MANUAL DE TERAPÉUTICA
DE MEDICINA INTERNA

MANUAL DE TERAPÉUTICA
DE MEDICINA INTERNA
Dr. Nelson Aguilar Pacín
Especialista de II Grado en Medicina Interna Profesor Titular y Consultante de Medicina Interna

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La Habana, 2008

Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas Aguilar Pacín, Nelson Manual de Terapéutica de Medicina Interna/Nelson Aguilar Pacín. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2008. XV.471p. Figs.Tablas Incluye índice general. Incluye 12 capítulos. Incluye bibliografía al final de cada capítulo. ISBN 978-959-212-222-2

1.MEDICINA INTERNA/métodos 2.SISTEMA CARDIOVASCULAR/lesiones 3.ISQUEMIA MIOCARDICA 4.ENFERMEDADES BRONQUIALES 5.TUBERCULOSIS PULMONAR 6.SISTEMA DIGESTIVO 7.CIRROSIS HEPATICA 8.INFECCIONES URINARIAS 9.DIABETES MELLITUS 10.AGENTES ANTIBACTERIANOS

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Edición: Ing. Virgilia Salcines Batista Lic. María Elena Espinosa Pérez Diseño y emplane: D.I. Irán Tamayo Salcines Con colaboración del ISDi Composición: Ing. Virgilia Salcines Batista

© Nelson Aguilar Pacín, 2007. © Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2008.

Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Ciencias Médicas Calle I No. 202, esquina a Línea, piso 11 El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba. Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu Teléfono: 832 5338 y 838 3375

Autor principal
Dr. Nelson Aguilar Pacín Profesor Titular y Consultante en Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Camagüey. Especialista de II Grado en Medicina Interna.

Autores

Dr. C.M. Víctor Romero Sóñora Profesor Titular y Consultante. Especialista de II Grado en Neumología. Dr. Jorge Serrano Jeréz Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Aquiles Rodríguez López Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Manuel Agüero Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de II Grado en Cuidados Intensivos. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Eddy García Velázquez Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Ofelia Mayo García Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Luis Quintana López Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Carlos Conde Forcada Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos.

Dr. Ángel Rivero Robles Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Tomás Fontirroche Escobar Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Alfredo Arredondo Bruce Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Magda Cortina Licea Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Mayra Morales del Rey Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Teodoro Rodríguez Rodríguez Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Juan C. González Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Yamilet Santos Herrera Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Neumología. Dr. Roberto Reyes Oliva Especialista de I Grado en Medicina Interna.

Dr. Raúl Cruz Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna Dra. Maritza Martínez Domínguez Especialista de I Grado en Medicina Interna Dr. José Villoria Betancourt Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Dr. Gustavo Guerrero Jiménez Profesor Instructor Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Sirelia Tomás Ferrán Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Nelson Aguilar Rodríguez Especialista de I Grado en Cardiología.

Dr. Jorge Silvestre Duquesne Especialista de I Grado en Cardiología. Lic. Juan C. Armengol Manso Especialista en Farmacia Hospitalaria. Dra. Mabel Agramonte Cuan Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Surama Martínez Chávez Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Jorge Betancourt Arniella. Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Maite Aguilar Rodríguez Especialista de I Grado en Medicina General Integral.

Colaboradores
Dr. Godofredo Maurenza González Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Principal de Medicina General Integral. Dr. Pedro Alfonso Aguilar Profesor Asistente. Especialista de II Grado en Administración de Salud. Dr. Manuel Oliva Palomino Profesor Titular y Consultante. Especialista de II Grado en Pediatría. Dr. Orestes Herrera Lorenzo Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Neurología. Dr. Samuel Cana Oliva Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna Dr. Aldo Trinquete Toledo Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. José Hernández Nápoles Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Jorge Sugrañes Cacho Especialista de I Grado en Administración de Salud. Dr. Alvio Pacheco Mejías Profesor Asistente. Especialista de II Grado en Medicina Interna.

Prólogo
Es un hecho relevante para el Instituto Superior de Ciencias Médicas "Carlos J. Finlay" de Camagüey, que el Dr. Nelson Aguilar Pacín, destacado profesor en el área de la Propedéutica Clínica y la Medicina Interna y un grupo de profesores hayan llevado a feliz término el Manual de terapéutica de medicina interna, que contribuye de una forma sistematizada y coherente a ofrecer una información actualizada de un tema tan importante y necesario en la formación de los profesionales. Para los estudiantes, residentes y especialistas, es un libro muy orientador por su enfoque integrador entre la Atención Primaria y la Atención Secundaria; a su vez se valora el enfoque terapéutico de la medicina natural y tradicional, lo que permite que el médico vaya del remedio más sencillo al más complejo. Sabemos del empeño, las horas dedicadas por el autor principal y sus colaboradores, pero cuando se trabaja con amor para la formación de las nuevas generaciones, es un loable objetivo que logra la actualización científica de un tema tan importante para la medicina como es la terapéutica. Felicitamos al autor principal y sus colaboradores por este encomiable esfuerzo y los exhortamos a seguir esta hermosa obra que es formar profesionales de la salud, con profundos conocimientos científicos, con elevada ética y con humanismo e incondicionalidad a las tareas de lograr la salud de nuestro pueblo y de otros pueblos hermanos que lo necesitan.

Dr. Rómulo Rodríguez Ramos. Rector del Instituto Superior de Ciencias Médicas "Carlos J. Finlay", Camagüey

“Instruir puede cualquiera, educar sólo quien sea un evangelio vivo.” José de la Luz y Caballero.

Prefacio
El Manual de terapéutica en medicina interna está dedicado a proporcionar a los estudiantes de Medicina, Licenciatura en Enfermería, residentes de Medicina Interna y de Medicina General Integral, la información concisa y actualizada para el estudio y aprendizaje del tratamiento de las principales enfermedades de nuestro medio, y a utilizar la farmacopea convencional universal, así como la medicina tradicional y la medicina natural. Está escrito de forma práctica, con el propósito de favorecer la integración entre la atención primaria y secundaria, objetivo fundamental de la asistencia y la docencia. Con la experiencia y el interés de un grupo de profesores y especialistas de la Cátedra de Medicina Interna del Hospital "Amalia Simoni" y la colaboración de profesores de la atención primaria y de otras unidades asistenciales de la provincia, se decidió realizar este manual de terapéutica; para ello, se tuvo en cuenta el método de impartir docencia de la Escuela Cubana de Medicina, y no los métodos utilizados por la pedagogía médica foránea. El desarrollo de cada tema tiene una estructura similar; comienza con la definición ampliada de las enfermedades que se han de tratar y la clasificación causal que permite utilizar correctamente la terapéutica, en la que se ha tenido en cuenta los tratamientos: preventivo, sintomático y curativo; las dosis, la forma de administración de los medicamentos y su mecanismo de acción, están utilizados de acuerdo con la información de la farmacopea nacional e internacional. Es necesario advertir que los fármacos surgen a diario como fuente inagotable, y cada nuevo medicamento con una acción farmacológica más eficiente que el anterior, pero se hace hincapié en informar o recordar que no siempre el último medicamento que aparece en el mercado es mejor que el anterior. En ocasiones los medicamentos utilizados, no hacen el efecto benéfico que se busca, por el mal uso de estos, o de sus dosis y se provoca en el enfermo efectos colaterales negativos; por lo tanto, se recomienda consultar la literatura al respecto. Al texto se le añadió un capítulo relacionado con el estudio de los antibióticos-antimicrobianos que facilita el conocimiento de este grupo de fármacos. Sería interminable la relación de los profesores que con sus enseñanzas, de una forma u otra, han ayudado a este colectivo a adquirir la formación integral necesaria que da la posibilidad de pensar y llevar a cabo este trabajo; aún así, se quiere dejar plasmado el agradecimiento a los profesores Reinaldo Roca Goderich, Raimundo Llanio Navarro, Jorge Dieppa Recio†, Hatuey Álvarez Guilián†, Felipe Paisán Adán†, Hugo Pedroso Rodríguez† y Rafael León Díaz, a ellos y a los demás profesores y colaboradores anónimos, muchas gracias.

Dr. Nelson Aguilar Pacín.

Mónica y Melissa. que me enseñaron el camino de Piedad y Letras. mi esposa. A mis nietas Claudia. por todos sus valores. Al fundador y a mis profesores de las Escuelas Pías.A mi padre por haber confiado siempre en mí. A Gladys. por mantener vivas mis esperanzas de vivir un mundo mejor. . y a mi nieto Kevin.

Índice Capítulo I Enfermedades del sistema cardiovascular Insuficiencia cardiaca Insuficiencia ventricular izquierda aguda Insuficiencia cardiaca diastólica Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento Cardiopatía isquémica Paro cardiaco Infarto del miocardio Angina de pecho Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso Infarto agudo del miocardio no complicado Anginas Angina de pecho Angina estable crónica Angina inestable Angina variante o síndrome de Prinzmetal Isquemia asintomática Arritmias cardiacas Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Extrasístoles auriculares Fibrilación auricular Aleteo (flutter) auricular típico común Taquicardia por reentrada intranodal 1 14 16 17 18 18 19 19 19 20 35 35 37 44 51 51 52 57 58 58 58 60 61 Taquicardias recíprocas por vías accesorias 62 Extrasístoles ventriculares 62 Taquicardia con QRS ancho 63 Taquicardia ventricular 64 Flutter o aleteo ventricular 64 Fibrilación ventricular 65 Bloqueos auriculoventriculares 65 Hipertensión arterial 67 Crisis hipertensiva 75 Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento 77 Síndrome de rebote 78 Tensión arterial muy elevada 79 Valvulopatías 85 Estenosis mitral 85 Insuficiencia mitral 87 Estenosis aórtica 89 Insuficiencia aórtica 90 Fiebre reumática 92 Tromboembolismo pulmonar 94 Endocarditis infecciosa 99 Colapso circulatorio agudo (shock) 104 Colapso circulatorio agudo cardiogénico 107 Bibliografía 111 Capítulo II Enfermedades del sistema respiratorio Asma bronquial Neoplasia de pulmón Neumopatías inflamatorias no tuberculosas Neumonías virales Tuberculosis pulmonar 117 124 126 129 130 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Bronquitis crónica Enfisema Enfermedad de las pequeñas vías aéreas Bibliografía 132 133 133 133 136 .

Capítulo III Enfermedades del sistema nervioso Enfermedades cerebrovasculares Ataque transitorio de isquemia cerebral Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral establecido Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia subaracnoidea Cefalea Cefalea por contracción muscular o tensional Migraña Coma Epilepsia Estado de mal epiléptico 139 140 141 145 146 146 147 148 149 153 154 157 Hipertensión endocraneana Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral Polineuropatías Polineuropatía diabética Polineuropatía alcohólica Neuropatía nutricional Síndrome de Guillain-Barré Enfermedad de Parkinson Miastenia gravis Crisis miasténica Crisis colinérgicas Bibliografía 157 158 160 160 162 163 164 166 168 171 171 172 Capítulo IV Enfermedades del sistema digestivo Diarrea Diarrea por Rotavirus Diarrea por Shigella Constipación o estreñimiento Enfermedad ulceropéptica Hepatitis viral Hepatitis viral aguda Hepatitis viral crónica 175 177 177 180 182 187 187 188 Cirrosis hepática Tipos de cirrosis hepática Manifestaciones de la cirrosis descompensada Trasplante hepático Pancreatitis crónica Bibliografía 190 193 194 199 200 203 Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica 201 Capítulo V Enfermedades del sistema urinario Riñones Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica Síndrome nefrótico 207 208 209 Insuficiencia renal crónica Insuficiencia renal aguda Infecciones urinarias Bibliografía 212 215 217 219 .

Capítulo VI Enfermedades del sistema endocrinometabólico Obesidad exógena Diabetes mellitus Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2 Cetoacidosis diabética Hipoglucemia Hiperlipoproteinemia Hipercolesterolemia primaria Hipotiroidismo Hipotiroidismo primario 221 224 225 228 234 236 237 237 242 242 Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo terciario Hipotiroidismo periférico Coma mixedematoso Hipertiroidismo Tormenta tiroidea Síndrome de Cushing Hipofunción suprarrenal Bibliografía 242 243 243 244 244 247 248 249 250 Capítulo VII Enfermedades hematológicas y hematopoyéticas Anemia ferropénica Anemias megaloblásticas Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) Anemia por déficit de ácido fólico Anemia drepanocítica (sicklemia) Anemia aplástica Linfomas Linfoma no Hodgkin Enfermedad de Hodgkin Leucemias agudas 253 257 259 260 261 264 266 266 268 271 Leucemia linfoblástica aguda Leucemia mieloblástica aguda Leucemia promielocítica Enfermedades mieloproliferativas crónicas Leucemia mieloide crónica Leucemia linfoide crónica Púrpura anafilactoide Púrpura trombocitopénica inmunológica Hemofilia A Mieloma múltiple Bibliografía 273 275 276 277 277 280 283 284 285 287 289 Capítulo VIII Enfermedades del tejido conectivo y las articulaciones Tejido conectivo y articulaciones Lupus eritematoso sistémico Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) Artritis degenerativa Artritis gotosa Artritis gotosa aguda 291 293 297 300 306 307 Gota en fase de intervalo Artritis gotosa crónica Seudogota Hiperuricemia asintomática Artritis reumatoidea Bibliografía 308 309 310 310 311 321 .

Capítulo IX Enfermedades de los desequilibrios hidromineral y ácido-base Desequilibrio hidromineral Contracción hipertónica Contracción hipotónica Contracción isotónica Intoxicación aguda de agua Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Hiponatremia dilucional 323 324 327 329 330 331 332 Hipopotasemia Hiperpotasemia Desequilibrio ácido-base Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica Bibliografía 333 335 338 338 340 342 344 345 Capítulo X Intoxicaciones Intoxicación exógena aguda Intoxicaciones por ingestión Intoxicación por contacto de piel y mucosas Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles Intoxicación por psicofármacos Intoxicación por barbitúricos Intoxicación por fenotiazinas Intoxicación por antidepresivos tricíclicos Intoxicación por insecticidas Intoxicación por organofosforados y carbamatos Intoxicación por organoclorados 347 348 350 350 359 361 361 362 363 364 366 Intoxicación por herbicidas Intoxicación por paraquat Intoxicación por anilinas Intoxicación por alcoholes Intoxicación por alcohol etílico Intoxicación por alcohol metílico Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo Intoxicación alimentaria Intoxicación alimentaria por estafilococos Intoxicación por alimentos del mar: ciguatera Bibliografía 366 367 367 368 369 370 372 373 373 374 375 Capítulo XI Enfermedades infecciosas Virus Enfermedades virales Influenza Meningoencefalitis virales Dengue hemorrágico Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Mononucleosis infecciosa Enfermedades bacterianas 377 378 380 381 383 384 396 398 Meningoencefalitis bacterianas Enfermedad meningocócica Fiebre tifoidea Leptospirosis Cólera Tétanos Brucelosis Enfermedades producidas por hongos 399 403 407 409 410 412 415 416 .

Histoplasmosis Coccidioidomicosis Criptococosis Candidiasis Enfermedades causadas por protozoos Paludismo Toxoplasmosis Amebiasis Giardiasis Enfermedades causadas por nematodos (helmintos) 417 418 419 419 420 421 423 423 425 426 Ascaridiasis Tricocefaliasis o trichuriasis Necatoriasis y anquilostomiasis Enterobiasis (oxiuriasis) Estrongiloidiasis Enfermedades causadas por cestodos (helmintos) Taeniasis Enfermedades causadas por trematodos Fascioliasis Bibliografía 427 428 428 429 430 430 431 431 431 432 Capítulo XII Antibióticos-antimicrobianos Clasificación Clasificación según el tipo de acción sobre las bacterias Clasificación según el mecanismo de acción sobre la estructura bacteriana Clasificación según la tinción de Gram de las bacterias Clasificación según el tipo de respiración de las bacterias Clasificación según la composición química Antibacterianos Penicilinas Cefalosporinas Aminoglucósidos Quinolonas Fluorquinolonas Glicopéptidos Rifamicinas Monobactámicos Carbapénicos Epóxidos fosforados Tetraciclinas Macrólidos 435 436 436 439 440 441 442 442 446 448 450 451 452 452 453 454 455 455 456 Estreptograminas Lincosamidas Aminociclitoles Anfenicoles Nitrofuranos Diaminopiridinas Sulfamidados Nitroimidazoles Oxazolidinonas Antituberculosis Antimicóticos Antivirales Antiherpéticos AntiCitomegalovirus Antivirus influenza Antirretrovirales Interferones Recomendaciones para el uso de los antivirales Interacción de los antibióticos Combinaciones de antibióticos Recomendaciones para el uso de los antibióticos Bibliografía 458 458 459 459 460 461 462 463 464 464 464 469 469 471 471 472 473 475 475 476 478 478 .

pero a expensas de presiones de llenado ventricular muy elevadas. se hace necesario el empleo de varios medicamentos para corregir individualmente las causas o factores fisiopatológicos predominantes de la insuficiencia cardiaca en los pacientes (Fig. En ocasiones el miocardio es capaz de realizar esa función.1). es destacable que el tratamiento en estos grupos de pacientes está encaminado a eliminar la causa o factor fisiopatológico. mejorar el gasto cardiaco y corregir la incapacidad del ventrículo izquierdo para contraerse normalmente (insuficiencia cardiaca sistólica). 1. . Se señala que la mayoría de los enfermos tienen hipertrofia y dilatación. derecha o izquierda. así como el restablecimiento del llene ventricular adecuado (insuficiencia cardiaca diastólica). con gasto cardiaco elevado o bajo. por tanto. anterógrada o retrógrada.CAPÍTULO I ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Insuficiencia cardiaca Es un síndrome dado por el conjunto de síntomas y signos. coexistiendo las alteraciones de la contracción y la relajación. Comúnmente la insuficiencia cardiaca se puede clasificar como sistólica o diastólica (lo que sin duda tiene implicaciones terapéuticas). aguda o crónica. que obedece a la incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las necesidades de oxígeno de los tejidos.

pero hasta un límite. Al disminuir la poscarga aumenta el gasto cardiaco y viceversa. Aspectos esenciales de la fisiopatología.2 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Precarga Contractilidad Volumen sistólico · Frecuencia cardiaca = Gasto cardiaco Poscarga Fig. dicho de otro modo. disminuyendo. Nunca se debe efectuar reducciones excesivas y bruscas de la poscarga. y hacia allí se debe dirigir los mayores esfuerzos terapéuticos. se describen los distintos grados por los que se puede clasificar la función cardiaca. la poscarga es la fuerza que se opone a la contracción ventricular. por tanto. pero si disminuye en exceso. Poscarga: Es la fuerza que deben vencer los ventrículos para llevar a cabo su vaciamiento. Al aumentar la contractilidad aumenta el gasto cardiaco y viceversa.1. además. Como el gasto cardiaco es igual al volumen sistólico por la frecuencia cardiaca. 1. afecta al gasto cardiaco debido a la reducción de la oferta sanguínea al corazón. Donde: Precarga: Se refiere al grado de estiramiento de las fibras cardiacas inmediatamente antes de la contracción. Es análoga al retorno venoso. en presencia de insuficiencia cardiaca (disminución del gasto cardiaco y/o congestión venosa) no se debe inferir siempre que existe disminución de la contractilidad miocárdica. aumenta el gasto cardiaco. ya que la afectación fundamental puede estar centrada en algunos de los otros factores explicados. por la frecuencia cardiaca. afectado. Se quiere transmitir la idea de que el gasto cardiaco es una resultante que depende del equilibrio entre precarga. En la tabla 1. Contractilidad: Se refiere a la fuerza que ejerce el corazón para expeler la sangre contenida en sus cavidades ventriculares hacia la circulación sistémica y pulmonar. o sea. poscarga y contractilidad. Volumen sistólico: Es el volumen de sangre que expulsa el corazón en cada sístole. el gasto cardiaco.1. . el corazón no tiene tiempo para llenarse y en consecuencia disminuye el volumen sistólico. Es análoga a la impedancia aórtica y a la resistencia vascular sistémica. ya que puede disminuir la presión arterial hasta el punto de comprometer la irrigación cerebral y coronaria. Frecuencia cardiaca: Es el número de ciclos cardiacos (latidos) por minuto. al aumentar esta última. tanto pulmonar como sistémica. porque si lo hace en exceso. Al disminuir la precarga mejoran los síntomas de congestión.

Manifestaciones de insuficiencia cardiaca al realizar actividades físicas intensas.Tromboembolismo pulmonar. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas cotidianas. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS ESPECÍFICAS .Desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-básico. A continuación se exponen de manera esquemática los aspectos relacionados con este acápite y posteriormente se explica en detalle cada medicamento. vestirse. . incluso ante actividades físicas extremas (normal). siempre que sea posible: . caminar varios pasos.Aumentar el gasto cardiaco y/o disminuir la presión de llenado de los ventrículos. . Los pacientes con capacidad funcional grado III no deben llevar a cabo una actividad laboral a tiempo completo. incluyendo períodos de reposo obligado en cama. . con un tipo de trabajo acorde a sus posibilidades. debe reducirse a 4 h.Tratamiento quirúrgico de las enfermedades vasculares (véase Valvulopatías). . . etc. El grado de reducción de la actividad física está en dependencia de la severidad de la insuficiencia cardiaca.Infecciones. La manera más rápida y sencilla de disminuir el trabajo cardiaco consiste en reducir la actividad física. todos los pacientes deben tener un descanso nocturno entre 8 y 10 h. Estratificación de la función cardiaca Grado Grado 0 Grado I Descripción No hay manifestaciones de insuficiencia cardiaca (IC). subir 1 o 2 pisos por escalera. Solo en situaciones extremas se le debe prohibir al paciente realizar . etc. subir varios pisos de escalera. Grado II Grado III Grado IV Fuente: Clasificación de la New York Heart Association (NYHA).Anemias.Tratamiento médico y quirúrgico de la cardiopatía isquémica (véase Cardiopatía isquémica). hacer trabajo en la construcción o agricultura. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas mínimas. . MEDIDAS GENERALES Retirar la causa que provoca la insuficiencia cardiaca.Tirotoxicosis. etc. Se hace énfasis en que los pacientes portadores de cardiopatía isquémica con mala función ventricular (debido a grandes zonas de isquemia) son los que mejor responden a la terapéutica revascularizadora (ya sea por angioplastia o cirugía) con desaparición casi completa de la insuficiencia cardiaca en gran número de pacientes. peinarse.Tratamiento médico y/o quirúrgico de las enfermedades pericárdicas.Arritmias cardiacas (taquiarritmias y bradiarritmias). .1.Evitar y tratar factores precipitantes y predisponentes. Disminución del trabajo cardiaco 1. .Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas (principalmente los cortocircuitos izquierda-derecha). . por ejemplo: bañarse. .Insuficiencia cardiaca / 3 Tabla 1. caminar varias cuadras. etc. por ejemplo: cargar objetos muy pesados. Reducción de la actividad física. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca incluso en estado de reposo. por ejemplo: labores hogareñas.

5 mg por v. de dioxina el primer día. a partir del segundo día seguir siempre con dosis de mantenimiento. ya que los glucósidos cardiotónicos aumentan en gran medida el consumo de oxígeno del miocardio.Bloqueos auriculoventriculares (AV) de grado II y III o enfermedad del nodo sinusal (no está contraindicado.Tetralogía de Fallot.125 a 0. Glucósidos cardiotónicos: Los glucósidos cardiotónicos se contraindican en las situaciones clínicas siguientes: . incluso en ausencia de insuficiencia cardiaca clínica (véase Valvulopatías).. aún en casos de insuficiencia cardiaca importante.v. Inótropos positivos: . Los esquemas de digitalización rápida utilizados hasta hace poco tiempo no se preconizan actualmente debido a que aumentan el peligro de intoxicación. . Son muy útiles en el manejo de las enfermedades valvulares que cursan con sobrecarga de volumen.4 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR algún tipo de trabajo. 2. hay que tener presente la profilaxis de la trombosis venosa profunda para evitar el tromboembolismo pulmonar (véase Tromboembolismo pulmonar). No deben emplearse para tratar la insuficiencia cardiaca en la fase aguda del infarto del miocardio.375 mg diario por v.50 mg): 1. .Fibrilación auricular conducida anterógradamente por una vía accesoria. principalmente en presencia de cardiomegalia y tercer ruido cardiaco. y del surgimiento de drogas más potentes y modernas. En la insuficiencia cardiaca aguda su empleo se reduce cada vez más. es usual alcanzar la dosis de digitalización el primer día.Estenosis aórtica moderada o severa aislada. Continúan siendo los digitálicos los medicamentos de elección en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica crónica.Cardiomiopatía hipertrófica. Es más útil que la digitoxina porque al . Aumento de la contractilidad 1. . ya que aún los pacientes con capacidad funcional IV pueden realizar alguna actividad sencilla y breve.v. 3.. siempre que sea posible debe comenzarse con la dosis de mantenimiento. dándole paso a drogas más modernas (véase Edema pulmonar agudo y Colapso circulatorio agudo). Glucósidos cardiotónicos digitálicos: Más de 200 años tienen los digitálicos como piedra angular del tratamiento de la insuficiencia cardiaca. o 0. Se recomienda la digitalización lenta por v. si el paciente tiene implantado un marcapaso). . Por vía i. .: 0.Digoxina (tab. no deben administrarse más de 3 tab.Empleo de medicamentos inótropos positivos. además pueden emplearse otros medicamentos efectivos concomitantemente. Son útiles para disminuir la frecuencia ventricular en las crisis de taquiarritmias supraventriculares (principalmente la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida).50 mg diario por vía i.25 a 0. a menos que no se cuente con otros medicamentos y sea absolutamente necesario.75 a 1 mg por vía i. como inótropos positivos no glucósidos y vasodilatadores arteriales venosos y mixtos. Entre los medicamentos más utilizados en este grupo se tienen: . .25 mg y ámp.o.Intoxicación digitálica (no deben emplearse hasta después que haya transcurrido un tiempo igual a 5 vidas medias del medicamento).o.Insuficiencia cardiaca diastólica aislada (véase acápite con el mismo nombre).: 0.v. mantenimiento: 0. promueven la aparición de arritmias ventriculares en el contexto isquémico y aumentan el índice de expansión del infarto. La digoxina constituye el glucósido cardiotónico más empleado para el tratamiento de mantenimiento. remodelamiento ventricular y ruptura cardiaca. . o 0.o. a pesar de sus detractores.Clasificación de los medicamentos inótropos positivos. Cuando es necesario confinar al paciente a un reposo casi absoluto.

comenzando su acción terapéutica a los 30 min.8 a 2. La bradicardia sintomática se trata con atropina o con marcapasos temporal.1 mg diario por v. El mecanismo de acción del anticuerpo Fab es el de unirse a la digoxina libre del suero.4 mg diario por vía i. y mantenimiento: 0.1 mg): 0. Glucósidos cardiotónicos no digitálicos: . ya comentadas.1 mg): 0. La dosis de digitalización debe alcanzarse de igual forma que con la digoxina. además.6 mg por vía i.2 mg y mantenimiento: 0. Es de elección en casos de insuficiencia renal.v. haciéndolo de forma considerable otros medicamentos como la quinidina. de 40 mL en infusión durante 15 a 30 min. está contraindicada la cardioversión.6 mg de digoxina o de digitoxina. . enfermedad del suero e hipopotasemia. hay que utilizar la inmunoterapia antidigoxina (fragmento de anticuerpos Fab). el verapamilo y la amioradona. así como la fibrilación auricular y el bloqueo auriculoventricular. Es de alusión obligada el hecho de las interacciones medicamentosas de la digoxina con otros medicamentos. Las reacciones adversas descritas son: anafilaxia. pudiéndose utilizar. evitando que esta se una a los receptores. tratando los factores desencadenantes.v. las taquicardias ventriculares bidireccionales. que pueden disminuir su biodisponibilidad hasta 25 %.Insuficiencia cardiaca / 5 ser un preparado purificado y tener una vida media más corta que esta última.4 mg): 0. la insuficiencia renal y el hipotiroidismo que favorecen las manifestaciones de toxicidad por digoxina. . pues casi todas las arritmias cardiacas pueden aparecer por esta causa. diaria por vía i.0 mg/mL).Lanatósido C (cedilanid) (ámp. Es menester señalar que existen factores como la depleción de líquido extracelular. se deben administrar 20 ámp.3 a 0. sin que ésta sea demasiado rápida. al igual que antimicrobianos orales como tetraciclina y eritromicina aumentan los niveles séricos de digoxina entre 10 a 40 %.2 a 0. síntomas neurosiquiátricos relacionados con alteraciones del estado de alerta. obnubilación y alteraciones visuales (escotomas y alteraciones en la percepción del color). así como la administración obligada de potasio.v. produce menos índice de intoxicación digitálica.: 0. capaz de revertir la intoxicación grave por digoxina o por digitoxina.5 mg por vía i. vómitos. además se presentan: la taquicardia paroxística auricular. y mantenimiento: 0. diarreas. Son muy diversas las manifestaciones clínicas de la toxicidad por digoxina. incluso dentro de concentraciones terapéuticas adecuadas (0.: 0. es la bradicardia sinusal la más frecuente. e instituyendo monitorización electrocardiográfica continua. 4.: 0. Existen manifestaciones no cardiovasculares como: anorexia.2 mg o 2 ámp. como colestiramina y los antiácidos. La dosis que se ha de utilizar depende de la cantidad total de digoxina o de digitoxina en el organismo. y no debe em- plearse la quinidina porque puede elevar aún más las concentraciones séricas de digoxina.o. si se desconoce. Cada ámpula de anticuerpo Fab se une a 0.Digitoxina (tab. pues puede ocasionar bloqueo auriculoventricular completo. que se utiliza solo cuando las arritmias son hemodinámicamente significativas. obtenida a partir de antisuero digoxina específico. al contrario de la digoxina cuya eliminación es renal.Ouabaína (ámp. excitación psicomotriz. para eliminar la toxicidad por digoxina potencialmente fatal. La toxicidad por digoxina se trata suspendiéndola.v.8 a 1. la lidocaína o la difenilhidantoína para las arritmias ventriculares. los pacientes con insuficiencia renal pueden presentar toxicidad de rebote.7 a 1. Es necesario señalar que cuando han fracasado las medidas terapéuticas convencionales. .1 a 0. ya que su eliminación es principalmente hepática.

No obstante existen preparados de aminas por v.Epinefrina. Los inhibidores de la fosfodiesterasa son medicamentos que. Los agentes ß-agonistas se utilizan. produce cierta vasodilatación periférica y es poco taquicardizante. milrinone y enoxinone) es análogo al producido por la combinación de dobutamina más nitroprusiato de sodio. Las dosis y forma de empleo se explican en detalles en el tema de Colapso circulatorio agudo. En algunos países se han utilizado bombas de infusión portátiles para la terapéutica ambulatoria con dobutamina en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria en espera de trasplante cardiaco.Norepinefrina.6 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Constituye el glucósido cardiotónico más útil en el tratamiento de urgencia. de esta forma se mantiene en la célula mayor cantidad de monofosfato de adenosina cíclico intracelular que promueve la estimulación de los receptores ß1 cardiacos. en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar y Colapso circulatorio agudo cardiogénico). inhiben la fosfodiesterasa.Dobutamina. La dobutamina es la droga ß-agonista de mayor utilidad. ahora bien. Estos medicamentos tienen la ventaja de tener efecto inótropo positivo y vasodilatador (de ahí que se conozcan con el nombre de inodilatadores). para luego ir reajustando la dosis hasta que se produzca taquicardia o arritmias ventriculares significativas.o. 5.Dopamina. . El más ampliamente utilizado es el amrinone (la forma de empleo se explica en el tema de colapso circulatorio agudo).Enoxinone. cuando esta droga es utilizada en infusión continua. . . pero fue retirado del mercado porque en un estudio multicéntrico se comprobó que aumentó la mortalidad contra placebo en los pacientes tratados. aunque sus resultados no han sido tan espectaculares como se esperaba.Salbutamol. Los principales efectos terapéuticos indeseables de estos medicamentos son las arritmias . enzima que cataliza la conversión de monofosfato de adenosina cíclico intracelular (AMPc en 3'5'AMP). su indicación precisa es cuando se quiere conseguir un efecto inótropo positivo y vasodilatador. comenzando con una dosis inicial de 1 a 2 µg/kg/min. . Es necesario señalar que la infusión intermitente o ambulatoria de dobutamina. ya que es el de más rápida acción. (entre ellos la ibupamina) que se emplean en la insuficiencia cardiaca crónica. Su efecto (amrinone. principalmente en el curso de la cardiopatía isquémica aguda porque es la que produce menos aumento del consumo de oxígeno por el miocardio. 6. no producen taquicardia refleja y no aumentan el consumo miocárdico de oxígeno.. Existe un preparado de milrinone para administrar por v. La epinefrina se utiliza como alternativa cuando no se cuenta con las dos anteriores. Desde el punto de vista terapéutico el efecto hemodinámico de la dobutamina es la estimulación inotrópica directa con vasodilatación arterial de forma refleja.Milrinone. lo cual lleva aparejado una reducción de la poscarga y un aumento del gasto cardiaco. como su nombre lo indica. se debe administrar a una velocidad de 10 µg/kg/min o menos.Amrinone. .Isoproterenol. principalmente. Se utilizan en la insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreductible. considerada refractaria. . de forma continua puede aliviar los síntomas de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica. . Agentes ß-agonistas: . las más utilizadas en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica refractaria a tratamiento son la dobutamina y la dopamina. Inhibidores de la fosfodiesterasa: .o. Entre las drogas ß-agonistas. El milrinone es aproximadamente 30 veces más potente que el amrinone.

o i. ..50 g/kg durante 2 a 3 min por vía i. contra la cual el ventrículo eyecta (impulsa) la sangre. Se insiste en que el amrinone tiene efectos hemodinámicos similares a los de la dobutamina. por supuesto. produce taquicardia refleja y puede generar isquemia en pacientes con cardiopatía isquémica. cuando el tracto de salida del ventrículo izquierdo no está obstruido. pero con mayor acción vasodilatadora.Insuficiencia cardiaca / 7 auriculares. dobutamina o dopamina.: 50 mg y ámp. provocando hipotensión arterial en muchos pacientes. además. a tal punto que han devenido en medicamentos de primera línea en el tratamiento de muchos pacientes. Se emplean hoy en día como primera línea de tratamiento junto a digitálicos y diuréticos. evita la disfunción de los órganos blanco. evitando la isquemia subendocárdica a la vez que incrementa la perfusión en los lechos vasculares esplácnicos y. además. lo que hace que se eleven las presiones de llenado intracardiacas. Se hace énfasis en que el beneficio terapéutico de los vasodilatadores radica en la eliminación de la vasoconstricción arterial y venosa. Se emplea en bolos de 7. venodilatadoras y disminuyen entonces la precarga. Tienen las ventajas siguientes: · No producen taquicardia refleja. Los vasodilatadores más usados son los siguientes: . Por tanto. por lo tanto.m.v. Vasodilatadores arteriales y mixtos. e incluso como monoterapia en muchos casos. El empleo de vasodilatadores arteriales y mixtos con el objetivo de disminuir la poscarga se ha convertido hoy en día en un pilar importantísimo del tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica. Disminución de la poscarga 1. pues estos fármacos tienen propiedades. Tiene la desventaja que reduce en forma significativa la resistencia vascular sistémica. Los vasodilatadores consiguen disminuir cardinalmente la poscarga. ventriculares y la trombocitopenia (más frecuente con amrinone). aparejadamente.: 25 mg): 50 a 200 mg diario en 3 a 4 subdosis por v. después se sigue con dosis de infusión continua de 2. al oponerse los vasodilatadores a la vasoconstricción venosa. selectivamente. existe una activación del sistema nervioso simpático y de la vía renina-angiotensina aldosterona con el objetivo de mantener una presión arterial adecuada.v. en ocasiones.Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA): Son vasodilatadores mixtos y bloqueadores del receptor de angiotensina II. como mecanismo de compensación. Se les consideran el pilar angular en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca porque disminuyen la poscarga y. se hacen menores las presiones diastólicas del llenado ventricular. las presiones de llenado ventricular.5 a 10 g/kg/min. por lo cual se contraindica su uso en estos pacientes. y. La i. Estos medicamentos han revolucionado el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología. la precarga o ambas. son capaces de aumentar la impedancia. al reducir la poscarga aumenta el volumen de eyección para cualquier nivel de contractilidad dado. La hidralazina se comenzó a utilizar desde hace muchos años como droga de segunda línea en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. solo se emplea en la urgencia y en situaciones muy especiales.Hidralazina (vasodilatador arterial) (tab. disminuyendo la resistencia vascular periférica. En la insuficiencia cardiaca. pero de forma negativa dan lugar a elevación de la resistencia vascular sistémica (principal determinante de la poscarga). mejora la congestión venosa secundaria y. siendo capaz de propiciar beneficio hemodinámico en los pacientes tratados simultáneamente con digoxina. .o. lo cual aumenta en definitiva el gasto cardiaco y disminuye el estrés de la pared miocárdica.

5. · Son habitualmente bien tolerados por los pacientes. Con su empleo mejora la tolerancia al ejercicio. si el volumen sistólico está disminuido. aunque no absoluta. se reducen los ingresos por complicaciones y descompensación de la insuficiencia cardiaca. Precauciones que hay que tener presente al utilizar los medicamentos de la tabla 1.2 .5 a 5 2a4 2. · Previenen la aparición de insuficiencia en individuos con disfunción del ventrículo izquierdo asintomática.El empleo de estos medicamentos en pacientes con insuficiencia cardiaca severa y con tendencia a la hipotensión arterial por bajo gasto.8 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Son útiles en pacientes con cardiopatías isquémicas. este aumenta al reducir la poscarga. es posible reducir la dosis de otros medicamentos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca (tabla 1. .Para lograr un efecto óptimo con estos medicamentos (al igual que con cualquier otro vasodi- Tabla 1. En estudios multicéntricos se ha demostrado que estos medicamentos administrados de forma mantenida aumentan la expectativa de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología (a diferencia del resto de los medicamentos utilizados en este síndrome). tratando de lograr el equilibrio óptimo entre precarga y poscarga. debe ser en medio hospitalario y con mucha cautela. 5 y 10 10 y 20 2. además.2.Comenzar siempre con dosis mínima e ir aumentando progresivamente según la respuesta al tratamiento. lo cual constituye una contraindicación relativa para su uso.5 a 5 60 2a8 Frecuencia Al día Diario Diario Diario Diario Diario Diario Diario Al día Al día Al día Al día Cantidad 3 a 4 dosis Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única o fraccionada cada 12 h Dosis única o fraccionada cada 12 h . . Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina en la insuficiencia cardiaca Inhibidor Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Fosinopril Cilazapril Pirindopril Ramipril Benzapril Alazapril Moexepril Trandolapril Tableta (mg) 12.5 a 10 40 a 80 2.5 y 5 4 2. ya que. · Pueden administrarse junto con el resto de los medicamentos habituales para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y de la cardiopatía isquémica. · No producen tolerancia ni efecto de rebote. 25 y 50 5 y 20 5. .2). · Salvo raras excepciones sus efectos adversos son poco frecuentes y banales a dosis habituales. siempre y cuando exista un retorno venoso (precarga) adecuado sin provocar una reducción mayor de la presión arterial. 10 y 20 5 y 20 10 y 20 2.Tener mucho cuidado en pacientes hipotensos. · Pueden ser administrados en una sola dosis diaria (excepto el captopril).5.5 5 2y4 Dosis (mg) 50 a 200 10 a 20 10 a 20 5 a 20 5 a 20 2.

se debe tener en cuenta que 0. Se emplea en situaciones en las que se requiere una reducción urgente de la poscarga.Insuficiencia cardiaca / 9 latador arterial). cada 6 h y luego se puede emplear hasta un máximo de 5 mg. sin provocar el aumento de bradicinina. tiene una vida media más breve que el enalapril y un inicio de acción más rápido. (Véase Colapso circulatorio agudo). inhibiendo específicamente el receptor de angiotensina II. Bloqueadores del receptor de la angiotensina II: Este grupo de medicamentos bloquea el sistema renina-angiotensina.5 a 10 g/kg/min en infusión continua.625 mg por vía i. con igual vía y frecuencia. de enalapril. . que se emplea como preparado i.La mayoría de esto fármacos se excretan por vía renal. no se debe olvidar que existe un metabolito activo del enalapril: el enaprilato.: 20 mg. i. Tabla 1.5 mg por v. Producen efectos hemodinámicos favorables en pacientes con insuficiencia cardiaca y reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática.v.. Antes de concluir con los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. · Edema pulmonar agudo (en algunos casos). una vez al día.25 mg por vía i. como la tos. 8 y 16 200 75 25 20 80 y 120 4 a 16 400 a 800 75 a 300 25 a 100 40 a 80 80 a 320 1 vez/día 1 vez/día o fraccionada cada 12 h 1 vez/día 1 vez/día o cada 12 h 1 vez/día 1 vez/día .3. Se debe considerar su indicación precisa en aquellos pacientes que no toleran los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina debido a sus efectos adversos (tabla 1. 0. . . utilizando solo las dosis necesarias para evitar la congestión venosa.Pueden provocar insuficiencia renal en pacientes con estenosis arterial renal bilateral.. · Estados de colapso circulatorio agudo con resistencia vascular sistémica elevada.El captopril tiene un grupo sulfhidrilo y puede causar agranulocitosis y angioedema con más frecuencia que otros medicamentos de este mismo grupo.625 mg. Vasodilatadores arteriales mixtos: . no se debe efectuar una reducción importante de la precarga.o.v. Se utiliza una dosis inicial de 1.o. a 2. que puede ser responsable de efectos indeseables.1 mg = 100 g): 0.. cada 6 h de enaprilato equivalen.Estos medicamentos pueden producir hiperpotasemia.Nitroprusiato de sodio (ámp.v. Es un potente vasodilatador mixto con gran efecto sobre la resistencia arteriolar.3). . por lo cual durante su uso hay que disminuir las dosis de suplemento de potasio y diuréticos ahorradores de potasio. cada 6 h. por lo que se debe seleccionar cuidadosamente la dosis que se ha de emplear en los pacientes con insuficiencia renal de cualquier causa. 3.. por lo tanto. como son: · Emergencia hipertensiva. 2. Bloqueadores del receptor de angiotensina II Bloqueadores Candesartán cilexetilo Eprosartán Irbesartán Losartán Telmisartán Valsartán Tabletas (mg) Dosis (mg) Frecuencia 4.v. para pasar a la v. porque. La dosis de inicio para pacientes tratados con diuréticos o con creatinina superior a 132 mmol/L debe ser de 0. hay ser parcos con el uso de diuréticos y vasodilatadores venosos como los nitritos. se reduce la presión arterial sin aumento concomitante del gasto cardiaco (efecto indeseable). aproximadamente. de lo contrario.

aunque su efecto fundamental consiste en la disminución de la resistencia arterial.Situaciones que cursen con insuficiencia cardiaca predominantemente derecha debido a la presencia de hipertensión pulmonar de cualquier etiología (pueden utilizarse.Nitroglicerina (ámp.Cardiopatía isquémica (solo los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina). . además de los diuréticos (véase Tratamiento del infarto agudo del miocardio). 2. aunque no constituyen una indicación precisa). . · Insuficiencia mitral y aórtica aguda de cualquier etiología. . vasodilatadores muy potentes y. Existen circunstancias clínicas que son causas de insuficiencia cardiaca crónica en las que se recomienda el uso de vasodilatadores arteriales mixtos. ya que ambos reducen la resistencia vascular pulmonar.10 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Complicaciones mecánicas del infarto (ruptura del septum interventricular. No debe de emplearse cuando la presión sistólica está por debajo de 100 mm Hg. En este caso. tanto los Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. En situaciones donde se requiera una disminución urgente de la precarga se utiliza. pueden utilizarse también los anticálcicos.Insuficiencia aórtica crónica (pueden utilizarse los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. Tiene la desventaja de que puede provocar intoxicación por tiocianato después de las 72 h de uso continuado. ruptura del músculo papilar). pero no mejoran la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardiaca. por lo que debe protegerse de la luz. Son. e incluso se ha probado que la doxazosina contribuye a incrementar la incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes hipertensos. Los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina también disminuyen la precarga por efecto venodilatador. de hecho. los cuales se tratan en detalle en el tema de Cardiopatía isquémica.Cardiopatías congénitas con cortocircuito izquierda-derecha (son de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y la hidralazina puede utilizarse con cautela). En la cardiopatía isquémica se emplean como medicamentos de elección debido a su efecto antiisquémico. debido a su efecto antiisquémico. y la hidralazina puede utilizarse con extrema cautela). Inhibidores de la vasopeptidasa.Insuficiencia mitral crónica (pueden utilizarse ambos medicamentos). Se indican en casos de congestión venosa pulmonar o sistémica refractaria al uso de diuréticos. . sobre todo los dihidropiridínicos de segunda generación). consiguiendo. tanto el frasco como el tramo de venoclisis. Con esta finalidad se utilizan fundamentalmente los nitritos (vasodilatadores venosos). Constituye el vasodilatador de elección en la cardiopatía isquémica aguda. por tanto. . Alfabloqueadores.Cardiopatía hipertensiva (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y puede utilizarse la hidralazina). . Son vasodilatadores y antihipertensivos eficaces.v. como la bradicinina y el factor natriurético auricular.Cardiomiopatía dilatada y restrictiva en fase dilatada (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. . desde el punto de vista farmacológico. Este medicamento es fotosensible. 3. Disminución de la precarga 1.1 a 3 mg/kg/min en infusión continua por vía i. Vasodilatadores venosos y mixtos.: 10 y 50 mg): 0. consisten en moléculas sintéticas que inhiben la enzima de conversión de angiotensina y la endopeptidasa neutra. . como se describen a continuación: . como la hidralazina. la inhibición del sistema renina-angiotensina y logrando mayores niveles de péptidos vasodilatadores.

. Los más usados son: . Los diuréticos se emplean como complemento del resto del tratamiento para evitar y tratar la sobrecarga hidrosalina.Triamterene (tab.: 50 mg).5 a 25 mg.Furosemida (tab. Pueden emplearse dosis desde 60 hasta 400 mg/día según la respuesta al tratamiento dividido en 3 o 4 subdosis. 2. Siempre que sea posible se debe evitar la administración de furosemida después de las 5:00 p. dosis única diaria.5 a 50 mg.: 50 mg): 100 a 200 mg/día en 2 o 3 subdosis. Por i. tanto ligera como severa en dosis orales que pueden ir de 40 a 240 mg/día. excepto en situaciones especiales. como crónica. .Espironolactona (aldactone) (tab. Diuréticos ahorradores de potasio: . siempre fraccionados en 2 o 3 subdosis. .Clorotiazida (tab. 4. se emplea con menor frecuencia que ésta para el control de los síntomas de congestión venosa. . Antagoniza la aldosterona por un mecanismo competitivo en el túbulo distal. Estos medicamentos son extremadamente útil en el tratamiento de la congestión venosa sistémica y pulmonar. se emplea. lo cual puede ser suficiente para el control de los síntomas junto con el tratamiento diurético. se puede reducir la ingesta de sodio de 2 a 4 g diario. se emplean junto con el resto de los diuréticos (tiazidas y diuréticos que actuan en el asa de . pero se debe tener siempre presente evitar una excesiva depleción de volumen (fundamentalmente en pacientes tratados con vasodilatadores).Clortalidona (tab.m. para disminuir la poliuria nocturna que puede interferir con el reposo del paciente. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el asa de Henle (rama ascendente): . 5. conlleva una reducción del gasto cardiaco. puede asociarse un diurético tiazídico (con el objetivo de inhibir la absorción de sodio en dos lugares diferentes de la nefrona). Sus efectos son menores que el de la furosemida.: 25 y 50 mg): 12.: 40 mg y ámp. Si además.v. por tanto. se elimina la adición de sal en la cocción de los alimentos. tanto aguda. dosis única diaria. Diuréticos. como en la insuficiencia cardiaca crónica severa rebelde a tratamiento. En casos especiales donde el control de los síntomas de congestión venosa se hace difícil a pesar de dosis amplias de furosemida.: 20 y 50 mg).Insuficiencia cardiaca / 11 Disminución de la retención hidrosalina 1. El empleo de los diuréticos tiazídicos está contraindicado en caso de insuficiencia renal. precocinados y derivados lácteos. repartidos en 3 o 4 subdosis. Estos medicamentos ejercen poco efecto diurético. Se emplea en la insuficiencia cardiaca.: 5 mg): 15 a 30 mg/día en 3 o 4 subdosis. lejos de ser beneficiosa.: 25 mg): 12.Ácido etacrínico (tab. La furosemida es el diurético más usado en Cuba para el control de los síntomas de congestión venosa.Amilórida (tab. 3.: 25 mg): 75 a 200 mg/día. la cual. Dieta hiposódica. se puede reducir su contenido a 5 g/día si se evita la sal de mesa y la ingesta de alimentos en conserva.: 25 y 50 mg): 25 a 50 mg.Hidroclorotiazida (tab. la restricción de sodio no debe llevarse a cabo de forma tan rigurosa. Después del surgimiento de diuréticos potentes. tanto en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar agudo). 1 o 2 veces al día. . Están indicados para fases tempranas de la insuficiencia cardiaca cuando se requiere solo una terapéutica diurética ligera. La dieta promedio contiene alrededor de 10 g de cloruro de sodio al día. esto debe hacerse con gran cautela y vigilancia médica estricta porque el efecto diurético sinérgico que se consigue puede resultar en severa hipovolemia e hiponatremia. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el túbulo contorneado distal: tiazidas.

Hipovolemia-hipotensión arterial. Tienen contraindicaciones relativas entre ellas.Hiperuricemia (tiazidas). Cardiomioplastia dinámica.Hipertrigliceridemia (tiazidas). el gasto cardiaco. por v. fundamentalmente de pacientes con cardiomiopatía dilatada. Ventrículo artificial. Debido al desarrollo del trasplante cardiaco. El paciente puede mantenerse en estas condiciones unos pocos días.. . Sus efectos hemodinámicos radican en la disminución de la demanda miocárdica de oxígeno. Con el desarrollo que ha alcanzado en la actualidad el trasplante de corazón en el mundo. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. la ateroesclerosis aortoilíaca y la insuficiencia valvular aórtica grave.Ginecomastia (espironolactona). tratamiento digitálico.Hiperpotasemia (ahorradores de potasio).o. . se ha perdido parte del interés que inicialmente se puso en esta alternativa de tratamiento. en definitiva. Este medicamento es gastrizante y se absorbe mejor si se administra disuelto en agua.Hiponatremia. Es útil en algunos casos de insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreversible con otras medidas . Es necesario administrar suplementos de potasio para evitar y/o revertir la hipopotasemia que estos producen. . Balón de contrapulso intraaórtico. por v. lo cual es particularmente importante en los pacientes portadores de insuficiencia cardiaca. la idea del corazón artificial es una opción terapeútica prácticamente obsoleta. Con esta finalidad pueden utilizarse las sales de cloruro de potasio (tab.Alcalosis metabólica (tiazidas y diuréticos del asa de Henle). Se conecta a la aurícula izquierda y a la aorta y su función consiste en suplir al ventrículo izquierdo. A grandes rasgos la técnica consiste en "envolver" el ventrículo izquierdo con el músculo dorsal MEDIDAS DE SOPORTE MECÁNICO 1.12 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Henle con el objetivo de evitar la hipopotasemia que producen estos últimos. 3. los que en muchas ocasiones tienen. . además de ser causante de trastornos del ritmo cardiaco. Corazón artificial. . Es un dispositivo extratorácico que se utiliza cuando existe una claudicación casi total de uno de los ventrículos (habitualmente izquierdo). . jugo o leche. La hipopotasemia. terapéuticas. a pesar de ello. En los pacientes que no toleran el cloruro de potasio en tabletas.5 mEq) en dosis de 1/2 a 1 ámp. Estos medicamentos deben emplearse con sumo cuidado en pacientes con oliguria o algún grado de insuficiencia renal. se puede emplear gluconato o cloruro de potasio (ámp. 2 veces/día.: 25. mejorando la perfusión coronaria y disminuyendo la precarga y la poscarga respectivamente. 2. Se explica en el tema: Colapso circulatorio agudo. garantizando una derivación (by-pass) total o de apoyo entre ambas estructuras. aunque se ha hecho en algunos pacientes isquémicos.Trastornos menstruales (espironolactona).: 300 mg = 4 mEq de potasio) en dosis media de 1800 mg/día. tiene indicaciones precisas y se han alcanzado magníficos resultados en muchos pacientes. además. para lograr mejorar. . preferentemente disuelto en agua. 6. Se utiliza en situaciones de emergencia mientras aparece un donante para transplante cardiaco. Efectos indeseables de los diuréticos: .Hipopotasemia (tiazidas y diuréticos del asa de Henle). . Es una técnica que se emplea para el tratamiento paliativo. es capaz de potencializar los efectos tóxicos y arritmogénicos de la digital. no obstante en algunos lugares se ha utilizado como puente hasta el trasplante cardiaco.o.

2. tumores cardiacos. ß-bloqueadores. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1. Los pacientes que más se benefician son los que tienen mayor afectación en la función ventricular. A pesar de ser medicamentos inótropos negativos los ß-bloqueadores se han empleado reciente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en algunos casos. . Como se comenta en el tratamiento del infarto agudo del miocardio. más raramente. . aunque aún no está determinado que aumenten la expectativa de vida.Insuficiencia cardiaca / 13 ancho del paciente. Aparte del metoprolol. pudiéndose reintegrar incluso a la vida laboral. Las enfermedades que más frecuentemente requieren de un trasplante cardiaco son la cardiomiopatía dilatada y la cardiopatía isquémica seguidas de enfermedades plurivalvulares.Tienen efectos antiarrítmicos. El trasplante cardiaco ha alcanzado un desarrollo vertiginoso después de la inclusión de la ciclosporina A en el tratamiento inmunosupresor en 1980. hasta 25 a 50 mg. aumentando progresivamente hasta 200 mg/día en casos necesarios.Mejoran la relajación diastólica (afectada siempre en pacientes con cardiomiopatía dilatada). . Se comienza con dosis de 1. que también tiene propiedades antioxidantes. mayor tolerancia al ejercicio y disminución de las dosis de otros medicamentos. Se emplea una dosis inicial de 3. se incrementa de forma considerable la calidad de vida.. ß2 y ß3.o. Se logra una supervivencia importante en pacientes cuya expectativa de vida hubiera sido mínima de no realizarse el trasplante. El carvedilol es un antagonista no selectivo de los receptores adrenérgicos ß1. que se aumenta gradualmente hasta 10 mg/día.Al bloquear los receptores ß1 cardiacos disminuyen los efectos tóxicos de la hipercatecolaminemia sobre el corazón. el empleo de ß-bloqueadores produce un aumento de la expectativa de vida a largo plazo y disminución del reinfarto y muerte súbita. Trasplante cardiaco.250 mg por v.125 a 6. Es específica en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada por déficit primario de carnitina. se ha empleado el metoprolol comenzando con dosis muy bajas (10 a 20 mg/día). incluso aguda. Se ha estado empleando recientemente la L-carnitina en el tratamiento de algunas entidades que cursan con insuficiencia cardiaca. Algunos pacientes no han tolerado este tipo de tratamiento y le han aumentado los síntomas de insuficiencia cardiaca. mejora la capacidad funcional miocárdica para reducir la mortalidad de estos pacientes. por lo que disminuyen los períodos de hospitalización. cardiopatías congénitas y. Soporte metabólico. . existe el bisoprolol que es un fármaco ß1 selectivo que mejora la supervivencia de pacientes con insuficiencia cardiaca grado III o IV. 2. Los efectos beneficiosos que se les atribuyen a los ß-bloqueadores en pacientes con cardiomiopatía dilatada son los siguientes: .o. 2 veces/día. Está indicado el trasplante cardiaco en todo paciente portador de enfermedad cardiaca terminal. Durante la intervención se implanta un marcapasos bicameral con electrodos en el ventrículo y en el músculo dorsal ancho y se programa de forma tal que ambos se contraigan al unísono. el cual meses antes de la operación se entrena con un marcapasos. con expectativa de vida menor de 1 año y sin otra posibilidad de tratamiento médico o quirúrgico.25 mg/día por v. específicamente se han obtenido buenos resultados con su empleo en pacientes con cardiomiopatía dilatada. pero se ha utilizado con muchísimo éxito en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada en general y aún en la cardiopatía isquémica.. 2 veces/día. Muchos pacientes han conseguido un efecto beneficioso con mejoría de la sintomatología. además.Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno.

Aplicar torniquetes: Esta medida es un arma de doble filo. . ya que si se aplican muy apretados puede impedir la circulación arterial a los miembros. y de no ser así. constituye una emergencia clínica en la cual el médico debe tomar una serie de medidas. por v. de ahí el beneficio de este tratamiento con: .Tomar signos vitales: Incluye frecuencia cardiaca y respiratoria. presión arterial. Se ha determinado que habitualmente en la insuficiencia cardiaca de cualquier etiología existe defi- ciencia de L-carnitina en mayor o menor grado. El objetivo de los torniquetes es impedir la circulación venosa de retorno sin impedir la circulación arterial. insuficiencia ventricular izquierda aguda.14 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR La L-carnitina es una enzima constituyente de la membrana mitocondrial de las células.o.L-carnitina (tab. Insuficiencia ventricular izquierda aguda El edema pulmonar agudo cardiogénico o. · Hemogasometría arterial. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS . . tanto farmacológicas como no farmacológicas. y auscultación cardiovascular y respiratoria. lo cual sería necesario para canalizar una vena profunda. Se debe tener presente que la principal fuente de energía para el miocardio son los lípidos. Se produce esta complicación porque la presión capilar pulmonar excede a las fuerzas o presiones que mantienen el líquido dentro del espacio vascular (presión oncótica sérica y presión hidrostática intersticial) y obedece a causas cardiogénicas y no cardiogénicas. rotándolo cada 10 min. su función es. En algunos pacientes con gran compromiso de la mecánica ventilatoria y/o trastornos de conciencia es necesario la intubación endotraqueal con el objetivo de acoplarlos a un equipo de ventilación artificial. transportar los acetil-CoA procedentes de la ß-oxidación de los ácidos grasos desde el citoplasma hasta el interior de la mitocondria.: 1 y 5 g): 100 mg/kg/día repartidos en 2 a 3 subdosis. con el objetivo de utilizarlo como fuente energética. con el objetivo de producir un mayor remanso de sangre en la circulación venosa de estos y disminuir la precarga.Hacer exámenes complementarios de urgencia: · Electrocardiograma: es de suma importancia para descartar la presencia de un infarto agudo del miocardio. Además. aumentando la precarga. la gravedad del cuadro clínico impide ver al paciente en decúbito supino. . lo que es igual. de carácter urgente y muchas de ellas simultáneamente. .Poner al paciente sentado con los miembros inferiores colgando.Canalizar vena: Al inicio debe ser una vena superficial debido a la premura con que se debe iniciar el tratamiento. una presión de 10 mm Hg por debajo de la presión diastólica. Debe aplicarse en la raíz de los miembros. En la actualidad tiene muy poco uso porque no se ha demostrado la efectividad terapéutica que inicialmente se consideró. · Rayos X de tórax: después que ha cedido el cuadro clínico. a grandes rasgos.Administrar suplemento de oxígeno lavado en agua y alcohol (2/3 de agua y 1/3 de alcohol) por catéter nasal de 6 a 8 L/min. darían al traste con la vida del paciente. . .

v.v. La nitroglicerina intravenosa está indicada en los casos siguientes: · Edema pulmonar agudo en el curso del infarto agudo del miocardio (IMA). Puede emplearse la nitroglicerina intravenosa en infusión continua a la dosis de 0. aumentar en 10 µg/min.v. 50 y 80 mg): 20 a 40 mg y repetirlo cada 10 a 15 min según la respuesta al tratamiento.1 a 0. por vía i.Furosemida: (ámp. por vía i. aunque la dosis máxima habitual es de 600 mg/día. Se contraindica en el edema pulmonar agudo en el curso de un infarto agudo del miocardio. La morfina se contraindica en pacientes con tensión arterial sistólica menor de 100 mm Hg. en este caso puede administrarse meperidina 50 mg por vía i. Es uno de los medicamentos más útiles en el tratamiento del edema pulmonar agudo por las razones siguientes: · Produce marcada venodilatación. 0. . Al igual que la morfina la furosemida es un medicamento extremadamente útil. .25 a 0. Una de las principales ventajas es que no tiene dosis máxima.. · Disminuye la presión intratorácica.. Hoy en día no se recomiendan dosis masivas.: 10 y 20 mg): 0. por vía i. · Cedilanid (puede utilizarse de no haber ouabaína): 0.Aminofilina. · Ouabaína (es el cardiotónico de elección): 0.1 mg por vía i. de inicio y. antiisquémico. . Sus efectos beneficiosos son varios: · Efectos inótropos positivo ligero. Se emplea habitualmente 1 ámp.Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia ventricular izquierda aguda / 15 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS .2 mL/kg/min de inicio (5 a 10 µg/min).4 mg por vía i. con lo cual disminuye la precarga.Torsemida (ámp: 10 mg): 10 mg. por vía i. si el paciente no estaba digitalizado previamente. Son de elección cuando el edema pulmonar se produce en el curso de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del tratamiento digitálico. han existido pacientes en los cuales ha sido necesario utilizar dosis tan altas como 1 g.m. posteriormente.Nitroglicerina. Siempre debe administrarse nitroglicerina sublingual. . (250 mg) + 10 mL de dextrosa a 5 %. lento a 1 mg/min. en segundo lugar. cada 5 a 10 min hasta que se alcance el efecto deseado o hasta llegar a una dosis máxima de 200 µg/min. de inicio.1 mg por vía i. . · Edema pulmonar agudo que no resuelve con las medidas anteriores en ausencia de hipotensión arterial.1 mg/kg/dosis.: 10 mg): 10 mg (máxima: 10 mg cada 12 h) por vía i. · Efecto diurético que se alcanza más rápido que con la furosemida. en presencia de insuficiencia mitral y cuando el cuadro concomita con una taquiarritmia supraventricular (principalmente fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida). la dosis puede repetirse a los 30 min. Debe suspenderse la infusión si la tensión arterial sistólica disminuye por debajo de 90 mm Hg. no obstante continúan siendo medicamentos muy útiles cuando están indicados.v. lento de inicio. . de entrada. · Digoxina (como tercera opción): 0.v. Debe utilizarse siempre. cada 8 h. pero el efecto es mucho más tardío. pueden utilizarse hasta 3 tabletas con intervalos de 5 min entre una y otra.Digitálicos: Su empleo hoy en día ha perdido valor con el surgimiento de nuevas drogas inótropas más potentes y menos tóxicas.v. se puede repetir a los 2 min.2 a 0. · Emergencia hipertensiva. Puede administrarse por vía i. . Con esta medida se busca un efecto venodilatador y.5 mg por i.v.v.v. · Produce sedación ligera del paciente.Bumetanida (ámp. 40.Morfina (ámp.v. a menos que exista hipotensión arterial con tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg. · Broncodilatador.: 20.

(principalmente congestivas). Está contraindicada cuando existe anemia y cuando se sospecha la presencia de un infarto agudo del miocardio. gran importancia considerándose como un elemento indispensable en la función ventricular. En ausencia del ecocardiograma (método indispensable para realizar este diagnóstico). como las drogas vasoactivas. principalmente en el curso de un infarto agudo del miocardio y cuando existe hipotensión arterial concomitante. de ahí que esté afectada en situaciones en las que existe disminución de la producción de energía como la cardiopatía isquémica. Cuando está afectada el llenado ventricular se lleva a cabo. Se excluyen de este concepto los casos en los cuales hay afectación de la función diastólica conjuntamente con una depresión sistólica importante. mediante la sístole ventricular. Para llevarse a cabo necesita energía (mayor incluso que para la sístole). ya que puede ser una medida salvadora en lugares donde no se cuenta con tales medicamentos. Este diagnóstico constituye aproximadamente 20 % de todas las insuficiencias cardiacas que ingresan en un hospital general. ha cobrado hoy en día. con función sistólica normal o solo ligeramente deprimida (fracción de eyección del ventrículo izquierdo mayor de 40 %). no debe desecharse totalmente. Esta medida habitualmente es seguida de una mejoría espectacular del cuadro clínico. principalmente.Flebotomía: Consiste en la extracción de 250 a 500 mL de sangre. . Aunque en la actualidad casi está en desuso debido al advenimiento de medicamentos potentes. Son las manifestaciones de insuficiencia cardiaca. hacer referencia a algunos aspectos de la disfunción diastólica. Relajación activa Incluye la primera parte de la diástole (período de relajación isovolumétrica y llenado ventricular rápido).5 a 10 mg/kg/min en infusión continua. Es de elección en el edema pulmonar en el curso de una emergencia hipertensiva. en presencia de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca en ausencia de taquicardia y tercer ruido.Aminas simpaticomiméticas: Están indicadas cuando el edema pulmonar es refractario a las medidas habituales y se supone que existe una severa depresión ventricular izquierda. debida fundamentalmente a alteraciones en la relajación activa y/o distensibilidad ventricular. Es de elección la dobutamina en dosis inicial de 5 µg/kg/min. . Está también indicado cuando el edema pulmonar no resuelve con medidas habituales y no existe hipotensión arterial. .16 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . La diástole ventricular antiguamente considerada como un elemento pasivo y sin importancia. Insuficiencia cardiaca diastólica No queremos concluir este capítulo sin antes. con silueta cardiaca normal a los rayos X y signos de congestión pulmonar. sospechamos que existe una insuficiencia cardiaca diastólica.Nitroprusiato de sodio: 0.

el reconocimiento y el tratamiento correctos de las complicaciones reportará beneficios terapéuticos para estos pacientes. hipovolemia o desequilibrio electrolítico. Se contraindica el uso de digitálicos y otras drogas inótropas positivas. hipertensiva y cardiomiopatía hipertrófica. incluyendo una amina como la dopamina o la dobutamina que tienen efectos aditivos y consigue aumentar el gasto cardiaco y disminuir la presión de llenado ventricular.Dieta hiposódica. Pueden emplearse los nitritos a igual dosis que en la angina de pecho. la hiponatremia es una expresión de insuficiencia cardiaca avanzada y resistente y se tratará esta última mejorando la situación cardiovascular (a veces requiere empleo de aminas vasoactivas). Principios del tratamiento: . en dosis de 120 a 420 mg diario. son imprescindibles las . tirotoxicosis. se debe combinar la acción de un vasodilatador intravenoso (nitroprusiato de sodio) más un inhibidor de la fosfodiesterasa (amrinone o milrinone). embolia pulmonar recurrente.Complicaciones del tratamiento excesivamente enérgico. como pueden ser intoxicación digitálica. Entre estas situaciones clínicas se encuentran: . Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento Cuando la respuesta al tratamiento habitual es insuficiente. hipertensión arterial. .La presencia de forma única o combinada. hipoxemia arterial. En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca resistente.Diuréticos (en dosis igual a la insuficiencia cardiaca sistólica).Causas subyacente no advertidas que respondan a un tratamiento específico médico o quirúrgico. estenosis mitral o aórtica silente.Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia cardiaca diastólica / Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento / 17 Distensibilidad o compliance ventricular Es la distensibilidad de las fibras miocárdicas después que se han relajado totalmente. Se afecta principalmente cuando existe hipertrofia e infiltración del tejido miocárdico por otras sustancias. en general desde el punto de vista del tratamiento. .ß-bloqueadores. retirando el tratamiento diurético y restringiendo la ingestión oral de agua. como infección pulmonar o urinaria. Fundamentalmente en la cardiopatía isquémica. anemia o arritmias. por tanto. . El verapamilo es el medicamento de elección en la cardiomiopatía hipertrófica. . Para guiar el tratamiento en estas condiciones. según la respuesta al tratamiento.Anticálcicos: es de elección el diltiazem en la cardiopatía isquémica a dosis de 90 a 320 mg/día. antes de considerar solamente como causa de resistencia a la terapéutica. y precisamente. la insuficiencia cardiaca se comporta resistente al tratamiento y deben descartarse algunas situaciones clínicas. la depresión miocárdica terminal avanzada. . de causas desencadenantes de insuficiencia cardiaca. entre ellas endocarditis infecciosa.

. cardiomiopatías. aún en ausencia de lesiones ateroescleróticas. Paro cardiaco Es la ausencia de latido cardiaco y de pulso en las grandes arterias en un individuo que no se esperaba que muriese en ese momento. así como presión en aurícula derecha de 5 a 8 mm Hg. un índice cardiaco mayor de 2.Angina de pecho.2 L/min/m2 y una resistencia vascular general de 800 a 1200 dyn · s/cm5. Pero es necesario señalar que el espasmo coronario. indiscutiblemente se encuentran en la clase IV de la New York Heart Association. la insuficiencia cardiaca. La cardiopatía isquémica se clasifican en: . circulación asistida. excluyendo circunstancias clínicas como valvulopatías.Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso . . cardiopatía hipertensiva u otros hechos en los que no existen lesiones ateroescleróticas coronarias. hasta obtener presión de enclavamiento en la arteria pulmonar de 15 a 18 mm Hg. .Paro cardiaco. A su vez. Por último. Puede llegar a: . Las manifestaciones de enfermedad coronaria están dadas por la angina estable. Cardiopatía isquémica Es un síndrome caracterizado por la agrupación de síntomas. cuando estos pacientes dejan de responder al tratamiento citado. los síndromes coronarios agudos abarcan un conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda.Infarto agudo del miocardio no complicado. los síndromes coronarios agudos.o. dadas por la angina inestable. el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST en el electrocardiograma y el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. signos y anomalías electrocardiográficas debidas al deterioro miocárdico producido por un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno al corazón. etiopatogénicamente la causa más frecuente de los síndromes coronarios agudos es la placa ateroesclerótica ulcerada. causado a su vez por la presencia de lesiones ateroescleróticas en el árbol coronario.Infarto del miocardio.18 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR mediciones hemodinámicas que se hacen con un catéter de Swanz-Ganz. se incluye dentro del espectro de la cardiopatía isquémica. un transplante cardiaco o ambos. la muerte súbita y la isquemia silenciosa. y luego de alcanzarse estos valores habrá llegado el momento de cambiar la terapéutica vasodilatadora a la v. y debe evaluarse por tanto.

Angina de pecho Dolor o molestia de carácter opresivo.Agudo: · Con elevación del segmento ST (hasta 1 mes).Angina posinfarto. .Angina espontánea: · Aguda. que se produce por una disminución significativa del flujo sanguíneo coronario a una zona del miocardio.Antiguo: · Más de 3 meses. · De empeoramiento progresivo. maxilar inferior. espalda.Angina de esfuerzo: · De reciente comienzo: Variedad progresiva. del flujo coronario a esa zona.Reciente: · De 1 a 3 meses. . · Crónica.Insuficiencia cardiaca. etc. Infarto del miocardio Se define como la necrosis de una zona del miocardio debido al cese total.Recuperarse.Muerte súbita coronaria. miembros superiores.Cardiopatía isquémica / Paro cardiaco / Infarto del miocardio / Angina de pecho / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / 19 . ya sea de forma brusca o gradual.Variante (síndrome de Prinzmetal). casi siempre de localización retroesternal. Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso Se utiliza este término siempre que se sospeche que las lesiones coronarias son las responsables de: . . o sin estas. con irradiación al cuello. generalmente de corta duración (menos de 20 min). . Puede ser: . . · Estable crónica. Puede ser: . . · Sin elevación del segmento ST. Variedad no progresiva. .

no debe hacerse el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor anginoso. .Arritmias.Isquemia miocárdica silente. . hay que tener bien en cuenta su clasificación. Paciente con trastorno sensorial. . hipertensiva.). que puede ser basada en parámetros clínicos o hemodinámicos: 1.2 L/min/m2 Grado II: PCP > 18 mm Hg e IC > 2. Grado IV: Se incluye el cuadro de colapso circulatorio agudo cardiogénico. IC: Índice cardiaco. .2 L/min/m2 Grado IV: PCP > 18 mm Hg e IC > 2. Clasificación hemodinámica de Forrester. congénita.Trastornos de la repolarización ventricular. Para hacer el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor. crepitantes que cubren más de 50 % de ambos hemitórax y signos de hipoperfusión periférica (edema pulmonar agudo). se debe tener en cuenta los aspectos siguientes: . La valoración hemodinámica del infarto agudo del miocardio permite clasificarlo en: Grado I : PCP < 18 mm Hg e IC > 2.Siempre que se pueda formular alguno de los diagnósticos señalados anteriormente (infarto miocárdico o angina de pecho). 2.2 L/min/m2 Donde: PCP: Presión capilar pulmonar. Grado III: Presencia de signos de insuficiencia cardiaca moderada o severa.Siempre que el diagnóstico de la lesión coronaria no se haya corroborado por un estudio angiográfico.5 mL/kg/h. el diagnóstico de cardiopatía isquémica solo puede hacerse con carácter presuntivo. etc. Infarto agudo del miocardio no complicado Para el diagnóstico correcto del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio en el curso de este. Clasificación clínica (killip-kimball): Grado I: No hay signos evidentes de fallo de bomba. con cianosis.Debe haberse hecho un esfuerzo previo para descartar otro elemento etiológico (cardiopatías: reumática. cierto grado de polipnea y crepitantes bibasales.2 L/min/m2 Grado III: PCP < 18 mm Hg e IC > 2. oliguria menor que 0. cardiomiopatía. Grado II: Hay evidencia de insuficiencia cardiaca caracterizada por la aparición de tercer ruido. cuarto ruido o ambos. .20 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . ritmo de galope. presión sistólica menor que 90 mm Hg mantenida y no relacionada con hipovolemia.

ya que no evalúa el grado de fallo de bomba (grado IV) ni valora la resistencia vascular sistémica con presión capilar pulmonar por encima de 18 mm Hg.. se sospecha vagotonía. 2. el paciente debe ponerse en trendelemburg. Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias. por debajo de 1. Pueden coexistir ambas causas.8 L/min/m2 se puede estar ya en presencia de un colapso circulatorio agudo cardiogénico. Se considera que existe insuficiencia cardiaca moderada. si la hipotención esta asociada a bradicardia. En el grado IV hay bajo gasto con congestión pulmonar y el tratamiento está basado en la administración de drogas vasoactivas.8 L/min/m2 100 mL.En ausencia de crepitantes. En resumen. . que se sospecha sea portador de un estado de grado IV de colapso circulatorio agudo cardiogénico. son los siguientes: Frecuencia cardiaca (FC) Tensión arterial (TA) MEDIDAS URGENTES 1. las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo cardiogénico son: Tensión arterial TAs < 90 mm Hg Presión venosa central PVC > 9 mm Hg Presión capilar pulmonar PCP > 18 mm Hg Resistencia vascular sistémica RVS > 2000 dinas/s Frecuencia cardiaca FC > 95 latidos/min Índice cardiaco: IC < 1. pero adolece de errores. en cuyo caso se administra atropina: 0. .v. por vía i. se comienza la infusión de cristaloides (solución salina a 0. . de inicio. si no se corrige el trastorno o inicialmente no existe bradicardia.Cardiopatía isquémica / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / Infarto agudo del miocardio no complicado / 21 El grado I se considera normal y no lleva tratamiento. En el grado II existe congestión pulmonar sin bajo gasto y el tratamiento inicial consiste en diuréticos. Esta es una clasificación muy sencilla y práctica.9 %): .5 a 1 mg por vía i. si el índice cardiaco está entre 1. si aparece disnea y crepitantes.8 y 1. una correcta monitorización hemodinámica con el objetivo de hacer una buena valoración diagnóstica y terapéutica. seguido de 50 mL cada 5 min. la hipoxemia y las arritmias. En todo paciente infartado que se encuentre inestable desde el punto de vista hemodinámico está indicado.v.Es necesario corregir rápidamente el dolor. Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la sala de terapia intensiva. . de ser posible. Los parámetros hemodinámicos que deben monitorizase en el paciente. .Las dos causas más frecuentes de hipotensión en las primeras horas del infarto son: la vagotonía (por dolor o infarto de cara inferior) y la hipovolemia absoluta o relativa (principalmente en individuos con tratamiento diurético antes del infarto o con gran sudación y vómitos.2 L/min/m2.Solo están indicados los agentes cardioestimulantes después de haber corregido la vagotonía e hipovolemia y haberlas descartado como causante de la inestabilidad hemodinámica.La infusión se suspende. En el grado III hay bajo gasto sin congestión pulmonar y el tratamiento inicial debe ser la administración de volumen.

TAd: presión arterial diastólica.Insuficiencia cardiaca izquierda o derecha moderada o severa.Taquicardia sinusal inexplicable y refractaria. Fórmulas para el cálculo de las variables hemodinámicas: GC = Vol/latidos · FC Valor normal: 4 a 6 L/min IC = GC_ m2sc Valor normal: 2. .36 cm de agua) TAm = TAs + 2(TAd) 3 RV: resisitencia vascular.7 a 3. se debe administrar volumen hasta que la presión capilar pulmonar esté en 18 mm Hg o más. . TAs: presión arterial sistólica. mayor que 70 %. El colapso circulatorio agudo en el infarto agudo del miocardio tiene una elevada tasa de mortalidad. TAm: presión arterial media. . hasta 6 días después.Signos sugestivos de insuficiencia mitral aguda o ruptura de septum interventricular. necesaria en todo paciente infartado. · Agentes vasodilatadores. son insuficientes en el contexto de un infarto agudo del miocardio debido a la disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo que existe en estos casos. por tanto ésta no puede usarse para valorar el paciente con colapso circulatorio agudo colapso circulatorio agudo cardiogénico. o sea.5 L/min/m2 de superficie corporal (sc). además de la monitorización electrocardiográfica. pero también. la precarga del ventrículo derecho no se corresponde con la precarga del ventrículo izquierdo. . .PVC) 80 GC Valor normal: 1000 a 1500 dinas/s RVP = (TmAP . mientras que la presión capilar pulmonar se infiere que sea la precarga del ventrículo izquierdo en ausencia de valvulopatía mitral. debe implantarse un catéter de flotación en arteria pulmonar (AP) tipo Swan-Ganz acoplado a una computadora de gasto cardiaco para el cálculo de este mediante el método de termodilución. TmAP: presión media de arteria pulmonar.22 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Gasto cardiaco (GC) Índice cardiaco (IC) Presión venosa central (PVC) Presión capilar pulmonar (PCP) Resistencia vascular sistémica (RVS) Resistencia vascular pulmonar (RVP) Para esto. se presenta en el período prehospitalario. Ante un paciente infartado portador de hipovolemia en ausencia de crepitantes bibasales.Valoración de los efectos hemodinámicos de: · Agentes inótropos. Es por esto que en ausencia de crepitantes no se puede hablar de fallo de bomba hasta que la presión capilar pulmonar no esté. al menos. consideradas altas para un individuo normal. las cuales son: . en ausencia de estenosis de las válvulas sigmoideas. luego de ingresado. La resistencia vascular sistémica y resistencia vascular pulmonar son análogas a la poscarga del ventrículo izquierdo y derecho respectivamente. La presión venosa central o presión media de aurícula derecha constituye la precarga del ventrículo derecho. ya que cifras por debajo de este valor.PCP) 80 GC Valor normal: 68 a 140 dinas/s PVC normal: 6 a 10 mm Hg PCP normal: 8 a 12 mm Hg (1 mm Hg = 1. RV = (TAm . · Balón de contrapulso intraaórtico. En ausencia de insuficiencia ventricular derecha la presión venosa central puede ser normal o ligeramente elevada aún en el colapso circulatorio agudo cardiogénico grave. en 18 mm Hg.Taquicardia ventricular refractaria. por lo que se debe tener un grupo de indicaciones para efectuar el monitoreo hemodinámico de los pacientes.

5 mg de diazepam o 10 mg de clorodiazepóxido.. todo lo cual puede lograrse mediante una hospitalización rápida. deben elevarse MEDIDAS GENERALES 1. en los últimos años. lo cual incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno aumentando la isquemia. vómitos y paro cardiorrespiratorio. Tratamiento de algunos factores que puedan aumentar las demandas miocárdicas de oxígeno. el dolor puede desencadenar un colapso circulatorio agudo neurogénico. 6. ya que toda intervención que se lleve a cabo con este objetivo debe ser en las primeras horas (principalmente en las primeras 6 h) antes de que se establezca la necrosis de toda el área isquémica. al menos.Analgesia: Deben usarse opiáceos. Como consecuencia de esto. Durante su administración hay que vigilar la frecuencia cardiaca y tensión arterial. 3 veces al día. Laxantes: Debe administrarse diariamente cualquier tipo de laxante para evitar la constipación. La morfina bloquea la descarga aferente del SNC con vasodilatación venosa y arterial periférica. si cae por debajo de 100 mm Hg (sistólica). Monitorización electrocardiográfica continua. por vía i. la dosis puede repetirse a los 30 min. Dieta: El paciente infartado debe llevar una dieta líquida en las primeras 24 h debido a los riesgos de náuseas. la restricción del sodio no es necesaria a menos que exista hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca. Alivio del dolor: Es la primera medida que debe tomarse ante un paciente infartado. así como la revascularización farmacológica o invasiva precoz. A partir del segundo día puede comer una dieta blanda.v. disminuye la precarga y poscarga. durante 48 a 72 h. taquicardia. que puede incluso llevar a la muerte al paciente. desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-base. Modernamente el tratamiento del infarto agudo del miocardio está dirigido a la reducción del área isquémica. es de elección el sulfato de morfina en dosis de hasta 10 mg. ya que el esfuerzo de la defecación se ha asociado a la ocurrencia de arresto cardiaco en el paciente infartado. el tratamiento de las arritmias ventriculares y el reconocimiento y tratamiento correcto de las complicaciones hemodinámicas. a su vez. Para el alivio del dolor existen varios métodos: . 4. lo que hace que se reduzca el consumo de oxígeno por el miocardio. para de esta forma reducir el consumo de oxígeno por el miocardio y.Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 23 TRATAMIENTO El tratamiento del infarto agudo del miocardio ha evolucionado vertiginosamente después de la creación de las unidades coronarias en la década del 70. Esta droga disminuye la ansiedad y la descarga de catecolaminas. en lo cual un factor indispensable es el tiempo transcurrido entre el comienzo de los síntomas y el inicio del tratamiento. ya que el dolor provoca ansiedad y aumento de la frecuencia cardiaca. No debe administrarse cafeína debido a su efecto arritmogénico. más aún. disminur la ansiedad y la descarga de catecolaminas. Habitualmente es necesario la administración de algún sedante. con lo cual se logra mayor cooperación por parte de él. . lento (1 mg/min). por otra parte. Eliminar la ansiedad: El paciente debe permanecer en un ambiente tranquilo y debe ofrecérsele una breve explicación de sus condiciones. debido a la introducción de nuevos métodos de tratamiento dentro de los cuales el más importante es la terapéutica trombolítica. como: anemia. 2. hipertiroidismo. 3. 5. por ejemplo. etc. reduciéndose sus posibles efectos arritmogénicos.

Nitritos: Debe administrarse 1 tableta de nitroglicerina sublingual. . Si el dolor es refractario al uso de morfina o meperidina. esto hace que al reperfundir la zona isquémica se produzca un alivio rápido del dolor (los aspectos relacionados con este acápite se comentan en el tema:Tratamiento trombolítico. .1 mg/kg en 2 subdosis cada 30 min. para lo cual el paciente debe encontrarse en una sala de terapia intensiva y bajo monitoreo electrocardiográfico.. disminuyendo el gasto cardiaco. no por necrosis establecida. Oxigenoterapia. Además de esto. .v. La morfina está contraindicada en presencia de hipotensión (tensión arterial sistólica menos de 100 mm Hg) o bradicardia por debajo de 60 latidos/min. Si el paciente presenta complicaciones importantes como edema pulmonar o colapso circulatorio agudo cardiogénico. según la tolerancia del paciente. . Los medicamentos más empleados han sido: . en cuyo caso debe administrarse oxígeno por catéter nasal o máscara de 3 a 5 L/min. Al disminuir la contractilidad.o.Bradicardia por debajo de 50 latidos/min. estos medicamentos reducen las demandas de oxígeno del miocardio y tienen efectos favorables en la distribución del flujo sanguíneo miocárdico. En ausencia de estos medicamentos puede usarse: . 8. fibrilación ventricular y otras arritmias graves. puede ser útil la administración de una infusión de nitroglicerina a la dosis de 0.Propranolol (ámp. frecuencia cardiaca y tensión arterial.Hipotensión arterial: tensión arterial sistólica (TAS) menor de 90 mm Hg). en cuyo caso se utiliza la meperidina: 50 mg intravenoso. . su uso puede aumentar la resistencia vascular sistémica y la presión arterial.5 a 1 mg de atropina por vía i.24 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR los miembros del paciente y/o administrar 0.2 µg/kg/min. tanto a corto como a largo plazo. usualmente secundaria a alteraciones en la ventilación-perfusión. ß-bloqueadores: La administración de estos medicamentos en la fase aguda del infarto trae aparejado una significativa reducción de la mortalidad.1 a 0.Trombólisis: El dolor del infarto se produce por isquemia. pueden ser necesarios la intubación endotraqueal y el uso de ventilación artificial mecánica (VAM). La hipoxemia es frecuente en los pacientes infartados.o. con lo cual puede conseguirse ligero alivio del dolor. Posteriormente 50 a 100 mg diario por v. su empleo ha logrado una disminución de la incidencia de reinfarto. Esto hace que su administración en las primeras horas del infarto (antes de que se establezca la necrosis) ocasione una reducción del área isquémica. Debe continuarse con 100 mg cada 12 h por v. por vía i. De ser posible debe realizarse una hemogasometría arterial para conocer realmente la presencia de hipoxemia. . La administración de ß-bloqueadores se suspende si aparece: .v. así como complicaciones. Se recomienda el uso de ß-bloqueadores por vía intravenosa en las primeras horas del infarto. Este medicamento es muy útil en el infarto miocárdico de cara inferior por sus efectos vagolíticos. 7.Atenolol (bolo: 5 a 10 mg): 3 bolos.: 1 mg/mL): 0. tales como la rotura cardiaca y el fallo de bomba. ya que. y continuar con 40 mg cada 8 a 12 h. si el paciente no está hipoxémico. . No es recomendable el uso rutinario de oxígeno. separados por 5 min entre uno y otro.Crepitantes que se extiendan por encima del tercio inferior de los pulmones.Metoprolol (bolo: 5 mg): 3 bolos. separados por 5 min entre uno y otro.Bloqueo auriculoventricular de II o III grado. para contrarrestar sus efectos vagotónicos.

existen evidencias suficientes para recomendar el uso rutinario de la nitroglicerina intravenosa en el tratamiento del infarto agudo del miocardio no complicado.2 µg/kg/min. aunque se debe emplear con gran cautela y suspender ante cualquier signo de agravamiento. riesgo de reinfarto y de muerte súbita. utilizando una bomba de infusión. La nitroglicerina disminuye la tensión de la pared ventricular y.Insuficiencia cardiaca moderada a severa. entre las más importantes: . la tensión arterial sistólica. Estos medicamentos teóricamente podrían ser utilizados en un número mayor de pacientes. La insuficiencia cardiaca ligera no es una contraindicación absoluta para el uso de ß-bloqueadores.Trastorno de la conducción auriculoventricular. sino que también a largo plazo. en los casos en los que su administración se prolongó por 48 h hubo un evidente efecto beneficioso en cuanto al remodelamiento ventricular. . el esmolol. El protocolo recomendado para el uso de la nitroglicerina en el infarto agudo del miocardio (Jugdutt. las demandas miocárdicas de oxígeno debido a que reduce. electrocardiograma y estado clínico del paciente. Se ha demostrado que el beneficio del ß-bloqueo. tiene efecto antiagregante plaquetario en el sitio de la lesión de la placa de ateroma. mejora la función global y segmentaria del ventrículo izquierdo y previene o disminuye el remodelamiento ventricular.v. A la luz de los conocimientos actuales. .) en el infarto agudo del miocardio. aumenta el flujo coronario al producir vasodilatación coronaria y disminuir el espasmo coronario. usada precozmente en el infarto agudo del miocardio disminuye el umbral de fibrilación ventricular y las complicaciones mecánicas. En presencia de esta u otra contraindicación relativa. en las primeras horas del infarto. cuya vida media es de solo 9 min con desaparición total de su efecto a los 30 min de administrado. .Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 25 El tratamiento por vía oral debe mantenerse (en ausencia de contraindicaciones) por un mínimo de 2 años o indefinidamente.Signos de hipoperfusión periférica. Está contraindicado el uso de ß-bloqueadores con actividad simpático-mimética intrínseca como el pindolol. Aumentar en 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min hasta reducir la TA a 10 % en normotensos o 30 % en hipertensos (la tensión arterial media no debe disminuir por debajo de 80 mm Hg) o llegar a una dosis máxima de 200 µg/min. por tanto. Debe suspenderse la infusión si la presión sistólica cae por debajo de 90 mm Hg o la media por debajo de 80 mm Hg y si la frecuencia cardiaca aumenta por encima de 20 % de la basal o .v. .Hipotensión por debajo de 100 mm Hg. no solo consigue en la fase aguda del infarto.Monitorizar la frecuencia cardiaca. sobre todo en aquellos con signos clínicos de insuficiencia ventricular izquierda. Se ha comprobado que la nitroglicerina por vía i.v. 1994) es: . bloqueador ß-selectivo de rápida acción. TRATAMIENTO CON NITROGLICERINA Es el usos de la nitroglicerina (NTG) intravenosa (i.Bradicardia por debajo de 60 latidos/min. tensión arterial (por esfigmomanometría).Comenzar con baja dosis: 5 µg/min o 0. Además. disminuir la mortalidad. Actualmente se encuentran en fase experimental dos ß-bloqueadores con actividad vasodilatadora: el celiprolol y carvedilol. . se puede utilizar. . si existe alguna indicación precisa para su uso. En estudios clínicos controlados contra placebo se ha comprobado que la nitroglicerina usada precozmente en el infarto agudo del miocardio disminuye el área isquémica y la mortalidad a corto y largo plazo.Infusión i. . El mayor problema en la terapéutica ß-bloqueante durante la fase aguda del infarto lo constituye la gran cantidad de contraindicaciones que presenta.Asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa (EPOC). tanto la precarga como la poscarga.1 a 0.

Por otra parte. La suspensión debe ser gradual. A diferencia de la nitroglicerina. extrasístoles de configuración multiforme. y disminución de la contractilidad y el automatismo. Existe mayor sensibilidad en los pacientes con: · Hipovolemia. no están indicados en la fase aguda del infarto agudo del miocardio no complicado. . la cual aumenta en el infarto no complicado hasta 4 a 6 h y a más de 16 h en presencia de insuficiencia cardiaca grave. pudiendo llegar al paro cardiaco por asistolia. Este hecho hace que aumenten sus efectos colaterales.Taquicardia ventricular. De hecho. extrasístoles ventriculares frecuentes y complejos son comunes en pacientes con infarto que nunca desarrollan fibrilación ventricular. Principales efectos adversos de la nitroglicerina por vía i. La vida normal de la lidocaína es aproximadamente de 2 h. preferiblemente durante 48 h. Se ha comprobado que la fibrilación ventricular primaria ocurre sin el antecedente de estas arritmias. lo que limita su uso a situaciones muy específicas. Hoy en día existen grandes dudas en cuanto al valor real de las extrasístoles ventriculares conocidas como "peligrosos" (formas repetitivas.o. incluso. · Edad avanzada. · Infarto agudo del miocardio inferior. . .v.26 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR disminuye por debajo de 50 latidos/min. actúa fundamentalmente disminuyendo el automatismo ventricular. en los dos estudios multicéntricos (GISSI-3-Grupo Italiano para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio) e (ISIS-4-Cuarto Estudio Internacional de la Supervivencia del Infarto del Miocardio) no se demostró que tuvieran utilidad. depresión de la conducción auriculoventricular e intraventricular. se llega a la conclusión que las complicaciones del tratamiento con lidocaína en la fase aguda del infarto supera los pequeños beneficios que aporta. incluyendo la fibrilación ventricular.Debe mantenerse la infusión por lo menos durante 24 h.Arritmias ventriculares sintomáticas. En varios estudios multicéntricos se ha comprobado que si bien la lidocaína disminuye ligeramente la incidencia de arritmias ventriculares. mayor que 5 min. que es el antiarrítmico más utilizado en la fase aguda del infarto. aproximadamente. fenómeno R sobre T. relegando su uso solo a las condiciones siguientes: . La lidocaína. que entre los más importantes están: hiperactividad o depresión del sistema nervioso central. Analizando todo esto.Hipotensión: Rara vez es importante y no aumenta con la trombólisis. en presencia de estas arritmias. TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO Hace algunos años se utilizaba rutinariamente la lidocaína en las primeras 24 o 48 h del infarto con el objetivo de disminuir las arritmias ventriculares. que no caen sobre la T del complejo precedente.: . Se ha visto que la taquicardia ventricular en el infarto agudo es iniciada frecuentemente por extrasístoles tardíos. · Infarto de ventrículo derecho. los nitritos de acción prolongada por v. la insuficiencia cardiaca (incluyendo el edema pulmonar agudo) y el dolor isquémico persistente y refractario a opiáceos. mientras que la mayoría de las arritmias ventriculares en las primeras horas del infarto ocurren por mecanismo de reentrada. extrasístoles en parejas y en salvas). . en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es extremadamente útil en el tratamiento de la hipertensión arterial (es el medicamento de elección). entre 40 y 80 % de los casos.Tolerancia farmacológica: Generalmente no representa un problema en las primeras 48 h.v. la nitroglicerina por vía i. su uso rutinario produce un aumento de la mortalidad en la fase aguda del infarto. Además de todo lo expuesto. Estas y otras coincidencias han creado un escepticismo general en cuanto al uso de antiarrítmicos.

de un proceso fisiológico que es la fibrinólisis endógena o espontánea. esto se ha atribuido a la taquicardia refleja que ocasionan.Pacientes que no pueden ser monitorizados en las primeras 4 h del infarto. podría ser beneficioso. En esencia. tanto la mortalidad como la incidencia de fibrilación ventricular en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es el ß-bloqueador. TRATAMIENTO CON OTROS ANTIARRÍTMICOS En 1987 se realizó el Estudio Cardiac Arrhymia Supresión (CAST). . . en plasmina. de una forma u otra. Hay autores que recomiendan su uso en los pacientes infartados con bajo riesgo. con el objetivo de recanalizar la arteria relacionada con el infarto precozmente y salvar el miocardio comprometido por la isquemia. Estos porcentajes contrastan con 15 a 20 % de mortalidad a las 24 h. debido a su efecto inótropo y cronótropo negativo. tienen efecto perjudicial cuando se administran rutinariamente en el infarto agudo del miocardio no complicado. Se han comunicado varios reportes de mortalidad relacionada con el infarto.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): bolos de 50 mg cada 5 a 10 min hasta completar 150 a 200 mg. Existe un sistema fibrinolítico endógeno insuficiente que es capaz. encainida o moricizina contra placebo y fue suspendido a los 10 meses de seguimiento debido a la alta mortalidad de los pacientes tratados con flecainida o encainida en relación con los que recibieron placebo. su uso está contraindicado. El único medicamento que disminuye. por infusión continua a la dosis de 1 a 3 mg/min. evaluada angiográficamente en las primeras 4 h desde el inicio de los síntomas. la cual es responsable de la degradación de TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DEL CALCIO Está demostrado que la nifedipina y otros derivados dihidropiridínicos. mediante agentes farmacológicos. todos los agentes trombolíticos actúan convirtiendo el plasminógeno. En los pacientes que recibieron este medicamento hubo una disminución significativa de la mortalidad en comparación con los que recibieron placebo. Como conclusión se puede decir que la trombólisis no es más que la exacerbación exógena. este hecho no se ha comprobado en el infarto con onda Q. o al menos no es perjudicial en el infarto agudo del miocardio sin insuficiencia cardiaca. en pacientes que no recibieron trombolíticos. La procainamida es la droga de segunda línea en el tratamiento de las arritmias ventriculares en el infarto.Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 27 . en muchos casos. lo cual corrobora lo expuesto en el acápite correspondiente. por tanto. a menos que exista una indicación precisa. que intentó demostrar: si la supresión de las arritmias ventriculares asintomáticas o moderadamente sintomáticas podría reducir la mortalidad por infarto agudo del miocardio. Estudio de la Supresión de Arritmias Cardíacas. al alta hospitalaria (hasta 77 %). en cuyo caso debe administrarse junto con ß-bloqueadores. Este estudio se realizó con flecainida. . TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO En el año 1980 se demostró que 9 de cada 10 pacientes con infarto agudo del miocardio transmural presentan una oclusión total de la arteria responsable del infarto.Lidocaína (bbo. Por tanto. el tiempo es el factor limitante de este proceso y puede ser acelerado por la trombólisis exógena. Se ha sugerido que el verapamilo. buena función ventricular izquierda y contraindicación para el uso de ß-bloqueadores.Después de la reanimación de un episodio de fibrilación ventricular. El estudio multicéntrico Diltiazem Post-Infarction Research reveló la utilidad del diltiazem en el infarto agudo del miocardio sin onda Q. de recanalizar espontáneamente el trombo generador del evento agudo. aumentando la mortalidad.

rt-PA (activador recombinante hístico del plasminógeno o alteplasa recombinante) y el APSAC (complejo activador del plasminógeno-estreptoquinasa anisoilada o anistreplasa).: 20 mg): 10 mg diluido en 10 mL de solución salina por bolo.9 % a la concentración de 1 mg/mL. Indicaciones de la terapéutica trombolítica El tratamiento trombolítico está indicado en todo paciente con diagnóstico de infarto agudo del miocardio. Es por esto que deben tomarse todas las medidas necesarias para no demorar el inicio de la trombólisis. Dosis más usadas de trombolíticos: . el traslado del paciente infartado a la unidad de terapia intensiva debe ser con carácter urgente. a durar 1 h y. . ya que la trombólisis intracoronaria. Incluso. aunque sin significación estadística. Los efectos beneficiosos de la trombólisis. Actualmente solo se emplea en la trombólisis sistémica. Los trombolíticos con más amplio uso mundial en el tratamiento del infarto del miocardio son: la STK (Streptokinasa o estreptoquinasa). 1. existen menos complicaciones hemorrágicas. si bien es cierto que necesita menos dosis de trombolíticos y. 2. por ende.Anistreplasa (APSAC) (ámp.Estreptoquinasa (STK) (bbo. sin límites de edad. con el mismo costo se beneficia mucha mayor cantidad de pacientes con estreptoquinasa que los que se beneficiarían con alteplasa recombinante. lográndose un mayor beneficio cuando se administra en la primera hora. Se deben diluir en agua o en solución salina a 0. continuar con 60 mg diluidos en 100 mL de solución salina. entraña una serie de dificultades técnicas como la disponibilidad en todos los centros donde se practique. siempre y cuando pueda . aunque para un asunto económico-poblacional. En el estudio Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plaminogen Activator for Occluded Co- rorary Arteries (GUSTO: Uso Global de la Streptokinasa y el Activador Tisular del Plaminógeno en la Oclusión de las Arterias Coronarias). Se ha demostrado en varios estudios multicéntricos que la disminución de la mortalidad conseguida por el trombolítico es estadísticamente significativa cuando éste se administra hasta 12 h del comienzo de los síntomas. no influyen la edad ni el peso. publicado en el año 1993.: 30 U): 30 U diluidas en 5 mL de agua o de solución salina a pasar en bolo en 2 a 5 min. En Cuba se está utilizando una estreptoquinasa recombinante de producción nacional que se obtiene mediante ingeniería genética y hasta el momento sus resultados en el orden de supervivencia son similares a los obtenidos con la estreptoquinasa natural. son mayores mientras más rápido se administre el agente trombolítico. por tanto.28 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR la malla insoluble de fibrina del trombo en productos solubles de degradación de la fibrina. algo muy frecuente en los hospitales. sin la existencia de obstáculos burocráticos y administrativos. 20 mg en 100 mL de solución salina. de un laboratorio de hemodinámica con personal calificado. esta es de mayor efectividad. ya que una dosis de alteplasa recombinante es 10 veces más cara que una de estreptoquinasa. posteriormente. . como la disminución de la mortalidad. La dosis total no debe pasar de 100 mg. se demostró que el tratamiento trombolítico con alteplasa recombinante más heparina intravenosa tiene mejores resultados en cuanto a mortalidad y función ventricular que la estreptoquinasa. recientemente se comprobó que la disminución de la mortalidad puede extenderse hasta las 24 h del inicio del episodio. tanto la mejoría global de la función ventricular.Alteplasa recombinante (rt-PA) (ámp. en comparación con los que no reciben trombolíticos.: 1000 000 U): 1500 000 U diluidas en 1000 mL de solución salina y administradas por vena periférica en 1 h. y a toda hora.1 mm en dos derivaciones contiguas. en el cual existe elevación del segmento ST de al menos 0. de no poderse efectuar el tratamiento con rapidez debe comenzar en el cuerpo de guardia. por infusión en las 2 h restantes (10 mg/h).

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comenzarse en las primeras 6 h del inicio de los síntomas y no exista contraindicación para su empleo. Esta constituye la indicación precisa para la terapéutica trombolítica, pero su empleo también puede ser útil en otros casos como: - Pacientes con el diagnóstico de infarto del miocardio que acuden después de las 12 h del inicio de los síntomas, pero que presentan dolor recurrente con elevación persistente del segmento ST del electrocardiograma. - Pacientes que a pesar de habérseles realizado una correcta trombólisis sistémica, se reinfarten en su evolución y no es posible realizarles angioplastia. En estos casos debe emplearse el alteplasa recombinante ya que la estreptoquinasa y el anistreplasa crean anticuerpos después de su administración, que se mantienen en sangre hasta después de 1 año y su empleo por segunda vez sería inefectivo. Todos los estudios concuerdan en que los pacientes portadores de infarto sin ondas Q o con depresión persistente del ST no se benefician, o lo hacen muy poco con la terapia trombolítica. La explicación radica en que este tipo de infarto se asocia con alta prevalencia de vaso permeable en relación con el infarto agudo del miocardio transmural. En cuanto a la edad, esta no constituye una contraindicación para el uso de fibrinolíticos, ya que en los pacientes añosos la reducción de la mortalidad es similar o superior a la obtenida en personas más jóvenes, si bien es cierto que la incidencia de accidente vascular encefálico es ligeramente mayor. El resto de las contraindicaciones para el tratamiento del uso de trombolíticos se relacionan a continuación: 3. Contraindicaciones absolutas: - Sangramiento interno activo (hemorragia digestiva). - Antecedentes de accidentes vasculares encefálicos hemorrágicos. - Retinopatía hemorrágica. - Cirugía mayor reciente (menos de 2 semanas). - Sospecha de aneurisma disecante de la aorta.

- Resucitación cardiopulmonar prolongada o traumática. - Trauma craneal reciente o neoplasia intracraneal. - Hipertensión arterial mayor que 200/110 mm Hg. - Embarazo. - Reacción alérgica previa a los trombolíticos. 4. Contraindicaciones relativas: - Historia de accidente vascular encefálico. - Diátesis hemorrágicas. - Cirugía reciente (más de 2 semanas). - Historia de hipertensión arterial severa. - Disfunción hepática. - Extracción dental menos de 14 días. - Menstruación activa. - Tratamiento anterior con estreptoquinasa o anistreplasa (hasta 9 meses después). Los pacientes con hipertensión arterial no representan una contraindicación siempre que sus cifras tensionales sean controladas con anterioridad. En el caso de pacientes en colapso circulatorio agudo cardiogénico, estos pueden beneficiarse con la terapia trombolítica (ver más adelante), lo cual no excluye que se beneficien más con la aplicación de otros procedimientos invasivos como la angioplastia directa. 5. Complicaciones más frecuentes con el uso de los trombolíticos: - Hipotensión arterial: es más frecuente con el uso de la estreptoquinasa, ocurre en 30 % de los pacientes y es debido al efecto vasodilatador arterial de la droga. Su tratamiento consiste en la disminución de la velocidad de infusión y expansión de volumen. - Sangramientos: más frecuentemente el sangramiento ocurre en el sitio de la punción y no requiere transfusiones. El más grave es la hemorragia intracraneal que ocurre en menos de 1 % de los casos, más frecuente en pacientes añosos. - Reacciones alérgicas. Es más frecuente en el caso de la estreptoquinasa.

30 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Existen signos clínicos y datos de laboratorios que indican una trombólisis efectiva, esto son los siguientes: - Alivio del dolor. - Rápida disminución del supradesnivel del ST. - Elevación brusca y posterior caída de los niveles de CPK-Mb. - Arritmias de reperfusión.

Actualmente se están ensayando nuevos agentes antiagregantes plaquetarios y en específico se han hecho estudios comparativos entre la aspirina y un antiagregante plaquetario inhibidor de la tromboxano sintetaza y bloqueador de receptores plaquetarios del tromboxano, el ridogrel. No se han observado diferencias significativas en cuanto al beneficio de ambos medicamentos, aunque existe una tendencia a menor mortalidad, reinfarto y angina posinfarto a favor del ridogrel.

TRATAMIENTO COADYUVANTE
A LA TROMBÓLISIS

TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES Se hace con antiagregantes plaquetarios. La fibrinólisis sistémica produce un intenso estado protrombótico y proagregante plaquetario. La asociación de aspirina (dosis de 160 a 325 mg) a la terapéutica trombolítica disminuye en un porcentaje elevado el índice de retrombosis, lo cual quedó demostrado en el Internacional Study of Infarct Survival (ISIS-2): Segundo Estudio Internacional de la Supervivencia del Infarto del Miocardio. En este estudio se le administró a un grupo de pacientes solamente estreptoquinasa, a otro asprina y a otro grupo ambos medicamentos combinados, controlado contra placebo. Al analizar los resultados, la disminución de la mortalidad fue similar en los grupos que recibieron aisladamente estreptoquinasa y aspirina, pero fue mayor aún en los pacientes que recibieron ambos medicamentos. Se concluye que existe un efecto sinérgico de la estreptoquinasa y la aspirina en cuanto a la disminución de la mortalidad en pacientes infartados. Sorprendentemente la disminución de la mortalidad con el uso solo de la aspirina fue similar al producido por la estreptoquinasa. Todo paciente que acude con un infarto agudo del miocardio o sospecha del mismo debe recibir inmediatamente una dosis oral de 160 a 325 mg de aspirina y continuarla indefinidamente, ya que está demostrado que a largo plazo disminuye el índice de reinfarto. El tratamiento anterior debe asociarse siempre al uso de trombolíticos. Son innumerables las evidencias experimentales que sugieren un estado protrombótico asociado a la administración de trombolíticos, relacionado con la presencia del trombo residual y el estado de hiperagregabilidad plaquetaria, lo cual condiciona un aumento en el índice de reoclusión o retrombosis. Este efecto negativo está muy relacionado al tipo específico de trombolítico que se use, es muy acentuado en aquellos con vida media muy corta como el alteplasa recombinante y mucho menor con la estreptoquinasa y anistreplasa que, además de tener vida media más prolongada, produce un estado lítico sistémico. Debido a lo anterior está indicado el uso de herapina 5 000 U por vía i.v. al comienzo y seguida de un goteo de 1000 U/h asociada al uso de alteplasa recombinante por lo menos durante 48 h. Con esta asociación se obtienen bajos índices de retrombosis No es necesario la asociación de heparina a la estreptoquinasa y anistreplasa, de no utilizarse el tratamiento trombolítico está indicado el uso de la heparina a dosis plena (ver comentarios previos) en los casos siguientes: - Infarto anterior extenso, principalmente si interesa el ápex del ventrículo izquierdo. - Presencia de trombosis mural. - Aneurisma ventricular. - Gran zona aquinética evidenciada por ecocardiografía.

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

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En todos estos casos la heparina debe mantenerse por 10 días (a menos que exista una contraindicación). El tiempo de coagulación o TPK kaolín debe mantenerse de 1,5 a 2 veces el valor normal. Los pacientes que presentan trombosis mural, aneurisma ventricular o gran zona aquinética deben recibir cumarínicos durante 3 meses. Como es lógico, siempre debe estar asociado al uso de la aspirina. En pacientes con infarto que no cumplan los criterios anteriores puede usarse la heparina profiláctica (5 000 U cada 12 h por vía s.c.) en los casos siguientes: - Pacientes mayores de 70 años. - Historia de tromboembolismo pulmonar o trombosis venosa profunda. - Obesidad. - Están en cama.

a pasar en 2 min por vía i.v.; continuar a los 30 min con otro bolo de 10 U. · Tenecteplasa (activador hístico del plaminógeno) (TNK-tPA) (ámp.: 50 mg): diluir 1 ámp. en 10 mL de agua o de solución salina, para una concentración de 5 mg/mL. Se administra en bolo en no más de 5 s. La dosis que se ha de utilizar está en dependencia del peso corporal del paciente, según se muestra en la tabla siguiente: Peso (kg) ≤ 60 60 a 69 70 a 79 80 a 89 ≥ 90 Dosis (mg) 30 35 40 45 50

TRATAMIENTO CON FÁRMACOS
FIBRINOLÍTICOS ESPECÍFICOS

La terapéutica fibrinolítica ofrece las ventajas de la disponibilidad y la rápida administración. Sus desventajas son el riesgo de hemorragia intracraneal y la incertidumbre acerca de si se ha restablecido el flujo coronario normal en la arteria responsable del infarto, estos fármacos inducen la lisis del coágulo en 60 a 90 % de los enfermos, pero normalizan la perfusión coronaria solo en 30 a 60 % de la arteria coronaria afecta a los 90 min, según el fármaco que se emplee. - Fármacos con especificidad para la fibrina: · Alteplasa (rt-PA) (ámp.: 20 mg): 15 mg por bolo; continuar con 0,75 mg/kg (hasta 50 mg) por infusión i.v. a pasar en 30 min.; posteriormente se utilizan 0,5 mg/kg (hasta 35 mg) por infusión i.v. a pasar en 60 min; la dosis máxima es de 100 mg en 90 min. Hay que diluir a una concentració de 1 mg/mL. · Reteplasa (r-PA) (ámp.: 10 U): 10 U diluido en 5 mL de agua o de solución salina, en bolo

- Fármacos sin especificidad para la fibrina (la ya comentada estreptoquinasa): · Estreptoquinasa: 1500 000 U en 60 min por infusión i.v. A continuación se hace referencia a algunas peculiaridades farmacológicas de los fármacos fibrinolíticos específicos: - Alteplasa (rt-PA): activador de plasminógeno hístico recombinante, es más selectivo para el coágulo que la estreptoquinasa y no causa reacciones alérgicas o hipotensión. La heparina intravenosa, administrada simultáneamente, reduce el riesgo de oclusión coronaria posterior. - Reteplasa (r-PA), es menos específica que el alteplasa para la fibrina, pero tiene una vida media más larga que permite su administración en bolo, se recomienda administrar la heparina de forma simultánea para reducir el riesgo de oclusión coronaria. - Tenecteplasa (TNK-tPA), es una variante de la alteplasa obtenida por ingeniería genética, con una depuración plasmática más lenta, mayor especificidad para la fibrina y mayor resistencia al inhibidor del activador del plasminógeno-uno, lo cual permite su administración en un solo bolo, y las recomendaciones para heparina son las mismas.

32 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Estreptoquinasa: sus principales propiedades farmacológicas, mecanismos de acción,indicaciones y contraindicaciones se explican en Tratamiento trombolítico. La elección de un fármaco fibrinolítico depende del costo, la eficacia y la facilidad de su administración. La alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa son más caras que la estreptoquinasa, sin dejar de destacar que se asocia a la alteplasa un riesgo ligeramente mayor de hemorragia intracraneal con respecto a la estreptoquinasa, pero ofrece beneficio clínico neto de 10 vidas más salvadas por cada 1000 pacientes tratados, segun se reporta en la literatura revisada. Los coadyuvantes de los fibrinolíticos son: aspirina, heparina intravenosa y ß-bloqueadores. - Heparina (bolo: 60 U/kg): 2 U/kg/h, máximo 1000 U/h, dosis máxima 4 000 U, por infusión i.v. Con un tiempo parcial de tromboplastina activada de 1,5 a 2 veces el del control, reduce el riesgo de oclusión coronaria en pacientes que reciben alteplasa, reteplasa y tenecteplasa, y se debe continuar con heparinoterapia por lo menos 48 h. Los valores de tiempo parcial de tromboplastina activada por arriba de 90 s se asocian con más riesgos de hemorragia. La eficacia de la terapéutica fibrinolítica se puede controlar en función de marcadores clínicos, es decir, la mejoría en la elevación del segmento ST y el alivio del dolor precordial, lamentablemente menos de la mitad de los pacientes muestran signos clínicos convincentes de reperfusión exitosa. Las arritmias por reperfusión no son un indicador confiable de la recanalización coronaria y se debe considerar la arteriografía coronaria de urgencia y la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) de rescate para los pacientes con dolor precordial persistente y elevación del ST a los 60 a 90 min de iniciado el tratamiento fibrinolítico. Las complicaciones hemorrágicas son el efecto adverso más frecuente de la terapéutica fibrinolítica y se debe controlar minuciosamente el tiempo parcial de tromboplastina hística, así como hacer conteo plaquetario y hematocrito diariamente, no es necesario controlar de rutina el fibrinógeno y los pro-

ductos de su degradación, sin olvidar que en estos pacientes se debe limitar la punción venosa y no punzar las arterias. La hemorragia intracraneal es la complicación más temida y, por lo general, causa la muerte o incapacidad permanente. Si hay cambios repentinos desde el punto de vista neurológico, es necesario revertir el tratamiento anticoagulante y fibrinolítico, y hacer una tomografía accial computadorizada de urgencia y, si existe hemorragia, se indica plasma fresco congelado para revertir el estado de lisis, pudiéndose acudir a un crioprecipitado para reponer fibrinógeno y factor VIII, ce forma simultánea la disfunción plaquetaria puede acompañar al estado de lisis, por lo que las transfusiones de plaquetas pueden ser útiles para pacientes con tiempo de sangrado marcadamente prolongado.

TRATAMIENTO CON BLOQUEDORES Son con bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Se ha sugerido que el empleo de estos medicamentos en el infarto agudo del miocardio disminuye la incidencia de remodelamiento ventricular y mejoran la función sistólica del ventrículo izquierdo, debido, ambos efectos, a disminución de la poscarga por su acción vasodilatadora. En los Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD), Estudio de Disfunción Ventricular izquierda, y Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), Supervivencia y Dilatación Ventricular, se utilizó enalapril: 20 mg/día y captopril: 150 mg/día, respectivamente, en pacientes infartados con disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección menor de 40 %). Se demostró una reducción significativa de la mortalidad y mejoría de la función ventricular. Recientemente se concluyeron los estudios Gruppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenza nell´Infarto Miocardio (GISSI-3), Grupo Italiano para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio, e Internacional Study of Infarct Survi-

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

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val (ISIS-4) donde se utilizó lisinopril y captopril respectivamente, en ellos se demostró una reducción significativa de la mortalidad en pacientes con infarto agudo del miocardio no complicado en comparación con los que recibieron placebo. Todas estas evidencias apuntan hacia el uso rutinario de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en el tratamiento del infarto agudo del miocardio no complicado.

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TERAPÉUTICA REVASCULARIZADORA
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

1. Angioplastia coronaria transluminal percutánea. En el infarto agudo del miocardio no complicado puede utilizarse de varias formas: - Angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria: tratamiento inicial en lugar de la trombólisis. Se considera que es el tratamiento de elección, se realiza en las primeras 6 h del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST del electrocardiograma, sustituye a la trombólisis por considerarse que tiene una mayor efectividad y menor mortalidad. Se reliaza en aquellos casos que pueden ser tratados de forma rápida y en un centro hospitalario adecuado; se benefician más los pacientes con grandes infartos. Este método no se emplea de rutina en el tratamiento del infarto del miocardio debido a la necesidad de disponer de un laboratorio de hemodinámica y personal calificado disponible en todo momento. - Angioplastia coronaria transluminal percutánea efectuada rutinariamente después de la trombólisis. Teóricamente era beneficiosa porque se pensaba que ayudaba a completar el lisado del trombo con disminución de la posibilidad de reoclusión y mejoría de la función ventricular. En varios estudios multicéntricos: Thrombolysis and Angioplastia in Myocardial Infarction (TAMI), y en Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI-2A, Estudio Cooperativo Europeo) se demostró que esta estrategia se asocia a una

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mayor mortalidad, oclusión aguda, reoclusión, mayores complicaciones por sangramiento y mayor necesidad de cirugía revascularizadora de urgencia. Por tanto, no está indicada la angioplastia coronaria transluminal percutánea después de una trombólisis exitosa. Angioplastia coronaria transluminal percutánea de rescate. Se llama de esta forma a la realización de la angioplastia coronaria transluminal percutánea después de una trombólisis fallida (isquemia continuada, comprobándose la persistencia de la arteria ocluida en la coronariografía). A diferencia de la anterior, los resultados son satisfactorios. Angioplastia coronaria transluminal percutánea electiva: tratamiento de la isquemia provocada (prueba de esfuerzo) después de 1 semana del inicio de los síntomas. Angioplastia coronaria transluminal percutánea más la implantación del stent (pequeño resorte que se expande en el interior de la coronaria); es lo que se denomina intervención coronaria percutánea (Percutaneus Coronary Intervention: PCI), que consiste en la dilatación de la arteria coronaria afectada y la colocación de un stent. Es el método que más se utiliza actualmente. Otras indicaciones de la angioplastia coronaria transluminal percutánea en el infarto agudo del miocardio son en angina posinfarto y en el colapso circulatorio agudo cardiogénico.

2. Cirugía revascularizadora de urgencia No está indicada de rutina en el infarto no complicado (de lo contrario, este se convertiría en una urgencia quirúrgica). Sólo se indica en los siguientes casos: - Angioplastia coronaria transluminal percutánea fallida con dolor persistente e inestabilidad hemodinámica. - Angina posinfarto (cuando la angioplastia coronaria transluminal percutánea no está indicada). - Colapso circulatorio agudo cardiogénico no tributario de angioplastia coronaria transluminal percutánea.

34 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

CONDUCTA POSTERIOR 1. Todo paciente con infarto agudo del miocardio no complicado (en ausencia de insuficiencia cardiaca, angina o inestabilidad eléctrica) debe ser sometido a una prueba ergométrica, prueba de estrés, ecocardiografía o gammagrafía de perfusión con talio antes del alta hospitalaria, con el objetivo de hacer una correcta estratificación de riesgo y valoración pronóstica, además de determinar la conducta que se ha de seguir. El pronóstico de un paciente infartado depende, fundamentalmente, del grado de disfunción del ventrículo izquierdo, la existencia de isquemia residual y la inestabilidad eléctrica. 2. La prueba ergométrica precoz es un examen prácticamente inocuo, con un mínimo de complicaciones. En el servicio de cardiología del hospital "Hermanos Ameijeiras" se realizan pruebas precoces máximas a los 14 días del infarto en ausencia de complicaciones. Dicha prueba se puede clasificar de la forma siguiente: - Alto riesgo (pacientes con dolor y signos de isquemia a baja carga con o sin signos de disfunción del ventrículo izquierdo): en estos pacientes está indicada la realización de coronariografía con vistas a tratamiento revascularizador. - Riesgo intermedio (signos de isquemia a altas cargas): está indicado tratamiento médico y rehabilitación. - Bajo riesgo (sin signos de isquemia, ni de disfunción del ventrículo izquierdo; buena tolerancia al esfuerzo): solo está indicado tratamiento rehabilitador y profilaxis con aspirina y ß-bloqueadores. 3. Una parte importante en el tratamiento del infarto agudo del miocardio, y que es menospreciada por muchos, es la rehabilitación cardiaca integral (RCI), tanto en su fase hospitalaria, de convalecencia, como de mantenimiento. Los objetivos de esta rehabilitación cardiaca integral son:

- Mejorar la capacidad física y psíquica. - Lograr una rápida y adecuada adaptación social con regreso precoz al trabajo. - Disminución progresiva de la cantidad y dosis de los medicamentos. - Disminuir la mortalidad por cardiopatía isquémica.

MEDICAMENTOS PARA EL FUTURO EN LA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

- Nuevos agentes anticoagulantes (inhibidores específicos de la trombina): fragmentos de reapiña, hirudin, hirulog, hirugen. - Nuevos agentes antiplaquetarios: rigodel, PGI2, etc. - Metabolitos miocárdicos: carnitina y sus derivados. - Agentes que reducen la injuria de perfusión. - Secuestradores de radicales libres de oxígeno. - Existen algunos medicamentos antianginosos no nitratos, como la molsidomina que es un vasodilatador coronario y arteriolar, así como venoso, y que se metaboliza en dos compuestos activos que aumentan el GMPc con disminución del calcio intracitosólico, y actúa, sobre todo, mejorando la precarga, con acciones de antiagregante plaquetario por inhibición de la fosfolipasa C y de la entrada de calcio a la plaqueta. Tiene indicación precisa en la angina de pecho y en la insuficiencia cardiaca asociada a la cardiopatía isquémica. Entre sus contraindicaciones está no emplearlo asociado con sildenafil y la hipersensibilidad a la molsidomina, y en cuanto a las precauciones en: el infarto del miocardio reciente, la hipotensión arterial y la hipertensión endocraneana; mientras que la cefalea, la hipotensión arterial (especialmente postural), la anorexia, náuseas y vómitos se encuentran entre sus reacciones adversas más frecuentes. Con los ß-bloqueadores logra efectos

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / Anginas / Angina de pecho /

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beneficiosos en la angina de esfuerzo y su dosis es de 1 a 2 mg que se puede aumentar cada 8 h de acuerdo con la individualidad clínica de cada enfermo. - Existe, además, el nicorandil antianginoso, no nitrato, derivado de la nicotinamida con acción relajante sobre la musculatura lisa. Es vasodilatador por medio de dos mecanismos independientes: actividad nitratosímil (aumento del GMPc intracelular) y apertura de los canales de potasio. No desarrolla tolerancia, con indicación muy precisa en la angina de pecho estable, inestable o variante y en la insuficiencia cardiaca congestiva asociada a isquemia coronaria. Está contraindicado en la hipersensibilidad al mismo nicorandil y de uso con extrema precaución en la insuficiencia hepática severa. Entre sus reacciones adversas: la cefalea, que se puede prever comenzando con dosis bajas y que suele desaparecer, mareos, palpitaciones, náuseas, vómitos y epigastralgia; potencian el efecto hipotensor y sobre la frecuencia cardiaca de los ß-bloquea-

dores. No interfiere con relevancia, ni con los digitálicos ni con los calcioantagonistas. - No se debe concluir, acerca de los medicamentos de uso no rutinario en la cardiopatía isquémica aguda, sin dejar de mencionar a la glucosa-insulina-potasio (GIK). Se ha evaluado la modulación metabólica en el infarto agudo del miocardio con glucosa-insulina-potasio en dosis elevadas (25 % de glucosa, 50 U/L de insulina, y 80 mmol/L de cloruro de potasio a 1,5 mL/kg/h durante 24 h) o en dosis bajas (10 % de glucosa, 20 U/L de insulina, 50 mmol/L cloruro de potasio a 1,0 mL/kg/h durante 24 h) y precisamente, los criterios de valoración combinada de muerte, insuficiencia cardiaca grave y fibrilación ventricular disminuyen, significativamente, en pacientes tratados con glucosa-insulina-potasio y esta económica y factible estrategia terapéutica puede ser importante en el tratamiento del infarto agudo del miocardio en el mundo, pero se requiere ensayos clínicos a gran escala para valorar completamente sus beneficios.

Anginas
Las anginas corresponden a cardiopatía isquémica (véase Clasificación de las cardiopatias), pero por su importancia se estudian independientes.

Angina de pecho
El término de angina de pecho (derivado del griego ankhein: ahogarse) fue acuñado por Heberden en 1768 para referirse a un síndrome clínico de dolor de pecho, causado por el esfuerzo. La angina se define como un dolor en el pecho o cerca de este, o, con más exactitud, una sensación de estrangulación que se acompaña de "sensación de muerte inminente" provocado típicamente por el esfuerzo, la ansiedad, o posterior a la ingestión copiosa de alimentos, que suele durar varios minutos, aliviarse con el reposo, y no originar necrosis del miocardio. Además de este síndrome común que

36 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

suele denominarse angina de esfuerzo clásica, hay otros cuadros clínicos de angina de pecho que se describiren más adelante. Las anginas de pecho se clasificación en: angina de esfuerzo, angina espontánea, angina variante (síndrome de Prinzmental) y angina posinfarto. Angina de esfuerzo Es la angina provocada por situaciones que aumentan el consumo de oxígeno del miocardio, siendo el esfuerzo físico el factor desencadenante de mayor importancia; también puede ser desencadenada por emociones, frío, taquicardia paroxística, fiebre, etc. - Angina de esfuerzo de reciente comienzo. Es cuando la angina tiene menos de 1 mes de evolución, en un paciente que nunca la había presentado, o si la había padecido y estuvo asintomático por un período mayor que 3 meses. · Variedad no progresiva. Crisis de angina que se repiten con las mismas características, sin tendencias al agravamiento, debe ser el comienzo de una angina de esfuerzo estable, y se convierte en esta última, cuando se prolonga por más de 1 mes. · Variedad progresiva. Crisis de angina que tienden a ser más frecuentes, intensas y prolongadas y/o los esfuerzos que la provocan son cada vez menores y/o la eficacia de la nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede ser el pródromo de un infarto. - Angina de esfuerzo estable crónica. Crisis de angina de esfuerzo de más de 1 mes de evolución, que se repiten con las mismas características y sin tendencias a la progresión brusca. - Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo. Cuando en un paciente con angina de esfuerzo estable se produce un agravamiento brusco. Las crisis se repiten con mayor frecuencia y mayor duración, provocada por esfuerzos cada vez menores, la eficacia de la nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede producirse por la evolución de una angina de esfuerzo de reciente comienzo variedad progresiva más allá de 1 mes de duración. Angina espontánea Crisis de angina que se desencadenan en reposo, sin la relación con el esfuerzo físico u otras situaciones que aumenten el consumo de oxígeno del miocardio. - Angina espontánea aguda. Angina espontánea que se presenta en forma de crisis prolongada (mayor que 30 min) y/o que se repiten con intervalos menores que 1 semana. Aunque no cumpla estos criterios, se considera angina espontánea aquella en la cual las crisis tienden a ser más prolongadas, más severas y de más difícil control que

Anginas / Angina de pecho / Angina estable crónica /

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las habituales del paciente. Puede ser muy difícil o imposible el diagnóstico diferencial con el infarto agudo del miocardio, si se tienen en cuenta solo criterios clínicos. - Angina espontánea crónica. Angina espontánea que se presenta en forma de crisis de corta duración y que se repite con intervalos de más de 1 semana. Angina variante Es una forma de angina espontánea cuya característica fundamental es el supradesnivel transitorio del segmento ST en el electrocardiograma, junto con el cuadro doloroso. El supradesnivel desaparece cuando se alivia el dolor sin que posteriormente se presenten signos electrocardiográficos o enzimáticos de necrosis cardíaca. No se puede formular este diagnóstico, si no se constatan los requisitos anteriores. Angina posinfarto Angina que se presenta en los 30 días (algunos autores consideran 15 días) después de la presentación de un infarto, excluyendo el dolor inicial y otras causas de dolor como la extensión o expansión del infarto, pericarditis epistenocárdica, etc.

Angina estable crónica
Es la sensación de opresión o de molestia precordial asociada al esfuerzo físico, secundario a una isquemia del miocardio cuando existe un trastorno de irrigación del músculo cardíaco, casi siempre de etiología ateroesclerótica de las coronarias, aunque también puede ser causada por estenosis aórtica o por miocardiopatía hipertrófica. geno, por tanto, aumenta la isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad obstructiva coronaria. - El tabaquismo, además de causar progresión de la aterosclerosis es capaz de aumentar la isquemia miocárdica debido a varios mecanismos como, aumento del consumo de oxígeno del miocardio mediado por la nicotina y reducción del flujo coronario debido a una estimulación á-adrenérgica que aumenta el tono coronario. El cigarro aumenta, además, la adhesividad plaquetaria y provoca disminución de las lipoproteínas de alta densidad.

TRATAMIENTO PREVENTIVO 1. Corrección de los factores de riesgo coronario Fundamentalmente la hipertensión arterial, hábito de fumar y dislipidemia; sobre todo la hipercolesterolemia asociada a aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). - La hipertensión arterial no solo es un factor de riesgo en la progresión de la aterosclerosis, sino que también provoca hipertrofia miocárdica y aumenta los requerimientos miocárdicos de oxí-

dependiendo de la agudeza y la gravedad de los síntomas. ya que ambas aumentan el consumo miocárdico de oxígeno y en algunos casos puede inducir vasoconstricción coronaria. la presencia de enfermedades asociadas (pulmonares o renales. 2. Debe usarse. teniendo en cuenta que debe comenzarse 2 h después de las comidas. . y es muy importante mantener su control. por sí sola. 1. sobre todo en mujeres. el paciente debe conocer el umbral a partir del cual se desencadena la crisis anginosa. . por otra parte. como de manera profiláctica ante situaciones que se conozca puedan precipitar el ataque anginoso. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Es necesario señalar que la selección de los medicamentos que se han de utilizar es verdaderamente óptima. . La nitroglicerina sublingual. La inmensa mayoría de los pacientes portadores de angina estable crónica pueden mantener una vida sexualmente activa. de lo que se infiere que la combinación de distintos medicamentos es mucho más efectiva que la monoterapia. La dieta debe ser hipograsa para evitar la hipercolesterolemia.38 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Es importante conocer que el riesgo de los que dejan de fumar disminuye considerablemente entre 1 y 2 años después de abandonar el hábito. e incluso en aerosol. es lo relacionado con la actividad sexual. .La diabetes mellitus está asociada a enfermedad coronaria. además de las grandes ingestas que pueden. deben evitarse las emociones fuertes.Estos pacientes deben someterse a un programa de ejercicios físicos controlados (puede ser caminatas).Un aspecto que preocupa. el grado de actividad del paciente. a causas multifactoriales. tanto para el tratamiento del dolor. la edad y el factor etiopatogénico de la isquemia miocárdica. El tratamiento sedante puede ser útil en un número muy limitado de pacientes.Modificación de los hábitos alimentarios del paciente: debe evitarse el sobrepeso. .Eliminar o reducir al máximo los factores precipitantes de angina. No es necesaria la restricción del sodio a menos que coexista hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca. El paciente portador de angina estable crónica no debe someterse a actividades físicas extremas que le provoquen fatiga excesiva. con frecuencia.Modificación de ciertos aspectos psicológicos relacionados con la personalidad tipo A y. En personas ligeramente sintomáticas (dolor anginoso solo 1 o 2 veces/semana) se recomienda el uso de nitroglicerina sublingual sola. que obedece. por ejemplo). ya que está demostrado que la angina estable crónica exhibe un ritmo circadiano. caracterizado por la presencia de un umbral más bajo después de períodos de reposo. tanto al paciente cardiópata como a su médico de cabecera. porque el paciente físicamente entrenado es capaz de realizar mayor nivel de actividad física sin dolor que antes del entrenamiento. pero no debe abusarse. especialmente después de largos períodos de reposo. Deben evitarse las actividades bruscas.Cambio o modificación de la actividad laboral del paciente en casos necesarios. Modificación y/o cambios en el estilo de vida del paciente. aunque tiende a permanecer ligeramente más elevado que los no fumadores. tiene un . . desencadenar el dolor anginoso. del consumo miocárdico de oxígeno para un nivel dado de ejercicio en los pacientes entrenados. Esto es debido a la disminución gradual de la frecuencia cardiaca y. En algunos pacientes puede aconsejarse el uso profiláctico de una tableta de nitroglicerina sublingual aproximadamente 10 min antes de realizar cualquier actividad física que pueda desencadenar una crisis. . en muchos pacientes es muy útil la administración de una tableta de nitroglicerina sublingual de 10 a 15 min antes. por tanto.

5 a 5 cm cada 4 o 6 h.4 mg e incluso menores dosis en dependencia de la respuesta clínica.6 mg y aerosol de liberación controlada: 0. Existen. 3 veces al día 10 a 20 mg.La nitroglicerina sublingual (tab. 0. que se aplica sobre la piel con un vendaje oclusivo. que debe ser en posición sentada o acostada. Dosis y acción de los nitratos de uso frecuente Medicamentos Nitroglicerina: Sublingual en comprimidos Sublingual en tabletas Dosis 0. 1 vez al día 5 a 40 mg. 1 vez al día Comienzo 2 a 5 min 2 a 5 min Duración 10 a 30 min 10 a 30 min En aerosol En ungüento a 2 % En parches transdérmicos de liberación prolongada Dinitrito de isosorbida oral Mononitrato de isosorbida oral Mononitrato de isosorbida oral de liberación prolongada 2 a 5 min 20 a 60 min > de 60 min 30 a 60 min 30 a 60 min 30 a 60 min 10 a 30 min 3a8h 12 h 6a8h 6a8h 12 a 18 h . .: 0.6 mg según necesidad 0.3. de ser necesario. Se ha de conservar en frasco ámbar totalmente cerrado y se debe sustituir cada 6 meses. Es importante señalar que debe solicitarse atención médica inmediata cuando la angina se produce en reposo. según necesidad 0.3 a 0. que se emplean a dosis bajas de 2.5 a 5 cm. lográndose beneficio terapéutico a largo plazo en pacientes que tienen una angina refractaria a los ß-bloqueadores.5 mg) hasta llegar a 3 tab. 2.4 y 0.4 mg según necesidad 2. Tabla 1. mejorando la perfusión subendocárdica (tabla 1. con disminución de la presión ventricular.4). máxima.5 mg cada 5 min hasta llegar a 3 tab.).4. rubor facial e incluso hipotensión. la acción farmacológica comienza. comenzando a actuar a los 30 min. en dosis medidas de 2. a los 2 min. En Cuba se prescribe en forma de tableta (0. Se les señala a los pacientes la importancia que tiene la administración de nitroglicerina sublingual. No se debe finalizar con respecto a la nitroglicerina a 2 % sin decir que existe en ungüento. cefalea. 3. los preparados transdérmicos de nitroglicerina de liberación prolongada.Anginas / Angina estable crónica / 39 efecto farmacológico dado por el aumento de la capacitancia venosa. Se emplean nitratos de acción prolongada.5 a 5 mg en 24 h. 3 veces al día 5 a 15 mg. cuando se ha hecho más frecuente o cuando el episodio no responda a la tercera dosis (hasta 3 tab. y se mantiene en los próximos 30 min sin dejar de tener en cuenta los efectos indeseables dados por taquicardia.4 mg): 0. es un nitrato de acción prolongada que constituye una opción terapéutica. 2 veces al día 30 a 120 mg. además.

En pacientes con insuficiencia cardiaca ligera pueden utilizarse los ß-bloqueadores con precaución extrema.o.o. se produce tolerancia.o. 3 veces/día por v. en estos casos se prefiere usar la nifedipina y en segundo lugar. en dependencia de las condiciones clínicas del paciente y la disponibilidad de estos medicamentos. y 8:00 p. se prefiere su uso junto a la terapéutica con nitritos. tanto con ß-bloqueadores como con antagonistas del calcio. en algunos casos. . Pueden utilizarse otros nitritos de acción prolongada. . 3 veces/día. se recomienda añadir un nitrito de acción prolongada. está en dependencia de una serie de factores clínicos. en Cuba los más utilizados son: . trastornos de la conducción auriculoventricular y enfermedad del nodo sinusal debe evitarse el uso de ß-bloqueadores y el verapamilo. 6. En el caso de los parches de nitroglicerina que vienen preparados para una duración de 24 h. en última instancia. Si no se logra un control adecuado con el uso de nitritos de acción prolongada. ya que se supone la existencia de algún factor vasoespástico sobreañadido en el desencadenamiento de la crisis.o. por ejemplo: dinitrato de isosorbide: 1 tab. y en pacientes con síndromes depresivos y portadores de disfunción sexual. porque de lo contrario. el diltiazem. 5. por ejemplo: . los antagonistas del calcio a los ß-bloqueadores en pacientes asmáticos o afectos de algún trastorno arterial periférico. 8. El nitrito al penetrar a la célula debe unirse a grupos sulfidrilos para convertirse en su forma activa. iniciarse. porque ambos medicamentos se complementan entre sí. 7. Si las crisis anginosas se presentan de forma más frecuente.Se prefiere utilizar ß-bloqueadores en la angina de umbral fijo (cuando las crisis se desencade- - - - - - - - nan por una cantidad de ejercicio similar) porque se supone que en este caso la angina es provocada por un aumento en las demandas miocárdicas de oxígeno. el tetranitrato de pentaeritritol (nitropental) en dosis de 20 a 60 mg.m. deben utilizarse solo durante 12 h.40 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 4. Los pacientes hipertensos con angina de pecho se benefician.: 50 y 100 mg): hasta 150 mg/día en dosis única por v. La tolerancia es cruzada en las diferentes fórmulas de nitritos de acción prolongada. el agotamiento de tales grupos intracelulares se ha invocado como el factor fundamental en la producción de tolerancia. asociados a parches de nitroglicerina. 2:00 p. La elección de uno u otro. o sea. Si no existen contraindicaciones para el uso de los ß-bloqueadores.m.m. En algunos pacientes con sintomatología importante puede utilizarse nitritos por v. En cuanto a los ß-bloqueadores. preferentemente el mononitrato o dinitrato de isosorbide a razón de 10 a 40 mg. Aunque se haya recomendado comenzar con un nitrito de acción prolongada.: 10 y 40 mg): hasta 240 mg/día divididos en 3 subdosis por v. a las 8:00 a. En pacientes con angina de umbral variable (crisis provocadas por cantidades de ejercicio diferentes) es preferible utilizar primeramente los antagonistas del calcio. ambos deben emplearse en el mismo horario. que pueden ser de los ß-bloqueadores o bloqueadores de los canales del calcio. según la respuesta al tratamiento. la disminución progresiva de su efecto en el tiempo.. como los parches o pomada de nitroglicerina y. Igualmente se prefiere.Atenolol (tab. la medicación antianginosa puede. En pacientes con insuficiencia cardiaca. debe añadirse otro medicamento antianginoso. Un aspecto muy importante que hay que tener en cuenta durante la terapéutica con nitritos es la tolerancia farmacológica.Propranolol (tab. Para disminuir este efecto adverso es necesario establecer un régimen de dosificación en el que exista un intervalo libre de nitritos de al menos 12 h. tanto con un ß-bloqueador como con un antagonista del calcio.

: 10 mg): 30 a 120 mg/día dividida en 3 o 4 subdosis.o. Es menester señalar que no se deben prescribir preparados de acción inmediata a pacientes con enfermedad coronaria. porque la nifedipina produce taquicardia debido a estimulación simpática refleja. por un lado. por otro lado. es capaz de lograr un aumento discreto de la resistencia vascular periférica. Es poco utilizado en el tratamiento de la angina estable crónica debido a su efecto inótropo negativo y depresor de la conducción auriculo-ventricular. para el tratamiento de la angina de esfuerzo estable. Nifedipina (tab. no produce taquicardia refleja como la nifedipina y derivados dihidropiridínicos. portadores de enfermedades cerebrovasculares. · Embarazo. 10. con propiedades vasodilatadoras arteriolares más relevantes que el verapamilo o el diltiazem. · Hipersensibilidad a ß-bloqueadores.: 30.o.Contraindicaciones relativas: · Estenosis aórtica severa. Entre sus contraindicaciones están los pacientes con síndrome del nodo sinusal enfermo y con enfermedad nodal. Exhibe mayor efecto inotrópico negativo que la nifedipina o el diltiazem. Cuando se administra simultáneamente con ß-bloqueadores requiere precaución.Sotalol (tab. En pacientes con cierto grado de insuficiencia cardiaca. · Enfermedad de arterias periféricas. es que en pacientes con angina inestable se puede indicar nifedipina de acción prolongada. de hecho. por v. · Enfermedad del nodo sinusal.: 40 mg): 40 a 80 mg en dosis única por v. Prolonga la conducción del nodo auriculoventricular. así como de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco. . · Diltiazem (tab. A su vez. se asocia a menos efectos indeseables.: 20 y 80 mg): 80 a 60 mg en dosis única por v. · Tensión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg. 9.Nadolol (tab. Las contraindicaciones que tienen los ß-bloqueadores para su uso se relacionan a continuación: . es el antagonista del calcio más empleado en Cuba. ya que. 180. . solo cuando se combina con un ß-bloqueador. para disminuir el aumento reflejo de la frecuencia cardiaca. . 240 y 340 mg): 120 a 480 mg/día en 2 o 3 subdosis. Existe un efecto ß-bloqueante óptimo cuando dicha frecuencia oscila entre 50 y 60 latidos/min. o individuos ancianos no debe buscarse una disminución tan manifiesta de la frecuencia cardiaca para evitar complicaciones. · Verapamilo (tab. La nifedipina (dihidropiridina de primera generación). sus efectos inótropo negativo y depresor de conducción auriculoventricular son poco manifiestos y. 60 y 80 mg): 60 a 360 mg/ /día en 3 o 4 subdosis.Metoprolol (tab. Las dosis deben ajustarse según el grado de ß-bloqueo.Anginas / Angina estable crónica / 41 . además. porque aumenta la posibilidad de bradicardia o bloqueo.o.: 50 y 100 mg): 50 a 200 mg divididos en 2 o 3 subdosis. Diltiazem y verapamilo: Se ha determinado que el efecto antianginoso de estos antagonistas del calcio son similares en potencia a los de la nifedipina e incluso superiores como monoterapia.Contraindicaciones absolutas: · Asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Su efecto indeseable más relevante es la constipación. . lo que hace que no se pueda administrar en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo significativa. el cual se mide teniendo en cuenta el valor de la frecuencia cardiaca. 120.: 80. pueden aumentar la morbilidad cardiovascular. · Impotencia sexual.o. · Trastornos de conducción auriculoventricular. angina inestable o infarto agudo del miocardio porque. Es considerado el antagonista del calcio más útil en el tratamiento de la angina estable. · Insuficiencia cardiaca. por v.

. Se consideran de elección para tratar el vasoespasmo coronario agudo.. se cita entre sus efectos secundarios más relevantes: neutropenia. TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR Hay requisitos y/o indicadores de alto riesgo para la arteriografía coronaria. puede emplearse la terapéutica combinada de nitritos de acción prolongada. están las amlodipina. sino que pueden contribuir a síndromes de angina inestable. 12. como la prueba de estrés-ecocardiografía-dipiridamol. No se debe dejar de puntualizar que los antagonistas del calcio ejercen su efecto antianginoso por vasodilatación coronaria directa y reducen. sin dilatar la zona estenótica. caracterizadas por ser potentes vasodilatadores coronarios y periféricos. Si hay manifestaciones de alergia a la aspirina.Aspirina (tab. Es el antiagregante plaquetario de elección. 325 y 500 mg): 160 a 325 mg/día.42 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR reduce la velocidad del nodo sinusal y es también un vasodilatador arteriolar. En el caso específico de la angina inestable crónica. pueden emplearse de inicio la terapéutica combinada de los tres grupos a dosis bajas. como la nicardipina. además. 2 veces/día por v. 13. un antagonista de los receptores de bifosfato de adenosina a la dosis de 75 mg. lo cual ocasiona un fenómeno de robo coronario. de hecho sigue siendo la aspirina. ya que se ha comprobado que las plaquetas desempeñan un importante papel en la aterogénesis y. el antiagregante plaquetario de elección en la cardiopatía isquémica a la dosis ya comentada. felodipina. 11. o ticlopidina: 250 mg. medicamento antiagregante plaquetario ampliamente utilizado desde hace algún tiempo en la cardiopatía isquémica.o. 1 vez/día por v. por v. estable y variante. la administración de aspirina a esa dosis reduce de manera significativa la incidencia de infarto del miocardio o reinfarto. En el tratamiento de todo paciente portador de alguna de las formas de la cardiopatía isquémica es indispensable el empleo de medicamentos antiagregantes plaquetarios.: 100. aumentando la isquemia en la zona del miocardio comprometido. 16. los pacientes pueden recibir clopidogrel. amlodipina. Pueden utilizarse otros medicamentos antagonistas del calcio. ya que. careciendo de efectos. así como púrpura trombocitopénica trombótica. similares a la nifedipina. no solo intervienen en la fisiopatología del infarto del miocardio. considerados dihidropiridinas de segunda generación. tales como: bradicardia o bloqueo. isradipina y nicardipina.o. En pacientes que no toleran altas dosis de los medicamentos de los grupos referidos en forma independiente. aunque tienen los efectos inotrópicos negativos. 15. sobre todo con el tratamiento prolongado. Como ejemplo se hace referencia al dipiridamol que por vía intravenosa es empleado como agente proisquémico en algunos estudios para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica. que se complementan con . la resistencia vascular periférica y. además de su efecto antiplaquetario. Entre los antagonistas de los canales del calcio.. El dipiridamol. 14. con un ß-bloqueador y un bloqueador de los canales del calcio. Cuando el paciente se mantiene con síntomas importantes a pesar del tratamiento con un nitrito de acción prolongada y un ß-bloqueador o un antagonista del calcio a altas dosis. Pero. logran disminuir la poscarga. 17.o. está hoy en día contraindicado su empleo. es capaz de producir vasodilatación de las arterias coronarias epicárdicas sanas. isradipina y nisoldipina.

.Hipertensión arterial. relacionados con el fracaso tardío del injerto venoso o la progresión de la enfermedad coronaria en los vasos nativos.Angioplastia coronaria percutánea transluminal. . Todo paciente portador de angina estable crónica. estos pacientes pueden recibir lepidurina. Según lo referido a la conducta terapéutica de la angina estable. . 2 veces/día durante 30 días). estos pacientes deben recibir aspirina de por vida junto con tratamiento antiplaquetario (clopidogrel: 75 mg. capaz de proporcionar mejoría franca de los síntomas anginosos. es muy relevante la utilización de la revascularización quirúrgica. . uno de los cuales sea la coronaria descendente anterior izquierda proximal. luego de esta. Es necesario señalar que los vasos tratados con angioplastia coronaria percutánea transluminal con balón. mientras que las prótesis endovasculares han disminuido 10 a 20 % la reestenosis clínica y. Se debe hacer énfasis en que los antagonistas de los receptores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa disminuyen la incidencia de oclusión coronaria súbita e infarto agudo del miocardio no fatal después de la angioplastia coronaria percutánea transluminal. .Enfermedad de múltiples vasos y disfunción del ventrículo izquierdo. de 30 a 50 % se reestenosan en los 3 a 6 meses posteriores a este procedimiento.Lesión de múltiples vasos con compromiso proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda y disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de eyección < 40 %).Enfermedad de la coronaria izquierda. .Depresión del ST en el electrocardiograma en reposo. En realidad la efectividad de la revascularización quirúrgica es máxima en pacientes pertenecientes a grupos tales como: . · Prótesis endovasculares (stents: pequeño resorte que expande la arteria). . si existiera trombocitopenia. y para lograr disminuir la incidencia de trombosis subaguda asociada a las prótesis endovasculares. . la permeabilidad a los 10 años es de 90 % para los injertos mamarios y de solo 40 a 50 % para los de safena. aproximadamente.Anginas / Angina estable crónica / 43 la correspondiente evaluación de la función del ventrículo izquierdo. cuyos síntomas sean refractarios al tratamiento médico específico o presente signos de alto riesgo . hay que emplear aspirina antes de la angioplastia coronaria percutánea transluminal y. 1 vez/día o ticlopidina: 250 mg. .Edad avanzada. pero 50 % de los pacientes en los 10 años ulteriores presenta nuevos episodios cardiacos o anginosos.Angina grave.Lesión del tronco de la coronaria izquierda. · Dispositivos de aterectomía. hay que emplear heparina y.Diabetes mellitus.Lesión de dos vasos.Prueba de esfuerzo marcadamente positiva. Es una modalidad terapéutica muy exitosa en los pacientes correctamente seleccionados.Revascularización quirúrgica (RQ). para hacer menor el riesgo de trombosis intracoronaria. De hecho este procedimiento mejora inicialmente la isquemia de hasta 95 % de los pacientes con angina estable y. . se concluye con el criterio de que el tratamiento médico es eficaz en pacientes con bajo riesgo y se asocia con baja mortalidad. En la actualidad se realiza mediante técnicas tales como: · Angioplastia con balón. 75 % no sufren nuevos episodios de angina luego de 5 años de realizada. mientras que los de menor riesgo pueden recibir tratamiento médico o ser derivados para angioplastia coronaria transluminal percutánea. . . Es de extraordinaria importancia insistir en que los pacientes de alto riesgo de morbilidad de origen cardiaco deben ser derivados para revascularización quirúrgica. y que son: . que es un inhibidor directo de la trombina.Infarto agudo del miocardio previo. la cual no causa trombocitopenia. .Lesión de los tres vasos.

El primer inconveniente que se presenta cuando se hace referencia a la angina de pecho inestable es el de su definición. Para la mejor comprensión de esta entidad se tratan brevemente algunos aspectos de su fisiopatología: . debe ser sometido a un estudio angiográfico de la circulación coronaria con vistas a posible tratamiento revascularizador. integrada por una serie de formas clínicas que comparten mecanismos fisiopatológicos.Angina espontánea aguda.Angina de reciente comienzo variedad progresiva.44 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR en pruebas diagnósticas no invasivas (ergometría o gammagrafía de perfusión).Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo.Angina variante o síndrome de Prinzmetal (en algunas ocasiones). Los diferentes mecanismos. entre ellas angina preinfarto. . calcio) a la circulación sanguínea. Su causa es desconocida. Según la clasificación de la angina de pecho expuesta anteriormente. Angina inestable La angina inestable es una entidad nosológica heterogénea.Angioplastia coronaria transluminal percutánea. Ha sido denominada de varias formas por diferentes autores. angina acelerada. pero que también presentan una serie de diferencias entre sí. Esto da lugar a que en mayor o menor grado se pongan en marcha .Aumento de los requerimientos de oxígeno: · Hipertensión arterial. . Lesión en forma de fisura. no solamente actúan de forma aislada: · Accidente de placa. rotura o ulceración que se produce en el endotelio que recubre a una placa de ateroma. Existen autores que incluso recomiendan la realización de la coronariografía en todo paciente anginoso menor de 50 años. El término más utilizado en la actualidad es el de angina inestable. status anginoso y síndrome coronario intermedio. La forma más sencilla de definirla sería decir que se llama así a todo cuadro anginoso que no es estable. . Por lo tanto se puede aplicar: . . lípidos. · Taquicardia. ya sea mediante la angioplastia coronaria o mediante la realización de by-pass (derivación) aortocoronario. se considera que forman parte de la angina inestable las formas clínicas siguientes: . La consecuencia fundamental consiste en la exposición de las sustancias que componen la placa aterosclerótica (colágeno. angina creciendo. Según el tipo y número de lesiones coronarias evidenciadas en la coronariografía se decide si el pa- ciente debe continuar con tratamiento médico o si es tributario de revascularización coronaria. . Habitualmente consiste en un dolor severo y prolongado que muchas veces lleva al infarto miocárdico.By-pass aortocoronario. . .Angina posinfarto.Tratamiento quirúrgico.Disminución del suplemento de oxígeno (es el elemento de mayor importancia).

no es necesario llevar a cabo un tratamiento intensivo. existen algunas diferencias en cuanto a su tratamiento. En estos casos. o que experimente una ligera intensificación de su cuadro anginoso habitual.Anginas / Angina estable crónica / Angina inestable / 45 tres procesos: adherencia y agregación plaquetaria. más aún. ya que la porción sana del endotelio es la que inicia el espasmo). · Vasoespasmo coronario. Estos trombos están constituidos por capas de distinta antigüedad. duración y no existan cambios electrocardiográficos. superior a la liberación de sustancias antiagregantes por el endotelio (prostaciclina. Si bien el espasmo puede ocurrir en presencia de coronarias normales. por concepto. Es el mecanismo fisiopatológico que más atención ha recibido en los últimos años. siendo la externa la de formación más reciente (trombosis dinámica). es. Las alteraciones del tono coronario a este nivel pueden ser inducidos por la formación de trombos de plaquetas y/o por el accidente de la placa. Se ha comprobado el papel de la agregación plaquetaria en la precipitación de episodios de angina inestable. excepto los raros casos de espasmo coronario sin lesión aterosclerótica. es común a casi todas las formas clínicas. los cuales llevan al infarto o a la muerte súbita. lo habitual es que se produzca en una placa de ateroma (se relaciona principalmente con placas excéntricas. Dentro del espectro de la cardiopatía isquémica es justamente en el síndrome de angina inestable donde el vasoespasmo coronario cobra mayor relevancia como mecanismo fisiopatológico causante de isquemia.Todo paciente portador de una angina de reciente comienzo. activador hística del plasminógeno). La presencia de trombo se ha comprobado también por angiografía. En estudios post mortem de paciente con angina inestable se ha demostrado la presencia de trombos en la mayor parte de las arterias coronarias. · Agregación plaquetaria. portador de una angina inestable aunque las crisis sean ligeras y de corta . muchos de ellos refieren haber comenzado con dolor anginoso o haber CONSIDERACIONES GENERALES EN EL TRATAMIENTO Al ser la angina inestable un síndrome clínicamente heterogéneo y estar compuesta por diversas formas clínicas. · Trombosis intracoronaria. pero debe ingresarse al paciente de inmediato bajo estricta vigilancia médica porque su cuadro actual puede ser el pródromo de un infarto del miocardio y de esta forma se puede evitar (cuando se interroga retrospectivamente a los pacientes infartados. espasmo y trombosis coronaria. . Se produce debido a una exagerada liberación de tromboxano A2 y serotonina por las plaquetas. En pacientes con angina inestable que mueren a consecuencia de un infarto se ha comprobado la presencia de agregados de plaquetas en los vasos intramiocárdicos. si la respuesta a la nitroglicerina sublingual es buena.

Debe monitorizarse el ritmo cardiaco y hacer electrocardiogramas y dosificaciones enzimáticas seriados (principalmente la CK-Mb) con . Si el dolor no se alivia con nitroglicerina sublingual puede ser necesario recurrir al uso de opiáceos. · La elevación transitoria del ST o profundas inversiones de la onda T en las derivaciones precordiales anteriores sin infarto agudo del miocardio. Una vez que esté de 7 a 10 días asintomático. El tratamiento impuesto. desencadenado al reposo o al mínimo esfuerzo y muchas veces acompañado por cambios electrocardiográficos (que consiste. No se puede seguir avanzando en el abordaje terapéutico de estos pacientes sin dejar de hacer referencia al hecho de que la angina inestable no tratada puede evolucionar a infarto agudo del miocardio en aproximadamente 20 % de los pacientes. · Durante los episodios de isquemia permiten identificar a individuos con riesgo en zonas extensas del miocardio o con insuficiencia mitral isquémica y la producción de eventos electrocardiográficos como una nueva depresión del ST. un ecocardiograma. sin elevaciones persistentes del ST. es el mismo que en la angina estable crónica. ni los propios signos electrocardiográficos o angiográficos permiten diferenciar entre la angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevación del segnento ST del electrocardiograma. tanto general como medicamentoso. ni los síntomas clínicos. casi siempre. hay que tomar una conducta más agresiva.Aproximadamente 40 % de los pacientes con isquemia inestable presentan infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. que también sugieren enfermedad coronaria grave subyacente. Muy diferente es la conducta que se debe tomar con un paciente cuyo dolor es intenso. y hechos clínicos. que se define - - - - - por el aumento de la isoenzima creatin-fosfoquinasa (CK-Mb) o de troponinas específicas del músculo cardiaco. prueba de gammagrafía de perfusión o estrés-ecocardiografía con el objetivo de hacer una correcta estratificación de riesgo y determinar la conducta a largo plazo. tanto físico como mental. . o dolor recurrente o persistente después de iniciado el tratamiento. los que presentan cambios del patrón anginoso (sobre todo. mientras que la depresión persistente del ST puede indicar un infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. para lo cual puede ser necesario emplear sedantes. Se quiere señalar que. si es posible. si el máximo propósito es la revisión y la actualización terapéutica de los temas abordados. no se alivian rápidamente. Entre estos pacientes se encuentran aquellos con angina de reposo de comienzo reciente. El cuadro clínico es indistinguible de un infarto del miocardio. interesa hacer alusión a algunos aspectos estrictamente diagnósticos en la angina inestable. pero si los síntomas. tales como: · La disfunción del ventrículo izquierdo clínicamente manifiesta. Mientras que el paciente esté con dolor. hay que hacer electrocardiogramas seriados. Si la ergometría es negativa o ligeramente positiva el paciente puede ser dado de alta con tratamiento médico. prolongado y recurrente.Es que. debe realizarse prueba ergométrica. si hay cambios lábiles de la onda ST-T). a pesar de ser ligeros. pero si aparecen signos de alto riesgo (principalmente mala tolerancia al esfuerzo y signos de isquemia a baja carga) debe tratar de hacerse una coronariografía con vistas a un tratamiento revascularizador. en infradesnivel del segmento ST). por lo tanto. pero de máxima importancia en la conducta terapéutica que se ha de emprender en cada uno de los grupos de pacientes comprendidos en esta: . debe ingresarse al paciente de inmediato en una sala de terapia intensiva e indicarle reposo absoluto. así como dosificaciones de enzimas en sangre y. · La insuficiencia mitral transitoria. · El edema pulmonar.46 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR experimentado ligero empeoramiento de su cuadro habitual algunos días antes).

o. se mide el tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa). . sin olvidar los objetivos básicos del tratamiento. ya que su principal acción consiste en la disminución del consumo de oxígeno del miocardio. a menos que exista alguna contraindicación formal para su uso.Un gran esfuerzo debe hacerse para diagnosticar y tratar las condiciones que puedan ser las responsables del aumento de las demandas de oxígeno del miocardio. pudiendo perpetuar la isquemia si no se suprimen. inhibir la trombosis. el cual puede verse aún más comprometido con el uso de los ß-bloqueadores debido a un efecto vasoespático por la liberación de los receptores á. El mayor inconveniente en el uso de la nitroglicerina en infusión continua es la aparición de tolerancia farmacológica a las 24 a 48 h. De no contar con esta forma de presentación pueden emplearse nitritos de acción prolongada a altas dosis o. tanto la frecuencia cardiaca. Contrario a esto se ha visto que. se continúa con una infusión de 14 U/kg/h. 1 vez/día. exacerbación de la insuficiencia cardiaca preexistente.. ir aumentando progresivamente hasta conseguir una óptima respuesta terapéutica o hasta que aparezca hipotensión por debajo de 90 mm Hg a expensas de la tensión arterial sistólica o taquicardia mayor de 110 latidos/min. Es tan eficaz como heparina i. hasta lograr un nivel terapéutico de 1.2 g/kg/min. siendo los medicamentos más empleados los siguientes.c.1 a 0. como la tensión arterial. 2 veces/día. 325 y 500 mg): 160 a 325 mg. anemia. mejoran la función global y regional del ventrículo izquierdo.5 a 2 veces el del control. o en caso de angina variante o síndrome de Prinzmetal en ausencia de lesiones arteroescleróticas fijas (raro). En múltiples ensayos clínicos se ha demostrado la eficacia del ß-bloqueo en la disminución de la isquemia recurrente.Heparina (ámp. ya que. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1.: 100. lo cual hace que estos medicamentos sean indispensables en el tratamiento de la angina inestable a dosis suficientes para mantener las frecuencia cardiaca entre 50 y 60 latidos/min. 3. . Se continúa con heparina 48 h o hasta que se realice una arteriografía coronaria.Aspirina (tab. El empleo de estos medicamentos en el tratamiento de la angina inestable ha sido discutido. sin fraccionar.Nitroglicerina: 0. Constituyen uno de los principales medicamentos en el tratamiento de la angina inestable. tirotoxicosis.: 25 000U/5 mL): 60 a 80 U/kg. si bien el aumento de las demandas de oxígeno no es un elemento fundamental en el desencadenamiento de la angina inestable.Anginas / Angina inestable / 47 vistas a diagnosticar un posible infarto del miocardio.: 100 y 150 mg/mL): 1 mg/kg. por v.i. en ausencia de contraindicaciones. entre los cuales se encuentra aliviar prontamente los síntomas isquémicos y a la vez.v. además de disminuir la isquemia recurrente. Nitritos. por ejemplo: una tableta de nitroglicerina sublingual cada 2 h. Con la aspirina y la heparina se logra reducir el riesgo de futuros infartos agudos miocárdicos y muerte de origen cardiaco en los pacientes con angina inestable: . Se prefiere el uso de: . Puede presentarse trombocitopenia (plaquetas . pero como el principal determinante en la angina inestable es la disminución del riego sanguíneo coronario. Hoy en día. así como la hipoxemia que suele acompañar a estos pacientes. ß-bloqueadores. por vía i. como: fiebre.v. . por v. por vía s. la administración reiterada de algún nitrito de acción rápida.Enoxiparina (heparina de bajo peso molecular) (ámp. 2. Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. mejor aún. durante esta aumenta. arritmias. sin fraccionar. todos los pacientes deben recibir aspirina y un fármaco antitrombótico.

como se relaciona en la tabla 1. Se debe reducir la dosis. tirofibán). 4. continúa. Antagonistas del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa.Clopidogrel (tab. controlando el tiempo parcial de tromboplastina activada de la misma forma que se hace con la heparina.2 mg/kg y en infusión de 0. la dosis en bolo es de 0.Ticlopidina (tab. Son medicamentos que disminuyen significativamente el riesgo combinado de muerte.5. continuar con 2 µg/kg/min durante 24 a 48 h 4a6h Excreción renal Ninguna Pequeña molécula no peptídico (Tirofibán) 0. el eptifibatida y el tirofibán están limitados para tratar a pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. i. y su uso se prefiere a la ticlopidina.o. intolerancia gastrointestinal. Si se está utilizando en pacientes que está siendo medicado con trombolíticos..4 µg/kg/min en 30 min. Los derivados de la tienopiridina son antiagregantes plaquetarios.v. De estos medicamentos.). continuar con 10 µg/min por 12 h (para angina inestable y ACTP programada) 48 a 96 h Catabolismo celular Transfusión de plaquetas Heptapéptico cíclico (Eptifibatida) 180 µg/kg.4 mg/kg (máximo 44 mg) por vía i.: 50 mg de polvo): se diluye en 1 mL de solución salina. eptifibatida. en las comidas por v. etc. a la dosis de 0. Su indicación está establecida cuando se presenta trombocitopenis inducida por la heparina. y su mecanismo de acción consisite en afectar la activación dependiente del bifosfato de adenosina del complejo glucoproteína IIb/IIIa. infarto agudo del miocardio e isquemia recurrente en pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. que es la vía final común de la agregación plaquetaria.: 250 mg): 250 mg cada 12 h. cuando los pacientes son alérgicos o hagan intolerancia a la aspirina.25 mg/kg.v.v. .. Existen tres fármacos (abciximab. indicado por un aumento temprano de las enzimas cardíacas y para aquellos con angina inestable y depresión del segmento ST mayor de 1 mm en dos derivaciones contiguas del electrocardiograma. que se pueden tratar con: . por v./día. El fundamento farmacológico de estos medicamentos se basa en la inhibición de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria.15 mg/kg/h (máximo de 16..1µg/kg/min durante 24 a 48 h 4a6h Excreción renal Ninguna Recuperación de inhibición plaquetaria Metabolismo/excreción Reversibilidad . para su uso en bolo. Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria Tipo de fármaco Dosis (bolo) Anticuerpo monoclonal (Abciximab) 0.1 mg/kg/h. púrpura trombocitopénica trombótica. el abciximab está aprobado para pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST y para las angioplastias coronarias transluminal percutánea Tabla 1.48 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR en 30 000 a 50 000) 7 a 10 días después del tratamiento. Es una opción terapéutica. continuar con infusión i. continuar con 0. porque tiene menos efectos secundarios (granulocitopenia. Se destaca que el beneficio es máximo para todos los pacientes con infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. Dentro de este grupo están: .5 mg/h).Lepidurina (bbo. que fijan el fibrinógeno.5.: 75 mg): 1 a 6 tab. esta preparación se diluye en 10 mL de solución salina o de dextrosa a 5 %: comenzar con dosis de ataque (bolo) 0.o. en subdosis cada 8 h.

desde que se conoce la importancia de la agregación plaquetaria y la trombosis. pero continúan los estudios para saber si son o no realmente eficaces en este grupo de pacientes. En un gran estudio a doble ciego se determinó que el uso de la nifedipina como monoterapia en la angina inestable aumenta la mortalidad y la ocurrencia de infarto en las primeras 48 h en comparación con el uso de ß-bloqueadores solos o la combinación de ambos. el calcio antagonista debe emplearse. en la angina inestable. es el abciximab el fármaco preferido para pacientes con insuficiencia renal. Con respecto a eptifibatida y a tirofibán. reducen significativamente la ocurrencia de infarto del miocardio en pacientes con angina inestable. incluyendo la muerte. 7. a propósito de los anticoagulantes y de los antiagregantes plaquetarios. además. comparado con el uso sólo del tratamiento medicamentoso. Finalmente. Aunque en algunas ocasiones ha sido efectivo su empleo. fundamentalmente el diltiazem. La aspirina debe emplearse en dosis única diaria entre 160 y 325 mg y continuarse indefinidamente. hemorragia activa en los últimos 30 días. Empleo de la angioplastia coronaria transluminal percutánea y revascularización quirúrgica en la angina inestable.5 a 2 veces el normal. cirugía mayor en las últimas 6 semanas. vigilando siempre la trombocitopenia y complicaciones hemorrágicas. disminuyendo en ellos la mortalidad y ocurrencia de infarto. Todos ellos se administran con aspirina y heparina intravenosa sin fraccionar ajustadas por el peso. es mayor (alrededor del doble) que cuando se realizan en pacientes con angina estable. se debe ajustar la dosis para pacientes con creatinina mayor que 132 mmol/L. tanto aisladas como en combinación. esta opción terapeútica ha sido desalentadora. En conclusión. accidente vascular encefálico en los últimos 30 días. Entre las contraindicaciones de estos fármacos se encuentran los trastornos hemorrágicos. la administración continuada de aspirina reduce la incidencia de infarto y muerte a largo plazo. Ambos métodos se han convertido. Tratamiento trombolítico La trombólisis se ha usado de manera empírica en algunos casos con angina inestable refractaria a tratamiento médico. Es destacable que este grupo de medicamentos no está indicado para tratar el infarto agudo del miocardio con elevación del ST. a la vez que deben recibir aspirina y heparina a una dosis ajustada para el peso. . si bien la ocurrencia de complicaciones. En un importante ensayo clínico se demostró que el uso de la heparina y la aspirina. siendo necesario. hemorragia intracraneal previa y recuento de plaquetas < 100 000. en una magnífica opción terapéutica para los pacientes con angina inestable. Antagonistas del calcio.Anginas / Angina inestable / 49 programadas. combinado con nitritos y ß-bloqueadores. hipertensión arterial grave. 6. La introducción de estas formas de tratamiento ha revolucionado el tratamiento de los pacientes con angina inestable. Todos los pacientes tratados con estos medicamentos deben ser controlados cada 6 a 8 h durante el tratamiento para detectar trombocitopenia. 5. Sin embargo. Son útiles en la reducción del dolor y la isquemia recurrente. de manera general no se acepta su uso rutinario en esta forma clínica de la cardiopatía isquémica porque en los trabajos realizados al respecto. Lo anterior hace que estos medicamentos se hayan convertido en un pilar fundamental en el tratamiento de la angina inestable. se hace énfasis en que. además. La trombocitopenia es más frecuente con abciximab. actualmente. cuya excreción es renal. y en el infarto agudo del miocardio. lo que fue comentado previamente. para lograr un tiempo parcial de tromboplastina activada de 1. en la fisiopatología de la angina inestable se ha puesto gran interés en el empleo de estos medicamentos en el tratamiento de la misma. investigar la seudotrombocitopenia mediante recuento plaquetario de una misma muestra en ácido etilenediaminetetracético y en anticoagulantes con citrato.

50 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Estos pacientes son sometidos a un tratamiento médico intensivo. angioplastia coronaria transluminal percutánea o resvacularización de urgencia. . Angina inestable Tratamiento médico intensivo No desaparece el dolor El dolor se alivia. pero recurre al más mínimo esfuerzo Buena respuesta. quedando resumida la conducta terapeútica en la figura 1. se debe hacer coronariografía con vistas a realizar angioplastia coronaria transluminal percutánea o revascularización quirúrgica electiva (de ser necesario). la isquemia no desaparece o es recurrente. o revascularización quirúrgica Alta hospitalaria con tratamiento médico Fig. por el contrario. Cuando el tratamiento médico no es efectivo. prueba de estrés-ecocardiografía o gammagrafía de perfusión 10 días después de la desaparición del dolor. pero si aparecen signos de alto riesgo. se ha utilizado con buenos resultados el balón de contrapulso intraaórtico (disminuye el dolor y la isquemia al aumentar la perfusión coronaria. Empleo de otros métodos terapéuticos en la angina inestable. debe realizársele una coronariografía en busca de lesiones tributarias de angioplastia coronaria transluminal percutánea o revascularización quirúrgica de urgencia. Conducta que se ha de seguir en pacientes con angina inestable.2. se da el alta al paciente con tratamiento médico. Este método es particularmente útil en la estabilización sintomática y hemodinámica de los pacientes que serán sometidos a coronariografía. 8. no recurre el dolor Prueba de esfuerzo Coronariografía Positiva (alto riesgo) Negativa o ligeramente positiva Angioplastia coronaria transluminal percutánea sola o con stent. además de aumentar el gasto cardiaco en 20 a 30 %). el cuadro anginoso desaparece con tratamiento médico se hace una prueba ergométrica.2. Si. de ser negativa o ligeramente positiva. 1. si a las 48 h de impuesto este.

pero el riesgo de mortalidad es mayor para los pacientes que. Sin dudas. presentan isquemia refractaria. Su terapéutica está encaminada a la revascularización. . Por supuesto. el tratamiento farmacológico debe incluir nitratos. β-bloqueadores y antagonistas de los canales del calcio con efectos cronotrópicos negativos. Mientras que a los pacientes asintomáticos a las 48 h del tratamiento farmacológico se les pueden realizar las pruebas de esfuerzo. Se le puede documentar por electrocardiograma ambulatorio que muestre depresión asintomática del ST o pruebas de esfuerzo. teniendo en cuenta la anatomía coronaria a la vez que requiere menos hospitalización y medicamentos antianginosos. quienes deben ser derivados para arteriografía coronaria. El vasoespasmo coronario sostenido se ha asociado con el infarto agudo del miocardio. que puede ser más eficaz que el tratamiento médico. que a la vez está asociado al abuso de cocaína y anfetaminas. Angina variante o síndrome de Prinzmetal La angina variante o síndrome de Prinzmetal es producida por vasoespasmo coronario. no se debe dejar de señalar que. o los antagonistas de los canales del calcio que reducen la frecuencia del dolor precordial a largo plazo en la angina de Prinzmetal. ni equivalentes anginosos y puede indicar mayor riesgo de episodios cardiacos posteriores. Isquemia asintomática La isquemia asintomática se define por signos objetivos de isquemia de miocardio sin angina. Su tratamiento incluye la nitroglicerina sublingual. Esta conducta terapéutica ofrece la ventaja de la estratificación del riesgo.Anginas / Angina inestable / Angina variante o síndrome de Prinzmetal / Isquemia asintomática / 51 Para concluir la conducta terapéutica de la angina inestable. Los pacientes con una prueba marcadamente positiva deben ser derivados para arteriografía coronaria. Los pacientes asintomáticos se les deben realizar arteriografía coronaria y revascularización precoz. nifedipina (10 mg) en el caso del espasmo refractario en ausencia de hipotensión y los nitratos de acción prolongada. si hay obstrucciones fijas importantes. Estos pacientes pueden tener arritmias y progresar al infarto agudo del miocardio o a la muerte súbita. la revascularización coronaria quirúrgica o la angioplastia coronaria transluminal percutánea son beneficiosas solo. se caracteriza por episodios de dolor precordial en reposo y se relaciona con elevaciones transitorias del segmento ST en el electrocardiograma. aunque puede producirse en arterias normales (en cuyo caso tiene mejor pronóstico). Típicamente el vasoespasmo coronario sintomático es causado por una lesión ateroesclerótica fija. aproximadamente 80 % de estos pacientes responden a tratamiento farmacológico intensivo con los medicamentos ya comentados. síntomas recurrentes o aumentos de las troponinas o la CK-Mb por encima de los niveles basales. a pesar del tratamiento. pero indiscutiblemente hay que esperar por nuevos ensayos para enunciar recomendaciones terapéuticas definitivas. por lo que se hace necesario el abandono del hábito de fumar.

Automatismo activo (auricular): · Extrasístoles auriculares. . hemibloqueos). · Desarrollo de un nuevo automatismo (automatismo normal). . · Marcapaso migratorio. incompleto. .Automatismo pasivo: · Ritmos de escape (auricular. · Actividad disparada (pospotenciales tempranas y tardías). · Taquicardia ventricular automática.Taquicardia sinusal.Bloqueo de rama derecha (completo. . · Reentrada.52 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Arritmias cardiacas Las arritmias cardiacas resultan básicamente de los mecanismos siguientes: .Trastornos en la generación del impulso: · Cambios en el automatismo normal.Arritmia sinusal.Bloqueo de rama izquierda (completo. . . b) Automatismo anormal: .Combinación de los anteriores.Pausa sinusal. c) Bloqueo aurículoventricular: .Tercer grado.Primer grado. 2. de la unión.Automatismo activo (ventricular): · Extrasístole ventricular. · Taquicardia multifocal. . ventricular).Trastornos de la conducción del impulso: · Se hace lenta y sufre bloqueos. · Taquicardia auricular.Segundo grado (Mobitz I y Mobitz II). Clasificación de las arritmias cardiacas con: 1. .Bradicardia sinusal. . . .Bloqueo bilateral. b) Bloqueo intraauricular o interauricular. . incompleto).Bloqueo parietal. Trastornos de la conducción: a) Bloqueo sinoauricular. d) Bloqueos intraventriculares: . . Alteraciones del automatismo: a) Alteraciones del automatismo sinusal: .

Trastornos mixtos automatismo-conducción: a) Disociación auriculonodal.Reentrada sinusal. prácticamente ha caído en desuso. aunque se continúa utilizando en algunos países. .Arritmias cardiacas / 53 3.Reentrada intranodal.6. retiradas de muchos mercados. b) Disociación auriculoventricular. . . f) Ritmo inducido por marcapasos.Reentrada en vías accesorias. por sus efectos colaterales indeseables y por existir otras drogas más efectivas. aleteo y fibrilación ventricular). Drogas antiarrítmicas Clase Clase I: Drogas que provocan bloqueo de los canales rápidos de sodio Clasificación I-A Prolongan de forma marcada la repolarización y disminuyen moderadamente la velocidad de conducción I-B Disminuye o retardan ligeramente la repolarización y velocidad de conducción Drogas antiarrítmicas Quinidina Procainamida Disopiramida Aymalina Prajimalina Lidocaína Mexiletina Tocainida Fenitoína Morizicina Flecainida Encainida Propafenona Loriainida Aprindina I-C Poco efecto en la repolarización. Dosificación. aprindina y la prajimalina. En la actualidad las drogas antiarrítmicas Clase I como son: lorianida. . d) Síndromes de preexcitación. La encainida.Reentrada ventricular (taquicardia ventricular. utilidad y forma de empleo de las principales drogas antiarrítmicas: TRATAMIENTO En la tabla 1. c) Arritmias generadas por reentradas (macroentradas y microentradas): .6 aparece la clasificación de las drogas antiarrítmicas (Vaughan-William).Reentrada auricular: fibrilación y aleteo (flutter) auricular. están Tabla 1. Disminuyen marcadamente la velocidad de conducción Clase II: ß-bloqueadores Clase III: Drogas que prolongan el potencial de acción y el intervalo Q-T debido al bloqueo de los canales de salida de potasio Clase IV: Bloqueadores de los canales lentos del calcio Amiodarona Bretilio Sotalol Verapamilo Diltiazém . e) Parasistolia.

· Poco útil para cardiovertir fibrilación y aleteo auricular.: 1g): 1 ámp.:150.54 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . · Muy efectiva en el tratamiento de las arritmias ventriculares (de urgencia).: 100 mg y bbo.Procainamida (tab. 1 tab. Dosis de mantenimiento: 2 a 6 g/día. se llegue a la dosis de 1 g o aparezcan efectos indeseables. por v. · Útil en la prevención de recurrencias de fibrilación ventricular en pacientes resucitados.: 200 mg): 2 tab. · Se contraindica su uso en pacientes con depresión de la contractilidad. específicamente durante el infarto y la intoxicación digitálica.Disopiramida (tab. ya que si este se prolonga mucho puede dar lugar a arritmias ventriculares malignas (torsades de pointes: "torceduras de punta"). Dosis de mantenimiento: 1 a 4 mg/min. se produzcan reacciones tóxicas o se alcance la . taquicardia ventricular polimórfica muy inestable. hasta que revierta la arritmia. es útil en arritmias auriculares y ventriculares.v. . por v. cada 8 h. · Durante la impregnación con quinidina debe monitorizarse al paciente y vigilar el intervalo Q-T.Mexiletina (tab.Quinidina (sulfato de quinidina) (tab. se recomienda administrar 0.Fenitoína (tab. Indicaciones clínicas: · En general.: 100 y 150 mg): 300 mg/día de inicio. en el electrocardiograma se visualizan como complejos de punta hacia arriba que alterna con complejos de punta hacia abajo). Indicaciones clínicas: · No es efectiva en el tratamiento de la arritmia supraventriculares. · Útil en la arritmia por vías accesorias. por vía i. · Útil para revertir taquicardia ventricular y para evitar recurrencias. · Prevención de recurrencias después de cardiovertir aleteo y fibrilación articular (muy útil).v. · Útil para prevenir recurrencias de fibrilación auricular después de la cardioversión. por v. . cada 6 h hasta que revierta la arritmia. está en investigación.o. El uso por vía i. continuar con 1 tab. posteriormente. · Tratamiento de las arritmias ventriculares (poco útil). .: 1g): 100 mg cada 2 min por vía i. 200 y 250 mg): 400 a 600 mg en una sóla dosis. .1 mg = 100 µg). · Tratamiento y prevención de las taquicardias recíprocas de la unión en vías accesorias. continuar con 150 mg cada 6 h. por v. que puede degenerar en fibrilación ventricular. Dosis máxima: 1200 mg/día. Indicaciones clínicas: · No es efectiva en el tratamiento de las arritmias supraventriculares. Dosis de mantenimiento: 1 tab.: 100 mg y bbo. ámp.o. · Útil en el tratamiento de la reentrada intranodal. Indicaciones clínicas: · Útil para prevenir la recurrencia de fibrilación auricular después de la cardioversión. · Durante su administración debe vigilarse el QRS porque es el antiarrítmico que más lo ensancha. Primero se recomienda digitalizar al paciente. continuar con 150 a 300 mg cada 8 o 12 h. · Útil en las arritmias por vías accesorias.. hasta que revierta la arritmia.o. cada 4 h el primer día. .5 a 1 g cada 4 h. Indicaciones clínicas: · Revertir aleteo (flutter) articular y fibrilación auricular (muy útil).v.v. de inicio (dosis de ataque). se continua con 20 a 80 µg/kg/min (0.o.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): 50 a 100 mg cada 5 min hasta 200 a 300 mg. · Útil en el tratamiento de las taquicardias ventriculares agudas y crónicas.Lidocaína (bbo. · Útil en el tratamiento de la reentrada intranodal. · Prevención de recurrencia de taquicardias ventriculares. cada 5 min por i.: 250 y 500 mg.

o. no más de 900 mg/día. por v. · Debe administrarse por vena profunda para evitar flebitis. Indicaciones clínicas: · Tratamiento de la reentrada intranodal. .: 200 mg y ámp. Indicaciones clínicas: · Muy efectiva en tratamientos de todas las arritmias supraventriculares. por v. 2 tab. aumentando la mortalidad por arritmias en esos pacientes. por 3 días. que puede repetirse a las 2 o 6 h. por lo que debe evitarse su empleo en pacientes jóvenes.Flecainida (tab.de inicio. aleteo auricular). .o. · Disminuir la frecuencia ventricular en fibrilación y el aleteo (flutter) auricular (raramente revierte esas arritmias).Moricizina (tab.o. Dosis de 5 mg/kg./día. · Se contraindica totalmente en pacientes con cardiopatías isquémica o sospecha de esta.: 200. No debe emplearse en pacientes con contractilidad deprimida. .: 200 mg y ámp..: 160 mg): 80 a 160 mg cada 12 h por v.5 a 5 mg en bolo. 2 mg/kg en 20 min.Sotalol (tab. por v. de elección en pacientes isquémicos y cardiomiopatía hipertrófica. · Aumenta la supervivencia de pacientes con cardiopatía hipertrófica y en pacientes resucitados de fibrilación ventricular. Indicaciones clínicas: · Muy útil en todas las arritmias supraventriculares.. por vía i.v. por 3 días. Indicaciones clínicas: · Útil en el tratamiento de las arritmias ventriculares.. · Útil en arritmias ventriculares. Indicaciones clínicas: · Muy útil en arritmias ventriculares y supraventriculares debidas a intoxicación digitálica. por v.Arritmias cardiacas / 55 dosis de 1 g. 100 a 300 mg/día por v.: 70 mg en 20 mL): 150 o 300 mg cada 8 h./día. dividida en 2 subdosis. .o. fibrilación auricular. por vía i. Indicaciones clínicas: · Arritmias ventriculares y supraventriculares. taquicardias por vías accesorias. Siempre comenzar con dosis mínima. · Tiene múltiples efectos colaterales importantes (véase más adelante).o.Propafenona (tab.o. por vía v../día. por 3 días. Puede repetirse.: 80 mg y ámp.: 150 y 300 mg y ámp. 2.: 5 mg): 120 a 480 mg/día en 3 a 4 subdosis. no pasar de 150 mg. por v. 3 tab. Dosis máxima: 20 mg.. se puede utilizar en 1 dosis o en 2 subdosis. . .7.: 150 mg en 15 mL): 200 a 400 mg/día.Verapamilo (tab. por v.i. Mantenimiento: 200 a 400 mg/día. mantenimiento: 800 a 1600 mg/día en infusión continua. .o. 4 tab. · Se contraindica en pacientes con función ventricular deprimida.: 150 mg): dosis de impregnación: 6 tab. · No es útil en el tratamiento de urgencia debido a que es necesaria una dosis de impregnación previa. · Se recomienda administrar la dosis de mantenimiento de lunes a viernes y descansar 1 mes al año.v. · Útil en el tratamiento y prevención de traquiarritmias supraventriculares (reentrada intranodal.o. ya que tiene un efecto proarrítmico importante. 250 y 300 mg): 200 a 300 mg cada 8 h. Los efectos colaterales más importantes de los fármacos antiarritmias se relacionan en la tabla 1.Amiodarona (tab. · Muy efectiva en el tratamiento de arritmias ventriculares. · No útil en otro tipo de arritmias supraventriculares y poco útil en arritmias ventriculares por cardiopatías crónicas./día hasta completar 60 tab. · Tratamiento de las arritmias por vías accesorias.

tratados durante 5 años.7. efectos tóxicos y colaterales menores Fármaco Cardiovasculares Inotropismo Efecto negativo proarritmico Quinidina +/+++ Trombocitopenia Diarreas Cólicos Náuseas Anorexia Náuseas Depresión mental Efectos tóxicos A otros órganos Efecto colaterales menores Procainamida +/- ++ Síndrome lúpico Agranulocitosis (1 a 2/1000) Depresión mental Alucinaciones Nada a señalar de importancia Disopiramida +++ ++ Constipación Sequedad bucal Retención urinaria Temblor Náuseas Diarreas Mexiletina Lidocaína +/+/- + + Nada a señalar de importancia Toxicidad neurológica Somnolencia Confusión mental Euforia Psicosis Convulsiones Nada a señalar de importancia Nada a señalar de importancia Encainida Flecainida + +++ ++++ ++++ Visión borrosa Vértigos Visión borrosa Vértigos Cefalea Constipación Sabor metálico Vértigos Náuseas Cefalea Propafenona ++ +++ Nada a señalar de importancia Amiodarona + + Se reportan en 75 % de los pacientes. con: Neumonitis Fibrosis pulmonar (el más grave) Toxicidad hepática Neuropatía periférica Hiper e hipotiroidismo Dermatitis Reacciones visuales .56 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1. Medicamentos antiarritmias.

etc. hiponatremia. el uso concomitante de varios medicamentos antiarritmias. anemias.Alteraciones respiratorias (disnea/hipoxemia. colapso circulatorio agudo. sedentarismpo.Que el paciente no responda al tratamiento con un medicamento. estos pacientes deben ser tratados con cardoversión eléctrica de urgencia. . . etc). Esto se refiere a evitar el uso indiscriminado de medicamentos antiarritmias.Siempre es secundaria a estímulos intrínsecos o extrínsecos. feocromocitoma. infarto agudo del miocardio). Causas: .Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / 57 Aspectos que hay que tener en cuenta en el tratamiento antiarritmia .En las arritmias que comprometen la hemodinámica o la función neurológica del paciente no se debe utilizar medicamentos de inicio. .No ser más agresivo con la arritmia. . no quiere decir que no vaya a responder con otro del mismo grupo. y negativa en aVR) a más de 100 latidos/min. excepto en los casos raros de taquicardia sinusal inapropiada. insuficiencia cardiaca.Supresión de fármacos (ß-bloqueadores. . diltiazén. . .Administración de fármacos (antidepresivos. atropina simpaticomiméticos.Se debe evitar. III y aVF. asma bronquial. cafeína. . de hecho el tratamiento de elección para muchas de estas. etc.Cuando se utiliza un fármaco para revertir una arritmia.Fiebre. . . pero la mayoría tienen propiedades del resto de los grupos.Ritmo sinusal (onda P positiva en II. estrés.Estado adrenérgico aumentado (hipertiroidismo. . no se debe emplear otro hasta tanto no haber llegado a la dosis máxima de la primera o se hayan producido efectos colaterales sin lograr la reversión de esta. trastornos psiquiátricos). de lo que esta lo es con el paciente. enfermedad pulmonar obstructiva crónica. . .Todos los fármacos antiarritmias son arritmogénicos y todos pueden agravar la insuficiencia cardiaca. ansiedad. nicotina. es no poner tratamiento antiarritmia. .Los fármacos antiarritmias están divididos en grupos según sus efectos electrofisiológicos principales. siempre que sea posible. tromboembolismo pulmonar. nifedipina.). etc).Otras causas (hipovolemia. alcohol. posterior al reposo prolongado en cama.).Alteraciones cardiovasculares (hipotensión arterial. Taquicardia sinusal Identificación clínica: .

) de entrada. Si la bradicardia sinusal u otra arritmia con frecuencia lenta Extrasístoles auriculares Es la presencia de despolarizaciones auriculares prematuras con generación del impulso en el músculo auricular. Bradicardia sinusal Se denomina así a la descarga del nodo sinusal con frecuencia menor de 60 latidos/min. menos frecuente.5 mg. produce síntomas como: mareos. TRATAMIENTO Habitualmente no requiere tratamiento. TRATAMIENTO Habitualmente no llevan tratamiento. puede ser útil el empleo de atropina (0. por i. café. aunque puede normal en atletas y vagotónicos. La frecuencia ventricular puede ser rápida. normal y. baja. debilidad. Está indicada la implantación de un marcapasos cuando es sintomática y no responde a la atropina (enfermedad del nodo sinusal). etc. En algunas cardiopatías (cardiopatía isquémica o la miocardiopatía dilatada) puede ser necesario el contro con el uso de betabloqueadores. eliminación del cigarro. . hipovolemia. pudiendo repetirse la dosis de ser necesario. alcohol. Es recomendable la supresión del alcohol. calcio antagonista o los digitálicos. Se debe identificar y tratar la causa que la produce. café y té. Puede o no estar seguido de una despolarización ventricular en dependencia de si el estímulo cae fuera o dentro del período refractario ventricular. fiebre. síncope. En la taquicardia inapropiada se utilizan los ß-bloqueadoes y el verapamilo. desencadenante de otras arritmias.v. sólo se tratan si producen síntomas o si constituyen el factor Fibrilación auricular Consiste en la sucesión rápida (entre 400 y 600 latodos/min) e irregular de impulsos auriculares. tabaco.58 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO El tratamiento está basado en tratar la causa que la produjo. por ejemplo: ansiedad. Constituye el tipo más común de taquiarritmia supraventricular. En este caso pueden ser útiles los ß-bloqueadores.

El inicial depende de la repercusión hemodinámica del paciente: . En pacientes con fibrilación auricular muy frecuente. aislados o en combinación con la digoxina.Si existe repercusión hemodinámica (insuficiencia cardiaca. además. se somete al paciente a efecto tóxico de una droga.Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / Bradicardia sinusal / Extrasístoles auriculares / Fibrilación auricular / 59 TRATAMIENTO Al tratamiento que se hace referencia es al de la fibrilación auricular con respuesta rápida. La amiodarona tiene la desventaja de que la reversión se produce a largo plazo (después de 30 días de tratamiento). la arritmia recurre con gran frecuencia. se puede realizar la reversión farmacológica a ritmo sinusal. gradiente térmico. en casos de lograrlo. el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica sincronizada con corriente continua. . angina. obteniendo pocos beneficios de esta. es un medicamento extremadamente caro. · Pueden utilizarse ß-bloqueadores o verapamilo. Debe ponerse tratamiento anticoagulante con cumarínicos 2 semanas antes de realizar la cardioversión eléctrica selectiva en pacientes con enfermedad cardiaca estructural debido al riesgo de embolismo. hipotensión. es de elección en pacientes isquémicos y con cardiomiopatía hipertrófica. En muchas ocasiones es muy efectiva. · Propafenona: 450 mg de inicio. el tratamiento de la crisis tiene como objetivo fundamental disminuir la frecuencia ventricular. si se tiene gran interés de que la arritmia no recurra. . Debe descartarse siempre la presencia de una vía accesoria antes de llevar a cabo este método. de inicio. es preferible tratar el episodio agudo solamente. por vía i. Después que se logra la reversión a ritmo sinusal (ya sea por cardioversión eléctrica o farmacológica) se indica tratamiento antiarrítmico de mantenimiento. No deben utilizarse cuando existe insuficiencia cardiaca. La cardioversión eléctrica electiva puede realizarse. ya que. por tanto. Los medicamentos más efectivos para la reversión farmacológica son: la quinidina. Los pacientes menores de 60 años sin enfermedad cardiaca estructural no requieren anticoagulantes. En caso de que las crisis sean esporádicas y no comprometan la hemodinámica del paciente. Alrededor de 50 % de las veces revierte a ritmo sinusal. no obstante.. en estos casos es preferible solo mantener controlada la frecuencia ventricular. para lo cual pueden emplearse las medidas siguientes: · Masaje del seno carotídeo.5 mg): 1 ámp. En pacientes con fibrilación auricular crónica (principalmente ancianos) o valvulópatas con dilatación auricular importante (auricular izquierda mayor que 46 mm de diámetro) es difícil revertir a ritmo sinusal y. Debe comenzarse con descargas de baja energía (25 a 50 j) incrementando progresivamente hasta revertir la arritmia. etc. etc. · Digitálicos (celidanid: 0. fundamentalmente en crisis muy frecuentes. embolismo. es el de mayor efectividad para revertir a ritmo sinusal la fibrilación auricular.4 mg) o digoxina (0. sin dejar tratamiento de mantenimiento. Se ha reportado con buenos resultados en la fibrilación auricular de menos de 24 h. amiodarona y flecainida. Es el tratamiento de elección cuando se sospecha que la causa de la fibrilación auricular es la insuficiencia cardiaca de cualquier causa. que ocasione compromiso hemodinámico y sea refractaria a tratamiento médico está indicada la fulguración del nodo auriculoventricular más la implantación de marcapasos. compromiso hemodinámico. Una vez que ha bajado la frecuencia ventricular. En Cuba la más utilizada es la quinidina (a la dosis señalada anteriormente). manifestaciones de bajo gasto cerebral. En esta arritmia no debe emplearse la sobreestimulación auricular por ser inefectiva. La flecainida está contraindicada en pacientes con el diagnóstico o sospecha de cardiopatía isquémica. Habitualmente no revierte a ritmo sinusal.v. de lo contrario. se continúa con 300 mg cada 8 h.) o si se está en presencia de una fibrilación auricular conducida anterógradamente por vía accesoria.Si no existe repercusión hemodinámica. si la primera no fue efectiva o si aparecieron efectos indeseables con los medicamentos antiarrítmicos.

aVF. La conducción 1:1 (secundaria a simpaticotonía.v. Revierte habitualmente con menor energía que la fibrilación auricular ya que es una arritmia más organizada. En ocasiones. siempre administrados por vía i. La conducción 2:1 puede ocultar el patrón típico de aleteo. . después que se produce la captura auricular. Con la administración de antiarrímicos antes de la cardioversión se reduce mucho el índice de fibrilación auricular y aumente el índice de conversión a ritmo sinusal. siempre que sea posible. En el resto de los pacientes debe considerarse la sobreestimulación auricular cuando falla la cardioversión o cuando no está indicada. Siempre se debe anticoagular al paciente antes de la conversión debido al riesgo de tromboembolismo. 3:1. es realizar un eco transeofágico para descartar que haya trombos en la aurícula. ya sea por un electrodo transesofágico o un electrodo de aurícula derecha por vía transvenosa. rápida (frecuencia aproximada de 300 latidos/min). ya sea de forma brusca o de forma progresiva. Debe emplearse de urgencia cuando existe repercusión hemodinámica (principalmente el aleteo auricular con conducción 1:1). una alternativa de la anticoagulación previa. La aurícula es estimulada a una frecuencia de 10 a 20 latidos/min. fármacos antiarrítmicos del grupo I. La sobreestimulación auricular rápida debe considerarse como primera línea en todos los pacientes que tengan cables auriculares epicárdicos (poscirugía cardíaca). Si existen dudas diagnósticas. no es necesario el tratamiento de mantenimiento.60 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Aleteo (flutter) auricular típico común Es la variedad de aleteo más frecuente en la práctica clínica (60 a 65 %). 1:1). esto se consigue con masaje del seno carotídeo o con drogas como digitálicos. Predomina en el sexo masculino de edad avanzada con cardiopatía estructural y/o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. con la cardioversión. para poner en evidencia las ondas de aleteo. debiéndose suspender la sobreestimulación. Identificación clínica: Taquicardia auricular regular. por lo cual es necesario un segundo choque para revertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal. el aleteo se convierte en fibrilación auricular. cuando el aleteo se presente en forma de crisis muy esporádicas y sin repercusión hemodinámica. un ritmo ventricular a 150 latidos/min debe sugerirnos el diagnóstico. debe tratar de bajarse la frecuencia ventricular. se aumenta la frecuencia de estimulación hasta que las ondas de "dientes de serrucho" se conviertan de negativa a positiva. ya que el aleteo auricular difícilmente revierte con drogas. en el electrocardiograma muestra una activación auricular característica (ondas f) con ondulación continua de la línea de base y aspecto típico en "dientes de sierra" debido a la presencia en las ondas f de dos componentes: uno positivo inicial y otro (característico de esta arritmia) negativo en II. espontánea) puede evolucionar a situaciones potencialmente letales. por encima de la frecuencia auricular del aleteo. verapamilo y propranolol. I-C y amiodarona (las dosis se explicaron anteriormente). y V6. aunque también 4:1. III. con positividad en V1. Al igual que en la fibrilación auricular. TRATAMIENTO Cardioversión eléctrica sincronizada es el tratamiento de elección. No obstante. El tratamiento de mantenimiento para evitar recurrencias puede hacerse con drogas de los grupos I-A. La respuesta ventricular es variable (más frecuente 2:1.

v. lento. se administran 12 mg de la misma forma. Se identifica electrocardiográficamente. lento. propafenona o flecainida (esta última en TRATAMIENTO .Es efectiva la sobreestimulación auricular para revertir a ritmo sinusal. fundamentalmente en aleteo con conducción 1:1 Taquicardia por reentrada intranodal Comúnmente conocida como taquicardia paroxística supraventricular. .25 mg): 0. esta dosis se puede repetir en otros 2 o 3 min. en venas distales. como en las piernas. . por vía i. . o sea.. Es necesario administrar por una vena cerca del corazón. por vía i. la frecuencia de arritmia es mayor que 150 latidos/min (casi siempre entre 180 y 200 latidos/min). Tiene comienzo y terminación brusca. .Puede utilizarse la combinación de digitálicos más verapamilo o propranolol en casos rebeldes. rápido. tanto la fibrilación como el flutter auricular. está indicada la cardioversión eléctrica sincronizada de urgencia. las crisis son frecuentes y compromete la hemodinámica del paciente.Propranolol (ámp. si la arritmia no revierte a los 2 o 3 min.1 mg/kg.v. el fármaco es casi siempre inefectivo. 12 y 12 mg.: 6 mg): 6 mg.: 5 mg/2 mL): 2.v.v. Otras opciones terapéuticas: . . lento. por vía i.: 1 mg/mL): 0. Es importante señalar que.Cedilanid (ámp.Arritmias cardiacas / Aleteo (flutter) auricular típico común / Taquicardia por reentrada intranodal / 61 En algunas ocasiones el tratamiento de mantenimiento con quinidina. además de lo anteriormente dicho. o .Fulguración (ablación) del nodo auriculoventricular por radiofrecuencia con implantación de marcapasos (indicado cuando es rebelde al tratamiento. Se debe administrar rápido porque la vida media de la adenosina es muy corta (menos de 10 s). . así como las taquicardias recíprocas por vías accesorias entran dentro del gran grupo de taquicardias paroxísticas supraventriculares cuando cumplen con el requisito de comenzar y terminar bruscamente y tener frecuencia ventricular de más de 150 latidos/min.2 a 0. con verapamilo.: 0.Adenosina (ámp.4 mg): 0.5 mg.4 mg por vía i. fundamentalmente. en el tiempo de 1 a 2 s. en este caso también está indicada la cardioversión sincronizada electiva. Puede repetirse la dosis a los 20 a 30 min. La taquicardia por reentrada intranodal es una arritmia extremadamente frecuente.Digoxina (ámp. 6. si la arritmia no revierte. porque no se visualiza onda P o aparece detrás del QRS como fuerza terminal de este. El complejo QRS del electrocardiograma es estrecho. de ser necesario. .: 0. a no ser que exista un trastorno preexistente o funcional de la conducción auriculoventriculares. flocainida o amiodarona puede revertir a ritmo sinusal.v.Fulguración del foco de aleteo.Si no existe repercusión hemodinámica. . deben realizarse inicialmente maniobras vagales.5 a 10 mg.Verapamilo (ámp. . generalmente en personas con el corazón estructuralmente sano.Si existe repercusión hemodinámica. se lleva a cabo cuando la arritmia es rebelde a tratamiento médico (situación poco frecuente). .El tratamiento de mantenimiento puede llevarse a cabo. por vía i. lento. No se pueden administrar más de 3 dosis.

Otra alternativa terapéutica es el cambio de las propiedades electrofisiológicas del nodo auriculoventricular por medio de un estudio electrofisiológico. Es necesario encontrar y tratar la causa que lo produce. si se conoce que el paciente ha presentado con anterioridad fibrilación auricular conducida anterógradamente por la vía accesoria. tabaco. pueden utilizarse los ß-bloqueadores. procainamida y disopiramida. ya que de presentarse puede facilitarse el desencadenamiento de una fibrilación ventricular. TRATAMIENTO Habitualmente no lleva tratamiento. . indica la ablación de la vía. Es una taquicardia regular de QRS estrecho (puede ser ancho por bloqueo de rama o aberrancia) y con onda P´visible en el segmento ST (típicamente a 140 ms del inicio del QRS. no está indicado el trata- miento de mantenimiento. Es muy parecida a la anterior desde el punto de vista eléctrico.12 s. La amiodarona. café y té. siendo necesario solo tratar las crisis. se debe buscar una muesca compatible con una onda P a 3. de morfología aberrante. salvo casos donde se demuestre que son el elemento disparador . Se apoya el diagnóstico cuando hay antecedentes de Wolf Parkinson White (WPW) o cuando existe la aparición de preexitación al cesar la taquicardia y recuperarse el ritmo sinusal. de otras arritmias. TRATAMIENTO El tratamiento (tanto de urgencia como de mantenimiento) es similar al de la reentrada intranodal. Si la arritmia es esporádica y no compromete hemodinámicamente al paciente. con onda T oponente. digitálicos y ß-bloqueadores. duración generalmente mayor de 0. aunque es efectiva no se recomienda por sus efectos colaterales.62 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR casos rebeldes). El tratamiento es similar al utilizado en la taquicardia por reentrada intranodal. no deben utilizarse medicamentos como el verapamilo. Taquicardias recíprocas por vías accesorias La más frecuente es la taquicardia ortodrómica.5 mm del inicio del QRS). muchas veces desaparece al variar la frecuencia cardiaca. con la excepción de que. Si la arritmia es frecuente y sintomática o el paciente ha presentado en algún momento fibrilación o aleteo auricular conducido anterógradamente por la vía accesoria. Es recomendable la supresión del alcohol. Tiene pausa compensadora que puede ser completa o incompleta. Extrasístoles ventriculares Despolarización ventricular prematura caracterizada por la presencia de complejo QRS no precedido de onda P.

El diagnóstico de taquicardia ventricular es casi seguro. incluso para los más avezados. las cuales pueden ser efectivas en las taquicardias supraventriculares y.v. y medicamentos efectivos para ambos tipos de taquicardia (ventricular y supraventricular): TRATAMIENTO Si existe deterioro hemodinámico se debe hacer cardioversión eléctrica sincronizada sin perder tiempo. más aún si presenta un Wolf-Parkinson-White en el ritmo sinusal. si una taquicardia con QRS ancho es de origen ventricular o supraventricular. Esta medida debe ir precedida de un golpe seco en el tercio medio del esternón.Siempre que sea posible debe realizarse un electrocardiograma de 12 derivaciones. los cuales no son objetivo de este trabajo. . si el paciente es portador de una cardiopatía isquémica.La buena o mala tolerancia hemodinámica de la arritmia no dice nada en cuanto al origen ventricular o supraventricular de esta. también en las ventriculares.12 s). aunque se sospeche que sea supraventricular. más aun si tiene antecedentes de un infarto del miocardio.Nunca administrar verapamilo en una taquicardia con QRS ancho. A continuación se relacionan algunos aspectos básicos que debe tener en cuenta el médico general cuando se enfrenta a un paciente portador de un episodio agudo de taquicardia con QRS ancho: . . es siempre difícil y en muchas ocasiones imposible. Dilucidar.Pueden utilizarse drogas antiarrítmicas por vía i.Arritmias cardiacas / Taquicardias recíprocas por vías accesorias / Extrasístoles ventriculares / Taquicardia con QRS ancho / 63 Taquicardia con QRS ancho .Siempre que sea posible. Si la taquicardia es muy rápida y aberrante puede hacerse cardioversión no sincronizada (desfibrilación).Se sospecha de taquicardia supraventricular. . en ocasiones. . si el paciente es joven y no tiene antecedentes de cardiopatía estructural.Maniobras vagales. el diagnóstico preciso se hace retrospectivamente. .Taquicardias supraventriculares: En muchas ocasiones cursan con QRS ancho (generalmente debido a un bloqueo de rama preexistente o funcional).Taquicardia ventricular: Salvo rarísimas excepciones siempre cursa con QRS ancho (mayor que 0. para lo cual muchas veces es necesaria la realización de estudios electrofisiológicos. . Existen infinidad de signos electrocardiográficos y clínicos que ayudan a hacer el diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho.En ese momento el médico debe preocuparse más por el tratamiento que por hacer un diagnóstico de certeza. Si no existe deterioro hemodinámico ni angina: . se deben realizar maniobras vagales. . durante el episodio agudo. . Por lo general. no se debe conformar con el clásico DII largo como ocurre muchas veces. .

pero no las empeora. .Puede utilizarse uno de los fármacos siguientes: · Amiodarona (es la de mayor efectividad). Sotalol. por estudios electrofisiológicos. · · · · Flutter o aleteo ventricular Es una forma de taquicardia ventricular con frecuencia habitualmente superior a 240 latidos/min donde existe una actividad ventricular ondulante sin límites precisos entre sístole y diástole.La cardioversión eléctrica puede emplearse como primera opción de tratamiento.Si la respuesta al tratamiento es pobre.Preferiblemente procainamida o amiodarona. . . · Fulguración de los focos de taquicardia ventricular. digitálicos o propranolol. Procainamida.64 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . a una frecuencia mayor que 100 latidos/min.Tratamiento de urgencia. . . TRATAMIENTO . puede producir gran deterioro hemodinámico. existen otras causas menos frecuentes. · Drogas I-A con propafenona. Las dos causas más frecuentes son la cardiopatía isquémica. Para la elección de estos antiarrítmicos es necesario conocer la presencia y severidad de disfunción miocárdica y la cardiopatía de base. para la efectividad de los medicamentos. Taquicardia ventricular Es la presencia de tres o más complejos ventriculares prematuros seguidos. . si se sospecha que la arritmia sea ventricular. aún siendo la arritmia bien tolerada.Otras opciones terapéuticas: · Desfibriladores automáticos implantables. esta droga no es efectiva en las taquicardias supraventriculares. pueden hacerse combinaciones de drogas (evitarlo mientras sea posible): · Drogas I-A con mexiletina. y las cardiomiopatías. . · Clase I con amiodarona. En los pacientes con cardiopatía isquémica es útil el tratamiento concomitante con ß-bloqueadores. siempre que sea posible. Si no hay respuesta con las drogas anteriores: .Puede emplearse la lidocaína. sobre todo. Propafenona (no utilizar en pacientes con disfunción miocárdica). tanto aguda como crónica (fundamentalmente pacientes con cicatriz posinfarto). No está indicado si ocurre solo durante un proceso isquémico agudo u otra situación reversible.Nunca se debe utilizar medicamentos como: verapamilo. . Véase Taquicardia con QRS ancho. .El tratamiento antiarrítmico debe estar guiado.Tratamiento de mantenimiento de la taquicardia ventricular sostenida.Realizar cardioversión sincronizada electiva. ya que. si la arritmia es ventricular. · Aneurismectomía. Mexiletina. Se considera sostenida cuando cursa con deterioro hemodinámico y/o cuando tiene una duración mayor de 30 s.

Tratamiento a largo plazo. si la fibrilación ventricular fue secundaria a un proceso isquémico agudo u otra causa corregible. en un tiempo en el cual la unión auriculoventricular no está en período refractario. de se indican: golpes secos.Tratamiento del episodio agudo: · Golpe seco en el tercio medio del esternón. Según su severidad se clasifican en: Bloqueo auriculoventricular de primer grado El tiempo de conducción entre aurículas y ventrículos está prolongado. que hay un tratamiento para el episodio agudo y un tratamiento a largo plazo. fármacos. Constituye un paro cardiaco. Es generalmente suprahisiano. · Si tras la desfibrilación inicial con éxito la arritmia recurre. · Desfibrilación con corriente continua (todas las descargas que sean necesarias). en lugar de QRS definidos. pudiendo llegar hasta 500 latidos/min. procainamida. ya que ambas constituyen formas de arritmias ventriculares malignas. cardioversión eléctrica con choque de corriente continua con energía elevada (200 a 400 W).24 s. Fibrilación ventricular Es una taquicardia ventricular multiforme con frecuencia habitualmente superior a 150 latidos/min. TRATAMIENTO El tratamiento es igual al que se indica en flutter o aleteo ventricular. no lleva tratamiento específico. solo vigilancia por si progresa a formas mayores de bloqueo. repetir de inmediato las descargas. Se manifiesta electrocardiográficamente por prolongación del intervalo PR > 0. El tratamiento es similar al de la taquicardia ventricular sostenida. desfibrilación. debido a alteraciones funcionales o anatómicas. · Maniobras de reanimación cardiopulmonar. se recomienda el uso simultáneo de procaínamida por v. si el paciente es delgado se puede comenzar con una energía de 200 a 300 J. habitualm superior a 240 latidos/min. pero todos los impulsos son conducidos. Puede ser transitorio o permanente. se aprecian ondas oscilatorias con grado variable de amplitud y duración (actividad ventricular desordenada y anárquica). maniobras de reanimación. don- Bloqueos auriculoventriculares Existe un bloqueo auriculoventricular cuando el impulso auricular no es conducido a los ventrículos o es conducido con retraso. . o sea. i. y de recurrir.Arritmias cardiacas / Taquicardia ventricular / Flutter o aleteo ventricular / Fibrilación ventricular / Bloqueos auriculoventriculares / 65 TRATAMIENTO . es necesario utilizar fármacos antiarrítmicos (lidocaína. . bretilo o amiodarona). No está indicada. si la primera no es efectiva.

Siempre está indicada la implantación de un marcapasos definitivo. frecuencia cardiaca entre 20 y 40 latidos/min. habitualmente produce síntomas importantes. sin estar precedida de prolongación del PR. Tiende a progresar a un bloqueo cardiaco completo. Bloqueo auriculoventricular 2:1 Es un tipo de bloqueo auriculoventricular en el cual existen dos ondas P por cada QRS (una onda P conducida seguida de QRS. Se reconoce electrocardiográficamente en su forma clásica por prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no se conduzca a los ventrículos (periodos de Wenckebach). siendo necesaria la implantación de un marcapasos definitivo o transitorio según el caso específico. Bloqueos bruscos de la conducción de forma ocasional o repetitiva sin que exista alargamiento progresivo del tiempo de conducción. debe tratarse la causa que lo produjo. puede producir síntomas y frecuencia cardiaca lenta. aunque el paciente esté asintomático. sobre todo en ancianos. No obstante en algunos casos. ya sea de forma intermitente o frecuente. por lo que está indicada la implantación de un marcapasos definitivo. responde a la atropina. aunque en ancianos habitualmente es necesaria su implantación. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo Ocurre cuando la actividad auricular no es conducida a los ventrículos y por tanto las aurículas y ventrículos son comandados por marcapasos diferentes (disociación auriculoventricular completa). Se caracteriza electrocadiográficamente por una onda P repentina que no conduce. alternado con una bloqueada). Si es asintomático y la frecuencia cardiaca aumenta con el ejercicio puede no llevar marcapasos definitivo. Bloqueo avanzado Se utiliza el término bloqueo avanzado para indicar que 2 o más impulsos consecutivos son bloqueados (2 o más ondas P consecutivas no conducidas). no responde a la atropina. Si aparece en el contexto de un infarto inferior es necesario implantar un marcapasos transitorio. frecuencia cardiaca entre 40 y 60 latidos/min. Se describen dos variantes electrocardiográficas del bloqueo avanzado: Suprahisiano: QRS estrecho. Mobitz II: El sitio del bloqueo se encuentra por debajo de la bifurcación del haz de His (infrahisiano). .66 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I: Habitualmente es suprahisiano. Infrahisiano: QRS ancho. en este caso no lleva tratamiento específico.

Cifras de presión arterial: hipertensos adultos (> 18 años) no tratados Categoría Presión sistólica (mm/Hg) Presión diastólica (mm/Hg) 85 a 89 90 a 99 100 a 109 110 a 119 > 120 < 80 80 a 89 90 a 99 ≥ 100 Sexto reporte (1993) Normal alta 130 a 139 Grado I (ligera) 140 a 159 Grado II (moderada) 160 a 179 Grado III (severa) 180 a 209 Grado IV (muy severa) > 210 Normal Prehipertensión Hipertensión Estadio 1 Estadio 2 Séptimo reporte (2003) < 120 120 a 139 140 a 159 ≥ 160 . Hipertensión arterial La hipertensión arterial es la elevación crónica de una o de las dos presiones arteriales: sistólica o diastólica. al menos en tres ocasiones en diferentes días con un intervalo de al menos 5 días.Arritmias cardiacas / Bloqueos auriculoventriculares / Hipertensión arterial / 67 Puede ser suprahisiano o infrahisiano. Debe considerarse a un paciente portador de hipertensión arterial. cuando las cifras de su presión arterial (PA) sistólica y/o diastólica estén elevadas por encima de las cifras normales. Para una mejor comprensión de este tema.8) la clasificación de la presión arterial del sexto reporte del Joint National Committee (JNC) modificado (1993). Una evaluación correcta del enfermo diagnosticado de hipertensión arterial con implicaciones terapéuticas y pronósticas. conlleva su clasificación. Tabla 1. se ofrece (tabla 1. TRATAMIENTO El tratamiento está en dependencia de. Si es infrahisiano tiene evolución similar al Mobitz II y siempre lleva marcapasos definitivo. También está incorporada a este trabajo la última clasificación. si el sitio del bloqueo está situado por encima o por debajo de la bifurcación del haz de His. si el bloqueo es secundario o no a una causa corregible (ejemplo: intoxicación digitálica) y de.8. En este último caso está indicada la implantación de un marcapaso definitivo. séptimo reporte del año 2003. En el primer caso cursa con QRS estrecho y la conducta que se ha de seguir es igual al Mobitz I. que es la que actualmente se continúa utilizando en la práctica médica diaria.

8 mmol/L). . . . creatinina sérica mayor que 2 mg % (176. la presión arterial elevada sin causa orgánica evidente (90 a 95 %).Insuficiencia ventricular izquierda. Tabla 1. Clasificación de la hipertensión arterial secundaria Hipertensión renal Por afecciones del parenquimal renal Pielonefritis crónica Glomerulonefritis Nefritis intersticial Nefropatía diabética Conectivopatías Tumores renales: · De células yuxtaglomeruales · Hipernefroma · Tumor de Wilms Quiste renal y riñón poliquístico Anomalías del desarrollo Enfermedades metabólicas (gota) Amiloidosis renal Hematoma Estenosis de la arteria renal por fibrodisplasia Estenosis de la arteria renal por ateroesclerosis Trombosis o embolia de la arteria renal Enfermedad renal obstructiva (Hidronefrosis) Enfermedad renovascular Enfermedad renopriva . aortoilíacas o femorales).Coronariopatías. . uno de los signos de repercusión orgánica siguientes: . electrocardiografía.Proteinuria y/o ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma (1.Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas (fondo de ojo). . ecocardiografía.Aneurisma disecante.Encéfalo: hemorragia o trombosis cerebral. Secundaria (tabla 1. Clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo con su repercusión visceral: Grado I: No se aprecian signos objetivos de repercusión orgánica.Alteraciones graves del fondo de ojo. Grado II: Aparece.9): cuando se puede determinar la causa (5 a 10 %). . La hipertensión arterial se clasifica en primaria y secundaria: Primaria: Se define como hipertensión arterial primaria.Hipertrofia del ventrículo izquierdo detectada por el examen físico.68 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Clasificación: 1. . 2. cereberal o del tallo encefálico. .Evidencia radiográfica o ecográfica de placas ateroescleróticas (arterias: carótidas.9.2 mg %).Insuficiencia renal. por lo menos. .Oclusión arterial sintomática.Encefalopatía hipertensiva. . . Grado III: Presencia de síntomas y signos de lesiones orgánicas. radiografía.

Factores genéticos: . .Exceso de consumo de sal.Raza. . principalmente proteínas.Exceso de ingestión calórica.Hipertensión arterial / 69 Hipertensión endocrina Hipertensión por afección aortica Toxemia del embarazo Por afecciones del sistema nervioso Por enfermedades de las glándulas suprarrenales Aldosteroidismo primario Hipertensión por desoxicorticosterona Hipertensión por hidroxidesoxicorticosterona Síndrome de deficiencia de hidroxilación Feocromocitoma Enfermedad de Cushing Síndrome adrenogenital Por enfermedades del tiroides Hipertiroidismo Hipotiroidismo Por enfermedades de la hipófisis Acromegalia Por enfermedades de la paratiroides Hiperparatiroidismo Coartación de la aorta Neuropatías Polineuritis Porfiria Intoxicación por plomo Hipertensión por medicamentos Otras hipertensiones Neuroblastoma Encefalitis Sección medular Poliomielitis bulbar Síndrome diencefálico Contraceptivos orales Inhibidores de la monoaminoxidasa con tiramina Simpaticomiméticos Esteroides Antiinflamatorios no esteroideos Eritropoyetina Hipercalcemia Síndrome carcinoide Exceso de licores Factores condicionantes: Los factores condicionantes de la hipertensión arterial se relacionan a continuación: 1. . 2. Factores de alimentación: .Herencia.

Exceso de consumo de alcohol. . . TRATAMIENTO En el tratamiento de la hipertensión arterial. Factores ambientales: .Educar al enfermo. Factores psicosociales: . .Obesidad. . con un ajuste semanal.Deficiencias de vasodilatadores como: prostaglandinas y óxido nítrico. si es posible. calor). . locales cerrados. .Estrés psicosocial.Establecer una óptima relación médico-paciente que implica información clara y concisa sobre las consecuencias que acarrea la hipertensión arterial no tratada. .Ingestión excesiva en la dieta de potasio y calcio. .Tensión emocional. . 3.Confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial. . · · · · · · .Sedentarismo.Tensión ocupacional. los factores etiológicos. .Lograr una adecuada elección de los fármacos antihipertensivos. cualquiera que sea su causa.Consumo de aguas blandas con exceso de sodio y cadnio. .Identificar y corregir. es importante tener en cuenta los aspectos siguientes: .Tabaquismo.Realizar los exámenes necesarios para evaluar si se trata de una hipertensión primaria o secundaria antes de instituir el tratamiento. . . Alcoholismo.Estrés ambiental (ruido excesivo. . Intolerancia a la sobrecarga de hidratos de carbono.Resistencia a la insulina. En la evaluación del paciente con hipertensión arterial primaria se debe: . Obesidad. 5.Poner énfasis sobre la corrección de los factores de riesgo: · Sedentarismo.Evaluar el riesgo cardiovascular general. para llegar hasta los valores buscados de presión arterial. Colesterol y triglicéridos elevados. 4. .Ingesta excesiva de aguas saturadas. que incluyen una mayor eficiencia terapéutica a menor dosis y escasos efectos colaterales.Alteraciones de la membrana celular. Excesiva ingestión de sal. .70 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . .Administrar el tratamiento adecuado. Otros factores: .Tipo de personalidad (tipo A). Tabaquismo.

Cuando se utilicen fármacos con posibles efectos colaterales indeseables (hipotensión ortostática significativa en las primeras tomas) es prudente advertir al paciente para que tome las precauciones debidas y no abandone la medicación por considerar tal efecto como nocivo. Es aconsejable controlar al paciente una vez por mes excepto en la situaciones antedichas. sobre la base de la respuesta a cada incremento de dosis. Se orienta modificaciones dietéticas. Si se utilizan de acción central (clonidina. nerviosismo. Los fármacos que provocan hipotensión ortostática o depresión psíquica deben evitarse o utilizarse con suma prudencia (ejemplo: reserpina y alfa-metildopa). dicha información debe adecuarse a la personalidad del paciente. metildopa o ralwolfia) se debe advertir al paciente sobre el efecto potenciador del alcohol o . En general. Es importante destacar que la hipertensión arterial es una afección crónica y que. En los pacientes geriátricos la indicación debe ser más cautelosa.Hipertensión arterial / 71 NORMAS GENERALES DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO El objetivo terapéutico es mantener la presión arterial dentro de los límites normales con la finalidad de prevenir las complicaciones de los órganos susceptibles. La frecuencia de las consultas debe también adecuarse al tipo de terapéutica administrada y al paciente. náuseas. a la expansión del líquido extracelular. en el caso de pacientes diabéticos o enfermedad renal crónica. si el paciente presenta sobrepeso o dislipidemias. etc. La terapéutica no debe ser suspendida cuando el paciente alcanza niveles normales de presión arterial.). conservas. temblor). debe adecuarse a cada paciente en particular. es de 130/80 mm Hg. Los valores normales de la presión arterial se mantienen por la administración adecuada y permanente de los fármacos antihipertensivos. Las consultas frecuentes se recomiendan al iniciar el tratamiento o cuando se realicen cambios. Por lo que antes de considerar un cambio radical del tratamiento se debe evaluar el efecto de la administración de un diurético asociado a éste. en parte. Es conveniente comenzar la medicación en forma gradual con dosis bajas. requiere un tratamiento continuo y permanente. excepto en las emergencias hipertensivas o ante formas severas de la enfermedad. De estas consideraciones surge una conclusión importante: No deben utilizarse esquemas rígidos de tratamiento. La eficacia de todos los fármacos antihipertensivos puede decrecer durante la terapéutica (tolerancia). y recomendar insistentemente que evite el hábito de fumar. Se debe evitar los efectos colaterales de los fármacos utilizados y los efectos producidos por el descenso de la presión arterial (mareos. se debe esperar de 7 a 15 días para aumentar la dosis diaria. lo que ha sido atribuido. aún cuando esté medicado con diuréticos. así como la dosificación. Es útil mantener una comunicación permanente médico-paciente al comenzar un tratamiento o al instituir algún cambio. Para obtener la colaboración del paciente es necesario informarle acerca de la naturaleza de su afección y de las posibles complicaciones a las que se expone al no cumplir el tratamiento. para disminuir la incidencia de efectos colaterales. Se trata de adecuar la terapéutica a la modalidad de vida del paciente. La medicación que se ha de utilizar. Se debe convencer al paciente para que modifique de forma progresiva su estilo de vida y adquiera hábitos higiénicos-dietéticos que disminuyan o hagan desaparecer los factores de riesgo cardiovascular. por lo tanto. estableciendo un lapso de espera adecuado. Es imprescindible que el médico al confeccionar un tratamiento antihipertensivo tenga en cuenta la interacción de fármacos. estimular la disminución de la ingesta de sodio (embutidos. evitando crearle ansiedad o temor. Debe lograrse cifras de presión arterial menores que 140/90 mm Hg y. en un esquema de dosificación simple. No obstante.

éste puede ser continuado con combinaciones o con asociaciones fijas de los fármacos antihipertensivos.72 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR los agentes depresores del sistema nervioso central.Capacidad de ejercicio. puede intentarse. En el caso de no obtener una buena respuesta terapéutica. . pues es mayor el riesgo de hemorragia. . Asociar tratamiento farmacológico cualesquiera que sea el grado de hipertensión arterial cuando exista repercusión visceral y cuando haya factores de riesgo. - - - - - tagonistas de los receptores de la angiotensina II o bloqueadores cálcicos. ß-bloqueadores. . se investiga primero si el paciente cumple con el tratamiento. El efecto de los medicamentos antihipertensivos en la calidad de vida se puede medir por los parámetros siguientes: . ni diuréticos ahorradores de potasio.Actividad mental. an- . siempre y cuando se mantengan normales las cifras de presión. por lo cual se trata que no se afecte la calidad de vida del paciente hipertenso.Memoria visual y verbal. Si no existe control de la presión arterial no debe añadirse aspirina al tratamiento hipotensor. en los pacientes que reciben 2 o 3 fármacos antihipertensivos. por el mismo médico. La calidad de vida se define como la sensación de bienestar físico y de satisfacción emocional. se debe corregir las causas. La selección del fármaco hipotensor depende de las características del paciente. Otra situación que debe tenerse en cuenta es el efecto depletor del potasio de los diuréticos. Si se demuestra la resistencia real al tratamiento. de acuerdo con las características del paciente. mientras los que reciben captopril no deben recibir potasio. el paciente debe ser investigado para determinar la posible ocurrencia de hipertensión secundaria. reducir de forma gradual la dosis de cada uno. El tratamiento debe ser administrado en la forma más simple posible para favorecer la adherencia del paciente y evitar la aparición de efectos colaterales adversos. habiéndose logrado el adecuado control de las cifras de presión.En todos los pacientes con hipertensión arterial el tratamiento se inicia con medidas no farmacológicas asociadas o no a medicamentos antihipertensivos. En la hipertensión arterial sistólica se utiliza durante 3 meses el tratamiento no farmacológico cuando la presión arterial sistólica está entre 140 y 159 mm Hg RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS QUE SE DEBEN TENER PRESENTE EN EL TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL . tales como: diuréticos. de ser posible. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO En todos los pacientes se deben instituir las medidas no farmacológicas para el control inicial de la hipertensión arterial. inhibidores de la enzima de conversión. Al cabo de 1 año de tratamiento. consecutivamente. especialmente en pacientes que reciben digitálicos porque la hipopotasemia aumenta la posibilidad de intoxicación digitálica. psíquica y social de un individuo. la adherencia al tratamiento. Es muy importante antes de establecer el fracaso del tratamiento no farmacológico tener la absoluta seguridad de que ha sido correctamente llevado por el paciente. quien estimula. Cuando la indicación de tratamiento con 3 fármacos no controla la presión arterial en forma adecuada. El seguimiento del paciente debe ser realizado.Actividad sexual. De acuerdo con la respuesta del paciente al tratamiento. El tratamiento antihipertensivo debe administrarse de por vida.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento farmacológico se debe iniciar con un fármaco seleccionado de acuerdo con las características del paciente y teniendo en cuenta las contraindicaciones. . no se obtiene un control adecuado de la presión arterial. . - - - · Aumentar la ingesta de ácidos grasos polisaturados Omega 3 (pescado).Reducir la ingestión de Na: De 70 a 100 mEq/día = 1.5 g/día de sodio = 4 a 6 g de sal. etc. . . Para establecer esta modalidad de tratamiento deben tenerse en cuenta las recomendaciones siguientes: . .9 kg/m2sc. · Yoga.Modificar la dieta: · Reducir la ingesta de grasa saturada (carnes rojas). · Técnicas de relajación mental. Uso de acupuntura. Se recomienda no exceder de 30 mL de etanol por día. · Disminución de: renina. diazepam. se debe: . · Aumentar la ingesta de cationes: Calcio: 500 a 1000 g al día (2 vasos de 8 onzas de leche). .5 a 2. Esta concentración equivale a 60 mL de ron. · Disminuye los triglicéridos. siendo recomendado en el estadio 1 como medicamento inicial o asociado a otro en el estadio 2 de la hipertensión arterial. clorodiazepóxido. · Enfermedades musculoesqueléticas. · Aumenta la lipoproteína de alta densidad-colesterol (HDL-c). viscosidad sanguínea y catecolaminas.Si el diurético no ha sido el primer fármaco administrado.Evitar el hábito de fumar. · Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas. con la finalidad de disminuir los lípidos séricos.Hipertensión arterial / 73 o el estadio 1 de la clasificación del JNC7. calistenia y nadar. Si después de tratar a los pacientes con dosis efectivas de los medicamentos indicados durante 1 a 3 meses (según criterio médico).Reducir el peso corporal a 15 % del peso ideal o un índice de masa corporal entre 18 y 24.Combinar los medicamentos indicados.Reevaluar al paciente para detectar las causas posibles de resistencia al tratamiento. La ingestión de bebidas alcohólicas deber ser moderada. . . andar en bicicleta. · Arritmias.Disminuir el consumo de alcohol. · Aumento de: prostaglandinas y betaendorfinas cerebrales. . musicoterapia. Los ejercicios deben ser limitados en pacientes con: · Insuficiencia cardiaca congestiva. 240 mL de vino o 720 mL de cerveza. Potasio: más de 80 mEq/día (verduras y frutas). se recomienda administrarlo como primera asociación. .Realizar ejercicios dinámicos o aeróbicos (isotónicos). En los ancianos los ejercicios se indican según plan controlado por el médico de la familia. entre estos se recomienda caminar.Disminuir el sedentarismo. El uso de sedantes (meprobamato. entrenamiento autógeno. · Cardiopatía isquémica coronaria. Uso de medicina natural: debe revisarse cuidadosamente el uso de las plantas con acción hipotensora antes de indicarlas (riesgo-beneficio).El ejercicio dinámico favorece: · Vasodilatación periférica.) solo se hace cuando haya situaciones de estrés.Suspender el fármaco indicado y reiniciar el tratamiento con otro. . Modificar los hábitos de vida: · Para reducir el estrés de la vida diaria.

Usar preferentemente diuréticos de acción en el asa de Henle cuando haya retención hidrosalina. lo que incrementa la aparición de efectos colaterales adversos. Se recomienda iniciar el tratamiento medicamentoso con dosis inferiores a las recomendadas habitualmente. El descenso de la presión arterial debe ser lenta para evitar consecuencias negativas en los órganos diana por disminución brusca del flujo vascular. Si se administran diuréticos tiazídicos. se deben indicar dosis mínimas y bajo control de los posibles efectos colaterales. por sus efectos adversos en el metabolismo de la glucosa. Hipertensión arterial y diabetes mellitus Aunque los diabéticos hipertensos no responden en general a las medidas no farmacológicas. Se debe preferir los fármacos que no afectan al sistema nervioso central (ejemplo: vasodilatadores potentes como el minoxidil y la hidralazina) pues pueden precipitar angor.Disminuir las dosis recomendadas cuando se administran asociaciones de fármacos. lo que retarda la eliminación de los fármacos y aumenta la vida media de estos en el plasma. Consideraciones especiales: Hipertensión en pacientes de piel negra Comenzar con diuréticos como monoterapia y aumentar su efectividad en combinación con ß-bloqueadores. Los fármacos hipotensores producen. en general. Otros medicamentos efectivos son: . Los diuréticos ahorradores de potasio se deben administrar con precaución. En la selección de las dosis diarias se debe tener en cuenta el estado de la función renal. Se tiene en consideración la presencia de otras enfermedades y la toma de otros medicamentos. esta se deben instituir para controlar los factores de riesgo y como ayuda al tratamiento medicamentoso. inhibidores de la enzima convertidota de angitensina (IECA) y antagonistas del calcio. Paciente en edad geriátrica (65 años o más) El tratamiento se debe realizar con gran prudencia porque el anciano es más sensible a los efectos secundarios de los tratamientos y es muy suceptible a la hipotensión ortostática y a la deshidratación. se debe administrar a dosis bajas. preferentemente. Se recomienda el uso de diuréticos a bajas dosis o anticálcicos. bloqueadores α-adrenérgicos. La terapia debe ser adecuadamente seleccionada. ya que estos factores afectan la biodisponibilidad de los fármacos hipotensores.74 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . El tratamiento es lo más simple posible en lo que respecta al número de fármacos y dosis diaria para favorecer el cumplimiento del tratamiento y evitar los problemas inherentes a la polifarmacia. De utilizar ß-bloqueadores. dado que en el anciano se observa una disminución de la función renal y hepática. infarto del miocardio y/o isquemia cerebral. Hipertensión arterial y embarazo La elevación de las cifras de presión arterial en el embarazo puede afectar el flujo sanguíneo . Se debe evitar la combinación de ß-bloqueadores y diuréticos (principalmente clortalidona) pues los efectos metabólicos adversos se incrementan. lípidos y electrólitos (disminuyen el potasio). no usar los no cardioselectivos (ejemplo: propranolol) pues afectan al metabolismo de la glucosa y los lípidos. para evitar en lo posible reacciones colaterales. . mientras que otros encubren los síntomas de la hipoglucemia.Inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos. En la selección del medicamento antihipertensivo se debe recordar que algunos agravan la intolerancia a la glucosa.Antagonistas del calcio. Usar. De tener necesidad de usarlos. en el diabético una mayor incidencia de efectos adversos que en el no diabético. Hipertensión arterial más dislipidemias Evitar diuréticos y ß-bloqueadores. α-bloqueadores centrales. pues pueden producir hipercalemias fatales.

. · Nitroprusiato de sodio: intoxicación del feto por tiocianato. .: 25. por v.1 y 0. 100 y 200 mg): 25 a 300 mg/día. con la presencia de síntomas y signos de elevación brusca de la presión arterial.Metoprolol (tab. debe emplearse un ß-bloqueador (atenolol. Emergencia hipertensiva Cuando existen síntomas y signos de repercusión visceral: . La disminución de la presión arterial puede causar reducción de la irrigación placentaria y fetal. Existen dos formas clínicas de presentación de la crisis hipertensiva: emergencia hipertensiva y urgencia hipertensiva.Medicamentos contraindicados: · Inhibidores de la enzima de conversión: produce malformaciones fetales.Reducción de la presión arterial en 1 h. para disminuir la hipertensión suele estar indicada una estrategia conservadora. El tiempo de duración del tratamiento. confirma el diagnóstico de preeclampsia-eclampsia. . ansiolíticos. . · Diuréticos: reducen el volumen de líquido extracelular. elevación de la creatinina y de las enzimas hepáticas. La droga de elección es la hidralazina. barbitúricos. de no poder utilizarse por otras causas. Crisis hipertensiva Se considera que existe una crisis hipertensiva cuando la presión arterial sistólica está por encima de 180 mm Hg y la diastólica sea mayor que 120 mm Hg.Ingreso en la sala de cuidados intensivos (UCI).Uso de los medicamentos por i.Clonidina (tab. . Con frecuencia los antihipertensivos no están indicados en el segundo y tercer trimestre.Monitorizar al paciente. En general.Atenolol (tab.No administrar sedantes.: 0. están en dependencia de las cifras tensionales y la evolución del embarazo.: 25 y 50 mg): 25 a 200 mg/día. . a las dosis usadas en la emergencia hipertensiva.: 25.: 250 mg): 500 a 2000 mg/día. La presencia de proteinuria. debido al incremento de las muertes fetales.v. En toda mujer no diagnosticada como hipertensa antes del embarazo y que presente cifras de presión arterial mayores que 140/90 mm Hg. además. por v.o. . .2 mg): 0.v.Hidralazina (tab.o. asi como la dosis. pues producen depresión fetal.Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / 75 placentario. es considerada como posible hipertensa. Por tanto. 50 y 100 mg): 25 a 200 mg/día. pudiendo también utilizarse α-metildopa por vía i. 50.α-metildopa (tab. . Si la presión arterial no desciende con el reposo en cama se debe indicar alguno de los medicamentos siguientes: . metoprolol). por v.o.o. Durante el embarazo las cifras de presión arterial sistólica no deben exceder de 30 mm Hg a las cifras habituales de la persona. a menos que la presión diastólica sea superior a 95 mm Hg. no se recomienda la restricción intensa de sal y los diuréticos. .15 mg/día. lo cual conlleva un alto riesgo de hemorragia intracraneal. por v. Se recomienda el uso del α-metildopa o la hidralazina. por v.o.

Hidralazina (ámp.α −metildopa (bbo. . la respuesta hipotensora es entre 1 y 2 min. enfermedad vascular periférica y fallo sistólico. · Indicaciones: En estado hiperadrenérgico. respuesta entre 5 a 10 min. polvo): 5 a 20 mg diluido en 10 mL de solución salina por vía i. .: 250 mg): 250 a 500 mg por vía i. repetir a los 30 min. . · Contraindicaciones: En fallo renal. embarazo e insuficiencia hepática.: 2. Actualmente su uso se ha dejado para el feocromocitoma.v. enfermedad cardiaca y enfermedad renal.v.: 5 mg. No debe bajarse la tensión arterial sistólica por debajo de 100 mm Hg.: 2.v.Cansilato de trimetafán (ámp.: 10. . 5 a 10 mg en infusión a pasar en 30 min por vía i.3 a 3 mg/min.Medicamentos que se han de utilizar: · Nitroprusiato de sodio sin sobrepasar la dosis de 1 µg/kg/min. Indicaciones: en la mayoría de los pacientes.v.. · Indicaciones: En enfermedad renal y cantidades elevadas de creatinina.. · Contraindicación: En asma bronquial.: 5 mg/5 mL): 5 a 100 µg/min. respuesta en 10 a 30 min. · Indicaciones: En fallos miocárdico e infarto del miocardio. Se puede repetir la dosis a los 30 min y.Fentolamina (bbo.76 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Los medicamentos que se han de utilizar son los siguientes: .v. · Opiáceos. posteriormente. . · Contraindicación: En el embarazo.: 5 y 10 mg): 1.25 mg en dosis de ataque (bolo) por vía i.Enalapril (ámp. · Indicaciones: En preeclampsia y eclampsia.: 1 y 2 mg): 0. Dosis máxima: 300 mg.v. en bolo i. respuesta en 30 a 50 min. También se utiliza 0. · Diuréticos. la respuesta es entre 1 a 2 min.02 a 3 mg/min en infusión.: 50 mg): 50 a 100 mg. infarto del miocardio y valvulopatía mitral. · Contraindicaciones: En cardiopatía isquémica.v.v. .v. pues puede originar una disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumentar el riesgo de daño isquémico cerebral.25 a 1 µg/kg/min. bloqueo auriculoventricular.: 500 mg): 40 a 80 mg cada 10 min por vía i. . ya que la hipertensión arterial puede ser la causa o la consecuencia. Emergencia hipertensiva más fallo renal . · Indicaciones: En embarazo. hasta 15 mg/h. · Enalapril por vía i. cada 2 a 4 h. respuesta instantánea.Si hay volumen depletado: · Nicardipina (ámp. .5 mg/mL): 5 mg/h. respuesta en 5 a 10 min.v...v. · Nitroglicerina por vía i. En la actualidad tiene poco uso. .v.: 20 mg/mL.v.. por vía i. . 25 y 40 mg): 10 a 20 mg por vía i. por vía i.. Dosis mayores aumentan la presión intracraneal. · Contraindicación: En disección aórtica y estenosis aórtica..Nicardipina (ámp.5 mg/mL): 5 mg/h (incrementar hasta 15 mg/h) en infusión i.Nitroglicerina (ámp.1 mg = 100 µg): 0. · Contraindicaciones: En pericarditis y taponamiento cardiaco. y un tratamiento hipotensor muy severo puede originar caída del flujo sanguineo cerebral (FSC).Diazóxido (ámp.v.. respuesta en 2 a 5 min. .Labetalol (ámp. Consideraciones especiales de la emergencia hipertensiva en: Síndrome cerebrovascular La presencia de focalización motora en pacientes con hipertensión arterial debe ser manejado con extremo cuidado. por vía i. por vía i.Nitroprusiato de sodio (ámp. 0. · Indicaciones: En todas las emergencias.

diuréticos. · Minoxidil (tab.5 mg en 24 h.2 mg): 0.Si no hay depleción de volumen: · Furosemida. por v.m. . sin pasar de 7. ..: 10 mg): 10 mg.: 10 mg): 5 a 10 mg por vía i. (bolo): intoxicación por cocaína. . debe continuarse el tratamiento con la misma droga por v.: 5. Para el tratamiento: .: tomadores de medicamentos inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO). · Trimetafán: estados hiperadrenérgicos. con extremo cuidado.. . en pacientes donde no se puede usar la vía oral.Furosemida (ámp.: 0.El tratamiento medicamentoso debe ser oral.Uso de sedantes en los pacientes donde sea necesario.5 a 5 mg.Medicamentos que se han de utilizar por vía oral: · Nifedipina (tab. la dosis inicial debe ser de 0. Se pueden utilizar otros inhibidores de la enzima angitensina (tabla 1. · Captopril (tab. . . Urgencia hipertensiva Es cuando existen síntomas por la elevación brusca de la presión arterial.Reducción de la presión arterial en 24 a 48 h.v.15).: 5 y 10 mg): 1. pero sin repercusión visceral. . ya que en 24 h la lesión orgánica puede ser irreversible.m.Falta de adherencia al tratamiento: · Farmacológico y no farmacológico.2 mmol//L). por vía i.1 a 0. según estado de estrés que favoreció a la aparición de la crisis hipertensiva: · Diazepán (ámp. · Clonidina (tab.1 y 0. de ser necesario la dosis se repite a los 30 min. se puede repetir la dosis a los 30 min.: 25 y 50 mg): 25 mg.625 mg.Ingreso del paciente.: 5 mg en polvo): 5 mg por vía i.1 mg cada 1 h hasta que la presión arterial diastólica sea menor que 110 mm Hg... . Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento Las causas más frecuentes de hipertensión arterial refractaria son las siguientes: .: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 50 a 100 mg en una sola dosis. Recordar que no es un medicamento de primera línea y unicamente se puede utilizar cuando se sospeche sobrecarga de volumen. Se prefieren utilizar otros anticálcicos como: amlodipino o el felodipino (tabla 1. Si la creatinina es igual o mayor que 3 mg % (265. · Tiempo de duración de la hipertensión arterial. por vía i. puede repetirse a los 15 min.v. TRATAMIENTO ALTERNATIVO En Cuba se puede utilizar: . · Función renal.v. puede utilizarse la vía i.13). dependiendo del riesgo de daño orgánico de acuerdo con los factores siguientes: · Edad.o. · Fentolamina (bbo.. por v.v.: 1 y 2. · Labetalol por vía i.v.o. Hay autores que recomiendan imponer tratamiento intensivo y controlar la presión arterial en 1 h a todo paciente con fondo de ojo grado III-IV y en aquellos pacientes que estando asintomáticos tienen la presión arterial diastólica mayor que 130 mm Hg. · Enfermedad cardiaca previa. 10 y 20 mg): 2. · No usar diuréticos. por v.5 mg): 2.Reserpina (ámp.o. continuar con 0.En los pacientes donde se utiliza nicardipina o labetalol por vía i.Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento / 77 · Enalapril (ámp. se puede repetir la dosis a las 2 o 3 h.o.o.5 mg cada 8 h.2 mg. por vía i.v. por v. intoxicación por cocaína.25 mg.

.Hipertensión arterial secundaria. deben estar bajo observación estricta. . . · Antidepresivos tricíclicos. asociado a síntomas simpaticomiméticos (temblor-sudación y taquicardia).Clonidina y á-metildopa: 40 a 60 h después de suspendido el tratamiento aparece un abrupto ascenso de la presión arterial. · Descongestionantes nasales. Ocurre más frecuentemente en pacientes tratados con fármacos de acción central. · Inhibidores de la IMAO. haberse descartado causas secundarias.Aumento del volumen extracelular: · Exceso de ingestión de sodio. etc. y haber presentado cifras superiores a 180/115 mm Hg antes del tratamiento. A los pacientes que no se les logra reducir a menos de 160/100 mm Hg la presión arterial.78 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . se le aplica régimen adecuado de tres fármacos. en dosis máximas. . · Efedrina.Antiinflamatorios no esteroideos: · Esteroides (tópicos y sistémicos).Antagonismo contra la acción hipotensora por interacción de medicamentos: . · Consumo de cocaína.Rápida metabolización de los medicamentos antihipertensivos. anticálcicos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).Combinaciones terapéuticas no efectivas: · Dosis o intervalos inadecuados y combinaciones incorrectas. · Alcoholismo. así como seudohipertensión arterial.Enfermedades asociadas: · Obesidad. principalmente clonidina o ámetildopa y en pacientes tratados con ß-bloqueadores adrenérgicos: . Un régimen adecuado de tratamiento antihipertensivo incluye diurético más dos de los fármacos siguientes: ß-bloqueadores u otro antiadrenérgico vasodilatador directo. · Adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH). · Fenotiazinas. eritropoyetina. . · Anovulatorios. Síndrome de rebote Es un cuadro clínico que aparece en algunos pacientes. donde uno es un diurético. en los cuales el tratamiento antihipertensivo se suspende de forma brusca. . · Insuficiencia renal. · Empleo de diuréticos en dosis no adecuadas. · Insuficiencia renal progresiva. · Uso de ciclosporina.

Hay pacientes hipertensos conocidos que fortuitamente se les detectan cifras elevadas de presión arterial. renal.Valorar el estado neurológico.No tratar de controlar la presión en la primera hora. . en este caso debe pensarse en disección aórtica. .Buscar parálisis u otros signos neurológicos. Tensión arterial muy elevada 1. cardiaco y realizar fondo de ojo.Abandono del tratamiento. .No respuesta adecuada al tratamiento.Ingresar al paciente en la unidad de cuidados intensivos. enfermedad arterial periférica u otra condición que se requiera monitorización invasiva.No utilización adecuada del tratamiento indicado. Esta situación no constituye una urgencia ni emergencia hipertensiva.No utilizar medicamentos que originan taquicardia refleja en pacientes con dolor precordial.Verificar la calidad del esfigmomanómetro. . . . .Hipertensión arterial / Síndrome de rebote / Tensión arterial muy elevada / 79 .ß-bloqueadores adrenérgicos: 4 a 6 días después de haber suspendido el tratamiento puede aparecer: angor. . . . .Buscar evidencias de edema agudo del pulmón. se debe tratar de la forma establecida. . En los pacientes con cifras muy elevadas de la tensión arterial (presión arterial diastólica mayor que 120 mm Hg) hay que: .No utilizar inhibidores de la enzima convertidora en mujeres embarazadas o en la eclampsia.Determinar si existe dolor abdominal y hematuria. infarto del miocardio y muerte súbita.Repetir la toma de presión arterial en ambos brazos. . 2.No utilizar diuréticos y depletor de volumen en pacientes con fallo renal. etc.No usar fármacos parenterales.Iniciar tratamiento parenteral hipotensor en pacientes con evidencias de lesión orgánica. así como alteraciones de la conciencia. . si no hay evidencias de lesión orgánica. si presenta insuficiencia renal aguda. .Contactar de inmediato con un ginecobstetra.Preguntar sobre el uso de anfetamina u otro alfa simpaticomimético. . . . cuya causa se debe a: . .Tomar el pulso radial en ambos brazos y determinar si hay diferencia significativa del pulso. si es una mujer embarazada. Tampoco presentan síntomas ni signos de elevación brusca de la presión arterial. por lo tanto. arritmias. cefalea intensa.No bajar bruscamente la presión arterial en pacientes con signos neurológicos focales.

Clasificación de los diuréticos Subclasificación Fármaco Tiacidas Clorotiazida Hidroclorotiazida Clortalidona Hidroflumetiazida Indapamida Metoclotiazida Metolazona Benzotiazida Politiazida Furosemida Ácido etacrínico Bumetanida Torsemida Espironolactona Amilórida Triantirene Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. 5 y 10 50 4 20. lo cual no es una contraindicación absoluta. Bloqueadores adrenérgicos (tabla 1. su efecto completo se logra en 1 o 2 meses.5 12. Vasodilatadores directos (tabla 1. pudiéndose utilizar a dosis bajas. 2. 40 y 80 25 y 50 0.5 y 1 g 50 50 50 5 5 20 50 4 600 100 10 20 100 20 300 De asa de Henle Ahorradores de potasio .) (mg) (mg) 250 y 500 25 y 50 25 y 50 50 1. producen una disminución del líquido extracelular y una pequeña reducción en la resistencia periférica.Diuréticos tiazídicos: Producen natriuresis al interferir con la reabsoción de sodio en el epitelio tubular del segmento distal.5 2.Diuréticos que actúan en el riñon. no son los preferidos para el tratamiento de la hipertensión arterial a menos que exista insuficiencia renal.5 12.10): . liberan prostaglandinas vasodilatadoras. Tabla 1.Bloqueadores ß-adrenérgicos: Su mecanismo de acción consiste en una inhibición competitiva de los efectos de las catecolaminas sobre los ß-adrenorecetores con la disminución consiguiente de la frecuencia y del gasto cardiaco.5 2. 10 y 20 25. 50 y 100 5 50 y 100 125 12. en el asa de Henle: Son mucho más potentes que los tiazídicos y generalmente tienen una acción mucho más breve.12).5.5 2. Tienen una acción antihipertensiva de inicio lento. Diuréticos (tabla 1. En la práctica médica diaria con frecuencia no se indican cuando existe hiperuricemia secundaria.25 5 2. . 1 y 2 5.5 12.11): Actúan produciendo un efecto relajante directo sobre las arteriolas periféricas y reducen la resistencia periférica.10. por su efecto negativo de aumentar el ácido úrico en sangre. . 3. También reducen la renina plasmática. Hemodinámicamente.5 2 20 25 0. Se utilizan en pacientes que tienen los niveles plasmáticos de renina bajos.5.5 5 25 5 50 0.80 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Entre los medicamentos utilizados en el tratamiento de la hipertensión arterial están: 1.

125. produciendo vasodilatación arterial y venosa. 4. 12.Bloqueadores α1-adrenoreceptores: Son antagonistas de los efectos de las catecolaminas sobre los α1-adrenoreceptores possinápticos. 50 y 100 50 y 100 25. produciendo Tabla 1. . Bloqueadores adrenérgicos ß. 6. Vasodilatadores directos Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab.5 y 25 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 400 25 50 25 10 40 10 5 40/12 h 80 40 2.Bloqueadores combinados α1-adrenérgicos y ß-adrenérgicos: Son antagonistas de los efectos de las catecolaminas sobre los α1-adrenoreceptores y ß-adrenoreceptores. 40 y 80 80 y 120 20 y 80 5.5 5/12 h 2. 10 y 20 5. α y mixtos Subclasificación Bloqueadores ß-adrenérgicos (cardioselectivos) Fármaco Acebutolol Atenolol Metroprolol Metroprolol retardador Betaxolol Presentación (mg/tab. 80 y 160 20 5. Inhibidores del sistema de renina-angiotensina (tabla 1.) 200 y 400 25.12.13): Su mecanismo de acción consiste en bloquear la síntesis de angiotensina II. 10 y 20 5 y 20 5 y 20 4 y 10 100 y 400 3. una sustancia vasocontrictora. . 10 y 20 10. 20. 10 y 20 reducen el volumen plasmático y tienen acción hipotensora por medio del sistema nervioso central.5/12 h 1200 150 400 400 20 320 20 60 640 120 160 20 30/12 h 20 20 16 1200 25/12 h Bloqueadores Nadolol ß-adrenérgicos Penbutolol (no cardioselectivos) Pindolol Propranolol Propranolol retardador Sotalol Bisoprolol Timolol Bloqueadores α1-adrenérgicos Bloqueadores α y ß-adrenérgicos Prazonsina Terazosin Doxazosina Labetalol Carvedilol . por inhibición competitiva de la enzima convertidora de la angiotensina. 50.5 5 2 200 3.) (mg) (mg) 10 5 300 100 Hidralazina 50 Minoxidil 5.11. 100 y 200 10 y 20 40.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / 81 Tabla 1.5.

5 450 40 40 40 10 40 10 16 4 80 50 30 Frecuencia: excepto el captopril. La reserpina también actúa en el sistema nervioso central. 10. 5.1 1 parche 1 250 1 10 0. Inhibidores de la enzima angiotensina en la hipertensión arterial Fármaco Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Ramipril Fosinopril Cilazapril Pirindopril Trandorapril Benazepril Espiropril Moexipril Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. 20 y 40 2.5.5 5 10 2.25 y 1 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 0. Bloqueadores centrales y periféricos Subclasificación Fármaco Simpaticolíticos centrales Clonidina Clonidina TTS (parche) Guanfacin Alfa-metildopa Guanfacina Guanetidina Reserpina Presentación (mg/tab. 8 e incluso 6 h.1 y 0.) 0.) (mg) (mg) 25 y 50 5. 10 y 20 5.25 Simpaticolíticos periféricos .5.2 equivalente a 0.5 10 2.13. 4 y 8 1. 5 y 10 10 . 15 y 30 25 2.5 2 1 10 12. 10.14) . que hay que utilizarlo cada 12. Tabla 1.Inhibidores adrenérgicos periféricos: Inhiben la liberación de norepinefrina desde las neuronas periféricas. .82 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1. Disminuyen de forma discreta el gasto y la frecuencia cardiacos.5 7.14. hipercolesterolemia. vasodilatación arterial y venosa. 2 y 4 10 y 20 25 7.1 mg/día 1y2 250 1 10 y 20 0.1 1. 20 y 40 5. Bloqueadores centrales y periféricos (simpaticolíticos) (tabla 1. hiperglucemia e hiperuricemia provocada por los diuréticos. 20 y 40 2.5 y 5 2.Bloqueadores adrenérgicos centrales: Actúan por estimulación de los α2-adrenoreceptores presinápticos del sistema nervioso central reducen el tono sináptico periférico y las resistencias vasculares sistémicas. también producen natriuresis y aumentan los niveles de bradicininas vasodilatadoras.2 3 parches 4 2 000 3 100 0. el resto de los medicamentos se administran en una dosis diaria o cada 12 h. además disminuyen la hipopotasemia.

8. 7. 30 y 40 5 y 10 80.15): Causan una vasodilatación arteriolar por el bloqueo selectivo de los canales lentos de entrada de calcio en las células del músculo liso vascular.15. 5 y 10 10. Antagonista de los receptores de la angiotensina II Fármaco Losartán Valsartán Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. 240 y 300 10 y 20 30.16): Su acción se basa en el antagonismo de los efectos vasocontrictores de la angiotensina II por bloqueo de los receptores AT1. Bloqueadores de los canales del calcio (tabla 1. 160 y 320 Ibersartán 75. 400 y 600 Olmesartán 5. 180.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / 83 Tabla 1.5.) (mg) (mg) 25 40 150 4 20 300 5 100 320 300 32 80 600 40 25. 20.16. 180. Antagonistas de los receptores de la angiotensina (tabla 1. Como consecuencia de ello disminuyen las resistencias vasculares periféricas. 60 y 80 120. 5 y 10 2. 150 y 300 Candesartán 4.) 30. 80. Bloqueadores de los canales del calcio Subclasificación Bensodiazepinas Fármaco Diltiazem Diltiazem retardador Nifedipino Nifedipino retardador Nitrendipina Nicardipino Nicardipino retardador Amlodipino Felodipino Nisoldipino Isradipino Verapamilo Verapamilo retardador Presentación (mg/tab. 16 y 32 Telmisartán 20. 60 y 90 10 y 20 20.5. 30 y 40 60 2. 40 y 80 Eprosartán 300. 240 y 340 20 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 60 120 30 30 5 60 60 5 5 10 5 120 20 360 540 180 90 40 120 120 10 10 40 20 480 40 Dihidropiridinas Fenilalquilaminas 6. Tabla 1. 120. 50 y 100 40. 20 y 40 .

Perfusión i. 1 a 2 min 1 a 5 min 3 a 5 min 10 min Trimetafan Perfusión i.v 1 a 5 min 1 min Enalaprilato Fentolamina Bolo i.v.v. Perfusión i. 5 a 10 min 3a6h 20 a 80 mg cada 5 a 10 min hasta 300 mg (10 a 30 mg/min) 5 a 100 mg/min 500 mg/kg/min el primer minuto y continuar 50 a 300 mg/kg/min 0.5 a 4 mg/min Nitroglicerina Esmolol Perfusión i. 30 a 60 min 1 a 5 min 10 a 16 h 3a6h 250 a 500 mg 5 mg/h aumentando 1.v. (proteger de la luz) Bolo i. Bolo i.v.25 mg/kg/min en la eclampsia e insuficiencia renal 50 a 100 mg cada 5 a10 min hasta 600 mg Reacciones adversas Hipotensión Náuseas y vómitos Riesgo de intoxicación por tiocianato y cianuro Hipotensión Taquicardia Naúseas y vómitos Puede empeorar la isquemia del miocardio Insuficiencia cardiaca y disección aórtica Bloqueo cardiaco Insuficiencia cardiaca Hipotensión Broncospasmo Náuseas y vómitos Cefalea Náuseas y vómitos Hipotensión Bloqueo cardiaco Insuficiencia cardiaca Broncospasmo Hipotensión Retensión urinaria Paro respiratorio Midriasis Íleo paralítico Hipotensión Hipotensión Taquicardia Cefalea Angina de pecho Hipotensión Náuseas y vómitos Taquicardia Distrés fetal Hipotensión Cefalea Naúseas y vómitos Taquicardia Diazóxido 1 a 5 min 6 a 12 h Labetalol Bolo i.5 a 5 mg cada 5 a 15 min Hidralazina (eclampsia) Bolo i.2 a 5 mg cada 15/min hasta 15 mg/h .v.v. 5 a 15 min 1 a 2 min 1a6h 3 a 10 min 0.84 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1. Medicamentos hipotensores de uso parenteral Medicamentos Nitroprusiato Sódico Vía de Inicio de administración acción Perfusión i.v.625 a 2.v.5 mg cada 6 h 2. Bolo i. 10 a 20 min 3a6h 10 a 20 mg Metildopa Nicardipino Bolo i.17.v.v.v.v.5 a 10 mg/kg/min dosis inicial y 0. Perfusión i. Inmediato Duración 2 a 3 min Dosis 0.

siendo su causa principal la fiebre reumática.17): En el cuadro se relacionan las diferentes drogas hipotensoras agrupadas de acuerdo con su acción. el conjunto de enfermedades de las válvulas del corazón. capítulo 11).: 250 y 500 mg): 250 mg/día. En todo paciente portador de estenosis mitral se debe hacer profilaxis antibiótica ante cualquier situación desencadenante de bacteriemia (véase Endocarditis infecciosa.. Estenosis mitral Se denomina a la estrechez del orificio valvular mitral lo suficiente como para crear un gradiente de presión diastólica transvalvular al existir dificultad en el paso de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole. u otro macrólido. la estenosis se produce por fusión de las comisuras de las valvas. Después de pasar el ataque agudo de fiebre reumática se debe administrar: . La causa principal de estenosis mitral es. Valvulopatías Se entiende por valvulopatías.o. de por vida.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / Valvulopatías / Estenosis mitral / 85 8. la cardiopatía reumática crónica. que pueden ser de origen adquiridas o congénitas y funcionales u orgánicas. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO La estenosis mitral ligera no tiene tratamiento específico. Profilaxis primaria. para evitar futuros brotes agudos de fiebre reumática. el tratamiento profiláctico está dirigido a la profilaxis de la fiebre reumática: 1.: 1200 000 U): 1200 000 U cada 28 días. El paciente puede realizar una vida normal con chequeos periódicos por parte del médico. Hipotensores de uso parenteral (tabla 1. 2. por vía i. Se refiere al tratamiento específico de las infecciones estreptocócicas en niños y adultos jóvenes. de las cuerdas tendinosas o fusiones combinadas. por v. Las lesiones valvulares constituyen un grupo importante de enfermedades cardíacas. en este caso. Profilaxis secundaria. . Profilaxis contra la endocarditis infecciosa. Son los diferentes medicamentos por vía parenteral de utilización más frecuente en la emergencia hipertensiva. por tanto. presentación farmacológica y dosis. . se habla de estenosis mitral cuando el valor se encuentra por debajo de 2 cm2. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Fiebre reumática En el adulto más de 90 % de las estenosis mitrales son de origen reumático.Penicilina benzatínica (bbo. 3.m. si existe alergia a la penicilina. En el adulto la válvula mitral normal tiene un área aproximada de 4 a 6 cm2. con mucho. salvo las medidas anteriores.Eritromicina (tab.

se recomienda administrar 1 o 2 bolos de 50 mg de lidocaina antes de dar el contrachoque eléctrico para evitar el desencadenamiento de arritmias ventriculares. Se recomienda el esquema siguiente: . Después debe mantenerse la quinidina 1 tab.1 mg): 0. TRATAMIENTO 1. se emplea habitualmente. el gasto cardiaco disminuye entre 20 y 30 % (más aún si la frecuencia ventricular es rápida). Es necesario tomar las medidas siguientes: . El diurético más empleado en Cuba es la furosemida. 2. En el electrocardiograma se observan complejos de punta que alternan con complejos de punta hacia abajo (torsades de pointes). Durante el tratamiento de ataque con quinidina debe monitorizarse al paciente o hacer electrocardiogramas frecuentes porque un efecto colateral de la droga es la prolongación del intervalo QT. no se tiene en cuenta este aspecto. de entrada. · Digoxina (tab. que puede desencadenar arritmias ventriculares graves (taquicardia ventricular de tipo "torcedura de punta".v. incluso. además de ser precursora de embolismos sistémicos. Cardioversión farmacológica. ante situaciones de seudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo. comenzando con 50 a 60 J e ir aumentando progresivamente hasta que revierta la arritmia.Claudicación de cavidades derechas debido a la hipertensión pulmonar retrógada.: 0. taquicardia ventricular polimorfa muy inestable que puede degenerar en fibrilación ventricular.. Fibrilación auricular Esta arritmia es muy frecuente en pacientes con estenosis mitral.5 a 1 tab. pero en casos de urgencia es necesario usar la vía i. si la cardiversión es de urgencia. según sean necesarios: 1. Digitálicos: En la estenosis mitral pura.. Puede realizarse. Debe siempre asociarse a cloruro de potasio o algún diurético inhibidor de la aldosterona.25 mg) o digitoxina (tab. seguida de 1 tab. .En casos de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida para disminuir la frecuencia ventricular. a partir del segundo día. Diuréticos: Útiles en pacientes con síntomas de congestión pulmonar o. 1 tab. cada 4 h el primer día y. .86 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Los pacientes con estenosis mitral moderada a severa deben evitar los ejercicios físicos intensos y deben ingerir una dieta hiposódica. la digital solo está indicada en dos situaciones específicas: . La furo- semida debe usarse por vía i. cada 8 h por algunos meses para evitar la recurrencia. . 2. cada 6 h hasta que revierta la arritmia. en pacientes asintomáticos con estenosis severa. Pueden indicarse los medicamentos siguientes. tanto la cardioversión farmacológica como la eléctrica.Si el paciente está tomando digitálicos. En algunos casos puede intentarse la cardioversión eléctrica sincronizada. diaria. ya que al no existir la contribución auricular al llenado ventricular.v. las dosis varían según las necesidades del paciente.Tratamiento digitálico para disminuir la frecuencia ventricular. Cardioversión eléctrica.Sulfato de quinidina (tab.El paciente debe estar con tratamiento anticoagulante (cumarínicos) 2 semanas antes del procedimiento. .: 200 mg): 2 tab.o. por v. por v.: 0. suele descompensar hemodinámicamente a pacientes con estenosis crítica.o.

debe realizarse un electrocardiograma al paciente con el objetivo de hacer mediciones de la auricula izquierda. Embolismo arterial. Mujer joven que en el embarazo anterior tuviera disnea a pequeños esfuerzos o al reposo. . Indicaciones del tratamiento quirúrgico: . en esta situación debe ponerse tratamiento con digital para evitar la frecuencia ventricular rápida. Véase acápite de Estenosis mitral. - - TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. 1. Gradiente transvalvular diastólico mayor de 10 mm Hg por Doppler continuo o cateterismo cardiaco. Técnicas que se utilizan para el tratamiento quirúrgico: .Comisurotomía mitral abierta.Antes de llevar a cabo cualquiera de las dos formas de cardioversión descritas. .Los pacientes que tienen antecedentes de embolismos deben tomar anticoagulantes cumarínicos (warfarina o tromexán) para lograr que el tiempo de protrombina esté entre 1. Embarazada con insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Las dos causas más frecuentes de insuficiencia mitral crónica en el adulto son la cardiopatía reumática (casi siempre hay asociado algún grado de estenosis) y el prolapso de la válvula mitral. Repercusión sobre cavidades derechas. · Arrastre diastólico que se continúa con soplo presistólico.Pacientes con disnea y manifestaciones de congestión pulmonar ante esfuerzos físicos moderados o ligeros (capacidad funcional II-III de la NYHA). 2. . lo cual produce mayor o menor grado de regurgitación a la aurícula izquierda durante esta fase del ciclo cardiaco.Pacientes que han tenido crisis de seudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo.Pacientes que en el examen físico presentan signos sugestivos de estenosis mitral severa (corroborar con ecocardiograma): - - · Chasquido de apertura precoz.5 y 2 veces el control.Comisurotomía mitral cerrada.5 cm2 por ecocardiografía bidimensional (planimetría) o Doppler continuo. Paciente joven que requiere realizar trabajos físicos intensos. . Insuficiencia mitral Es el inadecuado cierre de las valvas de la mitral durante la sístole ventricular. La insuficiencia mitral puede ser funcional u orgánica.Sustitución valvular mitral: válvula biológica o válvula mecánica. trastornos del anillo valvular de las cuerdas tendinosas (generalmente rotura) o de los músculos papilares (rotura o disfunción). Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática. o cuadros clínicos de edema pulmonar agudo. . ya que si está dilatada (más de 46 mm) la cardioversión es generalmente ineficaz. Presión capilar pulmonar (PCP) mayor de 20 mm Hg por cateterismo cardiaco. y se produce por anomalías de las valvas mitrales. . · Signos de crecimiento de ventrículo derecho e hipertensión pulmonar.Valvulopatías / Estenosis mitral / Insuficiencia mitral / 87 . Área valvular menor de 1.

· Retumbe mitral.88 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR La profilaxis secundaria de fiebre reumática sólo se hace en casos que la insuficiencia mitral sea reumática. . en los cuales existe fracción de eyección (por ecocardiografía o ventriculografía nuclear) menor de 40 % y volumen telesistólico del ventrículo izquierdo (medido por iguales procedimientos) mayor de 90 mL. . Véase acápite de Endocarditis infecciosa.Los nitritos son útiles solamente cuando existe congestión pulmonar y se emplean de forma similar a la descrita en la angina de pecho. estos medicamentos incrementan el volumen de expulsión y disminuyen el reflujo de sangre a la aurícula izquierda.: 25 y 50 mg): 50 mg cada 8 a 12 h por v.Pacientes de difícil control. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO La insuficiencia mitral (principalmente la de origen reumático) es una valvulopatía que se mantiene compensada durante muchos años sin producir síntomas de insuficiencia cardiaca. Se utiliza la digoxina o digitoxina de 0. Tratamiento profiláctico de la endocarditis infecciosa. diaria en dependencia de la necesidad del paciente. . Los vasodilatadores más utilizados en la actualidad son los inhibidores de la enzima de conver- sión y angiotensina (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina): · Captopril (tab.Antecedentes de edema pulmonar agudo. . Se recomienda el uso de estos medicamentos. en ausencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca en pacientes que tienen ya dilatación del ventrículo izquierdo. . . en dependencia de la respuesta. capítulo 11.Disnea a esfuerzos moderados o grandes.Vasodilatadores: Los vasodilatadores arteriales y mixtos desempeñan un importante papel en el tratamiento del paciente con insuficiencia mitral después que ha comenzado a presentar manifestaciones de insuficiencia ventricular izquierda (ya sea. · Galope diastólico. quinapril.Diuréticos: Se emplean solo en caso de congestión pulmonar. anterógrada o retrógrada).) comenzar con dosis bajas e ir aumentando hasta que se consiga el efecto deseado. incluso. .Signos indirectos de insuficiencia mitral importante por ecocardiografía bidimensional.Signos de insuficiencia mitral moderada o severa por ecocardiografía Doppler (Doppler pulsado y Doppler codificado en color). el tratamiento está basado en las medidas siguientes: . . Se prefiere usar la furosemida. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral: .5 a 1 tab. etc. siempre en dosis única diaria. si existen manifestaciones de congestión pulmonar. . . 2. también se puede utilizar: · Cualquier inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina de acción durante 24 h (enalapril. perindopril. dilatación importante del ventrículo y aurícula izquierda. Al disminuir la poscarga.Evitar esfuerzos físicos violentos en presencia de insuficiencia cardiaca. .Dieta hiposódica.Digitálicos: Son muy útiles en el tratamiento de esta valvulopatía porque el ventrículo izquierdo está sometido a una sobrecarga de volumen.Se ha utilizado también con buenos resultados la hidralazina a bajas dosis.o. lisinopril. .Signos clínicos que indiquen insuficiencia mitral importante. Se contraindica la operación en aquellos casos con insuficiencia mitral severa. la dosis se ajusta según las necesidades del paciente. .Regurgitación de grado III o más por ventriculografía.

Valvuloplastia mitral (más usada en el prolapso de válvula mitral). Las técnicas quirúrgicas que se disponen son las siguientes: . Profilaxis de la fiebre reumática. Deben usarse con mucha cautela . . se puede utilizar amrinone. De lo contrario. En el adulto la válvula aórtica tiene un área de 2 a 3 cm2/m2 de superficie corporal. TRATAMIENTO Deben utilizarse medicamentos inótropos positivos en infusión continua (de preferencia la dobutamina) asociados al nitroprusiato de sodio con el objetivo de disminuir la poscarga.Reumática (casi siempre asociada a valvulopatía mitral). Profilaxis de la endocarditis infecciosa.Valvulopatías / Insuficiencia mitral / Estenosis aórtica / 89 Estos son signos que indican deterioro importante de la función del ventrículo izquierdo. Estenosis aórtica Es un estrechamiento en la vía de salida del ventrículo izquierdo. En casos de estenosis aórtica reumática. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. inhibidor de la fosfodiesterasa con efecto inótropo y vasodilatador. véase Estenosis mitral. Véase Endocarditis infecciosa. Las condiciones clínicas del paciente deben estabilizarse mientras se espera la operación. . Más frecuentemente. . la estenosis se sitúa a nivel valvular. pero puede ser subvalvular o supravalvular.Sustitución valvular. Las causas más importantes de estenosis aórtica valvular en el adulto son: .Aterosclerótica. Evitar la realización de ejercicios físicos violentos en la estenosis moderada y severa. 2.Congénita. lo cual dificulta su vaciamiento durante la sístole. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. y un porcentaje muy elevado de pacientes fallece en el posoperatorio inmediato y mediato. No es objetivo explicar aquí los mecanismos fisiopatológicos de la ocurrencia de este fenómeno. capítulo 11. Se habla de estenosis valvular aórtica cuando la válvula se reduce a 1 cm2/m2 de superficie corporal. Insuficiencia mitral aguda Las causas fundamentales de insuficiencia mitral aguda son la rotura de cuerdas tendinosas y de músculo papilar. 2. pero debe tenerse en cuenta antes de indicar la intervención quirúrgica de un paciente con insuficiencia mitral. el cual sustituye los dos medicamentos anteriores (véase Colapso circulatorio agudo). Diuréticos: Solamente cuando hay manifestaciones de congestión pulmonar. esta última en el infarto del miocardio. No son tributarios de tratamiento quirúrgico los pacientes con insuficiencia mitral ligera porque pueden vivir así muchos años. En algunos casos es necesario el uso del balón de contrapulsación aórtica.

Nitritos: Pueden utilizarse como medicamento antianginoso. No es necesario el tratamiento anticoagulante días antes del proceder. . Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la estenosis aórtica: . La fibrilación auricular es una causa importante de descompensación del paciente con estenosis aórtica crítica. con la excepción de que en este caso está totalmente contraindicado el uso del balón de contrapulsación aórtica. . 5.90 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR porque pueden disminuir la precarga y asi el gasto cardiaco. · Desaparición del chasquido sistólico de eyección aórtico. ya que la reducción de la poscarga disminuye aún más el flujo coronario y no aumenta el gasto cardiaco debido a la obstrucción valvular aórtica. 1. · Síncope. · Disnea. lo cual determina un flujo retrógado de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo. por tanto.Manifestaciones de insuficiencia cardiaca. o cuando se asocia insuficiencia aórtica importante. . 4. 7. Betabloqueadores: No deben usarse porque deprimen la contractilidad. al igual que los diuréticos. 6. . Digitálicos: Están contraindicados en la estenosis aórtica. Mientras se espera la operación debe ponerse tratamiento médico intensivo similar al empleado en la insuficiencia mitral aguda.Presencia de síntomas: · Angina. ha de ser mayor que 50 mm Hg por ecocardiografía (Doppler continuo) o cateterismo cardiaco izquierdo. se debe tratar de revertir lo antes posible y mediante la cardioversión eléctrica (véase Estenosis mitral). deben utilizarse con cautela porque disminuyen la precarga y pueden reducir el gasto cardiaco. Insuficiencia aórtica Se denomina a la oclusión incompleta de la válvula aórtica durante la diástole.Gradiente transvalvular sistólico. Solo puede usarse en pacientes con estenosis aórtica de larga fecha en el que existe deterioro de la función miocárdica. · Desdoblamiento paradójico del segundo ruido. 3. · Presencia de cuarto ruido. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La técnica quirúrgica más empleada es la sustitución valvular aórtica.Signos al examen físico que hagan sospechar estenosis aórtica severa. Las dosis son similares a las empleadas en la angina de pecho. . se produce por anomalías de la válvula o dilatación de la aorta ascendente. Siempre es orgánica y generalmente adquirida.Pacientes con cardiomegalia progresiva. Vasodilatadores arteriales y mixtos: No tienen ninguna indicación en esta valvulopatía. Las dos causas más frecuentes de insuficiencia aórtica aguda son la endocarditis infecciosa y la disección aórtica proximal. Ambas requieren tratamiento quirúrgico de urgencia.

Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la insuficiencia aórtica: . . 2. . TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. Estos medicamentos reducen el volumen telesistólico y aumentan el gasto cardiaco. insuficiencia mitral). Restricción del sodio en la dieta si aparece insuficiencia cardiaca.Aterosclerótica. hoy en día). · Dolor torácico. 2. Las causas principales de insuficiencia aórtica crónica son: . 5. debido a la sobrecarga de volumen a la que está sometido el ventrículo izquierdo (similar a lo que ocurre en la TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. Están siempre indicados en la insuficiencia aórtica severa. Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática.Presencia de síntomas clínicos: · Disnea en el esfuerzo moderado ligero o en el reposo (capacidad funcional. debe esperarse un período no mayor que 2 semanas antes de la operación con el objetivo de poner un tratamiento antibiótico intensivo. III y IV.Cardiopatía reumática crónica.Los vasodilatadores venosos (nitritos) son útiles cuando hay congestión pulmonar. con el objetivo de realizar las derivaciones (by-pass) aortocoronarias necesarias en el mismo tiempo operatorio. 3. 4. debe realizarse antes una coronariografía para detectar lesiones coronarias tributarias de tratamientos quirúrgicos. La dosis varía según las necesidades del paciente. Digitálicos: Son muy útiles en esta valvulopatía.Valvulopatías / Estenosis aórtica / Insuficiencia aórtica / 91 En caso de endocarditis infecciosa. Se prefiere la furosemida. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. grado II.Los vasodilatadores arteriales y mixtos por v. respectivamente) son muy útiles a corto plazo en el tratamiento de la insuficiencia aórtica grave con insuficiencia cardiaca importante. respectivamente). si la insuficiencia aórtica no compromete inminentemente la vida del paciente. Diuréticos: Se utilizan sólo si aparecen manifestaciones de insuficiencia cardiaca. . Véase Endocarditis infecciosa. aún en ausencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca. Vasodilatadores: . Deben evitarse los esfuerzos físicos intensos en pacientes con insuficiencia aórtica moderada y severa.o. En casos de insuficiencia aórtica reumática (véase Estenosis mitral). en dosis similar a la usada en la angina de pecho. Profilaxis de la endocarditis infecciosa. .Sifilítica (rara. pero a largo plazo su utilidad no ha sido probada. En todas las valvulopatías que se decida realizar un tratamiento quirúrgico y el paciente sea mayor que 40 años. (hidralazina e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

es sin lugar a dudas la causa más frecuente y común de cardiopatía valvular adquirida en personas menores de 50 años. . puede ser un trastorno autolimitado o conducir a una deformidad valvular de forma lenta y progresiva. · Soplo de Austin Flint.: 1000 000 U): 1 bbo. Profilaxis primaria. en general. . Comprende el tratamiento adecuado de las infecciones estreptocócicas (faringitis.Penicilina G procaínica (bbo.Presencia de crecimiento franco de la silueta cardiaca a los rayos X. ocupa el tercer lugar en frecuencia después de la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica.Pueden utilizarse otros macróglidos como: claritromicina. · Diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo mayor que 64 mm.Signos de regurgitación severa por ecocardiografía (Doppler pulsado y Doppler codificado a color). Fiebre reumática Constituye una enfermedad aguda. si existen evidencias clínicas y/o ultracardiosonográficas de daño valvular.Penicilina benzatínica (bbo. . y la secundaria encaminada a prevenir recurrencias y a evitar la endocarditis infecciosa. · Volumen telediastólico del ventrículo izquierdo mayor que 190 mL. Profilaxis de la endocarditis infecciosa Este se explica en detalle en el acápite de Endocarditis infecciosa.: 1200 000 U): constituye el antimicrobiano más útil por tener una vida media prolongada. 2. Este tratamiento se mantiene hasta los 25 años y de forma mantenida (de por vida). Una vez hecho el diagnóstico de fiebre reumática se debe mantener un tratamiento profiláctico antiestreptococo para evitar recidivas.Eritromicina (tab.92 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Manifestaciones de insuficiencia cardiaca.o. . etc. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Incluye la prevención primaria para no sufrir la enfermedad. 1. cada 12 h durante 7 a 10 días.m. .: 250 y 500 mg): 250 a 500 mg cada 6 h durante 7 a 10 días. con una frecuencia de administración entre 28 y 30 días. secuela de una infección por estreptococo hemolítico del grupo A. . azitromicina. por vía i. escarlatina. . · Presión diastólica menor que 40 mm Hg o presión diferencial mayor que 80 mm Hg · Soplo pandiastólico que se irradia al apex. por v. Por razones aún no bien definidas. . Se utiliza por vía i. amigdalitis. y en la población.Regurgitación grado III-IV en la aortigrafía.Signos indirectos de insuficiencia aórtica importante por ecocardiografía bidimensional y modo M. Es el fármaco de elección. Si existe alergia a la penicilina.m. otitis.Presencia al examen físico de signos que indiquen insuficiencia aórtica severa. . etc). . El tratamiento de la fiebre reumática (FR) encierra varias características especiales dado el carácter recidivante y a la vez predisponente a situaciones clínicas aún más serias como lo constituye sin lugar a dudas la endocarditis infecciosa. subaguda o crónica.

. el reposo debe ser aún más estricto en caso de carditis.: 300 mg). Estudios cuidadosos no han demostrado que los esteroides. hasta controlar los signos de actividad coreica.. prevengan o reduzcan al mínimo las lesiones cardiacas. . aumentando12. · Penicilina G procaínica (bbo.Normalización de la velocidad de sedimentación. por vía i. · Prednisona (tab. por v.Valvulopatías / Insuficiencia aórtica / Fiebre reumática / 93 A continuación se ofrece el tratamiento específico para la fiebre reumática activa.Frecuencia cardiaca menor que 100 latidos/min en adultos.Cloropromacina (tab.Desaparición de la fiebre.: 5 a 20 mg). no es tan beneficioso como la aspirina y. Se reserva para la fiebre reumática con carditis: Carditis sin signos de insuficiencia cardiaca: 2 a 3 mg/kg/día en 4 subdosis durante 10 días. .: 25 y 50 mg): 12.Salicilato de sodio (tab. . . por v. por v. ni administrados a dosis elevadas. TRATAMIENTO DE POSIBLES COMPLICACIONES Manifestaciones de corea Está indicado el uso de: -Fenobarbital (tab. con disminución paulatina de la dosis hasta suspender el fármaco. pero sin embargo su potente efecto antiinflamatorio revierte rápidamente la fase exudativa de la enfermedad. aún cuando no existan evidencias clínicas ni microbiológicas de sepsis activa por estreptococo ß-hemolítico.o.o. Insuficiencia cardiaca Se trata de forma tradicional (véase Insuficiencia cardiaca). La dosis es la misma.: 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h durante un período de 10 días. para disminuir dosis paulatinamente hasta hacer desaparecer signos de actividad reumática. Carditis con cardiomegalia y signos de insuficiencia cardiaca: 2 a 5 mg/kg/día en 4 subdosis durante un período de 2 a 4 semanas. por v. MEDIDAS GENERALES Debe guardarse reposo en cama hasta que hayan desaparecido los síntomas de la enfermedad activa.o.Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab..: 500 mg): 100 mg/kg de peso en dosis fraccionadas cada 4 a 6 h. Se utiliza en toda fiebre reumática en actividad. solo con algunas especificidades: .: 100 mg): 100 a 400 mg/día.o.5 mg cada 6 a 8 h. La dosis está en dependencia de la gravedad. por v.. tanto para la forma articular pura. aunque el tratamiento debe mantenerse por el tiempo que sea necesario hasta hacer desaparecer la fiebre y el dolor articular.m.5 mg cada 6 a 8 h. La dosis media de esteroides (prednisona) oscila entre los 60 a 100 mg/día aunque en los enfermos graves la dosis debe elevarse hasta controlar los signos y síntomas de actividad reumática. Se han utilizado como criterios para suspender el reposo: . TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . tiene el inconveniente de no poder ser administrado si hay evidencias de insuficiencia cardiaca.Normalización de las alteraciones electrocardiográficas.Esteroides.Antibióticos. además. . durante un periodo de 4 a 6 semanas.. y de la presencia o no de insuficiencia cardiaca.o. . como para la carditis.

Medidas farmacológicas: . principalmente los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.Elevación de los pies.Los digitálicos no son tan efectivos como en otros tipos de insuficiencia cardiaca. . pueden aumentar la irritabilidad miocárdica produciendo arritmias y empeorando el cuadro clínico.: 5 mL. . . .De todos estos métodos el uso de la heparina sódica ha demostrado ser el más eficaz: · Heparina sódica (bbo.: 40 mg y ámp. por lo que es importante la prevención de la trombosis venosa profunda (TVP) a esos niveles. 2.Uso de expansores plasmáticos por su efecto sobre la agregación plaquetaria. por vía s. constituye una de las enfermedades de presentación aguda que más veces pasa inadvertida. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO La principal causa de tromboembolismo pulmonar es la flebotrombosis de las piernas y la pelvis. Medidas físicas: .Reducción de peso corporal en el preoperatorio de la cirugía electiva. Las recaídas aparecen en 20 % de los casos. Este tratamiento se mantiene mientras existan situaciones predisponentes a la trombosis venosa profunda. y a la vez.Uso de anticoagulantes: .La dieta hiposódica y los diuréticos son de gran utilidad. TRATAMIENTO REHABILITADOR Desempeña un papel importante para evitar que el paciente quede físicamente inferior al resto de la población. Tromboembolismo pulmonar El tromboembolismo pulmonar (TEP) identificado desde el siglo XII. 250 mg = 2 500 U): 1 mL = 50 mg = 5000 U cada 8 o 12 h.Uso de medias elásticas. . o i. es una de las enfermedades más graves y comunes en la práctica diaria y causa de un elevado porcentaje de mortalidad intrahospitalaria y extrahospitalaria.Estimulación eléctrica (neuromuscular).Contracción y movimiento activo de los músculos de la pantorrilla.v. por lo que se aplican las medidas siguientes: 1. ejercicios pasivos para evitar atrofias musculares y acortamientos tendinosos. por v.Son muy útiles los vasodilatadores.Informar a familiares y al paciente acerca de su enfermedad. Así administrada es incapaz de alterar el tiempo de coagulación. .o. . el tratamiento se basa en los mismos principios terapéuticos y las mismas dosis. no es necesario monitorizar el tiempo de coagulación. una de la más se diagnostica en exceso.Furosemida (tab.Permitir la deambulación precoz y las actividades ligeras o moderadas con aumento paulatino de la carga física según el grado de secuela valvular. . pero suficiente para aumentar la acción inhibitoria de la antitrombina III sobre el factor X. . .94 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR .: 10 y 50 mg): 20 a 40 mg cada 6 a 8 h.Realizar sobre el lecho durante el encamamiento obligado. . evitando la formación de trombina.Deambulación precoz en el posoperatorio. . Objetivos: .c.

: 25 000 U/mL): 5 0000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas.5 mg durante 4 a 6 semanas por vía i.v.: 1. cirugía ocular Medios de compresión gradual + compresión neumática intermitente u otra cirugía donde esté contraindicada la anticuagulación profiláctica Trastornos médicos Heparina (bbo. por vía i.c.: 100. por vía i. Warfarina (ámp. por vía s.2 mL y 10 000U/mL) : 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas.c. con Tabla 1. por vía i.: 1. o Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas. + compresión neumática intermitente o medias de compresión gradual o Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0. fractura de cadera o pelvis C irugía del cáncer ginecológico Estrategia Warfarina (ámp. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas. 2.5. 3 y 5 mg): 2 a 2. por ejemplo.5 mg durante 4 a 6 semanas. o Enoxaparina (ámp.v.2 mL y 10 000U/mL): 5 000 U/día durante 4 a 6 semanas. 2. por vía s. 3 y 5 mg): 2 a 2. o Enoxaparina (ámp. Las heparinas de bajo peso molecular tienen mayor biodisponibilidad con una semivida más prolongada. Heparina no fraccionada (bbo. Prevención de trombosis venosa profunda Proceso Sustitución total de cadera o rodilla. En la tabla 1. por vía s. . 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas.v. o Enoxaparina (ámp.v.v. obesidad.c..: 100. C ompresión neumática intermitente solamente.c.: 1. por vía s. trombosis venosa previa) C irugía general ginecológica (sin trombosis venosa profunda previa) para enfermedad no cancerosas N eurocirugía. 2.Fiebre reumática / Tromboemboliso pulmonar / 95 · Heparina cálcica (bbo.c. Heparina no fraccionada (bbo. por vía i..c.5.:5 000.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas. 2..18 se muestra la estrategia preventiva en el tromboembolismo pulmonar.. Heparina de bajo peso molecular.v.v.2 mL y 10 000U/mL): 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas. 7 500. 17 500 y 25 000 U/mL): 7 500 U = 1 mL cada 12 h. por vía i.v. por vía s. + compresión neumática intermitente Heparina no fraccionada (bbo..5.c.: 100.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 a 12 h durante 4 a 6 semanas. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas. Su uso en la trombosis venosa profunda como profilaxis se ha demostrado que disminuye la mortalidad y las hemorragias en 29 %. + compresión neumática intermitente Enoxaparina (ámp.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 12 h durante 4 a 6 semanas. 3. 2. 3 y 5 mg): 2 a 2.: 100. 150 y 300 mg): 30 mg cada 12 h durante 4 a 6 semanas. 2.: 100. Warfarina (ámp. + compresión neumática intermitente Heparina no fraccionada (bbo.5 mg durante 4 a 6 semanas. + medios de compresión gradual C ompresión neumática intermitente solamente C irugía urológica C irugía torácica C irugía general de alto riesgo (por ejemplo: cáncer actual.c. + medios de compresión gradual. con los mismos criterios. por vía s. Enoxaparina (ámp. + compresión neumática intermitente Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0. por vía i. por vía s. por vía s. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas. por vía i. + compresión neumática intermitente.18.c. por vía s.

v. infusión continua infusión continua i. Reportar como grave.125 a 0. por vía s.: 0. liofilizado: 250 mg Ámp.c.: 20.250 mg cada 12 h 0. En el tratamiento del accidente tromboembólico se utilizan los anticoagulantes y fibrinolíticos: 1. Reposo absoluto. que permita una vía venosa segura y la medición de la presión venosa central de ser necesario. (1 a 2 mL o 60 a 80 U/kg por vía i. Se lleva un balance hídrico y electrolítico estricto. Oxigenoterapia por catéter nasal con 5 a 8 L/min. .).19 o específico del accidente tromboembólico. Los diuréticos se utilizan si predominan los signos de insuficiencia cardiaca derecha. Anticoagulantes: . . 250 mg/5 mL Bbo.: 20 000 U/mL): 175 U/kg una vez al día.: 250 mg/5 y 10 mL Ámp. Debe monitorizarse la actividad eléctrica cardiaca de forma constante.c.v. i.3 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h Por vía i.5 mg/kg cada 24 h como terapéutica. Tratamiento de apoyo cardiovascular y pulmonar Grupo Farmacológico Digitálicos Inotropos no digitálicos Broncodilatadores Diuréticos Medicamentos Digoxina Cedilanid Dopamina Dobutamina Aminofilina Furosemida Presentación Ámp. 40 y 50 mg/2 mL Dosis 0.: 25 000 U/5 mL): 5 000 a 10 000 U por bolo i. torio con máquinas de ventilación mecánica artificial.19.4 mg cada 12 h 5 a 10 µg/kg/min 5 a 10 o más µg/kg/min 0.: 100 y 150 mg/mL.v. sin exceder de 1600 U/h.3 a 0.Alivio del dolor con antiinflamatorios no esteroideos. verificar el tiempo MEDIDAS GENERALES Ingreso en una unidad de cuidados intensivos. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento farmacológico puede ser de apoyo cardiovascular y pulmonar como se muestra en la tabla 1.Tinzaparina (bbo. Los signos vitales cada 2 a 4 h según criterio médico. La carga de volumen debe vigilarse con precaución. y 300 mg/3 mL): 30 mg cada 12 h o 40 mg cada 24 h como dosis profiláctica y 1 mg/kg cada 12 h o 1.2 a 0.9 mg/kg/h 0.25 mg/2 mL Ámp.: 0. Por ejemplo: . Con la dobutamina (agonista ß-adrenérgico con efectos inotrópicos positivos y vasodilatadores pulmonares) puede tratarse con éxito la insuficiencia cardiaca derecha y el colapso circulatorio agudo cardigénico.Enoxaparina (ámp.2 a 0. Canalizar vena profunda.v. . por vía s.: 50 y 200 mg/5 mL Ámp.Apoyo psicológico. en ocasiones la gravedad del enfermo obliga a la intubación endotraqueal y el apoyo ventila- - Tabla 1. continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusión i. .Heparina (bbo.4 mg/2 mL Ámp.v.96 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR menor posibilidad de causar trombocitopenia.v. pues la dilatación ventricular puede disminuir el gasto del ventrículo izquierdo. A continuación se indica el tratamiento para el tromboembolismo establecido.

c. obesos o pacientes de gran tamaño. Si se producen hemorragias graves.5 veces su valor normal. La heparina se une a la antitrombina III y acelera su actividad. aumentando la infusión en 2 U/kg/h 40 a 44 Aumentar la infusión en 2 U/kg/h 45 a 70 Sin modificaciones 71 a 80 Disminuir la infusión en 1 U/kg/h 81 a 90 Suspender la infusión por 0.Warfarina (tab. por vía i. se le añaden los anticoagulantes orales (warfarina sódica o tromexán). los mal nutridos o que hayan recibido tratamientos prolongados con antibióticos.v. Su efecto necesita 5 días. 600 mg el segundo día y 300 mg/día.5 h y disminuir en 2 U/kg/h > 90 Suspender durante 1 h y disminuir en 3 U/kg/h la infusión De producirse hemorragia con el uso de heparina. Durante la administración de la heparina se debe monitorizar el tiempo de coagulación cada 8 h. Si la heparina se administra en infusión. deben recibir dosis menores: 2. Ajustes de la dosis TPTa (s) < 40 2 000 U en bolo i...5 a 2.: 300 mg): 900 mg el primer día.5 a 10 mg. Esta se ajusta. XIa. IXa.5 mg.). Cuando se inicia el tratamiento las proteínas C y S disminuyen y se origina un estado trombógeno. Sin embargo. evita la activación por carboxilación gamma de los factores de la coagulación II. lo que causa bloqueo para la formación adicional de trombos y permite que los mecanismos fibrinolíticos endógenos lisen el coágulo que ya se ha formado.: 1. quincenal. hay que utilizar plasma fresco crioprecipitado. Inicialmente el tiempo de protrombina se hace diario. En jóvenes. por v. En el caso de que el tiempo de coagulación se prolongue más de 30 min.. Una vez estabilizado con la dosis del anticoagulante oral. XIIa. para mantener prolongado el tiempo de protrombina.v. . IX y X. generalmente 2 U.v. se va espaciando la frecuencia de realización (semanal. El tratamiento con heparina se mantiene por 7 a 10 días. se utiliza el sulfato de protamina a la dosis de 1 mg/100 U de heparina circulante. De este modo. continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusión. Xa. mensual.o. Esta enzima inhibe los factores de la coagulación trombina IIa.5 a 2. Superponiendo heparina y warfarina durante 5 días puede contrarrestarse el efecto procoagulante de la warfarina sin oposición.v. se calcula la dosis para neutralizar la mitad de la dosis horaria de heparina. la vía i. la heparina actúa como puente hasta que se consigue todo el efecto anticoagulante de la warfarina.5 y 5 mg): 5 a 10 mg por v. Su vida media es de 36 a 42 h. la heparina no disuelve directamente el trombo ya existente..Tromexán o pelentán (tab. sin lugar a dudas.Tromboemboliso pulmonar / 97 parcial de tromboplastina activada (TPTa) a las 6 h y ajustar la solución para mantenerlo entre 60 y 80 s (1.5 veces su valor). pues de esta forma se evita el exceso o falta de anticoagulantes por las diferencias en la actividad de las distintas tromboplastinas que se utilizan en los laboratorios. etc. durante los 2 primeros días y luego ajustar la dosis por el tiempo de protrombina. probablemente son deficitarios de vitamina K. 2. y en infusión continua. debe suspenderse la infusión de heparina y esperar el resultado del próximo tiempo de coagulación para reiniciar la infusión del fármaco. A partir del primer día y cuando el tiempo parcial de tromboplastina activada se encuentre entre 60 y 80 s. aunque el tiempo de protrombina se eleva más rápidamente. Es antagonista de la vitamina K. Después de 5 a 7 días de heparina. se utilizan de 7. . . preferentemente. 2. por una relación normalizada internacional de 2 a 3 mg. en 10 min. si son menos graves. Dosificación de la heparina Inicio: 60 a 80 U/kg en bolo i. el trombo residual empieza a estabilizarse en el endotelio de la arteria o vena pulmonar. tratando de mantenerlo prolongado en 1.o. vitamina K de 5 a 10 mg por vía s. La vía y la forma más confiable y útil es. VII.

No influye la edad ni el peso.3 se muestra la forma de hacer el tratamiento del tromboembolismo pulmonar. . En la figura 1. 2. por un período de 3 a 6 meses.Pueden revertir rápidamente la insuficiencia cardiaca derecha.v. por vía i.Pacientes con embolismo pulmonar confirmado angiográficamente que. enzima encargada de destruir el coágulo de fibrina.98 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR El tratamiento anticoagulante se mantiene. · Persistencia de causas favorecedoras del embolismo. · Acidosis que se reproduce a pesar de la alcalinización. en 2 a 5 min.: 500 000 U): 250 000 U y continuar con 100 000 U/h en 24 h.Criterios: · Contraindicaciones del uso de anticoagulantes. como mínimo. . de otro modo. 2. la uroquinasa ha demostrado ser la mejor en cuanto a resultados terapéuticos en el tromboembolismo pulmonar. · Volumen urinario menor que 20 mL/h. Una vez terminada la solución del trombolítico. mantiene los criterios siguientes: · Tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg. . · Uso del filtro paraguas de Mobin-Uddin.Uroquinasa (fco. podrían exagerar la hipertensión pulmonar (HTP). Interrupción del flujo sanguíneo en la cava inferior. se reinicia la solución de heparina. Embolectomia pulmonar. · Supervivientes de un embolismo mayor. Está indicado sólo cuando exista una pobre respuesta a la heparina o cuando existe inestabilidad hemodinámica importante. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. Indicaciones: . continuar con 4 400 U/kg en 12 a 24 h. favoreciendo un menor índice de mortalidad y recurrencia de tromboembolismo pulmonar..Dentro de este grupo.Anistreplasa: activador del plasminógeno místico (APSAC) (ámp. liofilizado: 250 000 U): 4400 U/kg.Estreptoquinasa recombinante (bbo. Este tipo de tratamiento farmacológico no se utiliza de forma rutinaria debido al peligro de sangramientos.Técnicas utilizadas: · Ligadura directa de la vena. · Inadecuada respuesta al uso de anticoagulantes..Mecanismo de acción: transforma el plasminógeno en plasmina. Recientemente se ha creado la técnica de Greenfield o embolectomía pulmonar transvenosa. válvulas cardiacas protésicas) el tratamiento se mantiene por tiempo indefinido. Constituye un proceder quirúrgico heroico.v. Fármacos fribrinolíticos o trombolíticos: . . · Disuelven buena parte del origen de los trombos en las venas pélvicas o profundas de la pierna. y consiguen lo siguiente: · Disuelven gran parte del trombo arterial pulmonar obstructivo.: 30 U): 1 ámp. de este modo. luego de 1 h de tratamiento intensivo. 3. los tromboembolismo pulmonar recurrentes. reduciendo. . · Interrupción con clip de teflón. · Embolismo precoz en el embarazo. . · Índice cardiaco menor que 2 L/min/m2 de superficie corporal. . . · PaO2 menor que 60 mm Hg. a administrar en 15 min. en infusión continua. · Evitan la liberación continua de serotonina y otros factores de neurohumorales que. insuficiencia cardiaca congestiva. En algunas situaciones especiales donde no se puede resolver el factor causal de la enfermedad tromboembólica (por ejemplo: valvulopatías. en 5 mL de solución salina y administrar en bolo por vía i.

. Endocarditis infecciosa Se define como una infección en el endocardio.v.Tratamiento antimicrobiano preventivo ante ciertas maniobras e intervenciones que producen bacteriemia. . más anticuagulantes orales durante 5 a 7 días Embolectomía pulmonar más interrupción de la vena cava inferior Fig.v.Disminuir la capacidad de adherencia de los microorganismos al endocardio o endotelio (se logra aún con concentraciones subinhibitorias). asociada a diferentes procedimientos. más anticoagulantes orales durante 5 a 7 días Trombolisis Interrupción de la vena cava inferior Anticuagulantes orales por 3 a 6 meses o de por vida Heparina i. . Con mayor frecuencia se ve afectada una válvula cardiaca. aunque rara vez puede ser por Chlamydias o Rickettsias. La antibioticoterapia profiláctica cumple los objetivos siguientes: . plaquetas y microorganismos.Prevención o corrección de los trastornos cardiovasculares preexistentes que predisponen a la infección. Debe dirigirse en dos vertientes: . el papel de los virus es desconocido. en la que se producen cúmulos de fibrina. Esquema terapéutico del tromboembolismo pulmonar. generalmente de etiología bacteriana o micótica.Tromboemboliso pulmonar / Endocarditis infecciosa / 99 Hemodinámicamente estable Hemodinámicamente inestable Anticuagulación contraindicada Anticuagulación contraindicada Heparina i. El endotelio extracardiaco también se puede colonizar por microorganismos (generalmente una desviación arteriovenosa o coartación aórtica) y se denomina endarteritis.. . 1. en individuos predispuestos a la infección. pero sus características fisiopatológicas y clínicas son indistinguibles.. Los antibióticos utilizados en la profilaxis deben ser los mismos que se utilizan en la endocarditis causada por el microorganismo contra el cual se hace la profilaxis.3.Disminuir la incidencia y magnitud de la bacteriemia. pero la infección puede presentarse en un defecto del tabique interventricular o en el endocardio mural.Profilaxis contra el Streptococcus viridans en instrumentaciones estomatologicas o de otorrinolaringología y lesiones en boca u orofaringe. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. 2.

El tratamiento con antibiótico debe comenzarse alrededor de 1 h antes del procedimiento y continuarlo por menos de 24 h.5 y 1 g.: 250 y 500 mg): 500 mg antes del procedimiento. por v. . .o.Tratamiento esclerosante de varices esofágicas.Soplos inocentes o funcionales. Cateterización uretral. 4. epidermidis en poscirugía cardiaca. Cirugía del tractus urinario. por v. 5. .: 250 y 500 mg): 500 mg. y cáp.Procederes dentales que no induzcan sangramiento. Histerectomía transvaginal. y si se comienza 1 o 2 días antes aumenta la posibilidad de resistencia antibiótica. sin residuos.Si existe alergia a la penicilina: · Claritromicina (tab.o. . comunicación interventricular (CIV) y persistencia del conducto arterioso (PCA). por v. 6. 8.Fiebre reumática previa sin enfermedad valvular. Comenzar el tratamiento antes de 2 h del procedimiento es menos efectivo. .Después de 6 meses de la cirugía reparadora de comunicación interauricular tipo fosa oval. .Dilatación esofágica.Endoscopia digestiva. . · Eritromicina (tab. Cistoscopia.Prolapso valvular mitral sin regurgitación.Ampicilina (cáp. genitourinario y gastrointestinal. No se recomienda la profilaxis en los casos siguientes: . Aborto provocado.Cirugía que interesa mucosa intestinal o respiratoria. 1 h antes de la intervención y 1. .En ausencia de infección: · Cateterismo uretral. Cateterismo cardiaco.Comunicación interauricular (CIA) aislada tipo fosa oval. . Dilatación uretral. .Enfermedad valvular adquirida reumática o no (aún después de la cirugía). orales y del tractus respiratorio superior (contra el Streptococcus viridans) es el siguiente: .Procederes dentales que puedan inducir sangramiento gingival.: 0.Intubación endotraqueal.Broncoscopia con broncoscopio rígido.Amigdalectomía y adenoidectomía. incluyendo limpieza profesional.100 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR .Prolapso valvular mitral con regurgitación (presencia de chasquido y soplo al examen físico). - Cirugía de vías biliares. por v. 6 h después de la dosis inicial. La profilaxis se recomienda en pacientes susceptibles ante los procederes siguientes: . .Marcapasos y desfibriladores implantables. . . Se recomienda la profilaxis en: .Cesárea.Endocarditis infecciosa previa (aún sin enfermedad cardiaca).: 250 y 500 mg): 2 g. Incisión y drenaje de cualquier tejido infectado. . Cirugía prostática. Parto transvaginal.Profilaxis contra Staphylococcus aureus y S. .Profilaxis contra el enterococo en intervenciones quirúrgicas o lesiones genitourinarias o gastrointestinales. . El tratamiento profiláctico ante intervenciones dentales. 3. . En pacientes con prótesis valvulares o endocarditis infecciosa previa debe hacerse profilaxis en todos los procederes del tractus respiratorio. . 2 h antes del procedimiento y 500 mg. . cáp. 7. . 1 h antes del procediminto. . . si hay infección en el tractus urinario.Amoxacilina (tab. .o. . · Colocación o retirada de dispositivo intrauterino (DIU).Cirugía revascularizadora previa.La mayoría de las cardiopatías congénitas.Cardiomiopatía hipertrófica. 6 h después de la dosis inicial.5 g.Válvulas protésicas (biológicas y mecánicas). y cáp. La profilaxis no se recomienda en: .: 250 y 500 mg): 3 g.o.

no exceder de 120 mg.m.Si existe alergia a la penicilina: · Vancomicina (bbo.m. Para pacientes que no pueden ingerir medicamentos por vía oral: · Ampicilina (bbo. no con el resultado del antibiograma.: 500 mg): 2 g + gentamicina (ámp.Si después de haber comenzado el tratamiento.: 0.m.: 0.Pacientes con bajo riesgo: . por vía i. 30 min antes del procedimiento.Ampicilina (bbo. 6 h después de la dosis inicial.Endocarditis infecciosa / 101 - - - - · Clindamicina (cáp. por vía i.). por vía i.: 500 mg): 2 g. Pacientes con muy alto riesgo y alérgicos a la penicilina: · Vancomicina (bbo.o.: 0. o ampicillina (bbo.:10.: 500 mg): 2 g. por vía i. 1 h antes. por vía i.v.:10.5 y 1 g): 1 g. por vía i.: 500 mg): 2 g + gentamicina (ámp. 30 min antes del procedimiento.m. se administra 1 h antes del procedimiento. repetir la ampicillina: 1 g por vía i.: 150 y 300 mg): 300 mg..Si continúan siendo negativos los hemocultivos y no hay mejoría clínica en 3 semanas. continuar con 1 g.Si los cultivos son negativos y no hay buena respuesta clínica después de 7 a 10 días.Si hay prótesis intracardiaca: tratamiento contra Staphylococcus aureus. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Antes de identificar el germen causal y basándose en las condiciones clínicas del paciente.5 y 1 g): 1 g. El tratamiento profiláctico para los procedimientos genitourinarios y gastrointestinales es: . Pacientes alérgicos a la penicilina que no pueden ingerir medicamentos por vía oral. el médico debe establecer el diagnóstico etiológico presuntivo inicial y la conducta terapéutica basándose en elementos que se relacionan a continuación: .v. no se deben mezclar para su administración.5 mg/kg (sin exceder de 120 mg) 1 h antes del procedimiento. 30 min antes del procedimiento. . o i. .: 300 y 600 mg): 600 mg. los hemocultivos son positivos. epidermidis y gramnegativos.v. o amoxacilina: 1 g. en 1 h. por v. por v. . se modifica o no el tratamiento de acuerdo con la evolución del paciente.Comienzo agudo o drogadicto sin prótesis cardiaca: tratamiento contra Staphylococcus aureus. .v. o i. no drogadicto. .5 y 1 g): 1 g. sin prótesis intracardiaca: tratamiento contra enterococos y Streptococcus viridans.v. 40 y 80 mg): 1.m. 40 y 80 mg): 1..: 0. por v. o i. · Clindamicina (ámp. La terapéutica combinada de los antimicrobianos se realiza de acuerdo con el agente etiológico y se deben utilizar de forma individual. o i. 6 h después de la dosis inicial. 40 y 80 mg): 1.m. por vía i. en 1 h + gentamicina (ámp. o i.v. o i.m.. 30 min antes del procedimiento. sin pasar de 120 mg. · Cefazolina (bbo. en infusión i.5 mg/kg..o. 6 h después de la dosis inicial. etc.v.o.. deben hacerse cultivos especiales (hongos. con los objetivos de evitar la disminuición del efecto antimicrobiano deseado y los posibles efectos colaterales que puedan 9. anaerobios. . o amoxacilina: 1 g. o i.5 y 1 g): 2 g. No es necesario repetir la dosis. 30 min antes.m. debe reevaluarse el paciente.v.Si los hemocultivos son negativos y la respuesta clínica es buena se continúa el mismo tratamiento. S.v.v. por vía i. · Amoxacilina (bbo. 1 h antes del procedimiento. por v. y continuar con 150 mg.v. o i.:10. Pacientes con muy alto riesgo (válvula protésica): · Ampicilina (bbo. 6 h después.o.Comienzo subagudo.m. . o i. en infusión. continuar con ampicillina: 1 g por vía i. 30 min antes del procedimiento. .5 mg/kg.

son resistentes a todas las cefalosporinas. + gentamicina.m.: 0.v. Tratamiento igual al enterococo (que se describe a continuación). en 4 a 6 subdosis. 5 g): 7.Alta susceptibilidad (CIM < 0. por vía i.v. + gentamicina por vía i. . durante 4 a 6 semanas. o i. o estreptomicina (bbo.5 µg/mL).v. 2.v. por vía i. en 4 a 6 subdosis por vía i. A continuación se ofrecen algunos esquemas que actualmente están en uso: 1..m.v. por vía i.v..: 0. durante 6 semanas. + gentamicina (ámp. · Penicilina G sódica (bbo.5 µg/mL). Para obtener un efecto bactericida con penicilina o vancomicina hay que añadir un aminoglucósido.v.1 µg/mL).5 µg/mL): · Penicilina G sódica: 20 000 000 U en 24 h.1 µg/mL y < 0. Si hay prótesis intracardiaca: · Penicilina G sódica (bbo. Se utiliza uno de los esquemas siguientes: · Penicilina G sódica (bbo. en 4 a 6 subdosis. 40 y 80 mg): 1 mg/kg (no exceder de 80 mg) cada 8 h.v. Se puede utilizar la terapéutica combinada con 2 o 3 antibióticos: · Penicilina G sódica (bbo. por vía i. + estreptomicina (bbo.5 y 1 g): 30 mg/kg/día en 2 a 4 subdosis durante 4 semanas.5 mg/kg (no exceder de 500 mg) cada 12 h durante 2 semamas. streptomicina u otro aminoglucósido durante 2 semanas como mínimo. por vía i.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. .102 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR presentarse. Si existe alergia a la penicilina. . debiéndose respetar la vía y el tiempo de administración entre cada dosis y el tiempo de duración del tratamiento.m. Tratamiento para el Streptococcus viridans: El tratamiento debe estar basado en la concentración inhibitoria mínima (CIM) del microorganismo para la penicilina. durante 4 semanas + gentamicina o estreptomicina (a igual dosis descrita) durante 4 semanas. que deben tratarse con vancomicina + aminoglucósido o con ampicilina-sulbactam + aminoglucósidos. durante 6 semanas. dividido en 6 subdosis. 5 y 1 g): 1 g cada 12 h durante 4 semanas. · Ampicilina (ámp.: 10.m. Además. por vía i. 5 g): 7. (no exceder de 2 g diario) o · Cefazolina (bbo.5 y 1 g): 12 g en 24 h.: 0. por vía i. a la mismas dosis descritas.: 1000 000 y 5000 000 U): 20 000 000 a 30 000 000 U en 24 h divididas en 4 a 6 subdosis durante 4 a 6 semanas. Todos los enterococos son relativamente resistentes a la penicilina (CIM > 0. utilizar: · Vancomicina: igual dosis que para el Streptococcus viridans durante 4 a 6 semanas + aminoglucósidos a las mismas dosis descritas.Existen algunos enterococos productores de ß-lactamasa. por vía i. por vía i. .: 0.v. durante 4 semanas.m.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U.v. por vía i..m.5 mg/kg (no exceder de 500 mg) cada 12 h durante 2 semamas.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. por vía i.v. o i.: 0. debe tratar de hacerse desensibilización a esta. en 4 a 6 subdosis.Baja susceptibilidad (CIM > 0.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. Generalmente todas las cepas de Streptococcus viridans tienen alta susceptibilidad para la penicilina.: 1 g): 1 g cada 8 h durante 4 semanas. por vía i. Tratamiento para los enterococos. si no es posible.Muy baja susceptibilidad (CIM > 0. Si existe alergia a la penicilina: · Ceftriazona (bbo. en infusión i. en 4 a 6 subdosis. durante 4 semanas. . o · Vancomicina (bbo.v. por vía i. + gentamicina o estreptomicina (igual que para el Streptococcus viridans) se puede utilizar otro aminoglucósido. + aminoglucósidos.Se utiliza uno de los esquemas siguientes: · Penicilina G sódica (bbo. .

por vía i. Si existe alergia a la penicilina recordar la reacción alérgica cruzada con las cefalosporinas).Estafilococo meticillin sensible en válvula protésica: · Nafcilina u oxacilina: igual a las dosis y vías de administración ya referidas + rifampicina: 300 mg cada 8 h durante 6 a 8 semanas. o i. y meticillin sensible o resistente. por ejemplo: · Cefriaxona (bbo..v. Tratamiento para los estafilococos: . 4. Generalmente es necesaria la combinación de tratamiento médico y quirúrgico debido a la gran frecuencia de disfunción protésica. En los raros casos que no sea así.Estafilococo meticillin resistente en válvula nativa: · Vancomicina: igual dosis que para S. 2 y 4 g) u oxacilina (bbo. Usualmente deben utilizarse penicilina ß-lactamasa resistente. en 3 a 4 subdosis. continuar con 3 a 6 mg/kg/día. La adición de un aminoglucósido al tratamiento no es hoy efectiva porque se ha comprobado que aumenta la actividad bactericida ligeramente sólo en los primeros 5 días de tratamiento. se ha utilizado con buenos resultados la: · Rifampicina (cáp.v. utilizar: · Cefazolina (bbo.: 0. por vía i. 1. . Tratamiento para: Haemophilus. + gentamicina u otro aminoglucósido durante 2 semanas.: 0. durante 4 a 6 semanas. por vía i. en 3 subdosis (cada 8 h).: 1000 000 y 5000 000 U): 20 000 000 U en 24 h. Últimamente se están utilizando con mucho éxito otros antibióticos en el tratamiento de la endocarditis infecciosa por estafilococo: · Teicoplanina (bbo. aureus y S. en 4 a 6 subdosis. con aminoglucósido o sin éste.v. · Ciprofloxacina: se ha utilizado con buenos resultados junto a la rifampicina en la endocarditis infecciosa por S. .: 0. durante 5 días. La mayoría de los estafilococos (S.: 300 mg): 300 mg cada 8 h durante 6 semanas. como coadyuvante al tratamiento.Estafilococo meticillin resistente en válvula protésica: · Vancomicina + rifampicina: durante 6 a 8 semanas + aminoglucósidos.m. + un aminoglucócido a las dosis referidas durante 3 a 5 días. .: 250 mg y de 0. . durante 2 semanas a las dosis descritas en 3.5 y 1 g): 12 g en 24 h en 6 subdosis durante 4 semanas. puede usarse: · Penicilina G sódica (bbo.o.Endocarditis infecciosa / 103 3. · Nafcilina (bbo.v. deshiscencia de la válvula y abscesos miocárdicos.7 g/kg en 24 h..v. .5 y 1 g): 30 mg/kg/día (dosis máxima de 2 g/día).v.v. en subdosis cada 6 a 12 h. + gentamicina: 1. No se recomienda cuando la respuesta es adecuada.o.. por vía i.5 y 1 g): 2 g cada 8 h durante 4 a 6 semana. por vía i. por vía i.5 y 1 g): 2 g cada 4 h. por v.: 5.v. o i. por vía i. por vía i. Cuando ha habido una mala respuesta al tratamiento con penicilina.Estafilococo en endocarditis en válvula nativa. actinobacilos y Corynebacterium: .5 y 1 g) o cualquier cefalosporina de tercera generación. aureus. · Vancomicina (bbo. + un aminoglucósido como la gentamicina a la dosis de 1 mg/kg cada 8 h (no exceder de 80 mg).v. viridans por 4 a 6 semanas.m. en dependencia del aminoglucósido empleado. cefalosporina o vancomi- cina.: 200 y 400 mg/3 mL): 3 mg/kg. No son útiles las cefalosporinas.Estafilococo en válvula protésica.5. durante 4 a 6 semanas. por i. durante 4 semanas. Es bactericida frente a Staphylococcus aureus y epidermidis.: 0. por v.Ampicilina (ámp. epidermidis) que causan endocarditis infecciosa son productores de ß-lactamasa.

. es el medicamento que mejores resultados ha tenido en el tratamiento de la Pseudomonas y las enterobacterias. y 5 g.25. . Tratamiento para los hongos. 100 y 150 mg): 8 mg/kg/día (a dosis altas) cada 8 h. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las indicaciones del tratamiento quirúrgico se agrupan en la relación siguiente: . 2. y cáp. . 1. o · Imipenem (ámp. pudiendo hacer recidivas al cabo de meses o años. por vía i.Insuficiencia cardiaca refractaria relacionada con disfunción valvular (generalmente aórtica). Enterobacter.v..: 250 y 500 mg): 150 mg/kg en 24 h..50 g): 18 g/día en 6 subdosis. capítulo 12).o. 3. por vía i.Endocarditis recurrente. con un fallo para mantener el transporte y entrega de sustancias esenciales para sostener la función de órganos vitales. .Fluconazol: se utiliza cada vez con mayor frecuencia con buenos resultados (véase Antimicóticos. En la tabla 1. . . 200 mg/100 mL): 250 a 750 mg cada 12 h durante 2 a 4 semanas.: 0. 40. + un aminoglucósido. 500 y 750 mg. durante 4 a 6 semanas.Endocarditis de válvula protésica.Bacteriemia persistente a pesar del tratamiento.5.v.Piperacilina (ámp.Ciprofloxacina (tab. por vía i.Imipenem (ámp. o . + el aminoglucósido tobramicina (ámp. o 200 a 400 mg cada 12 h en infusión.Azlocilina (bbo.: 0. Tratamiento para la Pseudomonas aeruginosa: .v. por vía i. o . y fco.v. . durante 4 a 6 semanas.5. Serratia.20 se muestra la clasificación moderna del colapso circulatorio agudo.Anfotericin B (bbo. .: 50 mg): 1 mg/kg en 24 h.Endocarditis por hongos.: 0.v. . durante 6 a 8 semanas.: 20. en 4 subdosis. en 6 subdosis. ya que raramente cura sólo con el primero.. 6.75 y 4. coli.): 18 g/día. El efecto final es un estado de hipoperfusión periférica debido a disminución absoluta del gasto cardiaco o a la mala distribución de este.: 0. o . El tratamiento quirúrgico se realiza después de 1 a 2 semanas de tratamiento médico.5 y 1 g): 2 g cada 8 h por vía i.Aztreonam (bbo.5 y 1 g): 4 g en 24 h durante 4 a 6 semanas.104 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 5.: 2.: 0.Cefalosporinas de tercera generación.v. Proteus): . por vía i.Embolismo recurrente (más de 2). Klebsiella. . 7.Abscesos miocárdicos y perivalvulares. por vía i. 80. en infusión i. en 4 subdosis.v.5 y 1 g): 4 g en 24 h.o. .v. + flucitosina (cáp. Colapso circulatorio agudo (shock) Es el síndrome relacionado con una aguda reducción del flujo sanguíneo efectivo. Tratamiento para enterobacterias (E. Debe combinarse tratamiento médico y quirúrgico.. 1 y 2 g): 30 mg/kg en 3 subdosis. En los momentos actuales. por ejemplo: · Cefotaxima (bbo.: 250. por v. por v.

Ventilación: .Tanto la incapacidad de revertir la hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg) con FiO2 hasta de 60 % o hipercapnia progresiva (PaCO2 > 60 mm Hg) . d e shid ra ta c ió n.Endocarditis infecciosa / Colapso circulatorio agudo (shock) / 105 Tabla 1. d ia b e te s s a c a r ina . etc. d ia b e te s ins íp id a .20. Septicémico: · Secundario a infección específica · Endotoxina N eurogénico: · C e re b ra l · Medular · Alteraciones del sistema nervioso autónomo Anafiláctico Endocrino Tóxicos Colapso circulatorio agudo obstructivo (factores extrínsecos a las válvulas cardiacas y al miocardio) Colapso circulatorio agudo oligohémico Colapso circulatorio agudo distributivo (depende fundamentalmente de alteraciones en la resistencia vascular sistémica) PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO Se aplican en el manejo inicial de cualquier tipo de colapso circulatorio agudo. . pancreatitis. estenosis hipertrófica idiopática) Miocárdico: · Disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo como puede overse en el infarto del miocardio agudo. Clasificación según sus causas Tipos de colapso Causas circulatorio agudo Colapso circulatorio agudo cardiogénico Secundarias a arritmias Secundarias a factores mecánicos del corazón Lesiones regurgitantes: · Insuficiencia mitral o aórtica aguda · C omunicación interventricular (principalmente como complicación de oun infarto) · Aneurisma masivo del ventrículo izquierdo Lesiones obstructivas: · O bstrucción aguda en los tractos de salida o entrada de los ventrículos o(estenosis aórtica.Si aparece hipoxemia sin hipercapnia la intervención inicial consiste en suplemento de oxígeno por catéter nasal o máscara facial. quemaduras. íleo paralítico. p e r ito nitis . ins ufic ie nc ia s up r a r r e na l. cardiopatía isquémica crónica oy cardiomiopatía dilatada · Disminución de la relajación o distensibilidad del ventrículo izquierdo ocomo puede verse en la cardiomiopatía restrictiva e hipertrófica Taponamiento cardiaco Pericarditis constrictiva Embolismo pulmonar masivo C oartación aórtica crítica Síndrome de Eisenmenger Hipertensión pulmonar primaria Hemorragia aguda P é rd id a d e líq uid o s p o r vó mito s. d ia rre a s. 1.

es indicativo de severa disfunción del ventrículo izquierdo y debe suspenderse la infusión. Monitoreo de la función cardiaca.La hipovolemia no es sólo una causa importante de colapso circulatorio agudo. . 100 o 200 mL de líquido cada 10 min.Tanto el coloide.21. Si la presión capilar pulmonar aumenta más de 7 mm Hg. hay poco peligro para la sobrecarga hídrica y debe continuarse la infusión. Por tanto. 3.La función cardiaca está comprometida en todos los tipos de colapso circulatorio agudo. Si la presión capilar pulmonar aumenta más de 3 mm Hg. pueden revertir un colapso circulatorio agudo hipovolémico.El aumento de la presión venosa central (PVC) es importante en el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho. Por lo tanto. la infusión debe suspenderse y solo continuarla si vuelve a caer dicha presión. respectivamente). = (no se modifica). en mayor o menor grado. debe ventilarse con presión positiva al final de la espiración (PEEP) o con presión continua positiva en la vía respiratoria (CPAP) para abrir pequeñas vías aéreas y disminuir la comunicación (shunt) arteriovenoso pulmonar.21. estado final del colapso circulatorio agudo séptico.La calidad de líquido que se ha de administrar depende de la calidad del líquido perdido y de los efectos circulatorios que se quieran obtener. sino una consecuencia de este. como el cristaloide. . pero se necesita de 3 a 4 veces mayor cantidad del segundo debido a su distribución en el espacio intersticial. . 2. aún en presencia de un corazón normal. . así como soporte mecánico. Los valores correspondientes cuando se monitoriza la presión venosa central son 2 y 5 mm Hg. etc. y de estar indicado y ser posible. debe hacerse monitoreo de la presión de llenado de los ventrículos derecho e izquierdo (presión venosa central y presión capilar pulmonar. en dependencia de la presión venosa central o presión capilar pulmonar. . Infusión: . respectivamente.De ser posible. un monitoreo hemodinámico para el manejo adecuado de drogas inotropas y vasodilatadores. Las soluciones coloides hiperosmóticas como la albúmina a 25 % aumentan selectivamente el volumen intravascular y simultáneamente disminuyen el intersticial e intracelular. embolia pulmonar. Debe administrarse: 50. La distribución de las diferentes soluciones en los compartimientos orgánicos se muestra en la tabla 1. .Si el paciente desarrolla distrés respiratorio (SDRA).Distribución de las soluciones en los compartimientos orgánicos Compartimiento Intravascular Intersticial Intracelular Dextrosa 5% + + + NaCl Hipertónico + + = Albúmina 5% + = = Albúmina 25 % + - Leyenda: + (aumenta). pero menos de 7 mm Hg. la expansión de volumen puede estar indicada para aumentar la oferta de oxígeno en todos los tipos de colapso circulatorio agudo (hay que tener mucho cuidado en el colapso circulatorio agudo cardiogénico).Si durante la infusión la presión capilar pulmonar (PCP) aumenta en no más de 3 mm Hg. . . .106 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR requieren de intubación endotraqueal y ventilación artificial mecánica (VAM). es importante un monitoreo electrocardiográfico continuo o. Tabla 1.(disminuye).

Estado de la función miocárdica antes del infarto agudo del miocardio. por tanto. la causa principal de colapso circulatorio agudo cardiogénico. excepto en algunos casos de colapso circulatorio agudo séptico o insuficiencia ventricular izquierda crónica.Entre los agentes inótropos.Los digitálicos no son útiles en el colapso circulatorio agudo. . · Taquiarritmias. . . La gran mayoría de los pacientes presentan lesión de los 3 vasos coronarios principales.El principal empleo de la dopamina en el colapso circulatorio agudo de cualquier etiología es aumentar el flujo sanguíneo renal. Estos factores son: . para lo cual debe usarse en dosis inferior a 3 µg/kg/min. Colapso circulatorio agudo cardiogénico El infarto agudo del miocardio es. con predominio de la descedente anterior (DA). predisponen a la aparición del colapso circulatorio agudo cardiogénico. .Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / 107 Tabla 1. .Características hemodinámicas asociadas a los diferentes estados del colapso circulatorio agudo Gasto cardiaco Hipovolémico Distributivo (séptico) Obstructivo (tromboembolismo pulmonar) -o+ - Presión venosa central = + Presión de arteria pulmonar = + Presión capilar pulmonar =o+ =o- Leyenda: + (aumenta). el infarto agudo del miocardio es casi siempre de localización anterior o anteroseptal con infarto antiguo o sin este. pero existen otros factores que. El estado de colapso circulatorio agudo en el curso de un infarto agudo del miocardio suele presentarse cuando está comprometido 40 % o más de la masa del ventrículo izquierdo. junto con la disminución de la contractilidad.Arritmias cardiacas.(disminuye). como mucho. = (no se modifica).22 (no se incluye el colapso circulatorio agudo cardiogénico porque se trata en detalle en tema aparte). . . ya que sus efectos cronotropos son mínimos y tiene moderado efecto vasodilatador.La dobutamina es el ß-agonista de preferencia.22. en presencia de los cuales no es necesario que esté comprometido tanto miocardio ventricular para que se instale el estado de colapso circulatorio agudo. los ß-agonistas tienen la desventaja de aumentar el consumo de oxígeno del miocardio (MVO2) .La dopamina es útil en casos en los que se necesite aumentar la resistencia vascular sistémica por vasoplejia intensa (ejemplo: colapso circulatorio agudo anafiláctico) o en su defecto la norepinefrina. .Las características hemodinámicas de los diferentes tipos de colapso circulatorio agudo se muestran en el tabla 1.

Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.Producida por arritmias (casi siempre taquiarritmias). . más frecuentes que el estado de colapso circulatorio agudo. · Aumento significativo de la poscarga. . . . · Embolismo pulmonar. · Hipovolemia. Clasificación del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio. . sino que se van sumando áreas de isquemia y necrosis en el transcurso de horas o días aledañas a la zona de necrosis inicial (fenómeno de reclutamiento). Solo se piensa en la posibilidad del colapso circulatorio agudo cardiogénico cuando han sido excluidas esas causas. .Producida por reacción vagal (muy importante en el curso de un infarto agudo del miocardio de cara inferior). Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. · Acidosis. 1. · Pérdida de la contribución auricular.Factores agravantes: · Hipoxemia. la lesión isquémica y la necrosis en el colapso circulatorio agudo cardiogénico son progresivas en el tiempo. lo cual conlleva graves errores terapéuticos. y deben ser diagnosticadas y tratadas correctamente. .108 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Bradiarritmias. Desde el punto de vista fisiopatológico. toda la necrosis no se instala de forma brusca. o sea.Producida por dolor. · Rotura de pared libre ventricular. El médico general debe conocer que existen otras causas de hipotensión arterial en la fase aguda del infarto del miocardio que son. incluso.En el curso de un infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho. · Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias (véase Infarto agudo del miocardio no complicado). · Insuficiencia mitral aguda por disfunción o rotura de músculo papilar. quinidina y procainamida). Diagnóstico diferencial Existe la tendencia errónea de hacer el diagnóstico de colapso circulatorio agudo cardiogénico ante todo cuadro de hipotensión arterial que se presenta en las primeras horas de un infarto agudo del miocardio. 2.Complicaciones mecánicas: · Ruptura del tabique (septum) interventricular.Clasificación clínica (Killip-Kimball).Originada por hipovolemia (más frecuente de lo que realmente se piensa).Hipotensión por reacción farmacológica (más frecuentemente por morfina. . . las que se relacionan a continuación: .

y continúa la hipotensión y las manifestaciones de bajo gasto o aparecen crepitantes bibasales. se puede aumentar la dosis de 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min. entonces se considera que el paciente es portador de un fallo de bomba.: 5 mg/5 mL): 5 µg/min (o 0. si el paciente lo tolera.2 µg/kg/min). por tanto. Administrados por vía i.v. si esta sobrepasa la cifra de 18 mm Hg. .Nitropusiato de sodio (ámp.Dopamina: debe utilizarse en dosis inferiores a 5 µg/kg/min para evitar el efecto vasoconstrictor periférico que posee.Nitroglicerina (ámp. .v. En general las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo cardiogénico son: TAs < 90 mm Hg PVC > 9 mm Hg PCP > 18 mm Hg FC > 95 latidos/min IC < 1. Inicialmente deben emplearse agentes de acción rápida como la nitroglicerina o nitroprusiato de sodio por vía i. 2. puede cambiarse a nitritos de acción prolongadas o inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. Digitálicos: No tienen indicación en el tratamiento del fallo de bomba durante la fase aguda del infarto agudo del miocardio. .1 a 0. TRATAMIENTO MEDICAMENTOS 1. Se prefiere la dobutamina.5µg/kg/min (0. aunque en ausencia de esta puede emplearse la dopamina. Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. . 3. a altas dosis. Los vasodilatadores aumentan el gasto cardiaco. tienden a aumentar la expansión del infarto. y deben hacerse determinaciones seriadas de la presión capilar pulmonar. tiene un efecto vasoconstrictor sobre la circulación general y coronaria. posteriormente. el remodelamiento ventricular.. Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.: 20 mg/mL): 0. se aumenta según las necesidades del paciente hasta no más de 10 µg/kg/min.8 L/min/m2 RVS > 2 000 dinas/s TRATAMIENTO La administración de líquidos se hace de forma gradual.1 mg = 100 µg) por vía i. asociada con nitroprusiato de sodio..v. Además. Dosis máxima 200 µg/min. si es necesario usarla a dosis mayores.Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / 109 · Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la sala de terapia intensiva. y el tratamiento consiste en la administración de drogas vasoactivas. y disminuyen la tensión de la pared y el consumo de oxígeno por el miocardio. Agentes ß-adrenérgicos: Se usan como cardioestimulante para aumentar el gasto cardiaco cuando el índice cardiaco está por debajo de 2 L/min/m2.Clasificación hemodinámica de Forrester. ya que aumenta el riesgo de arritmias graves. Vasodilatadores: Se emplean cuando está elevada la resistencia vascular sistémica o existen hipertensión arterial o complicaciones mecánicas. . como la insuficiencia mitral aguda o la ruptura del tabique interventricular.

Enoximone (ámp.: 5 y 10 mg/mL): 0.Trombólisis: Aunque el colapso circulatorio agudo cardiogénico ha sido excluído de casi todos los ensayos con trombolíticos.: 1 mg/mL): 50 µg/kg en dosis de ataque (bolo) en 1 min. Revascularización miocárdica: . Está contraindicado en el colapso circulatorio agudo cardiogénico porque produce gran aumento del consumo de oxígeno por el miocardio debido a sus efectos inoprotos y cronotropos positivos. . Aumenta mucho el consumo miocárdico de oxígeno.1 mg = 100 µg). la dosis promedio habitual es de 10 a 15 µg/kg/min. Es un potente vasodilatador periférico pudiendo intensificar la isquemia por disminución de la presión de perfusión miocárdica. provocando vasoconstricción marcada. . Inhibidores de la fosfodiesterasa.75 mg/kg en infusión a durar 15 a 30 min. el gasto cardiaco puede disminuir debido al aumento de la frecuencia cardiaca y de la poscarga.01 a 0. aumenta la frecuencia cardiaca. Isoproterenol (isuprel): es un agonista ß1 y ß2.1 mg = 100 µg) en infusión i. . Es el agente ß-adrenérgico de elección en el tratamiento de colapso circulatorio agudo cardiogénico.75 mg/kg en dosis de ataque (bolo) y 1. 4.Intervención coronaria percutánea (Percutaneus Coronary Intervention: PCI). Útil en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria y aumento de la resistencia vascular sistémica. . aunque hay pacientes que han necesitado más de 40 µg/kg/min (0. A altas dosis estimula los receptores alfa de los vasos.Angioplastia coronaria transluminal percutánea: que consiste en dilatar la coronaria afectada con un balón. como vasodilatadora renal. los cuales requieren tratamiento inótropos y vasodilatador. . Está contraindicada en el colapso circulatorio agudo cardiogénico. . hay autores que plantean su utilidad en el tratamiento del colapso circulatorio agudo cardiogénico que complica el infarto del miocardio basándose en su fisiopatología (fenómeno de reclutamiento). Norepinefrina (levophed): produce potente estimulación alfa y provoca marcado aumento de la tensión alterial y de la frecuencia cardiaca.Amrinone (ámp.v.: 1 y 2 mg/mL): 0.Milrinone (ámp.v.5 µg/kg/min en infusión i. tiene ligero efecto vasodilatador.110 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR - - - - En el colapso circulatorio agudo cardiogénico habitualmente se sigue la conducta de utilizar como fármaco cardioestimulante la dobutamina y se asocia la dopamina a dosis inferior de 3 µg/kg/min. Los efectos hemodinámicos del amrinone son similares a la combinación de dobutamina más nitroprusiato de sodio.375 a 0. además de ser cardioselectiva.25 a 7. 25 a 0. en la actualidad es el método más empleado para realizar la angioplastia coronaria transluminal percutánea y después de dilatada la arteria coronaria se implanta un stent (especie de muelle que se expande en el interior de la coronaria en la dilatación. ya que. Es una catecolamina que estimula los receptores alfa y beta.v.: 2 mg/mL): 0. continuar con 0. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1.75 µg/kg/min (0. por tanto. Actualmente su uso es muy limitado.: 250 mg): 3 a 5 µg/kg/min e ir aumentando progresivamente.1 mg = 100 µg) por vía i.Revascularización quirúrgica de urgencia. No más de 10 mg/kg/día. continuando con 5 a 10 µg/kg/min. Debe usarse en el colapso circulatorio agudo cardiogénico solo en ausencia de dopamina y dobutamina. aumenta solo muy ligeramente el consumo miocárdico de oxígeno. A pesar de la estimulación cardiaca. Produce arritmias ventriculares por aumento de las descargas de focos ectópicos. Estos medicamentos tienen efectos inótropo positivo vasodilatador. Dobutamina (bbo.1 µg/kg/min (0. y a diferencia de la dobutamina. Epinefrina (ámp. .

Corazón artificial. St. pueda ser sometido a alguna intervención quirúrgica o examen diagnóstico o terapéutico en el laboratorio de hemodinámica. . . el funcionamiento del balón consiste en insuflación durante la diástole y desinsuflación durante la sístole ventricular. Louis Missouri.Balón de contrapulso intraaórtico: consiste en un balón fusiforme unido a un catéter que se coloca en la aorta descendente torácica mediante la disección o punción de arteria femoral. 1:5-42. "A Textbook of Cardiovascular Medcine".: "Assessment of Cardiac Function".En los últimos años se ha conseguido una reducción de la mortalidad por colapso circulatorio agudo cardiogénico durante el infarto del miocardio empleando los métodos de angioplastia coronaria transluminal percutánea y revascularización quirúrgica asociado al balón de contrapulso intraaórtico.. en lo fundamental. la insuficiencia mitral aguda por ruptura del músculo papilar y la perforación de septum interventricular. USA. aneurisma aórtico o disección aórtica. Billups N. Saunders. · Disminución de la frecuencia cardiaca. lo cual condiciona un aumento de la presión de perfusión coronaria. Ed. . Con esto se consiguen los efectos hemodinámicos siguientes: · Aumento de la presión diastólica de la aorta. Soporte mecánico: . lo cual disminuye el consumo miocárdico de oxígeno.. Este método de tratamiento está totalmente contraindicado en presencia de insuficiencia aórtica. Ed. ed. 7th. En esencia. para estabilizar hemodinámicamente al paciente durante algunos días y. · Aumento de la diuresis.Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / Bibliografía / 111 2. Braunwald.: "Nitratos". F. · Aumento del gasto cardiaco entre 20 y 30 %. El balón de contrapulso aórtico se emplea. Fact and Comparisons. Ed. Bibliografía Abrams. Braunwald. American Drug Index. de esta forma.. 1998.Otras formas de tratamiento quirúrgico del colapso circulatorio agudo cardiogénico consisten en la reconstrucción de las complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio. Clin Med Norteamérica. 2004.:. · Disminución de la presión intraventicular. 3. 7th. ed. 2004. No es posible utilizarlo por largos períodos de tiempo. que pueden ser la causa del colapso circulatorio agudo. E. In Heart Diseases. J. In Heart Diseases.. Saunders. · Disminución de la presión arterial sistólica. Trasplante cardiaco.Ventrículos artificiales. USA. . E. 7th ed. en especial. 2003. Se indica en los casos siguientes: · Colapso circulatorio agudo cardiogénico (independientemente de su causa) refractario a tratamiento médico. · Complicaciones mecánicas del infarto (insuficiencia mitral aguda y ruptura del tabique interventricular). · Dolor persistente refractario a todo tratamiento en el infarto agudo del miocardio. . · Durante procedimientos invasivos diagnósticos y/o terapéuticos en pacientes hemodinámicamente inestables.

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.Objetivos del tratamiento: · Prevenir los síntomas. se recomienda. esta inflamación causa síntomas que casi siempre se asocian a una obstrucción generalizada al flujo aéreo. TRATAMIENTO INTERCRISIS Es el conjunto de medidas farmacológicas y no farmacológicas que tienen como objetivo conservar la actividad normal del paciente sin la presencia de síntomas de la enfermedad para evitar de esta forma crisis que impliquen gravedad. bien sea espontáneamente o con un tratamiento. aunque variable. · Aumentar la calidad de vida.1 se describen las medidas relacionadas con el tratamiento no farmacológico. · Evitar la mortalidad. · Uso óptimo de los fármacos. Para la aplicación del tratamiento farmacológico en la intercrisis del asma bronquial. · Prevenir las exacerbaciones y disminuir el número de veces de asistencia al servicio de urgencias y disminuir los ingresos. · Mantener la función respiratoria normal o lo mejor posible. y causa de forma asociada un aumento en la respuesta de la vía aérea a diversos estímulos. En personas susceptibles. que con frecuencia revierte. En la tabla 2.CAPÍTULO II ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Asma bronquial Es una alteración inflamatoria de las vías aéreas. en la cual muchas células tienen un papel fundamental. .

· Albuterol (tab. · Metaproterenol (tab. · Salbutamol (tab. cada 4 a 6 h. . inhaladores: 0. ámp..5 a 1 mg por vía i. 0.v.118 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Tabla 2.c.: 10 y 20 mg.. 0. 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h.5 mg cada 4 a 6 h por vía s.o.5 mg/3 mL): 4 a 8 mg cada 8 h por v.63 y 1. previenen el broncospasmo inducido por el ejercicio o por la exposición a irritantes y alergenos. 1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. Evitar factores desencadenantes Evitar exposición al aire frío No administrar aspirina. inhaladores: 0. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. · Formoterol (tab.6/2. 4 y 8 mg. o 0.o. jarabe: 2 mg/mL. 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h.: 2.1. Los ß-adrenérgicos inhalados de acción corta y rápida se inicia la acción a los 5 min.65 mg/inhalación y nebulizador: 0.m. jarabe: 5 mg/mL.5 mg por vía i. Broncodilatadores: Estos logran broncodilatación al propiciar la relajación del músculo liso bronquial. · Terbutalina (ámp. 1 a 2 inhalaciones cada 12 h. máxima a los 30 min y el efecto dura hasta 6 h. 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h.25 mg/mL): nebulizador cada 6 a 8 h.. -ß2-adrenérgicos: de acción prolongada tienen una duración de 12 h.4 y 0. · Levalbuterol (nebulizador: 0. fármacos antiinflamatorios no esteroideos Evitar contacto con alergenos industriales. humo de tabaco. granos de soya y otros Evitar irritantes del medio interno. jarabe: 0. nebulizador cada 4 a 6 h.05 mg/inhalación): 5 mg cada 8 h.o. etc. por v.09 mg por inhalación y nebulizador: 0.5 y 5 mg e inhaladores: 0.v. están dentro del grupo de medicamentos de primera línea.: 0. nebulizador cada 4 a 8 h.: 2 y 4 mg.2 mg/inhalación): 1 a 2 inhalaciones cada 12 h.63. no pasar de 15 mg en 24 h. Tratamiento no farmacológico para el asma bronquial Control del polvo en las casas Eliminar alfombras en las viviendas Disminuir la humedad interior a menos de 50 % Lavar la ropa de cama todas las semanas en agua a 55 ºC Evitar dormir o recostarse en muebles forrados con telas Recubrir el colchón y la almohada con un cobertor no permeables a alergenos Eliminar en la habitación objetos que acumulen polvo: libros. 1.: 1 mg e inhaladores: 100 µg/inhalación): 2 a 4 mg cada 6 h por v.m..5 mL y 5 % en10 y 20 mL): 10 a 20 mg cada 4 a 6 h por v. combustión de keroseno Convivir con animales de sangre caliente que constituyen mascotas (incluyendo roedores y pájaros) Si no se puede eliminar perro o gatos. cada 6 a 8 h.o. y producen brocodilatación al aumentar el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) intracelular.o. cortinas. clasificar al enfermo de acuerdo con la gravedad de su enfermedad y posteriormente imponerle el esquema terapéutico (tabla 2.25 mg por vía i. 0.: 2. ..2).5 y 1 mg e inhaladores: 100 µg/inhalación): 0.: 10.25 y 2. 40 y 80 µg.ß-adrenérgicos: son estimulantes selectivos de los receptores ß2-adrenérgicos. · Pirbuterol (inhaladores: 0.5 g = 20 µg y inhaladores: 12 µg/inhalación): 40 a 80 µg cada 12 h por v. · Salmeterol (inhaladores: 25 y 50 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 12 h. 2 inhalaciones cada 4 a 6 h.31.. · Fenoterol (tab. bañarlos semanalmente Tratamiento rehabilitador Acupuntura Manejo psicológico y de orientación Fisioterapia respiratoria: ejercicios físicos para desarrollar musculatura respiratoria en primer lugar. o i.

v. ámp. por vía i.6 mg) por vía s.Derivados de la metilxantina: han pasado a ser medicamentos de segunda línea y se usan para el tratamiento intercrisis en los síntomas nocturnos. . aumentar la dosis hasta 8 aplicaciones por día y en esteroides inhalados. tiatropio): 4 aplicaciones por día Esteroides orales si es necesario: 5 a 7.: 1 mg/mL. se puede repetir cada 30 min hasta 3 dosis. hasta 3 dosis o 0. . Tratamiento farmacológico para el asma bronquial Asma bronquial Leve Clínica antes del tratamiento Síntomas breves e intermitentes menos de 2 veces/semana Síntomas nocturnos de asma menos de 2 veces/mes Asintomático entre las exacerbaciones Función pulmonar FEM > 80 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM < 20 % Tratamiento: medicación regular requerida para control Solo agonista ß2 de corta duración inhalados FEM normal después Agonista ß2 inhalados de corta duración o intal antes del broncodilatador del ejercicio o exponerse a algún alergeno FEM de 60 a 80 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM de 20 a 30 % Antiinflamato rio s inhalad o s d iariamente Moderada Exacerbaciones más de 2 veces/semana Síntomas nocturnos de asma más de 2 veces/mes Intal: 2 inhalaciones 4 veces/día Triancinolona (200 y 500 mg) Beclometasona: 400 mg/día Agonista ß2 inhalados de corta duración Síntomas que requieren ß2 inhalado casi a diario FEM normal después Considerar uso de antihistamínicos del broncodilatador Si la terapia inicial fue con intal.. que se puede repetir cada 30 min. La oleosa solo se usa por vía i.2. y oleosa..: 2 mg/mL): hasta 3 décimas (0.m. aumentar dosis: 800 a 1000 mg/día usando espaciadores para evitar absorción sistémica Broncodilatadores de larga duración Moderada con síntomas persistentes Severa Exacerbaciones frecuentes Síntomas continuos de asma nocturna frecuente Actividad física limitada por el asma Hospitalización por asma en el año anterior Exacerbaciones previas que ponen en peligro la vida del paciente FEM < 60 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM > 30 % FEM por debajo de lo normal a pesar de la terapia óptima Intal o nedocromil a dosis tope (8 aplicaciones por día) Esteroides inhalados a dosis altas: 800 a 1000 mg/día e incluso 1500 a 2000 mg/día Broncodilatadores de larga duración Teofilina de liberación sostenida Salmeterol formetrerol: 2 a 4 aplicaciones cada 12 h Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio (oxitropio.c.05 a 0.Simpaticomiméticos de acción sobre los á y β receptores: · Epinefrina (adrenalina) (acuosa.5 mg/día FEM: flujo espiratorio máximo. ámp.3 mg en 1 min. .Asma bronquial / 119 Tabla 2.

Carbocisteína (viscoteina) (frasco: 100 y 200 mL): 3 cdta. cáp./día..Segunda generación: · Ketotifeno (tab.Triamcinolona acetónido (bbo. cada 4 a 6 h por v. Mucolíticos: .120 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO · Teofilina (aminofilina) (tab.: 0. · Condrofilina (cáp.o.: 40 y 100 mg y ámp./día. 1 ámp.v.5 µg/3 mL): 2 a 4 inhalaciones cada 6 a 8 h. Corticoides: Son los antiinflamatorios "antialergicos" más eficaces.m./día. 300. dosis máxima: 2000 µg/día. . nebulizador cada 4 a 6 h. .Tercera generación: · Levocabastina (tab. .Budesonida (inhalador: 100 y 200 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 4 a 6 h.4 µg/mL): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. dosis máxima: 1000 a 1600 µg/día.Triamcinolona acetónido (inhaladores: 100 y 200 µg/inhalación): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.: 10 mg): 1 tab.: 60 mg): 1 tab.. . 1 cáp.Bromuro de ipratropio (inhalador: 18 µg/inhalación y nebulizador: 0./día o cada 12 h. y cáp. .o. 1 cdta. 2. pueden asociarse a los b2-agonistas y a los esteroides.Ambroxol (cáp.. .: 10 mg): 1 tab. · Fexofenadine ( tab.v.Fluticasona (propionato) (inhaladores: 50 y 100 µg/inhalación): 1a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. 4.Prednisona (tab.: 170 mg.Flunisolide (inhaladores: 250 µg/inhalación): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h./día. cada 12 o 24 h. tab. . por vía i. · Astemizol (tab. en 1 a 4 subdosis por v. equivale a 5 mg de prednisona. · Loratidina (tab. .5 mg): 1 tab.Tienen acción sinérgica con los b-adrenérgicos. . .: 100 y 500 mg): 100 a 500 mg cada 6 a 8 h por vía i. 400 y 600 mg. El mecanismo de acción se explica de la forma siguiente: . cada 8 h por vía s.. ocupando la primera línea en el tratamiento del asma bronquial. Tienen efecto estabilizador de membrana. Son eficaces para el tratamiento del asma extrínseca. Anticolinérgicos: Su mejor uso es en el asma del adulto fumador. no pasar de 600 mg/día por v. o en infusión continua. . 8 a 12 mg/kg/día.o.: 250 mg/10 mL): 1 tab.: 0.m.: 50 mg/5 mL): 40 a 80 mg por vía i.: 5 mL/15 mg ): 1 cáp. .75 mg) y betametasona (tab.5 y 2.: 5 a 20 mg): 50 a 60 mg/día.Tienen acción antiinflamatoria al inhibir la formación de leucotrienos y prostaglandinas. (15 mL) cada 8 h por v.Hidrocortisona (bbo.: 30 mg.o.Inhiben la liberación de mediadores. se puede repetir cada 4 semanas si es necesario. . Producen broncodilatación al bloquear el estímulo vagal a nivel bronquial.o. i.N-acetilcisteína (sobres: 200 mg): 1 sobre cada 8 h por v. que tienen menor acción central y gran actividad antiinflamatoria. no pasar de 1500 a 1800 µg/día. . cada 8 h. Corticoides inhalados: . i. 3.Bloquean la respuesta asmática primaria y secundaria.Beclometasona dipropianato (inhaladores: 50 y 250 µg/inhalación): 1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. .. Cromomas: Medicamentos de uso profiláctico. . 5.: 1 mg): 1 mg cada 12 h.Bromuro de tiotropio (inhalador: 18 µg/inhalación): 1 inhalación/día.Inhiben la quimiotaxis de células inflamatorias.Bromuro de oxatropio (nebulizador: 0. de liberación sostenida: 75 mg y ámp.c.Dexametasona (tab. 6./día o cada 12 h. sup. Corticoides oral y parenteral: . Se usa la misma dosis equivalente. cada 6 a 8 h por v. Evitan la degranulación del mastocito. . Antihistamínicos: Su eficacia en el tratamiento del asma es discutible: no obstante se pueden usar los de segunda y tercera generación. 1 tab. .o. . de acción lenta: 200.: 200 mg): 1 cáp.: 10 mg): 1 tab.v.

Clasificación de la severidad de las exacerbaciones Parámetros Dificultad respiratoria Posición Al hablar dice Estado de alerta Musculatura accesoria Leve Caminando Puede acostarse Oraciones Consciente.: 5 y 10 mg): 10 mg/día. . Una cuestión esencial para el manejo de las exacerbaciones es establecer su severidad.3).Montelukast (tab. lo que a veces es subvalorado por el paciente y el médico (tabla 2. dosis máxima: 6 nebulizaciones. Si a los 3 meses de uso no existe una buena respuesta terapéutica. en sangre arterial Moderadas < 100/min Ausente < 10 mm Hg Entre 70 y 80 % PO2 normal PO2 < 45 mm Hg > 95 % Ausentes Bradicardia Ausente (sugiere fatiga de la musculatura respiratoria) FEM: flujo espiratorio máximo.Nedocromil sódico (nebulizador: 2 mg/nebulización): 2 nebulizaciones cada 6 a 12 h. confuso Movimientos paradójicos tronco abdominales Frecuencia respiratoria Aumentada Sibilancias Frecuencia cardiaca Pulso paradójico FEM Gasometría SaO2 en la Hb.: 20 mg para inhalar e inhalador: 40 mg/mL): 20 a 40 mg 3 a 4 veces/día. 8.c.o. . agitado Usualmente no funciona Moderada Hablando Sentado Frases Agitado Usualmente funciona Aumentada Fuertes 100 a 120/min Puede estar presente entre 10 y 25 mm Hg Entre 50 y 70 % PO2 > 60 mm Hg PCO2 < 45 mm Hg Entre 90 y 95 % Grave En el reposo Inclinado hacia adelante Palabras Agitado Usualmente funciona Aumentada Fuertes > 120/min Frecuente > 25 mm Hg < 50 % PO2 < 60 mm Hg PCO2 > 45 mm Hg < 90 % Paro respiratorio Somnoliento. PCO2: presión de anhídrido carbónico.3.Asma bronquial / 121 .Cromoglicato sódico (intal) (cáp. Se caracteriza por disminución de la función pulmonar traducida por disminución del flujo respiratorio de aire. Las exacerbaciones del asma son episodios de empeoramiento progresivo de la enfermedad. por v. en horario de la tarde. Tabla 2. . PO2: presión de oxígeno. opresión torácica o alguna combinación de estos síntomas. Terapia hiposensibilizante: Es mediante la administración por vía s. que se traducen por respiración corta. que puede ser cuantificada por la medición del flujo espiratorio máximo (FEM) o del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1). SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. tos. 7. Antileucotrienos: .Zafirlukast (tab.: 10 y 20 mg): 20 mg cada 12 h por v. sibilancias. de dosis progresivamente crecientes de vacunas hiposen- sibilizantes. Es muy útil en pacientes con asma bronquial extrínseca con alergenos demostrables y niveles elevados de IgE.o. se debe suspender. El agotamiento respiratorio es común.

A continuación se señala la conducta que se ha de seguir en la unidad de cuidados intensivos.Visitas previas al servicio de urgencias.4.Enfermedades siquiátricas. .Abordaje venoso. sino también la historia de paciente de alto riesgo que incluye los criterios siguientes: . . Medir diuresis. La presencia de algunos de estos factores de historia de alto riesgo.122 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO TRATAMIENTO INICIAL . Signos vitales cada 1 h. el FEM deber ser > 80 % del previsto o valor personal Pobre: El episodio se considera moderado.Garantizar vía aérea permeable. determina que se decida la admisión del paciente en las salas hospitalarias o en la unidad de cuidados intensivos (UCI).4.Residir en zona alejadas de difícil acceso al servicio de urgencias.Intubación previa. se debe valorar. En relación con la conducta de un paciente con exacerbación de asma bronquial en lo referente al ingreso hospitalario.No colaboración con el plan de medicación. no solo la severidad de la crisis y la respuesta al tratamiento inicial. . . el FEM debe ser < 50 % Tos. hasta 3 aplicaciones en 1 h. Si hay vómitos valorar el uso de sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración. . . La conducta que se ha de seguir en el hogar ante las exacerbaciones del asma bronquial se expresa en la tabla 2.Uso frecuente o supresión reciente de corticoesteroides sistémicos. Tratamiento que ha de seguir en el hogar un paciente con asma bronquial Tipo de respuesta Buena: El episodio se considera leve. durante 24 a 48 h Consulte al médico para las instrucciones del seguimiento Añadir esteroides orales Continuar los agonistas ß2 Consultar al médico para obtener instrucciones Añadir esteroides orales Repetir agonistas ß2 Traslado de emergencia al hospital en ambulancia al departamento de emergencia . Oxigenoterapia: 4 a 6 L/min. Tabla 2. el FEM debe estar entre 50 y 80 % del previsto o valor personal Incompleta: El episodio se considera severo. MEDIDAS GENERALES Reposo en cama Fowler (45 a 90º). . Monitorización continua. Dificultad respiratoria Sibilancia Opresión torácica Tiraje supraesternales Se incrementa la intensidad de los síntomas Características clínicas Tratamiento Puede continuar con los agonistas ß2 cada 3 a 4 h.Agonistas ß2: inhalados de corta duración. Dieta con líquidos abundantes.Hospitalización por asma en el año anterior. aunque no se cumpla con todos los criterios correspondientes establecidos en el esquema terapéutico. .

Diagrama del tratamiento farmacológico para el asma bronquial.m.c. si no se han administrados Continuar el tratamiento de 1 a 3 h Tratamiento Agonistas ß2 inhalados y O2 Esteroides sistémicos cada 3 o 4 h y considerar el uso de agonistas ß2 por vía s.1.v.. Buena respuesta Respuesta sostenida 1 h después del tratamiento Examen físico normal FEM normal. en forma de ciclo Ingreso en el hospital Agonistas ß2 y anticolinérgicos inhalados cada 4 h Esteroides sistémicos cada 6 h Aminofilina en dosis de ataque por vía i. 2. o i.m. Anticolinérgicos inhalados Esteroides por vía i.v.v.o.Aerosolterapia: aerosol a presión positiva intermitente (PPI): utilizar soluciones medianamente salinas.v.Asma bronquial / 123 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO En la figura 2. EVALUACIÓN INICIAL Tratamiento inicial Agonistas ß2 por nebulización: 1 dosis cada 20 min durante 1h O2 para alcanzar SaO2 Hb > 90 % Esteroides sistémicos Si no hay respuesta inmediata o el paciente tomó esteroides orales recientemente o si el episodio es severo Repetir evaluación a la hora Episodio moderado Síntomas escasos FEM entre 50 y 70 % Episodio severo Síntomas severos (caso de alto riesgo) FEM < 50 % y no mejora después del tratamiento Tratamiento Agonistas ß2 inhalados cada 1 h Anticolinérgicos Usar esteroides. e i. . i.c. las cuales tienen fácil penetrabilidad y distribución. SaO2 Hb > 90 % Respuesta incompleta a la hora Paciente de alto riesgo Síntomas entre leves y moderados FEM entre 50 y 70 % SaO2 y Hb sin mejorar Respuesta pobre a la hora Paciente de alto riesgo Síntomas y signos severos FEM < 30 %. PO2 < 60 mm Hg y SaO2 > 45 mm Hg Alta para el hogar Continuar tratamiento con agonistas ß2 inhalados Considerar en la mayoría de los casos el uso de esteroides v..1 se representa el tratamiento. Ingreso en UCI Agonistas ß2 por vía s. Posible intubación y ventilación mecánica Fig. . i.

. . .Antibióticos: valorar su uso en dependencia de la demostración de infección. . · Dexametasona: 0.01 a 0. cuya mortalidad se ha incrementado 76 % para el hombre y 13.75 mg/kg/dosis cada 4 h.Manejo de las exacerbaciones en el hospital. 2. Estadios del cáncer de pulmón a células no pequeñas (NSCLC) (tabla 2. · Hidrocortisona: 4 mg/kg/dosis cada 4 h.124 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO . MEJORÍA DEL INTERCAMBIO GASEOSO .ß-estimulantes: · Salbutamol (ámp. en más de la mitad de los países desarrollados.: 1 mL/1 mg): 1 ámp. continuar con infusión: 0.. . y 90 % está relacionada con el tabaquismo. Los niveles séricos terapéuticos.El médico de una forma rápida debe conocer las particularidades del paciente que va a tratar: · ¿Qué tiempo lleva con la crisis? · ¿Qué medicamento ha usado? · Ha estado ingresado por asma alguna vez (sobre todo en la unidad de cuidados intensivos). y continuar con infusión: 0. Todos los años se diagnostican unos seis millones de casos nuevos. .: 1 mL/0. Entre todos los tipos de cáncer. pero excluyendo a los ganglios cervicales y axilares.5).Hidratación según el estado del enfermo: utilizar soluciones isotónicas de 50 a 70 mL/kg/día. . . Estos deben medirse entre 1 y 2 h después de iniciado el tratamiento. por vía i..Esteroides por vía i.: 250 mg): bolo inicial: 5 a 6 mg/kg/día por vía i.5 mg o 250 µg.5 mg y 5 mL/5 mg): bolo inicial: 4 µg/kg por vía i. · Prednisona: 1 a 2 mg/kg/dosis cada 4 h.5 % para la mujer.9 mg/kg/h. Neoplasia de pulmón Mundialmente provoca una de cada 10 defunciones. Por lo menos la tercera parte de los enfermos de cáncer pueden curarse siempre que el diagnóstico se haga lo bastante pronto y se le administre el tratamiento adecuado. 1. en infusión: 0.v.6 a 0.Extenso: Tumor por fuera de los límites anteriores.v. Estadios del cáncer de pulmón a células pequeñas (SCLC).02 µg/kg/min. 3 mL/1.v. son entre 10 y 20 µg/mL.Limitado: Tumor confinado al tórax más ganglios supraclaviculares.Metilxantinas: · Teofilina (ámp. · Epinefrina (ámp.El paciente suele acudir al servicio de urgencia del hospital (o policlínica) cuando no ha logrado resolver la crisis en el hogar o cuando la severidad de esta lo obliga a buscar personal calificado. internacionalmente el que más ha aumentado es el de pulmón. Para establecer el tratamiento apropiado es necesario clasificar el cáncer de pulmón según su etapa o estadio. En el cáncer es fundamental la prevención y el diagnóstico precoz.8 a 2 g/min.v. usualmente recomendados para la teofilina. .

Quimioterapia: Requiere un juicio cuidadoso sobre posibles beneficios y la toxicidad del tratamiento. esputos citológicos a toda persona mayor que 40 años (cáncer en fase oculta).Asma bronquial / Neoplasia de pulmón / 125 Tabla 2.Tratamiento combinado: Efectos beneficiarios de radioterapia después de la resección quirúrgica.Abandono del hábito de fumar. la base del tratamiento es soporte médico estándar. fundamentalmente. cobalto. . 70 % son no resecable. Existen regímenes variados publicados como: · Etoposida + cisplatino. Tratamiento del cáncer de pulmón a células no pequeñas diseminado. .Protección de los obreros que trabajan con sustancias potencialmente cancerígenas. . supraclavicular o del escaleno M0 M1 TRATAMIENTO PREVENTIVO . si el tumor primario produce síntomas como obstrucción bronquial con neumonitis. Esta última. hemoptisis u obstrucción de las vías respiratorias o de la vena cava superior. Estadios del cáncer de pulmón a células no pequeñas Tumor T0 Tx TIS T1 T2 T3 T4 Ganglios N0 N1 N2 N3 Metástasis M0 M1 Descripción Sin tumor Citología positiva sin tumor evidente Carcinoma in situ Tumor < 3 cm de diámetro. así como en I y II que rechazan la cirugía o no son candidatos a ella por razones médicas. sin afección visceral pleural ni lobar bronquial Tumor < 3 cm de diámetro.5. La supervivencia hasta 5 años es de 60 a 80 % en los enfermos en estadio I y de 15 % en algunos en fase IIIA. generalmente de 55 a 60 Gy.Radioterapia: Se realiza en pacientes con estadio III. . uranio. Recientemente con la quimioterapia combinada se describe un incremento de la supervivencia. . 2. hay que considerar la radioterapia curativa.Chequeo periódico mediante radiografías. empleo de medicación analgésica y uso de la radioterapia. TAC. sustancias radioactivas). . De los pacientes con cáncer. visceral pleural o a > 2 cm de la carina Extensión directa hacia la pleura o caja torácica o a < 2 cm de la carina Invade órganos vecinos Sin afección Peribronquial o hiliar ipsolateral Mediastínico ipsolateral o por debajo de la carina Mediastínico contralateral o hiliar.Quirúrgico: La cirugía ofrece las mejores posibilidades de curación en los pacientes que han sido clasificados en forma correcta con cáncer de pulmón a células no pequeñas. .Evitar contaminantes atmosféricos (níquel. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. Tratamiento del cáncer de pulmón a células no pequeñas localizado: .

Evitar el alcoholismo. aspiración de secreciones.Alivio de la tos. Neumopatías inflamatorias no tuberculosas Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): Se agrupan las infecciones del parénquima pulmonar desarrolladas en el seno de la población en general. . Elemento básico del tratamiento es la integración de la quimioterapia con o sin radioterapia o cirugía. si es improductiva y molesta: · Fosfato de codeína: 15 a 30 mg cada 6 h.Oxigenoterapia.: 0. Movilización del enfermo.Se han hecho ensayos con la aplicación de suero antiseudomónico. La neumonía comunitaria que se manifiesta los primeros 10 días después del alta hospitalaria se considera neumonía nosocomial.Tratamiento de soporte de enfermería. . . en ocasiones se hace quimioterapia combinada. utilizando analgésicos: · Ácido acetilsalicílico (tab.o. . No se ha demostrado que uno de los regímenes sea superior a los demás. Las metástasis a distancia no suelen tratarse inicialmente con radiaciones. equipos de ventilación mecánica.Evitar malnutrición.Creación de vacunas (como la neumocócica). . . MEDIDAS GENERALES DE SOSTÉN .Nutrición e hidratación adecuada.Evitar hacinamiento. En el cáncer de pulmón a células no pequeñas no se recomienda cirugía. . .Quimioterapia: Existen diversos regímenes como cilcofosfamida + doxorrubicina + UP-16 y UP-16 (etopo- sino) + cisplatino. . drenaje postural.Alivio del dolor pleurítico. Tratamiento del carcinoma de células pequeñas.Reposo en cama Fowler a 45 o 90°. TRATAMIENTO PREVENTIVO . por v. . Neumonía intrahospitalaria o nosocomial (NN): Es la que se presenta a partir de las 48 a 72 h del ingreso hospitalario y previa exclusión de que la infección pulmonar no estuviera presente o en período de incubación en el momento del ingreso. Maniobras de puño percusión. Diversos centros en el mundo han referido curaciones de 15 a 25 % en estadios limitados y 1 a 5 % en estadios avanzados. .Medidas de asepsia de los equipos de terapia respiratoria (nebulizadores. . 3. . lo cual no ha dado resultados alentadores.3 y 1 g): para una dosis como promedio de 4 g/día. con la intención de separarlas de las que afectan a individuos ingresados en hospitales.126 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Muchos expertos consideran que los esquemas que incluyen etoposida y carboplatino o cisplatino constituyen la mejor combinación con la menor toxicidad.Radioterapia: En pacientes con metástasis cerebrales demostradas. En los pacientes con estadio limitado se utiliza la radioterapia concomitando o alternando con quimioterapia. si hay disnea. pero a veces los pacientes cumplen los criterios de resecabilidad y son candidatos a la combinación de cirugía y quimioterapia. intubación endotraqueal y traqueotomía).

v. · Paracetamol (tab. . Tratamiento alternativo: .o. o cáp. Tercera generación (si hay resistencia a betalactámicos): · Cefotaxima (ámp. o i.: 0.m./día durante 5 a 7 día por v.v.: 325 mg y ámp.: 0.o. si a las 48 h existe mejoría clínica.Penicilina G procaínica (bbo. . o i. en subdosis cada 6 h.: 250 y 500 mg): 1 tab.: 500 mg): 1 tab. o 1 ámp. o i.m. por vía i.v. cada 6 u 8 h.m.: 100. y cáp. · Roxitromicina (tab. · Acetaminofen (tylenol) (tab. o i.o.Mantener permeabilidad de la vía aérea.v.5 a 1 g cada 6 u 8 h por vía i. Tratamiento alternativo en pacientes alérgicos a la penicilina. Recordar que las cefalosporinas son antimicrobianos con anillo ß-lactámico y pueden producir reacción cruzada con las penicilinas.: 0.: 250 y 500 mg. Estafilococos (no productores de penicilinasas): Tratamiento de primera opción: . o por otras causas.m. 150 y 300 mg): 300 mg 1 o 2 veces/día.5 y 1 g): 1 g cada 12 a 24 h.m.Penicilina G sódica o potásica (bbo. bbo. Tratamiento de primera opción: . Neumococos y otros estreptococos. intubación endotraqueal o traqueotomía. cada 4 a 6 h por vía i.m. por v. Aspiración traqueal.o.: 750 mg): 750 mg a 1.5. se pasa a: . o i.:500 000 y 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h por vía i.5.Cefalosporinas: Primera generación: · Cefazolina (bbo.Macrólidos: · Eritromicina (tab. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Bacterias grampositivas 1.v. o i.5 a 1 mL en 5 mL de suero fisiológico cada 6 u 8 h por vía inhalatoria. por v. .Cefalosporinas de primera generación ya descritas. 1 y 2 g): 500 mg a 1 g cada 6 u 8 h por vía i.o. · Claritromicina (tab.m. por v. · Cefuroxima: (bbo. y bbo.: 1 g): 0.: 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 6 u 8 h. o 1 a 2 g cada 6 u 8 h por vía i. Iguales variantes terapéuticas que las del neumococo.Penicilina G: 1 000 000 a 2 000 000 U cada 4 a 6 h por vía i. 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 8 a 12 h por vía i.5 y 1 g): 0. cada 6 u 8 h.5.5 g cada 12 h por vía i. Segunda generación (si hay resistencia a ß-lactámicos): · Cefamandol (bbo.: 0.Broncodilatadores. o i.: 600 mg): 1 tab. o cáp.: 250 y 500 mg): 1 tab. 2.5 y 1 g): 0. . si existe disnea: · Salbutamol: aerosol: 0.o.v.o. · Cefoxitina: (bbo.5 a 1 g cada 4 o 6 h por vía i. 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 4 o 6 h.: 500 mg): 2 g/día. · Cefalotina (bbo. por vía i. por v.:1000 000 y 2 000 000 U): 2 000 000 a 5 000 000 U.m. cada 6 a 12 h por vía i.5 g cada 8 h.m.m. .Neoplasia de pulmón / Neumopatías inflamatorias no tuberculosas / 127 · Dipirona (tab. 3 o 4 veces/día.v. o i. · Azitromicina (tab.v.: 250 y 500 mg): 250 a 500 mg cada 12 h por v. por vía i.Antipiréticos: a la misma dosis que los analgésicos. por vía i..: 0. y cáp. · Moxalactan (bbo. v. · Aminofilina: dosis de ataque: 5 a 6 mg/kg en 15 a 30 min.: 250y 500 mg. · Ceftriaxona (rocephin) (bbo.v.m. y 1 g.v.: 0. · Vancomicina (bbo. .v.

dosis máxima: 1.Imipenem (bbo.v. 3. o 200 a 400 mg cada 12 h por vía i.: 500 mg): 500 mg cada 8 h por v. o 1 a 2 g cada 6 a 12 h por vía i.o.5. 500 y 750 mg. o 0.. . 3.Amikacina: a las dosis descritas para la Klebsiella. 2 y 4 g): 250 a 500 mg cada 4 a 6 h.Imipenem: a las dosis descritas para los estafilococos.1 g): 1 bbo. Tratamiento alternativo: . Bacterias gramnegativas 1.Flucloxacilina (cáp.: 200 y 400 mg.5 a 2 g cada 4 a 6 h por vía i. 2da. y bbo. . 80 y 160 mg): 3 a 5 mg/kg/día.v. y bbo. .5 y 1 g): 1 a 2 g cada 8 o 12 h por vía i.: 250 mg y bbo. generación. · Ofloxacina (tab. . cada 8 h. 2da. o 200 a 400 mg cada 12 h por vía i.o.Oxacilina (cáp. y 3ra. o i. por v.Imipenem: a las dosis descritas para los estafilococos. .375 y 4.5. o i. . lenta o en infusión.v.: 0. cada 4 o 6 h por vía i.Vancomicina (bbo.m.Ceftazimida (bbo. .Cefalosporinas de 1ra.128 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO 3. Tratamiento alternativo: .Cefalosporinas de 1ra.v. . 200 y 500 mg.5 g cada 12 h por vía i.Cefalosporina de 1ra. o i. 2da.: 3 g + ácido clavulánico: 0. 40 mg/mL): 200 a 400 mg cada 12 h por v. lento.Carbenicilina (piopen) (bbo. Pseudomonas: Tratamiento de primera opción: .m. .: 250 y 500 mg): 0. 1 y 2 g + ácido clavulánico: 50 y 200 mg): 1 tab. generación. y 3ra.Carbenicilina (piopen): dosis ya descritas en el tratamiento de la Pseudomonas. cada 8 o 12 h por vía i. 1.o.: 10 mL. 40. o i. .o. 8 y 12 h por vía i.m.: 0. y 3ra.o.m.5 a 1 g cada 4 a 6 h por v. o en infusión..: 0.m. en infusión continua. .5 g por vía i.Tobramicina: a las dosis descritas para la Klebsiella.: 400 mg): 1 tab. Estafilococos (productores de penicilinazas): Tratamiento de primera opción: .: 200 mg): 250 a 750 mg cada 12 h por v.m. · Lomefloxacina (tab.: 400 mg): 400 mg cada 12 h.: 400 mg y ámp. · Amikacina (ámp.v.Ticarcillin (bbo.: 500 mg + ácido clavulánico: 125 mg) (amoxacilina: bbo.5 g cada 6.v.v. Tratamiento alternativo: .o.: 20 y 80 mg): 3 a 5 mg/kg/día cada 8 o 12 h por vía i.: 2. durante 14 días.v.Nafcillina (cáp.o.: 250.: 0.: 1 y 5 g): 2 a 5 g cada 4 o 6 h por vía i..25.: 20.: 0.v. 2.m. o 400 mg cada 12 h por vía i.Ticarcilina: dosis ya descritas en el tratamiento de la Pseudomonas. .5 g): 2.Piperacilina (bbo./día por v. · Tobramicina (ámp.5 y 1 g): 1 a 4 g cada 6.o. en infusión.. generación.5 a 4. y 1 g): 10 a 15 mg/kg/día cada 8 o 12 h. lento en 30 a 40 min. o i.v.. .v. por v. Klebsiella: Tratamiento de primera opción: . 8 o12 h por vía i. .Aminoglucósidos a las dosis descritas para la Klebsiella. . · Ciprofloxacina (tab.Quinolonas: · Pefloxacina (tab. en infusión.Augmentín (amoxicilina: tab. v.Augmentín: a las dosis descritas para los estafilococos. .5 y 1 g): 0. Escherichia coli: Tratamiento de primera opción: .v. Tratamiento de segunda opción: .: 100.Aminoglucósidos: · Gentamicina (ámp.v. .Piperacilina: a las dosis descritas para la Klebsiella. o i.

No debe usarse tratamiento profiláctico con antibióticos.o. vacunación del personal sanitario que trabaja en unidades respiratorias. Proteus mirabilis: Tratamiento de primera opción: . cada 12 h por v.: 0.: 250 mg y bbo.Sulfaprim (tab.. Además. Haemophilus influenzae: Tratamiento de primera opción: . TRATAMIENTO ESPECÍFICO Los medicamentos antivirales actúan o interfieren sobre enzimas específicas y detienen la formación de nuevas partículas virales. y también de algunos Adenovirus. . TRATAMIENTO PREVENTIVO Para actuar sobre las infecciones virales se han utilizado las vacunas para estimular los mecanismos normales de defensa del hospedero. . Tratamiento alternativo: . funda mentalmente. Mixovirus. pues puede dar lugar a la presencia de colonias bacterianas y de infección subsiguiente por microorganismos resistentes.Cefaloporinas: de 1ra.Augmentin: a las dosis descritas para los estafilococos. Tratamiento alternativo: . v.Cefotaxima: a las dosis descritas para los neumococos. . utilizando globulina inmune humana o antisuero equino. Desafortunadamente no se han podido desarrollar vacunas contra todos los virus y en algunos casos parece muy difícil obtenerlas.Ampicilina: a las dosis descritas para la Haemophilus influenzae.Ceftriaxona (rocephin): a las dosis descritas para los neumococos. También se ha usado inmunización pasiva. Se han creado vacunas para el tratamiento preventivo de la infección viral por virus de influenza A y B.Neumopatías inflamatorias no tuberculosas / Neumonías virales / 129 4. C) y parainfluenza. etc.: trimetropín: 80 mg + sulfametoxazol: 400 mg): 2 tab. Citomegalovirus y otros. a pacientes inmunodeprimidos. Está en estudio la creación de vacunas para Citomegalovirus que afectan.Ampicilina: dosis ya descritas + cloranfenicol (tab.5 g): 2 a 3 g/día dividido en 4 dosis.Cefuroxima: a las dosis descritas para los neumococos. empleo de mascarilla. o i. se necesita para su prevención el cumplimiento de las normas de asepsia dentro de las unidades hospitalarias: lavado de manos. en pacientes inmunodeprimidos son neumonías por Herpesvirus. Neumonías virales Las neumonías virales son causadas por diferentes tipos de virus: sincitial respiratorio. En estas neumonías debe hacerse tratamiento sintomático y medidas de sostén. y 3ra. generación. 2da. . este ha sido otro medio eficaz para contrarrestar la infección viral.o.v. Se expone al paciente a riesgos innecesarios de toxicidad. . 5. influenza (A. Adenovirus. B.

100 mg cada 12 h el segundo y tercer día. y 100 mg/día el cuarto y quinto días.: de 50 y 100 mg): 100 mg cada 12 h durante 5 días.Ribavirina (virazole) (cáp. En el tratamiento de neumonía virales también se están usando inmunomoduladores como complementos de fármacos antivirales.Ganciclovir (ámp. isoprinosina. sobre los virus de la influenza A y B. La introducción de la rifampicina a principios de la década de 1970 y el "redescubrimiento de la pirazinamida" como medicamento de primera línea.v. Actualmente. el número de casos nuevos por año es aún considerable (ocho millones). fundamentalmente. factores humorales tímicos.: 250 y 500 mg): 200 a 800 mg cada 6 h por v. en infusión continua durante 1 h y se repite cada 8 h hasta la dosis total de 15 mg/kg/día durante 7 días. inmunomoduladores derivados de leucocitos (factor de transferencia) y citosinas endógenas humanas.: 10 mL.: 200 y 400 mg. Su espectro de acción es sobre los Herpesvirus. por vía i.o.m. entre ellos: interleuquina 2.o. . bovis. bbo. . es la dosis recomendada para el tratamiento profiláctico tan pronto se identifique en la comunidad un ataque de influenza tipo A. y cáp. El Mycobacterium tuberculosis cobra la vida de 3 000 000 de personas cada año. Se emplea. por 2 o 3 semanas. cada 8 h o 400 mg cada 8 h por vía i. con 24 mg/mL): 60 mg/kg cada 8 h. abrieron la posibilidad de diseñar regímenes de corta duración en los países en desarrollo. Se utiliza casi siempre en neumonías por Citomegalovirus. y virus parainfluenza. cuyo diagnóstico de certeza se basa en la demostración del agente causal. . en el tratamiento de la influenza A y B. Tuberculosis pulmonar La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa causada por el Mycobacterium tuberculosis y la variedad M. fundamentalmente. a los 40 años de haberse empezado a utilizar la farmacoterapia antituberculosa. aunque pueden incluir otros órganos y tejidos.v. por v.Clorhidrato de amantadina (symetrel) (tab.v. o 5 mg/kg por vía i. interferón. con 100 mg/mL): 400 mg por v. La quimioterapia es un pilar importante en el control de la enfermedad. en infusión durante 1 h. .: 50 y 100 mg): 100 mg cada 8 h el primer día. en infusión cada 12 h durante 14 días. o i. la más importante es la propagación epidémica del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).Rimantadina (tab. y cáp.Fosfocarnet sódico (foscavir) (fco.5 mg por vía i.130 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO .: 250 y 500 mL.Acyclovir sódico (iovirax) (tab. parainfluenza y el virus sincitial respiratorio. Entre las razones que explican el creciente número de casos de tuberculosis en el mundo. .: 500 mg): 5 a 7. hominis o M. Actúa.o. en la que generalmente se encuentran comprometidos los pulmones.v.. Acción potente en neumonías con Herpesvirus y Citomegalovirus.: 400 mg y fco. que se .

Reposo físico y mental: acostar al paciente en decúbito lateral con el pulmón afectado del lado inferior con la finalidad de reducir la posibilidad de que el pulmón sano aspire sangre. Se vacunan con BCG los nacidos vivos en la maternidad correspondiente.Reposo en cama con elevación cefálica a 30°. La vacuna BCG reduce en proporciones de 80 % la frecuencia de la tuberculosis y evita la aparición de formas graves. bajo peso. .Vigilar la permeabilidad de las vías aéreas. con una dosis máxima de 300 mg/día durante un período de 6 meses. deben recibir vacunación en el policlínico que le corresponde. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Como síntoma más importante para controlar se tiene la hemoptisis y su tratamiento depende de la intensidad de esta: 1. 3.Sedantes: diazepam (ámp. En Cuba se cumple estrictamente un programa de control contra esta enfermedad. La quimioprofilaxis con isoniacida disminuye en 90 % el riesgo de enfermar durante el período que se administra y en 70 % en los siguientes 5 a 7 años.m. tales como diabetes. Moderada (entre 600 y 1000 mL en 24 h): . ..Codeína (tab. terapia inmunosupresora. Ligera (hasta 600 mL en 24 h): . Intensa (más de 1000 mL en 24 h): . . A veces es necesaria la aspiración de la sangre endobronquial. .. etc. . . TRATAMIENTO PREVENTIVO La vacuna BCG y la quimioprofilaxis son las medidas de prevención específica de la infección y de la enfermedad. independiente de la magnitud del proceso. tuberculinos positivos o negativos.: 100 mg) por vía i. ancianidad. con mucho cuidado. previo estudios que permitan afirmar que no están enfermos de tuberculosis.) no sean primovacunados. · Mayores de 15 años previa valoración clínica-bacteriológica en población con riesgo. dentro de los cuales se tiene el tratamiento.Morfina (ámp: 10 mg/1 mL y de 20 mg/1 mL): 10 a 20 mg por vía i. .Mantener expeditas las vías aéreas. . . el cual abarca varios aspectos importantes. Los casos que por diferentes razones (enfermedad.Reposo absoluto en cama. en la postura más adecuada para favorecer el drenaje de la sangre de los bronquios. por vía i. con impacto directo sobre las personas no infectadas. se aplica a: · Menores de 15 años previo estudio clínicoradiológico. se procede a la vacunación BCG directa sin previa prueba de tuberculina a todos estos niños excepto los casos contactos de tuberculosis.Neumonías virales / Tuberculosis pulmonar / 131 ha empleado en combinación con programas de lucha antituberculosa en los que se ha procedido a supervisar la administración de los medicamentos y a facilitar medios para el análisis de esputos. 2.: 10 mg) o fenobarbital (ámp.Psicoterapia de apoyo: se le da siempre. como antitusígeno y sedante (por su efecto opiáceo ligero).m.m.m.: 30 mg): 20 a 100 mg. que pueda llegar a 200 mg en 24 h.Sedantes o ansiolíticos: fenobarbital o diazepam por vía i. · Pacientes seropositivos o enfermos con SIDA. pues disminuye la expectoración y deprime el centro respiratorio. que han estado en contactos con pacientes infectados de tuberculosis.Isoniacida: 5mg/kg/día.

: 20 mg): 1 bbo. añadir al tratamiento esteroides a la dosis de 0. Si el paciente no concurre el día señalado. .: 300 mg tab.Pequeñas y repetidas transfusiones de sangre total.132 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Tabla 2.Si.5 g tab. se aplica: · Sonda endotraqueal de doble luz. .Sedantes ansiolíticos y depresores de la tos y del centro respiratorio están contraindicados en esta situación. o i. v.o. En formas graves de tuberculosis (meningitis tuberculosa. de 300 mg (600 mg) 5 tab. Bisemanal v.o.: 150 mg Dosis 60 4 a 8 mg/kg 5 a 10 mg/kg 25 a 30 mg/kg 15 a 20 mg/kg 40 2 cáp. Las fases del tratamiento ambulatorio de la tuberculosis pulmonar se relacionan en la tabla 2. v. remitir al paciente al neumólogo para su valoración.m.v. de 150 mg (750 mg) Ciclo Diaria Vía v.Pitruitina (ámp. En algunos centros.: 0.: 250 y 400 mg cáp. · Neumotórax hemostático. lobectomía). La mayor parte de . quien verifica su toma en una sola dosis. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como un proceso caracterizado por un descenso de los flujos respiratorios que no cambian de manera notable en un período de varios meses de seguimiento.Administración de oxígeno (1 a 3 L/min).o. . de Carlen.6.o. v. o recaída. por vía i.Estrógenos conjugados: · Premarín (1 bbo. continúa el sangramiento. En caso de intolerancia medicamentosa. cada 8 h por vía i. si no se conoce el lado que sangra.: 150 mg cáp. · Neumoperitoneo. Fases del tratamiento ambulatorio de la tuberculosis pulmonar Medicamento Primera fase: Isoniacida Rifampicina Pirazinamida Etambutol Segunda fase: Rifampicina Isoniacida Presentación tab. · Toracotomía (resección segmentaria. .o. abandono. es necesario localizarlo de inmediato y administrarle los medicamentos en su domicilio. disuelta en 10 mL de suero.6. .: 1 mL): 1 ámp.: 300 mg tab. lentamente. la arteria pulmonar responsable de la hemorragia ha podido ser visualizada radiológicamente y la hemorragia se ha podido detener por la embolización de productos reabsorbibles. . TRATAMIENTO ESPECÍFICO Los medicamentos son administrados personalmente por la enfermera. pericarditis o pleuresía tuberculosa). de una broncoaspiración.v.5 mg/kg/día. con el objetivo de proteger el pulmón no afectado. si se conoce el lado que sangra. a pesar de todas estas medidas.

clínicamente se expresa por tos crónica con expectoración mucopurulenta o purulenta en un período de 3 meses en 1 año con un mínimo de 2 años consecutivos. y poder administrar un tratamiento adecuado. acompañada de ruptura de las paredes alveolares. aumento del músculo. patogenia y tratamiento. Quedan excluidas las causas específicas de obstrucción al flujo aéreo como la de las vías aéreas superiores. Se incluyen tres procesos: bronquitis crónica. Constituye un problema sanitario a nivel mundial. Bronquitis crónica Es un estado patológico caracterizado por hipersecreción de moco que no sea por tuberculosis. Enfermedad de las pequeñas vías aéreas Los pequeños bronquios y bronquiolos son los responsables del mayor aumento de resistencia al flujo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. sino también para ser capaces de conocer el problema con suficiente anticipación. ni congestión pasiva. fibrosis quística y las bronquiolitis. Los estudiantes de medicina y los médicos deben estar conscientes de la gravedad del problema y familiarizarse con su etiología. En personas fumadoras las alteraciones patológicas en las pequeñas vías aéreas periféricas preceden al desarrollo de enfisema. tapones de moco y pérdida de los soportes alveolares con deformidad bronquial. En estos casos lo encontrado son: inflamación. enfisema pulmonar y la enfermedad de las pequeñas vías aéreas. metaplasia de células caliciformes. bronquiectasia. no sólo para aconsejar a los enfermos sobre el modo de prevenirlas. . bronquiectasias. El asma bronquial queda diferenciada conceptual y terminológicamente de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. fibrosis. Enfisema Condición caracterizada por una distensión anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales. absceso de pulmón. evitando de esta forma un deterioro grave con incapacidad e insuficiencia respiratoria.Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Bronquitis crónica / Enfisema / Enfermedad de las pequeñas vías aéreas / 133 esta limitación del flujo aéreo es por lento y poco reversible.

Objetivos específicos del tratamiento: .Mantenimiento de la nutrición: La obesidad incrementa el trabajo ventilatorio. se previene o retarda la aparición del corazón pulmonar. contaminación del aire. .Fisioterapia respiratoria: Encaminada. MEDIDAS GENERALES .Reducir el tiempo de hospitalización. En enfermos ambulatorios el método de administración preferible es el oxígeno a bajo flujo (1 a 2 L/min).Renunciar al hábito de fumar: Es el único aspecto del tratamiento capaz de disminuir la tasa de progresión de la enfermedad. cómo se trata y las complicaciones y pronóstico.Mantenimiento de la hidratación: La deshidratación puede llevar a que las secreciones se vuelvan espesas.Mejorar la capacidad funcional y de realización de actividades diaria. infecciones del tracto respiratorio. Además. fundamentalmente. . mantener las vías aéreas limpias de secreciones. De ser posible hay que encontrar fórmulas que permitan el empleo. . . sibilancia. Dentro de ellos están: hábito de fumar. . disnea. por v.Prevenir o corregir la hipoxemia.Prevenir o retardar la progresión de la enfermedad. 2. pegajosas y más difíciles de expectorar. . alcoholismo. . Por otro lado.Prevenir la pérdida de facultades físicas. . .Reducir la producción y cúmulo de las secreciones. Por lo tanto se necesita una dieta balanceada que le brinde las vitaminas y minerales apropiados. . TRATAMIENTO PREVENTIVO Está encaminado a evitar una serie de factores externos que determinan la aparición de la enfermedad. . El paciente desnutrido presenta debilidad y disminución de la fortaleza física.Mejorar su calidad de vida.Aliviar los síntomas: tos. la productividad en el trabajo y la calidad de vida. Expectorantes: .Prevenir o retardar complicaciones como el corazón pulmonar y la insuficiencia respiratoria. con el aumento consiguiente de la susceptibilidad a la infección. . la hidratación excesiva puede ser peligrosa y debe ser evitada.Yoduro de potasio (solución saturada): 10 a 15 gotas en agua 4 veces/día. Antitusígenos: En caso de tos improductiva y molesta. . . a mantener y mejorar la ventilación. etc.o. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. (puede producir gastritis). así como factores irritantes (físicos y químicos). .Prevenir las infecciones respiratorias.Aliviar el broncospasmo. . desnutrición. aumentar el poder de la musculatura respiratoria.Educación: Explicar al paciente y sus familiares en qué consiste su enfermedad.Anular o reducir la irritación de las vías aéreas.Oxigenoterapia: Las dos razones fundamentales para emplear el oxígeno son: corregir la hipoxemia y aumentar la tolerancia al esfuerzo durante el ejercicio. etc.Prevenir o tratar las complicaciones.134 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO TRATAMIENTO Objetivos generales del tratamiento: . .Rehabilitación laboral: No debe olvidarse los factores sociales y psicológicos que estén involucrados en estos enfermos. . enseñar patrones de ejercicios de respiración y estimular la actividad física basada en el drenaje postural y ejercicio físico.

no más de 900 mg/día. hidratación. cada 6 a 8 h por v.Corticoesteroides inhalados: descritos en el tratamiento del asma bronquial. Esteroides. En casos avanzados como medida heroica.Agonistas-ß2 (inhalados): descritos en el tratamiento del asma bronquial. Medidas generales: . · Beclometasona (50 y 250 µg/inhalación):1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. 9. bismecilato de alimitrina. .Oxigenoterapia.: 170 y 200 mg): 1 tab.o. nutrición.Clorhidrato de ambroxol (acción retardada) (tab. α1-globulina antitripsina. .Sepsis respiratoria. . · Bromuro de ipatropio (atrovent): 40 a 80 mg cada 6 u 8 h. . ya comentadas en este capítulo. 300 y 600 mg): 10 a 12 mg/kg/día.o. La dosis inicial de esteroides se debe disminuir lente y progresivamente hasta suspender el medicamento o llegar a la dosis de mantenimiento. Mucolíticos. por v.Metilxantinas.Agentes anticolinérgicos: descritos en el tratamiento del asma bronquial.Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Enfermedad de las pequeñas vías aéreas / 135 . · Salmeterol (50 µg/inhalación): 1 inhalación cada 12 h.Derivados de la xantina: · Teofilina (tab. es oportuno el tratamiento habitual en infecciones bronquiales intercurrentes. repartidos en 2 dosis. · Salbutamol (100 µg/inhalación): 1 inhalación 3 o 4 veces/día. . . · Budesonida (100 y 200 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 4 a 6 h. 3. 8. por virus o bacterias con un antibiótico de amplio espectro. . 6. Una forma utilizada es disminuir de 5 a 10 mg cada 2 o 3 días. todos en ensayos clínicos.Glicerol yodado (jarabe: 5 mg/5 mL): 1 cdta.: 5 y 20 mg): 40 a 60 mg/día. y analépticos como doxapram.: de 30 mg): 15 a 30 mg cada 6 h.Otras complicaciones. · Fenoterol (berotec) (200 µg/inhalación): 1 inhalación cada 8 a 12 h. Antibióticos. acetazolamida.75 mg . · Oxitropio y tiotropio: 2 a 4 inhalaciones/día. . · Formoterol (12 µg/inhalación): 1 aplicación cada 12 h. por v. 7.Fosfato de codeína (tab.: 75 mg): 1 tab.o. . CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN . · Teofilinas de liberación sostenida (cáp.5 mg 0. Aunque no se debe hacer uso indiscriminado de los antibióticos. Broncodilatadores: Fundamentalmente para aliviar el broncospasmo. 1. Estimulantes de la ventilación: .: 200.Prednisona (tab. · Albuterol (25 a 50 µg/disparo): 1 aplicación cada 6 a 8 h. Equivalencia de la prednisona con otros esteroides: 5 mg equivalen: Prednisolona Hidrocortisona Cortisona Triancinolona Betametasona Dexametasona 5 mg 20 mg 25 mg 4 mg 0.Descompensación cardiovascular. progesterona.i. Descritos en el tratamiento del asma bronquial. cada 6 a 8 h. 5. Se utiliza en pacientes con enfisema por deficiencia de esta proteína purificada. .Exacerbación de los síntomas: Insuficiencia respiratoria aguda o hipoxia e hipercapnia moderada o severa. cada 12 a 24 h por v. Trasplante pulmonar. 4.

Hidrocortisona (bbo. K. May. considerando siempre la posibilidad de cepas productoras de betalactamasas. 1999. 82-85.: 100 y 500 mg): 100 mg cada 4 a 6 h. en 5 mL de solución salina. cefalosporinas orales. Esteroides: .9 mg/kg/h por vía parenteral.: "Clinical use of recombinant IFN alfa-2b in the treatment of primary cancer of the lung (preliminary Arch)". E. 45(6):426-37. Según el caso. Monoldi-Mae-Torace.: Temas de Medicina General Integral. . againstenicillin susceptible and resistant and multiresistant shoins of Streptococcus pneumoniae in mouse model of pneumonia". en 3 mL de solución salina.Albuterol (inhalador: 90 µg/inhalación y nebulizador: 0. 20ª ed. por vía parenteral (i. Montalve.Metaproterenol (5 %): 0. Ann Intern-Med. Deure.3 mL.: 40 mg): 20 a 120 mg cada 6 h. por vía parenteral (i. o i. Cripano. Dosis de mantenimiento: 0. C y Plum. Farreras. .: "Slowing the deterioration of asthame and chronic obstructive pulmonary disease observed during bronchodilator therapy by adding inhaled corticosteroide". 1996. en 15 a 30 min. 1997. el Haemophilus influenzae y Moraxella catarralis. G. et al: Antimicrobial grugs.Isoproterenol (5 %): 0. 14ª ed. La Habana. 1999. Antimicrob.Prednisol (bbo. por vía inhalatoria (aerosoles). Philadelphia. 2004. . Dompeling. agents chemoter. o i.v. NovDec. Ciencias Médicas.: "In vivo efficacy of a new fluroquinolona. Se utilizan la ampicilina y la amoxicilina.m).v. Cecil. . Broncodilatadores: . 34ª ed.136 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO 2. . R. en 5 a 10 min. 118 (10): 770-8. Sounder Company.v.m). sparfloxacin. 2001. 3. 1996. pp. Canada. . cada 6 h. 36(12):2698-703. .Drug therapy. Bibliografía Ávarez Sintes. macrólidos o quinolonas pueden ser buenas alternativas. por vía parenteral (i. o i. Rozman: Medicina Interna.v. et al. 20 y 60 mg): 60 mg cada 4 a 6 h. F.: Tratado de Medicina Interna. Ed.m).5 µg/3 mL): 1 inhalación cada 4 a 6 h o 1 nebulización cada 4 a 6 h. siempre que el paciente no tenga tratamiento con teofilina.: 10. por vía inhalatoria (aerosoles). Azouloy-Dupuis et al. Bennett.. Canadian of Pharmaceuticals and Specialities. Dec.: 100 y 250 mg): dosis de ataque 5 a 6 mg por vía i. et al. Concise Prescribing Guide. New Jersey. 1998. en CD-ROM.5 mL. amoxicilinaácido clavulámico.Metilprednisolona (bbo. en 5 a 10 min. 2000. 3 a 4 veces/día. la utilización de ampicilina-sulbactan.Aminofilina (ámp.Antibioticoterapia: Los organismos más implicados son el estreptococo. Resident edition. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS).

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Se pueden producir cuadros clínicos en los que hay lesión cerebral y subaracnoidea. Los factores de riesgo se relacionan en la tabla 3.CAPÍTULO III E NFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Enfermedades cerebrovasculares En esta denominación se incluyen todos los trastornos en los que hay áreas cerebrales afectadas de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más vasos sanguíneos intracraneales o extracraneales están afectados por un proceso patológico que puede ser oclusión o ruptura de dichos vasos. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares Isquémicas (de origen aterotrombótica o embólica) Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATIC) Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral establecido Hemorrágicas Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia subaracnoidea .2. Tabla 3.1).1. ya sea por una extensión intracraneal de una hemorragia subaracnoidea o una extensión al espacio subaracnoideo de una hemorragia intracraneal. Estas enfermedades se clasifican en dos grupos (tabla 3.

. MEDIDAS GENERALES .Dieta según tolere el paciente y su enfermedad de base. de comienzo súbito y de breve duración.Cuidados de enfermería.Disminución del peso corporal. . .Examen neurológico cada 2 h (conciencia.Reposo absoluto en cama con elevación cefálica a 30° durante 24 h.Reportar de grave. .Signos vitales cada 4 h.Evitar hipotensión arterial. existe mayor probabilidad de hallar áreas de infarto en los estudios imagenológicos: tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN).Abandono del hábito de fumar. .Control de las dislipidemias. sexo y raza Factores genéticos y sociales Factores socioeconómicos Clima y lugar geográfico Ataque transitorio de isquemia cerebral Ataque transitorio de isquemia cerebral es todo defecto de la función neurológica de carácter focal y de naturaleza vascular. . .Consumo moderado de alcohol. defecto neurológico motor y tamaño de la pupila).Vía área libre. Aunque mientras más se prolongue el tiempo de duración del déficit neurológico.Control de la hipertensión arterial. . . . .2. y aplicar oxígeno húmedo a 5 L/min. . .140 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Tabla 3. Factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular Tratables y bien documentados Hipertensión arterial Enfermedades cardiacas Diabetes mellitus Hematocrito elevado Trastornos hematológicos Ataque transitorio de isquemia cerebral previos Tratables con documentación no completa Dislipidemias Hábito de fumar Alcoholismo Sedentarismo Obesidad centrípeta Claudicación intermitente Contraceptivos orales Fibrinógeno elevado Obstrucción de vías áreas altas Estrés psíquico Disminución del reposo nocturno No tratables Edad.Adecuado control de las enfermedades de base.Cambios dietéticos (restricción de las grasas saturadas). CONTROL DE FACTORES DE RIESGO . . .Modificación del estilo de vida.Ingresar en sala de cuidados intermedios. generalmente minutos y nunca mayor que 24 h. .

Ácido acetilsalicílico (aspirina): 3 a 5 mg/kg/día (160 a 325 mg/día) por v.5 veces el tiempo control). Son fármacos de perspectivas alentadoras. dosis que se ajusta según el tiempo de protrombina. en pacientes en quienes persisten los episodios de ataque transitorio de isquemia cerebral a pesar del tratamiento médico y cuando la oclusión de la arteria carótida primitiva evidencia una reducción de la luz mayor que 70 % en los estudios de flujo y la arteriografía. .Enfermedades cerebrovasculares / Ataque transitorio de isquemia cerebral / Infarto cerebral en progresión o en evolución / 141 .Heparina cálcica (no fraccionada): 60 u 80 U/kg en bolo i. que debe mantenerse entre 40 y 70 s (de 1. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. Es un antiagregante plaquetario de acción comprobada.o. como por ejemplo.By-pass intracraneal y extracraneal para las oclusiones del sistema vertebrobasilar. Tienen ventajas sobre la heparina no fraccionada.Endarterectomía carotídea para las oclusiones extracraneales carotídeas. Anticoagulantes: .o. 2. . pero es una opción en pacientes que continúan presentando estos episodios a pesar del tratamiento con antiagregantes plaquetarios. o variaciones en la intensidad o extensión del defecto preexistente.El tratamiento quirúrgico se realiza. dosis de ataque. donde van a aparecer nuevos síntomas o signos en el transcurso del tiempo. 2 veces/día por vía s. .Dicumarínicos: · Warfarina: 5 a 10 mg/día. que puede ser una alternativa de la aspirina o puede usarse en combinación con esta última. Es otro antiagregante de alta eficacia como alternativa de la aspirina.c. directo.Clopidogrel: 75 mg/día. . Se debe seguir con tiempo parcial de tromboplastina (TPT).5 a 2. por v. . · Fraxiparina y dalteparina también se utilizan. Agentes antiagregantes plaquetarios: . por v. .o. Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral en progresión o en evolución es un defecto neurológico con grado variable de intensidad y extensión.Ticlopidina: 250 mg cada 12 h.Control de las enfermedades cardiacas.Antagonistas del receptor IIb/IIIa: abciximab.Se recomiendan en pacientes con cuadros clínicos repetidos de ataque transitorio de isquemia cerebral y cuando se demuestra una fuente embolígena. ya que producen menos complicaciones hemorrágicas. sobre todo. . 3. . seguidos de 2 a 10 mg/día.Practicar ejercicios físicos.Heparinas de bajo peso molecular (fraccionada): · Enoxiparina: 1 mg/kg. Tratamiento quirúrgico: .v. la fibrilación auricular. su efecto es más predecible y ofrece la posibilidad de tratamiento en domicilio sin necesidad de control analítico riguroso. . durante 2 a 4 días. continua con 14 a 18 U/kg/h infusión i.v. . eptifabitide y tirofiban. Se usa de forma indefinida a continuación de la heparina en los casos que requieren de anticoagulantes. No se recomienda la heparina de forma rutinaria en el ataque transitorio de isquemia cerebral.

. por lo que no debe utilizarse.142 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO MEDIDAS GENERALES . disminución del estado de consciencia y vómitos. por lo general.v. . mal nutrido o alcohólico. a todo paciente caquéctico. TAD: Tensión arterial diastólica. durante 7 días. . la agitación. En los hombres los colectores fijos en el pene son una alternativa.. No se administra infusión rápida de líquidos. pues puede.Corregir la hipoxia y la hipercapnia mediante protección de las vías aéreas y la administración de oxígeno si procede. · No tener efecto sobre la vasculatura cerebral.Evitar. la hiponatremia y la hipocalcemia. Además. Recordar que se determina por la fórmula siguiente: TAM = TAS + 2TAD 3 Donde: TAS: Tensión arterial sistólica.v. los alimentos pueden causar obstrucción de las vías aéreas o broncoaspiración. la cateterización vesical. . la respuesta de los pacientes con accidentes vasculares encefálicos a la medicación antihipertensiva es exagerada y generalmente la tensión arterial tiende a disminuir después de las 2 h de comienzo. los vómitos y la hipertensión endocraneana. Se recomiendan: . cada 12 h o · Ampicilina: 500 mg cada 8 h. ya que existe un riesgo potencial de edema cerebral. La solución de dextrosa a 5 % es una solución hiposmolar. si hay sospecha de hipoglucemia.La mayoría de los pacientes con accidentes vasculares encefálicos (AVE) isquémicos presentan elevación moderada de la tensión arterial y esto no constituye una verdadera emergencia hipertensiva. por vía i. de dextrosa a 50 %) + tiamina: 50 mg. En los casos en que el cateterismo vesical sea imprescindible. a menos que el paciente tenga asociados: cardiopatía isquémica. solo si es marcada.Vigilancia por monitores electrocardiográficos.Por todo lo expuesto.En la mayoría de los pacientes esta elevación de la tensión arterial se resuelve aliviando el dolor. siempre que sea posible. y deben vigilarse síntomas de hipoglucemia. a no ser que el paciente esté hipotenso.El tratamiento antihipertensivo excesivo disminuye el flujo sanguíneo y empeora la isquemia cerebral. se aconseja tratamiento profiláctico con antisépticos urinarios: · Ciprofloxacina: 500 mg cada 12 h. o como alternativa: · Cotrimoxazol: 2 tab. insuficiencia ventricular izquierda o disección aórtica. agravar el edema cerebral. por la probable parálisis de los músculos bulbares.Dextrosa hipertónica (50 g de glucosa: 5 ámp. . . .Establecer una línea intravenosa: infusión de cloruro de sodio a 0. el tratamiento antihipertensivo enérgico sólo se recomienda cuando la tensión arterial media (TAM) exceda los 140 mm Hg. potencialmente. Los fármacos antihipertensivos deben cumplir los requisitos siguientes: · No causar deterioro de la conciencia. . .Los pacientes con hiperglucemia deben ser tratados con insulina.Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas. .Tiamina: 100 mg por vía i. sobre todo.Mantener vía oral suspendida por 24 h. . .9 % o solución ringerlactato a razón de 30 a 50 mL/h.

o. · Metoprolol: 5 mg por vía i. . . Antiagregantes plaquetarios: Aunque no se ha comprobado su real eficacia en la apoplejía isquémica aguda. · Nitroprusiato de sodio: 1 a 10 µg/kg/min por vía i.La meta del tratamiento hipotensor no ha de ser solamente reducir la tensión arterial. fraxiparina y dalteparina a igual dosis . en infusión. (masticar y deglutir).. Tienen indicación. se- gún el estado del paciente. . TRATAMIENTO ESPECÍFICO Está dirigido. 2.Antagonistas del receptor IIb/IIIa: abciximab. · Bradicardia marcada. y repetir cada 5 min hasta que la tensión arterial disminuya o se alcance dosis acumulativa de 15 mg. . como : · Insuficiencia cardiaca y/o disfunción ventricular.El soporte nutricional se ha de fundamentar. seguido de 1 a 5 mg cada 6 h.Clopidogrel: 75 mg/día por v.v. · Bloqueo auriculaventricular (AV) de segundo o tercer grado.Heparina cálcica (no fraccionada): a igual dosis que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. y repetir según respuesta tensional y frecuencia cardiaca.En la diabetes mellitus pueden enmascarar signos de hipoglucemia o pueden producir hiperglucemia. También es una alternativa de la aspirina.Ticlopidina: 250 mg cada12 h por v.También se pueden utilizar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): · Enalapril: 1 mg por vía i. Por esta razón se debe tener precaución con drogas que producen hipotensión rápida y de esta forma provocan isquemia cerebral. y están contraindicados en casos de endocarditis infecciosa.o. eptifitabitide..v. en la nutrición enteral (considérese.v. · Propranolol: 1 mg por vía i. . Entre ellos se incluyen: . Repetir la dosis o aumentarla al doble cada 20 min hasta disminuir la tensión arterial al rango deseado o hasta alcanzar dosis acumulativa de 300 mg. Para la reperfusión se utilizan: 1. Estos fármacos â-bloqueadores no deben usarse cuando existan contraindicaciones. fundamentalmente.o.o. a lograr la reperfusión del área de penumbra isquémica. · Nicardipina: 5 a 15 mg por v.Heparina de bajo peso molecular (fraccionadas): enoxiparina. . No deben usarse hasta que no se descarte por tomografía axial computarizada (TAC) la posibilidad de hemorragia cerebral. así como brindar neuroprotección a las neuronas comprendidas en esta área. pueden considerarse por su efecto preventivo contra nuevos episodios isquémicos. Representa una alternativa de la aspirina. en 2 min. en los casos de infartos embólicos.Enfermedades cerebrovasculares / Infarto cerebral en progresión o en evolución / 143 · Labetalol: 10 mg por vía i. la necesidad de insertar una sonda de Levine). en lo esencial. . sino que no debe comprometer aún más la perfusión cerebral.Ácido acetilsalicílico (aspirina): 3 a 5 mg/kg/día (160 a 325 mg/día) por v.v. Los más comunes son: . . · Broncospasmo actual o conocido. Entre otras drogas están: · Nifedipina: 10 a 20 mg por v.v. sobre todo. repetir cada 4 a 6 h. Anticoagulantes: Su valor real en estos episodios isquémicos agudos no está todavía bien establecido. Son fármacos de perspectivas alentadoras.o. tirofiban y otros.

durante 2 a 3 días. · Piracetam: 12 g en bolo. métodos de hemodilución. Tiene acción antagonista de los receptores neuronales para el glutamato..Los fármacos destinados a la reperfusión pueden usarse asociados en diferentes combinaciones: · Antiagregantes + anticoagulantes. · Trombolíticos + anticoagulantes. por vía i. que pudiera tener efectos beneficiosos en los episodios isquémicos cerebrales. expansores de volumen. por v. Es un intermediario de la fosfotidilcolina que a su vez es un componente esencial de la membrana citoplasmática. . dizolcipina.o. Pueden utilizarse de forma aislada o en combinación. dextrorfán. por v. se han mostrado eficaces para lograr una efectiva reperfusión en numerosos ensayos. Es un agente estimulante del metabolismo cerebral y un neuromodulador. . aunque pueden ocasionar complicaciones hemorrágicas como principal efecto adverso. aunque esta todavía no ha podido ser probada de forma absoluta.o.Se han realizado numerosos ensayos con el propósito de demostrar su eficacia.v... 4.o. por v. . cerestat y selfotel.Dicumarínicos: de igual forma que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. barbitúricos con acción protectora. Dentro de este grupo se incluyen: · Nimodipino: 50 mg cada 4 h. seguidos de 65 mmol por vía i. vasodilatadores.v. . por vía i.v. Es un bloqueador de los canales lentos del calcio. directos durante 15 min.. . vitaminas E y C. Depuran los radicales libres de oxígeno del tejido cerebral.v. glucocorticoides.o. 2 veces al día por v.nitroindazol. Neuroprotección (agentes neuroprotectores): . ebselen. en infusión durante 48 a 72 h. seguidos de 12 g/día durante 4 días en infusión por vía i. por v.o. Deben ser utilizados precozmente (en las primeras 3 a 6 h después del inicio de los síntomas). · Agentes antioxidantes: tirilazad. · Trombolíticos + antiagregantes. continuar con 60 mg cada 4 a 6 h durante 4 a 6 semanas.9 mg/kg en infusión por vía i. posteriormente se reduce a 4 u 8 g/día hasta el final de la octava semana. · Antagonistas de receptores del glutamato: dextrometorfán.Son fármacos potencialmente útiles. · Citicolina: 500 a 2 000 mg/día durante 6 semanas. entre los que se incluyen: dextrán de bajo peso molecular. · Agonistas del ácido gamma aminobutírico (GABA): clometriazol. luego 12 g/día hasta la cuarta semana. · Inhibidores de la sintetasa del óxido nítrico neuronal: 7.144 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. 3.Algunos autores recomiendan el uso de hemorreológicos como la pentoxifilina: 200 mg.. · Sulfato de magnesio: 8 mmol por vía i.v.v. por lo que aún no hay conclusiones definitivas para su uso. En este grupo solamente se recomienda: · Activador hístico del plasminógeno (tPA): 0. pero que en la actualidad no se recomiendan por carecer de utilidad real.Hay un grupo de medicamentos que se usaban antiguamente. aunque su eficacia real no ha podido ser totalmente probada. Trombolíticos: .

Se administra después del tratamiento con diazepam o lorazepam. · Furosemida: 20 mg cada 6 a 8 h por vía i. Se utiliza en el tratamiento del tromboembolismo y en su prevención en pacientes de alto riesgo. pero no se recomienda el tratamiento profiláctico. hiponatremia e hipopotasemia. como son: . .Protección de la vía aérea. Tromboembolismo pulmonar .Normotermia. durante 48 h para las oclusiones del sistema carotídeo. en 2 min o . sin variación.Medidas generales. . por vía i.Tratamiento específico. El trastorno del estado de consciencia es el mejor indicador de hipertensión endocraneal manifiesta. .Lorazepam: 1 a 4 mg por vía i.v. se recomiendan las medidas siguientes: .Deshidratantes cerebrales: · Manitol: 1 a 2 g/kg/dosis.Oxigenación suplementaria. dosis más elevadas requieren vigilancia estrecha de la osmolaridad plasmática. Infecciones urinarias Tratar según lo referido en medidas generales. .Tratar la hipoventilación y la hipercapnia. del infarto cerebral en progreso o en evolución.v. .Hiperventilación para mantener una PCO2 entre 25 y 28 mm Hg.25 a 0.Elevar la cabecera de la cama hasta 30°.Tratamiento y manejo de las complicaciones. . hipovolemia. Su efecto es breve. en 2 a 10 min.v. . luego continuar con 0. con vistas a su reducción se pueden emplear las medidas siguientes: .Fenitoína: 16 a 18 mg/dosis (dosis de ataque).Diazepam: 10 mg por vía i.Moderada restricción de fluidos y uso de soluciones isotónicas.Protección corporal y restricción al lecho. Convulsiones Es una complicación potencial en toda apoplejía. Puede utilizarse como complemento del manitol y nunca de forma aislada. 7 mg/kg/día divididas en subdosis cada 6 a 8 h como dosis de mantenimiento.5 g/kg cada 4 a 6 h. . que no debe ser mayor que 310 mOsmol/L.Enfermedades cerebrovasculares / Infarto cerebral en progresión o en evolución / Infarto cerebral establecido / 145 TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES Hipertensión endocraneana La hipertensión endocraneana (HTE) disminuye la perfusión cerebral y posibilita que se produzcan hernias cerebrales que conducen a la muerte. Infarto cerebral establecido Infarto cerebral establecido es un defecto neurológico con grado variable de intensidad y extensión que se mantiene constante. o 72 h para las oclusiones del sistema vertebrobasilar. como dosis de ataque. como dosis de mantenimiento. TRATAMIENTO En su tratamiento se mantienen las mismas medidas terapéuticas establecidas para el manejo .v. . Su uso excesivo pue- de conducir a deshidratación.Heparina: a igual dosis que la señalada en el tratamiento específico. si las convulsiones se presentan. . Pueden provocar depresión respiratoria. en 20 min. .

7. · Fase de deambulación.Embolización del aneurisma por inyección local de sustancias coagulantes. o en infusión.v. 5. 3.v. generalmente de instalación brusca. cada 6 h por vía i.Está indicado en aquellos casos que se demuestre la presencia de aneurismas mediante arteriografía. que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos y que evoluciona al coma en su forma más común. Control de la tensión arterial: De igual forma que en el infarto cerebral.En todas las formas de apoplejía deben aplicarse precozmente las medidas comprendidas en la fisioterapia y rehabilitación. por v. y continuar con 60 mg cada 4 h. · Dipirona: 600 mg cada 6 h por vía i.Nimodipino: 50 mg cada 4 h. MEDIDAS GENERALES Iguales que las relacionadas para el infarto cerebral. Fisioterapia y rehabilitación: . Otras alternativas para el tratamiento de los aneurismas: . Prevención del vasoespasmo con anticálcicos que atraviesan la barrera hematoencefálica: . TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1. durante 2 o 3 días por vía i. 4. o i.o.Se trata con analgésicos: · Espasmoforte: 1 ámp. Hemorragia subaracnoidea Hemorragia subaracnoidea es un cuadro clínico neurológico que se produce por la ruptura de un vaso superficial del cerebro y que se limita al espacio lleno de líquido cefalorraquídeo entre la piamadre y la aracnoide.146 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia intracraneal no traumática es un cuadro clínico neurológico resultante de la ruptura de un vaso intracraneal.Colocación de espirales removibles en el aneurisma (técnica de Guglielmi). 2.. .El uso de deshidratantes rara vez está indicado.v. Tratamiento de la cefalea (con frecuencia es sobrevalorada como signo de hipertensión endocraneal): . En los pacientes con Hunt IV y V se debe esperar de 10 a 14 días para realizar dichos procederes. 6. y que tengan grados I-III en la escala de Hunt. . que debe realizarse precozmente (en las primeras 24 a 36 h). . y que se incluyen en 3 etapas: · Fase de reposo en cama. Manejo de las complicaciones: De forma similar que en el infarto cerebral. · Fase de ortostatismo. durante 4 semanas. Tratamiento quirúrgico: .m.

y lesiones y neuralgia craneales (tabla 3. Clasificación fisiopatológica de las cefaleas C efalea vascular Migraño sa Migraña Migraña Migraña Migraña clásica co mún co mp licad a variante En racimo Racimo sa ep isó d ica Racimo sa cró nica Hemicraneal p aro xística cró nica C aro tid ina Hip ertensió n C efalea o rgásmica.3. Cefalea Según la fisiopatología las cefaleas se clasifican en: cefalea vascular. siendo los puntos 5 (Tratamiento quirúrgico) y 6 (Otras alternativas para el tratamiento de los aneurismas) del tratamiento sintomático muy específicos de este aspecto.Enfermedades cerebrovasculares / Hemorragia intracraneal no traumática / Hemorragia subaracnoidea / Cefalea / 147 TRATAMIENTO En su tratamiento se mantiene lo mismo que se indica en la hemorragia intracraneal no traumática.3). p o r ejercicio y to s Malestar (crud a) P o r fármaco s y to xinas Enfermed ad vascular o clusiva O tr a s C efalea p o r tensió n P o r tensió n co mún Dep resiva eq uivalente Reacció n d e co nversió n Disfunció n articular temp o ro mand ib ular Do lo r facial atíp ico Arteritis craneal Aumento o d isminució n d e la p resió n intracraneal Tumo res hip o fisario s S inusitis y tumo res p aranasales Infeccio nes d entales O titis Lesio nes o culares O steo artritis cervical C efalea p o r tracció n o inflamació n Lesio nes d e estructuras extracraneales N euralgias craneales . por tensión e inflamación. Tabla 3.

Es fundamental que exista entre el médico y el paciente una relación profesional de sinceridad y confianza. El dolor puede ser crónico o episódico.Dormir con almohada baja y en posición correcta. . - . Homeopatía.Adiestramiento para la relajación muscular. .El síndrome de cefalea mixto que experimentan los pacientes con cefalea crónica por contractura muscular puede mejorar con amitriptilina y propranolol. MEDIDAS GENERALES . trastornos odontológicos.En la tabla 3. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO Debe seguir el mismo principio utilizado en la cefalea migrañosa. . presivo del tipo amitriptilina ha proporcionado buenos resultados en el tratamiento. Estas combinaciones de tratamiento se utilizan a la dosis de una tableta de cada una. cervicales o intracraneales. . cada 6 a 8 h.148 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Cefalea por contracción muscular o tensional Forma de cefalea benigna que en ocasiones afecta a la mayoría de las personas. .Identificar y tratar factores causales como: disfunción de la articulación temporomandibular.Aplicación de masajes con pomadas analgésicas o aceites aromáticos.Ejercicios físicos sistemáticos y no agotadores que fortalezcan y a la vez relajen la musculatura del cuello y hombros. el uso de analgésicos. casi siempre bilateral y con calidad típica de presión o estrujamiento. y enfermedades oculares. .Adoptar posturas cómodas cuando se este conduciendo un vehículo o realizando cualquier otra actividad. lo que permite atender aspectos psíquicos y emocionales que desempeñan un papel fundamental en la génesis de la cefalea. Por lo que. Se caracteriza por dolor de intensidad leve a moderada. Acupuntura y digitopuntura.La utilización de inyecciones de anestésicos o corticoesteroides en las zonas desencadenantes o dolorosas de los músculos. fundamentalmente los músculos del cuello y hombros. frecuente en estos pacientes. el bloqueo nervioso y la acupuntura se utilizan cuando han fracasado las medidas anteriores. . . Este tratamiento debe ser impuesto por profesionales capacitados para el ejercicio de estas técnicas. paños y lámparas. Técnica de autorrelajación (yoga). sedantes y la adición de un antide- Plantas medicinales.4 se muestran diferentes tipos de analgésicos y sus clasificaciones. . TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO .Aplicación local de bolsas de agua o eléctrica.Deben utilizarse medicamentos que rompan un ciclo de ansiedad-tensión muscular-ansiedad. .

sino un grupo de trastornos que tienen en común algunas características clínicas. : 2 0 0 mg) K eto ro lac (tab . : 1 2 . : 1 0 0 mg) Diclo fenac só d ico (tab .4.2 O tro s analgésico s S ed antes co n p ro p ied ad es mio rrelajantes Dip iro na (tab . : 2 0 0 . : 5 0 0 mg) Eto fenamato (ámp .Cefalea / Cefalea por contracción muscular o tensional / Migraña / 149 Tabla 3. : 7 5 mg) Diclo fenac p o tásico (tab . 5 y 2 5 mg) Áurico s Enó lico s O xicams F enamato s Inhib id o res esp ecífico s de la enzima ciclo o xigenasa. : 5 0 0 mg) N aftylalkano nes (tab . 6 0 0 y 8 0 0 mg) N ap ro xen (tab . : 2 5 mg) Amitrip tilina (tab . 5 0 . : 2 5 y 5 0 mg) S ulind ac (tab . el primer ataque . : 2 0 0 y 3 0 0 mg) P iro xicam (cáp . : 1 0 0 y 4 0 0 mg) C lo ro d iazep o xid o (tab . : 5 0 0 mg) Asp irina (tab . : 6 0 0 mg) Metamizo l (tab . como son: predominio del sexo femenino. : 5 0 0 mg) Diflunisal (tab . : 1 0 mg) Mefenesina (tab . : 1 0 mg) F eno xicam (tab . Medicamentos que se han de utilizar en la cefalea Analgésico s N o ácid o s no o p io id es Ácid o s S alicilatos P ro p ió nico s Acetamino fén (tab . : 1 0 mg) Diazep am (tab . : 3 5 0 mg) Baclo fén (tab . : 5 0 mg) C ariso p ro d o l (tab . : 2 5 mg) Buinp tilina (tab . : 2 5 0 mg) K eto p ro feno (tab . 1 0 0 mg y ámp . con una relación 4:2. : 1 0 y 2 5 mg) Antid ep resivo s tricíclico s Relajantes musculares Migraña La migraña o cefalea vascular. : 2 5 y 5 0 mg) N o rtrip tilina (tab . : 2 5 mg) C lo mip ramina (tab . : 1 0 0 mg y ámp . : 1 0 mg) Eto d o lac (tab . : 5 mg) Imip ramina (tab . no es una entidad clínica definida. : 2 0 mg) Ácid o mefenámico (tab . : 5 0 0 mg) Ib up ro fen (tab . : 1 0 0 mg) F eno p ro feno (cáp . : 1 g) C eleco xib (cáp . : 3 6 0 mg) Mep ro b amato (tab . : 2 5 . : 3 2 5 mg y ámp . : 2 5 y 5 0 mg) Ind o metacina (tab . : 1 0 0 y 2 0 0 mg) Ro feco xib (tab . : 3 0 0 mg) F lurb ip ro feno (tab . 4 0 0 .

Los síntomas neurológicos suelen ser visuales. la acompañan.150 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO puede ocurrir a cualquier edad. en cada ataque los síntomas pueden tener mayor intensidad y. y consistir en luces centelleantes o brillantes (escotomas de centelleo o fortificación). que suelen afectar la mano y el área peribucal.Evitar el abuso y la abstinencia sexual. MEDIDAS GENERALES . Migraña común Esta afección se caracteriza por cefaleas recurrentes. tales como luces brillantes o en centelleo. .Regular las horas de sueño.Evitar fatiga y estrés psíquico. . hemiparesias y defectos hemisensoriales.Tratar rápidamente trastornos menstruales. generalmente existen antecedentes familiares de migraña. a menudo graves que con frecuencia se inician en un lado y suelen acompañarse de malestar. hipertensión arterial. . Migraña clásica Esta afección se distingue por síntomas muy definidos de disfunción neurológica que preceden a la cefalea o. no es común que se presente después de la quinta década de la vida.Realizar ejercicios físicos de relajación muscular sistemáticos. pero con mayor frecuencia en la adolescencia y la infancia. la exposición a radiaciones solares. .Síntomas neurológicos. vasodilatadores como la nitroglicerina. estrógenos. se presenta como un patrón repetitivo que puede ser unilateral o bilateral. quesos. .Suprimir cualquier alergeno relacionado con el dolor. . enfermedades febriles. con menor frecuencia. se incluyen parestesias unilaterales.Evitar la administración de medicamentos anticonceptivos orales. .Evitar la ingestión de bebidas alcohólicas. náuseas vómitos o ambos y fotofobia. .Fase prodrómica. antihipertensivos y liberadores de serotonina como la reserpina. además. alimentos enlatados o muy condimentados. hígado. .Evitar el tabaquismo. por lo general.Evitar estímulos intensos. Los síntomas neurológicos no suelen durar más de 30 min y.Disminuir la ingestión de sodio y grasa de origen animal. olores fuertes y la permanencia en habitaciones húmedas y mal ventiladas. la supresión del sueño o el mal dormir pueden desencadenar las crisis. . principalmente vinos rojos. y donde no existen síntomas neurológicos. chocolate. . El síndrome de migraña clásica consta de cuatro partes: .Evitar ayuno prolongado (hipoglucemia) y la constipación. ya que el excesivo dormir. desaparecen antes de iniciarse la fase de cefalea. . . .Cefalea frontotemporal palpitante unilateral en el lado opuesto a los síntomas neurológicos. . yogur. anemias y trastornos de la refracción.Evitar la ingestión de embutidos.Estar informado de los cambios meteorológicos. .Fase poscefalea. .

Derivados del cornezuelo del centeno: .: 2.. .. . que se puede repetir a las 2 h.: 1 mg): 2 tab. puede acompañarse de una droga sedante-antihistamínica como la prometazina. una sola dosis por vía i. hasta obtener alivio completo. cefalea en racimos (en salvas o cluster headache). pero tienen diferencias.m. cuando hay vómitos no es útil.: 2.: 500 y 1000 mg) 500 a 1000 mg. 6 mg por vía s. ya que mejora la movilidad gástrica y la absorción.m. . hipertensión arterial no controlada y en niños menores de 12 años.o.o. se puede tomar 1 tab.Dihidroergotamina (ámp. o i. no más de 10 mg en 24 h.5 mg): 1. no más de 5 mg en 24 h.Metoclopramida (tab. por vía i. Debe administrarse 20 min antes de iniciar la terapia analgésica.v. si con las medidas anteriores. enfermedad coronaria. Nuevos triptanes: .o. Alteraciones estas presentes en el paciente con ataque agudo de migraña. .m. Si no se dispone de los medicamentos señalados. y ámp. o i. . además: . Es un antagonista de los receptores serotonínicos (5-hidroxitriptamina.: 2 g): 1 ámp.Cefalea / Migraña / 151 . . cada 6 a 8 h. por v.En los casos más rebeldes que no se alivian con los esquemas anteriores y que acuden al cuerpo de guardia se puede utilizar una de las combinaciones siguientes: · Dihidroergotamina: 1 mg + prometazina: 25 mg + dipirona: 600 mg. pues produce cefalea de rebote. por v. también.Eletriptán (tab. La prometazina puede sustituirse por difenhidra mina: 20 mg.v. o i. luego de la inyección subcutánea.Naratriptán (tab. todas estas medicaciones actúan en los receptores 5-HT1-B/1-D. .c.5 mg.o.v.: 1 mg): 1 mg repetido cada 1 h hasta un total de 3 mg por vía i.: 40 mg): 40 mg que se puede repetir a las 4 h. pero menos intensos. Contraindicaciones: antecedentes de infarto del miocardio. Produce. por v.Tartrato de ergotamina: ergofeína (ergotamina: 1 mg + cafeína: 100 mg): 1 a 2 tab. La dosificación no debe sobrepasar 6 mg por ataque o 10 mg en 1 semana. . con un máximo de 300 mg en 24 h y. No administrar concomitantemente con derivados de la ergotamina en el embarazo.o.: 10 mg): 10 mg por v. .m.Aspirina (tab. pero no debe emplearse en la fase de aura de la migraña y no tiene utilidad en la profilaxis. en 30 min.m.Evitar ingestión excesiva de ergotamina por períodos prolongados. Se logra alivio del dolor en 85 a 90 % de los pacientes. y evita el vómito.. 2. 4. sensación de calor en la cabeza. Para efecto más rápido 2 mg por vía i. en el pródromo o síntomas iniciales y.5 a 2. (1 a 2 mg) trituradas al inicio del ataque y luego 1 a 2 tab. por vía i.Salicilato de lisina (ámp. al comienzo de los síntomas.Zolmitriptán (tab. No pasar de 6 mg en 24 h. La vía oral produce efectos un pocos más tardíos. Se utiliza en la fase aguda.Ergotamina (tab.v. si es necesario. al pasar 1 h. se puede repetir otra inyección de 6 mg después de 1 h de la primera dosis. fogaje y una erupción cutánea (rash) en el sitio de la aplicación. Sumatriptán: 100 mg por v. y la dipirona por espasmoforte. Tienen buena utilidad en el manejo del dolor agudo de la migraña con aura o sin esta. si es necesario. Por esta vía se logra el alivio en 50 a 60 % de los casos. 5-HT1-D) que controla la respuesta dolorosa y de los pródromos visuales de la fase migrañosa..: 100 y 500 mg): 500 mg.5 mg cada 4 h. no ha mejorado su cefalea. por v. cada 30 min a 1 h.o. i. se recomienda: 3.5 mg): 2. Se pueden utilizar. TRATAMIENTO DE ATAQUE AGUDO 1.Pirazolona (ámp. si es necesario.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): · Meclofenato (cáp. Hay que lograr una buena relación médico paciente para que se pueda cumplir este paso del tratamiento.5 mg cada 12 h durante 2 días.o./día.: 250 mg para utilizar diluidas en 200 mL de cloruro de sodio a 0. 50.o. v.: 0.: 250 y 500 mg y ámp.: 0.o. 100 y 200 mg).: 275 y 550 mg): 825 mg al comienzo de los síntomas y repetir 275 a 550 mg en 30 a 60 min hasta una dosis total de 1375 mg/día.Ciproheptadina clorhidrato (tab.Glucorticoides: · Prednisona (tab. v. 5. Bloqueadores Medicamento Presentación Dosis (mg/tab) (mg/día) Flunarizina Verapamil Nifedipina Diltiazem Nimodipina 10 80 10 60 30 10 80 a 120 30 a 90 120 a 360 60 a 120 Por vía v. por v.â-bloqueadores: · Propranolol (tab. · Lamotrigina (tab. . v. es especialmente útil en niños con migraña. v.o.Anticonvulsivantes: · Divalproato (cáp. · Naproxen sódico (tab.: 125 mg.Bloqueadores del canal del calcio (tabla 3. ya que en gran medida muchos de los factores desencadenantes son de carácter psicógeno.5. PROFILAXIS DE LA MIGRAÑA . comenzando con 125 mg cada 12 h y se aumenta hasta 500 mg en 24 h./día. de 6 a 9 tab.75 mg): 1.: 50 y 100 mg): 100 mg/día. · Atenolol (tab. . la promedio habitual es de 80 a 320 mg/día o hasta que aparezcan signos de â-bloqueo.m. por vía i. .: 100 mg): 100 mg por v. se ha utilizado en el manejo profiláctico de la migraña. No se une a las proteínas. Es un antihistamínico con leve o moderada acción antiserotonínica.5 mg): 1 tab.o. lo máximo por día es 24 mg. por v. . al comienzo de los síntomas y repetir después de 1 h hasta 500 mg/día. . por v.o. Es un agente antiserotonínico.: 25. · Metoprolol (tab. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO Es un tratamiento importante. por v. Es un efectivo profiláctico con aura o sin esta.Pizotifeno (tab. Cuando el dolor lleva varios días o semanas pueden utilizarse los siguientes: .o. por v.o. Es un anticonvulsivante de tercera generación que se une a proteínas y se ha demostrado su utilidad en la profilaxis de la migraña.o.: 500 mg): 500 mg cada 4 h durante 3 días./día y en casos refractarios.: 4 mg): 4 mg cada 6 h.: 25.o.Amitriptilina (tab.: 4 mg): 16 mg en dosis única. · Difunisal (tab.: 50 y 100 mg): 100 a 200 mg/día. su costo es un impedimento importante para su uso.9 %): se utilizan dosis crecientes. 40 y 80 mg): comenzar con dosis bajas.: 10.152 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Estudios recientes desestiman la efectividad de los derivados orales del ergot por su pobre disponibilidad en el sistema nervioso central (SNC) y por demostrarse un efectividad semejante al placebo.o. · Tipiramato (tab. por v. tab.: 5 mg): 20 mg cada 8 h durante corto tiempo. por v.5): Tabla 3.: 10 y 25 mg): es útil en aquellos pacientes con cefalea mixta o vascular con contracción muscular. . · Dexametasona de larga duración (bbo. 50 y 100 mg). · Dexametasona (tab. .o. por v.o.o.. se va aumentando progresivamente hasta 3 tab.

Este tratamiento debe ser impuesto por profesionales capacitados para el ejercicio de estas técnicas. . Pasar sonda nasogástrica y sonda vesical. Intubación bucotraqueal o nasotraqueal. Tabla 3.Está destinado a revertir la situación que precipitó el estado de coma y se analiza para cada situación particular (tabla 3.Cefalea / Migraña / Coma / 153 TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL Estas técnicas se pueden utilizar junto con los medicamentos o cuando estos últimos han fracasado: .Homeopatía. Evaluación de los signos vitales: tensión arterial.6. Ventilación mecánica. .Protección ocular para prevenir abrasiones cornéales.Administrar dextrosa hipertónica a 50 % por vía i.Tratamiento del edema cerebral: (véase Infarto cerebral en progresión). . previa toma de muestra para glucemia.Acupuntura y digitopuntura. Coma Estado de imposibilidad de evocar respuesta. y las prominencias óseas deben ser vendadas. temperatura y frecuencia respiratoria. y en el que ni siquiera los estímulos exteroceptivos potentes incitan respuestas psicológicas identificables. . . Las causas más frecuentes que provocan un coma se relacionan en la tabla 3.Realizar ejercicios pasivos para evitar la atrofia y la anquilosis.Plantas medicinales. si está indicada. pulso. . Oxigenación por catéter nasal. Cambio de posición cada 2 h.Técnicas de autorregulación (yoga). Medir diuresis horaria.6. Canalizar vena profunda.6).v. uso de colchones adecuados. . Fijar párpado superior con tira de esparadrapo y uso de colirios cada 6 a 8 h. Examen físico general y neurológico exhaustivo que permitan realizar un diagnóstico etiológico. . Causas frecuentes de coma Lesiones supratentoriales Hemorragia cerebral Infarto cerebral grande Hematoma epidural Hematoma subdural Absceso cerebral Tumor cerebral Lesiones subtentoriales Hemorragia pontina o cerebelosa Infarto del tallo encefálico Absceso del cerebelo Tumores del tallo encefálico o cerebelosos Lesiones metabólicas y difusas Tóxicos exógenos Infecciones (meningitis-encefalitis) Anoxia o isquemia Toxinas endógenas por insuficiencia o deficiencia de órganos Hipoglucemia Trastornos iónicos y electrolíticos Convulsiones y estados posictales Carencia nutricional . Mantener vías aéreas permeables. .Prevención de lesiones internas. Aspiración periódica del árbol traqueobronquial. MEDIDAS GENERALES Posición adecuada: decúbito lateral.

Primidona (tab. Concentración terapéutica en sangre: 8 a 12 µg/mL.v.Difenilhidantoína (tab. ambos con acción anticonvulsivante.: 100 mg): 8 a 20 mg/kg. que pueden originarse en múltiples estructuras encefálicas y responden a situaciones condicionantes y causas muy diversas.Contraindicaciones. De elección en convulsiones del neonato.Etosuccimida (cáp. de conocerse a sí mismo y consideraciones sociales y familiares. . ENFOQUE PSICOTERAPÉUTICO Enfoque integral e individual. Su concentración terapéutica en sangre es de 10 a 45 µg/mL.Costo. Vida media: 24 h.Que cumpla adecuadamente el tratamiento.o. por v. . . Se debe realizar la selección del medicamento antiepiléptico atendiendo a los factores siguientes: .¿Cuáles son las consecuencias del tratamiento correcto y del incorrecto? . bloqueando los canales de sodio y así disminuir la entrada de este ión a las células. Interrumpen los mecanismos que intervienen en la generación experimental de potenciales de acción repetitiva. después se metaboliza a fenobarbital y malonamide.: 250 mg): 125 mg/día y se va aumentando cada 5 a 7 día hasta 750 a 1500 mg/día.Fenobarbital (tab.o. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. . Es de primera elección para convulsiones parciales.: 30 y 100 mg): 5. .Otros aspectos son las ventajas de una vida metódica. Barbitúricos: . Succinamidas: . por v. Elección en el estado epiléptico. Debe darse con las comidas. Muy efectivas en convulsiones tónico-clónicas generalizadas.154 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Epilepsia Es un término que denota a un grupo de alteraciones crónicas cuya principal manifestación es la presencia de crisis epilépticas. .: 250 mg): 250 mg/día y se hace aumento gradual hasta la dosis máxima de 1000 a 2000 mg/día. Concentración terapéutica en sangre: 20 µg/mL. ¿Cómo y por qué se origina? ¿Cuál es el pronóstico? .5 mg/kg/día. . . Previene las recurrencias de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y convulsiones parciales simples y complejas. 3. Es esencial: . primarias y secundarias.o. parciales y parciales que se generalizan. sin exceder de 100 mg/min. Hidantoínas: . o que los efectos adversos aparezcan. que se describen como las manifestaciones clínicas paroxísticas y recurrentes de una descarga o sucesión de descargas sincrónicas neuronales. por vía i.Que conozca las limitaciones que le imponen las crisis epilépticas mientras no están controladas. Su vida media es de 15 h. por v. 2.Diagnóstico clínico-electroencefalográfico.¿Cuáles son las posibilidades de curación? . imprescindible para el éxito terapéutico.Que entienda su enfermedad.Efectos colaterales. .Dominio del fármaco por el médico. .Ofrecer información general sobre la enfermedad a los pacientes y familiares con el objetivo de lograr un estricto cumplimiento del tratamiento.Presencia de retraso mental asociado u otro trastorno psiquiátrico. o 1 a 3 mg/kg/día. Se indican en convulsiones tónico-clónicas generalizadas.

por vía i. por vía i. ámp.o.m.: 250 y 500 mg. se le conoce como epoxi-derivado.v.Diazepam (ámp.1 a 0. convulsiones por fotosensibilidad.1 a 0. por vía i. . por v.05 mg/kg/h en infusión i. No tiene utilidad en las mioclonías ni en las ausencias.Coma / Epilepsia / 155 Concentración terapéutica en sangre: 50 a 100 µg/mL. Se ha probado en espasmos infantiles. en el estado epiléptico.5 a 17.: 200 y 400 mg): 200 mg/día (3 mg/kg/día).: 250 mg.Clonazepam (ámp.v.Nitrazepam (ámp. en 2 min. dosis máxima: 30 mg.o.o. Las dosis deben dividirse en 3 o 4 tomas.v. Ácido valproico (cáp. que puede ser de 1500 a 3000 mg/día. hasta 4 a 10 mg en el estado epiléptico.. mioclonias. Es una imidabenzodiazepina hidrosoluble. 5.v. tab. 6. o i.Gabapentin (tab. Nuevos anticonvulsivantes: . neuropatía diabética y posherpética. se aumenta cada 2 días hasta alcanzar una dosis de 10 a 15 mg/kg/día (800 a 1400 mg/día).v.: 2 y 4 mg): 0. Tiene mejor tolerancia y produce menos somnolencia que la carbamazepina. convulsiones atónicas.Midazolam (ámp.5 mg/kg por vía i. Puede administrarse 1 vez/día o en dosis repetidas de 2 o 3 veces/día. convulsiones parciales complejas. .o. . . . De elección para el manejo de ausencias que coexisten con otro tipo de convulsiones.v.Carbamazepina (tab.v.: 300 mg): 600 a 1800 mg/día divididos en 3 tomas. Se indica en espasmos infantiles y convulsiones mioclónicas. con efecto directo sobre la membrana de la neurona.Lorazepam (ámp. Es el medicamento de elección para detener la actividad convulsiva continua.2 mg/kg. Se indica en crisis parciales simples.. También se usa en: el tratamiento inicial de convulsiones generalizadas tónico-clónicas.Oxcarbacepina (tab.7 h. potencializa la respuesta de este ácido possináptica en el cerebro. . De utilidad en el estado epiléptico.: 10 mg): 0. especialmente tónico-clónicas generalizadas.5 mg/kg por vía i.3 mg/kg por vía i. Actúa aumentando la concentración del ácido gamma aminobutírico en el cerebro.: 250 mg.: 4 mg): 0. Es eficaz en algunos ataques mioclónicos y atonías. por v. algias faciales. Concentración terapéutica en sangre: 4 a 10 µg/mL. o i.2 a 0. por v. seguido de 0. . en la convulsión febril y 0. Se indica en crisis de ausencia y cuando ningún otro tipo de convulsión está presente (“pequeño mal”). Se indica en ataques de ausencia. Es más eficaz y de acción más prolongada que el diazepam en el tratamiento del estado epiléptico. 4. Vida media: 9.v. parciales complejas y crisis generalizadas.: 15 mg): 0. Es un derivado de la carbamazepina al cual se le ha retirado un radical epoxi involucrado en algunas de las reacciones tóxicas de la carbamazepina. iniciarse el tratamiento con dosis bajas para evitar la somnolencia (10 mg/kg/día) y aumentar semanalmente hasta la dosis requerida. en el estado epiléptico.: 300 y 600 mg): 900 a 1200 mg/día en adultos y 30 mg/kg/día en los niños.v. especialmente en el estado epiléptico. repartidos en subdosis cada 8 h. Reducen la tasa de convulsión febril. Es considerado el medicamento de elección contra las convulsiones parciales.05 mg/kg.: 5 mg): 5 mg. por vía i. por v. neuralgia del trigémino y glosofaríngeo. Concentración terapéutica en sangre: 50 a 100 µg/mL. Benzodiazepinas: . para utilizar diluido en solución salina): 20 a 30 mg/kg/día.

ya que las específicas aumentan el gran mal. 50 y 100 mg): 25 mg y aumentar según la tolerancia de 50 a 200 mg/día. 50 y 100 mg). Su utilidad se ha demostrado en crisis parciales complejas y parciales simples. . se disminuye la dosis o se cambia. La dosificación es individual. se puede rebajar una cuarta parte de la dosis de la medicación. Otros estudios le encuentran utilidad en crisis generalizadas primarias. sucesivamente. divididos en 1 o 2 tomas al día. si no presenta crisis.156 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Útil en crisis parciales y generalizadas tónico-clónicas secundarias. Si con altas dosis de las drogas y diferentes combinaciones de estas no se logra evitar las crisis. han comenzado a aparecer estudios clínicos sobre monoterapia con gabapentin. se recomienda iniciar con la dosis anterior.Una vez controlados los ataques por medio de las drogas antiepilépticas. inhibiendo el glutamato. se puede considerar teóricamente curado.Lamotrigina (tab. . la neuralgia del trigémino y en la neuralgia posherpética. tuberculomas. al igual que aquellos pacientes que presenten epilepsias secundarias a tumores cerebrales. Los pacientes con pequeño mal necesitan. Se recomienda como coadyuvante. Se indica en crisis parciales simples y complejas. pero si sólo tolera dosis pequeñas de un fármaco. Si el electroencefalograma sigue con descargas paroxísticas después de 6 a 12 meses de trata- - - - - - miento.Topiramato (tab. Esto también se hace para pacientes que se tratan con dosis altas de un medicamento. resistentes a la terapia convencional. hematomas. y así. por ejemplo: hidantoína + barbitúrico. se sostiene en forma continua este tratamiento por un periodo de 4 a 5 años a partir de la última crisis. No tiene utilidad en las crisis de ausencia. Siempre se debe utilizar la monoterapia y. asociado a un anticonvulsivante mayor y tiene utilidad en el manejo de crisis de difícil control (epilepsia refractaria). Seguimiento terapéutico: . si el paciente no tolera el medicamento. se deja al paciente con la dosis anterior hasta que se normalice el electroencefalograma o que pase al menos otros 2 años sin crisis. Es un anticonvulsivante para epilepsias refractarias. cada 6 meses con control de electroencefalograma. debe aumentarse la dosis de anticonvulsivantes siempre y cuando el paciente las tolere. Sin embargo. 7. Se relaciona como un bloqueador de los canales de sodio y de poder inhibir los neurotransmisores excitatorios. por v. abscesos. Se recomienda control con electroencefalograma cada 1 a 2 años. Si durante la disminución de la dosis del medicamento se presentan crisis o el electroencefalograma es anormal.o. . sino como coadyuvante con otros anticonvulsivantes.: 500 mg): 50 a 100 mg/kg en niños y 1500 a 3000 mg en adultos.o. quistes de cisticercus o cicatrices de lesiones cráneo cerebrales permanentes. además.: 25. que se les agregue fármacos contra el gran mal. aunque el paciente no presente crisis. como la neuropatía diabética. se debe estudiar la posibilidad de cirugía. por v.Vigabatrina (tab. Esta cirugía se hace siempre y cuando el foco epiléptico no esté localizado en un área vital (motora o de lenguaje). repartidos en 2 o 3 tomas. No se utiliza sola. Con una reducción de 50 % de estas. crisis generalizadas y ausencias. . Tiene utilidad en crisis parciales simples y complejas refractarias.: 25. hasta poder suspender del todo el tratamiento y. Cuando el paciente completa 4 años de tratamiento (algunos consideran 3 años en los niños. se pueden combinar varios. sobre todo en las epilepsias benignas de la infancia) sin presentar ataques y el electroencefalograma es normal. Se ha utilizado en los casos de dolor neuropático.

2 a 0.04 mg/kg/min (dosis máxima: 8 mg en adultos). . Tiene la ventaja que el paciente se recupera rápido de su acción sedante.v. monitorizando el electroencefalograma.Pentobarbital (penthotal): 12 mg/kg dosificado de 0. . puede repetirse la dosis después de 5 a 10 min. a una velocidad de infusión no mayor que 50 mg/min hasta completar.1 mg/kg por vía i. con una carga previa de 1 a 3 mg/kg.Epilepsia / Estado de mal epiléptico / Hipertensión endocraneana / 157 Estado de mal epiléptico Es cuando una crisis comienza inmediatamente terminada la anterior y sigue repitiéndose por un tiempo indefinido. hemograma completo. glucosa.Difenilhidantoinato de sodio: 18 mg/kg en adultos y 10 a 15 mg/kg en niños. a una velocidad de infusión de 0. Debe darse diluido en cantidades iguales de solución salina o dextrosa a 5 %.2 mg/kg (dosis de carga). seguido de una infusión de 0. . . Es recomendada si la crisis es resistente a los tratamientos convencionales.25 a 2 mg/kg/h. Es producida por varias entidades clínicas y pone en peligro la vida del paciente. Si la convulsión recurre. Es un anestésico general. Hipertensión endocraneana Es el aumento de la presión intracraneal que se acompaña de un conjunto de síntomas y signos.Propofol: 1 a 15 mg/kg/h. .Midazolam: 0.Ketamina: 1 mg/kg (dosis de carga).1 a 2 mg/kg/h. seguido de un sostenimiento en infusión de 10 a 15 ì g/kg/min.v. MEDIDAS GENERALES .Catéter intravenoso. por vía i.4 mg/kg/min. electrólitos. que puede ser usado antes de suministrarle el penthotal al paciente.. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . Luego inyección de 50 mL de dextrosa a 50 % (6 a 9 min). hasta obtener control de las convulsiones. Si hay hipotensión. . seguido por una infusión de 0. o cuando una convulsión dura más de 50 min. por vía i.Tomar muestra de sangre para dosificar: niveles de antiepilépticos. disminuir la velocidad de infusión.Administrar tiamina: 1 mg/kg en solución salina. .v.Lorazepam: 0. no se debe exceder de 8 mg en 12 h. con intubación orotraqueal y ventilación mecánica. . determinado por monitoreo de electroencefalograma. si es necesario. gases arteriales (0 a 5 min).Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuada. .

Una presión intracraneal menor de 15 mm Hg (1 mm Hg = 1. recomiendan la hipertensión arterial. disminución del volumen de sangre y de la presión intracraneal. . . infecciones intracraneales y encefalopatía hipertensiva. Es la dosis recomendable cuando no se tiene monitoreo de la presión intracraneal. 2. pero debe realizarse con mucha cautela. . ya que aumentan el edema cerebral.25 a 0.. . de curso autolimitado sin compromiso para la vida del enfermo. debe disminuirse paulatinamente la dosis por hora y no espaciar los horarios.Control de la tos. . Para el uso continuo del manitol se recomienda que la dosis total calculada para 24 h se reparta cada 3 a 5 h por vía i. Se recomiendan soluciones salinas para las diluciones de los medicamentos que se van a usar por vía i.No utilizar soluciones hipotónicas i. MEDIDAS GENERALES Véase Infarto cerebral en progresión.: 250 mL con 50 g) y a 25 % (ámp. especialmente en paciente con traumatismo cerebral.Balance hídrico negativo entre menos 500 y 800 mL/día.Mantener al paciente en cama. Agentes osmótico: . . Cuando se desea retirar el manitol.Una PCO2 entre 20 y 25 mm Hg de inicio y mantener entre 28 a 32 mm Hg. Control sistemático de gases en sangre (gasometría). Se han utilizado dosis iniciales elevadas hasta 2 g/kg para buscar un aumento de la osmolaridad plasmática de forma rápida por encima de 310 a 320 mOsm/L.36 cm H2O). puede recidivar y clínicamente se caracteriza por cefalea y papiledema secundario.Mantener al paciente sedado es muy beneficioso. La dosis total se comienza a pasar a goteo rápido (golpe de manitol) que tiene un mejor efecto.158 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral Es un síndrome que se caracteriza por el aumento de la presión intracraneal cuando se han excluido lesiones tumorales intracraneales. CONTROL DE LOS FACTORES AGRAVANTES . . que requieren futuras investigaciones. . que concomitaran las dos. osmolaridad plasmática (ionograma) y monitoreo de la presión intracraneal. Si esta fuera la causa primaria de la hipertensión endocraneal. por vía i. . para mantener una osmolaridad plasmática por encima de 310 mOsm/L (cifras normales entre 290 y 310 mOsm/L). .Control de las convulsiones.v. .Un volumen corriente de 12 a 15 mL/kg de peso. con la cabecera de esta levantada 30°.v.v.75 a 1 g/kg. 5 y 15 cm H2O. . si no fuera la causa primaria. obstrucción de los ventrículos cerebrales.Alivio del dolor y eliminar los estímulos externos.Estudios actuales. los betabloqueadores son preferibles. es decir.v. para lograr en el paciente: .Control mantenido de la fiebre.: 20 mL con 5 g): 0.Una presión positiva al final de la espiración entre. se utiliza el nitroprusiato de sodio. . cuando hay peligro de herniación. mantenimiento: 0. ya que produce autorregulación cerebral con vasoconstricción.50 g/kg cada 3 a 5 h.Manitol a 20 % (fco. Es benigna porque suele desaparecer espontáneamente.Control estricto de la hipertensión arterial.Una osmolaridad plasmática entre 310 y 320 mOsm/L. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. .

5 a 1. como el tumor cerebral. 25 % = 20 mL con 5 g 20 mL · 70 g ÷ 5 = 280 mL 280 mL ÷ 20 = 14 ámp.5 g/kg/día.v. por vía i. por v. antes de las 72 h de evolución del infarto. por vía i. . cada 4 a 6 h por vía i. hay que utilizarlo por largos períodos. se recomienda un control estricto de la osmolaridad y de los electrólitos.: 250 mg/2 mL): 5 a 30 mg/kg.: 40 mg): 20 a 40 mg cada 4 a 6 h. .De acción rápida. · Dextrosa hipertónica 10 a 30 % por vía i.v. por vía i.: 4 mg): 1 mg/kg/día. . y en forma de golpe y no de forma continua. de preferencia en el seudotumor cerebral. .Acetazolamida (glaumox) (bbo.Prednisona (tab.5 g): 20 a 30 ì g/kg/min. Puede producir vómitos y/o diarreas.: 500 mg y tab. Altas dosis de barbitúricos producen coma barbitúrico y suprime las ondas del electroencefalograma usadas para el diagnóstico de muerte encefálica. Cuando existe monitoreo de la presión intracraneal se recomiendan dosis bajas cada vez que haga falta. Ejemplo: paciente de 70 kg.o.Otros diuréticos osmóticos: · Glicerol: 0.: 250 mg): 750 mg a 1 g/día en subdosis cada 6 a 8 h.Neoplasia. Se utiliza con manitol en la hipertensión endocraneal moderada y severa. Es de elección en el edema cerebral producido por la enfermedad cerebrovascular isquémica. · Pentobarbital (ámp. y que no requiera tratamiento quirúrgico o ventilación. 20 % = 250 mL con 50 g 250 mL · 70 g ÷ 50 g = 350 mL Ámp. Esteroides: . . Barbitúricos: Se utilizan cuando no se ha logrado disminuir la hipertensión endocraneal a pesar de haber aplicado de forma agresiva el tratamiento convencional. o para prevenir deterioro neurológico con compresión del tallo cerebral. por v. La prednisona se puede usar por largos períodos en la hipertensión endocraneal benigna. 6. 3. por vía i.Hematoma agudo. especialmente en paciente con hidrocefalia.De acción intermedia. · Urea 30 %: 1 a 1. . 5.: 0.v.: 20 y 50 mg. Se puede utilizar en la hipertensión endocraneal benigna y no en otras causas. Se puede emplear en todos los edemas cerebrales de preferencia en el peritumoral y el seudotumor cerebral.v.Hipertensión endocraneana / Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral / 159 El manitol debe utilizarse por un período no mayor que 10 días.5 g/kg/día.Furosemida (ámp. Estos medicamentos se han utilizado muy poco en Cuba. o 1.v. · Tiopental (bbo. . Se pasa a vía oral cuando el paciente lo permita. Dosis: 1 g/kg 1 g/kg · 70 kg = 70 g 1 fco.Han mostrado pocos resultados.v.Ayuda a disminuir la hipertensión intracraneal. Se comienza con la sexta parte de la dosis total y se continúa con la sexta parte cada 4 h. En la enfermedad cerebrovascular isquémica se utiliza: cuando el edema es intenso y hay peligro de herniación. Está indicado en la hipertensión endocraneal maligna.o. y tab. cada 6 a 12 h. . o sola en la hipertensión endocraneal ligera o moderada. Cálculo de la dosis. preferiblemente 15 min después de este.Infarto cerebral con edema cuando ha fallado el tratamiento médico. Hipotermia y oxigenación hiperbárica: . pero en los casos crónicos. Diuréticos: .5 g/kg cada 4 a 6 h. 7.: 5 a 20 mg): 20 a 40 mg/día durante 7 a 14 días. mantenimiento: 1 a 2 mg/kg/h. 4. Se utiliza en todos los edemas cerebrales. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO .Dexametasona (ámp. Punción lumbar seriada: . Los deshidratantes cerebrales producen serios disturbios electrolíticos.

Control metabólico adecuado (dieta y medicamentos hipoglucemiantes e insulina). y que habitualmente se caracterizan por disminución o pérdida de la fuerza muscular y de la sensibilidad.Antidepresivos tricíclicos: · Amitriptilina (tab. casi siempre de forma asimétrica. Clasificación de la neuropatía diabética Polineuropatías diabéticas Neuropatía sensitivo-motora Neuropatía de fibras pequeñas. Puede exacerbar la retención urinaria y la hipotensión ortostática.: 50 mg): 1 tab.7. antes de dormir. Su clasificación se relaciona en la tabla 3. Neuropatía diabética Es el término genérico que se utiliza para designar a un grupo de trastornos del sistema nervioso que son dependientes de la diabetes mellitus y.160 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Polineuropatías Son las enfermedades del sistema nervioso periférico que se presentan de forma diseminada. por tanto. dolor quemante espontáneo Mononeuropatías y plexopatías diabéticas Parálisis diabética del III par craneal Parálisis diabética del IV par craneal Neuropatía diabética truncal Plexopatía diabética lumbosacra .Evitar el uso de drogas neurotóxicas (nitrofurantoína.No se recomiendan suplementos de mioinositol e inhibidores de la aldosa reductasa. sin relación causal con otros factores. con disfunción autónoma. pues sus efectos no están suficientemente demostrados. Polineuropatía diabética La polineuropatía diabética. menor sensibilidad al dolor. Alivio del dolor y de las parestesias: . · Nortriptilina (tab. .: 25 mg): 1 tab. metronidazol e hidrazilina). TRATAMIENTO ESPECÍFICO (SINTOMÁTICO) 1. también llamada polineuropatía periférica o polineuropatía generalizada. antes de dormir. . es una forma clínica de la neuropatía asociada a la diabetes.7. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . así como hiporreflexia osteotendinosa de predominio distal. si hay neuropatía visceral. Tabla 3.

· Heparina: 10 mg (si existe retinopatía.. No usar.. por v. mantenimiento: 300 a 400 mg cada 12 h.o. por v.Impotencia sexual: la evaluación y tratamiento de la disfunción sexual puede ser dirigido por un urólogo. 1 mL = 100 mg): 100 mg/día durante 10 días.2 mg): 0. . si hay: hipertensión arterial.: 100 mg): 1 tab. .o. Otras medidas terapéuticas: . a veces se necesitan tratamientos con drogas parasimpaticomiméticas o cateterización. por vía i.Fluofenacina o fenotiazina: Pueden ser útiles sola o combinadas. Todos los analgésicos pueden ser útiles solos o combinados. Las . Contenido: · Procaína: 1 g o lidocaína: 20 mL. si hay fase aguda dolorosa.La diarrea diabética es difícil de tratar. en subdosis cada 8 h.: 300 y 400 mg): 900 a 1200 mg/día.: 0. 2 veces/día y se aumenta cada 7 días (recordar que grandes dosis inhiben la secreción de la insulina). hay que tener cuidado con su uso). cada 6 a 8 h. . · Fenitoína (tab. ya que actúa expandiendo el volumen e incrementando el tono arterial. por vía i.La vejiga neurogénica es de difícil manejo y se trata según su severidad y con la participación de urología (los pacientes deben ser aconsejados a vaciar la vejiga cada 3 h mientras estén despiertos.Vitamina B6 (ámp. en ocasiones un ciclo corto de tetraciclina u otro antibiótico de amplio espectro puede ser útil.: 5 mL.m.: 500 mg): 1 tab. y cáp. por v.o. por v. TRATAMIENTO DE OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS . El tratamiento se hace: diario por 10 días. una vez a la semana por 1 mes. los que educarán al paciente. 3 veces /día antes de las comidas.Bloqueos selectivos de una raíz nerviosa. por compresión suprapúbica. endocrinólogo. incrementando el ingreso de sal y durmiendo con la cabeza de la cama elevada. cada 8 h. internista o médico de la familia. .o. una dosis de mantenimiento con complejo vitamínico B (bicomplex): 2 tab. 2. La dosis se va disminuyendo de acuerdo con la evolución del paciente (alivio del dolor). · Paracetamol (tab. una vez al día. Con este medicamento se han obtenido resultados muy favorables.: 325 mg): 1 tab. 1 mL = 1000 ì g): 1mL/día durante 10 días. por v.1 y 0. . Es conveniente. insuficiencia cardiaca o síndrome nefrótico. Vitaminoterapia: .La hipotensión ortostática o postural puede mejorar con medias elásticas. · Acetaminofen (tab. por v. o multivit a igual dosis. .1 a 0. 3.o.Vitamina B 1 (bbo.o. por v.Polineuropatías / Polineuropatía diabética / 161 . 3 a 4 veces/día. por v.o.: 10 mg): 1 tab. . Su mecanismo de acción es inhibir el ácido gamma aminobutírico.: 100 a 200 mg): 200 mg cada 12 h. . cada 6 a 8 h.Analgésicos en dosis comunes: · Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab.Vitamina B12 (bbo.m. luego de la dosis de ataque. por v.m. por vía i. 2 o 3 veces/día según tolerancia + codeína: 2 o 3 veces/día.: 500 mg): 1 tab.Anticonvulsivantes (mejoran la conducción nerviosa): · Carbamazepina (tab.Venoclisis: solución salina fisiológica: 1000 mL que ha de durar 8 h. · Dipirona (tab.o. se aumenta la dosis cada 7 días hasta administrar la necesaria. · Gabapectina (neurotin) (tab.2 mg/día.: 25 mg y 50 mg): 50 mg/día durante 10 días.o.: 250 y 500 mg): 1 tab. quincenal por 3 meses y 1 vez/mes durante 6 meses. . se puede usar: · Fludocortisona (tab.Gastroparesia diabeticorun: mejora con la metoclopramida (tab.: 5 mL.

como consecuencia del ingreso dietético insuficiente que acompaña al consumo de etanol.o. . Carbamazepina./día durante 6 meses. . TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . parestesias. No fumar. Disminuir el dolor: .Vitanina B 1 (ámp. continuar con 1 tab. Actividad física (reposo relativo). por v. Rehabilitación: . por vía i. .Ácido acetilsalicílico + codeína. por v.: 25 mg): 1 ámp.Las otras neuropatías asociadas a la diabetes. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1. no solo al sistema nervioso central.m.Masajes con vibradores o digital./día durante 10 días.Evitar la adicción al alcohol.: 25 mg): 1 tab. Medicina tradicional: . Dieta balanceada no menor de 3 000 cal/día.Fisioterapia. que pueden afectar. Convulsín. .: 100 mg y tab. · Neuropatía motor proximal de los miembros inferiores.Ozonoterapia. .Magnetoterapia. Homeoterapia. 4. · Mononeuropatía. Amitriptilina + fluofenazina.o. TRATAMIENTO REHABILITADOR Y CON MEDICINA TRADICIONAL Y NATURAL 1. algunos autores han usado esteroides. Psicoterapia. debilidad motora y posible parálisis. Polineuropatía alcohólica Es el término utilizado para designar a un conjunto de trastornos del sistema nervioso periférico observados en adictos al alcohol. 2. Aunque el tema es controvertido. Aceminofén. prótesis peneana y erecciones farmacológicas con inyecciones directas en los cuerpos cavernosos. 2. Pueden utilizarse analgésicos antiinflamatorios no esteroideos en dosis similares a las usadas en la neuropatía diabética.. TRATAMIENTO GENERAL No ingerir bebidas alcohólicas./día durante 6 meses. · Mononeuropatía de atrapamiento.162 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO opciones de tratamiento serán: tratamiento hormonal.Estímulos eléctricos. · Mononeuropatía craneal. . Ácido acetilsalicílico.Vitamina B2 (tab. · Neuropatía troncular. además de su acción tóxica potencial. Vitaminoterapia: . sino al periférico son: · Mononeuropatías múltiples. El tratamiento es igual al anteriormente descrito. caracterizados por trastornos motores y sensitivos de las extremidades superiores e inferiores: dolores. 3. Paracetamol.

Evitar la manipulación de sustancias tóxicas. .Dieta balanceada. no necesariamente en cama.: 2 y 5 mg): 5 mg /día durante 6 meses. por vía i. Neuropatía nutricional Esta neuropatía tiene su génesis en las deficiencias nutricionales. por v. . .o. por vía i.Vitamina B6 (ámp.. · Otros analgésicos: paracetamol.o. continuar con 2 tab. ..Reposo. acetaminofén.: 100 mg en 1 mL./día durante 6 meses. 1000 µg/1 mL): 1 mL/día durante 10 días y continuar semanal por 1 mes. TRATAMIENTO PREVENTIVO .Vitamina B12 (bbo.Vitamina A (tab. bbo. . Se caracteriza por síntomas sensitivos. por v.m. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. etc. Existen sustancias tóxicas que pueden desencadenar o agravar el cuadro clínico.o.: 5 mL.Suprimir la ingestión de bebidas alcohólicas. incluyendo verduras y frutas frescas. se instala de forma progresiva en los pacientes y es favorecida o agravada por: tabaquismo.Polineuropatías / Polineuropatía diabética / Polineuropatía alcohólica / Neuropatía nutricional / 163 . .o. indispensable para que el metabolismo glúcido neuromuscular se efectúe normalmente. 100 mg/mL. durante 6 meses. fundamentalmente vitamina B1.Abandono inmediato del hábito de fumar.Vitamina B1 (clorhidrato de tiamina) (ámp. aislados o en cualquier combinación.Ácido fólico (tab. producidos por la afectación de un único nervio (mononeuropatía) o de dos o más nervios en áreas distintas (mononeuropatía múltiple) o de muchos nervios simultáneamente (polineuropatía). cada 6 a 8 h.Desintoxicación alcohólica. bebidas alcohólicas y la ingestión de dietas donde el consumo de carbohidratos aporta la mayoría de las calorías e incrementa las demandas de vitaminas del complejo B. 2 veces/semana.o. .o. y tab.: 25 mg): 1 ámp/día durante 10 días. . por v. pegamentos. especialmente en vitaminas del complejo B.Vitamina E (tab. etc. como por ejemplo: plomo. café. óxido nitroso. . cementos (hexacarbonos).Analgésicos si hay dolor: . solventes.Psicoterapia de grupo. · Pueden utilizarse analgésicos antiinflamatorios no esteroideos. · Dipirona (duralgina) (tab. arsénico. continuar con 1 tab.: 50 mg): 1 tab. por v. Vitaminoterapia: . por vía i.: 25 mg): 100 mg (1 mL/día) durante 10 días. motores.: 5 mL. .: 375 mg): 1 tab.Similar al indicado para la polineuropatía diabética. por v. mercurio. por v./día durante 6 meses. . TRATAMIENTO REHABILITADOR Y DE MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL .m.m.Disminuir la ingestión de café.: 25 000 U): 1 tab. TRATAMIENTO GENERAL Y SINTOMÁTICO . organofosforados./día durante 6 meses. reflejos y vasomotores.

Se caracteriza por debilidad o parálisis que afecta a más de una extremidad.Vitamina E (perlas: 50 mg): 1 perla 2 veces/semana durante 6 meses. este cuadro clínico es precedido de 1 a 3 semanas antes por algún proceso infeccioso. .Cámara hiperbárica: 5 sesiones. ./día durante 6 meses.Vitamina B12 (cianocobalamina) (bbo. administración de estreptoquinasa y vacuna antigripal). por v. casi siempre simétrica. .: 5 mg): 2 tab.o. El cuadro clínico neurológico puede progresar y extenderse con la afectación de otras raíces espinales. por v.Ácido fólico (tab.: 1 y 5 mg): 5 mg/día durante 6 meses.o. .o.: 50 mg): 1 tab. lo que puede precipitar el paro respiratorio.: 1 mL. de 1000 ì g/mL.o. seguir con 100 ì g/mes durante 6 meses. de 100 y 1000 ì g/mL): 1000 ì g/día durante 10 días. Síndrome de Guillain-Barré Es una polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda. Se indica según criterio médico: .164 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO . las raíces nerviosas y el sistema nervioso autonómico. con frecuencia grave y fulminante que afecta el sistema nervioso periférico. Citomegalovirus. Es característico el hallazgo de hiperproteinorraquia en el líquido cefalorraquídeo sin pleocitosis. por v.Vitamina B6 (piridoxina) (ámp. por v. . neuromuscular y la muerte. .Vitamina B12: 1000 ì g./día durante 10 días. continuar con 1 tab. incluyendo los pares craneales./día durante 6 meses.Ácido nicotínico (tab. 2 veces/semana en venoclisis por 3 meses más.m. o en los pacientes inicialmente clasificados como severos y en algunos moderados. . . etc.Vitamina A (tab. continuar con 1 tab. por vía i. La vitaminoterapia oral se puede sustituir por: . También se ha observado su asociación a procesos neoplásicos y otros estados (gestación. asociada a pérdida de reflejos tendinosos.m. por v.Vitamina B 2 (tab. gastrointestinales (Campylobacter yeyuni) y micoplasmas./día durante 6 meses.Multivit: 3 a 6 tab../día durante 6 meses. continuar con 100 ì g semanal durante 1 mes.). por v. En alrededor de 60 a 70 % de los casos.: 5 mL. a infecciones: virales (virus de Epstein-Barr.Magnetoterapia: 15 sesiones.o. virus de la hepatitis.: 25 000 U): 1 tab. de 25 mg/día durante 6 meses.: 25 y 50 mg): 1 ámp. Se produce por un trastorno de los mecanismos inmunológicos y se ha visto asociado. sobre todo. . TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO Se puede utilizar en los casos que no tengan una respuesta favorable después de los primeros 6 meses de aparición de los síntomas. y no haya mejorado con el tratamiento anterior. y con más frecuencia a los miembros inferiores./día durante 10 días. VIH.o. y ámp. por v. por vía i. . transplante renal.o.Ozonoterapia rectal.

dextran 40 o poliglukin.9 %.v.: 50 y 200 mg): de 2.Polineuropatías / Neuropatía nutricional / Síndrome de Guillain-Barré / 165 MEDIDAS GENERALES . por si se requiere de respiración asistida o traqueotomía.Ejercicios activos cuando cedan los síntomas agudos. . en dosis única diaria. . . . a goteo según respuesta. TRATAMIENTO ESPECÍFICO .5 mg): 1 ámp. si es necesario. por vía i. .Fisioterapia precoz: debe iniciarse de inmediato movimientos pasivos de extensión de las extremidades.Monitoreo cardiovascular. .Prevención de infecciones nosocomiales: aislar el paciente. Si no mejora utilizar aminas presoras: Dopamina (ámp. se puede repetir la dosis cada 5 min hasta un total de 2 mg. . . .Colchón antiescara de forma sistemática. · Bradicardia: Atropina (ámp.Enema evacuante. .o. . por vía i.: 0. vibraciones y estímulos eléctricos. Es el tratamiento de elección cuando hay un acceso venoso suficiente.Control de las manifestaciones nerviosas autónomas: · Hipertensión arterial: uso de hipotensores de acción rápida. extraer prótesis dentales. .Vías aéreas permeables. Se valora su utilización en algunos casos en combinación con los métodos anteriores.5 g/10 mL y 5 g/20 mL): 400 mg/kg de peso. en infusión de 500 mL de solución salina a 0. TRATAMIENTO REHABILITADOR .Agregar un ámpula de vitaminas del complejo B en cada venoclisis. Se utiliza.Glucocorticoides: prednisona: 1 mg/kg/día por v. .Plasmaféresis: intercambio de plasma del paciente por albúmina.Intacglobin (inmunoglobulina humana G (IgG) (bbo. . en pacientes con acceso venoso limitado.Sonda vesical. . .Fuentes de calor. sobre todo.Control de los trastornos autosómicos. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Es fundamentalmente de apoyo: .Apoyo respiratorio con ventilación asistida o traqueotomía.. si es estrictamente necesario. que se debe utilizar combinada con la plasmaféresis.Dieta: No menos de 30 kcal/kg/día y proteínas no menos de 1g/kg/día.Cateterización por abordaje venoso profundo.: 2. . .Ingreso en la sala de cuidados intensivos. Es otra forma terapéutica efectiva.5 a 10 µg/kg/min en infusión.Inmunoglobulina humana: 40 mg/kg/día durante 5 días. Aunque actualmente se plantea que su uso de forma aislada no resulta efectivo. se realiza primero la plamaféresis y a continuación el intacglobin. si es necesario.Vigilancia de la respiración. · Hipotensión arterial: expansores del plasma. Es una terapéutica muy efectiva.v. ha de durar 4 h.

El paciente requiere ayuda considerable Afectación intensa. hipocinesia e inestabilidad postural. La levodopa es un precursor exógeno que es dercaboxilado en el encéfalo y convertido en dopamina TRATAMIENTO REHABILITADOR . El paciente lleva vida independiente Afectación bilateral con alteraciones posturales.Calor. por v. o levodopa + benceracida: 100 mg + 25 mg. suele lograr tranquilizar al enfermo y sus familiares. . .Ejercicios pasivos: se recomiendan cuando los síntomas se agravan.Masajes. por su evolución crónica y su incapacidad progresiva. Clasificación de la enfermedad de Parkinson Grado evolutivo Grado I Grado II Grado III Grado IV Grado V Descripción Afectación unilateral Afectación bilateral sin alteraciones posturales Afectación bilateral con alteraciones posturales. lo que explica la reducción de dopamina en este último.o. que se caracteriza por temblor. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. 4 a 6 veces/día. brindándole al primero la posibilidad de prolongar su vida social activa. por v. caminar.Psicoterapia: Desempeña un papel importante en el tratamiento de la enfermedad. como por ejemplo. se puede incrementar la dosis según la gravedad de los síntomas y las exigencias del paciente. rigidez.Ejercicios. En la tabla 3. Se atribuye a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas que forman la vía que va de la sustancia negra al cuerpo estriado.8. Tabla 3. TRATAMIENTO PSICÓGENO . Se pueden requerir dosis de 250 mg + 25 mg. Levodopa (L-dopa) + carbidopa. Luego se valora si es necesario aumentar la dosis progresivamente cada 3 semanas a 3 o 4 veces al día.o.166 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Enfermedad de Parkinson Es una enfermedad neurológica relativamente frecuente. 2 veces/día. Un enfoque comprensivo. . El paciente permanece en cama . que tienda a explicar la forma de abordar la afección en sus diferentes fases.8 se hace una clasificación de esta enfermedad.

Episodios psicóticos. impredecibles que pueden acompañarse de episodios de inmovilidad total.Fluctuaciones motoras.o.Anemia hemolítica por déficit de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa. se aumente lentamente hasta alcanzar la dosis de 2 a 4 mg/día. .Hipotensión ortostática. 2 veces/día.Anorexia. Se puede aumentar progresivamente de acuerdo con la respuesta.Enfermedad de Parkinson / 167 para aumentar las concentraciones de estas en los núcleos grises cerebrales.Asociación con drogas inhibidoras de la monoaminooxidasa (IMAO).Pergolida: 0.Discinesias. También.Movimientos involuntarios. . no se han mostrado como más potentes reductores de los síntomas que esta. Aumenta la liberación de dopamina de las terminaciones presinápticas o bloquea su reabsorción. 2 veces/día. .Efecto on off (oscilaciones súbitas de tipo motor. Amantadina: 100 mg.Confusión.Náuseas y/o vómitos. . La carbidopa es un inhibidor periférico de la dopa descarboxilasa.Lisurida ( tab.o.2 y 1 mg): 0.Hipersensibilidad a la droga. . en 4 tomas.Vértigos. por v.o. por lo que no afecta el metabolismo de la levodopa en el sistema nervioso central.Melanoma maligno. . . 3. .Alteraciones del ritmo cardiaco.1 mg. La edad avanzada y la tendencia a las alucinaciones favorecen el inicio con Levodopa. . En la actualidad muchos recomiendan a estos agonistas como terapia inicial en pacientes con menos edad e intactos cognitivamente. a pesar de tener una vida media mayor que la levodopa. Estos agentes agonistas dopaminérgicos. por v.Estados demenciales.Trastornos afectivos graves (psicosis). .Bromocriptina: 1.Nuevos agonistas: pramipexol y ropinirol. 1 o 2 veces/día.Glaucoma de ángulo estrecho.Enfermedad cerebrovascular. .05 mg. . . no atraviesa la barrera hematoencefálica. . aumentando la cantidad disponible para ser descarboxilada a dopamina en el cerebro.Depresión. por v. . los agonistas y la levodopa pueden utilizarse en combinación cuando el uso aislado de cada uno de ellos resulta inadecuado para mantener al paciente funcionalmente y con calidad de vida. por v.: 0. pueden retrasar el uso de la levodopa y el comienzo de las fluctuaciones y discinesias ocasionadas por ella.Enfermedad coronaria. . . 2. Se puede incrementar de forma gradual. . sino que actúa como "ahorrador" de esta última. No obstante. Efectos colaterales de la levodopa: . .o. aunque esto no ha podido ser demostrado adecuadamente. No obstante la mayoría de los autores en el presente recomiendan retrasar el inicio de la levodopa tan pronto como sea factible y usarla a la dosis más pequeña posible para dilatar los efectos colaterales más bien que por su efecto tóxico neuronal. Algunos autores han argumentado que la levodopa puede ocasionar acción tóxica sobre las neuronas dopaminérgicas remanentes. . Agonistas dopaminérgicos: . Se utiliza como monoterapia en fases iniciales para retrasar el uso de levodopa. . .25 mg. 2 veces/día. . Contraindicaciones de la levodopa: .

Selegilina (deprenyl): es una inhibidoras de la monoaminooxidasa B. - Aumento de la presión intraocular. Por su posible efecto neuroprotector se recomienda en fase precoz de la enfermedad.Amitriptilina (tab.Cicloplejia. Somnolencia.o. en los que producen alucinaciones y confusión. Alucinaciones.: 1 y 2 mg): 1 tab. en el cual el control inhibitorio ejercido por las vías dopaminérgicas nigroestriales se han deteriorado. · Talamotomía: útil para el tratamiento de las discinesias.. por v. Efectos adversos de los anticolinérgicos: . . se puede aumentar hasta 5 mg cada 6 h. Los anticolinérgicos producen bloqueo parcial de los receptores colinérgicos estríales que predominan en la enfermedad.168 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO 4.: 2. . · Palidotomía: efectiva para aliviar el temblor. en si sus efectos beneficiosos se derivan de su acción neuroprotectora antioxidante. por v.Clorhidrato de trihexifenidil (parkisonil) (tab. Puede producir náuseas. Alteraciones de la conducta. .Procederes ablativos: por cirugía estereotáxica. si hay otros síntomas se pueden combinar con drogas dopaminérgicas. . 2 a 4 veces/día. o si en realidad son simplemente sintomáticos.o. .: 1 y 2 mg): 1 a 2 mg. Drogas anticolinérgicas: . Estreñimiento. alucinaciones como efectos secundarios. 1 a 3 veces/día. insomnio. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Es considerado cuando los fármacos no son más efectivos o en pacientes con intolerancias a estos.o. Delirio. pero por lo general no son bien toleradas en pacientes ancianos. Deben ser evitadas en pacientes con demencia. Antidepresivos tricíclicos: . 5. Se distingue la enfermedad por . Miastenia gravis Es un trastorno de la transmisión neuromuscular de carácter autoinmune. . así como distonía y las fluctuaciones motoras. Estos procederes pueden provocar defectos cognitivos. por v.Biperideno (tab. Pueden ser útiles en el tratamiento del temblor. por v. ya que se ha evidenciado la existencia de anticuerpos contra el receptor nicotínico de la acetilcolina en la unión neuromuscular. Sequedad de la mucosa respiratoria.Benzotropina (tab.5 y 5 mg): 2 mg cada 8 a 12 h.o.Transplante de tejido fetal (sustancia negra) o de medula suprarrenal. 2.Imipramina (tab. Íleo paralítico. por v.: 25 mg): 25 mg cada 8 h. En la actualidad hay controversias. Se indican como monoterapia en pacientes jóvenes en los que predomina el temblor.: 10 mg): 10 mg cada 8 h.o. Confusión mental. Taquicardia.Estimulación de núcleo subtalámico. Retención urinaria. como efecto colateral de las drogas. .

lo que disminuye su efecto.Hormonas tiroideas.Polimixina. por v.c. Efectos adversos de los medicamentos anticolinesterásicos: . por v./día. .: 60 mg): 30 a 240 mg cada 4 a 6 h.Hipersalivación. .Cólicos abdominales. además de sus efectos colaterales y tóxicos que limitan su uso y que .Enfermedad de Parkinson / Miastenia gravis / 169 debilidad muscular. .: 10 y 25 mg): cada 7. . . .Ambenonium (mytelase) (tab. Ellos actúan impidiendo la acción de la colinesterasa sobre las moléculas de acetilcolina. Contraindicaciones absolutas de las drogas anticolinesterásicas: .5 mg equivalen a 15 mg de neostigmina.Miosis.Diarreas. Los inconvenientes de estos fármacos están dados porque su acción a largo plazo terminaría por agotar la población de receptores colinérgicos.Diaforesis. deben vigilarse los síntomas de sobredosis que conducen a una crisis colinérgica y que no deben ser confundidos con un agravamiento de la miastenia. de acuerdo con la respuesta. · Metilsulfato de neostigmina (ámp. o s.Metoxifluorano.Obstrucción urinaria. Hay algunos casos en los que se han utilizado hasta 8 tab.Neostigmina (prostigmina): tiene 2 formas de presentación: · Bromuro de neostigmina (tab. . . . . pudiendo evolucionar a una crisis miasténica de pronóstico reservado. 1 o 2 veces/día. .Obstrucción intestinal.o. Cuando se utiliza dosis entre 100 y 150 mg/día. .Cloropromacina. . Es de acción retardada (liberación sostenida). .o.: 15 mg): 1 tab. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. . Medicamentos anticolinesterásicos: .Litio. . . .Antiarrítmicos: procainamida.Náuseas y vómitos. .Piridostigmina (mestinón-timespán) (tab. propranolol.m.Tetraciclinas. .Broncospasmo. están en relación con la susceptibilidad individual a estas drogas.: 0. por v. .Depresores de la transmisión neuromuscular: psicofármacos.Bradicardia.Obstrucción bronquial. . Medicamentos que interfieren la acción de las drogas anticolinesterásicas: . cada 3 a 4 h. Es raro que el paciente requiera dosis mayores que 120 mg cada 4 h para su compensación.Aminoglucósidos. . . quinidina.Depresión respiratoria.o.Aumento de la secreción bronquial y lagrimal.: 180 mg): 180 mg.Debilidad muscular. localizada o generalizada y caracterizada por fatiga muscular con remisiones y exacerbaciones espontáneas.Hipotensión arterial.5 mg): por vía i. y aumentando el estímulo de esta última sobre los receptores colinérgicos.Piridostigmina (mestinón) (tab. .Fasciculaciones.

· Azatioprina (inmurán) (tab. se reduce lentamente hasta llegar a una dosis de mantenimiento que varía entre 5 y 10 mg/día. Son los inmunosupresores más usados. . La celeridad de este incremento depende de la respuesta del paciente. Los factores que influyen en la evolución posoperatoria de los pacientes timectomizados son: PLASMAFÉRESIS Con la plasmaféresis se eliminan los anticuerpos circulantes del plasma de los pacientes miasténicos. Deben administrarse junto a dosis óptimas de anticolinesterásicos.: 50 mg): 1 a 3 mg/kg/día (150 a 300 mg/día). . . Se comienza con 50 mg/día.: 5 mg): 20 mg/día. son los que mejor responden. si la debilidad se acentúa.Preparación para la timectomía. La timectomía en etapas tempranas de la enfermedad es el tratamiento más adecuado.Glucocorticoides: · Prednisona (tab. . se reduce la dosis por un tiempo y después se vuelve a aumentar de forma más gradual.170 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO 2. hasta que deja de ser necesario y de acuerdo con el criterio del médico de asistencia. Los pacientes de más edad. Puede ser útil en: . si a la vez se trata al paciente con prednisona como causa de la leucocitosis inducida por esta.o. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Más de 75 % de los pacientes miasténicos tienen anormalidades en el timo. ya que más de 80 % de los pacientes operados obtienen grandes mejorías. Inmunosupresores: Se utiliza en todos los pacientes miasténicos cuya debilidad no se controla de modo satisfactorio con medicamentos anticolinesterásicos. por v. Una vez controlada la debilidad del paciente. fundamentalmente hombres.o.Crisis miasténicas. Este efecto leucopénico no se manifiesta. así como sus contraindicaciones relativas.Primera semana: 2 a 3 intercambios de 2 L. hasta alcanzar una dosis de 100 mg. luego se aumenta a razón de 5 mg cada 2 o 3/día. En 85 % el timo es hiperplásico y el restante 15 % tienen timomas. sobre todo después del primer año de su intervención y más de 30 % logran remisiones totales. se aumenta de forma gradual hasta que el valor del recuento leucocitario desciende hasta 3000 leucocitos/mm³. Deben tenerse presentes los efectos adversos de los corticoesteroides. Puede esperarse mejoría clínica al año o a los 2 años de operados y en ocasiones se han señalado mejoras clínicas varios años después. . por v. En la actualidad muchos autores consideran que todos los pacientes que presentan miastenia generalizada son tributarios de timectomía. La plasmaféresis y los glucocorticoides tienen indicaciones precisas como coadyuvantes de la timectomía. Cada vez cobra más vigencia la timectomía por los resultados alentadores. Los efectos beneficiosos de la azatioprina pueden tardar hasta 6 meses. Formas de utilización: .Segunda semana: 2 intercambios de 2 L. Manteniéndose así en lo sucesivo. .Iniciación de la terapia inmunosupresora. ya que aún no se han producido lesiones irreversibles de la unión neuromuscular y los tratamientos anticolinesterásicos no han hecho estragos.Tercera semana: 1 intercambio de 2 L. independientemente de la presencia o sospecha de timoma que haría obligatoria la intervención.

debido a: · La disminución de la población de los receptores colinérgicos. Manifestaciones clínicas de las crisis colinérgicas Efectos muscarínicos gastrointestinales Sensación de plenitud Náuseas y vómitos Aerogastria Cólicos intestinales Diarreas Efectos muscarínicos del sistema nervioso central Intranquilidad Excitación Temblor Disnea de Cheyne-Stokes Trastornos de la conciencia hasta el coma Manifestaciones musculares nicotínicas Cansancio creciente Fasciculaciones y calambres Contracciones musculares Debilidad respiratoria . Necesidades de agua y electrólitos. Tabla 3.9. Sus manifestaciones clínicas se relacionan en la tabla 3. si es necesario.Respuesta inmunológica por: · Posibilidad de tejido tímico aberrante o heterotópico no identificado durante el acto quirúrgico. Crisis miasténica La crisis miasténica constituye una emergencia médica. Crisis colinérgicas Su aparición es de forma progresiva y gradual o de forma aguda. . Antimicrobianos. Plasmaféresis. el paciente necesita atención en una unidad de cuidados intensivos. · Las lesiones de la membrana basal de la placa motora. . Se produce por la acción de los anticolinesterásicos. · Atrofia de las fibras musculares.Tratamiento instituido. Fisioterapia respiratoria. Apoyo emocional. No utilizar drogas anticolinesterásicas.9. .La intensidad de las manifestaciones clínicas.El tiempo de evolución de la enfermedad. por lo general siguiendo a una crisis miasténica. PILARES DEL TRATAMIENTO Intubación traqueal. Vigilar el estado de la respiración. Ventilación mecánica.Miastenia gravis / Crisis miasténica / Crisis colinérgicas / 171 . Glucocorticoides. · Acción prolongada de linfocitos capaces de producir anticuerpos contra los receptores colinérgicos.

Sept. teniendo que ser utilizada la prueba del tensilon. Neurology Mar.. pero sus efectos desaparecen en 30 min. O. 1993. Conte. C. Bennett. Cosi. TRATAMIENTO Este debe llevarse a cabo en la unidad de cuidados intensivos.: “Mpdate on Elipepsy”. Acta-Neurol-Napoli. 119(9):102228. 1999. Dic. Díaz. G. 1997.. 16(7):529-530. Cecil Loeb: Tratado de medicina interna. ed. 10ma. 1999. Apr. Bibliografía Bamborschke. Bustamante. Vol.172 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO El diagnóstico diferencial entre la crisis miasténica y la crisis colinérgica. Louis. Elson. January 77(1). en caso contrario se planteara una crisis colinérgica. en dosis de 2 mg. Sounders Company. A. y otros: “High-titer selective serum anti-beta-tubulin an tibodies in chronic inflamatory demyelinating polyneuropathy”. C. Med. 1997. P. Aug. Connolly. Si los síntomas del enfermo mejoran entre 2 a 5 min se concluye que se trata de una crisis miasténica. al. Oct. 43 (3 pt 1):557-62. Canada. Compendium of Pharmaceuticals and Specialthies (CPS). M. III. Cardial. A. 1999. y Plum. G. ed. y C. 15: 87(10):522-6. Medical Clinics of Norteamerica. School of Medicine St. et al: “Azathioprine as a single immunosuppressive drug in the treatment of myasthenia gravis”. B. F. Rev. Cirugía Bogotá.. Z. Deparment of medicine Washington University: Manual de Washington de Terapéutica Médica. S. 549. Chana: “Levodopa y Benzerazide en el manejo de las fluctuaciones motoras de la enfermedad de Parkinson”. que consiste en administrar este fármaco por vía i. Missouri. Phyladelphia. en ocasiones ofrece dudas. and C. 15(2):123-31. 1992. y se utiliza atropina al existir seguridad de que es una crisis colinérgica. Arch-Surg. M. Matuk y. et.U. 128(8):855-62. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Tensilon (cloruro de edrofonio): Anticolinesterásico de acción muy rápida.. 1998. 1998. F.5 mg de atropina. ed. S. E. 2(3):127-9.. Chile. Hojer: “Polyneuropathy and polyneuritis: clinical as pects. R. 20va. 1996.: “Thymectomy for myasthenia gravis”. 30va. Osorio: “Trasplante de médula suprarrenal al encéfalo para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson”.: “Stoke an atrial fibrillation: To anticoagulate or not Clin”. Med-Klin. 1996. diagnosis and therapy”. previa administración de 1 a 1. .v. Blossom. I. L.

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. · Shigella. . que suele acompañarse de un aumento en la frecuencia de defecación. y a menudo sensación de urgencia de deseos de defecar. · Salmonella. · Campylobacter. · Yersinia. · Cólera.Infecciones víricas: · Enteritis vírica (Rotavirus). · Tuberculosis ileocecal.CAPÍTULO IV ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Diarrea Es la presencia de heces líquidas. las cuales se enumeran a continuación: 1. molestia peritoneal e incontinencia esfinteriana.Infecciones bacterianas: · Escherichia coli. Diarrea aguda: . más de 3 al día. Existen múltiples causas de diarreas agudas y crónicas.

· Isquemia intestinal.Diarrea osmótica: se produce por acumulación de solutos que se absorben mal en el intestino. Diarrea crónica (más de 4 semanas de duración): . · Endocrinopatías (enfermedad de Addison. · Laxantes osmóticos (leche de magnesia). · Esprue tropical y no tropical. · Enteritis por radiación.Fármacos: · Laxantes. · Linfomas. · Diuréticos. . · Amiloidosis. · Síndrome carcinoide maligno. · Digital. · Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). · Antimicrobianos (colitis seudomenbranosa secundaria a Clostridium difficile). 2. colitis ulcerativa). · Citostáticos. · Neuropatías (esclerosis múltiple. · Antiácidos. · Hormonas (gastrina. · Giardiasis. enfermedades mixtas del tejido conectivo). esclerodermia. · Quinidina.Infecciones parasitarias: · Amebiasis. · Laxantes.Se debe a componentes osmóticos y secretores: · Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn. · Ácidos dihidroxibiliares.176 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . encefalitis o tabes dorsal).Diarrea secretora: se debe a la secreción anómala de agua y electrólitos dentro de la luz del intestino y persiste a pesar del ayuno: · Enterotoxinas bacterianas. péptido intestinal vaso activo). Suele curarse con el ayuno: · Ingestión de lactosa (por deficiencia de lactasa). · Propranolol. 3. · Enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico. hipoparatiroidismo. . · Vasculitis mesentérica. Lesión de la mucosa: . · Diverticulitis. · Colchicina. hipertiroidismo y diabetes mellitus). · Ácidos grasos. .

que puede curar espontáneamente y se caracteriza por diarrea o heces fecales mucosanguinolentas. kaolín y pepsina. antimotílicos. . tenesmo. fiebre. por ejemplo: kaoenterin. que puede ser asintomática o puede causar disentería. ya que pueden entorpecer la evolución clínica.Utilizar la hidratación parenteral rápida en pacientes con deshidratación severa. Se deben administrar las SRO. no se debe realizar quimioprofilaxis a todos los . ya que esto pude provocar el surgimiento de cepas resistentes a los antimicrobianos utilizados. La diarrea por Rotavirus puede tener una evolución benigna o severa. porque tienen un gran riesgo de morir.Los que cohabitan con los pacientes deben ser tratados como enfermos. La disentería basilar suele ser una enfermedad aguda.No deben ser utilizados los medicamentos antidiarreicos o absorbentes. cuando la diarrea se prolonga.Hospitalización del paciente: los pacientes con deshidratación y desnutrición grave deben ser remitidos a los hospitales para su tratamiento. . así como los trastornos ácido-básicos. etc. porque TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . a libre medida lo antes posible. sulfapectin.Diarrea / Diarrea por Rotavirus / Diarrea por Shigella / 177 · Enfermedad de Whipple. cólico y dolor abdominal. carbón activado.Tratar adecuadamente la deshidratación cuando esté presente. . cuando ya esté hidratado. pasar a la vía oral.Mantener la alimentación del paciente. bismuto..Evitar deshidratación con el uso de sales de rehidratación oral (SRO). . · Síndrome de mala absorción intestinal. para dar tiempo a la reparación de las vellosidades intestinales destruidas. TRATAMIENTO ESPECIFICO . con deshidratación y acidosis que puede llevar al paciente a la muerte. se recurre a medicamentos que pueden mejorar la afección y disminuir la intensidad o gravedad de la diarrea.No usar antidiarreicos. . . Diarrea por Rotavirus En la actualidad se disponen de vacunas con virus vivos o atenuados. a libre demanda. durante un periodo de 2 a 4 h y observar su evolución cada 1 h. kaobiespasmol. sin embargo. contactos. debe emplearse una fórmula exenta de lactosa durante un corto periodo Diarrea por Shigella La shigellosis es una infección entérica causada por una de las especies de bacilos Shigella. El tratamiento más satisfactorio consiste en curar la enfermedad subyacente. Cuando esto no es posible.

. . por v.: 480 mg (TMP: 80 mg + SMX: 400 mg). ni el gasto fecal. sales de aluminio. homatropina (novatropin).o.. por el ácido politgalacturónico. Drogas antidiarreicas: La medicación antidiarreica puede ser dividida en dos grupos: terapéutica no especifica y terapéutica especifica. de 5mL (TMP: 20 mg + SMX: 105 mg) .o.Trimetropin-sulfametoxasol (TMP-SMX): Tab. Terapéutica no especifica Se incluyen los grupos siguientes: sustancias absorbentes como kaolín. 2. se continúan realizando estudios. atropina. para restituir la pérdida de peso que presentan estos pacientes. pero su peso y su contenido de agua no son afectados. y pueden producir fiebre y megacolon tóxico.Sustancias absorbentes: Estos medicamentos tienen la propiedad de absorber toxinas y bacterias de la luz intestinal. de 5 mL): 100 mg/kg/día (máximo: 4 g) divididos en 4 dosis de 250 mg a 1 g cada 6 h durante 5 días por v. No se debe administrar con tetraciclinas y anticolinérgicos porque disminuyen su absorción. Como TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1.: 400 mg): 400 mg cada 12 h durante 5 días. .Ácido nalidixico (tab. En diarreas no causadas por el cólera.: 480 mg en 5 mL (TMP: 80 mg + SMX: 400 mg): Dosis: 2 tab.Fluorquinolonas: · Norfloxacina (tab. epicilina y ciclacilina (cáp.o.o. bismuto y dietilpolixiloxano. (1g) cada 6 h durante 5 días por v. hectacilina. derivados del opio y compuestos sintéticos derivados de la morfina (difenoxilato-loperamida).Pivampicilina. . . Antimicrobianos: Acortan la duración de la enfermedad. que se ha utilizado en diarreas de diversas causas. 500 y 750 mg): 250 a 750 mg cada 12 h durante 5 días. aumenta la consistencia de las heces. Ámp. Suspensión: 125 mg/cdta.Alimentación con contenidos calórico y proteínico adecuados. aunque los resultados de los estudios clínicos han sido decepcionantes: · Kaolín: Es un salicilato de magnesio hidratado natural en forma de polvo. prolongando su tiempo de evolución al reducir la eliminación de bacterias por las heces. favorecen la invasión bacteriana de la mucosa intestinal. .o. su uso está contraindicado debido a sus efectos hepatotóxicos. cada 12 h durante 5 días por v. por v. carbón activado. pero todavía la vacuna no está disponible para su uso clínico.178 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO no mejoran las pérdidas de agua y electrólitos. · Ciprofloxacina (cáp.Vacunación: Por la importancia que reviste la producción de una vacuna contra la Shigella.: 250 y 500 mg): 250 mg a 1g cada 6 h durante 5 días.o. sustancias astringentes (taninos). fundamentalmente. pectina. . por v.Ampicilina (tab. opiáceos sintéticos loperamida (imodium) y difenoxilato (reasec).No deben usarse los medicamentos antimotílicos. por ejemplo: opiáceos (elixir paregórico). .: 125 y 250 mL/cdta.: 500 mg): 2 tab.: 250 mg y susp. (TMP: 160 mg + SMX: 800 mg). · Pectina: Es un carbohidrato de alto peso molecular compuesto. y disminuyen el periodo de excreción de Shigella por las heces. .: 250. ya que estos medicamentos disminuyen la motilidad intestinal. . si la cepa es sensible. obtenido a partir de la corteza de algunos cítricos y manzana. reducen el tiempo de las complicaciones graves y la muerte.

Está contraindicado en niños menores de 2 años por posible aparición de depresión respiratoria y paro respiratorio. también incrementa la tensión intraocular. Estas sales muestran acción antidiarreicas por sus propiedades absorbentes.o. en la salmonelosis y en las diarreas por otras bacterias invasoras.o.Sales de rehidratación oral (tabla 4. pero no tienen efecto antisecretorio. o 4 a 8 mL.o. por v. ya que facilitan la invasión bacteriana del intestino por prolongar el tiempo de contacto entre las bacterias penetrantes y la mucosa intestinal. · Loperamida (imodium) (tab. después de cada diarrea. Se utiliza el subsalicilato de bismuto (peptobismol). que se debe administrar en grandes dosis (240 a 450 mL en menos de 4 h). inodoro e insípido de color negro obtenido como elemento residual en la destrucción de materiales orgánicos. En diarreas infecciosas potencian la infección intestinal. En las diarreas crónicas. etc. disminuye la evacuación de heces fecales. insomnio. Preparaciones: · Tintura de opio (contiene 1 % de morfina) y (elixir paregórico): 4 a 8 mL.6 a 5 g/día. pero es poco eficaz. 4 veces/día. Dosis: 0. La dosis habitual es de 4 a 8 mg/día. La dosis diaria no debe ser mayor de 8 mg.: 2. · Difenoxilato (reasec-lomotil) (tab.1. por v. · Sales de aluminio y bismuto: Se han utilizado los salicilatos y silicatos de aluminio y bismuto por su capacidad constipante. su acción es retardar la motilidad intestinal.1): Tabla 4. por v. .o. · Carbón activado: Es un polvo fino.o. . por lo tanto. no disminuye el volumen de las pérdidas fecales. Su acción es solidificar las heces. pero no es efectivo en los casos de cólera porque interfiere con el efecto de las tetraciclinas. como: sedación.Somatostatina: Se utiliza en la diarrea rebelde y grave causada por el síndrome carcinoide metastático o por tumores que segregan el péptido intestinal vaso activo (VI Poma): 100 a 600 mg/día. .: 2 mg): 2 a 4 mg. o i.Derivados del opio y compuestos sintéticos: La utilización del opio como agente constipante es anterior a su empleo como analgésico. . no exceder 32 mL/día. La demora del tránsito junto al aumento del tono del esfínter anal produce el efecto constipante. en la colitis inducida por antibióticos. y puede producir exantemas y trastornos gastrointestinales. es un potente absorbente.: 0. y está contraindicado en los alérgicos a la aspirina.: 30 mg): 30 a 60 mg cada 6 h. Tiene como inconveniente..c. al igual que en las diarreas de tipo toxígenas.Diarrea / Diarrea por Shigella / 179 antidiarreico se utiliza mezclado con el kaolín en suspensión acuosa a 20 % con 1 % de pectina (kaopectate-kaoenterin). después de cada diarrea líquida. En altas dosis puede provocar efectos centrales manifestándose sus efectos morfínicos. en 2 a 4 subdosis por vía s. inquietud. · Sulfato de atropina (tab. soñolencia.5 mg): 15 a 20 mg/día dividido en 3 o 4 subdosis en las diarreas agudas.v. A pesar de estas dosis. · Codeína (tab. las dosis de sulfato de atropina deben ajustarse para cada paciente. Se han reportado casos de potenciación de la infección en la shigellosis. Líquidos para rehidratación oral (en las diarreas agudas) Soluciones Pediabyte Lytren Gatorade Solución aprobada por la OMS Contenido Sodio Potasio (mEq/L) (mEq/L) 30 30 23 90 20 25 3 20 . por v.5 y 5 mg): 5 mg 4 veces al día. por v.

Fármacos: · Opiáceos. en busca de una fórmula que disminuya. es decir menos de 200 g/día. de for- ma segura y eficaz. . así mismo. Constipación o estreñimiento Retrazo inexplicable en la evacuación de heces por varios días (más de 3 días) con emisión de material fecal duro. además de la glucosa. . · Fisura anal. otro sustrato que sea transportado activo en el intestino. · Antihipertensivos.180 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Una formulación de sales de rehidratación oral (SRO) que contenga. Efectos similares se han obtenido con la formulación de sales de rehidratación oral que contienen polvo de arroz cocido. · Estenosis anal. Se ha comprobado que la solución de sales de rehidratación oral que contiene glucosa y glicina puede promover la reabsorción del líquido intestinal secretado. · Laxantes de uso prolongado (dañan el plexo mientérico). En ocasiones se asocia a calambres abdominales. En resumen. lo que permite una adecuada hidratación.Trastornos que causan dolor a la deposición: · Hemorroides externa trombosadas. que provea las cantidades de agua y electrólitos necesarios. seco y la cantidad total de heces insuficiente. y el ahorro económico resultante es considerable. · Bario. puede resultar el medicamento "antidiarreico" más efectivo. disminuyendo el volumen de las heces fecales y la duración de las diarreas. · Anticolinérgicos. · Antiácidos. A continuación se relacionan los elementos que provocan la constipación: . · Suplementos de hierro. Se están empleando soluciones basadas en cereales y soluciones que contengan maltodextrinas. es el uso de sales de rehidratación oral. Se debe determinar la causa primaria de la constipación para poderla tratar adecuadamente. En los adultos se puede administrar la cantidad que desee el paciente sin limitaciones. la severidad y duración de la diarrea. la única medida terapéutica de valor costo/beneficio social comprobada. Terapéutica especifica Esta terapéutica es para tratar las causas de las diarreas bacterianas y parasitarias que se han demostrado por métodos de laboratorio.

susp. y 1 ámp. por v.Enfermedades generales: · Diabetes mellitus.: 200 mg): 2 tab. · Hipotiroidismo. o i.Laxantes de efecto estimulador: No se recomienda el uso prolongado de estas sustancias: · Aceite de ricino: 15 mL. al acostarse.Realizar ejercicios./día. 0.Consumo adecuado de grasas. · Trastornos neurogénicos.: 10 mg. . .Debe tratar de evacuar en horas fijas y con el tiempo necesario. o 1 cda. vacía de inmediato el colon (uso como purgante).Debe evacuar siempre que sienta deseos. cada 6 u 8 h. antes de las comidas. cada 4 a 6 h por v. como prevención de la distensión y 0. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO .o. por vía s. Ingerir líquidos en abundancia: 6 a 8 vasos (de 8 onzas) de líquidos al día.25 mg cada 4 a 6 h durante 2 o 3 días. · Embarazo. . · Alimentos de poca fibra. INDICACIONES GENERALES Orientaciones para el paciente: . · Inmovilización prolongada. o supositorios 3 o 4 al día.Otras: · Falta de ejercicios. principalmente los que fortalecen la musculatura abdominal. · Trastornos hidroelectrolíticos.: 10 mg/mL y supositorio: 60 mg): 1 tab. · Extracto de cáscara sagrada (dorbantilo) (tab.: 0. 5 mg/mL): 1 tab.: 10 mg): 1 tab.v.c.. o i.m. · Domperidona (tab.m. .El hábito intestinal no es imprescindible que sea diario. 5 mg cada 4 a 6 h en la atonía.o. . · Bisacodilo (tab.Estimulantes del peristaltismo intestinal y vaciamiento gástrico: · Neostigmina (tab. TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO Modificar la dieta. . ni debe pensar que los síntomas generales están forzosamente ligados con el estreñimiento. Volumen adecuado de alimentos.: 15 mg y ámp. . aun sin deseos. por v..: 5 mg y supositorio: 10 mg): 10 mg o 1 supositorio al acostarse.Diarrea / Diarrea por Shigella / Constipación o estreñimiento / 181 . · Estado depresivo.No es una enfermedad. · Impacto fecal.: 10 mg y ámp. .o. · Metoclopramida (primperan) (tab. cada 6 u 8 h por vía i. Incremento en la ingestión de fibra. Salvado de trigo: 1 a 6 cda.

deben medicarse enemas evacuantes de las formas siguientes: · Salino (no irritante): solución fisiológica salina tibia 500 a 2 000 mL.. Uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES).o. al acostarse. 3 o 4 veces/día.5 g. . Úlcera de estrés. por v. · Glicerol: 60 mL en el recto. · Lactulosa: 15 a 30 mL. Las causas por las que se producen úlceras pépticas se relacionan a continuación: 1.o. en ocasiones también afecta la capa muscular.o.o. por v.Laxantes suaves: · Aceite mineral: 15 a 30 mL. . · Methylcellulose (sobres: 1 g): 1 a 1. · Microenemas (microlax): instilar el contenido en el recto. Helicobacter pilori (90 % duodenal y 80 % gástrico). se evacua por la mañana. 3 o 4 veces/día por v. · Citrato de magnesio: 200 mL. 3. en 8 onzas de agua.Catárticos osmóticos (sales o hidratos de carbono no absorbibles que retienen agua dentro de la luz del colon): · Magma de magnesia: 15 a 30 mL. · Aceite de oliva: 15 a 30 mL.o. al acostarse (de uso más frecuente en adultos).Formadores de masa: · Psyllium (metamucil) (fco. Enfermedad ulceropéptica Las úlceras pépticas son las formas más reconocidas de la enfermedad: es una pérdida circunscrita de tejido que alcanza las capas mucosas.182 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . por v. Otras causas: . al acostarse. · Agua jabonosa (irritante): 75 mL de solución jabonosa por litro de agua.o. como son: esófago.: 180 y 360 mL): 1 o 2 cda. 2. 1 o 2 veces/día por v.o.Oleoso a retener: · Aceite mineral o vegetal: instilar 180 mL en el recto y retenerlo toda la noche.Hipersecreción de ácidos: . TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En los cuadros obstructivos de cualquier causa.Los pacientes que no responden favorablemente a los medicamentos descritos. y se produce en las partes del tubo digestivo expuestas a la acción del jugo gástrico. 1 o 2 veces/día por v. . estómago y duodeno. . 4. por v. · Agua tibia (irritante): 500 a 1000 mL.

Obstrucción o desgarro duodenal. TRATAMIENTO Los objetivos fundamentales del tratamiento son: identificar la causa.Suprimir de las dietas irritantes mecánicas. permitir que el estómago permanezca mucho tiempo vacío. bebidas alcohólicas. hormona adrecorticotropa hipofisaria (ACTH). antiinflamatorios no esteroideos. TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO Aunque algunos autores suelen prescribir una dieta normal. . (trituradas) 0. Subtipos genéticos raros: · Amiloidosis tipo III (Van Allen-Iowa).Evitar los excesos en la ingestión de alimentos en general. químicas. . es importante observar las recomendaciones siguientes: . 1 o 2 cdas. . principalmente en desayuno. etc.Hidróxido de aluminio (tab. tolbutamida. alimentos fritos y condimentados en exceso. cicatrizar el nicho ulceroso y prevención de las complicaciones y recidivas. pues la neutralización que logran. corticoides.Constipación o estreñimiento / Enfermedad ulceropéptica / 183 - - · Gastrinoma. Inducida por radiaciones. Inducida por quimioterapia. etc.Suprimir el hábito de fumar.5 h después de las comidas para la úlcera gástrica y 1 h después para la úlcera duodenal. nistagmo y úlcera).: 500 mg y fco. Hiperplasia de las células G del antro. · Síndrome de Neuhauser (temblor. . · Aumento de células cebadas y los basófilos.Proscribir los medicamentos ulcerogénicos. .Ingerir alimentos en pequeñas cantidades. café.: 240 mL): 1 o 2 tab. . Otras infecciones: · Herpes simple tipo 1. siempre es seguida de un aumento de la secreción clorhidropéptica. · Mastocitosis: hereditaria y esporádica. · Leucemia basófila. como salicilatos. térmicas.No se deben utilizar los alimentos como antiácidos. Medicamentos que neutralizan el ácido gástrico: . .Es importante la psicoterapia y una buena relación medico-paciente. reserpina. · Citomegalovirus (CMV). almuerzo y comida con tomas de leche entre ellas para no TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. aliviar los síntomas. Insuficiencia vascular.

300 mg cada 6 h se pueden utilizar por vía i.o. por v. .5 h antes del desayuno. 150 mg en la mañana y 150 mg al acostarse en la noche.5 h antes de desayuno. 0. . almuerzo y comida.o.: 300 mg/2 mL): 800 a 1200 mg/día.: 100 mg): 1 tab.: 25 mg/mL y 50 mg/5mL): 300 mg/día en ayunas o al acostarse o repartidos. se prescriben como terapéutica coadyuvante asociados a otros medicamentos con mayor efectividad.: 50 mg): 1 tab. Bloqueadores de la bomba de protones de las células parietales: El tiempo de duración del tratamiento oscila entre 4.: 20 mg): 20 mg al acostarse por v. . a pasar en 2 a 3 min por vía i.Esomeprazole (tab. 300 mg cada 6 h en infusión de 100 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina isotónica a pasar en 15 min.: 150 y 300 mg.o..Omeprazole (tab.: 75 y 150 mg): 75 mg cada 12 h o 150 mg al acostarse.: 0. almuerzo y comida por v. 0. almuerzo y comida por v.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg al acostarse por v..o.Silogel (tab. 0.: 40 mg): 40 mg cada 12 h por v.Rabeprazole (tab. 6 y 8 semanas. (200 mg) antes de desayuno.o.: 300 mg de hidróxido de aluminio + trisilicato de magnesio: 200 mg + metipolisiloxane: 25 mg): 1 o 2 tab.m. 4. 0.v.5 h antes del desayuno. y ámp. por v. Ranitidina (tab.o. 20 y 40 mg): 20 a 40 mg en dosis única o fraccionada en la mañana y la noche..o.5 h después de las comidas para la úlcera gástrica y 1 h después para la úlcera duodenal. 50 mg diluidos en 250 a 500 mL de dextrosa a 5 % o en solución salina isotónica. .o. Antagonistas de los receptores hidrógeno de la histamina: El tiempo de duración del tratamiento oscila entre 4.Propantelina (tab. por v.: 15 mg): 1 tab. durante 4 a 6 semanas. se pueden utilizar 300 mg diluidos en 10 a 20 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina isotónica. almuerzo y comida por v.Cimetidina (tagamet) (tab.v. 5 mg): 1 tab. en infusión continua cada 6 a 8 h. . . por v.: 10. 300. También se puede utilizar 300 mg diluidos en 10 a 20 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina iso- - - - tónica a pasar en 1 a 2 min por vía i.o. Famotidina (tab.o.: 150 y 300 mg): 150 a 300 mg en dosis única nocturna por v. .184 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO (15 mL) en igual forma que la suspensión. . chupadas. Si se presenta constipación marcada.o. en consecuencia. Medicamentos que inhiben la secreción ácida: Los anticolinérgicos actualmente han perdido su valor como terapéutica individual. No son aconsejables en la úlcera gástrica: .: 200..Pirenzepina (tab.Sulfato de atropina (tab.: 20 y 40 mg): 20 o 40 mg en dosis única al acostarse. Roxatidina (tab.: 15 y 30 mg): 15 mg en ayunas y al acostarse o 30 mg en la noche. por v.o. y ámp.o. .Metantelina (banthine) (tab. 2. Las dosis deben reducirse de acuerdo con la evolución del paciente. por v.o. . 400 y 800 mg. 1 tab. y 400 mg al acostarse. se puede combinar con trisilicato de magnesio. .Pantoprazol (tab. 6 a 8 semanas. 2 veces al día por v. Nizatidina (tab. 3.Lansoprazol (tab.

la cirugía para la enfermedad ulcero péptica. Indicación precisa para prevenir la úlcera gastroduodenal en personas que ingieren antiinflamatorios no esteroideos. . Opciones quirúrgicas en la úlcera gástrica: . 1 h antes de desayuno. 1. 8. · Vaso sangrante visible. y al acostarse durante 4 a 8 semanas. .Hemorragia: · Hemorragia muy abundante (sangrado mayor que 6 U de sangre).: 5 y 10 mg.Vagotomía altamente selectiva.Resección y esofagogastroyeyunostomia: cerca de la unión gastroesófagica (Csendes). . . Se debe tomar junto con alimentos y preferiblemente al acostarse.o. almuerzo y comida. lo que puede semejar la melena. antes de las comidas. como son: . almuerzo. . . . 4 veces/día durante 8 semanas por v. Se deben combinar con antagonistas hidrógeno de la histamina o bloqueadores de la bomba de protones (tabla 4.. .: 120 mg): 1 tab.o.o.5 g): 4 veces al día por v.Misoprostol (tab. Se debe asociar al uso de bloqueadores hidrógeno y/o antiácidos.Subcitrato de bismuto (tab.2). en los pacientes con retardo del vaciamiento. .Gomaguar (gel. Antibacterianos: El conocimiento actual de la infección por Helicobacter pilori ha llevado al uso de terapias dobles de antimicrobianos por 2 semanas.Vagotomía y antrectomía: prepilórica. Posteriormente se valora de nuevo la terapia antimicrobiana de acuerdo con el resultado del test de ureasa. Provoca deposiciones de color oscuro.Vagotomía truncal posterior y vagotomía anterior altamente selectiva o seromiotomia (Taylor). 7.Vagotomía truncal laparoscópica o toracoscópica con gastroyeyunostomía laparoscópica. 2.: 15 mL. en las que se indica cirugía de urgencia.Cirugía laparoscópica.Obstrucción gástrica.: 100 y 200 µg): 100 a 200 µg al día por v.Perforación. Su uso es preferentemente en la úlcera gástrica. .Sucralfato (carafate) (tab. comida y al acostarse por v. Tiene acción sobre el Helicobacter pilori. Prostaglandinas E2: . 6. se ha dejado para las complicaciones. · Hemorragia lenta y persistente durante varios días.o.Antrectomía (Bilroth): cuerpo.Vagotomía y antrectomía. 10 gotas = 1 mg): 5 a 10 mg o 60 gotas. Técnicas quirúrgicas.o. Se necesita la acidez gástrica para la formación de la capa protectora. · Recaída con tratamiento médico. Mucoprotectores: .: 1 g y sobres: 1 g): 1 tab.Metoclopramida (tab. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Posterior al advenimiento de fármacos antiulcerosos potentes. y fco. . para conseguir un vaciamiento gástrico más rápido.Enfermedad ulceropéptica / 185 5. por v. 30 min antes de desayuno. Otros medicamentos: . . sobre: 4.

. 9 %.Terapia medicamentosa: · Ranitidina (ámp.. También se utiliza en infusión de dextrosa a 5 % o solución salina.v.Hospitalización. . También se utiliza en infusión de dextrosa a 5 % o solución salina.: 300 mg): 1 ámp. Tabla 4. (diluida) cada 4 a 6 h. por vía i. · Cimetidina (ámp.v.: 500 mg): 1 ámp. Esquemas de terapéutica combinada (tratamiento) Esquemas Medicamentos 1 Claritromicina Metronidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 2 Amoxicilina Claritromicina Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 3 Amoxicilina Claritromicina Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 4 Amoxicilina Metronidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 5 Azitromicina Tinidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones Dosificación 500 mg cada 12 h 500 mg cada 12 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 12 h 500 mg cada 12 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 6 h 500 mg cada 8 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 6 h 250 mg cada 8 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 12 h 2g Ver indicación anterior Ver indicación anterior Duración (semanas) 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 3 días 1 sola dosis 6a8 6a8 . (diluida) cada 4 a 6 h por vía i. cada 6 h por vía i. · Metoclopramida (ámp. dosis total 2 g en 24 h. · Los antagonistas de los receptores hidrógenos de la histamina y los bloqueadores de la bomba de protones se utilizan por la vía oral cuando mejoren los síntomas.Hacer endoscopia diagnóstica.. si existen vómitos o retardo del vaciamiento gástrico.2. .v.: 10 mg): 1 ámp.Aspiración nasogástrica y lavado gástrico con agua fría o NaCl a 0.186 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA (CRISIS DOLOROSA) .

el de la varicela zoster y Citomegalovirus MEDIDAS GENERALES . jeringuillas. que se caracteriza por necrosis aguda de los hepatocitos. .). el del herpes simple.Enfermedad ulceropéptica / Hepatitis viral /Hepatitis viral aguda / 187 Hepatitis viral La hepatitis es una enfermedad infecciosa del hígado causada por virus. El cuadro clínico y las lesiones histológicas producidas por los diferentes agentes etiológicos son casi idénticos.Procedimientos técnicos adecuados para prevenir la transmisión por la utilización de sangre y sus derivados. . · Eliminación de excretas. no han sido identificados como causa de hepatitis viral. Entre estos virus se incluyen: el de Epstein-Barr. . aunque estos agentes afectan. Hepatitis viral aguda La hepatitis vírica aguda es una infección sistémica que afecta. el período de incubación y la evolución y. . aunque existen diferencias en el mecanismo de transmisión. 02 mg/kg. el hígado.Control de donantes. otros agentes trasmitidos por transfusiones como el virus de la hepatitis “G”. .Inmunoglobulina: 0.No reutilizar el material desechable (agujas. virus de la hepatitis C (VHC). virus de la hepatitis B (VHB). y en los contactos cercanos. .Vacunas para la hepatitis A y B como inmunización activa en los grupos de riesgo. Otros virus pueden afectar el hígado y causar. en la hepatitis A. catéteres. manifestaciones de hepatitis. otros órganos.Reposo en cama al inicio de la enfermedad y de acuerdo con la necesidad de las manifestaciones prodrómicas y evolución posterior del proceso. primariamente. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . . causada por distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. en ocasiones. en los marcadores serológicos que permiten reconocer el agente responsable.Educación sanitaria: · Saneamiento ambiental. Casi todos los casos de hepatitis viral aguda están producidos por uno de los 5 agentes siguientes: virus de la hepatitis A (VHA). el virus de la hepatitis B asociado al virus de la hepatitis D (VHD).Reposo relativo relacionado con la evolución satisfactoria y la disminución o normalización de la aminotransferasa. antes de la exposición y durante el período de incubación. · Higiene personal.Inmunoglobulina contra la hepatitis B después de la inoculación accidental de material que contenga el virus o en recién nacidos de madres portadoras del virus. . y el virus de la hepatitis E (VHE). sobre todo. y el virus “TT”. Puede ser aguda o crónica. acompañada de una respuesta inflamatoria linfocítica. etc. predominantemente. máximo 5 mL.

m. por vía i. 3 veces/semana durante 4 a 6 meses. 2. . normoprotéica y el uso de grasas de acuerdo con el gusto del paciente. . Para hepatitis aguda por virus C: . fibrosis. hepatitis inducida por fármacos. Han sido reconocidas algunas formas de hepatitis crónica.Interferón alfa recombinante (bbo. . necrosis celular y. que incluyen: hepatitis viral crónica (producida por: VHB. cada 8 h. .188 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . · Dimenhidrinato (gravinol) (ámp. De este concepto se excluyen algunos procesos que. que exige la utilización simultánea de criterios clínicos. pero con frecuencia. o intraperitoneal durante 4 a 6 meses. No existen criterios clínicos específicos para el diagnóstico de esta enfermedad. La mayoría de las hepatitis crónicas están ocasionadas por una infección vírica persistente. La enfermedad incide en ambos sexos y en todos los grupos de edad. s.. serológicos e histológicos. cuyo sustrato morfológico se caracteriza por la asociación de fenómenos inflamatorios. o i. Se aconseja no realizar esfuerzos físicos violentos en los 6 meses después del alta.: 3 000 000. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. VHC y VHB-VHD). también puede progresar hacia la cirrosis y el cáncer del hígado. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U. Para la hepatitis aguda por virus B: .: 3 000 000. La hepatitis crónica suele seguir una evolución silente y en muchos casos tiende a permanecer estable durante largo tiempo. 3 veces/semana por vía i. presentan peculiaridades específicas. de más de 6 meses de duración. y la hepatitis crónica autoinmune. al igual que no ingerir alcohol por 3 a 6 meses. si está resuelta.Dieta normocalórica.En pacientes con malnutrición o intensa anorexia.La incorporación a la actividad física está en dependencia de la curación de la infección. está recomendado el uso de vitaminas. Hepatitis viral crónica La hepatitis crónica se define como una enfermedad inflamatoria crónica del hígado. a pesar de cumplir estos criterios.m. como ocurre en ciertas enfermedades de la vía biliar (cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria) o en la hepatopatía alcohólica.: 50 mg): 1 ámp.Interferón alfa recombinante (bbo. el paciente se puede incorporar a su vida normal. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U. en muchos casos.c.Suspender las bebidas alcohólicas hasta 1 año después de la curación.c. pero existen diferencias que dependen de la etiología. .En los pacientes con vómitos persistentes está indicado: · Hidratación.m. por vía s.

sin embargo. TRATAMIENTO ESPECIFICO 1. por v. aunque se recomienda la abstinencia alcohólica durante todo el proceso. . 3 veces/ semana. las dosis han mostrado muchas variaciones en diferentes esquemas. por lo que han sido evaluados y se han desarrollado esquemas terapéuticos. con una alimentación amplia y variada.m. o 5 000 000 U/dia por igual periodo de tiempo. es necesario evitar el consumo del alcohol. las recaídas y los pocos niveles de supresión del HBsAg. los casos HBeAg-negativos han emergido como un objetivo terapéutico también. La terapia actual se basa en el uso de la unión del interferón pegilado y la ribavirina. Para la hepatitis crónica B: Los pacientes con aminotransferasas elevadas. 5 000 000 y 10 000 000 U): 10 000 000 U. La terapia antiviral para la hepatitis B fue dirigida a los pacientes con HBeAg-reactivo.: 200 y 400 mg): 1200 mg/día. Para la hepatitis crónica C: . otros muchos fármacos están bajo estudio actualmente. Muchos análogos de los nucleótidos muestran actividad contra el virus de la hepatitis B. La prescripción del reposo es individualizada por cada paciente de acuerdo con su sintomatología. No se ha demostrado que el reposo pueda modificar la historia natural de la enfermedad. es necesaria una valoración cuidadosa de los datos clínicos. el paciente se puede reincorporar a su vida normal después de normalizadas las aminotransferasas.Interferón alfa recombinante (bbo. 3 veces/semana. lamivudine. o s. por vía s. como para el virus de la hepatitis B. una serie de normas son comunes a todos los enfermos.: 100 mg): 100 mg/día. que deben ser estimulados a desarrollar una actividad lo más normal posible. por vía i. y adefovir dipivoxil. Existen tres fármacos que están aprobados para el tratamiento de la hepatitis B crónica: interferón alfa inyectable. no obstante.Hepatitis viral / Hepatitis viral aguda / Hepatitis viral crónica / 189 MEDIDAS GENERALES Puesto que la hepatitis crónica es una enfermedad heterogénea.. y niveles elevados de HBV-DNA. histológicos y etiológicos de cada paciente antes de decidir el tratamiento. asociado a . a los 5 años le han hecho perder confianza a este fármaco. con VHB-DNA detectable y evidencia histológica de hepatitis crónica.o. . actualmente se recomienda: .Interferona alfa (bbo. .: 3 000 000. para peso corporal mayor que 75 kg. o 1000 mg/día. No obstante.Para los pacientes en estado final de la hepatitis B crónica el trasplante hepático es la única intervención salvadora. para bien. con lesión histológica activa.c. Lamivudine suprimió los niveles del VHB-DNA en el número de 4 órdenes.o.Lamivudine (tab. tanto para el virus de inmunodeficiencia humana (VHI).c. El primero fue la lamivudina que inhibe la actividad de la transcriptasa inversa. que podría estar asequible en los próximos años.: 3 000 000. El interferón alfa fue el primer fármaco aprobada para el tratamiento de la hepatitis crónica tipo B. . 2. El tratamiento de la hepatitis B crónica esta dirigido a suprimir los niveles de replicación viral. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U. para peso menor que 75 kg (dosis ajustadas al peso corporal) por v.Ribavirina (cáp. durante 4 a 6 meses. Para los pacientes con mutante precore se recomienda alargarles el tratamiento a 1 año.Actualmente existe una investigación basada en una vacuna terapéutica contra la hepatitis crónica B. son candidatos obvios para la terapéutica sin importar que sean antígeno e positivo (Ag) (los llamados “estado inmunoreactivo de la enfermedad”) o antígeno e negativo (muchos con una mutante precore del virus de la hepatitis B).

escoger la vía que se debe utilizar en la terapia nutricional. cobertura de calorías. También se debe monitorear la dieta según las complicaciones y su eficacia. colapso de la red reticular con el consecuente depósito de tejido conectivo. la ascitis.La actividad física puede ser de ligera a moderada. ese cuadro clínico es el resultado de: necrosis del hepatocito. a la cirrosis hepática.190 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Se han desarrollado dos tipos diferentes de interferón pegilado: el alfa 2a. se debe orientar una terapia nutricional que comprenda: el cálculo de necesidades calóricas. TRATAMIENTO PREVENTIVO . y.Debe estar orientado hacia la prevención. asociada a un amplio espectro de manifestaciones clínicas. finalmente.Dieta. la obstrucción al drenaje venoso. y el alfa 2b. Cirrosis hepática La cirrosis hepática es una entidad patológica definida. Las dos causas más frecuentes son la hepatitis crónica por el virus B y C. al no haber consenso por diferentes autores. Se pueden citar causas menos frecuentes: la enfermedad de Wilson. el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado de la hepatitis aguda por virus B y C. y las intervenciones quirúrgicas llevan a estados hipercatabólicos. Debido a que 35 % de los cirróticos son hipermetabólicos y la desnutrición. y no ingerir más de 7 % de grasas saturadas.3). distorsión de la red vascular y regeneración nodular del parénquima remanente.Educación social para evitar el alcoholismo. la educación a pacientes y familiares es importante. las cuales deben ser menor que 30 % de las calorías ingeridas. TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO En la fase compensada: . proteínas. se debe evitar los esfuerzos físicos agotantes y. por ende. . Como causas excepcionales están: la colestasis obstructivas crónicas. . se debe recomendar de acuerdo con las características personales de los pacientes. la hepatitis autoinmune y la estatohepatitis no alcohólica. el cuadro clínico cardinal esta dado por un daño crónico irreversible del parénquima hepático que incluye una extensa fibrosis asociada con la formación de nódulos de regeneración. la hemocromatosis y la toxicidad por algunos fármacos (tabla 4. dichos interferones han sido aprobados en Estados Unidos de América. . para tratar de evitar su evolución a la cronicidad y. vitaminas y minerales. Aunque muchos investigadores han publicado comparaciones en los resultados de ambos. Por último. y el alcoholismo. . las alteraciones hemodinámicas. la sepsis.Educación social para el consumo de las grasas. esto solo se ha basado en observaciones personales sin datos que confirmen la superioridad de uno sobre el otro.

.Utilizar las dietas ricas en aminoácidos de cadena ramificada (AACR). Los aminoácidos de cadena ramificada ofrecen las ventajas siguientes: .Hepatitis viral / Hepatitis viral crónica /Cirrosis hepática / 191 Tabla 4.globulina antitripsina Colangitis esclerosante primaria Neoplasia de conductos biliares o pancreáticos Sífilis terciaria Pericarditis constrictiva Síndrome de Budd.5 g de proteína/kg/día.Las proteínas vegetales tienen un efecto terapéutico ventajoso por su contenido aminoacídico. Alimentación en el cirrótico descompensado . restringiendo el sodio entre 500 y 1000 mg/día. la dieta según el estado del enfermo.Aportar de 30 a 50 cal/kg/día. · Aportar aminoácidos no esenciales en dietas equilibradas. . con restricción proteica. meriendas nocturnas. · Régimen alimentario modificado: frecuentes comidas al día. aportar glúcidos y corregir electrólitos.Ajustar. sin pasar los 70 g.3. Causas de cirrosis hepática Medicamentos Tóxico Infecciones Vasculares Enfermedades Obstrucción metabólicas biliar hereditarias Cirrosis biliar primaria Cirrosis biliar secundaria Brucelosis Insuficiencia cardiaca congestiva Deficiencia de alfa. .Las calorías se aportan. · Aportar potasio a razón de 100 a 150 mEq/día en dosis fraccionadas. aportar preparados aminoacídicos de cadena ramificada combinados con glucosa e insulina.2 a 1.Weber) Hemocromatosis Estenosis biliar primaria yatrogénica o inflamatoria Otras Isoniacida Amiodarona Metrotexate Alcohol Hepatitis B. secuencialmente.1. en forma de carbohidratos (complejos ricos en fibra) y grasas (40 % de grasas saturadas y el resto poliinsaturadas). con 60 a 65 % en carbohidratos y de 10 a 15 % de proteínas. C etílico y D Congestión pasiva Enfermedad de Wilson Esteatosis hepática no alcohólica (obesidad) Hepatopatìas granulomatosas Poliquistosis hepática Metildopa Fibrosis postsinusoidal Paracetamol Hepatitis crónica autoinmunitaria Fibrosis quística Venoclusión La recomendaciones dietéticas son: · Aportar de 1. preferentemente como frutas y vegetales frescos. fibra y amonio. según el enfermo.Chiari Hipervitaminosis A Fenilbutazona Esquistosomiasis Telangiectasia hemorrágica hereditaria (RenduOsler. las que se dan a razón de 1g/kg/día. Alimentación del cirrótico compensado . en la mayor cantidad.

por su efecto similar a los antiinflamatorios no esteroideos y.192 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO · Poseen un efecto competitivo para atravesar la barrera hematoencefálica.En general.o. ser un antiagregante plaquetario favorecedor de las hemorragias. por la posibilidad de desencadenar la encefalopatía hepática. la dieta debe ser apetecible. Tabla 4. por lo que se deben desechar.v. Evitar cualquier intervención quirúrgica. i. por lo que son utilizados como sustrato energético (glutamina y alanina) para aumentar el metabolismo del amoníaco en el músculo esquelético y. con 60 a 65 % en carbohidratos. Debe evitarse el embarazo mediante medios de barrera. .5 g/kg/día. la dieta debe ser hiposódica y se utilizan suplementos vitamínicos.4 Reposiciones vitamínicas en las hepatopatias Micronutriente Vitamina A Vitamina C Vitamina D Vitamina E Vitamina K Vitamina B1 Vitamina B2 Vitamina B6 Vitamina B12 Ácido fólico Cantidad 5 000 a 15 000 U/día 175 a 500 mg/día 40 a 120 µg/día 30 a 100 mg/día 10 mg/día/3 día 50 mg por reposición 5 mg/día/7 día 25 a 50 mg. disminuir la llegada de este tóxico al cerebro.o - TRATAMIENTO ESPECÍFICO .m. Evitar el uso de sedantes. como son: · Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). i. sin pasar los 70 g. porque la cirrosis hepática incrementa la morbimortalidad de cualquier intervención quirúrgica.o. .m.m./i. i. i. ya que puede desarrollar sangrado digestivo por incremento de la presión portal con aumento de la volemia. la ingesta de proteínas se lleva a razón de 40 a 60 g/día.4. las que se dan a razón de 1g/kg/día. al igual que la inducción anestésica.Al aparecer. precipitando también la descompensación de la enfermedad. excepto cuando la causa comporte un riesgo mortal. sobre todo. evitando ayunos prolongados y llevando un adecuado aporte calórico de 25 a 35 kcal/kg/día en los cirróticos compensados y de 35 a 40 kcal/kg/día en los descompensados. 10 mg/3 veces/sem/meses i. Los anticonceptivos orales pueden producir ictericia y los dispositivos intrauterinos (DIU).Evitar medicamentos que puedan desencadenar la descompensación de la cirrosis. hemorragias intrauterinas.m. si se efectúa en la cavidad abdominal. en la encefalopatía hepática. y - provocar edemas y ascitis por la inhibición del efecto vasodilatador de las prostaglandinas. · Ácido acetilsalicílico.m. 2 veces/día Vía i. v. de esta forma. como se indica en la tabla 4.m. por el riesgo de producir gastropatía hemorrágica.o. elevándose en los desnutridos a 1. · Son una gran fuente de energía para prevenir el catabolismo endógeno. v. además. v. de 20 a 25 % en grasas y de 10 a 15 % de proteínas. que reduce el flujo sanguíneo hepático de 30 a 50 %. . Los alimentos ricos en aminoácidos de cadena ramificada son: Plátano Soya Carne Leche Tolú Papa Arroz Avena Frijoles Lentejas Brócoli Cebolla Coliflor Espinaca Rábano Berenjena Nabo Pepino Tomate Yuca Aguacate Se puede escoger el pollo congelado para enriquecer la dieta. 2 a 5 mg/día v.

El incremento de los estudios sobre el hígado graso no alcohólico puede ser la causa de muchas cirrosis previamente designadas como criptogénicas. de soporte. incluyendo la ascitis. cirrosis biliar secundaria y cirrosis cardíaca.Cirrosis poshepática y criptogénica: Es un término que define el estado avanzado de un daño hepático crónico específico o de causa desconocida (criptogénica). en un sola dosis por v. este fármaco no desempeña papel alguno en la cirrosis establecida. . Cirrosis biliar primaria Aunque no existe un tratamiento especifico para la cirrosis biliar primaria. por 4 semanas. como: los glucocorticoides. ya que las intervenciones específicas van directamente encaminadas contra las complicaciones. como son: las várices esofágicas y la ascitis. que puedan favorecer a la descompensación. Aunque también. la diarrea.Ursodiol (cáp. como: la intolerancia gastrointestinal (náuseas. dispepsia. se debe eliminar el uso de medicamentos. Aunque existen evidencias acerca del uso de glucocorticoides en la hepatitis alcohólica. la aspirina. y tratar de una forma rápida y adecuada cualquier infección intercurrente. . la hepatitis B o C se observa entre los antecedentes. por el peligro de hipovolemia o anormalidades electrolíticas. en dosis moderadamente elevadas. ha venido demostrando que mejora las manifestaciones bioquímicas e histológicas. La terapéutica es. un ácido biliar hidrofílico y relativamente no tóxico. el prurito y el rash de la piel. Se deben usar con mucha moderación los medicamentos que puedan descompensar la cirrosis. Otro estudio ha sugerido el uso de S-adenosilmetionine. disminuyendo las citokinas proinflamatorias. el exceso de proteínas. El manejo debe ser limitado al tratamiento de las complicaciones de la hipertensión portal.o. la colchicina. con el urosdeoxycholate. alteraciones del gusto. . particularmente después del trasplante de hígado. por el riesgo de sangrado. de cada cuatro casos. Pero. Otros fármacos. cirrosis biliar primaria. El control del prurito conlleva el uso de colesteramina en dosis de 12 a 16 g/día. por la posibilidad de desatar el coma hepático al disminuir los niveles de glutatión.: 150 y 300 mg): 13 a 15 mg/kg/día. pero también TRATAMIENTO Cirrosis alcohólica Es una enfermedad que requiere un seguimiento médico a largo plazo y un tratamiento muy cuidadoso. dolor biliar y abdominal). y el acetaminofen. Los efectos secundarios. teniendo como única posible “cura” el transplante de hígado. Es probable que actúe remplazando los productos hidrofóbicos endógenos de los ácidos biliares. la azotioprina. flatulencia. Los estudio epidemiológicos y la evidencia serológica demuestran que de uno a tres. con las comidas. en lo fundamental. lo que hace que aumente la supervivencia. son más raros. dosis menores son efectivas para disminuir las cifras de fosfatasa alcalina y las aminotransferasas. faltando grandes investigaciones controladas que demuestren su eficacia.Cirrosis hepática/Tipos de cirrosis hepáticas/ 193 Tipos de cirrosis hepática Entre los tipos de cirrosis hepática están: cirrosis alcohólica. desafortunadamente no puede abolir la progresión de la enfermedad. solo han sido reportados en cortos estudios. el ursodiol. la ciclosporina y el tacrolimus. La ingestión de alcohol debe ser prohibida terminantemente. vómitos. el metrotexate. son raros. como son: los diuréticos en altas dosis.

sustituyendo los triglicéridos de cadena media por los de largas cadenas. se presenta con múltiples complicaciones. 1500 mg/día. Cirrosis biliar secundaria La mejor forma para prevenir esta entidad es el tratamiento de la colestasis mediante técnicas qui- rúrgicas o endoscópicas. los antagonistas de los opiáceos (naloxone) y ondasentron. sin embargo. La esteatorrea se puede reducir con una dieta baja en grasa. estos shunt no han producido mejoría clínica. independientemente de la etiología o del tipo de enfermedad hepática. si es refractaria a la vitamina A. 1000 U/día. . y vitamina D. habiéndose demostrando su efectividad en la prevención del primer sangrado por várices. peritonitis bacteriana espontánea. se debe intentar reducir la presión en el sistema venoso portal. puede disminuir la presión del sistema portal y reducir el tamaño de las varices. ascitis. Cirrosis cardíaca La prevención y el tratamiento de esta entidad se basa en el manejo de la enfermedad cardiovascular de base. hepatitis crónica u otras enfermedades del hígado. la osteoporosis y osteomalasia se puede manejar con suplementos de calcio. Manisfestaciones de la cirrosis descompensada El curso clínico de los pacientes con cirrosis hepática en estado avanzado. encefalopatía hepática. si aparece ceguera nocturna. el uso de antibióticos puede ser beneficioso para evitar las infecciones intercurrentes y los episodios de colangitis ascendente. se deben utilizar los suplementos de Zinc. síndrome hepatorrenal y el carcinoma hepatocelular. Ascitis El volumen de líquido ascítico puede estimarse en grados de una manera semicuantitativa. por tener importancia en la terapéutica: .El bloqueo beta adrenérgico con agentes no selectivos.El quirúrgico ha sido usado por muchos años. otros que se han utilizado son: la rifampicina. mejorando mucho la sintomatología y supervivencia de los enfermos con cirrosis establecida. . lo cual mejora la función hepática. TRATAMIENTO . como el propranolol o nadolol. Cuando la obstrucción no puede ser resuelta. como: hipertensión portal y sus consecuencias. reduce la presión portal gracias a sus efectos vasoconstrictores en el lecho esplénico arterial en combinación con la reducción del gasto cardíaco. sin embargo no es reversible.El tratamiento en pacientes con hepatitis alcohólica.194 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO disminuye la hipercolesterolemia. por la llamada derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT). Hipertensión portal Aunque el tratamiento generalmente está dirigido a sus complicaciones. cirrosis hepática. por lo que en la actualidad están en desuso. La descompresión se puede realizar sin el uso de la cirugía.

por v. . Ascitis de pequeño volumen: es escaso en volumen de líquido. . por v.Ascitis intratable cuando no se logra eliminar la ascitis y existen complicaciones que limitan el uso de diuréticas a dosis adecuadas.Una vez realizada la paracentesis. Los pacientes con ascitis grado 2 pueden ser evaluados como potenciales candidatos a trasplante hepático. para alcanzar una adecuada diuresis. . . con la menor cantidad de diuréticos posibles. se aplica solo en pacientes con hiponatremia dilucional. que equivalen.Cirrosis hepática/Tipos de cirrosis hepáticas / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / 195 Grado 1. MEDIDAS ESPECÍFICAS Para ascitis grado 1: . Ascitis de moderado volumen (oscila entre 3 y 6 L): provoca molestias abdominales moderadas. Ascitis de gran volumen o ascitis a tensión (el volumen medio es de 10 L): provoca gran malestar abdominal e interfiere con las actividades regulares diarias.Espirinolactona (tab.Ascitis refractaria. que puede desencadenar insuficiencia prerrenal. aproximadamente. si no hay respuesta clínica o se incrementa la ascitis. incluye a la ascitis resistente al tratamiento: cuando no hay respuesta a altas dosis de diuréticos (400 mg/día de espirinolactona y 160 mg/día de furosemida). La furosemida se debe emplear con cautela por el riesgo de una diuresis excesiva. en los momentos iniciales. de aproximadamente 1000 mL/día. Se puede incrementar la dosis.Paracentesis total (extracción completa de la ascitis en una sola sesión) asociada a la infusión de albúmina por vía endovenosa a dosis de 8 g por cada litro extraído de liquido ascítico.o.Reducción del consumo de sodio por la dieta: 50 a 90 mEq/día. Para ascitis grado 3: . por lo que se hace nece sario recurrir a estudios ecográficos para confirmar su presencia. Los pacientes se deben evaluar a los 5 días.: 25 y 100 mg): 100 mg/día.La restricción de líquidos. una condición clínica caracterizada por concentración de sodio sérico entre 120 y 125 mEq/L en presencia de ascitis.: 25 y 100 mg): 200 mg/día (dosis inicial): Se puede emplear dosis bajas de . Grado 2. .. Grado 3. .: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg/día. . edemas o ambos.Espirinolactona (tab. MEDIDAS GENERALES . Para ascitis grado 2: .o. .Furosemida (tab.El objetivo final es mantener al paciente con mínima cantidad de líquido ascítico. se indican los diuréticos según esquema anterior (dosis máxima de espirinolactona de 400 mg/día y furosemida 160 mg/día).La pérdida de peso recomendada es de 300 a 500 g/día en pacientes sin edema periférico.Evaluación como potenciales candidatos a trasplante hepático. de 1250 a 2 000 mg de sal. ajustando las dosis de los diuréticos según la respuesta estimada por la evaluación del peso corporal para prevenir la insuficiencia prerrenal. especialmente en aquellos pacientes que tienen edemas periféricos.

Las derivaciones peritoneo-venosas ya están en desuso porque conllevan complicaciones frecuentes. si el sangramiento no se detiene. . La estimación de la volemia y el reemplazo de volumen es esencial. se infla el balón gástrico y se tracciona . ligadura endoscópica de las várices o esclerosis de estas. en pacientes con cirrosis. y se debe realizar con intubación endotraqueal para prevenir la broncoaspiración. ya que puede incrementar la presión portal y. y de la prontitud del tratamiento depende la vida del paciente. infecciones bacterianas e insuficiencia cardíaca. TRATAMIENTO MÉDICO Incluye el uso de: vasoconstrictores (vasopresina. somatostatina u octeótido). Cuando el paciente se encuentra hemodinámicamente estable. Con esta técnica se reportan complicaciones (neumonitis y ruptura esofágica) en 15 % o más de los pacientes tratados. y su análogo el octreótido (variante química de la somatostatina de acción más prolongada) a la dosis de 50 a 100 µg en bolo.Algunos autores sugieren que el control endoscópico en busca de várices. la endoscopia para tratar el sangramiento y prevenir otros episodios. precediendo a cualquier investigación diagnóstica. con reposición de albúmina a las dosis descritas anteriormente.La infusión intravenosa de vasopresina a la dosis de 0. el sangrado. se debe evitar la excesiva administración de volumen de líquido. sobre todo. Cerca de la mitad de los sangramientos por várices esofágicas cesan sin intervención. disminuyendo.Hay estudios que proponen el uso de la somatostatina a la dosis de 250 µg. lo que detiene el sangrado en más de 90 % de los casos. . esta debe ser empleada como primera línea de tratamiento. polidocanol u otra sustancia esclerosante. . se utiliza el taponamiento por balón de tres vías (SengstakenBlakemore) o el de cuatro vías (Minessota).Evaluación del paciente como posible candidato a trasplante hepático. se deben realizar los estudios diagnósticos. como son: coagulación intravascular diseminada. de este modo.Cuando se cuenta con la intervención endoscópica.4 U/min produce una vasoconstricción generalizada. . desde el cardias hacia el fundus. Sangramiento por várices esofágicas El manejo del sangramiento agudo es una emergencia médica.1 a 0. el flujo sanguíneo al sistema venoso porta. por ende. pero más de la mitad de los pacientes pueden volver a sangrar después de suprimir la vasopresina. de la forma siguiente: se introduce la sonda en el estómago. . Estos pacientes deben ser tratados en salas de terapia intensiva para realizar el monitoreo de la presión venosa o la presión pulmonar en cuña. o se puede usar la escleroterapia con morruato de sodio. se llena el balón esofágico. debe hacer anualmente. con el uso de la ligadura endoscópica se estrangulan las varices aplicándole pequeños anillos elásticos. que son vasoconstrictores esplácnicos directos. . aunque el riesgo de volver a sangrar es muy alto. balones.196 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Para ascitis refractaria: .Si no se dispone de endoscopia. . el control del sangramiento se puede obtener en 80 %. La administración de factores de la coagulación con plasma fresco es importante en pacientes con trastornos de la coagulación.Paracentesis total repetida. el volumen de orina y el estado mental.

Prevención de la primera hemorragia. aun- que los agentes farmacológicos también han demostrado su eficacia.Eliminación o tratamiento de los factores desencadenantes. el uso de el propranolol puede ser limitado por la hipotensión. Los pacientes con encefalopatía hepática severa (estadio IV) necesitan el soporte del paciente en coma. se le debe indicar propranolol o nadolol en dosis que produzcan una disminución de 25 % de la frecuencia cardíaca en reposo. La obliteración de várices por bandas reduce el riesgo de hemorragia recurrente en más de 5 %. y cambios electroencefalográficos distintivos (tabla 4. por lo que a los pacientes con várices esofágicas. El diagnóstico y tratamiento precoz de la encefalopatía hepática es esencial. esta sangre se debe evacuar rápidamente con laxantes y. debe excluirse las proteínas de la dieta.5). disminuyendo la absorción de proteínas y productos nitrogenados por el intestino. . . Tabla 4. y alteraciones del sueño Letargia y confusión moderada Marcada confusión. o crónica y progresiva.Reducir el contenido de amonio en la sangre. que no presenten contraindicaciones. asterixis. signos neurológicos fluctuantes.La absorción de amonio se evita mediante el uso de lactulosa o disacaridasas no absorbibles. que . y tratar la constipación. pero despertable Coma. .Cirrosis hepática / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / 197 . Para reducir el nivel de sustancias nitrogenadas. de ser necesario.Prevención del sangrado recurrente. inicialmente con respuesta a estímulos dolorosos.En caso de sangramientos agudos. . aun debe comprobarse la utilización conjunta de la ligadura más el tratamiento farmacológico.El desarrollo de gastropatía congestiva con sangrado de la mucosa indolente secundaria a la hipertensión venosa.Con el uso la derivación portosistémica intrahepática trasyugular. debe ser tratado con propranolol. . lenguaje incoherente y soñoliento. por lo que puede ser efectiva en algunos casos con hemorragia variceal y en la ascitis grave. . ligera confusión. prolongando la sobre vida. Encefalopatía hepática (portosistémica) La encefalopatía hepática es un síndrome neurosiquiátrico caracterizado por: trastornos de la conciencia y de la personalidad. La encefalopatía puede ser aguda y reversible. después sin respuesta a estímulos Asterixis EEG +/+ + Ondas trifásicas Ondas trifásicas Ondas trifásicas Actividad delta TRATAMIENTO . los inhibidores de la bomba de protones no han demostrado su utilidad en estos casos. el principal beneficio que se logra es la disminución de la hipertensión portal y sus complicaciones. lenguaje tropelozo. con el uso de enemas.5 Estadios clínicos de la encefalopatía hepática Estadio Estado mental I II III IV Euforia o depresión. El tratamiento profiláctico con antagonistas beta-adrenérgicos no selectivos (propranolol o nadolol) en pacientes con alto riesgo de sangrado por várices esofágicas disminuye la aparición del sangrado en 40 a 50 %.

si dicha esplenomegalia es causada por trombosis de la vena esplénica secundaria a la hipertensión portal. El metabolismo de la lactulosa por las bacterias colónicas acidifica el medio favoreciendo la conversión del amonio en productos no absorbibles. . En la actualidad esta técnica puede ser sustituida por el trasplante. después se ajusta la dosis entre 15 y 30 mL. incluyendo las dosis bajas de dopamina. efectivamente.Generalmente es infructuoso. se pueden utilizar antibióticos. de aquellos que sufrieron un episodio de peritonitis bacteriana espontánea. raramente es tan severa que necesite la resección del bazo. aunque algunos pacientes con hipotensión y disminución del volumen de plasma pueden responder a la infusión de albúmina pobre en sal. aunque esta indicación se debe . llevar a cabo con mucho cuidado para evitar el sangramiento por várices esofágicas. Síndrome hepatorrenal Es toda hepatopatía grave que se acompaña de insuficiencia renal.Lactulosa en sirope: 30 a 60 mL/h hasta que aparezca diarrea. . .198 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO actúan como laxantes osmóticos. La trombocitopenia sola.El flumazenil. 3 veces/día.La encefalopatía crónica puede ser tratada. un antagonista de las benzodiazepinas. esplenectomía.La terapia vasodilatadora.Los vasoconstrictores sistémicos solos o en combinación con otros agentes. . y la mortalidad a los 2 años es de 50 % en los pacientes que no recibieron trasplante hepático. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) Los pacientes con ascitis y cirrosis desarrollan peritonitis bacteriana aguda sin una fuente primaria de infección. a pesar de su baja absorción puede alcanzar suficientes concentraciones en sangre para provocar daño renal. como las cefalosporinas de tercera generación o fluroquinolonas. ocasionalmente. con el uso de lactulosa en bajas dosis. puede ser utilizado en el manejo de la encefalopatía causada por uso de benzodiazepinas. las grandes esplenomegalias pueden necesitar. . la sobrevida al año. sin que exista ninguna anormalidad intrínseca de los riñones. . restricción de proteínas a 60 g/día. El tratamiento de opción es el trasplante hepático. nore- TRATAMIENTO . no obstante. Esplenomegalia No requiere tratamiento. y se aconseja el uso de proteínas vegetales. manteniendo en el paciente de 2 a 4 deposiciones blandas por día. con un mal pronóstico: 25 % de los pacientes que desarrollan ascitis sufren un episodio de peritonitis bacteriana espontánea en los 2 años subsiguientes. como: tilpresín (lisina + vasopresina: de acción más prolongada). no es efectiva.El uso de la neomicina es menor cada día debido a la posibilidad de desatar insuficiencia renal. fue de 38 % contra 66 % en aquellos que no desarrollaron infección del líquido ascítico.

Vitamina D a 120 ì g/día i. a la enfermedad que motiva el trasplante.El tratamiento de opción para el síndrome hepatorrenal es el trasplante hepático.m. y octreótido con midodrine (profármaco activo que se metaboliza en desglimidodrina y lisina: de acción adrenérgica. en éste último centro hospitalario. . New Cork. que se indica por vía oral) han emergido recientemente. Starzl TE. · Que el trasplante hepático puede curar la enfermedad o prolongar la supervivencia. 35 trasplantados. en la misma localización anatómica. con resultados muy alentadores. como en el Hospital “Hermanos Ameijeiras”.o. Starzl.Aun cuando la peritonitis bacteriana espontánea había reportado mejoría de la función renal en algunos pacientes. donde se usó azatioprina y prednisona. 5 40 . hasta el año 2006 se habían evaluado 128 pacientes. El estudio del trasplante de hígado lo comenzó Welch CS. Moore. Actualmente hay un gran desarrollo a nivel mundial. Vitamina C 175 a 500 mg/día v. Entre 1958 y 1960. necesitándose estudios adicionales. · Que no existan otros tratamientos curativos diferentes al trasplante. en el año 1955. En Cuba está formado el grupo de hepatopatología. expertos en el estudio y atención de los pacientes con enfermedades hepáticas. Vitamina A 000 a 15000 U/día i. Trasplante hepático El trasplante hepático ortotópico consiste en la extirpación de un hígado enfermo y su sustitución. · Que no existan contraindicaciones. Coagulopatías Los estudios preliminares han sugerido el uso de factor VII para corregir el trastorno del tiempo de protombina en pacientes cirróticos. y de ellos 3 con retrasplantes. en 1967 lo realiza con larga sobrevida. realiza el primer trasplante de hígado humano.¿Por qué debe hacerse la indicación del trasplante de hígado? · La esperanza de vida es mayor con el trasplante que sin este. en Boston y Universidad de Chicago comienzan los programas de investigación formales en trasplante de hígado experimental. que realiza el primer trasplante de hígado en un perro.. en la Universidad de California realiza el primer trasplante de hígado ortotópico en un perro.Cirrosis hepática / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / Trasplante hepático / 199 pinefrina con albúmina.m. . posteriormente. exclusivamente. teniendo a España y Estados Unidos de Norteamérica como los países de más desarrollo científico. y desde hace varios años se viene trabajando en el trasplante hepático. · Que el paciente desea trasplantarse. En 1963. Cannon JA. . 51 incluidos en el programa. · Los síntomas que presenta el paciente se deben. su uso no es recomendado. tanto en el CIMEQ. en el año 1956. en Albany. por un hígado sano procedente de un donante cadáver o vivo.

. mg/3 veces/sem/mes . v. o i. caracterizada por la sustitución progresiva de los acinis pancreáticos por tejido fibroso.m.Proscribir la ingestión de bebidas alcohólicas. Trombosis mg/día/3· días de la vena hepática.Mantener un soporte nutricional adecuado: i. lo que ocasiona pérdida de tejido exocrino y endocrino.o. · Extrahepática: alcoholismo o drogadicción activa. mg/día/7dias bacteriana. . Aunque es de curso crónico y prolongado. 25 . i.m.200 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO .m. pulmonares o neurológicas graves no reversibles con Tx. . · Peritonitis · Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). . · Ausencia de apoyo familiar. o i. · Enfermedades · Infección mg/reposición activa grave. enfermedad mental grave inestable. Pancreatitis crónica La pancreatitis crónica es una inflamación crónica del páncreas. así como dilatación irregular de los conductos pancreáticos. · · Cirrosis Vitamina K biliar secundaria. clínico y funcional. deforma absoluta y permanente. evoluciona con periodos de exacerbación aguda que a veces compromete la vida del enfermo. lo cual determina cambios irreversibles de carácter histológico.Contraindicaciones absolutas:50 Vitamina B1 cardíacas. · Cirrosis alcohólica.Contraindicaciones Vitamina B2 renalrelativas: 5 · Enfermedad grave. imposibilidad para llevar tratamiento. i. · Adenoma hepático. Evitar comidas copiosas y la ingestión de té y café.Reposo y evitar tensión emocional: debe idearse un programa de hábitos regulares que incluya ocupación y sistema de trabajo dentro de las Vitamina paciente. y elevado contenido de proteínas y carbohidratos.v. Dieta equilibrada y balanceada con reducción · de la ingestión de grasa (50 g/día). · Ideación suicida.Cirrosis biliar primaria. en el adulto: · Hepatitis · Hepatitis a 100 mg/día fulminante. diversiones adecuadas 10 limitaciones del B12 y sueño suficiente.v. Vitamina B6 MEDIDAS GENERALES a 50 mg . · Carcinoma hepatocelular. 10 · Colangitis esclerosante primaria.o.Indicaciones del trasplante de30 hígado Vitamina E crónica con cirrosis.

.Diabetes mellitus: tratamiento con dieta e insulina.: 325 mg): 6 tab. ..: 5 mL): 1 ámp. Disminuir el ácido gástrico: Se utilizan medicamentos que bloquean los receptores hidrógenos y los inhibidores de la bomba de protones (veáse acápite de Úlcera péptica). cada 6 h.: 50 y 100 mg): 50 mg cada 12 o 24 h. . zimase. por vía s. 2. en cada comida. duodeno o yeyuno por vía endoscópica o quirúrgica. Suprimir la secreción pancreática: .Disminución de la esteatorrea. · Obstrucción gástrica: desviación por gastroyeyunostomía. para tratar el déficit.m. pancrease. .Profilaxis y tratamiento enérgico de las infecciones.o. o i. · Compresión o trombosis de la vena esplénica: esplenectomía.: 50 y 100 mg): 50 a 100 mg cada 4 a 6 h.v. · Calcio oral: si hay evidencias de enfermedad osteopénica.Violase. análogo de la somatostatina (ámp. Otras medidas. amilasa. deben drenarse hacia el estómago.Eliminar seudoquistes pancreáticos mayor que 5 cm de diámetro. o i.: 600 mg): 1 ámp.c. por vía i.Morfina (ámp. diluida en 20 mL de dextrosa a 5 %.Compresión de órganos adyacentes: · Obstrucción del conducto biliar común: drenaje biliar-enteral.Destrucción percutánea del tronco celiaco con alcohol o denol.c.m. .Uso de vitaminas y minerales deficientes por la mala absorción: · Vitaminas del complejo B. Sistémicas: . o en infusión. por vía s. .Dilatación del conducto pancreático y colocación de un catéter a través del ámpula de Váter (prótesis en cola de cerdo). 5. · Hierro oral o i. .Octreodilo (sandostatin). .v. . pero su efecto es transitorio. Alivio del dolor: . D. cada 6 a 8 h por vía i. Enzimas pancreáticas para inhibir la liberación de colecistocinina: .Pancreatectomía parcial (Whipple). . y cotazime que contienen lipasa.Evacuar ascitis y derrames pleurales. reduce el dolor en 60 % de los pacientes.: 10 y 20 mg): 10 a 20 mg cada 4 a 6 h por vía s. . que se administran 6 tab.Descompresión permanente mediante pancreatoduodenostomia longitudinal. y proteasa en diferentes dosificaciones.Pancreatitis crónica/ Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica / 201 TRATAMIENTO ESPECIFICO 1. en cada comida por v. y K.Uso de analgésicos: · Dipirona (ámp. · Avafortan (espasmoforte) (ámp.Narcóticos: · Mederol (meperidina) (ámp. o i.m.Pancreatina (tab. Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica Complicaciones más frecuentes: 1.m. y ácido fólico. . a pasar lentamente. 4. . diluida en dextrosa a 5 %.c. . 3.

Inhibición de la secreción pancreática: . . según sea necesario para prevenir el shock circulatorio.Establecer y conservar el volumen sanguíneo adecuado.Necrosis pancreática.: 1 mg/1 mL): 0. . se plantea que los anticolinérgicos sintéticos no tienen mejor acción que la atropina. vómitos e íleo paralítico.Adrenalina (ámp.Sulfato de efedrina (tab. Coagulación intravascular diseminada. . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1.Hemorragia. .Prohibición de la ingestión bucal.Necrosis esplénica. . dextrán de alto peso molecular. Sepsis generalizada. al inhibir la secreción basal de ácido clorhídrico.Cálculos impactados en el conducto biliar común. taquicardia. agua.: 50 mg): 50 a 150 mg cada 8 h por v. Los anticolinérgicos pueden reducir la secreción pancreática.: 4 y 8 mg): 8 a 16 mg cada 3 a 6 h por v. .Conservar una ingestión nutricional adecuada por vía parenteral.o. . .Reponer las pérdidas con soluciones coloidales (plasma o albúmina humana).Reposo en cama.c. Hiperglucemia. . Insuficiencia renal aguda. etc. Inhibe los fenómenos de oxidación . Otros fármacos en fase experimental: . 2. disuria.Necrosis del colon. .Prevención de las infecciones secundarias y tratamiento enérgico. Distrés respiratorio. 5 a 1 mg cada 6 a 8 h por vía s.Absceso pancreático.202 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO - Colapso circulatorio agudo. .Propiltiuracilo (tab. pero la dosis necesaria para lograrlo produce muchos efectos indeseables (sequedad de boca. por ello su uso no es sistemático en la pancreatitis.o. . En la actualidad. Localizadas: .Fármacos anticolinérgicos como la probantina. . por acción directa. 2. Hipocalcemia. MEDIDAS GENERALES . mientras dure el episodio. si están presentes.Trombosis de la vena esplénica.).Llevar estricto balance hidromineral. electrólitos y sangre. . .Intubación nasogástrica con aspiración continua para prevenir la estimulación gástrica de la secreción pancreática y controlar las náuseas. .Eliminar factores etiológicos que puedan influir en la exacerbación.

Bloqueo paravertebral: La zona bloqueada es más amplia. T. R. Vigilar las cifras de glucemia y. Sounders Company. E. Nov. 20a ed. una cantidad semejante se añade a cada litro de solución intravenosa. Bibliografía Álvarez Sintes.Bloqueo esplácnico: 20 a 30 mL de procaína a 1 % por inyección bilateral en las cercanías de los ganglios celiacos.Administrar papaverina.5 mEq/L. 6. Método y tratamiento. La Habana. Castañeda. Se logra alivio notable del dolor en un plazo de 20 min.: "Uso del interferón leucocitario por vía interperitoneal en humanos. La Habana. .Diamox: Se ha comprobado que disminuye el volumen de la secreción pancreática en dosis que sean bien toleradas. Congreso Cubano Gastroenterología.. . glucagón y calcitonina: Todavía no existen estudios concluyentes. Se debe mantener un control del Ca.v. 9 (5): 17-27.: Temas de Medicina General Integral. Fragoso y col. utilizar dosis adecuadas de insulina simple. se introduce una sonda plástica y se administran 2 mL de solución a 2 % de procaína. .Somatostatina. 7. se inyecta lentamente por vía i. 2001. Aspectos farmacocinéticos. y puede llegarse por encima de la séptima vértebra dorsal y por debajo de la vértebra dorsal 11. . . igual que en los demás tejidos corporales. 1996. si este disminuye a menos de 5. 17(4). Ed. Biol. Phyladelphia. si aparece hiperglucemia." Resúmenes 1er. se comienza a nivel de la novena vértebra dorsal. . 20 mL de gluconato de calcio a 10 %. El catéter se puede dejar hasta 72 h en el espacio epidural. 3." El Mundo Médico. y otros: "Management of cysts and Pseudocysts complicating chronic pancreatitis. 1999. Un trastorno electrolítico que debe siempre recordarse es la hipocalcemia." Gastroenterol Clin. 2002.Pancreatitis crónica / Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica / Bibliografía / 203 en el páncreas. C. en 2 o 3 exposiciones se logran reducir los fenómenos inflamatorios. Radiación del páncreas: Con un total de 150 a 600 rad. Iniciar bloqueo nervioso por el personal especializado: . por si es necesario aliviar posteriormente el dolor. A retropective stucy of 143 patients. y Plum.Bloqueo epidural: Es el método de elección.: "Actualización en úlcera péptica. M. Barthet. o si hay signos clínicos de hipocalcemia. obteniéndose alivio rápido y completo del dolor. 5. F. Cecil. Brontus. Bennet.. Alivio del dolor: utilizando demerol. 4. como tetania. barbitúricos y anticolinérgicos para promover la relajación del músculo liso. sin embargo. T. Ciencias Médicas. 1985. : Tratado de Medicina Interna. esta técnica está aún en periodo de demostrar su eficacia. nov.

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Las enfermedades que afectan a los riñones pueden modificar las funciones siguientes: . . túbulo proximal.Síntesis de la eritropoyetina. 1.2 · 106 nefronas). prostaglandinas y cininas. eritopoyetina.Eliminación de las sustancias de desecho. . . excretan los productos de desecho metabólico fijo o no volátiles.Regulación del metabolismo fosfocálcico. . como: la creatinina. la urea y el ácido úrico. y eliminan medicamentos y toxinas enxógenas. La unidad funcional del riñón es la nefrona (cada riñón contiene 0.Control de la presión arterial. asas delgadas de Henle y el túbulo distal.Control de la homeostasis. ya que producen: renina. También son unos órganos endocrinos importantes. una nefrona consta de glomérulo.8 a 1. .CAPÍTULO V ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Riñones Los riñones son los encargados de mantener el volumen y la composición iónica de los líquidos corporales.25-dihidroxicolecalciferol.

Hidroclorotiazida (tab. concentración . La forma difusa aguda posestreptocócica representa el prototipo dentro de este grupo.Furosemida (tab.Hipoproteica con restricción de líquidos: si hay oliguria. . Hipertensión arterial Además de la restricción de sodio. protozoos y helmintos. se indica tratamiento diurético: .Restricción del sodio: si hay edemas y/o hipertensión arterial. ya que facilita el flujo urinario y la excreción de sodio. hipertensión arterial y en ocasiones oliguria e insuficiencia renal aguda. Tratamiento antimicrobiano precoz de estos procesos infecciosos.. Se puede utilizar en caso de emergencia hipertensiva. por v. 2.1. por vía i. hongos. tensión arterial.v. Dieta: . .Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los betabloqueadores deben emplearse con mucha cautela en los pacientes con insuficiencia renal. . bacterias. filtrado glomerular y estudio del sedimento urinario. TRATAMIENTO PREVENTIVO 1. espiroquetas. desencadenada por una infección faríngea o cutánea. caracterizadas por una glomerulonefritis proliferativa (mesangial) con depósitos inmunes en los glomérulos y por lo general tienen buen pronóstico. se pueden utilizar cualquiera de los agentes hipotensores que se relacionan en la tabla 5. 3. edemas. sérica de creatinina y urea. como alternativa o cuando concomita con hipertensión arterial.o. y se manifiesta clínicamente por hematuria.: 20 mg): 0. 2.Mientras persistan las manifestaciones clínicas.Nitroprusiato de sodio (ámp. producida por una cepa nefritógena del Streptococcus betahemolítico del grupo A. de 1 a 2 g/día. que. Seguimiento periódico del paciente por medio de la diuresis diaria.Evitar condiciones de hacinamiento. Reposo: . .Aseo personal adecuado. Medidas higiénico sanitarias para prevenir las infecciones cutáneas o faríngeas estreptocócicas: . .208 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica Las glomerulonefritis posinfecciosas son un grupo de afecciones glomerulares relacionadas con numerosas infecciones por virus. en infusión continua.5 a 10 ì g/kg/min. aunque no evita las glomerulonefritis. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Si hay edemas u otros signos de retención hidrosalina que no responda al reposo y las restricciones dietéticas. ya MEDIDAS GENERALES 1.: 25 y 50 mg): 50 a 100 mg por v. puede atenuar su severidad.: 40 mg): 40 a 320 mg en subdosis cada 6 a 8 h.o.

5 g/1.o.73 m2 de superficie corporal. culada debe añadirse una cantidad igual a la que se pierde por la orina para obtener el aporte total de las proteínas. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Esta afección carece de tratamiento específico. Insuficiencia renal aguda . v. v.o.Dieta hiperproteica: Debe garantizar el mantenimiento de un estado nutricional adecuado mediante la administración de proteínas de un alto valor biológico.Restricción del sodio a menos de 1g/día.1. pero a la restricción proteica cal- .Antibioticoterapia: se utiliza solo si hay evidencia de persistencia del foco infeccioso: · Penicilina G procaínica: 1000 000 U cada 12 h. . Seguimiento del paciente por medio de la medición del peso corporal diariamente. Prevención y tratamiento precoz de las infecciones. además. Para pacientes alérgicos a la penicilina.5 a 200 Subdosis Por vía 3o4 1o2 3o4 3o4 3o4 v. que pueden afectar aún más la función renal y pueden producir hiperpotasemia.8 g/kg/día está indicada en el síndrome nefrótico con insuficiencia renal. hipoalbuminemia inferior a 3 g/L y proteinuria mayor que 3.: 250 mg): 250 a 500 mg cada 6 h. por v. v. al día. Hipotensores Medicamento Nifedipina Atenolol Propranolol Metildopa Hidralazina Presentación (mg/tab. Profilaxis de accidentes tromboembólicos. suelen existir hiperlipidemia e hipercoagulabilidad sanguínea.Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica / Síndrome nefrótico / 209 Tabla 5. . · Eritromicina (tab. La restricción de las proteínas en la dieta de 0. Adecuado control del equilibrio hidromineral.o. por vía i. v. Síndrome nefrótico Es un síndrome clínico de diversas causas que está determinado por un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a las proteínas plasmáticas y se caracteriza por una triada clásica dada por edemas.) Dosis (mg/día) 10 100 40 250 25 30 a 160 50 a 200 60 a 320 375 a 2 000 37.o.o.Valorar el tratamiento dialítico. y del control periódico de los niveles de proteinuria y concentración de albúmina sérica.6 a 0. durante 7 a 10 días.o. MEDIDAS GENERALES . También se puede utilizar otro macrólido. durante 7 a 10 días.m.

por v. no obstante esta se utiliza.25 mg/kg/día.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas. asociado a prednisona a dosis baja de 0.: 1 mg): 0.o. por v.o. Cuando no exista insuficiencia renal. . se comienza el tratamiento con drogas inmunosupresoras. pues se dice que solo produce un aumento transitorio de la albúmina sérica. Esteroideosensible: Si ya no existe proteinuria.Clorambucil (tab. Por la posible reducción de las cantidades de antitrombina III que ocurre en esta afección.v. .o.: 2 a 5 mg): 0. se suspende el esteroide utilizado. 50 mg = 500 U): 0. ya que rápidamente escapa por la orina por el aumento de la permeabilidad glomerular. y las que más se utilizan son: .Ciclofosfamida (tab. Se indica en los casos de hipoalbuminemia intensa (albúmina sérica entre 10 y 15 g/L) y en edemas refractarios a la terapéutica.. . se debe ir retirando el esteroide utilizado.10 a 0.Anticoagulantes para las complicaciones tromboembólicas: · Heparina (bbo.: 25 mg): 75 a 150 mg/día.: 250 mg/5 mL = 25 000 U. · Hidroclorotiazida (tab.Albúmina humana libre de sodio a 20 %: 100 mL/día.15 mg/kg/h. como alternativa. en horas de la mañana. en subdosis cada 8 h. · Espironolatona (tab.o. por v. Al término del tratamiento. por v. en subdosis cada 8 h.5 a 10 mg/día. y se comienza el tratamiento con drogas inmunosupresoras. por v.: 25 y 50 mg): 50 a 200 mg/día. puede producirse una disminución de la respuesta terapéutica a la heparina.5 mg/kg por vía i. sobre todo.25 mg/kg/día. además puede provocar sobrecarga circulatoria. Con la combinación de dos o más diuréticos.o.25 mg /kg/día. se realiza una valoración de la proteinuria del paciente y de acuerdo con la respuesta a los corticoesteroides se clasifica en: 1. asociada a la furosemida a la dosis de: 1 a 1. de forma lenta y progresiva.o.Azatioprina ( tab. por vía i.: 50 mg): 2.2 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Está en dependencia de la glomerulopatía de base diagnosticada por biopsia renal.v. 3.v. Deben usarse con precaución por el peligro de contracción del volumen plasmático y la subsiguiente disminución del flujo renal y del filtrado glomerular: · Furosemida (tab. que tengan acción a diferentes niveles funcionales.Diuréticos para el tratamiento del edema. por v. en infusión continua. por v. asociado a prednisona: 0.5 a 3 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas. Esteroideoresistente: Si persiste la proteinuria. de continuar la proteinuria. En la actualidad se discute la verdadera utilidad de su uso. en pacientes con insuficiencia cardiaca.. · Bumetanida (tab. A continuación se expone el tratamiento de las principales formas de glomerulopatías primarias causantes de síndrome nefrótico: Síndrome nefrótico por cambios glomerulares mínimos . 2. durante 12 a 16 semanas. asociada a dosis baja de prednisona: 0.Prednisona (tab. .: 40 mg): 80 a 480 mg/día en subdosis cada 6 a 8 h. se mantiene el tratamiento con esteroides con igual dosis durante 6 meses y. en dosis única. por vía i. por v. pueden lograrse efectos mejores.o. .o.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día (dosis máxima: 80 a 100 mg/día).210 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO SINTOMÁTICO . Esteroideodependiente: Si la proteinuria reaparece al suspender el tratamiento.

: 50 mg): 2.Remisión completa con recaídas esporádicas: Menos de 3 recaídas al año. aunque de forma general sus beneficios son irregulares.Inmunosupresores: · Ciclofosfamida (tab. 2. se aplica el esquema terapéutico expuesto para los pacientes con recaídas frecuentes. Glomeruloesclerosis e hialinosis segmentaria focal La efectividad del tratamiento es reducida. Debe repetirse este esquema en cada recaída.Remisión completa: No hay nuevas recaídas. . esta se mantiene 2 semanas después del tratamiento.Respuesta completa: Desaparece la proteinuria anormal. ya que los esteroides están indicados solamente en los pacientes con síndrome nefrótico y el uso de los inmunosupresores es de controversia. el tratamiento específico depende de la enfermedad de base.5 mg/kg/día. Glomerulopatías mesangiales (proliferativas) La terapéutica no ha sido bien definida. Según las características de las respuestas: . .5 mg/kg/día.Respuesta ausente: No hay mejoría importante de la proteinuria. Glomerulonefritis membranosa La utilidad del tratamiento con esteroides y/o inmunosupresores es discutida: . en días alternos durante 2 a 4 meses. por v.: 5 y 20 mg): 1 a 2 mg/kg/día. .Otros inmunosupresores que se están utilizando con buenos resultados son: ciclosporina A y tacrolimus.o. en días alternos durante 6 meses a 1 año. por v. A continuación se hace una clasificación de acuerdo con la respuesta de los enfermos al tratamiento con esteroides: 1.: 25 mg): 300 mg/día en subdosis cada 8 h. como por ejemplo: Dipiridamol (tab. . En los síndromes nefróticos secundarios a afecciones sistémicas. · Inmunosupresores.Síndrome nefrótico / 211 . Actualmente se está ensayando en las diferentes formas de glomerulopatías el uso de ciclosporina como agente inmunosupresor con resultados hasta ahora alentadores. Glomerulopatías mensangiocapilares (membranoproliferativa) Se utilizan similares esquemas de tratamiento con esteroides a dosis bajas y a largo plazo e inmunosupresores (ciclofosfamida). Se usa: · Prednisona (tab. se utilizan en pacientes corticorresistentes: Ciclofosfamida (tab. . · Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: disminuyen la proteinuria por disminución de la presión intraglomerular.Esteroides: Producen remisiones generalmente temporales en 25 % de los pacientes.Otros medicamentos que se utilizan son: · Anticálcicos no dihidropiridínicos: diltiazem y verapamilo: tienen efectos antiproteinúricos por su acción vasodilatadora de la arteriola eferente. Si se confirma la glomerulopatía con cambios mínimos. .o. durante 8 a 12 semanas.o. En los pacientes esteroideorresistentes debe revalorarse el diagnóstico con nueva biopsia renal y tratar de buscar infecciones ocultas. solo hay remisiones temporales. Según el número de recaídas que ocurren después de una remisión completa inicial: .Remisión completa con recaídas frecuentes: Tres o más recaídas al año. por v.Prednisona (tab. · Los antiagregantes plaquetarios son de mayor utilidad en la nefropatías por IgA y en la membranoproliferativa.: 5 y 20 mg): 0. . durante 8 a 12 semanas.: 50 mg): 2.Repuesta parcial: Disminuye la proteinuria anormal en más de 50 % o cae a niveles inferiores que 20 mg/kg/día .5 mg/kg/día. pero en este caso con una duración de 8 a 12 semanas.

El filtrado glomerular fluctúa entre 30 y 50 mL/min. Las fases evolutivas se clasifican en: 1. Debe distinguirse del estado de uremia o enfermedad renal terminal que expresa la entidad final común a la que puede conducir la insuficiencia renal crónica (IRC) y cuyo elemento fundamental está dado por el fracaso progresivo e inexorable de la función renal global. que a su vez va a determinar un conjunto de síntomas y signos que la caracteriza. Fase descompensada tardía (estadio IV): Hay presencia de síntomas y signos de uremia. MEDIDAS GENERALES 1. pero sin que exista necesariamente un fracaso renal progresivo e inevitable. lo más precozmente posible. Sólo puede ser detectada por pruebas funcionales renales.Debe garantizarse un aporte calórico adecuado: De 35 a 40 cal/kg/día. poliuria hipotónica y nicturia. 3. Dieta: . con la finalidad de poder intervenir para detener o enlentecer la progresión de la enfermedad. 2.Dispensarizar a todos estos pacientes. los pacientes con insuficiencia renal crónica.Garantizar el adecuado tratamiento y control. TRATAMIENTO PREVENTIVO Está constituido por la labor preventiva que se ha de desarrollar en la atención primaria.Se restringe de acuerdo con el estadio de la insuficiencia renal crónica. hipertensión arterial ligera o moderada. Una moderada restricción (0.7 g/kg/día) puede ser . Los objetivos fundamentales del tratamiento están dirigidos a la prevención del desarrollo del fallo renal crónico progresivo. Fase compensada (estadios I y II): Se caracteriza por ser asintomática. sobre todo en estadio I. 2. . e incluye: . . donde desempeña un papel fundamental el médico de la familia. el ingreso proteico en este estadio es de 1g/kg/día.Pesquisar tempranamente a todos los pacientes con afecciones que puedan conducir a fallo renal crónico.Detectar. pero mayor que 50 mL/min. Fase descompensada inicial (estadio III): Hay presencia de anemia. hacia su enlentecimiento o detención de la progresión.Proteínas: Las dietas muy restringidas en proteínas no están justificadas en fases precoces.212 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Insuficiencia renal crónica Es un síndrome que se caracteriza por un descenso permanente y definitivo de la filtración glomerular a menos de su valor normal ocasionado por diversas enfermedades renales primarias o secundarias. . El filtrado glomerular se encuentra por debajo de 30 mL/min. aunque debe evitarse el exceso. en caso de que este ya se haya establecido. Grado de actividad física: . . filtrado glomerular menor que 80 mL/min. siempre y cuando el peso corporal no sea superior a 20 % del peso ideal.6 a 0.

A medida que se reduce más el filtrado. Mantener un adecuado balance hidromineral y equilibrio ácido-base. si el filtrado glomerular diminuye por debajo de 20 mL/min. Se debe restringir el potasio a 40 mEq/día. 4. niacina. aunque deben evitarse las sales suplementarias de potasio o los diuréticos ahorradores de este catión. El fósforo dietético se restringe de 800 a 1000 mg/día.o. excepto en fases avanzadas con hiperfosfatemia asociada. Además. creatinina sérica. TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR Se utiliza en las primeras etapas de la insuficiencia renal crónica y en pacientes en etapa avanzada cuando no sea factible aplicar las otras formas de tratamiento. Control de la tensión arterial. psicológica y social del paciente. con reducción de las grasas saturadas. si el filtrado glomerular disminuye por debajo de 50 mL/min. Profilaxis y tratamiento de las infecciones. . aluminio y magnesio en los líquidos de diálisis.Vitaminas: Debe garantizarse el aporte adecuado de vitaminas: complejo B. azucares complejos. Control periódico de tensión arterial. A. E. Potasio: La hiperpotasemia solo se produce en estadios terminales. preferiblemente. barbitúricos y glutetimida. por lo que no es necesario restringirlo en etapas iniciales. 3. pues pueden producir sobrecarga de aluminio. Deben darse suplementos vitamínicos. Está probado su efecto beneficioso en el enlentecimiento de la progresión del daño ranal por la . 8. 6. Fosfato: No es requerida la restricción de fosfato. 7. deben evitarse los compuestos de aluminio captadores de fosfato (hidróxido de aluminio).Agua: Se adecua su ingreso de acuerdo al volumen de diuresis. C. además de las medidas generales ya señaladas: 1. Grasas: Constituyen de 30 a 40 % del aporte calórico total. con las comidas surte buen efecto. . Sodio: Debe evitarse su restricción hasta que el filtrado glomerular descienda. Las dos terceras partes deben corresponder a proteínas de alto valor biológico. D. filtrado glomerular. ácido pantoténico. Evitar terapéutica con fenitoína. El carbonato de calcio de 500 mg a 2 g por v. Rehabilitación biológica. K. diuresis. hipertensión arterial (HTA) o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). ionograma y gasometría. la restricción de fósforo se vuelve menos eficaz y hay que añadir quelantes del fosfato para prevenir la absorción gastrointestinal. incluye. Utilización adecuada de las concentraciones de calcio. Se utilizan. aproximadamente. Si esto no se logra con la dieta.Insuficiencia renal crónica / 213 - - - - - introducida cuando la creatinina sérica alcance aproximadamente 600 mmol/L (filtrado glomerular entre 10 y 15 mL/min). pues no está probado que esta limitación haga lenta la progresión ni prevenga la osteodistrofia renal. 5. La proporción de las grasas polinsaturadas y grasas saturadas debe ser de 15:1 Carbohidratos: En cantidad suficiente para completar el aporte calórico restante de las proteínas y las grasas. hasta 10 a 15 mL/min o exista edema.

3. si se asocian a diuréticos o vasodilatadores. pueden utilizarse diferentes fármacos (tabla 5.Análogos de la vitamina D: · Vitamina D2 o D3 (cáp. Se ha planteado que estos últimos son el medicamento de elección en la insuficiencia renal crónica por su acción vasodilatoras de la arteriola eferente y la consiguiente reducción de la presión intraglomerular.o. 4. Muchos prefieren el calcio antagonista por sus efectos hemodinámicos beneficiosos. v.73 m 2. Tratamiento del edema y la oliguria. y a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.214 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO disminución de la presión intraglomerular que ocasiona. 3 o 4 v. depósitos anormales de hierro e inhibición de la producción de eritropoyetina. 2. pues pueden disminuir la función renal.o.o. v. · Dihidrotaquisterol (cáp. si se comprueba hipocalcemia o cuando se aportan dietas con restricción de proteínas: · Lactato de calcio (tab.Furosemida (tab.: 0. Los β-bloqueadores aumentan su efectividad.: 1. Tratamiento de la anemia: .: 0.: 0. el depósito de calcio en los tejidos blandos y el cúmulo secundario de iones con aluminio y magnesio. v. v. 3 o 4 subdosis. . tales como: la osteodistrofia renal.c. v. particularmente en pacientes con enfermedad vascular isquémica (estenosis de la arteria renal).o.25 a 5 mg/día. Aunque debe evitarse su uso tardío. por vía s. por v. 60 y 90 Inhibidores de la enzima convertidora: Captopril 25 Enalapril 20 β-bloqueadores: Propranolol 40 Atenolol 100 Vasodilatadores: Hidralazina 25 Minoxidil 5 y 10 Furosemida 40 Simpaticolíticos centrales: Metildopa 250 .o.125 mg y ámp. Se debe tratar de mantener la tensión arterial (TA) diastólica entre 85 y 90 mm Hg. por v. v.o.o. Control del metabolismo fosfocálcico. .: 40 mg): 80 a 320 mg/día.o. v. Con este objetivo.250 mg y ámp.) Dosis (mg/día) 30 a 180 120 a 480 60 a 360 25 a 200 20 a 120 60 a 320 20 a 200 50 a 200 2. además de la restricción de sodio dietético.Transfusiones de glóbulos: se debe realizar con uso racional por el peligro de hipersensibilización. Tiene como objetivo prevenir o corregir complicaciones.: 0. 3 o 4 2. Medicamentos para el control de la tensión arterial Medicamento Presentación (mg/tab.o. v.o. v.o. v.Administrar suplementos de calcio. Calcio antagonista: Nifedipina 10 y 20 Verapamilo 80 Diltiazem 30.o.2).2.25 a 2 mg/día.2 mg/mL): 0.5 a 80 80 a 320 250 a 1000 Subdosis Por vía 3o4 3 2o3 2o3 2o3 3o4 1o2 3o4 2o3 2. en 2.25 mg/mL): 0. Cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 mL/min/1. incluye: .o. el hiperparatiroidismo secundario. Se Tabla 5.5 g): 1g/día.

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DIALÍTICO Incluye la hemodiálisis y la diálisis peritoneal.: 25 mg): 1 mg/kg. Cu y Zn. cuando los niveles séricos de creatinina son de alrededor de 884 mmol/L (10 mg %).m.5 a 2 mg/kg/día.Desferroxamina: 20 mg/kg/semana.Sustitución de sales de Al por sales de Ca. por v. En la nefropatía diabética se recomienda que este tipo de terapéutica deba iniciarse más precozmente. por vía i. excepto los ancianos.Insuficiencia renal crónica / Insuficiencia renal aguda / 215 - - - indicarán cuando la hemoglobina descienda notablemente.c. Sobrecarga de aluminio: . 2 veces/semana.: 5 mg): 0.: 100 mg): 4 a 7 mg/kg. y regularmente es reversible. o sea. La dosis de mantenimiento se adecua para mantener hemoglobina de 100 g/L. 6. aumento del Co. en 24 h y se debe a un daño intrínseco del parénquima renal que provoca trastornos de los equilibrios hidromineral y ácido-básico. Metiltestosterona (tab. su empleo no debe ser muy prolongado y debe valorarse su uso solo en casos muy específicos. o 10 U/kg/día. extracciones de sangre repetidas por hemodiálisis. o en los portadores de oxalosis primaria y enfermedad de Fabry. Enantato de testosterona (ámp. 3 veces/semana.No utilizar fármacos como el hidróxido de aluminio. pacientes con historias recientes de procesos malignos. Se utiliza en estadios más avanzados de la insuficiencia renal crónica (etapa IV y a veces III). Eritropoyetina humana recombinante (bbo. . por vía s. El trasplante renal ofrece una calidad de vida cercana a la normal.. Insuficiencia renal aguda La insuficiencia renal aguda (IRA). por vía i. 1 o 2 veces/semana.o. se debe valorar la posible existencia de factores agravantes y la corrección de estos: infecciones. es el deterioro progresivo de la función renal en horas o días que conlleva la elevación de los azoados.c. Anabolizantes esteroideos: son de utilidad discutida por sus efectos colaterales. nefrectomía e hiperesplenismo. TRASPLANTE RENAL Tendrá indicación en todos los casos de insuficiencia renal terminal. condicionada por factores como: anemia o hipertensión arterial grave.5 mg/kg/semana. déficit de hierro o ácido fólico.m. sangramiento digestivo. por i. y las tasas de supervivencia al cabo de 1 año alcanzan 80 % para las donaciones de cadáver y 90 % para la donación de familiares. Al. retención de líquidos notables o neuropatía periférica relevante.v. .: 2 000 y 4 000 U/mL): 100 U/kg. malnutrición proteica. hiperpotasemia importante.5 mg % o más. por vía s. aumentando la creatinina 0. .: 25 mg): 1. Propionato de testosterona (ámp. Puede producir hipertensión arterial. Tratamiento de la hiperpotasemia (ver acápite de hiperpotasemia). Decanoato de nandrolona (tab.5 a 2. pacientes con septicemias activas o glomerulonefritis activa. 5. por v. Además.o. hiperparatiroidismo. Aunque puede ser iniciada más precozmente.

: 1 mL = 100 mg): 100 mg/día. cada 6 h por vía i. tomando en consideración la diuresis y densidad de la orina. .Evitar el empleo de transfusiones de sangre. . en el colapso circulatorio agudo hipovolémico por depleción de sangre o agua y electrólitos (alteraciones hemodinámicas). así como las pérdidas extrarrenales. .Pesar diariamente. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1.m. si el hematocrito es menor que 30 %.El fósforo se limita a 800 mg/día. El efecto de estas medidas terapéuticas es de corta duración. bajo control electrocardiográfico.v. . .: 10 mg): 1 ámp. .Abordaje venoso profundo para administrar dextrosa hipertónica. 2.: 40 mg/20 mL. . transfundir glóbulos rojos.Traslado a un hospital que tenga una unidad de diálisis. .Dimenhidrinato (gravinol) (ámp.Ajuste de las dosis de fármacos. se administran 22 mmol en 24 h. Ayuda a la entrada del potasio a las células. más otra cantidad igual a las pérdidas externas (orina y drenaje).Tratar de forma rápida y enérgica las causas prerrenales de insuficiencia renal aguda. . si se utilizó con fines diagnóstico.v. Se utiliza por el efecto antagonista del potasio en los problemas cardiacos. La dosis de mantenimiento es de 2 g en 24 h.Si se presenta hiperpotasemia.La ingestión de agua debe restringirse a 500 mL en 24 h. . etc. . TRATAMIENTO ESPECÍFICO . . . .Las proteínas se limitan a 0. .Llevar hojas de balance hidromineral diario. evitar el empleo de soluciones que contengan potasio y utilizar una de las medidas siguientes: · Dextrosa hipertónica + 1 U de insulina por cada 10 g de dextrosa. 10 %): 10 mL (1 g) cada 5 a 10 min por vía i.: 50 mg): 1 ámp.Retirar sonda vesical. . se valora cada 12 h.Si se presenta anemia. · Gluconato de calcio (ámp. · Bicarbonato de sodio (ámp.216 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO PREVENTIVO . .Vitamina B1 (ámp. . El objetivo es tratar de sintetizar glucógeno y lograr la fijación del potasio intracelular. debiéndose realizar la extracción del MEDIDAS GENERALES .Dextrosa (30 o 50 %): 500 mL en 24 h.Tratamiento rápido de las complicaciones obstétricas. Si existen náuseas o vómitos: . · Dextrosa a 30 %: 500 mL + 30 U de insulina simple. 4 %): 200 a 300 mL en infusión de 40 a 60 gotas/min.El potasio se limita su consumo a 40 mEq/día.El sodio. por vía venosa profunda.Se debe limitar la ingestión de compuestos que contengan magnesio.Drenar toda colección purulenta si existiera.: 1 g/10 mL. Se añade insulina simple 1 U por cada 10 g de glucosa.Diazepam (faustan) (ámp.Uso adecuado de los antibióticos nefrotóxicos.5 g/kg/día. cada 6 h por vía i.Antibióticos para tratamientos enérgicos de la infecciones. . por vía i. Si existen convulsiones: . evitar antibióticos nefrotóxicos. venoclisis (infusión) a 40 gotas/min. fundamentalmente. politraumas. . si las hubiera..v.

sobre todo.: 50 a 200 mg): 2. .Hipertensión arterial: Se debe tratar de forma agresiva. . por vía i.Evacuar la vejiga antes de acostarse en la noche. por lo tanto. a las mujeres en edad fértil. TRATAMIENTO PREVENTIVO Está dirigido.Evitar el coito recto vaginal. MEDIDAS GENERALES . . Para aplicar la diálisis se tienen los criterios siguentes: Sobrehidratación severa Hiperpotasemia grave Estados hipercatabólicos Urea mayor que 180 mg/L (30 mmol/L) Creatinina mayor que 6.Insuficiencia renal aguda / Infecciones urinarias / 217 potasio con el uso de la diálisis peritoneal y la hemodiálisis. .Ingerir más de 2 a 3 L de líquidos diariamente (en ausencia de obstrucción urinaria o insuficiencia renal).Dieta balanceada.v.: 50 g/250 mL.78 mg/L (600 mmol/L) .v.5 a 5 g/kg/min en infusión.5 a 1 g/kg. Se prefieren los antihipertensivos que no reduzcan el flujo sanguíneo renal (clonidina. por vía i. o · Dopamina (ámp. prazosina o antagonistas del calcio).Realizar el aseo vaginal previo al rectal. 20 %): 0.Reposo de acuerdo con la sintomatología. En el caso de la bacteriuria asintomática se incluye toda bacteriuria mayor que 100 000 UFC/mL en ausencia de síntomas urinarios infecciosos. La sobrecarga de volumen contribuye muchas veces a la hipertensión y debe evitarse.Prevención y tratamiento de las inflamaciones pélvicas.: 5 g/20 mL. 25 % y fco. para evitar eliminar el mucus vaginal protector. . .Evacuar la vejiga antes y después de las relaciones sexuales. dosis total fraccionada para administrar cada 2 h. Infecciones urinarias Actualmente se considera la infección urinaria como el estado patológico caracterizado por una bacteriuria de más de 100 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL de orina obtenida por micción espontánea o más de 10 UFC/mL de orina obtenida por punción suprapúbica. que con frecuencia presentan infecciones urinarias recurrentes.Ya no se recomienda la hidratación abundante. Incluye las medidas siguientes: . disminuye su potencia bactericida. pues provoca reducción de las concentraciones urinarias de los antimicrobianos y.Evitar el aseo vaginal frecuente. . acompañada de piuria mayor de 20 · 106 leucocitos/L en la cituria y de sintomatología correspondiente al síndrome infeccioso urinario. con · Manitol (ámp.Evacuar la vejiga con frecuencia durante el día cada 2 a 3 h. . . . vulvovaginitis y cervicitis. Las crisis hipertensivas se pueden controlar con labetalol por vía endovenosa (véase Hipertensión arterial en el capítulo 1).: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 2 a 3 mg/kg.Furosemida (ámp.. .

El tratamiento tiene una duración de TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. o con síntomas de menos de 7 días de duración). se debe valorar la sustitución del antimicrobiano tomando en cuenta el antibiograma. A la semana de terminado el tratamiento se repite el urocultivo.5 g cada 6 a 8 h. . o i. pero además.Cotrimoxazol (trimetropim: tab. Tratamiento a corto plazo (3 días): Se utiliza en infecciones del tracto urinario inferior no complicadas con las mismas condiciones que las señaladas para el tratamiento con dosis única.v.m. por v. cada 6 a 8 h por v. . En caso de recidiva o reinfección.218 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1.Papaverina (tab.o.m.: 0.m. . Analgésicos urinarios: . aunque en estos casos son usados por un período de 3 días.: 40 y 80 mg): 80 mg por vía i.v. 2. 3.5 g): 0. cada 6 a 8 h por v.Amoxacilina (cáp. Se utilizan dosis únicas nocturnas diariamente o se emplean estrategias alternas con dosis 3 veces/semana y profilaxis poscoito. a los 3 meses. . o i. i.o.o.: 100 mg): 1 tab.Fenazopiridina. Se puede emplear cualquier agente antimicrobiano a las dosis habituales señaladas en el esquema terapéutico convencional. ya que la disuria suele responder con rapidez al tratamiento antibacteriano. en mujeres premenopáusicas no embarazadas con infecciones no complicada (ausencia de los factores siguientes: fiebre. o 1 ámp.. Si esta no es satisfactoria.3.o. . i. factores obstructivos. por lo tanto. contenida en la robotina.: 100 mg y ámp. cada 6 a 8 h por v.: 80 mg + sulfametoxazol: tab. o 1 ámp. se debe proceder a la valoración urológica exhaustiva en la búsqueda de factores predisponentes.: 325 mg y ámp.: 0. Al terminar el tratamiento se deben realizar urocultivos al mes. dolor lumbar. de infecciones del tracto urinario inferior.Sulfisoxazol (tab. 4.: 600 mg): 1 tab. En todos estos casos se debe realizar urocultivo a los 3 días después del tratamiento para evaluar la respuesta terapéutica.v.m. tiene poca utilidad en el tratamiento de las infecciones urinarias sintomáticas. .o.: 325 y 500 mg): 1 tab.o. Se trata. anormalidades graves o neurológicas.Gentamicima (ámp. 3.Dipirona (tab. Se puede emplear cualquiera de los agentes que se relacionan en la tabla 5. Antiespasmódicos: . alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario.: 50 y 100 mg): 400 mg por vía i. Antipiréticos y analgésicos: .Kanamicina (ámp. Tratamiento convencional (7 a 14 días): Se utiliza en las infecciones urinarias que ocurren en varones de cualquier edad. mujeres posmenopáusicas o embarazadas y en mujeres premenopáusicas con infecciones complicadas (con presencia de algunas de las condiciones señaladas en el tratamiento con dosis única. a los 6 meses y al año por 2 años.v. al igual que en los casos de infección recurrente (episodios infecciosos urinarios que se repiten 3 veces o más al año). Se pueden utilizar los agentes siguientes: . 2.Ácido acetilsalicílico (tab. Tratamiento con dosis únicas (monodosis): Tiene indicación en infecciones urinarias.o. o con síntomas de más de 7 días de duración). o i.Acetaminofén (tab. se valora repetir el esquema terapéutico con otro agente antimicrobiano.5 g): 1 a 2 g por . . cuerpos extraños.:400 mg): 2 tab. por v. Tratamiento a largo plazo (6 meses a 2 años): Se emplea en aquellos pacientes con infecciones urinarias recurrentes que no presentan anomalías predisponentes corregibles.: 250 a 500 mg): 3 g por v.

o i.o. v.m. i. Ed.m.o. Ciencias Médicas.v. 2001.Cotrimoxazol: ½ tab. (mg/ámp. continuar con Gentamicina.m. v.: 500 40 y 80 40 y 80 (mg/kg) 7. Facts and Comparations.o. Ed. Agentes para el tratamiento convencional Medicamento Sulfisoxazol Ampicilina Cotrimoxazol: (sulfametoxazol + trimetropim) Trimetropim Amoxicilina Nitrofurantoína Cefalexina Ácido nalidíxico Norfloxacina Ciprofloxacina Ofloxacina Presentación (mg/tab.m.m. o i. 100 500 100 500 1000 400 500 a 750 200 a 400 12 8 8 6 6 12 12 12 v. J. pudiéndose utilizar los medicamentos siguientes: .. Ed. i.o. Álvarez Sintes R.m.Infecciones urinarias / Bibliografía / 219 Tabla 5. American Drug Index. Bibliografía Alfonso Guerra.o. v. v. i.o.5 10 a 15 2 3a5 2 3a5 2o3 2o3 3a4 3o4 24 24 24 24 i. y col: Temas de nefrología.) 500 250 y 500 (tab.Ciprofloxacina: 250 a 500 mg 5. v. en las embarazadas y en los diabéticos. Bacteriuria asintomática: En los casos de bacteriuria asintomática. v. pp 23-86 y 169-88. V 2. i. 2003.Trimetropim: 100 mg . St. 6 meses a 2 años. .v.o. 500 y 750 200 y 400 Dosis (mg) 1000 500 2 tab. Louis Missouri.5 10 a 15 7. 1991.m.v. . continuar con Amikacina.) 400 80 50 y 100 250 y 500 100 500 500 100 y 400 250. v. i. Ciencias Médicas. obtenida por pesquisaje. La Habana.3.o. continuar con Tobramicina. se recomienda tratamiento con un régimen terapéutico convencional sólo en pacientes que presentan piuria. continuar con 50 y 100 Bbo.o. v. o i. Subdosis Frecuencia (h) 12 6 12 Por vía v.Nitrofurantoína: 50 mg .: Temas de medicina general integral.v.o.) Kanamicina. o i. La Habana.o. v. 7th ed. i.

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CAPÍTULO VI ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Obesidad exógena Es el estado en el cual se acumula un exceso de grasa en el organismo no directamente relacionado con enfermedad genética. Dieta. pues a largo plazo ninguna de las otras dietas (de puntos. TRATAMIENTO PREVENTIVO . etc. cetógena. de ayuno. . lavar. metabólica o endocrina definida.Adecuada educación nutricional a la población. chofer.) han demostrado ser superiores. enfermería. Las calorías se ajustan según la actividad física: Actividad física Sedentaria: trabajo de oficina. limpiar. Ligera: escribir a máquina. La distribución en tanto por ciento de la dieta aconsejada es de: Componentes Carbohidratos Proteínas Grasas % 40 20 40 TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. etc. Cal/kg del peso ideal 15 25 . como el ejercicio. Deben preferirse las dietas hipocalóricas. coser.Promoción de hábitos sanos. trabajo de laboratorio. etc.

canela. . y se administra. con la dieta. no usar azúcar para endulzar los alimentos. 1 h antes del desayuno..Phendimetrazine (bontril) (tab. etc. Es el primer fármaco de los inhibidores de la lipasa que actúan localmente bloqueando la absorción de las grasa en el tubo digestivo y. 800. de esta manera. pasteles.. etc. . correr. por su carencia en las dietas hipocalóricas. . es que le permite bloquear la actividad de la lipasa y actuar sobre las grasas emulsionadas. las dietas de 1000 y 1200 cal en el hombre disminuyen el peso aproximadamente 1 kg cada semana. . batidos.: 37. 1 o 2 h antes del desayuno.Phentermine (adipex-P) (cáp. por v.2). una mezcla de ácidos grasos libres. 2 o 3 veces/día.Grados de obesidad según índice de masa corporal (índice de Quetelet): Grado I 26 a 30 Grado II 31 a 40 Grado III > 40 Se debe advertir a los pacientes: que con las comidas o fuera de estas se puede tomar una taza de 8 onzas de infusión de té. 900. Se recomiendan los aerobios (gasto grande de energía con un gran consumo de oxígeno) que no excedan las capacidades cardiovasculares ni respiratorias. alimentos fritos o rebosados. dividiendo los triglicéridos de los alimento para producir. anís.Diethylpropion (tenuate) (tab. de este modo. por ejemplo: caminar (no menos de 30 min/día). que hacen la dieta más individual. cervezas y disminuir la sal de las comidas. aunque puede ser diario y por más tiempo. En personas que se lo permita su estado físico es aconsejable correr. La frecuencia de las comidas es de 6 veces/día. 3. . montar bicicleta al menos 3 veces/semana y 30 min como mínimo. salsas con grasas. 2. refrescos.o. 1 h antes de los alimentos.o. evita la absorción de 30 % de las grasas ingeridas. Ejercicios.222 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Cal/kg del peso ideal Moderada: nadar.: 25 mg): 1 tab. que posee una estructura molecular única.5 mg): 1 cáp. · Menor que 15 % es considerada como bajo peso. estibador. almuerzo y la comida. siendo mayor el gasto de calorías en proporción al grado de obesidad (tabla 6. bailar. por v. El principio activo del orlistat. por v.También se utiliza el índice de masa corporal (IMC): IMC = peso en kg/(talla en m)2 IMC: entre 20 y 25 (normal) .o. chocolates. Actividad física En sentido general. Medicamentos. La confección de la dieta se ajusta a las establecidas de tipo cuantitativa-cualitativa de 600. . . manzanilla. 1000 y 1200 cal/día (tabla 6. suprimir dulces. maltas. Hay estudios que revelan que la sucesión de dietas no controladas para adelgazar son más peligrosas para la salud que el propio sobrepeso.1): Se pueden utilizar las listas de intercambio de alimentos. 1 h antes del desayuno almuerzo y la comida.: 120 mg): 120 mg.100 La desviación: · Mayor que 20 % es considerada como positiva de obesidad.. un suplemento de vitaminas y minerales..: 35 mg): 1 tab.o.Peso ideal (PI) o deseable: Se halla en las tablas editadas por el MINSAP de acuerdo con la talla y el sexo o según fórmula de Broca (en kg): PI (kg) = talla (cm) .Orlistat (Xenical) (cáp. nadar. 30 trabajo de construcción. por v. aunque en los pacientes de vida sedentaria las dietas deben ser de 600 a 800 cal.

Dieta por control cuantitativo Calorías Horario (cal) Alimentos (medidos en taza de 8 onzas) Leche Vegetales Frutas Pan. . como: náuseas.o.Diethilpropion (tenuate dospan) (tab. vómitos. flatus. esteatorrea e incontinencia fecal.Obesidad exógena / 223 . Este nuevo grupo de fármacos que se utilizan para reducir peso deben indicarse bajo un control es- tricto y teniendo en cuenta los efectos negativos colaterales que pueden producir. Cuando esto suceda se debe disminuir la dosis del medicamento e incluso suspenderlo. (acción lenta). Tabla 6. Proteínas Grasas viandas y granos 1 1 1 ½ 1 1 1 1½ 2 1 2 1 2½ 2 2 1 3 3 3 1 4 3 3 1 2 2 3 2 2 3 2 2 3 2 3 2 2 2 2 2 2 3 1 1 1 1 1 1 1 1 2 3 2 1 1 - 1100 Desayuno ¾ de medida Almuerzo ¾ de medida Comida Cena 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 1 2 1 2 2 2 1 2 2 2 - 1 1 1 1 1 1½ 1 1 1½ 2 2 2 2 2 1 1½ 2 2 - 1300 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1500 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1700 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1900 Desayuno Almuerzo Comida Cena 2100 Desayuno Almuerzo Comida Cena Se puede dejar la fruta del desayuno para la merienda de la mañana y la fruta del almuerzo para la merienda de la tarde.: 75 mg): 1 tab.1. por v. 1 h antes del desayuno. diarreas.

hormonas tiroideas.2. Su principal indicación se realiza en pacientes con un índice de masa corporal mayor. Gasto de energía al correr Distancia recorrida (km) 1 1 1 1 Tiempo (min) 17. por tanto. Tratamiento de apoyo: . . diuréticos. como la sibutramine (meridia). Como produce aumento del bolo fecal.Acupuntura: con muy buenos resultados en muchos pacientes. Diabetes mellitus La diabetes mellitus (diabetes sacarina) es un estado de hiperglucemia crónica que puede producirse por carencia de insulina o exceso de factores que se oponen a su acción. Existe en el mercado preparados de metilcelulosa en forma de batidos con sabor.5 8. Los factores genéticos desempeñan una función esencial. que desempeñan un papel en cada paciente. en un vaso de 8 onzas de agua cada 12 h (es una sustancia no digerible que produce la sensación de satisfacción gástrica). debe usarse con precaución en ancianos o si existe riesgo de obstrucción intestinal. por sus efectos secundarios y. angina de pecho. la liposucción y la gastroplastia. como: virales. nulip. de otros fármacos.No se recomiendan: anfetaminas. . proteínas y lípidos. etc. galletas. Es decir. prácticamente se salen del concepto de medicamentos y cae en concepto de dieta. . como por ejemplo: dexfenfluramida (redux) que causa lesiones valvulares cardiacas e hipertensión pulmonar y ha sido retirada del mercado.Hipnoterapia.Metilcelulosa (cáp.Técnica modificadora de conducta. Pero. que están en el mercado. inmunológicos y ambientales. que favorecen la dieta de los pacientes. .3 13. 5.3 Gasto de calorías (cal) 200 a 380 290 a 550 366 a 624 435 a 828 Deben usarse a la dosis mínima en pacientes portadores de hipertensión arterial. aunque lo referente a los carbohidratos es lo más conocido.6 10. 4. Se recomienda su uso en general. aunque hay otros factores que no se pueden dejar de mencionar.Psicoterapia individual. .224 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Tabla 6. por los dudosos efectos positivos de algunos medicamentos. insuficiencia respiratoria e insuficiencia circulatoria periférica. no se tiene mucha experiencia con el uso. que la diabetes mellitus es un síndrome heterogéneo que afecta el metabolismo en general. . Este desequilibrio produce anormalidades en el metabolismo de carbohidratos. Cirugía.: 250 mg): 1 cáp. Se utiliza la lipectomía. gonadotropina coriónica.

1 mmol/L) a las 2 h de sobrecarga oral con 75 g de glucosa. a las 2 h del estudio de tolerancia oral a la glucosa (TTOG). la Asociación Europea para la Diabetes (EASD).1 mmol/L) en presencia de síntomas de diabetes (polidipsia. Estas medidas las deben seguir muy especialmente los llamados grupos de alto riesgo estadístico (personas con familiares cercanos diabéticos. .8 y 11 mmol/L).Glucemia en ayunas alterada (GAA): Paciente con niveles de glucemia basal entre 110 y 125 mg/dL (6. En cualquiera de los casos la determinación se hace en plasma venoso por métodos enzimáticos. . asegurar una buena ingestión de fibras e ingestión calórica adecuada.Obesidad exógena / Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 1 / 225 Los criterios para diagnosticar la diabetes mellitus son: .Evitar o tratar la obesidad y promover el ejercicio físico. .9 mmol/L). o que han tenido episodios de glucemias elevadas. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . TRATAMIENTO GENERAL .Glucemia al azar: 200 mg/dL (11.Intolerancia a la glucosa (ITG): Pacientes con niveles.Glucemia 200 mg/dL (11. etc. . Cuando la cantidad de glucemia de un paciente se encuentra alterada.3. contraceptivos hormonales. fenitoína y otros medicamentos que afectan la tolerancia de la glucosa. Son diabéticos que de no recibir tratamiento insulínico desarrollan cetonemia y cetonuria por lo que necesitan insulina para vivir. tiacidas.Glucemia en ayunas (al menos durante 8 h): 126 mg/dL (7 mmol/L). poliuria o pérdida de peso inexplicada). como mínimo 3 veces al año (cada 3 o 4 meses). pero no alcanza la cifra diagnóstica de diabetes. la Sociedad Latinoamericana de Diabetes (ALAD) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) la diabetes mellitus se clasifica según se relaciona en la tabla 6. entre 140 y 199 mg/dL (7.). De acuerdo con los criterios del comité de expertos de la Sociedad Americana de Diabetes (ADA). En los dos últimos criterios es necesario comprobar el diagnóstico con una nueva determinación de glucemia en ayunas o sobrecarga oral de glucosa. Diabetes mellitus tipo 1 Causada por daño inmunológico o de causa desconocida. . . Desde el año 1999 la OMS considera que la glucemia basal con estas cifras se debe considerar a la persona como portadora de diabetes mellitus.Evitar el uso inadecuado de corticoesteroides.Debe visitar al médico.Evitar el estrés y las enfermedades vírales. disminuir la ingestión de carbohidratos refinados en la dieta.1 a 6. se puede clasificar en: .

el umbral de glucosuria es del rango de los 10 a 11 mmol/L de glucosa sanguínea y aún más alto. Se han desarrollado tiras (test) reactivas que permiten un cálculo aproximado de la glucosa en sangre capilar.Seguir una dieta adecuada y el control del peso corporal. si hay afección renal. sobre todo. por lo que el control por Benedict.Mantener tratamiento adecuado. tiene poco valor en diabéticos para un control estricto.226 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO . Son diabéticos que de no recibir tratamiento insulínico desarrollan cetonemia y cetonuria. . no obstante un grupo de estos enfermos requiere tratamiento con insulina para lograr control Insulinoresistente Inmunológico O tros tipos específicos de diabetes mellitus En estos enfermos la causa de la diabetes está bien definida Déficit genético de las células ß Déficit genético de la acción de la insulina Enfermedades del páncreas endocrino Endocrinopatías Inducida por drogas y sustancias químicas Infecciones Formas raras de diabetes de etiología autoinmune O tros síndromes genéticos asociados a la diabetes mellitus Se trata de mujeres que durante el embarazo presentan cifras de glucemia sanguínea compatible con diabetes Diabetes mellitus gestacional . es la que padecen enfermos que no desarrollan cetonemia ni cetonuria sin tratamiento insulínico. cuando es mayor que 8 %.Cuidado de los miembros inferiores y de la boca.3. en la actualidad se mantiene su uso).Autocontrol diario: Durante muchos años la forma de medición de la glucosa en orina por la técnica semicualitativa de Benedict fue el método utilizado para el autocontrol de los pacientes diabéticos (en Cuba. Tabla 6. por lo que necesitan insulina para vivir En estos enfermos existe una deficiencia en la acción de la insulina debido a insulinoresistencia o por disminución de la secreción de insulina por parte de las células ß del páncreas de origen o no inmune y que no se debe a una causa identificable. Es más seguro utilizar instrumentos de lectura (glucómetros) que evitan la subjetividad de la comparación por el paciente en la escala. La cantidad de hemoglobina glucosilada normal es de 7 %. Clasificación de la diabetes mellitus Tipos Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2 Subclasificación Autoinmune Idiomática C omentario Estos enfermos tienen destrucción primaria de las células ß del páncreas causada por daño inmunológico o de causa desconocida. Sin embargo. . si tiene varios años de evolución de la enfermedad. . La determinación de la hemoglobina glucosilada (HbA 1c) cada 3 meses. permite conocer periodos de hiperglucemia en ese tiempo y realizar ajustes de dosis o añadir otros medicamentos al tratamiento. se requieren cambios o ajustes terapéuticos. y en general por cualquier método que se base en detectar glucosa en orina.

La dosis matutina se reparte en 2/3 de insulina intermedia y 1/3 de insulina regular. de insulina intermedia y la otra mitad de insulina regular. 3 veces/semana como mínimo. Tratamiento convencional. 2. Una indicación absoluta de este tipo de tratamiento es en el embarazo. La medición de la glucemia debe hacerse 4 veces/día (con glucómetro) antes de la comida y al acostarse. El tratamiento consiste en la inyección de insulina intermedia y de acción rápida 2 veces/día. Posteriormente. realizados por 15 a 30 min. hay que alentar la insulinoterapia intensiva. disminuyendo la génesis y la evolución de las complicaciones crónicas de los pacientes. para eliminar la morbilidad y mortalidad perinatal que solían acompañar al embarazo de las pacientes diabéticas.Ajuste de la dosis. En los pacientes que se inyectan insulina 2 veces/día. .Una inyección de una mezcla de insulina de acción intermedia y acción corta antes del desayuno e inyecciones de insulina de acción corta antes de la comida y de acción intermedia antes de acostarse.Realización sistemática de ejercicios físicos: se prefieren los aeróbicos. También se intercalan meriendas entre las comidas para equiparar la acción de la insulina inyectada con los efectos del ejercicio. . La dosis inicial debe ser conservadora para mantener la glucemia por debajo de 7 mmol/L en ayuno y de 11. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Para el tratamiento con insulina. almuerzo. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Dieta: Se debe tener en cuenta que el aporte calórico debe asegurar el desarrollo y consumo de energía de los adolescentes y mantener el peso ideal en los adultos. aunque los pacientes con el diagnóstico de debut se controlan inicialmente con dosis de 20 a 30 U/día. un plan dietético seguro consiste en ingerir los alimentos según la dieta establecida en desayuno. Estos y otros regímenes terapéuticos descritos no son válidos para cualquier persona. Los requerimientos diarios de insulina se reparten de la forma siguiente: 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la comida. bicicleta. en pacientes que puedan realizarlo.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 1 / 227 . Sin embargo. . Según el estado del sistema cardiovascular y de las partes blandas. trote. Tratamiento intensivo o de dosis múltiple. carrera. Se recomiendan varios esquemas: .Restringir el consumo de alcohol.Inyecciones de insulina de acción ultralenta 2 veces/día (antes de desayuno y comida) e insulina de acción corta antes de desayuno. almuerzo y comida. marcha rápida (100 m/min). comida y la cena. . se tiene: 1. para evitar la posibilidad de hipoglucemia en el hogar.Suprimir el hábito de fumar. En la dosis de antes de la comida se utiliza la mitad .1 mmol/L postpandrial. de forma ambulatoria hacer los ajustes terapéuticos necesarios para mantener la normoglucemia.Una inyección de insulina de acción intermedia a la hora de acostarse y usar insulina de acción corta antes del desayuno. En la actualidad es el más usado para el diabético tipo 1. almuerzo y comida. En los enfermos que hacen el debut de la enfermedad debe iniciarse el tratamiento con insulina mediante ingreso hospitalario. La mayoría de los adultos necesitan de 35 a 50 U de insulina al día. pues logra el control de la glucosa en ayunas. .

con actividad física moderada le corresponde una dieta de: 25 · 70 = 1750 cal. se redondea en 1800 cal/día. 55 a 60 % 15 a 20 % 30 a 20 % TRATAMIENTO GENERAL Educación diabetológica y ejercicios igual que en la diabetes tipo 1. Se calcula por regla de tres.105 = peso ideal en kg. Pueden utilizarse los modelos de intercambios de alimentos para hacer la dieta más individual o usar los modelos confeccionados de dietas (tabla 6. embarazada. Cálculo de la dieta. Ejemplo: Un paciente de 70 kg de peso ideal y que esté en sobrepeso. etc. merienda. Características de la dieta. ejemplo: helados. Se le debe aconsejar que aumente la ingestión de alimentos ricos en fibras y que cubran la proporción de carbohidratos de la dieta con los no refinados (almidones). Si tiene más de 10 % del peso ideal. dulces. La dieta en sentido general debe ser cuantitativa e individual. merienda. 2. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Dieta: Es uno de los pilares fundamentales del tratamiento. Se pueden utilizar las tablas según sexo y talla o la fórmula: talla en cm . Su composición debe ser: Carbohidratos: preferir las cadenas largas o complejas. 1. Si el paciente está en sobrepeso. etc. comida y cena.) y uniforme (de manera que el paciente ingiera igual número de calorías todos los días). Se multiplica el número de calorías por el peso ideal y se distribuye según la actividad física que realiza (tabla 6. al igual que el hábito de fumar. .). se restringen las calorías totales. Si tiene menos de 5 % del peso ideal. los principios nutricionales básicos de un diabético son los mismos que los de una persona normal. que se dividen en desayuno.1). etc. Al diabético se le debe prohibir la ingestión de alimentos con alto contenido de colesterol. Se debe calcular el peso ideal (PI). el paciente está en sobrepeso. pollo. 3. excepto en situaciones especiales como el estrés o las infecciones.228 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Diabetes mellitus tipo 2 Los pacientes que padecen de diabetes mellitus tipo 2.4). No desarrollan cetoacidosis. Cálculo del total de calorías diarias que ha de ingerir. refrescos. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Igual que en la diabetes mellitus tipo 1. el porcentaje del peso actual con respecto al ideal. saturadas y polinsaturadas. El consumo de alcohol debe ser en cantidades limitadas. carbohidratos refinados (azúcar y alimentos donde ésta constituya un importante ingrediente. Proteínas: preferiblemente carnes blancas: pescado. habitualmente se controlan con dietas o hipoglucemiantes orales. almuerzo. Grasas: deben ser 90 % monoinsaturadas y el resto. adaptada al momento biológico del ser humano (adolescencia. aunque algunos pacientes pueden necesitar insulina para un mejor control. el paciente está bajo peso.

quimbombó. espinaca.Número de calorías según peso corporal y la actividad física Peso corporal Actividad Bajo peso Sedentaria Moderada Marcada 35 40 45 Normo peso 30 35 40 Sobrepeso 20 25 30 Alimentos Leche: Entera Evaporada Polvo total Descremada fresca Descremada en polvo Frutas: Anón Fruta bomba trocitos Naranja Jugo de naranjas Mandarina Níspero Piña en trocitos Jugo de piña Plátano manzano Toronja Jugo de toronja Ciruela Melón de agua Melón de castilla Mamey Mango pequeño Guayaba Agua de coco Masa de coco Guanábana Caimito Mamoncillo Equivalente 1 taza 1/2 taza 1/4 taza 1 taza 1/2 taza 1/2 taza 1 taza 1 1/2 taza 1 grande 1 mediano 1/2 taza 1/3 de taza 1/2 1/2 pequeña 1/2 taza 2 medianas 1 taza 1 taza 1/2 pequeño 1 2 pequeñas 1 taza 1/3 de taza 1/3 taza 1 5 pequeños Alimentos Pan. col.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 229 Tabla 6. remolacha. perejil. tomate 1 sólo o 1/2 taza de jugo Grupo B 1/2 taza Cebolla. ñame Frijoles Arroz cocinado Gofio Hortalizas: Equivalente 1 rebanada de 2 dedos de ancho 1 rebanada de 1 dedo de ancho 1/2 1 3 5 1 mediana 1/2 taza 1/2 taza 1 pequeño 1 pequeño 1/4 de taza 1/3 de taza 1/2 taza 1/2 taza Grupo A 1 taza Acelga. berro. yuca. calabaza. nabo. berenjena. chayote . rábano. pepino. ají. viandas y granos: Pan de flauta Pan de molde Pan bon Galleta de agua Galleta de soda Galleta saltina Papa hervida Puré de papa Malanga Plátano verde Plátano maduro Boniato. zanahoria. habichuela.4. lechuga.

Reducen la glucemia en los pacientes que conservan secreción endógena de insulina y modifican el metabolismo de la glucosa porque estimulan la secreción de insulina por el páncreas (tabla 6. 2. biterapia. 1/2 taza 5 pequeñas 1 1 1 rebanada de 1/2 dedo de ancho 1 onza 1/4 de taza 1 cda. bacalao.6 kg de peso en los primeros 6 meses de tratamiento. No se recomiendan en situaciones de aumento del ácido láctico.25.5.230 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Alimentos Proteínas: Carne de res. 5 pequeñas 12 maníes Tabla 6. hígado Langosta. jamón. 2.) (mg) (veces/día) (h) 50 y 100 50. En monoterapia son muy efectivas sin provocar hipoglucemia ni aumento de peso. insuficiencia renal. Sulfonilureas. pollo. Biguanidas. ostiones. 100 y 250 100 y 250 250 y 500 5 2. cerdo. 1 cdta. 6. 2 y 4 1. camarones. (tabla 6. 5 y 10 5 y 10 1. Sulfonilureas Nombre genérico Primera generación Tolbutamida Clorpropamida Tolazamida Acetohexamida Segunda generación Glibenclamida Glipicida Glipicida de acción lenta Glimepirida Gliburida Gliburida de acción lenta Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab.1). pargo.5). etc. lengua. como por ejemplo: insuficiencia cardiaca.6). Equivalente 1 onza TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 puede realizarse como monoterapia. atún. 1 cdta. terapia combinada o insulina (Fig.5. 1. 1 cdta.3 y 4. al disminuirle el peso entre 2. cordero. 1 cdta. Reducen la hiperglucemia por aumento del metabolismo no oxidativo de la glucosa por el hígado y en un incremento de su utilización. salmón Almejas Huevo Perro caliente Mortadella Queso Requesón Gelatina Grasas: Mantequilla Margarina Aceite o manteca Mayonesa Queso crema Aceituna Maní Nota: 1 taza = 8 onzas. cangrejo. abuso de alcohol.5. 1 cdta. lo que hace que se consideren de elección en el diabético obeso. Son útiles como tratamiento primario de la hiperglucemia leve o moderada del ayuno.5 y 3 1000 750 500 750 15 20 20 8 20 6 3 2a3 2 2 4 2 1 1 1a2 2 6 a 12 60 a 90 10 a 24 12 a 24 12 a 24 12 a 24 18 a 24 hasta 24 18 a 24 hasta 24 . 5 y 10 1.

6.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 231 Peso normal o bajo Sobrepeso Dieta Actividad física Educación Dieta Actividad física Educación Control inadecuado Sulfonilurea Meglitin idas Acarbosa Metformin Glitazona Acarbosa Control inadecuado Añadir Metformin Glitazonas Añadir Sulfonilurea Meglitin idas Control inadecuado Insulina + Medicamentos orales Insulina + Medicamentos orales Control inadecuado Sólo insulina Sólo insulina Fig.1. Tratamiento de la diabetes tipo 2 .

ya que reduce la glucosa al limitar su absorción intestinal. 4 y 8 15. como el meteorismo y flatulencia. Disminuyen la resistencia a la insulina. 4. No existe una norma para la dosis inicial. Tabla 6. Insulinas La insulina esta indicada en el diabético tipo 2 que no responde a la dieta y a los hipoglucemiantes orales.) (mg) (veces/día) (h) 200 y 300 1.6.) (mg) (veces/día) (h) 25. 2. Inhibidores de la á-glucosidasa Nombre genérico Acarbosa Miglitol Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab.8. 30 y 45 600 8 45 2 2 1 12 y 24 24 24 . Resultan eficaces como monoterapia y no producen hipoglucemia (tabla 6. Glitazonas. Biguanidas Nombre genérico Metformin Butformin Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. 50 y 100 25. aunque el grado de obesidad y la intensidad de la glucemia ayudan a seleccionar la dosis más adecuada. Insulinosecretagogos no sulfonilureicos o meglitinidas. Inhibidores de la á-glucosidasa. su acción en la sangre es muy corta.8).232 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Tabla 6. se reducen al comenzar con dosis bajas e ir incrementándola progresivamente. También el tratamiento puede iniciarse con dosis bajas 10 a 40 U. aunque se recomienda utilizar 0.) (mg) (veces/día) (h) 500 y 1000 250 y 500 1000 500 2o3 4 12 y 24 10 y 12 3.c. por lo que fue retirada del mercado en algunos países. Los efectos indeseables. Glitazonas Nombre genérico Troglitazona Rosiglitazona Pioglitazona Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab.5 a 0. de insulina intermedia por vía s.7.7 U/kg de peso/día. aumentando su captación por el músculo periférico.7). Son inhibidores de la enzima á-glucosidasa sin actividad hipoglucemiante por si mismos. con lo que se evita el hiperinsulinismo y se disminuye la posibilidad de hipoglucemia (tabla 6. Deben administrase con el primer bocado de comida (tabla 6.9) 6. 50 y 100 100 100 3 3 2a6 2a6 5. La troglitazona produce toxicidad hepática grave. Tabla 6. Son hipoglucemiantes orales de acción corta que no pertenecen a la familia de las sulfonilureas y su acción consiste en aumentar la liberación de la insulina mediada por los alimentos.

Tipos de insulinas Tipo de insulina Acción ultrarápida Lispro Rápida Regular Semilenta Intermedia NPH Lenta Prolongada IZP Ultralenta humana Ultralenta bovina Inicio del efecto Efecto máximo (h) 0. o considerar la posibilidad de una insulina de acción prolongada. La combinación es muy eficaz. antes de la cena o al dormir.3 U/kg de peso.5 a 1 Todo ajuste de la dosis debe basarse en los resultados del autocontrol de la glucemia. Meglitinidas Nombre genérico Repalglinide Nateglinide Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab.9. 80 y 100 16 120 2a4 2a4 0. Tabla 6.2 a 0. Si sólo la glucemia más baja de las 4 realizadas en el día se halla dentro de la cifra normal. el valor anterior a la comida corresponde a la actividad máxima de insulina de acción intermedia (NPH o lenta). Únicamente la hiperglucemia persistente una o más veces al día exige un cambio terapéutico.5 a 1 0.5 a 1 2a6 3 a 10 6 a 16 6 a 16 14 a 26 4 a 10 14 a 26 Duración de la actividad (h) 4 4 a 12 8 a 18 14 a 28 14 a 28 24 a 40 9 a 36 24 a 40 5 min 25 a 60 min 50 a 60 min 1.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 233 Tabla 6.5.10. Se recomienda combinar insulina con hipoglucemiantes orales en los pacientes que con dosis máxima de tratamiento oral no alcanzan un control adecuado. hacer cambios del tipo de insulina. La hiperglucemia en ayuno con un perfil de glucosa aceptable en el resto de las mediciones es una indicación para redistribuir o añadir 10 a 25 % de la dosis total en una segunda inyección de insulina intermedia antes de acostarse o antes de la comida. y se debe administrar en una sola dosis en la noche.) (mg) (veces/día) (h) 0. de lo contrario. La hiperglucemia matutina tardía o vespertina se puede controlar con inyecciones de insulina rápida antes del desayuno o la cena (tabla 6. Las mediciones previas al desayuno y la comida suelen ser idóneas cuando se aplica una inyección de insulina intermedia por la mañana. debe aumentarse a más inyecciones en el día o.5 a 4 h 1a4h 3a8h 3a8h 3a8h . 4 veces/día.10). siendo la dosis inicial de insulina de 0. 1 y 2 40. 60.

. TRATAMIENTO GENERAL .Bicarbonato en plasma < 15 mEq /L. Edema cerebral. sepsis o inflamación necrosante. hiperventilación y manitol por vía i. . .pH en sangre < 7. si es necesario. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . Aparece.Combatir los vómitos y las diarreas. Acompaña a la cetoacidosis.Evitar el uso inadecuado de esteroides y diuréticos tiacidas.2. Consiste en el aumento de la concentración de hidrogeniones mediante una elevación de la cetonemia por encima de la capacidad de los sistemas de regulación que mantienen el equilibrio ácido-básico. pero a veces se necesita bicarbonato para su control.Tratar enérgicamente las infecciones en el diabético. .Realizar un diagnóstico precoz de la diabetes mellitus. Puede manifestarse por ictericia. . Se debe realizar un diagnóstico rápido y comenzar el tratamiento con reducción de la velocidad de hidratación.v. se debe sospechar su presencia cuando el pH y el hiato iónico no respondan a la insulina. > 250 mg/dL (> 14 mmol/L). 2.Tratar la deshidratación y la acidosis por medio de agua y electrólitos. Trombosis arterial. (1 g/kg de peso/dosis) administrado en bolos en 15 min y repetir. . etc. La TAC comprueba el diagnóstico. alteraciones de la conciencia y edema de la papila. durante el tratamiento de la cetoacidosis y se manifiesta por cefalea. Las complicaciones de la cetoacidosis diabética son: 1.Compensar el déficit de insulina en forma rápida y en dosis adecuada. Esta situación clínica responde a la reposición de volumen.234 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Cetoacidosis diabética Es una complicación aguda de la diabetes mellitus que requiere un diagnóstico y atención inmediata para evitar una evolución fatal. Si se administra biguanidas. Se debe al déficit absoluto o relativo de insulina y al exceso de hormonas contrareguladoras (ejemplo: glucagón). . .).Evitar las transgresiones dietéticas y el abandono del tratamiento. generalmente. a veces. . infarto del miocardio u otro órgano o isquemia de los miembros.Cetonemia > 5 mmol/L.Cetonuria (cambio de color en la orina. . sobre todo. 3.Utilizar dosis adecuadas de insulina. .Hiperglucemia. Se caracteriza por: . si se asocia con su colapso circulatorio agudo. Acidosis láctica.

. . aunque las concentraciones de glucosa en sangre estén cerca de 14 mmol/L (250 mg/dL). por vía s. por vía s.La cetoacidosis requiere más tiempo que la hiperglucemia para corregirse. pero el potasio total corporal generalmente está depletado.Iniciar el uso de potasio a la dosis de 15 a 20 mEq en el paciente que orine o.v. .: leche. . etc.Si la glucemia es < 10 mmol/L (180 mg/dL).c. y reducir los líquidos por vía endovenosa. Las primeras 2 h: . · Potasio: 40 mmol/L.Mantener la glucemia entre 10 y 14 mmol/L (180 y 250 mg/dL) hasta normalizar la acidosis.9 % en bolos de 10 mL/kg.2 U/kg de peso.La venoclisis se prepara de la forma siguiente: · Solución salina a 0. . Pero. debe mantenerse la glucemia entre 10 y 14 mmol. .o. por vía i. por vía s. TRATAMIENTO ESPECIFICO Para iniciar el tratamiento específico se debe tener en cuenta las precauciones siguientes: .. . . Potasio . administrar solución salina a 0.c. .3).El potasio sérico puede ser normal.Los cuerpos cetónico pueden elevar falsamente los valores de creatinina. por vía i. 2.La determinación del potasio plasmático es útil para la administración de este catión.Tener en cuenta la fórmula para calcular la osmolaridad sistémica.9 %. o 3 000 mL/ m2/h. si el paciente presenta mejoría clínica y bioquímica de la acidosis. jugo de frutas. Insulina .Prevenir la hipoglucemia y la hipopotasemia. debiéndose no interrumpir el tratamiento con insulina mientras la cetoacidosis se mantenga. la venoclisis debe cambiarse a: · Dextrosa a 5 %. La glucemia debe bajar 30 % del valor inicial. se debe comenzar la administración de alimentos.Si hay colapso circulatorio agudo.Si persiste la acidosis. pues puede existir una falsa hiponatremia. Reposición de líquidos.Si desaparece la acidosis. .Insulina regular o simple en infusión o intramuscular: 0.Administrar la dosis de 5 mL/kg/h por vía i. · Potasio: 40 mmol/L.1 U/kg cada 1 h hasta que desaparezca la acidosis (pH > 7. ni vómitos.c.No sobrevalorar la hiponatremia. y se suspende la venoclisis con insulina 1 h después. por lo tanto.Si no hay colapso circulatorio agudo. o de 10 a 15 mL/kg/h. 1/2 h antes se administra insulina regular a la dosis de 0. . .Si la orina está libre de cuerpos cetónicos.Tratar la infección presente.Buscar las causas y tratarlas./L (180 a 250 mg/dL). En las siguientes 22 h: .Tener cuidado con la función cardiaca y renal de los paciente. Osmolaridad = 2(Na + K) mEq/L + glucosa en mmol/L 1. . . . .Solamente se determina acetona o acetoacetato y no ß-hidroxibutírico (reacción del nitroprusiato de sodio). . 3. .v.Diabetes mellitus / Cetoacidosis diabética / 235 . La glucemia no debe bajar más de 5 mmol/L en 1 h. si el potasio sérico es menor que 4 mmol/L. administrar solución salina 400 mL/m2/h. no dejarse engañar por la persistencia de una cetonuria intensa.v. disminuir la insulina a la mitad. comenzar la v. El total de líquido no debe pasar de 1 L/h. La concentración de ß-hidroxibutírico se oxida en acetato y se puede determinar.Cuando no hay acidosis. pero no se debe retrasar su uso esperando los resultados de laboratorio.

es conveniente continuar.Como las pérdidas de potasio puede persistir durante días o semanas.236 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO . temblor. · Llevar consigo glucosa o sacarosa (10 a 15 g). · Controlar las dosis de insulina y/o de hipoglucemiantes orales. . 4. . cuando estas se detectan. . TRATAMIENTO ESPECÍFICO Hipoglucemia ligera Síntomas adrenérgicos: palpitaciones. Si se administran alcalinos. con sales de potasio oral. Hipoglucemia Hipoglucemia es el conjunto de síntomas y signos secundarios a cifras bajas.Para la hipoglucemia reactiva de la diabetes inicial es útil normalizar el peso. . zumo de frutas.Si existe insulinoma. Síntomas colinérgicos: sudación.Es suficiente administrar una tasa de leche. evitar consumir galactosa (azúcar de la leche). queso o galletas.Si existe galactosemia.0. Las manifestaciones clínicas características son irritabilidad. . Bicarbonato . . sudación.Si hay intolerancia a la fructuosa. . · Evitar el consumo de bebidas alcohólicas.La glucosa y los líquidos azucarados son eficaces. de la glucosa en sangre. parestesia y hambre.Para el uso de bicarbonato debe tenerse en cuenta: · Que la cetoacidosis se acompañe de colapso circulatorio agudo o coma. hay que hacerlo con lentitud en pequeñas cantidades y sólo cuando hay signos de acidosis severa que no responda al tratamiento habitual. se corrige la acidosis metabólica con las medidas terapéuticas indicadas (véase Acidosis metabólica.En casi todos los pacientes con cetoacidosis diabética. . · Control periódico de glucemia. generalmente menores de 2. capitulo 6) y no se necesita la corrección artificial con alcalinos (bicarbonatos) que puede desencadenar hipocalemia. taquicardia y confusión mental.Educación diabetológica adecuada: · No omitir o retrasar los horarios de alimentación. · Tomar alimentos extras antes de los ejercicios o actividad física intensa. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Consiste en tratar las causas específicas que producen la hipoglucemia. arritmias cardiacas y desplazamiento repentino hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina. después de controlada la cetoacidosis diabética. evitar consumo de sacarosa. pero pueden producir hiperglucemia.2 mmol/L. . · Que el pH arterial sea inferior a 7. realizar tratamiento quirúrgico.En los pacientes con oliguria e insuficiencia renal se precisa de un seguimiento cuidadoso del potasio y una supervisión continua del electrocardiograma. temor y ansiedad. .

v.Se puede utilizar la v. como tratamiento de elección. .Con la finalidad de prevenir la recurrencia de la hipoglucemia. .m. Para poder indicar el tratamiento adecuado se deben conocer todos los aspectos de la enfermedad. La hipercolesterolemia asociada a una elevación de los niveles séricos de lipoproteínas de baja densidad (VLDL) es uno de los principales factores de riesgo en el desarrollo de la ateroesclerosis y sus principales complicaciones.5 h. La respuesta hipoglucémica es transitoria y comienza a caer después de 1. . .Se utiliza la glucosa i.Enfermedad homocigótica que carece de receptores normales de lipoproteínas de baja densidad. pues la administración de 20 g de glucosa por v. visión borrosa. Hipoglucemia severa Pérdida de conciencia o convulsiones. el paciente presenta confusión mental. o i.o. . Hipercolesterolemia primaria 1.5 mmol/L). Hiperlipoproteinemia Trastorno de los lípidos en el cual hay un incremento de la concentración plasmática de uno o más complejos lipoproteicos (colesterol y triglicéridos). También se emplea la administra- ción i.c. Hipercolesterolemia familiar (HF) Es un trastorno autonómico dominante que afecta al receptor de lipoproteínas de baja densidad: .Glucagón (ámp.: 1 mL/mg): 1 mg por vía s. irritabilidad. debilidad. vértigos. .v.Enfermedad heterocigótica que carece de la mitad normal de los receptores de lipoproteínas de baja densidad. .Diabetes mellitus / Cetoacidosis diabética / Hipoglucemia / Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 237 Hipoglucemia moderada Además de los síntomas autonómicos anteriormente referidos. galleta o leche). además. etc. eleva la glucemia en 65 mg/dL (3.6 mmol/L) en 45 min con la mayor respuesta a los 15 min. en algunos casos. como en la hipoglucemia ligera. la reducción de 1 % de las cifras de colesterol en personas de mediana edad implica 2 % en la reducción del riesgo coronario. El aumento de los triglicéridos es un marcador de la pancreatitis y. de 10 a 20 g de carbohidratos complejos (pan.o.Deficiencia familiar de apolipoproteína B 100 que se une al receptor de lipoproteínas de baja densidad. por lo que se requiere la ingestión inmediata de alimento. somnolencia. de glucosa a 5 % (25 a 50 mL) seguido de una perfusión de glucosa de 5 a 10 % para mantener cantidades de glucemia superior a 100 mg/dL (5. del riesgo de enfermedad coronaria. se debe administrar. igual que en la moderada.

238 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO 2.Lipodistrofia.Hipotiroidismo. . .Síndrome nefrótico. . 3.Diabetes no controlada. · Glucocorticoides.Enfermedad "ojo de pez".Uremia. .Enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo I. asociadas a trastornos genéticos como: .Hipoalfalipoproteinemia familiar. Hiperlipoproteinemia combinada familiar (HLCF).Enfermedad de Tangier.Enfermedad obstructiva del hígado. .Hipotiroidismo. . Aumento combinado de colesterol y triglicéridos.Sepsis.Hipertrigliceridemias primarias. . 3. Las cantidades de triglicéridos aumentan por encima de 1000 mg/dL. . .Disgammaglobulinemia.Enfermedad de Cushing.Síndrome nefrótico. .Fármacos-drogas: · Alcohol. 4.Porfiria intermitente aguda. Hipercolesterolemia: .Obesidad-dietas. · ß-bloqueadores adrenérgicos.Diuréticos tiazídicos. . . . Hipertrigliceridemia: . · Estrógenos. Hiperlipidemia combinada: . . . .Deficiencia de lecitin-colesterol-acetiltransferasa. 2.Lupus eritematoso sistémico. . Los trastornos adquiridos son: 1.Glucocorticoides. . Quilomicronemia. . · Diuréticos tiazídicos.Diabetes mellitus. Lipoproteínas de alta densidad (HDL) Con cantidades por debajo de 35 mg/dL. . · Gestágenos. Existe un plasma turbio del paciente en ayunas. .

Valores normales y patológicos de las lipoproteínas Clase de lipoproteína Colesterol Colesterol-lipoproteínas de alta densidad Valor (mg/dL) Normal < 200 Riesgo alto ≥ 240 Normal Factor protector ≥ 35 hombre 45 mujer 55 hombre 65 mujer Valor (mmol/L) < 5. A cuntinuación se muestra la clasificación del estudio (lipidograma) de los lípidos en sangre: colesterol.12 < 2.Hipertrigliceridemia. triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Aumento del los triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Aumento de los quilomicrones. triglicéridos y quilomicrones según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS): I (Q) IIa (LDL) IIb (LDL + VLDL) III (VLDL) IV (VLDL) V (Q + VLDL) Aumento de los quilomicrones Aumento del colesterol Aumento del colesterol y triglicéridos Aumento del colesterol.Andrógenos. . .18 ≥ 6. triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Los valores normales y patológicos del colesterol. . .Progestágenos.90 hombre > 1.20 > 0. .ß-bloqueadores.16 mujer > 1.Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 239 4.42 hombre > 1.Hábito de fumar. VLDL-colesterol y los triglicéridos se muestran en la tabla 6.20 > 11.11.Esteroides. .30 > 4. HDL-colesterol. Tabla 6.11.28 Colesterol-lipoproteínas de baja densidad Normal ≥ 130 Riesgo alto > 160 Triglicéridos (12 h de ayuna) Normal < 250 Riesgo alto > 1000 . Disminución de las lipoproteínas de alta densidad: .62 mujer < 3.Sedentarismo.Obesidad. .

Reducen las cantidades de las lipoproteínas de muy baja densidad y. soya. cada 12 h por v.En las hiperlipoproteinemias secundarias debe tratarse correctamente la enfermedad de base para su control metabólico. · Permitir solo la ingestión de 300 mg de colesterol al día (2 huevos semanales. . caballo y vísceras. por ejemplo: atún. cárdamo. disminuyen los depósitos intracelulares de colesterol y aumentan los receptores de lipoproteínas de baja densidad (tabla 6. · No consumir mariscos. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1./día.o. etc. usar aceite vegetal: girasol. . · Suprimir los alimentos fritos.Trote. · Suprimir la mantequilla o sustituirla por oleomargarina. además se deben seguir las recomendaciones siguientes: · Suprimir la manteca para cocinar. jurel. y dentro de estos deben preferirse los de carne oscura (blue fish). la V pueden ser inducidas por carbohidratos. los triglicéridos de 20 a 50 % y aumentan las lipoproteínas de alta densidad: . Se puede incrementar la dosis a 20 mg (10 mg en almuerzo y cena). aunque con el desarrollo de la ingeniería genética existe un futuro alentador.Disminuir el sobrepeso (véase Obesidad). 10 y 20 mg): 5 a 10 mg en la cena.Evitar el consumo de alcohol. · Preferir carnes blancas: pollo sin pellejo. natación. . . etc. la clara se puede usar libremente pues el colesterol está en la yema). 2. en consecuencia. y si a los 6 meses no se alcanza el valor normal de estos y no se logra el peso ideal. bonito.: 600 y 900 mg): 1 tab. por v. se recurre al tratamiento medicamentoso. . se sugiere que sea al dormir en la noche. por v.Etufibrato (acción lenta) (cáp. . Policonasol (PPG.o. Sólo 2 cdita. · Suprimir carnes rojas: cerdo. . carrera. que a su vez. queso. se valora el peso y las cifras de colesterol y triglicéridos.Marcha rápida (100 m/min).12). azúcar para endulzar. · Suprimir los derivados de la leche: yogur. IV y. carnero.La hiperlipoproteinemia familiar no tienen tratamiento preventivo.Ejercicios aeróbicos. . Derivados del ácido fíbrico (fibratos).: 500 mg): 1 cáp. con el objetivo de bajar el peso corporal. marcha normal por 30 min diario. Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA): Estatinas. helados. pescado. Realizar estos ejercicios por 15 a 30 min y 3 veces a la semana como mínimo. rebosados y con salsas.Dieta hipocalórica.240 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO TRATAMIENTO PREVENTIVO . · Tomar leche descremada. en parte. Recordar que la hiperlipoproteína (HLP) III. macarela. refrescos de botella. maíz. 3./día para cocinar los alimentos. res. luego bimensual hasta el año y posteriormente cada 6 meses. . así como el de los fármacos que producen hiperlipoproteinemia. ateromixol) (tab. bicicleta. Se deben realizar pruebas funcionales hepáticas cada 6 semanas los primeros 3 meses.o. A los 3 meses de tratamiento no farmacológico. · Reducir los carbohidratos: dulces. Estos medicamentos deben tomarse 1 vez/día.Genfibrosil (lopid) (tab.: 5.

: 1 g): 5 g.: 500 mg desecado): 500 o 1000 mg/día.o.Medrox progesterona (tab. 8. Indicación al tratamiento: Debe medirse el colesterol y los triglicéridos a la cuarta y sexta semanas de estar tomando los medicamentos. las de lipoproteínas de alta densidad aumentan 5 %. IIb. Por v. 5. 2 veces/día. sino que fijan los ácidos biliares dentro del intestino e impiden su absorción./día o cada 12 h por v. 6. 0.o. máximo 15 g/día.625 mg): 1 tab. .o. MEDICINA NATURAL .: 500 mg y tab.: 0. Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A Medicamento Lovastatina Pravastatina Simvastatina Fluvastatina Atorvastatina Presentación (mg/tab.o.Aceite de pescado omega 3 (cáp./día por v. 7. III y IV IIa. por v. .05 mg): 1 parche/día colocado en el hombro 2 veces por semana.Fenofibrato (tab. pero también aumentan los triglicéridos: . Resinas de ácidos libres. Debe tomarse. Está indicado en mujeres posmenopáusica como terapéutica de primera línea. 2 veces/día.o. No se absorben. .o.Estradiol transdérmico (parches 0.o. en las comidas. Estrógenos.: 100 mg): 100 a 300 cada 8 h. 850 y 1000 mg): 1000 mg.o.Colestiramina (polvo/paquetes: 4 g): 4 g.: 50 y 60 mg): 1 tab.Estrógenos conjugados (tab.: 2. .Benzofibrato (tab. 2 veces/día. IIb IIa . III y IV IIa. por v. se administra con los alimentos. IIb.El ajo ha demostrado ser buen hipolipemiante: · Ajo (cáp.o. Su mecanismo de acción es aumentar los niveles en sangre del colesterol-lipoproteínas de alta densidad. por v. Aumentan los receptores hepáticos de las lipoproteínas de baja densidad. en la cena por v. dosis máxima 16 g/día.Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 241 Tabla 6. Los triglicéridos aumentan ligeramente: .o. reducen las lipoproteínas de baja densidad a 15 % y aumentan las lipoproteínas de alta densidad hasta 15 %.: 625 mg): 1 a 2 tab.: 500 mg): 1 tab. Gestágeno: .) 10 y 20 10 y 20 20 y 40 10 y 20 10 Dosis (mg/día) 10 a 20 10 a 40 20 a 40 10 a 30 10 a 80 Indicación según tipo de dislipidemias IIa y IIb IIa.5 mg): 1 tab.Colestipol (cáp. . por v.: 500. Es una vitamina hidrosoluble que reduce los niveles lipoproteínas de baja densidad y en consecuencia los triglicéridos hasta en 50 % y los colesterol-lipoproteínas en 10 a 25 % y aumenta el colesterol-lipoproteínas de alta densidad en 15 a 35 %: .5 h antes. 100 mg de ácido acetilsalicílico (aspirina) para evitar los efectos secundarios molestos de rubefacción cutánea. Acido nicotínico (niacina).Colesevelam (tab.. . 4.12. Las cantidades de colesterol-lipoproteínas disminuyen hasta 30 %.Niacina (tab. por v. cada 12 h por v.

Hipotiroidismo primario Si se debe a una lesión en el tiroides. .Deficiencia aislada de hormona estimulante del tiroides.Panhipopitituarismo: · Neoplasias. Se caracteriza por: . que puede ser: . · Cirugía. · Deficiencia o exceso de iodo. · Linfomas. · Interferón alfa. .Defecto de la biosíntesis de la hormona tiroidea: · Defectos enzimáticos congénitos. secundario.Destrucción del tejido por proceso autoinmunitario. · Radiación.Destrucción de tejido por yatrogenia: · Tratamiento con I131 · Tiroidectomía quirúrgica. . · Radiación. .Destrucción de tejido por procesos inflamatorios: · Amiloidosis. . · Enfermedad de Grave (fase terminar).Síndrome de Sheehan. · Interleucina. · Esclerodermia. Hipotiroidismo secundario Si es originado por una lesión hipofisaria. · Tionamidas. este puede ser: primario. · Litio. · Tiroiditis de Hashimoto. .242 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Hipotiroidismo Hipotiroidismo es el cuadro clínico secundario a la disminución en la producción o utilización de las hormonas tiroideas. terciario y periférico.Fármacos: · Sulfamida. . Según el sitio donde se encuentre la lesión que determina el hipotiroidismo.

No se recomienda la vitamina D. 125. · Infección. Cada 3 o 4 meses hay que analizar la hormona estimulante del tiroides en plasma. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Evitar sustancias bociógenas. Iodo en dosis adecuadas.Granulomas. en especial en el tercer trimestre.Hipotalámico: · Congénito. La tiroxina sintética tiene una vida de almacenamiento larga y su potencia es uniforme. Los pacientes con malabsorción o los que toman antiácidos. Es causado por resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas. 150. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . Hipotiroidismo periférico Es muy raro. . con aumento de 25 a 50 ì g cada 4 o 6 semanas para permitir el aumento lento de las necesidades metabólicas. que se puede incremetar hasta 3 tab. .Levotiroxina sódica (T4) (tab. 75. . Cada 1 o 2 semanas hacer los reajustes para la dosis de mantenimiento (100 a 200 ì g/día).Sarcoidosis. lovastatina.Se recomienda la utilización de los complejos vitamínicos del tipo A.5 a 25 ì g/día. colestiramina.Hipotiroidismo / Hipotiroidismo primario / Hipotiroidismo secundario / Hipotiroidismo terciario / Hipotiroidismo periférico / 243 Hipotiroidismo terciario Si la lesión se encuentra en el hipotálamo en la zona productora de hormona estimulante del tiroides (TSH): .Liotironina (T3) (tab.o. 175. ni el calcio para evitar la nefrocalcinosis. 100. En los ancianos y los que padecen de enfermedad coronaria. . 25 y 50 ì g): 25 ì g/día. B y C.o.: 25./día (máximo 75 ì g/día) en 2 o 3 subdosis. Después con un análisis de hormona estimulante del tiroides anual basta para controlar el tratamiento y verificar su cumplimiento. 50. Se absorbe 80 % y una sola toma al día produce valores estables de hormona y hormona estimulante del tiroides. sulfato ferroso. · Infiltración. TRATAMIENTO GENERAL . es necesario aumentar la tiroxina en 30 a 50 %. 200 y 300 ì g): 50 a 75 ì g/día. . por v. si existe déficit en el agua y en el ambiente (zonas bociógenas).: 5. por v. Empleo adecuado del tratamiento con I131 Empleo adecuado de la cirugía. la dosis inicial debe ser de 12. rifampacina y durante el embarazo.

Hipertiroidismo El hipertiroidismo (tirotoxicosis) es una afección cuya etiopatogenia puede ser variada y no siempre bien precisada. hasta que se pueda iniciar la v.Reposo en tremdelemburg (la cabeza más baja que el resto del cuerpo) u horizontal.Levotiroxina sódica (T4) (ámp. TRATAMIENTO GENERAL Y ESPECÍFICO . Coma mixedematoso Es una complicación del hipertiroidismo caracterizado por la presencia de estupor.Realizar gasometría y determinar glucemia cada 8 h. producción aumentada de hormonas tiroideas.Balance hidromineral estricto. la hipoglucemia y la insuficiencia cardiaca. . . . durante 24 h.v. por vía i.Tratamiento en una unidad de cuidados intensivos.Hidrocortisona (bbo: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h por vía i. . evitar mantas o baños calientes que pueden provocar colapso circulatorio agudo y muerte.o. . 100 ì g/mL): 50 a 100 ì g cada 6 u 8 h por vía i. que constituye una urgencia médica con una alta letalidad. si es posible. ..Cateterizar una vena profunda (de preferencia. se trata con T3 en dosis superiores al hipotiroidismo primario y suele asociarse a esteroides. si hay depresión severa.Hidratación: dextrosa a 5 %: 1000 mL por vía i. .Mantener el calor corporal. .v. se puede pasar sonda nasogástrica y administrar tabletas trituradas: 75 a 100 ì g cada 8 h. Es el cuadro clínico secundario . yugular interna). . si no se realiza un diagnóstico y un tratamiento efectivo precoz.Buscar y tratar los factores desencadenantes. disminución de la temperatura. entubar y acoplar a un respirador. seguida de 75 a 100 ì g/día. .Medir presión venosa central..Tratar. Cuando no esté disponible por vía parenteral.Suministrar oxígeno según PO2. hipotensión arterial y bradicardia. pero con un común denominador. .v. Evitar la sobrehidratación. controlando la temperatura ambiental.v.Tratar la hipofunción del tiroides y del resto de las demás glándulas. . Es muy raro.: 200 y 500 ì g.Sonda uretral y medir diuresis horaria.244 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO . . la causa.

. · Hashi toxicosis (fase de hiperfunción tiroides da la enfermedad de Hashimoto).Cáncer folicular. Psicoterapia.Fármacos: amiodarona. Sus características y causas son: 1. .o. Sobreproducción autónoma de hormona tiroidea.: 5 mg): 1 tab. · Tiroiditis granulomatosa subaguda. Sedantes: · Diazepam (tab.Inhibidores de la síntesis de la hormona tiroidea. derivado de la tiouracilo (propiltiouracilo.Metástasis del cáncer folicular. · Tiroiditis linfocítica subaguada. . metimazol y carbimazol) que se utilizan como: TRATAMIENTO GENERAL Reposo físico y mental.Fuente hormonal no tiroidea (ectópica). · Nitrazepam (tab. 2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Indicado en pacientes jóvenes con bocio pequeño.: 5 mg): 1 tab. cada 8 h por v. 4.Lugares con deficiencia de iodo. en pacientes con contraindicación para el tratamiento quirúrgico o con I131 y en el hipertiroidismo asociado al embarazo. independiente de hormona estimulante del tiroides: . donde se administró suplemento de este. . . · Coriocarcinoma.Hormona estimulante del tiroides: · Tumor hipofisario productor de hormona estimulante del tiroides. . Producción aumentada de hormonas tiroideas: .Adenoma tóxico (nódulo tiroideo solitario). se usan en este orden: . hipertiroidismo asociado a las tiroiditis.Gonodatropina coriónica humana: · Mola hidatiforme. 3. cada 8 h por v.o. .Hipotiroidismo / Hipotiroidismo periférico / Coma mixedematoso / Hipertiroidismo / 245 al aumento de la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas. Dieta hipercalórica e hiperproteica.Bocio tóxico multinodular. .Inmunoglobulina estimulante de la tiroides: · Enfermedad de Graves (Basedow o de Parry). . Hipertiroidismo inducido por exceso de iodo (enfermedad de Jod-Basedow): . · Teratoma ovárico.Aumento de la liberación de la hormona tiroidea.Contraste radiográfico. Independiente del aumento de la síntesis de hormona tiroidea: . Vitaminas del complejo B.

formas severas de hipertiroidismo en menores de 25 años. .Para un control rápido de los síntomas o si hay intolerancia a los antitiroideos de síntesis. No existe consenso sobre la duración y el tratamiento. Los fármacos antitiroideos deben suspenderse durante 3 a 4 días antes de iniciarse el tratamiento con I131. es decir. pero se reduce a la dosis de 5 mg/día. que. se asocia lugol: 3 gotas cada 8 h. el tratamiento se hace mientras se mantienen los síntomas de hiperfunción tiroidea.o. . y después se va disminuyendo hasta llegar a la dosis de mantenimiento. cada 8 h. el paciente debe remitirse al departamento de medicina nuclear correspondiente para la administración de I131. Está contraindicado en embarazadas o durante la lactancia y en pacientes con bocio grande o asociado a nefropatía o hemopatía severa. La evaluación de T4 (levotiroxina sódica) se hace mensual para determinar la respuesta al tratamiento.: 5 mg): 30 a 40 mg cada 8 h. se deben vigilar con mucho cuidado estos pacientes por si aparecen recidivas de hipotiroidismo tras suspender la medicación. se suspende el medicamento y se da solución saturada de: · Lugol: 3 a 5 gotas cada 8 h. etc.246 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO tratamiento médico único. que el paciente se mantenga sin síntomas (eutiroideo). La dosis se va aumentando progresivamente hasta que se llegue al control de los síntomas.gica y como coadyuvante de tratamiento de iodo radioactivo (I131). Una vez establecido el diagnóstico y logrado el eutiroidismo. cada 4 a 6 h. puede aumentarse hasta 10 mg/kg de peso cada día. pero generalmente es entre 6 meses y 2 años. en enfermos con contraindicación quirúrgica o que rechacen la cirugía. si es necesario. es poco tiempo. si no hay control adecuado en ese tiempo. insuficiencia cardiaca. por lo general.. . cada 8 h. sin oftalmopatía maligna. postiroidectomía y en las reacciones indeseables con antitiroideos de síntesis. hipertiroidismo recurrente bajo tratamiento con I131 con agravación de la oftalmopatía. bocio endotorácico. en la preparación quirúr. Entre 7 y 10 días debe haber eutiroidismo clínico y se procede a la intervención quirúrgica. por v. · Propiltiouracilo (tab. por v. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El tratamiento quirúrgico o tiroidectomía subtotal se indica en: hipertiroidismos con bocios grandes con manifestaciones compresivas o sin ellas.Deberán controlarse previamente con: · Propiltiouracilo: 300 a 400 mg. se indica: · Propranolol (tab.o. por v. El propranolol hay que administrarlo durante 1 semana después del acto quirúrgico (posoperatorio) y posteriormente se reduce la dosis de forma progresiva. con bocio difuso de tamaño pequeño o mediano.Una vez logrado el control. fracaso del tratamiento con tionamidas. en las recidivas del bocio tóxico difuso. Se aumenta y disminuye igual que el propiltiouracilo. temblor. Recordar que está contraindicado en el asma bronquial.: 10 y 40 mg): 120 a 240 mg/día. TRATAMIENTO CON YODO RADIOACTIVO Se indica en pacientes mayores de 25 años.: 5 mg): se usa igual que el metimazol.o. que por lo general es de 50 mg/día (1tab. El propranolol ayuda a disminuir los síntomas como: taquicardia. Es un producto que se metaboliza en metimazol. · Metimazol: 30 a 40 mg. ansiedad e intolerancia al calor. durante 8 a 10 días previos a la intervención quirúrgica.: 50 mg): 100 a 200 mg/día cada 8 h por v. y al término de este se realiza cada 6 meses.o. · Carbimazol (tab. En los pacientes con tiroiditis de Hashimoto y en la tiroiditis subagudas. enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).) · Metimazol (tab. .

Una exacerbación de los síntomas del hipertiroidismo.Diarreas. .: 0. por v.Hipertiroidismo / Tormenta tiroidea / 247 Tormenta tiroidea Complicación aguda de la tirotoxicosis. No actúan sobre la crisis. .9 % a 30 gotas/min por vía i. Posteriormente. .Medidas antitérmicas: · Dipirona: 1g cada 4 a 6 h.Sepsis aguda o postcirugía en pacientes mal preparados. .v.: 100 mg): 1 ámp.Gran taquicardia.Excitación.m.. por v. . por vía i.o. . por vía i. . · Compresa de agua helada.m. cada 6 h.Después de la ingestión de I131.o. Disminuir la dosis tan pronto sea posible. . .: 50 mg): 300 mg cada 6 h por v.Propranolol (ámp. . administrar: .Fenobarbital (ámp. · Enemas fríos.v. · Lavado corporal con agua y alcohol. . . Se ha de vigilar ritmo y frecuencia cardiaca cada 2 a 4 h y realizar electrocardiograma cada 12 h.Vitaminas del complejo B (tab.5 a 2 g en 500 mL de cloruro de sodio a 0.: vitamina B1: 100 mg + vitamina B6: 100 mg + vitamina B12: 100 µg y ámp: vitamina B1: 100 mg + vitamina B 6: 100 mg + vitamina B12: 100 a 500 µg): .Delirio. se disminuye la dosis y se aumenta el intervalo entre una y otra dosis.Restablecimiento del balance hidromineral.Yoduro de sodio a 10 % (ámp. .Hidrocortisona (bbo. por v. Se puede utilizar tab. cada 8 h. . por vía i. TRATAMIENTO GENERAL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . . .Lugol: 20 gotas de solución saturada en agua cada 6 h durante las primeras 24 h. Si es necesario se puede repetir la dosis.o.o.Evitar factores desencadenantes. constituye una urgencia médica que está dada por: . .5 g): 0.: 1 mg): 1 o 2 mg cada 4 a 6 h. .v..: 40 mg cada 6 h. · Se deben evitan los salicilatos.Después del I131 en pacientes muy tóxicos sin tratamiento médico previo. para prevenir o tratar una posible insuficiencia adrenal secundaria a la hiperfunción tiroidea. · Acetaminofén: 1 tab. pero previenen el cúmulo de grandes cantidades de iodo en la glándula.Hiperhidrosis profusa.Sonda nasogástrica para evitar y prevenir los vómitos.Hipertermia.Estado de coma como consecuencia de estrés físico (en ocasiones).: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h. Tan pronto sea posible. y de acuerdo con la evolución. por vía i. TRATAMIENTO PREVENTIVO .Tratamiento adecuado previo a la cirugía.Propiltiouracilo (tab. . si existe excitación.

Carcinoma de las células del islote. .En displasia suprarrenal micronodular: suprarrenalectomía. etc. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En microadenoma hipofisario. si es necesario. estrías. 80 % de todos los casos). . por vía i.Administración excesiva de glucocorticoides (yatrogenia o no). 2. ya sea por yatrogenia o por respuesta específica de los pacientes. .Tratar al paciente en la unidad de cuidados intensivos..Uso de digital para tratar la insuficiencia cardiaca. · Feocromocitoma. 10 % de todos los casos: · Carcinoma pulmonar de células pequeñas. . Causas dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH): ..o. como las infecciones. TRATAMIENTO PREVENTIVO . Las causas se dividen en dos grupos: 1.v.Carcinoma medular de la tiroides. · Tumores ováricos. .Adenoma suprarenal (15 %). . plétora.248 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO 1 tab. Causas no dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: .Carcinoma típico. se realiza por vía transfenoidal./día. . .Carcinoma bronquial. .Eliminación de la causa desencadenante. .Neoplasia no hipofisaria secretora de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (secreción ectópica de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria). . 3 veces al día por v.De las posibles causas yatrogénicas. Síndrome de Cushing El síndrome de Cushing es el cuadro clínico que se origina por un exceso de glucocorticoides. · Tumores endocrinos. .Tumor hipofisario productor de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (enfermedad de Cushing. .m. · Uso inadecuado de los glucocorticoides. . o 1 ámp.Carcinoma suprarenal (5 %). hipertensión arterial y debilidad muscular. o i. que obedece a múltiples causas y se caracteriza fundamentalmente por aumento del peso. Usar con precaución si se está administrando propranolol.Enfermedad renal micronodular. .Aporte calórico adecuado.Oxígeno.

Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal: · Glucocorticoides.Amiloidosis. . . · Actinomicosis.Uso de ketoconazol. debido a un déficit en la producción de glucocorticoides secundario a múltiples causas. hiperpigmentación de la piel por melanina.Infección micótica. pérdida de peso. astenia. . hipotensión ortostática.Tuberculosis.Infecciones: · Tuberculosis. · Hormona adrenocorticotropa hipofisaria. . 2. .Sarcoide. . Causas secundarias dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: .Metástasis. . . .Autoinmunitaria.Infección por VIH. · Tratamiento del síndrome de Cushing. . nauseas. en ciertos casos. . Causas primarias independientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: . .Lesión hipotálamos-hipófisis. vómitos. . · Tumor metastático. .Hemorragias suprarrenales: puerperio.Sarcoidosis. .Traumatismo encefálico. Por lo que se tiene: 1.Nocardiosis. hiponatremia e hipopotasemia y. .Neoplasias: · Tumor hipofisario primario.Craneofaringioma.Hipertiroidismo / Tormenta tiroidea / Síndrome de Cushing / Hipofunción suprarrenal / 249 Hipofunción suprarrenal Es el cuadro clínico que se caracteriza por: anorexia. coagulación vascular diseminada (CID) e hipercoagulabilidad.

y otros: "Cetoacidosis diabética. 94:632-35. C y Plum F. estados posoperatorios. La Habana. ./día por v.1 mg): 1 tab. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . R.. 27(4):65-73. Canadian Pharmaceutical Association: Compendiun of Pharmaceuticals and Specialities (CPS). Cub. 3 veces/día. traumatismos. 1996.: Temas de medicina general integral. Rozman: Medicina interna. 27(4):15-23. etc. por vía i. Vol. abril.: Tratado de medicina Interna. Cecil. . New Jersey. The An jour of Med. Cub.. American Drug Index.: 0. N. Ciencias Médicas. 1999. Rev. 1988.o. Sr.250 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO MEDIDAS GENERALES .En crisis suprarrenales: · Hidrocortisona (bbo.. García Álvarez. Phyladelfhia. et al. Informe de 47 pacientes". USA. Med. 2001. hay que duplicar la dosis oral.v. . Crespo Valdez. Álvarez Sintes. USA. En presencia de infecciones. 2003.: "Can garlic reduce levels of seron lipids a controlled Clinical study". 1988. 20ª ed.Flexibilidad con la sal común. 10a ed. 2000. 2004. y otros: "Cetoacidosis diabética".: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h por 5 a 7 días. Deparment of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. 34ª ed.9 % + dextrosa a 5 % (a proporciones iguales).. para continuar con tratamiento oral de mantenimiento. abril. Montalve. Washington University School of Medicine. por v. K. Canada. Soundees Company... Louis. Facts and Comparations. Med.. Bibliografía Adesh.o. 47a ed. St. a goteo rápido para corregir la hipotensión. En la insuficiencia suprarrenal primaria.Perfusión de solución salina a 0. Farreras. Rev. mañana y tarde. .Prednisona (tab. así como cloruro de potasio 1tab. Bennett.: 5 mg): 1 tab. 1999. A. Resident Edition. 2000. 14ª ed. se debe utilizar la sal común de forma flexible. II. . Ed. Concise Prescribing Guide. Missouri.Educación al enfermo y a familiares. Louis Missouri. después la dosis se disminuye lentamente.Fludrocortizona (tab. en CD-ROM. Ed.

Colombia. Davidson: "Insulin plus sulfonilurea agent for treating type 2 diabetes". Med. Journal of Med.19. O. Licea Puig y otros: "Valoración del tratamiento con Butformin en la diabetes mellitus tipo II" Rev. Med. 1-16. nov. Who has the keys". 121:534-45. O. Martínez.: "Diabetes en las Américas. M. la prevención como objetivo". 16(12). 16(8). Montalve. 1997. Lah Clin. Ed Therapy for Diabetes mellitus and related disorders Alexandria. 1998. 1998. 28(1-2):75-82 ene-abr. 1999.: El niño y el adolescente diabético. Rev. Rev. sup. 1989. November.: Principios de medicina interna. O. Ed. Virginia American Diabetes Association. 2002. 1997. Lab.. and M. 58ª ed. abril. 15ª ed. R. Holme. New York.. Vol.: "Diabetes mellitus in the elclery specials problems special approaches". Pérez. J. Med.: "Diabetes en las Américas. J. Ann Intern. E.: "Tipe II Diabetes.: "An Analysis of randomized trial evaluating the effect of primary prevention trials". La Habana. 1991. Cub." Médico Interamericano. 324(4):947-989. 1994. Lucena IS. A. 301:309-14. Ed. 2003. 2001. Kolferman. Lipson. Guell. 1993. L. Med. 115:45-53. 3(1). et al. T. 1998. 1/92. 121:534-5. 2004. Clin. 10. 1997. Adams: "El riesgo cardiovascular. Ed. Mc Graw-Hill. Peters. 112-9. Hazhrome y col." Médico Interamericano. Physician' Desk Reference (PDR). Kalterran. situaciones de emergencia. A. Jiménez. Cub.. 1995. Med. Pérez. Kardio. Med. A. Monthy Prescribing Reference (MPR).Hipofunción suprarrenal / Bibliografía / 251 González Agudelo." Médico Interamericano. 16(5). Vol. J. C. General Integral.: Manual de terapéutica. 1991. number 11. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. J. Lebovitz. Medicals Economics.: "Sulfoniylurea drugs". L. B.: "Diabetes en las Américas. 2003. New York Co Med. y otros: "Asociación de la glibenclamida a la insulina". La Habana. mayo.. Ciencias Médica. L.: "Enfermedad de Graves y tirosina New England". A. Cub. . H. New Yoek. 1991. enero-marzo. dic. 1991. Macías Castro y otros: "Evaluación y tratamiento hipertenso (tratamiento hiperlipidemias)"..: "Type II Diabetes. Ciencias Médicas. Harrinson. Who has the Keys". Br. Endocrinología. 7(1) 93. ene-jun.

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tierra. glositis con atrofia de las papilas linguales (lengua roja. La presencia de estos signos está en relación directa con la intensidad de la anemia.Dietas vegetarianas. insomnio. Disminución de la absorción: . lisa. etc. palidez de las mucosas y piel. como el hielo.Dietas pobres en hierro. 2. disnea a los esfuerzos físicos. Dentro de las manifestaciones clínicas más relevantes están: astenia. la absorción y del transporte. cansancio fácil. soplo sistólico funcional. Entre los signos físicos se encuentran: taquicardia. es frecuente que la causa sea por pérdidas excesivas y por el aumento de las necesidades de este mineral.CAPÍTULO VII ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Anemia ferropénica Es la anemia en la cual se perturba la síntesis del hierro debido a trastornos de la ingestión. Ingestión insuficiente: . También se describe la pica (el deseo de ingerir sustancias no alimenticias.Gastrectomía parcial o total. brillante y dolorosa). cal. . A continuación se exponen las causas que provocan la anemia ferropénica: 1. cefalea y palpitaciones. .).

Síndrome de malabsorción intestinal. · Angiodisplasia. · Divertículos. Dificultad en el transporte del hierro: .Suplemento de hierro medicinal. · Antiácidos. · Parasitismo intestinal (necator americano). . · Adquirido (autoanticuerpos contra receptores de transferrina).Lactancia.Adolescencia en la mujer.Embarazo. · Pólipos.Hemorragia menstrual: · Trastornos menstruales. . 3. Gastroyeyunostomía. · Antibióticos (tetraciclinas). · Hemorroides. Pérdida de sangre: . · Hernias hiatales.Control de las infecciones.Donaciones frecuentes de sangre: 5. . Aumento de las necesidades: . Sustancias que dificultan la absorción: · Fitatos de los cereales.Educación nutricional y medidas asociadas para aumentar su ingestión y biodisponibilidad en la dieta.254 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS - Anaclorhidria.Gastrointestinales: · Úlcera (ulcus) péptica. · Fisuras y fístulas anales. si persiste el agente causal que condiciona su aparición y perpetuamiento. . . ya que la terapia sustitutiva no corrige la anemia. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . · Fibroma uterino. TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS Se deben considerar las causas que llevaron a la deficiencia.Incorporación defectuosa del hierro unido a la transferrina: · Congénito. . . · Té. · Neoplasia maligna (colon derecho). · Gastritis sangrante. .Sistema genitourinario: · Hematuria de múltiples causas. 4.

señalándose que los compuestos ferrosos son responsables del estreñimiento y los compuestos férricos ocasionan diarreas. ya que la ingestión con alimentos puede reducir la biodisponibilidad del medicamento.: 300 mg) (hierro elemental: 36 mg): 210 mg/día de hierro elemental (6 tab.).) en subdosis 3 veces al día.o.o. El uso de los preparados de hierro con otros compuestos tiene su indicación precisa. · Náuseas.o. si se ingieren simultáneamente con este. si se logra un aumento de 2 g/L o más en la concentración sanguínea de hemoglobina en un plazo de 3 semanas. . pudiendo reducirse la dosis. y es hasta que se normalice la cifra de hemoglobina.o. facilitan los eslabones fundamentales del equilibrio hemoglobínico: hierro funcional de utilización inmediata. Entre los aspectos que hay que tener en cuenta está el momento en que se ingiere el medicamento: está demostrado que la absorción es óptima cuando se toma en ayunas. No se describen los efectos colaterales negativos de las sales de hierro. además. · Constipación (estreñimiento).: 110 y 200 mg) (hierro elemental: 36 y 65 mg): 195 mg/día de hierro elemental (3 a 6 tab. si aparecen efectos de intolerancia.Gluconato ferroso (tab. deben administrarse hasta 3 veces al día. · Diarreas. tetraciclinas).Fumarato ferroso (tab. pero en estos momentos ya se cuenta con compuestos de proteína férrica natural que son fácilmente absorbibles. que se considera es el tiempo necesario para lograr la saturación de los órganos de depósito del hierro.Succinato ferroso (tab. · Pirosis (acidez). otro aspecto es que existen medicamentos que pueden reducir la absorción del hierro (antiácidos. El tiempo de duración del tratamiento para todos los tipos de hierro es el mismo. por v. se considera como respuesta positiva al tratamiento. Estas dos últimas manifestaciones han sido relacionadas con la sal de hierro presente en la preparación. El uso de ácido ascórbico (vitamina C) asociado al tratamiento ha reportado buenos resultados. .Sulfato ferroso (tab. posteriormente se continúa la administración del hierro durante 3 a 6 meses.) en subdosis 3 veces al día. . porque ha demostrado tener un efecto de facilitar en la absorción del hierro. y el tiempo de duración del tratamiento es igual al explicado para el hierro mineral. 1. no deben administrarse con leche o alcalinos porque impiden su absorción. por v. por esto resulta conveniente administrar las sales de hierro entre las comidas.: 100 mg) (hierro elemental: 35 mg): 210 mg/día de hierro elemental (6 tab.). gluconato y fumarato). por v. Preparados orales y dosis de las sales de hierro: Las sales de hierro mineral. en subdosis 3 veces al día. . alejado de los alimentos.Anemia ferropénica / 255 TRATAMIENTO ESPECÍFICO En la actualidad se continúan usando las sales ferrosas (sulfato. como por ejemplo en las anemias multifactoriales. . con una mayor biodisponibilidad y. Existen diferentes efectos adversos que pueden presentarse con la administración oral del hierro mineral. por v. La mayoría de los pacientes que requieren hierro pueden recibir una preparación oral que contenga una dosis de hierro elemental de 180 a 240 mg. entre estos se encuentran: · Epigastralgia. más hierro proteico de depósitos metabolizables.: 300 mg) (hierro elemental: 60 mg): 180 a 240 mg/día de hierro elemental (3 a 4 tab. en subdosis 3 veces al día. Preparados orales de hierro hemínico o hierro proteico: Estos preparados de hierro se pueden administrar con los alimentos. 2.

o.Cortocircuitos intestinales. . anemias hemolíticas ni enfermedades con sobrecarga de hierro (hemocromatosis y hemosiderosis). . Debe mantenerse la terapia con hierro durante 3 a 6 meses después de normalizada la cifra de hemoglobina. bebible: 0. el primer día.256 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS . los que padecen de: . Efectos secundarios: Anorexia.1 g/10 mL) (hierro ferritínico: 20 %): 2 ámp. Cuando al paciente con anemia ferropénica se le administra una cantidad adecuada de hierro.Hb del paciente) (0. ./día./día en una sola dosis. Intoxicación: En la dosis adecuada. 255) Donde: Hb: hemoglobina. se produce un aumento de reticulocitos en sangre. que se hace máxima entre el quinto y el decimocuarto día de comenzado el tratamiento. no se ha reportado. e incluso en dosis elevadas.o. vómitos.Síndrome de mala absorción intestinal. o en días alternos. Los medicamentos son: . .: 20 mg de Fe3+/mL): 1 ámp. estreñimiento. como por ejemplo. Este incremento ocurre en un rango de 1 a 2 g/L/día. por v.Ferroproteína (ámp. náuseas. . Precauciones: Pacientes con úlcera péptica.Hierro dextrán (complejo estable de hidróxido férrico y dextrán) (ámp. en 3 subdosis. por vía i. Incompatibilidad: Las tetraciclinas y los antiácidos pueden reducir su absorción.v. es que el paciente no tome el hierro.Ferroproteína (proteína férrica natural) (sobre: 300 mg) (hierro ferritínico: 40 mg): 300 mg/día. .Ferrical (elaborado en Cuba por Labiofam) (cáp.o. para lograr una total reposición de los depósitos.: 50 y 100 mg/1 mL): 50 a 100 mg/día o en días alternos. enteritis regional o colitis ulcerativa. por v. Contraindicaciones: No se debe administrar en pacientes afectados de anemias no relacionadas con una deficiencia de hierro. . y jarabe: 32 mg de hierro orgánico): 3 a 6 cdas./día.m.o. se debe suspender el tratamiento). se puede incrementar la dosis a 2 ámp.Óxido de hierro sacarado (ámp. o i.Colitis ulcerativa.Ileítis regional.: 20 mg de Fe3+/mL): 50 mg el primer día y en lo sucesivo .v. facilita los eslabones fundamentales del equilibrio hemoglobínico: hierro funcional de utilización inmediata. es el más utilizado. 3. . Mecanismo de acción: Proteína férrica para control antianémico./día. por v. en 2 subdosis. por v.Pérdida crónica y excesiva de sangre.. por vías i. .Hierro dextrina (ámp. La vía parenteral debe reservarse para los pacientes incapaces de tolerar o absorber cantidades suficientes de hierro administrado por v.o. La hemoglobina y el hematocrito comienzan a aumentar a los 3 días.Nutrivín (elaborado en Cuba por Labiofam) (jarabe: 11 mg de hierro orgánico): 3 a 6 cdas. Preparados por vía parenteral: La principal razón para que un paciente no responda al tratamiento convencional de la anemia por deficiencia de hierro. diarreas (si aparecen deposiciones con pigmentos negros. más hierro proteico de depósito metabolizable. El requerimiento total de hierro parenteral puede calcularse por las fórmulas siguientes: Hierro que se ha de administrar: Dosis total en mg = (Hb normal ..

Medicina natural: .: 50 mg/mL): 50 a 250 mg/día o en días alternos. lo que evita las reacciones locales y. . oscurecimiento gris carmelitoso de la piel.Envenenamiento por hierro: Ocurre con grandes dosis de hierro. Anemias megaloblásticas Se conoce con este nombre. El tratamiento puede iniciarse con dosis de prueba de 0. por lo que deben revisarse las indicaciones de cada fabricante. vértigo. hasta completar los requerimientos totales. etc. cefalea.p. La administración debe ser precedida por una dosis de prueba y el paciente debe ser cuidadosamente vigilado durante la infusión.v. y a la vez a una eritropoyesis ineficaz. Efectos adversos: Produce dolor local intenso.v. Como el hierro parenteral puede producir tinción oscura en la piel. se puede administrar el total de la cantidad calculada con una sola infusión en solución salina fisiológica a 0.25 a 2 mL seguida. granulocíticas y megacariocíticas. los signos físicos más frecuentes son: palidez . la lengua se torna roja. alejándolos de su posición normal antes de introducir la aguja. a un grupo de anemias que son ocasionadas por diversos defectos de síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN).v. que dan lugar a un grupo común de anormalidades hematológicas de la médula ósea y la sangre periférica.) (jarabe: 100 mL): 3 a 6 cdas.s.v. por vía i. . con dosis de 2 a 5 mL a intervalos variables.v. en subdosis 3 veces al día./día.Hierro con sorbitol (complejo de hierro (Fe3+) + sorbitol + ácido cítrico + dextrina (ámp. con posterioridad. No es usual el empleo de esta vía. Los síntomas que con mayor frecuencia se presentan en los pacientes son: astenia. y. urticaria. aunque la muerte es rara en adultos. fiebre artralgia. pérdida de peso. en ocasiones. por vía i. anafilaxia. surge pancitopenia.m.. sensación de calor. de las líneas celulares eritrocitarias.o.. en ocasiones hay diarreas. El término "megaloblástico" indica una anormalidad morfológica de los núcleos celulares. por v. vómitos.Hemo-315 (cañandonga fruto extrafluido: 20 mL + vehículo apropiado c. broncospasmo. de manera que la piel y tejido subcutáneo se desplacen. Deben emplearse agujas separadas para extraer el medicamento de la ampolleta y para la inyección. a pesar de que los efectos adversos que pueden presentarse con el empleo de esta vía son similares a los que se presentan por la vía i. El hierro dextrán puede administrarse por vía i.. ya sea diariamente o en días alternos. la más inquietante es la posibilidad de anafilaxia y colapso circulatorio agudo. además. anorexia.9 % en un período de 30 a 60 min. linfoadenopatías regionales. náuseas. Es el más tóxico de los preparados empleados por vía i. debe aplicarse con una técnica de inyección en Z. No todos los preparados de hierro dextrán pueden ser utilizados por vía i. Existen diferentes criterios acerca de cómo debe administrarse este preparado. lisa y dolorosa. palpitaciones. 4.Anemia ferropénica / Anemias megaloblásticas / 257 100 mg/día o en días alternos.

. A continuación se exponen estas causas: 1. parestesias de las manos y de los pies (sensación de embotamiento). la toma de los cordones posteriores y laterales de la médula espinal. abatiestesia y signo de Romberg positivo.Producción inadecuada de factor intrínseco (FI): · Anemia perniciosa (Addinson-Biermer).Competencia con la vitamina B12: · Bacterias en divertículos intestinales.Deficiencias enzimáticas congénitas. · Esprue no tropical. . pérdida de la capacidad de concentración.Dietas vegetarianas estrictas (raro). · Neomicina. Todas estas manifestaciones neurológicas son las que determinan. · Malabsorción selectiva congénita (síndrome Imerslund). soplos cardiacos funcionales.Enfermedades del íleon terminal: · Esprue tropical. irritabilidad. · Parásitos: tenia del pescado (Diphyllobothrium latum). asa ciega. · Resección intestinal. . esclerodermia). Los síntomas y signos neurológicos que con mayor frecuencia se detectan son: apatía. · Ingestión de cáusticos con destrucción de la mucosa gástrica. taquicardia. . puede haber trastornos del gusto y del olfato. 3. 2. ictericia.Fármacos: · Colchicina. · Neoplasias y enfermedades granulomatosas (rara). · Ácido paraaminosalicílico. Las causas más frecuentes de anemia megaloblástica son deficiencia de vitamina B12 y de ácido fólico (más de 95 %).Administración de óxido nitroso. Alteración de la utilización de la vitamina B12: .Ausencia de liberación de cobalamina de las proteínas de la dieta: · Anciano. · Enfermedades infiltrativas intestinales (linfoma. · Gastrectomía total. . · Gastrectomía parcial.Falta de transcobalamina II. apalestesia (pérdida de la sensibilidad vibratoria al diapasón). .258 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS mucosa y cutánea.Pancreatitis crónica . · Ausencia congénita o anormalidad funcional de factor intrínseco (rara). Absorción deficiente de la vitamina B12 por: . Deficiencia en la ingestión de la vitamina B12: . . puede haber esplenomegalia y cardiomegalia. · Enteritis regional (enfermedad de Crohn).

Por trastornos metabólicos del uso de folato: .Anemias megaloblásticas / Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) / 259 4. de manifestaciones gastrointestinales y neurológicas. Es importante diferenciar la anemia perniciosa de otras anemias megaloblásticas.Hipertiroidismo. a pesar de que progresan las alteraciones neurológicas.Vitamina B12 (hidroxicobalamina) (bbo. 7. . de por vida de 100 µg. ámp. . e incluso. por su comienzo insidioso y por la aparición de anemia macrocítica. .Enfermedad celíaca.Medicamentos: · Anticonvulsivos.Enfermedad hemolítica crónica. .Esprue tropical. . ámp.m. · Sulfasalacina. ámp.: . . .Triantereno. 5. Hipermetabolismo: .Enfermedades exfoliativas de la piel. TRATAMIENTO ESPECÍFICO El tratamiento consiste en la administración intramuscular o subcutánea de cianocobalamina o de hidroxicobalamina: . 6. y cuya causa radica en una deficiencia del factor intrínseco. . pueden ser irreversibles. ámp. porque en ella el tratamiento con vitamina B12 debe durar toda la vida y porque después de la administración de ácido fólico se puede producir una corrección de las alteraciones hematológicas de la anemia perniciosa.: 1 mL = 100 µg/mL.: 1 mL = 100 µg/mL. por vía i.: 5 mL = =100 µg/mL. hasta completar una dosis de 2 000 µg.: 5 mL = 100 µg/mL. Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) Esta anemia megaloblástica se produce por una deficiencia de vitamina B12 debido a su absorción insuficiente. Deficiencia en la ingestión del ácido fólico: . Constituye una enfermedad crónica caracterizada por la presencia de aquilia gástrica.Etanol. se continua con 100 µg en días alternos.Lactancia.Embarazo. posteriormente se continua con una dosis mensual.Dieta insuficiente. Dificultad en la absorción de ácido fólico en la mucosa yeyunal: .: 1000 µg/mL): 100 µg/día durante 1 semana.Vitamina B12 (cianocobalamina) (bbo.

. de no ser tratada. tumor maligno. y donde los síntomas clínicos aparecen alrededor de los 4 meses. lleva a arritmias cardiovasculares graves en pacientes ancianos que llevan tratamiento con diuréticos y digital. nefropatía. La transfusión de glóbulos se indica en pacientes con anemia grave que presentan insuficiencia cardiaca grado III o IV. los cuales se exponen seguidamente: Esquemas de tratamiento con vitamina B12: . En las anemias por deficiencia de vitamina B12. la cianocobalamina y la hidroxicobalamina. por vía i. La respuesta a la vitamina B12 puede atenuarse. principalmente en los alcohólicos crónicos. También se puede utilizar: . Respuesta al tratamiento: En las primeras 8 h. la ingestión de alcohol.o. pero es más cara y tiene la desventaja de la formación de anticuerpos anticomplejos de transcobalamina Hill. por alguna razón. por vía i.260 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS 1000 µg/mL): se administra de la misma forma explicada en la vitamina B12 anterior. por ejemplo: por una infección activa. Si hay complicaciones neurológicas o recaídas. Los dos preparados de vitamina B12.Primer esquema: 100 µg/día durante 1 a 2 semanas. en una fosa nasal.Cianocobalamina en gel nasal/spray (500 µg en 0. tienen el mismo efecto como antianémico. Existen varios esquemas de tratamiento. casi siempre secundaria a ingestión incompleta. continuan- do con la misma dosis 1 vez/mes.1 mL): una dosis. Se contraindica su uso por vía i. debe eliminarse la causa que le dio origen. En los vegetarianos estrictos. hipotiroidismo o por la existencia de déficit de folatos. de por vida.. y no favorece la formación de anticuerpos. antes de pasar a las inyecciones mensuales. por v. infecciones severas. no pueden inyectarse. La reticulocitosis comienza al segundo o tercer día y es máxima del cuarto al duodécimo día. la cianocobalamina se excreta de 75 a 80 %. las inyecciones se administran cada 2 semanas durante 6 meses. se debe administrar la cobalamina en una dosis: 10 µg/día.m. El número de glóbulos rojos comienza a aumentar después de la reticulocitosis máxima y alcanza valores normales entre las 4 y 8 semanas después de iniciado el tratamiento. fundamentalmente la cianocobalamina. 1 vez por semana. la médula ósea comienza una transformación a una morfología normoblástica que puede ser completada a las 48 h.. 1 vez/semana durante 8 semanas. después de iniciado el tratamiento. por lo tanto se prefiere su uso en la práctica médica diaria. pero es mucho más barata. además del tratamiento sustitutivo. Se administran 100 mL de forma lenta. spray.v.Segundo esquema: 1000 µg (1 mg). angina de pecho o colapso circulatorio agudo hipovolémico. Son múltiples las causas . de por vida. después se puede disminuir la frecuencia de administración hasta: 2 000 µg en 6 semanas y seguir con 100 µg/mes. Anemia por déficit de ácido fólico Es la anemia producida por una deficiencia de ácido fólico. con sus particularidades: la hidroxicobalamina se excreta por el riñón en 50 %. El tratamiento oral con vitamina B12 (cianocobalamina) es de 50 a 1000 µg/día (5 a 100 mg) y se reserva para pacientes ocasionales en los que.m. Efectos adversos: Estos son raros por la administración de vitamina B12. Durante el tratamiento con vitamina B12 puede producirse una hipopotasemia que.

La tendencia a la falciformación se relaciona de modo directo con la dosis del gen y es favorecida por ciertos estados. ya que los depósitos de ácido fólico en el organismo son escasos. y originan graves fenómenos vasooclusivos.Folato: 5 mg/día durante 4 a 6 semanas. convulsiones.: 1 y 5 mg. con frecuencia son: extremidades largas. tinte ictérico discreto. mucosas pálidas y úlceras localizadas en las regiones maleolares. paladar ojival.o. el rasgo drepanocítico (Hb AS) y otros síndromes parecidos con estadio heterocigótico doble (Hb AS-B talasemia y Hb SC). y tiende a desaparecer (autoesplenectomía). por v. incluso hasta con el empleo de 15 mg/día.Ácido fólico (tab. por v. los dedos y las manos alargadas. localizado en el cromosoma 11. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE Véase Anemias megaloblásticas. por v. cráneo en torre. debiendo mantenerse el tratamiento de por vida. como la: hipoxia.Polivitaminas y minerales: la dosificación del ácido fólico en los preparados comerciales multivitamínicos oscilan entre 1 y 10 mg. Efectos indeseables: Es infrecuente que se presenten efectos indeseables (rash cutáneo.. La necesidad diaria de ácido fólico es de 1 mg/día. Respuesta al tratamiento: . ya que los infartos esplénicos producen cicatrices y retracciones del bazo. y ámp. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . pero se debe recordar que la no ingestión es la causa más frecuente. . la esplenomegalia es infrecuente después de los 8 a 10 años. El tratamiento tiene que ser continuado hasta que la causa de la deficiencia sea determinada o corregida. suele bastar para rellenar los depósitos orgánicos y corregir la anemia. fiebre. acidosis y deshidratación.o. La enfermedad falciforme comprende: la anemia falciforme homocigótica (Hb SS). y oscila entre 5 y 15 mg/día o en días alternos y hasta cada 7 días.) por su administración. etc. Los pacientes con síndrome de malabsorción intestinal absorben una cantidad insuficiente de esta dosis oral para responder de manera adecuada. la dosis de mantenimiento es acorde con la causa que originó la anemia. Las características fisonómicas de estos enfermos. de la molécula de hemoglobina..Anemias megaloblásticas / Anemia por déficit de vitamina B12 / Anemia por déficit de ácido fólico / Anemia drepanocítica / 261 que producen déficit de ácido fólico. los cuales tienen una vida media más breve. diarreas.: 5 mg/mL): 5 mg/día durante 4 a 6 semanas.o. . Anemia drepanocítica (sicklemia) Constituye una anemia hemolítica intracorpuscular causada por un gen autosómico incompletamente recesivo que produce un defecto estructural específico de las cadenas beta. debido a este defecto las moléculas de hemoglobina reducida se aglomeran produciendo eritrocitos falciformes.

MEDIDAS GENERALES 1. y tratamiento oportuno de todas las enfermedades intercurrentes. va a la atrofia progresiva del bazo a causa de la falciformación. La ferroterapia está contraindicada. . Esto comprende el mantenimiento de una salud óptima. por tanto es inevitable que el tratamiento sea de apoyo. · Síndrome torácico agudo. incesante educación del paciente y sus familiares. 8. que se traducen en diferentes formas clínicas de presentación: 1.o. 3. pulmones. es vital aconsejarles sobre el riesgo del embarazo. dado que la eritropoyesis en este tipo de anemia hemolítica crónica siempre está aumentada. Anemia hemolítica crónica. A las mujeres jóvenes con anemia drepanocítica severa. Tratamiento sintomático: . 7. síndrome drepanocítica talasemia o enfermedad Hb SC. TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INTERCURRENTES Crisis dolorosa 1. Se recomienda: . Oclusión vascular: . .Aguda: Crisis dolorosa o vasoclusivas. el tratamiento puede ser sin ingreso médico hospitalario (solo ingreso domiciliario por el médico de familia). 6. · Dolor osteomioarticular generalizado.Hidratación abundante por v. · Necrosis aséptica de la cabeza del fémur. riñones. a menos que existan signos indudables de carencia concomitante de hierro por privación nutricional o pérdida de sangre. ojo y médula ósea).262 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Fisiológicamente se describen dos tipos de eventos importantes. El drepanocítico es un paciente que debe ser chequeado como mínimo 1 vez/año. A pesar de los adelantos impresionantes registrados en el conocimiento bioquímico de la hemoglobina drepanocítica. hígado. 2. 2. Reposo: Si se trata de una crisis dolorosa de poca intensidad. 5. No se ha ideado ningún tratamiento específico. 4.Crónica: Retinopatía. corazón. todavía no se ha ideado ningún tratamiento encaminado a impedir que los eritrocitos adquieran la falciformación. con reposo. 2. trazándose un plan para realizar un sistemático estudio de órganos y sistemas que podrían sufrir importantes lesiones por el proceso drepanocítico (sistema nervioso central. El tratamiento descansa en el adecuado consejo genético a los padres que padecen la enfermedad. Es fundamental en los pacientes drepanocíticos un buen estado nutricional y un adecuado suplemento de ácido fólico (1 mg/día).Sedación. También se recomienda la profilaxis antineumocóccica porque la deficiencia esplénica que suele ser funcional al inicio de la vida.

fiebre. Enfermedad cerebrovascular oclusiva El tratamiento propio de este tipo de evento neurovascular se mantiene como está establecido en (véase Accidentes vasculares encefálicos.Anemia drepanocítica / 263 · Diazepam (tab.El uso de la cámara hiperbárica. por vía i.1. .Transfusión inmediata de sangre total a razón de 10 a 15 mL/kg. Una vez rebasado el episodio agudo se continúa realizando transfusiones de glóbulos lavados mensualmente durante 1 año para mantener la Hb S por debajo de 30 %. .: 5 mg): 5 a 10 mg cada 12 h. Ambos procederes pueden ser repetidos de ser necesario en un plazo de 24 a 48 h. para evitar el fenómeno de falciformación. originando postración y marcada hipotensión arterial. es conveniente realizar una transfusión de glóbulos rojos lavados a razón de 10 a 15 mL/kg para tratar de lograr un aumento del hematocrito en 10 o 15 % por encima de la cifra pretransfusional. a la dosis de 20 a 30 mL/kg/día. dolor torácico. .Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). mientras haya dolor. capítulo 8).Analgésicos: · Dipirona (tab. Síndrome del tórax agudo Es el cuadro clínico caracterizado por disnea. Crisis de secuestro esplénico También tienen su origen en fenómenos venooclusivos. con un atrapamiento de una parte considerable del volumen circulante por el bazo. Una vez estabilizado el enfermo. e incluso i.: 325 y 500 mg): total 75 mg/kg/día en dosis fraccionada cada 4 a 6 h mientras haya dolor.. por v.v. . 3.Hidratación por vía parenteral: se recomienda usar solución salina a 0. capítulo 8). mientras haya estado de ansiedad.v. cada 6 a 8 h mientras haya dolor. . o la intensidad de la crisis es severa o dependiendo de su localización (priapismo. en las dosis recomendadas (véase tabla 8. cada 6 a 8 h. Algunos autores recomiendan realizar exsanguíneo transfusión parcial con 100 mL/kg de sangre total.9 %. es importante mantener una osmolaridad adecuada con un balance hídrico minucioso. crisis dolorosa abdominal que recuerda abdomen agudo). ha dado buenos resultados. debe realizarse esplenectomía electiva.1.Analgesia parenteral: · Dipirona (ámp. para lograr un hematocrito menor que 40 %. capítulo 3). leucocitosis e .o. Ingreso hospitalario: En las crisis dolorosas de mayor intensidad es recomendable el ingreso hospitalario y tomar las medidas terapéuticas siguientes: . mientras haya dolor.o.: 5 mL): 1 ámp. De recurrir los fenómenos oclusivos cerebrales.o. · Espasmoforte (ámp. . Se realizan transfusiones de glóbulos lavados para mantener un hematocrito mayor que 30 % y una concentración de Hb S inferior a 30 %.: 300 mg): 1 tab.9 %.Narcóticos. por v.m.Antiinflamatorios no esteroideos (véase tabla 8. deben mantenerse las transfusiones por tiempo indefinido y asociarlas al uso de deferroxamina para evitar la hemosiderosis (enfermedad acumulativa por depósito de hierro). por vía i. este dramático cuadro suele ocurrir en enfermos con severa talasemia β-drepanocítica (Hb S-B talasemia) y (Hb SC) y hasta en 35 % de los pacientes que cursan con esplenomegalia de gran tamaño.: 600 mg): 1 ámp. diluida en 10 mL de solución salina 0. · Acetaminofén (tab.Apoyo hemodinámico con restitución adecuada de volumen y uso de drogas vasoactivas. a pasar lento cada 6 a 8 h. taquipnea. por v. Si transcurridas 24 h de tratamiento. . Se trata con: .

Transfusiones de glóbulos lavados a la dosis de 10 mL/kg/día. Chlamydia o Legionella. Priapismo Es la erección del pene causada por la oclusión vascular.Analgésicos. Su tratamiento consiste en: . pneumoniae y H.3 mg/kg cada 12 h. y las causas principales son: la oclusión vascular.Uso de la cámara hiperbárica.Apoyo de la mecánica ventilatoria con: · Hidratación adecuada. En algunos países. Crisis aplástica: Se caracteriza por el descenso brusco de la eritropoyesis con caída brusca del hematocrito y del conteo de reticulocitos. albuterol). Hasta hoy día.75 mg y bbo. En ocasiones produce impotencia permanente. embolia grasa pulmonar por la médula infartada e infección pulmonar. ..: 4 mg/mL): 0. Las células madres hematopoyéticas son incapaces de . por la medicina moderna. . Enfermedades clínicas asociadas Las infecciones suelen asociarse directamente a la drepanocitosis.Dexametasona (tab.v. El tratamiento consiste en transfusión de glóbulos lavados a razón de 15 mL/kg: 2. y la educación médica de enfermos y familiares parecen ser las armas disponibles para esta lucha. influenzae. queda mucho camino por recorrer.264 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS infiltrado pulmonar en la radiografía. .En caso de sepsis sobreañadida. Se reportan buenos resultados. Complicaciones de la hemólisis crónica 1. Anemia aplástica La anemia aplástica es un síndrome de fallo medular que se caracteriza por aplasia medular y pancitopenia. uso racional de antimicrobianos.o. el consejo genético y el adecuado seguimiento clínico. · Aerosol terapia con apoyo betamimético (salbutamol. aunque de ser necesario se utiliza la vía i. La colecistis aguda se trata de forma conservadora. y la colecistectomía laparoscópica es la indicación para los pacientes con cálculos asintomáticos. En resumen. . se utilizan vacunas antineumocóccicas. aunque puede ser producida por un microorganismo "atípico" como Mycoplasma.: 0. en su lucha por prolongar y mejorar la vida del enfermo drepanocítico. . sobre todo por neumococos y bacterias del género Salmonella. y suele constituir una complicación de la infección por Parvovirus. principalmente por S.Considerar las transfusiones. · Uso de xantinas (aminofilina) a dosis habituales. no son infrecuentes la osteomielitis. El tratamiento consiste en: . meningitis e incluso sepsis generalizadas que son adecuadamente tratadas con antimicrobianos y medidas específicas. . Colelitiasis: Los cálculos de bilirrubina aparecen en más de la mitad de los pacientes adultos. por v.Hidratación.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO . virus de EpsteinBarr.Trastornos hemorragíparos (epistaxis. . En la anemia aplástica congénita: . Las causas de las anemias aplásticas son: 1. . 2. .Disqueratosis congénita.Síndrome de Blackfan-Diamond. · Infecciones: virus de la inmunodeficiencia humana. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: . . · Radiaciones. bien. etc. sólo se indican cuando la hemoglobina se encuentra por debajo de 70 g/L. etc. hematuria.Anemia drepanocítica / Anemia aplástica / 265 proliferar y diferenciarse para dar origen a células maduras de la sangre y sus precursores debido a un defecto intrínseco adquirido de estas células o. anoperineal y vulvar. . propiltiouracilo. La relación de prevalencia de esta anemia entre ambos sexos es similar y predomina en ancianos. se utilizan glóbulos lavados.Secundarias: · Drogas: citostáticos. etc. · Anemias hemolíticas: drepanocitosis. a un mecanismo inmune o a ambos. . En la anemia aplástica adquirida: . . petequias.Evitar las transfusiones de sangre. etc. · Embarazo.Anemia de Fanconi. hepatitis.Suspender el o los posibles agentes causales.Control de los centros de trabajo donde se utilicen sustancias químicas.Fiebre de 39 a 40 ºC con escalofríos (fiebre séptica).Idiopática. o cuando el paciente presenta múltiples síntomas. gingivorragias. .Uso racional de los fármacos que puedan ser causa de anemia aplástica. aunque la edad promedio es de 25 años. · Tumores tímicos. Parvovirus. INDICACIONES GENERALES .Ulceraciones y necrosis de la mucosa oral.Palidez cutaneomucosa intensa. cloranfenicol. antiinflamatorios no esteroideos. esferocitosis. · Reacción transfusional injerto-contra-huésped. · Fascitis eosinofílica. De ser necesario el uso de transfusiones.Anemia aplástica familiar. metrorragia. . · Hemoglobinuria paroxística nocturna. equimosis. . difenilhidantoína.

Se reportan datos de 80 % de supervivencia de hasta 10 años en enfermos menores de 30 años. se puede asociar el esquema CHOP y los resultados son mejores. Pacientes mayores que 50 años: . se observa.El trasplante de médula ósea histocompatible es el tratamiento de elección. . excepto en el linfoma de Burkitt. TRATAMIENTO El tratamiento del linfoma no Hodgkin está dosificado en la tabla 7. . sin causa aparente. . sus células de origen pueden ser linfocitos. que está asociado al virus de Epstein-Barr.Transfusión de plaquetas: se utilizan cuando la cifra de plaquetas es menor que 10 · 109/L. se reporta mejoría en el rango de 50 a 80 % de los pacientes.1.Estadios III y IV: · Pacientes asintomáticos sin grandes masas ganglionares con hemograma normal.Actualmente se utiliza la globulina antilinfocitos (GAL) y la globulina antimonocito (GAT). previo cultivos con antibiograma.2.El uso de andrógenos es controvertido. . que hacen sospechar el diagnóstico son: .Esplenomegalia y hepatomegalia. Las células de origen están identificadas en la tabla 7. también se utilizan cuando existe un sangramiento por trombocitopenia.Los antibióticos se utilizan cuando haya sepsis bien definida. . .Estadios I y II se tratan de forma efectiva con radioterapia. . Los síntomas y signos principales. histiocitos u otros componentes celulares del sistema inmunitario. Se recomienda revisar la dosificación y efectos colaterales de los fármacos que se han de utilizar.Pérdida de peso. La causa que lo origina.Sudación nocturna intensa. . Linfomas Las neoplasias del sistema inmunitario las constituyen un grupo heterogéneo de tumores.Palidez de las mucosas y de la piel. Linfoma no Hodgkin Los linfomas no Hodgkin constituyen un grupo heterogéneo de síndromes linfoproliferativos tumorales y que tienen en común la expansión monoclonal de linfocitos malignos B (85 %) o T (15 %). antes de iniciar el tratamiento.Adenomegalias indoloras: cervicales. no está definida.Prurito. . . Linfomas de histología no agresiva 1. . axilares y/o inguinales. .266 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS .Fiebre prolongada o crónica.

La toxicidad por radiación depende del campo irradiado. dolores breves en la columna vertebral al flexionar el cuello (signo de Lhermitte) e infertilidad. Neoplasias del sistema inmunitario y células de origen Estadios Célula de origen Neoplasia I II III Células B precursoras Células T precursoras Células B periféricas Leucemia Linfoma linfoblástico Linfoma linfoblástico Leucemia Leucemia linfocítica crónica/linfoma de linfocitos pequeños: Linfoma linfoplasmocítico Linfoma de células del manto Linfoma folicular: Linfoma de zona marginal Linfoma de células vellosas Plasmocitoma/mieloma de células plasmáticas Linfoma difuso de células grandes Linfoma de Burkitt Leucemia linfocítica crónica (rara) Leucemia linfocítica crónica de células T Micosis fungoide y síndrome de Sézary Linfoma periférico de células T Linfoma angioinmunoblástico Linfoma intestinal de células T Linfoma/leucemia de células T Linfoma anaplásico de células grandes IV Células T y células naturales asesinas (k iller) · Paciente sintomático o con grandes masas ganglionares o con citopenia: se trata con: leukerán + prednisona Se puede utilizar la radioterapia en las masas ganglionares.Anemia aplástica / Linfomas / Linfoma no Hodgkin / 267 Tabla 7.Estadios III y IV: · Esquema con MACOP-BLEO o CHOPBLEO: 6 ciclos de inducción y 2 de consolidación. 2. . La radioterapia suele darse a una dosis aproximada de 4 000 a 4 400 rads durante un período de 4 a 5 semanas.Estadios III y IV: · Esquema CHOP-BLEO: 8 ciclos. náuseas. hipotiroidismo. Linfomas de histología agresiva 1. Esquema CHOP: 8 ciclos.Estadios localizados I y II: · Esquema de MACOP-BLEO o CHOPBLEO: 6 ciclos. Evaluar trasplante de médula. . Pacientes con 60 años o de menor edad: . Pacientes mayores de 60 años: . hay quien utiliza 3 ciclos de CHOP + radioterapia. . 2.Estadios I y II: · Esquema CHOP-BLEO: 4 ciclos + radioterapia Continuar con 4 ciclos más de CHOP-BLEO. Incluir en el programa de trasplante antólogo.1.Estadios I y II localizados: · Esquema: CHOP-BLEO: 4 ciclos + radioterapia. pericarditis. La toxicidad tardía se manifiesta en forma de neumonitis. malestar general y disfagia (toxicidad inmediata). . se manifiesta como supresión medular. Pacientes con 50 años o de menos edad: . dosis total y forma de administración.Estadios III y IV: .

. v. III III-1 III-2 IV . 9 y 11 1.3.: 15 y 100 Bbo. celíacos.v. hiliares o porta.v. Tabla 7.4 100 mg/día 15 i.o. i. que aunque su origen es desconocido.: 15 Bbo. 9 y 11 2. i. 3.v. Su extensión a otros ganglios u órganos extraganglionares se hace por contigüidad y ocasionalmente por vía hemática. 7.v. y uno o más grupos de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma. 5. v. 8. i. 7. y posteriormente después de los 50 años. i. CHOP: igual al anterior sin bleomicina.4).: 5 y 20 Bbo. anillo de Waldeyer. Con afectación de los ganglios paraaórticos o pélvicos.: 100.v.v.).o. Afectación difusa o diseminada de una o más localizaciones extraganglionares con afectación o sin esta de los ganglios linfáticos.o. 200 y 500 Bbo. 200 y 500 Bbo. CHOP-BLEO: ciclofosfamida-hidroxidaunomicina-oncovin-prednisona + bleomicina. El grado de afectación está reflejada en estadios (tabla 7. 8 y 12 cada 6 h a 6 días 1 1 1 1 al 5 1 al 5 MACOP-BLEO Metotrexato (ciclo de Adriamicina 28 días) Ciclofosfamida Oncovin (vincristina) Prednisona Bleomicina Ácido folínico CHOP-BLEO Ciclofosfamida (ciclo de Hidroxidaunomicina 21 días) (doxorrubicina) Oncovín (vincristina) Prednisona Bleomicina MACOP-BLEO: metotrexato-adriamicina-ciclofosfamida-oncovin (vincristina)-prednisona + bleomicina. su causa es desconocida.4 75 mg/día 10 U/m2sc 15 750 50 1. Afectación de los ganglios linfáticos de regiones anatómicas situadas a ambos lados del diafragma o de una única localización extraganglionar (bazo).v.: 100. 2. Esquemas de tratamientos del linfoma linfocítico no Hodgkin Esquemas Fármacos Presentación (mg) Dosis (mg/m2sc) Por vías Días del ciclo Bbo.v. y de ganglios linfáticos situados al otro lado o ambos lados del diafragma. 3. i. 6.: 5 y 20 Bbo. El inicio de la enfermedad oscila entre los 15 y 35 años.: 50 y 500 Bbo. Estadios de la enfermedad de Hodgkin Estadio Descripción I II Afectación de los ganglios linfáticos de una sola región anatómica o de una estructura linfoide (bazo. 5.: 10 y 50 Bbo.v. i. v. i.. 4. el diagnóstico se realiza por la presencia da la célula de Reed-Stenber. Afectación de los ganglios linfáticos de dos o más regiones anatómicas en el mismo lado del diafragma o dela localización de un órgano o sitio extraganglionar.: 1 Tab. i.2. timo.: 50 Bbo.v. Con o sin afectaciones de los ganglios esplénicos.: 15 400 50 350 1. i.m. 6 y 10 + ácido folínico 1. etc. Enfermedad de Hodgkin La enfermedad de Hodgkin es una enfermedad maligna primaria del tejido linfoide.3 y 7.268 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Tabla 7.: 1 Tab. 10 1 al 12 4. se considera que es una célula tumoral patognómica del Hodgkin. i.

. . .Eritrosedimentación > 50 mm.Predominio de linfocitos: · Difuso. .La toxicidad no se superpone. la recuperación del tejido normal.Los fármacos no establecen reacciones cruzadas entre sí. .Esclerosis nodular: se puede presentar como una masa en el mediastino.Linfomas / Linfoma no Hodgkin / Enfermedad de Hodgkin / 269 Tabla 7. Designaciones aplicables a cualquier estadio Grupo Descripción A B Sin síntomas Sintomática: Fiebre Pérdida de peso Sudación nocturna Lesión voluminosa: Mayor que 1/3 del espesor del mediastino Mayor que 10 cm de dimensión de la masa tumoral X 1. .Depleción linfocítica: es más frecuente en pacientes de 50 años y más. CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO .Pacientes mayores de 50 años.Masa tumoral en el mediastino o de ganglios periféricos. .Se administran en un plan posológico óptimo. . · Nodular. 2.Gran toma esplénica. pero no el tumoral.Mala respuesta al tratamiento y recaída inmediata.4.Afectación mayor o igual que 3 áreas ganglionares. Clasificación histopatológica .Celularidad mixta: es una de las formas más frecuentes. .Inclasificable.5). . . . y más frecuente en el adulto joven.Los medicamentos se administran en ciclos con intervalos de suficiente duración que permita ESQUEMAS DE TRATAMIENTO Existen diferentes esquemas para la enfermedad de Hodgking (tabla 7. . . Factores de pronóstico desfavorable: .Variedad histológica de celularidad mixta o depleción linfocítica. .Afectación extraganglionar.

Estadios IIIB y IV: . ABVD: doxorrubicina-bleomicina-vinblastina-dacarbacina. TRATAMIENTO DE LAS RECAÍDAS 1. .Con toma mediastinal y gran masa tumoral: radioterapia + quimioterapia. i.v. · Esquemas de quimioterapia y total de ciclos: MOPP: 6 ciclos AVBD: 6 ciclos 2.: 10 Bbo.: 1 Cáp. i.4 100 40 25 10 6 375 i. . posradiaciones.270 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Tabla 7.Con toma mediastinal y sin gran masa tumoral: · Predominio linfocítico o esclerosis nodular: radioterapia en manto. IV. más de 1 año.Con menos de 5 nódulos esplénicos y la variedad linfocítica: radioterapia en Y invertida.: 10 Bbo. Enfermos con recaída tardía. ya tratados con quimioterapia. 4. Esquemas de tratamiento en la enfermedad de Hodgking Esquemas Drogas MOPP (ciclo cada 28 días) ABVD (ciclo cada 28 días) Mostaza nitrogenada Oncovín (vincristina) Procarbacina Prednisona Adriamicina Bleomicina Vinblastina Dacarbacina Presentación (mg) Ámp.v. · Celularidad mixta o depleción linfocítica: radioterapia en manto y paraórtica. 5. con los mismos esquemas.Pericarditis aguda y crónica. Estadios IB y IIB: radioterapia y quimioterapia combinadas.: 50 Tab. i. con los mismos esquemas. Estadio III 2 A: radioterapia en las grandes zonas tumorales y quimioterapia.Sepsis bacteriana. . 2. Estadios IA y IIA (infradiafragmático): . 3. Complicaciones por el tratamiento: . posradiación. Estadio III 1 A: radioterapia y quimioterapia. que sólo hayan recibido radioterapia. se les repite el mismo esquema de citostáticos y se evalúan para trasplante. i. Enfermos en estadios I y II.v. 6.: 5 y 50 Bbo. .o.En las otras variedades: quimioterapia.Infertilidad. se les aplica otro esquema y se evaluarán para trasplante. . principalmente a neumococos. y tengan recaída antes del año. 3. La indicación de los ciclos. .v.Sin toma mediastinal: radioterapia en manto y si hay signos desfavorables. se tratan con quimioterapia. .: 10 y 50 Bbo. que hayan recibido tratamiento con quimioterapia.Quimioterapia y posteriormente radioterapia en la masa tumoral (X) ganglionar.v. principalmente rubidomicina. . los mismos esquemas y radioterapia. añadir la quimioterapia. es: 1. 1y8 1y8 1 al 14 1 al 14 1 y 15 1 y 15 1 y 15 1 y 15 MOPP: mostaza nitrogenada-vincristinaprocarbacina-prednisona.v.Amenorrea. v. según estudio histopatológico. .5.: 200 Dosis Por vías Días del (mg/m2sc) ciclo 6 1. con los mismos esquemas. i.: 15 Bbo.Cardiotoxicidad por citostáticos.o. v. Estadios IA y IIA (supradiafragmático): . Enfermos en estadios III.Neumonitis y fibrosis crónica.

de médula y de sangre periférica. que al reemplazar la médula ósea en forma progresiva disminuye la producción de eritrocitos.Trastornos hemorrágicos y hepatoesplenomegalia.Linfomas / Enfermedad de Hodgkin / Leucemias agudas / 271 Leucemias agudas Las leucemias agudas son el resultado de uno o varios fenómenos malignos en un precursor hematopoyético temprano (clono anormal). . son más frecuentes: la linfoblástica en los niños y la mieloblástica en los adultos. .Palidez de mucosas y de la piel. . se acumulan con rapidez células linfoides (en la leucemia linfocítica aguda).Mielomonocítica. .Leucemia aguda de la niñez. . Forma típica: . es más afectado el sexo masculino.Monocítica.Pérdida de peso.Leucemia aguda del adulto. leucocitos y plaquetas normales.Mielocítica con maduración. llamadas a menudo blastos. o células mieloides (en la leucemia mielocítica aguda). teniendo en cuenta la morfología de las células leucémicas.Promielocítica.Mielocítica sin maduración. continúa su proliferación de manera incontrolable.Megacariocítica.Leucemia tipo Burkitt. Las leucemias agudas pueden tener varias formas clínicas de presentación: 1. . principalmente antes de los 30 años y después de los 60 años. El Grupo Cooperativo Franco-Americano-Británico. . . Las leucemias agudas se presentan en todas las edades. la célula afectada origina una progenie que no se diferencia y. . En lugar de proliferarse y diferenciarse de la forma normal. Leucemia linfoblástica aguda (LLA): . .Astenia progresiva. En consecuencia. .Eritroleucemia. Leucemia mieloblástica aguda (LMA): .Fiebre (febrículas o fiebre alta). . 2. en cambio. hizo una clasificación que se relaciona a continuación: 1. .Cefalea. . .Mielocítica mínimamente diferenciada.

3. Tabla 7.: 20 Bbo.: 40 Bbo. 4.: 100.También pueden estar afectados otros sistemas por infiltración. 6.Sistema digestivo.6.: 0.: 25 y 50 Tab.Hemorragias gingivales. En vista de esto se han empleado múltiples protocolos de tratamientos.272 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS 2. 200 y 500.: 10 y 50 Tab. . . .: 5 000 y 10 000 U Bbo.Es frecuente el dolor a la presión en le esternón.Es frecuente su comienzo con una infección aguda del sistema respiratorio o del urinario con: · Fiebre.6). Medicamentos que se utilizan en el tratamiento de las leucemias agudas Fármacos Vincristina Daunomicina L-asparaginasa Ciclosfosfamida Citosina arabinosa Mercaptopurina Tioguanina Adriamicina Prednisona Dexametasona Presentación (mg) Bbo.Dolor óseo y/o articular generalizado.Epistaxis. .: 100 y 500 Tab. utilizando las drogas disponibles en distintas formas (tabla 7.Petequias. . 5. de cualquier característica clínica: . etc. Forma hemorrágica.Equimosis. etc.Sepsis oral refractaria al tratamiento. La supervivencia prolongada en los pacientes con leucemia aguda está en relación con la capacidad del tratamiento para erradicar todas las células leucémicas detectables.: 50 Bbo. .: 5 y 20 Tab. · Malestar general.Sistema nervioso central. Forma oral: . tab. Forma infecciosa: . 7.Es más frecuente en niños.: 1 Bbo. Forma con participación de otros sistemas: .Gingivitis. · Cefalea. . . Forma osteomioarticular: .Sistema visual (ojos). Forma linfoadenopática: .75 .

drogas claves en la terapéutica: 1. 3. . siendo este pronóstico menor en los enfermos que están entre los 30 y los 50 años. . cituria y heces fecales previo al comienzo del tratamiento. Afecta más al sistema nervioso central que la mieloblástica. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Fase 1: Inducción. los días: 1. Remisión completa: médula ósea con menos de 5 % de blastos.Sin embargo. y ausencia de síntomas y signos atribuibles a la leucemia.7 mg/m2sc/día durante 3 días.Estudio de la función renal. es prudente instruir al personal para que se lave las manos y use un barbijo cuando entra en la habitación de pacientes con recuento de granulocitos por debajo de 200/mm3. ausencia de blastos en sangre periférica. aún en caso de un neutropenia severa. es mejor que en los enfermos de 60 años y más. . tiene un buen pronóstico en los enfermos menores de 30 años. MEDIDAS GENERALES .Empleo de sulfas y antimicóticos para prevenir infecciones oportunistas por Pneumocystis carinii y hongos respectivamente.5 mg/m2sc/día durante 3 días. Leucemia linfoblástica aguda La leucemia linfoblástica aguda es menos frecuente en el adulto que la mieloblástica. luego se va disminuyendo de la forma siguiente: 30 mg/m2sc/día durante 4 días. 22 y 29. encías y dientes. 8.Vincristina (bbo. y su observación forzosa tiende a aislar al paciente del personal médico y paramédico de forma contraproducente. 2. . 3. .Las precauciones de aislamiento estricto no son esenciales. 7. .Leucemias agudas / Leucemia linfoblástica aguda / 273 La dosis de cada medicamento y el tiempo de administración. líquido cefalorraquídeo (LCR) normal.Hospitalización de los enfermos.Asistencia psicológica. 15. se explican en cada fase del tipo de leucemia que se ha de tratar. 15 mg/m2sc/día durante 4 días. divididos en 3 dosis durante 28 días.: 1 mg): 1.Higiene general y cuidado especial de la boca. Antes de relacionar el tratamiento de las leucemias agudas. Recaída hematológica: luego de una remisión completa. pero. médula ósea con más de 5 % de blastos. .Prednisona (tab.Alimentación sin restricciones. Remisión parcial: médula ósea con 5 a 25 % de blastos. a su vez . conviene precisar los conceptos de remisión y recaída en dichas afecciones para utilizar más racionalmente los citostáticos.v. ..o.5 mg/m2sc en dosis única (no pasar de 2 mg en 24 h). por vía i. Tiempo de duración 4 semanas. . neutrófilos con cifras de más de 1500/mm3 y plaquetas con valores mayores que 100 000/mm3 en sangre periférica.: 5 y 20 mg): 60 mg/m2sc/día. por v. hepática. .

o. por v. .c.: 2. 6 mg/m2sc/día durante 7 días. . por v. 12. .Rubidomicina (bbo.o. 15 y 22. . Si el paciente tiene remisión se pasa a la siguiente fase.: 4 mg/mL): 4 mg los días 1. . .6-mercaptopurina (tab. los días: 1.: 100. por 4 veces. los días: 1.L-asparaginasa (bbo. por v.: 10 y 50 mg): 25 mg/m2sc diario.: 100 y 500 mg): 75 mg/m2sc. 4 mg/m2sc/día durante 7 días.: 50 mg y bbo.5 mg y bbo. 10.5 mg.v.Citosina arabinosa (bbo. 1 mg/m2sc/día durante 3 días. 3 veces/semana (días alternos). por vía i. 8 al 11. por v. por vía i.Profilaxis para el sistema nervioso central: igual que las anteriores. 15 y 22. 22 y 29. por v. . .274 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS . por v. . .Adriamicina (doxorrubicina) (bbo.v. por vía s.m. 8. .Vincristina (bbo.v. por vía intratecal. dividido en 2 dosis/día.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día.o.: 100. por vía i. Tiempo de duración 2 semanas. 2 mg/m2sc/día durante 3 días y finalmente. los días 1 y 8.6-mercaptopurina (tab. .Profilaxis para el sistema nervioso central: igual que las anteriores. 8..: 2. Tiempo de duración 4 semanas. el día 1. durante 8 semanas. por vía i. Fase 2: Intensificación.Dexametasona (tab.75 mg): 10 mg/m2sc/día durante 7 días. .o.m.v.Profilaxis del sistemas nervioso central ( SNC): · Metotrexato (tab.Trimetropin/sulfametoxazol (80/160 mg): 2 tab.6-mercaptopurina (tab.m. . 14.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día.: 5 000 y 10 000 U): 10 000 U/m2sc.o. recuento absoluto de neutrófilos de 500/mm3 y recuento de plaquetas mayor o igual que 100 000/mm3. 8. hasta completar 28 días. luego: 8 mg/m2sc/día durante 7 días.: 20 mg): 25 mg/m2sc/día. Tiempo de duración 10 semanas.o. 8. 15 y 22.Metotrexato (tab. Tiempo de duración 4 semanas.: 500 mg. 1 vez a la semana. 200 y 500 mg): 1000 mg/m2sc. .: 5 000 y 10 000 U): 6 000 U/m 2sc. . 8. . el día 1 por vía i.o. durante 4 semanas: los días 1 al 4. por vía intratecal. . 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 15 mg los días 1 y 14. · Antimicrobianos: igual que lo descrito en las otras fases.: 200 y 400 mg): 200 mg cada 12 h. Se puede combinar con radiaciones a razón de 2 400 rad al cráneo y al eje craneorraquídeo. 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 20 mg/m 2sc. . por vía intratecal. los días: 1. por vía i.: 0.Ciclofosfamida (tab. 15 al 18 y 22 al 25.. los días: 1.: 500 mg. por v. en dosis única sin pasar de 2 mg.5 mg/m2sc semanal. · Antimicrobianos a igual dosis y tiempo que en fase anterior.Ciclofosfamida (bbo. hasta completar 14 días. por vía i. 3.Profilaxis para el sistema nervioso central: · Metotrexato (12 mg) + dexametasona (bbo.v. Fase 5: Reintensificación. bbo.c. . 200 y 500 mg): 1000 mg/m2sc. 5. Fase 4: Reinducción.: 1 mg): 1.o.L-asparaginasa (bbo.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día.: 100 mg): 100 mg cada 8 h. cada 12 h. dosis única en ayuna. 17 y 19.: 100 y 500 mg): 75 mg/m2sc/día divididos en 2 dosis.Profilaxis para el sistema nervioso central: · Metotrexato: 12 mg + dexametasona: 4 mg. por 4 días a la semana. Fase 3: Mantenimiento. . o i.Allopurinol (tab. dosis única en ayuna.Citosina arabinosa (bbo. 15.Ketoconazol (tab. los días 1 al 4 y 8 al 11 por vía s. dosis única diaria en ayuna durante 8 semanas. por v. Se ajusta la dosis a las cifras de leucocitos entre 2 000 o 3 000/mm3. .

El trasplante debe ser efectuado cuando el paciente esté en remisión completa. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Anemia Muchas veces es necesario transfundir sangre total o glóbulos con el objetivo de mantener las cifras de hemoglobina. Fase 6: Continuación: Tiempo de duración 30 meses. obtenida de una terapéutica agresiva. Refuerzos trimestrales por 6 meses. es cuando se obtiene de un donante antígeno leucocitario humano (ALH) compatible. .Leucemias agudas / Leucemia linfoblástica aguda / Leucemia mieloblástica aguda / 275 Al terminar la fase 5. El primero.v.o. dosis única en ayuna.Prednisona (tab. el día 1 por vía i.o. durante 30 semanas por v. tanto la sangre periférica.6-mercaptopurina (tab.: 5 y 20 mg): 40 mg/m2sc/día. se evalúa al paciente para decidir su inclusión en el programa de trasplante de médula ósea. Hemorragias por trombocitopenia Hay que transfundir sangre fresca en frascos siliconizados.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día. .o. a los 3 meses de finalizar la fase 5. La base de este tipo de terapéutica consiste en destruir la médula ósea afectada por el proceso neoplásico y sustituirla por médula ósea normal. Esto último se logra por uno de los métodos siguientes: · Utilización de médula ósea autóloga obtenida del propio paciente cuando esté en fase de remisión completa y luego criopreservada.5 mg y bbo. . . preferiblemente un hermano.m.Trasplante de médula ósea: este procedimiento ha recibido últimamente una atención especial por una buena cantidad de investigadores. El injerto prende a la cuarta semana y. con el objetivo de lograr inmunosupresión y. casi siempre combinando los citostáticos con irradiación corporal total. Leucemia mieloblástica aguda La leucemia mieloblástica aguda tiene una incidencia de 80 % entre las leucemias en el adulto. administrados en dosis altas y capaces de cubrir ambas floras. · Utilización de médula ósea alogénica. por vía intratecal. dentro de estos. como la médula son normales al tercer mes. por v. dosis única en ayuna. destruir la mayor cantidad de células neoplásicas. En los últimos años se han descrito leucemias secundarias al tratamiento de enfermedades malignas (Hodgkin. . Leucopenia severa y fiebre Hay que transfundir leucocitos utilizando también antibióticos que deben ser bactericidas. particularmente el piociánico. concentrado de plaquetas y plasma rico en plaquetas. por 1 día.: 500 mg. mieloma múltiple. los gérmenes de superinfección y. es cuando se obtiene de un gemelo idéntico. · Utilización de médula ósea isogénica.Profilaxis para el sistema nervioso central: se emplean las mismas drogas a iguales dosis. 1 al 8. 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 20 mg/m2sc/semana.5 mg/m2sc/día en dosis única sin pasar de 2 mg. La dosis se debe ajustar de acuerdo con el resultado de los leucocitos. además. o i. por v. o se pasa a la fase 6. los días. .Metotrexato (tab. . por 30 semanas.Vincristina (bbo.: 2. sobre todo.: 1 mg): 1. igual que en la fase 3.

incluso libre de la enfermedad.m. se reevalúa al enfermo para determinar si es posible realizar trasplante. de los cuales a continuación se hace referencia a uno de ellos: 1. .Citosina arabinosa (bbo. TRATAMIENTO ESPECÍFICO El tratamiento se realiza por fases y los esquemas de combinación de drogas son múltiples. donde la supervivencia de 50 % de los enfermos es de unos 3 años. al menos en 80 % de los pacientes. es por eso que se utiliza más el trasplante antólogo. pero en los de 60 años y más.Daunorrubicina (bbo. Leucemia promielocítica La leucemia promielocítica aguda representa 10 % de todas las leucemias agudas..Citosina arabinosa (bbo. MEDIDAS GENERALES Véase Leucemia linfoblástica aguda. Su objetivo es eliminar la enfermedad residual: se realizan 2 ciclos con un intervalo de 4 o 5 semanas: . Trasplante medular. con muy buenos efectos en la evolución y diferenciación celular. por vía i. . .: 100 y 500 mg): 750 mg/m2sc cada 12 h.Daunorrubicina (bbo. 4. por vía i. 3 y 5 del ciclo.: 20 mg): 60 mg/m2sc los días 1al 3 por vía i. El trasplante alogénico puede prolongar la vida del enfermo. Es posible inducir remisión completa.v. Anteriormente se explicó que son 2 ciclos de 7 días.Daunorrubicina (bbo. por 7 días por vía i. por vía i. a durar 3 h.o. período en el cual se corre mucho riesgo de infecciones. finalizar el tratamiento.: 100 y 500 mg): 100 mg/m 2sc al día. el primer ciclo separado del otro por 4 o 5 semanas. Fase de consolidación: . 3. .v. Al sexto día de tratamiento se hace biopsia de la médula ósea y medulograma.: 20 mg): 45 a 60 mg/m2sc los días 1 y 2. por vía i.v. si es mayor que 60 %. el pronóstico no es bueno. 2.v. Entre las semanas 4 a la 6 después del segundo ciclo de intensificación.v. Fase de inducción. Los pacientes menores de 45 años tienen un buen pronóstico. en infusión continua. por v. si la celularidad es menor que 60 %. que es un derivado de la vitamina A.: 20 mg): 45 a 60 mg/m2sc los días 1 y 2. con la administración de ácido transretinoico A (ATRA). El paciente tiene que estar ingresado por más de 1 mes. lo cual es muy difícil.Citosina arabinosa (bbo. y 100 mg/m 2sc cada 12 h los días 3 al 5.276 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS etc. durante los días: 1. en 50 % de los casos. Fase de intensificación. la dificultad está en disponer de un donante histocompatible.v. continuar el tratamiento hasta 10 días. y estar "aplasiado" (de aplasia) por más de 20 días. .: 100 y 500 mg): 100 mg/m 2sc en 24 h el día 1 y 2. o i.) con citostáticos o con irradiación.

y el exceso de granulocitos: leucemia granulocítica crónica. Leucemia mieloide crónica La leucemia mieloide crónica es una enfermedad que se caracteriza por la producción excesiva de células de la serie granulocítica. de lo contrario. La otra categoría de los trastornos mieloproliferativos crónicos es la metaplasma mieloide agnogénica y se caracteriza por fibrosis medular y hematopoyesis extramedular. en ocasiones. La clona neoplásica de los trastornos mieloproliferativos crónicos se origina a partir de una célula germinal pluripotencial. Enfermedades mieloproliferativas crónicas Los trastornos mieloides crónicos constituyen procesos clonales de las células hematopoyéticas que afectan la estirpe de células mieloides (granulocitos. la remisión celular tiene una corta duración.o.Leucemia mieloide crónica (LMC). por lo que algunos autores recomiendan continuar con la terapia de inducción con antraciclina y citosina. de la monocítica. el exceso de plaquetas: trombocitopenia esencial. Los trastornos mieloproliferativos crónicos se subdividen basados en el tipo de célula mieloide predominante. eritrocitos y plaquetas) y ocasionan proliferación excesiva de elementos celulares relativamente maduros con displasia morfológica o sin esta. . recibe el nombre de trastorno mieloproliferativo crónico. El tratamiento tiene como efecto colateral el desarrollo de hiperleucocitosis acompañada de infección respiratoria e infiltrado pulmonar. por v. monocitos. otros recomiendan la terapia combinada. Los síntomas y signos principales son: .: 5 y 20 mg): 45 mg/m 2sc en una dosis al día durante 1 a 2 meses. que responde a la suspensión de este medicamento y a la adición de corticosteroides.Leucemia linfoide crónica (LLC). Dentro de este grupo de enfermedades se estudia en este capítulo: . En muchos pacientes asintomáticos se diagnostica la leucemia mieloide crónica por estudios hematológicos fortuitos o por estudios de otra enfermedad. El exceso de eritrocitos se clasifica como: policitemia vera.Ácido transretinoico A (cáp.Leucemias agudas / Leucemia promielocítica / Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / 277 TRATAMIENTO .. El transplante de médula ósea ha recibido una atención especial por una buena cantidad de investigadores en los últimos años. En presencia de dishematopoyesis. En más de 95 % de los casos se encuentra una anormalidad citogenética característica: el cromosoma de Philadelphia. en especial neutrofílica y. el proceso se clasifica como: síndrome mielodisplástico.

su propiedad radiomimética hace que interfiera con un futuro trasplante de médula ósea.Pueden hallarse leucémides (infiltraciones en la piel de tipo urticariano).o. El objetivo del tratamiento durante la fase crónica consiste en reducir la carga tumoral proliferante manifestada por la leucocitosis. se prefiere hidroxiurea como tratamiento inicial en la fase crónica. Esplenomegalia (80 %) gigante. la dosis inicial se debe ajustar para mantener un conteo de leucocitos entre 5 y 10 · 109/L. incluyendo comienzo de acción demorada (10 a 14 días). Busulfán (mielosán. pero tiene cierto número de desventajas potenciales. para evitar la hiperuricemia. prolongada duración de la mielosupresión y toxicidad pulmonar (pulmón de busulfán). . . trombocitosis. el ajuste de la dosis se hace similar que la hidroxiurea.Palidez de mucosas y de la piel por anemia de moderada intensidad. . esplenomegalia y síntomas constitucionales. Actualmente se ha usado con buenos resultados el interferón á2B recombinante. por vía s. La hidroxiurea tiene las ventajas de una rápida disminución de los leucocitos (efectos iniciales en 12 a 24 h). encías y dientes. Otros agentes como: mercaptopurina. . cada 8 h por 24 h..Se deben evitar las ocupaciones que puedan exponer a los traumatismos.: 100 mg): 1 tab. por v. . baja incidencia de efectos colaterales y mínimo riesgo de una pancitopenia prolongada. Por su facilidad de administración y bajo potencial de efectos colaterales serios. MEDIDAS GENERALES . tioguanina. y se debe administrar antes de la hidroxiurea. produce: - - TRATAMIENTO ESPECÍFICO La hidroxiurea y el busulfán son los fármacos más comúnmente usados en el tratamiento de la fase crónica: .o.Higiene general y cuidado especial de la boca. - - - . mylerán) (tab.: 2 mg): 2 a 8 mg/día. Interferon á2B recombinante (bbo.o. por v.. por v. melfalán y ciclofosfamida son efectivos para controlar el componente proliferativo de la fase crónica.Hidroxiurea (hydrea) (cáp.: 3 500 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 a 5 000 000 U/día durante 3 semanas.278 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Fiebre. Alopurinol (tab. debe ayudarse al paciente a mantener una vida normal.. pero usualmente no son necesarios por las altas tasas de respuesta observadas con hidroxiurea o busulfán. Astenia. gran parte del tratamiento de la leucemia mieloide crónica es paliativo. Con excepción del trasplante de médula ósea alogénico o isogénico.Asistencia psicológica.c.Durante el curso de la enfermedad. Los recuentos de leucocitos se deben hacer semanales. corta duración de la mielosupresión una vez suspendida la droga (3 a 5 días). Sudación nocturna. . el polo inferior puede llegar a nivel del ombligo y en ocasiones rebasarlo y alcanzar la fosa ilíaca izquierda. El busulfán se ha usado exitosamente en el tratamiento de la fase crónica durante muchos años.Alimentación sin restricciones. además.: 500 mg): 20 a 40 mg/kg/día.

TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA ALOGÉNICA O ISOGÉNICA La técnica de trasplante de médula ósea ofrece el único potencial de curación en la fase crónica. han sido sometidos a trasplante de médula ósea isogénica en la fase crónica con aparente ablación del clon positivo para el cromosoma de Philadelphia y este procedimiento se ha extendido a trasplante de médula ósea alogénica con resultados alentadores.Tumoraciones extramedulares.No hay respuesta a la quimioterapia. supresión del cromosoma de Philadelphia (20 a 30 % de los pacientes) y aumenta el tiempo de supervivencia. Trombocitopenia Se hace transfusión de sangre de plaquetas en frascos siliconizados. asociada con hemorragias que no responden a múltiples transfusiones de plaquetas. TRATAMIENTO ALTERNATIVO Desde la incorporación del interferón a la terapéutica. Radioterapia. gemelos idénticos. Leucoféresis intensa. pero tampoco es adecuada para un tratamiento a largo plazo.Pacientes con una trombocitopenia progresiva con busulfán que se convierte en una toxicidad que limita la dosis a pesar de recuentos de leucocitos persistentemente elevados y síntomas constitucionales. prolongada. se indica en: . reducción de la esplenomegalia. . las evidencias actuales sugieren que los pacientes más jóvenes con donantes compatibles deben recibir el trasplante lo antes posible. Es para eliminar un gran número de leucocitos leucémicos cuando el recuento es muy alto (más de 100 · 109/L) y existen signos de leucostasis. con una remisión hematológica o citogenética durante 3 a 5 años. deben discutirse con el paciente los riesgos y potenciales beneficios curativos de un trasplante de médula ósea. prácticamente su uso está limitado. saciedad temprana) en pacientes en fase crónica. No es tóxica para los elementos normales de la médula ósea. se añaden corticosteroides. Debe efectuarse la tipificación del antígeno leucocitario humano del paciente y potenciales donantes de médula ósea. Esplenectomía. Una vez tomada la decisión sobre el trasplante. .Tratamiento del hiperesplenismo sintomático (dolor. Por estas consideraciones es razonable explorar la posibilidad de trasplante de médula ósea alogénica o isogénica en pacientes menores de 40 años con una fase crónica recientemente diagnosticada. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Anemia Muchas veces es necesario trasfundir sangre total o glóbulos. 2. en vista de la alta tasa de recaídas luego de trasplante de médula ósea en las fases aceleradas o blástica de la leucemia mieloide. Diversos pacientes. en la fase crónica. . . Si la anemia es hemolítica (infrecuente) o aplástica. cuya esplenomegalia se ha hecho refractaria a drogas. 3. Este procedimiento está indicado en: . 1. la supervivencia a largo plazo es de 50 a 60 %.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / 279 normalización del conteo de leucocitos.Esplenomegalia que provoca molestias crecientes. . y si hay una compatibilidad adecuada.Pacientes con una trombocitopenia severa. Se realiza sobre el bazo a dosis de 1000 a 2 000 rad.

Junto con una buena hidratación y la administración de alopurinol.Alopurinol (tab. Es de gran utilidad identificar en la crisis blástica el tipo de transformación blástica. 200 y 500 mg): 20 mg/kg en 24 h por vía i. por v. aunque se han TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA TRANSFORMACIÓN BLÁSTICA Pacientes con leucostasis potencialmente letal en la microvasculatura cerebral. pero a menudo no es prolongada.Ciclofosfamida (tab. con predominio de linfocitos B. cada 8 h durante las primeras semanas de tratamiento. Con mucha frecuencia se piensa en el diagnóstico por un aumento de los leucocitos. y afecta más al sexo masculino que al femenino.o.v.: 100. hasta que baje el conteo de leucocitos a menos de 50 000/mm3. pues de ello depende el pronóstico y el tratamiento. -Anorexia. El tratamiento de mantenimiento con hidroxiurea o metotrexato puede prolongar la remisión. secundario a recuentos de blastos periféricos elevados (75 · 109/L a 100 · 109/L). La variante linfoblástica de la crisis blástica responde en más de 50 % de los casos a la combinación de vincristina y prednisona (o regímenes de inducción similares para leucemia linfoblástica aguda del adulto). es el tratamiento ablativo seguido de trasplante autólogo de células madres criopreservadas.: 500 mg): 750 mg/m2/día.Hidroxiurea (cáp..: 100 mg): 1 tab. El tratamiento de la transformación blástica aguda ha sido insatisfactorio debido a las bajas tasas de remisión obtenidas con agentes que habitualmente son efectivos para la inducción de remisión en la leucemia aguda. Hiperuricemia . . Leucemia linfoide crónica La leucemia linfoide crónica es un trastorno clonal maligno de linfocitos morfológicamente maduros. La enfermedad se presenta entre los 40 y los 60 años.: 50 mg.o. aunque 5 % de los casos son linfocitos T. retinal o pulmonar. bbo. Un enfoque potencialmente efectivo (aunque paliativo) del tratamiento de la transformación blástica. deben tratarse con: . Sin embargo no hay un tratamiento satisfactorio con beneficios predecibles en la transformación no linfoide. para prevenir una hiperuricemia. Los síntomas y signos que con más frecuencia se encuentran son: -Astenia marcada. El tratamiento de la transformación mieloblástica ha sido mucho menos exitoso. por v. teniendo una sobrevivencia de 12 meses o más.280 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Infecciones Se aplica terapéutica antibiótica específica. . TRATAMIENTO DE LA TRANSFORMACIÓN BLÁSTICA observado grados variables de control de células blásticas y remisiones ocasionales con el uso de altas dosis de arabinósido de citosina. en un examen fortuito de un frotis de sangre. con 80 % de linfocitos. Si existen síntomas o signos en el sistema nervioso puede agregarse irradiación craneal.

inmunodepresión con riesgos de infecciones. y la hemoglobina y las plaquetas descienden.o. el tamaño oscila entre 0. a pasar en 30 min. Los pacientes en los estadios I y II. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + trombocitopenia (< 100 · 109/L). Clasificación de los estadios o etapas Estadio 0: Estadio I: Estadio II: Estadio III: Estadio IV: Linfocitosis absoluta > 15 000 · 109/L.: 10 mg): 4 mg/m2sc cada 14 días en bolo por vía i. se deben tratar. pero firmes. MEDIDAS GENERALES Véase Leucemia mieloide crónica. que tiene contraindicaciones para tratamiento con esteroides. do de una enfermedad progresiva. anemia hemolítica autoinmune y neuropatía. signos que siempre acompañan a la leucemia linfoide crónica. -Esplenomegalia y adenomegalia. de consistencia elástica.Inhibidor de la desaminasa de adenosina: · Deoxicoformicina (pentostatina) (ámp. por v.o.8 mg/kg/día cada 2 semanas.: 5 mg): 1 mg/kg/día durante 5 días. puede ser preferible omitir la prednisona y emplear el clorambucil. pero si hay afectación progresiva con la presencia de adenomegalias. El paciente añoso con una enfermedad lentamente progresiva. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + hepatomegalia y/o es plenomegalia. Se utiliza cuando se ha producido una insuficiencia significativa de la médula ósea como resulta- . TRATAMIENTO ESPECÍFICO No existe un tratamiento curativo de la leucemia linfoide crónica. pérdida de peso. por vía i.Prednisona (tab. regiones supraclavicular y axilar fundamentalmente. no están adheridas a planos superficiales ni profundos. Puede dar como resultado una mejoría hematológica y permite que el paciente tolere mejor un tratamiento con clorambucil. y se instaura nuevamente. . no se tratan si están estables. siempre se deben tratar: . que son más eficientes en esta enfermedad: .Monofosfato de fludarabina: 25 mg/m2sc/día durante 5 días. cada 4 semanas. y en ocasiones forman una masa tumoral en forma de "paquetes" ganglionares. Actualmente se está utilizando el tratamiento con los análogos de la purina. El tratamiento se descontinúa cuando el conteo de leucocitos y el diferencial son normales.v. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + anemia (Hb < 110 g/L).4 a 0.v. Los enfermos en los estadios III y IV.Clorambucil (leukerán) (tab. Este medicamento produce mielosupresión. anorexia. cuando hay recaída. por v. son adenopatías superficiales localizadas en cuello. indoloras.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / Leucemia linfoide crónica / 281 -Pérdida de peso. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías. . hay síntomas como: astenia.: 2 y 5 mg): 0. -Palidez de mucosas y de piel por anemia moderada.5 y 2 cm.

Por estas consideraciones es razonable explorar la posibilidad de trasplante de médula ósea alogénica o isogénica en pacientes menores de 40 años con una fase crónica recientemente diagnosticada. y si hay una compatibilidad adecuada. Su uso es útil en los casos de leucemia linfoide crónica complicada con: · Anemia hemolítica o trombocitopenia. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Véase Leucemia mieloide crónica. Radioterapia con roentgenoterapia y fósforo radioactivo en pacientes con: . Debe efectuarse la tipificación del antígeno leucocitario humano del paciente y de potenciales donantes de médula ósea. . Infecciones . han sido sometidos a trasplante de médula ósea isogénica en la fase crónica con aparente ablación del clon positivo para el cromosoma de Philadelphia y este procedimiento se ha extendido a trasplante de médula ósea alogénica con resultados alentadores.Requerimientos frecuentes de transfusiones. con una remisión hematológica o citogenética durante 3 a 5 años. por vía i. Esplenectomía. o 750 mg/m2sc en una dosis que se ha de repetir cada 4 semanas. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA ALOGÉNICA O ISOGÉNICA La técnica de trasplante de médula ósea ofrece el único potencial de curación en la fase crónica.: 5 y 20 mg): 60 mg/día durante 3 semanas. en vista de la alta tasa de recaídas luego de trasplante de médula ósea en las fases aceleradas o blástica de la leucemia mieloide.Anemia intensa. .Prednisona (tab. Este procedimiento está indicado en: .v. · Pacientes que no responden al tratamiento inicial con clorambucil o irradiación. Los resultados obtenidos no han sido mejores que con la fludarabina.Intacglobin (bbo.o.o. las evidencias actuales sugieren que los pacientes más jóvenes con donantes compatibles deben recibir el trasplante lo antes posible. . . no mayor que 1 mL/min.Antibióticos y otra quimioterapia de elección. Corticoesteroides: . bbo.Tratamiento con otros medicamentos: Hay autores que recomiendan el uso de otros esquemas de tratamiento: · Ciclofosfamida + adriamicina + prednisosna.v. para durar 4 h.282 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Hay quien la combina con: · Ciclofosfamida (tab. deben discutirse con el paciente los riesgos y potenciales beneficios curativos de un trasplante de médula ósea. por vía i. La perfusión debe hacerse a velocidad lenta. Los enfermos con infecciones graves o recurrentes e hipogammaglobulinemia marcada pueden ser tratados con: .9 %. por v. 3.: 200 mg y 1 g): 300 mg/m2sc/día durante 5 días. la supervivencia a largo plazo es de 50 a 60 %. por v. en la fase crónica. Una vez tomada la decisión sobre el trasplante. TRATAMIENTO ALTERNATIVO 1. gemelos idénticos. Diversos pacientes..Esplenomegalia dolorosa. .: 50 mg.Anemia progresiva con secuestro esplénico de hematíes.Grandes adenopatías. diluidos en soluciones parenterales de dextrosa a 5 % o cloruro de sodio a 0.: 10 y 20 mL con una concentración de 5 g/100 mL): 400 mg/kg de peso/día durante 5 días consecutivos. .Trombocitopenia importante. · Ciclofosfamida + adriamicina + vincristina. 2.

Todas las pruebas de coagulación.Alimentos: · Mariscos. También se ha demostrado el depósito de inmunoglobulina A y complemento 3 (C3) en las paredes de los pequeños vasos. hasta lo que se conoce. por v. distribuidas en glúteos y extremidades inferiores.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia linfoide crónica / Púrpura anafilactoide / 283 Púrpura anafilactoide La púrpura anafilactoide o síndrome de Schönlein-Henoch constituye un trastorno hemorrágico adquirido. Fármacos: . . · Embutidos.Prednisona (tab.Dieta con alimentos sanos y líquidos abundantes.Antimicrobianos: · Penicilinas. son normales. . . urticaria y artralgias. Las cusas que producen púrpura anafilactoide pueden ser: 1. petequias y equimosis.Hongos. Su origen. pudiendo presentarse una glomerulonefritis aguda proliferativa. eritemas. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Si las manifestaciones clínicas dermatológicas y reumatológicas no ceden espontáneamente o existen manifestaciones de órganos (renal o intestinal) debe instaurarse tratamiento con los fármacos siguientes: . signos y síntomas gastrointestinales y renales. en tanto que otros muestran tendencias a la recidiva antes de desaparecer definitivamente.Analgésicos. 2.o.. 3. .Sales de oro.Vacunas. . Tóxicas: . sobre todo de vénulas poscapilares. caracterizado por púrpuras. . en ocasiones palpables.Eliminar el factor antigénico que se identifique. .Bacterias. incluyendo el tiempo de sangramiento.Reposo. es de causa inmunológica y en la circulación se encuentra complejos inmunes que contienen inmunoglobulina A (IgA). aunque pueden presentarse en la cara y el tronco.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día en dosis única o en subdosis cada 12 h. · Sulfas. Se caracteriza por su notable tendencia a la resolución y la reaparición en un lapso de semanas o meses. MEDIDAS GENERALES Muchos de los casos ceden espontáneamente. Infecciosas: . .

La trombocitopenia es producida por la presencia de anticuerpos contra antígenos estructurales de las plaquetas (autoanticuerpos). . . en una proporción de 4:1.v.: 100. y bbo. se ha tenido que utilizar un inmunosupresor del tipo: · Ciclofosfamida (tab. el resto requiere tratamiento específico. con frecuencia es moderada: 50 · 109/L y 100 · 109/L (50 000 a 100 000/mm3). se inicia reducción paulatina de la dosis hasta retirar el fármaco.La trombocitopenia.: 50 mg. Debe medirse de forma seriada la cuenta leucocitaria durante la terapéutica y ajustar la dosis para mantener el recuento celular aproximadamente alrededor de 3 000/mm3 de leucocitos y el recuento total de neutrófilos en 1500/mm3. . acortando su vida media. Se presenta en la infancia y en adultos menores de 40 años.No hay antecedentes previos de infección. por v.o. La forma clínica en los adultos se caracteriza por: . se inicia su disminución paulatina.Si la vasculitis acompaña a otra enfermedad de base. .Azatioprina: en casos de intolerancia a la ciclofosfamida (cistitis intensa o marcada.Las manifestaciones clínicas tienen un comienzo lento.Afecta más al sexo femenino. o i.En algunos casos. 200 y 500 mg): 2 mg/kg/día durante 1 año. que se caracteriza por la formación de anticuerpos (en general IgG) contra las plaquetas. TRATAMIENTO ALTERNATIVO . siendo destruidas por fagocitosis en el bazo y en menor grado en el hígado.La enfermedad cura espontáneamente en 10 % de los casos. . debe ser tratada.284 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS esta dosis se mantiene hasta que remiten los síntomas y signos. Se caracteriza por trombocitopenia.Se presenta entre los 20 y 40 años de edad. . hasta suspender el fármaco. y luego que se induzca remisión total. . .Antimicrobiano específico en casos de que se aísle un microorganismo o exista la evidencia clínica de que una infección sea considerada el factor desencadenante. . que se asocia a un número normal o aumentado de megacariocitos en la médula ósea. Púrpura trombocitopénica inmunológica La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI) es un trastorno hemorrágico inmunitario.Plasmaféresis: en casos fulminantes se utiliza con resultados alentadores. . . depresión medular). Esta terapéutica se utiliza en casos de daños irreversible del funcionamiento de algún órgano y debe mantenerse por 1 año.

Transfusión de plaquetas: Solo se indican en casos donde el sangramiento ponga en peligro la vida del enfermo. Es frecuente el sangramiento en las articulaciones (hemartrosis). estas pueden afectar cualquier órgano. Un rápido incremento en el recuento plaquetario ocurre usualmente después de la esplenectomía y puede salvarle la vida a pacientes con severa hemorragia. son las más afectadas: rodillas. · Azatioprina (tab. en subdosis cada 8 a 12 h.o. pero temporal. · Toxicidad a los glucocorticoides.Inmunosupresores: Deben ser usados en pacientes que se mantienen severamente trombocitopénicos. .v. por v. durante 6 meses a 1 año. por v. y son particularmente peligrosas las hemorragias del sistema nervioso central y de la orofaringe. . hasta que haya una remisión clínica y hematológica. tobillos y hombros. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . · Desarrollo de trombocitopenia al suspender los glucocorticoides. Debe reservarse para pacientes que tienen un sangramiento severo o aquellos que necesitan un proceder quirúrgico. posteriormente la dosis se va disminuyendo lenta y progresivamente. por v. se debe practicar la esplenectomía. llegando a producir anquílosis por inflamación sinovial.Púrpura anafilactoide / Púrpura trombocitopénica inmunológica / Hemofilia A / 285 MEDIDAS GENERALES . . que llega a erosionar el cartílago articular. Se considera que es el trastorno de la coagulación más común. aunque el tiempo de la administración del fármaco se puede extender hasta 1 año. Hemofilia A Es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X. durante 6 meses a 1 año.o. hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 10 mg/día. o 1 g/kg/día durante 2 días. luego de la esplenectomía. por vía i.: 50 mg): 100 a 150 mg/kg por día. . habitualmente se logra entre 2 y 4 semanas. no hay una respuesta plaquetaria mayor que 50 000/mm3 o se produce una recaída. que se traduce por una ausencia total.o. 85 % de los hemofílicos son por déficit del factor VIII y su grado de deficiencia se correlaciona con la frecuencia e intensidad de las hemorragias. .Prednisona (tab. durante 3 a 6 meses.Intacglobin (inmunoglobulina humana G) (bbo. se utiliza uno de los siguientes: · Ciclofosfamida (tab. caderas. Produce un incremento rápido.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg/día.: 10 y 20 mL: cada 100 mL contiene 5 g): 400 mg/kg/día durante 5 días.Ingreso y reposo a todos los pacientes con hemorragia severa o trombopenia grave (menos de 20 000/mm3). codos. parcial o un defecto en la función del factor VIII.Esplenectomía debe de ser considerada en: · No hay respuesta a los glucocorticoides. del recuento plaquetario y puede prolongar la vida de las plaquetas transfundidas. Si transcurrido este período de tiempo.: 5 y 20 mg): 1 a 2 mg/kg/día.

Evitar el ácido acetil salicílico y otros (antiinflamatorios no esteroideos). cada bolsa de plasma fresco congelado contiene cerca de 200 U de actividad del factor VIII en TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Hemorragia leve Se corrige el déficit del factor VIII por encima de 30 % con una dosis única o de desmopresina en los casos de extracción dental. . . una enfermera especializada y un trabajador social. TRATAMIENTO ALTERNATIVO . .Determinar qué tipo de profesión y actividades puede realizar según el grado de su enfermedad. debe administrarse cada 8 h. incrementando la concentración plasmática hasta 100 % de lo normal. . Se diluye el ámpula en una solución y se administra por vía i. un estomatólogo. . . .3 µg/kg en infusión a durar 3 h. . en 30 min. aunque se puede utilizar cada 12 h.Plasma fresco: eleva el nivel del factor VIII hasta 20 %.Sangre fresca: sólo se emplea cuando exista anemia intensa y/o hipovolemia.286 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS De acuerdo con el déficit del factor VIII se clasifican en: .Hemofilia moderada: entre 1 y 5 % de la actividad normal. la vida media es de 10 a 12 h. laceración y sangramiento muscular articular precoz. un psicólogo.: dosis de carga hasta de 10 g.o.Desmopresina (diamina-8-d-argininavasopresina: DDAVP) (ámp.Mantener vigilancia permanente por el médico de atención primaria. se pueden alcanzar niveles normales del factor VIII. . MEDIDAS GENERALES .Hemofilia leve: entre 5 y 25 % de la actividad normal.: 500 mg y ámp. . Incrementa los niveles del factor VIII en 3 a 4 veces las cantidades basales.: 20 mL a 250 mg/mL): 100 mg/kg por v. . 30 y 60 U/kg. .Ácido epsilon-aminocaproico (tab. Se puede utilizar coadyuvante durante la cirugía dental. seguidos de 50 mg/kg hasta 5 g cada 6 h durante 7 a 10 días. un ortopédico. ya que eleva muy poco el factor VIII.Hemofilia grave: menos de 1 % de actividad normal. Contraindicado en la hematuria.Debe ser atendido por un equipo multidisciplinario compuesto por un hematólogo. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . El factor VIII se administra a dosis de 15. Se ha utilizado con buenos resultados en la hemofilia moderada.Definir el tipo de ejercicio que puede realizar para conservar el tono muscular y la motilidad de las articulaciones y evitar los hematomas y hemartosis.: de 10 mL que contiene 4 µg/mL): 0.v. 200 mL de plasma de uso endovenoso. · Concentrado y liofilizado: ámpulas de diferentes cantidades de unidades anotadas en la etiqueta.El niño hemofílico debe criarse en un ambiente protegido hasta que comprenda las consecuencias de la hemofilia.Factor VIII: puede ser administrado en diferentes formas: · Concentrado en forma de crioprecipitado. .De acuerdo con el grado de su enfermedad debe vivir lo más próximo posible a un centro de atención especializada.Tratar de llevar una vida lo más normal posible.

sangramiento digestivo o pulmonar. incluido el taponamiento.Hemofilia A / Mieloma múltiple / 287 La epistaxis responde a la compresión. es una enfermedad que se caracteriza por una proliferación maligna de un solo clono de células plasmáticas. en orden de frecuencia. y puede ser gravativo o neuralgiforme. muy frecuentes. . cuando haya traumatismos graves. se deben a las fracturas óseas y/o a las lesiones osteolíticas. en presencias de hemorragias de articulación. se administra el factor VIII. a la columna lumbosacra y la pelvis. anemia de moderada a severa. neuralgia intercostal y radiculalgia. se puede identificar el tipo de inmunoglobulina específica que esté aumentada: IgG. Hemorragia moderada o grave Se corrigen los niveles del factor por encima de 50 % hasta que remitan los síntomas. posoperatorios y riesgo de sangrado del sistema nervioso central. Pueden palparse hepatoesplenoadenomegalia. Las lesiones del cráneo. músculo. En casos de hematuria se indica el reposo en cama y líquidos abundantes y. casi nunca hay que utilizar el factor VIII. por lo general. Las deformidades óseas. las proteínas plasmáticas están muy elevadas (80 a 150 g/L). Dentro del resultado de las investigaciones que se realizan. pueden afectar la columna dorsal. Las lesiones neurológicas. fundamentalmente. a su vez. la eritrosedimentación muy acelerada (hasta cifras centenarias). Clínicamente se caracteriza por presentar astenia. que se estudia en el capítulo de discrasia de células plasmáticas. y la IgA. de comienzo brusco. se observa la banda estrecha y elevada. que se incrementa con los movimientos. casi siempre con trastornos esfinterianos. Mieloma múltiple El mieloma múltiple (MM). que elaboran cantidades anormales de un tipo homogéneo de inmunoglobulina. Hemorragias con peligro para la vida Se corrigen las cantidades del factor entre 80 y 100 %. afectando. En la electroforesis de proteínas. característica de las gammapatías monoclonales. o por las infecciones del sistema respiratorio o urinario. Con frecuencia hay fiebre de causa inmunológica. las clavículas y el esternón. no producen dolor. cobra mayor relevancia el dolor de espalda. Dentro de las manifestaciones osteomioarticulares. durante 7 a 10 días. con frecuencia se debe a fracturas patológicas. son las más relevantes: paraplejia espástica. la más representativa de las gammapatías monoclonales. las costillas. Puede haber insuficiencia renal. y dolor osteomioarticular y/o neurálgico. ciatalgia. por hipercalcemia y/o por nefropatía de cadenas ligeras. se pueden citar: las lesiones osteolíticas de los huesos. y en la inmunoelectroforesis de proteínas. es la más frecuente y. localizado o generalizado. si persiste por más de 2 días.

Este esquema se repite cada 4 a 6 semanas. se incrementa la dosis a 12 mg/m2sc. Los esteroides deben usarse un tiempo limitado. los días 1 al 14 del ciclo. Se pueden utilizar dosis mayores.288 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS MEDIDAS GENERALES Encaminadas a mejorar la calidad de vida: .. Si la respuesta no es buena. des- -Alopurinol (tab.v. debe ser. . o en su defecto. . igual que la dosis. calcio. si el conteo de leucocitos es mayor que 1.v. cada 8 h.: 20 y 50 mg): 40 mg cada 6 a 8 h. Después de corregida la deshidratación se utiliza la furosemida. etc. Insuficiencia renal aguda .1 en cap. Trasplante alogénico de médula ósea: se prefiere utilizar en pacientes menores que 60 años. (no utilizarlo. por v. durante 1 a 2 años. . por vía i. que se requieren para la excreción de cadenas ligeras. y el tiempo de duración del tratamiento. · Desaparición del componente M. Hipercalcemia .5 · 109/L y el de plaquetas mayor que 100 · 109/L. Este resultado se obtiene después de 4 a 6 semanas de tratamiento. por vía i.Alivio del dolor.v. en subdosis cada 8 a 12 h. se considera como una buena respuesta clínica.Esteroides: · Prednisona: 40 a 60 mg/m 2sc/día.: 4 mg/mL): 6 a 8 mg/m2sc/día.9 %: 1000 mL cada 8 h.o. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Infecciones Las más frecuentes son las pielonefritis y las bronconeumonías bacterianas. y alejado de las comidas los días 1 al 14 del ciclo. antiinflamatorios no esteroideos (AINES). . .Hidratación: solución salina a 0. Se describen múltiples esquemas para el tratamiento específico del MM. a continuación se expone el de mayor uso: este tratamiento se recomienda a pacientes de más de 60 años.. por vía i. en dependencia de la respuesta terapéutica. ácido úrico. La remisión completa se puede determinar por: · Médula ósea normal. 2. para disminuir la desmineralización ósea.El uso de los antimicrobianos está en dependencia del agente etiológico. .Hidratación: la ingestión de líquido.Furosemida (ámp. .: 100 mg): 1 tab. la diálisis peritoneal.: 2 y 25 mg): 9 mg/m2 de superficie corporal. e incluso con narcóticos: en dependencia de la intensidad del dolor y a las dosis establecidas para estos fármacos (véase tabla 8.. Se reporta hasta 25 % de casos con una supervivencia de hasta 6 años. de 3000 mL/día.Prednisona (tab.o.Melfalán (tab. virales o micóticas. por v. . con analgésicos. en subdosis cada 8 a 12 h. si existe insuficiencia renal u otra complicación que no permita su uso). 8). si no hay una respuesta satisfactoria: 80 mg cada 4 a 6 h. Una disminución del componente M a menos de 50 %. no se debe indicar el reposo absoluto. se puede utilizar la dexametasona (bbo.Está indicada la hemodiálisis.: 5 y 20 mg): 100 mg.o. Hiperuricemia TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. pués de una quimioterapia ablativo con o sin irradiación.Reposo relativo. por v.

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La elastina es un polímero proteico insoluble y su precursor es la tropoelastina. que producen las células epiteliales y endoteliales. Las fibras de elastina están formadas por dos componentes morfológico y estructuralmente distintos: elastina y microfibrillas. intercambian señales y se diferencian. Las colágenas son las proteínas más abundantes del organismo humano. Existen dos principales tipos de matrices: el intersticio.CAPÍTULO VIII ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Tejido conectivo y articulaciones Una de las características fundamentales de todos los tejidos conectivos es la proporción relativamente grande de matriz extracelular en relación con las células. La matriz extracelular es el andamiaje inerte para estabilizar la estructura física de los tejidos. además de realizar la reparación hística. y las membranas basales. glucoproteínas no colágenas y glucosaminoglucanos. que se sintetiza . Estas matrices comprenden cuatro clases principales de macromoléculas extracelulares: colágenas. La matriz extracelular está compuesta de macromoléculas de múltiples dominios enlazadas entre sí por uniones covalentes y no covalentes para formar un compuesto muy complicado. se considera como un medio dinámico en el cual las células se organizan. representan 30 % de las totales. que suelen enlazarse de manera covalente con proteínas para formar glucanos. que sintetizan las células mesenquimatosas y formas el estroma de los órganos. elastinas.

lo que lo hace más frágil. Las articulaciones que más soportan el peso son las rodillas. tobillos. pero poco elásticos. sino que también restringen moléculas solubles.292 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES en las células de músculo liso vascular y fibroblastos de la piel. son estructuras laminares delgadas. Los glucosaminoglucanos se han llamado "pegamentos de usos múltiples". los tendones. 3. 4. se nutre de la diáfisis ósea y principalmente de la sinovia articular. Sinartrosis: no tienen movimiento. Bursas: actúan de cojinetes que se interponen entre las estructuras capsuloligamentosas y los tendones que atraviesan la articulación. Membrana sinovial serosa: recubre la superficie interna de la cápsula y secreta un líquido viscoso llamado sinovia. 2. Los músculos realizan el movimiento y la cápsula articular. Cápsula articular: está formada por tejido conectivo rico en colágeno. rodillas y las interfalángicas. como los factores de crecimiento. que no sólo unen componentes de la matriz extracelular entre sí y median la unión de las células a la matriz. proporcionan apoyo mecánico a las células y funcionan como barrera de filtración semipermeable para macromoléculas en órganos como el riñón y la placenta. las caderas. pero también se encuentran rodeando células nerviosas y musculares. Las principales glucoproteínas no colágenas que se encuentra en la matriz extracelular es la fibronectina. se les llama también articulaciones verdaderas y son muy móviles. 3. por lo que puede romperse. Las articulaciones tienen dos funciones básicas: promueven el movimiento y estabilizan el cuerpo. sínfisis pubiana). por lo que puede recuperarse de las lesiones y. de manera importante. huesos del cráneo. columna lumbosacra. las que en estado patológico constituyen la base del panus articular. en la matriz y en las superficies celulares. . etc. forma vellosidades en su superficie. está reforzada por ligamentos resistentes. los ligamentos y los músculos fijadores. que tiene una función importante en la morfogénesis y remodelación hística. Las articulaciones verdaderas están formadas por dos o más huesos y tienen: 1. Es rica en vasos sanguíneos y en nervios. Alcanza su espesor máximo en los puntos de más presión. Membranas basales. 2. Las bursas están tapizadas por una membrana serosa y contienen líquido similar al sinovial. La parte más interna se continúa con el hueso y en la periferia con la membrana sinovial. El cartílago a medida que envejece pierde agua y se torna menos elástico. Anfiartrosis: son semimóviles y las hay que no tienen cartílago articular (tibioperonea) y otras que sí tienen cartílago articular (discos intervertebrales. tiene capacidad reparadora. Diartrosis: codo. Un cartílago articular: que es elástico y amortigua los impactos que reciben las superficies articulares. hacen que el cuerpo humano sea estable. No tienen nervios ni vasos nutricios. Existen tres tipos de articulaciones: 1. formadas por depósito de células endoteliales y epiteliales. en las artritis. y se incorpora luego en fibras elásticas.

. .5 g/día o ≥ 3 +. .Tejido conectivo y articulaciones / Lupus eritematoso sistémico / 293 Dentro del grupo de enfermedades donde se afecta el tejido conectivo de las articulaciones. . . riñones.Úlceras bucales y/o de la nasofaringe. El rasgo característico de la enfermedad son los anticuerpos dirigidos contra los autoantígenos nucleares y otros.Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia).Trastornos inmunitarios: ácido desoxinucleótico de doble hélice (antiDsADN).Artritis: la no erosiva de dos o más articulaciones periféricas con hipersensibilidad. Existe predisposición en ambos sexos y en todas las edades. .Eritema malar: eritema fijo. . pero en general se caracteriza por períodos de remisión y recaída. tejidos y células (como: piel. edema o derrame.Eritema discoide: placas circulares eritematosas en relieve con descamación queratósica adherentes. . antiSm o antifosfolípidos. plano o en relieve. sistema nervioso y serosas) se dañan por la adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios. . . puede haber: · Anemia hemolítica o leucopenia (> 4 000/ì L) o linfopenia (< 1500/ì L) o trombopenia (< 100 000 plaquetas/mm3) . en la que los órganos. . están: .Serositis: pleuritis (demostradas por frotis o signos de derrame a los rayos X) o pericarditis (demostrada por electrocardiograma).Artritis degenerativa. Para hacer el diagnóstico se necesitan cuatro criterios de los que se relacionan a continuación: . pero en edad reproductiva.Fotosensibilidad: eritema por exposición a la luz ultravioleta. Mialgias.Artritis reumatoidea. articulaciones. .Glomerulonefritis: proteinuria > 0.Anticuerpos antinucleares (ANA): concentración anormal de estos por inmunofluorescencia o un análisis similar en cualquier momento y en ausencia de fármacos que inducen la formación de anticuerpos antinucleares. sobre las eminencias malares. .Lupus eritematoso sistémico.Trastornos hematológicos. · Leucopenia (< 4 000 leucocitos/mm3). o cilindros celulares.Enfermedades del sistema nervioso central (psicosis y convulsiones). Lupus eritematoso sistémico El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria multisistémica crónica. .Artritis gotosa. hasta 90 % de las personas corresponden al sexo femenino. . Tiene un curso clínico que puede ser fulminante o tórpido.

etc.o.o.o.o.294 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES MEDIDAS GENERALES Las medidas que se aplican para disminuir las exacerbaciones del lupus eritematoso sistémico son: .o.o. infecciones.o.Evitar la fatiga. v. v.Evitar el consumo de alimentos que contengan: apio.o.o. v. cirugía. . Tab. sulfonamidas.: 200. . Fármacos antiinflamatorios no esteroideos Fármaco Ibuprofeno Naproxeno Fenoprofeno Ketoprofeno Ketorolaco Indometacina Indometacina de acción lenta Tolmentín Sulindac Meclofenato Diclofenaco Presentación (mg) Tab. si es necesario. que limita la penetración de los rayos. v. utilizar lociones que contengan ácido paraminobenzóico.: 500 mg): 2 tab.Transmitir información sobre genética y embarazo.: 10 y 20 Ámp.: 150 y 200 Cáp.o. 375 y 500 Tab.: 200. 30 y 60 Tab.: 500 Cáp.: 12.: 600 Fenilbutazona Tab. o i. v.: 25. v. v.m. 50 y 75 Ámp.5 y 25 Oxaproxin Tab. y cáp.o. v. v. . i.: 10 Ámp. 300 y 600 Tab. que aumentan los efectos negativos de la luz ultravioleta. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO .Incluir a estos pacientes en programas educacionales físicos.: 25 y 50 Piroxican Cáp.: 25.: 25 y 50 Sup.: 20. 600 y 800 Sup. v.No utilizar medicamentos que puedan exacerbar el lupus (penicilinas.Salicilatos: · Aspirina (tab.: 15.: 100 y 200 Sup.v. .1). .: 65 20 1a2 25 1 800 400 260 1 1 3a4 3a4 . v.o.: 20 Sup.: 20 Rofecoxib Tab. 50 y 75 Tab.: 50 y 100 Tab. en horas nocturnas. v.: 200 Propoxifeno Tab.o.1. . y tab. realizar un descanso adecuado. y su repercusión desfavorable para la madre y el feto.o. . perejil e higo. v.v.: 25.m.o.Evitar: estrés. 50 y 100 Cáp. dietéticos y ocupacionales. v. v. partos. 400 y 600 Tab. 400. sobre todo.: 75 Dosis Administración máxima (mg) (veces al día) 2 400 1 500 2 400 300 40 120 200 150 1 800 400 400 200 3a4 2 3a4 2a3 3a4 2a4 4 2 3a4 2 4 2a3 Por vía v. i. i. Tabla 8. v. .Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Estos fármacos inhiben la síntesis de prostaglandina en el sitio de la inflamación (tabla 8.o. abortos. cada 6 a 8 h por v.: 250.).Realizar chequeo periódico y control estricto de la tensión arterial. y anticonceptivos orales.: 25. y tab.Evitar la exposición a la luz ultravioleta y.o.o. 50 y 75 Sup.

Habitualmente se utilizan las dosis que se describen en cada uno: . por v. por v. Esteroides de acción corta Fármacos Prednisona Presentación Dosis Tab.Concentrado de aceite de pescado (contiene ácidos grasos poliinsaturados omega-3) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Se prefiere el uso de esteroides de acción corta: prednisona y metilprednisolona (tabla 8. principalmente. (mg) (mg/m2sc/día) 5 y 20 Forma de administrar Baja: 25 a 30 Do sis fraccio nad a: Moderada: 30 a 50 P acientes co n enfermed ad es inflamato rias graves o afeccio nes multisistémicas Do sis d iaria única: Metilprednisolona 2.: 2 mg): 0.Lupus eritematoso sistémico / 295 . · Clorambucil (tab. El tiempo de administración de este grupo de fármacos (durante 6 meses a 1 año) está en relación directa con la remisión de los síntomas y signos. Alta: 50 En p acientes sin enfermed ad grave 24 y 32 Mantenimiento: 25 Do sis en d ías alterno s: Red uce lo s efecto s secund ario s . de los analgésicos y de los antiinflamatorios no esteroideos. por v.: 100 y 200 mg): 200 a 400 mg cada 12 h.05 a 12 mg/día. El tratamiento debe ser individualizado según extensión y severidad de los síntomas. lo antes posible. por v. así como de los efectos colaterales negativos que se puedan presentar. Si se utilizan dosis elevadas.: 25 y 50 mg): 1 a 3 mg/kg al día.: 50 mg): 1 a 3 mg/kg/día. 8. 16.o.. alivio del dolor.o. se deben reducir. mientras se mantengan las lesiones.2). Tabla 8.Danazol (danocrina) (cáp. El tiempo de administración y la dosis que se ha de utilizar. está en dependencia de la respuesta clínica.Inmunosupresores: se utilizan en aquellos pacientes que no hayan respondido bien a la terapéutica con glucocorticoides o que no toleren sus efectos indeseables: · Azatriopina (tab. por v. TRATAMIENTO ALTERNATIVO . . disminución de la inflamación.Drogas antipalúdicas: para los síntomas moderados o compromiso cutáneo. 6. · Hidroxicloroquina (tab. así como con las manifestaciones colaterales indeseables que puedan presentarse.o. etc.: 250 mg): 250 mg cada 12 h.o. Deben valorarse los riesgos y beneficios del tratamiento a largo plazo con esteroides. por v. Es un andrógeno atenuado que se sugiere indicar básicamente a pacientes con trombocitopenia refractaria. · Cloroquina (tab.o. Se usan.: 200 mg): 200 mg cada 8 a 12 h.2. cuando hay lesiones cutáneas. · Ciclofosfamida (tab. 4.o. de forma lenta y progresiva.

296 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

(cáp.: 440 y 600 mg): 1 cáp. 3 veces al día por tiempo indefinido, por v.o. Se han obtenidos resultados favorables para tratar enfermedades inflamatorias con este régimen dietético. - Pacientes con nefritis lúpica que no respondan al tratamiento por v.o. se utiliza: · Ciclofosfamida (bbo.: 200 mg y 1 g): 500 mg/m2sc mensual durante 6 meses a 1 año, por vía i.v.; posteriormente continuar con: · Azatriopina (tab.: 50 mg): 2,5 mg/kg/día durante 2 años, por v.o. También se utiliza: · Metilprednisolona (ámp.: 40 mg y bbo.: 500 mg): 1 g durante 3 días, por vía i.v.; continuando con: · Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 0,5 a 1 mg/kg/día, por v.o. - Se han obtenido buenos resultados utilizando la combinación diaria de: · Plasmaféresis: diaria durante 5 días, y a continuación el: · Intacglobin (inmunoglobulina humana G (IgG: 5 g) (bbo.: 10 y 20 mL): 50 a 400 mg/kg/día (disueltos en dextrosa a 5 % o cloruro de sodio a 0,9 %) durante 5 días, se administra de forma lenta: 15 a 30 gotas/min, por vía i.v.

· Antiinflamatorios no esteroideos. · Drogas antipalúdicas + antiinflamatorios no esteroideos. · Fármacos antipalúdicos + antiinflamatorios no esteroideos + esteroides a bajas dosis y preferiblemente en días alternos. - En los pacientes que presenten enfermedad activa, el uso de esteroide debe ser diario.

TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS MAYORES

TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS MENORES

- Para las lesiones cutáneas (erupciones, fotosensibilidad), pleuritis, malestar general y artralgias, se recomiendan drogas antipalúdicas y dapsone. - En el resto de las manifestaciones clínicas menores pueden usarse, según la magnitud y extensión, los medicamentos siguientes: · Salicilatos.

- Miocarditis: · Antiinflamatorios no esteroideos + dosis moderadas de esteroides. - Trombocitopenia y anemia hemolítica: · Tratamiento especifico habitual. - Púrpura trombocitopénica trombótica y déficit del factor VIII: · Ciclofosfamida o azatioprina y plasmaféresis. - Neumonitis ligera: · Dosis moderada de esteroides. - Neumonitis severa: · Corticoesteroides o ciclofosfamida por vía i.v. - Afección del sistema nervioso central (SNC): esteroides a dosis moderada o elevada y, si es necesario, utilizar: · Ciclofosfamida (bbo.: 200 mg y 1 g): 500 mg/m2sc mensual durante 6 meses a 1 año, por vía i.v. - Si se presentan convulsiones: esteroides y agentes anticonvulsivantes como: · Fenitoína (tab.: 100 mg y bbo.: 250 mg):1 g en infusión continua a velocidad de 100 mg en 5 min, por vía i.v. hasta que cesen las convulsiones; después continuar con 1 tab. cada 8 h por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica, con frecuencia hay que utilizar el medicamento de por vida.

Lupus eritematoso sistémico / Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)

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Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)
La esclerosis generalizada o esclerodermia es una enfermedad multisistémica de causa desconocida, de curso progresivo, que afecta a las pequeñas arteriolas de la microcirculación y de forma difusa al tejido conectivo; caracterizado por fibrosis y obliteración vascular de la piel, del sistema gastrointestinal, los pulmones, el corazón y los riñones. Su curso clínico es variable en cuanto a su extensión y severidad, y de pronóstico reservado. Se identifican dos subgrupos: esclerodermia cutánea difusa que se caracteriza por el rápido desarrollo de engrosamiento cutáneo simétrico en las zonas proximales y distales de las extremidades, la cara y el tronco. Los pacientes presentan un riesgo mayor de afección renal y de otros órganos en las fases iniciales de la evolución de la enfermedad. El otro grupo es el de la esclerodermia cutánea limitada, donde existe engrosamiento cutáneo simétrico limitado a las zonas distales de las extremidades y a la cara; con frecuencia se presenta el síndrome de CREST (calcicosis, fenómeno de Raynaud, alteraciones en la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangectasia). En estos pacientes el pronóstico es mejor, excepto en los pacientes, que al cabo de muchos años de evolución, se producen hipertensión arterial pulmonar o cirrosis biliar. También se describe la esclerosis sistémica sin esclerodermia, donde hay afección de órganos profundos sin afección cutánea.

MEDIDAS GENERALES - Se hace énfasis para evitar el hábito de fumar y el consumo de café. - Control sistemático de la tensión arterial. - Restringir el empleo de jabones y detergentes. - No realizar inmersiones de las manos en agua fría y no exponerse al frío innecesariamente. - Mantener la temperatura corporal normal con protección de las extremidades. - Eliminar el estrés emocional. - Realizar reajustes laborales para evitar lesiones en las manos. - Fomentar la realización de ejercicios activos y pasivos de las manos para conservar su función y evitar deformidades. - Educar al paciente en la ingestión de comidas en cantidades pequeñas, frecuentes y evitar las comidas nocturnas. - Elevar la cabecera de la cama.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO No existe un tratamiento específico de carácter curativo para esta entidad, por el escaso conocimiento de su patogenia, es por ello que se debe realizar el tratamiento sintomático de las afectaciones siguientes: Afección de la piel Empleo de lociones para mantener la piel dúctil: - Vitamina E (tab.: 50; 100 y 200 mg; 1 mg = 1 U internacional): 1000 a 2 000 U/día. - Pomadas hidrófilas y baños de aceite. - Empleo de ablandadores de la piel con efectos favorecedores. · Ácido paraaminobenzoico (ungüento): aplicar 2 a 3 veces al día. · Dimetilsulfóxido (ungüento): aplicar 2 a 3 veces al día.

298 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

- Cura precoz y sistemática de las lesiones cutáneas ulceradas. - Antibioticoterapia enérgica, si existe infección de tejidos blandos u osteomielitis. - Colchicina (tab.: 0,5 mg): 1tab. cada 6 a 8 h, por v.o., hasta que haya una respuesta clínica adecuada, posteriormente se disminuye la dosis hasta suspender el medicamento. Su efecto es reducir el área inflamada que rodea la calcicosis. - D-penicilamina (cáp.: 150 mg): 0,7 a 5 g/día en 3 a 4 subdosis, por v.o., el tiempo de administración está en dependencia a la respuesta clínica. Actúa como inhibidor de la síntesis de colágeno en la piel, disminuye el engrosamiento de esta y evita lesiones graves en órganos internos. - Fisioterapia. Afección del esófago Esofagitis por reflujo - Comidas en poca cantidad y frecuentes. - Evitar la ingestión de café o té. - No asumir posición horizontal después de las comidas. - Antiácidos entre las comidas. - Uso de bloqueadores de H2: · Cimetidina (tab.: 200 mg): 1 tab. antes del desayuno, almuerzo y comida y 2 tab. al acostarse, por v.o. · Ranitidina (tab.: 150 y 300 mg): 150 mg, 2 veces/día (en ayunas y al acostarse) o 300 mg como dosis única (en ayunas o al acostarse) por v.o. · Famotidina (tab.: 20 y 40 mg): 2 tab., sin pasar de 80 mg, 2 veces/día, (en ayunas y al acostarse), por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica; habitualmente se utilizan durante 3 a 6 meses. - Inhibidores de la bomba de protones: · Omeprazol (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg en dosis única (en ayunas o al acostarse) por v.o.

· Pantoprazol (tab.: 40 mg): 40 mg cada 12 h, en ayunas o al acostarse, por v.o. · Lansoprazol (tab.: 15 y 30 mg): 15 mg en ayunas y al acostarse o 30 mg en la noche, por v.o. El tiempo de administración es durante 3 a 6 meses, en dependencia a la evolución clínica. Estenosis esofágica - Utilización de dilataciones esofágicas (bujías y otros métodos). Esofagitis de reflujo sintomático - Reconstrucción quirúrgica de la unión esófagoestómago, si es necesario. Síndrome de mala absorción - Adecuado soporte nutricional. - Puede ser necesario, si hay presencia de diarreas, el uso de ciclos orales de antimicrobianos de amplio espectro: · Tetraciclina (tab.: 250 mg): 250 a 500 mg, 3veces/día durante 7 días, por v.o. · Fluorquinolonas, por ejemplo: · Norfloxacina (tab.: 400 mg): 1 tab. cada 12 h durante 7 días, por v.o. - Constipación: uso de laxantes, preferentemente osmóticos e isosmóticos. - Para aumentar el tono del esfínter esofágico y facilitar el vaciamiento gástrico: · Metoclopramida (tab.: 5 y 10 mg): 5 a 10 mg, 15 a 20 min antes de los alimentos, por v.o. · Cisaprida (propulsid) (tab.: 10 y 20 mg): 10 a 20 mg, 15 a 20 min antes de los alimentos, por v.o. Afección del corazón Pericarditis - Antiinflamatorio no esteroideos: · Indometacina (tab.: 25 y 50 mg): 1tab., 3 a 4 veces/día, sin pasar de 200 mg/día, por v.o.

Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) /

299

· Fenoprofeno (tab.: 600 mg): 1 tab./día, por v.o. · Ibuprofeno (tab.: 200 y 400 mg): 400 mg cada 6 h, sin pasar de 2 400 mg, por v.o. · Naproxeno (cáp.: 250 mg): 1 a 2 cáp. por la mañana y 1 cáp. por la tarde, por v.o. · Tolmentín (tab.: 400 mg): 1 tab., 3 veces/día, después de la comidas, por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica (alivio del dolor, disminución de la inflamación, etc.), y de los efectos colaterales negativos que se puedan presentar. Miocarditis - Glucocorticoides a dosis elevadas. · Prednisona (tab.: 5 a 20 mg): 60 a 80 mg/día, durante 7 días, por v.o.; luego disminuir la dosis progresivamente. Insuficiencia cardiaca - Tratamiento con digitálicos. - Uso de diuréticos con precaución. Arritmias sintomáticas - Fármacos acorde al tipo de arritmia (véase Arritmias, capítulo 1). Fenómenos de Raynaud Para todos los fármacos que se relacionan a continuación, el tiempo de administración y la dosis

dependen de la evolución clínica sintomática del paciente. - Uso tópico de nitroglicerina: favorece la vasodilatación del lecho vascular. - Uso de bloqueadores simpáticos posglanglionares á: · Fenoxibenzamina (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 100 mg/día, en 3 subdosis, por v.o. · Prazosin (tab.: 1; 2 y 5 mg): 0,5 mg, 2 veces/día, hasta 3 a 20 mg/día, por v.o. Puede provocar hipotensión ortostática. - Pentoxifilina (tab.: 400 y 600 mg): 1 tab. cada 12 h., por v.o., hasta que mejoren los síntomas; posteriormente se disminuye la dosis. Mejora la perfusión al aumentar la maleabilidad de la membrana eritrocítica. - Quetanserina (tab.: 10 y 20 mg): 1 tab., cada 12 h, por v.o., el tiempo y la dosis de administración depende de la evolución clínica del paciente. Es un antagonista de la serotonina (reduce la 5-hidroxitriptamina plaquetaria, sustancia que participa en la patogenia del fenómeno de Raynaud. - Bloqueadores lentos del canal del calcio (tabla 8.3). - Otros procederes utilizados con efectos favorecedores: · Oxígeno hiperbárico. · Plasmaféresis.

Tabla 8.3. Bloqueadores lentos del canal del calcio
Fármaco
Nifedipina Felodipina Amlodipino Verapamilo Diltiazen Metildopa

Presentación (mg/tab.)
10 5 2,5; 5 y 10 80 a 120 30 a 60 250

Dosis (mg)
20 20 2,5 a 10 80 a 120 30 a 280 250

Frecuencia
4 veces/día Dosis única Por día Cada 6 a 8 h hasta 340 mg/día Por día 4 veces/día

Por vía
v.o. v.o. v.o. v.o. v.o. v.o.

Nota: Las dosis de estos medicamentos se incrementan hasta obtener los efectos deseados.

300 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

Afección del pulmón Componente inflamatorio broncoalveolar: - Glucocorticoides: · Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día en subdosis, máximo: 60 a 80 mg/día, por v.o. Hipertensión pulmonar - Esteroides. - Bloqueadores lentos del canal del calcio. Afección renal El control estricto de la hipertensión arterial en los pacientes con esclerodermia ha disminuido la incidencia de insuficiencia renal de forma, se prefiere el uso de: - Inhibidores de la enzima de conversión (véase Hipertensión arterial, capitulo 1). - Si hay presencia de insuficiencia renal debe valorarse: · Tratamiento dialítico. · Trasplante renal, lo antes posible, cuando la creatinina se eleva entre 6 y 8 mg %. Afección musculoesquelética Sinovitis - Utilización de fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Miositis - Esteroides a la dosis referida.

TRATAMIENTO EXPERIMENTAL CON BUENOS
RESULTADOS

- Interferón gamma: inhibe la síntesis de fibroblastos y por tanto de tejido colágeno.

- Fibrostatin: inhibe el pH necesario para la replicación de fibroblastos. - Ciclosporina A (tab.: 25; 50 y 100 mg): 2 a 3 mg/kg/día, por v.o., se administra hasta que exista una mejoría clínica evidente o si aparecen efectos colaterales negativos. Mejora las manifestaciones cutáneas, pulmonares y cardíacas. - Loprostot (bbo.: 2 y 4 g): 1 a 2 mg/kg/min, a pasar en 6 h por vía i.v., durante 6 días consecutivos; después continuar con infusión semanal durante los meses de invierno. Produce vasodilatación prolongada y reduce la agregación plaquetaria, disminuyendo la duración y severidad del fenómeno de Raynaud, por lo que tiende a normalizar la sensibilidad digital. - Prostaglandina: su uso por vía i.v. ha logrado efectos beneficiosos sobre el fenómeno de Raynaud. - Captopril (tab.: 25 mg): 37,5 mg/día, por 2 semanas; ha demostrado buenos efectos en el tratamiento del fenómeno de Raynaud. - Si hay necrosis o gangrena digital, el bloqueo ganglionar o epidural pude ser útil. - Clorambucil: existen estudios que demuestran la eficacia de este medicamento en la esclerodermia. - La plasmaféresis ha demostrado ser útil en algunos casos de esclerodermia, mejorando las lesiones mucocutáneas, musculares, fenómeno de Raynaud, fatiga, disnea, disfagia, artralgias e hipertensión pulmonar. - Se estudia la aplicación de oxigenación hiperbárica en la evolución de esta enfermedad.

Artritis degenerativa
Son las artropatías inflamatorias caracterizadas por destrucción del cartílago articular y cambios reactivos en las epífisis óseas adyacentes (formación simultánea de nuevo tejido óseo en la superficie articular).

Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) / Artritis degenerativa /

301

Las articulaciones que se afectan con más frecuencias son: las carpometacarpianas, columna cervicolumbar, las interfalángicas distales (nódulos de Heberden) y proximales (nódulos de Bouchard), así como las que soportan peso (cadera y rodillas). Es más frecuente en los ancianos, los obesos y el sexo femenino. Cuando se presenta en personas entre los 40 y 50 años, es debido a secuelas de traumatismos, malformaciones congénitas y otras afecciones. Existe una forma inflamatoria erosiva y poliarticular de base familiar (osteoartritris erosiva) que da lugar a deformidades de las manos. Esta entidad se conoce también con los sinónimos de: osteoartrosis, osteoartritis, artropatía degenerativa, artritis hipertrófica y osteoartropatía degenerativa. Los factores de riesgo son: - Edad: en mujeres entre 45 y 64 años la prevalencia es de 30 %, y con 65 y más años, es de 68 %. - Sexo femenino. - Factores genéticos. - Traumatismos articulares importantes. - Esfuerzos repetitivos, profesiones. - Obesidad: principalmente para rodillas y manos. - Defectos congénitos o del desarrollo. - Enfermedades inflamatorias previas. - Trastornos metabólicos y/o endocrinos. La artritis degenerativa se clasifica en primaria o de etiología desconocida y secundaria donde se conoce un factor local o general que la justifique (tabla 8.4). MEDIDAS GENERALES Están indicadas a limitar el uso de las articulaciones lesionadas: - Evitar largos paseos en los casos de artrosis de cadera y rodillas, trabajos manuales en la artritis de las manos. - Hacer una reorientación profesional en ocupaciones específicas. - Evitar toda la actividad de más de 1 h que cause dolor. - Proteger la articulación y mantenerla en reposo mediante el uso de férulas, si es necesario. - Evitar las actividades que apliquen fuerza de torsión o impacto en las articulaciones (saltar, caminar, etc.). - Evitar las contracturas articulares antifisiológicas. El paciente debe conocer sus limitaciones y aprender a usar otras articulaciones bajo orientación profesional adecuada; mantener en buenas condiciones las masas musculares y periarticulares (puede lograrse con la práctica de gimnasia). La natación puede ser útil en la artrosis de articulaciones de sustentación. Orientar, si es necesario, el uso de bastón y muletas con la supervisión del fisioterapeuta para que la postura sea correcta. Los pacientes deben ser informados correctamente de los aspectos estéticos y funcionales de esta afección, con el objetivo de lograr el máximo de cooperación psicológica. Obesidad: debe ser corregida mediante una dieta adecuada, ya que condiciona un desgaste más rápido del cartílago en las rodillas y cadera. Se debe realizar un diagnóstico precoz en los pacientes que presenten alteraciones por deformidad de extremidades (rodillas, cadera) para corregirlas quirúrgicamente.

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302 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

Tabla 8.4. Clasificación de la artritis degenerativa
Tipo
Primaria Secundaria

Causas
Desconocida Metabólica Ocronosis Hemocromatosis Gota Condrocalcinosis Enfermedad de Gaucher Hemofilia Anemias hemolíticas Diabetes mellitus Acromegalia Hipotiroidismo Displasias epifisiarias Luxaciones congénitas de la cadera (Perthes) Protrusión acetabular Osteocondritis Mucopolisacaridosis Sinovitis Psoriasis Traumatismo Intervenciones quirúrgicas de menisco Gota tofácea Enfermedad de Paget Artropatía neuropática Inyecciones de corticoesteroides Hiperlaxitud articular (Ehlen- Danlos) Atletas Ocupacionales Obesidad Desigualdad en longitud del miembro inferior

Hematológicas Endocrinas

Trastorno articulares locales por enfermedad primaria

Alteraciones de los mecanismos de defensa articular Sobre uso articular Mecánicas

TRATAMIENTO ESPECIFICO La artritis degenerativa es una enfermedad crónica, en ocasiones autolimitada, no curable con tratamiento médico y de evolución "benigna"; el tratamiento está dirigido a suprimir los factores predisponentes o agravantes y ha tratar de hacerla asintomática. - Sólo deben utilizarse fármacos para aliviar el dolor y los brotes inflamatorios, si el tratamiento es por tiempo prolongado, se deben utilizar dosis adecuadas y seleccionar los fármacos con menos efectos colaterales.

- No deben emplearse fármacos hormonales, corticoesteroides, estrógeno o calcitonina, por no tener acción curativa sobre esta enfermedad, su precio es elevado y tienen múltiples efectos indeseados. Los esteroides pueden ser útiles de forma aislada en algunos pacientes por vía intraarticular. - El tratamiento eficaz debe orientarse a corregir los factores físicos y bioquímicos. En la tabla 8.5 se relaciona un grupo de fármacos y otras modalidades de tratamientos utilizados en la artritis degenerativa.

Artritis degenerativa

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Tabla 8.5. Fármacos y otras modalidades de tratamientos
Tipos Tipo de actividad deseada Efectos secundarios más frecuentes
Úlcera gástrica con hemorragias y perforación Erupción cutánea Cefalea Confusión mental Retención hidrosalina Diarreas Elevación de enzimas hepática Nefritis intersticial Náuseas y vómitos Somnolencia Vértigo Hipersensibilidad Adicción Osteoporosis y atrofias musculares Síndrome de Cushing Úlcera péptica Inmunodepresión Hipertensión arterial Hiperglucemia Hirsutismo y acné Leucopenia Eosinofilia Estado psicótico Somnolencia Ataxia Hipotensión Cefalea Náusea Constipación Erupción (Rash) cutánea Visión borrosa Crisis de excitación Depresión Hipersensibilidad

Antiinflamatorios Antiinflamatoria no esteroideos Alivio del dolor (véase Lupus eritematoso sistémico)

Analgésicos

Alivio del dolor

Esteroides

Antiinflamatoria

Relajantes musculares y psicofármacos

Alivio y sedación

Rehabilitación

Alivio del dolor, corregir posiciones viciosas y evitar la discapacidad

Medicina natural Alivio del dolor y tradicional

De los fármacos (analgésicos, glucocorticoides, relajantes musculares y psicofármacos) más utilizados en la práctica médica se tienen: - Analgésicos: · Propoxifeno (darvón, dolene.) (tab.: 65 mg): 65 mg, 4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta la dosis de 260 mg/día.

· Acetaminofen (panodol, neopap, dotril, tylenol) (tab. y cáp.: 80; 100; 160 y 500 mg; sup.: 125; 325 y 650 mg): 100 a 500 mg, 4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta 2 000 mg/día. · Paracetamol (gelocatil) (tab. y cáp.: 100 y 500 mg; sup.: 100 y 500 mg): 100 a 500 mg

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4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta 200 mg/día. · Codeína (tab.: 50 mg): 1 tab., 2 a 3 veces/día, por v.o. - Combinaciones de analgésicos, como: · Akes-N-Pain (acetaminofén: 325 mg + salicylamida: 200 mg + cafeína: 30 mg). · Alumadrime (acetaminofén: 325 mg + phenilproparolamine: 125 mg + clorpenivamine: 4 mg). · Codalán (acetaminofén: 500 mg + cafeína: 30 mg). · Co-tylenol (acetaminofén: 250 mg + clorpenivamine: 4 mg + seudoefedrina: 60 mg). · Exedrin (acetaminofén: 250 mg + aspirina: 250 mg + cafeína: 65 mg). - Glucocorticoides: · Acetato de hidrocortisona (coltion) (bbo.: 125 mg): 5 a 10 mg en articulaciones menores y de 15 a 30 mg en las articulaciones mayores, por vía intraarticular. Este proceder debe ser realizado por médicos con experiencia. Después de la aplicación de la hidrocortisona pueden aparecer signos de inflamación articular durante la actividad física, lo que hace que se le indique, al paciente, reposo por 3 o 4 semanas. · Acetónido de triancinolona (trigon) (ámp.: 40 mg/1 mL): 1 ámp. por vía i.m. e intraarticular; la dosis máxima puede llegar hasta 120 mg. - Relajantes musculares y psicofármacos. Su uso se justifica, pues en ocasiones los músculos que accionan en las articulaciones artrósicas presentan pinzamiento reflejo para accionarla, lo que provoca mialgias y espasmos musculares: · Diazepam (valium) (tab.: 2; 5 y 10 mg): 5 a 40 mg/día, por v.o. · Meprobamato (equanil) (tab.: 100; 200 y 400 mg): 200 a 400 mg, 3 veces/día, por v.o. · Metocarbamol (robaxin) (tab.: 0,5 g): 0,5 a 1 g, 4 veces/día, por v.o.

- Otros antiinflamatorios no esteroideos con acción terapéutica diferente: · Glucosamina sulfato (tab. y cáp.: 1500 mg): 1 tab. o cáp. cada 12 h durante 6 a 12 semanas por v.o. · Glucosamina: 1500 mg + condroitin: 600 mg: 1 tab. o 1 cáp. cada 12 h, durante 6 a 12 semanas, por v.o., con un intervalo de reposo de 8 semanas. Estimula la síntesis de proteoglicano del cartílago, por el condorcito. Inhibe algunas enzimas destructoras del cartílago, como: colagenasa y fosfolipasa A2. Proteje el cartílago articular de las lesiones derivadas por el uso de antiinflamatorios no esteroideos y los esteroideos. Inhibe las reacciones inflamatorias agudas y subagudas, sin inhibir la síntesis de prostaglandinas. · Nimesulida (tab.: 100 mg): 1 tab. cada 12 h después de los alimentos, durante 1 a 4 semanas, por v.o. Tiene acción sobre los procesos inflamatorios agudos.

TRATAMIENTO REHABILITADOR Este tratamiento va encaminado a buscar alivio del dolor, pero tiene como propósito fundamental, evitar las diferentes deformidades que provoca esta enfermedad, así como mejorar desde el punto de vista funcional las articulaciones afectas. Los métodos de rehabilitación más empleados y sus técnicas se relacionan a continuación: - Profilácticos: · Realización de programas dietéticos para disminuir de peso en caso de obesidad. · Fomentar la realización de ejercicios físicos cotidianos, sin abusar de las articulaciones afectadas. · Uso de soporte para manos caídas y abdomen péndulo.

· Artrodesis. Como efectos colaterales se han presentados trastorno digestivos y renales. · Mecanoterapia: uso de aditamentos mecánicos para asistir los movimientos (poleas. .Terapia ocupacional: · Ejercicios encaminados a evitar y corregir deformidades que permitan lograr independencia para las actividades de la vida diaria. · Se prepara mediante formulaciones: Diente de ajo: 200 g + alcohol a 90 %: 1 L. ruedas de hombro). · Relajantes musculares. Está contraindicado en el embarazo y la lactancia. · Hidroterapia: hidromasaje corporal (tanque Hubbard). bolsas eléctricas. se envasan y ponen en frío. . por v. · Tratamiento ortésico para corregir deformidades.Articulación temporomaxilar: · Puede necesitar reposo.Ajo licor (diente de ajo pelado: 25 g + alcohol a 40 %: 60 mL): 20 mL. bolsa de agua caliente. parafina. administrar dieta líquida y blanda por un tiempo determinado. · Balneoterapia: uso de aguas termomineromedicinales.Artrosis de articulación carpometacarpiana del pulgar. . Contraindicado en embarazo y lactancia. · Digitopuntura. se dejan reposar no menos de 4 días a la temperatura de 8 a 10 oC protegido de la luz. · Inmovilización por un tiempo determinado. · Férulas y corsé lumbosacro. 2 a 3 veces por día. · Kinesioterapia: movilizaciones de todo tipo en dependencia de las características de cada paciente. · Electroterapia: galvanismo médico. . puede necesitar: · Reposo absoluto. Garantía: 1 semana.La coxoartrosis de cadera es la indicación más frecuente. colgantes.Ajo (gotas: tintura 20 %): 20 gotas. iontoforesis. · Crioterapia: se utiliza durante la crisis de agudización. por v.Artrosis de columna cervical y lumbar: · Fisioterapia. Tintura: · Se aplica localmente sobre las zonas afectadas.Artrosis de los pies. · Prótesis articular. TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES DE LA ARTRITIS DEGENERATIVA TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL .Medicina física: · Calor local en todas sus variantes (infrarrojo. . . fonoforesis). · Prótesis articular.Artritis degenerativa / 305 . .Medicina tradicional: · Acupuntura.o. · Fangoterapia. ultrasonidos. se han presentado efectos colaterales como la dermatitis de contacto. hidromasaje regional y piscina terapéutica. diatermias. durabilidad una semana. Se trituran los ajos y se cubren con alcohol. corrientes analgésicas.Artritis erosiva de las articulaciones interfalángicas de los dedos de las manos. preferiblemente de suela gorda que amortigua el impacto. · Artrodesis. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO . Para prepararlo se macera durante 4 días a temperatura de 8 a10 oC. 3 veces/día.o. bicicletas. . puede ser útil: · Inyección de corticoesteroides. . · Uso de calzado adecuado.

se caracteriza por hiperuricemia. generalmente debida a una disminución de la excreción. formación de depósitos de agregados de urato (tofos) localizado de preferencia en las articulaciones o en el tejido celular subcutáneo y puede causar artropatías crónicas. · Anemia hemolítica. con cristales de urato monosódico en los leucocitos del líquido sinovial. Se clasifica en primaria y secundaria: 1. · Granos. · Linfoproliferativa. · Cetoacidosis diabética. .Artritis gotosa aguda. es más frecuente en el hombre que en la mujer. .Alimentos con un alto contenido de purinas: · Carnes rojas. neuropatías y litiasis renal. .306 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Artritis gotosa La artritis gotosa o gota (que es como más se le conoce) es una enfermedad metabólica.Artritis gotosa crónica. · Preeclampsia. · Hiperlactiacidemia. Se caracteriza por ataques inflamatorios agudos recurrentes en las articulaciones. complicaciones de estas o por la administración de fármacos. 2. que se manifiesta por aumento de la concentración de urato monosódico (ácido úrico) en suero (hiperuricemia). La gota primaria está presente en 95 % de los pacientes y está relacionada con un trastorno genético metabólico no bien definido. Afecta más al sexo masculino de mediana edad. . . La gota secundaria aparece en 5 % de los pacientes y es consecuencia de otras enfermedades.Enfermedades hematológicas: · Mieloproliferativa. · Policitemia. los ancianos y a las mujeres posmenopáusicas. como se relaciona a continuación: . · Alcoholismo. más que a una producción excesiva de ácido úrico. · Mariscos. Corresponden a este grupo la: .Enfermedades: · Enfermedad renal intrínseca. · Emaciación.Gota en fase de intervalo.

amoratada y seca. Debe mantenerse un elevado flujo de orina y el pH alcalino: entre 6 y 7. Puede presentarse malestar general y fiebre.Hiperuricemia asintomática. el dolor se acompaña de signos inflamatorios que pueden extenderse más allá de la articulación. La localización más frecuente es la articulación basal del dedo grueso del pie.o. y en las extremidades inferiores y en sus porciones distales.Seudogota. .Monoartritis o poliartritis aguda: · Bursitis. Corresponden al segundo grupo la: . · Entesitis. posteriormente se debe reducir la dosis. días antes de la terapia antineoplásica. .Tóxicos: · Plomo. que se localiza en una sola articulación y excepcionalmente poliarticular.Deshidratación. pero el tratamiento médico precoz puede detenerlo en horas. .Fármacos: · Diuréticos (tiacidas. por v. Cuando se presenta este cuadro clínico en cualquier articulación del cuerpo debe pensarse en la gota. Artritis gotosa aguda Es un ataque de dolor muy intenso a menudo nocturno de comienzo brusco. TRATAMIENTO DE LA GOTA SECUNDARIA El tratamiento de la gota secundaria está en dependencia de la etiología neoplásica. a veces con lesión venosa. que en las superiores y proximales.Ayuno prolongado. · Tendinitis. . piel adelgazada. se utiliza: .Alopurinol (tab.:100 a 300 mg): 600 mg.Artritis gotosa / Artritis gotosa aguda / 307 . · Ácido nicotínico. La bursitis olecraneana es característica de la gota. más. . Existen formas atípicas donde el ataque puede ser sobreagudo. Estos ataques son más frecuentes en las extremidades que en el tronco. pero puede aparecer en otras articulaciones. de color rojo vivo. 2 o 3 veces/día. El ataque puede ceder espontáneamente en varios días. no olvidando que también pueden afectarse las vainas tendinosas y bolsas serosas. esta última debe distinguirse de la artritis reumatoide.. · Ciclosporina. · Ácido acetilsalicílico. furosemida). Manifestaciones musculoesqueléticas de la gota: .

: 0. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . Se deben utilizar altas dosis. · Seudoespondilitis anquilosante. Las dosis que se han de utilizar se pueden ver en la tabla 8. por v.o. anemia aplástica y gastritis hemorrágica. vómitos y diarreas.. y su dosificación debe reducirse cuando hay enfermedad renal o hepática. para evitar la irritación local.o. ámp. Después de alcanzar esta dosis no se debe administrar más de 3 tab.9 %. neuropatía. Efectos adversos: Puede provocar anafilaxia. tración es prolongada o a altas dosis puede aparecer trombopenia. Si se utiliza la v. la ingestión de alcohol.o. no excederse de 4 mg (dosis máxima). si no es posible utilizar la v. o se alcance la dosis máxima: 8 a 9 mg en 24 h. riñón).. haya lesión renal o las cantidades de ácido úrico son elevadas. se comienza tratamiento parenteral: 2 mg disueltos en 10 mL de solución salina a 0. . haciéndose su reducción de forma lenta y progresiva entre 2 y 8 días. se debe utilizar la combinación de colchicina con alopurinol.v. · Síndrome de apófisis coronoide.308 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES · Osteocondromatosis sinovial. · Síndrome del tunel del carpo. Si los ataques de artritis son frecuentes. Estos fármacos deben asociarse a una dosis de mantenimiento de colchicina con el objetivo de prevenir nuevos ataques.Colchicina (tab. si fuera necesario.5 a 1 mg. dolor abdominal. posteriormente suspenderlos.. · Rotura de tendones. se debe recomendar evitar: el uso de aspirina (retiene ácido úrico). si la respuesta al tratamiento convencional ha sido refractaria. continuar con 1 mg cada 3 a 6 h. miopatía. ./día. son tan efectivos como la colchicina. No es necesario el tratamiento farmacológico.Antinflamatorios no esteroideos: cuando se administran entre las 12 y 24 h después del ataque agudo. agranulocitosis. no debe emplearse la vía parenteral. carne vacuna. cada 2 h hasta que cedan los síntomas o hasta que aparezcan signos de toxicidad gastrointestinal (diarreas y/o vómitos). de inicio y. Debe realizarse estudio hemático evolutivo. en infusión i.Seudoartritis reumatoide. Si la adminis- Gota en fase de intervalo Se considera la gota en fase de intervalo cuando el paciente presenta uno o dos ataques anuales con cantidades séricas de ácido úrico normales. · Estenosis raquídea. náuseas. · Artropatías destructivas. . anchoa.: 3 mg): 2 tab. sardina.1 .Glucocorticoides: Solo están indicados. posteriormente 1 tab. alopecia. alimentos ricos en purinas (mollejas.

aumentando la excreción renal. supresión de la medula ósea. por v. cada 12 h. puede producir vértigos. por v. falizal) (tab. en 3 a 4 subdosis. las sulfonilureas y los cumarínicos. Cuando se indican. Se debe emplear rehabilitación física.: 100 mg): 1 a 2 tab. Efectos adversos: Por sus efectos indeseables en pocas ocasiones se utiliza.Uricosúricos: son fármacos que disminuyen las cantidades séricas del ácido úrico. indometacina y sulfonilurea.. Si las cantidades de ácido úrico sérico se mantienen normales y no se producen ataques agudos en varios meses. · Sulfinpirazona (anturán.Alopurinol (zylloril) (tab. no logra un descenso adecuado del ácido úrico. aumentando progresivamente la dosis cada 2 a 4 semanas hasta la dosis de 400 mg/día.o. · Venzobromarona (urinorm) (tab. Estos fármacos están contraindicados en pacientes con litiasis renal.o. · Probenecid (probenid) (tab. cuando el ácido úrico sea normal.: 50 mg): 1 tab. con tofos crónicos destructivos e interferencias del movimiento articular. etc. fiebre. se disminuye cada 2 a 4 semanas y. se suministra la dosis de mantenimiento. Se utilizan cuando el alopuri- nol no pueda ser administrado. disminución de la agregación plaquetaria y potenciación de la acción de: la insulina. se debe aumentar la ingestión de líquidos y alcalinizar la orina para evitar el riesgo de formación de litiasis por ácido úrico.Artritis gotosa / Artritis gotosa aguda / Gota en fase de intervalo / Artritis gotosa crónica / 309 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . Este es el único fármaco que se usa en la gota aguda. Artritis gotosa crónica Es la inflamación continuada de múltiples articulaciones con ataques agudos frecuentes. Efectos adversos: Disminuye la excreción de penicilina. . . e incrementar la dosis semanalmente hasta un promedio de 1 a 2 g.: 200 y 500 mg): 200 mg. por v. ya que puede provocar: toxicidad hepatorrenal. en dosis única diaria.6 mg. diarreas. electroforesis e iontoforesis.).: 0.o.:100 a 300 mg): 300 mg/día.Colchicina (tab. y no deben ser utilizados cuando las cantidades de ácido úrico en orina son superiores a 800 mg en 24 h. es efectivo cuando el alopurinol. (kinesioterapia. . náuseas.o. si el filtrado glomerular es inferior a 300 mL/min. 2 veces/día. dermatitis exfloliativa./día. en dosis de mantenimiento durante varios días.: 3mg): 0. por v. úlcera péptica. posteriormente. El tratamiento se basa. Efectos adversos: En 5 % de los pacientes aparecen: erupción cutánea. ámp. con ácido úrico normal. Son inefectivos. en dosis de 400 mg. etcétera. En el ataque agudo se usa junto con la colchicina. en el uso de la colchicina a las dosis antes mencionadas. se puede suspender dicho medicamento. fundamentalmente. Puede sustituir al alopurinol en pacientes gotosos. neuropatía periférica y depresión de la medula ósea.5 a 1 mg. 2 veces/días.5 a 0.. reacción de hipersensibilidad.

En general. hiperuricemia. se recomienda no tratar con hipouricemiantes a los pacientes con hiperuricemia sin gota.Corregir el sobre peso: dieta cuantitativa-cualitativa.o.:100 y 300 mg): 300 mg/día (una sola dosis diaria) o cada 8 h. Estos pacientes pueden tratarse cuando la excreción urinaria de ácido úrico es superior a los 455 mmol/L en el hombre y 399 mmol/L en la mujer. El contenido proteico de la dieta debe estar entre 70 y 80 g/día.Práctica de ejercicios físicos que no requieran un gran consumo de energía. MEDIDAS GENERALES . sardinas. si es necesario.310 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Seudogota Enfermedad que se asocia a otras entidades como la diabetes mellitus. y recomendar el consumo con moderación de carnes derivadas del cerdo. El tratamiento se basa en el uso de antiinflamatorios no esteroideos. arenques y extractos de carnes. en 24 h. Se caracteriza por depósitos de cristales de pirofosfatos cálcicos. colchicina a las dosis recomendadas de mantenimiento y aspiración de la articulación afectada. Su tratamiento resulta discutible en esta forma clínica. mariscos y aves. en sangre (3 a 8 mg/dL). Otros autores consideran que las cantidades muy elevadas de ácido úrico en la orina favorecen en el paciente asintomático hacia una lesión renal insidiosa y progresiva.Alopurinol (zylloril) (tab. puede ajustarse la dosis cada 2 a 4 semanas hasta llegar a la dosis de mantenimiento (100 mg) cuando se normalice el ácido úrico en sangre. administrando las calorías de acuerdo con el índice de masa corporal o con relación al peso y a la talla. que se depositan en la sinovia e inducen a la inflamación articular aguda. Es el fármaco de elección si la excreción de ácido úrico es mayor que 100 mg en 24 h.Restringir los alimentos ricos en purinas. riñón. etc. más que a un beneficio no demostrado. Algunos autores plantean que exponen al paciente al riesgo de los efectos colaterales de los medicamentos. con una dieta habitual. Hiperuricemia asintomática Existe hiperuricemia cuando el ácido úrico es superior a 416 mmol/L en el hombre y 339 mmol/L en la mujer.. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . mollejas. por v. Su mecanismo de acción es interferir la síntesis del ácido úrico por inhibición de la xantino oxidasa. con lo que logra disminuir las cantidades de ácido úrico sérico y urinario. anchoa. hiperparatiroidismo. . probablemente procedentes del cartílago. como: hígado. hipertensión arterial. . ni litiasis úrica. con una dieta habitual. . En esta fase de la enfermedad resulta oportuno recomendar medidas generales y tratamiento medicamentoso.

Erosiones. son: erupción cutánea. Afecta a todos los grupos étnicos en todas partes del mundo. manifestaciones extraarticulares (nódulos reumatoideos. Los criterios de la American College of Rheumatology (RAC) para el diagnóstico de la artritis reumatoide son: 1. 6. 4. Rigidez matutina (por más de 1 h). fiebre. 2. y es excretada por la orina. 3. y haber sido observados por un médico. Artritis de tres o más articulaciones (codo. La variedad del factor desencadenante inicia una respuesta inmunológica en el interior de la articulación. anticoagulantes orales. No se dispone de un tratamiento específico ni curativo y la mayoría de los pacientes se benefician de un programa combinado de servicios médicos. Factor reumatoideo sérico. parece posible que su etiología (factor desencadenante) debe considerarse aparte de su patogenia (factor perpetuador).. la que se mantiene y da lugar a la formación de un paño (pannus) inflamatorio. rodilla y tobillo). 7. 6 semanas. pero no .5 %. osteopenia periarticular o ambas. trastornos gastrointestinales. La causa de la artritis reumatoidea es desconocida.o.3 a 1. quirúrgicos y de rehabilitación. lo que aún está en el terreno especulativo. su metabolito activo o xipurinol tiene una vida media de 30 h. la frecuencia máxima de inicio está entre el cuarto y quinto decenios de la vida y tiende a afectar 2 a 3 veces más a la mujer. Artritis reumatoidea Es una enfermedad generalizada de causa desconocida.Artritis gotosa / Pseudogota / Hiperuricemia asintomática / Artritis reumatoidea / 311 Se absorbe bien por v. Artritis de articulaciones de la mano (interfalángica proximal. al menos. Contraindicaciones: No debe utilizarse o hacerlo con precaución en los pacientes que toman ampicilina. depresión de la médula ósea. 5. Su prevalencia es de 0. Para hacer el diagnóstico se necesitan 4 de los 7 criterios. Nódulos subcutáneos. insuficiencia renal y enfermedad hepática. etc. neuropatía periférica. Tumefacción simétrica (tejido blando). en la radiografía. que se caracteriza por una inflamación simétrica de los tejidos sinoviales. no se fija a las proteínas plasmáticas. Reacciones adversas: Se presentan en 5 % de los pacientes. tratamiento con citostáticos. Los criterios del 1 al 4 deben ser mantenidos por. en articulaciones de la mano o muñeca. dermatitis exfoliativa difusa. fibrosis pulmonar. metacarpofalángica o muñeca). (azatioprina 6-mercaptopurina). serositis y vasculitis) y factor reumatoideo sérico positivo. elevación de las transaminasas hepáticas.

Las enzimas lisosómicas libres pueden lesionar el cartílago y favorecer la formación del pannus.Factor reumatoideo (FR) en el suero. La mayoría de los pacientes se benefician de un programa combinado de servicios médicos. Estos elementos aún en estudio. liberación que constituyen enzimas lisosómicas y muerte celular. . pueden fijar y activar el complemento. oftalmólogos. reumatólogos. permiten suponer un factor genético predisponente que facilita la aparición de la enfermedad o la modulación de sus características clínicas. quirúrgicos y de rehabilitación. su evolución y lo que puede esperar de las diferentes medidas terapéuticas. ortopédicos. .Presencia de inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina M (IgM) y componentes del complemento en la célula del revestimiento sinovial y en el tejido intersticial de otras zonas hísticas lesionadas. . No se dispone de un tratamiento específico ni curativo.312 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES existen dudas en lo que se refiere a la hiperactividad inmunológica que se manifiesta por la presencia de: . algunas sintetizan y producen inmunoglobulina G (IgG) y factor reumatoideo.Presencia de complejos de antígenos anticuerpos en el líquido sinovial o en sus células.Infiltración de la sinovial por células inmunocompetentes (linfocitos T y células plasmáticas). fisiatras. y la terapéutica es de por vida.Una inmunoglobulina. . pero no excluyen la posibilidad de otros agentes externos que desencadenaría los mecanismos inmunológicos responsables. .Disminución del complemento en el líquido sinovial y a veces en el suero. Los anticuerpos producidos con los linfocitos y células plasmáticas de la membrana sinovial (IgG) se combinan con antígeno del líquido sinovial (ADN). Lo ideal es que sean atendidos por un equipo multidisciplinario compuesto por internistas. y dar lugar a diferentes sustancias flogísticas. prevenir las enfermedades. psicólogos y especialista en medicina general integral. Todo lo antes expuesto se debe tratar de conseguir con el riesgo mínimo para el enfermo. Ante el diagnóstico de una artritis reumatoidea deben tenerse en cuenta dos aspectos fundamentales: los tratamientos que se conocen no son curativos. Los familiares y el paciente necesitan una explicación real de la enfermedad. preservar la función. Estos complejos antígenos-anticuerpos o algunos de ellos. Estudios de antígenos de histocompatibilidad han demostrado la alta frecuencia de los antígenos DRw4 y DPw3 en pacientes con artritis reumatoidea seropositiva. los objetivos de esta son: reducir la inflamación articular. mejorar la calidad de vida y reducir los efectos secundarios. La fagocitosis de los complejos por leucocitos polimorfonucleares da lugar a la formación de vacuolas. .

entre ellos: sales de oro. (8 a 16 tab. 1..). de forma activa y sin cargar peso. antipirético y antiinflamatorio.: 100. = 650 mg): 1 cda. deben emplearse por largas temporadas e incluso de por vida. lo que favorece a una administración menos frecuente. antipiréticos y analgésicos. Con una cantidad sérica entre 15 y 25 mg %. rectal e i.o. circulan fijados a las proteínas plasmáticas. pero puede ser sustituida por: salicilato de calcio./día proporcionan una cantidad sérica entre 15 y 25 mg/100 mL).o. pero que proporcionen bienestar.Movilización de articulaciones: el paciente debe movilizar sus articulaciones cada día.o. no se puede usar con probenecid ni sulfinpirazona .: 100 y 500 mg. · Salicilato de calcio (fco. por v. no poner almohadas debajo de las rodillas. · Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab. penicilamina.. por v. Los pacientes de edad avanzada tiene menos tolerancia para estos fármacos. pero su absorción es más lenta y variable. Provocan irritación gástrica. en dosis adecuadas son antiinflamatorios.Salicilatos: a veces son los únicos medicamentos necesarios para la artritis reumatoidea. La medicación sintomática comprende fármacos que carecen de acción sobre el curso evolutivo de la enfermedad. y salsalato. sup. por v. su metabolismo es hepático y su excreción renal.Reposo relativo de 8 a 10 h. y los antiácidos asociados alcalinizan la orina y aumentan la velocidad de excreción. . aunque esté en reposo absoluto. Están contraindicados cuando hay hipersensibilidad a los salicilatos. . estos son menos irritantes de la mucosa gástrica.Posición de reposo: debe ser lo más cómoda posible para mantener las articulaciones en posición correcta (cuadro de madera debajo del colchón. las dosis que se han de utilizar deben ser mínimas.o. los comprimidos con cubierta entérica reducen las molestias gástricas. cloroquina y sulfasalacina (SASP).m. y los dos últimos tienen una vida media más prolongada. y ámp. por v. las dosis altas reducen las cantidades de protrombina plasmática./día. si es necesario. · Salicilato de magnesio (tab. por un tiempo determinado. son antiinflamatorios y deben ser ajustados a las dosis convenientes.: 500 mg): 2 tab. como ésta es crónica. se puede llegar hasta 8 tab. por lo tanto. La aspirina es el salicilato de elección. 2 veces/día.: 500 mg): 650 a 1300 mg cada 4 a 6 h. por v. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Se realiza con medicación sintomática y medicación de fondo.Artritis reumatoidea / 313 MEDIDAS GENERALES Estas medidas tienen como objetivo proporcionar el máximo de beneficio sin riesgo para el paciente: . 3 veces/día.Baño de agua caliente matinal: ayuda a acortar la rigidez matutina. pero que deben administrarse junto con la medicación sintomática.. La medicación de fondo consiste en fármacos que frenan la actividad de la enfermedad y que por sí solos no poseen propiedades antiinflamatorias o analgésicas. Los salicilatos están indicados siempre que sea necesario obtener efecto analgésico. etc. .: 600 mg): 1 tab. Medicación sintomática: . 325 y 500 mg. · Salsalato (tab.: 1 cda. hasta 6 veces/día. la absorción rectal es lenta e incompleta y puede causar irritación local.o. 3 a 4 veces/día. lo que puede mejorarse si se administran después de las comidas o con antiácidos. pero que evite la obesidad. de una dosis absorbida de 50 a 88 %. trisalicilato de calcio y magnesio. que puede llegar a ser absoluto. · Trisalicilato de calcio y magnesio (tab. .Alimentación: abundante sin limitación cuantitativa ni cualitativa.: 500 mg): 1 a 3 tab.

Es el fármaco de mayor actividad antiinflamatoria en la artritis reumatoidea.: 25 y 50 mg. En cantidades de 40 a 90 mg/100 mL de sangre. 50 y 100 mg): 25 a 50 mg cada 6 h.: 250. vómitos. 375 y 500 mg): 250 a 500 mg por la mañana y 250 mg por la noche. deshidratación. Otro grupo de antiinflamatorios no esteroideos son los derivados del indol y del indeno. Otros sugieren dar una dosis a la hora de acostarse (50 a 100 mg) y con ello se consigue disminuir la rigidez matinal. Algunos autores prefieren iniciar el tratamiento con 25 mg 3 veces/día y. Químicamente se parece a la indometacina. por v. . cefalea. elevación de la creatinina (reversible). inestabilidad. leucopenia y trombocitopenia. por v. confusión. vómitos y sangramiento digestivo). son tóxicos y producen: hiperventilación. Dentro de los efectos indeseables se pueden citar: molestias gastrointestinales (dispepsias.o. desplazan a otros fármacos. siempre que se controle cuidadosamente el tiempo de protrombina. por v. lo cual aumenta su toxicidad y pueden asociarse con cuidado a los anticoagulantes orales. por v. pero su valor en el mercado es más elevado. · Fenoprofeno (nalfon) (tab. 400 y 600 mg): 400 a 600 mg. afectación nerviosa central (zumbidos de oídos. insuficiencia renal y colapso cardiovascular. . si la cantidad sérica es alta en pacientes de edad avanzada. o rectal. anemias aplástica y hemolítica. 3 veces/día después de las comidas. aumento de las transaminasas hepáticas y la fosfatasa alcalina. a dosis bajas retiene ácido úrico y a dosis altas son uricosúricas. y sup. es más caro.Antiinflamatorios no esteroideos: tienen acción antiinflamatoria. somnolencia y lipotimia. si es necesario. 300 y 600 mg): 600 mg. Los efectos indeseables más comunes son: dispepsia. úlcera gástrica.o. Presentan menos efectos indeseables sobre el tubo digestivo y menos fototoxicidad. En ataques menos intensos la dosis oscila en 100 mg. reduce las cantidades séricas de otros antiinflamatorios no esteroides y.: 200. diarreas. · Naproxeno (naprosyn) (cáp. y son antiagregantes plaquetario (irreversible).: 200. · Tolmentin (midocil) (cáp.: 150 y 200 mg): la dosis inicial varía según los síntomas. sulfonilureas y sulfamidas. alcalosis respiratoria. además de una acción favorable sobre las inflamaciones articulares. aumento de las transaminasas hepáticas y la creatinina. como: las hidantoínas. por lo que no deben asociarse a la aspirina. irritabilidad y psicosis). pero no debe sobrepasar los 400 mg/día. por v. dentro de ellos se encuentran: · Indometacina (cáp.: 200..: 25. Estos se fijan a las proteínas plasmáticas y se excretan por la orina. puede usarse con anticoagulantes orales y está autorizado su uso en niños. Las dosis elevadas deben utilizarse por 1 día y reducirlas rápidamente. La dosis puede ser reducida al controlarse los signos de inflamación. náuseas.314 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES porque anulan su efecto. y tab. No se deben usar en embarazadas ni en lactantes y en presencia de anticoagulantes orales debe monitorearse. 4 veces/día.o. sordera. las dosis que se han de utilizar son con menor frecuencia.o. náuseas. 400. Los efectos indeseables más frecuentes son: cefalea vertiginosa. 600 y 800 mg): 400 mg. por lo que se recomienda no usar en pacientes con tendencias hemorrágicas o alteraciones de la coagulación. por v. · Ibuprofeno (brufen o neobrufen) (tab. si se da con alimentos. · Sulindac (clinoril) (tab. retención salina (edema e insuficiencia cardiaca) e inhiben la agregación plaquetaria. disminuye su absorción. dosis máxima: 2 400 mg/día.o. vértigo. coma. fiebre.o. incrementar 25 mg cada varios días hasta alcanzar la dosis máxima de 200 mg/día. Los derivados del ácido propiónico constituyen un grupo importante dentro de los antiinflamatorios no esteroideos. 3 veces/día. pero tiene menos efectos indeseables (gastrointestinales y del sistema nervioso central). 3 veces/día. epigastralgia. antipirética y analgésica. en caso de hiperuricemia.

Pueden aparecer manifestaciones clínicas en prediabéticos y descompensaciones en diabéticos. Si es necesario su empleo. susceptibilidad a las infecciones.El tratamiento intraarticular con esteroides está indicado cuando existe afectación intensa o predominante de grandes articulaciones y la actividad inflamatoria está localizada en 1 o 2 articulaciones. si se .Artritis reumatoidea / 315 se debe suspender su administración entre los 7 y 14 días.: 40 mg/mL): 5 a 10 mg en articulaciones falángicas. úlcera gastroduodenal. siempre mezclados con 1 mL de lidocaína a 1 %. En el mercado existen otros antiinflamatorios no esteroideos (tabla 8. hipercortisismo exógeno similar al síndrome de Cushing (con aumento de peso. si no tiene aspecto purulento a simple vista. acción diabetógena con glucosurias e hiperglicemias transitorias. se puede inyectar. aunque la mejoría sea menor que la deseada. La prednisona (5 mg) es el medicamento de elección. excepcionalmente. osteoporosis difusas importante. por v. pero dado el curso de la enfermedad (crónica y de tratamiento prolongado).1) que también pueden ser utilizados en esta entidad. Se debe extraer líquido de la articulación inflamada. estrías atróficas). si la dosis es menor. la acción es transitoria y oscila entre unos días y pocas semanas. hipertensión arterial y amenorrea. Las formas más graves de artritis reumatoidea sistémica y extraarticular. requieren dosis superiores a los 75 mg de prednisona durante un corto período de tiempo. por lo que su empleo no debe ser frecuente. deben usarse dosis mínimas. pero los derivados como la dexametasona y triamcinolona tienen una vida media más larga. Dentro de sus efectos indeseables están: provoca grave depresión medular. depósito de grasa en la cara. alteraciones psicóticas y miopatías. alarga el tiempo de protrombina y potencia los efectos de la insulina y los hipoglucemiantes orales. Los efectos secundarios aparecen en pacientes que la toman por largo tiempo con dosis iguales o superiores a 10 mg de prednisona y.Glucocorticoides: son beneficiosos en la artritis reumatoidea por su acción antiinflamatoria. región supraclavicular e interescapular alta. Se utiliza para suprimir la inflamación local. La vida media es de alrededor de 8 h. y hasta 40 a 80 mg en la articulación de la rodilla. alteración del metabolismo hidrosalino con edemas e hipertensión arterial. . . La dosis es variable según el tamaño de la articulación. · Acetónido de triamcinolona (ámp. catarata subcapsular posterior.: 5 y 20 mg): 5 mg después del desayuno o sus equivalentes.m. trastornos gastrointestinales (úlceras. deben usarse con precaución por sus variables y peligrosos efectos secundarios. La técnica debe ser aséptica.o. hipertricosis. necrosis óseas vasculares. por lo que resulta necesario conocer su equivalencia en miligramos con otros corticosteroides: Prednisolona Dexametasona Cortisona Hidrocortisona Triancinolona Betametasona 5 0. infecciones activas no controladas. Los efectos secundarios son mínimos a pequeñas dosis.5 · Prednisona: (tab. por lo que debe usarse con seguimiento hematológico estricto. Se produce alivio inmediato. Dentro de estos efectos se encuentran: osteoporosis. El uso repetido puede dañar la articulación.75 25 20 4 0. hemorragias y perforación). e ir aumentando cada día hasta alcanzar una dosis máxima de 75 mg. diabetes mellitus y cuando existe tendencia a accidentes embólicos. lo que permite utilizarlos de manera indefinida. por vía intraarticular e i. Los glucocorticoides están contraindicados en presencia o antecedentes de: psicosis psiconeurosis y epilepsia. provoca trastornos gastrointestinales (úlcera péptica).

que en algunos casos puede ser mortal. .Persistencia de signos objetivos de sinovitis poliarticular (durante más de 3 meses). a interrupción anticipada. La actividad de los compuestos depende de la cantidad de oro que contengan. El sistema más efectivo parece ser. puede aparecer dermatitis exfoliativa generalizada. El mecanismo de acción es desconocido. 1 cada 3 semanas de manera indefinida. consiste en una reacción eczematosa pruriginosa. deben tomarse muestras de orina antes de administrar cada preparación. · Aurolecit (solución oleosa que contiene 50 mg de oro metal) (ámp.: 0.Limitación de la capacidad funcional. . se pasa a dosis de 0. y tiene menos riesgo de toxicidad. Los efectos indeseables que presentan son: · Proteinuria: si aparecen más de 0. hasta que la dosis administrada sea de unos 500 mg de oro metálico. para detener la actividad del proceso y mantener la remisión el mayor tiempo posible. si no disminuye. · Auranofina (oro oral): 3 mg cada 8 a 12 h. en algunos casos.Demostración radiográfica de la disminución de la interlínea articular o de erosiones. debe suspenderse la medicación. gingivitis o glositis. con fiebre y proteinuria. En la actualidad. precedida de prurito en zonas de fricción. en los pliegues de la piel o en la región del escote. . lo que conduce. si no se suspende el fármaco. . si la tolerancia es buena. Su utilización persigue la formación de un depósito suficiente en el organismo. Los efectos beneficiosos pueden extenderse hasta 4 semanas. durante 2 semanas. 2.Presencia de manifestaciones extraarticulares (vasculitis).: 0. . lo cual imposibilita la acción de sus enzimas. Los efectos secundarios más frecuentes son: exacerbación local temporal. no inyectar el medicamento hasta que se tomen muestras para cultivos y estos sean negativos.Sales de oro: El tratamiento se inicia con dosis bajas (0..Respuesta insuficiente al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos. administrar las sales de oro en forma continua (como se indica) en lugar de series repetidas con período de reposo entre cada serie. que generalmente cede en 1 día. la decisión de iniciar un tratamiento de fondo es mucho más precoz que antiguamente. se prefiere el oro parenteral debido a que su eficacia es casi comparable.o. después 4 inyecciones se administran cada 2 semanas y. · Aurotiomalato sódico: contiene 50 % de oro metal. a partir de entonces. aunque esta conducta resulta discutible para algunos por el aumento de reacciones indeseables o por reducción de la eficacia en el transcurso del tiempo. pues puede provocar un síndrome nefrótico. . · Lesiones en las mucosas: estomatitis ulcerosas. Después de ese proceder puede presentarse hinchazón.316 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES sospecha de alguna infección. por v. Medicación de fondo: Los criterios para iniciar este tratamiento son: . · Dermatitis: frecuente.10 g): 16 a 18 inyecciones. es un hidrosoluble de mejor tolerancia local.10 g semanal. . pero no deben aplicarse por manos no experimentadas. Los medicamentos que se utilizan en el tratamiento de fondo son: . 25 y 50 mg) indica la cantidad de oro que contiene.Diagnóstico bien establecido. · Allochrysine lumier (30 mg de oro metal en ámp.05 g) en inyección intramuscular profunda semanal.10 g/L de albúmina en la orina. pesantez o debilidad de la extremidad inyectada. cada preparación (10.20 g): 10 inyecciones para alcanzar 500 mg como dosis para indicar.Aparición o progresión de las deformaciones articulares. debe sospecharse que se introdujo una infección. infección secundaria y atrofia cutánea o subcutánea con despigmentación de la zona puncionada. una cada semana para el total de 500 mg. se cree que estabiliza las membranas lisosómicas.

anemia aplástica. Es raro que se necesiten dosis superiores a 1 g. Los efectos indeseables que presenta son: · Dermatitis: frecuente. anemia hemolítica y síndrome de Goodpasture. dolores. náuseas y vómitos e hipogeusia. Su acción se pone de manifiesto entre la sexta y octava semanas del tratamiento. dolor de garganta o hemorragia. crisis diarreicas y dolores abdominales. Los signos de mejoría aparecen entre 3 y 4 meses. · Trastornos gastrointestinales: náuseas. Algunos pacientes presentan. que desaparecen de 2 a 3 meses. hemograma completo y conteo de plaquetas (1 vez al mes. · Aplasia medular: complicación grave.. durante los 6 meses y después bimensual. rara vez aparece pénfigo. lupus eritematoso sistémico. fenilbutazona y en pacientes alérgicos a la penicilina. · Reacciones autoinmunes: glomerulonefritis por inmunocomplejos. polimiositis. si las molestias son intensas. desaparecen al disminuir la dosis o con antihistamínicos. y cada 3 meses. si esto ocurre.o. Debe realizarse hemograma completo y conteo de plaquetas cada 2 a 4 semanas. insuficiencia renal. y al siguiente mes se incrementa la dosis a 750 mg/día. Estas reacciones desaparecen al suspender el tratamiento. con leucopenia por debajo de 3 000 o trombopenia por debajo de 10 000. desaparece cuando se disminuye la dosis del medicamento. durante el tratamiento pueden aparecer signos de exacerbación de la enfermedad. que debe ser individualizada para cada paciente. debe suspenderse el tratamiento o disminuir la dosis. tratamiento con sales de oro. pruriginosa. · Trastornos gastrointestinales: anorexia. granulopenia. después de haberse iniciado el tratamiento. si se añaden antiinflamatorios.D-penicilamina (tab. con la consiguiente pérdida de la actividad serológica de la macroglobulina y disminución de los títulos del factor reumatoideo. Las contraindicaciones son en: embarazo. cuando las dosis sean más espaciadas). algunos autores recomiendan que después del máximo beneficio.: 50. suele aparecer en cualquier momento del tratamiento. se introdujo en el tratamiento de la artritis reumatoidea en el año 1963 por su capacidad de intercambio entre los grupos sulfidrilo y disulfuro (SH-SS). pero reduciéndola lentamente cada 3 meses. . El examen de orina debe ser de indicación frecuente. el mismo día de la inyección. pancitopenia y agranulocitosis. El compuesto utilizado de la D-penicilamina es el dextrogiro. si no se suspende el tratamiento. citostáticos. Antes del tratamiento deben realizarse los exámenes: proteinuria. Las sales de oro están contraindicadas en la insuficiencia renal. debe suspenderse el tratamiento. miastenia gravis. después de existir una buena respuesta inicial. . La dosis precisa para obtener respuesta clínica es la de mantenimiento.: 250 mg. pénfigo. Debe aconsejarse al paciente que no tome el medicamento si presenta fiebre. Esto puede controlarse. si se aumenta su dosis o se incrementa la D-penicilamina. · Nefropatía: manifestación tardía. por v. enfermedades hematológicas y hepatopatías graves. vómitos. El mecanismo de acción sobre la enfermedad se realiza por la despolimerización sobre el sistema inmunitario. al mes se aumenta a 500 mg/día. El tiempo de duración del tratamiento es imprevisible. puede evolucionar hacia la glomerulonefritis rápidamente evolutiva con insuficiencia renal. si el tratamiento es semanal. y cáp.Artritis reumatoidea / 317 · Trastornos hematológicos graves: púrpura hemorrágica trombocitopénica. ya que el factor reumatoi- deo IgM es un polímero formado por subunidades unidas entre sí por enlaces disulfuros. se baje la dosis a 250 mg/día. es más común la proteinuria y la hematuria. lo que obliga a suspender el tratamiento. malestar y febrícula. incluso. 125 y 250 mg): 250 mg/día.

Interferón-gamma: estudios a ciegas doble y multicéntricos realizados hace poco atribuyen algunos resultados favorables al uso del interferón · · · · · . no se presenta si no sobrepasa los 4 mg/kg). por vía rectal.: 500 mg y sup. radiación linfoide total.Hormonas tímicas: la timopoyetina 5 y la timolina no han demostrado una respuesta eficaz clara. depósitos corneales (fotofobia. · Náuseas. Su mecanismo de acción es desconocido. Los ensayos realizados han demostrado que su indicación se limita a la vasculitis reumatoidea. la mayor parte alcanza el colon sin cambiar. en los ataques agudos.Sulfasalacina (SASP o salazopyrina) (tab. donde se desdobla en sulfapiridina y ácido 5-aminosalicílico (5-ASA). Además. estabiliza las membranas lisosómicas. Se encuentra en fase de estudio clínico y preclínico el desarrollo de sustancias con nuevas estructuras químicas que pueden llevar. se suspende. Inmunomodulación. ciclosporina A y aloanticuerpos humanos. .Cloroquina (tab. con igual frecuencia. parece relacionada con la dosis diaria. . renal y/o pulmonar.: 500 mg): de 2 a 4 tab. Consideraciones generales con respecto a este tipo de terapéutica: . si las crisis son moderadas o leves se utilizan 2 tab. . inmunosupresivo y antibacteriano. si no hay mejoría.: 250 mg): 4 mg/kg/día. en el futuro. . · Despigmentación del pelo. neurológico. En la actualidad. altera la quimiotaxis leucocitaria.Plasmaféresis y leucoféresis. se utilizan con la finalidad de eliminar inmunocomplejos.o. por la mañana y al acostarse.o. interfiere en el intercambio sulfidrilo-disulfuro de las proteínas. por v. Se utiliza desde el año 1951. vértigos y acúfenos. Excepcionalmente. se combinan con fármacos inmunosupresores para evitar recidivas cuando se interrumpe su administración. Posee efectos antiinflamatorio. . así como varios sistemas enzimáticos mediante sus tres compuestos. Los efectos secundarios que presenta son: · Alteraciones dermatológicas (erupciones cutáneas urticarianas). · Neuromiopatía y retinopatía (lesión grave e irreversible de la visión. cada 6 a 8 h. citoquina o determinadas células hemáticas de la sangre. a nuevas clasificaciones según sus diferentes mecanismos de acción. es capas de unirse al ácido nucleico.Terapia esteroidea en pulsos: la metilprednisolona (1 mg/día durante 3 días) puede reducir los linfocitos T. . por v. dentro de ellos el grupo de los inmunomoduladores ocupa un lugar especial. Debe realizarse fondo de ojo y campo visual cada 6 meses. Cuando se emplea por v. 1 cada 12 h.Inmunoterapia parcialmente específica: drenaje del conducto torácico. el efecto es de tipo hematológico.318 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES . Su efecto principal parece estar relacionado con la acción antiinflamatorio del ácido 5-aminosalicílico. Ligero aumento de la temperatura. se mantiene indefinidamente. Está contraindicado en la hipersensibilidad a sulfamidas y salicilatos. se puede utilizar el sup. el tratamiento medicamentoso de las enfermedades reumáticas sigue siendo polémico.Inmunoterapia específica: anticuerpos monoclonales antiHLA clase II. Reacciones de hipersensibilidad. suprime la respuesta linfocitaria. pero se conoce que se concentra en los componentes nucleares y lisosómicos celulares. Puede colorear de naranja amarillento la orina. se ha demostrado su acción inmunosupresiva por medio de la inhibición del metabolismo de los linfocitos y granulocitos. disminución del campo visual y visión de halos). 3. . Se utiliza para inhibir las condiciones inflamatorias..Dieta: se plantea que el aceite (omega 3) de pescado mejora los signos y síntomas de la inflamación.o. vómitos. A los 6 meses del tratamiento se hace una evaluación del resultado y. Los efectos indeseables que presenta son: Trastornos gastrointestinales. si por el contrario es eficaz.

Durante su uso. enzima decisiva en la reducción del ácido fólico a folatos reducidos metabólicamente activos.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg. Sin embargo. por v. Bélgica y Cuba.5 a 2 mg/kg y aumentar en unas semanas hasta 2.m. debe controlarse la función renal.05 a 0. Si aparecen síntomas gastrointestinales. En estos dos últimos medicamentos. que demuestran que a dosis bajas resulta muy útil en el tratamiento de esta afección. para evitar la toxicidad renal. Si a la semana 16 no hay respuesta. Los fármacos antifolatos parecen ejercen su máximo efecto inhibitorio sobre las células que experimentan una síntesis activa de ADN. .Metotrexato (clorambucil) (tab. La mejoría se inicia en algunos casos a las 4 semanas. En el año 1988 la FDA americana aprobó el metotrexato en dosis bajas por semanas para el tratamiento de la artritis reumatoidea activa. debe disminuirse progresiva y .. lo que parece estar relacionado con su duración.: 50 y 100 mg): 1. Es un compuesto antifolato y potente inhibidor de la dihidrofolato reductasa.o.. sales de oro y azatioprina.UU. Al asociarse al alopurinol debe reducirse la dosis a 60 o 70 %.: 50 mg): 0.5 a 3 mg/kg.12 mg/kg/día. lograron demostrar mejores resultados y menos reacciones adversas que con las sales de oro. pues puede tener efecto sinérgico sobre la médula ósea. azatioprina. Si el interferón es liberado por los lifocitos T presentes en la membrana sinovial.o. debe administrarse por la mañana.5 mg y ámp. Siempre que el hemograma y el conteo de plaquetas se mantengan normales y no aparezcan otros signos de toxicidad. Estudios a corto plazo en los cuales se comparan su eficacia y tolerancia con las de otros compuestos activos.. No debe utilizarse asociado al trimetropim-sulfametazol. . con diferentes dosis y períodos.: 2. ciclofosfamida y ciclosporina A: . Después de controlada la sinovitis durante varios meses.Azatioprina (tab. Es bien absorbida por v. este mecanismo puede contribuir a la destrucción del cartílago en la artritis reumatoidea. y las más grave son: toxicidad a la médula ósea. Los agentes inmunomoduladores que actualmente se utilizan son: metotrexato. Estudios cortos y a mediano plazo demuestran que la actividad de la enfermedad aumentan al suspender la medicación. alcanzan su efecto máximo a los 6 meses del tratamiento y mantienen una respuesta clínica favorable. El paciente debe tomar abundantes líquidos y orinar con frecuencia. Su eficacia ha quedado demostrada por diferentes estudios y ensayos clínicos. por v. no parece demostrable que modifique la progresión radiográfica. han obtenido remisiones estadísticamente significativas de la inflamación articular. es convertida en compuesto activo de 6-mercaptourina. El ácido folínico constituye la terapia de rescate para la toxicidad del metotrexato.Artritis reumatoidea / 319 obtenido por biotecnología en los EE. y 7. se debe suspender su administración.Ciclofosfamida (endoxan) (tab. Han aparecido reacciones adversas en este tipo de tratamiento. sin relación con los factores condrocitarios. interfiere la interacción de los nucleótidos. ya que disminuye su metabolismo. Alemania. así como mejoría discreta de los resultados del laboratorio y diferentes manifestaciones clínicas.o. puede darse una sola dosis al acostarse.5 a 20 mg/semanal por vía i. Se ha podido demostrar la reducción de proteoglicanos en el cartílago en presencia de interferón-gamma. independientemente de la duración del tratamiento. Dosis máxima: 3 mg/kg/día. los signos de mejoría se presentan alrededor de las 6 semanas y es manifiesta a las 12 semanas. 50 % se excreta por el riñón y el resto se metaboliza en el hígado. toxicidad pulmonar.. Todos estos estudios deben ser enriquecidos con un mayor número de pacientes que permitan valorar su eficacia. es teratogénico y hepatotóxico.o. se activa en el hígado y se excreta por las heces y por la orina. por v.

· Afectaciones renales y hepáticas. Entre la dosis efectiva y la dosis tóxica existe un estrecho margen terapéutico. · Gingivitis. · Hipertensión arterial. . metacarpofalángicas y las interfalángicas proximales. puede aparecer un brote de la enfermedad. · Cefalea.320 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES lentamente el tratamiento e intentar suspender su administración. La dosis inicial es de 5 mg/kg/día. así como la activación y amplificación de las células T supresoras. No debe usarse. · Alteraciones gastrointestinales. · Molestias gastrointestinales. · Herpes zoster. si existe nefropatía previa o hipertensión. la actividad antiinflamatoria y analgésica está relacionada con la dosis. etc.: 25. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Consiste en artroplastia articular total. · Amenorrea y azoospermia (esterilidad irreversible). rodillas. sin linfotoxicidad. Inhibe la producción de IL-2 a concentraciones inferiores a 100 mg/mL. Los efectos indeseables son: · Depresión de la médula ósea. Si se utiliza asociado a los antiinflamatorios no esteroideos debe tenerse en cuenta su efecto tóxico sinérgico con los inhibidores de la ciclooxigenasa. Se eliminan las superficies articulares dañadas y se remplazan por componentes metálicos o plásticos.Ciclosporina A (cáp. al igual que la frecuencia y gravedad de reacciones adversas. y la creatinina sérica no debe aumentar más de 50 % del valor inicial y no pasar de 150 mmol/L. · Parestesia. Los estudios realizados han demostrado que en 1 año de tratamiento. así como su posible interacción en el control renal. Se ha utilizado en pacientes que no han respondido favorablemente a las drogas de segunda línea o que han presentado reacciones adversas. no se recomienda durante los períodos de crisis. . Los mejores resultados se han obtenido en las articulaciones de cadera. · Cistitis hemorrágicas y carcinoma vesical (deben hacerse frecuentes análisis de orina y estudios citológicos para vigilar la toxicidad renal). Evita la sensibilización citotóxica de las células T. pero hay que tener en cuenta la posibilidad de aparición de neoplasias hematológicas con el tratamiento prolongado. TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO Se realiza tratamiento fisioterapéutico por el personal calificado de medicina física y rehabilitación. 35 % de los pacientes han tenido respuesta favorable. · Alopecia. · Antecedentes de neoplasia maligna. puede adaptarse mediante el control de eficacia y tolerancia. En la artritis reumatoidea se han realizado ensayos clínicos en más de 600 pacientes. · Fatiga. Están contraindicados en: · Embarazo. La aparición de nefrotoxicidad da lugar a reducción de dosis y ello disminuye su actividad antiinflamatoria. Se debe realizar control plasmático de las cantidades de creatinina. Desde 1985 los estudios abiertos han demostrado que es capaz de reducir o suprimir el dolor en la artritis reumatoidea. Los efectos indeseables son: · Toxicidad renal y hematológica. 50 y 100 mg): dosis máxima: 5 mg/kg/día.

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como de la concentración electrolítica en este "medio interno". en los que intervienen. este a su vez en dos: intersticial (15 %) y vascular (5 %). Estos espacios están separados por membranas celulares semipermeables que permiten el movimiento del agua y de los electrólitos entre dichos espacios. 1813-1878) para las ciencias biológicas. En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos que resultan del agua y del sodio por defecto (contracción) y por exceso (expansión). término acuñado por Claude Bernard (eminente fisiólogo francés. Este flujo depende.CAPÍTULO IX ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Desequilibrio hidromineral El agua corporal constituye 60 % del peso de un adulto sano. y a continuación los estados de hipopotasemia e hiperpotasemia. de manera fundamental. estando distribuida en dos compartimientos: intracelular (40 %) y extracelular (20 %). del catión sodio (Na+). en primer lugar. los sistemas nervioso y endocrino. el de mayor concentración en el espacio extracelular. tanto del volumen del agua. En condiciones de buena salud hay equilibrio con estabilidad. . Complejos y diversos son los mecanismos que regulan este equilibrio.

Hiponatremia hipotónica con sodio corporal elevado: · Hiponatremia dilucional. . . desorientación. cuando la pérdida de agua es hasta 2 % del peso corporal. · Hiperpotasemia. . secundaria a un incremento relativo o absoluto de la concentración sérica de sodio superior a 145 mEq/L (hipernatremia). presencia de pliegue cutáneo.Hiponatremia hipotónica con sodio corporal normal: · Intoxicación aguda de agua. astenia y pérdida de peso. Las expansiones de volumen pueden expresarse como: . Las manifestaciones clínicas fundamentales son: sed.1 a 6 % del peso corporal.324 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Las contracciones de volumen se producen por trastornos del agua y del sodio.Contracción hipotónica. cuando la pérdida de agua es de 2.Deshidratación moderada. disminuye la secreción lagrimal y salival.Deshidratación ligera. coma que puede evolucionar a la muerte por paro respiratorio. con contracción del volumen extracelular al inicio y.Contracción hipertónica. cuando la pérdida de agua es superior a 6 % del peso corporal. delirio. Existen múltiples causas de contracción hipertónica que son expuestas en la tabla 9. Hay oliguria con concentración de la orina y aumento de la densidad cuando existe una buena función renal. del espacio intracelular. · Hipopotasemia. hipertermia (por deshidratación). taquicardia (por disminución del volumen plasmático). Las manifestaciones clínicas están dadas por las anteriores más las manifestaciones del sistema nervioso: agitación psicomotora. . Se clasifica en: . · Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH). Su única manifestación clínica es la sed.Deshidratación severa.Contracción isotónica. Contracción hipertónica La contracción hipertónica (hipernatremia) está dada por un aumento de la osmolaridad plasmática.1. sequedad de las mucosas y de la piel. Se expresan clínicamente por: . . . posteriormente.

Abrir hoja de balance hidromineral.Determinar glucosuria y cetonuria cada 4 h. .Colocar sonda nasogástricas en pacientes con vómitos. .Recepción del paciente a su llegada a la sala. mala absorción de hidratos de carbono) Diuresis osmótica: Diabetes mellitus (hiperglucemia) Administración endovenosa de manitol Diabetes insípida central (secreción insuficiente de vasopresina) Diabetes insípida nefrogénica (resistencia a la vasopresina) Pérdidas renales de agua MEDIDAS GENERALES . . .Hacer monitoreo hemodinámico. sorbitol.Control hemogasométrico según criterio médico. 15 a 45 grados) si existe hipotensión arterial severa o colapso circulatorio agudo. con la cabeza más baja que el cuerpo. en las contracciones moderadas o graves. .Reposo en posición Trendelemburg (posición supina. . . .Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica / 325 Tabla 9.Diuresis horaria.Tomar los signos vitales cada 1 a 4 h.Determinar glucemia cada 4.Colocar sonda vesical en pacientes comatosos. se debe . . .Determinar osmolaridad plasmática y urinaria. . .Hacer ionograma en sangre y en orina de acuerdo con necesidades médicas. Causas de contracción hipertónica Alteraciones Limitaciones en la ingestión de agua de la sed Hipodipsia primaria Náufragos Caminantes Perdidos en el desierto Procesos granulomatosos Obstrucciones vasculares Tumores Lesiones de los osmorreceptores hipotalámicos que controlan la sed Pérdida de agua Pérdidas extrarrenales de agua Incremento de las pérdidas insensibles: Fiebre Ejercicios Exposición al sol Quemaduras graves Ventilación mecánica Diarreas Gastroenteritis infecciosas o no Osmóticas (lactulosa. antes de restituir el estado de hiperosmolaridad a valores normales.Ventilación mecánica artificial en casos necesarios. .Oxigenación adecuada. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO En pacientes hipotensos.1. oclusión intestinal e ilioparalítico. 6 u 8 h según requiera el paciente. .Abordar vena profunda para insertar catéter de infusión intravenosa. .

Se prepara uniendo 500 mL de agua destilada estéril + 500 mL de solución salina a 0.9 % (fco. en la contracción moderada.: 500 y 1000 mL) compuesta por: · 154 mEq/L de Na = 3. es de utilidad la diálisis peritoneal hipotónica. o sonda nasogástrica. El tipo de solución depende de la causa que provoca la hipertonía plasmática (tabla 9. Fórmulas para el cálculo de la pérdida de agua: ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2 Donde: ATC1: agua total del cuerpo normal (60 % del peso corporal en kilogramo).326 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE lograr normalizar la presión arterial utilizando expansores plasmáticos como dextranos de bajo peso molecular (dextrán 40) y de alto peso molecular (poliglukin).45 % Dextrosa a 3 % (350 mL de dextrosa a 5 % + 150 mL de agua destilada) . ATC2: agua que tiene el paciente. Na2: natremia del paciente.2). La cantidad de líquido en la perfusión depende del grado de deshidratación.46 g de Ca · pH de 6. plasma y solución de cloruro de sodio en agua a 0. Ejemplo: Paciente de 70 kg de peso corporal y Na plasmático de 168 mEq/L ATC1 = 60 % de 70 kg = 42 L Sustituyendo en: ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2 (42) (140) = ATC2 (168) ATC2 = (42 · 140)/168 = 35 L Por lo tanto: La pérdida de agua es de 42 a 35 = 7 L La cantidad de agua o líquido que se ha de administrar se pasa en 12 h. El tratamiento consiste en administrar agua en cantidad suficiente por v. continuándose la infusión de 1 L cada 2 h según control de parámetros hemodinámicos. la pérdida de agua es alrededor de 2 % del peso corporal: 1500 mL/m2sc (superficie corporal). según el estado de conciencia y si la tolerancia digestiva es buena.v. convulsiones y muerte por rápida reducción de la osmolaridad extracelular.3 · Osmolaridad de 295 mOsm/L Donde predomina la hipernatremia Dextrosa a 5 % se presenta en frascos de 500 y 1000 mL compuesta por: · 5 g de glucosa por cada 1000 mL · 200 kcal/L · pH alrededor de 4 (ácido) · Ligeramente hiposmolar (275 mOsm/L) Donde haya hipernatremia más hiperglucemia Solución salina a 0. la pérdida de agua es entre 2 y 6 % del peso corporal (2 400 mL/m2sc). La superficie corporal se calcula multiplicando el peso en libras por 0. En las primeras 2 h puede administrarse 20 % del líquido perdido. o en 24 a 48 h en casos de grandes pérdidas. Tabla 9.o. y en la contracción grave o severa.012. Na1: natremia normal.2. la más utilizada.9 %. que ayuda a calcular el déficit de agua en la contracción hipertónica. también se puede utilizar la vía i. A continuación se muestra una fórmula.45 %. Soluciones que se han de administrar Donde predomina hiperglucemia marcada Solución salina a 0. ya que un aporte de agua muy rápido puede ser responsable de edema cerebral.54 g de Na · 154 mEq/L = 5. El promedio de líquido que se ha de administrar en estos casos oscila entre 6 y 18 L. En los pacientes portadores de insuficiencia renal. la pérdida de agua es superior a 6 % del peso corporal (3 000 mL/m2sc). en la contracción ligera. si no es mucha cantidad.

cuando existe un déficit de hasta 20 g de sodio.Pérdida renal: · Enfermedad renal intersticial. 2. cuando existe una deficiencia de 21 a 35 g de sodio.Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica / Contracción hipotónica / 327 Contracción hipotónica La contracción hipotónica está dada por la disminución de la osmolaridad plasmática secundaria a una disminución absoluta de la concentración de sodio inferior a 135 mEq/L( hipoosmolaridad). y que están relacionadas con hiponatremia con osmolaridad plasmática reducida. Son varias las causas que producen la contracción hipotónica. como se puede ver a continuación: 1. apatía mental y cefalea pulsátil.Hipotensión arterial postural y lipotimia.Pérdida severa.Astenia. . .Pérdida grave. . · Fase diurética del alivio de la obstrucción urinaria bilateral. anorexia. Hay presencia de estupor mental. náuseas y vómitos. · Diuréticos. Hiponatremia asociada a una depleción de volumen extracelular: . · Diarrea.Trastornos parestésicos. pulso débil. con contracción de volumen extracelular y.Pérdida no renal: · Vómitos. · Drenaje de fístulas. Las manifestaciones clínicas están dadas por: .Calambres musculares. . que puede llegar al coma. · Aspiración nasogástrica. pudiendo presentarse obnubilación mental cuando la disminución de Na es severa. hipotensión arterial postural y presencia de pliegue cutáneo (por el paso del líquido intersticial al espacio intracelular). . Hay un incremento de la astenia. · Deficiencia de mineralocorticoides. . De acuerdo con las pérdidas de sodio se puede clasificar en: . expansión del espacio intracelular.Pérdida moderada. Hay astenia.Cefalea. Hiponatremia asociada a un exceso de volumen extracelular: . . con hiporreflexia osteotendinosa e hipotonía muscular. Existe la presencia de colapso circulatorio agudo. taquicardia. · Fase diurética de la necrosis tubular aguda (NTA).Edemas: . posteriormente. cuando existe un déficit de 36 a 50 g de sodio.

Na2 (120) = 20 mEq/L ATC = 60 % de 70 = 42 L . Las soluciones que se han de emplear varían según la causa que condiciona el síndrome. donde se puede administrar 3 000 mL/m2sc. · Síndrome nefrótico. a la vez que mejora la propia contracción y el estado circulatorio. La cantidad total de sodio que se ha de administrar se pasa en horas o días. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE MEDIDAS GENERALES Las mismas señaladas en el acápite anterior. excepto que el paciente se encuentre en colapso circulatorio agudo hipovolémico. . · Cloruro de sodio a 5.1. ATC: agua total corporal.Insuficiencia renal crónica cuando la ingestión de agua excede la capacidad limitada del riñón para excretar volúmenes equivalentes. y se muestran a continuación: . . recomendándose administrar la mitad o los 2/3 de sodio calculado en las primeras 24 h y después revalorar. por ejemplo en la insuficiencia renal aguda. por lo que se indica: · Cloruro de sodio hipertónico a 21 % (ámp.Insuficiencia renal aguda oligúrica. Si al inicio del tratamiento existiera un colapso vascular manifiesto.Na2) (ATC) = mEq de Na que se han de administrar. debe restablecerse la volemia de forma eficaz y rápida con uso de expansores plasmáticos o sangre total y vigilar la depleción de potasio (K+). Na2 : natremia del paciente. aumento rápido de la volemia y las consecuencias hemodinámicas que de ello se derivan (edema agudo del pulmón). y el cálculo aproximado de la cantidad de sodio que hay que administrar al paciente se puede hacer por la fórmula siguiente: (Na1 .Cuando se trata de una pérdida pura de sodio o cuando no es recomendable administrar grandes cantidades de líquido.: 20 mL) que contiene: 75 mEq de Na y 75 mEq de Cl. · Cirrosis hepática. Deficiencia total de sodio: 20 · 42 = 840 mEq/L Véase Causas.9 % o suero fisiológico) su composición es la que se ofrece en el tema: Contracción hipertónica.328 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE · Insuficiencia cardiaca congestiva. pues una corrección brusca del sodio plasmático produciría una transferencia repentina de gran cantidad de líquido del espacio intracelular al extracelular. en tabla 9. La cantidad de líquido que se debe pasar se calcula en 2 400 mL/m2sc. . pero no brusca.Cuando la depleción de sodio va acompañada de pérdida de agua: solución de cloruro de sodio isotónico (solución salina a 0. Donde: Na1 : natremia normal.85 % (100 mL): aporta 1 mEq de Na y 1 mEq de Cl en cada mL de solución y se prepara con: 23 mL de Na Cl a 21 % + 77 mL de Na Cl a 0. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO El objetivo principal es convertirla en isotónica de manera rápida.9 %. Ejemplo: Paciente de 70 kg de peso corporal y sodio plasmático de 120 mEq/L Na1 (140) .

y se caracterizan por: hipotensión arterial y taquicardia. El sodio se mantiene dentro de límites normales o ligeramente aumentados. Hiponatremia con una osmolaridad plasmática normal o elevada: . si el paciente no presenta vómitos frecuentes y abundantes.Acidosis diabética.Pseudohiponatremia: · Vómitos. se debe comenzar a hidratarlo por v.Las sepsis.Estados hiperglucémicos.o. . Hiponatremia asociada a una osmolaridad plasmática normal que ocurre cuando disminuye el agua plasmática: . A continuación se muestran una serie de condiciones que pueden causar una contracción isotónica: 1. con una solución preparada a partir de glucosa y electrólitos (solución de hidratación oral. . condicionando una contracción isotónica o ligeramente hipertónica del volumen extracelular. . .Administración endovenosa de manitol.Desequilibrio hidromineral / Contracción hipotónica / Contracción isotónica / 329 Contracción isotónica En la contracción isotónica (depleción mixta de agua y de sodio) se pierde agua y sodio en igual proporción. existiendo una osmolaridad plasmática normal. Los síntomas fundamentales son causados por las pérdidas del volumen intravascular cuando alcanza de 15 a 20 %. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO En los casos de contracción isotónica ligera o moderada.Obstrucción intestinal (pérdida de líquidos en la luz intestinal).Los quemados. El cálculo de los líquidos que se han de administrar se hace en dependencia de la intensidad que tiene la deshidratación: MEDIDAS GENERALES Las mismas señaladas en el tema contracción hipertónica. sales de rehidratación oral). donde se presentan pérdidas mixtas de agua y sodio. 2. Es la forma de contracción que más se presenta en la práctica clínica diaria. . Hiponatremia asociada a estados hiperosmolares. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE Véase Causas en tabla 9.Diarreas. Se debe al incremento en la concentración de un soluto: . pero a predominio de la primera. .1.Fístulas gastrointestinales. . En el cuadro clínico se manifiestan los síntomas de la contracción hipertónica y de la hipotónica. 3.

después de 12 a 24 h. o parenteral. · Cloro: 154 mEq/L.Solución glucofisiológica: · Mezcla de dextrosa a 5 % y solución salina a 0. Intoxicación aguda de agua Administración masiva de agua en pacientes que tienen una o varias causas de alteración en su excreción por anuria o durante el posoperatorio. y se espera nuevamente 30 min.5 2.2. . ya sea por v. sin administrar electrólitos. Después de 6 h de tratamiento.Contracción ligera: 1500 mL/m2sc en 24 h.: . se restablece la diuresis.Contracción moderada: 2 400 mL/m2sc en 24 h. Los síntomas fundamentales que se presentan son: cefalea. Tipo de soluciones que se han de emplear por vía i. En la contracción isotónica se pueden utilizar varias soluciones. muchos pacientes están próximos a la hidratación y. · Agua destilada en cantidad suficiente para 500 o 1000 mL. · Dextrosa: 50 g/L. Con el uso de la rehidratación oral se elimina las complicaciones relacionadas con la terapia intravenosa como la sepsis y la trombosis venosa. de no haber diuresis.9 1. también se puede presentar en los pacientes con trastornos psiquiátricos debido a un aumento de hormona antidiurética.330 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE .v. los signos físicos que se encuentran son: . se administran 360 mL/ /m2sc en los primeros 45 min (golpe de agua) y se espera 30 min. náuseas y vómitos. Por lo general la hidratación oral corrige el desequilibrio más rápido. · pH de 5. . En contracciones severas.o.5 2.Sales en cantidades (g): Cloruro de sodio Bicarbonato de sodio Citrato trisódico deshidratado Cloruro de potasio Glucosa 3. capítulo 5).9 %. Tipo de soluciones que se han de emplear por v.Solución salina fisiológica a 0. procediéndose a tomar las medidas establecidas (véase Insuficiencia renal aguda. Si no hay diuresis. (sales de rehidratación oral OMS): . debido a la administración de soluciones glucosadas o de agua. su concentración molar (en mmol/L) es la siguiente: Sodio Potasio Cloro Bicarbonato Citrato Glucosa 90 20 80 30 10 111 2.Dextrosa a 5 %. se administra 120 mL/m 2sc en 1 h. más de 95 % de los pacientes están completamente hidratados. y el resto del líquido calculado se administra en las próximas 24 h. de no haber daño renal. si no hay diuresis se debe pensar en la posibilidad de una anuria orgánica. su causa fundamental es por yatrogenia.5 20 Este contenido se diluye en 1 L de agua. . en las que el paciente está anúrico u oligúrico.9 %. · Na: 154 mEq/L. . · Es hipertónica con respecto al plasma (560 mOm/L). La composición de las sales y soluciones que se han de utilizar es la siguiente: 1. se administra el resto del líquido en las 24 h.o.Contracción severa: 3 000 mL/m2sc en 24 h.

tes que por su gravedad no se pueda esperar.En pacientes con enfermedad renal avanzada o manifestaciones graves de la expansión puede usarse diálisis peritoneal o la ultrafiltración.v.Obnubilación. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética es producido por diferentes causas. TRATAMIENTO PREVENTIVO .Estertores crepitantes e incluso edema agudo del pulmón.Lagrimeo. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . después del uso del cloro-sodio a 21 %. la cual. .Pueden presentarse convulsiones. .En ocasiones edema.Piel húmeda. o con insuficiencia cardiaca.Sudación intensa.Cloro-sodio hipertónico a 21 %.. mantenida o intermitente. . . Las manifestaciones neurológicas están dadas por: . . a su vez.El uso de diuréticos puede ser de valor. alterándose la excreción renal de agua libre. las principales son: 1. · Furosemida (ámp. Este trastorno se produce por la liberación no fisiológica de vasopresina desde la neurohipófisis o de un foco ectópico. . o renal.Somnolencia o ansiedad. mientras esté el resultado del ionograma. Aplicar la misma fórmula para el cálculo del sodio que la usada en la contracción hipotónica. resulta excesiva para los estímulos osmóticos y los de volumen.: 20. 40 y 50 mg): 1200 mg en 24 h por vía i.Desequilibrio hidromineral / Intoxicación aguda de agua / Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética / 331 . se recomienda no pasar de esta cantidad. Debe administrarse con cautela en pacientes cardiópatas. .Vigilancia estricta del balance hidromineral. Neoplasias Carcinomas: · Broncógeno malignas · Pancreático · Prostático · Vesical · Ureteral Linfomas y leucemias Timoma y mesotelioma . en pacien- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Es una forma de hiponatremia crónica relativa que se debe a una expansión de volumen extracelular como respuesta a una concentración elevada de hormona antidiurética. . . . Trastornos del sistema nervioso central Fracturas del cráneo Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea Tumores cerebrales Infección Porfiria 2.Administración cuidadosa de las soluciones.Cloro-sodio a 21 %: 2 a 3 ámp.

o. es la restricción de líquidos a menos de 1 L/día. Fármacos que estimulan la liberación de hormona antidiurética Vincristina Ciclofosfamida Carbamazepina Fenotiazinas Morfina Barbitúricos Clorpropamida Amitriptilina Tiotixeno Clofibrato Oxitocina MEDIDAS GENERALES La medida más eficaz.. por v. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . .v.: 20 y 50 mg): 80 a 120 mg cada 1 a 2 h.Insuficiencia cardiaca congestiva. . restablece la concentración normal de Na en 5 a 14 días. Se considera que es la hiponatremia más frecuente de los pacientes ingresados en los hospitales.: 150 y 300 mg): 600 a 1200 mg/día. produce una pérdida de orina de 1000 mL/h.Uso de inhibidores periféricos de la acción de la hormona antidiurética sobre la parte renal: · Demeclociclina (tab.1.Cirrosis hepática.: 250 mg): 1000 a 1500 mg/día. por vía i. La hiponatremia dilucional es producida por enfermedades que dificultan la excreción del agua: . estos se deben reponer en pequeños volúmenes de líquido. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DEL SÍNDROME Véase Causas en tabla 9. por v. Hiponatremia dilucional En la hiponatremia dilucional se conjugan una serie de factores que llevan a la expansión de volumen extracelular con gran retención de sodio. .o. aumentando el sodio corporal total y expansión secundaria del volumen intracelular.Furosemida (ámp.Síndrome nefrótico. · Carbonato de litio (tab. . en subdosis cada 12 h. con aproximadamente 70 mEq de Na.332 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE 3. así como dificultad en la excreción del agua..Insuficiencia renal crónica. Trastornos Tuberculosis pulmonares Neumonía Micosis Abscesos pulmonares Ventilados a presión positiva 4. . lo apropiado es la ingestión de 400 a 500 mL/día.

Aminofilina (ámp. puede llegar al íleo paralítico.Inversión de la onda T. . habitualmente no se necesita de otro tratamiento. 4. ta signos de hipotonicidad.Depresión del segmento ST. cada 8 h. el flujo plasmático renal y reduce la absorción tubular. Otros: . aumenta el ritmo de filtración glomerular.v. Diuréticos: . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Si la concentración sérica de sodio desciende por debajo de 120 mEq/L y el enfermo manifies- Hipopotasemia Hay hipopotasemia (hipocaliemia) cuando la concentración sérica de potasio es menor que 3. hay astenia marcada e insuficiencia respiratoria. diluida en 10 mL de dextrosa a 5 % a pasar lentamente por vía i. A nivel renal se presenta poliuria con pérdida de la capacidad de concentración de la orina. Sus sígnos electrocardiográficos son: . Si la concentración sérica de sodio se encuentra por encima de 120 mEq/L.5 mmol/L. Parálisis de los músculos esqueléticos.Furosemida (ámp.v. .: 250 mg/10 mL): 1 ámp. dextrán o plasma. .Moderada cuando el K+ está entre 3. 2.Tratar la causa primaria del edema.. .Desequilibrio hidromineral / Hiponatremia dilucional / Hipopotasemia / 333 MEDIDAS GENERALES .: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): en dosis de 20 a 1200 mg cada 4 h.Grave cuando el K+ está entre 2. se utilizan las medidas siguientes: 1. 3. nefrosis). incluso. lo cual trae como consecuencia la disminución de la motilidad intestinal que. . que inicialmente no tiene traducción histológica. por vía i. Disminución del tono de la musculatura lisa.5 mEq/L y se clasifica en: .Muy grave cuando el K+ está por debajo de 2. Sus manifestaciones clínicas están dadas por: 1. en pacientes con hiponatremia severa (cirrosis hepática.5 mmol/L. .Restricción de líquidos a 1 L o menos al día. por lo tanto.Albúmina. 3. .5 mEq/L y es muy grave cuando sus valores son menores que 2.Disminución de la amplitud. 2. a razón de 1 mL/min. Producir un aumento de la sensibilidad a los digitálicos y facilitar la aparición de arritmias graves en el sistema cardiovascular.9 y 2. pero puede evolucionar a la nefropatía hipocaliémica.5 a 3 mmol/L.Restringir la ingestión de sodio. Expansores isosmóticos del plasma sanguíneo: .

4.Aparición de una onda U.Antibióticos: · Carbeniclina. diabetes melli- .: 100 mg): máximo 300 mg/día en 3 subdosis. . hipopotasemia. .334 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . . · Osmóticos.Uso de dosis bajas de diuréticos tiazídicos. · Anfotericin B. Control de la hipopotasemia inducida por diuréticos: .Tirotoxicosis (rara).: 25 mg): 100 a 200 mg en 3 a 4 subdosis.Leucemia aguda. . por v. asociados a un diurético ahorrador de potasio (en ausencia de enfermedad renal. 2. alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo hiperreninémico). . . Las causas más frecuentes de hipopotasemia se relacionan a continuación: 1.Síndrome Bartter (hipopotasemia. Pérdida renal excesiva: .Alcalosis metabólica crónica.Mayor amplitud de la P.Síndrome de Liddle (alcalosis metabólica. Desplazamiento transcelular: .Acidosis tubular renal. por v. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. . 3. .: 5 mg): 5 a 10 mg/día en 2 subdosis. como: · Espironolactona (tab.Exceso de hormonas mineralocorticoides. · Triamterene (tab.Diarreas. . . .Puede haber prolongación del intervalo PR. . .o.o. . tus o trastornos del sistema nervioso autónomo). por v. hipertensión arterial). · Amiloride (tab.Terapéutica con insulina. Ingesta insuficiente.Alcalosis aguda.Ingestión de bario.Diuréticos: · Con un sitio distal pretardío (tiazídicos).Ureterosigmoidostomía. . · Gentamicina.o.Tratamiento con vitamina B12.Vómitos. Pérdidas gastrointestinales: .

ya que pueden exacerbar la hipopotasemia debido al desplazamiento intracelular de K propiciado por la insulina liberada por el páncreas. al gluconato de potasio.No administrar más de 15 a 20 mEq/h. Nunca deben hacerse correcciones rápidas ni bruscas y no deben violarse las reglas siguientes en la corrección de la hipopotasemia: . añadiendo las necesidades diarias. . 2.Moderada. .Usar la fórmula siguiente: (K normal . recordar que sus efectos tóxicos se intensifican en presencia de hipopotasemia. . Restricción de la ingestión de sodio a 70 u 80 mEq/día. Si no resulta suficiente.Muy grave. Para hipopotasemia menor que 3 mEq/L.: 25. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. De utilizarse digital. . . .3 g): 3 a 6 grageas/día. . disuelto en leche o en jugos azucarados por v. En ocasiones la ingestión de alimentos ricos en potasio es suficiente. si el K+ está entre 5.Grave.5 mEq/L y se clasifica en: . . Se administra en solución salina fisiológico a 0. Para hipopotasemia mayor que 3 mEq/L. cada 8 a 12 h.1 y 7 mmol/L.: 25 mEq de potasio en 10 mL): 1 ámp.Cloruro de potasio (ámp. 4. después de las comidas para reducir la irritación gástrica.9 % durante 24 h. cada 8 a 12 h. .Se prefiere el cloruro de potasio. digestivos o signos electrocardiográficos. hasta lograr la corrección de la hipopotasemia. debe usarse una vena central. Las manifestaciones clínicas se presentan cuando existe una hiperpotasemia severa y se caracterizan por: . está indicada la terapéutica con compuestos que contienen potasio: . si el K+ está entre 6. Hiperpotasemia Hay hiperpotasemia (hipercaliemia) cuando la concentración plasmática de potasio es mayor que 5.Gluconato de potasio (ámp. por v. 3.o.Cloruro de potasio (gragea con revestimiento entérico: 0.Cuando se administren más de 50 mEq de solución en 1 L.5 mEq de potasio en 20 mL): 1 ámp. 6. 7.No administrar más de 150 mEq en 24 h. disuelto en leche o jugos azucarados. ya que la elevada excreción de sodio favorece la pérdida urinaria de potasio.5 mEq/L. . Se recomienda usar las grageas trituradas con las comidas porque en algunos pacientes puede producir perforaciones de intestino delgado. por v.o.K del paciente) (39) = mEq de potasio que se han de administrar. si se acompaña de síntomas neuromusculares. por tal motivo se debe mantener el potasio por encima de 3.o.No suministrar más de 3 mEq de forma directa. 5.No usar soluciones glucosadas. realizar el cálculo solamente.Desequilibrio hidromineral / Hipopotasemia / Hiperpotasemia / 335 El tiempo de administración de los diuréticos está dado por la evolución del paciente y por el resultado del estudio evolutivo del potasio en sangre. 2.5 a 6 mmol/L. Analizar la causa e intentar su corrección. si el K+ está por encima de 7 mmol/L.

Puede haber disnea. . .Acidosis tubular renal.Parálisis periódica hiperpotasémica familiar. estrechas y simétricas en las derivaciones precordiales.La onda P va disminuyendo hasta desaparecer. .Debilidad muscular que inicialmente comienza por los miembros inferiores. Amiloride. . . .Heparina (inhibe la producción de aldosterona). presentándose un ritmo de unión con arritmia total.Acidosis metabólica. Las principales causas de hiperpotasemia son: 1. . Desplazamientos transcelulares: . deformándose el complejo QRS hasta evolucionar hacia el paro cardíaco por fibrilación ventricular. Triamterene. .Acortamiento del intervalo QT.Destrucción celular: · Traumatismos.La onda S se hace profunda.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los signos electrocardiográficos que se presentan son: . · Hipoaldosteronismo hiporreninémico.Prolongación del QRS y del intervalo PR. .Disminución de amplitud de la onda P y de la onda R. Posteriormente aparecen: . .Trimetropin y pentamidina. .Parálisis muscular despolarizante: · Succinilcolina. · Quemaduras.Alteraciones en la reabsorción del sodio: · Enfermedad de Addison. .336 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . 2.Hiperglucemia diabética. · Insuficiencia renal crónica. Disminución de la excreción renal de potasio: . .Disminución del filtrado glomerular: · Insuficiencia renal oligúrica aguda.Parálisis flácida e incluso hasta tetania. .T altas.Tratamiento con antagonistas de los adrenoreceptores. .El segmento ST se deprime. .Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). . . . · Diuréticos ahorradores de potasio: Espironolactona. · Rabdomiólisis. · Lisis del tumor.

. Desplaza el potasio extracelular al interior de la célula para su utilización en la síntesis de glucógeno. .: 50 mg en polvo): 50 a 100 mg. 4. Administración de calcio: El calcio es antagonista fisiológico del potasio y se opone a sus efectos cardiotóxicos.o. que aporta 1200 kcal/L.Ácido etacrínico (ámp. lentamente.: 10 mL: 40.Realizar una terapéutica correcta de otras causas que pueden producir hiperpotasemia. .5 mEq/ /20 mL y ámp.o.v. por v. Solución salina hipertónica a 21 %: Corrige la hiponatremia y contrarresta los efectos cardiotóxicos del potasio. durante 24 a 48 h. Administración de bicarbonato: El bicarbonato es corrector de la acidosis. se pasa cada 12 h. de dextrosa a 5 % a durar 1 a 2 h. ya que puede producir necrosis de colon. .9 %.Suspender ingreso oral o intravenoso de potasio. por la vía i.Insulina simple (bbo. es que se puede valorar su uso nuevamente. diluidos en la solución que se esté empleando para la hidratación del paciente. que aporta 400 kcal/L. .v. fundamentalmente después de trasplante renal.Gluconato de calcio a 10 % (ámp.v. El sorbitol no se puede utilizar en los pacientes intervenidos quirúrgicamente. Resinas de intercambio catiónico: Elimina potasio en intercambio con sodio por vía digestiva. . 2. Diuréticos (con actividad de asa) en pacientes sin oliguria: . . facilita el paso del potasio al interior de la célula. como dosis única...Dextrosa a 30 % (fco..Realizar un tratamiento correcto de la insuficiencia renal aguda y crónica. a 8 % (95 mEq) en infusión i. . Usar con extremo cuidado si existe anuria y/o insuficiencia cardiaca 5. 6.: 500 mL) (30 g de glucosa/100 mL).: 500 y 1000 mL) (10 g de glucosa/100 mL). durante el tiempo que sea necesario. diluida en 50 mL de solución salina a 0.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 40 a 80 mg cada 4 a 6 h. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. se indican enemas a retener de: 50 mL de sorbitol 1 a 2 veces al día. de acuerdo con la corrección de la hiperpotasemia. a 4 % o 5 ámp. se administra cada 3 a 6 h en infusión. 80 y 100 U/mL): 1 U/5 a 10 g de glucosa se añade al frasco de dextrosa. por vía i.Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia / 337 TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . la duración del tratamiento está en dependencia de la causa de la hiperpotasemia y la respuesta al uso del diurético.Remover tejidos necróticos o traumatizados. Supresión de las fuentes de potasio: . Compuesta por: .: 19 mEq/20 mL): 10 ámp.v. teniendo en cuenta la causa que provoca la hiperpotasemia. De acuerdo con el resultado del pH en el estudio hemogasométrico. 7. como dosis de mantenimiento se usan 2 g para 24 h. Infusión de glucosa-insulina: Llamada también solución polarizante.. se puede repetir la dosis a los 5 a 10 min bajo vigilancia electrocardiográfica.Cloro-sodio hipertónico a 21 %: 20 mL por vía i. .Dextrosa a 10 % (fco. bajo control del estudio del potasio. De no poder utilizarse la v..Poliestereno-sulfonato sódico (kayexalate) (lata de 400 g polvo): 20 a 30 g diluidos en 20 a 30 mL de agua cada 6 h. lentamente. .Suspender uso de medicamentos con potasio.Furosemida (ámp.: 1 g de calcio en 10 mL): 10 mL (1 g) por vía i.o.Bicarbonato de sodio a 4 y 8 % (ámp.v. + 20 mL de sorbitol a 70 % para evitar el estreñimiento: 50 a 100 g diluidos en 150 mL de agua por v.: 9. Ver Cloro-sodio hipertónico en contracción hipotónica: . 3.

El exceso de bases en la acidosis siempre es negativo (-EB) y en las alcalosis siempre es positivo (+EB). . cuando se refieren al proceso inicial del trastorno. . De un pH normal (7. incluyen las sustancias buffer o tampones. antes de que sobrevengan alteraciones graves del medio interno.Mixtos.Secundario. El agua tiene un pH neutro de 7. cuando hay dos o más alteraciones del equilibrio ácido-básico. el mecanismo de la difusión celular y los sistemas respiratorio y renal. Marcapaso cardiaco en presencia de arritmias por hiperpotasemia.45 en sangre arterial o capilar) depende la conservación de funciones tan vitales como la cardiaca. Tratamiento dialítico: .Hemodiálisis: Debe usarse precozmente. Los mecanismos que mantienen el equilibrio ácido-base son diversos y complejos.Acidosis metabólica. . cuando acepta (H+).Alcalosis respiratoria.Diálisis peritoneal: Suprime potasio del organismo. Desequilibrio ácido-base Una sustancia al disolverse en agua es ácida. .Alcalosis metabólica. Conceptualmente los términos de acidemia y alcalemia se refieren a la concentración sanguínea de (H+) y por tanto al pH de la sangre. Estos mecanismos suelen ser: . por lo que aumenta la concentración de iones hidrógeno (H+) y disminuye el pH.Acidosis respiratoria. Los términos de acidosis y alcalosis designan los mecanismos por los cuales se genera el trastorno del equilibrio ácido-base. provocado por alteraciones en los mecanismos productores y excretores del CO2. 9. pero en forma lenta. El pH es el logaritmo negativo de la concentración de (H+).Primarios. el metabolismo celular y el sistema nervioso central. si es capaz de donar iones hidrógeno o hidrogeniones (H+) y base.35 a 7. . .338 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE 8. cuando denota el proceso compensador. . En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos: . Acidosis respiratoria Se caracteriza por la elevación primaria del dióxido de carbono (PaCO2 en sangre arterial). o sea por hipoventilación pulmonar. para producir un incremento secundario de bicarbonato (HCO3-).

En el sistema cardiovascular puede haber: hipertensión arterial. aerosolterapia o nebulización ultrasónica. Garantizar adecuada oxigenación. . · Oxígeno por catéter nasal o máscara si la presión arterial de oxígeno (PaO2) está entre 60 y 80 mm Hg. En la tabla 9. · Usar O2 por catéter nasal a razón de 2 L/min. Corregir la causa del trastorno y mejorar la función pulmonar: .Corrección rápida de la enfermedad de base que genera la insuficiencia respiratoria. Por cada incremento de 10 mm Hg en la PCO2. Se pueden presentar mioclonias y temblores musculares.03 en la crónica. puede haber convulsiones y signos de hipertensión endocraneana (midriasis. .Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia / Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria / 339 Las manifestaciones clínicas están dadas por: obnubilación de la conciencia.v. si la PaO2 está entre 50 y 80 mm Hg. si la PaO2 es menor que 60 mm Hg. Principales causas de acidosis respiratoria Depresión del centro respiratorio Apnea del sueño Obesidad Enfermedades del sistema nervioso central Sedantes Anestesia Miastenia gravis Síndrome de Guillain.En los casos crónicos debe tenerse presente que el uso de altas concentraciones de O2 pueden inhibir el estímulo hipóxico y agravar la hipoventilación. · Ventilación mecánica artificial (VMA). que exceda de 40 mm Hg. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . aumento del gasto cardiaco y la piel se torna caliente. · Usar ventilación mecánica artificial. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1.Evaluar si la acidosis respiratoria es aguda o crónica. previa intubación endotraqueal.Barré Miopatías Enfermedades neuromusculares Obstrucción respiratoria superior Enfermedades pulmonares Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Asma bronquial Edema pulmonar Neumotórax Neumonía Tromboembolismo pulmonar . hiperreflexia y papiledema). 2. .3 se muestran las principales causas de acidosis respiratoria.08 en la acidosis respiratoria aguda y 0. pues el tratamiento debe ser más enérgico en la primera y puede ser más conservador en la segunda. el pH debe disminuir 0. taquicardia.3..En los casos agudos: Tabla 9. si la PaO2 está por debajo de 50 mm Hg. que puede llegar al coma (por vasodilatación cerebral por aumento del PaCO2).Uso de broncodilatadores por: vía i.

(Cl. . .Presentación: Tab. . y los mecanismos de compensación del organismo. empeoran la hipercapnia y la hipoxemia por hipoventilación.4 + (. En las acidosis el exceso de bases siempre es negativo (-EB). solo se justifica hacerlo en pequeñas cantidades. si hay inflamación de las vías aérea como: estado de mal asmático. generalmente no dan manifestaciones clínicas que ponBA = (Na+) .0.Hidratación adecuada. . Brecha aniónica sérica (BA): TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO El tratamiento específico de la acidosis metabólica se efectúa cuando el pH está por debajo de 7. . .: 650 mg (7. hipertensión pulmonar y arterial por vasoconstricción (liberación de adrenalina por la acidosis).Corrección quirúrgica de las obstrucciones anatómicas de las vías aéreas (micrognatismo.4. a consecuencia de la producción excesiva de ácidos endógenos. 3. ámp.Uso de esteroides. adenoides.10.5 mEq) y 20 mL a 8 % (19 mEq). Las manifestaciones clínicas están dadas por: polipnea con respiración profunda. con medidas terapéuticas específicas solucionan el trastorno de forma fisiológica. . edema laringotraqueobronquial. Los alcalizantes al aumentar el HCO3. . . hipertrofia de las amígdala) en los pacientes con síndrome de apnea del sueño.Abandono del hábito de fumar.Eliminar secreciones o vómitos mediante aspiración. pérdidas de bicarbonato (HCO3-) o por disminución de la excreción renal de ácidos.Drenajes posturales. gan en peligro la vida del paciente.+ CO3H-) Valor normal: 12. a excepción de la cetoacidosis diabética. TRATAMIENTO PREVENTIVO Suprimir los factores patogénicos. En la aguda. pueden presentarse arritmias cardiacas. procedentes de los ácidos no volátiles. las cuales se exponen en la tabla 9.340 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . .Tratamiento adecuado de la insuficiencia cardiaca.4 a 14.2 mEq/L) = = 10.7 mEq).Uso de antibióticos adecuados en la infección pulmonar.Fisioterapia respiratoria. Tratamiento con alcalinizantes.Extracción inmediata de cuerpos extraños en las vías aéreas. Las cifras del pH por encima de esos valores. si el pH es menor que 7. Nunca deben utilizarse alcalinizantes en la acidosis respiratoria crónica.Uso de expectorantes. Acidosis metabólica Es un trastorno caracterizado por la acumulación de iones H+. . .: 20 mL a 4 % (9.y el pH. donde el límite para el uso de alcalinizantes es de 7.20. etc.4 mEq/L 1. respectivamente. Existen diferentes causas de acidosis metabólica.Drenaje del aire o líquido contenido en el espacio pleural en caso de neumotórax o hidrotórax. Bicarbonato de sodio (NaHCO3): .

Cálculo de la dosis: · Si no se dispone de exámenes complementarios.0. o existan pérdidas extrarrenales de este y debido la administración excesiva de sustancias que producen ácido clorhídrico C ausas renales: .6) .(concentración del paciente) (kg de peso corporal)] · 2 · Si se dispone de gasometría. usar la fórmula de Astrup: mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg) (-EB) (0. o porque existe una acumulación neta de ácidos orgánicos C ausas endógenas: Acidosis urémica Acidosis láctica C etoacidosis Acidosis por ácido ß. · Si sólo se dispone de la medición del NaHCO3: mEq de NaHCO3 = [(concentración deseada) . Principales causas de acidosis metabólica Acid o sis metab ó lica co n b recha anió nica no rmal Se presenta siempre que haya pérdidas netas anormalmente altas de bicarbonato.Pérdida de bicarbonato: · Acidosis tubular renal proximal · Acidosis por dilución · Inhibidores de la anhidrasa carbónica · Hiperparatiroidismo primario .Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria / Acidosis metabólica / 341 Tabla 9. el factor de corrección es 100 % del agua corporal total: mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg) (-EB) (0.3) · En pacientes con pH por debajo de 7. Esta situación puede ocurrir cuando los riñones no reabsorben ni regeneran bicarbonato. usar el bicarbonato a la dosis de: 5 a 7 mEq de NaHCO3 · kg de peso corporal.Falta en la regeneración de bicarbonato: · Acidosis renal tubular clásica · Hipoaldosteronismo hiporreninémico · Diuréticos: Amiloride Triamterene Espironolactona C ausas gastrointestinales: Diarreas Drenaje de intestino delgado Ureterosigmoidostomía Sales acidificantes: C loruro de amonio C lorhidrato de lisina C lorhidrato de arginina Hiperalimentación parenteral Acid o sis metab ó lica co n aumento d e la b recha anió nica Se debe a que los riñones no excretan ácidos inorgánicos como fosfato o sulfato.4.hidroxibutírico C ausas exógenas: Salicilatos Paraldehido Metanol Etilenglicol .

necesitándose.3 M: cada litro contiene 300 mmol de cloruro de sodio y 5 mmol de cloruro de potasio.Modo de administración: De la cantidad de miliequivalentes (mEq) calculados.o. administrando de 30 a 60 mEq/día de bicarbonato. TRATAMIENTO DIALÍTICO En pacientes con insuficiencia renal oligúrica o con insuficiencia cardiaca. 2. Su uso actualmente está limitado porque está contraindicado en embarazadas.6 o la PaCO2 está por debajo de 20 mm Hg o. . (1 mL proporciona un equivalente a 1mmol de bicarbonato de sodio). pero cuando el pH está por encima de 7. como: arritmias .plasmático. pero en determinadas situaciones puede conllevar graves alteraciones. Es una base débil que secuestra H+. además de la alcalinización. el metanol y el etilenglicol son por sí mismos toxinas hísticas. Solución de Shohl: Es una combinación de citrato de sodio y ácido cítrico. lentamente. Trihidroximetil-aminometano 0. Ambos preparados se utilizan para tratar la acidosis tubular distal. oxigenoterapia suplementaria. la administración rápida de grandes cantidad de NaHCO3 puede agravar la hipoxemia al desviar la curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda y disminuir la liberación O2 a los tejidos.342 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . y se realiza hemogasometría pasada 1 h de administrado.Cálculo de la dosis: Total de mL a administrar = = [(peso en kg) (-EB) 0. o según criterio médico. en dependencia de la severidad de la acidosis. por tanto. Por lo general el grado de alcalemia producido por la alcalosis respiratoria no es peligroso. · Puede producir hipoglucemia. uremia y en la acidosis respiratoria crónica. teniendo que utilizarse diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas. Alcalosis respiratoria Es el trastorno ácido-base más banal. por lo que debe vigilarse la mecánica ventilatoria durante su administración. por v. excepto que es una base libre de sodio. . trometamina): solución de 0. No tiene mayor ventaja sobre el bicarbonato. 3.Precauciones: En pacientes hipoxémicos.3]/3 No administrar más de 500 mL. la corrección con NaHCO 3 puede causar hipernatremia con sobrecarga hídrica y fallo del ventrículo izquierdo. si existen manifestaciones clínicas graves. Como los salicilatos. Se caracteriza por una hiperventilación que provoca una disminución de la PaCO2 con aumento del pH y disminución secundaria del HCO3. . · Su extravasación produce necrosis tisular. No se debe utilizar por más de 1 día. se administra la mitad de la dosis de forma directa por vía i.Precauciones: · Puede producir fallo respiratorio.v. es necesario utilizar la hemodiálisis para eliminar el agente agresor. hemodiálisis o ultrafiltración.3 molar (M) (THAM. · Puede producir hiperpotasemia.

5. arritmias ventriculares de pronóstico grave y espasmo coronario con depresión del segmento ST.5. Principales causas de alcalosis respiratoria Hipoxemia Enfermedad pulmonar: · Neumonías · Tromboembolismo pulmonar · Fibrosis intersticial · Edema pulmonar Grandes alturas Anemias Síndrome de hiperventilación por ansiedad (voluntaria) Infecciones Neoplasia Enfermedad cerebrovascular Medicamentos: · Salicilatos · Nicotina · Metilxantina · Progesterona · Teofilina · Catecolamina · Psicotropos Insuficiencia hepática Sepsis por gramnegativos Aumento en la estimulación del sistema nervioso central Ventilación mecánica excesiva . 2. atribuibles a este trastorno. Realizar control hemogasométrico cada 15 a 30 min y revalorar conducta a las 2 o 3 h. TRATAMIENTO DE LA CAUSA QUE PRODUJO LA ALCALOSIS RESPIRATORIA Las principales causas se relacionan en la tabla 9. Las manifestaciones clínicas fundamentales están dadas por la enfermedad causal. aunque puede haber: obnubilación. lipotimia y hasta convulsiones (por vasoconstricción cerebral). Si existe hipoxemia. debe realizarse relajación. 3. haya hipoxemia severa o no exista mejoría con las medidas anteriores. y a estas son a las que hay que aplicarle el tratamiento. debe corregirse de inmediato con suplemento de oxígeno.Desequilibrio ácido-base / Acidosis metabólica / Alcalosis respiratoria / 343 cardiacas. Los pacientes conscientes y sin síntomas clínicos graves. se le da aporte de oxígeno y se abren algunos pequeños agujeros al cartucho para evitar exceso de distensión. En el sistema digestivo: náuseas y vómitos. etc. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. Existen diferentes causas de alcalosis respiratoria. convulsiones.5. Tabla 9. deben respirar en bolsa de nylon o papel. intubación y ventilación al paciente. se hace obligatorio realizar tratamiento específico. En el sistema cardiovascular puede haber: taquicardia. Cuando existan síntomas clínicos graves. o colocar un cartucho de nylon que cubra la cabeza lo más herméticamente posible. las cuales se muestran en la tabla 9.

.60: .v. Múltiples son las causas que se han relacionado con la alcalosis metabólica (tabla 9. resultante de una pérdida anormal de ácidos no volátiles o de una retención excesiva de alcalinos. 1.v. . lo cual favorece a la intoxicación por el uso de digitálicos.Cloruro de potasio (KCl) ( ámp. diluidas en 500 mL de dextrosa a 5 % en infusión continua en 24 h. con presencia de onda U. Los segmentos de la nefrona terminal estimulan la excreción renal de ácidos.: 25 mEq de K+/10 mL): 100 a 150 mEq/día en infusión i. Tabla 9.Reponer el volumen extracelular.: 200 a 300 mg): 1 ámp. Cuando el pH es mayor que 7. que se agrava en los pacientes portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En el electrocardiograma hay un alargamiento del segmento QT.9 %: 2 000 a 3 000 mL/día hasta corregir la depleción de cloro y corregir la alcalosis (pH = 7. Cuando exista hipopotasemia (ver Hipopotasemia)..v. Principales causas de alcalosis metabólica Contracción de volumen del líquido extracelular Pérdida de ácido clorhídrico: · Vómitos · Aspiración gástrica Diuréticos que actúan en el asa de Henle: · Furosemida · Ácido etacrínico Tubular proximal: · Metolazona Antibióticos: · Carbenicilina Síndrome Barttler Hiperaldosteronismo primario Hiperaldosteronismo secundario Síndrome de Liddle Aumento del transporte de cloruro de sodio.6. Las manifestaciones clínicas fundamentales se deben a un aumento de la actividad neuromuscular (por liberación de acetilcolina). que se caracteriza por un aumento primario de la concentración plasmática de bicarbonato a valores mayores de 24 mEq/L. si está disminuido. por vía i. de ser posible. aumentando la tasa de producción renal de bicarbonato Expansión de volumen del líquido extracelular . Existe depresión de la ventilación pulmonar. cada 6 h.Cloruro de sodio a 0. por vía i.6) TRATAMIENTO CON RESPUESTA A LOS CLORUROS Si el cloruro urinario está por debajo de 10 mEq/L.Cimetidina (ámp.5). o 5 ámp.344 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Alcalosis metabólica Es un trastorno ácido-básico frecuente. lo cual provoca un agravamiento de la hipoxemia y de la hipercapnia. presencia de tetania y de fasciculaciones.Tratar de suprimir el factor causal. . .

2001. Cuando la alcalosis es lo suficientemente grave para producir hipoventilación importante (PaCO2 mayor que 60 mm Hg).60 y el bicarbonato mayor que 40 mEq/L. 7th ed. . . 2. durante el tiempo que sea necesario hasta normalizar el pH (7. en el síndrome de Bartter. Ed. en infusión que ha de durar 8 h. . La Habana. pues al catión arginina desplaza el potasio de las células. izquierda o ambas. Ed. Facts and Comparations.Corregir otras deficiencias electrolíticas que pueda coexistir (hipomagnesemia o hipocalcemia). Se utiliza en los estados hiperadrenales para bloquear la acción mineralocorticoide.Administrar grandes cantidades de cloruro de potasio para corregir o evitar la hipopotasemia. pueden ser necesarios largos períodos de tiempo.: Temas de medicina general integral. . Ciencias Médicas. . hasta corregir la alcalosis.: 10 mL con 83.7 mEq de Cl y de NH4): · Cálculo de la dosis: mEq = (peso en kg) (+EB) (0. TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO RESISTENTE Si el cloruro está por encima de 20 mEq: .3) · Modo de administración: La mitad de la dosis calculada.: 500 mg): 250 mg cada 6 h. Ciencias Médicas. Cuando el pH es mayor que 7.Usar inhibidores de las prostaglandinas como: · Indometacina (tab. principalmente cuando hay intoxicación digitálica o hiperpotasemia severa. . .o. La Habana.9 % o en dextrosa a 5 %.: 25 y 100 mg): 300 a 600 mg/día en subdosis cada 6 a 8 h por v. si con ésta. Louis.Desequilibrio ácido-base / Alcalosis metabólica / Bibliografía / 345 Se indica si existen pérdidas gástricas por vómitos. Ed. y col: Temas de nefrología. Bibliografía Alfonso Guerra. El tiempo de uso lo determina la normalización del pH. Este grupo de medicamentos no puede usarse en pacientes con afecciones hepáticas graves. R.45) y que no esté presente la causa que la originó. Missouri. · Precauciones: vigilar presencia de hiperpotasemia..Hemodiálisis en alcalosis metabólicas muy graves.. J.o. Vol. 2003. . concomitan signos de insuficiencia cardiaca derecha.Acetazolamida (bbo. Es un diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica. St. en infusión. Álvarez Sintes.Espironolactona (tab.. se debe administrar más lentamente y no usarlo en hepatopatías por el peligro de intoxicación amoniacal.: 25 y 50 mg): 75 a 150 mg/día en subdosis cada 8 h por v.Eliminar por vía quirúrgica la fuente mineralocorticoide. . American Drug Index.Cloruro de amonio 1/6 molar (ámp.v. por vía i. 1991.Monoclorhidrato de arginina (solución a 10 %) (100 mL aporta 50 mEq de H+): 300 mL en 1 a 2 h. 2. disuelta en 500 mL de NaCl a 0.

La Habana. R. num. 11. num. 1988. Caballero López. pp. Monthy Prescribing Reference (MPR).: Principios de medicina interna. ed. 1987. Ed. 34a ed. Freitag. G. Grobety. ed. C. Ed. Schwez-Med-Wochenschr. México. . América Central. 747-57. 20a ed.: "Rhabdomyolysis acute renal insufficiency and hypercalcemia". New Jersey. Diccionario de especialidades farmacológicas. and col. T I.. Vol. y L. 15a ed. Goodman Gilman. Sounders Company. Physicians Desk Reference (PDR). pp. y Plum. J. 2..: Terapia intensiva. La Habana. 42 2001. New York. Ed. T 2. Louis. Cecil. 2002. Miller: Manual de terapéutica médica. New York.. Ed.. 33 ed. Roca.. Loeb: Tratado de medicina interna. Canada. 2005. Montalve. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Mosby. La Habana.. Phyladelphia. 18. 13. Ed. Vol. Medimedia-Medicom. 1995. Ciencias Médicas. Ed. T I-II-III. La Habana. Louis. Washington University.346 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Bone. Ciencias Médicas. y Hernández Rodríguez. 2002-2003. . 59-64. 1998. et al. Ciencias Médicas. 58a.. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). 19.. 4ta. Ed. Ed. Jul.: Temas de medicina interna. T I. 122(29):1087-90.: Year Book of Medicine. 1992. España. 1999. Panamá y República Dominicana.. La Habana. Hosp. 2000. Científico-Técnica. 2003. Colectivo de autores: Texto de medicina intensiva. M. 2003. Missouri. Bennet. C. Vademecum Internacional. Ed. T. Department of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. St. 2004-2005. Thomson. Ed. Ed. A.. 2004. R. Multimedia. Mc Graw-Hill. ed. Nov. Ameijeiras". La Habana. 1992 Harrison. H. St. 1993. R. ed. School of Medicine. Missouri. F. Medicals Economic. Revolucionaria. 4ta. 10a ed. Clínico-Quirúrgico "Hnos. Resident Prescribing Reference (RPR). MINSAP. Alfred: Las bases farmacológicas de la terapéutica.

. por cuanto constituye más de 10 % de los casos atendidos en los servicios de urgencias de cualquier institución hospitalaria del mundo. al cual pueden añadirse fenómenos de anafilaxis. deteniendo o modificando su curso drásticamente.Inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles.Contacto de piel y mucosas.Ingestión.CAPÍTULO X INTOXICACIONES Intoxicación exógena aguda Toda sustancia que ingresa al organismo y es capaz de interferir decisivamente en el trabajo enzimático de un ciclo vital del metabolismo celular. alérgicos o cáusticos propios de las características fisicoquímicas de esta sustancia y de la sensibilidad del sujeto afectado. . La conducta que se ha de seguir. en los cuales originan trastornos funcionales y orgánicos que evolucionan rápido hacia formas graves que son potencialmente mortales si no se instaura un tratamiento adecuado enérgico y precoz. conjunto. el cual forma el cuadro clínico que se denomina intoxicación exógena. En este tema se estudian las más comunes. como son las intoxicaciones por: . ante un cuadro de intoxicación exógena. se denomina tóxico. en individuos usualmente sanos. Situación que en la actualidad es un serio problema de salud. irritativos. consiste en la aplicación de un grupo de medidas encaminadas a preservar la vida del .

Convulsiones. TRATAMIENTO Impedir la absorción del tóxico por su vía de entrada.Incrementar la eliminación del tóxico.Alteraciones de conciencia.Inhibir su acción.Impedir la absorción del tóxico.Inducción del vómito de manera mecánica: · Estimulando la región posterior a la faringe con un aplicador. . leche o jugos de frutas.1. . De uso excepcional. es una indicación de primera línea. · Apomorfina (ámp. 1.1). ya que causa depresión del sistema nervioso central y respiratorio.: 5 mg/mL): 5 mg en dosis única por vía s.Ingestión de álcalis o ácidos. . Tabla 10. . Inducción del vómito (emesis): Es el primer proceder que se ha de realizar para lograr la eliminación de la sustancia tóxica ingerida en las primeras 4 h de ocurrid la ingestión. se puede repetir una vez más al cabo de 30 min. Si esto no causa el vómito. y para ello se dispone de dos formas: .Medidas encaminadas a brindar soporte o sustitución de las funciones vitales y de las alteraciones causadas por la acción del tóxico. por lo tanto. Medidas según la vía de ingreso del tóxico Ingestión Contacto Inhalación Retirar sitio de exposición y colocar al paciente en sitio ventilado Oxigenoterapia Ventilación mecánica artificial (VMA) Antídoto específico de gases irritantes Emesis Eliminar ropas Lavado gástrico Lavado por arrastre Catárticos No usar antídotos Lavado o diálisis intestinal Enemas evacuantes Intoxicaciones por ingestión La mayor parte de las intoxicaciones ocurren a través del sistema gastrointestinal. seguido de 1 o 2 vasos de: agua. .Ingestión de keroseno y derivados del petróleo.348 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES enfermo e interrumpir y/o eliminar lo más rápidamente posible la interacción de la sustancia tóxica con el organismo. . · Empleo de una solución concentrada y tibia de sal común en agua.Mediante fármacos emetizantes: · Ipecacuana (jarabe: 15 a 30 mL): 10 cucharadas. . . Las medidas para impedir la absorción del tóxico constituye el primer escalón en el tratamiento de todo tipo de intoxicación exógena (tabla 10. medidas que son un grupo de principios básicos comunes a toda intoxicación exógena: .c. El vómito no se induce en situaciones como: . la "descontaminación" del estómago para reducir la absorción de la sustancia tóxica.

se puede repetir al cabo de 4 a 6 h. · Trastornos del equilibrio hidromineral. álcalis o ácidos. . · El empleo de la diálisis intestinal debe evaluarse como relativamente efectiva si origina . 2. habitualmente se utiliza la variante donde las piernas no están colgando). Puede efectuarse después de intubado y haber asegurado el adecuado mantenimiento de las funciones vitales.De disponer de carbón activado (antídoto universal). en decúbito prono con la cabeza ladeada.o. algunos señalan posición de Trendelemburg a 30 grados (colocar al paciente en posición supina sobre una mesa inclinada a 45 grados. · Insuficiencia renal aguda o crónica. utilizar solución salina fisiológica o agua destilada. · Aceite ricino: 30 mL por sonda nasogástrica. dilatación gástrica o íleo paralítico. utilizar hasta 6 a 8 L. de lo contrario se favorece el paso y absorción del tóxico al intestino delgado. preparar la suspensión añadiendo 3 o 4 cda./L de agua que se emplee (1g/kg). en ambos casos. carbamato.Evacuación intestinal con diálisis o lavado intestinal: · Solución para diálisis o lavado intestinal: 1 L/h o fragmentado en 250 mL cada 15 min hasta administrar 3 L por sonda nasogástrica.En la primera aspiración tomar muestra para el laboratorio de toxicología. Se realiza en todos los casos. . · Sangramiento digestivo. . instilar por la sonda nasogástrica. clorado. Evacuación intestinal. también permite la evacuación gástrica en pacientes susceptibles de presentar hipersecreción.Intoxicación exógena aguda / Intoxicaciones por ingestión / 349 En todas estas situaciones se recomienda colocar al enfermo en posición adecuada para evitar la broncoaspiración. es extraer todo el contenido gástrico más el volumen instilado. y extraer en un plazo máximo de 2 min. . y se utiliza para provocar la rápida eliminación de las sustancias no absorbidas que han pasado al intestino delgado. 3.Se recomienda dejar colocada sonda nasogástrica. o por sustancias que se absorban rápidamente. además. . . con la finalidad de evitar broncoaspiración. más que instilar.No instilar más de 200 a 300 mL cada vez.. fenoles. con la cabeza hacia abajo y con los piernas colgando. en adultos. según la tolerancia del enfermo. Es el complemento de las medidas anteriores. La técnica para la realización es la siguiente: . por el método fragmentado. . siempre y cuando no este contraindicado (al igual que la emesis en caso que el paciente esté en coma).Se aplica el principio de que. abdomen agudo. Lavado gástrico. No utilizar si la ingestión es por órgano fosforado. · Dilatación gástrica o íleo paralítico. alcoholes u otra sustancia liposoluble que favorezca su dilución y absorción.No se debe emplear en las situaciones siguientes: · Intoxicaciones por sustancias corrosivas. La solución (mL) para diálisis o lavado intestinal tiene la composición siguiente: Dialisol isotónico 500 Manitol a 20 % o sorbitol a 70 % 350 Dextrosa a 5 % 15 Bicarbonato de sodio a 8 % 40 Gluconato de potasio 8 Esta solución se puede utilizar por v. por la gastroclisis. por si se decide el empleo de catárticos y realizar diálisis intestinal.Utilizar sonda nasogástrica gruesa (número 20 o 32) multiperforada en su extremo (dos orificios como mínimo). .Evacuación intestinal con catárticos: · Sulfato de sodio o de magnesio: 30 g de diluidos en 250 mL de agua tibia. independientemente del tiempo transcurrido de la intoxicación.

si reaccionan positivamente. En caso de organofosforados y carbamatos entre otros plaguicidas.350 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES diarrea acuosa. hipopotasemia. muchos de los cuales se diluyen en destilados del petróleo. como consecuencia de su contacto. TRATAMIENTO . Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles Al penetrar por las vías aéreas.5 mg/mL): 1 ámp. inmediatamente después que se produce la lesión.Las áreas expuestas erosionadas tratarlas de forma similar a las quemaduras térmicas.En la intoxicación por contacto de mucosa. el lavado mucoso se realiza irrigando solución salina fisiológica o agua destilada estéril durante 10 a 15 min. pero hay que recordar que puede causar graves complicaciones como: deshidratación intensa. en accidentes de trabajo. siempre se evalúa por el oftalmólogo. No se aplica agua. se irrigan los ojos durante 5 min más. En caso de contacto ocular.m. sino éter para su arrastre. Intoxicación por contacto de piel y mucosas Las sustancias tóxicas. tanto en su fabricación. anilina o nitrobenceno. estas sustancias provocan daño local y sistémico cuando el tóxico alcanza la circulación sanguínea. todas las ropas al paciente. cada 4 h. si la contaminación es con fenoles.Realizar lavado minucioso. inmediatamente. · Neostigmina (ámp.: 0. algunos recomiendan enemas evacuantes cada 4 h. generalmente son secundarias a violaciones de las medidas de seguridad. por lo general se usa el sulfaminol (acetato de mafenida). nunca frotando. Las áreas erosionadas expuestas. hasta que sea negativa la reacción. vómitos y alcalosis metabólica. . En caso de afección ocular.Eliminar.Si la intoxicación por contacto cutáneo fue con fenoles. . Se recomienda por numerosos autores para acelerar el tránsito intestinal y la evacuación del contenido. por vía i. se desbridan. . del área de piel contaminada. como los pesticidas o los plaguicidas. . como por su empleo. en este caso se instilan unas gotas de aceite comestible. se comprueba su eficacia mediante la aplicación de tiras de fluoresceína. como complemento de la evacuación intestinal. por arrastre con agua abundante. se asean y se cubren con cremas antimicrobianas tópicas para quemaduras. no utilizar jabón en el aseo de las áreas contaminadas. a causa del intercambio gaseoso que se produce en los alvéolos. las de segundo y tercer grado. también como complemento de estas medidas. pueden penetrar al organismo por la piel y las mucosas. no utilizar agua. . usualmente ocular y oral. por su mayor capacidad para penetrar con mayor profundidad en los tejidos lesionados y por sus propiedades anticlostridiales y antibacterianas.

Oxigenoterapia en altas concentraciones: 5 a 6 L/min lavado en agua. si existen signos de depresión respiratoria. diluir una parte de amoniaco concentrado en 4 volúmenes (partes) de agua. .Eliminar ropas contaminadas y realizar lavado de la piel por arrastre con agua. y constituyen las medidas más utilizadas en la práctica médica en diferentes intoxicaciones exogenas (tabla 10. precisamente pulmonar. . . si se aprecian signos de irritación en esas mucosas. . . en particular aquellas preparaciones que se emplean para aliviar los signos irritativos locales provocados por algunos gases tóxicos. Se pueden presentar diferentes situaciones: .Vía de excreción renal del tóxico. boca nariz o con cánula de Brook. en caso de estado de hipervolemia.Insuficiencia cardiaca o riesgo inminente. El método es. así como. .Función renal normal. que favorezca el intercambio gaseoso y del tóxico en sentido opuesto.Dosis letal del tóxico. acoplar a equipo de ventilación mecánica artificial con oxigenoterapia a 100 %. . .2). por ejemplo: · Solución de ácido acético a 5 % (vinagre común) en las intoxicaciones por vapores de amoniaco y aminas. Las medidas que se han de aplicar ante una intoxicación por inhalación son las siguientes: .Retirar al enfermo del sitio de exposición y trasladarlo a un sitio ventilado. . El método es embeber paño o apósito en la solución o inhalar repetidas veces. · Eucalipto y benjuí (frasco por 60 mL) utilizado en cualquier tipo de vapor o sustancia volátil que cause signos irritativos locales en las vías respiratorias. .Estabilidad hemodinámica. MÉTODOS DE DEPURACIÓN RENAL Existen múltiples método de depuración renal de los tóxicos.Insuficiencia renal.Evolución más de 8 h. o sea. la dosis del tóxico. Nunca usar antídotos químicos. cardiovascular. .Aplicar de inmediato el antídoto si esta indicado. tiempo de evolución y excreción renal. respiratoria y neurológica.Dosis no letal del tóxico y menos de 8 h de evolución. la función renal.Intoxicación exógena aguda / Intoxicaciones por ingestión / Intoxicación por contacto de piel y mucosas / 351 TRATAMIENTO Y MEDIDAS DE APOYO El principal método para tratarlas es aquel conjunto de medidas que tienda a la eliminación.No hay insuficiencia cardiaca. . . · Solución de amoniaco a 5 % (agua amoniacal) en la intoxicación por vapores de anhidros o ácidos volátiles. . intubación endotraqueal y. . ELIMINACIÓN DEL TÓXICO ABSORBIDO En la eliminación del tóxico absorbido se debe tener en cuenta: la volemia. de ser posible. en una atmósfera pura oxigenada.Insuficiencia respiratoria aguda.No signos de edema pulmonar. nunca se debe aplicar respiración boca a boca.Lavados oculares y bucales con solución salina fisiológica. . si esta presenta signos de irritación causada por el tóxico. Entre estos se encuentra la diuresis forzada.Ventilación artificial con el empleo de bolsa autoinflable. .No hay insuficiencia respiratoria. la diuresis forzada con alcalinización y diuresis forzada con acidificación.

Barbitúricos de acción corta y ultracorta. en infusión i.v.v.v. en 1 h. ingestión de tóxicos que no se excretan por vía renal o aquellos liposolubles con un elevado poder de unión a las proteínas plasmáticas y un elevado coeficiente de distribución en el organismo. por vía i. implica la aplicación inmediata de un método de depuración extrarrenal. por lo que su empleo está contraindicado en los casos con: insuficiencia cardiaca. . lesionar o ambos. El método está dado por la administración cada 1 h.0 En cualquier sustancia con excresion renal 1. Diuresis forzada. estados de contracciones y expansiones de los líquidos corporales. De aplicarse este esquema. .Dextrosa 5 %: 500 mL.Plaguicidas. y no lograrse la recuperación de la conciencia y la coherencia del paciente y/o la disminución de la concentración del tóxico en sangre a cantidades mínimas en un plazo de 8 h. .60) Barbitúricos Salicilatos Sulfamidas Alcohol metílico pH urinario = 8 Diuresis forzada con acidificación urinaria (pH sanguineo no < 7. tomando como patrón una reducción de 5 % de la volemia calculada para cada paciente (volemia = = 81 mL/kg).352 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Tabla 10.9 %: 500 mL + cloruro o gluconato de potasio 25 mEq/L. o en casos de ingestión de dosis letales del tóxico que requieren métodos depurativos rápidos y eficaces como son la hemodiálisis y la hemocarboperfusión. . . edema pulmonar hemodinámico.2. alternativamente.Evitar trastornos electrolíticos graves que este método puede tener. e independientemente del tiempo transcurrido de la ingestión del tóxico. y trastornos electrolíticos y ácidobase manifiestos. siempre que la diuresis sea mayor que 60 mL/h. de las soluciones siguientes: . Métodos de depuracion renal Diuresis forzada Diuresis forzada con alcalinización urinaria (pH sanguineo no > 7. para durar 1 h. Su objetivo básico es forzar la diuresis para así eliminar el tóxico con mayor rapidez por la vía renal.Aporte de 25 mEq de potasio cada 2 h.Solución salina 0. Los principales objetivos con los métodos terapéuticos de diuresis forzada son: .Psicofármacos no barbitúricos. .Furosemida: 20 a 40 mg cada 4 a 6 h. edema cerebral.32) Fenotiazinas Antidepresivos tricíclicos Alcaloides Anfetaminas Quininas Fenciclidina pH urinario de 4. Este método solo es aplicable a los tóxicos que se excretan por vía renal. insuficiencia renal. Se debe tener en cuenta importantes consideraciones al realizar la diuresis forzada: . así como sustancias osmóticas y diuréticas potentes. para ello se utilizan grandes volúmenes de líquidos. . hasta 6 h después de que el paciente haya recuperado la conciencia. Este esquema se repite tantas veces como sea necesario.Lograr un balance hídrico negativo. Las indicaciones de la diuresis forzada sin modificación del pH urinario son en intoxicaciones por: . en infusión i. según balances parciales cada 6 h con las correcciones pertinentes.6 a 6.Lograr una diuresis mayor que 120 mL/h o de 2 a 3 mL/kg/h. si está indicado este proceder.

uso indiscriminado de diuréticos. · Solución salina a 0.. menor que 60 mm Hg. quininas. anfetaminas. .Evitar los trastornos ácido-básicos y tratarlos oportunamente mediante la realización de gasometrías cada 6 h como mínimo. sulfamidados.Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 353 . fenotiazinas.Evitar deshidratación: signos clínicos o hipernatremia mayor que 150 mmol/L. posteriormente mantener la misma solución alcalina. 3. etc).. 2. .Hay quien recomienda otro método de diuresis forzada. alternando cada tipo de solución: · Dextrosa a 5 %: 450 mL + bicarbonato de sodio a 4 %: 50 mL.v. que ha de durar 1 h. en infusión i. .Realizar ionogramas en sangre y orina.v. etc. . . esta medida terapéutica se realiza para todo tipo de intoxicación que se desee depurar a través del riñón. . después de recuperada la conciencia. . alcaloides. para durar de 8 a 12 h.Uso alternativo de la solución de cloruro de sodio a 0. En caso de hipotensión o colapso circulatorio agudo por hipovolemia se recomienda: . . alcohol metílico. .Administrar expansores plasmático con goteo rápido. y adecuar la dosis al volumen de diuresis entre 2 a 3 mL/kg/h. . y consiste en administrar en infusión cada 1 h.Está indicada en las intoxicaciones por: antidepresivos tricíclicos.Hidratación: 1000 mL de solución glucosalina y aporte electrolítico requerido cada 4 h. balance hídrico parcial menor que 15 % de la volemia calculada.Está indicada en intoxicaciones por: barbitúricos de acción intermedia y prolongada.9 %: 500 mL + gluconato o cloruro de potasio: 25 mEq/L. · Furosemida (ámp. Diuresis forzada neutra: . incluida la quemosis conjuntival (Na menor que 130 mmol/L). fenciclinina. . menor que 100 mm Hg y diastólica.El método para realizar este tipo de diuresis forzada es alternando cada 1 h las soluciones siguientes (ciclos): · Solución de bicarbonato de sodio 1/6 molar: 500 mL de dextrosa a 5 % + 100 mEq de bicarbonato de sodio a 8 %. etc.Evitar que la presión venosa central (PVC) sea menor que 4 cm de agua y mayor que 15 cm de agua. para espaciar la administración de volúmenes en las próximas 24 h.Suspender el diurético hasta que se estabilice la tensión arterial. . salicilatos.v. teniendo en cuenta que la mayoría de los pacien- tes están hipovolémicos (por la presencia de vómitos. Se recomienda suprimir este esquema terapéutico de forma progresiva. efecto vasoplejia por la acción del propio tóxico.Apoyo hemodinámico con fármacos vasoactivos.Evitar sobrehidratación: balance hídrico parcial menor que 5 % de la volemia calculada y/o signos de expansión.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 20 mg cada 4 h por vía i. de mantenimiento. Diuresis forzada con alcalinización: . a razón de 1000 mL de solución glucosalina cada 4 a 6 h con supresión del diurético empleado. y adecuar la dosis al volumen de diuresis que logre un balance hídrico negativo.Evitar caída de la tensión arterial por debajo de: sistólica.. .La primera conducta que se ha de seguir debe ser la de restablecer una volemia adecuada.45 %: 1 L + bicarbonato de sodio a 4 %: 44 a 100 mEq: Administrar 250 a 500 mL/h en infusión durante 1 a 2 h. y glucemias cada 6 h (sustancia osmótica plasmática). continuar con: .El método más utilizado para realizar este tipo de diuresis forzada es el siguiente: · Solución salina 0. .9 % con la solución glucosada.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 20 mg cada 4 h por vía i. .Mantener una estabilidad hemodinámica.No se recomienda administrar en la primera hora. · Furosemida (ámp.

v.3. por vía i.3): deben ser tóxicos hidrosolubles. para durar 1 h. en infusión i. pues permiten depurar tóxicos que con otras vías no son depurables.Para tóxico no dializable: · Hemoperfusión. un aclaramiento intrínseco bajo: . · Plasmaféresis. · Hemodiálisis. que se suspende cuando aparece alcalosis metabólica grave. y continuar con: · Solución salina a 0.. en infusión i.. débil unión y una baja concentracion del tóxico combinado a proteinas plasmáticas. Tabla 10.. en infusión i.5. Fármacos dializables Psicofármacos Barbitúricos Glutetimida Bensodiazepinas Hidrato de cloral Meprobamato Fenotiacínicos (promazinas) Anticonvulsivos Carbamazepina Paraldehido Fenitoína Metosuximida Primidona Psicoestimulantes Anfetaminas Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) Analgésicos Salicilatos Acetaminofen Dextropropoxifeno Etanol Metanol Etilenglicol Antimicrobianos Citostáticos Procainamida Digitálicos Metildopa Propranolol Quinidina Cloroquina Metales pesados Teofilinas Cimetidina Antihistamínicos .. 500 mL + 10 mEq de cloruro de potasio. continuar con: · Manitol a 10 % (250 mL de suero glucosado a 5 % + 250 mL de manitol a 20 %. .v. para durar 1 h. bajo volumen de distribución a los tejidos del organismo. Cada ciclo de soluciones tiene una duración de 4 h y se repite las veces que sea necesario hasta que aparezca una diuresis de 2 a 3 mL/kg/h. · Se deben añadir bolos de bicarbonato de sodio a 8 %: 20 mEq.v. en cada ciclo para mantener un pH menor que 7. Su uso depende del tipo especifico de tóxico y su capacidad o no de ser dializable (tabla 10. también hay que mantener una vigilancia estricta del potasio plasmático. que ha de durar 1 h.354 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES · Suero de dextrosa a 5 %. tener un peso molecular mayor que 500 unidad de masa atómica (UMA). · Exsanguíneotransfusión.Para tóxico dializable: · Diálisis peritoneal. MÉTODOS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL Estos métodos son de una gran utilidad en la práctica médica diaria.v.9 %: 500 mL + 10 mEq de cloruro de potasio.

. . . etc.Colapso circulatorio agudo que no responde al tratamiento. por ejemplo. limitaciones para efectuar otros procederes. Algunos autores no recomiendan su empleo. y pacientes en los que. intoxi- caciones graves con alteraciones hemodinámicas y respiratorias importantes. hipertensión arterial (HTA) maligna. Su indicación precisa es la depuración de sustancias no o poco dializables debido a: . además. 1. ingestión de la dosis letal del tóxico. como la hemodiálisis y la hemoperfusión. no obstante la utilizan asociada a la diuresis forzada cuando se cumplen los criterios para realizarla y no esta contraindicado. . insuficiencia cardiaca. Los criterios para la indicación de la hemoperfusión en las intoxicaciones exógenas agudas son: . edema cerebral previo o inducido y/o agravado por la diuresis forzada y la diálisis peritoneal. tricíclicos y gramoxone. Las indicaciones de este método son: en pacientes gravemente intoxicados que presenten contraindicaciones para aplicarle los métodos de diuresis forzada y diálisis peritoneal. una vez utilizada la diuresis forzada durante 12 h. Hemodiálisis.Hernias abdominales. no se haya obtenido respuesta clínica en ellos. . intoxicaciones en las que está contraindicada la diuresis forzada. infarto agudo del miocardio (IAM).Los métodos dialíticos de depuración extrarrenal están indicados en: intoxicaciones graves. ingestión de la dosis letal del tóxico. como son: .Elevado porcentaje del tóxico.Ser liposolubles. . . . 3.Útil en tóxicos dializables. .Hipotensión arterial o necesidad de apoyo con drogas vasoactivas. Se indica en los pacientes que presentan alguna contraindicación para la diuresis forzada y existan.Sustancias poco o nada dializables.Sepsis de la piel del abdomen.Pueden tener un bajo aclaramiento intrínseco. Este método en la actualidad se prefiere a la diálisis peritoneal. edema pulmonar hemodinámico lesional o mixto y pacientes ventilados. 2. .No requiere altas dosis de heparina con el riesgo de sangramiento y/o limitaciones que las coagulopatías imponen a la hemodiálisis.Cirugía abdominal reciente o no. . con alteraciones hemodinámicas no controlables o que no permitan el empleo de la diuresis forzada.En casos con ingestión de tóxicos en dosis letales o con cantidades séricas en valores letales.Pacientes con enfermedades sistémicas en estadio avanzado: diabetes mellitus. después de 8 a 12 h de recibir diuresis forzada. Las principales contraindicaciones son: . . y con estado hipervolémicos. luego de 12 h con diálisis peritoneal sin respuesta satisfactoria. La hemoperfusión tiene múltiples ventajas. . progresión de la toma del sensorio o no recuperación del estado de coma establemente.Volumen de distribución pequeño. al pasar la sangre a través de carbón activado y/o resinas de intercambio. inmunopatías. Hemoperfusión. .No repercusión sobre el estado hemodinámico del paciente.Pacientes que necesitan ventilación mecánica más de 48 h o que presentan hipotermias severas. unido a las proteínas plasmáticas con las que se combina fuertemente.Embarazadas con gestación avanzada.Pacientes con atención intensiva sin resultados satisfactorios y deterioro clínico progresivo. pues se requiere un tiempo prolongado para eliminar el tóxico.Tumores abdominales voluminosos. . .Alto peso molecular.Pacientes sin contraindicaciones para la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. .Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 355 . . Este método de depuración extrarrenal de sustancias tóxicas se fundamenta en mecanismos de absorción e intercambio. en pacientes con: insuficencia renal. Diálisis peritoneal.

Alteración renal y/o hepática asociadas. 5.Glutetimida. o sea. .Barbitúricos. El intercambio plasmático o plasmaféresis consiste en extraer el plasma por filtración o centrifugación y reemplazarlo con soluciones protéicas.Leucopenia. (similar a 2 o 4 cdas. La exsanguíneotransfusión o intercambio sanguíneo consiste en la extracción de sangre del paciente.Atropina. impidiendo la eliminación del tóxico. . .Antecedentes patológicos que puedan agravarse con el coma (insuficiencia cardiaca o respiratoria). Está indicada en las intoxicaciones causadas por: .4).Promazina. siendo este método de valor para los tóxicos que posean una elevada unión a las proteinas plasmáticas. Plasmaféresis. . La hemoperfusión puede realizarse cuantas veces sea necesario. . . aplicable a cualquier intoxicación por ingestión: · Carbón vegetal activado (sobres/polvo/50 g): 1 g/kg de peso.Paraguat. así como. .Trombocitopenia. . siendo utilizado en intoxicaciones por drogas o tóxicos que producen hemólisis severa y metahemoglobinemia. .En todos los casos tomar muestras del contenido gástrico (primera aspiración gástrica sin instilar nada). . .Arsénico. . MEDIDAS DE MANTENIMIENTO Y MONITOREO DE LAS FUNCIONES VITALES Ante una intoxicación exógena aguda se debe realizar una valoración general del paciente.Parathion.Hipovitaminosis.En la actualidad se dispone de un antídoto universal. . . inhalados o contactados por el intoxicado y conocer la existencia de un antídoto específico para el tóxico (tabla 10. diluídas en 1000 mL de agua destilada.Conocimiento del agente o agentes causales de la intoxicación. Exsanguineotransfusión. pero solo 1 vez/día y el tiempo de realización puede variar de 1 hasta 8 h.).Fenitoína. el tiempo transcurrido desde la exposición a dichas sustancias. primero conocer el o los tóxicos ingeridos.Deficiencia hormonal múltiple. . pero no siempre es posible. INHIBIR LA ACCIÓN DEL TÓXICO Esta medida terapéutica es muy útil. que se ha de utilizar de la misma forma que en el tema de Intoxicaciones por ingestión (Lavado gástrico). cantidad de o los tóxicos. .Hidrato de cloral. .Alcohol metílico y etilenglicol. . especialmente en niños.Anemia.356 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES . . . pues para su aplicación se requieren de dos condiciones básicas. no siempre presentes en un paciente gravemente intoxicado.Metagualona. . . .En los comas prolongados con posibles complicaciones: broncoaspiración.Meprobamato.Hipotermia. . 4.Tricíclicos antidepresivos. que incluye: .Salicilatos. .Metales pesados. . Las principales complicaciones de este método depurador extrarrenal son: . neumonía. sangre y orina para enviar al laboratorio de toxicología. sepsis.Diguat. para después restituirle la misma cantidad con sangre sin tóxicos.Benzodiazepinas.

Determinar estado de las funciones vitales del paciente.4.. **: Estos dos últimos no útiles en los carbamatos.v. . Coma etílico Rebote tardío de la intoxicación metílica Dilatación gástrica Intoxicación atropínica Alcohol metílico Etilenglicol Ácidos corrosivos Oganofosforados y carbamatos Anfetaminas Bicarbonato de sodio u 100 a 200 mL Óxido de magnesio a 2.Determinar procederes médicos antes aplicados. Antídotos Tóxico Álcalis cáustico Antídoto Dosis Reacciones adversas Ácido acético a 1 % 100 a 200 mL Ácido clorhídrico a 0. si es necesario. se dá prioridad a las medidas encaminadas a restablecer las funciones vitales del paciente. 1 a 2 mg/kg por vía i.5 % Ácido acético a 5 % Alcohol etílico Dextrosa 5 %* 100 mL cada 12 h por vía i.m. o i.5 a 2 mg cada 4 h por vía i.4 a 2 mg/kg cada 24 h 250 mg cada 8 h por vía i.m. 1mg/kg por vía s.v. . Depresión neurólgica Hipotensión Colapso circulatorio agudo Somnolencia Fenotiazinas (manifestaciones extrapiramidales) Derivados de la anilina nitrofenoles Difenhidramina 1 a 2 mg/kg y 3 a 5 mg/kg en 24 h.v.Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 357 Tabla 10.v.v. en particular: afecciones neurológicas. repetir a los 30 min. o i.03 mg/kg o 2 a 4 mg por vía i. hepáticas y renales o sistémicas que repercuten en estos sistemas.m. infusión a la dosis de 2 mg/h 0.v.v. o i. cardiorespiratorias. Azul de metileno Vitamina C Opiáceos Nalorfina Levalorfan (lorfan) Naloxona Anticolinérgicos Antidepresivos Tricíclicos (manifestaciones colinérgicas) Fisostigmina 5 a 10 mg por vía i. ..c. en caso de existir graves alteraciones de estas con riesgo inminente para su vida.v.5 a 1 mg por vía i.v. Dosis usuales para evitar contracturas y convulsiones 10 mL en 100 mL de agua para lavado gástrico Depresión respiratoria Broncospasmo Broncorrea Neostigmina Estricnina (aplicable Diazepán o a otros alcaloides) cloropromazina Permanganato de potasio Peróxido de hidrógeno a3% Depresión neurológica hipotensiva *: (Véase Intoxicación por alcohol metílico) uso dudoso en la actualidad. de ser necesario. y. repartidos en 4 subdosis o en infusión continua 1 a 2 mg/kg y repetir la dosis cada 1 h. o i.5 % Atropina Toxogonin** Pralidoxina** Cloropromacina 0. 0. o i. dosis máxima: 500 mg en 24 h (metahemoglobulinemia) 1 g/día por vía i. . 1g cada 8 a 12 h por vía i. i.m.m.v.Establecer el estado de salud previo del intoxicado. Vómitos si es necesario (según recuperación sensorio) Convulsiones 0.

tono muscular y motilidad de miembros. y no exceder nunca de 5 % de la volemia calculada.Intubación endotraqueal con ventilación mecánica artificial. . a criterio médico. cianosis. hemogasometría. por tanto debe practicarse abordaje venoso profundo por una subclavia o yugular interna. I y II. .358 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES 1. urea y creatitina cada 1 a 3 h en las primeras 24 a 48 h.5) para las funciones neurológicas y cardiorespiratorias de los pacientes intoxicados.Oxigenoterapia a altas concentraciones (5 a 6 L/min). etc.Ionograma.Valoración neurológica cada 4 a 6 h que incluya: · Nivel de conciencia (emplear escala de Glasgow). Clasificación del estado neurológico y cardiorespiratorio del intoxicado* Estadio Respuestas a estímulos 0 I II III IV Despertable Retirada a estímulos dolorosos Ausente Ausente Ausente Reflectividad osteotendinosa oculovestibular oculocefálica Presentes Presentes Presente Ausente Ausente Estado cardiorespiratorio Normal Normal Normal Normal Bradipnea.Presión venosa central cada 2 a 4 h. . glucemia. Para ello se cumplen con la clasificación de Reed (Wilkins.. · Manifestaciones convulsivas. . · Se hacen otros exámenes.) modificada por la doctora Hayde del Pozo Jerez (Lovesio. . el cual debe ser negativo con una diuresis entre 5 y 10 mL/min. .Profilaxis de la broncoaspiración y permeabilidad de las vías aéreas. osmolaridad plasmática. corneal. etc. complicaciones cardiorespiratorias. palpebral. · Reflectividad osteotendinosa. aplicable por su utilidad a cualquier intoxicación.) (tabla 10. . E.Diuresis cada 1 h mediante sondaje vesical. donde sea posible monitoreo electrocardiaco. y que en el paciente intoxicado son: . si hay signos de depresión respiratoria o depresión severa neurológica. fotomotor. Los estadios III y IV son criterios de método de depuración extrarenal. hipotensión. C. . Para la función respiratoria: . oculovestibular. que lo aconsejarían los parámetros vitales que se ha de monitorizar. y siempre Tabla 10.Decúbito adecuado. .Signos vitales cada 1 h. extrapiramidales y vestibulocerebelosas. ello no excluye los estadios 0. donde este proceder se indica en caso de: dosis letal del tóxico. MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE 1. drogas vasoactivas. W. deterioro clínico o profundización del coma.5. Valoración y monitoreo de las funciones neurológicas y cardiorrespiratorias. inicialmente concebida para las intoxicaciones por psicofármacos. no obstante.Balance hidromineral estricto con balances parciales cada 6 h. si no existe contraindicación.. presencia de Babinsky y reflejos: oculocefálico. colapso circulatorio agudo * Según Reed modificado por la doctora del Pozo Jerez. con apoyo o sustitución de las funciones cardiorespiratorias con ventilación mecánisa artificial. renales.Sondaje nasogástrico con aspiración periódica o continua. .

utilizar manta térmica por los efectos desastrosos que en los intoxicados causan las anormalidades en la temperatura corporal. . nortriptilina. .6.Psicoanalépticos o psicoestimulantes (tabla 10. 3. donde sea posible estudios gasométricos. Función renal: .7).En caso de hipotermia o hipertermia. ello unido al uso de colchón antiescara.Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / Intoxicación por psicofármacos / 359 que se garantice una PaO2 mayor que 70 mm Hg y una PaCO2 menor que 60 mm Hg.Monitoreo hemodinámico y cardiaco permiten detectar y.6). tratar arritmias y cuadros de hipotensión. . Tabla 10. tanto en forma clínica como experimental. por lo que en este tema se estudian las intoxicaciones por: . Para el cuidado de la piel: . con fines terapéuticos. no obstante existir procederes particulares para cada subgrupo.El monitoreo o conservación del estado hemodinámico del enfermo contribuye al mantenimiento de esta vital función en los pacientes intoxicados. Los psicofármacos se clasifican en: . 4. Las medidas y procederes terapéuticos que se han de emplear ante una intoxicación aguda por psicofármacos.Psicolépticos o psicodepresores (tabla 10. El conocimiento de los diferentes psicofármacos. tanto emocionales como del tipo afectivo. para modificar el comportamiento y la afectividad humana. independiente del grupo a que pertenezca el fármaco.Barbitúricos.Insistir en el estado renal. sus mecanismos de acción y su toxicidad es de vital importancia.Antidepresivos tricíclicos. pues en gran medida el tratamiento está en relación con la integridad del riñón como elemento depurador de tóxicos. por lo general. por ende. sobre la actividad psíquica. Para la función cardiocirculatoria: . en particular en aquellos casos de tóxicos nefrotóxicos. . trimeprimina Dibenzocicloheptínicos: amitriptilina.Fenotiazinas. son comunes y aplicables a todos. Psicoanalépticos o psicoestimulantes Timolépticos tipo inhibidores Grupo hidracínico: isocarbozacida (marplán) de la monoaminooxidasa Grupo amínico: tranilcipromina (parnate) Tricíclicos Dibenzodiacepínicos: imipramina. Intoxicación por psicofármacos Se definen como psicofármacos todas aquellas sustancias químicas naturales o sintéticas que presentan una acción.Movilizar al enfermo en el lecho para evitar lesiones por presión. colapso circulatorio agudo o estados hipervolémicos actuando en cada situación según procede. que se usan. 2. protriptilina . . especialmente trófica.

Diálisis y hemodiálisis.Lavado gástrico con aspiración gástrica continua. Psicolépticos o psicodepresores Hipnóticos N o barbitúricos Alcohólicos: etoclorovinol Aldehidos: hidrato de cloral Derivados de la piperidina: glutetimida. sus indicaciones y contraindicaciones. tricíclicos. tioperazina. Se recomienda aplicar este esquema terapéutico a toda intoxicación por psicofármaco. si paciente está consciente y con menos de 4 h de haber ingerido el psicofármaco. por cuanto lo usual es la intoxicación por varios productos. En el tabla 10. Impedir la absorción del tóxico: .8 se relacionan los psicofármacos que frecuentemente causan intoxicaciones. . .7. Inhibir la acción del tóxico: . promazinas. levomepromacina Diazinas: tioridazina.Emesis. flunitrazepam Promazinas: cloropromazina. pentobarbital Acción ultracorta (1 a 2 h): tiopental Barbitúricos Tranquilizantes Relacionados con Benactizina el difenilmetano menores Diólicos (carbinatos) Benzodiazepinas Meprobamato C lorodiazepóxido.Instilar solución de carbón vegetal activado. . talomida Derivados de la quinazolona: metaqualona Acción prolongada (10 a 12 h): fenobarbital.Diuresis forzada sin modificar del pH urinario. . .Diálisis o lavado intestinal y uso de catárticos. diazepam. barbital Acción intermedia (6 a 8 h): amobarbital Acción corta (1 a 3 h): secobarbital. triperidol Reserpinoides: reserpina Tranquilizantes Fenotiazínicos mayores o neurolépticos TRATAMIENTO 1.No emplear psicoestimulantes en el tratamiento de la depresión neurológica causada por psicofármacos. 2. 3. su dosis tóxica y el esquema terapéutico más eficaz. nitrazepam. Perazinas: trifluoperazina. metofenazina Butirofenonas: haloperidol. no obstante. así como el empleo de antídotos específicos. lorazepam. Cada proceder de depuración. muy útil en las intoxicaciones por barbitúricos. luego del lavado gástrico inicial.360 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Tabla 10. Acelerar la depuración del tóxico.Hemoperfusión con carbón activado o resinas de intercambio. a continuación se señalan las particularidades para cada caso. prometazina. fueron enuncia- das y explicadas en las generalidades de este capítulo: . y las manifestaciones y complicaciones que acarrean. meprobamato y glutetimida. . todas relativas al método depurador más conveniente.

DP: Diálisis peritoneal. HP: Hemoperfusión. que los caracteriza. HD: Hemodiálisis.Intoxicación por psicofármacos / Intoxicación por barbitúricos / Intoxicación por fenotiazinas / 361 Tabla 10. loxapina y el tiotixeno. abnubilación.8. . mesoridazina. son depresores el sistema nervioso central (SNC) que pueden producir letragia. intermedia. DFAc: Diuresis forzada con acidificación.4 a 8 Meprobamato 40 Benactizina 10 Fenotiazina 15 a 150 Benzodiazepinas 50 a 500 Tricícliclos 20 a 30 mg/kg Inhibidor de la 2 monoaminooxidasa DF: Diuresis forzada. Psicofármacos. cos de acción corta y ultracorta (secobarbital. TRATAMIENTO Diuresis forzada con alcalinización urinaria (veáse Métodos de depuración renal). flufenazina. depresión respiratoria y coma. salvo los barbitúri- Intoxicación por fenotiazinas Las fenotiazinas. corta y ultracorta. **: Glutemida de efecto dudoso. DFAlc: Diuresis forzada con alcalinización. no utilizar. Intoxicación por barbitúricos Los barbitúricos son un grupo de psicofármacos que se pueden diferenciar por su acción: prolongada. Es importante tener en cuenta el concepto antes explicado para evitar errores en el tratamiento. *: Barbitúricos acción corta-ultracorta. pentobarbital y thiopental) en los que se emplea el esquema sin alcalinización. aí como los otros fármacos similares como el naloperidol. prometazina y la fioridazina. dosis letal y método depurador eficaz Psicofármacos Dosis (g) DF x x** x x x x x x x x Método depurador eficaz DFAlc DFAc DP HD x* x x x x x x x x x x x x x x x x x x HP x x x x x x x - Barbitúricos 8 a 10 Glutetimida 8 a 20 Hidrato de cloral 10 Etoclorovinol 10 a 25 Metaqualone 2. uso de diuresis forzada. clorpromazina. promazina.

Difenhidramina (tab. hiperreflexia. QRS y QT.5 mg/h en infusión continua. bloqueo auriculoventricular. irritabilidad. en el electrocardiograma. no así la diálisis intestinal y el uso de catárticos. Los efectos sobre el corazón son: bloqueos auriculoventriculares y arritmias. puede haber hipotermia. 2 mg/h en infusión continua. TRATAMIENTO 1. 0. después de las benzodiazepias. . alucinaciones. y anomalías de la omda T. Dependiendo del fármaco. temblores. Los síntomas de las reacciones distónicas agudas comprenden: rigidez y opistótonos. Dentro de este grupo están: amitritilina.Neostigmina (ámp.: 1 mg/mL): 2 a 4 mg por vía i. rubefacción cutánea. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos Los antidepresivos tricíclicos son. fraccionada en 4 dosis. distonias. trismo y crisis oculogiras.: 0. 3. retención urinaria. excitación. De no existir este fármaco. hipotensión arterial. nortiptilina. convulsiones y coma. para evitar la recidiva de los trastornos extrapiramidales. Tratamiento de las manifestaciones secundarias colinérgicas centrales y periféricas: . de ser necesario.El lavado gástrico puede ser útil hasta 8 a 12 h de ingerido el tóxico. imipramina.03 mg/kg/dosis y. emplear: .. confusión.v.362 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Con frecuencia las pupilas están mióticas. prolongación de los intervalos PR. continuar con 5 mg/kg/día durante 3 a 4 días en infusión continua o por v.5 mg/mL): 0.Aunque pueden utilizarse. rigidez de nuna. Tratamiento del íleo paralítico originado por las fenotiazinas: . Las manifestaciones clínicas comprenden: síntomas anticolinérgicos (fiebre.: 20 mg/2 mL): 1 a 3 mg/kg. disminución de la motilidad intestinal). la diuresis forzada y la diálisis peritoneal son poco útiles.o. al no cumplir su cometido ante esta situación y sí acarrear complicaciones y acelerar la absorción del tóxico. desipramina. lentamente o 0. trimipramina. de ser necesario. amoxapina. midriasis.v. y. mirtazapina y trazodona. la acción es la de bloquear la receptación de los transmisores sinápticos (noradrenalina y dopamina) y posee efectos anticolinérgicos centrales y periféricos.Fisostigmina (ámp.5 a 1 mg por vía i. la causa más frecuente de intoxicación medicamentosa voluntaria en el adulto. hiperreflexia.: 25 mg y ámp. por vía i. Se reporta el uso del biperidón. Tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales: . protriptilina. 2. desorientación. arritmias (incluyendo Torsades de Pointes). con el inconveniente de no tener efecto sobre las manifestaciones colinérgicas centrales (no atraviesa barrera hematoencefálica). lento. .v. si es posible.

que contribuye también al control de las convulsiones.Anticolinérgicos: fisostigmina y neostigmina a dosis antes expuesta. no inflamable. utilizar en el orden siguiente: fenobarbital.v. Por el alto porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas y su alto índice de distribución por los tejidos del organismo. diazepan o thiopental en las dosis usuales. . en este tipo de intoxicación. 3. sin embargo reunir estas condiciones resulta altamente difícil o imposible. por lo que se recomienda la hemoperfusión en estos casos. Evitar y/o tratar las manifestaciones neurológicas y cardiovasculares (convulsiones y arritmias) por los efectos colinérgicos centrales y periféricos de estas drogas. sobre todo el primero.: 1 mg/mL): 1 mg por vía i. que se puede repetir cada 5 min con monitoreo estricto del estado hemodinámico del paciente. los: . 2.Organoclorados. además.Si hay trastornos de la conducción auriculoventricular o intraventicular: · Lactato de sodio en dosis reiteradas de 40 µg bajo control gasométrico y electrolítico en sangre para evitar hipernatremia. por vía i. los métodos de depuración por diuresis forzada. De no lograrse control con las drogas anticolinérgicas. .ß-bloqueadores para control de arritmias no resueltas con los anteriores. los compuestos organofosforados se consideran como los insecticidas de elección por su gran eficacia y por su hidrólisis relativamente rápida después de su aplicación.Organofosforados y carbamatos. si hay manifestaciones de depresión miocárdicas. si hay bloqueo auriculoventricular Mobitz II o de tercer grado. incluyendo. lentamente. · Difenilhidantoina (bbo.: 500 mg): 500 mg cada 6 h por vía i. Realizar lavados gástricos cada 3 a 4 h en las primeras 24 h debido a la reabsorción enterohepática de estos fármacos. No utilizar. que puede agravar la depresión miocárdica y el edema cerebral.: 250 mg): 100 mg cada 6 h.. · En caso de insuficiencia cardíaca o colapso circulatorio agudo. sea inocuo para el hombres.Intoxicación por psicofármacos / Intoxicación por antidepresivos tricíclicos / Intoxicación por insecticidas / 363 TRATAMIENTO 1. barato. con el empleo de: . (diurético que acidifica la orina). alcalosis metabólica e hipocalcemia. 4.v. se indica. De emplearse un esquema de diuresis forzada.Acetazolamina (bbo. químicamente estable y de olor no desagradable. · Propranolol (ámp. . no utilizando soluciones alcalinas. diálisis peritoneal y hemodiálisis son poco eficaces y. asociado al empleo de: . En la actualidad. el tratamiento es según necesidades hemodinámicas. la diuresis forzada con acidificación urinaria.v. se debe evitarse el uso de drogas vasoactivas simpaticomiméticas. . · Marcapaso temporal. Intoxicación por insecticidas El insecticida ideal sería aquel que mate los insectos. En Cuba son responsables de alrededor de 95 % del total de los casos de intoxicados por insecticidas.

ni medicamentosos. · No se recomienda inducir el vómito.9 %. y se instilan y extraen no más de 500 mL cada vez. ni por medios mecánicos. 2. una despolarización sostenida de las terminaciones nerviosas colinérgicas. para que sirva de guía con el objetivo de identificar el agente causal durante el interrogatorio al paciente y/o los familiares: . por el riesgo de broncoaspiración (recordar que estos casos cursan con una marcada afectación de la función respiratoria y los fármacos acrecentan aún más las manifestaciones colinérgicas típicas de esta intoxicación). responsable ello de las manifestaciones clínicas de este envenenamiento agudo. mediador químico de la transmisión neuromuscular. pues con ello se evita que penetre aún más. que bloquean su acción hidrolítica sobre la acetilcolina. causando un gran cúmulo de los organofosforados.Carbamatos: Asulex Zineb Carbofuran Carbaryl (sevin) Maneb Primicid Captan TRATAMIENTO 1. · Mantener sonda nasogástrica abierta a frasco y aspirar el contenido gástrico cada 1 o 2 h. de no disponer de carbón activado. por causa de la unión de estos productos a la enzima colinesterasa.Organofosforados: Asulex Novacron Systex Abate B-58 Phostex Tamaron Folimat Dimetate Malation Disiston Baytex Parathion Metasistox Dipterex Diacinon Staladone (birlane) Fibol . se emplean para el lavado no menos de 3 L.Usos de anticolinérgicos como: . Bloquear la acción del tóxico.Si es por ingestión: · Lavado gástrico amplio: de preferencia con una suspensión de carbón activado en agua (3 cdas. . soperas en 1 L de agua). A continuación se relacionan los organofosforados y los carbamatos más utilizados en Cuba. hágase con solución salina a 0. por tanto. recordar que son productos liposolubles.364 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Intoxicación por organofosforados y carbamatos La intoxicación accidental o con ánimo suicida con insecticidas del tipo de los organofosforados y de los carbamatos origina un cuadro clínico neurológico y neuromuscular grave. Impedir la absorción del tóxico: . · El uso de purgante salino de sulfato de sodio o magnesio: 30 g en 250 mL de agua tibia e instilar por la sonda de Levine una vez concluído el lavado gástrico. y acelerar su eliminación y la de sus metabolitos: .Si la intoxicación es por contacto con piel y mucosas: · Quitar de inmediato toda la ropa y dar baño con agua que corra sin frotar la piel.

Oxigenoterapia por cateter nasal.: 1 g): 1 g diluido en 20 mL de dextrosa a 5 % por vía i. diarreas. continuar con la dosis de 40 a 70 mg/kg de peso. Estos fármacos son nefrotóxicos. Después de trascurrida 1 h. directo. sialorrea.: 10 mg/2 mL): 10 mg por vía i. se administra atropina durante 72 h en infusión continua de la forma siguiente (primeras 24 h): · Sulfato de atropina: 0. liberando. No se emplea si existe: coma. diluido en 500 mL de dexrosa a 5 % por vía i.v. Disminución de las secreciones bucales y bronquiales. Su empleo es muy importante en casos graves. 3. si existe alteración de la función renal. temblores musculares. edema pulmonar lesional o cardiogénico. . De las oximas se disponen los productos siguientes: · Pradiloxima cloruro (pam. la colinesterasa que reasume sus funciones y mejora así las manifestaciones nicotínicas (fasiculaciones. sudación profusa.v.4 a 2 mg/kg (20 a 140 mg de atropina) diluídos en 1000 mL de solución de dextrosa a 5 %. lento previa intubación y ventilación mecánica artificial o concomitando en esta.v. . incluyendo el delirio. por vía i. . edema cerebral.: 0. además de ser reactivadores de la coliesterasa hepática. La dosis total de atropina se recomienda de inicio no exceder de 12 mg en 2 h con el uso por vía i.Tratamiento del fallo respiratorio y del colapso circulatorio agudo según lo establecido. protopam) (bbo. cólicos. bloqueo auriculoventricular y micciones involuntarias) y no aparezcan signos de intoxicación atropínica.Si aparecen convulsiones: · Diazepam (ámp. bradicardia. broncorrea. reaccionan sobre el complejo insecticida colinesterasa por un mecanismo competitivo para dar lugar al complejo insecticida oxima. Estos fármacos. Los criterios de su utilización ya fueron descritos en las generalidades.v. y de las fasciculaciones musculares. Se considera que la dosis total de atropina no tiene límites. etc.) que causan estos productos.v.5 g): 100 a 250 mg por vía i.v. oxígeno húmedo de 5 a 6 L/min (FiO2 de 21 %). lento para pasar en 15 min. Una vez lograda la atropinización del enfermo. convulsiones. por antagonismo competitivo. y solo son útiles cuando se emplean en las primeras 24 a 36 h de producirse la intoxicación.Oximas. y se deben emplear después de administrado el sulfato de atropina. repetir con igual dosis y de la misma forma. insuficiencia renal u otra contraindicación de la aplicación de este método terapéutico depurador.5 mg/1 mL): 2 mg cada 10 a 15 min hasta lograr la aparición de signos de impregnación atropínica: Piel seca y rubicundez. en 24 h. o bbo. · Toxogonin (ámp. En caso de intoxicación por contacto se recomienda mantener la infusión continua durante 5 a 7 días por su absorción retardada en la piel. A diferencia de la atropina que sólo actúa sobre los síntomas muscarínicos. Taquicardia persistente. debilidad y parálisis muscular.Diuresis forzada. . que se puede repetir cada 15 a 30 min hasta solo 3 dosis sucesivas o · Tiopental (bbo. en infusión para pasar en 1 o 2 h. trastornos visuales. vómitos. Midriasis. Mantenimiento o sustitución de funciones vitales: .. contrarrestando el cúmulo de acetilcolina en las uniones nerviosas colinérgicas. por lo que deben usarse con precaución.: 0. . si no han mejorado las manifestaciones neuromusculares. lentamente. Regular el goteo para mantener signos de atropinización.Hemodiálisis o hemocarboperfusión.: 250 mg): 250 mg cada 8 a 12 h. broncospasmo. siempre y cuando persistan los signos muscarínicos (miosis. La hemocarboperfusión es un metodo depurador con muy buenos resultados en pacientes intoxicados por organofoforados. Repetir una dosis similar cada 8 a 12 h en las primeras 24 h. de esta forma. .Intoxicación por insecticidas / Intoxicación por organofosforados y carbamatos / 365 · Atropina sulfato (ámp. Sequedad de mucosas.

366 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

Intoxicación por organoclorados
Los organoclorados son insecticidas menos tóxicos que los organofosforados y carbamatos. Su mecanismo de acción tóxico es desconocido, aunque en estudios recientes se ha determinado que provoca alteraciones en los aminoácidos cerebrales con presencia de gammabutirobetaina. Se manifiesta típicamente como un cuadro clínico gastroentérico agudo que aparece al cabo de 1 a 2 h de haberse ingerido, con la instauración progresiva de un cuadro clínico neurológico grave (mioclonias, mialgias, parestesias seguidas de delirio, confusión mental, trastornos visuales y crisis convulsivas generalizadas que evolucionan al estado de mal epiléptico), así como íctero y anuria tardíamente, 2 a 4 días por lesión hepatocelular y del epitelio tubular renal. Los más tóxicos son el aldrin y el dieldrin que pueden causar muerte inmediata por depresión respiratoria. Los organoclorados de uso en Cuba son: Thiodan Aldrin Toxofeno Dieldrin Mirex Clorobenilato Cloradano Milbol Lindano Diclorodifeniltricloroetano (DDT) TRATAMIENTO - El lavado gástrico debe evitarse, por cuanto son productos que se diluyen en derivados del petróleo; en caso de no ser así, se realiza el lavado con carbón activado: 3 cda./L de agua, utilizando 3 L como se ha expuesto antes, e instilar por el levine purgante salino de sulfato de magnesio cada 8 h, no emplear sorbitol o aceites con fines catárticos. - Diálisis o lavado intestinal y enemas evacuantes frecuentes. - Si tiene convulsiones o estado de mal epiléptico, el tratamiento es según lo establecido y sedación si hay excitación. - Medidas de apoyo y/o sustitución de la ventilación en caso de depresión respiratoria. - Diuresis forzada y depuración extrarenal, de preferencia hemocarboperfusión por ser estos productos liposolubles y altamente unidos a las proteinas plasmáticas que los convierten en poco dializables. - Piridoxina (vitamina B6) (ámp.: 25 y 50 mg/mL): 100 mg por vía i.v. o i.m. diariamente. - Deben evitarse las aminas presoras y las drogras simpaticomiméticas, pues pueden originar una fibrilación ventricular en un miocardio sensibilizado por estos tóxicos.

Intoxicación por herbicidas
Los herbicidas bipyrydilos: paraquat (gramoxone), diquat, y morfanquat, se utilizaron por vez primera en Inglaterra en el año 1958. En Cuba comenzaron a emplearse ampliamente el paraquat y el diquat, a partir de 1970. Estos productos son muy solubles en agua, y ejercen su acción herbicida por inhibición de la fotosíntesis en las plantas. El envenenamiento por ingestión de estos herbicidas es altamente letal; en este capítulo se menciona la intoxicación por paraquat.

Intoxicación por insecticidas / Intoxicación por organoclorados / Intoxicación por herbicidas / Intoxicación por paraquat

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Intoxicación por paraquat
La intoxicación por paraguat (gramaxone) o de otros derivados del piridilo, productos utilizados en la agricultura como herbicidas y altamente tóxicos, aún en pequeñas concentraciones (dosis letal: 15 mL o 5 mg/kg) tienen un efecto tardío, pues a partir del segundo y hasta el quinto día de ocurrida la intoxicación es que acontecen las manifestaciones graves. Primando, inicialmente, las lesiones erosivas bucofaríngeas, esofagitis, grastritis erosiva causante de sangramiento digestivo alto con una mortalidad de 50 %; las lesiones glomerulares y túbulo renales capazes de producir insuficiencia renal aguda; son altamente hepatotóxicos, produciendo una hepatitis tóxica; y, sin lugar a dudas, las lesiones broncopulmonares son de las más temidas; la alveolitis con bronqueolitis, asi como la fibrosis pulmonar producen una insuficiencia respiratoria aguda grave. MEDIDAS TERAPÉUTICAS - Lavado gástrico con 2 L de solución salina fisiológica o solución de bicarbonato de sodio a 5 %, instilando y extrayendo cada vez 300 a 500 mL de la solución empleada; dejar colocada la sonda de Levine abierta a un frasco, y aspirar el contenido gástrico cada 2 h. - Catártico: sulfato de sodio o de magnesio (no emplear sorbitol o aceites). - Diálisis intestinal y enemas evacuantes cada 4 h. - Diuresis forzada. - Hemocarboperfusión. La hemodiálisis y la diálisis peritoneal son de poca utilidad por ser el gramoxone liposoluble y tener un alto coeficiente de unión a las proteinas plasmáticas, lo que lo convierten en sustancia no dializable. - Soporte de las funciones vitales (ventilación, apoyo hemodinámico) y tratamiento de los disturbios hidrominerales y ácido-base que se originan. - Oxigenoterapia solamente cuando exista hipoxemia demostrada por gasometría (FiO2 = 21 %), en los casos donde se utiliza el O2 a bajas concentraciones (3 L/min), o sea con FiO2 > 21 %, se ha demostrado que la oxigenoterapia agrava los efectos tóxicos del paraguato en los pulmones. - Tratamiento del distrés respiratorio del adulto según lo establecido, asi como de la insuficiencia renal aguda y del fallo hepático que origina.

Intoxicación por anilinas
Las anilinas están contenidas en tintas de zapatos, colorantes, tintes solventes, perfumes y en algunas preparaciones farmacológicas de uso tópico. Son similares las nitroanilinas, tolvidina, nitrobencenos, etc., las que originan por medio de un mecanismo no bien conocido la conversión de la hemoglobina en producto tóxico: metahemoglobina, la cual no es útil para el transporte de O2; provoca severas alteraciones en la respiración celular, y sus manifestaciones clínicas típicas son: la cianosis, la depresión respiratoria y los síntomas neurológicos: cefalea, confusión, estupor,

368 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

coma y convulsiones, asi como orinas de color violáceo o carmelita oscuro. Tardíamente se pueden observar íctero hepatocelular y anemia hemolítica, ambos de aparición tardía. Esta intoxicación se hace manifiesta cuando los valores de metahemoglobulinemia son mayor que 15 %. dextrosa a 5 % para 24 h. Esta dosis puede repetirse según respuesta (reducción de la magnitud de la cianosis). - Azul de metileno a 1 % (ámp. o bbo.: 50 mg/20 mL): 1 a 2 mg/kg de peso (0,1 a 0,2 mL/kg) por vía i.v. lento, para pasar en 5 min. Igual dosis se puede repetir a la hora, si no existe una buena respuesta clínica, y así sucesivamente hasta utilizar una dosis máxima de 7 mg/kg. 3. Incrementar la eliminación del tóxico: - Exsanguíneo transfusión de 500 mL de sangre, reponiendo con 500 mL de sangre fresca total. - Hemodiálisis en casos muy graves, y si no existe contraindicación. 4. Medidas de sostén o de sustitución de funciones vitales: - Oxigenoterapia a altas concentraciones: 6 L/min (FiO2 de 21 %). - Ventilación mecánica artificial según criterios de su empleo y apoyo con aminas biógenas, si hay fallo cardiovascular y colapso circulatorio agudo.

TRATAMIENTO 1. Impedir la absorción del tóxico: - Inducir la emesis y lavado gástrico amplio; emplear laxantes o catárticos, de preferencia sorbitol o aceites en casos que la intoxicación sea por ingestión. Recordar que las anilinas son sustancias hidrosolubles. - Si la intoxicación es por contacto, eliminar las ropas y dar baño con agua jabonosa, en particular de las áreas contaminadas después de limpiarlas con alcohol o eter. - El lavado gástrico se realiza con agua albuminosa (diluir 2 huevos en 1 L de agua) o con una solución de permanganato de potasio a 1: 5000. Esta última con precaución, que se extraiga el total de la solución instilada para evitar el envenenamiento por este producto. No se recomienda su empleo. 2. Impedir la acción tóxica del producto: - Vitamina C (ácido ascórbico) (ámp.: 200 mg/ /2 mL): l g por vía i.v. lentamente y/o diluido en

Intoxicación por alcoholes
El alcohol es un producto derivado de la fermentación del azúcar por microorganismos, es un hidrocarburo volátil de bajo peso molecular, insípido, e inodoro y soluble en agua; la toxicidad se produce por alterar las propiedades líquidas de las membranas lipídicas neuronales, alterando la función de los receptores de los neurotransmisores con acción estimulante, con acción inhibitoria o los neurotransmisores monoaminérgicos (dopamina y serotonina). Dentro de los alcoholes están: - Etílico. - Metílico.

Intoxicación por anilinas / Intoxicación por alcoholes / Intoxicación por alcohol etílico /

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Intoxicación por alcohol etílico
La intoxicación aguda por alcohol etílico, bien por su ingestión pura o, más usualmente, en sus diversas formas de presentación y expendio: cervezas, vinos, ron, etc., y por lo general, no con ánimo suicida y sí de implicación medicolegal, sobre todo vinculado a accidentes de tránsito y/o disturbios sociales, y con fines suicidas combinados con psicofármacos, se aprecian con relativa frecuencia en los centros de atención de urgencia. Es útil su conocimiento y manejo, por cuanto en sus formas graves puede llevar a la muerte del paciente por fallo cardiorespiratorio y/o hipoglucemia. Es necesario establecer el grado de intoxicación etílica que exhibe el sujeto, para lo cual se utilizan las manifestaciones clínicas y la cantidad de etanol en plasma (tabla 10.9).

Tabla 10.9. Clasificación de la intoxicación por alcohol etílico
Grado de Alcohol etílico Manisfestaciones clínicas intoxicación en plasma (mg %)
Intoxicación leve (grado I) Intoxicación moderada (grado II) 50 a 150 150 a 300 N o hay trastornos considerables: euforia, incoordinación muscular y retardo en el tiempo de reacción Euforia, excitación, conducta anormal Taquicardia y polipnea Pérdida de la capacidad de atención Diplopia Lenguaje tropeloso Incoordinación muscular con ataxia, Romberg positivo y marcha zigzagueante Se acentúan las manifestaciones anteriores Lenguaje incoherente: facies abotagada, congestión cutánea e inyección conjuntival, náuseas y vómitos Frialdad y sudación profusa por hipoglucemia debido a que el alcohol inhibe la glucogénesis y la gluconeogénesis hepático (no hay acción sobre la insulina) C oma de instalación progresiva, profundo Midriasis Respiración estertorosa por broncorrea intensa Hipotermia y diaforesis Pulso filiforme con hipotensión que evoluciona al colapso circulatorio agudo Acidosis mixta: metabólica por cúmulo de ácido láctico que excede mecanismos de compensación, y respiratoria por obstruccion de vías áereas por secreciones, broncoaspiración y depresión por lesión en el sistema nervioso central De no instaurar tratamiento el paciente fallece en un cuadro clínico de fallo cardiorespiratorio

Intoxicación grave (grado III)

300 a 500

C oma etílico (grado IV)

más de 500

370 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

MEDIDAS TERAPÉUTICAS Asistencia ventilatoria. Corregir la hipoglucemia o evitarla. Corregir los trastornos del equilibrio ácido-base. Asistencia cardiocirculatoria si hay hipotensión o colapso circulatorio agudo, generalmente por la hipovolemia que origina la contracción isotónica o hipertónica a la diuresis excesiva con que cursa esta intoxicación (por ósmosis y por inhibición). Evitar la hipotermia cubriendo al enfermo con mantas o empleo de manta eléctrica, si se dispone de esta. Aporte calórico: 3 000 cal/día y vitaminoterapia (complejo B): · Vitamina B: 100 mg por vía i.m. o i.v. Lavado gástrico; dejar la sonda nasogástrica abierta a un frasco; aspirar cada 2 o 4 h, y emplear solución salina fisiológica o solución bicarbonatada a 5 %. Estimulantes del sistema nervioso central: · Cafeína (ámp.: 500 mg/1 mL): 1 ámp. por vía i.m., y repetir según criterio médico.

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- Si hay convulsiones o excitación psicomotora, solo emplear diazepan, 5 a 10 mg, según conducta que se ha de seguir en estos casos. No emplear barbitúricos, pues estos inhiben la enzima deshidrogenasa alcohólica hepática y perpetúan, por tanto, la intoxicación etílica. - Hidratación ajustada a la deficiencia, usualmente a la dosis de 1500 a 2 500 mL/m2 de superficie corporal; utilizar soluciones glucosadas a 5 o 10 %. - No emplear diuresis forzada. De requerirse un método de acelerar la eliminación del tóxico, utilizar la hemodiálisis, lo cual ocurre, sobre todo, cuando la intoxicación etílica se asocia a la ingestión de psicofármacos simultáneamente. - Evitar el uso de diuréticos potentes como la furosemida o el manitol. - Si hay signos de edema cerebral, aplicar el tratamiento según lo establecido. - En caso de hipoglucemia (glucemia menor o igual que 2,2 mmol/L): · Dextrosa a 50 %: 20 a 80 mL por vía i.v. directo hasta que desaparezcan los síntomas.

Intoxicación por alcohol metílico
La intoxicación por alcohol metílico es un cuadro sumamente grave, cuyos efectos tóxicos se deben a los metabolitos resultante de la cetabolia hepática, idéntica a la del alcohol etílico, del formaldehido y del ácido fórmico. El alcohol metílico es el primer responsable de las manifestaciones oftalmológicas por inhibir la hexoquinosa retiniana y dañar el nervio óptico provocando una ceguera neuroaxonal irreversible y es el responsable de la acidosis metabólica que exhiben estos pacientes, cuya sintomatología depende del volumen ingerido; y generalmente esta es de aparición tardía: entre 1 y 3 días después de su ingestión, en dependencia de la velocidad de degradación del metanol en el hígado, que es 5 veces menor que la del etanol. - Alcohol metílico: dosis letal: 30 a 240 mL (metanol en sangre mayor que 50 mg %). Algunos autores solo consideran como dosis letal de 15 a 30 mL.

Intoxicación por alcoholes / Intoxicación por alcohol etílico / Intoxicación por alcohol metílico /

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TRATAMIENTO 1. Impedir la absorción del tóxico: - Lavado gástrico, previa inducción de vómito de forma mecánica, empleando solución de agua bicarbonatada a 5 %; instilar, por sonda de Levine, solución de bicarbonato sódico en la proporción de 2 g (media cucharadita) en 250 mL de agua cada 2 h para combatir la acidosis metabólica y mantener una orina neutra o ligeramente alcalina. - Laxantes: sorbitol 70 % o sulfato de magnesio. - Diálisis intestinal y enemas evacuantes periódicos a criterio médico. 2. Inhibir la acción del tóxico. Aunque el metanol, al igual que el etanol, carace de farmacoterapia competitiva o inhibitoria de sus efectos tóxicos, se ha empleado el etanol como agente competitivo del metabolismo hepático, basado en que ambos utilizan la misma vía de degradación y que el alcohol metílico, por sí mismo, no acusa los desastrosos efectos tóxicos que originan sus metabolitos, así como ser su metabolismo 5 veces más lento que el del etanol. En la actualidad no se recomienda este proceder basado en que con ello se prolonga la intoxicación metílica, que reaparece tan pronto se suspenda la administración de etanol. Además del riesgo de intoxicación por este producto, que puede ocurrir si no se dispone de un método eficaz de monitoreo de sus cantidad en sangre. No obstante su referencia, en numerosos textos lo incluyen. - Alcohol etílico a 50 %: 1 a 1,5 mL/kg y continuar con 0,5 mL/kg cada 2 a 4 h, por v.o. o i.v., sin exceder la cantidad en sangre de etanol: 100 mg %; se controla su efectividad al reducirse la cantidad de acidosis metabólica grave. 3. Antídoto: - Formepizol (bbo.: 1 g/mL y 1,5 g/2 mL): 15 mg/kg de peso, cada 12 h, hasta administrar 4 dosis

por vía i.v.; continuar con 15 mg/kg cada 12 h hasta la completa recuperación clínica del paciente. Es un medicamento con las ventajas de no aumentar la sedación del paciente, de tener menos riesgos de hipoglucemia e inestabilidad hemodinámica. 4. Sostén de la funciones vitales y tratamiento de las manifestaciones y complicaciones de la intoxicación: - Mantener una adecuada función respiratoria. Oxigenoterapia a altas concentraciones y ventilación mecánica artificial según criterios de su empleo. - Soporte de la función cardiocirculatoria por medio de una hidratación adecuada con soluciones glucosadas a 5 o 10 % (evitando así hiploglucemia) y apoyo con aminas biógenas, si hay colapso circulatorio agudo o hipotensión severas. - Regular la hidratación según la presión venosa central y la función renal, por el riesgo de sobrehidratación y agravamiento del edema cerebral existente. - Corregir la acidosis metabólica, establemente, por los medios usuales (véase Equilibrio ácidobase). - En caso de pancreatitis aguda e insuficiencia renal aguda, tratamiento específico de estas entidades. 5. Incrementar la eliminación del tóxico. Es el método efectivo para el tratamiento de la intoxicación metílica aceptado por todos; se debe emplear de inmediato la hemodiálisis, si la cantidad de metanol excede los 50 mg %. Se puede utilizar la diálisis peritoneal, aunque con resultados menos efectivos, y con los riesgos y contraindicaciones que implica. Los métodos dialíticos se aplican precozmente, nunca utilizar esquema de diuresis forzada, pues agravan el edema cerebral existente en estos casos. La valoración y seguimiento por oftalmología se impone en estos pacientes desde su inicio.

372 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo
La ingestión de keroseno y otros productos derivados de la destilación del petróleo, en particular aquellos de uso doméstico, tales como líquidos para encendedores, aceites minerales, lustramuebles, trementina y nafta, son muy frecuentes, en particular, en los niños, sobre todo en menores de 5 años, en los que se aprecian las complicaciones graves de esta intoxicación, donde dosis tan pequeñas como 15 g de destilado pueden causar la muerte por depresión neurológica, reacciones cardiotóxicas y cuadro clínico de insuficiencia respiratoria progresiva consecuencia de la broncoaspiración del hidrocarburo. - Tratamiento con penicilina como prevención de la neumonitis aspirativa que muchos de estos casos presentan en su traducción clínica o tan solo radiológica: · Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h durante 7 días por vía i.m. - En casos de insuficiencia respiratoria aguda progresiva, tratar según lo establecido para este cuadro clínico, donde el uso de esteroides en las primeras 24 h de evolución es vital en su terapéutica: · Metilprednisolona (bbo.: 500 mg y ámp.: 40 mg/2 mL): 15 a 30 mg/kg cada 8 h durante las primeras 24 h, o en las primeras 72 h, por vía i.v.; o su equivalente en hidrocortisona. · Hidrocortizona (bbo.: 100 y 500 mg): 2 mg/kg cada 8 h, en las primeras 72 h, por vía i.v. Algunos autores la recomiendan profilácticamente. - En casos de depresión neurógena o hipotensión, se recomienda el uso de: · Cafeína (ámp.: 1 mg): 1 ámp. por vía i.m., que se repite a criterio médico.

TRATAMIENTO 1. Impedir la absorción del tóxico. La inducción del vómito y el lavado gástrico en la ingestión de derivados del petróleo, así como el uso de catárticos para acelerar la eliminación intestinal de estos, es un tema controversial, y solo se recomiendan en sujetos plenamente conscientes y que cooperen; en casos de toma de conciencia, se realiza el lavado gástrico previa intubación endotraqueal para evitar la broncoaspiración. No obstante sus riesgos, es el proceder disponible para cortar su absorción. En el caso de usar catárticos, deben emplearse soluciones de sulfato de magnesio, pues aquellos como el sorbitol y los aceites favorecen la absorción de estos productos por su carácter de liposolubles; se emplean con cautela, pues los hidrocarburos originan un cuadro clínico diarreico agudo con deposiciones sanguinolentas que se pueden agravar con su empleo. 2. Medidas de sostén, funciones vitales y sintomáticos. - Apoyo ventilatorio con oxigenoterapia a altas concentraciones hasta la ventilación mecánica artificial, si el caso lo requiere.

Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo / Intoxicación por alimentos /

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Intoxicación alimentaria
Los alimentos son fuente de transmisión y vehículo apropiado para la intoxicación alimentaria estafilocócica, causada por la ingestión de cualquiera de las enterotoxinas producidas por S. aureus; tiene una elevada incidencia y es más frecuente en el verano. Las manifestaciones clínicas comienzan entre las 2 y 6 h después de la ingestión de alimentos contaminados, y las más importantes son: náuseas, vómitos,dolor abdominal, cólico y diarrea. Habitualmente la diarrea es de tipo no inflamatoria y de un volumen inferior a la infección por E. coli. Otro tipo de intoxicación por los alimentos es la producida por la ingestión de alimentos contaminados procedentes del mar, la ciguatera es la enfermedad más significativa. En este capítulo se estudian: - La intoxicación alimentaria por estafilococos. - La intoxicación por alimentos del mar (ciguatera).

Intoxicación alimentaria por estafilococos
Esta forma de intoxicación alimentaria es muy frecuente, ocasionada por la proliferación de estafilococos productores de enterotoxina responsable de las manifestaciones de gastroenteritis que exhiben estos casos; cuyo origen está en la contaminación por la manipulación incorrecta de los alimentos, en particular: carnes, confituras y productos lácteos; alimentos que después de contaminados, aunque sean sometidos a la ebullición, originan el cuadro clínico, pues dichas enterotoxinas son resistentes al calor. Aunque es muy aparatosa, clínicamente esta intoxicación dura un corto tiempo y por lo general cede entre 6 y 8 h después de iniciarse el cuadro clínico emético y diarréico agudo característico, rara vez excede las 24 h de evolución. Su tratamiento es puramente sintomático. PRINCIPALES MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1. Uso de