico. Las dosis son similares a las empleadas en la angina de pecho. 7. o cuando se asocia insuficiencia aórtica importante. Las dos causas más frecuentes de insuficiencia aórtica aguda son la endocarditis infecciosa y la disección aórtica proximal. ya que la reducción de la poscarga disminuye aún más el flujo coronario y no aumenta el gasto cardiaco debido a la obstrucción valvular aórtica. al igual que los diuréticos. No es necesario el tratamiento anticoagulante días antes del proceder. se produce por anomalías de la válvula o dilatación de la aorta ascendente. · Presencia de cuarto ruido. lo cual determina un flujo retrógado de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo. Siempre es orgánica y generalmente adquirida. 5.Manifestaciones de insuficiencia cardiaca. · Desaparición del chasquido sistólico de eyección aórtico. . . por tanto. . · Disnea. . Solo puede usarse en pacientes con estenosis aórtica de larga fecha en el que existe deterioro de la función miocárdica. ha de ser mayor que 50 mm Hg por ecocardiografía (Doppler continuo) o cateterismo cardiaco izquierdo.Pacientes con cardiomegalia progresiva. con la excepción de que en este caso está totalmente contraindicado el uso del balón de contrapulsación aórtica. Insuficiencia aórtica Se denomina a la oclusión incompleta de la válvula aórtica durante la diástole. · Desdoblamiento paradójico del segundo ruido. 3. Vasodilatadores arteriales y mixtos: No tienen ninguna indicación en esta valvulopatía. 1. Ambas requieren tratamiento quirúrgico de urgencia.Presencia de síntomas: · Angina. La fibrilación auricular es una causa importante de descompensación del paciente con estenosis aórtica crítica. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La técnica quirúrgica más empleada es la sustitución valvular aórtica. Digitálicos: Están contraindicados en la estenosis aórtica.

. hoy en día). Restricción del sodio en la dieta si aparece insuficiencia cardiaca. Vasodilatadores: . Deben evitarse los esfuerzos físicos intensos en pacientes con insuficiencia aórtica moderada y severa. con el objetivo de realizar las derivaciones (by-pass) aortocoronarias necesarias en el mismo tiempo operatorio. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. insuficiencia mitral). Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática. aún en ausencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. .Los vasodilatadores arteriales y mixtos por v. Se prefiere la furosemida. · Dolor torácico. si la insuficiencia aórtica no compromete inminentemente la vida del paciente. La dosis varía según las necesidades del paciente. Están siempre indicados en la insuficiencia aórtica severa. Digitálicos: Son muy útiles en esta valvulopatía. 3. 5.Presencia de síntomas clínicos: · Disnea en el esfuerzo moderado ligero o en el reposo (capacidad funcional.Sifilítica (rara.Los vasodilatadores venosos (nitritos) son útiles cuando hay congestión pulmonar. III y IV. 4. Las causas principales de insuficiencia aórtica crónica son: . En todas las valvulopatías que se decida realizar un tratamiento quirúrgico y el paciente sea mayor que 40 años. en dosis similar a la usada en la angina de pecho. 2. 2. .Valvulopatías / Estenosis aórtica / Insuficiencia aórtica / 91 En caso de endocarditis infecciosa. (hidralazina e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.o. Estos medicamentos reducen el volumen telesistólico y aumentan el gasto cardiaco. Véase Endocarditis infecciosa. grado II. debe esperarse un período no mayor que 2 semanas antes de la operación con el objetivo de poner un tratamiento antibiótico intensivo.Aterosclerótica. Profilaxis de la endocarditis infecciosa.Cardiopatía reumática crónica. respectivamente). debido a la sobrecarga de volumen a la que está sometido el ventrículo izquierdo (similar a lo que ocurre en la TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la insuficiencia aórtica: . En casos de insuficiencia aórtica reumática (véase Estenosis mitral). respectivamente) son muy útiles a corto plazo en el tratamiento de la insuficiencia aórtica grave con insuficiencia cardiaca importante. Diuréticos: Se utilizan sólo si aparecen manifestaciones de insuficiencia cardiaca. debe realizarse antes una coronariografía para detectar lesiones coronarias tributarias de tratamientos quirúrgicos. pero a largo plazo su utilidad no ha sido probada. .

Penicilina G procaínica (bbo. otitis. El tratamiento de la fiebre reumática (FR) encierra varias características especiales dado el carácter recidivante y a la vez predisponente a situaciones clínicas aún más serias como lo constituye sin lugar a dudas la endocarditis infecciosa.Regurgitación grado III-IV en la aortigrafía. con una frecuencia de administración entre 28 y 30 días. escarlatina. Comprende el tratamiento adecuado de las infecciones estreptocócicas (faringitis. etc).Penicilina benzatínica (bbo. Es el fármaco de elección.: 1200 000 U): constituye el antimicrobiano más útil por tener una vida media prolongada.Eritromicina (tab. Una vez hecho el diagnóstico de fiebre reumática se debe mantener un tratamiento profiláctico antiestreptococo para evitar recidivas. y la secundaria encaminada a prevenir recurrencias y a evitar la endocarditis infecciosa. si existen evidencias clínicas y/o ultracardiosonográficas de daño valvular. · Soplo de Austin Flint.Pueden utilizarse otros macróglidos como: claritromicina. .92 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Manifestaciones de insuficiencia cardiaca. amigdalitis. puede ser un trastorno autolimitado o conducir a una deformidad valvular de forma lenta y progresiva. Si existe alergia a la penicilina.Presencia de crecimiento franco de la silueta cardiaca a los rayos X. por v. Profilaxis de la endocarditis infecciosa Este se explica en detalle en el acápite de Endocarditis infecciosa. . . secuela de una infección por estreptococo hemolítico del grupo A. . . y en la población. subaguda o crónica.: 250 y 500 mg): 250 a 500 mg cada 6 h durante 7 a 10 días. Se utiliza por vía i. ocupa el tercer lugar en frecuencia después de la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica. Este tratamiento se mantiene hasta los 25 años y de forma mantenida (de por vida).Presencia al examen físico de signos que indiquen insuficiencia aórtica severa. Por razones aún no bien definidas.m.Signos de regurgitación severa por ecocardiografía (Doppler pulsado y Doppler codificado a color). es sin lugar a dudas la causa más frecuente y común de cardiopatía valvular adquirida en personas menores de 50 años. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Incluye la prevención primaria para no sufrir la enfermedad. Profilaxis primaria. azitromicina. etc. · Volumen telediastólico del ventrículo izquierdo mayor que 190 mL. . cada 12 h durante 7 a 10 días.: 1000 000 U): 1 bbo. · Diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo mayor que 64 mm.o. .m. . por vía i. 1.Signos indirectos de insuficiencia aórtica importante por ecocardiografía bidimensional y modo M. en general. Fiebre reumática Constituye una enfermedad aguda. . . 2. · Presión diastólica menor que 40 mm Hg o presión diferencial mayor que 80 mm Hg · Soplo pandiastólico que se irradia al apex.

hasta controlar los signos de actividad coreica. por vía i. solo con algunas especificidades: .Normalización de las alteraciones electrocardiográficas. por v. MEDIDAS GENERALES Debe guardarse reposo en cama hasta que hayan desaparecido los síntomas de la enfermedad activa. por v...5 mg cada 6 a 8 h. La dosis media de esteroides (prednisona) oscila entre los 60 a 100 mg/día aunque en los enfermos graves la dosis debe elevarse hasta controlar los signos y síntomas de actividad reumática. Se utiliza en toda fiebre reumática en actividad.o.Normalización de la velocidad de sedimentación. · Penicilina G procaínica (bbo. .Antibióticos. ni administrados a dosis elevadas.Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab.Salicilato de sodio (tab. por v.: 5 a 20 mg). pero sin embargo su potente efecto antiinflamatorio revierte rápidamente la fase exudativa de la enfermedad. · Prednisona (tab. Estudios cuidadosos no han demostrado que los esteroides. .m. con disminución paulatina de la dosis hasta suspender el fármaco. aumentando12. aún cuando no existan evidencias clínicas ni microbiológicas de sepsis activa por estreptococo ß-hemolítico. Se reserva para la fiebre reumática con carditis: Carditis sin signos de insuficiencia cardiaca: 2 a 3 mg/kg/día en 4 subdosis durante 10 días. Carditis con cardiomegalia y signos de insuficiencia cardiaca: 2 a 5 mg/kg/día en 4 subdosis durante un período de 2 a 4 semanas. . por v. La dosis está en dependencia de la gravedad. .. .Cloropromacina (tab.o. aunque el tratamiento debe mantenerse por el tiempo que sea necesario hasta hacer desaparecer la fiebre y el dolor articular. además.: 300 mg).: 100 mg): 100 a 400 mg/día.: 25 y 50 mg): 12.o. . durante un periodo de 4 a 6 semanas.Valvulopatías / Insuficiencia aórtica / Fiebre reumática / 93 A continuación se ofrece el tratamiento específico para la fiebre reumática activa. como para la carditis. La dosis es la misma. tiene el inconveniente de no poder ser administrado si hay evidencias de insuficiencia cardiaca. por v. para disminuir dosis paulatinamente hasta hacer desaparecer signos de actividad reumática.5 mg cada 6 a 8 h.o.Esteroides. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . Se han utilizado como criterios para suspender el reposo: . no es tan beneficioso como la aspirina y. . el reposo debe ser aún más estricto en caso de carditis.. Insuficiencia cardiaca Se trata de forma tradicional (véase Insuficiencia cardiaca). y de la presencia o no de insuficiencia cardiaca. tanto para la forma articular pura. TRATAMIENTO DE POSIBLES COMPLICACIONES Manifestaciones de corea Está indicado el uso de: -Fenobarbital (tab.: 500 mg): 100 mg/kg de peso en dosis fraccionadas cada 4 a 6 h.Desaparición de la fiebre.: 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h durante un período de 10 días. prevengan o reduzcan al mínimo las lesiones cardiacas.Frecuencia cardiaca menor que 100 latidos/min en adultos.o.

Contracción y movimiento activo de los músculos de la pantorrilla.: 5 mL. por lo que se aplican las medidas siguientes: 1. ejercicios pasivos para evitar atrofias musculares y acortamientos tendinosos. . y a la vez. . .La dieta hiposódica y los diuréticos son de gran utilidad. o i. evitando la formación de trombina.c.Reducción de peso corporal en el preoperatorio de la cirugía electiva. . . el tratamiento se basa en los mismos principios terapéuticos y las mismas dosis. TRATAMIENTO REHABILITADOR Desempeña un papel importante para evitar que el paciente quede físicamente inferior al resto de la población.94 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . una de la más se diagnostica en exceso.Elevación de los pies. . 250 mg = 2 500 U): 1 mL = 50 mg = 5000 U cada 8 o 12 h. . 2. Así administrada es incapaz de alterar el tiempo de coagulación. . constituye una de las enfermedades de presentación aguda que más veces pasa inadvertida. .Informar a familiares y al paciente acerca de su enfermedad.Uso de anticoagulantes: . Medidas farmacológicas: .Uso de expansores plasmáticos por su efecto sobre la agregación plaquetaria. pero suficiente para aumentar la acción inhibitoria de la antitrombina III sobre el factor X. Medidas físicas: .Los digitálicos no son tan efectivos como en otros tipos de insuficiencia cardiaca.De todos estos métodos el uso de la heparina sódica ha demostrado ser el más eficaz: · Heparina sódica (bbo.Deambulación precoz en el posoperatorio. Este tratamiento se mantiene mientras existan situaciones predisponentes a la trombosis venosa profunda. principalmente los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. por lo que es importante la prevención de la trombosis venosa profunda (TVP) a esos niveles. Objetivos: .Realizar sobre el lecho durante el encamamiento obligado. Las recaídas aparecen en 20 % de los casos.Uso de medias elásticas.v.Furosemida (tab. por v. Tromboembolismo pulmonar El tromboembolismo pulmonar (TEP) identificado desde el siglo XII.Permitir la deambulación precoz y las actividades ligeras o moderadas con aumento paulatino de la carga física según el grado de secuela valvular.Son muy útiles los vasodilatadores.o.Estimulación eléctrica (neuromuscular). . . pueden aumentar la irritabilidad miocárdica produciendo arritmias y empeorando el cuadro clínico. por vía s. no es necesario monitorizar el tiempo de coagulación. es una de las enfermedades más graves y comunes en la práctica diaria y causa de un elevado porcentaje de mortalidad intrahospitalaria y extrahospitalaria. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO La principal causa de tromboembolismo pulmonar es la flebotrombosis de las piernas y la pelvis.: 10 y 50 mg): 20 a 40 mg cada 6 a 8 h. .: 40 mg y ámp.

Heparina de bajo peso molecular. 17 500 y 25 000 U/mL): 7 500 U = 1 mL cada 12 h.c.c. por vía s. trombosis venosa previa) C irugía general ginecológica (sin trombosis venosa profunda previa) para enfermedad no cancerosas N eurocirugía.v. 2. 3 y 5 mg): 2 a 2. 3.v. C ompresión neumática intermitente solamente.. por vía i.: 100. por vía i. 150 y 300 mg): 30 mg cada 12 h durante 4 a 6 semanas. . 2..c.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas.2 mL y 10 000U/mL): 5 000 U/día durante 4 a 6 semanas. 7 500.v. con Tabla 1.: 1. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas.c.v.5 mg durante 4 a 6 semanas.v. Las heparinas de bajo peso molecular tienen mayor biodisponibilidad con una semivida más prolongada.v. con los mismos criterios. por vía s.: 100. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas.5 mg durante 4 a 6 semanas por vía i.v.: 25 000 U/mL): 5 0000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas.. por vía i. 3 y 5 mg): 2 a 2.: 1. 2. En la tabla 1.c. por vía i. por vía s. Su uso en la trombosis venosa profunda como profilaxis se ha demostrado que disminuye la mortalidad y las hemorragias en 29 %.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 a 12 h durante 4 a 6 semanas.5.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas.5 mg durante 4 a 6 semanas. por vía s. + compresión neumática intermitente Heparina no fraccionada (bbo. por vía s. por vía i. por vía s. o Enoxaparina (ámp. 2. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas.c.5.c. 2.: 100. 3 y 5 mg): 2 a 2.c. + compresión neumática intermitente Enoxaparina (ámp.: 100..: 1. 2. por ejemplo.v.:5 000. por vía i. Heparina no fraccionada (bbo.2 mL y 10 000U/mL): 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas. fractura de cadera o pelvis C irugía del cáncer ginecológico Estrategia Warfarina (ámp. por vía s. o Enoxaparina (ámp. Warfarina (ámp. por vía i. + compresión neumática intermitente Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0.. + compresión neumática intermitente Heparina no fraccionada (bbo. obesidad. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 12 h durante 4 a 6 semanas. Prevención de trombosis venosa profunda Proceso Sustitución total de cadera o rodilla. cirugía ocular Medios de compresión gradual + compresión neumática intermitente u otra cirugía donde esté contraindicada la anticuagulación profiláctica Trastornos médicos Heparina (bbo. o Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0.5. por vía s.c.2 mL y 10 000U/mL) : 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas.: 100. por vía s.18 se muestra la estrategia preventiva en el tromboembolismo pulmonar. + compresión neumática intermitente o medias de compresión gradual o Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0. Enoxaparina (ámp.18. Heparina no fraccionada (bbo. + medios de compresión gradual. + medios de compresión gradual C ompresión neumática intermitente solamente C irugía urológica C irugía torácica C irugía general de alto riesgo (por ejemplo: cáncer actual. o Enoxaparina (ámp. Warfarina (ámp. + compresión neumática intermitente.Fiebre reumática / Tromboemboliso pulmonar / 95 · Heparina cálcica (bbo.

40 y 50 mg/2 mL Dosis 0. 250 mg/5 mL Bbo. que permita una vía venosa segura y la medición de la presión venosa central de ser necesario.Apoyo psicológico.: 50 y 200 mg/5 mL Ámp.19 o específico del accidente tromboembólico.v. verificar el tiempo MEDIDAS GENERALES Ingreso en una unidad de cuidados intensivos.: 20 000 U/mL): 175 U/kg una vez al día. Reposo absoluto.5 mg/kg cada 24 h como terapéutica. (1 a 2 mL o 60 a 80 U/kg por vía i.3 a 0.250 mg cada 12 h 0.: 100 y 150 mg/mL.19. A continuación se indica el tratamiento para el tromboembolismo establecido.v. pues la dilatación ventricular puede disminuir el gasto del ventrículo izquierdo.3 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h Por vía i.2 a 0. por vía s. . continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusión i. torio con máquinas de ventilación mecánica artificial. Los diuréticos se utilizan si predominan los signos de insuficiencia cardiaca derecha. Canalizar vena profunda.96 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR menor posibilidad de causar trombocitopenia. Con la dobutamina (agonista ß-adrenérgico con efectos inotrópicos positivos y vasodilatadores pulmonares) puede tratarse con éxito la insuficiencia cardiaca derecha y el colapso circulatorio agudo cardigénico.c. sin exceder de 1600 U/h.c. Por ejemplo: .Enoxaparina (ámp. en ocasiones la gravedad del enfermo obliga a la intubación endotraqueal y el apoyo ventila- - Tabla 1.: 20. . . liofilizado: 250 mg Ámp.v. La carga de volumen debe vigilarse con precaución.v. Debe monitorizarse la actividad eléctrica cardiaca de forma constante. En el tratamiento del accidente tromboembólico se utilizan los anticoagulantes y fibrinolíticos: 1.4 mg cada 12 h 5 a 10 µg/kg/min 5 a 10 o más µg/kg/min 0.: 0. . TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento farmacológico puede ser de apoyo cardiovascular y pulmonar como se muestra en la tabla 1. Anticoagulantes: .: 25 000 U/5 mL): 5 000 a 10 000 U por bolo i.).Tinzaparina (bbo.Alivio del dolor con antiinflamatorios no esteroideos.9 mg/kg/h 0.v.2 a 0.v. Los signos vitales cada 2 a 4 h según criterio médico.: 250 mg/5 y 10 mL Ámp. infusión continua infusión continua i.25 mg/2 mL Ámp.125 a 0.Heparina (bbo. por vía s.: 0.4 mg/2 mL Ámp. Oxigenoterapia por catéter nasal con 5 a 8 L/min. Reportar como grave. i. Se lleva un balance hídrico y electrolítico estricto. y 300 mg/3 mL): 30 mg cada 12 h o 40 mg cada 24 h como dosis profiláctica y 1 mg/kg cada 12 h o 1. Tratamiento de apoyo cardiovascular y pulmonar Grupo Farmacológico Digitálicos Inotropos no digitálicos Broncodilatadores Diuréticos Medicamentos Digoxina Cedilanid Dopamina Dobutamina Aminofilina Furosemida Presentación Ámp.

probablemente son deficitarios de vitamina K. generalmente 2 U. .v. 2. mensual. sin lugar a dudas. Si se producen hemorragias graves. se utiliza el sulfato de protamina a la dosis de 1 mg/100 U de heparina circulante. la heparina no disuelve directamente el trombo ya existente. pues de esta forma se evita el exceso o falta de anticoagulantes por las diferencias en la actividad de las distintas tromboplastinas que se utilizan en los laboratorios. XIa. XIIa. Dosificación de la heparina Inicio: 60 a 80 U/kg en bolo i. Superponiendo heparina y warfarina durante 5 días puede contrarrestarse el efecto procoagulante de la warfarina sin oposición. 600 mg el segundo día y 300 mg/día.: 1.o.5 veces su valor).: 300 mg): 900 mg el primer día. tratando de mantenerlo prolongado en 1. Durante la administración de la heparina se debe monitorizar el tiempo de coagulación cada 8 h. deben recibir dosis menores: 2. y en infusión continua.v. Esta se ajusta. durante los 2 primeros días y luego ajustar la dosis por el tiempo de protrombina. etc. preferentemente. .5 y 5 mg): 5 a 10 mg por v. El tratamiento con heparina se mantiene por 7 a 10 días. IX y X. Inicialmente el tiempo de protrombina se hace diario. Sin embargo. Una vez estabilizado con la dosis del anticoagulante oral.5 mg. evita la activación por carboxilación gamma de los factores de la coagulación II. Xa.5 a 2. Cuando se inicia el tratamiento las proteínas C y S disminuyen y se origina un estado trombógeno. por vía i.. la heparina actúa como puente hasta que se consigue todo el efecto anticoagulante de la warfarina. lo que causa bloqueo para la formación adicional de trombos y permite que los mecanismos fibrinolíticos endógenos lisen el coágulo que ya se ha formado. Ajustes de la dosis TPTa (s) < 40 2 000 U en bolo i.c.. la vía i.v.5 a 10 mg.5 h y disminuir en 2 U/kg/h > 90 Suspender durante 1 h y disminuir en 3 U/kg/h la infusión De producirse hemorragia con el uso de heparina. Después de 5 a 7 días de heparina. se le añaden los anticoagulantes orales (warfarina sódica o tromexán).). obesos o pacientes de gran tamaño. los mal nutridos o que hayan recibido tratamientos prolongados con antibióticos.Warfarina (tab. se calcula la dosis para neutralizar la mitad de la dosis horaria de heparina. Su vida media es de 36 a 42 h. Es antagonista de la vitamina K. Esta enzima inhibe los factores de la coagulación trombina IIa. continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusión.o. VII. si son menos graves. Si la heparina se administra en infusión. se va espaciando la frecuencia de realización (semanal.5 a 2. quincenal.5 veces su valor normal.Tromexán o pelentán (tab. debe suspenderse la infusión de heparina y esperar el resultado del próximo tiempo de coagulación para reiniciar la infusión del fármaco. La vía y la forma más confiable y útil es. De este modo. para mantener prolongado el tiempo de protrombina. . por una relación normalizada internacional de 2 a 3 mg. En jóvenes.. Su efecto necesita 5 días. el trombo residual empieza a estabilizarse en el endotelio de la arteria o vena pulmonar. 2. hay que utilizar plasma fresco crioprecipitado. aumentando la infusión en 2 U/kg/h 40 a 44 Aumentar la infusión en 2 U/kg/h 45 a 70 Sin modificaciones 71 a 80 Disminuir la infusión en 1 U/kg/h 81 a 90 Suspender la infusión por 0.Tromboemboliso pulmonar / 97 parcial de tromboplastina activada (TPTa) a las 6 h y ajustar la solución para mantenerlo entre 60 y 80 s (1. aunque el tiempo de protrombina se eleva más rápidamente.. en 10 min. se utilizan de 7. por v. IXa. En el caso de que el tiempo de coagulación se prolongue más de 30 min. vitamina K de 5 a 10 mg por vía s. La heparina se une a la antitrombina III y acelera su actividad. A partir del primer día y cuando el tiempo parcial de tromboplastina activada se encuentre entre 60 y 80 s.v.

Pueden revertir rápidamente la insuficiencia cardiaca derecha. Indicaciones: . · Supervivientes de un embolismo mayor. por un período de 3 a 6 meses.Uroquinasa (fco. . .v. · Evitan la liberación continua de serotonina y otros factores de neurohumorales que. · Disuelven buena parte del origen de los trombos en las venas pélvicas o profundas de la pierna. 2.Técnicas utilizadas: · Ligadura directa de la vena.. · Uso del filtro paraguas de Mobin-Uddin.. · Interrupción con clip de teflón. · Inadecuada respuesta al uso de anticoagulantes. mantiene los criterios siguientes: · Tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg. en infusión continua. a administrar en 15 min. Está indicado sólo cuando exista una pobre respuesta a la heparina o cuando existe inestabilidad hemodinámica importante.3 se muestra la forma de hacer el tratamiento del tromboembolismo pulmonar.v. por vía i. continuar con 4 400 U/kg en 12 a 24 h. y consiguen lo siguiente: · Disuelven gran parte del trombo arterial pulmonar obstructivo. reduciendo. .Pacientes con embolismo pulmonar confirmado angiográficamente que. Recientemente se ha creado la técnica de Greenfield o embolectomía pulmonar transvenosa.: 500 000 U): 250 000 U y continuar con 100 000 U/h en 24 h. No influye la edad ni el peso. podrían exagerar la hipertensión pulmonar (HTP). · PaO2 menor que 60 mm Hg. 2. de otro modo.Anistreplasa: activador del plasminógeno místico (APSAC) (ámp. En la figura 1.Estreptoquinasa recombinante (bbo.Dentro de este grupo. .Mecanismo de acción: transforma el plasminógeno en plasmina.98 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR El tratamiento anticoagulante se mantiene. liofilizado: 250 000 U): 4400 U/kg. . enzima encargada de destruir el coágulo de fibrina. · Persistencia de causas favorecedoras del embolismo. · Embolismo precoz en el embarazo. 3. Constituye un proceder quirúrgico heroico. Este tipo de tratamiento farmacológico no se utiliza de forma rutinaria debido al peligro de sangramientos. · Índice cardiaco menor que 2 L/min/m2 de superficie corporal. Interrupción del flujo sanguíneo en la cava inferior.: 30 U): 1 ámp. en 5 mL de solución salina y administrar en bolo por vía i. los tromboembolismo pulmonar recurrentes. válvulas cardiacas protésicas) el tratamiento se mantiene por tiempo indefinido. la uroquinasa ha demostrado ser la mejor en cuanto a resultados terapéuticos en el tromboembolismo pulmonar. luego de 1 h de tratamiento intensivo. de este modo. Fármacos fribrinolíticos o trombolíticos: . Embolectomia pulmonar. en 2 a 5 min. Una vez terminada la solución del trombolítico.Criterios: · Contraindicaciones del uso de anticoagulantes. se reinicia la solución de heparina. como mínimo. favoreciendo un menor índice de mortalidad y recurrencia de tromboembolismo pulmonar. . · Acidosis que se reproduce a pesar de la alcalinización. · Volumen urinario menor que 20 mL/h. insuficiencia cardiaca congestiva. . . En algunas situaciones especiales donde no se puede resolver el factor causal de la enfermedad tromboembólica (por ejemplo: valvulopatías. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1.

Profilaxis contra el Streptococcus viridans en instrumentaciones estomatologicas o de otorrinolaringología y lesiones en boca u orofaringe.Disminuir la capacidad de adherencia de los microorganismos al endocardio o endotelio (se logra aún con concentraciones subinhibitorias). más anticuagulantes orales durante 5 a 7 días Embolectomía pulmonar más interrupción de la vena cava inferior Fig. Endocarditis infecciosa Se define como una infección en el endocardio. en individuos predispuestos a la infección. asociada a diferentes procedimientos. El endotelio extracardiaco también se puede colonizar por microorganismos (generalmente una desviación arteriovenosa o coartación aórtica) y se denomina endarteritis.Tratamiento antimicrobiano preventivo ante ciertas maniobras e intervenciones que producen bacteriemia.v. La antibioticoterapia profiláctica cumple los objetivos siguientes: .Prevención o corrección de los trastornos cardiovasculares preexistentes que predisponen a la infección. plaquetas y microorganismos. en la que se producen cúmulos de fibrina. aunque rara vez puede ser por Chlamydias o Rickettsias. Con mayor frecuencia se ve afectada una válvula cardiaca. . pero sus características fisiopatológicas y clínicas son indistinguibles.. Debe dirigirse en dos vertientes: . 2. generalmente de etiología bacteriana o micótica.. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. . Esquema terapéutico del tromboembolismo pulmonar.v. Los antibióticos utilizados en la profilaxis deben ser los mismos que se utilizan en la endocarditis causada por el microorganismo contra el cual se hace la profilaxis. . . más anticoagulantes orales durante 5 a 7 días Trombolisis Interrupción de la vena cava inferior Anticuagulantes orales por 3 a 6 meses o de por vida Heparina i.Tromboemboliso pulmonar / Endocarditis infecciosa / 99 Hemodinámicamente estable Hemodinámicamente inestable Anticuagulación contraindicada Anticuagulación contraindicada Heparina i. el papel de los virus es desconocido.3.Disminuir la incidencia y magnitud de la bacteriemia. 1. pero la infección puede presentarse en un defecto del tabique interventricular o en el endocardio mural.

Cardiomiopatía hipertrófica.Endocarditis infecciosa previa (aún sin enfermedad cardiaca).: 0.Ampicilina (cáp. y cáp.Soplos inocentes o funcionales. .Enfermedad valvular adquirida reumática o no (aún después de la cirugía). genitourinario y gastrointestinal. Cirugía prostática.Si existe alergia a la penicilina: · Claritromicina (tab.Válvulas protésicas (biológicas y mecánicas). .Fiebre reumática previa sin enfermedad valvular. 5. 6 h después de la dosis inicial.Tratamiento esclerosante de varices esofágicas. . . El tratamiento con antibiótico debe comenzarse alrededor de 1 h antes del procedimiento y continuarlo por menos de 24 h. si hay infección en el tractus urinario.Procederes dentales que no induzcan sangramiento. orales y del tractus respiratorio superior (contra el Streptococcus viridans) es el siguiente: .o. 1 h antes de la intervención y 1. .Cesárea. comunicación interventricular (CIV) y persistencia del conducto arterioso (PCA). .Procederes dentales que puedan inducir sangramiento gingival. cáp. 1 h antes del procediminto. Comenzar el tratamiento antes de 2 h del procedimiento es menos efectivo. Incisión y drenaje de cualquier tejido infectado.Cirugía que interesa mucosa intestinal o respiratoria.Amigdalectomía y adenoidectomía. 4. Cateterización uretral.: 250 y 500 mg): 3 g. · Colocación o retirada de dispositivo intrauterino (DIU). 3.Broncoscopia con broncoscopio rígido. - Cirugía de vías biliares.5 g. .o. .En ausencia de infección: · Cateterismo uretral.Profilaxis contra el enterococo en intervenciones quirúrgicas o lesiones genitourinarias o gastrointestinales. 8.Intubación endotraqueal.La mayoría de las cardiopatías congénitas. Se recomienda la profilaxis en: . La profilaxis no se recomienda en: . . . Cistoscopia. .Prolapso valvular mitral sin regurgitación. por v. Histerectomía transvaginal.Después de 6 meses de la cirugía reparadora de comunicación interauricular tipo fosa oval.: 250 y 500 mg): 500 mg antes del procedimiento.Marcapasos y desfibriladores implantables. . incluyendo limpieza profesional. . . por v. El tratamiento profiláctico ante intervenciones dentales. La profilaxis se recomienda en pacientes susceptibles ante los procederes siguientes: . por v. epidermidis en poscirugía cardiaca. Cateterismo cardiaco.100 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . por v.o.: 250 y 500 mg): 500 mg. . .Endoscopia digestiva. Cirugía del tractus urinario. . 2 h antes del procedimiento y 500 mg. . Aborto provocado. Dilatación uretral. . sin residuos.Cirugía revascularizadora previa. · Eritromicina (tab.Amoxacilina (tab. 6 h después de la dosis inicial. 7. . y si se comienza 1 o 2 días antes aumenta la posibilidad de resistencia antibiótica. y cáp.: 250 y 500 mg): 2 g.Dilatación esofágica. . Parto transvaginal. . 6.Prolapso valvular mitral con regurgitación (presencia de chasquido y soplo al examen físico). En pacientes con prótesis valvulares o endocarditis infecciosa previa debe hacerse profilaxis en todos los procederes del tractus respiratorio. No se recomienda la profilaxis en los casos siguientes: .5 y 1 g.Comunicación interauricular (CIA) aislada tipo fosa oval.Profilaxis contra Staphylococcus aureus y S. .o. .

· Cefazolina (bbo. 6 h después de la dosis inicial.. se modifica o no el tratamiento de acuerdo con la evolución del paciente. · Clindamicina (ámp. por v. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Antes de identificar el germen causal y basándose en las condiciones clínicas del paciente.5 y 1 g): 1 g.: 0..5 mg/kg (sin exceder de 120 mg) 1 h antes del procedimiento.m.: 500 mg): 2 g.. S.: 500 mg): 2 g + gentamicina (ámp.m.o. . o amoxacilina: 1 g.v.m.: 0.: 300 y 600 mg): 600 mg.). . por vía i. el médico debe establecer el diagnóstico etiológico presuntivo inicial y la conducta terapéutica basándose en elementos que se relacionan a continuación: .:10.5 y 1 g): 1 g.v. por vía i. sin pasar de 120 mg. 40 y 80 mg): 1. .:10. 6 h después.m.m.v. por v. continuar con ampicillina: 1 g por vía i.Si hay prótesis intracardiaca: tratamiento contra Staphylococcus aureus. por vía i.: 0. Para pacientes que no pueden ingerir medicamentos por vía oral: · Ampicilina (bbo.:10.: 500 mg): 2 g. o amoxacilina: 1 g.m. o i.v.v. . en infusión. 30 min antes del procedimiento. etc. 30 min antes del procedimiento. en 1 h. se administra 1 h antes del procedimiento. .Si después de haber comenzado el tratamiento. en infusión i. por v.m. por vía i. en 1 h + gentamicina (ámp.o..5 y 1 g): 2 g. por vía i.Comienzo agudo o drogadicto sin prótesis cardiaca: tratamiento contra Staphylococcus aureus.. Pacientes alérgicos a la penicilina que no pueden ingerir medicamentos por vía oral. 40 y 80 mg): 1. los hemocultivos son positivos.v. no con el resultado del antibiograma.Pacientes con bajo riesgo: .v. 6 h después de la dosis inicial. o i. El tratamiento profiláctico para los procedimientos genitourinarios y gastrointestinales es: . o ampicillina (bbo. por v.v.: 500 mg): 2 g + gentamicina (ámp.: 0.Si existe alergia a la penicilina: · Vancomicina (bbo.Endocarditis infecciosa / 101 - - - - · Clindamicina (cáp. 30 min antes del procedimiento.v. no exceder de 120 mg.Comienzo subagudo.: 150 y 300 mg): 300 mg. por vía i. debe reevaluarse el paciente.Si los hemocultivos son negativos y la respuesta clínica es buena se continúa el mismo tratamiento. y continuar con 150 mg.5 mg/kg. La terapéutica combinada de los antimicrobianos se realiza de acuerdo con el agente etiológico y se deben utilizar de forma individual. o i. · Amoxacilina (bbo. por vía i. continuar con 1 g.Si los cultivos son negativos y no hay buena respuesta clínica después de 7 a 10 días. no drogadicto. 30 min antes. o i.o.m. deben hacerse cultivos especiales (hongos. . . .v.Ampicilina (bbo. o i. con los objetivos de evitar la disminuición del efecto antimicrobiano deseado y los posibles efectos colaterales que puedan 9. 30 min antes del procedimiento. no se deben mezclar para su administración. 40 y 80 mg): 1. 1 h antes del procedimiento. No es necesario repetir la dosis.o.v.5 mg/kg. 30 min antes del procedimiento.Si continúan siendo negativos los hemocultivos y no hay mejoría clínica en 3 semanas. epidermidis y gramnegativos.5 y 1 g): 1 g. Pacientes con muy alto riesgo y alérgicos a la penicilina: · Vancomicina (bbo. o i.m. anaerobios. o i. sin prótesis intracardiaca: tratamiento contra enterococos y Streptococcus viridans. 6 h después de la dosis inicial. Pacientes con muy alto riesgo (válvula protésica): · Ampicilina (bbo. por vía i. 1 h antes. repetir la ampicillina: 1 g por vía i. o i. o i.

Si existe alergia a la penicilina. Tratamiento igual al enterococo (que se describe a continuación). por vía i. 5 g): 7.5 µg/mL).5 mg/kg (no exceder de 500 mg) cada 12 h durante 2 semamas. Se utiliza uno de los esquemas siguientes: · Penicilina G sódica (bbo. Generalmente todas las cepas de Streptococcus viridans tienen alta susceptibilidad para la penicilina..m. + aminoglucósidos. debe tratar de hacerse desensibilización a esta.Alta susceptibilidad (CIM < 0. o · Vancomicina (bbo. durante 4 semanas + gentamicina o estreptomicina (a igual dosis descrita) durante 4 semanas. 5 y 1 g): 1 g cada 12 h durante 4 semanas. (no exceder de 2 g diario) o · Cefazolina (bbo.v. en 4 a 6 subdosis. . por vía i. . por vía i.: 0.v.: 1 g): 1 g cada 8 h durante 4 semanas. . Además.Baja susceptibilidad (CIM > 0. debiéndose respetar la vía y el tiempo de administración entre cada dosis y el tiempo de duración del tratamiento. .m.v.: 1000 000 y 5000 000 U): 20 000 000 a 30 000 000 U en 24 h divididas en 4 a 6 subdosis durante 4 a 6 semanas. en 4 a 6 subdosis.m.Se utiliza uno de los esquemas siguientes: · Penicilina G sódica (bbo.v. durante 4 a 6 semanas. por vía i. por vía i. por vía i. en 4 a 6 subdosis. 40 y 80 mg): 1 mg/kg (no exceder de 80 mg) cada 8 h.v.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. por vía i.. + gentamicina o estreptomicina (igual que para el Streptococcus viridans) se puede utilizar otro aminoglucósido..v. o i.1 µg/mL y < 0. a la mismas dosis descritas.: 0. + gentamicina (ámp. utilizar: · Vancomicina: igual dosis que para el Streptococcus viridans durante 4 a 6 semanas + aminoglucósidos a las mismas dosis descritas.: 0. + estreptomicina (bbo.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. por vía i. Si hay prótesis intracardiaca: · Penicilina G sódica (bbo.m.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. Todos los enterococos son relativamente resistentes a la penicilina (CIM > 0.v.5 mg/kg (no exceder de 500 mg) cada 12 h durante 2 semamas. por vía i.1 µg/mL). dividido en 6 subdosis. por vía i. en 4 a 6 subdosis.5 µg/mL). Tratamiento para el Streptococcus viridans: El tratamiento debe estar basado en la concentración inhibitoria mínima (CIM) del microorganismo para la penicilina.102 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR presentarse. + gentamicina por vía i. durante 4 semanas. streptomicina u otro aminoglucósido durante 2 semanas como mínimo. en 4 a 6 subdosis por vía i. A continuación se ofrecen algunos esquemas que actualmente están en uso: 1. .Muy baja susceptibilidad (CIM > 0. 5 g): 7. si no es posible.: 0.5 y 1 g): 30 mg/kg/día en 2 a 4 subdosis durante 4 semanas. durante 6 semanas.: 10. Tratamiento para los enterococos. 2. durante 6 semanas. que deben tratarse con vancomicina + aminoglucósido o con ampicilina-sulbactam + aminoglucósidos.v.5 µg/mL): · Penicilina G sódica: 20 000 000 U en 24 h. Se puede utilizar la terapéutica combinada con 2 o 3 antibióticos: · Penicilina G sódica (bbo. . + gentamicina.v. por vía i.: 0. · Ampicilina (ámp.m.v. por vía i. son resistentes a todas las cefalosporinas.Existen algunos enterococos productores de ß-lactamasa.v. Para obtener un efecto bactericida con penicilina o vancomicina hay que añadir un aminoglucósido. o estreptomicina (bbo.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. por vía i.v. durante 4 semanas. Si existe alergia a la penicilina: · Ceftriazona (bbo.5 y 1 g): 12 g en 24 h. en infusión i. o i. · Penicilina G sódica (bbo.m.

v. en dependencia del aminoglucósido empleado.: 250 mg y de 0.5 y 1 g) o cualquier cefalosporina de tercera generación. Tratamiento para: Haemophilus.5 y 1 g): 30 mg/kg/día (dosis máxima de 2 g/día).Endocarditis infecciosa / 103 3. Si existe alergia a la penicilina recordar la reacción alérgica cruzada con las cefalosporinas). puede usarse: · Penicilina G sódica (bbo. No son útiles las cefalosporinas. cefalosporina o vancomi- cina. por vía i. por v. . durante 5 días. por vía i.: 0. por i.7 g/kg en 24 h.: 0.Ampicilina (ámp. por vía i.Estafilococo meticillin resistente en válvula nativa: · Vancomicina: igual dosis que para S. continuar con 3 a 6 mg/kg/día.o.5.: 1000 000 y 5000 000 U): 20 000 000 U en 24 h. + gentamicina u otro aminoglucósido durante 2 semanas. por vía i. Es bactericida frente a Staphylococcus aureus y epidermidis.Estafilococo meticillin sensible en válvula protésica: · Nafcilina u oxacilina: igual a las dosis y vías de administración ya referidas + rifampicina: 300 mg cada 8 h durante 6 a 8 semanas. actinobacilos y Corynebacterium: . No se recomienda cuando la respuesta es adecuada.Estafilococo meticillin resistente en válvula protésica: · Vancomicina + rifampicina: durante 6 a 8 semanas + aminoglucósidos.: 0.v. durante 4 semanas.: 0. con aminoglucósido o sin éste. En los raros casos que no sea así. . por ejemplo: · Cefriaxona (bbo. + un aminoglucósido como la gentamicina a la dosis de 1 mg/kg cada 8 h (no exceder de 80 mg). o i. La mayoría de los estafilococos (S.. · Nafcilina (bbo. como coadyuvante al tratamiento. o i.. por vía i.v. + un aminoglucócido a las dosis referidas durante 3 a 5 días. por v. 2 y 4 g) u oxacilina (bbo. Últimamente se están utilizando con mucho éxito otros antibióticos en el tratamiento de la endocarditis infecciosa por estafilococo: · Teicoplanina (bbo. Generalmente es necesaria la combinación de tratamiento médico y quirúrgico debido a la gran frecuencia de disfunción protésica.: 200 y 400 mg/3 mL): 3 mg/kg.v. deshiscencia de la válvula y abscesos miocárdicos.5 y 1 g): 2 g cada 8 h durante 4 a 6 semana. 4. · Vancomicina (bbo. .5 y 1 g): 2 g cada 4 h. utilizar: · Cefazolina (bbo.v. por vía i.m. + gentamicina: 1..5 y 1 g): 12 g en 24 h en 6 subdosis durante 4 semanas.: 300 mg): 300 mg cada 8 h durante 6 semanas.v. por vía i. durante 2 semanas a las dosis descritas en 3.Estafilococo en endocarditis en válvula nativa. se ha utilizado con buenos resultados la: · Rifampicina (cáp. y meticillin sensible o resistente. durante 4 a 6 semanas. durante 4 a 6 semanas.o. en 4 a 6 subdosis. 1. Tratamiento para los estafilococos: . · Ciprofloxacina: se ha utilizado con buenos resultados junto a la rifampicina en la endocarditis infecciosa por S. aureus y S. epidermidis) que causan endocarditis infecciosa son productores de ß-lactamasa. Cuando ha habido una mala respuesta al tratamiento con penicilina. aureus. Usualmente deben utilizarse penicilina ß-lactamasa resistente.: 5. viridans por 4 a 6 semanas. en 3 subdosis (cada 8 h).Estafilococo en válvula protésica. La adición de un aminoglucósido al tratamiento no es hoy efectiva porque se ha comprobado que aumenta la actividad bactericida ligeramente sólo en los primeros 5 días de tratamiento.v. . por vía i.m.v.v. en 3 a 4 subdosis. en subdosis cada 6 a 12 h. .

. Proteus): .Abscesos miocárdicos y perivalvulares.o. En los momentos actuales. por vía i.v.5 y 1 g): 2 g cada 8 h por vía i.5 y 1 g): 4 g en 24 h. por vía i. 1 y 2 g): 30 mg/kg en 3 subdosis.: 2. por vía i. por ejemplo: · Cefotaxima (bbo. o · Imipenem (ámp.: 20. o . Enterobacter. y cáp. 2.Bacteriemia persistente a pesar del tratamiento. . durante 4 a 6 semanas.v.: 0.75 y 4.Embolismo recurrente (más de 2). . 40. en 6 subdosis. y 5 g.: 50 mg): 1 mg/kg en 24 h. 6.Endocarditis por hongos.Anfotericin B (bbo. + el aminoglucósido tobramicina (ámp. por vía i.: 0. Serratia.Imipenem (ámp.): 18 g/día.o. o 200 a 400 mg cada 12 h en infusión. y fco.v.Ciprofloxacina (tab.Cefalosporinas de tercera generación. 3.v. . El tratamiento quirúrgico se realiza después de 1 a 2 semanas de tratamiento médico. Tratamiento para los hongos..v.: 0. .Endocarditis recurrente. en 4 subdosis.25. pudiendo hacer recidivas al cabo de meses o años. 500 y 750 mg. . en infusión i..: 0. .Fluconazol: se utiliza cada vez con mayor frecuencia con buenos resultados (véase Antimicóticos. capítulo 12). + flucitosina (cáp. por vía i.5 y 1 g): 4 g en 24 h durante 4 a 6 semanas. ya que raramente cura sólo con el primero.5..Insuficiencia cardiaca refractaria relacionada con disfunción valvular (generalmente aórtica).Piperacilina (ámp. . o . 200 mg/100 mL): 250 a 750 mg cada 12 h durante 2 a 4 semanas. Tratamiento para la Pseudomonas aeruginosa: . 7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las indicaciones del tratamiento quirúrgico se agrupan en la relación siguiente: . 100 y 150 mg): 8 mg/kg/día (a dosis altas) cada 8 h. .104 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 5.Endocarditis de válvula protésica. Colapso circulatorio agudo (shock) Es el síndrome relacionado con una aguda reducción del flujo sanguíneo efectivo.. por v.: 0.: 250 y 500 mg): 150 mg/kg en 24 h.v.: 250. durante 6 a 8 semanas.v.20 se muestra la clasificación moderna del colapso circulatorio agudo. El efecto final es un estado de hipoperfusión periférica debido a disminución absoluta del gasto cardiaco o a la mala distribución de este. Tratamiento para enterobacterias (E.Aztreonam (bbo. coli. En la tabla 1.5. por v. durante 4 a 6 semanas. . 80. + un aminoglucósido. o . con un fallo para mantener el transporte y entrega de sustancias esenciales para sostener la función de órganos vitales. en 4 subdosis. Klebsiella.50 g): 18 g/día en 6 subdosis.Azlocilina (bbo. es el medicamento que mejores resultados ha tenido en el tratamiento de la Pseudomonas y las enterobacterias. por vía i.v. Debe combinarse tratamiento médico y quirúrgico. 1..

cardiopatía isquémica crónica oy cardiomiopatía dilatada · Disminución de la relajación o distensibilidad del ventrículo izquierdo ocomo puede verse en la cardiomiopatía restrictiva e hipertrófica Taponamiento cardiaco Pericarditis constrictiva Embolismo pulmonar masivo C oartación aórtica crítica Síndrome de Eisenmenger Hipertensión pulmonar primaria Hemorragia aguda P é rd id a d e líq uid o s p o r vó mito s. Septicémico: · Secundario a infección específica · Endotoxina N eurogénico: · C e re b ra l · Medular · Alteraciones del sistema nervioso autónomo Anafiláctico Endocrino Tóxicos Colapso circulatorio agudo obstructivo (factores extrínsecos a las válvulas cardiacas y al miocardio) Colapso circulatorio agudo oligohémico Colapso circulatorio agudo distributivo (depende fundamentalmente de alteraciones en la resistencia vascular sistémica) PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO Se aplican en el manejo inicial de cualquier tipo de colapso circulatorio agudo. pancreatitis. d ia b e te s ins íp id a . ins ufic ie nc ia s up r a r r e na l. estenosis hipertrófica idiopática) Miocárdico: · Disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo como puede overse en el infarto del miocardio agudo. d ia b e te s s a c a r ina . Ventilación: . íleo paralítico.20. quemaduras. etc. p e r ito nitis .Tanto la incapacidad de revertir la hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg) con FiO2 hasta de 60 % o hipercapnia progresiva (PaCO2 > 60 mm Hg) .Endocarditis infecciosa / Colapso circulatorio agudo (shock) / 105 Tabla 1. 1.Si aparece hipoxemia sin hipercapnia la intervención inicial consiste en suplemento de oxígeno por catéter nasal o máscara facial. . d e shid ra ta c ió n. d ia rre a s. Clasificación según sus causas Tipos de colapso Causas circulatorio agudo Colapso circulatorio agudo cardiogénico Secundarias a arritmias Secundarias a factores mecánicos del corazón Lesiones regurgitantes: · Insuficiencia mitral o aórtica aguda · C omunicación interventricular (principalmente como complicación de oun infarto) · Aneurisma masivo del ventrículo izquierdo Lesiones obstructivas: · O bstrucción aguda en los tractos de salida o entrada de los ventrículos o(estenosis aórtica.

etc. y de estar indicado y ser posible. 2. Infusión: . la expansión de volumen puede estar indicada para aumentar la oferta de oxígeno en todos los tipos de colapso circulatorio agudo (hay que tener mucho cuidado en el colapso circulatorio agudo cardiogénico). . pero se necesita de 3 a 4 veces mayor cantidad del segundo debido a su distribución en el espacio intersticial. es importante un monitoreo electrocardiográfico continuo o. Los valores correspondientes cuando se monitoriza la presión venosa central son 2 y 5 mm Hg. aún en presencia de un corazón normal. . . Las soluciones coloides hiperosmóticas como la albúmina a 25 % aumentan selectivamente el volumen intravascular y simultáneamente disminuyen el intersticial e intracelular.La calidad de líquido que se ha de administrar depende de la calidad del líquido perdido y de los efectos circulatorios que se quieran obtener.Distribución de las soluciones en los compartimientos orgánicos Compartimiento Intravascular Intersticial Intracelular Dextrosa 5% + + + NaCl Hipertónico + + = Albúmina 5% + = = Albúmina 25 % + - Leyenda: + (aumenta). 3. 100 o 200 mL de líquido cada 10 min. . sino una consecuencia de este. pero menos de 7 mm Hg. La distribución de las diferentes soluciones en los compartimientos orgánicos se muestra en la tabla 1. Por tanto. respectivamente). como el cristaloide. .De ser posible. así como soporte mecánico. estado final del colapso circulatorio agudo séptico.(disminuye). Si la presión capilar pulmonar aumenta más de 3 mm Hg. Por lo tanto. Si la presión capilar pulmonar aumenta más de 7 mm Hg.21. hay poco peligro para la sobrecarga hídrica y debe continuarse la infusión.Si el paciente desarrolla distrés respiratorio (SDRA). . un monitoreo hemodinámico para el manejo adecuado de drogas inotropas y vasodilatadores. .Tanto el coloide.21. respectivamente. pueden revertir un colapso circulatorio agudo hipovolémico. Tabla 1. Debe administrarse: 50. . debe hacerse monitoreo de la presión de llenado de los ventrículos derecho e izquierdo (presión venosa central y presión capilar pulmonar. la infusión debe suspenderse y solo continuarla si vuelve a caer dicha presión.Si durante la infusión la presión capilar pulmonar (PCP) aumenta en no más de 3 mm Hg. en mayor o menor grado.La hipovolemia no es sólo una causa importante de colapso circulatorio agudo. Monitoreo de la función cardiaca. debe ventilarse con presión positiva al final de la espiración (PEEP) o con presión continua positiva en la vía respiratoria (CPAP) para abrir pequeñas vías aéreas y disminuir la comunicación (shunt) arteriovenoso pulmonar.El aumento de la presión venosa central (PVC) es importante en el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho. .La función cardiaca está comprometida en todos los tipos de colapso circulatorio agudo. en dependencia de la presión venosa central o presión capilar pulmonar. es indicativo de severa disfunción del ventrículo izquierdo y debe suspenderse la infusión. = (no se modifica).106 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR requieren de intubación endotraqueal y ventilación artificial mecánica (VAM). embolia pulmonar.

El principal empleo de la dopamina en el colapso circulatorio agudo de cualquier etiología es aumentar el flujo sanguíneo renal.La dopamina es útil en casos en los que se necesite aumentar la resistencia vascular sistémica por vasoplejia intensa (ejemplo: colapso circulatorio agudo anafiláctico) o en su defecto la norepinefrina.Estado de la función miocárdica antes del infarto agudo del miocardio.Entre los agentes inótropos. predisponen a la aparición del colapso circulatorio agudo cardiogénico. para lo cual debe usarse en dosis inferior a 3 µg/kg/min. los ß-agonistas tienen la desventaja de aumentar el consumo de oxígeno del miocardio (MVO2) . . la causa principal de colapso circulatorio agudo cardiogénico. Estos factores son: .Los digitálicos no son útiles en el colapso circulatorio agudo. .22.Características hemodinámicas asociadas a los diferentes estados del colapso circulatorio agudo Gasto cardiaco Hipovolémico Distributivo (séptico) Obstructivo (tromboembolismo pulmonar) -o+ - Presión venosa central = + Presión de arteria pulmonar = + Presión capilar pulmonar =o+ =o- Leyenda: + (aumenta). pero existen otros factores que.Las características hemodinámicas de los diferentes tipos de colapso circulatorio agudo se muestran en el tabla 1.(disminuye). El estado de colapso circulatorio agudo en el curso de un infarto agudo del miocardio suele presentarse cuando está comprometido 40 % o más de la masa del ventrículo izquierdo. · Taquiarritmias. junto con la disminución de la contractilidad.Arritmias cardiacas. ya que sus efectos cronotropos son mínimos y tiene moderado efecto vasodilatador. La gran mayoría de los pacientes presentan lesión de los 3 vasos coronarios principales. por tanto. . excepto en algunos casos de colapso circulatorio agudo séptico o insuficiencia ventricular izquierda crónica. con predominio de la descedente anterior (DA). como mucho. en presencia de los cuales no es necesario que esté comprometido tanto miocardio ventricular para que se instale el estado de colapso circulatorio agudo. . .Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / 107 Tabla 1. . Colapso circulatorio agudo cardiogénico El infarto agudo del miocardio es. = (no se modifica).La dobutamina es el ß-agonista de preferencia. el infarto agudo del miocardio es casi siempre de localización anterior o anteroseptal con infarto antiguo o sin este. .22 (no se incluye el colapso circulatorio agudo cardiogénico porque se trata en detalle en tema aparte). .

Diagnóstico diferencial Existe la tendencia errónea de hacer el diagnóstico de colapso circulatorio agudo cardiogénico ante todo cuadro de hipotensión arterial que se presenta en las primeras horas de un infarto agudo del miocardio. incluso. y deben ser diagnosticadas y tratadas correctamente. más frecuentes que el estado de colapso circulatorio agudo. · Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias (véase Infarto agudo del miocardio no complicado).Originada por hipovolemia (más frecuente de lo que realmente se piensa).Producida por dolor. la lesión isquémica y la necrosis en el colapso circulatorio agudo cardiogénico son progresivas en el tiempo.En el curso de un infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho. sino que se van sumando áreas de isquemia y necrosis en el transcurso de horas o días aledañas a la zona de necrosis inicial (fenómeno de reclutamiento). . · Hipovolemia. · Aumento significativo de la poscarga. . · Acidosis. El médico general debe conocer que existen otras causas de hipotensión arterial en la fase aguda del infarto del miocardio que son.Clasificación clínica (Killip-Kimball). · Pérdida de la contribución auricular. Solo se piensa en la posibilidad del colapso circulatorio agudo cardiogénico cuando han sido excluidas esas causas. .Hipotensión por reacción farmacológica (más frecuentemente por morfina.Producida por arritmias (casi siempre taquiarritmias).Complicaciones mecánicas: · Ruptura del tabique (septum) interventricular. .Producida por reacción vagal (muy importante en el curso de un infarto agudo del miocardio de cara inferior). . .Factores agravantes: · Hipoxemia. . o sea. · Embolismo pulmonar. 1. · Rotura de pared libre ventricular. · Insuficiencia mitral aguda por disfunción o rotura de músculo papilar. las que se relacionan a continuación: . Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. lo cual conlleva graves errores terapéuticos. quinidina y procainamida).108 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Bradiarritmias. . Desde el punto de vista fisiopatológico. 2. . toda la necrosis no se instala de forma brusca. Clasificación del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio.

entonces se considera que el paciente es portador de un fallo de bomba. Agentes ß-adrenérgicos: Se usan como cardioestimulante para aumentar el gasto cardiaco cuando el índice cardiaco está por debajo de 2 L/min/m2. Vasodilatadores: Se emplean cuando está elevada la resistencia vascular sistémica o existen hipertensión arterial o complicaciones mecánicas.2 µg/kg/min).Dopamina: debe utilizarse en dosis inferiores a 5 µg/kg/min para evitar el efecto vasoconstrictor periférico que posee.8 L/min/m2 RVS > 2 000 dinas/s TRATAMIENTO La administración de líquidos se hace de forma gradual.Nitroglicerina (ámp. se puede aumentar la dosis de 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min. tienden a aumentar la expansión del infarto.: 20 mg/mL): 0. como la insuficiencia mitral aguda o la ruptura del tabique interventricular. Se prefiere la dobutamina. y disminuyen la tensión de la pared y el consumo de oxígeno por el miocardio. Inicialmente deben emplearse agentes de acción rápida como la nitroglicerina o nitroprusiato de sodio por vía i. En general las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo cardiogénico son: TAs < 90 mm Hg PVC > 9 mm Hg PCP > 18 mm Hg FC > 95 latidos/min IC < 1.v. 2. tiene un efecto vasoconstrictor sobre la circulación general y coronaria.1 mg = 100 µg) por vía i. Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. y continúa la hipotensión y las manifestaciones de bajo gasto o aparecen crepitantes bibasales. si el paciente lo tolera.Clasificación hemodinámica de Forrester.: 5 mg/5 mL): 5 µg/min (o 0. Administrados por vía i. y deben hacerse determinaciones seriadas de la presión capilar pulmonar. ya que aumenta el riesgo de arritmias graves. posteriormente. si es necesario usarla a dosis mayores. se aumenta según las necesidades del paciente hasta no más de 10 µg/kg/min. . Además. 3. . a altas dosis.Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / 109 · Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la sala de terapia intensiva. asociada con nitroprusiato de sodio. el remodelamiento ventricular.Nitropusiato de sodio (ámp.v. TRATAMIENTO MEDICAMENTOS 1. y el tratamiento consiste en la administración de drogas vasoactivas. si esta sobrepasa la cifra de 18 mm Hg. por tanto. Digitálicos: No tienen indicación en el tratamiento del fallo de bomba durante la fase aguda del infarto agudo del miocardio..v. puede cambiarse a nitritos de acción prolongadas o inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina.1 a 0. Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. aunque en ausencia de esta puede emplearse la dopamina. .. Dosis máxima 200 µg/min. .5µg/kg/min (0. . Los vasodilatadores aumentan el gasto cardiaco.

.: 1 mg/mL): 50 µg/kg en dosis de ataque (bolo) en 1 min. Es el agente ß-adrenérgico de elección en el tratamiento de colapso circulatorio agudo cardiogénico. Actualmente su uso es muy limitado. Está contraindicado en el colapso circulatorio agudo cardiogénico porque produce gran aumento del consumo de oxígeno por el miocardio debido a sus efectos inoprotos y cronotropos positivos. Es un potente vasodilatador periférico pudiendo intensificar la isquemia por disminución de la presión de perfusión miocárdica.01 a 0. 4. .25 a 7.75 µg/kg/min (0. aunque hay pacientes que han necesitado más de 40 µg/kg/min (0. Los efectos hemodinámicos del amrinone son similares a la combinación de dobutamina más nitroprusiato de sodio. A altas dosis estimula los receptores alfa de los vasos.75 mg/kg en dosis de ataque (bolo) y 1.v.: 2 mg/mL): 0. continuando con 5 a 10 µg/kg/min. Epinefrina (ámp. además de ser cardioselectiva. Útil en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria y aumento de la resistencia vascular sistémica. Es una catecolamina que estimula los receptores alfa y beta. como vasodilatadora renal. .v.: 250 mg): 3 a 5 µg/kg/min e ir aumentando progresivamente.110 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR - - - - En el colapso circulatorio agudo cardiogénico habitualmente se sigue la conducta de utilizar como fármaco cardioestimulante la dobutamina y se asocia la dopamina a dosis inferior de 3 µg/kg/min.Intervención coronaria percutánea (Percutaneus Coronary Intervention: PCI). aumenta la frecuencia cardiaca.1 mg = 100 µg) en infusión i. Dobutamina (bbo. tiene ligero efecto vasodilatador.: 5 y 10 mg/mL): 0. . Produce arritmias ventriculares por aumento de las descargas de focos ectópicos. la dosis promedio habitual es de 10 a 15 µg/kg/min.Enoximone (ámp. Isoproterenol (isuprel): es un agonista ß1 y ß2.75 mg/kg en infusión a durar 15 a 30 min. 25 a 0. Inhibidores de la fosfodiesterasa. Norepinefrina (levophed): produce potente estimulación alfa y provoca marcado aumento de la tensión alterial y de la frecuencia cardiaca. provocando vasoconstricción marcada. Estos medicamentos tienen efectos inótropo positivo vasodilatador.1 µg/kg/min (0.Angioplastia coronaria transluminal percutánea: que consiste en dilatar la coronaria afectada con un balón. los cuales requieren tratamiento inótropos y vasodilatador. y a diferencia de la dobutamina. . ya que.Milrinone (ámp.Amrinone (ámp.v. por tanto.Trombólisis: Aunque el colapso circulatorio agudo cardiogénico ha sido excluído de casi todos los ensayos con trombolíticos. Aumenta mucho el consumo miocárdico de oxígeno.: 1 y 2 mg/mL): 0.375 a 0.Revascularización quirúrgica de urgencia. No más de 10 mg/kg/día.5 µg/kg/min en infusión i. . Está contraindicada en el colapso circulatorio agudo cardiogénico. Debe usarse en el colapso circulatorio agudo cardiogénico solo en ausencia de dopamina y dobutamina. en la actualidad es el método más empleado para realizar la angioplastia coronaria transluminal percutánea y después de dilatada la arteria coronaria se implanta un stent (especie de muelle que se expande en el interior de la coronaria en la dilatación. A pesar de la estimulación cardiaca. Revascularización miocárdica: . aumenta solo muy ligeramente el consumo miocárdico de oxígeno. .1 mg = 100 µg).1 mg = 100 µg) por vía i. el gasto cardiaco puede disminuir debido al aumento de la frecuencia cardiaca y de la poscarga. hay autores que plantean su utilidad en el tratamiento del colapso circulatorio agudo cardiogénico que complica el infarto del miocardio basándose en su fisiopatología (fenómeno de reclutamiento). continuar con 0. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1.

USA. . · Disminución de la presión intraventicular. En esencia.Otras formas de tratamiento quirúrgico del colapso circulatorio agudo cardiogénico consisten en la reconstrucción de las complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio. J. F. 2003. Ed. In Heart Diseases. Se indica en los casos siguientes: · Colapso circulatorio agudo cardiogénico (independientemente de su causa) refractario a tratamiento médico. St. ed.: "Assessment of Cardiac Function". 7th ed. 1:5-42. Saunders. · Aumento del gasto cardiaco entre 20 y 30 %. Saunders. Con esto se consiguen los efectos hemodinámicos siguientes: · Aumento de la presión diastólica de la aorta. . E. Louis Missouri. aneurisma aórtico o disección aórtica. Billups N. · Disminución de la frecuencia cardiaca. en lo fundamental. El balón de contrapulso aórtico se emplea. · Complicaciones mecánicas del infarto (insuficiencia mitral aguda y ruptura del tabique interventricular). que pueden ser la causa del colapso circulatorio agudo. "A Textbook of Cardiovascular Medcine". American Drug Index. Este método de tratamiento está totalmente contraindicado en presencia de insuficiencia aórtica. In Heart Diseases.En los últimos años se ha conseguido una reducción de la mortalidad por colapso circulatorio agudo cardiogénico durante el infarto del miocardio empleando los métodos de angioplastia coronaria transluminal percutánea y revascularización quirúrgica asociado al balón de contrapulso intraaórtico... Clin Med Norteamérica. USA. Braunwald.: "Nitratos". Ed. · Disminución de la presión arterial sistólica. Fact and Comparisons. . 7th. 2004. Trasplante cardiaco. Ed. ed. E. · Dolor persistente refractario a todo tratamiento en el infarto agudo del miocardio. 7th. 3. · Aumento de la diuresis. . lo cual disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. de esta forma. No es posible utilizarlo por largos períodos de tiempo. 1998. Bibliografía Abrams. Soporte mecánico: . · Durante procedimientos invasivos diagnósticos y/o terapéuticos en pacientes hemodinámicamente inestables. en especial. pueda ser sometido a alguna intervención quirúrgica o examen diagnóstico o terapéutico en el laboratorio de hemodinámica. para estabilizar hemodinámicamente al paciente durante algunos días y..:. 2004..Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / Bibliografía / 111 2. .Corazón artificial. la insuficiencia mitral aguda por ruptura del músculo papilar y la perforación de septum interventricular. Braunwald.Balón de contrapulso intraaórtico: consiste en un balón fusiforme unido a un catéter que se coloca en la aorta descendente torácica mediante la disección o punción de arteria femoral. el funcionamiento del balón consiste en insuflación durante la diástole y desinsuflación durante la sístole ventricular.Ventrículos artificiales. lo cual condiciona un aumento de la presión de perfusión coronaria.

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Para la aplicación del tratamiento farmacológico en la intercrisis del asma bronquial. En la tabla 2. · Aumentar la calidad de vida. · Uso óptimo de los fármacos. . y causa de forma asociada un aumento en la respuesta de la vía aérea a diversos estímulos. . En personas susceptibles.CAPÍTULO II ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Asma bronquial Es una alteración inflamatoria de las vías aéreas. TRATAMIENTO INTERCRISIS Es el conjunto de medidas farmacológicas y no farmacológicas que tienen como objetivo conservar la actividad normal del paciente sin la presencia de síntomas de la enfermedad para evitar de esta forma crisis que impliquen gravedad. esta inflamación causa síntomas que casi siempre se asocian a una obstrucción generalizada al flujo aéreo. · Mantener la función respiratoria normal o lo mejor posible.1 se describen las medidas relacionadas con el tratamiento no farmacológico.Objetivos del tratamiento: · Prevenir los síntomas. · Evitar la mortalidad. aunque variable. se recomienda. en la cual muchas células tienen un papel fundamental. que con frecuencia revierte. bien sea espontáneamente o con un tratamiento. · Prevenir las exacerbaciones y disminuir el número de veces de asistencia al servicio de urgencias y disminuir los ingresos.

0. · Pirbuterol (inhaladores: 0. bañarlos semanalmente Tratamiento rehabilitador Acupuntura Manejo psicológico y de orientación Fisioterapia respiratoria: ejercicios físicos para desarrollar musculatura respiratoria en primer lugar. 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h.1.o. 1. fármacos antiinflamatorios no esteroideos Evitar contacto con alergenos industriales. granos de soya y otros Evitar irritantes del medio interno.6/2. están dentro del grupo de medicamentos de primera línea. Tratamiento no farmacológico para el asma bronquial Control del polvo en las casas Eliminar alfombras en las viviendas Disminuir la humedad interior a menos de 50 % Lavar la ropa de cama todas las semanas en agua a 55 ºC Evitar dormir o recostarse en muebles forrados con telas Recubrir el colchón y la almohada con un cobertor no permeables a alergenos Eliminar en la habitación objetos que acumulen polvo: libros. · Fenoterol (tab..: 10 y 20 mg. por v. combustión de keroseno Convivir con animales de sangre caliente que constituyen mascotas (incluyendo roedores y pájaros) Si no se puede eliminar perro o gatos.: 10..ß-adrenérgicos: son estimulantes selectivos de los receptores ß2-adrenérgicos. máxima a los 30 min y el efecto dura hasta 6 h.5 mg por vía i.o. 1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. cada 6 a 8 h.m. humo de tabaco.: 2 y 4 mg. -ß2-adrenérgicos: de acción prolongada tienen una duración de 12 h. 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h. y producen brocodilatación al aumentar el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) intracelular.5 y 5 mg e inhaladores: 0.25 mg por vía i. · Salbutamol (tab. clasificar al enfermo de acuerdo con la gravedad de su enfermedad y posteriormente imponerle el esquema terapéutico (tabla 2.o.v. 40 y 80 µg. jarabe: 5 mg/mL. Los ß-adrenérgicos inhalados de acción corta y rápida se inicia la acción a los 5 min.o.65 mg/inhalación y nebulizador: 0. o i.c. etc..4 y 0. . jarabe: 2 mg/mL. inhaladores: 0.5 mg cada 4 a 6 h por vía s..63.25 mg/mL): nebulizador cada 6 a 8 h.m. · Albuterol (tab. nebulizador cada 4 a 6 h. Evitar factores desencadenantes Evitar exposición al aire frío No administrar aspirina. 2 inhalaciones cada 4 a 6 h. ámp. · Metaproterenol (tab.: 0. · Terbutalina (ámp.. 0. Broncodilatadores: Estos logran broncodilatación al propiciar la relajación del músculo liso bronquial.2 mg/inhalación): 1 a 2 inhalaciones cada 12 h.05 mg/inhalación): 5 mg cada 8 h.: 2.o. cortinas.25 y 2. · Salmeterol (inhaladores: 25 y 50 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 12 h.31. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1.63 y 1.5 mL y 5 % en10 y 20 mL): 10 a 20 mg cada 4 a 6 h por v. nebulizador cada 4 a 8 h. .5 a 1 mg por vía i.v. inhaladores: 0.: 2. previenen el broncospasmo inducido por el ejercicio o por la exposición a irritantes y alergenos.118 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Tabla 2. · Levalbuterol (nebulizador: 0.5 y 1 mg e inhaladores: 100 µg/inhalación): 0. · Formoterol (tab. 1 a 2 inhalaciones cada 12 h. 4 y 8 mg. 0.5 mg/3 mL): 4 a 8 mg cada 8 h por v. o 0.09 mg por inhalación y nebulizador: 0. jarabe: 0. no pasar de 15 mg en 24 h.: 1 mg e inhaladores: 100 µg/inhalación): 2 a 4 mg cada 6 h por v..2). 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h. cada 4 a 6 h.5 g = 20 µg y inhaladores: 12 µg/inhalación): 40 a 80 µg cada 12 h por v.

se puede repetir cada 30 min hasta 3 dosis.3 mg en 1 min. . Tratamiento farmacológico para el asma bronquial Asma bronquial Leve Clínica antes del tratamiento Síntomas breves e intermitentes menos de 2 veces/semana Síntomas nocturnos de asma menos de 2 veces/mes Asintomático entre las exacerbaciones Función pulmonar FEM > 80 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM < 20 % Tratamiento: medicación regular requerida para control Solo agonista ß2 de corta duración inhalados FEM normal después Agonista ß2 inhalados de corta duración o intal antes del broncodilatador del ejercicio o exponerse a algún alergeno FEM de 60 a 80 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM de 20 a 30 % Antiinflamato rio s inhalad o s d iariamente Moderada Exacerbaciones más de 2 veces/semana Síntomas nocturnos de asma más de 2 veces/mes Intal: 2 inhalaciones 4 veces/día Triancinolona (200 y 500 mg) Beclometasona: 400 mg/día Agonista ß2 inhalados de corta duración Síntomas que requieren ß2 inhalado casi a diario FEM normal después Considerar uso de antihistamínicos del broncodilatador Si la terapia inicial fue con intal. ámp.v.5 mg/día FEM: flujo espiratorio máximo. y oleosa.c.m. tiatropio): 4 aplicaciones por día Esteroides orales si es necesario: 5 a 7. aumentar la dosis hasta 8 aplicaciones por día y en esteroides inhalados. por vía i..6 mg) por vía s.2. aumentar dosis: 800 a 1000 mg/día usando espaciadores para evitar absorción sistémica Broncodilatadores de larga duración Moderada con síntomas persistentes Severa Exacerbaciones frecuentes Síntomas continuos de asma nocturna frecuente Actividad física limitada por el asma Hospitalización por asma en el año anterior Exacerbaciones previas que ponen en peligro la vida del paciente FEM < 60 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM > 30 % FEM por debajo de lo normal a pesar de la terapia óptima Intal o nedocromil a dosis tope (8 aplicaciones por día) Esteroides inhalados a dosis altas: 800 a 1000 mg/día e incluso 1500 a 2000 mg/día Broncodilatadores de larga duración Teofilina de liberación sostenida Salmeterol formetrerol: 2 a 4 aplicaciones cada 12 h Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio (oxitropio. .: 2 mg/mL): hasta 3 décimas (0. ámp.Asma bronquial / 119 Tabla 2.. hasta 3 dosis o 0. que se puede repetir cada 30 min.05 a 0.: 1 mg/mL. .Derivados de la metilxantina: han pasado a ser medicamentos de segunda línea y se usan para el tratamiento intercrisis en los síntomas nocturnos. La oleosa solo se usa por vía i.Simpaticomiméticos de acción sobre los á y β receptores: · Epinefrina (adrenalina) (acuosa.

Flunisolide (inhaladores: 250 µg/inhalación): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.. equivale a 5 mg de prednisona. Evitan la degranulación del mastocito. dosis máxima: 2000 µg/día..: 40 y 100 mg y ámp.Bromuro de tiotropio (inhalador: 18 µg/inhalación): 1 inhalación/día. Corticoides inhalados: . 400 y 600 mg. . .. . . · Condrofilina (cáp. pueden asociarse a los b2-agonistas y a los esteroides.5 mg): 1 tab.Segunda generación: · Ketotifeno (tab./día o cada 12 h. 8 a 12 mg/kg/día. cáp./día. . .Budesonida (inhalador: 100 y 200 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 4 a 6 h.: 0. Producen broncodilatación al bloquear el estímulo vagal a nivel bronquial. .Ambroxol (cáp.o./día.: 10 mg): 1 tab. (15 mL) cada 8 h por v..Bloquean la respuesta asmática primaria y secundaria. cada 8 h. dosis máxima: 1000 a 1600 µg/día.: 5 mL/15 mg ): 1 cáp. Tienen efecto estabilizador de membrana.Bromuro de ipratropio (inhalador: 18 µg/inhalación y nebulizador: 0.: 50 mg/5 mL): 40 a 80 mg por vía i.: 100 y 500 mg): 100 a 500 mg cada 6 a 8 h por vía i. 1 tab.Bromuro de oxatropio (nebulizador: 0.o. ocupando la primera línea en el tratamiento del asma bronquial. 1 ámp.120 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO · Teofilina (aminofilina) (tab. 2..4 µg/mL): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. .Prednisona (tab. nebulizador cada 4 a 6 h. en 1 a 4 subdosis por v. . · Astemizol (tab.: 250 mg/10 mL): 1 tab. 4. de liberación sostenida: 75 mg y ámp. .o.: 200 mg): 1 cáp. 6. Corticoides oral y parenteral: .Triamcinolona acetónido (inhaladores: 100 y 200 µg/inhalación): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. se puede repetir cada 4 semanas si es necesario. i.Carbocisteína (viscoteina) (frasco: 100 y 200 mL): 3 cdta. cada 8 h por vía s.: 30 mg.Beclometasona dipropianato (inhaladores: 50 y 250 µg/inhalación): 1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.Dexametasona (tab.o. cada 4 a 6 h por v.: 60 mg): 1 tab.5 y 2.v.Hidrocortisona (bbo. sup. ./día. por vía i.Tercera generación: · Levocabastina (tab. Son eficaces para el tratamiento del asma extrínseca.Tienen acción antiinflamatoria al inhibir la formación de leucotrienos y prostaglandinas. 3.o. y cáp.5 µg/3 mL): 2 a 4 inhalaciones cada 6 a 8 h.Inhiben la quimiotaxis de células inflamatorias. no pasar de 600 mg/día por v. cada 12 o 24 h. Corticoides: Son los antiinflamatorios "antialergicos" más eficaces.N-acetilcisteína (sobres: 200 mg): 1 sobre cada 8 h por v. · Fexofenadine ( tab.: 10 mg): 1 tab. . no pasar de 1500 a 1800 µg/día.: 5 a 20 mg): 50 a 60 mg/día.m. . Cromomas: Medicamentos de uso profiláctico.: 1 mg): 1 mg cada 12 h. . 300. . . o en infusión continua. · Loratidina (tab. Mucolíticos: .Inhiben la liberación de mediadores. . Antihistamínicos: Su eficacia en el tratamiento del asma es discutible: no obstante se pueden usar los de segunda y tercera generación. Anticolinérgicos: Su mejor uso es en el asma del adulto fumador. de acción lenta: 200. i.Tienen acción sinérgica con los b-adrenérgicos. 1 cdta.75 mg) y betametasona (tab. El mecanismo de acción se explica de la forma siguiente: .: 0. 5.v.Triamcinolona acetónido (bbo. que tienen menor acción central y gran actividad antiinflamatoria. 1 cáp. cada 6 a 8 h por v./día o cada 12 h.: 170 mg. tab.Fluticasona (propionato) (inhaladores: 50 y 100 µg/inhalación): 1a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h./día. .: 10 mg): 1 tab. .c.o.v. Se usa la misma dosis equivalente.m.

de dosis progresivamente crecientes de vacunas hiposen- sibilizantes. Una cuestión esencial para el manejo de las exacerbaciones es establecer su severidad. 8. Antileucotrienos: .: 10 y 20 mg): 20 mg cada 12 h por v.Montelukast (tab.o.3.Asma bronquial / 121 .c. Terapia hiposensibilizante: Es mediante la administración por vía s.: 20 mg para inhalar e inhalador: 40 mg/mL): 20 a 40 mg 3 a 4 veces/día. Las exacerbaciones del asma son episodios de empeoramiento progresivo de la enfermedad.Cromoglicato sódico (intal) (cáp. 7. lo que a veces es subvalorado por el paciente y el médico (tabla 2. . tos. .3). .Nedocromil sódico (nebulizador: 2 mg/nebulización): 2 nebulizaciones cada 6 a 12 h. Si a los 3 meses de uso no existe una buena respuesta terapéutica. Es muy útil en pacientes con asma bronquial extrínseca con alergenos demostrables y niveles elevados de IgE. PO2: presión de oxígeno. Clasificación de la severidad de las exacerbaciones Parámetros Dificultad respiratoria Posición Al hablar dice Estado de alerta Musculatura accesoria Leve Caminando Puede acostarse Oraciones Consciente. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial.Zafirlukast (tab. en horario de la tarde.o. confuso Movimientos paradójicos tronco abdominales Frecuencia respiratoria Aumentada Sibilancias Frecuencia cardiaca Pulso paradójico FEM Gasometría SaO2 en la Hb. Tabla 2. sibilancias. PCO2: presión de anhídrido carbónico. por v. opresión torácica o alguna combinación de estos síntomas. que se traducen por respiración corta. agitado Usualmente no funciona Moderada Hablando Sentado Frases Agitado Usualmente funciona Aumentada Fuertes 100 a 120/min Puede estar presente entre 10 y 25 mm Hg Entre 50 y 70 % PO2 > 60 mm Hg PCO2 < 45 mm Hg Entre 90 y 95 % Grave En el reposo Inclinado hacia adelante Palabras Agitado Usualmente funciona Aumentada Fuertes > 120/min Frecuente > 25 mm Hg < 50 % PO2 < 60 mm Hg PCO2 > 45 mm Hg < 90 % Paro respiratorio Somnoliento. El agotamiento respiratorio es común. que puede ser cuantificada por la medición del flujo espiratorio máximo (FEM) o del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1). se debe suspender.: 5 y 10 mg): 10 mg/día. en sangre arterial Moderadas < 100/min Ausente < 10 mm Hg Entre 70 y 80 % PO2 normal PO2 < 45 mm Hg > 95 % Ausentes Bradicardia Ausente (sugiere fatiga de la musculatura respiratoria) FEM: flujo espiratorio máximo. Se caracteriza por disminución de la función pulmonar traducida por disminución del flujo respiratorio de aire. dosis máxima: 6 nebulizaciones.

La conducta que se ha de seguir en el hogar ante las exacerbaciones del asma bronquial se expresa en la tabla 2.122 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO TRATAMIENTO INICIAL . aunque no se cumpla con todos los criterios correspondientes establecidos en el esquema terapéutico. Tratamiento que ha de seguir en el hogar un paciente con asma bronquial Tipo de respuesta Buena: El episodio se considera leve.Garantizar vía aérea permeable. . . no solo la severidad de la crisis y la respuesta al tratamiento inicial.Intubación previa. A continuación se señala la conducta que se ha de seguir en la unidad de cuidados intensivos. se debe valorar. Tabla 2.Residir en zona alejadas de difícil acceso al servicio de urgencias. el FEM deber ser > 80 % del previsto o valor personal Pobre: El episodio se considera moderado. MEDIDAS GENERALES Reposo en cama Fowler (45 a 90º). Medir diuresis. el FEM debe estar entre 50 y 80 % del previsto o valor personal Incompleta: El episodio se considera severo.No colaboración con el plan de medicación. Dificultad respiratoria Sibilancia Opresión torácica Tiraje supraesternales Se incrementa la intensidad de los síntomas Características clínicas Tratamiento Puede continuar con los agonistas ß2 cada 3 a 4 h.Hospitalización por asma en el año anterior. . Dieta con líquidos abundantes. el FEM debe ser < 50 % Tos. Oxigenoterapia: 4 a 6 L/min. La presencia de algunos de estos factores de historia de alto riesgo. .4. .Enfermedades siquiátricas. sino también la historia de paciente de alto riesgo que incluye los criterios siguientes: . . determina que se decida la admisión del paciente en las salas hospitalarias o en la unidad de cuidados intensivos (UCI). En relación con la conducta de un paciente con exacerbación de asma bronquial en lo referente al ingreso hospitalario. durante 24 a 48 h Consulte al médico para las instrucciones del seguimiento Añadir esteroides orales Continuar los agonistas ß2 Consultar al médico para obtener instrucciones Añadir esteroides orales Repetir agonistas ß2 Traslado de emergencia al hospital en ambulancia al departamento de emergencia . Si hay vómitos valorar el uso de sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración. .Abordaje venoso.Agonistas ß2: inhalados de corta duración. Monitorización continua.4. Signos vitales cada 1 h.Uso frecuente o supresión reciente de corticoesteroides sistémicos.Visitas previas al servicio de urgencias. . hasta 3 aplicaciones en 1 h.

2. Anticolinérgicos inhalados Esteroides por vía i. SaO2 Hb > 90 % Respuesta incompleta a la hora Paciente de alto riesgo Síntomas entre leves y moderados FEM entre 50 y 70 % SaO2 y Hb sin mejorar Respuesta pobre a la hora Paciente de alto riesgo Síntomas y signos severos FEM < 30 %.o.v. i. PO2 < 60 mm Hg y SaO2 > 45 mm Hg Alta para el hogar Continuar tratamiento con agonistas ß2 inhalados Considerar en la mayoría de los casos el uso de esteroides v.v..c.1 se representa el tratamiento.v. . si no se han administrados Continuar el tratamiento de 1 a 3 h Tratamiento Agonistas ß2 inhalados y O2 Esteroides sistémicos cada 3 o 4 h y considerar el uso de agonistas ß2 por vía s. .1.Aerosolterapia: aerosol a presión positiva intermitente (PPI): utilizar soluciones medianamente salinas. las cuales tienen fácil penetrabilidad y distribución.c.m. Posible intubación y ventilación mecánica Fig.Asma bronquial / 123 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO En la figura 2.. EVALUACIÓN INICIAL Tratamiento inicial Agonistas ß2 por nebulización: 1 dosis cada 20 min durante 1h O2 para alcanzar SaO2 Hb > 90 % Esteroides sistémicos Si no hay respuesta inmediata o el paciente tomó esteroides orales recientemente o si el episodio es severo Repetir evaluación a la hora Episodio moderado Síntomas escasos FEM entre 50 y 70 % Episodio severo Síntomas severos (caso de alto riesgo) FEM < 50 % y no mejora después del tratamiento Tratamiento Agonistas ß2 inhalados cada 1 h Anticolinérgicos Usar esteroides. en forma de ciclo Ingreso en el hospital Agonistas ß2 y anticolinérgicos inhalados cada 4 h Esteroides sistémicos cada 6 h Aminofilina en dosis de ataque por vía i. Buena respuesta Respuesta sostenida 1 h después del tratamiento Examen físico normal FEM normal.m. Diagrama del tratamiento farmacológico para el asma bronquial. Ingreso en UCI Agonistas ß2 por vía s. e i. i. o i.v.

5). 3 mL/1. .El médico de una forma rápida debe conocer las particularidades del paciente que va a tratar: · ¿Qué tiempo lleva con la crisis? · ¿Qué medicamento ha usado? · Ha estado ingresado por asma alguna vez (sobre todo en la unidad de cuidados intensivos). pero excluyendo a los ganglios cervicales y axilares. internacionalmente el que más ha aumentado es el de pulmón. Estadios del cáncer de pulmón a células no pequeñas (NSCLC) (tabla 2.: 1 mL/1 mg): 1 ámp.8 a 2 g/min. y 90 % está relacionada con el tabaquismo.Limitado: Tumor confinado al tórax más ganglios supraclaviculares. y continuar con infusión: 0. . 1. · Dexametasona: 0. .Manejo de las exacerbaciones en el hospital. usualmente recomendados para la teofilina. Estadios del cáncer de pulmón a células pequeñas (SCLC). 2.02 µg/kg/min.. . Todos los años se diagnostican unos seis millones de casos nuevos. ..6 a 0.ß-estimulantes: · Salbutamol (ámp. por vía i. continuar con infusión: 0.Esteroides por vía i. .: 1 mL/0.5 mg y 5 mL/5 mg): bolo inicial: 4 µg/kg por vía i. son entre 10 y 20 µg/mL. cuya mortalidad se ha incrementado 76 % para el hombre y 13. Para establecer el tratamiento apropiado es necesario clasificar el cáncer de pulmón según su etapa o estadio. Neoplasia de pulmón Mundialmente provoca una de cada 10 defunciones. Estos deben medirse entre 1 y 2 h después de iniciado el tratamiento. · Prednisona: 1 a 2 mg/kg/dosis cada 4 h. · Hidrocortisona: 4 mg/kg/dosis cada 4 h.El paciente suele acudir al servicio de urgencia del hospital (o policlínica) cuando no ha logrado resolver la crisis en el hogar o cuando la severidad de esta lo obliga a buscar personal calificado.Antibióticos: valorar su uso en dependencia de la demostración de infección.v.75 mg/kg/dosis cada 4 h.Hidratación según el estado del enfermo: utilizar soluciones isotónicas de 50 a 70 mL/kg/día. MEJORÍA DEL INTERCAMBIO GASEOSO .v. · Epinefrina (ámp.: 250 mg): bolo inicial: 5 a 6 mg/kg/día por vía i.v.5 % para la mujer. en más de la mitad de los países desarrollados. Por lo menos la tercera parte de los enfermos de cáncer pueden curarse siempre que el diagnóstico se haga lo bastante pronto y se le administre el tratamiento adecuado.v.Extenso: Tumor por fuera de los límites anteriores. .Metilxantinas: · Teofilina (ámp.5 mg o 250 µg. Entre todos los tipos de cáncer.124 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO . .9 mg/kg/h.01 a 0. En el cáncer es fundamental la prevención y el diagnóstico precoz. Los niveles séricos terapéuticos. en infusión: 0. .

Recientemente con la quimioterapia combinada se describe un incremento de la supervivencia. si el tumor primario produce síntomas como obstrucción bronquial con neumonitis. fundamentalmente.Radioterapia: Se realiza en pacientes con estadio III. TAC.Quimioterapia: Requiere un juicio cuidadoso sobre posibles beneficios y la toxicidad del tratamiento. . 2. hay que considerar la radioterapia curativa.Chequeo periódico mediante radiografías. De los pacientes con cáncer. Esta última. Existen regímenes variados publicados como: · Etoposida + cisplatino.Protección de los obreros que trabajan con sustancias potencialmente cancerígenas. uranio.Tratamiento combinado: Efectos beneficiarios de radioterapia después de la resección quirúrgica.Evitar contaminantes atmosféricos (níquel. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.5. 70 % son no resecable. Tratamiento del cáncer de pulmón a células no pequeñas localizado: . visceral pleural o a > 2 cm de la carina Extensión directa hacia la pleura o caja torácica o a < 2 cm de la carina Invade órganos vecinos Sin afección Peribronquial o hiliar ipsolateral Mediastínico ipsolateral o por debajo de la carina Mediastínico contralateral o hiliar. la base del tratamiento es soporte médico estándar.Quirúrgico: La cirugía ofrece las mejores posibilidades de curación en los pacientes que han sido clasificados en forma correcta con cáncer de pulmón a células no pequeñas. .Asma bronquial / Neoplasia de pulmón / 125 Tabla 2. Estadios del cáncer de pulmón a células no pequeñas Tumor T0 Tx TIS T1 T2 T3 T4 Ganglios N0 N1 N2 N3 Metástasis M0 M1 Descripción Sin tumor Citología positiva sin tumor evidente Carcinoma in situ Tumor < 3 cm de diámetro. supraclavicular o del escaleno M0 M1 TRATAMIENTO PREVENTIVO . generalmente de 55 a 60 Gy. sustancias radioactivas). . empleo de medicación analgésica y uso de la radioterapia. . cobalto. La supervivencia hasta 5 años es de 60 a 80 % en los enfermos en estadio I y de 15 % en algunos en fase IIIA. . . esputos citológicos a toda persona mayor que 40 años (cáncer en fase oculta). hemoptisis u obstrucción de las vías respiratorias o de la vena cava superior. así como en I y II que rechazan la cirugía o no son candidatos a ella por razones médicas. sin afección visceral pleural ni lobar bronquial Tumor < 3 cm de diámetro. .Abandono del hábito de fumar. Tratamiento del cáncer de pulmón a células no pequeñas diseminado.

lo cual no ha dado resultados alentadores.126 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Muchos expertos consideran que los esquemas que incluyen etoposida y carboplatino o cisplatino constituyen la mejor combinación con la menor toxicidad. En el cáncer de pulmón a células no pequeñas no se recomienda cirugía.Creación de vacunas (como la neumocócica). con la intención de separarlas de las que afectan a individuos ingresados en hospitales. si hay disnea. . Movilización del enfermo. 3. en ocasiones se hace quimioterapia combinada.Medidas de asepsia de los equipos de terapia respiratoria (nebulizadores. No se ha demostrado que uno de los regímenes sea superior a los demás. MEDIDAS GENERALES DE SOSTÉN .Quimioterapia: Existen diversos regímenes como cilcofosfamida + doxorrubicina + UP-16 y UP-16 (etopo- sino) + cisplatino. . . aspiración de secreciones. por v. si es improductiva y molesta: · Fosfato de codeína: 15 a 30 mg cada 6 h. . En los pacientes con estadio limitado se utiliza la radioterapia concomitando o alternando con quimioterapia.Alivio de la tos.Nutrición e hidratación adecuada. . Neumopatías inflamatorias no tuberculosas Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): Se agrupan las infecciones del parénquima pulmonar desarrolladas en el seno de la población en general.Oxigenoterapia.3 y 1 g): para una dosis como promedio de 4 g/día.Radioterapia: En pacientes con metástasis cerebrales demostradas.Se han hecho ensayos con la aplicación de suero antiseudomónico.Evitar malnutrición.Evitar el alcoholismo.Reposo en cama Fowler a 45 o 90°. .Tratamiento de soporte de enfermería. .o. . drenaje postural. equipos de ventilación mecánica. TRATAMIENTO PREVENTIVO . . . pero a veces los pacientes cumplen los criterios de resecabilidad y son candidatos a la combinación de cirugía y quimioterapia. La neumonía comunitaria que se manifiesta los primeros 10 días después del alta hospitalaria se considera neumonía nosocomial. Diversos centros en el mundo han referido curaciones de 15 a 25 % en estadios limitados y 1 a 5 % en estadios avanzados. Las metástasis a distancia no suelen tratarse inicialmente con radiaciones. intubación endotraqueal y traqueotomía). Maniobras de puño percusión. .: 0. Tratamiento del carcinoma de células pequeñas. Neumonía intrahospitalaria o nosocomial (NN): Es la que se presenta a partir de las 48 a 72 h del ingreso hospitalario y previa exclusión de que la infección pulmonar no estuviera presente o en período de incubación en el momento del ingreso. . Elemento básico del tratamiento es la integración de la quimioterapia con o sin radioterapia o cirugía.Evitar hacinamiento.Alivio del dolor pleurítico. . utilizando analgésicos: · Ácido acetilsalicílico (tab.

o 1 ámp.Mantener permeabilidad de la vía aérea.. si a las 48 h existe mejoría clínica. Iguales variantes terapéuticas que las del neumococo. por v.v. · Paracetamol (tab. o i. o 1 a 2 g cada 6 u 8 h por vía i.: 0. bbo.: 1 g): 0.v.: 250 y 500 mg): 1 tab. · Azitromicina (tab. Tratamiento alternativo: .: 500 mg): 2 g/día.m. o por otras causas.o.5.Cefalosporinas: Primera generación: · Cefazolina (bbo. y 1 g. o i.5 y 1 g): 0.: 750 mg): 750 mg a 1. 150 y 300 mg): 300 mg 1 o 2 veces/día. · Cefalotina (bbo.o.5 y 1 g): 0. Neumococos y otros estreptococos. Recordar que las cefalosporinas son antimicrobianos con anillo ß-lactámico y pueden producir reacción cruzada con las penicilinas. Tratamiento de primera opción: . cada 6 a 12 h por vía i.o. · Claritromicina (tab. por v. · Ceftriaxona (rocephin) (bbo. si existe disnea: · Salbutamol: aerosol: 0.o.: 325 mg y ámp. por vía i. y cáp.: 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 6 u 8 h.m. por v. por vía i. o cáp.Macrólidos: · Eritromicina (tab.v.v. por vía i. y bbo./día durante 5 a 7 día por v. cada 4 a 6 h por vía i. y cáp. intubación endotraqueal o traqueotomía.: 500 mg): 1 tab.: 0.: 250y 500 mg. Tercera generación (si hay resistencia a betalactámicos): · Cefotaxima (ámp.Cefalosporinas de primera generación ya descritas.Penicilina G sódica o potásica (bbo.:1000 000 y 2 000 000 U): 2 000 000 a 5 000 000 U.: 0.o.v.m.Penicilina G: 1 000 000 a 2 000 000 U cada 4 a 6 h por vía i.5 g cada 8 h.: 600 mg): 1 tab.v. o i.m.: 250 y 500 mg): 250 a 500 mg cada 12 h por v.m.v.v. · Acetaminofen (tylenol) (tab.5. 3 o 4 veces/día.: 0. o cáp. por v.m. · Cefuroxima: (bbo. por vía i.v. 1 y 2 g): 500 mg a 1 g cada 6 u 8 h por vía i.m. o i.Penicilina G procaínica (bbo.: 250 y 500 mg. Estafilococos (no productores de penicilinasas): Tratamiento de primera opción: .: 250 y 500 mg): 1 tab.m.Antipiréticos: a la misma dosis que los analgésicos. . . Tratamiento alternativo en pacientes alérgicos a la penicilina.:500 000 y 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h por vía i. o i. cada 6 u 8 h. Aspiración traqueal. se pasa a: . Segunda generación (si hay resistencia a ß-lactámicos): · Cefamandol (bbo. 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 8 a 12 h por vía i.o. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Bacterias grampositivas 1. 2. .o.5. · Cefoxitina: (bbo. cada 6 u 8 h. o i. · Vancomicina (bbo. en subdosis cada 6 h.5 a 1 g cada 4 o 6 h por vía i. o i.: 0. · Aminofilina: dosis de ataque: 5 a 6 mg/kg en 15 a 30 min. . v. · Roxitromicina (tab. 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 4 o 6 h.v.5 g cada 12 h por vía i.: 0. .: 100.Broncodilatadores.m.v.m. o i. . · Moxalactan (bbo.Neoplasia de pulmón / Neumopatías inflamatorias no tuberculosas / 127 · Dipirona (tab.m.5 a 1 g cada 6 u 8 h por vía i.5 y 1 g): 1 g cada 12 a 24 h.5 a 1 mL en 5 mL de suero fisiológico cada 6 u 8 h por vía inhalatoria.

. o i.v.: 0.: 400 mg): 400 mg cada 12 h.5 a 2 g cada 4 a 6 h por vía i. 1 y 2 g + ácido clavulánico: 50 y 200 mg): 1 tab. Tratamiento alternativo: . v.5 g): 2.: 200 y 400 mg. lenta o en infusión. .: 0.: 400 mg y ámp.5.Ticarcilina: dosis ya descritas en el tratamiento de la Pseudomonas.m. 1.Cefalosporinas de 1ra. en infusión. 2da.o. . lento en 30 a 40 min.Carbenicilina (piopen) (bbo.o.5 y 1 g): 1 a 4 g cada 6.m. . dosis máxima: 1. y 3ra. y 3ra. Tratamiento de segunda opción: . 500 y 750 mg.v.o.: 20 y 80 mg): 3 a 5 mg/kg/día cada 8 o 12 h por vía i.o.Tobramicina: a las dosis descritas para la Klebsiella.5 y 1 g): 0. 8 o12 h por vía i. y 1 g): 10 a 15 mg/kg/día cada 8 o 12 h.Augmentín: a las dosis descritas para los estafilococos.v.Flucloxacilina (cáp. o 0.m.25.: 250. · Ofloxacina (tab.m.. o i.Aminoglucósidos a las dosis descritas para la Klebsiella. .5 a 4.Vancomicina (bbo. generación. o 200 a 400 mg cada 12 h por vía i./día por v. 2... Escherichia coli: Tratamiento de primera opción: . o i.m. cada 4 o 6 h por vía i. 2da. o i.375 y 4.Cefalosporina de 1ra.o. 3.v. en infusión continua. 40 mg/mL): 200 a 400 mg cada 12 h por v. Klebsiella: Tratamiento de primera opción: . o 400 mg cada 12 h por vía i. y bbo. . . generación. o i. . .: 10 mL. 2 y 4 g): 250 a 500 mg cada 4 a 6 h. 2da.o. 3. 40. por v.5 g cada 12 h por vía i.v.5.Oxacilina (cáp. durante 14 días. generación.. Tratamiento alternativo: .: 20.: 0. · Lomefloxacina (tab. o 200 a 400 mg cada 12 h por vía i.Imipenem (bbo.Carbenicilina (piopen): dosis ya descritas en el tratamiento de la Pseudomonas.o. y bbo. . o en infusión. Bacterias gramnegativas 1. lento.: 1 y 5 g): 2 a 5 g cada 4 o 6 h por vía i.Piperacilina: a las dosis descritas para la Klebsiella.v.1 g): 1 bbo.m.Imipenem: a las dosis descritas para los estafilococos.o. .: 400 mg): 1 tab. .: 2.v.Aminoglucósidos: · Gentamicina (ámp.5 g por vía i.5 a 1 g cada 4 a 6 h por v. · Tobramicina (ámp. . .: 0.Ceftazimida (bbo.128 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO 3.Piperacilina (bbo.: 3 g + ácido clavulánico: 0.5 g cada 6. 80 y 160 mg): 3 a 5 mg/kg/día.v.. · Amikacina (ámp.v.: 100.5 y 1 g): 1 a 2 g cada 8 o 12 h por vía i. por v.: 0. o 1 a 2 g cada 6 a 12 h por vía i.v.v. . Tratamiento alternativo: .: 250 y 500 mg): 0. cada 8 o 12 h por vía i. 200 y 500 mg. cada 8 h. 8 y 12 h por vía i. Pseudomonas: Tratamiento de primera opción: . en infusión.: 500 mg + ácido clavulánico: 125 mg) (amoxacilina: bbo. · Ciprofloxacina (tab.Ticarcillin (bbo. .: 250 mg y bbo.Cefalosporinas de 1ra.Nafcillina (cáp.Quinolonas: · Pefloxacina (tab. y 3ra. Estafilococos (productores de penicilinazas): Tratamiento de primera opción: .Amikacina: a las dosis descritas para la Klebsiella.v.: 200 mg): 250 a 750 mg cada 12 h por v.: 500 mg): 500 mg cada 8 h por v.Imipenem: a las dosis descritas para los estafilococos.v.m. o i.Augmentín (amoxicilina: tab. .

Cefaloporinas: de 1ra. Haemophilus influenzae: Tratamiento de primera opción: . funda mentalmente. En estas neumonías debe hacerse tratamiento sintomático y medidas de sostén. . Además. . . TRATAMIENTO PREVENTIVO Para actuar sobre las infecciones virales se han utilizado las vacunas para estimular los mecanismos normales de defensa del hospedero. Citomegalovirus y otros. Adenovirus.Cefuroxima: a las dosis descritas para los neumococos.Sulfaprim (tab. etc. . No debe usarse tratamiento profiláctico con antibióticos. Está en estudio la creación de vacunas para Citomegalovirus que afectan. 2da. v. Proteus mirabilis: Tratamiento de primera opción: . Tratamiento alternativo: . . Desafortunadamente no se han podido desarrollar vacunas contra todos los virus y en algunos casos parece muy difícil obtenerlas.: 250 mg y bbo. vacunación del personal sanitario que trabaja en unidades respiratorias. utilizando globulina inmune humana o antisuero equino. B.: trimetropín: 80 mg + sulfametoxazol: 400 mg): 2 tab. Tratamiento alternativo: . Se expone al paciente a riesgos innecesarios de toxicidad.Ampicilina: a las dosis descritas para la Haemophilus influenzae.v. C) y parainfluenza.Augmentin: a las dosis descritas para los estafilococos. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Los medicamentos antivirales actúan o interfieren sobre enzimas específicas y detienen la formación de nuevas partículas virales. También se ha usado inmunización pasiva. este ha sido otro medio eficaz para contrarrestar la infección viral.Ceftriaxona (rocephin): a las dosis descritas para los neumococos. y también de algunos Adenovirus. y 3ra. generación.o. Se han creado vacunas para el tratamiento preventivo de la infección viral por virus de influenza A y B. pues puede dar lugar a la presencia de colonias bacterianas y de infección subsiguiente por microorganismos resistentes. a pacientes inmunodeprimidos.. cada 12 h por v. influenza (A.Cefotaxima: a las dosis descritas para los neumococos. se necesita para su prevención el cumplimiento de las normas de asepsia dentro de las unidades hospitalarias: lavado de manos. o i. empleo de mascarilla. 5.Ampicilina: dosis ya descritas + cloranfenicol (tab.5 g): 2 a 3 g/día dividido en 4 dosis.Neumopatías inflamatorias no tuberculosas / Neumonías virales / 129 4. Neumonías virales Las neumonías virales son causadas por diferentes tipos de virus: sincitial respiratorio. Mixovirus. en pacientes inmunodeprimidos son neumonías por Herpesvirus.: 0.o.

Clorhidrato de amantadina (symetrel) (tab. o i. Se utiliza casi siempre en neumonías por Citomegalovirus. abrieron la posibilidad de diseñar regímenes de corta duración en los países en desarrollo. .o. Se emplea. a los 40 años de haberse empezado a utilizar la farmacoterapia antituberculosa. y 100 mg/día el cuarto y quinto días. 100 mg cada 12 h el segundo y tercer día. entre ellos: interleuquina 2. por vía i. sobre los virus de la influenza A y B.: 10 mL.: 200 y 400 mg. con 100 mg/mL): 400 mg por v.v. Su espectro de acción es sobre los Herpesvirus.5 mg por vía i.Fosfocarnet sódico (foscavir) (fco. el número de casos nuevos por año es aún considerable (ocho millones). isoprinosina. bovis. La quimioterapia es un pilar importante en el control de la enfermedad. y cáp. en infusión cada 12 h durante 14 días. con 24 mg/mL): 60 mg/kg cada 8 h. Entre las razones que explican el creciente número de casos de tuberculosis en el mundo. .o. en infusión durante 1 h. la más importante es la propagación epidémica del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Acción potente en neumonías con Herpesvirus y Citomegalovirus. cuyo diagnóstico de certeza se basa en la demostración del agente causal. fundamentalmente. bbo. en el tratamiento de la influenza A y B.: 250 y 500 mg): 200 a 800 mg cada 6 h por v. por 2 o 3 semanas.Ganciclovir (ámp. . y cáp.: de 50 y 100 mg): 100 mg cada 12 h durante 5 días.: 50 y 100 mg): 100 mg cada 8 h el primer día. .: 250 y 500 mL. El Mycobacterium tuberculosis cobra la vida de 3 000 000 de personas cada año. Actualmente.Acyclovir sódico (iovirax) (tab.Ribavirina (virazole) (cáp. . en la que generalmente se encuentran comprometidos los pulmones.: 400 mg y fco. Tuberculosis pulmonar La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa causada por el Mycobacterium tuberculosis y la variedad M. y virus parainfluenza. Actúa.v.o.: 500 mg): 5 a 7. aunque pueden incluir otros órganos y tejidos. por v. en infusión continua durante 1 h y se repite cada 8 h hasta la dosis total de 15 mg/kg/día durante 7 días. En el tratamiento de neumonía virales también se están usando inmunomoduladores como complementos de fármacos antivirales. que se .m. fundamentalmente. cada 8 h o 400 mg cada 8 h por vía i.. factores humorales tímicos. interferón.v. La introducción de la rifampicina a principios de la década de 1970 y el "redescubrimiento de la pirazinamida" como medicamento de primera línea. es la dosis recomendada para el tratamiento profiláctico tan pronto se identifique en la comunidad un ataque de influenza tipo A. inmunomoduladores derivados de leucocitos (factor de transferencia) y citosinas endógenas humanas. parainfluenza y el virus sincitial respiratorio.v. o 5 mg/kg por vía i.130 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO .Rimantadina (tab. hominis o M.

tales como diabetes. La quimioprofilaxis con isoniacida disminuye en 90 % el riesgo de enfermar durante el período que se administra y en 70 % en los siguientes 5 a 7 años. Ligera (hasta 600 mL en 24 h): .m. Los casos que por diferentes razones (enfermedad. Se vacunan con BCG los nacidos vivos en la maternidad correspondiente.Morfina (ámp: 10 mg/1 mL y de 20 mg/1 mL): 10 a 20 mg por vía i.m. con una dosis máxima de 300 mg/día durante un período de 6 meses. previo estudios que permitan afirmar que no están enfermos de tuberculosis. etc. Intensa (más de 1000 mL en 24 h): . pues disminuye la expectoración y deprime el centro respiratorio. 2.. . por vía i.Neumonías virales / Tuberculosis pulmonar / 131 ha empleado en combinación con programas de lucha antituberculosa en los que se ha procedido a supervisar la administración de los medicamentos y a facilitar medios para el análisis de esputos. . en la postura más adecuada para favorecer el drenaje de la sangre de los bronquios.Mantener expeditas las vías aéreas. .: 100 mg) por vía i. . . .Isoniacida: 5mg/kg/día. · Mayores de 15 años previa valoración clínica-bacteriológica en población con riesgo. con impacto directo sobre las personas no infectadas. tuberculinos positivos o negativos.Codeína (tab. dentro de los cuales se tiene el tratamiento. A veces es necesaria la aspiración de la sangre endobronquial. La vacuna BCG reduce en proporciones de 80 % la frecuencia de la tuberculosis y evita la aparición de formas graves. TRATAMIENTO PREVENTIVO La vacuna BCG y la quimioprofilaxis son las medidas de prevención específica de la infección y de la enfermedad.: 30 mg): 20 a 100 mg.m. que han estado en contactos con pacientes infectados de tuberculosis. con mucho cuidado. el cual abarca varios aspectos importantes.Psicoterapia de apoyo: se le da siempre.Reposo en cama con elevación cefálica a 30°.m. · Pacientes seropositivos o enfermos con SIDA. 3.Vigilar la permeabilidad de las vías aéreas. se aplica a: · Menores de 15 años previo estudio clínicoradiológico.: 10 mg) o fenobarbital (ámp.Reposo absoluto en cama.Sedantes o ansiolíticos: fenobarbital o diazepam por vía i..) no sean primovacunados. . . que pueda llegar a 200 mg en 24 h. terapia inmunosupresora. como antitusígeno y sedante (por su efecto opiáceo ligero). independiente de la magnitud del proceso. ancianidad. . bajo peso. En Cuba se cumple estrictamente un programa de control contra esta enfermedad.Reposo físico y mental: acostar al paciente en decúbito lateral con el pulmón afectado del lado inferior con la finalidad de reducir la posibilidad de que el pulmón sano aspire sangre.Sedantes: diazepam (ámp. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Como síntoma más importante para controlar se tiene la hemoptisis y su tratamiento depende de la intensidad de esta: 1. se procede a la vacunación BCG directa sin previa prueba de tuberculina a todos estos niños excepto los casos contactos de tuberculosis. deben recibir vacunación en el policlínico que le corresponde. Moderada (entre 600 y 1000 mL en 24 h): .

pericarditis o pleuresía tuberculosa). de 300 mg (600 mg) 5 tab. remitir al paciente al neumólogo para su valoración.132 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Tabla 2. Fases del tratamiento ambulatorio de la tuberculosis pulmonar Medicamento Primera fase: Isoniacida Rifampicina Pirazinamida Etambutol Segunda fase: Rifampicina Isoniacida Presentación tab. añadir al tratamiento esteroides a la dosis de 0. . .o. v. La mayor parte de . si se conoce el lado que sangra. lentamente.6. abandono.o.o.Si. de Carlen. si no se conoce el lado que sangra. . · Toracotomía (resección segmentaria. con el objetivo de proteger el pulmón no afectado. de 150 mg (750 mg) Ciclo Diaria Vía v. v.: 250 y 400 mg cáp. lobectomía).Pitruitina (ámp. .Estrógenos conjugados: · Premarín (1 bbo. Si el paciente no concurre el día señalado. En algunos centros. a pesar de todas estas medidas. o i.Pequeñas y repetidas transfusiones de sangre total.o.: 300 mg tab. · Neumoperitoneo.v. de una broncoaspiración. o recaída. Las fases del tratamiento ambulatorio de la tuberculosis pulmonar se relacionan en la tabla 2.: 1 mL): 1 ámp. . por vía i. quien verifica su toma en una sola dosis.5 g tab. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Los medicamentos son administrados personalmente por la enfermera. En caso de intolerancia medicamentosa. En formas graves de tuberculosis (meningitis tuberculosa. cada 8 h por vía i.: 20 mg): 1 bbo. · Neumotórax hemostático. continúa el sangramiento. disuelta en 10 mL de suero. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como un proceso caracterizado por un descenso de los flujos respiratorios que no cambian de manera notable en un período de varios meses de seguimiento.o. .Administración de oxígeno (1 a 3 L/min). v. la arteria pulmonar responsable de la hemorragia ha podido ser visualizada radiológicamente y la hemorragia se ha podido detener por la embolización de productos reabsorbibles.Sedantes ansiolíticos y depresores de la tos y del centro respiratorio están contraindicados en esta situación. es necesario localizarlo de inmediato y administrarle los medicamentos en su domicilio.: 150 mg Dosis 60 4 a 8 mg/kg 5 a 10 mg/kg 25 a 30 mg/kg 15 a 20 mg/kg 40 2 cáp.6.v.: 0.: 300 mg tab.: 150 mg cáp. Bisemanal v.m. se aplica: · Sonda endotraqueal de doble luz.5 mg/kg/día.

Enfisema Condición caracterizada por una distensión anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales. bronquiectasia. patogenia y tratamiento. bronquiectasias. absceso de pulmón. Constituye un problema sanitario a nivel mundial. Se incluyen tres procesos: bronquitis crónica. fibrosis. Los estudiantes de medicina y los médicos deben estar conscientes de la gravedad del problema y familiarizarse con su etiología. En personas fumadoras las alteraciones patológicas en las pequeñas vías aéreas periféricas preceden al desarrollo de enfisema. Bronquitis crónica Es un estado patológico caracterizado por hipersecreción de moco que no sea por tuberculosis. ni congestión pasiva. sino también para ser capaces de conocer el problema con suficiente anticipación. El asma bronquial queda diferenciada conceptual y terminológicamente de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. no sólo para aconsejar a los enfermos sobre el modo de prevenirlas. metaplasia de células caliciformes. En estos casos lo encontrado son: inflamación. evitando de esta forma un deterioro grave con incapacidad e insuficiencia respiratoria. Enfermedad de las pequeñas vías aéreas Los pequeños bronquios y bronquiolos son los responsables del mayor aumento de resistencia al flujo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Quedan excluidas las causas específicas de obstrucción al flujo aéreo como la de las vías aéreas superiores. enfisema pulmonar y la enfermedad de las pequeñas vías aéreas. acompañada de ruptura de las paredes alveolares.Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Bronquitis crónica / Enfisema / Enfermedad de las pequeñas vías aéreas / 133 esta limitación del flujo aéreo es por lento y poco reversible. fibrosis quística y las bronquiolitis. . y poder administrar un tratamiento adecuado. tapones de moco y pérdida de los soportes alveolares con deformidad bronquial. aumento del músculo. clínicamente se expresa por tos crónica con expectoración mucopurulenta o purulenta en un período de 3 meses en 1 año con un mínimo de 2 años consecutivos.

. alcoholismo.Mejorar su calidad de vida. 2. la productividad en el trabajo y la calidad de vida.Prevenir o corregir la hipoxemia. . . El paciente desnutrido presenta debilidad y disminución de la fortaleza física. .Reducir el tiempo de hospitalización. . contaminación del aire. MEDIDAS GENERALES . . Por lo tanto se necesita una dieta balanceada que le brinde las vitaminas y minerales apropiados. Expectorantes: .Prevenir la pérdida de facultades físicas.o. .Prevenir o retardar complicaciones como el corazón pulmonar y la insuficiencia respiratoria. cómo se trata y las complicaciones y pronóstico.Prevenir o tratar las complicaciones.Prevenir o retardar la progresión de la enfermedad. infecciones del tracto respiratorio. . etc. con el aumento consiguiente de la susceptibilidad a la infección. Por otro lado. así como factores irritantes (físicos y químicos). . . etc.Yoduro de potasio (solución saturada): 10 a 15 gotas en agua 4 veces/día. aumentar el poder de la musculatura respiratoria.Educación: Explicar al paciente y sus familiares en qué consiste su enfermedad. Objetivos específicos del tratamiento: .Mantenimiento de la hidratación: La deshidratación puede llevar a que las secreciones se vuelvan espesas.Fisioterapia respiratoria: Encaminada.Prevenir las infecciones respiratorias. a mantener y mejorar la ventilación.Mejorar la capacidad funcional y de realización de actividades diaria. TRATAMIENTO PREVENTIVO Está encaminado a evitar una serie de factores externos que determinan la aparición de la enfermedad.134 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO TRATAMIENTO Objetivos generales del tratamiento: . .Aliviar el broncospasmo. fundamentalmente. (puede producir gastritis). enseñar patrones de ejercicios de respiración y estimular la actividad física basada en el drenaje postural y ejercicio físico.Renunciar al hábito de fumar: Es el único aspecto del tratamiento capaz de disminuir la tasa de progresión de la enfermedad. se previene o retarda la aparición del corazón pulmonar. mantener las vías aéreas limpias de secreciones. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. . De ser posible hay que encontrar fórmulas que permitan el empleo. Dentro de ellos están: hábito de fumar. . Antitusígenos: En caso de tos improductiva y molesta. la hidratación excesiva puede ser peligrosa y debe ser evitada. . . Además. . pegajosas y más difíciles de expectorar.Oxigenoterapia: Las dos razones fundamentales para emplear el oxígeno son: corregir la hipoxemia y aumentar la tolerancia al esfuerzo durante el ejercicio. desnutrición.Anular o reducir la irritación de las vías aéreas. disnea. .Rehabilitación laboral: No debe olvidarse los factores sociales y psicológicos que estén involucrados en estos enfermos.Mantenimiento de la nutrición: La obesidad incrementa el trabajo ventilatorio. . sibilancia. En enfermos ambulatorios el método de administración preferible es el oxígeno a bajo flujo (1 a 2 L/min). por v.Aliviar los síntomas: tos.Reducir la producción y cúmulo de las secreciones.

4. 1.Corticoesteroides inhalados: descritos en el tratamiento del asma bronquial. Descritos en el tratamiento del asma bronquial.Glicerol yodado (jarabe: 5 mg/5 mL): 1 cdta.i.Clorhidrato de ambroxol (acción retardada) (tab. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN . 300 y 600 mg): 10 a 12 mg/kg/día.Prednisona (tab.o. . es oportuno el tratamiento habitual en infecciones bronquiales intercurrentes. · Oxitropio y tiotropio: 2 a 4 inhalaciones/día. .Fosfato de codeína (tab. 5. cada 6 a 8 h por v. Equivalencia de la prednisona con otros esteroides: 5 mg equivalen: Prednisolona Hidrocortisona Cortisona Triancinolona Betametasona Dexametasona 5 mg 20 mg 25 mg 4 mg 0. bismecilato de alimitrina. 3. repartidos en 2 dosis. Broncodilatadores: Fundamentalmente para aliviar el broncospasmo. Trasplante pulmonar. · Bromuro de ipatropio (atrovent): 40 a 80 mg cada 6 u 8 h. por v. Una forma utilizada es disminuir de 5 a 10 mg cada 2 o 3 días. . Se utiliza en pacientes con enfisema por deficiencia de esta proteína purificada. Mucolíticos. .o. nutrición. 7. α1-globulina antitripsina. por v. · Budesonida (100 y 200 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 4 a 6 h. .Agentes anticolinérgicos: descritos en el tratamiento del asma bronquial. . 6. y analépticos como doxapram. todos en ensayos clínicos. · Formoterol (12 µg/inhalación): 1 aplicación cada 12 h. En casos avanzados como medida heroica.: 200.Sepsis respiratoria. . ya comentadas en este capítulo.Otras complicaciones. Esteroides.Exacerbación de los síntomas: Insuficiencia respiratoria aguda o hipoxia e hipercapnia moderada o severa. La dosis inicial de esteroides se debe disminuir lente y progresivamente hasta suspender el medicamento o llegar a la dosis de mantenimiento.Oxigenoterapia. · Albuterol (25 a 50 µg/disparo): 1 aplicación cada 6 a 8 h. .5 mg 0.Descompensación cardiovascular. Medidas generales: . Aunque no se debe hacer uso indiscriminado de los antibióticos. . progesterona. Estimulantes de la ventilación: . 8.: de 30 mg): 15 a 30 mg cada 6 h.: 5 y 20 mg): 40 a 60 mg/día. 9.Derivados de la xantina: · Teofilina (tab.Agonistas-ß2 (inhalados): descritos en el tratamiento del asma bronquial.75 mg . · Beclometasona (50 y 250 µg/inhalación):1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. cada 12 a 24 h por v.: 75 mg): 1 tab. Antibióticos. · Salmeterol (50 µg/inhalación): 1 inhalación cada 12 h.: 170 y 200 mg): 1 tab. · Teofilinas de liberación sostenida (cáp. .o. acetazolamida. no más de 900 mg/día. cada 6 a 8 h. por virus o bacterias con un antibiótico de amplio espectro. hidratación. · Fenoterol (berotec) (200 µg/inhalación): 1 inhalación cada 8 a 12 h.Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Enfermedad de las pequeñas vías aéreas / 135 .Metilxantinas. · Salbutamol (100 µg/inhalación): 1 inhalación 3 o 4 veces/día.

14ª ed. Ed. Canada.Isoproterenol (5 %): 0. 118 (10): 770-8. siempre que el paciente no tenga tratamiento con teofilina. K. . Azouloy-Dupuis et al. Se utilizan la ampicilina y la amoxicilina.136 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO 2.: "Slowing the deterioration of asthame and chronic obstructive pulmonary disease observed during bronchodilator therapy by adding inhaled corticosteroide". G. Montalve. Dompeling. Cripano.: 100 y 250 mg): dosis de ataque 5 a 6 mg por vía i.v.: Tratado de Medicina Interna.m). por vía parenteral (i. May. macrólidos o quinolonas pueden ser buenas alternativas. Bibliografía Ávarez Sintes.. et al. R. la utilización de ampicilina-sulbactan. 2004. 82-85.: Temas de Medicina General Integral. o i. Deure.m). Dosis de mantenimiento: 0. en 5 a 10 min. por vía inhalatoria (aerosoles). . 3 a 4 veces/día. 2001. et al: Antimicrobial grugs. Ann Intern-Med. Rozman: Medicina Interna. 1999.v. Dec. 20ª ed. Monoldi-Mae-Torace. Broncodilatadores: .: "Clinical use of recombinant IFN alfa-2b in the treatment of primary cancer of the lung (preliminary Arch)". por vía parenteral (i.9 mg/kg/h por vía parenteral. cefalosporinas orales.5 µg/3 mL): 1 inhalación cada 4 a 6 h o 1 nebulización cada 4 a 6 h. Canadian of Pharmaceuticals and Specialities. cada 6 h.Prednisol (bbo. E. en 5 mL de solución salina. 2000. et al. C y Plum. en 5 a 10 min. . . el Haemophilus influenzae y Moraxella catarralis. . Bennett. 1999.Hidrocortisona (bbo. 20 y 60 mg): 60 mg cada 4 a 6 h. por vía inhalatoria (aerosoles). o i.v. La Habana. againstenicillin susceptible and resistant and multiresistant shoins of Streptococcus pneumoniae in mouse model of pneumonia". 1997. Farreras.v.: 40 mg): 20 a 120 mg cada 6 h.Albuterol (inhalador: 90 µg/inhalación y nebulizador: 0. considerando siempre la posibilidad de cepas productoras de betalactamasas. 1998. 45(6):426-37.Metilprednisolona (bbo. Resident edition. Ciencias Médicas. 3. Según el caso.3 mL. en 3 mL de solución salina. 1996. Concise Prescribing Guide. por vía parenteral (i. Antimicrob. Philadelphia. 34ª ed. . Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS).Drug therapy. o i. New Jersey. .m). Esteroides: .: "In vivo efficacy of a new fluroquinolona. agents chemoter. amoxicilinaácido clavulámico. 1996. Sounder Company. 36(12):2698-703.: 10. F.Metaproterenol (5 %): 0. en 15 a 30 min.5 mL. en CD-ROM. Cecil.: 100 y 500 mg): 100 mg cada 4 a 6 h.Aminofilina (ámp.Antibioticoterapia: Los organismos más implicados son el estreptococo. NovDec. sparfloxacin. pp.

M.1173-1176. ed. 2da. Editorial Científico-Técnica. May. 10 ª ed. 15ª ed. K. 158 (II)." Ann Intern Med. 230-231.: "In vitro and in vivo antibacterial activities of FKO 37 a novel parenteral broad spectrum caphalosporin. pp. 1993. J. K." Radiol. et al. Monthly Prescribing Rference (MPR). numb. ed." Tiddskr-Nor Laegeforen.. 1999. 117-199.2. St Louis Missouri. Livingston. 1996.: "Response to inhaled brion chodelators in chronic airway obstruction. Torino. Mar. 1999. School of Medicine. Mc graw-Hill. C.: "Value of theophyline treatment in patients handicapped by chronic obstructive lund disease thorax. 7751. W. 1997.. Med. P." Clínica Médica de Norteamérica. 2001. et al. Cuba. 1983. Gobos. November 2003. et al. 11. Meyer. Gibson. Feb. del centenario. Kozak.G. Ed. . INER: Curso abierto y a distancia sobre asma bronquial." Cancer.Bibliografía / 137 FU-KP. 1996.: "Prospective Audit of Asthma management following emergency asthma treatment at a teaching hospital. sep." 48 (3): 227-32. 1993." Med. R.: Medicina interna.A. Halten. 37 (2): 301-7. et al.: "Nosocomial outbreak of Kleibsella infection resistant to late generation cephalosporina see comments. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Miller. Marano Petal: "Diagnostic and therapeutic integration in non small cell lung tumors: preliminary notes. Feb. Aust. MINSAP: Programa nacional de tuberculosis. Harrison: Principios de Medicina Interna. pp. Tetal: "Pilot.: "Cefalosporina. 1998.. 1993. 119 (5): 353-8. Agente chemoter. CD-ROM. E. 2da. 113(4):444-7. Manual de Terapéutica Médica de Washington.B. 2001.: "Evaluation of the effect of chronic stenoid inhalation therapy on the state of the upper airway in patient with chronic obstructive pulmonary disease. Ciencias Médicas." Respiration 59 (6): 339-43. Merk. Sep." Antimicrob. Mc Kay Se et al. Actualización de antibióticos. 1998." Pneumonn alergol. 1993. 1998. México DF. et al. T1 Vol. y otros: Manual de terapéutica médica. 19.: "Varicella Pneumoniain adults. Deparment of Medicine Washington University. 59(9-10):33-7. L.S. 1994. Ohnoshi. 1997. Jun 7. 85 (5): 588-99. 2003. 75(2): 1597-601. Fascículo 3. Manual: 10ª ed. pp. Vol. A review of pulmonary manifestations risk factors and treatment. New York. T1. Golbeg Davis. study of ciclophosphamide doxorubicin vincristine -cisplotenetoposide hybrid chemoterapy in small cell lung cancer. Edición Revolucionaria.

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CAPÍTULO III E NFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Enfermedades cerebrovasculares En esta denominación se incluyen todos los trastornos en los que hay áreas cerebrales afectadas de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más vasos sanguíneos intracraneales o extracraneales están afectados por un proceso patológico que puede ser oclusión o ruptura de dichos vasos. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares Isquémicas (de origen aterotrombótica o embólica) Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATIC) Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral establecido Hemorrágicas Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia subaracnoidea .1). Tabla 3. Los factores de riesgo se relacionan en la tabla 3.1. Se pueden producir cuadros clínicos en los que hay lesión cerebral y subaracnoidea.2. Estas enfermedades se clasifican en dos grupos (tabla 3. ya sea por una extensión intracraneal de una hemorragia subaracnoidea o una extensión al espacio subaracnoideo de una hemorragia intracraneal.

Factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular Tratables y bien documentados Hipertensión arterial Enfermedades cardiacas Diabetes mellitus Hematocrito elevado Trastornos hematológicos Ataque transitorio de isquemia cerebral previos Tratables con documentación no completa Dislipidemias Hábito de fumar Alcoholismo Sedentarismo Obesidad centrípeta Claudicación intermitente Contraceptivos orales Fibrinógeno elevado Obstrucción de vías áreas altas Estrés psíquico Disminución del reposo nocturno No tratables Edad.Control de la hipertensión arterial.Evitar hipotensión arterial. .Cambios dietéticos (restricción de las grasas saturadas). .Examen neurológico cada 2 h (conciencia.140 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Tabla 3. .Cuidados de enfermería. . . .Reposo absoluto en cama con elevación cefálica a 30° durante 24 h.Modificación del estilo de vida. sexo y raza Factores genéticos y sociales Factores socioeconómicos Clima y lugar geográfico Ataque transitorio de isquemia cerebral Ataque transitorio de isquemia cerebral es todo defecto de la función neurológica de carácter focal y de naturaleza vascular. . MEDIDAS GENERALES .Control de las dislipidemias. .Ingresar en sala de cuidados intermedios.Dieta según tolere el paciente y su enfermedad de base. . generalmente minutos y nunca mayor que 24 h.Abandono del hábito de fumar. . defecto neurológico motor y tamaño de la pupila). . . .Adecuado control de las enfermedades de base. existe mayor probabilidad de hallar áreas de infarto en los estudios imagenológicos: tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN). . y aplicar oxígeno húmedo a 5 L/min.2. . Aunque mientras más se prolongue el tiempo de duración del déficit neurológico.Reportar de grave.Vía área libre.Signos vitales cada 4 h. CONTROL DE FACTORES DE RIESGO . de comienzo súbito y de breve duración.Disminución del peso corporal.Consumo moderado de alcohol. .

.o. en pacientes en quienes persisten los episodios de ataque transitorio de isquemia cerebral a pesar del tratamiento médico y cuando la oclusión de la arteria carótida primitiva evidencia una reducción de la luz mayor que 70 % en los estudios de flujo y la arteriografía. Tienen ventajas sobre la heparina no fraccionada.c. directo. Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral en progresión o en evolución es un defecto neurológico con grado variable de intensidad y extensión. continua con 14 a 18 U/kg/h infusión i. Es otro antiagregante de alta eficacia como alternativa de la aspirina.5 veces el tiempo control). No se recomienda la heparina de forma rutinaria en el ataque transitorio de isquemia cerebral. Es un antiagregante plaquetario de acción comprobada.El tratamiento quirúrgico se realiza. dosis de ataque. la fibrilación auricular. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. .By-pass intracraneal y extracraneal para las oclusiones del sistema vertebrobasilar.Heparina cálcica (no fraccionada): 60 u 80 U/kg en bolo i. Se usa de forma indefinida a continuación de la heparina en los casos que requieren de anticoagulantes. . . ya que producen menos complicaciones hemorrágicas. . · Fraxiparina y dalteparina también se utilizan. que puede ser una alternativa de la aspirina o puede usarse en combinación con esta última.v. por v. por v. seguidos de 2 a 10 mg/día. 3. que debe mantenerse entre 40 y 70 s (de 1.Antagonistas del receptor IIb/IIIa: abciximab.5 a 2. . sobre todo. durante 2 a 4 días. .Practicar ejercicios físicos. Tratamiento quirúrgico: .Enfermedades cerebrovasculares / Ataque transitorio de isquemia cerebral / Infarto cerebral en progresión o en evolución / 141 . 2. donde van a aparecer nuevos síntomas o signos en el transcurso del tiempo. Son fármacos de perspectivas alentadoras.Control de las enfermedades cardiacas. eptifabitide y tirofiban.v. su efecto es más predecible y ofrece la posibilidad de tratamiento en domicilio sin necesidad de control analítico riguroso.Ticlopidina: 250 mg cada 12 h.Se recomiendan en pacientes con cuadros clínicos repetidos de ataque transitorio de isquemia cerebral y cuando se demuestra una fuente embolígena. .Endarterectomía carotídea para las oclusiones extracraneales carotídeas.o. Anticoagulantes: . o variaciones en la intensidad o extensión del defecto preexistente. Se debe seguir con tiempo parcial de tromboplastina (TPT). Agentes antiagregantes plaquetarios: .Clopidogrel: 75 mg/día. como por ejemplo. 2 veces/día por vía s.Ácido acetilsalicílico (aspirina): 3 a 5 mg/kg/día (160 a 325 mg/día) por v. pero es una opción en pacientes que continúan presentando estos episodios a pesar del tratamiento con antiagregantes plaquetarios.Dicumarínicos: · Warfarina: 5 a 10 mg/día. .Heparinas de bajo peso molecular (fraccionada): · Enoxiparina: 1 mg/kg. dosis que se ajusta según el tiempo de protrombina. .o.

la agitación. siempre que sea posible. . En los casos en que el cateterismo vesical sea imprescindible. potencialmente. En los hombres los colectores fijos en el pene son una alternativa. TAD: Tensión arterial diastólica. Recordar que se determina por la fórmula siguiente: TAM = TAS + 2TAD 3 Donde: TAS: Tensión arterial sistólica.Corregir la hipoxia y la hipercapnia mediante protección de las vías aéreas y la administración de oxígeno si procede.Vigilancia por monitores electrocardiográficos. No se administra infusión rápida de líquidos. mal nutrido o alcohólico.Los pacientes con hiperglucemia deben ser tratados con insulina.Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas. la hiponatremia y la hipocalcemia. por lo general.v. .Por todo lo expuesto. . . Los fármacos antihipertensivos deben cumplir los requisitos siguientes: · No causar deterioro de la conciencia. si hay sospecha de hipoglucemia. · No tener efecto sobre la vasculatura cerebral. de dextrosa a 50 %) + tiamina: 50 mg. . a no ser que el paciente esté hipotenso. .En la mayoría de los pacientes esta elevación de la tensión arterial se resuelve aliviando el dolor. la cateterización vesical. a menos que el paciente tenga asociados: cardiopatía isquémica. solo si es marcada. Se recomiendan: . por la probable parálisis de los músculos bulbares. se aconseja tratamiento profiláctico con antisépticos urinarios: · Ciprofloxacina: 500 mg cada 12 h. agravar el edema cerebral.Tiamina: 100 mg por vía i. cada 12 h o · Ampicilina: 500 mg cada 8 h. la respuesta de los pacientes con accidentes vasculares encefálicos a la medicación antihipertensiva es exagerada y generalmente la tensión arterial tiende a disminuir después de las 2 h de comienzo. o como alternativa: · Cotrimoxazol: 2 tab. durante 7 días. sobre todo.Dextrosa hipertónica (50 g de glucosa: 5 ámp.9 % o solución ringerlactato a razón de 30 a 50 mL/h.Evitar. insuficiencia ventricular izquierda o disección aórtica. por vía i. . los alimentos pueden causar obstrucción de las vías aéreas o broncoaspiración. los vómitos y la hipertensión endocraneana.Establecer una línea intravenosa: infusión de cloruro de sodio a 0. el tratamiento antihipertensivo enérgico sólo se recomienda cuando la tensión arterial media (TAM) exceda los 140 mm Hg. ya que existe un riesgo potencial de edema cerebral. La solución de dextrosa a 5 % es una solución hiposmolar. .142 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO MEDIDAS GENERALES . por lo que no debe utilizarse. disminución del estado de consciencia y vómitos..v.La mayoría de los pacientes con accidentes vasculares encefálicos (AVE) isquémicos presentan elevación moderada de la tensión arterial y esto no constituye una verdadera emergencia hipertensiva.Mantener vía oral suspendida por 24 h.El tratamiento antihipertensivo excesivo disminuye el flujo sanguíneo y empeora la isquemia cerebral. . . pues puede. Además. y deben vigilarse síntomas de hipoglucemia. . . a todo paciente caquéctico.

v. repetir cada 4 a 6 h. · Broncospasmo actual o conocido. eptifitabitide. · Nicardipina: 5 a 15 mg por v.v. en los casos de infartos embólicos. · Nitroprusiato de sodio: 1 a 10 µg/kg/min por vía i.En la diabetes mellitus pueden enmascarar signos de hipoglucemia o pueden producir hiperglucemia. Para la reperfusión se utilizan: 1. y repetir cada 5 min hasta que la tensión arterial disminuya o se alcance dosis acumulativa de 15 mg. · Metoprolol: 5 mg por vía i. Son fármacos de perspectivas alentadoras. Entre ellos se incluyen: .También se pueden utilizar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): · Enalapril: 1 mg por vía i. Antiagregantes plaquetarios: Aunque no se ha comprobado su real eficacia en la apoplejía isquémica aguda.o. como : · Insuficiencia cardiaca y/o disfunción ventricular. Tienen indicación. . Repetir la dosis o aumentarla al doble cada 20 min hasta disminuir la tensión arterial al rango deseado o hasta alcanzar dosis acumulativa de 300 mg. · Bloqueo auriculaventricular (AV) de segundo o tercer grado.Enfermedades cerebrovasculares / Infarto cerebral en progresión o en evolución / 143 · Labetalol: 10 mg por vía i.Heparina de bajo peso molecular (fraccionadas): enoxiparina.. en la nutrición enteral (considérese. Anticoagulantes: Su valor real en estos episodios isquémicos agudos no está todavía bien establecido.v. . en infusión.La meta del tratamiento hipotensor no ha de ser solamente reducir la tensión arterial.Heparina cálcica (no fraccionada): a igual dosis que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. . 2. así como brindar neuroprotección a las neuronas comprendidas en esta área.v. y están contraindicados en casos de endocarditis infecciosa. (masticar y deglutir). en 2 min.. Representa una alternativa de la aspirina.v. Entre otras drogas están: · Nifedipina: 10 a 20 mg por v. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Está dirigido.Clopidogrel: 75 mg/día por v. la necesidad de insertar una sonda de Levine). fraxiparina y dalteparina a igual dosis . También es una alternativa de la aspirina. tirofiban y otros. en lo esencial. . . Por esta razón se debe tener precaución con drogas que producen hipotensión rápida y de esta forma provocan isquemia cerebral. .Antagonistas del receptor IIb/IIIa: abciximab.Ácido acetilsalicílico (aspirina): 3 a 5 mg/kg/día (160 a 325 mg/día) por v.o. Estos fármacos â-bloqueadores no deben usarse cuando existan contraindicaciones.o. sobre todo. · Propranolol: 1 mg por vía i. y repetir según respuesta tensional y frecuencia cardiaca. No deben usarse hasta que no se descarte por tomografía axial computarizada (TAC) la posibilidad de hemorragia cerebral.Ticlopidina: 250 mg cada12 h por v. . Los más comunes son: .El soporte nutricional se ha de fundamentar. a lograr la reperfusión del área de penumbra isquémica. . se- gún el estado del paciente.o. pueden considerarse por su efecto preventivo contra nuevos episodios isquémicos. · Bradicardia marcada. fundamentalmente. seguido de 1 a 5 mg cada 6 h.o. sino que no debe comprometer aún más la perfusión cerebral.

v. por vía i.Son fármacos potencialmente útiles.. luego 12 g/día hasta la cuarta semana. Es un agente estimulante del metabolismo cerebral y un neuromodulador. . · Citicolina: 500 a 2 000 mg/día durante 6 semanas. · Antagonistas de receptores del glutamato: dextrometorfán.Los fármacos destinados a la reperfusión pueden usarse asociados en diferentes combinaciones: · Antiagregantes + anticoagulantes. .v. posteriormente se reduce a 4 u 8 g/día hasta el final de la octava semana. aunque esta todavía no ha podido ser probada de forma absoluta.. durante 2 a 3 días.v. por v.. por lo que aún no hay conclusiones definitivas para su uso. 3.o.nitroindazol. barbitúricos con acción protectora. . · Sulfato de magnesio: 8 mmol por vía i. Pueden utilizarse de forma aislada o en combinación. Neuroprotección (agentes neuroprotectores): . · Trombolíticos + anticoagulantes.v. se han mostrado eficaces para lograr una efectiva reperfusión en numerosos ensayos..Algunos autores recomiendan el uso de hemorreológicos como la pentoxifilina: 200 mg.v. glucocorticoides.o. dizolcipina. aunque pueden ocasionar complicaciones hemorrágicas como principal efecto adverso.. . Es un intermediario de la fosfotidilcolina que a su vez es un componente esencial de la membrana citoplasmática.v. Depuran los radicales libres de oxígeno del tejido cerebral. · Inhibidores de la sintetasa del óxido nítrico neuronal: 7. dextrorfán. En este grupo solamente se recomienda: · Activador hístico del plasminógeno (tPA): 0. en infusión durante 48 a 72 h.9 mg/kg en infusión por vía i. pero que en la actualidad no se recomiendan por carecer de utilidad real.o. por vía i. .Se han realizado numerosos ensayos con el propósito de demostrar su eficacia. seguidos de 65 mmol por vía i.o. por v. Dentro de este grupo se incluyen: · Nimodipino: 50 mg cada 4 h.Hay un grupo de medicamentos que se usaban antiguamente. Deben ser utilizados precozmente (en las primeras 3 a 6 h después del inicio de los síntomas). ebselen. vasodilatadores. métodos de hemodilución. · Trombolíticos + antiagregantes.Dicumarínicos: de igual forma que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. por v. entre los que se incluyen: dextrán de bajo peso molecular. vitaminas E y C. Trombolíticos: . Tiene acción antagonista de los receptores neuronales para el glutamato. directos durante 15 min. seguidos de 12 g/día durante 4 días en infusión por vía i. · Agonistas del ácido gamma aminobutírico (GABA): clometriazol.144 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. por v.o. 4. que pudiera tener efectos beneficiosos en los episodios isquémicos cerebrales. Es un bloqueador de los canales lentos del calcio. aunque su eficacia real no ha podido ser totalmente probada. expansores de volumen. 2 veces al día por v. continuar con 60 mg cada 4 a 6 h durante 4 a 6 semanas. cerestat y selfotel. · Agentes antioxidantes: tirilazad. · Piracetam: 12 g en bolo.

como son: . Tromboembolismo pulmonar . pero no se recomienda el tratamiento profiláctico. como dosis de ataque. .Tratamiento específico. hipovolemia. Convulsiones Es una complicación potencial en toda apoplejía.Fenitoína: 16 a 18 mg/dosis (dosis de ataque). sin variación. 7 mg/kg/día divididas en subdosis cada 6 a 8 h como dosis de mantenimiento.Normotermia. como dosis de mantenimiento. durante 48 h para las oclusiones del sistema carotídeo. Infecciones urinarias Tratar según lo referido en medidas generales.5 g/kg cada 4 a 6 h.v. Infarto cerebral establecido Infarto cerebral establecido es un defecto neurológico con grado variable de intensidad y extensión que se mantiene constante. .Enfermedades cerebrovasculares / Infarto cerebral en progresión o en evolución / Infarto cerebral establecido / 145 TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES Hipertensión endocraneana La hipertensión endocraneana (HTE) disminuye la perfusión cerebral y posibilita que se produzcan hernias cerebrales que conducen a la muerte. Su uso excesivo pue- de conducir a deshidratación. Pueden provocar depresión respiratoria. dosis más elevadas requieren vigilancia estrecha de la osmolaridad plasmática.v.Lorazepam: 1 a 4 mg por vía i.v.Protección de la vía aérea. .Oxigenación suplementaria.Medidas generales. luego continuar con 0. o 72 h para las oclusiones del sistema vertebrobasilar. . . · Furosemida: 20 mg cada 6 a 8 h por vía i. . hiponatremia e hipopotasemia. . que no debe ser mayor que 310 mOsmol/L. en 2 min o . con vistas a su reducción se pueden emplear las medidas siguientes: . Se administra después del tratamiento con diazepam o lorazepam. Su efecto es breve.Heparina: a igual dosis que la señalada en el tratamiento específico.25 a 0.Diazepam: 10 mg por vía i. Puede utilizarse como complemento del manitol y nunca de forma aislada.v. El trastorno del estado de consciencia es el mejor indicador de hipertensión endocraneal manifiesta.Protección corporal y restricción al lecho. en 20 min. en 2 a 10 min.Tratamiento y manejo de las complicaciones.Tratar la hipoventilación y la hipercapnia. si las convulsiones se presentan. por vía i. . .Moderada restricción de fluidos y uso de soluciones isotónicas.Deshidratantes cerebrales: · Manitol: 1 a 2 g/kg/dosis.Hiperventilación para mantener una PCO2 entre 25 y 28 mm Hg. TRATAMIENTO En su tratamiento se mantienen las mismas medidas terapéuticas establecidas para el manejo .Elevar la cabecera de la cama hasta 30°. del infarto cerebral en progreso o en evolución. se recomiendan las medidas siguientes: . Se utiliza en el tratamiento del tromboembolismo y en su prevención en pacientes de alto riesgo. . .

3.. y continuar con 60 mg cada 4 h. Hemorragia subaracnoidea Hemorragia subaracnoidea es un cuadro clínico neurológico que se produce por la ruptura de un vaso superficial del cerebro y que se limita al espacio lleno de líquido cefalorraquídeo entre la piamadre y la aracnoide. por v. Fisioterapia y rehabilitación: . Tratamiento quirúrgico: . TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1. Prevención del vasoespasmo con anticálcicos que atraviesan la barrera hematoencefálica: . o en infusión.o. cada 6 h por vía i. durante 2 o 3 días por vía i. 4. y que se incluyen en 3 etapas: · Fase de reposo en cama. que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos y que evoluciona al coma en su forma más común. que debe realizarse precozmente (en las primeras 24 a 36 h). 2. · Dipirona: 600 mg cada 6 h por vía i.Está indicado en aquellos casos que se demuestre la presencia de aneurismas mediante arteriografía. MEDIDAS GENERALES Iguales que las relacionadas para el infarto cerebral.v.v. o i. · Fase de ortostatismo. Otras alternativas para el tratamiento de los aneurismas: . generalmente de instalación brusca. .Se trata con analgésicos: · Espasmoforte: 1 ámp.m.Nimodipino: 50 mg cada 4 h. Control de la tensión arterial: De igual forma que en el infarto cerebral. Manejo de las complicaciones: De forma similar que en el infarto cerebral.En todas las formas de apoplejía deben aplicarse precozmente las medidas comprendidas en la fisioterapia y rehabilitación.El uso de deshidratantes rara vez está indicado. durante 4 semanas. En los pacientes con Hunt IV y V se debe esperar de 10 a 14 días para realizar dichos procederes.Embolización del aneurisma por inyección local de sustancias coagulantes.Colocación de espirales removibles en el aneurisma (técnica de Guglielmi). 6. .146 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia intracraneal no traumática es un cuadro clínico neurológico resultante de la ruptura de un vaso intracraneal. 5. Tratamiento de la cefalea (con frecuencia es sobrevalorada como signo de hipertensión endocraneal): . 7.v. y que tengan grados I-III en la escala de Hunt. . · Fase de deambulación.

Enfermedades cerebrovasculares / Hemorragia intracraneal no traumática / Hemorragia subaracnoidea / Cefalea / 147 TRATAMIENTO En su tratamiento se mantiene lo mismo que se indica en la hemorragia intracraneal no traumática. Cefalea Según la fisiopatología las cefaleas se clasifican en: cefalea vascular. y lesiones y neuralgia craneales (tabla 3. siendo los puntos 5 (Tratamiento quirúrgico) y 6 (Otras alternativas para el tratamiento de los aneurismas) del tratamiento sintomático muy específicos de este aspecto. p o r ejercicio y to s Malestar (crud a) P o r fármaco s y to xinas Enfermed ad vascular o clusiva O tr a s C efalea p o r tensió n P o r tensió n co mún Dep resiva eq uivalente Reacció n d e co nversió n Disfunció n articular temp o ro mand ib ular Do lo r facial atíp ico Arteritis craneal Aumento o d isminució n d e la p resió n intracraneal Tumo res hip o fisario s S inusitis y tumo res p aranasales Infeccio nes d entales O titis Lesio nes o culares O steo artritis cervical C efalea p o r tracció n o inflamació n Lesio nes d e estructuras extracraneales N euralgias craneales . Tabla 3.3). Clasificación fisiopatológica de las cefaleas C efalea vascular Migraño sa Migraña Migraña Migraña Migraña clásica co mún co mp licad a variante En racimo Racimo sa ep isó d ica Racimo sa cró nica Hemicraneal p aro xística cró nica C aro tid ina Hip ertensió n C efalea o rgásmica.3. por tensión e inflamación.

paños y lámparas.La utilización de inyecciones de anestésicos o corticoesteroides en las zonas desencadenantes o dolorosas de los músculos.Dormir con almohada baja y en posición correcta. .Adiestramiento para la relajación muscular. lo que permite atender aspectos psíquicos y emocionales que desempeñan un papel fundamental en la génesis de la cefalea. TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . Técnica de autorrelajación (yoga). El dolor puede ser crónico o episódico. . . . MEDIDAS GENERALES .Deben utilizarse medicamentos que rompan un ciclo de ansiedad-tensión muscular-ansiedad. Acupuntura y digitopuntura. Por lo que.Identificar y tratar factores causales como: disfunción de la articulación temporomandibular. .El síndrome de cefalea mixto que experimentan los pacientes con cefalea crónica por contractura muscular puede mejorar con amitriptilina y propranolol. .Ejercicios físicos sistemáticos y no agotadores que fortalezcan y a la vez relajen la musculatura del cuello y hombros. . Se caracteriza por dolor de intensidad leve a moderada. el bloqueo nervioso y la acupuntura se utilizan cuando han fracasado las medidas anteriores. .Es fundamental que exista entre el médico y el paciente una relación profesional de sinceridad y confianza. sedantes y la adición de un antide- Plantas medicinales. presivo del tipo amitriptilina ha proporcionado buenos resultados en el tratamiento. trastornos odontológicos. frecuente en estos pacientes. casi siempre bilateral y con calidad típica de presión o estrujamiento. y enfermedades oculares. cada 6 a 8 h.Aplicación local de bolsas de agua o eléctrica. el uso de analgésicos. .En la tabla 3.4 se muestran diferentes tipos de analgésicos y sus clasificaciones. Homeopatía. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO Debe seguir el mismo principio utilizado en la cefalea migrañosa. cervicales o intracraneales.Adoptar posturas cómodas cuando se este conduciendo un vehículo o realizando cualquier otra actividad. - . fundamentalmente los músculos del cuello y hombros.Aplicación de masajes con pomadas analgésicas o aceites aromáticos. . Este tratamiento debe ser impuesto por profesionales capacitados para el ejercicio de estas técnicas. Estas combinaciones de tratamiento se utilizan a la dosis de una tableta de cada una.148 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Cefalea por contracción muscular o tensional Forma de cefalea benigna que en ocasiones afecta a la mayoría de las personas.

: 1 0 0 mg y ámp . : 1 0 mg) Mefenesina (tab . : 7 5 mg) Diclo fenac p o tásico (tab . : 1 0 0 mg) Diclo fenac só d ico (tab . : 3 0 0 mg) F lurb ip ro feno (tab . : 5 0 mg) C ariso p ro d o l (tab . : 3 5 0 mg) Baclo fén (tab . : 5 mg) Imip ramina (tab . : 2 5 y 5 0 mg) Ind o metacina (tab . : 2 5 mg) C lo mip ramina (tab . : 2 0 mg) Ácid o mefenámico (tab . : 1 0 mg) Eto d o lac (tab . : 5 0 0 mg) Ib up ro fen (tab . el primer ataque . : 2 5 mg) Buinp tilina (tab . 6 0 0 y 8 0 0 mg) N ap ro xen (tab . : 2 5 . : 2 5 0 mg) K eto p ro feno (tab . : 1 0 0 y 4 0 0 mg) C lo ro d iazep o xid o (tab . : 2 0 0 . : 2 0 0 y 3 0 0 mg) P iro xicam (cáp . 5 y 2 5 mg) Áurico s Enó lico s O xicams F enamato s Inhib id o res esp ecífico s de la enzima ciclo o xigenasa. : 6 0 0 mg) Metamizo l (tab . : 2 5 y 5 0 mg) S ulind ac (tab . : 2 5 y 5 0 mg) N o rtrip tilina (tab . : 3 6 0 mg) Mep ro b amato (tab . : 5 0 0 mg) Diflunisal (tab . : 5 0 0 mg) N aftylalkano nes (tab . 4 0 0 . no es una entidad clínica definida. : 1 0 y 2 5 mg) Antid ep resivo s tricíclico s Relajantes musculares Migraña La migraña o cefalea vascular. : 3 2 5 mg y ámp . Medicamentos que se han de utilizar en la cefalea Analgésico s N o ácid o s no o p io id es Ácid o s S alicilatos P ro p ió nico s Acetamino fén (tab . : 5 0 0 mg) Eto fenamato (ámp . : 1 0 0 mg) F eno p ro feno (cáp . : 1 0 mg) Diazep am (tab .4. : 2 5 mg) Amitrip tilina (tab .Cefalea / Cefalea por contracción muscular o tensional / Migraña / 149 Tabla 3. : 1 0 mg) F eno xicam (tab . con una relación 4:2. : 5 0 0 mg) Asp irina (tab . sino un grupo de trastornos que tienen en común algunas características clínicas. : 1 2 . como son: predominio del sexo femenino. 5 0 .2 O tro s analgésico s S ed antes co n p ro p ied ad es mio rrelajantes Dip iro na (tab . : 2 0 0 mg) K eto ro lac (tab . : 1 g) C eleco xib (cáp . : 1 0 0 y 2 0 0 mg) Ro feco xib (tab . 1 0 0 mg y ámp .

vasodilatadores como la nitroglicerina. la exposición a radiaciones solares.Evitar el abuso y la abstinencia sexual.Síntomas neurológicos. . ya que el excesivo dormir. .Cefalea frontotemporal palpitante unilateral en el lado opuesto a los síntomas neurológicos. principalmente vinos rojos. estrógenos. . Migraña clásica Esta afección se distingue por síntomas muy definidos de disfunción neurológica que preceden a la cefalea o. náuseas vómitos o ambos y fotofobia. Los síntomas neurológicos suelen ser visuales.Realizar ejercicios físicos de relajación muscular sistemáticos. anemias y trastornos de la refracción. que suelen afectar la mano y el área peribucal.150 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO puede ocurrir a cualquier edad. a menudo graves que con frecuencia se inician en un lado y suelen acompañarse de malestar.Evitar la administración de medicamentos anticonceptivos orales. quesos.Estar informado de los cambios meteorológicos.Fase prodrómica. . hemiparesias y defectos hemisensoriales.Evitar la ingestión de bebidas alcohólicas. yogur.Evitar fatiga y estrés psíquico. . . . .Evitar el tabaquismo. no es común que se presente después de la quinta década de la vida. hipertensión arterial. alimentos enlatados o muy condimentados. . .Evitar estímulos intensos. pero con mayor frecuencia en la adolescencia y la infancia. . la acompañan. y consistir en luces centelleantes o brillantes (escotomas de centelleo o fortificación). MEDIDAS GENERALES . antihipertensivos y liberadores de serotonina como la reserpina.Evitar la ingestión de embutidos. se incluyen parestesias unilaterales. . hígado. . en cada ataque los síntomas pueden tener mayor intensidad y. la supresión del sueño o el mal dormir pueden desencadenar las crisis. enfermedades febriles. por lo general.Evitar ayuno prolongado (hipoglucemia) y la constipación.Regular las horas de sueño.Disminuir la ingestión de sodio y grasa de origen animal.Tratar rápidamente trastornos menstruales. . y donde no existen síntomas neurológicos. tales como luces brillantes o en centelleo. generalmente existen antecedentes familiares de migraña. . con menor frecuencia. Los síntomas neurológicos no suelen durar más de 30 min y. . además. Migraña común Esta afección se caracteriza por cefaleas recurrentes. chocolate. olores fuertes y la permanencia en habitaciones húmedas y mal ventiladas.Suprimir cualquier alergeno relacionado con el dolor. se presenta como un patrón repetitivo que puede ser unilateral o bilateral. desaparecen antes de iniciarse la fase de cefalea. . El síndrome de migraña clásica consta de cuatro partes: .Fase poscefalea.

Si no se dispone de los medicamentos señalados.m. La vía oral produce efectos un pocos más tardíos. (1 a 2 mg) trituradas al inicio del ataque y luego 1 a 2 tab. 2.Ergotamina (tab. si es necesario. .m. cuando hay vómitos no es útil. Tienen buena utilidad en el manejo del dolor agudo de la migraña con aura o sin esta. 4. cada 6 a 8 h. cefalea en racimos (en salvas o cluster headache).v.: 40 mg): 40 mg que se puede repetir a las 4 h.: 2. 5-HT1-D) que controla la respuesta dolorosa y de los pródromos visuales de la fase migrañosa. .c. TRATAMIENTO DE ATAQUE AGUDO 1..v. i.Eletriptán (tab. por v.: 10 mg): 10 mg por v. se puede repetir otra inyección de 6 mg después de 1 h de la primera dosis. . en 30 min. . La dosificación no debe sobrepasar 6 mg por ataque o 10 mg en 1 semana. o i. no más de 10 mg en 24 h. Para efecto más rápido 2 mg por vía i.: 1 mg): 2 tab. Alteraciones estas presentes en el paciente con ataque agudo de migraña.o.Evitar ingestión excesiva de ergotamina por períodos prolongados. por v. No pasar de 6 mg en 24 h. Sumatriptán: 100 mg por v. hasta obtener alivio completo.o.m. .Salicilato de lisina (ámp. Contraindicaciones: antecedentes de infarto del miocardio. por v. Produce. y evita el vómito. Se logra alivio del dolor en 85 a 90 % de los pacientes. pero menos intensos. pero tienen diferencias.5 mg cada 4 h. Derivados del cornezuelo del centeno: .: 2 g): 1 ámp.m.v. enfermedad coronaria.Tartrato de ergotamina: ergofeína (ergotamina: 1 mg + cafeína: 100 mg): 1 a 2 tab. y la dipirona por espasmoforte. Se utiliza en la fase aguda. y ámp.Metoclopramida (tab. al comienzo de los síntomas.Naratriptán (tab.o. o i. fogaje y una erupción cutánea (rash) en el sitio de la aplicación.. Nuevos triptanes: . La prometazina puede sustituirse por difenhidra mina: 20 mg. por vía i.Pirazolona (ámp. cada 30 min a 1 h. con un máximo de 300 mg en 24 h y. sensación de calor en la cabeza. Debe administrarse 20 min antes de iniciar la terapia analgésica. en el pródromo o síntomas iniciales y.: 1 mg): 1 mg repetido cada 1 h hasta un total de 3 mg por vía i. . luego de la inyección subcutánea. también.5 mg): 2. se puede tomar 1 tab. por vía i.o. No administrar concomitantemente con derivados de la ergotamina en el embarazo.: 500 y 1000 mg) 500 a 1000 mg. hipertensión arterial no controlada y en niños menores de 12 años. 6 mg por vía s. si es necesario.Dihidroergotamina (ámp. si con las medidas anteriores.. no más de 5 mg en 24 h.5 mg. pues produce cefalea de rebote. ya que mejora la movilidad gástrica y la absorción.5 mg): 1. pero no debe emplearse en la fase de aura de la migraña y no tiene utilidad en la profilaxis. si es necesario..Cefalea / Migraña / 151 .v. por v.En los casos más rebeldes que no se alivian con los esquemas anteriores y que acuden al cuerpo de guardia se puede utilizar una de las combinaciones siguientes: · Dihidroergotamina: 1 mg + prometazina: 25 mg + dipirona: 600 mg.5 a 2. al pasar 1 h. .m. . puede acompañarse de una droga sedante-antihistamínica como la prometazina. todas estas medicaciones actúan en los receptores 5-HT1-B/1-D.o. que se puede repetir a las 2 h.: 2.: 100 y 500 mg): 500 mg. además: .Aspirina (tab.o. o i. se recomienda: 3.Zolmitriptán (tab. Se pueden utilizar. . Es un antagonista de los receptores serotonínicos (5-hidroxitriptamina. una sola dosis por vía i. Por esta vía se logra el alivio en 50 a 60 % de los casos. no ha mejorado su cefalea.

por v.â-bloqueadores: · Propranolol (tab.: 5 mg): 20 mg cada 8 h durante corto tiempo./día y en casos refractarios. · Dexametasona (tab.o.Pizotifeno (tab.5 mg cada 12 h durante 2 días.o. Bloqueadores Medicamento Presentación Dosis (mg/tab) (mg/día) Flunarizina Verapamil Nifedipina Diltiazem Nimodipina 10 80 10 60 30 10 80 a 120 30 a 90 120 a 360 60 a 120 Por vía v.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): · Meclofenato (cáp.Bloqueadores del canal del calcio (tabla 3.o. . .: 100 mg): 100 mg por v. · Naproxen sódico (tab.: 0.o. por v.o.o.152 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Estudios recientes desestiman la efectividad de los derivados orales del ergot por su pobre disponibilidad en el sistema nervioso central (SNC) y por demostrarse un efectividad semejante al placebo. v. .o. de 6 a 9 tab.o.o. por v.o.: 0. lo máximo por día es 24 mg. . . por v.5): Tabla 3.: 50 y 100 mg): 100 mg/día. · Lamotrigina (tab.: 25. al comienzo de los síntomas y repetir después de 1 h hasta 500 mg/día.5. · Dexametasona de larga duración (bbo. ya que en gran medida muchos de los factores desencadenantes son de carácter psicógeno.5 mg): 1 tab.o.: 10.Glucorticoides: · Prednisona (tab. es especialmente útil en niños con migraña.: 125 mg.: 10 y 25 mg): es útil en aquellos pacientes con cefalea mixta o vascular con contracción muscular. por v. comenzando con 125 mg cada 12 h y se aumenta hasta 500 mg en 24 h. Hay que lograr una buena relación médico paciente para que se pueda cumplir este paso del tratamiento. v. por v. tab. 5.Anticonvulsivantes: · Divalproato (cáp. 50 y 100 mg). por vía i. la promedio habitual es de 80 a 320 mg/día o hasta que aparezcan signos de â-bloqueo. PROFILAXIS DE LA MIGRAÑA . v.o..m. 100 y 200 mg). · Tipiramato (tab. .: 250 mg para utilizar diluidas en 200 mL de cloruro de sodio a 0.: 250 y 500 mg y ámp.: 275 y 550 mg): 825 mg al comienzo de los síntomas y repetir 275 a 550 mg en 30 a 60 min hasta una dosis total de 1375 mg/día.: 50 y 100 mg): 100 a 200 mg/día. · Metoprolol (tab. por v. su costo es un impedimento importante para su uso. · Difunisal (tab. .: 25. 40 y 80 mg): comenzar con dosis bajas. Es un agente antiserotonínico.Amitriptilina (tab. por v.: 4 mg): 4 mg cada 6 h. Es un antihistamínico con leve o moderada acción antiserotonínica. v. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO Es un tratamiento importante./día. se va aumentando progresivamente hasta 3 tab.o./día. No se une a las proteínas.9 %): se utilizan dosis crecientes. · Atenolol (tab. Es un efectivo profiláctico con aura o sin esta. Cuando el dolor lleva varios días o semanas pueden utilizarse los siguientes: .o. Es un anticonvulsivante de tercera generación que se une a proteínas y se ha demostrado su utilidad en la profilaxis de la migraña. se ha utilizado en el manejo profiláctico de la migraña.: 4 mg): 16 mg en dosis única. 50.75 mg): 1.: 500 mg): 500 mg cada 4 h durante 3 días.Ciproheptadina clorhidrato (tab.

Realizar ejercicios pasivos para evitar la atrofia y la anquilosis. Oxigenación por catéter nasal. . Intubación bucotraqueal o nasotraqueal. y las prominencias óseas deben ser vendadas. .Prevención de lesiones internas. Pasar sonda nasogástrica y sonda vesical. Evaluación de los signos vitales: tensión arterial. . .Acupuntura y digitopuntura. Coma Estado de imposibilidad de evocar respuesta. Las causas más frecuentes que provocan un coma se relacionan en la tabla 3. Fijar párpado superior con tira de esparadrapo y uso de colirios cada 6 a 8 h. Este tratamiento debe ser impuesto por profesionales capacitados para el ejercicio de estas técnicas. MEDIDAS GENERALES Posición adecuada: decúbito lateral. y en el que ni siquiera los estímulos exteroceptivos potentes incitan respuestas psicológicas identificables. Causas frecuentes de coma Lesiones supratentoriales Hemorragia cerebral Infarto cerebral grande Hematoma epidural Hematoma subdural Absceso cerebral Tumor cerebral Lesiones subtentoriales Hemorragia pontina o cerebelosa Infarto del tallo encefálico Absceso del cerebelo Tumores del tallo encefálico o cerebelosos Lesiones metabólicas y difusas Tóxicos exógenos Infecciones (meningitis-encefalitis) Anoxia o isquemia Toxinas endógenas por insuficiencia o deficiencia de órganos Hipoglucemia Trastornos iónicos y electrolíticos Convulsiones y estados posictales Carencia nutricional . Tabla 3.v.Homeopatía.6. Examen físico general y neurológico exhaustivo que permitan realizar un diagnóstico etiológico. si está indicada. .Administrar dextrosa hipertónica a 50 % por vía i.Plantas medicinales. . .6).Está destinado a revertir la situación que precipitó el estado de coma y se analiza para cada situación particular (tabla 3. Aspiración periódica del árbol traqueobronquial. Ventilación mecánica. Medir diuresis horaria.6. Mantener vías aéreas permeables.Protección ocular para prevenir abrasiones cornéales. previa toma de muestra para glucemia.Cefalea / Migraña / Coma / 153 TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL Estas técnicas se pueden utilizar junto con los medicamentos o cuando estos últimos han fracasado: .Técnicas de autorregulación (yoga). pulso. Cambio de posición cada 2 h. . . uso de colchones adecuados. Canalizar vena profunda. temperatura y frecuencia respiratoria.Tratamiento del edema cerebral: (véase Infarto cerebral en progresión).

por v. . primarias y secundarias. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. 3.: 100 mg): 8 a 20 mg/kg.Otros aspectos son las ventajas de una vida metódica. Es esencial: .: 250 mg): 125 mg/día y se va aumentando cada 5 a 7 día hasta 750 a 1500 mg/día.Ofrecer información general sobre la enfermedad a los pacientes y familiares con el objetivo de lograr un estricto cumplimiento del tratamiento.Dominio del fármaco por el médico. Es de primera elección para convulsiones parciales. . imprescindible para el éxito terapéutico.: 250 mg): 250 mg/día y se hace aumento gradual hasta la dosis máxima de 1000 a 2000 mg/día. De elección en convulsiones del neonato.Que conozca las limitaciones que le imponen las crisis epilépticas mientras no están controladas. Interrumpen los mecanismos que intervienen en la generación experimental de potenciales de acción repetitiva.: 30 y 100 mg): 5. o que los efectos adversos aparezcan. por v. Elección en el estado epiléptico. Se indican en convulsiones tónico-clónicas generalizadas.Que cumpla adecuadamente el tratamiento. de conocerse a sí mismo y consideraciones sociales y familiares. . . .¿Cuáles son las posibilidades de curación? . Su concentración terapéutica en sangre es de 10 a 45 µg/mL.5 mg/kg/día.Contraindicaciones. .o. o 1 a 3 mg/kg/día. Concentración terapéutica en sangre: 20 µg/mL.Presencia de retraso mental asociado u otro trastorno psiquiátrico. por v.Diagnóstico clínico-electroencefalográfico. que se describen como las manifestaciones clínicas paroxísticas y recurrentes de una descarga o sucesión de descargas sincrónicas neuronales. Su vida media es de 15 h. . bloqueando los canales de sodio y así disminuir la entrada de este ión a las células.v. Previene las recurrencias de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y convulsiones parciales simples y complejas.o. sin exceder de 100 mg/min. Hidantoínas: . ¿Cómo y por qué se origina? ¿Cuál es el pronóstico? . por vía i. después se metaboliza a fenobarbital y malonamide. . Succinamidas: . Muy efectivas en convulsiones tónico-clónicas generalizadas.154 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Epilepsia Es un término que denota a un grupo de alteraciones crónicas cuya principal manifestación es la presencia de crisis epilépticas.Efectos colaterales.¿Cuáles son las consecuencias del tratamiento correcto y del incorrecto? .Etosuccimida (cáp. .Fenobarbital (tab. Debe darse con las comidas. Barbitúricos: .Primidona (tab. que pueden originarse en múltiples estructuras encefálicas y responden a situaciones condicionantes y causas muy diversas.Costo.o. parciales y parciales que se generalizan. ENFOQUE PSICOTERAPÉUTICO Enfoque integral e individual.Que entienda su enfermedad. .Difenilhidantoína (tab. Concentración terapéutica en sangre: 8 a 12 µg/mL. Vida media: 24 h. 2. ambos con acción anticonvulsivante. Se debe realizar la selección del medicamento antiepiléptico atendiendo a los factores siguientes: .

De elección para el manejo de ausencias que coexisten con otro tipo de convulsiones. en la convulsión febril y 0. . repartidos en subdosis cada 8 h. o i.5 mg/kg por vía i. Se indica en crisis de ausencia y cuando ningún otro tipo de convulsión está presente (“pequeño mal”). . Concentración terapéutica en sangre: 4 a 10 µg/mL. Actúa aumentando la concentración del ácido gamma aminobutírico en el cerebro. dosis máxima: 30 mg. Se ha probado en espasmos infantiles.v. parciales complejas y crisis generalizadas. También se usa en: el tratamiento inicial de convulsiones generalizadas tónico-clónicas.v.o. ámp. por v.2 mg/kg. Puede administrarse 1 vez/día o en dosis repetidas de 2 o 3 veces/día. por v.: 200 y 400 mg): 200 mg/día (3 mg/kg/día). por vía i. neuropatía diabética y posherpética. Es una imidabenzodiazepina hidrosoluble. Nuevos anticonvulsivantes: .: 5 mg): 5 mg. convulsiones atónicas.: 300 y 600 mg): 900 a 1200 mg/día en adultos y 30 mg/kg/día en los niños.Carbamazepina (tab.m.v.1 a 0.05 mg/kg. convulsiones parciales complejas. especialmente en el estado epiléptico.Midazolam (ámp.v.5 a 17. 5.. se aumenta cada 2 días hasta alcanzar una dosis de 10 a 15 mg/kg/día (800 a 1400 mg/día).2 a 0.: 15 mg): 0. que puede ser de 1500 a 3000 mg/día. .v.v. Es el medicamento de elección para detener la actividad convulsiva continua.: 250 y 500 mg. 4. Es considerado el medicamento de elección contra las convulsiones parciales. por vía i. tab.: 10 mg): 0. convulsiones por fotosensibilidad. especialmente tónico-clónicas generalizadas.: 250 mg.: 300 mg): 600 a 1800 mg/día divididos en 3 tomas. Es más eficaz y de acción más prolongada que el diazepam en el tratamiento del estado epiléptico. De utilidad en el estado epiléptico.Gabapentin (tab.Oxcarbacepina (tab. se le conoce como epoxi-derivado. seguido de 0.v. No tiene utilidad en las mioclonías ni en las ausencias..Nitrazepam (ámp.7 h.Coma / Epilepsia / 155 Concentración terapéutica en sangre: 50 a 100 µg/mL.Clonazepam (ámp. iniciarse el tratamiento con dosis bajas para evitar la somnolencia (10 mg/kg/día) y aumentar semanalmente hasta la dosis requerida. Las dosis deben dividirse en 3 o 4 tomas. Tiene mejor tolerancia y produce menos somnolencia que la carbamazepina. Concentración terapéutica en sangre: 50 a 100 µg/mL.: 250 mg. Se indica en crisis parciales simples. . en el estado epiléptico.Lorazepam (ámp.1 a 0. Ácido valproico (cáp. . . en el estado epiléptico. con efecto directo sobre la membrana de la neurona. . por v. por vía i.3 mg/kg por vía i. o i. hasta 4 a 10 mg en el estado epiléptico. potencializa la respuesta de este ácido possináptica en el cerebro. algias faciales. mioclonias.Diazepam (ámp. Se indica en ataques de ausencia.05 mg/kg/h en infusión i. por vía i.: 2 y 4 mg): 0. 6. Benzodiazepinas: . en 2 min. Reducen la tasa de convulsión febril.v. para utilizar diluido en solución salina): 20 a 30 mg/kg/día.: 4 mg): 0. neuralgia del trigémino y glosofaríngeo.v. Es eficaz en algunos ataques mioclónicos y atonías.o. por v. Es un derivado de la carbamazepina al cual se le ha retirado un radical epoxi involucrado en algunas de las reacciones tóxicas de la carbamazepina. Se indica en espasmos infantiles y convulsiones mioclónicas.o.5 mg/kg por vía i.o. Vida media: 9.

Otros estudios le encuentran utilidad en crisis generalizadas primarias. se sostiene en forma continua este tratamiento por un periodo de 4 a 5 años a partir de la última crisis. se deja al paciente con la dosis anterior hasta que se normalice el electroencefalograma o que pase al menos otros 2 años sin crisis.Vigabatrina (tab. como la neuropatía diabética. se puede rebajar una cuarta parte de la dosis de la medicación. . se debe estudiar la posibilidad de cirugía. quistes de cisticercus o cicatrices de lesiones cráneo cerebrales permanentes. crisis generalizadas y ausencias. al igual que aquellos pacientes que presenten epilepsias secundarias a tumores cerebrales. Sin embargo. 7.o. Se recomienda control con electroencefalograma cada 1 a 2 años. sucesivamente.: 25. ya que las específicas aumentan el gran mal. Tiene utilidad en crisis parciales simples y complejas refractarias. No se utiliza sola.Lamotrigina (tab. . además. repartidos en 2 o 3 tomas. Esta cirugía se hace siempre y cuando el foco epiléptico no esté localizado en un área vital (motora o de lenguaje). han comenzado a aparecer estudios clínicos sobre monoterapia con gabapentin. la neuralgia del trigémino y en la neuralgia posherpética. Los pacientes con pequeño mal necesitan. 50 y 100 mg). hasta poder suspender del todo el tratamiento y. aunque el paciente no presente crisis. por ejemplo: hidantoína + barbitúrico. y así. Si durante la disminución de la dosis del medicamento se presentan crisis o el electroencefalograma es anormal. si no presenta crisis.o. por v. por v.156 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Útil en crisis parciales y generalizadas tónico-clónicas secundarias. . Seguimiento terapéutico: . Se ha utilizado en los casos de dolor neuropático. Siempre se debe utilizar la monoterapia y. sino como coadyuvante con otros anticonvulsivantes.Topiramato (tab.Una vez controlados los ataques por medio de las drogas antiepilépticas. No tiene utilidad en las crisis de ausencia.: 25. Cuando el paciente completa 4 años de tratamiento (algunos consideran 3 años en los niños. que se les agregue fármacos contra el gran mal. Se indica en crisis parciales simples y complejas. se recomienda iniciar con la dosis anterior. Es un anticonvulsivante para epilepsias refractarias. divididos en 1 o 2 tomas al día. Su utilidad se ha demostrado en crisis parciales complejas y parciales simples. Esto también se hace para pacientes que se tratan con dosis altas de un medicamento. hematomas.: 500 mg): 50 a 100 mg/kg en niños y 1500 a 3000 mg en adultos. resistentes a la terapia convencional. . Si el electroencefalograma sigue con descargas paroxísticas después de 6 a 12 meses de trata- - - - - - miento. tuberculomas. inhibiendo el glutamato. si el paciente no tolera el medicamento. Se recomienda como coadyuvante. cada 6 meses con control de electroencefalograma. abscesos. asociado a un anticonvulsivante mayor y tiene utilidad en el manejo de crisis de difícil control (epilepsia refractaria). Con una reducción de 50 % de estas. se puede considerar teóricamente curado. se disminuye la dosis o se cambia. se pueden combinar varios. sobre todo en las epilepsias benignas de la infancia) sin presentar ataques y el electroencefalograma es normal. pero si sólo tolera dosis pequeñas de un fármaco. Si con altas dosis de las drogas y diferentes combinaciones de estas no se logra evitar las crisis. 50 y 100 mg): 25 mg y aumentar según la tolerancia de 50 a 200 mg/día. La dosificación es individual. Se relaciona como un bloqueador de los canales de sodio y de poder inhibir los neurotransmisores excitatorios. debe aumentarse la dosis de anticonvulsivantes siempre y cuando el paciente las tolere.

2 a 0.. gases arteriales (0 a 5 min).Difenilhidantoinato de sodio: 18 mg/kg en adultos y 10 a 15 mg/kg en niños. si es necesario. monitorizando el electroencefalograma. . no se debe exceder de 8 mg en 12 h. .v. seguido de un sostenimiento en infusión de 10 a 15 ì g/kg/min.2 mg/kg (dosis de carga). TRATAMIENTO ESPECÍFICO . electrólitos. Debe darse diluido en cantidades iguales de solución salina o dextrosa a 5 %. Es recomendada si la crisis es resistente a los tratamientos convencionales.1 a 2 mg/kg/h. . . hemograma completo. puede repetirse la dosis después de 5 a 10 min.Administrar tiamina: 1 mg/kg en solución salina. Si hay hipotensión. con intubación orotraqueal y ventilación mecánica.Lorazepam: 0.1 mg/kg por vía i.25 a 2 mg/kg/h. . Si la convulsión recurre. a una velocidad de infusión de 0. disminuir la velocidad de infusión. seguido por una infusión de 0. . glucosa. MEDIDAS GENERALES . . Es producida por varias entidades clínicas y pone en peligro la vida del paciente. Tiene la ventaja que el paciente se recupera rápido de su acción sedante.Pentobarbital (penthotal): 12 mg/kg dosificado de 0.Ketamina: 1 mg/kg (dosis de carga).4 mg/kg/min. con una carga previa de 1 a 3 mg/kg. que puede ser usado antes de suministrarle el penthotal al paciente. o cuando una convulsión dura más de 50 min. determinado por monitoreo de electroencefalograma. por vía i. por vía i.v.Propofol: 1 a 15 mg/kg/h.Catéter intravenoso. Es un anestésico general. Luego inyección de 50 mL de dextrosa a 50 % (6 a 9 min).v. Hipertensión endocraneana Es el aumento de la presión intracraneal que se acompaña de un conjunto de síntomas y signos. a una velocidad de infusión no mayor que 50 mg/min hasta completar. seguido de una infusión de 0. .04 mg/kg/min (dosis máxima: 8 mg en adultos).Midazolam: 0.Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuada. . hasta obtener control de las convulsiones.Tomar muestra de sangre para dosificar: niveles de antiepilépticos.Epilepsia / Estado de mal epiléptico / Hipertensión endocraneana / 157 Estado de mal epiléptico Es cuando una crisis comienza inmediatamente terminada la anterior y sigue repitiéndose por un tiempo indefinido.

Una presión positiva al final de la espiración entre.Control mantenido de la fiebre. puede recidivar y clínicamente se caracteriza por cefalea y papiledema secundario. especialmente en paciente con traumatismo cerebral.25 a 0. mantenimiento: 0. para lograr en el paciente: .No utilizar soluciones hipotónicas i. ya que aumentan el edema cerebral. recomiendan la hipertensión arterial. . . TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. Agentes osmótico: . CONTROL DE LOS FACTORES AGRAVANTES .Mantener al paciente en cama. debe disminuirse paulatinamente la dosis por hora y no espaciar los horarios. por vía i. .Control estricto de la hipertensión arterial.: 250 mL con 50 g) y a 25 % (ámp.Estudios actuales. . 2. Se han utilizado dosis iniciales elevadas hasta 2 g/kg para buscar un aumento de la osmolaridad plasmática de forma rápida por encima de 310 a 320 mOsm/L. Control sistemático de gases en sangre (gasometría). .Balance hídrico negativo entre menos 500 y 800 mL/día. Es benigna porque suele desaparecer espontáneamente.Alivio del dolor y eliminar los estímulos externos. MEDIDAS GENERALES Véase Infarto cerebral en progresión. .Manitol a 20 % (fco.Una PCO2 entre 20 y 25 mm Hg de inicio y mantener entre 28 a 32 mm Hg. . Se recomiendan soluciones salinas para las diluciones de los medicamentos que se van a usar por vía i. de curso autolimitado sin compromiso para la vida del enfermo. disminución del volumen de sangre y de la presión intracraneal. . La dosis total se comienza a pasar a goteo rápido (golpe de manitol) que tiene un mejor efecto. ya que produce autorregulación cerebral con vasoconstricción.Mantener al paciente sedado es muy beneficioso. si no fuera la causa primaria. que concomitaran las dos. que requieren futuras investigaciones. obstrucción de los ventrículos cerebrales. . con la cabecera de esta levantada 30°.75 a 1 g/kg.v. Cuando se desea retirar el manitol. . cuando hay peligro de herniación.Control de la tos.v.v.36 cm H2O). para mantener una osmolaridad plasmática por encima de 310 mOsm/L (cifras normales entre 290 y 310 mOsm/L).50 g/kg cada 3 a 5 h. . osmolaridad plasmática (ionograma) y monitoreo de la presión intracraneal.v. pero debe realizarse con mucha cautela. Para el uso continuo del manitol se recomienda que la dosis total calculada para 24 h se reparta cada 3 a 5 h por vía i. los betabloqueadores son preferibles. . se utiliza el nitroprusiato de sodio.. es decir. . Si esta fuera la causa primaria de la hipertensión endocraneal.: 20 mL con 5 g): 0.Una presión intracraneal menor de 15 mm Hg (1 mm Hg = 1.Control de las convulsiones. Es la dosis recomendable cuando no se tiene monitoreo de la presión intracraneal. infecciones intracraneales y encefalopatía hipertensiva.Un volumen corriente de 12 a 15 mL/kg de peso. .Una osmolaridad plasmática entre 310 y 320 mOsm/L.158 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral Es un síndrome que se caracteriza por el aumento de la presión intracraneal cuando se han excluido lesiones tumorales intracraneales. 5 y 15 cm H2O.

De acción rápida. 5. En la enfermedad cerebrovascular isquémica se utiliza: cuando el edema es intenso y hay peligro de herniación.o. Estos medicamentos se han utilizado muy poco en Cuba.: 5 a 20 mg): 20 a 40 mg/día durante 7 a 14 días. como el tumor cerebral.v. por vía i.5 g/kg/día. 3. Se utiliza con manitol en la hipertensión endocraneal moderada y severa. .5 g/kg/día. Puede producir vómitos y/o diarreas.: 0. preferiblemente 15 min después de este. por vía i. Se comienza con la sexta parte de la dosis total y se continúa con la sexta parte cada 4 h. .Dexametasona (ámp. Dosis: 1 g/kg 1 g/kg · 70 kg = 70 g 1 fco.Hematoma agudo. . Está indicado en la hipertensión endocraneal maligna.v. .: 250 mg/2 mL): 5 a 30 mg/kg.v. por vía i.v. . .Otros diuréticos osmóticos: · Glicerol: 0. Punción lumbar seriada: . . pero en los casos crónicos.o. Se puede utilizar en la hipertensión endocraneal benigna y no en otras causas. Se puede emplear en todos los edemas cerebrales de preferencia en el peritumoral y el seudotumor cerebral. 20 % = 250 mL con 50 g 250 mL · 70 g ÷ 50 g = 350 mL Ámp. y en forma de golpe y no de forma continua. Barbitúricos: Se utilizan cuando no se ha logrado disminuir la hipertensión endocraneal a pesar de haber aplicado de forma agresiva el tratamiento convencional. Cuando existe monitoreo de la presión intracraneal se recomiendan dosis bajas cada vez que haga falta. por vía i.: 500 mg y tab. Se utiliza en todos los edemas cerebrales. cada 6 a 12 h. hay que utilizarlo por largos períodos.Ayuda a disminuir la hipertensión intracraneal. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO . o 1.Acetazolamida (glaumox) (bbo. Los deshidratantes cerebrales producen serios disturbios electrolíticos. se recomienda un control estricto de la osmolaridad y de los electrólitos.De acción intermedia. · Tiopental (bbo. Esteroides: . 4. antes de las 72 h de evolución del infarto. de preferencia en el seudotumor cerebral. 25 % = 20 mL con 5 g 20 mL · 70 g ÷ 5 = 280 mL 280 mL ÷ 20 = 14 ámp.Furosemida (ámp. y que no requiera tratamiento quirúrgico o ventilación. cada 4 a 6 h por vía i. y tab. Altas dosis de barbitúricos producen coma barbitúrico y suprime las ondas del electroencefalograma usadas para el diagnóstico de muerte encefálica. Ejemplo: paciente de 70 kg. mantenimiento: 1 a 2 mg/kg/h.: 40 mg): 20 a 40 mg cada 4 a 6 h. especialmente en paciente con hidrocefalia.Hipertensión endocraneana / Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral / 159 El manitol debe utilizarse por un período no mayor que 10 días. Se pasa a vía oral cuando el paciente lo permita. . Diuréticos: . por v.: 4 mg): 1 mg/kg/día.5 a 1.: 250 mg): 750 mg a 1 g/día en subdosis cada 6 a 8 h.v. La prednisona se puede usar por largos períodos en la hipertensión endocraneal benigna. Cálculo de la dosis. Hipotermia y oxigenación hiperbárica: . por v. 6. · Pentobarbital (ámp. · Urea 30 %: 1 a 1.Infarto cerebral con edema cuando ha fallado el tratamiento médico. o para prevenir deterioro neurológico con compresión del tallo cerebral.Prednisona (tab. 7.5 g/kg cada 4 a 6 h.Neoplasia. o sola en la hipertensión endocraneal ligera o moderada.: 20 y 50 mg.Han mostrado pocos resultados.v. Es de elección en el edema cerebral producido por la enfermedad cerebrovascular isquémica.5 g): 20 a 30 ì g/kg/min. · Dextrosa hipertónica 10 a 30 % por vía i.

· Nortriptilina (tab. antes de dormir. Tabla 3. Puede exacerbar la retención urinaria y la hipotensión ortostática. menor sensibilidad al dolor. pues sus efectos no están suficientemente demostrados. .160 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Polineuropatías Son las enfermedades del sistema nervioso periférico que se presentan de forma diseminada. metronidazol e hidrazilina). Clasificación de la neuropatía diabética Polineuropatías diabéticas Neuropatía sensitivo-motora Neuropatía de fibras pequeñas.7. es una forma clínica de la neuropatía asociada a la diabetes. Polineuropatía diabética La polineuropatía diabética. sin relación causal con otros factores. casi siempre de forma asimétrica. y que habitualmente se caracterizan por disminución o pérdida de la fuerza muscular y de la sensibilidad. Neuropatía diabética Es el término genérico que se utiliza para designar a un grupo de trastornos del sistema nervioso que son dependientes de la diabetes mellitus y. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO .Antidepresivos tricíclicos: · Amitriptilina (tab. dolor quemante espontáneo Mononeuropatías y plexopatías diabéticas Parálisis diabética del III par craneal Parálisis diabética del IV par craneal Neuropatía diabética truncal Plexopatía diabética lumbosacra . antes de dormir.7.No se recomiendan suplementos de mioinositol e inhibidores de la aldosa reductasa.: 50 mg): 1 tab. .Control metabólico adecuado (dieta y medicamentos hipoglucemiantes e insulina). Alivio del dolor y de las parestesias: . así como hiporreflexia osteotendinosa de predominio distal.: 25 mg): 1 tab. por tanto. Su clasificación se relaciona en la tabla 3. si hay neuropatía visceral. con disfunción autónoma.Evitar el uso de drogas neurotóxicas (nitrofurantoína. TRATAMIENTO ESPECÍFICO (SINTOMÁTICO) 1. también llamada polineuropatía periférica o polineuropatía generalizada.

Contenido: · Procaína: 1 g o lidocaína: 20 mL. una vez al día.o.: 10 mg): 1 tab.: 100 mg): 1 tab. por v. 3. 2 o 3 veces/día según tolerancia + codeína: 2 o 3 veces/día. si hay: hipertensión arterial. Es conveniente.: 5 mL.: 0. por v. · Dipirona (tab.o. El tratamiento se hace: diario por 10 días. 2. .: 250 y 500 mg): 1 tab.Anticonvulsivantes (mejoran la conducción nerviosa): · Carbamazepina (tab. por v. Su mecanismo de acción es inhibir el ácido gamma aminobutírico. se aumenta la dosis cada 7 días hasta administrar la necesaria. .Gastroparesia diabeticorun: mejora con la metoclopramida (tab.La hipotensión ortostática o postural puede mejorar con medias elásticas. Con este medicamento se han obtenido resultados muy favorables. si hay fase aguda dolorosa.La diarrea diabética es difícil de tratar. se puede usar: · Fludocortisona (tab.o. por v.: 25 mg y 50 mg): 50 mg/día durante 10 días. hay que tener cuidado con su uso). cada 6 a 8 h. luego de la dosis de ataque. · Fenitoína (tab. mantenimiento: 300 a 400 mg cada 12 h.. 2 veces/día y se aumenta cada 7 días (recordar que grandes dosis inhiben la secreción de la insulina). · Paracetamol (tab. por v.1 a 0. · Heparina: 10 mg (si existe retinopatía.m. incrementando el ingreso de sal y durmiendo con la cabeza de la cama elevada. quincenal por 3 meses y 1 vez/mes durante 6 meses.o.2 mg/día. TRATAMIENTO DE OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS .Polineuropatías / Polineuropatía diabética / 161 .Fluofenacina o fenotiazina: Pueden ser útiles sola o combinadas. Otras medidas terapéuticas: . una dosis de mantenimiento con complejo vitamínico B (bicomplex): 2 tab. internista o médico de la familia. cada 8 h. Todos los analgésicos pueden ser útiles solos o combinados. por compresión suprapúbica. La dosis se va disminuyendo de acuerdo con la evolución del paciente (alivio del dolor). en ocasiones un ciclo corto de tetraciclina u otro antibiótico de amplio espectro puede ser útil. por vía i..Impotencia sexual: la evaluación y tratamiento de la disfunción sexual puede ser dirigido por un urólogo. · Acetaminofen (tab. por v.2 mg): 0.Venoclisis: solución salina fisiológica: 1000 mL que ha de durar 8 h.m. . cada 6 a 8 h.Bloqueos selectivos de una raíz nerviosa. . 3 veces /día antes de las comidas.: 5 mL. por v. una vez a la semana por 1 mes. y cáp. ya que actúa expandiendo el volumen e incrementando el tono arterial. por vía i. a veces se necesitan tratamientos con drogas parasimpaticomiméticas o cateterización. . .: 500 mg): 1 tab. .o. por v.: 300 y 400 mg): 900 a 1200 mg/día.Vitamina B6 (ámp. insuficiencia cardiaca o síndrome nefrótico. · Gabapectina (neurotin) (tab.: 500 mg): 1 tab. No usar. Vitaminoterapia: . por vía i. o multivit a igual dosis. .1 y 0.o. endocrinólogo.Vitamina B12 (bbo. por v. . 1 mL = 100 mg): 100 mg/día durante 10 días.: 100 a 200 mg): 200 mg cada 12 h.Analgésicos en dosis comunes: · Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab. en subdosis cada 8 h.o.: 325 mg): 1 tab. 1 mL = 1000 ì g): 1mL/día durante 10 días.o.o. 3 a 4 veces/día. los que educarán al paciente.La vejiga neurogénica es de difícil manejo y se trata según su severidad y con la participación de urología (los pacientes deben ser aconsejados a vaciar la vejiga cada 3 h mientras estén despiertos. Las .Vitamina B 1 (bbo.m.

prótesis peneana y erecciones farmacológicas con inyecciones directas en los cuerpos cavernosos. además de su acción tóxica potencial. · Neuropatía motor proximal de los miembros inferiores.Vitanina B 1 (ámp. 2. Ácido acetilsalicílico. Polineuropatía alcohólica Es el término utilizado para designar a un conjunto de trastornos del sistema nervioso periférico observados en adictos al alcohol. Medicina tradicional: . TRATAMIENTO GENERAL No ingerir bebidas alcohólicas. 4.o. Carbamazepina. El tratamiento es igual al anteriormente descrito. . Convulsín.o. 2. continuar con 1 tab. .Fisioterapia.: 100 mg y tab.162 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO opciones de tratamiento serán: tratamiento hormonal. Dieta balanceada no menor de 3 000 cal/día.Las otras neuropatías asociadas a la diabetes. no solo al sistema nervioso central.Masajes con vibradores o digital. .Vitamina B2 (tab. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . Paracetamol. caracterizados por trastornos motores y sensitivos de las extremidades superiores e inferiores: dolores. · Neuropatía troncular. Pueden utilizarse analgésicos antiinflamatorios no esteroideos en dosis similares a las usadas en la neuropatía diabética. parestesias. . ./día durante 6 meses.: 25 mg): 1 ámp. · Mononeuropatía de atrapamiento.Ozonoterapia. · Mononeuropatía craneal. · Mononeuropatía. Vitaminoterapia: . ./día durante 6 meses. TRATAMIENTO REHABILITADOR Y CON MEDICINA TRADICIONAL Y NATURAL 1./día durante 10 días..: 25 mg): 1 tab. Aceminofén.m. sino al periférico son: · Mononeuropatías múltiples. por vía i.Ácido acetilsalicílico + codeína. Rehabilitación: . Psicoterapia. Homeoterapia. Actividad física (reposo relativo). No fumar. por v. por v. que pueden afectar. Aunque el tema es controvertido.Magnetoterapia. algunos autores han usado esteroides. como consecuencia del ingreso dietético insuficiente que acompaña al consumo de etanol. debilidad motora y posible parálisis. Amitriptilina + fluofenazina. 3.Evitar la adicción al alcohol. Disminuir el dolor: . TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1.Estímulos eléctricos.

Vitamina E (tab. cementos (hexacarbonos). solventes.: 5 mL. indispensable para que el metabolismo glúcido neuromuscular se efectúe normalmente.o. óxido nitroso. TRATAMIENTO GENERAL Y SINTOMÁTICO . pegamentos. . motores.: 5 mL. · Otros analgésicos: paracetamol. por vía i.. por v. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. .: 50 mg): 1 tab. no necesariamente en cama.Analgésicos si hay dolor: .Ácido fólico (tab. . TRATAMIENTO REHABILITADOR Y DE MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL .Psicoterapia de grupo. bbo. se instala de forma progresiva en los pacientes y es favorecida o agravada por: tabaquismo. por v.o. etc. .m. reflejos y vasomotores.: 25 mg): 100 mg (1 mL/día) durante 10 días.o. 100 mg/mL. TRATAMIENTO PREVENTIVO . Se caracteriza por síntomas sensitivos. · Pueden utilizarse analgésicos antiinflamatorios no esteroideos.Disminuir la ingestión de café. . por vía i.: 375 mg): 1 tab. mercurio. especialmente en vitaminas del complejo B. .: 100 mg en 1 mL.o. cada 6 a 8 h. . y tab. . producidos por la afectación de un único nervio (mononeuropatía) o de dos o más nervios en áreas distintas (mononeuropatía múltiple) o de muchos nervios simultáneamente (polineuropatía).m.Evitar la manipulación de sustancias tóxicas.Vitamina A (tab.Suprimir la ingestión de bebidas alcohólicas. 1000 µg/1 mL): 1 mL/día durante 10 días y continuar semanal por 1 mes. Vitaminoterapia: .Abandono inmediato del hábito de fumar. etc.m. continuar con 2 tab. .. café. fundamentalmente vitamina B1.: 25 mg): 1 ámp/día durante 10 días. continuar con 1 tab. . aislados o en cualquier combinación.Dieta balanceada. Neuropatía nutricional Esta neuropatía tiene su génesis en las deficiencias nutricionales./día durante 6 meses. bebidas alcohólicas y la ingestión de dietas donde el consumo de carbohidratos aporta la mayoría de las calorías e incrementa las demandas de vitaminas del complejo B.Vitamina B12 (bbo.Reposo. acetaminofén. organofosforados.Similar al indicado para la polineuropatía diabética. · Dipirona (duralgina) (tab. como por ejemplo: plomo. arsénico. por v. incluyendo verduras y frutas frescas./día durante 6 meses. por v.: 2 y 5 mg): 5 mg /día durante 6 meses. por vía i./día durante 6 meses.o. . Existen sustancias tóxicas que pueden desencadenar o agravar el cuadro clínico.: 25 000 U): 1 tab. 2 veces/semana. durante 6 meses.Vitamina B1 (clorhidrato de tiamina) (ámp.o.Polineuropatías / Polineuropatía diabética / Polineuropatía alcohólica / Neuropatía nutricional / 163 . por v. por v.Vitamina B6 (ámp.Desintoxicación alcohólica.

o. gastrointestinales (Campylobacter yeyuni) y micoplasmas. las raíces nerviosas y el sistema nervioso autonómico. seguir con 100 ì g/mes durante 6 meses. Se caracteriza por debilidad o parálisis que afecta a más de una extremidad./día durante 6 meses.m. VIH.Vitamina E (perlas: 50 mg): 1 perla 2 veces/semana durante 6 meses. . Síndrome de Guillain-Barré Es una polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda. sobre todo.o. con frecuencia grave y fulminante que afecta el sistema nervioso periférico. etc. continuar con 1 tab.: 5 mg): 2 tab. por v. por v. asociada a pérdida de reflejos tendinosos. . por v.o.Ácido fólico (tab. neuromuscular y la muerte. continuar con 100 ì g semanal durante 1 mes. Citomegalovirus. .Multivit: 3 a 6 tab.: 25 000 U): 1 tab.Cámara hiperbárica: 5 sesiones./día durante 6 meses. La vitaminoterapia oral se puede sustituir por: . . incluyendo los pares craneales. .Vitamina B12: 1000 ì g. por v.164 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO . .: 25 y 50 mg): 1 ámp.Vitamina B6 (piridoxina) (ámp. Se produce por un trastorno de los mecanismos inmunológicos y se ha visto asociado.o. virus de la hepatitis. Es característico el hallazgo de hiperproteinorraquia en el líquido cefalorraquídeo sin pleocitosis.. . este cuadro clínico es precedido de 1 a 3 semanas antes por algún proceso infeccioso. de 1000 ì g/mL.Ácido nicotínico (tab./día durante 10 días. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO Se puede utilizar en los casos que no tengan una respuesta favorable después de los primeros 6 meses de aparición de los síntomas. por v.Ozonoterapia rectal. por vía i. de 100 y 1000 ì g/mL): 1000 ì g/día durante 10 días. En alrededor de 60 a 70 % de los casos. continuar con 1 tab. por vía i. por v. a infecciones: virales (virus de Epstein-Barr. transplante renal.Vitamina B 2 (tab./día durante 6 meses.Vitamina B12 (cianocobalamina) (bbo. .: 50 mg): 1 tab. Se indica según criterio médico: .o. de 25 mg/día durante 6 meses. administración de estreptoquinasa y vacuna antigripal). lo que puede precipitar el paro respiratorio.). casi siempre simétrica. y ámp.Vitamina A (tab.: 1 y 5 mg): 5 mg/día durante 6 meses.: 1 mL./día durante 10 días.: 5 mL./día durante 6 meses. por v. 2 veces/semana en venoclisis por 3 meses más. y no haya mejorado con el tratamiento anterior.Magnetoterapia: 15 sesiones. .o. y con más frecuencia a los miembros inferiores. . o en los pacientes inicialmente clasificados como severos y en algunos moderados.o.m. También se ha observado su asociación a procesos neoplásicos y otros estados (gestación. El cuadro clínico neurológico puede progresar y extenderse con la afectación de otras raíces espinales.

por vía i. . . Es otra forma terapéutica efectiva. .Inmunoglobulina humana: 40 mg/kg/día durante 5 días. ha de durar 4 h.5 mg): 1 ámp.Cateterización por abordaje venoso profundo. . a goteo según respuesta.Ingreso en la sala de cuidados intensivos. . se puede repetir la dosis cada 5 min hasta un total de 2 mg. .Fuentes de calor.Plasmaféresis: intercambio de plasma del paciente por albúmina. . Es el tratamiento de elección cuando hay un acceso venoso suficiente. Se utiliza. vibraciones y estímulos eléctricos. . por si se requiere de respiración asistida o traqueotomía. en infusión de 500 mL de solución salina a 0. .Apoyo respiratorio con ventilación asistida o traqueotomía.Vigilancia de la respiración. si es necesario.v.Glucocorticoides: prednisona: 1 mg/kg/día por v. en pacientes con acceso venoso limitado.. · Bradicardia: Atropina (ámp. TRATAMIENTO REHABILITADOR .Vías aéreas permeables. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . Si no mejora utilizar aminas presoras: Dopamina (ámp. extraer prótesis dentales.9 %. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Es fundamentalmente de apoyo: . Se valora su utilización en algunos casos en combinación con los métodos anteriores.: 2.Agregar un ámpula de vitaminas del complejo B en cada venoclisis. .5 a 10 µg/kg/min en infusión. si es necesario.Monitoreo cardiovascular.: 0. . .o.Intacglobin (inmunoglobulina humana G (IgG) (bbo.Control de los trastornos autosómicos. que se debe utilizar combinada con la plasmaféresis.v.Polineuropatías / Neuropatía nutricional / Síndrome de Guillain-Barré / 165 MEDIDAS GENERALES . sobre todo.Sonda vesical.Dieta: No menos de 30 kcal/kg/día y proteínas no menos de 1g/kg/día.Control de las manifestaciones nerviosas autónomas: · Hipertensión arterial: uso de hipotensores de acción rápida.Fisioterapia precoz: debe iniciarse de inmediato movimientos pasivos de extensión de las extremidades. .: 50 y 200 mg): de 2. si es estrictamente necesario.Colchón antiescara de forma sistemática. Aunque actualmente se plantea que su uso de forma aislada no resulta efectivo.5 g/10 mL y 5 g/20 mL): 400 mg/kg de peso. en dosis única diaria.Ejercicios activos cuando cedan los síntomas agudos. · Hipotensión arterial: expansores del plasma. dextran 40 o poliglukin. . se realiza primero la plamaféresis y a continuación el intacglobin.Prevención de infecciones nosocomiales: aislar el paciente. . . por vía i.Enema evacuante. . . Es una terapéutica muy efectiva.

suele lograr tranquilizar al enfermo y sus familiares. rigidez. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. o levodopa + benceracida: 100 mg + 25 mg. por v. se puede incrementar la dosis según la gravedad de los síntomas y las exigencias del paciente. que tienda a explicar la forma de abordar la afección en sus diferentes fases. Levodopa (L-dopa) + carbidopa.8.o. Luego se valora si es necesario aumentar la dosis progresivamente cada 3 semanas a 3 o 4 veces al día. 2 veces/día.8 se hace una clasificación de esta enfermedad. TRATAMIENTO PSICÓGENO .Ejercicios. El paciente lleva vida independiente Afectación bilateral con alteraciones posturales. La levodopa es un precursor exógeno que es dercaboxilado en el encéfalo y convertido en dopamina TRATAMIENTO REHABILITADOR . El paciente requiere ayuda considerable Afectación intensa. Un enfoque comprensivo. . caminar. En la tabla 3. brindándole al primero la posibilidad de prolongar su vida social activa.o.Psicoterapia: Desempeña un papel importante en el tratamiento de la enfermedad. 4 a 6 veces/día. Clasificación de la enfermedad de Parkinson Grado evolutivo Grado I Grado II Grado III Grado IV Grado V Descripción Afectación unilateral Afectación bilateral sin alteraciones posturales Afectación bilateral con alteraciones posturales. que se caracteriza por temblor.Masajes. . lo que explica la reducción de dopamina en este último. por v. . El paciente permanece en cama .166 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Enfermedad de Parkinson Es una enfermedad neurológica relativamente frecuente. por su evolución crónica y su incapacidad progresiva. hipocinesia e inestabilidad postural. Se pueden requerir dosis de 250 mg + 25 mg.Calor. Tabla 3. como por ejemplo.Ejercicios pasivos: se recomiendan cuando los síntomas se agravan. Se atribuye a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas que forman la vía que va de la sustancia negra al cuerpo estriado.

en 4 tomas. . Se puede incrementar de forma gradual. Estos agentes agonistas dopaminérgicos. por v.Trastornos afectivos graves (psicosis). No obstante. . .Episodios psicóticos. Algunos autores han argumentado que la levodopa puede ocasionar acción tóxica sobre las neuronas dopaminérgicas remanentes. . .o. .Enfermedad de Parkinson / 167 para aumentar las concentraciones de estas en los núcleos grises cerebrales. Amantadina: 100 mg.Melanoma maligno. . Se utiliza como monoterapia en fases iniciales para retrasar el uso de levodopa.Pergolida: 0. .Vértigos.25 mg. .Confusión.o.Hipotensión ortostática.Fluctuaciones motoras. pueden retrasar el uso de la levodopa y el comienzo de las fluctuaciones y discinesias ocasionadas por ella. . Efectos colaterales de la levodopa: .1 mg. por v. aunque esto no ha podido ser demostrado adecuadamente. . . los agonistas y la levodopa pueden utilizarse en combinación cuando el uso aislado de cada uno de ellos resulta inadecuado para mantener al paciente funcionalmente y con calidad de vida. . Se puede aumentar progresivamente de acuerdo con la respuesta. impredecibles que pueden acompañarse de episodios de inmovilidad total. a pesar de tener una vida media mayor que la levodopa. . Aumenta la liberación de dopamina de las terminaciones presinápticas o bloquea su reabsorción.Glaucoma de ángulo estrecho. . .Enfermedad cerebrovascular. La edad avanzada y la tendencia a las alucinaciones favorecen el inicio con Levodopa. También.2 y 1 mg): 0. 2.Nuevos agonistas: pramipexol y ropinirol. 2 veces/día.o. .Bromocriptina: 1. . sino que actúa como "ahorrador" de esta última.Anemia hemolítica por déficit de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa. por lo que no afecta el metabolismo de la levodopa en el sistema nervioso central. . . Agonistas dopaminérgicos: .Estados demenciales. se aumente lentamente hasta alcanzar la dosis de 2 a 4 mg/día. 3.Anorexia. 1 o 2 veces/día.Enfermedad coronaria.o.: 0. En la actualidad muchos recomiendan a estos agonistas como terapia inicial en pacientes con menos edad e intactos cognitivamente. por v. No obstante la mayoría de los autores en el presente recomiendan retrasar el inicio de la levodopa tan pronto como sea factible y usarla a la dosis más pequeña posible para dilatar los efectos colaterales más bien que por su efecto tóxico neuronal. aumentando la cantidad disponible para ser descarboxilada a dopamina en el cerebro. por v.Discinesias. no se han mostrado como más potentes reductores de los síntomas que esta. . 2 veces/día. Contraindicaciones de la levodopa: . La carbidopa es un inhibidor periférico de la dopa descarboxilasa. 2 veces/día.Movimientos involuntarios.Náuseas y/o vómitos.Asociación con drogas inhibidoras de la monoaminooxidasa (IMAO).Alteraciones del ritmo cardiaco.Hipersensibilidad a la droga.Lisurida ( tab.05 mg. no atraviesa la barrera hematoencefálica.Depresión. . .Efecto on off (oscilaciones súbitas de tipo motor.

: 1 y 2 mg): 1 tab.: 25 mg): 25 mg cada 8 h. en si sus efectos beneficiosos se derivan de su acción neuroprotectora antioxidante. 2. Efectos adversos de los anticolinérgicos: . por v. 5.o.. Se indican como monoterapia en pacientes jóvenes en los que predomina el temblor. . TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Es considerado cuando los fármacos no son más efectivos o en pacientes con intolerancias a estos.: 10 mg): 10 mg cada 8 h. . por v. Puede producir náuseas. · Palidotomía: efectiva para aliviar el temblor.168 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO 4. Sequedad de la mucosa respiratoria.o.o. Pueden ser útiles en el tratamiento del temblor.Estimulación de núcleo subtalámico. Taquicardia.Clorhidrato de trihexifenidil (parkisonil) (tab.Biperideno (tab.5 y 5 mg): 2 mg cada 8 a 12 h.: 2. 1 a 3 veces/día.Amitriptilina (tab. como efecto colateral de las drogas. . en los que producen alucinaciones y confusión. . en el cual el control inhibitorio ejercido por las vías dopaminérgicas nigroestriales se han deteriorado. si hay otros síntomas se pueden combinar con drogas dopaminérgicas. Confusión mental.o. Íleo paralítico. Estreñimiento. - Aumento de la presión intraocular. Alucinaciones. En la actualidad hay controversias. pero por lo general no son bien toleradas en pacientes ancianos. .Selegilina (deprenyl): es una inhibidoras de la monoaminooxidasa B. Estos procederes pueden provocar defectos cognitivos. Somnolencia. Por su posible efecto neuroprotector se recomienda en fase precoz de la enfermedad.Cicloplejia. · Talamotomía: útil para el tratamiento de las discinesias. se puede aumentar hasta 5 mg cada 6 h. Miastenia gravis Es un trastorno de la transmisión neuromuscular de carácter autoinmune. insomnio. por v. por v. Drogas anticolinérgicas: .Benzotropina (tab.Imipramina (tab.o. Delirio.Procederes ablativos: por cirugía estereotáxica. ya que se ha evidenciado la existencia de anticuerpos contra el receptor nicotínico de la acetilcolina en la unión neuromuscular. Antidepresivos tricíclicos: . Se distingue la enfermedad por . o si en realidad son simplemente sintomáticos. . . Los anticolinérgicos producen bloqueo parcial de los receptores colinérgicos estríales que predominan en la enfermedad. Alteraciones de la conducta. alucinaciones como efectos secundarios.Transplante de tejido fetal (sustancia negra) o de medula suprarrenal. así como distonía y las fluctuaciones motoras. Deben ser evitadas en pacientes con demencia. 2 a 4 veces/día. Retención urinaria. por v.: 1 y 2 mg): 1 a 2 mg.

Es de acción retardada (liberación sostenida). Es raro que el paciente requiera dosis mayores que 120 mg cada 4 h para su compensación. . de acuerdo con la respuesta.5 mg): por vía i.Polimixina.Enfermedad de Parkinson / Miastenia gravis / 169 debilidad muscular. .Miosis.Metoxifluorano. . pudiendo evolucionar a una crisis miasténica de pronóstico reservado.o.Hormonas tiroideas. .: 15 mg): 1 tab.Piridostigmina (mestinón) (tab. .Diaforesis. por v. Efectos adversos de los medicamentos anticolinesterásicos: . . Medicamentos anticolinesterásicos: . . por v.Obstrucción bronquial. deben vigilarse los síntomas de sobredosis que conducen a una crisis colinérgica y que no deben ser confundidos con un agravamiento de la miastenia. . ./día. . o s. .Antiarrítmicos: procainamida. . .Obstrucción intestinal.c.Bradicardia.o. localizada o generalizada y caracterizada por fatiga muscular con remisiones y exacerbaciones espontáneas. · Metilsulfato de neostigmina (ámp. Cuando se utiliza dosis entre 100 y 150 mg/día.Debilidad muscular.Obstrucción urinaria. .Cólicos abdominales. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. propranolol. .m.Ambenonium (mytelase) (tab.Neostigmina (prostigmina): tiene 2 formas de presentación: · Bromuro de neostigmina (tab. .Cloropromacina. Hay algunos casos en los que se han utilizado hasta 8 tab. cada 3 a 4 h.: 0.Hipotensión arterial. . . . quinidina.o. 1 o 2 veces/día. .Tetraciclinas.Litio. . Contraindicaciones absolutas de las drogas anticolinesterásicas: . .: 60 mg): 30 a 240 mg cada 4 a 6 h.Hipersalivación.: 180 mg): 180 mg. Ellos actúan impidiendo la acción de la colinesterasa sobre las moléculas de acetilcolina. además de sus efectos colaterales y tóxicos que limitan su uso y que . .5 mg equivalen a 15 mg de neostigmina.Fasciculaciones. Medicamentos que interfieren la acción de las drogas anticolinesterásicas: . y aumentando el estímulo de esta última sobre los receptores colinérgicos.Piridostigmina (mestinón-timespán) (tab. lo que disminuye su efecto.: 10 y 25 mg): cada 7. por v.Diarreas.Aumento de la secreción bronquial y lagrimal. Los inconvenientes de estos fármacos están dados porque su acción a largo plazo terminaría por agotar la población de receptores colinérgicos.Broncospasmo.Náuseas y vómitos.Depresión respiratoria.Depresores de la transmisión neuromuscular: psicofármacos. . .Aminoglucósidos. están en relación con la susceptibilidad individual a estas drogas.

independientemente de la presencia o sospecha de timoma que haría obligatoria la intervención. si la debilidad se acentúa. ya que aún no se han producido lesiones irreversibles de la unión neuromuscular y los tratamientos anticolinesterásicos no han hecho estragos.Tercera semana: 1 intercambio de 2 L. son los que mejor responden. Deben tenerse presentes los efectos adversos de los corticoesteroides.o. Formas de utilización: . La plasmaféresis y los glucocorticoides tienen indicaciones precisas como coadyuvantes de la timectomía. se aumenta de forma gradual hasta que el valor del recuento leucocitario desciende hasta 3000 leucocitos/mm³. Este efecto leucopénico no se manifiesta.Glucocorticoides: · Prednisona (tab.Segunda semana: 2 intercambios de 2 L. Son los inmunosupresores más usados. La timectomía en etapas tempranas de la enfermedad es el tratamiento más adecuado. Se comienza con 50 mg/día.: 50 mg): 1 a 3 mg/kg/día (150 a 300 mg/día). ya que más de 80 % de los pacientes operados obtienen grandes mejorías. . por v. Puede esperarse mejoría clínica al año o a los 2 años de operados y en ocasiones se han señalado mejoras clínicas varios años después. Manteniéndose así en lo sucesivo. . si a la vez se trata al paciente con prednisona como causa de la leucocitosis inducida por esta. Los efectos beneficiosos de la azatioprina pueden tardar hasta 6 meses. por v.o.Iniciación de la terapia inmunosupresora.Preparación para la timectomía. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Más de 75 % de los pacientes miasténicos tienen anormalidades en el timo. .170 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO 2. . hasta alcanzar una dosis de 100 mg. fundamentalmente hombres. En 85 % el timo es hiperplásico y el restante 15 % tienen timomas. La celeridad de este incremento depende de la respuesta del paciente. sobre todo después del primer año de su intervención y más de 30 % logran remisiones totales. Deben administrarse junto a dosis óptimas de anticolinesterásicos. · Azatioprina (inmurán) (tab. . se reduce la dosis por un tiempo y después se vuelve a aumentar de forma más gradual. se reduce lentamente hasta llegar a una dosis de mantenimiento que varía entre 5 y 10 mg/día. Una vez controlada la debilidad del paciente.: 5 mg): 20 mg/día. En la actualidad muchos autores consideran que todos los pacientes que presentan miastenia generalizada son tributarios de timectomía.Crisis miasténicas. Inmunosupresores: Se utiliza en todos los pacientes miasténicos cuya debilidad no se controla de modo satisfactorio con medicamentos anticolinesterásicos. hasta que deja de ser necesario y de acuerdo con el criterio del médico de asistencia. Puede ser útil en: . Los pacientes de más edad. . así como sus contraindicaciones relativas. Los factores que influyen en la evolución posoperatoria de los pacientes timectomizados son: PLASMAFÉRESIS Con la plasmaféresis se eliminan los anticuerpos circulantes del plasma de los pacientes miasténicos. Cada vez cobra más vigencia la timectomía por los resultados alentadores. luego se aumenta a razón de 5 mg cada 2 o 3/día.Primera semana: 2 a 3 intercambios de 2 L.

· Atrofia de las fibras musculares. debido a: · La disminución de la población de los receptores colinérgicos. · Las lesiones de la membrana basal de la placa motora.Miastenia gravis / Crisis miasténica / Crisis colinérgicas / 171 . Fisioterapia respiratoria. Vigilar el estado de la respiración.9. Plasmaféresis.La intensidad de las manifestaciones clínicas. PILARES DEL TRATAMIENTO Intubación traqueal. Necesidades de agua y electrólitos. Ventilación mecánica. Crisis colinérgicas Su aparición es de forma progresiva y gradual o de forma aguda. Tabla 3. Manifestaciones clínicas de las crisis colinérgicas Efectos muscarínicos gastrointestinales Sensación de plenitud Náuseas y vómitos Aerogastria Cólicos intestinales Diarreas Efectos muscarínicos del sistema nervioso central Intranquilidad Excitación Temblor Disnea de Cheyne-Stokes Trastornos de la conciencia hasta el coma Manifestaciones musculares nicotínicas Cansancio creciente Fasciculaciones y calambres Contracciones musculares Debilidad respiratoria . Se produce por la acción de los anticolinesterásicos.9.Respuesta inmunológica por: · Posibilidad de tejido tímico aberrante o heterotópico no identificado durante el acto quirúrgico. . Crisis miasténica La crisis miasténica constituye una emergencia médica.El tiempo de evolución de la enfermedad. No utilizar drogas anticolinesterásicas. Sus manifestaciones clínicas se relacionan en la tabla 3. Antimicrobianos. . el paciente necesita atención en una unidad de cuidados intensivos. si es necesario. por lo general siguiendo a una crisis miasténica.Tratamiento instituido. · Acción prolongada de linfocitos capaces de producir anticuerpos contra los receptores colinérgicos. . Glucocorticoides. Apoyo emocional.

C. Vol. Cecil Loeb: Tratado de medicina interna. pero sus efectos desaparecen en 30 min. ed. Deparment of medicine Washington University: Manual de Washington de Terapéutica Médica. Conte. Bennett. 128(8):855-62. Phyladelphia. previa administración de 1 a 1.: “Thymectomy for myasthenia gravis”.U. que consiste en administrar este fármaco por vía i. Chile. Sounders Company. January 77(1). Cardial. Dic. ed. Osorio: “Trasplante de médula suprarrenal al encéfalo para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson”. and C. teniendo que ser utilizada la prueba del tensilon. School of Medicine St. 1992. Connolly. Apr. Acta-Neurol-Napoli. Si los síntomas del enfermo mejoran entre 2 a 5 min se concluye que se trata de una crisis miasténica. I. Sept. Oct. A. y se utiliza atropina al existir seguridad de que es una crisis colinérgica. S. 1997. et al: “Azathioprine as a single immunosuppressive drug in the treatment of myasthenia gravis”. 1999. y C. S. M.: “Stoke an atrial fibrillation: To anticoagulate or not Clin”. O. Díaz. B.172 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO El diagnóstico diferencial entre la crisis miasténica y la crisis colinérgica. C. G. 1996. en ocasiones ofrece dudas. L. A. F.. Matuk y. Arch-Surg. 15(2):123-31. R. Aug.. Bustamante. 1997. al. 1996. E. Med. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Tensilon (cloruro de edrofonio): Anticolinesterásico de acción muy rápida. Z. Medical Clinics of Norteamerica. en caso contrario se planteara una crisis colinérgica. 30va. 1999. P. G. F. 1999. 1998. . Louis. 1993. Canada. 1998. 2(3):127-9. 119(9):102228.v.. Hojer: “Polyneuropathy and polyneuritis: clinical as pects. ed. 15: 87(10):522-6.. Elson. Med-Klin. Bibliografía Bamborschke. en dosis de 2 mg. Blossom. Chana: “Levodopa y Benzerazide en el manejo de las fluctuaciones motoras de la enfermedad de Parkinson”. et. M. 20va. Missouri. III. Cirugía Bogotá. y otros: “High-titer selective serum anti-beta-tubulin an tibodies in chronic inflamatory demyelinating polyneuropathy”. 10ma. Neurology Mar..: “Mpdate on Elipepsy”. 16(7):529-530. diagnosis and therapy”. TRATAMIENTO Este debe llevarse a cabo en la unidad de cuidados intensivos. Rev. Cosi. Compendium of Pharmaceuticals and Specialthies (CPS).5 mg de atropina. y Plum. 43 (3 pt 1):557-62. 549.

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· Salmonella.Infecciones bacterianas: · Escherichia coli. · Shigella.Infecciones víricas: · Enteritis vírica (Rotavirus). .CAPÍTULO IV ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Diarrea Es la presencia de heces líquidas. Diarrea aguda: . . Existen múltiples causas de diarreas agudas y crónicas. y a menudo sensación de urgencia de deseos de defecar. · Yersinia. que suele acompañarse de un aumento en la frecuencia de defecación. más de 3 al día. · Cólera. las cuales se enumeran a continuación: 1. · Tuberculosis ileocecal. molestia peritoneal e incontinencia esfinteriana. · Campylobacter.

· Enteritis por radiación. Suele curarse con el ayuno: · Ingestión de lactosa (por deficiencia de lactasa). Diarrea crónica (más de 4 semanas de duración): . · Laxantes osmóticos (leche de magnesia).176 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . hipertiroidismo y diabetes mellitus). 2. . · Esprue tropical y no tropical.Fármacos: · Laxantes. Lesión de la mucosa: .Diarrea secretora: se debe a la secreción anómala de agua y electrólitos dentro de la luz del intestino y persiste a pesar del ayuno: · Enterotoxinas bacterianas. · Quinidina. · Propranolol. · Endocrinopatías (enfermedad de Addison. · Amiloidosis. esclerodermia. . · Antiácidos. · Giardiasis. . · Hormonas (gastrina. · Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). colitis ulcerativa). · Neuropatías (esclerosis múltiple. · Vasculitis mesentérica. · Laxantes. · Antimicrobianos (colitis seudomenbranosa secundaria a Clostridium difficile). · Citostáticos. · Linfomas. · Síndrome carcinoide maligno.Infecciones parasitarias: · Amebiasis.Diarrea osmótica: se produce por acumulación de solutos que se absorben mal en el intestino. · Isquemia intestinal. · Enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico. hipoparatiroidismo. · Diuréticos. · Diverticulitis. · Ácidos dihidroxibiliares. · Digital.Se debe a componentes osmóticos y secretores: · Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn. · Colchicina. · Ácidos grasos. péptido intestinal vaso activo). enfermedades mixtas del tejido conectivo). 3. encefalitis o tabes dorsal).

. sulfapectin.Hospitalización del paciente: los pacientes con deshidratación y desnutrición grave deben ser remitidos a los hospitales para su tratamiento. antimotílicos. carbón activado.Tratar adecuadamente la deshidratación cuando esté presente. . Se deben administrar las SRO.No usar antidiarreicos. durante un periodo de 2 a 4 h y observar su evolución cada 1 h. sin embargo. ya que esto pude provocar el surgimiento de cepas resistentes a los antimicrobianos utilizados. cuando la diarrea se prolonga. debe emplearse una fórmula exenta de lactosa durante un corto periodo Diarrea por Shigella La shigellosis es una infección entérica causada por una de las especies de bacilos Shigella.Mantener la alimentación del paciente.. El tratamiento más satisfactorio consiste en curar la enfermedad subyacente. a libre medida lo antes posible. . para dar tiempo a la reparación de las vellosidades intestinales destruidas. contactos. no se debe realizar quimioprofilaxis a todos los . se recurre a medicamentos que pueden mejorar la afección y disminuir la intensidad o gravedad de la diarrea. .No deben ser utilizados los medicamentos antidiarreicos o absorbentes. La disentería basilar suele ser una enfermedad aguda. así como los trastornos ácido-básicos. La diarrea por Rotavirus puede tener una evolución benigna o severa. Diarrea por Rotavirus En la actualidad se disponen de vacunas con virus vivos o atenuados. a libre demanda.Los que cohabitan con los pacientes deben ser tratados como enfermos. que puede curar espontáneamente y se caracteriza por diarrea o heces fecales mucosanguinolentas. . porque TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . cuando ya esté hidratado. tenesmo. Cuando esto no es posible. por ejemplo: kaoenterin. kaolín y pepsina. . TRATAMIENTO ESPECIFICO .Diarrea / Diarrea por Rotavirus / Diarrea por Shigella / 177 · Enfermedad de Whipple. fiebre. kaobiespasmol.Evitar deshidratación con el uso de sales de rehidratación oral (SRO). que puede ser asintomática o puede causar disentería. cólico y dolor abdominal. pasar a la vía oral. etc.Utilizar la hidratación parenteral rápida en pacientes con deshidratación severa. · Síndrome de mala absorción intestinal. bismuto. ya que pueden entorpecer la evolución clínica. porque tienen un gran riesgo de morir. con deshidratación y acidosis que puede llevar al paciente a la muerte.

500 y 750 mg): 250 a 750 mg cada 12 h durante 5 días. hectacilina.Trimetropin-sulfametoxasol (TMP-SMX): Tab. No se debe administrar con tetraciclinas y anticolinérgicos porque disminuyen su absorción.Ácido nalidixico (tab. obtenido a partir de la corteza de algunos cítricos y manzana. se continúan realizando estudios. para restituir la pérdida de peso que presentan estos pacientes.: 480 mg (TMP: 80 mg + SMX: 400 mg). Como TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1.o. que se ha utilizado en diarreas de diversas causas. por v. .: 250.No deben usarse los medicamentos antimotílicos.Alimentación con contenidos calórico y proteínico adecuados. por v. 2. opiáceos sintéticos loperamida (imodium) y difenoxilato (reasec). prolongando su tiempo de evolución al reducir la eliminación de bacterias por las heces. Drogas antidiarreicas: La medicación antidiarreica puede ser dividida en dos grupos: terapéutica no especifica y terapéutica especifica. derivados del opio y compuestos sintéticos derivados de la morfina (difenoxilato-loperamida).Pivampicilina. .o. y disminuyen el periodo de excreción de Shigella por las heces. Ámp.. Antimicrobianos: Acortan la duración de la enfermedad.Ampicilina (tab. pectina.o. sales de aluminio.: 250 mg y susp.Sustancias absorbentes: Estos medicamentos tienen la propiedad de absorber toxinas y bacterias de la luz intestinal. Suspensión: 125 mg/cdta. por v. ya que estos medicamentos disminuyen la motilidad intestinal. · Ciprofloxacina (cáp. . · Pectina: Es un carbohidrato de alto peso molecular compuesto.: 400 mg): 400 mg cada 12 h durante 5 días. por ejemplo: opiáceos (elixir paregórico).: 480 mg en 5 mL (TMP: 80 mg + SMX: 400 mg): Dosis: 2 tab. cada 12 h durante 5 días por v. ni el gasto fecal. de 5 mL): 100 mg/kg/día (máximo: 4 g) divididos en 4 dosis de 250 mg a 1 g cada 6 h durante 5 días por v. aunque los resultados de los estudios clínicos han sido decepcionantes: · Kaolín: Es un salicilato de magnesio hidratado natural en forma de polvo. y pueden producir fiebre y megacolon tóxico. bismuto y dietilpolixiloxano. atropina. .178 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO no mejoran las pérdidas de agua y electrólitos. su uso está contraindicado debido a sus efectos hepatotóxicos. (1g) cada 6 h durante 5 días por v. sustancias astringentes (taninos). En diarreas no causadas por el cólera. .o. por el ácido politgalacturónico. carbón activado. . pero todavía la vacuna no está disponible para su uso clínico. epicilina y ciclacilina (cáp.Fluorquinolonas: · Norfloxacina (tab.o. de 5mL (TMP: 20 mg + SMX: 105 mg) .: 500 mg): 2 tab. reducen el tiempo de las complicaciones graves y la muerte. aumenta la consistencia de las heces. si la cepa es sensible. (TMP: 160 mg + SMX: 800 mg).: 250 y 500 mg): 250 mg a 1g cada 6 h durante 5 días.: 125 y 250 mL/cdta. . .o. homatropina (novatropin). Terapéutica no especifica Se incluyen los grupos siguientes: sustancias absorbentes como kaolín. .Vacunación: Por la importancia que reviste la producción de una vacuna contra la Shigella. favorecen la invasión bacteriana de la mucosa intestinal. . fundamentalmente. pero su peso y su contenido de agua no son afectados.

En las diarreas crónicas.o. también incrementa la tensión intraocular. su acción es retardar la motilidad intestinal. por v. A pesar de estas dosis. no exceder 32 mL/día. Está contraindicado en niños menores de 2 años por posible aparición de depresión respiratoria y paro respiratorio. y está contraindicado en los alérgicos a la aspirina. · Sales de aluminio y bismuto: Se han utilizado los salicilatos y silicatos de aluminio y bismuto por su capacidad constipante. disminuye la evacuación de heces fecales. ya que facilitan la invasión bacteriana del intestino por prolongar el tiempo de contacto entre las bacterias penetrantes y la mucosa intestinal.o. inodoro e insípido de color negro obtenido como elemento residual en la destrucción de materiales orgánicos. · Carbón activado: Es un polvo fino. · Codeína (tab.Sales de rehidratación oral (tabla 4. . En altas dosis puede provocar efectos centrales manifestándose sus efectos morfínicos.Somatostatina: Se utiliza en la diarrea rebelde y grave causada por el síndrome carcinoide metastático o por tumores que segregan el péptido intestinal vaso activo (VI Poma): 100 a 600 mg/día. . Su acción es solidificar las heces. inquietud. En diarreas infecciosas potencian la infección intestinal. por lo tanto. después de cada diarrea líquida. no disminuye el volumen de las pérdidas fecales. por v. · Sulfato de atropina (tab.6 a 5 g/día. pero es poco eficaz.5 y 5 mg): 5 mg 4 veces al día. pero no es efectivo en los casos de cólera porque interfiere con el efecto de las tetraciclinas.1): Tabla 4. . soñolencia. insomnio. Líquidos para rehidratación oral (en las diarreas agudas) Soluciones Pediabyte Lytren Gatorade Solución aprobada por la OMS Contenido Sodio Potasio (mEq/L) (mEq/L) 30 30 23 90 20 25 3 20 . por v. La dosis habitual es de 4 a 8 mg/día.5 mg): 15 a 20 mg/día dividido en 3 o 4 subdosis en las diarreas agudas. Preparaciones: · Tintura de opio (contiene 1 % de morfina) y (elixir paregórico): 4 a 8 mL.: 2 mg): 2 a 4 mg. Dosis: 0.1. como: sedación. · Difenoxilato (reasec-lomotil) (tab. La dosis diaria no debe ser mayor de 8 mg. en 2 a 4 subdosis por vía s. que se debe administrar en grandes dosis (240 a 450 mL en menos de 4 h). etc. o 4 a 8 mL.v. 4 veces/día..: 2. y puede producir exantemas y trastornos gastrointestinales. en la colitis inducida por antibióticos. Tiene como inconveniente. después de cada diarrea. · Loperamida (imodium) (tab.o.Derivados del opio y compuestos sintéticos: La utilización del opio como agente constipante es anterior a su empleo como analgésico. en la salmonelosis y en las diarreas por otras bacterias invasoras. pero no tienen efecto antisecretorio. La demora del tránsito junto al aumento del tono del esfínter anal produce el efecto constipante. por v. Estas sales muestran acción antidiarreicas por sus propiedades absorbentes. por v. al igual que en las diarreas de tipo toxígenas.o. es un potente absorbente.: 0. . Se han reportado casos de potenciación de la infección en la shigellosis. Se utiliza el subsalicilato de bismuto (peptobismol).Diarrea / Diarrea por Shigella / 179 antidiarreico se utiliza mezclado con el kaolín en suspensión acuosa a 20 % con 1 % de pectina (kaopectate-kaoenterin).c.o.: 30 mg): 30 a 60 mg cada 6 h. o i. las dosis de sulfato de atropina deben ajustarse para cada paciente.

otro sustrato que sea transportado activo en el intestino. la severidad y duración de la diarrea. · Antihipertensivos. En resumen. En los adultos se puede administrar la cantidad que desee el paciente sin limitaciones.180 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Una formulación de sales de rehidratación oral (SRO) que contenga. Efectos similares se han obtenido con la formulación de sales de rehidratación oral que contienen polvo de arroz cocido. en busca de una fórmula que disminuya. En ocasiones se asocia a calambres abdominales. · Bario. es el uso de sales de rehidratación oral. · Laxantes de uso prolongado (dañan el plexo mientérico). · Antiácidos. Se ha comprobado que la solución de sales de rehidratación oral que contiene glucosa y glicina puede promover la reabsorción del líquido intestinal secretado. .Fármacos: · Opiáceos. Terapéutica especifica Esta terapéutica es para tratar las causas de las diarreas bacterianas y parasitarias que se han demostrado por métodos de laboratorio. y el ahorro económico resultante es considerable. es decir menos de 200 g/día. Se están empleando soluciones basadas en cereales y soluciones que contengan maltodextrinas. · Estenosis anal. de for- ma segura y eficaz. disminuyendo el volumen de las heces fecales y la duración de las diarreas. puede resultar el medicamento "antidiarreico" más efectivo. la única medida terapéutica de valor costo/beneficio social comprobada.Trastornos que causan dolor a la deposición: · Hemorroides externa trombosadas. además de la glucosa. . · Fisura anal. A continuación se relacionan los elementos que provocan la constipación: . · Anticolinérgicos. Se debe determinar la causa primaria de la constipación para poderla tratar adecuadamente. Constipación o estreñimiento Retrazo inexplicable en la evacuación de heces por varios días (más de 3 días) con emisión de material fecal duro. que provea las cantidades de agua y electrólitos necesarios. lo que permite una adecuada hidratación. seco y la cantidad total de heces insuficiente. · Suplementos de hierro. así mismo.

/día.v. principalmente los que fortalecen la musculatura abdominal. y 1 ámp.Consumo adecuado de grasas.25 mg cada 4 a 6 h durante 2 o 3 días.o. o 1 cda. 0. . . Ingerir líquidos en abundancia: 6 a 8 vasos (de 8 onzas) de líquidos al día. o i. .: 10 mg): 1 tab.Laxantes de efecto estimulador: No se recomienda el uso prolongado de estas sustancias: · Aceite de ricino: 15 mL.: 0.Estimulantes del peristaltismo intestinal y vaciamiento gástrico: · Neostigmina (tab. .: 10 mg y ámp.: 15 mg y ámp. · Hipotiroidismo. · Estado depresivo. por vía s.Realizar ejercicios. por v. TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO Modificar la dieta.o.: 10 mg. · Embarazo.m. · Alimentos de poca fibra.: 200 mg): 2 tab.o.Debe evacuar siempre que sienta deseos. INDICACIONES GENERALES Orientaciones para el paciente: . como prevención de la distensión y 0. cada 4 a 6 h por v.m. Volumen adecuado de alimentos.Diarrea / Diarrea por Shigella / Constipación o estreñimiento / 181 .c. antes de las comidas. cada 6 u 8 h.Debe tratar de evacuar en horas fijas y con el tiempo necesario. · Impacto fecal. o i.. . 5 mg cada 4 a 6 h en la atonía. al acostarse. . · Metoclopramida (primperan) (tab. ni debe pensar que los síntomas generales están forzosamente ligados con el estreñimiento. vacía de inmediato el colon (uso como purgante). Incremento en la ingestión de fibra. aun sin deseos. · Domperidona (tab.Enfermedades generales: · Diabetes mellitus. · Bisacodilo (tab. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . por v.El hábito intestinal no es imprescindible que sea diario. · Trastornos hidroelectrolíticos. · Inmovilización prolongada. cada 6 u 8 h por vía i. susp. · Extracto de cáscara sagrada (dorbantilo) (tab. · Trastornos neurogénicos.: 5 mg y supositorio: 10 mg): 10 mg o 1 supositorio al acostarse. Salvado de trigo: 1 a 6 cda. 5 mg/mL): 1 tab..No es una enfermedad. .: 10 mg/mL y supositorio: 60 mg): 1 tab.Otras: · Falta de ejercicios. o supositorios 3 o 4 al día. .

3 o 4 veces/día por v. 2. al acostarse. estómago y duodeno.: 180 y 360 mL): 1 o 2 cda.Los pacientes que no responden favorablemente a los medicamentos descritos. en ocasiones también afecta la capa muscular. Enfermedad ulceropéptica Las úlceras pépticas son las formas más reconocidas de la enfermedad: es una pérdida circunscrita de tejido que alcanza las capas mucosas.Formadores de masa: · Psyllium (metamucil) (fco. · Microenemas (microlax): instilar el contenido en el recto. al acostarse. . 3 o 4 veces/día. 3. 1 o 2 veces/día por v.o. · Methylcellulose (sobres: 1 g): 1 a 1. deben medicarse enemas evacuantes de las formas siguientes: · Salino (no irritante): solución fisiológica salina tibia 500 a 2 000 mL.Laxantes suaves: · Aceite mineral: 15 a 30 mL. por v. por v. Helicobacter pilori (90 % duodenal y 80 % gástrico). · Glicerol: 60 mL en el recto. como son: esófago. Úlcera de estrés. por v. .Oleoso a retener: · Aceite mineral o vegetal: instilar 180 mL en el recto y retenerlo toda la noche.. . · Lactulosa: 15 a 30 mL. se evacua por la mañana. Uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES).o.o.o.Catárticos osmóticos (sales o hidratos de carbono no absorbibles que retienen agua dentro de la luz del colon): · Magma de magnesia: 15 a 30 mL. . 4. Las causas por las que se producen úlceras pépticas se relacionan a continuación: 1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En los cuadros obstructivos de cualquier causa. en 8 onzas de agua.o. · Aceite de oliva: 15 a 30 mL.Hipersecreción de ácidos: .o.5 g. · Agua tibia (irritante): 500 a 1000 mL. y se produce en las partes del tubo digestivo expuestas a la acción del jugo gástrico. Otras causas: . al acostarse (de uso más frecuente en adultos). · Citrato de magnesio: 200 mL. por v. 1 o 2 veces/día por v.o.182 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . · Agua jabonosa (irritante): 75 mL de solución jabonosa por litro de agua.

: 240 mL): 1 o 2 tab. . . TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO Aunque algunos autores suelen prescribir una dieta normal.Suprimir el hábito de fumar.Ingerir alimentos en pequeñas cantidades.5 h después de las comidas para la úlcera gástrica y 1 h después para la úlcera duodenal. . .Evitar los excesos en la ingestión de alimentos en general. pues la neutralización que logran. Medicamentos que neutralizan el ácido gástrico: . Insuficiencia vascular.No se deben utilizar los alimentos como antiácidos. Inducida por quimioterapia.Proscribir los medicamentos ulcerogénicos. Obstrucción o desgarro duodenal.Es importante la psicoterapia y una buena relación medico-paciente. químicas. · Síndrome de Neuhauser (temblor. almuerzo y comida con tomas de leche entre ellas para no TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. TRATAMIENTO Los objetivos fundamentales del tratamiento son: identificar la causa.Constipación o estreñimiento / Enfermedad ulceropéptica / 183 - - · Gastrinoma. . como salicilatos. . nistagmo y úlcera). (trituradas) 0. es importante observar las recomendaciones siguientes: . corticoides. · Mastocitosis: hereditaria y esporádica. .: 500 mg y fco. principalmente en desayuno. · Leucemia basófila. alimentos fritos y condimentados en exceso.Hidróxido de aluminio (tab. etc.Suprimir de las dietas irritantes mecánicas. · Aumento de células cebadas y los basófilos. siempre es seguida de un aumento de la secreción clorhidropéptica. aliviar los síntomas. bebidas alcohólicas. reserpina. Hiperplasia de las células G del antro. Subtipos genéticos raros: · Amiloidosis tipo III (Van Allen-Iowa). antiinflamatorios no esteroideos. Otras infecciones: · Herpes simple tipo 1. hormona adrecorticotropa hipofisaria (ACTH). etc. 1 o 2 cdas. Inducida por radiaciones. · Citomegalovirus (CMV). café. térmicas. tolbutamida. cicatrizar el nicho ulceroso y prevención de las complicaciones y recidivas. permitir que el estómago permanezca mucho tiempo vacío.

6 y 8 semanas.Propantelina (tab. .184 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO (15 mL) en igual forma que la suspensión. a pasar en 2 a 3 min por vía i. 0. se puede combinar con trisilicato de magnesio. y 400 mg al acostarse. Antagonistas de los receptores hidrógeno de la histamina: El tiempo de duración del tratamiento oscila entre 4. . 0.o.v.: 50 mg): 1 tab. . 300 mg cada 6 h se pueden utilizar por vía i. .o. en infusión continua cada 6 a 8 h..: 10.o.o. 1 tab. 6 a 8 semanas.o.Rabeprazole (tab. 0.. 300. por v.: 15 y 30 mg): 15 mg en ayunas y al acostarse o 30 mg en la noche.. 150 mg en la mañana y 150 mg al acostarse en la noche.o.: 40 mg): 40 mg cada 12 h por v. . por v. almuerzo y comida por v.o. (200 mg) antes de desayuno.: 20 y 40 mg): 20 o 40 mg en dosis única al acostarse.Silogel (tab. por v. por v.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg al acostarse por v. . 5 mg): 1 tab. 2 veces al día por v.: 0.o. y ámp. .o.Omeprazole (tab. se pueden utilizar 300 mg diluidos en 10 a 20 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina isotónica. almuerzo y comida por v. .: 100 mg): 1 tab. durante 4 a 6 semanas. en consecuencia.o. Nizatidina (tab. Ranitidina (tab. Famotidina (tab.o.: 20 mg): 20 mg al acostarse por v. También se puede utilizar 300 mg diluidos en 10 a 20 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina iso- - - - tónica a pasar en 1 a 2 min por vía i.o. por v. . Bloqueadores de la bomba de protones de las células parietales: El tiempo de duración del tratamiento oscila entre 4.o.5 h antes del desayuno.: 15 mg): 1 tab.Metantelina (banthine) (tab. Roxatidina (tab.: 150 y 300 mg.Sulfato de atropina (tab. se prescriben como terapéutica coadyuvante asociados a otros medicamentos con mayor efectividad. y ámp. 400 y 800 mg.m.Lansoprazol (tab.Esomeprazole (tab. Si se presenta constipación marcada. .o. 20 y 40 mg): 20 a 40 mg en dosis única o fraccionada en la mañana y la noche.. por v.: 25 mg/mL y 50 mg/5mL): 300 mg/día en ayunas o al acostarse o repartidos.Cimetidina (tagamet) (tab. No son aconsejables en la úlcera gástrica: . 2.: 150 y 300 mg): 150 a 300 mg en dosis única nocturna por v.Pirenzepina (tab. almuerzo y comida.5 h antes del desayuno.Pantoprazol (tab.v.: 300 mg de hidróxido de aluminio + trisilicato de magnesio: 200 mg + metipolisiloxane: 25 mg): 1 o 2 tab. Las dosis deben reducirse de acuerdo con la evolución del paciente. Medicamentos que inhiben la secreción ácida: Los anticolinérgicos actualmente han perdido su valor como terapéutica individual. 50 mg diluidos en 250 a 500 mL de dextrosa a 5 % o en solución salina isotónica. 300 mg cada 6 h en infusión de 100 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina isotónica a pasar en 15 min. 0.5 h antes de desayuno.: 75 y 150 mg): 75 mg cada 12 h o 150 mg al acostarse.: 300 mg/2 mL): 800 a 1200 mg/día. . 4.5 h después de las comidas para la úlcera gástrica y 1 h después para la úlcera duodenal.: 200. almuerzo y comida por v. 3. chupadas.

Metoclopramida (tab. . . Se debe tomar junto con alimentos y preferiblemente al acostarse.Vagotomía y antrectomía: prepilórica.Subcitrato de bismuto (tab. . en las que se indica cirugía de urgencia.Vagotomía altamente selectiva. Otros medicamentos: . por v.5 g): 4 veces al día por v. Posteriormente se valora de nuevo la terapia antimicrobiana de acuerdo con el resultado del test de ureasa. como son: .: 100 y 200 µg): 100 a 200 µg al día por v. sobre: 4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Posterior al advenimiento de fármacos antiulcerosos potentes. · Recaída con tratamiento médico.Cirugía laparoscópica. Antibacterianos: El conocimiento actual de la infección por Helicobacter pilori ha llevado al uso de terapias dobles de antimicrobianos por 2 semanas.o. 8. 2. 10 gotas = 1 mg): 5 a 10 mg o 60 gotas.Gomaguar (gel. y fco.: 120 mg): 1 tab. . 30 min antes de desayuno. Mucoprotectores: . Provoca deposiciones de color oscuro. almuerzo. . en los pacientes con retardo del vaciamiento. · Vaso sangrante visible.: 15 mL.: 5 y 10 mg.. 1. Se deben combinar con antagonistas hidrógeno de la histamina o bloqueadores de la bomba de protones (tabla 4. la cirugía para la enfermedad ulcero péptica. . para conseguir un vaciamiento gástrico más rápido.Hemorragia: · Hemorragia muy abundante (sangrado mayor que 6 U de sangre).: 1 g y sobres: 1 g): 1 tab.Vagotomía y antrectomía.Vagotomía truncal posterior y vagotomía anterior altamente selectiva o seromiotomia (Taylor). . .o.2).o. y al acostarse durante 4 a 8 semanas. 6.Sucralfato (carafate) (tab.Misoprostol (tab. Indicación precisa para prevenir la úlcera gastroduodenal en personas que ingieren antiinflamatorios no esteroideos. Prostaglandinas E2: . .Antrectomía (Bilroth): cuerpo.o. 7.Resección y esofagogastroyeyunostomia: cerca de la unión gastroesófagica (Csendes). . . comida y al acostarse por v.Perforación. Su uso es preferentemente en la úlcera gástrica. Tiene acción sobre el Helicobacter pilori. · Hemorragia lenta y persistente durante varios días.Enfermedad ulceropéptica / 185 5. se ha dejado para las complicaciones. Se debe asociar al uso de bloqueadores hidrógeno y/o antiácidos.Obstrucción gástrica. Se necesita la acidez gástrica para la formación de la capa protectora. Técnicas quirúrgicas.o. lo que puede semejar la melena. Opciones quirúrgicas en la úlcera gástrica: . . antes de las comidas. 1 h antes de desayuno.Vagotomía truncal laparoscópica o toracoscópica con gastroyeyunostomía laparoscópica. 4 veces/día durante 8 semanas por v. almuerzo y comida.

2.: 500 mg): 1 ámp. · Metoclopramida (ámp.. .v. · Los antagonistas de los receptores hidrógenos de la histamina y los bloqueadores de la bomba de protones se utilizan por la vía oral cuando mejoren los síntomas.186 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA (CRISIS DOLOROSA) . (diluida) cada 4 a 6 h por vía i. dosis total 2 g en 24 h. También se utiliza en infusión de dextrosa a 5 % o solución salina.: 300 mg): 1 ámp.: 10 mg): 1 ámp. · Cimetidina (ámp.Terapia medicamentosa: · Ranitidina (ámp.. (diluida) cada 4 a 6 h. si existen vómitos o retardo del vaciamiento gástrico. . También se utiliza en infusión de dextrosa a 5 % o solución salina.Hacer endoscopia diagnóstica.Aspiración nasogástrica y lavado gástrico con agua fría o NaCl a 0. Esquemas de terapéutica combinada (tratamiento) Esquemas Medicamentos 1 Claritromicina Metronidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 2 Amoxicilina Claritromicina Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 3 Amoxicilina Claritromicina Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 4 Amoxicilina Metronidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 5 Azitromicina Tinidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones Dosificación 500 mg cada 12 h 500 mg cada 12 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 12 h 500 mg cada 12 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 6 h 500 mg cada 8 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 6 h 250 mg cada 8 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 12 h 2g Ver indicación anterior Ver indicación anterior Duración (semanas) 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 3 días 1 sola dosis 6a8 6a8 .v. 9 %.v. cada 6 h por vía i.Hospitalización. Tabla 4. por vía i. .

virus de la hepatitis C (VHC). primariamente. virus de la hepatitis B (VHB). . Casi todos los casos de hepatitis viral aguda están producidos por uno de los 5 agentes siguientes: virus de la hepatitis A (VHA). · Higiene personal. el de la varicela zoster y Citomegalovirus MEDIDAS GENERALES . 02 mg/kg. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . . otros agentes trasmitidos por transfusiones como el virus de la hepatitis “G”. y el virus de la hepatitis E (VHE). antes de la exposición y durante el período de incubación. .).Reposo relativo relacionado con la evolución satisfactoria y la disminución o normalización de la aminotransferasa. . otros órganos. El cuadro clínico y las lesiones histológicas producidas por los diferentes agentes etiológicos son casi idénticos. y en los contactos cercanos. no han sido identificados como causa de hepatitis viral. el del herpes simple. catéteres. el período de incubación y la evolución y. en los marcadores serológicos que permiten reconocer el agente responsable. . en la hepatitis A. y el virus “TT”. causada por distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. en ocasiones. . aunque existen diferencias en el mecanismo de transmisión. que se caracteriza por necrosis aguda de los hepatocitos.Inmunoglobulina: 0.Enfermedad ulceropéptica / Hepatitis viral /Hepatitis viral aguda / 187 Hepatitis viral La hepatitis es una enfermedad infecciosa del hígado causada por virus. Hepatitis viral aguda La hepatitis vírica aguda es una infección sistémica que afecta. acompañada de una respuesta inflamatoria linfocítica. .Educación sanitaria: · Saneamiento ambiental. aunque estos agentes afectan. etc. predominantemente. Entre estos virus se incluyen: el de Epstein-Barr. el hígado. manifestaciones de hepatitis.Vacunas para la hepatitis A y B como inmunización activa en los grupos de riesgo.Inmunoglobulina contra la hepatitis B después de la inoculación accidental de material que contenga el virus o en recién nacidos de madres portadoras del virus.Procedimientos técnicos adecuados para prevenir la transmisión por la utilización de sangre y sus derivados.Reposo en cama al inicio de la enfermedad y de acuerdo con la necesidad de las manifestaciones prodrómicas y evolución posterior del proceso. Puede ser aguda o crónica. . máximo 5 mL. Otros virus pueden afectar el hígado y causar.No reutilizar el material desechable (agujas. · Eliminación de excretas. el virus de la hepatitis B asociado al virus de la hepatitis D (VHD). sobre todo. jeringuillas.Control de donantes.

No existen criterios clínicos específicos para el diagnóstico de esta enfermedad.Suspender las bebidas alcohólicas hasta 1 año después de la curación. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. · Dimenhidrinato (gravinol) (ámp. . s.188 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U.Interferón alfa recombinante (bbo. que exige la utilización simultánea de criterios clínicos. a pesar de cumplir estos criterios. . por vía i.En pacientes con malnutrición o intensa anorexia. serológicos e histológicos.m. en muchos casos. o i. de más de 6 meses de duración. 2. Hepatitis viral crónica La hepatitis crónica se define como una enfermedad inflamatoria crónica del hígado. por vía s.En los pacientes con vómitos persistentes está indicado: · Hidratación. presentan peculiaridades específicas. Para hepatitis aguda por virus C: . y la hepatitis crónica autoinmune. cada 8 h.Dieta normocalórica. si está resuelta.: 3 000 000. De este concepto se excluyen algunos procesos que.: 3 000 000. el paciente se puede incorporar a su vida normal. está recomendado el uso de vitaminas. VHC y VHB-VHD). hepatitis inducida por fármacos. necrosis celular y. Para la hepatitis aguda por virus B: . . pero con frecuencia. 3 veces/semana durante 4 a 6 meses. al igual que no ingerir alcohol por 3 a 6 meses.c. La hepatitis crónica suele seguir una evolución silente y en muchos casos tiende a permanecer estable durante largo tiempo. . 3 veces/semana por vía i.Interferón alfa recombinante (bbo.La incorporación a la actividad física está en dependencia de la curación de la infección. fibrosis. o intraperitoneal durante 4 a 6 meses.. que incluyen: hepatitis viral crónica (producida por: VHB. . La mayoría de las hepatitis crónicas están ocasionadas por una infección vírica persistente. también puede progresar hacia la cirrosis y el cáncer del hígado.: 50 mg): 1 ámp. normoprotéica y el uso de grasas de acuerdo con el gusto del paciente.c. La enfermedad incide en ambos sexos y en todos los grupos de edad. cuyo sustrato morfológico se caracteriza por la asociación de fenómenos inflamatorios. Se aconseja no realizar esfuerzos físicos violentos en los 6 meses después del alta.m. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U. pero existen diferencias que dependen de la etiología. Han sido reconocidas algunas formas de hepatitis crónica.m. como ocurre en ciertas enfermedades de la vía biliar (cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria) o en la hepatopatía alcohólica.

Para los pacientes con mutante precore se recomienda alargarles el tratamiento a 1 año. con VHB-DNA detectable y evidencia histológica de hepatitis crónica.c. o 1000 mg/día.Interferona alfa (bbo. y adefovir dipivoxil. el paciente se puede reincorporar a su vida normal después de normalizadas las aminotransferasas. no obstante.Hepatitis viral / Hepatitis viral aguda / Hepatitis viral crónica / 189 MEDIDAS GENERALES Puesto que la hepatitis crónica es una enfermedad heterogénea. Muchos análogos de los nucleótidos muestran actividad contra el virus de la hepatitis B. El primero fue la lamivudina que inhibe la actividad de la transcriptasa inversa. las recaídas y los pocos niveles de supresión del HBsAg. los casos HBeAg-negativos han emergido como un objetivo terapéutico también. . 3 veces/semana. El tratamiento de la hepatitis B crónica esta dirigido a suprimir los niveles de replicación viral. 3 veces/ semana. . las dosis han mostrado muchas variaciones en diferentes esquemas.c. TRATAMIENTO ESPECIFICO 1.Lamivudine (tab. es necesaria una valoración cuidadosa de los datos clínicos. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U. es necesario evitar el consumo del alcohol. y niveles elevados de HBV-DNA. 5 000 000 y 10 000 000 U): 10 000 000 U. como para el virus de la hepatitis B.: 200 y 400 mg): 1200 mg/día. son candidatos obvios para la terapéutica sin importar que sean antígeno e positivo (Ag) (los llamados “estado inmunoreactivo de la enfermedad”) o antígeno e negativo (muchos con una mutante precore del virus de la hepatitis B). histológicos y etiológicos de cada paciente antes de decidir el tratamiento. por vía i. Para la hepatitis crónica B: Los pacientes con aminotransferasas elevadas. para bien.Interferón alfa recombinante (bbo. 2.Para los pacientes en estado final de la hepatitis B crónica el trasplante hepático es la única intervención salvadora. sin embargo. para peso menor que 75 kg (dosis ajustadas al peso corporal) por v.o. para peso corporal mayor que 75 kg. La terapia actual se basa en el uso de la unión del interferón pegilado y la ribavirina. No obstante. con una alimentación amplia y variada. Lamivudine suprimió los niveles del VHB-DNA en el número de 4 órdenes. durante 4 a 6 meses. tanto para el virus de inmunodeficiencia humana (VHI).Actualmente existe una investigación basada en una vacuna terapéutica contra la hepatitis crónica B.m. . o 5 000 000 U/dia por igual periodo de tiempo. o s. actualmente se recomienda: .Ribavirina (cáp. Existen tres fármacos que están aprobados para el tratamiento de la hepatitis B crónica: interferón alfa inyectable. que podría estar asequible en los próximos años.: 3 000 000.: 3 000 000. El interferón alfa fue el primer fármaco aprobada para el tratamiento de la hepatitis crónica tipo B.. aunque se recomienda la abstinencia alcohólica durante todo el proceso. asociado a . que deben ser estimulados a desarrollar una actividad lo más normal posible. por v. lamivudine.: 100 mg): 100 mg/día. con lesión histológica activa. La terapia antiviral para la hepatitis B fue dirigida a los pacientes con HBeAg-reactivo. . por lo que han sido evaluados y se han desarrollado esquemas terapéuticos. por vía s. una serie de normas son comunes a todos los enfermos. Para la hepatitis crónica C: . otros muchos fármacos están bajo estudio actualmente. No se ha demostrado que el reposo pueda modificar la historia natural de la enfermedad.o. a los 5 años le han hecho perder confianza a este fármaco. La prescripción del reposo es individualizada por cada paciente de acuerdo con su sintomatología.

También se debe monitorear la dieta según las complicaciones y su eficacia. y las intervenciones quirúrgicas llevan a estados hipercatabólicos. Por último. proteínas. el cuadro clínico cardinal esta dado por un daño crónico irreversible del parénquima hepático que incluye una extensa fibrosis asociada con la formación de nódulos de regeneración. Aunque muchos investigadores han publicado comparaciones en los resultados de ambos. la obstrucción al drenaje venoso. TRATAMIENTO PREVENTIVO . y el alcoholismo. vitaminas y minerales. TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO En la fase compensada: . por ende. y.Debe estar orientado hacia la prevención.Educación social para el consumo de las grasas. asociada a un amplio espectro de manifestaciones clínicas. las cuales deben ser menor que 30 % de las calorías ingeridas.Dieta. Debido a que 35 % de los cirróticos son hipermetabólicos y la desnutrición. Como causas excepcionales están: la colestasis obstructivas crónicas. el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado de la hepatitis aguda por virus B y C. cobertura de calorías. se debe evitar los esfuerzos físicos agotantes y. .La actividad física puede ser de ligera a moderada. esto solo se ha basado en observaciones personales sin datos que confirmen la superioridad de uno sobre el otro. .190 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Se han desarrollado dos tipos diferentes de interferón pegilado: el alfa 2a. y el alfa 2b. ese cuadro clínico es el resultado de: necrosis del hepatocito. Se pueden citar causas menos frecuentes: la enfermedad de Wilson.3). para tratar de evitar su evolución a la cronicidad y. a la cirrosis hepática. la educación a pacientes y familiares es importante. se debe orientar una terapia nutricional que comprenda: el cálculo de necesidades calóricas. . Las dos causas más frecuentes son la hepatitis crónica por el virus B y C. . la hepatitis autoinmune y la estatohepatitis no alcohólica. escoger la vía que se debe utilizar en la terapia nutricional. distorsión de la red vascular y regeneración nodular del parénquima remanente. y no ingerir más de 7 % de grasas saturadas. dichos interferones han sido aprobados en Estados Unidos de América. las alteraciones hemodinámicas. finalmente.Educación social para evitar el alcoholismo. al no haber consenso por diferentes autores. la ascitis. Cirrosis hepática La cirrosis hepática es una entidad patológica definida. la hemocromatosis y la toxicidad por algunos fármacos (tabla 4. la sepsis. colapso de la red reticular con el consecuente depósito de tejido conectivo. se debe recomendar de acuerdo con las características personales de los pacientes.

1.Chiari Hipervitaminosis A Fenilbutazona Esquistosomiasis Telangiectasia hemorrágica hereditaria (RenduOsler. secuencialmente. preferentemente como frutas y vegetales frescos. en la mayor cantidad. la dieta según el estado del enfermo. . . aportar glúcidos y corregir electrólitos.globulina antitripsina Colangitis esclerosante primaria Neoplasia de conductos biliares o pancreáticos Sífilis terciaria Pericarditis constrictiva Síndrome de Budd.3. restringiendo el sodio entre 500 y 1000 mg/día. Los aminoácidos de cadena ramificada ofrecen las ventajas siguientes: . con restricción proteica. . fibra y amonio.Las calorías se aportan.5 g de proteína/kg/día. meriendas nocturnas. · Régimen alimentario modificado: frecuentes comidas al día.2 a 1. C etílico y D Congestión pasiva Enfermedad de Wilson Esteatosis hepática no alcohólica (obesidad) Hepatopatìas granulomatosas Poliquistosis hepática Metildopa Fibrosis postsinusoidal Paracetamol Hepatitis crónica autoinmunitaria Fibrosis quística Venoclusión La recomendaciones dietéticas son: · Aportar de 1.Weber) Hemocromatosis Estenosis biliar primaria yatrogénica o inflamatoria Otras Isoniacida Amiodarona Metrotexate Alcohol Hepatitis B. con 60 a 65 % en carbohidratos y de 10 a 15 % de proteínas. aportar preparados aminoacídicos de cadena ramificada combinados con glucosa e insulina. · Aportar potasio a razón de 100 a 150 mEq/día en dosis fraccionadas. Alimentación en el cirrótico descompensado . en forma de carbohidratos (complejos ricos en fibra) y grasas (40 % de grasas saturadas y el resto poliinsaturadas). sin pasar los 70 g.Hepatitis viral / Hepatitis viral crónica /Cirrosis hepática / 191 Tabla 4. según el enfermo.Las proteínas vegetales tienen un efecto terapéutico ventajoso por su contenido aminoacídico. Alimentación del cirrótico compensado . las que se dan a razón de 1g/kg/día.Aportar de 30 a 50 cal/kg/día.Ajustar. Causas de cirrosis hepática Medicamentos Tóxico Infecciones Vasculares Enfermedades Obstrucción metabólicas biliar hereditarias Cirrosis biliar primaria Cirrosis biliar secundaria Brucelosis Insuficiencia cardiaca congestiva Deficiencia de alfa.Utilizar las dietas ricas en aminoácidos de cadena ramificada (AACR). · Aportar aminoácidos no esenciales en dietas equilibradas.

por la posibilidad de desencadenar la encefalopatía hepática. y - provocar edemas y ascitis por la inhibición del efecto vasodilatador de las prostaglandinas. Evitar el uso de sedantes. elevándose en los desnutridos a 1.m. sin pasar los 70 g. la ingesta de proteínas se lleva a razón de 40 a 60 g/día.o.o - TRATAMIENTO ESPECÍFICO . si se efectúa en la cavidad abdominal. la dieta debe ser hiposódica y se utilizan suplementos vitamínicos. disminuir la llegada de este tóxico al cerebro. 2 a 5 mg/día v. v. la dieta debe ser apetecible. Los alimentos ricos en aminoácidos de cadena ramificada son: Plátano Soya Carne Leche Tolú Papa Arroz Avena Frijoles Lentejas Brócoli Cebolla Coliflor Espinaca Rábano Berenjena Nabo Pepino Tomate Yuca Aguacate Se puede escoger el pollo congelado para enriquecer la dieta. de 20 a 25 % en grasas y de 10 a 15 % de proteínas. por su efecto similar a los antiinflamatorios no esteroideos y. · Ácido acetilsalicílico./i.4 Reposiciones vitamínicas en las hepatopatias Micronutriente Vitamina A Vitamina C Vitamina D Vitamina E Vitamina K Vitamina B1 Vitamina B2 Vitamina B6 Vitamina B12 Ácido fólico Cantidad 5 000 a 15 000 U/día 175 a 500 mg/día 40 a 120 µg/día 30 a 100 mg/día 10 mg/día/3 día 50 mg por reposición 5 mg/día/7 día 25 a 50 mg.o. 2 veces/día Vía i. i.o.Evitar medicamentos que puedan desencadenar la descompensación de la cirrosis. Debe evitarse el embarazo mediante medios de barrera. Evitar cualquier intervención quirúrgica. ser un antiagregante plaquetario favorecedor de las hemorragias. excepto cuando la causa comporte un riesgo mortal. v.4. en la encefalopatía hepática.m. evitando ayunos prolongados y llevando un adecuado aporte calórico de 25 a 35 kcal/kg/día en los cirróticos compensados y de 35 a 40 kcal/kg/día en los descompensados. por lo que se deben desechar. .En general.v.m.Al aparecer. Los anticonceptivos orales pueden producir ictericia y los dispositivos intrauterinos (DIU). v.5 g/kg/día. al igual que la inducción anestésica. por lo que son utilizados como sustrato energético (glutamina y alanina) para aumentar el metabolismo del amoníaco en el músculo esquelético y. i. de esta forma. porque la cirrosis hepática incrementa la morbimortalidad de cualquier intervención quirúrgica. con 60 a 65 % en carbohidratos.m. ya que puede desarrollar sangrado digestivo por incremento de la presión portal con aumento de la volemia. además. como son: · Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). las que se dan a razón de 1g/kg/día. Tabla 4. sobre todo. .m. que reduce el flujo sanguíneo hepático de 30 a 50 %. i. como se indica en la tabla 4.m. por el riesgo de producir gastropatía hemorrágica. 10 mg/3 veces/sem/meses i. hemorragias intrauterinas. . i. precipitando también la descompensación de la enfermedad. · Son una gran fuente de energía para prevenir el catabolismo endógeno.192 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO · Poseen un efecto competitivo para atravesar la barrera hematoencefálica.

el metrotexate. Otros fármacos. por el riesgo de sangrado. cirrosis biliar primaria. la hepatitis B o C se observa entre los antecedentes. cirrosis biliar secundaria y cirrosis cardíaca. como son: las várices esofágicas y la ascitis. flatulencia. en dosis moderadamente elevadas. desafortunadamente no puede abolir la progresión de la enfermedad. dosis menores son efectivas para disminuir las cifras de fosfatasa alcalina y las aminotransferasas. la ciclosporina y el tacrolimus. por la posibilidad de desatar el coma hepático al disminuir los niveles de glutatión. y tratar de una forma rápida y adecuada cualquier infección intercurrente. con las comidas. Los estudio epidemiológicos y la evidencia serológica demuestran que de uno a tres. este fármaco no desempeña papel alguno en la cirrosis establecida. Cirrosis biliar primaria Aunque no existe un tratamiento especifico para la cirrosis biliar primaria. con el urosdeoxycholate. El manejo debe ser limitado al tratamiento de las complicaciones de la hipertensión portal. El control del prurito conlleva el uso de colesteramina en dosis de 12 a 16 g/día. la aspirina. por 4 semanas. por el peligro de hipovolemia o anormalidades electrolíticas. como son: los diuréticos en altas dosis. . El incremento de los estudios sobre el hígado graso no alcohólico puede ser la causa de muchas cirrosis previamente designadas como criptogénicas. particularmente después del trasplante de hígado. el exceso de proteínas. la diarrea. Aunque también. incluyendo la ascitis. faltando grandes investigaciones controladas que demuestren su eficacia. Es probable que actúe remplazando los productos hidrofóbicos endógenos de los ácidos biliares. se debe eliminar el uso de medicamentos. ha venido demostrando que mejora las manifestaciones bioquímicas e histológicas. la colchicina. Otro estudio ha sugerido el uso de S-adenosilmetionine.Ursodiol (cáp. vómitos. Aunque existen evidencias acerca del uso de glucocorticoides en la hepatitis alcohólica. un ácido biliar hidrofílico y relativamente no tóxico. son más raros. dolor biliar y abdominal). como: los glucocorticoides. que puedan favorecer a la descompensación. son raros. lo que hace que aumente la supervivencia. en un sola dosis por v. teniendo como única posible “cura” el transplante de hígado. la azotioprina. como: la intolerancia gastrointestinal (náuseas. el prurito y el rash de la piel. Pero.o. de soporte. en lo fundamental. .Cirrosis poshepática y criptogénica: Es un término que define el estado avanzado de un daño hepático crónico específico o de causa desconocida (criptogénica). . La ingestión de alcohol debe ser prohibida terminantemente. de cada cuatro casos. y el acetaminofen. Se deben usar con mucha moderación los medicamentos que puedan descompensar la cirrosis. alteraciones del gusto.: 150 y 300 mg): 13 a 15 mg/kg/día. disminuyendo las citokinas proinflamatorias. solo han sido reportados en cortos estudios. dispepsia. La terapéutica es. ya que las intervenciones específicas van directamente encaminadas contra las complicaciones.Cirrosis hepática/Tipos de cirrosis hepáticas/ 193 Tipos de cirrosis hepática Entre los tipos de cirrosis hepática están: cirrosis alcohólica. el ursodiol. Los efectos secundarios. pero también TRATAMIENTO Cirrosis alcohólica Es una enfermedad que requiere un seguimiento médico a largo plazo y un tratamiento muy cuidadoso.

La esteatorrea se puede reducir con una dieta baja en grasa. . la osteoporosis y osteomalasia se puede manejar con suplementos de calcio. como el propranolol o nadolol. Cirrosis cardíaca La prevención y el tratamiento de esta entidad se basa en el manejo de la enfermedad cardiovascular de base. 1500 mg/día. puede disminuir la presión del sistema portal y reducir el tamaño de las varices. se debe intentar reducir la presión en el sistema venoso portal.El tratamiento en pacientes con hepatitis alcohólica. reduce la presión portal gracias a sus efectos vasoconstrictores en el lecho esplénico arterial en combinación con la reducción del gasto cardíaco. por lo que en la actualidad están en desuso. estos shunt no han producido mejoría clínica. Ascitis El volumen de líquido ascítico puede estimarse en grados de una manera semicuantitativa. sustituyendo los triglicéridos de cadena media por los de largas cadenas. sin embargo no es reversible. síndrome hepatorrenal y el carcinoma hepatocelular. La descompresión se puede realizar sin el uso de la cirugía. otros que se han utilizado son: la rifampicina. si aparece ceguera nocturna. lo cual mejora la función hepática. se deben utilizar los suplementos de Zinc. si es refractaria a la vitamina A. Cuando la obstrucción no puede ser resuelta. encefalopatía hepática. peritonitis bacteriana espontánea. Cirrosis biliar secundaria La mejor forma para prevenir esta entidad es el tratamiento de la colestasis mediante técnicas qui- rúrgicas o endoscópicas. se presenta con múltiples complicaciones. los antagonistas de los opiáceos (naloxone) y ondasentron. cirrosis hepática. independientemente de la etiología o del tipo de enfermedad hepática. Manisfestaciones de la cirrosis descompensada El curso clínico de los pacientes con cirrosis hepática en estado avanzado.El bloqueo beta adrenérgico con agentes no selectivos. 1000 U/día. sin embargo. habiéndose demostrando su efectividad en la prevención del primer sangrado por várices. y vitamina D. mejorando mucho la sintomatología y supervivencia de los enfermos con cirrosis establecida. hepatitis crónica u otras enfermedades del hígado. TRATAMIENTO . Hipertensión portal Aunque el tratamiento generalmente está dirigido a sus complicaciones.El quirúrgico ha sido usado por muchos años.194 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO disminuye la hipercolesterolemia. ascitis. el uso de antibióticos puede ser beneficioso para evitar las infecciones intercurrentes y los episodios de colangitis ascendente. por la llamada derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT). como: hipertensión portal y sus consecuencias. por tener importancia en la terapéutica: . .

. La furosemida se debe emplear con cautela por el riesgo de una diuresis excesiva. Grado 2.Espirinolactona (tab. aproximadamente. se indican los diuréticos según esquema anterior (dosis máxima de espirinolactona de 400 mg/día y furosemida 160 mg/día). Se puede incrementar la dosis. de aproximadamente 1000 mL/día. Ascitis de pequeño volumen: es escaso en volumen de líquido. se aplica solo en pacientes con hiponatremia dilucional. . . . . que equivalen. para alcanzar una adecuada diuresis. por v. Grado 3.: 25 y 100 mg): 100 mg/día.o.: 25 y 100 mg): 200 mg/día (dosis inicial): Se puede emplear dosis bajas de .: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg/día. con la menor cantidad de diuréticos posibles.Ascitis intratable cuando no se logra eliminar la ascitis y existen complicaciones que limitan el uso de diuréticas a dosis adecuadas. incluye a la ascitis resistente al tratamiento: cuando no hay respuesta a altas dosis de diuréticos (400 mg/día de espirinolactona y 160 mg/día de furosemida). MEDIDAS GENERALES ..La pérdida de peso recomendada es de 300 a 500 g/día en pacientes sin edema periférico. MEDIDAS ESPECÍFICAS Para ascitis grado 1: . . Los pacientes con ascitis grado 2 pueden ser evaluados como potenciales candidatos a trasplante hepático. ajustando las dosis de los diuréticos según la respuesta estimada por la evaluación del peso corporal para prevenir la insuficiencia prerrenal.Ascitis refractaria. Para ascitis grado 2: .Evaluación como potenciales candidatos a trasplante hepático. . especialmente en aquellos pacientes que tienen edemas periféricos. que puede desencadenar insuficiencia prerrenal. Para ascitis grado 3: .La restricción de líquidos. en los momentos iniciales. de 1250 a 2 000 mg de sal.Furosemida (tab.Una vez realizada la paracentesis. Los pacientes se deben evaluar a los 5 días. Ascitis de moderado volumen (oscila entre 3 y 6 L): provoca molestias abdominales moderadas.Reducción del consumo de sodio por la dieta: 50 a 90 mEq/día. una condición clínica caracterizada por concentración de sodio sérico entre 120 y 125 mEq/L en presencia de ascitis. edemas o ambos.Espirinolactona (tab.El objetivo final es mantener al paciente con mínima cantidad de líquido ascítico.Paracentesis total (extracción completa de la ascitis en una sola sesión) asociada a la infusión de albúmina por vía endovenosa a dosis de 8 g por cada litro extraído de liquido ascítico. Ascitis de gran volumen o ascitis a tensión (el volumen medio es de 10 L): provoca gran malestar abdominal e interfiere con las actividades regulares diarias. .Cirrosis hepática/Tipos de cirrosis hepáticas / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / 195 Grado 1. por lo que se hace nece sario recurrir a estudios ecográficos para confirmar su presencia. si no hay respuesta clínica o se incrementa la ascitis. por v.o.

La administración de factores de la coagulación con plasma fresco es importante en pacientes con trastornos de la coagulación. se llena el balón esofágico. esta debe ser empleada como primera línea de tratamiento. aunque el riesgo de volver a sangrar es muy alto. La estimación de la volemia y el reemplazo de volumen es esencial. desde el cardias hacia el fundus. y se debe realizar con intubación endotraqueal para prevenir la broncoaspiración. Cuando el paciente se encuentra hemodinámicamente estable. . con el uso de la ligadura endoscópica se estrangulan las varices aplicándole pequeños anillos elásticos. de la forma siguiente: se introduce la sonda en el estómago. el flujo sanguíneo al sistema venoso porta. ya que puede incrementar la presión portal y. con reposición de albúmina a las dosis descritas anteriormente. TRATAMIENTO MÉDICO Incluye el uso de: vasoconstrictores (vasopresina. ligadura endoscópica de las várices o esclerosis de estas. .Paracentesis total repetida.1 a 0. .Evaluación del paciente como posible candidato a trasplante hepático. .Hay estudios que proponen el uso de la somatostatina a la dosis de 250 µg. infecciones bacterianas e insuficiencia cardíaca.4 U/min produce una vasoconstricción generalizada. polidocanol u otra sustancia esclerosante. pero más de la mitad de los pacientes pueden volver a sangrar después de suprimir la vasopresina.Cuando se cuenta con la intervención endoscópica. como son: coagulación intravascular diseminada. o se puede usar la escleroterapia con morruato de sodio. por ende. de este modo. el volumen de orina y el estado mental. . que son vasoconstrictores esplácnicos directos. y su análogo el octreótido (variante química de la somatostatina de acción más prolongada) a la dosis de 50 a 100 µg en bolo. el sangrado.Algunos autores sugieren que el control endoscópico en busca de várices. debe hacer anualmente. lo que detiene el sangrado en más de 90 % de los casos. precediendo a cualquier investigación diagnóstica. Sangramiento por várices esofágicas El manejo del sangramiento agudo es una emergencia médica. en pacientes con cirrosis. se infla el balón gástrico y se tracciona . se debe evitar la excesiva administración de volumen de líquido. Con esta técnica se reportan complicaciones (neumonitis y ruptura esofágica) en 15 % o más de los pacientes tratados. sobre todo.196 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Para ascitis refractaria: . somatostatina u octeótido). Cerca de la mitad de los sangramientos por várices esofágicas cesan sin intervención. disminuyendo. se utiliza el taponamiento por balón de tres vías (SengstakenBlakemore) o el de cuatro vías (Minessota). el control del sangramiento se puede obtener en 80 %. . se deben realizar los estudios diagnósticos. y de la prontitud del tratamiento depende la vida del paciente. . Estos pacientes deben ser tratados en salas de terapia intensiva para realizar el monitoreo de la presión venosa o la presión pulmonar en cuña. si el sangramiento no se detiene. la endoscopia para tratar el sangramiento y prevenir otros episodios.La infusión intravenosa de vasopresina a la dosis de 0.Las derivaciones peritoneo-venosas ya están en desuso porque conllevan complicaciones frecuentes. balones.Si no se dispone de endoscopia.

o crónica y progresiva. signos neurológicos fluctuantes. esta sangre se debe evacuar rápidamente con laxantes y. ligera confusión.Eliminación o tratamiento de los factores desencadenantes.Con el uso la derivación portosistémica intrahepática trasyugular.El desarrollo de gastropatía congestiva con sangrado de la mucosa indolente secundaria a la hipertensión venosa. aun- que los agentes farmacológicos también han demostrado su eficacia. . debe ser tratado con propranolol. se le debe indicar propranolol o nadolol en dosis que produzcan una disminución de 25 % de la frecuencia cardíaca en reposo. y cambios electroencefalográficos distintivos (tabla 4. con el uso de enemas. el principal beneficio que se logra es la disminución de la hipertensión portal y sus complicaciones. Tabla 4. La encefalopatía puede ser aguda y reversible. . el uso de el propranolol puede ser limitado por la hipotensión. prolongando la sobre vida. que . . que no presenten contraindicaciones. y alteraciones del sueño Letargia y confusión moderada Marcada confusión.5 Estadios clínicos de la encefalopatía hepática Estadio Estado mental I II III IV Euforia o depresión. El diagnóstico y tratamiento precoz de la encefalopatía hepática es esencial. aun debe comprobarse la utilización conjunta de la ligadura más el tratamiento farmacológico. debe excluirse las proteínas de la dieta. . . La obliteración de várices por bandas reduce el riesgo de hemorragia recurrente en más de 5 %. por lo que puede ser efectiva en algunos casos con hemorragia variceal y en la ascitis grave.5). los inhibidores de la bomba de protones no han demostrado su utilidad en estos casos. de ser necesario. pero despertable Coma. El tratamiento profiláctico con antagonistas beta-adrenérgicos no selectivos (propranolol o nadolol) en pacientes con alto riesgo de sangrado por várices esofágicas disminuye la aparición del sangrado en 40 a 50 %. y tratar la constipación. asterixis. Para reducir el nivel de sustancias nitrogenadas.Reducir el contenido de amonio en la sangre. por lo que a los pacientes con várices esofágicas. disminuyendo la absorción de proteínas y productos nitrogenados por el intestino. . Los pacientes con encefalopatía hepática severa (estadio IV) necesitan el soporte del paciente en coma. lenguaje incoherente y soñoliento. después sin respuesta a estímulos Asterixis EEG +/+ + Ondas trifásicas Ondas trifásicas Ondas trifásicas Actividad delta TRATAMIENTO . lenguaje tropelozo. Encefalopatía hepática (portosistémica) La encefalopatía hepática es un síndrome neurosiquiátrico caracterizado por: trastornos de la conciencia y de la personalidad.La absorción de amonio se evita mediante el uso de lactulosa o disacaridasas no absorbibles.Cirrosis hepática / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / 197 .Prevención de la primera hemorragia. inicialmente con respuesta a estímulos dolorosos.Prevención del sangrado recurrente.En caso de sangramientos agudos.

con el uso de lactulosa en bajas dosis. no es efectiva. . y la mortalidad a los 2 años es de 50 % en los pacientes que no recibieron trasplante hepático.El flumazenil. no obstante. ocasionalmente. incluyendo las dosis bajas de dopamina.198 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO actúan como laxantes osmóticos. El metabolismo de la lactulosa por las bacterias colónicas acidifica el medio favoreciendo la conversión del amonio en productos no absorbibles. restricción de proteínas a 60 g/día. la sobrevida al año. . Esplenomegalia No requiere tratamiento. . aunque esta indicación se debe . con un mal pronóstico: 25 % de los pacientes que desarrollan ascitis sufren un episodio de peritonitis bacteriana espontánea en los 2 años subsiguientes.La terapia vasodilatadora. efectivamente. nore- TRATAMIENTO . sin que exista ninguna anormalidad intrínseca de los riñones. . 3 veces/día. Síndrome hepatorrenal Es toda hepatopatía grave que se acompaña de insuficiencia renal. puede ser utilizado en el manejo de la encefalopatía causada por uso de benzodiazepinas. esplenectomía. El tratamiento de opción es el trasplante hepático. se pueden utilizar antibióticos.El uso de la neomicina es menor cada día debido a la posibilidad de desatar insuficiencia renal. como: tilpresín (lisina + vasopresina: de acción más prolongada). raramente es tan severa que necesite la resección del bazo. de aquellos que sufrieron un episodio de peritonitis bacteriana espontánea.Lactulosa en sirope: 30 a 60 mL/h hasta que aparezca diarrea. manteniendo en el paciente de 2 a 4 deposiciones blandas por día.Los vasoconstrictores sistémicos solos o en combinación con otros agentes. fue de 38 % contra 66 % en aquellos que no desarrollaron infección del líquido ascítico. llevar a cabo con mucho cuidado para evitar el sangramiento por várices esofágicas.Generalmente es infructuoso. . si dicha esplenomegalia es causada por trombosis de la vena esplénica secundaria a la hipertensión portal. las grandes esplenomegalias pueden necesitar. como las cefalosporinas de tercera generación o fluroquinolonas. aunque algunos pacientes con hipotensión y disminución del volumen de plasma pueden responder a la infusión de albúmina pobre en sal. La trombocitopenia sola. y se aconseja el uso de proteínas vegetales. después se ajusta la dosis entre 15 y 30 mL. un antagonista de las benzodiazepinas. . En la actualidad esta técnica puede ser sustituida por el trasplante. a pesar de su baja absorción puede alcanzar suficientes concentraciones en sangre para provocar daño renal. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) Los pacientes con ascitis y cirrosis desarrollan peritonitis bacteriana aguda sin una fuente primaria de infección.La encefalopatía crónica puede ser tratada.

tanto en el CIMEQ. y desde hace varios años se viene trabajando en el trasplante hepático. en Boston y Universidad de Chicago comienzan los programas de investigación formales en trasplante de hígado experimental. en el año 1956. en Albany.Cirrosis hepática / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / Trasplante hepático / 199 pinefrina con albúmina. .. Starzl. expertos en el estudio y atención de los pacientes con enfermedades hepáticas. . su uso no es recomendado. Entre 1958 y 1960. exclusivamente. · Los síntomas que presenta el paciente se deben.m. por un hígado sano procedente de un donante cadáver o vivo. a la enfermedad que motiva el trasplante. En Cuba está formado el grupo de hepatopatología.¿Por qué debe hacerse la indicación del trasplante de hígado? · La esperanza de vida es mayor con el trasplante que sin este. en el año 1955. realiza el primer trasplante de hígado humano. Cannon JA. · Que no existan contraindicaciones. y de ellos 3 con retrasplantes. 35 trasplantados. y octreótido con midodrine (profármaco activo que se metaboliza en desglimidodrina y lisina: de acción adrenérgica. 5 40 . El estudio del trasplante de hígado lo comenzó Welch CS. · Que no existan otros tratamientos curativos diferentes al trasplante. Trasplante hepático El trasplante hepático ortotópico consiste en la extirpación de un hígado enfermo y su sustitución. como en el Hospital “Hermanos Ameijeiras”. en la Universidad de California realiza el primer trasplante de hígado ortotópico en un perro. · Que el paciente desea trasplantarse. Moore. En 1963. en éste último centro hospitalario.m. posteriormente. Vitamina A 000 a 15000 U/día i. teniendo a España y Estados Unidos de Norteamérica como los países de más desarrollo científico. Vitamina C 175 a 500 mg/día v. 51 incluidos en el programa.o. Coagulopatías Los estudios preliminares han sugerido el uso de factor VII para corregir el trastorno del tiempo de protombina en pacientes cirróticos. en 1967 lo realiza con larga sobrevida. hasta el año 2006 se habían evaluado 128 pacientes. Starzl TE. necesitándose estudios adicionales. Actualmente hay un gran desarrollo a nivel mundial. · Que el trasplante hepático puede curar la enfermedad o prolongar la supervivencia. New Cork. . Vitamina D a 120 ì g/día i. que se indica por vía oral) han emergido recientemente. en la misma localización anatómica. donde se usó azatioprina y prednisona.Aun cuando la peritonitis bacteriana espontánea había reportado mejoría de la función renal en algunos pacientes. que realiza el primer trasplante de hígado en un perro.El tratamiento de opción para el síndrome hepatorrenal es el trasplante hepático. con resultados muy alentadores.

en el adulto: · Hepatitis · Hepatitis a 100 mg/día fulminante. caracterizada por la sustitución progresiva de los acinis pancreáticos por tejido fibroso. así como dilatación irregular de los conductos pancreáticos. 10 · Colangitis esclerosante primaria. · Extrahepática: alcoholismo o drogadicción activa. · Carcinoma hepatocelular. v. diversiones adecuadas 10 limitaciones del B12 y sueño suficiente.m.Contraindicaciones absolutas:50 Vitamina B1 cardíacas. Pancreatitis crónica La pancreatitis crónica es una inflamación crónica del páncreas. o i.Reposo y evitar tensión emocional: debe idearse un programa de hábitos regulares que incluya ocupación y sistema de trabajo dentro de las Vitamina paciente. Dieta equilibrada y balanceada con reducción · de la ingestión de grasa (50 g/día). i.Proscribir la ingestión de bebidas alcohólicas. .o. · Ausencia de apoyo familiar.Indicaciones del trasplante de30 hígado Vitamina E crónica con cirrosis.200 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . deforma absoluta y permanente. lo cual determina cambios irreversibles de carácter histológico. . y elevado contenido de proteínas y carbohidratos. mg/día/7dias bacteriana.v. Aunque es de curso crónico y prolongado. · Enfermedades · Infección mg/reposición activa grave. Evitar comidas copiosas y la ingestión de té y café. o i. · · Cirrosis Vitamina K biliar secundaria. .m. clínico y funcional. Trombosis mg/día/3· días de la vena hepática. Vitamina B6 MEDIDAS GENERALES a 50 mg . · Ideación suicida. evoluciona con periodos de exacerbación aguda que a veces compromete la vida del enfermo. i.Contraindicaciones Vitamina B2 renalrelativas: 5 · Enfermedad grave.Mantener un soporte nutricional adecuado: i. pulmonares o neurológicas graves no reversibles con Tx. · Adenoma hepático. imposibilidad para llevar tratamiento. · Cirrosis alcohólica. lo que ocasiona pérdida de tejido exocrino y endocrino.v. mg/3 veces/sem/mes .m. 25 . enfermedad mental grave inestable.o.Cirrosis biliar primaria. · Peritonitis · Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). .

diluida en 20 mL de dextrosa a 5 %. 5. Suprimir la secreción pancreática: .Octreodilo (sandostatin). pancrease. zimase. · Hierro oral o i. Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica Complicaciones más frecuentes: 1. · Obstrucción gástrica: desviación por gastroyeyunostomía.Uso de vitaminas y minerales deficientes por la mala absorción: · Vitaminas del complejo B. Enzimas pancreáticas para inhibir la liberación de colecistocinina: . deben drenarse hacia el estómago. o en infusión. .: 5 mL): 1 ámp. en cada comida. duodeno o yeyuno por vía endoscópica o quirúrgica. 3. a pasar lentamente. · Calcio oral: si hay evidencias de enfermedad osteopénica. . cada 6 h. 4. pero su efecto es transitorio.: 325 mg): 6 tab. en cada comida por v.c. o i. por vía i. . .c. y cotazime que contienen lipasa. diluida en dextrosa a 5 %. análogo de la somatostatina (ámp. .Pancreatectomía parcial (Whipple). · Avafortan (espasmoforte) (ámp. .Destrucción percutánea del tronco celiaco con alcohol o denol. D. que se administran 6 tab. . Sistémicas: .m.Violase. . o i.Eliminar seudoquistes pancreáticos mayor que 5 cm de diámetro. 2. amilasa.Diabetes mellitus: tratamiento con dieta e insulina.m. . .m.Descompresión permanente mediante pancreatoduodenostomia longitudinal.c. Disminuir el ácido gástrico: Se utilizan medicamentos que bloquean los receptores hidrógenos y los inhibidores de la bomba de protones (veáse acápite de Úlcera péptica).Uso de analgésicos: · Dipirona (ámp.m.Compresión de órganos adyacentes: · Obstrucción del conducto biliar común: drenaje biliar-enteral.o.Disminución de la esteatorrea.v.Dilatación del conducto pancreático y colocación de un catéter a través del ámpula de Váter (prótesis en cola de cerdo).Narcóticos: · Mederol (meperidina) (ámp.Pancreatina (tab. cada 6 a 8 h por vía i.Profilaxis y tratamiento enérgico de las infecciones. reduce el dolor en 60 % de los pacientes.Morfina (ámp. y proteasa en diferentes dosificaciones. · Compresión o trombosis de la vena esplénica: esplenectomía. para tratar el déficit.: 10 y 20 mg): 10 a 20 mg cada 4 a 6 h por vía s. y K.: 50 y 100 mg): 50 a 100 mg cada 4 a 6 h. Otras medidas.. . .Pancreatitis crónica/ Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica / 201 TRATAMIENTO ESPECIFICO 1. . Alivio del dolor: . por vía s. y ácido fólico. o i.: 600 mg): 1 ámp. .: 50 y 100 mg): 50 mg cada 12 o 24 h.v. por vía s.Evacuar ascitis y derrames pleurales.

taquicardia.Llevar estricto balance hidromineral. Inhibición de la secreción pancreática: .Sulfato de efedrina (tab. . MEDIDAS GENERALES . electrólitos y sangre. Coagulación intravascular diseminada. si están presentes.: 50 mg): 50 a 150 mg cada 8 h por v. Inhibe los fenómenos de oxidación .Reposo en cama. En la actualidad.Cálculos impactados en el conducto biliar común. . Hipocalcemia.o.o. Sepsis generalizada. .: 1 mg/1 mL): 0.: 4 y 8 mg): 8 a 16 mg cada 3 a 6 h por v. Otros fármacos en fase experimental: .Conservar una ingestión nutricional adecuada por vía parenteral. . .Adrenalina (ámp.Prevención de las infecciones secundarias y tratamiento enérgico. .Necrosis del colon. Hiperglucemia.Absceso pancreático. .Propiltiuracilo (tab. dextrán de alto peso molecular. .Necrosis esplénica.Fármacos anticolinérgicos como la probantina.Necrosis pancreática. vómitos e íleo paralítico.202 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO - Colapso circulatorio agudo. por acción directa. 5 a 1 mg cada 6 a 8 h por vía s. según sea necesario para prevenir el shock circulatorio. Distrés respiratorio.).Trombosis de la vena esplénica. por ello su uso no es sistemático en la pancreatitis. . . . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. Los anticolinérgicos pueden reducir la secreción pancreática. mientras dure el episodio. etc.Eliminar factores etiológicos que puedan influir en la exacerbación. . 2. agua. .Establecer y conservar el volumen sanguíneo adecuado. se plantea que los anticolinérgicos sintéticos no tienen mejor acción que la atropina. .Prohibición de la ingestión bucal. Insuficiencia renal aguda. disuria. pero la dosis necesaria para lograrlo produce muchos efectos indeseables (sequedad de boca. al inhibir la secreción basal de ácido clorhídrico. Localizadas: . . .Reponer las pérdidas con soluciones coloidales (plasma o albúmina humana). 2.c.Hemorragia.Intubación nasogástrica con aspiración continua para prevenir la estimulación gástrica de la secreción pancreática y controlar las náuseas.

Fragoso y col. 20 mL de gluconato de calcio a 10 %. Sounders Company. sin embargo. Se logra alivio notable del dolor en un plazo de 20 min. . Castañeda." El Mundo Médico. . . o si hay signos clínicos de hipocalcemia. nov.Bloqueo epidural: Es el método de elección. 1985.Bloqueo paravertebral: La zona bloqueada es más amplia. La Habana. y Plum. barbitúricos y anticolinérgicos para promover la relajación del músculo liso. Ed. 9 (5): 17-27. Nov. 17(4). 20a ed. se inyecta lentamente por vía i. en 2 o 3 exposiciones se logran reducir los fenómenos inflamatorios. E. Biol. F. una cantidad semejante se añade a cada litro de solución intravenosa.v. 3. Vigilar las cifras de glucemia y.Pancreatitis crónica / Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica / Bibliografía / 203 en el páncreas. Se debe mantener un control del Ca. 1999. La Habana. se introduce una sonda plástica y se administran 2 mL de solución a 2 % de procaína. si aparece hiperglucemia. Radiación del páncreas: Con un total de 150 a 600 rad. Cecil.. 6. Método y tratamiento. 4. igual que en los demás tejidos corporales. : Tratado de Medicina Interna.Bloqueo esplácnico: 20 a 30 mL de procaína a 1 % por inyección bilateral en las cercanías de los ganglios celiacos. 2002. M. Congreso Cubano Gastroenterología. Phyladelphia. se comienza a nivel de la novena vértebra dorsal. R. T. si este disminuye a menos de 5..: "Uso del interferón leucocitario por vía interperitoneal en humanos. 1996.Somatostatina. utilizar dosis adecuadas de insulina simple.: "Actualización en úlcera péptica. como tetania. Brontus. Alivio del dolor: utilizando demerol. glucagón y calcitonina: Todavía no existen estudios concluyentes. C. . Bibliografía Álvarez Sintes. Barthet. . Ciencias Médicas. y otros: "Management of cysts and Pseudocysts complicating chronic pancreatitis. 2001." Resúmenes 1er. Bennet. T. y puede llegarse por encima de la séptima vértebra dorsal y por debajo de la vértebra dorsal 11. El catéter se puede dejar hasta 72 h en el espacio epidural. 5. A retropective stucy of 143 patients. Un trastorno electrolítico que debe siempre recordarse es la hipocalcemia. por si es necesario aliviar posteriormente el dolor. Iniciar bloqueo nervioso por el personal especializado: ." Gastroenterol Clin. Aspectos farmacocinéticos. 7. obteniéndose alivio rápido y completo del dolor.Diamox: Se ha comprobado que disminuye el volumen de la secreción pancreática en dosis que sean bien toleradas.: Temas de Medicina General Integral.Administrar papaverina. . esta técnica está aún en periodo de demostrar su eficacia.5 mEq/L.

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Control de la presión arterial.2 · 106 nefronas).Control de la homeostasis. la urea y el ácido úrico. La unidad funcional del riñón es la nefrona (cada riñón contiene 0.8 a 1.Regulación del metabolismo fosfocálcico. una nefrona consta de glomérulo. . . . excretan los productos de desecho metabólico fijo o no volátiles. . túbulo proximal.Eliminación de las sustancias de desecho. prostaglandinas y cininas. . Las enfermedades que afectan a los riñones pueden modificar las funciones siguientes: . y eliminan medicamentos y toxinas enxógenas. eritopoyetina. También son unos órganos endocrinos importantes.CAPÍTULO V ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Riñones Los riñones son los encargados de mantener el volumen y la composición iónica de los líquidos corporales.Síntesis de la eritropoyetina. asas delgadas de Henle y el túbulo distal. como: la creatinina. ya que producen: renina. 1.25-dihidroxicolecalciferol.

: 40 mg): 40 a 320 mg en subdosis cada 6 a 8 h. TRATAMIENTO PREVENTIVO 1. . ya que facilita el flujo urinario y la excreción de sodio.: 25 y 50 mg): 50 a 100 mg por v. Tratamiento antimicrobiano precoz de estos procesos infecciosos. que. sérica de creatinina y urea. hipertensión arterial y en ocasiones oliguria e insuficiencia renal aguda. 3.Mientras persistan las manifestaciones clínicas. producida por una cepa nefritógena del Streptococcus betahemolítico del grupo A.o.Nitroprusiato de sodio (ámp. Hipertensión arterial Además de la restricción de sodio. por v. se indica tratamiento diurético: . concentración .Evitar condiciones de hacinamiento. hongos. caracterizadas por una glomerulonefritis proliferativa (mesangial) con depósitos inmunes en los glomérulos y por lo general tienen buen pronóstico. espiroquetas.1. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Si hay edemas u otros signos de retención hidrosalina que no responda al reposo y las restricciones dietéticas.v. La forma difusa aguda posestreptocócica representa el prototipo dentro de este grupo.Furosemida (tab. bacterias.208 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica Las glomerulonefritis posinfecciosas son un grupo de afecciones glomerulares relacionadas con numerosas infecciones por virus. . en infusión continua.Hidroclorotiazida (tab.: 20 mg): 0. desencadenada por una infección faríngea o cutánea.Hipoproteica con restricción de líquidos: si hay oliguria. . de 1 a 2 g/día. aunque no evita las glomerulonefritis. tensión arterial. Dieta: . Se puede utilizar en caso de emergencia hipertensiva. Reposo: . como alternativa o cuando concomita con hipertensión arterial. ya MEDIDAS GENERALES 1. 2. filtrado glomerular y estudio del sedimento urinario. se pueden utilizar cualquiera de los agentes hipotensores que se relacionan en la tabla 5. 2. Medidas higiénico sanitarias para prevenir las infecciones cutáneas o faríngeas estreptocócicas: .Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los betabloqueadores deben emplearse con mucha cautela en los pacientes con insuficiencia renal.Aseo personal adecuado. por vía i.5 a 10 ì g/kg/min.Restricción del sodio: si hay edemas y/o hipertensión arterial. protozoos y helmintos. . edemas. y se manifiesta clínicamente por hematuria. Seguimiento periódico del paciente por medio de la diuresis diaria. .o. puede atenuar su severidad..

Dieta hiperproteica: Debe garantizar el mantenimiento de un estado nutricional adecuado mediante la administración de proteínas de un alto valor biológico.o. MEDIDAS GENERALES .o. al día. Hipotensores Medicamento Nifedipina Atenolol Propranolol Metildopa Hidralazina Presentación (mg/tab. durante 7 a 10 días. por v. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Esta afección carece de tratamiento específico. Profilaxis de accidentes tromboembólicos. Seguimiento del paciente por medio de la medición del peso corporal diariamente. . pero a la restricción proteica cal- . Síndrome nefrótico Es un síndrome clínico de diversas causas que está determinado por un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a las proteínas plasmáticas y se caracteriza por una triada clásica dada por edemas.Antibioticoterapia: se utiliza solo si hay evidencia de persistencia del foco infeccioso: · Penicilina G procaínica: 1000 000 U cada 12 h.73 m2 de superficie corporal. por vía i.Valorar el tratamiento dialítico. v.6 a 0.o.Restricción del sodio a menos de 1g/día.1. v. Para pacientes alérgicos a la penicilina.: 250 mg): 250 a 500 mg cada 6 h.5 g/1. v. y del control periódico de los niveles de proteinuria y concentración de albúmina sérica.8 g/kg/día está indicada en el síndrome nefrótico con insuficiencia renal. · Eritromicina (tab.Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica / Síndrome nefrótico / 209 Tabla 5.o. v. Insuficiencia renal aguda . Adecuado control del equilibrio hidromineral. También se puede utilizar otro macrólido.m. .o.) Dosis (mg/día) 10 100 40 250 25 30 a 160 50 a 200 60 a 320 375 a 2 000 37. que pueden afectar aún más la función renal y pueden producir hiperpotasemia. hipoalbuminemia inferior a 3 g/L y proteinuria mayor que 3. Prevención y tratamiento precoz de las infecciones. La restricción de las proteínas en la dieta de 0. además.o. suelen existir hiperlipidemia e hipercoagulabilidad sanguínea.5 a 200 Subdosis Por vía 3o4 1o2 3o4 3o4 3o4 v. durante 7 a 10 días. culada debe añadirse una cantidad igual a la que se pierde por la orina para obtener el aporte total de las proteínas.

por v. sobre todo. · Hidroclorotiazida (tab.: 25 mg): 75 a 150 mg/día. pues se dice que solo produce un aumento transitorio de la albúmina sérica.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día (dosis máxima: 80 a 100 mg/día). . ya que rápidamente escapa por la orina por el aumento de la permeabilidad glomerular. Esteroideodependiente: Si la proteinuria reaparece al suspender el tratamiento.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas.: 25 y 50 mg): 50 a 200 mg/día.5 mg/kg por vía i. por v. en horas de la mañana.Ciclofosfamida (tab. y las que más se utilizan son: .: 1 mg): 0. se mantiene el tratamiento con esteroides con igual dosis durante 6 meses y.: 250 mg/5 mL = 25 000 U. además puede provocar sobrecarga circulatoria. y se comienza el tratamiento con drogas inmunosupresoras. no obstante esta se utiliza. que tengan acción a diferentes niveles funcionales. puede producirse una disminución de la respuesta terapéutica a la heparina. . Con la combinación de dos o más diuréticos.. en infusión continua. Deben usarse con precaución por el peligro de contracción del volumen plasmático y la subsiguiente disminución del flujo renal y del filtrado glomerular: · Furosemida (tab.5 a 3 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas. .: 2 a 5 mg): 0.Albúmina humana libre de sodio a 20 %: 100 mL/día. por v. se debe ir retirando el esteroide utilizado.o.5 a 10 mg/día. asociado a prednisona: 0. por v.v. Esteroideoresistente: Si persiste la proteinuria.o. en subdosis cada 8 h. de forma lenta y progresiva.Anticoagulantes para las complicaciones tromboembólicas: · Heparina (bbo. por vía i.10 a 0. por v. durante 12 a 16 semanas. · Espironolatona (tab.: 40 mg): 80 a 480 mg/día en subdosis cada 6 a 8 h.Clorambucil (tab. En la actualidad se discute la verdadera utilidad de su uso. . asociado a prednisona a dosis baja de 0.2 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas. en pacientes con insuficiencia cardiaca. por vía i. por v.210 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO SINTOMÁTICO . asociada a la furosemida a la dosis de: 1 a 1. de continuar la proteinuria. Se indica en los casos de hipoalbuminemia intensa (albúmina sérica entre 10 y 15 g/L) y en edemas refractarios a la terapéutica.25 mg/kg/día. se comienza el tratamiento con drogas inmunosupresoras.: 50 mg): 2. Por la posible reducción de las cantidades de antitrombina III que ocurre en esta afección.o.o. Cuando no exista insuficiencia renal. Al término del tratamiento. 3. como alternativa. A continuación se expone el tratamiento de las principales formas de glomerulopatías primarias causantes de síndrome nefrótico: Síndrome nefrótico por cambios glomerulares mínimos . TRATAMIENTO ESPECÍFICO Está en dependencia de la glomerulopatía de base diagnosticada por biopsia renal.o.o. se suspende el esteroide utilizado.o. por v..15 mg/kg/h. . por v. 50 mg = 500 U): 0.v. se realiza una valoración de la proteinuria del paciente y de acuerdo con la respuesta a los corticoesteroides se clasifica en: 1. asociada a dosis baja de prednisona: 0. · Bumetanida (tab. en subdosis cada 8 h.v.25 mg/kg/día. Esteroideosensible: Si ya no existe proteinuria.Azatioprina ( tab.Diuréticos para el tratamiento del edema. 2.25 mg /kg/día.o.Prednisona (tab. pueden lograrse efectos mejores. en dosis única.

Se usa: · Prednisona (tab.Remisión completa con recaídas frecuentes: Tres o más recaídas al año. como por ejemplo: Dipiridamol (tab. Glomeruloesclerosis e hialinosis segmentaria focal La efectividad del tratamiento es reducida. en días alternos durante 2 a 4 meses.o. . se utilizan en pacientes corticorresistentes: Ciclofosfamida (tab. Según el número de recaídas que ocurren después de una remisión completa inicial: . por v. .Repuesta parcial: Disminuye la proteinuria anormal en más de 50 % o cae a niveles inferiores que 20 mg/kg/día . pero en este caso con una duración de 8 a 12 semanas. Glomerulonefritis membranosa La utilidad del tratamiento con esteroides y/o inmunosupresores es discutida: . . aunque de forma general sus beneficios son irregulares.Respuesta ausente: No hay mejoría importante de la proteinuria. Actualmente se está ensayando en las diferentes formas de glomerulopatías el uso de ciclosporina como agente inmunosupresor con resultados hasta ahora alentadores.Síndrome nefrótico / 211 .Remisión completa con recaídas esporádicas: Menos de 3 recaídas al año. . .: 25 mg): 300 mg/día en subdosis cada 8 h.: 50 mg): 2. . se aplica el esquema terapéutico expuesto para los pacientes con recaídas frecuentes. .Otros inmunosupresores que se están utilizando con buenos resultados son: ciclosporina A y tacrolimus. En los pacientes esteroideorresistentes debe revalorarse el diagnóstico con nueva biopsia renal y tratar de buscar infecciones ocultas.5 mg/kg/día. 2.5 mg/kg/día.o. Si se confirma la glomerulopatía con cambios mínimos. solo hay remisiones temporales. En los síndromes nefróticos secundarios a afecciones sistémicas. durante 8 a 12 semanas. Según las características de las respuestas: .Inmunosupresores: · Ciclofosfamida (tab. en días alternos durante 6 meses a 1 año.5 mg/kg/día. · Inmunosupresores. · Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: disminuyen la proteinuria por disminución de la presión intraglomerular. A continuación se hace una clasificación de acuerdo con la respuesta de los enfermos al tratamiento con esteroides: 1. Glomerulopatías mensangiocapilares (membranoproliferativa) Se utilizan similares esquemas de tratamiento con esteroides a dosis bajas y a largo plazo e inmunosupresores (ciclofosfamida). · Los antiagregantes plaquetarios son de mayor utilidad en la nefropatías por IgA y en la membranoproliferativa.Prednisona (tab. durante 8 a 12 semanas. por v.Otros medicamentos que se utilizan son: · Anticálcicos no dihidropiridínicos: diltiazem y verapamilo: tienen efectos antiproteinúricos por su acción vasodilatadora de la arteriola eferente. el tratamiento específico depende de la enfermedad de base.Respuesta completa: Desaparece la proteinuria anormal.: 5 y 20 mg): 1 a 2 mg/kg/día.Remisión completa: No hay nuevas recaídas.: 50 mg): 2.: 5 y 20 mg): 0.o. por v. esta se mantiene 2 semanas después del tratamiento. Glomerulopatías mesangiales (proliferativas) La terapéutica no ha sido bien definida.Esteroides: Producen remisiones generalmente temporales en 25 % de los pacientes. Debe repetirse este esquema en cada recaída. ya que los esteroides están indicados solamente en los pacientes con síndrome nefrótico y el uso de los inmunosupresores es de controversia.

7 g/kg/día) puede ser .Pesquisar tempranamente a todos los pacientes con afecciones que puedan conducir a fallo renal crónico. . poliuria hipotónica y nicturia. Dieta: .Debe garantizarse un aporte calórico adecuado: De 35 a 40 cal/kg/día. Fase descompensada tardía (estadio IV): Hay presencia de síntomas y signos de uremia. MEDIDAS GENERALES 1.Dispensarizar a todos estos pacientes.Se restringe de acuerdo con el estadio de la insuficiencia renal crónica. en caso de que este ya se haya establecido. donde desempeña un papel fundamental el médico de la familia. Debe distinguirse del estado de uremia o enfermedad renal terminal que expresa la entidad final común a la que puede conducir la insuficiencia renal crónica (IRC) y cuyo elemento fundamental está dado por el fracaso progresivo e inexorable de la función renal global. hipertensión arterial ligera o moderada.Garantizar el adecuado tratamiento y control. e incluye: .212 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Insuficiencia renal crónica Es un síndrome que se caracteriza por un descenso permanente y definitivo de la filtración glomerular a menos de su valor normal ocasionado por diversas enfermedades renales primarias o secundarias. Una moderada restricción (0. pero mayor que 50 mL/min. pero sin que exista necesariamente un fracaso renal progresivo e inevitable. . siempre y cuando el peso corporal no sea superior a 20 % del peso ideal.6 a 0. lo más precozmente posible. con la finalidad de poder intervenir para detener o enlentecer la progresión de la enfermedad. El filtrado glomerular fluctúa entre 30 y 50 mL/min. Fase compensada (estadios I y II): Se caracteriza por ser asintomática. Los objetivos fundamentales del tratamiento están dirigidos a la prevención del desarrollo del fallo renal crónico progresivo. 2. 3.Detectar. . 2. El filtrado glomerular se encuentra por debajo de 30 mL/min. Fase descompensada inicial (estadio III): Hay presencia de anemia. Sólo puede ser detectada por pruebas funcionales renales. hacia su enlentecimiento o detención de la progresión. . aunque debe evitarse el exceso. los pacientes con insuficiencia renal crónica. que a su vez va a determinar un conjunto de síntomas y signos que la caracteriza. TRATAMIENTO PREVENTIVO Está constituido por la labor preventiva que se ha de desarrollar en la atención primaria. Las fases evolutivas se clasifican en: 1. Grado de actividad física: .Proteínas: Las dietas muy restringidas en proteínas no están justificadas en fases precoces. sobre todo en estadio I. el ingreso proteico en este estadio es de 1g/kg/día. filtrado glomerular menor que 80 mL/min.

La proporción de las grasas polinsaturadas y grasas saturadas debe ser de 15:1 Carbohidratos: En cantidad suficiente para completar el aporte calórico restante de las proteínas y las grasas. Está probado su efecto beneficioso en el enlentecimiento de la progresión del daño ranal por la . psicológica y social del paciente. ácido pantoténico. aproximadamente. A medida que se reduce más el filtrado. hasta 10 a 15 mL/min o exista edema. pues pueden producir sobrecarga de aluminio. además de las medidas generales ya señaladas: 1. filtrado glomerular. pues no está probado que esta limitación haga lenta la progresión ni prevenga la osteodistrofia renal. con reducción de las grasas saturadas. E. C. aunque deben evitarse las sales suplementarias de potasio o los diuréticos ahorradores de este catión. Potasio: La hiperpotasemia solo se produce en estadios terminales. Las dos terceras partes deben corresponder a proteínas de alto valor biológico. 8. Rehabilitación biológica. niacina. El fósforo dietético se restringe de 800 a 1000 mg/día. 3. Utilización adecuada de las concentraciones de calcio. Se debe restringir el potasio a 40 mEq/día. Evitar terapéutica con fenitoína. Control de la tensión arterial. la restricción de fósforo se vuelve menos eficaz y hay que añadir quelantes del fosfato para prevenir la absorción gastrointestinal. excepto en fases avanzadas con hiperfosfatemia asociada.o. aluminio y magnesio en los líquidos de diálisis. deben evitarse los compuestos de aluminio captadores de fosfato (hidróxido de aluminio). Mantener un adecuado balance hidromineral y equilibrio ácido-base. Además. Deben darse suplementos vitamínicos. K. El carbonato de calcio de 500 mg a 2 g por v. Control periódico de tensión arterial. ionograma y gasometría. preferiblemente. incluye. si el filtrado glomerular disminuye por debajo de 50 mL/min. Si esto no se logra con la dieta. . Se utilizan. barbitúricos y glutetimida. D. Grasas: Constituyen de 30 a 40 % del aporte calórico total. por lo que no es necesario restringirlo en etapas iniciales.Vitaminas: Debe garantizarse el aporte adecuado de vitaminas: complejo B. creatinina sérica. 5. A. con las comidas surte buen efecto. Fosfato: No es requerida la restricción de fosfato. 7. 6. 4. TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR Se utiliza en las primeras etapas de la insuficiencia renal crónica y en pacientes en etapa avanzada cuando no sea factible aplicar las otras formas de tratamiento.Agua: Se adecua su ingreso de acuerdo al volumen de diuresis. si el filtrado glomerular diminuye por debajo de 20 mL/min. Profilaxis y tratamiento de las infecciones. hipertensión arterial (HTA) o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). . Sodio: Debe evitarse su restricción hasta que el filtrado glomerular descienda.Insuficiencia renal crónica / 213 - - - - - introducida cuando la creatinina sérica alcance aproximadamente 600 mmol/L (filtrado glomerular entre 10 y 15 mL/min). azucares complejos. diuresis.

o.o. el hiperparatiroidismo secundario. el depósito de calcio en los tejidos blandos y el cúmulo secundario de iones con aluminio y magnesio.c. 4. particularmente en pacientes con enfermedad vascular isquémica (estenosis de la arteria renal). Con este objetivo. y a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.o. 3 o 4 2. por vía s. 60 y 90 Inhibidores de la enzima convertidora: Captopril 25 Enalapril 20 β-bloqueadores: Propranolol 40 Atenolol 100 Vasodilatadores: Hidralazina 25 Minoxidil 5 y 10 Furosemida 40 Simpaticolíticos centrales: Metildopa 250 . .: 0. depósitos anormales de hierro e inhibición de la producción de eritropoyetina. por v.o. incluye: .: 40 mg): 80 a 320 mg/día.Transfusiones de glóbulos: se debe realizar con uso racional por el peligro de hipersensibilización. Tratamiento de la anemia: .o.o.o. Se ha planteado que estos últimos son el medicamento de elección en la insuficiencia renal crónica por su acción vasodilatoras de la arteriola eferente y la consiguiente reducción de la presión intraglomerular.73 m 2.25 a 5 mg/día. además de la restricción de sodio dietético. pues pueden disminuir la función renal.o. . Se debe tratar de mantener la tensión arterial (TA) diastólica entre 85 y 90 mm Hg. v. tales como: la osteodistrofia renal. v.o.5 g): 1g/día.2.2).250 mg y ámp. en 2. Medicamentos para el control de la tensión arterial Medicamento Presentación (mg/tab.5 a 80 80 a 320 250 a 1000 Subdosis Por vía 3o4 3 2o3 2o3 2o3 3o4 1o2 3o4 2o3 2.125 mg y ámp.Administrar suplementos de calcio. v. v. Se Tabla 5.: 0.25 a 2 mg/día. Tiene como objetivo prevenir o corregir complicaciones.214 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO disminución de la presión intraglomerular que ocasiona. · Dihidrotaquisterol (cáp.: 1. Cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 mL/min/1. v. 3 o 4 v. v. Los β-bloqueadores aumentan su efectividad. si se comprueba hipocalcemia o cuando se aportan dietas con restricción de proteínas: · Lactato de calcio (tab.Furosemida (tab.2 mg/mL): 0.o. 3. v. Aunque debe evitarse su uso tardío. v. Tratamiento del edema y la oliguria. pueden utilizarse diferentes fármacos (tabla 5. Muchos prefieren el calcio antagonista por sus efectos hemodinámicos beneficiosos. Control del metabolismo fosfocálcico.o.o. v.) Dosis (mg/día) 30 a 180 120 a 480 60 a 360 25 a 200 20 a 120 60 a 320 20 a 200 50 a 200 2. 2. 3 o 4 subdosis.: 0. Calcio antagonista: Nifedipina 10 y 20 Verapamilo 80 Diltiazem 30. si se asocian a diuréticos o vasodilatadores.: 0.o. por v. v.25 mg/mL): 0.Análogos de la vitamina D: · Vitamina D2 o D3 (cáp.

Metiltestosterona (tab.: 25 mg): 1.c. . La dosis de mantenimiento se adecua para mantener hemoglobina de 100 g/L. Anabolizantes esteroideos: son de utilidad discutida por sus efectos colaterales. en 24 h y se debe a un daño intrínseco del parénquima renal que provoca trastornos de los equilibrios hidromineral y ácido-básico.Sustitución de sales de Al por sales de Ca. por v. Propionato de testosterona (ámp. por i. aumentando la creatinina 0. o 10 U/kg/día.5 a 2 mg/kg/día.Insuficiencia renal crónica / Insuficiencia renal aguda / 215 - - - indicarán cuando la hemoglobina descienda notablemente. TRASPLANTE RENAL Tendrá indicación en todos los casos de insuficiencia renal terminal. hiperparatiroidismo. Al. por vía i. Enantato de testosterona (ámp. malnutrición proteica. 5.v.o. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DIALÍTICO Incluye la hemodiálisis y la diálisis peritoneal. pacientes con septicemias activas o glomerulonefritis activa.5 mg/kg/semana. y regularmente es reversible. por vía s. Además. 2 veces/semana. excepto los ancianos.m. extracciones de sangre repetidas por hemodiálisis. se debe valorar la posible existencia de factores agravantes y la corrección de estos: infecciones. y las tasas de supervivencia al cabo de 1 año alcanzan 80 % para las donaciones de cadáver y 90 % para la donación de familiares. o sea. cuando los niveles séricos de creatinina son de alrededor de 884 mmol/L (10 mg %). por vía i.o. En la nefropatía diabética se recomienda que este tipo de terapéutica deba iniciarse más precozmente. condicionada por factores como: anemia o hipertensión arterial grave. El trasplante renal ofrece una calidad de vida cercana a la normal. por v.No utilizar fármacos como el hidróxido de aluminio. sangramiento digestivo. es el deterioro progresivo de la función renal en horas o días que conlleva la elevación de los azoados. 6. Tratamiento de la hiperpotasemia (ver acápite de hiperpotasemia). retención de líquidos notables o neuropatía periférica relevante. 3 veces/semana. Se utiliza en estadios más avanzados de la insuficiencia renal crónica (etapa IV y a veces III).: 25 mg): 1 mg/kg. Puede producir hipertensión arterial.5 mg % o más.: 2 000 y 4 000 U/mL): 100 U/kg.m.c.: 100 mg): 4 a 7 mg/kg. Eritropoyetina humana recombinante (bbo. Aunque puede ser iniciada más precozmente. pacientes con historias recientes de procesos malignos. 1 o 2 veces/semana. Cu y Zn. o en los portadores de oxalosis primaria y enfermedad de Fabry. .Desferroxamina: 20 mg/kg/semana. su empleo no debe ser muy prolongado y debe valorarse su uso solo en casos muy específicos. déficit de hierro o ácido fólico. Sobrecarga de aluminio: . aumento del Co. Insuficiencia renal aguda La insuficiencia renal aguda (IRA). Decanoato de nandrolona (tab. nefrectomía e hiperesplenismo. por vía s.5 a 2. .. hiperpotasemia importante.: 5 mg): 0.

v.5 g/kg/día.Traslado a un hospital que tenga una unidad de diálisis. fundamentalmente. en el colapso circulatorio agudo hipovolémico por depleción de sangre o agua y electrólitos (alteraciones hemodinámicas).La ingestión de agua debe restringirse a 500 mL en 24 h. se valora cada 12 h.Llevar hojas de balance hidromineral diario.Dimenhidrinato (gravinol) (ámp. por vía venosa profunda. etc. se administran 22 mmol en 24 h.m. .Tratamiento rápido de las complicaciones obstétricas.: 1 mL = 100 mg): 100 mg/día. evitar el empleo de soluciones que contengan potasio y utilizar una de las medidas siguientes: · Dextrosa hipertónica + 1 U de insulina por cada 10 g de dextrosa. 10 %): 10 mL (1 g) cada 5 a 10 min por vía i. Si existen convulsiones: .El fósforo se limita a 800 mg/día. Se utiliza por el efecto antagonista del potasio en los problemas cardiacos. El objetivo es tratar de sintetizar glucógeno y lograr la fijación del potasio intracelular.Si se presenta hiperpotasemia. .Uso adecuado de los antibióticos nefrotóxicos. . . así como las pérdidas extrarrenales.Antibióticos para tratamientos enérgicos de la infecciones. Se añade insulina simple 1 U por cada 10 g de glucosa. 4 %): 200 a 300 mL en infusión de 40 a 60 gotas/min. . . cada 6 h por vía i. . · Bicarbonato de sodio (ámp. transfundir glóbulos rojos.v.: 50 mg): 1 ámp. . El efecto de estas medidas terapéuticas es de corta duración. TRATAMIENTO ESPECÍFICO .El potasio se limita su consumo a 40 mEq/día.Vitamina B1 (ámp. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1. debiéndose realizar la extracción del MEDIDAS GENERALES .Las proteínas se limitan a 0.Si se presenta anemia. 2. politraumas.216 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO PREVENTIVO . . si se utilizó con fines diagnóstico.: 10 mg): 1 ámp.Se debe limitar la ingestión de compuestos que contengan magnesio. .El sodio. .Evitar el empleo de transfusiones de sangre. bajo control electrocardiográfico.. más otra cantidad igual a las pérdidas externas (orina y drenaje). · Dextrosa a 30 %: 500 mL + 30 U de insulina simple. . .Tratar de forma rápida y enérgica las causas prerrenales de insuficiencia renal aguda. . La dosis de mantenimiento es de 2 g en 24 h.Ajuste de las dosis de fármacos. . · Gluconato de calcio (ámp. Si existen náuseas o vómitos: .: 40 mg/20 mL. por vía i.Abordaje venoso profundo para administrar dextrosa hipertónica. . .Drenar toda colección purulenta si existiera. si el hematocrito es menor que 30 %.Pesar diariamente. si las hubiera.Diazepam (faustan) (ámp. tomando en consideración la diuresis y densidad de la orina. Ayuda a la entrada del potasio a las células. .Retirar sonda vesical. . cada 6 h por vía i. evitar antibióticos nefrotóxicos. .Dextrosa (30 o 50 %): 500 mL en 24 h.: 1 g/10 mL. venoclisis (infusión) a 40 gotas/min.v.

v.Evacuar la vejiga antes de acostarse en la noche. disminuye su potencia bactericida.Dieta balanceada.Realizar el aseo vaginal previo al rectal.Evacuar la vejiga con frecuencia durante el día cada 2 a 3 h. por vía i. . . prazosina o antagonistas del calcio). La sobrecarga de volumen contribuye muchas veces a la hipertensión y debe evitarse.Ya no se recomienda la hidratación abundante. Para aplicar la diálisis se tienen los criterios siguentes: Sobrehidratación severa Hiperpotasemia grave Estados hipercatabólicos Urea mayor que 180 mg/L (30 mmol/L) Creatinina mayor que 6.: 50 a 200 mg): 2.v.Evacuar la vejiga antes y después de las relaciones sexuales. TRATAMIENTO PREVENTIVO Está dirigido. En el caso de la bacteriuria asintomática se incluye toda bacteriuria mayor que 100 000 UFC/mL en ausencia de síntomas urinarios infecciosos. para evitar eliminar el mucus vaginal protector. Incluye las medidas siguientes: .78 mg/L (600 mmol/L) .: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 2 a 3 mg/kg.: 50 g/250 mL. 25 % y fco. a las mujeres en edad fértil. Se prefieren los antihipertensivos que no reduzcan el flujo sanguíneo renal (clonidina. . sobre todo. . dosis total fraccionada para administrar cada 2 h. acompañada de piuria mayor de 20 · 106 leucocitos/L en la cituria y de sintomatología correspondiente al síndrome infeccioso urinario. pues provoca reducción de las concentraciones urinarias de los antimicrobianos y. .Reposo de acuerdo con la sintomatología.Evitar el coito recto vaginal.Ingerir más de 2 a 3 L de líquidos diariamente (en ausencia de obstrucción urinaria o insuficiencia renal).5 a 5 g/kg/min en infusión. .: 5 g/20 mL.Prevención y tratamiento de las inflamaciones pélvicas.Evitar el aseo vaginal frecuente. que con frecuencia presentan infecciones urinarias recurrentes.Furosemida (ámp. Infecciones urinarias Actualmente se considera la infección urinaria como el estado patológico caracterizado por una bacteriuria de más de 100 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL de orina obtenida por micción espontánea o más de 10 UFC/mL de orina obtenida por punción suprapúbica. o · Dopamina (ámp. Las crisis hipertensivas se pueden controlar con labetalol por vía endovenosa (véase Hipertensión arterial en el capítulo 1). . MEDIDAS GENERALES .Hipertensión arterial: Se debe tratar de forma agresiva.Insuficiencia renal aguda / Infecciones urinarias / 217 potasio con el uso de la diálisis peritoneal y la hemodiálisis.5 a 1 g/kg. . con · Manitol (ámp. vulvovaginitis y cervicitis. . por vía i. por lo tanto. 20 %): 0. .. .

:400 mg): 2 tab.Amoxacilina (cáp. alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario.: 80 mg + sulfametoxazol: tab. cada 6 a 8 h por v. A la semana de terminado el tratamiento se repite el urocultivo.Sulfisoxazol (tab. .3.: 50 y 100 mg): 400 mg por vía i.m. Tratamiento con dosis únicas (monodosis): Tiene indicación en infecciones urinarias. tiene poca utilidad en el tratamiento de las infecciones urinarias sintomáticas.Acetaminofén (tab. mujeres posmenopáusicas o embarazadas y en mujeres premenopáusicas con infecciones complicadas (con presencia de algunas de las condiciones señaladas en el tratamiento con dosis única.5 g): 0. o i. .o. o con síntomas de menos de 7 días de duración). .o.m. Antiespasmódicos: . Se puede emplear cualquiera de los agentes que se relacionan en la tabla 5.Kanamicina (ámp.m. dolor lumbar. cada 6 a 8 h por v.m. . aunque en estos casos son usados por un período de 3 días.Cotrimoxazol (trimetropim: tab.Papaverina (tab.: 100 mg): 1 tab. Se utilizan dosis únicas nocturnas diariamente o se emplean estrategias alternas con dosis 3 veces/semana y profilaxis poscoito.v. El tratamiento tiene una duración de TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.Fenazopiridina. se debe proceder a la valoración urológica exhaustiva en la búsqueda de factores predisponentes.o. en mujeres premenopáusicas no embarazadas con infecciones no complicada (ausencia de los factores siguientes: fiebre. al igual que en los casos de infección recurrente (episodios infecciosos urinarios que se repiten 3 veces o más al año).Gentamicima (ámp. por v. 2. i. ya que la disuria suele responder con rapidez al tratamiento antibacteriano.5 g cada 6 a 8 h.o. a los 3 meses. o i. se valora repetir el esquema terapéutico con otro agente antimicrobiano. se debe valorar la sustitución del antimicrobiano tomando en cuenta el antibiograma.: 250 a 500 mg): 3 g por v. Tratamiento convencional (7 a 14 días): Se utiliza en las infecciones urinarias que ocurren en varones de cualquier edad. por lo tanto. 4.: 325 y 500 mg): 1 tab. . o 1 ámp. cuerpos extraños. Si esta no es satisfactoria. Tratamiento a largo plazo (6 meses a 2 años): Se emplea en aquellos pacientes con infecciones urinarias recurrentes que no presentan anomalías predisponentes corregibles. factores obstructivos.v.o. 2. En todos estos casos se debe realizar urocultivo a los 3 días después del tratamiento para evaluar la respuesta terapéutica. o con síntomas de más de 7 días de duración).5 g): 1 a 2 g por . de infecciones del tracto urinario inferior. 3. a los 6 meses y al año por 2 años. En caso de recidiva o reinfección.v.: 100 mg y ámp.: 600 mg): 1 tab. pero además.. Se puede emplear cualquier agente antimicrobiano a las dosis habituales señaladas en el esquema terapéutico convencional.o. 3. o i.: 0.o. Antipiréticos y analgésicos: . Se pueden utilizar los agentes siguientes: . Tratamiento a corto plazo (3 días): Se utiliza en infecciones del tracto urinario inferior no complicadas con las mismas condiciones que las señaladas para el tratamiento con dosis única.v.Ácido acetilsalicílico (tab. Al terminar el tratamiento se deben realizar urocultivos al mes.Dipirona (tab.: 325 mg y ámp. o 1 ámp. cada 6 a 8 h por v. contenida en la robotina.: 0. . anormalidades graves o neurológicas.: 40 y 80 mg): 80 mg por vía i. i.218 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1. . Se trata. por v. Analgésicos urinarios: .

pudiéndose utilizar los medicamentos siguientes: .Infecciones urinarias / Bibliografía / 219 Tabla 5.) Kanamicina. .m.m. J.o.v. Ciencias Médicas. 1991. v.o. se recomienda tratamiento con un régimen terapéutico convencional sólo en pacientes que presentan piuria.5 10 a 15 7. o i. .. i. Bibliografía Alfonso Guerra. (mg/ámp. Agentes para el tratamiento convencional Medicamento Sulfisoxazol Ampicilina Cotrimoxazol: (sulfametoxazol + trimetropim) Trimetropim Amoxicilina Nitrofurantoína Cefalexina Ácido nalidíxico Norfloxacina Ciprofloxacina Ofloxacina Presentación (mg/tab. continuar con Amikacina. v. v.o. v.: 500 40 y 80 40 y 80 (mg/kg) 7. 100 500 100 500 1000 400 500 a 750 200 a 400 12 8 8 6 6 12 12 12 v. St. v. Louis Missouri. o i.v. o i. Ed. Bacteriuria asintomática: En los casos de bacteriuria asintomática.5 10 a 15 2 3a5 2 3a5 2o3 2o3 3a4 3o4 24 24 24 24 i. obtenida por pesquisaje. v. Subdosis Frecuencia (h) 12 6 12 Por vía v.o.m. La Habana. La Habana.Ciprofloxacina: 250 a 500 mg 5.m. 2003.o.o.Cotrimoxazol: ½ tab. pp 23-86 y 169-88.m. continuar con Tobramicina.o. 500 y 750 200 y 400 Dosis (mg) 1000 500 2 tab. i. Facts and Comparations. v. v.v. i. i. V 2. i. o i. en las embarazadas y en los diabéticos.o. 7th ed.3. Ed.o.Nitrofurantoína: 50 mg . continuar con Gentamicina. v.o.v.) 400 80 50 y 100 250 y 500 100 500 500 100 y 400 250. 6 meses a 2 años. Álvarez Sintes R. i. Ed. y col: Temas de nefrología. 2001.: Temas de medicina general integral.o.Trimetropim: 100 mg .m. Ciencias Médicas. American Drug Index.) 500 250 y 500 (tab. continuar con 50 y 100 Bbo.m.

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enfermería. Deben preferirse las dietas hipocalóricas. chofer. Cal/kg del peso ideal 15 25 . . pues a largo plazo ninguna de las otras dietas (de puntos. como el ejercicio. cetógena. etc. Las calorías se ajustan según la actividad física: Actividad física Sedentaria: trabajo de oficina. etc. TRATAMIENTO PREVENTIVO . metabólica o endocrina definida.) han demostrado ser superiores. coser. Dieta. etc.CAPÍTULO VI ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Obesidad exógena Es el estado en el cual se acumula un exceso de grasa en el organismo no directamente relacionado con enfermedad genética. Ligera: escribir a máquina. La distribución en tanto por ciento de la dieta aconsejada es de: Componentes Carbohidratos Proteínas Grasas % 40 20 40 TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. limpiar.Promoción de hábitos sanos. lavar. trabajo de laboratorio.Adecuada educación nutricional a la población. de ayuno.

. Medicamentos. 1 h antes del desayuno. que posee una estructura molecular única. .: 35 mg): 1 tab. La confección de la dieta se ajusta a las establecidas de tipo cuantitativa-cualitativa de 600.o. maltas. etc. que hacen la dieta más individual. por su carencia en las dietas hipocalóricas. cervezas y disminuir la sal de las comidas.. 2. .. · Menor que 15 % es considerada como bajo peso. y se administra.o. 1 o 2 h antes del desayuno. almuerzo y la comida. dividiendo los triglicéridos de los alimento para producir. . manzanilla. aunque puede ser diario y por más tiempo.Orlistat (Xenical) (cáp.2). bailar.: 25 mg): 1 tab.: 37. 30 trabajo de construcción. evita la absorción de 30 % de las grasas ingeridas.o. Es el primer fármaco de los inhibidores de la lipasa que actúan localmente bloqueando la absorción de las grasa en el tubo digestivo y. .100 La desviación: · Mayor que 20 % es considerada como positiva de obesidad. por v. salsas con grasas. de esta manera.o.Grados de obesidad según índice de masa corporal (índice de Quetelet): Grado I 26 a 30 Grado II 31 a 40 Grado III > 40 Se debe advertir a los pacientes: que con las comidas o fuera de estas se puede tomar una taza de 8 onzas de infusión de té.1): Se pueden utilizar las listas de intercambio de alimentos. por v. siendo mayor el gasto de calorías en proporción al grado de obesidad (tabla 6. las dietas de 1000 y 1200 cal en el hombre disminuyen el peso aproximadamente 1 kg cada semana. batidos.Diethylpropion (tenuate) (tab. estibador. El principio activo del orlistat. chocolates. . de este modo.5 mg): 1 cáp. Se recomiendan los aerobios (gasto grande de energía con un gran consumo de oxígeno) que no excedan las capacidades cardiovasculares ni respiratorias. una mezcla de ácidos grasos libres. aunque en los pacientes de vida sedentaria las dietas deben ser de 600 a 800 cal. canela.Phentermine (adipex-P) (cáp. refrescos. no usar azúcar para endulzar los alimentos.Peso ideal (PI) o deseable: Se halla en las tablas editadas por el MINSAP de acuerdo con la talla y el sexo o según fórmula de Broca (en kg): PI (kg) = talla (cm) . 900.. 800. Actividad física En sentido general. . etc. . En personas que se lo permita su estado físico es aconsejable correr. pasteles. nadar. por ejemplo: caminar (no menos de 30 min/día). 1 h antes del desayuno almuerzo y la comida. es que le permite bloquear la actividad de la lipasa y actuar sobre las grasas emulsionadas. 1000 y 1200 cal/día (tabla 6. suprimir dulces. montar bicicleta al menos 3 veces/semana y 30 min como mínimo. anís. con la dieta. por v. Hay estudios que revelan que la sucesión de dietas no controladas para adelgazar son más peligrosas para la salud que el propio sobrepeso.Phendimetrazine (bontril) (tab. alimentos fritos o rebosados. un suplemento de vitaminas y minerales.También se utiliza el índice de masa corporal (IMC): IMC = peso en kg/(talla en m)2 IMC: entre 20 y 25 (normal) . La frecuencia de las comidas es de 6 veces/día.: 120 mg): 120 mg.222 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Cal/kg del peso ideal Moderada: nadar. 1 h antes de los alimentos. 3. Ejercicios. 2 o 3 veces/día. correr. por v.

Diethilpropion (tenuate dospan) (tab. Dieta por control cuantitativo Calorías Horario (cal) Alimentos (medidos en taza de 8 onzas) Leche Vegetales Frutas Pan.o. vómitos. (acción lenta). Cuando esto suceda se debe disminuir la dosis del medicamento e incluso suspenderlo. Proteínas Grasas viandas y granos 1 1 1 ½ 1 1 1 1½ 2 1 2 1 2½ 2 2 1 3 3 3 1 4 3 3 1 2 2 3 2 2 3 2 2 3 2 3 2 2 2 2 2 2 3 1 1 1 1 1 1 1 1 2 3 2 1 1 - 1100 Desayuno ¾ de medida Almuerzo ¾ de medida Comida Cena 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 1 2 1 2 2 2 1 2 2 2 - 1 1 1 1 1 1½ 1 1 1½ 2 2 2 2 2 1 1½ 2 2 - 1300 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1500 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1700 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1900 Desayuno Almuerzo Comida Cena 2100 Desayuno Almuerzo Comida Cena Se puede dejar la fruta del desayuno para la merienda de la mañana y la fruta del almuerzo para la merienda de la tarde. Este nuevo grupo de fármacos que se utilizan para reducir peso deben indicarse bajo un control es- tricto y teniendo en cuenta los efectos negativos colaterales que pueden producir. esteatorrea e incontinencia fecal. como: náuseas. . Tabla 6. por v.Obesidad exógena / 223 . diarreas.: 75 mg): 1 tab. 1 h antes del desayuno.1. flatus.

: 250 mg): 1 cáp. Este desequilibrio produce anormalidades en el metabolismo de carbohidratos. Tratamiento de apoyo: . Pero. gonadotropina coriónica. etc. la liposucción y la gastroplastia. . aunque lo referente a los carbohidratos es lo más conocido. no se tiene mucha experiencia con el uso. en un vaso de 8 onzas de agua cada 12 h (es una sustancia no digerible que produce la sensación de satisfacción gástrica). que la diabetes mellitus es un síndrome heterogéneo que afecta el metabolismo en general. . Se recomienda su uso en general.3 13. debe usarse con precaución en ancianos o si existe riesgo de obstrucción intestinal. que están en el mercado. Los factores genéticos desempeñan una función esencial.6 10. galletas. como la sibutramine (meridia). Se utiliza la lipectomía. angina de pecho.Metilcelulosa (cáp. Cirugía. insuficiencia respiratoria e insuficiencia circulatoria periférica. .Hipnoterapia.2. que desempeñan un papel en cada paciente. Es decir. .224 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Tabla 6. proteínas y lípidos. hormonas tiroideas. como: virales. por sus efectos secundarios y. inmunológicos y ambientales. diuréticos. por tanto. nulip. Como produce aumento del bolo fecal. que favorecen la dieta de los pacientes. Diabetes mellitus La diabetes mellitus (diabetes sacarina) es un estado de hiperglucemia crónica que puede producirse por carencia de insulina o exceso de factores que se oponen a su acción.Acupuntura: con muy buenos resultados en muchos pacientes. prácticamente se salen del concepto de medicamentos y cae en concepto de dieta.3 Gasto de calorías (cal) 200 a 380 290 a 550 366 a 624 435 a 828 Deben usarse a la dosis mínima en pacientes portadores de hipertensión arterial. aunque hay otros factores que no se pueden dejar de mencionar.Psicoterapia individual.Técnica modificadora de conducta. 5. Existe en el mercado preparados de metilcelulosa en forma de batidos con sabor. .5 8.No se recomiendan: anfetaminas. . Gasto de energía al correr Distancia recorrida (km) 1 1 1 1 Tiempo (min) 17. Su principal indicación se realiza en pacientes con un índice de masa corporal mayor. 4. como por ejemplo: dexfenfluramida (redux) que causa lesiones valvulares cardiacas e hipertensión pulmonar y ha sido retirada del mercado. de otros fármacos. por los dudosos efectos positivos de algunos medicamentos.

TRATAMIENTO GENERAL .).Obesidad exógena / Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 1 / 225 Los criterios para diagnosticar la diabetes mellitus son: . la Sociedad Latinoamericana de Diabetes (ALAD) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) la diabetes mellitus se clasifica según se relaciona en la tabla 6.Evitar el estrés y las enfermedades vírales.9 mmol/L).Glucemia en ayunas (al menos durante 8 h): 126 mg/dL (7 mmol/L). .Debe visitar al médico.8 y 11 mmol/L). . .1 a 6. Son diabéticos que de no recibir tratamiento insulínico desarrollan cetonemia y cetonuria por lo que necesitan insulina para vivir. fenitoína y otros medicamentos que afectan la tolerancia de la glucosa. En cualquiera de los casos la determinación se hace en plasma venoso por métodos enzimáticos. o que han tenido episodios de glucemias elevadas.3.1 mmol/L) en presencia de síntomas de diabetes (polidipsia. contraceptivos hormonales.Evitar el uso inadecuado de corticoesteroides. pero no alcanza la cifra diagnóstica de diabetes. etc. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . la Asociación Europea para la Diabetes (EASD). poliuria o pérdida de peso inexplicada). Diabetes mellitus tipo 1 Causada por daño inmunológico o de causa desconocida. . . se puede clasificar en: . como mínimo 3 veces al año (cada 3 o 4 meses). .1 mmol/L) a las 2 h de sobrecarga oral con 75 g de glucosa.Glucemia al azar: 200 mg/dL (11.Glucemia 200 mg/dL (11. Desde el año 1999 la OMS considera que la glucemia basal con estas cifras se debe considerar a la persona como portadora de diabetes mellitus. En los dos últimos criterios es necesario comprobar el diagnóstico con una nueva determinación de glucemia en ayunas o sobrecarga oral de glucosa. Cuando la cantidad de glucemia de un paciente se encuentra alterada.Evitar o tratar la obesidad y promover el ejercicio físico. entre 140 y 199 mg/dL (7. a las 2 h del estudio de tolerancia oral a la glucosa (TTOG). tiacidas. disminuir la ingestión de carbohidratos refinados en la dieta.Glucemia en ayunas alterada (GAA): Paciente con niveles de glucemia basal entre 110 y 125 mg/dL (6. asegurar una buena ingestión de fibras e ingestión calórica adecuada. De acuerdo con los criterios del comité de expertos de la Sociedad Americana de Diabetes (ADA). Estas medidas las deben seguir muy especialmente los llamados grupos de alto riesgo estadístico (personas con familiares cercanos diabéticos.Intolerancia a la glucosa (ITG): Pacientes con niveles.

Autocontrol diario: Durante muchos años la forma de medición de la glucosa en orina por la técnica semicualitativa de Benedict fue el método utilizado para el autocontrol de los pacientes diabéticos (en Cuba. La determinación de la hemoglobina glucosilada (HbA 1c) cada 3 meses.Cuidado de los miembros inferiores y de la boca. por lo que necesitan insulina para vivir En estos enfermos existe una deficiencia en la acción de la insulina debido a insulinoresistencia o por disminución de la secreción de insulina por parte de las células ß del páncreas de origen o no inmune y que no se debe a una causa identificable. en la actualidad se mantiene su uso). se requieren cambios o ajustes terapéuticos. Se han desarrollado tiras (test) reactivas que permiten un cálculo aproximado de la glucosa en sangre capilar.Seguir una dieta adecuada y el control del peso corporal. tiene poco valor en diabéticos para un control estricto. cuando es mayor que 8 %. por lo que el control por Benedict. es la que padecen enfermos que no desarrollan cetonemia ni cetonuria sin tratamiento insulínico. Tabla 6. si hay afección renal.Mantener tratamiento adecuado. . Es más seguro utilizar instrumentos de lectura (glucómetros) que evitan la subjetividad de la comparación por el paciente en la escala. La cantidad de hemoglobina glucosilada normal es de 7 %. si tiene varios años de evolución de la enfermedad. el umbral de glucosuria es del rango de los 10 a 11 mmol/L de glucosa sanguínea y aún más alto. .226 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO . Son diabéticos que de no recibir tratamiento insulínico desarrollan cetonemia y cetonuria.3. y en general por cualquier método que se base en detectar glucosa en orina. Clasificación de la diabetes mellitus Tipos Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2 Subclasificación Autoinmune Idiomática C omentario Estos enfermos tienen destrucción primaria de las células ß del páncreas causada por daño inmunológico o de causa desconocida. permite conocer periodos de hiperglucemia en ese tiempo y realizar ajustes de dosis o añadir otros medicamentos al tratamiento. no obstante un grupo de estos enfermos requiere tratamiento con insulina para lograr control Insulinoresistente Inmunológico O tros tipos específicos de diabetes mellitus En estos enfermos la causa de la diabetes está bien definida Déficit genético de las células ß Déficit genético de la acción de la insulina Enfermedades del páncreas endocrino Endocrinopatías Inducida por drogas y sustancias químicas Infecciones Formas raras de diabetes de etiología autoinmune O tros síndromes genéticos asociados a la diabetes mellitus Se trata de mujeres que durante el embarazo presentan cifras de glucemia sanguínea compatible con diabetes Diabetes mellitus gestacional . . sobre todo. Sin embargo.

un plan dietético seguro consiste en ingerir los alimentos según la dieta establecida en desayuno. se tiene: 1. La mayoría de los adultos necesitan de 35 a 50 U de insulina al día. Estos y otros regímenes terapéuticos descritos no son válidos para cualquier persona. En los pacientes que se inyectan insulina 2 veces/día. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Dieta: Se debe tener en cuenta que el aporte calórico debe asegurar el desarrollo y consumo de energía de los adolescentes y mantener el peso ideal en los adultos. marcha rápida (100 m/min). carrera. .Una inyección de insulina de acción intermedia a la hora de acostarse y usar insulina de acción corta antes del desayuno. Se recomiendan varios esquemas: . pues logra el control de la glucosa en ayunas. En los enfermos que hacen el debut de la enfermedad debe iniciarse el tratamiento con insulina mediante ingreso hospitalario.Ajuste de la dosis. 3 veces/semana como mínimo. almuerzo y comida. disminuyendo la génesis y la evolución de las complicaciones crónicas de los pacientes. También se intercalan meriendas entre las comidas para equiparar la acción de la insulina inyectada con los efectos del ejercicio. Según el estado del sistema cardiovascular y de las partes blandas. . Una indicación absoluta de este tipo de tratamiento es en el embarazo. almuerzo y comida.Realización sistemática de ejercicios físicos: se prefieren los aeróbicos. . TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Para el tratamiento con insulina. Tratamiento intensivo o de dosis múltiple. Posteriormente. La dosis inicial debe ser conservadora para mantener la glucemia por debajo de 7 mmol/L en ayuno y de 11.Inyecciones de insulina de acción ultralenta 2 veces/día (antes de desayuno y comida) e insulina de acción corta antes de desayuno. El tratamiento consiste en la inyección de insulina intermedia y de acción rápida 2 veces/día.1 mmol/L postpandrial. comida y la cena. bicicleta.Restringir el consumo de alcohol.Suprimir el hábito de fumar. En la actualidad es el más usado para el diabético tipo 1. trote. de forma ambulatoria hacer los ajustes terapéuticos necesarios para mantener la normoglucemia. . hay que alentar la insulinoterapia intensiva. de insulina intermedia y la otra mitad de insulina regular. La dosis matutina se reparte en 2/3 de insulina intermedia y 1/3 de insulina regular. 2. almuerzo. para eliminar la morbilidad y mortalidad perinatal que solían acompañar al embarazo de las pacientes diabéticas. para evitar la posibilidad de hipoglucemia en el hogar. en pacientes que puedan realizarlo. La medición de la glucemia debe hacerse 4 veces/día (con glucómetro) antes de la comida y al acostarse. . aunque los pacientes con el diagnóstico de debut se controlan inicialmente con dosis de 20 a 30 U/día. En la dosis de antes de la comida se utiliza la mitad . realizados por 15 a 30 min. Tratamiento convencional.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 1 / 227 . Sin embargo. Los requerimientos diarios de insulina se reparten de la forma siguiente: 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la comida.Una inyección de una mezcla de insulina de acción intermedia y acción corta antes del desayuno e inyecciones de insulina de acción corta antes de la comida y de acción intermedia antes de acostarse.

55 a 60 % 15 a 20 % 30 a 20 % TRATAMIENTO GENERAL Educación diabetológica y ejercicios igual que en la diabetes tipo 1. Características de la dieta.228 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Diabetes mellitus tipo 2 Los pacientes que padecen de diabetes mellitus tipo 2. Cálculo del total de calorías diarias que ha de ingerir. con actividad física moderada le corresponde una dieta de: 25 · 70 = 1750 cal. se restringen las calorías totales. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Igual que en la diabetes mellitus tipo 1.4). Pueden utilizarse los modelos de intercambios de alimentos para hacer la dieta más individual o usar los modelos confeccionados de dietas (tabla 6. que se dividen en desayuno. 3. el porcentaje del peso actual con respecto al ideal. pollo. Ejemplo: Un paciente de 70 kg de peso ideal y que esté en sobrepeso. . el paciente está en sobrepeso. Si tiene más de 10 % del peso ideal. Si tiene menos de 5 % del peso ideal. Se pueden utilizar las tablas según sexo y talla o la fórmula: talla en cm . etc. saturadas y polinsaturadas. ejemplo: helados. aunque algunos pacientes pueden necesitar insulina para un mejor control. Proteínas: preferiblemente carnes blancas: pescado.) y uniforme (de manera que el paciente ingiera igual número de calorías todos los días). los principios nutricionales básicos de un diabético son los mismos que los de una persona normal. merienda. se redondea en 1800 cal/día. Cálculo de la dieta.). merienda. refrescos. excepto en situaciones especiales como el estrés o las infecciones. Se le debe aconsejar que aumente la ingestión de alimentos ricos en fibras y que cubran la proporción de carbohidratos de la dieta con los no refinados (almidones). habitualmente se controlan con dietas o hipoglucemiantes orales. el paciente está bajo peso. Su composición debe ser: Carbohidratos: preferir las cadenas largas o complejas. etc. Se calcula por regla de tres. La dieta en sentido general debe ser cuantitativa e individual. Se multiplica el número de calorías por el peso ideal y se distribuye según la actividad física que realiza (tabla 6. al igual que el hábito de fumar. Se debe calcular el peso ideal (PI). Al diabético se le debe prohibir la ingestión de alimentos con alto contenido de colesterol. etc. embarazada. El consumo de alcohol debe ser en cantidades limitadas. Si el paciente está en sobrepeso. dulces. almuerzo.105 = peso ideal en kg.1). adaptada al momento biológico del ser humano (adolescencia. carbohidratos refinados (azúcar y alimentos donde ésta constituya un importante ingrediente. 1. No desarrollan cetoacidosis. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Dieta: Es uno de los pilares fundamentales del tratamiento. comida y cena. Grasas: deben ser 90 % monoinsaturadas y el resto. 2.

calabaza. col. tomate 1 sólo o 1/2 taza de jugo Grupo B 1/2 taza Cebolla. quimbombó. zanahoria. chayote . viandas y granos: Pan de flauta Pan de molde Pan bon Galleta de agua Galleta de soda Galleta saltina Papa hervida Puré de papa Malanga Plátano verde Plátano maduro Boniato.4. berro. rábano. ñame Frijoles Arroz cocinado Gofio Hortalizas: Equivalente 1 rebanada de 2 dedos de ancho 1 rebanada de 1 dedo de ancho 1/2 1 3 5 1 mediana 1/2 taza 1/2 taza 1 pequeño 1 pequeño 1/4 de taza 1/3 de taza 1/2 taza 1/2 taza Grupo A 1 taza Acelga. remolacha. pepino.Número de calorías según peso corporal y la actividad física Peso corporal Actividad Bajo peso Sedentaria Moderada Marcada 35 40 45 Normo peso 30 35 40 Sobrepeso 20 25 30 Alimentos Leche: Entera Evaporada Polvo total Descremada fresca Descremada en polvo Frutas: Anón Fruta bomba trocitos Naranja Jugo de naranjas Mandarina Níspero Piña en trocitos Jugo de piña Plátano manzano Toronja Jugo de toronja Ciruela Melón de agua Melón de castilla Mamey Mango pequeño Guayaba Agua de coco Masa de coco Guanábana Caimito Mamoncillo Equivalente 1 taza 1/2 taza 1/4 taza 1 taza 1/2 taza 1/2 taza 1 taza 1 1/2 taza 1 grande 1 mediano 1/2 taza 1/3 de taza 1/2 1/2 pequeña 1/2 taza 2 medianas 1 taza 1 taza 1/2 pequeño 1 2 pequeñas 1 taza 1/3 de taza 1/3 taza 1 5 pequeños Alimentos Pan. ají.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 229 Tabla 6. lechuga. habichuela. perejil. espinaca. yuca. berenjena. nabo.

5. como por ejemplo: insuficiencia cardiaca. 1 cdta. 1/2 taza 5 pequeñas 1 1 1 rebanada de 1/2 dedo de ancho 1 onza 1/4 de taza 1 cda. atún. salmón Almejas Huevo Perro caliente Mortadella Queso Requesón Gelatina Grasas: Mantequilla Margarina Aceite o manteca Mayonesa Queso crema Aceituna Maní Nota: 1 taza = 8 onzas. insuficiencia renal. Sulfonilureas Nombre genérico Primera generación Tolbutamida Clorpropamida Tolazamida Acetohexamida Segunda generación Glibenclamida Glipicida Glipicida de acción lenta Glimepirida Gliburida Gliburida de acción lenta Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. Sulfonilureas. 2 y 4 1. bacalao. hígado Langosta. Biguanidas. Son útiles como tratamiento primario de la hiperglucemia leve o moderada del ayuno.5 y 3 1000 750 500 750 15 20 20 8 20 6 3 2a3 2 2 4 2 1 1 1a2 2 6 a 12 60 a 90 10 a 24 12 a 24 12 a 24 12 a 24 18 a 24 hasta 24 18 a 24 hasta 24 .25. 5 y 10 1.5. cerdo. lengua. 2. al disminuirle el peso entre 2. 100 y 250 100 y 250 250 y 500 5 2. 1.) (mg) (veces/día) (h) 50 y 100 50. 2. 1 cdta. Reducen la hiperglucemia por aumento del metabolismo no oxidativo de la glucosa por el hígado y en un incremento de su utilización.230 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Alimentos Proteínas: Carne de res. 1 cdta. No se recomiendan en situaciones de aumento del ácido láctico. lo que hace que se consideren de elección en el diabético obeso. jamón. etc. (tabla 6. cordero. ostiones. biterapia.5). cangrejo. Equivalente 1 onza TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 puede realizarse como monoterapia.6). pollo. Reducen la glucemia en los pacientes que conservan secreción endógena de insulina y modifican el metabolismo de la glucosa porque estimulan la secreción de insulina por el páncreas (tabla 6.1).3 y 4. terapia combinada o insulina (Fig. camarones. 1 cdta. 6. pargo. 5 pequeñas 12 maníes Tabla 6.5. abuso de alcohol. 1 cdta. 5 y 10 5 y 10 1.6 kg de peso en los primeros 6 meses de tratamiento. En monoterapia son muy efectivas sin provocar hipoglucemia ni aumento de peso.

1. 6.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 231 Peso normal o bajo Sobrepeso Dieta Actividad física Educación Dieta Actividad física Educación Control inadecuado Sulfonilurea Meglitin idas Acarbosa Metformin Glitazona Acarbosa Control inadecuado Añadir Metformin Glitazonas Añadir Sulfonilurea Meglitin idas Control inadecuado Insulina + Medicamentos orales Insulina + Medicamentos orales Control inadecuado Sólo insulina Sólo insulina Fig. Tratamiento de la diabetes tipo 2 .

5 a 0. Son inhibidores de la enzima á-glucosidasa sin actividad hipoglucemiante por si mismos. 2. su acción en la sangre es muy corta. Inhibidores de la á-glucosidasa. 50 y 100 100 100 3 3 2a6 2a6 5.7 U/kg de peso/día. 50 y 100 25.6.7).7. También el tratamiento puede iniciarse con dosis bajas 10 a 40 U. Deben administrase con el primer bocado de comida (tabla 6. 4 y 8 15. Los efectos indeseables.8. de insulina intermedia por vía s.c. aunque el grado de obesidad y la intensidad de la glucemia ayudan a seleccionar la dosis más adecuada. Insulinas La insulina esta indicada en el diabético tipo 2 que no responde a la dieta y a los hipoglucemiantes orales. 30 y 45 600 8 45 2 2 1 12 y 24 24 24 . con lo que se evita el hiperinsulinismo y se disminuye la posibilidad de hipoglucemia (tabla 6. como el meteorismo y flatulencia. por lo que fue retirada del mercado en algunos países. No existe una norma para la dosis inicial. Glitazonas. Tabla 6.) (mg) (veces/día) (h) 25.) (mg) (veces/día) (h) 500 y 1000 250 y 500 1000 500 2o3 4 12 y 24 10 y 12 3. Resultan eficaces como monoterapia y no producen hipoglucemia (tabla 6. Inhibidores de la á-glucosidasa Nombre genérico Acarbosa Miglitol Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. 4. Insulinosecretagogos no sulfonilureicos o meglitinidas. Glitazonas Nombre genérico Troglitazona Rosiglitazona Pioglitazona Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. Disminuyen la resistencia a la insulina. Biguanidas Nombre genérico Metformin Butformin Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. Tabla 6. Son hipoglucemiantes orales de acción corta que no pertenecen a la familia de las sulfonilureas y su acción consiste en aumentar la liberación de la insulina mediada por los alimentos. La troglitazona produce toxicidad hepática grave.9) 6.8). ya que reduce la glucosa al limitar su absorción intestinal. aumentando su captación por el músculo periférico. aunque se recomienda utilizar 0.232 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Tabla 6.) (mg) (veces/día) (h) 200 y 300 1. se reducen al comenzar con dosis bajas e ir incrementándola progresivamente.

60. y se debe administrar en una sola dosis en la noche.10).2 a 0.5 a 1 2a6 3 a 10 6 a 16 6 a 16 14 a 26 4 a 10 14 a 26 Duración de la actividad (h) 4 4 a 12 8 a 18 14 a 28 14 a 28 24 a 40 9 a 36 24 a 40 5 min 25 a 60 min 50 a 60 min 1. hacer cambios del tipo de insulina. La hiperglucemia matutina tardía o vespertina se puede controlar con inyecciones de insulina rápida antes del desayuno o la cena (tabla 6. Tabla 6.5 a 1 Todo ajuste de la dosis debe basarse en los resultados del autocontrol de la glucemia.5. antes de la cena o al dormir. el valor anterior a la comida corresponde a la actividad máxima de insulina de acción intermedia (NPH o lenta).) (mg) (veces/día) (h) 0.10. Únicamente la hiperglucemia persistente una o más veces al día exige un cambio terapéutico. de lo contrario. La combinación es muy eficaz. Tipos de insulinas Tipo de insulina Acción ultrarápida Lispro Rápida Regular Semilenta Intermedia NPH Lenta Prolongada IZP Ultralenta humana Ultralenta bovina Inicio del efecto Efecto máximo (h) 0. Las mediciones previas al desayuno y la comida suelen ser idóneas cuando se aplica una inyección de insulina intermedia por la mañana. 80 y 100 16 120 2a4 2a4 0.3 U/kg de peso. 4 veces/día.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 233 Tabla 6. siendo la dosis inicial de insulina de 0. 1 y 2 40. o considerar la posibilidad de una insulina de acción prolongada.5 a 4 h 1a4h 3a8h 3a8h 3a8h .9. Meglitinidas Nombre genérico Repalglinide Nateglinide Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. La hiperglucemia en ayuno con un perfil de glucosa aceptable en el resto de las mediciones es una indicación para redistribuir o añadir 10 a 25 % de la dosis total en una segunda inyección de insulina intermedia antes de acostarse o antes de la comida. debe aumentarse a más inyecciones en el día o.5 a 1 0. Se recomienda combinar insulina con hipoglucemiantes orales en los pacientes que con dosis máxima de tratamiento oral no alcanzan un control adecuado. Si sólo la glucemia más baja de las 4 realizadas en el día se halla dentro de la cifra normal.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . infarto del miocardio u otro órgano o isquemia de los miembros. se debe sospechar su presencia cuando el pH y el hiato iónico no respondan a la insulina. Puede manifestarse por ictericia. Se caracteriza por: .v.Cetonemia > 5 mmol/L. Edema cerebral. . . TRATAMIENTO GENERAL . hiperventilación y manitol por vía i.Combatir los vómitos y las diarreas. .Utilizar dosis adecuadas de insulina. alteraciones de la conciencia y edema de la papila.Compensar el déficit de insulina en forma rápida y en dosis adecuada. Se debe al déficit absoluto o relativo de insulina y al exceso de hormonas contrareguladoras (ejemplo: glucagón). . pero a veces se necesita bicarbonato para su control.Evitar las transgresiones dietéticas y el abandono del tratamiento. . Acidosis láctica. . . sepsis o inflamación necrosante. si se asocia con su colapso circulatorio agudo.pH en sangre < 7. Acompaña a la cetoacidosis.Cetonuria (cambio de color en la orina.). durante el tratamiento de la cetoacidosis y se manifiesta por cefalea. Trombosis arterial. Si se administra biguanidas.Tratar enérgicamente las infecciones en el diabético. 2. Se debe realizar un diagnóstico rápido y comenzar el tratamiento con reducción de la velocidad de hidratación. si es necesario. La TAC comprueba el diagnóstico. > 250 mg/dL (> 14 mmol/L).Hiperglucemia. sobre todo. (1 g/kg de peso/dosis) administrado en bolos en 15 min y repetir.Tratar la deshidratación y la acidosis por medio de agua y electrólitos. .Realizar un diagnóstico precoz de la diabetes mellitus. a veces. . Las complicaciones de la cetoacidosis diabética son: 1. Aparece.234 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Cetoacidosis diabética Es una complicación aguda de la diabetes mellitus que requiere un diagnóstico y atención inmediata para evitar una evolución fatal. 3. generalmente. . . Esta situación clínica responde a la reposición de volumen.Evitar el uso inadecuado de esteroides y diuréticos tiacidas.Bicarbonato en plasma < 15 mEq /L.2. etc. Consiste en el aumento de la concentración de hidrogeniones mediante una elevación de la cetonemia por encima de la capacidad de los sistemas de regulación que mantienen el equilibrio ácido-básico.

En las siguientes 22 h: . 2. 3.Si hay colapso circulatorio agudo.c.Solamente se determina acetona o acetoacetato y no ß-hidroxibutírico (reacción del nitroprusiato de sodio). · Potasio: 40 mmol/L. .Tener cuidado con la función cardiaca y renal de los paciente.Si la glucemia es < 10 mmol/L (180 mg/dL). . . . pero el potasio total corporal generalmente está depletado. .Si la orina está libre de cuerpos cetónicos. y se suspende la venoclisis con insulina 1 h después.c. . Las primeras 2 h: . administrar solución salina 400 mL/m2/h. ni vómitos. .Si persiste la acidosis. .2 U/kg de peso. TRATAMIENTO ESPECIFICO Para iniciar el tratamiento específico se debe tener en cuenta las precauciones siguientes: . jugo de frutas. si el paciente presenta mejoría clínica y bioquímica de la acidosis.9 % en bolos de 10 mL/kg.Insulina regular o simple en infusión o intramuscular: 0. pues puede existir una falsa hiponatremia. . . la venoclisis debe cambiarse a: · Dextrosa a 5 %. por vía i.v. o 3 000 mL/ m2/h. pero no se debe retrasar su uso esperando los resultados de laboratorio. . Reposición de líquidos.La determinación del potasio plasmático es útil para la administración de este catión.: leche. por vía s. debe mantenerse la glucemia entre 10 y 14 mmol. .Tener en cuenta la fórmula para calcular la osmolaridad sistémica. Insulina . por vía i. El total de líquido no debe pasar de 1 L/h. .El potasio sérico puede ser normal.Prevenir la hipoglucemia y la hipopotasemia.v. La glucemia debe bajar 30 % del valor inicial..Los cuerpos cetónico pueden elevar falsamente los valores de creatinina. por vía s.Si no hay colapso circulatorio agudo. .Diabetes mellitus / Cetoacidosis diabética / 235 . .Mantener la glucemia entre 10 y 14 mmol/L (180 y 250 mg/dL) hasta normalizar la acidosis.Cuando no hay acidosis. se debe comenzar la administración de alimentos. La glucemia no debe bajar más de 5 mmol/L en 1 h. no dejarse engañar por la persistencia de una cetonuria intensa. Pero.9 %. comenzar la v. Potasio . · Potasio: 40 mmol/L. etc. disminuir la insulina a la mitad. La concentración de ß-hidroxibutírico se oxida en acetato y se puede determinar.1 U/kg cada 1 h hasta que desaparezca la acidosis (pH > 7.o.Buscar las causas y tratarlas. 1/2 h antes se administra insulina regular a la dosis de 0.Iniciar el uso de potasio a la dosis de 15 a 20 mEq en el paciente que orine o. por lo tanto. si el potasio sérico es menor que 4 mmol/L.v. o de 10 a 15 mL/kg/h.No sobrevalorar la hiponatremia. . aunque las concentraciones de glucosa en sangre estén cerca de 14 mmol/L (250 mg/dL).La cetoacidosis requiere más tiempo que la hiperglucemia para corregirse. administrar solución salina a 0. y reducir los líquidos por vía endovenosa.Si desaparece la acidosis.c./L (180 a 250 mg/dL).Administrar la dosis de 5 mL/kg/h por vía i.Tratar la infección presente. debiéndose no interrumpir el tratamiento con insulina mientras la cetoacidosis se mantenga. Osmolaridad = 2(Na + K) mEq/L + glucosa en mmol/L 1.3). por vía s. . .La venoclisis se prepara de la forma siguiente: · Solución salina a 0.

· Llevar consigo glucosa o sacarosa (10 a 15 g). realizar tratamiento quirúrgico.Para el uso de bicarbonato debe tenerse en cuenta: · Que la cetoacidosis se acompañe de colapso circulatorio agudo o coma.Educación diabetológica adecuada: · No omitir o retrasar los horarios de alimentación. · Tomar alimentos extras antes de los ejercicios o actividad física intensa. queso o galletas. · Evitar el consumo de bebidas alcohólicas. generalmente menores de 2. .La glucosa y los líquidos azucarados son eficaces.Es suficiente administrar una tasa de leche.Si existe insulinoma. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Consiste en tratar las causas específicas que producen la hipoglucemia.Como las pérdidas de potasio puede persistir durante días o semanas. . zumo de frutas. arritmias cardiacas y desplazamiento repentino hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina. Si se administran alcalinos. temblor. sudación.Si hay intolerancia a la fructuosa. temor y ansiedad. .Si existe galactosemia. se corrige la acidosis metabólica con las medidas terapéuticas indicadas (véase Acidosis metabólica. Bicarbonato .En los pacientes con oliguria e insuficiencia renal se precisa de un seguimiento cuidadoso del potasio y una supervisión continua del electrocardiograma. cuando estas se detectan. .2 mmol/L.236 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO . 4. · Control periódico de glucemia. hay que hacerlo con lentitud en pequeñas cantidades y sólo cuando hay signos de acidosis severa que no responda al tratamiento habitual. pero pueden producir hiperglucemia. evitar consumo de sacarosa. capitulo 6) y no se necesita la corrección artificial con alcalinos (bicarbonatos) que puede desencadenar hipocalemia. con sales de potasio oral.0. evitar consumir galactosa (azúcar de la leche). · Controlar las dosis de insulina y/o de hipoglucemiantes orales.Para la hipoglucemia reactiva de la diabetes inicial es útil normalizar el peso.En casi todos los pacientes con cetoacidosis diabética. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Hipoglucemia ligera Síntomas adrenérgicos: palpitaciones. de la glucosa en sangre. Las manifestaciones clínicas características son irritabilidad. es conveniente continuar. . taquicardia y confusión mental. parestesia y hambre. después de controlada la cetoacidosis diabética. Hipoglucemia Hipoglucemia es el conjunto de síntomas y signos secundarios a cifras bajas. . Síntomas colinérgicos: sudación. · Que el pH arterial sea inferior a 7. . . . .

5 h. .Diabetes mellitus / Cetoacidosis diabética / Hipoglucemia / Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 237 Hipoglucemia moderada Además de los síntomas autonómicos anteriormente referidos.v. galleta o leche). . . etc. del riesgo de enfermedad coronaria. además. de 10 a 20 g de carbohidratos complejos (pan. como en la hipoglucemia ligera.: 1 mL/mg): 1 mg por vía s. debilidad.6 mmol/L) en 45 min con la mayor respuesta a los 15 min.c.Se utiliza la glucosa i. .Glucagón (ámp. .Con la finalidad de prevenir la recurrencia de la hipoglucemia. También se emplea la administra- ción i.Enfermedad homocigótica que carece de receptores normales de lipoproteínas de baja densidad. por lo que se requiere la ingestión inmediata de alimento. Hipoglucemia severa Pérdida de conciencia o convulsiones. eleva la glucemia en 65 mg/dL (3. irritabilidad. Hipercolesterolemia primaria 1. vértigos.v. o i. como tratamiento de elección. el paciente presenta confusión mental. La hipercolesterolemia asociada a una elevación de los niveles séricos de lipoproteínas de baja densidad (VLDL) es uno de los principales factores de riesgo en el desarrollo de la ateroesclerosis y sus principales complicaciones. Hipercolesterolemia familiar (HF) Es un trastorno autonómico dominante que afecta al receptor de lipoproteínas de baja densidad: .5 mmol/L). somnolencia. de glucosa a 5 % (25 a 50 mL) seguido de una perfusión de glucosa de 5 a 10 % para mantener cantidades de glucemia superior a 100 mg/dL (5. igual que en la moderada.o. pues la administración de 20 g de glucosa por v.Enfermedad heterocigótica que carece de la mitad normal de los receptores de lipoproteínas de baja densidad. .Se puede utilizar la v. en algunos casos. . Hiperlipoproteinemia Trastorno de los lípidos en el cual hay un incremento de la concentración plasmática de uno o más complejos lipoproteicos (colesterol y triglicéridos).Deficiencia familiar de apolipoproteína B 100 que se une al receptor de lipoproteínas de baja densidad. se debe administrar. La respuesta hipoglucémica es transitoria y comienza a caer después de 1. Para poder indicar el tratamiento adecuado se deben conocer todos los aspectos de la enfermedad.o. la reducción de 1 % de las cifras de colesterol en personas de mediana edad implica 2 % en la reducción del riesgo coronario.m. visión borrosa. El aumento de los triglicéridos es un marcador de la pancreatitis y.

Hipertrigliceridemias primarias.Enfermedad obstructiva del hígado. . . Quilomicronemia. .Hipotiroidismo.Enfermedad de Tangier. Lipoproteínas de alta densidad (HDL) Con cantidades por debajo de 35 mg/dL. .Deficiencia de lecitin-colesterol-acetiltransferasa.Lipodistrofia. Existe un plasma turbio del paciente en ayunas. asociadas a trastornos genéticos como: . 2.Síndrome nefrótico. 4. Aumento combinado de colesterol y triglicéridos. .Obesidad-dietas. Los trastornos adquiridos son: 1.Hipotiroidismo.Glucocorticoides.Disgammaglobulinemia. . Las cantidades de triglicéridos aumentan por encima de 1000 mg/dL.Sepsis. . · Glucocorticoides.Diabetes mellitus. . .Diabetes no controlada. .Diuréticos tiazídicos. Hipertrigliceridemia: . . Hiperlipidemia combinada: . . 3.Enfermedad de Cushing.Hipoalfalipoproteinemia familiar. · ß-bloqueadores adrenérgicos. . · Diuréticos tiazídicos. Hipercolesterolemia: . .Uremia.Enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo I. 3. .Porfiria intermitente aguda. · Gestágenos.Síndrome nefrótico. .Fármacos-drogas: · Alcohol.Lupus eritematoso sistémico. · Estrógenos. . .Enfermedad "ojo de pez". . Hiperlipoproteinemia combinada familiar (HLCF). . .238 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO 2.

Esteroides.30 > 4. . HDL-colesterol.ß-bloqueadores. . . Disminución de las lipoproteínas de alta densidad: .Progestágenos.42 hombre > 1.Obesidad.20 > 0. VLDL-colesterol y los triglicéridos se muestran en la tabla 6.Hábito de fumar.12 < 2.Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 239 4. . . triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Los valores normales y patológicos del colesterol. Tabla 6.28 Colesterol-lipoproteínas de baja densidad Normal ≥ 130 Riesgo alto > 160 Triglicéridos (12 h de ayuna) Normal < 250 Riesgo alto > 1000 .Sedentarismo.90 hombre > 1.Andrógenos. . A cuntinuación se muestra la clasificación del estudio (lipidograma) de los lípidos en sangre: colesterol. triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Aumento del los triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Aumento de los quilomicrones. .20 > 11.62 mujer < 3. Valores normales y patológicos de las lipoproteínas Clase de lipoproteína Colesterol Colesterol-lipoproteínas de alta densidad Valor (mg/dL) Normal < 200 Riesgo alto ≥ 240 Normal Factor protector ≥ 35 hombre 45 mujer 55 hombre 65 mujer Valor (mmol/L) < 5. triglicéridos y quilomicrones según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS): I (Q) IIa (LDL) IIb (LDL + VLDL) III (VLDL) IV (VLDL) V (Q + VLDL) Aumento de los quilomicrones Aumento del colesterol Aumento del colesterol y triglicéridos Aumento del colesterol.Hipertrigliceridemia.11.16 mujer > 1.11.18 ≥ 6.

. macarela. . con el objetivo de bajar el peso corporal. Estos medicamentos deben tomarse 1 vez/día. helados. por v.o. carrera. · Suprimir los alimentos fritos.En las hiperlipoproteinemias secundarias debe tratarse correctamente la enfermedad de base para su control metabólico. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. Policonasol (PPG. aunque con el desarrollo de la ingeniería genética existe un futuro alentador. azúcar para endulzar. Sólo 2 cdita.Dieta hipocalórica. pescado. bonito.Marcha rápida (100 m/min). . · Reducir los carbohidratos: dulces. · Suprimir carnes rojas: cerdo. que a su vez. Realizar estos ejercicios por 15 a 30 min y 3 veces a la semana como mínimo. etc. y si a los 6 meses no se alcanza el valor normal de estos y no se logra el peso ideal.o. 2. la clara se puede usar libremente pues el colesterol está en la yema). · No consumir mariscos. .Trote. . ateromixol) (tab. por v. se recurre al tratamiento medicamentoso. además se deben seguir las recomendaciones siguientes: · Suprimir la manteca para cocinar. etc.Genfibrosil (lopid) (tab. · Suprimir la mantequilla o sustituirla por oleomargarina. por ejemplo: atún. Se puede incrementar la dosis a 20 mg (10 mg en almuerzo y cena). se valora el peso y las cifras de colesterol y triglicéridos. luego bimensual hasta el año y posteriormente cada 6 meses. . jurel. bicicleta.Etufibrato (acción lenta) (cáp. los triglicéridos de 20 a 50 % y aumentan las lipoproteínas de alta densidad: . en parte. rebosados y con salsas. Recordar que la hiperlipoproteína (HLP) III.La hiperlipoproteinemia familiar no tienen tratamiento preventivo. . · Suprimir los derivados de la leche: yogur. marcha normal por 30 min diario. caballo y vísceras. refrescos de botella. soya. . queso. · Permitir solo la ingestión de 300 mg de colesterol al día (2 huevos semanales. Reducen las cantidades de las lipoproteínas de muy baja densidad y.Disminuir el sobrepeso (véase Obesidad). la V pueden ser inducidas por carbohidratos. en consecuencia./día. se sugiere que sea al dormir en la noche.240 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO TRATAMIENTO PREVENTIVO . A los 3 meses de tratamiento no farmacológico. Derivados del ácido fíbrico (fibratos).: 600 y 900 mg): 1 tab. . usar aceite vegetal: girasol. res. IV y. carnero. cárdamo. maíz.: 5.Evitar el consumo de alcohol. y dentro de estos deben preferirse los de carne oscura (blue fish). 10 y 20 mg): 5 a 10 mg en la cena.o. Se deben realizar pruebas funcionales hepáticas cada 6 semanas los primeros 3 meses. así como el de los fármacos que producen hiperlipoproteinemia. natación.: 500 mg): 1 cáp. Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA): Estatinas. 3. cada 12 h por v. · Tomar leche descremada.Ejercicios aeróbicos.12). · Preferir carnes blancas: pollo sin pellejo./día para cocinar los alimentos. disminuyen los depósitos intracelulares de colesterol y aumentan los receptores de lipoproteínas de baja densidad (tabla 6.

en las comidas. cada 12 h por v. 850 y 1000 mg): 1000 mg. 0. en la cena por v.o.Colestiramina (polvo/paquetes: 4 g): 4 g.12.: 2. III y IV IIa. por v. 100 mg de ácido acetilsalicílico (aspirina) para evitar los efectos secundarios molestos de rubefacción cutánea. Aumentan los receptores hepáticos de las lipoproteínas de baja densidad.o. 5. por v. Por v.o.5 h antes.: 500 mg desecado): 500 o 1000 mg/día. No se absorben.El ajo ha demostrado ser buen hipolipemiante: · Ajo (cáp.Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 241 Tabla 6.o.o. Los triglicéridos aumentan ligeramente: . Gestágeno: .o.) 10 y 20 10 y 20 20 y 40 10 y 20 10 Dosis (mg/día) 10 a 20 10 a 40 20 a 40 10 a 30 10 a 80 Indicación según tipo de dislipidemias IIa y IIb IIa.Medrox progesterona (tab. . . Las cantidades de colesterol-lipoproteínas disminuyen hasta 30 %.: 500 mg): 1 tab.o. Estrógenos.o. IIb.: 625 mg): 1 a 2 tab. Indicación al tratamiento: Debe medirse el colesterol y los triglicéridos a la cuarta y sexta semanas de estar tomando los medicamentos. 2 veces/día. 2 veces/día. Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A Medicamento Lovastatina Pravastatina Simvastatina Fluvastatina Atorvastatina Presentación (mg/tab. por v.625 mg): 1 tab.Estrógenos conjugados (tab.: 500. las de lipoproteínas de alta densidad aumentan 5 %. reducen las lipoproteínas de baja densidad a 15 % y aumentan las lipoproteínas de alta densidad hasta 15 %. IIb IIa .Colesevelam (tab.o.Fenofibrato (tab. Su mecanismo de acción es aumentar los niveles en sangre del colesterol-lipoproteínas de alta densidad. 2 veces/día.: 100 mg): 100 a 300 cada 8 h. . 4.Benzofibrato (tab.5 mg): 1 tab. III y IV IIa.. pero también aumentan los triglicéridos: .05 mg): 1 parche/día colocado en el hombro 2 veces por semana. . Acido nicotínico (niacina).o. por v.Colestipol (cáp. Debe tomarse. Resinas de ácidos libres.: 500 mg y tab.Estradiol transdérmico (parches 0.Aceite de pescado omega 3 (cáp./día por v./día o cada 12 h por v.: 50 y 60 mg): 1 tab.: 0. 6.Niacina (tab. se administra con los alimentos. MEDICINA NATURAL . dosis máxima 16 g/día. IIb. 7. . 8. Es una vitamina hidrosoluble que reduce los niveles lipoproteínas de baja densidad y en consecuencia los triglicéridos hasta en 50 % y los colesterol-lipoproteínas en 10 a 25 % y aumenta el colesterol-lipoproteínas de alta densidad en 15 a 35 %: . . máximo 15 g/día. Está indicado en mujeres posmenopáusica como terapéutica de primera línea. por v. sino que fijan los ácidos biliares dentro del intestino e impiden su absorción.: 1 g): 5 g.

terciario y periférico.Destrucción de tejido por yatrogenia: · Tratamiento con I131 · Tiroidectomía quirúrgica. · Litio. Se caracteriza por: .Panhipopitituarismo: · Neoplasias.Síndrome de Sheehan. . este puede ser: primario. . Hipotiroidismo primario Si se debe a una lesión en el tiroides. · Linfomas.Fármacos: · Sulfamida. . · Deficiencia o exceso de iodo.Defecto de la biosíntesis de la hormona tiroidea: · Defectos enzimáticos congénitos. secundario. Hipotiroidismo secundario Si es originado por una lesión hipofisaria. que puede ser: . . · Interleucina. · Esclerodermia. · Tiroiditis de Hashimoto.Deficiencia aislada de hormona estimulante del tiroides. . · Interferón alfa. Según el sitio donde se encuentre la lesión que determina el hipotiroidismo. . · Radiación.Destrucción de tejido por procesos inflamatorios: · Amiloidosis. · Radiación. . · Tionamidas.Destrucción del tejido por proceso autoinmunitario. · Enfermedad de Grave (fase terminar). · Cirugía.242 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Hipotiroidismo Hipotiroidismo es el cuadro clínico secundario a la disminución en la producción o utilización de las hormonas tiroideas.

colestiramina. 50. · Infección. B y C.Se recomienda la utilización de los complejos vitamínicos del tipo A. . . que se puede incremetar hasta 3 tab. Se absorbe 80 % y una sola toma al día produce valores estables de hormona y hormona estimulante del tiroides.Levotiroxina sódica (T4) (tab. lovastatina. 200 y 300 ì g): 50 a 75 ì g/día. por v. 25 y 50 ì g): 25 ì g/día. Hipotiroidismo periférico Es muy raro. Empleo adecuado del tratamiento con I131 Empleo adecuado de la cirugía. es necesario aumentar la tiroxina en 30 a 50 %. 100. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Evitar sustancias bociógenas. Cada 3 o 4 meses hay que analizar la hormona estimulante del tiroides en plasma.Sarcoidosis.o. La tiroxina sintética tiene una vida de almacenamiento larga y su potencia es uniforme. por v. . sulfato ferroso. TRATAMIENTO GENERAL .Hipotiroidismo / Hipotiroidismo primario / Hipotiroidismo secundario / Hipotiroidismo terciario / Hipotiroidismo periférico / 243 Hipotiroidismo terciario Si la lesión se encuentra en el hipotálamo en la zona productora de hormona estimulante del tiroides (TSH): . ni el calcio para evitar la nefrocalcinosis. 75. en especial en el tercer trimestre. con aumento de 25 a 50 ì g cada 4 o 6 semanas para permitir el aumento lento de las necesidades metabólicas. si existe déficit en el agua y en el ambiente (zonas bociógenas). Los pacientes con malabsorción o los que toman antiácidos. En los ancianos y los que padecen de enfermedad coronaria.No se recomienda la vitamina D./día (máximo 75 ì g/día) en 2 o 3 subdosis. · Infiltración.: 25.Hipotalámico: · Congénito. Es causado por resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas. 125. .Granulomas. Cada 1 o 2 semanas hacer los reajustes para la dosis de mantenimiento (100 a 200 ì g/día). rifampacina y durante el embarazo. 175. .: 5.Liotironina (T3) (tab. Iodo en dosis adecuadas. 150. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . la dosis inicial debe ser de 12.o.5 a 25 ì g/día. Después con un análisis de hormona estimulante del tiroides anual basta para controlar el tratamiento y verificar su cumplimiento.

Cuando no esté disponible por vía parenteral.244 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO . .v.: 200 y 500 ì g. . seguida de 75 a 100 ì g/día. . .Realizar gasometría y determinar glucemia cada 8 h. Evitar la sobrehidratación. . .Mantener el calor corporal.Medir presión venosa central. pero con un común denominador. Coma mixedematoso Es una complicación del hipertiroidismo caracterizado por la presencia de estupor.Sonda uretral y medir diuresis horaria.Hidrocortisona (bbo: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h por vía i. hipotensión arterial y bradicardia. que constituye una urgencia médica con una alta letalidad. si no se realiza un diagnóstico y un tratamiento efectivo precoz. la causa.Levotiroxina sódica (T4) (ámp.o.Hidratación: dextrosa a 5 %: 1000 mL por vía i.Balance hidromineral estricto. si es posible. Es muy raro.Buscar y tratar los factores desencadenantes. evitar mantas o baños calientes que pueden provocar colapso circulatorio agudo y muerte.Reposo en tremdelemburg (la cabeza más baja que el resto del cuerpo) u horizontal. controlando la temperatura ambiental. .v. . la hipoglucemia y la insuficiencia cardiaca.Tratar la hipofunción del tiroides y del resto de las demás glándulas. se trata con T3 en dosis superiores al hipotiroidismo primario y suele asociarse a esteroides.v. TRATAMIENTO GENERAL Y ESPECÍFICO . entubar y acoplar a un respirador.Tratar. por vía i. hasta que se pueda iniciar la v. Hipertiroidismo El hipertiroidismo (tirotoxicosis) es una afección cuya etiopatogenia puede ser variada y no siempre bien precisada. .Suministrar oxígeno según PO2. 100 ì g/mL): 50 a 100 ì g cada 6 u 8 h por vía i. . . si hay depresión severa. disminución de la temperatura. producción aumentada de hormonas tiroideas.. durante 24 h.. Es el cuadro clínico secundario .Cateterizar una vena profunda (de preferencia.Tratamiento en una unidad de cuidados intensivos. yugular interna).v. se puede pasar sonda nasogástrica y administrar tabletas trituradas: 75 a 100 ì g cada 8 h. . .

· Teratoma ovárico. hipertiroidismo asociado a las tiroiditis. . Producción aumentada de hormonas tiroideas: . Independiente del aumento de la síntesis de hormona tiroidea: . cada 8 h por v. derivado de la tiouracilo (propiltiouracilo.: 5 mg): 1 tab. · Tiroiditis linfocítica subaguada. 2. .Fármacos: amiodarona. . 3. cada 8 h por v.: 5 mg): 1 tab.Hipotiroidismo / Hipotiroidismo periférico / Coma mixedematoso / Hipertiroidismo / 245 al aumento de la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas. · Tiroiditis granulomatosa subaguda. · Nitrazepam (tab. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Indicado en pacientes jóvenes con bocio pequeño. . Sobreproducción autónoma de hormona tiroidea. Psicoterapia.Bocio tóxico multinodular.Gonodatropina coriónica humana: · Mola hidatiforme.o.Metástasis del cáncer folicular. donde se administró suplemento de este.Inhibidores de la síntesis de la hormona tiroidea.Inmunoglobulina estimulante de la tiroides: · Enfermedad de Graves (Basedow o de Parry). . Hipertiroidismo inducido por exceso de iodo (enfermedad de Jod-Basedow): . Vitaminas del complejo B. · Coriocarcinoma.Cáncer folicular. Sedantes: · Diazepam (tab. . . se usan en este orden: .Aumento de la liberación de la hormona tiroidea.Lugares con deficiencia de iodo. · Hashi toxicosis (fase de hiperfunción tiroides da la enfermedad de Hashimoto). independiente de hormona estimulante del tiroides: .Fuente hormonal no tiroidea (ectópica).Hormona estimulante del tiroides: · Tumor hipofisario productor de hormona estimulante del tiroides. Sus características y causas son: 1. Dieta hipercalórica e hiperproteica.Contraste radiográfico.Adenoma tóxico (nódulo tiroideo solitario). .o. 4. en pacientes con contraindicación para el tratamiento quirúrgico o con I131 y en el hipertiroidismo asociado al embarazo. metimazol y carbimazol) que se utilizan como: TRATAMIENTO GENERAL Reposo físico y mental. .

sin oftalmopatía maligna.Una vez logrado el control. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El tratamiento quirúrgico o tiroidectomía subtotal se indica en: hipertiroidismos con bocios grandes con manifestaciones compresivas o sin ellas. en la preparación quirúr. bocio endotorácico. temblor. · Carbimazol (tab. por lo general. que.: 5 mg): 30 a 40 mg cada 8 h. cada 4 a 6 h. si no hay control adecuado en ese tiempo.o. durante 8 a 10 días previos a la intervención quirúrgica. . es decir. se indica: · Propranolol (tab. pero generalmente es entre 6 meses y 2 años. el paciente debe remitirse al departamento de medicina nuclear correspondiente para la administración de I131. cada 8 h. Está contraindicado en embarazadas o durante la lactancia y en pacientes con bocio grande o asociado a nefropatía o hemopatía severa. . formas severas de hipertiroidismo en menores de 25 años. El propranolol hay que administrarlo durante 1 semana después del acto quirúrgico (posoperatorio) y posteriormente se reduce la dosis de forma progresiva. en enfermos con contraindicación quirúrgica o que rechacen la cirugía. se deben vigilar con mucho cuidado estos pacientes por si aparecen recidivas de hipotiroidismo tras suspender la medicación. con bocio difuso de tamaño pequeño o mediano. insuficiencia cardiaca.: 50 mg): 100 a 200 mg/día cada 8 h por v. se asocia lugol: 3 gotas cada 8 h. Es un producto que se metaboliza en metimazol. por v. · Propiltiouracilo (tab. pero se reduce a la dosis de 5 mg/día. · Metimazol: 30 a 40 mg.gica y como coadyuvante de tratamiento de iodo radioactivo (I131). No existe consenso sobre la duración y el tratamiento. ansiedad e intolerancia al calor.246 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO tratamiento médico único.) · Metimazol (tab. el tratamiento se hace mientras se mantienen los síntomas de hiperfunción tiroidea. y después se va disminuyendo hasta llegar a la dosis de mantenimiento.Para un control rápido de los síntomas o si hay intolerancia a los antitiroideos de síntesis. La dosis se va aumentando progresivamente hasta que se llegue al control de los síntomas. TRATAMIENTO CON YODO RADIOACTIVO Se indica en pacientes mayores de 25 años. Los fármacos antitiroideos deben suspenderse durante 3 a 4 días antes de iniciarse el tratamiento con I131. Una vez establecido el diagnóstico y logrado el eutiroidismo. que por lo general es de 50 mg/día (1tab. en las recidivas del bocio tóxico difuso. cada 8 h. fracaso del tratamiento con tionamidas. El propranolol ayuda a disminuir los síntomas como: taquicardia. postiroidectomía y en las reacciones indeseables con antitiroideos de síntesis.: 5 mg): se usa igual que el metimazol. .o.: 10 y 40 mg): 120 a 240 mg/día.o. que el paciente se mantenga sin síntomas (eutiroideo). si es necesario. Recordar que está contraindicado en el asma bronquial.Deberán controlarse previamente con: · Propiltiouracilo: 300 a 400 mg. etc. puede aumentarse hasta 10 mg/kg de peso cada día. Se aumenta y disminuye igual que el propiltiouracilo.. hipertiroidismo recurrente bajo tratamiento con I131 con agravación de la oftalmopatía. Entre 7 y 10 días debe haber eutiroidismo clínico y se procede a la intervención quirúrgica. En los pacientes con tiroiditis de Hashimoto y en la tiroiditis subagudas. se suspende el medicamento y se da solución saturada de: · Lugol: 3 a 5 gotas cada 8 h. es poco tiempo. por v. . por v. enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).o. y al término de este se realiza cada 6 meses. La evaluación de T4 (levotiroxina sódica) se hace mensual para determinar la respuesta al tratamiento.

TRATAMIENTO GENERAL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO .: 1 mg): 1 o 2 mg cada 4 a 6 h.Evitar factores desencadenantes.Hiperhidrosis profusa. por v. · Compresa de agua helada. y de acuerdo con la evolución. pero previenen el cúmulo de grandes cantidades de iodo en la glándula. No actúan sobre la crisis. . para prevenir o tratar una posible insuficiencia adrenal secundaria a la hiperfunción tiroidea.: 100 mg): 1 ámp. Si es necesario se puede repetir la dosis.9 % a 30 gotas/min por vía i. . administrar: . . por v.Tratamiento adecuado previo a la cirugía. por vía i.Hipertiroidismo / Tormenta tiroidea / 247 Tormenta tiroidea Complicación aguda de la tirotoxicosis. Se puede utilizar tab. · Acetaminofén: 1 tab. .Hidrocortisona (bbo. se disminuye la dosis y se aumenta el intervalo entre una y otra dosis.Una exacerbación de los síntomas del hipertiroidismo. · Se deben evitan los salicilatos. . · Lavado corporal con agua y alcohol.: 40 mg cada 6 h. . constituye una urgencia médica que está dada por: .: 0.v.Propiltiouracilo (tab. .Hipertermia.Yoduro de sodio a 10 % (ámp. .m. por v.Después de la ingestión de I131. TRATAMIENTO PREVENTIVO .: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h. . · Enemas fríos.Después del I131 en pacientes muy tóxicos sin tratamiento médico previo. Posteriormente.o.m. Tan pronto sea posible..Fenobarbital (ámp.o.5 g): 0. cada 6 h.v. .Lugol: 20 gotas de solución saturada en agua cada 6 h durante las primeras 24 h.: vitamina B1: 100 mg + vitamina B6: 100 mg + vitamina B12: 100 µg y ámp: vitamina B1: 100 mg + vitamina B 6: 100 mg + vitamina B12: 100 a 500 µg): . .o. .Medidas antitérmicas: · Dipirona: 1g cada 4 a 6 h. .Diarreas. . .Sepsis aguda o postcirugía en pacientes mal preparados. si existe excitación.5 a 2 g en 500 mL de cloruro de sodio a 0. por vía i.v.Gran taquicardia.Estado de coma como consecuencia de estrés físico (en ocasiones).Propranolol (ámp. Disminuir la dosis tan pronto sea posible.Restablecimiento del balance hidromineral.. por vía i.: 50 mg): 300 mg cada 6 h por v. por vía i.Vitaminas del complejo B (tab. Se ha de vigilar ritmo y frecuencia cardiaca cada 2 a 4 h y realizar electrocardiograma cada 12 h.Sonda nasogástrica para evitar y prevenir los vómitos.Delirio. cada 8 h.Excitación. . . . .o.

.Carcinoma de las células del islote. . Usar con precaución si se está administrando propranolol. · Tumores ováricos. · Tumores endocrinos.v. que obedece a múltiples causas y se caracteriza fundamentalmente por aumento del peso. 10 % de todos los casos: · Carcinoma pulmonar de células pequeñas. . .Oxígeno./día.Uso de digital para tratar la insuficiencia cardiaca. 80 % de todos los casos). plétora.Carcinoma bronquial.248 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO 1 tab. . · Feocromocitoma. . o 1 ámp.Carcinoma suprarenal (5 %). 2.m. etc. .Tratar al paciente en la unidad de cuidados intensivos. Causas no dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: . se realiza por vía transfenoidal. Causas dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH): . 3 veces al día por v. .Eliminación de la causa desencadenante. por vía i. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En microadenoma hipofisario. o i. . Síndrome de Cushing El síndrome de Cushing es el cuadro clínico que se origina por un exceso de glucocorticoides. hipertensión arterial y debilidad muscular. .Aporte calórico adecuado. · Uso inadecuado de los glucocorticoides.Tumor hipofisario productor de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (enfermedad de Cushing. estrías.Adenoma suprarenal (15 %). TRATAMIENTO PREVENTIVO .Neoplasia no hipofisaria secretora de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (secreción ectópica de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria).o. . Las causas se dividen en dos grupos: 1.Enfermedad renal micronodular.Carcinoma típico. como las infecciones. si es necesario..De las posibles causas yatrogénicas. ya sea por yatrogenia o por respuesta específica de los pacientes.Administración excesiva de glucocorticoides (yatrogenia o no)..En displasia suprarrenal micronodular: suprarrenalectomía. .Carcinoma medular de la tiroides. . . .

.Lesión hipotálamos-hipófisis. . Causas primarias independientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: . .Metástasis.Infecciones: · Tuberculosis.Nocardiosis. coagulación vascular diseminada (CID) e hipercoagulabilidad.Tuberculosis. · Actinomicosis. . hiponatremia e hipopotasemia y. · Tumor metastático.Hemorragias suprarrenales: puerperio. en ciertos casos.Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal: · Glucocorticoides. pérdida de peso. · Hormona adrenocorticotropa hipofisaria.Craneofaringioma. · Tratamiento del síndrome de Cushing.Infección por VIH.Sarcoide. . .Amiloidosis. . . .Hipertiroidismo / Tormenta tiroidea / Síndrome de Cushing / Hipofunción suprarrenal / 249 Hipofunción suprarrenal Es el cuadro clínico que se caracteriza por: anorexia. . astenia. . nauseas. 2.Traumatismo encefálico. debido a un déficit en la producción de glucocorticoides secundario a múltiples causas. . . hiperpigmentación de la piel por melanina. . Por lo que se tiene: 1. . vómitos.Sarcoidosis. hipotensión ortostática.Neoplasias: · Tumor hipofisario primario.Autoinmunitaria. Causas secundarias dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: .Uso de ketoconazol. .Infección micótica.

Facts and Comparations. 1996. et al. mañana y tarde. Rev. se debe utilizar la sal común de forma flexible.En crisis suprarrenales: · Hidrocortisona (bbo.: 5 mg): 1 tab. Crespo Valdez. Bibliografía Adesh.Fludrocortizona (tab. a goteo rápido para corregir la hipotensión. 2000. Rozman: Medicina interna./día por v. Missouri. . Informe de 47 pacientes".o. En la insuficiencia suprarrenal primaria. 2003. y otros: "Cetoacidosis diabética. 3 veces/día. 1999. N. Deparment of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. Cub. etc. C y Plum F. USA. New Jersey. 27(4):15-23. The An jour of Med.v. Ed. Montalve.. 2004.: 0. Phyladelfhia.: Temas de medicina general integral. traumatismos. St. para continuar con tratamiento oral de mantenimiento. Álvarez Sintes. USA.. Louis. 10a ed....: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h por 5 a 7 días. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . R. 94:632-35. abril.Prednisona (tab. Rev. American Drug Index. .Perfusión de solución salina a 0. 1999.9 % + dextrosa a 5 % (a proporciones iguales). Concise Prescribing Guide. La Habana.. Cub. Soundees Company. 1988. García Álvarez. . Med. Louis Missouri. 2000. A. Cecil.Educación al enfermo y a familiares.1 mg): 1 tab. 34ª ed. en CD-ROM. 2001. hay que duplicar la dosis oral. .Flexibilidad con la sal común.: Tratado de medicina Interna. II. Canada.250 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO MEDIDAS GENERALES .. 14ª ed.o. 47a ed. 27(4):65-73. Ciencias Médicas. Resident Edition. K. Ed. Med. 1988. abril. después la dosis se disminuye lentamente. estados posoperatorios. por v. Bennett. Canadian Pharmaceutical Association: Compendiun of Pharmaceuticals and Specialities (CPS). En presencia de infecciones. Vol. y otros: "Cetoacidosis diabética". . por vía i. así como cloruro de potasio 1tab. 20ª ed. Washington University School of Medicine.: "Can garlic reduce levels of seron lipids a controlled Clinical study". Farreras. Sr.

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Entre los signos físicos se encuentran: taquicardia. cal.CAPÍTULO VII ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Anemia ferropénica Es la anemia en la cual se perturba la síntesis del hierro debido a trastornos de la ingestión. La presencia de estos signos está en relación directa con la intensidad de la anemia.Dietas vegetarianas. como el hielo.Gastrectomía parcial o total. disnea a los esfuerzos físicos. tierra. palidez de las mucosas y piel. soplo sistólico funcional. es frecuente que la causa sea por pérdidas excesivas y por el aumento de las necesidades de este mineral. brillante y dolorosa). . insomnio. lisa. cefalea y palpitaciones. 2. etc. glositis con atrofia de las papilas linguales (lengua roja. A continuación se exponen las causas que provocan la anemia ferropénica: 1. la absorción y del transporte.). cansancio fácil. . Ingestión insuficiente: . Disminución de la absorción: . Dentro de las manifestaciones clínicas más relevantes están: astenia. También se describe la pica (el deseo de ingerir sustancias no alimenticias.Dietas pobres en hierro.

· Neoplasia maligna (colon derecho).Embarazo. si persiste el agente causal que condiciona su aparición y perpetuamiento.Sistema genitourinario: · Hematuria de múltiples causas.Control de las infecciones. . 4. · Fibroma uterino. Síndrome de malabsorción intestinal. . .Lactancia. TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS Se deben considerar las causas que llevaron a la deficiencia.Incorporación defectuosa del hierro unido a la transferrina: · Congénito.Adolescencia en la mujer. · Fisuras y fístulas anales. 3. Pérdida de sangre: . TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . . ya que la terapia sustitutiva no corrige la anemia.Hemorragia menstrual: · Trastornos menstruales.254 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS - Anaclorhidria. Dificultad en el transporte del hierro: .Suplemento de hierro medicinal. Aumento de las necesidades: .Donaciones frecuentes de sangre: 5. · Angiodisplasia. · Divertículos.Educación nutricional y medidas asociadas para aumentar su ingestión y biodisponibilidad en la dieta. · Parasitismo intestinal (necator americano).Gastrointestinales: · Úlcera (ulcus) péptica. · Hernias hiatales. · Gastritis sangrante. Gastroyeyunostomía. . · Adquirido (autoanticuerpos contra receptores de transferrina). · Té. · Pólipos. · Antiácidos. . . · Hemorroides. · Antibióticos (tetraciclinas). Sustancias que dificultan la absorción: · Fitatos de los cereales. .

y el tiempo de duración del tratamiento es igual al explicado para el hierro mineral. gluconato y fumarato).).o.Gluconato ferroso (tab. deben administrarse hasta 3 veces al día. por v. facilitan los eslabones fundamentales del equilibrio hemoglobínico: hierro funcional de utilización inmediata.: 100 mg) (hierro elemental: 35 mg): 210 mg/día de hierro elemental (6 tab. y es hasta que se normalice la cifra de hemoglobina. en subdosis 3 veces al día.).Succinato ferroso (tab. que se considera es el tiempo necesario para lograr la saturación de los órganos de depósito del hierro. como por ejemplo en las anemias multifactoriales. alejado de los alimentos.: 300 mg) (hierro elemental: 60 mg): 180 a 240 mg/día de hierro elemental (3 a 4 tab. Entre los aspectos que hay que tener en cuenta está el momento en que se ingiere el medicamento: está demostrado que la absorción es óptima cuando se toma en ayunas. El tiempo de duración del tratamiento para todos los tipos de hierro es el mismo. por v.Sulfato ferroso (tab.: 300 mg) (hierro elemental: 36 mg): 210 mg/día de hierro elemental (6 tab. ya que la ingestión con alimentos puede reducir la biodisponibilidad del medicamento. entre estos se encuentran: · Epigastralgia.) en subdosis 3 veces al día.o. tetraciclinas).o. · Náuseas. 1.o. por esto resulta conveniente administrar las sales de hierro entre las comidas. El uso de ácido ascórbico (vitamina C) asociado al tratamiento ha reportado buenos resultados. posteriormente se continúa la administración del hierro durante 3 a 6 meses. se considera como respuesta positiva al tratamiento. más hierro proteico de depósitos metabolizables. . . 2. además. El uso de los preparados de hierro con otros compuestos tiene su indicación precisa.: 110 y 200 mg) (hierro elemental: 36 y 65 mg): 195 mg/día de hierro elemental (3 a 6 tab. si se logra un aumento de 2 g/L o más en la concentración sanguínea de hemoglobina en un plazo de 3 semanas. pudiendo reducirse la dosis.Anemia ferropénica / 255 TRATAMIENTO ESPECÍFICO En la actualidad se continúan usando las sales ferrosas (sulfato. si aparecen efectos de intolerancia. por v. Preparados orales de hierro hemínico o hierro proteico: Estos preparados de hierro se pueden administrar con los alimentos. otro aspecto es que existen medicamentos que pueden reducir la absorción del hierro (antiácidos. La mayoría de los pacientes que requieren hierro pueden recibir una preparación oral que contenga una dosis de hierro elemental de 180 a 240 mg. . .Fumarato ferroso (tab. porque ha demostrado tener un efecto de facilitar en la absorción del hierro. pero en estos momentos ya se cuenta con compuestos de proteína férrica natural que son fácilmente absorbibles. · Diarreas. en subdosis 3 veces al día. Preparados orales y dosis de las sales de hierro: Las sales de hierro mineral. · Pirosis (acidez). Estas dos últimas manifestaciones han sido relacionadas con la sal de hierro presente en la preparación. con una mayor biodisponibilidad y. . no deben administrarse con leche o alcalinos porque impiden su absorción.) en subdosis 3 veces al día. Existen diferentes efectos adversos que pueden presentarse con la administración oral del hierro mineral. si se ingieren simultáneamente con este. · Constipación (estreñimiento). por v. No se describen los efectos colaterales negativos de las sales de hierro. señalándose que los compuestos ferrosos son responsables del estreñimiento y los compuestos férricos ocasionan diarreas.

Ferroproteína (proteína férrica natural) (sobre: 300 mg) (hierro ferritínico: 40 mg): 300 mg/día.Hierro dextrina (ámp. los que padecen de: . 255) Donde: Hb: hemoglobina. .o.: 20 mg de Fe3+/mL): 1 ámp./día en una sola dosis. estreñimiento. Este incremento ocurre en un rango de 1 a 2 g/L/día. por v. . anemias hemolíticas ni enfermedades con sobrecarga de hierro (hemocromatosis y hemosiderosis). Intoxicación: En la dosis adecuada.Hierro dextrán (complejo estable de hidróxido férrico y dextrán) (ámp.Ileítis regional. Mecanismo de acción: Proteína férrica para control antianémico. por vía i. e incluso en dosis elevadas. por v.Óxido de hierro sacarado (ámp. Debe mantenerse la terapia con hierro durante 3 a 6 meses después de normalizada la cifra de hemoglobina. se puede incrementar la dosis a 2 ámp.256 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS .Hb del paciente) (0..Pérdida crónica y excesiva de sangre. por vías i. La vía parenteral debe reservarse para los pacientes incapaces de tolerar o absorber cantidades suficientes de hierro administrado por v.Nutrivín (elaborado en Cuba por Labiofam) (jarabe: 11 mg de hierro orgánico): 3 a 6 cdas. para lograr una total reposición de los depósitos. en 3 subdosis. como por ejemplo.Cortocircuitos intestinales. o i. . es que el paciente no tome el hierro.o.: 20 mg de Fe3+/mL): 50 mg el primer día y en lo sucesivo .: 50 y 100 mg/1 mL): 50 a 100 mg/día o en días alternos. más hierro proteico de depósito metabolizable../día.o.Síndrome de mala absorción intestinal. . o en días alternos. 3. . diarreas (si aparecen deposiciones con pigmentos negros. Efectos secundarios: Anorexia.Ferrical (elaborado en Cuba por Labiofam) (cáp. Incompatibilidad: Las tetraciclinas y los antiácidos pueden reducir su absorción. vómitos. . bebible: 0. y jarabe: 32 mg de hierro orgánico): 3 a 6 cdas. La hemoglobina y el hematocrito comienzan a aumentar a los 3 días. por v.1 g/10 mL) (hierro ferritínico: 20 %): 2 ámp. Preparados por vía parenteral: La principal razón para que un paciente no responda al tratamiento convencional de la anemia por deficiencia de hierro.m. que se hace máxima entre el quinto y el decimocuarto día de comenzado el tratamiento./día.Colitis ulcerativa.v. Precauciones: Pacientes con úlcera péptica. se debe suspender el tratamiento)./día. Contraindicaciones: No se debe administrar en pacientes afectados de anemias no relacionadas con una deficiencia de hierro. facilita los eslabones fundamentales del equilibrio hemoglobínico: hierro funcional de utilización inmediata.Ferroproteína (ámp. no se ha reportado. . el primer día. es el más utilizado. por v. Los medicamentos son: . enteritis regional o colitis ulcerativa. en 2 subdosis. Cuando al paciente con anemia ferropénica se le administra una cantidad adecuada de hierro.o. . El requerimiento total de hierro parenteral puede calcularse por las fórmulas siguientes: Hierro que se ha de administrar: Dosis total en mg = (Hb normal . náuseas. se produce un aumento de reticulocitos en sangre.o. .v.

Medicina natural: . broncospasmo.v. en subdosis 3 veces al día. etc.25 a 2 mL seguida.m. náuseas. fiebre artralgia. No todos los preparados de hierro dextrán pueden ser utilizados por vía i. .v.Hemo-315 (cañandonga fruto extrafluido: 20 mL + vehículo apropiado c. El término "megaloblástico" indica una anormalidad morfológica de los núcleos celulares. Los síntomas que con mayor frecuencia se presentan en los pacientes son: astenia. hasta completar los requerimientos totales. sensación de calor..v.9 % en un período de 30 a 60 min. Deben emplearse agujas separadas para extraer el medicamento de la ampolleta y para la inyección. anafilaxia. debe aplicarse con una técnica de inyección en Z. lo que evita las reacciones locales y. con dosis de 2 a 5 mL a intervalos variables. El hierro dextrán puede administrarse por vía i. los signos físicos más frecuentes son: palidez . No es usual el empleo de esta vía. por v. por vía i. 4. El tratamiento puede iniciarse con dosis de prueba de 0.) (jarabe: 100 mL): 3 a 6 cdas. ya sea diariamente o en días alternos. surge pancitopenia. y a la vez a una eritropoyesis ineficaz. La administración debe ser precedida por una dosis de prueba y el paciente debe ser cuidadosamente vigilado durante la infusión. alejándolos de su posición normal antes de introducir la aguja. la lengua se torna roja. vértigo. además. Existen diferentes criterios acerca de cómo debe administrarse este preparado. pérdida de peso. en ocasiones hay diarreas. anorexia. a pesar de que los efectos adversos que pueden presentarse con el empleo de esta vía son similares a los que se presentan por la vía i.v. y. Efectos adversos: Produce dolor local intenso.o. con posterioridad. a un grupo de anemias que son ocasionadas por diversos defectos de síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN). Es el más tóxico de los preparados empleados por vía i.Hierro con sorbitol (complejo de hierro (Fe3+) + sorbitol + ácido cítrico + dextrina (ámp. de las líneas celulares eritrocitarias. por vía i.. cefalea. urticaria./día.: 50 mg/mL): 50 a 250 mg/día o en días alternos.p. Como el hierro parenteral puede producir tinción oscura en la piel. vómitos. .s. Anemias megaloblásticas Se conoce con este nombre.v. se puede administrar el total de la cantidad calculada con una sola infusión en solución salina fisiológica a 0. de manera que la piel y tejido subcutáneo se desplacen. que dan lugar a un grupo común de anormalidades hematológicas de la médula ósea y la sangre periférica. linfoadenopatías regionales. por lo que deben revisarse las indicaciones de cada fabricante.Envenenamiento por hierro: Ocurre con grandes dosis de hierro. aunque la muerte es rara en adultos.. palpitaciones. lisa y dolorosa. en ocasiones. oscurecimiento gris carmelitoso de la piel. la más inquietante es la posibilidad de anafilaxia y colapso circulatorio agudo.Anemia ferropénica / Anemias megaloblásticas / 257 100 mg/día o en días alternos. granulocíticas y megacariocíticas.

Pancreatitis crónica . apalestesia (pérdida de la sensibilidad vibratoria al diapasón).Producción inadecuada de factor intrínseco (FI): · Anemia perniciosa (Addinson-Biermer). asa ciega. . 3. · Esprue no tropical. Los síntomas y signos neurológicos que con mayor frecuencia se detectan son: apatía. abatiestesia y signo de Romberg positivo. puede haber esplenomegalia y cardiomegalia. Absorción deficiente de la vitamina B12 por: .258 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS mucosa y cutánea. la toma de los cordones posteriores y laterales de la médula espinal. .Deficiencias enzimáticas congénitas. 2.Administración de óxido nitroso. ictericia. · Enfermedades infiltrativas intestinales (linfoma. .Fármacos: · Colchicina.Enfermedades del íleon terminal: · Esprue tropical. · Gastrectomía parcial. A continuación se exponen estas causas: 1. · Gastrectomía total.Competencia con la vitamina B12: · Bacterias en divertículos intestinales. · Ausencia congénita o anormalidad funcional de factor intrínseco (rara). · Neoplasias y enfermedades granulomatosas (rara). · Ácido paraaminosalicílico.Ausencia de liberación de cobalamina de las proteínas de la dieta: · Anciano. taquicardia. Las causas más frecuentes de anemia megaloblástica son deficiencia de vitamina B12 y de ácido fólico (más de 95 %). · Enteritis regional (enfermedad de Crohn). puede haber trastornos del gusto y del olfato. Deficiencia en la ingestión de la vitamina B12: . · Resección intestinal. pérdida de la capacidad de concentración. parestesias de las manos y de los pies (sensación de embotamiento). · Neomicina. · Malabsorción selectiva congénita (síndrome Imerslund). soplos cardiacos funcionales. irritabilidad. . Alteración de la utilización de la vitamina B12: .Dietas vegetarianas estrictas (raro). . esclerodermia). Todas estas manifestaciones neurológicas son las que determinan. . . · Ingestión de cáusticos con destrucción de la mucosa gástrica.Falta de transcobalamina II. · Parásitos: tenia del pescado (Diphyllobothrium latum).

Dieta insuficiente.Enfermedad hemolítica crónica.: 1 mL = 100 µg/mL. ámp. .Vitamina B12 (hidroxicobalamina) (bbo.Anemias megaloblásticas / Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) / 259 4.: 1 mL = 100 µg/mL. a pesar de que progresan las alteraciones neurológicas. posteriormente se continua con una dosis mensual.Enfermedad celíaca. y cuya causa radica en una deficiencia del factor intrínseco.Etanol. Hipermetabolismo: .: . · Sulfasalacina. Por trastornos metabólicos del uso de folato: . Constituye una enfermedad crónica caracterizada por la presencia de aquilia gástrica.Hipertiroidismo. . 6. . . . por vía i. 5.m. ámp.: 5 mL = 100 µg/mL. . pueden ser irreversibles. por su comienzo insidioso y por la aparición de anemia macrocítica.Lactancia.Esprue tropical. 7. ámp. Es importante diferenciar la anemia perniciosa de otras anemias megaloblásticas.: 5 mL = =100 µg/mL.Enfermedades exfoliativas de la piel. Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) Esta anemia megaloblástica se produce por una deficiencia de vitamina B12 debido a su absorción insuficiente. de manifestaciones gastrointestinales y neurológicas. Deficiencia en la ingestión del ácido fólico: .Triantereno.Medicamentos: · Anticonvulsivos. TRATAMIENTO ESPECÍFICO El tratamiento consiste en la administración intramuscular o subcutánea de cianocobalamina o de hidroxicobalamina: . ámp. . .Vitamina B12 (cianocobalamina) (bbo. de por vida de 100 µg. Dificultad en la absorción de ácido fólico en la mucosa yeyunal: . porque en ella el tratamiento con vitamina B12 debe durar toda la vida y porque después de la administración de ácido fólico se puede producir una corrección de las alteraciones hematológicas de la anemia perniciosa.: 1000 µg/mL): 100 µg/día durante 1 semana. hasta completar una dosis de 2 000 µg. e incluso. se continua con 100 µg en días alternos.Embarazo.

. la cianocobalamina y la hidroxicobalamina. Respuesta al tratamiento: En las primeras 8 h. hipotiroidismo o por la existencia de déficit de folatos. La reticulocitosis comienza al segundo o tercer día y es máxima del cuarto al duodécimo día. Son múltiples las causas .v. También se puede utilizar: . y no favorece la formación de anticuerpos.Cianocobalamina en gel nasal/spray (500 µg en 0. Los dos preparados de vitamina B12.Segundo esquema: 1000 µg (1 mg). las inyecciones se administran cada 2 semanas durante 6 meses. en una fosa nasal. Si hay complicaciones neurológicas o recaídas. por alguna razón. tumor maligno.260 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS 1000 µg/mL): se administra de la misma forma explicada en la vitamina B12 anterior. infecciones severas. la cianocobalamina se excreta de 75 a 80 %. spray. angina de pecho o colapso circulatorio agudo hipovolémico..o. . fundamentalmente la cianocobalamina. nefropatía. por vía i. por ejemplo: por una infección activa. Existen varios esquemas de tratamiento.Primer esquema: 100 µg/día durante 1 a 2 semanas. la médula ósea comienza una transformación a una morfología normoblástica que puede ser completada a las 48 h. pero es más cara y tiene la desventaja de la formación de anticuerpos anticomplejos de transcobalamina Hill. Se contraindica su uso por vía i. La transfusión de glóbulos se indica en pacientes con anemia grave que presentan insuficiencia cardiaca grado III o IV. de no ser tratada. El tratamiento oral con vitamina B12 (cianocobalamina) es de 50 a 1000 µg/día (5 a 100 mg) y se reserva para pacientes ocasionales en los que. se debe administrar la cobalamina en una dosis: 10 µg/día. después de iniciado el tratamiento. y donde los síntomas clínicos aparecen alrededor de los 4 meses. En los vegetarianos estrictos. La respuesta a la vitamina B12 puede atenuarse. Anemia por déficit de ácido fólico Es la anemia producida por una deficiencia de ácido fólico. Efectos adversos: Estos son raros por la administración de vitamina B12. casi siempre secundaria a ingestión incompleta. antes de pasar a las inyecciones mensuales. tienen el mismo efecto como antianémico. por v.m. además del tratamiento sustitutivo. por lo tanto se prefiere su uso en la práctica médica diaria.1 mL): una dosis. continuan- do con la misma dosis 1 vez/mes. los cuales se exponen seguidamente: Esquemas de tratamiento con vitamina B12: . El número de glóbulos rojos comienza a aumentar después de la reticulocitosis máxima y alcanza valores normales entre las 4 y 8 semanas después de iniciado el tratamiento. debe eliminarse la causa que le dio origen. Durante el tratamiento con vitamina B12 puede producirse una hipopotasemia que. 1 vez por semana. con sus particularidades: la hidroxicobalamina se excreta por el riñón en 50 %. pero es mucho más barata. principalmente en los alcohólicos crónicos. de por vida. no pueden inyectarse. después se puede disminuir la frecuencia de administración hasta: 2 000 µg en 6 semanas y seguir con 100 µg/mes. de por vida.m. la ingestión de alcohol. En las anemias por deficiencia de vitamina B12. por vía i. 1 vez/semana durante 8 semanas. lleva a arritmias cardiovasculares graves en pacientes ancianos que llevan tratamiento con diuréticos y digital. Se administran 100 mL de forma lenta.

convulsiones. diarreas.Folato: 5 mg/día durante 4 a 6 semanas. y originan graves fenómenos vasooclusivos.: 5 mg/mL): 5 mg/día durante 4 a 6 semanas. paladar ojival. por v. localizado en el cromosoma 11. incluso hasta con el empleo de 15 mg/día. fiebre. La necesidad diaria de ácido fólico es de 1 mg/día.. acidosis y deshidratación. Efectos indeseables: Es infrecuente que se presenten efectos indeseables (rash cutáneo. etc. La tendencia a la falciformación se relaciona de modo directo con la dosis del gen y es favorecida por ciertos estados. y ámp. los dedos y las manos alargadas. como la: hipoxia. cráneo en torre.o. y oscila entre 5 y 15 mg/día o en días alternos y hasta cada 7 días. . debido a este defecto las moléculas de hemoglobina reducida se aglomeran produciendo eritrocitos falciformes. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . la dosis de mantenimiento es acorde con la causa que originó la anemia. con frecuencia son: extremidades largas. los cuales tienen una vida media más breve.: 1 y 5 mg. Las características fisonómicas de estos enfermos.) por su administración. por v. El tratamiento tiene que ser continuado hasta que la causa de la deficiencia sea determinada o corregida. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE Véase Anemias megaloblásticas.o. ya que los depósitos de ácido fólico en el organismo son escasos.o. suele bastar para rellenar los depósitos orgánicos y corregir la anemia. . ya que los infartos esplénicos producen cicatrices y retracciones del bazo. tinte ictérico discreto.Polivitaminas y minerales: la dosificación del ácido fólico en los preparados comerciales multivitamínicos oscilan entre 1 y 10 mg. por v. y tiende a desaparecer (autoesplenectomía).Ácido fólico (tab. Respuesta al tratamiento: . Los pacientes con síndrome de malabsorción intestinal absorben una cantidad insuficiente de esta dosis oral para responder de manera adecuada. mucosas pálidas y úlceras localizadas en las regiones maleolares.Anemias megaloblásticas / Anemia por déficit de vitamina B12 / Anemia por déficit de ácido fólico / Anemia drepanocítica / 261 que producen déficit de ácido fólico. La enfermedad falciforme comprende: la anemia falciforme homocigótica (Hb SS). debiendo mantenerse el tratamiento de por vida. de la molécula de hemoglobina. la esplenomegalia es infrecuente después de los 8 a 10 años. Anemia drepanocítica (sicklemia) Constituye una anemia hemolítica intracorpuscular causada por un gen autosómico incompletamente recesivo que produce un defecto estructural específico de las cadenas beta. pero se debe recordar que la no ingestión es la causa más frecuente. el rasgo drepanocítico (Hb AS) y otros síndromes parecidos con estadio heterocigótico doble (Hb AS-B talasemia y Hb SC)..

Reposo: Si se trata de una crisis dolorosa de poca intensidad. 2. 8. Se recomienda: . El tratamiento descansa en el adecuado consejo genético a los padres que padecen la enfermedad. A pesar de los adelantos impresionantes registrados en el conocimiento bioquímico de la hemoglobina drepanocítica. 7. A las mujeres jóvenes con anemia drepanocítica severa.Aguda: Crisis dolorosa o vasoclusivas. todavía no se ha ideado ningún tratamiento encaminado a impedir que los eritrocitos adquieran la falciformación.Crónica: Retinopatía.o. 5. es vital aconsejarles sobre el riesgo del embarazo. a menos que existan signos indudables de carencia concomitante de hierro por privación nutricional o pérdida de sangre. · Necrosis aséptica de la cabeza del fémur. va a la atrofia progresiva del bazo a causa de la falciformación. ojo y médula ósea). el tratamiento puede ser sin ingreso médico hospitalario (solo ingreso domiciliario por el médico de familia). Oclusión vascular: . No se ha ideado ningún tratamiento específico. También se recomienda la profilaxis antineumocóccica porque la deficiencia esplénica que suele ser funcional al inicio de la vida. trazándose un plan para realizar un sistemático estudio de órganos y sistemas que podrían sufrir importantes lesiones por el proceso drepanocítico (sistema nervioso central. por tanto es inevitable que el tratamiento sea de apoyo. . síndrome drepanocítica talasemia o enfermedad Hb SC.262 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Fisiológicamente se describen dos tipos de eventos importantes. incesante educación del paciente y sus familiares. 2. La ferroterapia está contraindicada.Hidratación abundante por v.Sedación. Esto comprende el mantenimiento de una salud óptima. corazón. Anemia hemolítica crónica. MEDIDAS GENERALES 1. con reposo. 4. El drepanocítico es un paciente que debe ser chequeado como mínimo 1 vez/año. . hígado. y tratamiento oportuno de todas las enfermedades intercurrentes. 6. Tratamiento sintomático: . Es fundamental en los pacientes drepanocíticos un buen estado nutricional y un adecuado suplemento de ácido fólico (1 mg/día). 3. dado que la eritropoyesis en este tipo de anemia hemolítica crónica siempre está aumentada. riñones. que se traducen en diferentes formas clínicas de presentación: 1. 2. pulmones. · Síndrome torácico agudo. TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INTERCURRENTES Crisis dolorosa 1. · Dolor osteomioarticular generalizado.

.o. leucocitosis e .: 300 mg): 1 tab. Ingreso hospitalario: En las crisis dolorosas de mayor intensidad es recomendable el ingreso hospitalario y tomar las medidas terapéuticas siguientes: . Ambos procederes pueden ser repetidos de ser necesario en un plazo de 24 a 48 h. para evitar el fenómeno de falciformación. Una vez estabilizado el enfermo. Una vez rebasado el episodio agudo se continúa realizando transfusiones de glóbulos lavados mensualmente durante 1 año para mantener la Hb S por debajo de 30 %. capítulo 8).Hidratación por vía parenteral: se recomienda usar solución salina a 0. a la dosis de 20 a 30 mL/kg/día. debe realizarse esplenectomía electiva. . crisis dolorosa abdominal que recuerda abdomen agudo).Anemia drepanocítica / 263 · Diazepam (tab. Crisis de secuestro esplénico También tienen su origen en fenómenos venooclusivos. . es conveniente realizar una transfusión de glóbulos rojos lavados a razón de 10 a 15 mL/kg para tratar de lograr un aumento del hematocrito en 10 o 15 % por encima de la cifra pretransfusional. . Síndrome del tórax agudo Es el cuadro clínico caracterizado por disnea. mientras haya dolor. originando postración y marcada hipotensión arterial. · Espasmoforte (ámp. diluida en 10 mL de solución salina 0. por vía i. este dramático cuadro suele ocurrir en enfermos con severa talasemia β-drepanocítica (Hb S-B talasemia) y (Hb SC) y hasta en 35 % de los pacientes que cursan con esplenomegalia de gran tamaño. por v.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). .: 5 mg): 5 a 10 mg cada 12 h.: 5 mL): 1 ámp. capítulo 3).Analgesia parenteral: · Dipirona (ámp. De recurrir los fenómenos oclusivos cerebrales.9 %. con un atrapamiento de una parte considerable del volumen circulante por el bazo. por v. ha dado buenos resultados.o. mientras haya dolor. por vía i. para lograr un hematocrito menor que 40 %. capítulo 8). a pasar lento cada 6 a 8 h. e incluso i. .El uso de la cámara hiperbárica. · Acetaminofén (tab.. fiebre. dolor torácico. Se trata con: .m.9 %.: 600 mg): 1 ámp.1.Antiinflamatorios no esteroideos (véase tabla 8. en las dosis recomendadas (véase tabla 8. Si transcurridas 24 h de tratamiento.1.Apoyo hemodinámico con restitución adecuada de volumen y uso de drogas vasoactivas.Transfusión inmediata de sangre total a razón de 10 a 15 mL/kg. mientras haya estado de ansiedad.: 325 y 500 mg): total 75 mg/kg/día en dosis fraccionada cada 4 a 6 h mientras haya dolor. Se realizan transfusiones de glóbulos lavados para mantener un hematocrito mayor que 30 % y una concentración de Hb S inferior a 30 %. Enfermedad cerebrovascular oclusiva El tratamiento propio de este tipo de evento neurovascular se mantiene como está establecido en (véase Accidentes vasculares encefálicos. Algunos autores recomiendan realizar exsanguíneo transfusión parcial con 100 mL/kg de sangre total. es importante mantener una osmolaridad adecuada con un balance hídrico minucioso.Analgésicos: · Dipirona (tab. o la intensidad de la crisis es severa o dependiendo de su localización (priapismo.o. cada 6 a 8 h mientras haya dolor.v.v. taquipnea. deben mantenerse las transfusiones por tiempo indefinido y asociarlas al uso de deferroxamina para evitar la hemosiderosis (enfermedad acumulativa por depósito de hierro). .Narcóticos. 3. cada 6 a 8 h. por v.

· Uso de xantinas (aminofilina) a dosis habituales. En resumen.Apoyo de la mecánica ventilatoria con: · Hidratación adecuada. y la educación médica de enfermos y familiares parecen ser las armas disponibles para esta lucha. queda mucho camino por recorrer. Las células madres hematopoyéticas son incapaces de . Anemia aplástica La anemia aplástica es un síndrome de fallo medular que se caracteriza por aplasia medular y pancitopenia.: 4 mg/mL): 0. .Considerar las transfusiones. En ocasiones produce impotencia permanente. y suele constituir una complicación de la infección por Parvovirus. uso racional de antimicrobianos. no son infrecuentes la osteomielitis.: 0.Transfusiones de glóbulos lavados a la dosis de 10 mL/kg/día.Dexametasona (tab. sobre todo por neumococos y bacterias del género Salmonella. .. El tratamiento consiste en: . aunque de ser necesario se utiliza la vía i. y la colecistectomía laparoscópica es la indicación para los pacientes con cálculos asintomáticos. Colelitiasis: Los cálculos de bilirrubina aparecen en más de la mitad de los pacientes adultos. pneumoniae y H. Hasta hoy día. embolia grasa pulmonar por la médula infartada e infección pulmonar. Se reportan buenos resultados. aunque puede ser producida por un microorganismo "atípico" como Mycoplasma. albuterol). influenzae.3 mg/kg cada 12 h.v. El tratamiento consiste en transfusión de glóbulos lavados a razón de 15 mL/kg: 2. Complicaciones de la hemólisis crónica 1. La colecistis aguda se trata de forma conservadora. Crisis aplástica: Se caracteriza por el descenso brusco de la eritropoyesis con caída brusca del hematocrito y del conteo de reticulocitos.o. se utilizan vacunas antineumocóccicas. en su lucha por prolongar y mejorar la vida del enfermo drepanocítico. . y las causas principales son: la oclusión vascular.264 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS infiltrado pulmonar en la radiografía. . En algunos países.Analgésicos.75 mg y bbo. por v.Hidratación. Priapismo Es la erección del pene causada por la oclusión vascular. meningitis e incluso sepsis generalizadas que son adecuadamente tratadas con antimicrobianos y medidas específicas. · Aerosol terapia con apoyo betamimético (salbutamol.Uso de la cámara hiperbárica.En caso de sepsis sobreañadida. . Enfermedades clínicas asociadas Las infecciones suelen asociarse directamente a la drepanocitosis. principalmente por S. por la medicina moderna. . el consejo genético y el adecuado seguimiento clínico. Chlamydia o Legionella. Su tratamiento consiste en: .

. se utilizan glóbulos lavados. anoperineal y vulvar.Secundarias: · Drogas: citostáticos. · Embarazo. hematuria. · Reacción transfusional injerto-contra-huésped. · Infecciones: virus de la inmunodeficiencia humana. a un mecanismo inmune o a ambos.Suspender el o los posibles agentes causales. .Disqueratosis congénita. propiltiouracilo. etc. etc. 2. sólo se indican cuando la hemoglobina se encuentra por debajo de 70 g/L. . .Fiebre de 39 a 40 ºC con escalofríos (fiebre séptica).Anemia aplástica familiar. Parvovirus. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . petequias.Trastornos hemorragíparos (epistaxis. hepatitis.Palidez cutaneomucosa intensa. etc. esferocitosis. . cloranfenicol.Anemia de Fanconi. En la anemia aplástica congénita: . aunque la edad promedio es de 25 años. En la anemia aplástica adquirida: . etc. bien.Evitar las transfusiones de sangre.Control de los centros de trabajo donde se utilicen sustancias químicas. · Fascitis eosinofílica. La relación de prevalencia de esta anemia entre ambos sexos es similar y predomina en ancianos.Síndrome de Blackfan-Diamond. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: . equimosis. . . Las causas de las anemias aplásticas son: 1. difenilhidantoína. · Tumores tímicos. . INDICACIONES GENERALES . o cuando el paciente presenta múltiples síntomas. gingivorragias. antiinflamatorios no esteroideos. · Radiaciones. · Anemias hemolíticas: drepanocitosis. · Hemoglobinuria paroxística nocturna.Idiopática. . . virus de EpsteinBarr.Ulceraciones y necrosis de la mucosa oral. metrorragia.Uso racional de los fármacos que puedan ser causa de anemia aplástica.Anemia drepanocítica / Anemia aplástica / 265 proliferar y diferenciarse para dar origen a células maduras de la sangre y sus precursores debido a un defecto intrínseco adquirido de estas células o. De ser necesario el uso de transfusiones.

que hacen sospechar el diagnóstico son: . Linfoma no Hodgkin Los linfomas no Hodgkin constituyen un grupo heterogéneo de síndromes linfoproliferativos tumorales y que tienen en común la expansión monoclonal de linfocitos malignos B (85 %) o T (15 %). también se utilizan cuando existe un sangramiento por trombocitopenia. . excepto en el linfoma de Burkitt.Fiebre prolongada o crónica. .Palidez de las mucosas y de la piel. axilares y/o inguinales. Se reportan datos de 80 % de supervivencia de hasta 10 años en enfermos menores de 30 años. Pacientes mayores que 50 años: .2. TRATAMIENTO El tratamiento del linfoma no Hodgkin está dosificado en la tabla 7.Actualmente se utiliza la globulina antilinfocitos (GAL) y la globulina antimonocito (GAT).Esplenomegalia y hepatomegalia.1. La causa que lo origina. se puede asociar el esquema CHOP y los resultados son mejores. . Los síntomas y signos principales. Linfomas de histología no agresiva 1.Estadios I y II se tratan de forma efectiva con radioterapia.El trasplante de médula ósea histocompatible es el tratamiento de elección. se reporta mejoría en el rango de 50 a 80 % de los pacientes. . sin causa aparente. no está definida.266 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS . .Transfusión de plaquetas: se utilizan cuando la cifra de plaquetas es menor que 10 · 109/L. . . se observa.Pérdida de peso.Estadios III y IV: · Pacientes asintomáticos sin grandes masas ganglionares con hemograma normal. previo cultivos con antibiograma. .El uso de andrógenos es controvertido. .Los antibióticos se utilizan cuando haya sepsis bien definida.Prurito. sus células de origen pueden ser linfocitos. . . Las células de origen están identificadas en la tabla 7. Linfomas Las neoplasias del sistema inmunitario las constituyen un grupo heterogéneo de tumores. antes de iniciar el tratamiento. que está asociado al virus de Epstein-Barr. Se recomienda revisar la dosificación y efectos colaterales de los fármacos que se han de utilizar. histiocitos u otros componentes celulares del sistema inmunitario.Sudación nocturna intensa.Adenomegalias indoloras: cervicales. .

dolores breves en la columna vertebral al flexionar el cuello (signo de Lhermitte) e infertilidad. La toxicidad por radiación depende del campo irradiado. náuseas. Pacientes mayores de 60 años: . Neoplasias del sistema inmunitario y células de origen Estadios Célula de origen Neoplasia I II III Células B precursoras Células T precursoras Células B periféricas Leucemia Linfoma linfoblástico Linfoma linfoblástico Leucemia Leucemia linfocítica crónica/linfoma de linfocitos pequeños: Linfoma linfoplasmocítico Linfoma de células del manto Linfoma folicular: Linfoma de zona marginal Linfoma de células vellosas Plasmocitoma/mieloma de células plasmáticas Linfoma difuso de células grandes Linfoma de Burkitt Leucemia linfocítica crónica (rara) Leucemia linfocítica crónica de células T Micosis fungoide y síndrome de Sézary Linfoma periférico de células T Linfoma angioinmunoblástico Linfoma intestinal de células T Linfoma/leucemia de células T Linfoma anaplásico de células grandes IV Células T y células naturales asesinas (k iller) · Paciente sintomático o con grandes masas ganglionares o con citopenia: se trata con: leukerán + prednisona Se puede utilizar la radioterapia en las masas ganglionares. malestar general y disfagia (toxicidad inmediata). dosis total y forma de administración. . 2. Evaluar trasplante de médula. Incluir en el programa de trasplante antólogo. Linfomas de histología agresiva 1. Pacientes con 60 años o de menor edad: . 2.Estadios III y IV: · Esquema con MACOP-BLEO o CHOPBLEO: 6 ciclos de inducción y 2 de consolidación. Pacientes con 50 años o de menos edad: . pericarditis.Estadios localizados I y II: · Esquema de MACOP-BLEO o CHOPBLEO: 6 ciclos. . Esquema CHOP: 8 ciclos. La toxicidad tardía se manifiesta en forma de neumonitis.1. hay quien utiliza 3 ciclos de CHOP + radioterapia. . se manifiesta como supresión medular.Estadios I y II: · Esquema CHOP-BLEO: 4 ciclos + radioterapia Continuar con 4 ciclos más de CHOP-BLEO. La radioterapia suele darse a una dosis aproximada de 4 000 a 4 400 rads durante un período de 4 a 5 semanas.Estadios I y II localizados: · Esquema: CHOP-BLEO: 4 ciclos + radioterapia.Anemia aplástica / Linfomas / Linfoma no Hodgkin / 267 Tabla 7. .Estadios III y IV: .Estadios III y IV: · Esquema CHOP-BLEO: 8 ciclos. hipotiroidismo.

hiliares o porta.v. anillo de Waldeyer.v. i.: 1 Tab. Estadios de la enfermedad de Hodgkin Estadio Descripción I II Afectación de los ganglios linfáticos de una sola región anatómica o de una estructura linfoide (bazo. que aunque su origen es desconocido. 7.: 5 y 20 Bbo. El grado de afectación está reflejada en estadios (tabla 7. i. i.v.o. etc.: 15 Bbo. i. Enfermedad de Hodgkin La enfermedad de Hodgkin es una enfermedad maligna primaria del tejido linfoide. 4. Su extensión a otros ganglios u órganos extraganglionares se hace por contigüidad y ocasionalmente por vía hemática. 8.: 15 400 50 350 1.4). se considera que es una célula tumoral patognómica del Hodgkin.v. 7. 5. i.v. i.: 100. celíacos. timo. su causa es desconocida.: 5 y 20 Bbo. 2. 200 y 500 Bbo. Afectación de los ganglios linfáticos de dos o más regiones anatómicas en el mismo lado del diafragma o dela localización de un órgano o sitio extraganglionar.268 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Tabla 7.3.: 50 y 500 Bbo. CHOP-BLEO: ciclofosfamida-hidroxidaunomicina-oncovin-prednisona + bleomicina.v. El inicio de la enfermedad oscila entre los 15 y 35 años.: 1 Tab. 200 y 500 Bbo. III III-1 III-2 IV . 5.2. Afectación difusa o diseminada de una o más localizaciones extraganglionares con afectación o sin esta de los ganglios linfáticos. CHOP: igual al anterior sin bleomicina. i. 3.o. i.). 9 y 11 2. y de ganglios linfáticos situados al otro lado o ambos lados del diafragma. el diagnóstico se realiza por la presencia da la célula de Reed-Stenber. y posteriormente después de los 50 años.m. Tabla 7. Con o sin afectaciones de los ganglios esplénicos.v. v.4 75 mg/día 10 U/m2sc 15 750 50 1. 8 y 12 cada 6 h a 6 días 1 1 1 1 al 5 1 al 5 MACOP-BLEO Metotrexato (ciclo de Adriamicina 28 días) Ciclofosfamida Oncovin (vincristina) Prednisona Bleomicina Ácido folínico CHOP-BLEO Ciclofosfamida (ciclo de Hidroxidaunomicina 21 días) (doxorrubicina) Oncovín (vincristina) Prednisona Bleomicina MACOP-BLEO: metotrexato-adriamicina-ciclofosfamida-oncovin (vincristina)-prednisona + bleomicina.v. Con afectación de los ganglios paraaórticos o pélvicos. i.: 10 y 50 Bbo. Esquemas de tratamientos del linfoma linfocítico no Hodgkin Esquemas Fármacos Presentación (mg) Dosis (mg/m2sc) Por vías Días del ciclo Bbo. y uno o más grupos de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma.v..: 100. v. i. Afectación de los ganglios linfáticos de regiones anatómicas situadas a ambos lados del diafragma o de una única localización extraganglionar (bazo). 6 y 10 + ácido folínico 1. 6. 10 1 al 12 4. 3.4 100 mg/día 15 i.: 15 y 100 Bbo.: 50 Bbo. v. 9 y 11 1.3 y 7.o..v.

· Nodular.Predominio de linfocitos: · Difuso.Afectación mayor o igual que 3 áreas ganglionares.Inclasificable.Gran toma esplénica. la recuperación del tejido normal. . .4. 2.Pacientes mayores de 50 años. Designaciones aplicables a cualquier estadio Grupo Descripción A B Sin síntomas Sintomática: Fiebre Pérdida de peso Sudación nocturna Lesión voluminosa: Mayor que 1/3 del espesor del mediastino Mayor que 10 cm de dimensión de la masa tumoral X 1. . Factores de pronóstico desfavorable: . .Mala respuesta al tratamiento y recaída inmediata. .Celularidad mixta: es una de las formas más frecuentes.Los medicamentos se administran en ciclos con intervalos de suficiente duración que permita ESQUEMAS DE TRATAMIENTO Existen diferentes esquemas para la enfermedad de Hodgking (tabla 7.Los fármacos no establecen reacciones cruzadas entre sí. pero no el tumoral. . Clasificación histopatológica .Masa tumoral en el mediastino o de ganglios periféricos. .Esclerosis nodular: se puede presentar como una masa en el mediastino. . CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO . .Se administran en un plan posológico óptimo.5).Variedad histológica de celularidad mixta o depleción linfocítica.Eritrosedimentación > 50 mm.Linfomas / Linfoma no Hodgkin / Enfermedad de Hodgkin / 269 Tabla 7. .La toxicidad no se superpone. .Depleción linfocítica: es más frecuente en pacientes de 50 años y más. . y más frecuente en el adulto joven. . .Afectación extraganglionar. .

: 10 Bbo. . Estadio III 2 A: radioterapia en las grandes zonas tumorales y quimioterapia. más de 1 año.Infertilidad. añadir la quimioterapia. principalmente a neumococos. se tratan con quimioterapia.4 100 40 25 10 6 375 i.Con toma mediastinal y sin gran masa tumoral: · Predominio linfocítico o esclerosis nodular: radioterapia en manto. es: 1. 5.: 1 Cáp. .Pericarditis aguda y crónica. . que hayan recibido tratamiento con quimioterapia. Estadios IIIB y IV: . ABVD: doxorrubicina-bleomicina-vinblastina-dacarbacina.v. v. La indicación de los ciclos.5.Con menos de 5 nódulos esplénicos y la variedad linfocítica: radioterapia en Y invertida.Sepsis bacteriana. . Enfermos en estadios III. y tengan recaída antes del año. · Celularidad mixta o depleción linfocítica: radioterapia en manto y paraórtica. 6.: 50 Tab.v.Cardiotoxicidad por citostáticos. TRATAMIENTO DE LAS RECAÍDAS 1.v. 2. se les aplica otro esquema y se evaluarán para trasplante. Estadios IA y IIA (infradiafragmático): . 1y8 1y8 1 al 14 1 al 14 1 y 15 1 y 15 1 y 15 1 y 15 MOPP: mostaza nitrogenada-vincristinaprocarbacina-prednisona. i. los mismos esquemas y radioterapia. .Quimioterapia y posteriormente radioterapia en la masa tumoral (X) ganglionar.o. Complicaciones por el tratamiento: .v.270 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Tabla 7.v. Enfermos con recaída tardía. .En las otras variedades: quimioterapia. Estadios IB y IIB: radioterapia y quimioterapia combinadas. ya tratados con quimioterapia. i. con los mismos esquemas.o.Con toma mediastinal y gran masa tumoral: radioterapia + quimioterapia. 3.Amenorrea. Enfermos en estadios I y II. con los mismos esquemas. v. IV. Esquemas de tratamiento en la enfermedad de Hodgking Esquemas Drogas MOPP (ciclo cada 28 días) ABVD (ciclo cada 28 días) Mostaza nitrogenada Oncovín (vincristina) Procarbacina Prednisona Adriamicina Bleomicina Vinblastina Dacarbacina Presentación (mg) Ámp. . i. posradiación.: 15 Bbo. i. posradiaciones.: 200 Dosis Por vías Días del (mg/m2sc) ciclo 6 1. según estudio histopatológico. se les repite el mismo esquema de citostáticos y se evalúan para trasplante. con los mismos esquemas. . 4. 3.Sin toma mediastinal: radioterapia en manto y si hay signos desfavorables. que sólo hayan recibido radioterapia.: 10 Bbo. Estadios IA y IIA (supradiafragmático): . Estadio III 1 A: radioterapia y quimioterapia.: 5 y 50 Bbo. principalmente rubidomicina. .v. i. · Esquemas de quimioterapia y total de ciclos: MOPP: 6 ciclos AVBD: 6 ciclos 2.: 10 y 50 Bbo.Neumonitis y fibrosis crónica.

Monocítica.Mielomonocítica. llamadas a menudo blastos. En consecuencia. . hizo una clasificación que se relaciona a continuación: 1. . Las leucemias agudas se presentan en todas las edades. . teniendo en cuenta la morfología de las células leucémicas. la célula afectada origina una progenie que no se diferencia y. principalmente antes de los 30 años y después de los 60 años. Leucemia mieloblástica aguda (LMA): . .Cefalea.Linfomas / Enfermedad de Hodgkin / Leucemias agudas / 271 Leucemias agudas Las leucemias agudas son el resultado de uno o varios fenómenos malignos en un precursor hematopoyético temprano (clono anormal).Astenia progresiva. en cambio.Leucemia aguda de la niñez. Las leucemias agudas pueden tener varias formas clínicas de presentación: 1. .Leucemia tipo Burkitt. que al reemplazar la médula ósea en forma progresiva disminuye la producción de eritrocitos. leucocitos y plaquetas normales. es más afectado el sexo masculino. o células mieloides (en la leucemia mielocítica aguda).Fiebre (febrículas o fiebre alta). . .Mielocítica con maduración. Forma típica: .Leucemia aguda del adulto.Mielocítica mínimamente diferenciada. . son más frecuentes: la linfoblástica en los niños y la mieloblástica en los adultos.Megacariocítica. se acumulan con rapidez células linfoides (en la leucemia linfocítica aguda). .Palidez de mucosas y de la piel. El Grupo Cooperativo Franco-Americano-Británico. Leucemia linfoblástica aguda (LLA): . En lugar de proliferarse y diferenciarse de la forma normal. . .Mielocítica sin maduración. de médula y de sangre periférica.Promielocítica. . continúa su proliferación de manera incontrolable. 2. . .Pérdida de peso. .Trastornos hemorrágicos y hepatoesplenomegalia.Eritroleucemia.

Petequias.: 40 Bbo. Forma infecciosa: . En vista de esto se han empleado múltiples protocolos de tratamientos.6.: 5 y 20 Tab. Forma osteomioarticular: .: 0.: 50 Bbo.: 100 y 500 Tab.Gingivitis.272 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS 2. Forma linfoadenopática: . .Sistema nervioso central. .Es más frecuente en niños. Forma hemorrágica. . 3.: 1 Bbo.: 25 y 50 Tab.También pueden estar afectados otros sistemas por infiltración. 4.Sistema digestivo.Dolor óseo y/o articular generalizado. 7.75 .: 10 y 50 Tab.: 100.Epistaxis. . 5. . . utilizando las drogas disponibles en distintas formas (tabla 7. etc.Equimosis. Medicamentos que se utilizan en el tratamiento de las leucemias agudas Fármacos Vincristina Daunomicina L-asparaginasa Ciclosfosfamida Citosina arabinosa Mercaptopurina Tioguanina Adriamicina Prednisona Dexametasona Presentación (mg) Bbo. tab. Forma oral: . · Malestar general.Sepsis oral refractaria al tratamiento.Hemorragias gingivales.6). etc.: 5 000 y 10 000 U Bbo.Es frecuente su comienzo con una infección aguda del sistema respiratorio o del urinario con: · Fiebre. .: 20 Bbo. La supervivencia prolongada en los pacientes con leucemia aguda está en relación con la capacidad del tratamiento para erradicar todas las células leucémicas detectables. · Cefalea.Sistema visual (ojos).Es frecuente el dolor a la presión en le esternón. . 200 y 500. de cualquier característica clínica: . 6. Forma con participación de otros sistemas: . Tabla 7.

drogas claves en la terapéutica: 1. . 15 mg/m2sc/día durante 4 días. es mejor que en los enfermos de 60 años y más. se explican en cada fase del tipo de leucemia que se ha de tratar. siendo este pronóstico menor en los enfermos que están entre los 30 y los 50 años.Alimentación sin restricciones. aún en caso de un neutropenia severa. conviene precisar los conceptos de remisión y recaída en dichas afecciones para utilizar más racionalmente los citostáticos. . y ausencia de síntomas y signos atribuibles a la leucemia.Higiene general y cuidado especial de la boca. . . Antes de relacionar el tratamiento de las leucemias agudas. tiene un buen pronóstico en los enfermos menores de 30 años. encías y dientes. médula ósea con más de 5 % de blastos.o.Las precauciones de aislamiento estricto no son esenciales. Afecta más al sistema nervioso central que la mieloblástica. . es prudente instruir al personal para que se lave las manos y use un barbijo cuando entra en la habitación de pacientes con recuento de granulocitos por debajo de 200/mm3. 3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Fase 1: Inducción. Leucemia linfoblástica aguda La leucemia linfoblástica aguda es menos frecuente en el adulto que la mieloblástica. MEDIDAS GENERALES . líquido cefalorraquídeo (LCR) normal. hepática. neutrófilos con cifras de más de 1500/mm3 y plaquetas con valores mayores que 100 000/mm3 en sangre periférica.7 mg/m2sc/día durante 3 días. ausencia de blastos en sangre periférica. divididos en 3 dosis durante 28 días. . luego se va disminuyendo de la forma siguiente: 30 mg/m2sc/día durante 4 días.Vincristina (bbo. .v. . 8. Tiempo de duración 4 semanas.Leucemias agudas / Leucemia linfoblástica aguda / 273 La dosis de cada medicamento y el tiempo de administración.5 mg/m2sc en dosis única (no pasar de 2 mg en 24 h).: 5 y 20 mg): 60 mg/m2sc/día.Empleo de sulfas y antimicóticos para prevenir infecciones oportunistas por Pneumocystis carinii y hongos respectivamente.Prednisona (tab. por vía i.Sin embargo. y su observación forzosa tiende a aislar al paciente del personal médico y paramédico de forma contraproducente. 2.5 mg/m2sc/día durante 3 días. a su vez .: 1 mg): 1.Estudio de la función renal. Recaída hematológica: luego de una remisión completa. cituria y heces fecales previo al comienzo del tratamiento. Remisión completa: médula ósea con menos de 5 % de blastos. 15..Asistencia psicológica. Remisión parcial: médula ósea con 5 a 25 % de blastos. los días: 1. pero. .Hospitalización de los enfermos. 22 y 29. por v. 3. 7. .

Tiempo de duración 10 semanas. .: 100 mg): 100 mg cada 8 h.75 mg): 10 mg/m2sc/día durante 7 días.: 50 mg y bbo. Fase 4: Reinducción.Citosina arabinosa (bbo.. bbo. . por v. por v. dividido en 2 dosis/día.5 mg. 15 y 22.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día.Profilaxis para el sistema nervioso central: · Metotrexato (12 mg) + dexametasona (bbo.o. recuento absoluto de neutrófilos de 500/mm3 y recuento de plaquetas mayor o igual que 100 000/mm3. 4 mg/m2sc/día durante 7 días. · Antimicrobianos: igual que lo descrito en las otras fases. durante 4 semanas: los días 1 al 4. 8. . Tiempo de duración 4 semanas. Si el paciente tiene remisión se pasa a la siguiente fase.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día. 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 20 mg/m 2sc.6-mercaptopurina (tab. 15 y 22.v. . 17 y 19.Vincristina (bbo.: 2.Metotrexato (tab. por vía intratecal. por vía intratecal. . luego: 8 mg/m2sc/día durante 7 días. . 1 vez a la semana. Tiempo de duración 4 semanas. . .c. los días 1 y 8.Citosina arabinosa (bbo. 3 veces/semana (días alternos). . . 15.v. o i.Trimetropin/sulfametoxazol (80/160 mg): 2 tab.Profilaxis del sistemas nervioso central ( SNC): · Metotrexato (tab. . los días: 1. por v.v.: 4 mg/mL): 4 mg los días 1. por vía intratecal.o.6-mercaptopurina (tab.: 20 mg): 25 mg/m2sc/día. 10.Ketoconazol (tab.: 100 y 500 mg): 75 mg/m2sc/día divididos en 2 dosis.5 mg y bbo. dosis única en ayuna. los días: 1.: 100 y 500 mg): 75 mg/m2sc.Adriamicina (doxorrubicina) (bbo. . por v. por v. Se puede combinar con radiaciones a razón de 2 400 rad al cráneo y al eje craneorraquídeo. cada 12 h. 15 al 18 y 22 al 25. . 1 mg/m2sc/día durante 3 días. los días: 1.Profilaxis para el sistema nervioso central: igual que las anteriores. por v. por vía i. 2 mg/m2sc/día durante 3 días y finalmente. por vía s. . . por 4 veces. .v. Se ajusta la dosis a las cifras de leucocitos entre 2 000 o 3 000/mm3.o. 8. . 8.: 2.. por 4 días a la semana.Ciclofosfamida (tab. 8 al 11.o. durante 8 semanas. 12. 5. por v. por vía i. .v. los días 1 al 4 y 8 al 11 por vía s.: 100.: 10 y 50 mg): 25 mg/m2sc diario.o.Ciclofosfamida (bbo. . . Fase 3: Mantenimiento. .Profilaxis para el sistema nervioso central: · Metotrexato: 12 mg + dexametasona: 4 mg. por v.: 200 y 400 mg): 200 mg cada 12 h.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día. 15 y 22.m.m.L-asparaginasa (bbo.m.Allopurinol (tab. el día 1.: 100. dosis única en ayuna. 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 15 mg los días 1 y 14. Fase 2: Intensificación.L-asparaginasa (bbo.274 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS .c. Tiempo de duración 2 semanas. 200 y 500 mg): 1000 mg/m2sc. 3.: 1 mg): 1. 8. los días: 1.6-mercaptopurina (tab. Fase 5: Reintensificación. el día 1 por vía i. 14. por vía i.Rubidomicina (bbo. · Antimicrobianos a igual dosis y tiempo que en fase anterior. hasta completar 14 días. por vía i. 22 y 29.Dexametasona (tab.: 5 000 y 10 000 U): 6 000 U/m 2sc.: 500 mg.5 mg/m2sc semanal.: 5 000 y 10 000 U): 10 000 U/m2sc.: 500 mg.o. 8.Profilaxis para el sistema nervioso central: igual que las anteriores. 6 mg/m2sc/día durante 7 días. por vía i.o. dosis única diaria en ayuna durante 8 semanas. en dosis única sin pasar de 2 mg.: 0.o. 200 y 500 mg): 1000 mg/m2sc. hasta completar 28 días. . por vía i.

o.m. preferiblemente un hermano. casi siempre combinando los citostáticos con irradiación corporal total.Metotrexato (tab. . por 30 semanas. . por vía intratecal. concentrado de plaquetas y plasma rico en plaquetas. por 1 día.: 2. tanto la sangre periférica. dosis única en ayuna.Prednisona (tab.: 1 mg): 1.o.5 mg/m2sc/día en dosis única sin pasar de 2 mg.: 5 y 20 mg): 40 mg/m2sc/día.Profilaxis para el sistema nervioso central: se emplean las mismas drogas a iguales dosis. obtenida de una terapéutica agresiva. destruir la mayor cantidad de células neoplásicas. o se pasa a la fase 6. particularmente el piociánico. .Vincristina (bbo. La base de este tipo de terapéutica consiste en destruir la médula ósea afectada por el proceso neoplásico y sustituirla por médula ósea normal. durante 30 semanas por v.Trasplante de médula ósea: este procedimiento ha recibido últimamente una atención especial por una buena cantidad de investigadores. los días.6-mercaptopurina (tab.Leucemias agudas / Leucemia linfoblástica aguda / Leucemia mieloblástica aguda / 275 Al terminar la fase 5. mieloma múltiple.: 500 mg. · Utilización de médula ósea isogénica. igual que en la fase 3.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día. por v. Hemorragias por trombocitopenia Hay que transfundir sangre fresca en frascos siliconizados. 1 al 8. Refuerzos trimestrales por 6 meses. El injerto prende a la cuarta semana y. . TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Anemia Muchas veces es necesario transfundir sangre total o glóbulos con el objetivo de mantener las cifras de hemoglobina. Esto último se logra por uno de los métodos siguientes: · Utilización de médula ósea autóloga obtenida del propio paciente cuando esté en fase de remisión completa y luego criopreservada. Leucopenia severa y fiebre Hay que transfundir leucocitos utilizando también antibióticos que deben ser bactericidas. por v. es cuando se obtiene de un gemelo idéntico.v. o i.5 mg y bbo. . como la médula son normales al tercer mes. sobre todo. Leucemia mieloblástica aguda La leucemia mieloblástica aguda tiene una incidencia de 80 % entre las leucemias en el adulto. además. con el objetivo de lograr inmunosupresión y. El trasplante debe ser efectuado cuando el paciente esté en remisión completa. es cuando se obtiene de un donante antígeno leucocitario humano (ALH) compatible. . dosis única en ayuna. dentro de estos. los gérmenes de superinfección y. . administrados en dosis altas y capaces de cubrir ambas floras. a los 3 meses de finalizar la fase 5. 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 20 mg/m2sc/semana. El primero. La dosis se debe ajustar de acuerdo con el resultado de los leucocitos.o. el día 1 por vía i. Fase 6: Continuación: Tiempo de duración 30 meses. · Utilización de médula ósea alogénica. En los últimos años se han descrito leucemias secundarias al tratamiento de enfermedades malignas (Hodgkin. se evalúa al paciente para decidir su inclusión en el programa de trasplante de médula ósea.

3 y 5 del ciclo. por v. pero en los de 60 años y más. y estar "aplasiado" (de aplasia) por más de 20 días. en 50 % de los casos.v.: 20 mg): 45 a 60 mg/m2sc los días 1 y 2. se reevalúa al enfermo para determinar si es posible realizar trasplante. Anteriormente se explicó que son 2 ciclos de 7 días. El paciente tiene que estar ingresado por más de 1 mes. por vía i. por 7 días por vía i. . por vía i. Fase de intensificación. . la dificultad está en disponer de un donante histocompatible. 3. Es posible inducir remisión completa.v. 4. que es un derivado de la vitamina A. por vía i. incluso libre de la enfermedad. Fase de consolidación: .Daunorrubicina (bbo. Fase de inducción.: 20 mg): 45 a 60 mg/m2sc los días 1 y 2. . durante los días: 1.v. Entre las semanas 4 a la 6 después del segundo ciclo de intensificación. Al sexto día de tratamiento se hace biopsia de la médula ósea y medulograma. con la administración de ácido transretinoico A (ATRA).Daunorrubicina (bbo.276 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS etc.Citosina arabinosa (bbo. con muy buenos efectos en la evolución y diferenciación celular. TRATAMIENTO ESPECÍFICO El tratamiento se realiza por fases y los esquemas de combinación de drogas son múltiples. por vía i. si la celularidad es menor que 60 %. Los pacientes menores de 45 años tienen un buen pronóstico.v.v. .Daunorrubicina (bbo.o. en infusión continua.: 20 mg): 60 mg/m2sc los días 1al 3 por vía i. el pronóstico no es bueno. El trasplante alogénico puede prolongar la vida del enfermo.Citosina arabinosa (bbo. si es mayor que 60 %.. Trasplante medular.m. el primer ciclo separado del otro por 4 o 5 semanas. o i.Citosina arabinosa (bbo. Leucemia promielocítica La leucemia promielocítica aguda representa 10 % de todas las leucemias agudas. lo cual es muy difícil.v.: 100 y 500 mg): 100 mg/m 2sc al día.: 100 y 500 mg): 100 mg/m 2sc en 24 h el día 1 y 2. a durar 3 h. de los cuales a continuación se hace referencia a uno de ellos: 1. donde la supervivencia de 50 % de los enfermos es de unos 3 años. MEDIDAS GENERALES Véase Leucemia linfoblástica aguda. . es por eso que se utiliza más el trasplante antólogo. y 100 mg/m 2sc cada 12 h los días 3 al 5. continuar el tratamiento hasta 10 días. finalizar el tratamiento. al menos en 80 % de los pacientes.) con citostáticos o con irradiación. período en el cual se corre mucho riesgo de infecciones. 2.: 100 y 500 mg): 750 mg/m2sc cada 12 h. Su objetivo es eliminar la enfermedad residual: se realizan 2 ciclos con un intervalo de 4 o 5 semanas: .

en ocasiones..: 5 y 20 mg): 45 mg/m 2sc en una dosis al día durante 1 a 2 meses. y el exceso de granulocitos: leucemia granulocítica crónica. de lo contrario. La clona neoplásica de los trastornos mieloproliferativos crónicos se origina a partir de una célula germinal pluripotencial. El exceso de eritrocitos se clasifica como: policitemia vera.o. En presencia de dishematopoyesis. el proceso se clasifica como: síndrome mielodisplástico. Dentro de este grupo de enfermedades se estudia en este capítulo: .Leucemias agudas / Leucemia promielocítica / Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / 277 TRATAMIENTO . por lo que algunos autores recomiendan continuar con la terapia de inducción con antraciclina y citosina. el exceso de plaquetas: trombocitopenia esencial. otros recomiendan la terapia combinada. Los trastornos mieloproliferativos crónicos se subdividen basados en el tipo de célula mieloide predominante. El tratamiento tiene como efecto colateral el desarrollo de hiperleucocitosis acompañada de infección respiratoria e infiltrado pulmonar. En muchos pacientes asintomáticos se diagnostica la leucemia mieloide crónica por estudios hematológicos fortuitos o por estudios de otra enfermedad. Los síntomas y signos principales son: . en especial neutrofílica y. de la monocítica. monocitos. la remisión celular tiene una corta duración.Ácido transretinoico A (cáp. El transplante de médula ósea ha recibido una atención especial por una buena cantidad de investigadores en los últimos años. por v. . recibe el nombre de trastorno mieloproliferativo crónico.Leucemia mieloide crónica (LMC). Leucemia mieloide crónica La leucemia mieloide crónica es una enfermedad que se caracteriza por la producción excesiva de células de la serie granulocítica. En más de 95 % de los casos se encuentra una anormalidad citogenética característica: el cromosoma de Philadelphia. La otra categoría de los trastornos mieloproliferativos crónicos es la metaplasma mieloide agnogénica y se caracteriza por fibrosis medular y hematopoyesis extramedular.Leucemia linfoide crónica (LLC). Enfermedades mieloproliferativas crónicas Los trastornos mieloides crónicos constituyen procesos clonales de las células hematopoyéticas que afectan la estirpe de células mieloides (granulocitos. que responde a la suspensión de este medicamento y a la adición de corticosteroides. eritrocitos y plaquetas) y ocasionan proliferación excesiva de elementos celulares relativamente maduros con displasia morfológica o sin esta.

Alopurinol (tab. además. Con excepción del trasplante de médula ósea alogénico o isogénico. Busulfán (mielosán. por v. su propiedad radiomimética hace que interfiera con un futuro trasplante de médula ósea. incluyendo comienzo de acción demorada (10 a 14 días). para evitar la hiperuricemia.: 500 mg): 20 a 40 mg/kg/día.o. gran parte del tratamiento de la leucemia mieloide crónica es paliativo. .Durante el curso de la enfermedad. mylerán) (tab.: 100 mg): 1 tab. el ajuste de la dosis se hace similar que la hidroxiurea. trombocitosis.. esplenomegalia y síntomas constitucionales. el polo inferior puede llegar a nivel del ombligo y en ocasiones rebasarlo y alcanzar la fosa ilíaca izquierda. Astenia.Se deben evitar las ocupaciones que puedan exponer a los traumatismos.Asistencia psicológica.. melfalán y ciclofosfamida son efectivos para controlar el componente proliferativo de la fase crónica. El objetivo del tratamiento durante la fase crónica consiste en reducir la carga tumoral proliferante manifestada por la leucocitosis.o. La hidroxiurea tiene las ventajas de una rápida disminución de los leucocitos (efectos iniciales en 12 a 24 h).278 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Fiebre. . Por su facilidad de administración y bajo potencial de efectos colaterales serios. cada 8 h por 24 h. se prefiere hidroxiurea como tratamiento inicial en la fase crónica. - - - .Hidroxiurea (hydrea) (cáp. Esplenomegalia (80 %) gigante. El busulfán se ha usado exitosamente en el tratamiento de la fase crónica durante muchos años.: 2 mg): 2 a 8 mg/día. .o. la dosis inicial se debe ajustar para mantener un conteo de leucocitos entre 5 y 10 · 109/L..Alimentación sin restricciones. Otros agentes como: mercaptopurina. corta duración de la mielosupresión una vez suspendida la droga (3 a 5 días). Sudación nocturna.Palidez de mucosas y de la piel por anemia de moderada intensidad. encías y dientes. por vía s. tioguanina. por v. . por v. debe ayudarse al paciente a mantener una vida normal.Higiene general y cuidado especial de la boca. Los recuentos de leucocitos se deben hacer semanales. baja incidencia de efectos colaterales y mínimo riesgo de una pancitopenia prolongada.c. prolongada duración de la mielosupresión y toxicidad pulmonar (pulmón de busulfán). y se debe administrar antes de la hidroxiurea. Actualmente se ha usado con buenos resultados el interferón á2B recombinante. MEDIDAS GENERALES . .Pueden hallarse leucémides (infiltraciones en la piel de tipo urticariano). pero usualmente no son necesarios por las altas tasas de respuesta observadas con hidroxiurea o busulfán. . pero tiene cierto número de desventajas potenciales. Interferon á2B recombinante (bbo. produce: - - TRATAMIENTO ESPECÍFICO La hidroxiurea y el busulfán son los fármacos más comúnmente usados en el tratamiento de la fase crónica: .: 3 500 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 a 5 000 000 U/día durante 3 semanas.

deben discutirse con el paciente los riesgos y potenciales beneficios curativos de un trasplante de médula ósea. 3. asociada con hemorragias que no responden a múltiples transfusiones de plaquetas. las evidencias actuales sugieren que los pacientes más jóvenes con donantes compatibles deben recibir el trasplante lo antes posible. 1. prácticamente su uso está limitado. Leucoféresis intensa. saciedad temprana) en pacientes en fase crónica.Pacientes con una trombocitopenia progresiva con busulfán que se convierte en una toxicidad que limita la dosis a pesar de recuentos de leucocitos persistentemente elevados y síntomas constitucionales. Diversos pacientes. . . . se añaden corticosteroides. Se realiza sobre el bazo a dosis de 1000 a 2 000 rad. gemelos idénticos. Esplenectomía.Tratamiento del hiperesplenismo sintomático (dolor.Pacientes con una trombocitopenia severa.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / 279 normalización del conteo de leucocitos. . Debe efectuarse la tipificación del antígeno leucocitario humano del paciente y potenciales donantes de médula ósea. Una vez tomada la decisión sobre el trasplante. reducción de la esplenomegalia. se indica en: .No hay respuesta a la quimioterapia. supresión del cromosoma de Philadelphia (20 a 30 % de los pacientes) y aumenta el tiempo de supervivencia. Trombocitopenia Se hace transfusión de sangre de plaquetas en frascos siliconizados. Es para eliminar un gran número de leucocitos leucémicos cuando el recuento es muy alto (más de 100 · 109/L) y existen signos de leucostasis. la supervivencia a largo plazo es de 50 a 60 %. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Anemia Muchas veces es necesario trasfundir sangre total o glóbulos. 2. y si hay una compatibilidad adecuada. han sido sometidos a trasplante de médula ósea isogénica en la fase crónica con aparente ablación del clon positivo para el cromosoma de Philadelphia y este procedimiento se ha extendido a trasplante de médula ósea alogénica con resultados alentadores. No es tóxica para los elementos normales de la médula ósea. cuya esplenomegalia se ha hecho refractaria a drogas.Tumoraciones extramedulares. en vista de la alta tasa de recaídas luego de trasplante de médula ósea en las fases aceleradas o blástica de la leucemia mieloide. Radioterapia. Si la anemia es hemolítica (infrecuente) o aplástica. TRATAMIENTO ALTERNATIVO Desde la incorporación del interferón a la terapéutica. . pero tampoco es adecuada para un tratamiento a largo plazo. prolongada. Por estas consideraciones es razonable explorar la posibilidad de trasplante de médula ósea alogénica o isogénica en pacientes menores de 40 años con una fase crónica recientemente diagnosticada. Este procedimiento está indicado en: . en la fase crónica. con una remisión hematológica o citogenética durante 3 a 5 años.Esplenomegalia que provoca molestias crecientes. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA ALOGÉNICA O ISOGÉNICA La técnica de trasplante de médula ósea ofrece el único potencial de curación en la fase crónica.

por v.o. La enfermedad se presenta entre los 40 y los 60 años. 200 y 500 mg): 20 mg/kg en 24 h por vía i.: 100 mg): 1 tab.Ciclofosfamida (tab. Si existen síntomas o signos en el sistema nervioso puede agregarse irradiación craneal. Es de gran utilidad identificar en la crisis blástica el tipo de transformación blástica. Los síntomas y signos que con más frecuencia se encuentran son: -Astenia marcada. secundario a recuentos de blastos periféricos elevados (75 · 109/L a 100 · 109/L).: 500 mg): 750 mg/m2/día. . bbo. y afecta más al sexo masculino que al femenino. aunque 5 % de los casos son linfocitos T. por v. La variante linfoblástica de la crisis blástica responde en más de 50 % de los casos a la combinación de vincristina y prednisona (o regímenes de inducción similares para leucemia linfoblástica aguda del adulto). es el tratamiento ablativo seguido de trasplante autólogo de células madres criopreservadas. cada 8 h durante las primeras semanas de tratamiento. TRATAMIENTO DE LA TRANSFORMACIÓN BLÁSTICA observado grados variables de control de células blásticas y remisiones ocasionales con el uso de altas dosis de arabinósido de citosina.. con predominio de linfocitos B. El tratamiento de la transformación blástica aguda ha sido insatisfactorio debido a las bajas tasas de remisión obtenidas con agentes que habitualmente son efectivos para la inducción de remisión en la leucemia aguda. con 80 % de linfocitos.v.: 100.Alopurinol (tab. El tratamiento de la transformación mieloblástica ha sido mucho menos exitoso. Sin embargo no hay un tratamiento satisfactorio con beneficios predecibles en la transformación no linfoide. retinal o pulmonar. Leucemia linfoide crónica La leucemia linfoide crónica es un trastorno clonal maligno de linfocitos morfológicamente maduros.o.280 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Infecciones Se aplica terapéutica antibiótica específica. teniendo una sobrevivencia de 12 meses o más. pues de ello depende el pronóstico y el tratamiento. aunque se han TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA TRANSFORMACIÓN BLÁSTICA Pacientes con leucostasis potencialmente letal en la microvasculatura cerebral.: 50 mg. Junto con una buena hidratación y la administración de alopurinol. hasta que baje el conteo de leucocitos a menos de 50 000/mm3. El tratamiento de mantenimiento con hidroxiurea o metotrexato puede prolongar la remisión. Un enfoque potencialmente efectivo (aunque paliativo) del tratamiento de la transformación blástica.Hidroxiurea (cáp. Con mucha frecuencia se piensa en el diagnóstico por un aumento de los leucocitos. Hiperuricemia . en un examen fortuito de un frotis de sangre. . pero a menudo no es prolongada. deben tratarse con: . -Anorexia. para prevenir una hiperuricemia.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO No existe un tratamiento curativo de la leucemia linfoide crónica. por v.o. y se instaura nuevamente. por v.Prednisona (tab. do de una enfermedad progresiva.5 y 2 cm. de consistencia elástica. -Palidez de mucosas y de piel por anemia moderada. pero firmes. pero si hay afectación progresiva con la presencia de adenomegalias.v.Inhibidor de la desaminasa de adenosina: · Deoxicoformicina (pentostatina) (ámp. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + hepatomegalia y/o es plenomegalia. signos que siempre acompañan a la leucemia linfoide crónica. pérdida de peso. Actualmente se está utilizando el tratamiento con los análogos de la purina. indoloras. regiones supraclavicular y axilar fundamentalmente. Clasificación de los estadios o etapas Estadio 0: Estadio I: Estadio II: Estadio III: Estadio IV: Linfocitosis absoluta > 15 000 · 109/L. anemia hemolítica autoinmune y neuropatía.Clorambucil (leukerán) (tab.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / Leucemia linfoide crónica / 281 -Pérdida de peso.8 mg/kg/día cada 2 semanas. siempre se deben tratar: .v. a pasar en 30 min. Los enfermos en los estadios III y IV. el tamaño oscila entre 0.: 10 mg): 4 mg/m2sc cada 14 días en bolo por vía i. Se utiliza cuando se ha producido una insuficiencia significativa de la médula ósea como resulta- .o. . y la hemoglobina y las plaquetas descienden. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías. -Esplenomegalia y adenomegalia. que son más eficientes en esta enfermedad: .Monofosfato de fludarabina: 25 mg/m2sc/día durante 5 días.: 2 y 5 mg): 0. Este medicamento produce mielosupresión. por vía i.: 5 mg): 1 mg/kg/día durante 5 días. . anorexia. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + trombocitopenia (< 100 · 109/L). El tratamiento se descontinúa cuando el conteo de leucocitos y el diferencial son normales. y en ocasiones forman una masa tumoral en forma de "paquetes" ganglionares. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + anemia (Hb < 110 g/L). se deben tratar.4 a 0. cada 4 semanas. puede ser preferible omitir la prednisona y emplear el clorambucil. cuando hay recaída. inmunodepresión con riesgos de infecciones. no están adheridas a planos superficiales ni profundos. Los pacientes en los estadios I y II. MEDIDAS GENERALES Véase Leucemia mieloide crónica. El paciente añoso con una enfermedad lentamente progresiva. no se tratan si están estables. Puede dar como resultado una mejoría hematológica y permite que el paciente tolere mejor un tratamiento con clorambucil. hay síntomas como: astenia. son adenopatías superficiales localizadas en cuello. que tiene contraindicaciones para tratamiento con esteroides.

.Esplenomegalia dolorosa.9 %. con una remisión hematológica o citogenética durante 3 a 5 años.Trombocitopenia importante. . bbo. gemelos idénticos.Anemia progresiva con secuestro esplénico de hematíes. Radioterapia con roentgenoterapia y fósforo radioactivo en pacientes con: .: 10 y 20 mL con una concentración de 5 g/100 mL): 400 mg/kg de peso/día durante 5 días consecutivos. Una vez tomada la decisión sobre el trasplante.282 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Hay quien la combina con: · Ciclofosfamida (tab.Grandes adenopatías. Los resultados obtenidos no han sido mejores que con la fludarabina. 3. Esplenectomía.. diluidos en soluciones parenterales de dextrosa a 5 % o cloruro de sodio a 0. TRATAMIENTO ALTERNATIVO 1. para durar 4 h.o.: 200 mg y 1 g): 300 mg/m2sc/día durante 5 días. · Ciclofosfamida + adriamicina + vincristina. . Infecciones . en la fase crónica. Debe efectuarse la tipificación del antígeno leucocitario humano del paciente y de potenciales donantes de médula ósea. .v. o 750 mg/m2sc en una dosis que se ha de repetir cada 4 semanas. Este procedimiento está indicado en: . por v.Requerimientos frecuentes de transfusiones. la supervivencia a largo plazo es de 50 a 60 %. deben discutirse con el paciente los riesgos y potenciales beneficios curativos de un trasplante de médula ósea. no mayor que 1 mL/min.Tratamiento con otros medicamentos: Hay autores que recomiendan el uso de otros esquemas de tratamiento: · Ciclofosfamida + adriamicina + prednisosna. por vía i. las evidencias actuales sugieren que los pacientes más jóvenes con donantes compatibles deben recibir el trasplante lo antes posible.: 5 y 20 mg): 60 mg/día durante 3 semanas. han sido sometidos a trasplante de médula ósea isogénica en la fase crónica con aparente ablación del clon positivo para el cromosoma de Philadelphia y este procedimiento se ha extendido a trasplante de médula ósea alogénica con resultados alentadores. en vista de la alta tasa de recaídas luego de trasplante de médula ósea en las fases aceleradas o blástica de la leucemia mieloide. por vía i. . Corticoesteroides: .Intacglobin (bbo. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA ALOGÉNICA O ISOGÉNICA La técnica de trasplante de médula ósea ofrece el único potencial de curación en la fase crónica. por v. 2. · Pacientes que no responden al tratamiento inicial con clorambucil o irradiación.Anemia intensa.o. Su uso es útil en los casos de leucemia linfoide crónica complicada con: · Anemia hemolítica o trombocitopenia.Prednisona (tab. La perfusión debe hacerse a velocidad lenta.: 50 mg. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Véase Leucemia mieloide crónica. Por estas consideraciones es razonable explorar la posibilidad de trasplante de médula ósea alogénica o isogénica en pacientes menores de 40 años con una fase crónica recientemente diagnosticada. Los enfermos con infecciones graves o recurrentes e hipogammaglobulinemia marcada pueden ser tratados con: .v. Diversos pacientes.Antibióticos y otra quimioterapia de elección. . y si hay una compatibilidad adecuada.

Se caracteriza por su notable tendencia a la resolución y la reaparición en un lapso de semanas o meses. eritemas. . sobre todo de vénulas poscapilares. caracterizado por púrpuras. Fármacos: . urticaria y artralgias. MEDIDAS GENERALES Muchos de los casos ceden espontáneamente. . por v. . son normales.Bacterias.Sales de oro. · Embutidos. hasta lo que se conoce.Dieta con alimentos sanos y líquidos abundantes.o.Prednisona (tab. ..: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día en dosis única o en subdosis cada 12 h. pudiendo presentarse una glomerulonefritis aguda proliferativa. 2. Su origen. También se ha demostrado el depósito de inmunoglobulina A y complemento 3 (C3) en las paredes de los pequeños vasos. . Tóxicas: . signos y síntomas gastrointestinales y renales. . 3. Todas las pruebas de coagulación. .Vacunas.Reposo.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia linfoide crónica / Púrpura anafilactoide / 283 Púrpura anafilactoide La púrpura anafilactoide o síndrome de Schönlein-Henoch constituye un trastorno hemorrágico adquirido. aunque pueden presentarse en la cara y el tronco.Hongos.Antimicrobianos: · Penicilinas. . Infecciosas: .Analgésicos. en tanto que otros muestran tendencias a la recidiva antes de desaparecer definitivamente. es de causa inmunológica y en la circulación se encuentra complejos inmunes que contienen inmunoglobulina A (IgA).Eliminar el factor antigénico que se identifique. · Sulfas. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Si las manifestaciones clínicas dermatológicas y reumatológicas no ceden espontáneamente o existen manifestaciones de órganos (renal o intestinal) debe instaurarse tratamiento con los fármacos siguientes: . distribuidas en glúteos y extremidades inferiores. Las cusas que producen púrpura anafilactoide pueden ser: 1. incluyendo el tiempo de sangramiento. en ocasiones palpables. petequias y equimosis.Alimentos: · Mariscos.

v. Se presenta en la infancia y en adultos menores de 40 años. se ha tenido que utilizar un inmunosupresor del tipo: · Ciclofosfamida (tab. 200 y 500 mg): 2 mg/kg/día durante 1 año. .La trombocitopenia.Plasmaféresis: en casos fulminantes se utiliza con resultados alentadores. hasta suspender el fármaco.La enfermedad cura espontáneamente en 10 % de los casos. .En algunos casos.: 100. en una proporción de 4:1. .Las manifestaciones clínicas tienen un comienzo lento. y luego que se induzca remisión total.No hay antecedentes previos de infección. con frecuencia es moderada: 50 · 109/L y 100 · 109/L (50 000 a 100 000/mm3). Púrpura trombocitopénica inmunológica La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI) es un trastorno hemorrágico inmunitario.Afecta más al sexo femenino.Se presenta entre los 20 y 40 años de edad. por v.La trombocitopenia es producida por la presencia de anticuerpos contra antígenos estructurales de las plaquetas (autoanticuerpos). . . .: 50 mg. Debe medirse de forma seriada la cuenta leucocitaria durante la terapéutica y ajustar la dosis para mantener el recuento celular aproximadamente alrededor de 3 000/mm3 de leucocitos y el recuento total de neutrófilos en 1500/mm3. se inicia su disminución paulatina. el resto requiere tratamiento específico. depresión medular). TRATAMIENTO ALTERNATIVO . . y bbo. siendo destruidas por fagocitosis en el bazo y en menor grado en el hígado.284 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS esta dosis se mantiene hasta que remiten los síntomas y signos.Si la vasculitis acompaña a otra enfermedad de base.Antimicrobiano específico en casos de que se aísle un microorganismo o exista la evidencia clínica de que una infección sea considerada el factor desencadenante. que se caracteriza por la formación de anticuerpos (en general IgG) contra las plaquetas. acortando su vida media. se inicia reducción paulatina de la dosis hasta retirar el fármaco. Esta terapéutica se utiliza en casos de daños irreversible del funcionamiento de algún órgano y debe mantenerse por 1 año. . . .o.Azatioprina: en casos de intolerancia a la ciclofosfamida (cistitis intensa o marcada. debe ser tratada. La forma clínica en los adultos se caracteriza por: . Se caracteriza por trombocitopenia. . que se asocia a un número normal o aumentado de megacariocitos en la médula ósea. o i.

: 50 mg): 100 a 150 mg/kg por día. Produce un incremento rápido. luego de la esplenectomía. del recuento plaquetario y puede prolongar la vida de las plaquetas transfundidas. 85 % de los hemofílicos son por déficit del factor VIII y su grado de deficiencia se correlaciona con la frecuencia e intensidad de las hemorragias. o 1 g/kg/día durante 2 días. se debe practicar la esplenectomía. · Toxicidad a los glucocorticoides. se utiliza uno de los siguientes: · Ciclofosfamida (tab. durante 3 a 6 meses. . hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 10 mg/día. y son particularmente peligrosas las hemorragias del sistema nervioso central y de la orofaringe. que llega a erosionar el cartílago articular.Púrpura anafilactoide / Púrpura trombocitopénica inmunológica / Hemofilia A / 285 MEDIDAS GENERALES . no hay una respuesta plaquetaria mayor que 50 000/mm3 o se produce una recaída.Intacglobin (inmunoglobulina humana G) (bbo. son las más afectadas: rodillas. Debe reservarse para pacientes que tienen un sangramiento severo o aquellos que necesitan un proceder quirúrgico. .: 10 y 20 mL: cada 100 mL contiene 5 g): 400 mg/kg/día durante 5 días.o.Prednisona (tab.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg/día. Hemofilia A Es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X. caderas. hasta que haya una remisión clínica y hematológica. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . habitualmente se logra entre 2 y 4 semanas. Se considera que es el trastorno de la coagulación más común. llegando a producir anquílosis por inflamación sinovial.o.Ingreso y reposo a todos los pacientes con hemorragia severa o trombopenia grave (menos de 20 000/mm3). codos. por vía i.: 5 y 20 mg): 1 a 2 mg/kg/día. · Azatioprina (tab. por v. que se traduce por una ausencia total.Transfusión de plaquetas: Solo se indican en casos donde el sangramiento ponga en peligro la vida del enfermo. Si transcurrido este período de tiempo. durante 6 meses a 1 año. por v. Un rápido incremento en el recuento plaquetario ocurre usualmente después de la esplenectomía y puede salvarle la vida a pacientes con severa hemorragia.o. posteriormente la dosis se va disminuyendo lenta y progresivamente. aunque el tiempo de la administración del fármaco se puede extender hasta 1 año. parcial o un defecto en la función del factor VIII. por v.v. tobillos y hombros. en subdosis cada 8 a 12 h. . Es frecuente el sangramiento en las articulaciones (hemartrosis). . pero temporal. durante 6 meses a 1 año. estas pueden afectar cualquier órgano.Inmunosupresores: Deben ser usados en pacientes que se mantienen severamente trombocitopénicos.Esplenectomía debe de ser considerada en: · No hay respuesta a los glucocorticoides. . · Desarrollo de trombocitopenia al suspender los glucocorticoides.

.: de 10 mL que contiene 4 µg/mL): 0.Plasma fresco: eleva el nivel del factor VIII hasta 20 %.Desmopresina (diamina-8-d-argininavasopresina: DDAVP) (ámp. aunque se puede utilizar cada 12 h. . un psicólogo. debe administrarse cada 8 h. Incrementa los niveles del factor VIII en 3 a 4 veces las cantidades basales.Factor VIII: puede ser administrado en diferentes formas: · Concentrado en forma de crioprecipitado.3 µg/kg en infusión a durar 3 h. .: 500 mg y ámp.Tratar de llevar una vida lo más normal posible.El niño hemofílico debe criarse en un ambiente protegido hasta que comprenda las consecuencias de la hemofilia.Evitar el ácido acetil salicílico y otros (antiinflamatorios no esteroideos). . .: dosis de carga hasta de 10 g. Contraindicado en la hematuria.Determinar qué tipo de profesión y actividades puede realizar según el grado de su enfermedad. un ortopédico. la vida media es de 10 a 12 h. se pueden alcanzar niveles normales del factor VIII. laceración y sangramiento muscular articular precoz.: 20 mL a 250 mg/mL): 100 mg/kg por v. Se puede utilizar coadyuvante durante la cirugía dental. 30 y 60 U/kg. en 30 min. una enfermera especializada y un trabajador social. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . 200 mL de plasma de uso endovenoso.286 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS De acuerdo con el déficit del factor VIII se clasifican en: .Mantener vigilancia permanente por el médico de atención primaria. · Concentrado y liofilizado: ámpulas de diferentes cantidades de unidades anotadas en la etiqueta. . . Se diluye el ámpula en una solución y se administra por vía i. . . ya que eleva muy poco el factor VIII.Hemofilia leve: entre 5 y 25 % de la actividad normal.Hemofilia grave: menos de 1 % de actividad normal.Ácido epsilon-aminocaproico (tab. incrementando la concentración plasmática hasta 100 % de lo normal. . El factor VIII se administra a dosis de 15. un estomatólogo. . seguidos de 50 mg/kg hasta 5 g cada 6 h durante 7 a 10 días.o. cada bolsa de plasma fresco congelado contiene cerca de 200 U de actividad del factor VIII en TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Hemorragia leve Se corrige el déficit del factor VIII por encima de 30 % con una dosis única o de desmopresina en los casos de extracción dental. .De acuerdo con el grado de su enfermedad debe vivir lo más próximo posible a un centro de atención especializada.v.Hemofilia moderada: entre 1 y 5 % de la actividad normal. Se ha utilizado con buenos resultados en la hemofilia moderada.Definir el tipo de ejercicio que puede realizar para conservar el tono muscular y la motilidad de las articulaciones y evitar los hematomas y hemartosis. . TRATAMIENTO ALTERNATIVO .Sangre fresca: sólo se emplea cuando exista anemia intensa y/o hipovolemia. MEDIDAS GENERALES .Debe ser atendido por un equipo multidisciplinario compuesto por un hematólogo.

la más representativa de las gammapatías monoclonales. Hemorragias con peligro para la vida Se corrigen las cantidades del factor entre 80 y 100 %. casi siempre con trastornos esfinterianos. Dentro de las manifestaciones osteomioarticulares. con frecuencia se debe a fracturas patológicas. Pueden palparse hepatoesplenoadenomegalia. en orden de frecuencia. y puede ser gravativo o neuralgiforme. de comienzo brusco. por hipercalcemia y/o por nefropatía de cadenas ligeras. Puede haber insuficiencia renal. y en la inmunoelectroforesis de proteínas. las costillas. Clínicamente se caracteriza por presentar astenia. músculo. no producen dolor. se administra el factor VIII. las proteínas plasmáticas están muy elevadas (80 a 150 g/L). afectando. que se estudia en el capítulo de discrasia de células plasmáticas.Hemofilia A / Mieloma múltiple / 287 La epistaxis responde a la compresión. ciatalgia. Hemorragia moderada o grave Se corrigen los niveles del factor por encima de 50 % hasta que remitan los síntomas. las clavículas y el esternón. localizado o generalizado. se pueden citar: las lesiones osteolíticas de los huesos. anemia de moderada a severa. son las más relevantes: paraplejia espástica. fundamentalmente. que elaboran cantidades anormales de un tipo homogéneo de inmunoglobulina. Con frecuencia hay fiebre de causa inmunológica. Mieloma múltiple El mieloma múltiple (MM). casi nunca hay que utilizar el factor VIII. Las lesiones del cráneo. incluido el taponamiento. o por las infecciones del sistema respiratorio o urinario. si persiste por más de 2 días. es una enfermedad que se caracteriza por una proliferación maligna de un solo clono de células plasmáticas. la eritrosedimentación muy acelerada (hasta cifras centenarias). por lo general. muy frecuentes. neuralgia intercostal y radiculalgia. se puede identificar el tipo de inmunoglobulina específica que esté aumentada: IgG. y la IgA. En la electroforesis de proteínas. sangramiento digestivo o pulmonar. a la columna lumbosacra y la pelvis. a su vez. se observa la banda estrecha y elevada. se deben a las fracturas óseas y/o a las lesiones osteolíticas. . Las deformidades óseas. pueden afectar la columna dorsal. Dentro del resultado de las investigaciones que se realizan. y dolor osteomioarticular y/o neurálgico. En casos de hematuria se indica el reposo en cama y líquidos abundantes y. durante 7 a 10 días. es la más frecuente y. que se incrementa con los movimientos. cuando haya traumatismos graves. Las lesiones neurológicas. cobra mayor relevancia el dolor de espalda. posoperatorios y riesgo de sangrado del sistema nervioso central. en presencias de hemorragias de articulación. característica de las gammapatías monoclonales.

..9 %: 1000 mL cada 8 h. Hipercalcemia . durante 1 a 2 años. que se requieren para la excreción de cadenas ligeras. (no utilizarlo.: 100 mg): 1 tab. . etc. se puede utilizar la dexametasona (bbo.Hidratación: solución salina a 0. si no hay una respuesta satisfactoria: 80 mg cada 4 a 6 h. Se describen múltiples esquemas para el tratamiento específico del MM.Prednisona (tab. Los esteroides deben usarse un tiempo limitado. no se debe indicar el reposo absoluto. antiinflamatorios no esteroideos (AINES). y el tiempo de duración del tratamiento.288 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS MEDIDAS GENERALES Encaminadas a mejorar la calidad de vida: .1 en cap. . de 3000 mL/día. . en subdosis cada 8 a 12 h. a continuación se expone el de mayor uso: este tratamiento se recomienda a pacientes de más de 60 años. des- -Alopurinol (tab. y alejado de las comidas los días 1 al 14 del ciclo. por v. o en su defecto. por v. debe ser. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Infecciones Las más frecuentes son las pielonefritis y las bronconeumonías bacterianas.o.: 20 y 50 mg): 40 mg cada 6 a 8 h. se considera como una buena respuesta clínica.o.Reposo relativo. si existe insuficiencia renal u otra complicación que no permita su uso). e incluso con narcóticos: en dependencia de la intensidad del dolor y a las dosis establecidas para estos fármacos (véase tabla 8.Hidratación: la ingestión de líquido.: 2 y 25 mg): 9 mg/m2 de superficie corporal. Se pueden utilizar dosis mayores. Este esquema se repite cada 4 a 6 semanas. 8).Está indicada la hemodiálisis. si el conteo de leucocitos es mayor que 1. . Insuficiencia renal aguda .v. Trasplante alogénico de médula ósea: se prefiere utilizar en pacientes menores que 60 años.: 4 mg/mL): 6 a 8 mg/m2sc/día. Hiperuricemia TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. la diálisis peritoneal. .Melfalán (tab. . por vía i. Después de corregida la deshidratación se utiliza la furosemida.v. igual que la dosis. por v. se incrementa la dosis a 12 mg/m2sc. . 2. cada 8 h.o.: 5 y 20 mg): 100 mg. para disminuir la desmineralización ósea.Esteroides: · Prednisona: 40 a 60 mg/m 2sc/día. ácido úrico. virales o micóticas.Alivio del dolor.v. pués de una quimioterapia ablativo con o sin irradiación. los días 1 al 14 del ciclo. Este resultado se obtiene después de 4 a 6 semanas de tratamiento.. por vía i. con analgésicos.El uso de los antimicrobianos está en dependencia del agente etiológico. Una disminución del componente M a menos de 50 %.Furosemida (ámp.5 · 109/L y el de plaquetas mayor que 100 · 109/L. . · Desaparición del componente M. Se reporta hasta 25 % de casos con una supervivencia de hasta 6 años. calcio. Si la respuesta no es buena. en dependencia de la respuesta terapéutica. La remisión completa se puede determinar por: · Médula ósea normal. en subdosis cada 8 a 12 h. por vía i.

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Estas matrices comprenden cuatro clases principales de macromoléculas extracelulares: colágenas. además de realizar la reparación hística. Las fibras de elastina están formadas por dos componentes morfológico y estructuralmente distintos: elastina y microfibrillas. se considera como un medio dinámico en el cual las células se organizan. que producen las células epiteliales y endoteliales. y las membranas basales. Las colágenas son las proteínas más abundantes del organismo humano. que se sintetiza . Existen dos principales tipos de matrices: el intersticio.CAPÍTULO VIII ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Tejido conectivo y articulaciones Una de las características fundamentales de todos los tejidos conectivos es la proporción relativamente grande de matriz extracelular en relación con las células. La elastina es un polímero proteico insoluble y su precursor es la tropoelastina. elastinas. representan 30 % de las totales. La matriz extracelular está compuesta de macromoléculas de múltiples dominios enlazadas entre sí por uniones covalentes y no covalentes para formar un compuesto muy complicado. que suelen enlazarse de manera covalente con proteínas para formar glucanos. intercambian señales y se diferencian. La matriz extracelular es el andamiaje inerte para estabilizar la estructura física de los tejidos. glucoproteínas no colágenas y glucosaminoglucanos. que sintetizan las células mesenquimatosas y formas el estroma de los órganos.

que no sólo unen componentes de la matriz extracelular entre sí y median la unión de las células a la matriz. 2. los ligamentos y los músculos fijadores. etc. por lo que puede romperse. en las artritis. El cartílago a medida que envejece pierde agua y se torna menos elástico. sínfisis pubiana). Sinartrosis: no tienen movimiento. columna lumbosacra. forma vellosidades en su superficie. . Diartrosis: codo. Existen tres tipos de articulaciones: 1. 3.292 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES en las células de músculo liso vascular y fibroblastos de la piel. Alcanza su espesor máximo en los puntos de más presión. tobillos. los tendones. de manera importante. huesos del cráneo. Membrana sinovial serosa: recubre la superficie interna de la cápsula y secreta un líquido viscoso llamado sinovia. Bursas: actúan de cojinetes que se interponen entre las estructuras capsuloligamentosas y los tendones que atraviesan la articulación. Las principales glucoproteínas no colágenas que se encuentra en la matriz extracelular es la fibronectina. sino que también restringen moléculas solubles. como los factores de crecimiento. 3. se nutre de la diáfisis ósea y principalmente de la sinovia articular. rodillas y las interfalángicas. en la matriz y en las superficies celulares. Un cartílago articular: que es elástico y amortigua los impactos que reciben las superficies articulares. está reforzada por ligamentos resistentes. pero también se encuentran rodeando células nerviosas y musculares. las que en estado patológico constituyen la base del panus articular. lo que lo hace más frágil. Las bursas están tapizadas por una membrana serosa y contienen líquido similar al sinovial. 2. Las articulaciones verdaderas están formadas por dos o más huesos y tienen: 1. formadas por depósito de células endoteliales y epiteliales. Cápsula articular: está formada por tejido conectivo rico en colágeno. Las articulaciones tienen dos funciones básicas: promueven el movimiento y estabilizan el cuerpo. las caderas. Los músculos realizan el movimiento y la cápsula articular. No tienen nervios ni vasos nutricios. Las articulaciones que más soportan el peso son las rodillas. Es rica en vasos sanguíneos y en nervios. Membranas basales. La parte más interna se continúa con el hueso y en la periferia con la membrana sinovial. y se incorpora luego en fibras elásticas. 4. tiene capacidad reparadora. pero poco elásticos. se les llama también articulaciones verdaderas y son muy móviles. Anfiartrosis: son semimóviles y las hay que no tienen cartílago articular (tibioperonea) y otras que sí tienen cartílago articular (discos intervertebrales. hacen que el cuerpo humano sea estable. Los glucosaminoglucanos se han llamado "pegamentos de usos múltiples". son estructuras laminares delgadas. que tiene una función importante en la morfogénesis y remodelación hística. proporcionan apoyo mecánico a las células y funcionan como barrera de filtración semipermeable para macromoléculas en órganos como el riñón y la placenta. por lo que puede recuperarse de las lesiones y.

.Lupus eritematoso sistémico.Trastornos hematológicos. .Artritis: la no erosiva de dos o más articulaciones periféricas con hipersensibilidad. o cilindros celulares. . pero en general se caracteriza por períodos de remisión y recaída. articulaciones. Lupus eritematoso sistémico El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria multisistémica crónica.Serositis: pleuritis (demostradas por frotis o signos de derrame a los rayos X) o pericarditis (demostrada por electrocardiograma).Anticuerpos antinucleares (ANA): concentración anormal de estos por inmunofluorescencia o un análisis similar en cualquier momento y en ausencia de fármacos que inducen la formación de anticuerpos antinucleares. plano o en relieve.Enfermedades del sistema nervioso central (psicosis y convulsiones). puede haber: · Anemia hemolítica o leucopenia (> 4 000/ì L) o linfopenia (< 1500/ì L) o trombopenia (< 100 000 plaquetas/mm3) . . .Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia).Glomerulonefritis: proteinuria > 0. El rasgo característico de la enfermedad son los anticuerpos dirigidos contra los autoantígenos nucleares y otros.Artritis degenerativa.Trastornos inmunitarios: ácido desoxinucleótico de doble hélice (antiDsADN). hasta 90 % de las personas corresponden al sexo femenino. Existe predisposición en ambos sexos y en todas las edades. están: . . . Mialgias.Artritis gotosa. . en la que los órganos.Fotosensibilidad: eritema por exposición a la luz ultravioleta. .Eritema malar: eritema fijo. edema o derrame. · Leucopenia (< 4 000 leucocitos/mm3). pero en edad reproductiva. riñones.5 g/día o ≥ 3 +.Eritema discoide: placas circulares eritematosas en relieve con descamación queratósica adherentes. Tiene un curso clínico que puede ser fulminante o tórpido.Úlceras bucales y/o de la nasofaringe.Tejido conectivo y articulaciones / Lupus eritematoso sistémico / 293 Dentro del grupo de enfermedades donde se afecta el tejido conectivo de las articulaciones. tejidos y células (como: piel. antiSm o antifosfolípidos. . . . Para hacer el diagnóstico se necesitan cuatro criterios de los que se relacionan a continuación: . . sistema nervioso y serosas) se dañan por la adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios. . . sobre las eminencias malares.Artritis reumatoidea.

: 20 Rofecoxib Tab. 30 y 60 Tab. sobre todo. partos.: 25.: 200 Propoxifeno Tab.). . y tab. cirugía.o. 400 y 600 Tab. etc. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos Fármaco Ibuprofeno Naproxeno Fenoprofeno Ketoprofeno Ketorolaco Indometacina Indometacina de acción lenta Tolmentín Sulindac Meclofenato Diclofenaco Presentación (mg) Tab.: 20. perejil e higo. v.o. v.: 500 Cáp.: 200. realizar un descanso adecuado.: 25.: 65 20 1a2 25 1 800 400 260 1 1 3a4 3a4 . infecciones.: 600 Fenilbutazona Tab.: 10 y 20 Ámp. v. 375 y 500 Tab.o.Salicilatos: · Aspirina (tab. Tabla 8. v.v. v. dietéticos y ocupacionales. v. .: 25 y 50 Piroxican Cáp. y anticonceptivos orales.: 250.o. v.: 200.o.: 10 Ámp. sulfonamidas. v. abortos.: 25. utilizar lociones que contengan ácido paraminobenzóico. . que aumentan los efectos negativos de la luz ultravioleta.1. 300 y 600 Tab.: 150 y 200 Cáp. i.: 50 y 100 Tab. 50 y 75 Tab. .o.o.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).o. . Estos fármacos inhiben la síntesis de prostaglandina en el sitio de la inflamación (tabla 8. si es necesario.o.o.Realizar chequeo periódico y control estricto de la tensión arterial.o.: 25 y 50 Sup.: 25. 400. v. .m. o i.o. cada 6 a 8 h por v.o. 600 y 800 Sup. v. que limita la penetración de los rayos.o. . i.1).Incluir a estos pacientes en programas educacionales físicos.Transmitir información sobre genética y embarazo. y su repercusión desfavorable para la madre y el feto. Tab. y cáp.o. v.: 12.o. v.: 100 y 200 Sup.: 75 Dosis Administración máxima (mg) (veces al día) 2 400 1 500 2 400 300 40 120 200 150 1 800 400 400 200 3a4 2 3a4 2a3 3a4 2a4 4 2 3a4 2 4 2a3 Por vía v.v. v. 50 y 75 Sup.Evitar: estrés.Evitar la exposición a la luz ultravioleta y. v. en horas nocturnas. v. .: 20 Sup. 50 y 75 Ámp.Evitar la fatiga.o.o.: 15.5 y 25 Oxaproxin Tab. i.m. y tab.No utilizar medicamentos que puedan exacerbar el lupus (penicilinas. v.294 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES MEDIDAS GENERALES Las medidas que se aplican para disminuir las exacerbaciones del lupus eritematoso sistémico son: .: 500 mg): 2 tab. 50 y 100 Cáp.Evitar el consumo de alimentos que contengan: apio. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO .

mientras se mantengan las lesiones. 4. TRATAMIENTO ALTERNATIVO . Tabla 8. está en dependencia de la respuesta clínica. Alta: 50 En p acientes sin enfermed ad grave 24 y 32 Mantenimiento: 25 Do sis en d ías alterno s: Red uce lo s efecto s secund ario s .o. por v. de los analgésicos y de los antiinflamatorios no esteroideos. El tiempo de administración de este grupo de fármacos (durante 6 meses a 1 año) está en relación directa con la remisión de los síntomas y signos. El tiempo de administración y la dosis que se ha de utilizar.o. lo antes posible.o.: 100 y 200 mg): 200 a 400 mg cada 12 h. .: 200 mg): 200 mg cada 8 a 12 h.: 50 mg): 1 a 3 mg/kg/día. por v. por v.o.. (mg) (mg/m2sc/día) 5 y 20 Forma de administrar Baja: 25 a 30 Do sis fraccio nad a: Moderada: 30 a 50 P acientes co n enfermed ad es inflamato rias graves o afeccio nes multisistémicas Do sis d iaria única: Metilprednisolona 2.o.2). El tratamiento debe ser individualizado según extensión y severidad de los síntomas. cuando hay lesiones cutáneas. Deben valorarse los riesgos y beneficios del tratamiento a largo plazo con esteroides.05 a 12 mg/día. Se usan. alivio del dolor. 8.o. Si se utilizan dosis elevadas.Inmunosupresores: se utilizan en aquellos pacientes que no hayan respondido bien a la terapéutica con glucocorticoides o que no toleren sus efectos indeseables: · Azatriopina (tab. por v.Concentrado de aceite de pescado (contiene ácidos grasos poliinsaturados omega-3) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Se prefiere el uso de esteroides de acción corta: prednisona y metilprednisolona (tabla 8.: 250 mg): 250 mg cada 12 h. principalmente. por v. así como con las manifestaciones colaterales indeseables que puedan presentarse.Lupus eritematoso sistémico / 295 . · Hidroxicloroquina (tab.2. se deben reducir. así como de los efectos colaterales negativos que se puedan presentar. etc. de forma lenta y progresiva.Danazol (danocrina) (cáp. disminución de la inflamación. Esteroides de acción corta Fármacos Prednisona Presentación Dosis Tab. Es un andrógeno atenuado que se sugiere indicar básicamente a pacientes con trombocitopenia refractaria.: 2 mg): 0. · Clorambucil (tab. · Ciclofosfamida (tab. 6. · Cloroquina (tab.: 25 y 50 mg): 1 a 3 mg/kg al día. Habitualmente se utilizan las dosis que se describen en cada uno: . 16.Drogas antipalúdicas: para los síntomas moderados o compromiso cutáneo. por v.

296 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

(cáp.: 440 y 600 mg): 1 cáp. 3 veces al día por tiempo indefinido, por v.o. Se han obtenidos resultados favorables para tratar enfermedades inflamatorias con este régimen dietético. - Pacientes con nefritis lúpica que no respondan al tratamiento por v.o. se utiliza: · Ciclofosfamida (bbo.: 200 mg y 1 g): 500 mg/m2sc mensual durante 6 meses a 1 año, por vía i.v.; posteriormente continuar con: · Azatriopina (tab.: 50 mg): 2,5 mg/kg/día durante 2 años, por v.o. También se utiliza: · Metilprednisolona (ámp.: 40 mg y bbo.: 500 mg): 1 g durante 3 días, por vía i.v.; continuando con: · Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 0,5 a 1 mg/kg/día, por v.o. - Se han obtenido buenos resultados utilizando la combinación diaria de: · Plasmaféresis: diaria durante 5 días, y a continuación el: · Intacglobin (inmunoglobulina humana G (IgG: 5 g) (bbo.: 10 y 20 mL): 50 a 400 mg/kg/día (disueltos en dextrosa a 5 % o cloruro de sodio a 0,9 %) durante 5 días, se administra de forma lenta: 15 a 30 gotas/min, por vía i.v.

· Antiinflamatorios no esteroideos. · Drogas antipalúdicas + antiinflamatorios no esteroideos. · Fármacos antipalúdicos + antiinflamatorios no esteroideos + esteroides a bajas dosis y preferiblemente en días alternos. - En los pacientes que presenten enfermedad activa, el uso de esteroide debe ser diario.

TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS MAYORES

TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS MENORES

- Para las lesiones cutáneas (erupciones, fotosensibilidad), pleuritis, malestar general y artralgias, se recomiendan drogas antipalúdicas y dapsone. - En el resto de las manifestaciones clínicas menores pueden usarse, según la magnitud y extensión, los medicamentos siguientes: · Salicilatos.

- Miocarditis: · Antiinflamatorios no esteroideos + dosis moderadas de esteroides. - Trombocitopenia y anemia hemolítica: · Tratamiento especifico habitual. - Púrpura trombocitopénica trombótica y déficit del factor VIII: · Ciclofosfamida o azatioprina y plasmaféresis. - Neumonitis ligera: · Dosis moderada de esteroides. - Neumonitis severa: · Corticoesteroides o ciclofosfamida por vía i.v. - Afección del sistema nervioso central (SNC): esteroides a dosis moderada o elevada y, si es necesario, utilizar: · Ciclofosfamida (bbo.: 200 mg y 1 g): 500 mg/m2sc mensual durante 6 meses a 1 año, por vía i.v. - Si se presentan convulsiones: esteroides y agentes anticonvulsivantes como: · Fenitoína (tab.: 100 mg y bbo.: 250 mg):1 g en infusión continua a velocidad de 100 mg en 5 min, por vía i.v. hasta que cesen las convulsiones; después continuar con 1 tab. cada 8 h por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica, con frecuencia hay que utilizar el medicamento de por vida.

Lupus eritematoso sistémico / Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)

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Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)
La esclerosis generalizada o esclerodermia es una enfermedad multisistémica de causa desconocida, de curso progresivo, que afecta a las pequeñas arteriolas de la microcirculación y de forma difusa al tejido conectivo; caracterizado por fibrosis y obliteración vascular de la piel, del sistema gastrointestinal, los pulmones, el corazón y los riñones. Su curso clínico es variable en cuanto a su extensión y severidad, y de pronóstico reservado. Se identifican dos subgrupos: esclerodermia cutánea difusa que se caracteriza por el rápido desarrollo de engrosamiento cutáneo simétrico en las zonas proximales y distales de las extremidades, la cara y el tronco. Los pacientes presentan un riesgo mayor de afección renal y de otros órganos en las fases iniciales de la evolución de la enfermedad. El otro grupo es el de la esclerodermia cutánea limitada, donde existe engrosamiento cutáneo simétrico limitado a las zonas distales de las extremidades y a la cara; con frecuencia se presenta el síndrome de CREST (calcicosis, fenómeno de Raynaud, alteraciones en la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangectasia). En estos pacientes el pronóstico es mejor, excepto en los pacientes, que al cabo de muchos años de evolución, se producen hipertensión arterial pulmonar o cirrosis biliar. También se describe la esclerosis sistémica sin esclerodermia, donde hay afección de órganos profundos sin afección cutánea.

MEDIDAS GENERALES - Se hace énfasis para evitar el hábito de fumar y el consumo de café. - Control sistemático de la tensión arterial. - Restringir el empleo de jabones y detergentes. - No realizar inmersiones de las manos en agua fría y no exponerse al frío innecesariamente. - Mantener la temperatura corporal normal con protección de las extremidades. - Eliminar el estrés emocional. - Realizar reajustes laborales para evitar lesiones en las manos. - Fomentar la realización de ejercicios activos y pasivos de las manos para conservar su función y evitar deformidades. - Educar al paciente en la ingestión de comidas en cantidades pequeñas, frecuentes y evitar las comidas nocturnas. - Elevar la cabecera de la cama.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO No existe un tratamiento específico de carácter curativo para esta entidad, por el escaso conocimiento de su patogenia, es por ello que se debe realizar el tratamiento sintomático de las afectaciones siguientes: Afección de la piel Empleo de lociones para mantener la piel dúctil: - Vitamina E (tab.: 50; 100 y 200 mg; 1 mg = 1 U internacional): 1000 a 2 000 U/día. - Pomadas hidrófilas y baños de aceite. - Empleo de ablandadores de la piel con efectos favorecedores. · Ácido paraaminobenzoico (ungüento): aplicar 2 a 3 veces al día. · Dimetilsulfóxido (ungüento): aplicar 2 a 3 veces al día.

298 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

- Cura precoz y sistemática de las lesiones cutáneas ulceradas. - Antibioticoterapia enérgica, si existe infección de tejidos blandos u osteomielitis. - Colchicina (tab.: 0,5 mg): 1tab. cada 6 a 8 h, por v.o., hasta que haya una respuesta clínica adecuada, posteriormente se disminuye la dosis hasta suspender el medicamento. Su efecto es reducir el área inflamada que rodea la calcicosis. - D-penicilamina (cáp.: 150 mg): 0,7 a 5 g/día en 3 a 4 subdosis, por v.o., el tiempo de administración está en dependencia a la respuesta clínica. Actúa como inhibidor de la síntesis de colágeno en la piel, disminuye el engrosamiento de esta y evita lesiones graves en órganos internos. - Fisioterapia. Afección del esófago Esofagitis por reflujo - Comidas en poca cantidad y frecuentes. - Evitar la ingestión de café o té. - No asumir posición horizontal después de las comidas. - Antiácidos entre las comidas. - Uso de bloqueadores de H2: · Cimetidina (tab.: 200 mg): 1 tab. antes del desayuno, almuerzo y comida y 2 tab. al acostarse, por v.o. · Ranitidina (tab.: 150 y 300 mg): 150 mg, 2 veces/día (en ayunas y al acostarse) o 300 mg como dosis única (en ayunas o al acostarse) por v.o. · Famotidina (tab.: 20 y 40 mg): 2 tab., sin pasar de 80 mg, 2 veces/día, (en ayunas y al acostarse), por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica; habitualmente se utilizan durante 3 a 6 meses. - Inhibidores de la bomba de protones: · Omeprazol (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg en dosis única (en ayunas o al acostarse) por v.o.

· Pantoprazol (tab.: 40 mg): 40 mg cada 12 h, en ayunas o al acostarse, por v.o. · Lansoprazol (tab.: 15 y 30 mg): 15 mg en ayunas y al acostarse o 30 mg en la noche, por v.o. El tiempo de administración es durante 3 a 6 meses, en dependencia a la evolución clínica. Estenosis esofágica - Utilización de dilataciones esofágicas (bujías y otros métodos). Esofagitis de reflujo sintomático - Reconstrucción quirúrgica de la unión esófagoestómago, si es necesario. Síndrome de mala absorción - Adecuado soporte nutricional. - Puede ser necesario, si hay presencia de diarreas, el uso de ciclos orales de antimicrobianos de amplio espectro: · Tetraciclina (tab.: 250 mg): 250 a 500 mg, 3veces/día durante 7 días, por v.o. · Fluorquinolonas, por ejemplo: · Norfloxacina (tab.: 400 mg): 1 tab. cada 12 h durante 7 días, por v.o. - Constipación: uso de laxantes, preferentemente osmóticos e isosmóticos. - Para aumentar el tono del esfínter esofágico y facilitar el vaciamiento gástrico: · Metoclopramida (tab.: 5 y 10 mg): 5 a 10 mg, 15 a 20 min antes de los alimentos, por v.o. · Cisaprida (propulsid) (tab.: 10 y 20 mg): 10 a 20 mg, 15 a 20 min antes de los alimentos, por v.o. Afección del corazón Pericarditis - Antiinflamatorio no esteroideos: · Indometacina (tab.: 25 y 50 mg): 1tab., 3 a 4 veces/día, sin pasar de 200 mg/día, por v.o.

Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) /

299

· Fenoprofeno (tab.: 600 mg): 1 tab./día, por v.o. · Ibuprofeno (tab.: 200 y 400 mg): 400 mg cada 6 h, sin pasar de 2 400 mg, por v.o. · Naproxeno (cáp.: 250 mg): 1 a 2 cáp. por la mañana y 1 cáp. por la tarde, por v.o. · Tolmentín (tab.: 400 mg): 1 tab., 3 veces/día, después de la comidas, por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica (alivio del dolor, disminución de la inflamación, etc.), y de los efectos colaterales negativos que se puedan presentar. Miocarditis - Glucocorticoides a dosis elevadas. · Prednisona (tab.: 5 a 20 mg): 60 a 80 mg/día, durante 7 días, por v.o.; luego disminuir la dosis progresivamente. Insuficiencia cardiaca - Tratamiento con digitálicos. - Uso de diuréticos con precaución. Arritmias sintomáticas - Fármacos acorde al tipo de arritmia (véase Arritmias, capítulo 1). Fenómenos de Raynaud Para todos los fármacos que se relacionan a continuación, el tiempo de administración y la dosis

dependen de la evolución clínica sintomática del paciente. - Uso tópico de nitroglicerina: favorece la vasodilatación del lecho vascular. - Uso de bloqueadores simpáticos posglanglionares á: · Fenoxibenzamina (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 100 mg/día, en 3 subdosis, por v.o. · Prazosin (tab.: 1; 2 y 5 mg): 0,5 mg, 2 veces/día, hasta 3 a 20 mg/día, por v.o. Puede provocar hipotensión ortostática. - Pentoxifilina (tab.: 400 y 600 mg): 1 tab. cada 12 h., por v.o., hasta que mejoren los síntomas; posteriormente se disminuye la dosis. Mejora la perfusión al aumentar la maleabilidad de la membrana eritrocítica. - Quetanserina (tab.: 10 y 20 mg): 1 tab., cada 12 h, por v.o., el tiempo y la dosis de administración depende de la evolución clínica del paciente. Es un antagonista de la serotonina (reduce la 5-hidroxitriptamina plaquetaria, sustancia que participa en la patogenia del fenómeno de Raynaud. - Bloqueadores lentos del canal del calcio (tabla 8.3). - Otros procederes utilizados con efectos favorecedores: · Oxígeno hiperbárico. · Plasmaféresis.

Tabla 8.3. Bloqueadores lentos del canal del calcio
Fármaco
Nifedipina Felodipina Amlodipino Verapamilo Diltiazen Metildopa

Presentación (mg/tab.)
10 5 2,5; 5 y 10 80 a 120 30 a 60 250

Dosis (mg)
20 20 2,5 a 10 80 a 120 30 a 280 250

Frecuencia
4 veces/día Dosis única Por día Cada 6 a 8 h hasta 340 mg/día Por día 4 veces/día

Por vía
v.o. v.o. v.o. v.o. v.o. v.o.

Nota: Las dosis de estos medicamentos se incrementan hasta obtener los efectos deseados.

300 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

Afección del pulmón Componente inflamatorio broncoalveolar: - Glucocorticoides: · Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día en subdosis, máximo: 60 a 80 mg/día, por v.o. Hipertensión pulmonar - Esteroides. - Bloqueadores lentos del canal del calcio. Afección renal El control estricto de la hipertensión arterial en los pacientes con esclerodermia ha disminuido la incidencia de insuficiencia renal de forma, se prefiere el uso de: - Inhibidores de la enzima de conversión (véase Hipertensión arterial, capitulo 1). - Si hay presencia de insuficiencia renal debe valorarse: · Tratamiento dialítico. · Trasplante renal, lo antes posible, cuando la creatinina se eleva entre 6 y 8 mg %. Afección musculoesquelética Sinovitis - Utilización de fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Miositis - Esteroides a la dosis referida.

TRATAMIENTO EXPERIMENTAL CON BUENOS
RESULTADOS

- Interferón gamma: inhibe la síntesis de fibroblastos y por tanto de tejido colágeno.

- Fibrostatin: inhibe el pH necesario para la replicación de fibroblastos. - Ciclosporina A (tab.: 25; 50 y 100 mg): 2 a 3 mg/kg/día, por v.o., se administra hasta que exista una mejoría clínica evidente o si aparecen efectos colaterales negativos. Mejora las manifestaciones cutáneas, pulmonares y cardíacas. - Loprostot (bbo.: 2 y 4 g): 1 a 2 mg/kg/min, a pasar en 6 h por vía i.v., durante 6 días consecutivos; después continuar con infusión semanal durante los meses de invierno. Produce vasodilatación prolongada y reduce la agregación plaquetaria, disminuyendo la duración y severidad del fenómeno de Raynaud, por lo que tiende a normalizar la sensibilidad digital. - Prostaglandina: su uso por vía i.v. ha logrado efectos beneficiosos sobre el fenómeno de Raynaud. - Captopril (tab.: 25 mg): 37,5 mg/día, por 2 semanas; ha demostrado buenos efectos en el tratamiento del fenómeno de Raynaud. - Si hay necrosis o gangrena digital, el bloqueo ganglionar o epidural pude ser útil. - Clorambucil: existen estudios que demuestran la eficacia de este medicamento en la esclerodermia. - La plasmaféresis ha demostrado ser útil en algunos casos de esclerodermia, mejorando las lesiones mucocutáneas, musculares, fenómeno de Raynaud, fatiga, disnea, disfagia, artralgias e hipertensión pulmonar. - Se estudia la aplicación de oxigenación hiperbárica en la evolución de esta enfermedad.

Artritis degenerativa
Son las artropatías inflamatorias caracterizadas por destrucción del cartílago articular y cambios reactivos en las epífisis óseas adyacentes (formación simultánea de nuevo tejido óseo en la superficie articular).

Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) / Artritis degenerativa /

301

Las articulaciones que se afectan con más frecuencias son: las carpometacarpianas, columna cervicolumbar, las interfalángicas distales (nódulos de Heberden) y proximales (nódulos de Bouchard), así como las que soportan peso (cadera y rodillas). Es más frecuente en los ancianos, los obesos y el sexo femenino. Cuando se presenta en personas entre los 40 y 50 años, es debido a secuelas de traumatismos, malformaciones congénitas y otras afecciones. Existe una forma inflamatoria erosiva y poliarticular de base familiar (osteoartritris erosiva) que da lugar a deformidades de las manos. Esta entidad se conoce también con los sinónimos de: osteoartrosis, osteoartritis, artropatía degenerativa, artritis hipertrófica y osteoartropatía degenerativa. Los factores de riesgo son: - Edad: en mujeres entre 45 y 64 años la prevalencia es de 30 %, y con 65 y más años, es de 68 %. - Sexo femenino. - Factores genéticos. - Traumatismos articulares importantes. - Esfuerzos repetitivos, profesiones. - Obesidad: principalmente para rodillas y manos. - Defectos congénitos o del desarrollo. - Enfermedades inflamatorias previas. - Trastornos metabólicos y/o endocrinos. La artritis degenerativa se clasifica en primaria o de etiología desconocida y secundaria donde se conoce un factor local o general que la justifique (tabla 8.4). MEDIDAS GENERALES Están indicadas a limitar el uso de las articulaciones lesionadas: - Evitar largos paseos en los casos de artrosis de cadera y rodillas, trabajos manuales en la artritis de las manos. - Hacer una reorientación profesional en ocupaciones específicas. - Evitar toda la actividad de más de 1 h que cause dolor. - Proteger la articulación y mantenerla en reposo mediante el uso de férulas, si es necesario. - Evitar las actividades que apliquen fuerza de torsión o impacto en las articulaciones (saltar, caminar, etc.). - Evitar las contracturas articulares antifisiológicas. El paciente debe conocer sus limitaciones y aprender a usar otras articulaciones bajo orientación profesional adecuada; mantener en buenas condiciones las masas musculares y periarticulares (puede lograrse con la práctica de gimnasia). La natación puede ser útil en la artrosis de articulaciones de sustentación. Orientar, si es necesario, el uso de bastón y muletas con la supervisión del fisioterapeuta para que la postura sea correcta. Los pacientes deben ser informados correctamente de los aspectos estéticos y funcionales de esta afección, con el objetivo de lograr el máximo de cooperación psicológica. Obesidad: debe ser corregida mediante una dieta adecuada, ya que condiciona un desgaste más rápido del cartílago en las rodillas y cadera. Se debe realizar un diagnóstico precoz en los pacientes que presenten alteraciones por deformidad de extremidades (rodillas, cadera) para corregirlas quirúrgicamente.

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302 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

Tabla 8.4. Clasificación de la artritis degenerativa
Tipo
Primaria Secundaria

Causas
Desconocida Metabólica Ocronosis Hemocromatosis Gota Condrocalcinosis Enfermedad de Gaucher Hemofilia Anemias hemolíticas Diabetes mellitus Acromegalia Hipotiroidismo Displasias epifisiarias Luxaciones congénitas de la cadera (Perthes) Protrusión acetabular Osteocondritis Mucopolisacaridosis Sinovitis Psoriasis Traumatismo Intervenciones quirúrgicas de menisco Gota tofácea Enfermedad de Paget Artropatía neuropática Inyecciones de corticoesteroides Hiperlaxitud articular (Ehlen- Danlos) Atletas Ocupacionales Obesidad Desigualdad en longitud del miembro inferior

Hematológicas Endocrinas

Trastorno articulares locales por enfermedad primaria

Alteraciones de los mecanismos de defensa articular Sobre uso articular Mecánicas

TRATAMIENTO ESPECIFICO La artritis degenerativa es una enfermedad crónica, en ocasiones autolimitada, no curable con tratamiento médico y de evolución "benigna"; el tratamiento está dirigido a suprimir los factores predisponentes o agravantes y ha tratar de hacerla asintomática. - Sólo deben utilizarse fármacos para aliviar el dolor y los brotes inflamatorios, si el tratamiento es por tiempo prolongado, se deben utilizar dosis adecuadas y seleccionar los fármacos con menos efectos colaterales.

- No deben emplearse fármacos hormonales, corticoesteroides, estrógeno o calcitonina, por no tener acción curativa sobre esta enfermedad, su precio es elevado y tienen múltiples efectos indeseados. Los esteroides pueden ser útiles de forma aislada en algunos pacientes por vía intraarticular. - El tratamiento eficaz debe orientarse a corregir los factores físicos y bioquímicos. En la tabla 8.5 se relaciona un grupo de fármacos y otras modalidades de tratamientos utilizados en la artritis degenerativa.

Artritis degenerativa

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Tabla 8.5. Fármacos y otras modalidades de tratamientos
Tipos Tipo de actividad deseada Efectos secundarios más frecuentes
Úlcera gástrica con hemorragias y perforación Erupción cutánea Cefalea Confusión mental Retención hidrosalina Diarreas Elevación de enzimas hepática Nefritis intersticial Náuseas y vómitos Somnolencia Vértigo Hipersensibilidad Adicción Osteoporosis y atrofias musculares Síndrome de Cushing Úlcera péptica Inmunodepresión Hipertensión arterial Hiperglucemia Hirsutismo y acné Leucopenia Eosinofilia Estado psicótico Somnolencia Ataxia Hipotensión Cefalea Náusea Constipación Erupción (Rash) cutánea Visión borrosa Crisis de excitación Depresión Hipersensibilidad

Antiinflamatorios Antiinflamatoria no esteroideos Alivio del dolor (véase Lupus eritematoso sistémico)

Analgésicos

Alivio del dolor

Esteroides

Antiinflamatoria

Relajantes musculares y psicofármacos

Alivio y sedación

Rehabilitación

Alivio del dolor, corregir posiciones viciosas y evitar la discapacidad

Medicina natural Alivio del dolor y tradicional

De los fármacos (analgésicos, glucocorticoides, relajantes musculares y psicofármacos) más utilizados en la práctica médica se tienen: - Analgésicos: · Propoxifeno (darvón, dolene.) (tab.: 65 mg): 65 mg, 4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta la dosis de 260 mg/día.

· Acetaminofen (panodol, neopap, dotril, tylenol) (tab. y cáp.: 80; 100; 160 y 500 mg; sup.: 125; 325 y 650 mg): 100 a 500 mg, 4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta 2 000 mg/día. · Paracetamol (gelocatil) (tab. y cáp.: 100 y 500 mg; sup.: 100 y 500 mg): 100 a 500 mg

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4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta 200 mg/día. · Codeína (tab.: 50 mg): 1 tab., 2 a 3 veces/día, por v.o. - Combinaciones de analgésicos, como: · Akes-N-Pain (acetaminofén: 325 mg + salicylamida: 200 mg + cafeína: 30 mg). · Alumadrime (acetaminofén: 325 mg + phenilproparolamine: 125 mg + clorpenivamine: 4 mg). · Codalán (acetaminofén: 500 mg + cafeína: 30 mg). · Co-tylenol (acetaminofén: 250 mg + clorpenivamine: 4 mg + seudoefedrina: 60 mg). · Exedrin (acetaminofén: 250 mg + aspirina: 250 mg + cafeína: 65 mg). - Glucocorticoides: · Acetato de hidrocortisona (coltion) (bbo.: 125 mg): 5 a 10 mg en articulaciones menores y de 15 a 30 mg en las articulaciones mayores, por vía intraarticular. Este proceder debe ser realizado por médicos con experiencia. Después de la aplicación de la hidrocortisona pueden aparecer signos de inflamación articular durante la actividad física, lo que hace que se le indique, al paciente, reposo por 3 o 4 semanas. · Acetónido de triancinolona (trigon) (ámp.: 40 mg/1 mL): 1 ámp. por vía i.m. e intraarticular; la dosis máxima puede llegar hasta 120 mg. - Relajantes musculares y psicofármacos. Su uso se justifica, pues en ocasiones los músculos que accionan en las articulaciones artrósicas presentan pinzamiento reflejo para accionarla, lo que provoca mialgias y espasmos musculares: · Diazepam (valium) (tab.: 2; 5 y 10 mg): 5 a 40 mg/día, por v.o. · Meprobamato (equanil) (tab.: 100; 200 y 400 mg): 200 a 400 mg, 3 veces/día, por v.o. · Metocarbamol (robaxin) (tab.: 0,5 g): 0,5 a 1 g, 4 veces/día, por v.o.

- Otros antiinflamatorios no esteroideos con acción terapéutica diferente: · Glucosamina sulfato (tab. y cáp.: 1500 mg): 1 tab. o cáp. cada 12 h durante 6 a 12 semanas por v.o. · Glucosamina: 1500 mg + condroitin: 600 mg: 1 tab. o 1 cáp. cada 12 h, durante 6 a 12 semanas, por v.o., con un intervalo de reposo de 8 semanas. Estimula la síntesis de proteoglicano del cartílago, por el condorcito. Inhibe algunas enzimas destructoras del cartílago, como: colagenasa y fosfolipasa A2. Proteje el cartílago articular de las lesiones derivadas por el uso de antiinflamatorios no esteroideos y los esteroideos. Inhibe las reacciones inflamatorias agudas y subagudas, sin inhibir la síntesis de prostaglandinas. · Nimesulida (tab.: 100 mg): 1 tab. cada 12 h después de los alimentos, durante 1 a 4 semanas, por v.o. Tiene acción sobre los procesos inflamatorios agudos.

TRATAMIENTO REHABILITADOR Este tratamiento va encaminado a buscar alivio del dolor, pero tiene como propósito fundamental, evitar las diferentes deformidades que provoca esta enfermedad, así como mejorar desde el punto de vista funcional las articulaciones afectas. Los métodos de rehabilitación más empleados y sus técnicas se relacionan a continuación: - Profilácticos: · Realización de programas dietéticos para disminuir de peso en caso de obesidad. · Fomentar la realización de ejercicios físicos cotidianos, sin abusar de las articulaciones afectadas. · Uso de soporte para manos caídas y abdomen péndulo.

· Balneoterapia: uso de aguas termomineromedicinales. · Hidroterapia: hidromasaje corporal (tanque Hubbard). Contraindicado en embarazo y lactancia.Medicina tradicional: · Acupuntura. . Está contraindicado en el embarazo y la lactancia.Artritis erosiva de las articulaciones interfalángicas de los dedos de las manos. se dejan reposar no menos de 4 días a la temperatura de 8 a 10 oC protegido de la luz. se envasan y ponen en frío. por v.Artritis degenerativa / 305 . . diatermias. hidromasaje regional y piscina terapéutica. · Férulas y corsé lumbosacro.o. preferiblemente de suela gorda que amortigua el impacto. · Prótesis articular.o. · Inmovilización por un tiempo determinado. · Fangoterapia. parafina. . 2 a 3 veces por día. se han presentado efectos colaterales como la dermatitis de contacto. Se trituran los ajos y se cubren con alcohol. ultrasonidos. .Ajo (gotas: tintura 20 %): 20 gotas. ruedas de hombro). 3 veces/día. corrientes analgésicas. Para prepararlo se macera durante 4 días a temperatura de 8 a10 oC. .Terapia ocupacional: · Ejercicios encaminados a evitar y corregir deformidades que permitan lograr independencia para las actividades de la vida diaria. iontoforesis. fonoforesis). · Artrodesis. Tintura: · Se aplica localmente sobre las zonas afectadas. administrar dieta líquida y blanda por un tiempo determinado. durabilidad una semana. · Kinesioterapia: movilizaciones de todo tipo en dependencia de las características de cada paciente. TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES DE LA ARTRITIS DEGENERATIVA TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL . puede ser útil: · Inyección de corticoesteroides.La coxoartrosis de cadera es la indicación más frecuente.Ajo licor (diente de ajo pelado: 25 g + alcohol a 40 %: 60 mL): 20 mL. · Tratamiento ortésico para corregir deformidades. . TRATAMIENTO QUIRÚRGICO . · Crioterapia: se utiliza durante la crisis de agudización. . bolsas eléctricas. · Se prepara mediante formulaciones: Diente de ajo: 200 g + alcohol a 90 %: 1 L. · Digitopuntura. · Mecanoterapia: uso de aditamentos mecánicos para asistir los movimientos (poleas. colgantes. · Electroterapia: galvanismo médico. Garantía: 1 semana. · Uso de calzado adecuado. por v.Articulación temporomaxilar: · Puede necesitar reposo. · Prótesis articular. Como efectos colaterales se han presentados trastorno digestivos y renales. · Artrodesis. bicicletas.Medicina física: · Calor local en todas sus variantes (infrarrojo.Artrosis de articulación carpometacarpiana del pulgar. puede necesitar: · Reposo absoluto. bolsa de agua caliente.Artrosis de los pies.Artrosis de columna cervical y lumbar: · Fisioterapia. . . · Relajantes musculares.

neuropatías y litiasis renal.Artritis gotosa aguda. La gota secundaria aparece en 5 % de los pacientes y es consecuencia de otras enfermedades. formación de depósitos de agregados de urato (tofos) localizado de preferencia en las articulaciones o en el tejido celular subcutáneo y puede causar artropatías crónicas. los ancianos y a las mujeres posmenopáusicas. . . complicaciones de estas o por la administración de fármacos. · Mariscos. · Cetoacidosis diabética. 2.Alimentos con un alto contenido de purinas: · Carnes rojas. · Anemia hemolítica. La gota primaria está presente en 95 % de los pacientes y está relacionada con un trastorno genético metabólico no bien definido. que se manifiesta por aumento de la concentración de urato monosódico (ácido úrico) en suero (hiperuricemia). · Granos. Afecta más al sexo masculino de mediana edad. · Alcoholismo. Se clasifica en primaria y secundaria: 1. . Corresponden a este grupo la: . Se caracteriza por ataques inflamatorios agudos recurrentes en las articulaciones. más que a una producción excesiva de ácido úrico. como se relaciona a continuación: .Enfermedades hematológicas: · Mieloproliferativa. con cristales de urato monosódico en los leucocitos del líquido sinovial. . · Preeclampsia. se caracteriza por hiperuricemia. · Linfoproliferativa. · Hiperlactiacidemia. · Policitemia. generalmente debida a una disminución de la excreción. · Emaciación.Enfermedades: · Enfermedad renal intrínseca.Artritis gotosa crónica. es más frecuente en el hombre que en la mujer.306 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Artritis gotosa La artritis gotosa o gota (que es como más se le conoce) es una enfermedad metabólica.Gota en fase de intervalo. .

2 o 3 veces/día.Seudogota. piel adelgazada. que en las superiores y proximales. · Ácido acetilsalicílico. TRATAMIENTO DE LA GOTA SECUNDARIA El tratamiento de la gota secundaria está en dependencia de la etiología neoplásica.:100 a 300 mg): 600 mg. amoratada y seca. · Ciclosporina. Debe mantenerse un elevado flujo de orina y el pH alcalino: entre 6 y 7.Monoartritis o poliartritis aguda: · Bursitis. se utiliza: . Cuando se presenta este cuadro clínico en cualquier articulación del cuerpo debe pensarse en la gota.Hiperuricemia asintomática. . .Deshidratación. Existen formas atípicas donde el ataque puede ser sobreagudo. a veces con lesión venosa. furosemida). de color rojo vivo. · Entesitis.Artritis gotosa / Artritis gotosa aguda / 307 . pero puede aparecer en otras articulaciones. que se localiza en una sola articulación y excepcionalmente poliarticular. esta última debe distinguirse de la artritis reumatoide. y en las extremidades inferiores y en sus porciones distales. · Ácido nicotínico. Artritis gotosa aguda Es un ataque de dolor muy intenso a menudo nocturno de comienzo brusco. La bursitis olecraneana es característica de la gota.Ayuno prolongado. Estos ataques son más frecuentes en las extremidades que en el tronco.Fármacos: · Diuréticos (tiacidas. por v.o. pero el tratamiento médico precoz puede detenerlo en horas. Corresponden al segundo grupo la: .Tóxicos: · Plomo. días antes de la terapia antineoplásica. . El ataque puede ceder espontáneamente en varios días. posteriormente se debe reducir la dosis. no olvidando que también pueden afectarse las vainas tendinosas y bolsas serosas.Alopurinol (tab. · Tendinitis. Puede presentarse malestar general y fiebre. Manifestaciones musculoesqueléticas de la gota: . el dolor se acompaña de signos inflamatorios que pueden extenderse más allá de la articulación.. . . La localización más frecuente es la articulación basal del dedo grueso del pie. más.

· Síndrome de apófisis coronoide./día. .Seudoartritis reumatoide. son tan efectivos como la colchicina. no excederse de 4 mg (dosis máxima).Colchicina (tab. náuseas. continuar con 1 mg cada 3 a 6 h..o.. vómitos y diarreas. Si la adminis- Gota en fase de intervalo Se considera la gota en fase de intervalo cuando el paciente presenta uno o dos ataques anuales con cantidades séricas de ácido úrico normales. · Estenosis raquídea. o se alcance la dosis máxima: 8 a 9 mg en 24 h.9 %. neuropatía. ámp. de inicio y. se debe recomendar evitar: el uso de aspirina (retiene ácido úrico).. Estos fármacos deben asociarse a una dosis de mantenimiento de colchicina con el objetivo de prevenir nuevos ataques.: 0. haya lesión renal o las cantidades de ácido úrico son elevadas. en infusión i. tración es prolongada o a altas dosis puede aparecer trombopenia.o. . miopatía. Si los ataques de artritis son frecuentes. haciéndose su reducción de forma lenta y progresiva entre 2 y 8 días. Las dosis que se han de utilizar se pueden ver en la tabla 8. Debe realizarse estudio hemático evolutivo. · Seudoespondilitis anquilosante.: 3 mg): 2 tab.o. se comienza tratamiento parenteral: 2 mg disueltos en 10 mL de solución salina a 0. cada 2 h hasta que cedan los síntomas o hasta que aparezcan signos de toxicidad gastrointestinal (diarreas y/o vómitos). .v. para evitar la irritación local. por v.1 . Después de alcanzar esta dosis no se debe administrar más de 3 tab. No es necesario el tratamiento farmacológico. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . · Artropatías destructivas. carne vacuna. la ingestión de alcohol. si no es posible utilizar la v. se debe utilizar la combinación de colchicina con alopurinol.308 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES · Osteocondromatosis sinovial. no debe emplearse la vía parenteral. Efectos adversos: Puede provocar anafilaxia. Si se utiliza la v. si fuera necesario. y su dosificación debe reducirse cuando hay enfermedad renal o hepática. si la respuesta al tratamiento convencional ha sido refractaria.Antinflamatorios no esteroideos: cuando se administran entre las 12 y 24 h después del ataque agudo. dolor abdominal. Se deben utilizar altas dosis. alopecia. anchoa. anemia aplástica y gastritis hemorrágica. posteriormente suspenderlos. posteriormente 1 tab. alimentos ricos en purinas (mollejas.5 a 1 mg. · Rotura de tendones. riñón).Glucocorticoides: Solo están indicados. · Síndrome del tunel del carpo. sardina. agranulocitosis.

. por v. e incrementar la dosis semanalmente hasta un promedio de 1 a 2 g. las sulfonilureas y los cumarínicos. en dosis única diaria. con tofos crónicos destructivos e interferencias del movimiento articular. · Venzobromarona (urinorm) (tab. Si las cantidades de ácido úrico sérico se mantienen normales y no se producen ataques agudos en varios meses. Este es el único fármaco que se usa en la gota aguda. supresión de la medula ósea. (kinesioterapia. Se debe emplear rehabilitación física.o.: 50 mg): 1 tab. En el ataque agudo se usa junto con la colchicina. no logra un descenso adecuado del ácido úrico. en el uso de la colchicina a las dosis antes mencionadas. Estos fármacos están contraindicados en pacientes con litiasis renal.: 200 y 500 mg): 200 mg. Efectos adversos: Por sus efectos indeseables en pocas ocasiones se utiliza. se puede suspender dicho medicamento. dermatitis exfloliativa. cuando el ácido úrico sea normal. se disminuye cada 2 a 4 semanas y. etcétera. reacción de hipersensibilidad. posteriormente.Alopurinol (zylloril) (tab. cada 12 h.5 a 1 mg. es efectivo cuando el alopurinol. Puede sustituir al alopurinol en pacientes gotosos. fundamentalmente. en dosis de mantenimiento durante varios días.6 mg.. úlcera péptica. si el filtrado glomerular es inferior a 300 mL/min.Artritis gotosa / Artritis gotosa aguda / Gota en fase de intervalo / Artritis gotosa crónica / 309 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . falizal) (tab. · Probenecid (probenid) (tab. ámp. 2 veces/días./día. Artritis gotosa crónica Es la inflamación continuada de múltiples articulaciones con ataques agudos frecuentes.o. aumentando la excreción renal.Uricosúricos: son fármacos que disminuyen las cantidades séricas del ácido úrico. náuseas. . se debe aumentar la ingestión de líquidos y alcalinizar la orina para evitar el riesgo de formación de litiasis por ácido úrico.5 a 0.:100 a 300 mg): 300 mg/día. por v.o. ya que puede provocar: toxicidad hepatorrenal. fiebre. en dosis de 400 mg. .o. con ácido úrico normal.: 3mg): 0. puede producir vértigos. en 3 a 4 subdosis. y no deben ser utilizados cuando las cantidades de ácido úrico en orina son superiores a 800 mg en 24 h. indometacina y sulfonilurea.: 100 mg): 1 a 2 tab. por v.Colchicina (tab. electroforesis e iontoforesis. El tratamiento se basa. Efectos adversos: Disminuye la excreción de penicilina. diarreas. neuropatía periférica y depresión de la medula ósea. Efectos adversos: En 5 % de los pacientes aparecen: erupción cutánea. · Sulfinpirazona (anturán. 2 veces/día. . disminución de la agregación plaquetaria y potenciación de la acción de: la insulina. aumentando progresivamente la dosis cada 2 a 4 semanas hasta la dosis de 400 mg/día.). Cuando se indican.: 0. se suministra la dosis de mantenimiento. Se utilizan cuando el alopuri- nol no pueda ser administrado. etc. por v. Son inefectivos.

. en 24 h. con lo que logra disminuir las cantidades de ácido úrico sérico y urinario. que se depositan en la sinovia e inducen a la inflamación articular aguda. más que a un beneficio no demostrado. se recomienda no tratar con hipouricemiantes a los pacientes con hiperuricemia sin gota.. riñón. hiperuricemia. Se caracteriza por depósitos de cristales de pirofosfatos cálcicos. con una dieta habitual.o. puede ajustarse la dosis cada 2 a 4 semanas hasta llegar a la dosis de mantenimiento (100 mg) cuando se normalice el ácido úrico en sangre. mollejas.Práctica de ejercicios físicos que no requieran un gran consumo de energía. Es el fármaco de elección si la excreción de ácido úrico es mayor que 100 mg en 24 h. MEDIDAS GENERALES . TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . sardinas. hipertensión arterial.Restringir los alimentos ricos en purinas. ni litiasis úrica. . y recomendar el consumo con moderación de carnes derivadas del cerdo. Su tratamiento resulta discutible en esta forma clínica. Su mecanismo de acción es interferir la síntesis del ácido úrico por inhibición de la xantino oxidasa. con una dieta habitual. . Algunos autores plantean que exponen al paciente al riesgo de los efectos colaterales de los medicamentos. mariscos y aves. Hiperuricemia asintomática Existe hiperuricemia cuando el ácido úrico es superior a 416 mmol/L en el hombre y 339 mmol/L en la mujer.Alopurinol (zylloril) (tab. Estos pacientes pueden tratarse cuando la excreción urinaria de ácido úrico es superior a los 455 mmol/L en el hombre y 399 mmol/L en la mujer. El tratamiento se basa en el uso de antiinflamatorios no esteroideos. como: hígado. El contenido proteico de la dieta debe estar entre 70 y 80 g/día. etc. por v. anchoa.Corregir el sobre peso: dieta cuantitativa-cualitativa. En general. Otros autores consideran que las cantidades muy elevadas de ácido úrico en la orina favorecen en el paciente asintomático hacia una lesión renal insidiosa y progresiva. en sangre (3 a 8 mg/dL). si es necesario. administrando las calorías de acuerdo con el índice de masa corporal o con relación al peso y a la talla. arenques y extractos de carnes. probablemente procedentes del cartílago.:100 y 300 mg): 300 mg/día (una sola dosis diaria) o cada 8 h. En esta fase de la enfermedad resulta oportuno recomendar medidas generales y tratamiento medicamentoso. hiperparatiroidismo. colchicina a las dosis recomendadas de mantenimiento y aspiración de la articulación afectada.310 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Seudogota Enfermedad que se asocia a otras entidades como la diabetes mellitus.

No se dispone de un tratamiento específico ni curativo y la mayoría de los pacientes se benefician de un programa combinado de servicios médicos. serositis y vasculitis) y factor reumatoideo sérico positivo. al menos. Para hacer el diagnóstico se necesitan 4 de los 7 criterios. Reacciones adversas: Se presentan en 5 % de los pacientes. en la radiografía. 3. insuficiencia renal y enfermedad hepática. Los criterios de la American College of Rheumatology (RAC) para el diagnóstico de la artritis reumatoide son: 1. Su prevalencia es de 0. etc. neuropatía periférica. fiebre. parece posible que su etiología (factor desencadenante) debe considerarse aparte de su patogenia (factor perpetuador). rodilla y tobillo). y haber sido observados por un médico. La causa de la artritis reumatoidea es desconocida. trastornos gastrointestinales. Artritis de articulaciones de la mano (interfalángica proximal. depresión de la médula ósea. tratamiento con citostáticos. no se fija a las proteínas plasmáticas. 6 semanas. en articulaciones de la mano o muñeca.Artritis gotosa / Pseudogota / Hiperuricemia asintomática / Artritis reumatoidea / 311 Se absorbe bien por v. quirúrgicos y de rehabilitación. Artritis reumatoidea Es una enfermedad generalizada de causa desconocida. y es excretada por la orina. dermatitis exfoliativa difusa. 4. Rigidez matutina (por más de 1 h). que se caracteriza por una inflamación simétrica de los tejidos sinoviales. 2. Tumefacción simétrica (tejido blando). la que se mantiene y da lugar a la formación de un paño (pannus) inflamatorio.5 %. Nódulos subcutáneos. la frecuencia máxima de inicio está entre el cuarto y quinto decenios de la vida y tiende a afectar 2 a 3 veces más a la mujer. Los criterios del 1 al 4 deben ser mantenidos por. elevación de las transaminasas hepáticas. Artritis de tres o más articulaciones (codo. anticoagulantes orales. manifestaciones extraarticulares (nódulos reumatoideos. osteopenia periarticular o ambas. 5. Factor reumatoideo sérico. son: erupción cutánea. 7. metacarpofalángica o muñeca). (azatioprina 6-mercaptopurina). Erosiones. fibrosis pulmonar. lo que aún está en el terreno especulativo.o. La variedad del factor desencadenante inicia una respuesta inmunológica en el interior de la articulación. 6. Contraindicaciones: No debe utilizarse o hacerlo con precaución en los pacientes que toman ampicilina.3 a 1.. pero no . su metabolito activo o xipurinol tiene una vida media de 30 h. Afecta a todos los grupos étnicos en todas partes del mundo.

Las enzimas lisosómicas libres pueden lesionar el cartílago y favorecer la formación del pannus. Ante el diagnóstico de una artritis reumatoidea deben tenerse en cuenta dos aspectos fundamentales: los tratamientos que se conocen no son curativos. Estos complejos antígenos-anticuerpos o algunos de ellos.Infiltración de la sinovial por células inmunocompetentes (linfocitos T y células plasmáticas). No se dispone de un tratamiento específico ni curativo.Presencia de inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina M (IgM) y componentes del complemento en la célula del revestimiento sinovial y en el tejido intersticial de otras zonas hísticas lesionadas. preservar la función.Presencia de complejos de antígenos anticuerpos en el líquido sinovial o en sus células. Lo ideal es que sean atendidos por un equipo multidisciplinario compuesto por internistas. permiten suponer un factor genético predisponente que facilita la aparición de la enfermedad o la modulación de sus características clínicas. mejorar la calidad de vida y reducir los efectos secundarios. algunas sintetizan y producen inmunoglobulina G (IgG) y factor reumatoideo. Estos elementos aún en estudio.Disminución del complemento en el líquido sinovial y a veces en el suero. ortopédicos.312 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES existen dudas en lo que se refiere a la hiperactividad inmunológica que se manifiesta por la presencia de: . fisiatras. Estudios de antígenos de histocompatibilidad han demostrado la alta frecuencia de los antígenos DRw4 y DPw3 en pacientes con artritis reumatoidea seropositiva. . .Factor reumatoideo (FR) en el suero. oftalmólogos. pero no excluyen la posibilidad de otros agentes externos que desencadenaría los mecanismos inmunológicos responsables. . los objetivos de esta son: reducir la inflamación articular. La mayoría de los pacientes se benefician de un programa combinado de servicios médicos. . Todo lo antes expuesto se debe tratar de conseguir con el riesgo mínimo para el enfermo. y dar lugar a diferentes sustancias flogísticas. quirúrgicos y de rehabilitación. liberación que constituyen enzimas lisosómicas y muerte celular. reumatólogos.Una inmunoglobulina. La fagocitosis de los complejos por leucocitos polimorfonucleares da lugar a la formación de vacuolas. . Los anticuerpos producidos con los linfocitos y células plasmáticas de la membrana sinovial (IgG) se combinan con antígeno del líquido sinovial (ADN). pueden fijar y activar el complemento. . su evolución y lo que puede esperar de las diferentes medidas terapéuticas. y la terapéutica es de por vida. psicólogos y especialista en medicina general integral. Los familiares y el paciente necesitan una explicación real de la enfermedad. prevenir las enfermedades.

/día proporcionan una cantidad sérica entre 15 y 25 mg/100 mL). · Trisalicilato de calcio y magnesio (tab. la absorción rectal es lenta e incompleta y puede causar irritación local. pero que proporcionen bienestar. La medicación de fondo consiste en fármacos que frenan la actividad de la enfermedad y que por sí solos no poseen propiedades antiinflamatorias o analgésicas. . las dosis altas reducen las cantidades de protrombina plasmática.Artritis reumatoidea / 313 MEDIDAS GENERALES Estas medidas tienen como objetivo proporcionar el máximo de beneficio sin riesgo para el paciente: . son antiinflamatorios y deben ser ajustados a las dosis convenientes.Baño de agua caliente matinal: ayuda a acortar la rigidez matutina.. y salsalato. sup. .. por v. se puede llegar hasta 8 tab. . lo que puede mejorarse si se administran después de las comidas o con antiácidos.o.o.o. y los antiácidos asociados alcalinizan la orina y aumentan la velocidad de excreción. La aspirina es el salicilato de elección. de una dosis absorbida de 50 a 88 %. en dosis adecuadas son antiinflamatorios. hasta 6 veces/día. 1. lo que favorece a una administración menos frecuente. como ésta es crónica. por lo tanto.: 500 mg): 1 a 3 tab./día.: 600 mg): 1 tab.Posición de reposo: debe ser lo más cómoda posible para mantener las articulaciones en posición correcta (cuadro de madera debajo del colchón. si es necesario. que puede llegar a ser absoluto. por un tiempo determinado. circulan fijados a las proteínas plasmáticas. (8 a 16 tab.Reposo relativo de 8 a 10 h. no poner almohadas debajo de las rodillas. por v. 325 y 500 mg.o. por v. penicilamina. pero puede ser sustituida por: salicilato de calcio. 3 a 4 veces/día. de forma activa y sin cargar peso. Con una cantidad sérica entre 15 y 25 mg %.: 100 y 500 mg. antipiréticos y analgésicos.: 1 cda. etc. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Se realiza con medicación sintomática y medicación de fondo. por v. Medicación sintomática: . = 650 mg): 1 cda.: 500 mg): 650 a 1300 mg cada 4 a 6 h. entre ellos: sales de oro. Provocan irritación gástrica. aunque esté en reposo absoluto.: 100. los comprimidos con cubierta entérica reducen las molestias gástricas. 2 veces/día. .m. su metabolismo es hepático y su excreción renal.. pero que evite la obesidad. las dosis que se han de utilizar deben ser mínimas.Alimentación: abundante sin limitación cuantitativa ni cualitativa. · Salsalato (tab. La medicación sintomática comprende fármacos que carecen de acción sobre el curso evolutivo de la enfermedad. Están contraindicados cuando hay hipersensibilidad a los salicilatos.Movilización de articulaciones: el paciente debe movilizar sus articulaciones cada día. Los salicilatos están indicados siempre que sea necesario obtener efecto analgésico.o.: 500 mg): 2 tab. 3 veces/día. pero su absorción es más lenta y variable. por v. Los pacientes de edad avanzada tiene menos tolerancia para estos fármacos.Salicilatos: a veces son los únicos medicamentos necesarios para la artritis reumatoidea. · Salicilato de magnesio (tab. · Salicilato de calcio (fco. no se puede usar con probenecid ni sulfinpirazona . estos son menos irritantes de la mucosa gástrica. y los dos últimos tienen una vida media más prolongada. trisalicilato de calcio y magnesio. antipirético y antiinflamatorio. rectal e i.). y ámp. · Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab. cloroquina y sulfasalacina (SASP). pero que deben administrarse junto con la medicación sintomática. deben emplearse por largas temporadas e incluso de por vida.

Los derivados del ácido propiónico constituyen un grupo importante dentro de los antiinflamatorios no esteroideos. No se deben usar en embarazadas ni en lactantes y en presencia de anticoagulantes orales debe monitorearse. por v. En cantidades de 40 a 90 mg/100 mL de sangre. inestabilidad. leucopenia y trombocitopenia. 3 veces/día. si es necesario. Estos se fijan a las proteínas plasmáticas y se excretan por la orina. lo cual aumenta su toxicidad y pueden asociarse con cuidado a los anticoagulantes orales. Dentro de los efectos indeseables se pueden citar: molestias gastrointestinales (dispepsias. · Fenoprofeno (nalfon) (tab. pero tiene menos efectos indeseables (gastrointestinales y del sistema nervioso central). sulfonilureas y sulfamidas. vómitos. Los efectos indeseables más comunes son: dispepsia.o. en caso de hiperuricemia.314 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES porque anulan su efecto. por v. · Ibuprofeno (brufen o neobrufen) (tab. náuseas. pero no debe sobrepasar los 400 mg/día. y tab. puede usarse con anticoagulantes orales y está autorizado su uso en niños. · Naproxeno (naprosyn) (cáp. . dosis máxima: 2 400 mg/día.o.o. · Sulindac (clinoril) (tab. Presentan menos efectos indeseables sobre el tubo digestivo y menos fototoxicidad. por v. · Tolmentin (midocil) (cáp.: 25. vértigo.: 150 y 200 mg): la dosis inicial varía según los síntomas. Algunos autores prefieren iniciar el tratamiento con 25 mg 3 veces/día y. por v. aumento de las transaminasas hepáticas y la fosfatasa alcalina.Antiinflamatorios no esteroideos: tienen acción antiinflamatoria. reduce las cantidades séricas de otros antiinflamatorios no esteroides y.o. 600 y 800 mg): 400 mg.: 200. si la cantidad sérica es alta en pacientes de edad avanzada. confusión. además de una acción favorable sobre las inflamaciones articulares. o rectal. anemias aplástica y hemolítica. siempre que se controle cuidadosamente el tiempo de protrombina.: 200. elevación de la creatinina (reversible). Es el fármaco de mayor actividad antiinflamatoria en la artritis reumatoidea. 400. retención salina (edema e insuficiencia cardiaca) e inhiben la agregación plaquetaria. La dosis puede ser reducida al controlarse los signos de inflamación. sordera. Los efectos indeseables más frecuentes son: cefalea vertiginosa. son tóxicos y producen: hiperventilación.o. náuseas. 4 veces/día. si se da con alimentos.o. antipirética y analgésica. incrementar 25 mg cada varios días hasta alcanzar la dosis máxima de 200 mg/día.: 25 y 50 mg. 300 y 600 mg): 600 mg. fiebre. Otro grupo de antiinflamatorios no esteroideos son los derivados del indol y del indeno. insuficiencia renal y colapso cardiovascular.: 250. como: las hidantoínas. afectación nerviosa central (zumbidos de oídos. las dosis que se han de utilizar son con menor frecuencia. epigastralgia.: 200. Químicamente se parece a la indometacina. somnolencia y lipotimia. pero su valor en el mercado es más elevado. y son antiagregantes plaquetario (irreversible). diarreas. 400 y 600 mg): 400 a 600 mg. deshidratación. desplazan a otros fármacos. disminuye su absorción.. por lo que se recomienda no usar en pacientes con tendencias hemorrágicas o alteraciones de la coagulación. vómitos y sangramiento digestivo). 3 veces/día. y sup. alcalosis respiratoria. irritabilidad y psicosis). Las dosis elevadas deben utilizarse por 1 día y reducirlas rápidamente. 375 y 500 mg): 250 a 500 mg por la mañana y 250 mg por la noche. por v. 3 veces/día después de las comidas. por v. coma. cefalea. 50 y 100 mg): 25 a 50 mg cada 6 h. Otros sugieren dar una dosis a la hora de acostarse (50 a 100 mg) y con ello se consigue disminuir la rigidez matinal. es más caro. En ataques menos intensos la dosis oscila en 100 mg. dentro de ellos se encuentran: · Indometacina (cáp. por lo que no deben asociarse a la aspirina. . úlcera gástrica. aumento de las transaminasas hepáticas y la creatinina. a dosis bajas retiene ácido úrico y a dosis altas son uricosúricas.

acción diabetógena con glucosurias e hiperglicemias transitorias. deben usarse dosis mínimas. Si es necesario su empleo. La prednisona (5 mg) es el medicamento de elección.El tratamiento intraarticular con esteroides está indicado cuando existe afectación intensa o predominante de grandes articulaciones y la actividad inflamatoria está localizada en 1 o 2 articulaciones. . diabetes mellitus y cuando existe tendencia a accidentes embólicos. aunque la mejoría sea menor que la deseada. por vía intraarticular e i.o. El uso repetido puede dañar la articulación. pero los derivados como la dexametasona y triamcinolona tienen una vida media más larga. Se debe extraer líquido de la articulación inflamada. si se . En el mercado existen otros antiinflamatorios no esteroideos (tabla 8.1) que también pueden ser utilizados en esta entidad. alteración del metabolismo hidrosalino con edemas e hipertensión arterial.75 25 20 4 0. hipertensión arterial y amenorrea. . por lo que resulta necesario conocer su equivalencia en miligramos con otros corticosteroides: Prednisolona Dexametasona Cortisona Hidrocortisona Triancinolona Betametasona 5 0. Los glucocorticoides están contraindicados en presencia o antecedentes de: psicosis psiconeurosis y epilepsia. hipercortisismo exógeno similar al síndrome de Cushing (con aumento de peso. estrías atróficas).Glucocorticoides: son beneficiosos en la artritis reumatoidea por su acción antiinflamatoria. hemorragias y perforación). La técnica debe ser aséptica.: 40 mg/mL): 5 a 10 mg en articulaciones falángicas. pero dado el curso de la enfermedad (crónica y de tratamiento prolongado). La dosis es variable según el tamaño de la articulación. Las formas más graves de artritis reumatoidea sistémica y extraarticular. y hasta 40 a 80 mg en la articulación de la rodilla. se puede inyectar. alarga el tiempo de protrombina y potencia los efectos de la insulina y los hipoglucemiantes orales. susceptibilidad a las infecciones. Se produce alivio inmediato. Los efectos secundarios aparecen en pacientes que la toman por largo tiempo con dosis iguales o superiores a 10 mg de prednisona y. hipertricosis. úlcera gastroduodenal. siempre mezclados con 1 mL de lidocaína a 1 %.: 5 y 20 mg): 5 mg después del desayuno o sus equivalentes. por lo que debe usarse con seguimiento hematológico estricto. trastornos gastrointestinales (úlceras. lo que permite utilizarlos de manera indefinida. osteoporosis difusas importante. alteraciones psicóticas y miopatías. La vida media es de alrededor de 8 h. necrosis óseas vasculares. excepcionalmente. por lo que su empleo no debe ser frecuente. depósito de grasa en la cara. si no tiene aspecto purulento a simple vista. · Acetónido de triamcinolona (ámp. región supraclavicular e interescapular alta. Se utiliza para suprimir la inflamación local.Artritis reumatoidea / 315 se debe suspender su administración entre los 7 y 14 días. Pueden aparecer manifestaciones clínicas en prediabéticos y descompensaciones en diabéticos. por v. Los efectos secundarios son mínimos a pequeñas dosis. provoca trastornos gastrointestinales (úlcera péptica).5 · Prednisona: (tab. infecciones activas no controladas. catarata subcapsular posterior. si la dosis es menor. deben usarse con precaución por sus variables y peligrosos efectos secundarios.m. la acción es transitoria y oscila entre unos días y pocas semanas. Dentro de estos efectos se encuentran: osteoporosis. requieren dosis superiores a los 75 mg de prednisona durante un corto período de tiempo. e ir aumentando cada día hasta alcanzar una dosis máxima de 75 mg. Dentro de sus efectos indeseables están: provoca grave depresión medular.

: 0. una cada semana para el total de 500 mg..Sales de oro: El tratamiento se inicia con dosis bajas (0. hasta que la dosis administrada sea de unos 500 mg de oro metálico. .05 g) en inyección intramuscular profunda semanal.10 g semanal. se cree que estabiliza las membranas lisosómicas. en algunos casos. aunque esta conducta resulta discutible para algunos por el aumento de reacciones indeseables o por reducción de la eficacia en el transcurso del tiempo. no inyectar el medicamento hasta que se tomen muestras para cultivos y estos sean negativos. Después de ese proceder puede presentarse hinchazón. para detener la actividad del proceso y mantener la remisión el mayor tiempo posible. es un hidrosoluble de mejor tolerancia local. en los pliegues de la piel o en la región del escote. si la tolerancia es buena.Diagnóstico bien establecido. · Auranofina (oro oral): 3 mg cada 8 a 12 h. Los efectos secundarios más frecuentes son: exacerbación local temporal. El mecanismo de acción es desconocido. durante 2 semanas. después 4 inyecciones se administran cada 2 semanas y. El sistema más efectivo parece ser. 1 cada 3 semanas de manera indefinida. debe sospecharse que se introdujo una infección. debe suspenderse la medicación.Demostración radiográfica de la disminución de la interlínea articular o de erosiones.Aparición o progresión de las deformaciones articulares. . . si no disminuye.o. consiste en una reacción eczematosa pruriginosa. si no se suspende el fármaco. la decisión de iniciar un tratamiento de fondo es mucho más precoz que antiguamente. que generalmente cede en 1 día. Medicación de fondo: Los criterios para iniciar este tratamiento son: . · Allochrysine lumier (30 mg de oro metal en ámp. pues puede provocar un síndrome nefrótico.Limitación de la capacidad funcional. lo cual imposibilita la acción de sus enzimas. . precedida de prurito en zonas de fricción. que en algunos casos puede ser mortal. cada preparación (10. Los efectos beneficiosos pueden extenderse hasta 4 semanas. . · Aurotiomalato sódico: contiene 50 % de oro metal. gingivitis o glositis. Su utilización persigue la formación de un depósito suficiente en el organismo. 2. se prefiere el oro parenteral debido a que su eficacia es casi comparable.10 g): 16 a 18 inyecciones. Los medicamentos que se utilizan en el tratamiento de fondo son: . La actividad de los compuestos depende de la cantidad de oro que contengan. · Aurolecit (solución oleosa que contiene 50 mg de oro metal) (ámp. puede aparecer dermatitis exfoliativa generalizada.316 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES sospecha de alguna infección. lo que conduce. deben tomarse muestras de orina antes de administrar cada preparación. 25 y 50 mg) indica la cantidad de oro que contiene. En la actualidad. · Lesiones en las mucosas: estomatitis ulcerosas. se pasa a dosis de 0.10 g/L de albúmina en la orina. a interrupción anticipada. · Dermatitis: frecuente. por v. Los efectos indeseables que presentan son: · Proteinuria: si aparecen más de 0. .Respuesta insuficiente al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos.Persistencia de signos objetivos de sinovitis poliarticular (durante más de 3 meses). administrar las sales de oro en forma continua (como se indica) en lugar de series repetidas con período de reposo entre cada serie. . pesantez o debilidad de la extremidad inyectada. y tiene menos riesgo de toxicidad.20 g): 10 inyecciones para alcanzar 500 mg como dosis para indicar. infección secundaria y atrofia cutánea o subcutánea con despigmentación de la zona puncionada.: 0.Presencia de manifestaciones extraarticulares (vasculitis). pero no deben aplicarse por manos no experimentadas. a partir de entonces. con fiebre y proteinuria.

enfermedades hematológicas y hepatopatías graves. pruriginosa.: 250 mg. con leucopenia por debajo de 3 000 o trombopenia por debajo de 10 000. si se aumenta su dosis o se incrementa la D-penicilamina. Su acción se pone de manifiesto entre la sexta y octava semanas del tratamiento. Los efectos indeseables que presenta son: · Dermatitis: frecuente. al mes se aumenta a 500 mg/día. 125 y 250 mg): 250 mg/día. se introdujo en el tratamiento de la artritis reumatoidea en el año 1963 por su capacidad de intercambio entre los grupos sulfidrilo y disulfuro (SH-SS). miastenia gravis. Antes del tratamiento deben realizarse los exámenes: proteinuria.: 50. Estas reacciones desaparecen al suspender el tratamiento. lupus eritematoso sistémico. Los signos de mejoría aparecen entre 3 y 4 meses. algunos autores recomiendan que después del máximo beneficio. desaparecen al disminuir la dosis o con antihistamínicos. anemia aplástica. tratamiento con sales de oro. dolores. debe suspenderse el tratamiento o disminuir la dosis. náuseas y vómitos e hipogeusia. que debe ser individualizada para cada paciente. La dosis precisa para obtener respuesta clínica es la de mantenimiento. que desaparecen de 2 a 3 meses. con la consiguiente pérdida de la actividad serológica de la macroglobulina y disminución de los títulos del factor reumatoideo. el mismo día de la inyección. después de existir una buena respuesta inicial. anemia hemolítica y síndrome de Goodpasture. · Reacciones autoinmunes: glomerulonefritis por inmunocomplejos. durante los 6 meses y después bimensual. si se añaden antiinflamatorios. El mecanismo de acción sobre la enfermedad se realiza por la despolimerización sobre el sistema inmunitario. hemograma completo y conteo de plaquetas (1 vez al mes. Debe realizarse hemograma completo y conteo de plaquetas cada 2 a 4 semanas. . pero reduciéndola lentamente cada 3 meses. y cada 3 meses. lo que obliga a suspender el tratamiento. polimiositis. dolor de garganta o hemorragia. Algunos pacientes presentan. ya que el factor reumatoi- deo IgM es un polímero formado por subunidades unidas entre sí por enlaces disulfuros. Debe aconsejarse al paciente que no tome el medicamento si presenta fiebre. El tiempo de duración del tratamiento es imprevisible. · Trastornos gastrointestinales: anorexia. y al siguiente mes se incrementa la dosis a 750 mg/día. se baje la dosis a 250 mg/día. malestar y febrícula. vómitos. puede evolucionar hacia la glomerulonefritis rápidamente evolutiva con insuficiencia renal. rara vez aparece pénfigo. crisis diarreicas y dolores abdominales. si las molestias son intensas. por v. incluso. si esto ocurre. Esto puede controlarse. y cáp. cuando las dosis sean más espaciadas). pénfigo.D-penicilamina (tab. · Trastornos gastrointestinales: náuseas. si no se suspende el tratamiento. debe suspenderse el tratamiento. . durante el tratamiento pueden aparecer signos de exacerbación de la enfermedad. desaparece cuando se disminuye la dosis del medicamento. si el tratamiento es semanal. es más común la proteinuria y la hematuria. El examen de orina debe ser de indicación frecuente. fenilbutazona y en pacientes alérgicos a la penicilina. insuficiencia renal. suele aparecer en cualquier momento del tratamiento. · Nefropatía: manifestación tardía. granulopenia. El compuesto utilizado de la D-penicilamina es el dextrogiro. pancitopenia y agranulocitosis. citostáticos. Es raro que se necesiten dosis superiores a 1 g..Artritis reumatoidea / 317 · Trastornos hematológicos graves: púrpura hemorrágica trombocitopénica. después de haberse iniciado el tratamiento. Las sales de oro están contraindicadas en la insuficiencia renal. Las contraindicaciones son en: embarazo.o. · Aplasia medular: complicación grave.

se combinan con fármacos inmunosupresores para evitar recidivas cuando se interrumpe su administración. En la actualidad. estabiliza las membranas lisosómicas.o. parece relacionada con la dosis diaria. inmunosupresivo y antibacteriano. vómitos. · Náuseas. si las crisis son moderadas o leves se utilizan 2 tab. Consideraciones generales con respecto a este tipo de terapéutica: . 1 cada 12 h. se suspende. se mantiene indefinidamente. A los 6 meses del tratamiento se hace una evaluación del resultado y. por v. Su efecto principal parece estar relacionado con la acción antiinflamatorio del ácido 5-aminosalicílico. depósitos corneales (fotofobia. neurológico. · Neuromiopatía y retinopatía (lesión grave e irreversible de la visión. Posee efectos antiinflamatorio. .Sulfasalacina (SASP o salazopyrina) (tab. Se encuentra en fase de estudio clínico y preclínico el desarrollo de sustancias con nuevas estructuras químicas que pueden llevar. · Despigmentación del pelo.Cloroquina (tab. Debe realizarse fondo de ojo y campo visual cada 6 meses. . así como varios sistemas enzimáticos mediante sus tres compuestos. Excepcionalmente. Reacciones de hipersensibilidad. donde se desdobla en sulfapiridina y ácido 5-aminosalicílico (5-ASA). pero se conoce que se concentra en los componentes nucleares y lisosómicos celulares. Su mecanismo de acción es desconocido. . . con igual frecuencia. ciclosporina A y aloanticuerpos humanos.Inmunoterapia específica: anticuerpos monoclonales antiHLA clase II. Los ensayos realizados han demostrado que su indicación se limita a la vasculitis reumatoidea. suprime la respuesta linfocitaria. 3.318 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES . por la mañana y al acostarse. por vía rectal. el efecto es de tipo hematológico. se utilizan con la finalidad de eliminar inmunocomplejos. Inmunomodulación. si no hay mejoría. Además.Plasmaféresis y leucoféresis.Dieta: se plantea que el aceite (omega 3) de pescado mejora los signos y síntomas de la inflamación. la mayor parte alcanza el colon sin cambiar. Cuando se emplea por v. altera la quimiotaxis leucocitaria. radiación linfoide total.o. el tratamiento medicamentoso de las enfermedades reumáticas sigue siendo polémico. . Los efectos secundarios que presenta son: · Alteraciones dermatológicas (erupciones cutáneas urticarianas). si por el contrario es eficaz.Terapia esteroidea en pulsos: la metilprednisolona (1 mg/día durante 3 días) puede reducir los linfocitos T. en los ataques agudos. renal y/o pulmonar. Los efectos indeseables que presenta son: Trastornos gastrointestinales.Hormonas tímicas: la timopoyetina 5 y la timolina no han demostrado una respuesta eficaz clara.. se puede utilizar el sup. . vértigos y acúfenos. Está contraindicado en la hipersensibilidad a sulfamidas y salicilatos.Interferón-gamma: estudios a ciegas doble y multicéntricos realizados hace poco atribuyen algunos resultados favorables al uso del interferón · · · · · . disminución del campo visual y visión de halos).: 500 mg): de 2 a 4 tab. Ligero aumento de la temperatura. dentro de ellos el grupo de los inmunomoduladores ocupa un lugar especial.Inmunoterapia parcialmente específica: drenaje del conducto torácico. citoquina o determinadas células hemáticas de la sangre. a nuevas clasificaciones según sus diferentes mecanismos de acción. Se utiliza desde el año 1951. .o. se ha demostrado su acción inmunosupresiva por medio de la inhibición del metabolismo de los linfocitos y granulocitos. no se presenta si no sobrepasa los 4 mg/kg). es capas de unirse al ácido nucleico. interfiere en el intercambio sulfidrilo-disulfuro de las proteínas. cada 6 a 8 h.: 500 mg y sup.: 250 mg): 4 mg/kg/día. Se utiliza para inhibir las condiciones inflamatorias. por v. Puede colorear de naranja amarillento la orina. en el futuro.

ya que disminuye su metabolismo. . Sin embargo. independientemente de la duración del tratamiento. que demuestran que a dosis bajas resulta muy útil en el tratamiento de esta afección. alcanzan su efecto máximo a los 6 meses del tratamiento y mantienen una respuesta clínica favorable.: 2. Todos estos estudios deben ser enriquecidos con un mayor número de pacientes que permitan valorar su eficacia. Es bien absorbida por v. con diferentes dosis y períodos.m. para evitar la toxicidad renal. Durante su uso.Metotrexato (clorambucil) (tab.5 a 3 mg/kg. Siempre que el hemograma y el conteo de plaquetas se mantengan normales y no aparezcan otros signos de toxicidad. En estos dos últimos medicamentos.5 a 20 mg/semanal por vía i. han obtenido remisiones estadísticamente significativas de la inflamación articular.o. los signos de mejoría se presentan alrededor de las 6 semanas y es manifiesta a las 12 semanas. Si a la semana 16 no hay respuesta. Dosis máxima: 3 mg/kg/día.Ciclofosfamida (endoxan) (tab. por v.12 mg/kg/día. y las más grave son: toxicidad a la médula ósea. En el año 1988 la FDA americana aprobó el metotrexato en dosis bajas por semanas para el tratamiento de la artritis reumatoidea activa. toxicidad pulmonar. Si el interferón es liberado por los lifocitos T presentes en la membrana sinovial.. por v. . y 7. debe disminuirse progresiva y . Estudios a corto plazo en los cuales se comparan su eficacia y tolerancia con las de otros compuestos activos.Azatioprina (tab. Después de controlada la sinovitis durante varios meses. Los fármacos antifolatos parecen ejercen su máximo efecto inhibitorio sobre las células que experimentan una síntesis activa de ADN. interfiere la interacción de los nucleótidos. debe controlarse la función renal. ciclofosfamida y ciclosporina A: . Su eficacia ha quedado demostrada por diferentes estudios y ensayos clínicos.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg. es convertida en compuesto activo de 6-mercaptourina. sales de oro y azatioprina. enzima decisiva en la reducción del ácido fólico a folatos reducidos metabólicamente activos.. se activa en el hígado y se excreta por las heces y por la orina.: 50 mg): 0. lograron demostrar mejores resultados y menos reacciones adversas que con las sales de oro. Se ha podido demostrar la reducción de proteoglicanos en el cartílago en presencia de interferón-gamma.o.o. El paciente debe tomar abundantes líquidos y orinar con frecuencia. La mejoría se inicia en algunos casos a las 4 semanas. Estudios cortos y a mediano plazo demuestran que la actividad de la enfermedad aumentan al suspender la medicación. por v.UU. Si aparecen síntomas gastrointestinales.5 a 2 mg/kg y aumentar en unas semanas hasta 2. este mecanismo puede contribuir a la destrucción del cartílago en la artritis reumatoidea. es teratogénico y hepatotóxico. lo que parece estar relacionado con su duración..Artritis reumatoidea / 319 obtenido por biotecnología en los EE.. así como mejoría discreta de los resultados del laboratorio y diferentes manifestaciones clínicas.5 mg y ámp.o. pues puede tener efecto sinérgico sobre la médula ósea. Es un compuesto antifolato y potente inhibidor de la dihidrofolato reductasa. 50 % se excreta por el riñón y el resto se metaboliza en el hígado. se debe suspender su administración. Alemania. debe administrarse por la mañana. puede darse una sola dosis al acostarse.05 a 0. sin relación con los factores condrocitarios. El ácido folínico constituye la terapia de rescate para la toxicidad del metotrexato. Al asociarse al alopurinol debe reducirse la dosis a 60 o 70 %. Bélgica y Cuba. azatioprina.: 50 y 100 mg): 1. no parece demostrable que modifique la progresión radiográfica. No debe utilizarse asociado al trimetropim-sulfametazol. Los agentes inmunomoduladores que actualmente se utilizan son: metotrexato. Han aparecido reacciones adversas en este tipo de tratamiento.

al igual que la frecuencia y gravedad de reacciones adversas. · Herpes zoster. Están contraindicados en: · Embarazo. Se debe realizar control plasmático de las cantidades de creatinina. · Cefalea. metacarpofalángicas y las interfalángicas proximales. Inhibe la producción de IL-2 a concentraciones inferiores a 100 mg/mL. Si se utiliza asociado a los antiinflamatorios no esteroideos debe tenerse en cuenta su efecto tóxico sinérgico con los inhibidores de la ciclooxigenasa. rodillas. · Cistitis hemorrágicas y carcinoma vesical (deben hacerse frecuentes análisis de orina y estudios citológicos para vigilar la toxicidad renal). así como la activación y amplificación de las células T supresoras. Los estudios realizados han demostrado que en 1 año de tratamiento. pero hay que tener en cuenta la posibilidad de aparición de neoplasias hematológicas con el tratamiento prolongado. La dosis inicial es de 5 mg/kg/día. 35 % de los pacientes han tenido respuesta favorable. etc. TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO Se realiza tratamiento fisioterapéutico por el personal calificado de medicina física y rehabilitación. así como su posible interacción en el control renal. Los efectos indeseables son: · Depresión de la médula ósea. · Antecedentes de neoplasia maligna. Se eliminan las superficies articulares dañadas y se remplazan por componentes metálicos o plásticos. · Hipertensión arterial. . y la creatinina sérica no debe aumentar más de 50 % del valor inicial y no pasar de 150 mmol/L. la actividad antiinflamatoria y analgésica está relacionada con la dosis. puede adaptarse mediante el control de eficacia y tolerancia. · Afectaciones renales y hepáticas. Los mejores resultados se han obtenido en las articulaciones de cadera. no se recomienda durante los períodos de crisis. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Consiste en artroplastia articular total. · Molestias gastrointestinales. En la artritis reumatoidea se han realizado ensayos clínicos en más de 600 pacientes. · Alopecia. Los efectos indeseables son: · Toxicidad renal y hematológica. si existe nefropatía previa o hipertensión. · Gingivitis. · Amenorrea y azoospermia (esterilidad irreversible). puede aparecer un brote de la enfermedad.: 25. Se ha utilizado en pacientes que no han respondido favorablemente a las drogas de segunda línea o que han presentado reacciones adversas. No debe usarse. · Parestesia. . Entre la dosis efectiva y la dosis tóxica existe un estrecho margen terapéutico. Evita la sensibilización citotóxica de las células T.Ciclosporina A (cáp. sin linfotoxicidad. La aparición de nefrotoxicidad da lugar a reducción de dosis y ello disminuye su actividad antiinflamatoria. 50 y 100 mg): dosis máxima: 5 mg/kg/día. · Fatiga. Desde 1985 los estudios abiertos han demostrado que es capaz de reducir o suprimir el dolor en la artritis reumatoidea.320 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES lentamente el tratamiento e intentar suspender su administración. · Alteraciones gastrointestinales.

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los sistemas nervioso y endocrino. este a su vez en dos: intersticial (15 %) y vascular (5 %). en primer lugar.CAPÍTULO IX ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Desequilibrio hidromineral El agua corporal constituye 60 % del peso de un adulto sano. En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos que resultan del agua y del sodio por defecto (contracción) y por exceso (expansión). Este flujo depende. . como de la concentración electrolítica en este "medio interno". estando distribuida en dos compartimientos: intracelular (40 %) y extracelular (20 %). 1813-1878) para las ciencias biológicas. término acuñado por Claude Bernard (eminente fisiólogo francés. En condiciones de buena salud hay equilibrio con estabilidad. Complejos y diversos son los mecanismos que regulan este equilibrio. de manera fundamental. el de mayor concentración en el espacio extracelular. Estos espacios están separados por membranas celulares semipermeables que permiten el movimiento del agua y de los electrólitos entre dichos espacios. del catión sodio (Na+). tanto del volumen del agua. y a continuación los estados de hipopotasemia e hiperpotasemia. en los que intervienen.

coma que puede evolucionar a la muerte por paro respiratorio. disminuye la secreción lagrimal y salival. Hay oliguria con concentración de la orina y aumento de la densidad cuando existe una buena función renal. Las expansiones de volumen pueden expresarse como: . · Hiperpotasemia.Deshidratación moderada. posteriormente.1. Las manifestaciones clínicas están dadas por las anteriores más las manifestaciones del sistema nervioso: agitación psicomotora. . astenia y pérdida de peso. con contracción del volumen extracelular al inicio y. · Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH). sequedad de las mucosas y de la piel. cuando la pérdida de agua es de 2. secundaria a un incremento relativo o absoluto de la concentración sérica de sodio superior a 145 mEq/L (hipernatremia). del espacio intracelular. delirio. Existen múltiples causas de contracción hipertónica que son expuestas en la tabla 9. cuando la pérdida de agua es hasta 2 % del peso corporal. Las manifestaciones clínicas fundamentales son: sed. taquicardia (por disminución del volumen plasmático).Deshidratación ligera.Hiponatremia hipotónica con sodio corporal elevado: · Hiponatremia dilucional. .Contracción hipertónica.1 a 6 % del peso corporal. Se expresan clínicamente por: . . Su única manifestación clínica es la sed. · Hipopotasemia. presencia de pliegue cutáneo. desorientación.Contracción hipotónica.Contracción isotónica. . . cuando la pérdida de agua es superior a 6 % del peso corporal. Contracción hipertónica La contracción hipertónica (hipernatremia) está dada por un aumento de la osmolaridad plasmática.Deshidratación severa.324 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Las contracciones de volumen se producen por trastornos del agua y del sodio. Se clasifica en: . hipertermia (por deshidratación).Hiponatremia hipotónica con sodio corporal normal: · Intoxicación aguda de agua. .

. .Oxigenación adecuada.Determinar glucemia cada 4.Hacer monitoreo hemodinámico.Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica / 325 Tabla 9. . oclusión intestinal e ilioparalítico.Ventilación mecánica artificial en casos necesarios. . con la cabeza más baja que el cuerpo.1.Tomar los signos vitales cada 1 a 4 h. antes de restituir el estado de hiperosmolaridad a valores normales. en las contracciones moderadas o graves.Hacer ionograma en sangre y en orina de acuerdo con necesidades médicas.Diuresis horaria. mala absorción de hidratos de carbono) Diuresis osmótica: Diabetes mellitus (hiperglucemia) Administración endovenosa de manitol Diabetes insípida central (secreción insuficiente de vasopresina) Diabetes insípida nefrogénica (resistencia a la vasopresina) Pérdidas renales de agua MEDIDAS GENERALES . . .Determinar osmolaridad plasmática y urinaria.Abrir hoja de balance hidromineral. 6 u 8 h según requiera el paciente. . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO En pacientes hipotensos.Colocar sonda vesical en pacientes comatosos. .Colocar sonda nasogástricas en pacientes con vómitos. . sorbitol.Determinar glucosuria y cetonuria cada 4 h. . . Causas de contracción hipertónica Alteraciones Limitaciones en la ingestión de agua de la sed Hipodipsia primaria Náufragos Caminantes Perdidos en el desierto Procesos granulomatosos Obstrucciones vasculares Tumores Lesiones de los osmorreceptores hipotalámicos que controlan la sed Pérdida de agua Pérdidas extrarrenales de agua Incremento de las pérdidas insensibles: Fiebre Ejercicios Exposición al sol Quemaduras graves Ventilación mecánica Diarreas Gastroenteritis infecciosas o no Osmóticas (lactulosa.Reposo en posición Trendelemburg (posición supina.Abordar vena profunda para insertar catéter de infusión intravenosa.Recepción del paciente a su llegada a la sala. 15 a 45 grados) si existe hipotensión arterial severa o colapso circulatorio agudo. . . se debe . . .Control hemogasométrico según criterio médico.

la más utilizada.45 % Dextrosa a 3 % (350 mL de dextrosa a 5 % + 150 mL de agua destilada) . A continuación se muestra una fórmula. Soluciones que se han de administrar Donde predomina hiperglucemia marcada Solución salina a 0. En los pacientes portadores de insuficiencia renal.45 %. La cantidad de líquido en la perfusión depende del grado de deshidratación. El promedio de líquido que se ha de administrar en estos casos oscila entre 6 y 18 L.9 %. es de utilidad la diálisis peritoneal hipotónica. plasma y solución de cloruro de sodio en agua a 0.46 g de Ca · pH de 6.012. en la contracción moderada. también se puede utilizar la vía i. en la contracción ligera.o. Na2: natremia del paciente. Na1: natremia normal. Fórmulas para el cálculo de la pérdida de agua: ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2 Donde: ATC1: agua total del cuerpo normal (60 % del peso corporal en kilogramo). Se prepara uniendo 500 mL de agua destilada estéril + 500 mL de solución salina a 0. ATC2: agua que tiene el paciente. La superficie corporal se calcula multiplicando el peso en libras por 0. según el estado de conciencia y si la tolerancia digestiva es buena. Tabla 9. y en la contracción grave o severa. la pérdida de agua es alrededor de 2 % del peso corporal: 1500 mL/m2sc (superficie corporal).326 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE lograr normalizar la presión arterial utilizando expansores plasmáticos como dextranos de bajo peso molecular (dextrán 40) y de alto peso molecular (poliglukin). convulsiones y muerte por rápida reducción de la osmolaridad extracelular. continuándose la infusión de 1 L cada 2 h según control de parámetros hemodinámicos. El tipo de solución depende de la causa que provoca la hipertonía plasmática (tabla 9.: 500 y 1000 mL) compuesta por: · 154 mEq/L de Na = 3.3 · Osmolaridad de 295 mOsm/L Donde predomina la hipernatremia Dextrosa a 5 % se presenta en frascos de 500 y 1000 mL compuesta por: · 5 g de glucosa por cada 1000 mL · 200 kcal/L · pH alrededor de 4 (ácido) · Ligeramente hiposmolar (275 mOsm/L) Donde haya hipernatremia más hiperglucemia Solución salina a 0.2.9 % (fco. que ayuda a calcular el déficit de agua en la contracción hipertónica. la pérdida de agua es entre 2 y 6 % del peso corporal (2 400 mL/m2sc). o en 24 a 48 h en casos de grandes pérdidas. Ejemplo: Paciente de 70 kg de peso corporal y Na plasmático de 168 mEq/L ATC1 = 60 % de 70 kg = 42 L Sustituyendo en: ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2 (42) (140) = ATC2 (168) ATC2 = (42 · 140)/168 = 35 L Por lo tanto: La pérdida de agua es de 42 a 35 = 7 L La cantidad de agua o líquido que se ha de administrar se pasa en 12 h. El tratamiento consiste en administrar agua en cantidad suficiente por v.2).v. En las primeras 2 h puede administrarse 20 % del líquido perdido. ya que un aporte de agua muy rápido puede ser responsable de edema cerebral. o sonda nasogástrica.54 g de Na · 154 mEq/L = 5. la pérdida de agua es superior a 6 % del peso corporal (3 000 mL/m2sc). si no es mucha cantidad.

con hiporreflexia osteotendinosa e hipotonía muscular. Hay presencia de estupor mental. Hiponatremia asociada a una depleción de volumen extracelular: .Astenia. cuando existe un déficit de hasta 20 g de sodio. Hay un incremento de la astenia. · Diuréticos. cuando existe una deficiencia de 21 a 35 g de sodio.Cefalea. Hay astenia. . con contracción de volumen extracelular y. · Drenaje de fístulas.Pérdida no renal: · Vómitos. . anorexia.Calambres musculares. . y que están relacionadas con hiponatremia con osmolaridad plasmática reducida.Hipotensión arterial postural y lipotimia. Hiponatremia asociada a un exceso de volumen extracelular: .Pérdida grave. apatía mental y cefalea pulsátil. náuseas y vómitos. pulso débil. como se puede ver a continuación: 1. que puede llegar al coma.Pérdida renal: · Enfermedad renal intersticial.Pérdida severa. pudiendo presentarse obnubilación mental cuando la disminución de Na es severa. 2. · Deficiencia de mineralocorticoides. · Fase diurética de la necrosis tubular aguda (NTA). De acuerdo con las pérdidas de sodio se puede clasificar en: . · Aspiración nasogástrica. . cuando existe un déficit de 36 a 50 g de sodio. · Fase diurética del alivio de la obstrucción urinaria bilateral.Trastornos parestésicos. hipotensión arterial postural y presencia de pliegue cutáneo (por el paso del líquido intersticial al espacio intracelular). posteriormente. · Diarrea. . . expansión del espacio intracelular.Edemas: . Las manifestaciones clínicas están dadas por: . Son varias las causas que producen la contracción hipotónica.Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica / Contracción hipotónica / 327 Contracción hipotónica La contracción hipotónica está dada por la disminución de la osmolaridad plasmática secundaria a una disminución absoluta de la concentración de sodio inferior a 135 mEq/L( hipoosmolaridad). .Pérdida moderada. Existe la presencia de colapso circulatorio agudo. taquicardia.

recomendándose administrar la mitad o los 2/3 de sodio calculado en las primeras 24 h y después revalorar.1. La cantidad total de sodio que se ha de administrar se pasa en horas o días. ATC: agua total corporal.Insuficiencia renal aguda oligúrica. . · Síndrome nefrótico. La cantidad de líquido que se debe pasar se calcula en 2 400 mL/m2sc. y se muestran a continuación: .9 %.85 % (100 mL): aporta 1 mEq de Na y 1 mEq de Cl en cada mL de solución y se prepara con: 23 mL de Na Cl a 21 % + 77 mL de Na Cl a 0. Si al inicio del tratamiento existiera un colapso vascular manifiesto. pues una corrección brusca del sodio plasmático produciría una transferencia repentina de gran cantidad de líquido del espacio intracelular al extracelular. Deficiencia total de sodio: 20 · 42 = 840 mEq/L Véase Causas.: 20 mL) que contiene: 75 mEq de Na y 75 mEq de Cl. Donde: Na1 : natremia normal. Na2 : natremia del paciente. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO El objetivo principal es convertirla en isotónica de manera rápida.328 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE · Insuficiencia cardiaca congestiva. · Cirrosis hepática. pero no brusca. donde se puede administrar 3 000 mL/m2sc.Na2 (120) = 20 mEq/L ATC = 60 % de 70 = 42 L . por ejemplo en la insuficiencia renal aguda. y el cálculo aproximado de la cantidad de sodio que hay que administrar al paciente se puede hacer por la fórmula siguiente: (Na1 . .Na2) (ATC) = mEq de Na que se han de administrar.Cuando se trata de una pérdida pura de sodio o cuando no es recomendable administrar grandes cantidades de líquido.Cuando la depleción de sodio va acompañada de pérdida de agua: solución de cloruro de sodio isotónico (solución salina a 0. Las soluciones que se han de emplear varían según la causa que condiciona el síndrome. Ejemplo: Paciente de 70 kg de peso corporal y sodio plasmático de 120 mEq/L Na1 (140) . debe restablecerse la volemia de forma eficaz y rápida con uso de expansores plasmáticos o sangre total y vigilar la depleción de potasio (K+).9 % o suero fisiológico) su composición es la que se ofrece en el tema: Contracción hipertónica.Insuficiencia renal crónica cuando la ingestión de agua excede la capacidad limitada del riñón para excretar volúmenes equivalentes. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE MEDIDAS GENERALES Las mismas señaladas en el acápite anterior. · Cloruro de sodio a 5. . aumento rápido de la volemia y las consecuencias hemodinámicas que de ello se derivan (edema agudo del pulmón). por lo que se indica: · Cloruro de sodio hipertónico a 21 % (ámp. excepto que el paciente se encuentre en colapso circulatorio agudo hipovolémico. en tabla 9. a la vez que mejora la propia contracción y el estado circulatorio.

y se caracterizan por: hipotensión arterial y taquicardia. Se debe al incremento en la concentración de un soluto: . Los síntomas fundamentales son causados por las pérdidas del volumen intravascular cuando alcanza de 15 a 20 %. donde se presentan pérdidas mixtas de agua y sodio.Acidosis diabética. . En el cuadro clínico se manifiestan los síntomas de la contracción hipertónica y de la hipotónica. Hiponatremia con una osmolaridad plasmática normal o elevada: . .1.Diarreas. A continuación se muestran una serie de condiciones que pueden causar una contracción isotónica: 1.Desequilibrio hidromineral / Contracción hipotónica / Contracción isotónica / 329 Contracción isotónica En la contracción isotónica (depleción mixta de agua y de sodio) se pierde agua y sodio en igual proporción. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO En los casos de contracción isotónica ligera o moderada. Hiponatremia asociada a estados hiperosmolares. existiendo una osmolaridad plasmática normal. con una solución preparada a partir de glucosa y electrólitos (solución de hidratación oral. Es la forma de contracción que más se presenta en la práctica clínica diaria.Las sepsis. se debe comenzar a hidratarlo por v. . . pero a predominio de la primera. .Estados hiperglucémicos. . TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE Véase Causas en tabla 9. condicionando una contracción isotónica o ligeramente hipertónica del volumen extracelular.Fístulas gastrointestinales.Pseudohiponatremia: · Vómitos. sales de rehidratación oral).Los quemados.Obstrucción intestinal (pérdida de líquidos en la luz intestinal). El cálculo de los líquidos que se han de administrar se hace en dependencia de la intensidad que tiene la deshidratación: MEDIDAS GENERALES Las mismas señaladas en el tema contracción hipertónica. 3. 2.o. si el paciente no presenta vómitos frecuentes y abundantes. .Administración endovenosa de manitol. Hiponatremia asociada a una osmolaridad plasmática normal que ocurre cuando disminuye el agua plasmática: . El sodio se mantiene dentro de límites normales o ligeramente aumentados.

ya sea por v. .: . se administran 360 mL/ /m2sc en los primeros 45 min (golpe de agua) y se espera 30 min. muchos pacientes están próximos a la hidratación y. los signos físicos que se encuentran son: . se restablece la diuresis. · pH de 5. Si no hay diuresis. · Agua destilada en cantidad suficiente para 500 o 1000 mL. Intoxicación aguda de agua Administración masiva de agua en pacientes que tienen una o varias causas de alteración en su excreción por anuria o durante el posoperatorio. La composición de las sales y soluciones que se han de utilizar es la siguiente: 1. también se puede presentar en los pacientes con trastornos psiquiátricos debido a un aumento de hormona antidiurética.9 %.Sales en cantidades (g): Cloruro de sodio Bicarbonato de sodio Citrato trisódico deshidratado Cloruro de potasio Glucosa 3. capítulo 5).9 %. más de 95 % de los pacientes están completamente hidratados. . Con el uso de la rehidratación oral se elimina las complicaciones relacionadas con la terapia intravenosa como la sepsis y la trombosis venosa. · Es hipertónica con respecto al plasma (560 mOm/L). Los síntomas fundamentales que se presentan son: cefalea.o. sin administrar electrólitos. Después de 6 h de tratamiento. o parenteral. y el resto del líquido calculado se administra en las próximas 24 h. su concentración molar (en mmol/L) es la siguiente: Sodio Potasio Cloro Bicarbonato Citrato Glucosa 90 20 80 30 10 111 2.Contracción ligera: 1500 mL/m2sc en 24 h.5 2. en las que el paciente está anúrico u oligúrico. se administra 120 mL/m 2sc en 1 h.v. su causa fundamental es por yatrogenia.330 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . Tipo de soluciones que se han de emplear por vía i.o.Solución salina fisiológica a 0. . náuseas y vómitos. debido a la administración de soluciones glucosadas o de agua.Contracción severa: 3 000 mL/m2sc en 24 h. de no haber daño renal. Por lo general la hidratación oral corrige el desequilibrio más rápido. En contracciones severas.9 1. (sales de rehidratación oral OMS): . Tipo de soluciones que se han de emplear por v. · Dextrosa: 50 g/L.Solución glucofisiológica: · Mezcla de dextrosa a 5 % y solución salina a 0.Dextrosa a 5 %. después de 12 a 24 h. .5 20 Este contenido se diluye en 1 L de agua. · Cloro: 154 mEq/L. procediéndose a tomar las medidas establecidas (véase Insuficiencia renal aguda.2.Contracción moderada: 2 400 mL/m2sc en 24 h.5 2. se administra el resto del líquido en las 24 h. · Na: 154 mEq/L. y se espera nuevamente 30 min. de no haber diuresis. En la contracción isotónica se pueden utilizar varias soluciones. si no hay diuresis se debe pensar en la posibilidad de una anuria orgánica.

Aplicar la misma fórmula para el cálculo del sodio que la usada en la contracción hipotónica.Pueden presentarse convulsiones. Este trastorno se produce por la liberación no fisiológica de vasopresina desde la neurohipófisis o de un foco ectópico. las principales son: 1. después del uso del cloro-sodio a 21 %. Trastornos del sistema nervioso central Fracturas del cráneo Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea Tumores cerebrales Infección Porfiria 2.Somnolencia o ansiedad.Cloro-sodio a 21 %: 2 a 3 ámp. .Estertores crepitantes e incluso edema agudo del pulmón. Neoplasias Carcinomas: · Broncógeno malignas · Pancreático · Prostático · Vesical · Ureteral Linfomas y leucemias Timoma y mesotelioma . Las manifestaciones neurológicas están dadas por: ..Desequilibrio hidromineral / Intoxicación aguda de agua / Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética / 331 .: 20. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . o renal. resulta excesiva para los estímulos osmóticos y los de volumen.Administración cuidadosa de las soluciones. la cual. . 40 y 50 mg): 1200 mg en 24 h por vía i. Debe administrarse con cautela en pacientes cardiópatas. .Piel húmeda. . se recomienda no pasar de esta cantidad. . . . tes que por su gravedad no se pueda esperar. alterándose la excreción renal de agua libre.Sudación intensa. . a su vez. .En pacientes con enfermedad renal avanzada o manifestaciones graves de la expansión puede usarse diálisis peritoneal o la ultrafiltración.Cloro-sodio hipertónico a 21 %. mientras esté el resultado del ionograma. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética es producido por diferentes causas. mantenida o intermitente. TRATAMIENTO PREVENTIVO .v. en pacien- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Es una forma de hiponatremia crónica relativa que se debe a una expansión de volumen extracelular como respuesta a una concentración elevada de hormona antidiurética.Vigilancia estricta del balance hidromineral. o con insuficiencia cardiaca.En ocasiones edema. · Furosemida (ámp.Lagrimeo.El uso de diuréticos puede ser de valor.Obnubilación. .

Trastornos Tuberculosis pulmonares Neumonía Micosis Abscesos pulmonares Ventilados a presión positiva 4.Insuficiencia cardiaca congestiva. Se considera que es la hiponatremia más frecuente de los pacientes ingresados en los hospitales. estos se deben reponer en pequeños volúmenes de líquido. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DEL SÍNDROME Véase Causas en tabla 9. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO .Síndrome nefrótico. es la restricción de líquidos a menos de 1 L/día. lo apropiado es la ingestión de 400 a 500 mL/día. con aproximadamente 70 mEq de Na..Furosemida (ámp. Hiponatremia dilucional En la hiponatremia dilucional se conjugan una serie de factores que llevan a la expansión de volumen extracelular con gran retención de sodio.o. así como dificultad en la excreción del agua.332 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE 3.: 20 y 50 mg): 80 a 120 mg cada 1 a 2 h. produce una pérdida de orina de 1000 mL/h. en subdosis cada 12 h. Fármacos que estimulan la liberación de hormona antidiurética Vincristina Ciclofosfamida Carbamazepina Fenotiazinas Morfina Barbitúricos Clorpropamida Amitriptilina Tiotixeno Clofibrato Oxitocina MEDIDAS GENERALES La medida más eficaz. .: 250 mg): 1000 a 1500 mg/día.v. . .Insuficiencia renal crónica. por v.. . . por vía i.1. restablece la concentración normal de Na en 5 a 14 días.Cirrosis hepática. La hiponatremia dilucional es producida por enfermedades que dificultan la excreción del agua: . aumentando el sodio corporal total y expansión secundaria del volumen intracelular.: 150 y 300 mg): 600 a 1200 mg/día. · Carbonato de litio (tab.o.Uso de inhibidores periféricos de la acción de la hormona antidiurética sobre la parte renal: · Demeclociclina (tab. por v.

a razón de 1 mL/min. . Producir un aumento de la sensibilidad a los digitálicos y facilitar la aparición de arritmias graves en el sistema cardiovascular. Parálisis de los músculos esqueléticos. lo cual trae como consecuencia la disminución de la motilidad intestinal que. 2. . ta signos de hipotonicidad.Disminución de la amplitud. A nivel renal se presenta poliuria con pérdida de la capacidad de concentración de la orina. aumenta el ritmo de filtración glomerular. diluida en 10 mL de dextrosa a 5 % a pasar lentamente por vía i.Restringir la ingestión de sodio. 3.Albúmina.Desequilibrio hidromineral / Hiponatremia dilucional / Hipopotasemia / 333 MEDIDAS GENERALES . puede llegar al íleo paralítico. incluso.: 250 mg/10 mL): 1 ámp.Aminofilina (ámp. hay astenia marcada e insuficiencia respiratoria. cada 8 h. en pacientes con hiponatremia severa (cirrosis hepática. .Furosemida (ámp. Sus manifestaciones clínicas están dadas por: 1.5 mmol/L. habitualmente no se necesita de otro tratamiento.5 a 3 mmol/L. por lo tanto.Depresión del segmento ST. que inicialmente no tiene traducción histológica. . Expansores isosmóticos del plasma sanguíneo: .Moderada cuando el K+ está entre 3. por vía i. Diuréticos: . . 4. dextrán o plasma. . Sus sígnos electrocardiográficos son: .5 mEq/L y se clasifica en: . Si la concentración sérica de sodio se encuentra por encima de 120 mEq/L.Muy grave cuando el K+ está por debajo de 2. Disminución del tono de la musculatura lisa.Inversión de la onda T.Tratar la causa primaria del edema.v. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Si la concentración sérica de sodio desciende por debajo de 120 mEq/L y el enfermo manifies- Hipopotasemia Hay hipopotasemia (hipocaliemia) cuando la concentración sérica de potasio es menor que 3.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): en dosis de 20 a 1200 mg cada 4 h.. . nefrosis). pero puede evolucionar a la nefropatía hipocaliémica.5 mEq/L y es muy grave cuando sus valores son menores que 2.5 mmol/L. Otros: . se utilizan las medidas siguientes: 1. 2. 3.9 y 2.v.Grave cuando el K+ está entre 2. el flujo plasmático renal y reduce la absorción tubular.Restricción de líquidos a 1 L o menos al día.

hipertensión arterial). . Control de la hipopotasemia inducida por diuréticos: . . Pérdidas gastrointestinales: . por v. . alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo hiperreninémico).Diuréticos: · Con un sitio distal pretardío (tiazídicos).Uso de dosis bajas de diuréticos tiazídicos.Puede haber prolongación del intervalo PR.Tratamiento con vitamina B12. Pérdida renal excesiva: . por v. . .: 25 mg): 100 a 200 mg en 3 a 4 subdosis.o. Ingesta insuficiente. 4.Síndrome Bartter (hipopotasemia.Acidosis tubular renal. · Osmóticos.Alcalosis metabólica crónica.Leucemia aguda.Vómitos. hipopotasemia. Desplazamiento transcelular: .Síndrome de Liddle (alcalosis metabólica.o.Mayor amplitud de la P.Tirotoxicosis (rara).Aparición de una onda U. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1.Antibióticos: · Carbeniclina. 2.: 5 mg): 5 a 10 mg/día en 2 subdosis.Ureterosigmoidostomía.Exceso de hormonas mineralocorticoides. Las causas más frecuentes de hipopotasemia se relacionan a continuación: 1. .o. .Terapéutica con insulina. asociados a un diurético ahorrador de potasio (en ausencia de enfermedad renal. por v. . . . 3. · Amiloride (tab. · Anfotericin B.Diarreas. .Ingestión de bario.: 100 mg): máximo 300 mg/día en 3 subdosis. . tus o trastornos del sistema nervioso autónomo). · Gentamicina. como: · Espironolactona (tab. . diabetes melli- . .334 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE .Alcalosis aguda. · Triamterene (tab. .

si el K+ está por encima de 7 mmol/L. Se administra en solución salina fisiológico a 0.Se prefiere el cloruro de potasio. Nunca deben hacerse correcciones rápidas ni bruscas y no deben violarse las reglas siguientes en la corrección de la hipopotasemia: .No suministrar más de 3 mEq de forma directa. digestivos o signos electrocardiográficos.: 25.No administrar más de 15 a 20 mEq/h. Para hipopotasemia mayor que 3 mEq/L. cada 8 a 12 h. está indicada la terapéutica con compuestos que contienen potasio: . después de las comidas para reducir la irritación gástrica.3 g): 3 a 6 grageas/día. De utilizarse digital.Cuando se administren más de 50 mEq de solución en 1 L.Cloruro de potasio (gragea con revestimiento entérico: 0. .o. En ocasiones la ingestión de alimentos ricos en potasio es suficiente. disuelto en leche o en jugos azucarados por v.Desequilibrio hidromineral / Hipopotasemia / Hiperpotasemia / 335 El tiempo de administración de los diuréticos está dado por la evolución del paciente y por el resultado del estudio evolutivo del potasio en sangre. realizar el cálculo solamente. . al gluconato de potasio. Si no resulta suficiente. .1 y 7 mmol/L. ya que pueden exacerbar la hipopotasemia debido al desplazamiento intracelular de K propiciado por la insulina liberada por el páncreas. por v. cada 8 a 12 h. Analizar la causa e intentar su corrección. 5. 2. 4. Las manifestaciones clínicas se presentan cuando existe una hiperpotasemia severa y se caracterizan por: .Cloruro de potasio (ámp.Muy grave. ya que la elevada excreción de sodio favorece la pérdida urinaria de potasio. Restricción de la ingestión de sodio a 70 u 80 mEq/día.Usar la fórmula siguiente: (K normal .K del paciente) (39) = mEq de potasio que se han de administrar. 6. . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. Para hipopotasemia menor que 3 mEq/L.: 25 mEq de potasio en 10 mL): 1 ámp.No administrar más de 150 mEq en 24 h.5 mEq de potasio en 20 mL): 1 ámp.No usar soluciones glucosadas.5 a 6 mmol/L. por tal motivo se debe mantener el potasio por encima de 3. si el K+ está entre 6. debe usarse una vena central. 3. recordar que sus efectos tóxicos se intensifican en presencia de hipopotasemia.o.Gluconato de potasio (ámp.Grave. añadiendo las necesidades diarias. hasta lograr la corrección de la hipopotasemia. si el K+ está entre 5. 7. . . 2.o. Hiperpotasemia Hay hiperpotasemia (hipercaliemia) cuando la concentración plasmática de potasio es mayor que 5. .9 % durante 24 h. si se acompaña de síntomas neuromusculares. .5 mEq/L y se clasifica en: .5 mEq/L. Se recomienda usar las grageas trituradas con las comidas porque en algunos pacientes puede producir perforaciones de intestino delgado. por v. disuelto en leche o jugos azucarados.Moderada. . .

Tratamiento con antagonistas de los adrenoreceptores. . · Rabdomiólisis.Acortamiento del intervalo QT.Heparina (inhibe la producción de aldosterona).Puede haber disnea. Las principales causas de hiperpotasemia son: 1. .Disminución de amplitud de la onda P y de la onda R. .La onda P va disminuyendo hasta desaparecer. estrechas y simétricas en las derivaciones precordiales. .La onda S se hace profunda. . · Diuréticos ahorradores de potasio: Espironolactona. · Hipoaldosteronismo hiporreninémico. . . .Trimetropin y pentamidina.336 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE .El segmento ST se deprime. Los signos electrocardiográficos que se presentan son: . . Triamterene. Disminución de la excreción renal de potasio: .Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).Parálisis periódica hiperpotasémica familiar. · Insuficiencia renal crónica.Debilidad muscular que inicialmente comienza por los miembros inferiores.Acidosis tubular renal. · Lisis del tumor.Disminución del filtrado glomerular: · Insuficiencia renal oligúrica aguda. deformándose el complejo QRS hasta evolucionar hacia el paro cardíaco por fibrilación ventricular.Destrucción celular: · Traumatismos. .Hiperglucemia diabética. . . presentándose un ritmo de unión con arritmia total.Acidosis metabólica. .Alteraciones en la reabsorción del sodio: · Enfermedad de Addison. . Posteriormente aparecen: . . . · Quemaduras. 2.Parálisis muscular despolarizante: · Succinilcolina.Prolongación del QRS y del intervalo PR. .Parálisis flácida e incluso hasta tetania. Desplazamientos transcelulares: .Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Amiloride. .T altas. .

4. a 8 % (95 mEq) en infusión i.v.Realizar una terapéutica correcta de otras causas que pueden producir hiperpotasemia.. Administración de calcio: El calcio es antagonista fisiológico del potasio y se opone a sus efectos cardiotóxicos.Bicarbonato de sodio a 4 y 8 % (ámp. que aporta 400 kcal/L.Suspender uso de medicamentos con potasio. + 20 mL de sorbitol a 70 % para evitar el estreñimiento: 50 a 100 g diluidos en 150 mL de agua por v. Administración de bicarbonato: El bicarbonato es corrector de la acidosis. facilita el paso del potasio al interior de la célula.: 1 g de calcio en 10 mL): 10 mL (1 g) por vía i. Supresión de las fuentes de potasio: . Usar con extremo cuidado si existe anuria y/o insuficiencia cardiaca 5. diluida en 50 mL de solución salina a 0. diluidos en la solución que se esté empleando para la hidratación del paciente. . como dosis única. se indican enemas a retener de: 50 mL de sorbitol 1 a 2 veces al día. Resinas de intercambio catiónico: Elimina potasio en intercambio con sodio por vía digestiva. por vía i. . Desplaza el potasio extracelular al interior de la célula para su utilización en la síntesis de glucógeno..: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 40 a 80 mg cada 4 a 6 h.Ácido etacrínico (ámp. durante 24 a 48 h. 6. 80 y 100 U/mL): 1 U/5 a 10 g de glucosa se añade al frasco de dextrosa. por v. 3. . . lentamente.: 500 mL) (30 g de glucosa/100 mL).Remover tejidos necróticos o traumatizados. Ver Cloro-sodio hipertónico en contracción hipotónica: . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1.5 mEq/ /20 mL y ámp. de dextrosa a 5 % a durar 1 a 2 h.9 %.. 2.Dextrosa a 30 % (fco. De no poder utilizarse la v.Furosemida (ámp. . por la vía i. 7.v. De acuerdo con el resultado del pH en el estudio hemogasométrico. a 4 % o 5 ámp. que aporta 1200 kcal/L.: 10 mL: 40.o.Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia / 337 TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . fundamentalmente después de trasplante renal.v.o. es que se puede valorar su uso nuevamente. la duración del tratamiento está en dependencia de la causa de la hiperpotasemia y la respuesta al uso del diurético. lentamente.Suspender ingreso oral o intravenoso de potasio. . teniendo en cuenta la causa que provoca la hiperpotasemia. se administra cada 3 a 6 h en infusión. se pasa cada 12 h. se puede repetir la dosis a los 5 a 10 min bajo vigilancia electrocardiográfica. Diuréticos (con actividad de asa) en pacientes sin oliguria: . .Cloro-sodio hipertónico a 21 %: 20 mL por vía i. de acuerdo con la corrección de la hiperpotasemia.Insulina simple (bbo.: 9. .Poliestereno-sulfonato sódico (kayexalate) (lata de 400 g polvo): 20 a 30 g diluidos en 20 a 30 mL de agua cada 6 h. Compuesta por: .v. Infusión de glucosa-insulina: Llamada también solución polarizante.v. ..: 50 mg en polvo): 50 a 100 mg. El sorbitol no se puede utilizar en los pacientes intervenidos quirúrgicamente. como dosis de mantenimiento se usan 2 g para 24 h.Realizar un tratamiento correcto de la insuficiencia renal aguda y crónica. Solución salina hipertónica a 21 %: Corrige la hiponatremia y contrarresta los efectos cardiotóxicos del potasio.o.: 500 y 1000 mL) (10 g de glucosa/100 mL).. bajo control del estudio del potasio.Gluconato de calcio a 10 % (ámp. ya que puede producir necrosis de colon.Dextrosa a 10 % (fco. durante el tiempo que sea necesario.: 19 mEq/20 mL): 10 ámp. .

. Los mecanismos que mantienen el equilibrio ácido-base son diversos y complejos. Los términos de acidosis y alcalosis designan los mecanismos por los cuales se genera el trastorno del equilibrio ácido-base. En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos: .Primarios.Alcalosis respiratoria. El exceso de bases en la acidosis siempre es negativo (-EB) y en las alcalosis siempre es positivo (+EB).Diálisis peritoneal: Suprime potasio del organismo. por lo que aumenta la concentración de iones hidrógeno (H+) y disminuye el pH. cuando acepta (H+). . .338 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE 8. .Acidosis respiratoria. cuando hay dos o más alteraciones del equilibrio ácido-básico.Secundario. El agua tiene un pH neutro de 7.35 a 7. cuando denota el proceso compensador. Estos mecanismos suelen ser: . pero en forma lenta.Alcalosis metabólica. Tratamiento dialítico: . El pH es el logaritmo negativo de la concentración de (H+).Acidosis metabólica. o sea por hipoventilación pulmonar. cuando se refieren al proceso inicial del trastorno. . incluyen las sustancias buffer o tampones. antes de que sobrevengan alteraciones graves del medio interno. provocado por alteraciones en los mecanismos productores y excretores del CO2. De un pH normal (7. Acidosis respiratoria Se caracteriza por la elevación primaria del dióxido de carbono (PaCO2 en sangre arterial). Desequilibrio ácido-base Una sustancia al disolverse en agua es ácida. .Hemodiálisis: Debe usarse precozmente. . si es capaz de donar iones hidrógeno o hidrogeniones (H+) y base. para producir un incremento secundario de bicarbonato (HCO3-). Marcapaso cardiaco en presencia de arritmias por hiperpotasemia. Conceptualmente los términos de acidemia y alcalemia se refieren a la concentración sanguínea de (H+) y por tanto al pH de la sangre. el mecanismo de la difusión celular y los sistemas respiratorio y renal.Mixtos. 9.45 en sangre arterial o capilar) depende la conservación de funciones tan vitales como la cardiaca. el metabolismo celular y el sistema nervioso central.

Se pueden presentar mioclonias y temblores musculares. que exceda de 40 mm Hg. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . .08 en la acidosis respiratoria aguda y 0. si la PaO2 está por debajo de 50 mm Hg. .v. Corregir la causa del trastorno y mejorar la función pulmonar: . · Oxígeno por catéter nasal o máscara si la presión arterial de oxígeno (PaO2) está entre 60 y 80 mm Hg. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. · Usar O2 por catéter nasal a razón de 2 L/min.3 se muestran las principales causas de acidosis respiratoria.En los casos agudos: Tabla 9. aerosolterapia o nebulización ultrasónica. En la tabla 9. previa intubación endotraqueal.3. 2. Principales causas de acidosis respiratoria Depresión del centro respiratorio Apnea del sueño Obesidad Enfermedades del sistema nervioso central Sedantes Anestesia Miastenia gravis Síndrome de Guillain.03 en la crónica. Garantizar adecuada oxigenación. · Ventilación mecánica artificial (VMA). · Usar ventilación mecánica artificial. si la PaO2 es menor que 60 mm Hg. En el sistema cardiovascular puede haber: hipertensión arterial.Barré Miopatías Enfermedades neuromusculares Obstrucción respiratoria superior Enfermedades pulmonares Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Asma bronquial Edema pulmonar Neumotórax Neumonía Tromboembolismo pulmonar .Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia / Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria / 339 Las manifestaciones clínicas están dadas por: obnubilación de la conciencia. Por cada incremento de 10 mm Hg en la PCO2.Uso de broncodilatadores por: vía i. pues el tratamiento debe ser más enérgico en la primera y puede ser más conservador en la segunda. puede haber convulsiones y signos de hipertensión endocraneana (midriasis. el pH debe disminuir 0.. . que puede llegar al coma (por vasodilatación cerebral por aumento del PaCO2). aumento del gasto cardiaco y la piel se torna caliente. taquicardia.En los casos crónicos debe tenerse presente que el uso de altas concentraciones de O2 pueden inhibir el estímulo hipóxico y agravar la hipoventilación. si la PaO2 está entre 50 y 80 mm Hg. hiperreflexia y papiledema).Corrección rápida de la enfermedad de base que genera la insuficiencia respiratoria.Evaluar si la acidosis respiratoria es aguda o crónica.

.Extracción inmediata de cuerpos extraños en las vías aéreas. a consecuencia de la producción excesiva de ácidos endógenos.4 a 14. Acidosis metabólica Es un trastorno caracterizado por la acumulación de iones H+. . . adenoides.340 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . hipertensión pulmonar y arterial por vasoconstricción (liberación de adrenalina por la acidosis). En las acidosis el exceso de bases siempre es negativo (-EB).4. pérdidas de bicarbonato (HCO3-) o por disminución de la excreción renal de ácidos.Uso de antibióticos adecuados en la infección pulmonar. .Drenaje del aire o líquido contenido en el espacio pleural en caso de neumotórax o hidrotórax.20.2 mEq/L) = = 10. a excepción de la cetoacidosis diabética.4 mEq/L 1.Fisioterapia respiratoria.Corrección quirúrgica de las obstrucciones anatómicas de las vías aéreas (micrognatismo.Uso de esteroides.10. si el pH es menor que 7. Las cifras del pH por encima de esos valores.: 20 mL a 4 % (9. 3. pueden presentarse arritmias cardiacas. . procedentes de los ácidos no volátiles. Nunca deben utilizarse alcalinizantes en la acidosis respiratoria crónica.Drenajes posturales. En la aguda. Las manifestaciones clínicas están dadas por: polipnea con respiración profunda. . solo se justifica hacerlo en pequeñas cantidades.4 + (.: 650 mg (7. Los alcalizantes al aumentar el HCO3. . Tratamiento con alcalinizantes.Abandono del hábito de fumar. Existen diferentes causas de acidosis metabólica.5 mEq) y 20 mL a 8 % (19 mEq). .Tratamiento adecuado de la insuficiencia cardiaca. las cuales se exponen en la tabla 9. etc.Eliminar secreciones o vómitos mediante aspiración. con medidas terapéuticas específicas solucionan el trastorno de forma fisiológica. .Presentación: Tab.Hidratación adecuada.0. si hay inflamación de las vías aérea como: estado de mal asmático.Uso de expectorantes. generalmente no dan manifestaciones clínicas que ponBA = (Na+) . respectivamente. ámp. gan en peligro la vida del paciente.7 mEq). edema laringotraqueobronquial. empeoran la hipercapnia y la hipoxemia por hipoventilación. . . donde el límite para el uso de alcalinizantes es de 7. . y los mecanismos de compensación del organismo. Brecha aniónica sérica (BA): TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO El tratamiento específico de la acidosis metabólica se efectúa cuando el pH está por debajo de 7.y el pH.(Cl. Bicarbonato de sodio (NaHCO3): . TRATAMIENTO PREVENTIVO Suprimir los factores patogénicos.+ CO3H-) Valor normal: 12. hipertrofia de las amígdala) en los pacientes con síndrome de apnea del sueño.

4.3) · En pacientes con pH por debajo de 7.Falta en la regeneración de bicarbonato: · Acidosis renal tubular clásica · Hipoaldosteronismo hiporreninémico · Diuréticos: Amiloride Triamterene Espironolactona C ausas gastrointestinales: Diarreas Drenaje de intestino delgado Ureterosigmoidostomía Sales acidificantes: C loruro de amonio C lorhidrato de lisina C lorhidrato de arginina Hiperalimentación parenteral Acid o sis metab ó lica co n aumento d e la b recha anió nica Se debe a que los riñones no excretan ácidos inorgánicos como fosfato o sulfato. usar la fórmula de Astrup: mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg) (-EB) (0. · Si sólo se dispone de la medición del NaHCO3: mEq de NaHCO3 = [(concentración deseada) .Cálculo de la dosis: · Si no se dispone de exámenes complementarios.6) . el factor de corrección es 100 % del agua corporal total: mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg) (-EB) (0.Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria / Acidosis metabólica / 341 Tabla 9. Esta situación puede ocurrir cuando los riñones no reabsorben ni regeneran bicarbonato. usar el bicarbonato a la dosis de: 5 a 7 mEq de NaHCO3 · kg de peso corporal. Principales causas de acidosis metabólica Acid o sis metab ó lica co n b recha anió nica no rmal Se presenta siempre que haya pérdidas netas anormalmente altas de bicarbonato.(concentración del paciente) (kg de peso corporal)] · 2 · Si se dispone de gasometría.0.Pérdida de bicarbonato: · Acidosis tubular renal proximal · Acidosis por dilución · Inhibidores de la anhidrasa carbónica · Hiperparatiroidismo primario . o existan pérdidas extrarrenales de este y debido la administración excesiva de sustancias que producen ácido clorhídrico C ausas renales: .hidroxibutírico C ausas exógenas: Salicilatos Paraldehido Metanol Etilenglicol . o porque existe una acumulación neta de ácidos orgánicos C ausas endógenas: Acidosis urémica Acidosis láctica C etoacidosis Acidosis por ácido ß.

hemodiálisis o ultrafiltración. Se caracteriza por una hiperventilación que provoca una disminución de la PaCO2 con aumento del pH y disminución secundaria del HCO3. la administración rápida de grandes cantidad de NaHCO3 puede agravar la hipoxemia al desviar la curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda y disminuir la liberación O2 a los tejidos.Precauciones: En pacientes hipoxémicos. además de la alcalinización. Es una base débil que secuestra H+. pero cuando el pH está por encima de 7. . la corrección con NaHCO 3 puede causar hipernatremia con sobrecarga hídrica y fallo del ventrículo izquierdo.3 M: cada litro contiene 300 mmol de cloruro de sodio y 5 mmol de cloruro de potasio. .plasmático. lentamente. Su uso actualmente está limitado porque está contraindicado en embarazadas. y se realiza hemogasometría pasada 1 h de administrado.6 o la PaCO2 está por debajo de 20 mm Hg o. se administra la mitad de la dosis de forma directa por vía i.342 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . administrando de 30 a 60 mEq/día de bicarbonato. como: arritmias . uremia y en la acidosis respiratoria crónica. o según criterio médico.3]/3 No administrar más de 500 mL. el metanol y el etilenglicol son por sí mismos toxinas hísticas. Ambos preparados se utilizan para tratar la acidosis tubular distal. excepto que es una base libre de sodio. No tiene mayor ventaja sobre el bicarbonato. por v.3 molar (M) (THAM.Modo de administración: De la cantidad de miliequivalentes (mEq) calculados. teniendo que utilizarse diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas. oxigenoterapia suplementaria. por lo que debe vigilarse la mecánica ventilatoria durante su administración. pero en determinadas situaciones puede conllevar graves alteraciones. 2. Alcalosis respiratoria Es el trastorno ácido-base más banal. Trihidroximetil-aminometano 0.Precauciones: · Puede producir fallo respiratorio. Como los salicilatos. Solución de Shohl: Es una combinación de citrato de sodio y ácido cítrico. necesitándose. es necesario utilizar la hemodiálisis para eliminar el agente agresor. por tanto.v.Cálculo de la dosis: Total de mL a administrar = = [(peso en kg) (-EB) 0. si existen manifestaciones clínicas graves. · Puede producir hipoglucemia. trometamina): solución de 0. en dependencia de la severidad de la acidosis. No se debe utilizar por más de 1 día. Por lo general el grado de alcalemia producido por la alcalosis respiratoria no es peligroso. (1 mL proporciona un equivalente a 1mmol de bicarbonato de sodio). . · Puede producir hiperpotasemia. 3. TRATAMIENTO DIALÍTICO En pacientes con insuficiencia renal oligúrica o con insuficiencia cardiaca. · Su extravasación produce necrosis tisular.o.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. Cuando existan síntomas clínicos graves. Existen diferentes causas de alcalosis respiratoria. TRATAMIENTO DE LA CAUSA QUE PRODUJO LA ALCALOSIS RESPIRATORIA Las principales causas se relacionan en la tabla 9. se hace obligatorio realizar tratamiento específico. haya hipoxemia severa o no exista mejoría con las medidas anteriores. arritmias ventriculares de pronóstico grave y espasmo coronario con depresión del segmento ST.Desequilibrio ácido-base / Acidosis metabólica / Alcalosis respiratoria / 343 cardiacas. atribuibles a este trastorno. debe realizarse relajación. las cuales se muestran en la tabla 9. Tabla 9. Realizar control hemogasométrico cada 15 a 30 min y revalorar conducta a las 2 o 3 h. intubación y ventilación al paciente. 3. se le da aporte de oxígeno y se abren algunos pequeños agujeros al cartucho para evitar exceso de distensión.5.5. y a estas son a las que hay que aplicarle el tratamiento. En el sistema cardiovascular puede haber: taquicardia. Las manifestaciones clínicas fundamentales están dadas por la enfermedad causal. deben respirar en bolsa de nylon o papel. convulsiones. Los pacientes conscientes y sin síntomas clínicos graves. aunque puede haber: obnubilación. En el sistema digestivo: náuseas y vómitos. etc. Principales causas de alcalosis respiratoria Hipoxemia Enfermedad pulmonar: · Neumonías · Tromboembolismo pulmonar · Fibrosis intersticial · Edema pulmonar Grandes alturas Anemias Síndrome de hiperventilación por ansiedad (voluntaria) Infecciones Neoplasia Enfermedad cerebrovascular Medicamentos: · Salicilatos · Nicotina · Metilxantina · Progesterona · Teofilina · Catecolamina · Psicotropos Insuficiencia hepática Sepsis por gramnegativos Aumento en la estimulación del sistema nervioso central Ventilación mecánica excesiva . debe corregirse de inmediato con suplemento de oxígeno. Si existe hipoxemia. lipotimia y hasta convulsiones (por vasoconstricción cerebral). 2. o colocar un cartucho de nylon que cubra la cabeza lo más herméticamente posible.5.

: 200 a 300 mg): 1 ámp. por vía i.Reponer el volumen extracelular. que se caracteriza por un aumento primario de la concentración plasmática de bicarbonato a valores mayores de 24 mEq/L. . lo cual provoca un agravamiento de la hipoxemia y de la hipercapnia.Tratar de suprimir el factor causal. presencia de tetania y de fasciculaciones.. Cuando exista hipopotasemia (ver Hipopotasemia). o 5 ámp. si está disminuido. Múltiples son las causas que se han relacionado con la alcalosis metabólica (tabla 9.v. por vía i.Cloruro de sodio a 0. lo cual favorece a la intoxicación por el uso de digitálicos.: 25 mEq de K+/10 mL): 100 a 150 mEq/día en infusión i. con presencia de onda U. Tabla 9. Las manifestaciones clínicas fundamentales se deben a un aumento de la actividad neuromuscular (por liberación de acetilcolina).6.v. diluidas en 500 mL de dextrosa a 5 % en infusión continua en 24 h.Cloruro de potasio (KCl) ( ámp.Cimetidina (ámp. Principales causas de alcalosis metabólica Contracción de volumen del líquido extracelular Pérdida de ácido clorhídrico: · Vómitos · Aspiración gástrica Diuréticos que actúan en el asa de Henle: · Furosemida · Ácido etacrínico Tubular proximal: · Metolazona Antibióticos: · Carbenicilina Síndrome Barttler Hiperaldosteronismo primario Hiperaldosteronismo secundario Síndrome de Liddle Aumento del transporte de cloruro de sodio.344 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Alcalosis metabólica Es un trastorno ácido-básico frecuente.v.60: . En el electrocardiograma hay un alargamiento del segmento QT. aumentando la tasa de producción renal de bicarbonato Expansión de volumen del líquido extracelular . . cada 6 h. .6) TRATAMIENTO CON RESPUESTA A LOS CLORUROS Si el cloruro urinario está por debajo de 10 mEq/L. Cuando el pH es mayor que 7.5). de ser posible. Existe depresión de la ventilación pulmonar. .9 %: 2 000 a 3 000 mL/día hasta corregir la depleción de cloro y corregir la alcalosis (pH = 7. resultante de una pérdida anormal de ácidos no volátiles o de una retención excesiva de alcalinos. que se agrava en los pacientes portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Los segmentos de la nefrona terminal estimulan la excreción renal de ácidos. 1.

J. durante el tiempo que sea necesario hasta normalizar el pH (7. Ciencias Médicas. . Este grupo de medicamentos no puede usarse en pacientes con afecciones hepáticas graves. 2. por vía i. St. American Drug Index. principalmente cuando hay intoxicación digitálica o hiperpotasemia severa.7 mEq de Cl y de NH4): · Cálculo de la dosis: mEq = (peso en kg) (+EB) (0.. en infusión. hasta corregir la alcalosis.9 % o en dextrosa a 5 %.Acetazolamida (bbo. Es un diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica.v. . TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO RESISTENTE Si el cloruro está por encima de 20 mEq: . R. Missouri. 2001. .Monoclorhidrato de arginina (solución a 10 %) (100 mL aporta 50 mEq de H+): 300 mL en 1 a 2 h. 2003.o. en infusión que ha de durar 8 h. El tiempo de uso lo determina la normalización del pH.: Temas de medicina general integral. Ed. disuelta en 500 mL de NaCl a 0. . Ed. si con ésta.Administrar grandes cantidades de cloruro de potasio para corregir o evitar la hipopotasemia.Desequilibrio ácido-base / Alcalosis metabólica / Bibliografía / 345 Se indica si existen pérdidas gástricas por vómitos. Facts and Comparations. concomitan signos de insuficiencia cardiaca derecha. Ciencias Médicas. Cuando la alcalosis es lo suficientemente grave para producir hipoventilación importante (PaCO2 mayor que 60 mm Hg). . Cuando el pH es mayor que 7. Louis.o. La Habana. La Habana. en el síndrome de Bartter. 2. ..Eliminar por vía quirúrgica la fuente mineralocorticoide.60 y el bicarbonato mayor que 40 mEq/L.. 1991. Álvarez Sintes.: 25 y 50 mg): 75 a 150 mg/día en subdosis cada 8 h por v.Corregir otras deficiencias electrolíticas que pueda coexistir (hipomagnesemia o hipocalcemia).: 500 mg): 250 mg cada 6 h. Se utiliza en los estados hiperadrenales para bloquear la acción mineralocorticoide.Usar inhibidores de las prostaglandinas como: · Indometacina (tab.: 10 mL con 83. Vol. . 7th ed. . pueden ser necesarios largos períodos de tiempo. izquierda o ambas. Bibliografía Alfonso Guerra. . · Precauciones: vigilar presencia de hiperpotasemia. pues al catión arginina desplaza el potasio de las células. se debe administrar más lentamente y no usarlo en hepatopatías por el peligro de intoxicación amoniacal. y col: Temas de nefrología.Espironolactona (tab. Ed.3) · Modo de administración: La mitad de la dosis calculada.: 25 y 100 mg): 300 a 600 mg/día en subdosis cada 6 a 8 h por v.45) y que no esté presente la causa que la originó.Cloruro de amonio 1/6 molar (ámp.Hemodiálisis en alcalosis metabólicas muy graves.

Ed. 1992. Ciencias Médicas. Thomson. Cecil. ed. 2005. Colectivo de autores: Texto de medicina intensiva. La Habana. 59-64. St. 2002. 33 ed. num. 11. G. ed. C. 2003. Ed. T I. La Habana. Revolucionaria. Científico-Técnica. 20a ed. 1998. et al. Alfred: Las bases farmacológicas de la terapéutica. Resident Prescribing Reference (RPR). pp.. School of Medicine. 4ta. M. La Habana. Grobety. ed. Ciencias Médicas. 1993. 2004-2005. Ed. Vol. 2002-2003. Vol.. Miller: Manual de terapéutica médica. Schwez-Med-Wochenschr. Ed. Clínico-Quirúrgico "Hnos. 19.. . 1995. Department of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. F. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). New Jersey. 13. .. Louis. 2000. Montalve. J. Ed. Jul.: "Rhabdomyolysis acute renal insufficiency and hypercalcemia". pp. New York. Hosp. A. 1992 Harrison. Nov. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. R. R. Ed. Mc Graw-Hill. Monthy Prescribing Reference (MPR). Roca. 15a ed. 2004. Mosby. Ed. Medimedia-Medicom. Medicals Economic.: Terapia intensiva. Vademecum Internacional. num. Freitag. 1988.. 1999. Missouri. y L. 2. T. Missouri.. Washington University. La Habana. 18.. Physicians Desk Reference (PDR). Ciencias Médicas. Sounders Company. 122(29):1087-90. La Habana. España. 42 2001. Ed. Phyladelphia. T I. Caballero López. St. R. and col. Ameijeiras". H. Ed. Bennet. La Habana. México.. T 2. MINSAP. Canada. Panamá y República Dominicana.: Year Book of Medicine. Loeb: Tratado de medicina interna. Louis. 2003. New York. Ed. y Hernández Rodríguez.. y Plum. 34a ed. Goodman Gilman. T I-II-III. 4ta. Multimedia.: Temas de medicina interna. América Central. Ed. 58a. ed. 747-57. Diccionario de especialidades farmacológicas. 1987. C. 10a ed.346 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Bone..: Principios de medicina interna.

Contacto de piel y mucosas. En este tema se estudian las más comunes. La conducta que se ha de seguir. se denomina tóxico. irritativos. en individuos usualmente sanos. en los cuales originan trastornos funcionales y orgánicos que evolucionan rápido hacia formas graves que son potencialmente mortales si no se instaura un tratamiento adecuado enérgico y precoz.Inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles. . al cual pueden añadirse fenómenos de anafilaxis. .CAPÍTULO X INTOXICACIONES Intoxicación exógena aguda Toda sustancia que ingresa al organismo y es capaz de interferir decisivamente en el trabajo enzimático de un ciclo vital del metabolismo celular. deteniendo o modificando su curso drásticamente.Ingestión. el cual forma el cuadro clínico que se denomina intoxicación exógena. alérgicos o cáusticos propios de las características fisicoquímicas de esta sustancia y de la sensibilidad del sujeto afectado. Situación que en la actualidad es un serio problema de salud. consiste en la aplicación de un grupo de medidas encaminadas a preservar la vida del . ante un cuadro de intoxicación exógena. como son las intoxicaciones por: . por cuanto constituye más de 10 % de los casos atendidos en los servicios de urgencias de cualquier institución hospitalaria del mundo. conjunto.

Medidas según la vía de ingreso del tóxico Ingestión Contacto Inhalación Retirar sitio de exposición y colocar al paciente en sitio ventilado Oxigenoterapia Ventilación mecánica artificial (VMA) Antídoto específico de gases irritantes Emesis Eliminar ropas Lavado gástrico Lavado por arrastre Catárticos No usar antídotos Lavado o diálisis intestinal Enemas evacuantes Intoxicaciones por ingestión La mayor parte de las intoxicaciones ocurren a través del sistema gastrointestinal.Ingestión de keroseno y derivados del petróleo.1). la "descontaminación" del estómago para reducir la absorción de la sustancia tóxica. . . . .1. El vómito no se induce en situaciones como: .Inhibir su acción. y para ello se dispone de dos formas: . .Mediante fármacos emetizantes: · Ipecacuana (jarabe: 15 a 30 mL): 10 cucharadas.Impedir la absorción del tóxico. .Ingestión de álcalis o ácidos. De uso excepcional. · Empleo de una solución concentrada y tibia de sal común en agua.: 5 mg/mL): 5 mg en dosis única por vía s. .Medidas encaminadas a brindar soporte o sustitución de las funciones vitales y de las alteraciones causadas por la acción del tóxico. TRATAMIENTO Impedir la absorción del tóxico por su vía de entrada.c. · Apomorfina (ámp.Inducción del vómito de manera mecánica: · Estimulando la región posterior a la faringe con un aplicador.Incrementar la eliminación del tóxico. se puede repetir una vez más al cabo de 30 min. Inducción del vómito (emesis): Es el primer proceder que se ha de realizar para lograr la eliminación de la sustancia tóxica ingerida en las primeras 4 h de ocurrid la ingestión. 1. Las medidas para impedir la absorción del tóxico constituye el primer escalón en el tratamiento de todo tipo de intoxicación exógena (tabla 10.348 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES enfermo e interrumpir y/o eliminar lo más rápidamente posible la interacción de la sustancia tóxica con el organismo.Convulsiones. . ya que causa depresión del sistema nervioso central y respiratorio. Si esto no causa el vómito. leche o jugos de frutas.Alteraciones de conciencia. es una indicación de primera línea. seguido de 1 o 2 vasos de: agua. medidas que son un grupo de principios básicos comunes a toda intoxicación exógena: . por lo tanto. Tabla 10.

utilizar hasta 6 a 8 L. Puede efectuarse después de intubado y haber asegurado el adecuado mantenimiento de las funciones vitales. · Trastornos del equilibrio hidromineral. o por sustancias que se absorban rápidamente. fenoles. en decúbito prono con la cabeza ladeada. por si se decide el empleo de catárticos y realizar diálisis intestinal. · El empleo de la diálisis intestinal debe evaluarse como relativamente efectiva si origina . también permite la evacuación gástrica en pacientes susceptibles de presentar hipersecreción. . alcoholes u otra sustancia liposoluble que favorezca su dilución y absorción. siempre y cuando no este contraindicado (al igual que la emesis en caso que el paciente esté en coma). y se utiliza para provocar la rápida eliminación de las sustancias no absorbidas que han pasado al intestino delgado. en adultos.Se recomienda dejar colocada sonda nasogástrica. 2.De disponer de carbón activado (antídoto universal). No utilizar si la ingestión es por órgano fosforado. y extraer en un plazo máximo de 2 min. por el método fragmentado.Evacuación intestinal con diálisis o lavado intestinal: · Solución para diálisis o lavado intestinal: 1 L/h o fragmentado en 250 mL cada 15 min hasta administrar 3 L por sonda nasogástrica. Se realiza en todos los casos.No instilar más de 200 a 300 mL cada vez. instilar por la sonda nasogástrica. de lo contrario se favorece el paso y absorción del tóxico al intestino delgado.En la primera aspiración tomar muestra para el laboratorio de toxicología. según la tolerancia del enfermo. además. álcalis o ácidos. Lavado gástrico.Se aplica el principio de que. dilatación gástrica o íleo paralítico. con la cabeza hacia abajo y con los piernas colgando. por la gastroclisis. es extraer todo el contenido gástrico más el volumen instilado. algunos señalan posición de Trendelemburg a 30 grados (colocar al paciente en posición supina sobre una mesa inclinada a 45 grados./L de agua que se emplee (1g/kg).Intoxicación exógena aguda / Intoxicaciones por ingestión / 349 En todas estas situaciones se recomienda colocar al enfermo en posición adecuada para evitar la broncoaspiración. 3. · Aceite ricino: 30 mL por sonda nasogástrica.No se debe emplear en las situaciones siguientes: · Intoxicaciones por sustancias corrosivas. Evacuación intestinal. · Dilatación gástrica o íleo paralítico. más que instilar. . en ambos casos. carbamato. . La técnica para la realización es la siguiente: .Evacuación intestinal con catárticos: · Sulfato de sodio o de magnesio: 30 g de diluidos en 250 mL de agua tibia. Es el complemento de las medidas anteriores.o. . abdomen agudo. . preparar la suspensión añadiendo 3 o 4 cda.Utilizar sonda nasogástrica gruesa (número 20 o 32) multiperforada en su extremo (dos orificios como mínimo). · Insuficiencia renal aguda o crónica. clorado. . utilizar solución salina fisiológica o agua destilada.. . habitualmente se utiliza la variante donde las piernas no están colgando). se puede repetir al cabo de 4 a 6 h. con la finalidad de evitar broncoaspiración. . independientemente del tiempo transcurrido de la intoxicación. · Sangramiento digestivo. La solución (mL) para diálisis o lavado intestinal tiene la composición siguiente: Dialisol isotónico 500 Manitol a 20 % o sorbitol a 70 % 350 Dextrosa a 5 % 15 Bicarbonato de sodio a 8 % 40 Gluconato de potasio 8 Esta solución se puede utilizar por v.

tanto en su fabricación. como complemento de la evacuación intestinal. TRATAMIENTO . por arrastre con agua abundante.350 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES diarrea acuosa. las de segundo y tercer grado. muchos de los cuales se diluyen en destilados del petróleo. en accidentes de trabajo.Si la intoxicación por contacto cutáneo fue con fenoles. vómitos y alcalosis metabólica. hipopotasemia. pueden penetrar al organismo por la piel y las mucosas. .: 0. por vía i. pero hay que recordar que puede causar graves complicaciones como: deshidratación intensa. Intoxicación por contacto de piel y mucosas Las sustancias tóxicas. . Las áreas erosionadas expuestas. inmediatamente. también como complemento de estas medidas. .Realizar lavado minucioso. anilina o nitrobenceno. En caso de afección ocular. cada 4 h.m. no utilizar jabón en el aseo de las áreas contaminadas. en este caso se instilan unas gotas de aceite comestible. No se aplica agua. generalmente son secundarias a violaciones de las medidas de seguridad. inmediatamente después que se produce la lesión. En caso de contacto ocular.5 mg/mL): 1 ámp. a causa del intercambio gaseoso que se produce en los alvéolos. usualmente ocular y oral. si reaccionan positivamente. si la contaminación es con fenoles. . como por su empleo. Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles Al penetrar por las vías aéreas. por lo general se usa el sulfaminol (acetato de mafenida).Eliminar. nunca frotando. se asean y se cubren con cremas antimicrobianas tópicas para quemaduras. · Neostigmina (ámp. En caso de organofosforados y carbamatos entre otros plaguicidas. hasta que sea negativa la reacción. como los pesticidas o los plaguicidas. no utilizar agua. .Las áreas expuestas erosionadas tratarlas de forma similar a las quemaduras térmicas. Se recomienda por numerosos autores para acelerar el tránsito intestinal y la evacuación del contenido. como consecuencia de su contacto. se desbridan. por su mayor capacidad para penetrar con mayor profundidad en los tejidos lesionados y por sus propiedades anticlostridiales y antibacterianas.En la intoxicación por contacto de mucosa. algunos recomiendan enemas evacuantes cada 4 h. se comprueba su eficacia mediante la aplicación de tiras de fluoresceína. todas las ropas al paciente. el lavado mucoso se realiza irrigando solución salina fisiológica o agua destilada estéril durante 10 a 15 min. sino éter para su arrastre. del área de piel contaminada. se irrigan los ojos durante 5 min más. siempre se evalúa por el oftalmólogo. estas sustancias provocan daño local y sistémico cuando el tóxico alcanza la circulación sanguínea.

· Solución de amoniaco a 5 % (agua amoniacal) en la intoxicación por vapores de anhidros o ácidos volátiles. · Eucalipto y benjuí (frasco por 60 mL) utilizado en cualquier tipo de vapor o sustancia volátil que cause signos irritativos locales en las vías respiratorias. en particular aquellas preparaciones que se emplean para aliviar los signos irritativos locales provocados por algunos gases tóxicos. si esta presenta signos de irritación causada por el tóxico.Insuficiencia respiratoria aguda. boca nariz o con cánula de Brook. cardiovascular. y constituyen las medidas más utilizadas en la práctica médica en diferentes intoxicaciones exogenas (tabla 10. la dosis del tóxico. MÉTODOS DE DEPURACIÓN RENAL Existen múltiples método de depuración renal de los tóxicos. si se aprecian signos de irritación en esas mucosas. si existen signos de depresión respiratoria. Entre estos se encuentra la diuresis forzada.Dosis letal del tóxico.Eliminar ropas contaminadas y realizar lavado de la piel por arrastre con agua.Función renal normal. . tiempo de evolución y excreción renal.Ventilación artificial con el empleo de bolsa autoinflable. así como.Insuficiencia renal.Retirar al enfermo del sitio de exposición y trasladarlo a un sitio ventilado. diluir una parte de amoniaco concentrado en 4 volúmenes (partes) de agua.Intoxicación exógena aguda / Intoxicaciones por ingestión / Intoxicación por contacto de piel y mucosas / 351 TRATAMIENTO Y MEDIDAS DE APOYO El principal método para tratarlas es aquel conjunto de medidas que tienda a la eliminación. Las medidas que se han de aplicar ante una intoxicación por inhalación son las siguientes: .No hay insuficiencia cardiaca.Estabilidad hemodinámica. acoplar a equipo de ventilación mecánica artificial con oxigenoterapia a 100 %. intubación endotraqueal y. . . . o sea. nunca se debe aplicar respiración boca a boca. por ejemplo: · Solución de ácido acético a 5 % (vinagre común) en las intoxicaciones por vapores de amoniaco y aminas. El método es embeber paño o apósito en la solución o inhalar repetidas veces. de ser posible.Aplicar de inmediato el antídoto si esta indicado. .Dosis no letal del tóxico y menos de 8 h de evolución. en una atmósfera pura oxigenada. Se pueden presentar diferentes situaciones: .No hay insuficiencia respiratoria. . ELIMINACIÓN DEL TÓXICO ABSORBIDO En la eliminación del tóxico absorbido se debe tener en cuenta: la volemia. . . la función renal. en caso de estado de hipervolemia. que favorezca el intercambio gaseoso y del tóxico en sentido opuesto. . Nunca usar antídotos químicos. El método es.Vía de excreción renal del tóxico. . .Evolución más de 8 h.Insuficiencia cardiaca o riesgo inminente. . la diuresis forzada con alcalinización y diuresis forzada con acidificación.Oxigenoterapia en altas concentraciones: 5 a 6 L/min lavado en agua. .Lavados oculares y bucales con solución salina fisiológica. . . . precisamente pulmonar. respiratoria y neurológica.2).No signos de edema pulmonar. .

9 %: 500 mL + cloruro o gluconato de potasio 25 mEq/L. de las soluciones siguientes: . hasta 6 h después de que el paciente haya recuperado la conciencia. por lo que su empleo está contraindicado en los casos con: insuficiencia cardiaca. y trastornos electrolíticos y ácidobase manifiestos. o en casos de ingestión de dosis letales del tóxico que requieren métodos depurativos rápidos y eficaces como son la hemodiálisis y la hemocarboperfusión. . insuficiencia renal. El método está dado por la administración cada 1 h.60) Barbitúricos Salicilatos Sulfamidas Alcohol metílico pH urinario = 8 Diuresis forzada con acidificación urinaria (pH sanguineo no < 7. Este método solo es aplicable a los tóxicos que se excretan por vía renal.v. para durar 1 h.Lograr un balance hídrico negativo.Aporte de 25 mEq de potasio cada 2 h.v. Diuresis forzada. Este esquema se repite tantas veces como sea necesario. Se debe tener en cuenta importantes consideraciones al realizar la diuresis forzada: . lesionar o ambos. Métodos de depuracion renal Diuresis forzada Diuresis forzada con alcalinización urinaria (pH sanguineo no > 7. ingestión de tóxicos que no se excretan por vía renal o aquellos liposolubles con un elevado poder de unión a las proteínas plasmáticas y un elevado coeficiente de distribución en el organismo.2. . .Lograr una diuresis mayor que 120 mL/h o de 2 a 3 mL/kg/h.0 En cualquier sustancia con excresion renal 1.32) Fenotiazinas Antidepresivos tricíclicos Alcaloides Anfetaminas Quininas Fenciclidina pH urinario de 4.Plaguicidas. . en infusión i. implica la aplicación inmediata de un método de depuración extrarrenal.Evitar trastornos electrolíticos graves que este método puede tener. e independientemente del tiempo transcurrido de la ingestión del tóxico.Dextrosa 5 %: 500 mL. . en 1 h. edema pulmonar hemodinámico. edema cerebral. en infusión i. alternativamente.Furosemida: 20 a 40 mg cada 4 a 6 h. para ello se utilizan grandes volúmenes de líquidos. y no lograrse la recuperación de la conciencia y la coherencia del paciente y/o la disminución de la concentración del tóxico en sangre a cantidades mínimas en un plazo de 8 h. .6 a 6. tomando como patrón una reducción de 5 % de la volemia calculada para cada paciente (volemia = = 81 mL/kg).352 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Tabla 10. por vía i. De aplicarse este esquema. . según balances parciales cada 6 h con las correcciones pertinentes. Las indicaciones de la diuresis forzada sin modificación del pH urinario son en intoxicaciones por: .Solución salina 0. así como sustancias osmóticas y diuréticas potentes. siempre que la diuresis sea mayor que 60 mL/h. Su objetivo básico es forzar la diuresis para así eliminar el tóxico con mayor rapidez por la vía renal.Barbitúricos de acción corta y ultracorta. Los principales objetivos con los métodos terapéuticos de diuresis forzada son: .Psicofármacos no barbitúricos. estados de contracciones y expansiones de los líquidos corporales. si está indicado este proceder.v.

y glucemias cada 6 h (sustancia osmótica plasmática). En caso de hipotensión o colapso circulatorio agudo por hipovolemia se recomienda: . menor que 60 mm Hg. teniendo en cuenta que la mayoría de los pacien- tes están hipovolémicos (por la presencia de vómitos.9 %: 500 mL + gluconato o cloruro de potasio: 25 mEq/L. etc). .No se recomienda administrar en la primera hora. sulfamidados.Mantener una estabilidad hemodinámica. balance hídrico parcial menor que 15 % de la volemia calculada. menor que 100 mm Hg y diastólica. esta medida terapéutica se realiza para todo tipo de intoxicación que se desee depurar a través del riñón.Realizar ionogramas en sangre y orina. en infusión i. fenotiazinas. Diuresis forzada con alcalinización: . . . 2.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 20 mg cada 4 h por vía i. uso indiscriminado de diuréticos.9 % con la solución glucosada. salicilatos.Evitar caída de la tensión arterial por debajo de: sistólica.Hay quien recomienda otro método de diuresis forzada.Uso alternativo de la solución de cloruro de sodio a 0.Evitar sobrehidratación: balance hídrico parcial menor que 5 % de la volemia calculada y/o signos de expansión. etc. · Solución salina a 0.Evitar los trastornos ácido-básicos y tratarlos oportunamente mediante la realización de gasometrías cada 6 h como mínimo. alternando cada tipo de solución: · Dextrosa a 5 %: 450 mL + bicarbonato de sodio a 4 %: 50 mL. anfetaminas.v. . .v. alcohol metílico. .Está indicada en las intoxicaciones por: antidepresivos tricíclicos. Se recomienda suprimir este esquema terapéutico de forma progresiva. fenciclinina.La primera conducta que se ha de seguir debe ser la de restablecer una volemia adecuada. a razón de 1000 mL de solución glucosalina cada 4 a 6 h con supresión del diurético empleado.El método para realizar este tipo de diuresis forzada es alternando cada 1 h las soluciones siguientes (ciclos): · Solución de bicarbonato de sodio 1/6 molar: 500 mL de dextrosa a 5 % + 100 mEq de bicarbonato de sodio a 8 %. posteriormente mantener la misma solución alcalina. · Furosemida (ámp.Evitar deshidratación: signos clínicos o hipernatremia mayor que 150 mmol/L. . y adecuar la dosis al volumen de diuresis entre 2 a 3 mL/kg/h.Está indicada en intoxicaciones por: barbitúricos de acción intermedia y prolongada. · Furosemida (ámp. . efecto vasoplejia por la acción del propio tóxico. incluida la quemosis conjuntival (Na menor que 130 mmol/L). .. . Diuresis forzada neutra: . ..El método más utilizado para realizar este tipo de diuresis forzada es el siguiente: · Solución salina 0.Evitar que la presión venosa central (PVC) sea menor que 4 cm de agua y mayor que 15 cm de agua. después de recuperada la conciencia. y consiste en administrar en infusión cada 1 h. continuar con: . alcaloides. 3. para durar de 8 a 12 h. de mantenimiento. etc.. para espaciar la administración de volúmenes en las próximas 24 h. .Hidratación: 1000 mL de solución glucosalina y aporte electrolítico requerido cada 4 h.Administrar expansores plasmático con goteo rápido. y adecuar la dosis al volumen de diuresis que logre un balance hídrico negativo.Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 353 . quininas.Suspender el diurético hasta que se estabilice la tensión arterial. .Apoyo hemodinámico con fármacos vasoactivos. que ha de durar 1 h.v. . .45 %: 1 L + bicarbonato de sodio a 4 %: 44 a 100 mEq: Administrar 250 a 500 mL/h en infusión durante 1 a 2 h.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 20 mg cada 4 h por vía i.

9 %: 500 mL + 10 mEq de cloruro de potasio.354 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES · Suero de dextrosa a 5 %. también hay que mantener una vigilancia estricta del potasio plasmático. un aclaramiento intrínseco bajo: . en cada ciclo para mantener un pH menor que 7. Cada ciclo de soluciones tiene una duración de 4 h y se repite las veces que sea necesario hasta que aparezca una diuresis de 2 a 3 mL/kg/h. que se suspende cuando aparece alcalosis metabólica grave.Para tóxico dializable: · Diálisis peritoneal.5. que ha de durar 1 h. por vía i. MÉTODOS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL Estos métodos son de una gran utilidad en la práctica médica diaria. · Hemodiálisis. Fármacos dializables Psicofármacos Barbitúricos Glutetimida Bensodiazepinas Hidrato de cloral Meprobamato Fenotiacínicos (promazinas) Anticonvulsivos Carbamazepina Paraldehido Fenitoína Metosuximida Primidona Psicoestimulantes Anfetaminas Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) Analgésicos Salicilatos Acetaminofen Dextropropoxifeno Etanol Metanol Etilenglicol Antimicrobianos Citostáticos Procainamida Digitálicos Metildopa Propranolol Quinidina Cloroquina Metales pesados Teofilinas Cimetidina Antihistamínicos . bajo volumen de distribución a los tejidos del organismo. para durar 1 h. continuar con: · Manitol a 10 % (250 mL de suero glucosado a 5 % + 250 mL de manitol a 20 %. en infusión i. en infusión i. en infusión i. · Exsanguíneotransfusión. para durar 1 h. · Plasmaféresis.3.v..3): deben ser tóxicos hidrosolubles. y continuar con: · Solución salina a 0. · Se deben añadir bolos de bicarbonato de sodio a 8 %: 20 mEq.. Tabla 10.. . pues permiten depurar tóxicos que con otras vías no son depurables.v. débil unión y una baja concentracion del tóxico combinado a proteinas plasmáticas.v.Para tóxico no dializable: · Hemoperfusión.. Su uso depende del tipo especifico de tóxico y su capacidad o no de ser dializable (tabla 10. 500 mL + 10 mEq de cloruro de potasio. tener un peso molecular mayor que 500 unidad de masa atómica (UMA).v.

Hemoperfusión. etc.Sepsis de la piel del abdomen. progresión de la toma del sensorio o no recuperación del estado de coma establemente.Cirugía abdominal reciente o no. pues se requiere un tiempo prolongado para eliminar el tóxico. ingestión de la dosis letal del tóxico.Hipotensión arterial o necesidad de apoyo con drogas vasoactivas. limitaciones para efectuar otros procederes. insuficiencia cardiaca. no obstante la utilizan asociada a la diuresis forzada cuando se cumplen los criterios para realizarla y no esta contraindicado. como la hemodiálisis y la hemoperfusión. 1. .Hernias abdominales. 3.Pacientes sin contraindicaciones para la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. Se indica en los pacientes que presentan alguna contraindicación para la diuresis forzada y existan. Hemodiálisis. luego de 12 h con diálisis peritoneal sin respuesta satisfactoria.No repercusión sobre el estado hemodinámico del paciente. . Los criterios para la indicación de la hemoperfusión en las intoxicaciones exógenas agudas son: . .Pacientes que necesitan ventilación mecánica más de 48 h o que presentan hipotermias severas. en pacientes con: insuficencia renal. inmunopatías.Ser liposolubles.Pacientes con enfermedades sistémicas en estadio avanzado: diabetes mellitus. . una vez utilizada la diuresis forzada durante 12 h.Sustancias poco o nada dializables.Útil en tóxicos dializables.Los métodos dialíticos de depuración extrarrenal están indicados en: intoxicaciones graves. Las principales contraindicaciones son: . edema cerebral previo o inducido y/o agravado por la diuresis forzada y la diálisis peritoneal.Colapso circulatorio agudo que no responde al tratamiento. como son: . después de 8 a 12 h de recibir diuresis forzada.Alto peso molecular. . .Tumores abdominales voluminosos. infarto agudo del miocardio (IAM). ingestión de la dosis letal del tóxico. . además. intoxicaciones en las que está contraindicada la diuresis forzada. no se haya obtenido respuesta clínica en ellos. Este método en la actualidad se prefiere a la diálisis peritoneal.Volumen de distribución pequeño. . . . hipertensión arterial (HTA) maligna.Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 355 . intoxi- caciones graves con alteraciones hemodinámicas y respiratorias importantes. . con alteraciones hemodinámicas no controlables o que no permitan el empleo de la diuresis forzada. Su indicación precisa es la depuración de sustancias no o poco dializables debido a: . y pacientes en los que. . Diálisis peritoneal. . al pasar la sangre a través de carbón activado y/o resinas de intercambio. Algunos autores no recomiendan su empleo. 2.Pacientes con atención intensiva sin resultados satisfactorios y deterioro clínico progresivo. Las indicaciones de este método son: en pacientes gravemente intoxicados que presenten contraindicaciones para aplicarle los métodos de diuresis forzada y diálisis peritoneal. . .Pueden tener un bajo aclaramiento intrínseco. . edema pulmonar hemodinámico lesional o mixto y pacientes ventilados.En casos con ingestión de tóxicos en dosis letales o con cantidades séricas en valores letales. tricíclicos y gramoxone. y con estado hipervolémicos.No requiere altas dosis de heparina con el riesgo de sangramiento y/o limitaciones que las coagulopatías imponen a la hemodiálisis. La hemoperfusión tiene múltiples ventajas. .Elevado porcentaje del tóxico.Embarazadas con gestación avanzada. . Este método de depuración extrarrenal de sustancias tóxicas se fundamenta en mecanismos de absorción e intercambio. unido a las proteínas plasmáticas con las que se combina fuertemente. por ejemplo.

Tricíclicos antidepresivos. (similar a 2 o 4 cdas. aplicable a cualquier intoxicación por ingestión: · Carbón vegetal activado (sobres/polvo/50 g): 1 g/kg de peso. .Paraguat. .Deficiencia hormonal múltiple.En la actualidad se dispone de un antídoto universal. . . . siendo este método de valor para los tóxicos que posean una elevada unión a las proteinas plasmáticas. . sangre y orina para enviar al laboratorio de toxicología. .Metales pesados.Meprobamato.Alcohol metílico y etilenglicol.Barbitúricos. MEDIDAS DE MANTENIMIENTO Y MONITOREO DE LAS FUNCIONES VITALES Ante una intoxicación exógena aguda se debe realizar una valoración general del paciente. para después restituirle la misma cantidad con sangre sin tóxicos. pero solo 1 vez/día y el tiempo de realización puede variar de 1 hasta 8 h. . . Plasmaféresis. pues para su aplicación se requieren de dos condiciones básicas.Hipotermia.Fenitoína.356 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES .Diguat.Trombocitopenia. La exsanguíneotransfusión o intercambio sanguíneo consiste en la extracción de sangre del paciente.Metagualona. siendo utilizado en intoxicaciones por drogas o tóxicos que producen hemólisis severa y metahemoglobinemia. . .Alteración renal y/o hepática asociadas. . . especialmente en niños. . . . inhalados o contactados por el intoxicado y conocer la existencia de un antídoto específico para el tóxico (tabla 10. que se ha de utilizar de la misma forma que en el tema de Intoxicaciones por ingestión (Lavado gástrico). Las principales complicaciones de este método depurador extrarrenal son: .En los comas prolongados con posibles complicaciones: broncoaspiración. . . Está indicada en las intoxicaciones causadas por: .Hidrato de cloral.Atropina. .En todos los casos tomar muestras del contenido gástrico (primera aspiración gástrica sin instilar nada). cantidad de o los tóxicos.Conocimiento del agente o agentes causales de la intoxicación. INHIBIR LA ACCIÓN DEL TÓXICO Esta medida terapéutica es muy útil. así como. El intercambio plasmático o plasmaféresis consiste en extraer el plasma por filtración o centrifugación y reemplazarlo con soluciones protéicas. .Benzodiazepinas. 5.Hipovitaminosis. diluídas en 1000 mL de agua destilada. 4.Leucopenia. neumonía. el tiempo transcurrido desde la exposición a dichas sustancias. . . no siempre presentes en un paciente gravemente intoxicado. .4). La hemoperfusión puede realizarse cuantas veces sea necesario. .).Glutetimida. impidiendo la eliminación del tóxico. sepsis. que incluye: .Anemia. primero conocer el o los tóxicos ingeridos.Parathion.Arsénico.Salicilatos. Exsanguineotransfusión. pero no siempre es posible. o sea.Promazina. . .Antecedentes patológicos que puedan agravarse con el coma (insuficiencia cardiaca o respiratoria).

repetir a los 30 min. en caso de existir graves alteraciones de estas con riesgo inminente para su vida.Determinar estado de las funciones vitales del paciente.v.c.v.m. o i. **: Estos dos últimos no útiles en los carbamatos. cardiorespiratorias. y. Antídotos Tóxico Álcalis cáustico Antídoto Dosis Reacciones adversas Ácido acético a 1 % 100 a 200 mL Ácido clorhídrico a 0.m.Establecer el estado de salud previo del intoxicado.5 % Atropina Toxogonin** Pralidoxina** Cloropromacina 0. si es necesario.Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 357 Tabla 10. Dosis usuales para evitar contracturas y convulsiones 10 mL en 100 mL de agua para lavado gástrico Depresión respiratoria Broncospasmo Broncorrea Neostigmina Estricnina (aplicable Diazepán o a otros alcaloides) cloropromazina Permanganato de potasio Peróxido de hidrógeno a3% Depresión neurológica hipotensiva *: (Véase Intoxicación por alcohol metílico) uso dudoso en la actualidad. 1g cada 8 a 12 h por vía i.v.m. o i. . Coma etílico Rebote tardío de la intoxicación metílica Dilatación gástrica Intoxicación atropínica Alcohol metílico Etilenglicol Ácidos corrosivos Oganofosforados y carbamatos Anfetaminas Bicarbonato de sodio u 100 a 200 mL Óxido de magnesio a 2. . o i.4 a 2 mg/kg cada 24 h 250 mg cada 8 h por vía i.. 0. dosis máxima: 500 mg en 24 h (metahemoglobulinemia) 1 g/día por vía i.5 a 1 mg por vía i..v. infusión a la dosis de 2 mg/h 0.5 a 2 mg cada 4 h por vía i. de ser necesario. o i. o i. . se dá prioridad a las medidas encaminadas a restablecer las funciones vitales del paciente. 1mg/kg por vía s.4.v. . Vómitos si es necesario (según recuperación sensorio) Convulsiones 0.v.m. Depresión neurólgica Hipotensión Colapso circulatorio agudo Somnolencia Fenotiazinas (manifestaciones extrapiramidales) Derivados de la anilina nitrofenoles Difenhidramina 1 a 2 mg/kg y 3 a 5 mg/kg en 24 h.Determinar procederes médicos antes aplicados. Azul de metileno Vitamina C Opiáceos Nalorfina Levalorfan (lorfan) Naloxona Anticolinérgicos Antidepresivos Tricíclicos (manifestaciones colinérgicas) Fisostigmina 5 a 10 mg por vía i. 1 a 2 mg/kg por vía i.v. hepáticas y renales o sistémicas que repercuten en estos sistemas.m.v. i.5 % Ácido acético a 5 % Alcohol etílico Dextrosa 5 %* 100 mL cada 12 h por vía i. repartidos en 4 subdosis o en infusión continua 1 a 2 mg/kg y repetir la dosis cada 1 h.v.v.03 mg/kg o 2 a 4 mg por vía i. en particular: afecciones neurológicas.

con apoyo o sustitución de las funciones cardiorespiratorias con ventilación mecánisa artificial. Para ello se cumplen con la clasificación de Reed (Wilkins. . . que lo aconsejarían los parámetros vitales que se ha de monitorizar.Intubación endotraqueal con ventilación mecánica artificial. y no exceder nunca de 5 % de la volemia calculada. hipotensión.) (tabla 10. C. complicaciones cardiorespiratorias. Los estadios III y IV son criterios de método de depuración extrarenal. MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE 1. . .Decúbito adecuado. a criterio médico.. glucemia. aplicable por su utilidad a cualquier intoxicación.358 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES 1. ello no excluye los estadios 0. Para la función respiratoria: . . no obstante. . osmolaridad plasmática.Profilaxis de la broncoaspiración y permeabilidad de las vías aéreas. Valoración y monitoreo de las funciones neurológicas y cardiorrespiratorias. extrapiramidales y vestibulocerebelosas. · Reflectividad osteotendinosa. . el cual debe ser negativo con una diuresis entre 5 y 10 mL/min. corneal.Oxigenoterapia a altas concentraciones (5 a 6 L/min). hemogasometría. donde este proceder se indica en caso de: dosis letal del tóxico. si no existe contraindicación. y siempre Tabla 10. etc. y que en el paciente intoxicado son: .Sondaje nasogástrico con aspiración periódica o continua. E.Signos vitales cada 1 h. palpebral. I y II. · Se hacen otros exámenes. oculovestibular. .Valoración neurológica cada 4 a 6 h que incluya: · Nivel de conciencia (emplear escala de Glasgow). fotomotor. W.5) para las funciones neurológicas y cardiorespiratorias de los pacientes intoxicados. .Ionograma.5.Diuresis cada 1 h mediante sondaje vesical. etc.Balance hidromineral estricto con balances parciales cada 6 h. renales. donde sea posible monitoreo electrocardiaco. · Manifestaciones convulsivas. Clasificación del estado neurológico y cardiorespiratorio del intoxicado* Estadio Respuestas a estímulos 0 I II III IV Despertable Retirada a estímulos dolorosos Ausente Ausente Ausente Reflectividad osteotendinosa oculovestibular oculocefálica Presentes Presentes Presente Ausente Ausente Estado cardiorespiratorio Normal Normal Normal Normal Bradipnea. cianosis. urea y creatitina cada 1 a 3 h en las primeras 24 a 48 h. por tanto debe practicarse abordaje venoso profundo por una subclavia o yugular interna.. .) modificada por la doctora Hayde del Pozo Jerez (Lovesio. deterioro clínico o profundización del coma. si hay signos de depresión respiratoria o depresión severa neurológica.Presión venosa central cada 2 a 4 h. drogas vasoactivas. inicialmente concebida para las intoxicaciones por psicofármacos. presencia de Babinsky y reflejos: oculocefálico. colapso circulatorio agudo * Según Reed modificado por la doctora del Pozo Jerez. tono muscular y motilidad de miembros.

Movilizar al enfermo en el lecho para evitar lesiones por presión.Barbitúricos.Fenotiazinas. . tanto en forma clínica como experimental. Las medidas y procederes terapéuticos que se han de emplear ante una intoxicación aguda por psicofármacos. Tabla 10. por ende.6. . sobre la actividad psíquica. Psicoanalépticos o psicoestimulantes Timolépticos tipo inhibidores Grupo hidracínico: isocarbozacida (marplán) de la monoaminooxidasa Grupo amínico: tranilcipromina (parnate) Tricíclicos Dibenzodiacepínicos: imipramina. independiente del grupo a que pertenezca el fármaco.En caso de hipotermia o hipertermia. . Para la función cardiocirculatoria: . para modificar el comportamiento y la afectividad humana. Los psicofármacos se clasifican en: . donde sea posible estudios gasométricos. que se usan. trimeprimina Dibenzocicloheptínicos: amitriptilina. 4. no obstante existir procederes particulares para cada subgrupo. tratar arritmias y cuadros de hipotensión. Para el cuidado de la piel: . nortriptilina.7). son comunes y aplicables a todos. 3.6). por lo que en este tema se estudian las intoxicaciones por: .El monitoreo o conservación del estado hemodinámico del enfermo contribuye al mantenimiento de esta vital función en los pacientes intoxicados. Función renal: . sus mecanismos de acción y su toxicidad es de vital importancia.Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / Intoxicación por psicofármacos / 359 que se garantice una PaO2 mayor que 70 mm Hg y una PaCO2 menor que 60 mm Hg. con fines terapéuticos. en particular en aquellos casos de tóxicos nefrotóxicos. El conocimiento de los diferentes psicofármacos.Antidepresivos tricíclicos. 2. colapso circulatorio agudo o estados hipervolémicos actuando en cada situación según procede. pues en gran medida el tratamiento está en relación con la integridad del riñón como elemento depurador de tóxicos. tanto emocionales como del tipo afectivo. por lo general.Monitoreo hemodinámico y cardiaco permiten detectar y. utilizar manta térmica por los efectos desastrosos que en los intoxicados causan las anormalidades en la temperatura corporal.Psicolépticos o psicodepresores (tabla 10. ello unido al uso de colchón antiescara. especialmente trófica.Insistir en el estado renal. . . protriptilina . Intoxicación por psicofármacos Se definen como psicofármacos todas aquellas sustancias químicas naturales o sintéticas que presentan una acción.Psicoanalépticos o psicoestimulantes (tabla 10.

barbital Acción intermedia (6 a 8 h): amobarbital Acción corta (1 a 3 h): secobarbital.Diálisis y hemodiálisis. nitrazepam.7. por cuanto lo usual es la intoxicación por varios productos.Lavado gástrico con aspiración gástrica continua. Inhibir la acción del tóxico: . tricíclicos. 3.8 se relacionan los psicofármacos que frecuentemente causan intoxicaciones. meprobamato y glutetimida. pentobarbital Acción ultracorta (1 a 2 h): tiopental Barbitúricos Tranquilizantes Relacionados con Benactizina el difenilmetano menores Diólicos (carbinatos) Benzodiazepinas Meprobamato C lorodiazepóxido. Cada proceder de depuración.Instilar solución de carbón vegetal activado. Perazinas: trifluoperazina. así como el empleo de antídotos específicos. talomida Derivados de la quinazolona: metaqualona Acción prolongada (10 a 12 h): fenobarbital. a continuación se señalan las particularidades para cada caso. muy útil en las intoxicaciones por barbitúricos. diazepam. prometazina. Se recomienda aplicar este esquema terapéutico a toda intoxicación por psicofármaco. fueron enuncia- das y explicadas en las generalidades de este capítulo: . Psicolépticos o psicodepresores Hipnóticos N o barbitúricos Alcohólicos: etoclorovinol Aldehidos: hidrato de cloral Derivados de la piperidina: glutetimida. tioperazina. flunitrazepam Promazinas: cloropromazina. sus indicaciones y contraindicaciones. Acelerar la depuración del tóxico.No emplear psicoestimulantes en el tratamiento de la depresión neurológica causada por psicofármacos. Impedir la absorción del tóxico: . promazinas. . . no obstante. triperidol Reserpinoides: reserpina Tranquilizantes Fenotiazínicos mayores o neurolépticos TRATAMIENTO 1. .Emesis. metofenazina Butirofenonas: haloperidol. si paciente está consciente y con menos de 4 h de haber ingerido el psicofármaco. lorazepam.360 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Tabla 10. .Hemoperfusión con carbón activado o resinas de intercambio. . luego del lavado gástrico inicial. su dosis tóxica y el esquema terapéutico más eficaz. levomepromacina Diazinas: tioridazina. .Diuresis forzada sin modificar del pH urinario. 2. todas relativas al método depurador más conveniente.Diálisis o lavado intestinal y uso de catárticos. En el tabla 10. y las manifestaciones y complicaciones que acarrean.

Intoxicación por psicofármacos / Intoxicación por barbitúricos / Intoxicación por fenotiazinas / 361 Tabla 10. DFAc: Diuresis forzada con acidificación. depresión respiratoria y coma. promazina. loxapina y el tiotixeno. Psicofármacos. son depresores el sistema nervioso central (SNC) que pueden producir letragia. aí como los otros fármacos similares como el naloperidol. dosis letal y método depurador eficaz Psicofármacos Dosis (g) DF x x** x x x x x x x x Método depurador eficaz DFAlc DFAc DP HD x* x x x x x x x x x x x x x x x x x x HP x x x x x x x - Barbitúricos 8 a 10 Glutetimida 8 a 20 Hidrato de cloral 10 Etoclorovinol 10 a 25 Metaqualone 2. flufenazina. Es importante tener en cuenta el concepto antes explicado para evitar errores en el tratamiento. prometazina y la fioridazina. no utilizar. DFAlc: Diuresis forzada con alcalinización. HD: Hemodiálisis.8. que los caracteriza. TRATAMIENTO Diuresis forzada con alcalinización urinaria (veáse Métodos de depuración renal). *: Barbitúricos acción corta-ultracorta. uso de diuresis forzada. cos de acción corta y ultracorta (secobarbital. corta y ultracorta. HP: Hemoperfusión. pentobarbital y thiopental) en los que se emplea el esquema sin alcalinización. **: Glutemida de efecto dudoso. mesoridazina. . salvo los barbitúri- Intoxicación por fenotiazinas Las fenotiazinas. Intoxicación por barbitúricos Los barbitúricos son un grupo de psicofármacos que se pueden diferenciar por su acción: prolongada. abnubilación.4 a 8 Meprobamato 40 Benactizina 10 Fenotiazina 15 a 150 Benzodiazepinas 50 a 500 Tricícliclos 20 a 30 mg/kg Inhibidor de la 2 monoaminooxidasa DF: Diuresis forzada. DP: Diálisis peritoneal. clorpromazina. intermedia.

rubefacción cutánea.Neostigmina (ámp. al no cumplir su cometido ante esta situación y sí acarrear complicaciones y acelerar la absorción del tóxico. De no existir este fármaco. prolongación de los intervalos PR. si es posible. Tratamiento de las manifestaciones secundarias colinérgicas centrales y periféricas: . 0. excitación. trismo y crisis oculogiras. midriasis. irritabilidad. amoxapina. emplear: . y. para evitar la recidiva de los trastornos extrapiramidales.: 20 mg/2 mL): 1 a 3 mg/kg. desipramina. de ser necesario. hipotensión arterial. no así la diálisis intestinal y el uso de catárticos. bloqueo auriculoventricular. TRATAMIENTO 1.v.362 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Con frecuencia las pupilas están mióticas. de ser necesario. 3.: 25 mg y ámp. Se reporta el uso del biperidón. Tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales: . distonias. continuar con 5 mg/kg/día durante 3 a 4 días en infusión continua o por v. nortiptilina. Las manifestaciones clínicas comprenden: síntomas anticolinérgicos (fiebre.5 mg/mL): 0. disminución de la motilidad intestinal).5 a 1 mg por vía i. Dependiendo del fármaco. Dentro de este grupo están: amitritilina.El lavado gástrico puede ser útil hasta 8 a 12 h de ingerido el tóxico.Fisostigmina (ámp. Los síntomas de las reacciones distónicas agudas comprenden: rigidez y opistótonos. mirtazapina y trazodona. 2 mg/h en infusión continua.v. puede haber hipotermia. convulsiones y coma. la causa más frecuente de intoxicación medicamentosa voluntaria en el adulto. QRS y QT. y anomalías de la omda T.Difenhidramina (tab. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos Los antidepresivos tricíclicos son. confusión. lentamente o 0.Aunque pueden utilizarse. la acción es la de bloquear la receptación de los transmisores sinápticos (noradrenalina y dopamina) y posee efectos anticolinérgicos centrales y periféricos. fraccionada en 4 dosis. Los efectos sobre el corazón son: bloqueos auriculoventriculares y arritmias. por vía i. rigidez de nuna. retención urinaria. hiperreflexia.v. . Tratamiento del íleo paralítico originado por las fenotiazinas: . protriptilina.03 mg/kg/dosis y. imipramina. en el electrocardiograma. desorientación.: 1 mg/mL): 2 a 4 mg por vía i. la diuresis forzada y la diálisis peritoneal son poco útiles. con el inconveniente de no tener efecto sobre las manifestaciones colinérgicas centrales (no atraviesa barrera hematoencefálica). trimipramina.5 mg/h en infusión continua. arritmias (incluyendo Torsades de Pointes). después de las benzodiazepias. lento.: 0. temblores.o.. hiperreflexia. . 2. alucinaciones.

v. En Cuba son responsables de alrededor de 95 % del total de los casos de intoxicados por insecticidas. No utilizar.Organofosforados y carbamatos. 3. los métodos de depuración por diuresis forzada. no utilizando soluciones alcalinas. diálisis peritoneal y hemodiálisis son poco eficaces y. con el empleo de: . Intoxicación por insecticidas El insecticida ideal sería aquel que mate los insectos. . De emplearse un esquema de diuresis forzada.Si hay trastornos de la conducción auriculoventricular o intraventicular: · Lactato de sodio en dosis reiteradas de 40 µg bajo control gasométrico y electrolítico en sangre para evitar hipernatremia. el tratamiento es según necesidades hemodinámicas. asociado al empleo de: . se debe evitarse el uso de drogas vasoactivas simpaticomiméticas. sea inocuo para el hombres. · En caso de insuficiencia cardíaca o colapso circulatorio agudo.v.ß-bloqueadores para control de arritmias no resueltas con los anteriores. · Difenilhidantoina (bbo. si hay bloqueo auriculoventricular Mobitz II o de tercer grado.Anticolinérgicos: fisostigmina y neostigmina a dosis antes expuesta. en este tipo de intoxicación. Por el alto porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas y su alto índice de distribución por los tejidos del organismo.Acetazolamina (bbo. barato. la diuresis forzada con acidificación urinaria. no inflamable. 2. diazepan o thiopental en las dosis usuales. Realizar lavados gástricos cada 3 a 4 h en las primeras 24 h debido a la reabsorción enterohepática de estos fármacos. por lo que se recomienda la hemoperfusión en estos casos. utilizar en el orden siguiente: fenobarbital.: 500 mg): 500 mg cada 6 h por vía i. · Propranolol (ámp. incluyendo. lentamente. que se puede repetir cada 5 min con monitoreo estricto del estado hemodinámico del paciente.Organoclorados.Intoxicación por psicofármacos / Intoxicación por antidepresivos tricíclicos / Intoxicación por insecticidas / 363 TRATAMIENTO 1. los compuestos organofosforados se consideran como los insecticidas de elección por su gran eficacia y por su hidrólisis relativamente rápida después de su aplicación. De no lograrse control con las drogas anticolinérgicas. por vía i. que contribuye también al control de las convulsiones. los: . sin embargo reunir estas condiciones resulta altamente difícil o imposible.: 1 mg/mL): 1 mg por vía i. . En la actualidad. 4. Evitar y/o tratar las manifestaciones neurológicas y cardiovasculares (convulsiones y arritmias) por los efectos colinérgicos centrales y periféricos de estas drogas. (diurético que acidifica la orina). sobre todo el primero.: 250 mg): 100 mg cada 6 h. se indica. alcalosis metabólica e hipocalcemia. · Marcapaso temporal. si hay manifestaciones de depresión miocárdicas. además. que puede agravar la depresión miocárdica y el edema cerebral.v. . químicamente estable y de olor no desagradable.. .

2. soperas en 1 L de agua).Usos de anticolinérgicos como: . A continuación se relacionan los organofosforados y los carbamatos más utilizados en Cuba. mediador químico de la transmisión neuromuscular.Si la intoxicación es por contacto con piel y mucosas: · Quitar de inmediato toda la ropa y dar baño con agua que corra sin frotar la piel. · Mantener sonda nasogástrica abierta a frasco y aspirar el contenido gástrico cada 1 o 2 h. · No se recomienda inducir el vómito. para que sirva de guía con el objetivo de identificar el agente causal durante el interrogatorio al paciente y/o los familiares: . recordar que son productos liposolubles. y acelerar su eliminación y la de sus metabolitos: . por el riesgo de broncoaspiración (recordar que estos casos cursan con una marcada afectación de la función respiratoria y los fármacos acrecentan aún más las manifestaciones colinérgicas típicas de esta intoxicación). y se instilan y extraen no más de 500 mL cada vez.9 %. de no disponer de carbón activado. ni por medios mecánicos. causando un gran cúmulo de los organofosforados.Carbamatos: Asulex Zineb Carbofuran Carbaryl (sevin) Maneb Primicid Captan TRATAMIENTO 1. una despolarización sostenida de las terminaciones nerviosas colinérgicas.364 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Intoxicación por organofosforados y carbamatos La intoxicación accidental o con ánimo suicida con insecticidas del tipo de los organofosforados y de los carbamatos origina un cuadro clínico neurológico y neuromuscular grave. Impedir la absorción del tóxico: . hágase con solución salina a 0. responsable ello de las manifestaciones clínicas de este envenenamiento agudo. que bloquean su acción hidrolítica sobre la acetilcolina. · El uso de purgante salino de sulfato de sodio o magnesio: 30 g en 250 mL de agua tibia e instilar por la sonda de Levine una vez concluído el lavado gástrico.Si es por ingestión: · Lavado gástrico amplio: de preferencia con una suspensión de carbón activado en agua (3 cdas. Bloquear la acción del tóxico. . ni medicamentosos. por tanto. pues con ello se evita que penetre aún más. se emplean para el lavado no menos de 3 L.Organofosforados: Asulex Novacron Systex Abate B-58 Phostex Tamaron Folimat Dimetate Malation Disiston Baytex Parathion Metasistox Dipterex Diacinon Staladone (birlane) Fibol . por causa de la unión de estos productos a la enzima colinesterasa.

: 1 g): 1 g diluido en 20 mL de dextrosa a 5 % por vía i. incluyendo el delirio. por lo que deben usarse con precaución. bloqueo auriculoventricular y micciones involuntarias) y no aparezcan signos de intoxicación atropínica.Oxigenoterapia por cateter nasal.Diuresis forzada.Intoxicación por insecticidas / Intoxicación por organofosforados y carbamatos / 365 · Atropina sulfato (ámp. Su empleo es muy importante en casos graves. de esta forma. temblores musculares. siempre y cuando persistan los signos muscarínicos (miosis. . además de ser reactivadores de la coliesterasa hepática. reaccionan sobre el complejo insecticida colinesterasa por un mecanismo competitivo para dar lugar al complejo insecticida oxima. se administra atropina durante 72 h en infusión continua de la forma siguiente (primeras 24 h): · Sulfato de atropina: 0.v. en 24 h. Estos fármacos son nefrotóxicos. broncospasmo.5 g): 100 a 250 mg por vía i. trastornos visuales. oxígeno húmedo de 5 a 6 L/min (FiO2 de 21 %). En caso de intoxicación por contacto se recomienda mantener la infusión continua durante 5 a 7 días por su absorción retardada en la piel.: 250 mg): 250 mg cada 8 a 12 h. y de las fasciculaciones musculares.v.) que causan estos productos. convulsiones. lentamente. lento para pasar en 15 min. De las oximas se disponen los productos siguientes: · Pradiloxima cloruro (pam.Hemodiálisis o hemocarboperfusión. por antagonismo competitivo..Oximas.Tratamiento del fallo respiratorio y del colapso circulatorio agudo según lo establecido. repetir con igual dosis y de la misma forma. . No se emplea si existe: coma. sudación profusa. protopam) (bbo. Estos fármacos. Una vez lograda la atropinización del enfermo.4 a 2 mg/kg (20 a 140 mg de atropina) diluídos en 1000 mL de solución de dextrosa a 5 %. . si existe alteración de la función renal. . 3. bradicardia. Taquicardia persistente. lento previa intubación y ventilación mecánica artificial o concomitando en esta. contrarrestando el cúmulo de acetilcolina en las uniones nerviosas colinérgicas.: 10 mg/2 mL): 10 mg por vía i.v. insuficiencia renal u otra contraindicación de la aplicación de este método terapéutico depurador. diarreas. continuar con la dosis de 40 a 70 mg/kg de peso. edema cerebral. Después de trascurrida 1 h.5 mg/1 mL): 2 mg cada 10 a 15 min hasta lograr la aparición de signos de impregnación atropínica: Piel seca y rubicundez. y solo son útiles cuando se emplean en las primeras 24 a 36 h de producirse la intoxicación. en infusión para pasar en 1 o 2 h. · Toxogonin (ámp. Midriasis. Repetir una dosis similar cada 8 a 12 h en las primeras 24 h.: 0.v. liberando. etc. A diferencia de la atropina que sólo actúa sobre los síntomas muscarínicos. Disminución de las secreciones bucales y bronquiales. que se puede repetir cada 15 a 30 min hasta solo 3 dosis sucesivas o · Tiopental (bbo. debilidad y parálisis muscular. Se considera que la dosis total de atropina no tiene límites. . . o bbo. edema pulmonar lesional o cardiogénico. broncorrea.Si aparecen convulsiones: · Diazepam (ámp. Los criterios de su utilización ya fueron descritos en las generalidades. La dosis total de atropina se recomienda de inicio no exceder de 12 mg en 2 h con el uso por vía i. Sequedad de mucosas. y se deben emplear después de administrado el sulfato de atropina. La hemocarboperfusión es un metodo depurador con muy buenos resultados en pacientes intoxicados por organofoforados. directo. Regular el goteo para mantener signos de atropinización. si no han mejorado las manifestaciones neuromusculares. la colinesterasa que reasume sus funciones y mejora así las manifestaciones nicotínicas (fasiculaciones. Mantenimiento o sustitución de funciones vitales: . cólicos.v. por vía i. sialorrea.v. diluido en 500 mL de dexrosa a 5 % por vía i.: 0. vómitos.

366 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

Intoxicación por organoclorados
Los organoclorados son insecticidas menos tóxicos que los organofosforados y carbamatos. Su mecanismo de acción tóxico es desconocido, aunque en estudios recientes se ha determinado que provoca alteraciones en los aminoácidos cerebrales con presencia de gammabutirobetaina. Se manifiesta típicamente como un cuadro clínico gastroentérico agudo que aparece al cabo de 1 a 2 h de haberse ingerido, con la instauración progresiva de un cuadro clínico neurológico grave (mioclonias, mialgias, parestesias seguidas de delirio, confusión mental, trastornos visuales y crisis convulsivas generalizadas que evolucionan al estado de mal epiléptico), así como íctero y anuria tardíamente, 2 a 4 días por lesión hepatocelular y del epitelio tubular renal. Los más tóxicos son el aldrin y el dieldrin que pueden causar muerte inmediata por depresión respiratoria. Los organoclorados de uso en Cuba son: Thiodan Aldrin Toxofeno Dieldrin Mirex Clorobenilato Cloradano Milbol Lindano Diclorodifeniltricloroetano (DDT) TRATAMIENTO - El lavado gástrico debe evitarse, por cuanto son productos que se diluyen en derivados del petróleo; en caso de no ser así, se realiza el lavado con carbón activado: 3 cda./L de agua, utilizando 3 L como se ha expuesto antes, e instilar por el levine purgante salino de sulfato de magnesio cada 8 h, no emplear sorbitol o aceites con fines catárticos. - Diálisis o lavado intestinal y enemas evacuantes frecuentes. - Si tiene convulsiones o estado de mal epiléptico, el tratamiento es según lo establecido y sedación si hay excitación. - Medidas de apoyo y/o sustitución de la ventilación en caso de depresión respiratoria. - Diuresis forzada y depuración extrarenal, de preferencia hemocarboperfusión por ser estos productos liposolubles y altamente unidos a las proteinas plasmáticas que los convierten en poco dializables. - Piridoxina (vitamina B6) (ámp.: 25 y 50 mg/mL): 100 mg por vía i.v. o i.m. diariamente. - Deben evitarse las aminas presoras y las drogras simpaticomiméticas, pues pueden originar una fibrilación ventricular en un miocardio sensibilizado por estos tóxicos.

Intoxicación por herbicidas
Los herbicidas bipyrydilos: paraquat (gramoxone), diquat, y morfanquat, se utilizaron por vez primera en Inglaterra en el año 1958. En Cuba comenzaron a emplearse ampliamente el paraquat y el diquat, a partir de 1970. Estos productos son muy solubles en agua, y ejercen su acción herbicida por inhibición de la fotosíntesis en las plantas. El envenenamiento por ingestión de estos herbicidas es altamente letal; en este capítulo se menciona la intoxicación por paraquat.

Intoxicación por insecticidas / Intoxicación por organoclorados / Intoxicación por herbicidas / Intoxicación por paraquat

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Intoxicación por paraquat
La intoxicación por paraguat (gramaxone) o de otros derivados del piridilo, productos utilizados en la agricultura como herbicidas y altamente tóxicos, aún en pequeñas concentraciones (dosis letal: 15 mL o 5 mg/kg) tienen un efecto tardío, pues a partir del segundo y hasta el quinto día de ocurrida la intoxicación es que acontecen las manifestaciones graves. Primando, inicialmente, las lesiones erosivas bucofaríngeas, esofagitis, grastritis erosiva causante de sangramiento digestivo alto con una mortalidad de 50 %; las lesiones glomerulares y túbulo renales capazes de producir insuficiencia renal aguda; son altamente hepatotóxicos, produciendo una hepatitis tóxica; y, sin lugar a dudas, las lesiones broncopulmonares son de las más temidas; la alveolitis con bronqueolitis, asi como la fibrosis pulmonar producen una insuficiencia respiratoria aguda grave. MEDIDAS TERAPÉUTICAS - Lavado gástrico con 2 L de solución salina fisiológica o solución de bicarbonato de sodio a 5 %, instilando y extrayendo cada vez 300 a 500 mL de la solución empleada; dejar colocada la sonda de Levine abierta a un frasco, y aspirar el contenido gástrico cada 2 h. - Catártico: sulfato de sodio o de magnesio (no emplear sorbitol o aceites). - Diálisis intestinal y enemas evacuantes cada 4 h. - Diuresis forzada. - Hemocarboperfusión. La hemodiálisis y la diálisis peritoneal son de poca utilidad por ser el gramoxone liposoluble y tener un alto coeficiente de unión a las proteinas plasmáticas, lo que lo convierten en sustancia no dializable. - Soporte de las funciones vitales (ventilación, apoyo hemodinámico) y tratamiento de los disturbios hidrominerales y ácido-base que se originan. - Oxigenoterapia solamente cuando exista hipoxemia demostrada por gasometría (FiO2 = 21 %), en los casos donde se utiliza el O2 a bajas concentraciones (3 L/min), o sea con FiO2 > 21 %, se ha demostrado que la oxigenoterapia agrava los efectos tóxicos del paraguato en los pulmones. - Tratamiento del distrés respiratorio del adulto según lo establecido, asi como de la insuficiencia renal aguda y del fallo hepático que origina.

Intoxicación por anilinas
Las anilinas están contenidas en tintas de zapatos, colorantes, tintes solventes, perfumes y en algunas preparaciones farmacológicas de uso tópico. Son similares las nitroanilinas, tolvidina, nitrobencenos, etc., las que originan por medio de un mecanismo no bien conocido la conversión de la hemoglobina en producto tóxico: metahemoglobina, la cual no es útil para el transporte de O2; provoca severas alteraciones en la respiración celular, y sus manifestaciones clínicas típicas son: la cianosis, la depresión respiratoria y los síntomas neurológicos: cefalea, confusión, estupor,

368 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

coma y convulsiones, asi como orinas de color violáceo o carmelita oscuro. Tardíamente se pueden observar íctero hepatocelular y anemia hemolítica, ambos de aparición tardía. Esta intoxicación se hace manifiesta cuando los valores de metahemoglobulinemia son mayor que 15 %. dextrosa a 5 % para 24 h. Esta dosis puede repetirse según respuesta (reducción de la magnitud de la cianosis). - Azul de metileno a 1 % (ámp. o bbo.: 50 mg/20 mL): 1 a 2 mg/kg de peso (0,1 a 0,2 mL/kg) por vía i.v. lento, para pasar en 5 min. Igual dosis se puede repetir a la hora, si no existe una buena respuesta clínica, y así sucesivamente hasta utilizar una dosis máxima de 7 mg/kg. 3. Incrementar la eliminación del tóxico: - Exsanguíneo transfusión de 500 mL de sangre, reponiendo con 500 mL de sangre fresca total. - Hemodiálisis en casos muy graves, y si no existe contraindicación. 4. Medidas de sostén o de sustitución de funciones vitales: - Oxigenoterapia a altas concentraciones: 6 L/min (FiO2 de 21 %). - Ventilación mecánica artificial según criterios de su empleo y apoyo con aminas biógenas, si hay fallo cardiovascular y colapso circulatorio agudo.

TRATAMIENTO 1. Impedir la absorción del tóxico: - Inducir la emesis y lavado gástrico amplio; emplear laxantes o catárticos, de preferencia sorbitol o aceites en casos que la intoxicación sea por ingestión. Recordar que las anilinas son sustancias hidrosolubles. - Si la intoxicación es por contacto, eliminar las ropas y dar baño con agua jabonosa, en particular de las áreas contaminadas después de limpiarlas con alcohol o eter. - El lavado gástrico se realiza con agua albuminosa (diluir 2 huevos en 1 L de agua) o con una solución de permanganato de potasio a 1: 5000. Esta última con precaución, que se extraiga el total de la solución instilada para evitar el envenenamiento por este producto. No se recomienda su empleo. 2. Impedir la acción tóxica del producto: - Vitamina C (ácido ascórbico) (ámp.: 200 mg/ /2 mL): l g por vía i.v. lentamente y/o diluido en

Intoxicación por alcoholes
El alcohol es un producto derivado de la fermentación del azúcar por microorganismos, es un hidrocarburo volátil de bajo peso molecular, insípido, e inodoro y soluble en agua; la toxicidad se produce por alterar las propiedades líquidas de las membranas lipídicas neuronales, alterando la función de los receptores de los neurotransmisores con acción estimulante, con acción inhibitoria o los neurotransmisores monoaminérgicos (dopamina y serotonina). Dentro de los alcoholes están: - Etílico. - Metílico.

Intoxicación por anilinas / Intoxicación por alcoholes / Intoxicación por alcohol etílico /

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Intoxicación por alcohol etílico
La intoxicación aguda por alcohol etílico, bien por su ingestión pura o, más usualmente, en sus diversas formas de presentación y expendio: cervezas, vinos, ron, etc., y por lo general, no con ánimo suicida y sí de implicación medicolegal, sobre todo vinculado a accidentes de tránsito y/o disturbios sociales, y con fines suicidas combinados con psicofármacos, se aprecian con relativa frecuencia en los centros de atención de urgencia. Es útil su conocimiento y manejo, por cuanto en sus formas graves puede llevar a la muerte del paciente por fallo cardiorespiratorio y/o hipoglucemia. Es necesario establecer el grado de intoxicación etílica que exhibe el sujeto, para lo cual se utilizan las manifestaciones clínicas y la cantidad de etanol en plasma (tabla 10.9).

Tabla 10.9. Clasificación de la intoxicación por alcohol etílico
Grado de Alcohol etílico Manisfestaciones clínicas intoxicación en plasma (mg %)
Intoxicación leve (grado I) Intoxicación moderada (grado II) 50 a 150 150 a 300 N o hay trastornos considerables: euforia, incoordinación muscular y retardo en el tiempo de reacción Euforia, excitación, conducta anormal Taquicardia y polipnea Pérdida de la capacidad de atención Diplopia Lenguaje tropeloso Incoordinación muscular con ataxia, Romberg positivo y marcha zigzagueante Se acentúan las manifestaciones anteriores Lenguaje incoherente: facies abotagada, congestión cutánea e inyección conjuntival, náuseas y vómitos Frialdad y sudación profusa por hipoglucemia debido a que el alcohol inhibe la glucogénesis y la gluconeogénesis hepático (no hay acción sobre la insulina) C oma de instalación progresiva, profundo Midriasis Respiración estertorosa por broncorrea intensa Hipotermia y diaforesis Pulso filiforme con hipotensión que evoluciona al colapso circulatorio agudo Acidosis mixta: metabólica por cúmulo de ácido láctico que excede mecanismos de compensación, y respiratoria por obstruccion de vías áereas por secreciones, broncoaspiración y depresión por lesión en el sistema nervioso central De no instaurar tratamiento el paciente fallece en un cuadro clínico de fallo cardiorespiratorio

Intoxicación grave (grado III)

300 a 500

C oma etílico (grado IV)

más de 500

370 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

MEDIDAS TERAPÉUTICAS Asistencia ventilatoria. Corregir la hipoglucemia o evitarla. Corregir los trastornos del equilibrio ácido-base. Asistencia cardiocirculatoria si hay hipotensión o colapso circulatorio agudo, generalmente por la hipovolemia que origina la contracción isotónica o hipertónica a la diuresis excesiva con que cursa esta intoxicación (por ósmosis y por inhibición). Evitar la hipotermia cubriendo al enfermo con mantas o empleo de manta eléctrica, si se dispone de esta. Aporte calórico: 3 000 cal/día y vitaminoterapia (complejo B): · Vitamina B: 100 mg por vía i.m. o i.v. Lavado gástrico; dejar la sonda nasogástrica abierta a un frasco; aspirar cada 2 o 4 h, y emplear solución salina fisiológica o solución bicarbonatada a 5 %. Estimulantes del sistema nervioso central: · Cafeína (ámp.: 500 mg/1 mL): 1 ámp. por vía i.m., y repetir según criterio médico.

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- Si hay convulsiones o excitación psicomotora, solo emplear diazepan, 5 a 10 mg, según conducta que se ha de seguir en estos casos. No emplear barbitúricos, pues estos inhiben la enzima deshidrogenasa alcohólica hepát