MANUAL DE TERAPÉUTICA
DE MEDICINA INTERNA

MANUAL DE TERAPÉUTICA
DE MEDICINA INTERNA
Dr. Nelson Aguilar Pacín
Especialista de II Grado en Medicina Interna Profesor Titular y Consultante de Medicina Interna

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La Habana, 2008

Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas Aguilar Pacín, Nelson Manual de Terapéutica de Medicina Interna/Nelson Aguilar Pacín. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2008. XV.471p. Figs.Tablas Incluye índice general. Incluye 12 capítulos. Incluye bibliografía al final de cada capítulo. ISBN 978-959-212-222-2

1.MEDICINA INTERNA/métodos 2.SISTEMA CARDIOVASCULAR/lesiones 3.ISQUEMIA MIOCARDICA 4.ENFERMEDADES BRONQUIALES 5.TUBERCULOSIS PULMONAR 6.SISTEMA DIGESTIVO 7.CIRROSIS HEPATICA 8.INFECCIONES URINARIAS 9.DIABETES MELLITUS 10.AGENTES ANTIBACTERIANOS

WN450

Edición: Ing. Virgilia Salcines Batista Lic. María Elena Espinosa Pérez Diseño y emplane: D.I. Irán Tamayo Salcines Con colaboración del ISDi Composición: Ing. Virgilia Salcines Batista

© Nelson Aguilar Pacín, 2007. © Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2008.

Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Ciencias Médicas Calle I No. 202, esquina a Línea, piso 11 El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba. Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu Teléfono: 832 5338 y 838 3375

Autor principal
Dr. Nelson Aguilar Pacín Profesor Titular y Consultante en Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Camagüey. Especialista de II Grado en Medicina Interna.

Autores

Dr. C.M. Víctor Romero Sóñora Profesor Titular y Consultante. Especialista de II Grado en Neumología. Dr. Jorge Serrano Jeréz Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Aquiles Rodríguez López Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Manuel Agüero Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de II Grado en Cuidados Intensivos. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Eddy García Velázquez Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Ofelia Mayo García Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Luis Quintana López Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Carlos Conde Forcada Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos.

Dr. Ángel Rivero Robles Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Tomás Fontirroche Escobar Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Alfredo Arredondo Bruce Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Magda Cortina Licea Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Mayra Morales del Rey Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Teodoro Rodríguez Rodríguez Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Juan C. González Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Yamilet Santos Herrera Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Neumología. Dr. Roberto Reyes Oliva Especialista de I Grado en Medicina Interna.

Dr. Raúl Cruz Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna Dra. Maritza Martínez Domínguez Especialista de I Grado en Medicina Interna Dr. José Villoria Betancourt Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Dr. Gustavo Guerrero Jiménez Profesor Instructor Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Sirelia Tomás Ferrán Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Nelson Aguilar Rodríguez Especialista de I Grado en Cardiología.

Dr. Jorge Silvestre Duquesne Especialista de I Grado en Cardiología. Lic. Juan C. Armengol Manso Especialista en Farmacia Hospitalaria. Dra. Mabel Agramonte Cuan Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Surama Martínez Chávez Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Jorge Betancourt Arniella. Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Maite Aguilar Rodríguez Especialista de I Grado en Medicina General Integral.

Colaboradores
Dr. Godofredo Maurenza González Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Principal de Medicina General Integral. Dr. Pedro Alfonso Aguilar Profesor Asistente. Especialista de II Grado en Administración de Salud. Dr. Manuel Oliva Palomino Profesor Titular y Consultante. Especialista de II Grado en Pediatría. Dr. Orestes Herrera Lorenzo Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Neurología. Dr. Samuel Cana Oliva Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna Dr. Aldo Trinquete Toledo Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. José Hernández Nápoles Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Jorge Sugrañes Cacho Especialista de I Grado en Administración de Salud. Dr. Alvio Pacheco Mejías Profesor Asistente. Especialista de II Grado en Medicina Interna.

Prólogo
Es un hecho relevante para el Instituto Superior de Ciencias Médicas "Carlos J. Finlay" de Camagüey, que el Dr. Nelson Aguilar Pacín, destacado profesor en el área de la Propedéutica Clínica y la Medicina Interna y un grupo de profesores hayan llevado a feliz término el Manual de terapéutica de medicina interna, que contribuye de una forma sistematizada y coherente a ofrecer una información actualizada de un tema tan importante y necesario en la formación de los profesionales. Para los estudiantes, residentes y especialistas, es un libro muy orientador por su enfoque integrador entre la Atención Primaria y la Atención Secundaria; a su vez se valora el enfoque terapéutico de la medicina natural y tradicional, lo que permite que el médico vaya del remedio más sencillo al más complejo. Sabemos del empeño, las horas dedicadas por el autor principal y sus colaboradores, pero cuando se trabaja con amor para la formación de las nuevas generaciones, es un loable objetivo que logra la actualización científica de un tema tan importante para la medicina como es la terapéutica. Felicitamos al autor principal y sus colaboradores por este encomiable esfuerzo y los exhortamos a seguir esta hermosa obra que es formar profesionales de la salud, con profundos conocimientos científicos, con elevada ética y con humanismo e incondicionalidad a las tareas de lograr la salud de nuestro pueblo y de otros pueblos hermanos que lo necesitan.

Dr. Rómulo Rodríguez Ramos. Rector del Instituto Superior de Ciencias Médicas "Carlos J. Finlay", Camagüey

“Instruir puede cualquiera, educar sólo quien sea un evangelio vivo.” José de la Luz y Caballero.

Prefacio
El Manual de terapéutica en medicina interna está dedicado a proporcionar a los estudiantes de Medicina, Licenciatura en Enfermería, residentes de Medicina Interna y de Medicina General Integral, la información concisa y actualizada para el estudio y aprendizaje del tratamiento de las principales enfermedades de nuestro medio, y a utilizar la farmacopea convencional universal, así como la medicina tradicional y la medicina natural. Está escrito de forma práctica, con el propósito de favorecer la integración entre la atención primaria y secundaria, objetivo fundamental de la asistencia y la docencia. Con la experiencia y el interés de un grupo de profesores y especialistas de la Cátedra de Medicina Interna del Hospital "Amalia Simoni" y la colaboración de profesores de la atención primaria y de otras unidades asistenciales de la provincia, se decidió realizar este manual de terapéutica; para ello, se tuvo en cuenta el método de impartir docencia de la Escuela Cubana de Medicina, y no los métodos utilizados por la pedagogía médica foránea. El desarrollo de cada tema tiene una estructura similar; comienza con la definición ampliada de las enfermedades que se han de tratar y la clasificación causal que permite utilizar correctamente la terapéutica, en la que se ha tenido en cuenta los tratamientos: preventivo, sintomático y curativo; las dosis, la forma de administración de los medicamentos y su mecanismo de acción, están utilizados de acuerdo con la información de la farmacopea nacional e internacional. Es necesario advertir que los fármacos surgen a diario como fuente inagotable, y cada nuevo medicamento con una acción farmacológica más eficiente que el anterior, pero se hace hincapié en informar o recordar que no siempre el último medicamento que aparece en el mercado es mejor que el anterior. En ocasiones los medicamentos utilizados, no hacen el efecto benéfico que se busca, por el mal uso de estos, o de sus dosis y se provoca en el enfermo efectos colaterales negativos; por lo tanto, se recomienda consultar la literatura al respecto. Al texto se le añadió un capítulo relacionado con el estudio de los antibióticos-antimicrobianos que facilita el conocimiento de este grupo de fármacos. Sería interminable la relación de los profesores que con sus enseñanzas, de una forma u otra, han ayudado a este colectivo a adquirir la formación integral necesaria que da la posibilidad de pensar y llevar a cabo este trabajo; aún así, se quiere dejar plasmado el agradecimiento a los profesores Reinaldo Roca Goderich, Raimundo Llanio Navarro, Jorge Dieppa Recio†, Hatuey Álvarez Guilián†, Felipe Paisán Adán†, Hugo Pedroso Rodríguez† y Rafael León Díaz, a ellos y a los demás profesores y colaboradores anónimos, muchas gracias.

Dr. Nelson Aguilar Pacín.

A mi padre por haber confiado siempre en mí. que me enseñaron el camino de Piedad y Letras. por mantener vivas mis esperanzas de vivir un mundo mejor. mi esposa. Mónica y Melissa. A mis nietas Claudia. Al fundador y a mis profesores de las Escuelas Pías. y a mi nieto Kevin. por todos sus valores. A Gladys. .

Índice Capítulo I Enfermedades del sistema cardiovascular Insuficiencia cardiaca Insuficiencia ventricular izquierda aguda Insuficiencia cardiaca diastólica Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento Cardiopatía isquémica Paro cardiaco Infarto del miocardio Angina de pecho Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso Infarto agudo del miocardio no complicado Anginas Angina de pecho Angina estable crónica Angina inestable Angina variante o síndrome de Prinzmetal Isquemia asintomática Arritmias cardiacas Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Extrasístoles auriculares Fibrilación auricular Aleteo (flutter) auricular típico común Taquicardia por reentrada intranodal 1 14 16 17 18 18 19 19 19 20 35 35 37 44 51 51 52 57 58 58 58 60 61 Taquicardias recíprocas por vías accesorias 62 Extrasístoles ventriculares 62 Taquicardia con QRS ancho 63 Taquicardia ventricular 64 Flutter o aleteo ventricular 64 Fibrilación ventricular 65 Bloqueos auriculoventriculares 65 Hipertensión arterial 67 Crisis hipertensiva 75 Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento 77 Síndrome de rebote 78 Tensión arterial muy elevada 79 Valvulopatías 85 Estenosis mitral 85 Insuficiencia mitral 87 Estenosis aórtica 89 Insuficiencia aórtica 90 Fiebre reumática 92 Tromboembolismo pulmonar 94 Endocarditis infecciosa 99 Colapso circulatorio agudo (shock) 104 Colapso circulatorio agudo cardiogénico 107 Bibliografía 111 Capítulo II Enfermedades del sistema respiratorio Asma bronquial Neoplasia de pulmón Neumopatías inflamatorias no tuberculosas Neumonías virales Tuberculosis pulmonar 117 124 126 129 130 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Bronquitis crónica Enfisema Enfermedad de las pequeñas vías aéreas Bibliografía 132 133 133 133 136 .

Capítulo III Enfermedades del sistema nervioso Enfermedades cerebrovasculares Ataque transitorio de isquemia cerebral Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral establecido Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia subaracnoidea Cefalea Cefalea por contracción muscular o tensional Migraña Coma Epilepsia Estado de mal epiléptico 139 140 141 145 146 146 147 148 149 153 154 157 Hipertensión endocraneana Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral Polineuropatías Polineuropatía diabética Polineuropatía alcohólica Neuropatía nutricional Síndrome de Guillain-Barré Enfermedad de Parkinson Miastenia gravis Crisis miasténica Crisis colinérgicas Bibliografía 157 158 160 160 162 163 164 166 168 171 171 172 Capítulo IV Enfermedades del sistema digestivo Diarrea Diarrea por Rotavirus Diarrea por Shigella Constipación o estreñimiento Enfermedad ulceropéptica Hepatitis viral Hepatitis viral aguda Hepatitis viral crónica 175 177 177 180 182 187 187 188 Cirrosis hepática Tipos de cirrosis hepática Manifestaciones de la cirrosis descompensada Trasplante hepático Pancreatitis crónica Bibliografía 190 193 194 199 200 203 Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica 201 Capítulo V Enfermedades del sistema urinario Riñones Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica Síndrome nefrótico 207 208 209 Insuficiencia renal crónica Insuficiencia renal aguda Infecciones urinarias Bibliografía 212 215 217 219 .

Capítulo VI Enfermedades del sistema endocrinometabólico Obesidad exógena Diabetes mellitus Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2 Cetoacidosis diabética Hipoglucemia Hiperlipoproteinemia Hipercolesterolemia primaria Hipotiroidismo Hipotiroidismo primario 221 224 225 228 234 236 237 237 242 242 Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo terciario Hipotiroidismo periférico Coma mixedematoso Hipertiroidismo Tormenta tiroidea Síndrome de Cushing Hipofunción suprarrenal Bibliografía 242 243 243 244 244 247 248 249 250 Capítulo VII Enfermedades hematológicas y hematopoyéticas Anemia ferropénica Anemias megaloblásticas Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) Anemia por déficit de ácido fólico Anemia drepanocítica (sicklemia) Anemia aplástica Linfomas Linfoma no Hodgkin Enfermedad de Hodgkin Leucemias agudas 253 257 259 260 261 264 266 266 268 271 Leucemia linfoblástica aguda Leucemia mieloblástica aguda Leucemia promielocítica Enfermedades mieloproliferativas crónicas Leucemia mieloide crónica Leucemia linfoide crónica Púrpura anafilactoide Púrpura trombocitopénica inmunológica Hemofilia A Mieloma múltiple Bibliografía 273 275 276 277 277 280 283 284 285 287 289 Capítulo VIII Enfermedades del tejido conectivo y las articulaciones Tejido conectivo y articulaciones Lupus eritematoso sistémico Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) Artritis degenerativa Artritis gotosa Artritis gotosa aguda 291 293 297 300 306 307 Gota en fase de intervalo Artritis gotosa crónica Seudogota Hiperuricemia asintomática Artritis reumatoidea Bibliografía 308 309 310 310 311 321 .

Capítulo IX Enfermedades de los desequilibrios hidromineral y ácido-base Desequilibrio hidromineral Contracción hipertónica Contracción hipotónica Contracción isotónica Intoxicación aguda de agua Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Hiponatremia dilucional 323 324 327 329 330 331 332 Hipopotasemia Hiperpotasemia Desequilibrio ácido-base Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica Bibliografía 333 335 338 338 340 342 344 345 Capítulo X Intoxicaciones Intoxicación exógena aguda Intoxicaciones por ingestión Intoxicación por contacto de piel y mucosas Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles Intoxicación por psicofármacos Intoxicación por barbitúricos Intoxicación por fenotiazinas Intoxicación por antidepresivos tricíclicos Intoxicación por insecticidas Intoxicación por organofosforados y carbamatos Intoxicación por organoclorados 347 348 350 350 359 361 361 362 363 364 366 Intoxicación por herbicidas Intoxicación por paraquat Intoxicación por anilinas Intoxicación por alcoholes Intoxicación por alcohol etílico Intoxicación por alcohol metílico Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo Intoxicación alimentaria Intoxicación alimentaria por estafilococos Intoxicación por alimentos del mar: ciguatera Bibliografía 366 367 367 368 369 370 372 373 373 374 375 Capítulo XI Enfermedades infecciosas Virus Enfermedades virales Influenza Meningoencefalitis virales Dengue hemorrágico Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Mononucleosis infecciosa Enfermedades bacterianas 377 378 380 381 383 384 396 398 Meningoencefalitis bacterianas Enfermedad meningocócica Fiebre tifoidea Leptospirosis Cólera Tétanos Brucelosis Enfermedades producidas por hongos 399 403 407 409 410 412 415 416 .

Histoplasmosis Coccidioidomicosis Criptococosis Candidiasis Enfermedades causadas por protozoos Paludismo Toxoplasmosis Amebiasis Giardiasis Enfermedades causadas por nematodos (helmintos) 417 418 419 419 420 421 423 423 425 426 Ascaridiasis Tricocefaliasis o trichuriasis Necatoriasis y anquilostomiasis Enterobiasis (oxiuriasis) Estrongiloidiasis Enfermedades causadas por cestodos (helmintos) Taeniasis Enfermedades causadas por trematodos Fascioliasis Bibliografía 427 428 428 429 430 430 431 431 431 432 Capítulo XII Antibióticos-antimicrobianos Clasificación Clasificación según el tipo de acción sobre las bacterias Clasificación según el mecanismo de acción sobre la estructura bacteriana Clasificación según la tinción de Gram de las bacterias Clasificación según el tipo de respiración de las bacterias Clasificación según la composición química Antibacterianos Penicilinas Cefalosporinas Aminoglucósidos Quinolonas Fluorquinolonas Glicopéptidos Rifamicinas Monobactámicos Carbapénicos Epóxidos fosforados Tetraciclinas Macrólidos 435 436 436 439 440 441 442 442 446 448 450 451 452 452 453 454 455 455 456 Estreptograminas Lincosamidas Aminociclitoles Anfenicoles Nitrofuranos Diaminopiridinas Sulfamidados Nitroimidazoles Oxazolidinonas Antituberculosis Antimicóticos Antivirales Antiherpéticos AntiCitomegalovirus Antivirus influenza Antirretrovirales Interferones Recomendaciones para el uso de los antivirales Interacción de los antibióticos Combinaciones de antibióticos Recomendaciones para el uso de los antibióticos Bibliografía 458 458 459 459 460 461 462 463 464 464 464 469 469 471 471 472 473 475 475 476 478 478 .

con gasto cardiaco elevado o bajo. derecha o izquierda. 1. por tanto. es destacable que el tratamiento en estos grupos de pacientes está encaminado a eliminar la causa o factor fisiopatológico. anterógrada o retrógrada.CAPÍTULO I ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Insuficiencia cardiaca Es un síndrome dado por el conjunto de síntomas y signos. Comúnmente la insuficiencia cardiaca se puede clasificar como sistólica o diastólica (lo que sin duda tiene implicaciones terapéuticas). En ocasiones el miocardio es capaz de realizar esa función. mejorar el gasto cardiaco y corregir la incapacidad del ventrículo izquierdo para contraerse normalmente (insuficiencia cardiaca sistólica). aguda o crónica. pero a expensas de presiones de llenado ventricular muy elevadas.1). coexistiendo las alteraciones de la contracción y la relajación. . se hace necesario el empleo de varios medicamentos para corregir individualmente las causas o factores fisiopatológicos predominantes de la insuficiencia cardiaca en los pacientes (Fig. que obedece a la incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las necesidades de oxígeno de los tejidos. así como el restablecimiento del llene ventricular adecuado (insuficiencia cardiaca diastólica). Se señala que la mayoría de los enfermos tienen hipertrofia y dilatación.

Frecuencia cardiaca: Es el número de ciclos cardiacos (latidos) por minuto. Volumen sistólico: Es el volumen de sangre que expulsa el corazón en cada sístole. disminuyendo. Se quiere transmitir la idea de que el gasto cardiaco es una resultante que depende del equilibrio entre precarga. tanto pulmonar como sistémica. aumenta el gasto cardiaco. porque si lo hace en exceso. además. pero si disminuye en exceso. o sea. al aumentar esta última. afecta al gasto cardiaco debido a la reducción de la oferta sanguínea al corazón. en presencia de insuficiencia cardiaca (disminución del gasto cardiaco y/o congestión venosa) no se debe inferir siempre que existe disminución de la contractilidad miocárdica. Nunca se debe efectuar reducciones excesivas y bruscas de la poscarga. el corazón no tiene tiempo para llenarse y en consecuencia disminuye el volumen sistólico.2 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Precarga Contractilidad Volumen sistólico · Frecuencia cardiaca = Gasto cardiaco Poscarga Fig. ya que puede disminuir la presión arterial hasta el punto de comprometer la irrigación cerebral y coronaria. la poscarga es la fuerza que se opone a la contracción ventricular. Aspectos esenciales de la fisiopatología. afectado. ya que la afectación fundamental puede estar centrada en algunos de los otros factores explicados. Al disminuir la precarga mejoran los síntomas de congestión. En la tabla 1. Como el gasto cardiaco es igual al volumen sistólico por la frecuencia cardiaca. Donde: Precarga: Se refiere al grado de estiramiento de las fibras cardiacas inmediatamente antes de la contracción. y hacia allí se debe dirigir los mayores esfuerzos terapéuticos. Al aumentar la contractilidad aumenta el gasto cardiaco y viceversa. por tanto. poscarga y contractilidad. por la frecuencia cardiaca. se describen los distintos grados por los que se puede clasificar la función cardiaca.1. pero hasta un límite.1. 1. Al disminuir la poscarga aumenta el gasto cardiaco y viceversa. dicho de otro modo. . Poscarga: Es la fuerza que deben vencer los ventrículos para llevar a cabo su vaciamiento. Es análoga al retorno venoso. el gasto cardiaco. Contractilidad: Se refiere a la fuerza que ejerce el corazón para expeler la sangre contenida en sus cavidades ventriculares hacia la circulación sistémica y pulmonar. Es análoga a la impedancia aórtica y a la resistencia vascular sistémica.

MEDIDAS GENERALES Retirar la causa que provoca la insuficiencia cardiaca. subir 1 o 2 pisos por escalera. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca al realizar actividades físicas intensas. incluyendo períodos de reposo obligado en cama.Insuficiencia cardiaca / 3 Tabla 1. hacer trabajo en la construcción o agricultura.Tratamiento médico y/o quirúrgico de las enfermedades pericárdicas. El grado de reducción de la actividad física está en dependencia de la severidad de la insuficiencia cardiaca. caminar varias cuadras. .Tirotoxicosis. por ejemplo: cargar objetos muy pesados. . Solo en situaciones extremas se le debe prohibir al paciente realizar . . La manera más rápida y sencilla de disminuir el trabajo cardiaco consiste en reducir la actividad física.Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas (principalmente los cortocircuitos izquierda-derecha). Reducción de la actividad física.Desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-básico. etc. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS ESPECÍFICAS . . Manifestaciones de insuficiencia cardiaca incluso en estado de reposo. .Tratamiento médico y quirúrgico de la cardiopatía isquémica (véase Cardiopatía isquémica). Se hace énfasis en que los pacientes portadores de cardiopatía isquémica con mala función ventricular (debido a grandes zonas de isquemia) son los que mejor responden a la terapéutica revascularizadora (ya sea por angioplastia o cirugía) con desaparición casi completa de la insuficiencia cardiaca en gran número de pacientes. Disminución del trabajo cardiaco 1. caminar varios pasos.Tratamiento quirúrgico de las enfermedades vasculares (véase Valvulopatías).Infecciones. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas cotidianas. . A continuación se exponen de manera esquemática los aspectos relacionados con este acápite y posteriormente se explica en detalle cada medicamento. peinarse. por ejemplo: bañarse.Anemias. con un tipo de trabajo acorde a sus posibilidades. Grado II Grado III Grado IV Fuente: Clasificación de la New York Heart Association (NYHA). todos los pacientes deben tener un descanso nocturno entre 8 y 10 h. .Aumentar el gasto cardiaco y/o disminuir la presión de llenado de los ventrículos. incluso ante actividades físicas extremas (normal). siempre que sea posible: . debe reducirse a 4 h. vestirse. etc. etc. Estratificación de la función cardiaca Grado Grado 0 Grado I Descripción No hay manifestaciones de insuficiencia cardiaca (IC).Arritmias cardiacas (taquiarritmias y bradiarritmias).1. . Los pacientes con capacidad funcional grado III no deben llevar a cabo una actividad laboral a tiempo completo. subir varios pisos de escalera. .Evitar y tratar factores precipitantes y predisponentes. etc.Tromboembolismo pulmonar. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas mínimas. . por ejemplo: labores hogareñas.

ya que aún los pacientes con capacidad funcional IV pueden realizar alguna actividad sencilla y breve. principalmente en presencia de cardiomegalia y tercer ruido cardiaco.v. Entre los medicamentos más utilizados en este grupo se tienen: .Estenosis aórtica moderada o severa aislada. o 0.Clasificación de los medicamentos inótropos positivos.4 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR algún tipo de trabajo. Inótropos positivos: . incluso en ausencia de insuficiencia cardiaca clínica (véase Valvulopatías). En la insuficiencia cardiaca aguda su empleo se reduce cada vez más.Intoxicación digitálica (no deben emplearse hasta después que haya transcurrido un tiempo igual a 5 vidas medias del medicamento). si el paciente tiene implantado un marcapaso). remodelamiento ventricular y ruptura cardiaca. ya que los glucósidos cardiotónicos aumentan en gran medida el consumo de oxígeno del miocardio. .Bloqueos auriculoventriculares (AV) de grado II y III o enfermedad del nodo sinusal (no está contraindicado.Insuficiencia cardiaca diastólica aislada (véase acápite con el mismo nombre). 2. dándole paso a drogas más modernas (véase Edema pulmonar agudo y Colapso circulatorio agudo).Tetralogía de Fallot. 3. Son útiles para disminuir la frecuencia ventricular en las crisis de taquiarritmias supraventriculares (principalmente la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida).Digoxina (tab.375 mg diario por v.25 mg y ámp.o.25 a 0. promueven la aparición de arritmias ventriculares en el contexto isquémico y aumentan el índice de expansión del infarto. Es más útil que la digitoxina porque al . como inótropos positivos no glucósidos y vasodilatadores arteriales venosos y mixtos.. . .5 mg por v. La digoxina constituye el glucósido cardiotónico más empleado para el tratamiento de mantenimiento. de dioxina el primer día. Aumento de la contractilidad 1. no deben administrarse más de 3 tab.v. hay que tener presente la profilaxis de la trombosis venosa profunda para evitar el tromboembolismo pulmonar (véase Tromboembolismo pulmonar). No deben emplearse para tratar la insuficiencia cardiaca en la fase aguda del infarto del miocardio. además pueden emplearse otros medicamentos efectivos concomitantemente. Cuando es necesario confinar al paciente a un reposo casi absoluto. siempre que sea posible debe comenzarse con la dosis de mantenimiento.v.Empleo de medicamentos inótropos positivos.75 a 1 mg por vía i. Se recomienda la digitalización lenta por v. y del surgimiento de drogas más potentes y modernas.125 a 0. mantenimiento: 0.Cardiomiopatía hipertrófica.Fibrilación auricular conducida anterógradamente por una vía accesoria. Son muy útiles en el manejo de las enfermedades valvulares que cursan con sobrecarga de volumen.50 mg): 1. a partir del segundo día seguir siempre con dosis de mantenimiento. Glucósidos cardiotónicos digitálicos: Más de 200 años tienen los digitálicos como piedra angular del tratamiento de la insuficiencia cardiaca. .. . a pesar de sus detractores. o 0. es usual alcanzar la dosis de digitalización el primer día. Por vía i. aún en casos de insuficiencia cardiaca importante.: 0. . Continúan siendo los digitálicos los medicamentos de elección en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica crónica. a menos que no se cuente con otros medicamentos y sea absolutamente necesario. Los esquemas de digitalización rápida utilizados hasta hace poco tiempo no se preconizan actualmente debido a que aumentan el peligro de intoxicación. Glucósidos cardiotónicos: Los glucósidos cardiotónicos se contraindican en las situaciones clínicas siguientes: .: 0.50 mg diario por vía i.o. .o.

al contrario de la digoxina cuya eliminación es renal. hay que utilizar la inmunoterapia antidigoxina (fragmento de anticuerpos Fab).Digitoxina (tab.Ouabaína (ámp.8 a 2. Es de elección en casos de insuficiencia renal. pudiéndose utilizar. además.4 mg diario por vía i. Las reacciones adversas descritas son: anafilaxia. así como la administración obligada de potasio. pues puede ocasionar bloqueo auriculoventricular completo.1 mg): 0. Son muy diversas las manifestaciones clínicas de la toxicidad por digoxina. de 40 mL en infusión durante 15 a 30 min. para eliminar la toxicidad por digoxina potencialmente fatal.: 0. Existen manifestaciones no cardiovasculares como: anorexia. obtenida a partir de antisuero digoxina específico. es la bradicardia sinusal la más frecuente.6 mg de digoxina o de digitoxina.v. La dosis de digitalización debe alcanzarse de igual forma que con la digoxina.7 a 1. evitando que esta se una a los receptores. pues casi todas las arritmias cardiacas pueden aparecer por esta causa. las taquicardias ventriculares bidireccionales.Lanatósido C (cedilanid) (ámp. e instituyendo monitorización electrocardiográfica continua.v. la insuficiencia renal y el hipotiroidismo que favorecen las manifestaciones de toxicidad por digoxina. sin que ésta sea demasiado rápida. . obnubilación y alteraciones visuales (escotomas y alteraciones en la percepción del color). comenzando su acción terapéutica a los 30 min.2 mg o 2 ámp. Es necesario señalar que cuando han fracasado las medidas terapéuticas convencionales. capaz de revertir la intoxicación grave por digoxina o por digitoxina. que se utiliza solo cuando las arritmias son hemodinámicamente significativas.6 mg por vía i.0 mg/mL). La toxicidad por digoxina se trata suspendiéndola.1 mg): 0. además se presentan: la taquicardia paroxística auricular.o.3 a 0. excitación psicomotriz. si se desconoce. Cada ámpula de anticuerpo Fab se une a 0. la lidocaína o la difenilhidantoína para las arritmias ventriculares. El mecanismo de acción del anticuerpo Fab es el de unirse a la digoxina libre del suero.4 mg): 0. vómitos. La bradicardia sintomática se trata con atropina o con marcapasos temporal. al igual que antimicrobianos orales como tetraciclina y eritromicina aumentan los niveles séricos de digoxina entre 10 a 40 %.5 mg por vía i.v. y mantenimiento: 0. se deben administrar 20 ámp. 4. incluso dentro de concentraciones terapéuticas adecuadas (0.8 a 1.1 mg diario por v.: 0.: 0.v. Es menester señalar que existen factores como la depleción de líquido extracelular. el verapamilo y la amioradona.2 a 0. haciéndolo de forma considerable otros medicamentos como la quinidina. y mantenimiento: 0. los pacientes con insuficiencia renal pueden presentar toxicidad de rebote. Es de alusión obligada el hecho de las interacciones medicamentosas de la digoxina con otros medicamentos. enfermedad del suero e hipopotasemia.Insuficiencia cardiaca / 5 ser un preparado purificado y tener una vida media más corta que esta última. que pueden disminuir su biodisponibilidad hasta 25 %. está contraindicada la cardioversión. síntomas neurosiquiátricos relacionados con alteraciones del estado de alerta. como colestiramina y los antiácidos. produce menos índice de intoxicación digitálica. diarreas.1 a 0. ya que su eliminación es principalmente hepática. La dosis que se ha de utilizar depende de la cantidad total de digoxina o de digitoxina en el organismo. . diaria por vía i. Glucósidos cardiotónicos no digitálicos: . tratando los factores desencadenantes.2 mg y mantenimiento: 0. ya comentadas. . y no debe em- plearse la quinidina porque puede elevar aún más las concentraciones séricas de digoxina. así como la fibrilación auricular y el bloqueo auriculoventricular.

milrinone y enoxinone) es análogo al producido por la combinación de dobutamina más nitroprusiato de sodio.Milrinone. Su efecto (amrinone. las más utilizadas en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica refractaria a tratamiento son la dobutamina y la dopamina. principalmente. La epinefrina se utiliza como alternativa cuando no se cuenta con las dos anteriores. en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar y Colapso circulatorio agudo cardiogénico).. Es necesario señalar que la infusión intermitente o ambulatoria de dobutamina.Enoxinone. lo cual lleva aparejado una reducción de la poscarga y un aumento del gasto cardiaco. En algunos países se han utilizado bombas de infusión portátiles para la terapéutica ambulatoria con dobutamina en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria en espera de trasplante cardiaco.Dopamina. Los principales efectos terapéuticos indeseables de estos medicamentos son las arritmias . 5.Amrinone. Inhibidores de la fosfodiesterasa: . La dobutamina es la droga ß-agonista de mayor utilidad. El milrinone es aproximadamente 30 veces más potente que el amrinone.Salbutamol. considerada refractaria. 6. Las dosis y forma de empleo se explican en detalles en el tema de Colapso circulatorio agudo.6 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Constituye el glucósido cardiotónico más útil en el tratamiento de urgencia. El más ampliamente utilizado es el amrinone (la forma de empleo se explica en el tema de colapso circulatorio agudo). Los inhibidores de la fosfodiesterasa son medicamentos que. . Los agentes ß-agonistas se utilizan. Agentes ß-agonistas: . principalmente en el curso de la cardiopatía isquémica aguda porque es la que produce menos aumento del consumo de oxígeno por el miocardio. de forma continua puede aliviar los síntomas de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica. inhiben la fosfodiesterasa. pero fue retirado del mercado porque en un estudio multicéntrico se comprobó que aumentó la mortalidad contra placebo en los pacientes tratados. ahora bien.Epinefrina. comenzando con una dosis inicial de 1 a 2 µg/kg/min.o. No obstante existen preparados de aminas por v. . . Existe un preparado de milrinone para administrar por v. no producen taquicardia refleja y no aumentan el consumo miocárdico de oxígeno. su indicación precisa es cuando se quiere conseguir un efecto inótropo positivo y vasodilatador. produce cierta vasodilatación periférica y es poco taquicardizante. enzima que cataliza la conversión de monofosfato de adenosina cíclico intracelular (AMPc en 3'5'AMP).Dobutamina. Desde el punto de vista terapéutico el efecto hemodinámico de la dobutamina es la estimulación inotrópica directa con vasodilatación arterial de forma refleja.Norepinefrina. . (entre ellos la ibupamina) que se emplean en la insuficiencia cardiaca crónica. de esta forma se mantiene en la célula mayor cantidad de monofosfato de adenosina cíclico intracelular que promueve la estimulación de los receptores ß1 cardiacos. aunque sus resultados no han sido tan espectaculares como se esperaba. Se utilizan en la insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreductible. se debe administrar a una velocidad de 10 µg/kg/min o menos. cuando esta droga es utilizada en infusión continua.o. Estos medicamentos tienen la ventaja de tener efecto inótropo positivo y vasodilatador (de ahí que se conozcan con el nombre de inodilatadores). ya que es el de más rápida acción. Entre las drogas ß-agonistas. como su nombre lo indica. . para luego ir reajustando la dosis hasta que se produzca taquicardia o arritmias ventriculares significativas. .Isoproterenol. .

m. mejora la congestión venosa secundaria y. La hidralazina se comenzó a utilizar desde hace muchos años como droga de segunda línea en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. a tal punto que han devenido en medicamentos de primera línea en el tratamiento de muchos pacientes. dobutamina o dopamina. al oponerse los vasodilatadores a la vasoconstricción venosa.5 a 10 g/kg/min. pero de forma negativa dan lugar a elevación de la resistencia vascular sistémica (principal determinante de la poscarga).v. Tienen las ventajas siguientes: · No producen taquicardia refleja. pero con mayor acción vasodilatadora. El empleo de vasodilatadores arteriales y mixtos con el objetivo de disminuir la poscarga se ha convertido hoy en día en un pilar importantísimo del tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica. Disminución de la poscarga 1. por lo tanto. lo que hace que se eleven las presiones de llenado intracardiacas. Tiene la desventaja que reduce en forma significativa la resistencia vascular sistémica. evitando la isquemia subendocárdica a la vez que incrementa la perfusión en los lechos vasculares esplácnicos y. ventriculares y la trombocitopenia (más frecuente con amrinone). Por tanto. pues estos fármacos tienen propiedades.Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA): Son vasodilatadores mixtos y bloqueadores del receptor de angiotensina II. Vasodilatadores arteriales y mixtos.o. contra la cual el ventrículo eyecta (impulsa) la sangre. siendo capaz de propiciar beneficio hemodinámico en los pacientes tratados simultáneamente con digoxina. lo cual aumenta en definitiva el gasto cardiaco y disminuye el estrés de la pared miocárdica. e incluso como monoterapia en muchos casos.v. Se les consideran el pilar angular en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca porque disminuyen la poscarga y.Hidralazina (vasodilatador arterial) (tab. por lo cual se contraindica su uso en estos pacientes. la precarga o ambas. Se emplean hoy en día como primera línea de tratamiento junto a digitálicos y diuréticos. La i. solo se emplea en la urgencia y en situaciones muy especiales. en ocasiones. como mecanismo de compensación. Los vasodilatadores más usados son los siguientes: . se hacen menores las presiones diastólicas del llenado ventricular. además. son capaces de aumentar la impedancia. . o i. aparejadamente. Los vasodilatadores consiguen disminuir cardinalmente la poscarga. Estos medicamentos han revolucionado el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología. venodilatadoras y disminuyen entonces la precarga. y..: 50 mg y ámp. existe una activación del sistema nervioso simpático y de la vía renina-angiotensina aldosterona con el objetivo de mantener una presión arterial adecuada. por supuesto. Se insiste en que el amrinone tiene efectos hemodinámicos similares a los de la dobutamina. provocando hipotensión arterial en muchos pacientes. evita la disfunción de los órganos blanco. En la insuficiencia cardiaca. después se sigue con dosis de infusión continua de 2. además. produce taquicardia refleja y puede generar isquemia en pacientes con cardiopatía isquémica. Se emplea en bolos de 7. selectivamente. disminuyendo la resistencia vascular periférica. .Insuficiencia cardiaca / 7 auriculares. Se hace énfasis en que el beneficio terapéutico de los vasodilatadores radica en la eliminación de la vasoconstricción arterial y venosa.: 25 mg): 50 a 200 mg diario en 3 a 4 subdosis por v. las presiones de llenado ventricular. cuando el tracto de salida del ventrículo izquierdo no está obstruido.50 g/kg durante 2 a 3 min por vía i. al reducir la poscarga aumenta el volumen de eyección para cualquier nivel de contractilidad dado.

5. · Previenen la aparición de insuficiencia en individuos con disfunción del ventrículo izquierdo asintomática.5 5 2y4 Dosis (mg) 50 a 200 10 a 20 10 a 20 5 a 20 5 a 20 2. aunque no absoluta. .5 y 5 4 2. En estudios multicéntricos se ha demostrado que estos medicamentos administrados de forma mantenida aumentan la expectativa de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología (a diferencia del resto de los medicamentos utilizados en este síndrome).5 a 5 2a4 2. · No producen tolerancia ni efecto de rebote.5. Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina en la insuficiencia cardiaca Inhibidor Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Fosinopril Cilazapril Pirindopril Ramipril Benzapril Alazapril Moexepril Trandolapril Tableta (mg) 12. .2 . es posible reducir la dosis de otros medicamentos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca (tabla 1. debe ser en medio hospitalario y con mucha cautela.El empleo de estos medicamentos en pacientes con insuficiencia cardiaca severa y con tendencia a la hipotensión arterial por bajo gasto.2. 5 y 10 10 y 20 2. Con su empleo mejora la tolerancia al ejercicio.5 a 5 60 2a8 Frecuencia Al día Diario Diario Diario Diario Diario Diario Diario Al día Al día Al día Al día Cantidad 3 a 4 dosis Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única o fraccionada cada 12 h Dosis única o fraccionada cada 12 h . lo cual constituye una contraindicación relativa para su uso. este aumenta al reducir la poscarga. si el volumen sistólico está disminuido. ya que. · Son habitualmente bien tolerados por los pacientes.Comenzar siempre con dosis mínima e ir aumentando progresivamente según la respuesta al tratamiento. . Precauciones que hay que tener presente al utilizar los medicamentos de la tabla 1. · Pueden administrarse junto con el resto de los medicamentos habituales para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y de la cardiopatía isquémica.5 a 10 40 a 80 2. siempre y cuando exista un retorno venoso (precarga) adecuado sin provocar una reducción mayor de la presión arterial. además. · Pueden ser administrados en una sola dosis diaria (excepto el captopril). 10 y 20 5 y 20 10 y 20 2. 25 y 50 5 y 20 5.Tener mucho cuidado en pacientes hipotensos. tratando de lograr el equilibrio óptimo entre precarga y poscarga.Para lograr un efecto óptimo con estos medicamentos (al igual que con cualquier otro vasodi- Tabla 1.8 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Son útiles en pacientes con cardiopatías isquémicas.2). · Salvo raras excepciones sus efectos adversos son poco frecuentes y banales a dosis habituales. se reducen los ingresos por complicaciones y descompensación de la insuficiencia cardiaca.

El captopril tiene un grupo sulfhidrilo y puede causar agranulocitosis y angioedema con más frecuencia que otros medicamentos de este mismo grupo. se reduce la presión arterial sin aumento concomitante del gasto cardiaco (efecto indeseable).. una vez al día. se debe tener en cuenta que 0. Bloqueadores del receptor de angiotensina II Bloqueadores Candesartán cilexetilo Eprosartán Irbesartán Losartán Telmisartán Valsartán Tabletas (mg) Dosis (mg) Frecuencia 4. cada 6 h y luego se puede emplear hasta un máximo de 5 mg..v. aproximadamente. como son: · Emergencia hipertensiva. cada 6 h. · Edema pulmonar agudo (en algunos casos).625 mg por vía i. por lo tanto. que se emplea como preparado i. inhibiendo específicamente el receptor de angiotensina II. 3.Nitroprusiato de sodio (ámp. sin provocar el aumento de bradicinina. no se debe efectuar una reducción importante de la precarga. que puede ser responsable de efectos indeseables. como la tos. (Véase Colapso circulatorio agudo). por lo cual durante su uso hay que disminuir las dosis de suplemento de potasio y diuréticos ahorradores de potasio.v. . Se debe considerar su indicación precisa en aquellos pacientes que no toleran los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina debido a sus efectos adversos (tabla 1.3). de enalapril. a 2. . de lo contrario.3.Insuficiencia cardiaca / 9 latador arterial). 0.o.. por lo que se debe seleccionar cuidadosamente la dosis que se ha de emplear en los pacientes con insuficiencia renal de cualquier causa.v. tiene una vida media más breve que el enalapril y un inicio de acción más rápido.La mayoría de esto fármacos se excretan por vía renal.: 20 mg.o.625 mg. no se debe olvidar que existe un metabolito activo del enalapril: el enaprilato. 8 y 16 200 75 25 20 80 y 120 4 a 16 400 a 800 75 a 300 25 a 100 40 a 80 80 a 320 1 vez/día 1 vez/día o fraccionada cada 12 h 1 vez/día 1 vez/día o cada 12 h 1 vez/día 1 vez/día . · Estados de colapso circulatorio agudo con resistencia vascular sistémica elevada. 2.5 a 10 g/kg/min en infusión continua. Es un potente vasodilatador mixto con gran efecto sobre la resistencia arteriolar. Tabla 1.v.25 mg por vía i. con igual vía y frecuencia. . utilizando solo las dosis necesarias para evitar la congestión venosa.Pueden provocar insuficiencia renal en pacientes con estenosis arterial renal bilateral.1 mg = 100 g): 0. Bloqueadores del receptor de la angiotensina II: Este grupo de medicamentos bloquea el sistema renina-angiotensina. Se utiliza una dosis inicial de 1. Antes de concluir con los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.. hay ser parcos con el uso de diuréticos y vasodilatadores venosos como los nitritos. Se emplea en situaciones en las que se requiere una reducción urgente de la poscarga.5 mg por v. para pasar a la v. Producen efectos hemodinámicos favorables en pacientes con insuficiencia cardiaca y reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática. La dosis de inicio para pacientes tratados con diuréticos o con creatinina superior a 132 mmol/L debe ser de 0. Vasodilatadores arteriales mixtos: . porque. cada 6 h de enaprilato equivalen. .Estos medicamentos pueden producir hiperpotasemia. i.

Cardiopatía isquémica (solo los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina). pueden utilizarse también los anticálcicos. desde el punto de vista farmacológico. de hecho. consiguiendo. 3. . como la hidralazina.Insuficiencia aórtica crónica (pueden utilizarse los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. tanto los Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. Con esta finalidad se utilizan fundamentalmente los nitritos (vasodilatadores venosos). En situaciones donde se requiera una disminución urgente de la precarga se utiliza. · Insuficiencia mitral y aórtica aguda de cualquier etiología.Cardiomiopatía dilatada y restrictiva en fase dilatada (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. los cuales se tratan en detalle en el tema de Cardiopatía isquémica. . Son vasodilatadores y antihipertensivos eficaces. sobre todo los dihidropiridínicos de segunda generación). aunque su efecto fundamental consiste en la disminución de la resistencia arterial. por tanto. ya que ambos reducen la resistencia vascular pulmonar.: 10 y 50 mg): 0. por lo que debe protegerse de la luz. Tiene la desventaja de que puede provocar intoxicación por tiocianato después de las 72 h de uso continuado. Se indican en casos de congestión venosa pulmonar o sistémica refractaria al uso de diuréticos. como se describen a continuación: . Constituye el vasodilatador de elección en la cardiopatía isquémica aguda. En la cardiopatía isquémica se emplean como medicamentos de elección debido a su efecto antiisquémico. e incluso se ha probado que la doxazosina contribuye a incrementar la incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes hipertensos. . consisten en moléculas sintéticas que inhiben la enzima de conversión de angiotensina y la endopeptidasa neutra. No debe de emplearse cuando la presión sistólica está por debajo de 100 mm Hg.Situaciones que cursen con insuficiencia cardiaca predominantemente derecha debido a la presencia de hipertensión pulmonar de cualquier etiología (pueden utilizarse. Disminución de la precarga 1. Este medicamento es fotosensible. además de los diuréticos (véase Tratamiento del infarto agudo del miocardio). Alfabloqueadores. Los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina también disminuyen la precarga por efecto venodilatador.Cardiopatías congénitas con cortocircuito izquierda-derecha (son de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y la hidralazina puede utilizarse con cautela).Cardiopatía hipertensiva (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y puede utilizarse la hidralazina). pero no mejoran la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardiaca.10 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Complicaciones mecánicas del infarto (ruptura del septum interventricular. aunque no constituyen una indicación precisa). . como la bradicinina y el factor natriurético auricular. Son. la inhibición del sistema renina-angiotensina y logrando mayores niveles de péptidos vasodilatadores.1 a 3 mg/kg/min en infusión continua por vía i. debido a su efecto antiisquémico. 2. Existen circunstancias clínicas que son causas de insuficiencia cardiaca crónica en las que se recomienda el uso de vasodilatadores arteriales mixtos.Insuficiencia mitral crónica (pueden utilizarse ambos medicamentos). En este caso. y la hidralazina puede utilizarse con extrema cautela). ruptura del músculo papilar). . vasodilatadores muy potentes y. Vasodilatadores venosos y mixtos.v. . tanto el frasco como el tramo de venoclisis. . . Inhibidores de la vasopeptidasa.Nitroglicerina (ámp.

Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el túbulo contorneado distal: tiazidas. dosis única diaria. Se emplea en la insuficiencia cardiaca.m.5 a 25 mg. Diuréticos. tanto ligera como severa en dosis orales que pueden ir de 40 a 240 mg/día.: 50 mg).: 40 mg y ámp. Antagoniza la aldosterona por un mecanismo competitivo en el túbulo distal. 1 o 2 veces al día. 4.Amilórida (tab.v. . excepto en situaciones especiales. Diuréticos ahorradores de potasio: . precocinados y derivados lácteos.: 25 mg): 12. . 3. se emplean junto con el resto de los diuréticos (tiazidas y diuréticos que actuan en el asa de . lejos de ser beneficiosa. se emplea con menor frecuencia que ésta para el control de los síntomas de congestión venosa. La dieta promedio contiene alrededor de 10 g de cloruro de sodio al día. Si además. lo cual puede ser suficiente para el control de los síntomas junto con el tratamiento diurético. dosis única diaria. tanto aguda.Insuficiencia cardiaca / 11 Disminución de la retención hidrosalina 1. para disminuir la poliuria nocturna que puede interferir con el reposo del paciente. 2. Por i. Siempre que sea posible se debe evitar la administración de furosemida después de las 5:00 p. . . conlleva una reducción del gasto cardiaco. como en la insuficiencia cardiaca crónica severa rebelde a tratamiento.: 50 mg): 100 a 200 mg/día en 2 o 3 subdosis.: 25 mg): 75 a 200 mg/día. Pueden emplearse dosis desde 60 hasta 400 mg/día según la respuesta al tratamiento dividido en 3 o 4 subdosis. repartidos en 3 o 4 subdosis. La furosemida es el diurético más usado en Cuba para el control de los síntomas de congestión venosa.: 20 y 50 mg). como crónica.: 25 y 50 mg): 12.Ácido etacrínico (tab. El empleo de los diuréticos tiazídicos está contraindicado en caso de insuficiencia renal. Sus efectos son menores que el de la furosemida.Espironolactona (aldactone) (tab. se elimina la adición de sal en la cocción de los alimentos. tanto en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar agudo).Triamterene (tab. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el asa de Henle (rama ascendente): . la cual. . puede asociarse un diurético tiazídico (con el objetivo de inhibir la absorción de sodio en dos lugares diferentes de la nefrona). pero se debe tener siempre presente evitar una excesiva depleción de volumen (fundamentalmente en pacientes tratados con vasodilatadores). Los diuréticos se emplean como complemento del resto del tratamiento para evitar y tratar la sobrecarga hidrosalina. Los más usados son: . Están indicados para fases tempranas de la insuficiencia cardiaca cuando se requiere solo una terapéutica diurética ligera.Clorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 25 a 50 mg.5 a 50 mg. se puede reducir su contenido a 5 g/día si se evita la sal de mesa y la ingesta de alimentos en conserva. se puede reducir la ingesta de sodio de 2 a 4 g diario. Estos medicamentos son extremadamente útil en el tratamiento de la congestión venosa sistémica y pulmonar. esto debe hacerse con gran cautela y vigilancia médica estricta porque el efecto diurético sinérgico que se consigue puede resultar en severa hipovolemia e hiponatremia. Después del surgimiento de diuréticos potentes. En casos especiales donde el control de los síntomas de congestión venosa se hace difícil a pesar de dosis amplias de furosemida. se emplea.Hidroclorotiazida (tab. Estos medicamentos ejercen poco efecto diurético. por tanto.: 5 mg): 15 a 30 mg/día en 3 o 4 subdosis.Furosemida (tab. siempre fraccionados en 2 o 3 subdosis. la restricción de sodio no debe llevarse a cabo de forma tan rigurosa. Dieta hiposódica.Clortalidona (tab. 5.

jugo o leche. se ha perdido parte del interés que inicialmente se puso en esta alternativa de tratamiento. aunque se ha hecho en algunos pacientes isquémicos.Alcalosis metabólica (tiazidas y diuréticos del asa de Henle).o. . para lograr mejorar. . . mejorando la perfusión coronaria y disminuyendo la precarga y la poscarga respectivamente. por v. es capaz de potencializar los efectos tóxicos y arritmogénicos de la digital. fundamentalmente de pacientes con cardiomiopatía dilatada. La hipopotasemia. En los pacientes que no toleran el cloruro de potasio en tabletas. terapéuticas. además. Se explica en el tema: Colapso circulatorio agudo.Hipertrigliceridemia (tiazidas).Hipopotasemia (tiazidas y diuréticos del asa de Henle). no obstante en algunos lugares se ha utilizado como puente hasta el trasplante cardiaco.Ginecomastia (espironolactona). El paciente puede mantenerse en estas condiciones unos pocos días. Ventrículo artificial. Corazón artificial. por v. Es necesario administrar suplementos de potasio para evitar y/o revertir la hipopotasemia que estos producen. tiene indicaciones precisas y se han alcanzado magníficos resultados en muchos pacientes. garantizando una derivación (by-pass) total o de apoyo entre ambas estructuras.: 25. . tratamiento digitálico.Hiponatremia. a pesar de ello. en definitiva. Es útil en algunos casos de insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreversible con otras medidas . Con el desarrollo que ha alcanzado en la actualidad el trasplante de corazón en el mundo. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. Balón de contrapulso intraaórtico.Trastornos menstruales (espironolactona). Efectos indeseables de los diuréticos: .Hipovolemia-hipotensión arterial.Hiperpotasemia (ahorradores de potasio). preferentemente disuelto en agua. Sus efectos hemodinámicos radican en la disminución de la demanda miocárdica de oxígeno. Es una técnica que se emplea para el tratamiento paliativo. 2 veces/día. Con esta finalidad pueden utilizarse las sales de cloruro de potasio (tab. 2. . Debido al desarrollo del trasplante cardiaco. . lo cual es particularmente importante en los pacientes portadores de insuficiencia cardiaca. Tienen contraindicaciones relativas entre ellas. 3. la idea del corazón artificial es una opción terapeútica prácticamente obsoleta.: 300 mg = 4 mEq de potasio) en dosis media de 1800 mg/día. Este medicamento es gastrizante y se absorbe mejor si se administra disuelto en agua. Se utiliza en situaciones de emergencia mientras aparece un donante para transplante cardiaco.Hiperuricemia (tiazidas). . Cardiomioplastia dinámica. se puede emplear gluconato o cloruro de potasio (ámp. los que en muchas ocasiones tienen. A grandes rasgos la técnica consiste en "envolver" el ventrículo izquierdo con el músculo dorsal MEDIDAS DE SOPORTE MECÁNICO 1. el gasto cardiaco.o. . Se conecta a la aurícula izquierda y a la aorta y su función consiste en suplir al ventrículo izquierdo.. 6.5 mEq) en dosis de 1/2 a 1 ámp. Es un dispositivo extratorácico que se utiliza cuando existe una claudicación casi total de uno de los ventrículos (habitualmente izquierdo). además de ser causante de trastornos del ritmo cardiaco.12 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Henle con el objetivo de evitar la hipopotasemia que producen estos últimos. Estos medicamentos deben emplearse con sumo cuidado en pacientes con oliguria o algún grado de insuficiencia renal. la ateroesclerosis aortoilíaca y la insuficiencia valvular aórtica grave.

pero se ha utilizado con muchísimo éxito en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada en general y aún en la cardiopatía isquémica. que se aumenta gradualmente hasta 10 mg/día. con expectativa de vida menor de 1 año y sin otra posibilidad de tratamiento médico o quirúrgico. Se comienza con dosis de 1. se ha empleado el metoprolol comenzando con dosis muy bajas (10 a 20 mg/día). .Al bloquear los receptores ß1 cardiacos disminuyen los efectos tóxicos de la hipercatecolaminemia sobre el corazón. se incrementa de forma considerable la calidad de vida. Es específica en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada por déficit primario de carnitina. Se logra una supervivencia importante en pacientes cuya expectativa de vida hubiera sido mínima de no realizarse el trasplante. mejora la capacidad funcional miocárdica para reducir la mortalidad de estos pacientes. que también tiene propiedades antioxidantes. Está indicado el trasplante cardiaco en todo paciente portador de enfermedad cardiaca terminal. El carvedilol es un antagonista no selectivo de los receptores adrenérgicos ß1. . ..250 mg por v. mayor tolerancia al ejercicio y disminución de las dosis de otros medicamentos.Insuficiencia cardiaca / 13 ancho del paciente. Como se comenta en el tratamiento del infarto agudo del miocardio. 2 veces/día. . hasta 25 a 50 mg.Tienen efectos antiarrítmicos. Durante la intervención se implanta un marcapasos bicameral con electrodos en el ventrículo y en el músculo dorsal ancho y se programa de forma tal que ambos se contraigan al unísono. por lo que disminuyen los períodos de hospitalización. El trasplante cardiaco ha alcanzado un desarrollo vertiginoso después de la inclusión de la ciclosporina A en el tratamiento inmunosupresor en 1980.o. más raramente.Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno.125 a 6. 2.Mejoran la relajación diastólica (afectada siempre en pacientes con cardiomiopatía dilatada).o. el empleo de ß-bloqueadores produce un aumento de la expectativa de vida a largo plazo y disminución del reinfarto y muerte súbita. aumentando progresivamente hasta 200 mg/día en casos necesarios. Aparte del metoprolol. Muchos pacientes han conseguido un efecto beneficioso con mejoría de la sintomatología.. Se emplea una dosis inicial de 3. además. ß2 y ß3. incluso aguda. pudiéndose reintegrar incluso a la vida laboral. el cual meses antes de la operación se entrena con un marcapasos. Trasplante cardiaco. Se ha estado empleando recientemente la L-carnitina en el tratamiento de algunas entidades que cursan con insuficiencia cardiaca.25 mg/día por v. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1. cardiopatías congénitas y. Algunos pacientes no han tolerado este tipo de tratamiento y le han aumentado los síntomas de insuficiencia cardiaca. específicamente se han obtenido buenos resultados con su empleo en pacientes con cardiomiopatía dilatada. tumores cardiacos. A pesar de ser medicamentos inótropos negativos los ß-bloqueadores se han empleado reciente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en algunos casos. Los efectos beneficiosos que se les atribuyen a los ß-bloqueadores en pacientes con cardiomiopatía dilatada son los siguientes: . aunque aún no está determinado que aumenten la expectativa de vida. Los pacientes que más se benefician son los que tienen mayor afectación en la función ventricular. existe el bisoprolol que es un fármaco ß1 selectivo que mejora la supervivencia de pacientes con insuficiencia cardiaca grado III o IV. Las enfermedades que más frecuentemente requieren de un trasplante cardiaco son la cardiomiopatía dilatada y la cardiopatía isquémica seguidas de enfermedades plurivalvulares. Soporte metabólico. 2 veces/día. 2. ß-bloqueadores.

· Rayos X de tórax: después que ha cedido el cuadro clínico.Canalizar vena: Al inicio debe ser una vena superficial debido a la premura con que se debe iniciar el tratamiento. . constituye una emergencia clínica en la cual el médico debe tomar una serie de medidas. lo que es igual. lo cual sería necesario para canalizar una vena profunda.Aplicar torniquetes: Esta medida es un arma de doble filo. . su función es. · Hemogasometría arterial. insuficiencia ventricular izquierda aguda. con el objetivo de utilizarlo como fuente energética. En algunos pacientes con gran compromiso de la mecánica ventilatoria y/o trastornos de conciencia es necesario la intubación endotraqueal con el objetivo de acoplarlos a un equipo de ventilación artificial. Se debe tener presente que la principal fuente de energía para el miocardio son los lípidos. Insuficiencia ventricular izquierda aguda El edema pulmonar agudo cardiogénico o.o. aumentando la precarga. ya que si se aplican muy apretados puede impedir la circulación arterial a los miembros. a grandes rasgos.L-carnitina (tab. .14 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR La L-carnitina es una enzima constituyente de la membrana mitocondrial de las células. Se ha determinado que habitualmente en la insuficiencia cardiaca de cualquier etiología existe defi- ciencia de L-carnitina en mayor o menor grado. por v. transportar los acetil-CoA procedentes de la ß-oxidación de los ácidos grasos desde el citoplasma hasta el interior de la mitocondria. . de ahí el beneficio de este tratamiento con: . . de carácter urgente y muchas de ellas simultáneamente. con el objetivo de producir un mayor remanso de sangre en la circulación venosa de estos y disminuir la precarga. la gravedad del cuadro clínico impide ver al paciente en decúbito supino. presión arterial. y auscultación cardiovascular y respiratoria. .: 1 y 5 g): 100 mg/kg/día repartidos en 2 a 3 subdosis. tanto farmacológicas como no farmacológicas. Se produce esta complicación porque la presión capilar pulmonar excede a las fuerzas o presiones que mantienen el líquido dentro del espacio vascular (presión oncótica sérica y presión hidrostática intersticial) y obedece a causas cardiogénicas y no cardiogénicas. El objetivo de los torniquetes es impedir la circulación venosa de retorno sin impedir la circulación arterial. Además.Poner al paciente sentado con los miembros inferiores colgando. una presión de 10 mm Hg por debajo de la presión diastólica.Tomar signos vitales: Incluye frecuencia cardiaca y respiratoria.Hacer exámenes complementarios de urgencia: · Electrocardiograma: es de suma importancia para descartar la presencia de un infarto agudo del miocardio. rotándolo cada 10 min. darían al traste con la vida del paciente.Administrar suplemento de oxígeno lavado en agua y alcohol (2/3 de agua y 1/3 de alcohol) por catéter nasal de 6 a 8 L/min. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS . En la actualidad tiene muy poco uso porque no se ha demostrado la efectividad terapéutica que inicialmente se consideró. Debe aplicarse en la raíz de los miembros. y de no ser así.

de entrada. .Nitroglicerina. Siempre debe administrarse nitroglicerina sublingual.Digitálicos: Su empleo hoy en día ha perdido valor con el surgimiento de nuevas drogas inótropas más potentes y menos tóxicas. Es uno de los medicamentos más útiles en el tratamiento del edema pulmonar agudo por las razones siguientes: · Produce marcada venodilatación.v. si el paciente no estaba digitalizado previamente. en este caso puede administrarse meperidina 50 mg por vía i.Morfina (ámp. · Disminuye la presión intratorácica. · Ouabaína (es el cardiotónico de elección): 0. con lo cual disminuye la precarga. Puede emplearse la nitroglicerina intravenosa en infusión continua a la dosis de 0.m.4 mg por vía i. de inicio y. antiisquémico. Sus efectos beneficiosos son varios: · Efectos inótropos positivo ligero. aumentar en 10 µg/min. la dosis puede repetirse a los 30 min. no obstante continúan siendo medicamentos muy útiles cuando están indicados.v. en segundo lugar.25 a 0.v.: 10 y 20 mg): 0. por vía i.v. 0.1 a 0.: 10 mg): 10 mg (máxima: 10 mg cada 12 h) por vía i. pero el efecto es mucho más tardío. · Produce sedación ligera del paciente.v.1 mg por vía i. de inicio. cada 8 h.Torsemida (ámp: 10 mg): 10 mg. La nitroglicerina intravenosa está indicada en los casos siguientes: · Edema pulmonar agudo en el curso del infarto agudo del miocardio (IMA).v. aunque la dosis máxima habitual es de 600 mg/día. por vía i. lento a 1 mg/min. posteriormente.5 mg por i.. Al igual que la morfina la furosemida es un medicamento extremadamente útil. Hoy en día no se recomiendan dosis masivas. Se emplea habitualmente 1 ámp. Se contraindica en el edema pulmonar agudo en el curso de un infarto agudo del miocardio.Furosemida: (ámp.1 mg por vía i. · Efecto diurético que se alcanza más rápido que con la furosemida. se puede repetir a los 2 min. Debe suspenderse la infusión si la tensión arterial sistólica disminuye por debajo de 90 mm Hg.2 mL/kg/min de inicio (5 a 10 µg/min).. . cada 5 a 10 min hasta que se alcance el efecto deseado o hasta llegar a una dosis máxima de 200 µg/min. .v. .v.1 mg/kg/dosis. pueden utilizarse hasta 3 tabletas con intervalos de 5 min entre una y otra.Bumetanida (ámp. en presencia de insuficiencia mitral y cuando el cuadro concomita con una taquiarritmia supraventricular (principalmente fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida).Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia ventricular izquierda aguda / 15 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS . Son de elección cuando el edema pulmonar se produce en el curso de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del tratamiento digitálico. . Debe utilizarse siempre. Con esta medida se busca un efecto venodilatador y.2 a 0. · Broncodilatador. · Emergencia hipertensiva. . 50 y 80 mg): 20 a 40 mg y repetirlo cada 10 a 15 min según la respuesta al tratamiento.: 20.Aminofilina. por vía i. · Cedilanid (puede utilizarse de no haber ouabaína): 0. La morfina se contraindica en pacientes con tensión arterial sistólica menor de 100 mm Hg. Puede administrarse por vía i. por vía i.v.v. a menos que exista hipotensión arterial con tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg. lento de inicio. Una de las principales ventajas es que no tiene dosis máxima. · Digoxina (como tercera opción): 0. 40. han existido pacientes en los cuales ha sido necesario utilizar dosis tan altas como 1 g. (250 mg) + 10 mL de dextrosa a 5 %. . · Edema pulmonar agudo que no resuelve con las medidas anteriores en ausencia de hipotensión arterial.

de ahí que esté afectada en situaciones en las que existe disminución de la producción de energía como la cardiopatía isquémica. Insuficiencia cardiaca diastólica No queremos concluir este capítulo sin antes. Se excluyen de este concepto los casos en los cuales hay afectación de la función diastólica conjuntamente con una depresión sistólica importante. principalmente. . Cuando está afectada el llenado ventricular se lleva a cabo. Es de elección la dobutamina en dosis inicial de 5 µg/kg/min.5 a 10 mg/kg/min en infusión continua. (principalmente congestivas). Son las manifestaciones de insuficiencia cardiaca.Flebotomía: Consiste en la extracción de 250 a 500 mL de sangre. no debe desecharse totalmente. en presencia de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca en ausencia de taquicardia y tercer ruido. como las drogas vasoactivas. La diástole ventricular antiguamente considerada como un elemento pasivo y sin importancia. gran importancia considerándose como un elemento indispensable en la función ventricular. . Esta medida habitualmente es seguida de una mejoría espectacular del cuadro clínico. ha cobrado hoy en día. mediante la sístole ventricular. Para llevarse a cabo necesita energía (mayor incluso que para la sístole). Está también indicado cuando el edema pulmonar no resuelve con medidas habituales y no existe hipotensión arterial. ya que puede ser una medida salvadora en lugares donde no se cuenta con tales medicamentos. . Relajación activa Incluye la primera parte de la diástole (período de relajación isovolumétrica y llenado ventricular rápido). sospechamos que existe una insuficiencia cardiaca diastólica.Nitroprusiato de sodio: 0. debida fundamentalmente a alteraciones en la relajación activa y/o distensibilidad ventricular. En ausencia del ecocardiograma (método indispensable para realizar este diagnóstico). con función sistólica normal o solo ligeramente deprimida (fracción de eyección del ventrículo izquierdo mayor de 40 %). Es de elección en el edema pulmonar en el curso de una emergencia hipertensiva. hacer referencia a algunos aspectos de la disfunción diastólica.Aminas simpaticomiméticas: Están indicadas cuando el edema pulmonar es refractario a las medidas habituales y se supone que existe una severa depresión ventricular izquierda. con silueta cardiaca normal a los rayos X y signos de congestión pulmonar.16 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . Aunque en la actualidad casi está en desuso debido al advenimiento de medicamentos potentes. principalmente en el curso de un infarto agudo del miocardio y cuando existe hipotensión arterial concomitante. Está contraindicada cuando existe anemia y cuando se sospecha la presencia de un infarto agudo del miocardio. Este diagnóstico constituye aproximadamente 20 % de todas las insuficiencias cardiacas que ingresan en un hospital general.

Complicaciones del tratamiento excesivamente enérgico. Se contraindica el uso de digitálicos y otras drogas inótropas positivas. . la insuficiencia cardiaca se comporta resistente al tratamiento y deben descartarse algunas situaciones clínicas.Anticálcicos: es de elección el diltiazem en la cardiopatía isquémica a dosis de 90 a 320 mg/día. embolia pulmonar recurrente. hipoxemia arterial. . . hipovolemia o desequilibrio electrolítico. antes de considerar solamente como causa de resistencia a la terapéutica. en general desde el punto de vista del tratamiento. retirando el tratamiento diurético y restringiendo la ingestión oral de agua. como pueden ser intoxicación digitálica. se debe combinar la acción de un vasodilatador intravenoso (nitroprusiato de sodio) más un inhibidor de la fosfodiesterasa (amrinone o milrinone). según la respuesta al tratamiento. Principios del tratamiento: . tirotoxicosis. . Para guiar el tratamiento en estas condiciones. como infección pulmonar o urinaria. El verapamilo es el medicamento de elección en la cardiomiopatía hipertrófica. hipertensiva y cardiomiopatía hipertrófica. Entre estas situaciones clínicas se encuentran: . de causas desencadenantes de insuficiencia cardiaca. anemia o arritmias.Causas subyacente no advertidas que respondan a un tratamiento específico médico o quirúrgico. Pueden emplearse los nitritos a igual dosis que en la angina de pecho. y precisamente.Dieta hiposódica. Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento Cuando la respuesta al tratamiento habitual es insuficiente. hipertensión arterial. en dosis de 120 a 420 mg diario. estenosis mitral o aórtica silente. por tanto. la depresión miocárdica terminal avanzada. Se afecta principalmente cuando existe hipertrofia e infiltración del tejido miocárdico por otras sustancias. incluyendo una amina como la dopamina o la dobutamina que tienen efectos aditivos y consigue aumentar el gasto cardiaco y disminuir la presión de llenado ventricular.Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia cardiaca diastólica / Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento / 17 Distensibilidad o compliance ventricular Es la distensibilidad de las fibras miocárdicas después que se han relajado totalmente.La presencia de forma única o combinada.Diuréticos (en dosis igual a la insuficiencia cardiaca sistólica).ß-bloqueadores. Fundamentalmente en la cardiopatía isquémica. la hiponatremia es una expresión de insuficiencia cardiaca avanzada y resistente y se tratará esta última mejorando la situación cardiovascular (a veces requiere empleo de aminas vasoactivas). el reconocimiento y el tratamiento correctos de las complicaciones reportará beneficios terapéuticos para estos pacientes. entre ellas endocarditis infecciosa. son imprescindibles las . En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca resistente. .

Angina de pecho. Cardiopatía isquémica Es un síndrome caracterizado por la agrupación de síntomas.2 L/min/m2 y una resistencia vascular general de 800 a 1200 dyn · s/cm5.o. y debe evaluarse por tanto.Paro cardiaco. aún en ausencia de lesiones ateroescleróticas. circulación asistida. signos y anomalías electrocardiográficas debidas al deterioro miocárdico producido por un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno al corazón. cuando estos pacientes dejan de responder al tratamiento citado. la muerte súbita y la isquemia silenciosa.Infarto del miocardio. . hasta obtener presión de enclavamiento en la arteria pulmonar de 15 a 18 mm Hg. A su vez. dadas por la angina inestable. un índice cardiaco mayor de 2. Las manifestaciones de enfermedad coronaria están dadas por la angina estable. Pero es necesario señalar que el espasmo coronario.Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso . cardiopatía hipertensiva u otros hechos en los que no existen lesiones ateroescleróticas coronarias. Puede llegar a: . . los síndromes coronarios agudos abarcan un conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda. los síndromes coronarios agudos. excluyendo circunstancias clínicas como valvulopatías.18 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR mediciones hemodinámicas que se hacen con un catéter de Swanz-Ganz. el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST en el electrocardiograma y el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. etiopatogénicamente la causa más frecuente de los síndromes coronarios agudos es la placa ateroesclerótica ulcerada. La cardiopatía isquémica se clasifican en: . Paro cardiaco Es la ausencia de latido cardiaco y de pulso en las grandes arterias en un individuo que no se esperaba que muriese en ese momento. un transplante cardiaco o ambos. . causado a su vez por la presencia de lesiones ateroescleróticas en el árbol coronario.Infarto agudo del miocardio no complicado. así como presión en aurícula derecha de 5 a 8 mm Hg. la insuficiencia cardiaca. y luego de alcanzarse estos valores habrá llegado el momento de cambiar la terapéutica vasodilatadora a la v. se incluye dentro del espectro de la cardiopatía isquémica. cardiomiopatías. Por último. indiscutiblemente se encuentran en la clase IV de la New York Heart Association.

Muerte súbita coronaria. con irradiación al cuello. casi siempre de localización retroesternal. · De empeoramiento progresivo. · Sin elevación del segmento ST.Angina espontánea: · Aguda. . Infarto del miocardio Se define como la necrosis de una zona del miocardio debido al cese total. espalda. ya sea de forma brusca o gradual. . . Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso Se utiliza este término siempre que se sospeche que las lesiones coronarias son las responsables de: .Insuficiencia cardiaca. . maxilar inferior.Cardiopatía isquémica / Paro cardiaco / Infarto del miocardio / Angina de pecho / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / 19 . o sin estas.Agudo: · Con elevación del segmento ST (hasta 1 mes).Recuperarse. generalmente de corta duración (menos de 20 min). · Estable crónica. miembros superiores. . . Puede ser: . · Crónica.Antiguo: · Más de 3 meses. del flujo coronario a esa zona. Variedad no progresiva. Angina de pecho Dolor o molestia de carácter opresivo.Angina posinfarto. etc.Variante (síndrome de Prinzmetal).Angina de esfuerzo: · De reciente comienzo: Variedad progresiva.Reciente: · De 1 a 3 meses. que se produce por una disminución significativa del flujo sanguíneo coronario a una zona del miocardio. . Puede ser: .

ritmo de galope. que puede ser basada en parámetros clínicos o hemodinámicos: 1. 2. . etc. Paciente con trastorno sensorial. con cianosis. presión sistólica menor que 90 mm Hg mantenida y no relacionada con hipovolemia.Siempre que el diagnóstico de la lesión coronaria no se haya corroborado por un estudio angiográfico. IC: Índice cardiaco. Grado II: Hay evidencia de insuficiencia cardiaca caracterizada por la aparición de tercer ruido. La valoración hemodinámica del infarto agudo del miocardio permite clasificarlo en: Grado I : PCP < 18 mm Hg e IC > 2. .20 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR .Arritmias. Infarto agudo del miocardio no complicado Para el diagnóstico correcto del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio en el curso de este.5 mL/kg/h.Isquemia miocárdica silente.2 L/min/m2 Donde: PCP: Presión capilar pulmonar.Trastornos de la repolarización ventricular. hipertensiva. se debe tener en cuenta los aspectos siguientes: . Clasificación hemodinámica de Forrester. Grado III: Presencia de signos de insuficiencia cardiaca moderada o severa. congénita.2 L/min/m2 Grado II: PCP > 18 mm Hg e IC > 2.Siempre que se pueda formular alguno de los diagnósticos señalados anteriormente (infarto miocárdico o angina de pecho). cardiomiopatía. oliguria menor que 0.2 L/min/m2 Grado IV: PCP > 18 mm Hg e IC > 2. no debe hacerse el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor anginoso. .). cierto grado de polipnea y crepitantes bibasales. Para hacer el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor. Grado IV: Se incluye el cuadro de colapso circulatorio agudo cardiogénico. cuarto ruido o ambos. Clasificación clínica (killip-kimball): Grado I: No hay signos evidentes de fallo de bomba.Debe haberse hecho un esfuerzo previo para descartar otro elemento etiológico (cardiopatías: reumática. .2 L/min/m2 Grado III: PCP < 18 mm Hg e IC > 2. hay que tener bien en cuenta su clasificación. el diagnóstico de cardiopatía isquémica solo puede hacerse con carácter presuntivo. . crepitantes que cubren más de 50 % de ambos hemitórax y signos de hipoperfusión periférica (edema pulmonar agudo).

si aparece disnea y crepitantes.La infusión se suspende. pero adolece de errores. En el grado II existe congestión pulmonar sin bajo gasto y el tratamiento inicial consiste en diuréticos.Es necesario corregir rápidamente el dolor. . 2. la hipoxemia y las arritmias. En todo paciente infartado que se encuentre inestable desde el punto de vista hemodinámico está indicado. . Los parámetros hemodinámicos que deben monitorizase en el paciente. si no se corrige el trastorno o inicialmente no existe bradicardia..5 a 1 mg por vía i. En el grado III hay bajo gasto sin congestión pulmonar y el tratamiento inicial debe ser la administración de volumen. Se considera que existe insuficiencia cardiaca moderada. que se sospecha sea portador de un estado de grado IV de colapso circulatorio agudo cardiogénico. Pueden coexistir ambas causas. una correcta monitorización hemodinámica con el objetivo de hacer una buena valoración diagnóstica y terapéutica. En el grado IV hay bajo gasto con congestión pulmonar y el tratamiento está basado en la administración de drogas vasoactivas. las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo cardiogénico son: Tensión arterial TAs < 90 mm Hg Presión venosa central PVC > 9 mm Hg Presión capilar pulmonar PCP > 18 mm Hg Resistencia vascular sistémica RVS > 2000 dinas/s Frecuencia cardiaca FC > 95 latidos/min Índice cardiaco: IC < 1. si la hipotención esta asociada a bradicardia. en cuyo caso se administra atropina: 0. se sospecha vagotonía. son los siguientes: Frecuencia cardiaca (FC) Tensión arterial (TA) MEDIDAS URGENTES 1. Esta es una clasificación muy sencilla y práctica. En resumen. por debajo de 1. de inicio. .2 L/min/m2. de ser posible. se comienza la infusión de cristaloides (solución salina a 0. .Solo están indicados los agentes cardioestimulantes después de haber corregido la vagotonía e hipovolemia y haberlas descartado como causante de la inestabilidad hemodinámica. si el índice cardiaco está entre 1. seguido de 50 mL cada 5 min. ya que no evalúa el grado de fallo de bomba (grado IV) ni valora la resistencia vascular sistémica con presión capilar pulmonar por encima de 18 mm Hg.v.v.8 L/min/m2 se puede estar ya en presencia de un colapso circulatorio agudo cardiogénico.8 L/min/m2 100 mL. Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias.8 y 1.Cardiopatía isquémica / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / Infarto agudo del miocardio no complicado / 21 El grado I se considera normal y no lleva tratamiento.Las dos causas más frecuentes de hipotensión en las primeras horas del infarto son: la vagotonía (por dolor o infarto de cara inferior) y la hipovolemia absoluta o relativa (principalmente en individuos con tratamiento diurético antes del infarto o con gran sudación y vómitos. por vía i.9 %): . el paciente debe ponerse en trendelemburg. Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la sala de terapia intensiva.En ausencia de crepitantes. .

ya que cifras por debajo de este valor.PCP) 80 GC Valor normal: 68 a 140 dinas/s PVC normal: 6 a 10 mm Hg PCP normal: 8 a 12 mm Hg (1 mm Hg = 1.36 cm de agua) TAm = TAs + 2(TAd) 3 RV: resisitencia vascular. . . TmAP: presión media de arteria pulmonar.PVC) 80 GC Valor normal: 1000 a 1500 dinas/s RVP = (TmAP .Taquicardia ventricular refractaria.Valoración de los efectos hemodinámicos de: · Agentes inótropos.Insuficiencia cardiaca izquierda o derecha moderada o severa. hasta 6 días después. . son insuficientes en el contexto de un infarto agudo del miocardio debido a la disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo que existe en estos casos. las cuales son: . se debe administrar volumen hasta que la presión capilar pulmonar esté en 18 mm Hg o más. La resistencia vascular sistémica y resistencia vascular pulmonar son análogas a la poscarga del ventrículo izquierdo y derecho respectivamente. o sea. Ante un paciente infartado portador de hipovolemia en ausencia de crepitantes bibasales. En ausencia de insuficiencia ventricular derecha la presión venosa central puede ser normal o ligeramente elevada aún en el colapso circulatorio agudo cardiogénico grave. · Agentes vasodilatadores. se presenta en el período prehospitalario. luego de ingresado.7 a 3. mayor que 70 %. necesaria en todo paciente infartado.Signos sugestivos de insuficiencia mitral aguda o ruptura de septum interventricular. TAm: presión arterial media. Es por esto que en ausencia de crepitantes no se puede hablar de fallo de bomba hasta que la presión capilar pulmonar no esté. la precarga del ventrículo derecho no se corresponde con la precarga del ventrículo izquierdo.22 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Gasto cardiaco (GC) Índice cardiaco (IC) Presión venosa central (PVC) Presión capilar pulmonar (PCP) Resistencia vascular sistémica (RVS) Resistencia vascular pulmonar (RVP) Para esto. . además de la monitorización electrocardiográfica. TAd: presión arterial diastólica. mientras que la presión capilar pulmonar se infiere que sea la precarga del ventrículo izquierdo en ausencia de valvulopatía mitral. por tanto ésta no puede usarse para valorar el paciente con colapso circulatorio agudo colapso circulatorio agudo cardiogénico. Fórmulas para el cálculo de las variables hemodinámicas: GC = Vol/latidos · FC Valor normal: 4 a 6 L/min IC = GC_ m2sc Valor normal: 2.5 L/min/m2 de superficie corporal (sc). debe implantarse un catéter de flotación en arteria pulmonar (AP) tipo Swan-Ganz acoplado a una computadora de gasto cardiaco para el cálculo de este mediante el método de termodilución. pero también. TAs: presión arterial sistólica. · Balón de contrapulso intraaórtico. consideradas altas para un individuo normal. . por lo que se debe tener un grupo de indicaciones para efectuar el monitoreo hemodinámico de los pacientes. en ausencia de estenosis de las válvulas sigmoideas. El colapso circulatorio agudo en el infarto agudo del miocardio tiene una elevada tasa de mortalidad.Taquicardia sinusal inexplicable y refractaria. al menos. RV = (TAm . en 18 mm Hg. La presión venosa central o presión media de aurícula derecha constituye la precarga del ventrículo derecho.

3. deben elevarse MEDIDAS GENERALES 1. más aún. 5 mg de diazepam o 10 mg de clorodiazepóxido. el dolor puede desencadenar un colapso circulatorio agudo neurogénico. que puede incluso llevar a la muerte al paciente. como: anemia. Eliminar la ansiedad: El paciente debe permanecer en un ambiente tranquilo y debe ofrecérsele una breve explicación de sus condiciones. para de esta forma reducir el consumo de oxígeno por el miocardio y. debido a la introducción de nuevos métodos de tratamiento dentro de los cuales el más importante es la terapéutica trombolítica. Alivio del dolor: Es la primera medida que debe tomarse ante un paciente infartado. Laxantes: Debe administrarse diariamente cualquier tipo de laxante para evitar la constipación.. reduciéndose sus posibles efectos arritmogénicos. Durante su administración hay que vigilar la frecuencia cardiaca y tensión arterial. No debe administrarse cafeína debido a su efecto arritmogénico. lo cual incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno aumentando la isquemia. lo que hace que se reduzca el consumo de oxígeno por el miocardio.Analgesia: Deben usarse opiáceos.Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 23 TRATAMIENTO El tratamiento del infarto agudo del miocardio ha evolucionado vertiginosamente después de la creación de las unidades coronarias en la década del 70. a su vez. 2. 4. Modernamente el tratamiento del infarto agudo del miocardio está dirigido a la reducción del área isquémica. por ejemplo. durante 48 a 72 h. ya que toda intervención que se lleve a cabo con este objetivo debe ser en las primeras horas (principalmente en las primeras 6 h) antes de que se establezca la necrosis de toda el área isquémica. con lo cual se logra mayor cooperación por parte de él. La morfina bloquea la descarga aferente del SNC con vasodilatación venosa y arterial periférica. 6. lento (1 mg/min). en lo cual un factor indispensable es el tiempo transcurrido entre el comienzo de los síntomas y el inicio del tratamiento. en los últimos años. la restricción del sodio no es necesaria a menos que exista hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca. 5. disminur la ansiedad y la descarga de catecolaminas. desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-base. . taquicardia. al menos. es de elección el sulfato de morfina en dosis de hasta 10 mg. Monitorización electrocardiográfica continua. Esta droga disminuye la ansiedad y la descarga de catecolaminas. hipertiroidismo. disminuye la precarga y poscarga. Habitualmente es necesario la administración de algún sedante. por otra parte. 3 veces al día. todo lo cual puede lograrse mediante una hospitalización rápida. por vía i. A partir del segundo día puede comer una dieta blanda. ya que el esfuerzo de la defecación se ha asociado a la ocurrencia de arresto cardiaco en el paciente infartado. el tratamiento de las arritmias ventriculares y el reconocimiento y tratamiento correcto de las complicaciones hemodinámicas. si cae por debajo de 100 mm Hg (sistólica). Para el alivio del dolor existen varios métodos: . Dieta: El paciente infartado debe llevar una dieta líquida en las primeras 24 h debido a los riesgos de náuseas. Como consecuencia de esto.v. Tratamiento de algunos factores que puedan aumentar las demandas miocárdicas de oxígeno. vómitos y paro cardiorrespiratorio. la dosis puede repetirse a los 30 min. ya que el dolor provoca ansiedad y aumento de la frecuencia cardiaca. etc. así como la revascularización farmacológica o invasiva precoz.

: 1 mg/mL): 0.1 a 0. La hipoxemia es frecuente en los pacientes infartados.24 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR los miembros del paciente y/o administrar 0.1 mg/kg en 2 subdosis cada 30 min. pueden ser necesarios la intubación endotraqueal y el uso de ventilación artificial mecánica (VAM).5 a 1 mg de atropina por vía i. En ausencia de estos medicamentos puede usarse: . separados por 5 min entre uno y otro.Propranolol (ámp. así como complicaciones.Trombólisis: El dolor del infarto se produce por isquemia. no por necrosis establecida. .Hipotensión arterial: tensión arterial sistólica (TAS) menor de 90 mm Hg). en cuyo caso debe administrarse oxígeno por catéter nasal o máscara de 3 a 5 L/min.2 µg/kg/min. esto hace que al reperfundir la zona isquémica se produzca un alivio rápido del dolor (los aspectos relacionados con este acápite se comentan en el tema:Tratamiento trombolítico. La administración de ß-bloqueadores se suspende si aparece: . separados por 5 min entre uno y otro. para contrarrestar sus efectos vagotónicos. . Si el dolor es refractario al uso de morfina o meperidina. . Oxigenoterapia. Debe continuarse con 100 mg cada 12 h por v. Al disminuir la contractilidad. con lo cual puede conseguirse ligero alivio del dolor.. ß-bloqueadores: La administración de estos medicamentos en la fase aguda del infarto trae aparejado una significativa reducción de la mortalidad.Bloqueo auriculoventricular de II o III grado. en cuyo caso se utiliza la meperidina: 50 mg intravenoso. . estos medicamentos reducen las demandas de oxígeno del miocardio y tienen efectos favorables en la distribución del flujo sanguíneo miocárdico.o.Atenolol (bolo: 5 a 10 mg): 3 bolos. Los medicamentos más empleados han sido: .Crepitantes que se extiendan por encima del tercio inferior de los pulmones. usualmente secundaria a alteraciones en la ventilación-perfusión. su empleo ha logrado una disminución de la incidencia de reinfarto. De ser posible debe realizarse una hemogasometría arterial para conocer realmente la presencia de hipoxemia. y continuar con 40 mg cada 8 a 12 h. su uso puede aumentar la resistencia vascular sistémica y la presión arterial. 8. No es recomendable el uso rutinario de oxígeno. Esto hace que su administración en las primeras horas del infarto (antes de que se establezca la necrosis) ocasione una reducción del área isquémica. tanto a corto como a largo plazo. frecuencia cardiaca y tensión arterial. para lo cual el paciente debe encontrarse en una sala de terapia intensiva y bajo monitoreo electrocardiográfico. si el paciente no está hipoxémico. . Además de esto. Si el paciente presenta complicaciones importantes como edema pulmonar o colapso circulatorio agudo cardiogénico. La morfina está contraindicada en presencia de hipotensión (tensión arterial sistólica menos de 100 mm Hg) o bradicardia por debajo de 60 latidos/min. según la tolerancia del paciente. Este medicamento es muy útil en el infarto miocárdico de cara inferior por sus efectos vagolíticos.o.Nitritos: Debe administrarse 1 tableta de nitroglicerina sublingual. 7. tales como la rotura cardiaca y el fallo de bomba. disminuyendo el gasto cardiaco. ya que. Posteriormente 50 a 100 mg diario por v.Metoprolol (bolo: 5 mg): 3 bolos.Bradicardia por debajo de 50 latidos/min. por vía i.v.v. puede ser útil la administración de una infusión de nitroglicerina a la dosis de 0. . fibrilación ventricular y otras arritmias graves. Se recomienda el uso de ß-bloqueadores por vía intravenosa en las primeras horas del infarto. .

riesgo de reinfarto y de muerte súbita. . las demandas miocárdicas de oxígeno debido a que reduce. aumenta el flujo coronario al producir vasodilatación coronaria y disminuir el espasmo coronario. . tensión arterial (por esfigmomanometría). Se ha comprobado que la nitroglicerina por vía i. bloqueador ß-selectivo de rápida acción. cuya vida media es de solo 9 min con desaparición total de su efecto a los 30 min de administrado. TRATAMIENTO CON NITROGLICERINA Es el usos de la nitroglicerina (NTG) intravenosa (i. utilizando una bomba de infusión. en los casos en los que su administración se prolongó por 48 h hubo un evidente efecto beneficioso en cuanto al remodelamiento ventricular. el esmolol. En presencia de esta u otra contraindicación relativa. Está contraindicado el uso de ß-bloqueadores con actividad simpático-mimética intrínseca como el pindolol. se puede utilizar. por tanto. usada precozmente en el infarto agudo del miocardio disminuye el umbral de fibrilación ventricular y las complicaciones mecánicas. sobre todo en aquellos con signos clínicos de insuficiencia ventricular izquierda.) en el infarto agudo del miocardio.Infusión i.Monitorizar la frecuencia cardiaca.Asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa (EPOC). La insuficiencia cardiaca ligera no es una contraindicación absoluta para el uso de ß-bloqueadores. En estudios clínicos controlados contra placebo se ha comprobado que la nitroglicerina usada precozmente en el infarto agudo del miocardio disminuye el área isquémica y la mortalidad a corto y largo plazo. Debe suspenderse la infusión si la presión sistólica cae por debajo de 90 mm Hg o la media por debajo de 80 mm Hg y si la frecuencia cardiaca aumenta por encima de 20 % de la basal o . 1994) es: . . El protocolo recomendado para el uso de la nitroglicerina en el infarto agudo del miocardio (Jugdutt. en las primeras horas del infarto. La nitroglicerina disminuye la tensión de la pared ventricular y. aunque se debe emplear con gran cautela y suspender ante cualquier signo de agravamiento.1 a 0. . El mayor problema en la terapéutica ß-bloqueante durante la fase aguda del infarto lo constituye la gran cantidad de contraindicaciones que presenta. Se ha demostrado que el beneficio del ß-bloqueo.Comenzar con baja dosis: 5 µg/min o 0.Insuficiencia cardiaca moderada a severa. entre las más importantes: . la tensión arterial sistólica. A la luz de los conocimientos actuales. Estos medicamentos teóricamente podrían ser utilizados en un número mayor de pacientes.2 µg/kg/min.v.Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 25 El tratamiento por vía oral debe mantenerse (en ausencia de contraindicaciones) por un mínimo de 2 años o indefinidamente. . Actualmente se encuentran en fase experimental dos ß-bloqueadores con actividad vasodilatadora: el celiprolol y carvedilol. Además. si existe alguna indicación precisa para su uso.Bradicardia por debajo de 60 latidos/min. tanto la precarga como la poscarga. sino que también a largo plazo. no solo consigue en la fase aguda del infarto. mejora la función global y segmentaria del ventrículo izquierdo y previene o disminuye el remodelamiento ventricular. .v. Aumentar en 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min hasta reducir la TA a 10 % en normotensos o 30 % en hipertensos (la tensión arterial media no debe disminuir por debajo de 80 mm Hg) o llegar a una dosis máxima de 200 µg/min.Hipotensión por debajo de 100 mm Hg.Trastorno de la conducción auriculoventricular. tiene efecto antiagregante plaquetario en el sitio de la lesión de la placa de ateroma. existen evidencias suficientes para recomendar el uso rutinario de la nitroglicerina intravenosa en el tratamiento del infarto agudo del miocardio no complicado. . disminuir la mortalidad.v. electrocardiograma y estado clínico del paciente.Signos de hipoperfusión periférica.

v. relegando su uso solo a las condiciones siguientes: . . incluyendo la fibrilación ventricular.Tolerancia farmacológica: Generalmente no representa un problema en las primeras 48 h. · Edad avanzada. Principales efectos adversos de la nitroglicerina por vía i. · Infarto agudo del miocardio inferior. De hecho.o. que no caen sobre la T del complejo precedente. Por otra parte. extrasístoles en parejas y en salvas). entre 40 y 80 % de los casos. la cual aumenta en el infarto no complicado hasta 4 a 6 h y a más de 16 h en presencia de insuficiencia cardiaca grave.26 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR disminuye por debajo de 50 latidos/min. no están indicados en la fase aguda del infarto agudo del miocardio no complicado. su uso rutinario produce un aumento de la mortalidad en la fase aguda del infarto.Debe mantenerse la infusión por lo menos durante 24 h. En varios estudios multicéntricos se ha comprobado que si bien la lidocaína disminuye ligeramente la incidencia de arritmias ventriculares. Este hecho hace que aumenten sus efectos colaterales. Estas y otras coincidencias han creado un escepticismo general en cuanto al uso de antiarrítmicos. .Taquicardia ventricular. extrasístoles de configuración multiforme. Existe mayor sensibilidad en los pacientes con: · Hipovolemia. pudiendo llegar al paro cardiaco por asistolia. en presencia de estas arritmias. fenómeno R sobre T. se llega a la conclusión que las complicaciones del tratamiento con lidocaína en la fase aguda del infarto supera los pequeños beneficios que aporta. La vida normal de la lidocaína es aproximadamente de 2 h.Arritmias ventriculares sintomáticas. mientras que la mayoría de las arritmias ventriculares en las primeras horas del infarto ocurren por mecanismo de reentrada. Hoy en día existen grandes dudas en cuanto al valor real de las extrasístoles ventriculares conocidas como "peligrosos" (formas repetitivas. los nitritos de acción prolongada por v. TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO Hace algunos años se utilizaba rutinariamente la lidocaína en las primeras 24 o 48 h del infarto con el objetivo de disminuir las arritmias ventriculares. La suspensión debe ser gradual. incluso. Se ha comprobado que la fibrilación ventricular primaria ocurre sin el antecedente de estas arritmias. aproximadamente. actúa fundamentalmente disminuyendo el automatismo ventricular. . La lidocaína. depresión de la conducción auriculoventricular e intraventricular. y disminución de la contractilidad y el automatismo. Analizando todo esto.Hipotensión: Rara vez es importante y no aumenta con la trombólisis.: . en los dos estudios multicéntricos (GISSI-3-Grupo Italiano para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio) e (ISIS-4-Cuarto Estudio Internacional de la Supervivencia del Infarto del Miocardio) no se demostró que tuvieran utilidad. en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es extremadamente útil en el tratamiento de la hipertensión arterial (es el medicamento de elección). Además de todo lo expuesto. la nitroglicerina por vía i. Se ha visto que la taquicardia ventricular en el infarto agudo es iniciada frecuentemente por extrasístoles tardíos. . lo que limita su uso a situaciones muy específicas. A diferencia de la nitroglicerina. la insuficiencia cardiaca (incluyendo el edema pulmonar agudo) y el dolor isquémico persistente y refractario a opiáceos. mayor que 5 min. que entre los más importantes están: hiperactividad o depresión del sistema nervioso central. preferiblemente durante 48 h. que es el antiarrítmico más utilizado en la fase aguda del infarto.v. · Infarto de ventrículo derecho. extrasístoles ventriculares frecuentes y complejos son comunes en pacientes con infarto que nunca desarrollan fibrilación ventricular.

Hay autores que recomiendan su uso en los pacientes infartados con bajo riesgo. Como conclusión se puede decir que la trombólisis no es más que la exacerbación exógena. encainida o moricizina contra placebo y fue suspendido a los 10 meses de seguimiento debido a la alta mortalidad de los pacientes tratados con flecainida o encainida en relación con los que recibieron placebo. TRATAMIENTO CON OTROS ANTIARRÍTMICOS En 1987 se realizó el Estudio Cardiac Arrhymia Supresión (CAST). el tiempo es el factor limitante de este proceso y puede ser acelerado por la trombólisis exógena. Por tanto. Estudio de la Supresión de Arritmias Cardíacas. esto se ha atribuido a la taquicardia refleja que ocasionan. en muchos casos. o al menos no es perjudicial en el infarto agudo del miocardio sin insuficiencia cardiaca. al alta hospitalaria (hasta 77 %). . con el objetivo de recanalizar la arteria relacionada con el infarto precozmente y salvar el miocardio comprometido por la isquemia. por tanto. a menos que exista una indicación precisa. lo cual corrobora lo expuesto en el acápite correspondiente. evaluada angiográficamente en las primeras 4 h desde el inicio de los síntomas. de una forma u otra. aumentando la mortalidad. El estudio multicéntrico Diltiazem Post-Infarction Research reveló la utilidad del diltiazem en el infarto agudo del miocardio sin onda Q. Existe un sistema fibrinolítico endógeno insuficiente que es capaz. este hecho no se ha comprobado en el infarto con onda Q. podría ser beneficioso. En esencia. debido a su efecto inótropo y cronótropo negativo. TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO En el año 1980 se demostró que 9 de cada 10 pacientes con infarto agudo del miocardio transmural presentan una oclusión total de la arteria responsable del infarto. en pacientes que no recibieron trombolíticos. su uso está contraindicado. Este estudio se realizó con flecainida. todos los agentes trombolíticos actúan convirtiendo el plasminógeno. de recanalizar espontáneamente el trombo generador del evento agudo. la cual es responsable de la degradación de TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DEL CALCIO Está demostrado que la nifedipina y otros derivados dihidropiridínicos. mediante agentes farmacológicos. en plasmina. tanto la mortalidad como la incidencia de fibrilación ventricular en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es el ß-bloqueador. . buena función ventricular izquierda y contraindicación para el uso de ß-bloqueadores. que intentó demostrar: si la supresión de las arritmias ventriculares asintomáticas o moderadamente sintomáticas podría reducir la mortalidad por infarto agudo del miocardio. Se ha sugerido que el verapamilo.Lidocaína (bbo. La procainamida es la droga de segunda línea en el tratamiento de las arritmias ventriculares en el infarto. tienen efecto perjudicial cuando se administran rutinariamente en el infarto agudo del miocardio no complicado. por infusión continua a la dosis de 1 a 3 mg/min. .: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): bolos de 50 mg cada 5 a 10 min hasta completar 150 a 200 mg. Estos porcentajes contrastan con 15 a 20 % de mortalidad a las 24 h. de un proceso fisiológico que es la fibrinólisis endógena o espontánea.Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 27 . El único medicamento que disminuye.Después de la reanimación de un episodio de fibrilación ventricular. En los pacientes que recibieron este medicamento hubo una disminución significativa de la mortalidad en comparación con los que recibieron placebo.Pacientes que no pueden ser monitorizados en las primeras 4 h del infarto. en cuyo caso debe administrarse junto con ß-bloqueadores. Se han comunicado varios reportes de mortalidad relacionada con el infarto.

aunque para un asunto económico-poblacional. como la disminución de la mortalidad. continuar con 60 mg diluidos en 100 mL de solución salina. En Cuba se está utilizando una estreptoquinasa recombinante de producción nacional que se obtiene mediante ingeniería genética y hasta el momento sus resultados en el orden de supervivencia son similares a los obtenidos con la estreptoquinasa natural. ya que la trombólisis intracoronaria. Incluso. En el estudio Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plaminogen Activator for Occluded Co- rorary Arteries (GUSTO: Uso Global de la Streptokinasa y el Activador Tisular del Plaminógeno en la Oclusión de las Arterias Coronarias). y a toda hora.: 30 U): 30 U diluidas en 5 mL de agua o de solución salina a pasar en bolo en 2 a 5 min.1 mm en dos derivaciones contiguas. a durar 1 h y. por tanto. en el cual existe elevación del segmento ST de al menos 0. posteriormente. siempre y cuando pueda . en comparación con los que no reciben trombolíticos. son mayores mientras más rápido se administre el agente trombolítico. Los efectos beneficiosos de la trombólisis. lográndose un mayor beneficio cuando se administra en la primera hora.Anistreplasa (APSAC) (ámp. no influyen la edad ni el peso.Estreptoquinasa (STK) (bbo. rt-PA (activador recombinante hístico del plasminógeno o alteplasa recombinante) y el APSAC (complejo activador del plasminógeno-estreptoquinasa anisoilada o anistreplasa). por ende. .28 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR la malla insoluble de fibrina del trombo en productos solubles de degradación de la fibrina. con el mismo costo se beneficia mucha mayor cantidad de pacientes con estreptoquinasa que los que se beneficiarían con alteplasa recombinante. Se ha demostrado en varios estudios multicéntricos que la disminución de la mortalidad conseguida por el trombolítico es estadísticamente significativa cuando éste se administra hasta 12 h del comienzo de los síntomas. Se deben diluir en agua o en solución salina a 0. entraña una serie de dificultades técnicas como la disponibilidad en todos los centros donde se practique. La dosis total no debe pasar de 100 mg. 2. el traslado del paciente infartado a la unidad de terapia intensiva debe ser con carácter urgente. de no poderse efectuar el tratamiento con rapidez debe comenzar en el cuerpo de guardia. recientemente se comprobó que la disminución de la mortalidad puede extenderse hasta las 24 h del inicio del episodio.: 1000 000 U): 1500 000 U diluidas en 1000 mL de solución salina y administradas por vena periférica en 1 h. Indicaciones de la terapéutica trombolítica El tratamiento trombolítico está indicado en todo paciente con diagnóstico de infarto agudo del miocardio. ya que una dosis de alteplasa recombinante es 10 veces más cara que una de estreptoquinasa. . 1. Dosis más usadas de trombolíticos: . de un laboratorio de hemodinámica con personal calificado. tanto la mejoría global de la función ventricular.: 20 mg): 10 mg diluido en 10 mL de solución salina por bolo. por infusión en las 2 h restantes (10 mg/h). se demostró que el tratamiento trombolítico con alteplasa recombinante más heparina intravenosa tiene mejores resultados en cuanto a mortalidad y función ventricular que la estreptoquinasa. sin límites de edad. Actualmente solo se emplea en la trombólisis sistémica. Los trombolíticos con más amplio uso mundial en el tratamiento del infarto del miocardio son: la STK (Streptokinasa o estreptoquinasa).9 % a la concentración de 1 mg/mL.Alteplasa recombinante (rt-PA) (ámp. 20 mg en 100 mL de solución salina. si bien es cierto que necesita menos dosis de trombolíticos y. aunque sin significación estadística. esta es de mayor efectividad. sin la existencia de obstáculos burocráticos y administrativos. algo muy frecuente en los hospitales. existen menos complicaciones hemorrágicas. publicado en el año 1993. Es por esto que deben tomarse todas las medidas necesarias para no demorar el inicio de la trombólisis.

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comenzarse en las primeras 6 h del inicio de los síntomas y no exista contraindicación para su empleo. Esta constituye la indicación precisa para la terapéutica trombolítica, pero su empleo también puede ser útil en otros casos como: - Pacientes con el diagnóstico de infarto del miocardio que acuden después de las 12 h del inicio de los síntomas, pero que presentan dolor recurrente con elevación persistente del segmento ST del electrocardiograma. - Pacientes que a pesar de habérseles realizado una correcta trombólisis sistémica, se reinfarten en su evolución y no es posible realizarles angioplastia. En estos casos debe emplearse el alteplasa recombinante ya que la estreptoquinasa y el anistreplasa crean anticuerpos después de su administración, que se mantienen en sangre hasta después de 1 año y su empleo por segunda vez sería inefectivo. Todos los estudios concuerdan en que los pacientes portadores de infarto sin ondas Q o con depresión persistente del ST no se benefician, o lo hacen muy poco con la terapia trombolítica. La explicación radica en que este tipo de infarto se asocia con alta prevalencia de vaso permeable en relación con el infarto agudo del miocardio transmural. En cuanto a la edad, esta no constituye una contraindicación para el uso de fibrinolíticos, ya que en los pacientes añosos la reducción de la mortalidad es similar o superior a la obtenida en personas más jóvenes, si bien es cierto que la incidencia de accidente vascular encefálico es ligeramente mayor. El resto de las contraindicaciones para el tratamiento del uso de trombolíticos se relacionan a continuación: 3. Contraindicaciones absolutas: - Sangramiento interno activo (hemorragia digestiva). - Antecedentes de accidentes vasculares encefálicos hemorrágicos. - Retinopatía hemorrágica. - Cirugía mayor reciente (menos de 2 semanas). - Sospecha de aneurisma disecante de la aorta.

- Resucitación cardiopulmonar prolongada o traumática. - Trauma craneal reciente o neoplasia intracraneal. - Hipertensión arterial mayor que 200/110 mm Hg. - Embarazo. - Reacción alérgica previa a los trombolíticos. 4. Contraindicaciones relativas: - Historia de accidente vascular encefálico. - Diátesis hemorrágicas. - Cirugía reciente (más de 2 semanas). - Historia de hipertensión arterial severa. - Disfunción hepática. - Extracción dental menos de 14 días. - Menstruación activa. - Tratamiento anterior con estreptoquinasa o anistreplasa (hasta 9 meses después). Los pacientes con hipertensión arterial no representan una contraindicación siempre que sus cifras tensionales sean controladas con anterioridad. En el caso de pacientes en colapso circulatorio agudo cardiogénico, estos pueden beneficiarse con la terapia trombolítica (ver más adelante), lo cual no excluye que se beneficien más con la aplicación de otros procedimientos invasivos como la angioplastia directa. 5. Complicaciones más frecuentes con el uso de los trombolíticos: - Hipotensión arterial: es más frecuente con el uso de la estreptoquinasa, ocurre en 30 % de los pacientes y es debido al efecto vasodilatador arterial de la droga. Su tratamiento consiste en la disminución de la velocidad de infusión y expansión de volumen. - Sangramientos: más frecuentemente el sangramiento ocurre en el sitio de la punción y no requiere transfusiones. El más grave es la hemorragia intracraneal que ocurre en menos de 1 % de los casos, más frecuente en pacientes añosos. - Reacciones alérgicas. Es más frecuente en el caso de la estreptoquinasa.

30 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Existen signos clínicos y datos de laboratorios que indican una trombólisis efectiva, esto son los siguientes: - Alivio del dolor. - Rápida disminución del supradesnivel del ST. - Elevación brusca y posterior caída de los niveles de CPK-Mb. - Arritmias de reperfusión.

Actualmente se están ensayando nuevos agentes antiagregantes plaquetarios y en específico se han hecho estudios comparativos entre la aspirina y un antiagregante plaquetario inhibidor de la tromboxano sintetaza y bloqueador de receptores plaquetarios del tromboxano, el ridogrel. No se han observado diferencias significativas en cuanto al beneficio de ambos medicamentos, aunque existe una tendencia a menor mortalidad, reinfarto y angina posinfarto a favor del ridogrel.

TRATAMIENTO COADYUVANTE
A LA TROMBÓLISIS

TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES Se hace con antiagregantes plaquetarios. La fibrinólisis sistémica produce un intenso estado protrombótico y proagregante plaquetario. La asociación de aspirina (dosis de 160 a 325 mg) a la terapéutica trombolítica disminuye en un porcentaje elevado el índice de retrombosis, lo cual quedó demostrado en el Internacional Study of Infarct Survival (ISIS-2): Segundo Estudio Internacional de la Supervivencia del Infarto del Miocardio. En este estudio se le administró a un grupo de pacientes solamente estreptoquinasa, a otro asprina y a otro grupo ambos medicamentos combinados, controlado contra placebo. Al analizar los resultados, la disminución de la mortalidad fue similar en los grupos que recibieron aisladamente estreptoquinasa y aspirina, pero fue mayor aún en los pacientes que recibieron ambos medicamentos. Se concluye que existe un efecto sinérgico de la estreptoquinasa y la aspirina en cuanto a la disminución de la mortalidad en pacientes infartados. Sorprendentemente la disminución de la mortalidad con el uso solo de la aspirina fue similar al producido por la estreptoquinasa. Todo paciente que acude con un infarto agudo del miocardio o sospecha del mismo debe recibir inmediatamente una dosis oral de 160 a 325 mg de aspirina y continuarla indefinidamente, ya que está demostrado que a largo plazo disminuye el índice de reinfarto. El tratamiento anterior debe asociarse siempre al uso de trombolíticos. Son innumerables las evidencias experimentales que sugieren un estado protrombótico asociado a la administración de trombolíticos, relacionado con la presencia del trombo residual y el estado de hiperagregabilidad plaquetaria, lo cual condiciona un aumento en el índice de reoclusión o retrombosis. Este efecto negativo está muy relacionado al tipo específico de trombolítico que se use, es muy acentuado en aquellos con vida media muy corta como el alteplasa recombinante y mucho menor con la estreptoquinasa y anistreplasa que, además de tener vida media más prolongada, produce un estado lítico sistémico. Debido a lo anterior está indicado el uso de herapina 5 000 U por vía i.v. al comienzo y seguida de un goteo de 1000 U/h asociada al uso de alteplasa recombinante por lo menos durante 48 h. Con esta asociación se obtienen bajos índices de retrombosis No es necesario la asociación de heparina a la estreptoquinasa y anistreplasa, de no utilizarse el tratamiento trombolítico está indicado el uso de la heparina a dosis plena (ver comentarios previos) en los casos siguientes: - Infarto anterior extenso, principalmente si interesa el ápex del ventrículo izquierdo. - Presencia de trombosis mural. - Aneurisma ventricular. - Gran zona aquinética evidenciada por ecocardiografía.

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

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En todos estos casos la heparina debe mantenerse por 10 días (a menos que exista una contraindicación). El tiempo de coagulación o TPK kaolín debe mantenerse de 1,5 a 2 veces el valor normal. Los pacientes que presentan trombosis mural, aneurisma ventricular o gran zona aquinética deben recibir cumarínicos durante 3 meses. Como es lógico, siempre debe estar asociado al uso de la aspirina. En pacientes con infarto que no cumplan los criterios anteriores puede usarse la heparina profiláctica (5 000 U cada 12 h por vía s.c.) en los casos siguientes: - Pacientes mayores de 70 años. - Historia de tromboembolismo pulmonar o trombosis venosa profunda. - Obesidad. - Están en cama.

a pasar en 2 min por vía i.v.; continuar a los 30 min con otro bolo de 10 U. · Tenecteplasa (activador hístico del plaminógeno) (TNK-tPA) (ámp.: 50 mg): diluir 1 ámp. en 10 mL de agua o de solución salina, para una concentración de 5 mg/mL. Se administra en bolo en no más de 5 s. La dosis que se ha de utilizar está en dependencia del peso corporal del paciente, según se muestra en la tabla siguiente: Peso (kg) ≤ 60 60 a 69 70 a 79 80 a 89 ≥ 90 Dosis (mg) 30 35 40 45 50

TRATAMIENTO CON FÁRMACOS
FIBRINOLÍTICOS ESPECÍFICOS

La terapéutica fibrinolítica ofrece las ventajas de la disponibilidad y la rápida administración. Sus desventajas son el riesgo de hemorragia intracraneal y la incertidumbre acerca de si se ha restablecido el flujo coronario normal en la arteria responsable del infarto, estos fármacos inducen la lisis del coágulo en 60 a 90 % de los enfermos, pero normalizan la perfusión coronaria solo en 30 a 60 % de la arteria coronaria afecta a los 90 min, según el fármaco que se emplee. - Fármacos con especificidad para la fibrina: · Alteplasa (rt-PA) (ámp.: 20 mg): 15 mg por bolo; continuar con 0,75 mg/kg (hasta 50 mg) por infusión i.v. a pasar en 30 min.; posteriormente se utilizan 0,5 mg/kg (hasta 35 mg) por infusión i.v. a pasar en 60 min; la dosis máxima es de 100 mg en 90 min. Hay que diluir a una concentració de 1 mg/mL. · Reteplasa (r-PA) (ámp.: 10 U): 10 U diluido en 5 mL de agua o de solución salina, en bolo

- Fármacos sin especificidad para la fibrina (la ya comentada estreptoquinasa): · Estreptoquinasa: 1500 000 U en 60 min por infusión i.v. A continuación se hace referencia a algunas peculiaridades farmacológicas de los fármacos fibrinolíticos específicos: - Alteplasa (rt-PA): activador de plasminógeno hístico recombinante, es más selectivo para el coágulo que la estreptoquinasa y no causa reacciones alérgicas o hipotensión. La heparina intravenosa, administrada simultáneamente, reduce el riesgo de oclusión coronaria posterior. - Reteplasa (r-PA), es menos específica que el alteplasa para la fibrina, pero tiene una vida media más larga que permite su administración en bolo, se recomienda administrar la heparina de forma simultánea para reducir el riesgo de oclusión coronaria. - Tenecteplasa (TNK-tPA), es una variante de la alteplasa obtenida por ingeniería genética, con una depuración plasmática más lenta, mayor especificidad para la fibrina y mayor resistencia al inhibidor del activador del plasminógeno-uno, lo cual permite su administración en un solo bolo, y las recomendaciones para heparina son las mismas.

32 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Estreptoquinasa: sus principales propiedades farmacológicas, mecanismos de acción,indicaciones y contraindicaciones se explican en Tratamiento trombolítico. La elección de un fármaco fibrinolítico depende del costo, la eficacia y la facilidad de su administración. La alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa son más caras que la estreptoquinasa, sin dejar de destacar que se asocia a la alteplasa un riesgo ligeramente mayor de hemorragia intracraneal con respecto a la estreptoquinasa, pero ofrece beneficio clínico neto de 10 vidas más salvadas por cada 1000 pacientes tratados, segun se reporta en la literatura revisada. Los coadyuvantes de los fibrinolíticos son: aspirina, heparina intravenosa y ß-bloqueadores. - Heparina (bolo: 60 U/kg): 2 U/kg/h, máximo 1000 U/h, dosis máxima 4 000 U, por infusión i.v. Con un tiempo parcial de tromboplastina activada de 1,5 a 2 veces el del control, reduce el riesgo de oclusión coronaria en pacientes que reciben alteplasa, reteplasa y tenecteplasa, y se debe continuar con heparinoterapia por lo menos 48 h. Los valores de tiempo parcial de tromboplastina activada por arriba de 90 s se asocian con más riesgos de hemorragia. La eficacia de la terapéutica fibrinolítica se puede controlar en función de marcadores clínicos, es decir, la mejoría en la elevación del segmento ST y el alivio del dolor precordial, lamentablemente menos de la mitad de los pacientes muestran signos clínicos convincentes de reperfusión exitosa. Las arritmias por reperfusión no son un indicador confiable de la recanalización coronaria y se debe considerar la arteriografía coronaria de urgencia y la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) de rescate para los pacientes con dolor precordial persistente y elevación del ST a los 60 a 90 min de iniciado el tratamiento fibrinolítico. Las complicaciones hemorrágicas son el efecto adverso más frecuente de la terapéutica fibrinolítica y se debe controlar minuciosamente el tiempo parcial de tromboplastina hística, así como hacer conteo plaquetario y hematocrito diariamente, no es necesario controlar de rutina el fibrinógeno y los pro-

ductos de su degradación, sin olvidar que en estos pacientes se debe limitar la punción venosa y no punzar las arterias. La hemorragia intracraneal es la complicación más temida y, por lo general, causa la muerte o incapacidad permanente. Si hay cambios repentinos desde el punto de vista neurológico, es necesario revertir el tratamiento anticoagulante y fibrinolítico, y hacer una tomografía accial computadorizada de urgencia y, si existe hemorragia, se indica plasma fresco congelado para revertir el estado de lisis, pudiéndose acudir a un crioprecipitado para reponer fibrinógeno y factor VIII, ce forma simultánea la disfunción plaquetaria puede acompañar al estado de lisis, por lo que las transfusiones de plaquetas pueden ser útiles para pacientes con tiempo de sangrado marcadamente prolongado.

TRATAMIENTO CON BLOQUEDORES Son con bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Se ha sugerido que el empleo de estos medicamentos en el infarto agudo del miocardio disminuye la incidencia de remodelamiento ventricular y mejoran la función sistólica del ventrículo izquierdo, debido, ambos efectos, a disminución de la poscarga por su acción vasodilatadora. En los Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD), Estudio de Disfunción Ventricular izquierda, y Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), Supervivencia y Dilatación Ventricular, se utilizó enalapril: 20 mg/día y captopril: 150 mg/día, respectivamente, en pacientes infartados con disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección menor de 40 %). Se demostró una reducción significativa de la mortalidad y mejoría de la función ventricular. Recientemente se concluyeron los estudios Gruppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenza nell´Infarto Miocardio (GISSI-3), Grupo Italiano para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio, e Internacional Study of Infarct Survi-

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

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val (ISIS-4) donde se utilizó lisinopril y captopril respectivamente, en ellos se demostró una reducción significativa de la mortalidad en pacientes con infarto agudo del miocardio no complicado en comparación con los que recibieron placebo. Todas estas evidencias apuntan hacia el uso rutinario de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en el tratamiento del infarto agudo del miocardio no complicado.

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TERAPÉUTICA REVASCULARIZADORA
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

1. Angioplastia coronaria transluminal percutánea. En el infarto agudo del miocardio no complicado puede utilizarse de varias formas: - Angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria: tratamiento inicial en lugar de la trombólisis. Se considera que es el tratamiento de elección, se realiza en las primeras 6 h del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST del electrocardiograma, sustituye a la trombólisis por considerarse que tiene una mayor efectividad y menor mortalidad. Se reliaza en aquellos casos que pueden ser tratados de forma rápida y en un centro hospitalario adecuado; se benefician más los pacientes con grandes infartos. Este método no se emplea de rutina en el tratamiento del infarto del miocardio debido a la necesidad de disponer de un laboratorio de hemodinámica y personal calificado disponible en todo momento. - Angioplastia coronaria transluminal percutánea efectuada rutinariamente después de la trombólisis. Teóricamente era beneficiosa porque se pensaba que ayudaba a completar el lisado del trombo con disminución de la posibilidad de reoclusión y mejoría de la función ventricular. En varios estudios multicéntricos: Thrombolysis and Angioplastia in Myocardial Infarction (TAMI), y en Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI-2A, Estudio Cooperativo Europeo) se demostró que esta estrategia se asocia a una

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mayor mortalidad, oclusión aguda, reoclusión, mayores complicaciones por sangramiento y mayor necesidad de cirugía revascularizadora de urgencia. Por tanto, no está indicada la angioplastia coronaria transluminal percutánea después de una trombólisis exitosa. Angioplastia coronaria transluminal percutánea de rescate. Se llama de esta forma a la realización de la angioplastia coronaria transluminal percutánea después de una trombólisis fallida (isquemia continuada, comprobándose la persistencia de la arteria ocluida en la coronariografía). A diferencia de la anterior, los resultados son satisfactorios. Angioplastia coronaria transluminal percutánea electiva: tratamiento de la isquemia provocada (prueba de esfuerzo) después de 1 semana del inicio de los síntomas. Angioplastia coronaria transluminal percutánea más la implantación del stent (pequeño resorte que se expande en el interior de la coronaria); es lo que se denomina intervención coronaria percutánea (Percutaneus Coronary Intervention: PCI), que consiste en la dilatación de la arteria coronaria afectada y la colocación de un stent. Es el método que más se utiliza actualmente. Otras indicaciones de la angioplastia coronaria transluminal percutánea en el infarto agudo del miocardio son en angina posinfarto y en el colapso circulatorio agudo cardiogénico.

2. Cirugía revascularizadora de urgencia No está indicada de rutina en el infarto no complicado (de lo contrario, este se convertiría en una urgencia quirúrgica). Sólo se indica en los siguientes casos: - Angioplastia coronaria transluminal percutánea fallida con dolor persistente e inestabilidad hemodinámica. - Angina posinfarto (cuando la angioplastia coronaria transluminal percutánea no está indicada). - Colapso circulatorio agudo cardiogénico no tributario de angioplastia coronaria transluminal percutánea.

34 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

CONDUCTA POSTERIOR 1. Todo paciente con infarto agudo del miocardio no complicado (en ausencia de insuficiencia cardiaca, angina o inestabilidad eléctrica) debe ser sometido a una prueba ergométrica, prueba de estrés, ecocardiografía o gammagrafía de perfusión con talio antes del alta hospitalaria, con el objetivo de hacer una correcta estratificación de riesgo y valoración pronóstica, además de determinar la conducta que se ha de seguir. El pronóstico de un paciente infartado depende, fundamentalmente, del grado de disfunción del ventrículo izquierdo, la existencia de isquemia residual y la inestabilidad eléctrica. 2. La prueba ergométrica precoz es un examen prácticamente inocuo, con un mínimo de complicaciones. En el servicio de cardiología del hospital "Hermanos Ameijeiras" se realizan pruebas precoces máximas a los 14 días del infarto en ausencia de complicaciones. Dicha prueba se puede clasificar de la forma siguiente: - Alto riesgo (pacientes con dolor y signos de isquemia a baja carga con o sin signos de disfunción del ventrículo izquierdo): en estos pacientes está indicada la realización de coronariografía con vistas a tratamiento revascularizador. - Riesgo intermedio (signos de isquemia a altas cargas): está indicado tratamiento médico y rehabilitación. - Bajo riesgo (sin signos de isquemia, ni de disfunción del ventrículo izquierdo; buena tolerancia al esfuerzo): solo está indicado tratamiento rehabilitador y profilaxis con aspirina y ß-bloqueadores. 3. Una parte importante en el tratamiento del infarto agudo del miocardio, y que es menospreciada por muchos, es la rehabilitación cardiaca integral (RCI), tanto en su fase hospitalaria, de convalecencia, como de mantenimiento. Los objetivos de esta rehabilitación cardiaca integral son:

- Mejorar la capacidad física y psíquica. - Lograr una rápida y adecuada adaptación social con regreso precoz al trabajo. - Disminución progresiva de la cantidad y dosis de los medicamentos. - Disminuir la mortalidad por cardiopatía isquémica.

MEDICAMENTOS PARA EL FUTURO EN LA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

- Nuevos agentes anticoagulantes (inhibidores específicos de la trombina): fragmentos de reapiña, hirudin, hirulog, hirugen. - Nuevos agentes antiplaquetarios: rigodel, PGI2, etc. - Metabolitos miocárdicos: carnitina y sus derivados. - Agentes que reducen la injuria de perfusión. - Secuestradores de radicales libres de oxígeno. - Existen algunos medicamentos antianginosos no nitratos, como la molsidomina que es un vasodilatador coronario y arteriolar, así como venoso, y que se metaboliza en dos compuestos activos que aumentan el GMPc con disminución del calcio intracitosólico, y actúa, sobre todo, mejorando la precarga, con acciones de antiagregante plaquetario por inhibición de la fosfolipasa C y de la entrada de calcio a la plaqueta. Tiene indicación precisa en la angina de pecho y en la insuficiencia cardiaca asociada a la cardiopatía isquémica. Entre sus contraindicaciones está no emplearlo asociado con sildenafil y la hipersensibilidad a la molsidomina, y en cuanto a las precauciones en: el infarto del miocardio reciente, la hipotensión arterial y la hipertensión endocraneana; mientras que la cefalea, la hipotensión arterial (especialmente postural), la anorexia, náuseas y vómitos se encuentran entre sus reacciones adversas más frecuentes. Con los ß-bloqueadores logra efectos

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / Anginas / Angina de pecho /

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beneficiosos en la angina de esfuerzo y su dosis es de 1 a 2 mg que se puede aumentar cada 8 h de acuerdo con la individualidad clínica de cada enfermo. - Existe, además, el nicorandil antianginoso, no nitrato, derivado de la nicotinamida con acción relajante sobre la musculatura lisa. Es vasodilatador por medio de dos mecanismos independientes: actividad nitratosímil (aumento del GMPc intracelular) y apertura de los canales de potasio. No desarrolla tolerancia, con indicación muy precisa en la angina de pecho estable, inestable o variante y en la insuficiencia cardiaca congestiva asociada a isquemia coronaria. Está contraindicado en la hipersensibilidad al mismo nicorandil y de uso con extrema precaución en la insuficiencia hepática severa. Entre sus reacciones adversas: la cefalea, que se puede prever comenzando con dosis bajas y que suele desaparecer, mareos, palpitaciones, náuseas, vómitos y epigastralgia; potencian el efecto hipotensor y sobre la frecuencia cardiaca de los ß-bloquea-

dores. No interfiere con relevancia, ni con los digitálicos ni con los calcioantagonistas. - No se debe concluir, acerca de los medicamentos de uso no rutinario en la cardiopatía isquémica aguda, sin dejar de mencionar a la glucosa-insulina-potasio (GIK). Se ha evaluado la modulación metabólica en el infarto agudo del miocardio con glucosa-insulina-potasio en dosis elevadas (25 % de glucosa, 50 U/L de insulina, y 80 mmol/L de cloruro de potasio a 1,5 mL/kg/h durante 24 h) o en dosis bajas (10 % de glucosa, 20 U/L de insulina, 50 mmol/L cloruro de potasio a 1,0 mL/kg/h durante 24 h) y precisamente, los criterios de valoración combinada de muerte, insuficiencia cardiaca grave y fibrilación ventricular disminuyen, significativamente, en pacientes tratados con glucosa-insulina-potasio y esta económica y factible estrategia terapéutica puede ser importante en el tratamiento del infarto agudo del miocardio en el mundo, pero se requiere ensayos clínicos a gran escala para valorar completamente sus beneficios.

Anginas
Las anginas corresponden a cardiopatía isquémica (véase Clasificación de las cardiopatias), pero por su importancia se estudian independientes.

Angina de pecho
El término de angina de pecho (derivado del griego ankhein: ahogarse) fue acuñado por Heberden en 1768 para referirse a un síndrome clínico de dolor de pecho, causado por el esfuerzo. La angina se define como un dolor en el pecho o cerca de este, o, con más exactitud, una sensación de estrangulación que se acompaña de "sensación de muerte inminente" provocado típicamente por el esfuerzo, la ansiedad, o posterior a la ingestión copiosa de alimentos, que suele durar varios minutos, aliviarse con el reposo, y no originar necrosis del miocardio. Además de este síndrome común que

36 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

suele denominarse angina de esfuerzo clásica, hay otros cuadros clínicos de angina de pecho que se describiren más adelante. Las anginas de pecho se clasificación en: angina de esfuerzo, angina espontánea, angina variante (síndrome de Prinzmental) y angina posinfarto. Angina de esfuerzo Es la angina provocada por situaciones que aumentan el consumo de oxígeno del miocardio, siendo el esfuerzo físico el factor desencadenante de mayor importancia; también puede ser desencadenada por emociones, frío, taquicardia paroxística, fiebre, etc. - Angina de esfuerzo de reciente comienzo. Es cuando la angina tiene menos de 1 mes de evolución, en un paciente que nunca la había presentado, o si la había padecido y estuvo asintomático por un período mayor que 3 meses. · Variedad no progresiva. Crisis de angina que se repiten con las mismas características, sin tendencias al agravamiento, debe ser el comienzo de una angina de esfuerzo estable, y se convierte en esta última, cuando se prolonga por más de 1 mes. · Variedad progresiva. Crisis de angina que tienden a ser más frecuentes, intensas y prolongadas y/o los esfuerzos que la provocan son cada vez menores y/o la eficacia de la nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede ser el pródromo de un infarto. - Angina de esfuerzo estable crónica. Crisis de angina de esfuerzo de más de 1 mes de evolución, que se repiten con las mismas características y sin tendencias a la progresión brusca. - Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo. Cuando en un paciente con angina de esfuerzo estable se produce un agravamiento brusco. Las crisis se repiten con mayor frecuencia y mayor duración, provocada por esfuerzos cada vez menores, la eficacia de la nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede producirse por la evolución de una angina de esfuerzo de reciente comienzo variedad progresiva más allá de 1 mes de duración. Angina espontánea Crisis de angina que se desencadenan en reposo, sin la relación con el esfuerzo físico u otras situaciones que aumenten el consumo de oxígeno del miocardio. - Angina espontánea aguda. Angina espontánea que se presenta en forma de crisis prolongada (mayor que 30 min) y/o que se repiten con intervalos menores que 1 semana. Aunque no cumpla estos criterios, se considera angina espontánea aquella en la cual las crisis tienden a ser más prolongadas, más severas y de más difícil control que

Anginas / Angina de pecho / Angina estable crónica /

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las habituales del paciente. Puede ser muy difícil o imposible el diagnóstico diferencial con el infarto agudo del miocardio, si se tienen en cuenta solo criterios clínicos. - Angina espontánea crónica. Angina espontánea que se presenta en forma de crisis de corta duración y que se repite con intervalos de más de 1 semana. Angina variante Es una forma de angina espontánea cuya característica fundamental es el supradesnivel transitorio del segmento ST en el electrocardiograma, junto con el cuadro doloroso. El supradesnivel desaparece cuando se alivia el dolor sin que posteriormente se presenten signos electrocardiográficos o enzimáticos de necrosis cardíaca. No se puede formular este diagnóstico, si no se constatan los requisitos anteriores. Angina posinfarto Angina que se presenta en los 30 días (algunos autores consideran 15 días) después de la presentación de un infarto, excluyendo el dolor inicial y otras causas de dolor como la extensión o expansión del infarto, pericarditis epistenocárdica, etc.

Angina estable crónica
Es la sensación de opresión o de molestia precordial asociada al esfuerzo físico, secundario a una isquemia del miocardio cuando existe un trastorno de irrigación del músculo cardíaco, casi siempre de etiología ateroesclerótica de las coronarias, aunque también puede ser causada por estenosis aórtica o por miocardiopatía hipertrófica. geno, por tanto, aumenta la isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad obstructiva coronaria. - El tabaquismo, además de causar progresión de la aterosclerosis es capaz de aumentar la isquemia miocárdica debido a varios mecanismos como, aumento del consumo de oxígeno del miocardio mediado por la nicotina y reducción del flujo coronario debido a una estimulación á-adrenérgica que aumenta el tono coronario. El cigarro aumenta, además, la adhesividad plaquetaria y provoca disminución de las lipoproteínas de alta densidad.

TRATAMIENTO PREVENTIVO 1. Corrección de los factores de riesgo coronario Fundamentalmente la hipertensión arterial, hábito de fumar y dislipidemia; sobre todo la hipercolesterolemia asociada a aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). - La hipertensión arterial no solo es un factor de riesgo en la progresión de la aterosclerosis, sino que también provoca hipertrofia miocárdica y aumenta los requerimientos miocárdicos de oxí-

a causas multifactoriales. dependiendo de la agudeza y la gravedad de los síntomas. En algunos pacientes puede aconsejarse el uso profiláctico de una tableta de nitroglicerina sublingual aproximadamente 10 min antes de realizar cualquier actividad física que pueda desencadenar una crisis. Modificación y/o cambios en el estilo de vida del paciente. . . . .La diabetes mellitus está asociada a enfermedad coronaria. El tratamiento sedante puede ser útil en un número muy limitado de pacientes. Debe usarse. en muchos pacientes es muy útil la administración de una tableta de nitroglicerina sublingual de 10 a 15 min antes. del consumo miocárdico de oxígeno para un nivel dado de ejercicio en los pacientes entrenados. la edad y el factor etiopatogénico de la isquemia miocárdica. la presencia de enfermedades asociadas (pulmonares o renales. 1. . especialmente después de largos períodos de reposo. con frecuencia. En personas ligeramente sintomáticas (dolor anginoso solo 1 o 2 veces/semana) se recomienda el uso de nitroglicerina sublingual sola.Modificación de ciertos aspectos psicológicos relacionados con la personalidad tipo A y. La dieta debe ser hipograsa para evitar la hipercolesterolemia. por sí sola. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Es necesario señalar que la selección de los medicamentos que se han de utilizar es verdaderamente óptima.Modificación de los hábitos alimentarios del paciente: debe evitarse el sobrepeso. de lo que se infiere que la combinación de distintos medicamentos es mucho más efectiva que la monoterapia. por otra parte.Cambio o modificación de la actividad laboral del paciente en casos necesarios. por tanto. El paciente portador de angina estable crónica no debe someterse a actividades físicas extremas que le provoquen fatiga excesiva. ya que está demostrado que la angina estable crónica exhibe un ritmo circadiano. . tiene un . como de manera profiláctica ante situaciones que se conozca puedan precipitar el ataque anginoso. tanto al paciente cardiópata como a su médico de cabecera. además de las grandes ingestas que pueden. No es necesaria la restricción del sodio a menos que coexista hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca. aunque tiende a permanecer ligeramente más elevado que los no fumadores. . 2. deben evitarse las emociones fuertes.Estos pacientes deben someterse a un programa de ejercicios físicos controlados (puede ser caminatas). La nitroglicerina sublingual. caracterizado por la presencia de un umbral más bajo después de períodos de reposo. el grado de actividad del paciente. pero no debe abusarse. el paciente debe conocer el umbral a partir del cual se desencadena la crisis anginosa. porque el paciente físicamente entrenado es capaz de realizar mayor nivel de actividad física sin dolor que antes del entrenamiento. desencadenar el dolor anginoso. por ejemplo). ya que ambas aumentan el consumo miocárdico de oxígeno y en algunos casos puede inducir vasoconstricción coronaria. tanto para el tratamiento del dolor. Deben evitarse las actividades bruscas.Un aspecto que preocupa. teniendo en cuenta que debe comenzarse 2 h después de las comidas. es lo relacionado con la actividad sexual. e incluso en aerosol.38 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Es importante conocer que el riesgo de los que dejan de fumar disminuye considerablemente entre 1 y 2 años después de abandonar el hábito. y es muy importante mantener su control. que obedece. La inmensa mayoría de los pacientes portadores de angina estable crónica pueden mantener una vida sexualmente activa. sobre todo en mujeres.Eliminar o reducir al máximo los factores precipitantes de angina. Esto es debido a la disminución gradual de la frecuencia cardiaca y.

a los 2 min. Existen. 3 veces al día 10 a 20 mg. comenzando a actuar a los 30 min.4 mg e incluso menores dosis en dependencia de la respuesta clínica. con disminución de la presión ventricular.4). 2 veces al día 30 a 120 mg.La nitroglicerina sublingual (tab. 2. 0.). Es importante señalar que debe solicitarse atención médica inmediata cuando la angina se produce en reposo.5 a 5 cm cada 4 o 6 h.Anginas / Angina estable crónica / 39 efecto farmacológico dado por el aumento de la capacitancia venosa. No se debe finalizar con respecto a la nitroglicerina a 2 % sin decir que existe en ungüento.3. En Cuba se prescribe en forma de tableta (0. Tabla 1.5 a 5 cm. . lográndose beneficio terapéutico a largo plazo en pacientes que tienen una angina refractaria a los ß-bloqueadores. cuando se ha hecho más frecuente o cuando el episodio no responda a la tercera dosis (hasta 3 tab.6 mg y aerosol de liberación controlada: 0. cefalea.5 mg) hasta llegar a 3 tab. mejorando la perfusión subendocárdica (tabla 1. de ser necesario.4 mg): 0.4 y 0. además. 3 veces al día 5 a 15 mg.6 mg según necesidad 0. rubor facial e incluso hipotensión.: 0. la acción farmacológica comienza. que se aplica sobre la piel con un vendaje oclusivo. Se les señala a los pacientes la importancia que tiene la administración de nitroglicerina sublingual. máxima.4 mg según necesidad 2.5 a 5 mg en 24 h. 1 vez al día Comienzo 2 a 5 min 2 a 5 min Duración 10 a 30 min 10 a 30 min En aerosol En ungüento a 2 % En parches transdérmicos de liberación prolongada Dinitrito de isosorbida oral Mononitrato de isosorbida oral Mononitrato de isosorbida oral de liberación prolongada 2 a 5 min 20 a 60 min > de 60 min 30 a 60 min 30 a 60 min 30 a 60 min 10 a 30 min 3a8h 12 h 6a8h 6a8h 12 a 18 h . 1 vez al día 5 a 40 mg. en dosis medidas de 2. que se emplean a dosis bajas de 2. 3. los preparados transdérmicos de nitroglicerina de liberación prolongada. según necesidad 0. que debe ser en posición sentada o acostada. Se ha de conservar en frasco ámbar totalmente cerrado y se debe sustituir cada 6 meses. es un nitrato de acción prolongada que constituye una opción terapéutica.3 a 0. y se mantiene en los próximos 30 min sin dejar de tener en cuenta los efectos indeseables dados por taquicardia.4. Dosis y acción de los nitratos de uso frecuente Medicamentos Nitroglicerina: Sublingual en comprimidos Sublingual en tabletas Dosis 0. Se emplean nitratos de acción prolongada.5 mg cada 5 min hasta llegar a 3 tab.

asociados a parches de nitroglicerina. . En pacientes con insuficiencia cardiaca ligera pueden utilizarse los ß-bloqueadores con precaución extrema. por ejemplo: dinitrato de isosorbide: 1 tab.o. 6. La elección de uno u otro. 3 veces/día. por ejemplo: . y en pacientes con síndromes depresivos y portadores de disfunción sexual. Si las crisis anginosas se presentan de forma más frecuente. como los parches o pomada de nitroglicerina y. Pueden utilizarse otros nitritos de acción prolongada.: 10 y 40 mg): hasta 240 mg/día divididos en 3 subdosis por v.m. el tetranitrato de pentaeritritol (nitropental) en dosis de 20 a 60 mg. 3 veces/día por v. preferentemente el mononitrato o dinitrato de isosorbide a razón de 10 a 40 mg. 2:00 p. Si no existen contraindicaciones para el uso de los ß-bloqueadores. está en dependencia de una serie de factores clínicos. trastornos de la conducción auriculoventricular y enfermedad del nodo sinusal debe evitarse el uso de ß-bloqueadores y el verapamilo. porque ambos medicamentos se complementan entre sí.o. los antagonistas del calcio a los ß-bloqueadores en pacientes asmáticos o afectos de algún trastorno arterial periférico. a las 8:00 a. Aunque se haya recomendado comenzar con un nitrito de acción prolongada.Propranolol (tab. el diltiazem. 8. En el caso de los parches de nitroglicerina que vienen preparados para una duración de 24 h. . y 8:00 p.Atenolol (tab. porque de lo contrario. en última instancia. iniciarse. Los pacientes hipertensos con angina de pecho se benefician. tanto con un ß-bloqueador como con un antagonista del calcio. 5. en estos casos se prefiere usar la nifedipina y en segundo lugar. Un aspecto muy importante que hay que tener en cuenta durante la terapéutica con nitritos es la tolerancia farmacológica. En cuanto a los ß-bloqueadores. La tolerancia es cruzada en las diferentes fórmulas de nitritos de acción prolongada. En pacientes con insuficiencia cardiaca.m. deben utilizarse solo durante 12 h. la disminución progresiva de su efecto en el tiempo. 7. en algunos casos. la medicación antianginosa puede.: 50 y 100 mg): hasta 150 mg/día en dosis única por v. se prefiere su uso junto a la terapéutica con nitritos. o sea. se produce tolerancia. En pacientes con angina de umbral variable (crisis provocadas por cantidades de ejercicio diferentes) es preferible utilizar primeramente los antagonistas del calcio.o.. que pueden ser de los ß-bloqueadores o bloqueadores de los canales del calcio. se recomienda añadir un nitrito de acción prolongada.m.o. Igualmente se prefiere. El nitrito al penetrar a la célula debe unirse a grupos sulfidrilos para convertirse en su forma activa. debe añadirse otro medicamento antianginoso. ya que se supone la existencia de algún factor vasoespástico sobreañadido en el desencadenamiento de la crisis. el agotamiento de tales grupos intracelulares se ha invocado como el factor fundamental en la producción de tolerancia. según la respuesta al tratamiento. ambos deben emplearse en el mismo horario. en dependencia de las condiciones clínicas del paciente y la disponibilidad de estos medicamentos. tanto con ß-bloqueadores como con antagonistas del calcio. En algunos pacientes con sintomatología importante puede utilizarse nitritos por v. en Cuba los más utilizados son: .Se prefiere utilizar ß-bloqueadores en la angina de umbral fijo (cuando las crisis se desencade- - - - - - - - nan por una cantidad de ejercicio similar) porque se supone que en este caso la angina es provocada por un aumento en las demandas miocárdicas de oxígeno.40 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 4. Para disminuir este efecto adverso es necesario establecer un régimen de dosificación en el que exista un intervalo libre de nitritos de al menos 12 h. Si no se logra un control adecuado con el uso de nitritos de acción prolongada.

240 y 340 mg): 120 a 480 mg/día en 2 o 3 subdosis. el cual se mide teniendo en cuenta el valor de la frecuencia cardiaca. · Verapamilo (tab. solo cuando se combina con un ß-bloqueador.Metoprolol (tab. así como de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco. sus efectos inótropo negativo y depresor de conducción auriculoventricular son poco manifiestos y. porque la nifedipina produce taquicardia debido a estimulación simpática refleja. lo que hace que no se pueda administrar en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo significativa. · Embarazo.: 10 mg): 30 a 120 mg/día dividida en 3 o 4 subdosis.Nadolol (tab. · Diltiazem (tab. La nifedipina (dihidropiridina de primera generación). es capaz de lograr un aumento discreto de la resistencia vascular periférica. Existe un efecto ß-bloqueante óptimo cuando dicha frecuencia oscila entre 50 y 60 latidos/min. Diltiazem y verapamilo: Se ha determinado que el efecto antianginoso de estos antagonistas del calcio son similares en potencia a los de la nifedipina e incluso superiores como monoterapia. Las contraindicaciones que tienen los ß-bloqueadores para su uso se relacionan a continuación: .Sotalol (tab. Su efecto indeseable más relevante es la constipación. 10. · Hipersensibilidad a ß-bloqueadores.o. con propiedades vasodilatadoras arteriolares más relevantes que el verapamilo o el diltiazem.Contraindicaciones absolutas: · Asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 9.Contraindicaciones relativas: · Estenosis aórtica severa. pueden aumentar la morbilidad cardiovascular. 120. Prolonga la conducción del nodo auriculoventricular.o. Entre sus contraindicaciones están los pacientes con síndrome del nodo sinusal enfermo y con enfermedad nodal. portadores de enfermedades cerebrovasculares. . . · Enfermedad de arterias periféricas. En pacientes con cierto grado de insuficiencia cardiaca. · Enfermedad del nodo sinusal.: 80. · Trastornos de conducción auriculoventricular.: 40 mg): 40 a 80 mg en dosis única por v. o individuos ancianos no debe buscarse una disminución tan manifiesta de la frecuencia cardiaca para evitar complicaciones. Es considerado el antagonista del calcio más útil en el tratamiento de la angina estable. para disminuir el aumento reflejo de la frecuencia cardiaca. · Impotencia sexual.o. . Nifedipina (tab. además. es el antagonista del calcio más empleado en Cuba. Exhibe mayor efecto inotrópico negativo que la nifedipina o el diltiazem. . por v. · Insuficiencia cardiaca. Es poco utilizado en el tratamiento de la angina estable crónica debido a su efecto inótropo negativo y depresor de la conducción auriculo-ventricular. Es menester señalar que no se deben prescribir preparados de acción inmediata a pacientes con enfermedad coronaria.Anginas / Angina estable crónica / 41 . Las dosis deben ajustarse según el grado de ß-bloqueo. porque aumenta la posibilidad de bradicardia o bloqueo. se asocia a menos efectos indeseables. 180. angina inestable o infarto agudo del miocardio porque. por un lado. por otro lado. · Tensión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg. de hecho. es que en pacientes con angina inestable se puede indicar nifedipina de acción prolongada.: 20 y 80 mg): 80 a 60 mg en dosis única por v. no produce taquicardia refleja como la nifedipina y derivados dihidropiridínicos.: 50 y 100 mg): 50 a 200 mg divididos en 2 o 3 subdosis. 60 y 80 mg): 60 a 360 mg/ /día en 3 o 4 subdosis. ya que. para el tratamiento de la angina de esfuerzo estable. Cuando se administra simultáneamente con ß-bloqueadores requiere precaución. A su vez.: 30.o. por v.

Cuando el paciente se mantiene con síntomas importantes a pesar del tratamiento con un nitrito de acción prolongada y un ß-bloqueador o un antagonista del calcio a altas dosis. sobre todo con el tratamiento prolongado. por v. isradipina y nicardipina. 325 y 500 mg): 160 a 325 mg/día. Pero. un antagonista de los receptores de bifosfato de adenosina a la dosis de 75 mg. los pacientes pueden recibir clopidogrel. ya que.. 16. como la prueba de estrés-ecocardiografía-dipiridamol. . El dipiridamol. medicamento antiagregante plaquetario ampliamente utilizado desde hace algún tiempo en la cardiopatía isquémica.42 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR reduce la velocidad del nodo sinusal y es también un vasodilatador arteriolar. ya que se ha comprobado que las plaquetas desempeñan un importante papel en la aterogénesis y.o. puede emplearse la terapéutica combinada de nitritos de acción prolongada. de hecho sigue siendo la aspirina. En el tratamiento de todo paciente portador de alguna de las formas de la cardiopatía isquémica es indispensable el empleo de medicamentos antiagregantes plaquetarios. con un ß-bloqueador y un bloqueador de los canales del calcio.: 100. caracterizadas por ser potentes vasodilatadores coronarios y periféricos. similares a la nifedipina. pueden emplearse de inicio la terapéutica combinada de los tres grupos a dosis bajas. aunque tienen los efectos inotrópicos negativos. 14. además. sin dilatar la zona estenótica. No se debe dejar de puntualizar que los antagonistas del calcio ejercen su efecto antianginoso por vasodilatación coronaria directa y reducen. careciendo de efectos. o ticlopidina: 250 mg. tales como: bradicardia o bloqueo. se cita entre sus efectos secundarios más relevantes: neutropenia. isradipina y nisoldipina. logran disminuir la poscarga. así como púrpura trombocitopénica trombótica. 13.o. En pacientes que no toleran altas dosis de los medicamentos de los grupos referidos en forma independiente.Aspirina (tab. sino que pueden contribuir a síndromes de angina inestable. como la nicardipina.. 15. la resistencia vascular periférica y. felodipina. Entre los antagonistas de los canales del calcio. el antiagregante plaquetario de elección en la cardiopatía isquémica a la dosis ya comentada. no solo intervienen en la fisiopatología del infarto del miocardio. la administración de aspirina a esa dosis reduce de manera significativa la incidencia de infarto del miocardio o reinfarto. 11.o. Se consideran de elección para tratar el vasoespasmo coronario agudo. considerados dihidropiridinas de segunda generación. amlodipina. están las amlodipina. Pueden utilizarse otros medicamentos antagonistas del calcio. además de su efecto antiplaquetario. TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR Hay requisitos y/o indicadores de alto riesgo para la arteriografía coronaria. 17. es capaz de producir vasodilatación de las arterias coronarias epicárdicas sanas. Si hay manifestaciones de alergia a la aspirina. Es el antiagregante plaquetario de elección. está hoy en día contraindicado su empleo. En el caso específico de la angina inestable crónica. Como ejemplo se hace referencia al dipiridamol que por vía intravenosa es empleado como agente proisquémico en algunos estudios para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica. 1 vez/día por v. estable y variante. 2 veces/día por v. que se complementan con . aumentando la isquemia en la zona del miocardio comprometido. 12. lo cual ocasiona un fenómeno de robo coronario.

1 vez/día o ticlopidina: 250 mg. . Es necesario señalar que los vasos tratados con angioplastia coronaria percutánea transluminal con balón.Lesión de múltiples vasos con compromiso proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda y disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de eyección < 40 %). es muy relevante la utilización de la revascularización quirúrgica.Prueba de esfuerzo marcadamente positiva. luego de esta. y que son: . Es de extraordinaria importancia insistir en que los pacientes de alto riesgo de morbilidad de origen cardiaco deben ser derivados para revascularización quirúrgica. . estos pacientes deben recibir aspirina de por vida junto con tratamiento antiplaquetario (clopidogrel: 75 mg.Angioplastia coronaria percutánea transluminal. hay que emplear heparina y.Lesión del tronco de la coronaria izquierda. · Dispositivos de aterectomía. En la actualidad se realiza mediante técnicas tales como: · Angioplastia con balón. capaz de proporcionar mejoría franca de los síntomas anginosos. .Depresión del ST en el electrocardiograma en reposo. Se debe hacer énfasis en que los antagonistas de los receptores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa disminuyen la incidencia de oclusión coronaria súbita e infarto agudo del miocardio no fatal después de la angioplastia coronaria percutánea transluminal. Según lo referido a la conducta terapéutica de la angina estable.Lesión de los tres vasos.Lesión de dos vasos.Edad avanzada. . En realidad la efectividad de la revascularización quirúrgica es máxima en pacientes pertenecientes a grupos tales como: . . Todo paciente portador de angina estable crónica. uno de los cuales sea la coronaria descendente anterior izquierda proximal. . pero 50 % de los pacientes en los 10 años ulteriores presenta nuevos episodios cardiacos o anginosos. relacionados con el fracaso tardío del injerto venoso o la progresión de la enfermedad coronaria en los vasos nativos. y para lograr disminuir la incidencia de trombosis subaguda asociada a las prótesis endovasculares. que es un inhibidor directo de la trombina.Enfermedad de múltiples vasos y disfunción del ventrículo izquierdo. hay que emplear aspirina antes de la angioplastia coronaria percutánea transluminal y. . la permeabilidad a los 10 años es de 90 % para los injertos mamarios y de solo 40 a 50 % para los de safena. . . 75 % no sufren nuevos episodios de angina luego de 5 años de realizada. Es una modalidad terapéutica muy exitosa en los pacientes correctamente seleccionados.Anginas / Angina estable crónica / 43 la correspondiente evaluación de la función del ventrículo izquierdo. de 30 a 50 % se reestenosan en los 3 a 6 meses posteriores a este procedimiento. .Diabetes mellitus. 2 veces/día durante 30 días).Infarto agudo del miocardio previo. la cual no causa trombocitopenia. . . para hacer menor el riesgo de trombosis intracoronaria.Hipertensión arterial. De hecho este procedimiento mejora inicialmente la isquemia de hasta 95 % de los pacientes con angina estable y. si existiera trombocitopenia. aproximadamente. se concluye con el criterio de que el tratamiento médico es eficaz en pacientes con bajo riesgo y se asocia con baja mortalidad. .Revascularización quirúrgica (RQ). cuyos síntomas sean refractarios al tratamiento médico específico o presente signos de alto riesgo .Angina grave. mientras que las prótesis endovasculares han disminuido 10 a 20 % la reestenosis clínica y. estos pacientes pueden recibir lepidurina. mientras que los de menor riesgo pueden recibir tratamiento médico o ser derivados para angioplastia coronaria transluminal percutánea.Enfermedad de la coronaria izquierda. · Prótesis endovasculares (stents: pequeño resorte que expande la arteria).

Lesión en forma de fisura. Angina inestable La angina inestable es una entidad nosológica heterogénea. El término más utilizado en la actualidad es el de angina inestable. rotura o ulceración que se produce en el endotelio que recubre a una placa de ateroma. calcio) a la circulación sanguínea. debe ser sometido a un estudio angiográfico de la circulación coronaria con vistas a posible tratamiento revascularizador.Angina posinfarto. Ha sido denominada de varias formas por diferentes autores.Angina de reciente comienzo variedad progresiva. . . angina acelerada. se considera que forman parte de la angina inestable las formas clínicas siguientes: . La forma más sencilla de definirla sería decir que se llama así a todo cuadro anginoso que no es estable.By-pass aortocoronario. · Taquicardia. Habitualmente consiste en un dolor severo y prolongado que muchas veces lleva al infarto miocárdico. entre ellas angina preinfarto. El primer inconveniente que se presenta cuando se hace referencia a la angina de pecho inestable es el de su definición. lípidos.Aumento de los requerimientos de oxígeno: · Hipertensión arterial. Según el tipo y número de lesiones coronarias evidenciadas en la coronariografía se decide si el pa- ciente debe continuar con tratamiento médico o si es tributario de revascularización coronaria. Por lo tanto se puede aplicar: . La consecuencia fundamental consiste en la exposición de las sustancias que componen la placa aterosclerótica (colágeno. . .Disminución del suplemento de oxígeno (es el elemento de mayor importancia).Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo. ya sea mediante la angioplastia coronaria o mediante la realización de by-pass (derivación) aortocoronario. . Esto da lugar a que en mayor o menor grado se pongan en marcha . Según la clasificación de la angina de pecho expuesta anteriormente.Tratamiento quirúrgico.44 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR en pruebas diagnósticas no invasivas (ergometría o gammagrafía de perfusión). Existen autores que incluso recomiendan la realización de la coronariografía en todo paciente anginoso menor de 50 años. Los diferentes mecanismos.Angioplastia coronaria transluminal percutánea.Angina variante o síndrome de Prinzmetal (en algunas ocasiones). no solamente actúan de forma aislada: · Accidente de placa. . . Su causa es desconocida. pero que también presentan una serie de diferencias entre sí.Angina espontánea aguda. angina creciendo. integrada por una serie de formas clínicas que comparten mecanismos fisiopatológicos. Para la mejor comprensión de esta entidad se tratan brevemente algunos aspectos de su fisiopatología: . status anginoso y síndrome coronario intermedio.

Si bien el espasmo puede ocurrir en presencia de coronarias normales. Estos trombos están constituidos por capas de distinta antigüedad. En pacientes con angina inestable que mueren a consecuencia de un infarto se ha comprobado la presencia de agregados de plaquetas en los vasos intramiocárdicos. muchos de ellos refieren haber comenzado con dolor anginoso o haber CONSIDERACIONES GENERALES EN EL TRATAMIENTO Al ser la angina inestable un síndrome clínicamente heterogéneo y estar compuesta por diversas formas clínicas. siendo la externa la de formación más reciente (trombosis dinámica). Se ha comprobado el papel de la agregación plaquetaria en la precipitación de episodios de angina inestable. lo habitual es que se produzca en una placa de ateroma (se relaciona principalmente con placas excéntricas. los cuales llevan al infarto o a la muerte súbita. La presencia de trombo se ha comprobado también por angiografía. · Trombosis intracoronaria. es. no es necesario llevar a cabo un tratamiento intensivo. si la respuesta a la nitroglicerina sublingual es buena. . Es el mecanismo fisiopatológico que más atención ha recibido en los últimos años. o que experimente una ligera intensificación de su cuadro anginoso habitual. En estudios post mortem de paciente con angina inestable se ha demostrado la presencia de trombos en la mayor parte de las arterias coronarias.Todo paciente portador de una angina de reciente comienzo. duración y no existan cambios electrocardiográficos. ya que la porción sana del endotelio es la que inicia el espasmo). es común a casi todas las formas clínicas. más aún. superior a la liberación de sustancias antiagregantes por el endotelio (prostaciclina. En estos casos. · Agregación plaquetaria. Se produce debido a una exagerada liberación de tromboxano A2 y serotonina por las plaquetas. pero debe ingresarse al paciente de inmediato bajo estricta vigilancia médica porque su cuadro actual puede ser el pródromo de un infarto del miocardio y de esta forma se puede evitar (cuando se interroga retrospectivamente a los pacientes infartados.Anginas / Angina estable crónica / Angina inestable / 45 tres procesos: adherencia y agregación plaquetaria. · Vasoespasmo coronario. activador hística del plasminógeno). Las alteraciones del tono coronario a este nivel pueden ser inducidos por la formación de trombos de plaquetas y/o por el accidente de la placa. portador de una angina inestable aunque las crisis sean ligeras y de corta . existen algunas diferencias en cuanto a su tratamiento. Dentro del espectro de la cardiopatía isquémica es justamente en el síndrome de angina inestable donde el vasoespasmo coronario cobra mayor relevancia como mecanismo fisiopatológico causante de isquemia. por concepto. excepto los raros casos de espasmo coronario sin lesión aterosclerótica. espasmo y trombosis coronaria.

tanto físico como mental. · La insuficiencia mitral transitoria. y hechos clínicos. los que presentan cambios del patrón anginoso (sobre todo. debe realizarse prueba ergométrica. desencadenado al reposo o al mínimo esfuerzo y muchas veces acompañado por cambios electrocardiográficos (que consiste. Mientras que el paciente esté con dolor. sin elevaciones persistentes del ST. Si la ergometría es negativa o ligeramente positiva el paciente puede ser dado de alta con tratamiento médico. Entre estos pacientes se encuentran aquellos con angina de reposo de comienzo reciente. para lo cual puede ser necesario emplear sedantes. ni los síntomas clínicos. pero de máxima importancia en la conducta terapéutica que se ha de emprender en cada uno de los grupos de pacientes comprendidos en esta: . El tratamiento impuesto.46 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR experimentado ligero empeoramiento de su cuadro habitual algunos días antes). · La elevación transitoria del ST o profundas inversiones de la onda T en las derivaciones precordiales anteriores sin infarto agudo del miocardio. mientras que la depresión persistente del ST puede indicar un infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. o dolor recurrente o persistente después de iniciado el tratamiento.Es que.Aproximadamente 40 % de los pacientes con isquemia inestable presentan infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. pero si los síntomas. hay que hacer electrocardiogramas seriados. Una vez que esté de 7 a 10 días asintomático. Muy diferente es la conducta que se debe tomar con un paciente cuyo dolor es intenso. un ecocardiograma. es el mismo que en la angina estable crónica. . así como dosificaciones de enzimas en sangre y. debe ingresarse al paciente de inmediato en una sala de terapia intensiva e indicarle reposo absoluto. tales como: · La disfunción del ventrículo izquierdo clínicamente manifiesta. No se puede seguir avanzando en el abordaje terapéutico de estos pacientes sin dejar de hacer referencia al hecho de que la angina inestable no tratada puede evolucionar a infarto agudo del miocardio en aproximadamente 20 % de los pacientes. prueba de gammagrafía de perfusión o estrés-ecocardiografía con el objetivo de hacer una correcta estratificación de riesgo y determinar la conducta a largo plazo. prolongado y recurrente. si es posible. interesa hacer alusión a algunos aspectos estrictamente diagnósticos en la angina inestable. casi siempre. hay que tomar una conducta más agresiva. por lo tanto. que se define - - - - - por el aumento de la isoenzima creatin-fosfoquinasa (CK-Mb) o de troponinas específicas del músculo cardiaco. en infradesnivel del segmento ST). si hay cambios lábiles de la onda ST-T). · El edema pulmonar. a pesar de ser ligeros. Debe monitorizarse el ritmo cardiaco y hacer electrocardiogramas y dosificaciones enzimáticas seriados (principalmente la CK-Mb) con . Si el dolor no se alivia con nitroglicerina sublingual puede ser necesario recurrir al uso de opiáceos. ni los propios signos electrocardiográficos o angiográficos permiten diferenciar entre la angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevación del segnento ST del electrocardiograma. · Durante los episodios de isquemia permiten identificar a individuos con riesgo en zonas extensas del miocardio o con insuficiencia mitral isquémica y la producción de eventos electrocardiográficos como una nueva depresión del ST. El cuadro clínico es indistinguible de un infarto del miocardio. tanto general como medicamentoso. pero si aparecen signos de alto riesgo (principalmente mala tolerancia al esfuerzo y signos de isquemia a baja carga) debe tratar de hacerse una coronariografía con vistas a un tratamiento revascularizador. si el máximo propósito es la revisión y la actualización terapéutica de los temas abordados. Se quiere señalar que. que también sugieren enfermedad coronaria grave subyacente. no se alivian rápidamente.

el cual puede verse aún más comprometido con el uso de los ß-bloqueadores debido a un efecto vasoespático por la liberación de los receptores á. hasta lograr un nivel terapéutico de 1. Se continúa con heparina 48 h o hasta que se realice una arteriografía coronaria. mejor aún.o. por v.: 100. Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. si bien el aumento de las demandas de oxígeno no es un elemento fundamental en el desencadenamiento de la angina inestable.: 100 y 150 mg/mL): 1 mg/kg. ya que su principal acción consiste en la disminución del consumo de oxígeno del miocardio.5 a 2 veces el del control. o en caso de angina variante o síndrome de Prinzmetal en ausencia de lesiones arteroescleróticas fijas (raro). por vía s. por vía i. en ausencia de contraindicaciones. a menos que exista alguna contraindicación formal para su uso. El empleo de estos medicamentos en el tratamiento de la angina inestable ha sido discutido. Es tan eficaz como heparina i. En múltiples ensayos clínicos se ha demostrado la eficacia del ß-bloqueo en la disminución de la isquemia recurrente. Contrario a esto se ha visto que. De no contar con esta forma de presentación pueden emplearse nitritos de acción prolongada a altas dosis o.1 a 0. todos los pacientes deben recibir aspirina y un fármaco antitrombótico. por v. Hoy en día. . anemia. la administración reiterada de algún nitrito de acción rápida. Se prefiere el uso de: . sin fraccionar.. como: fiebre.Aspirina (tab. pudiendo perpetuar la isquemia si no se suprimen. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1.: 25 000U/5 mL): 60 a 80 U/kg. tirotoxicosis. como la tensión arterial. 2 veces/día.2 g/kg/min. .v. . sin fraccionar. ya que. pero como el principal determinante en la angina inestable es la disminución del riego sanguíneo coronario. 325 y 500 mg): 160 a 325 mg. tanto la frecuencia cardiaca.Anginas / Angina inestable / 47 vistas a diagnosticar un posible infarto del miocardio.v. Constituyen uno de los principales medicamentos en el tratamiento de la angina inestable. por ejemplo: una tableta de nitroglicerina sublingual cada 2 h.Enoxiparina (heparina de bajo peso molecular) (ámp. Con la aspirina y la heparina se logra reducir el riesgo de futuros infartos agudos miocárdicos y muerte de origen cardiaco en los pacientes con angina inestable: .i. se continúa con una infusión de 14 U/kg/h. inhibir la trombosis. mejoran la función global y regional del ventrículo izquierdo. 3. Puede presentarse trombocitopenia (plaquetas . El mayor inconveniente en el uso de la nitroglicerina en infusión continua es la aparición de tolerancia farmacológica a las 24 a 48 h. durante esta aumenta. 2. así como la hipoxemia que suele acompañar a estos pacientes. 1 vez/día. lo cual hace que estos medicamentos sean indispensables en el tratamiento de la angina inestable a dosis suficientes para mantener las frecuencia cardiaca entre 50 y 60 latidos/min.Un gran esfuerzo debe hacerse para diagnosticar y tratar las condiciones que puedan ser las responsables del aumento de las demandas de oxígeno del miocardio. ß-bloqueadores. sin olvidar los objetivos básicos del tratamiento.c. arritmias. exacerbación de la insuficiencia cardiaca preexistente. siendo los medicamentos más empleados los siguientes. Nitritos.Heparina (ámp. entre los cuales se encuentra aliviar prontamente los síntomas isquémicos y a la vez. además de disminuir la isquemia recurrente.Nitroglicerina: 0. ir aumentando progresivamente hasta conseguir una óptima respuesta terapéutica o hasta que aparezca hipotensión por debajo de 90 mm Hg a expensas de la tensión arterial sistólica o taquicardia mayor de 110 latidos/min. se mide el tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa).

Su indicación está establecida cuando se presenta trombocitopenis inducida por la heparina. Existen tres fármacos (abciximab.: 75 mg): 1 a 6 tab. porque tiene menos efectos secundarios (granulocitopenia. en subdosis cada 8 h. Se debe reducir la dosis.o. Si se está utilizando en pacientes que está siendo medicado con trombolíticos. como se relaciona en la tabla 1.5 mg/h). continúa. el abciximab está aprobado para pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST y para las angioplastias coronarias transluminal percutánea Tabla 1.48 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR en 30 000 a 50 000) 7 a 10 días después del tratamiento. tirofibán).15 mg/kg/h (máximo de 16. i.5. para su uso en bolo. Dentro de este grupo están: .4 µg/kg/min en 30 min. a la dosis de 0. indicado por un aumento temprano de las enzimas cardíacas y para aquellos con angina inestable y depresión del segmento ST mayor de 1 mm en dos derivaciones contiguas del electrocardiograma. continuar con 2 µg/kg/min durante 24 a 48 h 4a6h Excreción renal Ninguna Pequeña molécula no peptídico (Tirofibán) 0.Clopidogrel (tab. eptifibatida.1µg/kg/min durante 24 a 48 h 4a6h Excreción renal Ninguna Recuperación de inhibición plaquetaria Metabolismo/excreción Reversibilidad . Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria Tipo de fármaco Dosis (bolo) Anticuerpo monoclonal (Abciximab) 0. que fijan el fibrinógeno. etc. 4. infarto agudo del miocardio e isquemia recurrente en pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST.Lepidurina (bbo..Ticlopidina (tab.4 mg/kg (máximo 44 mg) por vía i. que es la vía final común de la agregación plaquetaria.. el eptifibatida y el tirofibán están limitados para tratar a pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST.v.25 mg/kg. por v. Se destaca que el beneficio es máximo para todos los pacientes con infarto agudo del miocardio sin elevación del ST.o.1 mg/kg/h. Son medicamentos que disminuyen significativamente el riesgo combinado de muerte. controlando el tiempo parcial de tromboplastina activada de la misma forma que se hace con la heparina. . Antagonistas del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa. que se pueden tratar con: . intolerancia gastrointestinal. y su mecanismo de acción consisite en afectar la activación dependiente del bifosfato de adenosina del complejo glucoproteína IIb/IIIa. continuar con infusión i. Es una opción terapéutica. continuar con 10 µg/min por 12 h (para angina inestable y ACTP programada) 48 a 96 h Catabolismo celular Transfusión de plaquetas Heptapéptico cíclico (Eptifibatida) 180 µg/kg.v.v.2 mg/kg y en infusión de 0. y su uso se prefiere a la ticlopidina. Los derivados de la tienopiridina son antiagregantes plaquetarios.). cuando los pacientes son alérgicos o hagan intolerancia a la aspirina. El fundamento farmacológico de estos medicamentos se basa en la inhibición de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria.: 50 mg de polvo): se diluye en 1 mL de solución salina. púrpura trombocitopénica trombótica. De estos medicamentos.5. la dosis en bolo es de 0./día. en las comidas por v.: 250 mg): 250 mg cada 12 h. continuar con 0.. esta preparación se diluye en 10 mL de solución salina o de dextrosa a 5 %: comenzar con dosis de ataque (bolo) 0.

siendo necesario. Lo anterior hace que estos medicamentos se hayan convertido en un pilar fundamental en el tratamiento de la angina inestable. desde que se conoce la importancia de la agregación plaquetaria y la trombosis. si bien la ocurrencia de complicaciones. pero continúan los estudios para saber si son o no realmente eficaces en este grupo de pacientes. se debe ajustar la dosis para pacientes con creatinina mayor que 132 mmol/L. se hace énfasis en que. En un importante ensayo clínico se demostró que el uso de la heparina y la aspirina. Tratamiento trombolítico La trombólisis se ha usado de manera empírica en algunos casos con angina inestable refractaria a tratamiento médico. En un gran estudio a doble ciego se determinó que el uso de la nifedipina como monoterapia en la angina inestable aumenta la mortalidad y la ocurrencia de infarto en las primeras 48 h en comparación con el uso de ß-bloqueadores solos o la combinación de ambos. además. y en el infarto agudo del miocardio. Antagonistas del calcio. la administración continuada de aspirina reduce la incidencia de infarto y muerte a largo plazo. en una magnífica opción terapéutica para los pacientes con angina inestable. Ambos métodos se han convertido. Sin embargo. esta opción terapeútica ha sido desalentadora. Son útiles en la reducción del dolor y la isquemia recurrente. Todos ellos se administran con aspirina y heparina intravenosa sin fraccionar ajustadas por el peso.5 a 2 veces el normal. Aunque en algunas ocasiones ha sido efectivo su empleo. comparado con el uso sólo del tratamiento medicamentoso. accidente vascular encefálico en los últimos 30 días. fundamentalmente el diltiazem. actualmente. Es destacable que este grupo de medicamentos no está indicado para tratar el infarto agudo del miocardio con elevación del ST. La introducción de estas formas de tratamiento ha revolucionado el tratamiento de los pacientes con angina inestable. a la vez que deben recibir aspirina y heparina a una dosis ajustada para el peso. es mayor (alrededor del doble) que cuando se realizan en pacientes con angina estable. 5. cirugía mayor en las últimas 6 semanas. lo que fue comentado previamente. tanto aisladas como en combinación. Finalmente. hemorragia intracraneal previa y recuento de plaquetas < 100 000. a propósito de los anticoagulantes y de los antiagregantes plaquetarios. 7. para lograr un tiempo parcial de tromboplastina activada de 1. vigilando siempre la trombocitopenia y complicaciones hemorrágicas. combinado con nitritos y ß-bloqueadores. en la angina inestable. hemorragia activa en los últimos 30 días. de manera general no se acepta su uso rutinario en esta forma clínica de la cardiopatía isquémica porque en los trabajos realizados al respecto. Con respecto a eptifibatida y a tirofibán. reducen significativamente la ocurrencia de infarto del miocardio en pacientes con angina inestable. En conclusión. Todos los pacientes tratados con estos medicamentos deben ser controlados cada 6 a 8 h durante el tratamiento para detectar trombocitopenia. La aspirina debe emplearse en dosis única diaria entre 160 y 325 mg y continuarse indefinidamente. el calcio antagonista debe emplearse. disminuyendo en ellos la mortalidad y ocurrencia de infarto. incluyendo la muerte. es el abciximab el fármaco preferido para pacientes con insuficiencia renal. investigar la seudotrombocitopenia mediante recuento plaquetario de una misma muestra en ácido etilenediaminetetracético y en anticoagulantes con citrato. La trombocitopenia es más frecuente con abciximab. 6.Anginas / Angina inestable / 49 programadas. hipertensión arterial grave. Empleo de la angioplastia coronaria transluminal percutánea y revascularización quirúrgica en la angina inestable. además. en la fisiopatología de la angina inestable se ha puesto gran interés en el empleo de estos medicamentos en el tratamiento de la misma. cuya excreción es renal. . Entre las contraindicaciones de estos fármacos se encuentran los trastornos hemorrágicos.

no recurre el dolor Prueba de esfuerzo Coronariografía Positiva (alto riesgo) Negativa o ligeramente positiva Angioplastia coronaria transluminal percutánea sola o con stent. se da el alta al paciente con tratamiento médico. Empleo de otros métodos terapéuticos en la angina inestable. debe realizársele una coronariografía en busca de lesiones tributarias de angioplastia coronaria transluminal percutánea o revascularización quirúrgica de urgencia. Cuando el tratamiento médico no es efectivo.50 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Estos pacientes son sometidos a un tratamiento médico intensivo. . Angina inestable Tratamiento médico intensivo No desaparece el dolor El dolor se alivia.2. si a las 48 h de impuesto este. pero recurre al más mínimo esfuerzo Buena respuesta. la isquemia no desaparece o es recurrente. o revascularización quirúrgica Alta hospitalaria con tratamiento médico Fig. de ser negativa o ligeramente positiva. por el contrario. prueba de estrés-ecocardiografía o gammagrafía de perfusión 10 días después de la desaparición del dolor. pero si aparecen signos de alto riesgo. se ha utilizado con buenos resultados el balón de contrapulso intraaórtico (disminuye el dolor y la isquemia al aumentar la perfusión coronaria. además de aumentar el gasto cardiaco en 20 a 30 %). 8. se debe hacer coronariografía con vistas a realizar angioplastia coronaria transluminal percutánea o revascularización quirúrgica electiva (de ser necesario).2. Si. Conducta que se ha de seguir en pacientes con angina inestable. quedando resumida la conducta terapeútica en la figura 1. el cuadro anginoso desaparece con tratamiento médico se hace una prueba ergométrica. Este método es particularmente útil en la estabilización sintomática y hemodinámica de los pacientes que serán sometidos a coronariografía. angioplastia coronaria transluminal percutánea o resvacularización de urgencia. 1.

Por supuesto. no se debe dejar de señalar que. β-bloqueadores y antagonistas de los canales del calcio con efectos cronotrópicos negativos. aproximadamente 80 % de estos pacientes responden a tratamiento farmacológico intensivo con los medicamentos ya comentados. Los pacientes asintomáticos se les deben realizar arteriografía coronaria y revascularización precoz. se caracteriza por episodios de dolor precordial en reposo y se relaciona con elevaciones transitorias del segmento ST en el electrocardiograma. la revascularización coronaria quirúrgica o la angioplastia coronaria transluminal percutánea son beneficiosas solo. Esta conducta terapéutica ofrece la ventaja de la estratificación del riesgo. Los pacientes con una prueba marcadamente positiva deben ser derivados para arteriografía coronaria. aunque puede producirse en arterias normales (en cuyo caso tiene mejor pronóstico). a pesar del tratamiento. . pero indiscutiblemente hay que esperar por nuevos ensayos para enunciar recomendaciones terapéuticas definitivas. Angina variante o síndrome de Prinzmetal La angina variante o síndrome de Prinzmetal es producida por vasoespasmo coronario. quienes deben ser derivados para arteriografía coronaria. Estos pacientes pueden tener arritmias y progresar al infarto agudo del miocardio o a la muerte súbita. Típicamente el vasoespasmo coronario sintomático es causado por una lesión ateroesclerótica fija. Su tratamiento incluye la nitroglicerina sublingual. Sin dudas. ni equivalentes anginosos y puede indicar mayor riesgo de episodios cardiacos posteriores. El vasoespasmo coronario sostenido se ha asociado con el infarto agudo del miocardio. Se le puede documentar por electrocardiograma ambulatorio que muestre depresión asintomática del ST o pruebas de esfuerzo. nifedipina (10 mg) en el caso del espasmo refractario en ausencia de hipotensión y los nitratos de acción prolongada. teniendo en cuenta la anatomía coronaria a la vez que requiere menos hospitalización y medicamentos antianginosos. Isquemia asintomática La isquemia asintomática se define por signos objetivos de isquemia de miocardio sin angina. presentan isquemia refractaria. el tratamiento farmacológico debe incluir nitratos. pero el riesgo de mortalidad es mayor para los pacientes que. por lo que se hace necesario el abandono del hábito de fumar. Su terapéutica está encaminada a la revascularización. si hay obstrucciones fijas importantes. Mientras que a los pacientes asintomáticos a las 48 h del tratamiento farmacológico se les pueden realizar las pruebas de esfuerzo.Anginas / Angina inestable / Angina variante o síndrome de Prinzmetal / Isquemia asintomática / 51 Para concluir la conducta terapéutica de la angina inestable. o los antagonistas de los canales del calcio que reducen la frecuencia del dolor precordial a largo plazo en la angina de Prinzmetal. que a la vez está asociado al abuso de cocaína y anfetaminas. síntomas recurrentes o aumentos de las troponinas o la CK-Mb por encima de los niveles basales. que puede ser más eficaz que el tratamiento médico.

Combinación de los anteriores.Bloqueo de rama izquierda (completo. .Primer grado.Trastornos en la generación del impulso: · Cambios en el automatismo normal. · Marcapaso migratorio. d) Bloqueos intraventriculares: .52 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Arritmias cardiacas Las arritmias cardiacas resultan básicamente de los mecanismos siguientes: . . · Taquicardia ventricular automática.Automatismo activo (ventricular): · Extrasístole ventricular. incompleto). b) Automatismo anormal: . . . ventricular). 2. Trastornos de la conducción: a) Bloqueo sinoauricular.Automatismo activo (auricular): · Extrasístoles auriculares.Bloqueo bilateral.Segundo grado (Mobitz I y Mobitz II). . Alteraciones del automatismo: a) Alteraciones del automatismo sinusal: . · Taquicardia multifocal.Pausa sinusal. b) Bloqueo intraauricular o interauricular. . · Actividad disparada (pospotenciales tempranas y tardías). hemibloqueos). · Reentrada. . . c) Bloqueo aurículoventricular: . .Bradicardia sinusal. . . · Taquicardia auricular.Trastornos de la conducción del impulso: · Se hace lenta y sufre bloqueos.Bloqueo de rama derecha (completo. Clasificación de las arritmias cardiacas con: 1.Taquicardia sinusal.Automatismo pasivo: · Ritmos de escape (auricular. · Desarrollo de un nuevo automatismo (automatismo normal).Tercer grado.Bloqueo parietal.Arritmia sinusal. . incompleto. de la unión. .

d) Síndromes de preexcitación. retiradas de muchos mercados.Arritmias cardiacas / 53 3. prácticamente ha caído en desuso. . .Reentrada intranodal. En la actualidad las drogas antiarrítmicas Clase I como son: lorianida. aprindina y la prajimalina.6 aparece la clasificación de las drogas antiarrítmicas (Vaughan-William). c) Arritmias generadas por reentradas (macroentradas y microentradas): . e) Parasistolia. b) Disociación auriculoventricular. f) Ritmo inducido por marcapasos.Reentrada en vías accesorias. .Reentrada ventricular (taquicardia ventricular.Reentrada sinusal. Trastornos mixtos automatismo-conducción: a) Disociación auriculonodal.6. . están Tabla 1. La encainida. Dosificación. utilidad y forma de empleo de las principales drogas antiarrítmicas: TRATAMIENTO En la tabla 1. Disminuyen marcadamente la velocidad de conducción Clase II: ß-bloqueadores Clase III: Drogas que prolongan el potencial de acción y el intervalo Q-T debido al bloqueo de los canales de salida de potasio Clase IV: Bloqueadores de los canales lentos del calcio Amiodarona Bretilio Sotalol Verapamilo Diltiazém . aleteo y fibrilación ventricular). Drogas antiarrítmicas Clase Clase I: Drogas que provocan bloqueo de los canales rápidos de sodio Clasificación I-A Prolongan de forma marcada la repolarización y disminuyen moderadamente la velocidad de conducción I-B Disminuye o retardan ligeramente la repolarización y velocidad de conducción Drogas antiarrítmicas Quinidina Procainamida Disopiramida Aymalina Prajimalina Lidocaína Mexiletina Tocainida Fenitoína Morizicina Flecainida Encainida Propafenona Loriainida Aprindina I-C Poco efecto en la repolarización. por sus efectos colaterales indeseables y por existir otras drogas más efectivas. aunque se continúa utilizando en algunos países.Reentrada auricular: fibrilación y aleteo (flutter) auricular.

se produzcan reacciones tóxicas o se alcance la .Lidocaína (bbo. · Se contraindica su uso en pacientes con depresión de la contractilidad.o. .o. hasta que revierta la arritmia. Indicaciones clínicas: · No es efectiva en el tratamiento de la arritmia supraventriculares.o.: 100 y 150 mg): 300 mg/día de inicio.v. cada 4 h el primer día. · Útil para revertir taquicardia ventricular y para evitar recurrencias. El uso por vía i. · Tratamiento de las arritmias ventriculares (poco útil). · Muy efectiva en el tratamiento de las arritmias ventriculares (de urgencia). ya que si este se prolonga mucho puede dar lugar a arritmias ventriculares malignas (torsades de pointes: "torceduras de punta"). 200 y 250 mg): 400 a 600 mg en una sóla dosis. se continua con 20 a 80 µg/kg/min (0.:150.Disopiramida (tab.: 1g): 100 mg cada 2 min por vía i.: 200 mg): 2 tab. · Útil en la prevención de recurrencias de fibrilación ventricular en pacientes resucitados. de inicio (dosis de ataque). cada 5 min por i. · Útil en el tratamiento de las taquicardias ventriculares agudas y crónicas.Mexiletina (tab.Quinidina (sulfato de quinidina) (tab.v. · Prevención de recurrencias después de cardiovertir aleteo y fibrilación articular (muy útil). · Útil para prevenir recurrencias de fibrilación auricular después de la cardioversión. Indicaciones clínicas: · No es efectiva en el tratamiento de las arritmias supraventriculares. · Durante su administración debe vigilarse el QRS porque es el antiarrítmico que más lo ensancha. Indicaciones clínicas: · En general. se recomienda administrar 0. · Útil en el tratamiento de la reentrada intranodal. por v. es útil en arritmias auriculares y ventriculares. Indicaciones clínicas: · Revertir aleteo (flutter) articular y fibrilación auricular (muy útil). Indicaciones clínicas: · Útil para prevenir la recurrencia de fibrilación auricular después de la cardioversión. · Prevención de recurrencia de taquicardias ventriculares.5 a 1 g cada 4 h. por v. · Útil en las arritmias por vías accesorias. está en investigación. continuar con 150 a 300 mg cada 8 o 12 h. cada 8 h. .. Dosis de mantenimiento: 1 tab. que puede degenerar en fibrilación ventricular. se llegue a la dosis de 1 g o aparezcan efectos indeseables. por vía i. específicamente durante el infarto y la intoxicación digitálica. Dosis de mantenimiento: 2 a 6 g/día. por v. Primero se recomienda digitalizar al paciente. cada 6 h hasta que revierta la arritmia. . ámp. hasta que revierta la arritmia. en el electrocardiograma se visualizan como complejos de punta hacia arriba que alterna con complejos de punta hacia abajo).v. posteriormente. Dosis máxima: 1200 mg/día.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): 50 a 100 mg cada 5 min hasta 200 a 300 mg. · Útil en la arritmia por vías accesorias.o.Fenitoína (tab.Procainamida (tab.: 100 mg y bbo.: 250 y 500 mg. .54 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . · Durante la impregnación con quinidina debe monitorizarse al paciente y vigilar el intervalo Q-T.v. taquicardia ventricular polimórfica muy inestable. 1 tab. continuar con 1 tab. · Útil en el tratamiento de la reentrada intranodal. por v.: 1g): 1 ámp. . · Tratamiento y prevención de las taquicardias recíprocas de la unión en vías accesorias. Dosis de mantenimiento: 1 a 4 mg/min.: 100 mg y bbo.1 mg = 100 µg). · Poco útil para cardiovertir fibrilación y aleteo auricular. continuar con 150 mg cada 6 h.

: 150 y 300 mg y ámp. Indicaciones clínicas: · Muy efectiva en tratamientos de todas las arritmias supraventriculares.: 80 mg y ámp. Indicaciones clínicas: · Útil en el tratamiento de las arritmias ventriculares.o. . Mantenimiento: 200 a 400 mg/día. por vía i. se puede utilizar en 1 dosis o en 2 subdosis.de inicio.. por lo que debe evitarse su empleo en pacientes jóvenes. 250 y 300 mg): 200 a 300 mg cada 8 h. que puede repetirse a las 2 o 6 h.i. dividida en 2 subdosis. · Debe administrarse por vena profunda para evitar flebitis.7. · Útil en arritmias ventriculares. · Muy efectiva en el tratamiento de arritmias ventriculares. .o. por v. por v. no pasar de 150 mg./día. Los efectos colaterales más importantes de los fármacos antiarritmias se relacionan en la tabla 1. .Moricizina (tab. aleteo auricular).o.v. · Tiene múltiples efectos colaterales importantes (véase más adelante). aumentando la mortalidad por arritmias en esos pacientes. 2.Flecainida (tab.: 5 mg): 120 a 480 mg/día en 3 a 4 subdosis.o. . · Se recomienda administrar la dosis de mantenimiento de lunes a viernes y descansar 1 mes al año. por 3 días.: 150 mg en 15 mL): 200 a 400 mg/día.Sotalol (tab. 3 tab../día. 2 tab.: 150 mg): dosis de impregnación: 6 tab. Dosis máxima: 20 mg.: 200 mg y ámp. por vía i. por v. taquicardias por vías accesorias.v. ya que tiene un efecto proarrítmico importante.o.Amiodarona (tab.: 70 mg en 20 mL): 150 o 300 mg cada 8 h. Puede repetirse. . Siempre comenzar con dosis mínima. · No es útil en el tratamiento de urgencia debido a que es necesaria una dosis de impregnación previa. Indicaciones clínicas: · Tratamiento de la reentrada intranodal.: 160 mg): 80 a 160 mg cada 12 h por v.o. · Se contraindica totalmente en pacientes con cardiopatías isquémica o sospecha de esta. 100 a 300 mg/día por v. . No debe emplearse en pacientes con contractilidad deprimida.: 200. 2 mg/kg en 20 min./día hasta completar 60 tab. · Útil en el tratamiento y prevención de traquiarritmias supraventriculares (reentrada intranodal.: 200 mg y ámp.. por v. por v. 4 tab.5 a 5 mg en bolo. no más de 900 mg/día. Indicaciones clínicas: · Arritmias ventriculares y supraventriculares./día.o.o.. mantenimiento: 800 a 1600 mg/día en infusión continua. Indicaciones clínicas: · Muy útil en arritmias ventriculares y supraventriculares debidas a intoxicación digitálica. . por 3 días. · Disminuir la frecuencia ventricular en fibrilación y el aleteo (flutter) auricular (raramente revierte esas arritmias).Propafenona (tab.. de elección en pacientes isquémicos y cardiomiopatía hipertrófica. por v. Dosis de 5 mg/kg. Indicaciones clínicas: · Muy útil en todas las arritmias supraventriculares. por 3 días. fibrilación auricular.Verapamilo (tab.Arritmias cardiacas / 55 dosis de 1 g. por vía v. · Aumenta la supervivencia de pacientes con cardiopatía hipertrófica y en pacientes resucitados de fibrilación ventricular. · No útil en otro tipo de arritmias supraventriculares y poco útil en arritmias ventriculares por cardiopatías crónicas. · Tratamiento de las arritmias por vías accesorias. · Se contraindica en pacientes con función ventricular deprimida.

tratados durante 5 años. Medicamentos antiarritmias. efectos tóxicos y colaterales menores Fármaco Cardiovasculares Inotropismo Efecto negativo proarritmico Quinidina +/+++ Trombocitopenia Diarreas Cólicos Náuseas Anorexia Náuseas Depresión mental Efectos tóxicos A otros órganos Efecto colaterales menores Procainamida +/- ++ Síndrome lúpico Agranulocitosis (1 a 2/1000) Depresión mental Alucinaciones Nada a señalar de importancia Disopiramida +++ ++ Constipación Sequedad bucal Retención urinaria Temblor Náuseas Diarreas Mexiletina Lidocaína +/+/- + + Nada a señalar de importancia Toxicidad neurológica Somnolencia Confusión mental Euforia Psicosis Convulsiones Nada a señalar de importancia Nada a señalar de importancia Encainida Flecainida + +++ ++++ ++++ Visión borrosa Vértigos Visión borrosa Vértigos Cefalea Constipación Sabor metálico Vértigos Náuseas Cefalea Propafenona ++ +++ Nada a señalar de importancia Amiodarona + + Se reportan en 75 % de los pacientes.56 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1. con: Neumonitis Fibrosis pulmonar (el más grave) Toxicidad hepática Neuropatía periférica Hiper e hipotiroidismo Dermatitis Reacciones visuales .7.

III y aVF. etc).Siempre es secundaria a estímulos intrínsecos o extrínsecos. feocromocitoma. tromboembolismo pulmonar. colapso circulatorio agudo. . no quiere decir que no vaya a responder con otro del mismo grupo. anemias. sedentarismpo. el uso concomitante de varios medicamentos antiarritmias.Ritmo sinusal (onda P positiva en II. nicotina.Alteraciones respiratorias (disnea/hipoxemia.En las arritmias que comprometen la hemodinámica o la función neurológica del paciente no se debe utilizar medicamentos de inicio. hiponatremia.Todos los fármacos antiarritmias son arritmogénicos y todos pueden agravar la insuficiencia cardiaca.Cuando se utiliza un fármaco para revertir una arritmia. excepto en los casos raros de taquicardia sinusal inapropiada. estrés. . diltiazén. cafeína.). enfermedad pulmonar obstructiva crónica. .Supresión de fármacos (ß-bloqueadores. . etc. . . infarto agudo del miocardio). .Se debe evitar.Otras causas (hipovolemia.Administración de fármacos (antidepresivos. posterior al reposo prolongado en cama. . etc). siempre que sea posible. es no poner tratamiento antiarritmia. de hecho el tratamiento de elección para muchas de estas. Causas: . atropina simpaticomiméticos. de lo que esta lo es con el paciente. estos pacientes deben ser tratados con cardoversión eléctrica de urgencia. . alcohol.Fiebre. . pero la mayoría tienen propiedades del resto de los grupos. . insuficiencia cardiaca. . trastornos psiquiátricos). asma bronquial. no se debe emplear otro hasta tanto no haber llegado a la dosis máxima de la primera o se hayan producido efectos colaterales sin lograr la reversión de esta. etc. .Alteraciones cardiovasculares (hipotensión arterial. . y negativa en aVR) a más de 100 latidos/min.). Taquicardia sinusal Identificación clínica: .Que el paciente no responda al tratamiento con un medicamento.No ser más agresivo con la arritmia. Esto se refiere a evitar el uso indiscriminado de medicamentos antiarritmias.Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / 57 Aspectos que hay que tener en cuenta en el tratamiento antiarritmia .Estado adrenérgico aumentado (hipertiroidismo.Los fármacos antiarritmias están divididos en grupos según sus efectos electrofisiológicos principales. ansiedad. nifedipina.

. por ejemplo: ansiedad.) de entrada. En la taquicardia inapropiada se utilizan los ß-bloqueadoes y el verapamilo. Es recomendable la supresión del alcohol.58 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO El tratamiento está basado en tratar la causa que la produjo. fiebre. En algunas cardiopatías (cardiopatía isquémica o la miocardiopatía dilatada) puede ser necesario el contro con el uso de betabloqueadores. Puede o no estar seguido de una despolarización ventricular en dependencia de si el estímulo cae fuera o dentro del período refractario ventricular. aunque puede normal en atletas y vagotónicos. baja. tabaco. café y té. sólo se tratan si producen síntomas o si constituyen el factor Fibrilación auricular Consiste en la sucesión rápida (entre 400 y 600 latodos/min) e irregular de impulsos auriculares. menos frecuente. Constituye el tipo más común de taquiarritmia supraventricular. produce síntomas como: mareos. En este caso pueden ser útiles los ß-bloqueadores. hipovolemia.5 mg. La frecuencia ventricular puede ser rápida. TRATAMIENTO Habitualmente no llevan tratamiento. café. etc. desencadenante de otras arritmias. alcohol. puede ser útil el empleo de atropina (0. debilidad. pudiendo repetirse la dosis de ser necesario. normal y. Bradicardia sinusal Se denomina así a la descarga del nodo sinusal con frecuencia menor de 60 latidos/min. por i. Está indicada la implantación de un marcapasos cuando es sintomática y no responde a la atropina (enfermedad del nodo sinusal).v. síncope. Se debe identificar y tratar la causa que la produce. eliminación del cigarro. TRATAMIENTO Habitualmente no requiere tratamiento. Si la bradicardia sinusal u otra arritmia con frecuencia lenta Extrasístoles auriculares Es la presencia de despolarizaciones auriculares prematuras con generación del impulso en el músculo auricular. calcio antagonista o los digitálicos.

si la primera no fue efectiva o si aparecieron efectos indeseables con los medicamentos antiarrítmicos. embolismo. etc. Se ha reportado con buenos resultados en la fibrilación auricular de menos de 24 h. · Propafenona: 450 mg de inicio. es un medicamento extremadamente caro. fundamentalmente en crisis muy frecuentes. Debe ponerse tratamiento anticoagulante con cumarínicos 2 semanas antes de realizar la cardioversión eléctrica selectiva en pacientes con enfermedad cardiaca estructural debido al riesgo de embolismo. La cardioversión eléctrica electiva puede realizarse. si se tiene gran interés de que la arritmia no recurra. el tratamiento de la crisis tiene como objetivo fundamental disminuir la frecuencia ventricular. Los medicamentos más efectivos para la reversión farmacológica son: la quinidina. En caso de que las crisis sean esporádicas y no comprometan la hemodinámica del paciente. etc. · Digitálicos (celidanid: 0. Habitualmente no revierte a ritmo sinusal. por tanto. ya que. la arritmia recurre con gran frecuencia.) o si se está en presencia de una fibrilación auricular conducida anterógradamente por vía accesoria. además.Si no existe repercusión hemodinámica. se somete al paciente a efecto tóxico de una droga. por vía i. Los pacientes menores de 60 años sin enfermedad cardiaca estructural no requieren anticoagulantes.v. En pacientes con fibrilación auricular crónica (principalmente ancianos) o valvulópatas con dilatación auricular importante (auricular izquierda mayor que 46 mm de diámetro) es difícil revertir a ritmo sinusal y. no obstante. es de elección en pacientes isquémicos y con cardiomiopatía hipertrófica. sin dejar tratamiento de mantenimiento. · Pueden utilizarse ß-bloqueadores o verapamilo. de lo contrario. de inicio. La flecainida está contraindicada en pacientes con el diagnóstico o sospecha de cardiopatía isquémica.Si existe repercusión hemodinámica (insuficiencia cardiaca. No deben utilizarse cuando existe insuficiencia cardiaca. En pacientes con fibrilación auricular muy frecuente. El inicial depende de la repercusión hemodinámica del paciente: . gradiente térmico. Debe descartarse siempre la presencia de una vía accesoria antes de llevar a cabo este método.4 mg) o digoxina (0. se continúa con 300 mg cada 8 h. La amiodarona tiene la desventaja de que la reversión se produce a largo plazo (después de 30 días de tratamiento). En esta arritmia no debe emplearse la sobreestimulación auricular por ser inefectiva. En Cuba la más utilizada es la quinidina (a la dosis señalada anteriormente). compromiso hemodinámico.. es preferible tratar el episodio agudo solamente. en casos de lograrlo. amiodarona y flecainida. que ocasione compromiso hemodinámico y sea refractaria a tratamiento médico está indicada la fulguración del nodo auriculoventricular más la implantación de marcapasos. . manifestaciones de bajo gasto cerebral. Una vez que ha bajado la frecuencia ventricular. En muchas ocasiones es muy efectiva. se puede realizar la reversión farmacológica a ritmo sinusal. para lo cual pueden emplearse las medidas siguientes: · Masaje del seno carotídeo. Después que se logra la reversión a ritmo sinusal (ya sea por cardioversión eléctrica o farmacológica) se indica tratamiento antiarrítmico de mantenimiento. .5 mg): 1 ámp. obteniendo pocos beneficios de esta. es el de mayor efectividad para revertir a ritmo sinusal la fibrilación auricular. el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica sincronizada con corriente continua. aislados o en combinación con la digoxina. Alrededor de 50 % de las veces revierte a ritmo sinusal.Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / Bradicardia sinusal / Extrasístoles auriculares / Fibrilación auricular / 59 TRATAMIENTO Al tratamiento que se hace referencia es al de la fibrilación auricular con respuesta rápida. hipotensión. Es el tratamiento de elección cuando se sospecha que la causa de la fibrilación auricular es la insuficiencia cardiaca de cualquier causa. angina. en estos casos es preferible solo mantener controlada la frecuencia ventricular. Debe comenzarse con descargas de baja energía (25 a 50 j) incrementando progresivamente hasta revertir la arritmia.

siempre que sea posible. III. En ocasiones. 1:1). cuando el aleteo se presente en forma de crisis muy esporádicas y sin repercusión hemodinámica. La sobreestimulación auricular rápida debe considerarse como primera línea en todos los pacientes que tengan cables auriculares epicárdicos (poscirugía cardíaca). En el resto de los pacientes debe considerarse la sobreestimulación auricular cuando falla la cardioversión o cuando no está indicada. Predomina en el sexo masculino de edad avanzada con cardiopatía estructural y/o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. I-C y amiodarona (las dosis se explicaron anteriormente). en el electrocardiograma muestra una activación auricular característica (ondas f) con ondulación continua de la línea de base y aspecto típico en "dientes de sierra" debido a la presencia en las ondas f de dos componentes: uno positivo inicial y otro (característico de esta arritmia) negativo en II. una alternativa de la anticoagulación previa. La conducción 2:1 puede ocultar el patrón típico de aleteo. Si existen dudas diagnósticas. rápida (frecuencia aproximada de 300 latidos/min). siempre administrados por vía i. Debe emplearse de urgencia cuando existe repercusión hemodinámica (principalmente el aleteo auricular con conducción 1:1). debiéndose suspender la sobreestimulación. ya sea de forma brusca o de forma progresiva. verapamilo y propranolol. espontánea) puede evolucionar a situaciones potencialmente letales. no es necesario el tratamiento de mantenimiento. ya sea por un electrodo transesofágico o un electrodo de aurícula derecha por vía transvenosa. Con la administración de antiarrímicos antes de la cardioversión se reduce mucho el índice de fibrilación auricular y aumente el índice de conversión a ritmo sinusal. La respuesta ventricular es variable (más frecuente 2:1.v. No obstante. 3:1. aunque también 4:1. . aVF. un ritmo ventricular a 150 latidos/min debe sugerirnos el diagnóstico. Identificación clínica: Taquicardia auricular regular. Revierte habitualmente con menor energía que la fibrilación auricular ya que es una arritmia más organizada.60 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Aleteo (flutter) auricular típico común Es la variedad de aleteo más frecuente en la práctica clínica (60 a 65 %). TRATAMIENTO Cardioversión eléctrica sincronizada es el tratamiento de elección. para poner en evidencia las ondas de aleteo. Siempre se debe anticoagular al paciente antes de la conversión debido al riesgo de tromboembolismo. ya que el aleteo auricular difícilmente revierte con drogas. La conducción 1:1 (secundaria a simpaticotonía. es realizar un eco transeofágico para descartar que haya trombos en la aurícula. El tratamiento de mantenimiento para evitar recurrencias puede hacerse con drogas de los grupos I-A. con la cardioversión. después que se produce la captura auricular. fármacos antiarrítmicos del grupo I. el aleteo se convierte en fibrilación auricular. y V6. Al igual que en la fibrilación auricular. esto se consigue con masaje del seno carotídeo o con drogas como digitálicos. por lo cual es necesario un segundo choque para revertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal. por encima de la frecuencia auricular del aleteo. La aurícula es estimulada a una frecuencia de 10 a 20 latidos/min. con positividad en V1. se aumenta la frecuencia de estimulación hasta que las ondas de "dientes de serrucho" se conviertan de negativa a positiva. debe tratar de bajarse la frecuencia ventricular.

generalmente en personas con el corazón estructuralmente sano. en este caso también está indicada la cardioversión sincronizada electiva. Es importante señalar que. lento. con verapamilo. . La taquicardia por reentrada intranodal es una arritmia extremadamente frecuente.v.5 mg.: 1 mg/mL): 0. a no ser que exista un trastorno preexistente o funcional de la conducción auriculoventriculares.El tratamiento de mantenimiento puede llevarse a cabo. está indicada la cardioversión eléctrica sincronizada de urgencia. lento. por vía i. .v. o sea.Si no existe repercusión hemodinámica. . tanto la fibrilación como el flutter auricular. . porque no se visualiza onda P o aparece detrás del QRS como fuerza terminal de este. 6. en el tiempo de 1 a 2 s.Si existe repercusión hemodinámica.Es efectiva la sobreestimulación auricular para revertir a ritmo sinusal.4 mg): 0. . o .Arritmias cardiacas / Aleteo (flutter) auricular típico común / Taquicardia por reentrada intranodal / 61 En algunas ocasiones el tratamiento de mantenimiento con quinidina.Propranolol (ámp. por vía i.: 0. Es necesario administrar por una vena cerca del corazón.Cedilanid (ámp. . Otras opciones terapéuticas: .Digoxina (ámp. .: 6 mg): 6 mg.Fulguración (ablación) del nodo auriculoventricular por radiofrecuencia con implantación de marcapasos (indicado cuando es rebelde al tratamiento.: 0.v. la frecuencia de arritmia es mayor que 150 latidos/min (casi siempre entre 180 y 200 latidos/min).25 mg): 0.v. . No se pueden administrar más de 3 dosis. además de lo anteriormente dicho. deben realizarse inicialmente maniobras vagales. Tiene comienzo y terminación brusca. El complejo QRS del electrocardiograma es estrecho. en venas distales.Adenosina (ámp.4 mg por vía i. rápido. . esta dosis se puede repetir en otros 2 o 3 min. se administran 12 mg de la misma forma. si la arritmia no revierte a los 2 o 3 min.5 a 10 mg. de ser necesario. como en las piernas. 12 y 12 mg. .2 a 0. lento. flocainida o amiodarona puede revertir a ritmo sinusal. por vía i. propafenona o flecainida (esta última en TRATAMIENTO . el fármaco es casi siempre inefectivo.1 mg/kg. se lleva a cabo cuando la arritmia es rebelde a tratamiento médico (situación poco frecuente).Puede utilizarse la combinación de digitálicos más verapamilo o propranolol en casos rebeldes.Fulguración del foco de aleteo. Se identifica electrocardiográficamente.v. Se debe administrar rápido porque la vida media de la adenosina es muy corta (menos de 10 s). Puede repetirse la dosis a los 20 a 30 min. las crisis son frecuentes y compromete la hemodinámica del paciente. así como las taquicardias recíprocas por vías accesorias entran dentro del gran grupo de taquicardias paroxísticas supraventriculares cuando cumplen con el requisito de comenzar y terminar bruscamente y tener frecuencia ventricular de más de 150 latidos/min. fundamentalmente. fundamentalmente en aleteo con conducción 1:1 Taquicardia por reentrada intranodal Comúnmente conocida como taquicardia paroxística supraventricular. por vía i. si la arritmia no revierte.Verapamilo (ámp. lento.: 5 mg/2 mL): 2..

Extrasístoles ventriculares Despolarización ventricular prematura caracterizada por la presencia de complejo QRS no precedido de onda P. Si la arritmia es frecuente y sintomática o el paciente ha presentado en algún momento fibrilación o aleteo auricular conducido anterógradamente por la vía accesoria. Tiene pausa compensadora que puede ser completa o incompleta. ya que de presentarse puede facilitarse el desencadenamiento de una fibrilación ventricular. Es una taquicardia regular de QRS estrecho (puede ser ancho por bloqueo de rama o aberrancia) y con onda P´visible en el segmento ST (típicamente a 140 ms del inicio del QRS. digitálicos y ß-bloqueadores. . duración generalmente mayor de 0. Si la arritmia es esporádica y no compromete hemodinámicamente al paciente. si se conoce que el paciente ha presentado con anterioridad fibrilación auricular conducida anterógradamente por la vía accesoria. siendo necesario solo tratar las crisis. no está indicado el trata- miento de mantenimiento. TRATAMIENTO Habitualmente no lleva tratamiento. La amiodarona. El tratamiento es similar al utilizado en la taquicardia por reentrada intranodal.Otra alternativa terapéutica es el cambio de las propiedades electrofisiológicas del nodo auriculoventricular por medio de un estudio electrofisiológico. aunque es efectiva no se recomienda por sus efectos colaterales. con la excepción de que. muchas veces desaparece al variar la frecuencia cardiaca. tabaco. café y té. Es recomendable la supresión del alcohol. con onda T oponente. indica la ablación de la vía. salvo casos donde se demuestre que son el elemento disparador . Es necesario encontrar y tratar la causa que lo produce. se debe buscar una muesca compatible con una onda P a 3.62 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR casos rebeldes).5 mm del inicio del QRS). no deben utilizarse medicamentos como el verapamilo. de otras arritmias. procainamida y disopiramida. Taquicardias recíprocas por vías accesorias La más frecuente es la taquicardia ortodrómica. Se apoya el diagnóstico cuando hay antecedentes de Wolf Parkinson White (WPW) o cuando existe la aparición de preexitación al cesar la taquicardia y recuperarse el ritmo sinusal. pueden utilizarse los ß-bloqueadores. Es muy parecida a la anterior desde el punto de vista eléctrico. de morfología aberrante.12 s. TRATAMIENTO El tratamiento (tanto de urgencia como de mantenimiento) es similar al de la reentrada intranodal.

para lo cual muchas veces es necesaria la realización de estudios electrofisiológicos. Dilucidar.Siempre que sea posible.Taquicardias supraventriculares: En muchas ocasiones cursan con QRS ancho (generalmente debido a un bloqueo de rama preexistente o funcional). los cuales no son objetivo de este trabajo. Por lo general. . las cuales pueden ser efectivas en las taquicardias supraventriculares y. no se debe conformar con el clásico DII largo como ocurre muchas veces. aunque se sospeche que sea supraventricular. . más aun si tiene antecedentes de un infarto del miocardio. A continuación se relacionan algunos aspectos básicos que debe tener en cuenta el médico general cuando se enfrenta a un paciente portador de un episodio agudo de taquicardia con QRS ancho: . . . .Maniobras vagales.Nunca administrar verapamilo en una taquicardia con QRS ancho. incluso para los más avezados. si el paciente es portador de una cardiopatía isquémica.Siempre que sea posible debe realizarse un electrocardiograma de 12 derivaciones. el diagnóstico preciso se hace retrospectivamente.v. es siempre difícil y en muchas ocasiones imposible.Pueden utilizarse drogas antiarrítmicas por vía i.El diagnóstico de taquicardia ventricular es casi seguro.12 s).Se sospecha de taquicardia supraventricular. si el paciente es joven y no tiene antecedentes de cardiopatía estructural. Existen infinidad de signos electrocardiográficos y clínicos que ayudan a hacer el diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho. más aún si presenta un Wolf-Parkinson-White en el ritmo sinusal. en ocasiones. se deben realizar maniobras vagales. Si la taquicardia es muy rápida y aberrante puede hacerse cardioversión no sincronizada (desfibrilación). . si una taquicardia con QRS ancho es de origen ventricular o supraventricular. . durante el episodio agudo. Esta medida debe ir precedida de un golpe seco en el tercio medio del esternón. Si no existe deterioro hemodinámico ni angina: .Taquicardia ventricular: Salvo rarísimas excepciones siempre cursa con QRS ancho (mayor que 0. y medicamentos efectivos para ambos tipos de taquicardia (ventricular y supraventricular): TRATAMIENTO Si existe deterioro hemodinámico se debe hacer cardioversión eléctrica sincronizada sin perder tiempo. .Arritmias cardiacas / Taquicardias recíprocas por vías accesorias / Extrasístoles ventriculares / Taquicardia con QRS ancho / 63 Taquicardia con QRS ancho .En ese momento el médico debe preocuparse más por el tratamiento que por hacer un diagnóstico de certeza.La buena o mala tolerancia hemodinámica de la arritmia no dice nada en cuanto al origen ventricular o supraventricular de esta. también en las ventriculares. .

El tratamiento antiarrítmico debe estar guiado. esta droga no es efectiva en las taquicardias supraventriculares. · · · · Flutter o aleteo ventricular Es una forma de taquicardia ventricular con frecuencia habitualmente superior a 240 latidos/min donde existe una actividad ventricular ondulante sin límites precisos entre sístole y diástole. para la efectividad de los medicamentos.Realizar cardioversión sincronizada electiva. TRATAMIENTO . pero no las empeora. Procainamida. Sotalol.Si la respuesta al tratamiento es pobre. . y las cardiomiopatías. existen otras causas menos frecuentes.Preferiblemente procainamida o amiodarona. · Fulguración de los focos de taquicardia ventricular.La cardioversión eléctrica puede emplearse como primera opción de tratamiento.Tratamiento de mantenimiento de la taquicardia ventricular sostenida. Las dos causas más frecuentes son la cardiopatía isquémica. . sobre todo. tanto aguda como crónica (fundamentalmente pacientes con cicatriz posinfarto). Si no hay respuesta con las drogas anteriores: .Puede emplearse la lidocaína. si la arritmia es ventricular. . Propafenona (no utilizar en pacientes con disfunción miocárdica). si se sospecha que la arritmia sea ventricular. pueden hacerse combinaciones de drogas (evitarlo mientras sea posible): · Drogas I-A con mexiletina. Mexiletina. . ya que. siempre que sea posible. aún siendo la arritmia bien tolerada. .Nunca se debe utilizar medicamentos como: verapamilo. . puede producir gran deterioro hemodinámico. · Aneurismectomía. No está indicado si ocurre solo durante un proceso isquémico agudo u otra situación reversible. En los pacientes con cardiopatía isquémica es útil el tratamiento concomitante con ß-bloqueadores. · Clase I con amiodarona.Tratamiento de urgencia. a una frecuencia mayor que 100 latidos/min.64 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . .Puede utilizarse uno de los fármacos siguientes: · Amiodarona (es la de mayor efectividad). Véase Taquicardia con QRS ancho. digitálicos o propranolol. Para la elección de estos antiarrítmicos es necesario conocer la presencia y severidad de disfunción miocárdica y la cardiopatía de base. Taquicardia ventricular Es la presencia de tres o más complejos ventriculares prematuros seguidos. . por estudios electrofisiológicos.Otras opciones terapéuticas: · Desfibriladores automáticos implantables. · Drogas I-A con propafenona. Se considera sostenida cuando cursa con deterioro hemodinámico y/o cuando tiene una duración mayor de 30 s. .

i. maniobras de reanimación. Según su severidad se clasifican en: Bloqueo auriculoventricular de primer grado El tiempo de conducción entre aurículas y ventrículos está prolongado. si la primera no es efectiva. debido a alteraciones funcionales o anatómicas. pero todos los impulsos son conducidos. pudiendo llegar hasta 500 latidos/min. · Desfibrilación con corriente continua (todas las descargas que sean necesarias). solo vigilancia por si progresa a formas mayores de bloqueo. se aprecian ondas oscilatorias con grado variable de amplitud y duración (actividad ventricular desordenada y anárquica). ya que ambas constituyen formas de arritmias ventriculares malignas. . . bretilo o amiodarona). en un tiempo en el cual la unión auriculoventricular no está en período refractario. que hay un tratamiento para el episodio agudo y un tratamiento a largo plazo.Tratamiento del episodio agudo: · Golpe seco en el tercio medio del esternón. en lugar de QRS definidos. Constituye un paro cardiaco.Arritmias cardiacas / Taquicardia ventricular / Flutter o aleteo ventricular / Fibrilación ventricular / Bloqueos auriculoventriculares / 65 TRATAMIENTO . cardioversión eléctrica con choque de corriente continua con energía elevada (200 a 400 W). · Si tras la desfibrilación inicial con éxito la arritmia recurre. Se manifiesta electrocardiográficamente por prolongación del intervalo PR > 0. fármacos. se recomienda el uso simultáneo de procaínamida por v. de se indican: golpes secos. El tratamiento es similar al de la taquicardia ventricular sostenida. es necesario utilizar fármacos antiarrítmicos (lidocaína. si el paciente es delgado se puede comenzar con una energía de 200 a 300 J. don- Bloqueos auriculoventriculares Existe un bloqueo auriculoventricular cuando el impulso auricular no es conducido a los ventrículos o es conducido con retraso.Tratamiento a largo plazo. procainamida. desfibrilación. Fibrilación ventricular Es una taquicardia ventricular multiforme con frecuencia habitualmente superior a 150 latidos/min. Es generalmente suprahisiano. y de recurrir. No está indicada. repetir de inmediato las descargas. si la fibrilación ventricular fue secundaria a un proceso isquémico agudo u otra causa corregible.24 s. Puede ser transitorio o permanente. habitualm superior a 240 latidos/min. o sea. TRATAMIENTO El tratamiento es igual al que se indica en flutter o aleteo ventricular. · Maniobras de reanimación cardiopulmonar. no lleva tratamiento específico.

Se reconoce electrocardiográficamente en su forma clásica por prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no se conduzca a los ventrículos (periodos de Wenckebach). responde a la atropina. en este caso no lleva tratamiento específico. Bloqueo avanzado Se utiliza el término bloqueo avanzado para indicar que 2 o más impulsos consecutivos son bloqueados (2 o más ondas P consecutivas no conducidas). Mobitz II: El sitio del bloqueo se encuentra por debajo de la bifurcación del haz de His (infrahisiano). Se describen dos variantes electrocardiográficas del bloqueo avanzado: Suprahisiano: QRS estrecho. Se caracteriza electrocadiográficamente por una onda P repentina que no conduce. sin estar precedida de prolongación del PR. por lo que está indicada la implantación de un marcapasos definitivo. frecuencia cardiaca entre 20 y 40 latidos/min.66 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I: Habitualmente es suprahisiano. Bloqueos bruscos de la conducción de forma ocasional o repetitiva sin que exista alargamiento progresivo del tiempo de conducción. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo Ocurre cuando la actividad auricular no es conducida a los ventrículos y por tanto las aurículas y ventrículos son comandados por marcapasos diferentes (disociación auriculoventricular completa). Tiende a progresar a un bloqueo cardiaco completo. puede producir síntomas y frecuencia cardiaca lenta. Infrahisiano: QRS ancho. Si aparece en el contexto de un infarto inferior es necesario implantar un marcapasos transitorio. Bloqueo auriculoventricular 2:1 Es un tipo de bloqueo auriculoventricular en el cual existen dos ondas P por cada QRS (una onda P conducida seguida de QRS. Siempre está indicada la implantación de un marcapasos definitivo. Si es asintomático y la frecuencia cardiaca aumenta con el ejercicio puede no llevar marcapasos definitivo. sobre todo en ancianos. aunque en ancianos habitualmente es necesaria su implantación. ya sea de forma intermitente o frecuente. . alternado con una bloqueada). aunque el paciente esté asintomático. siendo necesaria la implantación de un marcapasos definitivo o transitorio según el caso específico. frecuencia cardiaca entre 40 y 60 latidos/min. no responde a la atropina. habitualmente produce síntomas importantes. No obstante en algunos casos. debe tratarse la causa que lo produjo.

Una evaluación correcta del enfermo diagnosticado de hipertensión arterial con implicaciones terapéuticas y pronósticas. cuando las cifras de su presión arterial (PA) sistólica y/o diastólica estén elevadas por encima de las cifras normales. Cifras de presión arterial: hipertensos adultos (> 18 años) no tratados Categoría Presión sistólica (mm/Hg) Presión diastólica (mm/Hg) 85 a 89 90 a 99 100 a 109 110 a 119 > 120 < 80 80 a 89 90 a 99 ≥ 100 Sexto reporte (1993) Normal alta 130 a 139 Grado I (ligera) 140 a 159 Grado II (moderada) 160 a 179 Grado III (severa) 180 a 209 Grado IV (muy severa) > 210 Normal Prehipertensión Hipertensión Estadio 1 Estadio 2 Séptimo reporte (2003) < 120 120 a 139 140 a 159 ≥ 160 . séptimo reporte del año 2003. Hipertensión arterial La hipertensión arterial es la elevación crónica de una o de las dos presiones arteriales: sistólica o diastólica. se ofrece (tabla 1. Debe considerarse a un paciente portador de hipertensión arterial. Si es infrahisiano tiene evolución similar al Mobitz II y siempre lleva marcapasos definitivo. En este último caso está indicada la implantación de un marcapaso definitivo. que es la que actualmente se continúa utilizando en la práctica médica diaria.Arritmias cardiacas / Bloqueos auriculoventriculares / Hipertensión arterial / 67 Puede ser suprahisiano o infrahisiano. al menos en tres ocasiones en diferentes días con un intervalo de al menos 5 días. En el primer caso cursa con QRS estrecho y la conducta que se ha de seguir es igual al Mobitz I. si el bloqueo es secundario o no a una causa corregible (ejemplo: intoxicación digitálica) y de. conlleva su clasificación. También está incorporada a este trabajo la última clasificación. Para una mejor comprensión de este tema. TRATAMIENTO El tratamiento está en dependencia de.8. Tabla 1.8) la clasificación de la presión arterial del sexto reporte del Joint National Committee (JNC) modificado (1993). si el sitio del bloqueo está situado por encima o por debajo de la bifurcación del haz de His.

.Alteraciones graves del fondo de ojo. radiografía.68 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Clasificación: 1. Grado III: Presencia de síntomas y signos de lesiones orgánicas. . electrocardiografía. 2. Clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo con su repercusión visceral: Grado I: No se aprecian signos objetivos de repercusión orgánica. .Encéfalo: hemorragia o trombosis cerebral. . Secundaria (tabla 1. ecocardiografía.Aneurisma disecante.Oclusión arterial sintomática. creatinina sérica mayor que 2 mg % (176. aortoilíacas o femorales).Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas (fondo de ojo).Encefalopatía hipertensiva.8 mmol/L).Evidencia radiográfica o ecográfica de placas ateroescleróticas (arterias: carótidas. .Insuficiencia ventricular izquierda.9): cuando se puede determinar la causa (5 a 10 %). . por lo menos. La hipertensión arterial se clasifica en primaria y secundaria: Primaria: Se define como hipertensión arterial primaria. Tabla 1.Hipertrofia del ventrículo izquierdo detectada por el examen físico. . Clasificación de la hipertensión arterial secundaria Hipertensión renal Por afecciones del parenquimal renal Pielonefritis crónica Glomerulonefritis Nefritis intersticial Nefropatía diabética Conectivopatías Tumores renales: · De células yuxtaglomeruales · Hipernefroma · Tumor de Wilms Quiste renal y riñón poliquístico Anomalías del desarrollo Enfermedades metabólicas (gota) Amiloidosis renal Hematoma Estenosis de la arteria renal por fibrodisplasia Estenosis de la arteria renal por ateroesclerosis Trombosis o embolia de la arteria renal Enfermedad renal obstructiva (Hidronefrosis) Enfermedad renovascular Enfermedad renopriva .2 mg %).Proteinuria y/o ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma (1. uno de los signos de repercusión orgánica siguientes: .Coronariopatías.9. . la presión arterial elevada sin causa orgánica evidente (90 a 95 %).Insuficiencia renal. Grado II: Aparece. . cereberal o del tallo encefálico. . .

Raza.Exceso de consumo de sal.Hipertensión arterial / 69 Hipertensión endocrina Hipertensión por afección aortica Toxemia del embarazo Por afecciones del sistema nervioso Por enfermedades de las glándulas suprarrenales Aldosteroidismo primario Hipertensión por desoxicorticosterona Hipertensión por hidroxidesoxicorticosterona Síndrome de deficiencia de hidroxilación Feocromocitoma Enfermedad de Cushing Síndrome adrenogenital Por enfermedades del tiroides Hipertiroidismo Hipotiroidismo Por enfermedades de la hipófisis Acromegalia Por enfermedades de la paratiroides Hiperparatiroidismo Coartación de la aorta Neuropatías Polineuritis Porfiria Intoxicación por plomo Hipertensión por medicamentos Otras hipertensiones Neuroblastoma Encefalitis Sección medular Poliomielitis bulbar Síndrome diencefálico Contraceptivos orales Inhibidores de la monoaminoxidasa con tiramina Simpaticomiméticos Esteroides Antiinflamatorios no esteroideos Eritropoyetina Hipercalcemia Síndrome carcinoide Exceso de licores Factores condicionantes: Los factores condicionantes de la hipertensión arterial se relacionan a continuación: 1. principalmente proteínas. Factores de alimentación: .Herencia. .Exceso de ingestión calórica. Factores genéticos: . . . 2.

Administrar el tratamiento adecuado.Tensión ocupacional. .Exceso de consumo de alcohol. calor). . Excesiva ingestión de sal. Tabaquismo.Tipo de personalidad (tipo A). Factores psicosociales: .Consumo de aguas blandas con exceso de sodio y cadnio. Obesidad.Resistencia a la insulina. Factores ambientales: . si es posible. que incluyen una mayor eficiencia terapéutica a menor dosis y escasos efectos colaterales. es importante tener en cuenta los aspectos siguientes: . 5.Tabaquismo.Lograr una adecuada elección de los fármacos antihipertensivos. 4. Alcoholismo. . Otros factores: . .Estrés psicosocial. 3.Poner énfasis sobre la corrección de los factores de riesgo: · Sedentarismo. Intolerancia a la sobrecarga de hidratos de carbono. .Estrés ambiental (ruido excesivo. . . . locales cerrados.Establecer una óptima relación médico-paciente que implica información clara y concisa sobre las consecuencias que acarrea la hipertensión arterial no tratada. para llegar hasta los valores buscados de presión arterial. . .Ingestión excesiva en la dieta de potasio y calcio. cualquiera que sea su causa. TRATAMIENTO En el tratamiento de la hipertensión arterial.Realizar los exámenes necesarios para evaluar si se trata de una hipertensión primaria o secundaria antes de instituir el tratamiento.Identificar y corregir. . En la evaluación del paciente con hipertensión arterial primaria se debe: . .Confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial. . . .Ingesta excesiva de aguas saturadas. . Colesterol y triglicéridos elevados.Educar al enfermo. · · · · · · . . . los factores etiológicos.Sedentarismo.Tensión emocional.70 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . con un ajuste semanal.Obesidad.Deficiencias de vasodilatadores como: prostaglandinas y óxido nítrico.Evaluar el riesgo cardiovascular general.Alteraciones de la membrana celular.

excepto en las emergencias hipertensivas o ante formas severas de la enfermedad. Se trata de adecuar la terapéutica a la modalidad de vida del paciente. La medicación que se ha de utilizar. Debe lograrse cifras de presión arterial menores que 140/90 mm Hg y. metildopa o ralwolfia) se debe advertir al paciente sobre el efecto potenciador del alcohol o .Hipertensión arterial / 71 NORMAS GENERALES DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO El objetivo terapéutico es mantener la presión arterial dentro de los límites normales con la finalidad de prevenir las complicaciones de los órganos susceptibles. En general. por lo tanto. requiere un tratamiento continuo y permanente. Es importante destacar que la hipertensión arterial es una afección crónica y que. Se debe evitar los efectos colaterales de los fármacos utilizados y los efectos producidos por el descenso de la presión arterial (mareos. Es útil mantener una comunicación permanente médico-paciente al comenzar un tratamiento o al instituir algún cambio. si el paciente presenta sobrepeso o dislipidemias. temblor). para disminuir la incidencia de efectos colaterales. Los fármacos que provocan hipotensión ortostática o depresión psíquica deben evitarse o utilizarse con suma prudencia (ejemplo: reserpina y alfa-metildopa). Por lo que antes de considerar un cambio radical del tratamiento se debe evaluar el efecto de la administración de un diurético asociado a éste. en el caso de pacientes diabéticos o enfermedad renal crónica. Si se utilizan de acción central (clonidina. aún cuando esté medicado con diuréticos. debe adecuarse a cada paciente en particular. Es conveniente comenzar la medicación en forma gradual con dosis bajas. Cuando se utilicen fármacos con posibles efectos colaterales indeseables (hipotensión ortostática significativa en las primeras tomas) es prudente advertir al paciente para que tome las precauciones debidas y no abandone la medicación por considerar tal efecto como nocivo. estimular la disminución de la ingesta de sodio (embutidos. así como la dosificación. se debe esperar de 7 a 15 días para aumentar la dosis diaria. Es aconsejable controlar al paciente una vez por mes excepto en la situaciones antedichas. De estas consideraciones surge una conclusión importante: No deben utilizarse esquemas rígidos de tratamiento. lo que ha sido atribuido. etc. en parte. nerviosismo. En los pacientes geriátricos la indicación debe ser más cautelosa. Las consultas frecuentes se recomiendan al iniciar el tratamiento o cuando se realicen cambios. evitando crearle ansiedad o temor. sobre la base de la respuesta a cada incremento de dosis. La terapéutica no debe ser suspendida cuando el paciente alcanza niveles normales de presión arterial.). La frecuencia de las consultas debe también adecuarse al tipo de terapéutica administrada y al paciente. en un esquema de dosificación simple. náuseas. Es imprescindible que el médico al confeccionar un tratamiento antihipertensivo tenga en cuenta la interacción de fármacos. conservas. Los valores normales de la presión arterial se mantienen por la administración adecuada y permanente de los fármacos antihipertensivos. estableciendo un lapso de espera adecuado. No obstante. es de 130/80 mm Hg. Se debe convencer al paciente para que modifique de forma progresiva su estilo de vida y adquiera hábitos higiénicos-dietéticos que disminuyan o hagan desaparecer los factores de riesgo cardiovascular. dicha información debe adecuarse a la personalidad del paciente. y recomendar insistentemente que evite el hábito de fumar. Se orienta modificaciones dietéticas. a la expansión del líquido extracelular. Para obtener la colaboración del paciente es necesario informarle acerca de la naturaleza de su afección y de las posibles complicaciones a las que se expone al no cumplir el tratamiento. La eficacia de todos los fármacos antihipertensivos puede decrecer durante la terapéutica (tolerancia).

De acuerdo con la respuesta del paciente al tratamiento.Actividad sexual. Asociar tratamiento farmacológico cualesquiera que sea el grado de hipertensión arterial cuando exista repercusión visceral y cuando haya factores de riesgo. habiéndose logrado el adecuado control de las cifras de presión. éste puede ser continuado con combinaciones o con asociaciones fijas de los fármacos antihipertensivos. . El seguimiento del paciente debe ser realizado. Al cabo de 1 año de tratamiento. la adherencia al tratamiento. el paciente debe ser investigado para determinar la posible ocurrencia de hipertensión secundaria. Si se demuestra la resistencia real al tratamiento. reducir de forma gradual la dosis de cada uno. La selección del fármaco hipotensor depende de las características del paciente. psíquica y social de un individuo. se debe corregir las causas. ni diuréticos ahorradores de potasio. mientras los que reciben captopril no deben recibir potasio. El efecto de los medicamentos antihipertensivos en la calidad de vida se puede medir por los parámetros siguientes: . - - - - - tagonistas de los receptores de la angiotensina II o bloqueadores cálcicos. Otra situación que debe tenerse en cuenta es el efecto depletor del potasio de los diuréticos. inhibidores de la enzima de conversión. por el mismo médico. El tratamiento antihipertensivo debe administrarse de por vida.Actividad mental. pues es mayor el riesgo de hemorragia. en los pacientes que reciben 2 o 3 fármacos antihipertensivos.72 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR los agentes depresores del sistema nervioso central. an- . ß-bloqueadores. por lo cual se trata que no se afecte la calidad de vida del paciente hipertenso.Memoria visual y verbal. Cuando la indicación de tratamiento con 3 fármacos no controla la presión arterial en forma adecuada. siempre y cuando se mantengan normales las cifras de presión. se investiga primero si el paciente cumple con el tratamiento.En todos los pacientes con hipertensión arterial el tratamiento se inicia con medidas no farmacológicas asociadas o no a medicamentos antihipertensivos.Capacidad de ejercicio. consecutivamente. especialmente en pacientes que reciben digitálicos porque la hipopotasemia aumenta la posibilidad de intoxicación digitálica. . de acuerdo con las características del paciente. Si no existe control de la presión arterial no debe añadirse aspirina al tratamiento hipotensor. El tratamiento debe ser administrado en la forma más simple posible para favorecer la adherencia del paciente y evitar la aparición de efectos colaterales adversos. puede intentarse. La calidad de vida se define como la sensación de bienestar físico y de satisfacción emocional. . quien estimula. tales como: diuréticos. de ser posible. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO En todos los pacientes se deben instituir las medidas no farmacológicas para el control inicial de la hipertensión arterial. En la hipertensión arterial sistólica se utiliza durante 3 meses el tratamiento no farmacológico cuando la presión arterial sistólica está entre 140 y 159 mm Hg RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS QUE SE DEBEN TENER PRESENTE EN EL TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL . Es muy importante antes de establecer el fracaso del tratamiento no farmacológico tener la absoluta seguridad de que ha sido correctamente llevado por el paciente. En el caso de no obtener una buena respuesta terapéutica.

Reducir la ingestión de Na: De 70 a 100 mEq/día = 1.Disminuir el consumo de alcohol. · Disminución de: renina.Hipertensión arterial / 73 o el estadio 1 de la clasificación del JNC7. . clorodiazepóxido. . no se obtiene un control adecuado de la presión arterial. andar en bicicleta. se debe: .Reducir el peso corporal a 15 % del peso ideal o un índice de masa corporal entre 18 y 24. En los ancianos los ejercicios se indican según plan controlado por el médico de la familia. diazepam. viscosidad sanguínea y catecolaminas. 240 mL de vino o 720 mL de cerveza. · Disminuye los triglicéridos. Potasio: más de 80 mEq/día (verduras y frutas).Modificar la dieta: · Reducir la ingesta de grasa saturada (carnes rojas). musicoterapia. . con la finalidad de disminuir los lípidos séricos. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento farmacológico se debe iniciar con un fármaco seleccionado de acuerdo con las características del paciente y teniendo en cuenta las contraindicaciones.Combinar los medicamentos indicados. - - - · Aumentar la ingesta de ácidos grasos polisaturados Omega 3 (pescado).Si el diurético no ha sido el primer fármaco administrado. .Suspender el fármaco indicado y reiniciar el tratamiento con otro. · Aumentar la ingesta de cationes: Calcio: 500 a 1000 g al día (2 vasos de 8 onzas de leche). · Cardiopatía isquémica coronaria. Esta concentración equivale a 60 mL de ron.) solo se hace cuando haya situaciones de estrés. El uso de sedantes (meprobamato. . Los ejercicios deben ser limitados en pacientes con: · Insuficiencia cardiaca congestiva. · Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas. .Disminuir el sedentarismo. se recomienda administrarlo como primera asociación. entre estos se recomienda caminar. Uso de acupuntura.El ejercicio dinámico favorece: · Vasodilatación periférica. Se recomienda no exceder de 30 mL de etanol por día. · Arritmias. .5 g/día de sodio = 4 a 6 g de sal.Evitar el hábito de fumar. · Yoga.9 kg/m2sc. La ingestión de bebidas alcohólicas deber ser moderada. etc. · Técnicas de relajación mental. Para establecer esta modalidad de tratamiento deben tenerse en cuenta las recomendaciones siguientes: . entrenamiento autógeno. · Aumento de: prostaglandinas y betaendorfinas cerebrales. Modificar los hábitos de vida: · Para reducir el estrés de la vida diaria. . Uso de medicina natural: debe revisarse cuidadosamente el uso de las plantas con acción hipotensora antes de indicarlas (riesgo-beneficio). siendo recomendado en el estadio 1 como medicamento inicial o asociado a otro en el estadio 2 de la hipertensión arterial.Reevaluar al paciente para detectar las causas posibles de resistencia al tratamiento. . calistenia y nadar. . . · Aumenta la lipoproteína de alta densidad-colesterol (HDL-c).Realizar ejercicios dinámicos o aeróbicos (isotónicos). · Enfermedades musculoesqueléticas.5 a 2. Si después de tratar a los pacientes con dosis efectivas de los medicamentos indicados durante 1 a 3 meses (según criterio médico).

en el diabético una mayor incidencia de efectos adversos que en el no diabético. lípidos y electrólitos (disminuyen el potasio). En la selección de las dosis diarias se debe tener en cuenta el estado de la función renal. Hipertensión arterial y embarazo La elevación de las cifras de presión arterial en el embarazo puede afectar el flujo sanguíneo .74 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . . preferentemente. Otros medicamentos efectivos son: . Si se administran diuréticos tiazídicos. lo que incrementa la aparición de efectos colaterales adversos. se deben indicar dosis mínimas y bajo control de los posibles efectos colaterales. Los fármacos hipotensores producen. Usar preferentemente diuréticos de acción en el asa de Henle cuando haya retención hidrosalina. no usar los no cardioselectivos (ejemplo: propranolol) pues afectan al metabolismo de la glucosa y los lípidos. en general. mientras que otros encubren los síntomas de la hipoglucemia. Usar. De utilizar ß-bloqueadores. El descenso de la presión arterial debe ser lenta para evitar consecuencias negativas en los órganos diana por disminución brusca del flujo vascular. esta se deben instituir para controlar los factores de riesgo y como ayuda al tratamiento medicamentoso. Se debe evitar la combinación de ß-bloqueadores y diuréticos (principalmente clortalidona) pues los efectos metabólicos adversos se incrementan. Paciente en edad geriátrica (65 años o más) El tratamiento se debe realizar con gran prudencia porque el anciano es más sensible a los efectos secundarios de los tratamientos y es muy suceptible a la hipotensión ortostática y a la deshidratación. Se tiene en consideración la presencia de otras enfermedades y la toma de otros medicamentos. En la selección del medicamento antihipertensivo se debe recordar que algunos agravan la intolerancia a la glucosa. α-bloqueadores centrales. El tratamiento es lo más simple posible en lo que respecta al número de fármacos y dosis diaria para favorecer el cumplimiento del tratamiento y evitar los problemas inherentes a la polifarmacia. bloqueadores α-adrenérgicos. para evitar en lo posible reacciones colaterales. se debe administrar a dosis bajas. Consideraciones especiales: Hipertensión en pacientes de piel negra Comenzar con diuréticos como monoterapia y aumentar su efectividad en combinación con ß-bloqueadores. Se debe preferir los fármacos que no afectan al sistema nervioso central (ejemplo: vasodilatadores potentes como el minoxidil y la hidralazina) pues pueden precipitar angor. infarto del miocardio y/o isquemia cerebral. por sus efectos adversos en el metabolismo de la glucosa. De tener necesidad de usarlos. Hipertensión arterial más dislipidemias Evitar diuréticos y ß-bloqueadores. La terapia debe ser adecuadamente seleccionada. Se recomienda el uso de diuréticos a bajas dosis o anticálcicos.Antagonistas del calcio.Inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos. pues pueden producir hipercalemias fatales. dado que en el anciano se observa una disminución de la función renal y hepática. Los diuréticos ahorradores de potasio se deben administrar con precaución. Hipertensión arterial y diabetes mellitus Aunque los diabéticos hipertensos no responden en general a las medidas no farmacológicas. lo que retarda la eliminación de los fármacos y aumenta la vida media de estos en el plasma. inhibidores de la enzima convertidota de angitensina (IECA) y antagonistas del calcio. ya que estos factores afectan la biodisponibilidad de los fármacos hipotensores.Disminuir las dosis recomendadas cuando se administran asociaciones de fármacos. Se recomienda iniciar el tratamiento medicamentoso con dosis inferiores a las recomendadas habitualmente.

Hidralazina (tab. debe emplearse un ß-bloqueador (atenolol.o. elevación de la creatinina y de las enzimas hepáticas.Medicamentos contraindicados: · Inhibidores de la enzima de conversión: produce malformaciones fetales.v.: 25.Uso de los medicamentos por i. pues producen depresión fetal.2 mg): 0. El tiempo de duración del tratamiento.No administrar sedantes. metoprolol).Clonidina (tab. por v. . no se recomienda la restricción intensa de sal y los diuréticos. 50 y 100 mg): 25 a 200 mg/día. para disminuir la hipertensión suele estar indicada una estrategia conservadora. La presencia de proteinuria. .15 mg/día. por v. Si la presión arterial no desciende con el reposo en cama se debe indicar alguno de los medicamentos siguientes: .Ingreso en la sala de cuidados intensivos (UCI). · Nitroprusiato de sodio: intoxicación del feto por tiocianato. .Reducción de la presión arterial en 1 h. Se recomienda el uso del α-metildopa o la hidralazina. debido al incremento de las muertes fetales. En general.: 25. a menos que la presión diastólica sea superior a 95 mm Hg. .Monitorizar al paciente.Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / 75 placentario. con la presencia de síntomas y signos de elevación brusca de la presión arterial. Durante el embarazo las cifras de presión arterial sistólica no deben exceder de 30 mm Hg a las cifras habituales de la persona.: 0. La disminución de la presión arterial puede causar reducción de la irrigación placentaria y fetal.o.: 25 y 50 mg): 25 a 200 mg/día. asi como la dosis. . por v. 100 y 200 mg): 25 a 300 mg/día. es considerada como posible hipertensa. pudiendo también utilizarse α-metildopa por vía i. por v. . · Diuréticos: reducen el volumen de líquido extracelular. Por tanto. barbitúricos. de no poder utilizarse por otras causas. están en dependencia de las cifras tensionales y la evolución del embarazo. . . La droga de elección es la hidralazina. Existen dos formas clínicas de presentación de la crisis hipertensiva: emergencia hipertensiva y urgencia hipertensiva.o.α-metildopa (tab.o.1 y 0.Metoprolol (tab. En toda mujer no diagnosticada como hipertensa antes del embarazo y que presente cifras de presión arterial mayores que 140/90 mm Hg. Emergencia hipertensiva Cuando existen síntomas y signos de repercusión visceral: .: 250 mg): 500 a 2000 mg/día.o. Crisis hipertensiva Se considera que existe una crisis hipertensiva cuando la presión arterial sistólica está por encima de 180 mm Hg y la diastólica sea mayor que 120 mm Hg. por v. 50. lo cual conlleva un alto riesgo de hemorragia intracraneal. Con frecuencia los antihipertensivos no están indicados en el segundo y tercer trimestre. . además.Atenolol (tab. a las dosis usadas en la emergencia hipertensiva.v. ansiolíticos. . confirma el diagnóstico de preeclampsia-eclampsia.

Si hay volumen depletado: · Nicardipina (ámp. y un tratamiento hipotensor muy severo puede originar caída del flujo sanguineo cerebral (FSC). por vía i. la respuesta hipotensora es entre 1 y 2 min.1 mg = 100 µg): 0.25 mg en dosis de ataque (bolo) por vía i.: 2. 0. ya que la hipertensión arterial puede ser la causa o la consecuencia.: 5 mg/5 mL): 5 a 100 µg/min.: 250 mg): 250 a 500 mg por vía i. enfermedad vascular periférica y fallo sistólico.Nitroglicerina (ámp. 5 a 10 mg en infusión a pasar en 30 min por vía i.: 5 y 10 mg): 1.Enalapril (ámp. · Contraindicaciones: En fallo renal. También se utiliza 0. respuesta en 5 a 10 min.: 20 mg/mL. · Indicaciones: En embarazo. por vía i. Emergencia hipertensiva más fallo renal . · Contraindicaciones: En pericarditis y taponamiento cardiaco. enfermedad cardiaca y enfermedad renal.. . . .v.v. · Indicaciones: En fallos miocárdico e infarto del miocardio. respuesta en 2 a 5 min.v.α −metildopa (bbo. respuesta instantánea. Dosis mayores aumentan la presión intracraneal. .: 10. En la actualidad tiene poco uso.Fentolamina (bbo.76 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Los medicamentos que se han de utilizar son los siguientes: . por vía i. Consideraciones especiales de la emergencia hipertensiva en: Síndrome cerebrovascular La presencia de focalización motora en pacientes con hipertensión arterial debe ser manejado con extremo cuidado. No debe bajarse la tensión arterial sistólica por debajo de 100 mm Hg. · Indicaciones: En preeclampsia y eclampsia.. · Indicaciones: En enfermedad renal y cantidades elevadas de creatinina.Cansilato de trimetafán (ámp. cada 2 a 4 h.v..v. .v.Hidralazina (ámp.5 mg/mL): 5 mg/h (incrementar hasta 15 mg/h) en infusión i.v.: 2.3 a 3 mg/min. 25 y 40 mg): 10 a 20 mg por vía i. respuesta en 30 a 50 min. pues puede originar una disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumentar el riesgo de daño isquémico cerebral.02 a 3 mg/min en infusión. · Indicaciones: En todas las emergencias. .Labetalol (ámp.Nitroprusiato de sodio (ámp.v. . · Contraindicaciones: En cardiopatía isquémica. · Indicaciones: En estado hiperadrenérgico.Medicamentos que se han de utilizar: · Nitroprusiato de sodio sin sobrepasar la dosis de 1 µg/kg/min. Se puede repetir la dosis a los 30 min y. posteriormente. · Nitroglicerina por vía i.. bloqueo auriculoventricular. · Contraindicación: En el embarazo.v. Actualmente su uso se ha dejado para el feocromocitoma.v. . infarto del miocardio y valvulopatía mitral. respuesta en 10 a 30 min. Indicaciones: en la mayoría de los pacientes. · Enalapril por vía i.. hasta 15 mg/h.v.: 5 mg. repetir a los 30 min. . la respuesta es entre 1 a 2 min.. .: 1 y 2 mg): 0. · Opiáceos.5 mg/mL): 5 mg/h. por vía i. · Diuréticos. en bolo i. embarazo e insuficiencia hepática.: 50 mg): 50 a 100 mg. ..: 500 mg): 40 a 80 mg cada 10 min por vía i.25 a 1 µg/kg/min.v. Dosis máxima: 300 mg. · Contraindicación: En asma bronquial. respuesta entre 5 a 10 min. polvo): 5 a 20 mg diluido en 10 mL de solución salina por vía i.Diazóxido (ámp..v.Nicardipina (ámp. · Contraindicación: En disección aórtica y estenosis aórtica.v.

· No usar diuréticos. Si la creatinina es igual o mayor que 3 mg % (265. diuréticos.Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento / 77 · Enalapril (ámp. por vía i. puede repetirse a los 15 min. por v. puede utilizarse la vía i.v.15). · Fentolamina (bbo. se puede repetir la dosis a los 30 min.v.. TRATAMIENTO ALTERNATIVO En Cuba se puede utilizar: . · Trimetafán: estados hiperadrenérgicos.: 10 mg): 10 mg. .5 mg cada 8 h. dependiendo del riesgo de daño orgánico de acuerdo con los factores siguientes: · Edad.o.v. pero sin repercusión visceral.: 1 y 2. Hay autores que recomiendan imponer tratamiento intensivo y controlar la presión arterial en 1 h a todo paciente con fondo de ojo grado III-IV y en aquellos pacientes que estando asintomáticos tienen la presión arterial diastólica mayor que 130 mm Hg. Se prefieren utilizar otros anticálcicos como: amlodipino o el felodipino (tabla 1.5 mg): 2.m. ya que en 24 h la lesión orgánica puede ser irreversible.1 y 0.625 mg. · Minoxidil (tab.. con extremo cuidado. continuar con 0. intoxicación por cocaína.5 a 5 mg. Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento Las causas más frecuentes de hipertensión arterial refractaria son las siguientes: .v. 10 y 20 mg): 2.5 mg en 24 h. . Para el tratamiento: .2 mg.Medicamentos que se han de utilizar por vía oral: · Nifedipina (tab.: 5..m. .Uso de sedantes en los pacientes donde sea necesario. · Enfermedad cardiaca previa.o.El tratamiento medicamentoso debe ser oral.1 a 0.o. se puede repetir la dosis a las 2 o 3 h.1 mg cada 1 h hasta que la presión arterial diastólica sea menor que 110 mm Hg. por v. Se pueden utilizar otros inhibidores de la enzima angitensina (tabla 1.. · Clonidina (tab. · Labetalol por vía i. según estado de estrés que favoreció a la aparición de la crisis hipertensiva: · Diazepán (ámp. .Reducción de la presión arterial en 24 a 48 h. por vía i.o.Ingreso del paciente.o.: 5 mg en polvo): 5 mg por vía i.: 5 y 10 mg): 1. .2 mmol//L). por vía i. · Función renal. la dosis inicial debe ser de 0. debe continuarse el tratamiento con la misma droga por v. .v.25 mg.: tomadores de medicamentos inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO). en pacientes donde no se puede usar la vía oral. .: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 50 a 100 mg en una sola dosis. por v.: 10 mg): 5 a 10 mg por vía i.Si no hay depleción de volumen: · Furosemida. · Captopril (tab. por v. Urgencia hipertensiva Es cuando existen síntomas por la elevación brusca de la presión arterial.En los pacientes donde se utiliza nicardipina o labetalol por vía i. sin pasar de 7.: 25 y 50 mg): 25 mg.Falta de adherencia al tratamiento: · Farmacológico y no farmacológico.v.Reserpina (ámp. · Tiempo de duración de la hipertensión arterial..Furosemida (ámp.13).: 0. . Recordar que no es un medicamento de primera línea y unicamente se puede utilizar cuando se sospeche sobrecarga de volumen. (bolo): intoxicación por cocaína.2 mg): 0. de ser necesario la dosis se repite a los 30 min.

principalmente clonidina o ámetildopa y en pacientes tratados con ß-bloqueadores adrenérgicos: . . · Efedrina.Hipertensión arterial secundaria. así como seudohipertensión arterial. en los cuales el tratamiento antihipertensivo se suspende de forma brusca. . deben estar bajo observación estricta. · Insuficiencia renal progresiva. Un régimen adecuado de tratamiento antihipertensivo incluye diurético más dos de los fármacos siguientes: ß-bloqueadores u otro antiadrenérgico vasodilatador directo. · Anovulatorios. Ocurre más frecuentemente en pacientes tratados con fármacos de acción central. y haber presentado cifras superiores a 180/115 mm Hg antes del tratamiento. · Descongestionantes nasales. . · Uso de ciclosporina. anticálcicos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).Antiinflamatorios no esteroideos: · Esteroides (tópicos y sistémicos). · Empleo de diuréticos en dosis no adecuadas. · Antidepresivos tricíclicos. en dosis máximas. asociado a síntomas simpaticomiméticos (temblor-sudación y taquicardia). · Consumo de cocaína. . · Inhibidores de la IMAO.Rápida metabolización de los medicamentos antihipertensivos.Antagonismo contra la acción hipotensora por interacción de medicamentos: . · Insuficiencia renal. etc. eritropoyetina. haberse descartado causas secundarias. se le aplica régimen adecuado de tres fármacos.Aumento del volumen extracelular: · Exceso de ingestión de sodio.Clonidina y á-metildopa: 40 a 60 h después de suspendido el tratamiento aparece un abrupto ascenso de la presión arterial. . Síndrome de rebote Es un cuadro clínico que aparece en algunos pacientes.Combinaciones terapéuticas no efectivas: · Dosis o intervalos inadecuados y combinaciones incorrectas. A los pacientes que no se les logra reducir a menos de 160/100 mm Hg la presión arterial. · Fenotiazinas. . · Alcoholismo.Enfermedades asociadas: · Obesidad. · Adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH). donde uno es un diurético.78 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR .

. . en este caso debe pensarse en disección aórtica.Buscar parálisis u otros signos neurológicos. . En los pacientes con cifras muy elevadas de la tensión arterial (presión arterial diastólica mayor que 120 mm Hg) hay que: .No utilizar diuréticos y depletor de volumen en pacientes con fallo renal.Hipertensión arterial / Síndrome de rebote / Tensión arterial muy elevada / 79 . .Abandono del tratamiento. Hay pacientes hipertensos conocidos que fortuitamente se les detectan cifras elevadas de presión arterial.No utilizar medicamentos que originan taquicardia refleja en pacientes con dolor precordial. cuya causa se debe a: .No tratar de controlar la presión en la primera hora. si no hay evidencias de lesión orgánica. . . .Determinar si existe dolor abdominal y hematuria.No bajar bruscamente la presión arterial en pacientes con signos neurológicos focales. cefalea intensa. . .No respuesta adecuada al tratamiento. . si es una mujer embarazada.Preguntar sobre el uso de anfetamina u otro alfa simpaticomimético. .Valorar el estado neurológico. Tensión arterial muy elevada 1. Tampoco presentan síntomas ni signos de elevación brusca de la presión arterial.Iniciar tratamiento parenteral hipotensor en pacientes con evidencias de lesión orgánica. renal. .Tomar el pulso radial en ambos brazos y determinar si hay diferencia significativa del pulso. .Buscar evidencias de edema agudo del pulmón. si presenta insuficiencia renal aguda. arritmias. cardiaco y realizar fondo de ojo. etc. . .Verificar la calidad del esfigmomanómetro. .ß-bloqueadores adrenérgicos: 4 a 6 días después de haber suspendido el tratamiento puede aparecer: angor. se debe tratar de la forma establecida. . así como alteraciones de la conciencia.Ingresar al paciente en la unidad de cuidados intensivos. enfermedad arterial periférica u otra condición que se requiera monitorización invasiva.Contactar de inmediato con un ginecobstetra. por lo tanto. infarto del miocardio y muerte súbita. . .No utilización adecuada del tratamiento indicado.No usar fármacos parenterales.No utilizar inhibidores de la enzima convertidora en mujeres embarazadas o en la eclampsia.Repetir la toma de presión arterial en ambos brazos. 2. Esta situación no constituye una urgencia ni emergencia hipertensiva.

Diuréticos que actúan en el riñon. 50 y 100 5 50 y 100 125 12. Se utilizan en pacientes que tienen los niveles plasmáticos de renina bajos.12). 5 y 10 50 4 20.5 2. Diuréticos (tabla 1. lo cual no es una contraindicación absoluta. Vasodilatadores directos (tabla 1.Diuréticos tiazídicos: Producen natriuresis al interferir con la reabsoción de sodio en el epitelio tubular del segmento distal. .5 12.80 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Entre los medicamentos utilizados en el tratamiento de la hipertensión arterial están: 1.) (mg) (mg) 250 y 500 25 y 50 25 y 50 50 1.5 2.25 5 2.11): Actúan produciendo un efecto relajante directo sobre las arteriolas periféricas y reducen la resistencia periférica. Tienen una acción antihipertensiva de inicio lento. pudiéndose utilizar a dosis bajas.5 5 25 5 50 0.5 y 1 g 50 50 50 5 5 20 50 4 600 100 10 20 100 20 300 De asa de Henle Ahorradores de potasio . 40 y 80 25 y 50 0. En la práctica médica diaria con frecuencia no se indican cuando existe hiperuricemia secundaria. Tabla 1. no son los preferidos para el tratamiento de la hipertensión arterial a menos que exista insuficiencia renal.10.5 2 20 25 0. Clasificación de los diuréticos Subclasificación Fármaco Tiacidas Clorotiazida Hidroclorotiazida Clortalidona Hidroflumetiazida Indapamida Metoclotiazida Metolazona Benzotiazida Politiazida Furosemida Ácido etacrínico Bumetanida Torsemida Espironolactona Amilórida Triantirene Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab.5 2.5 12. 10 y 20 25. su efecto completo se logra en 1 o 2 meses. en el asa de Henle: Son mucho más potentes que los tiazídicos y generalmente tienen una acción mucho más breve.10): .5. Hemodinámicamente. También reducen la renina plasmática. por su efecto negativo de aumentar el ácido úrico en sangre. producen una disminución del líquido extracelular y una pequeña reducción en la resistencia periférica. 2.Bloqueadores ß-adrenérgicos: Su mecanismo de acción consiste en una inhibición competitiva de los efectos de las catecolaminas sobre los ß-adrenorecetores con la disminución consiguiente de la frecuencia y del gasto cardiaco. Bloqueadores adrenérgicos (tabla 1.5 12. . 3. 1 y 2 5.5. liberan prostaglandinas vasodilatadoras.

produciendo Tabla 1.) (mg) (mg) 10 5 300 100 Hidralazina 50 Minoxidil 5. 40 y 80 80 y 120 20 y 80 5. 10 y 20 reducen el volumen plasmático y tienen acción hipotensora por medio del sistema nervioso central. 10 y 20 10. 50.5 5 2 200 3. 4. 10 y 20 5 y 20 5 y 20 4 y 10 100 y 400 3. Bloqueadores adrenérgicos ß.11.) 200 y 400 25. Vasodilatadores directos Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab.Bloqueadores α1-adrenoreceptores: Son antagonistas de los efectos de las catecolaminas sobre los α1-adrenoreceptores possinápticos. α y mixtos Subclasificación Bloqueadores ß-adrenérgicos (cardioselectivos) Fármaco Acebutolol Atenolol Metroprolol Metroprolol retardador Betaxolol Presentación (mg/tab.5 5/12 h 2.Bloqueadores combinados α1-adrenérgicos y ß-adrenérgicos: Son antagonistas de los efectos de las catecolaminas sobre los α1-adrenoreceptores y ß-adrenoreceptores.5 y 25 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 400 25 50 25 10 40 10 5 40/12 h 80 40 2.12.5/12 h 1200 150 400 400 20 320 20 60 640 120 160 20 30/12 h 20 20 16 1200 25/12 h Bloqueadores Nadolol ß-adrenérgicos Penbutolol (no cardioselectivos) Pindolol Propranolol Propranolol retardador Sotalol Bisoprolol Timolol Bloqueadores α1-adrenérgicos Bloqueadores α y ß-adrenérgicos Prazonsina Terazosin Doxazosina Labetalol Carvedilol . 10 y 20 5. por inhibición competitiva de la enzima convertidora de la angiotensina. 6. Inhibidores del sistema de renina-angiotensina (tabla 1. una sustancia vasocontrictora. produciendo vasodilatación arterial y venosa.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / 81 Tabla 1. 100 y 200 10 y 20 40. 20. .13): Su mecanismo de acción consiste en bloquear la síntesis de angiotensina II.125. 80 y 160 20 5. . 50 y 100 50 y 100 25. 12.5.

hipercolesterolemia. vasodilatación arterial y venosa. Tabla 1. 20 y 40 2.25 Simpaticolíticos periféricos . 5. 8 e incluso 6 h.5. .5 450 40 40 40 10 40 10 16 4 80 50 30 Frecuencia: excepto el captopril.5 2 1 10 12.5. 10.2 3 parches 4 2 000 3 100 0.1 mg/día 1y2 250 1 10 y 20 0.) 0. que hay que utilizarlo cada 12.25 y 1 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 0.5 y 5 2.5 7. además disminuyen la hipopotasemia. 4 y 8 1. el resto de los medicamentos se administran en una dosis diaria o cada 12 h. 15 y 30 25 2.1 1.Inhibidores adrenérgicos periféricos: Inhiben la liberación de norepinefrina desde las neuronas periféricas. también producen natriuresis y aumentan los niveles de bradicininas vasodilatadoras.2 equivalente a 0.) (mg) (mg) 25 y 50 5. Bloqueadores centrales y periféricos (simpaticolíticos) (tabla 1. 20 y 40 5.14) . 10.5 5 10 2.Bloqueadores adrenérgicos centrales: Actúan por estimulación de los α2-adrenoreceptores presinápticos del sistema nervioso central reducen el tono sináptico periférico y las resistencias vasculares sistémicas.82 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1.1 1 parche 1 250 1 10 0. 2 y 4 10 y 20 25 7.14.1 y 0.13. Inhibidores de la enzima angiotensina en la hipertensión arterial Fármaco Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Ramipril Fosinopril Cilazapril Pirindopril Trandorapril Benazepril Espiropril Moexipril Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. 20 y 40 2. hiperglucemia e hiperuricemia provocada por los diuréticos. Bloqueadores centrales y periféricos Subclasificación Fármaco Simpaticolíticos centrales Clonidina Clonidina TTS (parche) Guanfacin Alfa-metildopa Guanfacina Guanetidina Reserpina Presentación (mg/tab. 10 y 20 5. La reserpina también actúa en el sistema nervioso central. Disminuyen de forma discreta el gasto y la frecuencia cardiacos. 5 y 10 10 .5 10 2.

Antagonistas de los receptores de la angiotensina (tabla 1.) 30. 150 y 300 Candesartán 4. 240 y 300 10 y 20 30. 60 y 80 120. 8. Tabla 1. 30 y 40 60 2. 7. 20 y 40 .) (mg) (mg) 25 40 150 4 20 300 5 100 320 300 32 80 600 40 25. 180. 30 y 40 5 y 10 80.16. 120.5. Bloqueadores de los canales del calcio (tabla 1.5. 16 y 32 Telmisartán 20.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / 83 Tabla 1. 180. 40 y 80 Eprosartán 300. 20. 160 y 320 Ibersartán 75. Antagonista de los receptores de la angiotensina II Fármaco Losartán Valsartán Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. Bloqueadores de los canales del calcio Subclasificación Bensodiazepinas Fármaco Diltiazem Diltiazem retardador Nifedipino Nifedipino retardador Nitrendipina Nicardipino Nicardipino retardador Amlodipino Felodipino Nisoldipino Isradipino Verapamilo Verapamilo retardador Presentación (mg/tab. 5 y 10 2. 240 y 340 20 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 60 120 30 30 5 60 60 5 5 10 5 120 20 360 540 180 90 40 120 120 10 10 40 20 480 40 Dihidropiridinas Fenilalquilaminas 6. 50 y 100 40.15. 60 y 90 10 y 20 20. Como consecuencia de ello disminuyen las resistencias vasculares periféricas. 80. 5 y 10 10. 400 y 600 Olmesartán 5.15): Causan una vasodilatación arteriolar por el bloqueo selectivo de los canales lentos de entrada de calcio en las células del músculo liso vascular.16): Su acción se basa en el antagonismo de los efectos vasocontrictores de la angiotensina II por bloqueo de los receptores AT1.

5 a 10 mg/kg/min dosis inicial y 0.v.2 a 5 mg cada 15/min hasta 15 mg/h .84 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1. 10 a 20 min 3a6h 10 a 20 mg Metildopa Nicardipino Bolo i. 5 a 10 min 3a6h 20 a 80 mg cada 5 a 10 min hasta 300 mg (10 a 30 mg/min) 5 a 100 mg/min 500 mg/kg/min el primer minuto y continuar 50 a 300 mg/kg/min 0. 1 a 2 min 1 a 5 min 3 a 5 min 10 min Trimetafan Perfusión i.25 mg/kg/min en la eclampsia e insuficiencia renal 50 a 100 mg cada 5 a10 min hasta 600 mg Reacciones adversas Hipotensión Náuseas y vómitos Riesgo de intoxicación por tiocianato y cianuro Hipotensión Taquicardia Naúseas y vómitos Puede empeorar la isquemia del miocardio Insuficiencia cardiaca y disección aórtica Bloqueo cardiaco Insuficiencia cardiaca Hipotensión Broncospasmo Náuseas y vómitos Cefalea Náuseas y vómitos Hipotensión Bloqueo cardiaco Insuficiencia cardiaca Broncospasmo Hipotensión Retensión urinaria Paro respiratorio Midriasis Íleo paralítico Hipotensión Hipotensión Taquicardia Cefalea Angina de pecho Hipotensión Náuseas y vómitos Taquicardia Distrés fetal Hipotensión Cefalea Naúseas y vómitos Taquicardia Diazóxido 1 a 5 min 6 a 12 h Labetalol Bolo i.v.v.5 a 5 mg cada 5 a 15 min Hidralazina (eclampsia) Bolo i. 5 a 15 min 1 a 2 min 1a6h 3 a 10 min 0.v.v.5 mg cada 6 h 2.17.v.v. Perfusión i. Bolo i. (proteger de la luz) Bolo i. Medicamentos hipotensores de uso parenteral Medicamentos Nitroprusiato Sódico Vía de Inicio de administración acción Perfusión i. Perfusión i. Inmediato Duración 2 a 3 min Dosis 0.625 a 2. 30 a 60 min 1 a 5 min 10 a 16 h 3a6h 250 a 500 mg 5 mg/h aumentando 1.5 a 4 mg/min Nitroglicerina Esmolol Perfusión i.v.v.v.v. Perfusión i.v.v 1 a 5 min 1 min Enalaprilato Fentolamina Bolo i. Bolo i.

Hipotensores de uso parenteral (tabla 1. la estenosis se produce por fusión de las comisuras de las valvas.: 1200 000 U): 1200 000 U cada 28 días. de por vida.Eritromicina (tab. En todo paciente portador de estenosis mitral se debe hacer profilaxis antibiótica ante cualquier situación desencadenante de bacteriemia (véase Endocarditis infecciosa.Penicilina benzatínica (bbo. Valvulopatías Se entiende por valvulopatías. el tratamiento profiláctico está dirigido a la profilaxis de la fiebre reumática: 1. 3. salvo las medidas anteriores. Las lesiones valvulares constituyen un grupo importante de enfermedades cardíacas. en este caso. El paciente puede realizar una vida normal con chequeos periódicos por parte del médico. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO La estenosis mitral ligera no tiene tratamiento específico. Profilaxis secundaria. u otro macrólido. Profilaxis contra la endocarditis infecciosa. con mucho.. Son los diferentes medicamentos por vía parenteral de utilización más frecuente en la emergencia hipertensiva. por v. La causa principal de estenosis mitral es. Después de pasar el ataque agudo de fiebre reumática se debe administrar: .o. que pueden ser de origen adquiridas o congénitas y funcionales u orgánicas. presentación farmacológica y dosis.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / Valvulopatías / Estenosis mitral / 85 8.: 250 y 500 mg): 250 mg/día. Se refiere al tratamiento específico de las infecciones estreptocócicas en niños y adultos jóvenes. la cardiopatía reumática crónica. el conjunto de enfermedades de las válvulas del corazón. para evitar futuros brotes agudos de fiebre reumática. 2. se habla de estenosis mitral cuando el valor se encuentra por debajo de 2 cm2. de las cuerdas tendinosas o fusiones combinadas. siendo su causa principal la fiebre reumática. Estenosis mitral Se denomina a la estrechez del orificio valvular mitral lo suficiente como para crear un gradiente de presión diastólica transvalvular al existir dificultad en el paso de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole. por vía i. .17): En el cuadro se relacionan las diferentes drogas hipotensoras agrupadas de acuerdo con su acción. Profilaxis primaria. por tanto. capítulo 11). . En el adulto la válvula mitral normal tiene un área aproximada de 4 a 6 cm2. si existe alergia a la penicilina.m. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Fiebre reumática En el adulto más de 90 % de las estenosis mitrales son de origen reumático.

por v. por v. Fibrilación auricular Esta arritmia es muy frecuente en pacientes con estenosis mitral. En algunos casos puede intentarse la cardioversión eléctrica sincronizada. de entrada. cada 6 h hasta que revierta la arritmia.: 0. Durante el tratamiento de ataque con quinidina debe monitorizarse al paciente o hacer electrocardiogramas frecuentes porque un efecto colateral de la droga es la prolongación del intervalo QT. . TRATAMIENTO 1. Puede realizarse. Pueden indicarse los medicamentos siguientes.. Cardioversión eléctrica. el gasto cardiaco disminuye entre 20 y 30 % (más aún si la frecuencia ventricular es rápida). . ya que al no existir la contribución auricular al llenado ventricular.Tratamiento digitálico para disminuir la frecuencia ventricular. ante situaciones de seudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo. incluso. cada 8 h por algunos meses para evitar la recurrencia. Cardioversión farmacológica. si la cardiversión es de urgencia. · Digoxina (tab. .86 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Los pacientes con estenosis mitral moderada a severa deben evitar los ejercicios físicos intensos y deben ingerir una dieta hiposódica. cada 4 h el primer día y. se emplea habitualmente. pero en casos de urgencia es necesario usar la vía i.v. Se recomienda el esquema siguiente: . 2. no se tiene en cuenta este aspecto.Sulfato de quinidina (tab.Si el paciente está tomando digitálicos. Digitálicos: En la estenosis mitral pura.v. .En casos de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida para disminuir la frecuencia ventricular.o. Debe siempre asociarse a cloruro de potasio o algún diurético inhibidor de la aldosterona.: 0.25 mg) o digitoxina (tab.El paciente debe estar con tratamiento anticoagulante (cumarínicos) 2 semanas antes del procedimiento.o. suele descompensar hemodinámicamente a pacientes con estenosis crítica. en pacientes asintomáticos con estenosis severa.Claudicación de cavidades derechas debido a la hipertensión pulmonar retrógada.1 mg): 0. se recomienda administrar 1 o 2 bolos de 50 mg de lidocaina antes de dar el contrachoque eléctrico para evitar el desencadenamiento de arritmias ventriculares. diaria. seguida de 1 tab. Después debe mantenerse la quinidina 1 tab. a partir del segundo día. La furo- semida debe usarse por vía i. comenzando con 50 a 60 J e ir aumentando progresivamente hasta que revierta la arritmia. las dosis varían según las necesidades del paciente. 2. según sean necesarios: 1. además de ser precursora de embolismos sistémicos. 1 tab. Diuréticos: Útiles en pacientes con síntomas de congestión pulmonar o. que puede desencadenar arritmias ventriculares graves (taquicardia ventricular de tipo "torcedura de punta". tanto la cardioversión farmacológica como la eléctrica. taquicardia ventricular polimorfa muy inestable que puede degenerar en fibrilación ventricular. El diurético más empleado en Cuba es la furosemida. En el electrocardiograma se observan complejos de punta que alternan con complejos de punta hacia abajo (torsades de pointes). Es necesario tomar las medidas siguientes: .. la digital solo está indicada en dos situaciones específicas: .5 a 1 tab.: 200 mg): 2 tab.

y se produce por anomalías de las valvas mitrales.Pacientes que han tenido crisis de seudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo. trastornos del anillo valvular de las cuerdas tendinosas (generalmente rotura) o de los músculos papilares (rotura o disfunción). - - TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1.Pacientes con disnea y manifestaciones de congestión pulmonar ante esfuerzos físicos moderados o ligeros (capacidad funcional II-III de la NYHA). . Gradiente transvalvular diastólico mayor de 10 mm Hg por Doppler continuo o cateterismo cardiaco. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Las dos causas más frecuentes de insuficiencia mitral crónica en el adulto son la cardiopatía reumática (casi siempre hay asociado algún grado de estenosis) y el prolapso de la válvula mitral. ya que si está dilatada (más de 46 mm) la cardioversión es generalmente ineficaz. . Véase acápite de Estenosis mitral. .Antes de llevar a cabo cualquiera de las dos formas de cardioversión descritas. · Arrastre diastólico que se continúa con soplo presistólico.Valvulopatías / Estenosis mitral / Insuficiencia mitral / 87 .5 cm2 por ecocardiografía bidimensional (planimetría) o Doppler continuo. Embarazada con insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento. . o cuadros clínicos de edema pulmonar agudo. Embolismo arterial. 1. Área valvular menor de 1. Presión capilar pulmonar (PCP) mayor de 20 mm Hg por cateterismo cardiaco. en esta situación debe ponerse tratamiento con digital para evitar la frecuencia ventricular rápida.Comisurotomía mitral abierta. . Insuficiencia mitral Es el inadecuado cierre de las valvas de la mitral durante la sístole ventricular. 2. Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática.5 y 2 veces el control. . Mujer joven que en el embarazo anterior tuviera disnea a pequeños esfuerzos o al reposo. lo cual produce mayor o menor grado de regurgitación a la aurícula izquierda durante esta fase del ciclo cardiaco. Indicaciones del tratamiento quirúrgico: .Comisurotomía mitral cerrada. Repercusión sobre cavidades derechas. Técnicas que se utilizan para el tratamiento quirúrgico: .Los pacientes que tienen antecedentes de embolismos deben tomar anticoagulantes cumarínicos (warfarina o tromexán) para lograr que el tiempo de protrombina esté entre 1. Paciente joven que requiere realizar trabajos físicos intensos. debe realizarse un electrocardiograma al paciente con el objetivo de hacer mediciones de la auricula izquierda. La insuficiencia mitral puede ser funcional u orgánica. · Signos de crecimiento de ventrículo derecho e hipertensión pulmonar.Pacientes que en el examen físico presentan signos sugestivos de estenosis mitral severa (corroborar con ecocardiograma): - - · Chasquido de apertura precoz.Sustitución valvular mitral: válvula biológica o válvula mecánica.

Signos clínicos que indiquen insuficiencia mitral importante.o.Signos indirectos de insuficiencia mitral importante por ecocardiografía bidimensional.) comenzar con dosis bajas e ir aumentando hasta que se consiga el efecto deseado. anterógrada o retrógrada). Véase acápite de Endocarditis infecciosa.Disnea a esfuerzos moderados o grandes.: 25 y 50 mg): 50 mg cada 8 a 12 h por v. estos medicamentos incrementan el volumen de expulsión y disminuyen el reflujo de sangre a la aurícula izquierda. Tratamiento profiláctico de la endocarditis infecciosa. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. incluso. la dosis se ajusta según las necesidades del paciente. en ausencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca en pacientes que tienen ya dilatación del ventrículo izquierdo. .5 a 1 tab. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO La insuficiencia mitral (principalmente la de origen reumático) es una valvulopatía que se mantiene compensada durante muchos años sin producir síntomas de insuficiencia cardiaca.Regurgitación de grado III o más por ventriculografía. en dependencia de la respuesta. Se prefiere usar la furosemida. dilatación importante del ventrículo y aurícula izquierda. . capítulo 11.Dieta hiposódica. el tratamiento está basado en las medidas siguientes: . Al disminuir la poscarga. . .Digitálicos: Son muy útiles en el tratamiento de esta valvulopatía porque el ventrículo izquierdo está sometido a una sobrecarga de volumen. · Retumbe mitral. siempre en dosis única diaria. Los vasodilatadores más utilizados en la actualidad son los inhibidores de la enzima de conver- sión y angiotensina (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina): · Captopril (tab. Se contraindica la operación en aquellos casos con insuficiencia mitral severa. . . Se recomienda el uso de estos medicamentos. perindopril. .Vasodilatadores: Los vasodilatadores arteriales y mixtos desempeñan un importante papel en el tratamiento del paciente con insuficiencia mitral después que ha comenzado a presentar manifestaciones de insuficiencia ventricular izquierda (ya sea. etc.Diuréticos: Se emplean solo en caso de congestión pulmonar. quinapril.Pacientes de difícil control. en los cuales existe fracción de eyección (por ecocardiografía o ventriculografía nuclear) menor de 40 % y volumen telesistólico del ventrículo izquierdo (medido por iguales procedimientos) mayor de 90 mL.Evitar esfuerzos físicos violentos en presencia de insuficiencia cardiaca.Antecedentes de edema pulmonar agudo. también se puede utilizar: · Cualquier inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina de acción durante 24 h (enalapril. si existen manifestaciones de congestión pulmonar. . · Galope diastólico. 2.Se ha utilizado también con buenos resultados la hidralazina a bajas dosis.Signos de insuficiencia mitral moderada o severa por ecocardiografía Doppler (Doppler pulsado y Doppler codificado en color). . . diaria en dependencia de la necesidad del paciente. Se utiliza la digoxina o digitoxina de 0. . . . lisinopril. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral: .Los nitritos son útiles solamente cuando existe congestión pulmonar y se emplean de forma similar a la descrita en la angina de pecho.88 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR La profilaxis secundaria de fiebre reumática sólo se hace en casos que la insuficiencia mitral sea reumática.

TRATAMIENTO Deben utilizarse medicamentos inótropos positivos en infusión continua (de preferencia la dobutamina) asociados al nitroprusiato de sodio con el objetivo de disminuir la poscarga.Valvulopatías / Insuficiencia mitral / Estenosis aórtica / 89 Estos son signos que indican deterioro importante de la función del ventrículo izquierdo. capítulo 11. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. la estenosis se sitúa a nivel valvular. Profilaxis de la endocarditis infecciosa. véase Estenosis mitral.Sustitución valvular. Diuréticos: Solamente cuando hay manifestaciones de congestión pulmonar. 2. Las causas más importantes de estenosis aórtica valvular en el adulto son: . TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. Estenosis aórtica Es un estrechamiento en la vía de salida del ventrículo izquierdo. Más frecuentemente. En algunos casos es necesario el uso del balón de contrapulsación aórtica. No es objetivo explicar aquí los mecanismos fisiopatológicos de la ocurrencia de este fenómeno. Insuficiencia mitral aguda Las causas fundamentales de insuficiencia mitral aguda son la rotura de cuerdas tendinosas y de músculo papilar. No son tributarios de tratamiento quirúrgico los pacientes con insuficiencia mitral ligera porque pueden vivir así muchos años. 2. se puede utilizar amrinone. esta última en el infarto del miocardio. lo cual dificulta su vaciamiento durante la sístole. el cual sustituye los dos medicamentos anteriores (véase Colapso circulatorio agudo). Las condiciones clínicas del paciente deben estabilizarse mientras se espera la operación.Congénita.Reumática (casi siempre asociada a valvulopatía mitral). pero debe tenerse en cuenta antes de indicar la intervención quirúrgica de un paciente con insuficiencia mitral. pero puede ser subvalvular o supravalvular. . Profilaxis de la fiebre reumática. inhibidor de la fosfodiesterasa con efecto inótropo y vasodilatador. Se habla de estenosis valvular aórtica cuando la válvula se reduce a 1 cm2/m2 de superficie corporal. Deben usarse con mucha cautela . .Valvuloplastia mitral (más usada en el prolapso de válvula mitral). En casos de estenosis aórtica reumática. En el adulto la válvula aórtica tiene un área de 2 a 3 cm2/m2 de superficie corporal. Evitar la realización de ejercicios físicos violentos en la estenosis moderada y severa. Véase Endocarditis infecciosa. . y un porcentaje muy elevado de pacientes fallece en el posoperatorio inmediato y mediato. De lo contrario. Las técnicas quirúrgicas que se disponen son las siguientes: .Aterosclerótica.

. . · Desaparición del chasquido sistólico de eyección aórtico. La fibrilación auricular es una causa importante de descompensación del paciente con estenosis aórtica crítica. deben utilizarse con cautela porque disminuyen la precarga y pueden reducir el gasto cardiaco. 5.Signos al examen físico que hagan sospechar estenosis aórtica severa. 6. ha de ser mayor que 50 mm Hg por ecocardiografía (Doppler continuo) o cateterismo cardiaco izquierdo. se debe tratar de revertir lo antes posible y mediante la cardioversión eléctrica (véase Estenosis mitral). . o cuando se asocia insuficiencia aórtica importante. Insuficiencia aórtica Se denomina a la oclusión incompleta de la válvula aórtica durante la diástole. . · Desdoblamiento paradójico del segundo ruido.Pacientes con cardiomegalia progresiva. · Disnea. 7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La técnica quirúrgica más empleada es la sustitución valvular aórtica. Siempre es orgánica y generalmente adquirida. . Mientras se espera la operación debe ponerse tratamiento médico intensivo similar al empleado en la insuficiencia mitral aguda. No es necesario el tratamiento anticoagulante días antes del proceder. 4.Gradiente transvalvular sistólico.Manifestaciones de insuficiencia cardiaca. Ambas requieren tratamiento quirúrgico de urgencia.90 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR porque pueden disminuir la precarga y asi el gasto cardiaco. lo cual determina un flujo retrógado de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo. Solo puede usarse en pacientes con estenosis aórtica de larga fecha en el que existe deterioro de la función miocárdica. Nitritos: Pueden utilizarse como medicamento antianginoso. con la excepción de que en este caso está totalmente contraindicado el uso del balón de contrapulsación aórtica. 1.Presencia de síntomas: · Angina. al igual que los diuréticos. por tanto. Digitálicos: Están contraindicados en la estenosis aórtica. ya que la reducción de la poscarga disminuye aún más el flujo coronario y no aumenta el gasto cardiaco debido a la obstrucción valvular aórtica. Las dosis son similares a las empleadas en la angina de pecho. · Síncope. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la estenosis aórtica: . · Presencia de cuarto ruido. Las dos causas más frecuentes de insuficiencia aórtica aguda son la endocarditis infecciosa y la disección aórtica proximal. Vasodilatadores arteriales y mixtos: No tienen ninguna indicación en esta valvulopatía. se produce por anomalías de la válvula o dilatación de la aorta ascendente. Betabloqueadores: No deben usarse porque deprimen la contractilidad. 3.

debe esperarse un período no mayor que 2 semanas antes de la operación con el objetivo de poner un tratamiento antibiótico intensivo. con el objetivo de realizar las derivaciones (by-pass) aortocoronarias necesarias en el mismo tiempo operatorio. Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática. 4. insuficiencia mitral). Estos medicamentos reducen el volumen telesistólico y aumentan el gasto cardiaco.Sifilítica (rara.Presencia de síntomas clínicos: · Disnea en el esfuerzo moderado ligero o en el reposo (capacidad funcional. respectivamente).Aterosclerótica. si la insuficiencia aórtica no compromete inminentemente la vida del paciente. Véase Endocarditis infecciosa. (hidralazina e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. respectivamente) son muy útiles a corto plazo en el tratamiento de la insuficiencia aórtica grave con insuficiencia cardiaca importante. Están siempre indicados en la insuficiencia aórtica severa. Vasodilatadores: . 2. . Profilaxis de la endocarditis infecciosa. 3. Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la insuficiencia aórtica: . 5. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. En casos de insuficiencia aórtica reumática (véase Estenosis mitral). Deben evitarse los esfuerzos físicos intensos en pacientes con insuficiencia aórtica moderada y severa. grado II. 2. Restricción del sodio en la dieta si aparece insuficiencia cardiaca. Diuréticos: Se utilizan sólo si aparecen manifestaciones de insuficiencia cardiaca.Los vasodilatadores arteriales y mixtos por v. hoy en día).Los vasodilatadores venosos (nitritos) son útiles cuando hay congestión pulmonar. Digitálicos: Son muy útiles en esta valvulopatía. pero a largo plazo su utilidad no ha sido probada. III y IV. Las causas principales de insuficiencia aórtica crónica son: . TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. en dosis similar a la usada en la angina de pecho. . La dosis varía según las necesidades del paciente. · Dolor torácico. En todas las valvulopatías que se decida realizar un tratamiento quirúrgico y el paciente sea mayor que 40 años. . debe realizarse antes una coronariografía para detectar lesiones coronarias tributarias de tratamientos quirúrgicos. debido a la sobrecarga de volumen a la que está sometido el ventrículo izquierdo (similar a lo que ocurre en la TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. .o. aún en ausencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca.Valvulopatías / Estenosis aórtica / Insuficiencia aórtica / 91 En caso de endocarditis infecciosa. Se prefiere la furosemida.Cardiopatía reumática crónica.

· Diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo mayor que 64 mm. Comprende el tratamiento adecuado de las infecciones estreptocócicas (faringitis.Presencia de crecimiento franco de la silueta cardiaca a los rayos X.Pueden utilizarse otros macróglidos como: claritromicina. . otitis.Penicilina G procaínica (bbo. es sin lugar a dudas la causa más frecuente y común de cardiopatía valvular adquirida en personas menores de 50 años. . puede ser un trastorno autolimitado o conducir a una deformidad valvular de forma lenta y progresiva. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Incluye la prevención primaria para no sufrir la enfermedad. . y en la población.: 1000 000 U): 1 bbo. Profilaxis primaria. Si existe alergia a la penicilina. Profilaxis de la endocarditis infecciosa Este se explica en detalle en el acápite de Endocarditis infecciosa. etc. cada 12 h durante 7 a 10 días. Por razones aún no bien definidas. .o. azitromicina. . con una frecuencia de administración entre 28 y 30 días. y la secundaria encaminada a prevenir recurrencias y a evitar la endocarditis infecciosa.: 250 y 500 mg): 250 a 500 mg cada 6 h durante 7 a 10 días. · Soplo de Austin Flint.m. ocupa el tercer lugar en frecuencia después de la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica. . si existen evidencias clínicas y/o ultracardiosonográficas de daño valvular.Penicilina benzatínica (bbo. subaguda o crónica. amigdalitis. .Eritromicina (tab. etc).m. .Presencia al examen físico de signos que indiquen insuficiencia aórtica severa. . 1.: 1200 000 U): constituye el antimicrobiano más útil por tener una vida media prolongada.Regurgitación grado III-IV en la aortigrafía. · Presión diastólica menor que 40 mm Hg o presión diferencial mayor que 80 mm Hg · Soplo pandiastólico que se irradia al apex. . en general. secuela de una infección por estreptococo hemolítico del grupo A. escarlatina. Es el fármaco de elección.Signos indirectos de insuficiencia aórtica importante por ecocardiografía bidimensional y modo M. Fiebre reumática Constituye una enfermedad aguda. Una vez hecho el diagnóstico de fiebre reumática se debe mantener un tratamiento profiláctico antiestreptococo para evitar recidivas. Este tratamiento se mantiene hasta los 25 años y de forma mantenida (de por vida).Signos de regurgitación severa por ecocardiografía (Doppler pulsado y Doppler codificado a color). Se utiliza por vía i. · Volumen telediastólico del ventrículo izquierdo mayor que 190 mL. El tratamiento de la fiebre reumática (FR) encierra varias características especiales dado el carácter recidivante y a la vez predisponente a situaciones clínicas aún más serias como lo constituye sin lugar a dudas la endocarditis infecciosa. por v. 2. por vía i.92 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Manifestaciones de insuficiencia cardiaca.

La dosis está en dependencia de la gravedad. además. por v. · Penicilina G procaínica (bbo. MEDIDAS GENERALES Debe guardarse reposo en cama hasta que hayan desaparecido los síntomas de la enfermedad activa. por v. .o. por vía i. con disminución paulatina de la dosis hasta suspender el fármaco. Se utiliza en toda fiebre reumática en actividad. aumentando12. como para la carditis. Carditis con cardiomegalia y signos de insuficiencia cardiaca: 2 a 5 mg/kg/día en 4 subdosis durante un período de 2 a 4 semanas. . Insuficiencia cardiaca Se trata de forma tradicional (véase Insuficiencia cardiaca).Antibióticos. . pero sin embargo su potente efecto antiinflamatorio revierte rápidamente la fase exudativa de la enfermedad.: 5 a 20 mg).Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab.5 mg cada 6 a 8 h. tiene el inconveniente de no poder ser administrado si hay evidencias de insuficiencia cardiaca. por v. TRATAMIENTO DE POSIBLES COMPLICACIONES Manifestaciones de corea Está indicado el uso de: -Fenobarbital (tab. por v.o. tanto para la forma articular pura.m. ..Normalización de la velocidad de sedimentación. el reposo debe ser aún más estricto en caso de carditis. La dosis es la misma.5 mg cada 6 a 8 h. Se han utilizado como criterios para suspender el reposo: . La dosis media de esteroides (prednisona) oscila entre los 60 a 100 mg/día aunque en los enfermos graves la dosis debe elevarse hasta controlar los signos y síntomas de actividad reumática. aún cuando no existan evidencias clínicas ni microbiológicas de sepsis activa por estreptococo ß-hemolítico.Desaparición de la fiebre.. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . no es tan beneficioso como la aspirina y. Estudios cuidadosos no han demostrado que los esteroides. aunque el tratamiento debe mantenerse por el tiempo que sea necesario hasta hacer desaparecer la fiebre y el dolor articular. . y de la presencia o no de insuficiencia cardiaca. por v.: 300 mg).Normalización de las alteraciones electrocardiográficas. solo con algunas especificidades: . prevengan o reduzcan al mínimo las lesiones cardiacas. ..: 25 y 50 mg): 12.Cloropromacina (tab. hasta controlar los signos de actividad coreica.Valvulopatías / Insuficiencia aórtica / Fiebre reumática / 93 A continuación se ofrece el tratamiento específico para la fiebre reumática activa.Frecuencia cardiaca menor que 100 latidos/min en adultos. Se reserva para la fiebre reumática con carditis: Carditis sin signos de insuficiencia cardiaca: 2 a 3 mg/kg/día en 4 subdosis durante 10 días. · Prednisona (tab.: 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h durante un período de 10 días.o. durante un periodo de 4 a 6 semanas..: 500 mg): 100 mg/kg de peso en dosis fraccionadas cada 4 a 6 h.Esteroides.: 100 mg): 100 a 400 mg/día.Salicilato de sodio (tab. para disminuir dosis paulatinamente hasta hacer desaparecer signos de actividad reumática. ni administrados a dosis elevadas.o. .o.

Uso de medias elásticas. pero suficiente para aumentar la acción inhibitoria de la antitrombina III sobre el factor X. . . Tromboembolismo pulmonar El tromboembolismo pulmonar (TEP) identificado desde el siglo XII. y a la vez. TRATAMIENTO REHABILITADOR Desempeña un papel importante para evitar que el paciente quede físicamente inferior al resto de la población. ejercicios pasivos para evitar atrofias musculares y acortamientos tendinosos.Uso de anticoagulantes: . por v.c. . evitando la formación de trombina. . Medidas físicas: . es una de las enfermedades más graves y comunes en la práctica diaria y causa de un elevado porcentaje de mortalidad intrahospitalaria y extrahospitalaria.Informar a familiares y al paciente acerca de su enfermedad. el tratamiento se basa en los mismos principios terapéuticos y las mismas dosis. Objetivos: . una de la más se diagnostica en exceso. por lo que se aplican las medidas siguientes: 1.Reducción de peso corporal en el preoperatorio de la cirugía electiva. . por lo que es importante la prevención de la trombosis venosa profunda (TVP) a esos niveles. no es necesario monitorizar el tiempo de coagulación. .: 40 mg y ámp. .o. 250 mg = 2 500 U): 1 mL = 50 mg = 5000 U cada 8 o 12 h.: 5 mL. .Los digitálicos no son tan efectivos como en otros tipos de insuficiencia cardiaca. principalmente los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.De todos estos métodos el uso de la heparina sódica ha demostrado ser el más eficaz: · Heparina sódica (bbo.Son muy útiles los vasodilatadores.Furosemida (tab.Estimulación eléctrica (neuromuscular). o i.Elevación de los pies. Así administrada es incapaz de alterar el tiempo de coagulación.Uso de expansores plasmáticos por su efecto sobre la agregación plaquetaria. pueden aumentar la irritabilidad miocárdica produciendo arritmias y empeorando el cuadro clínico.Permitir la deambulación precoz y las actividades ligeras o moderadas con aumento paulatino de la carga física según el grado de secuela valvular. Medidas farmacológicas: .: 10 y 50 mg): 20 a 40 mg cada 6 a 8 h. 2.La dieta hiposódica y los diuréticos son de gran utilidad. Este tratamiento se mantiene mientras existan situaciones predisponentes a la trombosis venosa profunda.Deambulación precoz en el posoperatorio.94 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . . Las recaídas aparecen en 20 % de los casos.v. .Contracción y movimiento activo de los músculos de la pantorrilla. . constituye una de las enfermedades de presentación aguda que más veces pasa inadvertida. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO La principal causa de tromboembolismo pulmonar es la flebotrombosis de las piernas y la pelvis. .Realizar sobre el lecho durante el encamamiento obligado. por vía s.

5. por vía i.5 mg durante 4 a 6 semanas por vía i. + compresión neumática intermitente.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 12 h durante 4 a 6 semanas. o Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0.: 1.: 100.: 1. por vía s. 7 500. por vía s.v. Heparina de bajo peso molecular. 17 500 y 25 000 U/mL): 7 500 U = 1 mL cada 12 h..: 1..: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas. + compresión neumática intermitente Heparina no fraccionada (bbo. por vía s. por vía s. 2.: 100. por vía i.Fiebre reumática / Tromboemboliso pulmonar / 95 · Heparina cálcica (bbo.: 100.18 se muestra la estrategia preventiva en el tromboembolismo pulmonar. o Enoxaparina (ámp.: 100. Warfarina (ámp.c.c.v.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas. o Enoxaparina (ámp. por vía i.c. En la tabla 1. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas..: 25 000 U/mL): 5 0000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas. trombosis venosa previa) C irugía general ginecológica (sin trombosis venosa profunda previa) para enfermedad no cancerosas N eurocirugía.5 mg durante 4 a 6 semanas. 2.. cirugía ocular Medios de compresión gradual + compresión neumática intermitente u otra cirugía donde esté contraindicada la anticuagulación profiláctica Trastornos médicos Heparina (bbo. 2. Su uso en la trombosis venosa profunda como profilaxis se ha demostrado que disminuye la mortalidad y las hemorragias en 29 %. Heparina no fraccionada (bbo.:5 000. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas. + compresión neumática intermitente Enoxaparina (ámp. 2. por vía s. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas.: 100. 3 y 5 mg): 2 a 2. Prevención de trombosis venosa profunda Proceso Sustitución total de cadera o rodilla.c. por vía s.2 mL y 10 000U/mL): 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas. obesidad.v.c. 3.18. + compresión neumática intermitente o medias de compresión gradual o Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0. por vía s. por vía i.c. 2. C ompresión neumática intermitente solamente. 3 y 5 mg): 2 a 2. con Tabla 1. fractura de cadera o pelvis C irugía del cáncer ginecológico Estrategia Warfarina (ámp. 2.2 mL y 10 000U/mL) : 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas. por vía i. Heparina no fraccionada (bbo.5 mg durante 4 a 6 semanas. + medios de compresión gradual C ompresión neumática intermitente solamente C irugía urológica C irugía torácica C irugía general de alto riesgo (por ejemplo: cáncer actual. + compresión neumática intermitente Heparina no fraccionada (bbo. por ejemplo. Las heparinas de bajo peso molecular tienen mayor biodisponibilidad con una semivida más prolongada. + compresión neumática intermitente Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0. o Enoxaparina (ámp.5.c. por vía i. por vía i.5. Warfarina (ámp. por vía s.v.2 mL y 10 000U/mL): 5 000 U/día durante 4 a 6 semanas.c.v. 3 y 5 mg): 2 a 2. + medios de compresión gradual. con los mismos criterios. 150 y 300 mg): 30 mg cada 12 h durante 4 a 6 semanas.c. por vía s. Enoxaparina (ámp.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 a 12 h durante 4 a 6 semanas.v. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas..v. .v.

3 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h Por vía i. infusión continua infusión continua i.c.v. que permita una vía venosa segura y la medición de la presión venosa central de ser necesario.25 mg/2 mL Ámp. torio con máquinas de ventilación mecánica artificial.: 20 000 U/mL): 175 U/kg una vez al día. .v. Oxigenoterapia por catéter nasal con 5 a 8 L/min.5 mg/kg cada 24 h como terapéutica.3 a 0.19 o específico del accidente tromboembólico. Los diuréticos se utilizan si predominan los signos de insuficiencia cardiaca derecha.19.: 25 000 U/5 mL): 5 000 a 10 000 U por bolo i. Reposo absoluto.: 0.9 mg/kg/h 0.: 50 y 200 mg/5 mL Ámp. en ocasiones la gravedad del enfermo obliga a la intubación endotraqueal y el apoyo ventila- - Tabla 1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento farmacológico puede ser de apoyo cardiovascular y pulmonar como se muestra en la tabla 1.Apoyo psicológico. continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusión i.Heparina (bbo. Debe monitorizarse la actividad eléctrica cardiaca de forma constante.v. 250 mg/5 mL Bbo. Anticoagulantes: . Tratamiento de apoyo cardiovascular y pulmonar Grupo Farmacológico Digitálicos Inotropos no digitálicos Broncodilatadores Diuréticos Medicamentos Digoxina Cedilanid Dopamina Dobutamina Aminofilina Furosemida Presentación Ámp.Tinzaparina (bbo.v. 40 y 50 mg/2 mL Dosis 0. por vía s.4 mg/2 mL Ámp. Con la dobutamina (agonista ß-adrenérgico con efectos inotrópicos positivos y vasodilatadores pulmonares) puede tratarse con éxito la insuficiencia cardiaca derecha y el colapso circulatorio agudo cardigénico.: 250 mg/5 y 10 mL Ámp. Por ejemplo: .2 a 0.v.4 mg cada 12 h 5 a 10 µg/kg/min 5 a 10 o más µg/kg/min 0. . A continuación se indica el tratamiento para el tromboembolismo establecido. Los signos vitales cada 2 a 4 h según criterio médico.Alivio del dolor con antiinflamatorios no esteroideos.). por vía s. pues la dilatación ventricular puede disminuir el gasto del ventrículo izquierdo. Reportar como grave.: 0.96 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR menor posibilidad de causar trombocitopenia. liofilizado: 250 mg Ámp. La carga de volumen debe vigilarse con precaución.2 a 0. verificar el tiempo MEDIDAS GENERALES Ingreso en una unidad de cuidados intensivos.250 mg cada 12 h 0. Canalizar vena profunda.Enoxaparina (ámp. y 300 mg/3 mL): 30 mg cada 12 h o 40 mg cada 24 h como dosis profiláctica y 1 mg/kg cada 12 h o 1.: 100 y 150 mg/mL.: 20. .125 a 0.c. (1 a 2 mL o 60 a 80 U/kg por vía i. . En el tratamiento del accidente tromboembólico se utilizan los anticoagulantes y fibrinolíticos: 1. sin exceder de 1600 U/h. Se lleva un balance hídrico y electrolítico estricto. i.v.

La vía y la forma más confiable y útil es. etc. preferentemente. durante los 2 primeros días y luego ajustar la dosis por el tiempo de protrombina. XIIa. Superponiendo heparina y warfarina durante 5 días puede contrarrestarse el efecto procoagulante de la warfarina sin oposición.v. quincenal. se utilizan de 7.. VII. se calcula la dosis para neutralizar la mitad de la dosis horaria de heparina. . mensual. la heparina no disuelve directamente el trombo ya existente.v. . continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusión.Warfarina (tab.c. Esta enzima inhibe los factores de la coagulación trombina IIa. ..5 mg. se utiliza el sulfato de protamina a la dosis de 1 mg/100 U de heparina circulante. la heparina actúa como puente hasta que se consigue todo el efecto anticoagulante de la warfarina. la vía i.). Sin embargo.5 y 5 mg): 5 a 10 mg por v. por v. generalmente 2 U. XIa.5 veces su valor). IXa. 600 mg el segundo día y 300 mg/día. obesos o pacientes de gran tamaño. La heparina se une a la antitrombina III y acelera su actividad. hay que utilizar plasma fresco crioprecipitado.: 300 mg): 900 mg el primer día. Es antagonista de la vitamina K.Tromexán o pelentán (tab. De este modo. el trombo residual empieza a estabilizarse en el endotelio de la arteria o vena pulmonar. Cuando se inicia el tratamiento las proteínas C y S disminuyen y se origina un estado trombógeno. pues de esta forma se evita el exceso o falta de anticoagulantes por las diferencias en la actividad de las distintas tromboplastinas que se utilizan en los laboratorios. por una relación normalizada internacional de 2 a 3 mg.: 1.v. Ajustes de la dosis TPTa (s) < 40 2 000 U en bolo i.o... En jóvenes. probablemente son deficitarios de vitamina K. para mantener prolongado el tiempo de protrombina. aunque el tiempo de protrombina se eleva más rápidamente.5 a 2. debe suspenderse la infusión de heparina y esperar el resultado del próximo tiempo de coagulación para reiniciar la infusión del fármaco. sin lugar a dudas. se va espaciando la frecuencia de realización (semanal.v. Inicialmente el tiempo de protrombina se hace diario.Tromboemboliso pulmonar / 97 parcial de tromboplastina activada (TPTa) a las 6 h y ajustar la solución para mantenerlo entre 60 y 80 s (1. 2. se le añaden los anticoagulantes orales (warfarina sódica o tromexán). si son menos graves. El tratamiento con heparina se mantiene por 7 a 10 días. Dosificación de la heparina Inicio: 60 a 80 U/kg en bolo i. En el caso de que el tiempo de coagulación se prolongue más de 30 min. Si se producen hemorragias graves. Después de 5 a 7 días de heparina.5 a 2. Una vez estabilizado con la dosis del anticoagulante oral. Durante la administración de la heparina se debe monitorizar el tiempo de coagulación cada 8 h. Esta se ajusta. 2. Si la heparina se administra en infusión.5 veces su valor normal. por vía i. vitamina K de 5 a 10 mg por vía s. deben recibir dosis menores: 2. IX y X. evita la activación por carboxilación gamma de los factores de la coagulación II. A partir del primer día y cuando el tiempo parcial de tromboplastina activada se encuentre entre 60 y 80 s. tratando de mantenerlo prolongado en 1. Xa. los mal nutridos o que hayan recibido tratamientos prolongados con antibióticos.5 h y disminuir en 2 U/kg/h > 90 Suspender durante 1 h y disminuir en 3 U/kg/h la infusión De producirse hemorragia con el uso de heparina. en 10 min. y en infusión continua. Su efecto necesita 5 días. lo que causa bloqueo para la formación adicional de trombos y permite que los mecanismos fibrinolíticos endógenos lisen el coágulo que ya se ha formado.5 a 10 mg. aumentando la infusión en 2 U/kg/h 40 a 44 Aumentar la infusión en 2 U/kg/h 45 a 70 Sin modificaciones 71 a 80 Disminuir la infusión en 1 U/kg/h 81 a 90 Suspender la infusión por 0.o. Su vida media es de 36 a 42 h.

. como mínimo. · Uso del filtro paraguas de Mobin-Uddin. · Supervivientes de un embolismo mayor.v. · Disuelven buena parte del origen de los trombos en las venas pélvicas o profundas de la pierna. enzima encargada de destruir el coágulo de fibrina.Mecanismo de acción: transforma el plasminógeno en plasmina. En algunas situaciones especiales donde no se puede resolver el factor causal de la enfermedad tromboembólica (por ejemplo: valvulopatías. en 2 a 5 min. En la figura 1.Estreptoquinasa recombinante (bbo. Fármacos fribrinolíticos o trombolíticos: . Este tipo de tratamiento farmacológico no se utiliza de forma rutinaria debido al peligro de sangramientos. la uroquinasa ha demostrado ser la mejor en cuanto a resultados terapéuticos en el tromboembolismo pulmonar. en 5 mL de solución salina y administrar en bolo por vía i.98 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR El tratamiento anticoagulante se mantiene. Está indicado sólo cuando exista una pobre respuesta a la heparina o cuando existe inestabilidad hemodinámica importante. No influye la edad ni el peso. · Embolismo precoz en el embarazo. por un período de 3 a 6 meses. 3. . · PaO2 menor que 60 mm Hg. Constituye un proceder quirúrgico heroico. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. luego de 1 h de tratamiento intensivo. reduciendo.Pueden revertir rápidamente la insuficiencia cardiaca derecha. . . . de otro modo. y consiguen lo siguiente: · Disuelven gran parte del trombo arterial pulmonar obstructivo. válvulas cardiacas protésicas) el tratamiento se mantiene por tiempo indefinido.Uroquinasa (fco. liofilizado: 250 000 U): 4400 U/kg. . · Evitan la liberación continua de serotonina y otros factores de neurohumorales que. Una vez terminada la solución del trombolítico. · Interrupción con clip de teflón. 2. por vía i.: 500 000 U): 250 000 U y continuar con 100 000 U/h en 24 h. en infusión continua.. a administrar en 15 min. Interrupción del flujo sanguíneo en la cava inferior. los tromboembolismo pulmonar recurrentes. Embolectomia pulmonar. insuficiencia cardiaca congestiva. mantiene los criterios siguientes: · Tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg. favoreciendo un menor índice de mortalidad y recurrencia de tromboembolismo pulmonar.Pacientes con embolismo pulmonar confirmado angiográficamente que. · Acidosis que se reproduce a pesar de la alcalinización. · Índice cardiaco menor que 2 L/min/m2 de superficie corporal.: 30 U): 1 ámp.v.Dentro de este grupo.3 se muestra la forma de hacer el tratamiento del tromboembolismo pulmonar. . continuar con 4 400 U/kg en 12 a 24 h.Técnicas utilizadas: · Ligadura directa de la vena. · Inadecuada respuesta al uso de anticoagulantes. · Persistencia de causas favorecedoras del embolismo. · Volumen urinario menor que 20 mL/h. de este modo. Recientemente se ha creado la técnica de Greenfield o embolectomía pulmonar transvenosa. se reinicia la solución de heparina. . 2.Anistreplasa: activador del plasminógeno místico (APSAC) (ámp. podrían exagerar la hipertensión pulmonar (HTP)..Criterios: · Contraindicaciones del uso de anticoagulantes. Indicaciones: .

. pero la infección puede presentarse en un defecto del tabique interventricular o en el endocardio mural. el papel de los virus es desconocido. generalmente de etiología bacteriana o micótica. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. pero sus características fisiopatológicas y clínicas son indistinguibles.Disminuir la incidencia y magnitud de la bacteriemia. Debe dirigirse en dos vertientes: . El endotelio extracardiaco también se puede colonizar por microorganismos (generalmente una desviación arteriovenosa o coartación aórtica) y se denomina endarteritis. 1.. Endocarditis infecciosa Se define como una infección en el endocardio. La antibioticoterapia profiláctica cumple los objetivos siguientes: . Los antibióticos utilizados en la profilaxis deben ser los mismos que se utilizan en la endocarditis causada por el microorganismo contra el cual se hace la profilaxis.Disminuir la capacidad de adherencia de los microorganismos al endocardio o endotelio (se logra aún con concentraciones subinhibitorias). plaquetas y microorganismos. . Esquema terapéutico del tromboembolismo pulmonar. .Tromboemboliso pulmonar / Endocarditis infecciosa / 99 Hemodinámicamente estable Hemodinámicamente inestable Anticuagulación contraindicada Anticuagulación contraindicada Heparina i.Profilaxis contra el Streptococcus viridans en instrumentaciones estomatologicas o de otorrinolaringología y lesiones en boca u orofaringe. 2.Prevención o corrección de los trastornos cardiovasculares preexistentes que predisponen a la infección. más anticuagulantes orales durante 5 a 7 días Embolectomía pulmonar más interrupción de la vena cava inferior Fig.v.Tratamiento antimicrobiano preventivo ante ciertas maniobras e intervenciones que producen bacteriemia.v. en la que se producen cúmulos de fibrina.3. en individuos predispuestos a la infección. . . aunque rara vez puede ser por Chlamydias o Rickettsias. Con mayor frecuencia se ve afectada una válvula cardiaca. asociada a diferentes procedimientos. más anticoagulantes orales durante 5 a 7 días Trombolisis Interrupción de la vena cava inferior Anticuagulantes orales por 3 a 6 meses o de por vida Heparina i.

: 0. . La profilaxis no se recomienda en: . 6 h después de la dosis inicial. .Si existe alergia a la penicilina: · Claritromicina (tab.Marcapasos y desfibriladores implantables.5 g. El tratamiento con antibiótico debe comenzarse alrededor de 1 h antes del procedimiento y continuarlo por menos de 24 h. .Broncoscopia con broncoscopio rígido. .Soplos inocentes o funcionales. 6.o. 5.Prolapso valvular mitral sin regurgitación.Fiebre reumática previa sin enfermedad valvular. y si se comienza 1 o 2 días antes aumenta la posibilidad de resistencia antibiótica. 4. . . genitourinario y gastrointestinal. si hay infección en el tractus urinario.La mayoría de las cardiopatías congénitas. . .Cesárea.100 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . . y cáp. sin residuos. . incluyendo limpieza profesional. 7. Cateterización uretral.Prolapso valvular mitral con regurgitación (presencia de chasquido y soplo al examen físico). .Cirugía revascularizadora previa. Cistoscopia. . 8.: 250 y 500 mg): 500 mg.: 250 y 500 mg): 2 g. Incisión y drenaje de cualquier tejido infectado. .Intubación endotraqueal. . · Eritromicina (tab.En ausencia de infección: · Cateterismo uretral.Cirugía que interesa mucosa intestinal o respiratoria.Profilaxis contra Staphylococcus aureus y S. comunicación interventricular (CIV) y persistencia del conducto arterioso (PCA). por v. y cáp. Cirugía prostática. 2 h antes del procedimiento y 500 mg.: 250 y 500 mg): 3 g.Dilatación esofágica.Enfermedad valvular adquirida reumática o no (aún después de la cirugía). Cateterismo cardiaco.o. Comenzar el tratamiento antes de 2 h del procedimiento es menos efectivo.Después de 6 meses de la cirugía reparadora de comunicación interauricular tipo fosa oval.5 y 1 g. por v. epidermidis en poscirugía cardiaca. .Ampicilina (cáp. por v.Tratamiento esclerosante de varices esofágicas. 1 h antes del procediminto. 1 h antes de la intervención y 1. El tratamiento profiláctico ante intervenciones dentales. . . . . . - Cirugía de vías biliares.Válvulas protésicas (biológicas y mecánicas). Histerectomía transvaginal. 3.Procederes dentales que no induzcan sangramiento.Endocarditis infecciosa previa (aún sin enfermedad cardiaca).o. orales y del tractus respiratorio superior (contra el Streptococcus viridans) es el siguiente: . 6 h después de la dosis inicial. No se recomienda la profilaxis en los casos siguientes: . La profilaxis se recomienda en pacientes susceptibles ante los procederes siguientes: . cáp. Se recomienda la profilaxis en: . · Colocación o retirada de dispositivo intrauterino (DIU). Cirugía del tractus urinario.Profilaxis contra el enterococo en intervenciones quirúrgicas o lesiones genitourinarias o gastrointestinales.Amoxacilina (tab. Dilatación uretral.: 250 y 500 mg): 500 mg antes del procedimiento. por v.o. .Procederes dentales que puedan inducir sangramiento gingival. Aborto provocado. . Parto transvaginal.Endoscopia digestiva. En pacientes con prótesis valvulares o endocarditis infecciosa previa debe hacerse profilaxis en todos los procederes del tractus respiratorio.Amigdalectomía y adenoidectomía. .Comunicación interauricular (CIA) aislada tipo fosa oval. .Cardiomiopatía hipertrófica.

Comienzo agudo o drogadicto sin prótesis cardiaca: tratamiento contra Staphylococcus aureus.Si los hemocultivos son negativos y la respuesta clínica es buena se continúa el mismo tratamiento. o i.m. 1 h antes. debe reevaluarse el paciente.: 0.m.. por vía i. por vía i.m.Endocarditis infecciosa / 101 - - - - · Clindamicina (cáp. 6 h después de la dosis inicial.m.m. El tratamiento profiláctico para los procedimientos genitourinarios y gastrointestinales es: .:10.m. o i. 40 y 80 mg): 1.m. .m..5 mg/kg. los hemocultivos son positivos.. Pacientes con muy alto riesgo (válvula protésica): · Ampicilina (bbo. o i. 40 y 80 mg): 1.o. 40 y 80 mg): 1. se administra 1 h antes del procedimiento. no exceder de 120 mg. continuar con ampicillina: 1 g por vía i. sin pasar de 120 mg. 1 h antes del procedimiento.v. etc. por vía i. sin prótesis intracardiaca: tratamiento contra enterococos y Streptococcus viridans.). con los objetivos de evitar la disminuición del efecto antimicrobiano deseado y los posibles efectos colaterales que puedan 9. no con el resultado del antibiograma.5 y 1 g): 1 g.v. o i. por v. epidermidis y gramnegativos.:10.v. 6 h después de la dosis inicial.: 500 mg): 2 g + gentamicina (ámp. por vía i.Si los cultivos son negativos y no hay buena respuesta clínica después de 7 a 10 días. 30 min antes del procedimiento. por vía i. . o i.v. . el médico debe establecer el diagnóstico etiológico presuntivo inicial y la conducta terapéutica basándose en elementos que se relacionan a continuación: .5 y 1 g): 1 g.Pacientes con bajo riesgo: . por vía i. por v. 6 h después.: 150 y 300 mg): 300 mg. y continuar con 150 mg. .Si existe alergia a la penicilina: · Vancomicina (bbo. por vía i. 6 h después de la dosis inicial. por v.. o amoxacilina: 1 g. en infusión.v.v. por vía i. 30 min antes del procedimiento. Para pacientes que no pueden ingerir medicamentos por vía oral: · Ampicilina (bbo. 30 min antes.Comienzo subagudo. Pacientes con muy alto riesgo y alérgicos a la penicilina: · Vancomicina (bbo. o i.: 0. · Cefazolina (bbo.: 300 y 600 mg): 600 mg. anaerobios. se modifica o no el tratamiento de acuerdo con la evolución del paciente.5 y 1 g): 1 g. o ampicillina (bbo.: 0.: 500 mg): 2 g.v. o amoxacilina: 1 g. o i.5 mg/kg (sin exceder de 120 mg) 1 h antes del procedimiento.o. . no drogadicto. repetir la ampicillina: 1 g por vía i. . 30 min antes del procedimiento. o i. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Antes de identificar el germen causal y basándose en las condiciones clínicas del paciente. en 1 h + gentamicina (ámp. deben hacerse cultivos especiales (hongos. · Amoxacilina (bbo. o i.Si después de haber comenzado el tratamiento. . No es necesario repetir la dosis. La terapéutica combinada de los antimicrobianos se realiza de acuerdo con el agente etiológico y se deben utilizar de forma individual.o.5 mg/kg.v. 30 min antes del procedimiento.: 0.v. Pacientes alérgicos a la penicilina que no pueden ingerir medicamentos por vía oral. continuar con 1 g. en infusión i. por v.: 500 mg): 2 g.v.Ampicilina (bbo. .o. 30 min antes del procedimiento.Si continúan siendo negativos los hemocultivos y no hay mejoría clínica en 3 semanas. no se deben mezclar para su administración.5 y 1 g): 2 g. en 1 h.: 500 mg): 2 g + gentamicina (ámp.m. · Clindamicina (ámp.v..:10. S.Si hay prótesis intracardiaca: tratamiento contra Staphylococcus aureus.

o i.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U.v. Tratamiento para el Streptococcus viridans: El tratamiento debe estar basado en la concentración inhibitoria mínima (CIM) del microorganismo para la penicilina. durante 4 semanas + gentamicina o estreptomicina (a igual dosis descrita) durante 4 semanas.: 1000 000 y 5000 000 U): 20 000 000 a 30 000 000 U en 24 h divididas en 4 a 6 subdosis durante 4 a 6 semanas.v. + gentamicina por vía i.: 1 g): 1 g cada 8 h durante 4 semanas.m.5 µg/mL).. 5 g): 7. debe tratar de hacerse desensibilización a esta. o estreptomicina (bbo. por vía i. Tratamiento igual al enterococo (que se describe a continuación).5 µg/mL): · Penicilina G sódica: 20 000 000 U en 24 h.Baja susceptibilidad (CIM > 0.v. por vía i. por vía i. por vía i. + gentamicina o estreptomicina (igual que para el Streptococcus viridans) se puede utilizar otro aminoglucósido.. por vía i.1 µg/mL).v.1 µg/mL y < 0. por vía i. . son resistentes a todas las cefalosporinas. . que deben tratarse con vancomicina + aminoglucósido o con ampicilina-sulbactam + aminoglucósidos. durante 6 semanas.v.m.Muy baja susceptibilidad (CIM > 0. Además.Existen algunos enterococos productores de ß-lactamasa. Se utiliza uno de los esquemas siguientes: · Penicilina G sódica (bbo.v. + gentamicina (ámp. si no es posible.v. o i. por vía i.5 mg/kg (no exceder de 500 mg) cada 12 h durante 2 semamas.Alta susceptibilidad (CIM < 0.m. o · Vancomicina (bbo. + estreptomicina (bbo.v.: 0. dividido en 6 subdosis. Se puede utilizar la terapéutica combinada con 2 o 3 antibióticos: · Penicilina G sódica (bbo.: 0. .v. A continuación se ofrecen algunos esquemas que actualmente están en uso: 1. por vía i. durante 6 semanas. Tratamiento para los enterococos.m. Generalmente todas las cepas de Streptococcus viridans tienen alta susceptibilidad para la penicilina. por vía i.: 0. · Penicilina G sódica (bbo. por vía i.m. debiéndose respetar la vía y el tiempo de administración entre cada dosis y el tiempo de duración del tratamiento. 5 g): 7..v. . 5 y 1 g): 1 g cada 12 h durante 4 semanas. por vía i.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. Para obtener un efecto bactericida con penicilina o vancomicina hay que añadir un aminoglucósido.: 0.m. en infusión i. · Ampicilina (ámp. durante 4 semanas. (no exceder de 2 g diario) o · Cefazolina (bbo.5 mg/kg (no exceder de 500 mg) cada 12 h durante 2 semamas. en 4 a 6 subdosis. Si existe alergia a la penicilina: · Ceftriazona (bbo. Si existe alergia a la penicilina. por vía i.102 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR presentarse.: 0. .: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. a la mismas dosis descritas. en 4 a 6 subdosis. por vía i. Si hay prótesis intracardiaca: · Penicilina G sódica (bbo. + gentamicina.Se utiliza uno de los esquemas siguientes: · Penicilina G sódica (bbo. en 4 a 6 subdosis por vía i.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U.v. Todos los enterococos son relativamente resistentes a la penicilina (CIM > 0. utilizar: · Vancomicina: igual dosis que para el Streptococcus viridans durante 4 a 6 semanas + aminoglucósidos a las mismas dosis descritas. durante 4 semanas.: 10.5 y 1 g): 12 g en 24 h. 2.5 µg/mL).v. en 4 a 6 subdosis. en 4 a 6 subdosis. 40 y 80 mg): 1 mg/kg (no exceder de 80 mg) cada 8 h. durante 4 a 6 semanas.5 y 1 g): 30 mg/kg/día en 2 a 4 subdosis durante 4 semanas. . + aminoglucósidos. streptomicina u otro aminoglucósido durante 2 semanas como mínimo.

viridans por 4 a 6 semanas.v. durante 4 a 6 semanas.Endocarditis infecciosa / 103 3. No se recomienda cuando la respuesta es adecuada. puede usarse: · Penicilina G sódica (bbo.5 y 1 g): 2 g cada 8 h durante 4 a 6 semana.Estafilococo meticillin resistente en válvula protésica: · Vancomicina + rifampicina: durante 6 a 8 semanas + aminoglucósidos. .: 250 mg y de 0. por vía i. Es bactericida frente a Staphylococcus aureus y epidermidis. Tratamiento para: Haemophilus. o i. aureus.v. Generalmente es necesaria la combinación de tratamiento médico y quirúrgico debido a la gran frecuencia de disfunción protésica.. por vía i. por i. aureus y S. se ha utilizado con buenos resultados la: · Rifampicina (cáp. por vía i. durante 4 a 6 semanas. epidermidis) que causan endocarditis infecciosa son productores de ß-lactamasa.: 0.v. . deshiscencia de la válvula y abscesos miocárdicos.Estafilococo meticillin sensible en válvula protésica: · Nafcilina u oxacilina: igual a las dosis y vías de administración ya referidas + rifampicina: 300 mg cada 8 h durante 6 a 8 semanas.5 y 1 g): 12 g en 24 h en 6 subdosis durante 4 semanas.. por vía i. · Vancomicina (bbo.5. . por ejemplo: · Cefriaxona (bbo. 1. por v. continuar con 3 a 6 mg/kg/día.m.5 y 1 g): 30 mg/kg/día (dosis máxima de 2 g/día). + un aminoglucósido como la gentamicina a la dosis de 1 mg/kg cada 8 h (no exceder de 80 mg). actinobacilos y Corynebacterium: . en dependencia del aminoglucósido empleado. Usualmente deben utilizarse penicilina ß-lactamasa resistente. en subdosis cada 6 a 12 h. + gentamicina u otro aminoglucósido durante 2 semanas.v. en 3 a 4 subdosis. por vía i. La adición de un aminoglucósido al tratamiento no es hoy efectiva porque se ha comprobado que aumenta la actividad bactericida ligeramente sólo en los primeros 5 días de tratamiento. durante 5 días.Estafilococo en válvula protésica.Ampicilina (ámp. por vía i. como coadyuvante al tratamiento.: 0.: 1000 000 y 5000 000 U): 20 000 000 U en 24 h. Cuando ha habido una mala respuesta al tratamiento con penicilina. por vía i. + gentamicina: 1. · Nafcilina (bbo.: 0. con aminoglucósido o sin éste.7 g/kg en 24 h.v. + un aminoglucócido a las dosis referidas durante 3 a 5 días.5 y 1 g): 2 g cada 4 h. Últimamente se están utilizando con mucho éxito otros antibióticos en el tratamiento de la endocarditis infecciosa por estafilococo: · Teicoplanina (bbo. en 3 subdosis (cada 8 h). y meticillin sensible o resistente. . La mayoría de los estafilococos (S. cefalosporina o vancomi- cina.: 0. por v. · Ciprofloxacina: se ha utilizado con buenos resultados junto a la rifampicina en la endocarditis infecciosa por S.: 200 y 400 mg/3 mL): 3 mg/kg. No son útiles las cefalosporinas.: 5.o. o i. En los raros casos que no sea así.Estafilococo en endocarditis en válvula nativa..Estafilococo meticillin resistente en válvula nativa: · Vancomicina: igual dosis que para S. 4.v. en 4 a 6 subdosis. .v.v.v. Si existe alergia a la penicilina recordar la reacción alérgica cruzada con las cefalosporinas). durante 4 semanas.5 y 1 g) o cualquier cefalosporina de tercera generación. por vía i.o. durante 2 semanas a las dosis descritas en 3. 2 y 4 g) u oxacilina (bbo. Tratamiento para los estafilococos: . utilizar: · Cefazolina (bbo.m.: 300 mg): 300 mg cada 8 h durante 6 semanas.

en 6 subdosis. 1 y 2 g): 30 mg/kg en 3 subdosis.. durante 4 a 6 semanas.5. . por vía i. por vía i. por vía i. en 4 subdosis.. . .: 0. . o . y 5 g. 100 y 150 mg): 8 mg/kg/día (a dosis altas) cada 8 h.: 250 y 500 mg): 150 mg/kg en 24 h.75 y 4.5 y 1 g): 2 g cada 8 h por vía i.: 0. .Aztreonam (bbo. o .v. o 200 a 400 mg cada 12 h en infusión.Insuficiencia cardiaca refractaria relacionada con disfunción valvular (generalmente aórtica). Enterobacter.Ciprofloxacina (tab.25.v.Cefalosporinas de tercera generación.Abscesos miocárdicos y perivalvulares.Endocarditis por hongos. Tratamiento para los hongos.v. con un fallo para mantener el transporte y entrega de sustancias esenciales para sostener la función de órganos vitales. 80.Fluconazol: se utiliza cada vez con mayor frecuencia con buenos resultados (véase Antimicóticos.: 2.50 g): 18 g/día en 6 subdosis. ya que raramente cura sólo con el primero. o · Imipenem (ámp.v. Debe combinarse tratamiento médico y quirúrgico. 1.5. .v. 7. Tratamiento para la Pseudomonas aeruginosa: .o.. 2. coli. por vía i.20 se muestra la clasificación moderna del colapso circulatorio agudo. 500 y 750 mg. ..Imipenem (ámp. 3. es el medicamento que mejores resultados ha tenido en el tratamiento de la Pseudomonas y las enterobacterias. pudiendo hacer recidivas al cabo de meses o años.Endocarditis de válvula protésica. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las indicaciones del tratamiento quirúrgico se agrupan en la relación siguiente: . y cáp. . + flucitosina (cáp.5 y 1 g): 4 g en 24 h durante 4 a 6 semanas. + el aminoglucósido tobramicina (ámp.: 250.Bacteriemia persistente a pesar del tratamiento.v.o. o . por vía i. Proteus): . Tratamiento para enterobacterias (E.: 0.Piperacilina (ámp. por vía i. por v.v.Embolismo recurrente (más de 2). y fco. capítulo 12).: 0. 6. Serratia.Endocarditis recurrente.. El efecto final es un estado de hipoperfusión periférica debido a disminución absoluta del gasto cardiaco o a la mala distribución de este. Klebsiella.Anfotericin B (bbo. .v. por v.Azlocilina (bbo. En la tabla 1.: 50 mg): 1 mg/kg en 24 h. en 4 subdosis. 200 mg/100 mL): 250 a 750 mg cada 12 h durante 2 a 4 semanas. Colapso circulatorio agudo (shock) Es el síndrome relacionado con una aguda reducción del flujo sanguíneo efectivo. 40. en infusión i. + un aminoglucósido.): 18 g/día.5 y 1 g): 4 g en 24 h. En los momentos actuales. durante 6 a 8 semanas.: 0.: 20.104 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 5. . durante 4 a 6 semanas. El tratamiento quirúrgico se realiza después de 1 a 2 semanas de tratamiento médico. por ejemplo: · Cefotaxima (bbo.

. quemaduras. etc. Septicémico: · Secundario a infección específica · Endotoxina N eurogénico: · C e re b ra l · Medular · Alteraciones del sistema nervioso autónomo Anafiláctico Endocrino Tóxicos Colapso circulatorio agudo obstructivo (factores extrínsecos a las válvulas cardiacas y al miocardio) Colapso circulatorio agudo oligohémico Colapso circulatorio agudo distributivo (depende fundamentalmente de alteraciones en la resistencia vascular sistémica) PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO Se aplican en el manejo inicial de cualquier tipo de colapso circulatorio agudo. íleo paralítico. pancreatitis. d ia b e te s ins íp id a . d e shid ra ta c ió n. d ia rre a s. 1. Ventilación: . Clasificación según sus causas Tipos de colapso Causas circulatorio agudo Colapso circulatorio agudo cardiogénico Secundarias a arritmias Secundarias a factores mecánicos del corazón Lesiones regurgitantes: · Insuficiencia mitral o aórtica aguda · C omunicación interventricular (principalmente como complicación de oun infarto) · Aneurisma masivo del ventrículo izquierdo Lesiones obstructivas: · O bstrucción aguda en los tractos de salida o entrada de los ventrículos o(estenosis aórtica.Tanto la incapacidad de revertir la hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg) con FiO2 hasta de 60 % o hipercapnia progresiva (PaCO2 > 60 mm Hg) . cardiopatía isquémica crónica oy cardiomiopatía dilatada · Disminución de la relajación o distensibilidad del ventrículo izquierdo ocomo puede verse en la cardiomiopatía restrictiva e hipertrófica Taponamiento cardiaco Pericarditis constrictiva Embolismo pulmonar masivo C oartación aórtica crítica Síndrome de Eisenmenger Hipertensión pulmonar primaria Hemorragia aguda P é rd id a d e líq uid o s p o r vó mito s. ins ufic ie nc ia s up r a r r e na l.20.Si aparece hipoxemia sin hipercapnia la intervención inicial consiste en suplemento de oxígeno por catéter nasal o máscara facial. p e r ito nitis .Endocarditis infecciosa / Colapso circulatorio agudo (shock) / 105 Tabla 1. estenosis hipertrófica idiopática) Miocárdico: · Disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo como puede overse en el infarto del miocardio agudo. d ia b e te s s a c a r ina .

como el cristaloide. etc. pueden revertir un colapso circulatorio agudo hipovolémico. Por lo tanto. es indicativo de severa disfunción del ventrículo izquierdo y debe suspenderse la infusión. Por tanto. Debe administrarse: 50.La función cardiaca está comprometida en todos los tipos de colapso circulatorio agudo. Los valores correspondientes cuando se monitoriza la presión venosa central son 2 y 5 mm Hg. respectivamente). es importante un monitoreo electrocardiográfico continuo o. .21. aún en presencia de un corazón normal. en mayor o menor grado. la expansión de volumen puede estar indicada para aumentar la oferta de oxígeno en todos los tipos de colapso circulatorio agudo (hay que tener mucho cuidado en el colapso circulatorio agudo cardiogénico). estado final del colapso circulatorio agudo séptico. . Si la presión capilar pulmonar aumenta más de 3 mm Hg. la infusión debe suspenderse y solo continuarla si vuelve a caer dicha presión. . embolia pulmonar. un monitoreo hemodinámico para el manejo adecuado de drogas inotropas y vasodilatadores.De ser posible. así como soporte mecánico.(disminuye). La distribución de las diferentes soluciones en los compartimientos orgánicos se muestra en la tabla 1. respectivamente. = (no se modifica). Infusión: . 100 o 200 mL de líquido cada 10 min. Si la presión capilar pulmonar aumenta más de 7 mm Hg. hay poco peligro para la sobrecarga hídrica y debe continuarse la infusión. debe hacerse monitoreo de la presión de llenado de los ventrículos derecho e izquierdo (presión venosa central y presión capilar pulmonar. 2. en dependencia de la presión venosa central o presión capilar pulmonar. Monitoreo de la función cardiaca.106 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR requieren de intubación endotraqueal y ventilación artificial mecánica (VAM).21.Tanto el coloide. pero se necesita de 3 a 4 veces mayor cantidad del segundo debido a su distribución en el espacio intersticial.La hipovolemia no es sólo una causa importante de colapso circulatorio agudo. Tabla 1.El aumento de la presión venosa central (PVC) es importante en el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho. pero menos de 7 mm Hg.Si durante la infusión la presión capilar pulmonar (PCP) aumenta en no más de 3 mm Hg. . Las soluciones coloides hiperosmóticas como la albúmina a 25 % aumentan selectivamente el volumen intravascular y simultáneamente disminuyen el intersticial e intracelular.Si el paciente desarrolla distrés respiratorio (SDRA). 3. debe ventilarse con presión positiva al final de la espiración (PEEP) o con presión continua positiva en la vía respiratoria (CPAP) para abrir pequeñas vías aéreas y disminuir la comunicación (shunt) arteriovenoso pulmonar. . y de estar indicado y ser posible. .Distribución de las soluciones en los compartimientos orgánicos Compartimiento Intravascular Intersticial Intracelular Dextrosa 5% + + + NaCl Hipertónico + + = Albúmina 5% + = = Albúmina 25 % + - Leyenda: + (aumenta).La calidad de líquido que se ha de administrar depende de la calidad del líquido perdido y de los efectos circulatorios que se quieran obtener. sino una consecuencia de este. . . .

en presencia de los cuales no es necesario que esté comprometido tanto miocardio ventricular para que se instale el estado de colapso circulatorio agudo. excepto en algunos casos de colapso circulatorio agudo séptico o insuficiencia ventricular izquierda crónica.Estado de la función miocárdica antes del infarto agudo del miocardio. Estos factores son: . junto con la disminución de la contractilidad. como mucho.Arritmias cardiacas. = (no se modifica).Las características hemodinámicas de los diferentes tipos de colapso circulatorio agudo se muestran en el tabla 1. los ß-agonistas tienen la desventaja de aumentar el consumo de oxígeno del miocardio (MVO2) . el infarto agudo del miocardio es casi siempre de localización anterior o anteroseptal con infarto antiguo o sin este.Los digitálicos no son útiles en el colapso circulatorio agudo. ya que sus efectos cronotropos son mínimos y tiene moderado efecto vasodilatador. la causa principal de colapso circulatorio agudo cardiogénico. . predisponen a la aparición del colapso circulatorio agudo cardiogénico. por tanto. .22. .La dobutamina es el ß-agonista de preferencia. con predominio de la descedente anterior (DA). La gran mayoría de los pacientes presentan lesión de los 3 vasos coronarios principales.(disminuye). El estado de colapso circulatorio agudo en el curso de un infarto agudo del miocardio suele presentarse cuando está comprometido 40 % o más de la masa del ventrículo izquierdo.Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / 107 Tabla 1. Colapso circulatorio agudo cardiogénico El infarto agudo del miocardio es.El principal empleo de la dopamina en el colapso circulatorio agudo de cualquier etiología es aumentar el flujo sanguíneo renal.22 (no se incluye el colapso circulatorio agudo cardiogénico porque se trata en detalle en tema aparte). . pero existen otros factores que.Características hemodinámicas asociadas a los diferentes estados del colapso circulatorio agudo Gasto cardiaco Hipovolémico Distributivo (séptico) Obstructivo (tromboembolismo pulmonar) -o+ - Presión venosa central = + Presión de arteria pulmonar = + Presión capilar pulmonar =o+ =o- Leyenda: + (aumenta).Entre los agentes inótropos. .La dopamina es útil en casos en los que se necesite aumentar la resistencia vascular sistémica por vasoplejia intensa (ejemplo: colapso circulatorio agudo anafiláctico) o en su defecto la norepinefrina. · Taquiarritmias. para lo cual debe usarse en dosis inferior a 3 µg/kg/min. . . .

· Rotura de pared libre ventricular. · Pérdida de la contribución auricular. 2.Originada por hipovolemia (más frecuente de lo que realmente se piensa).Factores agravantes: · Hipoxemia. · Acidosis. . 1. . y deben ser diagnosticadas y tratadas correctamente. Clasificación del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio.Producida por dolor. quinidina y procainamida).Producida por arritmias (casi siempre taquiarritmias). sino que se van sumando áreas de isquemia y necrosis en el transcurso de horas o días aledañas a la zona de necrosis inicial (fenómeno de reclutamiento).Hipotensión por reacción farmacológica (más frecuentemente por morfina.Complicaciones mecánicas: · Ruptura del tabique (septum) interventricular. . . Diagnóstico diferencial Existe la tendencia errónea de hacer el diagnóstico de colapso circulatorio agudo cardiogénico ante todo cuadro de hipotensión arterial que se presenta en las primeras horas de un infarto agudo del miocardio. más frecuentes que el estado de colapso circulatorio agudo. El médico general debe conocer que existen otras causas de hipotensión arterial en la fase aguda del infarto del miocardio que son. Desde el punto de vista fisiopatológico. . · Insuficiencia mitral aguda por disfunción o rotura de músculo papilar.108 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Bradiarritmias. · Aumento significativo de la poscarga. las que se relacionan a continuación: . · Embolismo pulmonar. . Solo se piensa en la posibilidad del colapso circulatorio agudo cardiogénico cuando han sido excluidas esas causas. . Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. la lesión isquémica y la necrosis en el colapso circulatorio agudo cardiogénico son progresivas en el tiempo. · Hipovolemia.En el curso de un infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho. .Producida por reacción vagal (muy importante en el curso de un infarto agudo del miocardio de cara inferior). toda la necrosis no se instala de forma brusca. incluso.Clasificación clínica (Killip-Kimball). Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. o sea. lo cual conlleva graves errores terapéuticos. · Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias (véase Infarto agudo del miocardio no complicado). .

Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / 109 · Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la sala de terapia intensiva.8 L/min/m2 RVS > 2 000 dinas/s TRATAMIENTO La administración de líquidos se hace de forma gradual. Administrados por vía i.v.1 a 0. y deben hacerse determinaciones seriadas de la presión capilar pulmonar. posteriormente. por tanto.1 mg = 100 µg) por vía i. Los vasodilatadores aumentan el gasto cardiaco. si es necesario usarla a dosis mayores. Dosis máxima 200 µg/min.. entonces se considera que el paciente es portador de un fallo de bomba. asociada con nitroprusiato de sodio. ya que aumenta el riesgo de arritmias graves. y disminuyen la tensión de la pared y el consumo de oxígeno por el miocardio. y el tratamiento consiste en la administración de drogas vasoactivas. y continúa la hipotensión y las manifestaciones de bajo gasto o aparecen crepitantes bibasales. 2.Nitropusiato de sodio (ámp. tienden a aumentar la expansión del infarto. . aunque en ausencia de esta puede emplearse la dopamina. Se prefiere la dobutamina. Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. 3. si esta sobrepasa la cifra de 18 mm Hg..v. . Agentes ß-adrenérgicos: Se usan como cardioestimulante para aumentar el gasto cardiaco cuando el índice cardiaco está por debajo de 2 L/min/m2. Vasodilatadores: Se emplean cuando está elevada la resistencia vascular sistémica o existen hipertensión arterial o complicaciones mecánicas. .: 20 mg/mL): 0. como la insuficiencia mitral aguda o la ruptura del tabique interventricular. .: 5 mg/5 mL): 5 µg/min (o 0. se puede aumentar la dosis de 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min. Digitálicos: No tienen indicación en el tratamiento del fallo de bomba durante la fase aguda del infarto agudo del miocardio. . el remodelamiento ventricular.Clasificación hemodinámica de Forrester. tiene un efecto vasoconstrictor sobre la circulación general y coronaria. Inicialmente deben emplearse agentes de acción rápida como la nitroglicerina o nitroprusiato de sodio por vía i. se aumenta según las necesidades del paciente hasta no más de 10 µg/kg/min. En general las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo cardiogénico son: TAs < 90 mm Hg PVC > 9 mm Hg PCP > 18 mm Hg FC > 95 latidos/min IC < 1. a altas dosis.5µg/kg/min (0.2 µg/kg/min). Además.Nitroglicerina (ámp.Dopamina: debe utilizarse en dosis inferiores a 5 µg/kg/min para evitar el efecto vasoconstrictor periférico que posee. TRATAMIENTO MEDICAMENTOS 1. Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. si el paciente lo tolera. puede cambiarse a nitritos de acción prolongadas o inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina.v.

Angioplastia coronaria transluminal percutánea: que consiste en dilatar la coronaria afectada con un balón. aunque hay pacientes que han necesitado más de 40 µg/kg/min (0. en la actualidad es el método más empleado para realizar la angioplastia coronaria transluminal percutánea y después de dilatada la arteria coronaria se implanta un stent (especie de muelle que se expande en el interior de la coronaria en la dilatación.75 mg/kg en infusión a durar 15 a 30 min. Útil en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria y aumento de la resistencia vascular sistémica. 4.v. Debe usarse en el colapso circulatorio agudo cardiogénico solo en ausencia de dopamina y dobutamina. Inhibidores de la fosfodiesterasa. Dobutamina (bbo.75 mg/kg en dosis de ataque (bolo) y 1.1 µg/kg/min (0.Revascularización quirúrgica de urgencia. tiene ligero efecto vasodilatador. Norepinefrina (levophed): produce potente estimulación alfa y provoca marcado aumento de la tensión alterial y de la frecuencia cardiaca.: 1 mg/mL): 50 µg/kg en dosis de ataque (bolo) en 1 min. No más de 10 mg/kg/día. continuar con 0.01 a 0. Produce arritmias ventriculares por aumento de las descargas de focos ectópicos. ya que.1 mg = 100 µg). el gasto cardiaco puede disminuir debido al aumento de la frecuencia cardiaca y de la poscarga.Amrinone (ámp.75 µg/kg/min (0. Es el agente ß-adrenérgico de elección en el tratamiento de colapso circulatorio agudo cardiogénico. continuando con 5 a 10 µg/kg/min. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1.: 2 mg/mL): 0. Isoproterenol (isuprel): es un agonista ß1 y ß2. Está contraindicado en el colapso circulatorio agudo cardiogénico porque produce gran aumento del consumo de oxígeno por el miocardio debido a sus efectos inoprotos y cronotropos positivos. Estos medicamentos tienen efectos inótropo positivo vasodilatador. Es una catecolamina que estimula los receptores alfa y beta.Enoximone (ámp. hay autores que plantean su utilidad en el tratamiento del colapso circulatorio agudo cardiogénico que complica el infarto del miocardio basándose en su fisiopatología (fenómeno de reclutamiento).: 1 y 2 mg/mL): 0. . Aumenta mucho el consumo miocárdico de oxígeno. Revascularización miocárdica: . Los efectos hemodinámicos del amrinone son similares a la combinación de dobutamina más nitroprusiato de sodio.1 mg = 100 µg) en infusión i. aumenta solo muy ligeramente el consumo miocárdico de oxígeno. 25 a 0. como vasodilatadora renal. la dosis promedio habitual es de 10 a 15 µg/kg/min. y a diferencia de la dobutamina.25 a 7. A altas dosis estimula los receptores alfa de los vasos. . A pesar de la estimulación cardiaca.110 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR - - - - En el colapso circulatorio agudo cardiogénico habitualmente se sigue la conducta de utilizar como fármaco cardioestimulante la dobutamina y se asocia la dopamina a dosis inferior de 3 µg/kg/min.375 a 0.Trombólisis: Aunque el colapso circulatorio agudo cardiogénico ha sido excluído de casi todos los ensayos con trombolíticos.v. Epinefrina (ámp. . .: 250 mg): 3 a 5 µg/kg/min e ir aumentando progresivamente. por tanto.5 µg/kg/min en infusión i.1 mg = 100 µg) por vía i. Está contraindicada en el colapso circulatorio agudo cardiogénico. Es un potente vasodilatador periférico pudiendo intensificar la isquemia por disminución de la presión de perfusión miocárdica. provocando vasoconstricción marcada.v.: 5 y 10 mg/mL): 0. Actualmente su uso es muy limitado. .Milrinone (ámp. aumenta la frecuencia cardiaca. los cuales requieren tratamiento inótropos y vasodilatador.Intervención coronaria percutánea (Percutaneus Coronary Intervention: PCI). además de ser cardioselectiva. . .

. . "A Textbook of Cardiovascular Medcine". F. No es posible utilizarlo por largos períodos de tiempo.Corazón artificial. en lo fundamental.Balón de contrapulso intraaórtico: consiste en un balón fusiforme unido a un catéter que se coloca en la aorta descendente torácica mediante la disección o punción de arteria femoral. que pueden ser la causa del colapso circulatorio agudo. · Disminución de la presión arterial sistólica. USA. · Aumento de la diuresis. 1:5-42. Bibliografía Abrams.Ventrículos artificiales. pueda ser sometido a alguna intervención quirúrgica o examen diagnóstico o terapéutico en el laboratorio de hemodinámica. St.. Se indica en los casos siguientes: · Colapso circulatorio agudo cardiogénico (independientemente de su causa) refractario a tratamiento médico. Fact and Comparisons. Soporte mecánico: . 7th ed. E. para estabilizar hemodinámicamente al paciente durante algunos días y. Ed. lo cual disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. 2004. USA.: "Assessment of Cardiac Function". el funcionamiento del balón consiste en insuflación durante la diástole y desinsuflación durante la sístole ventricular. 2004. de esta forma. · Aumento del gasto cardiaco entre 20 y 30 %. J.. aneurisma aórtico o disección aórtica. · Dolor persistente refractario a todo tratamiento en el infarto agudo del miocardio. . · Disminución de la frecuencia cardiaca. Braunwald. In Heart Diseases. lo cual condiciona un aumento de la presión de perfusión coronaria. la insuficiencia mitral aguda por ruptura del músculo papilar y la perforación de septum interventricular. 7th. Louis Missouri. · Disminución de la presión intraventicular. . Ed. 3. Este método de tratamiento está totalmente contraindicado en presencia de insuficiencia aórtica. American Drug Index. .Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / Bibliografía / 111 2. Trasplante cardiaco. Clin Med Norteamérica. In Heart Diseases. El balón de contrapulso aórtico se emplea. E.En los últimos años se ha conseguido una reducción de la mortalidad por colapso circulatorio agudo cardiogénico durante el infarto del miocardio empleando los métodos de angioplastia coronaria transluminal percutánea y revascularización quirúrgica asociado al balón de contrapulso intraaórtico.: "Nitratos". 1998. Ed. Con esto se consiguen los efectos hemodinámicos siguientes: · Aumento de la presión diastólica de la aorta. . Saunders. ed. · Complicaciones mecánicas del infarto (insuficiencia mitral aguda y ruptura del tabique interventricular). 7th. en especial. 2003. Saunders.. · Durante procedimientos invasivos diagnósticos y/o terapéuticos en pacientes hemodinámicamente inestables. Billups N. En esencia. ed.Otras formas de tratamiento quirúrgico del colapso circulatorio agudo cardiogénico consisten en la reconstrucción de las complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio. Braunwald.:.

ed. Ed.. Ciencias Médicas.112 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Braunwald. 7(4):377-88. R. Circulation. Alferness. En: Bertolassi C. New England Journal of Medicine. L. Loui Missouri.: Manual de terapéutica médica. ed. 1995. Med. Washington University.. Rozman: Medicina interna. 34th.. Calhoun David. In: Heart Diseases.. 581-605. 20:13. Cecil. Bueno: "Estudios electrofisiológicos en pacientes con arritmias ventriculares". Cardiol. Gallay. 321:406-12. 2000. 87(5):1673-86.. Ed. La Habana. Ideker: "Internal cardioversion of atrial fibrillation in sheep (sec comments)". 4):77-83. Gen.. New York.-dic. Cub. USA. Wh..: Tratado de Medicina Interna. A. . 1999. Cub. Buenos Aires. R. 1991. Dorticós. Interamericana S. 1999. R. La Habana. Montpellier. 2:19-48. Freitag Jeffrey. P. 121:969. 1998. A. A. E. pp. Farreras. Feinstein. Canada. Ed. CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) "Investigators Incresed mortality due to encainide or flecainide in a randomized trial of arrhytmia suppression after myocardial infarction".. Cohn. Deparment of Medicine: Manual de Washington de terapéutica médica. 1992. Chron. M. Canadian Pharmaceutical Association. CD-ROM. Dorantes... Conceptos actuales". 109-25. CientíficoTécnica. and I. F.: "Tratamiento de la crisis hipertensiva. E. 20a ed. Cardiovasc. Dec. 1993. 1988. Paolasso y F. Stern: "Clinical effect of recurrent attacks of acute rheumatic fever". 1999. 1:4390. W. Zayas y J. Rev. A.. Díaz.: "Bloqueadores beta-adrenergicos".. Resident Montalve. Cardiología actual V.: "Future directions in vasodilators therapy for heart failure". Clinique La Valette. Norteamerica. St. 85(Spec.: "Ventricular tachycardia caused by bundle branch reentry". Ed. J. Compendium of Pharmaceutical and Specialites (CPS). J. pp. 1989 and New England Journal of Medicine. Duke University Medical Center Durhan. Mody.. Concise Prescribing Guide. Med. Integral. 14ª ed. pp. 1991.: "Infective Endocarditis". Cir. Ed. 1996. 321:406-12. 2004. en J. 4 ed. Ed. Saunders. Inter Médica. 419-43. Clin. CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial): New England Journal of Medicine.H. 1997. 2000. School of Medicine. 1999. 7th. Ramos O. Van de Weef: "Tratamiento del infarto agudo de miocardio". NC 27710. A. 10a ed. Arch-MalCocur-Vaiss. Firshman.. R. Am Heart J. Rev. 2004. C. E. 324:781-8. Smicth and R. oct. Cooper. Departament of Medicine.

E. Rev. Ed. pp. and I. 2006. Setaro et al. streptokinase. R. Willis: El corazón. Ciencias Médica. GISSI 3 (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell´Infarto Miocardio). motivos y errores frecuentes que se cometen durante el mismo". Sep. E. Ed. Pamplona. Gibson. 1987. T-2. D. Colombia. Alfredo: "Enfermedades cardiovasculares".: "Clinical and angiographic determinants of initial percutaneous transluminal coronary angioplasty success". 3(4):31-4. México. R.-sept. Científico-Técnica. Med. Med. Integral (3):195-213. 1986. Ed. 1999. Alegria et al. Results of a double bling randomized multicenter trial". Med. oct.: "Updale on coronary sindrome". 97:757-64. I. Ciencias Médicas. Facultad de Medicina Universidad de Navarra. Departament of internal Medicine Yale University School of Medicine. Boden.. 1986. 1485-6. GUST (Global Utilization of Streptokinase and Tissue): "Plaminogen Activator of Occluded Coronary Arteris". 1981. 2004. E. Med.. 343:1115-1122. 7th. ventricular function. I. Engel. 1994 and Journal of the American Collage of Cardiology. 78:1508. Ciencias Médicas. or both on coronary artery patency. y A. A Test Book of Cardiovascular Medicine. ed. R. 1998. Velasco. García Barreto. USA. Ilia. Theroux et al.: "Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction". P. Gunnar.. Gen. pp. Rev. Medellín. W. New England Journal of Medicine. Braunwald: "Pulmonary Edema: Cardiogenic and noncardiogenic". Herrera Dueñas. Ed. Harrinson. 1992. 329:1615-22. In: Braunwald. T.. Gen. R. New England Journal of Medicine. D.-dic. 2 ed. Hernández Cañero: Las arritmias cardiacas y su tratamiento médico. GISSI: "Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction". La Habana. 551-68.. Ed. Arterias y venas. New Haven. 1993 and Circulation. Mc Graw-Hill. 329:673-82.. Cub.S.: Manual de terapéutica. 1998. M.Bibliografía / 113 Gamio Capestany. Hurst Jhon. S. Integral.. Navarra. 1996. Angiology 44(9):67782. M. Heart Disease. Lancet. 34(4):903-7. La Habana. Ed. 27:337-344. Connecticut. González Agudelo.: "Tratamiento de las urgencias hipertensivas. F. Ingram. Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. 315:423-29. 2002. Oct-Dec. J.: Principios de medicina interna. GUST (Global Utilization of Streptokinase and Tissue): "The effects of tissue plasminogen activator. . Rev. A. 1999. Circulation.: "Diltiazen and reinfarction in patients with nonQwave myocardial infarction.. 16a ed. Cub. Saunders. 1996. Kolanski. jul. La Habana. Iglesias. and survival after acute myocardial infarction". 1999. R. Univ. Lancet. N. 1:397-402.

Colombia. The National Heart. Ciencias Medica. Norteamericana. Cardiol-Clin. 1990. University of Wisconsin Mecicla Schools. 16:941.. Prystowsky. M. Matías Cardoso. 2:349-60. 78:1345. L.. 49:835. B.: "Insuficiencia cardiaca".. 10a ed. Manual Merk. JNC. Lancet. Integral. L. 1999.. 1998. 1995. M. 1994. E. Lung and Blood Institute (NHLBI). Macías Castro. Akhtar: "Atrioventricular nodal reentrant tachycardia. R. pp. 1984. R. D. Lee. J Am Coll Cardiol.: "Use of nitroglycerin for acute myocardial infarction". Pitt et al. Edwards: "Surgical pathology of pure aortic insufficiency: A study of 224 cases". I. Mayo Clin Proc. 5:1025-50. therapeutic intervencion. Subramanian and W. II:349-360. 3(5233) Mayo. Zipes: "Evaluación del paciente con taquicardia con QRS amplio". H. Circulation. Olson. . CD-ROM. S. 1998. Parte I.. Cuba. Cardiología en Synthesis. Med.-mar. Jugdutt. Evaluation and Treatment of High Joint National Committee. Subramanian and D. 1:921-23. Marcus. Ciencias Médicas. J. Gen. ISSIS 4 (Internatinal Study of Infarct Survival): Lancet. ISIS-2 Collaborative Group: "Randomized trial of intravenous streptokinase oral aspirin. 1993. B. del centenario. Ed. F.: "Percutaneus transluminal coronary and gioplasty improves survival in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock". Ackermann: "Surgical pathology of the mitral valve: A study of 712 cases spanning 21 years". lectrophysiologic characteristics.. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Jazaycri. ISSIS 3 (Internacional Study of Infarct Survival): Lancet. ene. Rev. Heart and Velssels.7st Report (The seven report of the Joint National Committee) on Detection. 1990. MINSAP: Formulario nacional. 1998. Ignacio: "Tratamiento de la hipertensión arterial primaria". 62:22. S. y Sra. Cub. 6(1):124-46. Lancet. OPS: La hipertensión arterial como problema de salud comunitario. 2003. USA. 2003.114 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR ISIS-1 Collaborative Group: "Mecanisms for the early mortality reduction produced by beta blockade early in acute myocardial infarction". L.. E. 11(1):151-81. Blood Pressure. National Institutes of Health. Med. 1998. and specific reference to anatomic boundary of reentrant circuit". 1998. Med. 153-154-183. La Habana. J. M. 1999. W. 1994. 1993. Ed. 9:3-13. Heger y D. USA. Arch Intern. Rev. 1994. Milwaukee.: "The rapid onset of nitrite tolerance". Clin. Bates. Olson. 345:669-685. JNC-V (The sixth report of the Joint National Committee) on Detection. J. both or neither amony 17187 cases suspected myocardial infarction". Mayo Clin Proc. Feb. Miles..

I. 8(1):718. Inter-Médica. en Rev. C. Trébol.. Osmundson and M.: "Angina Inestable". Estudio de un año". In: Beaunwald I. Mayo Clinic. Pedro: "Hipertensión arterial". Valencia. 1994. 327:669-677.... 1997. Cuba. 13. R. 1987. Ed. Ed. Pasternak. Braunwald: "Chronic Ischemic Heart Diseases". 1990 and New England Journal of Medicine. 1990. 2. PDR (Physisians Desk Reference). 2004. 1994. 2004. 1992 and Circulation. Med. ed. Quesada.: "Tratamiento básico de la hipertensión arterial (II)". Vol.. J. 1200-91..: Heart Disease. 2004-2005. Clin Cardiol. E. Quesada. 58a ed. y F. New Jersy. Barcelona.: "Adjunctive pharmacologic therapy for acute myocardial infarction". Braunwald and R. 96:3294-3299. Comunicación y Creación. 1991. Brown: "Pulmonary emboliam". 325:293-302. En: Bertolossi. et al. Saunders. Piombo. 2004. Cub. España.: "Tratamiento básico de la hipertensión arterial (I)". 7th. Rosenow. 1985. 81:1457-1476. Proc. F. 1993.. 1):I-10-4. 1292-364. J. ed. Cardiol. Pepine. 1999.. Montalve. SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction): American Journal of Cardiology. Medical Economics. Ordoñez García. D. Forcelledo Fresno: "Profilaxis del tromboembolismo pulmonar con dosis bajas de heparina". Ed. 1998.. I. Ed. Pascual. In: Braunwald.: Internal Medice. Saunders.: Cardiología Actual V. J. J. Pascual. Rev. 394-406. 2 ed. 103(18):699-706. Medicina Clínica. 21:26. Am J. Smith. H. Kelly: "The management of heart failure". Junio. D. 1992. J. TAMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction): JAMA. Prado.: Heart Diseases.: "Nitrates and Angina Pectoris". 8(1):718. Cuba. L. Ed. pp. 1990. T. SAVE (Survival and Ventricular Enlargement): New England Journal Medicine. 1994. 260:2849-2858. . 72:36-96. Pedro: "Insuficiencia cardiaca". 495-507.Bibliografía / 115 Ordoñez García. ed. D. Medicina Intensiva. 1991. 103(14):547-52. P. USA. C. 1993. Heart Disease 4th. Médica de Cienfuegos. pp. O. 17(supl. Médica de Cienfuegos. RPR (Resident Prescribing Referente). New York. 10:543-49. O. Barcelona. Rev. USA.. In: Braunwald. Boston. A. and E. C. B: "Cardiopatía reumática. J. E. 1992. Stein Jay. C.: Manual de diagnóstico y tratamiento de las arritmias. J. Buenos Aires. E. num. Beaunwald and J.W. Soble: "Acute Myocardial Infarction". Ed. Parker. et al. USA. 9:31-3. 66:315-322. Medicina Clínica. Rutherford. 1988 and Circulation. y Ramos. 464-519. A. Saunders. 4th. C.

Trabajo presentado en la Jornada Científica Nacional. Nuestra experiencia en el período 1976-1996". Hospital "Hnos Ameijeiras" La Habana. 21:115A. I. M.. 1996. Am Coll Cardiol. Pepine. Anderson: "Do B blocking agents improve left ventricular function in subjects with ischemic dilated cardiomiopathy". Zipes.: "Management of cardiac arrhitmias: Pharmacological. AA: "Urokinase pulmonary embolism trial. 1992. Saunders.. Garces et al. Ed. In: Braunwald.116 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TIMI 2A (Thrombolysis in Myocardial Infarction): JAMA. electrical and surgical techniques".: Heart Disease. Ed. H. In: Braunwald. 1998. S. C.: "Specific arrhitmias: Diagnosis and treatment". . Wite. D. Gilbert and A. 7th ed. C. I.: "Efeccts of enalapril on myocardial infarction and unstable angina in patients with lon ejection fractions". M. Weil. Plata and E. 1992. ed. JAMA. D. VV. In: Braunwald. M. 1990. 569-87. Yaniz Iturralde. J. USA. E.. 667-725. 2004.. 81:1457-1476. 1993. I. 340:1173-8.: "Tromboembolismo pulmonar en UCI. J. 260:2849-2858. National Cooperative Study Results".: Heart Diseases. Rackon: "Acute Circulatory Failure". Zipes. 1999. Ed. 4th. pp. Saunders. V. Saunders. Yusuf. USA. 214:2163-72. 1988 and Circulation. Lancet.: Heart Disease. C.

CAPÍTULO II ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Asma bronquial Es una alteración inflamatoria de las vías aéreas.1 se describen las medidas relacionadas con el tratamiento no farmacológico. y causa de forma asociada un aumento en la respuesta de la vía aérea a diversos estímulos. Para la aplicación del tratamiento farmacológico en la intercrisis del asma bronquial. En la tabla 2. · Uso óptimo de los fármacos. aunque variable. esta inflamación causa síntomas que casi siempre se asocian a una obstrucción generalizada al flujo aéreo.Objetivos del tratamiento: · Prevenir los síntomas. que con frecuencia revierte. · Evitar la mortalidad. en la cual muchas células tienen un papel fundamental. · Mantener la función respiratoria normal o lo mejor posible. TRATAMIENTO INTERCRISIS Es el conjunto de medidas farmacológicas y no farmacológicas que tienen como objetivo conservar la actividad normal del paciente sin la presencia de síntomas de la enfermedad para evitar de esta forma crisis que impliquen gravedad. . En personas susceptibles. · Prevenir las exacerbaciones y disminuir el número de veces de asistencia al servicio de urgencias y disminuir los ingresos. bien sea espontáneamente o con un tratamiento. . · Aumentar la calidad de vida. se recomienda.

o.: 0.. nebulizador cada 4 a 8 h. · Pirbuterol (inhaladores: 0.09 mg por inhalación y nebulizador: 0.1. inhaladores: 0.25 y 2. jarabe: 2 mg/mL. · Salmeterol (inhaladores: 25 y 50 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 12 h. Tratamiento no farmacológico para el asma bronquial Control del polvo en las casas Eliminar alfombras en las viviendas Disminuir la humedad interior a menos de 50 % Lavar la ropa de cama todas las semanas en agua a 55 ºC Evitar dormir o recostarse en muebles forrados con telas Recubrir el colchón y la almohada con un cobertor no permeables a alergenos Eliminar en la habitación objetos que acumulen polvo: libros.c.5 a 1 mg por vía i.o. · Albuterol (tab.2).o. ámp.: 2.o. . nebulizador cada 4 a 6 h. 0.118 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Tabla 2. están dentro del grupo de medicamentos de primera línea.5 y 1 mg e inhaladores: 100 µg/inhalación): 0. clasificar al enfermo de acuerdo con la gravedad de su enfermedad y posteriormente imponerle el esquema terapéutico (tabla 2.05 mg/inhalación): 5 mg cada 8 h. Broncodilatadores: Estos logran broncodilatación al propiciar la relajación del músculo liso bronquial.v.5 mg cada 4 a 6 h por vía s.2 mg/inhalación): 1 a 2 inhalaciones cada 12 h. previenen el broncospasmo inducido por el ejercicio o por la exposición a irritantes y alergenos. · Levalbuterol (nebulizador: 0.63 y 1. 1.65 mg/inhalación y nebulizador: 0. jarabe: 0. · Formoterol (tab.v. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1.63.. 4 y 8 mg.: 1 mg e inhaladores: 100 µg/inhalación): 2 a 4 mg cada 6 h por v.: 2 y 4 mg.5 mg por vía i.. cortinas. 0.5 mL y 5 % en10 y 20 mL): 10 a 20 mg cada 4 a 6 h por v. fármacos antiinflamatorios no esteroideos Evitar contacto con alergenos industriales. 1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. inhaladores: 0. 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h. 40 y 80 µg. granos de soya y otros Evitar irritantes del medio interno. · Metaproterenol (tab.6/2..: 10 y 20 mg.. . cada 4 a 6 h.: 10.4 y 0. máxima a los 30 min y el efecto dura hasta 6 h. · Terbutalina (ámp.25 mg por vía i. · Salbutamol (tab. 1 a 2 inhalaciones cada 12 h. 2 inhalaciones cada 4 a 6 h.5 y 5 mg e inhaladores: 0. jarabe: 5 mg/mL. 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h. combustión de keroseno Convivir con animales de sangre caliente que constituyen mascotas (incluyendo roedores y pájaros) Si no se puede eliminar perro o gatos. bañarlos semanalmente Tratamiento rehabilitador Acupuntura Manejo psicológico y de orientación Fisioterapia respiratoria: ejercicios físicos para desarrollar musculatura respiratoria en primer lugar. no pasar de 15 mg en 24 h. 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h. etc. o i. 0.5 g = 20 µg y inhaladores: 12 µg/inhalación): 40 a 80 µg cada 12 h por v.5 mg/3 mL): 4 a 8 mg cada 8 h por v.m. humo de tabaco. Los ß-adrenérgicos inhalados de acción corta y rápida se inicia la acción a los 5 min.m. y producen brocodilatación al aumentar el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) intracelular.: 2. -ß2-adrenérgicos: de acción prolongada tienen una duración de 12 h.. Evitar factores desencadenantes Evitar exposición al aire frío No administrar aspirina.31.25 mg/mL): nebulizador cada 6 a 8 h. o 0. por v.ß-adrenérgicos: son estimulantes selectivos de los receptores ß2-adrenérgicos. · Fenoterol (tab.o. cada 6 a 8 h.

aumentar la dosis hasta 8 aplicaciones por día y en esteroides inhalados. .m. por vía i.v. que se puede repetir cada 30 min.3 mg en 1 min. aumentar dosis: 800 a 1000 mg/día usando espaciadores para evitar absorción sistémica Broncodilatadores de larga duración Moderada con síntomas persistentes Severa Exacerbaciones frecuentes Síntomas continuos de asma nocturna frecuente Actividad física limitada por el asma Hospitalización por asma en el año anterior Exacerbaciones previas que ponen en peligro la vida del paciente FEM < 60 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM > 30 % FEM por debajo de lo normal a pesar de la terapia óptima Intal o nedocromil a dosis tope (8 aplicaciones por día) Esteroides inhalados a dosis altas: 800 a 1000 mg/día e incluso 1500 a 2000 mg/día Broncodilatadores de larga duración Teofilina de liberación sostenida Salmeterol formetrerol: 2 a 4 aplicaciones cada 12 h Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio (oxitropio.c. ámp. tiatropio): 4 aplicaciones por día Esteroides orales si es necesario: 5 a 7.2.Derivados de la metilxantina: han pasado a ser medicamentos de segunda línea y se usan para el tratamiento intercrisis en los síntomas nocturnos.6 mg) por vía s. se puede repetir cada 30 min hasta 3 dosis. hasta 3 dosis o 0.Asma bronquial / 119 Tabla 2.Simpaticomiméticos de acción sobre los á y β receptores: · Epinefrina (adrenalina) (acuosa.5 mg/día FEM: flujo espiratorio máximo.: 1 mg/mL. Tratamiento farmacológico para el asma bronquial Asma bronquial Leve Clínica antes del tratamiento Síntomas breves e intermitentes menos de 2 veces/semana Síntomas nocturnos de asma menos de 2 veces/mes Asintomático entre las exacerbaciones Función pulmonar FEM > 80 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM < 20 % Tratamiento: medicación regular requerida para control Solo agonista ß2 de corta duración inhalados FEM normal después Agonista ß2 inhalados de corta duración o intal antes del broncodilatador del ejercicio o exponerse a algún alergeno FEM de 60 a 80 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM de 20 a 30 % Antiinflamato rio s inhalad o s d iariamente Moderada Exacerbaciones más de 2 veces/semana Síntomas nocturnos de asma más de 2 veces/mes Intal: 2 inhalaciones 4 veces/día Triancinolona (200 y 500 mg) Beclometasona: 400 mg/día Agonista ß2 inhalados de corta duración Síntomas que requieren ß2 inhalado casi a diario FEM normal después Considerar uso de antihistamínicos del broncodilatador Si la terapia inicial fue con intal.. .. .: 2 mg/mL): hasta 3 décimas (0. ámp. y oleosa. La oleosa solo se usa por vía i.05 a 0.

.: 170 mg.: 60 mg): 1 tab.: 10 mg): 1 tab.: 30 mg.: 200 mg): 1 cáp. i.Ambroxol (cáp. · Fexofenadine ( tab.: 0.Segunda generación: · Ketotifeno (tab.v. 300. por vía i.4 µg/mL): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. o en infusión continua. dosis máxima: 1000 a 1600 µg/día. .Flunisolide (inhaladores: 250 µg/inhalación): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. cada 12 o 24 h.v. . Se usa la misma dosis equivalente. .: 10 mg): 1 tab. Corticoides oral y parenteral: . . 400 y 600 mg.: 40 y 100 mg y ámp. · Loratidina (tab.Bromuro de oxatropio (nebulizador: 0. en 1 a 4 subdosis por v. Corticoides: Son los antiinflamatorios "antialergicos" más eficaces.5 µg/3 mL): 2 a 4 inhalaciones cada 6 a 8 h. nebulizador cada 4 a 6 h.o. . · Condrofilina (cáp. . Producen broncodilatación al bloquear el estímulo vagal a nivel bronquial. de liberación sostenida: 75 mg y ámp.o. ocupando la primera línea en el tratamiento del asma bronquial. 6.: 10 mg): 1 tab. El mecanismo de acción se explica de la forma siguiente: . 2. (15 mL) cada 8 h por v./día.Bromuro de tiotropio (inhalador: 18 µg/inhalación): 1 inhalación/día. dosis máxima: 2000 µg/día. 5.Tercera generación: · Levocabastina (tab.5 y 2.Bromuro de ipratropio (inhalador: 18 µg/inhalación y nebulizador: 0.. Cromomas: Medicamentos de uso profiláctico. .Triamcinolona acetónido (inhaladores: 100 y 200 µg/inhalación): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.Prednisona (tab. 1 ámp. i. Tienen efecto estabilizador de membrana.Triamcinolona acetónido (bbo. . equivale a 5 mg de prednisona. Evitan la degranulación del mastocito.. Mucolíticos: .: 1 mg): 1 mg cada 12 h.5 mg): 1 tab.N-acetilcisteína (sobres: 200 mg): 1 sobre cada 8 h por v. Anticolinérgicos: Su mejor uso es en el asma del adulto fumador. y cáp./día. de acción lenta: 200. no pasar de 600 mg/día por v. . Antihistamínicos: Su eficacia en el tratamiento del asma es discutible: no obstante se pueden usar los de segunda y tercera generación.Inhiben la liberación de mediadores.Beclometasona dipropianato (inhaladores: 50 y 250 µg/inhalación): 1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h../día.: 5 mL/15 mg ): 1 cáp. cada 4 a 6 h por v.m. Son eficaces para el tratamiento del asma extrínseca.Hidrocortisona (bbo.Tienen acción sinérgica con los b-adrenérgicos. 4./día.c. cáp. . . . que tienen menor acción central y gran actividad antiinflamatoria. pueden asociarse a los b2-agonistas y a los esteroides.Bloquean la respuesta asmática primaria y secundaria. Corticoides inhalados: . 1 cáp. .75 mg) y betametasona (tab.: 100 y 500 mg): 100 a 500 mg cada 6 a 8 h por vía i.: 50 mg/5 mL): 40 a 80 mg por vía i. ./día o cada 12 h... . 1 cdta.v.120 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO · Teofilina (aminofilina) (tab. sup.m.: 250 mg/10 mL): 1 tab.Tienen acción antiinflamatoria al inhibir la formación de leucotrienos y prostaglandinas. cada 8 h por vía s./día o cada 12 h. .Budesonida (inhalador: 100 y 200 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 4 a 6 h.Inhiben la quimiotaxis de células inflamatorias. tab. cada 6 a 8 h por v. . . no pasar de 1500 a 1800 µg/día.o.: 0.o.o. 8 a 12 mg/kg/día. 3.: 5 a 20 mg): 50 a 60 mg/día. 1 tab.Dexametasona (tab. cada 8 h.o.Carbocisteína (viscoteina) (frasco: 100 y 200 mL): 3 cdta.Fluticasona (propionato) (inhaladores: 50 y 100 µg/inhalación): 1a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. · Astemizol (tab. se puede repetir cada 4 semanas si es necesario.

Antileucotrienos: . confuso Movimientos paradójicos tronco abdominales Frecuencia respiratoria Aumentada Sibilancias Frecuencia cardiaca Pulso paradójico FEM Gasometría SaO2 en la Hb. Una cuestión esencial para el manejo de las exacerbaciones es establecer su severidad. El agotamiento respiratorio es común. por v.Cromoglicato sódico (intal) (cáp.o. Clasificación de la severidad de las exacerbaciones Parámetros Dificultad respiratoria Posición Al hablar dice Estado de alerta Musculatura accesoria Leve Caminando Puede acostarse Oraciones Consciente.: 5 y 10 mg): 10 mg/día. . Terapia hiposensibilizante: Es mediante la administración por vía s.3). Tabla 2. en sangre arterial Moderadas < 100/min Ausente < 10 mm Hg Entre 70 y 80 % PO2 normal PO2 < 45 mm Hg > 95 % Ausentes Bradicardia Ausente (sugiere fatiga de la musculatura respiratoria) FEM: flujo espiratorio máximo. Si a los 3 meses de uso no existe una buena respuesta terapéutica. tos.o. PCO2: presión de anhídrido carbónico. . Las exacerbaciones del asma son episodios de empeoramiento progresivo de la enfermedad. sibilancias. Es muy útil en pacientes con asma bronquial extrínseca con alergenos demostrables y niveles elevados de IgE. Se caracteriza por disminución de la función pulmonar traducida por disminución del flujo respiratorio de aire. que se traducen por respiración corta.: 10 y 20 mg): 20 mg cada 12 h por v.Nedocromil sódico (nebulizador: 2 mg/nebulización): 2 nebulizaciones cada 6 a 12 h.Asma bronquial / 121 . en horario de la tarde. opresión torácica o alguna combinación de estos síntomas. de dosis progresivamente crecientes de vacunas hiposen- sibilizantes.Montelukast (tab. PO2: presión de oxígeno. que puede ser cuantificada por la medición del flujo espiratorio máximo (FEM) o del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1). agitado Usualmente no funciona Moderada Hablando Sentado Frases Agitado Usualmente funciona Aumentada Fuertes 100 a 120/min Puede estar presente entre 10 y 25 mm Hg Entre 50 y 70 % PO2 > 60 mm Hg PCO2 < 45 mm Hg Entre 90 y 95 % Grave En el reposo Inclinado hacia adelante Palabras Agitado Usualmente funciona Aumentada Fuertes > 120/min Frecuente > 25 mm Hg < 50 % PO2 < 60 mm Hg PCO2 > 45 mm Hg < 90 % Paro respiratorio Somnoliento.c. . se debe suspender.: 20 mg para inhalar e inhalador: 40 mg/mL): 20 a 40 mg 3 a 4 veces/día. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. dosis máxima: 6 nebulizaciones. 8. 7.3. lo que a veces es subvalorado por el paciente y el médico (tabla 2.Zafirlukast (tab.

MEDIDAS GENERALES Reposo en cama Fowler (45 a 90º). . . A continuación se señala la conducta que se ha de seguir en la unidad de cuidados intensivos.4.Enfermedades siquiátricas. el FEM debe ser < 50 % Tos. no solo la severidad de la crisis y la respuesta al tratamiento inicial. el FEM deber ser > 80 % del previsto o valor personal Pobre: El episodio se considera moderado. aunque no se cumpla con todos los criterios correspondientes establecidos en el esquema terapéutico.Hospitalización por asma en el año anterior. . durante 24 a 48 h Consulte al médico para las instrucciones del seguimiento Añadir esteroides orales Continuar los agonistas ß2 Consultar al médico para obtener instrucciones Añadir esteroides orales Repetir agonistas ß2 Traslado de emergencia al hospital en ambulancia al departamento de emergencia .Garantizar vía aérea permeable. se debe valorar. sino también la historia de paciente de alto riesgo que incluye los criterios siguientes: . Signos vitales cada 1 h.Abordaje venoso. Oxigenoterapia: 4 a 6 L/min. . Si hay vómitos valorar el uso de sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración.Agonistas ß2: inhalados de corta duración. . En relación con la conducta de un paciente con exacerbación de asma bronquial en lo referente al ingreso hospitalario. Monitorización continua. .Uso frecuente o supresión reciente de corticoesteroides sistémicos.122 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO TRATAMIENTO INICIAL . determina que se decida la admisión del paciente en las salas hospitalarias o en la unidad de cuidados intensivos (UCI). . La presencia de algunos de estos factores de historia de alto riesgo.Residir en zona alejadas de difícil acceso al servicio de urgencias.Visitas previas al servicio de urgencias. hasta 3 aplicaciones en 1 h. Dieta con líquidos abundantes. La conducta que se ha de seguir en el hogar ante las exacerbaciones del asma bronquial se expresa en la tabla 2.4. Tratamiento que ha de seguir en el hogar un paciente con asma bronquial Tipo de respuesta Buena: El episodio se considera leve. Tabla 2. Medir diuresis.No colaboración con el plan de medicación.Intubación previa. . el FEM debe estar entre 50 y 80 % del previsto o valor personal Incompleta: El episodio se considera severo. Dificultad respiratoria Sibilancia Opresión torácica Tiraje supraesternales Se incrementa la intensidad de los síntomas Características clínicas Tratamiento Puede continuar con los agonistas ß2 cada 3 a 4 h.

.. las cuales tienen fácil penetrabilidad y distribución. i. o i. Diagrama del tratamiento farmacológico para el asma bronquial. PO2 < 60 mm Hg y SaO2 > 45 mm Hg Alta para el hogar Continuar tratamiento con agonistas ß2 inhalados Considerar en la mayoría de los casos el uso de esteroides v. en forma de ciclo Ingreso en el hospital Agonistas ß2 y anticolinérgicos inhalados cada 4 h Esteroides sistémicos cada 6 h Aminofilina en dosis de ataque por vía i. e i.Asma bronquial / 123 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO En la figura 2..v.v. 2. Buena respuesta Respuesta sostenida 1 h después del tratamiento Examen físico normal FEM normal.1. EVALUACIÓN INICIAL Tratamiento inicial Agonistas ß2 por nebulización: 1 dosis cada 20 min durante 1h O2 para alcanzar SaO2 Hb > 90 % Esteroides sistémicos Si no hay respuesta inmediata o el paciente tomó esteroides orales recientemente o si el episodio es severo Repetir evaluación a la hora Episodio moderado Síntomas escasos FEM entre 50 y 70 % Episodio severo Síntomas severos (caso de alto riesgo) FEM < 50 % y no mejora después del tratamiento Tratamiento Agonistas ß2 inhalados cada 1 h Anticolinérgicos Usar esteroides.m. Posible intubación y ventilación mecánica Fig.o.v. si no se han administrados Continuar el tratamiento de 1 a 3 h Tratamiento Agonistas ß2 inhalados y O2 Esteroides sistémicos cada 3 o 4 h y considerar el uso de agonistas ß2 por vía s. Ingreso en UCI Agonistas ß2 por vía s. i.Aerosolterapia: aerosol a presión positiva intermitente (PPI): utilizar soluciones medianamente salinas.c. .v. SaO2 Hb > 90 % Respuesta incompleta a la hora Paciente de alto riesgo Síntomas entre leves y moderados FEM entre 50 y 70 % SaO2 y Hb sin mejorar Respuesta pobre a la hora Paciente de alto riesgo Síntomas y signos severos FEM < 30 %. Anticolinérgicos inhalados Esteroides por vía i.m.1 se representa el tratamiento.c.

.5). . .5 mg y 5 mL/5 mg): bolo inicial: 4 µg/kg por vía i.5 mg o 250 µg.Extenso: Tumor por fuera de los límites anteriores. en más de la mitad de los países desarrollados. Los niveles séricos terapéuticos.El paciente suele acudir al servicio de urgencia del hospital (o policlínica) cuando no ha logrado resolver la crisis en el hogar o cuando la severidad de esta lo obliga a buscar personal calificado. . Entre todos los tipos de cáncer. internacionalmente el que más ha aumentado es el de pulmón. En el cáncer es fundamental la prevención y el diagnóstico precoz.v.01 a 0. . · Hidrocortisona: 4 mg/kg/dosis cada 4 h.Hidratación según el estado del enfermo: utilizar soluciones isotónicas de 50 a 70 mL/kg/día. en infusión: 0. Todos los años se diagnostican unos seis millones de casos nuevos. Estadios del cáncer de pulmón a células no pequeñas (NSCLC) (tabla 2.v. pero excluyendo a los ganglios cervicales y axilares. y 90 % está relacionada con el tabaquismo.ß-estimulantes: · Salbutamol (ámp. 3 mL/1.Manejo de las exacerbaciones en el hospital.5 % para la mujer.Esteroides por vía i. · Prednisona: 1 a 2 mg/kg/dosis cada 4 h. Para establecer el tratamiento apropiado es necesario clasificar el cáncer de pulmón según su etapa o estadio. MEJORÍA DEL INTERCAMBIO GASEOSO .Limitado: Tumor confinado al tórax más ganglios supraclaviculares.124 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO .. .Antibióticos: valorar su uso en dependencia de la demostración de infección. usualmente recomendados para la teofilina.9 mg/kg/h.02 µg/kg/min. .: 250 mg): bolo inicial: 5 a 6 mg/kg/día por vía i.8 a 2 g/min. y continuar con infusión: 0. por vía i. · Epinefrina (ámp.6 a 0. Neoplasia de pulmón Mundialmente provoca una de cada 10 defunciones. son entre 10 y 20 µg/mL. 1.El médico de una forma rápida debe conocer las particularidades del paciente que va a tratar: · ¿Qué tiempo lleva con la crisis? · ¿Qué medicamento ha usado? · Ha estado ingresado por asma alguna vez (sobre todo en la unidad de cuidados intensivos).75 mg/kg/dosis cada 4 h. Estadios del cáncer de pulmón a células pequeñas (SCLC).v.v. Por lo menos la tercera parte de los enfermos de cáncer pueden curarse siempre que el diagnóstico se haga lo bastante pronto y se le administre el tratamiento adecuado. continuar con infusión: 0. cuya mortalidad se ha incrementado 76 % para el hombre y 13. 2.Metilxantinas: · Teofilina (ámp..: 1 mL/0. . · Dexametasona: 0. Estos deben medirse entre 1 y 2 h después de iniciado el tratamiento. .: 1 mL/1 mg): 1 ámp.

generalmente de 55 a 60 Gy.Tratamiento combinado: Efectos beneficiarios de radioterapia después de la resección quirúrgica. 2. si el tumor primario produce síntomas como obstrucción bronquial con neumonitis. hemoptisis u obstrucción de las vías respiratorias o de la vena cava superior. fundamentalmente.5.Evitar contaminantes atmosféricos (níquel.Quimioterapia: Requiere un juicio cuidadoso sobre posibles beneficios y la toxicidad del tratamiento. 70 % son no resecable. . TAC. sustancias radioactivas).Asma bronquial / Neoplasia de pulmón / 125 Tabla 2.Chequeo periódico mediante radiografías. visceral pleural o a > 2 cm de la carina Extensión directa hacia la pleura o caja torácica o a < 2 cm de la carina Invade órganos vecinos Sin afección Peribronquial o hiliar ipsolateral Mediastínico ipsolateral o por debajo de la carina Mediastínico contralateral o hiliar.Protección de los obreros que trabajan con sustancias potencialmente cancerígenas. empleo de medicación analgésica y uso de la radioterapia. . esputos citológicos a toda persona mayor que 40 años (cáncer en fase oculta). la base del tratamiento es soporte médico estándar. . uranio. Recientemente con la quimioterapia combinada se describe un incremento de la supervivencia.Quirúrgico: La cirugía ofrece las mejores posibilidades de curación en los pacientes que han sido clasificados en forma correcta con cáncer de pulmón a células no pequeñas.Abandono del hábito de fumar. Estadios del cáncer de pulmón a células no pequeñas Tumor T0 Tx TIS T1 T2 T3 T4 Ganglios N0 N1 N2 N3 Metástasis M0 M1 Descripción Sin tumor Citología positiva sin tumor evidente Carcinoma in situ Tumor < 3 cm de diámetro. La supervivencia hasta 5 años es de 60 a 80 % en los enfermos en estadio I y de 15 % en algunos en fase IIIA. . TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. . así como en I y II que rechazan la cirugía o no son candidatos a ella por razones médicas. sin afección visceral pleural ni lobar bronquial Tumor < 3 cm de diámetro.Radioterapia: Se realiza en pacientes con estadio III. . cobalto. De los pacientes con cáncer. Esta última. Tratamiento del cáncer de pulmón a células no pequeñas diseminado. . Tratamiento del cáncer de pulmón a células no pequeñas localizado: . Existen regímenes variados publicados como: · Etoposida + cisplatino. hay que considerar la radioterapia curativa. supraclavicular o del escaleno M0 M1 TRATAMIENTO PREVENTIVO .

.126 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Muchos expertos consideran que los esquemas que incluyen etoposida y carboplatino o cisplatino constituyen la mejor combinación con la menor toxicidad. .Evitar el alcoholismo. Elemento básico del tratamiento es la integración de la quimioterapia con o sin radioterapia o cirugía. MEDIDAS GENERALES DE SOSTÉN .Medidas de asepsia de los equipos de terapia respiratoria (nebulizadores.Alivio de la tos. Neumopatías inflamatorias no tuberculosas Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): Se agrupan las infecciones del parénquima pulmonar desarrolladas en el seno de la población en general. . en ocasiones se hace quimioterapia combinada.o. drenaje postural.Nutrición e hidratación adecuada. aspiración de secreciones. intubación endotraqueal y traqueotomía). . No se ha demostrado que uno de los regímenes sea superior a los demás. . con la intención de separarlas de las que afectan a individuos ingresados en hospitales. . equipos de ventilación mecánica.Oxigenoterapia. .Creación de vacunas (como la neumocócica). Movilización del enfermo.Reposo en cama Fowler a 45 o 90°.Evitar malnutrición. La neumonía comunitaria que se manifiesta los primeros 10 días después del alta hospitalaria se considera neumonía nosocomial. pero a veces los pacientes cumplen los criterios de resecabilidad y son candidatos a la combinación de cirugía y quimioterapia.Alivio del dolor pleurítico. utilizando analgésicos: · Ácido acetilsalicílico (tab. . Maniobras de puño percusión.Quimioterapia: Existen diversos regímenes como cilcofosfamida + doxorrubicina + UP-16 y UP-16 (etopo- sino) + cisplatino.Tratamiento de soporte de enfermería. Diversos centros en el mundo han referido curaciones de 15 a 25 % en estadios limitados y 1 a 5 % en estadios avanzados. TRATAMIENTO PREVENTIVO . Neumonía intrahospitalaria o nosocomial (NN): Es la que se presenta a partir de las 48 a 72 h del ingreso hospitalario y previa exclusión de que la infección pulmonar no estuviera presente o en período de incubación en el momento del ingreso.Evitar hacinamiento. . . Las metástasis a distancia no suelen tratarse inicialmente con radiaciones. .: 0.3 y 1 g): para una dosis como promedio de 4 g/día. 3. por v. .Radioterapia: En pacientes con metástasis cerebrales demostradas.Se han hecho ensayos con la aplicación de suero antiseudomónico. si es improductiva y molesta: · Fosfato de codeína: 15 a 30 mg cada 6 h. lo cual no ha dado resultados alentadores. Tratamiento del carcinoma de células pequeñas. . si hay disnea. En los pacientes con estadio limitado se utiliza la radioterapia concomitando o alternando con quimioterapia. En el cáncer de pulmón a células no pequeñas no se recomienda cirugía.

bbo. . . v. Recordar que las cefalosporinas son antimicrobianos con anillo ß-lactámico y pueden producir reacción cruzada con las penicilinas.o. cada 6 u 8 h.: 250y 500 mg.: 250 y 500 mg): 1 tab.m. por v. y 1 g.5. 3 o 4 veces/día. por v.v. . o i. o 1 a 2 g cada 6 u 8 h por vía i. cada 6 a 12 h por vía i.Mantener permeabilidad de la vía aérea. o i.v. 1 y 2 g): 500 mg a 1 g cada 6 u 8 h por vía i./día durante 5 a 7 día por v. cada 4 a 6 h por vía i. · Vancomicina (bbo.m. o i.m. por vía i. · Moxalactan (bbo. · Aminofilina: dosis de ataque: 5 a 6 mg/kg en 15 a 30 min.: 750 mg): 750 mg a 1.Penicilina G sódica o potásica (bbo.v.v.m.Antipiréticos: a la misma dosis que los analgésicos.o.m.v. . o cáp.Broncodilatadores.:1000 000 y 2 000 000 U): 2 000 000 a 5 000 000 U.m.: 0.: 0.: 0.m. 150 y 300 mg): 300 mg 1 o 2 veces/día. 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 8 a 12 h por vía i.5 y 1 g): 1 g cada 12 a 24 h.: 0.5 y 1 g): 0.m.: 250 y 500 mg): 250 a 500 mg cada 12 h por v. si existe disnea: · Salbutamol: aerosol: 0.o.Penicilina G procaínica (bbo.:500 000 y 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h por vía i. o i. 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 4 o 6 h. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Bacterias grampositivas 1.: 0. · Ceftriaxona (rocephin) (bbo.5 a 1 g cada 6 u 8 h por vía i. intubación endotraqueal o traqueotomía. en subdosis cada 6 h. por vía i. · Paracetamol (tab.5 a 1 g cada 4 o 6 h por vía i. Neumococos y otros estreptococos..: 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 6 u 8 h.o.5 g cada 12 h por vía i. o i. · Cefuroxima: (bbo. · Azitromicina (tab. Tratamiento alternativo en pacientes alérgicos a la penicilina.5. y cáp. 2.5 a 1 mL en 5 mL de suero fisiológico cada 6 u 8 h por vía inhalatoria.: 325 mg y ámp.: 600 mg): 1 tab.: 0.5. Iguales variantes terapéuticas que las del neumococo. por vía i. Tratamiento alternativo: .o. · Cefalotina (bbo.: 100.o.m. o i. se pasa a: .v.Macrólidos: · Eritromicina (tab. por vía i. Segunda generación (si hay resistencia a ß-lactámicos): · Cefamandol (bbo. Aspiración traqueal.5 y 1 g): 0.: 500 mg): 2 g/día. · Acetaminofen (tylenol) (tab.v. · Roxitromicina (tab. · Cefoxitina: (bbo. Tercera generación (si hay resistencia a betalactámicos): · Cefotaxima (ámp.m.m.o. cada 6 u 8 h. o i.v. si a las 48 h existe mejoría clínica. por v.v.Cefalosporinas: Primera generación: · Cefazolina (bbo. · Claritromicina (tab. y cáp. o cáp. Tratamiento de primera opción: . o por otras causas. o i. .Neoplasia de pulmón / Neumopatías inflamatorias no tuberculosas / 127 · Dipirona (tab. .v.: 250 y 500 mg): 1 tab.Cefalosporinas de primera generación ya descritas.: 500 mg): 1 tab. y bbo.: 250 y 500 mg. por v. o 1 ámp.5 g cada 8 h.v.: 1 g): 0.Penicilina G: 1 000 000 a 2 000 000 U cada 4 a 6 h por vía i. Estafilococos (no productores de penicilinasas): Tratamiento de primera opción: .

: 0.: 10 mL.128 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO 3. o 0.m. 40. Klebsiella: Tratamiento de primera opción: .m.: 0..: 0.v. o i.5 g por vía i.: 0. Tratamiento alternativo: . durante 14 días.v.v. y bbo.v.v.5 y 1 g): 0.Quinolonas: · Pefloxacina (tab.: 200 y 400 mg.Piperacilina (bbo. 8 y 12 h por vía i.5 g): 2.5 g cada 12 h por vía i. 200 y 500 mg. . . o 400 mg cada 12 h por vía i.25.: 250 mg y bbo. y bbo. .5. .5 a 1 g cada 4 a 6 h por v.v.: 250. y 3ra.o. 2 y 4 g): 250 a 500 mg cada 4 a 6 h.Augmentín (amoxicilina: tab.Imipenem (bbo. o 200 a 400 mg cada 12 h por vía i.Aminoglucósidos: · Gentamicina (ámp.Amikacina: a las dosis descritas para la Klebsiella.: 400 mg): 400 mg cada 12 h. 1 y 2 g + ácido clavulánico: 50 y 200 mg): 1 tab.5 y 1 g): 1 a 4 g cada 6.: 2. Bacterias gramnegativas 1. lento en 30 a 40 min.Cefalosporinas de 1ra. y 3ra. 3. . Escherichia coli: Tratamiento de primera opción: . o i. generación. o 200 a 400 mg cada 12 h por vía i. generación.: 200 mg): 250 a 750 mg cada 12 h por v.: 400 mg): 1 tab. Tratamiento alternativo: .Cefalosporinas de 1ra./día por v. 1.Carbenicilina (piopen) (bbo. Estafilococos (productores de penicilinazas): Tratamiento de primera opción: .o.Ticarcilina: dosis ya descritas en el tratamiento de la Pseudomonas. . .5 a 4.5 y 1 g): 1 a 2 g cada 8 o 12 h por vía i. en infusión. Tratamiento alternativo: .Tobramicina: a las dosis descritas para la Klebsiella.v. o en infusión. y 1 g): 10 a 15 mg/kg/día cada 8 o 12 h. . y 3ra. por v.: 1 y 5 g): 2 a 5 g cada 4 o 6 h por vía i.Oxacilina (cáp. · Ciprofloxacina (tab.: 20. .Ticarcillin (bbo.m.m.375 y 4.Flucloxacilina (cáp. .Piperacilina: a las dosis descritas para la Klebsiella. Pseudomonas: Tratamiento de primera opción: . generación. 2da.o. cada 8 h. .Ceftazimida (bbo.. o 1 a 2 g cada 6 a 12 h por vía i.m. · Tobramicina (ámp. .. .: 400 mg y ámp. dosis máxima: 1.: 500 mg + ácido clavulánico: 125 mg) (amoxacilina: bbo.Augmentín: a las dosis descritas para los estafilococos.o. por v. v.Imipenem: a las dosis descritas para los estafilococos. cada 4 o 6 h por vía i. · Lomefloxacina (tab.Imipenem: a las dosis descritas para los estafilococos.o..1 g): 1 bbo. lento..: 500 mg): 500 mg cada 8 h por v.Aminoglucósidos a las dosis descritas para la Klebsiella. 500 y 750 mg.m. . 40 mg/mL): 200 a 400 mg cada 12 h por v. 2da. · Amikacina (ámp. cada 8 o 12 h por vía i.5 a 2 g cada 4 a 6 h por vía i. en infusión continua.5.5 g cada 6. . .: 100.v. 2da. 80 y 160 mg): 3 a 5 mg/kg/día. 2.o.v. · Ofloxacina (tab.Carbenicilina (piopen): dosis ya descritas en el tratamiento de la Pseudomonas. Tratamiento de segunda opción: .: 250 y 500 mg): 0. 8 o12 h por vía i. .Nafcillina (cáp.: 0.m. lenta o en infusión. 3.v. o i.o.: 20 y 80 mg): 3 a 5 mg/kg/día cada 8 o 12 h por vía i. o i.Vancomicina (bbo. en infusión.Cefalosporina de 1ra.o.v. o i. o i.v.v.: 3 g + ácido clavulánico: 0.

Ceftriaxona (rocephin): a las dosis descritas para los neumococos. También se ha usado inmunización pasiva. Proteus mirabilis: Tratamiento de primera opción: .Cefaloporinas: de 1ra.. En estas neumonías debe hacerse tratamiento sintomático y medidas de sostén. B. .Ampicilina: a las dosis descritas para la Haemophilus influenzae.Ampicilina: dosis ya descritas + cloranfenicol (tab. v. . Se han creado vacunas para el tratamiento preventivo de la infección viral por virus de influenza A y B. a pacientes inmunodeprimidos. empleo de mascarilla. y 3ra. en pacientes inmunodeprimidos son neumonías por Herpesvirus. Se expone al paciente a riesgos innecesarios de toxicidad. Neumonías virales Las neumonías virales son causadas por diferentes tipos de virus: sincitial respiratorio. Está en estudio la creación de vacunas para Citomegalovirus que afectan. etc. Mixovirus.Cefuroxima: a las dosis descritas para los neumococos. 5. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Los medicamentos antivirales actúan o interfieren sobre enzimas específicas y detienen la formación de nuevas partículas virales. Tratamiento alternativo: . funda mentalmente. . 2da. Tratamiento alternativo: . generación.o.: trimetropín: 80 mg + sulfametoxazol: 400 mg): 2 tab. pues puede dar lugar a la presencia de colonias bacterianas y de infección subsiguiente por microorganismos resistentes. cada 12 h por v. . C) y parainfluenza. o i. TRATAMIENTO PREVENTIVO Para actuar sobre las infecciones virales se han utilizado las vacunas para estimular los mecanismos normales de defensa del hospedero. Además.v.Cefotaxima: a las dosis descritas para los neumococos. utilizando globulina inmune humana o antisuero equino.: 250 mg y bbo. No debe usarse tratamiento profiláctico con antibióticos. Citomegalovirus y otros. este ha sido otro medio eficaz para contrarrestar la infección viral.o.5 g): 2 a 3 g/día dividido en 4 dosis.Augmentin: a las dosis descritas para los estafilococos. vacunación del personal sanitario que trabaja en unidades respiratorias.Neumopatías inflamatorias no tuberculosas / Neumonías virales / 129 4. Desafortunadamente no se han podido desarrollar vacunas contra todos los virus y en algunos casos parece muy difícil obtenerlas. se necesita para su prevención el cumplimiento de las normas de asepsia dentro de las unidades hospitalarias: lavado de manos. . Haemophilus influenzae: Tratamiento de primera opción: .Sulfaprim (tab. influenza (A. Adenovirus.: 0. y también de algunos Adenovirus.

fundamentalmente.Ganciclovir (ámp. en infusión durante 1 h. y 100 mg/día el cuarto y quinto días.: 250 y 500 mg): 200 a 800 mg cada 6 h por v. a los 40 años de haberse empezado a utilizar la farmacoterapia antituberculosa.: 10 mL. es la dosis recomendada para el tratamiento profiláctico tan pronto se identifique en la comunidad un ataque de influenza tipo A. en la que generalmente se encuentran comprometidos los pulmones. el número de casos nuevos por año es aún considerable (ocho millones). Tuberculosis pulmonar La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa causada por el Mycobacterium tuberculosis y la variedad M.v. entre ellos: interleuquina 2.m.: 500 mg): 5 a 7.: 50 y 100 mg): 100 mg cada 8 h el primer día. y cáp. en infusión cada 12 h durante 14 días.: 400 mg y fco. Actúa.: de 50 y 100 mg): 100 mg cada 12 h durante 5 días. cada 8 h o 400 mg cada 8 h por vía i. inmunomoduladores derivados de leucocitos (factor de transferencia) y citosinas endógenas humanas. en infusión continua durante 1 h y se repite cada 8 h hasta la dosis total de 15 mg/kg/día durante 7 días. con 100 mg/mL): 400 mg por v. Se emplea. 100 mg cada 12 h el segundo y tercer día. . Acción potente en neumonías con Herpesvirus y Citomegalovirus. La quimioterapia es un pilar importante en el control de la enfermedad.Ribavirina (virazole) (cáp. o i.v. con 24 mg/mL): 60 mg/kg cada 8 h.: 250 y 500 mL. En el tratamiento de neumonía virales también se están usando inmunomoduladores como complementos de fármacos antivirales.5 mg por vía i. por 2 o 3 semanas. sobre los virus de la influenza A y B. Actualmente. abrieron la posibilidad de diseñar regímenes de corta duración en los países en desarrollo.o.v. parainfluenza y el virus sincitial respiratorio. aunque pueden incluir otros órganos y tejidos.Acyclovir sódico (iovirax) (tab. Su espectro de acción es sobre los Herpesvirus. .Rimantadina (tab. y virus parainfluenza. que se . Entre las razones que explican el creciente número de casos de tuberculosis en el mundo. hominis o M..130 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO . .Clorhidrato de amantadina (symetrel) (tab. bbo. La introducción de la rifampicina a principios de la década de 1970 y el "redescubrimiento de la pirazinamida" como medicamento de primera línea.o. .Fosfocarnet sódico (foscavir) (fco. .o.: 200 y 400 mg. isoprinosina. factores humorales tímicos. fundamentalmente.v. por v. en el tratamiento de la influenza A y B. y cáp. El Mycobacterium tuberculosis cobra la vida de 3 000 000 de personas cada año. cuyo diagnóstico de certeza se basa en la demostración del agente causal. la más importante es la propagación epidémica del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). o 5 mg/kg por vía i. Se utiliza casi siempre en neumonías por Citomegalovirus. por vía i. bovis. interferón.

Se vacunan con BCG los nacidos vivos en la maternidad correspondiente. deben recibir vacunación en el policlínico que le corresponde. . el cual abarca varios aspectos importantes. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Como síntoma más importante para controlar se tiene la hemoptisis y su tratamiento depende de la intensidad de esta: 1. A veces es necesaria la aspiración de la sangre endobronquial.: 10 mg) o fenobarbital (ámp. . dentro de los cuales se tiene el tratamiento. con una dosis máxima de 300 mg/día durante un período de 6 meses. etc. con impacto directo sobre las personas no infectadas. con mucho cuidado. Ligera (hasta 600 mL en 24 h): . como antitusígeno y sedante (por su efecto opiáceo ligero).m. . se procede a la vacunación BCG directa sin previa prueba de tuberculina a todos estos niños excepto los casos contactos de tuberculosis. que han estado en contactos con pacientes infectados de tuberculosis. que pueda llegar a 200 mg en 24 h.: 100 mg) por vía i. ancianidad. 2. La quimioprofilaxis con isoniacida disminuye en 90 % el riesgo de enfermar durante el período que se administra y en 70 % en los siguientes 5 a 7 años. .m.Reposo físico y mental: acostar al paciente en decúbito lateral con el pulmón afectado del lado inferior con la finalidad de reducir la posibilidad de que el pulmón sano aspire sangre.Codeína (tab. independiente de la magnitud del proceso. Intensa (más de 1000 mL en 24 h): .Neumonías virales / Tuberculosis pulmonar / 131 ha empleado en combinación con programas de lucha antituberculosa en los que se ha procedido a supervisar la administración de los medicamentos y a facilitar medios para el análisis de esputos.) no sean primovacunados. tuberculinos positivos o negativos. . TRATAMIENTO PREVENTIVO La vacuna BCG y la quimioprofilaxis son las medidas de prevención específica de la infección y de la enfermedad.Isoniacida: 5mg/kg/día. Moderada (entre 600 y 1000 mL en 24 h): .: 30 mg): 20 a 100 mg. se aplica a: · Menores de 15 años previo estudio clínicoradiológico.Sedantes o ansiolíticos: fenobarbital o diazepam por vía i.Vigilar la permeabilidad de las vías aéreas. por vía i.Psicoterapia de apoyo: se le da siempre. En Cuba se cumple estrictamente un programa de control contra esta enfermedad. · Mayores de 15 años previa valoración clínica-bacteriológica en población con riesgo. 3. Los casos que por diferentes razones (enfermedad. terapia inmunosupresora. bajo peso. .m.Reposo en cama con elevación cefálica a 30°. pues disminuye la expectoración y deprime el centro respiratorio.Sedantes: diazepam (ámp. · Pacientes seropositivos o enfermos con SIDA. previo estudios que permitan afirmar que no están enfermos de tuberculosis.. ..m. .Morfina (ámp: 10 mg/1 mL y de 20 mg/1 mL): 10 a 20 mg por vía i. tales como diabetes. en la postura más adecuada para favorecer el drenaje de la sangre de los bronquios. La vacuna BCG reduce en proporciones de 80 % la frecuencia de la tuberculosis y evita la aparición de formas graves. .Reposo absoluto en cama.Mantener expeditas las vías aéreas.

6. pericarditis o pleuresía tuberculosa). lobectomía). a pesar de todas estas medidas. . . TRATAMIENTO ESPECÍFICO Los medicamentos son administrados personalmente por la enfermera.o.Pequeñas y repetidas transfusiones de sangre total. si no se conoce el lado que sangra. con el objetivo de proteger el pulmón no afectado.: 300 mg tab.o. · Neumoperitoneo. · Neumotórax hemostático. Las fases del tratamiento ambulatorio de la tuberculosis pulmonar se relacionan en la tabla 2.v. si se conoce el lado que sangra.: 1 mL): 1 ámp. Bisemanal v. Fases del tratamiento ambulatorio de la tuberculosis pulmonar Medicamento Primera fase: Isoniacida Rifampicina Pirazinamida Etambutol Segunda fase: Rifampicina Isoniacida Presentación tab.: 250 y 400 mg cáp. de 150 mg (750 mg) Ciclo Diaria Vía v. . quien verifica su toma en una sola dosis.Pitruitina (ámp. lentamente. · Toracotomía (resección segmentaria. . En caso de intolerancia medicamentosa.132 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Tabla 2. o recaída.m. En algunos centros. v.o. remitir al paciente al neumólogo para su valoración.Sedantes ansiolíticos y depresores de la tos y del centro respiratorio están contraindicados en esta situación.: 20 mg): 1 bbo.: 300 mg tab. la arteria pulmonar responsable de la hemorragia ha podido ser visualizada radiológicamente y la hemorragia se ha podido detener por la embolización de productos reabsorbibles. de una broncoaspiración. de Carlen.: 150 mg Dosis 60 4 a 8 mg/kg 5 a 10 mg/kg 25 a 30 mg/kg 15 a 20 mg/kg 40 2 cáp. v.: 150 mg cáp. En formas graves de tuberculosis (meningitis tuberculosa.: 0. disuelta en 10 mL de suero. v.6. añadir al tratamiento esteroides a la dosis de 0. o i. . cada 8 h por vía i. abandono. se aplica: · Sonda endotraqueal de doble luz.5 g tab.o. La mayor parte de . de 300 mg (600 mg) 5 tab.Administración de oxígeno (1 a 3 L/min). continúa el sangramiento. . Enfermedad pulmonar obstructiva crónica La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como un proceso caracterizado por un descenso de los flujos respiratorios que no cambian de manera notable en un período de varios meses de seguimiento.Estrógenos conjugados: · Premarín (1 bbo. Si el paciente no concurre el día señalado.5 mg/kg/día.o. es necesario localizarlo de inmediato y administrarle los medicamentos en su domicilio. por vía i.Si.v.

patogenia y tratamiento. Constituye un problema sanitario a nivel mundial. evitando de esta forma un deterioro grave con incapacidad e insuficiencia respiratoria. Bronquitis crónica Es un estado patológico caracterizado por hipersecreción de moco que no sea por tuberculosis. absceso de pulmón. acompañada de ruptura de las paredes alveolares. sino también para ser capaces de conocer el problema con suficiente anticipación. Se incluyen tres procesos: bronquitis crónica. fibrosis quística y las bronquiolitis. .Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Bronquitis crónica / Enfisema / Enfermedad de las pequeñas vías aéreas / 133 esta limitación del flujo aéreo es por lento y poco reversible. Enfermedad de las pequeñas vías aéreas Los pequeños bronquios y bronquiolos son los responsables del mayor aumento de resistencia al flujo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En personas fumadoras las alteraciones patológicas en las pequeñas vías aéreas periféricas preceden al desarrollo de enfisema. metaplasia de células caliciformes. fibrosis. Quedan excluidas las causas específicas de obstrucción al flujo aéreo como la de las vías aéreas superiores. En estos casos lo encontrado son: inflamación. bronquiectasias. ni congestión pasiva. clínicamente se expresa por tos crónica con expectoración mucopurulenta o purulenta en un período de 3 meses en 1 año con un mínimo de 2 años consecutivos. El asma bronquial queda diferenciada conceptual y terminológicamente de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. bronquiectasia. Enfisema Condición caracterizada por una distensión anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales. Los estudiantes de medicina y los médicos deben estar conscientes de la gravedad del problema y familiarizarse con su etiología. aumento del músculo. no sólo para aconsejar a los enfermos sobre el modo de prevenirlas. tapones de moco y pérdida de los soportes alveolares con deformidad bronquial. y poder administrar un tratamiento adecuado. enfisema pulmonar y la enfermedad de las pequeñas vías aéreas.

Antitusígenos: En caso de tos improductiva y molesta. .Reducir el tiempo de hospitalización.Aliviar el broncospasmo.o. . .Renunciar al hábito de fumar: Es el único aspecto del tratamiento capaz de disminuir la tasa de progresión de la enfermedad.Educación: Explicar al paciente y sus familiares en qué consiste su enfermedad. infecciones del tracto respiratorio. la productividad en el trabajo y la calidad de vida. aumentar el poder de la musculatura respiratoria.Prevenir o retardar la progresión de la enfermedad. disnea.Mantenimiento de la nutrición: La obesidad incrementa el trabajo ventilatorio.Mejorar su calidad de vida. fundamentalmente. contaminación del aire. la hidratación excesiva puede ser peligrosa y debe ser evitada. . Objetivos específicos del tratamiento: . .134 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO TRATAMIENTO Objetivos generales del tratamiento: . por v. . . se previene o retarda la aparición del corazón pulmonar. TRATAMIENTO PREVENTIVO Está encaminado a evitar una serie de factores externos que determinan la aparición de la enfermedad. . . En enfermos ambulatorios el método de administración preferible es el oxígeno a bajo flujo (1 a 2 L/min). a mantener y mejorar la ventilación. Además.Prevenir las infecciones respiratorias. . etc. etc. 2. .Prevenir o corregir la hipoxemia. pegajosas y más difíciles de expectorar.Prevenir la pérdida de facultades físicas. .Mantenimiento de la hidratación: La deshidratación puede llevar a que las secreciones se vuelvan espesas.Oxigenoterapia: Las dos razones fundamentales para emplear el oxígeno son: corregir la hipoxemia y aumentar la tolerancia al esfuerzo durante el ejercicio.Yoduro de potasio (solución saturada): 10 a 15 gotas en agua 4 veces/día. desnutrición. mantener las vías aéreas limpias de secreciones. .Prevenir o retardar complicaciones como el corazón pulmonar y la insuficiencia respiratoria. .Mejorar la capacidad funcional y de realización de actividades diaria. cómo se trata y las complicaciones y pronóstico.Prevenir o tratar las complicaciones. De ser posible hay que encontrar fórmulas que permitan el empleo. alcoholismo.Rehabilitación laboral: No debe olvidarse los factores sociales y psicológicos que estén involucrados en estos enfermos. . . (puede producir gastritis).Fisioterapia respiratoria: Encaminada. Expectorantes: . El paciente desnutrido presenta debilidad y disminución de la fortaleza física. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.Reducir la producción y cúmulo de las secreciones. sibilancia.Anular o reducir la irritación de las vías aéreas.Aliviar los síntomas: tos. MEDIDAS GENERALES . Dentro de ellos están: hábito de fumar. enseñar patrones de ejercicios de respiración y estimular la actividad física basada en el drenaje postural y ejercicio físico. con el aumento consiguiente de la susceptibilidad a la infección. Por lo tanto se necesita una dieta balanceada que le brinde las vitaminas y minerales apropiados. así como factores irritantes (físicos y químicos). . Por otro lado. .

Aunque no se debe hacer uso indiscriminado de los antibióticos. . .Prednisona (tab. · Formoterol (12 µg/inhalación): 1 aplicación cada 12 h. por v. cada 12 a 24 h por v.Exacerbación de los síntomas: Insuficiencia respiratoria aguda o hipoxia e hipercapnia moderada o severa. · Salmeterol (50 µg/inhalación): 1 inhalación cada 12 h. 8.o.o.: de 30 mg): 15 a 30 mg cada 6 h. repartidos en 2 dosis.5 mg 0. Equivalencia de la prednisona con otros esteroides: 5 mg equivalen: Prednisolona Hidrocortisona Cortisona Triancinolona Betametasona Dexametasona 5 mg 20 mg 25 mg 4 mg 0. 9. 6. ya comentadas en este capítulo.Clorhidrato de ambroxol (acción retardada) (tab.Descompensación cardiovascular. · Budesonida (100 y 200 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 4 a 6 h.i. . La dosis inicial de esteroides se debe disminuir lente y progresivamente hasta suspender el medicamento o llegar a la dosis de mantenimiento.Agonistas-ß2 (inhalados): descritos en el tratamiento del asma bronquial. nutrición.75 mg .Otras complicaciones. . Antibióticos.Agentes anticolinérgicos: descritos en el tratamiento del asma bronquial. cada 6 a 8 h. y analépticos como doxapram. Una forma utilizada es disminuir de 5 a 10 mg cada 2 o 3 días.: 5 y 20 mg): 40 a 60 mg/día.Oxigenoterapia.Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Enfermedad de las pequeñas vías aéreas / 135 . 7. · Bromuro de ipatropio (atrovent): 40 a 80 mg cada 6 u 8 h.: 200.Fosfato de codeína (tab. acetazolamida. Broncodilatadores: Fundamentalmente para aliviar el broncospasmo. · Salbutamol (100 µg/inhalación): 1 inhalación 3 o 4 veces/día. 4. todos en ensayos clínicos.Glicerol yodado (jarabe: 5 mg/5 mL): 1 cdta. · Teofilinas de liberación sostenida (cáp. bismecilato de alimitrina. · Albuterol (25 a 50 µg/disparo): 1 aplicación cada 6 a 8 h. Medidas generales: . · Fenoterol (berotec) (200 µg/inhalación): 1 inhalación cada 8 a 12 h. 5.Sepsis respiratoria. hidratación.Metilxantinas. es oportuno el tratamiento habitual en infecciones bronquiales intercurrentes. . · Oxitropio y tiotropio: 2 a 4 inhalaciones/día. cada 6 a 8 h por v. Se utiliza en pacientes con enfisema por deficiencia de esta proteína purificada. En casos avanzados como medida heroica. Mucolíticos. Trasplante pulmonar. Estimulantes de la ventilación: .: 170 y 200 mg): 1 tab. 1.Corticoesteroides inhalados: descritos en el tratamiento del asma bronquial. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN . 300 y 600 mg): 10 a 12 mg/kg/día. progesterona.o. por virus o bacterias con un antibiótico de amplio espectro. . .Derivados de la xantina: · Teofilina (tab.: 75 mg): 1 tab. . Esteroides. por v. . . α1-globulina antitripsina. no más de 900 mg/día. Descritos en el tratamiento del asma bronquial. · Beclometasona (50 y 250 µg/inhalación):1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. 3.

amoxicilinaácido clavulámico. G. Azouloy-Dupuis et al.: "In vivo efficacy of a new fluroquinolona. 2004. por vía parenteral (i.5 mL. la utilización de ampicilina-sulbactan.v. 2000.: 100 y 250 mg): dosis de ataque 5 a 6 mg por vía i. por vía inhalatoria (aerosoles).m). en 5 a 10 min. New Jersey. K.136 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO 2.Aminofilina (ámp. sparfloxacin. macrólidos o quinolonas pueden ser buenas alternativas. Resident edition. Canadian of Pharmaceuticals and Specialities. agents chemoter. May. Concise Prescribing Guide. 1998. Canada. Cecil. en 15 a 30 min. Bennett. por vía inhalatoria (aerosoles). R.Antibioticoterapia: Los organismos más implicados son el estreptococo. Montalve. 20 y 60 mg): 60 mg cada 4 a 6 h. 34ª ed.Hidrocortisona (bbo. Se utilizan la ampicilina y la amoxicilina. 3.3 mL. et al. Esteroides: . 1996.. en 5 a 10 min. 82-85. E. 36(12):2698-703. o i.Prednisol (bbo. et al. Dosis de mantenimiento: 0.: "Clinical use of recombinant IFN alfa-2b in the treatment of primary cancer of the lung (preliminary Arch)". Dompeling.m). againstenicillin susceptible and resistant and multiresistant shoins of Streptococcus pneumoniae in mouse model of pneumonia".9 mg/kg/h por vía parenteral. el Haemophilus influenzae y Moraxella catarralis. siempre que el paciente no tenga tratamiento con teofilina. Rozman: Medicina Interna. Antimicrob.: Tratado de Medicina Interna. Ed. F. Bibliografía Ávarez Sintes.v. Philadelphia. . Farreras. por vía parenteral (i. et al: Antimicrobial grugs.: "Slowing the deterioration of asthame and chronic obstructive pulmonary disease observed during bronchodilator therapy by adding inhaled corticosteroide".v. Broncodilatadores: . 1997. NovDec. . 118 (10): 770-8.: Temas de Medicina General Integral. 45(6):426-37. en CD-ROM.Metilprednisolona (bbo. La Habana. . 14ª ed. . . por vía parenteral (i. 2001.m). 3 a 4 veces/día. o i.Drug therapy.Metaproterenol (5 %): 0. cefalosporinas orales. Ann Intern-Med. C y Plum.v. cada 6 h. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). 1999.: 40 mg): 20 a 120 mg cada 6 h. Dec. Ciencias Médicas. o i. . 20ª ed. Sounder Company. pp. Monoldi-Mae-Torace. en 5 mL de solución salina. Deure. . en 3 mL de solución salina. considerando siempre la posibilidad de cepas productoras de betalactamasas. Según el caso. 1996.Albuterol (inhalador: 90 µg/inhalación y nebulizador: 0.: 100 y 500 mg): 100 mg cada 4 a 6 h.: 10. 1999.Isoproterenol (5 %): 0. Cripano.5 µg/3 mL): 1 inhalación cada 4 a 6 h o 1 nebulización cada 4 a 6 h.

Agente chemoter. Halten. Aust. 75(2): 1597-601.: "Varicella Pneumoniain adults." Radiol. Edición Revolucionaria.. 1998. 230-231. 1999. 37 (2): 301-7. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. MINSAP: Programa nacional de tuberculosis." Respiration 59 (6): 339-43.: "Prospective Audit of Asthma management following emergency asthma treatment at a teaching hospital. Mc Kay Se et al. Monthly Prescribing Rference (MPR). et al. pp. R." Tiddskr-Nor Laegeforen. New York. . Jun 7. 1999. W.. 113(4):444-7. pp. J. A review of pulmonary manifestations risk factors and treatment. 1983. P. Miller. study of ciclophosphamide doxorubicin vincristine -cisplotenetoposide hybrid chemoterapy in small cell lung cancer. Gibson. Gobos. 1993. Tetal: "Pilot. 19.S. numb. K. et al. 11." Med. November 2003. M. Feb. Ed. School of Medicine." Cancer. L. 2001." Pneumonn alergol. 1993.1173-1176. Manual de Terapéutica Médica de Washington. 2003. 1997. Merk. 15ª ed.2.: Medicina interna. 119 (5): 353-8. 1997. México DF.G. T1. 85 (5): 588-99. Cuba. 158 (II). Med. St Louis Missouri. 1993. Golbeg Davis. del centenario.: "Evaluation of the effect of chronic stenoid inhalation therapy on the state of the upper airway in patient with chronic obstructive pulmonary disease. Deparment of Medicine Washington University. 1998." 48 (3): 227-32. et al. pp. 59(9-10):33-7. Torino.: "In vitro and in vivo antibacterial activities of FKO 37 a novel parenteral broad spectrum caphalosporin. Marano Petal: "Diagnostic and therapeutic integration in non small cell lung tumors: preliminary notes. 1998. Fascículo 3. 2da.: "Nosocomial outbreak of Kleibsella infection resistant to late generation cephalosporina see comments. Livingston. 1994. 1996. E. 1993. et al. May. INER: Curso abierto y a distancia sobre asma bronquial. Sep. 10 ª ed. 2001. sep.. Vol. Mc graw-Hill. Ohnoshi. K. ed. 7751. y otros: Manual de terapéutica médica. CD-ROM. Meyer. Kozak. 2da. et al.: "Response to inhaled brion chodelators in chronic airway obstruction." Antimicrob." Ann Intern Med. Actualización de antibióticos. Mar. 117-199. Editorial Científico-Técnica. C.A. Feb.: "Cefalosporina.B.: "Value of theophyline treatment in patients handicapped by chronic obstructive lund disease thorax. Harrison: Principios de Medicina Interna. Manual: 10ª ed. ed. Ciencias Médicas. T1 Vol. 1996." Clínica Médica de Norteamérica.Bibliografía / 137 FU-KP.

Torino. Med. et al. 2002. Trevelt. numb. Public Health: "Asthma related hospital use among finnish asthmatics of working age.J. Sep. 127-143.: "Radio-chemo-surgical copmbiend treatment of non small cell lung carcinoma N2. A." Arerugi. V." China. Bol. Vademécum Internacional. 1996. 35(3):202-4. Dic.: A study to predict the clinical efficacy of house dust mite inmunotherapy in bronchial asthmatics. Schmidt. Medimedia-Medicom. Paleev. OPS." Radiol. Crit." Directrices para los programas nacionales. May. Ordóñez García. 1992. A. 13. Soda. M. Aug. P. et al." Vest Hoss. 1998. 2004-2005.U. New York. Espinosa Brito y otros: "Asma Bronquial. . X. (3): 36. 2. Resident Prescribing Reference (RPR). 1994. 2000. USA. 107(3): 163-70.: "Gentamicin resistance in fatal Kleibsella septicaemia. R. R. 1998. Guías y proced." Rev. 1999.138 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO OMS: "Tratamiento de la tuberculosis. 47 (7):30-5." P-N G J. Zhang. 1996. Jun. 1993. 1999." J. CD-ROM. 85 (6): 840-3. 1993." USA. OMS.. Jan.: "Tolerance and effect of Shortterm theophyline infusions. 8(1):179-90. 30 (8):4933.: "Departament of Medicine.: "Surgical treatment for small cell carcinoma or the lung." Pneumologie. 1994. Cardiopulmonary Responses to continuous positive airway pressure in acute asthma. Care.Vol. et al. P. 42 (4):552-58. Ginebra.: "The efficacy of the extracorporeal ultraviolet irradiation of autologeus flood in the treatment croming non specific lung disease. OPS: "Tratamiento de la tuberculosis en E. 8 (2):87-92. Finlay. et al. et al. Physical' Desk Reference (PDR).". Roves. Shilaram. España. N. 115(6):552.

1). Estas enfermedades se clasifican en dos grupos (tabla 3. Se pueden producir cuadros clínicos en los que hay lesión cerebral y subaracnoidea. Los factores de riesgo se relacionan en la tabla 3.2. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares Isquémicas (de origen aterotrombótica o embólica) Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATIC) Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral establecido Hemorrágicas Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia subaracnoidea . ya sea por una extensión intracraneal de una hemorragia subaracnoidea o una extensión al espacio subaracnoideo de una hemorragia intracraneal. Tabla 3.1.CAPÍTULO III E NFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Enfermedades cerebrovasculares En esta denominación se incluyen todos los trastornos en los que hay áreas cerebrales afectadas de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más vasos sanguíneos intracraneales o extracraneales están afectados por un proceso patológico que puede ser oclusión o ruptura de dichos vasos.

y aplicar oxígeno húmedo a 5 L/min.Dieta según tolere el paciente y su enfermedad de base. MEDIDAS GENERALES . existe mayor probabilidad de hallar áreas de infarto en los estudios imagenológicos: tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN). Aunque mientras más se prolongue el tiempo de duración del déficit neurológico. defecto neurológico motor y tamaño de la pupila).Control de las dislipidemias. sexo y raza Factores genéticos y sociales Factores socioeconómicos Clima y lugar geográfico Ataque transitorio de isquemia cerebral Ataque transitorio de isquemia cerebral es todo defecto de la función neurológica de carácter focal y de naturaleza vascular.Disminución del peso corporal. .Examen neurológico cada 2 h (conciencia.Consumo moderado de alcohol. . .Abandono del hábito de fumar. Factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular Tratables y bien documentados Hipertensión arterial Enfermedades cardiacas Diabetes mellitus Hematocrito elevado Trastornos hematológicos Ataque transitorio de isquemia cerebral previos Tratables con documentación no completa Dislipidemias Hábito de fumar Alcoholismo Sedentarismo Obesidad centrípeta Claudicación intermitente Contraceptivos orales Fibrinógeno elevado Obstrucción de vías áreas altas Estrés psíquico Disminución del reposo nocturno No tratables Edad.Reposo absoluto en cama con elevación cefálica a 30° durante 24 h.Signos vitales cada 4 h.2.Ingresar en sala de cuidados intermedios.Vía área libre. . CONTROL DE FACTORES DE RIESGO . . generalmente minutos y nunca mayor que 24 h. de comienzo súbito y de breve duración.Modificación del estilo de vida. . . . . . .Control de la hipertensión arterial.Cambios dietéticos (restricción de las grasas saturadas). .Cuidados de enfermería. . .140 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Tabla 3. . .Adecuado control de las enfermedades de base.Reportar de grave.Evitar hipotensión arterial.

o.Ácido acetilsalicílico (aspirina): 3 a 5 mg/kg/día (160 a 325 mg/día) por v. .Se recomiendan en pacientes con cuadros clínicos repetidos de ataque transitorio de isquemia cerebral y cuando se demuestra una fuente embolígena.Clopidogrel: 75 mg/día. ya que producen menos complicaciones hemorrágicas. la fibrilación auricular.Heparina cálcica (no fraccionada): 60 u 80 U/kg en bolo i. .Endarterectomía carotídea para las oclusiones extracraneales carotídeas. que debe mantenerse entre 40 y 70 s (de 1. Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral en progresión o en evolución es un defecto neurológico con grado variable de intensidad y extensión.Heparinas de bajo peso molecular (fraccionada): · Enoxiparina: 1 mg/kg. 3. dosis que se ajusta según el tiempo de protrombina. directo. que puede ser una alternativa de la aspirina o puede usarse en combinación con esta última. .El tratamiento quirúrgico se realiza. por v.c. . sobre todo. Son fármacos de perspectivas alentadoras. Tienen ventajas sobre la heparina no fraccionada.Enfermedades cerebrovasculares / Ataque transitorio de isquemia cerebral / Infarto cerebral en progresión o en evolución / 141 . . . 2 veces/día por vía s. pero es una opción en pacientes que continúan presentando estos episodios a pesar del tratamiento con antiagregantes plaquetarios.Dicumarínicos: · Warfarina: 5 a 10 mg/día. .v. Anticoagulantes: . dosis de ataque. Es un antiagregante plaquetario de acción comprobada.o.5 a 2.v. Agentes antiagregantes plaquetarios: .Practicar ejercicios físicos. seguidos de 2 a 10 mg/día. o variaciones en la intensidad o extensión del defecto preexistente. eptifabitide y tirofiban. su efecto es más predecible y ofrece la posibilidad de tratamiento en domicilio sin necesidad de control analítico riguroso. No se recomienda la heparina de forma rutinaria en el ataque transitorio de isquemia cerebral. Se debe seguir con tiempo parcial de tromboplastina (TPT). como por ejemplo.By-pass intracraneal y extracraneal para las oclusiones del sistema vertebrobasilar.Ticlopidina: 250 mg cada 12 h. . · Fraxiparina y dalteparina también se utilizan. continua con 14 a 18 U/kg/h infusión i. durante 2 a 4 días. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.o. 2. . . donde van a aparecer nuevos síntomas o signos en el transcurso del tiempo. Es otro antiagregante de alta eficacia como alternativa de la aspirina.5 veces el tiempo control).Control de las enfermedades cardiacas.Antagonistas del receptor IIb/IIIa: abciximab. en pacientes en quienes persisten los episodios de ataque transitorio de isquemia cerebral a pesar del tratamiento médico y cuando la oclusión de la arteria carótida primitiva evidencia una reducción de la luz mayor que 70 % en los estudios de flujo y la arteriografía. Se usa de forma indefinida a continuación de la heparina en los casos que requieren de anticoagulantes. por v. Tratamiento quirúrgico: .

. No se administra infusión rápida de líquidos. si hay sospecha de hipoglucemia.9 % o solución ringerlactato a razón de 30 a 50 mL/h.Dextrosa hipertónica (50 g de glucosa: 5 ámp. Se recomiendan: . los vómitos y la hipertensión endocraneana. la hiponatremia y la hipocalcemia. por la probable parálisis de los músculos bulbares.v. En los hombres los colectores fijos en el pene son una alternativa.Establecer una línea intravenosa: infusión de cloruro de sodio a 0. ya que existe un riesgo potencial de edema cerebral. disminución del estado de consciencia y vómitos. los alimentos pueden causar obstrucción de las vías aéreas o broncoaspiración. se aconseja tratamiento profiláctico con antisépticos urinarios: · Ciprofloxacina: 500 mg cada 12 h.Tiamina: 100 mg por vía i. a menos que el paciente tenga asociados: cardiopatía isquémica. .Los pacientes con hiperglucemia deben ser tratados con insulina. solo si es marcada. de dextrosa a 50 %) + tiamina: 50 mg.Por todo lo expuesto.Vigilancia por monitores electrocardiográficos. la respuesta de los pacientes con accidentes vasculares encefálicos a la medicación antihipertensiva es exagerada y generalmente la tensión arterial tiende a disminuir después de las 2 h de comienzo. . En los casos en que el cateterismo vesical sea imprescindible. sobre todo. .Evitar.v. · No tener efecto sobre la vasculatura cerebral. . cada 12 h o · Ampicilina: 500 mg cada 8 h. . durante 7 días. a todo paciente caquéctico.Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas.Corregir la hipoxia y la hipercapnia mediante protección de las vías aéreas y la administración de oxígeno si procede. por vía i.142 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO MEDIDAS GENERALES . . . . la agitación.En la mayoría de los pacientes esta elevación de la tensión arterial se resuelve aliviando el dolor.. el tratamiento antihipertensivo enérgico sólo se recomienda cuando la tensión arterial media (TAM) exceda los 140 mm Hg. insuficiencia ventricular izquierda o disección aórtica. siempre que sea posible. potencialmente. pues puede. la cateterización vesical. agravar el edema cerebral. TAD: Tensión arterial diastólica. por lo general.El tratamiento antihipertensivo excesivo disminuye el flujo sanguíneo y empeora la isquemia cerebral. . .Mantener vía oral suspendida por 24 h. o como alternativa: · Cotrimoxazol: 2 tab. y deben vigilarse síntomas de hipoglucemia.La mayoría de los pacientes con accidentes vasculares encefálicos (AVE) isquémicos presentan elevación moderada de la tensión arterial y esto no constituye una verdadera emergencia hipertensiva. Además. . Los fármacos antihipertensivos deben cumplir los requisitos siguientes: · No causar deterioro de la conciencia. Recordar que se determina por la fórmula siguiente: TAM = TAS + 2TAD 3 Donde: TAS: Tensión arterial sistólica. por lo que no debe utilizarse. mal nutrido o alcohólico. La solución de dextrosa a 5 % es una solución hiposmolar. a no ser que el paciente esté hipotenso.

v. Representa una alternativa de la aspirina.o.Enfermedades cerebrovasculares / Infarto cerebral en progresión o en evolución / 143 · Labetalol: 10 mg por vía i.Ticlopidina: 250 mg cada12 h por v.v. como : · Insuficiencia cardiaca y/o disfunción ventricular. Anticoagulantes: Su valor real en estos episodios isquémicos agudos no está todavía bien establecido. . en 2 min. repetir cada 4 a 6 h.En la diabetes mellitus pueden enmascarar signos de hipoglucemia o pueden producir hiperglucemia. pueden considerarse por su efecto preventivo contra nuevos episodios isquémicos. . No deben usarse hasta que no se descarte por tomografía axial computarizada (TAC) la posibilidad de hemorragia cerebral.Antagonistas del receptor IIb/IIIa: abciximab. .v. . se- gún el estado del paciente.o.v. sino que no debe comprometer aún más la perfusión cerebral. y repetir cada 5 min hasta que la tensión arterial disminuya o se alcance dosis acumulativa de 15 mg. . · Metoprolol: 5 mg por vía i. · Nitroprusiato de sodio: 1 a 10 µg/kg/min por vía i. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Está dirigido. así como brindar neuroprotección a las neuronas comprendidas en esta área.El soporte nutricional se ha de fundamentar. Entre ellos se incluyen: . en los casos de infartos embólicos. · Bradicardia marcada. fraxiparina y dalteparina a igual dosis . También es una alternativa de la aspirina. fundamentalmente. · Bloqueo auriculaventricular (AV) de segundo o tercer grado.Heparina cálcica (no fraccionada): a igual dosis que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. Son fármacos de perspectivas alentadoras. Tienen indicación. . Entre otras drogas están: · Nifedipina: 10 a 20 mg por v.. la necesidad de insertar una sonda de Levine). 2.. Estos fármacos â-bloqueadores no deben usarse cuando existan contraindicaciones. tirofiban y otros.Clopidogrel: 75 mg/día por v. en lo esencial.v. seguido de 1 a 5 mg cada 6 h.o. y repetir según respuesta tensional y frecuencia cardiaca.Heparina de bajo peso molecular (fraccionadas): enoxiparina.o. Los más comunes son: . (masticar y deglutir). . · Nicardipina: 5 a 15 mg por v. a lograr la reperfusión del área de penumbra isquémica.También se pueden utilizar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): · Enalapril: 1 mg por vía i. Repetir la dosis o aumentarla al doble cada 20 min hasta disminuir la tensión arterial al rango deseado o hasta alcanzar dosis acumulativa de 300 mg. y están contraindicados en casos de endocarditis infecciosa. · Propranolol: 1 mg por vía i. Para la reperfusión se utilizan: 1.Ácido acetilsalicílico (aspirina): 3 a 5 mg/kg/día (160 a 325 mg/día) por v. en la nutrición enteral (considérese. Antiagregantes plaquetarios: Aunque no se ha comprobado su real eficacia en la apoplejía isquémica aguda.La meta del tratamiento hipotensor no ha de ser solamente reducir la tensión arterial. sobre todo. eptifitabitide. . Por esta razón se debe tener precaución con drogas que producen hipotensión rápida y de esta forma provocan isquemia cerebral. · Broncospasmo actual o conocido. en infusión.o.

Dicumarínicos: de igual forma que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. Neuroprotección (agentes neuroprotectores): . · Citicolina: 500 a 2 000 mg/día durante 6 semanas. expansores de volumen.v. Tiene acción antagonista de los receptores neuronales para el glutamato. luego 12 g/día hasta la cuarta semana. Deben ser utilizados precozmente (en las primeras 3 a 6 h después del inicio de los síntomas). . aunque su eficacia real no ha podido ser totalmente probada.o. 2 veces al día por v. directos durante 15 min. por v. durante 2 a 3 días.o. En este grupo solamente se recomienda: · Activador hístico del plasminógeno (tPA): 0. dizolcipina.9 mg/kg en infusión por vía i. seguidos de 12 g/día durante 4 días en infusión por vía i. por v. vasodilatadores. barbitúricos con acción protectora.v. por v.Se han realizado numerosos ensayos con el propósito de demostrar su eficacia. Es un agente estimulante del metabolismo cerebral y un neuromodulador. ebselen. se han mostrado eficaces para lograr una efectiva reperfusión en numerosos ensayos. posteriormente se reduce a 4 u 8 g/día hasta el final de la octava semana. Es un bloqueador de los canales lentos del calcio. aunque pueden ocasionar complicaciones hemorrágicas como principal efecto adverso.. aunque esta todavía no ha podido ser probada de forma absoluta.Algunos autores recomiendan el uso de hemorreológicos como la pentoxifilina: 200 mg.o.o. Depuran los radicales libres de oxígeno del tejido cerebral. entre los que se incluyen: dextrán de bajo peso molecular. en infusión durante 48 a 72 h. . vitaminas E y C.. pero que en la actualidad no se recomiendan por carecer de utilidad real. Dentro de este grupo se incluyen: · Nimodipino: 50 mg cada 4 h. Pueden utilizarse de forma aislada o en combinación.v. · Agentes antioxidantes: tirilazad. que pudiera tener efectos beneficiosos en los episodios isquémicos cerebrales. continuar con 60 mg cada 4 a 6 h durante 4 a 6 semanas.. por v.o. · Antagonistas de receptores del glutamato: dextrometorfán. glucocorticoides. por vía i. . cerestat y selfotel.v. seguidos de 65 mmol por vía i.Los fármacos destinados a la reperfusión pueden usarse asociados en diferentes combinaciones: · Antiagregantes + anticoagulantes.Hay un grupo de medicamentos que se usaban antiguamente. .v. por vía i.144 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. Es un intermediario de la fosfotidilcolina que a su vez es un componente esencial de la membrana citoplasmática..nitroindazol.Son fármacos potencialmente útiles. · Trombolíticos + antiagregantes. Trombolíticos: . .. por lo que aún no hay conclusiones definitivas para su uso. dextrorfán. · Sulfato de magnesio: 8 mmol por vía i. métodos de hemodilución. · Piracetam: 12 g en bolo.v. · Agonistas del ácido gamma aminobutírico (GABA): clometriazol. · Trombolíticos + anticoagulantes. 4. · Inhibidores de la sintetasa del óxido nítrico neuronal: 7. 3.

como son: .Medidas generales. con vistas a su reducción se pueden emplear las medidas siguientes: . · Furosemida: 20 mg cada 6 a 8 h por vía i.Lorazepam: 1 a 4 mg por vía i. El trastorno del estado de consciencia es el mejor indicador de hipertensión endocraneal manifiesta. . . Puede utilizarse como complemento del manitol y nunca de forma aislada. . .Tratamiento y manejo de las complicaciones. que no debe ser mayor que 310 mOsmol/L. 7 mg/kg/día divididas en subdosis cada 6 a 8 h como dosis de mantenimiento. en 2 a 10 min. o 72 h para las oclusiones del sistema vertebrobasilar. .Tratar la hipoventilación y la hipercapnia.v. Se administra después del tratamiento con diazepam o lorazepam.Heparina: a igual dosis que la señalada en el tratamiento específico. . Infarto cerebral establecido Infarto cerebral establecido es un defecto neurológico con grado variable de intensidad y extensión que se mantiene constante. Convulsiones Es una complicación potencial en toda apoplejía. en 2 min o .25 a 0. Infecciones urinarias Tratar según lo referido en medidas generales. durante 48 h para las oclusiones del sistema carotídeo. hiponatremia e hipopotasemia. Su uso excesivo pue- de conducir a deshidratación.v. pero no se recomienda el tratamiento profiláctico.Enfermedades cerebrovasculares / Infarto cerebral en progresión o en evolución / Infarto cerebral establecido / 145 TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES Hipertensión endocraneana La hipertensión endocraneana (HTE) disminuye la perfusión cerebral y posibilita que se produzcan hernias cerebrales que conducen a la muerte. luego continuar con 0. Su efecto es breve. TRATAMIENTO En su tratamiento se mantienen las mismas medidas terapéuticas establecidas para el manejo . Se utiliza en el tratamiento del tromboembolismo y en su prevención en pacientes de alto riesgo.Hiperventilación para mantener una PCO2 entre 25 y 28 mm Hg. .Protección corporal y restricción al lecho. .Diazepam: 10 mg por vía i.v.Fenitoína: 16 a 18 mg/dosis (dosis de ataque). Tromboembolismo pulmonar .v. si las convulsiones se presentan. sin variación. por vía i.5 g/kg cada 4 a 6 h. en 20 min.Elevar la cabecera de la cama hasta 30°.Moderada restricción de fluidos y uso de soluciones isotónicas.Normotermia. .Oxigenación suplementaria. .Deshidratantes cerebrales: · Manitol: 1 a 2 g/kg/dosis. se recomiendan las medidas siguientes: . del infarto cerebral en progreso o en evolución.Tratamiento específico. hipovolemia. . como dosis de ataque. dosis más elevadas requieren vigilancia estrecha de la osmolaridad plasmática. Pueden provocar depresión respiratoria. como dosis de mantenimiento.Protección de la vía aérea.

Nimodipino: 50 mg cada 4 h.Embolización del aneurisma por inyección local de sustancias coagulantes. Hemorragia subaracnoidea Hemorragia subaracnoidea es un cuadro clínico neurológico que se produce por la ruptura de un vaso superficial del cerebro y que se limita al espacio lleno de líquido cefalorraquídeo entre la piamadre y la aracnoide. Prevención del vasoespasmo con anticálcicos que atraviesan la barrera hematoencefálica: . que debe realizarse precozmente (en las primeras 24 a 36 h). durante 2 o 3 días por vía i. que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos y que evoluciona al coma en su forma más común. . o en infusión. · Fase de ortostatismo. · Fase de deambulación. MEDIDAS GENERALES Iguales que las relacionadas para el infarto cerebral.m.v. Fisioterapia y rehabilitación: . por v.Está indicado en aquellos casos que se demuestre la presencia de aneurismas mediante arteriografía. 5.Se trata con analgésicos: · Espasmoforte: 1 ámp.Colocación de espirales removibles en el aneurisma (técnica de Guglielmi). 4. Manejo de las complicaciones: De forma similar que en el infarto cerebral. cada 6 h por vía i. o i. 7. Otras alternativas para el tratamiento de los aneurismas: .146 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia intracraneal no traumática es un cuadro clínico neurológico resultante de la ruptura de un vaso intracraneal.o. 3. Tratamiento quirúrgico: .v. generalmente de instalación brusca.. 6. .En todas las formas de apoplejía deben aplicarse precozmente las medidas comprendidas en la fisioterapia y rehabilitación.v. durante 4 semanas. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1. Control de la tensión arterial: De igual forma que en el infarto cerebral. · Dipirona: 600 mg cada 6 h por vía i. y continuar con 60 mg cada 4 h. . 2. En los pacientes con Hunt IV y V se debe esperar de 10 a 14 días para realizar dichos procederes.El uso de deshidratantes rara vez está indicado. y que se incluyen en 3 etapas: · Fase de reposo en cama. y que tengan grados I-III en la escala de Hunt. Tratamiento de la cefalea (con frecuencia es sobrevalorada como signo de hipertensión endocraneal): .

Cefalea Según la fisiopatología las cefaleas se clasifican en: cefalea vascular.Enfermedades cerebrovasculares / Hemorragia intracraneal no traumática / Hemorragia subaracnoidea / Cefalea / 147 TRATAMIENTO En su tratamiento se mantiene lo mismo que se indica en la hemorragia intracraneal no traumática. Clasificación fisiopatológica de las cefaleas C efalea vascular Migraño sa Migraña Migraña Migraña Migraña clásica co mún co mp licad a variante En racimo Racimo sa ep isó d ica Racimo sa cró nica Hemicraneal p aro xística cró nica C aro tid ina Hip ertensió n C efalea o rgásmica. p o r ejercicio y to s Malestar (crud a) P o r fármaco s y to xinas Enfermed ad vascular o clusiva O tr a s C efalea p o r tensió n P o r tensió n co mún Dep resiva eq uivalente Reacció n d e co nversió n Disfunció n articular temp o ro mand ib ular Do lo r facial atíp ico Arteritis craneal Aumento o d isminució n d e la p resió n intracraneal Tumo res hip o fisario s S inusitis y tumo res p aranasales Infeccio nes d entales O titis Lesio nes o culares O steo artritis cervical C efalea p o r tracció n o inflamació n Lesio nes d e estructuras extracraneales N euralgias craneales . siendo los puntos 5 (Tratamiento quirúrgico) y 6 (Otras alternativas para el tratamiento de los aneurismas) del tratamiento sintomático muy específicos de este aspecto.3. por tensión e inflamación. y lesiones y neuralgia craneales (tabla 3. Tabla 3.3).

Adoptar posturas cómodas cuando se este conduciendo un vehículo o realizando cualquier otra actividad. cervicales o intracraneales. Homeopatía. frecuente en estos pacientes.Ejercicios físicos sistemáticos y no agotadores que fortalezcan y a la vez relajen la musculatura del cuello y hombros. fundamentalmente los músculos del cuello y hombros. . paños y lámparas. . El dolor puede ser crónico o episódico. presivo del tipo amitriptilina ha proporcionado buenos resultados en el tratamiento. Por lo que.La utilización de inyecciones de anestésicos o corticoesteroides en las zonas desencadenantes o dolorosas de los músculos. . . .4 se muestran diferentes tipos de analgésicos y sus clasificaciones.Identificar y tratar factores causales como: disfunción de la articulación temporomandibular.148 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Cefalea por contracción muscular o tensional Forma de cefalea benigna que en ocasiones afecta a la mayoría de las personas.Dormir con almohada baja y en posición correcta. trastornos odontológicos. y enfermedades oculares. Se caracteriza por dolor de intensidad leve a moderada. .El síndrome de cefalea mixto que experimentan los pacientes con cefalea crónica por contractura muscular puede mejorar con amitriptilina y propranolol.Adiestramiento para la relajación muscular.Deben utilizarse medicamentos que rompan un ciclo de ansiedad-tensión muscular-ansiedad. Este tratamiento debe ser impuesto por profesionales capacitados para el ejercicio de estas técnicas. .En la tabla 3. TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . .Aplicación de masajes con pomadas analgésicas o aceites aromáticos. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO Debe seguir el mismo principio utilizado en la cefalea migrañosa. . lo que permite atender aspectos psíquicos y emocionales que desempeñan un papel fundamental en la génesis de la cefalea. el bloqueo nervioso y la acupuntura se utilizan cuando han fracasado las medidas anteriores. Técnica de autorrelajación (yoga).Es fundamental que exista entre el médico y el paciente una relación profesional de sinceridad y confianza. casi siempre bilateral y con calidad típica de presión o estrujamiento. el uso de analgésicos.Aplicación local de bolsas de agua o eléctrica. Estas combinaciones de tratamiento se utilizan a la dosis de una tableta de cada una. . MEDIDAS GENERALES . cada 6 a 8 h. sedantes y la adición de un antide- Plantas medicinales. Acupuntura y digitopuntura. - .

: 1 0 mg) Eto d o lac (tab . sino un grupo de trastornos que tienen en común algunas características clínicas. 1 0 0 mg y ámp . : 2 5 y 5 0 mg) N o rtrip tilina (tab . : 2 0 0 y 3 0 0 mg) P iro xicam (cáp . : 5 0 mg) C ariso p ro d o l (tab . : 1 0 0 y 4 0 0 mg) C lo ro d iazep o xid o (tab . : 2 0 0 mg) K eto ro lac (tab . : 5 mg) Imip ramina (tab . : 5 0 0 mg) Diflunisal (tab . : 5 0 0 mg) Ib up ro fen (tab . : 1 0 y 2 5 mg) Antid ep resivo s tricíclico s Relajantes musculares Migraña La migraña o cefalea vascular. : 1 g) C eleco xib (cáp . : 1 0 mg) Mefenesina (tab .Cefalea / Cefalea por contracción muscular o tensional / Migraña / 149 Tabla 3. con una relación 4:2. : 1 0 mg) Diazep am (tab . : 3 0 0 mg) F lurb ip ro feno (tab . 5 y 2 5 mg) Áurico s Enó lico s O xicams F enamato s Inhib id o res esp ecífico s de la enzima ciclo o xigenasa. el primer ataque . : 5 0 0 mg) Eto fenamato (ámp . : 5 0 0 mg) Asp irina (tab . : 5 0 0 mg) N aftylalkano nes (tab . : 3 6 0 mg) Mep ro b amato (tab . : 2 0 mg) Ácid o mefenámico (tab . : 3 5 0 mg) Baclo fén (tab . : 2 5 y 5 0 mg) S ulind ac (tab . 4 0 0 . : 2 5 0 mg) K eto p ro feno (tab . : 2 5 mg) C lo mip ramina (tab . : 1 0 0 mg) F eno p ro feno (cáp . : 6 0 0 mg) Metamizo l (tab . : 1 0 0 mg) Diclo fenac só d ico (tab . : 2 0 0 .2 O tro s analgésico s S ed antes co n p ro p ied ad es mio rrelajantes Dip iro na (tab . 5 0 . no es una entidad clínica definida. : 2 5 mg) Amitrip tilina (tab . : 2 5 . : 2 5 mg) Buinp tilina (tab . : 1 0 0 y 2 0 0 mg) Ro feco xib (tab . : 2 5 y 5 0 mg) Ind o metacina (tab . : 1 0 mg) F eno xicam (tab . : 1 0 0 mg y ámp . : 1 2 . : 3 2 5 mg y ámp . como son: predominio del sexo femenino. : 7 5 mg) Diclo fenac p o tásico (tab . Medicamentos que se han de utilizar en la cefalea Analgésico s N o ácid o s no o p io id es Ácid o s S alicilatos P ro p ió nico s Acetamino fén (tab .4. 6 0 0 y 8 0 0 mg) N ap ro xen (tab .

. MEDIDAS GENERALES . . anemias y trastornos de la refracción.Fase prodrómica. hígado.Evitar estímulos intensos. . en cada ataque los síntomas pueden tener mayor intensidad y. Migraña común Esta afección se caracteriza por cefaleas recurrentes. enfermedades febriles. .Evitar el tabaquismo. chocolate. . .Evitar la ingestión de embutidos. . con menor frecuencia. principalmente vinos rojos. .Evitar la administración de medicamentos anticonceptivos orales. tales como luces brillantes o en centelleo. Los síntomas neurológicos no suelen durar más de 30 min y. olores fuertes y la permanencia en habitaciones húmedas y mal ventiladas.Evitar fatiga y estrés psíquico.Cefalea frontotemporal palpitante unilateral en el lado opuesto a los síntomas neurológicos. hemiparesias y defectos hemisensoriales. . náuseas vómitos o ambos y fotofobia. se incluyen parestesias unilaterales.Síntomas neurológicos. Los síntomas neurológicos suelen ser visuales. . la acompañan.Evitar la ingestión de bebidas alcohólicas. ya que el excesivo dormir.Evitar ayuno prolongado (hipoglucemia) y la constipación. no es común que se presente después de la quinta década de la vida.Disminuir la ingestión de sodio y grasa de origen animal. además. . y consistir en luces centelleantes o brillantes (escotomas de centelleo o fortificación). El síndrome de migraña clásica consta de cuatro partes: . . la supresión del sueño o el mal dormir pueden desencadenar las crisis. . generalmente existen antecedentes familiares de migraña. a menudo graves que con frecuencia se inician en un lado y suelen acompañarse de malestar. alimentos enlatados o muy condimentados.Suprimir cualquier alergeno relacionado con el dolor. antihipertensivos y liberadores de serotonina como la reserpina.Regular las horas de sueño. . y donde no existen síntomas neurológicos. yogur.Tratar rápidamente trastornos menstruales. vasodilatadores como la nitroglicerina. desaparecen antes de iniciarse la fase de cefalea. se presenta como un patrón repetitivo que puede ser unilateral o bilateral. la exposición a radiaciones solares. quesos.Evitar el abuso y la abstinencia sexual.Realizar ejercicios físicos de relajación muscular sistemáticos. estrógenos. por lo general. . .150 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO puede ocurrir a cualquier edad. que suelen afectar la mano y el área peribucal. Migraña clásica Esta afección se distingue por síntomas muy definidos de disfunción neurológica que preceden a la cefalea o. pero con mayor frecuencia en la adolescencia y la infancia. . hipertensión arterial.Fase poscefalea.Estar informado de los cambios meteorológicos.

Para efecto más rápido 2 mg por vía i.o. por v.o. se puede tomar 1 tab.Zolmitriptán (tab. se recomienda: 3. ..Cefalea / Migraña / 151 . sensación de calor en la cabeza. cada 6 a 8 h.m. pero tienen diferencias.Ergotamina (tab. cefalea en racimos (en salvas o cluster headache). no más de 10 mg en 24 h.: 2. y la dipirona por espasmoforte. Si no se dispone de los medicamentos señalados. ..: 100 y 500 mg): 500 mg. y ámp. Se utiliza en la fase aguda.Dihidroergotamina (ámp. Nuevos triptanes: . o i. pues produce cefalea de rebote. hasta obtener alivio completo. Es un antagonista de los receptores serotonínicos (5-hidroxitriptamina. Contraindicaciones: antecedentes de infarto del miocardio. pero menos intensos. i. Se pueden utilizar. Se logra alivio del dolor en 85 a 90 % de los pacientes. en el pródromo o síntomas iniciales y. enfermedad coronaria.Salicilato de lisina (ámp.v. que se puede repetir a las 2 h. . si es necesario. La vía oral produce efectos un pocos más tardíos.Evitar ingestión excesiva de ergotamina por períodos prolongados. Derivados del cornezuelo del centeno: .En los casos más rebeldes que no se alivian con los esquemas anteriores y que acuden al cuerpo de guardia se puede utilizar una de las combinaciones siguientes: · Dihidroergotamina: 1 mg + prometazina: 25 mg + dipirona: 600 mg. no más de 5 mg en 24 h.5 mg. 4.Tartrato de ergotamina: ergofeína (ergotamina: 1 mg + cafeína: 100 mg): 1 a 2 tab. 2. una sola dosis por vía i.5 mg): 2. Sumatriptán: 100 mg por v. o i. al comienzo de los síntomas. si es necesario. . puede acompañarse de una droga sedante-antihistamínica como la prometazina. por vía i.m. . No pasar de 6 mg en 24 h. y evita el vómito. No administrar concomitantemente con derivados de la ergotamina en el embarazo. si con las medidas anteriores.Aspirina (tab. . todas estas medicaciones actúan en los receptores 5-HT1-B/1-D.5 mg): 1. hipertensión arterial no controlada y en niños menores de 12 años.m.: 10 mg): 10 mg por v. . .o.. por v. o i.Eletriptán (tab.: 2. en 30 min. 5-HT1-D) que controla la respuesta dolorosa y de los pródromos visuales de la fase migrañosa. si es necesario. TRATAMIENTO DE ATAQUE AGUDO 1.5 mg cada 4 h. .o.v.c.m. no ha mejorado su cefalea. (1 a 2 mg) trituradas al inicio del ataque y luego 1 a 2 tab. por v.v. pero no debe emplearse en la fase de aura de la migraña y no tiene utilidad en la profilaxis.: 500 y 1000 mg) 500 a 1000 mg. luego de la inyección subcutánea. ya que mejora la movilidad gástrica y la absorción. Alteraciones estas presentes en el paciente con ataque agudo de migraña. fogaje y una erupción cutánea (rash) en el sitio de la aplicación. con un máximo de 300 mg en 24 h y.Metoclopramida (tab.: 1 mg): 1 mg repetido cada 1 h hasta un total de 3 mg por vía i.Naratriptán (tab..: 2 g): 1 ámp. La dosificación no debe sobrepasar 6 mg por ataque o 10 mg en 1 semana.5 a 2. Produce. Por esta vía se logra el alivio en 50 a 60 % de los casos. también. Tienen buena utilidad en el manejo del dolor agudo de la migraña con aura o sin esta. Debe administrarse 20 min antes de iniciar la terapia analgésica.o.m. cuando hay vómitos no es útil.o. por v. además: .: 40 mg): 40 mg que se puede repetir a las 4 h. se puede repetir otra inyección de 6 mg después de 1 h de la primera dosis.: 1 mg): 2 tab. 6 mg por vía s. cada 30 min a 1 h.Pirazolona (ámp.v. La prometazina puede sustituirse por difenhidra mina: 20 mg. por vía i. al pasar 1 h.

.o./día y en casos refractarios.5.o. · Naproxen sódico (tab. v.Pizotifeno (tab.152 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Estudios recientes desestiman la efectividad de los derivados orales del ergot por su pobre disponibilidad en el sistema nervioso central (SNC) y por demostrarse un efectividad semejante al placebo.o. tab.: 125 mg.Anticonvulsivantes: · Divalproato (cáp. por v. v. Es un antihistamínico con leve o moderada acción antiserotonínica.: 0. .: 5 mg): 20 mg cada 8 h durante corto tiempo. por v. 40 y 80 mg): comenzar con dosis bajas.o.: 25. es especialmente útil en niños con migraña.: 4 mg): 4 mg cada 6 h. por vía i. 50. Es un anticonvulsivante de tercera generación que se une a proteínas y se ha demostrado su utilidad en la profilaxis de la migraña.: 50 y 100 mg): 100 mg/día. · Dexametasona (tab. PROFILAXIS DE LA MIGRAÑA .: 0.. se va aumentando progresivamente hasta 3 tab. al comienzo de los síntomas y repetir después de 1 h hasta 500 mg/día.5): Tabla 3.9 %): se utilizan dosis crecientes.o. . por v.o.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): · Meclofenato (cáp. por v.: 250 y 500 mg y ámp. · Lamotrigina (tab. . Es un agente antiserotonínico.o.o.: 100 mg): 100 mg por v.: 275 y 550 mg): 825 mg al comienzo de los síntomas y repetir 275 a 550 mg en 30 a 60 min hasta una dosis total de 1375 mg/día. . v. · Atenolol (tab. · Metoprolol (tab. su costo es un impedimento importante para su uso.o.Ciproheptadina clorhidrato (tab. · Dexametasona de larga duración (bbo.Amitriptilina (tab. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO Es un tratamiento importante. No se une a las proteínas. Hay que lograr una buena relación médico paciente para que se pueda cumplir este paso del tratamiento. 5.: 50 y 100 mg): 100 a 200 mg/día.: 10 y 25 mg): es útil en aquellos pacientes con cefalea mixta o vascular con contracción muscular. por v. de 6 a 9 tab. v. por v./día. Es un efectivo profiláctico con aura o sin esta. Bloqueadores Medicamento Presentación Dosis (mg/tab) (mg/día) Flunarizina Verapamil Nifedipina Diltiazem Nimodipina 10 80 10 60 30 10 80 a 120 30 a 90 120 a 360 60 a 120 Por vía v. Cuando el dolor lleva varios días o semanas pueden utilizarse los siguientes: . 100 y 200 mg).o.: 4 mg): 16 mg en dosis única.: 10.o.o. lo máximo por día es 24 mg.75 mg): 1.: 25. . ya que en gran medida muchos de los factores desencadenantes son de carácter psicógeno.â-bloqueadores: · Propranolol (tab. se ha utilizado en el manejo profiláctico de la migraña.m. · Tipiramato (tab. · Difunisal (tab.5 mg cada 12 h durante 2 días. la promedio habitual es de 80 a 320 mg/día o hasta que aparezcan signos de â-bloqueo.o. comenzando con 125 mg cada 12 h y se aumenta hasta 500 mg en 24 h.5 mg): 1 tab.Bloqueadores del canal del calcio (tabla 3./día.: 250 mg para utilizar diluidas en 200 mL de cloruro de sodio a 0. por v.o.: 500 mg): 500 mg cada 4 h durante 3 días. por v.Glucorticoides: · Prednisona (tab. . 50 y 100 mg).

si está indicada.6.Cefalea / Migraña / Coma / 153 TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL Estas técnicas se pueden utilizar junto con los medicamentos o cuando estos últimos han fracasado: . Medir diuresis horaria.6. Examen físico general y neurológico exhaustivo que permitan realizar un diagnóstico etiológico. Cambio de posición cada 2 h. .Prevención de lesiones internas.Protección ocular para prevenir abrasiones cornéales. Este tratamiento debe ser impuesto por profesionales capacitados para el ejercicio de estas técnicas.Realizar ejercicios pasivos para evitar la atrofia y la anquilosis. temperatura y frecuencia respiratoria. Intubación bucotraqueal o nasotraqueal. . . . uso de colchones adecuados. Pasar sonda nasogástrica y sonda vesical. previa toma de muestra para glucemia. Aspiración periódica del árbol traqueobronquial. .Plantas medicinales. MEDIDAS GENERALES Posición adecuada: decúbito lateral. . y las prominencias óseas deben ser vendadas.Homeopatía. Mantener vías aéreas permeables. pulso. Oxigenación por catéter nasal. Tabla 3. Ventilación mecánica.Acupuntura y digitopuntura.v. Las causas más frecuentes que provocan un coma se relacionan en la tabla 3.Tratamiento del edema cerebral: (véase Infarto cerebral en progresión). .Administrar dextrosa hipertónica a 50 % por vía i. Fijar párpado superior con tira de esparadrapo y uso de colirios cada 6 a 8 h. Causas frecuentes de coma Lesiones supratentoriales Hemorragia cerebral Infarto cerebral grande Hematoma epidural Hematoma subdural Absceso cerebral Tumor cerebral Lesiones subtentoriales Hemorragia pontina o cerebelosa Infarto del tallo encefálico Absceso del cerebelo Tumores del tallo encefálico o cerebelosos Lesiones metabólicas y difusas Tóxicos exógenos Infecciones (meningitis-encefalitis) Anoxia o isquemia Toxinas endógenas por insuficiencia o deficiencia de órganos Hipoglucemia Trastornos iónicos y electrolíticos Convulsiones y estados posictales Carencia nutricional .6). y en el que ni siquiera los estímulos exteroceptivos potentes incitan respuestas psicológicas identificables. . Evaluación de los signos vitales: tensión arterial. Canalizar vena profunda.Está destinado a revertir la situación que precipitó el estado de coma y se analiza para cada situación particular (tabla 3. Coma Estado de imposibilidad de evocar respuesta.Técnicas de autorregulación (yoga). .

Presencia de retraso mental asociado u otro trastorno psiquiátrico.o. bloqueando los canales de sodio y así disminuir la entrada de este ión a las células.: 250 mg): 250 mg/día y se hace aumento gradual hasta la dosis máxima de 1000 a 2000 mg/día. por v. De elección en convulsiones del neonato.Fenobarbital (tab.o.154 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Epilepsia Es un término que denota a un grupo de alteraciones crónicas cuya principal manifestación es la presencia de crisis epilépticas. imprescindible para el éxito terapéutico. 2. .Contraindicaciones.Primidona (tab.v.5 mg/kg/día. . Es de primera elección para convulsiones parciales. .Efectos colaterales. Elección en el estado epiléptico. que pueden originarse en múltiples estructuras encefálicas y responden a situaciones condicionantes y causas muy diversas. . Vida media: 24 h. Interrumpen los mecanismos que intervienen en la generación experimental de potenciales de acción repetitiva. después se metaboliza a fenobarbital y malonamide. 3. parciales y parciales que se generalizan.Ofrecer información general sobre la enfermedad a los pacientes y familiares con el objetivo de lograr un estricto cumplimiento del tratamiento. que se describen como las manifestaciones clínicas paroxísticas y recurrentes de una descarga o sucesión de descargas sincrónicas neuronales. primarias y secundarias.Que entienda su enfermedad. ENFOQUE PSICOTERAPÉUTICO Enfoque integral e individual.Diagnóstico clínico-electroencefalográfico.: 250 mg): 125 mg/día y se va aumentando cada 5 a 7 día hasta 750 a 1500 mg/día. Se indican en convulsiones tónico-clónicas generalizadas.Que cumpla adecuadamente el tratamiento. . Succinamidas: .o.Que conozca las limitaciones que le imponen las crisis epilépticas mientras no están controladas. Concentración terapéutica en sangre: 20 µg/mL. Su vida media es de 15 h. Barbitúricos: . ¿Cómo y por qué se origina? ¿Cuál es el pronóstico? . . Se debe realizar la selección del medicamento antiepiléptico atendiendo a los factores siguientes: . de conocerse a sí mismo y consideraciones sociales y familiares.Difenilhidantoína (tab. Hidantoínas: . TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. Debe darse con las comidas. . o 1 a 3 mg/kg/día.Costo. ambos con acción anticonvulsivante.: 100 mg): 8 a 20 mg/kg.Dominio del fármaco por el médico. Muy efectivas en convulsiones tónico-clónicas generalizadas. por vía i. por v. Previene las recurrencias de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y convulsiones parciales simples y complejas. Concentración terapéutica en sangre: 8 a 12 µg/mL. . . por v. Su concentración terapéutica en sangre es de 10 a 45 µg/mL. Es esencial: .Otros aspectos son las ventajas de una vida metódica.: 30 y 100 mg): 5. .Etosuccimida (cáp. o que los efectos adversos aparezcan.¿Cuáles son las consecuencias del tratamiento correcto y del incorrecto? . sin exceder de 100 mg/min.¿Cuáles son las posibilidades de curación? .

5 mg/kg por vía i. en la convulsión febril y 0. hasta 4 a 10 mg en el estado epiléptico.v.m. . neuropatía diabética y posherpética. . en el estado epiléptico. por vía i. iniciarse el tratamiento con dosis bajas para evitar la somnolencia (10 mg/kg/día) y aumentar semanalmente hasta la dosis requerida.Clonazepam (ámp. Vida media: 9. Las dosis deben dividirse en 3 o 4 tomas. Es el medicamento de elección para detener la actividad convulsiva continua. por vía i..Oxcarbacepina (tab. Concentración terapéutica en sangre: 4 a 10 µg/mL. Se ha probado en espasmos infantiles. No tiene utilidad en las mioclonías ni en las ausencias. . por vía i.v. Se indica en ataques de ausencia.5 a 17.Nitrazepam (ámp. especialmente en el estado epiléptico. se aumenta cada 2 días hasta alcanzar una dosis de 10 a 15 mg/kg/día (800 a 1400 mg/día). Es un derivado de la carbamazepina al cual se le ha retirado un radical epoxi involucrado en algunas de las reacciones tóxicas de la carbamazepina. 6.05 mg/kg. potencializa la respuesta de este ácido possináptica en el cerebro. Nuevos anticonvulsivantes: . o i.7 h. Es considerado el medicamento de elección contra las convulsiones parciales. por v. Benzodiazepinas: .o.2 a 0.: 10 mg): 0. . Es eficaz en algunos ataques mioclónicos y atonías.v.Diazepam (ámp.: 250 mg. ámp. tab. Ácido valproico (cáp. .: 300 y 600 mg): 900 a 1200 mg/día en adultos y 30 mg/kg/día en los niños. dosis máxima: 30 mg. que puede ser de 1500 a 3000 mg/día. algias faciales.: 250 mg.05 mg/kg/h en infusión i. por v.v. por vía i. parciales complejas y crisis generalizadas. neuralgia del trigémino y glosofaríngeo. Reducen la tasa de convulsión febril.o. De utilidad en el estado epiléptico. De elección para el manejo de ausencias que coexisten con otro tipo de convulsiones.3 mg/kg por vía i.: 15 mg): 0.5 mg/kg por vía i. 5. También se usa en: el tratamiento inicial de convulsiones generalizadas tónico-clónicas. mioclonias.2 mg/kg.o.: 5 mg): 5 mg. Se indica en crisis de ausencia y cuando ningún otro tipo de convulsión está presente (“pequeño mal”). Es más eficaz y de acción más prolongada que el diazepam en el tratamiento del estado epiléptico. especialmente tónico-clónicas generalizadas. por v.: 2 y 4 mg): 0. . Actúa aumentando la concentración del ácido gamma aminobutírico en el cerebro. convulsiones atónicas.v.v. repartidos en subdosis cada 8 h. seguido de 0.Midazolam (ámp. Se indica en espasmos infantiles y convulsiones mioclónicas. Concentración terapéutica en sangre: 50 a 100 µg/mL. Se indica en crisis parciales simples. para utilizar diluido en solución salina): 20 a 30 mg/kg/día.Carbamazepina (tab. o i. convulsiones por fotosensibilidad.. Es una imidabenzodiazepina hidrosoluble. por v.Gabapentin (tab.1 a 0. Tiene mejor tolerancia y produce menos somnolencia que la carbamazepina.: 300 mg): 600 a 1800 mg/día divididos en 3 tomas.Lorazepam (ámp.1 a 0.: 4 mg): 0.: 200 y 400 mg): 200 mg/día (3 mg/kg/día).: 250 y 500 mg. en el estado epiléptico. se le conoce como epoxi-derivado.Coma / Epilepsia / 155 Concentración terapéutica en sangre: 50 a 100 µg/mL. . convulsiones parciales complejas.v.o. Puede administrarse 1 vez/día o en dosis repetidas de 2 o 3 veces/día.v. con efecto directo sobre la membrana de la neurona. en 2 min. 4.v.

Otros estudios le encuentran utilidad en crisis generalizadas primarias. La dosificación es individual. por v. No tiene utilidad en las crisis de ausencia. si el paciente no tolera el medicamento. Cuando el paciente completa 4 años de tratamiento (algunos consideran 3 años en los niños. . como la neuropatía diabética. tuberculomas.156 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Útil en crisis parciales y generalizadas tónico-clónicas secundarias. asociado a un anticonvulsivante mayor y tiene utilidad en el manejo de crisis de difícil control (epilepsia refractaria).o. la neuralgia del trigémino y en la neuralgia posherpética. quistes de cisticercus o cicatrices de lesiones cráneo cerebrales permanentes. sino como coadyuvante con otros anticonvulsivantes. Se ha utilizado en los casos de dolor neuropático. Si con altas dosis de las drogas y diferentes combinaciones de estas no se logra evitar las crisis. crisis generalizadas y ausencias. Si el electroencefalograma sigue con descargas paroxísticas después de 6 a 12 meses de trata- - - - - - miento. 50 y 100 mg): 25 mg y aumentar según la tolerancia de 50 a 200 mg/día. Los pacientes con pequeño mal necesitan.o. resistentes a la terapia convencional. hematomas. Se recomienda control con electroencefalograma cada 1 a 2 años. se pueden combinar varios. se puede considerar teóricamente curado. se puede rebajar una cuarta parte de la dosis de la medicación. Esto también se hace para pacientes que se tratan con dosis altas de un medicamento. han comenzado a aparecer estudios clínicos sobre monoterapia con gabapentin. divididos en 1 o 2 tomas al día. ya que las específicas aumentan el gran mal.Topiramato (tab. se disminuye la dosis o se cambia.Una vez controlados los ataques por medio de las drogas antiepilépticas. se recomienda iniciar con la dosis anterior. Se indica en crisis parciales simples y complejas. aunque el paciente no presente crisis.: 500 mg): 50 a 100 mg/kg en niños y 1500 a 3000 mg en adultos. Con una reducción de 50 % de estas. sucesivamente. repartidos en 2 o 3 tomas. cada 6 meses con control de electroencefalograma. Es un anticonvulsivante para epilepsias refractarias. pero si sólo tolera dosis pequeñas de un fármaco. inhibiendo el glutamato. abscesos. y así. hasta poder suspender del todo el tratamiento y. Seguimiento terapéutico: . por ejemplo: hidantoína + barbitúrico. se deja al paciente con la dosis anterior hasta que se normalice el electroencefalograma o que pase al menos otros 2 años sin crisis. Siempre se debe utilizar la monoterapia y.Lamotrigina (tab. sobre todo en las epilepsias benignas de la infancia) sin presentar ataques y el electroencefalograma es normal. 50 y 100 mg).: 25. al igual que aquellos pacientes que presenten epilepsias secundarias a tumores cerebrales. Se recomienda como coadyuvante. por v. Si durante la disminución de la dosis del medicamento se presentan crisis o el electroencefalograma es anormal. . 7. Sin embargo. Se relaciona como un bloqueador de los canales de sodio y de poder inhibir los neurotransmisores excitatorios. Esta cirugía se hace siempre y cuando el foco epiléptico no esté localizado en un área vital (motora o de lenguaje). debe aumentarse la dosis de anticonvulsivantes siempre y cuando el paciente las tolere. si no presenta crisis. que se les agregue fármacos contra el gran mal. . No se utiliza sola. Su utilidad se ha demostrado en crisis parciales complejas y parciales simples. se debe estudiar la posibilidad de cirugía. se sostiene en forma continua este tratamiento por un periodo de 4 a 5 años a partir de la última crisis.: 25. .Vigabatrina (tab. Tiene utilidad en crisis parciales simples y complejas refractarias. además.

. Debe darse diluido en cantidades iguales de solución salina o dextrosa a 5 %.2 a 0. no se debe exceder de 8 mg en 12 h. MEDIDAS GENERALES .v.Pentobarbital (penthotal): 12 mg/kg dosificado de 0. hemograma completo. a una velocidad de infusión no mayor que 50 mg/min hasta completar.Epilepsia / Estado de mal epiléptico / Hipertensión endocraneana / 157 Estado de mal epiléptico Es cuando una crisis comienza inmediatamente terminada la anterior y sigue repitiéndose por un tiempo indefinido.1 mg/kg por vía i.Difenilhidantoinato de sodio: 18 mg/kg en adultos y 10 a 15 mg/kg en niños. . con una carga previa de 1 a 3 mg/kg. seguido de un sostenimiento en infusión de 10 a 15 ì g/kg/min.25 a 2 mg/kg/h. Si la convulsión recurre. monitorizando el electroencefalograma. a una velocidad de infusión de 0.4 mg/kg/min.Lorazepam: 0. si es necesario.Propofol: 1 a 15 mg/kg/h. . .v.04 mg/kg/min (dosis máxima: 8 mg en adultos). Tiene la ventaja que el paciente se recupera rápido de su acción sedante.Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuada. Hipertensión endocraneana Es el aumento de la presión intracraneal que se acompaña de un conjunto de síntomas y signos.Catéter intravenoso.Tomar muestra de sangre para dosificar: niveles de antiepilépticos.2 mg/kg (dosis de carga). seguido por una infusión de 0. puede repetirse la dosis después de 5 a 10 min. Es producida por varias entidades clínicas y pone en peligro la vida del paciente. hasta obtener control de las convulsiones. . Si hay hipotensión. Es recomendada si la crisis es resistente a los tratamientos convencionales. con intubación orotraqueal y ventilación mecánica. . por vía i. que puede ser usado antes de suministrarle el penthotal al paciente. glucosa.1 a 2 mg/kg/h.Administrar tiamina: 1 mg/kg en solución salina. . electrólitos.Midazolam: 0. . seguido de una infusión de 0.v. disminuir la velocidad de infusión.. o cuando una convulsión dura más de 50 min. determinado por monitoreo de electroencefalograma. . TRATAMIENTO ESPECÍFICO . Es un anestésico general.Ketamina: 1 mg/kg (dosis de carga). gases arteriales (0 a 5 min). Luego inyección de 50 mL de dextrosa a 50 % (6 a 9 min). por vía i.

Se han utilizado dosis iniciales elevadas hasta 2 g/kg para buscar un aumento de la osmolaridad plasmática de forma rápida por encima de 310 a 320 mOsm/L. Para el uso continuo del manitol se recomienda que la dosis total calculada para 24 h se reparta cada 3 a 5 h por vía i. disminución del volumen de sangre y de la presión intracraneal.Una presión intracraneal menor de 15 mm Hg (1 mm Hg = 1. Cuando se desea retirar el manitol. es decir.36 cm H2O). Control sistemático de gases en sangre (gasometría).Manitol a 20 % (fco. ya que produce autorregulación cerebral con vasoconstricción. CONTROL DE LOS FACTORES AGRAVANTES .Un volumen corriente de 12 a 15 mL/kg de peso. que concomitaran las dos. . MEDIDAS GENERALES Véase Infarto cerebral en progresión. infecciones intracraneales y encefalopatía hipertensiva. . recomiendan la hipertensión arterial.. se utiliza el nitroprusiato de sodio.No utilizar soluciones hipotónicas i. . . si no fuera la causa primaria. debe disminuirse paulatinamente la dosis por hora y no espaciar los horarios. . La dosis total se comienza a pasar a goteo rápido (golpe de manitol) que tiene un mejor efecto. Se recomiendan soluciones salinas para las diluciones de los medicamentos que se van a usar por vía i. ya que aumentan el edema cerebral.Mantener al paciente sedado es muy beneficioso. 2. 5 y 15 cm H2O.75 a 1 g/kg.v.Alivio del dolor y eliminar los estímulos externos.25 a 0.Control estricto de la hipertensión arterial.158 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral Es un síndrome que se caracteriza por el aumento de la presión intracraneal cuando se han excluido lesiones tumorales intracraneales. para lograr en el paciente: . con la cabecera de esta levantada 30°. .Una PCO2 entre 20 y 25 mm Hg de inicio y mantener entre 28 a 32 mm Hg.Mantener al paciente en cama.v.Control de las convulsiones. cuando hay peligro de herniación.Una osmolaridad plasmática entre 310 y 320 mOsm/L. pero debe realizarse con mucha cautela. Es la dosis recomendable cuando no se tiene monitoreo de la presión intracraneal. puede recidivar y clínicamente se caracteriza por cefalea y papiledema secundario. . TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. . Si esta fuera la causa primaria de la hipertensión endocraneal.Control mantenido de la fiebre.v. mantenimiento: 0. obstrucción de los ventrículos cerebrales.Una presión positiva al final de la espiración entre.50 g/kg cada 3 a 5 h. para mantener una osmolaridad plasmática por encima de 310 mOsm/L (cifras normales entre 290 y 310 mOsm/L). . osmolaridad plasmática (ionograma) y monitoreo de la presión intracraneal. .: 20 mL con 5 g): 0. por vía i.Control de la tos.: 250 mL con 50 g) y a 25 % (ámp. . de curso autolimitado sin compromiso para la vida del enfermo.Estudios actuales. que requieren futuras investigaciones. .Balance hídrico negativo entre menos 500 y 800 mL/día. Agentes osmótico: . . especialmente en paciente con traumatismo cerebral. los betabloqueadores son preferibles. Es benigna porque suele desaparecer espontáneamente.v. .

3. y que no requiera tratamiento quirúrgico o ventilación. 5.: 5 a 20 mg): 20 a 40 mg/día durante 7 a 14 días. . . Estos medicamentos se han utilizado muy poco en Cuba.De acción rápida. y en forma de golpe y no de forma continua. Dosis: 1 g/kg 1 g/kg · 70 kg = 70 g 1 fco. por v. .o.: 40 mg): 20 a 40 mg cada 4 a 6 h.o. o 1. Se puede utilizar en la hipertensión endocraneal benigna y no en otras causas. Se comienza con la sexta parte de la dosis total y se continúa con la sexta parte cada 4 h. por vía i.: 500 mg y tab. de preferencia en el seudotumor cerebral.v. cada 6 a 12 h. 4. Se utiliza con manitol en la hipertensión endocraneal moderada y severa.: 0. mantenimiento: 1 a 2 mg/kg/h. preferiblemente 15 min después de este.De acción intermedia. Los deshidratantes cerebrales producen serios disturbios electrolíticos. pero en los casos crónicos. como el tumor cerebral. por vía i. . Barbitúricos: Se utilizan cuando no se ha logrado disminuir la hipertensión endocraneal a pesar de haber aplicado de forma agresiva el tratamiento convencional. . Cálculo de la dosis.5 g): 20 a 30 ì g/kg/min.5 g/kg/día. por vía i. o para prevenir deterioro neurológico con compresión del tallo cerebral. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO .Han mostrado pocos resultados. · Tiopental (bbo. Puede producir vómitos y/o diarreas. · Urea 30 %: 1 a 1.Furosemida (ámp.Hematoma agudo. se recomienda un control estricto de la osmolaridad y de los electrólitos.Neoplasia.: 20 y 50 mg.Infarto cerebral con edema cuando ha fallado el tratamiento médico. Cuando existe monitoreo de la presión intracraneal se recomiendan dosis bajas cada vez que haga falta. o sola en la hipertensión endocraneal ligera o moderada. Esteroides: .Prednisona (tab.5 a 1. Diuréticos: . Es de elección en el edema cerebral producido por la enfermedad cerebrovascular isquémica. . En la enfermedad cerebrovascular isquémica se utiliza: cuando el edema es intenso y hay peligro de herniación.Acetazolamida (glaumox) (bbo.v. La prednisona se puede usar por largos períodos en la hipertensión endocraneal benigna. Punción lumbar seriada: .Otros diuréticos osmóticos: · Glicerol: 0.v. hay que utilizarlo por largos períodos. antes de las 72 h de evolución del infarto. 6.Dexametasona (ámp. Se puede emplear en todos los edemas cerebrales de preferencia en el peritumoral y el seudotumor cerebral. 25 % = 20 mL con 5 g 20 mL · 70 g ÷ 5 = 280 mL 280 mL ÷ 20 = 14 ámp. por vía i. y tab.: 250 mg): 750 mg a 1 g/día en subdosis cada 6 a 8 h.v.: 4 mg): 1 mg/kg/día. Se pasa a vía oral cuando el paciente lo permita. especialmente en paciente con hidrocefalia. Altas dosis de barbitúricos producen coma barbitúrico y suprime las ondas del electroencefalograma usadas para el diagnóstico de muerte encefálica. por v. Ejemplo: paciente de 70 kg. Se utiliza en todos los edemas cerebrales. 7.5 g/kg/día. · Dextrosa hipertónica 10 a 30 % por vía i. Está indicado en la hipertensión endocraneal maligna. · Pentobarbital (ámp. cada 4 a 6 h por vía i.: 250 mg/2 mL): 5 a 30 mg/kg.v.v.Hipertensión endocraneana / Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral / 159 El manitol debe utilizarse por un período no mayor que 10 días. .Ayuda a disminuir la hipertensión intracraneal. 20 % = 250 mL con 50 g 250 mL · 70 g ÷ 50 g = 350 mL Ámp. Hipotermia y oxigenación hiperbárica: .5 g/kg cada 4 a 6 h. .

Alivio del dolor y de las parestesias: . también llamada polineuropatía periférica o polineuropatía generalizada. . metronidazol e hidrazilina).7.Control metabólico adecuado (dieta y medicamentos hipoglucemiantes e insulina).: 50 mg): 1 tab. Neuropatía diabética Es el término genérico que se utiliza para designar a un grupo de trastornos del sistema nervioso que son dependientes de la diabetes mellitus y. Polineuropatía diabética La polineuropatía diabética. TRATAMIENTO ESPECÍFICO (SINTOMÁTICO) 1.Evitar el uso de drogas neurotóxicas (nitrofurantoína. si hay neuropatía visceral.: 25 mg): 1 tab. sin relación causal con otros factores. es una forma clínica de la neuropatía asociada a la diabetes.Antidepresivos tricíclicos: · Amitriptilina (tab. antes de dormir. y que habitualmente se caracterizan por disminución o pérdida de la fuerza muscular y de la sensibilidad. Puede exacerbar la retención urinaria y la hipotensión ortostática.160 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Polineuropatías Son las enfermedades del sistema nervioso periférico que se presentan de forma diseminada. así como hiporreflexia osteotendinosa de predominio distal. casi siempre de forma asimétrica. antes de dormir.7. · Nortriptilina (tab. .No se recomiendan suplementos de mioinositol e inhibidores de la aldosa reductasa. dolor quemante espontáneo Mononeuropatías y plexopatías diabéticas Parálisis diabética del III par craneal Parálisis diabética del IV par craneal Neuropatía diabética truncal Plexopatía diabética lumbosacra . TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . menor sensibilidad al dolor. por tanto. Su clasificación se relaciona en la tabla 3. con disfunción autónoma. Clasificación de la neuropatía diabética Polineuropatías diabéticas Neuropatía sensitivo-motora Neuropatía de fibras pequeñas. pues sus efectos no están suficientemente demostrados. Tabla 3.

. . por v. por v. cada 8 h.: 5 mL. internista o médico de la familia.La hipotensión ortostática o postural puede mejorar con medias elásticas. los que educarán al paciente.o.o. Con este medicamento se han obtenido resultados muy favorables. por v. luego de la dosis de ataque.Anticonvulsivantes (mejoran la conducción nerviosa): · Carbamazepina (tab. . · Acetaminofen (tab. · Dipirona (tab.o. 3 a 4 veces/día. a veces se necesitan tratamientos con drogas parasimpaticomiméticas o cateterización.1 y 0.Impotencia sexual: la evaluación y tratamiento de la disfunción sexual puede ser dirigido por un urólogo. 1 mL = 100 mg): 100 mg/día durante 10 días.: 325 mg): 1 tab. El tratamiento se hace: diario por 10 días. .Bloqueos selectivos de una raíz nerviosa. por v. por v. si hay: hipertensión arterial.Gastroparesia diabeticorun: mejora con la metoclopramida (tab.m.2 mg/día. . · Gabapectina (neurotin) (tab. 3 veces /día antes de las comidas.1 a 0.Vitamina B 1 (bbo. se puede usar: · Fludocortisona (tab. en subdosis cada 8 h.2 mg): 0. por vía i.Fluofenacina o fenotiazina: Pueden ser útiles sola o combinadas. por vía i.: 500 mg): 1 tab. Contenido: · Procaína: 1 g o lidocaína: 20 mL.La diarrea diabética es difícil de tratar.Analgésicos en dosis comunes: · Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab. · Heparina: 10 mg (si existe retinopatía.. · Fenitoína (tab. quincenal por 3 meses y 1 vez/mes durante 6 meses. Su mecanismo de acción es inhibir el ácido gamma aminobutírico. por v.Venoclisis: solución salina fisiológica: 1000 mL que ha de durar 8 h. hay que tener cuidado con su uso). por v. por vía i. Todos los analgésicos pueden ser útiles solos o combinados. .: 0.m. en ocasiones un ciclo corto de tetraciclina u otro antibiótico de amplio espectro puede ser útil. insuficiencia cardiaca o síndrome nefrótico. se aumenta la dosis cada 7 días hasta administrar la necesaria. . .: 100 a 200 mg): 200 mg cada 12 h.o. . endocrinólogo. una dosis de mantenimiento con complejo vitamínico B (bicomplex): 2 tab. cada 6 a 8 h.o. Vitaminoterapia: . una vez al día. y cáp.: 25 mg y 50 mg): 50 mg/día durante 10 días. 3. si hay fase aguda dolorosa.o.o.: 300 y 400 mg): 900 a 1200 mg/día. por v. o multivit a igual dosis. por v.: 100 mg): 1 tab.Vitamina B6 (ámp. 2 veces/día y se aumenta cada 7 días (recordar que grandes dosis inhiben la secreción de la insulina). incrementando el ingreso de sal y durmiendo con la cabeza de la cama elevada.. Las .: 5 mL.: 10 mg): 1 tab.Vitamina B12 (bbo. No usar. por compresión suprapúbica. cada 6 a 8 h.m.o.Polineuropatías / Polineuropatía diabética / 161 . Es conveniente. Otras medidas terapéuticas: .: 250 y 500 mg): 1 tab. 1 mL = 1000 ì g): 1mL/día durante 10 días.o. mantenimiento: 300 a 400 mg cada 12 h.La vejiga neurogénica es de difícil manejo y se trata según su severidad y con la participación de urología (los pacientes deben ser aconsejados a vaciar la vejiga cada 3 h mientras estén despiertos. 2 o 3 veces/día según tolerancia + codeína: 2 o 3 veces/día. 2. La dosis se va disminuyendo de acuerdo con la evolución del paciente (alivio del dolor). · Paracetamol (tab. ya que actúa expandiendo el volumen e incrementando el tono arterial. una vez a la semana por 1 mes. TRATAMIENTO DE OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS .: 500 mg): 1 tab.

m. debilidad motora y posible parálisis.: 25 mg): 1 ámp. Ácido acetilsalicílico.Ozonoterapia. · Mononeuropatía craneal. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO .162 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO opciones de tratamiento serán: tratamiento hormonal. algunos autores han usado esteroides. que pueden afectar. TRATAMIENTO REHABILITADOR Y CON MEDICINA TRADICIONAL Y NATURAL 1. Convulsín. prótesis peneana y erecciones farmacológicas con inyecciones directas en los cuerpos cavernosos./día durante 6 meses. 3.: 25 mg): 1 tab. Aceminofén. además de su acción tóxica potencial. . No fumar. parestesias.Fisioterapia. Psicoterapia.Magnetoterapia. Dieta balanceada no menor de 3 000 cal/día.o. Amitriptilina + fluofenazina. · Mononeuropatía./día durante 10 días. TRATAMIENTO GENERAL No ingerir bebidas alcohólicas. . 4. sino al periférico son: · Mononeuropatías múltiples. 2. Polineuropatía alcohólica Es el término utilizado para designar a un conjunto de trastornos del sistema nervioso periférico observados en adictos al alcohol.o.. Vitaminoterapia: .Las otras neuropatías asociadas a la diabetes.: 100 mg y tab. por vía i. · Neuropatía motor proximal de los miembros inferiores.Ácido acetilsalicílico + codeína.Vitamina B2 (tab. por v. . · Neuropatía troncular. Pueden utilizarse analgésicos antiinflamatorios no esteroideos en dosis similares a las usadas en la neuropatía diabética.Evitar la adicción al alcohol. continuar con 1 tab.Masajes con vibradores o digital. Paracetamol. Disminuir el dolor: . Aunque el tema es controvertido. no solo al sistema nervioso central. como consecuencia del ingreso dietético insuficiente que acompaña al consumo de etanol. Rehabilitación: . por v./día durante 6 meses. . · Mononeuropatía de atrapamiento. 2. El tratamiento es igual al anteriormente descrito. . TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1. . Carbamazepina.Vitanina B 1 (ámp.Estímulos eléctricos. caracterizados por trastornos motores y sensitivos de las extremidades superiores e inferiores: dolores. Homeoterapia. Actividad física (reposo relativo). Medicina tradicional: .

Disminuir la ingestión de café. TRATAMIENTO REHABILITADOR Y DE MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL . y tab.o. 1000 µg/1 mL): 1 mL/día durante 10 días y continuar semanal por 1 mes. continuar con 1 tab. cementos (hexacarbonos).Desintoxicación alcohólica. . . Vitaminoterapia: . TRATAMIENTO GENERAL Y SINTOMÁTICO . pegamentos.: 5 mL. no necesariamente en cama. por v. por vía i.o./día durante 6 meses. Se caracteriza por síntomas sensitivos. · Dipirona (duralgina) (tab. bebidas alcohólicas y la ingestión de dietas donde el consumo de carbohidratos aporta la mayoría de las calorías e incrementa las demandas de vitaminas del complejo B.Dieta balanceada.: 50 mg): 1 tab. café.Vitamina E (tab. por v.: 25 mg): 100 mg (1 mL/día) durante 10 días. Existen sustancias tóxicas que pueden desencadenar o agravar el cuadro clínico. 2 veces/semana. etc. Neuropatía nutricional Esta neuropatía tiene su génesis en las deficiencias nutricionales.m.Analgésicos si hay dolor: .o. arsénico. · Pueden utilizarse analgésicos antiinflamatorios no esteroideos. óxido nitroso.: 375 mg): 1 tab. indispensable para que el metabolismo glúcido neuromuscular se efectúe normalmente.Similar al indicado para la polineuropatía diabética.Psicoterapia de grupo.m.. por vía i. .Polineuropatías / Polineuropatía diabética / Polineuropatía alcohólica / Neuropatía nutricional / 163 . por v. fundamentalmente vitamina B1. aislados o en cualquier combinación.o.: 100 mg en 1 mL.: 5 mL. .Reposo.Vitamina A (tab. reflejos y vasomotores. por v.. especialmente en vitaminas del complejo B. incluyendo verduras y frutas frescas. . cada 6 a 8 h.Vitamina B6 (ámp. · Otros analgésicos: paracetamol. solventes. TRATAMIENTO PREVENTIVO . mercurio. se instala de forma progresiva en los pacientes y es favorecida o agravada por: tabaquismo. producidos por la afectación de un único nervio (mononeuropatía) o de dos o más nervios en áreas distintas (mononeuropatía múltiple) o de muchos nervios simultáneamente (polineuropatía). por v. bbo. continuar con 2 tab.: 25 000 U): 1 tab. durante 6 meses.Vitamina B12 (bbo. ./día durante 6 meses. etc.Ácido fólico (tab. motores. acetaminofén.Suprimir la ingestión de bebidas alcohólicas.Vitamina B1 (clorhidrato de tiamina) (ámp. .Abandono inmediato del hábito de fumar. . por v. organofosforados. por vía i.m.: 2 y 5 mg): 5 mg /día durante 6 meses. . como por ejemplo: plomo. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.: 25 mg): 1 ámp/día durante 10 días. ./día durante 6 meses.o.o. .Evitar la manipulación de sustancias tóxicas. 100 mg/mL.

o. . de 1000 ì g/mL.: 50 mg): 1 tab. gastrointestinales (Campylobacter yeyuni) y micoplasmas. Se produce por un trastorno de los mecanismos inmunológicos y se ha visto asociado./día durante 6 meses.: 25 y 50 mg): 1 ámp. y ámp. a infecciones: virales (virus de Epstein-Barr. sobre todo. virus de la hepatitis. este cuadro clínico es precedido de 1 a 3 semanas antes por algún proceso infeccioso. En alrededor de 60 a 70 % de los casos.Vitamina A (tab.: 5 mg): 2 tab.: 25 000 U): 1 tab. de 25 mg/día durante 6 meses. continuar con 100 ì g semanal durante 1 mes. seguir con 100 ì g/mes durante 6 meses. de 100 y 1000 ì g/mL): 1000 ì g/día durante 10 días. asociada a pérdida de reflejos tendinosos. El cuadro clínico neurológico puede progresar y extenderse con la afectación de otras raíces espinales.o.Vitamina E (perlas: 50 mg): 1 perla 2 veces/semana durante 6 meses.o.Vitamina B6 (piridoxina) (ámp.o. .Vitamina B12: 1000 ì g. Citomegalovirus.Ácido fólico (tab./día durante 10 días.: 1 mL. transplante renal. .Magnetoterapia: 15 sesiones. . por v.m. 2 veces/semana en venoclisis por 3 meses más. Se indica según criterio médico: . y no haya mejorado con el tratamiento anterior./día durante 10 días. por v. y con más frecuencia a los miembros inferiores.164 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO . o en los pacientes inicialmente clasificados como severos y en algunos moderados. casi siempre simétrica.. .Vitamina B 2 (tab.Multivit: 3 a 6 tab.: 5 mL.o.Ácido nicotínico (tab. por v.o.Cámara hiperbárica: 5 sesiones.m. . las raíces nerviosas y el sistema nervioso autonómico. Es característico el hallazgo de hiperproteinorraquia en el líquido cefalorraquídeo sin pleocitosis. por vía i. por v. Síndrome de Guillain-Barré Es una polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda. por vía i. con frecuencia grave y fulminante que afecta el sistema nervioso periférico.Ozonoterapia rectal. por v. VIH. por v. Se caracteriza por debilidad o parálisis que afecta a más de una extremidad.o. por v.: 1 y 5 mg): 5 mg/día durante 6 meses. continuar con 1 tab. lo que puede precipitar el paro respiratorio./día durante 6 meses. También se ha observado su asociación a procesos neoplásicos y otros estados (gestación. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO Se puede utilizar en los casos que no tengan una respuesta favorable después de los primeros 6 meses de aparición de los síntomas. administración de estreptoquinasa y vacuna antigripal). . ./día durante 6 meses.Vitamina B12 (cianocobalamina) (bbo.). . incluyendo los pares craneales. La vitaminoterapia oral se puede sustituir por: . continuar con 1 tab. . neuromuscular y la muerte./día durante 6 meses. etc.

5 a 10 µg/kg/min en infusión. extraer prótesis dentales.Enema evacuante. .v. . Aunque actualmente se plantea que su uso de forma aislada no resulta efectivo. en pacientes con acceso venoso limitado.Control de las manifestaciones nerviosas autónomas: · Hipertensión arterial: uso de hipotensores de acción rápida.Inmunoglobulina humana: 40 mg/kg/día durante 5 días. Es otra forma terapéutica efectiva. Es el tratamiento de elección cuando hay un acceso venoso suficiente.Fuentes de calor.Fisioterapia precoz: debe iniciarse de inmediato movimientos pasivos de extensión de las extremidades. . . . .v. Es una terapéutica muy efectiva. . .Ejercicios activos cuando cedan los síntomas agudos.5 mg): 1 ámp.Dieta: No menos de 30 kcal/kg/día y proteínas no menos de 1g/kg/día. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Es fundamentalmente de apoyo: . TRATAMIENTO ESPECÍFICO . . si es necesario.Control de los trastornos autosómicos. dextran 40 o poliglukin.Plasmaféresis: intercambio de plasma del paciente por albúmina. en dosis única diaria. ha de durar 4 h.Intacglobin (inmunoglobulina humana G (IgG) (bbo. Si no mejora utilizar aminas presoras: Dopamina (ámp. se realiza primero la plamaféresis y a continuación el intacglobin.Apoyo respiratorio con ventilación asistida o traqueotomía.Vigilancia de la respiración.Agregar un ámpula de vitaminas del complejo B en cada venoclisis. .Sonda vesical. . que se debe utilizar combinada con la plasmaféresis. se puede repetir la dosis cada 5 min hasta un total de 2 mg. TRATAMIENTO REHABILITADOR . Se utiliza. . · Hipotensión arterial: expansores del plasma. .Glucocorticoides: prednisona: 1 mg/kg/día por v.Prevención de infecciones nosocomiales: aislar el paciente.Ingreso en la sala de cuidados intensivos.Colchón antiescara de forma sistemática. .o.Polineuropatías / Neuropatía nutricional / Síndrome de Guillain-Barré / 165 MEDIDAS GENERALES . a goteo según respuesta.: 2. si es necesario. por si se requiere de respiración asistida o traqueotomía.Monitoreo cardiovascular. sobre todo.Cateterización por abordaje venoso profundo.: 50 y 200 mg): de 2. vibraciones y estímulos eléctricos. si es estrictamente necesario.Vías aéreas permeables. por vía i. .5 g/10 mL y 5 g/20 mL): 400 mg/kg de peso. · Bradicardia: Atropina (ámp. .9 %. por vía i. . Se valora su utilización en algunos casos en combinación con los métodos anteriores. en infusión de 500 mL de solución salina a 0. ..: 0.

lo que explica la reducción de dopamina en este último. Se atribuye a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas que forman la vía que va de la sustancia negra al cuerpo estriado. rigidez. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.166 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Enfermedad de Parkinson Es una enfermedad neurológica relativamente frecuente.8 se hace una clasificación de esta enfermedad. o levodopa + benceracida: 100 mg + 25 mg. caminar. que tienda a explicar la forma de abordar la afección en sus diferentes fases.Ejercicios. Levodopa (L-dopa) + carbidopa. TRATAMIENTO PSICÓGENO . suele lograr tranquilizar al enfermo y sus familiares. hipocinesia e inestabilidad postural. Tabla 3. que se caracteriza por temblor. .Calor. . El paciente permanece en cama .Ejercicios pasivos: se recomiendan cuando los síntomas se agravan. por su evolución crónica y su incapacidad progresiva. La levodopa es un precursor exógeno que es dercaboxilado en el encéfalo y convertido en dopamina TRATAMIENTO REHABILITADOR . por v. Luego se valora si es necesario aumentar la dosis progresivamente cada 3 semanas a 3 o 4 veces al día.8. 4 a 6 veces/día. 2 veces/día.Psicoterapia: Desempeña un papel importante en el tratamiento de la enfermedad. por v. El paciente lleva vida independiente Afectación bilateral con alteraciones posturales. Se pueden requerir dosis de 250 mg + 25 mg.Masajes. como por ejemplo. Clasificación de la enfermedad de Parkinson Grado evolutivo Grado I Grado II Grado III Grado IV Grado V Descripción Afectación unilateral Afectación bilateral sin alteraciones posturales Afectación bilateral con alteraciones posturales. brindándole al primero la posibilidad de prolongar su vida social activa. . En la tabla 3. Un enfoque comprensivo. El paciente requiere ayuda considerable Afectación intensa.o.o. se puede incrementar la dosis según la gravedad de los síntomas y las exigencias del paciente.

Depresión.2 y 1 mg): 0. . por v.Lisurida ( tab. Se puede incrementar de forma gradual. . .Nuevos agonistas: pramipexol y ropinirol.Melanoma maligno. los agonistas y la levodopa pueden utilizarse en combinación cuando el uso aislado de cada uno de ellos resulta inadecuado para mantener al paciente funcionalmente y con calidad de vida. 2 veces/día.Confusión. 2 veces/día. .Anemia hemolítica por déficit de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa. No obstante la mayoría de los autores en el presente recomiendan retrasar el inicio de la levodopa tan pronto como sea factible y usarla a la dosis más pequeña posible para dilatar los efectos colaterales más bien que por su efecto tóxico neuronal. 2 veces/día.Náuseas y/o vómitos. por v.Fluctuaciones motoras. 1 o 2 veces/día. . .Vértigos. no atraviesa la barrera hematoencefálica. Algunos autores han argumentado que la levodopa puede ocasionar acción tóxica sobre las neuronas dopaminérgicas remanentes. Se utiliza como monoterapia en fases iniciales para retrasar el uso de levodopa. No obstante. Amantadina: 100 mg.Bromocriptina: 1. aumentando la cantidad disponible para ser descarboxilada a dopamina en el cerebro. . . no se han mostrado como más potentes reductores de los síntomas que esta. La edad avanzada y la tendencia a las alucinaciones favorecen el inicio con Levodopa. . 2.25 mg.: 0.Hipotensión ortostática. Estos agentes agonistas dopaminérgicos. También.o. . .o. se aumente lentamente hasta alcanzar la dosis de 2 a 4 mg/día.05 mg. .Enfermedad cerebrovascular. . . . por v. por v. En la actualidad muchos recomiendan a estos agonistas como terapia inicial en pacientes con menos edad e intactos cognitivamente. Agonistas dopaminérgicos: . .Trastornos afectivos graves (psicosis). a pesar de tener una vida media mayor que la levodopa. 3.Estados demenciales.Hipersensibilidad a la droga.Enfermedad coronaria. . pueden retrasar el uso de la levodopa y el comienzo de las fluctuaciones y discinesias ocasionadas por ella.Episodios psicóticos. sino que actúa como "ahorrador" de esta última. Aumenta la liberación de dopamina de las terminaciones presinápticas o bloquea su reabsorción. impredecibles que pueden acompañarse de episodios de inmovilidad total. .Asociación con drogas inhibidoras de la monoaminooxidasa (IMAO).Glaucoma de ángulo estrecho.Enfermedad de Parkinson / 167 para aumentar las concentraciones de estas en los núcleos grises cerebrales. . Se puede aumentar progresivamente de acuerdo con la respuesta. Contraindicaciones de la levodopa: .Anorexia. La carbidopa es un inhibidor periférico de la dopa descarboxilasa. por lo que no afecta el metabolismo de la levodopa en el sistema nervioso central. en 4 tomas.1 mg. Efectos colaterales de la levodopa: .Efecto on off (oscilaciones súbitas de tipo motor. .Discinesias.o. . aunque esto no ha podido ser demostrado adecuadamente.Movimientos involuntarios. .Alteraciones del ritmo cardiaco. .o.Pergolida: 0.

. Confusión mental. Estos procederes pueden provocar defectos cognitivos.5 y 5 mg): 2 mg cada 8 a 12 h. 2 a 4 veces/día. Puede producir náuseas.Amitriptilina (tab.: 2. 1 a 3 veces/día.Selegilina (deprenyl): es una inhibidoras de la monoaminooxidasa B. Somnolencia. . como efecto colateral de las drogas. Antidepresivos tricíclicos: .Clorhidrato de trihexifenidil (parkisonil) (tab. · Palidotomía: efectiva para aliviar el temblor. Pueden ser útiles en el tratamiento del temblor. en si sus efectos beneficiosos se derivan de su acción neuroprotectora antioxidante. se puede aumentar hasta 5 mg cada 6 h.168 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO 4. por v.Estimulación de núcleo subtalámico.: 1 y 2 mg): 1 tab. Alteraciones de la conducta. En la actualidad hay controversias. en los que producen alucinaciones y confusión.: 1 y 2 mg): 1 a 2 mg.o. Drogas anticolinérgicas: . por v. así como distonía y las fluctuaciones motoras. si hay otros síntomas se pueden combinar con drogas dopaminérgicas. Por su posible efecto neuroprotector se recomienda en fase precoz de la enfermedad.o.: 10 mg): 10 mg cada 8 h. insomnio.o. Miastenia gravis Es un trastorno de la transmisión neuromuscular de carácter autoinmune.Imipramina (tab. en el cual el control inhibitorio ejercido por las vías dopaminérgicas nigroestriales se han deteriorado. .: 25 mg): 25 mg cada 8 h. pero por lo general no son bien toleradas en pacientes ancianos.Biperideno (tab. Se indican como monoterapia en pacientes jóvenes en los que predomina el temblor. por v. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Es considerado cuando los fármacos no son más efectivos o en pacientes con intolerancias a estos. Se distingue la enfermedad por . por v. Estreñimiento.. 2. Deben ser evitadas en pacientes con demencia. Alucinaciones. · Talamotomía: útil para el tratamiento de las discinesias. .o. . Los anticolinérgicos producen bloqueo parcial de los receptores colinérgicos estríales que predominan en la enfermedad. . . Taquicardia. o si en realidad son simplemente sintomáticos. 5. Sequedad de la mucosa respiratoria. Íleo paralítico.Benzotropina (tab. Delirio.Transplante de tejido fetal (sustancia negra) o de medula suprarrenal.o.Procederes ablativos: por cirugía estereotáxica. alucinaciones como efectos secundarios. - Aumento de la presión intraocular. Efectos adversos de los anticolinérgicos: . por v.Cicloplejia. Retención urinaria. ya que se ha evidenciado la existencia de anticuerpos contra el receptor nicotínico de la acetilcolina en la unión neuromuscular.

o s. por v.Piridostigmina (mestinón) (tab.5 mg): por vía i. .Bradicardia.o.: 180 mg): 180 mg. . pudiendo evolucionar a una crisis miasténica de pronóstico reservado.Polimixina.Obstrucción urinaria.Aumento de la secreción bronquial y lagrimal. quinidina.: 15 mg): 1 tab.Debilidad muscular. y aumentando el estímulo de esta última sobre los receptores colinérgicos. de acuerdo con la respuesta. . . .: 10 y 25 mg): cada 7. · Metilsulfato de neostigmina (ámp. propranolol.Depresores de la transmisión neuromuscular: psicofármacos. Efectos adversos de los medicamentos anticolinesterásicos: .Náuseas y vómitos.Aminoglucósidos.Fasciculaciones. .Antiarrítmicos: procainamida.Metoxifluorano. lo que disminuye su efecto.Neostigmina (prostigmina): tiene 2 formas de presentación: · Bromuro de neostigmina (tab. .Hipotensión arterial. . cada 3 a 4 h.: 0.Hormonas tiroideas.Piridostigmina (mestinón-timespán) (tab. . por v.o.Cloropromacina.5 mg equivalen a 15 mg de neostigmina.Enfermedad de Parkinson / Miastenia gravis / 169 debilidad muscular.Diarreas. Medicamentos que interfieren la acción de las drogas anticolinesterásicas: .o. .Litio. Los inconvenientes de estos fármacos están dados porque su acción a largo plazo terminaría por agotar la población de receptores colinérgicos. están en relación con la susceptibilidad individual a estas drogas.Hipersalivación. Es raro que el paciente requiera dosis mayores que 120 mg cada 4 h para su compensación.Broncospasmo. . por v.m.Ambenonium (mytelase) (tab. ./día. Cuando se utiliza dosis entre 100 y 150 mg/día. .Obstrucción intestinal. .Cólicos abdominales. . TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. Ellos actúan impidiendo la acción de la colinesterasa sobre las moléculas de acetilcolina. . Medicamentos anticolinesterásicos: . . Es de acción retardada (liberación sostenida). . .Tetraciclinas. además de sus efectos colaterales y tóxicos que limitan su uso y que .Obstrucción bronquial. .Depresión respiratoria.c. 1 o 2 veces/día. Contraindicaciones absolutas de las drogas anticolinesterásicas: .: 60 mg): 30 a 240 mg cada 4 a 6 h. . .Miosis. . localizada o generalizada y caracterizada por fatiga muscular con remisiones y exacerbaciones espontáneas. . Hay algunos casos en los que se han utilizado hasta 8 tab. deben vigilarse los síntomas de sobredosis que conducen a una crisis colinérgica y que no deben ser confundidos con un agravamiento de la miastenia. .Diaforesis.

Primera semana: 2 a 3 intercambios de 2 L. Inmunosupresores: Se utiliza en todos los pacientes miasténicos cuya debilidad no se controla de modo satisfactorio con medicamentos anticolinesterásicos. se reduce la dosis por un tiempo y después se vuelve a aumentar de forma más gradual. si la debilidad se acentúa. Puede ser útil en: . · Azatioprina (inmurán) (tab. independientemente de la presencia o sospecha de timoma que haría obligatoria la intervención. La timectomía en etapas tempranas de la enfermedad es el tratamiento más adecuado. Deben administrarse junto a dosis óptimas de anticolinesterásicos.Iniciación de la terapia inmunosupresora. . Deben tenerse presentes los efectos adversos de los corticoesteroides. ya que más de 80 % de los pacientes operados obtienen grandes mejorías. La plasmaféresis y los glucocorticoides tienen indicaciones precisas como coadyuvantes de la timectomía. .: 5 mg): 20 mg/día. fundamentalmente hombres.o. hasta alcanzar una dosis de 100 mg. Una vez controlada la debilidad del paciente. Son los inmunosupresores más usados. Los pacientes de más edad.o. Puede esperarse mejoría clínica al año o a los 2 años de operados y en ocasiones se han señalado mejoras clínicas varios años después. hasta que deja de ser necesario y de acuerdo con el criterio del médico de asistencia. Se comienza con 50 mg/día. Cada vez cobra más vigencia la timectomía por los resultados alentadores. Formas de utilización: . por v. así como sus contraindicaciones relativas. si a la vez se trata al paciente con prednisona como causa de la leucocitosis inducida por esta. por v.170 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO 2. sobre todo después del primer año de su intervención y más de 30 % logran remisiones totales. Los efectos beneficiosos de la azatioprina pueden tardar hasta 6 meses. . ya que aún no se han producido lesiones irreversibles de la unión neuromuscular y los tratamientos anticolinesterásicos no han hecho estragos. Este efecto leucopénico no se manifiesta. .Glucocorticoides: · Prednisona (tab.Crisis miasténicas. Manteniéndose así en lo sucesivo. son los que mejor responden. se aumenta de forma gradual hasta que el valor del recuento leucocitario desciende hasta 3000 leucocitos/mm³. La celeridad de este incremento depende de la respuesta del paciente. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Más de 75 % de los pacientes miasténicos tienen anormalidades en el timo. En la actualidad muchos autores consideran que todos los pacientes que presentan miastenia generalizada son tributarios de timectomía.: 50 mg): 1 a 3 mg/kg/día (150 a 300 mg/día). .Preparación para la timectomía. se reduce lentamente hasta llegar a una dosis de mantenimiento que varía entre 5 y 10 mg/día. luego se aumenta a razón de 5 mg cada 2 o 3/día. . Los factores que influyen en la evolución posoperatoria de los pacientes timectomizados son: PLASMAFÉRESIS Con la plasmaféresis se eliminan los anticuerpos circulantes del plasma de los pacientes miasténicos.Segunda semana: 2 intercambios de 2 L. En 85 % el timo es hiperplásico y el restante 15 % tienen timomas.Tercera semana: 1 intercambio de 2 L.

Necesidades de agua y electrólitos. · Atrofia de las fibras musculares. Sus manifestaciones clínicas se relacionan en la tabla 3.9.Miastenia gravis / Crisis miasténica / Crisis colinérgicas / 171 .La intensidad de las manifestaciones clínicas. Crisis colinérgicas Su aparición es de forma progresiva y gradual o de forma aguda. Antimicrobianos. Crisis miasténica La crisis miasténica constituye una emergencia médica.Respuesta inmunológica por: · Posibilidad de tejido tímico aberrante o heterotópico no identificado durante el acto quirúrgico. Fisioterapia respiratoria. . Se produce por la acción de los anticolinesterásicos. debido a: · La disminución de la población de los receptores colinérgicos.Tratamiento instituido. Tabla 3. el paciente necesita atención en una unidad de cuidados intensivos. si es necesario. No utilizar drogas anticolinesterásicas. . . por lo general siguiendo a una crisis miasténica. Apoyo emocional.9. · Las lesiones de la membrana basal de la placa motora. Glucocorticoides. Manifestaciones clínicas de las crisis colinérgicas Efectos muscarínicos gastrointestinales Sensación de plenitud Náuseas y vómitos Aerogastria Cólicos intestinales Diarreas Efectos muscarínicos del sistema nervioso central Intranquilidad Excitación Temblor Disnea de Cheyne-Stokes Trastornos de la conciencia hasta el coma Manifestaciones musculares nicotínicas Cansancio creciente Fasciculaciones y calambres Contracciones musculares Debilidad respiratoria . Vigilar el estado de la respiración. · Acción prolongada de linfocitos capaces de producir anticuerpos contra los receptores colinérgicos. Plasmaféresis.El tiempo de evolución de la enfermedad. Ventilación mecánica. PILARES DEL TRATAMIENTO Intubación traqueal.

Canada. que consiste en administrar este fármaco por vía i. Missouri. Cirugía Bogotá. 30va. 43 (3 pt 1):557-62. Neurology Mar. 15: 87(10):522-6. A. C. pero sus efectos desaparecen en 30 min. S.5 mg de atropina. Connolly. y Plum. January 77(1).: “Thymectomy for myasthenia gravis”. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Tensilon (cloruro de edrofonio): Anticolinesterásico de acción muy rápida.. 1998. O. C.. en dosis de 2 mg. 16(7):529-530.. Med-Klin. 1997. School of Medicine St. and C. Cecil Loeb: Tratado de medicina interna. 128(8):855-62. G. S. Si los síntomas del enfermo mejoran entre 2 a 5 min se concluye que se trata de una crisis miasténica. III. B. Sounders Company. 1999. Louis. 1998. . 1997. M. Arch-Surg.172 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO El diagnóstico diferencial entre la crisis miasténica y la crisis colinérgica. Blossom. ed. 20va. Matuk y. Compendium of Pharmaceuticals and Specialthies (CPS). previa administración de 1 a 1. ed. 1996. ed. Chile. Deparment of medicine Washington University: Manual de Washington de Terapéutica Médica. 15(2):123-31. Apr. Díaz. P.U.v. Medical Clinics of Norteamerica.. 119(9):102228. G. Acta-Neurol-Napoli. en ocasiones ofrece dudas. M. 1999.: “Stoke an atrial fibrillation: To anticoagulate or not Clin”. Cardial. diagnosis and therapy”. Conte. F. Vol. Med. Hojer: “Polyneuropathy and polyneuritis: clinical as pects. 1993. Cosi. 1999. en caso contrario se planteara una crisis colinérgica. y C. I.. Phyladelphia. al. A. Dic. F. 2(3):127-9. Bennett. Aug. Osorio: “Trasplante de médula suprarrenal al encéfalo para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson”. y otros: “High-titer selective serum anti-beta-tubulin an tibodies in chronic inflamatory demyelinating polyneuropathy”. Sept. et. E. y se utiliza atropina al existir seguridad de que es una crisis colinérgica. R.: “Mpdate on Elipepsy”. Elson. Bibliografía Bamborschke. 549. 1992. Rev. Z. et al: “Azathioprine as a single immunosuppressive drug in the treatment of myasthenia gravis”. 1996. TRATAMIENTO Este debe llevarse a cabo en la unidad de cuidados intensivos. Chana: “Levodopa y Benzerazide en el manejo de las fluctuaciones motoras de la enfermedad de Parkinson”. Oct. L. Bustamante. teniendo que ser utilizada la prueba del tensilon. 10ma.

V. 537-540. Ed. Frank: “Management of intracraneal Hypertension”.A. Neurology. 1981. Patogenia. I. Orellana.P. pp. Parte II.. J. y otros: “Use of Aminocaproic acid in extra ammiotic MTP en patients on anticoagulant therapy”. 13(3):197-204. Post grad Med. del Centenario. 93-118. Thomson Medical Economic: PDR electronic library. P. 247-256. ed. Científico-Técnica. 13(2):139-45. 77(1):61-71. 43(3):34. 1993. 1993. Scaff. Ed. S.. Porter Roger: “Epilepsia mecanismos y tratamiento”. J.. 401-430. 1982. 1993. P. y I. 2004. Mapfre Medicina. Cub Med. M. 4ta. J. 2000. Pila. P. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Arango: Manual de Terapéutica Médica. M.: “Tratamiento del paciente con enfermedad cerebrovascular isquémica”. Medicin. Assis: “Lamartine de Plasmaferese semimmunossupressao concomitante emmiastenia grave”. Rev. González Agudelo. 2003. 15ta. McGraw-Hill. Corporación para Investigaciones Biológicas. J. 2002. Trindade y J. 1998. USA. Edición electrónica. Bancroft: “Damperidone plus Paracetamol in the treatment if migraine”. Ciencias Médicas. E. Colombia. Tratamiento. Parte I. A. Femeco. Harrinson: Principios de medicina interna. A. 1987. Mario: Cuidados intensivos en pediatría. Perautka.. ed. A. I. Rev. CD-ROM. ed. y J. City of London Migraine Cline MR Cephalalgia 13(2):124127. A. Clinics of North America. Ed. Pila. Marchiori. 247-249. 4():803-813. Pacheco Mejías y otros: “Perspectivas prometedoras en la enfermedad cerebrovascular isquémica”. 2002. Med. USA. en CD-ROM.: Manual de terapéutica.. pp. España. J. Kiffin Penry. Sao Paulo. Jeffrey. 10(1):3-60. Pascual. Univ. Meller: Manual Terapéutica Médica. A. Physicians’ Desk Reference (PDR). Rodríguez López. Macgregar. M. Clin. 2da. México. Wilkinson y R. pp. Ed. y D. 36(6):278-81. 10ma. S. W. García Tijera. 14ta. 1996. 1979. Freitag. Ed. pp. Mapfre Medicina. 1983. J.: Temas de neurología pediátrica. Clínicas Norteamérica. M. Rodríguez López. 1999. Pérez R. ed. Pérez R. Kale. 2001. Federación Médica de Buenos Aires: Referencia terapéutica. J.. Ed. Interamerica.. Hosp. J. 2002. 10ma. 1992. Fac. Pacheco Mejías y otros: “Perspectivas prometedoras en la enfermedad cerebrovascular isquémica”. M. Manual Merk. Lopera y A. ed. . 38(4):199-200. González.Miastenia gravis / Crisis colinérgicas / Bibliografía / 173 Farreras. Instituto Superior de Ciencias Médicas. Medellín. Med. Cuba.. 2002. D. Rozman: Medicina interna. pp.: “Hydroxytryptamine receptor Subtypes and the farmacology of Migraine”. A. ed.

y colab. Rodríguez Rivera. V. antibodies in patients with Guillain-Barré syndrome and chronic inflamatory demyelinating polyneuro pathy”. Sardina Hernández. y Farber. Medimedia-Medicom. Rev Neurol. Feb. y P. Neurol.. A. 19(3):79-82. Ed. E. Pugliesi. L. 114(1):49. Rigol O.174 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Pou-Serradell. 1998. H. y F. Jan. pp. 30(6):301-10. 64(2):98-103. 29(3) Mayo-Junio. R. Simene. 1986. vol. y otros: “Treatment of Epilepsy”.. 1994. B. Casanova Sotolongo: Hipertensión endocraneal benigna. España. 1995. La Habana. 4.F.. S. G. Ciencias Médicas. 1993.S. Epilepsia. A. Stricker. Response to plasmapheresis”. y L. Schuchardt.: “Dopamine receptors in the basal ganglia: relevande to Parkinson’s disease”. Oliveira. 815-833. et. Sintomatología clínica y clasificación”. Pueblo y Educación. Arch-Neurol. 27(5):586.: Medicina General Integral. B. Pleen: “El paciente que no responde con el tratamiento. Jul: 8(3):273-70. Canheo. P. Rev. López Mas: “Tratamiento de la epilepsia”. 1986. Ed. Diagnóstico y tratamiento”. Disord. Electrónica. H. Ed. 1991. pp. Rev. al. Richard L. G. y otros: “Serum and C. Canterbury Mov. 81-86. Nervenarzt. (5):194-199. 1999. y otros: “Experiencies with high dosage immunoglobulin G in neuromuscular diseases”. 50(8):837-40. Strange. 2000. Clínicas Norteamérica. . Bras. N. J-Neurol-Sci.: “Neuropatías disinmunes adquiridas. J. 2003. Cubana Med. 1990. A. Aug. L. 1998 Vademecun Internacional.: “Miasthenic crisis. Seyshue.: “Timectomía”.

· Cólera. y a menudo sensación de urgencia de deseos de defecar. Existen múltiples causas de diarreas agudas y crónicas. Diarrea aguda: . · Yersinia. . · Campylobacter. · Salmonella. · Tuberculosis ileocecal. molestia peritoneal e incontinencia esfinteriana. más de 3 al día. · Shigella. las cuales se enumeran a continuación: 1. .Infecciones víricas: · Enteritis vírica (Rotavirus).CAPÍTULO IV ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Diarrea Es la presencia de heces líquidas.Infecciones bacterianas: · Escherichia coli. que suele acompañarse de un aumento en la frecuencia de defecación.

esclerodermia. hipertiroidismo y diabetes mellitus). · Laxantes. · Quinidina. colitis ulcerativa). · Enteritis por radiación. 2. · Digital. . · Neuropatías (esclerosis múltiple. enfermedades mixtas del tejido conectivo). · Isquemia intestinal.Fármacos: · Laxantes. 3. · Giardiasis.Infecciones parasitarias: · Amebiasis. Diarrea crónica (más de 4 semanas de duración): . · Vasculitis mesentérica. péptido intestinal vaso activo). Lesión de la mucosa: . · Diverticulitis.Diarrea secretora: se debe a la secreción anómala de agua y electrólitos dentro de la luz del intestino y persiste a pesar del ayuno: · Enterotoxinas bacterianas. hipoparatiroidismo. · Ácidos grasos. · Propranolol. . . · Colchicina. · Laxantes osmóticos (leche de magnesia). · Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). · Endocrinopatías (enfermedad de Addison. · Antiácidos. · Síndrome carcinoide maligno. encefalitis o tabes dorsal). · Amiloidosis. Suele curarse con el ayuno: · Ingestión de lactosa (por deficiencia de lactasa).Se debe a componentes osmóticos y secretores: · Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn. · Hormonas (gastrina. · Ácidos dihidroxibiliares. · Citostáticos.176 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . · Antimicrobianos (colitis seudomenbranosa secundaria a Clostridium difficile). · Enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico. · Linfomas. · Esprue tropical y no tropical.Diarrea osmótica: se produce por acumulación de solutos que se absorben mal en el intestino. · Diuréticos.

porque tienen un gran riesgo de morir. porque TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . . Se deben administrar las SRO. antimotílicos. La disentería basilar suele ser una enfermedad aguda. . por ejemplo: kaoenterin. . bismuto.Hospitalización del paciente: los pacientes con deshidratación y desnutrición grave deben ser remitidos a los hospitales para su tratamiento. cólico y dolor abdominal..Evitar deshidratación con el uso de sales de rehidratación oral (SRO).Mantener la alimentación del paciente. · Síndrome de mala absorción intestinal. sin embargo. así como los trastornos ácido-básicos. Cuando esto no es posible. que puede ser asintomática o puede causar disentería.Los que cohabitan con los pacientes deben ser tratados como enfermos.No deben ser utilizados los medicamentos antidiarreicos o absorbentes. para dar tiempo a la reparación de las vellosidades intestinales destruidas. carbón activado. a libre demanda. a libre medida lo antes posible. sulfapectin. kaolín y pepsina. TRATAMIENTO ESPECIFICO . El tratamiento más satisfactorio consiste en curar la enfermedad subyacente.No usar antidiarreicos. .Tratar adecuadamente la deshidratación cuando esté presente. . cuando ya esté hidratado. ya que pueden entorpecer la evolución clínica. . que puede curar espontáneamente y se caracteriza por diarrea o heces fecales mucosanguinolentas. pasar a la vía oral. durante un periodo de 2 a 4 h y observar su evolución cada 1 h. Diarrea por Rotavirus En la actualidad se disponen de vacunas con virus vivos o atenuados. fiebre. cuando la diarrea se prolonga. se recurre a medicamentos que pueden mejorar la afección y disminuir la intensidad o gravedad de la diarrea. kaobiespasmol.Utilizar la hidratación parenteral rápida en pacientes con deshidratación severa. ya que esto pude provocar el surgimiento de cepas resistentes a los antimicrobianos utilizados. etc. no se debe realizar quimioprofilaxis a todos los .Diarrea / Diarrea por Rotavirus / Diarrea por Shigella / 177 · Enfermedad de Whipple. contactos. La diarrea por Rotavirus puede tener una evolución benigna o severa. con deshidratación y acidosis que puede llevar al paciente a la muerte. debe emplearse una fórmula exenta de lactosa durante un corto periodo Diarrea por Shigella La shigellosis es una infección entérica causada por una de las especies de bacilos Shigella. tenesmo.

cada 12 h durante 5 días por v. · Ciprofloxacina (cáp.: 400 mg): 400 mg cada 12 h durante 5 días. pero todavía la vacuna no está disponible para su uso clínico. En diarreas no causadas por el cólera. Suspensión: 125 mg/cdta.Alimentación con contenidos calórico y proteínico adecuados. Terapéutica no especifica Se incluyen los grupos siguientes: sustancias absorbentes como kaolín. por v. Ámp.o. (TMP: 160 mg + SMX: 800 mg).o. si la cepa es sensible. . .o. carbón activado. ya que estos medicamentos disminuyen la motilidad intestinal. opiáceos sintéticos loperamida (imodium) y difenoxilato (reasec). . hectacilina..: 250 y 500 mg): 250 mg a 1g cada 6 h durante 5 días. de 5 mL): 100 mg/kg/día (máximo: 4 g) divididos en 4 dosis de 250 mg a 1 g cada 6 h durante 5 días por v. 2.: 480 mg (TMP: 80 mg + SMX: 400 mg). que se ha utilizado en diarreas de diversas causas. por ejemplo: opiáceos (elixir paregórico). epicilina y ciclacilina (cáp. 500 y 750 mg): 250 a 750 mg cada 12 h durante 5 días. fundamentalmente.Vacunación: Por la importancia que reviste la producción de una vacuna contra la Shigella.: 125 y 250 mL/cdta.: 480 mg en 5 mL (TMP: 80 mg + SMX: 400 mg): Dosis: 2 tab.o. .No deben usarse los medicamentos antimotílicos.: 500 mg): 2 tab. por v. aunque los resultados de los estudios clínicos han sido decepcionantes: · Kaolín: Es un salicilato de magnesio hidratado natural en forma de polvo. obtenido a partir de la corteza de algunos cítricos y manzana. de 5mL (TMP: 20 mg + SMX: 105 mg) . (1g) cada 6 h durante 5 días por v. y disminuyen el periodo de excreción de Shigella por las heces. favorecen la invasión bacteriana de la mucosa intestinal. se continúan realizando estudios. y pueden producir fiebre y megacolon tóxico.178 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO no mejoran las pérdidas de agua y electrólitos. . ni el gasto fecal. por v.Ácido nalidixico (tab.Sustancias absorbentes: Estos medicamentos tienen la propiedad de absorber toxinas y bacterias de la luz intestinal. por el ácido politgalacturónico.Trimetropin-sulfametoxasol (TMP-SMX): Tab. derivados del opio y compuestos sintéticos derivados de la morfina (difenoxilato-loperamida). · Pectina: Es un carbohidrato de alto peso molecular compuesto.o. sales de aluminio. . su uso está contraindicado debido a sus efectos hepatotóxicos. atropina.Pivampicilina. sustancias astringentes (taninos). aumenta la consistencia de las heces. . prolongando su tiempo de evolución al reducir la eliminación de bacterias por las heces.o. para restituir la pérdida de peso que presentan estos pacientes. . . Como TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. bismuto y dietilpolixiloxano. homatropina (novatropin). Antimicrobianos: Acortan la duración de la enfermedad. pero su peso y su contenido de agua no son afectados. . No se debe administrar con tetraciclinas y anticolinérgicos porque disminuyen su absorción.: 250 mg y susp. pectina.Fluorquinolonas: · Norfloxacina (tab. Drogas antidiarreicas: La medicación antidiarreica puede ser dividida en dos grupos: terapéutica no especifica y terapéutica especifica.Ampicilina (tab. reducen el tiempo de las complicaciones graves y la muerte.: 250.

Somatostatina: Se utiliza en la diarrea rebelde y grave causada por el síndrome carcinoide metastático o por tumores que segregan el péptido intestinal vaso activo (VI Poma): 100 a 600 mg/día. En las diarreas crónicas. y puede producir exantemas y trastornos gastrointestinales. soñolencia. . . por v. inodoro e insípido de color negro obtenido como elemento residual en la destrucción de materiales orgánicos. Dosis: 0. por v. .5 mg): 15 a 20 mg/día dividido en 3 o 4 subdosis en las diarreas agudas. En diarreas infecciosas potencian la infección intestinal. La dosis habitual es de 4 a 8 mg/día. en la colitis inducida por antibióticos.5 y 5 mg): 5 mg 4 veces al día. Está contraindicado en niños menores de 2 años por posible aparición de depresión respiratoria y paro respiratorio. Estas sales muestran acción antidiarreicas por sus propiedades absorbentes.o.Sales de rehidratación oral (tabla 4. insomnio.o. por v.c. después de cada diarrea. y está contraindicado en los alérgicos a la aspirina. también incrementa la tensión intraocular. · Sulfato de atropina (tab.: 2 mg): 2 a 4 mg.o. A pesar de estas dosis. que se debe administrar en grandes dosis (240 a 450 mL en menos de 4 h).1. · Loperamida (imodium) (tab. por lo tanto.Diarrea / Diarrea por Shigella / 179 antidiarreico se utiliza mezclado con el kaolín en suspensión acuosa a 20 % con 1 % de pectina (kaopectate-kaoenterin). En altas dosis puede provocar efectos centrales manifestándose sus efectos morfínicos. después de cada diarrea líquida.: 0. o 4 a 8 mL.v. Tiene como inconveniente. pero no tienen efecto antisecretorio. Líquidos para rehidratación oral (en las diarreas agudas) Soluciones Pediabyte Lytren Gatorade Solución aprobada por la OMS Contenido Sodio Potasio (mEq/L) (mEq/L) 30 30 23 90 20 25 3 20 . disminuye la evacuación de heces fecales. o i.: 2. en 2 a 4 subdosis por vía s.6 a 5 g/día..Derivados del opio y compuestos sintéticos: La utilización del opio como agente constipante es anterior a su empleo como analgésico. su acción es retardar la motilidad intestinal. Se utiliza el subsalicilato de bismuto (peptobismol). al igual que en las diarreas de tipo toxígenas. por v. es un potente absorbente. etc. las dosis de sulfato de atropina deben ajustarse para cada paciente. ya que facilitan la invasión bacteriana del intestino por prolongar el tiempo de contacto entre las bacterias penetrantes y la mucosa intestinal. Se han reportado casos de potenciación de la infección en la shigellosis. Su acción es solidificar las heces.1): Tabla 4.o. pero es poco eficaz. inquietud. La dosis diaria no debe ser mayor de 8 mg. como: sedación. no disminuye el volumen de las pérdidas fecales. · Codeína (tab. por v. pero no es efectivo en los casos de cólera porque interfiere con el efecto de las tetraciclinas. Preparaciones: · Tintura de opio (contiene 1 % de morfina) y (elixir paregórico): 4 a 8 mL.o. · Difenoxilato (reasec-lomotil) (tab.: 30 mg): 30 a 60 mg cada 6 h. en la salmonelosis y en las diarreas por otras bacterias invasoras. La demora del tránsito junto al aumento del tono del esfínter anal produce el efecto constipante. · Sales de aluminio y bismuto: Se han utilizado los salicilatos y silicatos de aluminio y bismuto por su capacidad constipante. . no exceder 32 mL/día. · Carbón activado: Es un polvo fino. 4 veces/día.

Terapéutica especifica Esta terapéutica es para tratar las causas de las diarreas bacterianas y parasitarias que se han demostrado por métodos de laboratorio. puede resultar el medicamento "antidiarreico" más efectivo.Fármacos: · Opiáceos. En los adultos se puede administrar la cantidad que desee el paciente sin limitaciones. · Estenosis anal. otro sustrato que sea transportado activo en el intestino. Se están empleando soluciones basadas en cereales y soluciones que contengan maltodextrinas. · Fisura anal. · Laxantes de uso prolongado (dañan el plexo mientérico). así mismo. y el ahorro económico resultante es considerable. seco y la cantidad total de heces insuficiente. de for- ma segura y eficaz. lo que permite una adecuada hidratación. · Antiácidos. · Suplementos de hierro. . Constipación o estreñimiento Retrazo inexplicable en la evacuación de heces por varios días (más de 3 días) con emisión de material fecal duro. · Anticolinérgicos. que provea las cantidades de agua y electrólitos necesarios. la severidad y duración de la diarrea. es el uso de sales de rehidratación oral. · Antihipertensivos. · Bario. En resumen.Trastornos que causan dolor a la deposición: · Hemorroides externa trombosadas. es decir menos de 200 g/día. A continuación se relacionan los elementos que provocan la constipación: . En ocasiones se asocia a calambres abdominales. Se debe determinar la causa primaria de la constipación para poderla tratar adecuadamente. disminuyendo el volumen de las heces fecales y la duración de las diarreas. Efectos similares se han obtenido con la formulación de sales de rehidratación oral que contienen polvo de arroz cocido. además de la glucosa. la única medida terapéutica de valor costo/beneficio social comprobada. en busca de una fórmula que disminuya. .180 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Una formulación de sales de rehidratación oral (SRO) que contenga. Se ha comprobado que la solución de sales de rehidratación oral que contiene glucosa y glicina puede promover la reabsorción del líquido intestinal secretado.

: 15 mg y ámp. . . · Domperidona (tab. Ingerir líquidos en abundancia: 6 a 8 vasos (de 8 onzas) de líquidos al día.: 10 mg. . por v. Incremento en la ingestión de fibra. · Metoclopramida (primperan) (tab. . cada 4 a 6 h por v.o. por vía s. principalmente los que fortalecen la musculatura abdominal.Otras: · Falta de ejercicios./día.Diarrea / Diarrea por Shigella / Constipación o estreñimiento / 181 . susp. ni debe pensar que los síntomas generales están forzosamente ligados con el estreñimiento.Enfermedades generales: · Diabetes mellitus. . · Embarazo. al acostarse.o. .: 10 mg): 1 tab. 5 mg/mL): 1 tab. · Impacto fecal. cada 6 u 8 h. · Alimentos de poca fibra. . o 1 cda. vacía de inmediato el colon (uso como purgante). · Estado depresivo. .: 10 mg y ámp.25 mg cada 4 a 6 h durante 2 o 3 días.: 10 mg/mL y supositorio: 60 mg): 1 tab.Debe tratar de evacuar en horas fijas y con el tiempo necesario. como prevención de la distensión y 0. por v.: 5 mg y supositorio: 10 mg): 10 mg o 1 supositorio al acostarse. · Trastornos hidroelectrolíticos.o.Realizar ejercicios. INDICACIONES GENERALES Orientaciones para el paciente: . Volumen adecuado de alimentos.El hábito intestinal no es imprescindible que sea diario. y 1 ámp. o i.m. o supositorios 3 o 4 al día. TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO Modificar la dieta..v. · Hipotiroidismo.: 0. · Bisacodilo (tab. cada 6 u 8 h por vía i. · Trastornos neurogénicos. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . antes de las comidas.No es una enfermedad.Estimulantes del peristaltismo intestinal y vaciamiento gástrico: · Neostigmina (tab.. aun sin deseos. Salvado de trigo: 1 a 6 cda. 0.c.: 200 mg): 2 tab. · Extracto de cáscara sagrada (dorbantilo) (tab. 5 mg cada 4 a 6 h en la atonía. o i. · Inmovilización prolongada.m.Laxantes de efecto estimulador: No se recomienda el uso prolongado de estas sustancias: · Aceite de ricino: 15 mL.Consumo adecuado de grasas.Debe evacuar siempre que sienta deseos.

Úlcera de estrés. Otras causas: .o. al acostarse (de uso más frecuente en adultos). al acostarse.o. en 8 onzas de agua.Laxantes suaves: · Aceite mineral: 15 a 30 mL.: 180 y 360 mL): 1 o 2 cda.Formadores de masa: · Psyllium (metamucil) (fco. por v.Oleoso a retener: · Aceite mineral o vegetal: instilar 180 mL en el recto y retenerlo toda la noche. como son: esófago. · Agua tibia (irritante): 500 a 1000 mL. 2. 4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En los cuadros obstructivos de cualquier causa.5 g. . · Citrato de magnesio: 200 mL. se evacua por la mañana. . 1 o 2 veces/día por v.Los pacientes que no responden favorablemente a los medicamentos descritos.182 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . 3 o 4 veces/día. 1 o 2 veces/día por v. · Glicerol: 60 mL en el recto. · Lactulosa: 15 a 30 mL.. . por v.o.o. · Methylcellulose (sobres: 1 g): 1 a 1.o. . por v. 3 o 4 veces/día por v. y se produce en las partes del tubo digestivo expuestas a la acción del jugo gástrico. 3. Uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES).o. Las causas por las que se producen úlceras pépticas se relacionan a continuación: 1. deben medicarse enemas evacuantes de las formas siguientes: · Salino (no irritante): solución fisiológica salina tibia 500 a 2 000 mL.Hipersecreción de ácidos: . · Agua jabonosa (irritante): 75 mL de solución jabonosa por litro de agua. por v. · Microenemas (microlax): instilar el contenido en el recto.o. · Aceite de oliva: 15 a 30 mL. en ocasiones también afecta la capa muscular.Catárticos osmóticos (sales o hidratos de carbono no absorbibles que retienen agua dentro de la luz del colon): · Magma de magnesia: 15 a 30 mL. estómago y duodeno. al acostarse. Enfermedad ulceropéptica Las úlceras pépticas son las formas más reconocidas de la enfermedad: es una pérdida circunscrita de tejido que alcanza las capas mucosas. Helicobacter pilori (90 % duodenal y 80 % gástrico).

alimentos fritos y condimentados en exceso. · Citomegalovirus (CMV). aliviar los síntomas.Suprimir de las dietas irritantes mecánicas. químicas. · Aumento de células cebadas y los basófilos. .5 h después de las comidas para la úlcera gástrica y 1 h después para la úlcera duodenal.Constipación o estreñimiento / Enfermedad ulceropéptica / 183 - - · Gastrinoma. . nistagmo y úlcera). . TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO Aunque algunos autores suelen prescribir una dieta normal. reserpina. Subtipos genéticos raros: · Amiloidosis tipo III (Van Allen-Iowa). Hiperplasia de las células G del antro.Hidróxido de aluminio (tab. es importante observar las recomendaciones siguientes: . bebidas alcohólicas. Insuficiencia vascular.Ingerir alimentos en pequeñas cantidades. hormona adrecorticotropa hipofisaria (ACTH). Inducida por radiaciones. Inducida por quimioterapia. . · Mastocitosis: hereditaria y esporádica. Obstrucción o desgarro duodenal.: 500 mg y fco. TRATAMIENTO Los objetivos fundamentales del tratamiento son: identificar la causa.Proscribir los medicamentos ulcerogénicos. principalmente en desayuno. cicatrizar el nicho ulceroso y prevención de las complicaciones y recidivas. etc. antiinflamatorios no esteroideos. etc. tolbutamida. Medicamentos que neutralizan el ácido gástrico: . . 1 o 2 cdas.Evitar los excesos en la ingestión de alimentos en general. · Leucemia basófila. pues la neutralización que logran. (trituradas) 0. térmicas. siempre es seguida de un aumento de la secreción clorhidropéptica.Es importante la psicoterapia y una buena relación medico-paciente. .No se deben utilizar los alimentos como antiácidos.Suprimir el hábito de fumar. café.: 240 mL): 1 o 2 tab. . · Síndrome de Neuhauser (temblor. Otras infecciones: · Herpes simple tipo 1. como salicilatos. corticoides. almuerzo y comida con tomas de leche entre ellas para no TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. permitir que el estómago permanezca mucho tiempo vacío.

o.. 150 mg en la mañana y 150 mg al acostarse en la noche. 20 y 40 mg): 20 a 40 mg en dosis única o fraccionada en la mañana y la noche.: 75 y 150 mg): 75 mg cada 12 h o 150 mg al acostarse. 400 y 800 mg. durante 4 a 6 semanas.: 20 y 40 mg): 20 o 40 mg en dosis única al acostarse.: 15 y 30 mg): 15 mg en ayunas y al acostarse o 30 mg en la noche.Sulfato de atropina (tab.o.o. Famotidina (tab. y ámp.o.o. Nizatidina (tab. en consecuencia. ... 1 tab.5 h antes del desayuno. 5 mg): 1 tab.5 h antes del desayuno. 50 mg diluidos en 250 a 500 mL de dextrosa a 5 % o en solución salina isotónica. por v. . por v.: 300 mg de hidróxido de aluminio + trisilicato de magnesio: 200 mg + metipolisiloxane: 25 mg): 1 o 2 tab. 0.Omeprazole (tab. Medicamentos que inhiben la secreción ácida: Los anticolinérgicos actualmente han perdido su valor como terapéutica individual.: 200.: 150 y 300 mg): 150 a 300 mg en dosis única nocturna por v. .: 150 y 300 mg. por v. por v.: 20 mg): 20 mg al acostarse por v.Esomeprazole (tab.5 h después de las comidas para la úlcera gástrica y 1 h después para la úlcera duodenal. 2. a pasar en 2 a 3 min por vía i. 6 y 8 semanas. almuerzo y comida. 300 mg cada 6 h se pueden utilizar por vía i. Antagonistas de los receptores hidrógeno de la histamina: El tiempo de duración del tratamiento oscila entre 4. chupadas. . . y 400 mg al acostarse. 0. No son aconsejables en la úlcera gástrica: .: 300 mg/2 mL): 800 a 1200 mg/día.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg al acostarse por v.o. Las dosis deben reducirse de acuerdo con la evolución del paciente.5 h antes de desayuno. Si se presenta constipación marcada.o.Rabeprazole (tab.: 0.Pantoprazol (tab. .v. Ranitidina (tab.: 15 mg): 1 tab.: 100 mg): 1 tab. 300. . por v. También se puede utilizar 300 mg diluidos en 10 a 20 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina iso- - - - tónica a pasar en 1 a 2 min por vía i.o. 3. 6 a 8 semanas.o. almuerzo y comida por v. almuerzo y comida por v.: 40 mg): 40 mg cada 12 h por v.Silogel (tab. 0.o. y ámp.Metantelina (banthine) (tab.o.184 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO (15 mL) en igual forma que la suspensión. .v.Propantelina (tab. (200 mg) antes de desayuno. almuerzo y comida por v. se puede combinar con trisilicato de magnesio.Cimetidina (tagamet) (tab. . Bloqueadores de la bomba de protones de las células parietales: El tiempo de duración del tratamiento oscila entre 4. 4.m. .o. por v. se prescriben como terapéutica coadyuvante asociados a otros medicamentos con mayor efectividad.: 25 mg/mL y 50 mg/5mL): 300 mg/día en ayunas o al acostarse o repartidos.: 10. Roxatidina (tab. 0..Pirenzepina (tab. se pueden utilizar 300 mg diluidos en 10 a 20 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina isotónica. 2 veces al día por v.Lansoprazol (tab.o. en infusión continua cada 6 a 8 h.: 50 mg): 1 tab. 300 mg cada 6 h en infusión de 100 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina isotónica a pasar en 15 min. .o.

: 100 y 200 µg): 100 a 200 µg al día por v. . · Recaída con tratamiento médico. Indicación precisa para prevenir la úlcera gastroduodenal en personas que ingieren antiinflamatorios no esteroideos. Provoca deposiciones de color oscuro. lo que puede semejar la melena. 6.Cirugía laparoscópica. Antibacterianos: El conocimiento actual de la infección por Helicobacter pilori ha llevado al uso de terapias dobles de antimicrobianos por 2 semanas. Se debe tomar junto con alimentos y preferiblemente al acostarse.Vagotomía y antrectomía: prepilórica. Prostaglandinas E2: . y al acostarse durante 4 a 8 semanas.o. en las que se indica cirugía de urgencia.2). . .Resección y esofagogastroyeyunostomia: cerca de la unión gastroesófagica (Csendes). .: 1 g y sobres: 1 g): 1 tab.Sucralfato (carafate) (tab. 8. Opciones quirúrgicas en la úlcera gástrica: . 1 h antes de desayuno. para conseguir un vaciamiento gástrico más rápido. 2.Hemorragia: · Hemorragia muy abundante (sangrado mayor que 6 U de sangre). 7. · Vaso sangrante visible.Vagotomía truncal laparoscópica o toracoscópica con gastroyeyunostomía laparoscópica.o. 1.Subcitrato de bismuto (tab.Vagotomía y antrectomía. Se necesita la acidez gástrica para la formación de la capa protectora.Enfermedad ulceropéptica / 185 5.: 15 mL. como son: . Tiene acción sobre el Helicobacter pilori.Gomaguar (gel. en los pacientes con retardo del vaciamiento.o.o.Perforación. antes de las comidas. y fco. por v. almuerzo.Misoprostol (tab. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Posterior al advenimiento de fármacos antiulcerosos potentes.o. almuerzo y comida.Vagotomía truncal posterior y vagotomía anterior altamente selectiva o seromiotomia (Taylor). Técnicas quirúrgicas. Se deben combinar con antagonistas hidrógeno de la histamina o bloqueadores de la bomba de protones (tabla 4. . 10 gotas = 1 mg): 5 a 10 mg o 60 gotas. la cirugía para la enfermedad ulcero péptica.: 120 mg): 1 tab. . Su uso es preferentemente en la úlcera gástrica. se ha dejado para las complicaciones. sobre: 4. 4 veces/día durante 8 semanas por v.: 5 y 10 mg..Obstrucción gástrica. Mucoprotectores: . Se debe asociar al uso de bloqueadores hidrógeno y/o antiácidos. . .Metoclopramida (tab. Posteriormente se valora de nuevo la terapia antimicrobiana de acuerdo con el resultado del test de ureasa.Antrectomía (Bilroth): cuerpo. . 30 min antes de desayuno.Vagotomía altamente selectiva.5 g): 4 veces al día por v. . . Otros medicamentos: . . comida y al acostarse por v. · Hemorragia lenta y persistente durante varios días.

. También se utiliza en infusión de dextrosa a 5 % o solución salina. · Los antagonistas de los receptores hidrógenos de la histamina y los bloqueadores de la bomba de protones se utilizan por la vía oral cuando mejoren los síntomas. por vía i.186 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA (CRISIS DOLOROSA) . · Cimetidina (ámp. · Metoclopramida (ámp.v.v.. dosis total 2 g en 24 h. cada 6 h por vía i. También se utiliza en infusión de dextrosa a 5 % o solución salina. (diluida) cada 4 a 6 h.Hospitalización.v.2. . Esquemas de terapéutica combinada (tratamiento) Esquemas Medicamentos 1 Claritromicina Metronidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 2 Amoxicilina Claritromicina Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 3 Amoxicilina Claritromicina Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 4 Amoxicilina Metronidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 5 Azitromicina Tinidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones Dosificación 500 mg cada 12 h 500 mg cada 12 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 12 h 500 mg cada 12 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 6 h 500 mg cada 8 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 6 h 250 mg cada 8 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 12 h 2g Ver indicación anterior Ver indicación anterior Duración (semanas) 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 3 días 1 sola dosis 6a8 6a8 . (diluida) cada 4 a 6 h por vía i.: 300 mg): 1 ámp.Terapia medicamentosa: · Ranitidina (ámp. .Hacer endoscopia diagnóstica.Aspiración nasogástrica y lavado gástrico con agua fría o NaCl a 0. .: 10 mg): 1 ámp.: 500 mg): 1 ámp. si existen vómitos o retardo del vaciamiento gástrico. 9 %. Tabla 4.

Entre estos virus se incluyen: el de Epstein-Barr. el virus de la hepatitis B asociado al virus de la hepatitis D (VHD). . que se caracteriza por necrosis aguda de los hepatocitos. aunque existen diferencias en el mecanismo de transmisión. . en la hepatitis A. virus de la hepatitis B (VHB). otros órganos. · Eliminación de excretas. y el virus de la hepatitis E (VHE). el del herpes simple. virus de la hepatitis C (VHC). el de la varicela zoster y Citomegalovirus MEDIDAS GENERALES . en ocasiones. aunque estos agentes afectan.Vacunas para la hepatitis A y B como inmunización activa en los grupos de riesgo. no han sido identificados como causa de hepatitis viral. Casi todos los casos de hepatitis viral aguda están producidos por uno de los 5 agentes siguientes: virus de la hepatitis A (VHA). antes de la exposición y durante el período de incubación. 02 mg/kg. sobre todo. . .Educación sanitaria: · Saneamiento ambiental. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . El cuadro clínico y las lesiones histológicas producidas por los diferentes agentes etiológicos son casi idénticos. acompañada de una respuesta inflamatoria linfocítica.).Reposo en cama al inicio de la enfermedad y de acuerdo con la necesidad de las manifestaciones prodrómicas y evolución posterior del proceso. etc. el período de incubación y la evolución y. Puede ser aguda o crónica. predominantemente.Reposo relativo relacionado con la evolución satisfactoria y la disminución o normalización de la aminotransferasa.Inmunoglobulina contra la hepatitis B después de la inoculación accidental de material que contenga el virus o en recién nacidos de madres portadoras del virus. en los marcadores serológicos que permiten reconocer el agente responsable. jeringuillas.Inmunoglobulina: 0. causada por distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación.No reutilizar el material desechable (agujas. y en los contactos cercanos. · Higiene personal. manifestaciones de hepatitis. . Hepatitis viral aguda La hepatitis vírica aguda es una infección sistémica que afecta. máximo 5 mL. el hígado. .Enfermedad ulceropéptica / Hepatitis viral /Hepatitis viral aguda / 187 Hepatitis viral La hepatitis es una enfermedad infecciosa del hígado causada por virus. y el virus “TT”. otros agentes trasmitidos por transfusiones como el virus de la hepatitis “G”. Otros virus pueden afectar el hígado y causar.Control de donantes. . . primariamente.Procedimientos técnicos adecuados para prevenir la transmisión por la utilización de sangre y sus derivados. catéteres.

Para la hepatitis aguda por virus B: .c. fibrosis. necrosis celular y.m. . De este concepto se excluyen algunos procesos que. 3 veces/semana durante 4 a 6 meses.Interferón alfa recombinante (bbo. Han sido reconocidas algunas formas de hepatitis crónica. o i.: 3 000 000. por vía i. a pesar de cumplir estos criterios. de más de 6 meses de duración. el paciente se puede incorporar a su vida normal.m.Dieta normocalórica. y la hepatitis crónica autoinmune. . al igual que no ingerir alcohol por 3 a 6 meses.En los pacientes con vómitos persistentes está indicado: · Hidratación. también puede progresar hacia la cirrosis y el cáncer del hígado. que incluyen: hepatitis viral crónica (producida por: VHB. VHC y VHB-VHD). . La enfermedad incide en ambos sexos y en todos los grupos de edad. normoprotéica y el uso de grasas de acuerdo con el gusto del paciente. serológicos e histológicos. 2. s. o intraperitoneal durante 4 a 6 meses. . Se aconseja no realizar esfuerzos físicos violentos en los 6 meses después del alta. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U. pero existen diferencias que dependen de la etiología. . presentan peculiaridades específicas.La incorporación a la actividad física está en dependencia de la curación de la infección. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U.: 3 000 000. La hepatitis crónica suele seguir una evolución silente y en muchos casos tiende a permanecer estable durante largo tiempo.m.c. hepatitis inducida por fármacos. por vía s.188 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO .Suspender las bebidas alcohólicas hasta 1 año después de la curación. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. como ocurre en ciertas enfermedades de la vía biliar (cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria) o en la hepatopatía alcohólica. pero con frecuencia. La mayoría de las hepatitis crónicas están ocasionadas por una infección vírica persistente.. cada 8 h.Interferón alfa recombinante (bbo. cuyo sustrato morfológico se caracteriza por la asociación de fenómenos inflamatorios. Para hepatitis aguda por virus C: . Hepatitis viral crónica La hepatitis crónica se define como una enfermedad inflamatoria crónica del hígado. · Dimenhidrinato (gravinol) (ámp. que exige la utilización simultánea de criterios clínicos. si está resuelta. No existen criterios clínicos específicos para el diagnóstico de esta enfermedad.En pacientes con malnutrición o intensa anorexia. 3 veces/semana por vía i. está recomendado el uso de vitaminas.: 50 mg): 1 ámp. en muchos casos.

.: 200 y 400 mg): 1200 mg/día. actualmente se recomienda: . La terapia antiviral para la hepatitis B fue dirigida a los pacientes con HBeAg-reactivo. .o. 5 000 000 y 10 000 000 U): 10 000 000 U.Actualmente existe una investigación basada en una vacuna terapéutica contra la hepatitis crónica B. aunque se recomienda la abstinencia alcohólica durante todo el proceso. Lamivudine suprimió los niveles del VHB-DNA en el número de 4 órdenes.Interferona alfa (bbo. una serie de normas son comunes a todos los enfermos. 2. No se ha demostrado que el reposo pueda modificar la historia natural de la enfermedad. a los 5 años le han hecho perder confianza a este fármaco.. con VHB-DNA detectable y evidencia histológica de hepatitis crónica.c. . por vía s. que deben ser estimulados a desarrollar una actividad lo más normal posible. durante 4 a 6 meses. La prescripción del reposo es individualizada por cada paciente de acuerdo con su sintomatología. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U. con una alimentación amplia y variada.Ribavirina (cáp. o 5 000 000 U/dia por igual periodo de tiempo. con lesión histológica activa. como para el virus de la hepatitis B.Hepatitis viral / Hepatitis viral aguda / Hepatitis viral crónica / 189 MEDIDAS GENERALES Puesto que la hepatitis crónica es una enfermedad heterogénea. asociado a . El tratamiento de la hepatitis B crónica esta dirigido a suprimir los niveles de replicación viral.c. sin embargo. que podría estar asequible en los próximos años. Para los pacientes con mutante precore se recomienda alargarles el tratamiento a 1 año. es necesario evitar el consumo del alcohol.o.Interferón alfa recombinante (bbo. 3 veces/semana. . por v. histológicos y etiológicos de cada paciente antes de decidir el tratamiento. Para la hepatitis crónica C: . para peso menor que 75 kg (dosis ajustadas al peso corporal) por v. El primero fue la lamivudina que inhibe la actividad de la transcriptasa inversa.: 3 000 000. o s.: 100 mg): 100 mg/día. el paciente se puede reincorporar a su vida normal después de normalizadas las aminotransferasas. por lo que han sido evaluados y se han desarrollado esquemas terapéuticos. TRATAMIENTO ESPECIFICO 1. Muchos análogos de los nucleótidos muestran actividad contra el virus de la hepatitis B. o 1000 mg/día. otros muchos fármacos están bajo estudio actualmente. 3 veces/ semana. Existen tres fármacos que están aprobados para el tratamiento de la hepatitis B crónica: interferón alfa inyectable. lamivudine.: 3 000 000.m.Lamivudine (tab. y niveles elevados de HBV-DNA. para bien. no obstante. las dosis han mostrado muchas variaciones en diferentes esquemas. No obstante. El interferón alfa fue el primer fármaco aprobada para el tratamiento de la hepatitis crónica tipo B. y adefovir dipivoxil. para peso corporal mayor que 75 kg. son candidatos obvios para la terapéutica sin importar que sean antígeno e positivo (Ag) (los llamados “estado inmunoreactivo de la enfermedad”) o antígeno e negativo (muchos con una mutante precore del virus de la hepatitis B). La terapia actual se basa en el uso de la unión del interferón pegilado y la ribavirina. es necesaria una valoración cuidadosa de los datos clínicos.Para los pacientes en estado final de la hepatitis B crónica el trasplante hepático es la única intervención salvadora. por vía i. tanto para el virus de inmunodeficiencia humana (VHI). las recaídas y los pocos niveles de supresión del HBsAg. Para la hepatitis crónica B: Los pacientes con aminotransferasas elevadas. los casos HBeAg-negativos han emergido como un objetivo terapéutico también.

. y el alcoholismo. el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado de la hepatitis aguda por virus B y C. TRATAMIENTO PREVENTIVO . y el alfa 2b. al no haber consenso por diferentes autores. vitaminas y minerales.La actividad física puede ser de ligera a moderada. y las intervenciones quirúrgicas llevan a estados hipercatabólicos.Dieta. distorsión de la red vascular y regeneración nodular del parénquima remanente.Educación social para evitar el alcoholismo. Las dos causas más frecuentes son la hepatitis crónica por el virus B y C. . .Debe estar orientado hacia la prevención. proteínas. se debe evitar los esfuerzos físicos agotantes y. Por último. por ende. la hemocromatosis y la toxicidad por algunos fármacos (tabla 4.3).Educación social para el consumo de las grasas. esto solo se ha basado en observaciones personales sin datos que confirmen la superioridad de uno sobre el otro. la educación a pacientes y familiares es importante. También se debe monitorear la dieta según las complicaciones y su eficacia. la ascitis. la sepsis. . ese cuadro clínico es el resultado de: necrosis del hepatocito. y no ingerir más de 7 % de grasas saturadas. dichos interferones han sido aprobados en Estados Unidos de América. finalmente. escoger la vía que se debe utilizar en la terapia nutricional. se debe orientar una terapia nutricional que comprenda: el cálculo de necesidades calóricas. Se pueden citar causas menos frecuentes: la enfermedad de Wilson. a la cirrosis hepática. las cuales deben ser menor que 30 % de las calorías ingeridas. Como causas excepcionales están: la colestasis obstructivas crónicas. para tratar de evitar su evolución a la cronicidad y. la obstrucción al drenaje venoso. se debe recomendar de acuerdo con las características personales de los pacientes.190 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Se han desarrollado dos tipos diferentes de interferón pegilado: el alfa 2a. las alteraciones hemodinámicas. el cuadro clínico cardinal esta dado por un daño crónico irreversible del parénquima hepático que incluye una extensa fibrosis asociada con la formación de nódulos de regeneración. colapso de la red reticular con el consecuente depósito de tejido conectivo. Aunque muchos investigadores han publicado comparaciones en los resultados de ambos. Cirrosis hepática La cirrosis hepática es una entidad patológica definida. TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO En la fase compensada: . la hepatitis autoinmune y la estatohepatitis no alcohólica. cobertura de calorías. asociada a un amplio espectro de manifestaciones clínicas. y. Debido a que 35 % de los cirróticos son hipermetabólicos y la desnutrición.

Los aminoácidos de cadena ramificada ofrecen las ventajas siguientes: . meriendas nocturnas. secuencialmente. · Aportar potasio a razón de 100 a 150 mEq/día en dosis fraccionadas. en forma de carbohidratos (complejos ricos en fibra) y grasas (40 % de grasas saturadas y el resto poliinsaturadas). Alimentación del cirrótico compensado .Weber) Hemocromatosis Estenosis biliar primaria yatrogénica o inflamatoria Otras Isoniacida Amiodarona Metrotexate Alcohol Hepatitis B. aportar preparados aminoacídicos de cadena ramificada combinados con glucosa e insulina.Ajustar.3. C etílico y D Congestión pasiva Enfermedad de Wilson Esteatosis hepática no alcohólica (obesidad) Hepatopatìas granulomatosas Poliquistosis hepática Metildopa Fibrosis postsinusoidal Paracetamol Hepatitis crónica autoinmunitaria Fibrosis quística Venoclusión La recomendaciones dietéticas son: · Aportar de 1. con restricción proteica. preferentemente como frutas y vegetales frescos. aportar glúcidos y corregir electrólitos.Utilizar las dietas ricas en aminoácidos de cadena ramificada (AACR). las que se dan a razón de 1g/kg/día.Chiari Hipervitaminosis A Fenilbutazona Esquistosomiasis Telangiectasia hemorrágica hereditaria (RenduOsler. .Aportar de 30 a 50 cal/kg/día.Las proteínas vegetales tienen un efecto terapéutico ventajoso por su contenido aminoacídico. . restringiendo el sodio entre 500 y 1000 mg/día. Causas de cirrosis hepática Medicamentos Tóxico Infecciones Vasculares Enfermedades Obstrucción metabólicas biliar hereditarias Cirrosis biliar primaria Cirrosis biliar secundaria Brucelosis Insuficiencia cardiaca congestiva Deficiencia de alfa.5 g de proteína/kg/día. · Aportar aminoácidos no esenciales en dietas equilibradas. la dieta según el estado del enfermo.2 a 1.Las calorías se aportan.Hepatitis viral / Hepatitis viral crónica /Cirrosis hepática / 191 Tabla 4.1. . según el enfermo. sin pasar los 70 g. fibra y amonio. Alimentación en el cirrótico descompensado .globulina antitripsina Colangitis esclerosante primaria Neoplasia de conductos biliares o pancreáticos Sífilis terciaria Pericarditis constrictiva Síndrome de Budd. en la mayor cantidad. con 60 a 65 % en carbohidratos y de 10 a 15 % de proteínas. · Régimen alimentario modificado: frecuentes comidas al día.

m. por lo que son utilizados como sustrato energético (glutamina y alanina) para aumentar el metabolismo del amoníaco en el músculo esquelético y. Los anticonceptivos orales pueden producir ictericia y los dispositivos intrauterinos (DIU). · Ácido acetilsalicílico. de 20 a 25 % en grasas y de 10 a 15 % de proteínas.m.En general.192 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO · Poseen un efecto competitivo para atravesar la barrera hematoencefálica. si se efectúa en la cavidad abdominal. porque la cirrosis hepática incrementa la morbimortalidad de cualquier intervención quirúrgica.Evitar medicamentos que puedan desencadenar la descompensación de la cirrosis.m. la dieta debe ser hiposódica y se utilizan suplementos vitamínicos.5 g/kg/día. i.4 Reposiciones vitamínicas en las hepatopatias Micronutriente Vitamina A Vitamina C Vitamina D Vitamina E Vitamina K Vitamina B1 Vitamina B2 Vitamina B6 Vitamina B12 Ácido fólico Cantidad 5 000 a 15 000 U/día 175 a 500 mg/día 40 a 120 µg/día 30 a 100 mg/día 10 mg/día/3 día 50 mg por reposición 5 mg/día/7 día 25 a 50 mg. 2 veces/día Vía i.o.o. y - provocar edemas y ascitis por la inhibición del efecto vasodilatador de las prostaglandinas. Los alimentos ricos en aminoácidos de cadena ramificada son: Plátano Soya Carne Leche Tolú Papa Arroz Avena Frijoles Lentejas Brócoli Cebolla Coliflor Espinaca Rábano Berenjena Nabo Pepino Tomate Yuca Aguacate Se puede escoger el pollo congelado para enriquecer la dieta. 2 a 5 mg/día v.4. la ingesta de proteínas se lleva a razón de 40 a 60 g/día. ya que puede desarrollar sangrado digestivo por incremento de la presión portal con aumento de la volemia. i. por lo que se deben desechar. evitando ayunos prolongados y llevando un adecuado aporte calórico de 25 a 35 kcal/kg/día en los cirróticos compensados y de 35 a 40 kcal/kg/día en los descompensados. i. la dieta debe ser apetecible. al igual que la inducción anestésica. en la encefalopatía hepática. por la posibilidad de desencadenar la encefalopatía hepática. ser un antiagregante plaquetario favorecedor de las hemorragias. precipitando también la descompensación de la enfermedad.Al aparecer.v. como se indica en la tabla 4. Evitar cualquier intervención quirúrgica. i. las que se dan a razón de 1g/kg/día. v. como son: · Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). v. elevándose en los desnutridos a 1. .o. sobre todo. Debe evitarse el embarazo mediante medios de barrera./i. v. .o - TRATAMIENTO ESPECÍFICO . por el riesgo de producir gastropatía hemorrágica. con 60 a 65 % en carbohidratos. . sin pasar los 70 g. disminuir la llegada de este tóxico al cerebro. de esta forma. además. excepto cuando la causa comporte un riesgo mortal. por su efecto similar a los antiinflamatorios no esteroideos y. Evitar el uso de sedantes. 10 mg/3 veces/sem/meses i.m.m. hemorragias intrauterinas. Tabla 4. que reduce el flujo sanguíneo hepático de 30 a 50 %. · Son una gran fuente de energía para prevenir el catabolismo endógeno.m.

son raros. por 4 semanas. Se deben usar con mucha moderación los medicamentos que puedan descompensar la cirrosis. la azotioprina. incluyendo la ascitis. Cirrosis biliar primaria Aunque no existe un tratamiento especifico para la cirrosis biliar primaria. . Otro estudio ha sugerido el uso de S-adenosilmetionine. un ácido biliar hidrofílico y relativamente no tóxico. Pero. alteraciones del gusto. dolor biliar y abdominal). Los efectos secundarios. como: los glucocorticoides. el exceso de proteínas. . lo que hace que aumente la supervivencia. la diarrea. La ingestión de alcohol debe ser prohibida terminantemente. la hepatitis B o C se observa entre los antecedentes. Otros fármacos.: 150 y 300 mg): 13 a 15 mg/kg/día. como: la intolerancia gastrointestinal (náuseas. cirrosis biliar secundaria y cirrosis cardíaca. El incremento de los estudios sobre el hígado graso no alcohólico puede ser la causa de muchas cirrosis previamente designadas como criptogénicas. este fármaco no desempeña papel alguno en la cirrosis establecida.Cirrosis poshepática y criptogénica: Es un término que define el estado avanzado de un daño hepático crónico específico o de causa desconocida (criptogénica). La terapéutica es. dosis menores son efectivas para disminuir las cifras de fosfatasa alcalina y las aminotransferasas. faltando grandes investigaciones controladas que demuestren su eficacia. de cada cuatro casos. el metrotexate. con el urosdeoxycholate. Es probable que actúe remplazando los productos hidrofóbicos endógenos de los ácidos biliares. con las comidas. dispepsia. por el riesgo de sangrado. la aspirina. Los estudio epidemiológicos y la evidencia serológica demuestran que de uno a tres. disminuyendo las citokinas proinflamatorias. como son: los diuréticos en altas dosis. en lo fundamental. particularmente después del trasplante de hígado. . el ursodiol. el prurito y el rash de la piel. por la posibilidad de desatar el coma hepático al disminuir los niveles de glutatión. y tratar de una forma rápida y adecuada cualquier infección intercurrente. Aunque existen evidencias acerca del uso de glucocorticoides en la hepatitis alcohólica.o. pero también TRATAMIENTO Cirrosis alcohólica Es una enfermedad que requiere un seguimiento médico a largo plazo y un tratamiento muy cuidadoso. por el peligro de hipovolemia o anormalidades electrolíticas. ya que las intervenciones específicas van directamente encaminadas contra las complicaciones. flatulencia. la colchicina. cirrosis biliar primaria. solo han sido reportados en cortos estudios. y el acetaminofen. teniendo como única posible “cura” el transplante de hígado. son más raros. El control del prurito conlleva el uso de colesteramina en dosis de 12 a 16 g/día. desafortunadamente no puede abolir la progresión de la enfermedad. que puedan favorecer a la descompensación. en un sola dosis por v. El manejo debe ser limitado al tratamiento de las complicaciones de la hipertensión portal. de soporte. la ciclosporina y el tacrolimus. vómitos. ha venido demostrando que mejora las manifestaciones bioquímicas e histológicas.Ursodiol (cáp. como son: las várices esofágicas y la ascitis. en dosis moderadamente elevadas. Aunque también. se debe eliminar el uso de medicamentos.Cirrosis hepática/Tipos de cirrosis hepáticas/ 193 Tipos de cirrosis hepática Entre los tipos de cirrosis hepática están: cirrosis alcohólica.

encefalopatía hepática. la osteoporosis y osteomalasia se puede manejar con suplementos de calcio. por la llamada derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT). hepatitis crónica u otras enfermedades del hígado. Ascitis El volumen de líquido ascítico puede estimarse en grados de una manera semicuantitativa. La descompresión se puede realizar sin el uso de la cirugía. Cuando la obstrucción no puede ser resuelta. si es refractaria a la vitamina A.El tratamiento en pacientes con hepatitis alcohólica. . 1500 mg/día. los antagonistas de los opiáceos (naloxone) y ondasentron. se presenta con múltiples complicaciones. sustituyendo los triglicéridos de cadena media por los de largas cadenas. si aparece ceguera nocturna. La esteatorrea se puede reducir con una dieta baja en grasa. se debe intentar reducir la presión en el sistema venoso portal. cirrosis hepática. y vitamina D. el uso de antibióticos puede ser beneficioso para evitar las infecciones intercurrentes y los episodios de colangitis ascendente. Cirrosis cardíaca La prevención y el tratamiento de esta entidad se basa en el manejo de la enfermedad cardiovascular de base.El bloqueo beta adrenérgico con agentes no selectivos. . ascitis. Hipertensión portal Aunque el tratamiento generalmente está dirigido a sus complicaciones. Manisfestaciones de la cirrosis descompensada El curso clínico de los pacientes con cirrosis hepática en estado avanzado. se deben utilizar los suplementos de Zinc. sin embargo no es reversible. estos shunt no han producido mejoría clínica. por lo que en la actualidad están en desuso. lo cual mejora la función hepática. mejorando mucho la sintomatología y supervivencia de los enfermos con cirrosis establecida. síndrome hepatorrenal y el carcinoma hepatocelular. habiéndose demostrando su efectividad en la prevención del primer sangrado por várices. independientemente de la etiología o del tipo de enfermedad hepática. 1000 U/día.El quirúrgico ha sido usado por muchos años. como el propranolol o nadolol. TRATAMIENTO . peritonitis bacteriana espontánea.194 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO disminuye la hipercolesterolemia. puede disminuir la presión del sistema portal y reducir el tamaño de las varices. como: hipertensión portal y sus consecuencias. Cirrosis biliar secundaria La mejor forma para prevenir esta entidad es el tratamiento de la colestasis mediante técnicas qui- rúrgicas o endoscópicas. por tener importancia en la terapéutica: . sin embargo. otros que se han utilizado son: la rifampicina. reduce la presión portal gracias a sus efectos vasoconstrictores en el lecho esplénico arterial en combinación con la reducción del gasto cardíaco.

edemas o ambos. Se puede incrementar la dosis..Espirinolactona (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg/día. aproximadamente.: 25 y 100 mg): 100 mg/día. . .Una vez realizada la paracentesis. . por v.o. si no hay respuesta clínica o se incrementa la ascitis. que equivalen. en los momentos iniciales. Los pacientes con ascitis grado 2 pueden ser evaluados como potenciales candidatos a trasplante hepático. ajustando las dosis de los diuréticos según la respuesta estimada por la evaluación del peso corporal para prevenir la insuficiencia prerrenal. se aplica solo en pacientes con hiponatremia dilucional. MEDIDAS GENERALES . Para ascitis grado 3: .El objetivo final es mantener al paciente con mínima cantidad de líquido ascítico. especialmente en aquellos pacientes que tienen edemas periféricos.o. por v. Ascitis de pequeño volumen: es escaso en volumen de líquido. se indican los diuréticos según esquema anterior (dosis máxima de espirinolactona de 400 mg/día y furosemida 160 mg/día).: 25 y 100 mg): 200 mg/día (dosis inicial): Se puede emplear dosis bajas de . Los pacientes se deben evaluar a los 5 días. . Grado 3. .Ascitis intratable cuando no se logra eliminar la ascitis y existen complicaciones que limitan el uso de diuréticas a dosis adecuadas.Ascitis refractaria. .Evaluación como potenciales candidatos a trasplante hepático. Para ascitis grado 2: .La restricción de líquidos. de aproximadamente 1000 mL/día.Paracentesis total (extracción completa de la ascitis en una sola sesión) asociada a la infusión de albúmina por vía endovenosa a dosis de 8 g por cada litro extraído de liquido ascítico. de 1250 a 2 000 mg de sal.Cirrosis hepática/Tipos de cirrosis hepáticas / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / 195 Grado 1. Ascitis de moderado volumen (oscila entre 3 y 6 L): provoca molestias abdominales moderadas. La furosemida se debe emplear con cautela por el riesgo de una diuresis excesiva.La pérdida de peso recomendada es de 300 a 500 g/día en pacientes sin edema periférico. que puede desencadenar insuficiencia prerrenal. . con la menor cantidad de diuréticos posibles. por lo que se hace nece sario recurrir a estudios ecográficos para confirmar su presencia. . MEDIDAS ESPECÍFICAS Para ascitis grado 1: . Ascitis de gran volumen o ascitis a tensión (el volumen medio es de 10 L): provoca gran malestar abdominal e interfiere con las actividades regulares diarias. una condición clínica caracterizada por concentración de sodio sérico entre 120 y 125 mEq/L en presencia de ascitis.Espirinolactona (tab.Reducción del consumo de sodio por la dieta: 50 a 90 mEq/día. Grado 2. para alcanzar una adecuada diuresis. incluye a la ascitis resistente al tratamiento: cuando no hay respuesta a altas dosis de diuréticos (400 mg/día de espirinolactona y 160 mg/día de furosemida).Furosemida (tab.

aunque el riesgo de volver a sangrar es muy alto. Estos pacientes deben ser tratados en salas de terapia intensiva para realizar el monitoreo de la presión venosa o la presión pulmonar en cuña. Con esta técnica se reportan complicaciones (neumonitis y ruptura esofágica) en 15 % o más de los pacientes tratados. . . la endoscopia para tratar el sangramiento y prevenir otros episodios. el sangrado. .196 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Para ascitis refractaria: . desde el cardias hacia el fundus. . si el sangramiento no se detiene. en pacientes con cirrosis. TRATAMIENTO MÉDICO Incluye el uso de: vasoconstrictores (vasopresina. el volumen de orina y el estado mental. balones. que son vasoconstrictores esplácnicos directos. lo que detiene el sangrado en más de 90 % de los casos. se utiliza el taponamiento por balón de tres vías (SengstakenBlakemore) o el de cuatro vías (Minessota). y se debe realizar con intubación endotraqueal para prevenir la broncoaspiración. de este modo.Algunos autores sugieren que el control endoscópico en busca de várices. ligadura endoscópica de las várices o esclerosis de estas.Evaluación del paciente como posible candidato a trasplante hepático. Cerca de la mitad de los sangramientos por várices esofágicas cesan sin intervención. de la forma siguiente: se introduce la sonda en el estómago. con reposición de albúmina a las dosis descritas anteriormente. infecciones bacterianas e insuficiencia cardíaca. el control del sangramiento se puede obtener en 80 %. precediendo a cualquier investigación diagnóstica. ya que puede incrementar la presión portal y. pero más de la mitad de los pacientes pueden volver a sangrar después de suprimir la vasopresina. el flujo sanguíneo al sistema venoso porta. esta debe ser empleada como primera línea de tratamiento. se infla el balón gástrico y se tracciona . con el uso de la ligadura endoscópica se estrangulan las varices aplicándole pequeños anillos elásticos. La estimación de la volemia y el reemplazo de volumen es esencial. sobre todo. somatostatina u octeótido). La administración de factores de la coagulación con plasma fresco es importante en pacientes con trastornos de la coagulación.Si no se dispone de endoscopia. polidocanol u otra sustancia esclerosante. se debe evitar la excesiva administración de volumen de líquido.Hay estudios que proponen el uso de la somatostatina a la dosis de 250 µg.Cuando se cuenta con la intervención endoscópica.Las derivaciones peritoneo-venosas ya están en desuso porque conllevan complicaciones frecuentes. . . Sangramiento por várices esofágicas El manejo del sangramiento agudo es una emergencia médica. y su análogo el octreótido (variante química de la somatostatina de acción más prolongada) a la dosis de 50 a 100 µg en bolo.Paracentesis total repetida.4 U/min produce una vasoconstricción generalizada. se deben realizar los estudios diagnósticos. se llena el balón esofágico.La infusión intravenosa de vasopresina a la dosis de 0. y de la prontitud del tratamiento depende la vida del paciente. o se puede usar la escleroterapia con morruato de sodio.1 a 0. . disminuyendo. por ende. debe hacer anualmente. Cuando el paciente se encuentra hemodinámicamente estable. como son: coagulación intravascular diseminada.

prolongando la sobre vida. . ligera confusión.La absorción de amonio se evita mediante el uso de lactulosa o disacaridasas no absorbibles. los inhibidores de la bomba de protones no han demostrado su utilidad en estos casos. Tabla 4.Eliminación o tratamiento de los factores desencadenantes. lenguaje tropelozo.Reducir el contenido de amonio en la sangre. que .En caso de sangramientos agudos.Cirrosis hepática / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / 197 .Prevención de la primera hemorragia. y tratar la constipación. de ser necesario. aun- que los agentes farmacológicos también han demostrado su eficacia. y alteraciones del sueño Letargia y confusión moderada Marcada confusión.5). debe excluirse las proteínas de la dieta. Encefalopatía hepática (portosistémica) La encefalopatía hepática es un síndrome neurosiquiátrico caracterizado por: trastornos de la conciencia y de la personalidad. El tratamiento profiláctico con antagonistas beta-adrenérgicos no selectivos (propranolol o nadolol) en pacientes con alto riesgo de sangrado por várices esofágicas disminuye la aparición del sangrado en 40 a 50 %.El desarrollo de gastropatía congestiva con sangrado de la mucosa indolente secundaria a la hipertensión venosa.Prevención del sangrado recurrente. el principal beneficio que se logra es la disminución de la hipertensión portal y sus complicaciones. La obliteración de várices por bandas reduce el riesgo de hemorragia recurrente en más de 5 %. o crónica y progresiva. . . Para reducir el nivel de sustancias nitrogenadas. aun debe comprobarse la utilización conjunta de la ligadura más el tratamiento farmacológico. y cambios electroencefalográficos distintivos (tabla 4. debe ser tratado con propranolol. esta sangre se debe evacuar rápidamente con laxantes y. .5 Estadios clínicos de la encefalopatía hepática Estadio Estado mental I II III IV Euforia o depresión. pero despertable Coma. La encefalopatía puede ser aguda y reversible. que no presenten contraindicaciones. . el uso de el propranolol puede ser limitado por la hipotensión. asterixis. con el uso de enemas. El diagnóstico y tratamiento precoz de la encefalopatía hepática es esencial. se le debe indicar propranolol o nadolol en dosis que produzcan una disminución de 25 % de la frecuencia cardíaca en reposo. Los pacientes con encefalopatía hepática severa (estadio IV) necesitan el soporte del paciente en coma. por lo que a los pacientes con várices esofágicas. por lo que puede ser efectiva en algunos casos con hemorragia variceal y en la ascitis grave. lenguaje incoherente y soñoliento. signos neurológicos fluctuantes. inicialmente con respuesta a estímulos dolorosos. después sin respuesta a estímulos Asterixis EEG +/+ + Ondas trifásicas Ondas trifásicas Ondas trifásicas Actividad delta TRATAMIENTO . disminuyendo la absorción de proteínas y productos nitrogenados por el intestino. .Con el uso la derivación portosistémica intrahepática trasyugular.

La trombocitopenia sola. aunque esta indicación se debe .El flumazenil. raramente es tan severa que necesite la resección del bazo.Generalmente es infructuoso. llevar a cabo con mucho cuidado para evitar el sangramiento por várices esofágicas. . y la mortalidad a los 2 años es de 50 % en los pacientes que no recibieron trasplante hepático.Lactulosa en sirope: 30 a 60 mL/h hasta que aparezca diarrea. si dicha esplenomegalia es causada por trombosis de la vena esplénica secundaria a la hipertensión portal. después se ajusta la dosis entre 15 y 30 mL. como: tilpresín (lisina + vasopresina: de acción más prolongada).Los vasoconstrictores sistémicos solos o en combinación con otros agentes. efectivamente.La encefalopatía crónica puede ser tratada. incluyendo las dosis bajas de dopamina.El uso de la neomicina es menor cada día debido a la posibilidad de desatar insuficiencia renal. no es efectiva. y se aconseja el uso de proteínas vegetales. sin que exista ninguna anormalidad intrínseca de los riñones. la sobrevida al año. un antagonista de las benzodiazepinas. las grandes esplenomegalias pueden necesitar. fue de 38 % contra 66 % en aquellos que no desarrollaron infección del líquido ascítico. puede ser utilizado en el manejo de la encefalopatía causada por uso de benzodiazepinas. no obstante. con un mal pronóstico: 25 % de los pacientes que desarrollan ascitis sufren un episodio de peritonitis bacteriana espontánea en los 2 años subsiguientes. En la actualidad esta técnica puede ser sustituida por el trasplante. aunque algunos pacientes con hipotensión y disminución del volumen de plasma pueden responder a la infusión de albúmina pobre en sal. .La terapia vasodilatadora. nore- TRATAMIENTO . El metabolismo de la lactulosa por las bacterias colónicas acidifica el medio favoreciendo la conversión del amonio en productos no absorbibles. se pueden utilizar antibióticos. de aquellos que sufrieron un episodio de peritonitis bacteriana espontánea. . con el uso de lactulosa en bajas dosis. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) Los pacientes con ascitis y cirrosis desarrollan peritonitis bacteriana aguda sin una fuente primaria de infección. Esplenomegalia No requiere tratamiento. ocasionalmente. El tratamiento de opción es el trasplante hepático. a pesar de su baja absorción puede alcanzar suficientes concentraciones en sangre para provocar daño renal. . como las cefalosporinas de tercera generación o fluroquinolonas.198 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO actúan como laxantes osmóticos. manteniendo en el paciente de 2 a 4 deposiciones blandas por día. esplenectomía. . Síndrome hepatorrenal Es toda hepatopatía grave que se acompaña de insuficiencia renal. 3 veces/día. restricción de proteínas a 60 g/día. .

· Que el paciente desea trasplantarse. Vitamina A 000 a 15000 U/día i. expertos en el estudio y atención de los pacientes con enfermedades hepáticas. en la misma localización anatómica. en el año 1956.El tratamiento de opción para el síndrome hepatorrenal es el trasplante hepático.Cirrosis hepática / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / Trasplante hepático / 199 pinefrina con albúmina. realiza el primer trasplante de hígado humano. El estudio del trasplante de hígado lo comenzó Welch CS.m. Starzl. En 1963. Cannon JA. teniendo a España y Estados Unidos de Norteamérica como los países de más desarrollo científico. en Albany. y de ellos 3 con retrasplantes. En Cuba está formado el grupo de hepatopatología. Actualmente hay un gran desarrollo a nivel mundial. · Que el trasplante hepático puede curar la enfermedad o prolongar la supervivencia.Aun cuando la peritonitis bacteriana espontánea había reportado mejoría de la función renal en algunos pacientes. en el año 1955. por un hígado sano procedente de un donante cadáver o vivo. hasta el año 2006 se habían evaluado 128 pacientes. que se indica por vía oral) han emergido recientemente. · Que no existan contraindicaciones. Entre 1958 y 1960. 51 incluidos en el programa. 5 40 . a la enfermedad que motiva el trasplante. en 1967 lo realiza con larga sobrevida.o. posteriormente. con resultados muy alentadores. en éste último centro hospitalario. en la Universidad de California realiza el primer trasplante de hígado ortotópico en un perro. . . 35 trasplantados. Trasplante hepático El trasplante hepático ortotópico consiste en la extirpación de un hígado enfermo y su sustitución. necesitándose estudios adicionales. · Que no existan otros tratamientos curativos diferentes al trasplante. Vitamina C 175 a 500 mg/día v. New Cork. en Boston y Universidad de Chicago comienzan los programas de investigación formales en trasplante de hígado experimental. Vitamina D a 120 ì g/día i. como en el Hospital “Hermanos Ameijeiras”. Moore. donde se usó azatioprina y prednisona. su uso no es recomendado. exclusivamente. · Los síntomas que presenta el paciente se deben. Coagulopatías Los estudios preliminares han sugerido el uso de factor VII para corregir el trastorno del tiempo de protombina en pacientes cirróticos. y octreótido con midodrine (profármaco activo que se metaboliza en desglimidodrina y lisina: de acción adrenérgica. . que realiza el primer trasplante de hígado en un perro. tanto en el CIMEQ. Starzl TE. y desde hace varios años se viene trabajando en el trasplante hepático.¿Por qué debe hacerse la indicación del trasplante de hígado? · La esperanza de vida es mayor con el trasplante que sin este..m.

o i. Pancreatitis crónica La pancreatitis crónica es una inflamación crónica del páncreas. · · Cirrosis Vitamina K biliar secundaria. i. mg/3 veces/sem/mes .m. .Reposo y evitar tensión emocional: debe idearse un programa de hábitos regulares que incluya ocupación y sistema de trabajo dentro de las Vitamina paciente. v. deforma absoluta y permanente.m. Trombosis mg/día/3· días de la vena hepática.Proscribir la ingestión de bebidas alcohólicas. Vitamina B6 MEDIDAS GENERALES a 50 mg . · Enfermedades · Infección mg/reposición activa grave.200 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO .Cirrosis biliar primaria. mg/día/7dias bacteriana. Evitar comidas copiosas y la ingestión de té y café. · Adenoma hepático. caracterizada por la sustitución progresiva de los acinis pancreáticos por tejido fibroso.v. y elevado contenido de proteínas y carbohidratos.Mantener un soporte nutricional adecuado: i. · Ideación suicida. pulmonares o neurológicas graves no reversibles con Tx. · Ausencia de apoyo familiar.m. diversiones adecuadas 10 limitaciones del B12 y sueño suficiente. clínico y funcional. evoluciona con periodos de exacerbación aguda que a veces compromete la vida del enfermo. · Peritonitis · Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). en el adulto: · Hepatitis · Hepatitis a 100 mg/día fulminante.o. .v. 25 . 10 · Colangitis esclerosante primaria. lo cual determina cambios irreversibles de carácter histológico. · Cirrosis alcohólica. Aunque es de curso crónico y prolongado. .Contraindicaciones absolutas:50 Vitamina B1 cardíacas. imposibilidad para llevar tratamiento. Dieta equilibrada y balanceada con reducción · de la ingestión de grasa (50 g/día). o i. · Carcinoma hepatocelular. así como dilatación irregular de los conductos pancreáticos. i. . enfermedad mental grave inestable.Indicaciones del trasplante de30 hígado Vitamina E crónica con cirrosis. · Extrahepática: alcoholismo o drogadicción activa.o. lo que ocasiona pérdida de tejido exocrino y endocrino.Contraindicaciones Vitamina B2 renalrelativas: 5 · Enfermedad grave.

m.Uso de vitaminas y minerales deficientes por la mala absorción: · Vitaminas del complejo B. Alivio del dolor: . Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica Complicaciones más frecuentes: 1.: 600 mg): 1 ámp.Violase. · Compresión o trombosis de la vena esplénica: esplenectomía.c. deben drenarse hacia el estómago. .v. pancrease. o en infusión.c. por vía i.Narcóticos: · Mederol (meperidina) (ámp. . duodeno o yeyuno por vía endoscópica o quirúrgica.m.Diabetes mellitus: tratamiento con dieta e insulina.: 325 mg): 6 tab.Descompresión permanente mediante pancreatoduodenostomia longitudinal.v.Pancreatina (tab. · Obstrucción gástrica: desviación por gastroyeyunostomía. 4. cada 6 h.Destrucción percutánea del tronco celiaco con alcohol o denol. diluida en dextrosa a 5 %. a pasar lentamente. por vía s.Pancreatitis crónica/ Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica / 201 TRATAMIENTO ESPECIFICO 1. . 2.Dilatación del conducto pancreático y colocación de un catéter a través del ámpula de Váter (prótesis en cola de cerdo). o i. cada 6 a 8 h por vía i.m.Evacuar ascitis y derrames pleurales. análogo de la somatostatina (ámp. . .Octreodilo (sandostatin). zimase.Profilaxis y tratamiento enérgico de las infecciones. que se administran 6 tab.c. . Sistémicas: .Morfina (ámp.o. en cada comida por v. y proteasa en diferentes dosificaciones. y K.: 10 y 20 mg): 10 a 20 mg cada 4 a 6 h por vía s. . . o i. · Avafortan (espasmoforte) (ámp. por vía s.Pancreatectomía parcial (Whipple).: 5 mL): 1 ámp. y ácido fólico. 3. · Calcio oral: si hay evidencias de enfermedad osteopénica.Compresión de órganos adyacentes: · Obstrucción del conducto biliar común: drenaje biliar-enteral.Uso de analgésicos: · Dipirona (ámp. 5. diluida en 20 mL de dextrosa a 5 %. D. · Hierro oral o i. Enzimas pancreáticas para inhibir la liberación de colecistocinina: . o i. pero su efecto es transitorio. . amilasa. . . en cada comida. . . Otras medidas.m. . para tratar el déficit. Suprimir la secreción pancreática: . y cotazime que contienen lipasa.Eliminar seudoquistes pancreáticos mayor que 5 cm de diámetro..Disminución de la esteatorrea.: 50 y 100 mg): 50 a 100 mg cada 4 a 6 h.: 50 y 100 mg): 50 mg cada 12 o 24 h. Disminuir el ácido gástrico: Se utilizan medicamentos que bloquean los receptores hidrógenos y los inhibidores de la bomba de protones (veáse acápite de Úlcera péptica). reduce el dolor en 60 % de los pacientes.

. etc. . Los anticolinérgicos pueden reducir la secreción pancreática.Reposo en cama. Sepsis generalizada. .Hemorragia. agua.: 4 y 8 mg): 8 a 16 mg cada 3 a 6 h por v.Prevención de las infecciones secundarias y tratamiento enérgico. Otros fármacos en fase experimental: . 2.Conservar una ingestión nutricional adecuada por vía parenteral. Hiperglucemia. . . dextrán de alto peso molecular. .).Prohibición de la ingestión bucal. si están presentes.o.Llevar estricto balance hidromineral.Fármacos anticolinérgicos como la probantina. por ello su uso no es sistemático en la pancreatitis.Cálculos impactados en el conducto biliar común.: 1 mg/1 mL): 0. por acción directa.Necrosis esplénica. . Coagulación intravascular diseminada. 2. pero la dosis necesaria para lograrlo produce muchos efectos indeseables (sequedad de boca. .Necrosis pancreática.Eliminar factores etiológicos que puedan influir en la exacerbación.Necrosis del colon. electrólitos y sangre. Distrés respiratorio.Sulfato de efedrina (tab. . vómitos e íleo paralítico. .Adrenalina (ámp.: 50 mg): 50 a 150 mg cada 8 h por v. En la actualidad. . al inhibir la secreción basal de ácido clorhídrico.202 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO - Colapso circulatorio agudo.Intubación nasogástrica con aspiración continua para prevenir la estimulación gástrica de la secreción pancreática y controlar las náuseas. 5 a 1 mg cada 6 a 8 h por vía s. Localizadas: . . Insuficiencia renal aguda. MEDIDAS GENERALES . . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. .Reponer las pérdidas con soluciones coloidales (plasma o albúmina humana).Establecer y conservar el volumen sanguíneo adecuado. . disuria. mientras dure el episodio. Inhibe los fenómenos de oxidación . taquicardia. . según sea necesario para prevenir el shock circulatorio. Inhibición de la secreción pancreática: .Absceso pancreático.c.Propiltiuracilo (tab. Hipocalcemia. se plantea que los anticolinérgicos sintéticos no tienen mejor acción que la atropina.o.Trombosis de la vena esplénica.

se introduce una sonda plástica y se administran 2 mL de solución a 2 % de procaína. . Radiación del páncreas: Con un total de 150 a 600 rad." Resúmenes 1er.: "Actualización en úlcera péptica. y otros: "Management of cysts and Pseudocysts complicating chronic pancreatitis. T. y puede llegarse por encima de la séptima vértebra dorsal y por debajo de la vértebra dorsal 11. .Bloqueo epidural: Es el método de elección. utilizar dosis adecuadas de insulina simple. . 1996. Cecil.Pancreatitis crónica / Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica / Bibliografía / 203 en el páncreas. Un trastorno electrolítico que debe siempre recordarse es la hipocalcemia. nov. M. A retropective stucy of 143 patients. 1985. barbitúricos y anticolinérgicos para promover la relajación del músculo liso. Alivio del dolor: utilizando demerol. E. Se logra alivio notable del dolor en un plazo de 20 min.: "Uso del interferón leucocitario por vía interperitoneal en humanos. 2001. R. Sounders Company. se inyecta lentamente por vía i.Diamox: Se ha comprobado que disminuye el volumen de la secreción pancreática en dosis que sean bien toleradas. si aparece hiperglucemia. Brontus. 20a ed. como tetania. Congreso Cubano Gastroenterología. . Barthet. . 9 (5): 17-27. Método y tratamiento. 17(4). Iniciar bloqueo nervioso por el personal especializado: .v.5 mEq/L. una cantidad semejante se añade a cada litro de solución intravenosa. Ciencias Médicas. 7. 20 mL de gluconato de calcio a 10 %. : Tratado de Medicina Interna. esta técnica está aún en periodo de demostrar su eficacia. y Plum. Castañeda. 6. La Habana. 1999. 3.Bloqueo paravertebral: La zona bloqueada es más amplia. Biol. o si hay signos clínicos de hipocalcemia." Gastroenterol Clin." El Mundo Médico. glucagón y calcitonina: Todavía no existen estudios concluyentes. Aspectos farmacocinéticos. Bennet. 2002. Fragoso y col. Phyladelphia. El catéter se puede dejar hasta 72 h en el espacio epidural. por si es necesario aliviar posteriormente el dolor. obteniéndose alivio rápido y completo del dolor. F. Ed. igual que en los demás tejidos corporales. Vigilar las cifras de glucemia y. C. Bibliografía Álvarez Sintes.Somatostatina. 5. La Habana. en 2 o 3 exposiciones se logran reducir los fenómenos inflamatorios. Se debe mantener un control del Ca. se comienza a nivel de la novena vértebra dorsal.. .Bloqueo esplácnico: 20 a 30 mL de procaína a 1 % por inyección bilateral en las cercanías de los ganglios celiacos.. si este disminuye a menos de 5. T. 4.Administrar papaverina. Nov. sin embargo.: Temas de Medicina General Integral.

Tratada con INF Leucocitario. 1989. 1999. 1994. Mc Graw Hill. Resident Edition Montalve. New York. 2007. Volume 19. Greemberg H. Agosto. November 2003. pp. y otros: "New Knowledge on pathogenesis of bacterial enteric infections as applied to vacien development. González. Levine M. Ed. Docley and col.. Peters. Popper. M. y col. Colombia. Eul. Rozman: Medicina Interna. Científico-Técnica. Guillermo: "Bases moleculares para el estudio de las hepatitis virales. Ed.: "Aspectos evolutivos en portadores de hepatitis B bajo tratamiento con IFN leucocitario. New Jersey." Elfos Scientiae. y G. La Habana. A. Llanio Navarro. Grune and Stratton. 1995. VIII 453-67. Medellín.: "Effect to human leukocite interferon en hepatitis virus B innfection whit active hepatitis". Pérez García. Ciencias Médica. J." Digestion. y col. abril. A. 10ª ed. Conscise Prescribing Guide. New York. L. La Habana. J.: Manual de procedimiento diagnóstico y terapéutico de Gastroenterología. G. Ed. M. La Habana. 1996. 340-341. St. Medicine. Vol. 10ª ed. 1983. J. 1993. Med." Excerpta Medica. A. 15ª ed. Canadá. en CD-ROM. 1992. Padrón. 517-21. Feb. Farreras. González Agudelo. Pollardk. Ed. y L.. 2004. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). 28(1-2) 69-74 enero. 1992. Missouri.204 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Chang. 2002." Microbiol Rev. Lutcik y col. Louis. pp. 2003. 1996. Millar: Manual de Terapéutica Médica.: Principios de Medicina Interna. School of Medicine. Monthly Prescribing Referece (MPR).: "The Interferon system in acute and chronic viral hepatitis. R. 2000. Freitag." Chapter 25 progress in liver diseases. Grupo Nacional de Hepatopatología. 1989. Manual Merk. 143-155. J. S. Cuba. 1999. Harrison. 1996. "Críticas y sugerencias al Manual" [Inédito]. Controni: "Shigellosis in the clinical use of trimethropin-Sulfametoxazoles Amsterdam." Resúmenes 1er. Department of Medicine Washington University: Manual de Washington de Terapéutica Médica. 30ª ed. MINSAP: Guía terapéutica dispensarial de fitofármaco y apifármaco.: Manual de Terapéutica. Seminario Cubano sobre interferón. del Centenario en CD-ROM. 53(2). CientíficoTécnica. 205. Científico-Técnica." Rev. Ed. 2001.. J. 14a ed. 331-338. M. 1998.: "Hepatitis aguda tipo B. y otros: "Treatment of pain with pancreatic extracts in chronic pancreatitis: results of a prospective placebo-controlled multicenter treal. La Habana. . H. La Habana. number11. Davis. M. Mossner. MINSAP: Formulario Nacional de Medicamentos. November. La Habana.

E.: Manual of Medical Therapeutic. "Rotavirus and other-viral diarrhoea. yersina. Mar." Rev. pp. number12. Estudio preliminar. 24 ed. México Interamericana." Resúmenes del 1er. y col. Missouri. Woodley. Ciencias Médicas. y otros: "Asociación de cimetidina y metronidazol en 3 dosis diferentes en úlcera gastroduodenales. La Habana." La Habana. Resident Prescribing Reference (RPR). Volume 13. Soll. Quito. Sotto A. (29)2:224-231. Argentcir. Salaman.301.: Colera. 27(3):7-13 marzo." Resúmen. 43-45. y col. 1993. Gra. Cub." Rev. La Habana. Ruiz Méndez. Louis.: "Tratamiento de las hepatitis crónicas con interferón humano alfa. 58:519-37.: "Estudio a largo plazo de paciente con hepatitis crónica Tipo sobre interferón.: "Uso del interferón leucocitario por vía intraperitoneal en humanos. CD-ROM. A. Sezin. Shigelosis. Sotto. marzo-abril 1990." J. A. 2002. 1988. Pediatric. M. Brasil. Rosentein. World Health Organization Cientific. 1985.: Diccionario de especialidades farmacéuticas (PLM)." Jornal de Pediatría. St. A and M. Feb 1999." II Seminario Cubano sobre interferón. y otros: "Diarreas por Rotavirus y lactancia materna. A.: "Cimetidina vs." Drug Therapy 20(5):48-53. A. Ramírez. group. USA." Vnitr." Rev. Cub.L. La Habana. New York. 113(5):901-7. A. 1998. Ed. 1998. Aspectos farmacocinéticos. y col. y col. 1998. "Enteric infections due to campylobacter. Salmonella and shigella. Integ. 1990. ene-marz. Wilson. 1992. World Health Organization." Rev.1998. "Update on peptic ulcus diseases. 1986.Bibliografía / 205 Physicians Desk Reference (PDR). Shigellosis. 2002. Bennish: "Therapy for Shigellosis I Rando mized doubleblind trial of Nalidixic acid in childhood. 58 (1/2). 27a ed." Bull WHO. y otros: "Pancreatitis Crónica: Valor de la duodenopancreatectomía. Riverón Corteguera. Simek. Med. 1999. 65(8):297.: "Resultados del tratamiento con interferón Alfa en pacientes con hepatitis crónica activa tipo B utilizando dos vías iniciales de administración. V. may.: "Patogénesis de la úlcera péptica y las implicaciones para el tratamiento. M." Bull WHD. Med. Cub. R. . Rotavirus. D. 58(2):183-98. agua ozonificada en el tratamiento de la úlcera gastroduodenal. 7(1): 56-74. Congreso Cubano de Gastroenterología. Med. R. Lek: 39(3). M. Sotto. 1991. Congreo Panamericano de Gastroenterología. Sotto Escobar. 20042005. Riverón Corteguera. 1986. T-I y otros: "Substitution therapy in insufficient external pancreatic secretion. 1988.

la urea y el ácido úrico. asas delgadas de Henle y el túbulo distal. También son unos órganos endocrinos importantes. una nefrona consta de glomérulo. Las enfermedades que afectan a los riñones pueden modificar las funciones siguientes: . prostaglandinas y cininas. . y eliminan medicamentos y toxinas enxógenas. . como: la creatinina. .CAPÍTULO V ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Riñones Los riñones son los encargados de mantener el volumen y la composición iónica de los líquidos corporales.Síntesis de la eritropoyetina. . . La unidad funcional del riñón es la nefrona (cada riñón contiene 0.25-dihidroxicolecalciferol.Control de la presión arterial.Regulación del metabolismo fosfocálcico.Control de la homeostasis. 1.2 · 106 nefronas). eritopoyetina.8 a 1. ya que producen: renina. excretan los productos de desecho metabólico fijo o no volátiles. túbulo proximal.Eliminación de las sustancias de desecho.

5 a 10 ì g/kg/min.Hipoproteica con restricción de líquidos: si hay oliguria.Nitroprusiato de sodio (ámp. La forma difusa aguda posestreptocócica representa el prototipo dentro de este grupo. espiroquetas.: 25 y 50 mg): 50 a 100 mg por v.Aseo personal adecuado.o.208 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica Las glomerulonefritis posinfecciosas son un grupo de afecciones glomerulares relacionadas con numerosas infecciones por virus. producida por una cepa nefritógena del Streptococcus betahemolítico del grupo A.Restricción del sodio: si hay edemas y/o hipertensión arterial. . Se puede utilizar en caso de emergencia hipertensiva. concentración .. TRATAMIENTO PREVENTIVO 1.v. de 1 a 2 g/día. hongos. 2. puede atenuar su severidad. tensión arterial. . ya que facilita el flujo urinario y la excreción de sodio. bacterias. como alternativa o cuando concomita con hipertensión arterial.Furosemida (tab. protozoos y helmintos. y se manifiesta clínicamente por hematuria. Dieta: . se pueden utilizar cualquiera de los agentes hipotensores que se relacionan en la tabla 5. . hipertensión arterial y en ocasiones oliguria e insuficiencia renal aguda.Evitar condiciones de hacinamiento. Hipertensión arterial Además de la restricción de sodio. desencadenada por una infección faríngea o cutánea. 3. caracterizadas por una glomerulonefritis proliferativa (mesangial) con depósitos inmunes en los glomérulos y por lo general tienen buen pronóstico.o. Tratamiento antimicrobiano precoz de estos procesos infecciosos. Seguimiento periódico del paciente por medio de la diuresis diaria.: 40 mg): 40 a 320 mg en subdosis cada 6 a 8 h. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Si hay edemas u otros signos de retención hidrosalina que no responda al reposo y las restricciones dietéticas. Medidas higiénico sanitarias para prevenir las infecciones cutáneas o faríngeas estreptocócicas: .: 20 mg): 0. Reposo: .Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los betabloqueadores deben emplearse con mucha cautela en los pacientes con insuficiencia renal. 2.1. que. sérica de creatinina y urea.Mientras persistan las manifestaciones clínicas. . por v. en infusión continua. se indica tratamiento diurético: . ya MEDIDAS GENERALES 1. . filtrado glomerular y estudio del sedimento urinario.Hidroclorotiazida (tab. por vía i. aunque no evita las glomerulonefritis. edemas.

además. · Eritromicina (tab. culada debe añadirse una cantidad igual a la que se pierde por la orina para obtener el aporte total de las proteínas.1.m. Hipotensores Medicamento Nifedipina Atenolol Propranolol Metildopa Hidralazina Presentación (mg/tab. v.: 250 mg): 250 a 500 mg cada 6 h.o. . v. También se puede utilizar otro macrólido. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Esta afección carece de tratamiento específico.) Dosis (mg/día) 10 100 40 250 25 30 a 160 50 a 200 60 a 320 375 a 2 000 37.o. Síndrome nefrótico Es un síndrome clínico de diversas causas que está determinado por un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a las proteínas plasmáticas y se caracteriza por una triada clásica dada por edemas.o. v. durante 7 a 10 días.Restricción del sodio a menos de 1g/día.8 g/kg/día está indicada en el síndrome nefrótico con insuficiencia renal.Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica / Síndrome nefrótico / 209 Tabla 5. Insuficiencia renal aguda . MEDIDAS GENERALES .o. durante 7 a 10 días.6 a 0. que pueden afectar aún más la función renal y pueden producir hiperpotasemia. hipoalbuminemia inferior a 3 g/L y proteinuria mayor que 3.Valorar el tratamiento dialítico.73 m2 de superficie corporal. La restricción de las proteínas en la dieta de 0. Prevención y tratamiento precoz de las infecciones. Para pacientes alérgicos a la penicilina.5 a 200 Subdosis Por vía 3o4 1o2 3o4 3o4 3o4 v.o. por v. v. Adecuado control del equilibrio hidromineral. al día. . Seguimiento del paciente por medio de la medición del peso corporal diariamente. pero a la restricción proteica cal- .Antibioticoterapia: se utiliza solo si hay evidencia de persistencia del foco infeccioso: · Penicilina G procaínica: 1000 000 U cada 12 h. por vía i.o.Dieta hiperproteica: Debe garantizar el mantenimiento de un estado nutricional adecuado mediante la administración de proteínas de un alto valor biológico. y del control periódico de los niveles de proteinuria y concentración de albúmina sérica. suelen existir hiperlipidemia e hipercoagulabilidad sanguínea.5 g/1. Profilaxis de accidentes tromboembólicos.

. · Hidroclorotiazida (tab.210 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO SINTOMÁTICO . se suspende el esteroide utilizado.: 25 y 50 mg): 50 a 200 mg/día. Esteroideoresistente: Si persiste la proteinuria.: 250 mg/5 mL = 25 000 U. pueden lograrse efectos mejores.Albúmina humana libre de sodio a 20 %: 100 mL/día.. asociada a dosis baja de prednisona: 0. durante 12 a 16 semanas. en subdosis cada 8 h. 3. en pacientes con insuficiencia cardiaca.25 mg/kg/día. no obstante esta se utiliza. . y las que más se utilizan son: . Con la combinación de dos o más diuréticos.o. · Espironolatona (tab. que tengan acción a diferentes niveles funcionales. por vía i. como alternativa. por v. y se comienza el tratamiento con drogas inmunosupresoras. por v.Anticoagulantes para las complicaciones tromboembólicas: · Heparina (bbo.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día (dosis máxima: 80 a 100 mg/día).o.v. de continuar la proteinuria. puede producirse una disminución de la respuesta terapéutica a la heparina. Por la posible reducción de las cantidades de antitrombina III que ocurre en esta afección. ya que rápidamente escapa por la orina por el aumento de la permeabilidad glomerular.v. A continuación se expone el tratamiento de las principales formas de glomerulopatías primarias causantes de síndrome nefrótico: Síndrome nefrótico por cambios glomerulares mínimos .Ciclofosfamida (tab. en horas de la mañana.: 2 a 5 mg): 0. 50 mg = 500 U): 0.o.5 a 3 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas. por v.o. asociada a la furosemida a la dosis de: 1 a 1.10 a 0. se debe ir retirando el esteroide utilizado..o. .2 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas. asociado a prednisona a dosis baja de 0.25 mg /kg/día. 2. por v. en dosis única. En la actualidad se discute la verdadera utilidad de su uso. por v. por v.: 1 mg): 0.Diuréticos para el tratamiento del edema. por v. Esteroideosensible: Si ya no existe proteinuria.15 mg/kg/h.Prednisona (tab. . por vía i. asociado a prednisona: 0.o. por v. Al término del tratamiento. pues se dice que solo produce un aumento transitorio de la albúmina sérica. .o.o. de forma lenta y progresiva.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas.: 40 mg): 80 a 480 mg/día en subdosis cada 6 a 8 h. · Bumetanida (tab. se comienza el tratamiento con drogas inmunosupresoras. además puede provocar sobrecarga circulatoria. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Está en dependencia de la glomerulopatía de base diagnosticada por biopsia renal. en subdosis cada 8 h.: 25 mg): 75 a 150 mg/día. se mantiene el tratamiento con esteroides con igual dosis durante 6 meses y.Azatioprina ( tab. en infusión continua.25 mg/kg/día.5 a 10 mg/día. Cuando no exista insuficiencia renal.v. se realiza una valoración de la proteinuria del paciente y de acuerdo con la respuesta a los corticoesteroides se clasifica en: 1.Clorambucil (tab.5 mg/kg por vía i. Deben usarse con precaución por el peligro de contracción del volumen plasmático y la subsiguiente disminución del flujo renal y del filtrado glomerular: · Furosemida (tab. Se indica en los casos de hipoalbuminemia intensa (albúmina sérica entre 10 y 15 g/L) y en edemas refractarios a la terapéutica. sobre todo. Esteroideodependiente: Si la proteinuria reaparece al suspender el tratamiento.: 50 mg): 2.

Esteroides: Producen remisiones generalmente temporales en 25 % de los pacientes. Glomeruloesclerosis e hialinosis segmentaria focal La efectividad del tratamiento es reducida.: 50 mg): 2. Según el número de recaídas que ocurren después de una remisión completa inicial: . Según las características de las respuestas: .Respuesta completa: Desaparece la proteinuria anormal. aunque de forma general sus beneficios son irregulares.Remisión completa con recaídas esporádicas: Menos de 3 recaídas al año. . · Inmunosupresores. por v. . En los síndromes nefróticos secundarios a afecciones sistémicas. durante 8 a 12 semanas.5 mg/kg/día.Inmunosupresores: · Ciclofosfamida (tab. como por ejemplo: Dipiridamol (tab. Debe repetirse este esquema en cada recaída. · Los antiagregantes plaquetarios son de mayor utilidad en la nefropatías por IgA y en la membranoproliferativa. Glomerulopatías mesangiales (proliferativas) La terapéutica no ha sido bien definida. en días alternos durante 6 meses a 1 año. esta se mantiene 2 semanas después del tratamiento. durante 8 a 12 semanas. se utilizan en pacientes corticorresistentes: Ciclofosfamida (tab.Remisión completa: No hay nuevas recaídas. A continuación se hace una clasificación de acuerdo con la respuesta de los enfermos al tratamiento con esteroides: 1. se aplica el esquema terapéutico expuesto para los pacientes con recaídas frecuentes.5 mg/kg/día. solo hay remisiones temporales. .Remisión completa con recaídas frecuentes: Tres o más recaídas al año. en días alternos durante 2 a 4 meses. por v. En los pacientes esteroideorresistentes debe revalorarse el diagnóstico con nueva biopsia renal y tratar de buscar infecciones ocultas. . . · Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: disminuyen la proteinuria por disminución de la presión intraglomerular. Glomerulopatías mensangiocapilares (membranoproliferativa) Se utilizan similares esquemas de tratamiento con esteroides a dosis bajas y a largo plazo e inmunosupresores (ciclofosfamida).Otros inmunosupresores que se están utilizando con buenos resultados son: ciclosporina A y tacrolimus. Si se confirma la glomerulopatía con cambios mínimos. .: 25 mg): 300 mg/día en subdosis cada 8 h.: 5 y 20 mg): 1 a 2 mg/kg/día.Síndrome nefrótico / 211 .: 5 y 20 mg): 0. por v.Otros medicamentos que se utilizan son: · Anticálcicos no dihidropiridínicos: diltiazem y verapamilo: tienen efectos antiproteinúricos por su acción vasodilatadora de la arteriola eferente.5 mg/kg/día. Actualmente se está ensayando en las diferentes formas de glomerulopatías el uso de ciclosporina como agente inmunosupresor con resultados hasta ahora alentadores. ya que los esteroides están indicados solamente en los pacientes con síndrome nefrótico y el uso de los inmunosupresores es de controversia.Repuesta parcial: Disminuye la proteinuria anormal en más de 50 % o cae a niveles inferiores que 20 mg/kg/día . pero en este caso con una duración de 8 a 12 semanas.o. Glomerulonefritis membranosa La utilidad del tratamiento con esteroides y/o inmunosupresores es discutida: . el tratamiento específico depende de la enfermedad de base.Prednisona (tab.Respuesta ausente: No hay mejoría importante de la proteinuria.o. 2. Se usa: · Prednisona (tab.: 50 mg): 2. .o.

lo más precozmente posible. Fase descompensada inicial (estadio III): Hay presencia de anemia.Se restringe de acuerdo con el estadio de la insuficiencia renal crónica.Pesquisar tempranamente a todos los pacientes con afecciones que puedan conducir a fallo renal crónico. Las fases evolutivas se clasifican en: 1. 2. Grado de actividad física: . e incluye: . pero sin que exista necesariamente un fracaso renal progresivo e inevitable. MEDIDAS GENERALES 1. los pacientes con insuficiencia renal crónica. Fase descompensada tardía (estadio IV): Hay presencia de síntomas y signos de uremia. 2.Detectar. Debe distinguirse del estado de uremia o enfermedad renal terminal que expresa la entidad final común a la que puede conducir la insuficiencia renal crónica (IRC) y cuyo elemento fundamental está dado por el fracaso progresivo e inexorable de la función renal global. . que a su vez va a determinar un conjunto de síntomas y signos que la caracteriza. siempre y cuando el peso corporal no sea superior a 20 % del peso ideal.7 g/kg/día) puede ser . donde desempeña un papel fundamental el médico de la familia. pero mayor que 50 mL/min. Una moderada restricción (0. . filtrado glomerular menor que 80 mL/min. El filtrado glomerular se encuentra por debajo de 30 mL/min.6 a 0.Garantizar el adecuado tratamiento y control. TRATAMIENTO PREVENTIVO Está constituido por la labor preventiva que se ha de desarrollar en la atención primaria. el ingreso proteico en este estadio es de 1g/kg/día. con la finalidad de poder intervenir para detener o enlentecer la progresión de la enfermedad. Fase compensada (estadios I y II): Se caracteriza por ser asintomática. hipertensión arterial ligera o moderada.Dispensarizar a todos estos pacientes. hacia su enlentecimiento o detención de la progresión. aunque debe evitarse el exceso. El filtrado glomerular fluctúa entre 30 y 50 mL/min. Dieta: . .Proteínas: Las dietas muy restringidas en proteínas no están justificadas en fases precoces. en caso de que este ya se haya establecido. 3. sobre todo en estadio I. Sólo puede ser detectada por pruebas funcionales renales. . Los objetivos fundamentales del tratamiento están dirigidos a la prevención del desarrollo del fallo renal crónico progresivo.212 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Insuficiencia renal crónica Es un síndrome que se caracteriza por un descenso permanente y definitivo de la filtración glomerular a menos de su valor normal ocasionado por diversas enfermedades renales primarias o secundarias.Debe garantizarse un aporte calórico adecuado: De 35 a 40 cal/kg/día. poliuria hipotónica y nicturia.

E. niacina. Se debe restringir el potasio a 40 mEq/día. Utilización adecuada de las concentraciones de calcio. además de las medidas generales ya señaladas: 1. aproximadamente. filtrado glomerular. Si esto no se logra con la dieta. . psicológica y social del paciente. ionograma y gasometría. Potasio: La hiperpotasemia solo se produce en estadios terminales. 5. . A. Profilaxis y tratamiento de las infecciones. azucares complejos. pues no está probado que esta limitación haga lenta la progresión ni prevenga la osteodistrofia renal. D. la restricción de fósforo se vuelve menos eficaz y hay que añadir quelantes del fosfato para prevenir la absorción gastrointestinal. con las comidas surte buen efecto.Insuficiencia renal crónica / 213 - - - - - introducida cuando la creatinina sérica alcance aproximadamente 600 mmol/L (filtrado glomerular entre 10 y 15 mL/min).Vitaminas: Debe garantizarse el aporte adecuado de vitaminas: complejo B. Mantener un adecuado balance hidromineral y equilibrio ácido-base. 7. 6. Deben darse suplementos vitamínicos. Se utilizan. Sodio: Debe evitarse su restricción hasta que el filtrado glomerular descienda. El fósforo dietético se restringe de 800 a 1000 mg/día. hasta 10 a 15 mL/min o exista edema.Agua: Se adecua su ingreso de acuerdo al volumen de diuresis. Evitar terapéutica con fenitoína. ácido pantoténico. Rehabilitación biológica. hipertensión arterial (HTA) o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). si el filtrado glomerular diminuye por debajo de 20 mL/min. El carbonato de calcio de 500 mg a 2 g por v. pues pueden producir sobrecarga de aluminio. aunque deben evitarse las sales suplementarias de potasio o los diuréticos ahorradores de este catión. preferiblemente. aluminio y magnesio en los líquidos de diálisis. 8. barbitúricos y glutetimida. excepto en fases avanzadas con hiperfosfatemia asociada. con reducción de las grasas saturadas.o. por lo que no es necesario restringirlo en etapas iniciales. Está probado su efecto beneficioso en el enlentecimiento de la progresión del daño ranal por la . si el filtrado glomerular disminuye por debajo de 50 mL/min. Control de la tensión arterial. 4. La proporción de las grasas polinsaturadas y grasas saturadas debe ser de 15:1 Carbohidratos: En cantidad suficiente para completar el aporte calórico restante de las proteínas y las grasas. Las dos terceras partes deben corresponder a proteínas de alto valor biológico. creatinina sérica. incluye. 3. TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR Se utiliza en las primeras etapas de la insuficiencia renal crónica y en pacientes en etapa avanzada cuando no sea factible aplicar las otras formas de tratamiento. C. Fosfato: No es requerida la restricción de fosfato. deben evitarse los compuestos de aluminio captadores de fosfato (hidróxido de aluminio). diuresis. Grasas: Constituyen de 30 a 40 % del aporte calórico total. Control periódico de tensión arterial. Además. A medida que se reduce más el filtrado. K.

214 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO disminución de la presión intraglomerular que ocasiona. Aunque debe evitarse su uso tardío. v.2. Cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 mL/min/1. 3.73 m 2.: 0.Análogos de la vitamina D: · Vitamina D2 o D3 (cáp.o. Tratamiento de la anemia: .Transfusiones de glóbulos: se debe realizar con uso racional por el peligro de hipersensibilización. incluye: . .o. v. depósitos anormales de hierro e inhibición de la producción de eritropoyetina.: 0. por vía s. 3 o 4 2. v.25 mg/mL): 0.5 a 80 80 a 320 250 a 1000 Subdosis Por vía 3o4 3 2o3 2o3 2o3 3o4 1o2 3o4 2o3 2. 3 o 4 subdosis. Se ha planteado que estos últimos son el medicamento de elección en la insuficiencia renal crónica por su acción vasodilatoras de la arteriola eferente y la consiguiente reducción de la presión intraglomerular.o. pueden utilizarse diferentes fármacos (tabla 5. si se comprueba hipocalcemia o cuando se aportan dietas con restricción de proteínas: · Lactato de calcio (tab. v.: 0. v.: 40 mg): 80 a 320 mg/día.o. .o. en 2. v.125 mg y ámp. Tratamiento del edema y la oliguria.) Dosis (mg/día) 30 a 180 120 a 480 60 a 360 25 a 200 20 a 120 60 a 320 20 a 200 50 a 200 2.: 1. el depósito de calcio en los tejidos blandos y el cúmulo secundario de iones con aluminio y magnesio.o.25 a 5 mg/día. pues pueden disminuir la función renal. v. Con este objetivo.o.5 g): 1g/día. · Dihidrotaquisterol (cáp.25 a 2 mg/día. v. Muchos prefieren el calcio antagonista por sus efectos hemodinámicos beneficiosos.2). tales como: la osteodistrofia renal.o.Administrar suplementos de calcio. 3 o 4 v.: 0. Control del metabolismo fosfocálcico. el hiperparatiroidismo secundario.250 mg y ámp.o. Se Tabla 5. 4. particularmente en pacientes con enfermedad vascular isquémica (estenosis de la arteria renal).c. Tiene como objetivo prevenir o corregir complicaciones. Medicamentos para el control de la tensión arterial Medicamento Presentación (mg/tab. Calcio antagonista: Nifedipina 10 y 20 Verapamilo 80 Diltiazem 30. 2. 60 y 90 Inhibidores de la enzima convertidora: Captopril 25 Enalapril 20 β-bloqueadores: Propranolol 40 Atenolol 100 Vasodilatadores: Hidralazina 25 Minoxidil 5 y 10 Furosemida 40 Simpaticolíticos centrales: Metildopa 250 . y a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. además de la restricción de sodio dietético. Se debe tratar de mantener la tensión arterial (TA) diastólica entre 85 y 90 mm Hg. por v. Los β-bloqueadores aumentan su efectividad. si se asocian a diuréticos o vasodilatadores.o.2 mg/mL): 0.Furosemida (tab. por v.o.o. v. v.o.

: 2 000 y 4 000 U/mL): 100 U/kg. En la nefropatía diabética se recomienda que este tipo de terapéutica deba iniciarse más precozmente. sangramiento digestivo. en 24 h y se debe a un daño intrínseco del parénquima renal que provoca trastornos de los equilibrios hidromineral y ácido-básico. El trasplante renal ofrece una calidad de vida cercana a la normal.5 a 2. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DIALÍTICO Incluye la hemodiálisis y la diálisis peritoneal. por vía i. o 10 U/kg/día.No utilizar fármacos como el hidróxido de aluminio. excepto los ancianos. aumentando la creatinina 0.5 mg % o más. hiperpotasemia importante. Aunque puede ser iniciada más precozmente.o. y regularmente es reversible. 2 veces/semana.: 25 mg): 1. Enantato de testosterona (ámp. condicionada por factores como: anemia o hipertensión arterial grave. La dosis de mantenimiento se adecua para mantener hemoglobina de 100 g/L.: 100 mg): 4 a 7 mg/kg. TRASPLANTE RENAL Tendrá indicación en todos los casos de insuficiencia renal terminal.: 5 mg): 0.: 25 mg): 1 mg/kg. Anabolizantes esteroideos: son de utilidad discutida por sus efectos colaterales.Insuficiencia renal crónica / Insuficiencia renal aguda / 215 - - - indicarán cuando la hemoglobina descienda notablemente. 5. Al. y las tasas de supervivencia al cabo de 1 año alcanzan 80 % para las donaciones de cadáver y 90 % para la donación de familiares.v.c. es el deterioro progresivo de la función renal en horas o días que conlleva la elevación de los azoados.o.m. . extracciones de sangre repetidas por hemodiálisis.. retención de líquidos notables o neuropatía periférica relevante. o en los portadores de oxalosis primaria y enfermedad de Fabry. nefrectomía e hiperesplenismo. pacientes con historias recientes de procesos malignos. Tratamiento de la hiperpotasemia (ver acápite de hiperpotasemia). por i. cuando los niveles séricos de creatinina son de alrededor de 884 mmol/L (10 mg %). Sobrecarga de aluminio: . Propionato de testosterona (ámp. Cu y Zn. . por v. Insuficiencia renal aguda La insuficiencia renal aguda (IRA). pacientes con septicemias activas o glomerulonefritis activa. por v.m. déficit de hierro o ácido fólico. malnutrición proteica. se debe valorar la posible existencia de factores agravantes y la corrección de estos: infecciones.Sustitución de sales de Al por sales de Ca. Eritropoyetina humana recombinante (bbo.c. 3 veces/semana.5 a 2 mg/kg/día. hiperparatiroidismo. por vía s. . Se utiliza en estadios más avanzados de la insuficiencia renal crónica (etapa IV y a veces III). por vía s. por vía i. Decanoato de nandrolona (tab. aumento del Co. su empleo no debe ser muy prolongado y debe valorarse su uso solo en casos muy específicos. Puede producir hipertensión arterial. Además.Desferroxamina: 20 mg/kg/semana. o sea.5 mg/kg/semana. 6. Metiltestosterona (tab. 1 o 2 veces/semana.

. así como las pérdidas extrarrenales. · Dextrosa a 30 %: 500 mL + 30 U de insulina simple.El sodio. más otra cantidad igual a las pérdidas externas (orina y drenaje).Tratar de forma rápida y enérgica las causas prerrenales de insuficiencia renal aguda.Traslado a un hospital que tenga una unidad de diálisis. 10 %): 10 mL (1 g) cada 5 a 10 min por vía i.: 10 mg): 1 ámp. · Bicarbonato de sodio (ámp.Se debe limitar la ingestión de compuestos que contengan magnesio. . .Dimenhidrinato (gravinol) (ámp. bajo control electrocardiográfico.Antibióticos para tratamientos enérgicos de la infecciones.El fósforo se limita a 800 mg/día. Se añade insulina simple 1 U por cada 10 g de glucosa.Diazepam (faustan) (ámp. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1. . se administran 22 mmol en 24 h.v. politraumas. . etc. 2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . .. Se utiliza por el efecto antagonista del potasio en los problemas cardiacos.: 1 mL = 100 mg): 100 mg/día. Si existen náuseas o vómitos: .Pesar diariamente. .Drenar toda colección purulenta si existiera. . por vía i. . . .Abordaje venoso profundo para administrar dextrosa hipertónica. fundamentalmente. por vía venosa profunda. .v. si las hubiera.La ingestión de agua debe restringirse a 500 mL en 24 h.m. El objetivo es tratar de sintetizar glucógeno y lograr la fijación del potasio intracelular.: 50 mg): 1 ámp. Ayuda a la entrada del potasio a las células. si el hematocrito es menor que 30 %. tomando en consideración la diuresis y densidad de la orina. . evitar antibióticos nefrotóxicos.Ajuste de las dosis de fármacos. venoclisis (infusión) a 40 gotas/min.Llevar hojas de balance hidromineral diario.216 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO PREVENTIVO .Uso adecuado de los antibióticos nefrotóxicos. cada 6 h por vía i. Si existen convulsiones: . 4 %): 200 a 300 mL en infusión de 40 a 60 gotas/min.: 1 g/10 mL.Tratamiento rápido de las complicaciones obstétricas.Dextrosa (30 o 50 %): 500 mL en 24 h.Si se presenta hiperpotasemia. transfundir glóbulos rojos. . .Retirar sonda vesical.El potasio se limita su consumo a 40 mEq/día.v. . se valora cada 12 h. El efecto de estas medidas terapéuticas es de corta duración.Evitar el empleo de transfusiones de sangre.Las proteínas se limitan a 0.Vitamina B1 (ámp. .Si se presenta anemia. evitar el empleo de soluciones que contengan potasio y utilizar una de las medidas siguientes: · Dextrosa hipertónica + 1 U de insulina por cada 10 g de dextrosa. . en el colapso circulatorio agudo hipovolémico por depleción de sangre o agua y electrólitos (alteraciones hemodinámicas). si se utilizó con fines diagnóstico. · Gluconato de calcio (ámp. La dosis de mantenimiento es de 2 g en 24 h.: 40 mg/20 mL. .5 g/kg/día. debiéndose realizar la extracción del MEDIDAS GENERALES . . cada 6 h por vía i.

v. . . Las crisis hipertensivas se pueden controlar con labetalol por vía endovenosa (véase Hipertensión arterial en el capítulo 1). sobre todo.Evitar el aseo vaginal frecuente. . MEDIDAS GENERALES . acompañada de piuria mayor de 20 · 106 leucocitos/L en la cituria y de sintomatología correspondiente al síndrome infeccioso urinario. . Infecciones urinarias Actualmente se considera la infección urinaria como el estado patológico caracterizado por una bacteriuria de más de 100 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL de orina obtenida por micción espontánea o más de 10 UFC/mL de orina obtenida por punción suprapúbica. TRATAMIENTO PREVENTIVO Está dirigido.78 mg/L (600 mmol/L) . prazosina o antagonistas del calcio).Ya no se recomienda la hidratación abundante.Reposo de acuerdo con la sintomatología. a las mujeres en edad fértil.Realizar el aseo vaginal previo al rectal.: 5 g/20 mL.5 a 1 g/kg. . . pues provoca reducción de las concentraciones urinarias de los antimicrobianos y. .Furosemida (ámp. dosis total fraccionada para administrar cada 2 h. por lo tanto.v.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 2 a 3 mg/kg. disminuye su potencia bactericida. Se prefieren los antihipertensivos que no reduzcan el flujo sanguíneo renal (clonidina. con · Manitol (ámp. .Hipertensión arterial: Se debe tratar de forma agresiva.Evacuar la vejiga con frecuencia durante el día cada 2 a 3 h. que con frecuencia presentan infecciones urinarias recurrentes. vulvovaginitis y cervicitis. por vía i. Para aplicar la diálisis se tienen los criterios siguentes: Sobrehidratación severa Hiperpotasemia grave Estados hipercatabólicos Urea mayor que 180 mg/L (30 mmol/L) Creatinina mayor que 6. 20 %): 0.Evacuar la vejiga antes de acostarse en la noche. La sobrecarga de volumen contribuye muchas veces a la hipertensión y debe evitarse.Prevención y tratamiento de las inflamaciones pélvicas.: 50 g/250 mL. o · Dopamina (ámp. En el caso de la bacteriuria asintomática se incluye toda bacteriuria mayor que 100 000 UFC/mL en ausencia de síntomas urinarios infecciosos. por vía i.: 50 a 200 mg): 2.Evitar el coito recto vaginal.5 a 5 g/kg/min en infusión. para evitar eliminar el mucus vaginal protector. .Insuficiencia renal aguda / Infecciones urinarias / 217 potasio con el uso de la diálisis peritoneal y la hemodiálisis. 25 % y fco. . ..Dieta balanceada.Ingerir más de 2 a 3 L de líquidos diariamente (en ausencia de obstrucción urinaria o insuficiencia renal).Evacuar la vejiga antes y después de las relaciones sexuales. Incluye las medidas siguientes: .

Se pueden utilizar los agentes siguientes: .Gentamicima (ámp. Antiespasmódicos: .3. Tratamiento con dosis únicas (monodosis): Tiene indicación en infecciones urinarias.:400 mg): 2 tab. o con síntomas de más de 7 días de duración). 2.Fenazopiridina. por lo tanto. o con síntomas de menos de 7 días de duración).o. ya que la disuria suele responder con rapidez al tratamiento antibacteriano. 3. pero además. Se puede emplear cualquiera de los agentes que se relacionan en la tabla 5. Analgésicos urinarios: .Papaverina (tab. o 1 ámp. Se utilizan dosis únicas nocturnas diariamente o se emplean estrategias alternas con dosis 3 veces/semana y profilaxis poscoito. alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario. por v. 2. 4. . .Kanamicina (ámp.Sulfisoxazol (tab.v.Dipirona (tab. .m. en mujeres premenopáusicas no embarazadas con infecciones no complicada (ausencia de los factores siguientes: fiebre.: 100 mg y ámp.v.5 g): 0. .o. . cada 6 a 8 h por v.m. En todos estos casos se debe realizar urocultivo a los 3 días después del tratamiento para evaluar la respuesta terapéutica. Se puede emplear cualquier agente antimicrobiano a las dosis habituales señaladas en el esquema terapéutico convencional. factores obstructivos.o.o.: 0.Acetaminofén (tab.: 325 y 500 mg): 1 tab. o i. por v.o. a los 6 meses y al año por 2 años. o i.: 250 a 500 mg): 3 g por v. A la semana de terminado el tratamiento se repite el urocultivo. Se trata.m. mujeres posmenopáusicas o embarazadas y en mujeres premenopáusicas con infecciones complicadas (con presencia de algunas de las condiciones señaladas en el tratamiento con dosis única.Amoxacilina (cáp.: 50 y 100 mg): 400 mg por vía i. contenida en la robotina.: 100 mg): 1 tab. tiene poca utilidad en el tratamiento de las infecciones urinarias sintomáticas.. i. Si esta no es satisfactoria. cada 6 a 8 h por v. se debe valorar la sustitución del antimicrobiano tomando en cuenta el antibiograma.v.: 325 mg y ámp. cada 6 a 8 h por v.: 40 y 80 mg): 80 mg por vía i. . . Tratamiento convencional (7 a 14 días): Se utiliza en las infecciones urinarias que ocurren en varones de cualquier edad. El tratamiento tiene una duración de TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. o i.m.o. anormalidades graves o neurológicas.218 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1.o.v. al igual que en los casos de infección recurrente (episodios infecciosos urinarios que se repiten 3 veces o más al año). Tratamiento a corto plazo (3 días): Se utiliza en infecciones del tracto urinario inferior no complicadas con las mismas condiciones que las señaladas para el tratamiento con dosis única. a los 3 meses. se valora repetir el esquema terapéutico con otro agente antimicrobiano. aunque en estos casos son usados por un período de 3 días. de infecciones del tracto urinario inferior. En caso de recidiva o reinfección. Antipiréticos y analgésicos: . cuerpos extraños.5 g cada 6 a 8 h. Al terminar el tratamiento se deben realizar urocultivos al mes. se debe proceder a la valoración urológica exhaustiva en la búsqueda de factores predisponentes.: 0.Ácido acetilsalicílico (tab.: 80 mg + sulfametoxazol: tab. dolor lumbar.5 g): 1 a 2 g por . 3.Cotrimoxazol (trimetropim: tab. Tratamiento a largo plazo (6 meses a 2 años): Se emplea en aquellos pacientes con infecciones urinarias recurrentes que no presentan anomalías predisponentes corregibles. i.: 600 mg): 1 tab. o 1 ámp.

Bacteriuria asintomática: En los casos de bacteriuria asintomática. o i. o i.m. La Habana. i. Álvarez Sintes R. v. 2003.3. v. i. i. 1991.o. v.m. American Drug Index. Subdosis Frecuencia (h) 12 6 12 Por vía v. pp 23-86 y 169-88. Agentes para el tratamiento convencional Medicamento Sulfisoxazol Ampicilina Cotrimoxazol: (sulfametoxazol + trimetropim) Trimetropim Amoxicilina Nitrofurantoína Cefalexina Ácido nalidíxico Norfloxacina Ciprofloxacina Ofloxacina Presentación (mg/tab.Cotrimoxazol: ½ tab. v. continuar con 50 y 100 Bbo. . 7th ed.o.v. i. se recomienda tratamiento con un régimen terapéutico convencional sólo en pacientes que presentan piuria. St.o.v. Bibliografía Alfonso Guerra. Ed. Ciencias Médicas.o. obtenida por pesquisaje.m. continuar con Amikacina.m.) 400 80 50 y 100 250 y 500 100 500 500 100 y 400 250. Facts and Comparations. v. pudiéndose utilizar los medicamentos siguientes: .o.o. Ed. i. Ciencias Médicas.: Temas de medicina general integral.Nitrofurantoína: 50 mg . 6 meses a 2 años. o i. v. . J.Infecciones urinarias / Bibliografía / 219 Tabla 5.m.o. 100 500 100 500 1000 400 500 a 750 200 a 400 12 8 8 6 6 12 12 12 v. (mg/ámp. 500 y 750 200 y 400 Dosis (mg) 1000 500 2 tab.5 10 a 15 2 3a5 2 3a5 2o3 2o3 3a4 3o4 24 24 24 24 i.5 10 a 15 7.: 500 40 y 80 40 y 80 (mg/kg) 7. 2001. v.) 500 250 y 500 (tab. en las embarazadas y en los diabéticos.) Kanamicina.m.v.m. Louis Missouri. continuar con Gentamicina.v.. v.o.o.o. v.Ciprofloxacina: 250 a 500 mg 5. V 2. o i.o. Ed. y col: Temas de nefrología. continuar con Tobramicina. La Habana. i.Trimetropim: 100 mg .

M. 13(4):159-62. Ed. S. Montalve.: "Ciclosporina A en el síndrome nefrótico idiopático del adulto con mala respuesta al tratamiento esteroideo". 1992. Hay. A. Ameijeiras": Texto de medicina intensiva. Revolucionaria. Department of Medicine: Manual de Washington de terapéutica médica. Kidney Int. La Habana. 109 ed. Alfred: Las bases farmacológicas de la terapéutica. Long. "Ischemic acute renal failure". 59-64. Ed. Wight: "Clinical management of progressive chronic renal failure".. Cecil.: "Nefropatía de cambios mínimos y glomerulonefritis esclerosante y focal". Ed. 1988. Mc Graw-Hill. Roca. 15a ed. Clin Med North. M. Científico-Técnica.: Principios de medicina interna. 19. Am J. 1245-62. F. Freitag. 10(Suppl 5):72-7. 2000. 4ta. y col. Ed. 11. Nov. Aug. Jul. Ciencias Médicas. 42:303-29. Phyladelphia. P. G. 1993. New York. R. 1997.: "Nuevos aportes a la clínica y terapéutica de los síndromes de infección urinaria". 34a ed. Med. Nefrología. J. St. R. New Jersey. 1992.: Temas de medicina interna. 1992. and J. Nephrologie. 1987. Colectivo de autores del Hosp. Foltzer. RPR (Resident Prescribing Reference). y L. Millar: Manual de terapéutica médica. PDR (Physicians Desk Reference). Dial Transplant. T I-II-III.: "Management of urinary tract infections". El Nahas. 85(Suppl 3A):14-6. Childs. Goodman Gilman.. 18. Nefrol. 2004-2005. Vol. Washington University. M. Med.. Cohen. ed. Sounders Company. Schwez-Med-Wochenschr. MPR (Monthy Prescribing Reference). 1988. Harrison. 20:13-41. ed. Vol. 1993. 2.: "Acute renal insufficiency associated with lymphoma a new case".. P. ed. 58a.220 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Caballero López. La Habana. 1998.: "Rhabdomyolysis acute renal insufficiency and hypercalcemia". La Habana. 1998. Loeb. Jofre. T. 2002. T I. num. Bennet. y col. 1988. 4ta. R.: Tratado de medicina interna. et al. 1999. F. J. 1999. Clínico-Quirúrgico "Hnos. R. New York. Impresos gráficos del MINSAP. Louis Missouri... Rease: "Trimetropim-sulfametoxazol y otras sulfonamida". et al. Hernández Rodríguez: Terapia intensiva. JANO. CPS (Compendium of Pharmaceuticals and Specialties). y Plum. 2003. 304(2):93-108. G. S. La Habana. Rev. 20a ed. 13. Am J. 1996. Ed. 2004. T 2. . Ed. Canada. A. La Habana. 2006. 122(29):1087-90. School of Medicine. pp. Ed. 30(714):799-806.. T I. Grobety. y R. Sci. C. Gómez Campdera.. y H. Medicals Economic. Ciencias Médicas. México. num.

Adecuada educación nutricional a la población. Las calorías se ajustan según la actividad física: Actividad física Sedentaria: trabajo de oficina. metabólica o endocrina definida.CAPÍTULO VI ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Obesidad exógena Es el estado en el cual se acumula un exceso de grasa en el organismo no directamente relacionado con enfermedad genética. pues a largo plazo ninguna de las otras dietas (de puntos. Dieta. chofer. etc. trabajo de laboratorio. lavar. La distribución en tanto por ciento de la dieta aconsejada es de: Componentes Carbohidratos Proteínas Grasas % 40 20 40 TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. etc. limpiar. Cal/kg del peso ideal 15 25 . coser. TRATAMIENTO PREVENTIVO . etc.) han demostrado ser superiores. cetógena.Promoción de hábitos sanos. . Ligera: escribir a máquina. Deben preferirse las dietas hipocalóricas. enfermería. de ayuno. como el ejercicio.

1 h antes del desayuno almuerzo y la comida. 900. con la dieta.Orlistat (Xenical) (cáp.. etc. cervezas y disminuir la sal de las comidas.Peso ideal (PI) o deseable: Se halla en las tablas editadas por el MINSAP de acuerdo con la talla y el sexo o según fórmula de Broca (en kg): PI (kg) = talla (cm) . . por v. por v. El principio activo del orlistat. dividiendo los triglicéridos de los alimento para producir. 800. batidos. . un suplemento de vitaminas y minerales. chocolates. suprimir dulces. bailar. anís. Actividad física En sentido general. nadar. aunque puede ser diario y por más tiempo. .Diethylpropion (tenuate) (tab. La confección de la dieta se ajusta a las establecidas de tipo cuantitativa-cualitativa de 600. por v. 3. por su carencia en las dietas hipocalóricas. que posee una estructura molecular única. es que le permite bloquear la actividad de la lipasa y actuar sobre las grasas emulsionadas. En personas que se lo permita su estado físico es aconsejable correr. montar bicicleta al menos 3 veces/semana y 30 min como mínimo.Phendimetrazine (bontril) (tab. 2.. Se recomiendan los aerobios (gasto grande de energía con un gran consumo de oxígeno) que no excedan las capacidades cardiovasculares ni respiratorias. .1): Se pueden utilizar las listas de intercambio de alimentos. de esta manera. aunque en los pacientes de vida sedentaria las dietas deben ser de 600 a 800 cal.También se utiliza el índice de masa corporal (IMC): IMC = peso en kg/(talla en m)2 IMC: entre 20 y 25 (normal) .: 37. estibador. las dietas de 1000 y 1200 cal en el hombre disminuyen el peso aproximadamente 1 kg cada semana. 2 o 3 veces/día.o.: 25 mg): 1 tab. .2). evita la absorción de 30 % de las grasas ingeridas. almuerzo y la comida.: 35 mg): 1 tab. etc.Phentermine (adipex-P) (cáp.222 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Cal/kg del peso ideal Moderada: nadar.o.. 1000 y 1200 cal/día (tabla 6. La frecuencia de las comidas es de 6 veces/día. no usar azúcar para endulzar los alimentos. 1 h antes del desayuno..o.o. salsas con grasas. 1 h antes de los alimentos. refrescos. · Menor que 15 % es considerada como bajo peso. siendo mayor el gasto de calorías en proporción al grado de obesidad (tabla 6. 1 o 2 h antes del desayuno. maltas. manzanilla. una mezcla de ácidos grasos libres. Ejercicios. de este modo. .100 La desviación: · Mayor que 20 % es considerada como positiva de obesidad. correr. que hacen la dieta más individual. canela.Grados de obesidad según índice de masa corporal (índice de Quetelet): Grado I 26 a 30 Grado II 31 a 40 Grado III > 40 Se debe advertir a los pacientes: que con las comidas o fuera de estas se puede tomar una taza de 8 onzas de infusión de té. alimentos fritos o rebosados. pasteles. Es el primer fármaco de los inhibidores de la lipasa que actúan localmente bloqueando la absorción de las grasa en el tubo digestivo y. y se administra. Medicamentos. por ejemplo: caminar (no menos de 30 min/día).: 120 mg): 120 mg. 30 trabajo de construcción.5 mg): 1 cáp. Hay estudios que revelan que la sucesión de dietas no controladas para adelgazar son más peligrosas para la salud que el propio sobrepeso. por v. .

por v. Tabla 6. diarreas.Diethilpropion (tenuate dospan) (tab. esteatorrea e incontinencia fecal. Cuando esto suceda se debe disminuir la dosis del medicamento e incluso suspenderlo. Proteínas Grasas viandas y granos 1 1 1 ½ 1 1 1 1½ 2 1 2 1 2½ 2 2 1 3 3 3 1 4 3 3 1 2 2 3 2 2 3 2 2 3 2 3 2 2 2 2 2 2 3 1 1 1 1 1 1 1 1 2 3 2 1 1 - 1100 Desayuno ¾ de medida Almuerzo ¾ de medida Comida Cena 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 1 2 1 2 2 2 1 2 2 2 - 1 1 1 1 1 1½ 1 1 1½ 2 2 2 2 2 1 1½ 2 2 - 1300 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1500 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1700 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1900 Desayuno Almuerzo Comida Cena 2100 Desayuno Almuerzo Comida Cena Se puede dejar la fruta del desayuno para la merienda de la mañana y la fruta del almuerzo para la merienda de la tarde.: 75 mg): 1 tab.Obesidad exógena / 223 . Dieta por control cuantitativo Calorías Horario (cal) Alimentos (medidos en taza de 8 onzas) Leche Vegetales Frutas Pan.o. vómitos. Este nuevo grupo de fármacos que se utilizan para reducir peso deben indicarse bajo un control es- tricto y teniendo en cuenta los efectos negativos colaterales que pueden producir. flatus. 1 h antes del desayuno. como: náuseas.1. (acción lenta). .

Psicoterapia individual. Como produce aumento del bolo fecal. Tratamiento de apoyo: . Es decir. por los dudosos efectos positivos de algunos medicamentos. por tanto. . prácticamente se salen del concepto de medicamentos y cae en concepto de dieta.6 10. Este desequilibrio produce anormalidades en el metabolismo de carbohidratos. . que desempeñan un papel en cada paciente. . por sus efectos secundarios y. 4.3 Gasto de calorías (cal) 200 a 380 290 a 550 366 a 624 435 a 828 Deben usarse a la dosis mínima en pacientes portadores de hipertensión arterial. como por ejemplo: dexfenfluramida (redux) que causa lesiones valvulares cardiacas e hipertensión pulmonar y ha sido retirada del mercado. 5. Su principal indicación se realiza en pacientes con un índice de masa corporal mayor. hormonas tiroideas. .224 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Tabla 6. galletas.Técnica modificadora de conducta.: 250 mg): 1 cáp. angina de pecho. debe usarse con precaución en ancianos o si existe riesgo de obstrucción intestinal. Pero. como la sibutramine (meridia). como: virales. inmunológicos y ambientales. nulip. que están en el mercado.Hipnoterapia. que favorecen la dieta de los pacientes. la liposucción y la gastroplastia. Existe en el mercado preparados de metilcelulosa en forma de batidos con sabor. diuréticos. aunque lo referente a los carbohidratos es lo más conocido. Diabetes mellitus La diabetes mellitus (diabetes sacarina) es un estado de hiperglucemia crónica que puede producirse por carencia de insulina o exceso de factores que se oponen a su acción. en un vaso de 8 onzas de agua cada 12 h (es una sustancia no digerible que produce la sensación de satisfacción gástrica). etc. Gasto de energía al correr Distancia recorrida (km) 1 1 1 1 Tiempo (min) 17. proteínas y lípidos.5 8. aunque hay otros factores que no se pueden dejar de mencionar. no se tiene mucha experiencia con el uso. . Se utiliza la lipectomía.2.Metilcelulosa (cáp. insuficiencia respiratoria e insuficiencia circulatoria periférica. que la diabetes mellitus es un síndrome heterogéneo que afecta el metabolismo en general. gonadotropina coriónica.No se recomiendan: anfetaminas. Los factores genéticos desempeñan una función esencial.Acupuntura: con muy buenos resultados en muchos pacientes. .3 13. de otros fármacos. Se recomienda su uso en general. Cirugía.

Desde el año 1999 la OMS considera que la glucemia basal con estas cifras se debe considerar a la persona como portadora de diabetes mellitus.3. . .Debe visitar al médico. a las 2 h del estudio de tolerancia oral a la glucosa (TTOG).Obesidad exógena / Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 1 / 225 Los criterios para diagnosticar la diabetes mellitus son: . poliuria o pérdida de peso inexplicada).Evitar el uso inadecuado de corticoesteroides. asegurar una buena ingestión de fibras e ingestión calórica adecuada.1 a 6. En los dos últimos criterios es necesario comprobar el diagnóstico con una nueva determinación de glucemia en ayunas o sobrecarga oral de glucosa. En cualquiera de los casos la determinación se hace en plasma venoso por métodos enzimáticos.1 mmol/L) en presencia de síntomas de diabetes (polidipsia.1 mmol/L) a las 2 h de sobrecarga oral con 75 g de glucosa. tiacidas. Son diabéticos que de no recibir tratamiento insulínico desarrollan cetonemia y cetonuria por lo que necesitan insulina para vivir. se puede clasificar en: . etc.Evitar el estrés y las enfermedades vírales. disminuir la ingestión de carbohidratos refinados en la dieta. o que han tenido episodios de glucemias elevadas. .Glucemia 200 mg/dL (11. pero no alcanza la cifra diagnóstica de diabetes. Diabetes mellitus tipo 1 Causada por daño inmunológico o de causa desconocida. TRATAMIENTO GENERAL .Glucemia en ayunas alterada (GAA): Paciente con niveles de glucemia basal entre 110 y 125 mg/dL (6. .8 y 11 mmol/L). .Evitar o tratar la obesidad y promover el ejercicio físico. fenitoína y otros medicamentos que afectan la tolerancia de la glucosa. . Cuando la cantidad de glucemia de un paciente se encuentra alterada. como mínimo 3 veces al año (cada 3 o 4 meses). contraceptivos hormonales. Estas medidas las deben seguir muy especialmente los llamados grupos de alto riesgo estadístico (personas con familiares cercanos diabéticos. la Asociación Europea para la Diabetes (EASD).Glucemia en ayunas (al menos durante 8 h): 126 mg/dL (7 mmol/L). entre 140 y 199 mg/dL (7. la Sociedad Latinoamericana de Diabetes (ALAD) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) la diabetes mellitus se clasifica según se relaciona en la tabla 6.Glucemia al azar: 200 mg/dL (11.9 mmol/L). De acuerdo con los criterios del comité de expertos de la Sociedad Americana de Diabetes (ADA).Intolerancia a la glucosa (ITG): Pacientes con niveles. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO .).

Mantener tratamiento adecuado. si tiene varios años de evolución de la enfermedad. no obstante un grupo de estos enfermos requiere tratamiento con insulina para lograr control Insulinoresistente Inmunológico O tros tipos específicos de diabetes mellitus En estos enfermos la causa de la diabetes está bien definida Déficit genético de las células ß Déficit genético de la acción de la insulina Enfermedades del páncreas endocrino Endocrinopatías Inducida por drogas y sustancias químicas Infecciones Formas raras de diabetes de etiología autoinmune O tros síndromes genéticos asociados a la diabetes mellitus Se trata de mujeres que durante el embarazo presentan cifras de glucemia sanguínea compatible con diabetes Diabetes mellitus gestacional .3.Autocontrol diario: Durante muchos años la forma de medición de la glucosa en orina por la técnica semicualitativa de Benedict fue el método utilizado para el autocontrol de los pacientes diabéticos (en Cuba. La determinación de la hemoglobina glucosilada (HbA 1c) cada 3 meses.226 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO . . Sin embargo. si hay afección renal. . permite conocer periodos de hiperglucemia en ese tiempo y realizar ajustes de dosis o añadir otros medicamentos al tratamiento. sobre todo. tiene poco valor en diabéticos para un control estricto. en la actualidad se mantiene su uso). Es más seguro utilizar instrumentos de lectura (glucómetros) que evitan la subjetividad de la comparación por el paciente en la escala. . Son diabéticos que de no recibir tratamiento insulínico desarrollan cetonemia y cetonuria.Seguir una dieta adecuada y el control del peso corporal. el umbral de glucosuria es del rango de los 10 a 11 mmol/L de glucosa sanguínea y aún más alto. por lo que necesitan insulina para vivir En estos enfermos existe una deficiencia en la acción de la insulina debido a insulinoresistencia o por disminución de la secreción de insulina por parte de las células ß del páncreas de origen o no inmune y que no se debe a una causa identificable. Clasificación de la diabetes mellitus Tipos Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2 Subclasificación Autoinmune Idiomática C omentario Estos enfermos tienen destrucción primaria de las células ß del páncreas causada por daño inmunológico o de causa desconocida. cuando es mayor que 8 %. es la que padecen enfermos que no desarrollan cetonemia ni cetonuria sin tratamiento insulínico. Se han desarrollado tiras (test) reactivas que permiten un cálculo aproximado de la glucosa en sangre capilar. Tabla 6. La cantidad de hemoglobina glucosilada normal es de 7 %.Cuidado de los miembros inferiores y de la boca. y en general por cualquier método que se base en detectar glucosa en orina. por lo que el control por Benedict. se requieren cambios o ajustes terapéuticos.

aunque los pacientes con el diagnóstico de debut se controlan inicialmente con dosis de 20 a 30 U/día. Se recomiendan varios esquemas: . . En los pacientes que se inyectan insulina 2 veces/día. En la dosis de antes de la comida se utiliza la mitad .Realización sistemática de ejercicios físicos: se prefieren los aeróbicos. En la actualidad es el más usado para el diabético tipo 1. Tratamiento intensivo o de dosis múltiple. . marcha rápida (100 m/min).Inyecciones de insulina de acción ultralenta 2 veces/día (antes de desayuno y comida) e insulina de acción corta antes de desayuno.Una inyección de insulina de acción intermedia a la hora de acostarse y usar insulina de acción corta antes del desayuno.Restringir el consumo de alcohol.Suprimir el hábito de fumar. . para eliminar la morbilidad y mortalidad perinatal que solían acompañar al embarazo de las pacientes diabéticas. trote. para evitar la posibilidad de hipoglucemia en el hogar. . La dosis inicial debe ser conservadora para mantener la glucemia por debajo de 7 mmol/L en ayuno y de 11. se tiene: 1. carrera. de insulina intermedia y la otra mitad de insulina regular. Los requerimientos diarios de insulina se reparten de la forma siguiente: 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la comida. almuerzo y comida.Una inyección de una mezcla de insulina de acción intermedia y acción corta antes del desayuno e inyecciones de insulina de acción corta antes de la comida y de acción intermedia antes de acostarse. También se intercalan meriendas entre las comidas para equiparar la acción de la insulina inyectada con los efectos del ejercicio.1 mmol/L postpandrial. La dosis matutina se reparte en 2/3 de insulina intermedia y 1/3 de insulina regular. Sin embargo. Estos y otros regímenes terapéuticos descritos no son válidos para cualquier persona. almuerzo y comida. Tratamiento convencional. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Dieta: Se debe tener en cuenta que el aporte calórico debe asegurar el desarrollo y consumo de energía de los adolescentes y mantener el peso ideal en los adultos. comida y la cena. hay que alentar la insulinoterapia intensiva. 3 veces/semana como mínimo. En los enfermos que hacen el debut de la enfermedad debe iniciarse el tratamiento con insulina mediante ingreso hospitalario. de forma ambulatoria hacer los ajustes terapéuticos necesarios para mantener la normoglucemia.Ajuste de la dosis. 2. pues logra el control de la glucosa en ayunas. . en pacientes que puedan realizarlo. Una indicación absoluta de este tipo de tratamiento es en el embarazo. bicicleta. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Para el tratamiento con insulina. almuerzo. La mayoría de los adultos necesitan de 35 a 50 U de insulina al día. El tratamiento consiste en la inyección de insulina intermedia y de acción rápida 2 veces/día.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 1 / 227 . Posteriormente. La medición de la glucemia debe hacerse 4 veces/día (con glucómetro) antes de la comida y al acostarse. realizados por 15 a 30 min. un plan dietético seguro consiste en ingerir los alimentos según la dieta establecida en desayuno. disminuyendo la génesis y la evolución de las complicaciones crónicas de los pacientes. Según el estado del sistema cardiovascular y de las partes blandas.

refrescos.4). 55 a 60 % 15 a 20 % 30 a 20 % TRATAMIENTO GENERAL Educación diabetológica y ejercicios igual que en la diabetes tipo 1. Proteínas: preferiblemente carnes blancas: pescado. ejemplo: helados. se redondea en 1800 cal/día. Grasas: deben ser 90 % monoinsaturadas y el resto. excepto en situaciones especiales como el estrés o las infecciones. Se debe calcular el peso ideal (PI). Se le debe aconsejar que aumente la ingestión de alimentos ricos en fibras y que cubran la proporción de carbohidratos de la dieta con los no refinados (almidones). al igual que el hábito de fumar. Pueden utilizarse los modelos de intercambios de alimentos para hacer la dieta más individual o usar los modelos confeccionados de dietas (tabla 6. se restringen las calorías totales. Si el paciente está en sobrepeso.). merienda. Al diabético se le debe prohibir la ingestión de alimentos con alto contenido de colesterol. pollo. Su composición debe ser: Carbohidratos: preferir las cadenas largas o complejas. el paciente está bajo peso. 3. Cálculo del total de calorías diarias que ha de ingerir. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Igual que en la diabetes mellitus tipo 1. Se pueden utilizar las tablas según sexo y talla o la fórmula: talla en cm . almuerzo. el paciente está en sobrepeso. que se dividen en desayuno. embarazada. Se calcula por regla de tres. aunque algunos pacientes pueden necesitar insulina para un mejor control. . TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Dieta: Es uno de los pilares fundamentales del tratamiento. dulces. Características de la dieta.) y uniforme (de manera que el paciente ingiera igual número de calorías todos los días). los principios nutricionales básicos de un diabético son los mismos que los de una persona normal. 2. 1. comida y cena. habitualmente se controlan con dietas o hipoglucemiantes orales. el porcentaje del peso actual con respecto al ideal. La dieta en sentido general debe ser cuantitativa e individual. Si tiene más de 10 % del peso ideal. etc. saturadas y polinsaturadas. Se multiplica el número de calorías por el peso ideal y se distribuye según la actividad física que realiza (tabla 6. etc. Ejemplo: Un paciente de 70 kg de peso ideal y que esté en sobrepeso.105 = peso ideal en kg. carbohidratos refinados (azúcar y alimentos donde ésta constituya un importante ingrediente. No desarrollan cetoacidosis. etc. Si tiene menos de 5 % del peso ideal. adaptada al momento biológico del ser humano (adolescencia. El consumo de alcohol debe ser en cantidades limitadas. merienda. con actividad física moderada le corresponde una dieta de: 25 · 70 = 1750 cal. Cálculo de la dieta.228 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Diabetes mellitus tipo 2 Los pacientes que padecen de diabetes mellitus tipo 2.1).

nabo. berenjena.4. quimbombó. remolacha. zanahoria. berro. lechuga.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 229 Tabla 6.Número de calorías según peso corporal y la actividad física Peso corporal Actividad Bajo peso Sedentaria Moderada Marcada 35 40 45 Normo peso 30 35 40 Sobrepeso 20 25 30 Alimentos Leche: Entera Evaporada Polvo total Descremada fresca Descremada en polvo Frutas: Anón Fruta bomba trocitos Naranja Jugo de naranjas Mandarina Níspero Piña en trocitos Jugo de piña Plátano manzano Toronja Jugo de toronja Ciruela Melón de agua Melón de castilla Mamey Mango pequeño Guayaba Agua de coco Masa de coco Guanábana Caimito Mamoncillo Equivalente 1 taza 1/2 taza 1/4 taza 1 taza 1/2 taza 1/2 taza 1 taza 1 1/2 taza 1 grande 1 mediano 1/2 taza 1/3 de taza 1/2 1/2 pequeña 1/2 taza 2 medianas 1 taza 1 taza 1/2 pequeño 1 2 pequeñas 1 taza 1/3 de taza 1/3 taza 1 5 pequeños Alimentos Pan. ñame Frijoles Arroz cocinado Gofio Hortalizas: Equivalente 1 rebanada de 2 dedos de ancho 1 rebanada de 1 dedo de ancho 1/2 1 3 5 1 mediana 1/2 taza 1/2 taza 1 pequeño 1 pequeño 1/4 de taza 1/3 de taza 1/2 taza 1/2 taza Grupo A 1 taza Acelga. col. yuca. calabaza. viandas y granos: Pan de flauta Pan de molde Pan bon Galleta de agua Galleta de soda Galleta saltina Papa hervida Puré de papa Malanga Plátano verde Plátano maduro Boniato. ají. tomate 1 sólo o 1/2 taza de jugo Grupo B 1/2 taza Cebolla. rábano. espinaca. habichuela. pepino. perejil. chayote .

hígado Langosta. etc.5. Reducen la glucemia en los pacientes que conservan secreción endógena de insulina y modifican el metabolismo de la glucosa porque estimulan la secreción de insulina por el páncreas (tabla 6. cerdo. camarones. 5 pequeñas 12 maníes Tabla 6. Reducen la hiperglucemia por aumento del metabolismo no oxidativo de la glucosa por el hígado y en un incremento de su utilización.) (mg) (veces/día) (h) 50 y 100 50. ostiones. 1 cdta.5. salmón Almejas Huevo Perro caliente Mortadella Queso Requesón Gelatina Grasas: Mantequilla Margarina Aceite o manteca Mayonesa Queso crema Aceituna Maní Nota: 1 taza = 8 onzas.5). 2. 6.5 y 3 1000 750 500 750 15 20 20 8 20 6 3 2a3 2 2 4 2 1 1 1a2 2 6 a 12 60 a 90 10 a 24 12 a 24 12 a 24 12 a 24 18 a 24 hasta 24 18 a 24 hasta 24 . 5 y 10 1.25. 1/2 taza 5 pequeñas 1 1 1 rebanada de 1/2 dedo de ancho 1 onza 1/4 de taza 1 cda. lengua. (tabla 6. atún.6 kg de peso en los primeros 6 meses de tratamiento.230 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Alimentos Proteínas: Carne de res. 1. En monoterapia son muy efectivas sin provocar hipoglucemia ni aumento de peso. insuficiencia renal. 1 cdta.3 y 4. Biguanidas. 2. 5 y 10 5 y 10 1.5. como por ejemplo: insuficiencia cardiaca. Sulfonilureas Nombre genérico Primera generación Tolbutamida Clorpropamida Tolazamida Acetohexamida Segunda generación Glibenclamida Glipicida Glipicida de acción lenta Glimepirida Gliburida Gliburida de acción lenta Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab.1). jamón. Equivalente 1 onza TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 puede realizarse como monoterapia. 1 cdta. Sulfonilureas. 2 y 4 1. biterapia. No se recomiendan en situaciones de aumento del ácido láctico. 1 cdta. al disminuirle el peso entre 2. cordero. pargo. abuso de alcohol.6). cangrejo. 100 y 250 100 y 250 250 y 500 5 2. 1 cdta. lo que hace que se consideren de elección en el diabético obeso. Son útiles como tratamiento primario de la hiperglucemia leve o moderada del ayuno. bacalao. pollo. terapia combinada o insulina (Fig.

Tratamiento de la diabetes tipo 2 .1. 6.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 231 Peso normal o bajo Sobrepeso Dieta Actividad física Educación Dieta Actividad física Educación Control inadecuado Sulfonilurea Meglitin idas Acarbosa Metformin Glitazona Acarbosa Control inadecuado Añadir Metformin Glitazonas Añadir Sulfonilurea Meglitin idas Control inadecuado Insulina + Medicamentos orales Insulina + Medicamentos orales Control inadecuado Sólo insulina Sólo insulina Fig.

aumentando su captación por el músculo periférico. 2.7).c. Insulinosecretagogos no sulfonilureicos o meglitinidas.) (mg) (veces/día) (h) 200 y 300 1. Inhibidores de la á-glucosidasa Nombre genérico Acarbosa Miglitol Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab.6. ya que reduce la glucosa al limitar su absorción intestinal.9) 6. se reducen al comenzar con dosis bajas e ir incrementándola progresivamente. Resultan eficaces como monoterapia y no producen hipoglucemia (tabla 6. como el meteorismo y flatulencia.5 a 0. Tabla 6. También el tratamiento puede iniciarse con dosis bajas 10 a 40 U. 50 y 100 100 100 3 3 2a6 2a6 5. Biguanidas Nombre genérico Metformin Butformin Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. Los efectos indeseables. por lo que fue retirada del mercado en algunos países.8.) (mg) (veces/día) (h) 500 y 1000 250 y 500 1000 500 2o3 4 12 y 24 10 y 12 3. No existe una norma para la dosis inicial. Glitazonas. La troglitazona produce toxicidad hepática grave. Tabla 6. Son inhibidores de la enzima á-glucosidasa sin actividad hipoglucemiante por si mismos. Disminuyen la resistencia a la insulina.7 U/kg de peso/día. con lo que se evita el hiperinsulinismo y se disminuye la posibilidad de hipoglucemia (tabla 6.8). Deben administrase con el primer bocado de comida (tabla 6. Son hipoglucemiantes orales de acción corta que no pertenecen a la familia de las sulfonilureas y su acción consiste en aumentar la liberación de la insulina mediada por los alimentos. 4 y 8 15.7. Insulinas La insulina esta indicada en el diabético tipo 2 que no responde a la dieta y a los hipoglucemiantes orales. de insulina intermedia por vía s. 4.232 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Tabla 6. 50 y 100 25. aunque el grado de obesidad y la intensidad de la glucemia ayudan a seleccionar la dosis más adecuada.) (mg) (veces/día) (h) 25. aunque se recomienda utilizar 0. su acción en la sangre es muy corta. Glitazonas Nombre genérico Troglitazona Rosiglitazona Pioglitazona Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. 30 y 45 600 8 45 2 2 1 12 y 24 24 24 . Inhibidores de la á-glucosidasa.

5 a 1 0.2 a 0. Las mediciones previas al desayuno y la comida suelen ser idóneas cuando se aplica una inyección de insulina intermedia por la mañana.5 a 1 Todo ajuste de la dosis debe basarse en los resultados del autocontrol de la glucemia. Se recomienda combinar insulina con hipoglucemiantes orales en los pacientes que con dosis máxima de tratamiento oral no alcanzan un control adecuado. Meglitinidas Nombre genérico Repalglinide Nateglinide Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. La hiperglucemia en ayuno con un perfil de glucosa aceptable en el resto de las mediciones es una indicación para redistribuir o añadir 10 a 25 % de la dosis total en una segunda inyección de insulina intermedia antes de acostarse o antes de la comida. antes de la cena o al dormir.10). o considerar la posibilidad de una insulina de acción prolongada. de lo contrario.) (mg) (veces/día) (h) 0.5 a 1 2a6 3 a 10 6 a 16 6 a 16 14 a 26 4 a 10 14 a 26 Duración de la actividad (h) 4 4 a 12 8 a 18 14 a 28 14 a 28 24 a 40 9 a 36 24 a 40 5 min 25 a 60 min 50 a 60 min 1. 1 y 2 40.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 233 Tabla 6. 4 veces/día.5 a 4 h 1a4h 3a8h 3a8h 3a8h .10. Únicamente la hiperglucemia persistente una o más veces al día exige un cambio terapéutico. La hiperglucemia matutina tardía o vespertina se puede controlar con inyecciones de insulina rápida antes del desayuno o la cena (tabla 6.9. debe aumentarse a más inyecciones en el día o. Tipos de insulinas Tipo de insulina Acción ultrarápida Lispro Rápida Regular Semilenta Intermedia NPH Lenta Prolongada IZP Ultralenta humana Ultralenta bovina Inicio del efecto Efecto máximo (h) 0. La combinación es muy eficaz. 80 y 100 16 120 2a4 2a4 0.3 U/kg de peso. hacer cambios del tipo de insulina. siendo la dosis inicial de insulina de 0. 60.5. y se debe administrar en una sola dosis en la noche. Si sólo la glucemia más baja de las 4 realizadas en el día se halla dentro de la cifra normal. el valor anterior a la comida corresponde a la actividad máxima de insulina de acción intermedia (NPH o lenta). Tabla 6.

Se debe realizar un diagnóstico rápido y comenzar el tratamiento con reducción de la velocidad de hidratación. Se debe al déficit absoluto o relativo de insulina y al exceso de hormonas contrareguladoras (ejemplo: glucagón). si se asocia con su colapso circulatorio agudo. > 250 mg/dL (> 14 mmol/L). . durante el tratamiento de la cetoacidosis y se manifiesta por cefalea.Bicarbonato en plasma < 15 mEq /L.Evitar las transgresiones dietéticas y el abandono del tratamiento.2. Edema cerebral.v.Hiperglucemia. . 3. Esta situación clínica responde a la reposición de volumen. .Tratar enérgicamente las infecciones en el diabético. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . (1 g/kg de peso/dosis) administrado en bolos en 15 min y repetir. generalmente.pH en sangre < 7. a veces. 2.Combatir los vómitos y las diarreas. si es necesario.234 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Cetoacidosis diabética Es una complicación aguda de la diabetes mellitus que requiere un diagnóstico y atención inmediata para evitar una evolución fatal. Se caracteriza por: .Compensar el déficit de insulina en forma rápida y en dosis adecuada. Puede manifestarse por ictericia. . Si se administra biguanidas.Realizar un diagnóstico precoz de la diabetes mellitus.Cetonemia > 5 mmol/L. etc. alteraciones de la conciencia y edema de la papila. pero a veces se necesita bicarbonato para su control.Cetonuria (cambio de color en la orina. Consiste en el aumento de la concentración de hidrogeniones mediante una elevación de la cetonemia por encima de la capacidad de los sistemas de regulación que mantienen el equilibrio ácido-básico.). TRATAMIENTO GENERAL .Utilizar dosis adecuadas de insulina. . Acidosis láctica. sobre todo. .Tratar la deshidratación y la acidosis por medio de agua y electrólitos. Trombosis arterial. sepsis o inflamación necrosante. se debe sospechar su presencia cuando el pH y el hiato iónico no respondan a la insulina. . . hiperventilación y manitol por vía i. . . infarto del miocardio u otro órgano o isquemia de los miembros. . Acompaña a la cetoacidosis. Aparece. La TAC comprueba el diagnóstico. Las complicaciones de la cetoacidosis diabética son: 1.Evitar el uso inadecuado de esteroides y diuréticos tiacidas.

No sobrevalorar la hiponatremia. Osmolaridad = 2(Na + K) mEq/L + glucosa en mmol/L 1. por lo tanto. . Potasio . administrar solución salina 400 mL/m2/h. En las siguientes 22 h: .9 %.La cetoacidosis requiere más tiempo que la hiperglucemia para corregirse.Tener cuidado con la función cardiaca y renal de los paciente.1 U/kg cada 1 h hasta que desaparezca la acidosis (pH > 7. administrar solución salina a 0. la venoclisis debe cambiarse a: · Dextrosa a 5 %.Insulina regular o simple en infusión o intramuscular: 0.Si hay colapso circulatorio agudo. La glucemia no debe bajar más de 5 mmol/L en 1 h.Si la orina está libre de cuerpos cetónicos. . · Potasio: 40 mmol/L.o. pero el potasio total corporal generalmente está depletado. disminuir la insulina a la mitad.Cuando no hay acidosis.. si el potasio sérico es menor que 4 mmol/L.El potasio sérico puede ser normal. pero no se debe retrasar su uso esperando los resultados de laboratorio.9 % en bolos de 10 mL/kg. por vía i. y se suspende la venoclisis con insulina 1 h después.c.v.Los cuerpos cetónico pueden elevar falsamente los valores de creatinina. . La glucemia debe bajar 30 % del valor inicial.La determinación del potasio plasmático es útil para la administración de este catión. TRATAMIENTO ESPECIFICO Para iniciar el tratamiento específico se debe tener en cuenta las precauciones siguientes: . Las primeras 2 h: . . . 1/2 h antes se administra insulina regular a la dosis de 0. . . . jugo de frutas./L (180 a 250 mg/dL). . Pero. etc. .v. y reducir los líquidos por vía endovenosa. si el paciente presenta mejoría clínica y bioquímica de la acidosis.Prevenir la hipoglucemia y la hipopotasemia.Tratar la infección presente. aunque las concentraciones de glucosa en sangre estén cerca de 14 mmol/L (250 mg/dL). por vía i.Mantener la glucemia entre 10 y 14 mmol/L (180 y 250 mg/dL) hasta normalizar la acidosis. .La venoclisis se prepara de la forma siguiente: · Solución salina a 0.Si desaparece la acidosis. .Tener en cuenta la fórmula para calcular la osmolaridad sistémica. · Potasio: 40 mmol/L. debiéndose no interrumpir el tratamiento con insulina mientras la cetoacidosis se mantenga. .2 U/kg de peso. Insulina .c. por vía s. no dejarse engañar por la persistencia de una cetonuria intensa. . .Solamente se determina acetona o acetoacetato y no ß-hidroxibutírico (reacción del nitroprusiato de sodio).Si no hay colapso circulatorio agudo. 3. se debe comenzar la administración de alimentos. La concentración de ß-hidroxibutírico se oxida en acetato y se puede determinar. .v.c. El total de líquido no debe pasar de 1 L/h.Administrar la dosis de 5 mL/kg/h por vía i.3). . o 3 000 mL/ m2/h.Si persiste la acidosis.Si la glucemia es < 10 mmol/L (180 mg/dL). ni vómitos. comenzar la v. 2. o de 10 a 15 mL/kg/h. debe mantenerse la glucemia entre 10 y 14 mmol. por vía s. por vía s. . Reposición de líquidos.Buscar las causas y tratarlas.Iniciar el uso de potasio a la dosis de 15 a 20 mEq en el paciente que orine o.Diabetes mellitus / Cetoacidosis diabética / 235 . pues puede existir una falsa hiponatremia.: leche.

temor y ansiedad.Si existe insulinoma. .Educación diabetológica adecuada: · No omitir o retrasar los horarios de alimentación. 4. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Consiste en tratar las causas específicas que producen la hipoglucemia. · Llevar consigo glucosa o sacarosa (10 a 15 g). zumo de frutas.La glucosa y los líquidos azucarados son eficaces. pero pueden producir hiperglucemia. después de controlada la cetoacidosis diabética. cuando estas se detectan. Si se administran alcalinos. · Controlar las dosis de insulina y/o de hipoglucemiantes orales.Para la hipoglucemia reactiva de la diabetes inicial es útil normalizar el peso. parestesia y hambre. evitar consumo de sacarosa. .Si existe galactosemia. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Hipoglucemia ligera Síntomas adrenérgicos: palpitaciones.0. queso o galletas. capitulo 6) y no se necesita la corrección artificial con alcalinos (bicarbonatos) que puede desencadenar hipocalemia. Las manifestaciones clínicas características son irritabilidad. Síntomas colinérgicos: sudación. . . con sales de potasio oral.Si hay intolerancia a la fructuosa. · Control periódico de glucemia.2 mmol/L. · Que el pH arterial sea inferior a 7. . arritmias cardiacas y desplazamiento repentino hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina.En casi todos los pacientes con cetoacidosis diabética. evitar consumir galactosa (azúcar de la leche). hay que hacerlo con lentitud en pequeñas cantidades y sólo cuando hay signos de acidosis severa que no responda al tratamiento habitual. Hipoglucemia Hipoglucemia es el conjunto de síntomas y signos secundarios a cifras bajas. se corrige la acidosis metabólica con las medidas terapéuticas indicadas (véase Acidosis metabólica. . . taquicardia y confusión mental. es conveniente continuar. Bicarbonato . sudación. generalmente menores de 2. · Tomar alimentos extras antes de los ejercicios o actividad física intensa. realizar tratamiento quirúrgico. de la glucosa en sangre.Como las pérdidas de potasio puede persistir durante días o semanas.Para el uso de bicarbonato debe tenerse en cuenta: · Que la cetoacidosis se acompañe de colapso circulatorio agudo o coma. . . .236 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO .En los pacientes con oliguria e insuficiencia renal se precisa de un seguimiento cuidadoso del potasio y una supervisión continua del electrocardiograma.Es suficiente administrar una tasa de leche. · Evitar el consumo de bebidas alcohólicas. temblor.

Deficiencia familiar de apolipoproteína B 100 que se une al receptor de lipoproteínas de baja densidad. igual que en la moderada. de glucosa a 5 % (25 a 50 mL) seguido de una perfusión de glucosa de 5 a 10 % para mantener cantidades de glucemia superior a 100 mg/dL (5. vértigos. Hipercolesterolemia primaria 1. .o.6 mmol/L) en 45 min con la mayor respuesta a los 15 min. . eleva la glucemia en 65 mg/dL (3. el paciente presenta confusión mental.o. además. la reducción de 1 % de las cifras de colesterol en personas de mediana edad implica 2 % en la reducción del riesgo coronario. Hipercolesterolemia familiar (HF) Es un trastorno autonómico dominante que afecta al receptor de lipoproteínas de baja densidad: . somnolencia. El aumento de los triglicéridos es un marcador de la pancreatitis y.m. como en la hipoglucemia ligera.v. se debe administrar. debilidad. La hipercolesterolemia asociada a una elevación de los niveles séricos de lipoproteínas de baja densidad (VLDL) es uno de los principales factores de riesgo en el desarrollo de la ateroesclerosis y sus principales complicaciones. por lo que se requiere la ingestión inmediata de alimento. visión borrosa. del riesgo de enfermedad coronaria.Se puede utilizar la v.Enfermedad heterocigótica que carece de la mitad normal de los receptores de lipoproteínas de baja densidad. galleta o leche). . .v. etc. . irritabilidad. o i.: 1 mL/mg): 1 mg por vía s.5 mmol/L).Se utiliza la glucosa i. Hiperlipoproteinemia Trastorno de los lípidos en el cual hay un incremento de la concentración plasmática de uno o más complejos lipoproteicos (colesterol y triglicéridos).Con la finalidad de prevenir la recurrencia de la hipoglucemia. También se emplea la administra- ción i.c. en algunos casos. La respuesta hipoglucémica es transitoria y comienza a caer después de 1.Enfermedad homocigótica que carece de receptores normales de lipoproteínas de baja densidad.Diabetes mellitus / Cetoacidosis diabética / Hipoglucemia / Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 237 Hipoglucemia moderada Además de los síntomas autonómicos anteriormente referidos. Hipoglucemia severa Pérdida de conciencia o convulsiones.5 h. de 10 a 20 g de carbohidratos complejos (pan.Glucagón (ámp. . . pues la administración de 20 g de glucosa por v. como tratamiento de elección. Para poder indicar el tratamiento adecuado se deben conocer todos los aspectos de la enfermedad.

Las cantidades de triglicéridos aumentan por encima de 1000 mg/dL. · Estrógenos.Porfiria intermitente aguda. · Gestágenos.Fármacos-drogas: · Alcohol.Hipotiroidismo. 3. Hipercolesterolemia: . Existe un plasma turbio del paciente en ayunas.238 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO 2. Aumento combinado de colesterol y triglicéridos. asociadas a trastornos genéticos como: . Los trastornos adquiridos son: 1. 3.Hipertrigliceridemias primarias. .Lupus eritematoso sistémico.Disgammaglobulinemia. · ß-bloqueadores adrenérgicos. . · Glucocorticoides.Enfermedad obstructiva del hígado.Enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo I. .Uremia.Enfermedad de Tangier.Enfermedad "ojo de pez". .Lipodistrofia. 2. Hiperlipidemia combinada: . . . . Lipoproteínas de alta densidad (HDL) Con cantidades por debajo de 35 mg/dL. . .Sepsis. .Hipotiroidismo. .Diuréticos tiazídicos.Síndrome nefrótico. . · Diuréticos tiazídicos.Enfermedad de Cushing.Obesidad-dietas.Glucocorticoides. . . . . 4. . . .Diabetes no controlada. . .Deficiencia de lecitin-colesterol-acetiltransferasa.Diabetes mellitus.Hipoalfalipoproteinemia familiar.Síndrome nefrótico. Hipertrigliceridemia: . Quilomicronemia. Hiperlipoproteinemia combinada familiar (HLCF).

. Valores normales y patológicos de las lipoproteínas Clase de lipoproteína Colesterol Colesterol-lipoproteínas de alta densidad Valor (mg/dL) Normal < 200 Riesgo alto ≥ 240 Normal Factor protector ≥ 35 hombre 45 mujer 55 hombre 65 mujer Valor (mmol/L) < 5. triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Aumento del los triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Aumento de los quilomicrones. triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Los valores normales y patológicos del colesterol.62 mujer < 3. . .20 > 0.Progestágenos.Sedentarismo.20 > 11.16 mujer > 1. .Obesidad.11.90 hombre > 1.28 Colesterol-lipoproteínas de baja densidad Normal ≥ 130 Riesgo alto > 160 Triglicéridos (12 h de ayuna) Normal < 250 Riesgo alto > 1000 .ß-bloqueadores.Hábito de fumar.42 hombre > 1.Andrógenos.Esteroides. HDL-colesterol. Tabla 6.18 ≥ 6.12 < 2.Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 239 4. Disminución de las lipoproteínas de alta densidad: . . .Hipertrigliceridemia.11. triglicéridos y quilomicrones según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS): I (Q) IIa (LDL) IIb (LDL + VLDL) III (VLDL) IV (VLDL) V (Q + VLDL) Aumento de los quilomicrones Aumento del colesterol Aumento del colesterol y triglicéridos Aumento del colesterol. .30 > 4. A cuntinuación se muestra la clasificación del estudio (lipidograma) de los lípidos en sangre: colesterol. VLDL-colesterol y los triglicéridos se muestran en la tabla 6.

. Estos medicamentos deben tomarse 1 vez/día. . en consecuencia. bicicleta. . rebosados y con salsas. · Preferir carnes blancas: pollo sin pellejo. carrera. helados. por ejemplo: atún. · Tomar leche descremada. aunque con el desarrollo de la ingeniería genética existe un futuro alentador.Marcha rápida (100 m/min). queso. .Trote. IV y. además se deben seguir las recomendaciones siguientes: · Suprimir la manteca para cocinar. etc.240 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO TRATAMIENTO PREVENTIVO . la V pueden ser inducidas por carbohidratos. Se deben realizar pruebas funcionales hepáticas cada 6 semanas los primeros 3 meses. los triglicéridos de 20 a 50 % y aumentan las lipoproteínas de alta densidad: . azúcar para endulzar.o. Policonasol (PPG. · Permitir solo la ingestión de 300 mg de colesterol al día (2 huevos semanales.: 5. se sugiere que sea al dormir en la noche.: 500 mg): 1 cáp. . por v. · No consumir mariscos. se recurre al tratamiento medicamentoso. macarela. Recordar que la hiperlipoproteína (HLP) III. Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA): Estatinas. y dentro de estos deben preferirse los de carne oscura (blue fish). se valora el peso y las cifras de colesterol y triglicéridos. en parte. Derivados del ácido fíbrico (fibratos). bonito. Realizar estos ejercicios por 15 a 30 min y 3 veces a la semana como mínimo. la clara se puede usar libremente pues el colesterol está en la yema). 3. · Suprimir la mantequilla o sustituirla por oleomargarina. 2. . etc.12). · Reducir los carbohidratos: dulces. que a su vez. · Suprimir los alimentos fritos.Genfibrosil (lopid) (tab. res./día. soya.Evitar el consumo de alcohol. Reducen las cantidades de las lipoproteínas de muy baja densidad y. . A los 3 meses de tratamiento no farmacológico.o. marcha normal por 30 min diario. y si a los 6 meses no se alcanza el valor normal de estos y no se logra el peso ideal. caballo y vísceras.Ejercicios aeróbicos. natación. · Suprimir carnes rojas: cerdo. refrescos de botella. cárdamo.Etufibrato (acción lenta) (cáp. así como el de los fármacos que producen hiperlipoproteinemia. .Dieta hipocalórica. disminuyen los depósitos intracelulares de colesterol y aumentan los receptores de lipoproteínas de baja densidad (tabla 6. con el objetivo de bajar el peso corporal.Disminuir el sobrepeso (véase Obesidad). pescado. luego bimensual hasta el año y posteriormente cada 6 meses. · Suprimir los derivados de la leche: yogur. .: 600 y 900 mg): 1 tab. por v. maíz. 10 y 20 mg): 5 a 10 mg en la cena. Sólo 2 cdita. usar aceite vegetal: girasol. cada 12 h por v. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1.La hiperlipoproteinemia familiar no tienen tratamiento preventivo./día para cocinar los alimentos.o. carnero. jurel. Se puede incrementar la dosis a 20 mg (10 mg en almuerzo y cena).En las hiperlipoproteinemias secundarias debe tratarse correctamente la enfermedad de base para su control metabólico. ateromixol) (tab.

/día o cada 12 h por v. III y IV IIa. 7. IIb IIa . . 4.Estrógenos conjugados (tab.Estradiol transdérmico (parches 0.) 10 y 20 10 y 20 20 y 40 10 y 20 10 Dosis (mg/día) 10 a 20 10 a 40 20 a 40 10 a 30 10 a 80 Indicación según tipo de dislipidemias IIa y IIb IIa. por v. Aumentan los receptores hepáticos de las lipoproteínas de baja densidad.Niacina (tab. Su mecanismo de acción es aumentar los niveles en sangre del colesterol-lipoproteínas de alta densidad.5 h antes. Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A Medicamento Lovastatina Pravastatina Simvastatina Fluvastatina Atorvastatina Presentación (mg/tab. Los triglicéridos aumentan ligeramente: .: 500 mg desecado): 500 o 1000 mg/día.Colesevelam (tab. 0. sino que fijan los ácidos biliares dentro del intestino e impiden su absorción. Resinas de ácidos libres.Fenofibrato (tab.El ajo ha demostrado ser buen hipolipemiante: · Ajo (cáp.o.o. dosis máxima 16 g/día.: 500 mg): 1 tab.Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 241 Tabla 6. 2 veces/día.5 mg): 1 tab.: 625 mg): 1 a 2 tab. Las cantidades de colesterol-lipoproteínas disminuyen hasta 30 %.: 50 y 60 mg): 1 tab. 850 y 1000 mg): 1000 mg.Colestipol (cáp. Por v. . III y IV IIa.o.: 2.Benzofibrato (tab./día por v. Es una vitamina hidrosoluble que reduce los niveles lipoproteínas de baja densidad y en consecuencia los triglicéridos hasta en 50 % y los colesterol-lipoproteínas en 10 a 25 % y aumenta el colesterol-lipoproteínas de alta densidad en 15 a 35 %: . 100 mg de ácido acetilsalicílico (aspirina) para evitar los efectos secundarios molestos de rubefacción cutánea.: 0. en la cena por v.: 500. IIb. .o. pero también aumentan los triglicéridos: .o.: 1 g): 5 g. reducen las lipoproteínas de baja densidad a 15 % y aumentan las lipoproteínas de alta densidad hasta 15 %. cada 12 h por v. se administra con los alimentos. máximo 15 g/día.12.: 100 mg): 100 a 300 cada 8 h. 5. por v. Está indicado en mujeres posmenopáusica como terapéutica de primera línea.o.625 mg): 1 tab. Debe tomarse.o. por v.Aceite de pescado omega 3 (cáp. 2 veces/día.: 500 mg y tab. por v. 6.o. por v.Medrox progesterona (tab.. las de lipoproteínas de alta densidad aumentan 5 %. Estrógenos.o. Indicación al tratamiento: Debe medirse el colesterol y los triglicéridos a la cuarta y sexta semanas de estar tomando los medicamentos.Colestiramina (polvo/paquetes: 4 g): 4 g. Acido nicotínico (niacina). . . MEDICINA NATURAL . en las comidas. . Gestágeno: . 2 veces/día. IIb.05 mg): 1 parche/día colocado en el hombro 2 veces por semana. 8.o. No se absorben.

· Interferón alfa. · Enfermedad de Grave (fase terminar). · Radiación.Panhipopitituarismo: · Neoplasias.Destrucción de tejido por procesos inflamatorios: · Amiloidosis. Según el sitio donde se encuentre la lesión que determina el hipotiroidismo. · Tionamidas. Hipotiroidismo primario Si se debe a una lesión en el tiroides.Defecto de la biosíntesis de la hormona tiroidea: · Defectos enzimáticos congénitos. secundario. · Linfomas. · Deficiencia o exceso de iodo. · Esclerodermia. Hipotiroidismo secundario Si es originado por una lesión hipofisaria. · Interleucina. . · Litio. . · Cirugía. Se caracteriza por: .242 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Hipotiroidismo Hipotiroidismo es el cuadro clínico secundario a la disminución en la producción o utilización de las hormonas tiroideas. terciario y periférico.Destrucción de tejido por yatrogenia: · Tratamiento con I131 · Tiroidectomía quirúrgica. . . . este puede ser: primario.Deficiencia aislada de hormona estimulante del tiroides. . . · Tiroiditis de Hashimoto. que puede ser: .Fármacos: · Sulfamida. · Radiación.Destrucción del tejido por proceso autoinmunitario.Síndrome de Sheehan.

sulfato ferroso. · Infiltración. B y C. ni el calcio para evitar la nefrocalcinosis.: 5.o. por v. En los ancianos y los que padecen de enfermedad coronaria.o. 25 y 50 ì g): 25 ì g/día. 125. Empleo adecuado del tratamiento con I131 Empleo adecuado de la cirugía. 50. . la dosis inicial debe ser de 12. Cada 1 o 2 semanas hacer los reajustes para la dosis de mantenimiento (100 a 200 ì g/día).5 a 25 ì g/día.Sarcoidosis. . 75. por v.Hipotiroidismo / Hipotiroidismo primario / Hipotiroidismo secundario / Hipotiroidismo terciario / Hipotiroidismo periférico / 243 Hipotiroidismo terciario Si la lesión se encuentra en el hipotálamo en la zona productora de hormona estimulante del tiroides (TSH): .Se recomienda la utilización de los complejos vitamínicos del tipo A.: 25.Levotiroxina sódica (T4) (tab. Iodo en dosis adecuadas. si existe déficit en el agua y en el ambiente (zonas bociógenas).Hipotalámico: · Congénito. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . en especial en el tercer trimestre. 100. que se puede incremetar hasta 3 tab.No se recomienda la vitamina D. colestiramina. . ./día (máximo 75 ì g/día) en 2 o 3 subdosis. Es causado por resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Evitar sustancias bociógenas. es necesario aumentar la tiroxina en 30 a 50 %. 200 y 300 ì g): 50 a 75 ì g/día. 150. Cada 3 o 4 meses hay que analizar la hormona estimulante del tiroides en plasma. con aumento de 25 a 50 ì g cada 4 o 6 semanas para permitir el aumento lento de las necesidades metabólicas. lovastatina. Los pacientes con malabsorción o los que toman antiácidos. rifampacina y durante el embarazo. Hipotiroidismo periférico Es muy raro.Granulomas. . Después con un análisis de hormona estimulante del tiroides anual basta para controlar el tratamiento y verificar su cumplimiento. TRATAMIENTO GENERAL . 175. Se absorbe 80 % y una sola toma al día produce valores estables de hormona y hormona estimulante del tiroides. La tiroxina sintética tiene una vida de almacenamiento larga y su potencia es uniforme. · Infección.Liotironina (T3) (tab.

Hidratación: dextrosa a 5 %: 1000 mL por vía i..Sonda uretral y medir diuresis horaria.Levotiroxina sódica (T4) (ámp. durante 24 h.Mantener el calor corporal. . . 100 ì g/mL): 50 a 100 ì g cada 6 u 8 h por vía i.v. controlando la temperatura ambiental. seguida de 75 a 100 ì g/día.Buscar y tratar los factores desencadenantes.Tratar. Es el cuadro clínico secundario . disminución de la temperatura. yugular interna). .v.o. Hipertiroidismo El hipertiroidismo (tirotoxicosis) es una afección cuya etiopatogenia puede ser variada y no siempre bien precisada. si es posible. hasta que se pueda iniciar la v. Cuando no esté disponible por vía parenteral. . .v. . pero con un común denominador. . .244 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO . .Suministrar oxígeno según PO2. la causa.v. . TRATAMIENTO GENERAL Y ESPECÍFICO . . hipotensión arterial y bradicardia.Medir presión venosa central. . se puede pasar sonda nasogástrica y administrar tabletas trituradas: 75 a 100 ì g cada 8 h. si no se realiza un diagnóstico y un tratamiento efectivo precoz.Tratamiento en una unidad de cuidados intensivos.Balance hidromineral estricto. entubar y acoplar a un respirador.Hidrocortisona (bbo: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h por vía i. producción aumentada de hormonas tiroideas.: 200 y 500 ì g. Evitar la sobrehidratación. por vía i. se trata con T3 en dosis superiores al hipotiroidismo primario y suele asociarse a esteroides. Coma mixedematoso Es una complicación del hipertiroidismo caracterizado por la presencia de estupor.Cateterizar una vena profunda (de preferencia.Reposo en tremdelemburg (la cabeza más baja que el resto del cuerpo) u horizontal.Realizar gasometría y determinar glucemia cada 8 h.. . la hipoglucemia y la insuficiencia cardiaca. si hay depresión severa. Es muy raro.Tratar la hipofunción del tiroides y del resto de las demás glándulas. que constituye una urgencia médica con una alta letalidad. evitar mantas o baños calientes que pueden provocar colapso circulatorio agudo y muerte.

se usan en este orden: . derivado de la tiouracilo (propiltiouracilo. 3.: 5 mg): 1 tab.Metástasis del cáncer folicular.Fuente hormonal no tiroidea (ectópica). · Coriocarcinoma. en pacientes con contraindicación para el tratamiento quirúrgico o con I131 y en el hipertiroidismo asociado al embarazo. . · Hashi toxicosis (fase de hiperfunción tiroides da la enfermedad de Hashimoto). independiente de hormona estimulante del tiroides: . .Bocio tóxico multinodular. cada 8 h por v. . Psicoterapia. 4. 2.Adenoma tóxico (nódulo tiroideo solitario). Vitaminas del complejo B.Aumento de la liberación de la hormona tiroidea. .Contraste radiográfico. . TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Indicado en pacientes jóvenes con bocio pequeño. cada 8 h por v.Fármacos: amiodarona. .Hipotiroidismo / Hipotiroidismo periférico / Coma mixedematoso / Hipertiroidismo / 245 al aumento de la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas.Inhibidores de la síntesis de la hormona tiroidea. · Teratoma ovárico.o. · Tiroiditis linfocítica subaguada. Sedantes: · Diazepam (tab. metimazol y carbimazol) que se utilizan como: TRATAMIENTO GENERAL Reposo físico y mental. Hipertiroidismo inducido por exceso de iodo (enfermedad de Jod-Basedow): .Gonodatropina coriónica humana: · Mola hidatiforme. hipertiroidismo asociado a las tiroiditis. . Sobreproducción autónoma de hormona tiroidea. .o. · Tiroiditis granulomatosa subaguda. Dieta hipercalórica e hiperproteica. · Nitrazepam (tab.Lugares con deficiencia de iodo.: 5 mg): 1 tab. donde se administró suplemento de este.Inmunoglobulina estimulante de la tiroides: · Enfermedad de Graves (Basedow o de Parry). . Producción aumentada de hormonas tiroideas: .Hormona estimulante del tiroides: · Tumor hipofisario productor de hormona estimulante del tiroides. Sus características y causas son: 1.Cáncer folicular. Independiente del aumento de la síntesis de hormona tiroidea: .

: 5 mg): se usa igual que el metimazol.: 5 mg): 30 a 40 mg cada 8 h. ansiedad e intolerancia al calor.o. temblor. insuficiencia cardiaca. Los fármacos antitiroideos deben suspenderse durante 3 a 4 días antes de iniciarse el tratamiento con I131.Deberán controlarse previamente con: · Propiltiouracilo: 300 a 400 mg. por lo general.Para un control rápido de los síntomas o si hay intolerancia a los antitiroideos de síntesis.o. en las recidivas del bocio tóxico difuso. si es necesario. por v. y después se va disminuyendo hasta llegar a la dosis de mantenimiento. el tratamiento se hace mientras se mantienen los síntomas de hiperfunción tiroidea. La evaluación de T4 (levotiroxina sódica) se hace mensual para determinar la respuesta al tratamiento. se deben vigilar con mucho cuidado estos pacientes por si aparecen recidivas de hipotiroidismo tras suspender la medicación. que. en la preparación quirúr.: 50 mg): 100 a 200 mg/día cada 8 h por v. bocio endotorácico. se indica: · Propranolol (tab. el paciente debe remitirse al departamento de medicina nuclear correspondiente para la administración de I131. . fracaso del tratamiento con tionamidas. se asocia lugol: 3 gotas cada 8 h.246 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO tratamiento médico único. Se aumenta y disminuye igual que el propiltiouracilo.o. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El tratamiento quirúrgico o tiroidectomía subtotal se indica en: hipertiroidismos con bocios grandes con manifestaciones compresivas o sin ellas. Es un producto que se metaboliza en metimazol.o. hipertiroidismo recurrente bajo tratamiento con I131 con agravación de la oftalmopatía. es decir. Recordar que está contraindicado en el asma bronquial. En los pacientes con tiroiditis de Hashimoto y en la tiroiditis subagudas. y al término de este se realiza cada 6 meses. si no hay control adecuado en ese tiempo. Entre 7 y 10 días debe haber eutiroidismo clínico y se procede a la intervención quirúrgica. El propranolol hay que administrarlo durante 1 semana después del acto quirúrgico (posoperatorio) y posteriormente se reduce la dosis de forma progresiva. se suspende el medicamento y se da solución saturada de: · Lugol: 3 a 5 gotas cada 8 h. sin oftalmopatía maligna. cada 8 h. cada 8 h. es poco tiempo. No existe consenso sobre la duración y el tratamiento. puede aumentarse hasta 10 mg/kg de peso cada día. TRATAMIENTO CON YODO RADIOACTIVO Se indica en pacientes mayores de 25 años. Una vez establecido el diagnóstico y logrado el eutiroidismo. postiroidectomía y en las reacciones indeseables con antitiroideos de síntesis. enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). .. etc.) · Metimazol (tab. por v.gica y como coadyuvante de tratamiento de iodo radioactivo (I131). con bocio difuso de tamaño pequeño o mediano. pero se reduce a la dosis de 5 mg/día.Una vez logrado el control. formas severas de hipertiroidismo en menores de 25 años. La dosis se va aumentando progresivamente hasta que se llegue al control de los síntomas. El propranolol ayuda a disminuir los síntomas como: taquicardia. por v. · Propiltiouracilo (tab. Está contraindicado en embarazadas o durante la lactancia y en pacientes con bocio grande o asociado a nefropatía o hemopatía severa. durante 8 a 10 días previos a la intervención quirúrgica. en enfermos con contraindicación quirúrgica o que rechacen la cirugía. . que el paciente se mantenga sin síntomas (eutiroideo).: 10 y 40 mg): 120 a 240 mg/día. · Metimazol: 30 a 40 mg. . pero generalmente es entre 6 meses y 2 años. cada 4 a 6 h. · Carbimazol (tab. que por lo general es de 50 mg/día (1tab.

: 1 mg): 1 o 2 mg cada 4 a 6 h.Medidas antitérmicas: · Dipirona: 1g cada 4 a 6 h. constituye una urgencia médica que está dada por: . por v. por vía i..Vitaminas del complejo B (tab.Propiltiouracilo (tab. administrar: . . por vía i. . .Hipertiroidismo / Tormenta tiroidea / 247 Tormenta tiroidea Complicación aguda de la tirotoxicosis.Sepsis aguda o postcirugía en pacientes mal preparados.: 40 mg cada 6 h. Si es necesario se puede repetir la dosis.Tratamiento adecuado previo a la cirugía. .: 50 mg): 300 mg cada 6 h por v. Se puede utilizar tab. · Lavado corporal con agua y alcohol. . .Restablecimiento del balance hidromineral. .Hipertermia.: vitamina B1: 100 mg + vitamina B6: 100 mg + vitamina B12: 100 µg y ámp: vitamina B1: 100 mg + vitamina B 6: 100 mg + vitamina B12: 100 a 500 µg): .Una exacerbación de los síntomas del hipertiroidismo.5 a 2 g en 500 mL de cloruro de sodio a 0.Yoduro de sodio a 10 % (ámp. para prevenir o tratar una posible insuficiencia adrenal secundaria a la hiperfunción tiroidea.: 0. Tan pronto sea posible. . .o. cada 6 h. Posteriormente.m. · Compresa de agua helada.5 g): 0.v. por vía i. TRATAMIENTO PREVENTIVO . pero previenen el cúmulo de grandes cantidades de iodo en la glándula.o. Disminuir la dosis tan pronto sea posible.: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h.o.9 % a 30 gotas/min por vía i.v.Lugol: 20 gotas de solución saturada en agua cada 6 h durante las primeras 24 h. .v. Se ha de vigilar ritmo y frecuencia cardiaca cada 2 a 4 h y realizar electrocardiograma cada 12 h. .Propranolol (ámp.Evitar factores desencadenantes. y de acuerdo con la evolución.Diarreas.Sonda nasogástrica para evitar y prevenir los vómitos. No actúan sobre la crisis. si existe excitación. · Enemas fríos. .Hidrocortisona (bbo. se disminuye la dosis y se aumenta el intervalo entre una y otra dosis. por v.Excitación.Delirio.Estado de coma como consecuencia de estrés físico (en ocasiones).Hiperhidrosis profusa. . cada 8 h. · Se deben evitan los salicilatos. TRATAMIENTO GENERAL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . por v.Después del I131 en pacientes muy tóxicos sin tratamiento médico previo. · Acetaminofén: 1 tab.Después de la ingestión de I131.Gran taquicardia. .Fenobarbital (ámp.o. .m. . . . por vía i..: 100 mg): 1 ámp. .

. 2.. .m. Síndrome de Cushing El síndrome de Cushing es el cuadro clínico que se origina por un exceso de glucocorticoides. o 1 ámp. plétora.En displasia suprarrenal micronodular: suprarrenalectomía.Carcinoma de las células del islote. · Tumores endocrinos.Tratar al paciente en la unidad de cuidados intensivos. .De las posibles causas yatrogénicas. . Causas no dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: . .Neoplasia no hipofisaria secretora de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (secreción ectópica de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria).Uso de digital para tratar la insuficiencia cardiaca.Carcinoma suprarenal (5 %). Las causas se dividen en dos grupos: 1. por vía i. se realiza por vía transfenoidal. 10 % de todos los casos: · Carcinoma pulmonar de células pequeñas.v. .Carcinoma bronquial. . . · Tumores ováricos. . si es necesario. o i. ya sea por yatrogenia o por respuesta específica de los pacientes. .Oxígeno. que obedece a múltiples causas y se caracteriza fundamentalmente por aumento del peso. · Feocromocitoma. 80 % de todos los casos).Administración excesiva de glucocorticoides (yatrogenia o no). etc. estrías. 3 veces al día por v. .Tumor hipofisario productor de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (enfermedad de Cushing.Carcinoma típico.248 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO 1 tab. . TRATAMIENTO PREVENTIVO .Aporte calórico adecuado. · Uso inadecuado de los glucocorticoides. como las infecciones. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En microadenoma hipofisario.Carcinoma medular de la tiroides.o. ./día. .. Causas dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH): . .Eliminación de la causa desencadenante.Enfermedad renal micronodular. Usar con precaución si se está administrando propranolol.Adenoma suprarenal (15 %). hipertensión arterial y debilidad muscular.

. hiponatremia e hipopotasemia y.Hipertiroidismo / Tormenta tiroidea / Síndrome de Cushing / Hipofunción suprarrenal / 249 Hipofunción suprarrenal Es el cuadro clínico que se caracteriza por: anorexia. .Uso de ketoconazol. nauseas.Metástasis. .Infección por VIH. . vómitos. Causas primarias independientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: . astenia. . . coagulación vascular diseminada (CID) e hipercoagulabilidad. en ciertos casos. pérdida de peso. . Causas secundarias dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: . Por lo que se tiene: 1. .Sarcoide.Infecciones: · Tuberculosis.Sarcoidosis. .Tuberculosis.Neoplasias: · Tumor hipofisario primario.Autoinmunitaria. hipotensión ortostática.Amiloidosis. · Hormona adrenocorticotropa hipofisaria. · Actinomicosis.Lesión hipotálamos-hipófisis. .Hemorragias suprarrenales: puerperio.Craneofaringioma. · Tumor metastático. 2. . . .Infección micótica.Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal: · Glucocorticoides. · Tratamiento del síndrome de Cushing.Traumatismo encefálico. . . hiperpigmentación de la piel por melanina.Nocardiosis. debido a un déficit en la producción de glucocorticoides secundario a múltiples causas. .

St. para continuar con tratamiento oral de mantenimiento.: Tratado de medicina Interna. traumatismos.Prednisona (tab. abril. A. etc. Informe de 47 pacientes". 1988. USA.250 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO MEDIDAS GENERALES . 27(4):15-23. . 3 veces/día. Med. Facts and Comparations. 2000.. hay que duplicar la dosis oral. Soundees Company. por vía i.o. USA. abril. y otros: "Cetoacidosis diabética.Educación al enfermo y a familiares. Cub. K. 2001.: 5 mg): 1 tab. 1999. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO .Flexibilidad con la sal común. en CD-ROM.. La Habana. a goteo rápido para corregir la hipotensión. Rev. 1988. 10a ed. así como cloruro de potasio 1tab.: "Can garlic reduce levels of seron lipids a controlled Clinical study". 34ª ed. 2000.Fludrocortizona (tab. 14ª ed.: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h por 5 a 7 días. Med. Rev. Crespo Valdez. Concise Prescribing Guide.9 % + dextrosa a 5 % (a proporciones iguales).1 mg): 1 tab. 94:632-35. . Deparment of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. 47a ed.v. 27(4):65-73. En presencia de infecciones.. después la dosis se disminuye lentamente. . New Jersey. 1996. García Álvarez.Perfusión de solución salina a 0. Louis Missouri..o. mañana y tarde. Canada. Vol.. Rozman: Medicina interna. et al. N. . .En crisis suprarrenales: · Hidrocortisona (bbo. Ciencias Médicas. estados posoperatorios. The An jour of Med. Bennett. 20ª ed. C y Plum F. Phyladelfhia.: 0. Ed. Washington University School of Medicine. 2003. II. Farreras. 1999. Sr.. Ed. Resident Edition. se debe utilizar la sal común de forma flexible. 2004. American Drug Index.. Louis. Cecil. por v. Missouri. Cub. y otros: "Cetoacidosis diabética".: Temas de medicina general integral. Bibliografía Adesh. Álvarez Sintes. En la insuficiencia suprarrenal primaria./día por v. R. Montalve. Canadian Pharmaceutical Association: Compendiun of Pharmaceuticals and Specialities (CPS).

.. 1/92.: "An Analysis of randomized trial evaluating the effect of primary prevention trials". Journal of Med. R. sup. L. Ann Intern. 1991. Pérez. Kolferman. Med.: "Diabetes en las Américas. A." Médico Interamericano. Who has the Keys". 115:45-53. la prevención como objetivo". and M. 16(5). J. 1997. Ed. Cub. E. Endocrinología. Med.. 1997. number 11. Med. H. L. Med.. 1991. Monthy Prescribing Reference (MPR). Adams: "El riesgo cardiovascular. nov. O. Mc Graw-Hill. Med. Ciencias Médicas. New York.: "Sulfoniylurea drugs". 2004. J. Vol. abril. Lipson.: "Diabetes en las Américas.: "Enfermedad de Graves y tirosina New England".19. Peters. ene-jun. 28(1-2):75-82 ene-abr. M. B. Clin. Jiménez. A. 7(1) 93. Medicals Economics. 1991. mayo. 10. General Integral. Montalve. .: Principios de medicina interna. Med. 1998. dic. 2001. New Yoek. Physician' Desk Reference (PDR). Macías Castro y otros: "Evaluación y tratamiento hipertenso (tratamiento hiperlipidemias)". 301:309-14. 112-9. Ed. C. 3(1). 1998. 16(12). 58ª ed.Hipofunción suprarrenal / Bibliografía / 251 González Agudelo. L. Kalterran. 2003. Harrinson. Rev. Ed Therapy for Diabetes mellitus and related disorders Alexandria. Pérez. Who has the keys". et al. J. T. La Habana. 121:534-45. 15ª ed. 16(8).: El niño y el adolescente diabético. situaciones de emergencia. Guell. 1993. Vol. November. Lab. 1999. Licea Puig y otros: "Valoración del tratamiento con Butformin en la diabetes mellitus tipo II" Rev. 121:534-5.: "Tipe II Diabetes. Kardio. 1998. Colombia. Lah Clin.. Rev. 1997.: "Type II Diabetes. enero-marzo. O.: Manual de terapéutica. J." Médico Interamericano. 1994. O. A. Cub. Ed.: "Diabetes mellitus in the elclery specials problems special approaches".: "Diabetes en las Américas. La Habana. New York Co Med. Ciencias Médica. Davidson: "Insulin plus sulfonilurea agent for treating type 2 diabetes". Virginia American Diabetes Association. Holme. A. 2003. 1-16. Cub. 324(4):947-989. Lebovitz. 1995." Médico Interamericano. 1989. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Lucena IS. Hazhrome y col. 1991. Br. y otros: "Asociación de la glibenclamida a la insulina". Martínez. 2002.

R. Ther. R. Reed. Geriatric. Patient Care 26(16):110-14. Internacional. and D. Med. 1992. Res. J. Robertson. Klein: "Treatment of Diabetes". 1990. 13. Goundy: "Examining its role in coronary heart disease". Scott M. 6-883-901. 2001. New York. Curr. Ed. D. Mooradian: "Hyperlipidemia. Mas and J. Medimedia-Medicom. Diabetolog (Supple 3). R. 1992. number 2." Clin. L. P. 57-8. 1991. Vol. Illnait: "Efficacy and safety of policosanol in patients with primary hypercholesterolemia". P.252 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Pons. what to do when life-style change aren't enought. 2004-2005. 52(3):507-512. España. and A.. Resident Prescribing Reference (PDR). . 42 ed..

CAPÍTULO VII ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Anemia ferropénica Es la anemia en la cual se perturba la síntesis del hierro debido a trastornos de la ingestión. Ingestión insuficiente: . palidez de las mucosas y piel. 2. . glositis con atrofia de las papilas linguales (lengua roja.Dietas pobres en hierro. A continuación se exponen las causas que provocan la anemia ferropénica: 1. insomnio. . la absorción y del transporte.Dietas vegetarianas.Gastrectomía parcial o total. disnea a los esfuerzos físicos. como el hielo. Disminución de la absorción: . También se describe la pica (el deseo de ingerir sustancias no alimenticias. etc.). brillante y dolorosa). tierra. es frecuente que la causa sea por pérdidas excesivas y por el aumento de las necesidades de este mineral. cansancio fácil. cal. Entre los signos físicos se encuentran: taquicardia. cefalea y palpitaciones. soplo sistólico funcional. La presencia de estos signos está en relación directa con la intensidad de la anemia. lisa. Dentro de las manifestaciones clínicas más relevantes están: astenia.

Gastroyeyunostomía. . Dificultad en el transporte del hierro: .Suplemento de hierro medicinal. · Antiácidos.Embarazo. · Angiodisplasia. · Fibroma uterino. Sustancias que dificultan la absorción: · Fitatos de los cereales.Donaciones frecuentes de sangre: 5. TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS Se deben considerar las causas que llevaron a la deficiencia. . TRATAMIENTO PROFILÁCTICO .Control de las infecciones. . · Hernias hiatales. · Té.254 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS - Anaclorhidria. . · Neoplasia maligna (colon derecho). ya que la terapia sustitutiva no corrige la anemia. · Divertículos. Pérdida de sangre: .Hemorragia menstrual: · Trastornos menstruales. 3. Aumento de las necesidades: . · Hemorroides. Síndrome de malabsorción intestinal.Educación nutricional y medidas asociadas para aumentar su ingestión y biodisponibilidad en la dieta. . si persiste el agente causal que condiciona su aparición y perpetuamiento. · Adquirido (autoanticuerpos contra receptores de transferrina). . . · Fisuras y fístulas anales. . · Gastritis sangrante.Sistema genitourinario: · Hematuria de múltiples causas.Adolescencia en la mujer. 4.Gastrointestinales: · Úlcera (ulcus) péptica. · Pólipos. · Antibióticos (tetraciclinas). · Parasitismo intestinal (necator americano).Lactancia.Incorporación defectuosa del hierro unido a la transferrina: · Congénito.

como por ejemplo en las anemias multifactoriales. Entre los aspectos que hay que tener en cuenta está el momento en que se ingiere el medicamento: está demostrado que la absorción es óptima cuando se toma en ayunas. El uso de los preparados de hierro con otros compuestos tiene su indicación precisa. El uso de ácido ascórbico (vitamina C) asociado al tratamiento ha reportado buenos resultados. · Pirosis (acidez).o. . alejado de los alimentos. . por v.Sulfato ferroso (tab. tetraciclinas). además. El tiempo de duración del tratamiento para todos los tipos de hierro es el mismo. y es hasta que se normalice la cifra de hemoglobina. se considera como respuesta positiva al tratamiento. . Preparados orales de hierro hemínico o hierro proteico: Estos preparados de hierro se pueden administrar con los alimentos. señalándose que los compuestos ferrosos son responsables del estreñimiento y los compuestos férricos ocasionan diarreas. · Constipación (estreñimiento). facilitan los eslabones fundamentales del equilibrio hemoglobínico: hierro funcional de utilización inmediata. en subdosis 3 veces al día. por v. pero en estos momentos ya se cuenta con compuestos de proteína férrica natural que son fácilmente absorbibles. 2.Gluconato ferroso (tab. no deben administrarse con leche o alcalinos porque impiden su absorción. pudiendo reducirse la dosis.).). deben administrarse hasta 3 veces al día. · Diarreas.) en subdosis 3 veces al día. La mayoría de los pacientes que requieren hierro pueden recibir una preparación oral que contenga una dosis de hierro elemental de 180 a 240 mg. entre estos se encuentran: · Epigastralgia. ya que la ingestión con alimentos puede reducir la biodisponibilidad del medicamento. . por v.: 100 mg) (hierro elemental: 35 mg): 210 mg/día de hierro elemental (6 tab.Succinato ferroso (tab.o.: 300 mg) (hierro elemental: 36 mg): 210 mg/día de hierro elemental (6 tab. otro aspecto es que existen medicamentos que pueden reducir la absorción del hierro (antiácidos. si se ingieren simultáneamente con este. con una mayor biodisponibilidad y. que se considera es el tiempo necesario para lograr la saturación de los órganos de depósito del hierro. 1. en subdosis 3 veces al día. más hierro proteico de depósitos metabolizables. · Náuseas. posteriormente se continúa la administración del hierro durante 3 a 6 meses. por esto resulta conveniente administrar las sales de hierro entre las comidas. si se logra un aumento de 2 g/L o más en la concentración sanguínea de hemoglobina en un plazo de 3 semanas. .: 110 y 200 mg) (hierro elemental: 36 y 65 mg): 195 mg/día de hierro elemental (3 a 6 tab. por v.Fumarato ferroso (tab. y el tiempo de duración del tratamiento es igual al explicado para el hierro mineral.o. Existen diferentes efectos adversos que pueden presentarse con la administración oral del hierro mineral. gluconato y fumarato).o.) en subdosis 3 veces al día.: 300 mg) (hierro elemental: 60 mg): 180 a 240 mg/día de hierro elemental (3 a 4 tab. si aparecen efectos de intolerancia. Preparados orales y dosis de las sales de hierro: Las sales de hierro mineral.Anemia ferropénica / 255 TRATAMIENTO ESPECÍFICO En la actualidad se continúan usando las sales ferrosas (sulfato. porque ha demostrado tener un efecto de facilitar en la absorción del hierro. Estas dos últimas manifestaciones han sido relacionadas con la sal de hierro presente en la preparación. No se describen los efectos colaterales negativos de las sales de hierro.

/día. y jarabe: 32 mg de hierro orgánico): 3 a 6 cdas. no se ha reportado. anemias hemolíticas ni enfermedades con sobrecarga de hierro (hemocromatosis y hemosiderosis). por v./día. 3.Nutrivín (elaborado en Cuba por Labiofam) (jarabe: 11 mg de hierro orgánico): 3 a 6 cdas. Mecanismo de acción: Proteína férrica para control antianémico. en 3 subdosis. .Hierro dextrán (complejo estable de hidróxido férrico y dextrán) (ámp. náuseas. se debe suspender el tratamiento).256 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS ./día. Debe mantenerse la terapia con hierro durante 3 a 6 meses después de normalizada la cifra de hemoglobina. se produce un aumento de reticulocitos en sangre.v.Ferrical (elaborado en Cuba por Labiofam) (cáp. o i.m. La vía parenteral debe reservarse para los pacientes incapaces de tolerar o absorber cantidades suficientes de hierro administrado por v. se puede incrementar la dosis a 2 ámp. estreñimiento. Preparados por vía parenteral: La principal razón para que un paciente no responda al tratamiento convencional de la anemia por deficiencia de hierro.o. como por ejemplo. por vías i.: 50 y 100 mg/1 mL): 50 a 100 mg/día o en días alternos.o. por vía i.o. por v.o. . para lograr una total reposición de los depósitos.. e incluso en dosis elevadas. el primer día.Ferroproteína (proteína férrica natural) (sobre: 300 mg) (hierro ferritínico: 40 mg): 300 mg/día. . Este incremento ocurre en un rango de 1 a 2 g/L/día. enteritis regional o colitis ulcerativa. 255) Donde: Hb: hemoglobina.Hierro dextrina (ámp. los que padecen de: . por v.Pérdida crónica y excesiva de sangre. es que el paciente no tome el hierro. El requerimiento total de hierro parenteral puede calcularse por las fórmulas siguientes: Hierro que se ha de administrar: Dosis total en mg = (Hb normal . Los medicamentos son: . que se hace máxima entre el quinto y el decimocuarto día de comenzado el tratamiento. por v. . bebible: 0. es el más utilizado. .. más hierro proteico de depósito metabolizable.Ileítis regional.Cortocircuitos intestinales.o. Contraindicaciones: No se debe administrar en pacientes afectados de anemias no relacionadas con una deficiencia de hierro. . Cuando al paciente con anemia ferropénica se le administra una cantidad adecuada de hierro. . Intoxicación: En la dosis adecuada.Ferroproteína (ámp.Colitis ulcerativa. La hemoglobina y el hematocrito comienzan a aumentar a los 3 días. Efectos secundarios: Anorexia.Síndrome de mala absorción intestinal.v. Precauciones: Pacientes con úlcera péptica. . en 2 subdosis. o en días alternos. .1 g/10 mL) (hierro ferritínico: 20 %): 2 ámp.Óxido de hierro sacarado (ámp. Incompatibilidad: Las tetraciclinas y los antiácidos pueden reducir su absorción. diarreas (si aparecen deposiciones con pigmentos negros. facilita los eslabones fundamentales del equilibrio hemoglobínico: hierro funcional de utilización inmediata.: 20 mg de Fe3+/mL): 1 ámp./día en una sola dosis.Hb del paciente) (0. vómitos.: 20 mg de Fe3+/mL): 50 mg el primer día y en lo sucesivo .

con posterioridad.v. fiebre artralgia. hasta completar los requerimientos totales. y a la vez a una eritropoyesis ineficaz. oscurecimiento gris carmelitoso de la piel.Anemia ferropénica / Anemias megaloblásticas / 257 100 mg/día o en días alternos. linfoadenopatías regionales. en subdosis 3 veces al día. los signos físicos más frecuentes son: palidez .Hemo-315 (cañandonga fruto extrafluido: 20 mL + vehículo apropiado c..v.. La administración debe ser precedida por una dosis de prueba y el paciente debe ser cuidadosamente vigilado durante la infusión. Deben emplearse agujas separadas para extraer el medicamento de la ampolleta y para la inyección.9 % en un período de 30 a 60 min. Anemias megaloblásticas Se conoce con este nombre./día.s. de las líneas celulares eritrocitarias. sensación de calor. además. Existen diferentes criterios acerca de cómo debe administrarse este preparado.) (jarabe: 100 mL): 3 a 6 cdas. palpitaciones. la lengua se torna roja.Hierro con sorbitol (complejo de hierro (Fe3+) + sorbitol + ácido cítrico + dextrina (ámp.m.25 a 2 mL seguida. en ocasiones. que dan lugar a un grupo común de anormalidades hematológicas de la médula ósea y la sangre periférica. náuseas. Efectos adversos: Produce dolor local intenso. a pesar de que los efectos adversos que pueden presentarse con el empleo de esta vía son similares a los que se presentan por la vía i. anorexia. lo que evita las reacciones locales y.p. debe aplicarse con una técnica de inyección en Z. la más inquietante es la posibilidad de anafilaxia y colapso circulatorio agudo. se puede administrar el total de la cantidad calculada con una sola infusión en solución salina fisiológica a 0. Medicina natural: . No es usual el empleo de esta vía. etc. aunque la muerte es rara en adultos.: 50 mg/mL): 50 a 250 mg/día o en días alternos. con dosis de 2 a 5 mL a intervalos variables. de manera que la piel y tejido subcutáneo se desplacen. .v. cefalea. ya sea diariamente o en días alternos. 4.o. vértigo. por v. a un grupo de anemias que son ocasionadas por diversos defectos de síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN).. . Es el más tóxico de los preparados empleados por vía i. Como el hierro parenteral puede producir tinción oscura en la piel. por vía i. surge pancitopenia. pérdida de peso. alejándolos de su posición normal antes de introducir la aguja. vómitos.Envenenamiento por hierro: Ocurre con grandes dosis de hierro. El tratamiento puede iniciarse con dosis de prueba de 0.v. lisa y dolorosa. Los síntomas que con mayor frecuencia se presentan en los pacientes son: astenia. El término "megaloblástico" indica una anormalidad morfológica de los núcleos celulares. granulocíticas y megacariocíticas. y. No todos los preparados de hierro dextrán pueden ser utilizados por vía i. broncospasmo. por lo que deben revisarse las indicaciones de cada fabricante. El hierro dextrán puede administrarse por vía i. por vía i. anafilaxia.v. urticaria. en ocasiones hay diarreas.

· Ingestión de cáusticos con destrucción de la mucosa gástrica. · Parásitos: tenia del pescado (Diphyllobothrium latum). puede haber trastornos del gusto y del olfato. irritabilidad.Fármacos: · Colchicina. Absorción deficiente de la vitamina B12 por: . .Dietas vegetarianas estrictas (raro). la toma de los cordones posteriores y laterales de la médula espinal.Falta de transcobalamina II. soplos cardiacos funcionales. · Enteritis regional (enfermedad de Crohn). .Administración de óxido nitroso. · Neoplasias y enfermedades granulomatosas (rara). taquicardia. Las causas más frecuentes de anemia megaloblástica son deficiencia de vitamina B12 y de ácido fólico (más de 95 %).Ausencia de liberación de cobalamina de las proteínas de la dieta: · Anciano. apalestesia (pérdida de la sensibilidad vibratoria al diapasón). . · Ácido paraaminosalicílico. 3. ictericia. . . Deficiencia en la ingestión de la vitamina B12: . Alteración de la utilización de la vitamina B12: . puede haber esplenomegalia y cardiomegalia. Los síntomas y signos neurológicos que con mayor frecuencia se detectan son: apatía.258 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS mucosa y cutánea. · Gastrectomía total.Producción inadecuada de factor intrínseco (FI): · Anemia perniciosa (Addinson-Biermer). abatiestesia y signo de Romberg positivo. pérdida de la capacidad de concentración. A continuación se exponen estas causas: 1. esclerodermia). . · Malabsorción selectiva congénita (síndrome Imerslund).Enfermedades del íleon terminal: · Esprue tropical. · Ausencia congénita o anormalidad funcional de factor intrínseco (rara). 2. · Enfermedades infiltrativas intestinales (linfoma.Pancreatitis crónica . · Neomicina. · Resección intestinal. parestesias de las manos y de los pies (sensación de embotamiento). .Deficiencias enzimáticas congénitas. Todas estas manifestaciones neurológicas son las que determinan. asa ciega. · Esprue no tropical. · Gastrectomía parcial.Competencia con la vitamina B12: · Bacterias en divertículos intestinales.

Constituye una enfermedad crónica caracterizada por la presencia de aquilia gástrica.: 5 mL = 100 µg/mL.Etanol.Vitamina B12 (hidroxicobalamina) (bbo.: 1 mL = 100 µg/mL. ámp. . Por trastornos metabólicos del uso de folato: . por vía i.Enfermedades exfoliativas de la piel.: 1000 µg/mL): 100 µg/día durante 1 semana. . ámp. y cuya causa radica en una deficiencia del factor intrínseco. · Sulfasalacina.Lactancia. Es importante diferenciar la anemia perniciosa de otras anemias megaloblásticas.: 1 mL = 100 µg/mL.Hipertiroidismo. posteriormente se continua con una dosis mensual. de manifestaciones gastrointestinales y neurológicas.Esprue tropical. TRATAMIENTO ESPECÍFICO El tratamiento consiste en la administración intramuscular o subcutánea de cianocobalamina o de hidroxicobalamina: .Triantereno. se continua con 100 µg en días alternos.Anemias megaloblásticas / Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) / 259 4.Medicamentos: · Anticonvulsivos. . .Dieta insuficiente. Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) Esta anemia megaloblástica se produce por una deficiencia de vitamina B12 debido a su absorción insuficiente. . .: . e incluso. porque en ella el tratamiento con vitamina B12 debe durar toda la vida y porque después de la administración de ácido fólico se puede producir una corrección de las alteraciones hematológicas de la anemia perniciosa.m. ámp. a pesar de que progresan las alteraciones neurológicas. 6. .Vitamina B12 (cianocobalamina) (bbo.: 5 mL = =100 µg/mL.Enfermedad hemolítica crónica. 5. de por vida de 100 µg. 7. Deficiencia en la ingestión del ácido fólico: .Embarazo. . ámp.Enfermedad celíaca. Dificultad en la absorción de ácido fólico en la mucosa yeyunal: . por su comienzo insidioso y por la aparición de anemia macrocítica. pueden ser irreversibles. hasta completar una dosis de 2 000 µg. Hipermetabolismo: .

principalmente en los alcohólicos crónicos. por vía i. y donde los síntomas clínicos aparecen alrededor de los 4 meses. se debe administrar la cobalamina en una dosis: 10 µg/día. En los vegetarianos estrictos. casi siempre secundaria a ingestión incompleta. las inyecciones se administran cada 2 semanas durante 6 meses.v.m. Son múltiples las causas . debe eliminarse la causa que le dio origen. continuan- do con la misma dosis 1 vez/mes. la médula ósea comienza una transformación a una morfología normoblástica que puede ser completada a las 48 h. por alguna razón. La respuesta a la vitamina B12 puede atenuarse. La reticulocitosis comienza al segundo o tercer día y es máxima del cuarto al duodécimo día. la ingestión de alcohol. Existen varios esquemas de tratamiento.Primer esquema: 100 µg/día durante 1 a 2 semanas. tumor maligno. tienen el mismo efecto como antianémico. Se administran 100 mL de forma lenta. por v..m. además del tratamiento sustitutivo. 1 vez por semana. Anemia por déficit de ácido fólico Es la anemia producida por una deficiencia de ácido fólico. después se puede disminuir la frecuencia de administración hasta: 2 000 µg en 6 semanas y seguir con 100 µg/mes. pero es mucho más barata. la cianocobalamina se excreta de 75 a 80 %. los cuales se exponen seguidamente: Esquemas de tratamiento con vitamina B12: . nefropatía. y no favorece la formación de anticuerpos.1 mL): una dosis. Respuesta al tratamiento: En las primeras 8 h. Los dos preparados de vitamina B12. Durante el tratamiento con vitamina B12 puede producirse una hipopotasemia que. por ejemplo: por una infección activa. hipotiroidismo o por la existencia de déficit de folatos. por vía i. la cianocobalamina y la hidroxicobalamina. La transfusión de glóbulos se indica en pacientes con anemia grave que presentan insuficiencia cardiaca grado III o IV.. después de iniciado el tratamiento. Efectos adversos: Estos son raros por la administración de vitamina B12.260 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS 1000 µg/mL): se administra de la misma forma explicada en la vitamina B12 anterior. spray. El número de glóbulos rojos comienza a aumentar después de la reticulocitosis máxima y alcanza valores normales entre las 4 y 8 semanas después de iniciado el tratamiento. por lo tanto se prefiere su uso en la práctica médica diaria.Segundo esquema: 1000 µg (1 mg). de por vida. de por vida. infecciones severas. Si hay complicaciones neurológicas o recaídas. . de no ser tratada.o. no pueden inyectarse. con sus particularidades: la hidroxicobalamina se excreta por el riñón en 50 %. En las anemias por deficiencia de vitamina B12. en una fosa nasal. El tratamiento oral con vitamina B12 (cianocobalamina) es de 50 a 1000 µg/día (5 a 100 mg) y se reserva para pacientes ocasionales en los que. También se puede utilizar: . pero es más cara y tiene la desventaja de la formación de anticuerpos anticomplejos de transcobalamina Hill. antes de pasar a las inyecciones mensuales. angina de pecho o colapso circulatorio agudo hipovolémico. fundamentalmente la cianocobalamina.Cianocobalamina en gel nasal/spray (500 µg en 0. 1 vez/semana durante 8 semanas. lleva a arritmias cardiovasculares graves en pacientes ancianos que llevan tratamiento con diuréticos y digital. Se contraindica su uso por vía i.

.: 5 mg/mL): 5 mg/día durante 4 a 6 semanas. los dedos y las manos alargadas. cráneo en torre. los cuales tienen una vida media más breve. Las características fisonómicas de estos enfermos. y originan graves fenómenos vasooclusivos.Folato: 5 mg/día durante 4 a 6 semanas. la dosis de mantenimiento es acorde con la causa que originó la anemia. tinte ictérico discreto.o. debido a este defecto las moléculas de hemoglobina reducida se aglomeran produciendo eritrocitos falciformes. el rasgo drepanocítico (Hb AS) y otros síndromes parecidos con estadio heterocigótico doble (Hb AS-B talasemia y Hb SC). y tiende a desaparecer (autoesplenectomía). incluso hasta con el empleo de 15 mg/día. y oscila entre 5 y 15 mg/día o en días alternos y hasta cada 7 días. La enfermedad falciforme comprende: la anemia falciforme homocigótica (Hb SS). La tendencia a la falciformación se relaciona de modo directo con la dosis del gen y es favorecida por ciertos estados..o. Anemia drepanocítica (sicklemia) Constituye una anemia hemolítica intracorpuscular causada por un gen autosómico incompletamente recesivo que produce un defecto estructural específico de las cadenas beta. convulsiones. con frecuencia son: extremidades largas. fiebre. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE Véase Anemias megaloblásticas. . y ámp. acidosis y deshidratación. debiendo mantenerse el tratamiento de por vida. localizado en el cromosoma 11. como la: hipoxia.) por su administración. la esplenomegalia es infrecuente después de los 8 a 10 años. etc.Anemias megaloblásticas / Anemia por déficit de vitamina B12 / Anemia por déficit de ácido fólico / Anemia drepanocítica / 261 que producen déficit de ácido fólico. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . ya que los infartos esplénicos producen cicatrices y retracciones del bazo. Respuesta al tratamiento: .o. suele bastar para rellenar los depósitos orgánicos y corregir la anemia. por v. ya que los depósitos de ácido fólico en el organismo son escasos. El tratamiento tiene que ser continuado hasta que la causa de la deficiencia sea determinada o corregida.Ácido fólico (tab.Polivitaminas y minerales: la dosificación del ácido fólico en los preparados comerciales multivitamínicos oscilan entre 1 y 10 mg. Los pacientes con síndrome de malabsorción intestinal absorben una cantidad insuficiente de esta dosis oral para responder de manera adecuada. La necesidad diaria de ácido fólico es de 1 mg/día. por v. paladar ojival. de la molécula de hemoglobina.: 1 y 5 mg. pero se debe recordar que la no ingestión es la causa más frecuente. diarreas. Efectos indeseables: Es infrecuente que se presenten efectos indeseables (rash cutáneo. mucosas pálidas y úlceras localizadas en las regiones maleolares. por v. .

262 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Fisiológicamente se describen dos tipos de eventos importantes. A las mujeres jóvenes con anemia drepanocítica severa.o. pulmones. riñones. dado que la eritropoyesis en este tipo de anemia hemolítica crónica siempre está aumentada. Oclusión vascular: .Aguda: Crisis dolorosa o vasoclusivas. incesante educación del paciente y sus familiares. Se recomienda: . Reposo: Si se trata de una crisis dolorosa de poca intensidad. 2. No se ha ideado ningún tratamiento específico. · Necrosis aséptica de la cabeza del fémur. 5. 7. el tratamiento puede ser sin ingreso médico hospitalario (solo ingreso domiciliario por el médico de familia).Hidratación abundante por v. MEDIDAS GENERALES 1. 4. por tanto es inevitable que el tratamiento sea de apoyo. Anemia hemolítica crónica. 2. que se traducen en diferentes formas clínicas de presentación: 1. Esto comprende el mantenimiento de una salud óptima. También se recomienda la profilaxis antineumocóccica porque la deficiencia esplénica que suele ser funcional al inicio de la vida. . · Dolor osteomioarticular generalizado. trazándose un plan para realizar un sistemático estudio de órganos y sistemas que podrían sufrir importantes lesiones por el proceso drepanocítico (sistema nervioso central. todavía no se ha ideado ningún tratamiento encaminado a impedir que los eritrocitos adquieran la falciformación. 3. · Síndrome torácico agudo. va a la atrofia progresiva del bazo a causa de la falciformación. es vital aconsejarles sobre el riesgo del embarazo. Tratamiento sintomático: . El drepanocítico es un paciente que debe ser chequeado como mínimo 1 vez/año. La ferroterapia está contraindicada. síndrome drepanocítica talasemia o enfermedad Hb SC. corazón.Sedación. y tratamiento oportuno de todas las enfermedades intercurrentes. A pesar de los adelantos impresionantes registrados en el conocimiento bioquímico de la hemoglobina drepanocítica. TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INTERCURRENTES Crisis dolorosa 1. 8. hígado. El tratamiento descansa en el adecuado consejo genético a los padres que padecen la enfermedad. 6. a menos que existan signos indudables de carencia concomitante de hierro por privación nutricional o pérdida de sangre. Es fundamental en los pacientes drepanocíticos un buen estado nutricional y un adecuado suplemento de ácido fólico (1 mg/día). . con reposo. 2.Crónica: Retinopatía. ojo y médula ósea).

Se realizan transfusiones de glóbulos lavados para mantener un hematocrito mayor que 30 % y una concentración de Hb S inferior a 30 %. · Acetaminofén (tab. por vía i.9 %. es conveniente realizar una transfusión de glóbulos rojos lavados a razón de 10 a 15 mL/kg para tratar de lograr un aumento del hematocrito en 10 o 15 % por encima de la cifra pretransfusional. es importante mantener una osmolaridad adecuada con un balance hídrico minucioso. para lograr un hematocrito menor que 40 %. 3. deben mantenerse las transfusiones por tiempo indefinido y asociarlas al uso de deferroxamina para evitar la hemosiderosis (enfermedad acumulativa por depósito de hierro). por vía i.Analgésicos: · Dipirona (tab. capítulo 3).o.Narcóticos. capítulo 8).o. Enfermedad cerebrovascular oclusiva El tratamiento propio de este tipo de evento neurovascular se mantiene como está establecido en (véase Accidentes vasculares encefálicos. e incluso i. con un atrapamiento de una parte considerable del volumen circulante por el bazo.1. . Se trata con: .o. mientras haya estado de ansiedad. . leucocitosis e . originando postración y marcada hipotensión arterial. . por v.: 5 mg): 5 a 10 mg cada 12 h. a pasar lento cada 6 a 8 h.. Algunos autores recomiendan realizar exsanguíneo transfusión parcial con 100 mL/kg de sangre total. para evitar el fenómeno de falciformación. Ingreso hospitalario: En las crisis dolorosas de mayor intensidad es recomendable el ingreso hospitalario y tomar las medidas terapéuticas siguientes: .: 5 mL): 1 ámp.Apoyo hemodinámico con restitución adecuada de volumen y uso de drogas vasoactivas.El uso de la cámara hiperbárica. . · Espasmoforte (ámp. Ambos procederes pueden ser repetidos de ser necesario en un plazo de 24 a 48 h.Anemia drepanocítica / 263 · Diazepam (tab.: 600 mg): 1 ámp. en las dosis recomendadas (véase tabla 8. crisis dolorosa abdominal que recuerda abdomen agudo). Síndrome del tórax agudo Es el cuadro clínico caracterizado por disnea. mientras haya dolor. cada 6 a 8 h.m. mientras haya dolor. Una vez estabilizado el enfermo. De recurrir los fenómenos oclusivos cerebrales.v.Hidratación por vía parenteral: se recomienda usar solución salina a 0.Antiinflamatorios no esteroideos (véase tabla 8.v.Analgesia parenteral: · Dipirona (ámp. por v. Una vez rebasado el episodio agudo se continúa realizando transfusiones de glóbulos lavados mensualmente durante 1 año para mantener la Hb S por debajo de 30 %. fiebre. este dramático cuadro suele ocurrir en enfermos con severa talasemia β-drepanocítica (Hb S-B talasemia) y (Hb SC) y hasta en 35 % de los pacientes que cursan con esplenomegalia de gran tamaño. .1. diluida en 10 mL de solución salina 0. ha dado buenos resultados.Transfusión inmediata de sangre total a razón de 10 a 15 mL/kg. capítulo 8). taquipnea.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).9 %. por v. . debe realizarse esplenectomía electiva. o la intensidad de la crisis es severa o dependiendo de su localización (priapismo.: 325 y 500 mg): total 75 mg/kg/día en dosis fraccionada cada 4 a 6 h mientras haya dolor. Crisis de secuestro esplénico También tienen su origen en fenómenos venooclusivos. Si transcurridas 24 h de tratamiento. dolor torácico.: 300 mg): 1 tab. . a la dosis de 20 a 30 mL/kg/día. cada 6 a 8 h mientras haya dolor.

.75 mg y bbo. por la medicina moderna. La colecistis aguda se trata de forma conservadora. embolia grasa pulmonar por la médula infartada e infección pulmonar. En algunos países.Hidratación. y la colecistectomía laparoscópica es la indicación para los pacientes con cálculos asintomáticos. aunque de ser necesario se utiliza la vía i. Anemia aplástica La anemia aplástica es un síndrome de fallo medular que se caracteriza por aplasia medular y pancitopenia. · Uso de xantinas (aminofilina) a dosis habituales. Se reportan buenos resultados. sobre todo por neumococos y bacterias del género Salmonella.o. Colelitiasis: Los cálculos de bilirrubina aparecen en más de la mitad de los pacientes adultos. Chlamydia o Legionella. pneumoniae y H.En caso de sepsis sobreañadida. influenzae.Analgésicos.3 mg/kg cada 12 h. aunque puede ser producida por un microorganismo "atípico" como Mycoplasma. El tratamiento consiste en: .264 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS infiltrado pulmonar en la radiografía. Complicaciones de la hemólisis crónica 1. el consejo genético y el adecuado seguimiento clínico.: 0. principalmente por S. y las causas principales son: la oclusión vascular. Priapismo Es la erección del pene causada por la oclusión vascular. por v. . albuterol).v. . queda mucho camino por recorrer.: 4 mg/mL): 0. meningitis e incluso sepsis generalizadas que son adecuadamente tratadas con antimicrobianos y medidas específicas. . . y suele constituir una complicación de la infección por Parvovirus. Las células madres hematopoyéticas son incapaces de . se utilizan vacunas antineumocóccicas. · Aerosol terapia con apoyo betamimético (salbutamol. en su lucha por prolongar y mejorar la vida del enfermo drepanocítico. Enfermedades clínicas asociadas Las infecciones suelen asociarse directamente a la drepanocitosis.Dexametasona (tab.Considerar las transfusiones. Su tratamiento consiste en: .Transfusiones de glóbulos lavados a la dosis de 10 mL/kg/día. En ocasiones produce impotencia permanente. . En resumen. y la educación médica de enfermos y familiares parecen ser las armas disponibles para esta lucha. uso racional de antimicrobianos. Crisis aplástica: Se caracteriza por el descenso brusco de la eritropoyesis con caída brusca del hematocrito y del conteo de reticulocitos.Apoyo de la mecánica ventilatoria con: · Hidratación adecuada. . El tratamiento consiste en transfusión de glóbulos lavados a razón de 15 mL/kg: 2.Uso de la cámara hiperbárica. no son infrecuentes la osteomielitis. Hasta hoy día.

· Infecciones: virus de la inmunodeficiencia humana.Anemia drepanocítica / Anemia aplástica / 265 proliferar y diferenciarse para dar origen a células maduras de la sangre y sus precursores debido a un defecto intrínseco adquirido de estas células o.Secundarias: · Drogas: citostáticos. esferocitosis. De ser necesario el uso de transfusiones. a un mecanismo inmune o a ambos. hematuria. . En la anemia aplástica adquirida: . . etc. etc. anoperineal y vulvar. equimosis. .Disqueratosis congénita. sólo se indican cuando la hemoglobina se encuentra por debajo de 70 g/L. 2.Control de los centros de trabajo donde se utilicen sustancias químicas. Las causas de las anemias aplásticas son: 1. propiltiouracilo. · Reacción transfusional injerto-contra-huésped.Palidez cutaneomucosa intensa.Ulceraciones y necrosis de la mucosa oral. En la anemia aplástica congénita: . . . aunque la edad promedio es de 25 años.Anemia de Fanconi. metrorragia. · Hemoglobinuria paroxística nocturna. virus de EpsteinBarr. . bien. petequias.Anemia aplástica familiar. etc. antiinflamatorios no esteroideos. cloranfenicol. se utilizan glóbulos lavados. · Embarazo. . difenilhidantoína.Fiebre de 39 a 40 ºC con escalofríos (fiebre séptica). INDICACIONES GENERALES . hepatitis.Suspender el o los posibles agentes causales.Trastornos hemorragíparos (epistaxis. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: . · Anemias hemolíticas: drepanocitosis. gingivorragias. . TRATAMIENTO ESPECÍFICO . · Fascitis eosinofílica. o cuando el paciente presenta múltiples síntomas. La relación de prevalencia de esta anemia entre ambos sexos es similar y predomina en ancianos. · Radiaciones. .Idiopática. etc. Parvovirus.Síndrome de Blackfan-Diamond. . · Tumores tímicos.Uso racional de los fármacos que puedan ser causa de anemia aplástica.Evitar las transfusiones de sangre.

.2.266 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS .Estadios I y II se tratan de forma efectiva con radioterapia. Se reportan datos de 80 % de supervivencia de hasta 10 años en enfermos menores de 30 años. excepto en el linfoma de Burkitt.Estadios III y IV: · Pacientes asintomáticos sin grandes masas ganglionares con hemograma normal. axilares y/o inguinales. se reporta mejoría en el rango de 50 a 80 % de los pacientes. Pacientes mayores que 50 años: .Transfusión de plaquetas: se utilizan cuando la cifra de plaquetas es menor que 10 · 109/L. Linfomas Las neoplasias del sistema inmunitario las constituyen un grupo heterogéneo de tumores.Adenomegalias indoloras: cervicales.Palidez de las mucosas y de la piel.1. . histiocitos u otros componentes celulares del sistema inmunitario. previo cultivos con antibiograma. . Linfomas de histología no agresiva 1.Sudación nocturna intensa. sin causa aparente. .Esplenomegalia y hepatomegalia.Pérdida de peso.Actualmente se utiliza la globulina antilinfocitos (GAL) y la globulina antimonocito (GAT).Prurito.El trasplante de médula ósea histocompatible es el tratamiento de elección. . TRATAMIENTO El tratamiento del linfoma no Hodgkin está dosificado en la tabla 7.Fiebre prolongada o crónica. . Las células de origen están identificadas en la tabla 7. sus células de origen pueden ser linfocitos. no está definida. se observa. . que está asociado al virus de Epstein-Barr. Linfoma no Hodgkin Los linfomas no Hodgkin constituyen un grupo heterogéneo de síndromes linfoproliferativos tumorales y que tienen en común la expansión monoclonal de linfocitos malignos B (85 %) o T (15 %). . Los síntomas y signos principales. se puede asociar el esquema CHOP y los resultados son mejores.El uso de andrógenos es controvertido. Se recomienda revisar la dosificación y efectos colaterales de los fármacos que se han de utilizar. . . . . antes de iniciar el tratamiento. que hacen sospechar el diagnóstico son: .Los antibióticos se utilizan cuando haya sepsis bien definida. también se utilizan cuando existe un sangramiento por trombocitopenia. La causa que lo origina.

.Anemia aplástica / Linfomas / Linfoma no Hodgkin / 267 Tabla 7. dolores breves en la columna vertebral al flexionar el cuello (signo de Lhermitte) e infertilidad. dosis total y forma de administración. 2. Incluir en el programa de trasplante antólogo.Estadios III y IV: · Esquema con MACOP-BLEO o CHOPBLEO: 6 ciclos de inducción y 2 de consolidación. Pacientes con 60 años o de menor edad: . hipotiroidismo. . . . 2. Linfomas de histología agresiva 1.Estadios III y IV: .1. pericarditis. Pacientes con 50 años o de menos edad: .Estadios I y II: · Esquema CHOP-BLEO: 4 ciclos + radioterapia Continuar con 4 ciclos más de CHOP-BLEO. La toxicidad por radiación depende del campo irradiado. náuseas.Estadios I y II localizados: · Esquema: CHOP-BLEO: 4 ciclos + radioterapia. Evaluar trasplante de médula. Pacientes mayores de 60 años: . Esquema CHOP: 8 ciclos. La toxicidad tardía se manifiesta en forma de neumonitis.Estadios localizados I y II: · Esquema de MACOP-BLEO o CHOPBLEO: 6 ciclos. La radioterapia suele darse a una dosis aproximada de 4 000 a 4 400 rads durante un período de 4 a 5 semanas. Neoplasias del sistema inmunitario y células de origen Estadios Célula de origen Neoplasia I II III Células B precursoras Células T precursoras Células B periféricas Leucemia Linfoma linfoblástico Linfoma linfoblástico Leucemia Leucemia linfocítica crónica/linfoma de linfocitos pequeños: Linfoma linfoplasmocítico Linfoma de células del manto Linfoma folicular: Linfoma de zona marginal Linfoma de células vellosas Plasmocitoma/mieloma de células plasmáticas Linfoma difuso de células grandes Linfoma de Burkitt Leucemia linfocítica crónica (rara) Leucemia linfocítica crónica de células T Micosis fungoide y síndrome de Sézary Linfoma periférico de células T Linfoma angioinmunoblástico Linfoma intestinal de células T Linfoma/leucemia de células T Linfoma anaplásico de células grandes IV Células T y células naturales asesinas (k iller) · Paciente sintomático o con grandes masas ganglionares o con citopenia: se trata con: leukerán + prednisona Se puede utilizar la radioterapia en las masas ganglionares. se manifiesta como supresión medular.Estadios III y IV: · Esquema CHOP-BLEO: 8 ciclos. hay quien utiliza 3 ciclos de CHOP + radioterapia. malestar general y disfagia (toxicidad inmediata).

v. 7. 200 y 500 Bbo.v. Tabla 7.o. Afectación difusa o diseminada de una o más localizaciones extraganglionares con afectación o sin esta de los ganglios linfáticos.v. 7.v.v.: 1 Tab. i. 10 1 al 12 4.v.: 100.: 100. 2. y uno o más grupos de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma. El inicio de la enfermedad oscila entre los 15 y 35 años. que aunque su origen es desconocido. y de ganglios linfáticos situados al otro lado o ambos lados del diafragma.: 15 400 50 350 1. 3. y posteriormente después de los 50 años. Esquemas de tratamientos del linfoma linfocítico no Hodgkin Esquemas Fármacos Presentación (mg) Dosis (mg/m2sc) Por vías Días del ciclo Bbo. i. El grado de afectación está reflejada en estadios (tabla 7.: 15 Bbo.: 50 y 500 Bbo.o.). i.. su causa es desconocida. i. Estadios de la enfermedad de Hodgkin Estadio Descripción I II Afectación de los ganglios linfáticos de una sola región anatómica o de una estructura linfoide (bazo. v. v. timo. el diagnóstico se realiza por la presencia da la célula de Reed-Stenber. i. Su extensión a otros ganglios u órganos extraganglionares se hace por contigüidad y ocasionalmente por vía hemática.2.v.v. anillo de Waldeyer. v. III III-1 III-2 IV . 200 y 500 Bbo.: 5 y 20 Bbo. 9 y 11 1. i. 6 y 10 + ácido folínico 1. i. hiliares o porta. Enfermedad de Hodgkin La enfermedad de Hodgkin es una enfermedad maligna primaria del tejido linfoide.3.v. i. Afectación de los ganglios linfáticos de regiones anatómicas situadas a ambos lados del diafragma o de una única localización extraganglionar (bazo). Afectación de los ganglios linfáticos de dos o más regiones anatómicas en el mismo lado del diafragma o dela localización de un órgano o sitio extraganglionar. 9 y 11 2.: 5 y 20 Bbo.: 50 Bbo.v. Con o sin afectaciones de los ganglios esplénicos.4).: 15 y 100 Bbo. 8. celíacos.: 10 y 50 Bbo. i.4 75 mg/día 10 U/m2sc 15 750 50 1. se considera que es una célula tumoral patognómica del Hodgkin.3 y 7.4 100 mg/día 15 i. i. Con afectación de los ganglios paraaórticos o pélvicos. 4.m. 5. 3.. etc.: 1 Tab. 6.268 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Tabla 7. 8 y 12 cada 6 h a 6 días 1 1 1 1 al 5 1 al 5 MACOP-BLEO Metotrexato (ciclo de Adriamicina 28 días) Ciclofosfamida Oncovin (vincristina) Prednisona Bleomicina Ácido folínico CHOP-BLEO Ciclofosfamida (ciclo de Hidroxidaunomicina 21 días) (doxorrubicina) Oncovín (vincristina) Prednisona Bleomicina MACOP-BLEO: metotrexato-adriamicina-ciclofosfamida-oncovin (vincristina)-prednisona + bleomicina. CHOP: igual al anterior sin bleomicina. CHOP-BLEO: ciclofosfamida-hidroxidaunomicina-oncovin-prednisona + bleomicina. 5.o.

.Inclasificable. Designaciones aplicables a cualquier estadio Grupo Descripción A B Sin síntomas Sintomática: Fiebre Pérdida de peso Sudación nocturna Lesión voluminosa: Mayor que 1/3 del espesor del mediastino Mayor que 10 cm de dimensión de la masa tumoral X 1. .Eritrosedimentación > 50 mm. . . . · Nodular. . . . .Celularidad mixta: es una de las formas más frecuentes. Factores de pronóstico desfavorable: .Gran toma esplénica.Masa tumoral en el mediastino o de ganglios periféricos.Afectación mayor o igual que 3 áreas ganglionares. CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO . y más frecuente en el adulto joven.Pacientes mayores de 50 años.La toxicidad no se superpone.Los medicamentos se administran en ciclos con intervalos de suficiente duración que permita ESQUEMAS DE TRATAMIENTO Existen diferentes esquemas para la enfermedad de Hodgking (tabla 7.Afectación extraganglionar. 2. . . pero no el tumoral. .Mala respuesta al tratamiento y recaída inmediata. .4.Los fármacos no establecen reacciones cruzadas entre sí.Predominio de linfocitos: · Difuso.Esclerosis nodular: se puede presentar como una masa en el mediastino.Linfomas / Linfoma no Hodgkin / Enfermedad de Hodgkin / 269 Tabla 7.Se administran en un plan posológico óptimo. . la recuperación del tejido normal. .Depleción linfocítica: es más frecuente en pacientes de 50 años y más.5). Clasificación histopatológica .Variedad histológica de celularidad mixta o depleción linfocítica.

TRATAMIENTO DE LAS RECAÍDAS 1. es: 1. i. Enfermos en estadios I y II.v. .: 10 y 50 Bbo. posradiaciones. añadir la quimioterapia. i. 5. Estadio III 2 A: radioterapia en las grandes zonas tumorales y quimioterapia. 4. con los mismos esquemas. con los mismos esquemas.Con toma mediastinal y gran masa tumoral: radioterapia + quimioterapia. los mismos esquemas y radioterapia.v.v. . 3.Con menos de 5 nódulos esplénicos y la variedad linfocítica: radioterapia en Y invertida. Estadio III 1 A: radioterapia y quimioterapia. 1y8 1y8 1 al 14 1 al 14 1 y 15 1 y 15 1 y 15 1 y 15 MOPP: mostaza nitrogenada-vincristinaprocarbacina-prednisona. Estadios IIIB y IV: . que hayan recibido tratamiento con quimioterapia.Pericarditis aguda y crónica. · Esquemas de quimioterapia y total de ciclos: MOPP: 6 ciclos AVBD: 6 ciclos 2.En las otras variedades: quimioterapia.v.Amenorrea.Sepsis bacteriana. principalmente rubidomicina.: 5 y 50 Bbo. ABVD: doxorrubicina-bleomicina-vinblastina-dacarbacina.: 50 Tab. Estadios IB y IIB: radioterapia y quimioterapia combinadas. ya tratados con quimioterapia. . 6.: 1 Cáp. 2. Complicaciones por el tratamiento: . i. . . se les repite el mismo esquema de citostáticos y se evalúan para trasplante. Esquemas de tratamiento en la enfermedad de Hodgking Esquemas Drogas MOPP (ciclo cada 28 días) ABVD (ciclo cada 28 días) Mostaza nitrogenada Oncovín (vincristina) Procarbacina Prednisona Adriamicina Bleomicina Vinblastina Dacarbacina Presentación (mg) Ámp. .o.: 10 Bbo. se tratan con quimioterapia. Estadios IA y IIA (supradiafragmático): . . según estudio histopatológico. Enfermos en estadios III. · Celularidad mixta o depleción linfocítica: radioterapia en manto y paraórtica.4 100 40 25 10 6 375 i. posradiación.5. i.: 200 Dosis Por vías Días del (mg/m2sc) ciclo 6 1. que sólo hayan recibido radioterapia. i.270 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Tabla 7. con los mismos esquemas. se les aplica otro esquema y se evaluarán para trasplante. IV.: 15 Bbo. más de 1 año. y tengan recaída antes del año. La indicación de los ciclos.Neumonitis y fibrosis crónica. Estadios IA y IIA (infradiafragmático): .v. Enfermos con recaída tardía.Quimioterapia y posteriormente radioterapia en la masa tumoral (X) ganglionar. .Infertilidad. v.o.Sin toma mediastinal: radioterapia en manto y si hay signos desfavorables.Cardiotoxicidad por citostáticos. v. principalmente a neumococos. . 3.: 10 Bbo.v.Con toma mediastinal y sin gran masa tumoral: · Predominio linfocítico o esclerosis nodular: radioterapia en manto.

Trastornos hemorrágicos y hepatoesplenomegalia.Leucemia aguda de la niñez. es más afectado el sexo masculino. . en cambio. son más frecuentes: la linfoblástica en los niños y la mieloblástica en los adultos.Linfomas / Enfermedad de Hodgkin / Leucemias agudas / 271 Leucemias agudas Las leucemias agudas son el resultado de uno o varios fenómenos malignos en un precursor hematopoyético temprano (clono anormal). llamadas a menudo blastos.Mielocítica mínimamente diferenciada. Leucemia linfoblástica aguda (LLA): . . En lugar de proliferarse y diferenciarse de la forma normal. Las leucemias agudas pueden tener varias formas clínicas de presentación: 1. que al reemplazar la médula ósea en forma progresiva disminuye la producción de eritrocitos.Mielocítica con maduración.Palidez de mucosas y de la piel.Eritroleucemia.Cefalea. . . de médula y de sangre periférica. continúa su proliferación de manera incontrolable. teniendo en cuenta la morfología de las células leucémicas. . . Las leucemias agudas se presentan en todas las edades.Pérdida de peso. leucocitos y plaquetas normales. Forma típica: .Fiebre (febrículas o fiebre alta). . .Leucemia tipo Burkitt. El Grupo Cooperativo Franco-Americano-Británico. se acumulan con rapidez células linfoides (en la leucemia linfocítica aguda). . Leucemia mieloblástica aguda (LMA): . . . . o células mieloides (en la leucemia mielocítica aguda). .Monocítica. En consecuencia. 2. principalmente antes de los 30 años y después de los 60 años.Mielomonocítica. .Astenia progresiva.Mielocítica sin maduración.Promielocítica.Megacariocítica. la célula afectada origina una progenie que no se diferencia y.Leucemia aguda del adulto. hizo una clasificación que se relaciona a continuación: 1. .

Forma osteomioarticular: .: 5 y 20 Tab.6).Hemorragias gingivales. .Es más frecuente en niños.: 100 y 500 Tab. Forma oral: .: 20 Bbo.: 100.75 . · Malestar general. etc. · Cefalea.Dolor óseo y/o articular generalizado.Sistema nervioso central. tab. .Equimosis. . Forma con participación de otros sistemas: . .: 25 y 50 Tab.: 0.Epistaxis.Gingivitis. 5.272 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS 2. utilizando las drogas disponibles en distintas formas (tabla 7.: 5 000 y 10 000 U Bbo.Sistema visual (ojos).Petequias. 6. etc. 4.: 40 Bbo.Es frecuente el dolor a la presión en le esternón. Medicamentos que se utilizan en el tratamiento de las leucemias agudas Fármacos Vincristina Daunomicina L-asparaginasa Ciclosfosfamida Citosina arabinosa Mercaptopurina Tioguanina Adriamicina Prednisona Dexametasona Presentación (mg) Bbo. En vista de esto se han empleado múltiples protocolos de tratamientos. .También pueden estar afectados otros sistemas por infiltración.Es frecuente su comienzo con una infección aguda del sistema respiratorio o del urinario con: · Fiebre. 7. 3.Sepsis oral refractaria al tratamiento. 200 y 500.: 10 y 50 Tab. .6. Forma linfoadenopática: .Sistema digestivo. Tabla 7. de cualquier característica clínica: .: 50 Bbo.: 1 Bbo. Forma hemorrágica. Forma infecciosa: . . La supervivencia prolongada en los pacientes con leucemia aguda está en relación con la capacidad del tratamiento para erradicar todas las células leucémicas detectables. .

Estudio de la función renal. . siendo este pronóstico menor en los enfermos que están entre los 30 y los 50 años. .: 1 mg): 1. Afecta más al sistema nervioso central que la mieloblástica.5 mg/m2sc en dosis única (no pasar de 2 mg en 24 h).Prednisona (tab.Vincristina (bbo. 8. cituria y heces fecales previo al comienzo del tratamiento.v. encías y dientes. . luego se va disminuyendo de la forma siguiente: 30 mg/m2sc/día durante 4 días.Empleo de sulfas y antimicóticos para prevenir infecciones oportunistas por Pneumocystis carinii y hongos respectivamente. es mejor que en los enfermos de 60 años y más. Recaída hematológica: luego de una remisión completa. médula ósea con más de 5 % de blastos. y su observación forzosa tiende a aislar al paciente del personal médico y paramédico de forma contraproducente.Asistencia psicológica. conviene precisar los conceptos de remisión y recaída en dichas afecciones para utilizar más racionalmente los citostáticos. a su vez . aún en caso de un neutropenia severa. MEDIDAS GENERALES . divididos en 3 dosis durante 28 días. se explican en cada fase del tipo de leucemia que se ha de tratar. neutrófilos con cifras de más de 1500/mm3 y plaquetas con valores mayores que 100 000/mm3 en sangre periférica.Las precauciones de aislamiento estricto no son esenciales. . 15 mg/m2sc/día durante 4 días. . los días: 1.. Remisión parcial: médula ósea con 5 a 25 % de blastos. Antes de relacionar el tratamiento de las leucemias agudas. hepática. ausencia de blastos en sangre periférica. .Leucemias agudas / Leucemia linfoblástica aguda / 273 La dosis de cada medicamento y el tiempo de administración.Hospitalización de los enfermos.Alimentación sin restricciones. . 22 y 29. y ausencia de síntomas y signos atribuibles a la leucemia. . tiene un buen pronóstico en los enfermos menores de 30 años.o. Leucemia linfoblástica aguda La leucemia linfoblástica aguda es menos frecuente en el adulto que la mieloblástica. por vía i. .7 mg/m2sc/día durante 3 días.Higiene general y cuidado especial de la boca. . 15.: 5 y 20 mg): 60 mg/m2sc/día. Tiempo de duración 4 semanas. pero. 3. 2. drogas claves en la terapéutica: 1. 3.5 mg/m2sc/día durante 3 días. líquido cefalorraquídeo (LCR) normal. por v. 7. Remisión completa: médula ósea con menos de 5 % de blastos. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Fase 1: Inducción. es prudente instruir al personal para que se lave las manos y use un barbijo cuando entra en la habitación de pacientes con recuento de granulocitos por debajo de 200/mm3.Sin embargo.

Rubidomicina (bbo. por v.v.o.Profilaxis para el sistema nervioso central: · Metotrexato (12 mg) + dexametasona (bbo. por vía i. Si el paciente tiene remisión se pasa a la siguiente fase.L-asparaginasa (bbo.m. dosis única en ayuna.L-asparaginasa (bbo. 2 mg/m2sc/día durante 3 días y finalmente. 8. hasta completar 14 días. por vía i.: 5 000 y 10 000 U): 10 000 U/m2sc. Fase 4: Reinducción.: 50 mg y bbo.5 mg. Fase 2: Intensificación.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día.Profilaxis para el sistema nervioso central: igual que las anteriores. . Tiempo de duración 10 semanas.Profilaxis para el sistema nervioso central: · Metotrexato: 12 mg + dexametasona: 4 mg. por v.o.: 500 mg. 10. 15 y 22. .75 mg): 10 mg/m2sc/día durante 7 días. 200 y 500 mg): 1000 mg/m2sc. Tiempo de duración 2 semanas.. 4 mg/m2sc/día durante 7 días. por vía intratecal.: 100.o. 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 15 mg los días 1 y 14. por vía intratecal.: 100 y 500 mg): 75 mg/m2sc.Trimetropin/sulfametoxazol (80/160 mg): 2 tab. cada 12 h. por vía i.v. recuento absoluto de neutrófilos de 500/mm3 y recuento de plaquetas mayor o igual que 100 000/mm3. 8 al 11.Profilaxis del sistemas nervioso central ( SNC): · Metotrexato (tab.v. dosis única en ayuna. . .: 500 mg. .: 100 mg): 100 mg cada 8 h.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día. 5.: 4 mg/mL): 4 mg los días 1. Tiempo de duración 4 semanas. 8. Se ajusta la dosis a las cifras de leucocitos entre 2 000 o 3 000/mm3.Profilaxis para el sistema nervioso central: igual que las anteriores. en dosis única sin pasar de 2 mg.Citosina arabinosa (bbo. por v.Adriamicina (doxorrubicina) (bbo.o.Vincristina (bbo. . los días 1 al 4 y 8 al 11 por vía s.: 100. los días: 1. por vía i. 15 al 18 y 22 al 25. dividido en 2 dosis/día.: 200 y 400 mg): 200 mg cada 12 h.c. Fase 3: Mantenimiento. los días: 1.5 mg y bbo. . 14. . por v. por vía intratecal.274 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS .Ketoconazol (tab. Tiempo de duración 4 semanas. por 4 días a la semana. .5 mg/m2sc semanal. . por v. .6-mercaptopurina (tab.6-mercaptopurina (tab. 1 mg/m2sc/día durante 3 días. .o.Metotrexato (tab. 15 y 22. luego: 8 mg/m2sc/día durante 7 días. los días 1 y 8. hasta completar 28 días. . por 4 veces. . o i.: 20 mg): 25 mg/m2sc/día.Ciclofosfamida (tab.o. 22 y 29. por vía i. 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 20 mg/m 2sc.c.m. 15 y 22.: 100 y 500 mg): 75 mg/m2sc/día divididos en 2 dosis. . 200 y 500 mg): 1000 mg/m2sc. 3. los días: 1. Fase 5: Reintensificación. bbo. 8. . · Antimicrobianos a igual dosis y tiempo que en fase anterior.Citosina arabinosa (bbo. 15.: 2.Ciclofosfamida (bbo.: 0. 17 y 19.o. 1 vez a la semana.v. . durante 8 semanas. por vía s.: 2. 3 veces/semana (días alternos)..: 1 mg): 1. el día 1.m. durante 4 semanas: los días 1 al 4. el día 1 por vía i.Allopurinol (tab. . · Antimicrobianos: igual que lo descrito en las otras fases.: 5 000 y 10 000 U): 6 000 U/m 2sc. 8. 8.Dexametasona (tab.6-mercaptopurina (tab. 6 mg/m2sc/día durante 7 días.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día.v. por vía i.o. por v. por v. los días: 1. . .: 10 y 50 mg): 25 mg/m2sc diario. . por v. Se puede combinar con radiaciones a razón de 2 400 rad al cráneo y al eje craneorraquídeo. 12. . dosis única diaria en ayuna durante 8 semanas.

es cuando se obtiene de un gemelo idéntico. durante 30 semanas por v. Leucemia mieloblástica aguda La leucemia mieloblástica aguda tiene una incidencia de 80 % entre las leucemias en el adulto.Prednisona (tab. .v. mieloma múltiple.Metotrexato (tab. es cuando se obtiene de un donante antígeno leucocitario humano (ALH) compatible. como la médula son normales al tercer mes. concentrado de plaquetas y plasma rico en plaquetas. o i. Leucopenia severa y fiebre Hay que transfundir leucocitos utilizando también antibióticos que deben ser bactericidas.5 mg/m2sc/día en dosis única sin pasar de 2 mg. · Utilización de médula ósea alogénica. particularmente el piociánico. administrados en dosis altas y capaces de cubrir ambas floras. con el objetivo de lograr inmunosupresión y. preferiblemente un hermano. destruir la mayor cantidad de células neoplásicas. El trasplante debe ser efectuado cuando el paciente esté en remisión completa. el día 1 por vía i.: 1 mg): 1. El injerto prende a la cuarta semana y. .: 500 mg. dosis única en ayuna. o se pasa a la fase 6. . por v. los gérmenes de superinfección y. La base de este tipo de terapéutica consiste en destruir la médula ósea afectada por el proceso neoplásico y sustituirla por médula ósea normal. dentro de estos. tanto la sangre periférica.5 mg y bbo. . igual que en la fase 3.: 5 y 20 mg): 40 mg/m2sc/día. por 30 semanas.Trasplante de médula ósea: este procedimiento ha recibido últimamente una atención especial por una buena cantidad de investigadores.Vincristina (bbo. · Utilización de médula ósea isogénica. En los últimos años se han descrito leucemias secundarias al tratamiento de enfermedades malignas (Hodgkin. Esto último se logra por uno de los métodos siguientes: · Utilización de médula ósea autóloga obtenida del propio paciente cuando esté en fase de remisión completa y luego criopreservada. además. por 1 día.Leucemias agudas / Leucemia linfoblástica aguda / Leucemia mieloblástica aguda / 275 Al terminar la fase 5. 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 20 mg/m2sc/semana.: 2. . sobre todo. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Anemia Muchas veces es necesario transfundir sangre total o glóbulos con el objetivo de mantener las cifras de hemoglobina. se evalúa al paciente para decidir su inclusión en el programa de trasplante de médula ósea.o.o. Hemorragias por trombocitopenia Hay que transfundir sangre fresca en frascos siliconizados.m. 1 al 8.Profilaxis para el sistema nervioso central: se emplean las mismas drogas a iguales dosis. por vía intratecal. .: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día. dosis única en ayuna. La dosis se debe ajustar de acuerdo con el resultado de los leucocitos. Refuerzos trimestrales por 6 meses. a los 3 meses de finalizar la fase 5.o. obtenida de una terapéutica agresiva. Fase 6: Continuación: Tiempo de duración 30 meses. los días. casi siempre combinando los citostáticos con irradiación corporal total. . por v.6-mercaptopurina (tab. El primero.

v. continuar el tratamiento hasta 10 días.v. 3. período en el cual se corre mucho riesgo de infecciones.: 20 mg): 45 a 60 mg/m2sc los días 1 y 2. Es posible inducir remisión completa.) con citostáticos o con irradiación. al menos en 80 % de los pacientes. con la administración de ácido transretinoico A (ATRA).: 100 y 500 mg): 100 mg/m 2sc en 24 h el día 1 y 2. por vía i.Daunorrubicina (bbo. Entre las semanas 4 a la 6 después del segundo ciclo de intensificación. se reevalúa al enfermo para determinar si es posible realizar trasplante. la dificultad está en disponer de un donante histocompatible. Los pacientes menores de 45 años tienen un buen pronóstico. 2. Su objetivo es eliminar la enfermedad residual: se realizan 2 ciclos con un intervalo de 4 o 5 semanas: . El trasplante alogénico puede prolongar la vida del enfermo. Fase de consolidación: . por v. por vía i. .v. por vía i. MEDIDAS GENERALES Véase Leucemia linfoblástica aguda. .276 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS etc.: 100 y 500 mg): 100 mg/m 2sc al día. es por eso que se utiliza más el trasplante antólogo. en 50 % de los casos. que es un derivado de la vitamina A.Citosina arabinosa (bbo. 4.Daunorrubicina (bbo.Citosina arabinosa (bbo.v. por 7 días por vía i. . el primer ciclo separado del otro por 4 o 5 semanas.v. Leucemia promielocítica La leucemia promielocítica aguda representa 10 % de todas las leucemias agudas. Fase de intensificación.o. Trasplante medular. y estar "aplasiado" (de aplasia) por más de 20 días. en infusión continua.: 20 mg): 60 mg/m2sc los días 1al 3 por vía i. Anteriormente se explicó que son 2 ciclos de 7 días.m.: 100 y 500 mg): 750 mg/m2sc cada 12 h.Daunorrubicina (bbo. TRATAMIENTO ESPECÍFICO El tratamiento se realiza por fases y los esquemas de combinación de drogas son múltiples. finalizar el tratamiento.: 20 mg): 45 a 60 mg/m2sc los días 1 y 2. donde la supervivencia de 50 % de los enfermos es de unos 3 años. lo cual es muy difícil. El paciente tiene que estar ingresado por más de 1 mes.v. el pronóstico no es bueno. . incluso libre de la enfermedad. Al sexto día de tratamiento se hace biopsia de la médula ósea y medulograma. con muy buenos efectos en la evolución y diferenciación celular. Fase de inducción. de los cuales a continuación se hace referencia a uno de ellos: 1. si es mayor que 60 %.Citosina arabinosa (bbo. durante los días: 1. y 100 mg/m 2sc cada 12 h los días 3 al 5. . si la celularidad es menor que 60 %. por vía i.. pero en los de 60 años y más. a durar 3 h. o i. 3 y 5 del ciclo.

Los trastornos mieloproliferativos crónicos se subdividen basados en el tipo de célula mieloide predominante. que responde a la suspensión de este medicamento y a la adición de corticosteroides. el exceso de plaquetas: trombocitopenia esencial. Enfermedades mieloproliferativas crónicas Los trastornos mieloides crónicos constituyen procesos clonales de las células hematopoyéticas que afectan la estirpe de células mieloides (granulocitos. Los síntomas y signos principales son: . La clona neoplásica de los trastornos mieloproliferativos crónicos se origina a partir de una célula germinal pluripotencial. El transplante de médula ósea ha recibido una atención especial por una buena cantidad de investigadores en los últimos años.o.. en ocasiones. En más de 95 % de los casos se encuentra una anormalidad citogenética característica: el cromosoma de Philadelphia. eritrocitos y plaquetas) y ocasionan proliferación excesiva de elementos celulares relativamente maduros con displasia morfológica o sin esta. el proceso se clasifica como: síndrome mielodisplástico.Leucemia linfoide crónica (LLC). de lo contrario. . y el exceso de granulocitos: leucemia granulocítica crónica. El exceso de eritrocitos se clasifica como: policitemia vera. En muchos pacientes asintomáticos se diagnostica la leucemia mieloide crónica por estudios hematológicos fortuitos o por estudios de otra enfermedad. Dentro de este grupo de enfermedades se estudia en este capítulo: .Leucemias agudas / Leucemia promielocítica / Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / 277 TRATAMIENTO . de la monocítica.: 5 y 20 mg): 45 mg/m 2sc en una dosis al día durante 1 a 2 meses. En presencia de dishematopoyesis. la remisión celular tiene una corta duración. en especial neutrofílica y. El tratamiento tiene como efecto colateral el desarrollo de hiperleucocitosis acompañada de infección respiratoria e infiltrado pulmonar. por lo que algunos autores recomiendan continuar con la terapia de inducción con antraciclina y citosina. monocitos.Ácido transretinoico A (cáp. Leucemia mieloide crónica La leucemia mieloide crónica es una enfermedad que se caracteriza por la producción excesiva de células de la serie granulocítica. La otra categoría de los trastornos mieloproliferativos crónicos es la metaplasma mieloide agnogénica y se caracteriza por fibrosis medular y hematopoyesis extramedular. otros recomiendan la terapia combinada. por v. recibe el nombre de trastorno mieloproliferativo crónico.Leucemia mieloide crónica (LMC).

Actualmente se ha usado con buenos resultados el interferón á2B recombinante.Alimentación sin restricciones.: 3 500 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 a 5 000 000 U/día durante 3 semanas. debe ayudarse al paciente a mantener una vida normal.Pueden hallarse leucémides (infiltraciones en la piel de tipo urticariano). produce: - - TRATAMIENTO ESPECÍFICO La hidroxiurea y el busulfán son los fármacos más comúnmente usados en el tratamiento de la fase crónica: . y se debe administrar antes de la hidroxiurea. cada 8 h por 24 h. mylerán) (tab. Con excepción del trasplante de médula ósea alogénico o isogénico. Por su facilidad de administración y bajo potencial de efectos colaterales serios. por v..o. además.: 2 mg): 2 a 8 mg/día.: 500 mg): 20 a 40 mg/kg/día. gran parte del tratamiento de la leucemia mieloide crónica es paliativo. . para evitar la hiperuricemia.. . por v. Busulfán (mielosán. por v. esplenomegalia y síntomas constitucionales. . tioguanina.o. El objetivo del tratamiento durante la fase crónica consiste en reducir la carga tumoral proliferante manifestada por la leucocitosis. La hidroxiurea tiene las ventajas de una rápida disminución de los leucocitos (efectos iniciales en 12 a 24 h). su propiedad radiomimética hace que interfiera con un futuro trasplante de médula ósea. Sudación nocturna. trombocitosis. El busulfán se ha usado exitosamente en el tratamiento de la fase crónica durante muchos años.278 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Fiebre. . - - - .Palidez de mucosas y de la piel por anemia de moderada intensidad.Se deben evitar las ocupaciones que puedan exponer a los traumatismos. pero usualmente no son necesarios por las altas tasas de respuesta observadas con hidroxiurea o busulfán.: 100 mg): 1 tab. MEDIDAS GENERALES . prolongada duración de la mielosupresión y toxicidad pulmonar (pulmón de busulfán). .Higiene general y cuidado especial de la boca.c. melfalán y ciclofosfamida son efectivos para controlar el componente proliferativo de la fase crónica.Hidroxiurea (hydrea) (cáp. Interferon á2B recombinante (bbo.Asistencia psicológica. por vía s. se prefiere hidroxiurea como tratamiento inicial en la fase crónica. Esplenomegalia (80 %) gigante. el polo inferior puede llegar a nivel del ombligo y en ocasiones rebasarlo y alcanzar la fosa ilíaca izquierda. pero tiene cierto número de desventajas potenciales. incluyendo comienzo de acción demorada (10 a 14 días). encías y dientes. baja incidencia de efectos colaterales y mínimo riesgo de una pancitopenia prolongada. Alopurinol (tab. Otros agentes como: mercaptopurina. corta duración de la mielosupresión una vez suspendida la droga (3 a 5 días). la dosis inicial se debe ajustar para mantener un conteo de leucocitos entre 5 y 10 · 109/L. .Durante el curso de la enfermedad. Astenia. Los recuentos de leucocitos se deben hacer semanales..o. el ajuste de la dosis se hace similar que la hidroxiurea.

han sido sometidos a trasplante de médula ósea isogénica en la fase crónica con aparente ablación del clon positivo para el cromosoma de Philadelphia y este procedimiento se ha extendido a trasplante de médula ósea alogénica con resultados alentadores. Es para eliminar un gran número de leucocitos leucémicos cuando el recuento es muy alto (más de 100 · 109/L) y existen signos de leucostasis. Debe efectuarse la tipificación del antígeno leucocitario humano del paciente y potenciales donantes de médula ósea. reducción de la esplenomegalia. Radioterapia. 1. saciedad temprana) en pacientes en fase crónica.Pacientes con una trombocitopenia severa. Esplenectomía.Tumoraciones extramedulares. 2. . cuya esplenomegalia se ha hecho refractaria a drogas. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA ALOGÉNICA O ISOGÉNICA La técnica de trasplante de médula ósea ofrece el único potencial de curación en la fase crónica. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Anemia Muchas veces es necesario trasfundir sangre total o glóbulos. en la fase crónica. las evidencias actuales sugieren que los pacientes más jóvenes con donantes compatibles deben recibir el trasplante lo antes posible. se indica en: . Una vez tomada la decisión sobre el trasplante. . Trombocitopenia Se hace transfusión de sangre de plaquetas en frascos siliconizados. Si la anemia es hemolítica (infrecuente) o aplástica. asociada con hemorragias que no responden a múltiples transfusiones de plaquetas. Diversos pacientes. 3. Por estas consideraciones es razonable explorar la posibilidad de trasplante de médula ósea alogénica o isogénica en pacientes menores de 40 años con una fase crónica recientemente diagnosticada. prácticamente su uso está limitado. deben discutirse con el paciente los riesgos y potenciales beneficios curativos de un trasplante de médula ósea.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / 279 normalización del conteo de leucocitos. . TRATAMIENTO ALTERNATIVO Desde la incorporación del interferón a la terapéutica.Tratamiento del hiperesplenismo sintomático (dolor. pero tampoco es adecuada para un tratamiento a largo plazo. . con una remisión hematológica o citogenética durante 3 a 5 años.No hay respuesta a la quimioterapia. No es tóxica para los elementos normales de la médula ósea. Este procedimiento está indicado en: . gemelos idénticos.Esplenomegalia que provoca molestias crecientes.Pacientes con una trombocitopenia progresiva con busulfán que se convierte en una toxicidad que limita la dosis a pesar de recuentos de leucocitos persistentemente elevados y síntomas constitucionales. en vista de la alta tasa de recaídas luego de trasplante de médula ósea en las fases aceleradas o blástica de la leucemia mieloide. prolongada. Leucoféresis intensa. la supervivencia a largo plazo es de 50 a 60 %. supresión del cromosoma de Philadelphia (20 a 30 % de los pacientes) y aumenta el tiempo de supervivencia. y si hay una compatibilidad adecuada. . se añaden corticosteroides. Se realiza sobre el bazo a dosis de 1000 a 2 000 rad.

cada 8 h durante las primeras semanas de tratamiento. Con mucha frecuencia se piensa en el diagnóstico por un aumento de los leucocitos.: 100 mg): 1 tab. La variante linfoblástica de la crisis blástica responde en más de 50 % de los casos a la combinación de vincristina y prednisona (o regímenes de inducción similares para leucemia linfoblástica aguda del adulto). El tratamiento de la transformación mieloblástica ha sido mucho menos exitoso. Es de gran utilidad identificar en la crisis blástica el tipo de transformación blástica. La enfermedad se presenta entre los 40 y los 60 años. Hiperuricemia . aunque 5 % de los casos son linfocitos T.Alopurinol (tab.Hidroxiurea (cáp. Leucemia linfoide crónica La leucemia linfoide crónica es un trastorno clonal maligno de linfocitos morfológicamente maduros.o. con 80 % de linfocitos. Sin embargo no hay un tratamiento satisfactorio con beneficios predecibles en la transformación no linfoide. -Anorexia. aunque se han TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA TRANSFORMACIÓN BLÁSTICA Pacientes con leucostasis potencialmente letal en la microvasculatura cerebral.Ciclofosfamida (tab. pues de ello depende el pronóstico y el tratamiento. por v. teniendo una sobrevivencia de 12 meses o más. con predominio de linfocitos B. . . El tratamiento de mantenimiento con hidroxiurea o metotrexato puede prolongar la remisión.: 100. retinal o pulmonar. por v. y afecta más al sexo masculino que al femenino.v. TRATAMIENTO DE LA TRANSFORMACIÓN BLÁSTICA observado grados variables de control de células blásticas y remisiones ocasionales con el uso de altas dosis de arabinósido de citosina.280 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Infecciones Se aplica terapéutica antibiótica específica. para prevenir una hiperuricemia.: 50 mg. bbo. secundario a recuentos de blastos periféricos elevados (75 · 109/L a 100 · 109/L). en un examen fortuito de un frotis de sangre.. es el tratamiento ablativo seguido de trasplante autólogo de células madres criopreservadas. 200 y 500 mg): 20 mg/kg en 24 h por vía i. Junto con una buena hidratación y la administración de alopurinol.o. hasta que baje el conteo de leucocitos a menos de 50 000/mm3. Los síntomas y signos que con más frecuencia se encuentran son: -Astenia marcada.: 500 mg): 750 mg/m2/día. deben tratarse con: . pero a menudo no es prolongada. Si existen síntomas o signos en el sistema nervioso puede agregarse irradiación craneal. El tratamiento de la transformación blástica aguda ha sido insatisfactorio debido a las bajas tasas de remisión obtenidas con agentes que habitualmente son efectivos para la inducción de remisión en la leucemia aguda. Un enfoque potencialmente efectivo (aunque paliativo) del tratamiento de la transformación blástica.

MEDIDAS GENERALES Véase Leucemia mieloide crónica. Actualmente se está utilizando el tratamiento con los análogos de la purina. son adenopatías superficiales localizadas en cuello. El tratamiento se descontinúa cuando el conteo de leucocitos y el diferencial son normales. Los enfermos en los estadios III y IV. y en ocasiones forman una masa tumoral en forma de "paquetes" ganglionares. anorexia. Clasificación de los estadios o etapas Estadio 0: Estadio I: Estadio II: Estadio III: Estadio IV: Linfocitosis absoluta > 15 000 · 109/L. hay síntomas como: astenia.v. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + hepatomegalia y/o es plenomegalia.8 mg/kg/día cada 2 semanas. pérdida de peso. puede ser preferible omitir la prednisona y emplear el clorambucil.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / Leucemia linfoide crónica / 281 -Pérdida de peso. indoloras. por vía i. cada 4 semanas.: 5 mg): 1 mg/kg/día durante 5 días. cuando hay recaída. . El paciente añoso con una enfermedad lentamente progresiva. anemia hemolítica autoinmune y neuropatía.Inhibidor de la desaminasa de adenosina: · Deoxicoformicina (pentostatina) (ámp. inmunodepresión con riesgos de infecciones.Clorambucil (leukerán) (tab. que son más eficientes en esta enfermedad: .: 2 y 5 mg): 0. se deben tratar. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías.Prednisona (tab. el tamaño oscila entre 0. no se tratan si están estables.o. de consistencia elástica. por v. siempre se deben tratar: . pero firmes. y la hemoglobina y las plaquetas descienden. do de una enfermedad progresiva.4 a 0. -Esplenomegalia y adenomegalia. a pasar en 30 min. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + anemia (Hb < 110 g/L). Este medicamento produce mielosupresión.o. -Palidez de mucosas y de piel por anemia moderada. . Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + trombocitopenia (< 100 · 109/L).5 y 2 cm. regiones supraclavicular y axilar fundamentalmente. TRATAMIENTO ESPECÍFICO No existe un tratamiento curativo de la leucemia linfoide crónica. por v. Puede dar como resultado una mejoría hematológica y permite que el paciente tolere mejor un tratamiento con clorambucil.v. Se utiliza cuando se ha producido una insuficiencia significativa de la médula ósea como resulta- . signos que siempre acompañan a la leucemia linfoide crónica.: 10 mg): 4 mg/m2sc cada 14 días en bolo por vía i. que tiene contraindicaciones para tratamiento con esteroides. pero si hay afectación progresiva con la presencia de adenomegalias. Los pacientes en los estadios I y II.Monofosfato de fludarabina: 25 mg/m2sc/día durante 5 días. no están adheridas a planos superficiales ni profundos. y se instaura nuevamente.

Requerimientos frecuentes de transfusiones. no mayor que 1 mL/min.: 200 mg y 1 g): 300 mg/m2sc/día durante 5 días. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA ALOGÉNICA O ISOGÉNICA La técnica de trasplante de médula ósea ofrece el único potencial de curación en la fase crónica. para durar 4 h. con una remisión hematológica o citogenética durante 3 a 5 años. TRATAMIENTO ALTERNATIVO 1. ..o. o 750 mg/m2sc en una dosis que se ha de repetir cada 4 semanas. han sido sometidos a trasplante de médula ósea isogénica en la fase crónica con aparente ablación del clon positivo para el cromosoma de Philadelphia y este procedimiento se ha extendido a trasplante de médula ósea alogénica con resultados alentadores. .Prednisona (tab. gemelos idénticos. La perfusión debe hacerse a velocidad lenta.v. las evidencias actuales sugieren que los pacientes más jóvenes con donantes compatibles deben recibir el trasplante lo antes posible. por v. . Una vez tomada la decisión sobre el trasplante. por v.: 5 y 20 mg): 60 mg/día durante 3 semanas.9 %. Debe efectuarse la tipificación del antígeno leucocitario humano del paciente y de potenciales donantes de médula ósea.Esplenomegalia dolorosa. .Antibióticos y otra quimioterapia de elección. diluidos en soluciones parenterales de dextrosa a 5 % o cloruro de sodio a 0. · Pacientes que no responden al tratamiento inicial con clorambucil o irradiación.282 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Hay quien la combina con: · Ciclofosfamida (tab. por vía i. bbo. Infecciones .Anemia progresiva con secuestro esplénico de hematíes.Grandes adenopatías.Anemia intensa. deben discutirse con el paciente los riesgos y potenciales beneficios curativos de un trasplante de médula ósea. por vía i.Tratamiento con otros medicamentos: Hay autores que recomiendan el uso de otros esquemas de tratamiento: · Ciclofosfamida + adriamicina + prednisosna. Su uso es útil en los casos de leucemia linfoide crónica complicada con: · Anemia hemolítica o trombocitopenia. en la fase crónica. · Ciclofosfamida + adriamicina + vincristina. 2. . TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Véase Leucemia mieloide crónica. Este procedimiento está indicado en: . Por estas consideraciones es razonable explorar la posibilidad de trasplante de médula ósea alogénica o isogénica en pacientes menores de 40 años con una fase crónica recientemente diagnosticada. . en vista de la alta tasa de recaídas luego de trasplante de médula ósea en las fases aceleradas o blástica de la leucemia mieloide. la supervivencia a largo plazo es de 50 a 60 %. Radioterapia con roentgenoterapia y fósforo radioactivo en pacientes con: .Intacglobin (bbo.: 10 y 20 mL con una concentración de 5 g/100 mL): 400 mg/kg de peso/día durante 5 días consecutivos. Los enfermos con infecciones graves o recurrentes e hipogammaglobulinemia marcada pueden ser tratados con: .v.: 50 mg.o. y si hay una compatibilidad adecuada. Esplenectomía. Corticoesteroides: . 3. Diversos pacientes. Los resultados obtenidos no han sido mejores que con la fludarabina.Trombocitopenia importante.

Tóxicas: .Reposo.Hongos. son normales. . pudiendo presentarse una glomerulonefritis aguda proliferativa. . en tanto que otros muestran tendencias a la recidiva antes de desaparecer definitivamente. petequias y equimosis. .o. Se caracteriza por su notable tendencia a la resolución y la reaparición en un lapso de semanas o meses.Sales de oro. en ocasiones palpables.Bacterias. distribuidas en glúteos y extremidades inferiores. 2. . eritemas..Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia linfoide crónica / Púrpura anafilactoide / 283 Púrpura anafilactoide La púrpura anafilactoide o síndrome de Schönlein-Henoch constituye un trastorno hemorrágico adquirido. hasta lo que se conoce. aunque pueden presentarse en la cara y el tronco. Las cusas que producen púrpura anafilactoide pueden ser: 1. 3.Vacunas. . MEDIDAS GENERALES Muchos de los casos ceden espontáneamente.Alimentos: · Mariscos. Infecciosas: . es de causa inmunológica y en la circulación se encuentra complejos inmunes que contienen inmunoglobulina A (IgA). signos y síntomas gastrointestinales y renales. También se ha demostrado el depósito de inmunoglobulina A y complemento 3 (C3) en las paredes de los pequeños vasos. caracterizado por púrpuras.Analgésicos. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Si las manifestaciones clínicas dermatológicas y reumatológicas no ceden espontáneamente o existen manifestaciones de órganos (renal o intestinal) debe instaurarse tratamiento con los fármacos siguientes: . . por v. Su origen. urticaria y artralgias. Todas las pruebas de coagulación.Antimicrobianos: · Penicilinas. .Prednisona (tab. · Embutidos.Dieta con alimentos sanos y líquidos abundantes. sobre todo de vénulas poscapilares.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día en dosis única o en subdosis cada 12 h.Eliminar el factor antigénico que se identifique. Fármacos: . incluyendo el tiempo de sangramiento. . · Sulfas.

Las manifestaciones clínicas tienen un comienzo lento. en una proporción de 4:1. . depresión medular).o. . Esta terapéutica se utiliza en casos de daños irreversible del funcionamiento de algún órgano y debe mantenerse por 1 año. Se caracteriza por trombocitopenia. . hasta suspender el fármaco. se inicia reducción paulatina de la dosis hasta retirar el fármaco. Se presenta en la infancia y en adultos menores de 40 años.: 100.En algunos casos. se ha tenido que utilizar un inmunosupresor del tipo: · Ciclofosfamida (tab. .Afecta más al sexo femenino.: 50 mg. . acortando su vida media. el resto requiere tratamiento específico. . se inicia su disminución paulatina. Púrpura trombocitopénica inmunológica La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI) es un trastorno hemorrágico inmunitario.Azatioprina: en casos de intolerancia a la ciclofosfamida (cistitis intensa o marcada.Plasmaféresis: en casos fulminantes se utiliza con resultados alentadores. con frecuencia es moderada: 50 · 109/L y 100 · 109/L (50 000 a 100 000/mm3). y luego que se induzca remisión total.No hay antecedentes previos de infección. .La trombocitopenia es producida por la presencia de anticuerpos contra antígenos estructurales de las plaquetas (autoanticuerpos). que se caracteriza por la formación de anticuerpos (en general IgG) contra las plaquetas. por v. que se asocia a un número normal o aumentado de megacariocitos en la médula ósea.La trombocitopenia. y bbo.La enfermedad cura espontáneamente en 10 % de los casos. Debe medirse de forma seriada la cuenta leucocitaria durante la terapéutica y ajustar la dosis para mantener el recuento celular aproximadamente alrededor de 3 000/mm3 de leucocitos y el recuento total de neutrófilos en 1500/mm3. . TRATAMIENTO ALTERNATIVO . o i. . debe ser tratada.Se presenta entre los 20 y 40 años de edad. 200 y 500 mg): 2 mg/kg/día durante 1 año.Si la vasculitis acompaña a otra enfermedad de base. siendo destruidas por fagocitosis en el bazo y en menor grado en el hígado. La forma clínica en los adultos se caracteriza por: .v. .284 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS esta dosis se mantiene hasta que remiten los síntomas y signos. .Antimicrobiano específico en casos de que se aísle un microorganismo o exista la evidencia clínica de que una infección sea considerada el factor desencadenante.

por vía i.: 50 mg): 100 a 150 mg/kg por día. en subdosis cada 8 a 12 h. 85 % de los hemofílicos son por déficit del factor VIII y su grado de deficiencia se correlaciona con la frecuencia e intensidad de las hemorragias. . aunque el tiempo de la administración del fármaco se puede extender hasta 1 año.Esplenectomía debe de ser considerada en: · No hay respuesta a los glucocorticoides. Si transcurrido este período de tiempo. o 1 g/kg/día durante 2 días. se utiliza uno de los siguientes: · Ciclofosfamida (tab. luego de la esplenectomía. estas pueden afectar cualquier órgano.Transfusión de plaquetas: Solo se indican en casos donde el sangramiento ponga en peligro la vida del enfermo. Produce un incremento rápido. Debe reservarse para pacientes que tienen un sangramiento severo o aquellos que necesitan un proceder quirúrgico. por v. TRATAMIENTO ESPECÍFICO .Intacglobin (inmunoglobulina humana G) (bbo. · Desarrollo de trombocitopenia al suspender los glucocorticoides.Ingreso y reposo a todos los pacientes con hemorragia severa o trombopenia grave (menos de 20 000/mm3).o. llegando a producir anquílosis por inflamación sinovial. durante 6 meses a 1 año. del recuento plaquetario y puede prolongar la vida de las plaquetas transfundidas. . pero temporal. · Toxicidad a los glucocorticoides. hasta que haya una remisión clínica y hematológica. . posteriormente la dosis se va disminuyendo lenta y progresivamente. por v. Hemofilia A Es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X. Es frecuente el sangramiento en las articulaciones (hemartrosis). son las más afectadas: rodillas. codos. hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 10 mg/día. se debe practicar la esplenectomía. . que llega a erosionar el cartílago articular. . Un rápido incremento en el recuento plaquetario ocurre usualmente después de la esplenectomía y puede salvarle la vida a pacientes con severa hemorragia.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg/día.Prednisona (tab. que se traduce por una ausencia total. no hay una respuesta plaquetaria mayor que 50 000/mm3 o se produce una recaída. tobillos y hombros. y son particularmente peligrosas las hemorragias del sistema nervioso central y de la orofaringe. caderas. por v. parcial o un defecto en la función del factor VIII.Púrpura anafilactoide / Púrpura trombocitopénica inmunológica / Hemofilia A / 285 MEDIDAS GENERALES .: 10 y 20 mL: cada 100 mL contiene 5 g): 400 mg/kg/día durante 5 días. durante 3 a 6 meses.Inmunosupresores: Deben ser usados en pacientes que se mantienen severamente trombocitopénicos. · Azatioprina (tab.v.o. habitualmente se logra entre 2 y 4 semanas.: 5 y 20 mg): 1 a 2 mg/kg/día.o. durante 6 meses a 1 año. Se considera que es el trastorno de la coagulación más común.

· Concentrado y liofilizado: ámpulas de diferentes cantidades de unidades anotadas en la etiqueta. un estomatólogo. incrementando la concentración plasmática hasta 100 % de lo normal. .286 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS De acuerdo con el déficit del factor VIII se clasifican en: . .Debe ser atendido por un equipo multidisciplinario compuesto por un hematólogo. .El niño hemofílico debe criarse en un ambiente protegido hasta que comprenda las consecuencias de la hemofilia. El factor VIII se administra a dosis de 15. laceración y sangramiento muscular articular precoz. Se puede utilizar coadyuvante durante la cirugía dental.Mantener vigilancia permanente por el médico de atención primaria. debe administrarse cada 8 h. se pueden alcanzar niveles normales del factor VIII.: de 10 mL que contiene 4 µg/mL): 0. ya que eleva muy poco el factor VIII. una enfermera especializada y un trabajador social. .o.3 µg/kg en infusión a durar 3 h.Hemofilia leve: entre 5 y 25 % de la actividad normal.Plasma fresco: eleva el nivel del factor VIII hasta 20 %.Ácido epsilon-aminocaproico (tab.: 500 mg y ámp.Desmopresina (diamina-8-d-argininavasopresina: DDAVP) (ámp. seguidos de 50 mg/kg hasta 5 g cada 6 h durante 7 a 10 días. 200 mL de plasma de uso endovenoso.Evitar el ácido acetil salicílico y otros (antiinflamatorios no esteroideos). Contraindicado en la hematuria. TRATAMIENTO ESPECÍFICO .v.Sangre fresca: sólo se emplea cuando exista anemia intensa y/o hipovolemia. cada bolsa de plasma fresco congelado contiene cerca de 200 U de actividad del factor VIII en TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Hemorragia leve Se corrige el déficit del factor VIII por encima de 30 % con una dosis única o de desmopresina en los casos de extracción dental. aunque se puede utilizar cada 12 h. Se ha utilizado con buenos resultados en la hemofilia moderada. un ortopédico.: 20 mL a 250 mg/mL): 100 mg/kg por v. . la vida media es de 10 a 12 h. Se diluye el ámpula en una solución y se administra por vía i. MEDIDAS GENERALES . .: dosis de carga hasta de 10 g.Tratar de llevar una vida lo más normal posible. Incrementa los niveles del factor VIII en 3 a 4 veces las cantidades basales. .De acuerdo con el grado de su enfermedad debe vivir lo más próximo posible a un centro de atención especializada. . en 30 min. un psicólogo.Factor VIII: puede ser administrado en diferentes formas: · Concentrado en forma de crioprecipitado. 30 y 60 U/kg. TRATAMIENTO ALTERNATIVO .Hemofilia grave: menos de 1 % de actividad normal. . . .Determinar qué tipo de profesión y actividades puede realizar según el grado de su enfermedad. . .Hemofilia moderada: entre 1 y 5 % de la actividad normal.Definir el tipo de ejercicio que puede realizar para conservar el tono muscular y la motilidad de las articulaciones y evitar los hematomas y hemartosis.

que elaboran cantidades anormales de un tipo homogéneo de inmunoglobulina. Hemorragias con peligro para la vida Se corrigen las cantidades del factor entre 80 y 100 %. las costillas. a la columna lumbosacra y la pelvis. neuralgia intercostal y radiculalgia. si persiste por más de 2 días. a su vez. es la más frecuente y. Puede haber insuficiencia renal. Mieloma múltiple El mieloma múltiple (MM). En la electroforesis de proteínas. En casos de hematuria se indica el reposo en cama y líquidos abundantes y. sangramiento digestivo o pulmonar.Hemofilia A / Mieloma múltiple / 287 La epistaxis responde a la compresión. se administra el factor VIII. la más representativa de las gammapatías monoclonales. se observa la banda estrecha y elevada. músculo. las proteínas plasmáticas están muy elevadas (80 a 150 g/L). Pueden palparse hepatoesplenoadenomegalia. Las deformidades óseas. casi siempre con trastornos esfinterianos. que se incrementa con los movimientos. afectando. pueden afectar la columna dorsal. se pueden citar: las lesiones osteolíticas de los huesos. Las lesiones del cráneo. Hemorragia moderada o grave Se corrigen los niveles del factor por encima de 50 % hasta que remitan los síntomas. se deben a las fracturas óseas y/o a las lesiones osteolíticas. muy frecuentes. posoperatorios y riesgo de sangrado del sistema nervioso central. por lo general. Las lesiones neurológicas. en presencias de hemorragias de articulación. Dentro de las manifestaciones osteomioarticulares. que se estudia en el capítulo de discrasia de células plasmáticas. cobra mayor relevancia el dolor de espalda. es una enfermedad que se caracteriza por una proliferación maligna de un solo clono de células plasmáticas. de comienzo brusco. casi nunca hay que utilizar el factor VIII. Con frecuencia hay fiebre de causa inmunológica. Clínicamente se caracteriza por presentar astenia. y puede ser gravativo o neuralgiforme. se puede identificar el tipo de inmunoglobulina específica que esté aumentada: IgG. durante 7 a 10 días. . Dentro del resultado de las investigaciones que se realizan. ciatalgia. no producen dolor. y dolor osteomioarticular y/o neurálgico. anemia de moderada a severa. son las más relevantes: paraplejia espástica. y en la inmunoelectroforesis de proteínas. por hipercalcemia y/o por nefropatía de cadenas ligeras. las clavículas y el esternón. cuando haya traumatismos graves. incluido el taponamiento. característica de las gammapatías monoclonales. en orden de frecuencia. o por las infecciones del sistema respiratorio o urinario. con frecuencia se debe a fracturas patológicas. localizado o generalizado. la eritrosedimentación muy acelerada (hasta cifras centenarias). fundamentalmente. y la IgA.

en subdosis cada 8 a 12 h.v. si el conteo de leucocitos es mayor que 1. Se describen múltiples esquemas para el tratamiento específico del MM. La remisión completa se puede determinar por: · Médula ósea normal. no se debe indicar el reposo absoluto. por vía i. Después de corregida la deshidratación se utiliza la furosemida. que se requieren para la excreción de cadenas ligeras. por v.. por v.Está indicada la hemodiálisis. des- -Alopurinol (tab. . ácido úrico. si no hay una respuesta satisfactoria: 80 mg cada 4 a 6 h. . . Se reporta hasta 25 % de casos con una supervivencia de hasta 6 años.: 4 mg/mL): 6 a 8 mg/m2sc/día. igual que la dosis. e incluso con narcóticos: en dependencia de la intensidad del dolor y a las dosis establecidas para estos fármacos (véase tabla 8.1 en cap. se incrementa la dosis a 12 mg/m2sc. a continuación se expone el de mayor uso: este tratamiento se recomienda a pacientes de más de 60 años. Este esquema se repite cada 4 a 6 semanas.: 100 mg): 1 tab. antiinflamatorios no esteroideos (AINES). y el tiempo de duración del tratamiento.288 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS MEDIDAS GENERALES Encaminadas a mejorar la calidad de vida: .v. Insuficiencia renal aguda . pués de una quimioterapia ablativo con o sin irradiación. . la diálisis peritoneal.. por vía i. virales o micóticas. Si la respuesta no es buena. se considera como una buena respuesta clínica. etc. con analgésicos. si existe insuficiencia renal u otra complicación que no permita su uso). se puede utilizar la dexametasona (bbo. cada 8 h. 8). . en subdosis cada 8 a 12 h.Prednisona (tab. los días 1 al 14 del ciclo. o en su defecto.Hidratación: solución salina a 0. por v.: 20 y 50 mg): 40 mg cada 6 a 8 h. Se pueden utilizar dosis mayores. durante 1 a 2 años.. debe ser. Hiperuricemia TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.Esteroides: · Prednisona: 40 a 60 mg/m 2sc/día. de 3000 mL/día. .o. Una disminución del componente M a menos de 50 %.Reposo relativo. .Alivio del dolor. por vía i. para disminuir la desmineralización ósea.El uso de los antimicrobianos está en dependencia del agente etiológico.Melfalán (tab.9 %: 1000 mL cada 8 h. Este resultado se obtiene después de 4 a 6 semanas de tratamiento. Hipercalcemia . calcio.Hidratación: la ingestión de líquido. .o.Furosemida (ámp. y alejado de las comidas los días 1 al 14 del ciclo. en dependencia de la respuesta terapéutica.5 · 109/L y el de plaquetas mayor que 100 · 109/L. Los esteroides deben usarse un tiempo limitado. · Desaparición del componente M.: 2 y 25 mg): 9 mg/m2 de superficie corporal. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Infecciones Las más frecuentes son las pielonefritis y las bronconeumonías bacterianas. Trasplante alogénico de médula ósea: se prefiere utilizar en pacientes menores que 60 años. (no utilizarlo.v.: 5 y 20 mg): 100 mg. 2.o.

Cyclophosphamide. 10a ed. 2003. Fancis: The vasculitis. Ed. 3758. Cuba. Chin. ed. Fancis.. ed. 92:587. St. 4ta. American Drugs Index. T. Cupps. 1996. 1999. 75:1414-21.: "Combination chemotherapy of advanced chronic lymphocytic leukemia: The M-2 protocol (vincristine. Parker. Philadelphia.: Temas de medicina general integral. 1996. De Vita. R. S. Ed.. H. et al. 20va. M. Medellín. 2002. C. Científico-Técnica. 15ª ed.and Prednisone)". Farreras. et al. Manual Merk. al. T. Philadelphia. C. La Habana. 1995.: "A multidisciplinary approach to non-Hodgkin's lymphomas". Facts and Comparations. Deparment of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. J.. 60:1110-21.: Vasculitis in Clinical Inmunology.. St. R. 1998. Conn. 1994.. Miller: Manual terapéutica médica.: "Curability of advanced Hodgkin's disease with chemotherapy. Missouri. Ed. 1999. et al.: Current therapy. Colombia. 293(1) January 5. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. 2000. México. Freitag. 2001. 94:218-235. Ed. 2001. y J. Saunders. A. González Agudelo. Mc Graw-Hill. French Cooperative on Chronic Lymphocytic Leukemia: "Effects of chlorambucil and therapeutic decision in initial forms of chronic lymphocytic leukemia (stage A): results of 9 randomized clinical trial on 612 patients". . Concise Prescribing Guide. en español. CD-ROM. 2003. Blood. W. Blood. Ed. Ed. Interamericana S. Ciencias Médicas. A. Melphalan. BCNU. 10ª. CD-ROM. Y. New Jersey.. S. T. J. School of Medicine. Missouri. S. H: "Erithrocyte deformability insickle cell crisis en Brit". V I-II. 1991. Saunders. pp 475-519. W. 2004. 1996. Med. Ed. Kempin. del Centenario. Louis. Principios de medicina interna. M. Philadelphia. Berard. Kenny. España. et. 2005..The Journal of the American Medical Association (JAMA). ed. Louis. 2001. 1994. W. 1998. Haematol. A.Mieloma múltiple / Bibliografía / 289 Bibliografía Álvarez Sintes. Longterm follow up of MOPP treated patients at the National Cancer Institute". Ann Intern. La Habana.: Manual de terapéutica. Cecil-Loeb: Tratado de medicina interna. D.: "Sickled erythrocytes accelenate clotting in vitro". 14ª ed. Ann Intern. Ed. Ed. Washington University. Saunders. Resident Montalve. Rozman: Medicina interna. Harrison. F. 92:625. and A. R. Med. pp.

226:89. Smith Smith y E. MGI.: "Sickle cell disease in obstetrics". Rev. 1996. 57:186. J. 1999. 140:1364. P. B. Cancer treatment. W. Arch. et al. 1998. 8(4):349. M. 1994. M. Ranney. Ed. Blood. Educate Mannual lath Inter Cong. Paz Presilla: Temas de Medicina Interna. Rojas. New Jersey. A. 1993. . 1992. Roca Goderich. Dameshek: Enfermedades hemorrágicas. Ed. Rev.: "Lymphomas". A. V. al. R. 1989. 1996. Intern. M. In C.290 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Padrón Herrera. Montalve. Stefanini. Voakes. 1992.: "The chemotherapy of lymphoblastic lymphoma". Cub. Vademecum Internacional. Med. Barcelona. Ciencias Médicas. M. Weed. Tefferi.: "La deficiencia de hierro: un problema a prevenir en la atención primaria de salud". Raphael.. Palutice. Hematol. vincristine and prednisone as initial treatment for chronic lymphocytic leucemia: long-erm follow-up of an Eastern Cooperative Oncology Group randomized clinical trial". Physicians Desk Reference (PDR). 1998. 26(6):21-24.. Blood. G. España. 2002. Practitioner. J. 6:618-20. and W. Med.: "Comparison of chlorambucil and prednisone versus cyclosphosphamide. V. H. La Habana. 9:770-6. 78:895-9. Clin Oncol.: "Management of Sickle cell disease and thalasemia". Medimedia-Medicom.: "Non-Hodgkin's Lymphomas". Philadelphia.. 1998. Cub. et.: "Exchange transfusion for sickle cell intrahepatic cholestasis". B. Saunders. Haskell. Budapest. 14a ed. R. 2001. Sheeny.: "Demonstration of clonality by X-linned DNA analysis in chronic natural Killer cell lymphocytosis and buccessful therapy with oral cyclophosphamide". Ed. Científico-Médica.. 58a ed. 42 ed. 2004. Amer.: "Exsanguíneo transfusión en la sicklemia". Sarna. Medicals Economic. I.M. T.

Las fibras de elastina están formadas por dos componentes morfológico y estructuralmente distintos: elastina y microfibrillas. Existen dos principales tipos de matrices: el intersticio. además de realizar la reparación hística. glucoproteínas no colágenas y glucosaminoglucanos.CAPÍTULO VIII ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Tejido conectivo y articulaciones Una de las características fundamentales de todos los tejidos conectivos es la proporción relativamente grande de matriz extracelular en relación con las células. La matriz extracelular es el andamiaje inerte para estabilizar la estructura física de los tejidos. representan 30 % de las totales. elastinas. se considera como un medio dinámico en el cual las células se organizan. que sintetizan las células mesenquimatosas y formas el estroma de los órganos. Estas matrices comprenden cuatro clases principales de macromoléculas extracelulares: colágenas. La matriz extracelular está compuesta de macromoléculas de múltiples dominios enlazadas entre sí por uniones covalentes y no covalentes para formar un compuesto muy complicado. intercambian señales y se diferencian. La elastina es un polímero proteico insoluble y su precursor es la tropoelastina. que suelen enlazarse de manera covalente con proteínas para formar glucanos. y las membranas basales. Las colágenas son las proteínas más abundantes del organismo humano. que producen las células epiteliales y endoteliales. que se sintetiza .

los tendones. sino que también restringen moléculas solubles. Las articulaciones verdaderas están formadas por dos o más huesos y tienen: 1. 2. en la matriz y en las superficies celulares. forma vellosidades en su superficie.292 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES en las células de músculo liso vascular y fibroblastos de la piel. los ligamentos y los músculos fijadores. Las articulaciones que más soportan el peso son las rodillas. Membranas basales. por lo que puede romperse. Membrana sinovial serosa: recubre la superficie interna de la cápsula y secreta un líquido viscoso llamado sinovia. 4. rodillas y las interfalángicas. columna lumbosacra. La parte más interna se continúa con el hueso y en la periferia con la membrana sinovial. Un cartílago articular: que es elástico y amortigua los impactos que reciben las superficies articulares. huesos del cráneo. Es rica en vasos sanguíneos y en nervios. formadas por depósito de células endoteliales y epiteliales. 3. Sinartrosis: no tienen movimiento. las que en estado patológico constituyen la base del panus articular. en las artritis. Existen tres tipos de articulaciones: 1. lo que lo hace más frágil. sínfisis pubiana). pero también se encuentran rodeando células nerviosas y musculares. Cápsula articular: está formada por tejido conectivo rico en colágeno. se les llama también articulaciones verdaderas y son muy móviles. como los factores de crecimiento. y se incorpora luego en fibras elásticas. está reforzada por ligamentos resistentes. que tiene una función importante en la morfogénesis y remodelación hística. por lo que puede recuperarse de las lesiones y. tobillos. No tienen nervios ni vasos nutricios. tiene capacidad reparadora. Los músculos realizan el movimiento y la cápsula articular. hacen que el cuerpo humano sea estable. proporcionan apoyo mecánico a las células y funcionan como barrera de filtración semipermeable para macromoléculas en órganos como el riñón y la placenta. . 3. Las articulaciones tienen dos funciones básicas: promueven el movimiento y estabilizan el cuerpo. Las bursas están tapizadas por una membrana serosa y contienen líquido similar al sinovial. Anfiartrosis: son semimóviles y las hay que no tienen cartílago articular (tibioperonea) y otras que sí tienen cartílago articular (discos intervertebrales. Los glucosaminoglucanos se han llamado "pegamentos de usos múltiples". 2. son estructuras laminares delgadas. etc. de manera importante. Diartrosis: codo. Bursas: actúan de cojinetes que se interponen entre las estructuras capsuloligamentosas y los tendones que atraviesan la articulación. las caderas. Las principales glucoproteínas no colágenas que se encuentra en la matriz extracelular es la fibronectina. Alcanza su espesor máximo en los puntos de más presión. pero poco elásticos. El cartílago a medida que envejece pierde agua y se torna menos elástico. que no sólo unen componentes de la matriz extracelular entre sí y median la unión de las células a la matriz. se nutre de la diáfisis ósea y principalmente de la sinovia articular.

· Leucopenia (< 4 000 leucocitos/mm3). . .Artritis degenerativa. . Tiene un curso clínico que puede ser fulminante o tórpido.Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia). pero en general se caracteriza por períodos de remisión y recaída.Serositis: pleuritis (demostradas por frotis o signos de derrame a los rayos X) o pericarditis (demostrada por electrocardiograma). hasta 90 % de las personas corresponden al sexo femenino. El rasgo característico de la enfermedad son los anticuerpos dirigidos contra los autoantígenos nucleares y otros. sistema nervioso y serosas) se dañan por la adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios.Eritema discoide: placas circulares eritematosas en relieve con descamación queratósica adherentes. Lupus eritematoso sistémico El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria multisistémica crónica.Trastornos inmunitarios: ácido desoxinucleótico de doble hélice (antiDsADN). . riñones. Existe predisposición en ambos sexos y en todas las edades. tejidos y células (como: piel.Anticuerpos antinucleares (ANA): concentración anormal de estos por inmunofluorescencia o un análisis similar en cualquier momento y en ausencia de fármacos que inducen la formación de anticuerpos antinucleares. articulaciones.Artritis reumatoidea. puede haber: · Anemia hemolítica o leucopenia (> 4 000/ì L) o linfopenia (< 1500/ì L) o trombopenia (< 100 000 plaquetas/mm3) . pero en edad reproductiva.Lupus eritematoso sistémico. en la que los órganos. .Artritis gotosa.Fotosensibilidad: eritema por exposición a la luz ultravioleta. Mialgias. antiSm o antifosfolípidos. plano o en relieve.Artritis: la no erosiva de dos o más articulaciones periféricas con hipersensibilidad.Trastornos hematológicos. . . .Glomerulonefritis: proteinuria > 0. . .Enfermedades del sistema nervioso central (psicosis y convulsiones). . . Para hacer el diagnóstico se necesitan cuatro criterios de los que se relacionan a continuación: . . están: . o cilindros celulares.5 g/día o ≥ 3 +. sobre las eminencias malares.Eritema malar: eritema fijo. . edema o derrame.Tejido conectivo y articulaciones / Lupus eritematoso sistémico / 293 Dentro del grupo de enfermedades donde se afecta el tejido conectivo de las articulaciones. .Úlceras bucales y/o de la nasofaringe.

: 25 y 50 Sup.o. y tab.m. 400.Evitar el consumo de alimentos que contengan: apio. infecciones. v.: 100 y 200 Sup.o. perejil e higo. v.: 10 y 20 Ámp. v. . v. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO . i.: 25 y 50 Piroxican Cáp.o.o.o. realizar un descanso adecuado.Evitar: estrés. Tab.: 600 Fenilbutazona Tab.: 20.: 200 Propoxifeno Tab.294 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES MEDIDAS GENERALES Las medidas que se aplican para disminuir las exacerbaciones del lupus eritematoso sistémico son: . utilizar lociones que contengan ácido paraminobenzóico. v. v. cada 6 a 8 h por v.v.v.Evitar la exposición a la luz ultravioleta y.Transmitir información sobre genética y embarazo.: 65 20 1a2 25 1 800 400 260 1 1 3a4 3a4 . abortos.o. 50 y 75 Ámp. . v.o.Incluir a estos pacientes en programas educacionales físicos.o. v. y tab.: 25. 50 y 75 Sup.: 12.1).: 50 y 100 Tab.1. v. Estos fármacos inhiben la síntesis de prostaglandina en el sitio de la inflamación (tabla 8. si es necesario. v.: 150 y 200 Cáp.5 y 25 Oxaproxin Tab.: 500 mg): 2 tab.o.o.: 25. sulfonamidas.: 20 Rofecoxib Tab. en horas nocturnas. i. 375 y 500 Tab.: 250.: 200.Evitar la fatiga.Salicilatos: · Aspirina (tab.Realizar chequeo periódico y control estricto de la tensión arterial. .m. . que aumentan los efectos negativos de la luz ultravioleta. v. v. cirugía. 600 y 800 Sup.o. . 50 y 100 Cáp. dietéticos y ocupacionales.o.: 25.: 25.o. 300 y 600 Tab.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).: 10 Ámp.o. y cáp.o.). que limita la penetración de los rayos. v. y su repercusión desfavorable para la madre y el feto.: 75 Dosis Administración máxima (mg) (veces al día) 2 400 1 500 2 400 300 40 120 200 150 1 800 400 400 200 3a4 2 3a4 2a3 3a4 2a4 4 2 3a4 2 4 2a3 Por vía v.No utilizar medicamentos que puedan exacerbar el lupus (penicilinas. sobre todo. v. i. partos. . . 30 y 60 Tab.: 15. o i. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos Fármaco Ibuprofeno Naproxeno Fenoprofeno Ketoprofeno Ketorolaco Indometacina Indometacina de acción lenta Tolmentín Sulindac Meclofenato Diclofenaco Presentación (mg) Tab.o. 50 y 75 Tab. y anticonceptivos orales. v.: 200.o. v. 400 y 600 Tab.o. Tabla 8.: 500 Cáp.: 20 Sup. . etc.

Inmunosupresores: se utilizan en aquellos pacientes que no hayan respondido bien a la terapéutica con glucocorticoides o que no toleren sus efectos indeseables: · Azatriopina (tab. 6.o. por v. · Hidroxicloroquina (tab.Drogas antipalúdicas: para los síntomas moderados o compromiso cutáneo.: 200 mg): 200 mg cada 8 a 12 h. por v. 16.. alivio del dolor.: 2 mg): 0. Deben valorarse los riesgos y beneficios del tratamiento a largo plazo con esteroides.2).: 250 mg): 250 mg cada 12 h. · Ciclofosfamida (tab.2. El tratamiento debe ser individualizado según extensión y severidad de los síntomas.: 50 mg): 1 a 3 mg/kg/día. etc. Tabla 8. El tiempo de administración de este grupo de fármacos (durante 6 meses a 1 año) está en relación directa con la remisión de los síntomas y signos.o. 4. de los analgésicos y de los antiinflamatorios no esteroideos. por v. de forma lenta y progresiva. está en dependencia de la respuesta clínica.: 100 y 200 mg): 200 a 400 mg cada 12 h. 8.o.Danazol (danocrina) (cáp. Si se utilizan dosis elevadas.: 25 y 50 mg): 1 a 3 mg/kg al día.Lupus eritematoso sistémico / 295 . así como de los efectos colaterales negativos que se puedan presentar. El tiempo de administración y la dosis que se ha de utilizar. lo antes posible. Alta: 50 En p acientes sin enfermed ad grave 24 y 32 Mantenimiento: 25 Do sis en d ías alterno s: Red uce lo s efecto s secund ario s . se deben reducir. cuando hay lesiones cutáneas. así como con las manifestaciones colaterales indeseables que puedan presentarse.Concentrado de aceite de pescado (contiene ácidos grasos poliinsaturados omega-3) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Se prefiere el uso de esteroides de acción corta: prednisona y metilprednisolona (tabla 8. Habitualmente se utilizan las dosis que se describen en cada uno: . Esteroides de acción corta Fármacos Prednisona Presentación Dosis Tab. · Cloroquina (tab. principalmente. por v. (mg) (mg/m2sc/día) 5 y 20 Forma de administrar Baja: 25 a 30 Do sis fraccio nad a: Moderada: 30 a 50 P acientes co n enfermed ad es inflamato rias graves o afeccio nes multisistémicas Do sis d iaria única: Metilprednisolona 2. Se usan. . mientras se mantengan las lesiones. disminución de la inflamación. Es un andrógeno atenuado que se sugiere indicar básicamente a pacientes con trombocitopenia refractaria.o.o. · Clorambucil (tab. TRATAMIENTO ALTERNATIVO .o. por v.05 a 12 mg/día. por v.

296 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

(cáp.: 440 y 600 mg): 1 cáp. 3 veces al día por tiempo indefinido, por v.o. Se han obtenidos resultados favorables para tratar enfermedades inflamatorias con este régimen dietético. - Pacientes con nefritis lúpica que no respondan al tratamiento por v.o. se utiliza: · Ciclofosfamida (bbo.: 200 mg y 1 g): 500 mg/m2sc mensual durante 6 meses a 1 año, por vía i.v.; posteriormente continuar con: · Azatriopina (tab.: 50 mg): 2,5 mg/kg/día durante 2 años, por v.o. También se utiliza: · Metilprednisolona (ámp.: 40 mg y bbo.: 500 mg): 1 g durante 3 días, por vía i.v.; continuando con: · Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 0,5 a 1 mg/kg/día, por v.o. - Se han obtenido buenos resultados utilizando la combinación diaria de: · Plasmaféresis: diaria durante 5 días, y a continuación el: · Intacglobin (inmunoglobulina humana G (IgG: 5 g) (bbo.: 10 y 20 mL): 50 a 400 mg/kg/día (disueltos en dextrosa a 5 % o cloruro de sodio a 0,9 %) durante 5 días, se administra de forma lenta: 15 a 30 gotas/min, por vía i.v.

· Antiinflamatorios no esteroideos. · Drogas antipalúdicas + antiinflamatorios no esteroideos. · Fármacos antipalúdicos + antiinflamatorios no esteroideos + esteroides a bajas dosis y preferiblemente en días alternos. - En los pacientes que presenten enfermedad activa, el uso de esteroide debe ser diario.

TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS MAYORES

TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS MENORES

- Para las lesiones cutáneas (erupciones, fotosensibilidad), pleuritis, malestar general y artralgias, se recomiendan drogas antipalúdicas y dapsone. - En el resto de las manifestaciones clínicas menores pueden usarse, según la magnitud y extensión, los medicamentos siguientes: · Salicilatos.

- Miocarditis: · Antiinflamatorios no esteroideos + dosis moderadas de esteroides. - Trombocitopenia y anemia hemolítica: · Tratamiento especifico habitual. - Púrpura trombocitopénica trombótica y déficit del factor VIII: · Ciclofosfamida o azatioprina y plasmaféresis. - Neumonitis ligera: · Dosis moderada de esteroides. - Neumonitis severa: · Corticoesteroides o ciclofosfamida por vía i.v. - Afección del sistema nervioso central (SNC): esteroides a dosis moderada o elevada y, si es necesario, utilizar: · Ciclofosfamida (bbo.: 200 mg y 1 g): 500 mg/m2sc mensual durante 6 meses a 1 año, por vía i.v. - Si se presentan convulsiones: esteroides y agentes anticonvulsivantes como: · Fenitoína (tab.: 100 mg y bbo.: 250 mg):1 g en infusión continua a velocidad de 100 mg en 5 min, por vía i.v. hasta que cesen las convulsiones; después continuar con 1 tab. cada 8 h por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica, con frecuencia hay que utilizar el medicamento de por vida.

Lupus eritematoso sistémico / Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)

/ 297

Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)
La esclerosis generalizada o esclerodermia es una enfermedad multisistémica de causa desconocida, de curso progresivo, que afecta a las pequeñas arteriolas de la microcirculación y de forma difusa al tejido conectivo; caracterizado por fibrosis y obliteración vascular de la piel, del sistema gastrointestinal, los pulmones, el corazón y los riñones. Su curso clínico es variable en cuanto a su extensión y severidad, y de pronóstico reservado. Se identifican dos subgrupos: esclerodermia cutánea difusa que se caracteriza por el rápido desarrollo de engrosamiento cutáneo simétrico en las zonas proximales y distales de las extremidades, la cara y el tronco. Los pacientes presentan un riesgo mayor de afección renal y de otros órganos en las fases iniciales de la evolución de la enfermedad. El otro grupo es el de la esclerodermia cutánea limitada, donde existe engrosamiento cutáneo simétrico limitado a las zonas distales de las extremidades y a la cara; con frecuencia se presenta el síndrome de CREST (calcicosis, fenómeno de Raynaud, alteraciones en la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangectasia). En estos pacientes el pronóstico es mejor, excepto en los pacientes, que al cabo de muchos años de evolución, se producen hipertensión arterial pulmonar o cirrosis biliar. También se describe la esclerosis sistémica sin esclerodermia, donde hay afección de órganos profundos sin afección cutánea.

MEDIDAS GENERALES - Se hace énfasis para evitar el hábito de fumar y el consumo de café. - Control sistemático de la tensión arterial. - Restringir el empleo de jabones y detergentes. - No realizar inmersiones de las manos en agua fría y no exponerse al frío innecesariamente. - Mantener la temperatura corporal normal con protección de las extremidades. - Eliminar el estrés emocional. - Realizar reajustes laborales para evitar lesiones en las manos. - Fomentar la realización de ejercicios activos y pasivos de las manos para conservar su función y evitar deformidades. - Educar al paciente en la ingestión de comidas en cantidades pequeñas, frecuentes y evitar las comidas nocturnas. - Elevar la cabecera de la cama.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO No existe un tratamiento específico de carácter curativo para esta entidad, por el escaso conocimiento de su patogenia, es por ello que se debe realizar el tratamiento sintomático de las afectaciones siguientes: Afección de la piel Empleo de lociones para mantener la piel dúctil: - Vitamina E (tab.: 50; 100 y 200 mg; 1 mg = 1 U internacional): 1000 a 2 000 U/día. - Pomadas hidrófilas y baños de aceite. - Empleo de ablandadores de la piel con efectos favorecedores. · Ácido paraaminobenzoico (ungüento): aplicar 2 a 3 veces al día. · Dimetilsulfóxido (ungüento): aplicar 2 a 3 veces al día.

298 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

- Cura precoz y sistemática de las lesiones cutáneas ulceradas. - Antibioticoterapia enérgica, si existe infección de tejidos blandos u osteomielitis. - Colchicina (tab.: 0,5 mg): 1tab. cada 6 a 8 h, por v.o., hasta que haya una respuesta clínica adecuada, posteriormente se disminuye la dosis hasta suspender el medicamento. Su efecto es reducir el área inflamada que rodea la calcicosis. - D-penicilamina (cáp.: 150 mg): 0,7 a 5 g/día en 3 a 4 subdosis, por v.o., el tiempo de administración está en dependencia a la respuesta clínica. Actúa como inhibidor de la síntesis de colágeno en la piel, disminuye el engrosamiento de esta y evita lesiones graves en órganos internos. - Fisioterapia. Afección del esófago Esofagitis por reflujo - Comidas en poca cantidad y frecuentes. - Evitar la ingestión de café o té. - No asumir posición horizontal después de las comidas. - Antiácidos entre las comidas. - Uso de bloqueadores de H2: · Cimetidina (tab.: 200 mg): 1 tab. antes del desayuno, almuerzo y comida y 2 tab. al acostarse, por v.o. · Ranitidina (tab.: 150 y 300 mg): 150 mg, 2 veces/día (en ayunas y al acostarse) o 300 mg como dosis única (en ayunas o al acostarse) por v.o. · Famotidina (tab.: 20 y 40 mg): 2 tab., sin pasar de 80 mg, 2 veces/día, (en ayunas y al acostarse), por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica; habitualmente se utilizan durante 3 a 6 meses. - Inhibidores de la bomba de protones: · Omeprazol (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg en dosis única (en ayunas o al acostarse) por v.o.

· Pantoprazol (tab.: 40 mg): 40 mg cada 12 h, en ayunas o al acostarse, por v.o. · Lansoprazol (tab.: 15 y 30 mg): 15 mg en ayunas y al acostarse o 30 mg en la noche, por v.o. El tiempo de administración es durante 3 a 6 meses, en dependencia a la evolución clínica. Estenosis esofágica - Utilización de dilataciones esofágicas (bujías y otros métodos). Esofagitis de reflujo sintomático - Reconstrucción quirúrgica de la unión esófagoestómago, si es necesario. Síndrome de mala absorción - Adecuado soporte nutricional. - Puede ser necesario, si hay presencia de diarreas, el uso de ciclos orales de antimicrobianos de amplio espectro: · Tetraciclina (tab.: 250 mg): 250 a 500 mg, 3veces/día durante 7 días, por v.o. · Fluorquinolonas, por ejemplo: · Norfloxacina (tab.: 400 mg): 1 tab. cada 12 h durante 7 días, por v.o. - Constipación: uso de laxantes, preferentemente osmóticos e isosmóticos. - Para aumentar el tono del esfínter esofágico y facilitar el vaciamiento gástrico: · Metoclopramida (tab.: 5 y 10 mg): 5 a 10 mg, 15 a 20 min antes de los alimentos, por v.o. · Cisaprida (propulsid) (tab.: 10 y 20 mg): 10 a 20 mg, 15 a 20 min antes de los alimentos, por v.o. Afección del corazón Pericarditis - Antiinflamatorio no esteroideos: · Indometacina (tab.: 25 y 50 mg): 1tab., 3 a 4 veces/día, sin pasar de 200 mg/día, por v.o.

Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) /

299

· Fenoprofeno (tab.: 600 mg): 1 tab./día, por v.o. · Ibuprofeno (tab.: 200 y 400 mg): 400 mg cada 6 h, sin pasar de 2 400 mg, por v.o. · Naproxeno (cáp.: 250 mg): 1 a 2 cáp. por la mañana y 1 cáp. por la tarde, por v.o. · Tolmentín (tab.: 400 mg): 1 tab., 3 veces/día, después de la comidas, por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica (alivio del dolor, disminución de la inflamación, etc.), y de los efectos colaterales negativos que se puedan presentar. Miocarditis - Glucocorticoides a dosis elevadas. · Prednisona (tab.: 5 a 20 mg): 60 a 80 mg/día, durante 7 días, por v.o.; luego disminuir la dosis progresivamente. Insuficiencia cardiaca - Tratamiento con digitálicos. - Uso de diuréticos con precaución. Arritmias sintomáticas - Fármacos acorde al tipo de arritmia (véase Arritmias, capítulo 1). Fenómenos de Raynaud Para todos los fármacos que se relacionan a continuación, el tiempo de administración y la dosis

dependen de la evolución clínica sintomática del paciente. - Uso tópico de nitroglicerina: favorece la vasodilatación del lecho vascular. - Uso de bloqueadores simpáticos posglanglionares á: · Fenoxibenzamina (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 100 mg/día, en 3 subdosis, por v.o. · Prazosin (tab.: 1; 2 y 5 mg): 0,5 mg, 2 veces/día, hasta 3 a 20 mg/día, por v.o. Puede provocar hipotensión ortostática. - Pentoxifilina (tab.: 400 y 600 mg): 1 tab. cada 12 h., por v.o., hasta que mejoren los síntomas; posteriormente se disminuye la dosis. Mejora la perfusión al aumentar la maleabilidad de la membrana eritrocítica. - Quetanserina (tab.: 10 y 20 mg): 1 tab., cada 12 h, por v.o., el tiempo y la dosis de administración depende de la evolución clínica del paciente. Es un antagonista de la serotonina (reduce la 5-hidroxitriptamina plaquetaria, sustancia que participa en la patogenia del fenómeno de Raynaud. - Bloqueadores lentos del canal del calcio (tabla 8.3). - Otros procederes utilizados con efectos favorecedores: · Oxígeno hiperbárico. · Plasmaféresis.

Tabla 8.3. Bloqueadores lentos del canal del calcio
Fármaco
Nifedipina Felodipina Amlodipino Verapamilo Diltiazen Metildopa

Presentación (mg/tab.)
10 5 2,5; 5 y 10 80 a 120 30 a 60 250

Dosis (mg)
20 20 2,5 a 10 80 a 120 30 a 280 250

Frecuencia
4 veces/día Dosis única Por día Cada 6 a 8 h hasta 340 mg/día Por día 4 veces/día

Por vía
v.o. v.o. v.o. v.o. v.o. v.o.

Nota: Las dosis de estos medicamentos se incrementan hasta obtener los efectos deseados.

300 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

Afección del pulmón Componente inflamatorio broncoalveolar: - Glucocorticoides: · Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día en subdosis, máximo: 60 a 80 mg/día, por v.o. Hipertensión pulmonar - Esteroides. - Bloqueadores lentos del canal del calcio. Afección renal El control estricto de la hipertensión arterial en los pacientes con esclerodermia ha disminuido la incidencia de insuficiencia renal de forma, se prefiere el uso de: - Inhibidores de la enzima de conversión (véase Hipertensión arterial, capitulo 1). - Si hay presencia de insuficiencia renal debe valorarse: · Tratamiento dialítico. · Trasplante renal, lo antes posible, cuando la creatinina se eleva entre 6 y 8 mg %. Afección musculoesquelética Sinovitis - Utilización de fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Miositis - Esteroides a la dosis referida.

TRATAMIENTO EXPERIMENTAL CON BUENOS
RESULTADOS

- Interferón gamma: inhibe la síntesis de fibroblastos y por tanto de tejido colágeno.

- Fibrostatin: inhibe el pH necesario para la replicación de fibroblastos. - Ciclosporina A (tab.: 25; 50 y 100 mg): 2 a 3 mg/kg/día, por v.o., se administra hasta que exista una mejoría clínica evidente o si aparecen efectos colaterales negativos. Mejora las manifestaciones cutáneas, pulmonares y cardíacas. - Loprostot (bbo.: 2 y 4 g): 1 a 2 mg/kg/min, a pasar en 6 h por vía i.v., durante 6 días consecutivos; después continuar con infusión semanal durante los meses de invierno. Produce vasodilatación prolongada y reduce la agregación plaquetaria, disminuyendo la duración y severidad del fenómeno de Raynaud, por lo que tiende a normalizar la sensibilidad digital. - Prostaglandina: su uso por vía i.v. ha logrado efectos beneficiosos sobre el fenómeno de Raynaud. - Captopril (tab.: 25 mg): 37,5 mg/día, por 2 semanas; ha demostrado buenos efectos en el tratamiento del fenómeno de Raynaud. - Si hay necrosis o gangrena digital, el bloqueo ganglionar o epidural pude ser útil. - Clorambucil: existen estudios que demuestran la eficacia de este medicamento en la esclerodermia. - La plasmaféresis ha demostrado ser útil en algunos casos de esclerodermia, mejorando las lesiones mucocutáneas, musculares, fenómeno de Raynaud, fatiga, disnea, disfagia, artralgias e hipertensión pulmonar. - Se estudia la aplicación de oxigenación hiperbárica en la evolución de esta enfermedad.

Artritis degenerativa
Son las artropatías inflamatorias caracterizadas por destrucción del cartílago articular y cambios reactivos en las epífisis óseas adyacentes (formación simultánea de nuevo tejido óseo en la superficie articular).

Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) / Artritis degenerativa /

301

Las articulaciones que se afectan con más frecuencias son: las carpometacarpianas, columna cervicolumbar, las interfalángicas distales (nódulos de Heberden) y proximales (nódulos de Bouchard), así como las que soportan peso (cadera y rodillas). Es más frecuente en los ancianos, los obesos y el sexo femenino. Cuando se presenta en personas entre los 40 y 50 años, es debido a secuelas de traumatismos, malformaciones congénitas y otras afecciones. Existe una forma inflamatoria erosiva y poliarticular de base familiar (osteoartritris erosiva) que da lugar a deformidades de las manos. Esta entidad se conoce también con los sinónimos de: osteoartrosis, osteoartritis, artropatía degenerativa, artritis hipertrófica y osteoartropatía degenerativa. Los factores de riesgo son: - Edad: en mujeres entre 45 y 64 años la prevalencia es de 30 %, y con 65 y más años, es de 68 %. - Sexo femenino. - Factores genéticos. - Traumatismos articulares importantes. - Esfuerzos repetitivos, profesiones. - Obesidad: principalmente para rodillas y manos. - Defectos congénitos o del desarrollo. - Enfermedades inflamatorias previas. - Trastornos metabólicos y/o endocrinos. La artritis degenerativa se clasifica en primaria o de etiología desconocida y secundaria donde se conoce un factor local o general que la justifique (tabla 8.4). MEDIDAS GENERALES Están indicadas a limitar el uso de las articulaciones lesionadas: - Evitar largos paseos en los casos de artrosis de cadera y rodillas, trabajos manuales en la artritis de las manos. - Hacer una reorientación profesional en ocupaciones específicas. - Evitar toda la actividad de más de 1 h que cause dolor. - Proteger la articulación y mantenerla en reposo mediante el uso de férulas, si es necesario. - Evitar las actividades que apliquen fuerza de torsión o impacto en las articulaciones (saltar, caminar, etc.). - Evitar las contracturas articulares antifisiológicas. El paciente debe conocer sus limitaciones y aprender a usar otras articulaciones bajo orientación profesional adecuada; mantener en buenas condiciones las masas musculares y periarticulares (puede lograrse con la práctica de gimnasia). La natación puede ser útil en la artrosis de articulaciones de sustentación. Orientar, si es necesario, el uso de bastón y muletas con la supervisión del fisioterapeuta para que la postura sea correcta. Los pacientes deben ser informados correctamente de los aspectos estéticos y funcionales de esta afección, con el objetivo de lograr el máximo de cooperación psicológica. Obesidad: debe ser corregida mediante una dieta adecuada, ya que condiciona un desgaste más rápido del cartílago en las rodillas y cadera. Se debe realizar un diagnóstico precoz en los pacientes que presenten alteraciones por deformidad de extremidades (rodillas, cadera) para corregirlas quirúrgicamente.

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302 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

Tabla 8.4. Clasificación de la artritis degenerativa
Tipo
Primaria Secundaria

Causas
Desconocida Metabólica Ocronosis Hemocromatosis Gota Condrocalcinosis Enfermedad de Gaucher Hemofilia Anemias hemolíticas Diabetes mellitus Acromegalia Hipotiroidismo Displasias epifisiarias Luxaciones congénitas de la cadera (Perthes) Protrusión acetabular Osteocondritis Mucopolisacaridosis Sinovitis Psoriasis Traumatismo Intervenciones quirúrgicas de menisco Gota tofácea Enfermedad de Paget Artropatía neuropática Inyecciones de corticoesteroides Hiperlaxitud articular (Ehlen- Danlos) Atletas Ocupacionales Obesidad Desigualdad en longitud del miembro inferior

Hematológicas Endocrinas

Trastorno articulares locales por enfermedad primaria

Alteraciones de los mecanismos de defensa articular Sobre uso articular Mecánicas

TRATAMIENTO ESPECIFICO La artritis degenerativa es una enfermedad crónica, en ocasiones autolimitada, no curable con tratamiento médico y de evolución "benigna"; el tratamiento está dirigido a suprimir los factores predisponentes o agravantes y ha tratar de hacerla asintomática. - Sólo deben utilizarse fármacos para aliviar el dolor y los brotes inflamatorios, si el tratamiento es por tiempo prolongado, se deben utilizar dosis adecuadas y seleccionar los fármacos con menos efectos colaterales.

- No deben emplearse fármacos hormonales, corticoesteroides, estrógeno o calcitonina, por no tener acción curativa sobre esta enfermedad, su precio es elevado y tienen múltiples efectos indeseados. Los esteroides pueden ser útiles de forma aislada en algunos pacientes por vía intraarticular. - El tratamiento eficaz debe orientarse a corregir los factores físicos y bioquímicos. En la tabla 8.5 se relaciona un grupo de fármacos y otras modalidades de tratamientos utilizados en la artritis degenerativa.

Artritis degenerativa

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Tabla 8.5. Fármacos y otras modalidades de tratamientos
Tipos Tipo de actividad deseada Efectos secundarios más frecuentes
Úlcera gástrica con hemorragias y perforación Erupción cutánea Cefalea Confusión mental Retención hidrosalina Diarreas Elevación de enzimas hepática Nefritis intersticial Náuseas y vómitos Somnolencia Vértigo Hipersensibilidad Adicción Osteoporosis y atrofias musculares Síndrome de Cushing Úlcera péptica Inmunodepresión Hipertensión arterial Hiperglucemia Hirsutismo y acné Leucopenia Eosinofilia Estado psicótico Somnolencia Ataxia Hipotensión Cefalea Náusea Constipación Erupción (Rash) cutánea Visión borrosa Crisis de excitación Depresión Hipersensibilidad

Antiinflamatorios Antiinflamatoria no esteroideos Alivio del dolor (véase Lupus eritematoso sistémico)

Analgésicos

Alivio del dolor

Esteroides

Antiinflamatoria

Relajantes musculares y psicofármacos

Alivio y sedación

Rehabilitación

Alivio del dolor, corregir posiciones viciosas y evitar la discapacidad

Medicina natural Alivio del dolor y tradicional

De los fármacos (analgésicos, glucocorticoides, relajantes musculares y psicofármacos) más utilizados en la práctica médica se tienen: - Analgésicos: · Propoxifeno (darvón, dolene.) (tab.: 65 mg): 65 mg, 4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta la dosis de 260 mg/día.

· Acetaminofen (panodol, neopap, dotril, tylenol) (tab. y cáp.: 80; 100; 160 y 500 mg; sup.: 125; 325 y 650 mg): 100 a 500 mg, 4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta 2 000 mg/día. · Paracetamol (gelocatil) (tab. y cáp.: 100 y 500 mg; sup.: 100 y 500 mg): 100 a 500 mg

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4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta 200 mg/día. · Codeína (tab.: 50 mg): 1 tab., 2 a 3 veces/día, por v.o. - Combinaciones de analgésicos, como: · Akes-N-Pain (acetaminofén: 325 mg + salicylamida: 200 mg + cafeína: 30 mg). · Alumadrime (acetaminofén: 325 mg + phenilproparolamine: 125 mg + clorpenivamine: 4 mg). · Codalán (acetaminofén: 500 mg + cafeína: 30 mg). · Co-tylenol (acetaminofén: 250 mg + clorpenivamine: 4 mg + seudoefedrina: 60 mg). · Exedrin (acetaminofén: 250 mg + aspirina: 250 mg + cafeína: 65 mg). - Glucocorticoides: · Acetato de hidrocortisona (coltion) (bbo.: 125 mg): 5 a 10 mg en articulaciones menores y de 15 a 30 mg en las articulaciones mayores, por vía intraarticular. Este proceder debe ser realizado por médicos con experiencia. Después de la aplicación de la hidrocortisona pueden aparecer signos de inflamación articular durante la actividad física, lo que hace que se le indique, al paciente, reposo por 3 o 4 semanas. · Acetónido de triancinolona (trigon) (ámp.: 40 mg/1 mL): 1 ámp. por vía i.m. e intraarticular; la dosis máxima puede llegar hasta 120 mg. - Relajantes musculares y psicofármacos. Su uso se justifica, pues en ocasiones los músculos que accionan en las articulaciones artrósicas presentan pinzamiento reflejo para accionarla, lo que provoca mialgias y espasmos musculares: · Diazepam (valium) (tab.: 2; 5 y 10 mg): 5 a 40 mg/día, por v.o. · Meprobamato (equanil) (tab.: 100; 200 y 400 mg): 200 a 400 mg, 3 veces/día, por v.o. · Metocarbamol (robaxin) (tab.: 0,5 g): 0,5 a 1 g, 4 veces/día, por v.o.

- Otros antiinflamatorios no esteroideos con acción terapéutica diferente: · Glucosamina sulfato (tab. y cáp.: 1500 mg): 1 tab. o cáp. cada 12 h durante 6 a 12 semanas por v.o. · Glucosamina: 1500 mg + condroitin: 600 mg: 1 tab. o 1 cáp. cada 12 h, durante 6 a 12 semanas, por v.o., con un intervalo de reposo de 8 semanas. Estimula la síntesis de proteoglicano del cartílago, por el condorcito. Inhibe algunas enzimas destructoras del cartílago, como: colagenasa y fosfolipasa A2. Proteje el cartílago articular de las lesiones derivadas por el uso de antiinflamatorios no esteroideos y los esteroideos. Inhibe las reacciones inflamatorias agudas y subagudas, sin inhibir la síntesis de prostaglandinas. · Nimesulida (tab.: 100 mg): 1 tab. cada 12 h después de los alimentos, durante 1 a 4 semanas, por v.o. Tiene acción sobre los procesos inflamatorios agudos.

TRATAMIENTO REHABILITADOR Este tratamiento va encaminado a buscar alivio del dolor, pero tiene como propósito fundamental, evitar las diferentes deformidades que provoca esta enfermedad, así como mejorar desde el punto de vista funcional las articulaciones afectas. Los métodos de rehabilitación más empleados y sus técnicas se relacionan a continuación: - Profilácticos: · Realización de programas dietéticos para disminuir de peso en caso de obesidad. · Fomentar la realización de ejercicios físicos cotidianos, sin abusar de las articulaciones afectadas. · Uso de soporte para manos caídas y abdomen péndulo.

· Electroterapia: galvanismo médico.o. . puede necesitar: · Reposo absoluto. . .Medicina física: · Calor local en todas sus variantes (infrarrojo. · Mecanoterapia: uso de aditamentos mecánicos para asistir los movimientos (poleas. Contraindicado en embarazo y lactancia. · Prótesis articular. por v. · Artrodesis. · Balneoterapia: uso de aguas termomineromedicinales. diatermias. · Kinesioterapia: movilizaciones de todo tipo en dependencia de las características de cada paciente.Articulación temporomaxilar: · Puede necesitar reposo. bolsas eléctricas.Artritis erosiva de las articulaciones interfalángicas de los dedos de las manos. · Crioterapia: se utiliza durante la crisis de agudización.o. Garantía: 1 semana.Ajo licor (diente de ajo pelado: 25 g + alcohol a 40 %: 60 mL): 20 mL. fonoforesis). Para prepararlo se macera durante 4 días a temperatura de 8 a10 oC. · Prótesis articular. por v. se dejan reposar no menos de 4 días a la temperatura de 8 a 10 oC protegido de la luz. · Digitopuntura.Artrosis de los pies.Medicina tradicional: · Acupuntura.La coxoartrosis de cadera es la indicación más frecuente. · Fangoterapia. . se envasan y ponen en frío. 2 a 3 veces por día. . colgantes. · Se prepara mediante formulaciones: Diente de ajo: 200 g + alcohol a 90 %: 1 L. administrar dieta líquida y blanda por un tiempo determinado. · Inmovilización por un tiempo determinado. iontoforesis. . parafina. preferiblemente de suela gorda que amortigua el impacto. · Artrodesis. TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES DE LA ARTRITIS DEGENERATIVA TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL .Artritis degenerativa / 305 . bolsa de agua caliente. · Tratamiento ortésico para corregir deformidades. · Relajantes musculares. puede ser útil: · Inyección de corticoesteroides. .Terapia ocupacional: · Ejercicios encaminados a evitar y corregir deformidades que permitan lograr independencia para las actividades de la vida diaria. Se trituran los ajos y se cubren con alcohol.Artrosis de columna cervical y lumbar: · Fisioterapia.Artrosis de articulación carpometacarpiana del pulgar. · Férulas y corsé lumbosacro. Está contraindicado en el embarazo y la lactancia. · Hidroterapia: hidromasaje corporal (tanque Hubbard). . Tintura: · Se aplica localmente sobre las zonas afectadas. · Uso de calzado adecuado. hidromasaje regional y piscina terapéutica. se han presentado efectos colaterales como la dermatitis de contacto. ultrasonidos. bicicletas.Ajo (gotas: tintura 20 %): 20 gotas. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO . durabilidad una semana. corrientes analgésicas. ruedas de hombro). Como efectos colaterales se han presentados trastorno digestivos y renales. . 3 veces/día.

. se caracteriza por hiperuricemia. 2.Enfermedades hematológicas: · Mieloproliferativa. Se caracteriza por ataques inflamatorios agudos recurrentes en las articulaciones. es más frecuente en el hombre que en la mujer. que se manifiesta por aumento de la concentración de urato monosódico (ácido úrico) en suero (hiperuricemia). Afecta más al sexo masculino de mediana edad. . · Preeclampsia. Se clasifica en primaria y secundaria: 1.Alimentos con un alto contenido de purinas: · Carnes rojas. los ancianos y a las mujeres posmenopáusicas. formación de depósitos de agregados de urato (tofos) localizado de preferencia en las articulaciones o en el tejido celular subcutáneo y puede causar artropatías crónicas. · Mariscos. . · Anemia hemolítica. Corresponden a este grupo la: .Artritis gotosa aguda.306 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Artritis gotosa La artritis gotosa o gota (que es como más se le conoce) es una enfermedad metabólica. · Cetoacidosis diabética. . · Granos. como se relaciona a continuación: . · Policitemia. con cristales de urato monosódico en los leucocitos del líquido sinovial. neuropatías y litiasis renal. La gota secundaria aparece en 5 % de los pacientes y es consecuencia de otras enfermedades. complicaciones de estas o por la administración de fármacos. más que a una producción excesiva de ácido úrico. · Alcoholismo. · Hiperlactiacidemia. .Gota en fase de intervalo. La gota primaria está presente en 95 % de los pacientes y está relacionada con un trastorno genético metabólico no bien definido. · Linfoproliferativa. · Emaciación.Artritis gotosa crónica. generalmente debida a una disminución de la excreción.Enfermedades: · Enfermedad renal intrínseca.

Artritis gotosa aguda Es un ataque de dolor muy intenso a menudo nocturno de comienzo brusco.Monoartritis o poliartritis aguda: · Bursitis. · Entesitis.Tóxicos: · Plomo.Deshidratación. La bursitis olecraneana es característica de la gota. amoratada y seca. . el dolor se acompaña de signos inflamatorios que pueden extenderse más allá de la articulación.Ayuno prolongado. a veces con lesión venosa. TRATAMIENTO DE LA GOTA SECUNDARIA El tratamiento de la gota secundaria está en dependencia de la etiología neoplásica. que en las superiores y proximales. . . La localización más frecuente es la articulación basal del dedo grueso del pie. Cuando se presenta este cuadro clínico en cualquier articulación del cuerpo debe pensarse en la gota. . El ataque puede ceder espontáneamente en varios días.o. por v. pero puede aparecer en otras articulaciones.:100 a 300 mg): 600 mg. esta última debe distinguirse de la artritis reumatoide. · Ácido nicotínico. · Ciclosporina. .Fármacos: · Diuréticos (tiacidas. que se localiza en una sola articulación y excepcionalmente poliarticular. Existen formas atípicas donde el ataque puede ser sobreagudo. de color rojo vivo. furosemida). se utiliza: . Manifestaciones musculoesqueléticas de la gota: ..Hiperuricemia asintomática. y en las extremidades inferiores y en sus porciones distales. pero el tratamiento médico precoz puede detenerlo en horas. piel adelgazada. días antes de la terapia antineoplásica. más. Puede presentarse malestar general y fiebre.Alopurinol (tab. Corresponden al segundo grupo la: . 2 o 3 veces/día. Debe mantenerse un elevado flujo de orina y el pH alcalino: entre 6 y 7. · Tendinitis. no olvidando que también pueden afectarse las vainas tendinosas y bolsas serosas. · Ácido acetilsalicílico.Seudogota.Artritis gotosa / Artritis gotosa aguda / 307 . posteriormente se debe reducir la dosis. Estos ataques son más frecuentes en las extremidades que en el tronco.

: 0. Se deben utilizar altas dosis. . si la respuesta al tratamiento convencional ha sido refractaria. · Síndrome del tunel del carpo. de inicio y. se debe utilizar la combinación de colchicina con alopurinol. Estos fármacos deben asociarse a una dosis de mantenimiento de colchicina con el objetivo de prevenir nuevos ataques. · Artropatías destructivas. haya lesión renal o las cantidades de ácido úrico son elevadas. carne vacuna.: 3 mg): 2 tab. para evitar la irritación local. tración es prolongada o a altas dosis puede aparecer trombopenia. no excederse de 4 mg (dosis máxima). Si los ataques de artritis son frecuentes. · Seudoespondilitis anquilosante. . haciéndose su reducción de forma lenta y progresiva entre 2 y 8 días.1 . alopecia. anchoa.o. y su dosificación debe reducirse cuando hay enfermedad renal o hepática.Seudoartritis reumatoide. dolor abdominal. vómitos y diarreas. Después de alcanzar esta dosis no se debe administrar más de 3 tab.o. neuropatía. se debe recomendar evitar: el uso de aspirina (retiene ácido úrico)..5 a 1 mg. si no es posible utilizar la v.Glucocorticoides: Solo están indicados. posteriormente 1 tab. sardina.. riñón).Antinflamatorios no esteroideos: cuando se administran entre las 12 y 24 h después del ataque agudo. náuseas. no debe emplearse la vía parenteral. ámp. miopatía. No es necesario el tratamiento farmacológico. alimentos ricos en purinas (mollejas.. agranulocitosis./día. Debe realizarse estudio hemático evolutivo. continuar con 1 mg cada 3 a 6 h. · Síndrome de apófisis coronoide. posteriormente suspenderlos. Efectos adversos: Puede provocar anafilaxia. por v.v. · Estenosis raquídea. Si la adminis- Gota en fase de intervalo Se considera la gota en fase de intervalo cuando el paciente presenta uno o dos ataques anuales con cantidades séricas de ácido úrico normales. cada 2 h hasta que cedan los síntomas o hasta que aparezcan signos de toxicidad gastrointestinal (diarreas y/o vómitos). si fuera necesario. se comienza tratamiento parenteral: 2 mg disueltos en 10 mL de solución salina a 0. en infusión i.Colchicina (tab. o se alcance la dosis máxima: 8 a 9 mg en 24 h. Las dosis que se han de utilizar se pueden ver en la tabla 8. anemia aplástica y gastritis hemorrágica. Si se utiliza la v.308 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES · Osteocondromatosis sinovial.o.9 %. · Rotura de tendones. son tan efectivos como la colchicina. . TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . la ingestión de alcohol.

Artritis gotosa crónica Es la inflamación continuada de múltiples articulaciones con ataques agudos frecuentes. Efectos adversos: En 5 % de los pacientes aparecen: erupción cutánea. en 3 a 4 subdosis. fundamentalmente. Se utilizan cuando el alopuri- nol no pueda ser administrado. ámp. . Efectos adversos: Por sus efectos indeseables en pocas ocasiones se utiliza. en dosis única diaria. . dermatitis exfloliativa. cada 12 h.o. cuando el ácido úrico sea normal. por v. y no deben ser utilizados cuando las cantidades de ácido úrico en orina son superiores a 800 mg en 24 h.). . supresión de la medula ósea. no logra un descenso adecuado del ácido úrico. Son inefectivos. aumentando progresivamente la dosis cada 2 a 4 semanas hasta la dosis de 400 mg/día. neuropatía periférica y depresión de la medula ósea.Uricosúricos: son fármacos que disminuyen las cantidades séricas del ácido úrico. Estos fármacos están contraindicados en pacientes con litiasis renal. · Sulfinpirazona (anturán. náuseas. se puede suspender dicho medicamento. aumentando la excreción renal.5 a 1 mg. Este es el único fármaco que se usa en la gota aguda.:100 a 300 mg): 300 mg/día. posteriormente.Artritis gotosa / Artritis gotosa aguda / Gota en fase de intervalo / Artritis gotosa crónica / 309 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . por v. indometacina y sulfonilurea. se suministra la dosis de mantenimiento..5 a 0. Si las cantidades de ácido úrico sérico se mantienen normales y no se producen ataques agudos en varios meses.: 100 mg): 1 a 2 tab. ya que puede provocar: toxicidad hepatorrenal.o.: 50 mg): 1 tab. Efectos adversos: Disminuye la excreción de penicilina. por v. úlcera péptica. 2 veces/día. Puede sustituir al alopurinol en pacientes gotosos. puede producir vértigos. electroforesis e iontoforesis. fiebre. · Venzobromarona (urinorm) (tab.o.o. etcétera. (kinesioterapia.: 3mg): 0. Cuando se indican. se debe aumentar la ingestión de líquidos y alcalinizar la orina para evitar el riesgo de formación de litiasis por ácido úrico. · Probenecid (probenid) (tab. en dosis de 400 mg. diarreas.6 mg. en dosis de mantenimiento durante varios días.: 0. El tratamiento se basa. falizal) (tab. las sulfonilureas y los cumarínicos. 2 veces/días.Colchicina (tab. con tofos crónicos destructivos e interferencias del movimiento articular. etc.. En el ataque agudo se usa junto con la colchicina. con ácido úrico normal. por v. se disminuye cada 2 a 4 semanas y. e incrementar la dosis semanalmente hasta un promedio de 1 a 2 g./día. si el filtrado glomerular es inferior a 300 mL/min.: 200 y 500 mg): 200 mg. Se debe emplear rehabilitación física. reacción de hipersensibilidad. disminución de la agregación plaquetaria y potenciación de la acción de: la insulina. es efectivo cuando el alopurinol.Alopurinol (zylloril) (tab. en el uso de la colchicina a las dosis antes mencionadas.

Es el fármaco de elección si la excreción de ácido úrico es mayor que 100 mg en 24 h. etc. mollejas. Otros autores consideran que las cantidades muy elevadas de ácido úrico en la orina favorecen en el paciente asintomático hacia una lesión renal insidiosa y progresiva. En esta fase de la enfermedad resulta oportuno recomendar medidas generales y tratamiento medicamentoso. Su mecanismo de acción es interferir la síntesis del ácido úrico por inhibición de la xantino oxidasa. por v. El contenido proteico de la dieta debe estar entre 70 y 80 g/día. colchicina a las dosis recomendadas de mantenimiento y aspiración de la articulación afectada. . hiperparatiroidismo.310 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Seudogota Enfermedad que se asocia a otras entidades como la diabetes mellitus. Hiperuricemia asintomática Existe hiperuricemia cuando el ácido úrico es superior a 416 mmol/L en el hombre y 339 mmol/L en la mujer.o. riñón. con una dieta habitual. con una dieta habitual..Alopurinol (zylloril) (tab. puede ajustarse la dosis cada 2 a 4 semanas hasta llegar a la dosis de mantenimiento (100 mg) cuando se normalice el ácido úrico en sangre. En general. hipertensión arterial. hiperuricemia. . y recomendar el consumo con moderación de carnes derivadas del cerdo. si es necesario. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . Algunos autores plantean que exponen al paciente al riesgo de los efectos colaterales de los medicamentos. anchoa. Se caracteriza por depósitos de cristales de pirofosfatos cálcicos. administrando las calorías de acuerdo con el índice de masa corporal o con relación al peso y a la talla. probablemente procedentes del cartílago. sardinas. en sangre (3 a 8 mg/dL). . Estos pacientes pueden tratarse cuando la excreción urinaria de ácido úrico es superior a los 455 mmol/L en el hombre y 399 mmol/L en la mujer. en 24 h.:100 y 300 mg): 300 mg/día (una sola dosis diaria) o cada 8 h. con lo que logra disminuir las cantidades de ácido úrico sérico y urinario. arenques y extractos de carnes. MEDIDAS GENERALES . se recomienda no tratar con hipouricemiantes a los pacientes con hiperuricemia sin gota.Restringir los alimentos ricos en purinas. más que a un beneficio no demostrado. El tratamiento se basa en el uso de antiinflamatorios no esteroideos. ni litiasis úrica. mariscos y aves.Corregir el sobre peso: dieta cuantitativa-cualitativa.Práctica de ejercicios físicos que no requieran un gran consumo de energía. que se depositan en la sinovia e inducen a la inflamación articular aguda. como: hígado. Su tratamiento resulta discutible en esta forma clínica.

dermatitis exfoliativa difusa. Rigidez matutina (por más de 1 h).. fibrosis pulmonar. Factor reumatoideo sérico. en la radiografía. Reacciones adversas: Se presentan en 5 % de los pacientes. Nódulos subcutáneos.5 %. manifestaciones extraarticulares (nódulos reumatoideos. (azatioprina 6-mercaptopurina). la que se mantiene y da lugar a la formación de un paño (pannus) inflamatorio. 3. 4. trastornos gastrointestinales. Contraindicaciones: No debe utilizarse o hacerlo con precaución en los pacientes que toman ampicilina. parece posible que su etiología (factor desencadenante) debe considerarse aparte de su patogenia (factor perpetuador). depresión de la médula ósea. osteopenia periarticular o ambas. Artritis de articulaciones de la mano (interfalángica proximal. fiebre. anticoagulantes orales. y es excretada por la orina. etc. Artritis de tres o más articulaciones (codo. Tumefacción simétrica (tejido blando).3 a 1. pero no . 7. no se fija a las proteínas plasmáticas. metacarpofalángica o muñeca). 6 semanas. rodilla y tobillo). y haber sido observados por un médico. 5. 2. al menos. serositis y vasculitis) y factor reumatoideo sérico positivo. La variedad del factor desencadenante inicia una respuesta inmunológica en el interior de la articulación. tratamiento con citostáticos. No se dispone de un tratamiento específico ni curativo y la mayoría de los pacientes se benefician de un programa combinado de servicios médicos. en articulaciones de la mano o muñeca. neuropatía periférica. lo que aún está en el terreno especulativo. La causa de la artritis reumatoidea es desconocida. quirúrgicos y de rehabilitación. insuficiencia renal y enfermedad hepática. Los criterios del 1 al 4 deben ser mantenidos por. Afecta a todos los grupos étnicos en todas partes del mundo. Artritis reumatoidea Es una enfermedad generalizada de causa desconocida. Erosiones. Su prevalencia es de 0. elevación de las transaminasas hepáticas. Para hacer el diagnóstico se necesitan 4 de los 7 criterios.o. Los criterios de la American College of Rheumatology (RAC) para el diagnóstico de la artritis reumatoide son: 1. su metabolito activo o xipurinol tiene una vida media de 30 h. que se caracteriza por una inflamación simétrica de los tejidos sinoviales. la frecuencia máxima de inicio está entre el cuarto y quinto decenios de la vida y tiende a afectar 2 a 3 veces más a la mujer.Artritis gotosa / Pseudogota / Hiperuricemia asintomática / Artritis reumatoidea / 311 Se absorbe bien por v. son: erupción cutánea. 6.

312 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES existen dudas en lo que se refiere a la hiperactividad inmunológica que se manifiesta por la presencia de: . quirúrgicos y de rehabilitación. Los anticuerpos producidos con los linfocitos y células plasmáticas de la membrana sinovial (IgG) se combinan con antígeno del líquido sinovial (ADN). permiten suponer un factor genético predisponente que facilita la aparición de la enfermedad o la modulación de sus características clínicas. algunas sintetizan y producen inmunoglobulina G (IgG) y factor reumatoideo. . fisiatras. su evolución y lo que puede esperar de las diferentes medidas terapéuticas. Todo lo antes expuesto se debe tratar de conseguir con el riesgo mínimo para el enfermo. prevenir las enfermedades. y dar lugar a diferentes sustancias flogísticas.Presencia de complejos de antígenos anticuerpos en el líquido sinovial o en sus células. Lo ideal es que sean atendidos por un equipo multidisciplinario compuesto por internistas. psicólogos y especialista en medicina general integral. . pero no excluyen la posibilidad de otros agentes externos que desencadenaría los mecanismos inmunológicos responsables. Los familiares y el paciente necesitan una explicación real de la enfermedad. liberación que constituyen enzimas lisosómicas y muerte celular. ortopédicos. reumatólogos. Estos complejos antígenos-anticuerpos o algunos de ellos. y la terapéutica es de por vida.Una inmunoglobulina. . . preservar la función.Presencia de inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina M (IgM) y componentes del complemento en la célula del revestimiento sinovial y en el tejido intersticial de otras zonas hísticas lesionadas. los objetivos de esta son: reducir la inflamación articular. La fagocitosis de los complejos por leucocitos polimorfonucleares da lugar a la formación de vacuolas. oftalmólogos. Estos elementos aún en estudio. .Disminución del complemento en el líquido sinovial y a veces en el suero. Ante el diagnóstico de una artritis reumatoidea deben tenerse en cuenta dos aspectos fundamentales: los tratamientos que se conocen no son curativos. mejorar la calidad de vida y reducir los efectos secundarios.Factor reumatoideo (FR) en el suero. pueden fijar y activar el complemento. Las enzimas lisosómicas libres pueden lesionar el cartílago y favorecer la formación del pannus. No se dispone de un tratamiento específico ni curativo.Infiltración de la sinovial por células inmunocompetentes (linfocitos T y células plasmáticas). . Estudios de antígenos de histocompatibilidad han demostrado la alta frecuencia de los antígenos DRw4 y DPw3 en pacientes con artritis reumatoidea seropositiva. La mayoría de los pacientes se benefician de un programa combinado de servicios médicos.

La aspirina es el salicilato de elección.Baño de agua caliente matinal: ayuda a acortar la rigidez matutina. los comprimidos con cubierta entérica reducen las molestias gástricas. 3 a 4 veces/día.m. se puede llegar hasta 8 tab.o.o.: 500 mg): 650 a 1300 mg cada 4 a 6 h. lo que favorece a una administración menos frecuente. de forma activa y sin cargar peso. (8 a 16 tab..).Movilización de articulaciones: el paciente debe movilizar sus articulaciones cada día.Alimentación: abundante sin limitación cuantitativa ni cualitativa. antipiréticos y analgésicos. La medicación de fondo consiste en fármacos que frenan la actividad de la enfermedad y que por sí solos no poseen propiedades antiinflamatorias o analgésicas. por un tiempo determinado. por v. trisalicilato de calcio y magnesio.Reposo relativo de 8 a 10 h. antipirético y antiinflamatorio. pero puede ser sustituida por: salicilato de calcio. · Salicilato de magnesio (tab. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Se realiza con medicación sintomática y medicación de fondo. La medicación sintomática comprende fármacos que carecen de acción sobre el curso evolutivo de la enfermedad. etc. de una dosis absorbida de 50 a 88 %. por v. en dosis adecuadas son antiinflamatorios. 2 veces/día. · Salsalato (tab.Posición de reposo: debe ser lo más cómoda posible para mantener las articulaciones en posición correcta (cuadro de madera debajo del colchón. las dosis que se han de utilizar deben ser mínimas. deben emplearse por largas temporadas e incluso de por vida. como ésta es crónica. penicilamina. y los antiácidos asociados alcalinizan la orina y aumentan la velocidad de excreción. 325 y 500 mg. · Salicilato de calcio (fco. la absorción rectal es lenta e incompleta y puede causar irritación local. . si es necesario.: 1 cda.o.: 600 mg): 1 tab.o. · Trisalicilato de calcio y magnesio (tab. y salsalato. circulan fijados a las proteínas plasmáticas.: 500 mg): 1 a 3 tab./día proporcionan una cantidad sérica entre 15 y 25 mg/100 mL).Artritis reumatoidea / 313 MEDIDAS GENERALES Estas medidas tienen como objetivo proporcionar el máximo de beneficio sin riesgo para el paciente: . que puede llegar a ser absoluto.: 100. por v. Provocan irritación gástrica. estos son menos irritantes de la mucosa gástrica. pero que evite la obesidad. por v. · Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab. no poner almohadas debajo de las rodillas. pero que proporcionen bienestar. rectal e i.: 100 y 500 mg. no se puede usar con probenecid ni sulfinpirazona . y los dos últimos tienen una vida media más prolongada. Los salicilatos están indicados siempre que sea necesario obtener efecto analgésico. Medicación sintomática: . 1. y ámp.. Los pacientes de edad avanzada tiene menos tolerancia para estos fármacos.Salicilatos: a veces son los únicos medicamentos necesarios para la artritis reumatoidea. . Están contraindicados cuando hay hipersensibilidad a los salicilatos. entre ellos: sales de oro./día. las dosis altas reducen las cantidades de protrombina plasmática. 3 veces/día.o. por v.. por lo tanto. pero que deben administrarse junto con la medicación sintomática. . lo que puede mejorarse si se administran después de las comidas o con antiácidos. cloroquina y sulfasalacina (SASP). = 650 mg): 1 cda. aunque esté en reposo absoluto. Con una cantidad sérica entre 15 y 25 mg %. su metabolismo es hepático y su excreción renal. sup. son antiinflamatorios y deben ser ajustados a las dosis convenientes. . hasta 6 veces/día. pero su absorción es más lenta y variable.: 500 mg): 2 tab.

.: 250.: 200. a dosis bajas retiene ácido úrico y a dosis altas son uricosúricas.: 25 y 50 mg. por v. confusión. Es el fármaco de mayor actividad antiinflamatoria en la artritis reumatoidea. reduce las cantidades séricas de otros antiinflamatorios no esteroides y. alcalosis respiratoria.. aumento de las transaminasas hepáticas y la creatinina. vértigo.: 25. como: las hidantoínas. insuficiencia renal y colapso cardiovascular. dentro de ellos se encuentran: · Indometacina (cáp. Los efectos indeseables más comunes son: dispepsia. · Tolmentin (midocil) (cáp. Algunos autores prefieren iniciar el tratamiento con 25 mg 3 veces/día y. . aumento de las transaminasas hepáticas y la fosfatasa alcalina. Químicamente se parece a la indometacina. y sup. · Ibuprofeno (brufen o neobrufen) (tab. en caso de hiperuricemia. 375 y 500 mg): 250 a 500 mg por la mañana y 250 mg por la noche.o. dosis máxima: 2 400 mg/día. afectación nerviosa central (zumbidos de oídos. anemias aplástica y hemolítica. disminuye su absorción. leucopenia y trombocitopenia. cefalea. sordera. Presentan menos efectos indeseables sobre el tubo digestivo y menos fototoxicidad. pero no debe sobrepasar los 400 mg/día. antipirética y analgésica. 3 veces/día después de las comidas. si es necesario. · Naproxeno (naprosyn) (cáp. Las dosis elevadas deben utilizarse por 1 día y reducirlas rápidamente. las dosis que se han de utilizar son con menor frecuencia. diarreas. irritabilidad y psicosis). Estos se fijan a las proteínas plasmáticas y se excretan por la orina. deshidratación. úlcera gástrica. Los derivados del ácido propiónico constituyen un grupo importante dentro de los antiinflamatorios no esteroideos. desplazan a otros fármacos. y tab. · Fenoprofeno (nalfon) (tab. son tóxicos y producen: hiperventilación. Otro grupo de antiinflamatorios no esteroideos son los derivados del indol y del indeno. Otros sugieren dar una dosis a la hora de acostarse (50 a 100 mg) y con ello se consigue disminuir la rigidez matinal. fiebre. pero tiene menos efectos indeseables (gastrointestinales y del sistema nervioso central). pero su valor en el mercado es más elevado. si se da con alimentos. epigastralgia. En ataques menos intensos la dosis oscila en 100 mg. si la cantidad sérica es alta en pacientes de edad avanzada.o. por lo que se recomienda no usar en pacientes con tendencias hemorrágicas o alteraciones de la coagulación. vómitos. por lo que no deben asociarse a la aspirina. En cantidades de 40 a 90 mg/100 mL de sangre.Antiinflamatorios no esteroideos: tienen acción antiinflamatoria. por v.o. sulfonilureas y sulfamidas. por v. además de una acción favorable sobre las inflamaciones articulares. 300 y 600 mg): 600 mg. 3 veces/día.o. 4 veces/día. coma. por v.: 200. elevación de la creatinina (reversible). retención salina (edema e insuficiencia cardiaca) e inhiben la agregación plaquetaria. por v. incrementar 25 mg cada varios días hasta alcanzar la dosis máxima de 200 mg/día. por v. Los efectos indeseables más frecuentes son: cefalea vertiginosa. y son antiagregantes plaquetario (irreversible). No se deben usar en embarazadas ni en lactantes y en presencia de anticoagulantes orales debe monitorearse. vómitos y sangramiento digestivo). inestabilidad. puede usarse con anticoagulantes orales y está autorizado su uso en niños. somnolencia y lipotimia. Dentro de los efectos indeseables se pueden citar: molestias gastrointestinales (dispepsias. náuseas.o.: 200. siempre que se controle cuidadosamente el tiempo de protrombina. lo cual aumenta su toxicidad y pueden asociarse con cuidado a los anticoagulantes orales.314 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES porque anulan su efecto. náuseas. La dosis puede ser reducida al controlarse los signos de inflamación.o. o rectal. 3 veces/día. es más caro. · Sulindac (clinoril) (tab.: 150 y 200 mg): la dosis inicial varía según los síntomas. 50 y 100 mg): 25 a 50 mg cada 6 h. 400. 400 y 600 mg): 400 a 600 mg. 600 y 800 mg): 400 mg.

Se debe extraer líquido de la articulación inflamada. Dentro de sus efectos indeseables están: provoca grave depresión medular. alarga el tiempo de protrombina y potencia los efectos de la insulina y los hipoglucemiantes orales. hipercortisismo exógeno similar al síndrome de Cushing (con aumento de peso. Las formas más graves de artritis reumatoidea sistémica y extraarticular. por v. por lo que su empleo no debe ser frecuente. diabetes mellitus y cuando existe tendencia a accidentes embólicos. e ir aumentando cada día hasta alcanzar una dosis máxima de 75 mg. Los efectos secundarios aparecen en pacientes que la toman por largo tiempo con dosis iguales o superiores a 10 mg de prednisona y. necrosis óseas vasculares. aunque la mejoría sea menor que la deseada. provoca trastornos gastrointestinales (úlcera péptica). Los glucocorticoides están contraindicados en presencia o antecedentes de: psicosis psiconeurosis y epilepsia. si no tiene aspecto purulento a simple vista. El uso repetido puede dañar la articulación. Pueden aparecer manifestaciones clínicas en prediabéticos y descompensaciones en diabéticos. se puede inyectar. La dosis es variable según el tamaño de la articulación. pero dado el curso de la enfermedad (crónica y de tratamiento prolongado). y hasta 40 a 80 mg en la articulación de la rodilla. En el mercado existen otros antiinflamatorios no esteroideos (tabla 8. hipertensión arterial y amenorrea. Se utiliza para suprimir la inflamación local. osteoporosis difusas importante. por vía intraarticular e i. La prednisona (5 mg) es el medicamento de elección. siempre mezclados con 1 mL de lidocaína a 1 %. · Acetónido de triamcinolona (ámp. hipertricosis. La vida media es de alrededor de 8 h. alteraciones psicóticas y miopatías. catarata subcapsular posterior.El tratamiento intraarticular con esteroides está indicado cuando existe afectación intensa o predominante de grandes articulaciones y la actividad inflamatoria está localizada en 1 o 2 articulaciones. pero los derivados como la dexametasona y triamcinolona tienen una vida media más larga.75 25 20 4 0. excepcionalmente.1) que también pueden ser utilizados en esta entidad. .Artritis reumatoidea / 315 se debe suspender su administración entre los 7 y 14 días. deben usarse dosis mínimas. La técnica debe ser aséptica. si la dosis es menor. hemorragias y perforación). Si es necesario su empleo. . alteración del metabolismo hidrosalino con edemas e hipertensión arterial. la acción es transitoria y oscila entre unos días y pocas semanas. si se .5 · Prednisona: (tab. Los efectos secundarios son mínimos a pequeñas dosis. Se produce alivio inmediato. por lo que resulta necesario conocer su equivalencia en miligramos con otros corticosteroides: Prednisolona Dexametasona Cortisona Hidrocortisona Triancinolona Betametasona 5 0. depósito de grasa en la cara.: 40 mg/mL): 5 a 10 mg en articulaciones falángicas. infecciones activas no controladas. trastornos gastrointestinales (úlceras. requieren dosis superiores a los 75 mg de prednisona durante un corto período de tiempo. úlcera gastroduodenal. región supraclavicular e interescapular alta. Dentro de estos efectos se encuentran: osteoporosis. deben usarse con precaución por sus variables y peligrosos efectos secundarios. por lo que debe usarse con seguimiento hematológico estricto. lo que permite utilizarlos de manera indefinida. susceptibilidad a las infecciones.o. acción diabetógena con glucosurias e hiperglicemias transitorias.Glucocorticoides: son beneficiosos en la artritis reumatoidea por su acción antiinflamatoria. estrías atróficas).: 5 y 20 mg): 5 mg después del desayuno o sus equivalentes.m.

· Auranofina (oro oral): 3 mg cada 8 a 12 h. La actividad de los compuestos depende de la cantidad de oro que contengan. .10 g/L de albúmina en la orina. hasta que la dosis administrada sea de unos 500 mg de oro metálico. deben tomarse muestras de orina antes de administrar cada preparación.Diagnóstico bien establecido. 25 y 50 mg) indica la cantidad de oro que contiene.Persistencia de signos objetivos de sinovitis poliarticular (durante más de 3 meses). y tiene menos riesgo de toxicidad. · Allochrysine lumier (30 mg de oro metal en ámp.10 g semanal.05 g) en inyección intramuscular profunda semanal. es un hidrosoluble de mejor tolerancia local. precedida de prurito en zonas de fricción.Demostración radiográfica de la disminución de la interlínea articular o de erosiones. se prefiere el oro parenteral debido a que su eficacia es casi comparable.Respuesta insuficiente al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos. gingivitis o glositis. Los efectos indeseables que presentan son: · Proteinuria: si aparecen más de 0. debe suspenderse la medicación.10 g): 16 a 18 inyecciones. . aunque esta conducta resulta discutible para algunos por el aumento de reacciones indeseables o por reducción de la eficacia en el transcurso del tiempo. en los pliegues de la piel o en la región del escote.20 g): 10 inyecciones para alcanzar 500 mg como dosis para indicar. · Aurolecit (solución oleosa que contiene 50 mg de oro metal) (ámp. debe sospecharse que se introdujo una infección. en algunos casos. durante 2 semanas. infección secundaria y atrofia cutánea o subcutánea con despigmentación de la zona puncionada. por v. · Lesiones en las mucosas: estomatitis ulcerosas. pero no deben aplicarse por manos no experimentadas. se cree que estabiliza las membranas lisosómicas.: 0. la decisión de iniciar un tratamiento de fondo es mucho más precoz que antiguamente.Presencia de manifestaciones extraarticulares (vasculitis). con fiebre y proteinuria. cada preparación (10. pues puede provocar un síndrome nefrótico. Los efectos beneficiosos pueden extenderse hasta 4 semanas. En la actualidad. que generalmente cede en 1 día.Sales de oro: El tratamiento se inicia con dosis bajas (0. después 4 inyecciones se administran cada 2 semanas y. a partir de entonces.Limitación de la capacidad funcional. 1 cada 3 semanas de manera indefinida. · Dermatitis: frecuente. puede aparecer dermatitis exfoliativa generalizada. . Después de ese proceder puede presentarse hinchazón. Los medicamentos que se utilizan en el tratamiento de fondo son: .. consiste en una reacción eczematosa pruriginosa. para detener la actividad del proceso y mantener la remisión el mayor tiempo posible. · Aurotiomalato sódico: contiene 50 % de oro metal.o. . Los efectos secundarios más frecuentes son: exacerbación local temporal.316 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES sospecha de alguna infección. El sistema más efectivo parece ser. Medicación de fondo: Los criterios para iniciar este tratamiento son: . .: 0. .Aparición o progresión de las deformaciones articulares. pesantez o debilidad de la extremidad inyectada. se pasa a dosis de 0. a interrupción anticipada. 2. administrar las sales de oro en forma continua (como se indica) en lugar de series repetidas con período de reposo entre cada serie. que en algunos casos puede ser mortal. una cada semana para el total de 500 mg. no inyectar el medicamento hasta que se tomen muestras para cultivos y estos sean negativos. si no se suspende el fármaco. si no disminuye. si la tolerancia es buena. lo cual imposibilita la acción de sus enzimas. lo que conduce. . Su utilización persigue la formación de un depósito suficiente en el organismo. El mecanismo de acción es desconocido.

vómitos. malestar y febrícula. y cáp. Su acción se pone de manifiesto entre la sexta y octava semanas del tratamiento. · Nefropatía: manifestación tardía. El mecanismo de acción sobre la enfermedad se realiza por la despolimerización sobre el sistema inmunitario. Algunos pacientes presentan. debe suspenderse el tratamiento o disminuir la dosis. El compuesto utilizado de la D-penicilamina es el dextrogiro. Debe aconsejarse al paciente que no tome el medicamento si presenta fiebre. · Trastornos gastrointestinales: náuseas. citostáticos. enfermedades hematológicas y hepatopatías graves. Estas reacciones desaparecen al suspender el tratamiento. anemia aplástica. si esto ocurre. cuando las dosis sean más espaciadas). Los efectos indeseables que presenta son: · Dermatitis: frecuente. y al siguiente mes se incrementa la dosis a 750 mg/día. que debe ser individualizada para cada paciente. dolor de garganta o hemorragia. fenilbutazona y en pacientes alérgicos a la penicilina. durante el tratamiento pueden aparecer signos de exacerbación de la enfermedad. lo que obliga a suspender el tratamiento. durante los 6 meses y después bimensual. al mes se aumenta a 500 mg/día. pancitopenia y agranulocitosis. con la consiguiente pérdida de la actividad serológica de la macroglobulina y disminución de los títulos del factor reumatoideo. desaparecen al disminuir la dosis o con antihistamínicos. Los signos de mejoría aparecen entre 3 y 4 meses..D-penicilamina (tab. crisis diarreicas y dolores abdominales. insuficiencia renal. · Reacciones autoinmunes: glomerulonefritis por inmunocomplejos. después de existir una buena respuesta inicial. anemia hemolítica y síndrome de Goodpasture. Antes del tratamiento deben realizarse los exámenes: proteinuria. Debe realizarse hemograma completo y conteo de plaquetas cada 2 a 4 semanas.Artritis reumatoidea / 317 · Trastornos hematológicos graves: púrpura hemorrágica trombocitopénica. Las sales de oro están contraindicadas en la insuficiencia renal. si las molestias son intensas.: 50. si se añaden antiinflamatorios. 125 y 250 mg): 250 mg/día. si el tratamiento es semanal. si se aumenta su dosis o se incrementa la D-penicilamina. se introdujo en el tratamiento de la artritis reumatoidea en el año 1963 por su capacidad de intercambio entre los grupos sulfidrilo y disulfuro (SH-SS).o. dolores. ya que el factor reumatoi- deo IgM es un polímero formado por subunidades unidas entre sí por enlaces disulfuros. y cada 3 meses. algunos autores recomiendan que después del máximo beneficio. después de haberse iniciado el tratamiento. La dosis precisa para obtener respuesta clínica es la de mantenimiento. El examen de orina debe ser de indicación frecuente. miastenia gravis. lupus eritematoso sistémico. . se baje la dosis a 250 mg/día. pruriginosa. Esto puede controlarse. polimiositis. hemograma completo y conteo de plaquetas (1 vez al mes. tratamiento con sales de oro. debe suspenderse el tratamiento. suele aparecer en cualquier momento del tratamiento. pénfigo. puede evolucionar hacia la glomerulonefritis rápidamente evolutiva con insuficiencia renal. · Aplasia medular: complicación grave.: 250 mg. es más común la proteinuria y la hematuria. El tiempo de duración del tratamiento es imprevisible. con leucopenia por debajo de 3 000 o trombopenia por debajo de 10 000. pero reduciéndola lentamente cada 3 meses. desaparece cuando se disminuye la dosis del medicamento. Es raro que se necesiten dosis superiores a 1 g. náuseas y vómitos e hipogeusia. granulopenia. si no se suspende el tratamiento. . el mismo día de la inyección. incluso. · Trastornos gastrointestinales: anorexia. Las contraindicaciones son en: embarazo. por v. que desaparecen de 2 a 3 meses. rara vez aparece pénfigo.

Sulfasalacina (SASP o salazopyrina) (tab.: 250 mg): 4 mg/kg/día. en el futuro. disminución del campo visual y visión de halos).Inmunoterapia parcialmente específica: drenaje del conducto torácico. . interfiere en el intercambio sulfidrilo-disulfuro de las proteínas. inmunosupresivo y antibacteriano. se puede utilizar el sup..Terapia esteroidea en pulsos: la metilprednisolona (1 mg/día durante 3 días) puede reducir los linfocitos T. no se presenta si no sobrepasa los 4 mg/kg).o.o. se utilizan con la finalidad de eliminar inmunocomplejos. el efecto es de tipo hematológico.Hormonas tímicas: la timopoyetina 5 y la timolina no han demostrado una respuesta eficaz clara. Posee efectos antiinflamatorio. Excepcionalmente. cada 6 a 8 h. . Se utiliza para inhibir las condiciones inflamatorias. estabiliza las membranas lisosómicas.o. Cuando se emplea por v. Está contraindicado en la hipersensibilidad a sulfamidas y salicilatos. si no hay mejoría. vértigos y acúfenos. · Náuseas.Dieta: se plantea que el aceite (omega 3) de pescado mejora los signos y síntomas de la inflamación. 1 cada 12 h. radiación linfoide total. Los efectos indeseables que presenta son: Trastornos gastrointestinales. donde se desdobla en sulfapiridina y ácido 5-aminosalicílico (5-ASA). en los ataques agudos. así como varios sistemas enzimáticos mediante sus tres compuestos. ciclosporina A y aloanticuerpos humanos. A los 6 meses del tratamiento se hace una evaluación del resultado y. la mayor parte alcanza el colon sin cambiar. Reacciones de hipersensibilidad.Plasmaféresis y leucoféresis. Se encuentra en fase de estudio clínico y preclínico el desarrollo de sustancias con nuevas estructuras químicas que pueden llevar. Consideraciones generales con respecto a este tipo de terapéutica: . neurológico. se ha demostrado su acción inmunosupresiva por medio de la inhibición del metabolismo de los linfocitos y granulocitos. depósitos corneales (fotofobia. . . . Se utiliza desde el año 1951. Ligero aumento de la temperatura. por v. pero se conoce que se concentra en los componentes nucleares y lisosómicos celulares. el tratamiento medicamentoso de las enfermedades reumáticas sigue siendo polémico. 3. a nuevas clasificaciones según sus diferentes mecanismos de acción. Inmunomodulación. · Neuromiopatía y retinopatía (lesión grave e irreversible de la visión. Los ensayos realizados han demostrado que su indicación se limita a la vasculitis reumatoidea. con igual frecuencia. . Además. En la actualidad. Su efecto principal parece estar relacionado con la acción antiinflamatorio del ácido 5-aminosalicílico. altera la quimiotaxis leucocitaria. se suspende.Interferón-gamma: estudios a ciegas doble y multicéntricos realizados hace poco atribuyen algunos resultados favorables al uso del interferón · · · · · . Su mecanismo de acción es desconocido. Debe realizarse fondo de ojo y campo visual cada 6 meses. Puede colorear de naranja amarillento la orina. por v. se combinan con fármacos inmunosupresores para evitar recidivas cuando se interrumpe su administración. parece relacionada con la dosis diaria. por la mañana y al acostarse.: 500 mg): de 2 a 4 tab. renal y/o pulmonar. si por el contrario es eficaz. suprime la respuesta linfocitaria.318 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES . . Los efectos secundarios que presenta son: · Alteraciones dermatológicas (erupciones cutáneas urticarianas). · Despigmentación del pelo. si las crisis son moderadas o leves se utilizan 2 tab.: 500 mg y sup. por vía rectal. es capas de unirse al ácido nucleico. vómitos. dentro de ellos el grupo de los inmunomoduladores ocupa un lugar especial. citoquina o determinadas células hemáticas de la sangre.Cloroquina (tab. se mantiene indefinidamente.Inmunoterapia específica: anticuerpos monoclonales antiHLA clase II.

: 50 y 100 mg): 1. Durante su uso.. así como mejoría discreta de los resultados del laboratorio y diferentes manifestaciones clínicas. los signos de mejoría se presentan alrededor de las 6 semanas y es manifiesta a las 12 semanas.. sales de oro y azatioprina. El paciente debe tomar abundantes líquidos y orinar con frecuencia. Los agentes inmunomoduladores que actualmente se utilizan son: metotrexato. La mejoría se inicia en algunos casos a las 4 semanas.5 mg y ámp. con diferentes dosis y períodos. toxicidad pulmonar. 50 % se excreta por el riñón y el resto se metaboliza en el hígado. enzima decisiva en la reducción del ácido fólico a folatos reducidos metabólicamente activos.m. por v. este mecanismo puede contribuir a la destrucción del cartílago en la artritis reumatoidea. Es un compuesto antifolato y potente inhibidor de la dihidrofolato reductasa. y las más grave son: toxicidad a la médula ósea. debe administrarse por la mañana. se activa en el hígado y se excreta por las heces y por la orina. En estos dos últimos medicamentos. han obtenido remisiones estadísticamente significativas de la inflamación articular.5 a 2 mg/kg y aumentar en unas semanas hasta 2. Alemania. Si el interferón es liberado por los lifocitos T presentes en la membrana sinovial. debe disminuirse progresiva y .5 a 3 mg/kg. por v. Al asociarse al alopurinol debe reducirse la dosis a 60 o 70 %. El ácido folínico constituye la terapia de rescate para la toxicidad del metotrexato. interfiere la interacción de los nucleótidos.: 2. Estudios cortos y a mediano plazo demuestran que la actividad de la enfermedad aumentan al suspender la medicación. que demuestran que a dosis bajas resulta muy útil en el tratamiento de esta afección. Sin embargo. lo que parece estar relacionado con su duración. es convertida en compuesto activo de 6-mercaptourina.Metotrexato (clorambucil) (tab. ya que disminuye su metabolismo. Se ha podido demostrar la reducción de proteoglicanos en el cartílago en presencia de interferón-gamma. no parece demostrable que modifique la progresión radiográfica. Todos estos estudios deben ser enriquecidos con un mayor número de pacientes que permitan valorar su eficacia.o.o. puede darse una sola dosis al acostarse. y 7.: 50 mg): 0. En el año 1988 la FDA americana aprobó el metotrexato en dosis bajas por semanas para el tratamiento de la artritis reumatoidea activa.05 a 0. independientemente de la duración del tratamiento. Si a la semana 16 no hay respuesta.o. alcanzan su efecto máximo a los 6 meses del tratamiento y mantienen una respuesta clínica favorable. se debe suspender su administración. . azatioprina.Ciclofosfamida (endoxan) (tab.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg. Han aparecido reacciones adversas en este tipo de tratamiento. . Los fármacos antifolatos parecen ejercen su máximo efecto inhibitorio sobre las células que experimentan una síntesis activa de ADN.Artritis reumatoidea / 319 obtenido por biotecnología en los EE. No debe utilizarse asociado al trimetropim-sulfametazol. es teratogénico y hepatotóxico.5 a 20 mg/semanal por vía i. para evitar la toxicidad renal. Es bien absorbida por v.UU. Dosis máxima: 3 mg/kg/día.12 mg/kg/día.Azatioprina (tab. pues puede tener efecto sinérgico sobre la médula ósea. Su eficacia ha quedado demostrada por diferentes estudios y ensayos clínicos. Estudios a corto plazo en los cuales se comparan su eficacia y tolerancia con las de otros compuestos activos. debe controlarse la función renal.o. Si aparecen síntomas gastrointestinales. ciclofosfamida y ciclosporina A: . Siempre que el hemograma y el conteo de plaquetas se mantengan normales y no aparezcan otros signos de toxicidad. lograron demostrar mejores resultados y menos reacciones adversas que con las sales de oro. por v.. Bélgica y Cuba. sin relación con los factores condrocitarios.. Después de controlada la sinovitis durante varios meses.

rodillas. · Fatiga. Si se utiliza asociado a los antiinflamatorios no esteroideos debe tenerse en cuenta su efecto tóxico sinérgico con los inhibidores de la ciclooxigenasa. etc. · Parestesia. · Cefalea. Los mejores resultados se han obtenido en las articulaciones de cadera. En la artritis reumatoidea se han realizado ensayos clínicos en más de 600 pacientes. Se eliminan las superficies articulares dañadas y se remplazan por componentes metálicos o plásticos. no se recomienda durante los períodos de crisis. pero hay que tener en cuenta la posibilidad de aparición de neoplasias hematológicas con el tratamiento prolongado. · Herpes zoster. al igual que la frecuencia y gravedad de reacciones adversas. · Cistitis hemorrágicas y carcinoma vesical (deben hacerse frecuentes análisis de orina y estudios citológicos para vigilar la toxicidad renal). Desde 1985 los estudios abiertos han demostrado que es capaz de reducir o suprimir el dolor en la artritis reumatoidea. metacarpofalángicas y las interfalángicas proximales. sin linfotoxicidad. y la creatinina sérica no debe aumentar más de 50 % del valor inicial y no pasar de 150 mmol/L. Evita la sensibilización citotóxica de las células T. No debe usarse. si existe nefropatía previa o hipertensión. · Alteraciones gastrointestinales. La dosis inicial es de 5 mg/kg/día.: 25. . Los efectos indeseables son: · Toxicidad renal y hematológica. 35 % de los pacientes han tenido respuesta favorable. · Antecedentes de neoplasia maligna. Se ha utilizado en pacientes que no han respondido favorablemente a las drogas de segunda línea o que han presentado reacciones adversas. Entre la dosis efectiva y la dosis tóxica existe un estrecho margen terapéutico. · Hipertensión arterial. así como la activación y amplificación de las células T supresoras. 50 y 100 mg): dosis máxima: 5 mg/kg/día. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Consiste en artroplastia articular total.Ciclosporina A (cáp. TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO Se realiza tratamiento fisioterapéutico por el personal calificado de medicina física y rehabilitación. así como su posible interacción en el control renal. Están contraindicados en: · Embarazo. Los estudios realizados han demostrado que en 1 año de tratamiento. · Amenorrea y azoospermia (esterilidad irreversible). La aparición de nefrotoxicidad da lugar a reducción de dosis y ello disminuye su actividad antiinflamatoria. Se debe realizar control plasmático de las cantidades de creatinina. · Gingivitis. · Molestias gastrointestinales. Los efectos indeseables son: · Depresión de la médula ósea. puede aparecer un brote de la enfermedad. . · Alopecia. la actividad antiinflamatoria y analgésica está relacionada con la dosis. · Afectaciones renales y hepáticas. puede adaptarse mediante el control de eficacia y tolerancia.320 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES lentamente el tratamiento e intentar suspender su administración. Inhibe la producción de IL-2 a concentraciones inferiores a 100 mg/mL.

Artritis reumatoidea / Bibliografía / 321 Bibliografía Álvarez Sintes. CODEM. Facts and Comparison. Harrison. Ciencias Médicas. Ed. 2000. pp. (1):2-8.: Manual de terapéutica médica. Bennett. España. pp. Int. Reumatología 93. Missouri. controversias y perspectivas en el tratamiento de la artritis reumatoidea". Manual Merk. 25-7. Espaxs. 1992. X. J. y Plum. Howard. Cecil: Tratado de medicina interna. F. Mc Graw-Hill. USA. 2000. 1268-73. R. F. et al. 1992. 1993.. Ed. H. Ed. et al. 10a ed.: "Omeprazole in the lung term treatment of severe gastro-desophageal disease in patients with systemic Sclerosis".. 17(169):578-85. 2003. 7(7):17-22.: Medicina interna.: Terapéutica de Con. Ed. Carisdeo. 1999.. 2.. USA. St. L. Washington University. La Habana. Nabutoma". Ciencias Médicas. De Spaltro. CD-ROM. V III. Ed. 1992. E. Ed. pp. La Habana. Fleitas. C. 503-23 y 528-34. Farreras. CD-ROM. Ed. 1993. 14a ed. 499-502. Ed.: "Extracorporeal Photochemotherapy in progressive systemic sclerosis". MINSAP: Guía terapéutica dispensarial de fitofármacos y apifármacos. 2003. 16 a ed.. Científico-Técnica.: Principios de medicina interna. U. Alimen Pharmacol Ther. et al. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). Ronald et al. Botley.. 10a ed. Vol. Physicians Desk Reference (PDR). Prioce's. La Habana. Reumatología al Día. 58a ed. 12 ed. 2005. et al. 1993. 1999. Louis. 6(5): Oct. 125362. 1993. Canada. R. 1983. 1999. . Canadian Pharmacutical Association. Deparment of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. pp. 32(6):Jun. 2004. Rozman: Medicina interna. La Habana. Phyladelphia. School of Medicine. Scott. 894-904 y 909-11. 2001.: "Dilema. Hendel. American Drug Index: 47a ed.: Temas de medicina general integral. del centenario. 1992. 1996.: "Systemic Lupus Erythematosos (SLE) today": Minerva-Med 84(6) Jun. Médica Interamericana. 30a ed. Sounders Company. 4a ed. Montoya. Revol. et al. Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos: "Nuevos medicamentos. J. F. 20a ed. Dermatol. St. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos.

: "Uso del interferón gamma recombinante en artritis reumatoidea juvenil". Jassoc Physicians India. 1996. S/A: "El tratamiento futuro de las enfermedades reumáticas". Reumatología al Día. 233-53. Ed. 1999. Q. Médica Panamericana. Reumatología al Día. Comparison between treated untreated patients". Rosado. 3a ed. et al. C. Ed. España. al. et al. 1998. Pathol Biol Paris. (3):18-24. Utku. pp. H.: "Dapsone in cutaneous lesions of SLE: an open study". Singh. Apr. Vol. Simposio. Avances en Biotecnología Moderna. (4):26-32. Serpier. 1989. Suppl 1. 204. Varela. Diagnóstico y tratamiento. S/A: "Tratamiento de la artrosis con sustancias antirreumáticas". pp. 1992. 1994. 40(11): Nov. 21.. O. 1992.322 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Reumatología al Día. 1993. Inmun-Infect. (4):31-2. et al. 2001. extraños efectos terapéuticos del ibuprofen". . España. Medimedia-Medicón. Y. 4(4):26-9.: "Effect of D-penicillamine of the t cell phenotype in Scleroderma.. et. 11(2): Mar-Apr. 2000. 2001.: "Inmunoglobin Therapy for Sisthemic Lupus Erythematosus". M. S/A: "Tratamiento antirreumático durante la gestación". Stein: Medicina interna. Clin Exp Rheumatol. 2. et al. 2-18. Rotes. Suplemento 1. 199-215. (4):26-32. Vademecum Inrternacional. 1993. 73-97. Reumatología al Día. 1999. 42 a ed. N. Reumatología al Día. Espaxs. et al. N. Reumatología al Día.: Reumatología clínica. 40(9): Nov. 1983. Reumatología al Día. (4):30. 1990.: "Modulation of the organization of the extracelular matriz and the production cultures of normal and sclerodermic fibroblasto". S/A: "Riesgos terapéuticos. p. Argentina..

tanto del volumen del agua. En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos que resultan del agua y del sodio por defecto (contracción) y por exceso (expansión). Este flujo depende. estando distribuida en dos compartimientos: intracelular (40 %) y extracelular (20 %). este a su vez en dos: intersticial (15 %) y vascular (5 %). de manera fundamental. Complejos y diversos son los mecanismos que regulan este equilibrio. Estos espacios están separados por membranas celulares semipermeables que permiten el movimiento del agua y de los electrólitos entre dichos espacios.CAPÍTULO IX ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Desequilibrio hidromineral El agua corporal constituye 60 % del peso de un adulto sano. del catión sodio (Na+). el de mayor concentración en el espacio extracelular. y a continuación los estados de hipopotasemia e hiperpotasemia. . en los que intervienen. 1813-1878) para las ciencias biológicas. en primer lugar. término acuñado por Claude Bernard (eminente fisiólogo francés. los sistemas nervioso y endocrino. En condiciones de buena salud hay equilibrio con estabilidad. como de la concentración electrolítica en este "medio interno".

· Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH). delirio. · Hiperpotasemia. Se clasifica en: .1 a 6 % del peso corporal. . coma que puede evolucionar a la muerte por paro respiratorio.Deshidratación ligera. astenia y pérdida de peso. del espacio intracelular. disminuye la secreción lagrimal y salival. .Contracción isotónica.324 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Las contracciones de volumen se producen por trastornos del agua y del sodio.Contracción hipertónica.Hiponatremia hipotónica con sodio corporal normal: · Intoxicación aguda de agua. Su única manifestación clínica es la sed. secundaria a un incremento relativo o absoluto de la concentración sérica de sodio superior a 145 mEq/L (hipernatremia). cuando la pérdida de agua es de 2. Las expansiones de volumen pueden expresarse como: . con contracción del volumen extracelular al inicio y.1. · Hipopotasemia. Las manifestaciones clínicas están dadas por las anteriores más las manifestaciones del sistema nervioso: agitación psicomotora. sequedad de las mucosas y de la piel.Hiponatremia hipotónica con sodio corporal elevado: · Hiponatremia dilucional. cuando la pérdida de agua es hasta 2 % del peso corporal. . . presencia de pliegue cutáneo. taquicardia (por disminución del volumen plasmático). . hipertermia (por deshidratación). desorientación.Deshidratación moderada. Contracción hipertónica La contracción hipertónica (hipernatremia) está dada por un aumento de la osmolaridad plasmática. Hay oliguria con concentración de la orina y aumento de la densidad cuando existe una buena función renal. cuando la pérdida de agua es superior a 6 % del peso corporal. Las manifestaciones clínicas fundamentales son: sed. Se expresan clínicamente por: .Contracción hipotónica. Existen múltiples causas de contracción hipertónica que son expuestas en la tabla 9.Deshidratación severa. . posteriormente.

antes de restituir el estado de hiperosmolaridad a valores normales.Hacer monitoreo hemodinámico. . . 6 u 8 h según requiera el paciente. 15 a 45 grados) si existe hipotensión arterial severa o colapso circulatorio agudo.Abordar vena profunda para insertar catéter de infusión intravenosa. . mala absorción de hidratos de carbono) Diuresis osmótica: Diabetes mellitus (hiperglucemia) Administración endovenosa de manitol Diabetes insípida central (secreción insuficiente de vasopresina) Diabetes insípida nefrogénica (resistencia a la vasopresina) Pérdidas renales de agua MEDIDAS GENERALES . .1. .Colocar sonda nasogástricas en pacientes con vómitos. . . .Tomar los signos vitales cada 1 a 4 h. . .Abrir hoja de balance hidromineral. . . . en las contracciones moderadas o graves.Ventilación mecánica artificial en casos necesarios. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO En pacientes hipotensos.Oxigenación adecuada.Hacer ionograma en sangre y en orina de acuerdo con necesidades médicas.Colocar sonda vesical en pacientes comatosos. Causas de contracción hipertónica Alteraciones Limitaciones en la ingestión de agua de la sed Hipodipsia primaria Náufragos Caminantes Perdidos en el desierto Procesos granulomatosos Obstrucciones vasculares Tumores Lesiones de los osmorreceptores hipotalámicos que controlan la sed Pérdida de agua Pérdidas extrarrenales de agua Incremento de las pérdidas insensibles: Fiebre Ejercicios Exposición al sol Quemaduras graves Ventilación mecánica Diarreas Gastroenteritis infecciosas o no Osmóticas (lactulosa.Recepción del paciente a su llegada a la sala. .Determinar glucosuria y cetonuria cada 4 h. sorbitol. oclusión intestinal e ilioparalítico.Reposo en posición Trendelemburg (posición supina.Determinar osmolaridad plasmática y urinaria.Diuresis horaria.Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica / 325 Tabla 9.Determinar glucemia cada 4.Control hemogasométrico según criterio médico. se debe . con la cabeza más baja que el cuerpo. .

ya que un aporte de agua muy rápido puede ser responsable de edema cerebral. Tabla 9. si no es mucha cantidad. Na2: natremia del paciente. La cantidad de líquido en la perfusión depende del grado de deshidratación. Ejemplo: Paciente de 70 kg de peso corporal y Na plasmático de 168 mEq/L ATC1 = 60 % de 70 kg = 42 L Sustituyendo en: ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2 (42) (140) = ATC2 (168) ATC2 = (42 · 140)/168 = 35 L Por lo tanto: La pérdida de agua es de 42 a 35 = 7 L La cantidad de agua o líquido que se ha de administrar se pasa en 12 h.54 g de Na · 154 mEq/L = 5.45 % Dextrosa a 3 % (350 mL de dextrosa a 5 % + 150 mL de agua destilada) . según el estado de conciencia y si la tolerancia digestiva es buena. la pérdida de agua es alrededor de 2 % del peso corporal: 1500 mL/m2sc (superficie corporal). Se prepara uniendo 500 mL de agua destilada estéril + 500 mL de solución salina a 0. Soluciones que se han de administrar Donde predomina hiperglucemia marcada Solución salina a 0. la pérdida de agua es entre 2 y 6 % del peso corporal (2 400 mL/m2sc). que ayuda a calcular el déficit de agua en la contracción hipertónica. La superficie corporal se calcula multiplicando el peso en libras por 0.3 · Osmolaridad de 295 mOsm/L Donde predomina la hipernatremia Dextrosa a 5 % se presenta en frascos de 500 y 1000 mL compuesta por: · 5 g de glucosa por cada 1000 mL · 200 kcal/L · pH alrededor de 4 (ácido) · Ligeramente hiposmolar (275 mOsm/L) Donde haya hipernatremia más hiperglucemia Solución salina a 0. Na1: natremia normal.o. la más utilizada.46 g de Ca · pH de 6. también se puede utilizar la vía i. o sonda nasogástrica. o en 24 a 48 h en casos de grandes pérdidas. En las primeras 2 h puede administrarse 20 % del líquido perdido.9 % (fco.2.326 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE lograr normalizar la presión arterial utilizando expansores plasmáticos como dextranos de bajo peso molecular (dextrán 40) y de alto peso molecular (poliglukin). El tratamiento consiste en administrar agua en cantidad suficiente por v. En los pacientes portadores de insuficiencia renal.9 %. ATC2: agua que tiene el paciente.45 %. en la contracción ligera. El tipo de solución depende de la causa que provoca la hipertonía plasmática (tabla 9. convulsiones y muerte por rápida reducción de la osmolaridad extracelular. plasma y solución de cloruro de sodio en agua a 0.2). El promedio de líquido que se ha de administrar en estos casos oscila entre 6 y 18 L. continuándose la infusión de 1 L cada 2 h según control de parámetros hemodinámicos. A continuación se muestra una fórmula. y en la contracción grave o severa.012. es de utilidad la diálisis peritoneal hipotónica. en la contracción moderada.: 500 y 1000 mL) compuesta por: · 154 mEq/L de Na = 3.v. la pérdida de agua es superior a 6 % del peso corporal (3 000 mL/m2sc). Fórmulas para el cálculo de la pérdida de agua: ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2 Donde: ATC1: agua total del cuerpo normal (60 % del peso corporal en kilogramo).

como se puede ver a continuación: 1. Hiponatremia asociada a un exceso de volumen extracelular: . náuseas y vómitos. Las manifestaciones clínicas están dadas por: . expansión del espacio intracelular. cuando existe una deficiencia de 21 a 35 g de sodio. hipotensión arterial postural y presencia de pliegue cutáneo (por el paso del líquido intersticial al espacio intracelular).Pérdida renal: · Enfermedad renal intersticial. taquicardia. con hiporreflexia osteotendinosa e hipotonía muscular. Hay astenia.Pérdida grave. . · Aspiración nasogástrica. Hay un incremento de la astenia. . . apatía mental y cefalea pulsátil. .Trastornos parestésicos. cuando existe un déficit de 36 a 50 g de sodio. con contracción de volumen extracelular y.Astenia. De acuerdo con las pérdidas de sodio se puede clasificar en: . .Pérdida no renal: · Vómitos.Cefalea. 2. y que están relacionadas con hiponatremia con osmolaridad plasmática reducida. pudiendo presentarse obnubilación mental cuando la disminución de Na es severa. cuando existe un déficit de hasta 20 g de sodio.Calambres musculares. . pulso débil. · Drenaje de fístulas. posteriormente.Edemas: .Pérdida moderada. . · Deficiencia de mineralocorticoides. anorexia. Hay presencia de estupor mental. Existe la presencia de colapso circulatorio agudo. · Fase diurética del alivio de la obstrucción urinaria bilateral. · Diarrea. Hiponatremia asociada a una depleción de volumen extracelular: .Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica / Contracción hipotónica / 327 Contracción hipotónica La contracción hipotónica está dada por la disminución de la osmolaridad plasmática secundaria a una disminución absoluta de la concentración de sodio inferior a 135 mEq/L( hipoosmolaridad). Son varias las causas que producen la contracción hipotónica. · Diuréticos.Hipotensión arterial postural y lipotimia. · Fase diurética de la necrosis tubular aguda (NTA). que puede llegar al coma.Pérdida severa.

La cantidad total de sodio que se ha de administrar se pasa en horas o días. en tabla 9. aumento rápido de la volemia y las consecuencias hemodinámicas que de ello se derivan (edema agudo del pulmón). por lo que se indica: · Cloruro de sodio hipertónico a 21 % (ámp. Las soluciones que se han de emplear varían según la causa que condiciona el síndrome. Na2 : natremia del paciente. debe restablecerse la volemia de forma eficaz y rápida con uso de expansores plasmáticos o sangre total y vigilar la depleción de potasio (K+).328 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE · Insuficiencia cardiaca congestiva. pues una corrección brusca del sodio plasmático produciría una transferencia repentina de gran cantidad de líquido del espacio intracelular al extracelular. Deficiencia total de sodio: 20 · 42 = 840 mEq/L Véase Causas. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE MEDIDAS GENERALES Las mismas señaladas en el acápite anterior. La cantidad de líquido que se debe pasar se calcula en 2 400 mL/m2sc.9 % o suero fisiológico) su composición es la que se ofrece en el tema: Contracción hipertónica.Cuando la depleción de sodio va acompañada de pérdida de agua: solución de cloruro de sodio isotónico (solución salina a 0. .Insuficiencia renal aguda oligúrica.Cuando se trata de una pérdida pura de sodio o cuando no es recomendable administrar grandes cantidades de líquido.9 %. recomendándose administrar la mitad o los 2/3 de sodio calculado en las primeras 24 h y después revalorar. · Síndrome nefrótico. Si al inicio del tratamiento existiera un colapso vascular manifiesto. Ejemplo: Paciente de 70 kg de peso corporal y sodio plasmático de 120 mEq/L Na1 (140) . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO El objetivo principal es convertirla en isotónica de manera rápida. pero no brusca. y el cálculo aproximado de la cantidad de sodio que hay que administrar al paciente se puede hacer por la fórmula siguiente: (Na1 .: 20 mL) que contiene: 75 mEq de Na y 75 mEq de Cl. ATC: agua total corporal.85 % (100 mL): aporta 1 mEq de Na y 1 mEq de Cl en cada mL de solución y se prepara con: 23 mL de Na Cl a 21 % + 77 mL de Na Cl a 0. .1. a la vez que mejora la propia contracción y el estado circulatorio. por ejemplo en la insuficiencia renal aguda. donde se puede administrar 3 000 mL/m2sc. Donde: Na1 : natremia normal. y se muestran a continuación: .Na2 (120) = 20 mEq/L ATC = 60 % de 70 = 42 L . · Cirrosis hepática. . excepto que el paciente se encuentre en colapso circulatorio agudo hipovolémico. · Cloruro de sodio a 5.Insuficiencia renal crónica cuando la ingestión de agua excede la capacidad limitada del riñón para excretar volúmenes equivalentes.Na2) (ATC) = mEq de Na que se han de administrar.

Hiponatremia asociada a estados hiperosmolares. . pero a predominio de la primera.Los quemados. se debe comenzar a hidratarlo por v. . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO En los casos de contracción isotónica ligera o moderada.1.Pseudohiponatremia: · Vómitos.Fístulas gastrointestinales. existiendo una osmolaridad plasmática normal.o. y se caracterizan por: hipotensión arterial y taquicardia. . Es la forma de contracción que más se presenta en la práctica clínica diaria. 3. El cálculo de los líquidos que se han de administrar se hace en dependencia de la intensidad que tiene la deshidratación: MEDIDAS GENERALES Las mismas señaladas en el tema contracción hipertónica.Las sepsis. Los síntomas fundamentales son causados por las pérdidas del volumen intravascular cuando alcanza de 15 a 20 %. El sodio se mantiene dentro de límites normales o ligeramente aumentados. En el cuadro clínico se manifiestan los síntomas de la contracción hipertónica y de la hipotónica.Desequilibrio hidromineral / Contracción hipotónica / Contracción isotónica / 329 Contracción isotónica En la contracción isotónica (depleción mixta de agua y de sodio) se pierde agua y sodio en igual proporción. .Diarreas. A continuación se muestran una serie de condiciones que pueden causar una contracción isotónica: 1. con una solución preparada a partir de glucosa y electrólitos (solución de hidratación oral.Obstrucción intestinal (pérdida de líquidos en la luz intestinal). Se debe al incremento en la concentración de un soluto: . .Acidosis diabética. . . condicionando una contracción isotónica o ligeramente hipertónica del volumen extracelular. sales de rehidratación oral). 2.Estados hiperglucémicos. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE Véase Causas en tabla 9. Hiponatremia asociada a una osmolaridad plasmática normal que ocurre cuando disminuye el agua plasmática: . Hiponatremia con una osmolaridad plasmática normal o elevada: .Administración endovenosa de manitol. si el paciente no presenta vómitos frecuentes y abundantes. donde se presentan pérdidas mixtas de agua y sodio.

Dextrosa a 5 %. .Contracción severa: 3 000 mL/m2sc en 24 h.5 2. En contracciones severas. si no hay diuresis se debe pensar en la posibilidad de una anuria orgánica. y se espera nuevamente 30 min. o parenteral. · pH de 5. debido a la administración de soluciones glucosadas o de agua.2.9 1. los signos físicos que se encuentran son: . capítulo 5). La composición de las sales y soluciones que se han de utilizar es la siguiente: 1. su causa fundamental es por yatrogenia. · Na: 154 mEq/L. procediéndose a tomar las medidas establecidas (véase Insuficiencia renal aguda.5 20 Este contenido se diluye en 1 L de agua. · Cloro: 154 mEq/L. . su concentración molar (en mmol/L) es la siguiente: Sodio Potasio Cloro Bicarbonato Citrato Glucosa 90 20 80 30 10 111 2. (sales de rehidratación oral OMS): . · Dextrosa: 50 g/L.Contracción moderada: 2 400 mL/m2sc en 24 h. sin administrar electrólitos. de no haber diuresis.Solución salina fisiológica a 0.o. Si no hay diuresis. se administra 120 mL/m 2sc en 1 h. ya sea por v.Sales en cantidades (g): Cloruro de sodio Bicarbonato de sodio Citrato trisódico deshidratado Cloruro de potasio Glucosa 3. . muchos pacientes están próximos a la hidratación y. · Agua destilada en cantidad suficiente para 500 o 1000 mL. después de 12 a 24 h.330 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . Tipo de soluciones que se han de emplear por v. Por lo general la hidratación oral corrige el desequilibrio más rápido. . de no haber daño renal. Después de 6 h de tratamiento. En la contracción isotónica se pueden utilizar varias soluciones.: .9 %. Intoxicación aguda de agua Administración masiva de agua en pacientes que tienen una o varias causas de alteración en su excreción por anuria o durante el posoperatorio.v.Contracción ligera: 1500 mL/m2sc en 24 h. náuseas y vómitos.9 %. Con el uso de la rehidratación oral se elimina las complicaciones relacionadas con la terapia intravenosa como la sepsis y la trombosis venosa.5 2. también se puede presentar en los pacientes con trastornos psiquiátricos debido a un aumento de hormona antidiurética. Tipo de soluciones que se han de emplear por vía i. se administra el resto del líquido en las 24 h. Los síntomas fundamentales que se presentan son: cefalea. más de 95 % de los pacientes están completamente hidratados. y el resto del líquido calculado se administra en las próximas 24 h. · Es hipertónica con respecto al plasma (560 mOm/L). en las que el paciente está anúrico u oligúrico.Solución glucofisiológica: · Mezcla de dextrosa a 5 % y solución salina a 0. se administran 360 mL/ /m2sc en los primeros 45 min (golpe de agua) y se espera 30 min. se restablece la diuresis.o.

la cual. en pacien- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Es una forma de hiponatremia crónica relativa que se debe a una expansión de volumen extracelular como respuesta a una concentración elevada de hormona antidiurética. .v. .En ocasiones edema. después del uso del cloro-sodio a 21 %. o con insuficiencia cardiaca.Cloro-sodio hipertónico a 21 %. mantenida o intermitente.En pacientes con enfermedad renal avanzada o manifestaciones graves de la expansión puede usarse diálisis peritoneal o la ultrafiltración.: 20. alterándose la excreción renal de agua libre. . 40 y 50 mg): 1200 mg en 24 h por vía i.Obnubilación.Estertores crepitantes e incluso edema agudo del pulmón. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética es producido por diferentes causas. . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . .Piel húmeda. Trastornos del sistema nervioso central Fracturas del cráneo Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea Tumores cerebrales Infección Porfiria 2. TRATAMIENTO PREVENTIVO . a su vez. Este trastorno se produce por la liberación no fisiológica de vasopresina desde la neurohipófisis o de un foco ectópico..Lagrimeo.Vigilancia estricta del balance hidromineral.Pueden presentarse convulsiones. . Debe administrarse con cautela en pacientes cardiópatas. se recomienda no pasar de esta cantidad. . . Aplicar la misma fórmula para el cálculo del sodio que la usada en la contracción hipotónica. Neoplasias Carcinomas: · Broncógeno malignas · Pancreático · Prostático · Vesical · Ureteral Linfomas y leucemias Timoma y mesotelioma . mientras esté el resultado del ionograma.El uso de diuréticos puede ser de valor. · Furosemida (ámp. las principales son: 1.Sudación intensa.Cloro-sodio a 21 %: 2 a 3 ámp. Las manifestaciones neurológicas están dadas por: .Desequilibrio hidromineral / Intoxicación aguda de agua / Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética / 331 . . resulta excesiva para los estímulos osmóticos y los de volumen. o renal.Administración cuidadosa de las soluciones. . tes que por su gravedad no se pueda esperar.Somnolencia o ansiedad.

Síndrome nefrótico. produce una pérdida de orina de 1000 mL/h. . con aproximadamente 70 mEq de Na. La hiponatremia dilucional es producida por enfermedades que dificultan la excreción del agua: . por v. . . Se considera que es la hiponatremia más frecuente de los pacientes ingresados en los hospitales.o. por vía i.Uso de inhibidores periféricos de la acción de la hormona antidiurética sobre la parte renal: · Demeclociclina (tab.: 150 y 300 mg): 600 a 1200 mg/día.1.. .Furosemida (ámp. por v. Hiponatremia dilucional En la hiponatremia dilucional se conjugan una serie de factores que llevan a la expansión de volumen extracelular con gran retención de sodio.o. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . Fármacos que estimulan la liberación de hormona antidiurética Vincristina Ciclofosfamida Carbamazepina Fenotiazinas Morfina Barbitúricos Clorpropamida Amitriptilina Tiotixeno Clofibrato Oxitocina MEDIDAS GENERALES La medida más eficaz. aumentando el sodio corporal total y expansión secundaria del volumen intracelular.v.Insuficiencia cardiaca congestiva.: 250 mg): 1000 a 1500 mg/día.332 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE 3.. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DEL SÍNDROME Véase Causas en tabla 9. Trastornos Tuberculosis pulmonares Neumonía Micosis Abscesos pulmonares Ventilados a presión positiva 4. estos se deben reponer en pequeños volúmenes de líquido. así como dificultad en la excreción del agua.Insuficiencia renal crónica. en subdosis cada 12 h.: 20 y 50 mg): 80 a 120 mg cada 1 a 2 h. · Carbonato de litio (tab. lo apropiado es la ingestión de 400 a 500 mL/día. restablece la concentración normal de Na en 5 a 14 días. .Cirrosis hepática. es la restricción de líquidos a menos de 1 L/día.

Producir un aumento de la sensibilidad a los digitálicos y facilitar la aparición de arritmias graves en el sistema cardiovascular.5 a 3 mmol/L.Aminofilina (ámp. .5 mmol/L. Si la concentración sérica de sodio se encuentra por encima de 120 mEq/L.Disminución de la amplitud. 2.Tratar la causa primaria del edema.Inversión de la onda T. Diuréticos: . pero puede evolucionar a la nefropatía hipocaliémica. Sus manifestaciones clínicas están dadas por: 1.9 y 2.Restricción de líquidos a 1 L o menos al día. A nivel renal se presenta poliuria con pérdida de la capacidad de concentración de la orina.: 250 mg/10 mL): 1 ámp.Moderada cuando el K+ está entre 3.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): en dosis de 20 a 1200 mg cada 4 h. 3.5 mEq/L y es muy grave cuando sus valores son menores que 2. a razón de 1 mL/min. .v.Depresión del segmento ST. Disminución del tono de la musculatura lisa. se utilizan las medidas siguientes: 1. 4.Furosemida (ámp. Expansores isosmóticos del plasma sanguíneo: .. . diluida en 10 mL de dextrosa a 5 % a pasar lentamente por vía i.5 mmol/L.Muy grave cuando el K+ está por debajo de 2. dextrán o plasma. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Si la concentración sérica de sodio desciende por debajo de 120 mEq/L y el enfermo manifies- Hipopotasemia Hay hipopotasemia (hipocaliemia) cuando la concentración sérica de potasio es menor que 3. incluso. . ta signos de hipotonicidad. puede llegar al íleo paralítico. el flujo plasmático renal y reduce la absorción tubular. Sus sígnos electrocardiográficos son: .Restringir la ingestión de sodio. aumenta el ritmo de filtración glomerular.Desequilibrio hidromineral / Hiponatremia dilucional / Hipopotasemia / 333 MEDIDAS GENERALES . 3. 2. cada 8 h.Albúmina. habitualmente no se necesita de otro tratamiento. por vía i. por lo tanto. en pacientes con hiponatremia severa (cirrosis hepática. . Parálisis de los músculos esqueléticos.5 mEq/L y se clasifica en: .Grave cuando el K+ está entre 2. hay astenia marcada e insuficiencia respiratoria. que inicialmente no tiene traducción histológica. Otros: .v. . nefrosis). lo cual trae como consecuencia la disminución de la motilidad intestinal que. .

Diuréticos: · Con un sitio distal pretardío (tiazídicos). · Amiloride (tab. alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo hiperreninémico). como: · Espironolactona (tab. por v.Acidosis tubular renal.: 100 mg): máximo 300 mg/día en 3 subdosis. . .Síndrome de Liddle (alcalosis metabólica.: 25 mg): 100 a 200 mg en 3 a 4 subdosis.Aparición de una onda U.Puede haber prolongación del intervalo PR. . .o. 2.Ingestión de bario.o.Ureterosigmoidostomía.Tirotoxicosis (rara). 3. por v. · Osmóticos.Antibióticos: · Carbeniclina. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1.Síndrome Bartter (hipopotasemia. . hipopotasemia.: 5 mg): 5 a 10 mg/día en 2 subdosis. . tus o trastornos del sistema nervioso autónomo). Ingesta insuficiente.Alcalosis metabólica crónica. .Vómitos.Diarreas. Desplazamiento transcelular: . Las causas más frecuentes de hipopotasemia se relacionan a continuación: 1. 4. por v. .Terapéutica con insulina. diabetes melli- . asociados a un diurético ahorrador de potasio (en ausencia de enfermedad renal. · Anfotericin B.o. Control de la hipopotasemia inducida por diuréticos: .Exceso de hormonas mineralocorticoides. .Mayor amplitud de la P. . . Pérdidas gastrointestinales: . . . · Gentamicina. · Triamterene (tab. hipertensión arterial). .Alcalosis aguda.Uso de dosis bajas de diuréticos tiazídicos.334 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE .Leucemia aguda.Tratamiento con vitamina B12. . Pérdida renal excesiva: .

Grave. hasta lograr la corrección de la hipopotasemia.Usar la fórmula siguiente: (K normal .Se prefiere el cloruro de potasio. 2.5 a 6 mmol/L. .5 mEq/L. Para hipopotasemia mayor que 3 mEq/L.3 g): 3 a 6 grageas/día. por v. Se recomienda usar las grageas trituradas con las comidas porque en algunos pacientes puede producir perforaciones de intestino delgado. debe usarse una vena central. ya que pueden exacerbar la hipopotasemia debido al desplazamiento intracelular de K propiciado por la insulina liberada por el páncreas. . añadiendo las necesidades diarias. Restricción de la ingestión de sodio a 70 u 80 mEq/día.Cloruro de potasio (ámp. 7.Moderada. En ocasiones la ingestión de alimentos ricos en potasio es suficiente. cada 8 a 12 h. De utilizarse digital. . Nunca deben hacerse correcciones rápidas ni bruscas y no deben violarse las reglas siguientes en la corrección de la hipopotasemia: . 4.o. .Muy grave.No usar soluciones glucosadas. . Analizar la causa e intentar su corrección. disuelto en leche o en jugos azucarados por v.1 y 7 mmol/L.5 mEq de potasio en 20 mL): 1 ámp. Si no resulta suficiente. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1.No administrar más de 15 a 20 mEq/h. si el K+ está entre 5. Se administra en solución salina fisiológico a 0.Cuando se administren más de 50 mEq de solución en 1 L. Para hipopotasemia menor que 3 mEq/L.5 mEq/L y se clasifica en: .9 % durante 24 h. cada 8 a 12 h. Hiperpotasemia Hay hiperpotasemia (hipercaliemia) cuando la concentración plasmática de potasio es mayor que 5. por tal motivo se debe mantener el potasio por encima de 3.Cloruro de potasio (gragea con revestimiento entérico: 0. 2. Las manifestaciones clínicas se presentan cuando existe una hiperpotasemia severa y se caracterizan por: . 5. si se acompaña de síntomas neuromusculares. por v. después de las comidas para reducir la irritación gástrica. recordar que sus efectos tóxicos se intensifican en presencia de hipopotasemia.: 25.o. . realizar el cálculo solamente.: 25 mEq de potasio en 10 mL): 1 ámp. .Gluconato de potasio (ámp.Desequilibrio hidromineral / Hipopotasemia / Hiperpotasemia / 335 El tiempo de administración de los diuréticos está dado por la evolución del paciente y por el resultado del estudio evolutivo del potasio en sangre. está indicada la terapéutica con compuestos que contienen potasio: . disuelto en leche o jugos azucarados.K del paciente) (39) = mEq de potasio que se han de administrar. .o. si el K+ está entre 6. ya que la elevada excreción de sodio favorece la pérdida urinaria de potasio.No administrar más de 150 mEq en 24 h.No suministrar más de 3 mEq de forma directa. 3. 6. . . si el K+ está por encima de 7 mmol/L. al gluconato de potasio. digestivos o signos electrocardiográficos.

La onda P va disminuyendo hasta desaparecer.T altas.Acidosis tubular renal. . .La onda S se hace profunda. · Insuficiencia renal crónica. . .Destrucción celular: · Traumatismos. · Quemaduras. . Posteriormente aparecen: .Disminución del filtrado glomerular: · Insuficiencia renal oligúrica aguda. · Diuréticos ahorradores de potasio: Espironolactona. .Tratamiento con antagonistas de los adrenoreceptores. Desplazamientos transcelulares: . deformándose el complejo QRS hasta evolucionar hacia el paro cardíaco por fibrilación ventricular.Disminución de amplitud de la onda P y de la onda R. . · Rabdomiólisis.Parálisis flácida e incluso hasta tetania. .Prolongación del QRS y del intervalo PR. Disminución de la excreción renal de potasio: .Debilidad muscular que inicialmente comienza por los miembros inferiores. . . Amiloride. . . · Lisis del tumor. . 2. · Hipoaldosteronismo hiporreninémico. .Parálisis periódica hiperpotasémica familiar.Hiperglucemia diabética. Triamterene. Los signos electrocardiográficos que se presentan son: .Acortamiento del intervalo QT. . estrechas y simétricas en las derivaciones precordiales.Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).336 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE .Trimetropin y pentamidina. presentándose un ritmo de unión con arritmia total. .Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).Alteraciones en la reabsorción del sodio: · Enfermedad de Addison.Heparina (inhibe la producción de aldosterona).Parálisis muscular despolarizante: · Succinilcolina.Acidosis metabólica.Puede haber disnea. . . Las principales causas de hiperpotasemia son: 1. .El segmento ST se deprime.

El sorbitol no se puede utilizar en los pacientes intervenidos quirúrgicamente. 6. teniendo en cuenta la causa que provoca la hiperpotasemia. diluidos en la solución que se esté empleando para la hidratación del paciente. lentamente. durante el tiempo que sea necesario.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 40 a 80 mg cada 4 a 6 h. por vía i. lentamente. facilita el paso del potasio al interior de la célula. De no poder utilizarse la v.. de acuerdo con la corrección de la hiperpotasemia. por la vía i.Ácido etacrínico (ámp.v. la duración del tratamiento está en dependencia de la causa de la hiperpotasemia y la respuesta al uso del diurético. .: 500 mL) (30 g de glucosa/100 mL).. como dosis de mantenimiento se usan 2 g para 24 h. ya que puede producir necrosis de colon.: 9. a 4 % o 5 ámp. que aporta 1200 kcal/L..v. Supresión de las fuentes de potasio: .9 %.Gluconato de calcio a 10 % (ámp. Solución salina hipertónica a 21 %: Corrige la hiponatremia y contrarresta los efectos cardiotóxicos del potasio.: 19 mEq/20 mL): 10 ámp. . que aporta 400 kcal/L. .v. a 8 % (95 mEq) en infusión i. diluida en 50 mL de solución salina a 0.o. . Administración de calcio: El calcio es antagonista fisiológico del potasio y se opone a sus efectos cardiotóxicos.v. . Administración de bicarbonato: El bicarbonato es corrector de la acidosis. Compuesta por: .Insulina simple (bbo. . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1.Dextrosa a 30 % (fco. se pasa cada 12 h.Suspender uso de medicamentos con potasio. Desplaza el potasio extracelular al interior de la célula para su utilización en la síntesis de glucógeno.5 mEq/ /20 mL y ámp.Bicarbonato de sodio a 4 y 8 % (ámp.Poliestereno-sulfonato sódico (kayexalate) (lata de 400 g polvo): 20 a 30 g diluidos en 20 a 30 mL de agua cada 6 h. 4. ...Realizar una terapéutica correcta de otras causas que pueden producir hiperpotasemia.Dextrosa a 10 % (fco.Cloro-sodio hipertónico a 21 %: 20 mL por vía i. se puede repetir la dosis a los 5 a 10 min bajo vigilancia electrocardiográfica. Ver Cloro-sodio hipertónico en contracción hipotónica: . por v. . durante 24 a 48 h. Resinas de intercambio catiónico: Elimina potasio en intercambio con sodio por vía digestiva. Usar con extremo cuidado si existe anuria y/o insuficiencia cardiaca 5.: 500 y 1000 mL) (10 g de glucosa/100 mL).Suspender ingreso oral o intravenoso de potasio. De acuerdo con el resultado del pH en el estudio hemogasométrico.Furosemida (ámp. + 20 mL de sorbitol a 70 % para evitar el estreñimiento: 50 a 100 g diluidos en 150 mL de agua por v. 2.Remover tejidos necróticos o traumatizados.: 10 mL: 40. de dextrosa a 5 % a durar 1 a 2 h. se indican enemas a retener de: 50 mL de sorbitol 1 a 2 veces al día. es que se puede valorar su uso nuevamente.: 1 g de calcio en 10 mL): 10 mL (1 g) por vía i.o. 7. bajo control del estudio del potasio. 80 y 100 U/mL): 1 U/5 a 10 g de glucosa se añade al frasco de dextrosa. . .: 50 mg en polvo): 50 a 100 mg. Diuréticos (con actividad de asa) en pacientes sin oliguria: .v. se administra cada 3 a 6 h en infusión.o. 3.Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia / 337 TRATAMIENTO PROFILÁCTICO .Realizar un tratamiento correcto de la insuficiencia renal aguda y crónica. fundamentalmente después de trasplante renal. como dosis única. Infusión de glucosa-insulina: Llamada también solución polarizante.

. 9. El agua tiene un pH neutro de 7. . cuando se refieren al proceso inicial del trastorno. Los términos de acidosis y alcalosis designan los mecanismos por los cuales se genera el trastorno del equilibrio ácido-base. En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos: .Secundario. Los mecanismos que mantienen el equilibrio ácido-base son diversos y complejos. cuando denota el proceso compensador.Primarios. Marcapaso cardiaco en presencia de arritmias por hiperpotasemia. . . Acidosis respiratoria Se caracteriza por la elevación primaria del dióxido de carbono (PaCO2 en sangre arterial). El pH es el logaritmo negativo de la concentración de (H+). si es capaz de donar iones hidrógeno o hidrogeniones (H+) y base. cuando hay dos o más alteraciones del equilibrio ácido-básico. Conceptualmente los términos de acidemia y alcalemia se refieren a la concentración sanguínea de (H+) y por tanto al pH de la sangre. Estos mecanismos suelen ser: . incluyen las sustancias buffer o tampones. por lo que aumenta la concentración de iones hidrógeno (H+) y disminuye el pH. antes de que sobrevengan alteraciones graves del medio interno.Mixtos. provocado por alteraciones en los mecanismos productores y excretores del CO2. De un pH normal (7. pero en forma lenta. el metabolismo celular y el sistema nervioso central.Diálisis peritoneal: Suprime potasio del organismo.35 a 7.Alcalosis metabólica.Acidosis metabólica.Hemodiálisis: Debe usarse precozmente.Acidosis respiratoria. el mecanismo de la difusión celular y los sistemas respiratorio y renal. para producir un incremento secundario de bicarbonato (HCO3-). El exceso de bases en la acidosis siempre es negativo (-EB) y en las alcalosis siempre es positivo (+EB). . . . Tratamiento dialítico: . Desequilibrio ácido-base Una sustancia al disolverse en agua es ácida.Alcalosis respiratoria.45 en sangre arterial o capilar) depende la conservación de funciones tan vitales como la cardiaca. cuando acepta (H+).338 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE 8. o sea por hipoventilación pulmonar.

. si la PaO2 está entre 50 y 80 mm Hg.En los casos crónicos debe tenerse presente que el uso de altas concentraciones de O2 pueden inhibir el estímulo hipóxico y agravar la hipoventilación. Principales causas de acidosis respiratoria Depresión del centro respiratorio Apnea del sueño Obesidad Enfermedades del sistema nervioso central Sedantes Anestesia Miastenia gravis Síndrome de Guillain. que puede llegar al coma (por vasodilatación cerebral por aumento del PaCO2).Corrección rápida de la enfermedad de base que genera la insuficiencia respiratoria.3 se muestran las principales causas de acidosis respiratoria.03 en la crónica.Uso de broncodilatadores por: vía i. · Ventilación mecánica artificial (VMA).En los casos agudos: Tabla 9.v. . si la PaO2 es menor que 60 mm Hg. Se pueden presentar mioclonias y temblores musculares. taquicardia.Evaluar si la acidosis respiratoria es aguda o crónica. si la PaO2 está por debajo de 50 mm Hg. · Usar ventilación mecánica artificial. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . el pH debe disminuir 0. En el sistema cardiovascular puede haber: hipertensión arterial. Garantizar adecuada oxigenación.Barré Miopatías Enfermedades neuromusculares Obstrucción respiratoria superior Enfermedades pulmonares Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Asma bronquial Edema pulmonar Neumotórax Neumonía Tromboembolismo pulmonar . hiperreflexia y papiledema).Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia / Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria / 339 Las manifestaciones clínicas están dadas por: obnubilación de la conciencia. puede haber convulsiones y signos de hipertensión endocraneana (midriasis. · Usar O2 por catéter nasal a razón de 2 L/min.. pues el tratamiento debe ser más enérgico en la primera y puede ser más conservador en la segunda. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. En la tabla 9. que exceda de 40 mm Hg. previa intubación endotraqueal. Por cada incremento de 10 mm Hg en la PCO2. aerosolterapia o nebulización ultrasónica. .3. Corregir la causa del trastorno y mejorar la función pulmonar: . · Oxígeno por catéter nasal o máscara si la presión arterial de oxígeno (PaO2) está entre 60 y 80 mm Hg. aumento del gasto cardiaco y la piel se torna caliente. 2.08 en la acidosis respiratoria aguda y 0.

. Tratamiento con alcalinizantes.4 mEq/L 1. . . hipertensión pulmonar y arterial por vasoconstricción (liberación de adrenalina por la acidosis). .4 a 14. generalmente no dan manifestaciones clínicas que ponBA = (Na+) .10.2 mEq/L) = = 10.Eliminar secreciones o vómitos mediante aspiración. . Las cifras del pH por encima de esos valores. con medidas terapéuticas específicas solucionan el trastorno de forma fisiológica. . hipertrofia de las amígdala) en los pacientes con síndrome de apnea del sueño.Tratamiento adecuado de la insuficiencia cardiaca.7 mEq). Existen diferentes causas de acidosis metabólica. si hay inflamación de las vías aérea como: estado de mal asmático.Hidratación adecuada. Acidosis metabólica Es un trastorno caracterizado por la acumulación de iones H+. En la aguda. a excepción de la cetoacidosis diabética.Uso de esteroides. etc.Drenaje del aire o líquido contenido en el espacio pleural en caso de neumotórax o hidrotórax. respectivamente. . En las acidosis el exceso de bases siempre es negativo (-EB).Drenajes posturales.Presentación: Tab. gan en peligro la vida del paciente.: 650 mg (7.4 + (. . procedentes de los ácidos no volátiles. ámp. Nunca deben utilizarse alcalinizantes en la acidosis respiratoria crónica.Uso de expectorantes.y el pH. pueden presentarse arritmias cardiacas. . Los alcalizantes al aumentar el HCO3.Extracción inmediata de cuerpos extraños en las vías aéreas. donde el límite para el uso de alcalinizantes es de 7. pérdidas de bicarbonato (HCO3-) o por disminución de la excreción renal de ácidos. Las manifestaciones clínicas están dadas por: polipnea con respiración profunda. Brecha aniónica sérica (BA): TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO El tratamiento específico de la acidosis metabólica se efectúa cuando el pH está por debajo de 7. TRATAMIENTO PREVENTIVO Suprimir los factores patogénicos.Corrección quirúrgica de las obstrucciones anatómicas de las vías aéreas (micrognatismo.+ CO3H-) Valor normal: 12.340 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE .Fisioterapia respiratoria.4.: 20 mL a 4 % (9. solo se justifica hacerlo en pequeñas cantidades. . empeoran la hipercapnia y la hipoxemia por hipoventilación. si el pH es menor que 7. . y los mecanismos de compensación del organismo. a consecuencia de la producción excesiva de ácidos endógenos.5 mEq) y 20 mL a 8 % (19 mEq).20. . las cuales se exponen en la tabla 9.Abandono del hábito de fumar. edema laringotraqueobronquial.(Cl.Uso de antibióticos adecuados en la infección pulmonar.0. adenoides. Bicarbonato de sodio (NaHCO3): . 3.

4. o existan pérdidas extrarrenales de este y debido la administración excesiva de sustancias que producen ácido clorhídrico C ausas renales: .3) · En pacientes con pH por debajo de 7.(concentración del paciente) (kg de peso corporal)] · 2 · Si se dispone de gasometría. usar el bicarbonato a la dosis de: 5 a 7 mEq de NaHCO3 · kg de peso corporal. usar la fórmula de Astrup: mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg) (-EB) (0. Principales causas de acidosis metabólica Acid o sis metab ó lica co n b recha anió nica no rmal Se presenta siempre que haya pérdidas netas anormalmente altas de bicarbonato. Esta situación puede ocurrir cuando los riñones no reabsorben ni regeneran bicarbonato.Cálculo de la dosis: · Si no se dispone de exámenes complementarios. el factor de corrección es 100 % del agua corporal total: mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg) (-EB) (0.Pérdida de bicarbonato: · Acidosis tubular renal proximal · Acidosis por dilución · Inhibidores de la anhidrasa carbónica · Hiperparatiroidismo primario .0.hidroxibutírico C ausas exógenas: Salicilatos Paraldehido Metanol Etilenglicol .Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria / Acidosis metabólica / 341 Tabla 9.Falta en la regeneración de bicarbonato: · Acidosis renal tubular clásica · Hipoaldosteronismo hiporreninémico · Diuréticos: Amiloride Triamterene Espironolactona C ausas gastrointestinales: Diarreas Drenaje de intestino delgado Ureterosigmoidostomía Sales acidificantes: C loruro de amonio C lorhidrato de lisina C lorhidrato de arginina Hiperalimentación parenteral Acid o sis metab ó lica co n aumento d e la b recha anió nica Se debe a que los riñones no excretan ácidos inorgánicos como fosfato o sulfato.6) . · Si sólo se dispone de la medición del NaHCO3: mEq de NaHCO3 = [(concentración deseada) . o porque existe una acumulación neta de ácidos orgánicos C ausas endógenas: Acidosis urémica Acidosis láctica C etoacidosis Acidosis por ácido ß.

Como los salicilatos. trometamina): solución de 0. Es una base débil que secuestra H+. por lo que debe vigilarse la mecánica ventilatoria durante su administración.3]/3 No administrar más de 500 mL. Ambos preparados se utilizan para tratar la acidosis tubular distal. pero cuando el pH está por encima de 7. si existen manifestaciones clínicas graves. lentamente. . excepto que es una base libre de sodio. (1 mL proporciona un equivalente a 1mmol de bicarbonato de sodio).Precauciones: · Puede producir fallo respiratorio. Por lo general el grado de alcalemia producido por la alcalosis respiratoria no es peligroso. o según criterio médico. Alcalosis respiratoria Es el trastorno ácido-base más banal. la corrección con NaHCO 3 puede causar hipernatremia con sobrecarga hídrica y fallo del ventrículo izquierdo.plasmático.v.Cálculo de la dosis: Total de mL a administrar = = [(peso en kg) (-EB) 0.o. es necesario utilizar la hemodiálisis para eliminar el agente agresor.Modo de administración: De la cantidad de miliequivalentes (mEq) calculados.Precauciones: En pacientes hipoxémicos. uremia y en la acidosis respiratoria crónica. se administra la mitad de la dosis de forma directa por vía i. No tiene mayor ventaja sobre el bicarbonato. Se caracteriza por una hiperventilación que provoca una disminución de la PaCO2 con aumento del pH y disminución secundaria del HCO3. oxigenoterapia suplementaria. la administración rápida de grandes cantidad de NaHCO3 puede agravar la hipoxemia al desviar la curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda y disminuir la liberación O2 a los tejidos. · Puede producir hiperpotasemia. administrando de 30 a 60 mEq/día de bicarbonato.6 o la PaCO2 está por debajo de 20 mm Hg o.342 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . además de la alcalinización. Solución de Shohl: Es una combinación de citrato de sodio y ácido cítrico. . y se realiza hemogasometría pasada 1 h de administrado. Su uso actualmente está limitado porque está contraindicado en embarazadas. · Su extravasación produce necrosis tisular. · Puede producir hipoglucemia.3 molar (M) (THAM. hemodiálisis o ultrafiltración. teniendo que utilizarse diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas. Trihidroximetil-aminometano 0. pero en determinadas situaciones puede conllevar graves alteraciones. necesitándose. No se debe utilizar por más de 1 día. como: arritmias .3 M: cada litro contiene 300 mmol de cloruro de sodio y 5 mmol de cloruro de potasio. por tanto. en dependencia de la severidad de la acidosis. . 3. TRATAMIENTO DIALÍTICO En pacientes con insuficiencia renal oligúrica o con insuficiencia cardiaca. el metanol y el etilenglicol son por sí mismos toxinas hísticas. por v. 2.

3. Tabla 9. Las manifestaciones clínicas fundamentales están dadas por la enfermedad causal. TRATAMIENTO DE LA CAUSA QUE PRODUJO LA ALCALOSIS RESPIRATORIA Las principales causas se relacionan en la tabla 9. En el sistema digestivo: náuseas y vómitos. atribuibles a este trastorno. y a estas son a las que hay que aplicarle el tratamiento. etc. aunque puede haber: obnubilación. se hace obligatorio realizar tratamiento específico. convulsiones. lipotimia y hasta convulsiones (por vasoconstricción cerebral). 2. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. o colocar un cartucho de nylon que cubra la cabeza lo más herméticamente posible. las cuales se muestran en la tabla 9. arritmias ventriculares de pronóstico grave y espasmo coronario con depresión del segmento ST. Realizar control hemogasométrico cada 15 a 30 min y revalorar conducta a las 2 o 3 h. Si existe hipoxemia. debe corregirse de inmediato con suplemento de oxígeno.5. haya hipoxemia severa o no exista mejoría con las medidas anteriores.5. Principales causas de alcalosis respiratoria Hipoxemia Enfermedad pulmonar: · Neumonías · Tromboembolismo pulmonar · Fibrosis intersticial · Edema pulmonar Grandes alturas Anemias Síndrome de hiperventilación por ansiedad (voluntaria) Infecciones Neoplasia Enfermedad cerebrovascular Medicamentos: · Salicilatos · Nicotina · Metilxantina · Progesterona · Teofilina · Catecolamina · Psicotropos Insuficiencia hepática Sepsis por gramnegativos Aumento en la estimulación del sistema nervioso central Ventilación mecánica excesiva . se le da aporte de oxígeno y se abren algunos pequeños agujeros al cartucho para evitar exceso de distensión. debe realizarse relajación. Los pacientes conscientes y sin síntomas clínicos graves. Existen diferentes causas de alcalosis respiratoria.5. En el sistema cardiovascular puede haber: taquicardia. deben respirar en bolsa de nylon o papel. intubación y ventilación al paciente. Cuando existan síntomas clínicos graves.Desequilibrio ácido-base / Acidosis metabólica / Alcalosis respiratoria / 343 cardiacas.

Existe depresión de la ventilación pulmonar. lo cual favorece a la intoxicación por el uso de digitálicos.. que se agrava en los pacientes portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Los segmentos de la nefrona terminal estimulan la excreción renal de ácidos. presencia de tetania y de fasciculaciones.: 25 mEq de K+/10 mL): 100 a 150 mEq/día en infusión i. resultante de una pérdida anormal de ácidos no volátiles o de una retención excesiva de alcalinos.Cimetidina (ámp. Cuando exista hipopotasemia (ver Hipopotasemia).6. aumentando la tasa de producción renal de bicarbonato Expansión de volumen del líquido extracelular . . . Las manifestaciones clínicas fundamentales se deben a un aumento de la actividad neuromuscular (por liberación de acetilcolina).6) TRATAMIENTO CON RESPUESTA A LOS CLORUROS Si el cloruro urinario está por debajo de 10 mEq/L.344 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Alcalosis metabólica Es un trastorno ácido-básico frecuente. .5). 1. diluidas en 500 mL de dextrosa a 5 % en infusión continua en 24 h. que se caracteriza por un aumento primario de la concentración plasmática de bicarbonato a valores mayores de 24 mEq/L. En el electrocardiograma hay un alargamiento del segmento QT.v.Cloruro de sodio a 0. Principales causas de alcalosis metabólica Contracción de volumen del líquido extracelular Pérdida de ácido clorhídrico: · Vómitos · Aspiración gástrica Diuréticos que actúan en el asa de Henle: · Furosemida · Ácido etacrínico Tubular proximal: · Metolazona Antibióticos: · Carbenicilina Síndrome Barttler Hiperaldosteronismo primario Hiperaldosteronismo secundario Síndrome de Liddle Aumento del transporte de cloruro de sodio.60: .Tratar de suprimir el factor causal. de ser posible. o 5 ámp.v.Cloruro de potasio (KCl) ( ámp. Tabla 9. cada 6 h. por vía i. Múltiples son las causas que se han relacionado con la alcalosis metabólica (tabla 9.: 200 a 300 mg): 1 ámp.9 %: 2 000 a 3 000 mL/día hasta corregir la depleción de cloro y corregir la alcalosis (pH = 7.Reponer el volumen extracelular.v. por vía i. Cuando el pH es mayor que 7. con presencia de onda U. lo cual provoca un agravamiento de la hipoxemia y de la hipercapnia. . si está disminuido.

pueden ser necesarios largos períodos de tiempo. Ciencias Médicas. . R.: 10 mL con 83. si con ésta. . 2003. y col: Temas de nefrología.. Missouri. por vía i. American Drug Index. en el síndrome de Bartter. concomitan signos de insuficiencia cardiaca derecha.o. Cuando la alcalosis es lo suficientemente grave para producir hipoventilación importante (PaCO2 mayor que 60 mm Hg). Ed. . en infusión que ha de durar 8 h. .: Temas de medicina general integral. El tiempo de uso lo determina la normalización del pH. durante el tiempo que sea necesario hasta normalizar el pH (7. Facts and Comparations. 2001. · Precauciones: vigilar presencia de hiperpotasemia. Ciencias Médicas. pues al catión arginina desplaza el potasio de las células.: 25 y 50 mg): 75 a 150 mg/día en subdosis cada 8 h por v. . 7th ed. 2. Bibliografía Alfonso Guerra.Eliminar por vía quirúrgica la fuente mineralocorticoide. hasta corregir la alcalosis.Desequilibrio ácido-base / Alcalosis metabólica / Bibliografía / 345 Se indica si existen pérdidas gástricas por vómitos.60 y el bicarbonato mayor que 40 mEq/L. en infusión. Louis. St.3) · Modo de administración: La mitad de la dosis calculada.7 mEq de Cl y de NH4): · Cálculo de la dosis: mEq = (peso en kg) (+EB) (0. La Habana. La Habana. Este grupo de medicamentos no puede usarse en pacientes con afecciones hepáticas graves.Administrar grandes cantidades de cloruro de potasio para corregir o evitar la hipopotasemia.o.Monoclorhidrato de arginina (solución a 10 %) (100 mL aporta 50 mEq de H+): 300 mL en 1 a 2 h. ..Acetazolamida (bbo. Ed.9 % o en dextrosa a 5 %. principalmente cuando hay intoxicación digitálica o hiperpotasemia severa.v. Álvarez Sintes.Corregir otras deficiencias electrolíticas que pueda coexistir (hipomagnesemia o hipocalcemia). TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO RESISTENTE Si el cloruro está por encima de 20 mEq: . .. .: 25 y 100 mg): 300 a 600 mg/día en subdosis cada 6 a 8 h por v. disuelta en 500 mL de NaCl a 0.Cloruro de amonio 1/6 molar (ámp. Ed. J. Se utiliza en los estados hiperadrenales para bloquear la acción mineralocorticoide. 1991.: 500 mg): 250 mg cada 6 h. izquierda o ambas. 2.Usar inhibidores de las prostaglandinas como: · Indometacina (tab. Vol.Espironolactona (tab.45) y que no esté presente la causa que la originó. Cuando el pH es mayor que 7. . Es un diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica.Hemodiálisis en alcalosis metabólicas muy graves. se debe administrar más lentamente y no usarlo en hepatopatías por el peligro de intoxicación amoniacal.

ed. y Hernández Rodríguez. Louis. ed. Monthy Prescribing Reference (MPR). Department of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. Ed. T 2. 2003. Cecil. 19. R. Phyladelphia. Ciencias Médicas. Grobety. R. St. Alfred: Las bases farmacológicas de la terapéutica.. 2. St. La Habana.: Year Book of Medicine. 20a ed. Clínico-Quirúrgico "Hnos. ed. Multimedia. Louis. C. Ed. 1988. 747-57. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). La Habana. Freitag. R. Bennet. Ed. et al. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Medicals Economic. 2002-2003.: Temas de medicina interna. Vademecum Internacional. T I-II-III.. Diccionario de especialidades farmacológicas. 4ta.. Panamá y República Dominicana. School of Medicine. 1995. H. 59-64. Revolucionaria. num. 1998. num. México. Científico-Técnica.. Vol. España. 18. Loeb: Tratado de medicina interna. Thomson.: "Rhabdomyolysis acute renal insufficiency and hypercalcemia". La Habana. J. . 4ta. 1999. Washington University. 11. Montalve. T I.. 122(29):1087-90. Sounders Company. La Habana. Colectivo de autores: Texto de medicina intensiva. Ed. pp. and col. 15a ed. G.: Principios de medicina interna. M. América Central. C. 1993. La Habana. Caballero López. 2004-2005. 2002. Resident Prescribing Reference (RPR). Schwez-Med-Wochenschr. 33 ed.. pp. y Plum. Ed.: Terapia intensiva. 1992. A. Ed. Medimedia-Medicom. MINSAP. y L. Ciencias Médicas. New Jersey. New York. 13. 34a ed. Hosp. 2003. 1992 Harrison. . Ed. F. 1987. T.. New York. Nov. Miller: Manual de terapéutica médica. Ameijeiras". Ed. 10a ed. Jul. Ed. Goodman Gilman. 42 2001. 2005.. ed. Physicians Desk Reference (PDR). La Habana. Missouri. Ciencias Médicas. Ed.. 2004. Ed. Mosby.346 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Bone. 58a.. Vol. Canada. 2000. Mc Graw-Hill. Roca. Missouri. T I.

Ingestión. como son las intoxicaciones por: . en los cuales originan trastornos funcionales y orgánicos que evolucionan rápido hacia formas graves que son potencialmente mortales si no se instaura un tratamiento adecuado enérgico y precoz. ante un cuadro de intoxicación exógena. por cuanto constituye más de 10 % de los casos atendidos en los servicios de urgencias de cualquier institución hospitalaria del mundo. Situación que en la actualidad es un serio problema de salud. se denomina tóxico.Inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles. conjunto. consiste en la aplicación de un grupo de medidas encaminadas a preservar la vida del . deteniendo o modificando su curso drásticamente. en individuos usualmente sanos. La conducta que se ha de seguir.CAPÍTULO X INTOXICACIONES Intoxicación exógena aguda Toda sustancia que ingresa al organismo y es capaz de interferir decisivamente en el trabajo enzimático de un ciclo vital del metabolismo celular. el cual forma el cuadro clínico que se denomina intoxicación exógena. al cual pueden añadirse fenómenos de anafilaxis. . . En este tema se estudian las más comunes. irritativos.Contacto de piel y mucosas. alérgicos o cáusticos propios de las características fisicoquímicas de esta sustancia y de la sensibilidad del sujeto afectado.

.Mediante fármacos emetizantes: · Ipecacuana (jarabe: 15 a 30 mL): 10 cucharadas.Ingestión de keroseno y derivados del petróleo. De uso excepcional. .c. · Empleo de una solución concentrada y tibia de sal común en agua. la "descontaminación" del estómago para reducir la absorción de la sustancia tóxica.348 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES enfermo e interrumpir y/o eliminar lo más rápidamente posible la interacción de la sustancia tóxica con el organismo. seguido de 1 o 2 vasos de: agua. Las medidas para impedir la absorción del tóxico constituye el primer escalón en el tratamiento de todo tipo de intoxicación exógena (tabla 10. .Alteraciones de conciencia. TRATAMIENTO Impedir la absorción del tóxico por su vía de entrada. Medidas según la vía de ingreso del tóxico Ingestión Contacto Inhalación Retirar sitio de exposición y colocar al paciente en sitio ventilado Oxigenoterapia Ventilación mecánica artificial (VMA) Antídoto específico de gases irritantes Emesis Eliminar ropas Lavado gástrico Lavado por arrastre Catárticos No usar antídotos Lavado o diálisis intestinal Enemas evacuantes Intoxicaciones por ingestión La mayor parte de las intoxicaciones ocurren a través del sistema gastrointestinal. es una indicación de primera línea. ya que causa depresión del sistema nervioso central y respiratorio. Inducción del vómito (emesis): Es el primer proceder que se ha de realizar para lograr la eliminación de la sustancia tóxica ingerida en las primeras 4 h de ocurrid la ingestión. · Apomorfina (ámp. se puede repetir una vez más al cabo de 30 min. El vómito no se induce en situaciones como: . .Ingestión de álcalis o ácidos. .Inducción del vómito de manera mecánica: · Estimulando la región posterior a la faringe con un aplicador. Tabla 10. Si esto no causa el vómito. 1. por lo tanto. medidas que son un grupo de principios básicos comunes a toda intoxicación exógena: .Impedir la absorción del tóxico.Convulsiones. leche o jugos de frutas.1.1). . y para ello se dispone de dos formas: .: 5 mg/mL): 5 mg en dosis única por vía s.Medidas encaminadas a brindar soporte o sustitución de las funciones vitales y de las alteraciones causadas por la acción del tóxico. . .Incrementar la eliminación del tóxico.Inhibir su acción.

No instilar más de 200 a 300 mL cada vez.o. con la cabeza hacia abajo y con los piernas colgando.Se aplica el principio de que. en decúbito prono con la cabeza ladeada. Se realiza en todos los casos. utilizar solución salina fisiológica o agua destilada. carbamato. La solución (mL) para diálisis o lavado intestinal tiene la composición siguiente: Dialisol isotónico 500 Manitol a 20 % o sorbitol a 70 % 350 Dextrosa a 5 % 15 Bicarbonato de sodio a 8 % 40 Gluconato de potasio 8 Esta solución se puede utilizar por v. · Insuficiencia renal aguda o crónica. Puede efectuarse después de intubado y haber asegurado el adecuado mantenimiento de las funciones vitales.Intoxicación exógena aguda / Intoxicaciones por ingestión / 349 En todas estas situaciones se recomienda colocar al enfermo en posición adecuada para evitar la broncoaspiración. clorado./L de agua que se emplee (1g/kg). 3.Evacuación intestinal con diálisis o lavado intestinal: · Solución para diálisis o lavado intestinal: 1 L/h o fragmentado en 250 mL cada 15 min hasta administrar 3 L por sonda nasogástrica. La técnica para la realización es la siguiente: .No se debe emplear en las situaciones siguientes: · Intoxicaciones por sustancias corrosivas. y se utiliza para provocar la rápida eliminación de las sustancias no absorbidas que han pasado al intestino delgado. . más que instilar. independientemente del tiempo transcurrido de la intoxicación. Evacuación intestinal. en ambos casos. . . preparar la suspensión añadiendo 3 o 4 cda. en adultos. utilizar hasta 6 a 8 L.. siempre y cuando no este contraindicado (al igual que la emesis en caso que el paciente esté en coma). con la finalidad de evitar broncoaspiración. No utilizar si la ingestión es por órgano fosforado. por la gastroclisis. dilatación gástrica o íleo paralítico. . de lo contrario se favorece el paso y absorción del tóxico al intestino delgado. abdomen agudo. . además. fenoles. · Sangramiento digestivo.Se recomienda dejar colocada sonda nasogástrica. álcalis o ácidos. · Trastornos del equilibrio hidromineral. · Aceite ricino: 30 mL por sonda nasogástrica. Es el complemento de las medidas anteriores. también permite la evacuación gástrica en pacientes susceptibles de presentar hipersecreción. Lavado gástrico. según la tolerancia del enfermo.En la primera aspiración tomar muestra para el laboratorio de toxicología. instilar por la sonda nasogástrica.Evacuación intestinal con catárticos: · Sulfato de sodio o de magnesio: 30 g de diluidos en 250 mL de agua tibia.Utilizar sonda nasogástrica gruesa (número 20 o 32) multiperforada en su extremo (dos orificios como mínimo). . es extraer todo el contenido gástrico más el volumen instilado. habitualmente se utiliza la variante donde las piernas no están colgando). . . se puede repetir al cabo de 4 a 6 h. · Dilatación gástrica o íleo paralítico. 2. · El empleo de la diálisis intestinal debe evaluarse como relativamente efectiva si origina . por si se decide el empleo de catárticos y realizar diálisis intestinal. y extraer en un plazo máximo de 2 min. o por sustancias que se absorban rápidamente. por el método fragmentado. algunos señalan posición de Trendelemburg a 30 grados (colocar al paciente en posición supina sobre una mesa inclinada a 45 grados.De disponer de carbón activado (antídoto universal). alcoholes u otra sustancia liposoluble que favorezca su dilución y absorción.

todas las ropas al paciente. . TRATAMIENTO . siempre se evalúa por el oftalmólogo. del área de piel contaminada. el lavado mucoso se realiza irrigando solución salina fisiológica o agua destilada estéril durante 10 a 15 min. Intoxicación por contacto de piel y mucosas Las sustancias tóxicas. Las áreas erosionadas expuestas. . sino éter para su arrastre.m. se irrigan los ojos durante 5 min más. . como consecuencia de su contacto. a causa del intercambio gaseoso que se produce en los alvéolos. por lo general se usa el sulfaminol (acetato de mafenida). en accidentes de trabajo. vómitos y alcalosis metabólica. se asean y se cubren con cremas antimicrobianas tópicas para quemaduras. no utilizar agua. usualmente ocular y oral. por arrastre con agua abundante. no utilizar jabón en el aseo de las áreas contaminadas.5 mg/mL): 1 ámp. si reaccionan positivamente. anilina o nitrobenceno. por su mayor capacidad para penetrar con mayor profundidad en los tejidos lesionados y por sus propiedades anticlostridiales y antibacterianas. se desbridan. No se aplica agua.Realizar lavado minucioso. las de segundo y tercer grado. como los pesticidas o los plaguicidas. · Neostigmina (ámp. Se recomienda por numerosos autores para acelerar el tránsito intestinal y la evacuación del contenido. hasta que sea negativa la reacción. estas sustancias provocan daño local y sistémico cuando el tóxico alcanza la circulación sanguínea. se comprueba su eficacia mediante la aplicación de tiras de fluoresceína. como por su empleo. cada 4 h. Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles Al penetrar por las vías aéreas. En caso de organofosforados y carbamatos entre otros plaguicidas. hipopotasemia. en este caso se instilan unas gotas de aceite comestible.Eliminar. nunca frotando. inmediatamente.: 0.Las áreas expuestas erosionadas tratarlas de forma similar a las quemaduras térmicas. En caso de afección ocular. . pero hay que recordar que puede causar graves complicaciones como: deshidratación intensa. si la contaminación es con fenoles. inmediatamente después que se produce la lesión.350 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES diarrea acuosa. tanto en su fabricación. pueden penetrar al organismo por la piel y las mucosas. En caso de contacto ocular. por vía i. muchos de los cuales se diluyen en destilados del petróleo.Si la intoxicación por contacto cutáneo fue con fenoles. como complemento de la evacuación intestinal. .En la intoxicación por contacto de mucosa. algunos recomiendan enemas evacuantes cada 4 h. también como complemento de estas medidas. generalmente son secundarias a violaciones de las medidas de seguridad.

Función renal normal. cardiovascular. la diuresis forzada con alcalinización y diuresis forzada con acidificación. o sea. .2).Estabilidad hemodinámica. ELIMINACIÓN DEL TÓXICO ABSORBIDO En la eliminación del tóxico absorbido se debe tener en cuenta: la volemia. intubación endotraqueal y. . .Evolución más de 8 h. si existen signos de depresión respiratoria.Insuficiencia cardiaca o riesgo inminente. tiempo de evolución y excreción renal. boca nariz o con cánula de Brook. acoplar a equipo de ventilación mecánica artificial con oxigenoterapia a 100 %. y constituyen las medidas más utilizadas en la práctica médica en diferentes intoxicaciones exogenas (tabla 10. .No hay insuficiencia cardiaca. en caso de estado de hipervolemia. El método es embeber paño o apósito en la solución o inhalar repetidas veces.Aplicar de inmediato el antídoto si esta indicado. de ser posible. así como.Lavados oculares y bucales con solución salina fisiológica. El método es. en particular aquellas preparaciones que se emplean para aliviar los signos irritativos locales provocados por algunos gases tóxicos.Dosis letal del tóxico. . . .Insuficiencia renal. diluir una parte de amoniaco concentrado en 4 volúmenes (partes) de agua. · Solución de amoniaco a 5 % (agua amoniacal) en la intoxicación por vapores de anhidros o ácidos volátiles.No signos de edema pulmonar. nunca se debe aplicar respiración boca a boca. . . MÉTODOS DE DEPURACIÓN RENAL Existen múltiples método de depuración renal de los tóxicos. . Las medidas que se han de aplicar ante una intoxicación por inhalación son las siguientes: . por ejemplo: · Solución de ácido acético a 5 % (vinagre común) en las intoxicaciones por vapores de amoniaco y aminas. .Ventilación artificial con el empleo de bolsa autoinflable.Eliminar ropas contaminadas y realizar lavado de la piel por arrastre con agua. la dosis del tóxico.Vía de excreción renal del tóxico. si se aprecian signos de irritación en esas mucosas. si esta presenta signos de irritación causada por el tóxico.Retirar al enfermo del sitio de exposición y trasladarlo a un sitio ventilado. . .Dosis no letal del tóxico y menos de 8 h de evolución.Insuficiencia respiratoria aguda.No hay insuficiencia respiratoria. precisamente pulmonar. en una atmósfera pura oxigenada. . la función renal.Intoxicación exógena aguda / Intoxicaciones por ingestión / Intoxicación por contacto de piel y mucosas / 351 TRATAMIENTO Y MEDIDAS DE APOYO El principal método para tratarlas es aquel conjunto de medidas que tienda a la eliminación.Oxigenoterapia en altas concentraciones: 5 a 6 L/min lavado en agua. Se pueden presentar diferentes situaciones: . que favorezca el intercambio gaseoso y del tóxico en sentido opuesto. Entre estos se encuentra la diuresis forzada. respiratoria y neurológica. . · Eucalipto y benjuí (frasco por 60 mL) utilizado en cualquier tipo de vapor o sustancia volátil que cause signos irritativos locales en las vías respiratorias. . Nunca usar antídotos químicos. .

lesionar o ambos. tomando como patrón una reducción de 5 % de la volemia calculada para cada paciente (volemia = = 81 mL/kg).Barbitúricos de acción corta y ultracorta. por lo que su empleo está contraindicado en los casos con: insuficiencia cardiaca.Furosemida: 20 a 40 mg cada 4 a 6 h.Psicofármacos no barbitúricos.Lograr un balance hídrico negativo. y no lograrse la recuperación de la conciencia y la coherencia del paciente y/o la disminución de la concentración del tóxico en sangre a cantidades mínimas en un plazo de 8 h. y trastornos electrolíticos y ácidobase manifiestos. e independientemente del tiempo transcurrido de la ingestión del tóxico. así como sustancias osmóticas y diuréticas potentes. insuficiencia renal. edema cerebral.Evitar trastornos electrolíticos graves que este método puede tener.Solución salina 0. Su objetivo básico es forzar la diuresis para así eliminar el tóxico con mayor rapidez por la vía renal. en infusión i. .32) Fenotiazinas Antidepresivos tricíclicos Alcaloides Anfetaminas Quininas Fenciclidina pH urinario de 4. Métodos de depuracion renal Diuresis forzada Diuresis forzada con alcalinización urinaria (pH sanguineo no > 7. implica la aplicación inmediata de un método de depuración extrarrenal. alternativamente. . Los principales objetivos con los métodos terapéuticos de diuresis forzada son: .Plaguicidas. Diuresis forzada. según balances parciales cada 6 h con las correcciones pertinentes. De aplicarse este esquema. hasta 6 h después de que el paciente haya recuperado la conciencia. .0 En cualquier sustancia con excresion renal 1. Las indicaciones de la diuresis forzada sin modificación del pH urinario son en intoxicaciones por: .v.Lograr una diuresis mayor que 120 mL/h o de 2 a 3 mL/kg/h. de las soluciones siguientes: .352 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Tabla 10. en infusión i. en 1 h.Dextrosa 5 %: 500 mL. Este método solo es aplicable a los tóxicos que se excretan por vía renal. . siempre que la diuresis sea mayor que 60 mL/h. o en casos de ingestión de dosis letales del tóxico que requieren métodos depurativos rápidos y eficaces como son la hemodiálisis y la hemocarboperfusión.Aporte de 25 mEq de potasio cada 2 h. .9 %: 500 mL + cloruro o gluconato de potasio 25 mEq/L.60) Barbitúricos Salicilatos Sulfamidas Alcohol metílico pH urinario = 8 Diuresis forzada con acidificación urinaria (pH sanguineo no < 7. estados de contracciones y expansiones de los líquidos corporales. por vía i. edema pulmonar hemodinámico.v.v. Se debe tener en cuenta importantes consideraciones al realizar la diuresis forzada: . si está indicado este proceder.6 a 6. para durar 1 h. para ello se utilizan grandes volúmenes de líquidos. . Este esquema se repite tantas veces como sea necesario. . ingestión de tóxicos que no se excretan por vía renal o aquellos liposolubles con un elevado poder de unión a las proteínas plasmáticas y un elevado coeficiente de distribución en el organismo. El método está dado por la administración cada 1 h.2.

que ha de durar 1 h. en infusión i.Uso alternativo de la solución de cloruro de sodio a 0.Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 353 . En caso de hipotensión o colapso circulatorio agudo por hipovolemia se recomienda: . . Diuresis forzada neutra: . fenciclinina.v. para espaciar la administración de volúmenes en las próximas 24 h. y consiste en administrar en infusión cada 1 h. . · Solución salina a 0. efecto vasoplejia por la acción del propio tóxico. continuar con: .Hay quien recomienda otro método de diuresis forzada. alcaloides.Evitar los trastornos ácido-básicos y tratarlos oportunamente mediante la realización de gasometrías cada 6 h como mínimo.Hidratación: 1000 mL de solución glucosalina y aporte electrolítico requerido cada 4 h.v. quininas.El método más utilizado para realizar este tipo de diuresis forzada es el siguiente: · Solución salina 0.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 20 mg cada 4 h por vía i.El método para realizar este tipo de diuresis forzada es alternando cada 1 h las soluciones siguientes (ciclos): · Solución de bicarbonato de sodio 1/6 molar: 500 mL de dextrosa a 5 % + 100 mEq de bicarbonato de sodio a 8 %..Evitar sobrehidratación: balance hídrico parcial menor que 5 % de la volemia calculada y/o signos de expansión. Se recomienda suprimir este esquema terapéutico de forma progresiva.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 20 mg cada 4 h por vía i. .Está indicada en las intoxicaciones por: antidepresivos tricíclicos. sulfamidados. esta medida terapéutica se realiza para todo tipo de intoxicación que se desee depurar a través del riñón.Evitar caída de la tensión arterial por debajo de: sistólica. después de recuperada la conciencia. . .Evitar que la presión venosa central (PVC) sea menor que 4 cm de agua y mayor que 15 cm de agua.Suspender el diurético hasta que se estabilice la tensión arterial.9 % con la solución glucosada.No se recomienda administrar en la primera hora.Evitar deshidratación: signos clínicos o hipernatremia mayor que 150 mmol/L.45 %: 1 L + bicarbonato de sodio a 4 %: 44 a 100 mEq: Administrar 250 a 500 mL/h en infusión durante 1 a 2 h.Realizar ionogramas en sangre y orina.La primera conducta que se ha de seguir debe ser la de restablecer una volemia adecuada. 3. menor que 60 mm Hg. · Furosemida (ámp. para durar de 8 a 12 h. .9 %: 500 mL + gluconato o cloruro de potasio: 25 mEq/L. . y adecuar la dosis al volumen de diuresis que logre un balance hídrico negativo. . · Furosemida (ámp. y adecuar la dosis al volumen de diuresis entre 2 a 3 mL/kg/h. etc. Diuresis forzada con alcalinización: . menor que 100 mm Hg y diastólica.Administrar expansores plasmático con goteo rápido. alcohol metílico. incluida la quemosis conjuntival (Na menor que 130 mmol/L).Mantener una estabilidad hemodinámica. . uso indiscriminado de diuréticos. . 2. fenotiazinas. .v. salicilatos. anfetaminas. balance hídrico parcial menor que 15 % de la volemia calculada. a razón de 1000 mL de solución glucosalina cada 4 a 6 h con supresión del diurético empleado. etc. de mantenimiento. etc). . posteriormente mantener la misma solución alcalina.. y glucemias cada 6 h (sustancia osmótica plasmática).Está indicada en intoxicaciones por: barbitúricos de acción intermedia y prolongada.Apoyo hemodinámico con fármacos vasoactivos. .. teniendo en cuenta que la mayoría de los pacien- tes están hipovolémicos (por la presencia de vómitos. . . alternando cada tipo de solución: · Dextrosa a 5 %: 450 mL + bicarbonato de sodio a 4 %: 50 mL.

en infusión i. · Se deben añadir bolos de bicarbonato de sodio a 8 %: 20 mEq.9 %: 500 mL + 10 mEq de cloruro de potasio. en cada ciclo para mantener un pH menor que 7. en infusión i. también hay que mantener una vigilancia estricta del potasio plasmático.5. un aclaramiento intrínseco bajo: .3): deben ser tóxicos hidrosolubles.. bajo volumen de distribución a los tejidos del organismo. MÉTODOS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL Estos métodos son de una gran utilidad en la práctica médica diaria. para durar 1 h. Cada ciclo de soluciones tiene una duración de 4 h y se repite las veces que sea necesario hasta que aparezca una diuresis de 2 a 3 mL/kg/h. continuar con: · Manitol a 10 % (250 mL de suero glucosado a 5 % + 250 mL de manitol a 20 %.3.Para tóxico no dializable: · Hemoperfusión. · Hemodiálisis.. 500 mL + 10 mEq de cloruro de potasio. . que ha de durar 1 h. débil unión y una baja concentracion del tóxico combinado a proteinas plasmáticas.v. que se suspende cuando aparece alcalosis metabólica grave. Fármacos dializables Psicofármacos Barbitúricos Glutetimida Bensodiazepinas Hidrato de cloral Meprobamato Fenotiacínicos (promazinas) Anticonvulsivos Carbamazepina Paraldehido Fenitoína Metosuximida Primidona Psicoestimulantes Anfetaminas Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) Analgésicos Salicilatos Acetaminofen Dextropropoxifeno Etanol Metanol Etilenglicol Antimicrobianos Citostáticos Procainamida Digitálicos Metildopa Propranolol Quinidina Cloroquina Metales pesados Teofilinas Cimetidina Antihistamínicos . y continuar con: · Solución salina a 0.. por vía i.354 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES · Suero de dextrosa a 5 %. · Plasmaféresis.. en infusión i. Tabla 10.Para tóxico dializable: · Diálisis peritoneal. · Exsanguíneotransfusión. para durar 1 h. pues permiten depurar tóxicos que con otras vías no son depurables.v.v.v. tener un peso molecular mayor que 500 unidad de masa atómica (UMA). Su uso depende del tipo especifico de tóxico y su capacidad o no de ser dializable (tabla 10.

intoxicaciones en las que está contraindicada la diuresis forzada. una vez utilizada la diuresis forzada durante 12 h. . . intoxi- caciones graves con alteraciones hemodinámicas y respiratorias importantes. . infarto agudo del miocardio (IAM). pues se requiere un tiempo prolongado para eliminar el tóxico. no obstante la utilizan asociada a la diuresis forzada cuando se cumplen los criterios para realizarla y no esta contraindicado. . Este método de depuración extrarrenal de sustancias tóxicas se fundamenta en mecanismos de absorción e intercambio.Sepsis de la piel del abdomen. en pacientes con: insuficencia renal. como la hemodiálisis y la hemoperfusión. . después de 8 a 12 h de recibir diuresis forzada. . Hemodiálisis. La hemoperfusión tiene múltiples ventajas.Pacientes sin contraindicaciones para la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. con alteraciones hemodinámicas no controlables o que no permitan el empleo de la diuresis forzada.Ser liposolubles. . luego de 12 h con diálisis peritoneal sin respuesta satisfactoria. por ejemplo. . . 3. etc. inmunopatías. Este método en la actualidad se prefiere a la diálisis peritoneal. insuficiencia cardiaca. Diálisis peritoneal.No requiere altas dosis de heparina con el riesgo de sangramiento y/o limitaciones que las coagulopatías imponen a la hemodiálisis. . . edema pulmonar hemodinámico lesional o mixto y pacientes ventilados. . además. ingestión de la dosis letal del tóxico.Colapso circulatorio agudo que no responde al tratamiento.Embarazadas con gestación avanzada.Hernias abdominales.Elevado porcentaje del tóxico. tricíclicos y gramoxone. . y con estado hipervolémicos. Algunos autores no recomiendan su empleo. ingestión de la dosis letal del tóxico.Cirugía abdominal reciente o no. Las indicaciones de este método son: en pacientes gravemente intoxicados que presenten contraindicaciones para aplicarle los métodos de diuresis forzada y diálisis peritoneal. progresión de la toma del sensorio o no recuperación del estado de coma establemente.Los métodos dialíticos de depuración extrarrenal están indicados en: intoxicaciones graves.Pueden tener un bajo aclaramiento intrínseco. limitaciones para efectuar otros procederes.En casos con ingestión de tóxicos en dosis letales o con cantidades séricas en valores letales.Hipotensión arterial o necesidad de apoyo con drogas vasoactivas. . . Hemoperfusión.Alto peso molecular. como son: . .Tumores abdominales voluminosos. Los criterios para la indicación de la hemoperfusión en las intoxicaciones exógenas agudas son: .Pacientes que necesitan ventilación mecánica más de 48 h o que presentan hipotermias severas. 1. .Útil en tóxicos dializables.Sustancias poco o nada dializables. 2. unido a las proteínas plasmáticas con las que se combina fuertemente. al pasar la sangre a través de carbón activado y/o resinas de intercambio.Pacientes con atención intensiva sin resultados satisfactorios y deterioro clínico progresivo. Su indicación precisa es la depuración de sustancias no o poco dializables debido a: . .Volumen de distribución pequeño. edema cerebral previo o inducido y/o agravado por la diuresis forzada y la diálisis peritoneal. Las principales contraindicaciones son: .Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 355 .Pacientes con enfermedades sistémicas en estadio avanzado: diabetes mellitus. Se indica en los pacientes que presentan alguna contraindicación para la diuresis forzada y existan. hipertensión arterial (HTA) maligna. y pacientes en los que. no se haya obtenido respuesta clínica en ellos.No repercusión sobre el estado hemodinámico del paciente.

diluídas en 1000 mL de agua destilada. 4. .Barbitúricos.En todos los casos tomar muestras del contenido gástrico (primera aspiración gástrica sin instilar nada). aplicable a cualquier intoxicación por ingestión: · Carbón vegetal activado (sobres/polvo/50 g): 1 g/kg de peso. . especialmente en niños. . . . .Alteración renal y/o hepática asociadas.Hipotermia. La hemoperfusión puede realizarse cuantas veces sea necesario. . . . INHIBIR LA ACCIÓN DEL TÓXICO Esta medida terapéutica es muy útil.Hipovitaminosis. primero conocer el o los tóxicos ingeridos.Diguat. .Conocimiento del agente o agentes causales de la intoxicación. . siendo utilizado en intoxicaciones por drogas o tóxicos que producen hemólisis severa y metahemoglobinemia. .Arsénico.Glutetimida. que incluye: . Exsanguineotransfusión. impidiendo la eliminación del tóxico. Plasmaféresis.Metales pesados. no siempre presentes en un paciente gravemente intoxicado. . Está indicada en las intoxicaciones causadas por: .Meprobamato. sepsis.Antecedentes patológicos que puedan agravarse con el coma (insuficiencia cardiaca o respiratoria). siendo este método de valor para los tóxicos que posean una elevada unión a las proteinas plasmáticas. El intercambio plasmático o plasmaféresis consiste en extraer el plasma por filtración o centrifugación y reemplazarlo con soluciones protéicas.Leucopenia.Hidrato de cloral. MEDIDAS DE MANTENIMIENTO Y MONITOREO DE LAS FUNCIONES VITALES Ante una intoxicación exógena aguda se debe realizar una valoración general del paciente. .356 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES .En la actualidad se dispone de un antídoto universal.Anemia. . . Las principales complicaciones de este método depurador extrarrenal son: . .Alcohol metílico y etilenglicol. que se ha de utilizar de la misma forma que en el tema de Intoxicaciones por ingestión (Lavado gástrico). 5.Deficiencia hormonal múltiple. pero no siempre es posible.Tricíclicos antidepresivos.Salicilatos. para después restituirle la misma cantidad con sangre sin tóxicos. neumonía.Metagualona.Atropina. . . . . .Fenitoína. (similar a 2 o 4 cdas.Trombocitopenia. . La exsanguíneotransfusión o intercambio sanguíneo consiste en la extracción de sangre del paciente. inhalados o contactados por el intoxicado y conocer la existencia de un antídoto específico para el tóxico (tabla 10. pero solo 1 vez/día y el tiempo de realización puede variar de 1 hasta 8 h.Promazina.4). . el tiempo transcurrido desde la exposición a dichas sustancias. .En los comas prolongados con posibles complicaciones: broncoaspiración. así como. . o sea. pues para su aplicación se requieren de dos condiciones básicas. cantidad de o los tóxicos.Parathion.Benzodiazepinas.Paraguat.). sangre y orina para enviar al laboratorio de toxicología.

Coma etílico Rebote tardío de la intoxicación metílica Dilatación gástrica Intoxicación atropínica Alcohol metílico Etilenglicol Ácidos corrosivos Oganofosforados y carbamatos Anfetaminas Bicarbonato de sodio u 100 a 200 mL Óxido de magnesio a 2. repartidos en 4 subdosis o en infusión continua 1 a 2 mg/kg y repetir la dosis cada 1 h.v.Determinar procederes médicos antes aplicados.03 mg/kg o 2 a 4 mg por vía i. si es necesario. Antídotos Tóxico Álcalis cáustico Antídoto Dosis Reacciones adversas Ácido acético a 1 % 100 a 200 mL Ácido clorhídrico a 0.v. . cardiorespiratorias. se dá prioridad a las medidas encaminadas a restablecer las funciones vitales del paciente.Determinar estado de las funciones vitales del paciente. 0. 1g cada 8 a 12 h por vía i. i. o i.v.4..m. repetir a los 30 min.5 a 1 mg por vía i. **: Estos dos últimos no útiles en los carbamatos.v. Vómitos si es necesario (según recuperación sensorio) Convulsiones 0. hepáticas y renales o sistémicas que repercuten en estos sistemas.v. o i.Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 357 Tabla 10.5 % Atropina Toxogonin** Pralidoxina** Cloropromacina 0.m. .v. 1 a 2 mg/kg por vía i.m. o i.v..c.Establecer el estado de salud previo del intoxicado. infusión a la dosis de 2 mg/h 0. o i.m. en caso de existir graves alteraciones de estas con riesgo inminente para su vida. Azul de metileno Vitamina C Opiáceos Nalorfina Levalorfan (lorfan) Naloxona Anticolinérgicos Antidepresivos Tricíclicos (manifestaciones colinérgicas) Fisostigmina 5 a 10 mg por vía i.m.v. Depresión neurólgica Hipotensión Colapso circulatorio agudo Somnolencia Fenotiazinas (manifestaciones extrapiramidales) Derivados de la anilina nitrofenoles Difenhidramina 1 a 2 mg/kg y 3 a 5 mg/kg en 24 h. 1mg/kg por vía s. o i.v. Dosis usuales para evitar contracturas y convulsiones 10 mL en 100 mL de agua para lavado gástrico Depresión respiratoria Broncospasmo Broncorrea Neostigmina Estricnina (aplicable Diazepán o a otros alcaloides) cloropromazina Permanganato de potasio Peróxido de hidrógeno a3% Depresión neurológica hipotensiva *: (Véase Intoxicación por alcohol metílico) uso dudoso en la actualidad. . de ser necesario. dosis máxima: 500 mg en 24 h (metahemoglobulinemia) 1 g/día por vía i.5 % Ácido acético a 5 % Alcohol etílico Dextrosa 5 %* 100 mL cada 12 h por vía i.5 a 2 mg cada 4 h por vía i. . y.4 a 2 mg/kg cada 24 h 250 mg cada 8 h por vía i.v. en particular: afecciones neurológicas.

. hemogasometría.. . .) (tabla 10. a criterio médico. si no existe contraindicación. si hay signos de depresión respiratoria o depresión severa neurológica. . donde este proceder se indica en caso de: dosis letal del tóxico. aplicable por su utilidad a cualquier intoxicación.Balance hidromineral estricto con balances parciales cada 6 h. etc. · Se hacen otros exámenes.Sondaje nasogástrico con aspiración periódica o continua. que lo aconsejarían los parámetros vitales que se ha de monitorizar. · Manifestaciones convulsivas. renales.Signos vitales cada 1 h.Intubación endotraqueal con ventilación mecánica artificial. cianosis. . y siempre Tabla 10. palpebral. tono muscular y motilidad de miembros. deterioro clínico o profundización del coma. . osmolaridad plasmática. MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE 1. I y II.Profilaxis de la broncoaspiración y permeabilidad de las vías aéreas. hipotensión. . corneal. no obstante. inicialmente concebida para las intoxicaciones por psicofármacos..Oxigenoterapia a altas concentraciones (5 a 6 L/min).Ionograma. complicaciones cardiorespiratorias. · Reflectividad osteotendinosa.5.Valoración neurológica cada 4 a 6 h que incluya: · Nivel de conciencia (emplear escala de Glasgow). fotomotor. ello no excluye los estadios 0. Para la función respiratoria: . etc. y no exceder nunca de 5 % de la volemia calculada. por tanto debe practicarse abordaje venoso profundo por una subclavia o yugular interna. . extrapiramidales y vestibulocerebelosas. presencia de Babinsky y reflejos: oculocefálico. .Presión venosa central cada 2 a 4 h. Clasificación del estado neurológico y cardiorespiratorio del intoxicado* Estadio Respuestas a estímulos 0 I II III IV Despertable Retirada a estímulos dolorosos Ausente Ausente Ausente Reflectividad osteotendinosa oculovestibular oculocefálica Presentes Presentes Presente Ausente Ausente Estado cardiorespiratorio Normal Normal Normal Normal Bradipnea. urea y creatitina cada 1 a 3 h en las primeras 24 a 48 h. con apoyo o sustitución de las funciones cardiorespiratorias con ventilación mecánisa artificial. Los estadios III y IV son criterios de método de depuración extrarenal.358 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES 1. Para ello se cumplen con la clasificación de Reed (Wilkins. . W. drogas vasoactivas. y que en el paciente intoxicado son: .) modificada por la doctora Hayde del Pozo Jerez (Lovesio. el cual debe ser negativo con una diuresis entre 5 y 10 mL/min. donde sea posible monitoreo electrocardiaco. oculovestibular.5) para las funciones neurológicas y cardiorespiratorias de los pacientes intoxicados. C.Diuresis cada 1 h mediante sondaje vesical. glucemia. colapso circulatorio agudo * Según Reed modificado por la doctora del Pozo Jerez. Valoración y monitoreo de las funciones neurológicas y cardiorrespiratorias.Decúbito adecuado. E.

6). El conocimiento de los diferentes psicofármacos. por lo que en este tema se estudian las intoxicaciones por: .Monitoreo hemodinámico y cardiaco permiten detectar y.Insistir en el estado renal. tanto en forma clínica como experimental.Movilizar al enfermo en el lecho para evitar lesiones por presión. que se usan. ello unido al uso de colchón antiescara. por lo general. con fines terapéuticos. . especialmente trófica.En caso de hipotermia o hipertermia. por ende.6. trimeprimina Dibenzocicloheptínicos: amitriptilina. utilizar manta térmica por los efectos desastrosos que en los intoxicados causan las anormalidades en la temperatura corporal. independiente del grupo a que pertenezca el fármaco. nortriptilina. Las medidas y procederes terapéuticos que se han de emplear ante una intoxicación aguda por psicofármacos.7). 4. sus mecanismos de acción y su toxicidad es de vital importancia. sobre la actividad psíquica. para modificar el comportamiento y la afectividad humana. 3.Barbitúricos. donde sea posible estudios gasométricos. Función renal: . .Fenotiazinas. tanto emocionales como del tipo afectivo.Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / Intoxicación por psicofármacos / 359 que se garantice una PaO2 mayor que 70 mm Hg y una PaCO2 menor que 60 mm Hg. son comunes y aplicables a todos. Los psicofármacos se clasifican en: . Intoxicación por psicofármacos Se definen como psicofármacos todas aquellas sustancias químicas naturales o sintéticas que presentan una acción. colapso circulatorio agudo o estados hipervolémicos actuando en cada situación según procede.Psicoanalépticos o psicoestimulantes (tabla 10.Psicolépticos o psicodepresores (tabla 10. no obstante existir procederes particulares para cada subgrupo. Para la función cardiocirculatoria: . . protriptilina . Psicoanalépticos o psicoestimulantes Timolépticos tipo inhibidores Grupo hidracínico: isocarbozacida (marplán) de la monoaminooxidasa Grupo amínico: tranilcipromina (parnate) Tricíclicos Dibenzodiacepínicos: imipramina. 2. . pues en gran medida el tratamiento está en relación con la integridad del riñón como elemento depurador de tóxicos. .El monitoreo o conservación del estado hemodinámico del enfermo contribuye al mantenimiento de esta vital función en los pacientes intoxicados. en particular en aquellos casos de tóxicos nefrotóxicos. Tabla 10.Antidepresivos tricíclicos. tratar arritmias y cuadros de hipotensión. Para el cuidado de la piel: .

no obstante.No emplear psicoestimulantes en el tratamiento de la depresión neurológica causada por psicofármacos. tricíclicos. barbital Acción intermedia (6 a 8 h): amobarbital Acción corta (1 a 3 h): secobarbital. pentobarbital Acción ultracorta (1 a 2 h): tiopental Barbitúricos Tranquilizantes Relacionados con Benactizina el difenilmetano menores Diólicos (carbinatos) Benzodiazepinas Meprobamato C lorodiazepóxido. Inhibir la acción del tóxico: . tioperazina. sus indicaciones y contraindicaciones. Cada proceder de depuración. todas relativas al método depurador más conveniente. prometazina. .Diálisis o lavado intestinal y uso de catárticos.360 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Tabla 10. promazinas. metofenazina Butirofenonas: haloperidol. así como el empleo de antídotos específicos. 3. levomepromacina Diazinas: tioridazina. . a continuación se señalan las particularidades para cada caso. flunitrazepam Promazinas: cloropromazina. y las manifestaciones y complicaciones que acarrean. Se recomienda aplicar este esquema terapéutico a toda intoxicación por psicofármaco. En el tabla 10. talomida Derivados de la quinazolona: metaqualona Acción prolongada (10 a 12 h): fenobarbital. .Instilar solución de carbón vegetal activado. triperidol Reserpinoides: reserpina Tranquilizantes Fenotiazínicos mayores o neurolépticos TRATAMIENTO 1.Diálisis y hemodiálisis.7. su dosis tóxica y el esquema terapéutico más eficaz. Acelerar la depuración del tóxico.8 se relacionan los psicofármacos que frecuentemente causan intoxicaciones. 2. . diazepam. si paciente está consciente y con menos de 4 h de haber ingerido el psicofármaco.Lavado gástrico con aspiración gástrica continua.Hemoperfusión con carbón activado o resinas de intercambio. Psicolépticos o psicodepresores Hipnóticos N o barbitúricos Alcohólicos: etoclorovinol Aldehidos: hidrato de cloral Derivados de la piperidina: glutetimida. nitrazepam.Diuresis forzada sin modificar del pH urinario. luego del lavado gástrico inicial. lorazepam. muy útil en las intoxicaciones por barbitúricos. meprobamato y glutetimida. por cuanto lo usual es la intoxicación por varios productos. Impedir la absorción del tóxico: . . .Emesis. Perazinas: trifluoperazina. fueron enuncia- das y explicadas en las generalidades de este capítulo: .

**: Glutemida de efecto dudoso. Intoxicación por barbitúricos Los barbitúricos son un grupo de psicofármacos que se pueden diferenciar por su acción: prolongada. Psicofármacos. corta y ultracorta. son depresores el sistema nervioso central (SNC) que pueden producir letragia. DFAc: Diuresis forzada con acidificación.4 a 8 Meprobamato 40 Benactizina 10 Fenotiazina 15 a 150 Benzodiazepinas 50 a 500 Tricícliclos 20 a 30 mg/kg Inhibidor de la 2 monoaminooxidasa DF: Diuresis forzada. *: Barbitúricos acción corta-ultracorta. . uso de diuresis forzada. no utilizar. DP: Diálisis peritoneal. HD: Hemodiálisis. DFAlc: Diuresis forzada con alcalinización. loxapina y el tiotixeno. flufenazina. TRATAMIENTO Diuresis forzada con alcalinización urinaria (veáse Métodos de depuración renal).8. mesoridazina. Es importante tener en cuenta el concepto antes explicado para evitar errores en el tratamiento. dosis letal y método depurador eficaz Psicofármacos Dosis (g) DF x x** x x x x x x x x Método depurador eficaz DFAlc DFAc DP HD x* x x x x x x x x x x x x x x x x x x HP x x x x x x x - Barbitúricos 8 a 10 Glutetimida 8 a 20 Hidrato de cloral 10 Etoclorovinol 10 a 25 Metaqualone 2. pentobarbital y thiopental) en los que se emplea el esquema sin alcalinización. prometazina y la fioridazina. HP: Hemoperfusión. promazina. abnubilación. depresión respiratoria y coma. salvo los barbitúri- Intoxicación por fenotiazinas Las fenotiazinas. que los caracteriza. intermedia. cos de acción corta y ultracorta (secobarbital. aí como los otros fármacos similares como el naloperidol.Intoxicación por psicofármacos / Intoxicación por barbitúricos / Intoxicación por fenotiazinas / 361 Tabla 10. clorpromazina.

Los efectos sobre el corazón son: bloqueos auriculoventriculares y arritmias.v. la causa más frecuente de intoxicación medicamentosa voluntaria en el adulto.: 25 mg y ámp. distonias.Fisostigmina (ámp. trimipramina. la diuresis forzada y la diálisis peritoneal son poco útiles. protriptilina. arritmias (incluyendo Torsades de Pointes). QRS y QT. hiperreflexia. 2 mg/h en infusión continua. al no cumplir su cometido ante esta situación y sí acarrear complicaciones y acelerar la absorción del tóxico.Aunque pueden utilizarse. lento. y anomalías de la omda T. puede haber hipotermia. . Tratamiento del íleo paralítico originado por las fenotiazinas: . emplear: . con el inconveniente de no tener efecto sobre las manifestaciones colinérgicas centrales (no atraviesa barrera hematoencefálica). rigidez de nuna. 3. Los síntomas de las reacciones distónicas agudas comprenden: rigidez y opistótonos. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos Los antidepresivos tricíclicos son. imipramina. desorientación. 2. Se reporta el uso del biperidón. retención urinaria. Dependiendo del fármaco. la acción es la de bloquear la receptación de los transmisores sinápticos (noradrenalina y dopamina) y posee efectos anticolinérgicos centrales y periféricos. si es posible. confusión. de ser necesario. para evitar la recidiva de los trastornos extrapiramidales. después de las benzodiazepias. fraccionada en 4 dosis. 0.362 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Con frecuencia las pupilas están mióticas. lentamente o 0. disminución de la motilidad intestinal). . irritabilidad. alucinaciones.Neostigmina (ámp. rubefacción cutánea. por vía i. temblores.5 mg/mL): 0. excitación.El lavado gástrico puede ser útil hasta 8 a 12 h de ingerido el tóxico.v. bloqueo auriculoventricular. TRATAMIENTO 1. Las manifestaciones clínicas comprenden: síntomas anticolinérgicos (fiebre. desipramina. continuar con 5 mg/kg/día durante 3 a 4 días en infusión continua o por v. y.o. amoxapina.Difenhidramina (tab. en el electrocardiograma. nortiptilina.: 1 mg/mL): 2 a 4 mg por vía i. De no existir este fármaco.. no así la diálisis intestinal y el uso de catárticos.: 0. Dentro de este grupo están: amitritilina.5 mg/h en infusión continua. mirtazapina y trazodona.: 20 mg/2 mL): 1 a 3 mg/kg. convulsiones y coma. de ser necesario. midriasis.03 mg/kg/dosis y.v. Tratamiento de las manifestaciones secundarias colinérgicas centrales y periféricas: . Tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales: .5 a 1 mg por vía i. hipotensión arterial. prolongación de los intervalos PR. trismo y crisis oculogiras. hiperreflexia.

por vía i. Evitar y/o tratar las manifestaciones neurológicas y cardiovasculares (convulsiones y arritmias) por los efectos colinérgicos centrales y periféricos de estas drogas. (diurético que acidifica la orina).: 1 mg/mL): 1 mg por vía i. que contribuye también al control de las convulsiones.Anticolinérgicos: fisostigmina y neostigmina a dosis antes expuesta.. Intoxicación por insecticidas El insecticida ideal sería aquel que mate los insectos. sin embargo reunir estas condiciones resulta altamente difícil o imposible. los compuestos organofosforados se consideran como los insecticidas de elección por su gran eficacia y por su hidrólisis relativamente rápida después de su aplicación. · Propranolol (ámp.Acetazolamina (bbo. De emplearse un esquema de diuresis forzada. incluyendo. el tratamiento es según necesidades hemodinámicas.ß-bloqueadores para control de arritmias no resueltas con los anteriores. lentamente. . no utilizando soluciones alcalinas. . 3. utilizar en el orden siguiente: fenobarbital. químicamente estable y de olor no desagradable.Intoxicación por psicofármacos / Intoxicación por antidepresivos tricíclicos / Intoxicación por insecticidas / 363 TRATAMIENTO 1. diálisis peritoneal y hemodiálisis son poco eficaces y. En Cuba son responsables de alrededor de 95 % del total de los casos de intoxicados por insecticidas. si hay bloqueo auriculoventricular Mobitz II o de tercer grado. por lo que se recomienda la hemoperfusión en estos casos. diazepan o thiopental en las dosis usuales.: 500 mg): 500 mg cada 6 h por vía i. 4. se debe evitarse el uso de drogas vasoactivas simpaticomiméticas.v. 2. Por el alto porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas y su alto índice de distribución por los tejidos del organismo. los métodos de depuración por diuresis forzada. barato. · Marcapaso temporal. los: . en este tipo de intoxicación. no inflamable. asociado al empleo de: . la diuresis forzada con acidificación urinaria.Si hay trastornos de la conducción auriculoventricular o intraventicular: · Lactato de sodio en dosis reiteradas de 40 µg bajo control gasométrico y electrolítico en sangre para evitar hipernatremia. En la actualidad.v. sobre todo el primero. Realizar lavados gástricos cada 3 a 4 h en las primeras 24 h debido a la reabsorción enterohepática de estos fármacos. · Difenilhidantoina (bbo. . que se puede repetir cada 5 min con monitoreo estricto del estado hemodinámico del paciente. alcalosis metabólica e hipocalcemia. · En caso de insuficiencia cardíaca o colapso circulatorio agudo. que puede agravar la depresión miocárdica y el edema cerebral. si hay manifestaciones de depresión miocárdicas. además.Organofosforados y carbamatos. se indica.Organoclorados. De no lograrse control con las drogas anticolinérgicas. sea inocuo para el hombres.v. . No utilizar.: 250 mg): 100 mg cada 6 h. con el empleo de: .

2. por el riesgo de broncoaspiración (recordar que estos casos cursan con una marcada afectación de la función respiratoria y los fármacos acrecentan aún más las manifestaciones colinérgicas típicas de esta intoxicación). Bloquear la acción del tóxico. ni por medios mecánicos. para que sirva de guía con el objetivo de identificar el agente causal durante el interrogatorio al paciente y/o los familiares: . ni medicamentosos. responsable ello de las manifestaciones clínicas de este envenenamiento agudo. mediador químico de la transmisión neuromuscular. . por tanto.Carbamatos: Asulex Zineb Carbofuran Carbaryl (sevin) Maneb Primicid Captan TRATAMIENTO 1. una despolarización sostenida de las terminaciones nerviosas colinérgicas. hágase con solución salina a 0. A continuación se relacionan los organofosforados y los carbamatos más utilizados en Cuba. causando un gran cúmulo de los organofosforados. · Mantener sonda nasogástrica abierta a frasco y aspirar el contenido gástrico cada 1 o 2 h. · No se recomienda inducir el vómito. recordar que son productos liposolubles. · El uso de purgante salino de sulfato de sodio o magnesio: 30 g en 250 mL de agua tibia e instilar por la sonda de Levine una vez concluído el lavado gástrico.364 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Intoxicación por organofosforados y carbamatos La intoxicación accidental o con ánimo suicida con insecticidas del tipo de los organofosforados y de los carbamatos origina un cuadro clínico neurológico y neuromuscular grave. que bloquean su acción hidrolítica sobre la acetilcolina.Si la intoxicación es por contacto con piel y mucosas: · Quitar de inmediato toda la ropa y dar baño con agua que corra sin frotar la piel. y acelerar su eliminación y la de sus metabolitos: . y se instilan y extraen no más de 500 mL cada vez.Usos de anticolinérgicos como: . pues con ello se evita que penetre aún más. soperas en 1 L de agua).Organofosforados: Asulex Novacron Systex Abate B-58 Phostex Tamaron Folimat Dimetate Malation Disiston Baytex Parathion Metasistox Dipterex Diacinon Staladone (birlane) Fibol .9 %. de no disponer de carbón activado. se emplean para el lavado no menos de 3 L. Impedir la absorción del tóxico: . por causa de la unión de estos productos a la enzima colinesterasa.Si es por ingestión: · Lavado gástrico amplio: de preferencia con una suspensión de carbón activado en agua (3 cdas.

v. Midriasis. siempre y cuando persistan los signos muscarínicos (miosis. continuar con la dosis de 40 a 70 mg/kg de peso. además de ser reactivadores de la coliesterasa hepática.: 0. Repetir una dosis similar cada 8 a 12 h en las primeras 24 h.Oximas. por antagonismo competitivo.Oxigenoterapia por cateter nasal. Después de trascurrida 1 h.Hemodiálisis o hemocarboperfusión. incluyendo el delirio. broncorrea.: 250 mg): 250 mg cada 8 a 12 h. bloqueo auriculoventricular y micciones involuntarias) y no aparezcan signos de intoxicación atropínica. .) que causan estos productos.5 g): 100 a 250 mg por vía i. trastornos visuales.Intoxicación por insecticidas / Intoxicación por organofosforados y carbamatos / 365 · Atropina sulfato (ámp. en infusión para pasar en 1 o 2 h. De las oximas se disponen los productos siguientes: · Pradiloxima cloruro (pam. edema pulmonar lesional o cardiogénico. o bbo. Taquicardia persistente. Regular el goteo para mantener signos de atropinización. lentamente. . sialorrea. 3. A diferencia de la atropina que sólo actúa sobre los síntomas muscarínicos.. cólicos.v. . Estos fármacos son nefrotóxicos. si existe alteración de la función renal. debilidad y parálisis muscular. No se emplea si existe: coma. Los criterios de su utilización ya fueron descritos en las generalidades.v. sudación profusa.Tratamiento del fallo respiratorio y del colapso circulatorio agudo según lo establecido.5 mg/1 mL): 2 mg cada 10 a 15 min hasta lograr la aparición de signos de impregnación atropínica: Piel seca y rubicundez. etc. vómitos. Disminución de las secreciones bucales y bronquiales. la colinesterasa que reasume sus funciones y mejora así las manifestaciones nicotínicas (fasiculaciones. Una vez lograda la atropinización del enfermo.4 a 2 mg/kg (20 a 140 mg de atropina) diluídos en 1000 mL de solución de dextrosa a 5 %. En caso de intoxicación por contacto se recomienda mantener la infusión continua durante 5 a 7 días por su absorción retardada en la piel. · Toxogonin (ámp. Su empleo es muy importante en casos graves.Si aparecen convulsiones: · Diazepam (ámp.v. edema cerebral. en 24 h. protopam) (bbo.v. .: 0. oxígeno húmedo de 5 a 6 L/min (FiO2 de 21 %). repetir con igual dosis y de la misma forma. diluido en 500 mL de dexrosa a 5 % por vía i. reaccionan sobre el complejo insecticida colinesterasa por un mecanismo competitivo para dar lugar al complejo insecticida oxima. lento previa intubación y ventilación mecánica artificial o concomitando en esta. insuficiencia renal u otra contraindicación de la aplicación de este método terapéutico depurador. Se considera que la dosis total de atropina no tiene límites.: 10 mg/2 mL): 10 mg por vía i. . que se puede repetir cada 15 a 30 min hasta solo 3 dosis sucesivas o · Tiopental (bbo. y se deben emplear después de administrado el sulfato de atropina.Diuresis forzada. Sequedad de mucosas. bradicardia. . por lo que deben usarse con precaución. por vía i. diarreas. Estos fármacos. Mantenimiento o sustitución de funciones vitales: . contrarrestando el cúmulo de acetilcolina en las uniones nerviosas colinérgicas. convulsiones. temblores musculares. de esta forma. y solo son útiles cuando se emplean en las primeras 24 a 36 h de producirse la intoxicación. se administra atropina durante 72 h en infusión continua de la forma siguiente (primeras 24 h): · Sulfato de atropina: 0.v. liberando. si no han mejorado las manifestaciones neuromusculares. broncospasmo. La dosis total de atropina se recomienda de inicio no exceder de 12 mg en 2 h con el uso por vía i.: 1 g): 1 g diluido en 20 mL de dextrosa a 5 % por vía i. y de las fasciculaciones musculares. La hemocarboperfusión es un metodo depurador con muy buenos resultados en pacientes intoxicados por organofoforados. lento para pasar en 15 min. directo.

366 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

Intoxicación por organoclorados
Los organoclorados son insecticidas menos tóxicos que los organofosforados y carbamatos. Su mecanismo de acción tóxico es desconocido, aunque en estudios recientes se ha determinado que provoca alteraciones en los aminoácidos cerebrales con presencia de gammabutirobetaina. Se manifiesta típicamente como un cuadro clínico gastroentérico agudo que aparece al cabo de 1 a 2 h de haberse ingerido, con la instauración progresiva de un cuadro clínico neurológico grave (mioclonias, mialgias, parestesias seguidas de delirio, confusión mental, trastornos visuales y crisis convulsivas generalizadas que evolucionan al estado de mal epiléptico), así como íctero y anuria tardíamente, 2 a 4 días por lesión hepatocelular y del epitelio tubular renal. Los más tóxicos son el aldrin y el dieldrin que pueden causar muerte inmediata por depresión respiratoria. Los organoclorados de uso en Cuba son: Thiodan Aldrin Toxofeno Dieldrin Mirex Clorobenilato Cloradano Milbol Lindano Diclorodifeniltricloroetano (DDT) TRATAMIENTO - El lavado gástrico debe evitarse, por cuanto son productos que se diluyen en derivados del petróleo; en caso de no ser así, se realiza el lavado con carbón activado: 3 cda./L de agua, utilizando 3 L como se ha expuesto antes, e instilar por el levine purgante salino de sulfato de magnesio cada 8 h, no emplear sorbitol o aceites con fines catárticos. - Diálisis o lavado intestinal y enemas evacuantes frecuentes. - Si tiene convulsiones o estado de mal epiléptico, el tratamiento es según lo establecido y sedación si hay excitación. - Medidas de apoyo y/o sustitución de la ventilación en caso de depresión respiratoria. - Diuresis forzada y depuración extrarenal, de preferencia hemocarboperfusión por ser estos productos liposolubles y altamente unidos a las proteinas plasmáticas que los convierten en poco dializables. - Piridoxina (vitamina B6) (ámp.: 25 y 50 mg/mL): 100 mg por vía i.v. o i.m. diariamente. - Deben evitarse las aminas presoras y las drogras simpaticomiméticas, pues pueden originar una fibrilación ventricular en un miocardio sensibilizado por estos tóxicos.

Intoxicación por herbicidas
Los herbicidas bipyrydilos: paraquat (gramoxone), diquat, y morfanquat, se utilizaron por vez primera en Inglaterra en el año 1958. En Cuba comenzaron a emplearse ampliamente el paraquat y el diquat, a partir de 1970. Estos productos son muy solubles en agua, y ejercen su acción herbicida por inhibición de la fotosíntesis en las plantas. El envenenamiento por ingestión de estos herbicidas es altamente letal; en este capítulo se menciona la intoxicación por paraquat.

Intoxicación por insecticidas / Intoxicación por organoclorados / Intoxicación por herbicidas / Intoxicación por paraquat

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Intoxicación por paraquat
La intoxicación por paraguat (gramaxone) o de otros derivados del piridilo, productos utilizados en la agricultura como herbicidas y altamente tóxicos, aún en pequeñas concentraciones (dosis letal: 15 mL o 5 mg/kg) tienen un efecto tardío, pues a partir del segundo y hasta el quinto día de ocurrida la intoxicación es que acontecen las manifestaciones graves. Primando, inicialmente, las lesiones erosivas bucofaríngeas, esofagitis, grastritis erosiva causante de sangramiento digestivo alto con una mortalidad de 50 %; las lesiones glomerulares y túbulo renales capazes de producir insuficiencia renal aguda; son altamente hepatotóxicos, produciendo una hepatitis tóxica; y, sin lugar a dudas, las lesiones broncopulmonares son de las más temidas; la alveolitis con bronqueolitis, asi como la fibrosis pulmonar producen una insuficiencia respiratoria aguda grave. MEDIDAS TERAPÉUTICAS - Lavado gástrico con 2 L de solución salina fisiológica o solución de bicarbonato de sodio a 5 %, instilando y extrayendo cada vez 300 a 500 mL de la solución empleada; dejar colocada la sonda de Levine abierta a un frasco, y aspirar el contenido gástrico cada 2 h. - Catártico: sulfato de sodio o de magnesio (no emplear sorbitol o aceites). - Diálisis intestinal y enemas evacuantes cada 4 h. - Diuresis forzada. - Hemocarboperfusión. La hemodiálisis y la diálisis peritoneal son de poca utilidad por ser el gramoxone liposoluble y tener un alto coeficiente de unión a las proteinas plasmáticas, lo que lo convierten en sustancia no dializable. - Soporte de las funciones vitales (ventilación, apoyo hemodinámico) y tratamiento de los disturbios hidrominerales y ácido-base que se originan. - Oxigenoterapia solamente cuando exista hipoxemia demostrada por gasometría (FiO2 = 21 %), en los casos donde se utiliza el O2 a bajas concentraciones (3 L/min), o sea con FiO2 > 21 %, se ha demostrado que la oxigenoterapia agrava los efectos tóxicos del paraguato en los pulmones. - Tratamiento del distrés respiratorio del adulto según lo establecido, asi como de la insuficiencia renal aguda y del fallo hepático que origina.

Intoxicación por anilinas
Las anilinas están contenidas en tintas de zapatos, colorantes, tintes solventes, perfumes y en algunas preparaciones farmacológicas de uso tópico. Son similares las nitroanilinas, tolvidina, nitrobencenos, etc., las que originan por medio de un mecanismo no bien conocido la conversión de la hemoglobina en producto tóxico: metahemoglobina, la cual no es útil para el transporte de O2; provoca severas alteraciones en la respiración celular, y sus manifestaciones clínicas típicas son: la cianosis, la depresión respiratoria y los síntomas neurológicos: cefalea, confusión, estupor,

368 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

coma y convulsiones, asi como orinas de color violáceo o carmelita oscuro. Tardíamente se pueden observar íctero hepatocelular y anemia hemolítica, ambos de aparición tardía. Esta intoxicación se hace manifiesta cuando los valores de metahemoglobulinemia son mayor que 15 %. dextrosa a 5 % para 24 h. Esta dosis puede repetirse según respuesta (reducción de la magnitud de la cianosis). - Azul de metileno a 1 % (ámp. o bbo.: 50 mg/20 mL): 1 a 2 mg/kg de peso (0,1 a 0,2 mL/kg) por vía i.v. lento, para pasar en 5 min. Igual dosis se puede repetir a la hora, si no existe una buena respuesta clínica, y así sucesivamente hasta utilizar una dosis máxima de 7 mg/kg. 3. Incrementar la eliminación del tóxico: - Exsanguíneo transfusión de 500 mL de sangre, reponiendo con 500 mL de sangre fresca total. - Hemodiálisis en casos muy graves, y si no existe contraindicación. 4. Medidas de sostén o de sustitución de funciones vitales: - Oxigenoterapia a altas concentraciones: 6 L/min (FiO2 de 21 %). - Ventilación mecánica artificial según criterios de su empleo y apoyo con aminas biógenas, si hay fallo cardiovascular y colapso circulatorio agudo.

TRATAMIENTO 1. Impedir la absorción del tóxico: - Inducir la emesis y lavado gástrico amplio; emplear laxantes o catárticos, de preferencia sorbitol o aceites en casos que la intoxicación sea por ingestión. Recordar que las anilinas son sustancias hidrosolubles. - Si la intoxicación es por contacto, eliminar las ropas y dar baño con agua jabonosa, en particular de las áreas contaminadas después de limpiarlas con alcohol o eter. - El lavado gástrico se realiza con agua albuminosa (diluir 2 huevos en 1 L de agua) o con una solución de permanganato de potasio a 1: 5000. Esta última con precaución, que se extraiga el total de la solución instilada para evitar el envenenamiento por este producto. No se recomienda su empleo. 2. Impedir la acción tóxica del producto: - Vitamina C (ácido ascórbico) (ámp.: 200 mg/ /2 mL): l g por vía i.v. lentamente y/o diluido en

Intoxicación por alcoholes
El alcohol es un producto derivado de la fermentación del azúcar por microorganismos, es un hidrocarburo volátil de bajo peso molecular, insípido, e inodoro y soluble en agua; la toxicidad se produce por alterar las propiedades líquidas de las membranas lipídicas neuronales, alterando la función de los receptores de los neurotransmisores con acción estimulante, con acción inhibitoria o los neurotransmisores monoaminérgicos (dopamina y serotonina). Dentro de los alcoholes están: - Etílico. - Metílico.

Intoxicación por anilinas / Intoxicación por alcoholes / Intoxicación por alcohol etílico /

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Intoxicación por alcohol etílico
La intoxicación aguda por alcohol etílico, bien por su ingestión pura o, más usualmente, en sus diversas formas de presentación y expendio: cervezas, vinos, ron, etc., y por lo general, no con ánimo suicida y sí de implicación medicolegal, sobre todo vinculado a accidentes de tránsito y/o disturbios sociales, y con fines suicidas combinados con psicofármacos, se aprecian con relativa frecuencia en los centros de atención de urgencia. Es útil su conocimiento y manejo, por cuanto en sus formas graves puede llevar a la muerte del paciente por fallo cardiorespiratorio y/o hipoglucemia. Es necesario establecer el grado de intoxicación etílica que exhibe el sujeto, para lo cual se utilizan las manifestaciones clínicas y la cantidad de etanol en plasma (tabla 10.9).

Tabla 10.9. Clasificación de la intoxicación por alcohol etílico
Grado de Alcohol etílico Manisfestaciones clínicas intoxicación en plasma (mg %)
Intoxicación leve (grado I) Intoxicación moderada (grado II) 50 a 150 150 a 300 N o hay trastornos considerables: euforia, incoordinación muscular y retardo en el tiempo de reacción Euforia, excitación, conducta anormal Taquicardia y polipnea Pérdida de la capacidad de atención Diplopia Lenguaje tropeloso Incoordinación muscular con ataxia, Romberg positivo y marcha zigzagueante Se acentúan las manifestaciones anteriores Lenguaje incoherente: facies abotagada, congestión cutánea e inyección conjuntival, náuseas y vómitos Frialdad y sudación profusa por hipoglucemia debido a que el alcohol inhibe la glucogénesis y la gluconeogénesis hepático (no hay acción sobre la insulina) C oma de instalación progresiva, profundo Midriasis Respiración estertorosa por broncorrea intensa Hipotermia y diaforesis Pulso filiforme con hipotensión que evoluciona al colapso circulatorio agudo Acidosis mixta: metabólica por cúmulo de ácido láctico que excede mecanismos de compensación, y respiratoria por obstruccion de vías áereas por secreciones, broncoaspiración y depresión por lesión en el sistema nervioso central De no instaurar tratamiento el paciente fallece en un cuadro clínico de fallo cardiorespiratorio

Intoxicación grave (grado III)

300 a 500

C oma etílico (grado IV)

más de 500

370 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

MEDIDAS TERAPÉUTICAS Asistencia ventilatoria. Corregir la hipoglucemia o evitarla. Corregir los trastornos del equilibrio ácido-base. Asistencia cardiocirculatoria si hay hipotensión o colapso circulatorio agudo, generalmente por la hipovolemia que origina la contracción isotónica o hipertónica a la diuresis excesiva con que cursa esta intoxicación (por ósmosis y por inhibición). Evitar la hipotermia cubriendo al enfermo con mantas o empleo de manta eléctrica, si se dispone de esta. Aporte calórico: 3 000 cal/día y vitaminoterapia (complejo B): · Vitamina B: 100 mg por vía i.m. o i.v. Lavado gástrico; dejar la sonda nasogástrica abierta a un frasco; aspirar cada 2 o 4 h, y emplear solución salina fisiológica o solución bicarbonatada a 5 %. Estimulantes del sistema nervioso central: · Cafeína (ámp.: 500 mg/1 mL): 1 ámp. por vía i.m., y repetir según criterio médico.

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- Si hay convulsiones o excitación psicomotora, solo emplear diazepan, 5 a 10 mg, según conducta que se ha de seguir en estos casos. No emplear barbitúricos, pues estos inhiben la enzima deshidrogenasa alcohólica hepática y perpetúan, por tanto, la intoxicación etílica. - Hidratación ajustada a la deficiencia, usualmente a la dosis de 1500 a 2 500 mL/m2 de superficie corporal; utilizar soluciones glucosadas a 5 o 10 %. - No emplear diuresis forzada. De requerirse un método de acelerar la eliminación del tóxico, utilizar la hemodiálisis, lo cual ocurre, sobre todo, cuando la intoxicación etílica se asocia a la ingestión de psicofármacos simultáneamente. - Evitar el uso de diuréticos potentes como la furosemida o el manitol. - Si hay signos de edema cerebral, aplicar el tratamiento según lo establecido. - En caso de hipoglucemia (glucemia menor o igual que 2,2 mmol/L): · Dextrosa a 50 %: 20 a 80 mL por vía i.v. directo hasta que desaparezcan los síntomas.

Intoxicación por alcohol metílico
La intoxicación por alcohol metílico es un cuadro sumamente grave, cuyos efectos tóxicos se deben a los metabolitos resultante de la cetabolia hepática, idéntica a la del alcohol etílico, del formaldehido y del ácido fórmico. El alcohol metílico es el primer responsable de las manifestaciones oftalmológicas por inhibir la hexoquinosa retiniana y dañar el nervio óptico provocando una ceguera neuroaxonal irreversible y es el responsable de la acidosis metabólica que exhiben estos pacientes, cuya sintomatología depende del volumen ingerido; y generalmente esta es de aparición tardía: entre 1 y 3 días después de su ingestión, en dependencia de la velocidad de degradación del metanol en el hígado, que es 5 veces menor que la del etanol. - Alcohol metílico: dosis letal: 30 a 240 mL (metanol en sangre mayor que 50 mg %). Algunos autores solo consideran como dosis letal de 15 a 30 mL.

Intoxicación por alcoholes / Intoxicación por alcohol etílico / Intoxicación por alcohol metílico /

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TRATAMIENTO 1. Impedir la absorción del tóxico: - Lavado gástrico, previa inducción de vómito de forma mecánica, empleando solución de agua bicarbonatada a 5 %; instilar, por sonda de Levine, solución de bicarbonato sódico en la proporción de 2 g (media cucharadita) en 250 mL de agua cada 2 h para combatir la acidosis metabólica y mantener una orina neutra o ligeramente alcalina. - Laxantes: sorbitol 70 % o sulfato de magnesio. - Diálisis intestinal y enemas evacuantes periódicos a criterio médico. 2. Inhibir la acción del tóxico. Aunque el metanol, al igual que el etanol, carace de farmacoterapia competitiva o inhibitoria de sus efectos tóxicos, se ha empleado el etanol como agente competitivo del metabolismo hepático, basado en que ambos utilizan la misma vía de degradación y que el alcohol metílico, por sí mismo, no acusa los desastrosos efectos tóxicos que originan sus metabolitos, así como ser su metabolismo 5 veces más lento que el del etanol. En la actualidad no se recomienda este proceder basado en que con ello se prolonga la intoxicación metílica, que reaparece tan pronto se suspenda la administración de etanol. Además del riesgo de intoxicación por este producto, que puede ocurrir si no se dispone de un método eficaz de monitoreo de sus cantidad en sangre. No obstante su referencia, en numerosos textos lo incluyen. - Alcohol etílico a 50 %: 1 a 1,5 mL/kg y continuar con 0,5 mL/kg cada 2 a 4 h, por v.o. o i.v., sin exceder la cantidad en sangre de etanol: 100 mg %; se controla su efectividad al reducirse la cantidad de acidosis metabólica grave. 3. Antídoto: - Formepizol (bbo.: 1 g/mL y 1,5 g/2 mL): 15 mg/kg de peso, cada 12 h, hasta administrar 4 dosis

por vía i.v.; continuar con 15 mg/kg cada 12 h hasta la completa recuperación clínica del paciente. Es un medicamento con las ventajas de no aumentar la sedación del paciente, de tener menos riesgos de hipoglucemia e inestabilidad hemodinámica. 4. Sostén de la funciones vitales y tratamiento de las manifestaciones y complicaciones de la intoxicación: - Mantener una adecuada función respiratoria. Oxigenoterapia a altas concentraciones y ventilación mecánica artificial según criterios de su empleo. - Soporte de la función cardiocirculatoria por medio de una hidratación adecuada con soluciones glucosadas a 5 o 10 % (evitando así hiploglucemia) y apoyo con aminas biógenas, si hay colapso circulatorio agudo o hipotensión severas. - Regular la hidratación según la presión venosa central y la función renal, por el riesgo de sobrehidratación y agravamiento del edema cerebral existente. - Corregir la acidosis metabólica, establemente, por los medios usuales (véase Equilibrio ácidobase). - En caso de pancreatitis aguda e insuficiencia renal aguda, tratamiento específico de estas entidades. 5. Incrementar la eliminación del tóxico. Es el método efectivo para el tratamiento de la intoxicación metílica aceptado por todos; se debe emplear de inmediato la hemodiálisis, si la cantidad de metanol excede los 50 mg %. Se puede utilizar la diálisis peritoneal, aunque con resultados menos efectivos, y con los riesgos y contraindicaciones que implica. Los métodos dialíticos se aplican precozmente, nunca utilizar esquema de diuresis forzada, pues agravan el edema cerebral existente en estos casos. La valoración y seguimiento por oftalmología se impone en estos pacientes desde su inicio.

372 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo
La ingestión de keroseno y otros productos derivados de la destilación del petróleo, en particular aquellos de uso doméstico, tales como líquidos para encendedores, aceites minerales, lustramuebles, trementina y nafta, son muy frecuentes, en particular, en los niños, sobre todo en menores de 5 años, en los que se aprecian las complicaciones graves de esta intoxicación, donde dosis tan pequeñas como 15 g de destilado pueden causar la muerte por depresión neurológica, reacciones cardiotóxicas y cuadro clínico de insuficiencia respiratoria progresiva consecuencia de la broncoaspiración del hidrocarburo. - Tratamiento con penicilina como prevención de la neumonitis aspirativa que muchos de estos casos presentan en su traducción clínica o tan solo radiológica: · Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h durante 7 días por vía i.m. - En casos de insuficiencia respiratoria aguda progresiva, tratar según lo establecido para este cuadro clínico, donde el uso de esteroides en las primeras 24 h de evolución es vital en su terapéutica: · Metilprednisolona (bbo.: 500 mg y ámp.: 40 mg/2 mL): 15 a 30 mg/kg cada 8 h durante las primeras 24 h, o en las primeras 72 h, por vía i.v.; o su equivalente en hidrocortisona. · Hidrocortizona (bbo.: 100 y 500 mg): 2 mg/kg cada 8 h, en las primeras 72 h, por vía i.v. Algunos autores la recomiendan profilácticamente. - En casos de depresión neurógena o hipotensión, se recomienda el uso de: · Cafeína (ámp.: 1 mg): 1 ámp. por vía i.m., que se repite a criterio médico.

TRATAMIENTO 1. Impedir la absorción del tóxico. La inducción del vómito y el lavado gástrico en la ingestión de derivados del petróleo, así como el uso de catárticos para acelerar la eliminación intestinal de estos, es un tema controversial, y solo se recomiendan en sujetos plenamente conscientes y que cooperen; en casos de toma de conciencia, se realiza el lavado gástrico previa intubación endotraqueal para evitar la broncoaspiración. No obstante sus riesgos, es el proceder disponible para cortar su absorción. En el caso de usar catárticos, deben emplearse soluciones de sulfato de magnesio, pues aquellos como el sorbitol y los aceites favorecen la absorción de estos productos por su carácter de liposolubles; se emplean con cautela, pues los hidrocarburos originan un cuadro clínico diarreico agudo con deposiciones sanguinolentas que se pueden agravar con su empleo. 2. Medidas de sostén, funciones vitales y sintomáticos. - Apoyo ventilatorio con oxigenoterapia a altas concentraciones hasta la ventilación mecánica artificial, si el caso lo requiere.

Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo / Intoxicación por alimentos /

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Intoxicación alimentaria
Los alimentos son fuente de transmisión y vehículo apropiado para la intoxicación alimentaria estafilocócica, causada por la ingestión de cualquiera de las enterotoxinas producidas por S. aureus; tiene una elevada incidencia y es más frecuente en el verano. Las manifestaciones clínicas comienzan entre las 2 y 6 h después de la ingestión de alimentos contaminados, y las más importantes son: náuseas, vómitos,dolor abdominal, cólico y diarrea. Habitualmente la diarrea es de tipo no inflamatoria y de un volumen inferior a la infección por E. coli. Otro tipo de intoxicación por los alimentos es la producida por la ingestión de alimentos contaminados procedentes del mar, la ciguatera es la enfermedad más significativa. En este capítulo se estudian: - La intoxicación alimentaria por estafilococos. - La intoxicación por alimentos del mar (ciguatera).

Intoxicación alimentaria por estafilococos
Esta forma de intoxicación alimentaria es muy frecuente, ocasionada por la proliferación de estafilococos productores de enterotoxina responsable de las manifestaciones de gastroenteritis que exhiben estos casos; cuyo origen está en la contaminación por la manipulación incorrecta de los alimentos, en particular: carnes, confituras y productos lácteos; alimentos que después de contaminados, aunque sean sometidos a la ebullición, originan el cuadro clínico, pues dichas enterotoxinas son