MANUAL DE TERAPÉUTICA
DE MEDICINA INTERNA

MANUAL DE TERAPÉUTICA
DE MEDICINA INTERNA
Dr. Nelson Aguilar Pacín
Especialista de II Grado en Medicina Interna Profesor Titular y Consultante de Medicina Interna

d
La Habana, 2008

Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas Aguilar Pacín, Nelson Manual de Terapéutica de Medicina Interna/Nelson Aguilar Pacín. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2008. XV.471p. Figs.Tablas Incluye índice general. Incluye 12 capítulos. Incluye bibliografía al final de cada capítulo. ISBN 978-959-212-222-2

1.MEDICINA INTERNA/métodos 2.SISTEMA CARDIOVASCULAR/lesiones 3.ISQUEMIA MIOCARDICA 4.ENFERMEDADES BRONQUIALES 5.TUBERCULOSIS PULMONAR 6.SISTEMA DIGESTIVO 7.CIRROSIS HEPATICA 8.INFECCIONES URINARIAS 9.DIABETES MELLITUS 10.AGENTES ANTIBACTERIANOS

WN450

Edición: Ing. Virgilia Salcines Batista Lic. María Elena Espinosa Pérez Diseño y emplane: D.I. Irán Tamayo Salcines Con colaboración del ISDi Composición: Ing. Virgilia Salcines Batista

© Nelson Aguilar Pacín, 2007. © Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2008.

Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Ciencias Médicas Calle I No. 202, esquina a Línea, piso 11 El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba. Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu Teléfono: 832 5338 y 838 3375

Autor principal
Dr. Nelson Aguilar Pacín Profesor Titular y Consultante en Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Camagüey. Especialista de II Grado en Medicina Interna.

Autores

Dr. C.M. Víctor Romero Sóñora Profesor Titular y Consultante. Especialista de II Grado en Neumología. Dr. Jorge Serrano Jeréz Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Aquiles Rodríguez López Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Manuel Agüero Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de II Grado en Cuidados Intensivos. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Eddy García Velázquez Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Ofelia Mayo García Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Luis Quintana López Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Carlos Conde Forcada Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos.

Dr. Ángel Rivero Robles Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Tomás Fontirroche Escobar Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Alfredo Arredondo Bruce Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Magda Cortina Licea Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Mayra Morales del Rey Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Teodoro Rodríguez Rodríguez Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Juan C. González Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Yamilet Santos Herrera Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Neumología. Dr. Roberto Reyes Oliva Especialista de I Grado en Medicina Interna.

Dr. Raúl Cruz Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna Dra. Maritza Martínez Domínguez Especialista de I Grado en Medicina Interna Dr. José Villoria Betancourt Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Dr. Gustavo Guerrero Jiménez Profesor Instructor Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Sirelia Tomás Ferrán Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Nelson Aguilar Rodríguez Especialista de I Grado en Cardiología.

Dr. Jorge Silvestre Duquesne Especialista de I Grado en Cardiología. Lic. Juan C. Armengol Manso Especialista en Farmacia Hospitalaria. Dra. Mabel Agramonte Cuan Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Surama Martínez Chávez Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Jorge Betancourt Arniella. Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Maite Aguilar Rodríguez Especialista de I Grado en Medicina General Integral.

Colaboradores
Dr. Godofredo Maurenza González Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Principal de Medicina General Integral. Dr. Pedro Alfonso Aguilar Profesor Asistente. Especialista de II Grado en Administración de Salud. Dr. Manuel Oliva Palomino Profesor Titular y Consultante. Especialista de II Grado en Pediatría. Dr. Orestes Herrera Lorenzo Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Neurología. Dr. Samuel Cana Oliva Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna Dr. Aldo Trinquete Toledo Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. José Hernández Nápoles Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Jorge Sugrañes Cacho Especialista de I Grado en Administración de Salud. Dr. Alvio Pacheco Mejías Profesor Asistente. Especialista de II Grado en Medicina Interna.

Prólogo
Es un hecho relevante para el Instituto Superior de Ciencias Médicas "Carlos J. Finlay" de Camagüey, que el Dr. Nelson Aguilar Pacín, destacado profesor en el área de la Propedéutica Clínica y la Medicina Interna y un grupo de profesores hayan llevado a feliz término el Manual de terapéutica de medicina interna, que contribuye de una forma sistematizada y coherente a ofrecer una información actualizada de un tema tan importante y necesario en la formación de los profesionales. Para los estudiantes, residentes y especialistas, es un libro muy orientador por su enfoque integrador entre la Atención Primaria y la Atención Secundaria; a su vez se valora el enfoque terapéutico de la medicina natural y tradicional, lo que permite que el médico vaya del remedio más sencillo al más complejo. Sabemos del empeño, las horas dedicadas por el autor principal y sus colaboradores, pero cuando se trabaja con amor para la formación de las nuevas generaciones, es un loable objetivo que logra la actualización científica de un tema tan importante para la medicina como es la terapéutica. Felicitamos al autor principal y sus colaboradores por este encomiable esfuerzo y los exhortamos a seguir esta hermosa obra que es formar profesionales de la salud, con profundos conocimientos científicos, con elevada ética y con humanismo e incondicionalidad a las tareas de lograr la salud de nuestro pueblo y de otros pueblos hermanos que lo necesitan.

Dr. Rómulo Rodríguez Ramos. Rector del Instituto Superior de Ciencias Médicas "Carlos J. Finlay", Camagüey

“Instruir puede cualquiera, educar sólo quien sea un evangelio vivo.” José de la Luz y Caballero.

Prefacio
El Manual de terapéutica en medicina interna está dedicado a proporcionar a los estudiantes de Medicina, Licenciatura en Enfermería, residentes de Medicina Interna y de Medicina General Integral, la información concisa y actualizada para el estudio y aprendizaje del tratamiento de las principales enfermedades de nuestro medio, y a utilizar la farmacopea convencional universal, así como la medicina tradicional y la medicina natural. Está escrito de forma práctica, con el propósito de favorecer la integración entre la atención primaria y secundaria, objetivo fundamental de la asistencia y la docencia. Con la experiencia y el interés de un grupo de profesores y especialistas de la Cátedra de Medicina Interna del Hospital "Amalia Simoni" y la colaboración de profesores de la atención primaria y de otras unidades asistenciales de la provincia, se decidió realizar este manual de terapéutica; para ello, se tuvo en cuenta el método de impartir docencia de la Escuela Cubana de Medicina, y no los métodos utilizados por la pedagogía médica foránea. El desarrollo de cada tema tiene una estructura similar; comienza con la definición ampliada de las enfermedades que se han de tratar y la clasificación causal que permite utilizar correctamente la terapéutica, en la que se ha tenido en cuenta los tratamientos: preventivo, sintomático y curativo; las dosis, la forma de administración de los medicamentos y su mecanismo de acción, están utilizados de acuerdo con la información de la farmacopea nacional e internacional. Es necesario advertir que los fármacos surgen a diario como fuente inagotable, y cada nuevo medicamento con una acción farmacológica más eficiente que el anterior, pero se hace hincapié en informar o recordar que no siempre el último medicamento que aparece en el mercado es mejor que el anterior. En ocasiones los medicamentos utilizados, no hacen el efecto benéfico que se busca, por el mal uso de estos, o de sus dosis y se provoca en el enfermo efectos colaterales negativos; por lo tanto, se recomienda consultar la literatura al respecto. Al texto se le añadió un capítulo relacionado con el estudio de los antibióticos-antimicrobianos que facilita el conocimiento de este grupo de fármacos. Sería interminable la relación de los profesores que con sus enseñanzas, de una forma u otra, han ayudado a este colectivo a adquirir la formación integral necesaria que da la posibilidad de pensar y llevar a cabo este trabajo; aún así, se quiere dejar plasmado el agradecimiento a los profesores Reinaldo Roca Goderich, Raimundo Llanio Navarro, Jorge Dieppa Recio†, Hatuey Álvarez Guilián†, Felipe Paisán Adán†, Hugo Pedroso Rodríguez† y Rafael León Díaz, a ellos y a los demás profesores y colaboradores anónimos, muchas gracias.

Dr. Nelson Aguilar Pacín.

A mis nietas Claudia. por mantener vivas mis esperanzas de vivir un mundo mejor. Al fundador y a mis profesores de las Escuelas Pías. A Gladys. . y a mi nieto Kevin. que me enseñaron el camino de Piedad y Letras. mi esposa.A mi padre por haber confiado siempre en mí. por todos sus valores. Mónica y Melissa.

Índice Capítulo I Enfermedades del sistema cardiovascular Insuficiencia cardiaca Insuficiencia ventricular izquierda aguda Insuficiencia cardiaca diastólica Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento Cardiopatía isquémica Paro cardiaco Infarto del miocardio Angina de pecho Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso Infarto agudo del miocardio no complicado Anginas Angina de pecho Angina estable crónica Angina inestable Angina variante o síndrome de Prinzmetal Isquemia asintomática Arritmias cardiacas Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Extrasístoles auriculares Fibrilación auricular Aleteo (flutter) auricular típico común Taquicardia por reentrada intranodal 1 14 16 17 18 18 19 19 19 20 35 35 37 44 51 51 52 57 58 58 58 60 61 Taquicardias recíprocas por vías accesorias 62 Extrasístoles ventriculares 62 Taquicardia con QRS ancho 63 Taquicardia ventricular 64 Flutter o aleteo ventricular 64 Fibrilación ventricular 65 Bloqueos auriculoventriculares 65 Hipertensión arterial 67 Crisis hipertensiva 75 Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento 77 Síndrome de rebote 78 Tensión arterial muy elevada 79 Valvulopatías 85 Estenosis mitral 85 Insuficiencia mitral 87 Estenosis aórtica 89 Insuficiencia aórtica 90 Fiebre reumática 92 Tromboembolismo pulmonar 94 Endocarditis infecciosa 99 Colapso circulatorio agudo (shock) 104 Colapso circulatorio agudo cardiogénico 107 Bibliografía 111 Capítulo II Enfermedades del sistema respiratorio Asma bronquial Neoplasia de pulmón Neumopatías inflamatorias no tuberculosas Neumonías virales Tuberculosis pulmonar 117 124 126 129 130 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Bronquitis crónica Enfisema Enfermedad de las pequeñas vías aéreas Bibliografía 132 133 133 133 136 .

Capítulo III Enfermedades del sistema nervioso Enfermedades cerebrovasculares Ataque transitorio de isquemia cerebral Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral establecido Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia subaracnoidea Cefalea Cefalea por contracción muscular o tensional Migraña Coma Epilepsia Estado de mal epiléptico 139 140 141 145 146 146 147 148 149 153 154 157 Hipertensión endocraneana Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral Polineuropatías Polineuropatía diabética Polineuropatía alcohólica Neuropatía nutricional Síndrome de Guillain-Barré Enfermedad de Parkinson Miastenia gravis Crisis miasténica Crisis colinérgicas Bibliografía 157 158 160 160 162 163 164 166 168 171 171 172 Capítulo IV Enfermedades del sistema digestivo Diarrea Diarrea por Rotavirus Diarrea por Shigella Constipación o estreñimiento Enfermedad ulceropéptica Hepatitis viral Hepatitis viral aguda Hepatitis viral crónica 175 177 177 180 182 187 187 188 Cirrosis hepática Tipos de cirrosis hepática Manifestaciones de la cirrosis descompensada Trasplante hepático Pancreatitis crónica Bibliografía 190 193 194 199 200 203 Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica 201 Capítulo V Enfermedades del sistema urinario Riñones Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica Síndrome nefrótico 207 208 209 Insuficiencia renal crónica Insuficiencia renal aguda Infecciones urinarias Bibliografía 212 215 217 219 .

Capítulo VI Enfermedades del sistema endocrinometabólico Obesidad exógena Diabetes mellitus Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2 Cetoacidosis diabética Hipoglucemia Hiperlipoproteinemia Hipercolesterolemia primaria Hipotiroidismo Hipotiroidismo primario 221 224 225 228 234 236 237 237 242 242 Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo terciario Hipotiroidismo periférico Coma mixedematoso Hipertiroidismo Tormenta tiroidea Síndrome de Cushing Hipofunción suprarrenal Bibliografía 242 243 243 244 244 247 248 249 250 Capítulo VII Enfermedades hematológicas y hematopoyéticas Anemia ferropénica Anemias megaloblásticas Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) Anemia por déficit de ácido fólico Anemia drepanocítica (sicklemia) Anemia aplástica Linfomas Linfoma no Hodgkin Enfermedad de Hodgkin Leucemias agudas 253 257 259 260 261 264 266 266 268 271 Leucemia linfoblástica aguda Leucemia mieloblástica aguda Leucemia promielocítica Enfermedades mieloproliferativas crónicas Leucemia mieloide crónica Leucemia linfoide crónica Púrpura anafilactoide Púrpura trombocitopénica inmunológica Hemofilia A Mieloma múltiple Bibliografía 273 275 276 277 277 280 283 284 285 287 289 Capítulo VIII Enfermedades del tejido conectivo y las articulaciones Tejido conectivo y articulaciones Lupus eritematoso sistémico Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) Artritis degenerativa Artritis gotosa Artritis gotosa aguda 291 293 297 300 306 307 Gota en fase de intervalo Artritis gotosa crónica Seudogota Hiperuricemia asintomática Artritis reumatoidea Bibliografía 308 309 310 310 311 321 .

Capítulo IX Enfermedades de los desequilibrios hidromineral y ácido-base Desequilibrio hidromineral Contracción hipertónica Contracción hipotónica Contracción isotónica Intoxicación aguda de agua Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Hiponatremia dilucional 323 324 327 329 330 331 332 Hipopotasemia Hiperpotasemia Desequilibrio ácido-base Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica Bibliografía 333 335 338 338 340 342 344 345 Capítulo X Intoxicaciones Intoxicación exógena aguda Intoxicaciones por ingestión Intoxicación por contacto de piel y mucosas Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles Intoxicación por psicofármacos Intoxicación por barbitúricos Intoxicación por fenotiazinas Intoxicación por antidepresivos tricíclicos Intoxicación por insecticidas Intoxicación por organofosforados y carbamatos Intoxicación por organoclorados 347 348 350 350 359 361 361 362 363 364 366 Intoxicación por herbicidas Intoxicación por paraquat Intoxicación por anilinas Intoxicación por alcoholes Intoxicación por alcohol etílico Intoxicación por alcohol metílico Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo Intoxicación alimentaria Intoxicación alimentaria por estafilococos Intoxicación por alimentos del mar: ciguatera Bibliografía 366 367 367 368 369 370 372 373 373 374 375 Capítulo XI Enfermedades infecciosas Virus Enfermedades virales Influenza Meningoencefalitis virales Dengue hemorrágico Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Mononucleosis infecciosa Enfermedades bacterianas 377 378 380 381 383 384 396 398 Meningoencefalitis bacterianas Enfermedad meningocócica Fiebre tifoidea Leptospirosis Cólera Tétanos Brucelosis Enfermedades producidas por hongos 399 403 407 409 410 412 415 416 .

Histoplasmosis Coccidioidomicosis Criptococosis Candidiasis Enfermedades causadas por protozoos Paludismo Toxoplasmosis Amebiasis Giardiasis Enfermedades causadas por nematodos (helmintos) 417 418 419 419 420 421 423 423 425 426 Ascaridiasis Tricocefaliasis o trichuriasis Necatoriasis y anquilostomiasis Enterobiasis (oxiuriasis) Estrongiloidiasis Enfermedades causadas por cestodos (helmintos) Taeniasis Enfermedades causadas por trematodos Fascioliasis Bibliografía 427 428 428 429 430 430 431 431 431 432 Capítulo XII Antibióticos-antimicrobianos Clasificación Clasificación según el tipo de acción sobre las bacterias Clasificación según el mecanismo de acción sobre la estructura bacteriana Clasificación según la tinción de Gram de las bacterias Clasificación según el tipo de respiración de las bacterias Clasificación según la composición química Antibacterianos Penicilinas Cefalosporinas Aminoglucósidos Quinolonas Fluorquinolonas Glicopéptidos Rifamicinas Monobactámicos Carbapénicos Epóxidos fosforados Tetraciclinas Macrólidos 435 436 436 439 440 441 442 442 446 448 450 451 452 452 453 454 455 455 456 Estreptograminas Lincosamidas Aminociclitoles Anfenicoles Nitrofuranos Diaminopiridinas Sulfamidados Nitroimidazoles Oxazolidinonas Antituberculosis Antimicóticos Antivirales Antiherpéticos AntiCitomegalovirus Antivirus influenza Antirretrovirales Interferones Recomendaciones para el uso de los antivirales Interacción de los antibióticos Combinaciones de antibióticos Recomendaciones para el uso de los antibióticos Bibliografía 458 458 459 459 460 461 462 463 464 464 464 469 469 471 471 472 473 475 475 476 478 478 .

. 1. así como el restablecimiento del llene ventricular adecuado (insuficiencia cardiaca diastólica). derecha o izquierda. anterógrada o retrógrada. aguda o crónica. Comúnmente la insuficiencia cardiaca se puede clasificar como sistólica o diastólica (lo que sin duda tiene implicaciones terapéuticas). con gasto cardiaco elevado o bajo. por tanto. es destacable que el tratamiento en estos grupos de pacientes está encaminado a eliminar la causa o factor fisiopatológico. pero a expensas de presiones de llenado ventricular muy elevadas.CAPÍTULO I ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Insuficiencia cardiaca Es un síndrome dado por el conjunto de síntomas y signos. coexistiendo las alteraciones de la contracción y la relajación. Se señala que la mayoría de los enfermos tienen hipertrofia y dilatación.1). se hace necesario el empleo de varios medicamentos para corregir individualmente las causas o factores fisiopatológicos predominantes de la insuficiencia cardiaca en los pacientes (Fig. En ocasiones el miocardio es capaz de realizar esa función. mejorar el gasto cardiaco y corregir la incapacidad del ventrículo izquierdo para contraerse normalmente (insuficiencia cardiaca sistólica). que obedece a la incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las necesidades de oxígeno de los tejidos.

Contractilidad: Se refiere a la fuerza que ejerce el corazón para expeler la sangre contenida en sus cavidades ventriculares hacia la circulación sistémica y pulmonar. el corazón no tiene tiempo para llenarse y en consecuencia disminuye el volumen sistólico. afecta al gasto cardiaco debido a la reducción de la oferta sanguínea al corazón. poscarga y contractilidad. En la tabla 1.1. al aumentar esta última. disminuyendo. Al aumentar la contractilidad aumenta el gasto cardiaco y viceversa. Es análoga a la impedancia aórtica y a la resistencia vascular sistémica. por tanto. porque si lo hace en exceso. Como el gasto cardiaco es igual al volumen sistólico por la frecuencia cardiaca. además. Se quiere transmitir la idea de que el gasto cardiaco es una resultante que depende del equilibrio entre precarga. tanto pulmonar como sistémica. ya que la afectación fundamental puede estar centrada en algunos de los otros factores explicados. aumenta el gasto cardiaco. Al disminuir la poscarga aumenta el gasto cardiaco y viceversa. o sea. el gasto cardiaco. Es análoga al retorno venoso. en presencia de insuficiencia cardiaca (disminución del gasto cardiaco y/o congestión venosa) no se debe inferir siempre que existe disminución de la contractilidad miocárdica. y hacia allí se debe dirigir los mayores esfuerzos terapéuticos. pero hasta un límite. la poscarga es la fuerza que se opone a la contracción ventricular. ya que puede disminuir la presión arterial hasta el punto de comprometer la irrigación cerebral y coronaria. se describen los distintos grados por los que se puede clasificar la función cardiaca. pero si disminuye en exceso.2 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Precarga Contractilidad Volumen sistólico · Frecuencia cardiaca = Gasto cardiaco Poscarga Fig. Al disminuir la precarga mejoran los síntomas de congestión.1. Frecuencia cardiaca: Es el número de ciclos cardiacos (latidos) por minuto. 1. Aspectos esenciales de la fisiopatología. Nunca se debe efectuar reducciones excesivas y bruscas de la poscarga. por la frecuencia cardiaca. afectado. Volumen sistólico: Es el volumen de sangre que expulsa el corazón en cada sístole. . Donde: Precarga: Se refiere al grado de estiramiento de las fibras cardiacas inmediatamente antes de la contracción. dicho de otro modo. Poscarga: Es la fuerza que deben vencer los ventrículos para llevar a cabo su vaciamiento.

Se hace énfasis en que los pacientes portadores de cardiopatía isquémica con mala función ventricular (debido a grandes zonas de isquemia) son los que mejor responden a la terapéutica revascularizadora (ya sea por angioplastia o cirugía) con desaparición casi completa de la insuficiencia cardiaca en gran número de pacientes. incluyendo períodos de reposo obligado en cama.Tirotoxicosis.Arritmias cardiacas (taquiarritmias y bradiarritmias). con un tipo de trabajo acorde a sus posibilidades.Tratamiento médico y/o quirúrgico de las enfermedades pericárdicas. subir 1 o 2 pisos por escalera.Infecciones. subir varios pisos de escalera. hacer trabajo en la construcción o agricultura.Tromboembolismo pulmonar. vestirse. Solo en situaciones extremas se le debe prohibir al paciente realizar .Tratamiento quirúrgico de las enfermedades vasculares (véase Valvulopatías). Disminución del trabajo cardiaco 1. . etc. todos los pacientes deben tener un descanso nocturno entre 8 y 10 h. . Manifestaciones de insuficiencia cardiaca al realizar actividades físicas intensas. por ejemplo: bañarse.Desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-básico. caminar varios pasos. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS ESPECÍFICAS . Estratificación de la función cardiaca Grado Grado 0 Grado I Descripción No hay manifestaciones de insuficiencia cardiaca (IC). .Anemias.Evitar y tratar factores precipitantes y predisponentes. .Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas (principalmente los cortocircuitos izquierda-derecha). siempre que sea posible: . El grado de reducción de la actividad física está en dependencia de la severidad de la insuficiencia cardiaca.Tratamiento médico y quirúrgico de la cardiopatía isquémica (véase Cardiopatía isquémica). Reducción de la actividad física. por ejemplo: cargar objetos muy pesados. incluso ante actividades físicas extremas (normal). debe reducirse a 4 h. . . etc. La manera más rápida y sencilla de disminuir el trabajo cardiaco consiste en reducir la actividad física. caminar varias cuadras. etc. Grado II Grado III Grado IV Fuente: Clasificación de la New York Heart Association (NYHA). MEDIDAS GENERALES Retirar la causa que provoca la insuficiencia cardiaca. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas mínimas. .1. A continuación se exponen de manera esquemática los aspectos relacionados con este acápite y posteriormente se explica en detalle cada medicamento. Los pacientes con capacidad funcional grado III no deben llevar a cabo una actividad laboral a tiempo completo. . .Aumentar el gasto cardiaco y/o disminuir la presión de llenado de los ventrículos. por ejemplo: labores hogareñas.Insuficiencia cardiaca / 3 Tabla 1. etc. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca incluso en estado de reposo. peinarse. . Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas cotidianas.

principalmente en presencia de cardiomegalia y tercer ruido cardiaco.Digoxina (tab.o. a pesar de sus detractores. si el paciente tiene implantado un marcapaso).125 a 0. incluso en ausencia de insuficiencia cardiaca clínica (véase Valvulopatías). no deben administrarse más de 3 tab.: 0.50 mg): 1. Continúan siendo los digitálicos los medicamentos de elección en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica crónica.Insuficiencia cardiaca diastólica aislada (véase acápite con el mismo nombre). remodelamiento ventricular y ruptura cardiaca. mantenimiento: 0.v. y del surgimiento de drogas más potentes y modernas.Fibrilación auricular conducida anterógradamente por una vía accesoria.Empleo de medicamentos inótropos positivos. ya que los glucósidos cardiotónicos aumentan en gran medida el consumo de oxígeno del miocardio. . .4 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR algún tipo de trabajo. como inótropos positivos no glucósidos y vasodilatadores arteriales venosos y mixtos.o. a partir del segundo día seguir siempre con dosis de mantenimiento. Aumento de la contractilidad 1.5 mg por v. Glucósidos cardiotónicos digitálicos: Más de 200 años tienen los digitálicos como piedra angular del tratamiento de la insuficiencia cardiaca.. . Los esquemas de digitalización rápida utilizados hasta hace poco tiempo no se preconizan actualmente debido a que aumentan el peligro de intoxicación. a menos que no se cuente con otros medicamentos y sea absolutamente necesario.Intoxicación digitálica (no deben emplearse hasta después que haya transcurrido un tiempo igual a 5 vidas medias del medicamento). Se recomienda la digitalización lenta por v. 2.50 mg diario por vía i.. promueven la aparición de arritmias ventriculares en el contexto isquémico y aumentan el índice de expansión del infarto. ya que aún los pacientes con capacidad funcional IV pueden realizar alguna actividad sencilla y breve. . de dioxina el primer día. o 0. En la insuficiencia cardiaca aguda su empleo se reduce cada vez más.Cardiomiopatía hipertrófica.Tetralogía de Fallot. Son útiles para disminuir la frecuencia ventricular en las crisis de taquiarritmias supraventriculares (principalmente la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida).o. aún en casos de insuficiencia cardiaca importante. Glucósidos cardiotónicos: Los glucósidos cardiotónicos se contraindican en las situaciones clínicas siguientes: . 3. además pueden emplearse otros medicamentos efectivos concomitantemente. Son muy útiles en el manejo de las enfermedades valvulares que cursan con sobrecarga de volumen.v. .Estenosis aórtica moderada o severa aislada. es usual alcanzar la dosis de digitalización el primer día.25 a 0. siempre que sea posible debe comenzarse con la dosis de mantenimiento. o 0.: 0.25 mg y ámp.v. . Cuando es necesario confinar al paciente a un reposo casi absoluto.Clasificación de los medicamentos inótropos positivos. Inótropos positivos: . Por vía i. dándole paso a drogas más modernas (véase Edema pulmonar agudo y Colapso circulatorio agudo). Entre los medicamentos más utilizados en este grupo se tienen: . hay que tener presente la profilaxis de la trombosis venosa profunda para evitar el tromboembolismo pulmonar (véase Tromboembolismo pulmonar). No deben emplearse para tratar la insuficiencia cardiaca en la fase aguda del infarto del miocardio.Bloqueos auriculoventriculares (AV) de grado II y III o enfermedad del nodo sinusal (no está contraindicado. Es más útil que la digitoxina porque al .75 a 1 mg por vía i. La digoxina constituye el glucósido cardiotónico más empleado para el tratamiento de mantenimiento.375 mg diario por v. .

síntomas neurosiquiátricos relacionados con alteraciones del estado de alerta. capaz de revertir la intoxicación grave por digoxina o por digitoxina. hay que utilizar la inmunoterapia antidigoxina (fragmento de anticuerpos Fab).1 mg): 0. se deben administrar 20 ámp. ya que su eliminación es principalmente hepática. obtenida a partir de antisuero digoxina específico. 4. y no debe em- plearse la quinidina porque puede elevar aún más las concentraciones séricas de digoxina. pues puede ocasionar bloqueo auriculoventricular completo.3 a 0.1 mg): 0.Insuficiencia cardiaca / 5 ser un preparado purificado y tener una vida media más corta que esta última. produce menos índice de intoxicación digitálica. pues casi todas las arritmias cardiacas pueden aparecer por esta causa. El mecanismo de acción del anticuerpo Fab es el de unirse a la digoxina libre del suero. así como la administración obligada de potasio. incluso dentro de concentraciones terapéuticas adecuadas (0. La bradicardia sintomática se trata con atropina o con marcapasos temporal. obnubilación y alteraciones visuales (escotomas y alteraciones en la percepción del color). Cada ámpula de anticuerpo Fab se une a 0.6 mg por vía i.0 mg/mL). está contraindicada la cardioversión. y mantenimiento: 0.2 mg y mantenimiento: 0. Es necesario señalar que cuando han fracasado las medidas terapéuticas convencionales. al igual que antimicrobianos orales como tetraciclina y eritromicina aumentan los niveles séricos de digoxina entre 10 a 40 %. evitando que esta se una a los receptores.1 a 0.: 0.Ouabaína (ámp. pudiéndose utilizar. haciéndolo de forma considerable otros medicamentos como la quinidina. las taquicardias ventriculares bidireccionales. diaria por vía i. la insuficiencia renal y el hipotiroidismo que favorecen las manifestaciones de toxicidad por digoxina.v. excitación psicomotriz. como colestiramina y los antiácidos. e instituyendo monitorización electrocardiográfica continua. es la bradicardia sinusal la más frecuente.2 a 0. enfermedad del suero e hipopotasemia.8 a 1.4 mg diario por vía i.Digitoxina (tab. La dosis de digitalización debe alcanzarse de igual forma que con la digoxina. Glucósidos cardiotónicos no digitálicos: .8 a 2. ya comentadas. y mantenimiento: 0. tratando los factores desencadenantes. si se desconoce. Las reacciones adversas descritas son: anafilaxia.7 a 1. Es menester señalar que existen factores como la depleción de líquido extracelular. sin que ésta sea demasiado rápida. Son muy diversas las manifestaciones clínicas de la toxicidad por digoxina.: 0. el verapamilo y la amioradona.Lanatósido C (cedilanid) (ámp. diarreas.4 mg): 0. además se presentan: la taquicardia paroxística auricular.: 0. . La toxicidad por digoxina se trata suspendiéndola.1 mg diario por v. además.o.6 mg de digoxina o de digitoxina. de 40 mL en infusión durante 15 a 30 min.v. vómitos.v. al contrario de la digoxina cuya eliminación es renal. comenzando su acción terapéutica a los 30 min. para eliminar la toxicidad por digoxina potencialmente fatal. así como la fibrilación auricular y el bloqueo auriculoventricular. que pueden disminuir su biodisponibilidad hasta 25 %. La dosis que se ha de utilizar depende de la cantidad total de digoxina o de digitoxina en el organismo. que se utiliza solo cuando las arritmias son hemodinámicamente significativas.v.2 mg o 2 ámp. los pacientes con insuficiencia renal pueden presentar toxicidad de rebote.5 mg por vía i. Es de elección en casos de insuficiencia renal. la lidocaína o la difenilhidantoína para las arritmias ventriculares. . Existen manifestaciones no cardiovasculares como: anorexia. Es de alusión obligada el hecho de las interacciones medicamentosas de la digoxina con otros medicamentos. .

su indicación precisa es cuando se quiere conseguir un efecto inótropo positivo y vasodilatador. como su nombre lo indica. Existe un preparado de milrinone para administrar por v.Dopamina. de esta forma se mantiene en la célula mayor cantidad de monofosfato de adenosina cíclico intracelular que promueve la estimulación de los receptores ß1 cardiacos. Desde el punto de vista terapéutico el efecto hemodinámico de la dobutamina es la estimulación inotrópica directa con vasodilatación arterial de forma refleja. . En algunos países se han utilizado bombas de infusión portátiles para la terapéutica ambulatoria con dobutamina en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria en espera de trasplante cardiaco. Es necesario señalar que la infusión intermitente o ambulatoria de dobutamina. las más utilizadas en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica refractaria a tratamiento son la dobutamina y la dopamina. enzima que cataliza la conversión de monofosfato de adenosina cíclico intracelular (AMPc en 3'5'AMP).Milrinone. . . para luego ir reajustando la dosis hasta que se produzca taquicardia o arritmias ventriculares significativas. lo cual lleva aparejado una reducción de la poscarga y un aumento del gasto cardiaco. ahora bien.Amrinone. . produce cierta vasodilatación periférica y es poco taquicardizante.Enoxinone. Agentes ß-agonistas: .Norepinefrina.Epinefrina. Su efecto (amrinone. 6. 5. aunque sus resultados no han sido tan espectaculares como se esperaba. Inhibidores de la fosfodiesterasa: . No obstante existen preparados de aminas por v. Los principales efectos terapéuticos indeseables de estos medicamentos son las arritmias .Dobutamina. Las dosis y forma de empleo se explican en detalles en el tema de Colapso circulatorio agudo. se debe administrar a una velocidad de 10 µg/kg/min o menos. La dobutamina es la droga ß-agonista de mayor utilidad. cuando esta droga es utilizada en infusión continua. considerada refractaria. . no producen taquicardia refleja y no aumentan el consumo miocárdico de oxígeno. (entre ellos la ibupamina) que se emplean en la insuficiencia cardiaca crónica. Los agentes ß-agonistas se utilizan. Se utilizan en la insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreductible. principalmente en el curso de la cardiopatía isquémica aguda porque es la que produce menos aumento del consumo de oxígeno por el miocardio.Isoproterenol. ya que es el de más rápida acción. Los inhibidores de la fosfodiesterasa son medicamentos que.Salbutamol. El milrinone es aproximadamente 30 veces más potente que el amrinone. . La epinefrina se utiliza como alternativa cuando no se cuenta con las dos anteriores. milrinone y enoxinone) es análogo al producido por la combinación de dobutamina más nitroprusiato de sodio. comenzando con una dosis inicial de 1 a 2 µg/kg/min. .o. principalmente..6 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Constituye el glucósido cardiotónico más útil en el tratamiento de urgencia. Estos medicamentos tienen la ventaja de tener efecto inótropo positivo y vasodilatador (de ahí que se conozcan con el nombre de inodilatadores).o. inhiben la fosfodiesterasa. El más ampliamente utilizado es el amrinone (la forma de empleo se explica en el tema de colapso circulatorio agudo). en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar y Colapso circulatorio agudo cardiogénico). de forma continua puede aliviar los síntomas de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica. pero fue retirado del mercado porque en un estudio multicéntrico se comprobó que aumentó la mortalidad contra placebo en los pacientes tratados. Entre las drogas ß-agonistas.

. las presiones de llenado ventricular. Se hace énfasis en que el beneficio terapéutico de los vasodilatadores radica en la eliminación de la vasoconstricción arterial y venosa. después se sigue con dosis de infusión continua de 2. contra la cual el ventrículo eyecta (impulsa) la sangre.m.50 g/kg durante 2 a 3 min por vía i. además. como mecanismo de compensación. El empleo de vasodilatadores arteriales y mixtos con el objetivo de disminuir la poscarga se ha convertido hoy en día en un pilar importantísimo del tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica. Los vasodilatadores más usados son los siguientes: . lo cual aumenta en definitiva el gasto cardiaco y disminuye el estrés de la pared miocárdica. Por tanto. disminuyendo la resistencia vascular periférica. por supuesto. .v. Los vasodilatadores consiguen disminuir cardinalmente la poscarga. La hidralazina se comenzó a utilizar desde hace muchos años como droga de segunda línea en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. provocando hipotensión arterial en muchos pacientes. Tiene la desventaja que reduce en forma significativa la resistencia vascular sistémica. lo que hace que se eleven las presiones de llenado intracardiacas. pero de forma negativa dan lugar a elevación de la resistencia vascular sistémica (principal determinante de la poscarga). dobutamina o dopamina. al reducir la poscarga aumenta el volumen de eyección para cualquier nivel de contractilidad dado. cuando el tracto de salida del ventrículo izquierdo no está obstruido.. Se les consideran el pilar angular en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca porque disminuyen la poscarga y. evitando la isquemia subendocárdica a la vez que incrementa la perfusión en los lechos vasculares esplácnicos y. son capaces de aumentar la impedancia. en ocasiones. Vasodilatadores arteriales y mixtos. o i.Hidralazina (vasodilatador arterial) (tab. siendo capaz de propiciar beneficio hemodinámico en los pacientes tratados simultáneamente con digoxina. mejora la congestión venosa secundaria y. Disminución de la poscarga 1. por lo cual se contraindica su uso en estos pacientes.Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA): Son vasodilatadores mixtos y bloqueadores del receptor de angiotensina II. evita la disfunción de los órganos blanco.: 50 mg y ámp. y. la precarga o ambas. por lo tanto.: 25 mg): 50 a 200 mg diario en 3 a 4 subdosis por v. La i. pero con mayor acción vasodilatadora. a tal punto que han devenido en medicamentos de primera línea en el tratamiento de muchos pacientes. existe una activación del sistema nervioso simpático y de la vía renina-angiotensina aldosterona con el objetivo de mantener una presión arterial adecuada. e incluso como monoterapia en muchos casos.Insuficiencia cardiaca / 7 auriculares. Se emplea en bolos de 7. pues estos fármacos tienen propiedades.5 a 10 g/kg/min.o. Se emplean hoy en día como primera línea de tratamiento junto a digitálicos y diuréticos. selectivamente. solo se emplea en la urgencia y en situaciones muy especiales. además. produce taquicardia refleja y puede generar isquemia en pacientes con cardiopatía isquémica. venodilatadoras y disminuyen entonces la precarga. al oponerse los vasodilatadores a la vasoconstricción venosa. ventriculares y la trombocitopenia (más frecuente con amrinone). Se insiste en que el amrinone tiene efectos hemodinámicos similares a los de la dobutamina. Tienen las ventajas siguientes: · No producen taquicardia refleja. se hacen menores las presiones diastólicas del llenado ventricular. aparejadamente. En la insuficiencia cardiaca.v. Estos medicamentos han revolucionado el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología.

se reducen los ingresos por complicaciones y descompensación de la insuficiencia cardiaca. además. siempre y cuando exista un retorno venoso (precarga) adecuado sin provocar una reducción mayor de la presión arterial.5 y 5 4 2. este aumenta al reducir la poscarga. Precauciones que hay que tener presente al utilizar los medicamentos de la tabla 1. . Con su empleo mejora la tolerancia al ejercicio.5 5 2y4 Dosis (mg) 50 a 200 10 a 20 10 a 20 5 a 20 5 a 20 2. si el volumen sistólico está disminuido. · Salvo raras excepciones sus efectos adversos son poco frecuentes y banales a dosis habituales. 10 y 20 5 y 20 10 y 20 2. tratando de lograr el equilibrio óptimo entre precarga y poscarga.2). En estudios multicéntricos se ha demostrado que estos medicamentos administrados de forma mantenida aumentan la expectativa de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología (a diferencia del resto de los medicamentos utilizados en este síndrome).5 a 5 60 2a8 Frecuencia Al día Diario Diario Diario Diario Diario Diario Diario Al día Al día Al día Al día Cantidad 3 a 4 dosis Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única o fraccionada cada 12 h Dosis única o fraccionada cada 12 h .5.Para lograr un efecto óptimo con estos medicamentos (al igual que con cualquier otro vasodi- Tabla 1. · Pueden ser administrados en una sola dosis diaria (excepto el captopril).5 a 10 40 a 80 2. Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina en la insuficiencia cardiaca Inhibidor Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Fosinopril Cilazapril Pirindopril Ramipril Benzapril Alazapril Moexepril Trandolapril Tableta (mg) 12. 5 y 10 10 y 20 2.El empleo de estos medicamentos en pacientes con insuficiencia cardiaca severa y con tendencia a la hipotensión arterial por bajo gasto. lo cual constituye una contraindicación relativa para su uso.2. debe ser en medio hospitalario y con mucha cautela. es posible reducir la dosis de otros medicamentos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca (tabla 1.5 a 5 2a4 2. .5. · No producen tolerancia ni efecto de rebote. · Previenen la aparición de insuficiencia en individuos con disfunción del ventrículo izquierdo asintomática. aunque no absoluta. · Son habitualmente bien tolerados por los pacientes.Comenzar siempre con dosis mínima e ir aumentando progresivamente según la respuesta al tratamiento.Tener mucho cuidado en pacientes hipotensos.8 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Son útiles en pacientes con cardiopatías isquémicas. . ya que. · Pueden administrarse junto con el resto de los medicamentos habituales para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y de la cardiopatía isquémica.2 . 25 y 50 5 y 20 5.

no se debe efectuar una reducción importante de la precarga. cada 6 h de enaprilato equivalen. hay ser parcos con el uso de diuréticos y vasodilatadores venosos como los nitritos. inhibiendo específicamente el receptor de angiotensina II. Antes de concluir con los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.o. Bloqueadores del receptor de la angiotensina II: Este grupo de medicamentos bloquea el sistema renina-angiotensina. 0. 8 y 16 200 75 25 20 80 y 120 4 a 16 400 a 800 75 a 300 25 a 100 40 a 80 80 a 320 1 vez/día 1 vez/día o fraccionada cada 12 h 1 vez/día 1 vez/día o cada 12 h 1 vez/día 1 vez/día . . con igual vía y frecuencia... (Véase Colapso circulatorio agudo). utilizando solo las dosis necesarias para evitar la congestión venosa. de enalapril. 2. para pasar a la v. .: 20 mg. cada 6 h. cada 6 h y luego se puede emplear hasta un máximo de 5 mg. que puede ser responsable de efectos indeseables.Nitroprusiato de sodio (ámp.v. por lo tanto. Se debe considerar su indicación precisa en aquellos pacientes que no toleran los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina debido a sus efectos adversos (tabla 1.La mayoría de esto fármacos se excretan por vía renal.Estos medicamentos pueden producir hiperpotasemia. i.5 a 10 g/kg/min en infusión continua. no se debe olvidar que existe un metabolito activo del enalapril: el enaprilato.. La dosis de inicio para pacientes tratados con diuréticos o con creatinina superior a 132 mmol/L debe ser de 0. Bloqueadores del receptor de angiotensina II Bloqueadores Candesartán cilexetilo Eprosartán Irbesartán Losartán Telmisartán Valsartán Tabletas (mg) Dosis (mg) Frecuencia 4. una vez al día. porque.625 mg por vía i. Se emplea en situaciones en las que se requiere una reducción urgente de la poscarga. Vasodilatadores arteriales mixtos: . Se utiliza una dosis inicial de 1.v.Insuficiencia cardiaca / 9 latador arterial).25 mg por vía i.v. como son: · Emergencia hipertensiva.El captopril tiene un grupo sulfhidrilo y puede causar agranulocitosis y angioedema con más frecuencia que otros medicamentos de este mismo grupo. . tiene una vida media más breve que el enalapril y un inicio de acción más rápido.v. a 2. por lo cual durante su uso hay que disminuir las dosis de suplemento de potasio y diuréticos ahorradores de potasio.1 mg = 100 g): 0. Es un potente vasodilatador mixto con gran efecto sobre la resistencia arteriolar.3.o.625 mg. se reduce la presión arterial sin aumento concomitante del gasto cardiaco (efecto indeseable). como la tos. por lo que se debe seleccionar cuidadosamente la dosis que se ha de emplear en los pacientes con insuficiencia renal de cualquier causa. . de lo contrario.5 mg por v. Tabla 1. aproximadamente. · Estados de colapso circulatorio agudo con resistencia vascular sistémica elevada.Pueden provocar insuficiencia renal en pacientes con estenosis arterial renal bilateral. · Edema pulmonar agudo (en algunos casos).3). 3. se debe tener en cuenta que 0.. sin provocar el aumento de bradicinina. Producen efectos hemodinámicos favorables en pacientes con insuficiencia cardiaca y reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática. que se emplea como preparado i.

Constituye el vasodilatador de elección en la cardiopatía isquémica aguda. y la hidralazina puede utilizarse con extrema cautela). como se describen a continuación: . Tiene la desventaja de que puede provocar intoxicación por tiocianato después de las 72 h de uso continuado. Vasodilatadores venosos y mixtos. sobre todo los dihidropiridínicos de segunda generación). por tanto. consiguiendo. Disminución de la precarga 1. Con esta finalidad se utilizan fundamentalmente los nitritos (vasodilatadores venosos).Cardiopatía hipertensiva (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y puede utilizarse la hidralazina). . de hecho.v. ya que ambos reducen la resistencia vascular pulmonar. la inhibición del sistema renina-angiotensina y logrando mayores niveles de péptidos vasodilatadores. por lo que debe protegerse de la luz. como la bradicinina y el factor natriurético auricular. . aunque su efecto fundamental consiste en la disminución de la resistencia arterial. 3.Insuficiencia mitral crónica (pueden utilizarse ambos medicamentos).Cardiomiopatía dilatada y restrictiva en fase dilatada (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. . .Nitroglicerina (ámp. pueden utilizarse también los anticálcicos. tanto los Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina.Cardiopatía isquémica (solo los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina). Se indican en casos de congestión venosa pulmonar o sistémica refractaria al uso de diuréticos. vasodilatadores muy potentes y. . Inhibidores de la vasopeptidasa. Los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina también disminuyen la precarga por efecto venodilatador. No debe de emplearse cuando la presión sistólica está por debajo de 100 mm Hg. En este caso. desde el punto de vista farmacológico. aunque no constituyen una indicación precisa). Este medicamento es fotosensible. .Insuficiencia aórtica crónica (pueden utilizarse los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. consisten en moléculas sintéticas que inhiben la enzima de conversión de angiotensina y la endopeptidasa neutra. los cuales se tratan en detalle en el tema de Cardiopatía isquémica. como la hidralazina.Cardiopatías congénitas con cortocircuito izquierda-derecha (son de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y la hidralazina puede utilizarse con cautela). En situaciones donde se requiera una disminución urgente de la precarga se utiliza. ruptura del músculo papilar). En la cardiopatía isquémica se emplean como medicamentos de elección debido a su efecto antiisquémico. 2.10 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Complicaciones mecánicas del infarto (ruptura del septum interventricular.: 10 y 50 mg): 0. tanto el frasco como el tramo de venoclisis. · Insuficiencia mitral y aórtica aguda de cualquier etiología. debido a su efecto antiisquémico. . además de los diuréticos (véase Tratamiento del infarto agudo del miocardio). Existen circunstancias clínicas que son causas de insuficiencia cardiaca crónica en las que se recomienda el uso de vasodilatadores arteriales mixtos. pero no mejoran la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardiaca. Alfabloqueadores. Son. Son vasodilatadores y antihipertensivos eficaces.Situaciones que cursen con insuficiencia cardiaca predominantemente derecha debido a la presencia de hipertensión pulmonar de cualquier etiología (pueden utilizarse. e incluso se ha probado que la doxazosina contribuye a incrementar la incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes hipertensos.1 a 3 mg/kg/min en infusión continua por vía i. .

como crónica. 2. lo cual puede ser suficiente para el control de los síntomas junto con el tratamiento diurético.: 50 mg): 100 a 200 mg/día en 2 o 3 subdosis. se emplea.Insuficiencia cardiaca / 11 Disminución de la retención hidrosalina 1. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el asa de Henle (rama ascendente): .: 25 y 50 mg): 25 a 50 mg.Clorotiazida (tab. como en la insuficiencia cardiaca crónica severa rebelde a tratamiento. tanto en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar agudo). se emplean junto con el resto de los diuréticos (tiazidas y diuréticos que actuan en el asa de . puede asociarse un diurético tiazídico (con el objetivo de inhibir la absorción de sodio en dos lugares diferentes de la nefrona). se elimina la adición de sal en la cocción de los alimentos. 1 o 2 veces al día.5 a 25 mg. Diuréticos ahorradores de potasio: . se puede reducir su contenido a 5 g/día si se evita la sal de mesa y la ingesta de alimentos en conserva. .m. El empleo de los diuréticos tiazídicos está contraindicado en caso de insuficiencia renal. 4. la cual. pero se debe tener siempre presente evitar una excesiva depleción de volumen (fundamentalmente en pacientes tratados con vasodilatadores). Están indicados para fases tempranas de la insuficiencia cardiaca cuando se requiere solo una terapéutica diurética ligera.Amilórida (tab. Pueden emplearse dosis desde 60 hasta 400 mg/día según la respuesta al tratamiento dividido en 3 o 4 subdosis. dosis única diaria.Furosemida (tab. La furosemida es el diurético más usado en Cuba para el control de los síntomas de congestión venosa.Clortalidona (tab. Se emplea en la insuficiencia cardiaca.: 5 mg): 15 a 30 mg/día en 3 o 4 subdosis. En casos especiales donde el control de los síntomas de congestión venosa se hace difícil a pesar de dosis amplias de furosemida.Triamterene (tab. La dieta promedio contiene alrededor de 10 g de cloruro de sodio al día. repartidos en 3 o 4 subdosis. se puede reducir la ingesta de sodio de 2 a 4 g diario. Dieta hiposódica.: 25 mg): 12. Estos medicamentos son extremadamente útil en el tratamiento de la congestión venosa sistémica y pulmonar.5 a 50 mg. . conlleva una reducción del gasto cardiaco.: 25 y 50 mg): 12. Si además. esto debe hacerse con gran cautela y vigilancia médica estricta porque el efecto diurético sinérgico que se consigue puede resultar en severa hipovolemia e hiponatremia. excepto en situaciones especiales.: 20 y 50 mg). Sus efectos son menores que el de la furosemida. Los diuréticos se emplean como complemento del resto del tratamiento para evitar y tratar la sobrecarga hidrosalina. tanto ligera como severa en dosis orales que pueden ir de 40 a 240 mg/día. 3. tanto aguda. Estos medicamentos ejercen poco efecto diurético.: 40 mg y ámp. Diuréticos.v. Después del surgimiento de diuréticos potentes. para disminuir la poliuria nocturna que puede interferir con el reposo del paciente. precocinados y derivados lácteos.: 50 mg). se emplea con menor frecuencia que ésta para el control de los síntomas de congestión venosa. . Los más usados son: .: 25 mg): 75 a 200 mg/día. la restricción de sodio no debe llevarse a cabo de forma tan rigurosa.Hidroclorotiazida (tab. . lejos de ser beneficiosa.Ácido etacrínico (tab. dosis única diaria. Por i. 5. por tanto. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el túbulo contorneado distal: tiazidas.Espironolactona (aldactone) (tab. Siempre que sea posible se debe evitar la administración de furosemida después de las 5:00 p. . Antagoniza la aldosterona por un mecanismo competitivo en el túbulo distal. siempre fraccionados en 2 o 3 subdosis.

preferentemente disuelto en agua. Se explica en el tema: Colapso circulatorio agudo. Balón de contrapulso intraaórtico. .5 mEq) en dosis de 1/2 a 1 ámp.Hipertrigliceridemia (tiazidas). . terapéuticas. es capaz de potencializar los efectos tóxicos y arritmogénicos de la digital. garantizando una derivación (by-pass) total o de apoyo entre ambas estructuras.: 300 mg = 4 mEq de potasio) en dosis media de 1800 mg/día. Corazón artificial. 3. la idea del corazón artificial es una opción terapeútica prácticamente obsoleta. Efectos indeseables de los diuréticos: .Hiponatremia. . Es un dispositivo extratorácico que se utiliza cuando existe una claudicación casi total de uno de los ventrículos (habitualmente izquierdo).. el gasto cardiaco. 2 veces/día. Se conecta a la aurícula izquierda y a la aorta y su función consiste en suplir al ventrículo izquierdo. La hipopotasemia. Es una técnica que se emplea para el tratamiento paliativo. además. lo cual es particularmente importante en los pacientes portadores de insuficiencia cardiaca. fundamentalmente de pacientes con cardiomiopatía dilatada. para lograr mejorar. tratamiento digitálico. Debido al desarrollo del trasplante cardiaco. se ha perdido parte del interés que inicialmente se puso en esta alternativa de tratamiento.Ginecomastia (espironolactona). mejorando la perfusión coronaria y disminuyendo la precarga y la poscarga respectivamente. Sus efectos hemodinámicos radican en la disminución de la demanda miocárdica de oxígeno.Hipopotasemia (tiazidas y diuréticos del asa de Henle). Con esta finalidad pueden utilizarse las sales de cloruro de potasio (tab. Con el desarrollo que ha alcanzado en la actualidad el trasplante de corazón en el mundo. . Estos medicamentos deben emplearse con sumo cuidado en pacientes con oliguria o algún grado de insuficiencia renal. en definitiva.Trastornos menstruales (espironolactona). . no obstante en algunos lugares se ha utilizado como puente hasta el trasplante cardiaco. la ateroesclerosis aortoilíaca y la insuficiencia valvular aórtica grave. 2. por v. a pesar de ello.o.Hipovolemia-hipotensión arterial. Cardiomioplastia dinámica. . Es útil en algunos casos de insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreversible con otras medidas . por v. Ventrículo artificial. los que en muchas ocasiones tienen.Alcalosis metabólica (tiazidas y diuréticos del asa de Henle). Este medicamento es gastrizante y se absorbe mejor si se administra disuelto en agua. se puede emplear gluconato o cloruro de potasio (ámp. Tienen contraindicaciones relativas entre ellas. . El paciente puede mantenerse en estas condiciones unos pocos días.Hiperpotasemia (ahorradores de potasio).12 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Henle con el objetivo de evitar la hipopotasemia que producen estos últimos. A grandes rasgos la técnica consiste en "envolver" el ventrículo izquierdo con el músculo dorsal MEDIDAS DE SOPORTE MECÁNICO 1.o. 6. aunque se ha hecho en algunos pacientes isquémicos.: 25.Hiperuricemia (tiazidas). . jugo o leche. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. además de ser causante de trastornos del ritmo cardiaco. Se utiliza en situaciones de emergencia mientras aparece un donante para transplante cardiaco. tiene indicaciones precisas y se han alcanzado magníficos resultados en muchos pacientes. En los pacientes que no toleran el cloruro de potasio en tabletas. Es necesario administrar suplementos de potasio para evitar y/o revertir la hipopotasemia que estos producen.

el cual meses antes de la operación se entrena con un marcapasos. mayor tolerancia al ejercicio y disminución de las dosis de otros medicamentos.o. Algunos pacientes no han tolerado este tipo de tratamiento y le han aumentado los síntomas de insuficiencia cardiaca. Se emplea una dosis inicial de 3. que también tiene propiedades antioxidantes. Soporte metabólico. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1.250 mg por v. El carvedilol es un antagonista no selectivo de los receptores adrenérgicos ß1. mejora la capacidad funcional miocárdica para reducir la mortalidad de estos pacientes.Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno.125 a 6. Durante la intervención se implanta un marcapasos bicameral con electrodos en el ventrículo y en el músculo dorsal ancho y se programa de forma tal que ambos se contraigan al unísono. aumentando progresivamente hasta 200 mg/día en casos necesarios.o.Insuficiencia cardiaca / 13 ancho del paciente. ß2 y ß3. incluso aguda. .25 mg/día por v. Las enfermedades que más frecuentemente requieren de un trasplante cardiaco son la cardiomiopatía dilatada y la cardiopatía isquémica seguidas de enfermedades plurivalvulares. ß-bloqueadores.. específicamente se han obtenido buenos resultados con su empleo en pacientes con cardiomiopatía dilatada. con expectativa de vida menor de 1 año y sin otra posibilidad de tratamiento médico o quirúrgico. Los efectos beneficiosos que se les atribuyen a los ß-bloqueadores en pacientes con cardiomiopatía dilatada son los siguientes: . cardiopatías congénitas y. Se logra una supervivencia importante en pacientes cuya expectativa de vida hubiera sido mínima de no realizarse el trasplante. por lo que disminuyen los períodos de hospitalización. . Como se comenta en el tratamiento del infarto agudo del miocardio.Tienen efectos antiarrítmicos. además. Aparte del metoprolol..Al bloquear los receptores ß1 cardiacos disminuyen los efectos tóxicos de la hipercatecolaminemia sobre el corazón. A pesar de ser medicamentos inótropos negativos los ß-bloqueadores se han empleado reciente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en algunos casos. se ha empleado el metoprolol comenzando con dosis muy bajas (10 a 20 mg/día). Es específica en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada por déficit primario de carnitina. 2 veces/día. hasta 25 a 50 mg. El trasplante cardiaco ha alcanzado un desarrollo vertiginoso después de la inclusión de la ciclosporina A en el tratamiento inmunosupresor en 1980. Está indicado el trasplante cardiaco en todo paciente portador de enfermedad cardiaca terminal. pudiéndose reintegrar incluso a la vida laboral. 2. Los pacientes que más se benefician son los que tienen mayor afectación en la función ventricular. Muchos pacientes han conseguido un efecto beneficioso con mejoría de la sintomatología. tumores cardiacos. 2 veces/día. que se aumenta gradualmente hasta 10 mg/día. Trasplante cardiaco.Mejoran la relajación diastólica (afectada siempre en pacientes con cardiomiopatía dilatada). más raramente. pero se ha utilizado con muchísimo éxito en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada en general y aún en la cardiopatía isquémica. Se ha estado empleando recientemente la L-carnitina en el tratamiento de algunas entidades que cursan con insuficiencia cardiaca. 2. Se comienza con dosis de 1. el empleo de ß-bloqueadores produce un aumento de la expectativa de vida a largo plazo y disminución del reinfarto y muerte súbita. aunque aún no está determinado que aumenten la expectativa de vida. . . existe el bisoprolol que es un fármaco ß1 selectivo que mejora la supervivencia de pacientes con insuficiencia cardiaca grado III o IV. se incrementa de forma considerable la calidad de vida.

rotándolo cada 10 min. El objetivo de los torniquetes es impedir la circulación venosa de retorno sin impedir la circulación arterial. Se debe tener presente que la principal fuente de energía para el miocardio son los lípidos.Poner al paciente sentado con los miembros inferiores colgando. lo que es igual. . por v.Aplicar torniquetes: Esta medida es un arma de doble filo. Se produce esta complicación porque la presión capilar pulmonar excede a las fuerzas o presiones que mantienen el líquido dentro del espacio vascular (presión oncótica sérica y presión hidrostática intersticial) y obedece a causas cardiogénicas y no cardiogénicas. lo cual sería necesario para canalizar una vena profunda. · Hemogasometría arterial. Se ha determinado que habitualmente en la insuficiencia cardiaca de cualquier etiología existe defi- ciencia de L-carnitina en mayor o menor grado.L-carnitina (tab. y de no ser así. tanto farmacológicas como no farmacológicas.Canalizar vena: Al inicio debe ser una vena superficial debido a la premura con que se debe iniciar el tratamiento. . . Insuficiencia ventricular izquierda aguda El edema pulmonar agudo cardiogénico o.: 1 y 5 g): 100 mg/kg/día repartidos en 2 a 3 subdosis. darían al traste con la vida del paciente.o. · Rayos X de tórax: después que ha cedido el cuadro clínico. su función es. . MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS . Debe aplicarse en la raíz de los miembros.Hacer exámenes complementarios de urgencia: · Electrocardiograma: es de suma importancia para descartar la presencia de un infarto agudo del miocardio. ya que si se aplican muy apretados puede impedir la circulación arterial a los miembros. una presión de 10 mm Hg por debajo de la presión diastólica.14 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR La L-carnitina es una enzima constituyente de la membrana mitocondrial de las células. aumentando la precarga.Administrar suplemento de oxígeno lavado en agua y alcohol (2/3 de agua y 1/3 de alcohol) por catéter nasal de 6 a 8 L/min. En algunos pacientes con gran compromiso de la mecánica ventilatoria y/o trastornos de conciencia es necesario la intubación endotraqueal con el objetivo de acoplarlos a un equipo de ventilación artificial. y auscultación cardiovascular y respiratoria. de ahí el beneficio de este tratamiento con: . con el objetivo de producir un mayor remanso de sangre en la circulación venosa de estos y disminuir la precarga. Además. a grandes rasgos. con el objetivo de utilizarlo como fuente energética. . transportar los acetil-CoA procedentes de la ß-oxidación de los ácidos grasos desde el citoplasma hasta el interior de la mitocondria. . constituye una emergencia clínica en la cual el médico debe tomar una serie de medidas. En la actualidad tiene muy poco uso porque no se ha demostrado la efectividad terapéutica que inicialmente se consideró.Tomar signos vitales: Incluye frecuencia cardiaca y respiratoria. de carácter urgente y muchas de ellas simultáneamente. insuficiencia ventricular izquierda aguda. la gravedad del cuadro clínico impide ver al paciente en decúbito supino. presión arterial.

Puede emplearse la nitroglicerina intravenosa en infusión continua a la dosis de 0.Digitálicos: Su empleo hoy en día ha perdido valor con el surgimiento de nuevas drogas inótropas más potentes y menos tóxicas. Es uno de los medicamentos más útiles en el tratamiento del edema pulmonar agudo por las razones siguientes: · Produce marcada venodilatación. La nitroglicerina intravenosa está indicada en los casos siguientes: · Edema pulmonar agudo en el curso del infarto agudo del miocardio (IMA). Hoy en día no se recomiendan dosis masivas. · Produce sedación ligera del paciente.5 mg por i.Morfina (ámp. . . · Edema pulmonar agudo que no resuelve con las medidas anteriores en ausencia de hipotensión arterial. por vía i.v.. si el paciente no estaba digitalizado previamente.Bumetanida (ámp. en presencia de insuficiencia mitral y cuando el cuadro concomita con una taquiarritmia supraventricular (principalmente fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida). aunque la dosis máxima habitual es de 600 mg/día. Son de elección cuando el edema pulmonar se produce en el curso de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del tratamiento digitálico. · Digoxina (como tercera opción): 0.v.: 10 mg): 10 mg (máxima: 10 mg cada 12 h) por vía i.1 mg por vía i. 0. se puede repetir a los 2 min. Al igual que la morfina la furosemida es un medicamento extremadamente útil. por vía i.. aumentar en 10 µg/min. por vía i. la dosis puede repetirse a los 30 min. pero el efecto es mucho más tardío. 40.1 mg/kg/dosis. Se contraindica en el edema pulmonar agudo en el curso de un infarto agudo del miocardio. Debe utilizarse siempre. de inicio y. no obstante continúan siendo medicamentos muy útiles cuando están indicados.v. Puede administrarse por vía i. de entrada. · Emergencia hipertensiva.Furosemida: (ámp.v.Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia ventricular izquierda aguda / 15 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS . . La morfina se contraindica en pacientes con tensión arterial sistólica menor de 100 mm Hg. de inicio. · Disminuye la presión intratorácica. (250 mg) + 10 mL de dextrosa a 5 %.1 a 0. lento de inicio.: 20.m.Aminofilina. Debe suspenderse la infusión si la tensión arterial sistólica disminuye por debajo de 90 mm Hg. . pueden utilizarse hasta 3 tabletas con intervalos de 5 min entre una y otra. antiisquémico. .2 mL/kg/min de inicio (5 a 10 µg/min). . · Ouabaína (es el cardiotónico de elección): 0. por vía i. 50 y 80 mg): 20 a 40 mg y repetirlo cada 10 a 15 min según la respuesta al tratamiento. · Cedilanid (puede utilizarse de no haber ouabaína): 0.Nitroglicerina.2 a 0.v. Sus efectos beneficiosos son varios: · Efectos inótropos positivo ligero. · Efecto diurético que se alcanza más rápido que con la furosemida.v. cada 8 h.v. Una de las principales ventajas es que no tiene dosis máxima.: 10 y 20 mg): 0. Se emplea habitualmente 1 ámp. · Broncodilatador. lento a 1 mg/min.4 mg por vía i. Con esta medida se busca un efecto venodilatador y.v. cada 5 a 10 min hasta que se alcance el efecto deseado o hasta llegar a una dosis máxima de 200 µg/min. Siempre debe administrarse nitroglicerina sublingual. con lo cual disminuye la precarga.25 a 0. posteriormente.v. en este caso puede administrarse meperidina 50 mg por vía i.v. .1 mg por vía i. a menos que exista hipotensión arterial con tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg. en segundo lugar. han existido pacientes en los cuales ha sido necesario utilizar dosis tan altas como 1 g.Torsemida (ámp: 10 mg): 10 mg.

debida fundamentalmente a alteraciones en la relajación activa y/o distensibilidad ventricular. . .Aminas simpaticomiméticas: Están indicadas cuando el edema pulmonar es refractario a las medidas habituales y se supone que existe una severa depresión ventricular izquierda. Para llevarse a cabo necesita energía (mayor incluso que para la sístole).Flebotomía: Consiste en la extracción de 250 a 500 mL de sangre. En ausencia del ecocardiograma (método indispensable para realizar este diagnóstico). ha cobrado hoy en día. Está contraindicada cuando existe anemia y cuando se sospecha la presencia de un infarto agudo del miocardio. hacer referencia a algunos aspectos de la disfunción diastólica. La diástole ventricular antiguamente considerada como un elemento pasivo y sin importancia. . Son las manifestaciones de insuficiencia cardiaca. Relajación activa Incluye la primera parte de la diástole (período de relajación isovolumétrica y llenado ventricular rápido). Esta medida habitualmente es seguida de una mejoría espectacular del cuadro clínico. principalmente en el curso de un infarto agudo del miocardio y cuando existe hipotensión arterial concomitante. Es de elección en el edema pulmonar en el curso de una emergencia hipertensiva. principalmente. mediante la sístole ventricular. (principalmente congestivas). en presencia de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca en ausencia de taquicardia y tercer ruido.Nitroprusiato de sodio: 0. ya que puede ser una medida salvadora en lugares donde no se cuenta con tales medicamentos. Está también indicado cuando el edema pulmonar no resuelve con medidas habituales y no existe hipotensión arterial.5 a 10 mg/kg/min en infusión continua. Insuficiencia cardiaca diastólica No queremos concluir este capítulo sin antes. Aunque en la actualidad casi está en desuso debido al advenimiento de medicamentos potentes.16 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . como las drogas vasoactivas. Se excluyen de este concepto los casos en los cuales hay afectación de la función diastólica conjuntamente con una depresión sistólica importante. Este diagnóstico constituye aproximadamente 20 % de todas las insuficiencias cardiacas que ingresan en un hospital general. gran importancia considerándose como un elemento indispensable en la función ventricular. con silueta cardiaca normal a los rayos X y signos de congestión pulmonar. Es de elección la dobutamina en dosis inicial de 5 µg/kg/min. con función sistólica normal o solo ligeramente deprimida (fracción de eyección del ventrículo izquierdo mayor de 40 %). no debe desecharse totalmente. sospechamos que existe una insuficiencia cardiaca diastólica. de ahí que esté afectada en situaciones en las que existe disminución de la producción de energía como la cardiopatía isquémica. Cuando está afectada el llenado ventricular se lleva a cabo.

estenosis mitral o aórtica silente. el reconocimiento y el tratamiento correctos de las complicaciones reportará beneficios terapéuticos para estos pacientes. retirando el tratamiento diurético y restringiendo la ingestión oral de agua. Se afecta principalmente cuando existe hipertrofia e infiltración del tejido miocárdico por otras sustancias. .ß-bloqueadores. anemia o arritmias.Anticálcicos: es de elección el diltiazem en la cardiopatía isquémica a dosis de 90 a 320 mg/día. antes de considerar solamente como causa de resistencia a la terapéutica. la hiponatremia es una expresión de insuficiencia cardiaca avanzada y resistente y se tratará esta última mejorando la situación cardiovascular (a veces requiere empleo de aminas vasoactivas). El verapamilo es el medicamento de elección en la cardiomiopatía hipertrófica.Dieta hiposódica. En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca resistente. por tanto. como pueden ser intoxicación digitálica. Principios del tratamiento: . Entre estas situaciones clínicas se encuentran: . Para guiar el tratamiento en estas condiciones. según la respuesta al tratamiento. Fundamentalmente en la cardiopatía isquémica. se debe combinar la acción de un vasodilatador intravenoso (nitroprusiato de sodio) más un inhibidor de la fosfodiesterasa (amrinone o milrinone). hipovolemia o desequilibrio electrolítico. . la insuficiencia cardiaca se comporta resistente al tratamiento y deben descartarse algunas situaciones clínicas. de causas desencadenantes de insuficiencia cardiaca.Diuréticos (en dosis igual a la insuficiencia cardiaca sistólica). Pueden emplearse los nitritos a igual dosis que en la angina de pecho. son imprescindibles las . en dosis de 120 a 420 mg diario. como infección pulmonar o urinaria. . entre ellas endocarditis infecciosa. la depresión miocárdica terminal avanzada.Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia cardiaca diastólica / Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento / 17 Distensibilidad o compliance ventricular Es la distensibilidad de las fibras miocárdicas después que se han relajado totalmente. Se contraindica el uso de digitálicos y otras drogas inótropas positivas. . hipertensión arterial. . y precisamente. en general desde el punto de vista del tratamiento. incluyendo una amina como la dopamina o la dobutamina que tienen efectos aditivos y consigue aumentar el gasto cardiaco y disminuir la presión de llenado ventricular.La presencia de forma única o combinada. tirotoxicosis. hipoxemia arterial.Complicaciones del tratamiento excesivamente enérgico. embolia pulmonar recurrente. hipertensiva y cardiomiopatía hipertrófica.Causas subyacente no advertidas que respondan a un tratamiento específico médico o quirúrgico. Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento Cuando la respuesta al tratamiento habitual es insuficiente.

. Por último. etiopatogénicamente la causa más frecuente de los síndromes coronarios agudos es la placa ateroesclerótica ulcerada. circulación asistida. Pero es necesario señalar que el espasmo coronario. cardiomiopatías.18 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR mediciones hemodinámicas que se hacen con un catéter de Swanz-Ganz. y luego de alcanzarse estos valores habrá llegado el momento de cambiar la terapéutica vasodilatadora a la v.Infarto del miocardio. se incluye dentro del espectro de la cardiopatía isquémica.Angina de pecho.Infarto agudo del miocardio no complicado. el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST en el electrocardiograma y el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST.Paro cardiaco. un transplante cardiaco o ambos. la insuficiencia cardiaca. hasta obtener presión de enclavamiento en la arteria pulmonar de 15 a 18 mm Hg. Cardiopatía isquémica Es un síndrome caracterizado por la agrupación de síntomas. . . excluyendo circunstancias clínicas como valvulopatías. cuando estos pacientes dejan de responder al tratamiento citado. dadas por la angina inestable. Las manifestaciones de enfermedad coronaria están dadas por la angina estable. causado a su vez por la presencia de lesiones ateroescleróticas en el árbol coronario. la muerte súbita y la isquemia silenciosa. y debe evaluarse por tanto. cardiopatía hipertensiva u otros hechos en los que no existen lesiones ateroescleróticas coronarias. aún en ausencia de lesiones ateroescleróticas. así como presión en aurícula derecha de 5 a 8 mm Hg. los síndromes coronarios agudos abarcan un conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda. La cardiopatía isquémica se clasifican en: . un índice cardiaco mayor de 2.2 L/min/m2 y una resistencia vascular general de 800 a 1200 dyn · s/cm5.Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso .o. indiscutiblemente se encuentran en la clase IV de la New York Heart Association. A su vez. los síndromes coronarios agudos. signos y anomalías electrocardiográficas debidas al deterioro miocárdico producido por un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno al corazón. Paro cardiaco Es la ausencia de latido cardiaco y de pulso en las grandes arterias en un individuo que no se esperaba que muriese en ese momento. Puede llegar a: .

. Puede ser: . · Estable crónica. . · Sin elevación del segmento ST. maxilar inferior. generalmente de corta duración (menos de 20 min). del flujo coronario a esa zona.Variante (síndrome de Prinzmetal). . etc.Recuperarse. casi siempre de localización retroesternal. .Cardiopatía isquémica / Paro cardiaco / Infarto del miocardio / Angina de pecho / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / 19 .Angina espontánea: · Aguda. o sin estas. miembros superiores. ya sea de forma brusca o gradual. con irradiación al cuello. Puede ser: . .Angina posinfarto. Variedad no progresiva. · Crónica.Reciente: · De 1 a 3 meses. Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso Se utiliza este término siempre que se sospeche que las lesiones coronarias son las responsables de: . Angina de pecho Dolor o molestia de carácter opresivo.Muerte súbita coronaria. . espalda.Antiguo: · Más de 3 meses.Angina de esfuerzo: · De reciente comienzo: Variedad progresiva. .Insuficiencia cardiaca. Infarto del miocardio Se define como la necrosis de una zona del miocardio debido al cese total. que se produce por una disminución significativa del flujo sanguíneo coronario a una zona del miocardio. · De empeoramiento progresivo.Agudo: · Con elevación del segmento ST (hasta 1 mes).

Grado II: Hay evidencia de insuficiencia cardiaca caracterizada por la aparición de tercer ruido. . cierto grado de polipnea y crepitantes bibasales.5 mL/kg/h. 2. Paciente con trastorno sensorial. hipertensiva. Grado III: Presencia de signos de insuficiencia cardiaca moderada o severa. que puede ser basada en parámetros clínicos o hemodinámicos: 1. congénita. . Clasificación hemodinámica de Forrester. . el diagnóstico de cardiopatía isquémica solo puede hacerse con carácter presuntivo.Siempre que el diagnóstico de la lesión coronaria no se haya corroborado por un estudio angiográfico. presión sistólica menor que 90 mm Hg mantenida y no relacionada con hipovolemia.Siempre que se pueda formular alguno de los diagnósticos señalados anteriormente (infarto miocárdico o angina de pecho).Debe haberse hecho un esfuerzo previo para descartar otro elemento etiológico (cardiopatías: reumática. Grado IV: Se incluye el cuadro de colapso circulatorio agudo cardiogénico. cardiomiopatía. ritmo de galope.2 L/min/m2 Donde: PCP: Presión capilar pulmonar. hay que tener bien en cuenta su clasificación. oliguria menor que 0. La valoración hemodinámica del infarto agudo del miocardio permite clasificarlo en: Grado I : PCP < 18 mm Hg e IC > 2. con cianosis. Clasificación clínica (killip-kimball): Grado I: No hay signos evidentes de fallo de bomba. crepitantes que cubren más de 50 % de ambos hemitórax y signos de hipoperfusión periférica (edema pulmonar agudo). .2 L/min/m2 Grado IV: PCP > 18 mm Hg e IC > 2.2 L/min/m2 Grado III: PCP < 18 mm Hg e IC > 2. cuarto ruido o ambos. etc.Arritmias. se debe tener en cuenta los aspectos siguientes: .2 L/min/m2 Grado II: PCP > 18 mm Hg e IC > 2. IC: Índice cardiaco. Infarto agudo del miocardio no complicado Para el diagnóstico correcto del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio en el curso de este.).20 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . . no debe hacerse el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor anginoso.Isquemia miocárdica silente. Para hacer el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor.Trastornos de la repolarización ventricular.

el paciente debe ponerse en trendelemburg. En el grado II existe congestión pulmonar sin bajo gasto y el tratamiento inicial consiste en diuréticos. si aparece disnea y crepitantes. por vía i. En resumen. ya que no evalúa el grado de fallo de bomba (grado IV) ni valora la resistencia vascular sistémica con presión capilar pulmonar por encima de 18 mm Hg. la hipoxemia y las arritmias.. Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la sala de terapia intensiva.5 a 1 mg por vía i. . seguido de 50 mL cada 5 min.Las dos causas más frecuentes de hipotensión en las primeras horas del infarto son: la vagotonía (por dolor o infarto de cara inferior) y la hipovolemia absoluta o relativa (principalmente en individuos con tratamiento diurético antes del infarto o con gran sudación y vómitos. 2. se sospecha vagotonía. se comienza la infusión de cristaloides (solución salina a 0.8 L/min/m2 se puede estar ya en presencia de un colapso circulatorio agudo cardiogénico. . por debajo de 1.En ausencia de crepitantes. de ser posible. . Esta es una clasificación muy sencilla y práctica. en cuyo caso se administra atropina: 0. si no se corrige el trastorno o inicialmente no existe bradicardia. Los parámetros hemodinámicos que deben monitorizase en el paciente. Pueden coexistir ambas causas.Solo están indicados los agentes cardioestimulantes después de haber corregido la vagotonía e hipovolemia y haberlas descartado como causante de la inestabilidad hemodinámica. Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias. .Cardiopatía isquémica / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / Infarto agudo del miocardio no complicado / 21 El grado I se considera normal y no lleva tratamiento. En el grado IV hay bajo gasto con congestión pulmonar y el tratamiento está basado en la administración de drogas vasoactivas. las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo cardiogénico son: Tensión arterial TAs < 90 mm Hg Presión venosa central PVC > 9 mm Hg Presión capilar pulmonar PCP > 18 mm Hg Resistencia vascular sistémica RVS > 2000 dinas/s Frecuencia cardiaca FC > 95 latidos/min Índice cardiaco: IC < 1. En todo paciente infartado que se encuentre inestable desde el punto de vista hemodinámico está indicado.8 y 1.2 L/min/m2. . son los siguientes: Frecuencia cardiaca (FC) Tensión arterial (TA) MEDIDAS URGENTES 1.v.La infusión se suspende.Es necesario corregir rápidamente el dolor. de inicio.v.8 L/min/m2 100 mL. En el grado III hay bajo gasto sin congestión pulmonar y el tratamiento inicial debe ser la administración de volumen. que se sospecha sea portador de un estado de grado IV de colapso circulatorio agudo cardiogénico. una correcta monitorización hemodinámica con el objetivo de hacer una buena valoración diagnóstica y terapéutica. si la hipotención esta asociada a bradicardia. pero adolece de errores. si el índice cardiaco está entre 1. Se considera que existe insuficiencia cardiaca moderada.9 %): .

Insuficiencia cardiaca izquierda o derecha moderada o severa. · Agentes vasodilatadores. por lo que se debe tener un grupo de indicaciones para efectuar el monitoreo hemodinámico de los pacientes.Taquicardia sinusal inexplicable y refractaria. son insuficientes en el contexto de un infarto agudo del miocardio debido a la disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo que existe en estos casos. al menos. TAm: presión arterial media.22 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Gasto cardiaco (GC) Índice cardiaco (IC) Presión venosa central (PVC) Presión capilar pulmonar (PCP) Resistencia vascular sistémica (RVS) Resistencia vascular pulmonar (RVP) Para esto. TAd: presión arterial diastólica. . consideradas altas para un individuo normal. necesaria en todo paciente infartado. hasta 6 días después.Taquicardia ventricular refractaria.36 cm de agua) TAm = TAs + 2(TAd) 3 RV: resisitencia vascular. El colapso circulatorio agudo en el infarto agudo del miocardio tiene una elevada tasa de mortalidad. . las cuales son: . además de la monitorización electrocardiográfica.PCP) 80 GC Valor normal: 68 a 140 dinas/s PVC normal: 6 a 10 mm Hg PCP normal: 8 a 12 mm Hg (1 mm Hg = 1. Ante un paciente infartado portador de hipovolemia en ausencia de crepitantes bibasales. Es por esto que en ausencia de crepitantes no se puede hablar de fallo de bomba hasta que la presión capilar pulmonar no esté. . En ausencia de insuficiencia ventricular derecha la presión venosa central puede ser normal o ligeramente elevada aún en el colapso circulatorio agudo cardiogénico grave. se presenta en el período prehospitalario.PVC) 80 GC Valor normal: 1000 a 1500 dinas/s RVP = (TmAP . en 18 mm Hg. ya que cifras por debajo de este valor. · Balón de contrapulso intraaórtico. Fórmulas para el cálculo de las variables hemodinámicas: GC = Vol/latidos · FC Valor normal: 4 a 6 L/min IC = GC_ m2sc Valor normal: 2. mayor que 70 %. debe implantarse un catéter de flotación en arteria pulmonar (AP) tipo Swan-Ganz acoplado a una computadora de gasto cardiaco para el cálculo de este mediante el método de termodilución.7 a 3.Valoración de los efectos hemodinámicos de: · Agentes inótropos. TAs: presión arterial sistólica. o sea. por tanto ésta no puede usarse para valorar el paciente con colapso circulatorio agudo colapso circulatorio agudo cardiogénico. La resistencia vascular sistémica y resistencia vascular pulmonar son análogas a la poscarga del ventrículo izquierdo y derecho respectivamente.5 L/min/m2 de superficie corporal (sc). en ausencia de estenosis de las válvulas sigmoideas. luego de ingresado. mientras que la presión capilar pulmonar se infiere que sea la precarga del ventrículo izquierdo en ausencia de valvulopatía mitral.Signos sugestivos de insuficiencia mitral aguda o ruptura de septum interventricular. se debe administrar volumen hasta que la presión capilar pulmonar esté en 18 mm Hg o más. . TmAP: presión media de arteria pulmonar. la precarga del ventrículo derecho no se corresponde con la precarga del ventrículo izquierdo. La presión venosa central o presión media de aurícula derecha constituye la precarga del ventrículo derecho. . RV = (TAm . pero también.

así como la revascularización farmacológica o invasiva precoz. por otra parte. por ejemplo. hipertiroidismo. por vía i.v. la restricción del sodio no es necesaria a menos que exista hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca. disminuye la precarga y poscarga. como: anemia. No debe administrarse cafeína debido a su efecto arritmogénico. Esta droga disminuye la ansiedad y la descarga de catecolaminas. 2. lo cual incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno aumentando la isquemia. etc. 5 mg de diazepam o 10 mg de clorodiazepóxido. 4. Monitorización electrocardiográfica continua. es de elección el sulfato de morfina en dosis de hasta 10 mg. la dosis puede repetirse a los 30 min. Para el alivio del dolor existen varios métodos: . todo lo cual puede lograrse mediante una hospitalización rápida. disminur la ansiedad y la descarga de catecolaminas. debido a la introducción de nuevos métodos de tratamiento dentro de los cuales el más importante es la terapéutica trombolítica. el dolor puede desencadenar un colapso circulatorio agudo neurogénico. lento (1 mg/min). lo que hace que se reduzca el consumo de oxígeno por el miocardio. deben elevarse MEDIDAS GENERALES 1. Dieta: El paciente infartado debe llevar una dieta líquida en las primeras 24 h debido a los riesgos de náuseas. en los últimos años. ya que el dolor provoca ansiedad y aumento de la frecuencia cardiaca. ya que toda intervención que se lleve a cabo con este objetivo debe ser en las primeras horas (principalmente en las primeras 6 h) antes de que se establezca la necrosis de toda el área isquémica. Alivio del dolor: Es la primera medida que debe tomarse ante un paciente infartado. 6. taquicardia. el tratamiento de las arritmias ventriculares y el reconocimiento y tratamiento correcto de las complicaciones hemodinámicas. al menos. desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-base. A partir del segundo día puede comer una dieta blanda. Durante su administración hay que vigilar la frecuencia cardiaca y tensión arterial. Modernamente el tratamiento del infarto agudo del miocardio está dirigido a la reducción del área isquémica. 3 veces al día. a su vez. Eliminar la ansiedad: El paciente debe permanecer en un ambiente tranquilo y debe ofrecérsele una breve explicación de sus condiciones. 5. vómitos y paro cardiorrespiratorio. durante 48 a 72 h.Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 23 TRATAMIENTO El tratamiento del infarto agudo del miocardio ha evolucionado vertiginosamente después de la creación de las unidades coronarias en la década del 70. La morfina bloquea la descarga aferente del SNC con vasodilatación venosa y arterial periférica. Laxantes: Debe administrarse diariamente cualquier tipo de laxante para evitar la constipación. con lo cual se logra mayor cooperación por parte de él. si cae por debajo de 100 mm Hg (sistólica). en lo cual un factor indispensable es el tiempo transcurrido entre el comienzo de los síntomas y el inicio del tratamiento. Habitualmente es necesario la administración de algún sedante. para de esta forma reducir el consumo de oxígeno por el miocardio y. .Analgesia: Deben usarse opiáceos.. Tratamiento de algunos factores que puedan aumentar las demandas miocárdicas de oxígeno. que puede incluso llevar a la muerte al paciente. ya que el esfuerzo de la defecación se ha asociado a la ocurrencia de arresto cardiaco en el paciente infartado. reduciéndose sus posibles efectos arritmogénicos. más aún. Como consecuencia de esto. 3.

Este medicamento es muy útil en el infarto miocárdico de cara inferior por sus efectos vagolíticos. usualmente secundaria a alteraciones en la ventilación-perfusión. De ser posible debe realizarse una hemogasometría arterial para conocer realmente la presencia de hipoxemia. en cuyo caso debe administrarse oxígeno por catéter nasal o máscara de 3 a 5 L/min. no por necrosis establecida. y continuar con 40 mg cada 8 a 12 h.Bloqueo auriculoventricular de II o III grado. . así como complicaciones. esto hace que al reperfundir la zona isquémica se produzca un alivio rápido del dolor (los aspectos relacionados con este acápite se comentan en el tema:Tratamiento trombolítico. .: 1 mg/mL): 0. La administración de ß-bloqueadores se suspende si aparece: . . Si el dolor es refractario al uso de morfina o meperidina. En ausencia de estos medicamentos puede usarse: . pueden ser necesarios la intubación endotraqueal y el uso de ventilación artificial mecánica (VAM). Se recomienda el uso de ß-bloqueadores por vía intravenosa en las primeras horas del infarto.24 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR los miembros del paciente y/o administrar 0. con lo cual puede conseguirse ligero alivio del dolor. .v. Esto hace que su administración en las primeras horas del infarto (antes de que se establezca la necrosis) ocasione una reducción del área isquémica. fibrilación ventricular y otras arritmias graves. tales como la rotura cardiaca y el fallo de bomba. por vía i. frecuencia cardiaca y tensión arterial. Posteriormente 50 a 100 mg diario por v.Hipotensión arterial: tensión arterial sistólica (TAS) menor de 90 mm Hg). .Metoprolol (bolo: 5 mg): 3 bolos. La morfina está contraindicada en presencia de hipotensión (tensión arterial sistólica menos de 100 mm Hg) o bradicardia por debajo de 60 latidos/min. La hipoxemia es frecuente en los pacientes infartados.Atenolol (bolo: 5 a 10 mg): 3 bolos. Oxigenoterapia.1 a 0.v.Crepitantes que se extiendan por encima del tercio inferior de los pulmones. ß-bloqueadores: La administración de estos medicamentos en la fase aguda del infarto trae aparejado una significativa reducción de la mortalidad. Los medicamentos más empleados han sido: .o. en cuyo caso se utiliza la meperidina: 50 mg intravenoso. según la tolerancia del paciente. para lo cual el paciente debe encontrarse en una sala de terapia intensiva y bajo monitoreo electrocardiográfico.Trombólisis: El dolor del infarto se produce por isquemia. si el paciente no está hipoxémico. No es recomendable el uso rutinario de oxígeno.2 µg/kg/min. Además de esto. su uso puede aumentar la resistencia vascular sistémica y la presión arterial. Al disminuir la contractilidad.o.1 mg/kg en 2 subdosis cada 30 min. separados por 5 min entre uno y otro.5 a 1 mg de atropina por vía i.Nitritos: Debe administrarse 1 tableta de nitroglicerina sublingual. su empleo ha logrado una disminución de la incidencia de reinfarto. 7. 8. Debe continuarse con 100 mg cada 12 h por v.. ya que. . puede ser útil la administración de una infusión de nitroglicerina a la dosis de 0.Propranolol (ámp. separados por 5 min entre uno y otro. disminuyendo el gasto cardiaco. . para contrarrestar sus efectos vagotónicos. tanto a corto como a largo plazo. estos medicamentos reducen las demandas de oxígeno del miocardio y tienen efectos favorables en la distribución del flujo sanguíneo miocárdico.Bradicardia por debajo de 50 latidos/min. Si el paciente presenta complicaciones importantes como edema pulmonar o colapso circulatorio agudo cardiogénico.

El mayor problema en la terapéutica ß-bloqueante durante la fase aguda del infarto lo constituye la gran cantidad de contraindicaciones que presenta. Actualmente se encuentran en fase experimental dos ß-bloqueadores con actividad vasodilatadora: el celiprolol y carvedilol. en las primeras horas del infarto. .Signos de hipoperfusión periférica. tanto la precarga como la poscarga. Estos medicamentos teóricamente podrían ser utilizados en un número mayor de pacientes. entre las más importantes: . aunque se debe emplear con gran cautela y suspender ante cualquier signo de agravamiento. En estudios clínicos controlados contra placebo se ha comprobado que la nitroglicerina usada precozmente en el infarto agudo del miocardio disminuye el área isquémica y la mortalidad a corto y largo plazo. aumenta el flujo coronario al producir vasodilatación coronaria y disminuir el espasmo coronario.Insuficiencia cardiaca moderada a severa. . utilizando una bomba de infusión.v. Aumentar en 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min hasta reducir la TA a 10 % en normotensos o 30 % en hipertensos (la tensión arterial media no debe disminuir por debajo de 80 mm Hg) o llegar a una dosis máxima de 200 µg/min.) en el infarto agudo del miocardio. usada precozmente en el infarto agudo del miocardio disminuye el umbral de fibrilación ventricular y las complicaciones mecánicas. . sino que también a largo plazo. cuya vida media es de solo 9 min con desaparición total de su efecto a los 30 min de administrado.v. las demandas miocárdicas de oxígeno debido a que reduce. mejora la función global y segmentaria del ventrículo izquierdo y previene o disminuye el remodelamiento ventricular. TRATAMIENTO CON NITROGLICERINA Es el usos de la nitroglicerina (NTG) intravenosa (i.1 a 0. Se ha comprobado que la nitroglicerina por vía i. tiene efecto antiagregante plaquetario en el sitio de la lesión de la placa de ateroma.Trastorno de la conducción auriculoventricular. en los casos en los que su administración se prolongó por 48 h hubo un evidente efecto beneficioso en cuanto al remodelamiento ventricular.2 µg/kg/min. La nitroglicerina disminuye la tensión de la pared ventricular y.Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 25 El tratamiento por vía oral debe mantenerse (en ausencia de contraindicaciones) por un mínimo de 2 años o indefinidamente.Asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa (EPOC). En presencia de esta u otra contraindicación relativa.v. . La insuficiencia cardiaca ligera no es una contraindicación absoluta para el uso de ß-bloqueadores. existen evidencias suficientes para recomendar el uso rutinario de la nitroglicerina intravenosa en el tratamiento del infarto agudo del miocardio no complicado. sobre todo en aquellos con signos clínicos de insuficiencia ventricular izquierda. Además.Comenzar con baja dosis: 5 µg/min o 0. 1994) es: . bloqueador ß-selectivo de rápida acción. disminuir la mortalidad.Hipotensión por debajo de 100 mm Hg. si existe alguna indicación precisa para su uso. riesgo de reinfarto y de muerte súbita. . la tensión arterial sistólica. Está contraindicado el uso de ß-bloqueadores con actividad simpático-mimética intrínseca como el pindolol. el esmolol. tensión arterial (por esfigmomanometría).Monitorizar la frecuencia cardiaca.Infusión i. . A la luz de los conocimientos actuales. electrocardiograma y estado clínico del paciente.Bradicardia por debajo de 60 latidos/min. . no solo consigue en la fase aguda del infarto. Debe suspenderse la infusión si la presión sistólica cae por debajo de 90 mm Hg o la media por debajo de 80 mm Hg y si la frecuencia cardiaca aumenta por encima de 20 % de la basal o . por tanto. Se ha demostrado que el beneficio del ß-bloqueo. se puede utilizar. El protocolo recomendado para el uso de la nitroglicerina en el infarto agudo del miocardio (Jugdutt.

Hipotensión: Rara vez es importante y no aumenta con la trombólisis. preferiblemente durante 48 h. la nitroglicerina por vía i. Principales efectos adversos de la nitroglicerina por vía i. Analizando todo esto. · Infarto de ventrículo derecho. relegando su uso solo a las condiciones siguientes: . incluso. . Hoy en día existen grandes dudas en cuanto al valor real de las extrasístoles ventriculares conocidas como "peligrosos" (formas repetitivas. Este hecho hace que aumenten sus efectos colaterales. · Infarto agudo del miocardio inferior. que no caen sobre la T del complejo precedente. extrasístoles en parejas y en salvas). mientras que la mayoría de las arritmias ventriculares en las primeras horas del infarto ocurren por mecanismo de reentrada. Además de todo lo expuesto. En varios estudios multicéntricos se ha comprobado que si bien la lidocaína disminuye ligeramente la incidencia de arritmias ventriculares. la insuficiencia cardiaca (incluyendo el edema pulmonar agudo) y el dolor isquémico persistente y refractario a opiáceos. aproximadamente. . La suspensión debe ser gradual. no están indicados en la fase aguda del infarto agudo del miocardio no complicado. De hecho. actúa fundamentalmente disminuyendo el automatismo ventricular. se llega a la conclusión que las complicaciones del tratamiento con lidocaína en la fase aguda del infarto supera los pequeños beneficios que aporta. . · Edad avanzada. lo que limita su uso a situaciones muy específicas. La lidocaína. que entre los más importantes están: hiperactividad o depresión del sistema nervioso central. TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO Hace algunos años se utilizaba rutinariamente la lidocaína en las primeras 24 o 48 h del infarto con el objetivo de disminuir las arritmias ventriculares.: . . y disminución de la contractilidad y el automatismo. mayor que 5 min. fenómeno R sobre T.26 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR disminuye por debajo de 50 latidos/min.Debe mantenerse la infusión por lo menos durante 24 h. los nitritos de acción prolongada por v. Por otra parte. Existe mayor sensibilidad en los pacientes con: · Hipovolemia.Arritmias ventriculares sintomáticas.Taquicardia ventricular. incluyendo la fibrilación ventricular. La vida normal de la lidocaína es aproximadamente de 2 h.o. Se ha comprobado que la fibrilación ventricular primaria ocurre sin el antecedente de estas arritmias. pudiendo llegar al paro cardiaco por asistolia.v. extrasístoles ventriculares frecuentes y complejos son comunes en pacientes con infarto que nunca desarrollan fibrilación ventricular.Tolerancia farmacológica: Generalmente no representa un problema en las primeras 48 h.v. en los dos estudios multicéntricos (GISSI-3-Grupo Italiano para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio) e (ISIS-4-Cuarto Estudio Internacional de la Supervivencia del Infarto del Miocardio) no se demostró que tuvieran utilidad. Se ha visto que la taquicardia ventricular en el infarto agudo es iniciada frecuentemente por extrasístoles tardíos. su uso rutinario produce un aumento de la mortalidad en la fase aguda del infarto. la cual aumenta en el infarto no complicado hasta 4 a 6 h y a más de 16 h en presencia de insuficiencia cardiaca grave. depresión de la conducción auriculoventricular e intraventricular. entre 40 y 80 % de los casos. en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es extremadamente útil en el tratamiento de la hipertensión arterial (es el medicamento de elección). Estas y otras coincidencias han creado un escepticismo general en cuanto al uso de antiarrítmicos. en presencia de estas arritmias. extrasístoles de configuración multiforme. A diferencia de la nitroglicerina. que es el antiarrítmico más utilizado en la fase aguda del infarto.

En los pacientes que recibieron este medicamento hubo una disminución significativa de la mortalidad en comparación con los que recibieron placebo. El único medicamento que disminuye. buena función ventricular izquierda y contraindicación para el uso de ß-bloqueadores.Lidocaína (bbo. en cuyo caso debe administrarse junto con ß-bloqueadores. . La procainamida es la droga de segunda línea en el tratamiento de las arritmias ventriculares en el infarto. o al menos no es perjudicial en el infarto agudo del miocardio sin insuficiencia cardiaca. Por tanto. Se ha sugerido que el verapamilo.Después de la reanimación de un episodio de fibrilación ventricular. TRATAMIENTO CON OTROS ANTIARRÍTMICOS En 1987 se realizó el Estudio Cardiac Arrhymia Supresión (CAST). tanto la mortalidad como la incidencia de fibrilación ventricular en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es el ß-bloqueador. Como conclusión se puede decir que la trombólisis no es más que la exacerbación exógena. Hay autores que recomiendan su uso en los pacientes infartados con bajo riesgo. El estudio multicéntrico Diltiazem Post-Infarction Research reveló la utilidad del diltiazem en el infarto agudo del miocardio sin onda Q. al alta hospitalaria (hasta 77 %).Pacientes que no pueden ser monitorizados en las primeras 4 h del infarto. Existe un sistema fibrinolítico endógeno insuficiente que es capaz. de un proceso fisiológico que es la fibrinólisis endógena o espontánea. Estudio de la Supresión de Arritmias Cardíacas. con el objetivo de recanalizar la arteria relacionada con el infarto precozmente y salvar el miocardio comprometido por la isquemia. en plasmina. de recanalizar espontáneamente el trombo generador del evento agudo. su uso está contraindicado. evaluada angiográficamente en las primeras 4 h desde el inicio de los síntomas. encainida o moricizina contra placebo y fue suspendido a los 10 meses de seguimiento debido a la alta mortalidad de los pacientes tratados con flecainida o encainida en relación con los que recibieron placebo. la cual es responsable de la degradación de TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DEL CALCIO Está demostrado que la nifedipina y otros derivados dihidropiridínicos. en muchos casos. el tiempo es el factor limitante de este proceso y puede ser acelerado por la trombólisis exógena. . a menos que exista una indicación precisa. tienen efecto perjudicial cuando se administran rutinariamente en el infarto agudo del miocardio no complicado. que intentó demostrar: si la supresión de las arritmias ventriculares asintomáticas o moderadamente sintomáticas podría reducir la mortalidad por infarto agudo del miocardio. En esencia. mediante agentes farmacológicos. de una forma u otra.Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 27 . Este estudio se realizó con flecainida. TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO En el año 1980 se demostró que 9 de cada 10 pacientes con infarto agudo del miocardio transmural presentan una oclusión total de la arteria responsable del infarto. todos los agentes trombolíticos actúan convirtiendo el plasminógeno. por tanto. podría ser beneficioso. aumentando la mortalidad. en pacientes que no recibieron trombolíticos.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): bolos de 50 mg cada 5 a 10 min hasta completar 150 a 200 mg. debido a su efecto inótropo y cronótropo negativo. esto se ha atribuido a la taquicardia refleja que ocasionan. Estos porcentajes contrastan con 15 a 20 % de mortalidad a las 24 h. este hecho no se ha comprobado en el infarto con onda Q. Se han comunicado varios reportes de mortalidad relacionada con el infarto. lo cual corrobora lo expuesto en el acápite correspondiente. . por infusión continua a la dosis de 1 a 3 mg/min.

. si bien es cierto que necesita menos dosis de trombolíticos y. En Cuba se está utilizando una estreptoquinasa recombinante de producción nacional que se obtiene mediante ingeniería genética y hasta el momento sus resultados en el orden de supervivencia son similares a los obtenidos con la estreptoquinasa natural. y a toda hora.9 % a la concentración de 1 mg/mL. por infusión en las 2 h restantes (10 mg/h). posteriormente. son mayores mientras más rápido se administre el agente trombolítico. por ende. recientemente se comprobó que la disminución de la mortalidad puede extenderse hasta las 24 h del inicio del episodio.Estreptoquinasa (STK) (bbo. siempre y cuando pueda . En el estudio Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plaminogen Activator for Occluded Co- rorary Arteries (GUSTO: Uso Global de la Streptokinasa y el Activador Tisular del Plaminógeno en la Oclusión de las Arterias Coronarias). en el cual existe elevación del segmento ST de al menos 0. Es por esto que deben tomarse todas las medidas necesarias para no demorar el inicio de la trombólisis.Anistreplasa (APSAC) (ámp. tanto la mejoría global de la función ventricular. .: 20 mg): 10 mg diluido en 10 mL de solución salina por bolo. sin límites de edad.28 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR la malla insoluble de fibrina del trombo en productos solubles de degradación de la fibrina. por tanto. Los efectos beneficiosos de la trombólisis. de no poderse efectuar el tratamiento con rapidez debe comenzar en el cuerpo de guardia.Alteplasa recombinante (rt-PA) (ámp.1 mm en dos derivaciones contiguas. esta es de mayor efectividad. Actualmente solo se emplea en la trombólisis sistémica. aunque sin significación estadística. con el mismo costo se beneficia mucha mayor cantidad de pacientes con estreptoquinasa que los que se beneficiarían con alteplasa recombinante. La dosis total no debe pasar de 100 mg.: 30 U): 30 U diluidas en 5 mL de agua o de solución salina a pasar en bolo en 2 a 5 min. entraña una serie de dificultades técnicas como la disponibilidad en todos los centros donde se practique. Incluso. 2. continuar con 60 mg diluidos en 100 mL de solución salina. Dosis más usadas de trombolíticos: . Indicaciones de la terapéutica trombolítica El tratamiento trombolítico está indicado en todo paciente con diagnóstico de infarto agudo del miocardio. existen menos complicaciones hemorrágicas. a durar 1 h y. Se ha demostrado en varios estudios multicéntricos que la disminución de la mortalidad conseguida por el trombolítico es estadísticamente significativa cuando éste se administra hasta 12 h del comienzo de los síntomas. rt-PA (activador recombinante hístico del plasminógeno o alteplasa recombinante) y el APSAC (complejo activador del plasminógeno-estreptoquinasa anisoilada o anistreplasa). 1.: 1000 000 U): 1500 000 U diluidas en 1000 mL de solución salina y administradas por vena periférica en 1 h. se demostró que el tratamiento trombolítico con alteplasa recombinante más heparina intravenosa tiene mejores resultados en cuanto a mortalidad y función ventricular que la estreptoquinasa. aunque para un asunto económico-poblacional. Los trombolíticos con más amplio uso mundial en el tratamiento del infarto del miocardio son: la STK (Streptokinasa o estreptoquinasa). 20 mg en 100 mL de solución salina. de un laboratorio de hemodinámica con personal calificado. lográndose un mayor beneficio cuando se administra en la primera hora. Se deben diluir en agua o en solución salina a 0. sin la existencia de obstáculos burocráticos y administrativos. ya que una dosis de alteplasa recombinante es 10 veces más cara que una de estreptoquinasa. el traslado del paciente infartado a la unidad de terapia intensiva debe ser con carácter urgente. ya que la trombólisis intracoronaria. publicado en el año 1993. no influyen la edad ni el peso. algo muy frecuente en los hospitales. como la disminución de la mortalidad. en comparación con los que no reciben trombolíticos.

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

29

comenzarse en las primeras 6 h del inicio de los síntomas y no exista contraindicación para su empleo. Esta constituye la indicación precisa para la terapéutica trombolítica, pero su empleo también puede ser útil en otros casos como: - Pacientes con el diagnóstico de infarto del miocardio que acuden después de las 12 h del inicio de los síntomas, pero que presentan dolor recurrente con elevación persistente del segmento ST del electrocardiograma. - Pacientes que a pesar de habérseles realizado una correcta trombólisis sistémica, se reinfarten en su evolución y no es posible realizarles angioplastia. En estos casos debe emplearse el alteplasa recombinante ya que la estreptoquinasa y el anistreplasa crean anticuerpos después de su administración, que se mantienen en sangre hasta después de 1 año y su empleo por segunda vez sería inefectivo. Todos los estudios concuerdan en que los pacientes portadores de infarto sin ondas Q o con depresión persistente del ST no se benefician, o lo hacen muy poco con la terapia trombolítica. La explicación radica en que este tipo de infarto se asocia con alta prevalencia de vaso permeable en relación con el infarto agudo del miocardio transmural. En cuanto a la edad, esta no constituye una contraindicación para el uso de fibrinolíticos, ya que en los pacientes añosos la reducción de la mortalidad es similar o superior a la obtenida en personas más jóvenes, si bien es cierto que la incidencia de accidente vascular encefálico es ligeramente mayor. El resto de las contraindicaciones para el tratamiento del uso de trombolíticos se relacionan a continuación: 3. Contraindicaciones absolutas: - Sangramiento interno activo (hemorragia digestiva). - Antecedentes de accidentes vasculares encefálicos hemorrágicos. - Retinopatía hemorrágica. - Cirugía mayor reciente (menos de 2 semanas). - Sospecha de aneurisma disecante de la aorta.

- Resucitación cardiopulmonar prolongada o traumática. - Trauma craneal reciente o neoplasia intracraneal. - Hipertensión arterial mayor que 200/110 mm Hg. - Embarazo. - Reacción alérgica previa a los trombolíticos. 4. Contraindicaciones relativas: - Historia de accidente vascular encefálico. - Diátesis hemorrágicas. - Cirugía reciente (más de 2 semanas). - Historia de hipertensión arterial severa. - Disfunción hepática. - Extracción dental menos de 14 días. - Menstruación activa. - Tratamiento anterior con estreptoquinasa o anistreplasa (hasta 9 meses después). Los pacientes con hipertensión arterial no representan una contraindicación siempre que sus cifras tensionales sean controladas con anterioridad. En el caso de pacientes en colapso circulatorio agudo cardiogénico, estos pueden beneficiarse con la terapia trombolítica (ver más adelante), lo cual no excluye que se beneficien más con la aplicación de otros procedimientos invasivos como la angioplastia directa. 5. Complicaciones más frecuentes con el uso de los trombolíticos: - Hipotensión arterial: es más frecuente con el uso de la estreptoquinasa, ocurre en 30 % de los pacientes y es debido al efecto vasodilatador arterial de la droga. Su tratamiento consiste en la disminución de la velocidad de infusión y expansión de volumen. - Sangramientos: más frecuentemente el sangramiento ocurre en el sitio de la punción y no requiere transfusiones. El más grave es la hemorragia intracraneal que ocurre en menos de 1 % de los casos, más frecuente en pacientes añosos. - Reacciones alérgicas. Es más frecuente en el caso de la estreptoquinasa.

30 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Existen signos clínicos y datos de laboratorios que indican una trombólisis efectiva, esto son los siguientes: - Alivio del dolor. - Rápida disminución del supradesnivel del ST. - Elevación brusca y posterior caída de los niveles de CPK-Mb. - Arritmias de reperfusión.

Actualmente se están ensayando nuevos agentes antiagregantes plaquetarios y en específico se han hecho estudios comparativos entre la aspirina y un antiagregante plaquetario inhibidor de la tromboxano sintetaza y bloqueador de receptores plaquetarios del tromboxano, el ridogrel. No se han observado diferencias significativas en cuanto al beneficio de ambos medicamentos, aunque existe una tendencia a menor mortalidad, reinfarto y angina posinfarto a favor del ridogrel.

TRATAMIENTO COADYUVANTE
A LA TROMBÓLISIS

TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES Se hace con antiagregantes plaquetarios. La fibrinólisis sistémica produce un intenso estado protrombótico y proagregante plaquetario. La asociación de aspirina (dosis de 160 a 325 mg) a la terapéutica trombolítica disminuye en un porcentaje elevado el índice de retrombosis, lo cual quedó demostrado en el Internacional Study of Infarct Survival (ISIS-2): Segundo Estudio Internacional de la Supervivencia del Infarto del Miocardio. En este estudio se le administró a un grupo de pacientes solamente estreptoquinasa, a otro asprina y a otro grupo ambos medicamentos combinados, controlado contra placebo. Al analizar los resultados, la disminución de la mortalidad fue similar en los grupos que recibieron aisladamente estreptoquinasa y aspirina, pero fue mayor aún en los pacientes que recibieron ambos medicamentos. Se concluye que existe un efecto sinérgico de la estreptoquinasa y la aspirina en cuanto a la disminución de la mortalidad en pacientes infartados. Sorprendentemente la disminución de la mortalidad con el uso solo de la aspirina fue similar al producido por la estreptoquinasa. Todo paciente que acude con un infarto agudo del miocardio o sospecha del mismo debe recibir inmediatamente una dosis oral de 160 a 325 mg de aspirina y continuarla indefinidamente, ya que está demostrado que a largo plazo disminuye el índice de reinfarto. El tratamiento anterior debe asociarse siempre al uso de trombolíticos. Son innumerables las evidencias experimentales que sugieren un estado protrombótico asociado a la administración de trombolíticos, relacionado con la presencia del trombo residual y el estado de hiperagregabilidad plaquetaria, lo cual condiciona un aumento en el índice de reoclusión o retrombosis. Este efecto negativo está muy relacionado al tipo específico de trombolítico que se use, es muy acentuado en aquellos con vida media muy corta como el alteplasa recombinante y mucho menor con la estreptoquinasa y anistreplasa que, además de tener vida media más prolongada, produce un estado lítico sistémico. Debido a lo anterior está indicado el uso de herapina 5 000 U por vía i.v. al comienzo y seguida de un goteo de 1000 U/h asociada al uso de alteplasa recombinante por lo menos durante 48 h. Con esta asociación se obtienen bajos índices de retrombosis No es necesario la asociación de heparina a la estreptoquinasa y anistreplasa, de no utilizarse el tratamiento trombolítico está indicado el uso de la heparina a dosis plena (ver comentarios previos) en los casos siguientes: - Infarto anterior extenso, principalmente si interesa el ápex del ventrículo izquierdo. - Presencia de trombosis mural. - Aneurisma ventricular. - Gran zona aquinética evidenciada por ecocardiografía.

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

31

En todos estos casos la heparina debe mantenerse por 10 días (a menos que exista una contraindicación). El tiempo de coagulación o TPK kaolín debe mantenerse de 1,5 a 2 veces el valor normal. Los pacientes que presentan trombosis mural, aneurisma ventricular o gran zona aquinética deben recibir cumarínicos durante 3 meses. Como es lógico, siempre debe estar asociado al uso de la aspirina. En pacientes con infarto que no cumplan los criterios anteriores puede usarse la heparina profiláctica (5 000 U cada 12 h por vía s.c.) en los casos siguientes: - Pacientes mayores de 70 años. - Historia de tromboembolismo pulmonar o trombosis venosa profunda. - Obesidad. - Están en cama.

a pasar en 2 min por vía i.v.; continuar a los 30 min con otro bolo de 10 U. · Tenecteplasa (activador hístico del plaminógeno) (TNK-tPA) (ámp.: 50 mg): diluir 1 ámp. en 10 mL de agua o de solución salina, para una concentración de 5 mg/mL. Se administra en bolo en no más de 5 s. La dosis que se ha de utilizar está en dependencia del peso corporal del paciente, según se muestra en la tabla siguiente: Peso (kg) ≤ 60 60 a 69 70 a 79 80 a 89 ≥ 90 Dosis (mg) 30 35 40 45 50

TRATAMIENTO CON FÁRMACOS
FIBRINOLÍTICOS ESPECÍFICOS

La terapéutica fibrinolítica ofrece las ventajas de la disponibilidad y la rápida administración. Sus desventajas son el riesgo de hemorragia intracraneal y la incertidumbre acerca de si se ha restablecido el flujo coronario normal en la arteria responsable del infarto, estos fármacos inducen la lisis del coágulo en 60 a 90 % de los enfermos, pero normalizan la perfusión coronaria solo en 30 a 60 % de la arteria coronaria afecta a los 90 min, según el fármaco que se emplee. - Fármacos con especificidad para la fibrina: · Alteplasa (rt-PA) (ámp.: 20 mg): 15 mg por bolo; continuar con 0,75 mg/kg (hasta 50 mg) por infusión i.v. a pasar en 30 min.; posteriormente se utilizan 0,5 mg/kg (hasta 35 mg) por infusión i.v. a pasar en 60 min; la dosis máxima es de 100 mg en 90 min. Hay que diluir a una concentració de 1 mg/mL. · Reteplasa (r-PA) (ámp.: 10 U): 10 U diluido en 5 mL de agua o de solución salina, en bolo

- Fármacos sin especificidad para la fibrina (la ya comentada estreptoquinasa): · Estreptoquinasa: 1500 000 U en 60 min por infusión i.v. A continuación se hace referencia a algunas peculiaridades farmacológicas de los fármacos fibrinolíticos específicos: - Alteplasa (rt-PA): activador de plasminógeno hístico recombinante, es más selectivo para el coágulo que la estreptoquinasa y no causa reacciones alérgicas o hipotensión. La heparina intravenosa, administrada simultáneamente, reduce el riesgo de oclusión coronaria posterior. - Reteplasa (r-PA), es menos específica que el alteplasa para la fibrina, pero tiene una vida media más larga que permite su administración en bolo, se recomienda administrar la heparina de forma simultánea para reducir el riesgo de oclusión coronaria. - Tenecteplasa (TNK-tPA), es una variante de la alteplasa obtenida por ingeniería genética, con una depuración plasmática más lenta, mayor especificidad para la fibrina y mayor resistencia al inhibidor del activador del plasminógeno-uno, lo cual permite su administración en un solo bolo, y las recomendaciones para heparina son las mismas.

32 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Estreptoquinasa: sus principales propiedades farmacológicas, mecanismos de acción,indicaciones y contraindicaciones se explican en Tratamiento trombolítico. La elección de un fármaco fibrinolítico depende del costo, la eficacia y la facilidad de su administración. La alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa son más caras que la estreptoquinasa, sin dejar de destacar que se asocia a la alteplasa un riesgo ligeramente mayor de hemorragia intracraneal con respecto a la estreptoquinasa, pero ofrece beneficio clínico neto de 10 vidas más salvadas por cada 1000 pacientes tratados, segun se reporta en la literatura revisada. Los coadyuvantes de los fibrinolíticos son: aspirina, heparina intravenosa y ß-bloqueadores. - Heparina (bolo: 60 U/kg): 2 U/kg/h, máximo 1000 U/h, dosis máxima 4 000 U, por infusión i.v. Con un tiempo parcial de tromboplastina activada de 1,5 a 2 veces el del control, reduce el riesgo de oclusión coronaria en pacientes que reciben alteplasa, reteplasa y tenecteplasa, y se debe continuar con heparinoterapia por lo menos 48 h. Los valores de tiempo parcial de tromboplastina activada por arriba de 90 s se asocian con más riesgos de hemorragia. La eficacia de la terapéutica fibrinolítica se puede controlar en función de marcadores clínicos, es decir, la mejoría en la elevación del segmento ST y el alivio del dolor precordial, lamentablemente menos de la mitad de los pacientes muestran signos clínicos convincentes de reperfusión exitosa. Las arritmias por reperfusión no son un indicador confiable de la recanalización coronaria y se debe considerar la arteriografía coronaria de urgencia y la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) de rescate para los pacientes con dolor precordial persistente y elevación del ST a los 60 a 90 min de iniciado el tratamiento fibrinolítico. Las complicaciones hemorrágicas son el efecto adverso más frecuente de la terapéutica fibrinolítica y se debe controlar minuciosamente el tiempo parcial de tromboplastina hística, así como hacer conteo plaquetario y hematocrito diariamente, no es necesario controlar de rutina el fibrinógeno y los pro-

ductos de su degradación, sin olvidar que en estos pacientes se debe limitar la punción venosa y no punzar las arterias. La hemorragia intracraneal es la complicación más temida y, por lo general, causa la muerte o incapacidad permanente. Si hay cambios repentinos desde el punto de vista neurológico, es necesario revertir el tratamiento anticoagulante y fibrinolítico, y hacer una tomografía accial computadorizada de urgencia y, si existe hemorragia, se indica plasma fresco congelado para revertir el estado de lisis, pudiéndose acudir a un crioprecipitado para reponer fibrinógeno y factor VIII, ce forma simultánea la disfunción plaquetaria puede acompañar al estado de lisis, por lo que las transfusiones de plaquetas pueden ser útiles para pacientes con tiempo de sangrado marcadamente prolongado.

TRATAMIENTO CON BLOQUEDORES Son con bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Se ha sugerido que el empleo de estos medicamentos en el infarto agudo del miocardio disminuye la incidencia de remodelamiento ventricular y mejoran la función sistólica del ventrículo izquierdo, debido, ambos efectos, a disminución de la poscarga por su acción vasodilatadora. En los Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD), Estudio de Disfunción Ventricular izquierda, y Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), Supervivencia y Dilatación Ventricular, se utilizó enalapril: 20 mg/día y captopril: 150 mg/día, respectivamente, en pacientes infartados con disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección menor de 40 %). Se demostró una reducción significativa de la mortalidad y mejoría de la función ventricular. Recientemente se concluyeron los estudios Gruppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenza nell´Infarto Miocardio (GISSI-3), Grupo Italiano para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio, e Internacional Study of Infarct Survi-

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

33

val (ISIS-4) donde se utilizó lisinopril y captopril respectivamente, en ellos se demostró una reducción significativa de la mortalidad en pacientes con infarto agudo del miocardio no complicado en comparación con los que recibieron placebo. Todas estas evidencias apuntan hacia el uso rutinario de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en el tratamiento del infarto agudo del miocardio no complicado.

-

TERAPÉUTICA REVASCULARIZADORA
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

1. Angioplastia coronaria transluminal percutánea. En el infarto agudo del miocardio no complicado puede utilizarse de varias formas: - Angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria: tratamiento inicial en lugar de la trombólisis. Se considera que es el tratamiento de elección, se realiza en las primeras 6 h del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST del electrocardiograma, sustituye a la trombólisis por considerarse que tiene una mayor efectividad y menor mortalidad. Se reliaza en aquellos casos que pueden ser tratados de forma rápida y en un centro hospitalario adecuado; se benefician más los pacientes con grandes infartos. Este método no se emplea de rutina en el tratamiento del infarto del miocardio debido a la necesidad de disponer de un laboratorio de hemodinámica y personal calificado disponible en todo momento. - Angioplastia coronaria transluminal percutánea efectuada rutinariamente después de la trombólisis. Teóricamente era beneficiosa porque se pensaba que ayudaba a completar el lisado del trombo con disminución de la posibilidad de reoclusión y mejoría de la función ventricular. En varios estudios multicéntricos: Thrombolysis and Angioplastia in Myocardial Infarction (TAMI), y en Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI-2A, Estudio Cooperativo Europeo) se demostró que esta estrategia se asocia a una

-

-

-

mayor mortalidad, oclusión aguda, reoclusión, mayores complicaciones por sangramiento y mayor necesidad de cirugía revascularizadora de urgencia. Por tanto, no está indicada la angioplastia coronaria transluminal percutánea después de una trombólisis exitosa. Angioplastia coronaria transluminal percutánea de rescate. Se llama de esta forma a la realización de la angioplastia coronaria transluminal percutánea después de una trombólisis fallida (isquemia continuada, comprobándose la persistencia de la arteria ocluida en la coronariografía). A diferencia de la anterior, los resultados son satisfactorios. Angioplastia coronaria transluminal percutánea electiva: tratamiento de la isquemia provocada (prueba de esfuerzo) después de 1 semana del inicio de los síntomas. Angioplastia coronaria transluminal percutánea más la implantación del stent (pequeño resorte que se expande en el interior de la coronaria); es lo que se denomina intervención coronaria percutánea (Percutaneus Coronary Intervention: PCI), que consiste en la dilatación de la arteria coronaria afectada y la colocación de un stent. Es el método que más se utiliza actualmente. Otras indicaciones de la angioplastia coronaria transluminal percutánea en el infarto agudo del miocardio son en angina posinfarto y en el colapso circulatorio agudo cardiogénico.

2. Cirugía revascularizadora de urgencia No está indicada de rutina en el infarto no complicado (de lo contrario, este se convertiría en una urgencia quirúrgica). Sólo se indica en los siguientes casos: - Angioplastia coronaria transluminal percutánea fallida con dolor persistente e inestabilidad hemodinámica. - Angina posinfarto (cuando la angioplastia coronaria transluminal percutánea no está indicada). - Colapso circulatorio agudo cardiogénico no tributario de angioplastia coronaria transluminal percutánea.

34 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

CONDUCTA POSTERIOR 1. Todo paciente con infarto agudo del miocardio no complicado (en ausencia de insuficiencia cardiaca, angina o inestabilidad eléctrica) debe ser sometido a una prueba ergométrica, prueba de estrés, ecocardiografía o gammagrafía de perfusión con talio antes del alta hospitalaria, con el objetivo de hacer una correcta estratificación de riesgo y valoración pronóstica, además de determinar la conducta que se ha de seguir. El pronóstico de un paciente infartado depende, fundamentalmente, del grado de disfunción del ventrículo izquierdo, la existencia de isquemia residual y la inestabilidad eléctrica. 2. La prueba ergométrica precoz es un examen prácticamente inocuo, con un mínimo de complicaciones. En el servicio de cardiología del hospital "Hermanos Ameijeiras" se realizan pruebas precoces máximas a los 14 días del infarto en ausencia de complicaciones. Dicha prueba se puede clasificar de la forma siguiente: - Alto riesgo (pacientes con dolor y signos de isquemia a baja carga con o sin signos de disfunción del ventrículo izquierdo): en estos pacientes está indicada la realización de coronariografía con vistas a tratamiento revascularizador. - Riesgo intermedio (signos de isquemia a altas cargas): está indicado tratamiento médico y rehabilitación. - Bajo riesgo (sin signos de isquemia, ni de disfunción del ventrículo izquierdo; buena tolerancia al esfuerzo): solo está indicado tratamiento rehabilitador y profilaxis con aspirina y ß-bloqueadores. 3. Una parte importante en el tratamiento del infarto agudo del miocardio, y que es menospreciada por muchos, es la rehabilitación cardiaca integral (RCI), tanto en su fase hospitalaria, de convalecencia, como de mantenimiento. Los objetivos de esta rehabilitación cardiaca integral son:

- Mejorar la capacidad física y psíquica. - Lograr una rápida y adecuada adaptación social con regreso precoz al trabajo. - Disminución progresiva de la cantidad y dosis de los medicamentos. - Disminuir la mortalidad por cardiopatía isquémica.

MEDICAMENTOS PARA EL FUTURO EN LA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

- Nuevos agentes anticoagulantes (inhibidores específicos de la trombina): fragmentos de reapiña, hirudin, hirulog, hirugen. - Nuevos agentes antiplaquetarios: rigodel, PGI2, etc. - Metabolitos miocárdicos: carnitina y sus derivados. - Agentes que reducen la injuria de perfusión. - Secuestradores de radicales libres de oxígeno. - Existen algunos medicamentos antianginosos no nitratos, como la molsidomina que es un vasodilatador coronario y arteriolar, así como venoso, y que se metaboliza en dos compuestos activos que aumentan el GMPc con disminución del calcio intracitosólico, y actúa, sobre todo, mejorando la precarga, con acciones de antiagregante plaquetario por inhibición de la fosfolipasa C y de la entrada de calcio a la plaqueta. Tiene indicación precisa en la angina de pecho y en la insuficiencia cardiaca asociada a la cardiopatía isquémica. Entre sus contraindicaciones está no emplearlo asociado con sildenafil y la hipersensibilidad a la molsidomina, y en cuanto a las precauciones en: el infarto del miocardio reciente, la hipotensión arterial y la hipertensión endocraneana; mientras que la cefalea, la hipotensión arterial (especialmente postural), la anorexia, náuseas y vómitos se encuentran entre sus reacciones adversas más frecuentes. Con los ß-bloqueadores logra efectos

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / Anginas / Angina de pecho /

35

beneficiosos en la angina de esfuerzo y su dosis es de 1 a 2 mg que se puede aumentar cada 8 h de acuerdo con la individualidad clínica de cada enfermo. - Existe, además, el nicorandil antianginoso, no nitrato, derivado de la nicotinamida con acción relajante sobre la musculatura lisa. Es vasodilatador por medio de dos mecanismos independientes: actividad nitratosímil (aumento del GMPc intracelular) y apertura de los canales de potasio. No desarrolla tolerancia, con indicación muy precisa en la angina de pecho estable, inestable o variante y en la insuficiencia cardiaca congestiva asociada a isquemia coronaria. Está contraindicado en la hipersensibilidad al mismo nicorandil y de uso con extrema precaución en la insuficiencia hepática severa. Entre sus reacciones adversas: la cefalea, que se puede prever comenzando con dosis bajas y que suele desaparecer, mareos, palpitaciones, náuseas, vómitos y epigastralgia; potencian el efecto hipotensor y sobre la frecuencia cardiaca de los ß-bloquea-

dores. No interfiere con relevancia, ni con los digitálicos ni con los calcioantagonistas. - No se debe concluir, acerca de los medicamentos de uso no rutinario en la cardiopatía isquémica aguda, sin dejar de mencionar a la glucosa-insulina-potasio (GIK). Se ha evaluado la modulación metabólica en el infarto agudo del miocardio con glucosa-insulina-potasio en dosis elevadas (25 % de glucosa, 50 U/L de insulina, y 80 mmol/L de cloruro de potasio a 1,5 mL/kg/h durante 24 h) o en dosis bajas (10 % de glucosa, 20 U/L de insulina, 50 mmol/L cloruro de potasio a 1,0 mL/kg/h durante 24 h) y precisamente, los criterios de valoración combinada de muerte, insuficiencia cardiaca grave y fibrilación ventricular disminuyen, significativamente, en pacientes tratados con glucosa-insulina-potasio y esta económica y factible estrategia terapéutica puede ser importante en el tratamiento del infarto agudo del miocardio en el mundo, pero se requiere ensayos clínicos a gran escala para valorar completamente sus beneficios.

Anginas
Las anginas corresponden a cardiopatía isquémica (véase Clasificación de las cardiopatias), pero por su importancia se estudian independientes.

Angina de pecho
El término de angina de pecho (derivado del griego ankhein: ahogarse) fue acuñado por Heberden en 1768 para referirse a un síndrome clínico de dolor de pecho, causado por el esfuerzo. La angina se define como un dolor en el pecho o cerca de este, o, con más exactitud, una sensación de estrangulación que se acompaña de "sensación de muerte inminente" provocado típicamente por el esfuerzo, la ansiedad, o posterior a la ingestión copiosa de alimentos, que suele durar varios minutos, aliviarse con el reposo, y no originar necrosis del miocardio. Además de este síndrome común que

36 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

suele denominarse angina de esfuerzo clásica, hay otros cuadros clínicos de angina de pecho que se describiren más adelante. Las anginas de pecho se clasificación en: angina de esfuerzo, angina espontánea, angina variante (síndrome de Prinzmental) y angina posinfarto. Angina de esfuerzo Es la angina provocada por situaciones que aumentan el consumo de oxígeno del miocardio, siendo el esfuerzo físico el factor desencadenante de mayor importancia; también puede ser desencadenada por emociones, frío, taquicardia paroxística, fiebre, etc. - Angina de esfuerzo de reciente comienzo. Es cuando la angina tiene menos de 1 mes de evolución, en un paciente que nunca la había presentado, o si la había padecido y estuvo asintomático por un período mayor que 3 meses. · Variedad no progresiva. Crisis de angina que se repiten con las mismas características, sin tendencias al agravamiento, debe ser el comienzo de una angina de esfuerzo estable, y se convierte en esta última, cuando se prolonga por más de 1 mes. · Variedad progresiva. Crisis de angina que tienden a ser más frecuentes, intensas y prolongadas y/o los esfuerzos que la provocan son cada vez menores y/o la eficacia de la nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede ser el pródromo de un infarto. - Angina de esfuerzo estable crónica. Crisis de angina de esfuerzo de más de 1 mes de evolución, que se repiten con las mismas características y sin tendencias a la progresión brusca. - Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo. Cuando en un paciente con angina de esfuerzo estable se produce un agravamiento brusco. Las crisis se repiten con mayor frecuencia y mayor duración, provocada por esfuerzos cada vez menores, la eficacia de la nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede producirse por la evolución de una angina de esfuerzo de reciente comienzo variedad progresiva más allá de 1 mes de duración. Angina espontánea Crisis de angina que se desencadenan en reposo, sin la relación con el esfuerzo físico u otras situaciones que aumenten el consumo de oxígeno del miocardio. - Angina espontánea aguda. Angina espontánea que se presenta en forma de crisis prolongada (mayor que 30 min) y/o que se repiten con intervalos menores que 1 semana. Aunque no cumpla estos criterios, se considera angina espontánea aquella en la cual las crisis tienden a ser más prolongadas, más severas y de más difícil control que

Anginas / Angina de pecho / Angina estable crónica /

37

las habituales del paciente. Puede ser muy difícil o imposible el diagnóstico diferencial con el infarto agudo del miocardio, si se tienen en cuenta solo criterios clínicos. - Angina espontánea crónica. Angina espontánea que se presenta en forma de crisis de corta duración y que se repite con intervalos de más de 1 semana. Angina variante Es una forma de angina espontánea cuya característica fundamental es el supradesnivel transitorio del segmento ST en el electrocardiograma, junto con el cuadro doloroso. El supradesnivel desaparece cuando se alivia el dolor sin que posteriormente se presenten signos electrocardiográficos o enzimáticos de necrosis cardíaca. No se puede formular este diagnóstico, si no se constatan los requisitos anteriores. Angina posinfarto Angina que se presenta en los 30 días (algunos autores consideran 15 días) después de la presentación de un infarto, excluyendo el dolor inicial y otras causas de dolor como la extensión o expansión del infarto, pericarditis epistenocárdica, etc.

Angina estable crónica
Es la sensación de opresión o de molestia precordial asociada al esfuerzo físico, secundario a una isquemia del miocardio cuando existe un trastorno de irrigación del músculo cardíaco, casi siempre de etiología ateroesclerótica de las coronarias, aunque también puede ser causada por estenosis aórtica o por miocardiopatía hipertrófica. geno, por tanto, aumenta la isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad obstructiva coronaria. - El tabaquismo, además de causar progresión de la aterosclerosis es capaz de aumentar la isquemia miocárdica debido a varios mecanismos como, aumento del consumo de oxígeno del miocardio mediado por la nicotina y reducción del flujo coronario debido a una estimulación á-adrenérgica que aumenta el tono coronario. El cigarro aumenta, además, la adhesividad plaquetaria y provoca disminución de las lipoproteínas de alta densidad.

TRATAMIENTO PREVENTIVO 1. Corrección de los factores de riesgo coronario Fundamentalmente la hipertensión arterial, hábito de fumar y dislipidemia; sobre todo la hipercolesterolemia asociada a aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). - La hipertensión arterial no solo es un factor de riesgo en la progresión de la aterosclerosis, sino que también provoca hipertrofia miocárdica y aumenta los requerimientos miocárdicos de oxí-

. por ejemplo). Esto es debido a la disminución gradual de la frecuencia cardiaca y. a causas multifactoriales. tiene un . En personas ligeramente sintomáticas (dolor anginoso solo 1 o 2 veces/semana) se recomienda el uso de nitroglicerina sublingual sola. pero no debe abusarse. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Es necesario señalar que la selección de los medicamentos que se han de utilizar es verdaderamente óptima. tanto al paciente cardiópata como a su médico de cabecera. . por tanto. . es lo relacionado con la actividad sexual. sobre todo en mujeres. . por otra parte. por sí sola. dependiendo de la agudeza y la gravedad de los síntomas. El paciente portador de angina estable crónica no debe someterse a actividades físicas extremas que le provoquen fatiga excesiva. con frecuencia. No es necesaria la restricción del sodio a menos que coexista hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca. y es muy importante mantener su control. aunque tiende a permanecer ligeramente más elevado que los no fumadores. el grado de actividad del paciente.Estos pacientes deben someterse a un programa de ejercicios físicos controlados (puede ser caminatas). Modificación y/o cambios en el estilo de vida del paciente. 1.Eliminar o reducir al máximo los factores precipitantes de angina. El tratamiento sedante puede ser útil en un número muy limitado de pacientes.38 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Es importante conocer que el riesgo de los que dejan de fumar disminuye considerablemente entre 1 y 2 años después de abandonar el hábito. Debe usarse. además de las grandes ingestas que pueden.Un aspecto que preocupa. e incluso en aerosol. como de manera profiláctica ante situaciones que se conozca puedan precipitar el ataque anginoso. La dieta debe ser hipograsa para evitar la hipercolesterolemia. de lo que se infiere que la combinación de distintos medicamentos es mucho más efectiva que la monoterapia. especialmente después de largos períodos de reposo. que obedece. caracterizado por la presencia de un umbral más bajo después de períodos de reposo. desencadenar el dolor anginoso. .Cambio o modificación de la actividad laboral del paciente en casos necesarios. teniendo en cuenta que debe comenzarse 2 h después de las comidas. porque el paciente físicamente entrenado es capaz de realizar mayor nivel de actividad física sin dolor que antes del entrenamiento. La nitroglicerina sublingual. ya que está demostrado que la angina estable crónica exhibe un ritmo circadiano. En algunos pacientes puede aconsejarse el uso profiláctico de una tableta de nitroglicerina sublingual aproximadamente 10 min antes de realizar cualquier actividad física que pueda desencadenar una crisis.Modificación de ciertos aspectos psicológicos relacionados con la personalidad tipo A y. . la presencia de enfermedades asociadas (pulmonares o renales. del consumo miocárdico de oxígeno para un nivel dado de ejercicio en los pacientes entrenados. el paciente debe conocer el umbral a partir del cual se desencadena la crisis anginosa. ya que ambas aumentan el consumo miocárdico de oxígeno y en algunos casos puede inducir vasoconstricción coronaria.La diabetes mellitus está asociada a enfermedad coronaria. deben evitarse las emociones fuertes. . tanto para el tratamiento del dolor. 2. La inmensa mayoría de los pacientes portadores de angina estable crónica pueden mantener una vida sexualmente activa.Modificación de los hábitos alimentarios del paciente: debe evitarse el sobrepeso. Deben evitarse las actividades bruscas. la edad y el factor etiopatogénico de la isquemia miocárdica. en muchos pacientes es muy útil la administración de una tableta de nitroglicerina sublingual de 10 a 15 min antes.

4 mg): 0. según necesidad 0.6 mg según necesidad 0.5 a 5 cm. que se emplean a dosis bajas de 2.6 mg y aerosol de liberación controlada: 0.: 0. Existen. 1 vez al día Comienzo 2 a 5 min 2 a 5 min Duración 10 a 30 min 10 a 30 min En aerosol En ungüento a 2 % En parches transdérmicos de liberación prolongada Dinitrito de isosorbida oral Mononitrato de isosorbida oral Mononitrato de isosorbida oral de liberación prolongada 2 a 5 min 20 a 60 min > de 60 min 30 a 60 min 30 a 60 min 30 a 60 min 10 a 30 min 3a8h 12 h 6a8h 6a8h 12 a 18 h . 2 veces al día 30 a 120 mg. Dosis y acción de los nitratos de uso frecuente Medicamentos Nitroglicerina: Sublingual en comprimidos Sublingual en tabletas Dosis 0. y se mantiene en los próximos 30 min sin dejar de tener en cuenta los efectos indeseables dados por taquicardia. 3. 2. los preparados transdérmicos de nitroglicerina de liberación prolongada. a los 2 min.4 mg según necesidad 2. No se debe finalizar con respecto a la nitroglicerina a 2 % sin decir que existe en ungüento. cuando se ha hecho más frecuente o cuando el episodio no responda a la tercera dosis (hasta 3 tab. que debe ser en posición sentada o acostada. 1 vez al día 5 a 40 mg. rubor facial e incluso hipotensión. lográndose beneficio terapéutico a largo plazo en pacientes que tienen una angina refractaria a los ß-bloqueadores. .5 a 5 cm cada 4 o 6 h. 3 veces al día 5 a 15 mg.5 mg) hasta llegar a 3 tab. Se les señala a los pacientes la importancia que tiene la administración de nitroglicerina sublingual.5 mg cada 5 min hasta llegar a 3 tab.La nitroglicerina sublingual (tab. máxima. es un nitrato de acción prolongada que constituye una opción terapéutica. que se aplica sobre la piel con un vendaje oclusivo. Tabla 1. con disminución de la presión ventricular. de ser necesario.4 y 0. en dosis medidas de 2. la acción farmacológica comienza.5 a 5 mg en 24 h. Se ha de conservar en frasco ámbar totalmente cerrado y se debe sustituir cada 6 meses.3.4. comenzando a actuar a los 30 min. Es importante señalar que debe solicitarse atención médica inmediata cuando la angina se produce en reposo.Anginas / Angina estable crónica / 39 efecto farmacológico dado por el aumento de la capacitancia venosa. además.4).). Se emplean nitratos de acción prolongada.4 mg e incluso menores dosis en dependencia de la respuesta clínica. cefalea.3 a 0. 3 veces al día 10 a 20 mg. 0. mejorando la perfusión subendocárdica (tabla 1. En Cuba se prescribe en forma de tableta (0.

: 10 y 40 mg): hasta 240 mg/día divididos en 3 subdosis por v. ambos deben emplearse en el mismo horario. En pacientes con angina de umbral variable (crisis provocadas por cantidades de ejercicio diferentes) es preferible utilizar primeramente los antagonistas del calcio. Los pacientes hipertensos con angina de pecho se benefician.. 5. se recomienda añadir un nitrito de acción prolongada. 8. Pueden utilizarse otros nitritos de acción prolongada. Si las crisis anginosas se presentan de forma más frecuente. .Se prefiere utilizar ß-bloqueadores en la angina de umbral fijo (cuando las crisis se desencade- - - - - - - - nan por una cantidad de ejercicio similar) porque se supone que en este caso la angina es provocada por un aumento en las demandas miocárdicas de oxígeno. o sea. el agotamiento de tales grupos intracelulares se ha invocado como el factor fundamental en la producción de tolerancia. Si no existen contraindicaciones para el uso de los ß-bloqueadores. En pacientes con insuficiencia cardiaca ligera pueden utilizarse los ß-bloqueadores con precaución extrema. 6. en estos casos se prefiere usar la nifedipina y en segundo lugar. a las 8:00 a. en última instancia. . se prefiere su uso junto a la terapéutica con nitritos. por ejemplo: dinitrato de isosorbide: 1 tab. 7. el tetranitrato de pentaeritritol (nitropental) en dosis de 20 a 60 mg. iniciarse. y 8:00 p. según la respuesta al tratamiento. la disminución progresiva de su efecto en el tiempo. en dependencia de las condiciones clínicas del paciente y la disponibilidad de estos medicamentos. como los parches o pomada de nitroglicerina y. está en dependencia de una serie de factores clínicos.o.Atenolol (tab. Para disminuir este efecto adverso es necesario establecer un régimen de dosificación en el que exista un intervalo libre de nitritos de al menos 12 h. en algunos casos. la medicación antianginosa puede.m. 3 veces/día. En cuanto a los ß-bloqueadores. por ejemplo: . Igualmente se prefiere.40 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 4. tanto con un ß-bloqueador como con un antagonista del calcio.m. ya que se supone la existencia de algún factor vasoespástico sobreañadido en el desencadenamiento de la crisis. La elección de uno u otro. En pacientes con insuficiencia cardiaca. porque ambos medicamentos se complementan entre sí. debe añadirse otro medicamento antianginoso.m.Propranolol (tab. y en pacientes con síndromes depresivos y portadores de disfunción sexual. se produce tolerancia.o.o.: 50 y 100 mg): hasta 150 mg/día en dosis única por v. los antagonistas del calcio a los ß-bloqueadores en pacientes asmáticos o afectos de algún trastorno arterial periférico. asociados a parches de nitroglicerina. El nitrito al penetrar a la célula debe unirse a grupos sulfidrilos para convertirse en su forma activa. Si no se logra un control adecuado con el uso de nitritos de acción prolongada. Aunque se haya recomendado comenzar con un nitrito de acción prolongada. Un aspecto muy importante que hay que tener en cuenta durante la terapéutica con nitritos es la tolerancia farmacológica. La tolerancia es cruzada en las diferentes fórmulas de nitritos de acción prolongada. trastornos de la conducción auriculoventricular y enfermedad del nodo sinusal debe evitarse el uso de ß-bloqueadores y el verapamilo. tanto con ß-bloqueadores como con antagonistas del calcio. En algunos pacientes con sintomatología importante puede utilizarse nitritos por v.o. deben utilizarse solo durante 12 h. porque de lo contrario. el diltiazem. 3 veces/día por v. en Cuba los más utilizados son: . 2:00 p. En el caso de los parches de nitroglicerina que vienen preparados para una duración de 24 h. preferentemente el mononitrato o dinitrato de isosorbide a razón de 10 a 40 mg. que pueden ser de los ß-bloqueadores o bloqueadores de los canales del calcio.

· Enfermedad del nodo sinusal.Metoprolol (tab. Exhibe mayor efecto inotrópico negativo que la nifedipina o el diltiazem. es capaz de lograr un aumento discreto de la resistencia vascular periférica. es que en pacientes con angina inestable se puede indicar nifedipina de acción prolongada. por un lado. pueden aumentar la morbilidad cardiovascular. así como de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco.Anginas / Angina estable crónica / 41 . · Insuficiencia cardiaca.o. · Verapamilo (tab. Es menester señalar que no se deben prescribir preparados de acción inmediata a pacientes con enfermedad coronaria.Nadolol (tab. Diltiazem y verapamilo: Se ha determinado que el efecto antianginoso de estos antagonistas del calcio son similares en potencia a los de la nifedipina e incluso superiores como monoterapia. portadores de enfermedades cerebrovasculares. 60 y 80 mg): 60 a 360 mg/ /día en 3 o 4 subdosis. Existe un efecto ß-bloqueante óptimo cuando dicha frecuencia oscila entre 50 y 60 latidos/min. Prolonga la conducción del nodo auriculoventricular. · Diltiazem (tab. para disminuir el aumento reflejo de la frecuencia cardiaca. . · Impotencia sexual. 240 y 340 mg): 120 a 480 mg/día en 2 o 3 subdosis. 180.o.Contraindicaciones relativas: · Estenosis aórtica severa.: 10 mg): 30 a 120 mg/día dividida en 3 o 4 subdosis. con propiedades vasodilatadoras arteriolares más relevantes que el verapamilo o el diltiazem.Contraindicaciones absolutas: · Asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Las contraindicaciones que tienen los ß-bloqueadores para su uso se relacionan a continuación: . · Trastornos de conducción auriculoventricular.Sotalol (tab.: 50 y 100 mg): 50 a 200 mg divididos en 2 o 3 subdosis. Es poco utilizado en el tratamiento de la angina estable crónica debido a su efecto inótropo negativo y depresor de la conducción auriculo-ventricular. En pacientes con cierto grado de insuficiencia cardiaca. o individuos ancianos no debe buscarse una disminución tan manifiesta de la frecuencia cardiaca para evitar complicaciones. además.: 80. 9. angina inestable o infarto agudo del miocardio porque. 10. · Enfermedad de arterias periféricas.o. · Hipersensibilidad a ß-bloqueadores. de hecho. es el antagonista del calcio más empleado en Cuba. Nifedipina (tab. lo que hace que no se pueda administrar en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo significativa. · Embarazo. no produce taquicardia refleja como la nifedipina y derivados dihidropiridínicos. La nifedipina (dihidropiridina de primera generación). Su efecto indeseable más relevante es la constipación. sus efectos inótropo negativo y depresor de conducción auriculoventricular son poco manifiestos y. A su vez.: 20 y 80 mg): 80 a 60 mg en dosis única por v. porque aumenta la posibilidad de bradicardia o bloqueo. el cual se mide teniendo en cuenta el valor de la frecuencia cardiaca. . 120. Las dosis deben ajustarse según el grado de ß-bloqueo. por otro lado. ya que. Entre sus contraindicaciones están los pacientes con síndrome del nodo sinusal enfermo y con enfermedad nodal. . porque la nifedipina produce taquicardia debido a estimulación simpática refleja. por v. Cuando se administra simultáneamente con ß-bloqueadores requiere precaución.o. Es considerado el antagonista del calcio más útil en el tratamiento de la angina estable. solo cuando se combina con un ß-bloqueador. · Tensión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg. .: 40 mg): 40 a 80 mg en dosis única por v. por v. se asocia a menos efectos indeseables. para el tratamiento de la angina de esfuerzo estable.: 30.

Cuando el paciente se mantiene con síntomas importantes a pesar del tratamiento con un nitrito de acción prolongada y un ß-bloqueador o un antagonista del calcio a altas dosis. .. considerados dihidropiridinas de segunda generación. por v. lo cual ocasiona un fenómeno de robo coronario. se cita entre sus efectos secundarios más relevantes: neutropenia. aunque tienen los efectos inotrópicos negativos. como la prueba de estrés-ecocardiografía-dipiridamol. no solo intervienen en la fisiopatología del infarto del miocardio. Entre los antagonistas de los canales del calcio. sobre todo con el tratamiento prolongado. 16. En el tratamiento de todo paciente portador de alguna de las formas de la cardiopatía isquémica es indispensable el empleo de medicamentos antiagregantes plaquetarios. tales como: bradicardia o bloqueo. pueden emplearse de inicio la terapéutica combinada de los tres grupos a dosis bajas. de hecho sigue siendo la aspirina.: 100. isradipina y nisoldipina. están las amlodipina.o.42 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR reduce la velocidad del nodo sinusal y es también un vasodilatador arteriolar. En el caso específico de la angina inestable crónica. El dipiridamol. 11. Se consideran de elección para tratar el vasoespasmo coronario agudo. No se debe dejar de puntualizar que los antagonistas del calcio ejercen su efecto antianginoso por vasodilatación coronaria directa y reducen. logran disminuir la poscarga. Pueden utilizarse otros medicamentos antagonistas del calcio. así como púrpura trombocitopénica trombótica. con un ß-bloqueador y un bloqueador de los canales del calcio. Es el antiagregante plaquetario de elección. similares a la nifedipina. los pacientes pueden recibir clopidogrel. 13. careciendo de efectos. un antagonista de los receptores de bifosfato de adenosina a la dosis de 75 mg.o. además de su efecto antiplaquetario. TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR Hay requisitos y/o indicadores de alto riesgo para la arteriografía coronaria. medicamento antiagregante plaquetario ampliamente utilizado desde hace algún tiempo en la cardiopatía isquémica. el antiagregante plaquetario de elección en la cardiopatía isquémica a la dosis ya comentada. 325 y 500 mg): 160 a 325 mg/día.Aspirina (tab. amlodipina. isradipina y nicardipina. Si hay manifestaciones de alergia a la aspirina. o ticlopidina: 250 mg. ya que. sino que pueden contribuir a síndromes de angina inestable. caracterizadas por ser potentes vasodilatadores coronarios y periféricos. Pero. 15. En pacientes que no toleran altas dosis de los medicamentos de los grupos referidos en forma independiente. Como ejemplo se hace referencia al dipiridamol que por vía intravenosa es empleado como agente proisquémico en algunos estudios para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica. como la nicardipina. 12. la resistencia vascular periférica y. 17.o. la administración de aspirina a esa dosis reduce de manera significativa la incidencia de infarto del miocardio o reinfarto. ya que se ha comprobado que las plaquetas desempeñan un importante papel en la aterogénesis y. está hoy en día contraindicado su empleo. además. 2 veces/día por v. que se complementan con . 14. estable y variante. puede emplearse la terapéutica combinada de nitritos de acción prolongada.. es capaz de producir vasodilatación de las arterias coronarias epicárdicas sanas. 1 vez/día por v. aumentando la isquemia en la zona del miocardio comprometido. sin dilatar la zona estenótica. felodipina.

y para lograr disminuir la incidencia de trombosis subaguda asociada a las prótesis endovasculares.Prueba de esfuerzo marcadamente positiva. 2 veces/día durante 30 días).Lesión del tronco de la coronaria izquierda.Lesión de los tres vasos. capaz de proporcionar mejoría franca de los síntomas anginosos. Se debe hacer énfasis en que los antagonistas de los receptores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa disminuyen la incidencia de oclusión coronaria súbita e infarto agudo del miocardio no fatal después de la angioplastia coronaria percutánea transluminal. En realidad la efectividad de la revascularización quirúrgica es máxima en pacientes pertenecientes a grupos tales como: . la permeabilidad a los 10 años es de 90 % para los injertos mamarios y de solo 40 a 50 % para los de safena. la cual no causa trombocitopenia. mientras que los de menor riesgo pueden recibir tratamiento médico o ser derivados para angioplastia coronaria transluminal percutánea. es muy relevante la utilización de la revascularización quirúrgica. cuyos síntomas sean refractarios al tratamiento médico específico o presente signos de alto riesgo .Diabetes mellitus. 1 vez/día o ticlopidina: 250 mg.Edad avanzada. y que son: .Enfermedad de la coronaria izquierda. . uno de los cuales sea la coronaria descendente anterior izquierda proximal. si existiera trombocitopenia. se concluye con el criterio de que el tratamiento médico es eficaz en pacientes con bajo riesgo y se asocia con baja mortalidad.Angina grave. que es un inhibidor directo de la trombina.Anginas / Angina estable crónica / 43 la correspondiente evaluación de la función del ventrículo izquierdo. . . pero 50 % de los pacientes en los 10 años ulteriores presenta nuevos episodios cardiacos o anginosos.Enfermedad de múltiples vasos y disfunción del ventrículo izquierdo. estos pacientes pueden recibir lepidurina. de 30 a 50 % se reestenosan en los 3 a 6 meses posteriores a este procedimiento. Es de extraordinaria importancia insistir en que los pacientes de alto riesgo de morbilidad de origen cardiaco deben ser derivados para revascularización quirúrgica. hay que emplear aspirina antes de la angioplastia coronaria percutánea transluminal y.Hipertensión arterial. · Dispositivos de aterectomía. . . En la actualidad se realiza mediante técnicas tales como: · Angioplastia con balón. Es necesario señalar que los vasos tratados con angioplastia coronaria percutánea transluminal con balón. 75 % no sufren nuevos episodios de angina luego de 5 años de realizada.Revascularización quirúrgica (RQ). . . . Todo paciente portador de angina estable crónica. . estos pacientes deben recibir aspirina de por vida junto con tratamiento antiplaquetario (clopidogrel: 75 mg. hay que emplear heparina y.Lesión de dos vasos. aproximadamente.Lesión de múltiples vasos con compromiso proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda y disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de eyección < 40 %). · Prótesis endovasculares (stents: pequeño resorte que expande la arteria). .Angioplastia coronaria percutánea transluminal.Depresión del ST en el electrocardiograma en reposo. . mientras que las prótesis endovasculares han disminuido 10 a 20 % la reestenosis clínica y. relacionados con el fracaso tardío del injerto venoso o la progresión de la enfermedad coronaria en los vasos nativos. luego de esta.Infarto agudo del miocardio previo. . Según lo referido a la conducta terapéutica de la angina estable. para hacer menor el riesgo de trombosis intracoronaria. De hecho este procedimiento mejora inicialmente la isquemia de hasta 95 % de los pacientes con angina estable y. Es una modalidad terapéutica muy exitosa en los pacientes correctamente seleccionados. .

Angina inestable La angina inestable es una entidad nosológica heterogénea. Según la clasificación de la angina de pecho expuesta anteriormente. .Disminución del suplemento de oxígeno (es el elemento de mayor importancia). Ha sido denominada de varias formas por diferentes autores.Angina posinfarto. Según el tipo y número de lesiones coronarias evidenciadas en la coronariografía se decide si el pa- ciente debe continuar con tratamiento médico o si es tributario de revascularización coronaria. Habitualmente consiste en un dolor severo y prolongado que muchas veces lleva al infarto miocárdico. ya sea mediante la angioplastia coronaria o mediante la realización de by-pass (derivación) aortocoronario. El término más utilizado en la actualidad es el de angina inestable. · Taquicardia. se considera que forman parte de la angina inestable las formas clínicas siguientes: . entre ellas angina preinfarto. Esto da lugar a que en mayor o menor grado se pongan en marcha .Angina variante o síndrome de Prinzmetal (en algunas ocasiones). Lesión en forma de fisura. integrada por una serie de formas clínicas que comparten mecanismos fisiopatológicos. . debe ser sometido a un estudio angiográfico de la circulación coronaria con vistas a posible tratamiento revascularizador.Tratamiento quirúrgico. status anginoso y síndrome coronario intermedio. . Por lo tanto se puede aplicar: . .Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo. La forma más sencilla de definirla sería decir que se llama así a todo cuadro anginoso que no es estable. Su causa es desconocida. El primer inconveniente que se presenta cuando se hace referencia a la angina de pecho inestable es el de su definición.Angina espontánea aguda. La consecuencia fundamental consiste en la exposición de las sustancias que componen la placa aterosclerótica (colágeno.44 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR en pruebas diagnósticas no invasivas (ergometría o gammagrafía de perfusión). Existen autores que incluso recomiendan la realización de la coronariografía en todo paciente anginoso menor de 50 años. . angina acelerada.Angioplastia coronaria transluminal percutánea. . calcio) a la circulación sanguínea. rotura o ulceración que se produce en el endotelio que recubre a una placa de ateroma. pero que también presentan una serie de diferencias entre sí.By-pass aortocoronario. angina creciendo.Angina de reciente comienzo variedad progresiva. lípidos.Aumento de los requerimientos de oxígeno: · Hipertensión arterial. . no solamente actúan de forma aislada: · Accidente de placa. Los diferentes mecanismos. Para la mejor comprensión de esta entidad se tratan brevemente algunos aspectos de su fisiopatología: .

Estos trombos están constituidos por capas de distinta antigüedad. pero debe ingresarse al paciente de inmediato bajo estricta vigilancia médica porque su cuadro actual puede ser el pródromo de un infarto del miocardio y de esta forma se puede evitar (cuando se interroga retrospectivamente a los pacientes infartados. los cuales llevan al infarto o a la muerte súbita. Es el mecanismo fisiopatológico que más atención ha recibido en los últimos años. Dentro del espectro de la cardiopatía isquémica es justamente en el síndrome de angina inestable donde el vasoespasmo coronario cobra mayor relevancia como mecanismo fisiopatológico causante de isquemia. por concepto. o que experimente una ligera intensificación de su cuadro anginoso habitual. En estudios post mortem de paciente con angina inestable se ha demostrado la presencia de trombos en la mayor parte de las arterias coronarias. Las alteraciones del tono coronario a este nivel pueden ser inducidos por la formación de trombos de plaquetas y/o por el accidente de la placa. Se ha comprobado el papel de la agregación plaquetaria en la precipitación de episodios de angina inestable. · Trombosis intracoronaria. portador de una angina inestable aunque las crisis sean ligeras y de corta . lo habitual es que se produzca en una placa de ateroma (se relaciona principalmente con placas excéntricas. En estos casos. si la respuesta a la nitroglicerina sublingual es buena. . es común a casi todas las formas clínicas.Anginas / Angina estable crónica / Angina inestable / 45 tres procesos: adherencia y agregación plaquetaria. existen algunas diferencias en cuanto a su tratamiento. espasmo y trombosis coronaria. es. ya que la porción sana del endotelio es la que inicia el espasmo). La presencia de trombo se ha comprobado también por angiografía. superior a la liberación de sustancias antiagregantes por el endotelio (prostaciclina. Si bien el espasmo puede ocurrir en presencia de coronarias normales. no es necesario llevar a cabo un tratamiento intensivo.Todo paciente portador de una angina de reciente comienzo. siendo la externa la de formación más reciente (trombosis dinámica). muchos de ellos refieren haber comenzado con dolor anginoso o haber CONSIDERACIONES GENERALES EN EL TRATAMIENTO Al ser la angina inestable un síndrome clínicamente heterogéneo y estar compuesta por diversas formas clínicas. · Vasoespasmo coronario. excepto los raros casos de espasmo coronario sin lesión aterosclerótica. duración y no existan cambios electrocardiográficos. Se produce debido a una exagerada liberación de tromboxano A2 y serotonina por las plaquetas. activador hística del plasminógeno). más aún. · Agregación plaquetaria. En pacientes con angina inestable que mueren a consecuencia de un infarto se ha comprobado la presencia de agregados de plaquetas en los vasos intramiocárdicos.

prueba de gammagrafía de perfusión o estrés-ecocardiografía con el objetivo de hacer una correcta estratificación de riesgo y determinar la conducta a largo plazo. para lo cual puede ser necesario emplear sedantes. que se define - - - - - por el aumento de la isoenzima creatin-fosfoquinasa (CK-Mb) o de troponinas específicas del músculo cardiaco. si es posible. · La elevación transitoria del ST o profundas inversiones de la onda T en las derivaciones precordiales anteriores sin infarto agudo del miocardio. no se alivian rápidamente. Si el dolor no se alivia con nitroglicerina sublingual puede ser necesario recurrir al uso de opiáceos. El cuadro clínico es indistinguible de un infarto del miocardio. tanto general como medicamentoso. · La insuficiencia mitral transitoria. · El edema pulmonar. así como dosificaciones de enzimas en sangre y. El tratamiento impuesto. es el mismo que en la angina estable crónica. Una vez que esté de 7 a 10 días asintomático. debe realizarse prueba ergométrica. que también sugieren enfermedad coronaria grave subyacente. · Durante los episodios de isquemia permiten identificar a individuos con riesgo en zonas extensas del miocardio o con insuficiencia mitral isquémica y la producción de eventos electrocardiográficos como una nueva depresión del ST. ni los propios signos electrocardiográficos o angiográficos permiten diferenciar entre la angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevación del segnento ST del electrocardiograma. hay que hacer electrocardiogramas seriados. desencadenado al reposo o al mínimo esfuerzo y muchas veces acompañado por cambios electrocardiográficos (que consiste. y hechos clínicos. si el máximo propósito es la revisión y la actualización terapéutica de los temas abordados. Mientras que el paciente esté con dolor. Se quiere señalar que. hay que tomar una conducta más agresiva. pero si los síntomas. pero si aparecen signos de alto riesgo (principalmente mala tolerancia al esfuerzo y signos de isquemia a baja carga) debe tratar de hacerse una coronariografía con vistas a un tratamiento revascularizador. casi siempre. Si la ergometría es negativa o ligeramente positiva el paciente puede ser dado de alta con tratamiento médico. sin elevaciones persistentes del ST. Entre estos pacientes se encuentran aquellos con angina de reposo de comienzo reciente. los que presentan cambios del patrón anginoso (sobre todo. o dolor recurrente o persistente después de iniciado el tratamiento. debe ingresarse al paciente de inmediato en una sala de terapia intensiva e indicarle reposo absoluto. interesa hacer alusión a algunos aspectos estrictamente diagnósticos en la angina inestable. si hay cambios lábiles de la onda ST-T). en infradesnivel del segmento ST). un ecocardiograma. ni los síntomas clínicos. tales como: · La disfunción del ventrículo izquierdo clínicamente manifiesta.Es que. a pesar de ser ligeros. Muy diferente es la conducta que se debe tomar con un paciente cuyo dolor es intenso. prolongado y recurrente. mientras que la depresión persistente del ST puede indicar un infarto agudo del miocardio sin elevación del ST.Aproximadamente 40 % de los pacientes con isquemia inestable presentan infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. pero de máxima importancia en la conducta terapéutica que se ha de emprender en cada uno de los grupos de pacientes comprendidos en esta: . Debe monitorizarse el ritmo cardiaco y hacer electrocardiogramas y dosificaciones enzimáticas seriados (principalmente la CK-Mb) con . por lo tanto.46 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR experimentado ligero empeoramiento de su cuadro habitual algunos días antes). tanto físico como mental. No se puede seguir avanzando en el abordaje terapéutico de estos pacientes sin dejar de hacer referencia al hecho de que la angina inestable no tratada puede evolucionar a infarto agudo del miocardio en aproximadamente 20 % de los pacientes. .

Heparina (ámp. Se prefiere el uso de: . 325 y 500 mg): 160 a 325 mg. inhibir la trombosis. pero como el principal determinante en la angina inestable es la disminución del riego sanguíneo coronario. Constituyen uno de los principales medicamentos en el tratamiento de la angina inestable. Nitritos. sin fraccionar. El empleo de estos medicamentos en el tratamiento de la angina inestable ha sido discutido. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1.: 25 000U/5 mL): 60 a 80 U/kg. todos los pacientes deben recibir aspirina y un fármaco antitrombótico.o. por vía s. ya que su principal acción consiste en la disminución del consumo de oxígeno del miocardio. 2 veces/día. Puede presentarse trombocitopenia (plaquetas . por v. .: 100. siendo los medicamentos más empleados los siguientes. por v.1 a 0. sin olvidar los objetivos básicos del tratamiento. como: fiebre. mejoran la función global y regional del ventrículo izquierdo. En múltiples ensayos clínicos se ha demostrado la eficacia del ß-bloqueo en la disminución de la isquemia recurrente. ß-bloqueadores. Con la aspirina y la heparina se logra reducir el riesgo de futuros infartos agudos miocárdicos y muerte de origen cardiaco en los pacientes con angina inestable: . ya que. Hoy en día. anemia. arritmias. como la tensión arterial.v. así como la hipoxemia que suele acompañar a estos pacientes. si bien el aumento de las demandas de oxígeno no es un elemento fundamental en el desencadenamiento de la angina inestable.Un gran esfuerzo debe hacerse para diagnosticar y tratar las condiciones que puedan ser las responsables del aumento de las demandas de oxígeno del miocardio. por ejemplo: una tableta de nitroglicerina sublingual cada 2 h. o en caso de angina variante o síndrome de Prinzmetal en ausencia de lesiones arteroescleróticas fijas (raro). Es tan eficaz como heparina i. ir aumentando progresivamente hasta conseguir una óptima respuesta terapéutica o hasta que aparezca hipotensión por debajo de 90 mm Hg a expensas de la tensión arterial sistólica o taquicardia mayor de 110 latidos/min. durante esta aumenta. . Se continúa con heparina 48 h o hasta que se realice una arteriografía coronaria. lo cual hace que estos medicamentos sean indispensables en el tratamiento de la angina inestable a dosis suficientes para mantener las frecuencia cardiaca entre 50 y 60 latidos/min. El mayor inconveniente en el uso de la nitroglicerina en infusión continua es la aparición de tolerancia farmacológica a las 24 a 48 h. pudiendo perpetuar la isquemia si no se suprimen. entre los cuales se encuentra aliviar prontamente los síntomas isquémicos y a la vez. De no contar con esta forma de presentación pueden emplearse nitritos de acción prolongada a altas dosis o. Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. se continúa con una infusión de 14 U/kg/h. 3.. además de disminuir la isquemia recurrente. tanto la frecuencia cardiaca.: 100 y 150 mg/mL): 1 mg/kg.5 a 2 veces el del control. la administración reiterada de algún nitrito de acción rápida. a menos que exista alguna contraindicación formal para su uso. en ausencia de contraindicaciones.Nitroglicerina: 0. se mide el tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa).v. por vía i.2 g/kg/min. mejor aún. sin fraccionar.Enoxiparina (heparina de bajo peso molecular) (ámp. hasta lograr un nivel terapéutico de 1. .i. exacerbación de la insuficiencia cardiaca preexistente. 1 vez/día. 2. Contrario a esto se ha visto que.Anginas / Angina inestable / 47 vistas a diagnosticar un posible infarto del miocardio.Aspirina (tab. el cual puede verse aún más comprometido con el uso de los ß-bloqueadores debido a un efecto vasoespático por la liberación de los receptores á.c. tirotoxicosis.

o. continuar con infusión i. porque tiene menos efectos secundarios (granulocitopenia. como se relaciona en la tabla 1. y su mecanismo de acción consisite en afectar la activación dependiente del bifosfato de adenosina del complejo glucoproteína IIb/IIIa.o.: 75 mg): 1 a 6 tab. Existen tres fármacos (abciximab.5. i. cuando los pacientes son alérgicos o hagan intolerancia a la aspirina. Antagonistas del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa. Se debe reducir la dosis. Dentro de este grupo están: .. Si se está utilizando en pacientes que está siendo medicado con trombolíticos.5. continuar con 0. esta preparación se diluye en 10 mL de solución salina o de dextrosa a 5 %: comenzar con dosis de ataque (bolo) 0.. la dosis en bolo es de 0. continuar con 2 µg/kg/min durante 24 a 48 h 4a6h Excreción renal Ninguna Pequeña molécula no peptídico (Tirofibán) 0. Es una opción terapéutica. Su indicación está establecida cuando se presenta trombocitopenis inducida por la heparina. Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria Tipo de fármaco Dosis (bolo) Anticuerpo monoclonal (Abciximab) 0. tirofibán). Se destaca que el beneficio es máximo para todos los pacientes con infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. etc.v.1µg/kg/min durante 24 a 48 h 4a6h Excreción renal Ninguna Recuperación de inhibición plaquetaria Metabolismo/excreción Reversibilidad . que fijan el fibrinógeno.. y su uso se prefiere a la ticlopidina. que se pueden tratar con: .15 mg/kg/h (máximo de 16. indicado por un aumento temprano de las enzimas cardíacas y para aquellos con angina inestable y depresión del segmento ST mayor de 1 mm en dos derivaciones contiguas del electrocardiograma.: 50 mg de polvo): se diluye en 1 mL de solución salina. púrpura trombocitopénica trombótica.). Los derivados de la tienopiridina son antiagregantes plaquetarios.Clopidogrel (tab. por v.Lepidurina (bbo.v. que es la vía final común de la agregación plaquetaria. controlando el tiempo parcial de tromboplastina activada de la misma forma que se hace con la heparina. infarto agudo del miocardio e isquemia recurrente en pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. continuar con 10 µg/min por 12 h (para angina inestable y ACTP programada) 48 a 96 h Catabolismo celular Transfusión de plaquetas Heptapéptico cíclico (Eptifibatida) 180 µg/kg.v.48 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR en 30 000 a 50 000) 7 a 10 días después del tratamiento. en subdosis cada 8 h.2 mg/kg y en infusión de 0.25 mg/kg.4 mg/kg (máximo 44 mg) por vía i.Ticlopidina (tab. en las comidas por v. 4. Son medicamentos que disminuyen significativamente el riesgo combinado de muerte./día. el eptifibatida y el tirofibán están limitados para tratar a pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. a la dosis de 0. El fundamento farmacológico de estos medicamentos se basa en la inhibición de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria. . De estos medicamentos.: 250 mg): 250 mg cada 12 h.5 mg/h). intolerancia gastrointestinal. eptifibatida. continúa.4 µg/kg/min en 30 min. para su uso en bolo. el abciximab está aprobado para pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST y para las angioplastias coronarias transluminal percutánea Tabla 1.1 mg/kg/h.

en la angina inestable. La aspirina debe emplearse en dosis única diaria entre 160 y 325 mg y continuarse indefinidamente. . hipertensión arterial grave. la administración continuada de aspirina reduce la incidencia de infarto y muerte a largo plazo. siendo necesario. es el abciximab el fármaco preferido para pacientes con insuficiencia renal. además. En un importante ensayo clínico se demostró que el uso de la heparina y la aspirina. disminuyendo en ellos la mortalidad y ocurrencia de infarto. Todos ellos se administran con aspirina y heparina intravenosa sin fraccionar ajustadas por el peso. Todos los pacientes tratados con estos medicamentos deben ser controlados cada 6 a 8 h durante el tratamiento para detectar trombocitopenia. Empleo de la angioplastia coronaria transluminal percutánea y revascularización quirúrgica en la angina inestable. cirugía mayor en las últimas 6 semanas. de manera general no se acepta su uso rutinario en esta forma clínica de la cardiopatía isquémica porque en los trabajos realizados al respecto. reducen significativamente la ocurrencia de infarto del miocardio en pacientes con angina inestable. hemorragia activa en los últimos 30 días. si bien la ocurrencia de complicaciones. fundamentalmente el diltiazem. Es destacable que este grupo de medicamentos no está indicado para tratar el infarto agudo del miocardio con elevación del ST. y en el infarto agudo del miocardio. En conclusión. La introducción de estas formas de tratamiento ha revolucionado el tratamiento de los pacientes con angina inestable. Aunque en algunas ocasiones ha sido efectivo su empleo. 5. esta opción terapeútica ha sido desalentadora. se debe ajustar la dosis para pacientes con creatinina mayor que 132 mmol/L. cuya excreción es renal. Sin embargo. el calcio antagonista debe emplearse. Con respecto a eptifibatida y a tirofibán.Anginas / Angina inestable / 49 programadas. Lo anterior hace que estos medicamentos se hayan convertido en un pilar fundamental en el tratamiento de la angina inestable.5 a 2 veces el normal. accidente vascular encefálico en los últimos 30 días. Entre las contraindicaciones de estos fármacos se encuentran los trastornos hemorrágicos. es mayor (alrededor del doble) que cuando se realizan en pacientes con angina estable. 6. 7. Finalmente. tanto aisladas como en combinación. investigar la seudotrombocitopenia mediante recuento plaquetario de una misma muestra en ácido etilenediaminetetracético y en anticoagulantes con citrato. Ambos métodos se han convertido. a la vez que deben recibir aspirina y heparina a una dosis ajustada para el peso. En un gran estudio a doble ciego se determinó que el uso de la nifedipina como monoterapia en la angina inestable aumenta la mortalidad y la ocurrencia de infarto en las primeras 48 h en comparación con el uso de ß-bloqueadores solos o la combinación de ambos. hemorragia intracraneal previa y recuento de plaquetas < 100 000. a propósito de los anticoagulantes y de los antiagregantes plaquetarios. pero continúan los estudios para saber si son o no realmente eficaces en este grupo de pacientes. Tratamiento trombolítico La trombólisis se ha usado de manera empírica en algunos casos con angina inestable refractaria a tratamiento médico. vigilando siempre la trombocitopenia y complicaciones hemorrágicas. se hace énfasis en que. en la fisiopatología de la angina inestable se ha puesto gran interés en el empleo de estos medicamentos en el tratamiento de la misma. Son útiles en la reducción del dolor y la isquemia recurrente. para lograr un tiempo parcial de tromboplastina activada de 1. comparado con el uso sólo del tratamiento medicamentoso. incluyendo la muerte. La trombocitopenia es más frecuente con abciximab. combinado con nitritos y ß-bloqueadores. en una magnífica opción terapéutica para los pacientes con angina inestable. además. lo que fue comentado previamente. Antagonistas del calcio. actualmente. desde que se conoce la importancia de la agregación plaquetaria y la trombosis.

se ha utilizado con buenos resultados el balón de contrapulso intraaórtico (disminuye el dolor y la isquemia al aumentar la perfusión coronaria. Este método es particularmente útil en la estabilización sintomática y hemodinámica de los pacientes que serán sometidos a coronariografía. prueba de estrés-ecocardiografía o gammagrafía de perfusión 10 días después de la desaparición del dolor. Conducta que se ha de seguir en pacientes con angina inestable. 1. debe realizársele una coronariografía en busca de lesiones tributarias de angioplastia coronaria transluminal percutánea o revascularización quirúrgica de urgencia.2. . pero si aparecen signos de alto riesgo. además de aumentar el gasto cardiaco en 20 a 30 %). pero recurre al más mínimo esfuerzo Buena respuesta. se da el alta al paciente con tratamiento médico. o revascularización quirúrgica Alta hospitalaria con tratamiento médico Fig. no recurre el dolor Prueba de esfuerzo Coronariografía Positiva (alto riesgo) Negativa o ligeramente positiva Angioplastia coronaria transluminal percutánea sola o con stent. por el contrario. Si. 8. el cuadro anginoso desaparece con tratamiento médico se hace una prueba ergométrica. si a las 48 h de impuesto este.2. quedando resumida la conducta terapeútica en la figura 1. Cuando el tratamiento médico no es efectivo. de ser negativa o ligeramente positiva. Empleo de otros métodos terapéuticos en la angina inestable. se debe hacer coronariografía con vistas a realizar angioplastia coronaria transluminal percutánea o revascularización quirúrgica electiva (de ser necesario). la isquemia no desaparece o es recurrente.50 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Estos pacientes son sometidos a un tratamiento médico intensivo. angioplastia coronaria transluminal percutánea o resvacularización de urgencia. Angina inestable Tratamiento médico intensivo No desaparece el dolor El dolor se alivia.

quienes deben ser derivados para arteriografía coronaria. Estos pacientes pueden tener arritmias y progresar al infarto agudo del miocardio o a la muerte súbita. Se le puede documentar por electrocardiograma ambulatorio que muestre depresión asintomática del ST o pruebas de esfuerzo. que a la vez está asociado al abuso de cocaína y anfetaminas. pero indiscutiblemente hay que esperar por nuevos ensayos para enunciar recomendaciones terapéuticas definitivas. teniendo en cuenta la anatomía coronaria a la vez que requiere menos hospitalización y medicamentos antianginosos. por lo que se hace necesario el abandono del hábito de fumar. β-bloqueadores y antagonistas de los canales del calcio con efectos cronotrópicos negativos. pero el riesgo de mortalidad es mayor para los pacientes que. si hay obstrucciones fijas importantes. Isquemia asintomática La isquemia asintomática se define por signos objetivos de isquemia de miocardio sin angina. Esta conducta terapéutica ofrece la ventaja de la estratificación del riesgo. Mientras que a los pacientes asintomáticos a las 48 h del tratamiento farmacológico se les pueden realizar las pruebas de esfuerzo. Su terapéutica está encaminada a la revascularización. síntomas recurrentes o aumentos de las troponinas o la CK-Mb por encima de los niveles basales. presentan isquemia refractaria. Su tratamiento incluye la nitroglicerina sublingual. Angina variante o síndrome de Prinzmetal La angina variante o síndrome de Prinzmetal es producida por vasoespasmo coronario. o los antagonistas de los canales del calcio que reducen la frecuencia del dolor precordial a largo plazo en la angina de Prinzmetal. la revascularización coronaria quirúrgica o la angioplastia coronaria transluminal percutánea son beneficiosas solo. nifedipina (10 mg) en el caso del espasmo refractario en ausencia de hipotensión y los nitratos de acción prolongada. Los pacientes con una prueba marcadamente positiva deben ser derivados para arteriografía coronaria. Típicamente el vasoespasmo coronario sintomático es causado por una lesión ateroesclerótica fija. Sin dudas. se caracteriza por episodios de dolor precordial en reposo y se relaciona con elevaciones transitorias del segmento ST en el electrocardiograma. no se debe dejar de señalar que. aproximadamente 80 % de estos pacientes responden a tratamiento farmacológico intensivo con los medicamentos ya comentados. El vasoespasmo coronario sostenido se ha asociado con el infarto agudo del miocardio. . a pesar del tratamiento. que puede ser más eficaz que el tratamiento médico. aunque puede producirse en arterias normales (en cuyo caso tiene mejor pronóstico). Los pacientes asintomáticos se les deben realizar arteriografía coronaria y revascularización precoz.Anginas / Angina inestable / Angina variante o síndrome de Prinzmetal / Isquemia asintomática / 51 Para concluir la conducta terapéutica de la angina inestable. el tratamiento farmacológico debe incluir nitratos. ni equivalentes anginosos y puede indicar mayor riesgo de episodios cardiacos posteriores. Por supuesto.

Trastornos de la conducción: a) Bloqueo sinoauricular. . .Automatismo pasivo: · Ritmos de escape (auricular.Bloqueo de rama izquierda (completo.Pausa sinusal.Trastornos de la conducción del impulso: · Se hace lenta y sufre bloqueos. . . . Clasificación de las arritmias cardiacas con: 1. c) Bloqueo aurículoventricular: . .Bloqueo parietal.Primer grado. . · Actividad disparada (pospotenciales tempranas y tardías).Bloqueo de rama derecha (completo.Bradicardia sinusal. b) Automatismo anormal: . . 2. .Segundo grado (Mobitz I y Mobitz II). · Desarrollo de un nuevo automatismo (automatismo normal).Automatismo activo (auricular): · Extrasístoles auriculares. · Taquicardia multifocal. .Bloqueo bilateral. · Taquicardia ventricular automática. incompleto.Arritmia sinusal.Tercer grado. d) Bloqueos intraventriculares: .52 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Arritmias cardiacas Las arritmias cardiacas resultan básicamente de los mecanismos siguientes: . ventricular).Trastornos en la generación del impulso: · Cambios en el automatismo normal. Alteraciones del automatismo: a) Alteraciones del automatismo sinusal: . de la unión. . b) Bloqueo intraauricular o interauricular. · Marcapaso migratorio. · Taquicardia auricular.Taquicardia sinusal. . incompleto).Automatismo activo (ventricular): · Extrasístole ventricular. · Reentrada. . hemibloqueos).Combinación de los anteriores.

Disminuyen marcadamente la velocidad de conducción Clase II: ß-bloqueadores Clase III: Drogas que prolongan el potencial de acción y el intervalo Q-T debido al bloqueo de los canales de salida de potasio Clase IV: Bloqueadores de los canales lentos del calcio Amiodarona Bretilio Sotalol Verapamilo Diltiazém . c) Arritmias generadas por reentradas (macroentradas y microentradas): . d) Síndromes de preexcitación. En la actualidad las drogas antiarrítmicas Clase I como son: lorianida. . aprindina y la prajimalina. .Reentrada auricular: fibrilación y aleteo (flutter) auricular.Reentrada en vías accesorias. prácticamente ha caído en desuso.Reentrada intranodal.Reentrada sinusal. Trastornos mixtos automatismo-conducción: a) Disociación auriculonodal. La encainida. aleteo y fibrilación ventricular).Reentrada ventricular (taquicardia ventricular. aunque se continúa utilizando en algunos países.6.6 aparece la clasificación de las drogas antiarrítmicas (Vaughan-William). por sus efectos colaterales indeseables y por existir otras drogas más efectivas. Drogas antiarrítmicas Clase Clase I: Drogas que provocan bloqueo de los canales rápidos de sodio Clasificación I-A Prolongan de forma marcada la repolarización y disminuyen moderadamente la velocidad de conducción I-B Disminuye o retardan ligeramente la repolarización y velocidad de conducción Drogas antiarrítmicas Quinidina Procainamida Disopiramida Aymalina Prajimalina Lidocaína Mexiletina Tocainida Fenitoína Morizicina Flecainida Encainida Propafenona Loriainida Aprindina I-C Poco efecto en la repolarización. están Tabla 1. e) Parasistolia. Dosificación. retiradas de muchos mercados. utilidad y forma de empleo de las principales drogas antiarrítmicas: TRATAMIENTO En la tabla 1. f) Ritmo inducido por marcapasos. b) Disociación auriculoventricular.Arritmias cardiacas / 53 3. . .

· Útil en el tratamiento de las taquicardias ventriculares agudas y crónicas. · Útil en la arritmia por vías accesorias. Indicaciones clínicas: · En general. · Prevención de recurrencias después de cardiovertir aleteo y fibrilación articular (muy útil).:150. · Prevención de recurrencia de taquicardias ventriculares. ámp. específicamente durante el infarto y la intoxicación digitálica.54 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . taquicardia ventricular polimórfica muy inestable. · Útil para prevenir recurrencias de fibrilación auricular después de la cardioversión. se continua con 20 a 80 µg/kg/min (0. Indicaciones clínicas: · No es efectiva en el tratamiento de la arritmia supraventriculares.Disopiramida (tab. · Durante la impregnación con quinidina debe monitorizarse al paciente y vigilar el intervalo Q-T. ya que si este se prolonga mucho puede dar lugar a arritmias ventriculares malignas (torsades de pointes: "torceduras de punta").: 250 y 500 mg. por vía i. de inicio (dosis de ataque). continuar con 150 a 300 mg cada 8 o 12 h.v. Indicaciones clínicas: · No es efectiva en el tratamiento de las arritmias supraventriculares. en el electrocardiograma se visualizan como complejos de punta hacia arriba que alterna con complejos de punta hacia abajo). Indicaciones clínicas: · Útil para prevenir la recurrencia de fibrilación auricular después de la cardioversión. es útil en arritmias auriculares y ventriculares.Lidocaína (bbo. que puede degenerar en fibrilación ventricular.: 100 mg y bbo.Procainamida (tab.o. continuar con 150 mg cada 6 h. por v. . . · Tratamiento de las arritmias ventriculares (poco útil). Dosis de mantenimiento: 1 tab. · Útil en el tratamiento de la reentrada intranodal.: 1g): 100 mg cada 2 min por vía i. se produzcan reacciones tóxicas o se alcance la .o.o. por v. · Se contraindica su uso en pacientes con depresión de la contractilidad. Dosis de mantenimiento: 1 a 4 mg/min. · Útil en las arritmias por vías accesorias.v. · Tratamiento y prevención de las taquicardias recíprocas de la unión en vías accesorias.Mexiletina (tab. · Muy efectiva en el tratamiento de las arritmias ventriculares (de urgencia).1 mg = 100 µg).: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): 50 a 100 mg cada 5 min hasta 200 a 300 mg. .: 200 mg): 2 tab. Dosis máxima: 1200 mg/día. cada 4 h el primer día. se recomienda administrar 0.: 100 mg y bbo. . por v. 1 tab.v.5 a 1 g cada 4 h. 200 y 250 mg): 400 a 600 mg en una sóla dosis.Quinidina (sulfato de quinidina) (tab. posteriormente. hasta que revierta la arritmia. cada 5 min por i. continuar con 1 tab. · Útil en el tratamiento de la reentrada intranodal. está en investigación.: 1g): 1 ámp. cada 8 h. cada 6 h hasta que revierta la arritmia. · Poco útil para cardiovertir fibrilación y aleteo auricular.: 100 y 150 mg): 300 mg/día de inicio.v. . · Útil en la prevención de recurrencias de fibrilación ventricular en pacientes resucitados. Indicaciones clínicas: · Revertir aleteo (flutter) articular y fibrilación auricular (muy útil). · Durante su administración debe vigilarse el QRS porque es el antiarrítmico que más lo ensancha. por v.. hasta que revierta la arritmia. Dosis de mantenimiento: 2 a 6 g/día.Fenitoína (tab. · Útil para revertir taquicardia ventricular y para evitar recurrencias. El uso por vía i.o. se llegue a la dosis de 1 g o aparezcan efectos indeseables. Primero se recomienda digitalizar al paciente.

mantenimiento: 800 a 1600 mg/día en infusión continua. por vía v. . se puede utilizar en 1 dosis o en 2 subdosis.: 160 mg): 80 a 160 mg cada 12 h por v. Indicaciones clínicas: · Tratamiento de la reentrada intranodal.: 80 mg y ámp.o. . Dosis máxima: 20 mg./día. No debe emplearse en pacientes con contractilidad deprimida. · No es útil en el tratamiento de urgencia debido a que es necesaria una dosis de impregnación previa. · Aumenta la supervivencia de pacientes con cardiopatía hipertrófica y en pacientes resucitados de fibrilación ventricular. 2 tab. Indicaciones clínicas: · Muy efectiva en tratamientos de todas las arritmias supraventriculares. por 3 días..de inicio. Los efectos colaterales más importantes de los fármacos antiarritmias se relacionan en la tabla 1. · Debe administrarse por vena profunda para evitar flebitis. · Muy efectiva en el tratamiento de arritmias ventriculares.: 70 mg en 20 mL): 150 o 300 mg cada 8 h. · Se contraindica en pacientes con función ventricular deprimida. fibrilación auricular. · Se contraindica totalmente en pacientes con cardiopatías isquémica o sospecha de esta. 100 a 300 mg/día por v.i.Moricizina (tab. Indicaciones clínicas: · Arritmias ventriculares y supraventriculares.Verapamilo (tab. Indicaciones clínicas: · Muy útil en arritmias ventriculares y supraventriculares debidas a intoxicación digitálica. . aumentando la mortalidad por arritmias en esos pacientes. · Útil en el tratamiento y prevención de traquiarritmias supraventriculares (reentrada intranodal. 250 y 300 mg): 200 a 300 mg cada 8 h. por v.: 200 mg y ámp.o.: 150 mg): dosis de impregnación: 6 tab. ya que tiene un efecto proarrítmico importante.o. 4 tab. · Disminuir la frecuencia ventricular en fibrilación y el aleteo (flutter) auricular (raramente revierte esas arritmias).v. Siempre comenzar con dosis mínima. por 3 días.7. por v. 2 mg/kg en 20 min. no pasar de 150 mg.: 200 mg y ámp.: 150 y 300 mg y ámp.Arritmias cardiacas / 55 dosis de 1 g. · No útil en otro tipo de arritmias supraventriculares y poco útil en arritmias ventriculares por cardiopatías crónicas./día. por v.: 5 mg): 120 a 480 mg/día en 3 a 4 subdosis. · Tratamiento de las arritmias por vías accesorias.Amiodarona (tab.o.. dividida en 2 subdosis. por 3 días.o. 2..o. no más de 900 mg/día.v.o. Dosis de 5 mg/kg. Puede repetirse. por v. · Se recomienda administrar la dosis de mantenimiento de lunes a viernes y descansar 1 mes al año.Sotalol (tab. taquicardias por vías accesorias. . Indicaciones clínicas: · Muy útil en todas las arritmias supraventriculares. · Útil en arritmias ventriculares. por lo que debe evitarse su empleo en pacientes jóvenes.: 150 mg en 15 mL): 200 a 400 mg/día. aleteo auricular)./día hasta completar 60 tab.: 200. Mantenimiento: 200 a 400 mg/día./día. Indicaciones clínicas: · Útil en el tratamiento de las arritmias ventriculares.5 a 5 mg en bolo.o. . 3 tab. de elección en pacientes isquémicos y cardiomiopatía hipertrófica. por v. por vía i. .. por vía i.. que puede repetirse a las 2 o 6 h. · Tiene múltiples efectos colaterales importantes (véase más adelante).Flecainida (tab.Propafenona (tab. por v. .

7.56 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1. Medicamentos antiarritmias. tratados durante 5 años. con: Neumonitis Fibrosis pulmonar (el más grave) Toxicidad hepática Neuropatía periférica Hiper e hipotiroidismo Dermatitis Reacciones visuales . efectos tóxicos y colaterales menores Fármaco Cardiovasculares Inotropismo Efecto negativo proarritmico Quinidina +/+++ Trombocitopenia Diarreas Cólicos Náuseas Anorexia Náuseas Depresión mental Efectos tóxicos A otros órganos Efecto colaterales menores Procainamida +/- ++ Síndrome lúpico Agranulocitosis (1 a 2/1000) Depresión mental Alucinaciones Nada a señalar de importancia Disopiramida +++ ++ Constipación Sequedad bucal Retención urinaria Temblor Náuseas Diarreas Mexiletina Lidocaína +/+/- + + Nada a señalar de importancia Toxicidad neurológica Somnolencia Confusión mental Euforia Psicosis Convulsiones Nada a señalar de importancia Nada a señalar de importancia Encainida Flecainida + +++ ++++ ++++ Visión borrosa Vértigos Visión borrosa Vértigos Cefalea Constipación Sabor metálico Vértigos Náuseas Cefalea Propafenona ++ +++ Nada a señalar de importancia Amiodarona + + Se reportan en 75 % de los pacientes.

etc.Que el paciente no responda al tratamiento con un medicamento. . . sedentarismpo. infarto agudo del miocardio). . enfermedad pulmonar obstructiva crónica. diltiazén.Supresión de fármacos (ß-bloqueadores. etc). alcohol. trastornos psiquiátricos). colapso circulatorio agudo. nifedipina. anemias.). . estrés. el uso concomitante de varios medicamentos antiarritmias.Se debe evitar.Ritmo sinusal (onda P positiva en II. . etc). nicotina. no quiere decir que no vaya a responder con otro del mismo grupo. . Esto se refiere a evitar el uso indiscriminado de medicamentos antiarritmias.). Causas: . hiponatremia.Alteraciones respiratorias (disnea/hipoxemia. pero la mayoría tienen propiedades del resto de los grupos. de hecho el tratamiento de elección para muchas de estas.Cuando se utiliza un fármaco para revertir una arritmia. .Siempre es secundaria a estímulos intrínsecos o extrínsecos. .Todos los fármacos antiarritmias son arritmogénicos y todos pueden agravar la insuficiencia cardiaca. .Otras causas (hipovolemia. . y negativa en aVR) a más de 100 latidos/min. . excepto en los casos raros de taquicardia sinusal inapropiada. . . etc. siempre que sea posible.Administración de fármacos (antidepresivos. ansiedad.En las arritmias que comprometen la hemodinámica o la función neurológica del paciente no se debe utilizar medicamentos de inicio.Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / 57 Aspectos que hay que tener en cuenta en el tratamiento antiarritmia . atropina simpaticomiméticos. Taquicardia sinusal Identificación clínica: .Alteraciones cardiovasculares (hipotensión arterial. de lo que esta lo es con el paciente. no se debe emplear otro hasta tanto no haber llegado a la dosis máxima de la primera o se hayan producido efectos colaterales sin lograr la reversión de esta.Fiebre. .Estado adrenérgico aumentado (hipertiroidismo. cafeína. tromboembolismo pulmonar. es no poner tratamiento antiarritmia. estos pacientes deben ser tratados con cardoversión eléctrica de urgencia.No ser más agresivo con la arritmia. posterior al reposo prolongado en cama. insuficiencia cardiaca. III y aVF. asma bronquial.Los fármacos antiarritmias están divididos en grupos según sus efectos electrofisiológicos principales. feocromocitoma.

calcio antagonista o los digitálicos. por i. menos frecuente. tabaco. sólo se tratan si producen síntomas o si constituyen el factor Fibrilación auricular Consiste en la sucesión rápida (entre 400 y 600 latodos/min) e irregular de impulsos auriculares. TRATAMIENTO Habitualmente no llevan tratamiento. fiebre. por ejemplo: ansiedad. . En algunas cardiopatías (cardiopatía isquémica o la miocardiopatía dilatada) puede ser necesario el contro con el uso de betabloqueadores. hipovolemia. TRATAMIENTO Habitualmente no requiere tratamiento. síncope. aunque puede normal en atletas y vagotónicos. puede ser útil el empleo de atropina (0. Constituye el tipo más común de taquiarritmia supraventricular. debilidad. eliminación del cigarro. desencadenante de otras arritmias.v. normal y. baja. café y té. En este caso pueden ser útiles los ß-bloqueadores. Se debe identificar y tratar la causa que la produce. En la taquicardia inapropiada se utilizan los ß-bloqueadoes y el verapamilo. produce síntomas como: mareos. pudiendo repetirse la dosis de ser necesario. alcohol. café.58 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO El tratamiento está basado en tratar la causa que la produjo. Está indicada la implantación de un marcapasos cuando es sintomática y no responde a la atropina (enfermedad del nodo sinusal). etc.) de entrada. Es recomendable la supresión del alcohol.5 mg. La frecuencia ventricular puede ser rápida. Si la bradicardia sinusal u otra arritmia con frecuencia lenta Extrasístoles auriculares Es la presencia de despolarizaciones auriculares prematuras con generación del impulso en el músculo auricular. Bradicardia sinusal Se denomina así a la descarga del nodo sinusal con frecuencia menor de 60 latidos/min. Puede o no estar seguido de una despolarización ventricular en dependencia de si el estímulo cae fuera o dentro del período refractario ventricular.

se puede realizar la reversión farmacológica a ritmo sinusal. La cardioversión eléctrica electiva puede realizarse. hipotensión. compromiso hemodinámico. En esta arritmia no debe emplearse la sobreestimulación auricular por ser inefectiva. para lo cual pueden emplearse las medidas siguientes: · Masaje del seno carotídeo. es preferible tratar el episodio agudo solamente. Después que se logra la reversión a ritmo sinusal (ya sea por cardioversión eléctrica o farmacológica) se indica tratamiento antiarrítmico de mantenimiento. .. el tratamiento de la crisis tiene como objetivo fundamental disminuir la frecuencia ventricular. es un medicamento extremadamente caro. el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica sincronizada con corriente continua. aislados o en combinación con la digoxina. si la primera no fue efectiva o si aparecieron efectos indeseables con los medicamentos antiarrítmicos. . obteniendo pocos beneficios de esta. En Cuba la más utilizada es la quinidina (a la dosis señalada anteriormente).5 mg): 1 ámp. No deben utilizarse cuando existe insuficiencia cardiaca. Es el tratamiento de elección cuando se sospecha que la causa de la fibrilación auricular es la insuficiencia cardiaca de cualquier causa. de inicio. etc. Alrededor de 50 % de las veces revierte a ritmo sinusal.Si no existe repercusión hemodinámica. Se ha reportado con buenos resultados en la fibrilación auricular de menos de 24 h. Habitualmente no revierte a ritmo sinusal. la arritmia recurre con gran frecuencia.Si existe repercusión hemodinámica (insuficiencia cardiaca. · Pueden utilizarse ß-bloqueadores o verapamilo. ya que. es de elección en pacientes isquémicos y con cardiomiopatía hipertrófica. sin dejar tratamiento de mantenimiento. En pacientes con fibrilación auricular muy frecuente. no obstante. etc. En caso de que las crisis sean esporádicas y no comprometan la hemodinámica del paciente. que ocasione compromiso hemodinámico y sea refractaria a tratamiento médico está indicada la fulguración del nodo auriculoventricular más la implantación de marcapasos. Los medicamentos más efectivos para la reversión farmacológica son: la quinidina. En pacientes con fibrilación auricular crónica (principalmente ancianos) o valvulópatas con dilatación auricular importante (auricular izquierda mayor que 46 mm de diámetro) es difícil revertir a ritmo sinusal y. La flecainida está contraindicada en pacientes con el diagnóstico o sospecha de cardiopatía isquémica. es el de mayor efectividad para revertir a ritmo sinusal la fibrilación auricular. en casos de lograrlo. fundamentalmente en crisis muy frecuentes. manifestaciones de bajo gasto cerebral. Debe comenzarse con descargas de baja energía (25 a 50 j) incrementando progresivamente hasta revertir la arritmia. de lo contrario. además. amiodarona y flecainida. se continúa con 300 mg cada 8 h. se somete al paciente a efecto tóxico de una droga. si se tiene gran interés de que la arritmia no recurra. gradiente térmico. por tanto.v.Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / Bradicardia sinusal / Extrasístoles auriculares / Fibrilación auricular / 59 TRATAMIENTO Al tratamiento que se hace referencia es al de la fibrilación auricular con respuesta rápida. en estos casos es preferible solo mantener controlada la frecuencia ventricular. El inicial depende de la repercusión hemodinámica del paciente: . por vía i. En muchas ocasiones es muy efectiva. · Digitálicos (celidanid: 0.4 mg) o digoxina (0. embolismo. Los pacientes menores de 60 años sin enfermedad cardiaca estructural no requieren anticoagulantes. Debe ponerse tratamiento anticoagulante con cumarínicos 2 semanas antes de realizar la cardioversión eléctrica selectiva en pacientes con enfermedad cardiaca estructural debido al riesgo de embolismo. · Propafenona: 450 mg de inicio. La amiodarona tiene la desventaja de que la reversión se produce a largo plazo (después de 30 días de tratamiento). Una vez que ha bajado la frecuencia ventricular.) o si se está en presencia de una fibrilación auricular conducida anterógradamente por vía accesoria. Debe descartarse siempre la presencia de una vía accesoria antes de llevar a cabo este método. angina.

para poner en evidencia las ondas de aleteo. La respuesta ventricular es variable (más frecuente 2:1. En ocasiones. Si existen dudas diagnósticas. ya sea de forma brusca o de forma progresiva. siempre que sea posible. y V6. Con la administración de antiarrímicos antes de la cardioversión se reduce mucho el índice de fibrilación auricular y aumente el índice de conversión a ritmo sinusal. con positividad en V1. ya sea por un electrodo transesofágico o un electrodo de aurícula derecha por vía transvenosa. III. no es necesario el tratamiento de mantenimiento. se aumenta la frecuencia de estimulación hasta que las ondas de "dientes de serrucho" se conviertan de negativa a positiva. ya que el aleteo auricular difícilmente revierte con drogas. cuando el aleteo se presente en forma de crisis muy esporádicas y sin repercusión hemodinámica. aVF. No obstante. es realizar un eco transeofágico para descartar que haya trombos en la aurícula. Debe emplearse de urgencia cuando existe repercusión hemodinámica (principalmente el aleteo auricular con conducción 1:1). aunque también 4:1. el aleteo se convierte en fibrilación auricular. 3:1. En el resto de los pacientes debe considerarse la sobreestimulación auricular cuando falla la cardioversión o cuando no está indicada. Siempre se debe anticoagular al paciente antes de la conversión debido al riesgo de tromboembolismo. . siempre administrados por vía i. TRATAMIENTO Cardioversión eléctrica sincronizada es el tratamiento de elección. Al igual que en la fibrilación auricular. La aurícula es estimulada a una frecuencia de 10 a 20 latidos/min. debe tratar de bajarse la frecuencia ventricular. una alternativa de la anticoagulación previa. fármacos antiarrítmicos del grupo I. espontánea) puede evolucionar a situaciones potencialmente letales. La conducción 2:1 puede ocultar el patrón típico de aleteo. esto se consigue con masaje del seno carotídeo o con drogas como digitálicos. con la cardioversión. I-C y amiodarona (las dosis se explicaron anteriormente). por lo cual es necesario un segundo choque para revertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal. 1:1). La sobreestimulación auricular rápida debe considerarse como primera línea en todos los pacientes que tengan cables auriculares epicárdicos (poscirugía cardíaca). rápida (frecuencia aproximada de 300 latidos/min).60 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Aleteo (flutter) auricular típico común Es la variedad de aleteo más frecuente en la práctica clínica (60 a 65 %). por encima de la frecuencia auricular del aleteo. El tratamiento de mantenimiento para evitar recurrencias puede hacerse con drogas de los grupos I-A. debiéndose suspender la sobreestimulación. Identificación clínica: Taquicardia auricular regular. La conducción 1:1 (secundaria a simpaticotonía. Revierte habitualmente con menor energía que la fibrilación auricular ya que es una arritmia más organizada. después que se produce la captura auricular. un ritmo ventricular a 150 latidos/min debe sugerirnos el diagnóstico. verapamilo y propranolol.v. en el electrocardiograma muestra una activación auricular característica (ondas f) con ondulación continua de la línea de base y aspecto típico en "dientes de sierra" debido a la presencia en las ondas f de dos componentes: uno positivo inicial y otro (característico de esta arritmia) negativo en II. Predomina en el sexo masculino de edad avanzada con cardiopatía estructural y/o enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Digoxina (ámp.: 0. . si la arritmia no revierte.5 mg.Si existe repercusión hemodinámica.: 5 mg/2 mL): 2. lento.Cedilanid (ámp. Es necesario administrar por una vena cerca del corazón. Se debe administrar rápido porque la vida media de la adenosina es muy corta (menos de 10 s). propafenona o flecainida (esta última en TRATAMIENTO . la frecuencia de arritmia es mayor que 150 latidos/min (casi siempre entre 180 y 200 latidos/min).Verapamilo (ámp.Es efectiva la sobreestimulación auricular para revertir a ritmo sinusal.4 mg): 0. . por vía i. está indicada la cardioversión eléctrica sincronizada de urgencia. . .Propranolol (ámp. lento. El complejo QRS del electrocardiograma es estrecho.25 mg): 0.v. o .v. así como las taquicardias recíprocas por vías accesorias entran dentro del gran grupo de taquicardias paroxísticas supraventriculares cuando cumplen con el requisito de comenzar y terminar bruscamente y tener frecuencia ventricular de más de 150 latidos/min.Puede utilizarse la combinación de digitálicos más verapamilo o propranolol en casos rebeldes. . Puede repetirse la dosis a los 20 a 30 min. . en este caso también está indicada la cardioversión sincronizada electiva.5 a 10 mg.v.1 mg/kg.Si no existe repercusión hemodinámica. Es importante señalar que. por vía i.: 6 mg): 6 mg. con verapamilo. a no ser que exista un trastorno preexistente o funcional de la conducción auriculoventriculares. lento. rápido. además de lo anteriormente dicho.v. . 6. No se pueden administrar más de 3 dosis. . lento. flocainida o amiodarona puede revertir a ritmo sinusal. tanto la fibrilación como el flutter auricular. Tiene comienzo y terminación brusca.El tratamiento de mantenimiento puede llevarse a cabo. por vía i. . por vía i. las crisis son frecuentes y compromete la hemodinámica del paciente.. como en las piernas. 12 y 12 mg. deben realizarse inicialmente maniobras vagales.2 a 0. Otras opciones terapéuticas: . o sea.Arritmias cardiacas / Aleteo (flutter) auricular típico común / Taquicardia por reentrada intranodal / 61 En algunas ocasiones el tratamiento de mantenimiento con quinidina. fundamentalmente. esta dosis se puede repetir en otros 2 o 3 min. se administran 12 mg de la misma forma.Fulguración del foco de aleteo. La taquicardia por reentrada intranodal es una arritmia extremadamente frecuente. fundamentalmente en aleteo con conducción 1:1 Taquicardia por reentrada intranodal Comúnmente conocida como taquicardia paroxística supraventricular.v. en venas distales. porque no se visualiza onda P o aparece detrás del QRS como fuerza terminal de este.4 mg por vía i.: 1 mg/mL): 0.: 0. en el tiempo de 1 a 2 s. el fármaco es casi siempre inefectivo. generalmente en personas con el corazón estructuralmente sano. Se identifica electrocardiográficamente.Adenosina (ámp. de ser necesario.Fulguración (ablación) del nodo auriculoventricular por radiofrecuencia con implantación de marcapasos (indicado cuando es rebelde al tratamiento. . si la arritmia no revierte a los 2 o 3 min. se lleva a cabo cuando la arritmia es rebelde a tratamiento médico (situación poco frecuente).

de otras arritmias. procainamida y disopiramida. salvo casos donde se demuestre que son el elemento disparador . Extrasístoles ventriculares Despolarización ventricular prematura caracterizada por la presencia de complejo QRS no precedido de onda P. Es recomendable la supresión del alcohol. Taquicardias recíprocas por vías accesorias La más frecuente es la taquicardia ortodrómica. de morfología aberrante. Tiene pausa compensadora que puede ser completa o incompleta. ya que de presentarse puede facilitarse el desencadenamiento de una fibrilación ventricular. indica la ablación de la vía. tabaco. muchas veces desaparece al variar la frecuencia cardiaca. TRATAMIENTO Habitualmente no lleva tratamiento. Si la arritmia es esporádica y no compromete hemodinámicamente al paciente. digitálicos y ß-bloqueadores. café y té. duración generalmente mayor de 0.12 s. Es una taquicardia regular de QRS estrecho (puede ser ancho por bloqueo de rama o aberrancia) y con onda P´visible en el segmento ST (típicamente a 140 ms del inicio del QRS. Es muy parecida a la anterior desde el punto de vista eléctrico. si se conoce que el paciente ha presentado con anterioridad fibrilación auricular conducida anterógradamente por la vía accesoria. TRATAMIENTO El tratamiento (tanto de urgencia como de mantenimiento) es similar al de la reentrada intranodal. Si la arritmia es frecuente y sintomática o el paciente ha presentado en algún momento fibrilación o aleteo auricular conducido anterógradamente por la vía accesoria.62 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR casos rebeldes). . no está indicado el trata- miento de mantenimiento. con onda T oponente. Es necesario encontrar y tratar la causa que lo produce. La amiodarona. aunque es efectiva no se recomienda por sus efectos colaterales. con la excepción de que. Se apoya el diagnóstico cuando hay antecedentes de Wolf Parkinson White (WPW) o cuando existe la aparición de preexitación al cesar la taquicardia y recuperarse el ritmo sinusal. siendo necesario solo tratar las crisis. no deben utilizarse medicamentos como el verapamilo. se debe buscar una muesca compatible con una onda P a 3. El tratamiento es similar al utilizado en la taquicardia por reentrada intranodal. pueden utilizarse los ß-bloqueadores.5 mm del inicio del QRS).Otra alternativa terapéutica es el cambio de las propiedades electrofisiológicas del nodo auriculoventricular por medio de un estudio electrofisiológico.

. en ocasiones.La buena o mala tolerancia hemodinámica de la arritmia no dice nada en cuanto al origen ventricular o supraventricular de esta. incluso para los más avezados. . si el paciente es portador de una cardiopatía isquémica. si el paciente es joven y no tiene antecedentes de cardiopatía estructural. más aun si tiene antecedentes de un infarto del miocardio.Siempre que sea posible debe realizarse un electrocardiograma de 12 derivaciones. durante el episodio agudo.El diagnóstico de taquicardia ventricular es casi seguro.12 s). Por lo general.Se sospecha de taquicardia supraventricular. también en las ventriculares. si una taquicardia con QRS ancho es de origen ventricular o supraventricular. A continuación se relacionan algunos aspectos básicos que debe tener en cuenta el médico general cuando se enfrenta a un paciente portador de un episodio agudo de taquicardia con QRS ancho: .v. el diagnóstico preciso se hace retrospectivamente.Taquicardias supraventriculares: En muchas ocasiones cursan con QRS ancho (generalmente debido a un bloqueo de rama preexistente o funcional). las cuales pueden ser efectivas en las taquicardias supraventriculares y.Siempre que sea posible. . . . Si no existe deterioro hemodinámico ni angina: . . .Pueden utilizarse drogas antiarrítmicas por vía i. y medicamentos efectivos para ambos tipos de taquicardia (ventricular y supraventricular): TRATAMIENTO Si existe deterioro hemodinámico se debe hacer cardioversión eléctrica sincronizada sin perder tiempo. los cuales no son objetivo de este trabajo. . se deben realizar maniobras vagales. Existen infinidad de signos electrocardiográficos y clínicos que ayudan a hacer el diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho. .Maniobras vagales.Nunca administrar verapamilo en una taquicardia con QRS ancho. para lo cual muchas veces es necesaria la realización de estudios electrofisiológicos. Si la taquicardia es muy rápida y aberrante puede hacerse cardioversión no sincronizada (desfibrilación). no se debe conformar con el clásico DII largo como ocurre muchas veces.Arritmias cardiacas / Taquicardias recíprocas por vías accesorias / Extrasístoles ventriculares / Taquicardia con QRS ancho / 63 Taquicardia con QRS ancho . más aún si presenta un Wolf-Parkinson-White en el ritmo sinusal. Esta medida debe ir precedida de un golpe seco en el tercio medio del esternón. es siempre difícil y en muchas ocasiones imposible. Dilucidar.Taquicardia ventricular: Salvo rarísimas excepciones siempre cursa con QRS ancho (mayor que 0. aunque se sospeche que sea supraventricular.En ese momento el médico debe preocuparse más por el tratamiento que por hacer un diagnóstico de certeza.

. pueden hacerse combinaciones de drogas (evitarlo mientras sea posible): · Drogas I-A con mexiletina. . Se considera sostenida cuando cursa con deterioro hemodinámico y/o cuando tiene una duración mayor de 30 s. tanto aguda como crónica (fundamentalmente pacientes con cicatriz posinfarto).Si la respuesta al tratamiento es pobre. para la efectividad de los medicamentos. · Fulguración de los focos de taquicardia ventricular. por estudios electrofisiológicos. si la arritmia es ventricular. y las cardiomiopatías. . . aún siendo la arritmia bien tolerada. . ya que. a una frecuencia mayor que 100 latidos/min. Si no hay respuesta con las drogas anteriores: . .Puede emplearse la lidocaína. siempre que sea posible. Propafenona (no utilizar en pacientes con disfunción miocárdica). puede producir gran deterioro hemodinámico.Nunca se debe utilizar medicamentos como: verapamilo.El tratamiento antiarrítmico debe estar guiado. TRATAMIENTO . · Aneurismectomía.Tratamiento de mantenimiento de la taquicardia ventricular sostenida. · Clase I con amiodarona. si se sospecha que la arritmia sea ventricular. existen otras causas menos frecuentes. Mexiletina. · Drogas I-A con propafenona. Para la elección de estos antiarrítmicos es necesario conocer la presencia y severidad de disfunción miocárdica y la cardiopatía de base. En los pacientes con cardiopatía isquémica es útil el tratamiento concomitante con ß-bloqueadores. digitálicos o propranolol. Las dos causas más frecuentes son la cardiopatía isquémica. .Preferiblemente procainamida o amiodarona. esta droga no es efectiva en las taquicardias supraventriculares. Véase Taquicardia con QRS ancho.Realizar cardioversión sincronizada electiva. Sotalol.Otras opciones terapéuticas: · Desfibriladores automáticos implantables. pero no las empeora.Puede utilizarse uno de los fármacos siguientes: · Amiodarona (es la de mayor efectividad). . Procainamida.Tratamiento de urgencia. No está indicado si ocurre solo durante un proceso isquémico agudo u otra situación reversible. · · · · Flutter o aleteo ventricular Es una forma de taquicardia ventricular con frecuencia habitualmente superior a 240 latidos/min donde existe una actividad ventricular ondulante sin límites precisos entre sístole y diástole.La cardioversión eléctrica puede emplearse como primera opción de tratamiento.64 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . sobre todo. . Taquicardia ventricular Es la presencia de tres o más complejos ventriculares prematuros seguidos.

Tratamiento del episodio agudo: · Golpe seco en el tercio medio del esternón. se recomienda el uso simultáneo de procaínamida por v. en un tiempo en el cual la unión auriculoventricular no está en período refractario. solo vigilancia por si progresa a formas mayores de bloqueo. se aprecian ondas oscilatorias con grado variable de amplitud y duración (actividad ventricular desordenada y anárquica). ya que ambas constituyen formas de arritmias ventriculares malignas. si la primera no es efectiva. y de recurrir. Según su severidad se clasifican en: Bloqueo auriculoventricular de primer grado El tiempo de conducción entre aurículas y ventrículos está prolongado. El tratamiento es similar al de la taquicardia ventricular sostenida. en lugar de QRS definidos. Fibrilación ventricular Es una taquicardia ventricular multiforme con frecuencia habitualmente superior a 150 latidos/min. cardioversión eléctrica con choque de corriente continua con energía elevada (200 a 400 W).Arritmias cardiacas / Taquicardia ventricular / Flutter o aleteo ventricular / Fibrilación ventricular / Bloqueos auriculoventriculares / 65 TRATAMIENTO . no lleva tratamiento específico. · Maniobras de reanimación cardiopulmonar. Puede ser transitorio o permanente. de se indican: golpes secos. bretilo o amiodarona). TRATAMIENTO El tratamiento es igual al que se indica en flutter o aleteo ventricular. i. Se manifiesta electrocardiográficamente por prolongación del intervalo PR > 0. don- Bloqueos auriculoventriculares Existe un bloqueo auriculoventricular cuando el impulso auricular no es conducido a los ventrículos o es conducido con retraso. · Desfibrilación con corriente continua (todas las descargas que sean necesarias). No está indicada. . si la fibrilación ventricular fue secundaria a un proceso isquémico agudo u otra causa corregible. que hay un tratamiento para el episodio agudo y un tratamiento a largo plazo. maniobras de reanimación. o sea. es necesario utilizar fármacos antiarrítmicos (lidocaína. desfibrilación. procainamida. Es generalmente suprahisiano. pudiendo llegar hasta 500 latidos/min.Tratamiento a largo plazo. debido a alteraciones funcionales o anatómicas. Constituye un paro cardiaco. · Si tras la desfibrilación inicial con éxito la arritmia recurre. pero todos los impulsos son conducidos. habitualm superior a 240 latidos/min. . si el paciente es delgado se puede comenzar con una energía de 200 a 300 J. repetir de inmediato las descargas. fármacos.24 s.

Si es asintomático y la frecuencia cardiaca aumenta con el ejercicio puede no llevar marcapasos definitivo. aunque el paciente esté asintomático. Si aparece en el contexto de un infarto inferior es necesario implantar un marcapasos transitorio. Bloqueo avanzado Se utiliza el término bloqueo avanzado para indicar que 2 o más impulsos consecutivos son bloqueados (2 o más ondas P consecutivas no conducidas). en este caso no lleva tratamiento específico. No obstante en algunos casos. alternado con una bloqueada). Bloqueo auriculoventricular 2:1 Es un tipo de bloqueo auriculoventricular en el cual existen dos ondas P por cada QRS (una onda P conducida seguida de QRS.66 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I: Habitualmente es suprahisiano. por lo que está indicada la implantación de un marcapasos definitivo. Bloqueos bruscos de la conducción de forma ocasional o repetitiva sin que exista alargamiento progresivo del tiempo de conducción. no responde a la atropina. siendo necesaria la implantación de un marcapasos definitivo o transitorio según el caso específico. Infrahisiano: QRS ancho. puede producir síntomas y frecuencia cardiaca lenta. ya sea de forma intermitente o frecuente. Se caracteriza electrocadiográficamente por una onda P repentina que no conduce. Se reconoce electrocardiográficamente en su forma clásica por prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no se conduzca a los ventrículos (periodos de Wenckebach). Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo Ocurre cuando la actividad auricular no es conducida a los ventrículos y por tanto las aurículas y ventrículos son comandados por marcapasos diferentes (disociación auriculoventricular completa). Se describen dos variantes electrocardiográficas del bloqueo avanzado: Suprahisiano: QRS estrecho. aunque en ancianos habitualmente es necesaria su implantación. Mobitz II: El sitio del bloqueo se encuentra por debajo de la bifurcación del haz de His (infrahisiano). sin estar precedida de prolongación del PR. debe tratarse la causa que lo produjo. frecuencia cardiaca entre 20 y 40 latidos/min. responde a la atropina. Siempre está indicada la implantación de un marcapasos definitivo. . habitualmente produce síntomas importantes. Tiende a progresar a un bloqueo cardiaco completo. sobre todo en ancianos. frecuencia cardiaca entre 40 y 60 latidos/min.

8. Debe considerarse a un paciente portador de hipertensión arterial. que es la que actualmente se continúa utilizando en la práctica médica diaria. Si es infrahisiano tiene evolución similar al Mobitz II y siempre lleva marcapasos definitivo. TRATAMIENTO El tratamiento está en dependencia de. Para una mejor comprensión de este tema. Tabla 1. al menos en tres ocasiones en diferentes días con un intervalo de al menos 5 días.Arritmias cardiacas / Bloqueos auriculoventriculares / Hipertensión arterial / 67 Puede ser suprahisiano o infrahisiano. En el primer caso cursa con QRS estrecho y la conducta que se ha de seguir es igual al Mobitz I.8) la clasificación de la presión arterial del sexto reporte del Joint National Committee (JNC) modificado (1993). cuando las cifras de su presión arterial (PA) sistólica y/o diastólica estén elevadas por encima de las cifras normales. si el sitio del bloqueo está situado por encima o por debajo de la bifurcación del haz de His. Cifras de presión arterial: hipertensos adultos (> 18 años) no tratados Categoría Presión sistólica (mm/Hg) Presión diastólica (mm/Hg) 85 a 89 90 a 99 100 a 109 110 a 119 > 120 < 80 80 a 89 90 a 99 ≥ 100 Sexto reporte (1993) Normal alta 130 a 139 Grado I (ligera) 140 a 159 Grado II (moderada) 160 a 179 Grado III (severa) 180 a 209 Grado IV (muy severa) > 210 Normal Prehipertensión Hipertensión Estadio 1 Estadio 2 Séptimo reporte (2003) < 120 120 a 139 140 a 159 ≥ 160 . Hipertensión arterial La hipertensión arterial es la elevación crónica de una o de las dos presiones arteriales: sistólica o diastólica. séptimo reporte del año 2003. También está incorporada a este trabajo la última clasificación. Una evaluación correcta del enfermo diagnosticado de hipertensión arterial con implicaciones terapéuticas y pronósticas. conlleva su clasificación. En este último caso está indicada la implantación de un marcapaso definitivo. si el bloqueo es secundario o no a una causa corregible (ejemplo: intoxicación digitálica) y de. se ofrece (tabla 1.

electrocardiografía. . .9. .Hipertrofia del ventrículo izquierdo detectada por el examen físico. Clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo con su repercusión visceral: Grado I: No se aprecian signos objetivos de repercusión orgánica. . por lo menos. radiografía.Insuficiencia renal. Tabla 1. La hipertensión arterial se clasifica en primaria y secundaria: Primaria: Se define como hipertensión arterial primaria.Encefalopatía hipertensiva.Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas (fondo de ojo). aortoilíacas o femorales). Grado II: Aparece.Coronariopatías.Proteinuria y/o ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma (1.Evidencia radiográfica o ecográfica de placas ateroescleróticas (arterias: carótidas.Oclusión arterial sintomática. .Encéfalo: hemorragia o trombosis cerebral.Insuficiencia ventricular izquierda. . cereberal o del tallo encefálico.Alteraciones graves del fondo de ojo. . Grado III: Presencia de síntomas y signos de lesiones orgánicas.9): cuando se puede determinar la causa (5 a 10 %).Aneurisma disecante.68 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Clasificación: 1. creatinina sérica mayor que 2 mg % (176. . . uno de los signos de repercusión orgánica siguientes: . ecocardiografía. Secundaria (tabla 1. .2 mg %). . la presión arterial elevada sin causa orgánica evidente (90 a 95 %).8 mmol/L). Clasificación de la hipertensión arterial secundaria Hipertensión renal Por afecciones del parenquimal renal Pielonefritis crónica Glomerulonefritis Nefritis intersticial Nefropatía diabética Conectivopatías Tumores renales: · De células yuxtaglomeruales · Hipernefroma · Tumor de Wilms Quiste renal y riñón poliquístico Anomalías del desarrollo Enfermedades metabólicas (gota) Amiloidosis renal Hematoma Estenosis de la arteria renal por fibrodisplasia Estenosis de la arteria renal por ateroesclerosis Trombosis o embolia de la arteria renal Enfermedad renal obstructiva (Hidronefrosis) Enfermedad renovascular Enfermedad renopriva . 2.

Factores de alimentación: . 2. .Hipertensión arterial / 69 Hipertensión endocrina Hipertensión por afección aortica Toxemia del embarazo Por afecciones del sistema nervioso Por enfermedades de las glándulas suprarrenales Aldosteroidismo primario Hipertensión por desoxicorticosterona Hipertensión por hidroxidesoxicorticosterona Síndrome de deficiencia de hidroxilación Feocromocitoma Enfermedad de Cushing Síndrome adrenogenital Por enfermedades del tiroides Hipertiroidismo Hipotiroidismo Por enfermedades de la hipófisis Acromegalia Por enfermedades de la paratiroides Hiperparatiroidismo Coartación de la aorta Neuropatías Polineuritis Porfiria Intoxicación por plomo Hipertensión por medicamentos Otras hipertensiones Neuroblastoma Encefalitis Sección medular Poliomielitis bulbar Síndrome diencefálico Contraceptivos orales Inhibidores de la monoaminoxidasa con tiramina Simpaticomiméticos Esteroides Antiinflamatorios no esteroideos Eritropoyetina Hipercalcemia Síndrome carcinoide Exceso de licores Factores condicionantes: Los factores condicionantes de la hipertensión arterial se relacionan a continuación: 1.Exceso de consumo de sal.Raza.Herencia. Factores genéticos: . .Exceso de ingestión calórica. principalmente proteínas. .

3.Lograr una adecuada elección de los fármacos antihipertensivos. . Colesterol y triglicéridos elevados.Poner énfasis sobre la corrección de los factores de riesgo: · Sedentarismo. .Ingesta excesiva de aguas saturadas. los factores etiológicos. es importante tener en cuenta los aspectos siguientes: .Tipo de personalidad (tipo A).Administrar el tratamiento adecuado. . . .Sedentarismo. Obesidad. 5.Tensión emocional. Tabaquismo.Estrés ambiental (ruido excesivo. . . . En la evaluación del paciente con hipertensión arterial primaria se debe: . si es posible.Exceso de consumo de alcohol. con un ajuste semanal.Educar al enfermo. . Otros factores: . que incluyen una mayor eficiencia terapéutica a menor dosis y escasos efectos colaterales. . para llegar hasta los valores buscados de presión arterial. Factores psicosociales: .Obesidad. locales cerrados.Resistencia a la insulina. .Tabaquismo. .Consumo de aguas blandas con exceso de sodio y cadnio. . Alcoholismo. .Ingestión excesiva en la dieta de potasio y calcio. TRATAMIENTO En el tratamiento de la hipertensión arterial. . 4.70 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR .Confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial. Intolerancia a la sobrecarga de hidratos de carbono. calor). .Evaluar el riesgo cardiovascular general. .Tensión ocupacional.Establecer una óptima relación médico-paciente que implica información clara y concisa sobre las consecuencias que acarrea la hipertensión arterial no tratada.Estrés psicosocial. cualquiera que sea su causa.Realizar los exámenes necesarios para evaluar si se trata de una hipertensión primaria o secundaria antes de instituir el tratamiento.Identificar y corregir. . Excesiva ingestión de sal.Alteraciones de la membrana celular. Factores ambientales: . · · · · · · .Deficiencias de vasodilatadores como: prostaglandinas y óxido nítrico.

Para obtener la colaboración del paciente es necesario informarle acerca de la naturaleza de su afección y de las posibles complicaciones a las que se expone al no cumplir el tratamiento. aún cuando esté medicado con diuréticos. lo que ha sido atribuido. en parte. evitando crearle ansiedad o temor. En general. excepto en las emergencias hipertensivas o ante formas severas de la enfermedad. En los pacientes geriátricos la indicación debe ser más cautelosa. Cuando se utilicen fármacos con posibles efectos colaterales indeseables (hipotensión ortostática significativa en las primeras tomas) es prudente advertir al paciente para que tome las precauciones debidas y no abandone la medicación por considerar tal efecto como nocivo. se debe esperar de 7 a 15 días para aumentar la dosis diaria. Debe lograrse cifras de presión arterial menores que 140/90 mm Hg y. Si se utilizan de acción central (clonidina. La frecuencia de las consultas debe también adecuarse al tipo de terapéutica administrada y al paciente. requiere un tratamiento continuo y permanente.Hipertensión arterial / 71 NORMAS GENERALES DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO El objetivo terapéutico es mantener la presión arterial dentro de los límites normales con la finalidad de prevenir las complicaciones de los órganos susceptibles. y recomendar insistentemente que evite el hábito de fumar. conservas. Es aconsejable controlar al paciente una vez por mes excepto en la situaciones antedichas. Los valores normales de la presión arterial se mantienen por la administración adecuada y permanente de los fármacos antihipertensivos. De estas consideraciones surge una conclusión importante: No deben utilizarse esquemas rígidos de tratamiento. La terapéutica no debe ser suspendida cuando el paciente alcanza niveles normales de presión arterial. etc. náuseas. nerviosismo. a la expansión del líquido extracelular. Es conveniente comenzar la medicación en forma gradual con dosis bajas. metildopa o ralwolfia) se debe advertir al paciente sobre el efecto potenciador del alcohol o . así como la dosificación. por lo tanto. No obstante. Es útil mantener una comunicación permanente médico-paciente al comenzar un tratamiento o al instituir algún cambio. Se debe convencer al paciente para que modifique de forma progresiva su estilo de vida y adquiera hábitos higiénicos-dietéticos que disminuyan o hagan desaparecer los factores de riesgo cardiovascular. debe adecuarse a cada paciente en particular. en un esquema de dosificación simple. en el caso de pacientes diabéticos o enfermedad renal crónica. es de 130/80 mm Hg. La eficacia de todos los fármacos antihipertensivos puede decrecer durante la terapéutica (tolerancia). Los fármacos que provocan hipotensión ortostática o depresión psíquica deben evitarse o utilizarse con suma prudencia (ejemplo: reserpina y alfa-metildopa). Es imprescindible que el médico al confeccionar un tratamiento antihipertensivo tenga en cuenta la interacción de fármacos. estableciendo un lapso de espera adecuado. Las consultas frecuentes se recomiendan al iniciar el tratamiento o cuando se realicen cambios. Se debe evitar los efectos colaterales de los fármacos utilizados y los efectos producidos por el descenso de la presión arterial (mareos. para disminuir la incidencia de efectos colaterales. estimular la disminución de la ingesta de sodio (embutidos.). si el paciente presenta sobrepeso o dislipidemias. temblor). Se orienta modificaciones dietéticas. Es importante destacar que la hipertensión arterial es una afección crónica y que. Se trata de adecuar la terapéutica a la modalidad de vida del paciente. La medicación que se ha de utilizar. Por lo que antes de considerar un cambio radical del tratamiento se debe evaluar el efecto de la administración de un diurético asociado a éste. dicha información debe adecuarse a la personalidad del paciente. sobre la base de la respuesta a cada incremento de dosis.

mientras los que reciben captopril no deben recibir potasio.Actividad sexual. La selección del fármaco hipotensor depende de las características del paciente. De acuerdo con la respuesta del paciente al tratamiento. Al cabo de 1 año de tratamiento. pues es mayor el riesgo de hemorragia. an- . en los pacientes que reciben 2 o 3 fármacos antihipertensivos. El seguimiento del paciente debe ser realizado.Actividad mental. de acuerdo con las características del paciente. El tratamiento debe ser administrado en la forma más simple posible para favorecer la adherencia del paciente y evitar la aparición de efectos colaterales adversos. Cuando la indicación de tratamiento con 3 fármacos no controla la presión arterial en forma adecuada. ß-bloqueadores. consecutivamente. psíquica y social de un individuo. - - - - - tagonistas de los receptores de la angiotensina II o bloqueadores cálcicos.Capacidad de ejercicio. En la hipertensión arterial sistólica se utiliza durante 3 meses el tratamiento no farmacológico cuando la presión arterial sistólica está entre 140 y 159 mm Hg RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS QUE SE DEBEN TENER PRESENTE EN EL TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL . En el caso de no obtener una buena respuesta terapéutica. tales como: diuréticos. Asociar tratamiento farmacológico cualesquiera que sea el grado de hipertensión arterial cuando exista repercusión visceral y cuando haya factores de riesgo.72 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR los agentes depresores del sistema nervioso central. quien estimula. . inhibidores de la enzima de conversión. por el mismo médico. por lo cual se trata que no se afecte la calidad de vida del paciente hipertenso. el paciente debe ser investigado para determinar la posible ocurrencia de hipertensión secundaria. . TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO En todos los pacientes se deben instituir las medidas no farmacológicas para el control inicial de la hipertensión arterial. El efecto de los medicamentos antihipertensivos en la calidad de vida se puede medir por los parámetros siguientes: . de ser posible. . reducir de forma gradual la dosis de cada uno. se investiga primero si el paciente cumple con el tratamiento. habiéndose logrado el adecuado control de las cifras de presión. la adherencia al tratamiento. siempre y cuando se mantengan normales las cifras de presión.En todos los pacientes con hipertensión arterial el tratamiento se inicia con medidas no farmacológicas asociadas o no a medicamentos antihipertensivos. especialmente en pacientes que reciben digitálicos porque la hipopotasemia aumenta la posibilidad de intoxicación digitálica. se debe corregir las causas. La calidad de vida se define como la sensación de bienestar físico y de satisfacción emocional. Otra situación que debe tenerse en cuenta es el efecto depletor del potasio de los diuréticos. éste puede ser continuado con combinaciones o con asociaciones fijas de los fármacos antihipertensivos. ni diuréticos ahorradores de potasio. Si no existe control de la presión arterial no debe añadirse aspirina al tratamiento hipotensor. puede intentarse. El tratamiento antihipertensivo debe administrarse de por vida. Es muy importante antes de establecer el fracaso del tratamiento no farmacológico tener la absoluta seguridad de que ha sido correctamente llevado por el paciente. Si se demuestra la resistencia real al tratamiento.Memoria visual y verbal.

Potasio: más de 80 mEq/día (verduras y frutas). andar en bicicleta. Los ejercicios deben ser limitados en pacientes con: · Insuficiencia cardiaca congestiva. no se obtiene un control adecuado de la presión arterial. entre estos se recomienda caminar. · Aumento de: prostaglandinas y betaendorfinas cerebrales. viscosidad sanguínea y catecolaminas. .5 g/día de sodio = 4 a 6 g de sal. · Disminución de: renina.Reducir la ingestión de Na: De 70 a 100 mEq/día = 1.Realizar ejercicios dinámicos o aeróbicos (isotónicos). · Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas. . se recomienda administrarlo como primera asociación. · Cardiopatía isquémica coronaria. diazepam.Hipertensión arterial / 73 o el estadio 1 de la clasificación del JNC7. · Arritmias. . Esta concentración equivale a 60 mL de ron. 240 mL de vino o 720 mL de cerveza. siendo recomendado en el estadio 1 como medicamento inicial o asociado a otro en el estadio 2 de la hipertensión arterial. entrenamiento autógeno. musicoterapia.Evitar el hábito de fumar. . Para establecer esta modalidad de tratamiento deben tenerse en cuenta las recomendaciones siguientes: . calistenia y nadar. etc.9 kg/m2sc. · Yoga. . El uso de sedantes (meprobamato. · Aumenta la lipoproteína de alta densidad-colesterol (HDL-c).5 a 2.Modificar la dieta: · Reducir la ingesta de grasa saturada (carnes rojas). . . Modificar los hábitos de vida: · Para reducir el estrés de la vida diaria.Disminuir el sedentarismo. En los ancianos los ejercicios se indican según plan controlado por el médico de la familia. - - - · Aumentar la ingesta de ácidos grasos polisaturados Omega 3 (pescado). Se recomienda no exceder de 30 mL de etanol por día. . se debe: .Reducir el peso corporal a 15 % del peso ideal o un índice de masa corporal entre 18 y 24.El ejercicio dinámico favorece: · Vasodilatación periférica. . clorodiazepóxido.Combinar los medicamentos indicados. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento farmacológico se debe iniciar con un fármaco seleccionado de acuerdo con las características del paciente y teniendo en cuenta las contraindicaciones.Si el diurético no ha sido el primer fármaco administrado. . · Disminuye los triglicéridos. · Enfermedades musculoesqueléticas. · Aumentar la ingesta de cationes: Calcio: 500 a 1000 g al día (2 vasos de 8 onzas de leche). La ingestión de bebidas alcohólicas deber ser moderada. . · Técnicas de relajación mental.Suspender el fármaco indicado y reiniciar el tratamiento con otro. con la finalidad de disminuir los lípidos séricos.Reevaluar al paciente para detectar las causas posibles de resistencia al tratamiento.) solo se hace cuando haya situaciones de estrés. Uso de medicina natural: debe revisarse cuidadosamente el uso de las plantas con acción hipotensora antes de indicarlas (riesgo-beneficio).Disminuir el consumo de alcohol. Si después de tratar a los pacientes con dosis efectivas de los medicamentos indicados durante 1 a 3 meses (según criterio médico). Uso de acupuntura.

para evitar en lo posible reacciones colaterales. ya que estos factores afectan la biodisponibilidad de los fármacos hipotensores. De tener necesidad de usarlos.74 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . Paciente en edad geriátrica (65 años o más) El tratamiento se debe realizar con gran prudencia porque el anciano es más sensible a los efectos secundarios de los tratamientos y es muy suceptible a la hipotensión ortostática y a la deshidratación. Usar. Se debe evitar la combinación de ß-bloqueadores y diuréticos (principalmente clortalidona) pues los efectos metabólicos adversos se incrementan. En la selección de las dosis diarias se debe tener en cuenta el estado de la función renal. en el diabético una mayor incidencia de efectos adversos que en el no diabético.Disminuir las dosis recomendadas cuando se administran asociaciones de fármacos. lo que incrementa la aparición de efectos colaterales adversos. Se recomienda iniciar el tratamiento medicamentoso con dosis inferiores a las recomendadas habitualmente. Los fármacos hipotensores producen. por sus efectos adversos en el metabolismo de la glucosa. Hipertensión arterial y diabetes mellitus Aunque los diabéticos hipertensos no responden en general a las medidas no farmacológicas.Inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos. lípidos y electrólitos (disminuyen el potasio). Usar preferentemente diuréticos de acción en el asa de Henle cuando haya retención hidrosalina. . mientras que otros encubren los síntomas de la hipoglucemia. De utilizar ß-bloqueadores. dado que en el anciano se observa una disminución de la función renal y hepática. Se recomienda el uso de diuréticos a bajas dosis o anticálcicos. pues pueden producir hipercalemias fatales. esta se deben instituir para controlar los factores de riesgo y como ayuda al tratamiento medicamentoso. preferentemente. se debe administrar a dosis bajas. Hipertensión arterial y embarazo La elevación de las cifras de presión arterial en el embarazo puede afectar el flujo sanguíneo . se deben indicar dosis mínimas y bajo control de los posibles efectos colaterales.Antagonistas del calcio. En la selección del medicamento antihipertensivo se debe recordar que algunos agravan la intolerancia a la glucosa. Se tiene en consideración la presencia de otras enfermedades y la toma de otros medicamentos. α-bloqueadores centrales. Hipertensión arterial más dislipidemias Evitar diuréticos y ß-bloqueadores. El descenso de la presión arterial debe ser lenta para evitar consecuencias negativas en los órganos diana por disminución brusca del flujo vascular. lo que retarda la eliminación de los fármacos y aumenta la vida media de estos en el plasma. inhibidores de la enzima convertidota de angitensina (IECA) y antagonistas del calcio. El tratamiento es lo más simple posible en lo que respecta al número de fármacos y dosis diaria para favorecer el cumplimiento del tratamiento y evitar los problemas inherentes a la polifarmacia. Otros medicamentos efectivos son: . Si se administran diuréticos tiazídicos. La terapia debe ser adecuadamente seleccionada. Los diuréticos ahorradores de potasio se deben administrar con precaución. en general. Consideraciones especiales: Hipertensión en pacientes de piel negra Comenzar con diuréticos como monoterapia y aumentar su efectividad en combinación con ß-bloqueadores. no usar los no cardioselectivos (ejemplo: propranolol) pues afectan al metabolismo de la glucosa y los lípidos. infarto del miocardio y/o isquemia cerebral. bloqueadores α-adrenérgicos. Se debe preferir los fármacos que no afectan al sistema nervioso central (ejemplo: vasodilatadores potentes como el minoxidil y la hidralazina) pues pueden precipitar angor.

Atenolol (tab. por v. pues producen depresión fetal.α-metildopa (tab. La disminución de la presión arterial puede causar reducción de la irrigación placentaria y fetal.o. Con frecuencia los antihipertensivos no están indicados en el segundo y tercer trimestre. barbitúricos. pudiendo también utilizarse α-metildopa por vía i. 100 y 200 mg): 25 a 300 mg/día.Hidralazina (tab. a menos que la presión diastólica sea superior a 95 mm Hg.: 250 mg): 500 a 2000 mg/día. La droga de elección es la hidralazina. por v. . El tiempo de duración del tratamiento. . es considerada como posible hipertensa. por v.Uso de los medicamentos por i. .v.v. . metoprolol). Crisis hipertensiva Se considera que existe una crisis hipertensiva cuando la presión arterial sistólica está por encima de 180 mm Hg y la diastólica sea mayor que 120 mm Hg. .No administrar sedantes. 50 y 100 mg): 25 a 200 mg/día. a las dosis usadas en la emergencia hipertensiva. asi como la dosis.: 25. además. están en dependencia de las cifras tensionales y la evolución del embarazo.Medicamentos contraindicados: · Inhibidores de la enzima de conversión: produce malformaciones fetales. Por tanto. Existen dos formas clínicas de presentación de la crisis hipertensiva: emergencia hipertensiva y urgencia hipertensiva. confirma el diagnóstico de preeclampsia-eclampsia.15 mg/día.Reducción de la presión arterial en 1 h.2 mg): 0.: 0. .Metoprolol (tab. En general. no se recomienda la restricción intensa de sal y los diuréticos.: 25 y 50 mg): 25 a 200 mg/día. de no poder utilizarse por otras causas.o. debido al incremento de las muertes fetales. Emergencia hipertensiva Cuando existen síntomas y signos de repercusión visceral: .: 25. .o.Monitorizar al paciente. · Diuréticos: reducen el volumen de líquido extracelular. lo cual conlleva un alto riesgo de hemorragia intracraneal. . ansiolíticos.Clonidina (tab. debe emplearse un ß-bloqueador (atenolol. por v. La presencia de proteinuria.o. En toda mujer no diagnosticada como hipertensa antes del embarazo y que presente cifras de presión arterial mayores que 140/90 mm Hg. · Nitroprusiato de sodio: intoxicación del feto por tiocianato. . con la presencia de síntomas y signos de elevación brusca de la presión arterial. Durante el embarazo las cifras de presión arterial sistólica no deben exceder de 30 mm Hg a las cifras habituales de la persona.Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / 75 placentario. Si la presión arterial no desciende con el reposo en cama se debe indicar alguno de los medicamentos siguientes: .1 y 0. . elevación de la creatinina y de las enzimas hepáticas. Se recomienda el uso del α-metildopa o la hidralazina.o. para disminuir la hipertensión suele estar indicada una estrategia conservadora. por v.Ingreso en la sala de cuidados intensivos (UCI). 50.

enfermedad cardiaca y enfermedad renal.v. · Indicaciones: En embarazo.02 a 3 mg/min en infusión. por vía i. . · Indicaciones: En enfermedad renal y cantidades elevadas de creatinina. pues puede originar una disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumentar el riesgo de daño isquémico cerebral. respuesta en 10 a 30 min. por vía i.Nicardipina (ámp..v. ya que la hipertensión arterial puede ser la causa o la consecuencia. respuesta en 30 a 50 min.v. . bloqueo auriculoventricular.Labetalol (ámp.. .Nitroprusiato de sodio (ámp. posteriormente.5 mg/mL): 5 mg/h.: 250 mg): 250 a 500 mg por vía i. · Opiáceos. en bolo i. . respuesta entre 5 a 10 min. · Indicaciones: En estado hiperadrenérgico.: 20 mg/mL.25 a 1 µg/kg/min. · Contraindicación: En el embarazo..α −metildopa (bbo. · Diuréticos. .Hidralazina (ámp. Consideraciones especiales de la emergencia hipertensiva en: Síndrome cerebrovascular La presencia de focalización motora en pacientes con hipertensión arterial debe ser manejado con extremo cuidado. En la actualidad tiene poco uso.v. ..: 5 mg/5 mL): 5 a 100 µg/min. respuesta en 2 a 5 min. · Contraindicaciones: En pericarditis y taponamiento cardiaco. También se utiliza 0. No debe bajarse la tensión arterial sistólica por debajo de 100 mm Hg. . . embarazo e insuficiencia hepática.3 a 3 mg/min. . .: 50 mg): 50 a 100 mg.v. · Enalapril por vía i.: 5 y 10 mg): 1.5 mg/mL): 5 mg/h (incrementar hasta 15 mg/h) en infusión i. repetir a los 30 min.25 mg en dosis de ataque (bolo) por vía i.v. y un tratamiento hipotensor muy severo puede originar caída del flujo sanguineo cerebral (FSC).Nitroglicerina (ámp. Dosis máxima: 300 mg. cada 2 a 4 h. 5 a 10 mg en infusión a pasar en 30 min por vía i. Indicaciones: en la mayoría de los pacientes.Si hay volumen depletado: · Nicardipina (ámp.: 500 mg): 40 a 80 mg cada 10 min por vía i.v. · Indicaciones: En todas las emergencias.v. Actualmente su uso se ha dejado para el feocromocitoma. enfermedad vascular periférica y fallo sistólico. Dosis mayores aumentan la presión intracraneal. por vía i. por vía i. Emergencia hipertensiva más fallo renal . la respuesta hipotensora es entre 1 y 2 min.Diazóxido (ámp..v.76 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Los medicamentos que se han de utilizar son los siguientes: . · Indicaciones: En fallos miocárdico e infarto del miocardio.Enalapril (ámp. 25 y 40 mg): 10 a 20 mg por vía i. respuesta en 5 a 10 min.v. · Contraindicación: En disección aórtica y estenosis aórtica. la respuesta es entre 1 a 2 min. · Nitroglicerina por vía i.v..: 10.. hasta 15 mg/h.Medicamentos que se han de utilizar: · Nitroprusiato de sodio sin sobrepasar la dosis de 1 µg/kg/min. . · Indicaciones: En preeclampsia y eclampsia. Se puede repetir la dosis a los 30 min y. infarto del miocardio y valvulopatía mitral.: 2.: 1 y 2 mg): 0. polvo): 5 a 20 mg diluido en 10 mL de solución salina por vía i. · Contraindicaciones: En fallo renal.v.v.v.Cansilato de trimetafán (ámp.: 5 mg. · Contraindicaciones: En cardiopatía isquémica. 0. · Contraindicación: En asma bronquial.. respuesta instantánea.1 mg = 100 µg): 0.Fentolamina (bbo.: 2.

m. (bolo): intoxicación por cocaína.Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento / 77 · Enalapril (ámp. · No usar diuréticos.: 10 mg): 5 a 10 mg por vía i. . · Minoxidil (tab. por vía i.5 mg): 2.Si no hay depleción de volumen: · Furosemida. por v. TRATAMIENTO ALTERNATIVO En Cuba se puede utilizar: . · Función renal. Hay autores que recomiendan imponer tratamiento intensivo y controlar la presión arterial en 1 h a todo paciente con fondo de ojo grado III-IV y en aquellos pacientes que estando asintomáticos tienen la presión arterial diastólica mayor que 130 mm Hg.o.v.25 mg.: 25 y 50 mg): 25 mg. . ya que en 24 h la lesión orgánica puede ser irreversible.Reserpina (ámp. se puede repetir la dosis a las 2 o 3 h.2 mmol//L).El tratamiento medicamentoso debe ser oral. . · Tiempo de duración de la hipertensión arterial.625 mg. intoxicación por cocaína.v. puede repetirse a los 15 min. .. debe continuarse el tratamiento con la misma droga por v. · Trimetafán: estados hiperadrenérgicos. Urgencia hipertensiva Es cuando existen síntomas por la elevación brusca de la presión arterial.Ingreso del paciente. Se pueden utilizar otros inhibidores de la enzima angitensina (tabla 1. por v.. Se prefieren utilizar otros anticálcicos como: amlodipino o el felodipino (tabla 1. · Enfermedad cardiaca previa. la dosis inicial debe ser de 0.Medicamentos que se han de utilizar por vía oral: · Nifedipina (tab. · Labetalol por vía i.v. Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento Las causas más frecuentes de hipertensión arterial refractaria son las siguientes: .Reducción de la presión arterial en 24 a 48 h.o.1 y 0.13). diuréticos.5 a 5 mg.5 mg cada 8 h.o. Para el tratamiento: . pero sin repercusión visceral.: 5 mg en polvo): 5 mg por vía i. sin pasar de 7.: 5. con extremo cuidado.5 mg en 24 h. 10 y 20 mg): 2. por vía i.: tomadores de medicamentos inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO). .1 a 0.Falta de adherencia al tratamiento: · Farmacológico y no farmacológico.: 5 y 10 mg): 1. Recordar que no es un medicamento de primera línea y unicamente se puede utilizar cuando se sospeche sobrecarga de volumen.o. .En los pacientes donde se utiliza nicardipina o labetalol por vía i.Furosemida (ámp.: 0.v. se puede repetir la dosis a los 30 min.v.Uso de sedantes en los pacientes donde sea necesario.. · Clonidina (tab. por vía i. de ser necesario la dosis se repite a los 30 min.. · Fentolamina (bbo. .o. continuar con 0.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 50 a 100 mg en una sola dosis. dependiendo del riesgo de daño orgánico de acuerdo con los factores siguientes: · Edad.2 mg.15).1 mg cada 1 h hasta que la presión arterial diastólica sea menor que 110 mm Hg. puede utilizarse la vía i.: 1 y 2.m. . · Captopril (tab. por v. Si la creatinina es igual o mayor que 3 mg % (265.v.. según estado de estrés que favoreció a la aparición de la crisis hipertensiva: · Diazepán (ámp.2 mg): 0. por v. en pacientes donde no se puede usar la vía oral.: 10 mg): 10 mg.

Combinaciones terapéuticas no efectivas: · Dosis o intervalos inadecuados y combinaciones incorrectas. . anticálcicos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). así como seudohipertensión arterial.Enfermedades asociadas: · Obesidad. · Consumo de cocaína. · Fenotiazinas. deben estar bajo observación estricta. · Inhibidores de la IMAO. asociado a síntomas simpaticomiméticos (temblor-sudación y taquicardia). A los pacientes que no se les logra reducir a menos de 160/100 mm Hg la presión arterial. · Anovulatorios. · Alcoholismo. · Insuficiencia renal.Hipertensión arterial secundaria. principalmente clonidina o ámetildopa y en pacientes tratados con ß-bloqueadores adrenérgicos: . · Adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH). .Aumento del volumen extracelular: · Exceso de ingestión de sodio. · Descongestionantes nasales. Un régimen adecuado de tratamiento antihipertensivo incluye diurético más dos de los fármacos siguientes: ß-bloqueadores u otro antiadrenérgico vasodilatador directo.78 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . en los cuales el tratamiento antihipertensivo se suspende de forma brusca. Síndrome de rebote Es un cuadro clínico que aparece en algunos pacientes. · Antidepresivos tricíclicos. haberse descartado causas secundarias. . . eritropoyetina. · Uso de ciclosporina. Ocurre más frecuentemente en pacientes tratados con fármacos de acción central. donde uno es un diurético. etc.Rápida metabolización de los medicamentos antihipertensivos.Antagonismo contra la acción hipotensora por interacción de medicamentos: . se le aplica régimen adecuado de tres fármacos. en dosis máximas.Antiinflamatorios no esteroideos: · Esteroides (tópicos y sistémicos). · Efedrina. · Empleo de diuréticos en dosis no adecuadas.Clonidina y á-metildopa: 40 a 60 h después de suspendido el tratamiento aparece un abrupto ascenso de la presión arterial. . · Insuficiencia renal progresiva. y haber presentado cifras superiores a 180/115 mm Hg antes del tratamiento. .

si es una mujer embarazada. Tensión arterial muy elevada 1. .Hipertensión arterial / Síndrome de rebote / Tensión arterial muy elevada / 79 . . .Determinar si existe dolor abdominal y hematuria.Buscar parálisis u otros signos neurológicos. Esta situación no constituye una urgencia ni emergencia hipertensiva.No tratar de controlar la presión en la primera hora. cardiaco y realizar fondo de ojo. 2. . infarto del miocardio y muerte súbita. . . Tampoco presentan síntomas ni signos de elevación brusca de la presión arterial.Verificar la calidad del esfigmomanómetro. . . cefalea intensa.ß-bloqueadores adrenérgicos: 4 a 6 días después de haber suspendido el tratamiento puede aparecer: angor. en este caso debe pensarse en disección aórtica. . así como alteraciones de la conciencia. . si presenta insuficiencia renal aguda. En los pacientes con cifras muy elevadas de la tensión arterial (presión arterial diastólica mayor que 120 mm Hg) hay que: . renal.No utilizar medicamentos que originan taquicardia refleja en pacientes con dolor precordial.Repetir la toma de presión arterial en ambos brazos. se debe tratar de la forma establecida. Hay pacientes hipertensos conocidos que fortuitamente se les detectan cifras elevadas de presión arterial. .Iniciar tratamiento parenteral hipotensor en pacientes con evidencias de lesión orgánica.Buscar evidencias de edema agudo del pulmón. .No usar fármacos parenterales. .No utilizar inhibidores de la enzima convertidora en mujeres embarazadas o en la eclampsia. cuya causa se debe a: . . por lo tanto.Abandono del tratamiento. . .Ingresar al paciente en la unidad de cuidados intensivos. si no hay evidencias de lesión orgánica.Contactar de inmediato con un ginecobstetra.Valorar el estado neurológico.Tomar el pulso radial en ambos brazos y determinar si hay diferencia significativa del pulso. enfermedad arterial periférica u otra condición que se requiera monitorización invasiva.No bajar bruscamente la presión arterial en pacientes con signos neurológicos focales.No utilización adecuada del tratamiento indicado. . arritmias. etc.Preguntar sobre el uso de anfetamina u otro alfa simpaticomimético.No respuesta adecuada al tratamiento. . .No utilizar diuréticos y depletor de volumen en pacientes con fallo renal.

80 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Entre los medicamentos utilizados en el tratamiento de la hipertensión arterial están: 1. . producen una disminución del líquido extracelular y una pequeña reducción en la resistencia periférica.5 2.5 12. Diuréticos (tabla 1. Tabla 1.5. Clasificación de los diuréticos Subclasificación Fármaco Tiacidas Clorotiazida Hidroclorotiazida Clortalidona Hidroflumetiazida Indapamida Metoclotiazida Metolazona Benzotiazida Politiazida Furosemida Ácido etacrínico Bumetanida Torsemida Espironolactona Amilórida Triantirene Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. Bloqueadores adrenérgicos (tabla 1.5 2.10.5 2.Bloqueadores ß-adrenérgicos: Su mecanismo de acción consiste en una inhibición competitiva de los efectos de las catecolaminas sobre los ß-adrenorecetores con la disminución consiguiente de la frecuencia y del gasto cardiaco.Diuréticos tiazídicos: Producen natriuresis al interferir con la reabsoción de sodio en el epitelio tubular del segmento distal.) (mg) (mg) 250 y 500 25 y 50 25 y 50 50 1.5. Se utilizan en pacientes que tienen los niveles plasmáticos de renina bajos. no son los preferidos para el tratamiento de la hipertensión arterial a menos que exista insuficiencia renal. También reducen la renina plasmática.5 2 20 25 0. .5 12.10): . 2.5 5 25 5 50 0. 1 y 2 5. Hemodinámicamente. lo cual no es una contraindicación absoluta. Tienen una acción antihipertensiva de inicio lento.Diuréticos que actúan en el riñon. su efecto completo se logra en 1 o 2 meses. 50 y 100 5 50 y 100 125 12. En la práctica médica diaria con frecuencia no se indican cuando existe hiperuricemia secundaria. Vasodilatadores directos (tabla 1. liberan prostaglandinas vasodilatadoras. en el asa de Henle: Son mucho más potentes que los tiazídicos y generalmente tienen una acción mucho más breve.11): Actúan produciendo un efecto relajante directo sobre las arteriolas periféricas y reducen la resistencia periférica.12). 40 y 80 25 y 50 0.5 12. pudiéndose utilizar a dosis bajas.25 5 2. por su efecto negativo de aumentar el ácido úrico en sangre. 5 y 10 50 4 20. 3.5 y 1 g 50 50 50 5 5 20 50 4 600 100 10 20 100 20 300 De asa de Henle Ahorradores de potasio . 10 y 20 25.

50. 100 y 200 10 y 20 40. 6. 4. por inhibición competitiva de la enzima convertidora de la angiotensina. . 80 y 160 20 5. 10 y 20 10.5 5/12 h 2. 10 y 20 5.Bloqueadores combinados α1-adrenérgicos y ß-adrenérgicos: Son antagonistas de los efectos de las catecolaminas sobre los α1-adrenoreceptores y ß-adrenoreceptores. 10 y 20 reducen el volumen plasmático y tienen acción hipotensora por medio del sistema nervioso central.5. 40 y 80 80 y 120 20 y 80 5.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / 81 Tabla 1. produciendo vasodilatación arterial y venosa.5/12 h 1200 150 400 400 20 320 20 60 640 120 160 20 30/12 h 20 20 16 1200 25/12 h Bloqueadores Nadolol ß-adrenérgicos Penbutolol (no cardioselectivos) Pindolol Propranolol Propranolol retardador Sotalol Bisoprolol Timolol Bloqueadores α1-adrenérgicos Bloqueadores α y ß-adrenérgicos Prazonsina Terazosin Doxazosina Labetalol Carvedilol .11. Bloqueadores adrenérgicos ß.Bloqueadores α1-adrenoreceptores: Son antagonistas de los efectos de las catecolaminas sobre los α1-adrenoreceptores possinápticos. 50 y 100 50 y 100 25. .12. Vasodilatadores directos Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. α y mixtos Subclasificación Bloqueadores ß-adrenérgicos (cardioselectivos) Fármaco Acebutolol Atenolol Metroprolol Metroprolol retardador Betaxolol Presentación (mg/tab.) (mg) (mg) 10 5 300 100 Hidralazina 50 Minoxidil 5. 20. 12.5 5 2 200 3.13): Su mecanismo de acción consiste en bloquear la síntesis de angiotensina II.) 200 y 400 25.5 y 25 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 400 25 50 25 10 40 10 5 40/12 h 80 40 2. Inhibidores del sistema de renina-angiotensina (tabla 1. una sustancia vasocontrictora. produciendo Tabla 1.125. 10 y 20 5 y 20 5 y 20 4 y 10 100 y 400 3.

25 y 1 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 0.14.1 1.Bloqueadores adrenérgicos centrales: Actúan por estimulación de los α2-adrenoreceptores presinápticos del sistema nervioso central reducen el tono sináptico periférico y las resistencias vasculares sistémicas. 2 y 4 10 y 20 25 7.Inhibidores adrenérgicos periféricos: Inhiben la liberación de norepinefrina desde las neuronas periféricas.1 mg/día 1y2 250 1 10 y 20 0. 20 y 40 2. también producen natriuresis y aumentan los niveles de bradicininas vasodilatadoras. hipercolesterolemia. 20 y 40 5. Disminuyen de forma discreta el gasto y la frecuencia cardiacos.5 2 1 10 12. 15 y 30 25 2. Bloqueadores centrales y periféricos Subclasificación Fármaco Simpaticolíticos centrales Clonidina Clonidina TTS (parche) Guanfacin Alfa-metildopa Guanfacina Guanetidina Reserpina Presentación (mg/tab.1 1 parche 1 250 1 10 0.) (mg) (mg) 25 y 50 5. hiperglucemia e hiperuricemia provocada por los diuréticos.5 450 40 40 40 10 40 10 16 4 80 50 30 Frecuencia: excepto el captopril.5.5 5 10 2. vasodilatación arterial y venosa. 10 y 20 5. el resto de los medicamentos se administran en una dosis diaria o cada 12 h.13. Bloqueadores centrales y periféricos (simpaticolíticos) (tabla 1.25 Simpaticolíticos periféricos .) 0. 8 e incluso 6 h. que hay que utilizarlo cada 12.5 7. 10.5 y 5 2. .2 equivalente a 0. Tabla 1. además disminuyen la hipopotasemia. 20 y 40 2. 5 y 10 10 . 4 y 8 1. 5.2 3 parches 4 2 000 3 100 0. La reserpina también actúa en el sistema nervioso central.82 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1. 10. Inhibidores de la enzima angiotensina en la hipertensión arterial Fármaco Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Ramipril Fosinopril Cilazapril Pirindopril Trandorapril Benazepril Espiropril Moexipril Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab.1 y 0.5 10 2.5.14) .

Bloqueadores de los canales del calcio Subclasificación Bensodiazepinas Fármaco Diltiazem Diltiazem retardador Nifedipino Nifedipino retardador Nitrendipina Nicardipino Nicardipino retardador Amlodipino Felodipino Nisoldipino Isradipino Verapamilo Verapamilo retardador Presentación (mg/tab. 7. 120.15): Causan una vasodilatación arteriolar por el bloqueo selectivo de los canales lentos de entrada de calcio en las células del músculo liso vascular. 150 y 300 Candesartán 4.5. Como consecuencia de ello disminuyen las resistencias vasculares periféricas. Tabla 1.) 30. 400 y 600 Olmesartán 5. 5 y 10 2. Antagonista de los receptores de la angiotensina II Fármaco Losartán Valsartán Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. 8. 20 y 40 . 20. 5 y 10 10.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / 83 Tabla 1. 240 y 340 20 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 60 120 30 30 5 60 60 5 5 10 5 120 20 360 540 180 90 40 120 120 10 10 40 20 480 40 Dihidropiridinas Fenilalquilaminas 6. 240 y 300 10 y 20 30. 60 y 90 10 y 20 20. Bloqueadores de los canales del calcio (tabla 1.) (mg) (mg) 25 40 150 4 20 300 5 100 320 300 32 80 600 40 25.15. 80. 16 y 32 Telmisartán 20. 50 y 100 40.16. 60 y 80 120. 40 y 80 Eprosartán 300.16): Su acción se basa en el antagonismo de los efectos vasocontrictores de la angiotensina II por bloqueo de los receptores AT1. 30 y 40 60 2. 180. 30 y 40 5 y 10 80. 180.5. Antagonistas de los receptores de la angiotensina (tabla 1. 160 y 320 Ibersartán 75.

625 a 2. Perfusión i.v. 30 a 60 min 1 a 5 min 10 a 16 h 3a6h 250 a 500 mg 5 mg/h aumentando 1. Perfusión i. (proteger de la luz) Bolo i.v.5 a 4 mg/min Nitroglicerina Esmolol Perfusión i.v.2 a 5 mg cada 15/min hasta 15 mg/h .25 mg/kg/min en la eclampsia e insuficiencia renal 50 a 100 mg cada 5 a10 min hasta 600 mg Reacciones adversas Hipotensión Náuseas y vómitos Riesgo de intoxicación por tiocianato y cianuro Hipotensión Taquicardia Naúseas y vómitos Puede empeorar la isquemia del miocardio Insuficiencia cardiaca y disección aórtica Bloqueo cardiaco Insuficiencia cardiaca Hipotensión Broncospasmo Náuseas y vómitos Cefalea Náuseas y vómitos Hipotensión Bloqueo cardiaco Insuficiencia cardiaca Broncospasmo Hipotensión Retensión urinaria Paro respiratorio Midriasis Íleo paralítico Hipotensión Hipotensión Taquicardia Cefalea Angina de pecho Hipotensión Náuseas y vómitos Taquicardia Distrés fetal Hipotensión Cefalea Naúseas y vómitos Taquicardia Diazóxido 1 a 5 min 6 a 12 h Labetalol Bolo i.5 a 10 mg/kg/min dosis inicial y 0.v 1 a 5 min 1 min Enalaprilato Fentolamina Bolo i. 10 a 20 min 3a6h 10 a 20 mg Metildopa Nicardipino Bolo i.17.v. Inmediato Duración 2 a 3 min Dosis 0. Medicamentos hipotensores de uso parenteral Medicamentos Nitroprusiato Sódico Vía de Inicio de administración acción Perfusión i.v. Bolo i.v.v.v. 1 a 2 min 1 a 5 min 3 a 5 min 10 min Trimetafan Perfusión i. 5 a 10 min 3a6h 20 a 80 mg cada 5 a 10 min hasta 300 mg (10 a 30 mg/min) 5 a 100 mg/min 500 mg/kg/min el primer minuto y continuar 50 a 300 mg/kg/min 0. 5 a 15 min 1 a 2 min 1a6h 3 a 10 min 0.5 a 5 mg cada 5 a 15 min Hidralazina (eclampsia) Bolo i. Bolo i.v.5 mg cada 6 h 2. Perfusión i.v.v.v.84 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1.

para evitar futuros brotes agudos de fiebre reumática. por tanto. Profilaxis secundaria. salvo las medidas anteriores. .. que pueden ser de origen adquiridas o congénitas y funcionales u orgánicas. u otro macrólido.o. la cardiopatía reumática crónica. en este caso. por v. de por vida. Estenosis mitral Se denomina a la estrechez del orificio valvular mitral lo suficiente como para crear un gradiente de presión diastólica transvalvular al existir dificultad en el paso de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole.Penicilina benzatínica (bbo. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO La estenosis mitral ligera no tiene tratamiento específico. Son los diferentes medicamentos por vía parenteral de utilización más frecuente en la emergencia hipertensiva.Eritromicina (tab. con mucho. El paciente puede realizar una vida normal con chequeos periódicos por parte del médico.: 250 y 500 mg): 250 mg/día. de las cuerdas tendinosas o fusiones combinadas. Profilaxis primaria.: 1200 000 U): 1200 000 U cada 28 días. La causa principal de estenosis mitral es. En el adulto la válvula mitral normal tiene un área aproximada de 4 a 6 cm2.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / Valvulopatías / Estenosis mitral / 85 8. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Fiebre reumática En el adulto más de 90 % de las estenosis mitrales son de origen reumático. Valvulopatías Se entiende por valvulopatías. presentación farmacológica y dosis. 3. siendo su causa principal la fiebre reumática. si existe alergia a la penicilina. En todo paciente portador de estenosis mitral se debe hacer profilaxis antibiótica ante cualquier situación desencadenante de bacteriemia (véase Endocarditis infecciosa. capítulo 11). Se refiere al tratamiento específico de las infecciones estreptocócicas en niños y adultos jóvenes. Después de pasar el ataque agudo de fiebre reumática se debe administrar: . Profilaxis contra la endocarditis infecciosa. 2.m.17): En el cuadro se relacionan las diferentes drogas hipotensoras agrupadas de acuerdo con su acción. el conjunto de enfermedades de las válvulas del corazón. la estenosis se produce por fusión de las comisuras de las valvas. por vía i. el tratamiento profiláctico está dirigido a la profilaxis de la fiebre reumática: 1. se habla de estenosis mitral cuando el valor se encuentra por debajo de 2 cm2. Las lesiones valvulares constituyen un grupo importante de enfermedades cardíacas. Hipotensores de uso parenteral (tabla 1. .

: 0.v. se emplea habitualmente. Se recomienda el esquema siguiente: . Digitálicos: En la estenosis mitral pura. . Durante el tratamiento de ataque con quinidina debe monitorizarse al paciente o hacer electrocardiogramas frecuentes porque un efecto colateral de la droga es la prolongación del intervalo QT.: 0. Fibrilación auricular Esta arritmia es muy frecuente en pacientes con estenosis mitral. suele descompensar hemodinámicamente a pacientes con estenosis crítica. . incluso. por v.86 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Los pacientes con estenosis mitral moderada a severa deben evitar los ejercicios físicos intensos y deben ingerir una dieta hiposódica. comenzando con 50 a 60 J e ir aumentando progresivamente hasta que revierta la arritmia. ante situaciones de seudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo. cada 4 h el primer día y. tanto la cardioversión farmacológica como la eléctrica. . cada 8 h por algunos meses para evitar la recurrencia.Claudicación de cavidades derechas debido a la hipertensión pulmonar retrógada. por v. ya que al no existir la contribución auricular al llenado ventricular. Diuréticos: Útiles en pacientes con síntomas de congestión pulmonar o. Es necesario tomar las medidas siguientes: . Cardioversión eléctrica. a partir del segundo día. la digital solo está indicada en dos situaciones específicas: . de entrada.Tratamiento digitálico para disminuir la frecuencia ventricular. las dosis varían según las necesidades del paciente.o. diaria. seguida de 1 tab.En casos de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida para disminuir la frecuencia ventricular.5 a 1 tab.Sulfato de quinidina (tab. se recomienda administrar 1 o 2 bolos de 50 mg de lidocaina antes de dar el contrachoque eléctrico para evitar el desencadenamiento de arritmias ventriculares. el gasto cardiaco disminuye entre 20 y 30 % (más aún si la frecuencia ventricular es rápida). según sean necesarios: 1. En el electrocardiograma se observan complejos de punta que alternan con complejos de punta hacia abajo (torsades de pointes). Pueden indicarse los medicamentos siguientes. Puede realizarse.o. taquicardia ventricular polimorfa muy inestable que puede degenerar en fibrilación ventricular.v. Cardioversión farmacológica. 2.Si el paciente está tomando digitálicos.. 1 tab. El diurético más empleado en Cuba es la furosemida. · Digoxina (tab.El paciente debe estar con tratamiento anticoagulante (cumarínicos) 2 semanas antes del procedimiento. La furo- semida debe usarse por vía i. .: 200 mg): 2 tab. que puede desencadenar arritmias ventriculares graves (taquicardia ventricular de tipo "torcedura de punta". cada 6 h hasta que revierta la arritmia.. si la cardiversión es de urgencia. pero en casos de urgencia es necesario usar la vía i. Después debe mantenerse la quinidina 1 tab.1 mg): 0. Debe siempre asociarse a cloruro de potasio o algún diurético inhibidor de la aldosterona. TRATAMIENTO 1.25 mg) o digitoxina (tab. no se tiene en cuenta este aspecto. 2. además de ser precursora de embolismos sistémicos. en pacientes asintomáticos con estenosis severa. En algunos casos puede intentarse la cardioversión eléctrica sincronizada.

lo cual produce mayor o menor grado de regurgitación a la aurícula izquierda durante esta fase del ciclo cardiaco. o cuadros clínicos de edema pulmonar agudo. . · Signos de crecimiento de ventrículo derecho e hipertensión pulmonar. 2. y se produce por anomalías de las valvas mitrales. Indicaciones del tratamiento quirúrgico: .Antes de llevar a cabo cualquiera de las dos formas de cardioversión descritas.Pacientes que en el examen físico presentan signos sugestivos de estenosis mitral severa (corroborar con ecocardiograma): - - · Chasquido de apertura precoz.Comisurotomía mitral cerrada. Gradiente transvalvular diastólico mayor de 10 mm Hg por Doppler continuo o cateterismo cardiaco. Mujer joven que en el embarazo anterior tuviera disnea a pequeños esfuerzos o al reposo. · Arrastre diastólico que se continúa con soplo presistólico. Embarazada con insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento. en esta situación debe ponerse tratamiento con digital para evitar la frecuencia ventricular rápida. Técnicas que se utilizan para el tratamiento quirúrgico: . Presión capilar pulmonar (PCP) mayor de 20 mm Hg por cateterismo cardiaco. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Las dos causas más frecuentes de insuficiencia mitral crónica en el adulto son la cardiopatía reumática (casi siempre hay asociado algún grado de estenosis) y el prolapso de la válvula mitral. .5 cm2 por ecocardiografía bidimensional (planimetría) o Doppler continuo. debe realizarse un electrocardiograma al paciente con el objetivo de hacer mediciones de la auricula izquierda.Pacientes con disnea y manifestaciones de congestión pulmonar ante esfuerzos físicos moderados o ligeros (capacidad funcional II-III de la NYHA). ya que si está dilatada (más de 46 mm) la cardioversión es generalmente ineficaz. Insuficiencia mitral Es el inadecuado cierre de las valvas de la mitral durante la sístole ventricular. . 1. Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática. Paciente joven que requiere realizar trabajos físicos intensos.Comisurotomía mitral abierta. - - TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. trastornos del anillo valvular de las cuerdas tendinosas (generalmente rotura) o de los músculos papilares (rotura o disfunción).Los pacientes que tienen antecedentes de embolismos deben tomar anticoagulantes cumarínicos (warfarina o tromexán) para lograr que el tiempo de protrombina esté entre 1.Sustitución valvular mitral: válvula biológica o válvula mecánica. .Valvulopatías / Estenosis mitral / Insuficiencia mitral / 87 . . Área valvular menor de 1. Repercusión sobre cavidades derechas.5 y 2 veces el control. . Véase acápite de Estenosis mitral.Pacientes que han tenido crisis de seudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo. Embolismo arterial. La insuficiencia mitral puede ser funcional u orgánica.

Dieta hiposódica. . capítulo 11. . Se contraindica la operación en aquellos casos con insuficiencia mitral severa.Signos de insuficiencia mitral moderada o severa por ecocardiografía Doppler (Doppler pulsado y Doppler codificado en color). .Signos indirectos de insuficiencia mitral importante por ecocardiografía bidimensional. incluso. siempre en dosis única diaria. en dependencia de la respuesta. . en los cuales existe fracción de eyección (por ecocardiografía o ventriculografía nuclear) menor de 40 % y volumen telesistólico del ventrículo izquierdo (medido por iguales procedimientos) mayor de 90 mL.88 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR La profilaxis secundaria de fiebre reumática sólo se hace en casos que la insuficiencia mitral sea reumática.Digitálicos: Son muy útiles en el tratamiento de esta valvulopatía porque el ventrículo izquierdo está sometido a una sobrecarga de volumen. . anterógrada o retrógrada).) comenzar con dosis bajas e ir aumentando hasta que se consiga el efecto deseado.Antecedentes de edema pulmonar agudo. .: 25 y 50 mg): 50 mg cada 8 a 12 h por v. Tratamiento profiláctico de la endocarditis infecciosa. la dosis se ajusta según las necesidades del paciente. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO La insuficiencia mitral (principalmente la de origen reumático) es una valvulopatía que se mantiene compensada durante muchos años sin producir síntomas de insuficiencia cardiaca. 2.Diuréticos: Se emplean solo en caso de congestión pulmonar. lisinopril. si existen manifestaciones de congestión pulmonar. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. · Galope diastólico.5 a 1 tab.Se ha utilizado también con buenos resultados la hidralazina a bajas dosis. perindopril. .Los nitritos son útiles solamente cuando existe congestión pulmonar y se emplean de forma similar a la descrita en la angina de pecho. dilatación importante del ventrículo y aurícula izquierda. Se recomienda el uso de estos medicamentos. estos medicamentos incrementan el volumen de expulsión y disminuyen el reflujo de sangre a la aurícula izquierda. etc. Los vasodilatadores más utilizados en la actualidad son los inhibidores de la enzima de conver- sión y angiotensina (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina): · Captopril (tab. Véase acápite de Endocarditis infecciosa. . diaria en dependencia de la necesidad del paciente.Signos clínicos que indiquen insuficiencia mitral importante. también se puede utilizar: · Cualquier inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina de acción durante 24 h (enalapril. . en ausencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca en pacientes que tienen ya dilatación del ventrículo izquierdo. quinapril. .Evitar esfuerzos físicos violentos en presencia de insuficiencia cardiaca. .Regurgitación de grado III o más por ventriculografía. Al disminuir la poscarga. · Retumbe mitral.o. el tratamiento está basado en las medidas siguientes: .Pacientes de difícil control.Disnea a esfuerzos moderados o grandes. . Se utiliza la digoxina o digitoxina de 0.Vasodilatadores: Los vasodilatadores arteriales y mixtos desempeñan un importante papel en el tratamiento del paciente con insuficiencia mitral después que ha comenzado a presentar manifestaciones de insuficiencia ventricular izquierda (ya sea. . Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral: . Se prefiere usar la furosemida.

esta última en el infarto del miocardio. No son tributarios de tratamiento quirúrgico los pacientes con insuficiencia mitral ligera porque pueden vivir así muchos años. De lo contrario. Insuficiencia mitral aguda Las causas fundamentales de insuficiencia mitral aguda son la rotura de cuerdas tendinosas y de músculo papilar. En casos de estenosis aórtica reumática. En el adulto la válvula aórtica tiene un área de 2 a 3 cm2/m2 de superficie corporal. Las técnicas quirúrgicas que se disponen son las siguientes: . Más frecuentemente. Se habla de estenosis valvular aórtica cuando la válvula se reduce a 1 cm2/m2 de superficie corporal. . Profilaxis de la fiebre reumática. Profilaxis de la endocarditis infecciosa. y un porcentaje muy elevado de pacientes fallece en el posoperatorio inmediato y mediato. TRATAMIENTO Deben utilizarse medicamentos inótropos positivos en infusión continua (de preferencia la dobutamina) asociados al nitroprusiato de sodio con el objetivo de disminuir la poscarga. la estenosis se sitúa a nivel valvular.Aterosclerótica. Véase Endocarditis infecciosa. pero debe tenerse en cuenta antes de indicar la intervención quirúrgica de un paciente con insuficiencia mitral. 2. Las causas más importantes de estenosis aórtica valvular en el adulto son: . 2. . En algunos casos es necesario el uso del balón de contrapulsación aórtica. .Reumática (casi siempre asociada a valvulopatía mitral). el cual sustituye los dos medicamentos anteriores (véase Colapso circulatorio agudo). véase Estenosis mitral.Valvuloplastia mitral (más usada en el prolapso de válvula mitral). lo cual dificulta su vaciamiento durante la sístole.Valvulopatías / Insuficiencia mitral / Estenosis aórtica / 89 Estos son signos que indican deterioro importante de la función del ventrículo izquierdo.Congénita.Sustitución valvular. se puede utilizar amrinone. pero puede ser subvalvular o supravalvular. capítulo 11. Las condiciones clínicas del paciente deben estabilizarse mientras se espera la operación. Evitar la realización de ejercicios físicos violentos en la estenosis moderada y severa. inhibidor de la fosfodiesterasa con efecto inótropo y vasodilatador. Diuréticos: Solamente cuando hay manifestaciones de congestión pulmonar. Deben usarse con mucha cautela . No es objetivo explicar aquí los mecanismos fisiopatológicos de la ocurrencia de este fenómeno. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. Estenosis aórtica Es un estrechamiento en la vía de salida del ventrículo izquierdo.

Siempre es orgánica y generalmente adquirida. No es necesario el tratamiento anticoagulante días antes del proceder. se debe tratar de revertir lo antes posible y mediante la cardioversión eléctrica (véase Estenosis mitral). · Desaparición del chasquido sistólico de eyección aórtico.Signos al examen físico que hagan sospechar estenosis aórtica severa.90 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR porque pueden disminuir la precarga y asi el gasto cardiaco. Insuficiencia aórtica Se denomina a la oclusión incompleta de la válvula aórtica durante la diástole. 5. 1. Nitritos: Pueden utilizarse como medicamento antianginoso. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la estenosis aórtica: . se produce por anomalías de la válvula o dilatación de la aorta ascendente. · Disnea. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La técnica quirúrgica más empleada es la sustitución valvular aórtica. . Ambas requieren tratamiento quirúrgico de urgencia. 7. por tanto. Las dos causas más frecuentes de insuficiencia aórtica aguda son la endocarditis infecciosa y la disección aórtica proximal. . 3. Solo puede usarse en pacientes con estenosis aórtica de larga fecha en el que existe deterioro de la función miocárdica. Digitálicos: Están contraindicados en la estenosis aórtica. . Betabloqueadores: No deben usarse porque deprimen la contractilidad. · Síncope. Mientras se espera la operación debe ponerse tratamiento médico intensivo similar al empleado en la insuficiencia mitral aguda. . · Desdoblamiento paradójico del segundo ruido. deben utilizarse con cautela porque disminuyen la precarga y pueden reducir el gasto cardiaco. Vasodilatadores arteriales y mixtos: No tienen ninguna indicación en esta valvulopatía. lo cual determina un flujo retrógado de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo. o cuando se asocia insuficiencia aórtica importante. ya que la reducción de la poscarga disminuye aún más el flujo coronario y no aumenta el gasto cardiaco debido a la obstrucción valvular aórtica. ha de ser mayor que 50 mm Hg por ecocardiografía (Doppler continuo) o cateterismo cardiaco izquierdo.Manifestaciones de insuficiencia cardiaca. Las dosis son similares a las empleadas en la angina de pecho. . con la excepción de que en este caso está totalmente contraindicado el uso del balón de contrapulsación aórtica.Presencia de síntomas: · Angina. La fibrilación auricular es una causa importante de descompensación del paciente con estenosis aórtica crítica.Gradiente transvalvular sistólico. 6.Pacientes con cardiomegalia progresiva. 4. · Presencia de cuarto ruido. al igual que los diuréticos.

respectivamente) son muy útiles a corto plazo en el tratamiento de la insuficiencia aórtica grave con insuficiencia cardiaca importante. . insuficiencia mitral). 2. Restricción del sodio en la dieta si aparece insuficiencia cardiaca.Los vasodilatadores arteriales y mixtos por v. Profilaxis de la endocarditis infecciosa. La dosis varía según las necesidades del paciente. (hidralazina e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Vasodilatadores: . 4. respectivamente). grado II.o. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. debido a la sobrecarga de volumen a la que está sometido el ventrículo izquierdo (similar a lo que ocurre en la TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. Estos medicamentos reducen el volumen telesistólico y aumentan el gasto cardiaco. 3. Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la insuficiencia aórtica: . Véase Endocarditis infecciosa. pero a largo plazo su utilidad no ha sido probada. con el objetivo de realizar las derivaciones (by-pass) aortocoronarias necesarias en el mismo tiempo operatorio.Presencia de síntomas clínicos: · Disnea en el esfuerzo moderado ligero o en el reposo (capacidad funcional.Cardiopatía reumática crónica. debe esperarse un período no mayor que 2 semanas antes de la operación con el objetivo de poner un tratamiento antibiótico intensivo. En todas las valvulopatías que se decida realizar un tratamiento quirúrgico y el paciente sea mayor que 40 años. Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática.Aterosclerótica. si la insuficiencia aórtica no compromete inminentemente la vida del paciente. Se prefiere la furosemida.Valvulopatías / Estenosis aórtica / Insuficiencia aórtica / 91 En caso de endocarditis infecciosa. hoy en día). Están siempre indicados en la insuficiencia aórtica severa. En casos de insuficiencia aórtica reumática (véase Estenosis mitral). 2. . .Sifilítica (rara. Diuréticos: Se utilizan sólo si aparecen manifestaciones de insuficiencia cardiaca. debe realizarse antes una coronariografía para detectar lesiones coronarias tributarias de tratamientos quirúrgicos. · Dolor torácico. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. Deben evitarse los esfuerzos físicos intensos en pacientes con insuficiencia aórtica moderada y severa. Las causas principales de insuficiencia aórtica crónica son: . aún en ausencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca. 5. en dosis similar a la usada en la angina de pecho.Los vasodilatadores venosos (nitritos) son útiles cuando hay congestión pulmonar. . III y IV. Digitálicos: Son muy útiles en esta valvulopatía.

2.Presencia al examen físico de signos que indiquen insuficiencia aórtica severa. es sin lugar a dudas la causa más frecuente y común de cardiopatía valvular adquirida en personas menores de 50 años. . TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Incluye la prevención primaria para no sufrir la enfermedad. Es el fármaco de elección.: 1000 000 U): 1 bbo. por vía i. con una frecuencia de administración entre 28 y 30 días. · Presión diastólica menor que 40 mm Hg o presión diferencial mayor que 80 mm Hg · Soplo pandiastólico que se irradia al apex. El tratamiento de la fiebre reumática (FR) encierra varias características especiales dado el carácter recidivante y a la vez predisponente a situaciones clínicas aún más serias como lo constituye sin lugar a dudas la endocarditis infecciosa. escarlatina.: 250 y 500 mg): 250 a 500 mg cada 6 h durante 7 a 10 días. si existen evidencias clínicas y/o ultracardiosonográficas de daño valvular. Comprende el tratamiento adecuado de las infecciones estreptocócicas (faringitis.Presencia de crecimiento franco de la silueta cardiaca a los rayos X. amigdalitis. 1. .Signos indirectos de insuficiencia aórtica importante por ecocardiografía bidimensional y modo M.o. . Se utiliza por vía i. Profilaxis primaria.Regurgitación grado III-IV en la aortigrafía. Profilaxis de la endocarditis infecciosa Este se explica en detalle en el acápite de Endocarditis infecciosa. . Fiebre reumática Constituye una enfermedad aguda. . otitis.92 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Manifestaciones de insuficiencia cardiaca. y la secundaria encaminada a prevenir recurrencias y a evitar la endocarditis infecciosa.Pueden utilizarse otros macróglidos como: claritromicina. Si existe alergia a la penicilina. Este tratamiento se mantiene hasta los 25 años y de forma mantenida (de por vida). cada 12 h durante 7 a 10 días.m. azitromicina. . puede ser un trastorno autolimitado o conducir a una deformidad valvular de forma lenta y progresiva. etc).m. · Soplo de Austin Flint. subaguda o crónica. .Signos de regurgitación severa por ecocardiografía (Doppler pulsado y Doppler codificado a color). Por razones aún no bien definidas. ocupa el tercer lugar en frecuencia después de la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica. secuela de una infección por estreptococo hemolítico del grupo A. · Volumen telediastólico del ventrículo izquierdo mayor que 190 mL. en general. Una vez hecho el diagnóstico de fiebre reumática se debe mantener un tratamiento profiláctico antiestreptococo para evitar recidivas. .: 1200 000 U): constituye el antimicrobiano más útil por tener una vida media prolongada. · Diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo mayor que 64 mm. etc.Penicilina benzatínica (bbo. por v. y en la población. .Eritromicina (tab.Penicilina G procaínica (bbo. .

: 25 y 50 mg): 12.o. Insuficiencia cardiaca Se trata de forma tradicional (véase Insuficiencia cardiaca). no es tan beneficioso como la aspirina y. pero sin embargo su potente efecto antiinflamatorio revierte rápidamente la fase exudativa de la enfermedad.5 mg cada 6 a 8 h. por v.o. solo con algunas especificidades: .: 300 mg).. ni administrados a dosis elevadas.Desaparición de la fiebre. La dosis es la misma. aún cuando no existan evidencias clínicas ni microbiológicas de sepsis activa por estreptococo ß-hemolítico. tiene el inconveniente de no poder ser administrado si hay evidencias de insuficiencia cardiaca. . aumentando12. Carditis con cardiomegalia y signos de insuficiencia cardiaca: 2 a 5 mg/kg/día en 4 subdosis durante un período de 2 a 4 semanas.: 5 a 20 mg). . para disminuir dosis paulatinamente hasta hacer desaparecer signos de actividad reumática. y de la presencia o no de insuficiencia cardiaca.5 mg cada 6 a 8 h. el reposo debe ser aún más estricto en caso de carditis. además.Antibióticos. MEDIDAS GENERALES Debe guardarse reposo en cama hasta que hayan desaparecido los síntomas de la enfermedad activa.m. aunque el tratamiento debe mantenerse por el tiempo que sea necesario hasta hacer desaparecer la fiebre y el dolor articular. La dosis media de esteroides (prednisona) oscila entre los 60 a 100 mg/día aunque en los enfermos graves la dosis debe elevarse hasta controlar los signos y síntomas de actividad reumática. . hasta controlar los signos de actividad coreica.. TRATAMIENTO DE POSIBLES COMPLICACIONES Manifestaciones de corea Está indicado el uso de: -Fenobarbital (tab. · Prednisona (tab. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . .Salicilato de sodio (tab. Estudios cuidadosos no han demostrado que los esteroides.. prevengan o reduzcan al mínimo las lesiones cardiacas. Se utiliza en toda fiebre reumática en actividad. · Penicilina G procaínica (bbo. .o. con disminución paulatina de la dosis hasta suspender el fármaco. La dosis está en dependencia de la gravedad.: 100 mg): 100 a 400 mg/día. como para la carditis.: 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h durante un período de 10 días. por v.Valvulopatías / Insuficiencia aórtica / Fiebre reumática / 93 A continuación se ofrece el tratamiento específico para la fiebre reumática activa.Normalización de las alteraciones electrocardiográficas.Normalización de la velocidad de sedimentación.Cloropromacina (tab.Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab.: 500 mg): 100 mg/kg de peso en dosis fraccionadas cada 4 a 6 h.o.Frecuencia cardiaca menor que 100 latidos/min en adultos. durante un periodo de 4 a 6 semanas. por v. .. por v. tanto para la forma articular pura. . por vía i.o. por v.Esteroides. Se han utilizado como criterios para suspender el reposo: . Se reserva para la fiebre reumática con carditis: Carditis sin signos de insuficiencia cardiaca: 2 a 3 mg/kg/día en 4 subdosis durante 10 días.

Furosemida (tab. . .v. .Reducción de peso corporal en el preoperatorio de la cirugía electiva.Son muy útiles los vasodilatadores. por v. y a la vez.Uso de anticoagulantes: .: 10 y 50 mg): 20 a 40 mg cada 6 a 8 h. . el tratamiento se basa en los mismos principios terapéuticos y las mismas dosis. .Permitir la deambulación precoz y las actividades ligeras o moderadas con aumento paulatino de la carga física según el grado de secuela valvular. principalmente los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. .Realizar sobre el lecho durante el encamamiento obligado.: 5 mL. . TRATAMIENTO PROFILÁCTICO La principal causa de tromboembolismo pulmonar es la flebotrombosis de las piernas y la pelvis. es una de las enfermedades más graves y comunes en la práctica diaria y causa de un elevado porcentaje de mortalidad intrahospitalaria y extrahospitalaria.Elevación de los pies. . .La dieta hiposódica y los diuréticos son de gran utilidad. 2.Uso de expansores plasmáticos por su efecto sobre la agregación plaquetaria. por lo que se aplican las medidas siguientes: 1.Estimulación eléctrica (neuromuscular). Medidas farmacológicas: . 250 mg = 2 500 U): 1 mL = 50 mg = 5000 U cada 8 o 12 h.Contracción y movimiento activo de los músculos de la pantorrilla.: 40 mg y ámp. evitando la formación de trombina.Deambulación precoz en el posoperatorio. Tromboembolismo pulmonar El tromboembolismo pulmonar (TEP) identificado desde el siglo XII. una de la más se diagnostica en exceso.Los digitálicos no son tan efectivos como en otros tipos de insuficiencia cardiaca. TRATAMIENTO REHABILITADOR Desempeña un papel importante para evitar que el paciente quede físicamente inferior al resto de la población. . Este tratamiento se mantiene mientras existan situaciones predisponentes a la trombosis venosa profunda. pueden aumentar la irritabilidad miocárdica produciendo arritmias y empeorando el cuadro clínico. . Las recaídas aparecen en 20 % de los casos. Así administrada es incapaz de alterar el tiempo de coagulación.Informar a familiares y al paciente acerca de su enfermedad.o.c. constituye una de las enfermedades de presentación aguda que más veces pasa inadvertida.94 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR .Uso de medias elásticas. por vía s. por lo que es importante la prevención de la trombosis venosa profunda (TVP) a esos niveles. Medidas físicas: . . ejercicios pasivos para evitar atrofias musculares y acortamientos tendinosos. no es necesario monitorizar el tiempo de coagulación.De todos estos métodos el uso de la heparina sódica ha demostrado ser el más eficaz: · Heparina sódica (bbo. Objetivos: . pero suficiente para aumentar la acción inhibitoria de la antitrombina III sobre el factor X. o i.

Fiebre reumática / Tromboemboliso pulmonar / 95 · Heparina cálcica (bbo. Warfarina (ámp. 7 500.. o Enoxaparina (ámp. con Tabla 1. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas. 2. Enoxaparina (ámp. 2. o Enoxaparina (ámp. + compresión neumática intermitente Enoxaparina (ámp.c. 2.c. En la tabla 1.v.v. por vía i.: 100. + compresión neumática intermitente Heparina no fraccionada (bbo. o Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0.: 1.v. 3 y 5 mg): 2 a 2.. por vía s. por vía i.: 1. por vía i. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 12 h durante 4 a 6 semanas. por vía s. Su uso en la trombosis venosa profunda como profilaxis se ha demostrado que disminuye la mortalidad y las hemorragias en 29 %. + compresión neumática intermitente o medias de compresión gradual o Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0.c. fractura de cadera o pelvis C irugía del cáncer ginecológico Estrategia Warfarina (ámp. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas. por vía i. Warfarina (ámp.: 100.v. + medios de compresión gradual. por vía s. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas. por vía i. con los mismos criterios. por vía s.5.5. Heparina no fraccionada (bbo.c.v.5 mg durante 4 a 6 semanas por vía i.18. por vía s.2 mL y 10 000U/mL): 5 000 U/día durante 4 a 6 semanas. + compresión neumática intermitente Heparina no fraccionada (bbo.c.: 100.v. por vía i. 3 y 5 mg): 2 a 2. Las heparinas de bajo peso molecular tienen mayor biodisponibilidad con una semivida más prolongada.. Heparina de bajo peso molecular. 3. por vía i.c.:5 000. obesidad. Prevención de trombosis venosa profunda Proceso Sustitución total de cadera o rodilla. por vía s. 150 y 300 mg): 30 mg cada 12 h durante 4 a 6 semanas.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas. + compresión neumática intermitente.5. por vía s. C ompresión neumática intermitente solamente. .. 3 y 5 mg): 2 a 2.: 25 000 U/mL): 5 0000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas.2 mL y 10 000U/mL) : 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas.5 mg durante 4 a 6 semanas. Heparina no fraccionada (bbo. 2.5 mg durante 4 a 6 semanas.: 1. o Enoxaparina (ámp.: 100.c. por ejemplo. + compresión neumática intermitente Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0. cirugía ocular Medios de compresión gradual + compresión neumática intermitente u otra cirugía donde esté contraindicada la anticuagulación profiláctica Trastornos médicos Heparina (bbo.2 mL y 10 000U/mL): 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas. + medios de compresión gradual C ompresión neumática intermitente solamente C irugía urológica C irugía torácica C irugía general de alto riesgo (por ejemplo: cáncer actual.c.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas. trombosis venosa previa) C irugía general ginecológica (sin trombosis venosa profunda previa) para enfermedad no cancerosas N eurocirugía.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 a 12 h durante 4 a 6 semanas. 2. por vía s.: 100. 2.. por vía s.v.18 se muestra la estrategia preventiva en el tromboembolismo pulmonar. 17 500 y 25 000 U/mL): 7 500 U = 1 mL cada 12 h.v.c.

25 mg/2 mL Ámp. Oxigenoterapia por catéter nasal con 5 a 8 L/min.v.3 a 0. Reportar como grave.v. .: 20 000 U/mL): 175 U/kg una vez al día. Debe monitorizarse la actividad eléctrica cardiaca de forma constante. continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusión i.2 a 0. En el tratamiento del accidente tromboembólico se utilizan los anticoagulantes y fibrinolíticos: 1.v. pues la dilatación ventricular puede disminuir el gasto del ventrículo izquierdo.: 20.96 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR menor posibilidad de causar trombocitopenia.v.2 a 0. torio con máquinas de ventilación mecánica artificial.: 100 y 150 mg/mL.5 mg/kg cada 24 h como terapéutica.Enoxaparina (ámp.125 a 0. y 300 mg/3 mL): 30 mg cada 12 h o 40 mg cada 24 h como dosis profiláctica y 1 mg/kg cada 12 h o 1. 250 mg/5 mL Bbo. .3 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h Por vía i. que permita una vía venosa segura y la medición de la presión venosa central de ser necesario. Con la dobutamina (agonista ß-adrenérgico con efectos inotrópicos positivos y vasodilatadores pulmonares) puede tratarse con éxito la insuficiencia cardiaca derecha y el colapso circulatorio agudo cardigénico.: 0.Tinzaparina (bbo. Se lleva un balance hídrico y electrolítico estricto.). Los signos vitales cada 2 a 4 h según criterio médico.19 o específico del accidente tromboembólico. Por ejemplo: .Apoyo psicológico.: 0. Canalizar vena profunda. liofilizado: 250 mg Ámp.Heparina (bbo. (1 a 2 mL o 60 a 80 U/kg por vía i. por vía s.: 50 y 200 mg/5 mL Ámp. La carga de volumen debe vigilarse con precaución.v.4 mg/2 mL Ámp.Alivio del dolor con antiinflamatorios no esteroideos.c.: 250 mg/5 y 10 mL Ámp. A continuación se indica el tratamiento para el tromboembolismo establecido.: 25 000 U/5 mL): 5 000 a 10 000 U por bolo i.c. Reposo absoluto. en ocasiones la gravedad del enfermo obliga a la intubación endotraqueal y el apoyo ventila- - Tabla 1.19. i.250 mg cada 12 h 0.9 mg/kg/h 0. 40 y 50 mg/2 mL Dosis 0. . por vía s. . Anticoagulantes: . Los diuréticos se utilizan si predominan los signos de insuficiencia cardiaca derecha. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento farmacológico puede ser de apoyo cardiovascular y pulmonar como se muestra en la tabla 1.4 mg cada 12 h 5 a 10 µg/kg/min 5 a 10 o más µg/kg/min 0.v. infusión continua infusión continua i. Tratamiento de apoyo cardiovascular y pulmonar Grupo Farmacológico Digitálicos Inotropos no digitálicos Broncodilatadores Diuréticos Medicamentos Digoxina Cedilanid Dopamina Dobutamina Aminofilina Furosemida Presentación Ámp. sin exceder de 1600 U/h. verificar el tiempo MEDIDAS GENERALES Ingreso en una unidad de cuidados intensivos.

. se utiliza el sulfato de protamina a la dosis de 1 mg/100 U de heparina circulante. . por v. Superponiendo heparina y warfarina durante 5 días puede contrarrestarse el efecto procoagulante de la warfarina sin oposición. En el caso de que el tiempo de coagulación se prolongue más de 30 min. Esta se ajusta..v.5 mg. La vía y la forma más confiable y útil es.5 a 2.5 a 10 mg.5 veces su valor).. generalmente 2 U. 2. La heparina se une a la antitrombina III y acelera su actividad. Dosificación de la heparina Inicio: 60 a 80 U/kg en bolo i. Su efecto necesita 5 días.v. pues de esta forma se evita el exceso o falta de anticoagulantes por las diferencias en la actividad de las distintas tromboplastinas que se utilizan en los laboratorios.v. Inicialmente el tiempo de protrombina se hace diario. El tratamiento con heparina se mantiene por 7 a 10 días. en 10 min.Tromexán o pelentán (tab. aunque el tiempo de protrombina se eleva más rápidamente. obesos o pacientes de gran tamaño. quincenal. por vía i.5 h y disminuir en 2 U/kg/h > 90 Suspender durante 1 h y disminuir en 3 U/kg/h la infusión De producirse hemorragia con el uso de heparina. Si la heparina se administra en infusión. se va espaciando la frecuencia de realización (semanal. Cuando se inicia el tratamiento las proteínas C y S disminuyen y se origina un estado trombógeno. XIIa..5 veces su valor normal. para mantener prolongado el tiempo de protrombina. probablemente son deficitarios de vitamina K. XIa. evita la activación por carboxilación gamma de los factores de la coagulación II. Después de 5 a 7 días de heparina. IX y X.5 a 2. 600 mg el segundo día y 300 mg/día. continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusión.Tromboemboliso pulmonar / 97 parcial de tromboplastina activada (TPTa) a las 6 h y ajustar la solución para mantenerlo entre 60 y 80 s (1. debe suspenderse la infusión de heparina y esperar el resultado del próximo tiempo de coagulación para reiniciar la infusión del fármaco. .5 y 5 mg): 5 a 10 mg por v. la heparina no disuelve directamente el trombo ya existente. tratando de mantenerlo prolongado en 1. Esta enzima inhibe los factores de la coagulación trombina IIa. la heparina actúa como puente hasta que se consigue todo el efecto anticoagulante de la warfarina. De este modo. IXa.c. se utilizan de 7. aumentando la infusión en 2 U/kg/h 40 a 44 Aumentar la infusión en 2 U/kg/h 45 a 70 Sin modificaciones 71 a 80 Disminuir la infusión en 1 U/kg/h 81 a 90 Suspender la infusión por 0. etc. Durante la administración de la heparina se debe monitorizar el tiempo de coagulación cada 8 h.v. se le añaden los anticoagulantes orales (warfarina sódica o tromexán).o. Xa. A partir del primer día y cuando el tiempo parcial de tromboplastina activada se encuentre entre 60 y 80 s. por una relación normalizada internacional de 2 a 3 mg. Su vida media es de 36 a 42 h. lo que causa bloqueo para la formación adicional de trombos y permite que los mecanismos fibrinolíticos endógenos lisen el coágulo que ya se ha formado. se calcula la dosis para neutralizar la mitad de la dosis horaria de heparina. si son menos graves. . los mal nutridos o que hayan recibido tratamientos prolongados con antibióticos. VII. el trombo residual empieza a estabilizarse en el endotelio de la arteria o vena pulmonar.: 1. En jóvenes. Una vez estabilizado con la dosis del anticoagulante oral. vitamina K de 5 a 10 mg por vía s. mensual. Ajustes de la dosis TPTa (s) < 40 2 000 U en bolo i. sin lugar a dudas. y en infusión continua. hay que utilizar plasma fresco crioprecipitado.Warfarina (tab. 2. Si se producen hemorragias graves. deben recibir dosis menores: 2. Es antagonista de la vitamina K.o. preferentemente.: 300 mg): 900 mg el primer día. la vía i. Sin embargo. durante los 2 primeros días y luego ajustar la dosis por el tiempo de protrombina.).

Uroquinasa (fco. Está indicado sólo cuando exista una pobre respuesta a la heparina o cuando existe inestabilidad hemodinámica importante. los tromboembolismo pulmonar recurrentes. Fármacos fribrinolíticos o trombolíticos: . · Índice cardiaco menor que 2 L/min/m2 de superficie corporal.Mecanismo de acción: transforma el plasminógeno en plasmina. Embolectomia pulmonar. · Inadecuada respuesta al uso de anticoagulantes. y consiguen lo siguiente: · Disuelven gran parte del trombo arterial pulmonar obstructivo. · Interrupción con clip de teflón. . · Disuelven buena parte del origen de los trombos en las venas pélvicas o profundas de la pierna. Recientemente se ha creado la técnica de Greenfield o embolectomía pulmonar transvenosa.: 500 000 U): 250 000 U y continuar con 100 000 U/h en 24 h. podrían exagerar la hipertensión pulmonar (HTP).Técnicas utilizadas: · Ligadura directa de la vena. · PaO2 menor que 60 mm Hg. En la figura 1.Anistreplasa: activador del plasminógeno místico (APSAC) (ámp.3 se muestra la forma de hacer el tratamiento del tromboembolismo pulmonar. en infusión continua. · Acidosis que se reproduce a pesar de la alcalinización. reduciendo. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. . mantiene los criterios siguientes: · Tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg. . válvulas cardiacas protésicas) el tratamiento se mantiene por tiempo indefinido.Pacientes con embolismo pulmonar confirmado angiográficamente que. · Embolismo precoz en el embarazo. . · Volumen urinario menor que 20 mL/h. la uroquinasa ha demostrado ser la mejor en cuanto a resultados terapéuticos en el tromboembolismo pulmonar.. Este tipo de tratamiento farmacológico no se utiliza de forma rutinaria debido al peligro de sangramientos. 2.98 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR El tratamiento anticoagulante se mantiene. favoreciendo un menor índice de mortalidad y recurrencia de tromboembolismo pulmonar. de otro modo. 2. · Evitan la liberación continua de serotonina y otros factores de neurohumorales que. a administrar en 15 min. Interrupción del flujo sanguíneo en la cava inferior. enzima encargada de destruir el coágulo de fibrina. . por un período de 3 a 6 meses. liofilizado: 250 000 U): 4400 U/kg. de este modo. En algunas situaciones especiales donde no se puede resolver el factor causal de la enfermedad tromboembólica (por ejemplo: valvulopatías. en 5 mL de solución salina y administrar en bolo por vía i. como mínimo.: 30 U): 1 ámp. Constituye un proceder quirúrgico heroico. luego de 1 h de tratamiento intensivo. en 2 a 5 min. por vía i.v. · Supervivientes de un embolismo mayor. No influye la edad ni el peso.. . .Pueden revertir rápidamente la insuficiencia cardiaca derecha. Una vez terminada la solución del trombolítico. continuar con 4 400 U/kg en 12 a 24 h. · Persistencia de causas favorecedoras del embolismo. insuficiencia cardiaca congestiva. se reinicia la solución de heparina.Dentro de este grupo. .v. · Uso del filtro paraguas de Mobin-Uddin.Criterios: · Contraindicaciones del uso de anticoagulantes.Estreptoquinasa recombinante (bbo. Indicaciones: . 3.

Debe dirigirse en dos vertientes: .Tromboemboliso pulmonar / Endocarditis infecciosa / 99 Hemodinámicamente estable Hemodinámicamente inestable Anticuagulación contraindicada Anticuagulación contraindicada Heparina i. . . Con mayor frecuencia se ve afectada una válvula cardiaca.3. Los antibióticos utilizados en la profilaxis deben ser los mismos que se utilizan en la endocarditis causada por el microorganismo contra el cual se hace la profilaxis.v. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. en individuos predispuestos a la infección. más anticuagulantes orales durante 5 a 7 días Embolectomía pulmonar más interrupción de la vena cava inferior Fig. en la que se producen cúmulos de fibrina. El endotelio extracardiaco también se puede colonizar por microorganismos (generalmente una desviación arteriovenosa o coartación aórtica) y se denomina endarteritis. . La antibioticoterapia profiláctica cumple los objetivos siguientes: .Disminuir la incidencia y magnitud de la bacteriemia. Endocarditis infecciosa Se define como una infección en el endocardio.v. . generalmente de etiología bacteriana o micótica. 2. plaquetas y microorganismos.. 1.Profilaxis contra el Streptococcus viridans en instrumentaciones estomatologicas o de otorrinolaringología y lesiones en boca u orofaringe. aunque rara vez puede ser por Chlamydias o Rickettsias. el papel de los virus es desconocido. más anticoagulantes orales durante 5 a 7 días Trombolisis Interrupción de la vena cava inferior Anticuagulantes orales por 3 a 6 meses o de por vida Heparina i.Disminuir la capacidad de adherencia de los microorganismos al endocardio o endotelio (se logra aún con concentraciones subinhibitorias). asociada a diferentes procedimientos. Esquema terapéutico del tromboembolismo pulmonar.Prevención o corrección de los trastornos cardiovasculares preexistentes que predisponen a la infección. pero la infección puede presentarse en un defecto del tabique interventricular o en el endocardio mural. pero sus características fisiopatológicas y clínicas son indistinguibles..Tratamiento antimicrobiano preventivo ante ciertas maniobras e intervenciones que producen bacteriemia.

por v. Cirugía prostática.Válvulas protésicas (biológicas y mecánicas). 1 h antes del procediminto.Fiebre reumática previa sin enfermedad valvular.Si existe alergia a la penicilina: · Claritromicina (tab.Tratamiento esclerosante de varices esofágicas.Intubación endotraqueal.5 y 1 g.o. .Procederes dentales que puedan inducir sangramiento gingival.Prolapso valvular mitral con regurgitación (presencia de chasquido y soplo al examen físico).o.5 g. . · Colocación o retirada de dispositivo intrauterino (DIU). 6 h después de la dosis inicial. . . .Amoxacilina (tab.100 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . epidermidis en poscirugía cardiaca. La profilaxis se recomienda en pacientes susceptibles ante los procederes siguientes: . si hay infección en el tractus urinario. 3. Se recomienda la profilaxis en: . .Broncoscopia con broncoscopio rígido. y si se comienza 1 o 2 días antes aumenta la posibilidad de resistencia antibiótica.o. genitourinario y gastrointestinal.Cirugía revascularizadora previa.En ausencia de infección: · Cateterismo uretral. · Eritromicina (tab. El tratamiento profiláctico ante intervenciones dentales.La mayoría de las cardiopatías congénitas. y cáp.Endoscopia digestiva. Cateterización uretral. 8. . cáp.Procederes dentales que no induzcan sangramiento. sin residuos. Histerectomía transvaginal. El tratamiento con antibiótico debe comenzarse alrededor de 1 h antes del procedimiento y continuarlo por menos de 24 h.: 250 y 500 mg): 2 g.Endocarditis infecciosa previa (aún sin enfermedad cardiaca).Prolapso valvular mitral sin regurgitación.Ampicilina (cáp. Incisión y drenaje de cualquier tejido infectado. 7. incluyendo limpieza profesional. . 6. .Amigdalectomía y adenoidectomía. .Marcapasos y desfibriladores implantables. . .: 250 y 500 mg): 3 g.Profilaxis contra Staphylococcus aureus y S.Cardiomiopatía hipertrófica. 5. . . . . 4.Cirugía que interesa mucosa intestinal o respiratoria. Comenzar el tratamiento antes de 2 h del procedimiento es menos efectivo. Cirugía del tractus urinario.Soplos inocentes o funcionales. comunicación interventricular (CIV) y persistencia del conducto arterioso (PCA). orales y del tractus respiratorio superior (contra el Streptococcus viridans) es el siguiente: .: 250 y 500 mg): 500 mg.Cesárea. 2 h antes del procedimiento y 500 mg. La profilaxis no se recomienda en: . . . 6 h después de la dosis inicial. . . 1 h antes de la intervención y 1. .: 0.Enfermedad valvular adquirida reumática o no (aún después de la cirugía). Dilatación uretral. Cateterismo cardiaco. por v.Profilaxis contra el enterococo en intervenciones quirúrgicas o lesiones genitourinarias o gastrointestinales.: 250 y 500 mg): 500 mg antes del procedimiento.Dilatación esofágica.Después de 6 meses de la cirugía reparadora de comunicación interauricular tipo fosa oval. - Cirugía de vías biliares. En pacientes con prótesis valvulares o endocarditis infecciosa previa debe hacerse profilaxis en todos los procederes del tractus respiratorio. por v. Cistoscopia. . No se recomienda la profilaxis en los casos siguientes: . . . Aborto provocado.o. Parto transvaginal. por v.Comunicación interauricular (CIA) aislada tipo fosa oval. y cáp.

Endocarditis infecciosa / 101 - - - - · Clindamicina (cáp. 30 min antes..: 150 y 300 mg): 300 mg. por vía i. .: 300 y 600 mg): 600 mg. por v. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Antes de identificar el germen causal y basándose en las condiciones clínicas del paciente. deben hacerse cultivos especiales (hongos. El tratamiento profiláctico para los procedimientos genitourinarios y gastrointestinales es: . 1 h antes del procedimiento..5 y 1 g): 1 g. .:10.m. en 1 h + gentamicina (ámp.Si después de haber comenzado el tratamiento. se administra 1 h antes del procedimiento.:10.5 y 1 g): 1 g. por v. 30 min antes del procedimiento. por vía i. por vía i. o i.5 mg/kg (sin exceder de 120 mg) 1 h antes del procedimiento. por v.v.o. por vía i. por vía i.m. Para pacientes que no pueden ingerir medicamentos por vía oral: · Ampicilina (bbo. Pacientes con muy alto riesgo y alérgicos a la penicilina: · Vancomicina (bbo.v.:10. S. sin pasar de 120 mg.o. · Amoxacilina (bbo.m.Comienzo subagudo. continuar con 1 g.m.m. por vía i. .Si los hemocultivos son negativos y la respuesta clínica es buena se continúa el mismo tratamiento. epidermidis y gramnegativos. 6 h después. Pacientes con muy alto riesgo (válvula protésica): · Ampicilina (bbo.m.. en 1 h. o i. por vía i. 40 y 80 mg): 1. 40 y 80 mg): 1.: 0.v.: 0. por vía i.v.m. o i. no se deben mezclar para su administración. no con el resultado del antibiograma.: 500 mg): 2 g. 30 min antes del procedimiento. 6 h después de la dosis inicial. el médico debe establecer el diagnóstico etiológico presuntivo inicial y la conducta terapéutica basándose en elementos que se relacionan a continuación: . · Clindamicina (ámp.Si existe alergia a la penicilina: · Vancomicina (bbo.v. anaerobios. o ampicillina (bbo. 30 min antes del procedimiento. .5 y 1 g): 1 g. o i. o i. 30 min antes del procedimiento. repetir la ampicillina: 1 g por vía i.. o i.Pacientes con bajo riesgo: .v.o. o amoxacilina: 1 g. 30 min antes del procedimiento.Ampicilina (bbo.: 0.o. no drogadicto. y continuar con 150 mg.v.v.v.Si los cultivos son negativos y no hay buena respuesta clínica después de 7 a 10 días.: 0. en infusión. . sin prótesis intracardiaca: tratamiento contra enterococos y Streptococcus viridans. o amoxacilina: 1 g.5 mg/kg.5 y 1 g): 2 g. con los objetivos de evitar la disminuición del efecto antimicrobiano deseado y los posibles efectos colaterales que puedan 9. 6 h después de la dosis inicial. en infusión i.: 500 mg): 2 g + gentamicina (ámp. o i. continuar con ampicillina: 1 g por vía i.m.Comienzo agudo o drogadicto sin prótesis cardiaca: tratamiento contra Staphylococcus aureus. 6 h después de la dosis inicial. 1 h antes. etc. los hemocultivos son positivos. o i. se modifica o no el tratamiento de acuerdo con la evolución del paciente. Pacientes alérgicos a la penicilina que no pueden ingerir medicamentos por vía oral. por v.: 500 mg): 2 g + gentamicina (ámp. . No es necesario repetir la dosis..Si continúan siendo negativos los hemocultivos y no hay mejoría clínica en 3 semanas. La terapéutica combinada de los antimicrobianos se realiza de acuerdo con el agente etiológico y se deben utilizar de forma individual.).v.v.5 mg/kg. no exceder de 120 mg. · Cefazolina (bbo.m.Si hay prótesis intracardiaca: tratamiento contra Staphylococcus aureus. 40 y 80 mg): 1. . . o i. debe reevaluarse el paciente.: 500 mg): 2 g.

: 0.1 µg/mL). en 4 a 6 subdosis.v.5 mg/kg (no exceder de 500 mg) cada 12 h durante 2 semamas.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. durante 4 semanas. o · Vancomicina (bbo. por vía i.Alta susceptibilidad (CIM < 0. dividido en 6 subdosis.v. durante 4 semanas + gentamicina o estreptomicina (a igual dosis descrita) durante 4 semanas.v. Se utiliza uno de los esquemas siguientes: · Penicilina G sódica (bbo.102 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR presentarse. .m.5 y 1 g): 30 mg/kg/día en 2 a 4 subdosis durante 4 semanas. durante 4 a 6 semanas.v.: 0. por vía i.Existen algunos enterococos productores de ß-lactamasa.. + gentamicina o estreptomicina (igual que para el Streptococcus viridans) se puede utilizar otro aminoglucósido. por vía i. en 4 a 6 subdosis. en infusión i.: 1 g): 1 g cada 8 h durante 4 semanas.m. en 4 a 6 subdosis por vía i.Se utiliza uno de los esquemas siguientes: · Penicilina G sódica (bbo.: 0. o i.: 0. Si existe alergia a la penicilina: · Ceftriazona (bbo.. que deben tratarse con vancomicina + aminoglucósido o con ampicilina-sulbactam + aminoglucósidos.v. o estreptomicina (bbo. si no es posible.5 mg/kg (no exceder de 500 mg) cada 12 h durante 2 semamas.v.v.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U.m.v.Baja susceptibilidad (CIM > 0.m. Tratamiento para los enterococos.v. por vía i. Generalmente todas las cepas de Streptococcus viridans tienen alta susceptibilidad para la penicilina. por vía i. 5 y 1 g): 1 g cada 12 h durante 4 semanas. Si existe alergia a la penicilina. a la mismas dosis descritas. Tratamiento igual al enterococo (que se describe a continuación). + aminoglucósidos.v. por vía i. Para obtener un efecto bactericida con penicilina o vancomicina hay que añadir un aminoglucósido.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. + gentamicina por vía i. o i. + gentamicina. A continuación se ofrecen algunos esquemas que actualmente están en uso: 1. debe tratar de hacerse desensibilización a esta.Muy baja susceptibilidad (CIM > 0. por vía i. · Ampicilina (ámp.5 µg/mL)..m. por vía i.: 10.5 y 1 g): 12 g en 24 h. Si hay prótesis intracardiaca: · Penicilina G sódica (bbo. Se puede utilizar la terapéutica combinada con 2 o 3 antibióticos: · Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U.: 1000 000 y 5000 000 U): 20 000 000 a 30 000 000 U en 24 h divididas en 4 a 6 subdosis durante 4 a 6 semanas. en 4 a 6 subdosis.v. por vía i. durante 4 semanas.: 0. streptomicina u otro aminoglucósido durante 2 semanas como mínimo. durante 6 semanas. .m. · Penicilina G sódica (bbo. en 4 a 6 subdosis. + gentamicina (ámp. (no exceder de 2 g diario) o · Cefazolina (bbo. debiéndose respetar la vía y el tiempo de administración entre cada dosis y el tiempo de duración del tratamiento.1 µg/mL y < 0. . durante 6 semanas. . por vía i. por vía i.5 µg/mL). 2. 5 g): 7. utilizar: · Vancomicina: igual dosis que para el Streptococcus viridans durante 4 a 6 semanas + aminoglucósidos a las mismas dosis descritas.v. . 5 g): 7. Tratamiento para el Streptococcus viridans: El tratamiento debe estar basado en la concentración inhibitoria mínima (CIM) del microorganismo para la penicilina.5 µg/mL): · Penicilina G sódica: 20 000 000 U en 24 h. + estreptomicina (bbo. 40 y 80 mg): 1 mg/kg (no exceder de 80 mg) cada 8 h. . Todos los enterococos son relativamente resistentes a la penicilina (CIM > 0. Además. por vía i. son resistentes a todas las cefalosporinas. por vía i.

epidermidis) que causan endocarditis infecciosa son productores de ß-lactamasa.Estafilococo en endocarditis en válvula nativa. 4. o i.5 y 1 g) o cualquier cefalosporina de tercera generación. No se recomienda cuando la respuesta es adecuada. durante 5 días. en dependencia del aminoglucósido empleado.Estafilococo meticillin resistente en válvula protésica: · Vancomicina + rifampicina: durante 6 a 8 semanas + aminoglucósidos. por i. por vía i. puede usarse: · Penicilina G sódica (bbo. Tratamiento para: Haemophilus. .. + un aminoglucócido a las dosis referidas durante 3 a 5 días.v. durante 4 a 6 semanas. por v. . en 3 subdosis (cada 8 h).: 300 mg): 300 mg cada 8 h durante 6 semanas. se ha utilizado con buenos resultados la: · Rifampicina (cáp. por vía i. 2 y 4 g) u oxacilina (bbo. cefalosporina o vancomi- cina.7 g/kg en 24 h. La mayoría de los estafilococos (S. por vía i. viridans por 4 a 6 semanas. Cuando ha habido una mala respuesta al tratamiento con penicilina. + gentamicina u otro aminoglucósido durante 2 semanas. . actinobacilos y Corynebacterium: . La adición de un aminoglucósido al tratamiento no es hoy efectiva porque se ha comprobado que aumenta la actividad bactericida ligeramente sólo en los primeros 5 días de tratamiento. aureus y S.: 0.v.5 y 1 g): 2 g cada 4 h.. por ejemplo: · Cefriaxona (bbo.: 0.Estafilococo en válvula protésica. en subdosis cada 6 a 12 h. Tratamiento para los estafilococos: .. deshiscencia de la válvula y abscesos miocárdicos. por vía i. Usualmente deben utilizarse penicilina ß-lactamasa resistente. Últimamente se están utilizando con mucho éxito otros antibióticos en el tratamiento de la endocarditis infecciosa por estafilococo: · Teicoplanina (bbo. en 4 a 6 subdosis. · Vancomicina (bbo.m. .v.Estafilococo meticillin resistente en válvula nativa: · Vancomicina: igual dosis que para S. · Ciprofloxacina: se ha utilizado con buenos resultados junto a la rifampicina en la endocarditis infecciosa por S. en 3 a 4 subdosis.Endocarditis infecciosa / 103 3. Si existe alergia a la penicilina recordar la reacción alérgica cruzada con las cefalosporinas). con aminoglucósido o sin éste.v.Estafilococo meticillin sensible en válvula protésica: · Nafcilina u oxacilina: igual a las dosis y vías de administración ya referidas + rifampicina: 300 mg cada 8 h durante 6 a 8 semanas. por vía i.v.: 0. + gentamicina: 1. y meticillin sensible o resistente.: 1000 000 y 5000 000 U): 20 000 000 U en 24 h. durante 4 semanas. Es bactericida frente a Staphylococcus aureus y epidermidis. · Nafcilina (bbo.v. por v. aureus. por vía i. En los raros casos que no sea así.: 200 y 400 mg/3 mL): 3 mg/kg.5. . Generalmente es necesaria la combinación de tratamiento médico y quirúrgico debido a la gran frecuencia de disfunción protésica. como coadyuvante al tratamiento. o i.: 250 mg y de 0.v.m.Ampicilina (ámp.5 y 1 g): 12 g en 24 h en 6 subdosis durante 4 semanas. continuar con 3 a 6 mg/kg/día. + un aminoglucósido como la gentamicina a la dosis de 1 mg/kg cada 8 h (no exceder de 80 mg). 1. utilizar: · Cefazolina (bbo.5 y 1 g): 30 mg/kg/día (dosis máxima de 2 g/día). por vía i. por vía i. No son útiles las cefalosporinas.v.: 0.v.5 y 1 g): 2 g cada 8 h durante 4 a 6 semana. durante 4 a 6 semanas.o.o. durante 2 semanas a las dosis descritas en 3.: 5.

25. por vía i.. 1. por vía i.Endocarditis recurrente.104 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 5.5 y 1 g): 4 g en 24 h durante 4 a 6 semanas.o. . 3. por vía i.v. pudiendo hacer recidivas al cabo de meses o años. coli. El tratamiento quirúrgico se realiza después de 1 a 2 semanas de tratamiento médico. o 200 a 400 mg cada 12 h en infusión. 6. por v. en 4 subdosis.v. ya que raramente cura sólo con el primero.5 y 1 g): 4 g en 24 h. . o . 1 y 2 g): 30 mg/kg en 3 subdosis. 7. capítulo 12). Enterobacter. 2.: 2. .v. con un fallo para mantener el transporte y entrega de sustancias esenciales para sostener la función de órganos vitales.v.v..Anfotericin B (bbo. 500 y 750 mg. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las indicaciones del tratamiento quirúrgico se agrupan en la relación siguiente: . durante 4 a 6 semanas. + el aminoglucósido tobramicina (ámp. Klebsiella. 200 mg/100 mL): 250 a 750 mg cada 12 h durante 2 a 4 semanas. El efecto final es un estado de hipoperfusión periférica debido a disminución absoluta del gasto cardiaco o a la mala distribución de este. . durante 6 a 8 semanas. Debe combinarse tratamiento médico y quirúrgico. Proteus): .o. por ejemplo: · Cefotaxima (bbo.5. En la tabla 1..: 0.v.: 20. Tratamiento para los hongos.Embolismo recurrente (más de 2).v. por vía i.: 250. 80. + flucitosina (cáp. . en 6 subdosis.Cefalosporinas de tercera generación. y 5 g. . por v.Azlocilina (bbo.: 0... en 4 subdosis. y cáp.: 0. En los momentos actuales.): 18 g/día.5 y 1 g): 2 g cada 8 h por vía i.: 0.Bacteriemia persistente a pesar del tratamiento. Colapso circulatorio agudo (shock) Es el síndrome relacionado con una aguda reducción del flujo sanguíneo efectivo.: 0. en infusión i.Aztreonam (bbo. . y fco.Abscesos miocárdicos y perivalvulares.: 50 mg): 1 mg/kg en 24 h. + un aminoglucósido. por vía i. durante 4 a 6 semanas. 40.75 y 4. . Tratamiento para enterobacterias (E. .: 250 y 500 mg): 150 mg/kg en 24 h.5.20 se muestra la clasificación moderna del colapso circulatorio agudo. Serratia. es el medicamento que mejores resultados ha tenido en el tratamiento de la Pseudomonas y las enterobacterias. Tratamiento para la Pseudomonas aeruginosa: .Fluconazol: se utiliza cada vez con mayor frecuencia con buenos resultados (véase Antimicóticos.50 g): 18 g/día en 6 subdosis. por vía i.Ciprofloxacina (tab. .v.Endocarditis de válvula protésica.Imipenem (ámp.Insuficiencia cardiaca refractaria relacionada con disfunción valvular (generalmente aórtica). 100 y 150 mg): 8 mg/kg/día (a dosis altas) cada 8 h. o · Imipenem (ámp.Endocarditis por hongos.Piperacilina (ámp. o . o .

Tanto la incapacidad de revertir la hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg) con FiO2 hasta de 60 % o hipercapnia progresiva (PaCO2 > 60 mm Hg) . d ia b e te s ins íp id a . 1. . pancreatitis. Septicémico: · Secundario a infección específica · Endotoxina N eurogénico: · C e re b ra l · Medular · Alteraciones del sistema nervioso autónomo Anafiláctico Endocrino Tóxicos Colapso circulatorio agudo obstructivo (factores extrínsecos a las válvulas cardiacas y al miocardio) Colapso circulatorio agudo oligohémico Colapso circulatorio agudo distributivo (depende fundamentalmente de alteraciones en la resistencia vascular sistémica) PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO Se aplican en el manejo inicial de cualquier tipo de colapso circulatorio agudo. d ia b e te s s a c a r ina . p e r ito nitis . estenosis hipertrófica idiopática) Miocárdico: · Disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo como puede overse en el infarto del miocardio agudo.Endocarditis infecciosa / Colapso circulatorio agudo (shock) / 105 Tabla 1. Clasificación según sus causas Tipos de colapso Causas circulatorio agudo Colapso circulatorio agudo cardiogénico Secundarias a arritmias Secundarias a factores mecánicos del corazón Lesiones regurgitantes: · Insuficiencia mitral o aórtica aguda · C omunicación interventricular (principalmente como complicación de oun infarto) · Aneurisma masivo del ventrículo izquierdo Lesiones obstructivas: · O bstrucción aguda en los tractos de salida o entrada de los ventrículos o(estenosis aórtica. ins ufic ie nc ia s up r a r r e na l. d e shid ra ta c ió n. Ventilación: . etc.20.Si aparece hipoxemia sin hipercapnia la intervención inicial consiste en suplemento de oxígeno por catéter nasal o máscara facial. d ia rre a s. quemaduras. íleo paralítico. cardiopatía isquémica crónica oy cardiomiopatía dilatada · Disminución de la relajación o distensibilidad del ventrículo izquierdo ocomo puede verse en la cardiomiopatía restrictiva e hipertrófica Taponamiento cardiaco Pericarditis constrictiva Embolismo pulmonar masivo C oartación aórtica crítica Síndrome de Eisenmenger Hipertensión pulmonar primaria Hemorragia aguda P é rd id a d e líq uid o s p o r vó mito s.

Tanto el coloide. la expansión de volumen puede estar indicada para aumentar la oferta de oxígeno en todos los tipos de colapso circulatorio agudo (hay que tener mucho cuidado en el colapso circulatorio agudo cardiogénico). . así como soporte mecánico. . aún en presencia de un corazón normal.La función cardiaca está comprometida en todos los tipos de colapso circulatorio agudo.Si durante la infusión la presión capilar pulmonar (PCP) aumenta en no más de 3 mm Hg.De ser posible. . estado final del colapso circulatorio agudo séptico.21. embolia pulmonar. 100 o 200 mL de líquido cada 10 min. Los valores correspondientes cuando se monitoriza la presión venosa central son 2 y 5 mm Hg.El aumento de la presión venosa central (PVC) es importante en el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho. etc. pero se necesita de 3 a 4 veces mayor cantidad del segundo debido a su distribución en el espacio intersticial. debe ventilarse con presión positiva al final de la espiración (PEEP) o con presión continua positiva en la vía respiratoria (CPAP) para abrir pequeñas vías aéreas y disminuir la comunicación (shunt) arteriovenoso pulmonar. 3.21. .La calidad de líquido que se ha de administrar depende de la calidad del líquido perdido y de los efectos circulatorios que se quieran obtener. Infusión: . Por tanto.Distribución de las soluciones en los compartimientos orgánicos Compartimiento Intravascular Intersticial Intracelular Dextrosa 5% + + + NaCl Hipertónico + + = Albúmina 5% + = = Albúmina 25 % + - Leyenda: + (aumenta). pero menos de 7 mm Hg. sino una consecuencia de este. como el cristaloide. = (no se modifica). y de estar indicado y ser posible.La hipovolemia no es sólo una causa importante de colapso circulatorio agudo.Si el paciente desarrolla distrés respiratorio (SDRA). Por lo tanto. La distribución de las diferentes soluciones en los compartimientos orgánicos se muestra en la tabla 1.106 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR requieren de intubación endotraqueal y ventilación artificial mecánica (VAM). respectivamente). Si la presión capilar pulmonar aumenta más de 7 mm Hg. Si la presión capilar pulmonar aumenta más de 3 mm Hg. . la infusión debe suspenderse y solo continuarla si vuelve a caer dicha presión. . hay poco peligro para la sobrecarga hídrica y debe continuarse la infusión. Debe administrarse: 50. 2. es indicativo de severa disfunción del ventrículo izquierdo y debe suspenderse la infusión. Tabla 1. . debe hacerse monitoreo de la presión de llenado de los ventrículos derecho e izquierdo (presión venosa central y presión capilar pulmonar. es importante un monitoreo electrocardiográfico continuo o. pueden revertir un colapso circulatorio agudo hipovolémico. Monitoreo de la función cardiaca. en dependencia de la presión venosa central o presión capilar pulmonar.(disminuye). en mayor o menor grado. Las soluciones coloides hiperosmóticas como la albúmina a 25 % aumentan selectivamente el volumen intravascular y simultáneamente disminuyen el intersticial e intracelular. un monitoreo hemodinámico para el manejo adecuado de drogas inotropas y vasodilatadores. respectivamente. . .

.Entre los agentes inótropos.Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / 107 Tabla 1. por tanto. con predominio de la descedente anterior (DA).22 (no se incluye el colapso circulatorio agudo cardiogénico porque se trata en detalle en tema aparte). El estado de colapso circulatorio agudo en el curso de un infarto agudo del miocardio suele presentarse cuando está comprometido 40 % o más de la masa del ventrículo izquierdo.La dopamina es útil en casos en los que se necesite aumentar la resistencia vascular sistémica por vasoplejia intensa (ejemplo: colapso circulatorio agudo anafiláctico) o en su defecto la norepinefrina. = (no se modifica).Características hemodinámicas asociadas a los diferentes estados del colapso circulatorio agudo Gasto cardiaco Hipovolémico Distributivo (séptico) Obstructivo (tromboembolismo pulmonar) -o+ - Presión venosa central = + Presión de arteria pulmonar = + Presión capilar pulmonar =o+ =o- Leyenda: + (aumenta). para lo cual debe usarse en dosis inferior a 3 µg/kg/min. ya que sus efectos cronotropos son mínimos y tiene moderado efecto vasodilatador.(disminuye). pero existen otros factores que.El principal empleo de la dopamina en el colapso circulatorio agudo de cualquier etiología es aumentar el flujo sanguíneo renal.Arritmias cardiacas. . la causa principal de colapso circulatorio agudo cardiogénico. Colapso circulatorio agudo cardiogénico El infarto agudo del miocardio es. . Estos factores son: . . los ß-agonistas tienen la desventaja de aumentar el consumo de oxígeno del miocardio (MVO2) . como mucho. .La dobutamina es el ß-agonista de preferencia.Las características hemodinámicas de los diferentes tipos de colapso circulatorio agudo se muestran en el tabla 1. excepto en algunos casos de colapso circulatorio agudo séptico o insuficiencia ventricular izquierda crónica. . . La gran mayoría de los pacientes presentan lesión de los 3 vasos coronarios principales. predisponen a la aparición del colapso circulatorio agudo cardiogénico. el infarto agudo del miocardio es casi siempre de localización anterior o anteroseptal con infarto antiguo o sin este. . en presencia de los cuales no es necesario que esté comprometido tanto miocardio ventricular para que se instale el estado de colapso circulatorio agudo.22.Estado de la función miocárdica antes del infarto agudo del miocardio.Los digitálicos no son útiles en el colapso circulatorio agudo. · Taquiarritmias. junto con la disminución de la contractilidad.

. . 2. Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. 1. · Insuficiencia mitral aguda por disfunción o rotura de músculo papilar.En el curso de un infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho. · Pérdida de la contribución auricular. toda la necrosis no se instala de forma brusca. . Solo se piensa en la posibilidad del colapso circulatorio agudo cardiogénico cuando han sido excluidas esas causas. · Embolismo pulmonar. quinidina y procainamida). . más frecuentes que el estado de colapso circulatorio agudo.Producida por dolor.Hipotensión por reacción farmacológica (más frecuentemente por morfina. incluso. · Rotura de pared libre ventricular. Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. o sea. · Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias (véase Infarto agudo del miocardio no complicado). las que se relacionan a continuación: . . . . la lesión isquémica y la necrosis en el colapso circulatorio agudo cardiogénico son progresivas en el tiempo. .Clasificación clínica (Killip-Kimball). · Hipovolemia.108 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Bradiarritmias. El médico general debe conocer que existen otras causas de hipotensión arterial en la fase aguda del infarto del miocardio que son. · Aumento significativo de la poscarga.Originada por hipovolemia (más frecuente de lo que realmente se piensa).Factores agravantes: · Hipoxemia.Producida por reacción vagal (muy importante en el curso de un infarto agudo del miocardio de cara inferior). y deben ser diagnosticadas y tratadas correctamente. · Acidosis. Clasificación del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio. Diagnóstico diferencial Existe la tendencia errónea de hacer el diagnóstico de colapso circulatorio agudo cardiogénico ante todo cuadro de hipotensión arterial que se presenta en las primeras horas de un infarto agudo del miocardio.Producida por arritmias (casi siempre taquiarritmias). sino que se van sumando áreas de isquemia y necrosis en el transcurso de horas o días aledañas a la zona de necrosis inicial (fenómeno de reclutamiento). .Complicaciones mecánicas: · Ruptura del tabique (septum) interventricular. lo cual conlleva graves errores terapéuticos. Desde el punto de vista fisiopatológico.

. puede cambiarse a nitritos de acción prolongadas o inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina.Dopamina: debe utilizarse en dosis inferiores a 5 µg/kg/min para evitar el efecto vasoconstrictor periférico que posee. y continúa la hipotensión y las manifestaciones de bajo gasto o aparecen crepitantes bibasales. 2. ya que aumenta el riesgo de arritmias graves. Administrados por vía i. Los vasodilatadores aumentan el gasto cardiaco. se puede aumentar la dosis de 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min.. Además. Dosis máxima 200 µg/min.: 5 mg/5 mL): 5 µg/min (o 0. Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. Inicialmente deben emplearse agentes de acción rápida como la nitroglicerina o nitroprusiato de sodio por vía i.v. 3.v. y deben hacerse determinaciones seriadas de la presión capilar pulmonar.1 a 0.. posteriormente. si el paciente lo tolera. el remodelamiento ventricular. entonces se considera que el paciente es portador de un fallo de bomba. TRATAMIENTO MEDICAMENTOS 1.Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / 109 · Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la sala de terapia intensiva.8 L/min/m2 RVS > 2 000 dinas/s TRATAMIENTO La administración de líquidos se hace de forma gradual.Nitropusiato de sodio (ámp. como la insuficiencia mitral aguda o la ruptura del tabique interventricular. Se prefiere la dobutamina.5µg/kg/min (0. si es necesario usarla a dosis mayores. asociada con nitroprusiato de sodio. tienden a aumentar la expansión del infarto. Vasodilatadores: Se emplean cuando está elevada la resistencia vascular sistémica o existen hipertensión arterial o complicaciones mecánicas.: 20 mg/mL): 0.Nitroglicerina (ámp.1 mg = 100 µg) por vía i. Digitálicos: No tienen indicación en el tratamiento del fallo de bomba durante la fase aguda del infarto agudo del miocardio.v. . tiene un efecto vasoconstrictor sobre la circulación general y coronaria. y el tratamiento consiste en la administración de drogas vasoactivas. .2 µg/kg/min). En general las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo cardiogénico son: TAs < 90 mm Hg PVC > 9 mm Hg PCP > 18 mm Hg FC > 95 latidos/min IC < 1. . se aumenta según las necesidades del paciente hasta no más de 10 µg/kg/min. Agentes ß-adrenérgicos: Se usan como cardioestimulante para aumentar el gasto cardiaco cuando el índice cardiaco está por debajo de 2 L/min/m2. y disminuyen la tensión de la pared y el consumo de oxígeno por el miocardio. . Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. si esta sobrepasa la cifra de 18 mm Hg. a altas dosis. aunque en ausencia de esta puede emplearse la dopamina.Clasificación hemodinámica de Forrester. por tanto.

Produce arritmias ventriculares por aumento de las descargas de focos ectópicos. y a diferencia de la dobutamina. Isoproterenol (isuprel): es un agonista ß1 y ß2. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1. aunque hay pacientes que han necesitado más de 40 µg/kg/min (0. Es una catecolamina que estimula los receptores alfa y beta. Es un potente vasodilatador periférico pudiendo intensificar la isquemia por disminución de la presión de perfusión miocárdica.: 250 mg): 3 a 5 µg/kg/min e ir aumentando progresivamente. en la actualidad es el método más empleado para realizar la angioplastia coronaria transluminal percutánea y después de dilatada la arteria coronaria se implanta un stent (especie de muelle que se expande en el interior de la coronaria en la dilatación. Útil en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria y aumento de la resistencia vascular sistémica.: 1 mg/mL): 50 µg/kg en dosis de ataque (bolo) en 1 min.: 1 y 2 mg/mL): 0. Revascularización miocárdica: . Es el agente ß-adrenérgico de elección en el tratamiento de colapso circulatorio agudo cardiogénico. provocando vasoconstricción marcada. Inhibidores de la fosfodiesterasa. por tanto.75 mg/kg en dosis de ataque (bolo) y 1. 25 a 0.: 5 y 10 mg/mL): 0. Está contraindicado en el colapso circulatorio agudo cardiogénico porque produce gran aumento del consumo de oxígeno por el miocardio debido a sus efectos inoprotos y cronotropos positivos.5 µg/kg/min en infusión i. Actualmente su uso es muy limitado. aumenta solo muy ligeramente el consumo miocárdico de oxígeno. Norepinefrina (levophed): produce potente estimulación alfa y provoca marcado aumento de la tensión alterial y de la frecuencia cardiaca.: 2 mg/mL): 0.1 mg = 100 µg) por vía i. el gasto cardiaco puede disminuir debido al aumento de la frecuencia cardiaca y de la poscarga.Trombólisis: Aunque el colapso circulatorio agudo cardiogénico ha sido excluído de casi todos los ensayos con trombolíticos. hay autores que plantean su utilidad en el tratamiento del colapso circulatorio agudo cardiogénico que complica el infarto del miocardio basándose en su fisiopatología (fenómeno de reclutamiento).Intervención coronaria percutánea (Percutaneus Coronary Intervention: PCI). 4. como vasodilatadora renal.1 mg = 100 µg). A altas dosis estimula los receptores alfa de los vasos. Estos medicamentos tienen efectos inótropo positivo vasodilatador. continuando con 5 a 10 µg/kg/min. además de ser cardioselectiva.75 µg/kg/min (0. No más de 10 mg/kg/día.v. Epinefrina (ámp.Angioplastia coronaria transluminal percutánea: que consiste en dilatar la coronaria afectada con un balón. Está contraindicada en el colapso circulatorio agudo cardiogénico. A pesar de la estimulación cardiaca. ya que.v.75 mg/kg en infusión a durar 15 a 30 min.Milrinone (ámp. Los efectos hemodinámicos del amrinone son similares a la combinación de dobutamina más nitroprusiato de sodio.Enoximone (ámp.Amrinone (ámp. . Debe usarse en el colapso circulatorio agudo cardiogénico solo en ausencia de dopamina y dobutamina. .Revascularización quirúrgica de urgencia. aumenta la frecuencia cardiaca.25 a 7. . los cuales requieren tratamiento inótropos y vasodilatador. continuar con 0. la dosis promedio habitual es de 10 a 15 µg/kg/min.375 a 0.1 µg/kg/min (0. .110 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR - - - - En el colapso circulatorio agudo cardiogénico habitualmente se sigue la conducta de utilizar como fármaco cardioestimulante la dobutamina y se asocia la dopamina a dosis inferior de 3 µg/kg/min. .1 mg = 100 µg) en infusión i. Dobutamina (bbo.v. .01 a 0. . tiene ligero efecto vasodilatador. Aumenta mucho el consumo miocárdico de oxígeno.

· Durante procedimientos invasivos diagnósticos y/o terapéuticos en pacientes hemodinámicamente inestables. · Aumento de la diuresis. American Drug Index. · Aumento del gasto cardiaco entre 20 y 30 %.. 3. Saunders. pueda ser sometido a alguna intervención quirúrgica o examen diagnóstico o terapéutico en el laboratorio de hemodinámica. lo cual disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. · Dolor persistente refractario a todo tratamiento en el infarto agudo del miocardio. de esta forma. que pueden ser la causa del colapso circulatorio agudo.: "Nitratos". Bibliografía Abrams. en lo fundamental. para estabilizar hemodinámicamente al paciente durante algunos días y. . 7th. ed. . 2003. 2004. Trasplante cardiaco. F. · Disminución de la presión arterial sistólica. 1998. Braunwald. Billups N. E. el funcionamiento del balón consiste en insuflación durante la diástole y desinsuflación durante la sístole ventricular. la insuficiencia mitral aguda por ruptura del músculo papilar y la perforación de septum interventricular. J. 1:5-42.. USA. . · Disminución de la frecuencia cardiaca. 7th ed. aneurisma aórtico o disección aórtica. No es posible utilizarlo por largos períodos de tiempo. · Complicaciones mecánicas del infarto (insuficiencia mitral aguda y ruptura del tabique interventricular).Otras formas de tratamiento quirúrgico del colapso circulatorio agudo cardiogénico consisten en la reconstrucción de las complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio. St. In Heart Diseases. Ed. Se indica en los casos siguientes: · Colapso circulatorio agudo cardiogénico (independientemente de su causa) refractario a tratamiento médico. Ed. El balón de contrapulso aórtico se emplea.Ventrículos artificiales. En esencia.:. lo cual condiciona un aumento de la presión de perfusión coronaria. 7th. . In Heart Diseases.. USA.En los últimos años se ha conseguido una reducción de la mortalidad por colapso circulatorio agudo cardiogénico durante el infarto del miocardio empleando los métodos de angioplastia coronaria transluminal percutánea y revascularización quirúrgica asociado al balón de contrapulso intraaórtico. Clin Med Norteamérica. . Braunwald. Louis Missouri.Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / Bibliografía / 111 2. 2004.Balón de contrapulso intraaórtico: consiste en un balón fusiforme unido a un catéter que se coloca en la aorta descendente torácica mediante la disección o punción de arteria femoral.Corazón artificial. E.: "Assessment of Cardiac Function". Fact and Comparisons.. · Disminución de la presión intraventicular. Ed. en especial. Saunders. "A Textbook of Cardiovascular Medcine". Este método de tratamiento está totalmente contraindicado en presencia de insuficiencia aórtica. Soporte mecánico: . ed. Con esto se consiguen los efectos hemodinámicos siguientes: · Aumento de la presión diastólica de la aorta.

Am Heart J. R. C. 20:13. 1996. Mody. 1989 and New England Journal of Medicine. E. Canada. Zayas y J. 1992. . Ciencias Médicas. Cardiol. Duke University Medical Center Durhan. 1999. Inter Médica. R. Alferness. J.. 1999. E. Clin. Cohn. Interamericana S. Resident Montalve. St. 121:969. Buenos Aires. 2004. Cir. USA. pp.: "Ventricular tachycardia caused by bundle branch reentry". 7th.. P.. Dorticós. In: Heart Diseases.: Tratado de Medicina Interna. 1:4390.. Wh. Concise Prescribing Guide. Ed. School of Medicine. 20a ed. Conceptos actuales". Feinstein.. Rozman: Medicina interna. Paolasso y F. 1997. ed. 1991. L. and I. Clinique La Valette.: "Infective Endocarditis". Van de Weef: "Tratamiento del infarto agudo de miocardio". Montpellier. 2000... 2000. 7(4):377-88. F. Calhoun David. 1988. Cecil. Ed. 85(Spec. 321:406-12. Ed. Ed. 321:406-12. R. A. Norteamerica. CD-ROM. NC 27710. oct. Loui Missouri. Cub. J. 581-605. Arch-MalCocur-Vaiss. 4):77-83. E. Chron. Cub. Stern: "Clinical effect of recurrent attacks of acute rheumatic fever". Dec. La Habana.. Ed.112 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Braunwald.. 14ª ed. Gallay. 109-25.-dic. Cardiovasc. 1991. 419-43. Integral. 1999. Bueno: "Estudios electrofisiológicos en pacientes con arritmias ventriculares". New England Journal of Medicine. Deparment of Medicine: Manual de Washington de terapéutica médica. A. Ramos O. Smicth and R. 324:781-8.: "Tratamiento de la crisis hipertensiva. 1993. Compendium of Pharmaceutical and Specialites (CPS). 1995. Gen.. La Habana. 2:19-48. Washington University. W. Díaz.: Manual de terapéutica médica. CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) "Investigators Incresed mortality due to encainide or flecainide in a randomized trial of arrhytmia suppression after myocardial infarction". Rev.. A. Departament of Medicine. M. En: Bertolassi C. ed.. 10a ed. Firshman. New York. 4 ed. Freitag Jeffrey. Cardiología actual V. Ed.: "Bloqueadores beta-adrenergicos". CientíficoTécnica.. Saunders. Ideker: "Internal cardioversion of atrial fibrillation in sheep (sec comments)". 87(5):1673-86. 1998. Dorantes. CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial): New England Journal of Medicine. en J. 2004. R. A. pp. pp. 1999. Med..H. Farreras. Med. Rev. Cooper. A.: "Future directions in vasodilators therapy for heart failure". 34th. Circulation. Canadian Pharmaceutical Association.

1993 and Circulation. 1996. 2006. New England Journal of Medicine. Navarra. La Habana. Hernández Cañero: Las arritmias cardiacas y su tratamiento médico. M. oct.: "Clinical and angiographic determinants of initial percutaneous transluminal coronary angioplasty success". 329:673-82. E.-dic. 3(4):31-4. A. ed. Connecticut. Ed.: Manual de terapéutica.S. Departament of internal Medicine Yale University School of Medicine. 315:423-29. Med. GUST (Global Utilization of Streptokinase and Tissue): "The effects of tissue plasminogen activator. 1994 and Journal of the American Collage of Cardiology..: "Tratamiento de las urgencias hipertensivas. 1:397-402. Herrera Dueñas. Ciencias Médicas. La Habana. Harrinson. Cub. S. M. 1485-6. Rev. Saunders. Sep. Med. 329:1615-22.Bibliografía / 113 Gamio Capestany.: Principios de medicina interna. Gen. GISSI: "Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction". In: Braunwald. Univ. Ed. 1999. 2002. Pamplona. I. 1999. Mc Graw-Hill.. 78:1508. W..-sept. R. Iglesias. Ed. 1986. Integral (3):195-213. D. D.. 1998. Científico-Técnica. Lancet. E. Colombia. Willis: El corazón. Lancet. 1992. streptokinase. R. New England Journal of Medicine. T-2. Setaro et al. pp. y A. R. Rev.: "Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction". Ilia. jul. Engel. Facultad de Medicina Universidad de Navarra. GUST (Global Utilization of Streptokinase and Tissue): "Plaminogen Activator of Occluded Coronary Arteris". Gunnar. 16a ed. Results of a double bling randomized multicenter trial".. Med. Ingram. Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Ciencias Médicas. F. Angiology 44(9):67782. 343:1115-1122. 1981. New Haven. Ciencias Médica.. R. ventricular function. Med. Arterias y venas. USA. and survival after acute myocardial infarction". motivos y errores frecuentes que se cometen durante el mismo". pp. México.. T. Oct-Dec. 27:337-344.. Theroux et al.: "Updale on coronary sindrome". Cub. Gibson. Ed. González Agudelo. Alfredo: "Enfermedades cardiovasculares". 551-68. 1999. 1987. and I. N. Velasco. I. J. Braunwald: "Pulmonary Edema: Cardiogenic and noncardiogenic". 7th. Boden. Hurst Jhon. Alegria et al. 1986.: "Diltiazen and reinfarction in patients with nonQwave myocardial infarction. or both on coronary artery patency. Circulation. Gen. 2 ed. 1996. 97:757-64. P. . Kolanski. Integral. 2004. García Barreto. La Habana. Rev. 34(4):903-7. R. 1998. A Test Book of Cardiovascular Medicine. Ed. Heart Disease. E. Medellín. Ed. GISSI 3 (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell´Infarto Miocardio).

Ackermann: "Surgical pathology of the mitral valve: A study of 712 cases spanning 21 years".. Pitt et al. y Sra. USA. Med. L. 1998. 1999. 2003. Evaluation and Treatment of High Joint National Committee. CD-ROM. 3(5233) Mayo. Akhtar: "Atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Blood Pressure.. 1:921-23. E. USA. H. S. Integral. Clin. I. Rev. The National Heart. Prystowsky. La Habana.. 1984. Bates. Ed. F. 1994. E. 5:1025-50. S. 153-154-183. Heart and Velssels. B. ISSIS 3 (Internacional Study of Infarct Survival): Lancet. J. 1990.: "Insuficiencia cardiaca". 345:669-685. Milwaukee. 16:941. . University of Wisconsin Mecicla Schools. 1993. Med. Ignacio: "Tratamiento de la hipertensión arterial primaria". therapeutic intervencion. 49:835. del centenario. OPS: La hipertensión arterial como problema de salud comunitario. 1994.: "Percutaneus transluminal coronary and gioplasty improves survival in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock". Macías Castro. Lancet. II:349-360. 78:1345. JNC-V (The sixth report of the Joint National Committee) on Detection. Med. Norteamericana. L. Edwards: "Surgical pathology of pure aortic insufficiency: A study of 224 cases".: "Use of nitroglycerin for acute myocardial infarction". Mayo Clin Proc. Ciencias Medica.. National Institutes of Health. ene.. Subramanian and W. Gen. Ciencias Médicas.114 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR ISIS-1 Collaborative Group: "Mecanisms for the early mortality reduction produced by beta blockade early in acute myocardial infarction". Cub.. Lancet. 1998. 62:22.. 6(1):124-46. Lee. R. 2003. 1990. 1998. 10a ed. Marcus. both or neither amony 17187 cases suspected myocardial infarction".: "The rapid onset of nitrite tolerance". Jazaycri. Circulation. 1998. Lung and Blood Institute (NHLBI). 1999. Cuba. 1994. 11(1):151-81. 1995. Olson.-mar. M. Zipes: "Evaluación del paciente con taquicardia con QRS amplio". Matías Cardoso. J Am Coll Cardiol. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Cardiología en Synthesis. R. M. D.. Arch Intern. ISIS-2 Collaborative Group: "Randomized trial of intravenous streptokinase oral aspirin. Cardiol-Clin. lectrophysiologic characteristics. B. Jugdutt. Ed. Feb. MINSAP: Formulario nacional. Parte I. Manual Merk. Heger y D. Miles. 1998. 9:3-13. Colombia. J. 1993. ISSIS 4 (Internatinal Study of Infarct Survival): Lancet. Rev. Subramanian and D.7st Report (The seven report of the Joint National Committee) on Detection. JNC. L. M. J. pp. 2:349-60. Mayo Clin Proc. Olson. W. and specific reference to anatomic boundary of reentrant circuit".

1992 and Circulation. 2004. SAVE (Survival and Ventricular Enlargement): New England Journal Medicine. 1992. C. D. A. Vol. Barcelona. 4th. Osmundson and M. Saunders.: Internal Medice. J. Comunicación y Creación. En: Bertolossi. 66:315-322. 72:36-96. 81:1457-1476. H. USA. 1292-364. Medical Economics..W. Forcelledo Fresno: "Profilaxis del tromboembolismo pulmonar con dosis bajas de heparina". Estudio de un año". D. 1994. TAMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction): JAMA. Med.. I. Pascual. Braunwald and R. Pedro: "Hipertensión arterial". Médica de Cienfuegos. Barcelona. Piombo. SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction): American Journal of Cardiology. 17(supl. Proc. 464-519.: Heart Disease. Pasternak. 1988 and Circulation..: "Adjunctive pharmacologic therapy for acute myocardial infarction". Medicina Intensiva. Heart Disease 4th.: "Tratamiento básico de la hipertensión arterial (II)". In: Braunwald. 103(14):547-52. C. 2004. Stein Jay. D. Valencia.. Prado. 7th. 1997.: "Nitrates and Angina Pectoris". ed. New Jersy. 1994. J. pp. y Ramos. ed. y F. Am J. F.: Heart Diseases. In: Beaunwald I. Saunders. 8(1):718. 1993. C. A. 1994. 2004. 10:543-49.: "Tratamiento básico de la hipertensión arterial (I)". 1):I-10-4. E. Braunwald: "Chronic Ischemic Heart Diseases". 325:293-302. Ed. 2 ed. Rutherford. 1998. P.. Rev. Rev. Ordoñez García. R. Quesada. Cuba. C. Trébol. I. Clin Cardiol. Médica de Cienfuegos. Rosenow. 2. E. J. 1990. 260:2849-2858.. J. B: "Cardiopatía reumática. 1993. Medicina Clínica. 13. Cuba. O.. 1992. 96:3294-3299. España. PDR (Physisians Desk Reference). 394-406. Ed. en Rev. Mayo Clinic. J. 9:31-3. L. Inter-Médica. et al. Cardiol. Brown: "Pulmonary emboliam". O. pp. T. 1991. 1985. Ed. .. 1990. 58a ed. Beaunwald and J.. and E. 1991. E.: Cardiología Actual V. Buenos Aires. USA. Pascual. Pedro: "Insuficiencia cardiaca". 21:26.. Cub. Pepine. et al. 495-507. Ed. 103(18):699-706. Boston. 1990 and New England Journal of Medicine. Parker. Montalve. 8(1):718. Quesada. USA. 2004-2005. Kelly: "The management of heart failure". 327:669-677. New York. J. J. Soble: "Acute Myocardial Infarction". Ed. Saunders.: "Angina Inestable". 1999. Smith. Medicina Clínica.: Manual de diagnóstico y tratamiento de las arritmias. RPR (Resident Prescribing Referente). ed. 1200-91. In: Braunwald. C. Ed. 1987. Junio. num.Bibliografía / 115 Ordoñez García.

1992. 2004. Wite. Nuestra experiencia en el período 1976-1996".. 260:2849-2858. I. 1998. Plata and E. I.116 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TIMI 2A (Thrombolysis in Myocardial Infarction): JAMA.: "Tromboembolismo pulmonar en UCI. M. Yusuf. electrical and surgical techniques". 340:1173-8. D. C. Ed. M. USA. Weil.. AA: "Urokinase pulmonary embolism trial. I.: Heart Disease. Saunders. 1993. 1999. Ed. J. 4th.: "Management of cardiac arrhitmias: Pharmacological. 81:1457-1476. Am Coll Cardiol..: Heart Disease. C. . V. pp. Hospital "Hnos Ameijeiras" La Habana. Zipes. D. Anderson: "Do B blocking agents improve left ventricular function in subjects with ischemic dilated cardiomiopathy". S. In: Braunwald. JAMA. 1992. 569-87. M. C. In: Braunwald.: Heart Diseases. Saunders. Lancet. 1990. USA. Rackon: "Acute Circulatory Failure". Zipes. 21:115A. 1988 and Circulation. 7th ed. J. 667-725. Yaniz Iturralde. ed. Garces et al. Pepine. Saunders. Ed.: "Specific arrhitmias: Diagnosis and treatment". Trabajo presentado en la Jornada Científica Nacional.. National Cooperative Study Results". H. In: Braunwald. Gilbert and A. E. VV. 1996. 214:2163-72.: "Efeccts of enalapril on myocardial infarction and unstable angina in patients with lon ejection fractions".

se recomienda.1 se describen las medidas relacionadas con el tratamiento no farmacológico. · Prevenir las exacerbaciones y disminuir el número de veces de asistencia al servicio de urgencias y disminuir los ingresos. . · Evitar la mortalidad. y causa de forma asociada un aumento en la respuesta de la vía aérea a diversos estímulos. en la cual muchas células tienen un papel fundamental.Objetivos del tratamiento: · Prevenir los síntomas. En personas susceptibles. bien sea espontáneamente o con un tratamiento. aunque variable. Para la aplicación del tratamiento farmacológico en la intercrisis del asma bronquial. que con frecuencia revierte. · Mantener la función respiratoria normal o lo mejor posible.CAPÍTULO II ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Asma bronquial Es una alteración inflamatoria de las vías aéreas. TRATAMIENTO INTERCRISIS Es el conjunto de medidas farmacológicas y no farmacológicas que tienen como objetivo conservar la actividad normal del paciente sin la presencia de síntomas de la enfermedad para evitar de esta forma crisis que impliquen gravedad. . · Aumentar la calidad de vida. En la tabla 2. esta inflamación causa síntomas que casi siempre se asocian a una obstrucción generalizada al flujo aéreo. · Uso óptimo de los fármacos.

Los ß-adrenérgicos inhalados de acción corta y rápida se inicia la acción a los 5 min.o.: 0.4 y 0. .1.o.c.118 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Tabla 2.. o 0.m.5 mg cada 4 a 6 h por vía s. · Albuterol (tab. previenen el broncospasmo inducido por el ejercicio o por la exposición a irritantes y alergenos.ß-adrenérgicos: son estimulantes selectivos de los receptores ß2-adrenérgicos. jarabe: 5 mg/mL..05 mg/inhalación): 5 mg cada 8 h. cortinas.m. bañarlos semanalmente Tratamiento rehabilitador Acupuntura Manejo psicológico y de orientación Fisioterapia respiratoria: ejercicios físicos para desarrollar musculatura respiratoria en primer lugar. 0. · Formoterol (tab. no pasar de 15 mg en 24 h.o. · Pirbuterol (inhaladores: 0.5 y 1 mg e inhaladores: 100 µg/inhalación): 0. 40 y 80 µg. inhaladores: 0.6/2. cada 6 a 8 h. · Levalbuterol (nebulizador: 0. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. 1 a 2 inhalaciones cada 12 h.5 mg por vía i.5 mL y 5 % en10 y 20 mL): 10 a 20 mg cada 4 a 6 h por v.5 a 1 mg por vía i. 1. máxima a los 30 min y el efecto dura hasta 6 h.25 y 2. · Salmeterol (inhaladores: 25 y 50 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 12 h. 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h.: 2 y 4 mg. cada 4 a 6 h. clasificar al enfermo de acuerdo con la gravedad de su enfermedad y posteriormente imponerle el esquema terapéutico (tabla 2.25 mg/mL): nebulizador cada 6 a 8 h. 1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. · Terbutalina (ámp. 0.: 10 y 20 mg.v. Tratamiento no farmacológico para el asma bronquial Control del polvo en las casas Eliminar alfombras en las viviendas Disminuir la humedad interior a menos de 50 % Lavar la ropa de cama todas las semanas en agua a 55 ºC Evitar dormir o recostarse en muebles forrados con telas Recubrir el colchón y la almohada con un cobertor no permeables a alergenos Eliminar en la habitación objetos que acumulen polvo: libros. · Metaproterenol (tab. · Salbutamol (tab.5 g = 20 µg y inhaladores: 12 µg/inhalación): 40 a 80 µg cada 12 h por v.: 1 mg e inhaladores: 100 µg/inhalación): 2 a 4 mg cada 6 h por v. 2 inhalaciones cada 4 a 6 h. nebulizador cada 4 a 6 h. Evitar factores desencadenantes Evitar exposición al aire frío No administrar aspirina. . 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h. nebulizador cada 4 a 8 h.o. Broncodilatadores: Estos logran broncodilatación al propiciar la relajación del músculo liso bronquial. · Fenoterol (tab.2 mg/inhalación): 1 a 2 inhalaciones cada 12 h.31.63.5 y 5 mg e inhaladores: 0. 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h.5 mg/3 mL): 4 a 8 mg cada 8 h por v. 4 y 8 mg. jarabe: 2 mg/mL..25 mg por vía i..09 mg por inhalación y nebulizador: 0. -ß2-adrenérgicos: de acción prolongada tienen una duración de 12 h. etc. están dentro del grupo de medicamentos de primera línea.: 10. humo de tabaco.2). fármacos antiinflamatorios no esteroideos Evitar contacto con alergenos industriales. ámp..v. jarabe: 0. 0.65 mg/inhalación y nebulizador: 0. granos de soya y otros Evitar irritantes del medio interno.o. y producen brocodilatación al aumentar el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) intracelular.63 y 1. combustión de keroseno Convivir con animales de sangre caliente que constituyen mascotas (incluyendo roedores y pájaros) Si no se puede eliminar perro o gatos. por v..: 2. inhaladores: 0. o i.: 2.

5 mg/día FEM: flujo espiratorio máximo.6 mg) por vía s.Derivados de la metilxantina: han pasado a ser medicamentos de segunda línea y se usan para el tratamiento intercrisis en los síntomas nocturnos..m. . hasta 3 dosis o 0. .3 mg en 1 min.c.: 1 mg/mL. que se puede repetir cada 30 min. y oleosa. por vía i. se puede repetir cada 30 min hasta 3 dosis. ámp..: 2 mg/mL): hasta 3 décimas (0. La oleosa solo se usa por vía i.v. tiatropio): 4 aplicaciones por día Esteroides orales si es necesario: 5 a 7.2. ámp. Tratamiento farmacológico para el asma bronquial Asma bronquial Leve Clínica antes del tratamiento Síntomas breves e intermitentes menos de 2 veces/semana Síntomas nocturnos de asma menos de 2 veces/mes Asintomático entre las exacerbaciones Función pulmonar FEM > 80 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM < 20 % Tratamiento: medicación regular requerida para control Solo agonista ß2 de corta duración inhalados FEM normal después Agonista ß2 inhalados de corta duración o intal antes del broncodilatador del ejercicio o exponerse a algún alergeno FEM de 60 a 80 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM de 20 a 30 % Antiinflamato rio s inhalad o s d iariamente Moderada Exacerbaciones más de 2 veces/semana Síntomas nocturnos de asma más de 2 veces/mes Intal: 2 inhalaciones 4 veces/día Triancinolona (200 y 500 mg) Beclometasona: 400 mg/día Agonista ß2 inhalados de corta duración Síntomas que requieren ß2 inhalado casi a diario FEM normal después Considerar uso de antihistamínicos del broncodilatador Si la terapia inicial fue con intal. .Asma bronquial / 119 Tabla 2.Simpaticomiméticos de acción sobre los á y β receptores: · Epinefrina (adrenalina) (acuosa. aumentar la dosis hasta 8 aplicaciones por día y en esteroides inhalados.05 a 0. aumentar dosis: 800 a 1000 mg/día usando espaciadores para evitar absorción sistémica Broncodilatadores de larga duración Moderada con síntomas persistentes Severa Exacerbaciones frecuentes Síntomas continuos de asma nocturna frecuente Actividad física limitada por el asma Hospitalización por asma en el año anterior Exacerbaciones previas que ponen en peligro la vida del paciente FEM < 60 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM > 30 % FEM por debajo de lo normal a pesar de la terapia óptima Intal o nedocromil a dosis tope (8 aplicaciones por día) Esteroides inhalados a dosis altas: 800 a 1000 mg/día e incluso 1500 a 2000 mg/día Broncodilatadores de larga duración Teofilina de liberación sostenida Salmeterol formetrerol: 2 a 4 aplicaciones cada 12 h Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio (oxitropio.

en 1 a 4 subdosis por v. dosis máxima: 2000 µg/día./día. no pasar de 600 mg/día por v.Triamcinolona acetónido (inhaladores: 100 y 200 µg/inhalación): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. .Segunda generación: · Ketotifeno (tab.Inhiben la liberación de mediadores./día o cada 12 h. . · Fexofenadine ( tab. i. . ocupando la primera línea en el tratamiento del asma bronquial.o.v.: 60 mg): 1 tab.. pueden asociarse a los b2-agonistas y a los esteroides.75 mg) y betametasona (tab. ..o. Tienen efecto estabilizador de membrana. Corticoides inhalados: . 300. . cada 6 a 8 h por v.Tercera generación: · Levocabastina (tab. se puede repetir cada 4 semanas si es necesario. . sup. · Condrofilina (cáp. 4.o.Tienen acción sinérgica con los b-adrenérgicos.: 10 mg): 1 tab./día. por vía i. 1 cdta.N-acetilcisteína (sobres: 200 mg): 1 sobre cada 8 h por v. cada 8 h.120 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO · Teofilina (aminofilina) (tab./día. Cromomas: Medicamentos de uso profiláctico. 6.v.Beclometasona dipropianato (inhaladores: 50 y 250 µg/inhalación): 1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.: 100 y 500 mg): 100 a 500 mg cada 6 a 8 h por vía i.Fluticasona (propionato) (inhaladores: 50 y 100 µg/inhalación): 1a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.o.Bromuro de oxatropio (nebulizador: 0. Mucolíticos: . Corticoides: Son los antiinflamatorios "antialergicos" más eficaces.o.4 µg/mL): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.Tienen acción antiinflamatoria al inhibir la formación de leucotrienos y prostaglandinas. cada 4 a 6 h por v. 400 y 600 mg. . . . que tienen menor acción central y gran actividad antiinflamatoria. · Loratidina (tab.5 µg/3 mL): 2 a 4 inhalaciones cada 6 a 8 h.: 50 mg/5 mL): 40 a 80 mg por vía i.. Producen broncodilatación al bloquear el estímulo vagal a nivel bronquial./día o cada 12 h. El mecanismo de acción se explica de la forma siguiente: .Budesonida (inhalador: 100 y 200 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 4 a 6 h. cáp.: 30 mg.c.Bloquean la respuesta asmática primaria y secundaria. . dosis máxima: 1000 a 1600 µg/día. de acción lenta: 200./día. . .: 0.Carbocisteína (viscoteina) (frasco: 100 y 200 mL): 3 cdta.m. 5. . . no pasar de 1500 a 1800 µg/día.Bromuro de tiotropio (inhalador: 18 µg/inhalación): 1 inhalación/día. . Corticoides oral y parenteral: .Prednisona (tab.: 5 mL/15 mg ): 1 cáp. equivale a 5 mg de prednisona. . Se usa la misma dosis equivalente.Inhiben la quimiotaxis de células inflamatorias.5 mg): 1 tab.Flunisolide (inhaladores: 250 µg/inhalación): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. (15 mL) cada 8 h por v.. Evitan la degranulación del mastocito.o.v.: 170 mg. tab.Bromuro de ipratropio (inhalador: 18 µg/inhalación y nebulizador: 0. 3. 2.: 5 a 20 mg): 50 a 60 mg/día. i.Dexametasona (tab. cada 12 o 24 h.Ambroxol (cáp.: 10 mg): 1 tab. nebulizador cada 4 a 6 h.Triamcinolona acetónido (bbo. 1 tab. cada 8 h por vía s. Anticolinérgicos: Su mejor uso es en el asma del adulto fumador. de liberación sostenida: 75 mg y ámp.: 1 mg): 1 mg cada 12 h. ..: 0. Son eficaces para el tratamiento del asma extrínseca. .: 250 mg/10 mL): 1 tab. · Astemizol (tab.: 200 mg): 1 cáp. 1 cáp.Hidrocortisona (bbo. .m. o en infusión continua.: 40 y 100 mg y ámp. 1 ámp. y cáp. Antihistamínicos: Su eficacia en el tratamiento del asma es discutible: no obstante se pueden usar los de segunda y tercera generación.5 y 2.: 10 mg): 1 tab. 8 a 12 mg/kg/día.

.Zafirlukast (tab. 8. Antileucotrienos: . .Montelukast (tab. Terapia hiposensibilizante: Es mediante la administración por vía s. en sangre arterial Moderadas < 100/min Ausente < 10 mm Hg Entre 70 y 80 % PO2 normal PO2 < 45 mm Hg > 95 % Ausentes Bradicardia Ausente (sugiere fatiga de la musculatura respiratoria) FEM: flujo espiratorio máximo. Las exacerbaciones del asma son episodios de empeoramiento progresivo de la enfermedad. Una cuestión esencial para el manejo de las exacerbaciones es establecer su severidad. Si a los 3 meses de uso no existe una buena respuesta terapéutica. que puede ser cuantificada por la medición del flujo espiratorio máximo (FEM) o del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1).: 10 y 20 mg): 20 mg cada 12 h por v. sibilancias.: 5 y 10 mg): 10 mg/día. tos. . Se caracteriza por disminución de la función pulmonar traducida por disminución del flujo respiratorio de aire. se debe suspender. PCO2: presión de anhídrido carbónico. por v. agitado Usualmente no funciona Moderada Hablando Sentado Frases Agitado Usualmente funciona Aumentada Fuertes 100 a 120/min Puede estar presente entre 10 y 25 mm Hg Entre 50 y 70 % PO2 > 60 mm Hg PCO2 < 45 mm Hg Entre 90 y 95 % Grave En el reposo Inclinado hacia adelante Palabras Agitado Usualmente funciona Aumentada Fuertes > 120/min Frecuente > 25 mm Hg < 50 % PO2 < 60 mm Hg PCO2 > 45 mm Hg < 90 % Paro respiratorio Somnoliento.o.Asma bronquial / 121 .: 20 mg para inhalar e inhalador: 40 mg/mL): 20 a 40 mg 3 a 4 veces/día. PO2: presión de oxígeno. en horario de la tarde. opresión torácica o alguna combinación de estos síntomas. 7.Cromoglicato sódico (intal) (cáp. que se traducen por respiración corta. Tabla 2.c. confuso Movimientos paradójicos tronco abdominales Frecuencia respiratoria Aumentada Sibilancias Frecuencia cardiaca Pulso paradójico FEM Gasometría SaO2 en la Hb.3). lo que a veces es subvalorado por el paciente y el médico (tabla 2. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial.Nedocromil sódico (nebulizador: 2 mg/nebulización): 2 nebulizaciones cada 6 a 12 h.3. Clasificación de la severidad de las exacerbaciones Parámetros Dificultad respiratoria Posición Al hablar dice Estado de alerta Musculatura accesoria Leve Caminando Puede acostarse Oraciones Consciente. Es muy útil en pacientes con asma bronquial extrínseca con alergenos demostrables y niveles elevados de IgE.o. El agotamiento respiratorio es común. dosis máxima: 6 nebulizaciones. de dosis progresivamente crecientes de vacunas hiposen- sibilizantes.

no solo la severidad de la crisis y la respuesta al tratamiento inicial. Monitorización continua.Enfermedades siquiátricas.4.Hospitalización por asma en el año anterior. . se debe valorar. .Intubación previa.122 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO TRATAMIENTO INICIAL . A continuación se señala la conducta que se ha de seguir en la unidad de cuidados intensivos. . determina que se decida la admisión del paciente en las salas hospitalarias o en la unidad de cuidados intensivos (UCI). MEDIDAS GENERALES Reposo en cama Fowler (45 a 90º).Agonistas ß2: inhalados de corta duración.Residir en zona alejadas de difícil acceso al servicio de urgencias. Si hay vómitos valorar el uso de sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración.Uso frecuente o supresión reciente de corticoesteroides sistémicos. .No colaboración con el plan de medicación. Tratamiento que ha de seguir en el hogar un paciente con asma bronquial Tipo de respuesta Buena: El episodio se considera leve. Oxigenoterapia: 4 a 6 L/min. La presencia de algunos de estos factores de historia de alto riesgo. el FEM deber ser > 80 % del previsto o valor personal Pobre: El episodio se considera moderado. el FEM debe estar entre 50 y 80 % del previsto o valor personal Incompleta: El episodio se considera severo. Dificultad respiratoria Sibilancia Opresión torácica Tiraje supraesternales Se incrementa la intensidad de los síntomas Características clínicas Tratamiento Puede continuar con los agonistas ß2 cada 3 a 4 h. Signos vitales cada 1 h. durante 24 a 48 h Consulte al médico para las instrucciones del seguimiento Añadir esteroides orales Continuar los agonistas ß2 Consultar al médico para obtener instrucciones Añadir esteroides orales Repetir agonistas ß2 Traslado de emergencia al hospital en ambulancia al departamento de emergencia . aunque no se cumpla con todos los criterios correspondientes establecidos en el esquema terapéutico. Medir diuresis. La conducta que se ha de seguir en el hogar ante las exacerbaciones del asma bronquial se expresa en la tabla 2. . Dieta con líquidos abundantes. . hasta 3 aplicaciones en 1 h.4. Tabla 2. En relación con la conducta de un paciente con exacerbación de asma bronquial en lo referente al ingreso hospitalario. . el FEM debe ser < 50 % Tos. sino también la historia de paciente de alto riesgo que incluye los criterios siguientes: .Abordaje venoso.Visitas previas al servicio de urgencias.Garantizar vía aérea permeable. .

en forma de ciclo Ingreso en el hospital Agonistas ß2 y anticolinérgicos inhalados cada 4 h Esteroides sistémicos cada 6 h Aminofilina en dosis de ataque por vía i. Anticolinérgicos inhalados Esteroides por vía i. 2.1 se representa el tratamiento..Aerosolterapia: aerosol a presión positiva intermitente (PPI): utilizar soluciones medianamente salinas. i. . PO2 < 60 mm Hg y SaO2 > 45 mm Hg Alta para el hogar Continuar tratamiento con agonistas ß2 inhalados Considerar en la mayoría de los casos el uso de esteroides v.c.m.v. Ingreso en UCI Agonistas ß2 por vía s.. Buena respuesta Respuesta sostenida 1 h después del tratamiento Examen físico normal FEM normal. .c.v.v. Posible intubación y ventilación mecánica Fig. i. SaO2 Hb > 90 % Respuesta incompleta a la hora Paciente de alto riesgo Síntomas entre leves y moderados FEM entre 50 y 70 % SaO2 y Hb sin mejorar Respuesta pobre a la hora Paciente de alto riesgo Síntomas y signos severos FEM < 30 %. las cuales tienen fácil penetrabilidad y distribución.m. EVALUACIÓN INICIAL Tratamiento inicial Agonistas ß2 por nebulización: 1 dosis cada 20 min durante 1h O2 para alcanzar SaO2 Hb > 90 % Esteroides sistémicos Si no hay respuesta inmediata o el paciente tomó esteroides orales recientemente o si el episodio es severo Repetir evaluación a la hora Episodio moderado Síntomas escasos FEM entre 50 y 70 % Episodio severo Síntomas severos (caso de alto riesgo) FEM < 50 % y no mejora después del tratamiento Tratamiento Agonistas ß2 inhalados cada 1 h Anticolinérgicos Usar esteroides.v.1. e i.o. si no se han administrados Continuar el tratamiento de 1 a 3 h Tratamiento Agonistas ß2 inhalados y O2 Esteroides sistémicos cada 3 o 4 h y considerar el uso de agonistas ß2 por vía s. Diagrama del tratamiento farmacológico para el asma bronquial. o i.Asma bronquial / 123 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO En la figura 2.

Por lo menos la tercera parte de los enfermos de cáncer pueden curarse siempre que el diagnóstico se haga lo bastante pronto y se le administre el tratamiento adecuado. pero excluyendo a los ganglios cervicales y axilares.Antibióticos: valorar su uso en dependencia de la demostración de infección.124 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO . .v. son entre 10 y 20 µg/mL.v.5 mg o 250 µg.Manejo de las exacerbaciones en el hospital..01 a 0..ß-estimulantes: · Salbutamol (ámp. Neoplasia de pulmón Mundialmente provoca una de cada 10 defunciones. · Prednisona: 1 a 2 mg/kg/dosis cada 4 h. cuya mortalidad se ha incrementado 76 % para el hombre y 13.El médico de una forma rápida debe conocer las particularidades del paciente que va a tratar: · ¿Qué tiempo lleva con la crisis? · ¿Qué medicamento ha usado? · Ha estado ingresado por asma alguna vez (sobre todo en la unidad de cuidados intensivos). por vía i. .Limitado: Tumor confinado al tórax más ganglios supraclaviculares. continuar con infusión: 0.Extenso: Tumor por fuera de los límites anteriores. MEJORÍA DEL INTERCAMBIO GASEOSO .9 mg/kg/h. Estadios del cáncer de pulmón a células no pequeñas (NSCLC) (tabla 2.8 a 2 g/min. En el cáncer es fundamental la prevención y el diagnóstico precoz. · Dexametasona: 0.75 mg/kg/dosis cada 4 h.: 1 mL/0.5).Esteroides por vía i. . Para establecer el tratamiento apropiado es necesario clasificar el cáncer de pulmón según su etapa o estadio. 2.02 µg/kg/min. . .Metilxantinas: · Teofilina (ámp.v.: 250 mg): bolo inicial: 5 a 6 mg/kg/día por vía i. en más de la mitad de los países desarrollados. Estadios del cáncer de pulmón a células pequeñas (SCLC). · Epinefrina (ámp. 3 mL/1. y continuar con infusión: 0. usualmente recomendados para la teofilina. internacionalmente el que más ha aumentado es el de pulmón. en infusión: 0. 1.5 mg y 5 mL/5 mg): bolo inicial: 4 µg/kg por vía i. y 90 % está relacionada con el tabaquismo.: 1 mL/1 mg): 1 ámp.El paciente suele acudir al servicio de urgencia del hospital (o policlínica) cuando no ha logrado resolver la crisis en el hogar o cuando la severidad de esta lo obliga a buscar personal calificado. . Todos los años se diagnostican unos seis millones de casos nuevos. Estos deben medirse entre 1 y 2 h después de iniciado el tratamiento. Entre todos los tipos de cáncer.Hidratación según el estado del enfermo: utilizar soluciones isotónicas de 50 a 70 mL/kg/día.6 a 0.v. . . Los niveles séricos terapéuticos. · Hidrocortisona: 4 mg/kg/dosis cada 4 h.5 % para la mujer. .

Esta última.Protección de los obreros que trabajan con sustancias potencialmente cancerígenas. Tratamiento del cáncer de pulmón a células no pequeñas localizado: . uranio.Abandono del hábito de fumar. la base del tratamiento es soporte médico estándar. si el tumor primario produce síntomas como obstrucción bronquial con neumonitis. La supervivencia hasta 5 años es de 60 a 80 % en los enfermos en estadio I y de 15 % en algunos en fase IIIA. .Evitar contaminantes atmosféricos (níquel. visceral pleural o a > 2 cm de la carina Extensión directa hacia la pleura o caja torácica o a < 2 cm de la carina Invade órganos vecinos Sin afección Peribronquial o hiliar ipsolateral Mediastínico ipsolateral o por debajo de la carina Mediastínico contralateral o hiliar. . Existen regímenes variados publicados como: · Etoposida + cisplatino.Radioterapia: Se realiza en pacientes con estadio III. . sustancias radioactivas). . TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. Tratamiento del cáncer de pulmón a células no pequeñas diseminado. De los pacientes con cáncer. hay que considerar la radioterapia curativa. Recientemente con la quimioterapia combinada se describe un incremento de la supervivencia.Tratamiento combinado: Efectos beneficiarios de radioterapia después de la resección quirúrgica. 70 % son no resecable. Estadios del cáncer de pulmón a células no pequeñas Tumor T0 Tx TIS T1 T2 T3 T4 Ganglios N0 N1 N2 N3 Metástasis M0 M1 Descripción Sin tumor Citología positiva sin tumor evidente Carcinoma in situ Tumor < 3 cm de diámetro. sin afección visceral pleural ni lobar bronquial Tumor < 3 cm de diámetro. hemoptisis u obstrucción de las vías respiratorias o de la vena cava superior. empleo de medicación analgésica y uso de la radioterapia.Quirúrgico: La cirugía ofrece las mejores posibilidades de curación en los pacientes que han sido clasificados en forma correcta con cáncer de pulmón a células no pequeñas. fundamentalmente. . así como en I y II que rechazan la cirugía o no son candidatos a ella por razones médicas. cobalto. esputos citológicos a toda persona mayor que 40 años (cáncer en fase oculta). supraclavicular o del escaleno M0 M1 TRATAMIENTO PREVENTIVO . TAC.5.Chequeo periódico mediante radiografías.Quimioterapia: Requiere un juicio cuidadoso sobre posibles beneficios y la toxicidad del tratamiento. generalmente de 55 a 60 Gy. .Asma bronquial / Neoplasia de pulmón / 125 Tabla 2. 2. .

Diversos centros en el mundo han referido curaciones de 15 a 25 % en estadios limitados y 1 a 5 % en estadios avanzados. intubación endotraqueal y traqueotomía).Nutrición e hidratación adecuada. si es improductiva y molesta: · Fosfato de codeína: 15 a 30 mg cada 6 h. .Evitar malnutrición.Alivio del dolor pleurítico.Evitar hacinamiento.Evitar el alcoholismo. .Quimioterapia: Existen diversos regímenes como cilcofosfamida + doxorrubicina + UP-16 y UP-16 (etopo- sino) + cisplatino. si hay disnea. Movilización del enfermo.o. En los pacientes con estadio limitado se utiliza la radioterapia concomitando o alternando con quimioterapia. Elemento básico del tratamiento es la integración de la quimioterapia con o sin radioterapia o cirugía. . . Tratamiento del carcinoma de células pequeñas. .Se han hecho ensayos con la aplicación de suero antiseudomónico. drenaje postural. TRATAMIENTO PREVENTIVO .Creación de vacunas (como la neumocócica). por v. en ocasiones se hace quimioterapia combinada. . . En el cáncer de pulmón a células no pequeñas no se recomienda cirugía.: 0.Oxigenoterapia. equipos de ventilación mecánica. Neumopatías inflamatorias no tuberculosas Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): Se agrupan las infecciones del parénquima pulmonar desarrolladas en el seno de la población en general. La neumonía comunitaria que se manifiesta los primeros 10 días después del alta hospitalaria se considera neumonía nosocomial. . No se ha demostrado que uno de los regímenes sea superior a los demás.Medidas de asepsia de los equipos de terapia respiratoria (nebulizadores. . Neumonía intrahospitalaria o nosocomial (NN): Es la que se presenta a partir de las 48 a 72 h del ingreso hospitalario y previa exclusión de que la infección pulmonar no estuviera presente o en período de incubación en el momento del ingreso. aspiración de secreciones.Tratamiento de soporte de enfermería. utilizando analgésicos: · Ácido acetilsalicílico (tab. con la intención de separarlas de las que afectan a individuos ingresados en hospitales.3 y 1 g): para una dosis como promedio de 4 g/día.Radioterapia: En pacientes con metástasis cerebrales demostradas.126 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Muchos expertos consideran que los esquemas que incluyen etoposida y carboplatino o cisplatino constituyen la mejor combinación con la menor toxicidad. Las metástasis a distancia no suelen tratarse inicialmente con radiaciones. . 3. .Reposo en cama Fowler a 45 o 90°. lo cual no ha dado resultados alentadores. . . Maniobras de puño percusión. pero a veces los pacientes cumplen los criterios de resecabilidad y son candidatos a la combinación de cirugía y quimioterapia. MEDIDAS GENERALES DE SOSTÉN .Alivio de la tos.

Neoplasia de pulmón / Neumopatías inflamatorias no tuberculosas / 127 · Dipirona (tab.: 500 mg): 1 tab. Estafilococos (no productores de penicilinasas): Tratamiento de primera opción: .o.m.m.: 0. por vía i.: 250 y 500 mg): 250 a 500 mg cada 12 h por v.Penicilina G procaínica (bbo.: 250 y 500 mg): 1 tab. .Broncodilatadores.: 100. · Moxalactan (bbo. · Paracetamol (tab. o i.Penicilina G sódica o potásica (bbo. si existe disnea: · Salbutamol: aerosol: 0. v.v.: 1 g): 0.m. o cáp.o.:1000 000 y 2 000 000 U): 2 000 000 a 5 000 000 U. y bbo.m. Segunda generación (si hay resistencia a ß-lactámicos): · Cefamandol (bbo.Mantener permeabilidad de la vía aérea.Macrólidos: · Eritromicina (tab.Cefalosporinas de primera generación ya descritas.v.5 a 1 g cada 4 o 6 h por vía i. y cáp. 3 o 4 veces/día. o i. · Cefuroxima: (bbo. · Azitromicina (tab. por v. cada 4 a 6 h por vía i.:500 000 y 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h por vía i.v.m.: 0.5 y 1 g): 0.o..m.m.5./día durante 5 a 7 día por v. o 1 ámp. · Aminofilina: dosis de ataque: 5 a 6 mg/kg en 15 a 30 min. Tratamiento alternativo: .: 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 6 u 8 h. se pasa a: . si a las 48 h existe mejoría clínica. 150 y 300 mg): 300 mg 1 o 2 veces/día. bbo.: 600 mg): 1 tab.: 250 y 500 mg.: 750 mg): 750 mg a 1.Cefalosporinas: Primera generación: · Cefazolina (bbo.5. y cáp.: 0. · Acetaminofen (tylenol) (tab.5 y 1 g): 1 g cada 12 a 24 h. intubación endotraqueal o traqueotomía. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Bacterias grampositivas 1.5 a 1 g cada 6 u 8 h por vía i. 2. en subdosis cada 6 h. .v. · Cefalotina (bbo.o.m.: 250y 500 mg. por v.v.v. o i. o i. Neumococos y otros estreptococos. Aspiración traqueal.o.: 0.v.: 250 y 500 mg): 1 tab. cada 6 u 8 h. por vía i.o.5.Antipiréticos: a la misma dosis que los analgésicos. . cada 6 a 12 h por vía i. Iguales variantes terapéuticas que las del neumococo. o cáp. o i. · Vancomicina (bbo. Recordar que las cefalosporinas son antimicrobianos con anillo ß-lactámico y pueden producir reacción cruzada con las penicilinas. o 1 a 2 g cada 6 u 8 h por vía i. . . y 1 g. o i. Tratamiento de primera opción: . Tratamiento alternativo en pacientes alérgicos a la penicilina.Penicilina G: 1 000 000 a 2 000 000 U cada 4 a 6 h por vía i. o por otras causas. por vía i. por vía i.v. 1 y 2 g): 500 mg a 1 g cada 6 u 8 h por vía i. cada 6 u 8 h.v. 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 8 a 12 h por vía i.5 a 1 mL en 5 mL de suero fisiológico cada 6 u 8 h por vía inhalatoria.: 0. Tercera generación (si hay resistencia a betalactámicos): · Cefotaxima (ámp. 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 4 o 6 h. · Claritromicina (tab. · Ceftriaxona (rocephin) (bbo. .5 g cada 8 h. · Roxitromicina (tab.: 325 mg y ámp.: 0.o. por v. por v. o i. · Cefoxitina: (bbo.: 500 mg): 2 g/día.5 g cada 12 h por vía i.m. o i.v.5 y 1 g): 0.m.m.v.

v.Imipenem (bbo.Nafcillina (cáp.m. y 1 g): 10 a 15 mg/kg/día cada 8 o 12 h.: 20 y 80 mg): 3 a 5 mg/kg/día cada 8 o 12 h por vía i. 40.Amikacina: a las dosis descritas para la Klebsiella. 80 y 160 mg): 3 a 5 mg/kg/día. 40 mg/mL): 200 a 400 mg cada 12 h por v. Tratamiento alternativo: .o. . · Ofloxacina (tab.Cefalosporinas de 1ra. lento.: 100.: 400 mg): 400 mg cada 12 h.5 g): 2. y bbo. . o i.v.Aminoglucósidos a las dosis descritas para la Klebsiella. · Lomefloxacina (tab. · Ciprofloxacina (tab.25.5 g cada 12 h por vía i. cada 8 h.: 400 mg y ámp. Tratamiento alternativo: . Bacterias gramnegativas 1. 3.Piperacilina (bbo. 200 y 500 mg.Piperacilina: a las dosis descritas para la Klebsiella. o 0. 1 y 2 g + ácido clavulánico: 50 y 200 mg): 1 tab.m.v. . . 8 o12 h por vía i.: 0.Quinolonas: · Pefloxacina (tab. y bbo. 8 y 12 h por vía i.: 3 g + ácido clavulánico: 0.: 0. . . o i. 3.o. o i.5.: 1 y 5 g): 2 a 5 g cada 4 o 6 h por vía i.375 y 4. .: 250 y 500 mg): 0. o 200 a 400 mg cada 12 h por vía i.Tobramicina: a las dosis descritas para la Klebsiella. · Amikacina (ámp.v./día por v..Aminoglucósidos: · Gentamicina (ámp.: 0. . dosis máxima: 1.m.Carbenicilina (piopen) (bbo.Augmentín: a las dosis descritas para los estafilococos.Cefalosporinas de 1ra. generación.m. Escherichia coli: Tratamiento de primera opción: . .v.Oxacilina (cáp. .Imipenem: a las dosis descritas para los estafilococos.: 10 mL. cada 8 o 12 h por vía i.5. o i. en infusión continua. cada 4 o 6 h por vía i. v.: 0.5 y 1 g): 1 a 4 g cada 6.5 a 1 g cada 4 a 6 h por v. o 400 mg cada 12 h por vía i. y 3ra. 1. lento en 30 a 40 min.Ceftazimida (bbo.: 200 y 400 mg. por v. durante 14 días.Vancomicina (bbo. o 200 a 400 mg cada 12 h por vía i.Ticarcilina: dosis ya descritas en el tratamiento de la Pseudomonas.Flucloxacilina (cáp.v.: 20.m. o i.v.o.. Estafilococos (productores de penicilinazas): Tratamiento de primera opción: .: 400 mg): 1 tab. Pseudomonas: Tratamiento de primera opción: .v.1 g): 1 bbo. y 3ra. 2da.. · Tobramicina (ámp. . 2.5 y 1 g): 0. 500 y 750 mg. 2da.: 500 mg): 500 mg cada 8 h por v. . 2 y 4 g): 250 a 500 mg cada 4 a 6 h.: 250.: 0. . .128 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO 3. Klebsiella: Tratamiento de primera opción: . Tratamiento de segunda opción: .5 g cada 6. .Ticarcillin (bbo. o en infusión.o.Carbenicilina (piopen): dosis ya descritas en el tratamiento de la Pseudomonas.o.5 a 2 g cada 4 a 6 h por vía i..v.Imipenem: a las dosis descritas para los estafilococos.m.5 a 4.: 200 mg): 250 a 750 mg cada 12 h por v. Tratamiento alternativo: .5 y 1 g): 1 a 2 g cada 8 o 12 h por vía i. 2da. generación.Cefalosporina de 1ra. generación.5 g por vía i. o 1 a 2 g cada 6 a 12 h por vía i. . y 3ra.o.: 500 mg + ácido clavulánico: 125 mg) (amoxacilina: bbo. por v..o.v.Augmentín (amoxicilina: tab.m.o.v.: 250 mg y bbo. lenta o en infusión.v. en infusión. o i. .v. en infusión.: 2.

v.Ampicilina: dosis ya descritas + cloranfenicol (tab. También se ha usado inmunización pasiva. y 3ra. Se han creado vacunas para el tratamiento preventivo de la infección viral por virus de influenza A y B. . este ha sido otro medio eficaz para contrarrestar la infección viral. Además. Mixovirus. cada 12 h por v. Tratamiento alternativo: . vacunación del personal sanitario que trabaja en unidades respiratorias. Citomegalovirus y otros.Ampicilina: a las dosis descritas para la Haemophilus influenzae.Sulfaprim (tab. generación.Cefuroxima: a las dosis descritas para los neumococos. o i. Adenovirus. . Neumonías virales Las neumonías virales son causadas por diferentes tipos de virus: sincitial respiratorio.: 0. en pacientes inmunodeprimidos son neumonías por Herpesvirus. utilizando globulina inmune humana o antisuero equino.: trimetropín: 80 mg + sulfametoxazol: 400 mg): 2 tab. Haemophilus influenzae: Tratamiento de primera opción: . empleo de mascarilla.o. TRATAMIENTO PREVENTIVO Para actuar sobre las infecciones virales se han utilizado las vacunas para estimular los mecanismos normales de defensa del hospedero.Neumopatías inflamatorias no tuberculosas / Neumonías virales / 129 4. B.Augmentin: a las dosis descritas para los estafilococos.Cefotaxima: a las dosis descritas para los neumococos. 2da. influenza (A. C) y parainfluenza. se necesita para su prevención el cumplimiento de las normas de asepsia dentro de las unidades hospitalarias: lavado de manos. . TRATAMIENTO ESPECÍFICO Los medicamentos antivirales actúan o interfieren sobre enzimas específicas y detienen la formación de nuevas partículas virales. a pacientes inmunodeprimidos.Ceftriaxona (rocephin): a las dosis descritas para los neumococos. Tratamiento alternativo: . funda mentalmente. Desafortunadamente no se han podido desarrollar vacunas contra todos los virus y en algunos casos parece muy difícil obtenerlas. Proteus mirabilis: Tratamiento de primera opción: . pues puede dar lugar a la presencia de colonias bacterianas y de infección subsiguiente por microorganismos resistentes. 5. En estas neumonías debe hacerse tratamiento sintomático y medidas de sostén.: 250 mg y bbo. Está en estudio la creación de vacunas para Citomegalovirus que afectan. y también de algunos Adenovirus.5 g): 2 a 3 g/día dividido en 4 dosis. ..o. No debe usarse tratamiento profiláctico con antibióticos. . v.Cefaloporinas: de 1ra. Se expone al paciente a riesgos innecesarios de toxicidad. etc.

Entre las razones que explican el creciente número de casos de tuberculosis en el mundo. En el tratamiento de neumonía virales también se están usando inmunomoduladores como complementos de fármacos antivirales. entre ellos: interleuquina 2.Ganciclovir (ámp. bbo. fundamentalmente. Se utiliza casi siempre en neumonías por Citomegalovirus. por vía i. Se emplea. Acción potente en neumonías con Herpesvirus y Citomegalovirus.5 mg por vía i. . fundamentalmente.130 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO .v. . en la que generalmente se encuentran comprometidos los pulmones.: 200 y 400 mg. por 2 o 3 semanas.: de 50 y 100 mg): 100 mg cada 12 h durante 5 días. aunque pueden incluir otros órganos y tejidos. parainfluenza y el virus sincitial respiratorio. factores humorales tímicos. . La quimioterapia es un pilar importante en el control de la enfermedad. hominis o M. inmunomoduladores derivados de leucocitos (factor de transferencia) y citosinas endógenas humanas. abrieron la posibilidad de diseñar regímenes de corta duración en los países en desarrollo.: 400 mg y fco.Ribavirina (virazole) (cáp.: 250 y 500 mg): 200 a 800 mg cada 6 h por v. en el tratamiento de la influenza A y B. a los 40 años de haberse empezado a utilizar la farmacoterapia antituberculosa. .v. Su espectro de acción es sobre los Herpesvirus. Actúa.v. sobre los virus de la influenza A y B.o. la más importante es la propagación epidémica del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). con 24 mg/mL): 60 mg/kg cada 8 h. en infusión durante 1 h. y cáp.Acyclovir sódico (iovirax) (tab. que se . Tuberculosis pulmonar La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa causada por el Mycobacterium tuberculosis y la variedad M. y 100 mg/día el cuarto y quinto días. y cáp.: 250 y 500 mL. con 100 mg/mL): 400 mg por v.m. el número de casos nuevos por año es aún considerable (ocho millones).: 50 y 100 mg): 100 mg cada 8 h el primer día. o i. Actualmente..Clorhidrato de amantadina (symetrel) (tab. o 5 mg/kg por vía i.: 10 mL.o.v. 100 mg cada 12 h el segundo y tercer día. en infusión cada 12 h durante 14 días. en infusión continua durante 1 h y se repite cada 8 h hasta la dosis total de 15 mg/kg/día durante 7 días. La introducción de la rifampicina a principios de la década de 1970 y el "redescubrimiento de la pirazinamida" como medicamento de primera línea. y virus parainfluenza. es la dosis recomendada para el tratamiento profiláctico tan pronto se identifique en la comunidad un ataque de influenza tipo A. por v. . interferón. bovis.o. El Mycobacterium tuberculosis cobra la vida de 3 000 000 de personas cada año.: 500 mg): 5 a 7.Fosfocarnet sódico (foscavir) (fco. isoprinosina. cada 8 h o 400 mg cada 8 h por vía i. cuyo diagnóstico de certeza se basa en la demostración del agente causal.Rimantadina (tab.

dentro de los cuales se tiene el tratamiento. previo estudios que permitan afirmar que no están enfermos de tuberculosis. A veces es necesaria la aspiración de la sangre endobronquial. deben recibir vacunación en el policlínico que le corresponde.: 30 mg): 20 a 100 mg.Mantener expeditas las vías aéreas. etc.) no sean primovacunados. ancianidad. Se vacunan con BCG los nacidos vivos en la maternidad correspondiente. . como antitusígeno y sedante (por su efecto opiáceo ligero). se aplica a: · Menores de 15 años previo estudio clínicoradiológico. La quimioprofilaxis con isoniacida disminuye en 90 % el riesgo de enfermar durante el período que se administra y en 70 % en los siguientes 5 a 7 años.Neumonías virales / Tuberculosis pulmonar / 131 ha empleado en combinación con programas de lucha antituberculosa en los que se ha procedido a supervisar la administración de los medicamentos y a facilitar medios para el análisis de esputos. bajo peso. pues disminuye la expectoración y deprime el centro respiratorio.: 100 mg) por vía i. . con mucho cuidado. La vacuna BCG reduce en proporciones de 80 % la frecuencia de la tuberculosis y evita la aparición de formas graves.Sedantes: diazepam (ámp. que pueda llegar a 200 mg en 24 h.: 10 mg) o fenobarbital (ámp. · Pacientes seropositivos o enfermos con SIDA.Vigilar la permeabilidad de las vías aéreas. TRATAMIENTO PREVENTIVO La vacuna BCG y la quimioprofilaxis son las medidas de prevención específica de la infección y de la enfermedad. · Mayores de 15 años previa valoración clínica-bacteriológica en población con riesgo..Sedantes o ansiolíticos: fenobarbital o diazepam por vía i.m. 3. Ligera (hasta 600 mL en 24 h): . 2. en la postura más adecuada para favorecer el drenaje de la sangre de los bronquios. Los casos que por diferentes razones (enfermedad.Reposo en cama con elevación cefálica a 30°. Intensa (más de 1000 mL en 24 h): .Reposo físico y mental: acostar al paciente en decúbito lateral con el pulmón afectado del lado inferior con la finalidad de reducir la posibilidad de que el pulmón sano aspire sangre. tales como diabetes. .Codeína (tab. independiente de la magnitud del proceso. En Cuba se cumple estrictamente un programa de control contra esta enfermedad.Morfina (ámp: 10 mg/1 mL y de 20 mg/1 mL): 10 a 20 mg por vía i. . el cual abarca varios aspectos importantes. .Reposo absoluto en cama. . terapia inmunosupresora. . TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Como síntoma más importante para controlar se tiene la hemoptisis y su tratamiento depende de la intensidad de esta: 1.Isoniacida: 5mg/kg/día.m. con una dosis máxima de 300 mg/día durante un período de 6 meses. que han estado en contactos con pacientes infectados de tuberculosis. con impacto directo sobre las personas no infectadas. .Psicoterapia de apoyo: se le da siempre. por vía i. Moderada (entre 600 y 1000 mL en 24 h): . .. se procede a la vacunación BCG directa sin previa prueba de tuberculina a todos estos niños excepto los casos contactos de tuberculosis.m. tuberculinos positivos o negativos.m.

6.Pitruitina (ámp. .v. En caso de intolerancia medicamentosa. . remitir al paciente al neumólogo para su valoración. Las fases del tratamiento ambulatorio de la tuberculosis pulmonar se relacionan en la tabla 2.Pequeñas y repetidas transfusiones de sangre total. lentamente. · Neumoperitoneo. si se conoce el lado que sangra. de Carlen. v. añadir al tratamiento esteroides a la dosis de 0.Sedantes ansiolíticos y depresores de la tos y del centro respiratorio están contraindicados en esta situación. Bisemanal v. . En algunos centros. Fases del tratamiento ambulatorio de la tuberculosis pulmonar Medicamento Primera fase: Isoniacida Rifampicina Pirazinamida Etambutol Segunda fase: Rifampicina Isoniacida Presentación tab. La mayor parte de . disuelta en 10 mL de suero.o.Administración de oxígeno (1 a 3 L/min). se aplica: · Sonda endotraqueal de doble luz.o.: 150 mg Dosis 60 4 a 8 mg/kg 5 a 10 mg/kg 25 a 30 mg/kg 15 a 20 mg/kg 40 2 cáp.: 20 mg): 1 bbo.v.: 300 mg tab. lobectomía).: 0. v. cada 8 h por vía i. es necesario localizarlo de inmediato y administrarle los medicamentos en su domicilio.Si.: 150 mg cáp. v.: 300 mg tab. o i.5 g tab.Estrógenos conjugados: · Premarín (1 bbo. de 150 mg (750 mg) Ciclo Diaria Vía v. continúa el sangramiento. si no se conoce el lado que sangra. · Toracotomía (resección segmentaria.6. abandono.5 mg/kg/día.m. En formas graves de tuberculosis (meningitis tuberculosa. de una broncoaspiración. . · Neumotórax hemostático. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como un proceso caracterizado por un descenso de los flujos respiratorios que no cambian de manera notable en un período de varios meses de seguimiento. .132 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Tabla 2.: 250 y 400 mg cáp. .o. de 300 mg (600 mg) 5 tab. Si el paciente no concurre el día señalado. o recaída. con el objetivo de proteger el pulmón no afectado. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Los medicamentos son administrados personalmente por la enfermera. pericarditis o pleuresía tuberculosa).o. a pesar de todas estas medidas.o. la arteria pulmonar responsable de la hemorragia ha podido ser visualizada radiológicamente y la hemorragia se ha podido detener por la embolización de productos reabsorbibles. quien verifica su toma en una sola dosis.: 1 mL): 1 ámp. por vía i.

bronquiectasias. En personas fumadoras las alteraciones patológicas en las pequeñas vías aéreas periféricas preceden al desarrollo de enfisema. acompañada de ruptura de las paredes alveolares. patogenia y tratamiento. . no sólo para aconsejar a los enfermos sobre el modo de prevenirlas.Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Bronquitis crónica / Enfisema / Enfermedad de las pequeñas vías aéreas / 133 esta limitación del flujo aéreo es por lento y poco reversible. y poder administrar un tratamiento adecuado. clínicamente se expresa por tos crónica con expectoración mucopurulenta o purulenta en un período de 3 meses en 1 año con un mínimo de 2 años consecutivos. fibrosis quística y las bronquiolitis. enfisema pulmonar y la enfermedad de las pequeñas vías aéreas. Enfisema Condición caracterizada por una distensión anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales. metaplasia de células caliciformes. Bronquitis crónica Es un estado patológico caracterizado por hipersecreción de moco que no sea por tuberculosis. fibrosis. Los estudiantes de medicina y los médicos deben estar conscientes de la gravedad del problema y familiarizarse con su etiología. Se incluyen tres procesos: bronquitis crónica. aumento del músculo. En estos casos lo encontrado son: inflamación. ni congestión pasiva. evitando de esta forma un deterioro grave con incapacidad e insuficiencia respiratoria. Enfermedad de las pequeñas vías aéreas Los pequeños bronquios y bronquiolos son los responsables del mayor aumento de resistencia al flujo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. bronquiectasia. Quedan excluidas las causas específicas de obstrucción al flujo aéreo como la de las vías aéreas superiores. El asma bronquial queda diferenciada conceptual y terminológicamente de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. absceso de pulmón. tapones de moco y pérdida de los soportes alveolares con deformidad bronquial. Constituye un problema sanitario a nivel mundial. sino también para ser capaces de conocer el problema con suficiente anticipación.

Prevenir o tratar las complicaciones. . infecciones del tracto respiratorio. .Aliviar los síntomas: tos. . . .Prevenir o retardar complicaciones como el corazón pulmonar y la insuficiencia respiratoria. contaminación del aire. (puede producir gastritis). . etc. TRATAMIENTO PREVENTIVO Está encaminado a evitar una serie de factores externos que determinan la aparición de la enfermedad. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.Renunciar al hábito de fumar: Es el único aspecto del tratamiento capaz de disminuir la tasa de progresión de la enfermedad.Reducir el tiempo de hospitalización.Educación: Explicar al paciente y sus familiares en qué consiste su enfermedad. MEDIDAS GENERALES . .134 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO TRATAMIENTO Objetivos generales del tratamiento: .Prevenir o corregir la hipoxemia. De ser posible hay que encontrar fórmulas que permitan el empleo. Por otro lado. la productividad en el trabajo y la calidad de vida. la hidratación excesiva puede ser peligrosa y debe ser evitada. . .Fisioterapia respiratoria: Encaminada. etc. Objetivos específicos del tratamiento: . . se previene o retarda la aparición del corazón pulmonar. Además. En enfermos ambulatorios el método de administración preferible es el oxígeno a bajo flujo (1 a 2 L/min). alcoholismo. 2.Yoduro de potasio (solución saturada): 10 a 15 gotas en agua 4 veces/día.Aliviar el broncospasmo.Prevenir la pérdida de facultades físicas. Por lo tanto se necesita una dieta balanceada que le brinde las vitaminas y minerales apropiados. enseñar patrones de ejercicios de respiración y estimular la actividad física basada en el drenaje postural y ejercicio físico.Anular o reducir la irritación de las vías aéreas. . desnutrición. con el aumento consiguiente de la susceptibilidad a la infección. aumentar el poder de la musculatura respiratoria.Rehabilitación laboral: No debe olvidarse los factores sociales y psicológicos que estén involucrados en estos enfermos. .Mantenimiento de la nutrición: La obesidad incrementa el trabajo ventilatorio.Mejorar su calidad de vida. .o. .Mantenimiento de la hidratación: La deshidratación puede llevar a que las secreciones se vuelvan espesas. El paciente desnutrido presenta debilidad y disminución de la fortaleza física. .Prevenir o retardar la progresión de la enfermedad. sibilancia. cómo se trata y las complicaciones y pronóstico. a mantener y mejorar la ventilación. pegajosas y más difíciles de expectorar. disnea.Reducir la producción y cúmulo de las secreciones.Oxigenoterapia: Las dos razones fundamentales para emplear el oxígeno son: corregir la hipoxemia y aumentar la tolerancia al esfuerzo durante el ejercicio. mantener las vías aéreas limpias de secreciones. Expectorantes: . Antitusígenos: En caso de tos improductiva y molesta. así como factores irritantes (físicos y químicos). Dentro de ellos están: hábito de fumar. .Prevenir las infecciones respiratorias.Mejorar la capacidad funcional y de realización de actividades diaria. . por v. . fundamentalmente.

: 200. . α1-globulina antitripsina. hidratación. bismecilato de alimitrina.Sepsis respiratoria. cada 6 a 8 h.75 mg . . 7. · Beclometasona (50 y 250 µg/inhalación):1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. todos en ensayos clínicos. · Salmeterol (50 µg/inhalación): 1 inhalación cada 12 h.Corticoesteroides inhalados: descritos en el tratamiento del asma bronquial.o.: 170 y 200 mg): 1 tab.Otras complicaciones. 3. Broncodilatadores: Fundamentalmente para aliviar el broncospasmo.Descompensación cardiovascular. 8.Glicerol yodado (jarabe: 5 mg/5 mL): 1 cdta. . . · Oxitropio y tiotropio: 2 a 4 inhalaciones/día. repartidos en 2 dosis. no más de 900 mg/día. Esteroides.o. . · Albuterol (25 a 50 µg/disparo): 1 aplicación cada 6 a 8 h. · Fenoterol (berotec) (200 µg/inhalación): 1 inhalación cada 8 a 12 h. por v.Prednisona (tab. 6.Agentes anticolinérgicos: descritos en el tratamiento del asma bronquial.: 5 y 20 mg): 40 a 60 mg/día. · Salbutamol (100 µg/inhalación): 1 inhalación 3 o 4 veces/día. progesterona.Fosfato de codeína (tab. por virus o bacterias con un antibiótico de amplio espectro.5 mg 0. Aunque no se debe hacer uso indiscriminado de los antibióticos. En casos avanzados como medida heroica. nutrición. Una forma utilizada es disminuir de 5 a 10 mg cada 2 o 3 días. Equivalencia de la prednisona con otros esteroides: 5 mg equivalen: Prednisolona Hidrocortisona Cortisona Triancinolona Betametasona Dexametasona 5 mg 20 mg 25 mg 4 mg 0. 4. Se utiliza en pacientes con enfisema por deficiencia de esta proteína purificada. .Clorhidrato de ambroxol (acción retardada) (tab. es oportuno el tratamiento habitual en infecciones bronquiales intercurrentes.: 75 mg): 1 tab. cada 12 a 24 h por v.Oxigenoterapia. 5. La dosis inicial de esteroides se debe disminuir lente y progresivamente hasta suspender el medicamento o llegar a la dosis de mantenimiento.: de 30 mg): 15 a 30 mg cada 6 h. · Budesonida (100 y 200 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 4 a 6 h.Agonistas-ß2 (inhalados): descritos en el tratamiento del asma bronquial.i.o. Antibióticos. . Trasplante pulmonar. cada 6 a 8 h por v.Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Enfermedad de las pequeñas vías aéreas / 135 . 9. . Mucolíticos. · Bromuro de ipatropio (atrovent): 40 a 80 mg cada 6 u 8 h. .Metilxantinas. Medidas generales: . 1. 300 y 600 mg): 10 a 12 mg/kg/día. · Formoterol (12 µg/inhalación): 1 aplicación cada 12 h. por v.Exacerbación de los síntomas: Insuficiencia respiratoria aguda o hipoxia e hipercapnia moderada o severa. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN .Derivados de la xantina: · Teofilina (tab. . Descritos en el tratamiento del asma bronquial. Estimulantes de la ventilación: . ya comentadas en este capítulo. · Teofilinas de liberación sostenida (cáp. acetazolamida. y analépticos como doxapram.

Montalve.: "Slowing the deterioration of asthame and chronic obstructive pulmonary disease observed during bronchodilator therapy by adding inhaled corticosteroide". . .m). 34ª ed.Isoproterenol (5 %): 0. Se utilizan la ampicilina y la amoxicilina. 1996.: 40 mg): 20 a 120 mg cada 6 h.. C y Plum. 1999. R. K. Farreras. . Azouloy-Dupuis et al. Dosis de mantenimiento: 0. 45(6):426-37. 2004. F.Antibioticoterapia: Los organismos más implicados son el estreptococo. o i. .Metaproterenol (5 %): 0. et al: Antimicrobial grugs. et al. en 5 a 10 min. o i. et al. NovDec.m). 14ª ed. E.Albuterol (inhalador: 90 µg/inhalación y nebulizador: 0. por vía parenteral (i.Prednisol (bbo. Ann Intern-Med. considerando siempre la posibilidad de cepas productoras de betalactamasas. en 5 mL de solución salina. G.: "Clinical use of recombinant IFN alfa-2b in the treatment of primary cancer of the lung (preliminary Arch)".5 mL. Ed.Metilprednisolona (bbo. por vía inhalatoria (aerosoles). .v. 3. en 3 mL de solución salina. Rozman: Medicina Interna. cefalosporinas orales.: Tratado de Medicina Interna.v. Cecil. Cripano. 20 y 60 mg): 60 mg cada 4 a 6 h. cada 6 h. againstenicillin susceptible and resistant and multiresistant shoins of Streptococcus pneumoniae in mouse model of pneumonia". Resident edition. 1997. Dompeling. Según el caso. 1999. amoxicilinaácido clavulámico.Hidrocortisona (bbo.m). New Jersey.: Temas de Medicina General Integral. Deure.v. Broncodilatadores: . por vía parenteral (i. en 15 a 30 min.: 100 y 250 mg): dosis de ataque 5 a 6 mg por vía i. Canadian of Pharmaceuticals and Specialities.Aminofilina (ámp. 1996.: "In vivo efficacy of a new fluroquinolona. La Habana. . 2000.: 10. pp. Bibliografía Ávarez Sintes.: 100 y 500 mg): 100 mg cada 4 a 6 h. en 5 a 10 min. Concise Prescribing Guide.136 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO 2. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). agents chemoter. el Haemophilus influenzae y Moraxella catarralis. Antimicrob. Canada. siempre que el paciente no tenga tratamiento con teofilina. la utilización de ampicilina-sulbactan. 118 (10): 770-8. macrólidos o quinolonas pueden ser buenas alternativas.3 mL. 3 a 4 veces/día. por vía inhalatoria (aerosoles). Bennett. 20ª ed. Ciencias Médicas. Monoldi-Mae-Torace. sparfloxacin. en CD-ROM. 2001. Sounder Company. Esteroides: . o i. May.5 µg/3 mL): 1 inhalación cada 4 a 6 h o 1 nebulización cada 4 a 6 h. por vía parenteral (i. 1998. 36(12):2698-703.v. .9 mg/kg/h por vía parenteral. Dec.Drug therapy. 82-85. Philadelphia.

Jun 7. 230-231.G.. 75(2): 1597-601. J. T1.1173-1176. R. 1998. P. 1998.: "Value of theophyline treatment in patients handicapped by chronic obstructive lund disease thorax. pp." Respiration 59 (6): 339-43. K." Cancer. 1983. Marano Petal: "Diagnostic and therapeutic integration in non small cell lung tumors: preliminary notes.B." Clínica Médica de Norteamérica. 2da. Ciencias Médicas. Miller. W. 1996.: "Cefalosporina. School of Medicine. 7751. Gobos.. Ohnoshi." Antimicrob. sep. Mc Kay Se et al. C." Tiddskr-Nor Laegeforen. 1994.Bibliografía / 137 FU-KP. 19. 85 (5): 588-99.: Medicina interna. 37 (2): 301-7. Monthly Prescribing Rference (MPR). México DF. y otros: Manual de terapéutica médica. et al. et al. November 2003. Edición Revolucionaria. CD-ROM. Deparment of Medicine Washington University. 1997. 1993. INER: Curso abierto y a distancia sobre asma bronquial. Feb. Fascículo 3.A. May.: "Nosocomial outbreak of Kleibsella infection resistant to late generation cephalosporina see comments. Editorial Científico-Técnica. New York. Meyer. 1996.2. Mc graw-Hill. . Golbeg Davis.: "Varicella Pneumoniain adults. Halten. MINSAP: Programa nacional de tuberculosis. Ed. 1999. et al. Sep. 59(9-10):33-7.. 1993. 1997. Manual: 10ª ed. Kozak. Merk. Gibson. 1993. Feb. 1999. ed." 48 (3): 227-32. ed. 2001. study of ciclophosphamide doxorubicin vincristine -cisplotenetoposide hybrid chemoterapy in small cell lung cancer.: "Response to inhaled brion chodelators in chronic airway obstruction. Torino. del centenario. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos.: "Evaluation of the effect of chronic stenoid inhalation therapy on the state of the upper airway in patient with chronic obstructive pulmonary disease. 1993. Aust. Agente chemoter. et al. A review of pulmonary manifestations risk factors and treatment." Radiol. M." Ann Intern Med. 2003. 2da. Med. 158 (II). Tetal: "Pilot. 117-199. 113(4):444-7. E. 1998. Actualización de antibióticos. L.S. Harrison: Principios de Medicina Interna. Livingston.: "In vitro and in vivo antibacterial activities of FKO 37 a novel parenteral broad spectrum caphalosporin. Manual de Terapéutica Médica de Washington. pp. et al. 119 (5): 353-8. 2001. Cuba." Pneumonn alergol. numb. T1 Vol. 10 ª ed. St Louis Missouri. 11. Mar.: "Prospective Audit of Asthma management following emergency asthma treatment at a teaching hospital. Vol. K. pp." Med. 15ª ed.

Zhang. Physical' Desk Reference (PDR)." Pneumologie. (3): 36.. et al. R. 1998. Paleev. 1996. Jan. Soda. Finlay." Radiol. et al.: "Tolerance and effect of Shortterm theophyline infusions. et al. 8 (2):87-92. 2. P." P-N G J." China. . et al. 1999. Medimedia-Medicom. Espinosa Brito y otros: "Asma Bronquial. A." Arerugi. Dic. 1993. Crit. P.138 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO OMS: "Tratamiento de la tuberculosis. 30 (8):4933.: "The efficacy of the extracorporeal ultraviolet irradiation of autologeus flood in the treatment croming non specific lung disease. May. V. 1996.: "Departament of Medicine. 13. R. Sep. 2000. OMS. 127-143. 85 (6): 840-3." Vest Hoss. N.: "Gentamicin resistance in fatal Kleibsella septicaemia." Directrices para los programas nacionales. Care.". 1994. 35(3):202-4. Shilaram. et al. 1998. Resident Prescribing Reference (RPR). Med. X. Cardiopulmonary Responses to continuous positive airway pressure in acute asthma. New York. 2004-2005. numb. OPS. España.U. Public Health: "Asthma related hospital use among finnish asthmatics of working age." Rev." USA. Vademécum Internacional. 1992. CD-ROM. 1993. Jun. Guías y proced.J.: "Radio-chemo-surgical copmbiend treatment of non small cell lung carcinoma N2." J. 8(1):179-90. Ginebra. Schmidt. OPS: "Tratamiento de la tuberculosis en E. 1994. 107(3): 163-70. 2002.: "Surgical treatment for small cell carcinoma or the lung. Trevelt. Bol. 115(6):552. USA. 42 (4):552-58. Torino. Roves. 1999. 47 (7):30-5. Aug. A. M. Ordóñez García.: A study to predict the clinical efficacy of house dust mite inmunotherapy in bronchial asthmatics.Vol.

Estas enfermedades se clasifican en dos grupos (tabla 3.CAPÍTULO III E NFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Enfermedades cerebrovasculares En esta denominación se incluyen todos los trastornos en los que hay áreas cerebrales afectadas de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más vasos sanguíneos intracraneales o extracraneales están afectados por un proceso patológico que puede ser oclusión o ruptura de dichos vasos. ya sea por una extensión intracraneal de una hemorragia subaracnoidea o una extensión al espacio subaracnoideo de una hemorragia intracraneal. Los factores de riesgo se relacionan en la tabla 3.2.1).1. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares Isquémicas (de origen aterotrombótica o embólica) Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATIC) Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral establecido Hemorrágicas Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia subaracnoidea . Tabla 3. Se pueden producir cuadros clínicos en los que hay lesión cerebral y subaracnoidea.

.Consumo moderado de alcohol. defecto neurológico motor y tamaño de la pupila).Control de la hipertensión arterial.Dieta según tolere el paciente y su enfermedad de base.Evitar hipotensión arterial. de comienzo súbito y de breve duración. . . .Disminución del peso corporal. . .Ingresar en sala de cuidados intermedios. Aunque mientras más se prolongue el tiempo de duración del déficit neurológico.Signos vitales cada 4 h.Control de las dislipidemias. .2. .Modificación del estilo de vida.Reposo absoluto en cama con elevación cefálica a 30° durante 24 h. generalmente minutos y nunca mayor que 24 h.Cuidados de enfermería.Reportar de grave. existe mayor probabilidad de hallar áreas de infarto en los estudios imagenológicos: tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN).140 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Tabla 3. Factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular Tratables y bien documentados Hipertensión arterial Enfermedades cardiacas Diabetes mellitus Hematocrito elevado Trastornos hematológicos Ataque transitorio de isquemia cerebral previos Tratables con documentación no completa Dislipidemias Hábito de fumar Alcoholismo Sedentarismo Obesidad centrípeta Claudicación intermitente Contraceptivos orales Fibrinógeno elevado Obstrucción de vías áreas altas Estrés psíquico Disminución del reposo nocturno No tratables Edad. . . sexo y raza Factores genéticos y sociales Factores socioeconómicos Clima y lugar geográfico Ataque transitorio de isquemia cerebral Ataque transitorio de isquemia cerebral es todo defecto de la función neurológica de carácter focal y de naturaleza vascular. .Examen neurológico cada 2 h (conciencia. y aplicar oxígeno húmedo a 5 L/min. . MEDIDAS GENERALES .Vía área libre. . .Abandono del hábito de fumar.Cambios dietéticos (restricción de las grasas saturadas). .Adecuado control de las enfermedades de base. CONTROL DE FACTORES DE RIESGO . .

su efecto es más predecible y ofrece la posibilidad de tratamiento en domicilio sin necesidad de control analítico riguroso. ya que producen menos complicaciones hemorrágicas.Practicar ejercicios físicos. Anticoagulantes: .Enfermedades cerebrovasculares / Ataque transitorio de isquemia cerebral / Infarto cerebral en progresión o en evolución / 141 . . . Se debe seguir con tiempo parcial de tromboplastina (TPT).Heparina cálcica (no fraccionada): 60 u 80 U/kg en bolo i. la fibrilación auricular.Control de las enfermedades cardiacas.o. continua con 14 a 18 U/kg/h infusión i. Son fármacos de perspectivas alentadoras. Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral en progresión o en evolución es un defecto neurológico con grado variable de intensidad y extensión.v. . dosis que se ajusta según el tiempo de protrombina. seguidos de 2 a 10 mg/día. No se recomienda la heparina de forma rutinaria en el ataque transitorio de isquemia cerebral. . .o.Ticlopidina: 250 mg cada 12 h.Antagonistas del receptor IIb/IIIa: abciximab. por v. sobre todo.Dicumarínicos: · Warfarina: 5 a 10 mg/día. por v.o. Tratamiento quirúrgico: . Agentes antiagregantes plaquetarios: . Es un antiagregante plaquetario de acción comprobada. 2. pero es una opción en pacientes que continúan presentando estos episodios a pesar del tratamiento con antiagregantes plaquetarios. como por ejemplo.c. . 3. dosis de ataque.Se recomiendan en pacientes con cuadros clínicos repetidos de ataque transitorio de isquemia cerebral y cuando se demuestra una fuente embolígena. 2 veces/día por vía s. . · Fraxiparina y dalteparina también se utilizan. que puede ser una alternativa de la aspirina o puede usarse en combinación con esta última. Es otro antiagregante de alta eficacia como alternativa de la aspirina. .Clopidogrel: 75 mg/día. directo.By-pass intracraneal y extracraneal para las oclusiones del sistema vertebrobasilar.Heparinas de bajo peso molecular (fraccionada): · Enoxiparina: 1 mg/kg. . donde van a aparecer nuevos síntomas o signos en el transcurso del tiempo.Endarterectomía carotídea para las oclusiones extracraneales carotídeas. durante 2 a 4 días. Se usa de forma indefinida a continuación de la heparina en los casos que requieren de anticoagulantes.v.Ácido acetilsalicílico (aspirina): 3 a 5 mg/kg/día (160 a 325 mg/día) por v. .5 a 2. o variaciones en la intensidad o extensión del defecto preexistente.5 veces el tiempo control). eptifabitide y tirofiban.El tratamiento quirúrgico se realiza. en pacientes en quienes persisten los episodios de ataque transitorio de isquemia cerebral a pesar del tratamiento médico y cuando la oclusión de la arteria carótida primitiva evidencia una reducción de la luz mayor que 70 % en los estudios de flujo y la arteriografía. Tienen ventajas sobre la heparina no fraccionada. que debe mantenerse entre 40 y 70 s (de 1. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.

ya que existe un riesgo potencial de edema cerebral. a no ser que el paciente esté hipotenso.v. la cateterización vesical. . por lo que no debe utilizarse.Tiamina: 100 mg por vía i. la agitación. de dextrosa a 50 %) + tiamina: 50 mg. . la respuesta de los pacientes con accidentes vasculares encefálicos a la medicación antihipertensiva es exagerada y generalmente la tensión arterial tiende a disminuir después de las 2 h de comienzo. y deben vigilarse síntomas de hipoglucemia.Dextrosa hipertónica (50 g de glucosa: 5 ámp. por lo general. . · No tener efecto sobre la vasculatura cerebral.En la mayoría de los pacientes esta elevación de la tensión arterial se resuelve aliviando el dolor. mal nutrido o alcohólico.v.Evitar. . . siempre que sea posible.Por todo lo expuesto. . o como alternativa: · Cotrimoxazol: 2 tab. sobre todo. cada 12 h o · Ampicilina: 500 mg cada 8 h. por vía i. Los fármacos antihipertensivos deben cumplir los requisitos siguientes: · No causar deterioro de la conciencia. La solución de dextrosa a 5 % es una solución hiposmolar. Recordar que se determina por la fórmula siguiente: TAM = TAS + 2TAD 3 Donde: TAS: Tensión arterial sistólica. los alimentos pueden causar obstrucción de las vías aéreas o broncoaspiración. En los casos en que el cateterismo vesical sea imprescindible.Vigilancia por monitores electrocardiográficos. insuficiencia ventricular izquierda o disección aórtica. No se administra infusión rápida de líquidos.142 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO MEDIDAS GENERALES . el tratamiento antihipertensivo enérgico sólo se recomienda cuando la tensión arterial media (TAM) exceda los 140 mm Hg. potencialmente. . En los hombres los colectores fijos en el pene son una alternativa. pues puede.Establecer una línea intravenosa: infusión de cloruro de sodio a 0. .. Además. solo si es marcada. a menos que el paciente tenga asociados: cardiopatía isquémica. TAD: Tensión arterial diastólica. agravar el edema cerebral. . Se recomiendan: .9 % o solución ringerlactato a razón de 30 a 50 mL/h.Mantener vía oral suspendida por 24 h. se aconseja tratamiento profiláctico con antisépticos urinarios: · Ciprofloxacina: 500 mg cada 12 h. por la probable parálisis de los músculos bulbares. la hiponatremia y la hipocalcemia.La mayoría de los pacientes con accidentes vasculares encefálicos (AVE) isquémicos presentan elevación moderada de la tensión arterial y esto no constituye una verdadera emergencia hipertensiva.Los pacientes con hiperglucemia deben ser tratados con insulina. . durante 7 días.Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas. a todo paciente caquéctico. los vómitos y la hipertensión endocraneana. si hay sospecha de hipoglucemia. disminución del estado de consciencia y vómitos. .Corregir la hipoxia y la hipercapnia mediante protección de las vías aéreas y la administración de oxígeno si procede.El tratamiento antihipertensivo excesivo disminuye el flujo sanguíneo y empeora la isquemia cerebral. .

sino que no debe comprometer aún más la perfusión cerebral.Clopidogrel: 75 mg/día por v. en lo esencial. No deben usarse hasta que no se descarte por tomografía axial computarizada (TAC) la posibilidad de hemorragia cerebral. fraxiparina y dalteparina a igual dosis . seguido de 1 a 5 mg cada 6 h. Repetir la dosis o aumentarla al doble cada 20 min hasta disminuir la tensión arterial al rango deseado o hasta alcanzar dosis acumulativa de 300 mg.Ácido acetilsalicílico (aspirina): 3 a 5 mg/kg/día (160 a 325 mg/día) por v. . y repetir cada 5 min hasta que la tensión arterial disminuya o se alcance dosis acumulativa de 15 mg..o.La meta del tratamiento hipotensor no ha de ser solamente reducir la tensión arterial.Heparina cálcica (no fraccionada): a igual dosis que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. . · Metoprolol: 5 mg por vía i.o. Estos fármacos â-bloqueadores no deben usarse cuando existan contraindicaciones. la necesidad de insertar una sonda de Levine). . Antiagregantes plaquetarios: Aunque no se ha comprobado su real eficacia en la apoplejía isquémica aguda. Entre ellos se incluyen: . en la nutrición enteral (considérese. en los casos de infartos embólicos. y están contraindicados en casos de endocarditis infecciosa.Heparina de bajo peso molecular (fraccionadas): enoxiparina. . · Bradicardia marcada. 2. · Propranolol: 1 mg por vía i.También se pueden utilizar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): · Enalapril: 1 mg por vía i. en 2 min. (masticar y deglutir). . Entre otras drogas están: · Nifedipina: 10 a 20 mg por v. · Nitroprusiato de sodio: 1 a 10 µg/kg/min por vía i. Anticoagulantes: Su valor real en estos episodios isquémicos agudos no está todavía bien establecido. Los más comunes son: . a lograr la reperfusión del área de penumbra isquémica. se- gún el estado del paciente. en infusión. · Bloqueo auriculaventricular (AV) de segundo o tercer grado. tirofiban y otros. Por esta razón se debe tener precaución con drogas que producen hipotensión rápida y de esta forma provocan isquemia cerebral.Ticlopidina: 250 mg cada12 h por v.Enfermedades cerebrovasculares / Infarto cerebral en progresión o en evolución / 143 · Labetalol: 10 mg por vía i. · Nicardipina: 5 a 15 mg por v. . y repetir según respuesta tensional y frecuencia cardiaca. Representa una alternativa de la aspirina. así como brindar neuroprotección a las neuronas comprendidas en esta área. repetir cada 4 a 6 h. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Está dirigido.o. Son fármacos de perspectivas alentadoras.. .v. pueden considerarse por su efecto preventivo contra nuevos episodios isquémicos. Para la reperfusión se utilizan: 1.v. fundamentalmente.o.El soporte nutricional se ha de fundamentar.En la diabetes mellitus pueden enmascarar signos de hipoglucemia o pueden producir hiperglucemia. Tienen indicación.Antagonistas del receptor IIb/IIIa: abciximab. También es una alternativa de la aspirina.v.o.v. eptifitabitide. . sobre todo.v. · Broncospasmo actual o conocido. como : · Insuficiencia cardiaca y/o disfunción ventricular.

o. · Trombolíticos + anticoagulantes.o. entre los que se incluyen: dextrán de bajo peso molecular. Es un intermediario de la fosfotidilcolina que a su vez es un componente esencial de la membrana citoplasmática.. Tiene acción antagonista de los receptores neuronales para el glutamato. Neuroprotección (agentes neuroprotectores): .. · Agentes antioxidantes: tirilazad.Algunos autores recomiendan el uso de hemorreológicos como la pentoxifilina: 200 mg.nitroindazol.Son fármacos potencialmente útiles. Deben ser utilizados precozmente (en las primeras 3 a 6 h después del inicio de los síntomas). seguidos de 12 g/día durante 4 días en infusión por vía i.v. Es un bloqueador de los canales lentos del calcio.9 mg/kg en infusión por vía i.Dicumarínicos: de igual forma que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. vasodilatadores.v. vitaminas E y C. expansores de volumen. Dentro de este grupo se incluyen: · Nimodipino: 50 mg cada 4 h. posteriormente se reduce a 4 u 8 g/día hasta el final de la octava semana. 4. aunque su eficacia real no ha podido ser totalmente probada. · Inhibidores de la sintetasa del óxido nítrico neuronal: 7. · Antagonistas de receptores del glutamato: dextrometorfán. .v. por v.v. por v. · Piracetam: 12 g en bolo. .o. luego 12 g/día hasta la cuarta semana. por vía i. Es un agente estimulante del metabolismo cerebral y un neuromodulador. dextrorfán.v. . seguidos de 65 mmol por vía i.Hay un grupo de medicamentos que se usaban antiguamente. por lo que aún no hay conclusiones definitivas para su uso. por v. directos durante 15 min. Depuran los radicales libres de oxígeno del tejido cerebral. glucocorticoides. en infusión durante 48 a 72 h. aunque esta todavía no ha podido ser probada de forma absoluta. . dizolcipina. · Citicolina: 500 a 2 000 mg/día durante 6 semanas. · Sulfato de magnesio: 8 mmol por vía i. En este grupo solamente se recomienda: · Activador hístico del plasminógeno (tPA): 0. cerestat y selfotel.v. pero que en la actualidad no se recomiendan por carecer de utilidad real.Se han realizado numerosos ensayos con el propósito de demostrar su eficacia. se han mostrado eficaces para lograr una efectiva reperfusión en numerosos ensayos.Los fármacos destinados a la reperfusión pueden usarse asociados en diferentes combinaciones: · Antiagregantes + anticoagulantes. 3. por vía i.o. · Trombolíticos + antiagregantes. por v. Trombolíticos: ..144 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. . métodos de hemodilución. continuar con 60 mg cada 4 a 6 h durante 4 a 6 semanas. 2 veces al día por v. que pudiera tener efectos beneficiosos en los episodios isquémicos cerebrales. ebselen..o.. · Agonistas del ácido gamma aminobutírico (GABA): clometriazol. barbitúricos con acción protectora. durante 2 a 3 días. Pueden utilizarse de forma aislada o en combinación. aunque pueden ocasionar complicaciones hemorrágicas como principal efecto adverso.

v.25 a 0.Deshidratantes cerebrales: · Manitol: 1 a 2 g/kg/dosis. Infecciones urinarias Tratar según lo referido en medidas generales.Oxigenación suplementaria. si las convulsiones se presentan. como son: . con vistas a su reducción se pueden emplear las medidas siguientes: . Se administra después del tratamiento con diazepam o lorazepam. dosis más elevadas requieren vigilancia estrecha de la osmolaridad plasmática. El trastorno del estado de consciencia es el mejor indicador de hipertensión endocraneal manifiesta.v. pero no se recomienda el tratamiento profiláctico.Moderada restricción de fluidos y uso de soluciones isotónicas. 7 mg/kg/día divididas en subdosis cada 6 a 8 h como dosis de mantenimiento.Tratamiento específico. . o 72 h para las oclusiones del sistema vertebrobasilar. que no debe ser mayor que 310 mOsmol/L. hipovolemia.Elevar la cabecera de la cama hasta 30°. hiponatremia e hipopotasemia.Medidas generales. por vía i. . se recomiendan las medidas siguientes: . Se utiliza en el tratamiento del tromboembolismo y en su prevención en pacientes de alto riesgo.Hiperventilación para mantener una PCO2 entre 25 y 28 mm Hg.Enfermedades cerebrovasculares / Infarto cerebral en progresión o en evolución / Infarto cerebral establecido / 145 TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES Hipertensión endocraneana La hipertensión endocraneana (HTE) disminuye la perfusión cerebral y posibilita que se produzcan hernias cerebrales que conducen a la muerte. durante 48 h para las oclusiones del sistema carotídeo. Su uso excesivo pue- de conducir a deshidratación.Tratamiento y manejo de las complicaciones.Protección corporal y restricción al lecho. Infarto cerebral establecido Infarto cerebral establecido es un defecto neurológico con grado variable de intensidad y extensión que se mantiene constante. . . . luego continuar con 0.Fenitoína: 16 a 18 mg/dosis (dosis de ataque). como dosis de mantenimiento. · Furosemida: 20 mg cada 6 a 8 h por vía i.Lorazepam: 1 a 4 mg por vía i.v. TRATAMIENTO En su tratamiento se mantienen las mismas medidas terapéuticas establecidas para el manejo . sin variación. . en 20 min. .Diazepam: 10 mg por vía i. Convulsiones Es una complicación potencial en toda apoplejía. en 2 min o .Protección de la vía aérea. Su efecto es breve.Heparina: a igual dosis que la señalada en el tratamiento específico. del infarto cerebral en progreso o en evolución.Tratar la hipoventilación y la hipercapnia. Tromboembolismo pulmonar . . Pueden provocar depresión respiratoria. . Puede utilizarse como complemento del manitol y nunca de forma aislada.v.5 g/kg cada 4 a 6 h. . en 2 a 10 min. como dosis de ataque.Normotermia. .

por v. . durante 2 o 3 días por vía i.v. y continuar con 60 mg cada 4 h.Se trata con analgésicos: · Espasmoforte: 1 ámp. En los pacientes con Hunt IV y V se debe esperar de 10 a 14 días para realizar dichos procederes. . 5.. generalmente de instalación brusca. Manejo de las complicaciones: De forma similar que en el infarto cerebral. Control de la tensión arterial: De igual forma que en el infarto cerebral.m.Está indicado en aquellos casos que se demuestre la presencia de aneurismas mediante arteriografía. · Fase de ortostatismo. MEDIDAS GENERALES Iguales que las relacionadas para el infarto cerebral. Tratamiento quirúrgico: .v.Embolización del aneurisma por inyección local de sustancias coagulantes. Hemorragia subaracnoidea Hemorragia subaracnoidea es un cuadro clínico neurológico que se produce por la ruptura de un vaso superficial del cerebro y que se limita al espacio lleno de líquido cefalorraquídeo entre la piamadre y la aracnoide.Colocación de espirales removibles en el aneurisma (técnica de Guglielmi). o en infusión.146 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia intracraneal no traumática es un cuadro clínico neurológico resultante de la ruptura de un vaso intracraneal.v. durante 4 semanas. Prevención del vasoespasmo con anticálcicos que atraviesan la barrera hematoencefálica: . o i. 3.Nimodipino: 50 mg cada 4 h. 2. . 7. Otras alternativas para el tratamiento de los aneurismas: . y que tengan grados I-III en la escala de Hunt. que debe realizarse precozmente (en las primeras 24 a 36 h). y que se incluyen en 3 etapas: · Fase de reposo en cama. · Dipirona: 600 mg cada 6 h por vía i. 6. cada 6 h por vía i. 4. Tratamiento de la cefalea (con frecuencia es sobrevalorada como signo de hipertensión endocraneal): .El uso de deshidratantes rara vez está indicado. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1.En todas las formas de apoplejía deben aplicarse precozmente las medidas comprendidas en la fisioterapia y rehabilitación. Fisioterapia y rehabilitación: . · Fase de deambulación.o. que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos y que evoluciona al coma en su forma más común.

Enfermedades cerebrovasculares / Hemorragia intracraneal no traumática / Hemorragia subaracnoidea / Cefalea / 147 TRATAMIENTO En su tratamiento se mantiene lo mismo que se indica en la hemorragia intracraneal no traumática. Tabla 3.3). Cefalea Según la fisiopatología las cefaleas se clasifican en: cefalea vascular. Clasificación fisiopatológica de las cefaleas C efalea vascular Migraño sa Migraña Migraña Migraña Migraña clásica co mún co mp licad a variante En racimo Racimo sa ep isó d ica Racimo sa cró nica Hemicraneal p aro xística cró nica C aro tid ina Hip ertensió n C efalea o rgásmica. siendo los puntos 5 (Tratamiento quirúrgico) y 6 (Otras alternativas para el tratamiento de los aneurismas) del tratamiento sintomático muy específicos de este aspecto. p o r ejercicio y to s Malestar (crud a) P o r fármaco s y to xinas Enfermed ad vascular o clusiva O tr a s C efalea p o r tensió n P o r tensió n co mún Dep resiva eq uivalente Reacció n d e co nversió n Disfunció n articular temp o ro mand ib ular Do lo r facial atíp ico Arteritis craneal Aumento o d isminució n d e la p resió n intracraneal Tumo res hip o fisario s S inusitis y tumo res p aranasales Infeccio nes d entales O titis Lesio nes o culares O steo artritis cervical C efalea p o r tracció n o inflamació n Lesio nes d e estructuras extracraneales N euralgias craneales .3. por tensión e inflamación. y lesiones y neuralgia craneales (tabla 3.

El síndrome de cefalea mixto que experimentan los pacientes con cefalea crónica por contractura muscular puede mejorar con amitriptilina y propranolol. El dolor puede ser crónico o episódico.Dormir con almohada baja y en posición correcta.La utilización de inyecciones de anestésicos o corticoesteroides en las zonas desencadenantes o dolorosas de los músculos. . .4 se muestran diferentes tipos de analgésicos y sus clasificaciones.148 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Cefalea por contracción muscular o tensional Forma de cefalea benigna que en ocasiones afecta a la mayoría de las personas. TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . el uso de analgésicos. . .Adiestramiento para la relajación muscular. sedantes y la adición de un antide- Plantas medicinales.Aplicación de masajes con pomadas analgésicas o aceites aromáticos. Acupuntura y digitopuntura. cada 6 a 8 h. . Técnica de autorrelajación (yoga). el bloqueo nervioso y la acupuntura se utilizan cuando han fracasado las medidas anteriores.Es fundamental que exista entre el médico y el paciente una relación profesional de sinceridad y confianza. .Deben utilizarse medicamentos que rompan un ciclo de ansiedad-tensión muscular-ansiedad. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO Debe seguir el mismo principio utilizado en la cefalea migrañosa. Por lo que. Estas combinaciones de tratamiento se utilizan a la dosis de una tableta de cada una.Ejercicios físicos sistemáticos y no agotadores que fortalezcan y a la vez relajen la musculatura del cuello y hombros. Este tratamiento debe ser impuesto por profesionales capacitados para el ejercicio de estas técnicas. lo que permite atender aspectos psíquicos y emocionales que desempeñan un papel fundamental en la génesis de la cefalea.En la tabla 3. Se caracteriza por dolor de intensidad leve a moderada. . fundamentalmente los músculos del cuello y hombros. y enfermedades oculares.Aplicación local de bolsas de agua o eléctrica. paños y lámparas. MEDIDAS GENERALES . . presivo del tipo amitriptilina ha proporcionado buenos resultados en el tratamiento. cervicales o intracraneales. - . Homeopatía. frecuente en estos pacientes. casi siempre bilateral y con calidad típica de presión o estrujamiento. trastornos odontológicos.Adoptar posturas cómodas cuando se este conduciendo un vehículo o realizando cualquier otra actividad. .Identificar y tratar factores causales como: disfunción de la articulación temporomandibular. .

: 3 6 0 mg) Mep ro b amato (tab . 6 0 0 y 8 0 0 mg) N ap ro xen (tab . : 1 0 0 mg) Diclo fenac só d ico (tab . : 3 5 0 mg) Baclo fén (tab . : 2 5 y 5 0 mg) S ulind ac (tab . : 1 g) C eleco xib (cáp . : 5 0 0 mg) Asp irina (tab . con una relación 4:2. : 1 0 mg) Mefenesina (tab . : 2 5 0 mg) K eto p ro feno (tab . : 1 0 mg) F eno xicam (tab . 1 0 0 mg y ámp . : 5 mg) Imip ramina (tab . : 2 0 0 mg) K eto ro lac (tab . sino un grupo de trastornos que tienen en común algunas características clínicas. : 2 5 y 5 0 mg) N o rtrip tilina (tab . : 2 0 0 . 5 0 . : 5 0 0 mg) Eto fenamato (ámp . : 5 0 mg) C ariso p ro d o l (tab .4. como son: predominio del sexo femenino.2 O tro s analgésico s S ed antes co n p ro p ied ad es mio rrelajantes Dip iro na (tab . : 2 5 mg) C lo mip ramina (tab . : 1 0 mg) Eto d o lac (tab . : 1 0 0 y 2 0 0 mg) Ro feco xib (tab . : 1 0 0 mg) F eno p ro feno (cáp .Cefalea / Cefalea por contracción muscular o tensional / Migraña / 149 Tabla 3. : 5 0 0 mg) N aftylalkano nes (tab . : 1 0 0 y 4 0 0 mg) C lo ro d iazep o xid o (tab . : 2 0 mg) Ácid o mefenámico (tab . : 1 0 0 mg y ámp . : 3 0 0 mg) F lurb ip ro feno (tab . : 1 0 mg) Diazep am (tab . el primer ataque . : 5 0 0 mg) Ib up ro fen (tab . : 1 2 . : 3 2 5 mg y ámp . : 7 5 mg) Diclo fenac p o tásico (tab . : 6 0 0 mg) Metamizo l (tab . : 1 0 y 2 5 mg) Antid ep resivo s tricíclico s Relajantes musculares Migraña La migraña o cefalea vascular. : 2 0 0 y 3 0 0 mg) P iro xicam (cáp . 4 0 0 . 5 y 2 5 mg) Áurico s Enó lico s O xicams F enamato s Inhib id o res esp ecífico s de la enzima ciclo o xigenasa. : 2 5 mg) Amitrip tilina (tab . : 5 0 0 mg) Diflunisal (tab . : 2 5 mg) Buinp tilina (tab . Medicamentos que se han de utilizar en la cefalea Analgésico s N o ácid o s no o p io id es Ácid o s S alicilatos P ro p ió nico s Acetamino fén (tab . no es una entidad clínica definida. : 2 5 y 5 0 mg) Ind o metacina (tab . : 2 5 .

olores fuertes y la permanencia en habitaciones húmedas y mal ventiladas. MEDIDAS GENERALES . anemias y trastornos de la refracción.Fase prodrómica. no es común que se presente después de la quinta década de la vida.Estar informado de los cambios meteorológicos. la exposición a radiaciones solares. hemiparesias y defectos hemisensoriales.Evitar la ingestión de bebidas alcohólicas. enfermedades febriles. chocolate. . que suelen afectar la mano y el área peribucal. vasodilatadores como la nitroglicerina.Regular las horas de sueño. .Cefalea frontotemporal palpitante unilateral en el lado opuesto a los síntomas neurológicos. . se incluyen parestesias unilaterales. . Migraña común Esta afección se caracteriza por cefaleas recurrentes. . se presenta como un patrón repetitivo que puede ser unilateral o bilateral. . El síndrome de migraña clásica consta de cuatro partes: . la acompañan. y consistir en luces centelleantes o brillantes (escotomas de centelleo o fortificación).Disminuir la ingestión de sodio y grasa de origen animal.150 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO puede ocurrir a cualquier edad. generalmente existen antecedentes familiares de migraña. Migraña clásica Esta afección se distingue por síntomas muy definidos de disfunción neurológica que preceden a la cefalea o.Tratar rápidamente trastornos menstruales. . . además. . con menor frecuencia. principalmente vinos rojos.Realizar ejercicios físicos de relajación muscular sistemáticos. .Evitar ayuno prolongado (hipoglucemia) y la constipación. .Evitar la administración de medicamentos anticonceptivos orales. hígado. la supresión del sueño o el mal dormir pueden desencadenar las crisis. . . . estrógenos. yogur. alimentos enlatados o muy condimentados. desaparecen antes de iniciarse la fase de cefalea.Evitar fatiga y estrés psíquico. . Los síntomas neurológicos suelen ser visuales.Síntomas neurológicos. por lo general. tales como luces brillantes o en centelleo. quesos.Evitar el abuso y la abstinencia sexual. pero con mayor frecuencia en la adolescencia y la infancia. náuseas vómitos o ambos y fotofobia. hipertensión arterial. ya que el excesivo dormir.Suprimir cualquier alergeno relacionado con el dolor. . en cada ataque los síntomas pueden tener mayor intensidad y.Evitar el tabaquismo.Evitar la ingestión de embutidos. antihipertensivos y liberadores de serotonina como la reserpina. a menudo graves que con frecuencia se inician en un lado y suelen acompañarse de malestar. Los síntomas neurológicos no suelen durar más de 30 min y.Fase poscefalea. .Evitar estímulos intensos. y donde no existen síntomas neurológicos.

6 mg por vía s. cuando hay vómitos no es útil. si es necesario. hipertensión arterial no controlada y en niños menores de 12 años. Produce.Zolmitriptán (tab.Eletriptán (tab. Para efecto más rápido 2 mg por vía i. i. ya que mejora la movilidad gástrica y la absorción. . hasta obtener alivio completo.m. si es necesario. No administrar concomitantemente con derivados de la ergotamina en el embarazo. por vía i.. por v.: 40 mg): 40 mg que se puede repetir a las 4 h..Salicilato de lisina (ámp.m.Cefalea / Migraña / 151 . que se puede repetir a las 2 h.. no ha mejorado su cefalea.o.m. en 30 min.5 mg. al pasar 1 h. La vía oral produce efectos un pocos más tardíos. Tienen buena utilidad en el manejo del dolor agudo de la migraña con aura o sin esta. . y la dipirona por espasmoforte.c. o i.5 mg cada 4 h. TRATAMIENTO DE ATAQUE AGUDO 1. enfermedad coronaria. y evita el vómito. pero no debe emplearse en la fase de aura de la migraña y no tiene utilidad en la profilaxis.: 1 mg): 2 tab. por v.. también. Sumatriptán: 100 mg por v. Es un antagonista de los receptores serotonínicos (5-hidroxitriptamina. . No pasar de 6 mg en 24 h. al comienzo de los síntomas. una sola dosis por vía i. Nuevos triptanes: . Se pueden utilizar. Debe administrarse 20 min antes de iniciar la terapia analgésica. (1 a 2 mg) trituradas al inicio del ataque y luego 1 a 2 tab. . .v. Si no se dispone de los medicamentos señalados.5 a 2. se puede tomar 1 tab. si es necesario.Naratriptán (tab. y ámp. La prometazina puede sustituirse por difenhidra mina: 20 mg. La dosificación no debe sobrepasar 6 mg por ataque o 10 mg en 1 semana. Por esta vía se logra el alivio en 50 a 60 % de los casos. cefalea en racimos (en salvas o cluster headache).o.v.5 mg): 1.: 2 g): 1 ámp. no más de 5 mg en 24 h.v. .5 mg): 2. con un máximo de 300 mg en 24 h y. . Alteraciones estas presentes en el paciente con ataque agudo de migraña. o i.Dihidroergotamina (ámp. Se utiliza en la fase aguda.: 500 y 1000 mg) 500 a 1000 mg. .o. Contraindicaciones: antecedentes de infarto del miocardio. 5-HT1-D) que controla la respuesta dolorosa y de los pródromos visuales de la fase migrañosa.o. cada 6 a 8 h. 2.: 100 y 500 mg): 500 mg. por v. fogaje y una erupción cutánea (rash) en el sitio de la aplicación.: 10 mg): 10 mg por v.m.: 1 mg): 1 mg repetido cada 1 h hasta un total de 3 mg por vía i.En los casos más rebeldes que no se alivian con los esquemas anteriores y que acuden al cuerpo de guardia se puede utilizar una de las combinaciones siguientes: · Dihidroergotamina: 1 mg + prometazina: 25 mg + dipirona: 600 mg.Metoclopramida (tab. si con las medidas anteriores. sensación de calor en la cabeza.: 2.Tartrato de ergotamina: ergofeína (ergotamina: 1 mg + cafeína: 100 mg): 1 a 2 tab. por v. .m.: 2. puede acompañarse de una droga sedante-antihistamínica como la prometazina. cada 30 min a 1 h.v. luego de la inyección subcutánea. pero menos intensos.Ergotamina (tab. además: . o i. pero tienen diferencias. no más de 10 mg en 24 h.o. Derivados del cornezuelo del centeno: . se recomienda: 3.Evitar ingestión excesiva de ergotamina por períodos prolongados. por vía i. 4.Pirazolona (ámp. todas estas medicaciones actúan en los receptores 5-HT1-B/1-D. Se logra alivio del dolor en 85 a 90 % de los pacientes. en el pródromo o síntomas iniciales y.o.Aspirina (tab. se puede repetir otra inyección de 6 mg después de 1 h de la primera dosis. pues produce cefalea de rebote.

por v. 100 y 200 mg). v.9 %): se utilizan dosis crecientes.Ciproheptadina clorhidrato (tab. por v.: 50 y 100 mg): 100 a 200 mg/día.o. · Metoprolol (tab. por v./día.o. v. . es especialmente útil en niños con migraña.. · Dexametasona de larga duración (bbo. de 6 a 9 tab. · Tipiramato (tab.Anticonvulsivantes: · Divalproato (cáp. ya que en gran medida muchos de los factores desencadenantes son de carácter psicógeno. . Hay que lograr una buena relación médico paciente para que se pueda cumplir este paso del tratamiento.o./día.: 4 mg): 4 mg cada 6 h. · Atenolol (tab.o.: 125 mg.5 mg): 1 tab.: 10.o.Pizotifeno (tab. 50. al comienzo de los síntomas y repetir después de 1 h hasta 500 mg/día.o.o. · Lamotrigina (tab. lo máximo por día es 24 mg. · Dexametasona (tab. No se une a las proteínas. se va aumentando progresivamente hasta 3 tab.: 5 mg): 20 mg cada 8 h durante corto tiempo. · Naproxen sódico (tab. Bloqueadores Medicamento Presentación Dosis (mg/tab) (mg/día) Flunarizina Verapamil Nifedipina Diltiazem Nimodipina 10 80 10 60 30 10 80 a 120 30 a 90 120 a 360 60 a 120 Por vía v.o.o. Es un antihistamínico con leve o moderada acción antiserotonínica.: 250 mg para utilizar diluidas en 200 mL de cloruro de sodio a 0. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO Es un tratamiento importante.5. tab.: 100 mg): 100 mg por v.o.75 mg): 1. por v.m. Es un anticonvulsivante de tercera generación que se une a proteínas y se ha demostrado su utilidad en la profilaxis de la migraña.: 4 mg): 16 mg en dosis única.152 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Estudios recientes desestiman la efectividad de los derivados orales del ergot por su pobre disponibilidad en el sistema nervioso central (SNC) y por demostrarse un efectividad semejante al placebo. Es un agente antiserotonínico. la promedio habitual es de 80 a 320 mg/día o hasta que aparezcan signos de â-bloqueo.: 0.: 50 y 100 mg): 100 mg/día. por vía i. 40 y 80 mg): comenzar con dosis bajas. 50 y 100 mg). v.5 mg cada 12 h durante 2 días. se ha utilizado en el manejo profiláctico de la migraña.: 25.o. PROFILAXIS DE LA MIGRAÑA . · Difunisal (tab. comenzando con 125 mg cada 12 h y se aumenta hasta 500 mg en 24 h. por v. Cuando el dolor lleva varios días o semanas pueden utilizarse los siguientes: . . Es un efectivo profiláctico con aura o sin esta. .: 0./día y en casos refractarios.o.5): Tabla 3. 5. por v. .Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): · Meclofenato (cáp. por v.o.o.: 25.: 250 y 500 mg y ámp.Bloqueadores del canal del calcio (tabla 3. v.: 10 y 25 mg): es útil en aquellos pacientes con cefalea mixta o vascular con contracción muscular.: 275 y 550 mg): 825 mg al comienzo de los síntomas y repetir 275 a 550 mg en 30 a 60 min hasta una dosis total de 1375 mg/día. .Amitriptilina (tab. su costo es un impedimento importante para su uso. . por v.â-bloqueadores: · Propranolol (tab.: 500 mg): 500 mg cada 4 h durante 3 días.Glucorticoides: · Prednisona (tab.

Medir diuresis horaria.6.Plantas medicinales.Tratamiento del edema cerebral: (véase Infarto cerebral en progresión). Las causas más frecuentes que provocan un coma se relacionan en la tabla 3. . MEDIDAS GENERALES Posición adecuada: decúbito lateral. Intubación bucotraqueal o nasotraqueal. Fijar párpado superior con tira de esparadrapo y uso de colirios cada 6 a 8 h.Acupuntura y digitopuntura.6.Realizar ejercicios pasivos para evitar la atrofia y la anquilosis. . y las prominencias óseas deben ser vendadas. Examen físico general y neurológico exhaustivo que permitan realizar un diagnóstico etiológico. . .Está destinado a revertir la situación que precipitó el estado de coma y se analiza para cada situación particular (tabla 3.Prevención de lesiones internas. . Evaluación de los signos vitales: tensión arterial. uso de colchones adecuados. Este tratamiento debe ser impuesto por profesionales capacitados para el ejercicio de estas técnicas. Ventilación mecánica. temperatura y frecuencia respiratoria.Administrar dextrosa hipertónica a 50 % por vía i. . Oxigenación por catéter nasal. Cambio de posición cada 2 h. Aspiración periódica del árbol traqueobronquial. Coma Estado de imposibilidad de evocar respuesta. Pasar sonda nasogástrica y sonda vesical. Mantener vías aéreas permeables. y en el que ni siquiera los estímulos exteroceptivos potentes incitan respuestas psicológicas identificables. pulso. previa toma de muestra para glucemia.6). Tabla 3. Causas frecuentes de coma Lesiones supratentoriales Hemorragia cerebral Infarto cerebral grande Hematoma epidural Hematoma subdural Absceso cerebral Tumor cerebral Lesiones subtentoriales Hemorragia pontina o cerebelosa Infarto del tallo encefálico Absceso del cerebelo Tumores del tallo encefálico o cerebelosos Lesiones metabólicas y difusas Tóxicos exógenos Infecciones (meningitis-encefalitis) Anoxia o isquemia Toxinas endógenas por insuficiencia o deficiencia de órganos Hipoglucemia Trastornos iónicos y electrolíticos Convulsiones y estados posictales Carencia nutricional .Protección ocular para prevenir abrasiones cornéales.v. . . Canalizar vena profunda.Cefalea / Migraña / Coma / 153 TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL Estas técnicas se pueden utilizar junto con los medicamentos o cuando estos últimos han fracasado: . si está indicada. .Técnicas de autorregulación (yoga).Homeopatía.

Difenilhidantoína (tab. . sin exceder de 100 mg/min. ¿Cómo y por qué se origina? ¿Cuál es el pronóstico? .: 30 y 100 mg): 5. Su vida media es de 15 h.Contraindicaciones. Interrumpen los mecanismos que intervienen en la generación experimental de potenciales de acción repetitiva.Primidona (tab. por v. Barbitúricos: . Elección en el estado epiléptico. que pueden originarse en múltiples estructuras encefálicas y responden a situaciones condicionantes y causas muy diversas. . .o.¿Cuáles son las posibilidades de curación? .Diagnóstico clínico-electroencefalográfico. o que los efectos adversos aparezcan.Ofrecer información general sobre la enfermedad a los pacientes y familiares con el objetivo de lograr un estricto cumplimiento del tratamiento. Concentración terapéutica en sangre: 20 µg/mL.o. bloqueando los canales de sodio y así disminuir la entrada de este ión a las células. Concentración terapéutica en sangre: 8 a 12 µg/mL. parciales y parciales que se generalizan.Que conozca las limitaciones que le imponen las crisis epilépticas mientras no están controladas. Vida media: 24 h.: 250 mg): 250 mg/día y se hace aumento gradual hasta la dosis máxima de 1000 a 2000 mg/día. por v. . Es esencial: .: 250 mg): 125 mg/día y se va aumentando cada 5 a 7 día hasta 750 a 1500 mg/día. .v. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.5 mg/kg/día. después se metaboliza a fenobarbital y malonamide.Dominio del fármaco por el médico. De elección en convulsiones del neonato. .Que cumpla adecuadamente el tratamiento. Succinamidas: .o.Efectos colaterales. Se indican en convulsiones tónico-clónicas generalizadas. 3. .Etosuccimida (cáp. por vía i. imprescindible para el éxito terapéutico. o 1 a 3 mg/kg/día. de conocerse a sí mismo y consideraciones sociales y familiares. .Presencia de retraso mental asociado u otro trastorno psiquiátrico. que se describen como las manifestaciones clínicas paroxísticas y recurrentes de una descarga o sucesión de descargas sincrónicas neuronales. ENFOQUE PSICOTERAPÉUTICO Enfoque integral e individual. ambos con acción anticonvulsivante. primarias y secundarias. Hidantoínas: . Es de primera elección para convulsiones parciales.: 100 mg): 8 a 20 mg/kg. Se debe realizar la selección del medicamento antiepiléptico atendiendo a los factores siguientes: . por v.Que entienda su enfermedad. Previene las recurrencias de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y convulsiones parciales simples y complejas. Muy efectivas en convulsiones tónico-clónicas generalizadas.Otros aspectos son las ventajas de una vida metódica.Costo.154 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Epilepsia Es un término que denota a un grupo de alteraciones crónicas cuya principal manifestación es la presencia de crisis epilépticas. . .¿Cuáles son las consecuencias del tratamiento correcto y del incorrecto? . Debe darse con las comidas. 2.Fenobarbital (tab. Su concentración terapéutica en sangre es de 10 a 45 µg/mL.

Benzodiazepinas: . convulsiones atónicas.v. 4.Midazolam (ámp. por vía i.Carbamazepina (tab.3 mg/kg por vía i. o i. 6.: 300 y 600 mg): 900 a 1200 mg/día en adultos y 30 mg/kg/día en los niños. Se indica en ataques de ausencia.Clonazepam (ámp.v. También se usa en: el tratamiento inicial de convulsiones generalizadas tónico-clónicas. por vía i.o. en 2 min. Se ha probado en espasmos infantiles.: 250 mg.. Nuevos anticonvulsivantes: . potencializa la respuesta de este ácido possináptica en el cerebro.5 mg/kg por vía i. Se indica en crisis de ausencia y cuando ningún otro tipo de convulsión está presente (“pequeño mal”). . De elección para el manejo de ausencias que coexisten con otro tipo de convulsiones. por v.: 15 mg): 0. convulsiones por fotosensibilidad. Las dosis deben dividirse en 3 o 4 tomas. en el estado epiléptico. Concentración terapéutica en sangre: 50 a 100 µg/mL.o.5 mg/kg por vía i.: 250 mg.v. se aumenta cada 2 días hasta alcanzar una dosis de 10 a 15 mg/kg/día (800 a 1400 mg/día). . Actúa aumentando la concentración del ácido gamma aminobutírico en el cerebro.o. por v.7 h. convulsiones parciales complejas.Nitrazepam (ámp. neuralgia del trigémino y glosofaríngeo. iniciarse el tratamiento con dosis bajas para evitar la somnolencia (10 mg/kg/día) y aumentar semanalmente hasta la dosis requerida.v. No tiene utilidad en las mioclonías ni en las ausencias. . .Diazepam (ámp.: 10 mg): 0. . Es una imidabenzodiazepina hidrosoluble.: 300 mg): 600 a 1800 mg/día divididos en 3 tomas. para utilizar diluido en solución salina): 20 a 30 mg/kg/día.Oxcarbacepina (tab.: 250 y 500 mg. Es el medicamento de elección para detener la actividad convulsiva continua. que puede ser de 1500 a 3000 mg/día.Lorazepam (ámp. parciales complejas y crisis generalizadas. Es considerado el medicamento de elección contra las convulsiones parciales.Coma / Epilepsia / 155 Concentración terapéutica en sangre: 50 a 100 µg/mL. algias faciales. Ácido valproico (cáp.1 a 0.v.v. Es más eficaz y de acción más prolongada que el diazepam en el tratamiento del estado epiléptico.: 4 mg): 0. Puede administrarse 1 vez/día o en dosis repetidas de 2 o 3 veces/día. neuropatía diabética y posherpética. mioclonias.05 mg/kg. De utilidad en el estado epiléptico. seguido de 0. con efecto directo sobre la membrana de la neurona. en el estado epiléptico. especialmente tónico-clónicas generalizadas. Se indica en crisis parciales simples. especialmente en el estado epiléptico. por v.: 200 y 400 mg): 200 mg/día (3 mg/kg/día). Concentración terapéutica en sangre: 4 a 10 µg/mL. por vía i. ámp. repartidos en subdosis cada 8 h. Reducen la tasa de convulsión febril.2 mg/kg.: 2 y 4 mg): 0. por vía i.1 a 0. Es eficaz en algunos ataques mioclónicos y atonías. Es un derivado de la carbamazepina al cual se le ha retirado un radical epoxi involucrado en algunas de las reacciones tóxicas de la carbamazepina.v. en la convulsión febril y 0.: 5 mg): 5 mg. 5. . . por v.5 a 17.05 mg/kg/h en infusión i.m.2 a 0.Gabapentin (tab. hasta 4 a 10 mg en el estado epiléptico..v. se le conoce como epoxi-derivado. Tiene mejor tolerancia y produce menos somnolencia que la carbamazepina. Se indica en espasmos infantiles y convulsiones mioclónicas. tab. Vida media: 9.o. o i. dosis máxima: 30 mg.v.

o. hematomas. sobre todo en las epilepsias benignas de la infancia) sin presentar ataques y el electroencefalograma es normal.: 500 mg): 50 a 100 mg/kg en niños y 1500 a 3000 mg en adultos. pero si sólo tolera dosis pequeñas de un fármaco. se deja al paciente con la dosis anterior hasta que se normalice el electroencefalograma o que pase al menos otros 2 años sin crisis. se pueden combinar varios. se puede considerar teóricamente curado. Con una reducción de 50 % de estas. tuberculomas. se debe estudiar la posibilidad de cirugía. al igual que aquellos pacientes que presenten epilepsias secundarias a tumores cerebrales. y así. como la neuropatía diabética. por ejemplo: hidantoína + barbitúrico. se disminuye la dosis o se cambia.156 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Útil en crisis parciales y generalizadas tónico-clónicas secundarias. se puede rebajar una cuarta parte de la dosis de la medicación. 7. Se relaciona como un bloqueador de los canales de sodio y de poder inhibir los neurotransmisores excitatorios. Se recomienda como coadyuvante. ya que las específicas aumentan el gran mal. además.Una vez controlados los ataques por medio de las drogas antiepilépticas. Los pacientes con pequeño mal necesitan. Su utilidad se ha demostrado en crisis parciales complejas y parciales simples. la neuralgia del trigémino y en la neuralgia posherpética. si no presenta crisis. 50 y 100 mg). La dosificación es individual. Es un anticonvulsivante para epilepsias refractarias.Vigabatrina (tab.: 25. Tiene utilidad en crisis parciales simples y complejas refractarias. Se ha utilizado en los casos de dolor neuropático. hasta poder suspender del todo el tratamiento y. se sostiene en forma continua este tratamiento por un periodo de 4 a 5 años a partir de la última crisis. debe aumentarse la dosis de anticonvulsivantes siempre y cuando el paciente las tolere. sino como coadyuvante con otros anticonvulsivantes. . divididos en 1 o 2 tomas al día.o. asociado a un anticonvulsivante mayor y tiene utilidad en el manejo de crisis de difícil control (epilepsia refractaria). . Siempre se debe utilizar la monoterapia y. resistentes a la terapia convencional. No se utiliza sola. si el paciente no tolera el medicamento. Si el electroencefalograma sigue con descargas paroxísticas después de 6 a 12 meses de trata- - - - - - miento. No tiene utilidad en las crisis de ausencia. repartidos en 2 o 3 tomas. Si durante la disminución de la dosis del medicamento se presentan crisis o el electroencefalograma es anormal. Se indica en crisis parciales simples y complejas. . Esta cirugía se hace siempre y cuando el foco epiléptico no esté localizado en un área vital (motora o de lenguaje). Esto también se hace para pacientes que se tratan con dosis altas de un medicamento. . Otros estudios le encuentran utilidad en crisis generalizadas primarias. han comenzado a aparecer estudios clínicos sobre monoterapia con gabapentin. cada 6 meses con control de electroencefalograma.: 25.Topiramato (tab. se recomienda iniciar con la dosis anterior. abscesos.Lamotrigina (tab. Sin embargo. Se recomienda control con electroencefalograma cada 1 a 2 años. Si con altas dosis de las drogas y diferentes combinaciones de estas no se logra evitar las crisis. Cuando el paciente completa 4 años de tratamiento (algunos consideran 3 años en los niños. inhibiendo el glutamato. crisis generalizadas y ausencias. aunque el paciente no presente crisis. quistes de cisticercus o cicatrices de lesiones cráneo cerebrales permanentes. 50 y 100 mg): 25 mg y aumentar según la tolerancia de 50 a 200 mg/día. por v. por v. sucesivamente. Seguimiento terapéutico: . que se les agregue fármacos contra el gran mal.

Administrar tiamina: 1 mg/kg en solución salina. Es un anestésico general. si es necesario. puede repetirse la dosis después de 5 a 10 min. Si hay hipotensión. Luego inyección de 50 mL de dextrosa a 50 % (6 a 9 min). Debe darse diluido en cantidades iguales de solución salina o dextrosa a 5 %.04 mg/kg/min (dosis máxima: 8 mg en adultos).4 mg/kg/min. no se debe exceder de 8 mg en 12 h.v. con intubación orotraqueal y ventilación mecánica. hasta obtener control de las convulsiones.2 a 0.1 mg/kg por vía i. Tiene la ventaja que el paciente se recupera rápido de su acción sedante. glucosa. . o cuando una convulsión dura más de 50 min. electrólitos. monitorizando el electroencefalograma. que puede ser usado antes de suministrarle el penthotal al paciente.v. MEDIDAS GENERALES . .. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . seguido por una infusión de 0. determinado por monitoreo de electroencefalograma.1 a 2 mg/kg/h. Es recomendada si la crisis es resistente a los tratamientos convencionales. . disminuir la velocidad de infusión.Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuada. gases arteriales (0 a 5 min). hemograma completo. con una carga previa de 1 a 3 mg/kg. a una velocidad de infusión de 0. seguido de una infusión de 0.Difenilhidantoinato de sodio: 18 mg/kg en adultos y 10 a 15 mg/kg en niños.Catéter intravenoso.v. .25 a 2 mg/kg/h. .Pentobarbital (penthotal): 12 mg/kg dosificado de 0.2 mg/kg (dosis de carga). . Es producida por varias entidades clínicas y pone en peligro la vida del paciente.Midazolam: 0. Hipertensión endocraneana Es el aumento de la presión intracraneal que se acompaña de un conjunto de síntomas y signos. .Epilepsia / Estado de mal epiléptico / Hipertensión endocraneana / 157 Estado de mal epiléptico Es cuando una crisis comienza inmediatamente terminada la anterior y sigue repitiéndose por un tiempo indefinido. a una velocidad de infusión no mayor que 50 mg/min hasta completar. .Ketamina: 1 mg/kg (dosis de carga).Propofol: 1 a 15 mg/kg/h. por vía i.Tomar muestra de sangre para dosificar: niveles de antiepilépticos. seguido de un sostenimiento en infusión de 10 a 15 ì g/kg/min. por vía i.Lorazepam: 0. . Si la convulsión recurre.

Una osmolaridad plasmática entre 310 y 320 mOsm/L.v. ya que produce autorregulación cerebral con vasoconstricción.v.75 a 1 g/kg.Una presión intracraneal menor de 15 mm Hg (1 mm Hg = 1. recomiendan la hipertensión arterial. . es decir.Control estricto de la hipertensión arterial.36 cm H2O). pero debe realizarse con mucha cautela. Para el uso continuo del manitol se recomienda que la dosis total calculada para 24 h se reparta cada 3 a 5 h por vía i.Estudios actuales. de curso autolimitado sin compromiso para la vida del enfermo. .v. . MEDIDAS GENERALES Véase Infarto cerebral en progresión. mantenimiento: 0.Mantener al paciente en cama. . . obstrucción de los ventrículos cerebrales.Una presión positiva al final de la espiración entre.Un volumen corriente de 12 a 15 mL/kg de peso. Es benigna porque suele desaparecer espontáneamente.. . si no fuera la causa primaria.25 a 0. especialmente en paciente con traumatismo cerebral.50 g/kg cada 3 a 5 h. con la cabecera de esta levantada 30°. por vía i. que concomitaran las dos. los betabloqueadores son preferibles. que requieren futuras investigaciones. . Se recomiendan soluciones salinas para las diluciones de los medicamentos que se van a usar por vía i.Una PCO2 entre 20 y 25 mm Hg de inicio y mantener entre 28 a 32 mm Hg.Manitol a 20 % (fco. disminución del volumen de sangre y de la presión intracraneal. 2.No utilizar soluciones hipotónicas i.Control de las convulsiones. . CONTROL DE LOS FACTORES AGRAVANTES . para mantener una osmolaridad plasmática por encima de 310 mOsm/L (cifras normales entre 290 y 310 mOsm/L). infecciones intracraneales y encefalopatía hipertensiva. Es la dosis recomendable cuando no se tiene monitoreo de la presión intracraneal. . 5 y 15 cm H2O. para lograr en el paciente: . La dosis total se comienza a pasar a goteo rápido (golpe de manitol) que tiene un mejor efecto. debe disminuirse paulatinamente la dosis por hora y no espaciar los horarios.158 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral Es un síndrome que se caracteriza por el aumento de la presión intracraneal cuando se han excluido lesiones tumorales intracraneales.Control de la tos. Agentes osmótico: .Control mantenido de la fiebre. . TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.v. puede recidivar y clínicamente se caracteriza por cefalea y papiledema secundario. . Control sistemático de gases en sangre (gasometría). osmolaridad plasmática (ionograma) y monitoreo de la presión intracraneal.: 20 mL con 5 g): 0.Alivio del dolor y eliminar los estímulos externos. Cuando se desea retirar el manitol.Mantener al paciente sedado es muy beneficioso. Se han utilizado dosis iniciales elevadas hasta 2 g/kg para buscar un aumento de la osmolaridad plasmática de forma rápida por encima de 310 a 320 mOsm/L. Si esta fuera la causa primaria de la hipertensión endocraneal. se utiliza el nitroprusiato de sodio. ya que aumentan el edema cerebral. .Balance hídrico negativo entre menos 500 y 800 mL/día. . cuando hay peligro de herniación. .: 250 mL con 50 g) y a 25 % (ámp.

Estos medicamentos se han utilizado muy poco en Cuba.: 40 mg): 20 a 40 mg cada 4 a 6 h. Diuréticos: .5 g/kg/día. . 20 % = 250 mL con 50 g 250 mL · 70 g ÷ 50 g = 350 mL Ámp. y que no requiera tratamiento quirúrgico o ventilación.De acción intermedia.Otros diuréticos osmóticos: · Glicerol: 0. . cada 6 a 12 h. o sola en la hipertensión endocraneal ligera o moderada. mantenimiento: 1 a 2 mg/kg/h. Altas dosis de barbitúricos producen coma barbitúrico y suprime las ondas del electroencefalograma usadas para el diagnóstico de muerte encefálica.: 5 a 20 mg): 20 a 40 mg/día durante 7 a 14 días. Se utiliza en todos los edemas cerebrales.5 g/kg cada 4 a 6 h. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO . de preferencia en el seudotumor cerebral. La prednisona se puede usar por largos períodos en la hipertensión endocraneal benigna. o para prevenir deterioro neurológico con compresión del tallo cerebral.o. Cuando existe monitoreo de la presión intracraneal se recomiendan dosis bajas cada vez que haga falta. Está indicado en la hipertensión endocraneal maligna.5 g): 20 a 30 ì g/kg/min.5 a 1.Infarto cerebral con edema cuando ha fallado el tratamiento médico. 4. Es de elección en el edema cerebral producido por la enfermedad cerebrovascular isquémica. Esteroides: . .Ayuda a disminuir la hipertensión intracraneal. preferiblemente 15 min después de este. Se comienza con la sexta parte de la dosis total y se continúa con la sexta parte cada 4 h.Hipertensión endocraneana / Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral / 159 El manitol debe utilizarse por un período no mayor que 10 días.5 g/kg/día. hay que utilizarlo por largos períodos. . Puede producir vómitos y/o diarreas. especialmente en paciente con hidrocefalia. Punción lumbar seriada: .v. por vía i.Prednisona (tab.Dexametasona (ámp. Cálculo de la dosis. 25 % = 20 mL con 5 g 20 mL · 70 g ÷ 5 = 280 mL 280 mL ÷ 20 = 14 ámp. Los deshidratantes cerebrales producen serios disturbios electrolíticos. antes de las 72 h de evolución del infarto. 5. por v. · Dextrosa hipertónica 10 a 30 % por vía i.: 0.v. . cada 4 a 6 h por vía i. por vía i.: 500 mg y tab. y en forma de golpe y no de forma continua. . por v. Se puede emplear en todos los edemas cerebrales de preferencia en el peritumoral y el seudotumor cerebral. . Hipotermia y oxigenación hiperbárica: . Barbitúricos: Se utilizan cuando no se ha logrado disminuir la hipertensión endocraneal a pesar de haber aplicado de forma agresiva el tratamiento convencional.Acetazolamida (glaumox) (bbo. Ejemplo: paciente de 70 kg. Se pasa a vía oral cuando el paciente lo permita. o 1. Dosis: 1 g/kg 1 g/kg · 70 kg = 70 g 1 fco.De acción rápida.v. por vía i. como el tumor cerebral. se recomienda un control estricto de la osmolaridad y de los electrólitos.Han mostrado pocos resultados. 3. y tab.v. En la enfermedad cerebrovascular isquémica se utiliza: cuando el edema es intenso y hay peligro de herniación.v. por vía i.: 250 mg): 750 mg a 1 g/día en subdosis cada 6 a 8 h.Hematoma agudo. · Urea 30 %: 1 a 1. 6.o.Furosemida (ámp. . · Pentobarbital (ámp.Neoplasia.v. pero en los casos crónicos. Se puede utilizar en la hipertensión endocraneal benigna y no en otras causas.: 4 mg): 1 mg/kg/día.: 20 y 50 mg.: 250 mg/2 mL): 5 a 30 mg/kg. Se utiliza con manitol en la hipertensión endocraneal moderada y severa. 7. · Tiopental (bbo.

Evitar el uso de drogas neurotóxicas (nitrofurantoína.Antidepresivos tricíclicos: · Amitriptilina (tab. Alivio del dolor y de las parestesias: . con disfunción autónoma.: 25 mg): 1 tab. TRATAMIENTO ESPECÍFICO (SINTOMÁTICO) 1. · Nortriptilina (tab. casi siempre de forma asimétrica. dolor quemante espontáneo Mononeuropatías y plexopatías diabéticas Parálisis diabética del III par craneal Parálisis diabética del IV par craneal Neuropatía diabética truncal Plexopatía diabética lumbosacra . es una forma clínica de la neuropatía asociada a la diabetes. metronidazol e hidrazilina). sin relación causal con otros factores. antes de dormir. por tanto. .Control metabólico adecuado (dieta y medicamentos hipoglucemiantes e insulina). si hay neuropatía visceral. también llamada polineuropatía periférica o polineuropatía generalizada.: 50 mg): 1 tab. Puede exacerbar la retención urinaria y la hipotensión ortostática. y que habitualmente se caracterizan por disminución o pérdida de la fuerza muscular y de la sensibilidad.7.No se recomiendan suplementos de mioinositol e inhibidores de la aldosa reductasa. menor sensibilidad al dolor. Neuropatía diabética Es el término genérico que se utiliza para designar a un grupo de trastornos del sistema nervioso que son dependientes de la diabetes mellitus y. antes de dormir. .7. Tabla 3. Su clasificación se relaciona en la tabla 3. pues sus efectos no están suficientemente demostrados. Clasificación de la neuropatía diabética Polineuropatías diabéticas Neuropatía sensitivo-motora Neuropatía de fibras pequeñas. así como hiporreflexia osteotendinosa de predominio distal. Polineuropatía diabética La polineuropatía diabética.160 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Polineuropatías Son las enfermedades del sistema nervioso periférico que se presentan de forma diseminada. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO .

por v. 3. · Dipirona (tab. Con este medicamento se han obtenido resultados muy favorables. por vía i. . 1 mL = 100 mg): 100 mg/día durante 10 días. Todos los analgésicos pueden ser útiles solos o combinados.Bloqueos selectivos de una raíz nerviosa.o. 2 veces/día y se aumenta cada 7 días (recordar que grandes dosis inhiben la secreción de la insulina). si hay: hipertensión arterial. No usar. y cáp. luego de la dosis de ataque. Las . ya que actúa expandiendo el volumen e incrementando el tono arterial. una vez al día. por compresión suprapúbica.o. cada 6 a 8 h. cada 8 h. 3 veces /día antes de las comidas. en ocasiones un ciclo corto de tetraciclina u otro antibiótico de amplio espectro puede ser útil.1 a 0.La vejiga neurogénica es de difícil manejo y se trata según su severidad y con la participación de urología (los pacientes deben ser aconsejados a vaciar la vejiga cada 3 h mientras estén despiertos.La diarrea diabética es difícil de tratar.Analgésicos en dosis comunes: · Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab. se aumenta la dosis cada 7 días hasta administrar la necesaria. por vía i.: 325 mg): 1 tab.o.: 10 mg): 1 tab. 3 a 4 veces/día. El tratamiento se hace: diario por 10 días. · Gabapectina (neurotin) (tab. · Heparina: 10 mg (si existe retinopatía.La hipotensión ortostática o postural puede mejorar con medias elásticas. · Paracetamol (tab.Venoclisis: solución salina fisiológica: 1000 mL que ha de durar 8 h.Vitamina B6 (ámp. .o. por v. hay que tener cuidado con su uso). internista o médico de la familia. o multivit a igual dosis. 2 o 3 veces/día según tolerancia + codeína: 2 o 3 veces/día. · Fenitoína (tab. · Acetaminofen (tab. por v. por v. 1 mL = 1000 ì g): 1mL/día durante 10 días. por v.o. a veces se necesitan tratamientos con drogas parasimpaticomiméticas o cateterización. .: 500 mg): 1 tab. TRATAMIENTO DE OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS .Vitamina B 1 (bbo. cada 6 a 8 h.m.2 mg): 0.1 y 0.m.: 5 mL. quincenal por 3 meses y 1 vez/mes durante 6 meses.Fluofenacina o fenotiazina: Pueden ser útiles sola o combinadas. los que educarán al paciente.Gastroparesia diabeticorun: mejora con la metoclopramida (tab. si hay fase aguda dolorosa. . incrementando el ingreso de sal y durmiendo con la cabeza de la cama elevada.: 250 y 500 mg): 1 tab. se puede usar: · Fludocortisona (tab. . . La dosis se va disminuyendo de acuerdo con la evolución del paciente (alivio del dolor). Contenido: · Procaína: 1 g o lidocaína: 20 mL. insuficiencia cardiaca o síndrome nefrótico. en subdosis cada 8 h.: 0. . por v. Es conveniente.o.: 100 a 200 mg): 200 mg cada 12 h.: 100 mg): 1 tab. endocrinólogo.Anticonvulsivantes (mejoran la conducción nerviosa): · Carbamazepina (tab. Otras medidas terapéuticas: .2 mg/día. Su mecanismo de acción es inhibir el ácido gamma aminobutírico. por vía i.Impotencia sexual: la evaluación y tratamiento de la disfunción sexual puede ser dirigido por un urólogo.: 300 y 400 mg): 900 a 1200 mg/día. mantenimiento: 300 a 400 mg cada 12 h...Vitamina B12 (bbo. .m. una vez a la semana por 1 mes. por v. .: 25 mg y 50 mg): 50 mg/día durante 10 días. por v. Vitaminoterapia: .: 5 mL. 2. por v.Polineuropatías / Polineuropatía diabética / 161 . una dosis de mantenimiento con complejo vitamínico B (bicomplex): 2 tab.o.: 500 mg): 1 tab.o.o.

Dieta balanceada no menor de 3 000 cal/día. Convulsín. Carbamazepina. · Mononeuropatía craneal. . TRATAMIENTO GENERAL No ingerir bebidas alcohólicas. continuar con 1 tab. Rehabilitación: . Aceminofén. además de su acción tóxica potencial. TRATAMIENTO REHABILITADOR Y CON MEDICINA TRADICIONAL Y NATURAL 1. · Neuropatía motor proximal de los miembros inferiores. debilidad motora y posible parálisis.Vitamina B2 (tab. parestesias. Medicina tradicional: . Pueden utilizarse analgésicos antiinflamatorios no esteroideos en dosis similares a las usadas en la neuropatía diabética. Disminuir el dolor: .o. por v. El tratamiento es igual al anteriormente descrito. 2. por v. que pueden afectar. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1. como consecuencia del ingreso dietético insuficiente que acompaña al consumo de etanol./día durante 6 meses./día durante 6 meses. .Estímulos eléctricos. . .162 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO opciones de tratamiento serán: tratamiento hormonal. caracterizados por trastornos motores y sensitivos de las extremidades superiores e inferiores: dolores. Amitriptilina + fluofenazina. 3. · Neuropatía troncular. Homeoterapia. no solo al sistema nervioso central.Las otras neuropatías asociadas a la diabetes.m. sino al periférico son: · Mononeuropatías múltiples.Fisioterapia.Masajes con vibradores o digital.o. Aunque el tema es controvertido. No fumar.Vitanina B 1 (ámp. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO ./día durante 10 días.: 100 mg y tab. · Mononeuropatía de atrapamiento.Ozonoterapia.Evitar la adicción al alcohol. Psicoterapia. prótesis peneana y erecciones farmacológicas con inyecciones directas en los cuerpos cavernosos. Actividad física (reposo relativo).Ácido acetilsalicílico + codeína. algunos autores han usado esteroides. . · Mononeuropatía. 4. Vitaminoterapia: . Paracetamol.: 25 mg): 1 ámp. Ácido acetilsalicílico. 2..: 25 mg): 1 tab. Polineuropatía alcohólica Es el término utilizado para designar a un conjunto de trastornos del sistema nervioso periférico observados en adictos al alcohol.Magnetoterapia. por vía i. .

: 25 mg): 1 ámp/día durante 10 días.Vitamina E (tab.Vitamina B1 (clorhidrato de tiamina) (ámp. TRATAMIENTO PREVENTIVO . bbo.: 5 mL. y tab. TRATAMIENTO GENERAL Y SINTOMÁTICO . . aislados o en cualquier combinación. continuar con 1 tab. cada 6 a 8 h.Ácido fólico (tab. .o.Desintoxicación alcohólica.Abandono inmediato del hábito de fumar. pegamentos. . . por v. Se caracteriza por síntomas sensitivos. fundamentalmente vitamina B1. organofosforados. solventes. continuar con 2 tab. etc. producidos por la afectación de un único nervio (mononeuropatía) o de dos o más nervios en áreas distintas (mononeuropatía múltiple) o de muchos nervios simultáneamente (polineuropatía).o. incluyendo verduras y frutas frescas. mercurio.: 2 y 5 mg): 5 mg /día durante 6 meses.Disminuir la ingestión de café. por vía i. . por v. · Pueden utilizarse analgésicos antiinflamatorios no esteroideos. . · Otros analgésicos: paracetamol./día durante 6 meses.Vitamina B6 (ámp.: 25 mg): 100 mg (1 mL/día) durante 10 días. reflejos y vasomotores.Psicoterapia de grupo./día durante 6 meses. café.o. TRATAMIENTO REHABILITADOR Y DE MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL . por vía i. Vitaminoterapia: . etc. .o.m. 1000 µg/1 mL): 1 mL/día durante 10 días y continuar semanal por 1 mes.: 375 mg): 1 tab.: 5 mL.Reposo. por v.: 25 000 U): 1 tab. por v. como por ejemplo: plomo.o. se instala de forma progresiva en los pacientes y es favorecida o agravada por: tabaquismo. por v. cementos (hexacarbonos). por v.Vitamina A (tab.Dieta balanceada.. motores. 100 mg/mL. durante 6 meses.Polineuropatías / Polineuropatía diabética / Polineuropatía alcohólica / Neuropatía nutricional / 163 .: 50 mg): 1 tab. · Dipirona (duralgina) (tab.: 100 mg en 1 mL.Vitamina B12 (bbo. . . óxido nitroso.Similar al indicado para la polineuropatía diabética. Neuropatía nutricional Esta neuropatía tiene su génesis en las deficiencias nutricionales. Existen sustancias tóxicas que pueden desencadenar o agravar el cuadro clínico.m. arsénico. especialmente en vitaminas del complejo B.. por vía i.Suprimir la ingestión de bebidas alcohólicas. acetaminofén.o.m./día durante 6 meses. no necesariamente en cama. . indispensable para que el metabolismo glúcido neuromuscular se efectúe normalmente. 2 veces/semana.Evitar la manipulación de sustancias tóxicas. .Analgésicos si hay dolor: . TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. bebidas alcohólicas y la ingestión de dietas donde el consumo de carbohidratos aporta la mayoría de las calorías e incrementa las demandas de vitaminas del complejo B.

/día durante 6 meses. virus de la hepatitis.: 25 000 U): 1 tab. a infecciones: virales (virus de Epstein-Barr. Se produce por un trastorno de los mecanismos inmunológicos y se ha visto asociado.m. .o. y ámp. . La vitaminoterapia oral se puede sustituir por: . administración de estreptoquinasa y vacuna antigripal). Es característico el hallazgo de hiperproteinorraquia en el líquido cefalorraquídeo sin pleocitosis.o.Cámara hiperbárica: 5 sesiones. seguir con 100 ì g/mes durante 6 meses. de 25 mg/día durante 6 meses. En alrededor de 60 a 70 % de los casos. las raíces nerviosas y el sistema nervioso autonómico.Vitamina B6 (piridoxina) (ámp. y con más frecuencia a los miembros inferiores. 2 veces/semana en venoclisis por 3 meses más.: 1 mL. por v. ./día durante 6 meses. por v. casi siempre simétrica.Vitamina B12 (cianocobalamina) (bbo. . por v.164 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO .Ozonoterapia rectal.Vitamina B12: 1000 ì g. gastrointestinales (Campylobacter yeyuni) y micoplasmas./día durante 10 días.o.Ácido nicotínico (tab. por vía i.Vitamina A (tab. continuar con 100 ì g semanal durante 1 mes. asociada a pérdida de reflejos tendinosos. sobre todo.: 1 y 5 mg): 5 mg/día durante 6 meses.Ácido fólico (tab. . . . . de 1000 ì g/mL. y no haya mejorado con el tratamiento anterior. este cuadro clínico es precedido de 1 a 3 semanas antes por algún proceso infeccioso. o en los pacientes inicialmente clasificados como severos y en algunos moderados. neuromuscular y la muerte. . continuar con 1 tab.o. Síndrome de Guillain-Barré Es una polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda. etc./día durante 10 días. lo que puede precipitar el paro respiratorio. .m. por v. de 100 y 1000 ì g/mL): 1000 ì g/día durante 10 días.: 50 mg): 1 tab.: 25 y 50 mg): 1 ámp.).Vitamina E (perlas: 50 mg): 1 perla 2 veces/semana durante 6 meses.: 5 mL. transplante renal. También se ha observado su asociación a procesos neoplásicos y otros estados (gestación.. incluyendo los pares craneales. El cuadro clínico neurológico puede progresar y extenderse con la afectación de otras raíces espinales.o. Citomegalovirus. Se caracteriza por debilidad o parálisis que afecta a más de una extremidad. VIH./día durante 6 meses. con frecuencia grave y fulminante que afecta el sistema nervioso periférico. continuar con 1 tab.Magnetoterapia: 15 sesiones.Vitamina B 2 (tab. por v. Se indica según criterio médico: . por vía i.Multivit: 3 a 6 tab. por v. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO Se puede utilizar en los casos que no tengan una respuesta favorable después de los primeros 6 meses de aparición de los síntomas./día durante 6 meses.o. por v.: 5 mg): 2 tab.o.

Colchón antiescara de forma sistemática. .o.Inmunoglobulina humana: 40 mg/kg/día durante 5 días..Prevención de infecciones nosocomiales: aislar el paciente.5 g/10 mL y 5 g/20 mL): 400 mg/kg de peso. en dosis única diaria. sobre todo.v.Ingreso en la sala de cuidados intensivos.Vigilancia de la respiración.Vías aéreas permeables. que se debe utilizar combinada con la plasmaféresis.Agregar un ámpula de vitaminas del complejo B en cada venoclisis. si es necesario.Fisioterapia precoz: debe iniciarse de inmediato movimientos pasivos de extensión de las extremidades. a goteo según respuesta. Aunque actualmente se plantea que su uso de forma aislada no resulta efectivo.Cateterización por abordaje venoso profundo. .9 %. .: 0. . Es una terapéutica muy efectiva. . Se valora su utilización en algunos casos en combinación con los métodos anteriores.5 mg): 1 ámp. por vía i.Ejercicios activos cuando cedan los síntomas agudos.Enema evacuante. .Intacglobin (inmunoglobulina humana G (IgG) (bbo.Fuentes de calor.Monitoreo cardiovascular.5 a 10 µg/kg/min en infusión. . . se realiza primero la plamaféresis y a continuación el intacglobin.: 2. . . extraer prótesis dentales. Si no mejora utilizar aminas presoras: Dopamina (ámp. TRATAMIENTO REHABILITADOR . en pacientes con acceso venoso limitado. .Control de las manifestaciones nerviosas autónomas: · Hipertensión arterial: uso de hipotensores de acción rápida. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Es fundamentalmente de apoyo: . . por vía i. . Es otra forma terapéutica efectiva. si es necesario. si es estrictamente necesario. Es el tratamiento de elección cuando hay un acceso venoso suficiente.Apoyo respiratorio con ventilación asistida o traqueotomía. vibraciones y estímulos eléctricos. en infusión de 500 mL de solución salina a 0. .v. .Polineuropatías / Neuropatía nutricional / Síndrome de Guillain-Barré / 165 MEDIDAS GENERALES . TRATAMIENTO ESPECÍFICO . . .: 50 y 200 mg): de 2. .Dieta: No menos de 30 kcal/kg/día y proteínas no menos de 1g/kg/día. ha de durar 4 h. · Bradicardia: Atropina (ámp. dextran 40 o poliglukin.Plasmaféresis: intercambio de plasma del paciente por albúmina. por si se requiere de respiración asistida o traqueotomía.Glucocorticoides: prednisona: 1 mg/kg/día por v. · Hipotensión arterial: expansores del plasma. se puede repetir la dosis cada 5 min hasta un total de 2 mg.Sonda vesical. Se utiliza.Control de los trastornos autosómicos.

Masajes. que se caracteriza por temblor. El paciente requiere ayuda considerable Afectación intensa. suele lograr tranquilizar al enfermo y sus familiares.Ejercicios pasivos: se recomiendan cuando los síntomas se agravan.8. Tabla 3. Se atribuye a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas que forman la vía que va de la sustancia negra al cuerpo estriado.Ejercicios. que tienda a explicar la forma de abordar la afección en sus diferentes fases. 2 veces/día. o levodopa + benceracida: 100 mg + 25 mg. 4 a 6 veces/día. se puede incrementar la dosis según la gravedad de los síntomas y las exigencias del paciente.166 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Enfermedad de Parkinson Es una enfermedad neurológica relativamente frecuente. Levodopa (L-dopa) + carbidopa. . Se pueden requerir dosis de 250 mg + 25 mg. El paciente permanece en cama .o. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. rigidez. Clasificación de la enfermedad de Parkinson Grado evolutivo Grado I Grado II Grado III Grado IV Grado V Descripción Afectación unilateral Afectación bilateral sin alteraciones posturales Afectación bilateral con alteraciones posturales. como por ejemplo.Psicoterapia: Desempeña un papel importante en el tratamiento de la enfermedad. . hipocinesia e inestabilidad postural. por v. La levodopa es un precursor exógeno que es dercaboxilado en el encéfalo y convertido en dopamina TRATAMIENTO REHABILITADOR . caminar. lo que explica la reducción de dopamina en este último.8 se hace una clasificación de esta enfermedad.Calor. por v. .o. TRATAMIENTO PSICÓGENO . Luego se valora si es necesario aumentar la dosis progresivamente cada 3 semanas a 3 o 4 veces al día. por su evolución crónica y su incapacidad progresiva. brindándole al primero la posibilidad de prolongar su vida social activa. En la tabla 3. El paciente lleva vida independiente Afectación bilateral con alteraciones posturales. Un enfoque comprensivo.

2 veces/día. Se utiliza como monoterapia en fases iniciales para retrasar el uso de levodopa. .o. a pesar de tener una vida media mayor que la levodopa.o. .Anorexia.Discinesias.Bromocriptina: 1.Glaucoma de ángulo estrecho. . Contraindicaciones de la levodopa: . . . los agonistas y la levodopa pueden utilizarse en combinación cuando el uso aislado de cada uno de ellos resulta inadecuado para mantener al paciente funcionalmente y con calidad de vida.Trastornos afectivos graves (psicosis).Efecto on off (oscilaciones súbitas de tipo motor.25 mg. no se han mostrado como más potentes reductores de los síntomas que esta. Aumenta la liberación de dopamina de las terminaciones presinápticas o bloquea su reabsorción.Nuevos agonistas: pramipexol y ropinirol. Se puede incrementar de forma gradual. Efectos colaterales de la levodopa: . .1 mg. . .Anemia hemolítica por déficit de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa.Enfermedad cerebrovascular. 2 veces/día. Estos agentes agonistas dopaminérgicos. .Hipotensión ortostática. por lo que no afecta el metabolismo de la levodopa en el sistema nervioso central. . 1 o 2 veces/día.Pergolida: 0. por v. . . . La carbidopa es un inhibidor periférico de la dopa descarboxilasa. impredecibles que pueden acompañarse de episodios de inmovilidad total. . .o. aunque esto no ha podido ser demostrado adecuadamente. No obstante la mayoría de los autores en el presente recomiendan retrasar el inicio de la levodopa tan pronto como sea factible y usarla a la dosis más pequeña posible para dilatar los efectos colaterales más bien que por su efecto tóxico neuronal. No obstante.Fluctuaciones motoras. . También.Alteraciones del ritmo cardiaco. por v. . se aumente lentamente hasta alcanzar la dosis de 2 a 4 mg/día. no atraviesa la barrera hematoencefálica.Movimientos involuntarios.Enfermedad de Parkinson / 167 para aumentar las concentraciones de estas en los núcleos grises cerebrales. .Estados demenciales. 2. . Agonistas dopaminérgicos: . .Náuseas y/o vómitos.Melanoma maligno. Se puede aumentar progresivamente de acuerdo con la respuesta.Enfermedad coronaria.Depresión.: 0.05 mg.Confusión. Algunos autores han argumentado que la levodopa puede ocasionar acción tóxica sobre las neuronas dopaminérgicas remanentes.o.Asociación con drogas inhibidoras de la monoaminooxidasa (IMAO). pueden retrasar el uso de la levodopa y el comienzo de las fluctuaciones y discinesias ocasionadas por ella. aumentando la cantidad disponible para ser descarboxilada a dopamina en el cerebro. . en 4 tomas.Vértigos. sino que actúa como "ahorrador" de esta última. por v. En la actualidad muchos recomiendan a estos agonistas como terapia inicial en pacientes con menos edad e intactos cognitivamente. 3. . 2 veces/día.Lisurida ( tab.2 y 1 mg): 0.Episodios psicóticos. por v. Amantadina: 100 mg. .Hipersensibilidad a la droga. La edad avanzada y la tendencia a las alucinaciones favorecen el inicio con Levodopa.

- Aumento de la presión intraocular.Amitriptilina (tab.Imipramina (tab. Se indican como monoterapia en pacientes jóvenes en los que predomina el temblor. 2 a 4 veces/día.. 2. por v. Los anticolinérgicos producen bloqueo parcial de los receptores colinérgicos estríales que predominan en la enfermedad. Deben ser evitadas en pacientes con demencia.Clorhidrato de trihexifenidil (parkisonil) (tab. Estos procederes pueden provocar defectos cognitivos. .o.Cicloplejia.Transplante de tejido fetal (sustancia negra) o de medula suprarrenal. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Es considerado cuando los fármacos no son más efectivos o en pacientes con intolerancias a estos. 5. .o.Procederes ablativos: por cirugía estereotáxica. Alucinaciones.: 10 mg): 10 mg cada 8 h. en el cual el control inhibitorio ejercido por las vías dopaminérgicas nigroestriales se han deteriorado.: 25 mg): 25 mg cada 8 h. 1 a 3 veces/día. se puede aumentar hasta 5 mg cada 6 h.Selegilina (deprenyl): es una inhibidoras de la monoaminooxidasa B. Miastenia gravis Es un trastorno de la transmisión neuromuscular de carácter autoinmune. · Talamotomía: útil para el tratamiento de las discinesias. Íleo paralítico.o. Confusión mental. Alteraciones de la conducta. por v. insomnio. · Palidotomía: efectiva para aliviar el temblor. así como distonía y las fluctuaciones motoras. Se distingue la enfermedad por .: 1 y 2 mg): 1 tab. por v.Benzotropina (tab.Biperideno (tab. en los que producen alucinaciones y confusión. como efecto colateral de las drogas. . Estreñimiento.168 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO 4. Retención urinaria.o.5 y 5 mg): 2 mg cada 8 a 12 h. si hay otros síntomas se pueden combinar con drogas dopaminérgicas. . . alucinaciones como efectos secundarios.o. pero por lo general no son bien toleradas en pacientes ancianos. Por su posible efecto neuroprotector se recomienda en fase precoz de la enfermedad. ya que se ha evidenciado la existencia de anticuerpos contra el receptor nicotínico de la acetilcolina en la unión neuromuscular. Antidepresivos tricíclicos: . Delirio.: 1 y 2 mg): 1 a 2 mg. o si en realidad son simplemente sintomáticos. .Estimulación de núcleo subtalámico. Drogas anticolinérgicas: . Efectos adversos de los anticolinérgicos: . Puede producir náuseas. por v. Sequedad de la mucosa respiratoria. por v. .: 2. En la actualidad hay controversias. Pueden ser útiles en el tratamiento del temblor. Taquicardia. Somnolencia. en si sus efectos beneficiosos se derivan de su acción neuroprotectora antioxidante.

cada 3 a 4 h. Cuando se utiliza dosis entre 100 y 150 mg/día. localizada o generalizada y caracterizada por fatiga muscular con remisiones y exacerbaciones espontáneas.Miosis. .Depresores de la transmisión neuromuscular: psicofármacos.Diarreas. . .Náuseas y vómitos.Piridostigmina (mestinón) (tab. .Bradicardia.Diaforesis. Los inconvenientes de estos fármacos están dados porque su acción a largo plazo terminaría por agotar la población de receptores colinérgicos.: 0. .Depresión respiratoria.Cólicos abdominales. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. . deben vigilarse los síntomas de sobredosis que conducen a una crisis colinérgica y que no deben ser confundidos con un agravamiento de la miastenia.Metoxifluorano.: 15 mg): 1 tab. quinidina. Contraindicaciones absolutas de las drogas anticolinesterásicas: .: 10 y 25 mg): cada 7.m. y aumentando el estímulo de esta última sobre los receptores colinérgicos. .Antiarrítmicos: procainamida. . además de sus efectos colaterales y tóxicos que limitan su uso y que . .Piridostigmina (mestinón-timespán) (tab. Es de acción retardada (liberación sostenida).Hipersalivación./día.Hormonas tiroideas.Neostigmina (prostigmina): tiene 2 formas de presentación: · Bromuro de neostigmina (tab.Aminoglucósidos.Enfermedad de Parkinson / Miastenia gravis / 169 debilidad muscular. Efectos adversos de los medicamentos anticolinesterásicos: .Tetraciclinas.Aumento de la secreción bronquial y lagrimal. .Hipotensión arterial.o. . .c.Obstrucción intestinal. pudiendo evolucionar a una crisis miasténica de pronóstico reservado. . . por v. · Metilsulfato de neostigmina (ámp. . .Debilidad muscular.: 60 mg): 30 a 240 mg cada 4 a 6 h. . Ellos actúan impidiendo la acción de la colinesterasa sobre las moléculas de acetilcolina. lo que disminuye su efecto.Litio. de acuerdo con la respuesta. .Polimixina.5 mg): por vía i. . . propranolol. . Es raro que el paciente requiera dosis mayores que 120 mg cada 4 h para su compensación.: 180 mg): 180 mg. 1 o 2 veces/día.Broncospasmo.o. . Medicamentos anticolinesterásicos: .5 mg equivalen a 15 mg de neostigmina. Hay algunos casos en los que se han utilizado hasta 8 tab. . Medicamentos que interfieren la acción de las drogas anticolinesterásicas: . o s. . están en relación con la susceptibilidad individual a estas drogas.Obstrucción urinaria.Obstrucción bronquial. .o.Cloropromacina.Ambenonium (mytelase) (tab. por v. por v.Fasciculaciones.

La timectomía en etapas tempranas de la enfermedad es el tratamiento más adecuado. La celeridad de este incremento depende de la respuesta del paciente. ya que aún no se han producido lesiones irreversibles de la unión neuromuscular y los tratamientos anticolinesterásicos no han hecho estragos. . .Tercera semana: 1 intercambio de 2 L. por v. Manteniéndose así en lo sucesivo.Crisis miasténicas.o. se reduce lentamente hasta llegar a una dosis de mantenimiento que varía entre 5 y 10 mg/día. .: 50 mg): 1 a 3 mg/kg/día (150 a 300 mg/día). Formas de utilización: . Son los inmunosupresores más usados. fundamentalmente hombres. . . Deben administrarse junto a dosis óptimas de anticolinesterásicos. se aumenta de forma gradual hasta que el valor del recuento leucocitario desciende hasta 3000 leucocitos/mm³. Los efectos beneficiosos de la azatioprina pueden tardar hasta 6 meses. luego se aumenta a razón de 5 mg cada 2 o 3/día.: 5 mg): 20 mg/día.Preparación para la timectomía.o. ya que más de 80 % de los pacientes operados obtienen grandes mejorías. si la debilidad se acentúa. Se comienza con 50 mg/día. La plasmaféresis y los glucocorticoides tienen indicaciones precisas como coadyuvantes de la timectomía.Segunda semana: 2 intercambios de 2 L. En la actualidad muchos autores consideran que todos los pacientes que presentan miastenia generalizada son tributarios de timectomía. Deben tenerse presentes los efectos adversos de los corticoesteroides. Puede esperarse mejoría clínica al año o a los 2 años de operados y en ocasiones se han señalado mejoras clínicas varios años después. · Azatioprina (inmurán) (tab. se reduce la dosis por un tiempo y después se vuelve a aumentar de forma más gradual. por v. hasta alcanzar una dosis de 100 mg.170 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO 2. independientemente de la presencia o sospecha de timoma que haría obligatoria la intervención. Este efecto leucopénico no se manifiesta.Glucocorticoides: · Prednisona (tab. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Más de 75 % de los pacientes miasténicos tienen anormalidades en el timo. Los pacientes de más edad. son los que mejor responden. si a la vez se trata al paciente con prednisona como causa de la leucocitosis inducida por esta. Puede ser útil en: . En 85 % el timo es hiperplásico y el restante 15 % tienen timomas. Una vez controlada la debilidad del paciente.Primera semana: 2 a 3 intercambios de 2 L. Cada vez cobra más vigencia la timectomía por los resultados alentadores. . Inmunosupresores: Se utiliza en todos los pacientes miasténicos cuya debilidad no se controla de modo satisfactorio con medicamentos anticolinesterásicos. hasta que deja de ser necesario y de acuerdo con el criterio del médico de asistencia. sobre todo después del primer año de su intervención y más de 30 % logran remisiones totales.Iniciación de la terapia inmunosupresora. así como sus contraindicaciones relativas. Los factores que influyen en la evolución posoperatoria de los pacientes timectomizados son: PLASMAFÉRESIS Con la plasmaféresis se eliminan los anticuerpos circulantes del plasma de los pacientes miasténicos.

La intensidad de las manifestaciones clínicas. Crisis colinérgicas Su aparición es de forma progresiva y gradual o de forma aguda. Tabla 3. Se produce por la acción de los anticolinesterásicos. Glucocorticoides. Antimicrobianos. Vigilar el estado de la respiración. Manifestaciones clínicas de las crisis colinérgicas Efectos muscarínicos gastrointestinales Sensación de plenitud Náuseas y vómitos Aerogastria Cólicos intestinales Diarreas Efectos muscarínicos del sistema nervioso central Intranquilidad Excitación Temblor Disnea de Cheyne-Stokes Trastornos de la conciencia hasta el coma Manifestaciones musculares nicotínicas Cansancio creciente Fasciculaciones y calambres Contracciones musculares Debilidad respiratoria . . . No utilizar drogas anticolinesterásicas. si es necesario.Tratamiento instituido. Necesidades de agua y electrólitos. Sus manifestaciones clínicas se relacionan en la tabla 3.9. · Las lesiones de la membrana basal de la placa motora. · Acción prolongada de linfocitos capaces de producir anticuerpos contra los receptores colinérgicos. Plasmaféresis. · Atrofia de las fibras musculares. debido a: · La disminución de la población de los receptores colinérgicos. Apoyo emocional.Miastenia gravis / Crisis miasténica / Crisis colinérgicas / 171 . . PILARES DEL TRATAMIENTO Intubación traqueal. el paciente necesita atención en una unidad de cuidados intensivos. Ventilación mecánica.El tiempo de evolución de la enfermedad. por lo general siguiendo a una crisis miasténica.Respuesta inmunológica por: · Posibilidad de tejido tímico aberrante o heterotópico no identificado durante el acto quirúrgico.9. Fisioterapia respiratoria. Crisis miasténica La crisis miasténica constituye una emergencia médica.

43 (3 pt 1):557-62. 20va.. ed. Compendium of Pharmaceuticals and Specialthies (CPS). Hojer: “Polyneuropathy and polyneuritis: clinical as pects. III. 1999. Chana: “Levodopa y Benzerazide en el manejo de las fluctuaciones motoras de la enfermedad de Parkinson”.. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Tensilon (cloruro de edrofonio): Anticolinesterásico de acción muy rápida. S. Medical Clinics of Norteamerica. Sounders Company.5 mg de atropina. 15(2):123-31. TRATAMIENTO Este debe llevarse a cabo en la unidad de cuidados intensivos. Osorio: “Trasplante de médula suprarrenal al encéfalo para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson”. G. L. en caso contrario se planteara una crisis colinérgica. Bibliografía Bamborschke. 1993. Med-Klin. 1999. 119(9):102228. Bennett. O.: “Thymectomy for myasthenia gravis”. Arch-Surg.: “Mpdate on Elipepsy”. Connolly. Blossom. Cecil Loeb: Tratado de medicina interna. Díaz. Med. Acta-Neurol-Napoli. Cosi.172 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO El diagnóstico diferencial entre la crisis miasténica y la crisis colinérgica. M. 1997. 1998. A. 1997. ed. R. et al: “Azathioprine as a single immunosuppressive drug in the treatment of myasthenia gravis”. 1992. Sept. y C. y otros: “High-titer selective serum anti-beta-tubulin an tibodies in chronic inflamatory demyelinating polyneuropathy”. S. diagnosis and therapy”. 549. Cirugía Bogotá. Si los síntomas del enfermo mejoran entre 2 a 5 min se concluye que se trata de una crisis miasténica. Canada.. F. Dic. 16(7):529-530. 1996. y Plum. Z. Elson. . Missouri. al. G. Neurology Mar. Chile. Bustamante. que consiste en administrar este fármaco por vía i.. B. Vol. 128(8):855-62. M. January 77(1). 1999. previa administración de 1 a 1. P. Oct.. 2(3):127-9. 1998. et. pero sus efectos desaparecen en 30 min. Cardial.U.: “Stoke an atrial fibrillation: To anticoagulate or not Clin”. Rev. A. Louis. 30va. ed. School of Medicine St. I. y se utiliza atropina al existir seguridad de que es una crisis colinérgica. Conte. 15: 87(10):522-6. Apr. Phyladelphia. and C. C.v. E. en dosis de 2 mg. 1996. F. 10ma. Aug. en ocasiones ofrece dudas. teniendo que ser utilizada la prueba del tensilon. Deparment of medicine Washington University: Manual de Washington de Terapéutica Médica. C. Matuk y.

. pp. Ed. Pila. 14ta. E. Manual Merk. 2002. Pacheco Mejías y otros: “Perspectivas prometedoras en la enfermedad cerebrovascular isquémica”. A. Edición electrónica. Mapfre Medicina. Sao Paulo. Clin. Freitag.Miastenia gravis / Crisis colinérgicas / Bibliografía / 173 Farreras. 1982. 10ma. 1979. Corporación para Investigaciones Biológicas. Post grad Med. 1987. 1981. 13(2):139-45. Rev. Pérez R. 1996. Med. México. Ed... Macgregar. 2002. Bancroft: “Damperidone plus Paracetamol in the treatment if migraine”. M. 1998. Rodríguez López.: “Hydroxytryptamine receptor Subtypes and the farmacology of Migraine”. Jeffrey. M. J. Harrinson: Principios de medicina interna. Neurology. Marchiori. A. 2da. González Agudelo. Assis: “Lamartine de Plasmaferese semimmunossupressao concomitante emmiastenia grave”. 38(4):199-200. A. pp. pp. Ed. S. Científico-Técnica. USA. Perautka. Parte II. City of London Migraine Cline MR Cephalalgia 13(2):124127. en CD-ROM. y D. A. J. 2002. España. 2000. Interamerica. Cuba. P. Scaff. Pascual. Clinics of North America. 10ma. Frank: “Management of intracraneal Hypertension”. 2001. Instituto Superior de Ciencias Médicas. 4ta. Hosp. ed. Cub Med.: Temas de neurología pediátrica.. Meller: Manual Terapéutica Médica. 15ta. Med.. M. . V.: “Tratamiento del paciente con enfermedad cerebrovascular isquémica”. y J. P. 4():803-813. ed. 1983. y I. J. J. Trindade y J. Medicin. Patogenia. Clínicas Norteamérica. Rev. del Centenario. Rozman: Medicina interna. Lopera y A. 2004. 93-118. P. 1993. García Tijera. 2002. J.. Femeco. Arango: Manual de Terapéutica Médica. I. 1993. 247-249. Parte I. 2003.P. J. Rodríguez López. Medellín. Ciencias Médicas. Tratamiento. Colombia. CD-ROM. 247-256. 1993. 77(1):61-71. 401-430. Mapfre Medicina. y otros: “Use of Aminocaproic acid in extra ammiotic MTP en patients on anticoagulant therapy”. Physicians’ Desk Reference (PDR). 10(1):3-60. Pérez R. Kale. 537-540.. D. 13(3):197-204. 43(3):34. USA. J. Fac. Pila. M. Porter Roger: “Epilepsia mecanismos y tratamiento”. González. ed.A. Mario: Cuidados intensivos en pediatría.: Manual de terapéutica. Pacheco Mejías y otros: “Perspectivas prometedoras en la enfermedad cerebrovascular isquémica”. J.. A. Univ. pp. pp. Federación Médica de Buenos Aires: Referencia terapéutica. ed. Wilkinson y R. Ed. Orellana. McGraw-Hill. 1992. A. ed. I. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Kiffin Penry. M. Thomson Medical Economic: PDR electronic library. S. Ed. Ed. ed. W. 1999. 36(6):278-81.

y P. H. 1998 Vademecun Internacional. A. vol. Rodríguez Rivera. 4. 114(1):49. Electrónica. antibodies in patients with Guillain-Barré syndrome and chronic inflamatory demyelinating polyneuro pathy”.. R. Simene. y Farber. y colab. 64(2):98-103. 2000. Sintomatología clínica y clasificación”. L. y otros: “Treatment of Epilepsy”. G. y otros: “Experiencies with high dosage immunoglobulin G in neuromuscular diseases”. N. Ed. Medimedia-Medicom. Rigol O. E.174 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Pou-Serradell. Pueblo y Educación.: Medicina General Integral. 27(5):586. H. Ed. Canheo. 1986. al.: “Neuropatías disinmunes adquiridas. B. P. 1998. Jul: 8(3):273-70. y F. A.. Arch-Neurol. B. Canterbury Mov. 1986. Oliveira. y L. Diagnóstico y tratamiento”. 29(3) Mayo-Junio. V. Richard L.F. Casanova Sotolongo: Hipertensión endocraneal benigna. y otros: “Serum and C.: “Dopamine receptors in the basal ganglia: relevande to Parkinson’s disease”. (5):194-199. España. Ed. 1993. 1994. .: “Timectomía”. 815-833. pp. Aug. Schuchardt.. 1991.: “Miasthenic crisis. Cubana Med. et.S. Neurol. López Mas: “Tratamiento de la epilepsia”. pp. Strange. Jan. 30(6):301-10. Rev. Pleen: “El paciente que no responde con el tratamiento. Epilepsia. Rev. J. S. Stricker. 2003. 19(3):79-82. 81-86. J-Neurol-Sci. 1999. Bras. Rev Neurol. Nervenarzt. 50(8):837-40. 1995. G. Pugliesi. A. La Habana. Feb. Sardina Hernández. Seyshue. Clínicas Norteamérica. 1990. Ciencias Médicas. L. Response to plasmapheresis”. Disord.

. · Tuberculosis ileocecal. . · Shigella.CAPÍTULO IV ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Diarrea Es la presencia de heces líquidas. Existen múltiples causas de diarreas agudas y crónicas. que suele acompañarse de un aumento en la frecuencia de defecación. · Yersinia. las cuales se enumeran a continuación: 1. · Cólera. más de 3 al día. molestia peritoneal e incontinencia esfinteriana. · Campylobacter.Infecciones víricas: · Enteritis vírica (Rotavirus). y a menudo sensación de urgencia de deseos de defecar.Infecciones bacterianas: · Escherichia coli. Diarrea aguda: . · Salmonella.

· Linfomas. Lesión de la mucosa: . · Enteritis por radiación.Diarrea secretora: se debe a la secreción anómala de agua y electrólitos dentro de la luz del intestino y persiste a pesar del ayuno: · Enterotoxinas bacterianas. 3. · Diverticulitis. · Neuropatías (esclerosis múltiple. · Vasculitis mesentérica. · Endocrinopatías (enfermedad de Addison. . · Antimicrobianos (colitis seudomenbranosa secundaria a Clostridium difficile). · Hormonas (gastrina. · Digital. · Diuréticos. 2. enfermedades mixtas del tejido conectivo). · Ácidos dihidroxibiliares. · Isquemia intestinal. · Citostáticos. · Antiácidos. · Quinidina. · Laxantes. esclerodermia. · Laxantes osmóticos (leche de magnesia).Fármacos: · Laxantes. · Propranolol. · Colchicina. · Enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico. · Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). · Amiloidosis. · Esprue tropical y no tropical. . . · Giardiasis.Diarrea osmótica: se produce por acumulación de solutos que se absorben mal en el intestino. Suele curarse con el ayuno: · Ingestión de lactosa (por deficiencia de lactasa).176 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . péptido intestinal vaso activo). · Ácidos grasos. encefalitis o tabes dorsal). hipoparatiroidismo. Diarrea crónica (más de 4 semanas de duración): . · Síndrome carcinoide maligno.Se debe a componentes osmóticos y secretores: · Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn.Infecciones parasitarias: · Amebiasis. hipertiroidismo y diabetes mellitus). colitis ulcerativa).

debe emplearse una fórmula exenta de lactosa durante un corto periodo Diarrea por Shigella La shigellosis es una infección entérica causada por una de las especies de bacilos Shigella. sin embargo. . TRATAMIENTO ESPECIFICO . porque TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . a libre medida lo antes posible. · Síndrome de mala absorción intestinal. pasar a la vía oral. ya que pueden entorpecer la evolución clínica. fiebre. se recurre a medicamentos que pueden mejorar la afección y disminuir la intensidad o gravedad de la diarrea. kaobiespasmol. durante un periodo de 2 a 4 h y observar su evolución cada 1 h.Hospitalización del paciente: los pacientes con deshidratación y desnutrición grave deben ser remitidos a los hospitales para su tratamiento. El tratamiento más satisfactorio consiste en curar la enfermedad subyacente. tenesmo. cólico y dolor abdominal. para dar tiempo a la reparación de las vellosidades intestinales destruidas.Los que cohabitan con los pacientes deben ser tratados como enfermos.No usar antidiarreicos.No deben ser utilizados los medicamentos antidiarreicos o absorbentes. ya que esto pude provocar el surgimiento de cepas resistentes a los antimicrobianos utilizados.Utilizar la hidratación parenteral rápida en pacientes con deshidratación severa. cuando ya esté hidratado.. que puede curar espontáneamente y se caracteriza por diarrea o heces fecales mucosanguinolentas.Mantener la alimentación del paciente. así como los trastornos ácido-básicos. con deshidratación y acidosis que puede llevar al paciente a la muerte. .Tratar adecuadamente la deshidratación cuando esté presente. . etc. a libre demanda. Se deben administrar las SRO. . antimotílicos. sulfapectin. no se debe realizar quimioprofilaxis a todos los . por ejemplo: kaoenterin. kaolín y pepsina. cuando la diarrea se prolonga. bismuto. contactos. . . Diarrea por Rotavirus En la actualidad se disponen de vacunas con virus vivos o atenuados.Diarrea / Diarrea por Rotavirus / Diarrea por Shigella / 177 · Enfermedad de Whipple. Cuando esto no es posible. carbón activado. La diarrea por Rotavirus puede tener una evolución benigna o severa. porque tienen un gran riesgo de morir. La disentería basilar suele ser una enfermedad aguda. que puede ser asintomática o puede causar disentería.Evitar deshidratación con el uso de sales de rehidratación oral (SRO).

pectina. Suspensión: 125 mg/cdta. .Fluorquinolonas: · Norfloxacina (tab. .Alimentación con contenidos calórico y proteínico adecuados. aumenta la consistencia de las heces. por v. ni el gasto fecal. y pueden producir fiebre y megacolon tóxico.No deben usarse los medicamentos antimotílicos. En diarreas no causadas por el cólera. (TMP: 160 mg + SMX: 800 mg). fundamentalmente. (1g) cada 6 h durante 5 días por v. Como TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. pero todavía la vacuna no está disponible para su uso clínico. por v. atropina. sustancias astringentes (taninos). por v. y disminuyen el periodo de excreción de Shigella por las heces. cada 12 h durante 5 días por v. prolongando su tiempo de evolución al reducir la eliminación de bacterias por las heces. . .Ampicilina (tab.: 400 mg): 400 mg cada 12 h durante 5 días.: 250.178 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO no mejoran las pérdidas de agua y electrólitos. . . de 5mL (TMP: 20 mg + SMX: 105 mg) . por el ácido politgalacturónico.Ácido nalidixico (tab. derivados del opio y compuestos sintéticos derivados de la morfina (difenoxilato-loperamida). carbón activado. bismuto y dietilpolixiloxano. ya que estos medicamentos disminuyen la motilidad intestinal. favorecen la invasión bacteriana de la mucosa intestinal.o. reducen el tiempo de las complicaciones graves y la muerte. Terapéutica no especifica Se incluyen los grupos siguientes: sustancias absorbentes como kaolín. homatropina (novatropin).: 250 y 500 mg): 250 mg a 1g cada 6 h durante 5 días.: 480 mg (TMP: 80 mg + SMX: 400 mg). opiáceos sintéticos loperamida (imodium) y difenoxilato (reasec). 2. epicilina y ciclacilina (cáp. Ámp. de 5 mL): 100 mg/kg/día (máximo: 4 g) divididos en 4 dosis de 250 mg a 1 g cada 6 h durante 5 días por v. · Ciprofloxacina (cáp. Drogas antidiarreicas: La medicación antidiarreica puede ser dividida en dos grupos: terapéutica no especifica y terapéutica especifica. obtenido a partir de la corteza de algunos cítricos y manzana.Pivampicilina.Vacunación: Por la importancia que reviste la producción de una vacuna contra la Shigella. que se ha utilizado en diarreas de diversas causas.Trimetropin-sulfametoxasol (TMP-SMX): Tab.o..o. sales de aluminio.o.Sustancias absorbentes: Estos medicamentos tienen la propiedad de absorber toxinas y bacterias de la luz intestinal. . por ejemplo: opiáceos (elixir paregórico). pero su peso y su contenido de agua no son afectados. si la cepa es sensible.: 480 mg en 5 mL (TMP: 80 mg + SMX: 400 mg): Dosis: 2 tab. su uso está contraindicado debido a sus efectos hepatotóxicos. aunque los resultados de los estudios clínicos han sido decepcionantes: · Kaolín: Es un salicilato de magnesio hidratado natural en forma de polvo.: 250 mg y susp. .: 125 y 250 mL/cdta. Antimicrobianos: Acortan la duración de la enfermedad.o. 500 y 750 mg): 250 a 750 mg cada 12 h durante 5 días. para restituir la pérdida de peso que presentan estos pacientes. · Pectina: Es un carbohidrato de alto peso molecular compuesto.: 500 mg): 2 tab. se continúan realizando estudios. No se debe administrar con tetraciclinas y anticolinérgicos porque disminuyen su absorción.o. . . hectacilina.

no disminuye el volumen de las pérdidas fecales. En las diarreas crónicas. en 2 a 4 subdosis por vía s. 4 veces/día.c.5 y 5 mg): 5 mg 4 veces al día. · Carbón activado: Es un polvo fino. Estas sales muestran acción antidiarreicas por sus propiedades absorbentes. por lo tanto. después de cada diarrea líquida. inquietud. · Sales de aluminio y bismuto: Se han utilizado los salicilatos y silicatos de aluminio y bismuto por su capacidad constipante. y puede producir exantemas y trastornos gastrointestinales.o. Preparaciones: · Tintura de opio (contiene 1 % de morfina) y (elixir paregórico): 4 a 8 mL.o. por v. · Codeína (tab. en la colitis inducida por antibióticos.o. · Sulfato de atropina (tab. por v.6 a 5 g/día. en la salmonelosis y en las diarreas por otras bacterias invasoras.5 mg): 15 a 20 mg/día dividido en 3 o 4 subdosis en las diarreas agudas. no exceder 32 mL/día.1): Tabla 4. después de cada diarrea. Dosis: 0. pero no es efectivo en los casos de cólera porque interfiere con el efecto de las tetraciclinas. pero no tienen efecto antisecretorio. ya que facilitan la invasión bacteriana del intestino por prolongar el tiempo de contacto entre las bacterias penetrantes y la mucosa intestinal. inodoro e insípido de color negro obtenido como elemento residual en la destrucción de materiales orgánicos. A pesar de estas dosis. . insomnio.: 0. Se han reportado casos de potenciación de la infección en la shigellosis. La dosis diaria no debe ser mayor de 8 mg. y está contraindicado en los alérgicos a la aspirina. En altas dosis puede provocar efectos centrales manifestándose sus efectos morfínicos. .: 2. por v. disminuye la evacuación de heces fecales.Derivados del opio y compuestos sintéticos: La utilización del opio como agente constipante es anterior a su empleo como analgésico. La demora del tránsito junto al aumento del tono del esfínter anal produce el efecto constipante. las dosis de sulfato de atropina deben ajustarse para cada paciente. su acción es retardar la motilidad intestinal. . que se debe administrar en grandes dosis (240 a 450 mL en menos de 4 h). La dosis habitual es de 4 a 8 mg/día. · Loperamida (imodium) (tab.v.: 30 mg): 30 a 60 mg cada 6 h.1. · Difenoxilato (reasec-lomotil) (tab. al igual que en las diarreas de tipo toxígenas. también incrementa la tensión intraocular. Líquidos para rehidratación oral (en las diarreas agudas) Soluciones Pediabyte Lytren Gatorade Solución aprobada por la OMS Contenido Sodio Potasio (mEq/L) (mEq/L) 30 30 23 90 20 25 3 20 . pero es poco eficaz..Diarrea / Diarrea por Shigella / 179 antidiarreico se utiliza mezclado con el kaolín en suspensión acuosa a 20 % con 1 % de pectina (kaopectate-kaoenterin). etc. por v. Su acción es solidificar las heces. es un potente absorbente.o. En diarreas infecciosas potencian la infección intestinal. . Se utiliza el subsalicilato de bismuto (peptobismol).o.Sales de rehidratación oral (tabla 4. Está contraindicado en niños menores de 2 años por posible aparición de depresión respiratoria y paro respiratorio. soñolencia. Tiene como inconveniente. como: sedación.Somatostatina: Se utiliza en la diarrea rebelde y grave causada por el síndrome carcinoide metastático o por tumores que segregan el péptido intestinal vaso activo (VI Poma): 100 a 600 mg/día. por v. o i. o 4 a 8 mL.: 2 mg): 2 a 4 mg.

seco y la cantidad total de heces insuficiente. en busca de una fórmula que disminuya. Efectos similares se han obtenido con la formulación de sales de rehidratación oral que contienen polvo de arroz cocido. y el ahorro económico resultante es considerable. que provea las cantidades de agua y electrólitos necesarios. · Estenosis anal. · Antihipertensivos. así mismo. · Fisura anal. además de la glucosa. En resumen. puede resultar el medicamento "antidiarreico" más efectivo. · Bario. otro sustrato que sea transportado activo en el intestino. · Antiácidos. lo que permite una adecuada hidratación. A continuación se relacionan los elementos que provocan la constipación: . la única medida terapéutica de valor costo/beneficio social comprobada. · Suplementos de hierro. Se están empleando soluciones basadas en cereales y soluciones que contengan maltodextrinas. la severidad y duración de la diarrea. · Anticolinérgicos. .180 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Una formulación de sales de rehidratación oral (SRO) que contenga.Fármacos: · Opiáceos. . Constipación o estreñimiento Retrazo inexplicable en la evacuación de heces por varios días (más de 3 días) con emisión de material fecal duro. de for- ma segura y eficaz. En ocasiones se asocia a calambres abdominales. es el uso de sales de rehidratación oral. disminuyendo el volumen de las heces fecales y la duración de las diarreas. En los adultos se puede administrar la cantidad que desee el paciente sin limitaciones. Terapéutica especifica Esta terapéutica es para tratar las causas de las diarreas bacterianas y parasitarias que se han demostrado por métodos de laboratorio.Trastornos que causan dolor a la deposición: · Hemorroides externa trombosadas. Se debe determinar la causa primaria de la constipación para poderla tratar adecuadamente. Se ha comprobado que la solución de sales de rehidratación oral que contiene glucosa y glicina puede promover la reabsorción del líquido intestinal secretado. · Laxantes de uso prolongado (dañan el plexo mientérico). es decir menos de 200 g/día.

· Bisacodilo (tab. como prevención de la distensión y 0. . · Hipotiroidismo. · Inmovilización prolongada. ni debe pensar que los síntomas generales están forzosamente ligados con el estreñimiento./día. . · Embarazo. o 1 cda. Ingerir líquidos en abundancia: 6 a 8 vasos (de 8 onzas) de líquidos al día.Enfermedades generales: · Diabetes mellitus.: 10 mg. . y 1 ámp.: 10 mg/mL y supositorio: 60 mg): 1 tab. Incremento en la ingestión de fibra. · Estado depresivo. .m. 5 mg cada 4 a 6 h en la atonía. 5 mg/mL): 1 tab.25 mg cada 4 a 6 h durante 2 o 3 días. vacía de inmediato el colon (uso como purgante).Realizar ejercicios. TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO Modificar la dieta.v.Diarrea / Diarrea por Shigella / Constipación o estreñimiento / 181 .o. · Trastornos neurogénicos. al acostarse.: 0.o. o i. Volumen adecuado de alimentos.Laxantes de efecto estimulador: No se recomienda el uso prolongado de estas sustancias: · Aceite de ricino: 15 mL. Salvado de trigo: 1 a 6 cda. o supositorios 3 o 4 al día. cada 6 u 8 h por vía i. · Domperidona (tab.: 200 mg): 2 tab.: 10 mg y ámp.No es una enfermedad. · Metoclopramida (primperan) (tab. . · Trastornos hidroelectrolíticos. antes de las comidas. por v. cada 4 a 6 h por v. principalmente los que fortalecen la musculatura abdominal. susp.o. INDICACIONES GENERALES Orientaciones para el paciente: . · Extracto de cáscara sagrada (dorbantilo) (tab. por v.m.c.Estimulantes del peristaltismo intestinal y vaciamiento gástrico: · Neostigmina (tab. o i.Debe evacuar siempre que sienta deseos.: 10 mg): 1 tab. · Impacto fecal.Debe tratar de evacuar en horas fijas y con el tiempo necesario. por vía s. . aun sin deseos. · Alimentos de poca fibra.Otras: · Falta de ejercicios. 0.. .Consumo adecuado de grasas. .: 5 mg y supositorio: 10 mg): 10 mg o 1 supositorio al acostarse.. cada 6 u 8 h. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO .: 15 mg y ámp.El hábito intestinal no es imprescindible que sea diario.

· Methylcellulose (sobres: 1 g): 1 a 1. al acostarse. . Uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES).Catárticos osmóticos (sales o hidratos de carbono no absorbibles que retienen agua dentro de la luz del colon): · Magma de magnesia: 15 a 30 mL.o.Oleoso a retener: · Aceite mineral o vegetal: instilar 180 mL en el recto y retenerlo toda la noche. por v. como son: esófago. 1 o 2 veces/día por v. 2.o. · Microenemas (microlax): instilar el contenido en el recto. por v. Otras causas: . deben medicarse enemas evacuantes de las formas siguientes: · Salino (no irritante): solución fisiológica salina tibia 500 a 2 000 mL. 3.o. Las causas por las que se producen úlceras pépticas se relacionan a continuación: 1. estómago y duodeno. y se produce en las partes del tubo digestivo expuestas a la acción del jugo gástrico.5 g. · Lactulosa: 15 a 30 mL. 4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En los cuadros obstructivos de cualquier causa.182 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . Úlcera de estrés. Enfermedad ulceropéptica Las úlceras pépticas son las formas más reconocidas de la enfermedad: es una pérdida circunscrita de tejido que alcanza las capas mucosas. al acostarse.o.Los pacientes que no responden favorablemente a los medicamentos descritos.Formadores de masa: · Psyllium (metamucil) (fco. 3 o 4 veces/día.Hipersecreción de ácidos: . · Agua tibia (irritante): 500 a 1000 mL.o. 3 o 4 veces/día por v. · Aceite de oliva: 15 a 30 mL. . por v. se evacua por la mañana. · Citrato de magnesio: 200 mL. en 8 onzas de agua. en ocasiones también afecta la capa muscular. · Glicerol: 60 mL en el recto. · Agua jabonosa (irritante): 75 mL de solución jabonosa por litro de agua. . Helicobacter pilori (90 % duodenal y 80 % gástrico). .o. 1 o 2 veces/día por v. al acostarse (de uso más frecuente en adultos). por v..Laxantes suaves: · Aceite mineral: 15 a 30 mL.o.: 180 y 360 mL): 1 o 2 cda.

térmicas. Inducida por radiaciones. cicatrizar el nicho ulceroso y prevención de las complicaciones y recidivas. . Obstrucción o desgarro duodenal. antiinflamatorios no esteroideos. café.Evitar los excesos en la ingestión de alimentos en general. . químicas. TRATAMIENTO Los objetivos fundamentales del tratamiento son: identificar la causa. aliviar los síntomas. es importante observar las recomendaciones siguientes: . · Aumento de células cebadas y los basófilos. Hiperplasia de las células G del antro. Inducida por quimioterapia. etc. alimentos fritos y condimentados en exceso. TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO Aunque algunos autores suelen prescribir una dieta normal. siempre es seguida de un aumento de la secreción clorhidropéptica. Insuficiencia vascular. bebidas alcohólicas.Proscribir los medicamentos ulcerogénicos. nistagmo y úlcera). pues la neutralización que logran. .5 h después de las comidas para la úlcera gástrica y 1 h después para la úlcera duodenal. Medicamentos que neutralizan el ácido gástrico: . .Suprimir de las dietas irritantes mecánicas.: 500 mg y fco. 1 o 2 cdas.Constipación o estreñimiento / Enfermedad ulceropéptica / 183 - - · Gastrinoma. Otras infecciones: · Herpes simple tipo 1.: 240 mL): 1 o 2 tab. almuerzo y comida con tomas de leche entre ellas para no TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. permitir que el estómago permanezca mucho tiempo vacío. · Síndrome de Neuhauser (temblor. corticoides. etc. principalmente en desayuno. . hormona adrecorticotropa hipofisaria (ACTH). · Citomegalovirus (CMV). . (trituradas) 0. tolbutamida. como salicilatos.Suprimir el hábito de fumar.Hidróxido de aluminio (tab. · Leucemia basófila.No se deben utilizar los alimentos como antiácidos.Ingerir alimentos en pequeñas cantidades. reserpina. . Subtipos genéticos raros: · Amiloidosis tipo III (Van Allen-Iowa). · Mastocitosis: hereditaria y esporádica.Es importante la psicoterapia y una buena relación medico-paciente.

o. 4.5 h después de las comidas para la úlcera gástrica y 1 h después para la úlcera duodenal. almuerzo y comida por v. 150 mg en la mañana y 150 mg al acostarse en la noche.Lansoprazol (tab.Sulfato de atropina (tab.o.: 10. 300 mg cada 6 h en infusión de 100 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina isotónica a pasar en 15 min. También se puede utilizar 300 mg diluidos en 10 a 20 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina iso- - - - tónica a pasar en 1 a 2 min por vía i.: 100 mg): 1 tab. por v. . 0. 3. 20 y 40 mg): 20 a 40 mg en dosis única o fraccionada en la mañana y la noche.o.: 40 mg): 40 mg cada 12 h por v. almuerzo y comida por v. 0.: 50 mg): 1 tab. por v..o.184 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO (15 mL) en igual forma que la suspensión.Cimetidina (tagamet) (tab.: 150 y 300 mg): 150 a 300 mg en dosis única nocturna por v. 50 mg diluidos en 250 a 500 mL de dextrosa a 5 % o en solución salina isotónica. Las dosis deben reducirse de acuerdo con la evolución del paciente. a pasar en 2 a 3 min por vía i.o. Bloqueadores de la bomba de protones de las células parietales: El tiempo de duración del tratamiento oscila entre 4. No son aconsejables en la úlcera gástrica: .: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg al acostarse por v. y ámp.o. almuerzo y comida. 6 y 8 semanas. por v.Esomeprazole (tab.: 0. Si se presenta constipación marcada. 0.Rabeprazole (tab.: 150 y 300 mg. 300.: 20 y 40 mg): 20 o 40 mg en dosis única al acostarse.Propantelina (tab.o.. Ranitidina (tab. Antagonistas de los receptores hidrógeno de la histamina: El tiempo de duración del tratamiento oscila entre 4.o.v. chupadas.: 75 y 150 mg): 75 mg cada 12 h o 150 mg al acostarse.Pirenzepina (tab. se pueden utilizar 300 mg diluidos en 10 a 20 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina isotónica. 400 y 800 mg.5 h antes de desayuno. . . Famotidina (tab. .: 20 mg): 20 mg al acostarse por v. 0. almuerzo y comida por v.: 25 mg/mL y 50 mg/5mL): 300 mg/día en ayunas o al acostarse o repartidos.: 300 mg de hidróxido de aluminio + trisilicato de magnesio: 200 mg + metipolisiloxane: 25 mg): 1 o 2 tab. por v.o.: 200. en consecuencia. 5 mg): 1 tab. .: 15 mg): 1 tab.Pantoprazol (tab. 2..o.: 15 y 30 mg): 15 mg en ayunas y al acostarse o 30 mg en la noche. se puede combinar con trisilicato de magnesio.o.Silogel (tab.o. por v. 2 veces al día por v. Roxatidina (tab.o. Nizatidina (tab.v. (200 mg) antes de desayuno. en infusión continua cada 6 a 8 h. Medicamentos que inhiben la secreción ácida: Los anticolinérgicos actualmente han perdido su valor como terapéutica individual. . .Metantelina (banthine) (tab.: 300 mg/2 mL): 800 a 1200 mg/día. 300 mg cada 6 h se pueden utilizar por vía i.o. y ámp. . . se prescriben como terapéutica coadyuvante asociados a otros medicamentos con mayor efectividad. 6 a 8 semanas. y 400 mg al acostarse.. durante 4 a 6 semanas.m.5 h antes del desayuno. .5 h antes del desayuno.Omeprazole (tab. por v. . 1 tab.

Subcitrato de bismuto (tab.o. 30 min antes de desayuno.: 120 mg): 1 tab.Cirugía laparoscópica.: 1 g y sobres: 1 g): 1 tab.o. 8. 4 veces/día durante 8 semanas por v.Vagotomía y antrectomía: prepilórica. .: 15 mL. por v. . 10 gotas = 1 mg): 5 a 10 mg o 60 gotas. Técnicas quirúrgicas. . y al acostarse durante 4 a 8 semanas. 1. 7. Provoca deposiciones de color oscuro. Posteriormente se valora de nuevo la terapia antimicrobiana de acuerdo con el resultado del test de ureasa. Antibacterianos: El conocimiento actual de la infección por Helicobacter pilori ha llevado al uso de terapias dobles de antimicrobianos por 2 semanas.Perforación. Mucoprotectores: . . . Se deben combinar con antagonistas hidrógeno de la histamina o bloqueadores de la bomba de protones (tabla 4.Obstrucción gástrica. .Vagotomía truncal posterior y vagotomía anterior altamente selectiva o seromiotomia (Taylor). Se debe tomar junto con alimentos y preferiblemente al acostarse.Antrectomía (Bilroth): cuerpo. · Recaída con tratamiento médico. Tiene acción sobre el Helicobacter pilori.o. 2.Sucralfato (carafate) (tab. sobre: 4.Resección y esofagogastroyeyunostomia: cerca de la unión gastroesófagica (Csendes). y fco. comida y al acostarse por v. .Gomaguar (gel. para conseguir un vaciamiento gástrico más rápido. Se necesita la acidez gástrica para la formación de la capa protectora. antes de las comidas. · Vaso sangrante visible. almuerzo. . Prostaglandinas E2: . almuerzo y comida. .Misoprostol (tab.Metoclopramida (tab.. lo que puede semejar la melena.2). .o. . 1 h antes de desayuno. · Hemorragia lenta y persistente durante varios días.Hemorragia: · Hemorragia muy abundante (sangrado mayor que 6 U de sangre).: 100 y 200 µg): 100 a 200 µg al día por v. Indicación precisa para prevenir la úlcera gastroduodenal en personas que ingieren antiinflamatorios no esteroideos.5 g): 4 veces al día por v.Vagotomía altamente selectiva.: 5 y 10 mg. 6. se ha dejado para las complicaciones.Enfermedad ulceropéptica / 185 5. en las que se indica cirugía de urgencia. como son: . la cirugía para la enfermedad ulcero péptica. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Posterior al advenimiento de fármacos antiulcerosos potentes.o. Se debe asociar al uso de bloqueadores hidrógeno y/o antiácidos. Otros medicamentos: . en los pacientes con retardo del vaciamiento. Su uso es preferentemente en la úlcera gástrica. Opciones quirúrgicas en la úlcera gástrica: .Vagotomía y antrectomía.Vagotomía truncal laparoscópica o toracoscópica con gastroyeyunostomía laparoscópica. .

v.Aspiración nasogástrica y lavado gástrico con agua fría o NaCl a 0. (diluida) cada 4 a 6 h por vía i. Esquemas de terapéutica combinada (tratamiento) Esquemas Medicamentos 1 Claritromicina Metronidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 2 Amoxicilina Claritromicina Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 3 Amoxicilina Claritromicina Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 4 Amoxicilina Metronidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 5 Azitromicina Tinidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones Dosificación 500 mg cada 12 h 500 mg cada 12 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 12 h 500 mg cada 12 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 6 h 500 mg cada 8 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 6 h 250 mg cada 8 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 12 h 2g Ver indicación anterior Ver indicación anterior Duración (semanas) 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 3 días 1 sola dosis 6a8 6a8 . 9 %. Tabla 4. cada 6 h por vía i..2. .v. También se utiliza en infusión de dextrosa a 5 % o solución salina. · Metoclopramida (ámp. (diluida) cada 4 a 6 h.186 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA (CRISIS DOLOROSA) . por vía i.: 500 mg): 1 ámp. . dosis total 2 g en 24 h. También se utiliza en infusión de dextrosa a 5 % o solución salina. · Los antagonistas de los receptores hidrógenos de la histamina y los bloqueadores de la bomba de protones se utilizan por la vía oral cuando mejoren los síntomas. · Cimetidina (ámp.Hospitalización. si existen vómitos o retardo del vaciamiento gástrico.: 300 mg): 1 ámp.Terapia medicamentosa: · Ranitidina (ámp.: 10 mg): 1 ámp.v..Hacer endoscopia diagnóstica. .

Enfermedad ulceropéptica / Hepatitis viral /Hepatitis viral aguda / 187 Hepatitis viral La hepatitis es una enfermedad infecciosa del hígado causada por virus. . el del herpes simple. no han sido identificados como causa de hepatitis viral. Hepatitis viral aguda La hepatitis vírica aguda es una infección sistémica que afecta. y en los contactos cercanos. virus de la hepatitis B (VHB). predominantemente. sobre todo. catéteres. en ocasiones. máximo 5 mL. en los marcadores serológicos que permiten reconocer el agente responsable.Reposo relativo relacionado con la evolución satisfactoria y la disminución o normalización de la aminotransferasa. que se caracteriza por necrosis aguda de los hepatocitos. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . Casi todos los casos de hepatitis viral aguda están producidos por uno de los 5 agentes siguientes: virus de la hepatitis A (VHA). virus de la hepatitis C (VHC). · Eliminación de excretas. otros agentes trasmitidos por transfusiones como el virus de la hepatitis “G”. en la hepatitis A. .Reposo en cama al inicio de la enfermedad y de acuerdo con la necesidad de las manifestaciones prodrómicas y evolución posterior del proceso. acompañada de una respuesta inflamatoria linfocítica. el período de incubación y la evolución y. primariamente. y el virus “TT”. . manifestaciones de hepatitis. otros órganos. el de la varicela zoster y Citomegalovirus MEDIDAS GENERALES . . etc.Educación sanitaria: · Saneamiento ambiental. causada por distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. El cuadro clínico y las lesiones histológicas producidas por los diferentes agentes etiológicos son casi idénticos.Procedimientos técnicos adecuados para prevenir la transmisión por la utilización de sangre y sus derivados.Control de donantes.No reutilizar el material desechable (agujas. y el virus de la hepatitis E (VHE). el virus de la hepatitis B asociado al virus de la hepatitis D (VHD). Otros virus pueden afectar el hígado y causar.Inmunoglobulina: 0.Inmunoglobulina contra la hepatitis B después de la inoculación accidental de material que contenga el virus o en recién nacidos de madres portadoras del virus. . 02 mg/kg. . aunque existen diferencias en el mecanismo de transmisión. Entre estos virus se incluyen: el de Epstein-Barr. aunque estos agentes afectan. el hígado. jeringuillas. antes de la exposición y durante el período de incubación.Vacunas para la hepatitis A y B como inmunización activa en los grupos de riesgo. · Higiene personal. . Puede ser aguda o crónica. .).

. . · Dimenhidrinato (gravinol) (ámp. . No existen criterios clínicos específicos para el diagnóstico de esta enfermedad.En los pacientes con vómitos persistentes está indicado: · Hidratación. a pesar de cumplir estos criterios..: 50 mg): 1 ámp.La incorporación a la actividad física está en dependencia de la curación de la infección. pero existen diferencias que dependen de la etiología. fibrosis.: 3 000 000. o i. si está resuelta. presentan peculiaridades específicas. La enfermedad incide en ambos sexos y en todos los grupos de edad. en muchos casos.m. el paciente se puede incorporar a su vida normal. Hepatitis viral crónica La hepatitis crónica se define como una enfermedad inflamatoria crónica del hígado.Interferón alfa recombinante (bbo. y la hepatitis crónica autoinmune. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U. .c. o intraperitoneal durante 4 a 6 meses. cuyo sustrato morfológico se caracteriza por la asociación de fenómenos inflamatorios. está recomendado el uso de vitaminas. 3 veces/semana durante 4 a 6 meses. que incluyen: hepatitis viral crónica (producida por: VHB.Dieta normocalórica. Para la hepatitis aguda por virus B: . por vía i.: 3 000 000. VHC y VHB-VHD). por vía s. cada 8 h. serológicos e histológicos. Han sido reconocidas algunas formas de hepatitis crónica. De este concepto se excluyen algunos procesos que. que exige la utilización simultánea de criterios clínicos. pero con frecuencia. también puede progresar hacia la cirrosis y el cáncer del hígado.c. s.m. hepatitis inducida por fármacos. La hepatitis crónica suele seguir una evolución silente y en muchos casos tiende a permanecer estable durante largo tiempo. 3 veces/semana por vía i. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U. La mayoría de las hepatitis crónicas están ocasionadas por una infección vírica persistente.m. normoprotéica y el uso de grasas de acuerdo con el gusto del paciente. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. necrosis celular y. .188 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . 2.Interferón alfa recombinante (bbo.En pacientes con malnutrición o intensa anorexia. Para hepatitis aguda por virus C: . como ocurre en ciertas enfermedades de la vía biliar (cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria) o en la hepatopatía alcohólica. de más de 6 meses de duración. Se aconseja no realizar esfuerzos físicos violentos en los 6 meses después del alta.Suspender las bebidas alcohólicas hasta 1 año después de la curación. al igual que no ingerir alcohol por 3 a 6 meses.

Para los pacientes en estado final de la hepatitis B crónica el trasplante hepático es la única intervención salvadora. son candidatos obvios para la terapéutica sin importar que sean antígeno e positivo (Ag) (los llamados “estado inmunoreactivo de la enfermedad”) o antígeno e negativo (muchos con una mutante precore del virus de la hepatitis B). 3 veces/ semana. actualmente se recomienda: . Para la hepatitis crónica C: . aunque se recomienda la abstinencia alcohólica durante todo el proceso. Muchos análogos de los nucleótidos muestran actividad contra el virus de la hepatitis B. como para el virus de la hepatitis B.Lamivudine (tab. No obstante.Hepatitis viral / Hepatitis viral aguda / Hepatitis viral crónica / 189 MEDIDAS GENERALES Puesto que la hepatitis crónica es una enfermedad heterogénea. y niveles elevados de HBV-DNA. asociado a . El tratamiento de la hepatitis B crónica esta dirigido a suprimir los niveles de replicación viral. para peso corporal mayor que 75 kg.m. y adefovir dipivoxil. tanto para el virus de inmunodeficiencia humana (VHI). La terapia antiviral para la hepatitis B fue dirigida a los pacientes con HBeAg-reactivo. o s. las recaídas y los pocos niveles de supresión del HBsAg. otros muchos fármacos están bajo estudio actualmente. a los 5 años le han hecho perder confianza a este fármaco. una serie de normas son comunes a todos los enfermos. por lo que han sido evaluados y se han desarrollado esquemas terapéuticos. con lesión histológica activa. Lamivudine suprimió los niveles del VHB-DNA en el número de 4 órdenes. que deben ser estimulados a desarrollar una actividad lo más normal posible. 3 veces/semana. Para los pacientes con mutante precore se recomienda alargarles el tratamiento a 1 año. . durante 4 a 6 meses. por v.Actualmente existe una investigación basada en una vacuna terapéutica contra la hepatitis crónica B. con una alimentación amplia y variada. para peso menor que 75 kg (dosis ajustadas al peso corporal) por v. que podría estar asequible en los próximos años. sin embargo.c. es necesaria una valoración cuidadosa de los datos clínicos. El primero fue la lamivudina que inhibe la actividad de la transcriptasa inversa. . no obstante.Ribavirina (cáp.: 100 mg): 100 mg/día. por vía s. o 5 000 000 U/dia por igual periodo de tiempo. La prescripción del reposo es individualizada por cada paciente de acuerdo con su sintomatología. . No se ha demostrado que el reposo pueda modificar la historia natural de la enfermedad. las dosis han mostrado muchas variaciones en diferentes esquemas. o 1000 mg/día. .Interferón alfa recombinante (bbo. 5 000 000 y 10 000 000 U): 10 000 000 U..c.: 200 y 400 mg): 1200 mg/día.o. Existen tres fármacos que están aprobados para el tratamiento de la hepatitis B crónica: interferón alfa inyectable. con VHB-DNA detectable y evidencia histológica de hepatitis crónica. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U. La terapia actual se basa en el uso de la unión del interferón pegilado y la ribavirina.: 3 000 000.Interferona alfa (bbo.: 3 000 000. histológicos y etiológicos de cada paciente antes de decidir el tratamiento. es necesario evitar el consumo del alcohol. por vía i. El interferón alfa fue el primer fármaco aprobada para el tratamiento de la hepatitis crónica tipo B. 2.o. lamivudine. TRATAMIENTO ESPECIFICO 1. los casos HBeAg-negativos han emergido como un objetivo terapéutico también. para bien. el paciente se puede reincorporar a su vida normal después de normalizadas las aminotransferasas. Para la hepatitis crónica B: Los pacientes con aminotransferasas elevadas.

Las dos causas más frecuentes son la hepatitis crónica por el virus B y C. al no haber consenso por diferentes autores. y el alcoholismo. . colapso de la red reticular con el consecuente depósito de tejido conectivo. la sepsis. la ascitis. . para tratar de evitar su evolución a la cronicidad y. Aunque muchos investigadores han publicado comparaciones en los resultados de ambos. distorsión de la red vascular y regeneración nodular del parénquima remanente.Educación social para evitar el alcoholismo. se debe recomendar de acuerdo con las características personales de los pacientes.Debe estar orientado hacia la prevención. Como causas excepcionales están: la colestasis obstructivas crónicas. el cuadro clínico cardinal esta dado por un daño crónico irreversible del parénquima hepático que incluye una extensa fibrosis asociada con la formación de nódulos de regeneración. TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO En la fase compensada: .3). se debe evitar los esfuerzos físicos agotantes y. y no ingerir más de 7 % de grasas saturadas. la obstrucción al drenaje venoso. las alteraciones hemodinámicas. dichos interferones han sido aprobados en Estados Unidos de América. Por último. ese cuadro clínico es el resultado de: necrosis del hepatocito. la educación a pacientes y familiares es importante.Dieta. el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado de la hepatitis aguda por virus B y C. Debido a que 35 % de los cirróticos son hipermetabólicos y la desnutrición. a la cirrosis hepática.Educación social para el consumo de las grasas. y las intervenciones quirúrgicas llevan a estados hipercatabólicos. vitaminas y minerales. TRATAMIENTO PREVENTIVO . asociada a un amplio espectro de manifestaciones clínicas. Cirrosis hepática La cirrosis hepática es una entidad patológica definida. la hepatitis autoinmune y la estatohepatitis no alcohólica. la hemocromatosis y la toxicidad por algunos fármacos (tabla 4.La actividad física puede ser de ligera a moderada. También se debe monitorear la dieta según las complicaciones y su eficacia. por ende. las cuales deben ser menor que 30 % de las calorías ingeridas. y el alfa 2b.190 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Se han desarrollado dos tipos diferentes de interferón pegilado: el alfa 2a. esto solo se ha basado en observaciones personales sin datos que confirmen la superioridad de uno sobre el otro. Se pueden citar causas menos frecuentes: la enfermedad de Wilson. escoger la vía que se debe utilizar en la terapia nutricional. cobertura de calorías. . se debe orientar una terapia nutricional que comprenda: el cálculo de necesidades calóricas. y. . proteínas. finalmente.

5 g de proteína/kg/día. secuencialmente.1.Chiari Hipervitaminosis A Fenilbutazona Esquistosomiasis Telangiectasia hemorrágica hereditaria (RenduOsler.Ajustar.Aportar de 30 a 50 cal/kg/día.globulina antitripsina Colangitis esclerosante primaria Neoplasia de conductos biliares o pancreáticos Sífilis terciaria Pericarditis constrictiva Síndrome de Budd. Alimentación del cirrótico compensado . · Régimen alimentario modificado: frecuentes comidas al día.3.Hepatitis viral / Hepatitis viral crónica /Cirrosis hepática / 191 Tabla 4. con restricción proteica. aportar preparados aminoacídicos de cadena ramificada combinados con glucosa e insulina. fibra y amonio. sin pasar los 70 g.Las proteínas vegetales tienen un efecto terapéutico ventajoso por su contenido aminoacídico. en forma de carbohidratos (complejos ricos en fibra) y grasas (40 % de grasas saturadas y el resto poliinsaturadas). C etílico y D Congestión pasiva Enfermedad de Wilson Esteatosis hepática no alcohólica (obesidad) Hepatopatìas granulomatosas Poliquistosis hepática Metildopa Fibrosis postsinusoidal Paracetamol Hepatitis crónica autoinmunitaria Fibrosis quística Venoclusión La recomendaciones dietéticas son: · Aportar de 1. Causas de cirrosis hepática Medicamentos Tóxico Infecciones Vasculares Enfermedades Obstrucción metabólicas biliar hereditarias Cirrosis biliar primaria Cirrosis biliar secundaria Brucelosis Insuficiencia cardiaca congestiva Deficiencia de alfa. preferentemente como frutas y vegetales frescos. . restringiendo el sodio entre 500 y 1000 mg/día. la dieta según el estado del enfermo. . · Aportar potasio a razón de 100 a 150 mEq/día en dosis fraccionadas.2 a 1. meriendas nocturnas. con 60 a 65 % en carbohidratos y de 10 a 15 % de proteínas. las que se dan a razón de 1g/kg/día. · Aportar aminoácidos no esenciales en dietas equilibradas. Alimentación en el cirrótico descompensado . . en la mayor cantidad. según el enfermo.Utilizar las dietas ricas en aminoácidos de cadena ramificada (AACR). Los aminoácidos de cadena ramificada ofrecen las ventajas siguientes: . aportar glúcidos y corregir electrólitos.Weber) Hemocromatosis Estenosis biliar primaria yatrogénica o inflamatoria Otras Isoniacida Amiodarona Metrotexate Alcohol Hepatitis B.Las calorías se aportan.

. con 60 a 65 % en carbohidratos. Los alimentos ricos en aminoácidos de cadena ramificada son: Plátano Soya Carne Leche Tolú Papa Arroz Avena Frijoles Lentejas Brócoli Cebolla Coliflor Espinaca Rábano Berenjena Nabo Pepino Tomate Yuca Aguacate Se puede escoger el pollo congelado para enriquecer la dieta. que reduce el flujo sanguíneo hepático de 30 a 50 %. 2 a 5 mg/día v. elevándose en los desnutridos a 1. por su efecto similar a los antiinflamatorios no esteroideos y. . y - provocar edemas y ascitis por la inhibición del efecto vasodilatador de las prostaglandinas. · Ácido acetilsalicílico. si se efectúa en la cavidad abdominal.m. disminuir la llegada de este tóxico al cerebro. por lo que son utilizados como sustrato energético (glutamina y alanina) para aumentar el metabolismo del amoníaco en el músculo esquelético y.4 Reposiciones vitamínicas en las hepatopatias Micronutriente Vitamina A Vitamina C Vitamina D Vitamina E Vitamina K Vitamina B1 Vitamina B2 Vitamina B6 Vitamina B12 Ácido fólico Cantidad 5 000 a 15 000 U/día 175 a 500 mg/día 40 a 120 µg/día 30 a 100 mg/día 10 mg/día/3 día 50 mg por reposición 5 mg/día/7 día 25 a 50 mg. excepto cuando la causa comporte un riesgo mortal.Evitar medicamentos que puedan desencadenar la descompensación de la cirrosis. Tabla 4. Debe evitarse el embarazo mediante medios de barrera. al igual que la inducción anestésica. 10 mg/3 veces/sem/meses i.192 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO · Poseen un efecto competitivo para atravesar la barrera hematoencefálica. la dieta debe ser hiposódica y se utilizan suplementos vitamínicos. sobre todo.5 g/kg/día.o. como se indica en la tabla 4. v. i.m. además. por lo que se deben desechar.o - TRATAMIENTO ESPECÍFICO . la ingesta de proteínas se lleva a razón de 40 a 60 g/día.m. en la encefalopatía hepática. de 20 a 25 % en grasas y de 10 a 15 % de proteínas. 2 veces/día Vía i. · Son una gran fuente de energía para prevenir el catabolismo endógeno. de esta forma. por la posibilidad de desencadenar la encefalopatía hepática.Al aparecer.m. precipitando también la descompensación de la enfermedad. sin pasar los 70 g. i. Evitar cualquier intervención quirúrgica. evitando ayunos prolongados y llevando un adecuado aporte calórico de 25 a 35 kcal/kg/día en los cirróticos compensados y de 35 a 40 kcal/kg/día en los descompensados. las que se dan a razón de 1g/kg/día. i. porque la cirrosis hepática incrementa la morbimortalidad de cualquier intervención quirúrgica.m. Evitar el uso de sedantes.4. ser un antiagregante plaquetario favorecedor de las hemorragias.o.o.En general. ya que puede desarrollar sangrado digestivo por incremento de la presión portal con aumento de la volemia. hemorragias intrauterinas. como son: · Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). v. i. Los anticonceptivos orales pueden producir ictericia y los dispositivos intrauterinos (DIU)./i.v.m. la dieta debe ser apetecible. por el riesgo de producir gastropatía hemorrágica. v. .

en dosis moderadamente elevadas. el exceso de proteínas. Aunque también. el metrotexate. alteraciones del gusto. El control del prurito conlleva el uso de colesteramina en dosis de 12 a 16 g/día. por el peligro de hipovolemia o anormalidades electrolíticas. disminuyendo las citokinas proinflamatorias. Se deben usar con mucha moderación los medicamentos que puedan descompensar la cirrosis. con el urosdeoxycholate. la hepatitis B o C se observa entre los antecedentes. pero también TRATAMIENTO Cirrosis alcohólica Es una enfermedad que requiere un seguimiento médico a largo plazo y un tratamiento muy cuidadoso. el ursodiol. . La terapéutica es. se debe eliminar el uso de medicamentos. de cada cuatro casos. de soporte. ha venido demostrando que mejora las manifestaciones bioquímicas e histológicas. particularmente después del trasplante de hígado. como: la intolerancia gastrointestinal (náuseas. por 4 semanas.Cirrosis hepática/Tipos de cirrosis hepáticas/ 193 Tipos de cirrosis hepática Entre los tipos de cirrosis hepática están: cirrosis alcohólica. flatulencia. y el acetaminofen. la ciclosporina y el tacrolimus. con las comidas. este fármaco no desempeña papel alguno en la cirrosis establecida. son raros. ya que las intervenciones específicas van directamente encaminadas contra las complicaciones.Cirrosis poshepática y criptogénica: Es un término que define el estado avanzado de un daño hepático crónico específico o de causa desconocida (criptogénica).: 150 y 300 mg): 13 a 15 mg/kg/día. faltando grandes investigaciones controladas que demuestren su eficacia. Cirrosis biliar primaria Aunque no existe un tratamiento especifico para la cirrosis biliar primaria. la aspirina. vómitos. El manejo debe ser limitado al tratamiento de las complicaciones de la hipertensión portal. en lo fundamental. como son: las várices esofágicas y la ascitis. Es probable que actúe remplazando los productos hidrofóbicos endógenos de los ácidos biliares. la azotioprina.o. la colchicina. Otros fármacos. por el riesgo de sangrado. desafortunadamente no puede abolir la progresión de la enfermedad. lo que hace que aumente la supervivencia. un ácido biliar hidrofílico y relativamente no tóxico. son más raros. el prurito y el rash de la piel. por la posibilidad de desatar el coma hepático al disminuir los niveles de glutatión. cirrosis biliar secundaria y cirrosis cardíaca. El incremento de los estudios sobre el hígado graso no alcohólico puede ser la causa de muchas cirrosis previamente designadas como criptogénicas. cirrosis biliar primaria. Pero. dosis menores son efectivas para disminuir las cifras de fosfatasa alcalina y las aminotransferasas.Ursodiol (cáp. solo han sido reportados en cortos estudios. como son: los diuréticos en altas dosis. dispepsia. . incluyendo la ascitis. . Los estudio epidemiológicos y la evidencia serológica demuestran que de uno a tres. Aunque existen evidencias acerca del uso de glucocorticoides en la hepatitis alcohólica. Los efectos secundarios. en un sola dosis por v. y tratar de una forma rápida y adecuada cualquier infección intercurrente. la diarrea. teniendo como única posible “cura” el transplante de hígado. Otro estudio ha sugerido el uso de S-adenosilmetionine. como: los glucocorticoides. que puedan favorecer a la descompensación. La ingestión de alcohol debe ser prohibida terminantemente. dolor biliar y abdominal).

se debe intentar reducir la presión en el sistema venoso portal. cirrosis hepática. ascitis. por tener importancia en la terapéutica: . se deben utilizar los suplementos de Zinc. 1000 U/día. sustituyendo los triglicéridos de cadena media por los de largas cadenas. por lo que en la actualidad están en desuso. los antagonistas de los opiáceos (naloxone) y ondasentron. y vitamina D. la osteoporosis y osteomalasia se puede manejar con suplementos de calcio.El tratamiento en pacientes con hepatitis alcohólica. Cuando la obstrucción no puede ser resuelta. Cirrosis cardíaca La prevención y el tratamiento de esta entidad se basa en el manejo de la enfermedad cardiovascular de base. TRATAMIENTO .194 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO disminuye la hipercolesterolemia. Hipertensión portal Aunque el tratamiento generalmente está dirigido a sus complicaciones. puede disminuir la presión del sistema portal y reducir el tamaño de las varices. como el propranolol o nadolol. como: hipertensión portal y sus consecuencias.El quirúrgico ha sido usado por muchos años. independientemente de la etiología o del tipo de enfermedad hepática. encefalopatía hepática. si es refractaria a la vitamina A. se presenta con múltiples complicaciones. habiéndose demostrando su efectividad en la prevención del primer sangrado por várices. sin embargo no es reversible. . reduce la presión portal gracias a sus efectos vasoconstrictores en el lecho esplénico arterial en combinación con la reducción del gasto cardíaco. el uso de antibióticos puede ser beneficioso para evitar las infecciones intercurrentes y los episodios de colangitis ascendente. sin embargo. síndrome hepatorrenal y el carcinoma hepatocelular. La esteatorrea se puede reducir con una dieta baja en grasa. otros que se han utilizado son: la rifampicina. peritonitis bacteriana espontánea. Cirrosis biliar secundaria La mejor forma para prevenir esta entidad es el tratamiento de la colestasis mediante técnicas qui- rúrgicas o endoscópicas. La descompresión se puede realizar sin el uso de la cirugía. Manisfestaciones de la cirrosis descompensada El curso clínico de los pacientes con cirrosis hepática en estado avanzado. si aparece ceguera nocturna. Ascitis El volumen de líquido ascítico puede estimarse en grados de una manera semicuantitativa. mejorando mucho la sintomatología y supervivencia de los enfermos con cirrosis establecida. por la llamada derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT). . hepatitis crónica u otras enfermedades del hígado.El bloqueo beta adrenérgico con agentes no selectivos. 1500 mg/día. estos shunt no han producido mejoría clínica. lo cual mejora la función hepática.

Ascitis de gran volumen o ascitis a tensión (el volumen medio es de 10 L): provoca gran malestar abdominal e interfiere con las actividades regulares diarias.Espirinolactona (tab. con la menor cantidad de diuréticos posibles. edemas o ambos. por v. que puede desencadenar insuficiencia prerrenal. se aplica solo en pacientes con hiponatremia dilucional. Grado 2. .Cirrosis hepática/Tipos de cirrosis hepáticas / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / 195 Grado 1. . . que equivalen. Se puede incrementar la dosis. Ascitis de pequeño volumen: es escaso en volumen de líquido. .Ascitis intratable cuando no se logra eliminar la ascitis y existen complicaciones que limitan el uso de diuréticas a dosis adecuadas.La pérdida de peso recomendada es de 300 a 500 g/día en pacientes sin edema periférico. para alcanzar una adecuada diuresis. especialmente en aquellos pacientes que tienen edemas periféricos. Grado 3. una condición clínica caracterizada por concentración de sodio sérico entre 120 y 125 mEq/L en presencia de ascitis. Para ascitis grado 3: .Espirinolactona (tab. incluye a la ascitis resistente al tratamiento: cuando no hay respuesta a altas dosis de diuréticos (400 mg/día de espirinolactona y 160 mg/día de furosemida). MEDIDAS ESPECÍFICAS Para ascitis grado 1: .Furosemida (tab.Reducción del consumo de sodio por la dieta: 50 a 90 mEq/día. aproximadamente.Una vez realizada la paracentesis.o. La furosemida se debe emplear con cautela por el riesgo de una diuresis excesiva. Los pacientes se deben evaluar a los 5 días.La restricción de líquidos. Ascitis de moderado volumen (oscila entre 3 y 6 L): provoca molestias abdominales moderadas.Paracentesis total (extracción completa de la ascitis en una sola sesión) asociada a la infusión de albúmina por vía endovenosa a dosis de 8 g por cada litro extraído de liquido ascítico. se indican los diuréticos según esquema anterior (dosis máxima de espirinolactona de 400 mg/día y furosemida 160 mg/día). . .: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg/día. .o. Los pacientes con ascitis grado 2 pueden ser evaluados como potenciales candidatos a trasplante hepático.: 25 y 100 mg): 100 mg/día.Evaluación como potenciales candidatos a trasplante hepático. Para ascitis grado 2: . por v. en los momentos iniciales.El objetivo final es mantener al paciente con mínima cantidad de líquido ascítico. por lo que se hace nece sario recurrir a estudios ecográficos para confirmar su presencia.: 25 y 100 mg): 200 mg/día (dosis inicial): Se puede emplear dosis bajas de .. si no hay respuesta clínica o se incrementa la ascitis. MEDIDAS GENERALES .Ascitis refractaria. ajustando las dosis de los diuréticos según la respuesta estimada por la evaluación del peso corporal para prevenir la insuficiencia prerrenal. de aproximadamente 1000 mL/día. de 1250 a 2 000 mg de sal. .

se debe evitar la excesiva administración de volumen de líquido. el volumen de orina y el estado mental. ligadura endoscópica de las várices o esclerosis de estas. y su análogo el octreótido (variante química de la somatostatina de acción más prolongada) a la dosis de 50 a 100 µg en bolo. por ende.4 U/min produce una vasoconstricción generalizada. somatostatina u octeótido). precediendo a cualquier investigación diagnóstica. esta debe ser empleada como primera línea de tratamiento. La estimación de la volemia y el reemplazo de volumen es esencial.1 a 0. que son vasoconstrictores esplácnicos directos. .Hay estudios que proponen el uso de la somatostatina a la dosis de 250 µg. TRATAMIENTO MÉDICO Incluye el uso de: vasoconstrictores (vasopresina. el sangrado. debe hacer anualmente. si el sangramiento no se detiene. . pero más de la mitad de los pacientes pueden volver a sangrar después de suprimir la vasopresina. de la forma siguiente: se introduce la sonda en el estómago. el control del sangramiento se puede obtener en 80 %. infecciones bacterianas e insuficiencia cardíaca.La infusión intravenosa de vasopresina a la dosis de 0. con el uso de la ligadura endoscópica se estrangulan las varices aplicándole pequeños anillos elásticos. aunque el riesgo de volver a sangrar es muy alto.Algunos autores sugieren que el control endoscópico en busca de várices.Si no se dispone de endoscopia. se utiliza el taponamiento por balón de tres vías (SengstakenBlakemore) o el de cuatro vías (Minessota). Cuando el paciente se encuentra hemodinámicamente estable. Cerca de la mitad de los sangramientos por várices esofágicas cesan sin intervención. como son: coagulación intravascular diseminada. sobre todo. el flujo sanguíneo al sistema venoso porta. con reposición de albúmina a las dosis descritas anteriormente. o se puede usar la escleroterapia con morruato de sodio. y se debe realizar con intubación endotraqueal para prevenir la broncoaspiración. . se infla el balón gástrico y se tracciona . . se deben realizar los estudios diagnósticos. Sangramiento por várices esofágicas El manejo del sangramiento agudo es una emergencia médica. de este modo. . ya que puede incrementar la presión portal y. . Estos pacientes deben ser tratados en salas de terapia intensiva para realizar el monitoreo de la presión venosa o la presión pulmonar en cuña.Paracentesis total repetida. en pacientes con cirrosis. y de la prontitud del tratamiento depende la vida del paciente.Cuando se cuenta con la intervención endoscópica.Evaluación del paciente como posible candidato a trasplante hepático. se llena el balón esofágico. La administración de factores de la coagulación con plasma fresco es importante en pacientes con trastornos de la coagulación. disminuyendo. polidocanol u otra sustancia esclerosante.196 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Para ascitis refractaria: . la endoscopia para tratar el sangramiento y prevenir otros episodios. desde el cardias hacia el fundus.Las derivaciones peritoneo-venosas ya están en desuso porque conllevan complicaciones frecuentes. Con esta técnica se reportan complicaciones (neumonitis y ruptura esofágica) en 15 % o más de los pacientes tratados. lo que detiene el sangrado en más de 90 % de los casos. . balones.

lenguaje tropelozo.5). o crónica y progresiva.Eliminación o tratamiento de los factores desencadenantes. lenguaje incoherente y soñoliento. el principal beneficio que se logra es la disminución de la hipertensión portal y sus complicaciones.La absorción de amonio se evita mediante el uso de lactulosa o disacaridasas no absorbibles. aun- que los agentes farmacológicos también han demostrado su eficacia.El desarrollo de gastropatía congestiva con sangrado de la mucosa indolente secundaria a la hipertensión venosa. . La obliteración de várices por bandas reduce el riesgo de hemorragia recurrente en más de 5 %.Prevención del sangrado recurrente. Tabla 4. . . debe excluirse las proteínas de la dieta. aun debe comprobarse la utilización conjunta de la ligadura más el tratamiento farmacológico. La encefalopatía puede ser aguda y reversible. el uso de el propranolol puede ser limitado por la hipotensión. se le debe indicar propranolol o nadolol en dosis que produzcan una disminución de 25 % de la frecuencia cardíaca en reposo. los inhibidores de la bomba de protones no han demostrado su utilidad en estos casos. ligera confusión. que no presenten contraindicaciones. esta sangre se debe evacuar rápidamente con laxantes y. Los pacientes con encefalopatía hepática severa (estadio IV) necesitan el soporte del paciente en coma. disminuyendo la absorción de proteínas y productos nitrogenados por el intestino.Reducir el contenido de amonio en la sangre. El tratamiento profiláctico con antagonistas beta-adrenérgicos no selectivos (propranolol o nadolol) en pacientes con alto riesgo de sangrado por várices esofágicas disminuye la aparición del sangrado en 40 a 50 %. por lo que puede ser efectiva en algunos casos con hemorragia variceal y en la ascitis grave.En caso de sangramientos agudos. y cambios electroencefalográficos distintivos (tabla 4. Encefalopatía hepática (portosistémica) La encefalopatía hepática es un síndrome neurosiquiátrico caracterizado por: trastornos de la conciencia y de la personalidad. inicialmente con respuesta a estímulos dolorosos. con el uso de enemas.Con el uso la derivación portosistémica intrahepática trasyugular.5 Estadios clínicos de la encefalopatía hepática Estadio Estado mental I II III IV Euforia o depresión. Para reducir el nivel de sustancias nitrogenadas. . y tratar la constipación. debe ser tratado con propranolol.Cirrosis hepática / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / 197 . . . después sin respuesta a estímulos Asterixis EEG +/+ + Ondas trifásicas Ondas trifásicas Ondas trifásicas Actividad delta TRATAMIENTO . pero despertable Coma. por lo que a los pacientes con várices esofágicas. signos neurológicos fluctuantes. asterixis.Prevención de la primera hemorragia. que . y alteraciones del sueño Letargia y confusión moderada Marcada confusión. El diagnóstico y tratamiento precoz de la encefalopatía hepática es esencial. prolongando la sobre vida. de ser necesario.

aunque esta indicación se debe . .198 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO actúan como laxantes osmóticos. El metabolismo de la lactulosa por las bacterias colónicas acidifica el medio favoreciendo la conversión del amonio en productos no absorbibles. esplenectomía. con un mal pronóstico: 25 % de los pacientes que desarrollan ascitis sufren un episodio de peritonitis bacteriana espontánea en los 2 años subsiguientes. un antagonista de las benzodiazepinas. 3 veces/día. raramente es tan severa que necesite la resección del bazo. sin que exista ninguna anormalidad intrínseca de los riñones. Síndrome hepatorrenal Es toda hepatopatía grave que se acompaña de insuficiencia renal. Esplenomegalia No requiere tratamiento.Los vasoconstrictores sistémicos solos o en combinación con otros agentes. efectivamente. restricción de proteínas a 60 g/día. nore- TRATAMIENTO . después se ajusta la dosis entre 15 y 30 mL. ocasionalmente.El uso de la neomicina es menor cada día debido a la posibilidad de desatar insuficiencia renal. puede ser utilizado en el manejo de la encefalopatía causada por uso de benzodiazepinas.El flumazenil. no es efectiva. El tratamiento de opción es el trasplante hepático. de aquellos que sufrieron un episodio de peritonitis bacteriana espontánea. . con el uso de lactulosa en bajas dosis.Lactulosa en sirope: 30 a 60 mL/h hasta que aparezca diarrea.La encefalopatía crónica puede ser tratada. las grandes esplenomegalias pueden necesitar.La terapia vasodilatadora. La trombocitopenia sola. a pesar de su baja absorción puede alcanzar suficientes concentraciones en sangre para provocar daño renal. y la mortalidad a los 2 años es de 50 % en los pacientes que no recibieron trasplante hepático. . llevar a cabo con mucho cuidado para evitar el sangramiento por várices esofágicas. En la actualidad esta técnica puede ser sustituida por el trasplante. y se aconseja el uso de proteínas vegetales. como las cefalosporinas de tercera generación o fluroquinolonas. . aunque algunos pacientes con hipotensión y disminución del volumen de plasma pueden responder a la infusión de albúmina pobre en sal. . fue de 38 % contra 66 % en aquellos que no desarrollaron infección del líquido ascítico. incluyendo las dosis bajas de dopamina. se pueden utilizar antibióticos. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) Los pacientes con ascitis y cirrosis desarrollan peritonitis bacteriana aguda sin una fuente primaria de infección. . no obstante. manteniendo en el paciente de 2 a 4 deposiciones blandas por día.Generalmente es infructuoso. si dicha esplenomegalia es causada por trombosis de la vena esplénica secundaria a la hipertensión portal. la sobrevida al año. como: tilpresín (lisina + vasopresina: de acción más prolongada).

Moore. hasta el año 2006 se habían evaluado 128 pacientes. · Que no existan contraindicaciones. en 1967 lo realiza con larga sobrevida. Cannon JA. en Albany. teniendo a España y Estados Unidos de Norteamérica como los países de más desarrollo científico. exclusivamente.El tratamiento de opción para el síndrome hepatorrenal es el trasplante hepático. con resultados muy alentadores. posteriormente. su uso no es recomendado. y desde hace varios años se viene trabajando en el trasplante hepático. En 1963.Aun cuando la peritonitis bacteriana espontánea había reportado mejoría de la función renal en algunos pacientes. en la Universidad de California realiza el primer trasplante de hígado ortotópico en un perro. Vitamina C 175 a 500 mg/día v.Cirrosis hepática / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / Trasplante hepático / 199 pinefrina con albúmina. que se indica por vía oral) han emergido recientemente. New Cork.m. en el año 1956. en éste último centro hospitalario. Trasplante hepático El trasplante hepático ortotópico consiste en la extirpación de un hígado enfermo y su sustitución. Vitamina A 000 a 15000 U/día i.¿Por qué debe hacerse la indicación del trasplante de hígado? · La esperanza de vida es mayor con el trasplante que sin este. Starzl. 51 incluidos en el programa. . expertos en el estudio y atención de los pacientes con enfermedades hepáticas. en la misma localización anatómica. · Que el trasplante hepático puede curar la enfermedad o prolongar la supervivencia. como en el Hospital “Hermanos Ameijeiras”. Coagulopatías Los estudios preliminares han sugerido el uso de factor VII para corregir el trastorno del tiempo de protombina en pacientes cirróticos. 35 trasplantados. · Los síntomas que presenta el paciente se deben. que realiza el primer trasplante de hígado en un perro. · Que el paciente desea trasplantarse. Actualmente hay un gran desarrollo a nivel mundial. necesitándose estudios adicionales. realiza el primer trasplante de hígado humano. en el año 1955. · Que no existan otros tratamientos curativos diferentes al trasplante.. a la enfermedad que motiva el trasplante.o. y octreótido con midodrine (profármaco activo que se metaboliza en desglimidodrina y lisina: de acción adrenérgica. donde se usó azatioprina y prednisona. En Cuba está formado el grupo de hepatopatología. El estudio del trasplante de hígado lo comenzó Welch CS. tanto en el CIMEQ. Entre 1958 y 1960. Starzl TE. Vitamina D a 120 ì g/día i. en Boston y Universidad de Chicago comienzan los programas de investigación formales en trasplante de hígado experimental. 5 40 . por un hígado sano procedente de un donante cadáver o vivo. . y de ellos 3 con retrasplantes.m. .

o i.Proscribir la ingestión de bebidas alcohólicas.Reposo y evitar tensión emocional: debe idearse un programa de hábitos regulares que incluya ocupación y sistema de trabajo dentro de las Vitamina paciente. · Carcinoma hepatocelular.v. Pancreatitis crónica La pancreatitis crónica es una inflamación crónica del páncreas. · Extrahepática: alcoholismo o drogadicción activa. pulmonares o neurológicas graves no reversibles con Tx.m.Contraindicaciones Vitamina B2 renalrelativas: 5 · Enfermedad grave.v.Cirrosis biliar primaria. deforma absoluta y permanente. · Cirrosis alcohólica. así como dilatación irregular de los conductos pancreáticos.200 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . · Enfermedades · Infección mg/reposición activa grave. enfermedad mental grave inestable.Contraindicaciones absolutas:50 Vitamina B1 cardíacas. clínico y funcional. · Adenoma hepático. i. . . diversiones adecuadas 10 limitaciones del B12 y sueño suficiente. y elevado contenido de proteínas y carbohidratos. caracterizada por la sustitución progresiva de los acinis pancreáticos por tejido fibroso. Evitar comidas copiosas y la ingestión de té y café. · · Cirrosis Vitamina K biliar secundaria.o. Aunque es de curso crónico y prolongado.Indicaciones del trasplante de30 hígado Vitamina E crónica con cirrosis. 10 · Colangitis esclerosante primaria. o i.m. mg/3 veces/sem/mes . en el adulto: · Hepatitis · Hepatitis a 100 mg/día fulminante. . Dieta equilibrada y balanceada con reducción · de la ingestión de grasa (50 g/día). v. · Ideación suicida. Vitamina B6 MEDIDAS GENERALES a 50 mg . evoluciona con periodos de exacerbación aguda que a veces compromete la vida del enfermo.o. 25 . · Peritonitis · Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). lo que ocasiona pérdida de tejido exocrino y endocrino. imposibilidad para llevar tratamiento. Trombosis mg/día/3· días de la vena hepática. lo cual determina cambios irreversibles de carácter histológico. mg/día/7dias bacteriana. .m.Mantener un soporte nutricional adecuado: i. i. · Ausencia de apoyo familiar.

y ácido fólico.Compresión de órganos adyacentes: · Obstrucción del conducto biliar común: drenaje biliar-enteral. Otras medidas.Pancreatitis crónica/ Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica / 201 TRATAMIENTO ESPECIFICO 1. zimase. y K.: 5 mL): 1 ámp. en cada comida. . .. por vía s.Pancreatina (tab. . duodeno o yeyuno por vía endoscópica o quirúrgica. .Disminución de la esteatorrea.Descompresión permanente mediante pancreatoduodenostomia longitudinal. diluida en 20 mL de dextrosa a 5 %.c.v. en cada comida por v. .c. · Hierro oral o i. o i. amilasa.Pancreatectomía parcial (Whipple). · Avafortan (espasmoforte) (ámp. por vía s.: 50 y 100 mg): 50 a 100 mg cada 4 a 6 h.Eliminar seudoquistes pancreáticos mayor que 5 cm de diámetro.Uso de analgésicos: · Dipirona (ámp. o i. reduce el dolor en 60 % de los pacientes.m. · Compresión o trombosis de la vena esplénica: esplenectomía.o.: 600 mg): 1 ámp. · Calcio oral: si hay evidencias de enfermedad osteopénica. y proteasa en diferentes dosificaciones. . por vía i.Diabetes mellitus: tratamiento con dieta e insulina.Destrucción percutánea del tronco celiaco con alcohol o denol.m.v.Uso de vitaminas y minerales deficientes por la mala absorción: · Vitaminas del complejo B. análogo de la somatostatina (ámp. 2. . pero su efecto es transitorio. cada 6 a 8 h por vía i. y cotazime que contienen lipasa.Violase.c. 3. a pasar lentamente. . Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica Complicaciones más frecuentes: 1. Alivio del dolor: . o en infusión.: 50 y 100 mg): 50 mg cada 12 o 24 h. cada 6 h. deben drenarse hacia el estómago.m.Octreodilo (sandostatin).Morfina (ámp. . 5. Suprimir la secreción pancreática: . · Obstrucción gástrica: desviación por gastroyeyunostomía. Enzimas pancreáticas para inhibir la liberación de colecistocinina: . . para tratar el déficit. diluida en dextrosa a 5 %. que se administran 6 tab.Dilatación del conducto pancreático y colocación de un catéter a través del ámpula de Váter (prótesis en cola de cerdo).Evacuar ascitis y derrames pleurales.m.Narcóticos: · Mederol (meperidina) (ámp. o i. . Sistémicas: .: 10 y 20 mg): 10 a 20 mg cada 4 a 6 h por vía s. . D.Profilaxis y tratamiento enérgico de las infecciones. .: 325 mg): 6 tab. Disminuir el ácido gástrico: Se utilizan medicamentos que bloquean los receptores hidrógenos y los inhibidores de la bomba de protones (veáse acápite de Úlcera péptica). pancrease. . 4.

Coagulación intravascular diseminada. Los anticolinérgicos pueden reducir la secreción pancreática.Establecer y conservar el volumen sanguíneo adecuado. .Llevar estricto balance hidromineral. Distrés respiratorio.: 1 mg/1 mL): 0. taquicardia.202 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO - Colapso circulatorio agudo. . . según sea necesario para prevenir el shock circulatorio.Prohibición de la ingestión bucal.: 4 y 8 mg): 8 a 16 mg cada 3 a 6 h por v. . etc.Reponer las pérdidas con soluciones coloidales (plasma o albúmina humana).o.Intubación nasogástrica con aspiración continua para prevenir la estimulación gástrica de la secreción pancreática y controlar las náuseas. . pero la dosis necesaria para lograrlo produce muchos efectos indeseables (sequedad de boca.Sulfato de efedrina (tab.Propiltiuracilo (tab. 2. En la actualidad.Fármacos anticolinérgicos como la probantina. por acción directa. dextrán de alto peso molecular. Inhibición de la secreción pancreática: . . Sepsis generalizada.Absceso pancreático. mientras dure el episodio.Reposo en cama. Hipocalcemia. .o. disuria. . Otros fármacos en fase experimental: . . .Hemorragia. Inhibe los fenómenos de oxidación . 2.c. si están presentes. . Hiperglucemia.Conservar una ingestión nutricional adecuada por vía parenteral.Trombosis de la vena esplénica.Prevención de las infecciones secundarias y tratamiento enérgico.Necrosis del colon. electrólitos y sangre. por ello su uso no es sistemático en la pancreatitis. vómitos e íleo paralítico. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. agua.). . 5 a 1 mg cada 6 a 8 h por vía s.Cálculos impactados en el conducto biliar común. . . al inhibir la secreción basal de ácido clorhídrico.Necrosis esplénica. .Adrenalina (ámp. se plantea que los anticolinérgicos sintéticos no tienen mejor acción que la atropina. Localizadas: . .Necrosis pancreática. Insuficiencia renal aguda.Eliminar factores etiológicos que puedan influir en la exacerbación.: 50 mg): 50 a 150 mg cada 8 h por v. MEDIDAS GENERALES .

: Temas de Medicina General Integral. 2001. T." Resúmenes 1er. 1985.Somatostatina. Barthet. esta técnica está aún en periodo de demostrar su eficacia.Bloqueo epidural: Es el método de elección. Vigilar las cifras de glucemia y. igual que en los demás tejidos corporales. R. T. Un trastorno electrolítico que debe siempre recordarse es la hipocalcemia. glucagón y calcitonina: Todavía no existen estudios concluyentes. y otros: "Management of cysts and Pseudocysts complicating chronic pancreatitis. Congreso Cubano Gastroenterología. o si hay signos clínicos de hipocalcemia.Bloqueo paravertebral: La zona bloqueada es más amplia. El catéter se puede dejar hasta 72 h en el espacio epidural. Aspectos farmacocinéticos. La Habana. utilizar dosis adecuadas de insulina simple. Método y tratamiento. Radiación del páncreas: Con un total de 150 a 600 rad. 4.Administrar papaverina. Bennet. 20 mL de gluconato de calcio a 10 %. . C. sin embargo. La Habana.Bloqueo esplácnico: 20 a 30 mL de procaína a 1 % por inyección bilateral en las cercanías de los ganglios celiacos. una cantidad semejante se añade a cada litro de solución intravenosa. 5. 9 (5): 17-27. Brontus. . 3. obteniéndose alivio rápido y completo del dolor. Phyladelphia. E.5 mEq/L. barbitúricos y anticolinérgicos para promover la relajación del músculo liso. 7. Nov." Gastroenterol Clin. y puede llegarse por encima de la séptima vértebra dorsal y por debajo de la vértebra dorsal 11. .: "Uso del interferón leucocitario por vía interperitoneal en humanos. se introduce una sonda plástica y se administran 2 mL de solución a 2 % de procaína. Iniciar bloqueo nervioso por el personal especializado: . : Tratado de Medicina Interna. . 1999. Cecil. Fragoso y col.. por si es necesario aliviar posteriormente el dolor.. 1996.Diamox: Se ha comprobado que disminuye el volumen de la secreción pancreática en dosis que sean bien toleradas.: "Actualización en úlcera péptica. nov. 6. Sounders Company. se inyecta lentamente por vía i. . Biol. si este disminuye a menos de 5. Se logra alivio notable del dolor en un plazo de 20 min. Castañeda.Pancreatitis crónica / Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica / Bibliografía / 203 en el páncreas.v. Se debe mantener un control del Ca. Ciencias Médicas." El Mundo Médico. 2002. M. y Plum. . si aparece hiperglucemia. Bibliografía Álvarez Sintes. Ed. A retropective stucy of 143 patients. en 2 o 3 exposiciones se logran reducir los fenómenos inflamatorios. se comienza a nivel de la novena vértebra dorsal. Alivio del dolor: utilizando demerol. 17(4). F. como tetania. 20a ed.

Freitag. St. J. Controni: "Shigellosis in the clinical use of trimethropin-Sulfametoxazoles Amsterdam. L. 2004. Ciencias Médica. 1999. "Críticas y sugerencias al Manual" [Inédito]. Farreras.: Manual de procedimiento diagnóstico y terapéutico de Gastroenterología. Levine M." Excerpta Medica. Agosto. Mc Graw Hill. VIII 453-67. Tratada con INF Leucocitario. 1989.: "The Interferon system in acute and chronic viral hepatitis.204 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Chang. La Habana. 28(1-2) 69-74 enero.: Manual de Terapéutica. 2007. 340-341. 1996." Resúmenes 1er. 1996.: Principios de Medicina Interna. 1989. Ed.: "Hepatitis aguda tipo B. 10ª ed. Med. Canadá. 53(2). Eul.: "Aspectos evolutivos en portadores de hepatitis B bajo tratamiento con IFN leucocitario. 14a ed. November." Chapter 25 progress in liver diseases.: "Effect to human leukocite interferon en hepatitis virus B innfection whit active hepatitis". Monthly Prescribing Referece (MPR). M. Colombia. School of Medicine. Grupo Nacional de Hepatopatología. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). Mossner. La Habana. Manual Merk. Rozman: Medicina Interna. Docley and col. Volume 19. A. y L. Ed. y col. Ed. Millar: Manual de Terapéutica Médica. González. Missouri. 1983. y col. Conscise Prescribing Guide. pp. Department of Medicine Washington University: Manual de Washington de Terapéutica Médica. González Agudelo. New York. del Centenario en CD-ROM. 1992." Elfos Scientiae. 1996. A. J. number11.. New York. 1993. Greemberg H. La Habana. MINSAP: Guía terapéutica dispensarial de fitofármaco y apifármaco. Pollardk. Harrison. 331-338. Pérez García. 517-21. R. MINSAP: Formulario Nacional de Medicamentos. Feb. 205. 1998." Rev. La Habana. CientíficoTécnica. 2001. Grune and Stratton. S. Ed. y G. M. 143-155. Peters." Digestion. Vol. Cuba. J. Científico-Técnica. November 2003. 2000. Llanio Navarro. Popper. M. Padrón. abril. M. 15ª ed. Seminario Cubano sobre interferón.. La Habana. J. H. G. 1992. Louis. 1999. New Jersey. Guillermo: "Bases moleculares para el estudio de las hepatitis virales. 1995. Lutcik y col. La Habana. Medellín." Microbiol Rev. Ed. 1994. Científico-Técnica. en CD-ROM. Medicine. A. 2002. Resident Edition Montalve. 2003. 30ª ed.. Davis. 10ª ed. . y otros: "Treatment of pain with pancreatic extracts in chronic pancreatitis: results of a prospective placebo-controlled multicenter treal. J. pp. y otros: "New Knowledge on pathogenesis of bacterial enteric infections as applied to vacien development.

1999." Jornal de Pediatría. y col. y col. Rosentein. Bennish: "Therapy for Shigellosis I Rando mized doubleblind trial of Nalidixic acid in childhood. Argentcir. Shigellosis.: Manual of Medical Therapeutic. St. Sotto A. y col. México Interamericana. 7(1): 56-74. Cub." Vnitr. . New York. Med. Congreo Panamericano de Gastroenterología. Med." Rev. 1992. R." II Seminario Cubano sobre interferón. 27a ed. V. Aspectos farmacocinéticos.: Colera.L. La Habana. Sezin. A. Med.: "Uso del interferón leucocitario por vía intraperitoneal en humanos. "Rotavirus and other-viral diarrhoea. Riverón Corteguera." Drug Therapy 20(5):48-53. y otros: "Diarreas por Rotavirus y lactancia materna. M. La Habana. A and M. 1990. yersina. Feb 1999.: "Estudio a largo plazo de paciente con hepatitis crónica Tipo sobre interferón. 2002. E. (29)2:224-231. marzo-abril 1990. may.: "Cimetidina vs. Ramírez. La Habana. 58:519-37. y otros: "Asociación de cimetidina y metronidazol en 3 dosis diferentes en úlcera gastroduodenales. Quito." J." Rev." Resúmenes del 1er. 58(2):183-98. Soll. Integ. Estudio preliminar. Missouri. 2002. y otros: "Pancreatitis Crónica: Valor de la duodenopancreatectomía. USA. T-I y otros: "Substitution therapy in insufficient external pancreatic secretion. World Health Organization. 20042005. CD-ROM.: "Tratamiento de las hepatitis crónicas con interferón humano alfa." Bull WHD. ene-marz. 43-45. Pediatric. Sotto. Simek. Volume 13. Salaman. 1993. "Enteric infections due to campylobacter. y col. 58 (1/2).Bibliografía / 205 Physicians Desk Reference (PDR). 113(5):901-7. 1986. group. agua ozonificada en el tratamiento de la úlcera gastroduodenal. Resident Prescribing Reference (RPR). World Health Organization Cientific. 1986. M. R. Salmonella and shigella. 1988. Cub. Brasil. number12. Wilson. 65(8):297." Bull WHO.: "Patogénesis de la úlcera péptica y las implicaciones para el tratamiento. Ciencias Médicas. pp.: "Resultados del tratamiento con interferón Alfa en pacientes con hepatitis crónica activa tipo B utilizando dos vías iniciales de administración. Ruiz Méndez. Mar. 1998. 24 ed." Rev. Gra. Sotto Escobar. Lek: 39(3). Louis. 1998. 1998. A. "Update on peptic ulcus diseases. D. Sotto.1998. Woodley. Cub. Rotavirus." La Habana. A." Resúmen. A. 1988. Riverón Corteguera. Congreso Cubano de Gastroenterología. 27(3):7-13 marzo. M. Shigelosis. A. 1991." Rev.301. 1985. Ed.: Diccionario de especialidades farmacéuticas (PLM).

Control de la homeostasis.Control de la presión arterial. como: la creatinina.Síntesis de la eritropoyetina. . una nefrona consta de glomérulo. túbulo proximal. excretan los productos de desecho metabólico fijo o no volátiles.Regulación del metabolismo fosfocálcico.2 · 106 nefronas). eritopoyetina. 1. . Las enfermedades que afectan a los riñones pueden modificar las funciones siguientes: . asas delgadas de Henle y el túbulo distal. . La unidad funcional del riñón es la nefrona (cada riñón contiene 0.25-dihidroxicolecalciferol. .CAPÍTULO V ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Riñones Los riñones son los encargados de mantener el volumen y la composición iónica de los líquidos corporales.8 a 1. También son unos órganos endocrinos importantes. ya que producen: renina. prostaglandinas y cininas. la urea y el ácido úrico. .Eliminación de las sustancias de desecho. y eliminan medicamentos y toxinas enxógenas.

caracterizadas por una glomerulonefritis proliferativa (mesangial) con depósitos inmunes en los glomérulos y por lo general tienen buen pronóstico. edemas. que. La forma difusa aguda posestreptocócica representa el prototipo dentro de este grupo. .Aseo personal adecuado. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Si hay edemas u otros signos de retención hidrosalina que no responda al reposo y las restricciones dietéticas. protozoos y helmintos. hongos. Se puede utilizar en caso de emergencia hipertensiva. se indica tratamiento diurético: .: 20 mg): 0. Tratamiento antimicrobiano precoz de estos procesos infecciosos. sérica de creatinina y urea. . concentración . .: 25 y 50 mg): 50 a 100 mg por v. filtrado glomerular y estudio del sedimento urinario. de 1 a 2 g/día.Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los betabloqueadores deben emplearse con mucha cautela en los pacientes con insuficiencia renal. ya MEDIDAS GENERALES 1. 2.v. aunque no evita las glomerulonefritis. Medidas higiénico sanitarias para prevenir las infecciones cutáneas o faríngeas estreptocócicas: . 2. ya que facilita el flujo urinario y la excreción de sodio. y se manifiesta clínicamente por hematuria.Restricción del sodio: si hay edemas y/o hipertensión arterial. hipertensión arterial y en ocasiones oliguria e insuficiencia renal aguda. espiroquetas..o.Hipoproteica con restricción de líquidos: si hay oliguria. tensión arterial. en infusión continua.Nitroprusiato de sodio (ámp. puede atenuar su severidad. .1. se pueden utilizar cualquiera de los agentes hipotensores que se relacionan en la tabla 5. por v. Hipertensión arterial Además de la restricción de sodio.5 a 10 ì g/kg/min.Mientras persistan las manifestaciones clínicas. como alternativa o cuando concomita con hipertensión arterial. bacterias.Hidroclorotiazida (tab. 3. Dieta: .Evitar condiciones de hacinamiento. desencadenada por una infección faríngea o cutánea. . Reposo: . por vía i. TRATAMIENTO PREVENTIVO 1.Furosemida (tab.o.208 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica Las glomerulonefritis posinfecciosas son un grupo de afecciones glomerulares relacionadas con numerosas infecciones por virus. producida por una cepa nefritógena del Streptococcus betahemolítico del grupo A.: 40 mg): 40 a 320 mg en subdosis cada 6 a 8 h. Seguimiento periódico del paciente por medio de la diuresis diaria.

v.) Dosis (mg/día) 10 100 40 250 25 30 a 160 50 a 200 60 a 320 375 a 2 000 37. Insuficiencia renal aguda . que pueden afectar aún más la función renal y pueden producir hiperpotasemia. hipoalbuminemia inferior a 3 g/L y proteinuria mayor que 3.1. por v. suelen existir hiperlipidemia e hipercoagulabilidad sanguínea. También se puede utilizar otro macrólido. La restricción de las proteínas en la dieta de 0. Profilaxis de accidentes tromboembólicos.m.o. · Eritromicina (tab. durante 7 a 10 días. Prevención y tratamiento precoz de las infecciones. . pero a la restricción proteica cal- .5 a 200 Subdosis Por vía 3o4 1o2 3o4 3o4 3o4 v. durante 7 a 10 días.o. y del control periódico de los niveles de proteinuria y concentración de albúmina sérica. Para pacientes alérgicos a la penicilina.6 a 0. culada debe añadirse una cantidad igual a la que se pierde por la orina para obtener el aporte total de las proteínas. MEDIDAS GENERALES . Síndrome nefrótico Es un síndrome clínico de diversas causas que está determinado por un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a las proteínas plasmáticas y se caracteriza por una triada clásica dada por edemas. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Esta afección carece de tratamiento específico. Adecuado control del equilibrio hidromineral.Restricción del sodio a menos de 1g/día. además. Seguimiento del paciente por medio de la medición del peso corporal diariamente. Hipotensores Medicamento Nifedipina Atenolol Propranolol Metildopa Hidralazina Presentación (mg/tab.Dieta hiperproteica: Debe garantizar el mantenimiento de un estado nutricional adecuado mediante la administración de proteínas de un alto valor biológico.o. .8 g/kg/día está indicada en el síndrome nefrótico con insuficiencia renal.Valorar el tratamiento dialítico.o.Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica / Síndrome nefrótico / 209 Tabla 5. v. al día.5 g/1.o. v.o.Antibioticoterapia: se utiliza solo si hay evidencia de persistencia del foco infeccioso: · Penicilina G procaínica: 1000 000 U cada 12 h. por vía i. v.: 250 mg): 250 a 500 mg cada 6 h.73 m2 de superficie corporal.

por v.Clorambucil (tab.10 a 0. por v. · Espironolatona (tab. que tengan acción a diferentes niveles funcionales. 3. por vía i. por v. por v. se comienza el tratamiento con drogas inmunosupresoras.: 40 mg): 80 a 480 mg/día en subdosis cada 6 a 8 h.o.v. Deben usarse con precaución por el peligro de contracción del volumen plasmático y la subsiguiente disminución del flujo renal y del filtrado glomerular: · Furosemida (tab.o. no obstante esta se utiliza. asociado a prednisona a dosis baja de 0. en horas de la mañana.Anticoagulantes para las complicaciones tromboembólicas: · Heparina (bbo.Diuréticos para el tratamiento del edema.25 mg/kg/día.5 a 10 mg/día.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas. Al término del tratamiento. en pacientes con insuficiencia cardiaca.Ciclofosfamida (tab.Azatioprina ( tab. puede producirse una disminución de la respuesta terapéutica a la heparina. por v. Esteroideoresistente: Si persiste la proteinuria. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Está en dependencia de la glomerulopatía de base diagnosticada por biopsia renal.v.2 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas.. En la actualidad se discute la verdadera utilidad de su uso. · Bumetanida (tab. se suspende el esteroide utilizado. por v. . . por vía i.25 mg/kg/día.: 50 mg): 2.: 2 a 5 mg): 0. Esteroideodependiente: Si la proteinuria reaparece al suspender el tratamiento. además puede provocar sobrecarga circulatoria. asociado a prednisona: 0. Esteroideosensible: Si ya no existe proteinuria. de continuar la proteinuria. Por la posible reducción de las cantidades de antitrombina III que ocurre en esta afección. se mantiene el tratamiento con esteroides con igual dosis durante 6 meses y. y se comienza el tratamiento con drogas inmunosupresoras. pues se dice que solo produce un aumento transitorio de la albúmina sérica. en dosis única. en infusión continua. asociada a dosis baja de prednisona: 0.Prednisona (tab.210 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO SINTOMÁTICO .25 mg /kg/día.o. Con la combinación de dos o más diuréticos. y las que más se utilizan son: .o.15 mg/kg/h. 2. pueden lograrse efectos mejores. de forma lenta y progresiva. A continuación se expone el tratamiento de las principales formas de glomerulopatías primarias causantes de síndrome nefrótico: Síndrome nefrótico por cambios glomerulares mínimos . · Hidroclorotiazida (tab. ya que rápidamente escapa por la orina por el aumento de la permeabilidad glomerular.: 1 mg): 0. Se indica en los casos de hipoalbuminemia intensa (albúmina sérica entre 10 y 15 g/L) y en edemas refractarios a la terapéutica. durante 12 a 16 semanas.5 mg/kg por vía i. en subdosis cada 8 h.: 25 y 50 mg): 50 a 200 mg/día.5 a 3 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas. en subdosis cada 8 h. . se debe ir retirando el esteroide utilizado.o. se realiza una valoración de la proteinuria del paciente y de acuerdo con la respuesta a los corticoesteroides se clasifica en: 1..v. por v. por v. 50 mg = 500 U): 0.Albúmina humana libre de sodio a 20 %: 100 mL/día. como alternativa.: 250 mg/5 mL = 25 000 U. .: 25 mg): 75 a 150 mg/día.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día (dosis máxima: 80 a 100 mg/día). asociada a la furosemida a la dosis de: 1 a 1.o.o.o. Cuando no exista insuficiencia renal. sobre todo. .

Glomeruloesclerosis e hialinosis segmentaria focal La efectividad del tratamiento es reducida.5 mg/kg/día. . el tratamiento específico depende de la enfermedad de base.: 25 mg): 300 mg/día en subdosis cada 8 h. En los pacientes esteroideorresistentes debe revalorarse el diagnóstico con nueva biopsia renal y tratar de buscar infecciones ocultas. . esta se mantiene 2 semanas después del tratamiento. aunque de forma general sus beneficios son irregulares. Actualmente se está ensayando en las diferentes formas de glomerulopatías el uso de ciclosporina como agente inmunosupresor con resultados hasta ahora alentadores. Se usa: · Prednisona (tab. en días alternos durante 2 a 4 meses. .Remisión completa con recaídas esporádicas: Menos de 3 recaídas al año. en días alternos durante 6 meses a 1 año. durante 8 a 12 semanas.: 5 y 20 mg): 1 a 2 mg/kg/día. ya que los esteroides están indicados solamente en los pacientes con síndrome nefrótico y el uso de los inmunosupresores es de controversia.Síndrome nefrótico / 211 . como por ejemplo: Dipiridamol (tab. se aplica el esquema terapéutico expuesto para los pacientes con recaídas frecuentes. durante 8 a 12 semanas. .o. · Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: disminuyen la proteinuria por disminución de la presión intraglomerular.: 5 y 20 mg): 0. · Los antiagregantes plaquetarios son de mayor utilidad en la nefropatías por IgA y en la membranoproliferativa. 2.5 mg/kg/día.Otros medicamentos que se utilizan son: · Anticálcicos no dihidropiridínicos: diltiazem y verapamilo: tienen efectos antiproteinúricos por su acción vasodilatadora de la arteriola eferente. Según las características de las respuestas: . se utilizan en pacientes corticorresistentes: Ciclofosfamida (tab. En los síndromes nefróticos secundarios a afecciones sistémicas. Debe repetirse este esquema en cada recaída.Respuesta ausente: No hay mejoría importante de la proteinuria.o.: 50 mg): 2.Remisión completa: No hay nuevas recaídas.Repuesta parcial: Disminuye la proteinuria anormal en más de 50 % o cae a niveles inferiores que 20 mg/kg/día . . · Inmunosupresores.Remisión completa con recaídas frecuentes: Tres o más recaídas al año. pero en este caso con una duración de 8 a 12 semanas. solo hay remisiones temporales.Otros inmunosupresores que se están utilizando con buenos resultados son: ciclosporina A y tacrolimus. Glomerulopatías mesangiales (proliferativas) La terapéutica no ha sido bien definida. por v. por v. Según el número de recaídas que ocurren después de una remisión completa inicial: . A continuación se hace una clasificación de acuerdo con la respuesta de los enfermos al tratamiento con esteroides: 1.5 mg/kg/día. Glomerulopatías mensangiocapilares (membranoproliferativa) Se utilizan similares esquemas de tratamiento con esteroides a dosis bajas y a largo plazo e inmunosupresores (ciclofosfamida). por v. Si se confirma la glomerulopatía con cambios mínimos.Esteroides: Producen remisiones generalmente temporales en 25 % de los pacientes.Respuesta completa: Desaparece la proteinuria anormal.Prednisona (tab. Glomerulonefritis membranosa La utilidad del tratamiento con esteroides y/o inmunosupresores es discutida: . .o.Inmunosupresores: · Ciclofosfamida (tab.: 50 mg): 2. .

e incluye: . filtrado glomerular menor que 80 mL/min. siempre y cuando el peso corporal no sea superior a 20 % del peso ideal. 3. Fase descompensada inicial (estadio III): Hay presencia de anemia. . Una moderada restricción (0. TRATAMIENTO PREVENTIVO Está constituido por la labor preventiva que se ha de desarrollar en la atención primaria. Sólo puede ser detectada por pruebas funcionales renales. lo más precozmente posible. el ingreso proteico en este estadio es de 1g/kg/día. . 2. El filtrado glomerular fluctúa entre 30 y 50 mL/min.Detectar. sobre todo en estadio I.7 g/kg/día) puede ser . MEDIDAS GENERALES 1. Grado de actividad física: .Garantizar el adecuado tratamiento y control. hacia su enlentecimiento o detención de la progresión. Debe distinguirse del estado de uremia o enfermedad renal terminal que expresa la entidad final común a la que puede conducir la insuficiencia renal crónica (IRC) y cuyo elemento fundamental está dado por el fracaso progresivo e inexorable de la función renal global.Debe garantizarse un aporte calórico adecuado: De 35 a 40 cal/kg/día. 2. El filtrado glomerular se encuentra por debajo de 30 mL/min. pero sin que exista necesariamente un fracaso renal progresivo e inevitable. donde desempeña un papel fundamental el médico de la familia. .Dispensarizar a todos estos pacientes.6 a 0. en caso de que este ya se haya establecido. poliuria hipotónica y nicturia.Pesquisar tempranamente a todos los pacientes con afecciones que puedan conducir a fallo renal crónico. que a su vez va a determinar un conjunto de síntomas y signos que la caracteriza. los pacientes con insuficiencia renal crónica. Las fases evolutivas se clasifican en: 1. pero mayor que 50 mL/min. . con la finalidad de poder intervenir para detener o enlentecer la progresión de la enfermedad. aunque debe evitarse el exceso.212 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Insuficiencia renal crónica Es un síndrome que se caracteriza por un descenso permanente y definitivo de la filtración glomerular a menos de su valor normal ocasionado por diversas enfermedades renales primarias o secundarias. Dieta: . Los objetivos fundamentales del tratamiento están dirigidos a la prevención del desarrollo del fallo renal crónico progresivo. Fase compensada (estadios I y II): Se caracteriza por ser asintomática.Proteínas: Las dietas muy restringidas en proteínas no están justificadas en fases precoces. hipertensión arterial ligera o moderada.Se restringe de acuerdo con el estadio de la insuficiencia renal crónica. Fase descompensada tardía (estadio IV): Hay presencia de síntomas y signos de uremia.

7. Se debe restringir el potasio a 40 mEq/día. incluye. 8. creatinina sérica. hipertensión arterial (HTA) o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). pues no está probado que esta limitación haga lenta la progresión ni prevenga la osteodistrofia renal. con las comidas surte buen efecto. ionograma y gasometría. Control periódico de tensión arterial. barbitúricos y glutetimida. 3. aproximadamente. Evitar terapéutica con fenitoína. filtrado glomerular. ácido pantoténico. diuresis. azucares complejos. Las dos terceras partes deben corresponder a proteínas de alto valor biológico. pues pueden producir sobrecarga de aluminio. El fósforo dietético se restringe de 800 a 1000 mg/día. deben evitarse los compuestos de aluminio captadores de fosfato (hidróxido de aluminio). si el filtrado glomerular diminuye por debajo de 20 mL/min. Fosfato: No es requerida la restricción de fosfato. C.Insuficiencia renal crónica / 213 - - - - - introducida cuando la creatinina sérica alcance aproximadamente 600 mmol/L (filtrado glomerular entre 10 y 15 mL/min). Se utilizan. . hasta 10 a 15 mL/min o exista edema.Vitaminas: Debe garantizarse el aporte adecuado de vitaminas: complejo B. 4. la restricción de fósforo se vuelve menos eficaz y hay que añadir quelantes del fosfato para prevenir la absorción gastrointestinal. Rehabilitación biológica. K. Profilaxis y tratamiento de las infecciones. El carbonato de calcio de 500 mg a 2 g por v. aluminio y magnesio en los líquidos de diálisis. Utilización adecuada de las concentraciones de calcio. Está probado su efecto beneficioso en el enlentecimiento de la progresión del daño ranal por la . TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR Se utiliza en las primeras etapas de la insuficiencia renal crónica y en pacientes en etapa avanzada cuando no sea factible aplicar las otras formas de tratamiento. Además. Grasas: Constituyen de 30 a 40 % del aporte calórico total. Mantener un adecuado balance hidromineral y equilibrio ácido-base. 5. A medida que se reduce más el filtrado. además de las medidas generales ya señaladas: 1. si el filtrado glomerular disminuye por debajo de 50 mL/min. excepto en fases avanzadas con hiperfosfatemia asociada. Sodio: Debe evitarse su restricción hasta que el filtrado glomerular descienda. niacina. psicológica y social del paciente. con reducción de las grasas saturadas. E.Agua: Se adecua su ingreso de acuerdo al volumen de diuresis.o. preferiblemente. Si esto no se logra con la dieta. D. Potasio: La hiperpotasemia solo se produce en estadios terminales. por lo que no es necesario restringirlo en etapas iniciales. A. Deben darse suplementos vitamínicos. . Control de la tensión arterial. 6. La proporción de las grasas polinsaturadas y grasas saturadas debe ser de 15:1 Carbohidratos: En cantidad suficiente para completar el aporte calórico restante de las proteínas y las grasas. aunque deben evitarse las sales suplementarias de potasio o los diuréticos ahorradores de este catión.

v. Aunque debe evitarse su uso tardío. Se Tabla 5.o.: 0.25 mg/mL): 0. Medicamentos para el control de la tensión arterial Medicamento Presentación (mg/tab. . incluye: . v. por v.2. Calcio antagonista: Nifedipina 10 y 20 Verapamilo 80 Diltiazem 30. si se asocian a diuréticos o vasodilatadores.: 1.o. 3. Control del metabolismo fosfocálcico. v. en 2. Cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 mL/min/1. por vía s. y a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. 4.73 m 2.o. Se ha planteado que estos últimos son el medicamento de elección en la insuficiencia renal crónica por su acción vasodilatoras de la arteriola eferente y la consiguiente reducción de la presión intraglomerular.o. pues pueden disminuir la función renal. Tratamiento del edema y la oliguria.Administrar suplementos de calcio. Los β-bloqueadores aumentan su efectividad.o. el depósito de calcio en los tejidos blandos y el cúmulo secundario de iones con aluminio y magnesio. v. 3 o 4 subdosis. v.Transfusiones de glóbulos: se debe realizar con uso racional por el peligro de hipersensibilización.o.: 0. el hiperparatiroidismo secundario. v.250 mg y ámp. particularmente en pacientes con enfermedad vascular isquémica (estenosis de la arteria renal). depósitos anormales de hierro e inhibición de la producción de eritropoyetina.o. 3 o 4 2.o. v. por v.214 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO disminución de la presión intraglomerular que ocasiona.o.) Dosis (mg/día) 30 a 180 120 a 480 60 a 360 25 a 200 20 a 120 60 a 320 20 a 200 50 a 200 2. si se comprueba hipocalcemia o cuando se aportan dietas con restricción de proteínas: · Lactato de calcio (tab.125 mg y ámp. 60 y 90 Inhibidores de la enzima convertidora: Captopril 25 Enalapril 20 β-bloqueadores: Propranolol 40 Atenolol 100 Vasodilatadores: Hidralazina 25 Minoxidil 5 y 10 Furosemida 40 Simpaticolíticos centrales: Metildopa 250 .o. pueden utilizarse diferentes fármacos (tabla 5.: 40 mg): 80 a 320 mg/día. v.2 mg/mL): 0.c. Muchos prefieren el calcio antagonista por sus efectos hemodinámicos beneficiosos.5 g): 1g/día.o. v.Furosemida (tab.: 0. v. Se debe tratar de mantener la tensión arterial (TA) diastólica entre 85 y 90 mm Hg.5 a 80 80 a 320 250 a 1000 Subdosis Por vía 3o4 3 2o3 2o3 2o3 3o4 1o2 3o4 2o3 2. Tiene como objetivo prevenir o corregir complicaciones.25 a 5 mg/día.25 a 2 mg/día. Con este objetivo. 2.Análogos de la vitamina D: · Vitamina D2 o D3 (cáp.2). · Dihidrotaquisterol (cáp. . Tratamiento de la anemia: . además de la restricción de sodio dietético.o. 3 o 4 v.: 0. tales como: la osteodistrofia renal.o.

aumentando la creatinina 0.5 a 2 mg/kg/día. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DIALÍTICO Incluye la hemodiálisis y la diálisis peritoneal. extracciones de sangre repetidas por hemodiálisis. Decanoato de nandrolona (tab. pacientes con historias recientes de procesos malignos.5 a 2. hiperparatiroidismo. Sobrecarga de aluminio: . malnutrición proteica. condicionada por factores como: anemia o hipertensión arterial grave.Insuficiencia renal crónica / Insuficiencia renal aguda / 215 - - - indicarán cuando la hemoglobina descienda notablemente. sangramiento digestivo. o 10 U/kg/día.o. Cu y Zn.: 25 mg): 1. y regularmente es reversible.: 5 mg): 0.5 mg/kg/semana.Desferroxamina: 20 mg/kg/semana.m. Metiltestosterona (tab. Insuficiencia renal aguda La insuficiencia renal aguda (IRA). 6. Aunque puede ser iniciada más precozmente. por vía i. o en los portadores de oxalosis primaria y enfermedad de Fabry. por vía s. su empleo no debe ser muy prolongado y debe valorarse su uso solo en casos muy específicos. cuando los niveles séricos de creatinina son de alrededor de 884 mmol/L (10 mg %). El trasplante renal ofrece una calidad de vida cercana a la normal. Propionato de testosterona (ámp. o sea. En la nefropatía diabética se recomienda que este tipo de terapéutica deba iniciarse más precozmente.No utilizar fármacos como el hidróxido de aluminio. 3 veces/semana. Puede producir hipertensión arterial. hiperpotasemia importante. Tratamiento de la hiperpotasemia (ver acápite de hiperpotasemia).m. Eritropoyetina humana recombinante (bbo. por vía i. aumento del Co. Se utiliza en estadios más avanzados de la insuficiencia renal crónica (etapa IV y a veces III). La dosis de mantenimiento se adecua para mantener hemoglobina de 100 g/L. Enantato de testosterona (ámp.c. 2 veces/semana. . por i.: 2 000 y 4 000 U/mL): 100 U/kg.v. TRASPLANTE RENAL Tendrá indicación en todos los casos de insuficiencia renal terminal. pacientes con septicemias activas o glomerulonefritis activa. es el deterioro progresivo de la función renal en horas o días que conlleva la elevación de los azoados.c. por vía s.o. se debe valorar la posible existencia de factores agravantes y la corrección de estos: infecciones. 5.5 mg % o más.: 100 mg): 4 a 7 mg/kg.Sustitución de sales de Al por sales de Ca. por v. . déficit de hierro o ácido fólico. nefrectomía e hiperesplenismo. retención de líquidos notables o neuropatía periférica relevante. y las tasas de supervivencia al cabo de 1 año alcanzan 80 % para las donaciones de cadáver y 90 % para la donación de familiares. Al. excepto los ancianos.. Anabolizantes esteroideos: son de utilidad discutida por sus efectos colaterales. Además. . 1 o 2 veces/semana.: 25 mg): 1 mg/kg. en 24 h y se debe a un daño intrínseco del parénquima renal que provoca trastornos de los equilibrios hidromineral y ácido-básico. por v.

.Se debe limitar la ingestión de compuestos que contengan magnesio.El fósforo se limita a 800 mg/día.Tratar de forma rápida y enérgica las causas prerrenales de insuficiencia renal aguda.Uso adecuado de los antibióticos nefrotóxicos.Antibióticos para tratamientos enérgicos de la infecciones. se administran 22 mmol en 24 h. Si existen convulsiones: .v. así como las pérdidas extrarrenales. . TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1. . transfundir glóbulos rojos. · Dextrosa a 30 %: 500 mL + 30 U de insulina simple.5 g/kg/día. .Dextrosa (30 o 50 %): 500 mL en 24 h. por vía i. . .Si se presenta anemia. por vía venosa profunda. si el hematocrito es menor que 30 %. El efecto de estas medidas terapéuticas es de corta duración. .v.m. . debiéndose realizar la extracción del MEDIDAS GENERALES . · Bicarbonato de sodio (ámp.216 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO PREVENTIVO . .Si se presenta hiperpotasemia. · Gluconato de calcio (ámp. . evitar el empleo de soluciones que contengan potasio y utilizar una de las medidas siguientes: · Dextrosa hipertónica + 1 U de insulina por cada 10 g de dextrosa. 10 %): 10 mL (1 g) cada 5 a 10 min por vía i. si se utilizó con fines diagnóstico. más otra cantidad igual a las pérdidas externas (orina y drenaje). .Dimenhidrinato (gravinol) (ámp. politraumas. venoclisis (infusión) a 40 gotas/min. bajo control electrocardiográfico.Pesar diariamente. Se añade insulina simple 1 U por cada 10 g de glucosa. La dosis de mantenimiento es de 2 g en 24 h. . en el colapso circulatorio agudo hipovolémico por depleción de sangre o agua y electrólitos (alteraciones hemodinámicas).: 50 mg): 1 ámp. . etc. fundamentalmente. . Ayuda a la entrada del potasio a las células.Diazepam (faustan) (ámp.Ajuste de las dosis de fármacos. . 2. cada 6 h por vía i. .Abordaje venoso profundo para administrar dextrosa hipertónica. .El potasio se limita su consumo a 40 mEq/día. se valora cada 12 h. 4 %): 200 a 300 mL en infusión de 40 a 60 gotas/min. cada 6 h por vía i.Retirar sonda vesical. .v.Tratamiento rápido de las complicaciones obstétricas.Vitamina B1 (ámp.El sodio. evitar antibióticos nefrotóxicos.: 1 g/10 mL..Llevar hojas de balance hidromineral diario.: 40 mg/20 mL. El objetivo es tratar de sintetizar glucógeno y lograr la fijación del potasio intracelular. .Evitar el empleo de transfusiones de sangre.Drenar toda colección purulenta si existiera.: 10 mg): 1 ámp. si las hubiera. Se utiliza por el efecto antagonista del potasio en los problemas cardiacos.Las proteínas se limitan a 0. Si existen náuseas o vómitos: .Traslado a un hospital que tenga una unidad de diálisis.La ingestión de agua debe restringirse a 500 mL en 24 h. tomando en consideración la diuresis y densidad de la orina.: 1 mL = 100 mg): 100 mg/día. . TRATAMIENTO ESPECÍFICO .

5 a 1 g/kg. por lo tanto.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 2 a 3 mg/kg. Infecciones urinarias Actualmente se considera la infección urinaria como el estado patológico caracterizado por una bacteriuria de más de 100 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL de orina obtenida por micción espontánea o más de 10 UFC/mL de orina obtenida por punción suprapúbica. con · Manitol (ámp. La sobrecarga de volumen contribuye muchas veces a la hipertensión y debe evitarse. .Prevención y tratamiento de las inflamaciones pélvicas. prazosina o antagonistas del calcio).Evacuar la vejiga antes y después de las relaciones sexuales.v.Realizar el aseo vaginal previo al rectal.Furosemida (ámp. . . . pues provoca reducción de las concentraciones urinarias de los antimicrobianos y. TRATAMIENTO PREVENTIVO Está dirigido. que con frecuencia presentan infecciones urinarias recurrentes.Evitar el aseo vaginal frecuente. por vía i.Ya no se recomienda la hidratación abundante.Insuficiencia renal aguda / Infecciones urinarias / 217 potasio con el uso de la diálisis peritoneal y la hemodiálisis.Reposo de acuerdo con la sintomatología.Dieta balanceada.78 mg/L (600 mmol/L) . . por vía i.Hipertensión arterial: Se debe tratar de forma agresiva. disminuye su potencia bactericida.Evacuar la vejiga con frecuencia durante el día cada 2 a 3 h.: 5 g/20 mL. . . 20 %): 0. . En el caso de la bacteriuria asintomática se incluye toda bacteriuria mayor que 100 000 UFC/mL en ausencia de síntomas urinarios infecciosos. acompañada de piuria mayor de 20 · 106 leucocitos/L en la cituria y de sintomatología correspondiente al síndrome infeccioso urinario. . o · Dopamina (ámp. para evitar eliminar el mucus vaginal protector. dosis total fraccionada para administrar cada 2 h.v.: 50 g/250 mL.Evacuar la vejiga antes de acostarse en la noche. a las mujeres en edad fértil. MEDIDAS GENERALES . Incluye las medidas siguientes: . Se prefieren los antihipertensivos que no reduzcan el flujo sanguíneo renal (clonidina.5 a 5 g/kg/min en infusión. Para aplicar la diálisis se tienen los criterios siguentes: Sobrehidratación severa Hiperpotasemia grave Estados hipercatabólicos Urea mayor que 180 mg/L (30 mmol/L) Creatinina mayor que 6. vulvovaginitis y cervicitis. Las crisis hipertensivas se pueden controlar con labetalol por vía endovenosa (véase Hipertensión arterial en el capítulo 1). ..Evitar el coito recto vaginal. . 25 % y fco. sobre todo.: 50 a 200 mg): 2.Ingerir más de 2 a 3 L de líquidos diariamente (en ausencia de obstrucción urinaria o insuficiencia renal).

Se utilizan dosis únicas nocturnas diariamente o se emplean estrategias alternas con dosis 3 veces/semana y profilaxis poscoito.3. . cada 6 a 8 h por v. Tratamiento a corto plazo (3 días): Se utiliza en infecciones del tracto urinario inferior no complicadas con las mismas condiciones que las señaladas para el tratamiento con dosis única. 2. cada 6 a 8 h por v. . . Antiespasmódicos: . 2.: 100 mg y ámp.m. aunque en estos casos son usados por un período de 3 días.o. o 1 ámp.: 600 mg): 1 tab.: 325 y 500 mg): 1 tab. al igual que en los casos de infección recurrente (episodios infecciosos urinarios que se repiten 3 veces o más al año).o. anormalidades graves o neurológicas.o. 3. ya que la disuria suele responder con rapidez al tratamiento antibacteriano. o con síntomas de menos de 7 días de duración). se debe proceder a la valoración urológica exhaustiva en la búsqueda de factores predisponentes. . a los 3 meses.5 g): 0. de infecciones del tracto urinario inferior.: 100 mg): 1 tab. Al terminar el tratamiento se deben realizar urocultivos al mes. Antipiréticos y analgésicos: .Dipirona (tab.218 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1. . A la semana de terminado el tratamiento se repite el urocultivo.Papaverina (tab.o. i. por v. Analgésicos urinarios: .m. o 1 ámp.m.Cotrimoxazol (trimetropim: tab.. o i. o i. se valora repetir el esquema terapéutico con otro agente antimicrobiano.Sulfisoxazol (tab. Se pueden utilizar los agentes siguientes: . alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario.v. Se puede emplear cualquiera de los agentes que se relacionan en la tabla 5. i. tiene poca utilidad en el tratamiento de las infecciones urinarias sintomáticas.o. En todos estos casos se debe realizar urocultivo a los 3 días después del tratamiento para evaluar la respuesta terapéutica.o.: 0.5 g cada 6 a 8 h.m.:400 mg): 2 tab. cada 6 a 8 h por v.o.: 325 mg y ámp. El tratamiento tiene una duración de TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. .Gentamicima (ámp. Se trata. o i.: 80 mg + sulfametoxazol: tab. factores obstructivos.: 0.5 g): 1 a 2 g por .v.v. Se puede emplear cualquier agente antimicrobiano a las dosis habituales señaladas en el esquema terapéutico convencional. mujeres posmenopáusicas o embarazadas y en mujeres premenopáusicas con infecciones complicadas (con presencia de algunas de las condiciones señaladas en el tratamiento con dosis única.Amoxacilina (cáp. por lo tanto.Fenazopiridina.: 250 a 500 mg): 3 g por v. . En caso de recidiva o reinfección. por v.v. contenida en la robotina. cuerpos extraños. Tratamiento a largo plazo (6 meses a 2 años): Se emplea en aquellos pacientes con infecciones urinarias recurrentes que no presentan anomalías predisponentes corregibles. pero además.Kanamicina (ámp. a los 6 meses y al año por 2 años. Tratamiento convencional (7 a 14 días): Se utiliza en las infecciones urinarias que ocurren en varones de cualquier edad.: 50 y 100 mg): 400 mg por vía i.Acetaminofén (tab. 3. dolor lumbar. Si esta no es satisfactoria. en mujeres premenopáusicas no embarazadas con infecciones no complicada (ausencia de los factores siguientes: fiebre. Tratamiento con dosis únicas (monodosis): Tiene indicación en infecciones urinarias. 4. o con síntomas de más de 7 días de duración).Ácido acetilsalicílico (tab. se debe valorar la sustitución del antimicrobiano tomando en cuenta el antibiograma.: 40 y 80 mg): 80 mg por vía i.

en las embarazadas y en los diabéticos.) 500 250 y 500 (tab. .o. 2001.v. v. 500 y 750 200 y 400 Dosis (mg) 1000 500 2 tab. o i. pudiéndose utilizar los medicamentos siguientes: . v.m.o. Ed. continuar con Amikacina.o. v. 100 500 100 500 1000 400 500 a 750 200 a 400 12 8 8 6 6 12 12 12 v.) Kanamicina. Louis Missouri. continuar con Tobramicina.o. continuar con Gentamicina.: Temas de medicina general integral.5 10 a 15 2 3a5 2 3a5 2o3 2o3 3a4 3o4 24 24 24 24 i. i.Cotrimoxazol: ½ tab. obtenida por pesquisaje. i. 7th ed. v.v. (mg/ámp. Álvarez Sintes R.m. Subdosis Frecuencia (h) 12 6 12 Por vía v.Ciprofloxacina: 250 a 500 mg 5. i. .o. v. La Habana.o.v.o.: 500 40 y 80 40 y 80 (mg/kg) 7. o i. v.3. St. v.o. o i. i. i. La Habana. Agentes para el tratamiento convencional Medicamento Sulfisoxazol Ampicilina Cotrimoxazol: (sulfametoxazol + trimetropim) Trimetropim Amoxicilina Nitrofurantoína Cefalexina Ácido nalidíxico Norfloxacina Ciprofloxacina Ofloxacina Presentación (mg/tab.o.. 2003. 6 meses a 2 años. J.Infecciones urinarias / Bibliografía / 219 Tabla 5.v.m.m. V 2. 1991. American Drug Index. Facts and Comparations. Bibliografía Alfonso Guerra. v. o i.Nitrofurantoína: 50 mg . Ed.o.m. Bacteriuria asintomática: En los casos de bacteriuria asintomática. continuar con 50 y 100 Bbo. Ciencias Médicas.m.m.o. Ed. i. Ciencias Médicas. pp 23-86 y 169-88.Trimetropim: 100 mg . v.) 400 80 50 y 100 250 y 500 100 500 500 100 y 400 250.5 10 a 15 7. y col: Temas de nefrología. se recomienda tratamiento con un régimen terapéutico convencional sólo en pacientes que presentan piuria.

Harrison. Ed.220 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Caballero López. 1998. Nephrologie. CPS (Compendium of Pharmaceuticals and Specialties). S. G. Jul. y Plum. 42:303-29. 4ta. Ed. num.: "Nefropatía de cambios mínimos y glomerulonefritis esclerosante y focal". Colectivo de autores del Hosp. Gómez Campdera.. y H. Alfred: Las bases farmacológicas de la terapéutica.. Aug. pp. 1997. Louis Missouri. Schwez-Med-Wochenschr.. ed. 15a ed. St. School of Medicine. RPR (Resident Prescribing Reference). Ed. 1245-62. F. T I-II-III. 1992.. y col. 2. Sci. G. R. Ciencias Médicas. P. Clin Med North.. Clínico-Quirúrgico "Hnos. C. Med. 109 ed.. Am J. Nov. 34a ed. Ed. La Habana. Cecil. R. Nefrol. M. México. 20a ed. 85(Suppl 3A):14-6. 11.: Tratado de medicina interna. Grobety. Roca. Loeb. 13. PDR (Physicians Desk Reference). Kidney Int. 2006. 1993. 1988. y col. Childs. Mc Graw-Hill.: "Management of urinary tract infections". et al. La Habana. Impresos gráficos del MINSAP. New Jersey. 30(714):799-806. and J.: Principios de medicina interna. 4ta. Jofre. Vol. Washington University. 1992. J. T I. Hernández Rodríguez: Terapia intensiva. 1987. 13(4):159-62. 2004-2005. Canada. 2003. 58a. y R. Sounders Company. Foltzer. 59-64. Rev. F. et al. JANO. Med.. A. 1988. T 2.: "Acute renal insufficiency associated with lymphoma a new case". 1993. num. 1992. M. 1998. P.: "Nuevos aportes a la clínica y terapéutica de los síndromes de infección urinaria". Bennet. 1988. M. Department of Medicine: Manual de Washington de terapéutica médica.: Temas de medicina interna.. Long. Goodman Gilman. "Ischemic acute renal failure". R. 20:13-41. Am J. Ed. Dial Transplant. 2000. Ciencias Médicas. 10(Suppl 5):72-7. Ameijeiras": Texto de medicina intensiva. Millar: Manual de terapéutica médica. J. T I. R. MPR (Monthy Prescribing Reference). Revolucionaria. Montalve. Wight: "Clinical management of progressive chronic renal failure". y L. 2002. S. Phyladelphia. A. New York. 18. 304(2):93-108. New York. ed. Cohen. 19. 1996. 122(29):1087-90.: "Ciclosporina A en el síndrome nefrótico idiopático del adulto con mala respuesta al tratamiento esteroideo". Científico-Técnica. Vol. 1999. Nefrología. Ed. Rease: "Trimetropim-sulfametoxazol y otras sulfonamida". El Nahas. T. La Habana. . La Habana. 2004.: "Rhabdomyolysis acute renal insufficiency and hypercalcemia". Medicals Economic. La Habana. 1999. Ed. Hay. Freitag. ed.

Las calorías se ajustan según la actividad física: Actividad física Sedentaria: trabajo de oficina. etc.Adecuada educación nutricional a la población. metabólica o endocrina definida. de ayuno. Ligera: escribir a máquina. lavar. pues a largo plazo ninguna de las otras dietas (de puntos. Deben preferirse las dietas hipocalóricas. . Cal/kg del peso ideal 15 25 . como el ejercicio. La distribución en tanto por ciento de la dieta aconsejada es de: Componentes Carbohidratos Proteínas Grasas % 40 20 40 TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.Promoción de hábitos sanos. etc. enfermería. etc. cetógena. trabajo de laboratorio. TRATAMIENTO PREVENTIVO . chofer. Dieta. coser.) han demostrado ser superiores. limpiar.CAPÍTULO VI ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Obesidad exógena Es el estado en el cual se acumula un exceso de grasa en el organismo no directamente relacionado con enfermedad genética.

etc. 2 o 3 veces/día. 1 h antes del desayuno. anís. 1 o 2 h antes del desayuno. no usar azúcar para endulzar los alimentos. Medicamentos.Diethylpropion (tenuate) (tab.222 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Cal/kg del peso ideal Moderada: nadar.o. estibador. La frecuencia de las comidas es de 6 veces/día. 1 h antes de los alimentos.100 La desviación: · Mayor que 20 % es considerada como positiva de obesidad.o. .Orlistat (Xenical) (cáp. El principio activo del orlistat.. dividiendo los triglicéridos de los alimento para producir. 1 h antes del desayuno almuerzo y la comida. . batidos.o. Actividad física En sentido general.: 25 mg): 1 tab. alimentos fritos o rebosados. .2). las dietas de 1000 y 1200 cal en el hombre disminuyen el peso aproximadamente 1 kg cada semana. Ejercicios.: 35 mg): 1 tab. refrescos. bailar.: 37. montar bicicleta al menos 3 veces/semana y 30 min como mínimo.1): Se pueden utilizar las listas de intercambio de alimentos. salsas con grasas. aunque en los pacientes de vida sedentaria las dietas deben ser de 600 a 800 cal. 800.. por su carencia en las dietas hipocalóricas. por v.Peso ideal (PI) o deseable: Se halla en las tablas editadas por el MINSAP de acuerdo con la talla y el sexo o según fórmula de Broca (en kg): PI (kg) = talla (cm) .: 120 mg): 120 mg.o. por ejemplo: caminar (no menos de 30 min/día). por v. · Menor que 15 % es considerada como bajo peso.Phentermine (adipex-P) (cáp. nadar. siendo mayor el gasto de calorías en proporción al grado de obesidad (tabla 6. .Grados de obesidad según índice de masa corporal (índice de Quetelet): Grado I 26 a 30 Grado II 31 a 40 Grado III > 40 Se debe advertir a los pacientes: que con las comidas o fuera de estas se puede tomar una taza de 8 onzas de infusión de té.Phendimetrazine (bontril) (tab. etc. y se administra. pasteles. suprimir dulces. En personas que se lo permita su estado físico es aconsejable correr. es que le permite bloquear la actividad de la lipasa y actuar sobre las grasas emulsionadas. que hacen la dieta más individual. Se recomiendan los aerobios (gasto grande de energía con un gran consumo de oxígeno) que no excedan las capacidades cardiovasculares ni respiratorias. .5 mg): 1 cáp. que posee una estructura molecular única. con la dieta. un suplemento de vitaminas y minerales. correr. chocolates. una mezcla de ácidos grasos libres. almuerzo y la comida. de este modo. de esta manera. 1000 y 1200 cal/día (tabla 6. 3.. 2. cervezas y disminuir la sal de las comidas. La confección de la dieta se ajusta a las establecidas de tipo cuantitativa-cualitativa de 600. 30 trabajo de construcción. evita la absorción de 30 % de las grasas ingeridas. Es el primer fármaco de los inhibidores de la lipasa que actúan localmente bloqueando la absorción de las grasa en el tubo digestivo y. 900. . maltas. manzanilla. . Hay estudios que revelan que la sucesión de dietas no controladas para adelgazar son más peligrosas para la salud que el propio sobrepeso.También se utiliza el índice de masa corporal (IMC): IMC = peso en kg/(talla en m)2 IMC: entre 20 y 25 (normal) . por v. canela.. aunque puede ser diario y por más tiempo. por v.

Dieta por control cuantitativo Calorías Horario (cal) Alimentos (medidos en taza de 8 onzas) Leche Vegetales Frutas Pan. 1 h antes del desayuno. por v. vómitos. . Este nuevo grupo de fármacos que se utilizan para reducir peso deben indicarse bajo un control es- tricto y teniendo en cuenta los efectos negativos colaterales que pueden producir. flatus. Cuando esto suceda se debe disminuir la dosis del medicamento e incluso suspenderlo.: 75 mg): 1 tab. Tabla 6.Diethilpropion (tenuate dospan) (tab. esteatorrea e incontinencia fecal. (acción lenta).1. Proteínas Grasas viandas y granos 1 1 1 ½ 1 1 1 1½ 2 1 2 1 2½ 2 2 1 3 3 3 1 4 3 3 1 2 2 3 2 2 3 2 2 3 2 3 2 2 2 2 2 2 3 1 1 1 1 1 1 1 1 2 3 2 1 1 - 1100 Desayuno ¾ de medida Almuerzo ¾ de medida Comida Cena 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 1 2 1 2 2 2 1 2 2 2 - 1 1 1 1 1 1½ 1 1 1½ 2 2 2 2 2 1 1½ 2 2 - 1300 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1500 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1700 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1900 Desayuno Almuerzo Comida Cena 2100 Desayuno Almuerzo Comida Cena Se puede dejar la fruta del desayuno para la merienda de la mañana y la fruta del almuerzo para la merienda de la tarde. diarreas.Obesidad exógena / 223 . como: náuseas.o.

aunque hay otros factores que no se pueden dejar de mencionar.Metilcelulosa (cáp. aunque lo referente a los carbohidratos es lo más conocido. Existe en el mercado preparados de metilcelulosa en forma de batidos con sabor.5 8. prácticamente se salen del concepto de medicamentos y cae en concepto de dieta. insuficiencia respiratoria e insuficiencia circulatoria periférica. por los dudosos efectos positivos de algunos medicamentos. Se recomienda su uso en general. etc. 4. Su principal indicación se realiza en pacientes con un índice de masa corporal mayor.: 250 mg): 1 cáp. por sus efectos secundarios y. en un vaso de 8 onzas de agua cada 12 h (es una sustancia no digerible que produce la sensación de satisfacción gástrica).No se recomiendan: anfetaminas.2. Gasto de energía al correr Distancia recorrida (km) 1 1 1 1 Tiempo (min) 17. no se tiene mucha experiencia con el uso.Acupuntura: con muy buenos resultados en muchos pacientes. que están en el mercado.Psicoterapia individual. que la diabetes mellitus es un síndrome heterogéneo que afecta el metabolismo en general. nulip. . Pero.3 Gasto de calorías (cal) 200 a 380 290 a 550 366 a 624 435 a 828 Deben usarse a la dosis mínima en pacientes portadores de hipertensión arterial. diuréticos.224 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Tabla 6. . debe usarse con precaución en ancianos o si existe riesgo de obstrucción intestinal. de otros fármacos. . angina de pecho. .Técnica modificadora de conducta.Hipnoterapia. hormonas tiroideas. Cirugía. inmunológicos y ambientales. que desempeñan un papel en cada paciente. proteínas y lípidos. como: virales. por tanto. Este desequilibrio produce anormalidades en el metabolismo de carbohidratos. la liposucción y la gastroplastia. Es decir. galletas. Diabetes mellitus La diabetes mellitus (diabetes sacarina) es un estado de hiperglucemia crónica que puede producirse por carencia de insulina o exceso de factores que se oponen a su acción. . gonadotropina coriónica.3 13. Los factores genéticos desempeñan una función esencial. 5.6 10. Tratamiento de apoyo: . como por ejemplo: dexfenfluramida (redux) que causa lesiones valvulares cardiacas e hipertensión pulmonar y ha sido retirada del mercado. Como produce aumento del bolo fecal. como la sibutramine (meridia). . Se utiliza la lipectomía. que favorecen la dieta de los pacientes.

Intolerancia a la glucosa (ITG): Pacientes con niveles. .Glucemia en ayunas alterada (GAA): Paciente con niveles de glucemia basal entre 110 y 125 mg/dL (6.1 a 6. Estas medidas las deben seguir muy especialmente los llamados grupos de alto riesgo estadístico (personas con familiares cercanos diabéticos. se puede clasificar en: . Cuando la cantidad de glucemia de un paciente se encuentra alterada. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO .Glucemia en ayunas (al menos durante 8 h): 126 mg/dL (7 mmol/L). entre 140 y 199 mg/dL (7. . Desde el año 1999 la OMS considera que la glucemia basal con estas cifras se debe considerar a la persona como portadora de diabetes mellitus. En los dos últimos criterios es necesario comprobar el diagnóstico con una nueva determinación de glucemia en ayunas o sobrecarga oral de glucosa. . . De acuerdo con los criterios del comité de expertos de la Sociedad Americana de Diabetes (ADA). Son diabéticos que de no recibir tratamiento insulínico desarrollan cetonemia y cetonuria por lo que necesitan insulina para vivir. la Sociedad Latinoamericana de Diabetes (ALAD) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) la diabetes mellitus se clasifica según se relaciona en la tabla 6. pero no alcanza la cifra diagnóstica de diabetes. disminuir la ingestión de carbohidratos refinados en la dieta.Evitar el uso inadecuado de corticoesteroides.1 mmol/L) en presencia de síntomas de diabetes (polidipsia. a las 2 h del estudio de tolerancia oral a la glucosa (TTOG).8 y 11 mmol/L). Diabetes mellitus tipo 1 Causada por daño inmunológico o de causa desconocida. o que han tenido episodios de glucemias elevadas.Glucemia al azar: 200 mg/dL (11. etc.).Glucemia 200 mg/dL (11. tiacidas. En cualquiera de los casos la determinación se hace en plasma venoso por métodos enzimáticos. como mínimo 3 veces al año (cada 3 o 4 meses).Evitar el estrés y las enfermedades vírales. fenitoína y otros medicamentos que afectan la tolerancia de la glucosa. .9 mmol/L).1 mmol/L) a las 2 h de sobrecarga oral con 75 g de glucosa.Evitar o tratar la obesidad y promover el ejercicio físico.Debe visitar al médico. asegurar una buena ingestión de fibras e ingestión calórica adecuada. TRATAMIENTO GENERAL . contraceptivos hormonales. .3. poliuria o pérdida de peso inexplicada).Obesidad exógena / Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 1 / 225 Los criterios para diagnosticar la diabetes mellitus son: . la Asociación Europea para la Diabetes (EASD).

Autocontrol diario: Durante muchos años la forma de medición de la glucosa en orina por la técnica semicualitativa de Benedict fue el método utilizado para el autocontrol de los pacientes diabéticos (en Cuba. el umbral de glucosuria es del rango de los 10 a 11 mmol/L de glucosa sanguínea y aún más alto. .3. Clasificación de la diabetes mellitus Tipos Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2 Subclasificación Autoinmune Idiomática C omentario Estos enfermos tienen destrucción primaria de las células ß del páncreas causada por daño inmunológico o de causa desconocida. y en general por cualquier método que se base en detectar glucosa en orina. cuando es mayor que 8 %. por lo que el control por Benedict. Es más seguro utilizar instrumentos de lectura (glucómetros) que evitan la subjetividad de la comparación por el paciente en la escala. Tabla 6. Sin embargo. es la que padecen enfermos que no desarrollan cetonemia ni cetonuria sin tratamiento insulínico. permite conocer periodos de hiperglucemia en ese tiempo y realizar ajustes de dosis o añadir otros medicamentos al tratamiento.Cuidado de los miembros inferiores y de la boca. Se han desarrollado tiras (test) reactivas que permiten un cálculo aproximado de la glucosa en sangre capilar.Mantener tratamiento adecuado. La cantidad de hemoglobina glucosilada normal es de 7 %. se requieren cambios o ajustes terapéuticos.226 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO . en la actualidad se mantiene su uso). La determinación de la hemoglobina glucosilada (HbA 1c) cada 3 meses. si tiene varios años de evolución de la enfermedad. si hay afección renal. tiene poco valor en diabéticos para un control estricto. . no obstante un grupo de estos enfermos requiere tratamiento con insulina para lograr control Insulinoresistente Inmunológico O tros tipos específicos de diabetes mellitus En estos enfermos la causa de la diabetes está bien definida Déficit genético de las células ß Déficit genético de la acción de la insulina Enfermedades del páncreas endocrino Endocrinopatías Inducida por drogas y sustancias químicas Infecciones Formas raras de diabetes de etiología autoinmune O tros síndromes genéticos asociados a la diabetes mellitus Se trata de mujeres que durante el embarazo presentan cifras de glucemia sanguínea compatible con diabetes Diabetes mellitus gestacional . . por lo que necesitan insulina para vivir En estos enfermos existe una deficiencia en la acción de la insulina debido a insulinoresistencia o por disminución de la secreción de insulina por parte de las células ß del páncreas de origen o no inmune y que no se debe a una causa identificable. Son diabéticos que de no recibir tratamiento insulínico desarrollan cetonemia y cetonuria. sobre todo.Seguir una dieta adecuada y el control del peso corporal.

Los requerimientos diarios de insulina se reparten de la forma siguiente: 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la comida. Posteriormente.Una inyección de insulina de acción intermedia a la hora de acostarse y usar insulina de acción corta antes del desayuno. El tratamiento consiste en la inyección de insulina intermedia y de acción rápida 2 veces/día. En la actualidad es el más usado para el diabético tipo 1. almuerzo y comida. almuerzo y comida. En los pacientes que se inyectan insulina 2 veces/día. 2. carrera. marcha rápida (100 m/min). TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Dieta: Se debe tener en cuenta que el aporte calórico debe asegurar el desarrollo y consumo de energía de los adolescentes y mantener el peso ideal en los adultos. En los enfermos que hacen el debut de la enfermedad debe iniciarse el tratamiento con insulina mediante ingreso hospitalario. trote. Sin embargo. .Realización sistemática de ejercicios físicos: se prefieren los aeróbicos. disminuyendo la génesis y la evolución de las complicaciones crónicas de los pacientes. Tratamiento convencional. La dosis matutina se reparte en 2/3 de insulina intermedia y 1/3 de insulina regular. Según el estado del sistema cardiovascular y de las partes blandas. pues logra el control de la glucosa en ayunas.Una inyección de una mezcla de insulina de acción intermedia y acción corta antes del desayuno e inyecciones de insulina de acción corta antes de la comida y de acción intermedia antes de acostarse. bicicleta. Una indicación absoluta de este tipo de tratamiento es en el embarazo. realizados por 15 a 30 min. en pacientes que puedan realizarlo.Restringir el consumo de alcohol. Estos y otros regímenes terapéuticos descritos no son válidos para cualquier persona. 3 veces/semana como mínimo. para evitar la posibilidad de hipoglucemia en el hogar. Se recomiendan varios esquemas: .1 mmol/L postpandrial. La mayoría de los adultos necesitan de 35 a 50 U de insulina al día. . comida y la cena. La medición de la glucemia debe hacerse 4 veces/día (con glucómetro) antes de la comida y al acostarse. .Suprimir el hábito de fumar. hay que alentar la insulinoterapia intensiva. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Para el tratamiento con insulina.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 1 / 227 . de forma ambulatoria hacer los ajustes terapéuticos necesarios para mantener la normoglucemia.Inyecciones de insulina de acción ultralenta 2 veces/día (antes de desayuno y comida) e insulina de acción corta antes de desayuno. También se intercalan meriendas entre las comidas para equiparar la acción de la insulina inyectada con los efectos del ejercicio. La dosis inicial debe ser conservadora para mantener la glucemia por debajo de 7 mmol/L en ayuno y de 11.Ajuste de la dosis. se tiene: 1. En la dosis de antes de la comida se utiliza la mitad . de insulina intermedia y la otra mitad de insulina regular. Tratamiento intensivo o de dosis múltiple. almuerzo. un plan dietético seguro consiste en ingerir los alimentos según la dieta establecida en desayuno. . para eliminar la morbilidad y mortalidad perinatal que solían acompañar al embarazo de las pacientes diabéticas. . aunque los pacientes con el diagnóstico de debut se controlan inicialmente con dosis de 20 a 30 U/día.

Cálculo del total de calorías diarias que ha de ingerir. . Proteínas: preferiblemente carnes blancas: pescado. El consumo de alcohol debe ser en cantidades limitadas.105 = peso ideal en kg. etc. Se multiplica el número de calorías por el peso ideal y se distribuye según la actividad física que realiza (tabla 6. etc. embarazada. se restringen las calorías totales. ejemplo: helados. pollo. Se debe calcular el peso ideal (PI). TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Dieta: Es uno de los pilares fundamentales del tratamiento. merienda. La dieta en sentido general debe ser cuantitativa e individual. Características de la dieta.). el paciente está en sobrepeso. al igual que el hábito de fumar. 1. el porcentaje del peso actual con respecto al ideal. 3. etc. los principios nutricionales básicos de un diabético son los mismos que los de una persona normal. habitualmente se controlan con dietas o hipoglucemiantes orales. Pueden utilizarse los modelos de intercambios de alimentos para hacer la dieta más individual o usar los modelos confeccionados de dietas (tabla 6. No desarrollan cetoacidosis. Al diabético se le debe prohibir la ingestión de alimentos con alto contenido de colesterol. 55 a 60 % 15 a 20 % 30 a 20 % TRATAMIENTO GENERAL Educación diabetológica y ejercicios igual que en la diabetes tipo 1.4). Si tiene menos de 5 % del peso ideal. saturadas y polinsaturadas. Su composición debe ser: Carbohidratos: preferir las cadenas largas o complejas.228 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Diabetes mellitus tipo 2 Los pacientes que padecen de diabetes mellitus tipo 2. 2. Cálculo de la dieta. dulces. que se dividen en desayuno. el paciente está bajo peso. Si el paciente está en sobrepeso.) y uniforme (de manera que el paciente ingiera igual número de calorías todos los días). carbohidratos refinados (azúcar y alimentos donde ésta constituya un importante ingrediente. excepto en situaciones especiales como el estrés o las infecciones. merienda. Se pueden utilizar las tablas según sexo y talla o la fórmula: talla en cm . Se calcula por regla de tres. adaptada al momento biológico del ser humano (adolescencia. Ejemplo: Un paciente de 70 kg de peso ideal y que esté en sobrepeso. comida y cena. almuerzo. Si tiene más de 10 % del peso ideal. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Igual que en la diabetes mellitus tipo 1.1). se redondea en 1800 cal/día. refrescos. aunque algunos pacientes pueden necesitar insulina para un mejor control. Se le debe aconsejar que aumente la ingestión de alimentos ricos en fibras y que cubran la proporción de carbohidratos de la dieta con los no refinados (almidones). con actividad física moderada le corresponde una dieta de: 25 · 70 = 1750 cal. Grasas: deben ser 90 % monoinsaturadas y el resto.

pepino.Número de calorías según peso corporal y la actividad física Peso corporal Actividad Bajo peso Sedentaria Moderada Marcada 35 40 45 Normo peso 30 35 40 Sobrepeso 20 25 30 Alimentos Leche: Entera Evaporada Polvo total Descremada fresca Descremada en polvo Frutas: Anón Fruta bomba trocitos Naranja Jugo de naranjas Mandarina Níspero Piña en trocitos Jugo de piña Plátano manzano Toronja Jugo de toronja Ciruela Melón de agua Melón de castilla Mamey Mango pequeño Guayaba Agua de coco Masa de coco Guanábana Caimito Mamoncillo Equivalente 1 taza 1/2 taza 1/4 taza 1 taza 1/2 taza 1/2 taza 1 taza 1 1/2 taza 1 grande 1 mediano 1/2 taza 1/3 de taza 1/2 1/2 pequeña 1/2 taza 2 medianas 1 taza 1 taza 1/2 pequeño 1 2 pequeñas 1 taza 1/3 de taza 1/3 taza 1 5 pequeños Alimentos Pan. nabo. tomate 1 sólo o 1/2 taza de jugo Grupo B 1/2 taza Cebolla. remolacha. habichuela. rábano. espinaca. zanahoria. viandas y granos: Pan de flauta Pan de molde Pan bon Galleta de agua Galleta de soda Galleta saltina Papa hervida Puré de papa Malanga Plátano verde Plátano maduro Boniato. ñame Frijoles Arroz cocinado Gofio Hortalizas: Equivalente 1 rebanada de 2 dedos de ancho 1 rebanada de 1 dedo de ancho 1/2 1 3 5 1 mediana 1/2 taza 1/2 taza 1 pequeño 1 pequeño 1/4 de taza 1/3 de taza 1/2 taza 1/2 taza Grupo A 1 taza Acelga. chayote .Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 229 Tabla 6. quimbombó. berenjena. lechuga. berro. ají. calabaza.4. perejil. yuca. col.

2. 1 cdta. salmón Almejas Huevo Perro caliente Mortadella Queso Requesón Gelatina Grasas: Mantequilla Margarina Aceite o manteca Mayonesa Queso crema Aceituna Maní Nota: 1 taza = 8 onzas. biterapia. insuficiencia renal. Reducen la glucemia en los pacientes que conservan secreción endógena de insulina y modifican el metabolismo de la glucosa porque estimulan la secreción de insulina por el páncreas (tabla 6. Equivalente 1 onza TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 puede realizarse como monoterapia. 1 cdta.5. En monoterapia son muy efectivas sin provocar hipoglucemia ni aumento de peso. 2. Sulfonilureas Nombre genérico Primera generación Tolbutamida Clorpropamida Tolazamida Acetohexamida Segunda generación Glibenclamida Glipicida Glipicida de acción lenta Glimepirida Gliburida Gliburida de acción lenta Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab.230 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Alimentos Proteínas: Carne de res. 1. 6.6). 1/2 taza 5 pequeñas 1 1 1 rebanada de 1/2 dedo de ancho 1 onza 1/4 de taza 1 cda. pargo. lo que hace que se consideren de elección en el diabético obeso. atún. Sulfonilureas. Reducen la hiperglucemia por aumento del metabolismo no oxidativo de la glucosa por el hígado y en un incremento de su utilización. pollo.5. cordero. Son útiles como tratamiento primario de la hiperglucemia leve o moderada del ayuno. (tabla 6. 2 y 4 1. 1 cdta. cangrejo. lengua. 1 cdta. como por ejemplo: insuficiencia cardiaca.5 y 3 1000 750 500 750 15 20 20 8 20 6 3 2a3 2 2 4 2 1 1 1a2 2 6 a 12 60 a 90 10 a 24 12 a 24 12 a 24 12 a 24 18 a 24 hasta 24 18 a 24 hasta 24 .5). abuso de alcohol. jamón. terapia combinada o insulina (Fig.5. al disminuirle el peso entre 2. bacalao.6 kg de peso en los primeros 6 meses de tratamiento. 100 y 250 100 y 250 250 y 500 5 2. 1 cdta. 5 y 10 5 y 10 1.25. No se recomiendan en situaciones de aumento del ácido láctico. cerdo. Biguanidas.) (mg) (veces/día) (h) 50 y 100 50. 5 pequeñas 12 maníes Tabla 6. etc. camarones. ostiones. 5 y 10 1.1).3 y 4. hígado Langosta.

Tratamiento de la diabetes tipo 2 . 6.1.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 231 Peso normal o bajo Sobrepeso Dieta Actividad física Educación Dieta Actividad física Educación Control inadecuado Sulfonilurea Meglitin idas Acarbosa Metformin Glitazona Acarbosa Control inadecuado Añadir Metformin Glitazonas Añadir Sulfonilurea Meglitin idas Control inadecuado Insulina + Medicamentos orales Insulina + Medicamentos orales Control inadecuado Sólo insulina Sólo insulina Fig.

Insulinas La insulina esta indicada en el diabético tipo 2 que no responde a la dieta y a los hipoglucemiantes orales.c. 4 y 8 15.5 a 0. 4.9) 6.) (mg) (veces/día) (h) 200 y 300 1.) (mg) (veces/día) (h) 500 y 1000 250 y 500 1000 500 2o3 4 12 y 24 10 y 12 3. Tabla 6. Tabla 6. Son hipoglucemiantes orales de acción corta que no pertenecen a la familia de las sulfonilureas y su acción consiste en aumentar la liberación de la insulina mediada por los alimentos. con lo que se evita el hiperinsulinismo y se disminuye la posibilidad de hipoglucemia (tabla 6. 50 y 100 100 100 3 3 2a6 2a6 5. como el meteorismo y flatulencia. Inhibidores de la á-glucosidasa. Inhibidores de la á-glucosidasa Nombre genérico Acarbosa Miglitol Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. Glitazonas. La troglitazona produce toxicidad hepática grave.8). aunque el grado de obesidad y la intensidad de la glucemia ayudan a seleccionar la dosis más adecuada. Resultan eficaces como monoterapia y no producen hipoglucemia (tabla 6. aumentando su captación por el músculo periférico.232 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Tabla 6. Biguanidas Nombre genérico Metformin Butformin Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab.7). Deben administrase con el primer bocado de comida (tabla 6. ya que reduce la glucosa al limitar su absorción intestinal.7. su acción en la sangre es muy corta. Son inhibidores de la enzima á-glucosidasa sin actividad hipoglucemiante por si mismos. Disminuyen la resistencia a la insulina. También el tratamiento puede iniciarse con dosis bajas 10 a 40 U. aunque se recomienda utilizar 0.7 U/kg de peso/día.) (mg) (veces/día) (h) 25. Insulinosecretagogos no sulfonilureicos o meglitinidas. por lo que fue retirada del mercado en algunos países. No existe una norma para la dosis inicial. 2. 30 y 45 600 8 45 2 2 1 12 y 24 24 24 . 50 y 100 25.8. se reducen al comenzar con dosis bajas e ir incrementándola progresivamente. Glitazonas Nombre genérico Troglitazona Rosiglitazona Pioglitazona Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. Los efectos indeseables.6. de insulina intermedia por vía s.

antes de la cena o al dormir. La combinación es muy eficaz. Tipos de insulinas Tipo de insulina Acción ultrarápida Lispro Rápida Regular Semilenta Intermedia NPH Lenta Prolongada IZP Ultralenta humana Ultralenta bovina Inicio del efecto Efecto máximo (h) 0. Tabla 6. siendo la dosis inicial de insulina de 0. de lo contrario.10). 1 y 2 40. 80 y 100 16 120 2a4 2a4 0. 60. Se recomienda combinar insulina con hipoglucemiantes orales en los pacientes que con dosis máxima de tratamiento oral no alcanzan un control adecuado. La hiperglucemia matutina tardía o vespertina se puede controlar con inyecciones de insulina rápida antes del desayuno o la cena (tabla 6. La hiperglucemia en ayuno con un perfil de glucosa aceptable en el resto de las mediciones es una indicación para redistribuir o añadir 10 a 25 % de la dosis total en una segunda inyección de insulina intermedia antes de acostarse o antes de la comida.2 a 0. Únicamente la hiperglucemia persistente una o más veces al día exige un cambio terapéutico.9.) (mg) (veces/día) (h) 0. 4 veces/día.5 a 1 Todo ajuste de la dosis debe basarse en los resultados del autocontrol de la glucemia. debe aumentarse a más inyecciones en el día o. Meglitinidas Nombre genérico Repalglinide Nateglinide Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab.5 a 4 h 1a4h 3a8h 3a8h 3a8h . el valor anterior a la comida corresponde a la actividad máxima de insulina de acción intermedia (NPH o lenta). o considerar la posibilidad de una insulina de acción prolongada.10.5 a 1 0. y se debe administrar en una sola dosis en la noche. Si sólo la glucemia más baja de las 4 realizadas en el día se halla dentro de la cifra normal.5. hacer cambios del tipo de insulina.3 U/kg de peso.5 a 1 2a6 3 a 10 6 a 16 6 a 16 14 a 26 4 a 10 14 a 26 Duración de la actividad (h) 4 4 a 12 8 a 18 14 a 28 14 a 28 24 a 40 9 a 36 24 a 40 5 min 25 a 60 min 50 a 60 min 1. Las mediciones previas al desayuno y la comida suelen ser idóneas cuando se aplica una inyección de insulina intermedia por la mañana.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 233 Tabla 6.

). La TAC comprueba el diagnóstico. .Cetonemia > 5 mmol/L.Realizar un diagnóstico precoz de la diabetes mellitus.Bicarbonato en plasma < 15 mEq /L.Utilizar dosis adecuadas de insulina. . TRATAMIENTO PROFILÁCTICO .v. (1 g/kg de peso/dosis) administrado en bolos en 15 min y repetir. Acidosis láctica. Consiste en el aumento de la concentración de hidrogeniones mediante una elevación de la cetonemia por encima de la capacidad de los sistemas de regulación que mantienen el equilibrio ácido-básico. Se debe al déficit absoluto o relativo de insulina y al exceso de hormonas contrareguladoras (ejemplo: glucagón).Compensar el déficit de insulina en forma rápida y en dosis adecuada. .Combatir los vómitos y las diarreas. Se debe realizar un diagnóstico rápido y comenzar el tratamiento con reducción de la velocidad de hidratación. Las complicaciones de la cetoacidosis diabética son: 1. infarto del miocardio u otro órgano o isquemia de los miembros. .Tratar la deshidratación y la acidosis por medio de agua y electrólitos. Trombosis arterial. generalmente. si es necesario. Acompaña a la cetoacidosis.234 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Cetoacidosis diabética Es una complicación aguda de la diabetes mellitus que requiere un diagnóstico y atención inmediata para evitar una evolución fatal. Se caracteriza por: .Cetonuria (cambio de color en la orina. Aparece. hiperventilación y manitol por vía i. pero a veces se necesita bicarbonato para su control. se debe sospechar su presencia cuando el pH y el hiato iónico no respondan a la insulina. . 2. Puede manifestarse por ictericia.Evitar las transgresiones dietéticas y el abandono del tratamiento. .pH en sangre < 7. durante el tratamiento de la cetoacidosis y se manifiesta por cefalea. . a veces. alteraciones de la conciencia y edema de la papila.Evitar el uso inadecuado de esteroides y diuréticos tiacidas. . si se asocia con su colapso circulatorio agudo. Esta situación clínica responde a la reposición de volumen. Edema cerebral. > 250 mg/dL (> 14 mmol/L). Si se administra biguanidas.Hiperglucemia. etc. sobre todo. . TRATAMIENTO GENERAL . 3. .2. .Tratar enérgicamente las infecciones en el diabético. sepsis o inflamación necrosante.

por lo tanto. . por vía s.: leche. por vía i./L (180 a 250 mg/dL). pues puede existir una falsa hiponatremia.9 % en bolos de 10 mL/kg. . Potasio . la venoclisis debe cambiarse a: · Dextrosa a 5 %. La glucemia no debe bajar más de 5 mmol/L en 1 h.c. .Tener en cuenta la fórmula para calcular la osmolaridad sistémica. .Si no hay colapso circulatorio agudo.9 %.Insulina regular o simple en infusión o intramuscular: 0. 3.Los cuerpos cetónico pueden elevar falsamente los valores de creatinina.Cuando no hay acidosis. La glucemia debe bajar 30 % del valor inicial. . ni vómitos.Si hay colapso circulatorio agudo. La concentración de ß-hidroxibutírico se oxida en acetato y se puede determinar.La determinación del potasio plasmático es útil para la administración de este catión.c. por vía s.Prevenir la hipoglucemia y la hipopotasemia.Mantener la glucemia entre 10 y 14 mmol/L (180 y 250 mg/dL) hasta normalizar la acidosis.v.c. . y se suspende la venoclisis con insulina 1 h después.1 U/kg cada 1 h hasta que desaparezca la acidosis (pH > 7. etc. debiéndose no interrumpir el tratamiento con insulina mientras la cetoacidosis se mantenga.Tener cuidado con la función cardiaca y renal de los paciente. o 3 000 mL/ m2/h.Si desaparece la acidosis. Insulina .Solamente se determina acetona o acetoacetato y no ß-hidroxibutírico (reacción del nitroprusiato de sodio). En las siguientes 22 h: .Si persiste la acidosis. jugo de frutas.3). disminuir la insulina a la mitad. . pero el potasio total corporal generalmente está depletado. .Si la glucemia es < 10 mmol/L (180 mg/dL). no dejarse engañar por la persistencia de una cetonuria intensa. debe mantenerse la glucemia entre 10 y 14 mmol. se debe comenzar la administración de alimentos. o de 10 a 15 mL/kg/h. Pero.Buscar las causas y tratarlas. . . comenzar la v.v. . . por vía s.La venoclisis se prepara de la forma siguiente: · Solución salina a 0. Reposición de líquidos. si el potasio sérico es menor que 4 mmol/L.La cetoacidosis requiere más tiempo que la hiperglucemia para corregirse. pero no se debe retrasar su uso esperando los resultados de laboratorio. . aunque las concentraciones de glucosa en sangre estén cerca de 14 mmol/L (250 mg/dL). Las primeras 2 h: . administrar solución salina 400 mL/m2/h. . 1/2 h antes se administra insulina regular a la dosis de 0. . y reducir los líquidos por vía endovenosa. El total de líquido no debe pasar de 1 L/h. 2. · Potasio: 40 mmol/L. ..2 U/kg de peso. .Iniciar el uso de potasio a la dosis de 15 a 20 mEq en el paciente que orine o. TRATAMIENTO ESPECIFICO Para iniciar el tratamiento específico se debe tener en cuenta las precauciones siguientes: . · Potasio: 40 mmol/L.Diabetes mellitus / Cetoacidosis diabética / 235 .v. Osmolaridad = 2(Na + K) mEq/L + glucosa en mmol/L 1.El potasio sérico puede ser normal.Si la orina está libre de cuerpos cetónicos. .No sobrevalorar la hiponatremia. por vía i. administrar solución salina a 0.Administrar la dosis de 5 mL/kg/h por vía i. si el paciente presenta mejoría clínica y bioquímica de la acidosis.o.Tratar la infección presente.

· Controlar las dosis de insulina y/o de hipoglucemiantes orales.Para el uso de bicarbonato debe tenerse en cuenta: · Que la cetoacidosis se acompañe de colapso circulatorio agudo o coma. cuando estas se detectan.Si hay intolerancia a la fructuosa. queso o galletas. se corrige la acidosis metabólica con las medidas terapéuticas indicadas (véase Acidosis metabólica. . . sudación. con sales de potasio oral. zumo de frutas. Síntomas colinérgicos: sudación. · Llevar consigo glucosa o sacarosa (10 a 15 g). Si se administran alcalinos.Educación diabetológica adecuada: · No omitir o retrasar los horarios de alimentación. capitulo 6) y no se necesita la corrección artificial con alcalinos (bicarbonatos) que puede desencadenar hipocalemia. de la glucosa en sangre. · Que el pH arterial sea inferior a 7. . es conveniente continuar.Si existe galactosemia. evitar consumir galactosa (azúcar de la leche). TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Consiste en tratar las causas específicas que producen la hipoglucemia. después de controlada la cetoacidosis diabética. Bicarbonato .Para la hipoglucemia reactiva de la diabetes inicial es útil normalizar el peso. · Tomar alimentos extras antes de los ejercicios o actividad física intensa.2 mmol/L. . arritmias cardiacas y desplazamiento repentino hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina.0. parestesia y hambre. pero pueden producir hiperglucemia. . · Evitar el consumo de bebidas alcohólicas. .Es suficiente administrar una tasa de leche. 4. . generalmente menores de 2. temor y ansiedad. taquicardia y confusión mental. temblor. evitar consumo de sacarosa.Como las pérdidas de potasio puede persistir durante días o semanas. · Control periódico de glucemia. Las manifestaciones clínicas características son irritabilidad. .Si existe insulinoma. . realizar tratamiento quirúrgico.236 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO . TRATAMIENTO ESPECÍFICO Hipoglucemia ligera Síntomas adrenérgicos: palpitaciones.En los pacientes con oliguria e insuficiencia renal se precisa de un seguimiento cuidadoso del potasio y una supervisión continua del electrocardiograma.En casi todos los pacientes con cetoacidosis diabética.La glucosa y los líquidos azucarados son eficaces. Hipoglucemia Hipoglucemia es el conjunto de síntomas y signos secundarios a cifras bajas. hay que hacerlo con lentitud en pequeñas cantidades y sólo cuando hay signos de acidosis severa que no responda al tratamiento habitual. .

del riesgo de enfermedad coronaria.c. Hipercolesterolemia familiar (HF) Es un trastorno autonómico dominante que afecta al receptor de lipoproteínas de baja densidad: . visión borrosa. vértigos.v.Diabetes mellitus / Cetoacidosis diabética / Hipoglucemia / Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 237 Hipoglucemia moderada Además de los síntomas autonómicos anteriormente referidos.Deficiencia familiar de apolipoproteína B 100 que se une al receptor de lipoproteínas de baja densidad. Para poder indicar el tratamiento adecuado se deben conocer todos los aspectos de la enfermedad.Enfermedad heterocigótica que carece de la mitad normal de los receptores de lipoproteínas de baja densidad.Glucagón (ámp.o. además. por lo que se requiere la ingestión inmediata de alimento. como tratamiento de elección. galleta o leche).m. en algunos casos.5 mmol/L).Se puede utilizar la v. igual que en la moderada. . La hipercolesterolemia asociada a una elevación de los niveles séricos de lipoproteínas de baja densidad (VLDL) es uno de los principales factores de riesgo en el desarrollo de la ateroesclerosis y sus principales complicaciones. Hipercolesterolemia primaria 1. .Enfermedad homocigótica que carece de receptores normales de lipoproteínas de baja densidad. irritabilidad. como en la hipoglucemia ligera.6 mmol/L) en 45 min con la mayor respuesta a los 15 min. debilidad.: 1 mL/mg): 1 mg por vía s.v. . se debe administrar. etc. Hipoglucemia severa Pérdida de conciencia o convulsiones.Se utiliza la glucosa i. de 10 a 20 g de carbohidratos complejos (pan.Con la finalidad de prevenir la recurrencia de la hipoglucemia. pues la administración de 20 g de glucosa por v. de glucosa a 5 % (25 a 50 mL) seguido de una perfusión de glucosa de 5 a 10 % para mantener cantidades de glucemia superior a 100 mg/dL (5. Hiperlipoproteinemia Trastorno de los lípidos en el cual hay un incremento de la concentración plasmática de uno o más complejos lipoproteicos (colesterol y triglicéridos).o. .5 h. El aumento de los triglicéridos es un marcador de la pancreatitis y. o i. . . el paciente presenta confusión mental. La respuesta hipoglucémica es transitoria y comienza a caer después de 1. somnolencia. También se emplea la administra- ción i. eleva la glucemia en 65 mg/dL (3. . la reducción de 1 % de las cifras de colesterol en personas de mediana edad implica 2 % en la reducción del riesgo coronario.

3. .Enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo I. Quilomicronemia.238 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO 2.Sepsis. . . Lipoproteínas de alta densidad (HDL) Con cantidades por debajo de 35 mg/dL. · ß-bloqueadores adrenérgicos.Uremia. · Estrógenos. . Hipercolesterolemia: . . .Diabetes no controlada. . . Existe un plasma turbio del paciente en ayunas.Síndrome nefrótico.Diabetes mellitus. . .Enfermedad "ojo de pez". 4. .Hipotiroidismo. .Deficiencia de lecitin-colesterol-acetiltransferasa. . · Gestágenos.Lupus eritematoso sistémico.Hipotiroidismo.Porfiria intermitente aguda. Hipertrigliceridemia: . .Fármacos-drogas: · Alcohol.Lipodistrofia.Glucocorticoides. · Diuréticos tiazídicos. asociadas a trastornos genéticos como: .Hipertrigliceridemias primarias. Hiperlipoproteinemia combinada familiar (HLCF). Las cantidades de triglicéridos aumentan por encima de 1000 mg/dL. .Obesidad-dietas. Hiperlipidemia combinada: . .Disgammaglobulinemia.Enfermedad de Cushing. . Aumento combinado de colesterol y triglicéridos.Hipoalfalipoproteinemia familiar. .Síndrome nefrótico. . 2.Enfermedad obstructiva del hígado.Diuréticos tiazídicos.Enfermedad de Tangier. . . Los trastornos adquiridos son: 1. 3. · Glucocorticoides.

20 > 0. triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Aumento del los triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Aumento de los quilomicrones.Hipertrigliceridemia. HDL-colesterol.Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 239 4.90 hombre > 1.ß-bloqueadores.42 hombre > 1.Andrógenos.30 > 4.12 < 2.Hábito de fumar. VLDL-colesterol y los triglicéridos se muestran en la tabla 6.18 ≥ 6. . Valores normales y patológicos de las lipoproteínas Clase de lipoproteína Colesterol Colesterol-lipoproteínas de alta densidad Valor (mg/dL) Normal < 200 Riesgo alto ≥ 240 Normal Factor protector ≥ 35 hombre 45 mujer 55 hombre 65 mujer Valor (mmol/L) < 5. . .62 mujer < 3.11. .Esteroides.20 > 11.11. Disminución de las lipoproteínas de alta densidad: .Sedentarismo.Progestágenos. . Tabla 6. . triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Los valores normales y patológicos del colesterol. .16 mujer > 1.28 Colesterol-lipoproteínas de baja densidad Normal ≥ 130 Riesgo alto > 160 Triglicéridos (12 h de ayuna) Normal < 250 Riesgo alto > 1000 . A cuntinuación se muestra la clasificación del estudio (lipidograma) de los lípidos en sangre: colesterol. triglicéridos y quilomicrones según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS): I (Q) IIa (LDL) IIb (LDL + VLDL) III (VLDL) IV (VLDL) V (Q + VLDL) Aumento de los quilomicrones Aumento del colesterol Aumento del colesterol y triglicéridos Aumento del colesterol.Obesidad.

En las hiperlipoproteinemias secundarias debe tratarse correctamente la enfermedad de base para su control metabólico. y dentro de estos deben preferirse los de carne oscura (blue fish). Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA): Estatinas.Disminuir el sobrepeso (véase Obesidad). · Suprimir los alimentos fritos.: 500 mg): 1 cáp. con el objetivo de bajar el peso corporal.: 5. Derivados del ácido fíbrico (fibratos). etc. además se deben seguir las recomendaciones siguientes: · Suprimir la manteca para cocinar. marcha normal por 30 min diario. . Estos medicamentos deben tomarse 1 vez/día. la clara se puede usar libremente pues el colesterol está en la yema). rebosados y con salsas. se sugiere que sea al dormir en la noche. . azúcar para endulzar. se recurre al tratamiento medicamentoso. cada 12 h por v. por v. carnero. usar aceite vegetal: girasol. jurel. bonito. Policonasol (PPG./día. en consecuencia. res.Marcha rápida (100 m/min). así como el de los fármacos que producen hiperlipoproteinemia.Dieta hipocalórica. . Realizar estos ejercicios por 15 a 30 min y 3 veces a la semana como mínimo. se valora el peso y las cifras de colesterol y triglicéridos. que a su vez. por ejemplo: atún. queso.Trote.o. · No consumir mariscos.Evitar el consumo de alcohol. macarela. ateromixol) (tab. luego bimensual hasta el año y posteriormente cada 6 meses. refrescos de botella.o. bicicleta. Se puede incrementar la dosis a 20 mg (10 mg en almuerzo y cena). maíz. Sólo 2 cdita.La hiperlipoproteinemia familiar no tienen tratamiento preventivo. A los 3 meses de tratamiento no farmacológico. IV y. 10 y 20 mg): 5 a 10 mg en la cena.o. pescado.Etufibrato (acción lenta) (cáp. disminuyen los depósitos intracelulares de colesterol y aumentan los receptores de lipoproteínas de baja densidad (tabla 6. Se deben realizar pruebas funcionales hepáticas cada 6 semanas los primeros 3 meses. · Suprimir los derivados de la leche: yogur. etc. en parte. los triglicéridos de 20 a 50 % y aumentan las lipoproteínas de alta densidad: . soya. · Suprimir la mantequilla o sustituirla por oleomargarina. aunque con el desarrollo de la ingeniería genética existe un futuro alentador.240 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO TRATAMIENTO PREVENTIVO . . · Reducir los carbohidratos: dulces. helados.Genfibrosil (lopid) (tab. · Tomar leche descremada. . . · Preferir carnes blancas: pollo sin pellejo. natación. carrera.Ejercicios aeróbicos./día para cocinar los alimentos. Recordar que la hiperlipoproteína (HLP) III. . · Permitir solo la ingestión de 300 mg de colesterol al día (2 huevos semanales. cárdamo.12). la V pueden ser inducidas por carbohidratos. 2. por v. . Reducen las cantidades de las lipoproteínas de muy baja densidad y. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. · Suprimir carnes rojas: cerdo. caballo y vísceras.: 600 y 900 mg): 1 tab. 3. y si a los 6 meses no se alcanza el valor normal de estos y no se logra el peso ideal. .

5 mg): 1 tab.05 mg): 1 parche/día colocado en el hombro 2 veces por semana. por v. 0.: 500 mg desecado): 500 o 1000 mg/día. en la cena por v. . por v. por v. Acido nicotínico (niacina).Fenofibrato (tab. en las comidas. Está indicado en mujeres posmenopáusica como terapéutica de primera línea. . 2 veces/día.o.Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 241 Tabla 6.o. Estrógenos. Es una vitamina hidrosoluble que reduce los niveles lipoproteínas de baja densidad y en consecuencia los triglicéridos hasta en 50 % y los colesterol-lipoproteínas en 10 a 25 % y aumenta el colesterol-lipoproteínas de alta densidad en 15 a 35 %: . por v. 6. Por v. se administra con los alimentos. Indicación al tratamiento: Debe medirse el colesterol y los triglicéridos a la cuarta y sexta semanas de estar tomando los medicamentos.Estrógenos conjugados (tab./día por v. sino que fijan los ácidos biliares dentro del intestino e impiden su absorción./día o cada 12 h por v.12. dosis máxima 16 g/día. IIb.o. 2 veces/día.: 500 mg): 1 tab.Benzofibrato (tab.o.o. III y IV IIa.: 0. Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A Medicamento Lovastatina Pravastatina Simvastatina Fluvastatina Atorvastatina Presentación (mg/tab. Gestágeno: . . 2 veces/día.Colestiramina (polvo/paquetes: 4 g): 4 g. 7.Medrox progesterona (tab. pero también aumentan los triglicéridos: .Colesevelam (tab. III y IV IIa. reducen las lipoproteínas de baja densidad a 15 % y aumentan las lipoproteínas de alta densidad hasta 15 %.El ajo ha demostrado ser buen hipolipemiante: · Ajo (cáp.5 h antes.o.: 1 g): 5 g.) 10 y 20 10 y 20 20 y 40 10 y 20 10 Dosis (mg/día) 10 a 20 10 a 40 20 a 40 10 a 30 10 a 80 Indicación según tipo de dislipidemias IIa y IIb IIa.: 100 mg): 100 a 300 cada 8 h. por v. Aumentan los receptores hepáticos de las lipoproteínas de baja densidad.. 8. .Estradiol transdérmico (parches 0. Resinas de ácidos libres. IIb IIa . MEDICINA NATURAL .o.o.: 500.Aceite de pescado omega 3 (cáp. 100 mg de ácido acetilsalicílico (aspirina) para evitar los efectos secundarios molestos de rubefacción cutánea.: 2. 850 y 1000 mg): 1000 mg. No se absorben. Debe tomarse.: 50 y 60 mg): 1 tab.o. las de lipoproteínas de alta densidad aumentan 5 %. máximo 15 g/día.625 mg): 1 tab. Las cantidades de colesterol-lipoproteínas disminuyen hasta 30 %.Colestipol (cáp.: 625 mg): 1 a 2 tab. IIb.Niacina (tab.o.: 500 mg y tab. Los triglicéridos aumentan ligeramente: . cada 12 h por v. 5. . Su mecanismo de acción es aumentar los niveles en sangre del colesterol-lipoproteínas de alta densidad. 4. .

.Fármacos: · Sulfamida.242 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Hipotiroidismo Hipotiroidismo es el cuadro clínico secundario a la disminución en la producción o utilización de las hormonas tiroideas.Destrucción de tejido por yatrogenia: · Tratamiento con I131 · Tiroidectomía quirúrgica. · Litio.Destrucción de tejido por procesos inflamatorios: · Amiloidosis. · Radiación. · Interferón alfa. . . · Interleucina. Hipotiroidismo primario Si se debe a una lesión en el tiroides. terciario y periférico. · Enfermedad de Grave (fase terminar). · Linfomas. . · Deficiencia o exceso de iodo. · Tionamidas.Deficiencia aislada de hormona estimulante del tiroides. · Radiación. · Cirugía.Síndrome de Sheehan. que puede ser: . . . · Tiroiditis de Hashimoto.Defecto de la biosíntesis de la hormona tiroidea: · Defectos enzimáticos congénitos. Hipotiroidismo secundario Si es originado por una lesión hipofisaria. Según el sitio donde se encuentre la lesión que determina el hipotiroidismo. este puede ser: primario. secundario. . Se caracteriza por: .Destrucción del tejido por proceso autoinmunitario.Panhipopitituarismo: · Neoplasias. · Esclerodermia.

.Granulomas. colestiramina. Empleo adecuado del tratamiento con I131 Empleo adecuado de la cirugía. en especial en el tercer trimestre. que se puede incremetar hasta 3 tab. Cada 1 o 2 semanas hacer los reajustes para la dosis de mantenimiento (100 a 200 ì g/día). 50. Los pacientes con malabsorción o los que toman antiácidos.: 25./día (máximo 75 ì g/día) en 2 o 3 subdosis. TRATAMIENTO GENERAL .Hipotalámico: · Congénito.: 5. · Infección.Hipotiroidismo / Hipotiroidismo primario / Hipotiroidismo secundario / Hipotiroidismo terciario / Hipotiroidismo periférico / 243 Hipotiroidismo terciario Si la lesión se encuentra en el hipotálamo en la zona productora de hormona estimulante del tiroides (TSH): . ni el calcio para evitar la nefrocalcinosis. la dosis inicial debe ser de 12.No se recomienda la vitamina D. 175. por v. Cada 3 o 4 meses hay que analizar la hormona estimulante del tiroides en plasma. rifampacina y durante el embarazo. 25 y 50 ì g): 25 ì g/día.Sarcoidosis.Se recomienda la utilización de los complejos vitamínicos del tipo A. Se absorbe 80 % y una sola toma al día produce valores estables de hormona y hormona estimulante del tiroides. lovastatina. Iodo en dosis adecuadas. si existe déficit en el agua y en el ambiente (zonas bociógenas).o.5 a 25 ì g/día. 200 y 300 ì g): 50 a 75 ì g/día. con aumento de 25 a 50 ì g cada 4 o 6 semanas para permitir el aumento lento de las necesidades metabólicas. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Evitar sustancias bociógenas.Levotiroxina sódica (T4) (tab. . sulfato ferroso. 100. La tiroxina sintética tiene una vida de almacenamiento larga y su potencia es uniforme. Hipotiroidismo periférico Es muy raro. es necesario aumentar la tiroxina en 30 a 50 %. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . . Después con un análisis de hormona estimulante del tiroides anual basta para controlar el tratamiento y verificar su cumplimiento. 125. En los ancianos y los que padecen de enfermedad coronaria. . · Infiltración. por v. Es causado por resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas.o. 75.Liotironina (T3) (tab. B y C. 150. .

Cuando no esté disponible por vía parenteral. por vía i. . Evitar la sobrehidratación. . TRATAMIENTO GENERAL Y ESPECÍFICO . se trata con T3 en dosis superiores al hipotiroidismo primario y suele asociarse a esteroides. hasta que se pueda iniciar la v.Buscar y tratar los factores desencadenantes.o.Suministrar oxígeno según PO2. se puede pasar sonda nasogástrica y administrar tabletas trituradas: 75 a 100 ì g cada 8 h.Tratar. . .Medir presión venosa central. yugular interna).. . si es posible. . . si no se realiza un diagnóstico y un tratamiento efectivo precoz.Hidrocortisona (bbo: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h por vía i. la causa.Sonda uretral y medir diuresis horaria.v.v. seguida de 75 a 100 ì g/día.Tratamiento en una unidad de cuidados intensivos. . 100 ì g/mL): 50 a 100 ì g cada 6 u 8 h por vía i.244 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO .Tratar la hipofunción del tiroides y del resto de las demás glándulas. . . Es el cuadro clínico secundario . hipotensión arterial y bradicardia. .Mantener el calor corporal. Coma mixedematoso Es una complicación del hipertiroidismo caracterizado por la presencia de estupor. . Es muy raro. la hipoglucemia y la insuficiencia cardiaca.Realizar gasometría y determinar glucemia cada 8 h. entubar y acoplar a un respirador.Cateterizar una vena profunda (de preferencia.. pero con un común denominador.Hidratación: dextrosa a 5 %: 1000 mL por vía i.Reposo en tremdelemburg (la cabeza más baja que el resto del cuerpo) u horizontal. que constituye una urgencia médica con una alta letalidad. producción aumentada de hormonas tiroideas.Levotiroxina sódica (T4) (ámp.v. .Balance hidromineral estricto.v. si hay depresión severa. evitar mantas o baños calientes que pueden provocar colapso circulatorio agudo y muerte. disminución de la temperatura. Hipertiroidismo El hipertiroidismo (tirotoxicosis) es una afección cuya etiopatogenia puede ser variada y no siempre bien precisada. durante 24 h.: 200 y 500 ì g. controlando la temperatura ambiental.

Sobreproducción autónoma de hormona tiroidea.Metástasis del cáncer folicular. . · Tiroiditis linfocítica subaguada. donde se administró suplemento de este.Fuente hormonal no tiroidea (ectópica). .Hipotiroidismo / Hipotiroidismo periférico / Coma mixedematoso / Hipertiroidismo / 245 al aumento de la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas.Gonodatropina coriónica humana: · Mola hidatiforme. Hipertiroidismo inducido por exceso de iodo (enfermedad de Jod-Basedow): .: 5 mg): 1 tab. Psicoterapia. · Coriocarcinoma. · Hashi toxicosis (fase de hiperfunción tiroides da la enfermedad de Hashimoto). . en pacientes con contraindicación para el tratamiento quirúrgico o con I131 y en el hipertiroidismo asociado al embarazo. . metimazol y carbimazol) que se utilizan como: TRATAMIENTO GENERAL Reposo físico y mental.o.Contraste radiográfico. . · Nitrazepam (tab.Aumento de la liberación de la hormona tiroidea. se usan en este orden: . Producción aumentada de hormonas tiroideas: .: 5 mg): 1 tab. Sedantes: · Diazepam (tab.Adenoma tóxico (nódulo tiroideo solitario).Bocio tóxico multinodular. . · Teratoma ovárico. cada 8 h por v.Cáncer folicular.Inhibidores de la síntesis de la hormona tiroidea. . independiente de hormona estimulante del tiroides: . Independiente del aumento de la síntesis de hormona tiroidea: . 3. .Fármacos: amiodarona. Dieta hipercalórica e hiperproteica. · Tiroiditis granulomatosa subaguda. 4. cada 8 h por v.o. . TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Indicado en pacientes jóvenes con bocio pequeño.Lugares con deficiencia de iodo.Hormona estimulante del tiroides: · Tumor hipofisario productor de hormona estimulante del tiroides. 2.Inmunoglobulina estimulante de la tiroides: · Enfermedad de Graves (Basedow o de Parry). Vitaminas del complejo B. Sus características y causas son: 1. derivado de la tiouracilo (propiltiouracilo. hipertiroidismo asociado a las tiroiditis.

si no hay control adecuado en ese tiempo. durante 8 a 10 días previos a la intervención quirúrgica. formas severas de hipertiroidismo en menores de 25 años. ansiedad e intolerancia al calor. por v.o.Para un control rápido de los síntomas o si hay intolerancia a los antitiroideos de síntesis. Es un producto que se metaboliza en metimazol. En los pacientes con tiroiditis de Hashimoto y en la tiroiditis subagudas. cada 8 h. temblor. La dosis se va aumentando progresivamente hasta que se llegue al control de los síntomas. por v.246 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO tratamiento médico único. .Una vez logrado el control. cada 8 h. postiroidectomía y en las reacciones indeseables con antitiroideos de síntesis. se suspende el medicamento y se da solución saturada de: · Lugol: 3 a 5 gotas cada 8 h. El propranolol ayuda a disminuir los síntomas como: taquicardia. y al término de este se realiza cada 6 meses. Una vez establecido el diagnóstico y logrado el eutiroidismo.o.: 50 mg): 100 a 200 mg/día cada 8 h por v. Los fármacos antitiroideos deben suspenderse durante 3 a 4 días antes de iniciarse el tratamiento con I131. No existe consenso sobre la duración y el tratamiento. insuficiencia cardiaca. puede aumentarse hasta 10 mg/kg de peso cada día. y después se va disminuyendo hasta llegar a la dosis de mantenimiento. · Carbimazol (tab. cada 4 a 6 h. por v.o. el paciente debe remitirse al departamento de medicina nuclear correspondiente para la administración de I131. TRATAMIENTO CON YODO RADIOACTIVO Se indica en pacientes mayores de 25 años. · Metimazol: 30 a 40 mg.o. se asocia lugol: 3 gotas cada 8 h. La evaluación de T4 (levotiroxina sódica) se hace mensual para determinar la respuesta al tratamiento. pero se reduce a la dosis de 5 mg/día.gica y como coadyuvante de tratamiento de iodo radioactivo (I131).) · Metimazol (tab. el tratamiento se hace mientras se mantienen los síntomas de hiperfunción tiroidea. El propranolol hay que administrarlo durante 1 semana después del acto quirúrgico (posoperatorio) y posteriormente se reduce la dosis de forma progresiva. Está contraindicado en embarazadas o durante la lactancia y en pacientes con bocio grande o asociado a nefropatía o hemopatía severa.: 5 mg): se usa igual que el metimazol.: 5 mg): 30 a 40 mg cada 8 h. por lo general. se indica: · Propranolol (tab. fracaso del tratamiento con tionamidas. etc. es poco tiempo. en las recidivas del bocio tóxico difuso. Recordar que está contraindicado en el asma bronquial. enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). en la preparación quirúr. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El tratamiento quirúrgico o tiroidectomía subtotal se indica en: hipertiroidismos con bocios grandes con manifestaciones compresivas o sin ellas. Entre 7 y 10 días debe haber eutiroidismo clínico y se procede a la intervención quirúrgica. .: 10 y 40 mg): 120 a 240 mg/día. que por lo general es de 50 mg/día (1tab. si es necesario. que el paciente se mantenga sin síntomas (eutiroideo). en enfermos con contraindicación quirúrgica o que rechacen la cirugía.. bocio endotorácico. que. es decir. hipertiroidismo recurrente bajo tratamiento con I131 con agravación de la oftalmopatía. sin oftalmopatía maligna. · Propiltiouracilo (tab. . se deben vigilar con mucho cuidado estos pacientes por si aparecen recidivas de hipotiroidismo tras suspender la medicación. con bocio difuso de tamaño pequeño o mediano. pero generalmente es entre 6 meses y 2 años. . Se aumenta y disminuye igual que el propiltiouracilo.Deberán controlarse previamente con: · Propiltiouracilo: 300 a 400 mg.

v. . Tan pronto sea posible. .: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h. administrar: .Sepsis aguda o postcirugía en pacientes mal preparados.Estado de coma como consecuencia de estrés físico (en ocasiones). constituye una urgencia médica que está dada por: . Posteriormente.Medidas antitérmicas: · Dipirona: 1g cada 4 a 6 h. No actúan sobre la crisis. se disminuye la dosis y se aumenta el intervalo entre una y otra dosis. .Vitaminas del complejo B (tab.Propiltiouracilo (tab. pero previenen el cúmulo de grandes cantidades de iodo en la glándula.Después de la ingestión de I131.m. · Compresa de agua helada. . .v. por vía i. si existe excitación.: 0. para prevenir o tratar una posible insuficiencia adrenal secundaria a la hiperfunción tiroidea. Se puede utilizar tab.Gran taquicardia. TRATAMIENTO GENERAL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . . . . Si es necesario se puede repetir la dosis.: vitamina B1: 100 mg + vitamina B6: 100 mg + vitamina B12: 100 µg y ámp: vitamina B1: 100 mg + vitamina B 6: 100 mg + vitamina B12: 100 a 500 µg): .5 a 2 g en 500 mL de cloruro de sodio a 0. por vía i. por v.Excitación.Tratamiento adecuado previo a la cirugía. y de acuerdo con la evolución.. · Acetaminofén: 1 tab. . ..: 100 mg): 1 ámp. TRATAMIENTO PREVENTIVO .Hipertermia.Evitar factores desencadenantes.: 40 mg cada 6 h.Delirio.o. . cada 6 h.Propranolol (ámp. . · Lavado corporal con agua y alcohol. . .9 % a 30 gotas/min por vía i. · Se deben evitan los salicilatos.o.o.Fenobarbital (ámp. por vía i. .Hipertiroidismo / Tormenta tiroidea / 247 Tormenta tiroidea Complicación aguda de la tirotoxicosis. · Enemas fríos.Restablecimiento del balance hidromineral.: 50 mg): 300 mg cada 6 h por v.v.Hidrocortisona (bbo.m.Lugol: 20 gotas de solución saturada en agua cada 6 h durante las primeras 24 h.Después del I131 en pacientes muy tóxicos sin tratamiento médico previo.5 g): 0.: 1 mg): 1 o 2 mg cada 4 a 6 h.Sonda nasogástrica para evitar y prevenir los vómitos.Hiperhidrosis profusa.o. Disminuir la dosis tan pronto sea posible. por v. Se ha de vigilar ritmo y frecuencia cardiaca cada 2 a 4 h y realizar electrocardiograma cada 12 h. .Diarreas.Yoduro de sodio a 10 % (ámp. por v. .Una exacerbación de los síntomas del hipertiroidismo. . . cada 8 h. por vía i.

como las infecciones.Carcinoma típico./día.v. . por vía i.Carcinoma bronquial.248 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO 1 tab. que obedece a múltiples causas y se caracteriza fundamentalmente por aumento del peso. · Tumores endocrinos.o.Uso de digital para tratar la insuficiencia cardiaca. . 2. · Tumores ováricos. o i. Usar con precaución si se está administrando propranolol. ..m. TRATAMIENTO PREVENTIVO . 10 % de todos los casos: · Carcinoma pulmonar de células pequeñas. 80 % de todos los casos). . .Tratar al paciente en la unidad de cuidados intensivos. estrías. . si es necesario.Tumor hipofisario productor de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (enfermedad de Cushing.Carcinoma de las células del islote. Síndrome de Cushing El síndrome de Cushing es el cuadro clínico que se origina por un exceso de glucocorticoides. · Uso inadecuado de los glucocorticoides. . .De las posibles causas yatrogénicas.Neoplasia no hipofisaria secretora de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (secreción ectópica de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria).Adenoma suprarenal (15 %). .Eliminación de la causa desencadenante. o 1 ámp. ya sea por yatrogenia o por respuesta específica de los pacientes. .En displasia suprarrenal micronodular: suprarrenalectomía. se realiza por vía transfenoidal.. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En microadenoma hipofisario. . plétora. Las causas se dividen en dos grupos: 1. etc. .Enfermedad renal micronodular.Carcinoma medular de la tiroides.Oxígeno.Administración excesiva de glucocorticoides (yatrogenia o no). hipertensión arterial y debilidad muscular.Carcinoma suprarenal (5 %). .Aporte calórico adecuado. Causas no dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: . . . Causas dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH): . · Feocromocitoma. 3 veces al día por v.

Sarcoide.Infección por VIH. . Por lo que se tiene: 1.Infección micótica. hiperpigmentación de la piel por melanina. .Uso de ketoconazol.Craneofaringioma.Tuberculosis.Nocardiosis.Hemorragias suprarrenales: puerperio. . . · Hormona adrenocorticotropa hipofisaria. coagulación vascular diseminada (CID) e hipercoagulabilidad.Amiloidosis. Causas secundarias dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: . hiponatremia e hipopotasemia y. vómitos. .Traumatismo encefálico.Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal: · Glucocorticoides.Lesión hipotálamos-hipófisis. . . . debido a un déficit en la producción de glucocorticoides secundario a múltiples causas. .Autoinmunitaria. . astenia. .Infecciones: · Tuberculosis. en ciertos casos.Sarcoidosis. . Causas primarias independientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: .Metástasis. . · Tumor metastático.Hipertiroidismo / Tormenta tiroidea / Síndrome de Cushing / Hipofunción suprarrenal / 249 Hipofunción suprarrenal Es el cuadro clínico que se caracteriza por: anorexia. · Tratamiento del síndrome de Cushing. . nauseas. .Neoplasias: · Tumor hipofisario primario. 2. . pérdida de peso. · Actinomicosis. hipotensión ortostática.

Rozman: Medicina interna. Facts and Comparations. Med. así como cloruro de potasio 1tab. Concise Prescribing Guide. 2000. 14ª ed. traumatismos. 20ª ed.. abril.En crisis suprarrenales: · Hidrocortisona (bbo. Bibliografía Adesh. . Missouri. Resident Edition.250 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO MEDIDAS GENERALES .v. Soundees Company. Canada.. 1999. 1988. C y Plum F. mañana y tarde. 34ª ed.9 % + dextrosa a 5 % (a proporciones iguales). Phyladelfhia. USA. USA. se debe utilizar la sal común de forma flexible. Ciencias Médicas. por v.: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h por 5 a 7 días.Prednisona (tab.: 5 mg): 1 tab. 94:632-35. abril. Álvarez Sintes. 27(4):15-23. New Jersey. Ed. Canadian Pharmaceutical Association: Compendiun of Pharmaceuticals and Specialities (CPS). The An jour of Med. 1988.1 mg): 1 tab. . García Álvarez. . Deparment of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. Cecil.o. Louis Missouri. Vol.. et al. Ed../día por v. 2004. Louis. 2000.: "Can garlic reduce levels of seron lipids a controlled Clinical study". y otros: "Cetoacidosis diabética". 2001. a goteo rápido para corregir la hipotensión.. 10a ed. Bennett. R. en CD-ROM. Med. después la dosis se disminuye lentamente.. K. estados posoperatorios. Farreras. En la insuficiencia suprarrenal primaria. Crespo Valdez. 1996. La Habana. En presencia de infecciones.: 0. N. 3 veces/día. para continuar con tratamiento oral de mantenimiento. A. St. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . Rev. por vía i. Cub.. .Flexibilidad con la sal común.Perfusión de solución salina a 0. 1999.o. II. Cub. .Educación al enfermo y a familiares. 27(4):65-73.: Temas de medicina general integral. Sr. Montalve. Informe de 47 pacientes".Fludrocortizona (tab. hay que duplicar la dosis oral. American Drug Index. Washington University School of Medicine. Rev. 2003. etc. 47a ed. y otros: "Cetoacidosis diabética.: Tratado de medicina Interna.

La Habana. La Habana. 1/92. 301:309-14. Lucena IS. B. L.19. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Holme. ene-jun. M. Med. Pérez. 1991.: "Diabetes en las Américas. abril. Colombia. Medicals Economics. Kolferman. dic. 1989. A. J. A. Journal of Med. et al. 1991. 15ª ed. J. Who has the Keys". Who has the keys". 1998. T. 121:534-5. enero-marzo. Pérez. Kalterran.. 1991. Vol. November. 1-16.: "Diabetes mellitus in the elclery specials problems special approaches".. Jiménez. 2003. O. Ciencias Médicas. Lebovitz. C. L.: "Enfermedad de Graves y tirosina New England". Ed Therapy for Diabetes mellitus and related disorders Alexandria.: "Diabetes en las Américas.: "Tipe II Diabetes.. Macías Castro y otros: "Evaluación y tratamiento hipertenso (tratamiento hiperlipidemias)". 1998. New York Co Med. 1997. H. 115:45-53. R. 1995.: Principios de medicina interna. Med. Cub. Ed. 28(1-2):75-82 ene-abr. Clin. L. 10. Martínez. la prevención como objetivo". Med.. Ciencias Médica. Ed. Virginia American Diabetes Association.: "Type II Diabetes. 3(1). New York. 2002. Peters. Monthy Prescribing Reference (MPR). A. . Licea Puig y otros: "Valoración del tratamiento con Butformin en la diabetes mellitus tipo II" Rev. 1999. mayo. 16(12). Guell. Ed. Vol.: El niño y el adolescente diabético. 16(8). Lah Clin." Médico Interamericano. 112-9.: "An Analysis of randomized trial evaluating the effect of primary prevention trials". 324(4):947-989. Med. Montalve. sup.: "Sulfoniylurea drugs". Lab. O. Physician' Desk Reference (PDR). J. 2001.: Manual de terapéutica. Mc Graw-Hill. General Integral. 1997. Cub. 121:534-45. 1997. y otros: "Asociación de la glibenclamida a la insulina". O. 16(5). Br.. A. Rev. J. Med. Lipson. 58ª ed. situaciones de emergencia." Médico Interamericano. number 11. 1991. 2004. 1998. Hazhrome y col. New Yoek. Ann Intern.Hipofunción suprarrenal / Bibliografía / 251 González Agudelo. Kardio. Davidson: "Insulin plus sulfonilurea agent for treating type 2 diabetes". Cub. 1993." Médico Interamericano. 7(1) 93. Endocrinología. Harrinson. Adams: "El riesgo cardiovascular. Med. 2003. Rev. and M. nov.: "Diabetes en las Américas. 1994. E.

Klein: "Treatment of Diabetes". Internacional. Scott M. Patient Care 26(16):110-14. 57-8. 13. P. Medimedia-Medicom. L. what to do when life-style change aren't enought. 42 ed. 6-883-901. Res. Reed. D. . 52(3):507-512. Resident Prescribing Reference (PDR). Illnait: "Efficacy and safety of policosanol in patients with primary hypercholesterolemia". and D.252 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Pons. R. J. 2004-2005. Mas and J.. Med. Mooradian: "Hyperlipidemia. and A.. Robertson. 1991. New York. Ed." Clin. R. Vol. 2001. R. Ther. España. 1992. 1990. P. number 2. Diabetolog (Supple 3). Goundy: "Examining its role in coronary heart disease". Curr. 1992. Geriatric.

A continuación se exponen las causas que provocan la anemia ferropénica: 1. disnea a los esfuerzos físicos. lisa. la absorción y del transporte. Entre los signos físicos se encuentran: taquicardia. Ingestión insuficiente: . brillante y dolorosa). La presencia de estos signos está en relación directa con la intensidad de la anemia. como el hielo. También se describe la pica (el deseo de ingerir sustancias no alimenticias. . insomnio. etc. 2. soplo sistólico funcional. tierra. es frecuente que la causa sea por pérdidas excesivas y por el aumento de las necesidades de este mineral. Disminución de la absorción: .). glositis con atrofia de las papilas linguales (lengua roja.Gastrectomía parcial o total. Dentro de las manifestaciones clínicas más relevantes están: astenia.Dietas pobres en hierro. palidez de las mucosas y piel.CAPÍTULO VII ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Anemia ferropénica Es la anemia en la cual se perturba la síntesis del hierro debido a trastornos de la ingestión.Dietas vegetarianas. . cansancio fácil. cefalea y palpitaciones. cal.

Lactancia. · Antiácidos. · Adquirido (autoanticuerpos contra receptores de transferrina). · Hemorroides. · Divertículos. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . Aumento de las necesidades: . si persiste el agente causal que condiciona su aparición y perpetuamiento.Incorporación defectuosa del hierro unido a la transferrina: · Congénito. Sustancias que dificultan la absorción: · Fitatos de los cereales. Dificultad en el transporte del hierro: . · Fibroma uterino. · Té. · Fisuras y fístulas anales.Sistema genitourinario: · Hematuria de múltiples causas. · Neoplasia maligna (colon derecho). · Parasitismo intestinal (necator americano). · Pólipos. Gastroyeyunostomía. . .254 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS - Anaclorhidria. · Angiodisplasia. . · Antibióticos (tetraciclinas). Síndrome de malabsorción intestinal. .Control de las infecciones. 4.Suplemento de hierro medicinal.Hemorragia menstrual: · Trastornos menstruales. . Pérdida de sangre: .Donaciones frecuentes de sangre: 5. ya que la terapia sustitutiva no corrige la anemia. . TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS Se deben considerar las causas que llevaron a la deficiencia.Embarazo.Gastrointestinales: · Úlcera (ulcus) péptica. . · Gastritis sangrante.Educación nutricional y medidas asociadas para aumentar su ingestión y biodisponibilidad en la dieta. . 3.Adolescencia en la mujer. · Hernias hiatales.

Anemia ferropénica / 255 TRATAMIENTO ESPECÍFICO En la actualidad se continúan usando las sales ferrosas (sulfato. por v. por v. además. ya que la ingestión con alimentos puede reducir la biodisponibilidad del medicamento.Sulfato ferroso (tab. si aparecen efectos de intolerancia. tetraciclinas). . se considera como respuesta positiva al tratamiento. otro aspecto es que existen medicamentos que pueden reducir la absorción del hierro (antiácidos. Estas dos últimas manifestaciones han sido relacionadas con la sal de hierro presente en la preparación. Preparados orales de hierro hemínico o hierro proteico: Estos preparados de hierro se pueden administrar con los alimentos.: 300 mg) (hierro elemental: 36 mg): 210 mg/día de hierro elemental (6 tab. como por ejemplo en las anemias multifactoriales. Preparados orales y dosis de las sales de hierro: Las sales de hierro mineral.: 100 mg) (hierro elemental: 35 mg): 210 mg/día de hierro elemental (6 tab.Fumarato ferroso (tab. facilitan los eslabones fundamentales del equilibrio hemoglobínico: hierro funcional de utilización inmediata.o. · Pirosis (acidez). señalándose que los compuestos ferrosos son responsables del estreñimiento y los compuestos férricos ocasionan diarreas. si se logra un aumento de 2 g/L o más en la concentración sanguínea de hemoglobina en un plazo de 3 semanas. · Náuseas.: 300 mg) (hierro elemental: 60 mg): 180 a 240 mg/día de hierro elemental (3 a 4 tab. si se ingieren simultáneamente con este. en subdosis 3 veces al día. entre estos se encuentran: · Epigastralgia.o.o. por v.) en subdosis 3 veces al día.o.Gluconato ferroso (tab. y es hasta que se normalice la cifra de hemoglobina. deben administrarse hasta 3 veces al día. La mayoría de los pacientes que requieren hierro pueden recibir una preparación oral que contenga una dosis de hierro elemental de 180 a 240 mg. pudiendo reducirse la dosis. más hierro proteico de depósitos metabolizables. por esto resulta conveniente administrar las sales de hierro entre las comidas. 2.Succinato ferroso (tab.) en subdosis 3 veces al día. . El tiempo de duración del tratamiento para todos los tipos de hierro es el mismo. 1. No se describen los efectos colaterales negativos de las sales de hierro. alejado de los alimentos. con una mayor biodisponibilidad y.: 110 y 200 mg) (hierro elemental: 36 y 65 mg): 195 mg/día de hierro elemental (3 a 6 tab. por v.). Entre los aspectos que hay que tener en cuenta está el momento en que se ingiere el medicamento: está demostrado que la absorción es óptima cuando se toma en ayunas. y el tiempo de duración del tratamiento es igual al explicado para el hierro mineral. posteriormente se continúa la administración del hierro durante 3 a 6 meses.). que se considera es el tiempo necesario para lograr la saturación de los órganos de depósito del hierro. pero en estos momentos ya se cuenta con compuestos de proteína férrica natural que son fácilmente absorbibles. · Diarreas. gluconato y fumarato). El uso de ácido ascórbico (vitamina C) asociado al tratamiento ha reportado buenos resultados. . Existen diferentes efectos adversos que pueden presentarse con la administración oral del hierro mineral. no deben administrarse con leche o alcalinos porque impiden su absorción. en subdosis 3 veces al día. porque ha demostrado tener un efecto de facilitar en la absorción del hierro. . · Constipación (estreñimiento). . El uso de los preparados de hierro con otros compuestos tiene su indicación precisa.

estreñimiento. Precauciones: Pacientes con úlcera péptica./día en una sola dosis. enteritis regional o colitis ulcerativa. El requerimiento total de hierro parenteral puede calcularse por las fórmulas siguientes: Hierro que se ha de administrar: Dosis total en mg = (Hb normal . por v.: 50 y 100 mg/1 mL): 50 a 100 mg/día o en días alternos. . se debe suspender el tratamiento)./día. Preparados por vía parenteral: La principal razón para que un paciente no responda al tratamiento convencional de la anemia por deficiencia de hierro.. que se hace máxima entre el quinto y el decimocuarto día de comenzado el tratamiento. 255) Donde: Hb: hemoglobina.Óxido de hierro sacarado (ámp. e incluso en dosis elevadas.Ferrical (elaborado en Cuba por Labiofam) (cáp.v. .Hierro dextrán (complejo estable de hidróxido férrico y dextrán) (ámp. .Hb del paciente) (0.256 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS . como por ejemplo..Nutrivín (elaborado en Cuba por Labiofam) (jarabe: 11 mg de hierro orgánico): 3 a 6 cdas. por v./día. los que padecen de: . Mecanismo de acción: Proteína férrica para control antianémico. . Efectos secundarios: Anorexia. .Ferroproteína (proteína férrica natural) (sobre: 300 mg) (hierro ferritínico: 40 mg): 300 mg/día. o en días alternos. La hemoglobina y el hematocrito comienzan a aumentar a los 3 días. facilita los eslabones fundamentales del equilibrio hemoglobínico: hierro funcional de utilización inmediata.Pérdida crónica y excesiva de sangre. bebible: 0.Ileítis regional. en 2 subdosis. y jarabe: 32 mg de hierro orgánico): 3 a 6 cdas.Síndrome de mala absorción intestinal.Colitis ulcerativa.: 20 mg de Fe3+/mL): 1 ámp. por vías i. el primer día. Contraindicaciones: No se debe administrar en pacientes afectados de anemias no relacionadas con una deficiencia de hierro. . es que el paciente no tome el hierro.o.Ferroproteína (ámp. diarreas (si aparecen deposiciones con pigmentos negros.: 20 mg de Fe3+/mL): 50 mg el primer día y en lo sucesivo ./día. Intoxicación: En la dosis adecuada. en 3 subdosis.m.o. más hierro proteico de depósito metabolizable. por v. o i. . se produce un aumento de reticulocitos en sangre. por v. no se ha reportado. Este incremento ocurre en un rango de 1 a 2 g/L/día. náuseas.o. Debe mantenerse la terapia con hierro durante 3 a 6 meses después de normalizada la cifra de hemoglobina. es el más utilizado. 3.v. . se puede incrementar la dosis a 2 ámp. La vía parenteral debe reservarse para los pacientes incapaces de tolerar o absorber cantidades suficientes de hierro administrado por v. para lograr una total reposición de los depósitos.Hierro dextrina (ámp.o. Los medicamentos son: . Cuando al paciente con anemia ferropénica se le administra una cantidad adecuada de hierro.1 g/10 mL) (hierro ferritínico: 20 %): 2 ámp.Cortocircuitos intestinales. Incompatibilidad: Las tetraciclinas y los antiácidos pueden reducir su absorción. por vía i.o. vómitos. . anemias hemolíticas ni enfermedades con sobrecarga de hierro (hemocromatosis y hemosiderosis).

surge pancitopenia. palpitaciones. con posterioridad. Los síntomas que con mayor frecuencia se presentan en los pacientes son: astenia. hasta completar los requerimientos totales.m. etc. Como el hierro parenteral puede producir tinción oscura en la piel. la más inquietante es la posibilidad de anafilaxia y colapso circulatorio agudo. cefalea.v. a un grupo de anemias que son ocasionadas por diversos defectos de síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN). fiebre artralgia. además./día. El tratamiento puede iniciarse con dosis de prueba de 0. de las líneas celulares eritrocitarias. Es el más tóxico de los preparados empleados por vía i. debe aplicarse con una técnica de inyección en Z. y. por v. Existen diferentes criterios acerca de cómo debe administrarse este preparado. en ocasiones.Hierro con sorbitol (complejo de hierro (Fe3+) + sorbitol + ácido cítrico + dextrina (ámp. . urticaria.9 % en un período de 30 a 60 min.Hemo-315 (cañandonga fruto extrafluido: 20 mL + vehículo apropiado c. Efectos adversos: Produce dolor local intenso. No todos los preparados de hierro dextrán pueden ser utilizados por vía i. la lengua se torna roja. .Anemia ferropénica / Anemias megaloblásticas / 257 100 mg/día o en días alternos.v. 4.o. por vía i. pérdida de peso.p. granulocíticas y megacariocíticas.v. por vía i. se puede administrar el total de la cantidad calculada con una sola infusión en solución salina fisiológica a 0. linfoadenopatías regionales. náuseas. por lo que deben revisarse las indicaciones de cada fabricante.. El término "megaloblástico" indica una anormalidad morfológica de los núcleos celulares. Medicina natural: . Deben emplearse agujas separadas para extraer el medicamento de la ampolleta y para la inyección. anafilaxia. con dosis de 2 a 5 mL a intervalos variables. lo que evita las reacciones locales y. La administración debe ser precedida por una dosis de prueba y el paciente debe ser cuidadosamente vigilado durante la infusión. oscurecimiento gris carmelitoso de la piel. ya sea diariamente o en días alternos. El hierro dextrán puede administrarse por vía i.s. broncospasmo.. No es usual el empleo de esta vía. los signos físicos más frecuentes son: palidez . y a la vez a una eritropoyesis ineficaz. de manera que la piel y tejido subcutáneo se desplacen. vértigo. que dan lugar a un grupo común de anormalidades hematológicas de la médula ósea y la sangre periférica.v.v. a pesar de que los efectos adversos que pueden presentarse con el empleo de esta vía son similares a los que se presentan por la vía i. en subdosis 3 veces al día.Envenenamiento por hierro: Ocurre con grandes dosis de hierro. en ocasiones hay diarreas. alejándolos de su posición normal antes de introducir la aguja. aunque la muerte es rara en adultos. vómitos.: 50 mg/mL): 50 a 250 mg/día o en días alternos. lisa y dolorosa.) (jarabe: 100 mL): 3 a 6 cdas.. anorexia. sensación de calor. Anemias megaloblásticas Se conoce con este nombre.25 a 2 mL seguida.

· Enfermedades infiltrativas intestinales (linfoma. Deficiencia en la ingestión de la vitamina B12: . . · Esprue no tropical.Producción inadecuada de factor intrínseco (FI): · Anemia perniciosa (Addinson-Biermer).Enfermedades del íleon terminal: · Esprue tropical. irritabilidad. puede haber trastornos del gusto y del olfato. · Neomicina.Competencia con la vitamina B12: · Bacterias en divertículos intestinales. A continuación se exponen estas causas: 1. . · Resección intestinal.258 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS mucosa y cutánea. pérdida de la capacidad de concentración. · Gastrectomía parcial. . la toma de los cordones posteriores y laterales de la médula espinal. · Ácido paraaminosalicílico. . 3. asa ciega.Falta de transcobalamina II.Ausencia de liberación de cobalamina de las proteínas de la dieta: · Anciano.Deficiencias enzimáticas congénitas. taquicardia. · Ausencia congénita o anormalidad funcional de factor intrínseco (rara). . · Malabsorción selectiva congénita (síndrome Imerslund). · Enteritis regional (enfermedad de Crohn). · Neoplasias y enfermedades granulomatosas (rara). · Parásitos: tenia del pescado (Diphyllobothrium latum). 2.Fármacos: · Colchicina. esclerodermia). ictericia. apalestesia (pérdida de la sensibilidad vibratoria al diapasón). · Gastrectomía total. parestesias de las manos y de los pies (sensación de embotamiento). Las causas más frecuentes de anemia megaloblástica son deficiencia de vitamina B12 y de ácido fólico (más de 95 %). Alteración de la utilización de la vitamina B12: . Absorción deficiente de la vitamina B12 por: . Los síntomas y signos neurológicos que con mayor frecuencia se detectan son: apatía. .Dietas vegetarianas estrictas (raro).Pancreatitis crónica .Administración de óxido nitroso. abatiestesia y signo de Romberg positivo. · Ingestión de cáusticos con destrucción de la mucosa gástrica. . puede haber esplenomegalia y cardiomegalia. Todas estas manifestaciones neurológicas son las que determinan. soplos cardiacos funcionales.

Enfermedad celíaca.Hipertiroidismo. Por trastornos metabólicos del uso de folato: . · Sulfasalacina.m. Es importante diferenciar la anemia perniciosa de otras anemias megaloblásticas. ámp. 6. se continua con 100 µg en días alternos. ámp. por su comienzo insidioso y por la aparición de anemia macrocítica.Etanol.Vitamina B12 (cianocobalamina) (bbo. y cuya causa radica en una deficiencia del factor intrínseco. de por vida de 100 µg. ámp. Dificultad en la absorción de ácido fólico en la mucosa yeyunal: .: 1 mL = 100 µg/mL.Medicamentos: · Anticonvulsivos. de manifestaciones gastrointestinales y neurológicas. .Enfermedades exfoliativas de la piel. .Anemias megaloblásticas / Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) / 259 4.Dieta insuficiente.: 1000 µg/mL): 100 µg/día durante 1 semana. e incluso. . a pesar de que progresan las alteraciones neurológicas. TRATAMIENTO ESPECÍFICO El tratamiento consiste en la administración intramuscular o subcutánea de cianocobalamina o de hidroxicobalamina: . Constituye una enfermedad crónica caracterizada por la presencia de aquilia gástrica. pueden ser irreversibles. 7. . .: .Embarazo. por vía i. . posteriormente se continua con una dosis mensual. porque en ella el tratamiento con vitamina B12 debe durar toda la vida y porque después de la administración de ácido fólico se puede producir una corrección de las alteraciones hematológicas de la anemia perniciosa.: 1 mL = 100 µg/mL.Esprue tropical.Lactancia. . . ámp.Vitamina B12 (hidroxicobalamina) (bbo.: 5 mL = =100 µg/mL. Hipermetabolismo: .Enfermedad hemolítica crónica.: 5 mL = 100 µg/mL. 5. Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) Esta anemia megaloblástica se produce por una deficiencia de vitamina B12 debido a su absorción insuficiente.Triantereno. hasta completar una dosis de 2 000 µg. Deficiencia en la ingestión del ácido fólico: .

lleva a arritmias cardiovasculares graves en pacientes ancianos que llevan tratamiento con diuréticos y digital.v. de no ser tratada.260 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS 1000 µg/mL): se administra de la misma forma explicada en la vitamina B12 anterior. casi siempre secundaria a ingestión incompleta. los cuales se exponen seguidamente: Esquemas de tratamiento con vitamina B12: . la cianocobalamina y la hidroxicobalamina. La transfusión de glóbulos se indica en pacientes con anemia grave que presentan insuficiencia cardiaca grado III o IV. la ingestión de alcohol. por vía i. Son múltiples las causas . después se puede disminuir la frecuencia de administración hasta: 2 000 µg en 6 semanas y seguir con 100 µg/mes. En los vegetarianos estrictos.o. El número de glóbulos rojos comienza a aumentar después de la reticulocitosis máxima y alcanza valores normales entre las 4 y 8 semanas después de iniciado el tratamiento. Durante el tratamiento con vitamina B12 puede producirse una hipopotasemia que. principalmente en los alcohólicos crónicos..Cianocobalamina en gel nasal/spray (500 µg en 0. Efectos adversos: Estos son raros por la administración de vitamina B12. después de iniciado el tratamiento. Se contraindica su uso por vía i. La reticulocitosis comienza al segundo o tercer día y es máxima del cuarto al duodécimo día. continuan- do con la misma dosis 1 vez/mes. con sus particularidades: la hidroxicobalamina se excreta por el riñón en 50 %. la cianocobalamina se excreta de 75 a 80 %. 1 vez/semana durante 8 semanas. Existen varios esquemas de tratamiento. angina de pecho o colapso circulatorio agudo hipovolémico. También se puede utilizar: . por v. por ejemplo: por una infección activa. .Primer esquema: 100 µg/día durante 1 a 2 semanas. además del tratamiento sustitutivo. de por vida. de por vida..1 mL): una dosis. debe eliminarse la causa que le dio origen. 1 vez por semana. y no favorece la formación de anticuerpos. Anemia por déficit de ácido fólico Es la anemia producida por una deficiencia de ácido fólico. infecciones severas. En las anemias por deficiencia de vitamina B12. Si hay complicaciones neurológicas o recaídas. Los dos preparados de vitamina B12. por vía i. antes de pasar a las inyecciones mensuales.Segundo esquema: 1000 µg (1 mg). La respuesta a la vitamina B12 puede atenuarse. y donde los síntomas clínicos aparecen alrededor de los 4 meses. Se administran 100 mL de forma lenta. pero es más cara y tiene la desventaja de la formación de anticuerpos anticomplejos de transcobalamina Hill. spray. se debe administrar la cobalamina en una dosis: 10 µg/día. tumor maligno. por alguna razón. pero es mucho más barata. nefropatía. la médula ósea comienza una transformación a una morfología normoblástica que puede ser completada a las 48 h. El tratamiento oral con vitamina B12 (cianocobalamina) es de 50 a 1000 µg/día (5 a 100 mg) y se reserva para pacientes ocasionales en los que. hipotiroidismo o por la existencia de déficit de folatos. en una fosa nasal.m. por lo tanto se prefiere su uso en la práctica médica diaria.m. Respuesta al tratamiento: En las primeras 8 h. tienen el mismo efecto como antianémico. las inyecciones se administran cada 2 semanas durante 6 meses. fundamentalmente la cianocobalamina. no pueden inyectarse.

el rasgo drepanocítico (Hb AS) y otros síndromes parecidos con estadio heterocigótico doble (Hb AS-B talasemia y Hb SC). pero se debe recordar que la no ingestión es la causa más frecuente. por v. acidosis y deshidratación. fiebre.o. diarreas.Folato: 5 mg/día durante 4 a 6 semanas. debiendo mantenerse el tratamiento de por vida. Anemia drepanocítica (sicklemia) Constituye una anemia hemolítica intracorpuscular causada por un gen autosómico incompletamente recesivo que produce un defecto estructural específico de las cadenas beta. . . mucosas pálidas y úlceras localizadas en las regiones maleolares. con frecuencia son: extremidades largas.. y tiende a desaparecer (autoesplenectomía).Anemias megaloblásticas / Anemia por déficit de vitamina B12 / Anemia por déficit de ácido fólico / Anemia drepanocítica / 261 que producen déficit de ácido fólico. Respuesta al tratamiento: . Los pacientes con síndrome de malabsorción intestinal absorben una cantidad insuficiente de esta dosis oral para responder de manera adecuada. cráneo en torre. La tendencia a la falciformación se relaciona de modo directo con la dosis del gen y es favorecida por ciertos estados. los cuales tienen una vida media más breve. ya que los depósitos de ácido fólico en el organismo son escasos. como la: hipoxia. debido a este defecto las moléculas de hemoglobina reducida se aglomeran produciendo eritrocitos falciformes. tinte ictérico discreto.: 5 mg/mL): 5 mg/día durante 4 a 6 semanas. etc. Efectos indeseables: Es infrecuente que se presenten efectos indeseables (rash cutáneo.) por su administración. convulsiones..Ácido fólico (tab. La enfermedad falciforme comprende: la anemia falciforme homocigótica (Hb SS). localizado en el cromosoma 11. por v. y ámp.o. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . los dedos y las manos alargadas. y originan graves fenómenos vasooclusivos. La necesidad diaria de ácido fólico es de 1 mg/día. la dosis de mantenimiento es acorde con la causa que originó la anemia. suele bastar para rellenar los depósitos orgánicos y corregir la anemia. incluso hasta con el empleo de 15 mg/día. El tratamiento tiene que ser continuado hasta que la causa de la deficiencia sea determinada o corregida. de la molécula de hemoglobina. ya que los infartos esplénicos producen cicatrices y retracciones del bazo. la esplenomegalia es infrecuente después de los 8 a 10 años. paladar ojival.: 1 y 5 mg. Las características fisonómicas de estos enfermos. por v. y oscila entre 5 y 15 mg/día o en días alternos y hasta cada 7 días.o. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE Véase Anemias megaloblásticas.Polivitaminas y minerales: la dosificación del ácido fólico en los preparados comerciales multivitamínicos oscilan entre 1 y 10 mg.

Tratamiento sintomático: . Se recomienda: . A pesar de los adelantos impresionantes registrados en el conocimiento bioquímico de la hemoglobina drepanocítica. 8.262 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Fisiológicamente se describen dos tipos de eventos importantes. 7. que se traducen en diferentes formas clínicas de presentación: 1. Reposo: Si se trata de una crisis dolorosa de poca intensidad. síndrome drepanocítica talasemia o enfermedad Hb SC. dado que la eritropoyesis en este tipo de anemia hemolítica crónica siempre está aumentada. corazón. 2. · Dolor osteomioarticular generalizado. y tratamiento oportuno de todas las enfermedades intercurrentes. trazándose un plan para realizar un sistemático estudio de órganos y sistemas que podrían sufrir importantes lesiones por el proceso drepanocítico (sistema nervioso central.Hidratación abundante por v. 6. TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INTERCURRENTES Crisis dolorosa 1. va a la atrofia progresiva del bazo a causa de la falciformación.Crónica: Retinopatía. Oclusión vascular: . ojo y médula ósea). 5. . todavía no se ha ideado ningún tratamiento encaminado a impedir que los eritrocitos adquieran la falciformación. es vital aconsejarles sobre el riesgo del embarazo. . Anemia hemolítica crónica. 4. incesante educación del paciente y sus familiares. · Síndrome torácico agudo. El tratamiento descansa en el adecuado consejo genético a los padres que padecen la enfermedad. Esto comprende el mantenimiento de una salud óptima.o. 2. hígado.Sedación. MEDIDAS GENERALES 1. No se ha ideado ningún tratamiento específico. a menos que existan signos indudables de carencia concomitante de hierro por privación nutricional o pérdida de sangre. Es fundamental en los pacientes drepanocíticos un buen estado nutricional y un adecuado suplemento de ácido fólico (1 mg/día). con reposo. A las mujeres jóvenes con anemia drepanocítica severa. También se recomienda la profilaxis antineumocóccica porque la deficiencia esplénica que suele ser funcional al inicio de la vida. · Necrosis aséptica de la cabeza del fémur. por tanto es inevitable que el tratamiento sea de apoyo. El drepanocítico es un paciente que debe ser chequeado como mínimo 1 vez/año.Aguda: Crisis dolorosa o vasoclusivas. 3. pulmones. La ferroterapia está contraindicada. riñones. 2. el tratamiento puede ser sin ingreso médico hospitalario (solo ingreso domiciliario por el médico de familia).

Algunos autores recomiendan realizar exsanguíneo transfusión parcial con 100 mL/kg de sangre total. Se trata con: . originando postración y marcada hipotensión arterial. o la intensidad de la crisis es severa o dependiendo de su localización (priapismo. por v. es conveniente realizar una transfusión de glóbulos rojos lavados a razón de 10 a 15 mL/kg para tratar de lograr un aumento del hematocrito en 10 o 15 % por encima de la cifra pretransfusional.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). .o. por vía i.: 600 mg): 1 ámp. Ambos procederes pueden ser repetidos de ser necesario en un plazo de 24 a 48 h. capítulo 3). Ingreso hospitalario: En las crisis dolorosas de mayor intensidad es recomendable el ingreso hospitalario y tomar las medidas terapéuticas siguientes: .Apoyo hemodinámico con restitución adecuada de volumen y uso de drogas vasoactivas..Anemia drepanocítica / 263 · Diazepam (tab. por v. Crisis de secuestro esplénico También tienen su origen en fenómenos venooclusivos. por v. para lograr un hematocrito menor que 40 %. por vía i. e incluso i. mientras haya dolor.Analgesia parenteral: · Dipirona (ámp. · Espasmoforte (ámp. es importante mantener una osmolaridad adecuada con un balance hídrico minucioso.Hidratación por vía parenteral: se recomienda usar solución salina a 0.: 5 mL): 1 ámp. 3. debe realizarse esplenectomía electiva. capítulo 8). Una vez rebasado el episodio agudo se continúa realizando transfusiones de glóbulos lavados mensualmente durante 1 año para mantener la Hb S por debajo de 30 %.9 %.9 %. a pasar lento cada 6 a 8 h.Antiinflamatorios no esteroideos (véase tabla 8.Transfusión inmediata de sangre total a razón de 10 a 15 mL/kg. · Acetaminofén (tab. Enfermedad cerebrovascular oclusiva El tratamiento propio de este tipo de evento neurovascular se mantiene como está establecido en (véase Accidentes vasculares encefálicos. mientras haya dolor. ha dado buenos resultados.: 5 mg): 5 a 10 mg cada 12 h.: 325 y 500 mg): total 75 mg/kg/día en dosis fraccionada cada 4 a 6 h mientras haya dolor. Se realizan transfusiones de glóbulos lavados para mantener un hematocrito mayor que 30 % y una concentración de Hb S inferior a 30 %. Síndrome del tórax agudo Es el cuadro clínico caracterizado por disnea. mientras haya estado de ansiedad. .v. deben mantenerse las transfusiones por tiempo indefinido y asociarlas al uso de deferroxamina para evitar la hemosiderosis (enfermedad acumulativa por depósito de hierro). en las dosis recomendadas (véase tabla 8. dolor torácico.o.Analgésicos: · Dipirona (tab. a la dosis de 20 a 30 mL/kg/día.El uso de la cámara hiperbárica.m. crisis dolorosa abdominal que recuerda abdomen agudo). con un atrapamiento de una parte considerable del volumen circulante por el bazo. . . .Narcóticos. capítulo 8). diluida en 10 mL de solución salina 0. este dramático cuadro suele ocurrir en enfermos con severa talasemia β-drepanocítica (Hb S-B talasemia) y (Hb SC) y hasta en 35 % de los pacientes que cursan con esplenomegalia de gran tamaño.1. leucocitosis e . .: 300 mg): 1 tab. Una vez estabilizado el enfermo.o. cada 6 a 8 h. . De recurrir los fenómenos oclusivos cerebrales.1.v. para evitar el fenómeno de falciformación. taquipnea. fiebre. Si transcurridas 24 h de tratamiento. cada 6 a 8 h mientras haya dolor.

pneumoniae y H. Complicaciones de la hemólisis crónica 1. en su lucha por prolongar y mejorar la vida del enfermo drepanocítico.: 0. no son infrecuentes la osteomielitis.En caso de sepsis sobreañadida. y suele constituir una complicación de la infección por Parvovirus.264 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS infiltrado pulmonar en la radiografía. y las causas principales son: la oclusión vascular. queda mucho camino por recorrer.75 mg y bbo.Transfusiones de glóbulos lavados a la dosis de 10 mL/kg/día. por la medicina moderna. El tratamiento consiste en: .v.3 mg/kg cada 12 h. Su tratamiento consiste en: . La colecistis aguda se trata de forma conservadora.Considerar las transfusiones.. principalmente por S. · Uso de xantinas (aminofilina) a dosis habituales.Hidratación. y la colecistectomía laparoscópica es la indicación para los pacientes con cálculos asintomáticos.: 4 mg/mL): 0. sobre todo por neumococos y bacterias del género Salmonella. . En algunos países. y la educación médica de enfermos y familiares parecen ser las armas disponibles para esta lucha. Priapismo Es la erección del pene causada por la oclusión vascular. influenzae. se utilizan vacunas antineumocóccicas. . . por v. · Aerosol terapia con apoyo betamimético (salbutamol.Dexametasona (tab. En resumen. En ocasiones produce impotencia permanente. uso racional de antimicrobianos. Las células madres hematopoyéticas son incapaces de . Chlamydia o Legionella.o. albuterol). meningitis e incluso sepsis generalizadas que son adecuadamente tratadas con antimicrobianos y medidas específicas. el consejo genético y el adecuado seguimiento clínico. . Anemia aplástica La anemia aplástica es un síndrome de fallo medular que se caracteriza por aplasia medular y pancitopenia.Analgésicos. Enfermedades clínicas asociadas Las infecciones suelen asociarse directamente a la drepanocitosis.Apoyo de la mecánica ventilatoria con: · Hidratación adecuada. El tratamiento consiste en transfusión de glóbulos lavados a razón de 15 mL/kg: 2. Colelitiasis: Los cálculos de bilirrubina aparecen en más de la mitad de los pacientes adultos.Uso de la cámara hiperbárica. aunque de ser necesario se utiliza la vía i. . . Hasta hoy día. Se reportan buenos resultados. aunque puede ser producida por un microorganismo "atípico" como Mycoplasma. Crisis aplástica: Se caracteriza por el descenso brusco de la eritropoyesis con caída brusca del hematocrito y del conteo de reticulocitos. embolia grasa pulmonar por la médula infartada e infección pulmonar.

· Reacción transfusional injerto-contra-huésped. .Anemia de Fanconi. .Trastornos hemorragíparos (epistaxis. · Radiaciones. . . · Embarazo. .Fiebre de 39 a 40 ºC con escalofríos (fiebre séptica). · Hemoglobinuria paroxística nocturna. etc. sólo se indican cuando la hemoglobina se encuentra por debajo de 70 g/L. hematuria. . gingivorragias. etc.Evitar las transfusiones de sangre. metrorragia. antiinflamatorios no esteroideos. .Control de los centros de trabajo donde se utilicen sustancias químicas. .Anemia aplástica familiar. difenilhidantoína. petequias. . Las causas de las anemias aplásticas son: 1. INDICACIONES GENERALES . · Anemias hemolíticas: drepanocitosis. se utilizan glóbulos lavados. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . En la anemia aplástica congénita: . propiltiouracilo. . De ser necesario el uso de transfusiones. La relación de prevalencia de esta anemia entre ambos sexos es similar y predomina en ancianos. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: . o cuando el paciente presenta múltiples síntomas.Anemia drepanocítica / Anemia aplástica / 265 proliferar y diferenciarse para dar origen a células maduras de la sangre y sus precursores debido a un defecto intrínseco adquirido de estas células o.Idiopática. bien.Disqueratosis congénita. etc. hepatitis. aunque la edad promedio es de 25 años. Parvovirus.Uso racional de los fármacos que puedan ser causa de anemia aplástica.Palidez cutaneomucosa intensa. 2. equimosis.Síndrome de Blackfan-Diamond.Suspender el o los posibles agentes causales. virus de EpsteinBarr. anoperineal y vulvar.Ulceraciones y necrosis de la mucosa oral. · Infecciones: virus de la inmunodeficiencia humana. esferocitosis. En la anemia aplástica adquirida: . etc.Secundarias: · Drogas: citostáticos. · Tumores tímicos. cloranfenicol. · Fascitis eosinofílica. a un mecanismo inmune o a ambos.

266 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS . Linfoma no Hodgkin Los linfomas no Hodgkin constituyen un grupo heterogéneo de síndromes linfoproliferativos tumorales y que tienen en común la expansión monoclonal de linfocitos malignos B (85 %) o T (15 %). . Se recomienda revisar la dosificación y efectos colaterales de los fármacos que se han de utilizar. se observa. La causa que lo origina. .1.El uso de andrógenos es controvertido. no está definida.Palidez de las mucosas y de la piel.Los antibióticos se utilizan cuando haya sepsis bien definida.Estadios I y II se tratan de forma efectiva con radioterapia. .El trasplante de médula ósea histocompatible es el tratamiento de elección. .Actualmente se utiliza la globulina antilinfocitos (GAL) y la globulina antimonocito (GAT). sin causa aparente.Estadios III y IV: · Pacientes asintomáticos sin grandes masas ganglionares con hemograma normal. . excepto en el linfoma de Burkitt. Pacientes mayores que 50 años: . Se reportan datos de 80 % de supervivencia de hasta 10 años en enfermos menores de 30 años. . histiocitos u otros componentes celulares del sistema inmunitario.Fiebre prolongada o crónica.Adenomegalias indoloras: cervicales. Las células de origen están identificadas en la tabla 7. Linfomas Las neoplasias del sistema inmunitario las constituyen un grupo heterogéneo de tumores. Linfomas de histología no agresiva 1.Prurito. sus células de origen pueden ser linfocitos.Pérdida de peso. TRATAMIENTO El tratamiento del linfoma no Hodgkin está dosificado en la tabla 7.Esplenomegalia y hepatomegalia. también se utilizan cuando existe un sangramiento por trombocitopenia. previo cultivos con antibiograma.2. . se puede asociar el esquema CHOP y los resultados son mejores. . se reporta mejoría en el rango de 50 a 80 % de los pacientes.Sudación nocturna intensa. .Transfusión de plaquetas: se utilizan cuando la cifra de plaquetas es menor que 10 · 109/L. axilares y/o inguinales. antes de iniciar el tratamiento. Los síntomas y signos principales. que hacen sospechar el diagnóstico son: . que está asociado al virus de Epstein-Barr. . . .

.Estadios localizados I y II: · Esquema de MACOP-BLEO o CHOPBLEO: 6 ciclos. 2. Pacientes con 50 años o de menos edad: . . . 2.Estadios III y IV: · Esquema CHOP-BLEO: 8 ciclos. malestar general y disfagia (toxicidad inmediata). dosis total y forma de administración. Neoplasias del sistema inmunitario y células de origen Estadios Célula de origen Neoplasia I II III Células B precursoras Células T precursoras Células B periféricas Leucemia Linfoma linfoblástico Linfoma linfoblástico Leucemia Leucemia linfocítica crónica/linfoma de linfocitos pequeños: Linfoma linfoplasmocítico Linfoma de células del manto Linfoma folicular: Linfoma de zona marginal Linfoma de células vellosas Plasmocitoma/mieloma de células plasmáticas Linfoma difuso de células grandes Linfoma de Burkitt Leucemia linfocítica crónica (rara) Leucemia linfocítica crónica de células T Micosis fungoide y síndrome de Sézary Linfoma periférico de células T Linfoma angioinmunoblástico Linfoma intestinal de células T Linfoma/leucemia de células T Linfoma anaplásico de células grandes IV Células T y células naturales asesinas (k iller) · Paciente sintomático o con grandes masas ganglionares o con citopenia: se trata con: leukerán + prednisona Se puede utilizar la radioterapia en las masas ganglionares. hay quien utiliza 3 ciclos de CHOP + radioterapia.1. La toxicidad tardía se manifiesta en forma de neumonitis. Esquema CHOP: 8 ciclos. Pacientes mayores de 60 años: .Estadios I y II: · Esquema CHOP-BLEO: 4 ciclos + radioterapia Continuar con 4 ciclos más de CHOP-BLEO. náuseas. dolores breves en la columna vertebral al flexionar el cuello (signo de Lhermitte) e infertilidad. Pacientes con 60 años o de menor edad: . Incluir en el programa de trasplante antólogo. .Estadios III y IV: · Esquema con MACOP-BLEO o CHOPBLEO: 6 ciclos de inducción y 2 de consolidación.Estadios I y II localizados: · Esquema: CHOP-BLEO: 4 ciclos + radioterapia.Anemia aplástica / Linfomas / Linfoma no Hodgkin / 267 Tabla 7. pericarditis. hipotiroidismo. Linfomas de histología agresiva 1. se manifiesta como supresión medular. La radioterapia suele darse a una dosis aproximada de 4 000 a 4 400 rads durante un período de 4 a 5 semanas. La toxicidad por radiación depende del campo irradiado.Estadios III y IV: . Evaluar trasplante de médula.

4 75 mg/día 10 U/m2sc 15 750 50 1.: 50 y 500 Bbo. i.v. el diagnóstico se realiza por la presencia da la célula de Reed-Stenber. i.: 1 Tab.4 100 mg/día 15 i.: 100.v. anillo de Waldeyer.v.).: 10 y 50 Bbo. i.v. 9 y 11 1. Con afectación de los ganglios paraaórticos o pélvicos.o. 8 y 12 cada 6 h a 6 días 1 1 1 1 al 5 1 al 5 MACOP-BLEO Metotrexato (ciclo de Adriamicina 28 días) Ciclofosfamida Oncovin (vincristina) Prednisona Bleomicina Ácido folínico CHOP-BLEO Ciclofosfamida (ciclo de Hidroxidaunomicina 21 días) (doxorrubicina) Oncovín (vincristina) Prednisona Bleomicina MACOP-BLEO: metotrexato-adriamicina-ciclofosfamida-oncovin (vincristina)-prednisona + bleomicina. y uno o más grupos de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma. 6 y 10 + ácido folínico 1. 3.v.3 y 7.: 1 Tab. Su extensión a otros ganglios u órganos extraganglionares se hace por contigüidad y ocasionalmente por vía hemática.v. Con o sin afectaciones de los ganglios esplénicos. 8.o. 200 y 500 Bbo. 5. i. 3. 9 y 11 2.: 15 Bbo. y de ganglios linfáticos situados al otro lado o ambos lados del diafragma.: 5 y 20 Bbo. Tabla 7.3.: 100.2. i.: 50 Bbo. i. 7. i. su causa es desconocida. Estadios de la enfermedad de Hodgkin Estadio Descripción I II Afectación de los ganglios linfáticos de una sola región anatómica o de una estructura linfoide (bazo. i. Afectación de los ganglios linfáticos de regiones anatómicas situadas a ambos lados del diafragma o de una única localización extraganglionar (bazo). 10 1 al 12 4. 7.v.v. i.. v. 5. Afectación difusa o diseminada de una o más localizaciones extraganglionares con afectación o sin esta de los ganglios linfáticos. 200 y 500 Bbo.v. y posteriormente después de los 50 años. III III-1 III-2 IV . que aunque su origen es desconocido.m. se considera que es una célula tumoral patognómica del Hodgkin. celíacos. CHOP: igual al anterior sin bleomicina. hiliares o porta.v.o. 4.: 5 y 20 Bbo. timo.: 15 y 100 Bbo. Afectación de los ganglios linfáticos de dos o más regiones anatómicas en el mismo lado del diafragma o dela localización de un órgano o sitio extraganglionar. 2. El grado de afectación está reflejada en estadios (tabla 7. v.268 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Tabla 7.. i. Esquemas de tratamientos del linfoma linfocítico no Hodgkin Esquemas Fármacos Presentación (mg) Dosis (mg/m2sc) Por vías Días del ciclo Bbo.4). v.: 15 400 50 350 1. CHOP-BLEO: ciclofosfamida-hidroxidaunomicina-oncovin-prednisona + bleomicina. 6. Enfermedad de Hodgkin La enfermedad de Hodgkin es una enfermedad maligna primaria del tejido linfoide. El inicio de la enfermedad oscila entre los 15 y 35 años. etc.

Se administran en un plan posológico óptimo.5).Mala respuesta al tratamiento y recaída inmediata. Clasificación histopatológica . .Masa tumoral en el mediastino o de ganglios periféricos. .Linfomas / Linfoma no Hodgkin / Enfermedad de Hodgkin / 269 Tabla 7.4.Eritrosedimentación > 50 mm. la recuperación del tejido normal. .Afectación extraganglionar. · Nodular.Depleción linfocítica: es más frecuente en pacientes de 50 años y más.Esclerosis nodular: se puede presentar como una masa en el mediastino. y más frecuente en el adulto joven.Celularidad mixta: es una de las formas más frecuentes.Variedad histológica de celularidad mixta o depleción linfocítica. pero no el tumoral. . . 2. .Afectación mayor o igual que 3 áreas ganglionares.Predominio de linfocitos: · Difuso. . . .Gran toma esplénica.Pacientes mayores de 50 años. CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO .La toxicidad no se superpone.Los medicamentos se administran en ciclos con intervalos de suficiente duración que permita ESQUEMAS DE TRATAMIENTO Existen diferentes esquemas para la enfermedad de Hodgking (tabla 7. . . . . Factores de pronóstico desfavorable: . . Designaciones aplicables a cualquier estadio Grupo Descripción A B Sin síntomas Sintomática: Fiebre Pérdida de peso Sudación nocturna Lesión voluminosa: Mayor que 1/3 del espesor del mediastino Mayor que 10 cm de dimensión de la masa tumoral X 1.Los fármacos no establecen reacciones cruzadas entre sí.Inclasificable. .

IV. Estadios IIIB y IV: . v.Con menos de 5 nódulos esplénicos y la variedad linfocítica: radioterapia en Y invertida. . con los mismos esquemas. . .v. Enfermos en estadios III. que sólo hayan recibido radioterapia.En las otras variedades: quimioterapia. 3.v.Sepsis bacteriana.Pericarditis aguda y crónica. La indicación de los ciclos.Con toma mediastinal y gran masa tumoral: radioterapia + quimioterapia. i.: 10 Bbo. i. 5. Estadios IB y IIB: radioterapia y quimioterapia combinadas. Enfermos con recaída tardía.Quimioterapia y posteriormente radioterapia en la masa tumoral (X) ganglionar.v.5. i. i.v. principalmente a neumococos. Estadios IA y IIA (supradiafragmático): . 2. y tengan recaída antes del año. se tratan con quimioterapia. más de 1 año. 3. se les repite el mismo esquema de citostáticos y se evalúan para trasplante. . posradiación. .: 5 y 50 Bbo. añadir la quimioterapia. . es: 1.4 100 40 25 10 6 375 i.Con toma mediastinal y sin gran masa tumoral: · Predominio linfocítico o esclerosis nodular: radioterapia en manto.Neumonitis y fibrosis crónica. · Celularidad mixta o depleción linfocítica: radioterapia en manto y paraórtica. . con los mismos esquemas. 4.Cardiotoxicidad por citostáticos. Estadios IA y IIA (infradiafragmático): . principalmente rubidomicina.: 1 Cáp.o.: 10 Bbo. Complicaciones por el tratamiento: .270 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Tabla 7. · Esquemas de quimioterapia y total de ciclos: MOPP: 6 ciclos AVBD: 6 ciclos 2. 6.: 10 y 50 Bbo. ya tratados con quimioterapia.: 15 Bbo. Estadio III 1 A: radioterapia y quimioterapia. se les aplica otro esquema y se evaluarán para trasplante.v. según estudio histopatológico.: 50 Tab.: 200 Dosis Por vías Días del (mg/m2sc) ciclo 6 1.o.Amenorrea. . Esquemas de tratamiento en la enfermedad de Hodgking Esquemas Drogas MOPP (ciclo cada 28 días) ABVD (ciclo cada 28 días) Mostaza nitrogenada Oncovín (vincristina) Procarbacina Prednisona Adriamicina Bleomicina Vinblastina Dacarbacina Presentación (mg) Ámp. que hayan recibido tratamiento con quimioterapia. 1y8 1y8 1 al 14 1 al 14 1 y 15 1 y 15 1 y 15 1 y 15 MOPP: mostaza nitrogenada-vincristinaprocarbacina-prednisona. con los mismos esquemas. posradiaciones. TRATAMIENTO DE LAS RECAÍDAS 1. Enfermos en estadios I y II.v. v. ABVD: doxorrubicina-bleomicina-vinblastina-dacarbacina.Infertilidad. los mismos esquemas y radioterapia. . i.Sin toma mediastinal: radioterapia en manto y si hay signos desfavorables. Estadio III 2 A: radioterapia en las grandes zonas tumorales y quimioterapia.

Las leucemias agudas se presentan en todas las edades.Leucemia aguda de la niñez.Monocítica. principalmente antes de los 30 años y después de los 60 años. hizo una clasificación que se relaciona a continuación: 1. .Cefalea. en cambio. . En lugar de proliferarse y diferenciarse de la forma normal.Astenia progresiva. . . . . . .Mielocítica sin maduración. leucocitos y plaquetas normales.Leucemia tipo Burkitt. de médula y de sangre periférica. .Leucemia aguda del adulto.Pérdida de peso. es más afectado el sexo masculino. se acumulan con rapidez células linfoides (en la leucemia linfocítica aguda). . . teniendo en cuenta la morfología de las células leucémicas.Palidez de mucosas y de la piel. 2.Megacariocítica. continúa su proliferación de manera incontrolable. . son más frecuentes: la linfoblástica en los niños y la mieloblástica en los adultos.Fiebre (febrículas o fiebre alta).Promielocítica. Leucemia mieloblástica aguda (LMA): . o células mieloides (en la leucemia mielocítica aguda). llamadas a menudo blastos. .Trastornos hemorrágicos y hepatoesplenomegalia.Mielomonocítica.Eritroleucemia.Mielocítica mínimamente diferenciada. . Leucemia linfoblástica aguda (LLA): . . El Grupo Cooperativo Franco-Americano-Británico. Las leucemias agudas pueden tener varias formas clínicas de presentación: 1. que al reemplazar la médula ósea en forma progresiva disminuye la producción de eritrocitos.Mielocítica con maduración.Linfomas / Enfermedad de Hodgkin / Leucemias agudas / 271 Leucemias agudas Las leucemias agudas son el resultado de uno o varios fenómenos malignos en un precursor hematopoyético temprano (clono anormal). En consecuencia. la célula afectada origina una progenie que no se diferencia y. Forma típica: .

: 5 000 y 10 000 U Bbo.Sistema nervioso central.Sistema digestivo.: 100 y 500 Tab.: 1 Bbo.Sistema visual (ojos). 4. Forma infecciosa: .272 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS 2.También pueden estar afectados otros sistemas por infiltración. Forma linfoadenopática: . . En vista de esto se han empleado múltiples protocolos de tratamientos. . La supervivencia prolongada en los pacientes con leucemia aguda está en relación con la capacidad del tratamiento para erradicar todas las células leucémicas detectables.Epistaxis. Forma hemorrágica. etc.Es frecuente su comienzo con una infección aguda del sistema respiratorio o del urinario con: · Fiebre. Forma oral: . Medicamentos que se utilizan en el tratamiento de las leucemias agudas Fármacos Vincristina Daunomicina L-asparaginasa Ciclosfosfamida Citosina arabinosa Mercaptopurina Tioguanina Adriamicina Prednisona Dexametasona Presentación (mg) Bbo. 5. utilizando las drogas disponibles en distintas formas (tabla 7.Es más frecuente en niños.Gingivitis. Forma osteomioarticular: .: 50 Bbo. .6). 3.: 100. .Sepsis oral refractaria al tratamiento. · Cefalea.Equimosis.: 0. . tab.6.: 40 Bbo. · Malestar general.: 20 Bbo. . de cualquier característica clínica: .Dolor óseo y/o articular generalizado.75 .: 5 y 20 Tab. Forma con participación de otros sistemas: . .Hemorragias gingivales. 6.: 25 y 50 Tab.Petequias. 200 y 500.Es frecuente el dolor a la presión en le esternón. etc. Tabla 7.: 10 y 50 Tab. 7. .

TRATAMIENTO ESPECÍFICO Fase 1: Inducción. Antes de relacionar el tratamiento de las leucemias agudas. .v.Estudio de la función renal. Tiempo de duración 4 semanas.: 1 mg): 1. .Hospitalización de los enfermos.: 5 y 20 mg): 60 mg/m2sc/día. conviene precisar los conceptos de remisión y recaída en dichas afecciones para utilizar más racionalmente los citostáticos.o. y su observación forzosa tiende a aislar al paciente del personal médico y paramédico de forma contraproducente.5 mg/m2sc/día durante 3 días. . luego se va disminuyendo de la forma siguiente: 30 mg/m2sc/día durante 4 días. Afecta más al sistema nervioso central que la mieloblástica. 15. siendo este pronóstico menor en los enfermos que están entre los 30 y los 50 años. a su vez . .Prednisona (tab. por v.Alimentación sin restricciones.Higiene general y cuidado especial de la boca. pero. . encías y dientes. cituria y heces fecales previo al comienzo del tratamiento. MEDIDAS GENERALES . ausencia de blastos en sangre periférica.7 mg/m2sc/día durante 3 días. . 8. hepática. Recaída hematológica: luego de una remisión completa.5 mg/m2sc en dosis única (no pasar de 2 mg en 24 h). Remisión parcial: médula ósea con 5 a 25 % de blastos. y ausencia de síntomas y signos atribuibles a la leucemia.. 22 y 29. médula ósea con más de 5 % de blastos.Empleo de sulfas y antimicóticos para prevenir infecciones oportunistas por Pneumocystis carinii y hongos respectivamente. drogas claves en la terapéutica: 1. es mejor que en los enfermos de 60 años y más. 15 mg/m2sc/día durante 4 días.Vincristina (bbo. . tiene un buen pronóstico en los enfermos menores de 30 años. . es prudente instruir al personal para que se lave las manos y use un barbijo cuando entra en la habitación de pacientes con recuento de granulocitos por debajo de 200/mm3. . Leucemia linfoblástica aguda La leucemia linfoblástica aguda es menos frecuente en el adulto que la mieloblástica.Sin embargo.Las precauciones de aislamiento estricto no son esenciales.Asistencia psicológica. 3. divididos en 3 dosis durante 28 días. se explican en cada fase del tipo de leucemia que se ha de tratar. 2.Leucemias agudas / Leucemia linfoblástica aguda / 273 La dosis de cada medicamento y el tiempo de administración. 3. neutrófilos con cifras de más de 1500/mm3 y plaquetas con valores mayores que 100 000/mm3 en sangre periférica. 7. Remisión completa: médula ósea con menos de 5 % de blastos. los días: 1. . aún en caso de un neutropenia severa. por vía i. líquido cefalorraquídeo (LCR) normal.

Allopurinol (tab. por vía i.: 2.5 mg y bbo.c.: 500 mg. por v. por vía intratecal. o i. 17 y 19. Fase 2: Intensificación. por v.o. ..6-mercaptopurina (tab.Ciclofosfamida (bbo. dosis única en ayuna. .: 50 mg y bbo.Dexametasona (tab.6-mercaptopurina (tab. . .L-asparaginasa (bbo. por v. 8. por v. 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 20 mg/m 2sc. 15 y 22.Profilaxis para el sistema nervioso central: · Metotrexato (12 mg) + dexametasona (bbo. 3. 8.75 mg): 10 mg/m2sc/día durante 7 días.v.o. 10.m. . . . · Antimicrobianos: igual que lo descrito en las otras fases. por vía i.6-mercaptopurina (tab.m. 12. .Vincristina (bbo.: 100 y 500 mg): 75 mg/m2sc/día divididos en 2 dosis.: 1 mg): 1. . 2 mg/m2sc/día durante 3 días y finalmente.: 5 000 y 10 000 U): 10 000 U/m2sc.o.: 100. cada 12 h.o. los días 1 y 8.: 10 y 50 mg): 25 mg/m2sc diario.: 500 mg. 15 y 22.274 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS . 1 mg/m2sc/día durante 3 días.Profilaxis para el sistema nervioso central: igual que las anteriores.Profilaxis del sistemas nervioso central ( SNC): · Metotrexato (tab. 4 mg/m2sc/día durante 7 días. 200 y 500 mg): 1000 mg/m2sc. 6 mg/m2sc/día durante 7 días.o. Fase 3: Mantenimiento. 1 vez a la semana. 3 veces/semana (días alternos). en dosis única sin pasar de 2 mg. por vía intratecal.: 20 mg): 25 mg/m2sc/día. . dividido en 2 dosis/día. durante 4 semanas: los días 1 al 4. por vía i. 8.: 4 mg/mL): 4 mg los días 1. Fase 4: Reinducción. Fase 5: Reintensificación.: 100.Citosina arabinosa (bbo.L-asparaginasa (bbo. 14.Adriamicina (doxorrubicina) (bbo. Tiempo de duración 4 semanas. . bbo. los días: 1.: 2.: 5 000 y 10 000 U): 6 000 U/m 2sc. . . hasta completar 28 días. Tiempo de duración 10 semanas.Metotrexato (tab. 8. . por vía i.v.Rubidomicina (bbo.5 mg/m2sc semanal.Ciclofosfamida (tab.Profilaxis para el sistema nervioso central: igual que las anteriores. por vía i. por v. 5. Se ajusta la dosis a las cifras de leucocitos entre 2 000 o 3 000/mm3. los días: 1. dosis única en ayuna. el día 1 por vía i.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día.v. por vía s. luego: 8 mg/m2sc/día durante 7 días. hasta completar 14 días.5 mg. .o.Ketoconazol (tab. por 4 veces.: 100 y 500 mg): 75 mg/m2sc. dosis única diaria en ayuna durante 8 semanas. .: 200 y 400 mg): 200 mg cada 12 h. . 15 y 22. por vía intratecal. recuento absoluto de neutrófilos de 500/mm3 y recuento de plaquetas mayor o igual que 100 000/mm3. 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 15 mg los días 1 y 14. 200 y 500 mg): 1000 mg/m2sc. durante 8 semanas. 15. 22 y 29. por vía i.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día. . . por v.o. los días 1 al 4 y 8 al 11 por vía s.: 100 mg): 100 mg cada 8 h. 8 al 11. Tiempo de duración 4 semanas. por 4 días a la semana. por v.Profilaxis para el sistema nervioso central: · Metotrexato: 12 mg + dexametasona: 4 mg. 15 al 18 y 22 al 25.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día..Citosina arabinosa (bbo. Se puede combinar con radiaciones a razón de 2 400 rad al cráneo y al eje craneorraquídeo. los días: 1. · Antimicrobianos a igual dosis y tiempo que en fase anterior.Trimetropin/sulfametoxazol (80/160 mg): 2 tab.v. Si el paciente tiene remisión se pasa a la siguiente fase. . 8.v. por v. .c. Tiempo de duración 2 semanas. los días: 1.: 0. el día 1.m. .o.

preferiblemente un hermano.: 1 mg): 1. La base de este tipo de terapéutica consiste en destruir la médula ósea afectada por el proceso neoplásico y sustituirla por médula ósea normal.Profilaxis para el sistema nervioso central: se emplean las mismas drogas a iguales dosis. o se pasa a la fase 6. o i. por 1 día.: 5 y 20 mg): 40 mg/m2sc/día. por 30 semanas.o. Hemorragias por trombocitopenia Hay que transfundir sangre fresca en frascos siliconizados.Prednisona (tab. . por v.Vincristina (bbo. concentrado de plaquetas y plasma rico en plaquetas. como la médula son normales al tercer mes. los gérmenes de superinfección y. El injerto prende a la cuarta semana y. Refuerzos trimestrales por 6 meses. el día 1 por vía i. por vía intratecal. particularmente el piociánico.6-mercaptopurina (tab. dosis única en ayuna. por v. El trasplante debe ser efectuado cuando el paciente esté en remisión completa. . sobre todo. casi siempre combinando los citostáticos con irradiación corporal total.5 mg y bbo. Fase 6: Continuación: Tiempo de duración 30 meses.Metotrexato (tab. destruir la mayor cantidad de células neoplásicas.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día. es cuando se obtiene de un donante antígeno leucocitario humano (ALH) compatible. 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 20 mg/m2sc/semana. . tanto la sangre periférica. En los últimos años se han descrito leucemias secundarias al tratamiento de enfermedades malignas (Hodgkin. a los 3 meses de finalizar la fase 5. 1 al 8. El primero. .Leucemias agudas / Leucemia linfoblástica aguda / Leucemia mieloblástica aguda / 275 Al terminar la fase 5. obtenida de una terapéutica agresiva. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Anemia Muchas veces es necesario transfundir sangre total o glóbulos con el objetivo de mantener las cifras de hemoglobina.5 mg/m2sc/día en dosis única sin pasar de 2 mg.v. dosis única en ayuna. .: 500 mg. · Utilización de médula ósea alogénica.o. . es cuando se obtiene de un gemelo idéntico. administrados en dosis altas y capaces de cubrir ambas floras.m. igual que en la fase 3. Esto último se logra por uno de los métodos siguientes: · Utilización de médula ósea autóloga obtenida del propio paciente cuando esté en fase de remisión completa y luego criopreservada. durante 30 semanas por v. . los días. se evalúa al paciente para decidir su inclusión en el programa de trasplante de médula ósea. Leucopenia severa y fiebre Hay que transfundir leucocitos utilizando también antibióticos que deben ser bactericidas. con el objetivo de lograr inmunosupresión y.Trasplante de médula ósea: este procedimiento ha recibido últimamente una atención especial por una buena cantidad de investigadores. mieloma múltiple. La dosis se debe ajustar de acuerdo con el resultado de los leucocitos.o.: 2. · Utilización de médula ósea isogénica. Leucemia mieloblástica aguda La leucemia mieloblástica aguda tiene una incidencia de 80 % entre las leucemias en el adulto. dentro de estos. además.

por v.Citosina arabinosa (bbo. si la celularidad es menor que 60 %. y estar "aplasiado" (de aplasia) por más de 20 días.v. Es posible inducir remisión completa.Citosina arabinosa (bbo. por 7 días por vía i. Trasplante medular.Citosina arabinosa (bbo. por vía i. o i. el pronóstico no es bueno. en 50 % de los casos. período en el cual se corre mucho riesgo de infecciones. . lo cual es muy difícil. Los pacientes menores de 45 años tienen un buen pronóstico. el primer ciclo separado del otro por 4 o 5 semanas. Fase de intensificación.. El paciente tiene que estar ingresado por más de 1 mes.m. en infusión continua.v.: 20 mg): 60 mg/m2sc los días 1al 3 por vía i. Entre las semanas 4 a la 6 después del segundo ciclo de intensificación.: 100 y 500 mg): 100 mg/m 2sc al día. al menos en 80 % de los pacientes. . Al sexto día de tratamiento se hace biopsia de la médula ósea y medulograma.: 100 y 500 mg): 100 mg/m 2sc en 24 h el día 1 y 2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO El tratamiento se realiza por fases y los esquemas de combinación de drogas son múltiples. Su objetivo es eliminar la enfermedad residual: se realizan 2 ciclos con un intervalo de 4 o 5 semanas: .) con citostáticos o con irradiación. por vía i. y 100 mg/m 2sc cada 12 h los días 3 al 5.276 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS etc. la dificultad está en disponer de un donante histocompatible.: 20 mg): 45 a 60 mg/m2sc los días 1 y 2. a durar 3 h.Daunorrubicina (bbo.: 20 mg): 45 a 60 mg/m2sc los días 1 y 2. El trasplante alogénico puede prolongar la vida del enfermo.v. pero en los de 60 años y más. que es un derivado de la vitamina A. 3. con la administración de ácido transretinoico A (ATRA). Fase de consolidación: . es por eso que se utiliza más el trasplante antólogo. Anteriormente se explicó que son 2 ciclos de 7 días. finalizar el tratamiento. . continuar el tratamiento hasta 10 días. MEDIDAS GENERALES Véase Leucemia linfoblástica aguda. donde la supervivencia de 50 % de los enfermos es de unos 3 años. si es mayor que 60 %. .Daunorrubicina (bbo. 2. con muy buenos efectos en la evolución y diferenciación celular.o.v. 3 y 5 del ciclo. Fase de inducción. incluso libre de la enfermedad. 4. . se reevalúa al enfermo para determinar si es posible realizar trasplante. Leucemia promielocítica La leucemia promielocítica aguda representa 10 % de todas las leucemias agudas. de los cuales a continuación se hace referencia a uno de ellos: 1. por vía i.v.: 100 y 500 mg): 750 mg/m2sc cada 12 h.v.Daunorrubicina (bbo. durante los días: 1. por vía i.

.o. eritrocitos y plaquetas) y ocasionan proliferación excesiva de elementos celulares relativamente maduros con displasia morfológica o sin esta. En muchos pacientes asintomáticos se diagnostica la leucemia mieloide crónica por estudios hematológicos fortuitos o por estudios de otra enfermedad. en ocasiones. En presencia de dishematopoyesis. Los síntomas y signos principales son: . La otra categoría de los trastornos mieloproliferativos crónicos es la metaplasma mieloide agnogénica y se caracteriza por fibrosis medular y hematopoyesis extramedular. Leucemia mieloide crónica La leucemia mieloide crónica es una enfermedad que se caracteriza por la producción excesiva de células de la serie granulocítica. la remisión celular tiene una corta duración. Dentro de este grupo de enfermedades se estudia en este capítulo: . recibe el nombre de trastorno mieloproliferativo crónico.Ácido transretinoico A (cáp. monocitos. otros recomiendan la terapia combinada. por v. En más de 95 % de los casos se encuentra una anormalidad citogenética característica: el cromosoma de Philadelphia. el proceso se clasifica como: síndrome mielodisplástico.Leucemias agudas / Leucemia promielocítica / Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / 277 TRATAMIENTO . Enfermedades mieloproliferativas crónicas Los trastornos mieloides crónicos constituyen procesos clonales de las células hematopoyéticas que afectan la estirpe de células mieloides (granulocitos.: 5 y 20 mg): 45 mg/m 2sc en una dosis al día durante 1 a 2 meses. en especial neutrofílica y.Leucemia mieloide crónica (LMC). El tratamiento tiene como efecto colateral el desarrollo de hiperleucocitosis acompañada de infección respiratoria e infiltrado pulmonar. El transplante de médula ósea ha recibido una atención especial por una buena cantidad de investigadores en los últimos años. el exceso de plaquetas: trombocitopenia esencial. de la monocítica. que responde a la suspensión de este medicamento y a la adición de corticosteroides. por lo que algunos autores recomiendan continuar con la terapia de inducción con antraciclina y citosina. El exceso de eritrocitos se clasifica como: policitemia vera.. La clona neoplásica de los trastornos mieloproliferativos crónicos se origina a partir de una célula germinal pluripotencial. Los trastornos mieloproliferativos crónicos se subdividen basados en el tipo de célula mieloide predominante. de lo contrario.Leucemia linfoide crónica (LLC). y el exceso de granulocitos: leucemia granulocítica crónica.

tioguanina. . melfalán y ciclofosfamida son efectivos para controlar el componente proliferativo de la fase crónica.c. encías y dientes. esplenomegalia y síntomas constitucionales.: 3 500 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 a 5 000 000 U/día durante 3 semanas.: 500 mg): 20 a 40 mg/kg/día. Busulfán (mielosán. Con excepción del trasplante de médula ósea alogénico o isogénico.Alimentación sin restricciones.Pueden hallarse leucémides (infiltraciones en la piel de tipo urticariano). Los recuentos de leucocitos se deben hacer semanales. .Higiene general y cuidado especial de la boca.Se deben evitar las ocupaciones que puedan exponer a los traumatismos.278 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Fiebre. . - - - . la dosis inicial se debe ajustar para mantener un conteo de leucocitos entre 5 y 10 · 109/L. incluyendo comienzo de acción demorada (10 a 14 días). Interferon á2B recombinante (bbo. el ajuste de la dosis se hace similar que la hidroxiurea. y se debe administrar antes de la hidroxiurea. por vía s. Por su facilidad de administración y bajo potencial de efectos colaterales serios. Actualmente se ha usado con buenos resultados el interferón á2B recombinante. produce: - - TRATAMIENTO ESPECÍFICO La hidroxiurea y el busulfán son los fármacos más comúnmente usados en el tratamiento de la fase crónica: . por v. La hidroxiurea tiene las ventajas de una rápida disminución de los leucocitos (efectos iniciales en 12 a 24 h). Otros agentes como: mercaptopurina. El busulfán se ha usado exitosamente en el tratamiento de la fase crónica durante muchos años.. debe ayudarse al paciente a mantener una vida normal. se prefiere hidroxiurea como tratamiento inicial en la fase crónica. trombocitosis.. el polo inferior puede llegar a nivel del ombligo y en ocasiones rebasarlo y alcanzar la fosa ilíaca izquierda. pero usualmente no son necesarios por las altas tasas de respuesta observadas con hidroxiurea o busulfán. su propiedad radiomimética hace que interfiera con un futuro trasplante de médula ósea. Alopurinol (tab. pero tiene cierto número de desventajas potenciales. Sudación nocturna. . baja incidencia de efectos colaterales y mínimo riesgo de una pancitopenia prolongada. . gran parte del tratamiento de la leucemia mieloide crónica es paliativo..Hidroxiurea (hydrea) (cáp.: 2 mg): 2 a 8 mg/día. Astenia.Durante el curso de la enfermedad.o.Asistencia psicológica. cada 8 h por 24 h. Esplenomegalia (80 %) gigante.: 100 mg): 1 tab. para evitar la hiperuricemia.o. El objetivo del tratamiento durante la fase crónica consiste en reducir la carga tumoral proliferante manifestada por la leucocitosis. . por v. además. corta duración de la mielosupresión una vez suspendida la droga (3 a 5 días). prolongada duración de la mielosupresión y toxicidad pulmonar (pulmón de busulfán). por v.o.Palidez de mucosas y de la piel por anemia de moderada intensidad. MEDIDAS GENERALES . mylerán) (tab.

Este procedimiento está indicado en: . prolongada. Trombocitopenia Se hace transfusión de sangre de plaquetas en frascos siliconizados.Tratamiento del hiperesplenismo sintomático (dolor.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / 279 normalización del conteo de leucocitos.No hay respuesta a la quimioterapia. Esplenectomía. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA ALOGÉNICA O ISOGÉNICA La técnica de trasplante de médula ósea ofrece el único potencial de curación en la fase crónica. se añaden corticosteroides. . en vista de la alta tasa de recaídas luego de trasplante de médula ósea en las fases aceleradas o blástica de la leucemia mieloide. No es tóxica para los elementos normales de la médula ósea.Tumoraciones extramedulares. TRATAMIENTO ALTERNATIVO Desde la incorporación del interferón a la terapéutica. gemelos idénticos. se indica en: . las evidencias actuales sugieren que los pacientes más jóvenes con donantes compatibles deben recibir el trasplante lo antes posible. cuya esplenomegalia se ha hecho refractaria a drogas. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Anemia Muchas veces es necesario trasfundir sangre total o glóbulos. . deben discutirse con el paciente los riesgos y potenciales beneficios curativos de un trasplante de médula ósea.Pacientes con una trombocitopenia severa.Esplenomegalia que provoca molestias crecientes. Diversos pacientes. Radioterapia. Se realiza sobre el bazo a dosis de 1000 a 2 000 rad. . Leucoféresis intensa. 3. y si hay una compatibilidad adecuada. con una remisión hematológica o citogenética durante 3 a 5 años. 2. 1. . Por estas consideraciones es razonable explorar la posibilidad de trasplante de médula ósea alogénica o isogénica en pacientes menores de 40 años con una fase crónica recientemente diagnosticada. pero tampoco es adecuada para un tratamiento a largo plazo. la supervivencia a largo plazo es de 50 a 60 %. prácticamente su uso está limitado. Es para eliminar un gran número de leucocitos leucémicos cuando el recuento es muy alto (más de 100 · 109/L) y existen signos de leucostasis. asociada con hemorragias que no responden a múltiples transfusiones de plaquetas. reducción de la esplenomegalia.Pacientes con una trombocitopenia progresiva con busulfán que se convierte en una toxicidad que limita la dosis a pesar de recuentos de leucocitos persistentemente elevados y síntomas constitucionales. en la fase crónica. supresión del cromosoma de Philadelphia (20 a 30 % de los pacientes) y aumenta el tiempo de supervivencia. saciedad temprana) en pacientes en fase crónica. han sido sometidos a trasplante de médula ósea isogénica en la fase crónica con aparente ablación del clon positivo para el cromosoma de Philadelphia y este procedimiento se ha extendido a trasplante de médula ósea alogénica con resultados alentadores. . Una vez tomada la decisión sobre el trasplante. Debe efectuarse la tipificación del antígeno leucocitario humano del paciente y potenciales donantes de médula ósea. Si la anemia es hemolítica (infrecuente) o aplástica.

El tratamiento de la transformación mieloblástica ha sido mucho menos exitoso.v. Con mucha frecuencia se piensa en el diagnóstico por un aumento de los leucocitos. en un examen fortuito de un frotis de sangre. .: 500 mg): 750 mg/m2/día. pero a menudo no es prolongada. es el tratamiento ablativo seguido de trasplante autólogo de células madres criopreservadas. hasta que baje el conteo de leucocitos a menos de 50 000/mm3. La enfermedad se presenta entre los 40 y los 60 años. Hiperuricemia . 200 y 500 mg): 20 mg/kg en 24 h por vía i.: 50 mg. Leucemia linfoide crónica La leucemia linfoide crónica es un trastorno clonal maligno de linfocitos morfológicamente maduros. retinal o pulmonar. con predominio de linfocitos B. por v. cada 8 h durante las primeras semanas de tratamiento. secundario a recuentos de blastos periféricos elevados (75 · 109/L a 100 · 109/L).Ciclofosfamida (tab..280 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Infecciones Se aplica terapéutica antibiótica específica. Es de gran utilidad identificar en la crisis blástica el tipo de transformación blástica. deben tratarse con: .: 100. Un enfoque potencialmente efectivo (aunque paliativo) del tratamiento de la transformación blástica. aunque 5 % de los casos son linfocitos T. para prevenir una hiperuricemia. Sin embargo no hay un tratamiento satisfactorio con beneficios predecibles en la transformación no linfoide.Hidroxiurea (cáp. TRATAMIENTO DE LA TRANSFORMACIÓN BLÁSTICA observado grados variables de control de células blásticas y remisiones ocasionales con el uso de altas dosis de arabinósido de citosina. -Anorexia. El tratamiento de mantenimiento con hidroxiurea o metotrexato puede prolongar la remisión. . por v. Junto con una buena hidratación y la administración de alopurinol. El tratamiento de la transformación blástica aguda ha sido insatisfactorio debido a las bajas tasas de remisión obtenidas con agentes que habitualmente son efectivos para la inducción de remisión en la leucemia aguda. La variante linfoblástica de la crisis blástica responde en más de 50 % de los casos a la combinación de vincristina y prednisona (o regímenes de inducción similares para leucemia linfoblástica aguda del adulto). con 80 % de linfocitos. aunque se han TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA TRANSFORMACIÓN BLÁSTICA Pacientes con leucostasis potencialmente letal en la microvasculatura cerebral. pues de ello depende el pronóstico y el tratamiento.Alopurinol (tab. teniendo una sobrevivencia de 12 meses o más. y afecta más al sexo masculino que al femenino. Los síntomas y signos que con más frecuencia se encuentran son: -Astenia marcada. bbo.o.o. Si existen síntomas o signos en el sistema nervioso puede agregarse irradiación craneal.: 100 mg): 1 tab.

Los pacientes en los estadios I y II.: 10 mg): 4 mg/m2sc cada 14 días en bolo por vía i. no están adheridas a planos superficiales ni profundos. pero si hay afectación progresiva con la presencia de adenomegalias. MEDIDAS GENERALES Véase Leucemia mieloide crónica.o. -Esplenomegalia y adenomegalia. y la hemoglobina y las plaquetas descienden.Inhibidor de la desaminasa de adenosina: · Deoxicoformicina (pentostatina) (ámp. El tratamiento se descontinúa cuando el conteo de leucocitos y el diferencial son normales.: 5 mg): 1 mg/kg/día durante 5 días. hay síntomas como: astenia. anemia hemolítica autoinmune y neuropatía. regiones supraclavicular y axilar fundamentalmente. por vía i. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + trombocitopenia (< 100 · 109/L).Monofosfato de fludarabina: 25 mg/m2sc/día durante 5 días.4 a 0. que son más eficientes en esta enfermedad: . indoloras. Los enfermos en los estadios III y IV. se deben tratar. . do de una enfermedad progresiva. Actualmente se está utilizando el tratamiento con los análogos de la purina. puede ser preferible omitir la prednisona y emplear el clorambucil. signos que siempre acompañan a la leucemia linfoide crónica. .8 mg/kg/día cada 2 semanas. inmunodepresión con riesgos de infecciones. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + anemia (Hb < 110 g/L). Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + hepatomegalia y/o es plenomegalia. y en ocasiones forman una masa tumoral en forma de "paquetes" ganglionares. cuando hay recaída. Puede dar como resultado una mejoría hematológica y permite que el paciente tolere mejor un tratamiento con clorambucil. -Palidez de mucosas y de piel por anemia moderada.o.Prednisona (tab. Clasificación de los estadios o etapas Estadio 0: Estadio I: Estadio II: Estadio III: Estadio IV: Linfocitosis absoluta > 15 000 · 109/L. y se instaura nuevamente.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / Leucemia linfoide crónica / 281 -Pérdida de peso. a pasar en 30 min. siempre se deben tratar: .: 2 y 5 mg): 0. por v. Este medicamento produce mielosupresión. que tiene contraindicaciones para tratamiento con esteroides. son adenopatías superficiales localizadas en cuello. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías. pero firmes. anorexia. El paciente añoso con una enfermedad lentamente progresiva. por v.5 y 2 cm. Se utiliza cuando se ha producido una insuficiencia significativa de la médula ósea como resulta- . cada 4 semanas.v. no se tratan si están estables.v. el tamaño oscila entre 0. TRATAMIENTO ESPECÍFICO No existe un tratamiento curativo de la leucemia linfoide crónica. pérdida de peso. de consistencia elástica.Clorambucil (leukerán) (tab.

con una remisión hematológica o citogenética durante 3 a 5 años. la supervivencia a largo plazo es de 50 a 60 %.o.v. 3. . .9 %.Grandes adenopatías.Anemia progresiva con secuestro esplénico de hematíes. .Intacglobin (bbo. . diluidos en soluciones parenterales de dextrosa a 5 % o cloruro de sodio a 0. · Ciclofosfamida + adriamicina + vincristina.Anemia intensa.Tratamiento con otros medicamentos: Hay autores que recomiendan el uso de otros esquemas de tratamiento: · Ciclofosfamida + adriamicina + prednisosna. bbo.: 5 y 20 mg): 60 mg/día durante 3 semanas. Los enfermos con infecciones graves o recurrentes e hipogammaglobulinemia marcada pueden ser tratados con: . por vía i. .Antibióticos y otra quimioterapia de elección. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA ALOGÉNICA O ISOGÉNICA La técnica de trasplante de médula ósea ofrece el único potencial de curación en la fase crónica. · Pacientes que no responden al tratamiento inicial con clorambucil o irradiación. Debe efectuarse la tipificación del antígeno leucocitario humano del paciente y de potenciales donantes de médula ósea.Prednisona (tab. para durar 4 h. en vista de la alta tasa de recaídas luego de trasplante de médula ósea en las fases aceleradas o blástica de la leucemia mieloide.. deben discutirse con el paciente los riesgos y potenciales beneficios curativos de un trasplante de médula ósea.Requerimientos frecuentes de transfusiones. Una vez tomada la decisión sobre el trasplante. Radioterapia con roentgenoterapia y fósforo radioactivo en pacientes con: . Diversos pacientes. en la fase crónica. gemelos idénticos. 2. y si hay una compatibilidad adecuada.: 10 y 20 mL con una concentración de 5 g/100 mL): 400 mg/kg de peso/día durante 5 días consecutivos. no mayor que 1 mL/min.: 50 mg.o. por v. han sido sometidos a trasplante de médula ósea isogénica en la fase crónica con aparente ablación del clon positivo para el cromosoma de Philadelphia y este procedimiento se ha extendido a trasplante de médula ósea alogénica con resultados alentadores. TRATAMIENTO ALTERNATIVO 1. . La perfusión debe hacerse a velocidad lenta. Este procedimiento está indicado en: . Su uso es útil en los casos de leucemia linfoide crónica complicada con: · Anemia hemolítica o trombocitopenia. por v.: 200 mg y 1 g): 300 mg/m2sc/día durante 5 días. Infecciones . Corticoesteroides: . Esplenectomía.Esplenomegalia dolorosa.282 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Hay quien la combina con: · Ciclofosfamida (tab. por vía i. las evidencias actuales sugieren que los pacientes más jóvenes con donantes compatibles deben recibir el trasplante lo antes posible. Los resultados obtenidos no han sido mejores que con la fludarabina. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Véase Leucemia mieloide crónica. Por estas consideraciones es razonable explorar la posibilidad de trasplante de médula ósea alogénica o isogénica en pacientes menores de 40 años con una fase crónica recientemente diagnosticada.v.Trombocitopenia importante. o 750 mg/m2sc en una dosis que se ha de repetir cada 4 semanas.

· Embutidos. caracterizado por púrpuras. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Si las manifestaciones clínicas dermatológicas y reumatológicas no ceden espontáneamente o existen manifestaciones de órganos (renal o intestinal) debe instaurarse tratamiento con los fármacos siguientes: . Todas las pruebas de coagulación. urticaria y artralgias. incluyendo el tiempo de sangramiento.Bacterias.Reposo. 2. . son normales. hasta lo que se conoce.Eliminar el factor antigénico que se identifique. . Las cusas que producen púrpura anafilactoide pueden ser: 1.Prednisona (tab. en tanto que otros muestran tendencias a la recidiva antes de desaparecer definitivamente. . . signos y síntomas gastrointestinales y renales. MEDIDAS GENERALES Muchos de los casos ceden espontáneamente.Analgésicos.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día en dosis única o en subdosis cada 12 h. 3.Alimentos: · Mariscos. es de causa inmunológica y en la circulación se encuentra complejos inmunes que contienen inmunoglobulina A (IgA). Tóxicas: . . También se ha demostrado el depósito de inmunoglobulina A y complemento 3 (C3) en las paredes de los pequeños vasos.Sales de oro. distribuidas en glúteos y extremidades inferiores.o. . aunque pueden presentarse en la cara y el tronco. por v. .Hongos. pudiendo presentarse una glomerulonefritis aguda proliferativa. eritemas. Fármacos: .Dieta con alimentos sanos y líquidos abundantes. petequias y equimosis. sobre todo de vénulas poscapilares.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia linfoide crónica / Púrpura anafilactoide / 283 Púrpura anafilactoide La púrpura anafilactoide o síndrome de Schönlein-Henoch constituye un trastorno hemorrágico adquirido. .Antimicrobianos: · Penicilinas.Vacunas. en ocasiones palpables. Su origen. · Sulfas. Infecciosas: . Se caracteriza por su notable tendencia a la resolución y la reaparición en un lapso de semanas o meses..

se inicia reducción paulatina de la dosis hasta retirar el fármaco.284 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS esta dosis se mantiene hasta que remiten los síntomas y signos.No hay antecedentes previos de infección.Las manifestaciones clínicas tienen un comienzo lento. . . . Púrpura trombocitopénica inmunológica La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI) es un trastorno hemorrágico inmunitario. hasta suspender el fármaco. TRATAMIENTO ALTERNATIVO .Azatioprina: en casos de intolerancia a la ciclofosfamida (cistitis intensa o marcada. se ha tenido que utilizar un inmunosupresor del tipo: · Ciclofosfamida (tab.Si la vasculitis acompaña a otra enfermedad de base. que se asocia a un número normal o aumentado de megacariocitos en la médula ósea. en una proporción de 4:1.: 100.Se presenta entre los 20 y 40 años de edad.Afecta más al sexo femenino. .Plasmaféresis: en casos fulminantes se utiliza con resultados alentadores. La forma clínica en los adultos se caracteriza por: . o i. y luego que se induzca remisión total. el resto requiere tratamiento específico. que se caracteriza por la formación de anticuerpos (en general IgG) contra las plaquetas. .o. Se caracteriza por trombocitopenia. acortando su vida media. y bbo. Se presenta en la infancia y en adultos menores de 40 años.La trombocitopenia. se inicia su disminución paulatina.v. Debe medirse de forma seriada la cuenta leucocitaria durante la terapéutica y ajustar la dosis para mantener el recuento celular aproximadamente alrededor de 3 000/mm3 de leucocitos y el recuento total de neutrófilos en 1500/mm3. .La enfermedad cura espontáneamente en 10 % de los casos. siendo destruidas por fagocitosis en el bazo y en menor grado en el hígado. depresión medular). debe ser tratada. .: 50 mg. . por v. .Antimicrobiano específico en casos de que se aísle un microorganismo o exista la evidencia clínica de que una infección sea considerada el factor desencadenante. 200 y 500 mg): 2 mg/kg/día durante 1 año.En algunos casos. Esta terapéutica se utiliza en casos de daños irreversible del funcionamiento de algún órgano y debe mantenerse por 1 año. con frecuencia es moderada: 50 · 109/L y 100 · 109/L (50 000 a 100 000/mm3). . .La trombocitopenia es producida por la presencia de anticuerpos contra antígenos estructurales de las plaquetas (autoanticuerpos).

llegando a producir anquílosis por inflamación sinovial. Un rápido incremento en el recuento plaquetario ocurre usualmente después de la esplenectomía y puede salvarle la vida a pacientes con severa hemorragia. que se traduce por una ausencia total. · Azatioprina (tab. .: 5 y 20 mg): 1 a 2 mg/kg/día.Ingreso y reposo a todos los pacientes con hemorragia severa o trombopenia grave (menos de 20 000/mm3). y son particularmente peligrosas las hemorragias del sistema nervioso central y de la orofaringe. se debe practicar la esplenectomía. · Desarrollo de trombocitopenia al suspender los glucocorticoides.Intacglobin (inmunoglobulina humana G) (bbo. o 1 g/kg/día durante 2 días. luego de la esplenectomía. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . por v. caderas. Es frecuente el sangramiento en las articulaciones (hemartrosis). Debe reservarse para pacientes que tienen un sangramiento severo o aquellos que necesitan un proceder quirúrgico.Transfusión de plaquetas: Solo se indican en casos donde el sangramiento ponga en peligro la vida del enfermo. habitualmente se logra entre 2 y 4 semanas. Produce un incremento rápido.Prednisona (tab. . · Toxicidad a los glucocorticoides. . parcial o un defecto en la función del factor VIII. hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 10 mg/día.o. durante 3 a 6 meses.: 50 mg): 100 a 150 mg/kg por día. son las más afectadas: rodillas.v. hasta que haya una remisión clínica y hematológica. en subdosis cada 8 a 12 h. .Esplenectomía debe de ser considerada en: · No hay respuesta a los glucocorticoides. tobillos y hombros. por v. aunque el tiempo de la administración del fármaco se puede extender hasta 1 año. codos. por vía i. Si transcurrido este período de tiempo.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg/día. se utiliza uno de los siguientes: · Ciclofosfamida (tab. durante 6 meses a 1 año. que llega a erosionar el cartílago articular. pero temporal.: 10 y 20 mL: cada 100 mL contiene 5 g): 400 mg/kg/día durante 5 días. no hay una respuesta plaquetaria mayor que 50 000/mm3 o se produce una recaída. . por v. posteriormente la dosis se va disminuyendo lenta y progresivamente. Hemofilia A Es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X. 85 % de los hemofílicos son por déficit del factor VIII y su grado de deficiencia se correlaciona con la frecuencia e intensidad de las hemorragias. Se considera que es el trastorno de la coagulación más común.Inmunosupresores: Deben ser usados en pacientes que se mantienen severamente trombocitopénicos.o. del recuento plaquetario y puede prolongar la vida de las plaquetas transfundidas.o.Púrpura anafilactoide / Púrpura trombocitopénica inmunológica / Hemofilia A / 285 MEDIDAS GENERALES . estas pueden afectar cualquier órgano. durante 6 meses a 1 año.

: de 10 mL que contiene 4 µg/mL): 0.De acuerdo con el grado de su enfermedad debe vivir lo más próximo posible a un centro de atención especializada. Incrementa los niveles del factor VIII en 3 a 4 veces las cantidades basales. 200 mL de plasma de uso endovenoso.Determinar qué tipo de profesión y actividades puede realizar según el grado de su enfermedad. · Concentrado y liofilizado: ámpulas de diferentes cantidades de unidades anotadas en la etiqueta. .v. TRATAMIENTO ALTERNATIVO . incrementando la concentración plasmática hasta 100 % de lo normal. .Hemofilia grave: menos de 1 % de actividad normal.Mantener vigilancia permanente por el médico de atención primaria. seguidos de 50 mg/kg hasta 5 g cada 6 h durante 7 a 10 días. . un psicólogo.Tratar de llevar una vida lo más normal posible. ya que eleva muy poco el factor VIII.o.El niño hemofílico debe criarse en un ambiente protegido hasta que comprenda las consecuencias de la hemofilia. se pueden alcanzar niveles normales del factor VIII. . . Se ha utilizado con buenos resultados en la hemofilia moderada.Ácido epsilon-aminocaproico (tab.: dosis de carga hasta de 10 g.: 500 mg y ámp. MEDIDAS GENERALES .Hemofilia moderada: entre 1 y 5 % de la actividad normal.286 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS De acuerdo con el déficit del factor VIII se clasifican en: . un estomatólogo. debe administrarse cada 8 h. .Definir el tipo de ejercicio que puede realizar para conservar el tono muscular y la motilidad de las articulaciones y evitar los hematomas y hemartosis.Debe ser atendido por un equipo multidisciplinario compuesto por un hematólogo. .Factor VIII: puede ser administrado en diferentes formas: · Concentrado en forma de crioprecipitado.Hemofilia leve: entre 5 y 25 % de la actividad normal.: 20 mL a 250 mg/mL): 100 mg/kg por v. una enfermera especializada y un trabajador social. El factor VIII se administra a dosis de 15.Sangre fresca: sólo se emplea cuando exista anemia intensa y/o hipovolemia.Evitar el ácido acetil salicílico y otros (antiinflamatorios no esteroideos).Desmopresina (diamina-8-d-argininavasopresina: DDAVP) (ámp. 30 y 60 U/kg. cada bolsa de plasma fresco congelado contiene cerca de 200 U de actividad del factor VIII en TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Hemorragia leve Se corrige el déficit del factor VIII por encima de 30 % con una dosis única o de desmopresina en los casos de extracción dental. .Plasma fresco: eleva el nivel del factor VIII hasta 20 %. Contraindicado en la hematuria. Se diluye el ámpula en una solución y se administra por vía i. . Se puede utilizar coadyuvante durante la cirugía dental. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . laceración y sangramiento muscular articular precoz. aunque se puede utilizar cada 12 h. .3 µg/kg en infusión a durar 3 h. un ortopédico. . . en 30 min. . la vida media es de 10 a 12 h.

que se incrementa con los movimientos. Hemorragias con peligro para la vida Se corrigen las cantidades del factor entre 80 y 100 %. las proteínas plasmáticas están muy elevadas (80 a 150 g/L). Mieloma múltiple El mieloma múltiple (MM). fundamentalmente. casi siempre con trastornos esfinterianos. Dentro de las manifestaciones osteomioarticulares. la eritrosedimentación muy acelerada (hasta cifras centenarias). sangramiento digestivo o pulmonar. o por las infecciones del sistema respiratorio o urinario. durante 7 a 10 días. a la columna lumbosacra y la pelvis. se puede identificar el tipo de inmunoglobulina específica que esté aumentada: IgG. ciatalgia. a su vez. se administra el factor VIII. son las más relevantes: paraplejia espástica. que se estudia en el capítulo de discrasia de células plasmáticas. músculo. pueden afectar la columna dorsal. Hemorragia moderada o grave Se corrigen los niveles del factor por encima de 50 % hasta que remitan los síntomas. las costillas. de comienzo brusco. por lo general. Las lesiones neurológicas. se pueden citar: las lesiones osteolíticas de los huesos. Las deformidades óseas. Las lesiones del cráneo. y en la inmunoelectroforesis de proteínas. por hipercalcemia y/o por nefropatía de cadenas ligeras. Puede haber insuficiencia renal. en orden de frecuencia. y puede ser gravativo o neuralgiforme. es la más frecuente y. con frecuencia se debe a fracturas patológicas. En casos de hematuria se indica el reposo en cama y líquidos abundantes y. cuando haya traumatismos graves. se deben a las fracturas óseas y/o a las lesiones osteolíticas. la más representativa de las gammapatías monoclonales. que elaboran cantidades anormales de un tipo homogéneo de inmunoglobulina. si persiste por más de 2 días. En la electroforesis de proteínas. posoperatorios y riesgo de sangrado del sistema nervioso central.Hemofilia A / Mieloma múltiple / 287 La epistaxis responde a la compresión. localizado o generalizado. afectando. casi nunca hay que utilizar el factor VIII. Con frecuencia hay fiebre de causa inmunológica. y la IgA. característica de las gammapatías monoclonales. . neuralgia intercostal y radiculalgia. las clavículas y el esternón. Dentro del resultado de las investigaciones que se realizan. Clínicamente se caracteriza por presentar astenia. cobra mayor relevancia el dolor de espalda. es una enfermedad que se caracteriza por una proliferación maligna de un solo clono de células plasmáticas. anemia de moderada a severa. incluido el taponamiento. y dolor osteomioarticular y/o neurálgico. no producen dolor. se observa la banda estrecha y elevada. Pueden palparse hepatoesplenoadenomegalia. muy frecuentes. en presencias de hemorragias de articulación.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Infecciones Las más frecuentes son las pielonefritis y las bronconeumonías bacterianas. e incluso con narcóticos: en dependencia de la intensidad del dolor y a las dosis establecidas para estos fármacos (véase tabla 8.Alivio del dolor. Insuficiencia renal aguda . si existe insuficiencia renal u otra complicación que no permita su uso). por vía i. de 3000 mL/día. por v. por v. Hiperuricemia TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.: 20 y 50 mg): 40 mg cada 6 a 8 h. 8). .Reposo relativo. y alejado de las comidas los días 1 al 14 del ciclo.. con analgésicos. debe ser. que se requieren para la excreción de cadenas ligeras.9 %: 1000 mL cada 8 h. Se describen múltiples esquemas para el tratamiento específico del MM. Hipercalcemia .Hidratación: solución salina a 0.: 2 y 25 mg): 9 mg/m2 de superficie corporal. y el tiempo de duración del tratamiento. 2..5 · 109/L y el de plaquetas mayor que 100 · 109/L. se puede utilizar la dexametasona (bbo. . . no se debe indicar el reposo absoluto. La remisión completa se puede determinar por: · Médula ósea normal. por vía i. se considera como una buena respuesta clínica. los días 1 al 14 del ciclo. . · Desaparición del componente M. por vía i. virales o micóticas. durante 1 a 2 años. si el conteo de leucocitos es mayor que 1. Una disminución del componente M a menos de 50 %. antiinflamatorios no esteroideos (AINES).: 4 mg/mL): 6 a 8 mg/m2sc/día. Se reporta hasta 25 % de casos con una supervivencia de hasta 6 años. en subdosis cada 8 a 12 h.Está indicada la hemodiálisis. en subdosis cada 8 a 12 h. calcio. Los esteroides deben usarse un tiempo limitado.Esteroides: · Prednisona: 40 a 60 mg/m 2sc/día.1 en cap. pués de una quimioterapia ablativo con o sin irradiación.El uso de los antimicrobianos está en dependencia del agente etiológico. Trasplante alogénico de médula ósea: se prefiere utilizar en pacientes menores que 60 años. Este esquema se repite cada 4 a 6 semanas. a continuación se expone el de mayor uso: este tratamiento se recomienda a pacientes de más de 60 años. en dependencia de la respuesta terapéutica.o. si no hay una respuesta satisfactoria: 80 mg cada 4 a 6 h.o. ácido úrico. etc..v.: 5 y 20 mg): 100 mg. (no utilizarlo.288 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS MEDIDAS GENERALES Encaminadas a mejorar la calidad de vida: . Si la respuesta no es buena. Este resultado se obtiene después de 4 a 6 semanas de tratamiento. .v. cada 8 h. o en su defecto. la diálisis peritoneal. . para disminuir la desmineralización ósea.Hidratación: la ingestión de líquido. por v. Después de corregida la deshidratación se utiliza la furosemida.o. se incrementa la dosis a 12 mg/m2sc.Prednisona (tab. .Melfalán (tab. igual que la dosis. .: 100 mg): 1 tab.v. des- -Alopurinol (tab. Se pueden utilizar dosis mayores.Furosemida (ámp.

La Habana. Ed. T.. Ed. Harrison.: Temas de medicina general integral. T. Principios de medicina interna.Mieloma múltiple / Bibliografía / 289 Bibliografía Álvarez Sintes. España. Ciencias Médicas. al. 1994. Cuba. 75:1414-21.. del Centenario. St. Med. 60:1110-21.and Prednisone)". Ed. A. Chin.: "A multidisciplinary approach to non-Hodgkin's lymphomas". Facts and Comparations. Conn. 2003. Concise Prescribing Guide. en español. Ed. Haematol. 20va. Fancis. et al. A. México. Medellín.. Ed. Fancis: The vasculitis. Interamericana S. Washington University. 1991. Ed.: "Curability of advanced Hodgkin's disease with chemotherapy. Científico-Técnica. 1996. 2000. 1994. Ed. J. C. 2003. Blood. Kenny. St. H. Mc Graw-Hill. Deparment of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica.: "Sickled erythrocytes accelenate clotting in vitro". Colombia. Miller: Manual terapéutica médica. Missouri. 2004. et. Longterm follow up of MOPP treated patients at the National Cancer Institute". 14ª ed. Kempin. ed. Melphalan. . Saunders. et al. 2001. Cyclophosphamide. W. ed. Missouri. CD-ROM. BCNU. Ed. W.. 1999. 1998. 15ª ed. 1998. School of Medicine. D. 2001. Philadelphia. González Agudelo.. and A. Louis... Resident Montalve. Y. American Drugs Index. Philadelphia. Med. 1996.: Current therapy.: "Combination chemotherapy of advanced chronic lymphocytic leukemia: The M-2 protocol (vincristine. 4ta. CD-ROM. Louis. Parker. 3758. 2002. R. 2005. pp 475-519. 92:625. Farreras. 92:587. Berard. 1995. W. Rozman: Medicina interna. pp. Ann Intern. La Habana.The Journal of the American Medical Association (JAMA). C. S. J. 293(1) January 5. M. y J. 1999. Blood. S. French Cooperative on Chronic Lymphocytic Leukemia: "Effects of chlorambucil and therapeutic decision in initial forms of chronic lymphocytic leukemia (stage A): results of 9 randomized clinical trial on 612 patients". A. De Vita. New Jersey. Cecil-Loeb: Tratado de medicina interna. F. Cupps. Manual Merk. M. H: "Erithrocyte deformability insickle cell crisis en Brit". T. Ed. Ann Intern. Freitag. 10ª.: Manual de terapéutica. 1996. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. V I-II. 94:218-235. Saunders. 2001. 10a ed. et al. R. S. R. Philadelphia.: Vasculitis in Clinical Inmunology. Saunders. ed.

Hematol. Intern.: "Sickle cell disease in obstetrics". . Medimedia-Medicom.. 26(6):21-24. 1989. 140:1364. Paz Presilla: Temas de Medicina Interna. Ciencias Médicas. 226:89. M.: "Comparison of chlorambucil and prednisone versus cyclosphosphamide. et al. Blood.. 1996. 2001. A. 78:895-9. R. 1992. A. Cub. Budapest. La Habana. vincristine and prednisone as initial treatment for chronic lymphocytic leucemia: long-erm follow-up of an Eastern Cooperative Oncology Group randomized clinical trial". Tefferi. 1996. and W. Physicians Desk Reference (PDR). Ed. W. 2004. H. 1998. Smith Smith y E. V. Ed. R. J. M.. Clin Oncol. 58a ed. In C. P. Sheeny. New Jersey. Rojas.. Amer. Vademecum Internacional. 8(4):349. Educate Mannual lath Inter Cong. Ed. Medicals Economic. Med.290 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Padrón Herrera. Weed. T. 1998.: "The chemotherapy of lymphoblastic lymphoma". 1999. Blood. V. Roca Goderich. Palutice.: "Non-Hodgkin's Lymphomas". Montalve. Arch. 1993. Científico-Médica.: "Exsanguíneo transfusión en la sicklemia". et.: "Demonstration of clonality by X-linned DNA analysis in chronic natural Killer cell lymphocytosis and buccessful therapy with oral cyclophosphamide". Cancer treatment. Raphael. 1994. Cub. M. 1998. B. 1992. Rev. Sarna. 42 ed. G. B. España.: "Lymphomas". Philadelphia.M. MGI. Voakes. I. Practitioner. J. al. Ranney. Med.: "Management of Sickle cell disease and thalasemia".: "Exchange transfusion for sickle cell intrahepatic cholestasis". Dameshek: Enfermedades hemorrágicas. Rev. 6:618-20.: "La deficiencia de hierro: un problema a prevenir en la atención primaria de salud". 57:186. Barcelona. Haskell. Saunders. 14a ed. M. 2002. Stefanini. 9:770-6.

Existen dos principales tipos de matrices: el intersticio. La matriz extracelular es el andamiaje inerte para estabilizar la estructura física de los tejidos. elastinas. que producen las células epiteliales y endoteliales. Estas matrices comprenden cuatro clases principales de macromoléculas extracelulares: colágenas. que se sintetiza . que suelen enlazarse de manera covalente con proteínas para formar glucanos. Las colágenas son las proteínas más abundantes del organismo humano. La matriz extracelular está compuesta de macromoléculas de múltiples dominios enlazadas entre sí por uniones covalentes y no covalentes para formar un compuesto muy complicado. representan 30 % de las totales. intercambian señales y se diferencian. además de realizar la reparación hística. glucoproteínas no colágenas y glucosaminoglucanos. La elastina es un polímero proteico insoluble y su precursor es la tropoelastina. y las membranas basales. Las fibras de elastina están formadas por dos componentes morfológico y estructuralmente distintos: elastina y microfibrillas. que sintetizan las células mesenquimatosas y formas el estroma de los órganos. se considera como un medio dinámico en el cual las células se organizan.CAPÍTULO VIII ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Tejido conectivo y articulaciones Una de las características fundamentales de todos los tejidos conectivos es la proporción relativamente grande de matriz extracelular en relación con las células.

se nutre de la diáfisis ósea y principalmente de la sinovia articular. los ligamentos y los músculos fijadores. Cápsula articular: está formada por tejido conectivo rico en colágeno. se les llama también articulaciones verdaderas y son muy móviles. 2. Membranas basales. Membrana sinovial serosa: recubre la superficie interna de la cápsula y secreta un líquido viscoso llamado sinovia. Las bursas están tapizadas por una membrana serosa y contienen líquido similar al sinovial. tobillos. Las articulaciones verdaderas están formadas por dos o más huesos y tienen: 1. Es rica en vasos sanguíneos y en nervios. Las articulaciones que más soportan el peso son las rodillas. Diartrosis: codo. Las principales glucoproteínas no colágenas que se encuentra en la matriz extracelular es la fibronectina. sínfisis pubiana). pero poco elásticos. El cartílago a medida que envejece pierde agua y se torna menos elástico. está reforzada por ligamentos resistentes. 4. en las artritis. 3. huesos del cráneo. en la matriz y en las superficies celulares. Alcanza su espesor máximo en los puntos de más presión. Bursas: actúan de cojinetes que se interponen entre las estructuras capsuloligamentosas y los tendones que atraviesan la articulación. hacen que el cuerpo humano sea estable. 2. son estructuras laminares delgadas. Las articulaciones tienen dos funciones básicas: promueven el movimiento y estabilizan el cuerpo. . La parte más interna se continúa con el hueso y en la periferia con la membrana sinovial. Los glucosaminoglucanos se han llamado "pegamentos de usos múltiples". las caderas.292 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES en las células de músculo liso vascular y fibroblastos de la piel. los tendones. lo que lo hace más frágil. proporcionan apoyo mecánico a las células y funcionan como barrera de filtración semipermeable para macromoléculas en órganos como el riñón y la placenta. las que en estado patológico constituyen la base del panus articular. como los factores de crecimiento. que tiene una función importante en la morfogénesis y remodelación hística. Los músculos realizan el movimiento y la cápsula articular. formadas por depósito de células endoteliales y epiteliales. Anfiartrosis: son semimóviles y las hay que no tienen cartílago articular (tibioperonea) y otras que sí tienen cartílago articular (discos intervertebrales. No tienen nervios ni vasos nutricios. que no sólo unen componentes de la matriz extracelular entre sí y median la unión de las células a la matriz. tiene capacidad reparadora. por lo que puede recuperarse de las lesiones y. etc. por lo que puede romperse. pero también se encuentran rodeando células nerviosas y musculares. columna lumbosacra. y se incorpora luego en fibras elásticas. 3. Sinartrosis: no tienen movimiento. forma vellosidades en su superficie. sino que también restringen moléculas solubles. Un cartílago articular: que es elástico y amortigua los impactos que reciben las superficies articulares. de manera importante. rodillas y las interfalángicas. Existen tres tipos de articulaciones: 1.

pero en general se caracteriza por períodos de remisión y recaída. antiSm o antifosfolípidos. . riñones.Trastornos hematológicos. sistema nervioso y serosas) se dañan por la adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios.Artritis degenerativa.Enfermedades del sistema nervioso central (psicosis y convulsiones).Fotosensibilidad: eritema por exposición a la luz ultravioleta. . . Existe predisposición en ambos sexos y en todas las edades. están: . o cilindros celulares. hasta 90 % de las personas corresponden al sexo femenino.Serositis: pleuritis (demostradas por frotis o signos de derrame a los rayos X) o pericarditis (demostrada por electrocardiograma).Artritis reumatoidea.Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia). tejidos y células (como: piel. . .Eritema discoide: placas circulares eritematosas en relieve con descamación queratósica adherentes. . Para hacer el diagnóstico se necesitan cuatro criterios de los que se relacionan a continuación: .Úlceras bucales y/o de la nasofaringe.Lupus eritematoso sistémico. . Tiene un curso clínico que puede ser fulminante o tórpido.Eritema malar: eritema fijo.Trastornos inmunitarios: ácido desoxinucleótico de doble hélice (antiDsADN). . .Anticuerpos antinucleares (ANA): concentración anormal de estos por inmunofluorescencia o un análisis similar en cualquier momento y en ausencia de fármacos que inducen la formación de anticuerpos antinucleares. . edema o derrame. pero en edad reproductiva. en la que los órganos. sobre las eminencias malares. . plano o en relieve. . . .Artritis gotosa. Lupus eritematoso sistémico El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria multisistémica crónica. Mialgias.Glomerulonefritis: proteinuria > 0.Artritis: la no erosiva de dos o más articulaciones periféricas con hipersensibilidad. .5 g/día o ≥ 3 +. articulaciones. · Leucopenia (< 4 000 leucocitos/mm3). puede haber: · Anemia hemolítica o leucopenia (> 4 000/ì L) o linfopenia (< 1500/ì L) o trombopenia (< 100 000 plaquetas/mm3) . El rasgo característico de la enfermedad son los anticuerpos dirigidos contra los autoantígenos nucleares y otros.Tejido conectivo y articulaciones / Lupus eritematoso sistémico / 293 Dentro del grupo de enfermedades donde se afecta el tejido conectivo de las articulaciones.

: 20 Sup. y tab. . y tab.o. partos. realizar un descanso adecuado. abortos.294 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES MEDIDAS GENERALES Las medidas que se aplican para disminuir las exacerbaciones del lupus eritematoso sistémico son: .Evitar la exposición a la luz ultravioleta y. . sulfonamidas.1).: 65 20 1a2 25 1 800 400 260 1 1 3a4 3a4 .: 75 Dosis Administración máxima (mg) (veces al día) 2 400 1 500 2 400 300 40 120 200 150 1 800 400 400 200 3a4 2 3a4 2a3 3a4 2a4 4 2 3a4 2 4 2a3 Por vía v. sobre todo. v. v. Tabla 8. 400.m. perejil e higo.o. dietéticos y ocupacionales. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos Fármaco Ibuprofeno Naproxeno Fenoprofeno Ketoprofeno Ketorolaco Indometacina Indometacina de acción lenta Tolmentín Sulindac Meclofenato Diclofenaco Presentación (mg) Tab.: 25.: 25.: 100 y 200 Sup.v. v.: 600 Fenilbutazona Tab. utilizar lociones que contengan ácido paraminobenzóico. si es necesario. v. i. que aumentan los efectos negativos de la luz ultravioleta.Realizar chequeo periódico y control estricto de la tensión arterial. 50 y 100 Cáp. v.: 500 Cáp. 50 y 75 Tab.: 200.o.: 25 y 50 Piroxican Cáp. y anticonceptivos orales. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO . v. .o.Salicilatos: · Aspirina (tab.o.o. . i. . cada 6 a 8 h por v.Incluir a estos pacientes en programas educacionales físicos.: 250. v.o. i. Estos fármacos inhiben la síntesis de prostaglandina en el sitio de la inflamación (tabla 8.5 y 25 Oxaproxin Tab.o.: 20. v. v. etc.Evitar el consumo de alimentos que contengan: apio. 600 y 800 Sup.: 150 y 200 Cáp.o.o.: 15. .o. v. que limita la penetración de los rayos. v. 375 y 500 Tab. Tab.o.v.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). infecciones.: 25 y 50 Sup.: 25. v.o. o i.o. cirugía.).: 25. y cáp.: 12.: 200 Propoxifeno Tab.: 20 Rofecoxib Tab.m. v.Evitar: estrés.Transmitir información sobre genética y embarazo. 50 y 75 Sup.o. y su repercusión desfavorable para la madre y el feto.: 10 Ámp.o. 400 y 600 Tab. 30 y 60 Tab. en horas nocturnas.1.: 50 y 100 Tab.: 500 mg): 2 tab. v. . v. 50 y 75 Ámp.: 10 y 20 Ámp. v.o.: 200. . 300 y 600 Tab.o.Evitar la fatiga.No utilizar medicamentos que puedan exacerbar el lupus (penicilinas.

Esteroides de acción corta Fármacos Prednisona Presentación Dosis Tab.Lupus eritematoso sistémico / 295 .Concentrado de aceite de pescado (contiene ácidos grasos poliinsaturados omega-3) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Se prefiere el uso de esteroides de acción corta: prednisona y metilprednisolona (tabla 8. Es un andrógeno atenuado que se sugiere indicar básicamente a pacientes con trombocitopenia refractaria. Se usan.o.: 25 y 50 mg): 1 a 3 mg/kg al día.: 100 y 200 mg): 200 a 400 mg cada 12 h.. por v.: 2 mg): 0. lo antes posible. mientras se mantengan las lesiones.o.Inmunosupresores: se utilizan en aquellos pacientes que no hayan respondido bien a la terapéutica con glucocorticoides o que no toleren sus efectos indeseables: · Azatriopina (tab. Alta: 50 En p acientes sin enfermed ad grave 24 y 32 Mantenimiento: 25 Do sis en d ías alterno s: Red uce lo s efecto s secund ario s . · Cloroquina (tab. · Hidroxicloroquina (tab. así como de los efectos colaterales negativos que se puedan presentar.Drogas antipalúdicas: para los síntomas moderados o compromiso cutáneo.o. se deben reducir. por v. Deben valorarse los riesgos y beneficios del tratamiento a largo plazo con esteroides. 6. por v. . está en dependencia de la respuesta clínica.o. así como con las manifestaciones colaterales indeseables que puedan presentarse. etc. Tabla 8. principalmente. de forma lenta y progresiva. 8. alivio del dolor. Si se utilizan dosis elevadas.Danazol (danocrina) (cáp.: 200 mg): 200 mg cada 8 a 12 h.: 50 mg): 1 a 3 mg/kg/día. cuando hay lesiones cutáneas.05 a 12 mg/día. · Clorambucil (tab. 16. de los analgésicos y de los antiinflamatorios no esteroideos.: 250 mg): 250 mg cada 12 h. por v.o.2. · Ciclofosfamida (tab. TRATAMIENTO ALTERNATIVO . El tiempo de administración de este grupo de fármacos (durante 6 meses a 1 año) está en relación directa con la remisión de los síntomas y signos. El tiempo de administración y la dosis que se ha de utilizar.o.2). por v. El tratamiento debe ser individualizado según extensión y severidad de los síntomas. por v. 4. (mg) (mg/m2sc/día) 5 y 20 Forma de administrar Baja: 25 a 30 Do sis fraccio nad a: Moderada: 30 a 50 P acientes co n enfermed ad es inflamato rias graves o afeccio nes multisistémicas Do sis d iaria única: Metilprednisolona 2. disminución de la inflamación. Habitualmente se utilizan las dosis que se describen en cada uno: .

296 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

(cáp.: 440 y 600 mg): 1 cáp. 3 veces al día por tiempo indefinido, por v.o. Se han obtenidos resultados favorables para tratar enfermedades inflamatorias con este régimen dietético. - Pacientes con nefritis lúpica que no respondan al tratamiento por v.o. se utiliza: · Ciclofosfamida (bbo.: 200 mg y 1 g): 500 mg/m2sc mensual durante 6 meses a 1 año, por vía i.v.; posteriormente continuar con: · Azatriopina (tab.: 50 mg): 2,5 mg/kg/día durante 2 años, por v.o. También se utiliza: · Metilprednisolona (ámp.: 40 mg y bbo.: 500 mg): 1 g durante 3 días, por vía i.v.; continuando con: · Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 0,5 a 1 mg/kg/día, por v.o. - Se han obtenido buenos resultados utilizando la combinación diaria de: · Plasmaféresis: diaria durante 5 días, y a continuación el: · Intacglobin (inmunoglobulina humana G (IgG: 5 g) (bbo.: 10 y 20 mL): 50 a 400 mg/kg/día (disueltos en dextrosa a 5 % o cloruro de sodio a 0,9 %) durante 5 días, se administra de forma lenta: 15 a 30 gotas/min, por vía i.v.

· Antiinflamatorios no esteroideos. · Drogas antipalúdicas + antiinflamatorios no esteroideos. · Fármacos antipalúdicos + antiinflamatorios no esteroideos + esteroides a bajas dosis y preferiblemente en días alternos. - En los pacientes que presenten enfermedad activa, el uso de esteroide debe ser diario.

TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS MAYORES

TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS MENORES

- Para las lesiones cutáneas (erupciones, fotosensibilidad), pleuritis, malestar general y artralgias, se recomiendan drogas antipalúdicas y dapsone. - En el resto de las manifestaciones clínicas menores pueden usarse, según la magnitud y extensión, los medicamentos siguientes: · Salicilatos.

- Miocarditis: · Antiinflamatorios no esteroideos + dosis moderadas de esteroides. - Trombocitopenia y anemia hemolítica: · Tratamiento especifico habitual. - Púrpura trombocitopénica trombótica y déficit del factor VIII: · Ciclofosfamida o azatioprina y plasmaféresis. - Neumonitis ligera: · Dosis moderada de esteroides. - Neumonitis severa: · Corticoesteroides o ciclofosfamida por vía i.v. - Afección del sistema nervioso central (SNC): esteroides a dosis moderada o elevada y, si es necesario, utilizar: · Ciclofosfamida (bbo.: 200 mg y 1 g): 500 mg/m2sc mensual durante 6 meses a 1 año, por vía i.v. - Si se presentan convulsiones: esteroides y agentes anticonvulsivantes como: · Fenitoína (tab.: 100 mg y bbo.: 250 mg):1 g en infusión continua a velocidad de 100 mg en 5 min, por vía i.v. hasta que cesen las convulsiones; después continuar con 1 tab. cada 8 h por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica, con frecuencia hay que utilizar el medicamento de por vida.

Lupus eritematoso sistémico / Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)

/ 297

Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)
La esclerosis generalizada o esclerodermia es una enfermedad multisistémica de causa desconocida, de curso progresivo, que afecta a las pequeñas arteriolas de la microcirculación y de forma difusa al tejido conectivo; caracterizado por fibrosis y obliteración vascular de la piel, del sistema gastrointestinal, los pulmones, el corazón y los riñones. Su curso clínico es variable en cuanto a su extensión y severidad, y de pronóstico reservado. Se identifican dos subgrupos: esclerodermia cutánea difusa que se caracteriza por el rápido desarrollo de engrosamiento cutáneo simétrico en las zonas proximales y distales de las extremidades, la cara y el tronco. Los pacientes presentan un riesgo mayor de afección renal y de otros órganos en las fases iniciales de la evolución de la enfermedad. El otro grupo es el de la esclerodermia cutánea limitada, donde existe engrosamiento cutáneo simétrico limitado a las zonas distales de las extremidades y a la cara; con frecuencia se presenta el síndrome de CREST (calcicosis, fenómeno de Raynaud, alteraciones en la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangectasia). En estos pacientes el pronóstico es mejor, excepto en los pacientes, que al cabo de muchos años de evolución, se producen hipertensión arterial pulmonar o cirrosis biliar. También se describe la esclerosis sistémica sin esclerodermia, donde hay afección de órganos profundos sin afección cutánea.

MEDIDAS GENERALES - Se hace énfasis para evitar el hábito de fumar y el consumo de café. - Control sistemático de la tensión arterial. - Restringir el empleo de jabones y detergentes. - No realizar inmersiones de las manos en agua fría y no exponerse al frío innecesariamente. - Mantener la temperatura corporal normal con protección de las extremidades. - Eliminar el estrés emocional. - Realizar reajustes laborales para evitar lesiones en las manos. - Fomentar la realización de ejercicios activos y pasivos de las manos para conservar su función y evitar deformidades. - Educar al paciente en la ingestión de comidas en cantidades pequeñas, frecuentes y evitar las comidas nocturnas. - Elevar la cabecera de la cama.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO No existe un tratamiento específico de carácter curativo para esta entidad, por el escaso conocimiento de su patogenia, es por ello que se debe realizar el tratamiento sintomático de las afectaciones siguientes: Afección de la piel Empleo de lociones para mantener la piel dúctil: - Vitamina E (tab.: 50; 100 y 200 mg; 1 mg = 1 U internacional): 1000 a 2 000 U/día. - Pomadas hidrófilas y baños de aceite. - Empleo de ablandadores de la piel con efectos favorecedores. · Ácido paraaminobenzoico (ungüento): aplicar 2 a 3 veces al día. · Dimetilsulfóxido (ungüento): aplicar 2 a 3 veces al día.

298 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

- Cura precoz y sistemática de las lesiones cutáneas ulceradas. - Antibioticoterapia enérgica, si existe infección de tejidos blandos u osteomielitis. - Colchicina (tab.: 0,5 mg): 1tab. cada 6 a 8 h, por v.o., hasta que haya una respuesta clínica adecuada, posteriormente se disminuye la dosis hasta suspender el medicamento. Su efecto es reducir el área inflamada que rodea la calcicosis. - D-penicilamina (cáp.: 150 mg): 0,7 a 5 g/día en 3 a 4 subdosis, por v.o., el tiempo de administración está en dependencia a la respuesta clínica. Actúa como inhibidor de la síntesis de colágeno en la piel, disminuye el engrosamiento de esta y evita lesiones graves en órganos internos. - Fisioterapia. Afección del esófago Esofagitis por reflujo - Comidas en poca cantidad y frecuentes. - Evitar la ingestión de café o té. - No asumir posición horizontal después de las comidas. - Antiácidos entre las comidas. - Uso de bloqueadores de H2: · Cimetidina (tab.: 200 mg): 1 tab. antes del desayuno, almuerzo y comida y 2 tab. al acostarse, por v.o. · Ranitidina (tab.: 150 y 300 mg): 150 mg, 2 veces/día (en ayunas y al acostarse) o 300 mg como dosis única (en ayunas o al acostarse) por v.o. · Famotidina (tab.: 20 y 40 mg): 2 tab., sin pasar de 80 mg, 2 veces/día, (en ayunas y al acostarse), por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica; habitualmente se utilizan durante 3 a 6 meses. - Inhibidores de la bomba de protones: · Omeprazol (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg en dosis única (en ayunas o al acostarse) por v.o.

· Pantoprazol (tab.: 40 mg): 40 mg cada 12 h, en ayunas o al acostarse, por v.o. · Lansoprazol (tab.: 15 y 30 mg): 15 mg en ayunas y al acostarse o 30 mg en la noche, por v.o. El tiempo de administración es durante 3 a 6 meses, en dependencia a la evolución clínica. Estenosis esofágica - Utilización de dilataciones esofágicas (bujías y otros métodos). Esofagitis de reflujo sintomático - Reconstrucción quirúrgica de la unión esófagoestómago, si es necesario. Síndrome de mala absorción - Adecuado soporte nutricional. - Puede ser necesario, si hay presencia de diarreas, el uso de ciclos orales de antimicrobianos de amplio espectro: · Tetraciclina (tab.: 250 mg): 250 a 500 mg, 3veces/día durante 7 días, por v.o. · Fluorquinolonas, por ejemplo: · Norfloxacina (tab.: 400 mg): 1 tab. cada 12 h durante 7 días, por v.o. - Constipación: uso de laxantes, preferentemente osmóticos e isosmóticos. - Para aumentar el tono del esfínter esofágico y facilitar el vaciamiento gástrico: · Metoclopramida (tab.: 5 y 10 mg): 5 a 10 mg, 15 a 20 min antes de los alimentos, por v.o. · Cisaprida (propulsid) (tab.: 10 y 20 mg): 10 a 20 mg, 15 a 20 min antes de los alimentos, por v.o. Afección del corazón Pericarditis - Antiinflamatorio no esteroideos: · Indometacina (tab.: 25 y 50 mg): 1tab., 3 a 4 veces/día, sin pasar de 200 mg/día, por v.o.

Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) /

299

· Fenoprofeno (tab.: 600 mg): 1 tab./día, por v.o. · Ibuprofeno (tab.: 200 y 400 mg): 400 mg cada 6 h, sin pasar de 2 400 mg, por v.o. · Naproxeno (cáp.: 250 mg): 1 a 2 cáp. por la mañana y 1 cáp. por la tarde, por v.o. · Tolmentín (tab.: 400 mg): 1 tab., 3 veces/día, después de la comidas, por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica (alivio del dolor, disminución de la inflamación, etc.), y de los efectos colaterales negativos que se puedan presentar. Miocarditis - Glucocorticoides a dosis elevadas. · Prednisona (tab.: 5 a 20 mg): 60 a 80 mg/día, durante 7 días, por v.o.; luego disminuir la dosis progresivamente. Insuficiencia cardiaca - Tratamiento con digitálicos. - Uso de diuréticos con precaución. Arritmias sintomáticas - Fármacos acorde al tipo de arritmia (véase Arritmias, capítulo 1). Fenómenos de Raynaud Para todos los fármacos que se relacionan a continuación, el tiempo de administración y la dosis

dependen de la evolución clínica sintomática del paciente. - Uso tópico de nitroglicerina: favorece la vasodilatación del lecho vascular. - Uso de bloqueadores simpáticos posglanglionares á: · Fenoxibenzamina (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 100 mg/día, en 3 subdosis, por v.o. · Prazosin (tab.: 1; 2 y 5 mg): 0,5 mg, 2 veces/día, hasta 3 a 20 mg/día, por v.o. Puede provocar hipotensión ortostática. - Pentoxifilina (tab.: 400 y 600 mg): 1 tab. cada 12 h., por v.o., hasta que mejoren los síntomas; posteriormente se disminuye la dosis. Mejora la perfusión al aumentar la maleabilidad de la membrana eritrocítica. - Quetanserina (tab.: 10 y 20 mg): 1 tab., cada 12 h, por v.o., el tiempo y la dosis de administración depende de la evolución clínica del paciente. Es un antagonista de la serotonina (reduce la 5-hidroxitriptamina plaquetaria, sustancia que participa en la patogenia del fenómeno de Raynaud. - Bloqueadores lentos del canal del calcio (tabla 8.3). - Otros procederes utilizados con efectos favorecedores: · Oxígeno hiperbárico. · Plasmaféresis.

Tabla 8.3. Bloqueadores lentos del canal del calcio
Fármaco
Nifedipina Felodipina Amlodipino Verapamilo Diltiazen Metildopa

Presentación (mg/tab.)
10 5 2,5; 5 y 10 80 a 120 30 a 60 250

Dosis (mg)
20 20 2,5 a 10 80 a 120 30 a 280 250

Frecuencia
4 veces/día Dosis única Por día Cada 6 a 8 h hasta 340 mg/día Por día 4 veces/día

Por vía
v.o. v.o. v.o. v.o. v.o. v.o.

Nota: Las dosis de estos medicamentos se incrementan hasta obtener los efectos deseados.

300 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

Afección del pulmón Componente inflamatorio broncoalveolar: - Glucocorticoides: · Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día en subdosis, máximo: 60 a 80 mg/día, por v.o. Hipertensión pulmonar - Esteroides. - Bloqueadores lentos del canal del calcio. Afección renal El control estricto de la hipertensión arterial en los pacientes con esclerodermia ha disminuido la incidencia de insuficiencia renal de forma, se prefiere el uso de: - Inhibidores de la enzima de conversión (véase Hipertensión arterial, capitulo 1). - Si hay presencia de insuficiencia renal debe valorarse: · Tratamiento dialítico. · Trasplante renal, lo antes posible, cuando la creatinina se eleva entre 6 y 8 mg %. Afección musculoesquelética Sinovitis - Utilización de fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Miositis - Esteroides a la dosis referida.

TRATAMIENTO EXPERIMENTAL CON BUENOS
RESULTADOS

- Interferón gamma: inhibe la síntesis de fibroblastos y por tanto de tejido colágeno.

- Fibrostatin: inhibe el pH necesario para la replicación de fibroblastos. - Ciclosporina A (tab.: 25; 50 y 100 mg): 2 a 3 mg/kg/día, por v.o., se administra hasta que exista una mejoría clínica evidente o si aparecen efectos colaterales negativos. Mejora las manifestaciones cutáneas, pulmonares y cardíacas. - Loprostot (bbo.: 2 y 4 g): 1 a 2 mg/kg/min, a pasar en 6 h por vía i.v., durante 6 días consecutivos; después continuar con infusión semanal durante los meses de invierno. Produce vasodilatación prolongada y reduce la agregación plaquetaria, disminuyendo la duración y severidad del fenómeno de Raynaud, por lo que tiende a normalizar la sensibilidad digital. - Prostaglandina: su uso por vía i.v. ha logrado efectos beneficiosos sobre el fenómeno de Raynaud. - Captopril (tab.: 25 mg): 37,5 mg/día, por 2 semanas; ha demostrado buenos efectos en el tratamiento del fenómeno de Raynaud. - Si hay necrosis o gangrena digital, el bloqueo ganglionar o epidural pude ser útil. - Clorambucil: existen estudios que demuestran la eficacia de este medicamento en la esclerodermia. - La plasmaféresis ha demostrado ser útil en algunos casos de esclerodermia, mejorando las lesiones mucocutáneas, musculares, fenómeno de Raynaud, fatiga, disnea, disfagia, artralgias e hipertensión pulmonar. - Se estudia la aplicación de oxigenación hiperbárica en la evolución de esta enfermedad.

Artritis degenerativa
Son las artropatías inflamatorias caracterizadas por destrucción del cartílago articular y cambios reactivos en las epífisis óseas adyacentes (formación simultánea de nuevo tejido óseo en la superficie articular).

Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) / Artritis degenerativa /

301

Las articulaciones que se afectan con más frecuencias son: las carpometacarpianas, columna cervicolumbar, las interfalángicas distales (nódulos de Heberden) y proximales (nódulos de Bouchard), así como las que soportan peso (cadera y rodillas). Es más frecuente en los ancianos, los obesos y el sexo femenino. Cuando se presenta en personas entre los 40 y 50 años, es debido a secuelas de traumatismos, malformaciones congénitas y otras afecciones. Existe una forma inflamatoria erosiva y poliarticular de base familiar (osteoartritris erosiva) que da lugar a deformidades de las manos. Esta entidad se conoce también con los sinónimos de: osteoartrosis, osteoartritis, artropatía degenerativa, artritis hipertrófica y osteoartropatía degenerativa. Los factores de riesgo son: - Edad: en mujeres entre 45 y 64 años la prevalencia es de 30 %, y con 65 y más años, es de 68 %. - Sexo femenino. - Factores genéticos. - Traumatismos articulares importantes. - Esfuerzos repetitivos, profesiones. - Obesidad: principalmente para rodillas y manos. - Defectos congénitos o del desarrollo. - Enfermedades inflamatorias previas. - Trastornos metabólicos y/o endocrinos. La artritis degenerativa se clasifica en primaria o de etiología desconocida y secundaria donde se conoce un factor local o general que la justifique (tabla 8.4). MEDIDAS GENERALES Están indicadas a limitar el uso de las articulaciones lesionadas: - Evitar largos paseos en los casos de artrosis de cadera y rodillas, trabajos manuales en la artritis de las manos. - Hacer una reorientación profesional en ocupaciones específicas. - Evitar toda la actividad de más de 1 h que cause dolor. - Proteger la articulación y mantenerla en reposo mediante el uso de férulas, si es necesario. - Evitar las actividades que apliquen fuerza de torsión o impacto en las articulaciones (saltar, caminar, etc.). - Evitar las contracturas articulares antifisiológicas. El paciente debe conocer sus limitaciones y aprender a usar otras articulaciones bajo orientación profesional adecuada; mantener en buenas condiciones las masas musculares y periarticulares (puede lograrse con la práctica de gimnasia). La natación puede ser útil en la artrosis de articulaciones de sustentación. Orientar, si es necesario, el uso de bastón y muletas con la supervisión del fisioterapeuta para que la postura sea correcta. Los pacientes deben ser informados correctamente de los aspectos estéticos y funcionales de esta afección, con el objetivo de lograr el máximo de cooperación psicológica. Obesidad: debe ser corregida mediante una dieta adecuada, ya que condiciona un desgaste más rápido del cartílago en las rodillas y cadera. Se debe realizar un diagnóstico precoz en los pacientes que presenten alteraciones por deformidad de extremidades (rodillas, cadera) para corregirlas quirúrgicamente.

-

-

-

-

302 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

Tabla 8.4. Clasificación de la artritis degenerativa
Tipo
Primaria Secundaria

Causas
Desconocida Metabólica Ocronosis Hemocromatosis Gota Condrocalcinosis Enfermedad de Gaucher Hemofilia Anemias hemolíticas Diabetes mellitus Acromegalia Hipotiroidismo Displasias epifisiarias Luxaciones congénitas de la cadera (Perthes) Protrusión acetabular Osteocondritis Mucopolisacaridosis Sinovitis Psoriasis Traumatismo Intervenciones quirúrgicas de menisco Gota tofácea Enfermedad de Paget Artropatía neuropática Inyecciones de corticoesteroides Hiperlaxitud articular (Ehlen- Danlos) Atletas Ocupacionales Obesidad Desigualdad en longitud del miembro inferior

Hematológicas Endocrinas

Trastorno articulares locales por enfermedad primaria

Alteraciones de los mecanismos de defensa articular Sobre uso articular Mecánicas

TRATAMIENTO ESPECIFICO La artritis degenerativa es una enfermedad crónica, en ocasiones autolimitada, no curable con tratamiento médico y de evolución "benigna"; el tratamiento está dirigido a suprimir los factores predisponentes o agravantes y ha tratar de hacerla asintomática. - Sólo deben utilizarse fármacos para aliviar el dolor y los brotes inflamatorios, si el tratamiento es por tiempo prolongado, se deben utilizar dosis adecuadas y seleccionar los fármacos con menos efectos colaterales.

- No deben emplearse fármacos hormonales, corticoesteroides, estrógeno o calcitonina, por no tener acción curativa sobre esta enfermedad, su precio es elevado y tienen múltiples efectos indeseados. Los esteroides pueden ser útiles de forma aislada en algunos pacientes por vía intraarticular. - El tratamiento eficaz debe orientarse a corregir los factores físicos y bioquímicos. En la tabla 8.5 se relaciona un grupo de fármacos y otras modalidades de tratamientos utilizados en la artritis degenerativa.

Artritis degenerativa

/ 303

Tabla 8.5. Fármacos y otras modalidades de tratamientos
Tipos Tipo de actividad deseada Efectos secundarios más frecuentes
Úlcera gástrica con hemorragias y perforación Erupción cutánea Cefalea Confusión mental Retención hidrosalina Diarreas Elevación de enzimas hepática Nefritis intersticial Náuseas y vómitos Somnolencia Vértigo Hipersensibilidad Adicción Osteoporosis y atrofias musculares Síndrome de Cushing Úlcera péptica Inmunodepresión Hipertensión arterial Hiperglucemia Hirsutismo y acné Leucopenia Eosinofilia Estado psicótico Somnolencia Ataxia Hipotensión Cefalea Náusea Constipación Erupción (Rash) cutánea Visión borrosa Crisis de excitación Depresión Hipersensibilidad

Antiinflamatorios Antiinflamatoria no esteroideos Alivio del dolor (véase Lupus eritematoso sistémico)

Analgésicos

Alivio del dolor

Esteroides

Antiinflamatoria

Relajantes musculares y psicofármacos

Alivio y sedación

Rehabilitación

Alivio del dolor, corregir posiciones viciosas y evitar la discapacidad

Medicina natural Alivio del dolor y tradicional

De los fármacos (analgésicos, glucocorticoides, relajantes musculares y psicofármacos) más utilizados en la práctica médica se tienen: - Analgésicos: · Propoxifeno (darvón, dolene.) (tab.: 65 mg): 65 mg, 4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta la dosis de 260 mg/día.

· Acetaminofen (panodol, neopap, dotril, tylenol) (tab. y cáp.: 80; 100; 160 y 500 mg; sup.: 125; 325 y 650 mg): 100 a 500 mg, 4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta 2 000 mg/día. · Paracetamol (gelocatil) (tab. y cáp.: 100 y 500 mg; sup.: 100 y 500 mg): 100 a 500 mg

304 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta 200 mg/día. · Codeína (tab.: 50 mg): 1 tab., 2 a 3 veces/día, por v.o. - Combinaciones de analgésicos, como: · Akes-N-Pain (acetaminofén: 325 mg + salicylamida: 200 mg + cafeína: 30 mg). · Alumadrime (acetaminofén: 325 mg + phenilproparolamine: 125 mg + clorpenivamine: 4 mg). · Codalán (acetaminofén: 500 mg + cafeína: 30 mg). · Co-tylenol (acetaminofén: 250 mg + clorpenivamine: 4 mg + seudoefedrina: 60 mg). · Exedrin (acetaminofén: 250 mg + aspirina: 250 mg + cafeína: 65 mg). - Glucocorticoides: · Acetato de hidrocortisona (coltion) (bbo.: 125 mg): 5 a 10 mg en articulaciones menores y de 15 a 30 mg en las articulaciones mayores, por vía intraarticular. Este proceder debe ser realizado por médicos con experiencia. Después de la aplicación de la hidrocortisona pueden aparecer signos de inflamación articular durante la actividad física, lo que hace que se le indique, al paciente, reposo por 3 o 4 semanas. · Acetónido de triancinolona (trigon) (ámp.: 40 mg/1 mL): 1 ámp. por vía i.m. e intraarticular; la dosis máxima puede llegar hasta 120 mg. - Relajantes musculares y psicofármacos. Su uso se justifica, pues en ocasiones los músculos que accionan en las articulaciones artrósicas presentan pinzamiento reflejo para accionarla, lo que provoca mialgias y espasmos musculares: · Diazepam (valium) (tab.: 2; 5 y 10 mg): 5 a 40 mg/día, por v.o. · Meprobamato (equanil) (tab.: 100; 200 y 400 mg): 200 a 400 mg, 3 veces/día, por v.o. · Metocarbamol (robaxin) (tab.: 0,5 g): 0,5 a 1 g, 4 veces/día, por v.o.

- Otros antiinflamatorios no esteroideos con acción terapéutica diferente: · Glucosamina sulfato (tab. y cáp.: 1500 mg): 1 tab. o cáp. cada 12 h durante 6 a 12 semanas por v.o. · Glucosamina: 1500 mg + condroitin: 600 mg: 1 tab. o 1 cáp. cada 12 h, durante 6 a 12 semanas, por v.o., con un intervalo de reposo de 8 semanas. Estimula la síntesis de proteoglicano del cartílago, por el condorcito. Inhibe algunas enzimas destructoras del cartílago, como: colagenasa y fosfolipasa A2. Proteje el cartílago articular de las lesiones derivadas por el uso de antiinflamatorios no esteroideos y los esteroideos. Inhibe las reacciones inflamatorias agudas y subagudas, sin inhibir la síntesis de prostaglandinas. · Nimesulida (tab.: 100 mg): 1 tab. cada 12 h después de los alimentos, durante 1 a 4 semanas, por v.o. Tiene acción sobre los procesos inflamatorios agudos.

TRATAMIENTO REHABILITADOR Este tratamiento va encaminado a buscar alivio del dolor, pero tiene como propósito fundamental, evitar las diferentes deformidades que provoca esta enfermedad, así como mejorar desde el punto de vista funcional las articulaciones afectas. Los métodos de rehabilitación más empleados y sus técnicas se relacionan a continuación: - Profilácticos: · Realización de programas dietéticos para disminuir de peso en caso de obesidad. · Fomentar la realización de ejercicios físicos cotidianos, sin abusar de las articulaciones afectadas. · Uso de soporte para manos caídas y abdomen péndulo.

se envasan y ponen en frío. · Se prepara mediante formulaciones: Diente de ajo: 200 g + alcohol a 90 %: 1 L.Artritis degenerativa / 305 .Articulación temporomaxilar: · Puede necesitar reposo. Contraindicado en embarazo y lactancia. por v. · Prótesis articular.Ajo licor (diente de ajo pelado: 25 g + alcohol a 40 %: 60 mL): 20 mL. · Hidroterapia: hidromasaje corporal (tanque Hubbard). · Mecanoterapia: uso de aditamentos mecánicos para asistir los movimientos (poleas. . · Prótesis articular. · Artrodesis. bicicletas. preferiblemente de suela gorda que amortigua el impacto.Artrosis de los pies. . · Tratamiento ortésico para corregir deformidades. · Uso de calzado adecuado.Medicina tradicional: · Acupuntura. Se trituran los ajos y se cubren con alcohol. Para prepararlo se macera durante 4 días a temperatura de 8 a10 oC. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO . parafina. Garantía: 1 semana. se dejan reposar no menos de 4 días a la temperatura de 8 a 10 oC protegido de la luz. · Férulas y corsé lumbosacro. bolsa de agua caliente. · Kinesioterapia: movilizaciones de todo tipo en dependencia de las características de cada paciente. bolsas eléctricas. . . · Digitopuntura. TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES DE LA ARTRITIS DEGENERATIVA TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL .o. · Artrodesis. puede ser útil: · Inyección de corticoesteroides. . durabilidad una semana. hidromasaje regional y piscina terapéutica.Terapia ocupacional: · Ejercicios encaminados a evitar y corregir deformidades que permitan lograr independencia para las actividades de la vida diaria. .Medicina física: · Calor local en todas sus variantes (infrarrojo. ruedas de hombro). colgantes. · Balneoterapia: uso de aguas termomineromedicinales. . ultrasonidos.La coxoartrosis de cadera es la indicación más frecuente.Artrosis de columna cervical y lumbar: · Fisioterapia. · Electroterapia: galvanismo médico. · Fangoterapia. fonoforesis). 2 a 3 veces por día. 3 veces/día. puede necesitar: · Reposo absoluto.Ajo (gotas: tintura 20 %): 20 gotas. Está contraindicado en el embarazo y la lactancia. por v. Como efectos colaterales se han presentados trastorno digestivos y renales. · Crioterapia: se utiliza durante la crisis de agudización. · Inmovilización por un tiempo determinado. administrar dieta líquida y blanda por un tiempo determinado.Artritis erosiva de las articulaciones interfalángicas de los dedos de las manos.Artrosis de articulación carpometacarpiana del pulgar. se han presentado efectos colaterales como la dermatitis de contacto. · Relajantes musculares. corrientes analgésicas. Tintura: · Se aplica localmente sobre las zonas afectadas.o. . . iontoforesis. diatermias.

· Preeclampsia. · Policitemia. . con cristales de urato monosódico en los leucocitos del líquido sinovial. · Cetoacidosis diabética. . · Mariscos. es más frecuente en el hombre que en la mujer.Gota en fase de intervalo. Se caracteriza por ataques inflamatorios agudos recurrentes en las articulaciones. · Emaciación. los ancianos y a las mujeres posmenopáusicas. formación de depósitos de agregados de urato (tofos) localizado de preferencia en las articulaciones o en el tejido celular subcutáneo y puede causar artropatías crónicas.Artritis gotosa crónica. que se manifiesta por aumento de la concentración de urato monosódico (ácido úrico) en suero (hiperuricemia).Enfermedades hematológicas: · Mieloproliferativa. se caracteriza por hiperuricemia. más que a una producción excesiva de ácido úrico. · Granos. . . La gota primaria está presente en 95 % de los pacientes y está relacionada con un trastorno genético metabólico no bien definido. generalmente debida a una disminución de la excreción. neuropatías y litiasis renal. Se clasifica en primaria y secundaria: 1. · Hiperlactiacidemia.306 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Artritis gotosa La artritis gotosa o gota (que es como más se le conoce) es una enfermedad metabólica. · Alcoholismo.Artritis gotosa aguda. Afecta más al sexo masculino de mediana edad. 2.Enfermedades: · Enfermedad renal intrínseca. complicaciones de estas o por la administración de fármacos. · Linfoproliferativa.Alimentos con un alto contenido de purinas: · Carnes rojas. . Corresponden a este grupo la: . La gota secundaria aparece en 5 % de los pacientes y es consecuencia de otras enfermedades. · Anemia hemolítica. como se relaciona a continuación: .

Ayuno prolongado. más. piel adelgazada.Deshidratación. Cuando se presenta este cuadro clínico en cualquier articulación del cuerpo debe pensarse en la gota. pero el tratamiento médico precoz puede detenerlo en horas. esta última debe distinguirse de la artritis reumatoide. La bursitis olecraneana es característica de la gota.Fármacos: · Diuréticos (tiacidas. TRATAMIENTO DE LA GOTA SECUNDARIA El tratamiento de la gota secundaria está en dependencia de la etiología neoplásica.:100 a 300 mg): 600 mg. Manifestaciones musculoesqueléticas de la gota: . . por v.Artritis gotosa / Artritis gotosa aguda / 307 .Tóxicos: · Plomo.. que en las superiores y proximales. el dolor se acompaña de signos inflamatorios que pueden extenderse más allá de la articulación.o. pero puede aparecer en otras articulaciones. Debe mantenerse un elevado flujo de orina y el pH alcalino: entre 6 y 7. y en las extremidades inferiores y en sus porciones distales. amoratada y seca. · Ácido acetilsalicílico. · Tendinitis. La localización más frecuente es la articulación basal del dedo grueso del pie. se utiliza: . · Entesitis. a veces con lesión venosa. posteriormente se debe reducir la dosis. días antes de la terapia antineoplásica. 2 o 3 veces/día. Artritis gotosa aguda Es un ataque de dolor muy intenso a menudo nocturno de comienzo brusco. · Ácido nicotínico. no olvidando que también pueden afectarse las vainas tendinosas y bolsas serosas. que se localiza en una sola articulación y excepcionalmente poliarticular.Hiperuricemia asintomática. . Existen formas atípicas donde el ataque puede ser sobreagudo. de color rojo vivo.Monoartritis o poliartritis aguda: · Bursitis. . Estos ataques son más frecuentes en las extremidades que en el tronco. .Seudogota. Corresponden al segundo grupo la: . El ataque puede ceder espontáneamente en varios días. furosemida). Puede presentarse malestar general y fiebre. .Alopurinol (tab. · Ciclosporina.

haya lesión renal o las cantidades de ácido úrico son elevadas.308 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES · Osteocondromatosis sinovial.Colchicina (tab. no excederse de 4 mg (dosis máxima). alopecia. anchoa. no debe emplearse la vía parenteral. Si la adminis- Gota en fase de intervalo Se considera la gota en fase de intervalo cuando el paciente presenta uno o dos ataques anuales con cantidades séricas de ácido úrico normales. para evitar la irritación local. por v. carne vacuna. Estos fármacos deben asociarse a una dosis de mantenimiento de colchicina con el objetivo de prevenir nuevos ataques.o. anemia aplástica y gastritis hemorrágica. alimentos ricos en purinas (mollejas. Después de alcanzar esta dosis no se debe administrar más de 3 tab. Si los ataques de artritis son frecuentes. haciéndose su reducción de forma lenta y progresiva entre 2 y 8 días. riñón). ámp.o. · Síndrome del tunel del carpo. miopatía. náuseas.9 %. se comienza tratamiento parenteral: 2 mg disueltos en 10 mL de solución salina a 0. vómitos y diarreas. . sardina. · Estenosis raquídea. dolor abdominal. si la respuesta al tratamiento convencional ha sido refractaria. Las dosis que se han de utilizar se pueden ver en la tabla 8.: 0./día. · Seudoespondilitis anquilosante. si fuera necesario. Se deben utilizar altas dosis. o se alcance la dosis máxima: 8 a 9 mg en 24 h.. continuar con 1 mg cada 3 a 6 h.Seudoartritis reumatoide.v. son tan efectivos como la colchicina. Si se utiliza la v. . Efectos adversos: Puede provocar anafilaxia. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO .Glucocorticoides: Solo están indicados. si no es posible utilizar la v. posteriormente suspenderlos. neuropatía.. la ingestión de alcohol. No es necesario el tratamiento farmacológico. agranulocitosis. de inicio y. · Rotura de tendones.1 . se debe recomendar evitar: el uso de aspirina (retiene ácido úrico). Debe realizarse estudio hemático evolutivo. en infusión i.: 3 mg): 2 tab. posteriormente 1 tab. cada 2 h hasta que cedan los síntomas o hasta que aparezcan signos de toxicidad gastrointestinal (diarreas y/o vómitos).5 a 1 mg. se debe utilizar la combinación de colchicina con alopurinol. · Síndrome de apófisis coronoide. tración es prolongada o a altas dosis puede aparecer trombopenia.o. · Artropatías destructivas. ..Antinflamatorios no esteroideos: cuando se administran entre las 12 y 24 h después del ataque agudo. y su dosificación debe reducirse cuando hay enfermedad renal o hepática.

no logra un descenso adecuado del ácido úrico. Efectos adversos: Disminuye la excreción de penicilina. úlcera péptica. etc. se puede suspender dicho medicamento. Si las cantidades de ácido úrico sérico se mantienen normales y no se producen ataques agudos en varios meses.). 2 veces/días.: 50 mg): 1 tab. con ácido úrico normal.6 mg. Artritis gotosa crónica Es la inflamación continuada de múltiples articulaciones con ataques agudos frecuentes. por v. aumentando progresivamente la dosis cada 2 a 4 semanas hasta la dosis de 400 mg/día. indometacina y sulfonilurea..Artritis gotosa / Artritis gotosa aguda / Gota en fase de intervalo / Artritis gotosa crónica / 309 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO .o. supresión de la medula ósea. . es efectivo cuando el alopurinol. falizal) (tab.: 100 mg): 1 a 2 tab. en dosis de mantenimiento durante varios días. aumentando la excreción renal. dermatitis exfloliativa. reacción de hipersensibilidad. ámp. se suministra la dosis de mantenimiento. en dosis única diaria. · Probenecid (probenid) (tab. puede producir vértigos. electroforesis e iontoforesis./día. disminución de la agregación plaquetaria y potenciación de la acción de: la insulina. si el filtrado glomerular es inferior a 300 mL/min. en 3 a 4 subdosis.5 a 1 mg.o. . ya que puede provocar: toxicidad hepatorrenal. Se debe emplear rehabilitación física. Se utilizan cuando el alopuri- nol no pueda ser administrado. El tratamiento se basa. en dosis de 400 mg. Este es el único fármaco que se usa en la gota aguda. con tofos crónicos destructivos e interferencias del movimiento articular.o. . Estos fármacos están contraindicados en pacientes con litiasis renal. En el ataque agudo se usa junto con la colchicina. · Sulfinpirazona (anturán. cada 12 h.5 a 0.: 0. las sulfonilureas y los cumarínicos. Cuando se indican. posteriormente. en el uso de la colchicina a las dosis antes mencionadas. por v. se debe aumentar la ingestión de líquidos y alcalinizar la orina para evitar el riesgo de formación de litiasis por ácido úrico. (kinesioterapia. y no deben ser utilizados cuando las cantidades de ácido úrico en orina son superiores a 800 mg en 24 h. diarreas. Puede sustituir al alopurinol en pacientes gotosos. por v. por v. fundamentalmente.Colchicina (tab. · Venzobromarona (urinorm) (tab. neuropatía periférica y depresión de la medula ósea.o. Efectos adversos: Por sus efectos indeseables en pocas ocasiones se utiliza. e incrementar la dosis semanalmente hasta un promedio de 1 a 2 g. etcétera. cuando el ácido úrico sea normal.:100 a 300 mg): 300 mg/día..Uricosúricos: son fármacos que disminuyen las cantidades séricas del ácido úrico. Efectos adversos: En 5 % de los pacientes aparecen: erupción cutánea. fiebre. Son inefectivos. náuseas.: 200 y 500 mg): 200 mg.Alopurinol (zylloril) (tab. se disminuye cada 2 a 4 semanas y.: 3mg): 0. 2 veces/día.

arenques y extractos de carnes. probablemente procedentes del cartílago. Hiperuricemia asintomática Existe hiperuricemia cuando el ácido úrico es superior a 416 mmol/L en el hombre y 339 mmol/L en la mujer.:100 y 300 mg): 300 mg/día (una sola dosis diaria) o cada 8 h. mariscos y aves. en 24 h. MEDIDAS GENERALES .310 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Seudogota Enfermedad que se asocia a otras entidades como la diabetes mellitus. Su tratamiento resulta discutible en esta forma clínica. como: hígado. Su mecanismo de acción es interferir la síntesis del ácido úrico por inhibición de la xantino oxidasa. y recomendar el consumo con moderación de carnes derivadas del cerdo. con una dieta habitual.Corregir el sobre peso: dieta cuantitativa-cualitativa. En general. sardinas. mollejas. puede ajustarse la dosis cada 2 a 4 semanas hasta llegar a la dosis de mantenimiento (100 mg) cuando se normalice el ácido úrico en sangre. Se caracteriza por depósitos de cristales de pirofosfatos cálcicos. El tratamiento se basa en el uso de antiinflamatorios no esteroideos. . que se depositan en la sinovia e inducen a la inflamación articular aguda. con lo que logra disminuir las cantidades de ácido úrico sérico y urinario.o.Práctica de ejercicios físicos que no requieran un gran consumo de energía. . más que a un beneficio no demostrado. Es el fármaco de elección si la excreción de ácido úrico es mayor que 100 mg en 24 h. si es necesario. El contenido proteico de la dieta debe estar entre 70 y 80 g/día. Algunos autores plantean que exponen al paciente al riesgo de los efectos colaterales de los medicamentos. hipertensión arterial. ni litiasis úrica. se recomienda no tratar con hipouricemiantes a los pacientes con hiperuricemia sin gota. Otros autores consideran que las cantidades muy elevadas de ácido úrico en la orina favorecen en el paciente asintomático hacia una lesión renal insidiosa y progresiva. en sangre (3 a 8 mg/dL). anchoa.. colchicina a las dosis recomendadas de mantenimiento y aspiración de la articulación afectada. administrando las calorías de acuerdo con el índice de masa corporal o con relación al peso y a la talla. por v. hiperparatiroidismo. etc. En esta fase de la enfermedad resulta oportuno recomendar medidas generales y tratamiento medicamentoso. . TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO .Restringir los alimentos ricos en purinas. Estos pacientes pueden tratarse cuando la excreción urinaria de ácido úrico es superior a los 455 mmol/L en el hombre y 399 mmol/L en la mujer.Alopurinol (zylloril) (tab. hiperuricemia. con una dieta habitual. riñón.

osteopenia periarticular o ambas. Nódulos subcutáneos. su metabolito activo o xipurinol tiene una vida media de 30 h. fiebre. etc. Su prevalencia es de 0. serositis y vasculitis) y factor reumatoideo sérico positivo. anticoagulantes orales. parece posible que su etiología (factor desencadenante) debe considerarse aparte de su patogenia (factor perpetuador). neuropatía periférica. (azatioprina 6-mercaptopurina). que se caracteriza por una inflamación simétrica de los tejidos sinoviales. Contraindicaciones: No debe utilizarse o hacerlo con precaución en los pacientes que toman ampicilina. depresión de la médula ósea.. Los criterios del 1 al 4 deben ser mantenidos por. son: erupción cutánea. la frecuencia máxima de inicio está entre el cuarto y quinto decenios de la vida y tiende a afectar 2 a 3 veces más a la mujer. 3. tratamiento con citostáticos. 6 semanas. Los criterios de la American College of Rheumatology (RAC) para el diagnóstico de la artritis reumatoide son: 1. Artritis de tres o más articulaciones (codo. Erosiones. 6. al menos. metacarpofalángica o muñeca).3 a 1. Para hacer el diagnóstico se necesitan 4 de los 7 criterios. Reacciones adversas: Se presentan en 5 % de los pacientes.o. Artritis reumatoidea Es una enfermedad generalizada de causa desconocida. Factor reumatoideo sérico. trastornos gastrointestinales. y haber sido observados por un médico. lo que aún está en el terreno especulativo. pero no . en articulaciones de la mano o muñeca. Tumefacción simétrica (tejido blando). 2.Artritis gotosa / Pseudogota / Hiperuricemia asintomática / Artritis reumatoidea / 311 Se absorbe bien por v. Afecta a todos los grupos étnicos en todas partes del mundo. 5. insuficiencia renal y enfermedad hepática. Rigidez matutina (por más de 1 h). rodilla y tobillo). no se fija a las proteínas plasmáticas. fibrosis pulmonar. No se dispone de un tratamiento específico ni curativo y la mayoría de los pacientes se benefician de un programa combinado de servicios médicos. dermatitis exfoliativa difusa. La variedad del factor desencadenante inicia una respuesta inmunológica en el interior de la articulación.5 %. en la radiografía. 7. y es excretada por la orina. manifestaciones extraarticulares (nódulos reumatoideos. la que se mantiene y da lugar a la formación de un paño (pannus) inflamatorio. La causa de la artritis reumatoidea es desconocida. 4. Artritis de articulaciones de la mano (interfalángica proximal. quirúrgicos y de rehabilitación. elevación de las transaminasas hepáticas.

Presencia de complejos de antígenos anticuerpos en el líquido sinovial o en sus células. Estos elementos aún en estudio. . Ante el diagnóstico de una artritis reumatoidea deben tenerse en cuenta dos aspectos fundamentales: los tratamientos que se conocen no son curativos. su evolución y lo que puede esperar de las diferentes medidas terapéuticas. psicólogos y especialista en medicina general integral.Infiltración de la sinovial por células inmunocompetentes (linfocitos T y células plasmáticas).Una inmunoglobulina. algunas sintetizan y producen inmunoglobulina G (IgG) y factor reumatoideo. Estudios de antígenos de histocompatibilidad han demostrado la alta frecuencia de los antígenos DRw4 y DPw3 en pacientes con artritis reumatoidea seropositiva. . Las enzimas lisosómicas libres pueden lesionar el cartílago y favorecer la formación del pannus. los objetivos de esta son: reducir la inflamación articular. y la terapéutica es de por vida. Estos complejos antígenos-anticuerpos o algunos de ellos. prevenir las enfermedades. fisiatras. ortopédicos. La mayoría de los pacientes se benefician de un programa combinado de servicios médicos. Lo ideal es que sean atendidos por un equipo multidisciplinario compuesto por internistas.312 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES existen dudas en lo que se refiere a la hiperactividad inmunológica que se manifiesta por la presencia de: .Factor reumatoideo (FR) en el suero. .Disminución del complemento en el líquido sinovial y a veces en el suero. pero no excluyen la posibilidad de otros agentes externos que desencadenaría los mecanismos inmunológicos responsables. . Los familiares y el paciente necesitan una explicación real de la enfermedad. Los anticuerpos producidos con los linfocitos y células plasmáticas de la membrana sinovial (IgG) se combinan con antígeno del líquido sinovial (ADN). Todo lo antes expuesto se debe tratar de conseguir con el riesgo mínimo para el enfermo. pueden fijar y activar el complemento. y dar lugar a diferentes sustancias flogísticas. reumatólogos. permiten suponer un factor genético predisponente que facilita la aparición de la enfermedad o la modulación de sus características clínicas. oftalmólogos. mejorar la calidad de vida y reducir los efectos secundarios. preservar la función. quirúrgicos y de rehabilitación. No se dispone de un tratamiento específico ni curativo.Presencia de inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina M (IgM) y componentes del complemento en la célula del revestimiento sinovial y en el tejido intersticial de otras zonas hísticas lesionadas. La fagocitosis de los complejos por leucocitos polimorfonucleares da lugar a la formación de vacuolas. liberación que constituyen enzimas lisosómicas y muerte celular. . .

Con una cantidad sérica entre 15 y 25 mg %.Baño de agua caliente matinal: ayuda a acortar la rigidez matutina. las dosis altas reducen las cantidades de protrombina plasmática. pero que proporcionen bienestar.: 1 cda. . su metabolismo es hepático y su excreción renal. no poner almohadas debajo de las rodillas. aunque esté en reposo absoluto. 325 y 500 mg. · Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab.o. penicilamina. son antiinflamatorios y deben ser ajustados a las dosis convenientes. la absorción rectal es lenta e incompleta y puede causar irritación local. 3 a 4 veces/día. rectal e i.. pero su absorción es más lenta y variable.: 500 mg): 1 a 3 tab. si es necesario. se puede llegar hasta 8 tab. y ámp. no se puede usar con probenecid ni sulfinpirazona ..: 600 mg): 1 tab. por v. en dosis adecuadas son antiinflamatorios.: 100 y 500 mg. lo que favorece a una administración menos frecuente. pero puede ser sustituida por: salicilato de calcio. Los pacientes de edad avanzada tiene menos tolerancia para estos fármacos. (8 a 16 tab. las dosis que se han de utilizar deben ser mínimas. = 650 mg): 1 cda.Reposo relativo de 8 a 10 h. . . pero que deben administrarse junto con la medicación sintomática.: 500 mg): 650 a 1300 mg cada 4 a 6 h.Artritis reumatoidea / 313 MEDIDAS GENERALES Estas medidas tienen como objetivo proporcionar el máximo de beneficio sin riesgo para el paciente: ./día proporcionan una cantidad sérica entre 15 y 25 mg/100 mL). · Salicilato de magnesio (tab. trisalicilato de calcio y magnesio. por v..Alimentación: abundante sin limitación cuantitativa ni cualitativa. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Se realiza con medicación sintomática y medicación de fondo. por un tiempo determinado. y los antiácidos asociados alcalinizan la orina y aumentan la velocidad de excreción. · Salicilato de calcio (fco. sup.Salicilatos: a veces son los únicos medicamentos necesarios para la artritis reumatoidea. 1. los comprimidos con cubierta entérica reducen las molestias gástricas. por v. La medicación de fondo consiste en fármacos que frenan la actividad de la enfermedad y que por sí solos no poseen propiedades antiinflamatorias o analgésicas. deben emplearse por largas temporadas e incluso de por vida.m. de forma activa y sin cargar peso. · Trisalicilato de calcio y magnesio (tab.o. La aspirina es el salicilato de elección. pero que evite la obesidad.: 500 mg): 2 tab.). La medicación sintomática comprende fármacos que carecen de acción sobre el curso evolutivo de la enfermedad. Medicación sintomática: . de una dosis absorbida de 50 a 88 %. antipiréticos y analgésicos. circulan fijados a las proteínas plasmáticas. 2 veces/día. . hasta 6 veces/día. y salsalato.o.: 100. por v. · Salsalato (tab.Movilización de articulaciones: el paciente debe movilizar sus articulaciones cada día. lo que puede mejorarse si se administran después de las comidas o con antiácidos. que puede llegar a ser absoluto. como ésta es crónica. Los salicilatos están indicados siempre que sea necesario obtener efecto analgésico. entre ellos: sales de oro. cloroquina y sulfasalacina (SASP).Posición de reposo: debe ser lo más cómoda posible para mantener las articulaciones en posición correcta (cuadro de madera debajo del colchón.o. por v. estos son menos irritantes de la mucosa gástrica. Provocan irritación gástrica. Están contraindicados cuando hay hipersensibilidad a los salicilatos. y los dos últimos tienen una vida media más prolongada. 3 veces/día.o. antipirético y antiinflamatorio. por lo tanto./día. etc.

o rectal. náuseas.Antiinflamatorios no esteroideos: tienen acción antiinflamatoria. por v.: 25 y 50 mg.: 250. úlcera gástrica. 300 y 600 mg): 600 mg. sordera. por v.: 200. vómitos. 400 y 600 mg): 400 a 600 mg. por lo que no deben asociarse a la aspirina. alcalosis respiratoria. . puede usarse con anticoagulantes orales y está autorizado su uso en niños. si es necesario. y son antiagregantes plaquetario (irreversible). La dosis puede ser reducida al controlarse los signos de inflamación. por v. Otros sugieren dar una dosis a la hora de acostarse (50 a 100 mg) y con ello se consigue disminuir la rigidez matinal. disminuye su absorción. dosis máxima: 2 400 mg/día. aumento de las transaminasas hepáticas y la creatinina.o. Es el fármaco de mayor actividad antiinflamatoria en la artritis reumatoidea. · Ibuprofeno (brufen o neobrufen) (tab. Las dosis elevadas deben utilizarse por 1 día y reducirlas rápidamente. confusión. Presentan menos efectos indeseables sobre el tubo digestivo y menos fototoxicidad. antipirética y analgésica. vómitos y sangramiento digestivo).o. desplazan a otros fármacos.o. 3 veces/día después de las comidas. si la cantidad sérica es alta en pacientes de edad avanzada. retención salina (edema e insuficiencia cardiaca) e inhiben la agregación plaquetaria. y sup. Algunos autores prefieren iniciar el tratamiento con 25 mg 3 veces/día y. leucopenia y trombocitopenia. inestabilidad. insuficiencia renal y colapso cardiovascular. No se deben usar en embarazadas ni en lactantes y en presencia de anticoagulantes orales debe monitorearse. Químicamente se parece a la indometacina. · Naproxeno (naprosyn) (cáp. En ataques menos intensos la dosis oscila en 100 mg.: 200. irritabilidad y psicosis). En cantidades de 40 a 90 mg/100 mL de sangre. lo cual aumenta su toxicidad y pueden asociarse con cuidado a los anticoagulantes orales. sulfonilureas y sulfamidas. Los efectos indeseables más comunes son: dispepsia. 600 y 800 mg): 400 mg. si se da con alimentos. · Tolmentin (midocil) (cáp. Otro grupo de antiinflamatorios no esteroideos son los derivados del indol y del indeno. Dentro de los efectos indeseables se pueden citar: molestias gastrointestinales (dispepsias. dentro de ellos se encuentran: · Indometacina (cáp. además de una acción favorable sobre las inflamaciones articulares. 3 veces/día. deshidratación. epigastralgia. Estos se fijan a las proteínas plasmáticas y se excretan por la orina. Los efectos indeseables más frecuentes son: cefalea vertiginosa. vértigo. fiebre.o. · Sulindac (clinoril) (tab. a dosis bajas retiene ácido úrico y a dosis altas son uricosúricas.: 150 y 200 mg): la dosis inicial varía según los síntomas. Los derivados del ácido propiónico constituyen un grupo importante dentro de los antiinflamatorios no esteroideos. somnolencia y lipotimia. diarreas. en caso de hiperuricemia. coma. anemias aplástica y hemolítica. 400. como: las hidantoínas. por v. pero no debe sobrepasar los 400 mg/día. náuseas. es más caro. y tab. pero su valor en el mercado es más elevado. las dosis que se han de utilizar son con menor frecuencia. afectación nerviosa central (zumbidos de oídos. 3 veces/día.o. aumento de las transaminasas hepáticas y la fosfatasa alcalina.o. 375 y 500 mg): 250 a 500 mg por la mañana y 250 mg por la noche. son tóxicos y producen: hiperventilación.: 200. 4 veces/día. cefalea. reduce las cantidades séricas de otros antiinflamatorios no esteroides y. 50 y 100 mg): 25 a 50 mg cada 6 h. siempre que se controle cuidadosamente el tiempo de protrombina. incrementar 25 mg cada varios días hasta alcanzar la dosis máxima de 200 mg/día. por v. por lo que se recomienda no usar en pacientes con tendencias hemorrágicas o alteraciones de la coagulación.314 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES porque anulan su efecto. por v.. elevación de la creatinina (reversible). . pero tiene menos efectos indeseables (gastrointestinales y del sistema nervioso central).: 25. · Fenoprofeno (nalfon) (tab.

lo que permite utilizarlos de manera indefinida. hipertricosis. deben usarse dosis mínimas. la acción es transitoria y oscila entre unos días y pocas semanas. Se produce alivio inmediato. .El tratamiento intraarticular con esteroides está indicado cuando existe afectación intensa o predominante de grandes articulaciones y la actividad inflamatoria está localizada en 1 o 2 articulaciones. Dentro de sus efectos indeseables están: provoca grave depresión medular. trastornos gastrointestinales (úlceras.: 5 y 20 mg): 5 mg después del desayuno o sus equivalentes. Pueden aparecer manifestaciones clínicas en prediabéticos y descompensaciones en diabéticos. osteoporosis difusas importante. susceptibilidad a las infecciones. excepcionalmente. región supraclavicular e interescapular alta. El uso repetido puede dañar la articulación. si se . alteración del metabolismo hidrosalino con edemas e hipertensión arterial. depósito de grasa en la cara.Glucocorticoides: son beneficiosos en la artritis reumatoidea por su acción antiinflamatoria. La vida media es de alrededor de 8 h. infecciones activas no controladas.75 25 20 4 0. úlcera gastroduodenal. por lo que resulta necesario conocer su equivalencia en miligramos con otros corticosteroides: Prednisolona Dexametasona Cortisona Hidrocortisona Triancinolona Betametasona 5 0. deben usarse con precaución por sus variables y peligrosos efectos secundarios. Dentro de estos efectos se encuentran: osteoporosis.Artritis reumatoidea / 315 se debe suspender su administración entre los 7 y 14 días. pero dado el curso de la enfermedad (crónica y de tratamiento prolongado). . alteraciones psicóticas y miopatías. Los glucocorticoides están contraindicados en presencia o antecedentes de: psicosis psiconeurosis y epilepsia. requieren dosis superiores a los 75 mg de prednisona durante un corto período de tiempo. aunque la mejoría sea menor que la deseada. La técnica debe ser aséptica. acción diabetógena con glucosurias e hiperglicemias transitorias. por vía intraarticular e i. · Acetónido de triamcinolona (ámp. siempre mezclados con 1 mL de lidocaína a 1 %.o. alarga el tiempo de protrombina y potencia los efectos de la insulina y los hipoglucemiantes orales. por v.5 · Prednisona: (tab. Los efectos secundarios son mínimos a pequeñas dosis. La prednisona (5 mg) es el medicamento de elección. Las formas más graves de artritis reumatoidea sistémica y extraarticular. La dosis es variable según el tamaño de la articulación. Se utiliza para suprimir la inflamación local. hemorragias y perforación). hipercortisismo exógeno similar al síndrome de Cushing (con aumento de peso. hipertensión arterial y amenorrea. si la dosis es menor. provoca trastornos gastrointestinales (úlcera péptica). por lo que debe usarse con seguimiento hematológico estricto. En el mercado existen otros antiinflamatorios no esteroideos (tabla 8. Los efectos secundarios aparecen en pacientes que la toman por largo tiempo con dosis iguales o superiores a 10 mg de prednisona y. si no tiene aspecto purulento a simple vista. Se debe extraer líquido de la articulación inflamada.1) que también pueden ser utilizados en esta entidad. necrosis óseas vasculares. Si es necesario su empleo. y hasta 40 a 80 mg en la articulación de la rodilla. e ir aumentando cada día hasta alcanzar una dosis máxima de 75 mg. diabetes mellitus y cuando existe tendencia a accidentes embólicos. se puede inyectar.: 40 mg/mL): 5 a 10 mg en articulaciones falángicas. estrías atróficas). pero los derivados como la dexametasona y triamcinolona tienen una vida media más larga.m. por lo que su empleo no debe ser frecuente. catarata subcapsular posterior.

que en algunos casos puede ser mortal. El mecanismo de acción es desconocido. Los efectos secundarios más frecuentes son: exacerbación local temporal. · Aurolecit (solución oleosa que contiene 50 mg de oro metal) (ámp. El sistema más efectivo parece ser. La actividad de los compuestos depende de la cantidad de oro que contengan. 1 cada 3 semanas de manera indefinida. es un hidrosoluble de mejor tolerancia local.Respuesta insuficiente al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos. si la tolerancia es buena. lo que conduce. .Aparición o progresión de las deformaciones articulares. hasta que la dosis administrada sea de unos 500 mg de oro metálico.Diagnóstico bien establecido. no inyectar el medicamento hasta que se tomen muestras para cultivos y estos sean negativos. en algunos casos.10 g/L de albúmina en la orina. a partir de entonces.10 g): 16 a 18 inyecciones. se cree que estabiliza las membranas lisosómicas. · Aurotiomalato sódico: contiene 50 % de oro metal. . que generalmente cede en 1 día. aunque esta conducta resulta discutible para algunos por el aumento de reacciones indeseables o por reducción de la eficacia en el transcurso del tiempo. para detener la actividad del proceso y mantener la remisión el mayor tiempo posible. a interrupción anticipada. pesantez o debilidad de la extremidad inyectada. · Auranofina (oro oral): 3 mg cada 8 a 12 h. lo cual imposibilita la acción de sus enzimas.316 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES sospecha de alguna infección. una cada semana para el total de 500 mg. · Dermatitis: frecuente.10 g semanal. gingivitis o glositis. si no se suspende el fármaco.05 g) en inyección intramuscular profunda semanal. Los efectos beneficiosos pueden extenderse hasta 4 semanas. precedida de prurito en zonas de fricción. . debe sospecharse que se introdujo una infección. . Medicación de fondo: Los criterios para iniciar este tratamiento son: .. pues puede provocar un síndrome nefrótico. si no disminuye. cada preparación (10.20 g): 10 inyecciones para alcanzar 500 mg como dosis para indicar. administrar las sales de oro en forma continua (como se indica) en lugar de series repetidas con período de reposo entre cada serie. se pasa a dosis de 0. consiste en una reacción eczematosa pruriginosa. y tiene menos riesgo de toxicidad.o. deben tomarse muestras de orina antes de administrar cada preparación. .: 0. pero no deben aplicarse por manos no experimentadas. durante 2 semanas. En la actualidad. .Presencia de manifestaciones extraarticulares (vasculitis). · Allochrysine lumier (30 mg de oro metal en ámp.Limitación de la capacidad funcional.Persistencia de signos objetivos de sinovitis poliarticular (durante más de 3 meses). Después de ese proceder puede presentarse hinchazón. en los pliegues de la piel o en la región del escote. 2. · Lesiones en las mucosas: estomatitis ulcerosas. debe suspenderse la medicación. con fiebre y proteinuria.Demostración radiográfica de la disminución de la interlínea articular o de erosiones. se prefiere el oro parenteral debido a que su eficacia es casi comparable. después 4 inyecciones se administran cada 2 semanas y. Los medicamentos que se utilizan en el tratamiento de fondo son: . Los efectos indeseables que presentan son: · Proteinuria: si aparecen más de 0. Su utilización persigue la formación de un depósito suficiente en el organismo.Sales de oro: El tratamiento se inicia con dosis bajas (0. 25 y 50 mg) indica la cantidad de oro que contiene. . puede aparecer dermatitis exfoliativa generalizada. infección secundaria y atrofia cutánea o subcutánea con despigmentación de la zona puncionada. por v.: 0. la decisión de iniciar un tratamiento de fondo es mucho más precoz que antiguamente.

· Nefropatía: manifestación tardía. dolores. si esto ocurre. se introdujo en el tratamiento de la artritis reumatoidea en el año 1963 por su capacidad de intercambio entre los grupos sulfidrilo y disulfuro (SH-SS). Debe realizarse hemograma completo y conteo de plaquetas cada 2 a 4 semanas.: 250 mg. pancitopenia y agranulocitosis. granulopenia. y cáp. dolor de garganta o hemorragia. Debe aconsejarse al paciente que no tome el medicamento si presenta fiebre. .o. miastenia gravis. Las contraindicaciones son en: embarazo. debe suspenderse el tratamiento. · Trastornos gastrointestinales: náuseas. tratamiento con sales de oro. náuseas y vómitos e hipogeusia. y al siguiente mes se incrementa la dosis a 750 mg/día. suele aparecer en cualquier momento del tratamiento. El compuesto utilizado de la D-penicilamina es el dextrogiro. pero reduciéndola lentamente cada 3 meses. incluso. citostáticos. polimiositis. ya que el factor reumatoi- deo IgM es un polímero formado por subunidades unidas entre sí por enlaces disulfuros. crisis diarreicas y dolores abdominales. por v. debe suspenderse el tratamiento o disminuir la dosis. después de haberse iniciado el tratamiento. anemia hemolítica y síndrome de Goodpasture. · Trastornos gastrointestinales: anorexia. Los efectos indeseables que presenta son: · Dermatitis: frecuente. 125 y 250 mg): 250 mg/día. El mecanismo de acción sobre la enfermedad se realiza por la despolimerización sobre el sistema inmunitario. si se añaden antiinflamatorios. que desaparecen de 2 a 3 meses. Antes del tratamiento deben realizarse los exámenes: proteinuria. pénfigo.D-penicilamina (tab. al mes se aumenta a 500 mg/día. es más común la proteinuria y la hematuria. se baje la dosis a 250 mg/día. . insuficiencia renal. fenilbutazona y en pacientes alérgicos a la penicilina. si el tratamiento es semanal. y cada 3 meses. lo que obliga a suspender el tratamiento. La dosis precisa para obtener respuesta clínica es la de mantenimiento. El tiempo de duración del tratamiento es imprevisible. desaparecen al disminuir la dosis o con antihistamínicos. vómitos. Es raro que se necesiten dosis superiores a 1 g. con la consiguiente pérdida de la actividad serológica de la macroglobulina y disminución de los títulos del factor reumatoideo. Los signos de mejoría aparecen entre 3 y 4 meses. cuando las dosis sean más espaciadas). con leucopenia por debajo de 3 000 o trombopenia por debajo de 10 000. pruriginosa. el mismo día de la inyección. anemia aplástica. durante los 6 meses y después bimensual. · Aplasia medular: complicación grave. durante el tratamiento pueden aparecer signos de exacerbación de la enfermedad. rara vez aparece pénfigo. Algunos pacientes presentan. puede evolucionar hacia la glomerulonefritis rápidamente evolutiva con insuficiencia renal. desaparece cuando se disminuye la dosis del medicamento. Esto puede controlarse. Su acción se pone de manifiesto entre la sexta y octava semanas del tratamiento. malestar y febrícula.Artritis reumatoidea / 317 · Trastornos hematológicos graves: púrpura hemorrágica trombocitopénica.: 50. El examen de orina debe ser de indicación frecuente. enfermedades hematológicas y hepatopatías graves.. que debe ser individualizada para cada paciente. hemograma completo y conteo de plaquetas (1 vez al mes. después de existir una buena respuesta inicial. si no se suspende el tratamiento. Las sales de oro están contraindicadas en la insuficiencia renal. Estas reacciones desaparecen al suspender el tratamiento. si las molestias son intensas. lupus eritematoso sistémico. · Reacciones autoinmunes: glomerulonefritis por inmunocomplejos. si se aumenta su dosis o se incrementa la D-penicilamina. algunos autores recomiendan que después del máximo beneficio.

interfiere en el intercambio sulfidrilo-disulfuro de las proteínas. 3. por v. . no se presenta si no sobrepasa los 4 mg/kg). . inmunosupresivo y antibacteriano. Se utiliza para inhibir las condiciones inflamatorias. Excepcionalmente. renal y/o pulmonar. se ha demostrado su acción inmunosupresiva por medio de la inhibición del metabolismo de los linfocitos y granulocitos. ciclosporina A y aloanticuerpos humanos. altera la quimiotaxis leucocitaria. se mantiene indefinidamente. Se encuentra en fase de estudio clínico y preclínico el desarrollo de sustancias con nuevas estructuras químicas que pueden llevar. depósitos corneales (fotofobia. Posee efectos antiinflamatorio. Además. Debe realizarse fondo de ojo y campo visual cada 6 meses. se puede utilizar el sup. A los 6 meses del tratamiento se hace una evaluación del resultado y. por la mañana y al acostarse. a nuevas clasificaciones según sus diferentes mecanismos de acción. con igual frecuencia. Está contraindicado en la hipersensibilidad a sulfamidas y salicilatos.Interferón-gamma: estudios a ciegas doble y multicéntricos realizados hace poco atribuyen algunos resultados favorables al uso del interferón · · · · · . la mayor parte alcanza el colon sin cambiar. si las crisis son moderadas o leves se utilizan 2 tab.318 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES .Sulfasalacina (SASP o salazopyrina) (tab. estabiliza las membranas lisosómicas. Puede colorear de naranja amarillento la orina. el tratamiento medicamentoso de las enfermedades reumáticas sigue siendo polémico. Los efectos secundarios que presenta son: · Alteraciones dermatológicas (erupciones cutáneas urticarianas). . 1 cada 12 h. Se utiliza desde el año 1951.Cloroquina (tab.: 500 mg y sup. disminución del campo visual y visión de halos). Inmunomodulación.Inmunoterapia específica: anticuerpos monoclonales antiHLA clase II. se utilizan con la finalidad de eliminar inmunocomplejos. vértigos y acúfenos. . es capas de unirse al ácido nucleico. . Su efecto principal parece estar relacionado con la acción antiinflamatorio del ácido 5-aminosalicílico. en el futuro. Ligero aumento de la temperatura. si por el contrario es eficaz.Hormonas tímicas: la timopoyetina 5 y la timolina no han demostrado una respuesta eficaz clara. si no hay mejoría. se combinan con fármacos inmunosupresores para evitar recidivas cuando se interrumpe su administración. por vía rectal.Inmunoterapia parcialmente específica: drenaje del conducto torácico. dentro de ellos el grupo de los inmunomoduladores ocupa un lugar especial. pero se conoce que se concentra en los componentes nucleares y lisosómicos celulares. · Despigmentación del pelo. Su mecanismo de acción es desconocido. neurológico. Los efectos indeseables que presenta son: Trastornos gastrointestinales.: 250 mg): 4 mg/kg/día.. . Cuando se emplea por v. Reacciones de hipersensibilidad. · Neuromiopatía y retinopatía (lesión grave e irreversible de la visión. cada 6 a 8 h. así como varios sistemas enzimáticos mediante sus tres compuestos.o.Dieta: se plantea que el aceite (omega 3) de pescado mejora los signos y síntomas de la inflamación. se suspende. . · Náuseas. en los ataques agudos. Los ensayos realizados han demostrado que su indicación se limita a la vasculitis reumatoidea.o. por v. vómitos.Terapia esteroidea en pulsos: la metilprednisolona (1 mg/día durante 3 días) puede reducir los linfocitos T. el efecto es de tipo hematológico. donde se desdobla en sulfapiridina y ácido 5-aminosalicílico (5-ASA). En la actualidad.: 500 mg): de 2 a 4 tab. suprime la respuesta linfocitaria. radiación linfoide total.Plasmaféresis y leucoféresis. Consideraciones generales con respecto a este tipo de terapéutica: . parece relacionada con la dosis diaria. citoquina o determinadas células hemáticas de la sangre.o.

El ácido folínico constituye la terapia de rescate para la toxicidad del metotrexato. se activa en el hígado y se excreta por las heces y por la orina. y las más grave son: toxicidad a la médula ósea. Dosis máxima: 3 mg/kg/día. Alemania. Estudios cortos y a mediano plazo demuestran que la actividad de la enfermedad aumentan al suspender la medicación. Si aparecen síntomas gastrointestinales.Azatioprina (tab. Han aparecido reacciones adversas en este tipo de tratamiento. Después de controlada la sinovitis durante varios meses. No debe utilizarse asociado al trimetropim-sulfametazol.o.5 mg y ámp.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg. Al asociarse al alopurinol debe reducirse la dosis a 60 o 70 %.: 50 y 100 mg): 1. lograron demostrar mejores resultados y menos reacciones adversas que con las sales de oro. Durante su uso. Los agentes inmunomoduladores que actualmente se utilizan son: metotrexato. En estos dos últimos medicamentos. ya que disminuye su metabolismo.Metotrexato (clorambucil) (tab..: 2. por v. Los fármacos antifolatos parecen ejercen su máximo efecto inhibitorio sobre las células que experimentan una síntesis activa de ADN. por v. sales de oro y azatioprina. La mejoría se inicia en algunos casos a las 4 semanas.o. Si a la semana 16 no hay respuesta.Artritis reumatoidea / 319 obtenido por biotecnología en los EE.o. independientemente de la duración del tratamiento. Bélgica y Cuba.UU. pues puede tener efecto sinérgico sobre la médula ósea. enzima decisiva en la reducción del ácido fólico a folatos reducidos metabólicamente activos.. Su eficacia ha quedado demostrada por diferentes estudios y ensayos clínicos.. 50 % se excreta por el riñón y el resto se metaboliza en el hígado.12 mg/kg/día. lo que parece estar relacionado con su duración.5 a 20 mg/semanal por vía i. Siempre que el hemograma y el conteo de plaquetas se mantengan normales y no aparezcan otros signos de toxicidad.m.5 a 2 mg/kg y aumentar en unas semanas hasta 2. debe administrarse por la mañana. los signos de mejoría se presentan alrededor de las 6 semanas y es manifiesta a las 12 semanas. puede darse una sola dosis al acostarse. . toxicidad pulmonar. . este mecanismo puede contribuir a la destrucción del cartílago en la artritis reumatoidea. En el año 1988 la FDA americana aprobó el metotrexato en dosis bajas por semanas para el tratamiento de la artritis reumatoidea activa. han obtenido remisiones estadísticamente significativas de la inflamación articular. se debe suspender su administración. así como mejoría discreta de los resultados del laboratorio y diferentes manifestaciones clínicas.05 a 0. sin relación con los factores condrocitarios. interfiere la interacción de los nucleótidos. Sin embargo. Si el interferón es liberado por los lifocitos T presentes en la membrana sinovial. para evitar la toxicidad renal.. que demuestran que a dosis bajas resulta muy útil en el tratamiento de esta afección. es convertida en compuesto activo de 6-mercaptourina. El paciente debe tomar abundantes líquidos y orinar con frecuencia. con diferentes dosis y períodos. Estudios a corto plazo en los cuales se comparan su eficacia y tolerancia con las de otros compuestos activos. azatioprina.5 a 3 mg/kg.Ciclofosfamida (endoxan) (tab. Todos estos estudios deben ser enriquecidos con un mayor número de pacientes que permitan valorar su eficacia. Es un compuesto antifolato y potente inhibidor de la dihidrofolato reductasa. no parece demostrable que modifique la progresión radiográfica. ciclofosfamida y ciclosporina A: .: 50 mg): 0. por v.o. Es bien absorbida por v. Se ha podido demostrar la reducción de proteoglicanos en el cartílago en presencia de interferón-gamma. y 7. debe disminuirse progresiva y . alcanzan su efecto máximo a los 6 meses del tratamiento y mantienen una respuesta clínica favorable. es teratogénico y hepatotóxico. debe controlarse la función renal.

puede adaptarse mediante el control de eficacia y tolerancia. Los estudios realizados han demostrado que en 1 año de tratamiento. pero hay que tener en cuenta la posibilidad de aparición de neoplasias hematológicas con el tratamiento prolongado. · Herpes zoster. Los mejores resultados se han obtenido en las articulaciones de cadera. · Alopecia. y la creatinina sérica no debe aumentar más de 50 % del valor inicial y no pasar de 150 mmol/L. · Parestesia. TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO Se realiza tratamiento fisioterapéutico por el personal calificado de medicina física y rehabilitación. En la artritis reumatoidea se han realizado ensayos clínicos en más de 600 pacientes. Desde 1985 los estudios abiertos han demostrado que es capaz de reducir o suprimir el dolor en la artritis reumatoidea. Se debe realizar control plasmático de las cantidades de creatinina. 35 % de los pacientes han tenido respuesta favorable. · Hipertensión arterial. no se recomienda durante los períodos de crisis. No debe usarse. metacarpofalángicas y las interfalángicas proximales. · Amenorrea y azoospermia (esterilidad irreversible). Se eliminan las superficies articulares dañadas y se remplazan por componentes metálicos o plásticos. Los efectos indeseables son: · Toxicidad renal y hematológica. puede aparecer un brote de la enfermedad. Los efectos indeseables son: · Depresión de la médula ósea. Inhibe la producción de IL-2 a concentraciones inferiores a 100 mg/mL. al igual que la frecuencia y gravedad de reacciones adversas. . 50 y 100 mg): dosis máxima: 5 mg/kg/día. · Alteraciones gastrointestinales. · Antecedentes de neoplasia maligna. Si se utiliza asociado a los antiinflamatorios no esteroideos debe tenerse en cuenta su efecto tóxico sinérgico con los inhibidores de la ciclooxigenasa.320 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES lentamente el tratamiento e intentar suspender su administración. Están contraindicados en: · Embarazo. sin linfotoxicidad. · Afectaciones renales y hepáticas. rodillas. . La dosis inicial es de 5 mg/kg/día.Ciclosporina A (cáp. Entre la dosis efectiva y la dosis tóxica existe un estrecho margen terapéutico. si existe nefropatía previa o hipertensión. así como la activación y amplificación de las células T supresoras.: 25. · Cistitis hemorrágicas y carcinoma vesical (deben hacerse frecuentes análisis de orina y estudios citológicos para vigilar la toxicidad renal). TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Consiste en artroplastia articular total. así como su posible interacción en el control renal. Evita la sensibilización citotóxica de las células T. Se ha utilizado en pacientes que no han respondido favorablemente a las drogas de segunda línea o que han presentado reacciones adversas. · Gingivitis. La aparición de nefrotoxicidad da lugar a reducción de dosis y ello disminuye su actividad antiinflamatoria. · Molestias gastrointestinales. · Fatiga. etc. la actividad antiinflamatoria y analgésica está relacionada con la dosis. · Cefalea.

1999. F. CD-ROM. Manual Merk. Cecil: Tratado de medicina interna. R. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). pp. et al. St. L. 1999. 10a ed. et al. U. 58a ed. Botley. USA. 32(6):Jun. 2003. Mc Graw-Hill. MINSAP: Guía terapéutica dispensarial de fitofármacos y apifármacos. Physicians Desk Reference (PDR). De Spaltro. La Habana. Espaxs. Reumatología 93. Farreras.: Temas de medicina general integral. 1993. 1992. Canada. España. 1268-73. Bennett. 1992. CODEM. del centenario. 125362. 7(7):17-22. Canadian Pharmacutical Association. Scott. Nabutoma". MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. 499-502.. Facts and Comparison. 1983. 2. School of Medicine. 2005. et al. pp. et al. Ed. Ciencias Médicas. 2000.: Terapéutica de Con.. 10a ed. E.: Principios de medicina interna. 12 ed. Científico-Técnica. C. Carisdeo. 17(169):578-85. V III.: Manual de terapéutica médica.. La Habana.: "Omeprazole in the lung term treatment of severe gastro-desophageal disease in patients with systemic Sclerosis". 1996. Fleitas. 2000. 14a ed. 1992. 1999. 1993. pp. 4a ed. Ronald et al. Dermatol. . 2004. Alimen Pharmacol Ther. Ed. (1):2-8. Washington University. H. 25-7. J. F. Ed.: "Dilema. 1993. Rozman: Medicina interna. Ed. Howard. Deparment of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. St. Reumatología al Día. X. Sounders Company. Hendel. 2003. y Plum. Missouri. et al. Vol. Prioce's. Ed.: Medicina interna. J. 503-23 y 528-34. American Drug Index: 47a ed. 20a ed. Médica Interamericana. Harrison. 894-904 y 909-11. Int. CD-ROM. 1993.Artritis reumatoidea / Bibliografía / 321 Bibliografía Álvarez Sintes. 16 a ed. pp. controversias y perspectivas en el tratamiento de la artritis reumatoidea". 6(5): Oct.: "Systemic Lupus Erythematosos (SLE) today": Minerva-Med 84(6) Jun.. F.. 2001. Louis. Revol. Montoya. USA. La Habana. 30a ed. Ed. Phyladelphia. Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos: "Nuevos medicamentos.: "Extracorporeal Photochemotherapy in progressive systemic sclerosis". La Habana. Ed. Ed.. R. 1992. Ciencias Médicas.

Suppl 1.. 1993. Ed. Serpier. 2000. España. N. Ed. Q. Comparison between treated untreated patients". 21. 11(2): Mar-Apr.. Simposio. Médica Panamericana. H. M. Inmun-Infect. Espaxs. Jassoc Physicians India. (4):30. S/A: "Tratamiento de la artrosis con sustancias antirreumáticas". Reumatología al Día. Vol. Stein: Medicina interna. 1993. 1992. et al. 199-215. (4):26-32. . 4(4):26-9. (4):26-32. p. pp. Pathol Biol Paris.: "Dapsone in cutaneous lesions of SLE: an open study". Reumatología al Día. S/A: "Tratamiento antirreumático durante la gestación".322 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Reumatología al Día. Vademecum Inrternacional. 2. Diagnóstico y tratamiento. 1990. 2001. Medimedia-Medicón. Utku.. Argentina. 233-53. (4):31-2. 1999.: "Inmunoglobin Therapy for Sisthemic Lupus Erythematosus". 40(9): Nov. Rotes. Reumatología al Día. 1983. 1992. Apr. pp.: "Effect of D-penicillamine of the t cell phenotype in Scleroderma. Suplemento 1. 1999. Y. S/A: "El tratamiento futuro de las enfermedades reumáticas". Clin Exp Rheumatol. Reumatología al Día. al. et al. Singh.: Reumatología clínica. C. et al. et al. Varela. N. 2-18.: "Uso del interferón gamma recombinante en artritis reumatoidea juvenil". 1998. 3a ed. 2001. Reumatología al Día. et al. 40(11): Nov.: "Modulation of the organization of the extracelular matriz and the production cultures of normal and sclerodermic fibroblasto". España. 1989. 42 a ed. (3):18-24. 1996. 1994. et. Avances en Biotecnología Moderna. O. extraños efectos terapéuticos del ibuprofen". 204. Rosado. S/A: "Riesgos terapéuticos. 73-97. Reumatología al Día.

1813-1878) para las ciencias biológicas. . término acuñado por Claude Bernard (eminente fisiólogo francés. en los que intervienen. Estos espacios están separados por membranas celulares semipermeables que permiten el movimiento del agua y de los electrólitos entre dichos espacios. de manera fundamental. En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos que resultan del agua y del sodio por defecto (contracción) y por exceso (expansión). como de la concentración electrolítica en este "medio interno". y a continuación los estados de hipopotasemia e hiperpotasemia. En condiciones de buena salud hay equilibrio con estabilidad. este a su vez en dos: intersticial (15 %) y vascular (5 %). Este flujo depende. del catión sodio (Na+). el de mayor concentración en el espacio extracelular. tanto del volumen del agua. estando distribuida en dos compartimientos: intracelular (40 %) y extracelular (20 %). Complejos y diversos son los mecanismos que regulan este equilibrio.CAPÍTULO IX ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Desequilibrio hidromineral El agua corporal constituye 60 % del peso de un adulto sano. los sistemas nervioso y endocrino. en primer lugar.

. coma que puede evolucionar a la muerte por paro respiratorio. cuando la pérdida de agua es de 2. . disminuye la secreción lagrimal y salival. Las expansiones de volumen pueden expresarse como: . desorientación. astenia y pérdida de peso. · Hiperpotasemia. · Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH). del espacio intracelular. sequedad de las mucosas y de la piel. presencia de pliegue cutáneo. Las manifestaciones clínicas están dadas por las anteriores más las manifestaciones del sistema nervioso: agitación psicomotora.Contracción isotónica.Contracción hipertónica. · Hipopotasemia. . Existen múltiples causas de contracción hipertónica que son expuestas en la tabla 9.1. Hay oliguria con concentración de la orina y aumento de la densidad cuando existe una buena función renal.324 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Las contracciones de volumen se producen por trastornos del agua y del sodio. . taquicardia (por disminución del volumen plasmático).Deshidratación ligera. Su única manifestación clínica es la sed. Las manifestaciones clínicas fundamentales son: sed. posteriormente. . cuando la pérdida de agua es hasta 2 % del peso corporal.Deshidratación severa. con contracción del volumen extracelular al inicio y.Deshidratación moderada.Hiponatremia hipotónica con sodio corporal elevado: · Hiponatremia dilucional.1 a 6 % del peso corporal. secundaria a un incremento relativo o absoluto de la concentración sérica de sodio superior a 145 mEq/L (hipernatremia).Contracción hipotónica. . hipertermia (por deshidratación). Contracción hipertónica La contracción hipertónica (hipernatremia) está dada por un aumento de la osmolaridad plasmática. delirio. Se clasifica en: . Se expresan clínicamente por: . cuando la pérdida de agua es superior a 6 % del peso corporal.Hiponatremia hipotónica con sodio corporal normal: · Intoxicación aguda de agua.

con la cabeza más baja que el cuerpo.Tomar los signos vitales cada 1 a 4 h.Recepción del paciente a su llegada a la sala. .Hacer monitoreo hemodinámico. .Determinar glucemia cada 4. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO En pacientes hipotensos. . sorbitol.Abrir hoja de balance hidromineral.Diuresis horaria. antes de restituir el estado de hiperosmolaridad a valores normales.Hacer ionograma en sangre y en orina de acuerdo con necesidades médicas.Colocar sonda nasogástricas en pacientes con vómitos.Abordar vena profunda para insertar catéter de infusión intravenosa. Causas de contracción hipertónica Alteraciones Limitaciones en la ingestión de agua de la sed Hipodipsia primaria Náufragos Caminantes Perdidos en el desierto Procesos granulomatosos Obstrucciones vasculares Tumores Lesiones de los osmorreceptores hipotalámicos que controlan la sed Pérdida de agua Pérdidas extrarrenales de agua Incremento de las pérdidas insensibles: Fiebre Ejercicios Exposición al sol Quemaduras graves Ventilación mecánica Diarreas Gastroenteritis infecciosas o no Osmóticas (lactulosa. . . .Determinar glucosuria y cetonuria cada 4 h. se debe .1. . 6 u 8 h según requiera el paciente. .Reposo en posición Trendelemburg (posición supina. .Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica / 325 Tabla 9.Ventilación mecánica artificial en casos necesarios.Control hemogasométrico según criterio médico. . . . mala absorción de hidratos de carbono) Diuresis osmótica: Diabetes mellitus (hiperglucemia) Administración endovenosa de manitol Diabetes insípida central (secreción insuficiente de vasopresina) Diabetes insípida nefrogénica (resistencia a la vasopresina) Pérdidas renales de agua MEDIDAS GENERALES . en las contracciones moderadas o graves.Colocar sonda vesical en pacientes comatosos.Oxigenación adecuada. . .Determinar osmolaridad plasmática y urinaria. oclusión intestinal e ilioparalítico. . 15 a 45 grados) si existe hipotensión arterial severa o colapso circulatorio agudo.

y en la contracción grave o severa. convulsiones y muerte por rápida reducción de la osmolaridad extracelular. El tratamiento consiste en administrar agua en cantidad suficiente por v. El tipo de solución depende de la causa que provoca la hipertonía plasmática (tabla 9. Na1: natremia normal. ATC2: agua que tiene el paciente.3 · Osmolaridad de 295 mOsm/L Donde predomina la hipernatremia Dextrosa a 5 % se presenta en frascos de 500 y 1000 mL compuesta por: · 5 g de glucosa por cada 1000 mL · 200 kcal/L · pH alrededor de 4 (ácido) · Ligeramente hiposmolar (275 mOsm/L) Donde haya hipernatremia más hiperglucemia Solución salina a 0. Na2: natremia del paciente. Ejemplo: Paciente de 70 kg de peso corporal y Na plasmático de 168 mEq/L ATC1 = 60 % de 70 kg = 42 L Sustituyendo en: ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2 (42) (140) = ATC2 (168) ATC2 = (42 · 140)/168 = 35 L Por lo tanto: La pérdida de agua es de 42 a 35 = 7 L La cantidad de agua o líquido que se ha de administrar se pasa en 12 h.012.54 g de Na · 154 mEq/L = 5.326 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE lograr normalizar la presión arterial utilizando expansores plasmáticos como dextranos de bajo peso molecular (dextrán 40) y de alto peso molecular (poliglukin). si no es mucha cantidad.2). En las primeras 2 h puede administrarse 20 % del líquido perdido. en la contracción ligera. Fórmulas para el cálculo de la pérdida de agua: ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2 Donde: ATC1: agua total del cuerpo normal (60 % del peso corporal en kilogramo). A continuación se muestra una fórmula. o sonda nasogástrica.: 500 y 1000 mL) compuesta por: · 154 mEq/L de Na = 3. o en 24 a 48 h en casos de grandes pérdidas.2. la pérdida de agua es superior a 6 % del peso corporal (3 000 mL/m2sc). que ayuda a calcular el déficit de agua en la contracción hipertónica.9 %.9 % (fco. también se puede utilizar la vía i.v. Soluciones que se han de administrar Donde predomina hiperglucemia marcada Solución salina a 0. plasma y solución de cloruro de sodio en agua a 0. La cantidad de líquido en la perfusión depende del grado de deshidratación. según el estado de conciencia y si la tolerancia digestiva es buena. la pérdida de agua es entre 2 y 6 % del peso corporal (2 400 mL/m2sc). en la contracción moderada. Tabla 9.o. es de utilidad la diálisis peritoneal hipotónica.45 % Dextrosa a 3 % (350 mL de dextrosa a 5 % + 150 mL de agua destilada) .46 g de Ca · pH de 6. En los pacientes portadores de insuficiencia renal. la más utilizada. la pérdida de agua es alrededor de 2 % del peso corporal: 1500 mL/m2sc (superficie corporal). ya que un aporte de agua muy rápido puede ser responsable de edema cerebral. La superficie corporal se calcula multiplicando el peso en libras por 0. continuándose la infusión de 1 L cada 2 h según control de parámetros hemodinámicos. El promedio de líquido que se ha de administrar en estos casos oscila entre 6 y 18 L.45 %. Se prepara uniendo 500 mL de agua destilada estéril + 500 mL de solución salina a 0.

. Hay presencia de estupor mental. · Diuréticos. náuseas y vómitos. Hay astenia. cuando existe un déficit de 36 a 50 g de sodio. anorexia. · Drenaje de fístulas. · Fase diurética de la necrosis tubular aguda (NTA). cuando existe un déficit de hasta 20 g de sodio. Existe la presencia de colapso circulatorio agudo. y que están relacionadas con hiponatremia con osmolaridad plasmática reducida.Pérdida grave. Las manifestaciones clínicas están dadas por: . pudiendo presentarse obnubilación mental cuando la disminución de Na es severa. · Aspiración nasogástrica. Hiponatremia asociada a una depleción de volumen extracelular: . . . 2.Pérdida severa. hipotensión arterial postural y presencia de pliegue cutáneo (por el paso del líquido intersticial al espacio intracelular). · Diarrea. como se puede ver a continuación: 1. expansión del espacio intracelular. Son varias las causas que producen la contracción hipotónica.Edemas: . con contracción de volumen extracelular y. cuando existe una deficiencia de 21 a 35 g de sodio. .Trastornos parestésicos. .Pérdida renal: · Enfermedad renal intersticial. taquicardia.Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica / Contracción hipotónica / 327 Contracción hipotónica La contracción hipotónica está dada por la disminución de la osmolaridad plasmática secundaria a una disminución absoluta de la concentración de sodio inferior a 135 mEq/L( hipoosmolaridad). Hay un incremento de la astenia. posteriormente. · Fase diurética del alivio de la obstrucción urinaria bilateral.Cefalea.Hipotensión arterial postural y lipotimia. que puede llegar al coma. pulso débil.Pérdida no renal: · Vómitos.Astenia.Pérdida moderada. De acuerdo con las pérdidas de sodio se puede clasificar en: . apatía mental y cefalea pulsátil. con hiporreflexia osteotendinosa e hipotonía muscular. . · Deficiencia de mineralocorticoides. Hiponatremia asociada a un exceso de volumen extracelular: .Calambres musculares. .

La cantidad total de sodio que se ha de administrar se pasa en horas o días. La cantidad de líquido que se debe pasar se calcula en 2 400 mL/m2sc.9 %. aumento rápido de la volemia y las consecuencias hemodinámicas que de ello se derivan (edema agudo del pulmón).Na2 (120) = 20 mEq/L ATC = 60 % de 70 = 42 L . Las soluciones que se han de emplear varían según la causa que condiciona el síndrome.9 % o suero fisiológico) su composición es la que se ofrece en el tema: Contracción hipertónica. pero no brusca. excepto que el paciente se encuentre en colapso circulatorio agudo hipovolémico. Donde: Na1 : natremia normal. a la vez que mejora la propia contracción y el estado circulatorio. Si al inicio del tratamiento existiera un colapso vascular manifiesto. recomendándose administrar la mitad o los 2/3 de sodio calculado en las primeras 24 h y después revalorar. y se muestran a continuación: .85 % (100 mL): aporta 1 mEq de Na y 1 mEq de Cl en cada mL de solución y se prepara con: 23 mL de Na Cl a 21 % + 77 mL de Na Cl a 0. y el cálculo aproximado de la cantidad de sodio que hay que administrar al paciente se puede hacer por la fórmula siguiente: (Na1 . ATC: agua total corporal.Insuficiencia renal aguda oligúrica. · Cloruro de sodio a 5. . · Cirrosis hepática.Insuficiencia renal crónica cuando la ingestión de agua excede la capacidad limitada del riñón para excretar volúmenes equivalentes.1. pues una corrección brusca del sodio plasmático produciría una transferencia repentina de gran cantidad de líquido del espacio intracelular al extracelular.: 20 mL) que contiene: 75 mEq de Na y 75 mEq de Cl. en tabla 9. debe restablecerse la volemia de forma eficaz y rápida con uso de expansores plasmáticos o sangre total y vigilar la depleción de potasio (K+). Na2 : natremia del paciente.Cuando se trata de una pérdida pura de sodio o cuando no es recomendable administrar grandes cantidades de líquido. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO El objetivo principal es convertirla en isotónica de manera rápida. Deficiencia total de sodio: 20 · 42 = 840 mEq/L Véase Causas.Na2) (ATC) = mEq de Na que se han de administrar. por lo que se indica: · Cloruro de sodio hipertónico a 21 % (ámp. donde se puede administrar 3 000 mL/m2sc. . TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE MEDIDAS GENERALES Las mismas señaladas en el acápite anterior. . Ejemplo: Paciente de 70 kg de peso corporal y sodio plasmático de 120 mEq/L Na1 (140) . por ejemplo en la insuficiencia renal aguda. · Síndrome nefrótico.328 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE · Insuficiencia cardiaca congestiva.Cuando la depleción de sodio va acompañada de pérdida de agua: solución de cloruro de sodio isotónico (solución salina a 0.

1. . con una solución preparada a partir de glucosa y electrólitos (solución de hidratación oral. . .Los quemados. En el cuadro clínico se manifiestan los síntomas de la contracción hipertónica y de la hipotónica.Administración endovenosa de manitol.Obstrucción intestinal (pérdida de líquidos en la luz intestinal). y se caracterizan por: hipotensión arterial y taquicardia. . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO En los casos de contracción isotónica ligera o moderada. El sodio se mantiene dentro de límites normales o ligeramente aumentados. El cálculo de los líquidos que se han de administrar se hace en dependencia de la intensidad que tiene la deshidratación: MEDIDAS GENERALES Las mismas señaladas en el tema contracción hipertónica. Los síntomas fundamentales son causados por las pérdidas del volumen intravascular cuando alcanza de 15 a 20 %. Hiponatremia con una osmolaridad plasmática normal o elevada: . A continuación se muestran una serie de condiciones que pueden causar una contracción isotónica: 1. . condicionando una contracción isotónica o ligeramente hipertónica del volumen extracelular.Estados hiperglucémicos.Fístulas gastrointestinales. Hiponatremia asociada a una osmolaridad plasmática normal que ocurre cuando disminuye el agua plasmática: . pero a predominio de la primera. Es la forma de contracción que más se presenta en la práctica clínica diaria. Hiponatremia asociada a estados hiperosmolares. sales de rehidratación oral). Se debe al incremento en la concentración de un soluto: . se debe comenzar a hidratarlo por v. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE Véase Causas en tabla 9. 3. .Pseudohiponatremia: · Vómitos. .Acidosis diabética.Desequilibrio hidromineral / Contracción hipotónica / Contracción isotónica / 329 Contracción isotónica En la contracción isotónica (depleción mixta de agua y de sodio) se pierde agua y sodio en igual proporción.o.Las sepsis. existiendo una osmolaridad plasmática normal. si el paciente no presenta vómitos frecuentes y abundantes. donde se presentan pérdidas mixtas de agua y sodio. 2.Diarreas.

Solución glucofisiológica: · Mezcla de dextrosa a 5 % y solución salina a 0.5 2.330 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . (sales de rehidratación oral OMS): . Si no hay diuresis. Intoxicación aguda de agua Administración masiva de agua en pacientes que tienen una o varias causas de alteración en su excreción por anuria o durante el posoperatorio.9 %. si no hay diuresis se debe pensar en la posibilidad de una anuria orgánica. náuseas y vómitos. capítulo 5).5 20 Este contenido se diluye en 1 L de agua. ya sea por v. Tipo de soluciones que se han de emplear por vía i. en las que el paciente está anúrico u oligúrico. Por lo general la hidratación oral corrige el desequilibrio más rápido. muchos pacientes están próximos a la hidratación y. · pH de 5. . En contracciones severas.Dextrosa a 5 %. de no haber daño renal. debido a la administración de soluciones glucosadas o de agua.v. los signos físicos que se encuentran son: . . su causa fundamental es por yatrogenia.: . y el resto del líquido calculado se administra en las próximas 24 h.o. más de 95 % de los pacientes están completamente hidratados. La composición de las sales y soluciones que se han de utilizar es la siguiente: 1.5 2.Solución salina fisiológica a 0. · Cloro: 154 mEq/L. En la contracción isotónica se pueden utilizar varias soluciones.Contracción severa: 3 000 mL/m2sc en 24 h. Con el uso de la rehidratación oral se elimina las complicaciones relacionadas con la terapia intravenosa como la sepsis y la trombosis venosa. Los síntomas fundamentales que se presentan son: cefalea. procediéndose a tomar las medidas establecidas (véase Insuficiencia renal aguda. Tipo de soluciones que se han de emplear por v.Contracción ligera: 1500 mL/m2sc en 24 h. después de 12 a 24 h.Contracción moderada: 2 400 mL/m2sc en 24 h.9 %. de no haber diuresis. se administra 120 mL/m 2sc en 1 h. . se administra el resto del líquido en las 24 h. también se puede presentar en los pacientes con trastornos psiquiátricos debido a un aumento de hormona antidiurética. · Agua destilada en cantidad suficiente para 500 o 1000 mL. y se espera nuevamente 30 min.Sales en cantidades (g): Cloruro de sodio Bicarbonato de sodio Citrato trisódico deshidratado Cloruro de potasio Glucosa 3. · Es hipertónica con respecto al plasma (560 mOm/L). se administran 360 mL/ /m2sc en los primeros 45 min (golpe de agua) y se espera 30 min. · Dextrosa: 50 g/L. sin administrar electrólitos. · Na: 154 mEq/L. Después de 6 h de tratamiento.9 1.2.o. o parenteral. . se restablece la diuresis. su concentración molar (en mmol/L) es la siguiente: Sodio Potasio Cloro Bicarbonato Citrato Glucosa 90 20 80 30 10 111 2.

Trastornos del sistema nervioso central Fracturas del cráneo Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea Tumores cerebrales Infección Porfiria 2.v. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética es producido por diferentes causas. Neoplasias Carcinomas: · Broncógeno malignas · Pancreático · Prostático · Vesical · Ureteral Linfomas y leucemias Timoma y mesotelioma . mantenida o intermitente.Lagrimeo. la cual.Cloro-sodio a 21 %: 2 a 3 ámp. después del uso del cloro-sodio a 21 %.Pueden presentarse convulsiones. . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . . · Furosemida (ámp. TRATAMIENTO PREVENTIVO .Desequilibrio hidromineral / Intoxicación aguda de agua / Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética / 331 .Estertores crepitantes e incluso edema agudo del pulmón. . 40 y 50 mg): 1200 mg en 24 h por vía i. . .Piel húmeda. Aplicar la misma fórmula para el cálculo del sodio que la usada en la contracción hipotónica.Vigilancia estricta del balance hidromineral. . o con insuficiencia cardiaca. Este trastorno se produce por la liberación no fisiológica de vasopresina desde la neurohipófisis o de un foco ectópico. . o renal.En pacientes con enfermedad renal avanzada o manifestaciones graves de la expansión puede usarse diálisis peritoneal o la ultrafiltración. tes que por su gravedad no se pueda esperar.. .En ocasiones edema.Somnolencia o ansiedad. en pacien- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Es una forma de hiponatremia crónica relativa que se debe a una expansión de volumen extracelular como respuesta a una concentración elevada de hormona antidiurética. .Sudación intensa. a su vez. las principales son: 1. Debe administrarse con cautela en pacientes cardiópatas. mientras esté el resultado del ionograma. resulta excesiva para los estímulos osmóticos y los de volumen. .: 20. se recomienda no pasar de esta cantidad.Cloro-sodio hipertónico a 21 %. Las manifestaciones neurológicas están dadas por: .El uso de diuréticos puede ser de valor.Obnubilación.Administración cuidadosa de las soluciones. alterándose la excreción renal de agua libre.

332 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE 3. así como dificultad en la excreción del agua. Fármacos que estimulan la liberación de hormona antidiurética Vincristina Ciclofosfamida Carbamazepina Fenotiazinas Morfina Barbitúricos Clorpropamida Amitriptilina Tiotixeno Clofibrato Oxitocina MEDIDAS GENERALES La medida más eficaz. Se considera que es la hiponatremia más frecuente de los pacientes ingresados en los hospitales. lo apropiado es la ingestión de 400 a 500 mL/día.Insuficiencia renal crónica.. La hiponatremia dilucional es producida por enfermedades que dificultan la excreción del agua: . TRATAMIENTO DE LA CAUSA DEL SÍNDROME Véase Causas en tabla 9. Trastornos Tuberculosis pulmonares Neumonía Micosis Abscesos pulmonares Ventilados a presión positiva 4.o. . · Carbonato de litio (tab.Furosemida (ámp. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . .Insuficiencia cardiaca congestiva.: 150 y 300 mg): 600 a 1200 mg/día.o. produce una pérdida de orina de 1000 mL/h.Uso de inhibidores periféricos de la acción de la hormona antidiurética sobre la parte renal: · Demeclociclina (tab. por v. restablece la concentración normal de Na en 5 a 14 días. con aproximadamente 70 mEq de Na. . .: 20 y 50 mg): 80 a 120 mg cada 1 a 2 h. por vía i. .Síndrome nefrótico.Cirrosis hepática. aumentando el sodio corporal total y expansión secundaria del volumen intracelular.v..: 250 mg): 1000 a 1500 mg/día. es la restricción de líquidos a menos de 1 L/día.1. Hiponatremia dilucional En la hiponatremia dilucional se conjugan una serie de factores que llevan a la expansión de volumen extracelular con gran retención de sodio. estos se deben reponer en pequeños volúmenes de líquido. en subdosis cada 12 h. por v.

diluida en 10 mL de dextrosa a 5 % a pasar lentamente por vía i. .9 y 2. Expansores isosmóticos del plasma sanguíneo: . puede llegar al íleo paralítico. incluso.. 3.5 mmol/L. A nivel renal se presenta poliuria con pérdida de la capacidad de concentración de la orina.Disminución de la amplitud. Disminución del tono de la musculatura lisa. que inicialmente no tiene traducción histológica. aumenta el ritmo de filtración glomerular.5 mEq/L y se clasifica en: .Inversión de la onda T.5 mEq/L y es muy grave cuando sus valores son menores que 2. . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Si la concentración sérica de sodio desciende por debajo de 120 mEq/L y el enfermo manifies- Hipopotasemia Hay hipopotasemia (hipocaliemia) cuando la concentración sérica de potasio es menor que 3. 3. Sus manifestaciones clínicas están dadas por: 1. habitualmente no se necesita de otro tratamiento.Tratar la causa primaria del edema.5 a 3 mmol/L. Producir un aumento de la sensibilidad a los digitálicos y facilitar la aparición de arritmias graves en el sistema cardiovascular. Diuréticos: .: 250 mg/10 mL): 1 ámp. 2. por lo tanto.Aminofilina (ámp. .v.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): en dosis de 20 a 1200 mg cada 4 h. dextrán o plasma. Parálisis de los músculos esqueléticos. . por vía i. Sus sígnos electrocardiográficos son: .Restricción de líquidos a 1 L o menos al día.Muy grave cuando el K+ está por debajo de 2. se utilizan las medidas siguientes: 1.5 mmol/L. nefrosis). 2.Grave cuando el K+ está entre 2. 4. a razón de 1 mL/min.Furosemida (ámp. lo cual trae como consecuencia la disminución de la motilidad intestinal que. pero puede evolucionar a la nefropatía hipocaliémica. hay astenia marcada e insuficiencia respiratoria. . en pacientes con hiponatremia severa (cirrosis hepática.v.Albúmina. Si la concentración sérica de sodio se encuentra por encima de 120 mEq/L. ta signos de hipotonicidad. cada 8 h.Depresión del segmento ST.Restringir la ingestión de sodio. .Desequilibrio hidromineral / Hiponatremia dilucional / Hipopotasemia / 333 MEDIDAS GENERALES . el flujo plasmático renal y reduce la absorción tubular. Otros: . .Moderada cuando el K+ está entre 3.

. Ingesta insuficiente.: 100 mg): máximo 300 mg/día en 3 subdosis. .Alcalosis aguda. . 4. por v. Las causas más frecuentes de hipopotasemia se relacionan a continuación: 1. diabetes melli- .334 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE .Acidosis tubular renal. por v. asociados a un diurético ahorrador de potasio (en ausencia de enfermedad renal. · Anfotericin B. .o. .Mayor amplitud de la P. . . Desplazamiento transcelular: . . Control de la hipopotasemia inducida por diuréticos: . . Pérdidas gastrointestinales: . .Terapéutica con insulina. · Gentamicina.Ureterosigmoidostomía.Vómitos. . Pérdida renal excesiva: .Uso de dosis bajas de diuréticos tiazídicos.: 5 mg): 5 a 10 mg/día en 2 subdosis.Antibióticos: · Carbeniclina. 3. 2. alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo hiperreninémico).Aparición de una onda U. tus o trastornos del sistema nervioso autónomo).Exceso de hormonas mineralocorticoides. .Puede haber prolongación del intervalo PR. · Amiloride (tab.Síndrome Bartter (hipopotasemia. · Triamterene (tab.Leucemia aguda. como: · Espironolactona (tab. por v.: 25 mg): 100 a 200 mg en 3 a 4 subdosis. hipopotasemia.Síndrome de Liddle (alcalosis metabólica.o. · Osmóticos.Diarreas.Tratamiento con vitamina B12.Diuréticos: · Con un sitio distal pretardío (tiazídicos). . .Alcalosis metabólica crónica. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1.Tirotoxicosis (rara). hipertensión arterial).Ingestión de bario.o. .

Usar la fórmula siguiente: (K normal . 3. .Moderada. . Nunca deben hacerse correcciones rápidas ni bruscas y no deben violarse las reglas siguientes en la corrección de la hipopotasemia: . Para hipopotasemia mayor que 3 mEq/L.9 % durante 24 h. 2. Se recomienda usar las grageas trituradas con las comidas porque en algunos pacientes puede producir perforaciones de intestino delgado. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. si el K+ está por encima de 7 mmol/L. si el K+ está entre 6.: 25. 5.o. En ocasiones la ingestión de alimentos ricos en potasio es suficiente. si el K+ está entre 5.5 mEq/L y se clasifica en: . .Desequilibrio hidromineral / Hipopotasemia / Hiperpotasemia / 335 El tiempo de administración de los diuréticos está dado por la evolución del paciente y por el resultado del estudio evolutivo del potasio en sangre. 7.o.5 a 6 mmol/L. cada 8 a 12 h.No suministrar más de 3 mEq de forma directa. 2. .: 25 mEq de potasio en 10 mL): 1 ámp.3 g): 3 a 6 grageas/día. digestivos o signos electrocardiográficos. por tal motivo se debe mantener el potasio por encima de 3.o. ya que la elevada excreción de sodio favorece la pérdida urinaria de potasio. añadiendo las necesidades diarias. por v.Se prefiere el cloruro de potasio.Muy grave.No usar soluciones glucosadas. recordar que sus efectos tóxicos se intensifican en presencia de hipopotasemia.1 y 7 mmol/L. Si no resulta suficiente. después de las comidas para reducir la irritación gástrica.5 mEq/L. realizar el cálculo solamente. Para hipopotasemia menor que 3 mEq/L. al gluconato de potasio.Cuando se administren más de 50 mEq de solución en 1 L. 4.Grave. ya que pueden exacerbar la hipopotasemia debido al desplazamiento intracelular de K propiciado por la insulina liberada por el páncreas. . por v.K del paciente) (39) = mEq de potasio que se han de administrar. disuelto en leche o jugos azucarados.5 mEq de potasio en 20 mL): 1 ámp. hasta lograr la corrección de la hipopotasemia.Cloruro de potasio (gragea con revestimiento entérico: 0. está indicada la terapéutica con compuestos que contienen potasio: . Analizar la causa e intentar su corrección. disuelto en leche o en jugos azucarados por v. Hiperpotasemia Hay hiperpotasemia (hipercaliemia) cuando la concentración plasmática de potasio es mayor que 5. si se acompaña de síntomas neuromusculares.Gluconato de potasio (ámp.No administrar más de 150 mEq en 24 h. Se administra en solución salina fisiológico a 0. De utilizarse digital. Restricción de la ingestión de sodio a 70 u 80 mEq/día. . . debe usarse una vena central. . Las manifestaciones clínicas se presentan cuando existe una hiperpotasemia severa y se caracterizan por: . .No administrar más de 15 a 20 mEq/h. 6. cada 8 a 12 h.Cloruro de potasio (ámp. .

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). . · Diuréticos ahorradores de potasio: Espironolactona. · Hipoaldosteronismo hiporreninémico. Amiloride. Disminución de la excreción renal de potasio: . . . . estrechas y simétricas en las derivaciones precordiales. .Acidosis metabólica. . . . presentándose un ritmo de unión con arritmia total.Debilidad muscular que inicialmente comienza por los miembros inferiores. Triamterene. · Rabdomiólisis.Trimetropin y pentamidina. · Quemaduras. . .Hiperglucemia diabética.T altas. .Alteraciones en la reabsorción del sodio: · Enfermedad de Addison.336 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE .Acortamiento del intervalo QT. . . 2. . .El segmento ST se deprime.Tratamiento con antagonistas de los adrenoreceptores. · Lisis del tumor. deformándose el complejo QRS hasta evolucionar hacia el paro cardíaco por fibrilación ventricular. .La onda P va disminuyendo hasta desaparecer.Parálisis muscular despolarizante: · Succinilcolina. · Insuficiencia renal crónica. .Prolongación del QRS y del intervalo PR.Parálisis flácida e incluso hasta tetania.Heparina (inhibe la producción de aldosterona).Acidosis tubular renal. . Las principales causas de hiperpotasemia son: 1.Puede haber disnea. .La onda S se hace profunda.Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Desplazamientos transcelulares: .Disminución del filtrado glomerular: · Insuficiencia renal oligúrica aguda. Los signos electrocardiográficos que se presentan son: . Posteriormente aparecen: .Parálisis periódica hiperpotasémica familiar.Disminución de amplitud de la onda P y de la onda R.Destrucción celular: · Traumatismos.

o. diluidos en la solución que se esté empleando para la hidratación del paciente.: 50 mg en polvo): 50 a 100 mg. que aporta 1200 kcal/L. 4.5 mEq/ /20 mL y ámp. El sorbitol no se puede utilizar en los pacientes intervenidos quirúrgicamente. .. de dextrosa a 5 % a durar 1 a 2 h. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. Administración de calcio: El calcio es antagonista fisiológico del potasio y se opone a sus efectos cardiotóxicos.v.9 %. . Ver Cloro-sodio hipertónico en contracción hipotónica: .v. la duración del tratamiento está en dependencia de la causa de la hiperpotasemia y la respuesta al uso del diurético. .Poliestereno-sulfonato sódico (kayexalate) (lata de 400 g polvo): 20 a 30 g diluidos en 20 a 30 mL de agua cada 6 h. se indican enemas a retener de: 50 mL de sorbitol 1 a 2 veces al día.Bicarbonato de sodio a 4 y 8 % (ámp. que aporta 400 kcal/L.Remover tejidos necróticos o traumatizados. lentamente. 3. 7. durante el tiempo que sea necesario. 6.v.Realizar una terapéutica correcta de otras causas que pueden producir hiperpotasemia. teniendo en cuenta la causa que provoca la hiperpotasemia.: 19 mEq/20 mL): 10 ámp. .. bajo control del estudio del potasio. como dosis de mantenimiento se usan 2 g para 24 h. por v.Dextrosa a 30 % (fco.o. . a 8 % (95 mEq) en infusión i. durante 24 a 48 h. facilita el paso del potasio al interior de la célula. Compuesta por: . .v. fundamentalmente después de trasplante renal.o. lentamente.Suspender uso de medicamentos con potasio.Cloro-sodio hipertónico a 21 %: 20 mL por vía i. por la vía i. de acuerdo con la corrección de la hiperpotasemia.Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia / 337 TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . De acuerdo con el resultado del pH en el estudio hemogasométrico. . ya que puede producir necrosis de colon.v. como dosis única.: 1 g de calcio en 10 mL): 10 mL (1 g) por vía i.Suspender ingreso oral o intravenoso de potasio.Insulina simple (bbo.. Desplaza el potasio extracelular al interior de la célula para su utilización en la síntesis de glucógeno. se pasa cada 12 h. Diuréticos (con actividad de asa) en pacientes sin oliguria: . es que se puede valorar su uso nuevamente. Supresión de las fuentes de potasio: . . diluida en 50 mL de solución salina a 0..Realizar un tratamiento correcto de la insuficiencia renal aguda y crónica. .: 9.Ácido etacrínico (ámp. se puede repetir la dosis a los 5 a 10 min bajo vigilancia electrocardiográfica. se administra cada 3 a 6 h en infusión. Resinas de intercambio catiónico: Elimina potasio en intercambio con sodio por vía digestiva.: 500 y 1000 mL) (10 g de glucosa/100 mL). 2. . Solución salina hipertónica a 21 %: Corrige la hiponatremia y contrarresta los efectos cardiotóxicos del potasio. 80 y 100 U/mL): 1 U/5 a 10 g de glucosa se añade al frasco de dextrosa. Infusión de glucosa-insulina: Llamada también solución polarizante. a 4 % o 5 ámp. + 20 mL de sorbitol a 70 % para evitar el estreñimiento: 50 a 100 g diluidos en 150 mL de agua por v.Dextrosa a 10 % (fco. Usar con extremo cuidado si existe anuria y/o insuficiencia cardiaca 5.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 40 a 80 mg cada 4 a 6 h.: 10 mL: 40.. por vía i. Administración de bicarbonato: El bicarbonato es corrector de la acidosis.Gluconato de calcio a 10 % (ámp. De no poder utilizarse la v.Furosemida (ámp.: 500 mL) (30 g de glucosa/100 mL).

. El pH es el logaritmo negativo de la concentración de (H+). Marcapaso cardiaco en presencia de arritmias por hiperpotasemia. cuando se refieren al proceso inicial del trastorno. .Mixtos. cuando hay dos o más alteraciones del equilibrio ácido-básico. El exceso de bases en la acidosis siempre es negativo (-EB) y en las alcalosis siempre es positivo (+EB). . Acidosis respiratoria Se caracteriza por la elevación primaria del dióxido de carbono (PaCO2 en sangre arterial).Acidosis respiratoria. Conceptualmente los términos de acidemia y alcalemia se refieren a la concentración sanguínea de (H+) y por tanto al pH de la sangre.Hemodiálisis: Debe usarse precozmente. provocado por alteraciones en los mecanismos productores y excretores del CO2. Los mecanismos que mantienen el equilibrio ácido-base son diversos y complejos. el mecanismo de la difusión celular y los sistemas respiratorio y renal. o sea por hipoventilación pulmonar. Tratamiento dialítico: .Secundario. por lo que aumenta la concentración de iones hidrógeno (H+) y disminuye el pH. .Alcalosis metabólica. el metabolismo celular y el sistema nervioso central.Primarios. .338 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE 8. . si es capaz de donar iones hidrógeno o hidrogeniones (H+) y base. . cuando denota el proceso compensador. En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos: . Estos mecanismos suelen ser: . 9. De un pH normal (7. antes de que sobrevengan alteraciones graves del medio interno.35 a 7. incluyen las sustancias buffer o tampones. El agua tiene un pH neutro de 7. para producir un incremento secundario de bicarbonato (HCO3-). Desequilibrio ácido-base Una sustancia al disolverse en agua es ácida. Los términos de acidosis y alcalosis designan los mecanismos por los cuales se genera el trastorno del equilibrio ácido-base. pero en forma lenta. cuando acepta (H+).Alcalosis respiratoria.45 en sangre arterial o capilar) depende la conservación de funciones tan vitales como la cardiaca.Acidosis metabólica.Diálisis peritoneal: Suprime potasio del organismo.

pues el tratamiento debe ser más enérgico en la primera y puede ser más conservador en la segunda.3.Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia / Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria / 339 Las manifestaciones clínicas están dadas por: obnubilación de la conciencia. Garantizar adecuada oxigenación. · Usar ventilación mecánica artificial. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . si la PaO2 es menor que 60 mm Hg.En los casos agudos: Tabla 9. previa intubación endotraqueal. taquicardia. hiperreflexia y papiledema).08 en la acidosis respiratoria aguda y 0. .Corrección rápida de la enfermedad de base que genera la insuficiencia respiratoria.En los casos crónicos debe tenerse presente que el uso de altas concentraciones de O2 pueden inhibir el estímulo hipóxico y agravar la hipoventilación.. que exceda de 40 mm Hg.Evaluar si la acidosis respiratoria es aguda o crónica.03 en la crónica. En la tabla 9.3 se muestran las principales causas de acidosis respiratoria. si la PaO2 está por debajo de 50 mm Hg. · Oxígeno por catéter nasal o máscara si la presión arterial de oxígeno (PaO2) está entre 60 y 80 mm Hg. el pH debe disminuir 0. 2. aumento del gasto cardiaco y la piel se torna caliente. Por cada incremento de 10 mm Hg en la PCO2. Se pueden presentar mioclonias y temblores musculares.Barré Miopatías Enfermedades neuromusculares Obstrucción respiratoria superior Enfermedades pulmonares Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Asma bronquial Edema pulmonar Neumotórax Neumonía Tromboembolismo pulmonar . puede haber convulsiones y signos de hipertensión endocraneana (midriasis. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1.Uso de broncodilatadores por: vía i. . . que puede llegar al coma (por vasodilatación cerebral por aumento del PaCO2). · Usar O2 por catéter nasal a razón de 2 L/min. si la PaO2 está entre 50 y 80 mm Hg. aerosolterapia o nebulización ultrasónica. En el sistema cardiovascular puede haber: hipertensión arterial. Corregir la causa del trastorno y mejorar la función pulmonar: . Principales causas de acidosis respiratoria Depresión del centro respiratorio Apnea del sueño Obesidad Enfermedades del sistema nervioso central Sedantes Anestesia Miastenia gravis Síndrome de Guillain. · Ventilación mecánica artificial (VMA).v.

. Los alcalizantes al aumentar el HCO3. Bicarbonato de sodio (NaHCO3): . generalmente no dan manifestaciones clínicas que ponBA = (Na+) .y el pH.Hidratación adecuada.4 + (. .Tratamiento adecuado de la insuficiencia cardiaca. En la aguda. a excepción de la cetoacidosis diabética. Tratamiento con alcalinizantes. a consecuencia de la producción excesiva de ácidos endógenos. .Uso de expectorantes.0. respectivamente. En las acidosis el exceso de bases siempre es negativo (-EB). donde el límite para el uso de alcalinizantes es de 7. gan en peligro la vida del paciente.Uso de antibióticos adecuados en la infección pulmonar. pueden presentarse arritmias cardiacas. Acidosis metabólica Es un trastorno caracterizado por la acumulación de iones H+. y los mecanismos de compensación del organismo.Drenaje del aire o líquido contenido en el espacio pleural en caso de neumotórax o hidrotórax. edema laringotraqueobronquial. procedentes de los ácidos no volátiles. 3. . . con medidas terapéuticas específicas solucionan el trastorno de forma fisiológica.20. Existen diferentes causas de acidosis metabólica.Uso de esteroides.Corrección quirúrgica de las obstrucciones anatómicas de las vías aéreas (micrognatismo. Brecha aniónica sérica (BA): TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO El tratamiento específico de la acidosis metabólica se efectúa cuando el pH está por debajo de 7.Extracción inmediata de cuerpos extraños en las vías aéreas.7 mEq). etc.5 mEq) y 20 mL a 8 % (19 mEq).Drenajes posturales. si el pH es menor que 7. empeoran la hipercapnia y la hipoxemia por hipoventilación. hipertensión pulmonar y arterial por vasoconstricción (liberación de adrenalina por la acidosis).Abandono del hábito de fumar. hipertrofia de las amígdala) en los pacientes con síndrome de apnea del sueño. las cuales se exponen en la tabla 9.+ CO3H-) Valor normal: 12. Nunca deben utilizarse alcalinizantes en la acidosis respiratoria crónica. ámp. pérdidas de bicarbonato (HCO3-) o por disminución de la excreción renal de ácidos. .(Cl. .: 650 mg (7.Fisioterapia respiratoria. TRATAMIENTO PREVENTIVO Suprimir los factores patogénicos.: 20 mL a 4 % (9.340 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . . .4.Eliminar secreciones o vómitos mediante aspiración. . si hay inflamación de las vías aérea como: estado de mal asmático. Las cifras del pH por encima de esos valores.10.Presentación: Tab. adenoides. solo se justifica hacerlo en pequeñas cantidades. .4 a 14. Las manifestaciones clínicas están dadas por: polipnea con respiración profunda. .4 mEq/L 1.2 mEq/L) = = 10.

0. · Si sólo se dispone de la medición del NaHCO3: mEq de NaHCO3 = [(concentración deseada) . o porque existe una acumulación neta de ácidos orgánicos C ausas endógenas: Acidosis urémica Acidosis láctica C etoacidosis Acidosis por ácido ß.3) · En pacientes con pH por debajo de 7.Cálculo de la dosis: · Si no se dispone de exámenes complementarios.Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria / Acidosis metabólica / 341 Tabla 9. el factor de corrección es 100 % del agua corporal total: mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg) (-EB) (0. usar la fórmula de Astrup: mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg) (-EB) (0. Esta situación puede ocurrir cuando los riñones no reabsorben ni regeneran bicarbonato. o existan pérdidas extrarrenales de este y debido la administración excesiva de sustancias que producen ácido clorhídrico C ausas renales: .Pérdida de bicarbonato: · Acidosis tubular renal proximal · Acidosis por dilución · Inhibidores de la anhidrasa carbónica · Hiperparatiroidismo primario . Principales causas de acidosis metabólica Acid o sis metab ó lica co n b recha anió nica no rmal Se presenta siempre que haya pérdidas netas anormalmente altas de bicarbonato.4.6) .Falta en la regeneración de bicarbonato: · Acidosis renal tubular clásica · Hipoaldosteronismo hiporreninémico · Diuréticos: Amiloride Triamterene Espironolactona C ausas gastrointestinales: Diarreas Drenaje de intestino delgado Ureterosigmoidostomía Sales acidificantes: C loruro de amonio C lorhidrato de lisina C lorhidrato de arginina Hiperalimentación parenteral Acid o sis metab ó lica co n aumento d e la b recha anió nica Se debe a que los riñones no excretan ácidos inorgánicos como fosfato o sulfato. usar el bicarbonato a la dosis de: 5 a 7 mEq de NaHCO3 · kg de peso corporal.(concentración del paciente) (kg de peso corporal)] · 2 · Si se dispone de gasometría.hidroxibutírico C ausas exógenas: Salicilatos Paraldehido Metanol Etilenglicol .

trometamina): solución de 0. Su uso actualmente está limitado porque está contraindicado en embarazadas. teniendo que utilizarse diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas. como: arritmias . pero en determinadas situaciones puede conllevar graves alteraciones.3 molar (M) (THAM.3 M: cada litro contiene 300 mmol de cloruro de sodio y 5 mmol de cloruro de potasio. 3. · Su extravasación produce necrosis tisular. por tanto. Se caracteriza por una hiperventilación que provoca una disminución de la PaCO2 con aumento del pH y disminución secundaria del HCO3. No se debe utilizar por más de 1 día. y se realiza hemogasometría pasada 1 h de administrado.Precauciones: · Puede producir fallo respiratorio.Modo de administración: De la cantidad de miliequivalentes (mEq) calculados.v. la corrección con NaHCO 3 puede causar hipernatremia con sobrecarga hídrica y fallo del ventrículo izquierdo.3]/3 No administrar más de 500 mL. · Puede producir hipoglucemia. TRATAMIENTO DIALÍTICO En pacientes con insuficiencia renal oligúrica o con insuficiencia cardiaca. si existen manifestaciones clínicas graves. . . por v. Ambos preparados se utilizan para tratar la acidosis tubular distal.Precauciones: En pacientes hipoxémicos. · Puede producir hiperpotasemia. por lo que debe vigilarse la mecánica ventilatoria durante su administración. No tiene mayor ventaja sobre el bicarbonato. (1 mL proporciona un equivalente a 1mmol de bicarbonato de sodio). . Solución de Shohl: Es una combinación de citrato de sodio y ácido cítrico. Por lo general el grado de alcalemia producido por la alcalosis respiratoria no es peligroso.plasmático. se administra la mitad de la dosis de forma directa por vía i. Como los salicilatos. Alcalosis respiratoria Es el trastorno ácido-base más banal. además de la alcalinización.o. administrando de 30 a 60 mEq/día de bicarbonato. en dependencia de la severidad de la acidosis.Cálculo de la dosis: Total de mL a administrar = = [(peso en kg) (-EB) 0. excepto que es una base libre de sodio. pero cuando el pH está por encima de 7.6 o la PaCO2 está por debajo de 20 mm Hg o. lentamente. el metanol y el etilenglicol son por sí mismos toxinas hísticas. Trihidroximetil-aminometano 0. uremia y en la acidosis respiratoria crónica. la administración rápida de grandes cantidad de NaHCO3 puede agravar la hipoxemia al desviar la curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda y disminuir la liberación O2 a los tejidos. necesitándose. oxigenoterapia suplementaria. 2. hemodiálisis o ultrafiltración. Es una base débil que secuestra H+.342 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . o según criterio médico. es necesario utilizar la hemodiálisis para eliminar el agente agresor.

3. Los pacientes conscientes y sin síntomas clínicos graves. En el sistema digestivo: náuseas y vómitos. En el sistema cardiovascular puede haber: taquicardia. Principales causas de alcalosis respiratoria Hipoxemia Enfermedad pulmonar: · Neumonías · Tromboembolismo pulmonar · Fibrosis intersticial · Edema pulmonar Grandes alturas Anemias Síndrome de hiperventilación por ansiedad (voluntaria) Infecciones Neoplasia Enfermedad cerebrovascular Medicamentos: · Salicilatos · Nicotina · Metilxantina · Progesterona · Teofilina · Catecolamina · Psicotropos Insuficiencia hepática Sepsis por gramnegativos Aumento en la estimulación del sistema nervioso central Ventilación mecánica excesiva . 2.5. Tabla 9.5. intubación y ventilación al paciente. debe corregirse de inmediato con suplemento de oxígeno. convulsiones. Existen diferentes causas de alcalosis respiratoria. atribuibles a este trastorno.5. lipotimia y hasta convulsiones (por vasoconstricción cerebral). Cuando existan síntomas clínicos graves. se le da aporte de oxígeno y se abren algunos pequeños agujeros al cartucho para evitar exceso de distensión. Realizar control hemogasométrico cada 15 a 30 min y revalorar conducta a las 2 o 3 h. TRATAMIENTO DE LA CAUSA QUE PRODUJO LA ALCALOSIS RESPIRATORIA Las principales causas se relacionan en la tabla 9. debe realizarse relajación. se hace obligatorio realizar tratamiento específico. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. aunque puede haber: obnubilación. haya hipoxemia severa o no exista mejoría con las medidas anteriores. deben respirar en bolsa de nylon o papel. Las manifestaciones clínicas fundamentales están dadas por la enfermedad causal. Si existe hipoxemia.Desequilibrio ácido-base / Acidosis metabólica / Alcalosis respiratoria / 343 cardiacas. las cuales se muestran en la tabla 9. o colocar un cartucho de nylon que cubra la cabeza lo más herméticamente posible. etc. y a estas son a las que hay que aplicarle el tratamiento. arritmias ventriculares de pronóstico grave y espasmo coronario con depresión del segmento ST.

cada 6 h.Cimetidina (ámp.: 200 a 300 mg): 1 ámp.6. resultante de una pérdida anormal de ácidos no volátiles o de una retención excesiva de alcalinos. que se caracteriza por un aumento primario de la concentración plasmática de bicarbonato a valores mayores de 24 mEq/L.v. .5). Existe depresión de la ventilación pulmonar. Principales causas de alcalosis metabólica Contracción de volumen del líquido extracelular Pérdida de ácido clorhídrico: · Vómitos · Aspiración gástrica Diuréticos que actúan en el asa de Henle: · Furosemida · Ácido etacrínico Tubular proximal: · Metolazona Antibióticos: · Carbenicilina Síndrome Barttler Hiperaldosteronismo primario Hiperaldosteronismo secundario Síndrome de Liddle Aumento del transporte de cloruro de sodio. En el electrocardiograma hay un alargamiento del segmento QT.v. o 5 ámp. aumentando la tasa de producción renal de bicarbonato Expansión de volumen del líquido extracelular . Cuando exista hipopotasemia (ver Hipopotasemia). lo cual provoca un agravamiento de la hipoxemia y de la hipercapnia. lo cual favorece a la intoxicación por el uso de digitálicos.: 25 mEq de K+/10 mL): 100 a 150 mEq/día en infusión i. Cuando el pH es mayor que 7. Los segmentos de la nefrona terminal estimulan la excreción renal de ácidos.Cloruro de sodio a 0. . presencia de tetania y de fasciculaciones. Múltiples son las causas que se han relacionado con la alcalosis metabólica (tabla 9.Reponer el volumen extracelular. Tabla 9.6) TRATAMIENTO CON RESPUESTA A LOS CLORUROS Si el cloruro urinario está por debajo de 10 mEq/L. Las manifestaciones clínicas fundamentales se deben a un aumento de la actividad neuromuscular (por liberación de acetilcolina). por vía i. 1. que se agrava en los pacientes portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).60: .344 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Alcalosis metabólica Es un trastorno ácido-básico frecuente. si está disminuido..9 %: 2 000 a 3 000 mL/día hasta corregir la depleción de cloro y corregir la alcalosis (pH = 7.v. .Tratar de suprimir el factor causal.Cloruro de potasio (KCl) ( ámp. diluidas en 500 mL de dextrosa a 5 % en infusión continua en 24 h. por vía i. con presencia de onda U. . de ser posible.

Corregir otras deficiencias electrolíticas que pueda coexistir (hipomagnesemia o hipocalcemia).: 25 y 100 mg): 300 a 600 mg/día en subdosis cada 6 a 8 h por v. . y col: Temas de nefrología.o.: Temas de medicina general integral. La Habana. R. se debe administrar más lentamente y no usarlo en hepatopatías por el peligro de intoxicación amoniacal. . J. en infusión que ha de durar 8 h. pues al catión arginina desplaza el potasio de las células. en el síndrome de Bartter.. Bibliografía Alfonso Guerra. Ed. Facts and Comparations. 2.Hemodiálisis en alcalosis metabólicas muy graves. 2003.Espironolactona (tab. .Cloruro de amonio 1/6 molar (ámp. Cuando la alcalosis es lo suficientemente grave para producir hipoventilación importante (PaCO2 mayor que 60 mm Hg). en infusión. Cuando el pH es mayor que 7.9 % o en dextrosa a 5 %.. . Álvarez Sintes. concomitan signos de insuficiencia cardiaca derecha. 2.o. Ed. 1991. durante el tiempo que sea necesario hasta normalizar el pH (7. La Habana. por vía i.Monoclorhidrato de arginina (solución a 10 %) (100 mL aporta 50 mEq de H+): 300 mL en 1 a 2 h.7 mEq de Cl y de NH4): · Cálculo de la dosis: mEq = (peso en kg) (+EB) (0.: 25 y 50 mg): 75 a 150 mg/día en subdosis cada 8 h por v. . · Precauciones: vigilar presencia de hiperpotasemia.45) y que no esté presente la causa que la originó. TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO RESISTENTE Si el cloruro está por encima de 20 mEq: . St. si con ésta. Se utiliza en los estados hiperadrenales para bloquear la acción mineralocorticoide. Ciencias Médicas.Administrar grandes cantidades de cloruro de potasio para corregir o evitar la hipopotasemia. 2001. Missouri. Es un diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica. . Ed.Usar inhibidores de las prostaglandinas como: · Indometacina (tab. Louis.Desequilibrio ácido-base / Alcalosis metabólica / Bibliografía / 345 Se indica si existen pérdidas gástricas por vómitos.3) · Modo de administración: La mitad de la dosis calculada. Este grupo de medicamentos no puede usarse en pacientes con afecciones hepáticas graves. principalmente cuando hay intoxicación digitálica o hiperpotasemia severa. izquierda o ambas.: 10 mL con 83. El tiempo de uso lo determina la normalización del pH. Vol. Ciencias Médicas.60 y el bicarbonato mayor que 40 mEq/L.. disuelta en 500 mL de NaCl a 0.v. American Drug Index. hasta corregir la alcalosis.: 500 mg): 250 mg cada 6 h. . pueden ser necesarios largos períodos de tiempo. .Acetazolamida (bbo. . 7th ed.Eliminar por vía quirúrgica la fuente mineralocorticoide.

4ta. Ed. C. Ed. 747-57. St. 10a ed. Ameijeiras". Grobety. 1993. Department of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. pp. La Habana. R. 20a ed. Goodman Gilman. 2002-2003. Monthy Prescribing Reference (MPR). Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). 1988. num. 15a ed. Louis. Sounders Company. Louis. MINSAP. Thomson. Montalve. C. Roca. Caballero López. 18. y Plum. Panamá y República Dominicana. Ed.: "Rhabdomyolysis acute renal insufficiency and hypercalcemia". T I. Nov. Clínico-Quirúrgico "Hnos. 2004.. 2003. Loeb: Tratado de medicina interna. 2000. 34a ed. 58a. La Habana.. 33 ed. Ed. 11. Vademecum Internacional.346 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Bone. Washington University. 59-64. 2004-2005. Hosp. Alfred: Las bases farmacológicas de la terapéutica. . La Habana. La Habana. New York. R.. et al. Jul. num. 13. T 2. 2. ed. 1999. 2005. Ed. 2002. y L. Ciencias Médicas. Revolucionaria. Colectivo de autores: Texto de medicina intensiva. 1987. Ed. Physicians Desk Reference (PDR).. Ciencias Médicas. Canada. 42 2001.. New York. J. A.. 1992 Harrison. F. América Central. 1992. G. Mosby. 1998. España. M. H. La Habana.: Terapia intensiva. Cecil. Vol. 1995. Multimedia. México. Ed. R. Medicals Economic. 4ta. ed..: Year Book of Medicine. Diccionario de especialidades farmacológicas. Científico-Técnica. y Hernández Rodríguez. Ciencias Médicas. ed. ed. T. School of Medicine. 19. and col. Bennet. Freitag. . Resident Prescribing Reference (RPR). Phyladelphia. Missouri. Vol. Medimedia-Medicom. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. 122(29):1087-90. Miller: Manual de terapéutica médica. New Jersey. Ed. T I-II-III. Mc Graw-Hill. Ed. Schwez-Med-Wochenschr. Missouri. St. Ed.: Temas de medicina interna... T I.. pp. Ed. 2003.: Principios de medicina interna. La Habana.

en los cuales originan trastornos funcionales y orgánicos que evolucionan rápido hacia formas graves que son potencialmente mortales si no se instaura un tratamiento adecuado enérgico y precoz. . irritativos. En este tema se estudian las más comunes.Inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles. como son las intoxicaciones por: .Contacto de piel y mucosas. consiste en la aplicación de un grupo de medidas encaminadas a preservar la vida del .Ingestión. Situación que en la actualidad es un serio problema de salud. La conducta que se ha de seguir. ante un cuadro de intoxicación exógena. al cual pueden añadirse fenómenos de anafilaxis. . el cual forma el cuadro clínico que se denomina intoxicación exógena.CAPÍTULO X INTOXICACIONES Intoxicación exógena aguda Toda sustancia que ingresa al organismo y es capaz de interferir decisivamente en el trabajo enzimático de un ciclo vital del metabolismo celular. conjunto. deteniendo o modificando su curso drásticamente. se denomina tóxico. en individuos usualmente sanos. por cuanto constituye más de 10 % de los casos atendidos en los servicios de urgencias de cualquier institución hospitalaria del mundo. alérgicos o cáusticos propios de las características fisicoquímicas de esta sustancia y de la sensibilidad del sujeto afectado.

seguido de 1 o 2 vasos de: agua.Impedir la absorción del tóxico.Alteraciones de conciencia. leche o jugos de frutas.Inducción del vómito de manera mecánica: · Estimulando la región posterior a la faringe con un aplicador.Ingestión de álcalis o ácidos. Inducción del vómito (emesis): Es el primer proceder que se ha de realizar para lograr la eliminación de la sustancia tóxica ingerida en las primeras 4 h de ocurrid la ingestión. .1).Inhibir su acción.1. Si esto no causa el vómito. De uso excepcional.c. Medidas según la vía de ingreso del tóxico Ingestión Contacto Inhalación Retirar sitio de exposición y colocar al paciente en sitio ventilado Oxigenoterapia Ventilación mecánica artificial (VMA) Antídoto específico de gases irritantes Emesis Eliminar ropas Lavado gástrico Lavado por arrastre Catárticos No usar antídotos Lavado o diálisis intestinal Enemas evacuantes Intoxicaciones por ingestión La mayor parte de las intoxicaciones ocurren a través del sistema gastrointestinal.Mediante fármacos emetizantes: · Ipecacuana (jarabe: 15 a 30 mL): 10 cucharadas. . .: 5 mg/mL): 5 mg en dosis única por vía s. . TRATAMIENTO Impedir la absorción del tóxico por su vía de entrada. . por lo tanto. se puede repetir una vez más al cabo de 30 min. · Empleo de una solución concentrada y tibia de sal común en agua. Tabla 10. la "descontaminación" del estómago para reducir la absorción de la sustancia tóxica.348 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES enfermo e interrumpir y/o eliminar lo más rápidamente posible la interacción de la sustancia tóxica con el organismo. 1. · Apomorfina (ámp. y para ello se dispone de dos formas: . ya que causa depresión del sistema nervioso central y respiratorio.Medidas encaminadas a brindar soporte o sustitución de las funciones vitales y de las alteraciones causadas por la acción del tóxico. . .Convulsiones.Ingestión de keroseno y derivados del petróleo. Las medidas para impedir la absorción del tóxico constituye el primer escalón en el tratamiento de todo tipo de intoxicación exógena (tabla 10. . es una indicación de primera línea. El vómito no se induce en situaciones como: . medidas que son un grupo de principios básicos comunes a toda intoxicación exógena: .Incrementar la eliminación del tóxico.

· Trastornos del equilibrio hidromineral. . o por sustancias que se absorban rápidamente. Puede efectuarse después de intubado y haber asegurado el adecuado mantenimiento de las funciones vitales. por la gastroclisis. abdomen agudo. .o. independientemente del tiempo transcurrido de la intoxicación.De disponer de carbón activado (antídoto universal). además. más que instilar. · Insuficiencia renal aguda o crónica. . . por el método fragmentado. . preparar la suspensión añadiendo 3 o 4 cda.No se debe emplear en las situaciones siguientes: · Intoxicaciones por sustancias corrosivas. se puede repetir al cabo de 4 a 6 h./L de agua que se emplee (1g/kg). Se realiza en todos los casos. en adultos. habitualmente se utiliza la variante donde las piernas no están colgando). utilizar solución salina fisiológica o agua destilada. . alcoholes u otra sustancia liposoluble que favorezca su dilución y absorción.En la primera aspiración tomar muestra para el laboratorio de toxicología. Evacuación intestinal. · El empleo de la diálisis intestinal debe evaluarse como relativamente efectiva si origina . álcalis o ácidos. dilatación gástrica o íleo paralítico. No utilizar si la ingestión es por órgano fosforado. siempre y cuando no este contraindicado (al igual que la emesis en caso que el paciente esté en coma). · Sangramiento digestivo. 3. Lavado gástrico. algunos señalan posición de Trendelemburg a 30 grados (colocar al paciente en posición supina sobre una mesa inclinada a 45 grados. es extraer todo el contenido gástrico más el volumen instilado. . con la cabeza hacia abajo y con los piernas colgando. utilizar hasta 6 a 8 L. · Dilatación gástrica o íleo paralítico. y extraer en un plazo máximo de 2 min. también permite la evacuación gástrica en pacientes susceptibles de presentar hipersecreción.Utilizar sonda nasogástrica gruesa (número 20 o 32) multiperforada en su extremo (dos orificios como mínimo). . instilar por la sonda nasogástrica. en decúbito prono con la cabeza ladeada. fenoles.Evacuación intestinal con diálisis o lavado intestinal: · Solución para diálisis o lavado intestinal: 1 L/h o fragmentado en 250 mL cada 15 min hasta administrar 3 L por sonda nasogástrica. clorado.No instilar más de 200 a 300 mL cada vez. 2. · Aceite ricino: 30 mL por sonda nasogástrica. por si se decide el empleo de catárticos y realizar diálisis intestinal.Se aplica el principio de que.Se recomienda dejar colocada sonda nasogástrica. carbamato. con la finalidad de evitar broncoaspiración.. Es el complemento de las medidas anteriores. La solución (mL) para diálisis o lavado intestinal tiene la composición siguiente: Dialisol isotónico 500 Manitol a 20 % o sorbitol a 70 % 350 Dextrosa a 5 % 15 Bicarbonato de sodio a 8 % 40 Gluconato de potasio 8 Esta solución se puede utilizar por v. en ambos casos. según la tolerancia del enfermo. La técnica para la realización es la siguiente: . y se utiliza para provocar la rápida eliminación de las sustancias no absorbidas que han pasado al intestino delgado. de lo contrario se favorece el paso y absorción del tóxico al intestino delgado.Evacuación intestinal con catárticos: · Sulfato de sodio o de magnesio: 30 g de diluidos en 250 mL de agua tibia.Intoxicación exógena aguda / Intoxicaciones por ingestión / 349 En todas estas situaciones se recomienda colocar al enfermo en posición adecuada para evitar la broncoaspiración.

Eliminar. hipopotasemia.Las áreas expuestas erosionadas tratarlas de forma similar a las quemaduras térmicas. se irrigan los ojos durante 5 min más. se desbridan. a causa del intercambio gaseoso que se produce en los alvéolos. se asean y se cubren con cremas antimicrobianas tópicas para quemaduras.5 mg/mL): 1 ámp. Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles Al penetrar por las vías aéreas. las de segundo y tercer grado. si reaccionan positivamente. Las áreas erosionadas expuestas. nunca frotando. pero hay que recordar que puede causar graves complicaciones como: deshidratación intensa. usualmente ocular y oral. por lo general se usa el sulfaminol (acetato de mafenida). algunos recomiendan enemas evacuantes cada 4 h. sino éter para su arrastre. vómitos y alcalosis metabólica. estas sustancias provocan daño local y sistémico cuando el tóxico alcanza la circulación sanguínea. cada 4 h. en este caso se instilan unas gotas de aceite comestible.m. Intoxicación por contacto de piel y mucosas Las sustancias tóxicas. siempre se evalúa por el oftalmólogo.350 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES diarrea acuosa. como los pesticidas o los plaguicidas. por su mayor capacidad para penetrar con mayor profundidad en los tejidos lesionados y por sus propiedades anticlostridiales y antibacterianas. el lavado mucoso se realiza irrigando solución salina fisiológica o agua destilada estéril durante 10 a 15 min. inmediatamente después que se produce la lesión. no utilizar agua. . En caso de organofosforados y carbamatos entre otros plaguicidas. por arrastre con agua abundante. si la contaminación es con fenoles. del área de piel contaminada.Si la intoxicación por contacto cutáneo fue con fenoles. En caso de afección ocular. como consecuencia de su contacto. . anilina o nitrobenceno. . también como complemento de estas medidas. por vía i. tanto en su fabricación. . · Neostigmina (ámp. no utilizar jabón en el aseo de las áreas contaminadas. generalmente son secundarias a violaciones de las medidas de seguridad.: 0. como por su empleo. como complemento de la evacuación intestinal. todas las ropas al paciente. en accidentes de trabajo. inmediatamente. TRATAMIENTO . . En caso de contacto ocular. muchos de los cuales se diluyen en destilados del petróleo. Se recomienda por numerosos autores para acelerar el tránsito intestinal y la evacuación del contenido. pueden penetrar al organismo por la piel y las mucosas. hasta que sea negativa la reacción.Realizar lavado minucioso.En la intoxicación por contacto de mucosa. se comprueba su eficacia mediante la aplicación de tiras de fluoresceína. No se aplica agua.

precisamente pulmonar. de ser posible. diluir una parte de amoniaco concentrado en 4 volúmenes (partes) de agua. Nunca usar antídotos químicos. tiempo de evolución y excreción renal. boca nariz o con cánula de Brook. ELIMINACIÓN DEL TÓXICO ABSORBIDO En la eliminación del tóxico absorbido se debe tener en cuenta: la volemia.Estabilidad hemodinámica.Función renal normal. . . en particular aquellas preparaciones que se emplean para aliviar los signos irritativos locales provocados por algunos gases tóxicos. nunca se debe aplicar respiración boca a boca. la dosis del tóxico.Dosis no letal del tóxico y menos de 8 h de evolución.No hay insuficiencia respiratoria. MÉTODOS DE DEPURACIÓN RENAL Existen múltiples método de depuración renal de los tóxicos.Intoxicación exógena aguda / Intoxicaciones por ingestión / Intoxicación por contacto de piel y mucosas / 351 TRATAMIENTO Y MEDIDAS DE APOYO El principal método para tratarlas es aquel conjunto de medidas que tienda a la eliminación.No signos de edema pulmonar. . . . . la función renal. . respiratoria y neurológica.Ventilación artificial con el empleo de bolsa autoinflable. en una atmósfera pura oxigenada.Insuficiencia renal. . si esta presenta signos de irritación causada por el tóxico. . intubación endotraqueal y. así como.Retirar al enfermo del sitio de exposición y trasladarlo a un sitio ventilado. . .No hay insuficiencia cardiaca.2). la diuresis forzada con alcalinización y diuresis forzada con acidificación. . cardiovascular. que favorezca el intercambio gaseoso y del tóxico en sentido opuesto.Dosis letal del tóxico. por ejemplo: · Solución de ácido acético a 5 % (vinagre común) en las intoxicaciones por vapores de amoniaco y aminas. .Evolución más de 8 h.Insuficiencia respiratoria aguda.Eliminar ropas contaminadas y realizar lavado de la piel por arrastre con agua. si existen signos de depresión respiratoria. Se pueden presentar diferentes situaciones: . El método es. Las medidas que se han de aplicar ante una intoxicación por inhalación son las siguientes: . . o sea. Entre estos se encuentra la diuresis forzada.Lavados oculares y bucales con solución salina fisiológica. .Insuficiencia cardiaca o riesgo inminente.Oxigenoterapia en altas concentraciones: 5 a 6 L/min lavado en agua.Vía de excreción renal del tóxico. El método es embeber paño o apósito en la solución o inhalar repetidas veces. acoplar a equipo de ventilación mecánica artificial con oxigenoterapia a 100 %. si se aprecian signos de irritación en esas mucosas. . · Solución de amoniaco a 5 % (agua amoniacal) en la intoxicación por vapores de anhidros o ácidos volátiles.Aplicar de inmediato el antídoto si esta indicado. . en caso de estado de hipervolemia. · Eucalipto y benjuí (frasco por 60 mL) utilizado en cualquier tipo de vapor o sustancia volátil que cause signos irritativos locales en las vías respiratorias. y constituyen las medidas más utilizadas en la práctica médica en diferentes intoxicaciones exogenas (tabla 10.

o en casos de ingestión de dosis letales del tóxico que requieren métodos depurativos rápidos y eficaces como son la hemodiálisis y la hemocarboperfusión. El método está dado por la administración cada 1 h. por lo que su empleo está contraindicado en los casos con: insuficiencia cardiaca.6 a 6. de las soluciones siguientes: .0 En cualquier sustancia con excresion renal 1. para ello se utilizan grandes volúmenes de líquidos. estados de contracciones y expansiones de los líquidos corporales. así como sustancias osmóticas y diuréticas potentes. insuficiencia renal.Lograr una diuresis mayor que 120 mL/h o de 2 a 3 mL/kg/h. edema pulmonar hemodinámico. en infusión i.Plaguicidas. e independientemente del tiempo transcurrido de la ingestión del tóxico.Solución salina 0. y no lograrse la recuperación de la conciencia y la coherencia del paciente y/o la disminución de la concentración del tóxico en sangre a cantidades mínimas en un plazo de 8 h. según balances parciales cada 6 h con las correcciones pertinentes.Psicofármacos no barbitúricos. alternativamente.Lograr un balance hídrico negativo. siempre que la diuresis sea mayor que 60 mL/h. . Este método solo es aplicable a los tóxicos que se excretan por vía renal. Su objetivo básico es forzar la diuresis para así eliminar el tóxico con mayor rapidez por la vía renal. implica la aplicación inmediata de un método de depuración extrarrenal.v.Dextrosa 5 %: 500 mL.352 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Tabla 10. Este esquema se repite tantas veces como sea necesario.32) Fenotiazinas Antidepresivos tricíclicos Alcaloides Anfetaminas Quininas Fenciclidina pH urinario de 4.9 %: 500 mL + cloruro o gluconato de potasio 25 mEq/L. en infusión i.Evitar trastornos electrolíticos graves que este método puede tener.Barbitúricos de acción corta y ultracorta. en 1 h. Diuresis forzada. Los principales objetivos con los métodos terapéuticos de diuresis forzada son: .v. ingestión de tóxicos que no se excretan por vía renal o aquellos liposolubles con un elevado poder de unión a las proteínas plasmáticas y un elevado coeficiente de distribución en el organismo. y trastornos electrolíticos y ácidobase manifiestos.60) Barbitúricos Salicilatos Sulfamidas Alcohol metílico pH urinario = 8 Diuresis forzada con acidificación urinaria (pH sanguineo no < 7. Se debe tener en cuenta importantes consideraciones al realizar la diuresis forzada: . De aplicarse este esquema. . Las indicaciones de la diuresis forzada sin modificación del pH urinario son en intoxicaciones por: . hasta 6 h después de que el paciente haya recuperado la conciencia. . edema cerebral. . para durar 1 h. tomando como patrón una reducción de 5 % de la volemia calculada para cada paciente (volemia = = 81 mL/kg). . . si está indicado este proceder. Métodos de depuracion renal Diuresis forzada Diuresis forzada con alcalinización urinaria (pH sanguineo no > 7.Aporte de 25 mEq de potasio cada 2 h. .v.2. por vía i. lesionar o ambos.Furosemida: 20 a 40 mg cada 4 a 6 h.

: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 20 mg cada 4 h por vía i.Evitar sobrehidratación: balance hídrico parcial menor que 5 % de la volemia calculada y/o signos de expansión. sulfamidados. alcaloides.Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 353 . balance hídrico parcial menor que 15 % de la volemia calculada.Evitar los trastornos ácido-básicos y tratarlos oportunamente mediante la realización de gasometrías cada 6 h como mínimo. para durar de 8 a 12 h. .Suspender el diurético hasta que se estabilice la tensión arterial. alcohol metílico. .v. 3.Mantener una estabilidad hemodinámica.El método más utilizado para realizar este tipo de diuresis forzada es el siguiente: · Solución salina 0. a razón de 1000 mL de solución glucosalina cada 4 a 6 h con supresión del diurético empleado.Evitar deshidratación: signos clínicos o hipernatremia mayor que 150 mmol/L. Se recomienda suprimir este esquema terapéutico de forma progresiva. . posteriormente mantener la misma solución alcalina.v. etc. de mantenimiento. Diuresis forzada neutra: . En caso de hipotensión o colapso circulatorio agudo por hipovolemia se recomienda: .Evitar que la presión venosa central (PVC) sea menor que 4 cm de agua y mayor que 15 cm de agua. uso indiscriminado de diuréticos. incluida la quemosis conjuntival (Na menor que 130 mmol/L).Está indicada en las intoxicaciones por: antidepresivos tricíclicos. Diuresis forzada con alcalinización: . .Uso alternativo de la solución de cloruro de sodio a 0.Hidratación: 1000 mL de solución glucosalina y aporte electrolítico requerido cada 4 h. en infusión i.Hay quien recomienda otro método de diuresis forzada. . . continuar con: .Realizar ionogramas en sangre y orina..v.Administrar expansores plasmático con goteo rápido.9 % con la solución glucosada. .9 %: 500 mL + gluconato o cloruro de potasio: 25 mEq/L. alternando cada tipo de solución: · Dextrosa a 5 %: 450 mL + bicarbonato de sodio a 4 %: 50 mL. . para espaciar la administración de volúmenes en las próximas 24 h.. efecto vasoplejia por la acción del propio tóxico.La primera conducta que se ha de seguir debe ser la de restablecer una volemia adecuada.45 %: 1 L + bicarbonato de sodio a 4 %: 44 a 100 mEq: Administrar 250 a 500 mL/h en infusión durante 1 a 2 h.Está indicada en intoxicaciones por: barbitúricos de acción intermedia y prolongada.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 20 mg cada 4 h por vía i. . y adecuar la dosis al volumen de diuresis que logre un balance hídrico negativo. . después de recuperada la conciencia.Apoyo hemodinámico con fármacos vasoactivos. teniendo en cuenta que la mayoría de los pacien- tes están hipovolémicos (por la presencia de vómitos. salicilatos. que ha de durar 1 h. · Furosemida (ámp. fenciclinina. . . etc. fenotiazinas. etc). y glucemias cada 6 h (sustancia osmótica plasmática). . menor que 100 mm Hg y diastólica.Evitar caída de la tensión arterial por debajo de: sistólica. esta medida terapéutica se realiza para todo tipo de intoxicación que se desee depurar a través del riñón.. menor que 60 mm Hg. · Furosemida (ámp. y adecuar la dosis al volumen de diuresis entre 2 a 3 mL/kg/h.El método para realizar este tipo de diuresis forzada es alternando cada 1 h las soluciones siguientes (ciclos): · Solución de bicarbonato de sodio 1/6 molar: 500 mL de dextrosa a 5 % + 100 mEq de bicarbonato de sodio a 8 %. quininas. . . y consiste en administrar en infusión cada 1 h. 2. anfetaminas.No se recomienda administrar en la primera hora. · Solución salina a 0.

.. que ha de durar 1 h. en cada ciclo para mantener un pH menor que 7. · Plasmaféresis. Fármacos dializables Psicofármacos Barbitúricos Glutetimida Bensodiazepinas Hidrato de cloral Meprobamato Fenotiacínicos (promazinas) Anticonvulsivos Carbamazepina Paraldehido Fenitoína Metosuximida Primidona Psicoestimulantes Anfetaminas Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) Analgésicos Salicilatos Acetaminofen Dextropropoxifeno Etanol Metanol Etilenglicol Antimicrobianos Citostáticos Procainamida Digitálicos Metildopa Propranolol Quinidina Cloroquina Metales pesados Teofilinas Cimetidina Antihistamínicos . tener un peso molecular mayor que 500 unidad de masa atómica (UMA). débil unión y una baja concentracion del tóxico combinado a proteinas plasmáticas.v. para durar 1 h. en infusión i.9 %: 500 mL + 10 mEq de cloruro de potasio.v..Para tóxico no dializable: · Hemoperfusión. que se suspende cuando aparece alcalosis metabólica grave. por vía i. Cada ciclo de soluciones tiene una duración de 4 h y se repite las veces que sea necesario hasta que aparezca una diuresis de 2 a 3 mL/kg/h. Su uso depende del tipo especifico de tóxico y su capacidad o no de ser dializable (tabla 10. para durar 1 h.v. · Hemodiálisis. pues permiten depurar tóxicos que con otras vías no son depurables. bajo volumen de distribución a los tejidos del organismo. también hay que mantener una vigilancia estricta del potasio plasmático. continuar con: · Manitol a 10 % (250 mL de suero glucosado a 5 % + 250 mL de manitol a 20 %. · Se deben añadir bolos de bicarbonato de sodio a 8 %: 20 mEq.3): deben ser tóxicos hidrosolubles. y continuar con: · Solución salina a 0. en infusión i. MÉTODOS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL Estos métodos son de una gran utilidad en la práctica médica diaria. en infusión i... · Exsanguíneotransfusión.354 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES · Suero de dextrosa a 5 %.v. un aclaramiento intrínseco bajo: .Para tóxico dializable: · Diálisis peritoneal. 500 mL + 10 mEq de cloruro de potasio.3.5. Tabla 10.

Pacientes con enfermedades sistémicas en estadio avanzado: diabetes mellitus. como la hemodiálisis y la hemoperfusión. en pacientes con: insuficencia renal.No repercusión sobre el estado hemodinámico del paciente. etc. . Este método en la actualidad se prefiere a la diálisis peritoneal.Hipotensión arterial o necesidad de apoyo con drogas vasoactivas. unido a las proteínas plasmáticas con las que se combina fuertemente. . por ejemplo. Los criterios para la indicación de la hemoperfusión en las intoxicaciones exógenas agudas son: . no se haya obtenido respuesta clínica en ellos. al pasar la sangre a través de carbón activado y/o resinas de intercambio. Algunos autores no recomiendan su empleo. Diálisis peritoneal. .Volumen de distribución pequeño.Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 355 . . y pacientes en los que. Su indicación precisa es la depuración de sustancias no o poco dializables debido a: .Tumores abdominales voluminosos. ingestión de la dosis letal del tóxico. limitaciones para efectuar otros procederes. con alteraciones hemodinámicas no controlables o que no permitan el empleo de la diuresis forzada. hipertensión arterial (HTA) maligna.Cirugía abdominal reciente o no. . .Hernias abdominales. además. intoxicaciones en las que está contraindicada la diuresis forzada. . Hemoperfusión.Colapso circulatorio agudo que no responde al tratamiento. infarto agudo del miocardio (IAM). edema cerebral previo o inducido y/o agravado por la diuresis forzada y la diálisis peritoneal. como son: . Las principales contraindicaciones son: . Este método de depuración extrarrenal de sustancias tóxicas se fundamenta en mecanismos de absorción e intercambio. Se indica en los pacientes que presentan alguna contraindicación para la diuresis forzada y existan. una vez utilizada la diuresis forzada durante 12 h.Alto peso molecular. . . Hemodiálisis.Los métodos dialíticos de depuración extrarrenal están indicados en: intoxicaciones graves. La hemoperfusión tiene múltiples ventajas. .Pacientes que necesitan ventilación mecánica más de 48 h o que presentan hipotermias severas. .Elevado porcentaje del tóxico. . tricíclicos y gramoxone.Útil en tóxicos dializables. progresión de la toma del sensorio o no recuperación del estado de coma establemente. . intoxi- caciones graves con alteraciones hemodinámicas y respiratorias importantes. pues se requiere un tiempo prolongado para eliminar el tóxico.Sustancias poco o nada dializables.Sepsis de la piel del abdomen. inmunopatías. Las indicaciones de este método son: en pacientes gravemente intoxicados que presenten contraindicaciones para aplicarle los métodos de diuresis forzada y diálisis peritoneal.Pacientes sin contraindicaciones para la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. .Pacientes con atención intensiva sin resultados satisfactorios y deterioro clínico progresivo.En casos con ingestión de tóxicos en dosis letales o con cantidades séricas en valores letales.Pueden tener un bajo aclaramiento intrínseco. luego de 12 h con diálisis peritoneal sin respuesta satisfactoria. no obstante la utilizan asociada a la diuresis forzada cuando se cumplen los criterios para realizarla y no esta contraindicado. ingestión de la dosis letal del tóxico. . y con estado hipervolémicos.No requiere altas dosis de heparina con el riesgo de sangramiento y/o limitaciones que las coagulopatías imponen a la hemodiálisis.Embarazadas con gestación avanzada. 3. . después de 8 a 12 h de recibir diuresis forzada. 1. . edema pulmonar hemodinámico lesional o mixto y pacientes ventilados. .Ser liposolubles. 2. insuficiencia cardiaca.

el tiempo transcurrido desde la exposición a dichas sustancias.Hipotermia. Las principales complicaciones de este método depurador extrarrenal son: .Alcohol metílico y etilenglicol.Alteración renal y/o hepática asociadas. no siempre presentes en un paciente gravemente intoxicado. .Arsénico. sangre y orina para enviar al laboratorio de toxicología.Diguat. así como.En la actualidad se dispone de un antídoto universal. Está indicada en las intoxicaciones causadas por: .Deficiencia hormonal múltiple. diluídas en 1000 mL de agua destilada.Parathion.Glutetimida.Paraguat. . primero conocer el o los tóxicos ingeridos. La hemoperfusión puede realizarse cuantas veces sea necesario. 5. que se ha de utilizar de la misma forma que en el tema de Intoxicaciones por ingestión (Lavado gástrico). . .).En los comas prolongados con posibles complicaciones: broncoaspiración. .Metales pesados. aplicable a cualquier intoxicación por ingestión: · Carbón vegetal activado (sobres/polvo/50 g): 1 g/kg de peso.Antecedentes patológicos que puedan agravarse con el coma (insuficiencia cardiaca o respiratoria). . . especialmente en niños.Leucopenia. . . Plasmaféresis. . pero solo 1 vez/día y el tiempo de realización puede variar de 1 hasta 8 h.Hipovitaminosis. neumonía. . INHIBIR LA ACCIÓN DEL TÓXICO Esta medida terapéutica es muy útil. (similar a 2 o 4 cdas. La exsanguíneotransfusión o intercambio sanguíneo consiste en la extracción de sangre del paciente. .Barbitúricos.Hidrato de cloral. . o sea. . inhalados o contactados por el intoxicado y conocer la existencia de un antídoto específico para el tóxico (tabla 10. . 4. .En todos los casos tomar muestras del contenido gástrico (primera aspiración gástrica sin instilar nada).Conocimiento del agente o agentes causales de la intoxicación. para después restituirle la misma cantidad con sangre sin tóxicos. . pero no siempre es posible. .Benzodiazepinas.Atropina. . El intercambio plasmático o plasmaféresis consiste en extraer el plasma por filtración o centrifugación y reemplazarlo con soluciones protéicas.356 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES . siendo utilizado en intoxicaciones por drogas o tóxicos que producen hemólisis severa y metahemoglobinemia. impidiendo la eliminación del tóxico.Metagualona. .4).Tricíclicos antidepresivos.Anemia. sepsis. pues para su aplicación se requieren de dos condiciones básicas.Meprobamato. cantidad de o los tóxicos. .Salicilatos. que incluye: . MEDIDAS DE MANTENIMIENTO Y MONITOREO DE LAS FUNCIONES VITALES Ante una intoxicación exógena aguda se debe realizar una valoración general del paciente. . siendo este método de valor para los tóxicos que posean una elevada unión a las proteinas plasmáticas. . Exsanguineotransfusión. .Fenitoína. .Promazina.Trombocitopenia. .

o i. Coma etílico Rebote tardío de la intoxicación metílica Dilatación gástrica Intoxicación atropínica Alcohol metílico Etilenglicol Ácidos corrosivos Oganofosforados y carbamatos Anfetaminas Bicarbonato de sodio u 100 a 200 mL Óxido de magnesio a 2..Determinar procederes médicos antes aplicados.v.m.m.c.v. . Antídotos Tóxico Álcalis cáustico Antídoto Dosis Reacciones adversas Ácido acético a 1 % 100 a 200 mL Ácido clorhídrico a 0.. cardiorespiratorias. . 1 a 2 mg/kg por vía i. 1mg/kg por vía s. i. se dá prioridad a las medidas encaminadas a restablecer las funciones vitales del paciente.03 mg/kg o 2 a 4 mg por vía i. de ser necesario.v.Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 357 Tabla 10.m. en caso de existir graves alteraciones de estas con riesgo inminente para su vida. 1g cada 8 a 12 h por vía i. Dosis usuales para evitar contracturas y convulsiones 10 mL en 100 mL de agua para lavado gástrico Depresión respiratoria Broncospasmo Broncorrea Neostigmina Estricnina (aplicable Diazepán o a otros alcaloides) cloropromazina Permanganato de potasio Peróxido de hidrógeno a3% Depresión neurológica hipotensiva *: (Véase Intoxicación por alcohol metílico) uso dudoso en la actualidad.v. . dosis máxima: 500 mg en 24 h (metahemoglobulinemia) 1 g/día por vía i. 0. o i.v.m.5 % Ácido acético a 5 % Alcohol etílico Dextrosa 5 %* 100 mL cada 12 h por vía i.4 a 2 mg/kg cada 24 h 250 mg cada 8 h por vía i. repartidos en 4 subdosis o en infusión continua 1 a 2 mg/kg y repetir la dosis cada 1 h.5 a 1 mg por vía i. o i. infusión a la dosis de 2 mg/h 0. o i.v.5 % Atropina Toxogonin** Pralidoxina** Cloropromacina 0. **: Estos dos últimos no útiles en los carbamatos. Depresión neurólgica Hipotensión Colapso circulatorio agudo Somnolencia Fenotiazinas (manifestaciones extrapiramidales) Derivados de la anilina nitrofenoles Difenhidramina 1 a 2 mg/kg y 3 a 5 mg/kg en 24 h. Vómitos si es necesario (según recuperación sensorio) Convulsiones 0. si es necesario. repetir a los 30 min.Determinar estado de las funciones vitales del paciente.v. o i. hepáticas y renales o sistémicas que repercuten en estos sistemas.v. .v. Azul de metileno Vitamina C Opiáceos Nalorfina Levalorfan (lorfan) Naloxona Anticolinérgicos Antidepresivos Tricíclicos (manifestaciones colinérgicas) Fisostigmina 5 a 10 mg por vía i.4.m. y. en particular: afecciones neurológicas.Establecer el estado de salud previo del intoxicado.v.5 a 2 mg cada 4 h por vía i.

· Reflectividad osteotendinosa. . renales. aplicable por su utilidad a cualquier intoxicación. W. y no exceder nunca de 5 % de la volemia calculada. ello no excluye los estadios 0.Ionograma. · Se hacen otros exámenes.. etc.Profilaxis de la broncoaspiración y permeabilidad de las vías aéreas. .Balance hidromineral estricto con balances parciales cada 6 h. .. . osmolaridad plasmática. . I y II. donde sea posible monitoreo electrocardiaco. donde este proceder se indica en caso de: dosis letal del tóxico. inicialmente concebida para las intoxicaciones por psicofármacos. E.Presión venosa central cada 2 a 4 h. y siempre Tabla 10.Sondaje nasogástrico con aspiración periódica o continua. el cual debe ser negativo con una diuresis entre 5 y 10 mL/min. oculovestibular. si no existe contraindicación. con apoyo o sustitución de las funciones cardiorespiratorias con ventilación mecánisa artificial. presencia de Babinsky y reflejos: oculocefálico. tono muscular y motilidad de miembros.Signos vitales cada 1 h. drogas vasoactivas. Clasificación del estado neurológico y cardiorespiratorio del intoxicado* Estadio Respuestas a estímulos 0 I II III IV Despertable Retirada a estímulos dolorosos Ausente Ausente Ausente Reflectividad osteotendinosa oculovestibular oculocefálica Presentes Presentes Presente Ausente Ausente Estado cardiorespiratorio Normal Normal Normal Normal Bradipnea. · Manifestaciones convulsivas.) modificada por la doctora Hayde del Pozo Jerez (Lovesio. que lo aconsejarían los parámetros vitales que se ha de monitorizar.Decúbito adecuado.Valoración neurológica cada 4 a 6 h que incluya: · Nivel de conciencia (emplear escala de Glasgow).Intubación endotraqueal con ventilación mecánica artificial. deterioro clínico o profundización del coma. a criterio médico. glucemia. urea y creatitina cada 1 a 3 h en las primeras 24 a 48 h. hipotensión.) (tabla 10. . etc. MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE 1. si hay signos de depresión respiratoria o depresión severa neurológica. corneal. C.Diuresis cada 1 h mediante sondaje vesical. Valoración y monitoreo de las funciones neurológicas y cardiorrespiratorias. . extrapiramidales y vestibulocerebelosas. por tanto debe practicarse abordaje venoso profundo por una subclavia o yugular interna. hemogasometría. Para la función respiratoria: . . colapso circulatorio agudo * Según Reed modificado por la doctora del Pozo Jerez. Para ello se cumplen con la clasificación de Reed (Wilkins. fotomotor. complicaciones cardiorespiratorias. cianosis. . Los estadios III y IV son criterios de método de depuración extrarenal.Oxigenoterapia a altas concentraciones (5 a 6 L/min). palpebral.358 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES 1. y que en el paciente intoxicado son: . no obstante.5.5) para las funciones neurológicas y cardiorespiratorias de los pacientes intoxicados. .

independiente del grupo a que pertenezca el fármaco.En caso de hipotermia o hipertermia. Para la función cardiocirculatoria: . El conocimiento de los diferentes psicofármacos. pues en gran medida el tratamiento está en relación con la integridad del riñón como elemento depurador de tóxicos. trimeprimina Dibenzocicloheptínicos: amitriptilina.Movilizar al enfermo en el lecho para evitar lesiones por presión.7). con fines terapéuticos. 2. no obstante existir procederes particulares para cada subgrupo.Antidepresivos tricíclicos. . donde sea posible estudios gasométricos. 4. sobre la actividad psíquica. por lo que en este tema se estudian las intoxicaciones por: . colapso circulatorio agudo o estados hipervolémicos actuando en cada situación según procede. Tabla 10. . especialmente trófica.El monitoreo o conservación del estado hemodinámico del enfermo contribuye al mantenimiento de esta vital función en los pacientes intoxicados.Monitoreo hemodinámico y cardiaco permiten detectar y. por ende. Los psicofármacos se clasifican en: . nortriptilina. sus mecanismos de acción y su toxicidad es de vital importancia. son comunes y aplicables a todos. Función renal: . Intoxicación por psicofármacos Se definen como psicofármacos todas aquellas sustancias químicas naturales o sintéticas que presentan una acción.6).Fenotiazinas.6.Barbitúricos.Psicolépticos o psicodepresores (tabla 10.Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / Intoxicación por psicofármacos / 359 que se garantice una PaO2 mayor que 70 mm Hg y una PaCO2 menor que 60 mm Hg. en particular en aquellos casos de tóxicos nefrotóxicos. Las medidas y procederes terapéuticos que se han de emplear ante una intoxicación aguda por psicofármacos. utilizar manta térmica por los efectos desastrosos que en los intoxicados causan las anormalidades en la temperatura corporal. 3. . por lo general. tanto en forma clínica como experimental. . para modificar el comportamiento y la afectividad humana. Psicoanalépticos o psicoestimulantes Timolépticos tipo inhibidores Grupo hidracínico: isocarbozacida (marplán) de la monoaminooxidasa Grupo amínico: tranilcipromina (parnate) Tricíclicos Dibenzodiacepínicos: imipramina.Psicoanalépticos o psicoestimulantes (tabla 10. .Insistir en el estado renal. tratar arritmias y cuadros de hipotensión. ello unido al uso de colchón antiescara. que se usan. tanto emocionales como del tipo afectivo. Para el cuidado de la piel: . protriptilina .

así como el empleo de antídotos específicos. .7. 3. y las manifestaciones y complicaciones que acarrean. promazinas. meprobamato y glutetimida. muy útil en las intoxicaciones por barbitúricos.Lavado gástrico con aspiración gástrica continua. . .Hemoperfusión con carbón activado o resinas de intercambio. Impedir la absorción del tóxico: .360 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Tabla 10. tricíclicos. tioperazina. Perazinas: trifluoperazina. lorazepam. . 2. Inhibir la acción del tóxico: . barbital Acción intermedia (6 a 8 h): amobarbital Acción corta (1 a 3 h): secobarbital. por cuanto lo usual es la intoxicación por varios productos. flunitrazepam Promazinas: cloropromazina.Diálisis o lavado intestinal y uso de catárticos. luego del lavado gástrico inicial. . pentobarbital Acción ultracorta (1 a 2 h): tiopental Barbitúricos Tranquilizantes Relacionados con Benactizina el difenilmetano menores Diólicos (carbinatos) Benzodiazepinas Meprobamato C lorodiazepóxido. Psicolépticos o psicodepresores Hipnóticos N o barbitúricos Alcohólicos: etoclorovinol Aldehidos: hidrato de cloral Derivados de la piperidina: glutetimida. diazepam.No emplear psicoestimulantes en el tratamiento de la depresión neurológica causada por psicofármacos.Diálisis y hemodiálisis.Diuresis forzada sin modificar del pH urinario. triperidol Reserpinoides: reserpina Tranquilizantes Fenotiazínicos mayores o neurolépticos TRATAMIENTO 1. su dosis tóxica y el esquema terapéutico más eficaz. todas relativas al método depurador más conveniente. talomida Derivados de la quinazolona: metaqualona Acción prolongada (10 a 12 h): fenobarbital.8 se relacionan los psicofármacos que frecuentemente causan intoxicaciones. Se recomienda aplicar este esquema terapéutico a toda intoxicación por psicofármaco. Acelerar la depuración del tóxico. a continuación se señalan las particularidades para cada caso. prometazina. Cada proceder de depuración. En el tabla 10. si paciente está consciente y con menos de 4 h de haber ingerido el psicofármaco.Emesis. fueron enuncia- das y explicadas en las generalidades de este capítulo: . nitrazepam.Instilar solución de carbón vegetal activado. . levomepromacina Diazinas: tioridazina. no obstante. sus indicaciones y contraindicaciones. metofenazina Butirofenonas: haloperidol.

*: Barbitúricos acción corta-ultracorta. **: Glutemida de efecto dudoso. uso de diuresis forzada. pentobarbital y thiopental) en los que se emplea el esquema sin alcalinización.8. promazina. DP: Diálisis peritoneal. Intoxicación por barbitúricos Los barbitúricos son un grupo de psicofármacos que se pueden diferenciar por su acción: prolongada. son depresores el sistema nervioso central (SNC) que pueden producir letragia. dosis letal y método depurador eficaz Psicofármacos Dosis (g) DF x x** x x x x x x x x Método depurador eficaz DFAlc DFAc DP HD x* x x x x x x x x x x x x x x x x x x HP x x x x x x x - Barbitúricos 8 a 10 Glutetimida 8 a 20 Hidrato de cloral 10 Etoclorovinol 10 a 25 Metaqualone 2. clorpromazina. DFAc: Diuresis forzada con acidificación.Intoxicación por psicofármacos / Intoxicación por barbitúricos / Intoxicación por fenotiazinas / 361 Tabla 10. TRATAMIENTO Diuresis forzada con alcalinización urinaria (veáse Métodos de depuración renal). loxapina y el tiotixeno. HP: Hemoperfusión. abnubilación. Psicofármacos. corta y ultracorta. no utilizar. . salvo los barbitúri- Intoxicación por fenotiazinas Las fenotiazinas. depresión respiratoria y coma.4 a 8 Meprobamato 40 Benactizina 10 Fenotiazina 15 a 150 Benzodiazepinas 50 a 500 Tricícliclos 20 a 30 mg/kg Inhibidor de la 2 monoaminooxidasa DF: Diuresis forzada. prometazina y la fioridazina. cos de acción corta y ultracorta (secobarbital. mesoridazina. intermedia. DFAlc: Diuresis forzada con alcalinización. Es importante tener en cuenta el concepto antes explicado para evitar errores en el tratamiento. aí como los otros fármacos similares como el naloperidol. que los caracteriza. flufenazina. HD: Hemodiálisis.

desipramina.362 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Con frecuencia las pupilas están mióticas. QRS y QT.5 mg/mL): 0. temblores. alucinaciones. Los síntomas de las reacciones distónicas agudas comprenden: rigidez y opistótonos. rubefacción cutánea. y. mirtazapina y trazodona. desorientación. protriptilina. después de las benzodiazepias.Aunque pueden utilizarse. 2 mg/h en infusión continua.Difenhidramina (tab. hipotensión arterial. la acción es la de bloquear la receptación de los transmisores sinápticos (noradrenalina y dopamina) y posee efectos anticolinérgicos centrales y periféricos. convulsiones y coma.v. disminución de la motilidad intestinal). de ser necesario. trismo y crisis oculogiras.. la diuresis forzada y la diálisis peritoneal son poco útiles. Dependiendo del fármaco. arritmias (incluyendo Torsades de Pointes). Tratamiento del íleo paralítico originado por las fenotiazinas: .Fisostigmina (ámp. .: 25 mg y ámp. hiperreflexia. Las manifestaciones clínicas comprenden: síntomas anticolinérgicos (fiebre. bloqueo auriculoventricular. no así la diálisis intestinal y el uso de catárticos. De no existir este fármaco. en el electrocardiograma. hiperreflexia. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos Los antidepresivos tricíclicos son.03 mg/kg/dosis y. fraccionada en 4 dosis.: 20 mg/2 mL): 1 a 3 mg/kg. emplear: . excitación.: 0. irritabilidad. midriasis. TRATAMIENTO 1.5 mg/h en infusión continua. lento. con el inconveniente de no tener efecto sobre las manifestaciones colinérgicas centrales (no atraviesa barrera hematoencefálica).El lavado gástrico puede ser útil hasta 8 a 12 h de ingerido el tóxico.: 1 mg/mL): 2 a 4 mg por vía i. Dentro de este grupo están: amitritilina. si es posible.v. al no cumplir su cometido ante esta situación y sí acarrear complicaciones y acelerar la absorción del tóxico. lentamente o 0.5 a 1 mg por vía i. 3. Los efectos sobre el corazón son: bloqueos auriculoventriculares y arritmias. retención urinaria. la causa más frecuente de intoxicación medicamentosa voluntaria en el adulto. rigidez de nuna. Se reporta el uso del biperidón. continuar con 5 mg/kg/día durante 3 a 4 días en infusión continua o por v. de ser necesario. amoxapina.o. confusión. . puede haber hipotermia. Tratamiento de las manifestaciones secundarias colinérgicas centrales y periféricas: . Tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales: . y anomalías de la omda T. 2. para evitar la recidiva de los trastornos extrapiramidales.v.Neostigmina (ámp. 0. por vía i. nortiptilina. distonias. trimipramina. prolongación de los intervalos PR. imipramina.

Acetazolamina (bbo. la diuresis forzada con acidificación urinaria. se indica. . En la actualidad. diálisis peritoneal y hemodiálisis son poco eficaces y. por vía i. si hay bloqueo auriculoventricular Mobitz II o de tercer grado. sobre todo el primero. Por el alto porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas y su alto índice de distribución por los tejidos del organismo. sea inocuo para el hombres.Intoxicación por psicofármacos / Intoxicación por antidepresivos tricíclicos / Intoxicación por insecticidas / 363 TRATAMIENTO 1. que contribuye también al control de las convulsiones. De no lograrse control con las drogas anticolinérgicas. . en este tipo de intoxicación. 2.Si hay trastornos de la conducción auriculoventricular o intraventicular: · Lactato de sodio en dosis reiteradas de 40 µg bajo control gasométrico y electrolítico en sangre para evitar hipernatremia. los: . barato. · Marcapaso temporal.ß-bloqueadores para control de arritmias no resueltas con los anteriores. En Cuba son responsables de alrededor de 95 % del total de los casos de intoxicados por insecticidas. no inflamable. sin embargo reunir estas condiciones resulta altamente difícil o imposible. si hay manifestaciones de depresión miocárdicas. Intoxicación por insecticidas El insecticida ideal sería aquel que mate los insectos. además. Evitar y/o tratar las manifestaciones neurológicas y cardiovasculares (convulsiones y arritmias) por los efectos colinérgicos centrales y periféricos de estas drogas. 4.Organoclorados. que puede agravar la depresión miocárdica y el edema cerebral. el tratamiento es según necesidades hemodinámicas.: 500 mg): 500 mg cada 6 h por vía i. · Propranolol (ámp.v.: 250 mg): 100 mg cada 6 h. incluyendo. · Difenilhidantoina (bbo. químicamente estable y de olor no desagradable.v. con el empleo de: . alcalosis metabólica e hipocalcemia. los compuestos organofosforados se consideran como los insecticidas de elección por su gran eficacia y por su hidrólisis relativamente rápida después de su aplicación.. (diurético que acidifica la orina). diazepan o thiopental en las dosis usuales. · En caso de insuficiencia cardíaca o colapso circulatorio agudo. los métodos de depuración por diuresis forzada. que se puede repetir cada 5 min con monitoreo estricto del estado hemodinámico del paciente. . De emplearse un esquema de diuresis forzada.Anticolinérgicos: fisostigmina y neostigmina a dosis antes expuesta.v. por lo que se recomienda la hemoperfusión en estos casos. lentamente. 3.: 1 mg/mL): 1 mg por vía i. utilizar en el orden siguiente: fenobarbital. Realizar lavados gástricos cada 3 a 4 h en las primeras 24 h debido a la reabsorción enterohepática de estos fármacos. se debe evitarse el uso de drogas vasoactivas simpaticomiméticas. asociado al empleo de: .Organofosforados y carbamatos. . no utilizando soluciones alcalinas. No utilizar.

2.Usos de anticolinérgicos como: . ni medicamentosos. que bloquean su acción hidrolítica sobre la acetilcolina. y acelerar su eliminación y la de sus metabolitos: .364 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Intoxicación por organofosforados y carbamatos La intoxicación accidental o con ánimo suicida con insecticidas del tipo de los organofosforados y de los carbamatos origina un cuadro clínico neurológico y neuromuscular grave. una despolarización sostenida de las terminaciones nerviosas colinérgicas. por el riesgo de broncoaspiración (recordar que estos casos cursan con una marcada afectación de la función respiratoria y los fármacos acrecentan aún más las manifestaciones colinérgicas típicas de esta intoxicación). recordar que son productos liposolubles.9 %.Si la intoxicación es por contacto con piel y mucosas: · Quitar de inmediato toda la ropa y dar baño con agua que corra sin frotar la piel. Bloquear la acción del tóxico. A continuación se relacionan los organofosforados y los carbamatos más utilizados en Cuba. por tanto. mediador químico de la transmisión neuromuscular. ni por medios mecánicos. · El uso de purgante salino de sulfato de sodio o magnesio: 30 g en 250 mL de agua tibia e instilar por la sonda de Levine una vez concluído el lavado gástrico. pues con ello se evita que penetre aún más. hágase con solución salina a 0. Impedir la absorción del tóxico: . por causa de la unión de estos productos a la enzima colinesterasa. · No se recomienda inducir el vómito.Si es por ingestión: · Lavado gástrico amplio: de preferencia con una suspensión de carbón activado en agua (3 cdas. responsable ello de las manifestaciones clínicas de este envenenamiento agudo. para que sirva de guía con el objetivo de identificar el agente causal durante el interrogatorio al paciente y/o los familiares: . . soperas en 1 L de agua).Carbamatos: Asulex Zineb Carbofuran Carbaryl (sevin) Maneb Primicid Captan TRATAMIENTO 1.Organofosforados: Asulex Novacron Systex Abate B-58 Phostex Tamaron Folimat Dimetate Malation Disiston Baytex Parathion Metasistox Dipterex Diacinon Staladone (birlane) Fibol . y se instilan y extraen no más de 500 mL cada vez. de no disponer de carbón activado. · Mantener sonda nasogástrica abierta a frasco y aspirar el contenido gástrico cada 1 o 2 h. se emplean para el lavado no menos de 3 L. causando un gran cúmulo de los organofosforados.

insuficiencia renal u otra contraindicación de la aplicación de este método terapéutico depurador. A diferencia de la atropina que sólo actúa sobre los síntomas muscarínicos. Estos fármacos son nefrotóxicos. lento previa intubación y ventilación mecánica artificial o concomitando en esta. En caso de intoxicación por contacto se recomienda mantener la infusión continua durante 5 a 7 días por su absorción retardada en la piel. por vía i.5 mg/1 mL): 2 mg cada 10 a 15 min hasta lograr la aparición de signos de impregnación atropínica: Piel seca y rubicundez. No se emplea si existe: coma. si no han mejorado las manifestaciones neuromusculares. de esta forma. Su empleo es muy importante en casos graves. Mantenimiento o sustitución de funciones vitales: . Regular el goteo para mantener signos de atropinización. reaccionan sobre el complejo insecticida colinesterasa por un mecanismo competitivo para dar lugar al complejo insecticida oxima. además de ser reactivadores de la coliesterasa hepática. Estos fármacos. Taquicardia persistente. De las oximas se disponen los productos siguientes: · Pradiloxima cloruro (pam. . temblores musculares. se administra atropina durante 72 h en infusión continua de la forma siguiente (primeras 24 h): · Sulfato de atropina: 0.) que causan estos productos.Oximas. Después de trascurrida 1 h. · Toxogonin (ámp.4 a 2 mg/kg (20 a 140 mg de atropina) diluídos en 1000 mL de solución de dextrosa a 5 %. bloqueo auriculoventricular y micciones involuntarias) y no aparezcan signos de intoxicación atropínica. trastornos visuales. lento para pasar en 15 min. repetir con igual dosis y de la misma forma. vómitos.Oxigenoterapia por cateter nasal.v. incluyendo el delirio. Una vez lograda la atropinización del enfermo.5 g): 100 a 250 mg por vía i. sialorrea. protopam) (bbo. Sequedad de mucosas. La dosis total de atropina se recomienda de inicio no exceder de 12 mg en 2 h con el uso por vía i. La hemocarboperfusión es un metodo depurador con muy buenos resultados en pacientes intoxicados por organofoforados. liberando. Los criterios de su utilización ya fueron descritos en las generalidades.: 1 g): 1 g diluido en 20 mL de dextrosa a 5 % por vía i. . Repetir una dosis similar cada 8 a 12 h en las primeras 24 h. oxígeno húmedo de 5 a 6 L/min (FiO2 de 21 %). Se considera que la dosis total de atropina no tiene límites.Si aparecen convulsiones: · Diazepam (ámp.v. cólicos. debilidad y parálisis muscular.Hemodiálisis o hemocarboperfusión. broncorrea. continuar con la dosis de 40 a 70 mg/kg de peso.Intoxicación por insecticidas / Intoxicación por organofosforados y carbamatos / 365 · Atropina sulfato (ámp.: 0.Diuresis forzada. por antagonismo competitivo. directo. . . si existe alteración de la función renal. .v. edema pulmonar lesional o cardiogénico. contrarrestando el cúmulo de acetilcolina en las uniones nerviosas colinérgicas.: 0. bradicardia. convulsiones. que se puede repetir cada 15 a 30 min hasta solo 3 dosis sucesivas o · Tiopental (bbo. diarreas..v. en infusión para pasar en 1 o 2 h.Tratamiento del fallo respiratorio y del colapso circulatorio agudo según lo establecido. y se deben emplear después de administrado el sulfato de atropina. edema cerebral.: 10 mg/2 mL): 10 mg por vía i. o bbo.: 250 mg): 250 mg cada 8 a 12 h.v. Midriasis. lentamente. y de las fasciculaciones musculares.v. . sudación profusa. etc. la colinesterasa que reasume sus funciones y mejora así las manifestaciones nicotínicas (fasiculaciones. broncospasmo. por lo que deben usarse con precaución. diluido en 500 mL de dexrosa a 5 % por vía i. siempre y cuando persistan los signos muscarínicos (miosis. 3. y solo son útiles cuando se emplean en las primeras 24 a 36 h de producirse la intoxicación. Disminución de las secreciones bucales y bronquiales. en 24 h.

366 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

Intoxicación por organoclorados
Los organoclorados son insecticidas menos tóxicos que los organofosforados y carbamatos. Su mecanismo de acción tóxico es desconocido, aunque en estudios recientes se ha determinado que provoca alteraciones en los aminoácidos cerebrales con presencia de gammabutirobetaina. Se manifiesta típicamente como un cuadro clínico gastroentérico agudo que aparece al cabo de 1 a 2 h de haberse ingerido, con la instauración progresiva de un cuadro clínico neurológico grave (mioclonias, mialgias, parestesias seguidas de delirio, confusión mental, trastornos visuales y crisis convulsivas generalizadas que evolucionan al estado de mal epiléptico), así como íctero y anuria tardíamente, 2 a 4 días por lesión hepatocelular y del epitelio tubular renal. Los más tóxicos son el aldrin y el dieldrin que pueden causar muerte inmediata por depresión respiratoria. Los organoclorados de uso en Cuba son: Thiodan Aldrin Toxofeno Dieldrin Mirex Clorobenilato Cloradano Milbol Lindano Diclorodifeniltricloroetano (DDT) TRATAMIENTO - El lavado gástrico debe evitarse, por cuanto son productos que se diluyen en derivados del petróleo; en caso de no ser así, se realiza el lavado con carbón activado: 3 cda./L de agua, utilizando 3 L como se ha expuesto antes, e instilar por el levine purgante salino de sulfato de magnesio cada 8 h, no emplear sorbitol o aceites con fines catárticos. - Diálisis o lavado intestinal y enemas evacuantes frecuentes. - Si tiene convulsiones o estado de mal epiléptico, el tratamiento es según lo establecido y sedación si hay excitación. - Medidas de apoyo y/o sustitución de la ventilación en caso de depresión respiratoria. - Diuresis forzada y depuración extrarenal, de preferencia hemocarboperfusión por ser estos productos liposolubles y altamente unidos a las proteinas plasmáticas que los convierten en poco dializables. - Piridoxina (vitamina B6) (ámp.: 25 y 50 mg/mL): 100 mg por vía i.v. o i.m. diariamente. - Deben evitarse las aminas presoras y las drogras simpaticomiméticas, pues pueden originar una fibrilación ventricular en un miocardio sensibilizado por estos tóxicos.

Intoxicación por herbicidas
Los herbicidas bipyrydilos: paraquat (gramoxone), diquat, y morfanquat, se utilizaron por vez primera en Inglaterra en el año 1958. En Cuba comenzaron a emplearse ampliamente el paraquat y el diquat, a partir de 1970. Estos productos son muy solubles en agua, y ejercen su acción herbicida por inhibición de la fotosíntesis en las plantas. El envenenamiento por ingestión de estos herbicidas es altamente letal; en este capítulo se menciona la intoxicación por paraquat.

Intoxicación por insecticidas / Intoxicación por organoclorados / Intoxicación por herbicidas / Intoxicación por paraquat

/ 367

Intoxicación por paraquat
La intoxicación por paraguat (gramaxone) o de otros derivados del piridilo, productos utilizados en la agricultura como herbicidas y altamente tóxicos, aún en pequeñas concentraciones (dosis letal: 15 mL o 5 mg/kg) tienen un efecto tardío, pues a partir del segundo y hasta el quinto día de ocurrida la intoxicación es que acontecen las manifestaciones graves. Primando, inicialmente, las lesiones erosivas bucofaríngeas, esofagitis, grastritis erosiva causante de sangramiento digestivo alto con una mortalidad de 50 %; las lesiones glomerulares y túbulo renales capazes de producir insuficiencia renal aguda; son altamente hepatotóxicos, produciendo una hepatitis tóxica; y, sin lugar a dudas, las lesiones broncopulmonares son de las más temidas; la alveolitis con bronqueolitis, asi como la fibrosis pulmonar producen una insuficiencia respiratoria aguda grave. MEDIDAS TERAPÉUTICAS - Lavado gástrico con 2 L de solución salina fisiológica o solución de bicarbonato de sodio a 5 %, instilando y extrayendo cada vez 300 a 500 mL de la solución empleada; dejar colocada la sonda de Levine abierta a un frasco, y aspirar el contenido gástrico cada 2 h. - Catártico: sulfato de sodio o de magnesio (no emplear sorbitol o aceites). - Diálisis intestinal y enemas evacuantes cada 4 h. - Diuresis forzada. - Hemocarboperfusión. La hemodiálisis y la diálisis peritoneal son de poca utilidad por ser el gramoxone liposoluble y tener un alto coeficiente de unión a las proteinas plasmáticas, lo que lo convierten en sustancia no dializable. - Soporte de las funciones vitales (ventilación, apoyo hemodinámico) y tratamiento de los disturbios hidrominerales y ácido-base que se originan. - Oxigenoterapia solamente cuando exista hipoxemia demostrada por gasometría (FiO2 = 21 %), en los casos donde se utiliza el O2 a bajas concentraciones (3 L/min), o sea con FiO2 > 21 %, se ha demostrado que la oxigenoterapia agrava los efectos tóxicos del paraguato en los pulmones. - Tratamiento del distrés respiratorio del adulto según lo establecido, asi como de la insuficiencia renal aguda y del fallo hepático que origina.

Intoxicación por anilinas
Las anilinas están contenidas en tintas de zapatos, colorantes, tintes solventes, perfumes y en algunas preparaciones farmacológicas de uso tópico. Son similares las nitroanilinas, tolvidina, nitrobencenos, etc., las que originan por medio de un mecanismo no bien conocido la conversión de la hemoglobina en producto tóxico: metahemoglobina, la cual no es útil para el transporte de O2; provoca severas alteraciones en la respiración celular, y sus manifestaciones clínicas típicas son: la cianosis, la depresión respiratoria y los síntomas neurológicos: cefalea, confusión, estupor,

368 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

coma y convulsiones, asi como orinas de color violáceo o carmelita oscuro. Tardíamente se pueden observar íctero hepatocelular y anemia hemolítica, ambos de aparición tardía. Esta intoxicación se hace manifiesta cuando los valores de metahemoglobulinemia son mayor que 15 %. dextrosa a 5 % para 24 h. Esta dosis puede repetirse según respuesta (reducción de la magnitud de la cianosis). - Azul de metileno a 1 % (ámp. o bbo.: 50 mg/20 mL): 1 a 2 mg/kg de peso (0,1 a 0,2 mL/kg) por vía i.v. lento, para pasar en 5 min. Igual dosis se puede repetir a la hora, si no existe una buena respuesta clínica, y así sucesivamente hasta utilizar una dosis máxima de 7 mg/kg. 3. Incrementar la eliminación del tóxico: - Exsanguíneo transfusión de 500 mL de sangre, reponiendo con 500 mL de sangre fresca total. - Hemodiálisis en casos muy graves, y si no existe contraindicación. 4. Medidas de sostén o de sustitución de funciones vitales: - Oxigenoterapia a altas concentraciones: 6 L/min (FiO2 de 21 %). - Ventilación mecánica artificial según criterios de su empleo y apoyo con aminas biógenas, si hay fallo cardiovascular y colapso circulatorio agudo.

TRATAMIENTO 1. Impedir la absorción del tóxico: - Inducir la emesis y lavado gástrico amplio; emplear laxantes o catárticos, de preferencia sorbitol o aceites en casos que la intoxicación sea por ingestión. Recordar que las anilinas son sustancias hidrosolubles. - Si la intoxicación es por contacto, eliminar las ropas y dar baño con agua jabonosa, en particular de las áreas contaminadas después de limpiarlas con alcohol o eter. - El lavado gástrico se realiza con agua albuminosa (diluir 2 huevos en 1 L de agua) o con una solución de permanganato de potasio a 1: 5000. Esta última con precaución, que se extraiga el total de la solución instilada para evitar el envenenamiento por este producto. No se recomienda su empleo. 2. Impedir la acción tóxica del producto: - Vitamina C (ácido ascórbico) (ámp.: 200 mg/ /2 mL): l g por vía i.v. lentamente y/o diluido en

Intoxicación por alcoholes
El alcohol es un producto derivado de la fermentación del azúcar por microorganismos, es un hidrocarburo volátil de bajo peso molecular, insípido, e inodoro y soluble en agua; la toxicidad se produce por alterar las propiedades líquidas de las membranas lipídicas neuronales, alterando la función de los receptores de los neurotransmisores con acción estimulante, con acción inhibitoria o los neurotransmisores monoaminérgicos (dopamina y serotonina). Dentro de los alcoholes están: - Etílico. - Metílico.

Intoxicación por anilinas / Intoxicación por alcoholes / Intoxicación por alcohol etílico /

369

Intoxicación por alcohol etílico
La intoxicación aguda por alcohol etílico, bien por su ingestión pura o, más usualmente, en sus diversas formas de presentación y expendio: cervezas, vinos, ron, etc., y por lo general, no con ánimo suicida y sí de implicación medicolegal, sobre todo vinculado a accidentes de tránsito y/o disturbios sociales, y con fines suicidas combinados con psicofármacos, se aprecian con relativa frecuencia en los centros de atención de urgencia. Es útil su conocimiento y manejo, por cuanto en sus formas graves puede llevar a la muerte del paciente por fallo cardiorespiratorio y/o hipoglucemia. Es necesario establecer el grado de intoxicación etílica que exhibe el sujeto, para lo cual se utilizan las manifestaciones clínicas y la cantidad de etanol en plasma (tabla 10.9).

Tabla 10.9. Clasificación de la intoxicación por alcohol etílico
Grado de Alcohol etílico Manisfestaciones clínicas intoxicación en plasma (mg %)
Intoxicación leve (grado I) Intoxicación moderada (grado II) 50 a 150 150 a 300 N o hay trastornos considerables: euforia, incoordinación muscular y retardo en el tiempo de reacción Euforia, excitación, conducta anormal Taquicardia y polipnea Pérdida de la capacidad de atención Diplopia Lenguaje tropeloso Incoordinación muscular con ataxia, Romberg positivo y marcha zigzagueante Se acentúan las manifestaciones anteriores Lenguaje incoherente: facies abotagada, congestión cutánea e inyección conjuntival, náuseas y vómitos Frialdad y sudación profusa por hipoglucemia debido a que el alcohol inhibe la glucogénesis y la gluconeogénesis hepático (no hay acción sobre la insulina) C oma de instalación progresiva, profundo Midriasis Respiración estertorosa por broncorrea intensa Hipotermia y diaforesis Pulso filiforme con hipotensión que evoluciona al colapso circulatorio agudo Acidosis mixta: metabólica por cúmulo de ácido láctico que excede mecanismos de compensación, y respiratoria por obstruccion de vías áereas por secreciones, broncoaspiración y depresión por lesión en el sistema nervioso central De no instaurar tratamiento el paciente fallece en un cuadro clínico de fallo cardiorespiratorio

Intoxicación grave (grado III)

300 a 500

C oma etílico (grado IV)

más de 500

370 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

MEDIDAS TERAPÉUTICAS Asistencia ventilatoria. Corregir la hipoglucemia o evitarla. Corregir los trastornos del equilibrio ácido-base. Asistencia cardiocirculatoria si hay hipotensión o colapso circulatorio agudo, generalmente por la hipovolemia que origina la contracción isotónica o hipertónica a la diuresis excesiva con que cursa esta intoxicación (por ósmosis y por inhibición). Evitar la hipotermia cubriendo al enfermo con mantas o empleo de manta eléctrica, si se dispone de esta. Aporte calórico: 3 000 cal/día y vitaminoterapia (complejo B): · Vitamina B: 100 mg por vía i.m. o i.v. Lavado gástrico; dejar la sonda nasogástrica abierta a un frasco; aspirar cada 2 o 4 h, y emplear solución salina fisiológica o solución bicarbonatada a 5 %. Estimulantes del sistema nervioso central: · Cafeína (ámp.: 500 mg/1 mL): 1 ámp. por vía i.m., y repetir según criterio médico.

-

-

-

-

- Si hay convulsiones o excitación psicomotora, solo emplear diazepan, 5 a 10 mg, según conducta que se ha de seguir en estos casos. No emplear barbitúricos, pues estos inhiben la enzima deshidrogenasa alcohólica hepática y perpetúan, por tanto, la intoxicación etílica. - Hidratación ajustada a la deficiencia, usualmente a la dosis de 1500 a 2 500 mL/m2 de superficie corporal; utilizar soluciones glucosadas a 5 o 10 %. - No emplear diuresis forzada. De requerirse un método de acelerar la eliminación del tóxico, utilizar la hemodiálisis, lo cual ocurre, sobre todo, cuando la intoxicación etílica se asocia a la ingestión de psicofármacos simultáneamente. - Evitar el uso de diuréticos potentes como la furosemida o el manitol. - Si hay signos de edema cerebral, aplicar el tratamiento según lo establecido. - En caso de hipoglucemia (glucemia menor o igual que 2,2 mmol/L): · Dextrosa a 50 %: 20 a 80 mL por vía i.v. directo hasta que desaparezcan los síntomas.

Intoxicación por alcohol metílico
La intoxicación por alcohol metílico es un cuadro sumamente grave, cuyos efectos tóxicos se deben a los metabolitos resultante de la cetabolia hepática, idéntica a la del alcohol etílico, del formaldehido y del ácido fórmico. El alcohol metílico es el primer responsable de las manifestaciones oftalmológicas por inhibir la hexoquinosa retiniana y dañar el nervio óptico provocando una ceguera neuroaxonal irreversible y es el responsable de la acidosis metabólica que exhiben estos pacientes, cuya sintomatología depende del volumen ingerido; y generalmente esta es de aparición tardía: entre 1 y 3 días después de su ingestión, en dependencia de la velocidad de degradación del metanol en el hígado, que es 5 veces menor que la del etanol. - Alcohol metílico: dosis letal: 30 a 240 mL (metanol en sangre mayor que 50 mg %). Algunos autores solo consideran como dosis letal de 15 a 30 mL.

Intoxicación por alcoholes / Intoxicación por alcohol etílico / Intoxicación por alcohol metílico /

371

TRATAMIENTO 1. Impedir la absorción del tóxico: - Lavado gástrico, previa inducción de vómito de forma mecánica, empleando solución de agua bicarbonatada a 5 %; instilar, por sonda de Levine, solución de bicarbonato sódico en la proporción de 2 g (media cucharadita) en 250 mL de agua cada 2 h para combatir la acidosis metabólica y mantener una orina neutra o ligeramente alcalina. - Laxantes: sorbitol 70 % o sulfato de magnesio. - Diálisis intestinal y enemas evacuantes periódicos a criterio médico. 2. Inhibir la acción del tóxico. Aunque el metanol, al igual que el etanol, carace de farmacoterapia competitiva o inhibitoria de sus efectos tóxicos, se ha empleado el etanol como agente competitivo del metabolismo hepático, basado en que ambos utilizan la misma vía de degradación y que el alcohol metílico, por sí mismo, no acusa los desastrosos efectos tóxicos que originan sus metabolitos, así como ser su metabolismo 5 veces más lento que el del etanol. En la actualidad no se recomienda este proceder basado en que con ello se prolonga la intoxicación metílica, que reaparece tan pronto se suspenda la administración de etanol. Además del riesgo de intoxicación por este producto, que puede ocurrir si no se dispone de un método eficaz de monitoreo de sus cantidad en sangre. No obstante su referencia, en numerosos textos lo incluyen. - Alcohol etílico a 50 %: 1 a 1,5 mL/kg y continuar con 0,5 mL/kg cada 2 a 4 h, por v.o. o i.v., sin exceder la cantidad en sangre de etanol: 100 mg %; se controla su efectividad al reducirse la cantidad de acidosis metabólica grave. 3. Antídoto: - Formepizol (bbo.: 1 g/mL y 1,5 g/2 mL): 15 mg/kg de peso, cada 12 h, hasta administrar 4 dosis

por vía i.v.; continuar con 15 mg/kg cada 12 h hasta la completa recuperación clínica del paciente. Es un medicamento con las ventajas de no aumentar la sedación del paciente, de tener menos riesgos de hipoglucemia e inestabilidad hemodinámica. 4. Sostén de la funciones vitales y tratamiento de las manifestaciones y complicaciones de la intoxicación: - Mantener una adecuada función respiratoria. Oxigenoterapia a altas concentraciones y ventilación mecánica artificial según criterios de su empleo. - Soporte de la función cardiocirculatoria por medio de una hidratación adecuada con soluciones glucosadas a 5 o 10 % (evitando así hiploglucemia) y apoyo con aminas biógenas, si hay colapso circulatorio agudo o hipotensión severas. - Regular la hidratación según la presión venosa central y la función renal, por el riesgo de sobrehidratación y agravamiento del edema cerebral existente. - Corregir la acidosis metabólica, establemente, por los medios usuales (véase Equilibrio ácidobase). - En caso de pancreatitis aguda e insuficiencia renal aguda, tratamiento específico de estas entidades. 5. Incrementar la eliminación del tóxico. Es el método efectivo para el tratamiento de la intoxicación metílica aceptado por todos; se debe emplear de inmediato la hemodiálisis, si la cantidad de metanol excede los 50 mg %. Se puede utilizar la diálisis peritoneal, aunque con resultados menos efectivos, y con los riesgos y contraindicaciones que implica. Los métodos dialíticos se aplican precozmente, nunca utilizar esquema de diuresis forzada, pues agravan el edema cerebral existente en estos casos. La valoración y seguimiento por oftalmología se impone en estos pacientes desde su inicio.

372 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo
La ingestión de keroseno y otros productos derivados de la destilación del petróleo, en particular aquellos de uso doméstico, tales como líquidos para encendedores, aceites minerales, lustramuebles, trementina y nafta, son muy frecuentes, en particular, en los niños, sobre todo en menores de 5 años, en los que se aprecian las complicaciones graves de esta intoxicación, donde dosis tan pequeñas como 15 g de destilado pueden causar la muerte por depresión neurológica, reacciones cardiotóxicas y cuadro clínico de insuficiencia respiratoria progresiva consecuencia de la broncoaspiración del hidrocarburo. - Tratamiento con penicilina como prevención de la neumonitis aspirativa que muchos de estos casos presentan en su traducción clínica o tan solo radiológica: · Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h durante 7 días por vía i.m. - En casos de insuficiencia respiratoria aguda progresiva, tratar según lo establecido para este cuadro clínico, donde el uso de esteroides en las primeras 24 h de evolución es vital en su terapéutica: · Metilprednisolona (bbo.: 500 mg y ámp.: 40 mg/2 mL): 15 a 30 mg/kg cada 8 h durante las primeras 24 h, o en las primeras 72 h, por vía i.v.; o su equivalente en hidrocortisona. · Hidrocortizona (bbo.: 100 y 500 mg): 2 mg/kg cada 8 h, en las primeras 72 h, por vía i.v. Algunos autores la recomiendan profilácticamente. - En casos de depresión neurógena o hipotensión, se recomienda el uso de: · Cafeína (ámp.: 1 mg): 1 ámp. por vía i.m., que se repite a criterio médico.

TRATAMIENTO 1. Impedir la absorción del tóxico. La inducción del vómito y el lavado gástrico en la ingestión de derivados del petróleo, así como el uso de catárticos para acelerar la eliminación intestinal de estos, es un tema controversial, y solo se recomiendan en sujetos plenamente conscientes y que cooperen; en casos de toma de conciencia, se realiza el lavado gástrico previa intubación endotraqueal para evitar la broncoaspiración. No obstante sus riesgos, es el proceder disponible para cortar su absorción. En el caso de usar catárticos, deben emplearse soluciones de sulfato de magnesio, pues aquellos como el sorbitol y los aceites favorecen la absorción de estos productos por su carácter de liposolubles; se emplean con cautela, pues los hidrocarburos originan un cuadro clínico diarreico agudo con deposiciones sanguinolentas que se pueden agravar con su empleo. 2. Medidas de sostén, funciones vitales y sintomáticos. - Apoyo ventilatorio con oxigenoterapia a altas concentraciones hasta la ventilación mecánica artificial, si el caso lo requiere.

Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo / Intoxicación por alimentos /

373

Intoxicación alimentaria
Los alimentos son fuente de transmisión y vehículo apropiado para la intoxicación alimentaria estafilocócica, causada por la ingestión de cualquiera de las enterotoxinas producidas por S. aureus; tiene una elevada incidencia y es más frecuente en el verano. Las manifestaciones clínicas comienzan entre las 2 y 6 h después de la ingestión de alimentos contaminados, y las más importantes son: náuseas, vómitos,dolor abdominal, cólico y diarrea. Habitualmente la diarrea es de tipo no inflamatoria y de un volumen inferior a la infección por E. coli. Otro tipo de intoxicación por los alimentos es la producida por la ingestión de alimentos contaminados procedentes del mar, la ciguatera es la enfermedad más significativa. En este capítulo se estudian: - La intoxicación alimentaria por estafilococos. - La intoxicación por alimentos del mar (ciguatera).

Intoxicación alimentaria por estafilococos
Esta forma de intoxicación alimentaria es muy frecuente, ocasionada por la proliferación de estafilococos productores de enterotoxina responsable de las manifestaciones de gastroenteritis que exhiben estos casos; cuyo origen está en la contaminación por la manipulación incorrecta de los alimentos, en particular: carnes, confituras y productos lácteos; alimentos que después de contaminados, aunque sean sometidos a la ebullición, originan el cuadro clínico, pues dichas enterotoxinas son resistentes al calor. Aunque es muy aparatosa, clínicamente esta intoxicación dura un corto tiempo y por lo general cede entre 6 y 8 h después de iniciarse el cuadro clínico emético y diarréico agudo característico, rara vez excede las 24 h de evolución. Su tratamiento es puramente sintomático. PRINCIPALES MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1. Uso de medicamentos antieméticos: - Dimenhidrato (ámp.: 50 mg/1 mL): 1 ámp. cada 4; 6 u 8 h por vía i.m. o i.v. - Metroclopramida (ámp.: 10 mg/2 mL): 1 ámp. cada 6 u 8 h por vía i.m. o i.v., o 0,1 mg/kg, por vía i.v. 2. Los antidiarréicos no son recomendables, pues el estancamiento del contenido enterocólico permite el paso de enterotoxinas al torrente circulatorio con agravamiento de esta intoxicación alimentaria. No obstante la intensidad del cuadro clínico diarreico, solo