MANUAL DE TERAPÉUTICA
DE MEDICINA INTERNA

MANUAL DE TERAPÉUTICA
DE MEDICINA INTERNA
Dr. Nelson Aguilar Pacín
Especialista de II Grado en Medicina Interna Profesor Titular y Consultante de Medicina Interna

d
La Habana, 2008

Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas Aguilar Pacín, Nelson Manual de Terapéutica de Medicina Interna/Nelson Aguilar Pacín. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2008. XV.471p. Figs.Tablas Incluye índice general. Incluye 12 capítulos. Incluye bibliografía al final de cada capítulo. ISBN 978-959-212-222-2

1.MEDICINA INTERNA/métodos 2.SISTEMA CARDIOVASCULAR/lesiones 3.ISQUEMIA MIOCARDICA 4.ENFERMEDADES BRONQUIALES 5.TUBERCULOSIS PULMONAR 6.SISTEMA DIGESTIVO 7.CIRROSIS HEPATICA 8.INFECCIONES URINARIAS 9.DIABETES MELLITUS 10.AGENTES ANTIBACTERIANOS

WN450

Edición: Ing. Virgilia Salcines Batista Lic. María Elena Espinosa Pérez Diseño y emplane: D.I. Irán Tamayo Salcines Con colaboración del ISDi Composición: Ing. Virgilia Salcines Batista

© Nelson Aguilar Pacín, 2007. © Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2008.

Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Ciencias Médicas Calle I No. 202, esquina a Línea, piso 11 El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba. Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu Teléfono: 832 5338 y 838 3375

Autor principal
Dr. Nelson Aguilar Pacín Profesor Titular y Consultante en Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Camagüey. Especialista de II Grado en Medicina Interna.

Autores

Dr. C.M. Víctor Romero Sóñora Profesor Titular y Consultante. Especialista de II Grado en Neumología. Dr. Jorge Serrano Jeréz Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Aquiles Rodríguez López Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Manuel Agüero Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de II Grado en Cuidados Intensivos. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Eddy García Velázquez Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Ofelia Mayo García Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Luis Quintana López Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Carlos Conde Forcada Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos.

Dr. Ángel Rivero Robles Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Tomás Fontirroche Escobar Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Alfredo Arredondo Bruce Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Magda Cortina Licea Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Mayra Morales del Rey Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Teodoro Rodríguez Rodríguez Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Juan C. González Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Yamilet Santos Herrera Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Neumología. Dr. Roberto Reyes Oliva Especialista de I Grado en Medicina Interna.

Dr. Raúl Cruz Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna Dra. Maritza Martínez Domínguez Especialista de I Grado en Medicina Interna Dr. José Villoria Betancourt Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Dr. Gustavo Guerrero Jiménez Profesor Instructor Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Sirelia Tomás Ferrán Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Nelson Aguilar Rodríguez Especialista de I Grado en Cardiología.

Dr. Jorge Silvestre Duquesne Especialista de I Grado en Cardiología. Lic. Juan C. Armengol Manso Especialista en Farmacia Hospitalaria. Dra. Mabel Agramonte Cuan Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Surama Martínez Chávez Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Jorge Betancourt Arniella. Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Maite Aguilar Rodríguez Especialista de I Grado en Medicina General Integral.

Colaboradores
Dr. Godofredo Maurenza González Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Principal de Medicina General Integral. Dr. Pedro Alfonso Aguilar Profesor Asistente. Especialista de II Grado en Administración de Salud. Dr. Manuel Oliva Palomino Profesor Titular y Consultante. Especialista de II Grado en Pediatría. Dr. Orestes Herrera Lorenzo Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Neurología. Dr. Samuel Cana Oliva Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna Dr. Aldo Trinquete Toledo Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. José Hernández Nápoles Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Jorge Sugrañes Cacho Especialista de I Grado en Administración de Salud. Dr. Alvio Pacheco Mejías Profesor Asistente. Especialista de II Grado en Medicina Interna.

Prólogo
Es un hecho relevante para el Instituto Superior de Ciencias Médicas "Carlos J. Finlay" de Camagüey, que el Dr. Nelson Aguilar Pacín, destacado profesor en el área de la Propedéutica Clínica y la Medicina Interna y un grupo de profesores hayan llevado a feliz término el Manual de terapéutica de medicina interna, que contribuye de una forma sistematizada y coherente a ofrecer una información actualizada de un tema tan importante y necesario en la formación de los profesionales. Para los estudiantes, residentes y especialistas, es un libro muy orientador por su enfoque integrador entre la Atención Primaria y la Atención Secundaria; a su vez se valora el enfoque terapéutico de la medicina natural y tradicional, lo que permite que el médico vaya del remedio más sencillo al más complejo. Sabemos del empeño, las horas dedicadas por el autor principal y sus colaboradores, pero cuando se trabaja con amor para la formación de las nuevas generaciones, es un loable objetivo que logra la actualización científica de un tema tan importante para la medicina como es la terapéutica. Felicitamos al autor principal y sus colaboradores por este encomiable esfuerzo y los exhortamos a seguir esta hermosa obra que es formar profesionales de la salud, con profundos conocimientos científicos, con elevada ética y con humanismo e incondicionalidad a las tareas de lograr la salud de nuestro pueblo y de otros pueblos hermanos que lo necesitan.

Dr. Rómulo Rodríguez Ramos. Rector del Instituto Superior de Ciencias Médicas "Carlos J. Finlay", Camagüey

“Instruir puede cualquiera, educar sólo quien sea un evangelio vivo.” José de la Luz y Caballero.

Prefacio
El Manual de terapéutica en medicina interna está dedicado a proporcionar a los estudiantes de Medicina, Licenciatura en Enfermería, residentes de Medicina Interna y de Medicina General Integral, la información concisa y actualizada para el estudio y aprendizaje del tratamiento de las principales enfermedades de nuestro medio, y a utilizar la farmacopea convencional universal, así como la medicina tradicional y la medicina natural. Está escrito de forma práctica, con el propósito de favorecer la integración entre la atención primaria y secundaria, objetivo fundamental de la asistencia y la docencia. Con la experiencia y el interés de un grupo de profesores y especialistas de la Cátedra de Medicina Interna del Hospital "Amalia Simoni" y la colaboración de profesores de la atención primaria y de otras unidades asistenciales de la provincia, se decidió realizar este manual de terapéutica; para ello, se tuvo en cuenta el método de impartir docencia de la Escuela Cubana de Medicina, y no los métodos utilizados por la pedagogía médica foránea. El desarrollo de cada tema tiene una estructura similar; comienza con la definición ampliada de las enfermedades que se han de tratar y la clasificación causal que permite utilizar correctamente la terapéutica, en la que se ha tenido en cuenta los tratamientos: preventivo, sintomático y curativo; las dosis, la forma de administración de los medicamentos y su mecanismo de acción, están utilizados de acuerdo con la información de la farmacopea nacional e internacional. Es necesario advertir que los fármacos surgen a diario como fuente inagotable, y cada nuevo medicamento con una acción farmacológica más eficiente que el anterior, pero se hace hincapié en informar o recordar que no siempre el último medicamento que aparece en el mercado es mejor que el anterior. En ocasiones los medicamentos utilizados, no hacen el efecto benéfico que se busca, por el mal uso de estos, o de sus dosis y se provoca en el enfermo efectos colaterales negativos; por lo tanto, se recomienda consultar la literatura al respecto. Al texto se le añadió un capítulo relacionado con el estudio de los antibióticos-antimicrobianos que facilita el conocimiento de este grupo de fármacos. Sería interminable la relación de los profesores que con sus enseñanzas, de una forma u otra, han ayudado a este colectivo a adquirir la formación integral necesaria que da la posibilidad de pensar y llevar a cabo este trabajo; aún así, se quiere dejar plasmado el agradecimiento a los profesores Reinaldo Roca Goderich, Raimundo Llanio Navarro, Jorge Dieppa Recio†, Hatuey Álvarez Guilián†, Felipe Paisán Adán†, Hugo Pedroso Rodríguez† y Rafael León Díaz, a ellos y a los demás profesores y colaboradores anónimos, muchas gracias.

Dr. Nelson Aguilar Pacín.

Al fundador y a mis profesores de las Escuelas Pías. por todos sus valores. mi esposa. A Gladys.A mi padre por haber confiado siempre en mí. . A mis nietas Claudia. que me enseñaron el camino de Piedad y Letras. Mónica y Melissa. y a mi nieto Kevin. por mantener vivas mis esperanzas de vivir un mundo mejor.

Índice Capítulo I Enfermedades del sistema cardiovascular Insuficiencia cardiaca Insuficiencia ventricular izquierda aguda Insuficiencia cardiaca diastólica Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento Cardiopatía isquémica Paro cardiaco Infarto del miocardio Angina de pecho Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso Infarto agudo del miocardio no complicado Anginas Angina de pecho Angina estable crónica Angina inestable Angina variante o síndrome de Prinzmetal Isquemia asintomática Arritmias cardiacas Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Extrasístoles auriculares Fibrilación auricular Aleteo (flutter) auricular típico común Taquicardia por reentrada intranodal 1 14 16 17 18 18 19 19 19 20 35 35 37 44 51 51 52 57 58 58 58 60 61 Taquicardias recíprocas por vías accesorias 62 Extrasístoles ventriculares 62 Taquicardia con QRS ancho 63 Taquicardia ventricular 64 Flutter o aleteo ventricular 64 Fibrilación ventricular 65 Bloqueos auriculoventriculares 65 Hipertensión arterial 67 Crisis hipertensiva 75 Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento 77 Síndrome de rebote 78 Tensión arterial muy elevada 79 Valvulopatías 85 Estenosis mitral 85 Insuficiencia mitral 87 Estenosis aórtica 89 Insuficiencia aórtica 90 Fiebre reumática 92 Tromboembolismo pulmonar 94 Endocarditis infecciosa 99 Colapso circulatorio agudo (shock) 104 Colapso circulatorio agudo cardiogénico 107 Bibliografía 111 Capítulo II Enfermedades del sistema respiratorio Asma bronquial Neoplasia de pulmón Neumopatías inflamatorias no tuberculosas Neumonías virales Tuberculosis pulmonar 117 124 126 129 130 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Bronquitis crónica Enfisema Enfermedad de las pequeñas vías aéreas Bibliografía 132 133 133 133 136 .

Capítulo III Enfermedades del sistema nervioso Enfermedades cerebrovasculares Ataque transitorio de isquemia cerebral Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral establecido Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia subaracnoidea Cefalea Cefalea por contracción muscular o tensional Migraña Coma Epilepsia Estado de mal epiléptico 139 140 141 145 146 146 147 148 149 153 154 157 Hipertensión endocraneana Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral Polineuropatías Polineuropatía diabética Polineuropatía alcohólica Neuropatía nutricional Síndrome de Guillain-Barré Enfermedad de Parkinson Miastenia gravis Crisis miasténica Crisis colinérgicas Bibliografía 157 158 160 160 162 163 164 166 168 171 171 172 Capítulo IV Enfermedades del sistema digestivo Diarrea Diarrea por Rotavirus Diarrea por Shigella Constipación o estreñimiento Enfermedad ulceropéptica Hepatitis viral Hepatitis viral aguda Hepatitis viral crónica 175 177 177 180 182 187 187 188 Cirrosis hepática Tipos de cirrosis hepática Manifestaciones de la cirrosis descompensada Trasplante hepático Pancreatitis crónica Bibliografía 190 193 194 199 200 203 Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica 201 Capítulo V Enfermedades del sistema urinario Riñones Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica Síndrome nefrótico 207 208 209 Insuficiencia renal crónica Insuficiencia renal aguda Infecciones urinarias Bibliografía 212 215 217 219 .

Capítulo VI Enfermedades del sistema endocrinometabólico Obesidad exógena Diabetes mellitus Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2 Cetoacidosis diabética Hipoglucemia Hiperlipoproteinemia Hipercolesterolemia primaria Hipotiroidismo Hipotiroidismo primario 221 224 225 228 234 236 237 237 242 242 Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo terciario Hipotiroidismo periférico Coma mixedematoso Hipertiroidismo Tormenta tiroidea Síndrome de Cushing Hipofunción suprarrenal Bibliografía 242 243 243 244 244 247 248 249 250 Capítulo VII Enfermedades hematológicas y hematopoyéticas Anemia ferropénica Anemias megaloblásticas Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) Anemia por déficit de ácido fólico Anemia drepanocítica (sicklemia) Anemia aplástica Linfomas Linfoma no Hodgkin Enfermedad de Hodgkin Leucemias agudas 253 257 259 260 261 264 266 266 268 271 Leucemia linfoblástica aguda Leucemia mieloblástica aguda Leucemia promielocítica Enfermedades mieloproliferativas crónicas Leucemia mieloide crónica Leucemia linfoide crónica Púrpura anafilactoide Púrpura trombocitopénica inmunológica Hemofilia A Mieloma múltiple Bibliografía 273 275 276 277 277 280 283 284 285 287 289 Capítulo VIII Enfermedades del tejido conectivo y las articulaciones Tejido conectivo y articulaciones Lupus eritematoso sistémico Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) Artritis degenerativa Artritis gotosa Artritis gotosa aguda 291 293 297 300 306 307 Gota en fase de intervalo Artritis gotosa crónica Seudogota Hiperuricemia asintomática Artritis reumatoidea Bibliografía 308 309 310 310 311 321 .

Capítulo IX Enfermedades de los desequilibrios hidromineral y ácido-base Desequilibrio hidromineral Contracción hipertónica Contracción hipotónica Contracción isotónica Intoxicación aguda de agua Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Hiponatremia dilucional 323 324 327 329 330 331 332 Hipopotasemia Hiperpotasemia Desequilibrio ácido-base Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica Bibliografía 333 335 338 338 340 342 344 345 Capítulo X Intoxicaciones Intoxicación exógena aguda Intoxicaciones por ingestión Intoxicación por contacto de piel y mucosas Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles Intoxicación por psicofármacos Intoxicación por barbitúricos Intoxicación por fenotiazinas Intoxicación por antidepresivos tricíclicos Intoxicación por insecticidas Intoxicación por organofosforados y carbamatos Intoxicación por organoclorados 347 348 350 350 359 361 361 362 363 364 366 Intoxicación por herbicidas Intoxicación por paraquat Intoxicación por anilinas Intoxicación por alcoholes Intoxicación por alcohol etílico Intoxicación por alcohol metílico Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo Intoxicación alimentaria Intoxicación alimentaria por estafilococos Intoxicación por alimentos del mar: ciguatera Bibliografía 366 367 367 368 369 370 372 373 373 374 375 Capítulo XI Enfermedades infecciosas Virus Enfermedades virales Influenza Meningoencefalitis virales Dengue hemorrágico Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Mononucleosis infecciosa Enfermedades bacterianas 377 378 380 381 383 384 396 398 Meningoencefalitis bacterianas Enfermedad meningocócica Fiebre tifoidea Leptospirosis Cólera Tétanos Brucelosis Enfermedades producidas por hongos 399 403 407 409 410 412 415 416 .

Histoplasmosis Coccidioidomicosis Criptococosis Candidiasis Enfermedades causadas por protozoos Paludismo Toxoplasmosis Amebiasis Giardiasis Enfermedades causadas por nematodos (helmintos) 417 418 419 419 420 421 423 423 425 426 Ascaridiasis Tricocefaliasis o trichuriasis Necatoriasis y anquilostomiasis Enterobiasis (oxiuriasis) Estrongiloidiasis Enfermedades causadas por cestodos (helmintos) Taeniasis Enfermedades causadas por trematodos Fascioliasis Bibliografía 427 428 428 429 430 430 431 431 431 432 Capítulo XII Antibióticos-antimicrobianos Clasificación Clasificación según el tipo de acción sobre las bacterias Clasificación según el mecanismo de acción sobre la estructura bacteriana Clasificación según la tinción de Gram de las bacterias Clasificación según el tipo de respiración de las bacterias Clasificación según la composición química Antibacterianos Penicilinas Cefalosporinas Aminoglucósidos Quinolonas Fluorquinolonas Glicopéptidos Rifamicinas Monobactámicos Carbapénicos Epóxidos fosforados Tetraciclinas Macrólidos 435 436 436 439 440 441 442 442 446 448 450 451 452 452 453 454 455 455 456 Estreptograminas Lincosamidas Aminociclitoles Anfenicoles Nitrofuranos Diaminopiridinas Sulfamidados Nitroimidazoles Oxazolidinonas Antituberculosis Antimicóticos Antivirales Antiherpéticos AntiCitomegalovirus Antivirus influenza Antirretrovirales Interferones Recomendaciones para el uso de los antivirales Interacción de los antibióticos Combinaciones de antibióticos Recomendaciones para el uso de los antibióticos Bibliografía 458 458 459 459 460 461 462 463 464 464 464 469 469 471 471 472 473 475 475 476 478 478 .

Se señala que la mayoría de los enfermos tienen hipertrofia y dilatación. . derecha o izquierda. con gasto cardiaco elevado o bajo. 1.1). coexistiendo las alteraciones de la contracción y la relajación. En ocasiones el miocardio es capaz de realizar esa función. que obedece a la incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las necesidades de oxígeno de los tejidos. pero a expensas de presiones de llenado ventricular muy elevadas. anterógrada o retrógrada. es destacable que el tratamiento en estos grupos de pacientes está encaminado a eliminar la causa o factor fisiopatológico. por tanto. se hace necesario el empleo de varios medicamentos para corregir individualmente las causas o factores fisiopatológicos predominantes de la insuficiencia cardiaca en los pacientes (Fig.CAPÍTULO I ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Insuficiencia cardiaca Es un síndrome dado por el conjunto de síntomas y signos. así como el restablecimiento del llene ventricular adecuado (insuficiencia cardiaca diastólica). aguda o crónica. Comúnmente la insuficiencia cardiaca se puede clasificar como sistólica o diastólica (lo que sin duda tiene implicaciones terapéuticas). mejorar el gasto cardiaco y corregir la incapacidad del ventrículo izquierdo para contraerse normalmente (insuficiencia cardiaca sistólica).

por la frecuencia cardiaca. y hacia allí se debe dirigir los mayores esfuerzos terapéuticos. ya que la afectación fundamental puede estar centrada en algunos de los otros factores explicados. afectado. poscarga y contractilidad. Como el gasto cardiaco es igual al volumen sistólico por la frecuencia cardiaca. en presencia de insuficiencia cardiaca (disminución del gasto cardiaco y/o congestión venosa) no se debe inferir siempre que existe disminución de la contractilidad miocárdica. el gasto cardiaco. Es análoga a la impedancia aórtica y a la resistencia vascular sistémica. o sea. Contractilidad: Se refiere a la fuerza que ejerce el corazón para expeler la sangre contenida en sus cavidades ventriculares hacia la circulación sistémica y pulmonar. ya que puede disminuir la presión arterial hasta el punto de comprometer la irrigación cerebral y coronaria. Al disminuir la poscarga aumenta el gasto cardiaco y viceversa. por tanto. disminuyendo. Se quiere transmitir la idea de que el gasto cardiaco es una resultante que depende del equilibrio entre precarga. Volumen sistólico: Es el volumen de sangre que expulsa el corazón en cada sístole. Es análoga al retorno venoso. la poscarga es la fuerza que se opone a la contracción ventricular. Al disminuir la precarga mejoran los síntomas de congestión. Aspectos esenciales de la fisiopatología.1. además. se describen los distintos grados por los que se puede clasificar la función cardiaca. dicho de otro modo. Al aumentar la contractilidad aumenta el gasto cardiaco y viceversa. al aumentar esta última. Frecuencia cardiaca: Es el número de ciclos cardiacos (latidos) por minuto. Donde: Precarga: Se refiere al grado de estiramiento de las fibras cardiacas inmediatamente antes de la contracción.2 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Precarga Contractilidad Volumen sistólico · Frecuencia cardiaca = Gasto cardiaco Poscarga Fig. aumenta el gasto cardiaco. pero hasta un límite. . pero si disminuye en exceso. Poscarga: Es la fuerza que deben vencer los ventrículos para llevar a cabo su vaciamiento. el corazón no tiene tiempo para llenarse y en consecuencia disminuye el volumen sistólico. porque si lo hace en exceso. En la tabla 1.1. tanto pulmonar como sistémica. afecta al gasto cardiaco debido a la reducción de la oferta sanguínea al corazón. Nunca se debe efectuar reducciones excesivas y bruscas de la poscarga. 1.

1. La manera más rápida y sencilla de disminuir el trabajo cardiaco consiste en reducir la actividad física.Tratamiento médico y quirúrgico de la cardiopatía isquémica (véase Cardiopatía isquémica). todos los pacientes deben tener un descanso nocturno entre 8 y 10 h. subir varios pisos de escalera. MEDIDAS GENERALES Retirar la causa que provoca la insuficiencia cardiaca. Los pacientes con capacidad funcional grado III no deben llevar a cabo una actividad laboral a tiempo completo.Anemias. . incluso ante actividades físicas extremas (normal). Se hace énfasis en que los pacientes portadores de cardiopatía isquémica con mala función ventricular (debido a grandes zonas de isquemia) son los que mejor responden a la terapéutica revascularizadora (ya sea por angioplastia o cirugía) con desaparición casi completa de la insuficiencia cardiaca en gran número de pacientes. .Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas (principalmente los cortocircuitos izquierda-derecha). Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas mínimas. . debe reducirse a 4 h. . . incluyendo períodos de reposo obligado en cama. Disminución del trabajo cardiaco 1. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca incluso en estado de reposo. Grado II Grado III Grado IV Fuente: Clasificación de la New York Heart Association (NYHA). El grado de reducción de la actividad física está en dependencia de la severidad de la insuficiencia cardiaca. . Solo en situaciones extremas se le debe prohibir al paciente realizar .Arritmias cardiacas (taquiarritmias y bradiarritmias). subir 1 o 2 pisos por escalera.Tirotoxicosis. peinarse. caminar varios pasos. . con un tipo de trabajo acorde a sus posibilidades.Aumentar el gasto cardiaco y/o disminuir la presión de llenado de los ventrículos. A continuación se exponen de manera esquemática los aspectos relacionados con este acápite y posteriormente se explica en detalle cada medicamento. por ejemplo: cargar objetos muy pesados. vestirse. por ejemplo: labores hogareñas. etc.Insuficiencia cardiaca / 3 Tabla 1. siempre que sea posible: .Tromboembolismo pulmonar. Estratificación de la función cardiaca Grado Grado 0 Grado I Descripción No hay manifestaciones de insuficiencia cardiaca (IC). . . MEDIDAS FARMACOLÓGICAS ESPECÍFICAS . Manifestaciones de insuficiencia cardiaca al realizar actividades físicas intensas.Evitar y tratar factores precipitantes y predisponentes. etc.Infecciones.Desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-básico. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas cotidianas. hacer trabajo en la construcción o agricultura.Tratamiento quirúrgico de las enfermedades vasculares (véase Valvulopatías). etc. Reducción de la actividad física. por ejemplo: bañarse. . etc. caminar varias cuadras.Tratamiento médico y/o quirúrgico de las enfermedades pericárdicas.

Se recomienda la digitalización lenta por v. ya que aún los pacientes con capacidad funcional IV pueden realizar alguna actividad sencilla y breve.: 0.375 mg diario por v. dándole paso a drogas más modernas (véase Edema pulmonar agudo y Colapso circulatorio agudo).Bloqueos auriculoventriculares (AV) de grado II y III o enfermedad del nodo sinusal (no está contraindicado..Clasificación de los medicamentos inótropos positivos.75 a 1 mg por vía i. La digoxina constituye el glucósido cardiotónico más empleado para el tratamiento de mantenimiento. Por vía i.4 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR algún tipo de trabajo. o 0. hay que tener presente la profilaxis de la trombosis venosa profunda para evitar el tromboembolismo pulmonar (véase Tromboembolismo pulmonar).Intoxicación digitálica (no deben emplearse hasta después que haya transcurrido un tiempo igual a 5 vidas medias del medicamento).Digoxina (tab.. Son muy útiles en el manejo de las enfermedades valvulares que cursan con sobrecarga de volumen.Estenosis aórtica moderada o severa aislada. .50 mg diario por vía i. En la insuficiencia cardiaca aguda su empleo se reduce cada vez más.25 a 0. no deben administrarse más de 3 tab.v. mantenimiento: 0. Glucósidos cardiotónicos digitálicos: Más de 200 años tienen los digitálicos como piedra angular del tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Inótropos positivos: . 2. . . además pueden emplearse otros medicamentos efectivos concomitantemente. . o 0.Insuficiencia cardiaca diastólica aislada (véase acápite con el mismo nombre). de dioxina el primer día.Tetralogía de Fallot. No deben emplearse para tratar la insuficiencia cardiaca en la fase aguda del infarto del miocardio.Empleo de medicamentos inótropos positivos. Aumento de la contractilidad 1.Fibrilación auricular conducida anterógradamente por una vía accesoria. ya que los glucósidos cardiotónicos aumentan en gran medida el consumo de oxígeno del miocardio. Cuando es necesario confinar al paciente a un reposo casi absoluto. Los esquemas de digitalización rápida utilizados hasta hace poco tiempo no se preconizan actualmente debido a que aumentan el peligro de intoxicación. Glucósidos cardiotónicos: Los glucósidos cardiotónicos se contraindican en las situaciones clínicas siguientes: . a pesar de sus detractores. es usual alcanzar la dosis de digitalización el primer día. como inótropos positivos no glucósidos y vasodilatadores arteriales venosos y mixtos. Entre los medicamentos más utilizados en este grupo se tienen: . incluso en ausencia de insuficiencia cardiaca clínica (véase Valvulopatías).50 mg): 1.: 0.Cardiomiopatía hipertrófica. y del surgimiento de drogas más potentes y modernas. 3. . principalmente en presencia de cardiomegalia y tercer ruido cardiaco.5 mg por v.o.v. a menos que no se cuente con otros medicamentos y sea absolutamente necesario. .25 mg y ámp.125 a 0.o.v.o. a partir del segundo día seguir siempre con dosis de mantenimiento. siempre que sea posible debe comenzarse con la dosis de mantenimiento. promueven la aparición de arritmias ventriculares en el contexto isquémico y aumentan el índice de expansión del infarto. si el paciente tiene implantado un marcapaso). . remodelamiento ventricular y ruptura cardiaca. Continúan siendo los digitálicos los medicamentos de elección en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica crónica. Es más útil que la digitoxina porque al . aún en casos de insuficiencia cardiaca importante. Son útiles para disminuir la frecuencia ventricular en las crisis de taquiarritmias supraventriculares (principalmente la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida).

pues puede ocasionar bloqueo auriculoventricular completo.1 mg): 0.5 mg por vía i. pues casi todas las arritmias cardiacas pueden aparecer por esta causa. sin que ésta sea demasiado rápida. . hay que utilizar la inmunoterapia antidigoxina (fragmento de anticuerpos Fab). ya comentadas. . comenzando su acción terapéutica a los 30 min. la insuficiencia renal y el hipotiroidismo que favorecen las manifestaciones de toxicidad por digoxina. Es de alusión obligada el hecho de las interacciones medicamentosas de la digoxina con otros medicamentos.8 a 2. 4.2 mg o 2 ámp. si se desconoce. se deben administrar 20 ámp. y mantenimiento: 0. al contrario de la digoxina cuya eliminación es renal. es la bradicardia sinusal la más frecuente. y no debe em- plearse la quinidina porque puede elevar aún más las concentraciones séricas de digoxina. . así como la administración obligada de potasio.4 mg): 0. la lidocaína o la difenilhidantoína para las arritmias ventriculares. La dosis que se ha de utilizar depende de la cantidad total de digoxina o de digitoxina en el organismo. e instituyendo monitorización electrocardiográfica continua.: 0.v.0 mg/mL).3 a 0. diaria por vía i. La toxicidad por digoxina se trata suspendiéndola.Insuficiencia cardiaca / 5 ser un preparado purificado y tener una vida media más corta que esta última. obtenida a partir de antisuero digoxina específico.8 a 1.2 mg y mantenimiento: 0. El mecanismo de acción del anticuerpo Fab es el de unirse a la digoxina libre del suero.1 a 0. las taquicardias ventriculares bidireccionales. Es necesario señalar que cuando han fracasado las medidas terapéuticas convencionales.4 mg diario por vía i.: 0.6 mg de digoxina o de digitoxina.o.Digitoxina (tab. Cada ámpula de anticuerpo Fab se une a 0. el verapamilo y la amioradona.1 mg diario por v. Existen manifestaciones no cardiovasculares como: anorexia.1 mg): 0. enfermedad del suero e hipopotasemia. pudiéndose utilizar. diarreas. La bradicardia sintomática se trata con atropina o con marcapasos temporal. que se utiliza solo cuando las arritmias son hemodinámicamente significativas.7 a 1. como colestiramina y los antiácidos. de 40 mL en infusión durante 15 a 30 min.v.6 mg por vía i. tratando los factores desencadenantes. Son muy diversas las manifestaciones clínicas de la toxicidad por digoxina. además se presentan: la taquicardia paroxística auricular. síntomas neurosiquiátricos relacionados con alteraciones del estado de alerta. ya que su eliminación es principalmente hepática. al igual que antimicrobianos orales como tetraciclina y eritromicina aumentan los niveles séricos de digoxina entre 10 a 40 %. así como la fibrilación auricular y el bloqueo auriculoventricular. está contraindicada la cardioversión. La dosis de digitalización debe alcanzarse de igual forma que con la digoxina. capaz de revertir la intoxicación grave por digoxina o por digitoxina. para eliminar la toxicidad por digoxina potencialmente fatal. y mantenimiento: 0. además.v. vómitos. excitación psicomotriz. los pacientes con insuficiencia renal pueden presentar toxicidad de rebote. Las reacciones adversas descritas son: anafilaxia. incluso dentro de concentraciones terapéuticas adecuadas (0. obnubilación y alteraciones visuales (escotomas y alteraciones en la percepción del color). haciéndolo de forma considerable otros medicamentos como la quinidina. Glucósidos cardiotónicos no digitálicos: .2 a 0. que pueden disminuir su biodisponibilidad hasta 25 %.: 0.Ouabaína (ámp.Lanatósido C (cedilanid) (ámp. evitando que esta se una a los receptores. Es menester señalar que existen factores como la depleción de líquido extracelular. produce menos índice de intoxicación digitálica. Es de elección en casos de insuficiencia renal.v.

Las dosis y forma de empleo se explican en detalles en el tema de Colapso circulatorio agudo.Amrinone.6 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Constituye el glucósido cardiotónico más útil en el tratamiento de urgencia. 5.Dopamina. La epinefrina se utiliza como alternativa cuando no se cuenta con las dos anteriores. Los agentes ß-agonistas se utilizan. aunque sus resultados no han sido tan espectaculares como se esperaba.o. . 6. para luego ir reajustando la dosis hasta que se produzca taquicardia o arritmias ventriculares significativas.Norepinefrina.Salbutamol. . inhiben la fosfodiesterasa. principalmente en el curso de la cardiopatía isquémica aguda porque es la que produce menos aumento del consumo de oxígeno por el miocardio. En algunos países se han utilizado bombas de infusión portátiles para la terapéutica ambulatoria con dobutamina en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria en espera de trasplante cardiaco. como su nombre lo indica. no producen taquicardia refleja y no aumentan el consumo miocárdico de oxígeno. de forma continua puede aliviar los síntomas de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica. cuando esta droga es utilizada en infusión continua. Existe un preparado de milrinone para administrar por v. ahora bien.o. La dobutamina es la droga ß-agonista de mayor utilidad. Entre las drogas ß-agonistas. . comenzando con una dosis inicial de 1 a 2 µg/kg/min. en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar y Colapso circulatorio agudo cardiogénico). (entre ellos la ibupamina) que se emplean en la insuficiencia cardiaca crónica.Dobutamina. . de esta forma se mantiene en la célula mayor cantidad de monofosfato de adenosina cíclico intracelular que promueve la estimulación de los receptores ß1 cardiacos. produce cierta vasodilatación periférica y es poco taquicardizante. su indicación precisa es cuando se quiere conseguir un efecto inótropo positivo y vasodilatador. No obstante existen preparados de aminas por v. Inhibidores de la fosfodiesterasa: . Los inhibidores de la fosfodiesterasa son medicamentos que. Los principales efectos terapéuticos indeseables de estos medicamentos son las arritmias .. enzima que cataliza la conversión de monofosfato de adenosina cíclico intracelular (AMPc en 3'5'AMP). lo cual lleva aparejado una reducción de la poscarga y un aumento del gasto cardiaco. considerada refractaria. . El más ampliamente utilizado es el amrinone (la forma de empleo se explica en el tema de colapso circulatorio agudo). .Epinefrina. ya que es el de más rápida acción. Agentes ß-agonistas: .Milrinone.Enoxinone. Estos medicamentos tienen la ventaja de tener efecto inótropo positivo y vasodilatador (de ahí que se conozcan con el nombre de inodilatadores). pero fue retirado del mercado porque en un estudio multicéntrico se comprobó que aumentó la mortalidad contra placebo en los pacientes tratados. se debe administrar a una velocidad de 10 µg/kg/min o menos. El milrinone es aproximadamente 30 veces más potente que el amrinone.Isoproterenol. milrinone y enoxinone) es análogo al producido por la combinación de dobutamina más nitroprusiato de sodio. Es necesario señalar que la infusión intermitente o ambulatoria de dobutamina. las más utilizadas en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica refractaria a tratamiento son la dobutamina y la dopamina. Su efecto (amrinone. Se utilizan en la insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreductible. . principalmente. Desde el punto de vista terapéutico el efecto hemodinámico de la dobutamina es la estimulación inotrópica directa con vasodilatación arterial de forma refleja.

Se hace énfasis en que el beneficio terapéutico de los vasodilatadores radica en la eliminación de la vasoconstricción arterial y venosa. Estos medicamentos han revolucionado el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología.m. en ocasiones. dobutamina o dopamina. cuando el tracto de salida del ventrículo izquierdo no está obstruido. La hidralazina se comenzó a utilizar desde hace muchos años como droga de segunda línea en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.5 a 10 g/kg/min. pues estos fármacos tienen propiedades. al oponerse los vasodilatadores a la vasoconstricción venosa. Tiene la desventaja que reduce en forma significativa la resistencia vascular sistémica. y. lo cual aumenta en definitiva el gasto cardiaco y disminuye el estrés de la pared miocárdica. por lo tanto. se hacen menores las presiones diastólicas del llenado ventricular.Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA): Son vasodilatadores mixtos y bloqueadores del receptor de angiotensina II. contra la cual el ventrículo eyecta (impulsa) la sangre. Se insiste en que el amrinone tiene efectos hemodinámicos similares a los de la dobutamina. selectivamente.: 25 mg): 50 a 200 mg diario en 3 a 4 subdosis por v. Los vasodilatadores más usados son los siguientes: . como mecanismo de compensación. las presiones de llenado ventricular. por lo cual se contraindica su uso en estos pacientes.. . pero con mayor acción vasodilatadora. ventriculares y la trombocitopenia (más frecuente con amrinone).: 50 mg y ámp. a tal punto que han devenido en medicamentos de primera línea en el tratamiento de muchos pacientes. después se sigue con dosis de infusión continua de 2. Tienen las ventajas siguientes: · No producen taquicardia refleja.Hidralazina (vasodilatador arterial) (tab. lo que hace que se eleven las presiones de llenado intracardiacas. El empleo de vasodilatadores arteriales y mixtos con el objetivo de disminuir la poscarga se ha convertido hoy en día en un pilar importantísimo del tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica. por supuesto.Insuficiencia cardiaca / 7 auriculares.v. además. al reducir la poscarga aumenta el volumen de eyección para cualquier nivel de contractilidad dado.o. existe una activación del sistema nervioso simpático y de la vía renina-angiotensina aldosterona con el objetivo de mantener una presión arterial adecuada. o i.v. además. evitando la isquemia subendocárdica a la vez que incrementa la perfusión en los lechos vasculares esplácnicos y. e incluso como monoterapia en muchos casos. pero de forma negativa dan lugar a elevación de la resistencia vascular sistémica (principal determinante de la poscarga). Los vasodilatadores consiguen disminuir cardinalmente la poscarga. produce taquicardia refleja y puede generar isquemia en pacientes con cardiopatía isquémica. Por tanto. siendo capaz de propiciar beneficio hemodinámico en los pacientes tratados simultáneamente con digoxina.50 g/kg durante 2 a 3 min por vía i. provocando hipotensión arterial en muchos pacientes. la precarga o ambas. aparejadamente. son capaces de aumentar la impedancia. La i. Disminución de la poscarga 1. mejora la congestión venosa secundaria y. evita la disfunción de los órganos blanco. Vasodilatadores arteriales y mixtos. Se emplea en bolos de 7. . Se les consideran el pilar angular en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca porque disminuyen la poscarga y. venodilatadoras y disminuyen entonces la precarga. solo se emplea en la urgencia y en situaciones muy especiales. disminuyendo la resistencia vascular periférica. Se emplean hoy en día como primera línea de tratamiento junto a digitálicos y diuréticos. En la insuficiencia cardiaca.

10 y 20 5 y 20 10 y 20 2. .5 5 2y4 Dosis (mg) 50 a 200 10 a 20 10 a 20 5 a 20 5 a 20 2.8 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Son útiles en pacientes con cardiopatías isquémicas. es posible reducir la dosis de otros medicamentos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca (tabla 1. tratando de lograr el equilibrio óptimo entre precarga y poscarga.Para lograr un efecto óptimo con estos medicamentos (al igual que con cualquier otro vasodi- Tabla 1.Comenzar siempre con dosis mínima e ir aumentando progresivamente según la respuesta al tratamiento.5 a 10 40 a 80 2. ya que. · Pueden ser administrados en una sola dosis diaria (excepto el captopril). siempre y cuando exista un retorno venoso (precarga) adecuado sin provocar una reducción mayor de la presión arterial.5 a 5 60 2a8 Frecuencia Al día Diario Diario Diario Diario Diario Diario Diario Al día Al día Al día Al día Cantidad 3 a 4 dosis Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única o fraccionada cada 12 h Dosis única o fraccionada cada 12 h .El empleo de estos medicamentos en pacientes con insuficiencia cardiaca severa y con tendencia a la hipotensión arterial por bajo gasto. este aumenta al reducir la poscarga.Tener mucho cuidado en pacientes hipotensos. · Previenen la aparición de insuficiencia en individuos con disfunción del ventrículo izquierdo asintomática. si el volumen sistólico está disminuido. además. 25 y 50 5 y 20 5. Con su empleo mejora la tolerancia al ejercicio.5.2). · No producen tolerancia ni efecto de rebote. · Salvo raras excepciones sus efectos adversos son poco frecuentes y banales a dosis habituales.5.2. · Pueden administrarse junto con el resto de los medicamentos habituales para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y de la cardiopatía isquémica. lo cual constituye una contraindicación relativa para su uso. Precauciones que hay que tener presente al utilizar los medicamentos de la tabla 1. .2 . . · Son habitualmente bien tolerados por los pacientes. debe ser en medio hospitalario y con mucha cautela. En estudios multicéntricos se ha demostrado que estos medicamentos administrados de forma mantenida aumentan la expectativa de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología (a diferencia del resto de los medicamentos utilizados en este síndrome). aunque no absoluta. se reducen los ingresos por complicaciones y descompensación de la insuficiencia cardiaca.5 a 5 2a4 2.5 y 5 4 2. 5 y 10 10 y 20 2. Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina en la insuficiencia cardiaca Inhibidor Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Fosinopril Cilazapril Pirindopril Ramipril Benzapril Alazapril Moexepril Trandolapril Tableta (mg) 12.

tiene una vida media más breve que el enalapril y un inicio de acción más rápido. 2. . 0.5 mg por v.. Se utiliza una dosis inicial de 1. se reduce la presión arterial sin aumento concomitante del gasto cardiaco (efecto indeseable). no se debe olvidar que existe un metabolito activo del enalapril: el enaprilato.625 mg. · Edema pulmonar agudo (en algunos casos).3). · Estados de colapso circulatorio agudo con resistencia vascular sistémica elevada. utilizando solo las dosis necesarias para evitar la congestión venosa. Bloqueadores del receptor de angiotensina II Bloqueadores Candesartán cilexetilo Eprosartán Irbesartán Losartán Telmisartán Valsartán Tabletas (mg) Dosis (mg) Frecuencia 4.Nitroprusiato de sodio (ámp.: 20 mg. aproximadamente. como son: · Emergencia hipertensiva. por lo tanto.Estos medicamentos pueden producir hiperpotasemia. La dosis de inicio para pacientes tratados con diuréticos o con creatinina superior a 132 mmol/L debe ser de 0. de lo contrario. (Véase Colapso circulatorio agudo).. . hay ser parcos con el uso de diuréticos y vasodilatadores venosos como los nitritos. por lo cual durante su uso hay que disminuir las dosis de suplemento de potasio y diuréticos ahorradores de potasio. para pasar a la v. cada 6 h de enaprilato equivalen. que se emplea como preparado i. Producen efectos hemodinámicos favorables en pacientes con insuficiencia cardiaca y reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática. Bloqueadores del receptor de la angiotensina II: Este grupo de medicamentos bloquea el sistema renina-angiotensina. no se debe efectuar una reducción importante de la precarga. .o.Insuficiencia cardiaca / 9 latador arterial).Pueden provocar insuficiencia renal en pacientes con estenosis arterial renal bilateral. Se debe considerar su indicación precisa en aquellos pacientes que no toleran los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina debido a sus efectos adversos (tabla 1. 8 y 16 200 75 25 20 80 y 120 4 a 16 400 a 800 75 a 300 25 a 100 40 a 80 80 a 320 1 vez/día 1 vez/día o fraccionada cada 12 h 1 vez/día 1 vez/día o cada 12 h 1 vez/día 1 vez/día . porque.3. cada 6 h.625 mg por vía i. Vasodilatadores arteriales mixtos: . Antes de concluir con los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. una vez al día.v.1 mg = 100 g): 0. Tabla 1.La mayoría de esto fármacos se excretan por vía renal. Se emplea en situaciones en las que se requiere una reducción urgente de la poscarga. 3. . sin provocar el aumento de bradicinina.v. Es un potente vasodilatador mixto con gran efecto sobre la resistencia arteriolar. por lo que se debe seleccionar cuidadosamente la dosis que se ha de emplear en los pacientes con insuficiencia renal de cualquier causa.v.25 mg por vía i.o. inhibiendo específicamente el receptor de angiotensina II. que puede ser responsable de efectos indeseables. como la tos.El captopril tiene un grupo sulfhidrilo y puede causar agranulocitosis y angioedema con más frecuencia que otros medicamentos de este mismo grupo.5 a 10 g/kg/min en infusión continua.. se debe tener en cuenta que 0. de enalapril. i. a 2. cada 6 h y luego se puede emplear hasta un máximo de 5 mg. con igual vía y frecuencia..v.

Existen circunstancias clínicas que son causas de insuficiencia cardiaca crónica en las que se recomienda el uso de vasodilatadores arteriales mixtos. En situaciones donde se requiera una disminución urgente de la precarga se utiliza. . Tiene la desventaja de que puede provocar intoxicación por tiocianato después de las 72 h de uso continuado. No debe de emplearse cuando la presión sistólica está por debajo de 100 mm Hg.Insuficiencia mitral crónica (pueden utilizarse ambos medicamentos). y la hidralazina puede utilizarse con extrema cautela). Alfabloqueadores. sobre todo los dihidropiridínicos de segunda generación). pero no mejoran la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardiaca. vasodilatadores muy potentes y. Inhibidores de la vasopeptidasa. como la bradicinina y el factor natriurético auricular. tanto los Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina.Cardiopatía hipertensiva (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y puede utilizarse la hidralazina). tanto el frasco como el tramo de venoclisis. como la hidralazina. Este medicamento es fotosensible. Con esta finalidad se utilizan fundamentalmente los nitritos (vasodilatadores venosos). En este caso. 2. desde el punto de vista farmacológico.Nitroglicerina (ámp. de hecho. En la cardiopatía isquémica se emplean como medicamentos de elección debido a su efecto antiisquémico. Los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina también disminuyen la precarga por efecto venodilatador.: 10 y 50 mg): 0. Vasodilatadores venosos y mixtos.Situaciones que cursen con insuficiencia cardiaca predominantemente derecha debido a la presencia de hipertensión pulmonar de cualquier etiología (pueden utilizarse. ruptura del músculo papilar).Cardiopatía isquémica (solo los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina).Cardiomiopatía dilatada y restrictiva en fase dilatada (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. por lo que debe protegerse de la luz. Disminución de la precarga 1.Cardiopatías congénitas con cortocircuito izquierda-derecha (son de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y la hidralazina puede utilizarse con cautela). Se indican en casos de congestión venosa pulmonar o sistémica refractaria al uso de diuréticos. la inhibición del sistema renina-angiotensina y logrando mayores niveles de péptidos vasodilatadores. · Insuficiencia mitral y aórtica aguda de cualquier etiología. debido a su efecto antiisquémico. .1 a 3 mg/kg/min en infusión continua por vía i. . .Insuficiencia aórtica crónica (pueden utilizarse los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina.v. consisten en moléculas sintéticas que inhiben la enzima de conversión de angiotensina y la endopeptidasa neutra. los cuales se tratan en detalle en el tema de Cardiopatía isquémica. . aunque no constituyen una indicación precisa). 3. . Son vasodilatadores y antihipertensivos eficaces. e incluso se ha probado que la doxazosina contribuye a incrementar la incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes hipertensos. Son. Constituye el vasodilatador de elección en la cardiopatía isquémica aguda. . como se describen a continuación: . consiguiendo. aunque su efecto fundamental consiste en la disminución de la resistencia arterial. además de los diuréticos (véase Tratamiento del infarto agudo del miocardio). ya que ambos reducen la resistencia vascular pulmonar. pueden utilizarse también los anticálcicos.10 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Complicaciones mecánicas del infarto (ruptura del septum interventricular. por tanto. .

Hidroclorotiazida (tab. Estos medicamentos ejercen poco efecto diurético. Diuréticos.: 40 mg y ámp. En casos especiales donde el control de los síntomas de congestión venosa se hace difícil a pesar de dosis amplias de furosemida. Estos medicamentos son extremadamente útil en el tratamiento de la congestión venosa sistémica y pulmonar.: 50 mg). esto debe hacerse con gran cautela y vigilancia médica estricta porque el efecto diurético sinérgico que se consigue puede resultar en severa hipovolemia e hiponatremia. Siempre que sea posible se debe evitar la administración de furosemida después de las 5:00 p.: 5 mg): 15 a 30 mg/día en 3 o 4 subdosis. como crónica. la cual. dosis única diaria.Espironolactona (aldactone) (tab. por tanto.m.v. Dieta hiposódica. precocinados y derivados lácteos. pero se debe tener siempre presente evitar una excesiva depleción de volumen (fundamentalmente en pacientes tratados con vasodilatadores). 1 o 2 veces al día. siempre fraccionados en 2 o 3 subdosis.: 25 y 50 mg): 12. Los diuréticos se emplean como complemento del resto del tratamiento para evitar y tratar la sobrecarga hidrosalina. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el túbulo contorneado distal: tiazidas.: 50 mg): 100 a 200 mg/día en 2 o 3 subdosis.5 a 50 mg. Los más usados son: . tanto ligera como severa en dosis orales que pueden ir de 40 a 240 mg/día. se emplean junto con el resto de los diuréticos (tiazidas y diuréticos que actuan en el asa de . Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el asa de Henle (rama ascendente): . lejos de ser beneficiosa. La furosemida es el diurético más usado en Cuba para el control de los síntomas de congestión venosa. Después del surgimiento de diuréticos potentes. Por i. tanto en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar agudo). . se emplea con menor frecuencia que ésta para el control de los síntomas de congestión venosa. dosis única diaria. Están indicados para fases tempranas de la insuficiencia cardiaca cuando se requiere solo una terapéutica diurética ligera. se emplea. Si además. . Se emplea en la insuficiencia cardiaca. . se puede reducir su contenido a 5 g/día si se evita la sal de mesa y la ingesta de alimentos en conserva.Clortalidona (tab. puede asociarse un diurético tiazídico (con el objetivo de inhibir la absorción de sodio en dos lugares diferentes de la nefrona). para disminuir la poliuria nocturna que puede interferir con el reposo del paciente.: 20 y 50 mg).: 25 y 50 mg): 25 a 50 mg.Ácido etacrínico (tab. 4. . como en la insuficiencia cardiaca crónica severa rebelde a tratamiento.: 25 mg): 75 a 200 mg/día. . Pueden emplearse dosis desde 60 hasta 400 mg/día según la respuesta al tratamiento dividido en 3 o 4 subdosis.Clorotiazida (tab. se elimina la adición de sal en la cocción de los alimentos. La dieta promedio contiene alrededor de 10 g de cloruro de sodio al día. El empleo de los diuréticos tiazídicos está contraindicado en caso de insuficiencia renal.Furosemida (tab. 2. 3. repartidos en 3 o 4 subdosis. tanto aguda.Insuficiencia cardiaca / 11 Disminución de la retención hidrosalina 1. se puede reducir la ingesta de sodio de 2 a 4 g diario.: 25 mg): 12. conlleva una reducción del gasto cardiaco. excepto en situaciones especiales.Amilórida (tab.Triamterene (tab. Antagoniza la aldosterona por un mecanismo competitivo en el túbulo distal. la restricción de sodio no debe llevarse a cabo de forma tan rigurosa. Sus efectos son menores que el de la furosemida. lo cual puede ser suficiente para el control de los síntomas junto con el tratamiento diurético.5 a 25 mg. 5. Diuréticos ahorradores de potasio: .

Es un dispositivo extratorácico que se utiliza cuando existe una claudicación casi total de uno de los ventrículos (habitualmente izquierdo). preferentemente disuelto en agua. a pesar de ello.o.Trastornos menstruales (espironolactona). 2. Corazón artificial.Alcalosis metabólica (tiazidas y diuréticos del asa de Henle).Hiponatremia. es capaz de potencializar los efectos tóxicos y arritmogénicos de la digital. La hipopotasemia. . para lograr mejorar.Hiperpotasemia (ahorradores de potasio). . la idea del corazón artificial es una opción terapeútica prácticamente obsoleta. Ventrículo artificial. 3. 2 veces/día. Efectos indeseables de los diuréticos: . fundamentalmente de pacientes con cardiomiopatía dilatada. Tienen contraindicaciones relativas entre ellas. Se explica en el tema: Colapso circulatorio agudo. En los pacientes que no toleran el cloruro de potasio en tabletas.12 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Henle con el objetivo de evitar la hipopotasemia que producen estos últimos.Hipovolemia-hipotensión arterial.: 300 mg = 4 mEq de potasio) en dosis media de 1800 mg/día. no obstante en algunos lugares se ha utilizado como puente hasta el trasplante cardiaco. se puede emplear gluconato o cloruro de potasio (ámp. Es útil en algunos casos de insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreversible con otras medidas . garantizando una derivación (by-pass) total o de apoyo entre ambas estructuras. Con esta finalidad pueden utilizarse las sales de cloruro de potasio (tab. . además de ser causante de trastornos del ritmo cardiaco. Este medicamento es gastrizante y se absorbe mejor si se administra disuelto en agua. .. lo cual es particularmente importante en los pacientes portadores de insuficiencia cardiaca. . tiene indicaciones precisas y se han alcanzado magníficos resultados en muchos pacientes.5 mEq) en dosis de 1/2 a 1 ámp. Debido al desarrollo del trasplante cardiaco. se ha perdido parte del interés que inicialmente se puso en esta alternativa de tratamiento.Hipertrigliceridemia (tiazidas). la ateroesclerosis aortoilíaca y la insuficiencia valvular aórtica grave. El paciente puede mantenerse en estas condiciones unos pocos días. mejorando la perfusión coronaria y disminuyendo la precarga y la poscarga respectivamente.: 25. 6. . el gasto cardiaco. terapéuticas.Ginecomastia (espironolactona). .o. por v. Es necesario administrar suplementos de potasio para evitar y/o revertir la hipopotasemia que estos producen. los que en muchas ocasiones tienen. . Sus efectos hemodinámicos radican en la disminución de la demanda miocárdica de oxígeno. Es una técnica que se emplea para el tratamiento paliativo. Con el desarrollo que ha alcanzado en la actualidad el trasplante de corazón en el mundo. por v. Se utiliza en situaciones de emergencia mientras aparece un donante para transplante cardiaco.Hipopotasemia (tiazidas y diuréticos del asa de Henle). además. Se conecta a la aurícula izquierda y a la aorta y su función consiste en suplir al ventrículo izquierdo. en definitiva. Cardiomioplastia dinámica. tratamiento digitálico. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. Estos medicamentos deben emplearse con sumo cuidado en pacientes con oliguria o algún grado de insuficiencia renal. aunque se ha hecho en algunos pacientes isquémicos. jugo o leche. Balón de contrapulso intraaórtico. A grandes rasgos la técnica consiste en "envolver" el ventrículo izquierdo con el músculo dorsal MEDIDAS DE SOPORTE MECÁNICO 1.Hiperuricemia (tiazidas).

cardiopatías congénitas y. Aparte del metoprolol. Es específica en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada por déficit primario de carnitina. Soporte metabólico.. el empleo de ß-bloqueadores produce un aumento de la expectativa de vida a largo plazo y disminución del reinfarto y muerte súbita.Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno. Se emplea una dosis inicial de 3. por lo que disminuyen los períodos de hospitalización. . 2. Muchos pacientes han conseguido un efecto beneficioso con mejoría de la sintomatología. ß2 y ß3.25 mg/día por v. se ha empleado el metoprolol comenzando con dosis muy bajas (10 a 20 mg/día). Está indicado el trasplante cardiaco en todo paciente portador de enfermedad cardiaca terminal.125 a 6. Se logra una supervivencia importante en pacientes cuya expectativa de vida hubiera sido mínima de no realizarse el trasplante. el cual meses antes de la operación se entrena con un marcapasos. incluso aguda. Algunos pacientes no han tolerado este tipo de tratamiento y le han aumentado los síntomas de insuficiencia cardiaca. Trasplante cardiaco. Se comienza con dosis de 1.Insuficiencia cardiaca / 13 ancho del paciente. aumentando progresivamente hasta 200 mg/día en casos necesarios. además. aunque aún no está determinado que aumenten la expectativa de vida. . 2. más raramente. pudiéndose reintegrar incluso a la vida laboral. con expectativa de vida menor de 1 año y sin otra posibilidad de tratamiento médico o quirúrgico. que también tiene propiedades antioxidantes. pero se ha utilizado con muchísimo éxito en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada en general y aún en la cardiopatía isquémica. Durante la intervención se implanta un marcapasos bicameral con electrodos en el ventrículo y en el músculo dorsal ancho y se programa de forma tal que ambos se contraigan al unísono. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1. mayor tolerancia al ejercicio y disminución de las dosis de otros medicamentos. se incrementa de forma considerable la calidad de vida. mejora la capacidad funcional miocárdica para reducir la mortalidad de estos pacientes. que se aumenta gradualmente hasta 10 mg/día. . 2 veces/día. específicamente se han obtenido buenos resultados con su empleo en pacientes con cardiomiopatía dilatada.. .Mejoran la relajación diastólica (afectada siempre en pacientes con cardiomiopatía dilatada).Tienen efectos antiarrítmicos.Al bloquear los receptores ß1 cardiacos disminuyen los efectos tóxicos de la hipercatecolaminemia sobre el corazón. ß-bloqueadores. El carvedilol es un antagonista no selectivo de los receptores adrenérgicos ß1. Se ha estado empleando recientemente la L-carnitina en el tratamiento de algunas entidades que cursan con insuficiencia cardiaca.o.o. existe el bisoprolol que es un fármaco ß1 selectivo que mejora la supervivencia de pacientes con insuficiencia cardiaca grado III o IV. Como se comenta en el tratamiento del infarto agudo del miocardio. tumores cardiacos. A pesar de ser medicamentos inótropos negativos los ß-bloqueadores se han empleado reciente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en algunos casos. El trasplante cardiaco ha alcanzado un desarrollo vertiginoso después de la inclusión de la ciclosporina A en el tratamiento inmunosupresor en 1980. hasta 25 a 50 mg. Los efectos beneficiosos que se les atribuyen a los ß-bloqueadores en pacientes con cardiomiopatía dilatada son los siguientes: . 2 veces/día. Los pacientes que más se benefician son los que tienen mayor afectación en la función ventricular.250 mg por v. Las enfermedades que más frecuentemente requieren de un trasplante cardiaco son la cardiomiopatía dilatada y la cardiopatía isquémica seguidas de enfermedades plurivalvulares.

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS .L-carnitina (tab. la gravedad del cuadro clínico impide ver al paciente en decúbito supino. lo cual sería necesario para canalizar una vena profunda. por v. y auscultación cardiovascular y respiratoria. aumentando la precarga. rotándolo cada 10 min.o. a grandes rasgos. lo que es igual. Se produce esta complicación porque la presión capilar pulmonar excede a las fuerzas o presiones que mantienen el líquido dentro del espacio vascular (presión oncótica sérica y presión hidrostática intersticial) y obedece a causas cardiogénicas y no cardiogénicas.Hacer exámenes complementarios de urgencia: · Electrocardiograma: es de suma importancia para descartar la presencia de un infarto agudo del miocardio. Insuficiencia ventricular izquierda aguda El edema pulmonar agudo cardiogénico o. · Hemogasometría arterial. darían al traste con la vida del paciente. insuficiencia ventricular izquierda aguda. . En la actualidad tiene muy poco uso porque no se ha demostrado la efectividad terapéutica que inicialmente se consideró. El objetivo de los torniquetes es impedir la circulación venosa de retorno sin impedir la circulación arterial. con el objetivo de producir un mayor remanso de sangre en la circulación venosa de estos y disminuir la precarga. con el objetivo de utilizarlo como fuente energética. Además. . su función es. . Se ha determinado que habitualmente en la insuficiencia cardiaca de cualquier etiología existe defi- ciencia de L-carnitina en mayor o menor grado. de carácter urgente y muchas de ellas simultáneamente. . · Rayos X de tórax: después que ha cedido el cuadro clínico.Tomar signos vitales: Incluye frecuencia cardiaca y respiratoria. ya que si se aplican muy apretados puede impedir la circulación arterial a los miembros. transportar los acetil-CoA procedentes de la ß-oxidación de los ácidos grasos desde el citoplasma hasta el interior de la mitocondria. . de ahí el beneficio de este tratamiento con: . En algunos pacientes con gran compromiso de la mecánica ventilatoria y/o trastornos de conciencia es necesario la intubación endotraqueal con el objetivo de acoplarlos a un equipo de ventilación artificial. constituye una emergencia clínica en la cual el médico debe tomar una serie de medidas. una presión de 10 mm Hg por debajo de la presión diastólica. Se debe tener presente que la principal fuente de energía para el miocardio son los lípidos.Canalizar vena: Al inicio debe ser una vena superficial debido a la premura con que se debe iniciar el tratamiento. presión arterial.Aplicar torniquetes: Esta medida es un arma de doble filo. y de no ser así. Debe aplicarse en la raíz de los miembros.14 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR La L-carnitina es una enzima constituyente de la membrana mitocondrial de las células.Administrar suplemento de oxígeno lavado en agua y alcohol (2/3 de agua y 1/3 de alcohol) por catéter nasal de 6 a 8 L/min.: 1 y 5 g): 100 mg/kg/día repartidos en 2 a 3 subdosis. tanto farmacológicas como no farmacológicas.Poner al paciente sentado con los miembros inferiores colgando. .

a menos que exista hipotensión arterial con tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg. 50 y 80 mg): 20 a 40 mg y repetirlo cada 10 a 15 min según la respuesta al tratamiento. por vía i.v. han existido pacientes en los cuales ha sido necesario utilizar dosis tan altas como 1 g. . Debe utilizarse siempre. . Se contraindica en el edema pulmonar agudo en el curso de un infarto agudo del miocardio. Hoy en día no se recomiendan dosis masivas. · Broncodilatador. si el paciente no estaba digitalizado previamente. de inicio y. por vía i.: 20.. lento de inicio. Con esta medida se busca un efecto venodilatador y. pueden utilizarse hasta 3 tabletas con intervalos de 5 min entre una y otra. Es uno de los medicamentos más útiles en el tratamiento del edema pulmonar agudo por las razones siguientes: · Produce marcada venodilatación.2 a 0. de entrada.: 10 y 20 mg): 0.Aminofilina.m. la dosis puede repetirse a los 30 min.v.Torsemida (ámp: 10 mg): 10 mg.v. · Digoxina (como tercera opción): 0. Siempre debe administrarse nitroglicerina sublingual.2 mL/kg/min de inicio (5 a 10 µg/min). . por vía i. Sus efectos beneficiosos son varios: · Efectos inótropos positivo ligero. aumentar en 10 µg/min.v. en este caso puede administrarse meperidina 50 mg por vía i.1 a 0.v.1 mg por vía i. en presencia de insuficiencia mitral y cuando el cuadro concomita con una taquiarritmia supraventricular (principalmente fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida). · Disminuye la presión intratorácica.Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia ventricular izquierda aguda / 15 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS .. Son de elección cuando el edema pulmonar se produce en el curso de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del tratamiento digitálico.Morfina (ámp.: 10 mg): 10 mg (máxima: 10 mg cada 12 h) por vía i. · Efecto diurético que se alcanza más rápido que con la furosemida. Una de las principales ventajas es que no tiene dosis máxima.25 a 0.v. en segundo lugar. de inicio. Puede administrarse por vía i. Se emplea habitualmente 1 ámp. antiisquémico.v.Digitálicos: Su empleo hoy en día ha perdido valor con el surgimiento de nuevas drogas inótropas más potentes y menos tóxicas. · Edema pulmonar agudo que no resuelve con las medidas anteriores en ausencia de hipotensión arterial. . .4 mg por vía i.Nitroglicerina. cada 8 h. · Ouabaína (es el cardiotónico de elección): 0.v. Puede emplearse la nitroglicerina intravenosa en infusión continua a la dosis de 0. Debe suspenderse la infusión si la tensión arterial sistólica disminuye por debajo de 90 mm Hg. 0. aunque la dosis máxima habitual es de 600 mg/día.Bumetanida (ámp. · Produce sedación ligera del paciente. La nitroglicerina intravenosa está indicada en los casos siguientes: · Edema pulmonar agudo en el curso del infarto agudo del miocardio (IMA). .v.1 mg por vía i. . · Emergencia hipertensiva. no obstante continúan siendo medicamentos muy útiles cuando están indicados. posteriormente. lento a 1 mg/min. (250 mg) + 10 mL de dextrosa a 5 %.Furosemida: (ámp.5 mg por i.v. cada 5 a 10 min hasta que se alcance el efecto deseado o hasta llegar a una dosis máxima de 200 µg/min. · Cedilanid (puede utilizarse de no haber ouabaína): 0.1 mg/kg/dosis. La morfina se contraindica en pacientes con tensión arterial sistólica menor de 100 mm Hg. pero el efecto es mucho más tardío. 40. se puede repetir a los 2 min. Al igual que la morfina la furosemida es un medicamento extremadamente útil. con lo cual disminuye la precarga. por vía i.

Aunque en la actualidad casi está en desuso debido al advenimiento de medicamentos potentes.Aminas simpaticomiméticas: Están indicadas cuando el edema pulmonar es refractario a las medidas habituales y se supone que existe una severa depresión ventricular izquierda. Es de elección la dobutamina en dosis inicial de 5 µg/kg/min. La diástole ventricular antiguamente considerada como un elemento pasivo y sin importancia.Flebotomía: Consiste en la extracción de 250 a 500 mL de sangre. de ahí que esté afectada en situaciones en las que existe disminución de la producción de energía como la cardiopatía isquémica.5 a 10 mg/kg/min en infusión continua. En ausencia del ecocardiograma (método indispensable para realizar este diagnóstico). . sospechamos que existe una insuficiencia cardiaca diastólica.Nitroprusiato de sodio: 0. Se excluyen de este concepto los casos en los cuales hay afectación de la función diastólica conjuntamente con una depresión sistólica importante. Son las manifestaciones de insuficiencia cardiaca. con función sistólica normal o solo ligeramente deprimida (fracción de eyección del ventrículo izquierdo mayor de 40 %). ya que puede ser una medida salvadora en lugares donde no se cuenta con tales medicamentos. con silueta cardiaca normal a los rayos X y signos de congestión pulmonar. Relajación activa Incluye la primera parte de la diástole (período de relajación isovolumétrica y llenado ventricular rápido). mediante la sístole ventricular. en presencia de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca en ausencia de taquicardia y tercer ruido. hacer referencia a algunos aspectos de la disfunción diastólica. . gran importancia considerándose como un elemento indispensable en la función ventricular. Es de elección en el edema pulmonar en el curso de una emergencia hipertensiva. ha cobrado hoy en día. principalmente. Cuando está afectada el llenado ventricular se lleva a cabo. Insuficiencia cardiaca diastólica No queremos concluir este capítulo sin antes. Este diagnóstico constituye aproximadamente 20 % de todas las insuficiencias cardiacas que ingresan en un hospital general. principalmente en el curso de un infarto agudo del miocardio y cuando existe hipotensión arterial concomitante. (principalmente congestivas). debida fundamentalmente a alteraciones en la relajación activa y/o distensibilidad ventricular. como las drogas vasoactivas. Está también indicado cuando el edema pulmonar no resuelve con medidas habituales y no existe hipotensión arterial. Está contraindicada cuando existe anemia y cuando se sospecha la presencia de un infarto agudo del miocardio. Esta medida habitualmente es seguida de una mejoría espectacular del cuadro clínico.16 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . Para llevarse a cabo necesita energía (mayor incluso que para la sístole). no debe desecharse totalmente. .

anemia o arritmias.ß-bloqueadores. y precisamente.Diuréticos (en dosis igual a la insuficiencia cardiaca sistólica). . de causas desencadenantes de insuficiencia cardiaca. Fundamentalmente en la cardiopatía isquémica. estenosis mitral o aórtica silente. retirando el tratamiento diurético y restringiendo la ingestión oral de agua.Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia cardiaca diastólica / Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento / 17 Distensibilidad o compliance ventricular Es la distensibilidad de las fibras miocárdicas después que se han relajado totalmente.La presencia de forma única o combinada. tirotoxicosis. . Para guiar el tratamiento en estas condiciones. Pueden emplearse los nitritos a igual dosis que en la angina de pecho.Dieta hiposódica. por tanto. Entre estas situaciones clínicas se encuentran: . en general desde el punto de vista del tratamiento. hipertensión arterial. la hiponatremia es una expresión de insuficiencia cardiaca avanzada y resistente y se tratará esta última mejorando la situación cardiovascular (a veces requiere empleo de aminas vasoactivas).Complicaciones del tratamiento excesivamente enérgico. según la respuesta al tratamiento. el reconocimiento y el tratamiento correctos de las complicaciones reportará beneficios terapéuticos para estos pacientes. Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento Cuando la respuesta al tratamiento habitual es insuficiente. En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca resistente. embolia pulmonar recurrente. El verapamilo es el medicamento de elección en la cardiomiopatía hipertrófica. en dosis de 120 a 420 mg diario. la depresión miocárdica terminal avanzada.Anticálcicos: es de elección el diltiazem en la cardiopatía isquémica a dosis de 90 a 320 mg/día. son imprescindibles las . hipoxemia arterial. hipertensiva y cardiomiopatía hipertrófica. como pueden ser intoxicación digitálica. la insuficiencia cardiaca se comporta resistente al tratamiento y deben descartarse algunas situaciones clínicas. .Causas subyacente no advertidas que respondan a un tratamiento específico médico o quirúrgico. hipovolemia o desequilibrio electrolítico. antes de considerar solamente como causa de resistencia a la terapéutica. incluyendo una amina como la dopamina o la dobutamina que tienen efectos aditivos y consigue aumentar el gasto cardiaco y disminuir la presión de llenado ventricular. entre ellas endocarditis infecciosa. . Se contraindica el uso de digitálicos y otras drogas inótropas positivas. Principios del tratamiento: . Se afecta principalmente cuando existe hipertrofia e infiltración del tejido miocárdico por otras sustancias. se debe combinar la acción de un vasodilatador intravenoso (nitroprusiato de sodio) más un inhibidor de la fosfodiesterasa (amrinone o milrinone). como infección pulmonar o urinaria. .

Paro cardiaco. la muerte súbita y la isquemia silenciosa. . aún en ausencia de lesiones ateroescleróticas. se incluye dentro del espectro de la cardiopatía isquémica. A su vez.Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso . un índice cardiaco mayor de 2. causado a su vez por la presencia de lesiones ateroescleróticas en el árbol coronario. cardiopatía hipertensiva u otros hechos en los que no existen lesiones ateroescleróticas coronarias. un transplante cardiaco o ambos.o. Cardiopatía isquémica Es un síndrome caracterizado por la agrupación de síntomas. Paro cardiaco Es la ausencia de latido cardiaco y de pulso en las grandes arterias en un individuo que no se esperaba que muriese en ese momento. hasta obtener presión de enclavamiento en la arteria pulmonar de 15 a 18 mm Hg. y luego de alcanzarse estos valores habrá llegado el momento de cambiar la terapéutica vasodilatadora a la v. excluyendo circunstancias clínicas como valvulopatías. Pero es necesario señalar que el espasmo coronario. y debe evaluarse por tanto. los síndromes coronarios agudos. circulación asistida. Puede llegar a: . indiscutiblemente se encuentran en la clase IV de la New York Heart Association.Infarto del miocardio. cuando estos pacientes dejan de responder al tratamiento citado. cardiomiopatías. signos y anomalías electrocardiográficas debidas al deterioro miocárdico producido por un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno al corazón.18 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR mediciones hemodinámicas que se hacen con un catéter de Swanz-Ganz. el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST en el electrocardiograma y el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. dadas por la angina inestable. los síndromes coronarios agudos abarcan un conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda. La cardiopatía isquémica se clasifican en: .2 L/min/m2 y una resistencia vascular general de 800 a 1200 dyn · s/cm5.Angina de pecho. . la insuficiencia cardiaca. .Infarto agudo del miocardio no complicado. Las manifestaciones de enfermedad coronaria están dadas por la angina estable. así como presión en aurícula derecha de 5 a 8 mm Hg. Por último. etiopatogénicamente la causa más frecuente de los síndromes coronarios agudos es la placa ateroesclerótica ulcerada.

Variedad no progresiva. maxilar inferior.Angina espontánea: · Aguda. · Sin elevación del segmento ST. generalmente de corta duración (menos de 20 min). que se produce por una disminución significativa del flujo sanguíneo coronario a una zona del miocardio. del flujo coronario a esa zona. . miembros superiores. Puede ser: .Insuficiencia cardiaca. · Crónica.Agudo: · Con elevación del segmento ST (hasta 1 mes).Angina de esfuerzo: · De reciente comienzo: Variedad progresiva. casi siempre de localización retroesternal.Antiguo: · Más de 3 meses. etc. . ya sea de forma brusca o gradual.Muerte súbita coronaria. .Cardiopatía isquémica / Paro cardiaco / Infarto del miocardio / Angina de pecho / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / 19 . Infarto del miocardio Se define como la necrosis de una zona del miocardio debido al cese total.Reciente: · De 1 a 3 meses. Puede ser: . · De empeoramiento progresivo.Variante (síndrome de Prinzmetal). o sin estas. con irradiación al cuello. . espalda. .Recuperarse. . · Estable crónica.Angina posinfarto. . Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso Se utiliza este término siempre que se sospeche que las lesiones coronarias son las responsables de: . Angina de pecho Dolor o molestia de carácter opresivo.

. Para hacer el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor. cuarto ruido o ambos. Clasificación hemodinámica de Forrester.Debe haberse hecho un esfuerzo previo para descartar otro elemento etiológico (cardiopatías: reumática. . Clasificación clínica (killip-kimball): Grado I: No hay signos evidentes de fallo de bomba. con cianosis. IC: Índice cardiaco. cierto grado de polipnea y crepitantes bibasales.2 L/min/m2 Grado II: PCP > 18 mm Hg e IC > 2.5 mL/kg/h.). presión sistólica menor que 90 mm Hg mantenida y no relacionada con hipovolemia. oliguria menor que 0. que puede ser basada en parámetros clínicos o hemodinámicos: 1. Grado IV: Se incluye el cuadro de colapso circulatorio agudo cardiogénico. el diagnóstico de cardiopatía isquémica solo puede hacerse con carácter presuntivo. . .2 L/min/m2 Grado IV: PCP > 18 mm Hg e IC > 2. crepitantes que cubren más de 50 % de ambos hemitórax y signos de hipoperfusión periférica (edema pulmonar agudo).20 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . hay que tener bien en cuenta su clasificación. La valoración hemodinámica del infarto agudo del miocardio permite clasificarlo en: Grado I : PCP < 18 mm Hg e IC > 2.Siempre que se pueda formular alguno de los diagnósticos señalados anteriormente (infarto miocárdico o angina de pecho). no debe hacerse el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor anginoso. . cardiomiopatía. Infarto agudo del miocardio no complicado Para el diagnóstico correcto del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio en el curso de este.2 L/min/m2 Donde: PCP: Presión capilar pulmonar. Grado II: Hay evidencia de insuficiencia cardiaca caracterizada por la aparición de tercer ruido.Trastornos de la repolarización ventricular. ritmo de galope. Paciente con trastorno sensorial. etc. congénita. hipertensiva.2 L/min/m2 Grado III: PCP < 18 mm Hg e IC > 2. Grado III: Presencia de signos de insuficiencia cardiaca moderada o severa.Arritmias.Siempre que el diagnóstico de la lesión coronaria no se haya corroborado por un estudio angiográfico.Isquemia miocárdica silente. se debe tener en cuenta los aspectos siguientes: . 2.

de ser posible.Solo están indicados los agentes cardioestimulantes después de haber corregido la vagotonía e hipovolemia y haberlas descartado como causante de la inestabilidad hemodinámica. si no se corrige el trastorno o inicialmente no existe bradicardia. si la hipotención esta asociada a bradicardia. . se sospecha vagotonía. En el grado III hay bajo gasto sin congestión pulmonar y el tratamiento inicial debe ser la administración de volumen. . En resumen.. el paciente debe ponerse en trendelemburg. se comienza la infusión de cristaloides (solución salina a 0. En todo paciente infartado que se encuentre inestable desde el punto de vista hemodinámico está indicado. ya que no evalúa el grado de fallo de bomba (grado IV) ni valora la resistencia vascular sistémica con presión capilar pulmonar por encima de 18 mm Hg. seguido de 50 mL cada 5 min.8 L/min/m2 100 mL. .v.Las dos causas más frecuentes de hipotensión en las primeras horas del infarto son: la vagotonía (por dolor o infarto de cara inferior) y la hipovolemia absoluta o relativa (principalmente en individuos con tratamiento diurético antes del infarto o con gran sudación y vómitos.9 %): .v. 2. son los siguientes: Frecuencia cardiaca (FC) Tensión arterial (TA) MEDIDAS URGENTES 1.2 L/min/m2. Esta es una clasificación muy sencilla y práctica. las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo cardiogénico son: Tensión arterial TAs < 90 mm Hg Presión venosa central PVC > 9 mm Hg Presión capilar pulmonar PCP > 18 mm Hg Resistencia vascular sistémica RVS > 2000 dinas/s Frecuencia cardiaca FC > 95 latidos/min Índice cardiaco: IC < 1. si el índice cardiaco está entre 1.8 L/min/m2 se puede estar ya en presencia de un colapso circulatorio agudo cardiogénico. por vía i.5 a 1 mg por vía i.La infusión se suspende. En el grado II existe congestión pulmonar sin bajo gasto y el tratamiento inicial consiste en diuréticos.Cardiopatía isquémica / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / Infarto agudo del miocardio no complicado / 21 El grado I se considera normal y no lleva tratamiento. .En ausencia de crepitantes. una correcta monitorización hemodinámica con el objetivo de hacer una buena valoración diagnóstica y terapéutica. por debajo de 1. .8 y 1.Es necesario corregir rápidamente el dolor. Los parámetros hemodinámicos que deben monitorizase en el paciente. en cuyo caso se administra atropina: 0. En el grado IV hay bajo gasto con congestión pulmonar y el tratamiento está basado en la administración de drogas vasoactivas. Se considera que existe insuficiencia cardiaca moderada. Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias. Pueden coexistir ambas causas. que se sospecha sea portador de un estado de grado IV de colapso circulatorio agudo cardiogénico. si aparece disnea y crepitantes. pero adolece de errores. de inicio. Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la sala de terapia intensiva. la hipoxemia y las arritmias.

por lo que se debe tener un grupo de indicaciones para efectuar el monitoreo hemodinámico de los pacientes. . mayor que 70 %. se presenta en el período prehospitalario. · Agentes vasodilatadores. pero también. en 18 mm Hg. la precarga del ventrículo derecho no se corresponde con la precarga del ventrículo izquierdo. por tanto ésta no puede usarse para valorar el paciente con colapso circulatorio agudo colapso circulatorio agudo cardiogénico. La resistencia vascular sistémica y resistencia vascular pulmonar son análogas a la poscarga del ventrículo izquierdo y derecho respectivamente. en ausencia de estenosis de las válvulas sigmoideas. Fórmulas para el cálculo de las variables hemodinámicas: GC = Vol/latidos · FC Valor normal: 4 a 6 L/min IC = GC_ m2sc Valor normal: 2. debe implantarse un catéter de flotación en arteria pulmonar (AP) tipo Swan-Ganz acoplado a una computadora de gasto cardiaco para el cálculo de este mediante el método de termodilución. En ausencia de insuficiencia ventricular derecha la presión venosa central puede ser normal o ligeramente elevada aún en el colapso circulatorio agudo cardiogénico grave. TAm: presión arterial media.36 cm de agua) TAm = TAs + 2(TAd) 3 RV: resisitencia vascular. son insuficientes en el contexto de un infarto agudo del miocardio debido a la disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo que existe en estos casos. luego de ingresado. consideradas altas para un individuo normal.Taquicardia sinusal inexplicable y refractaria. RV = (TAm .5 L/min/m2 de superficie corporal (sc). las cuales son: . . TmAP: presión media de arteria pulmonar.PCP) 80 GC Valor normal: 68 a 140 dinas/s PVC normal: 6 a 10 mm Hg PCP normal: 8 a 12 mm Hg (1 mm Hg = 1. . o sea.Signos sugestivos de insuficiencia mitral aguda o ruptura de septum interventricular. TAs: presión arterial sistólica. hasta 6 días después. Ante un paciente infartado portador de hipovolemia en ausencia de crepitantes bibasales.7 a 3. Es por esto que en ausencia de crepitantes no se puede hablar de fallo de bomba hasta que la presión capilar pulmonar no esté. La presión venosa central o presión media de aurícula derecha constituye la precarga del ventrículo derecho. El colapso circulatorio agudo en el infarto agudo del miocardio tiene una elevada tasa de mortalidad.PVC) 80 GC Valor normal: 1000 a 1500 dinas/s RVP = (TmAP . necesaria en todo paciente infartado. se debe administrar volumen hasta que la presión capilar pulmonar esté en 18 mm Hg o más. . TAd: presión arterial diastólica. · Balón de contrapulso intraaórtico. .22 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Gasto cardiaco (GC) Índice cardiaco (IC) Presión venosa central (PVC) Presión capilar pulmonar (PCP) Resistencia vascular sistémica (RVS) Resistencia vascular pulmonar (RVP) Para esto. ya que cifras por debajo de este valor. además de la monitorización electrocardiográfica.Valoración de los efectos hemodinámicos de: · Agentes inótropos.Insuficiencia cardiaca izquierda o derecha moderada o severa.Taquicardia ventricular refractaria. mientras que la presión capilar pulmonar se infiere que sea la precarga del ventrículo izquierdo en ausencia de valvulopatía mitral. al menos.

4. A partir del segundo día puede comer una dieta blanda. No debe administrarse cafeína debido a su efecto arritmogénico. Tratamiento de algunos factores que puedan aumentar las demandas miocárdicas de oxígeno. en lo cual un factor indispensable es el tiempo transcurrido entre el comienzo de los síntomas y el inicio del tratamiento. disminuye la precarga y poscarga. Esta droga disminuye la ansiedad y la descarga de catecolaminas. por vía i. deben elevarse MEDIDAS GENERALES 1. el dolor puede desencadenar un colapso circulatorio agudo neurogénico. 6. como: anemia. taquicardia. Modernamente el tratamiento del infarto agudo del miocardio está dirigido a la reducción del área isquémica. ya que toda intervención que se lleve a cabo con este objetivo debe ser en las primeras horas (principalmente en las primeras 6 h) antes de que se establezca la necrosis de toda el área isquémica. ya que el esfuerzo de la defecación se ha asociado a la ocurrencia de arresto cardiaco en el paciente infartado. Laxantes: Debe administrarse diariamente cualquier tipo de laxante para evitar la constipación.Analgesia: Deben usarse opiáceos. por ejemplo. la restricción del sodio no es necesaria a menos que exista hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca. Alivio del dolor: Es la primera medida que debe tomarse ante un paciente infartado. Durante su administración hay que vigilar la frecuencia cardiaca y tensión arterial. disminur la ansiedad y la descarga de catecolaminas. 5.v. que puede incluso llevar a la muerte al paciente. con lo cual se logra mayor cooperación por parte de él. para de esta forma reducir el consumo de oxígeno por el miocardio y. desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-base. Dieta: El paciente infartado debe llevar una dieta líquida en las primeras 24 h debido a los riesgos de náuseas. debido a la introducción de nuevos métodos de tratamiento dentro de los cuales el más importante es la terapéutica trombolítica. en los últimos años. a su vez. más aún. es de elección el sulfato de morfina en dosis de hasta 10 mg. Habitualmente es necesario la administración de algún sedante. La morfina bloquea la descarga aferente del SNC con vasodilatación venosa y arterial periférica. Para el alivio del dolor existen varios métodos: . Monitorización electrocardiográfica continua. lento (1 mg/min). etc. . durante 48 a 72 h. así como la revascularización farmacológica o invasiva precoz. 5 mg de diazepam o 10 mg de clorodiazepóxido. ya que el dolor provoca ansiedad y aumento de la frecuencia cardiaca. Como consecuencia de esto. el tratamiento de las arritmias ventriculares y el reconocimiento y tratamiento correcto de las complicaciones hemodinámicas.Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 23 TRATAMIENTO El tratamiento del infarto agudo del miocardio ha evolucionado vertiginosamente después de la creación de las unidades coronarias en la década del 70. vómitos y paro cardiorrespiratorio. 3. 3 veces al día. lo que hace que se reduzca el consumo de oxígeno por el miocardio. Eliminar la ansiedad: El paciente debe permanecer en un ambiente tranquilo y debe ofrecérsele una breve explicación de sus condiciones. hipertiroidismo. por otra parte. todo lo cual puede lograrse mediante una hospitalización rápida. lo cual incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno aumentando la isquemia.. al menos. si cae por debajo de 100 mm Hg (sistólica). 2. reduciéndose sus posibles efectos arritmogénicos. la dosis puede repetirse a los 30 min.

Hipotensión arterial: tensión arterial sistólica (TAS) menor de 90 mm Hg). con lo cual puede conseguirse ligero alivio del dolor. por vía i.2 µg/kg/min. frecuencia cardiaca y tensión arterial. separados por 5 min entre uno y otro.v. en cuyo caso debe administrarse oxígeno por catéter nasal o máscara de 3 a 5 L/min. Si el paciente presenta complicaciones importantes como edema pulmonar o colapso circulatorio agudo cardiogénico. Al disminuir la contractilidad. tales como la rotura cardiaca y el fallo de bomba.Crepitantes que se extiendan por encima del tercio inferior de los pulmones. . no por necrosis establecida.1 mg/kg en 2 subdosis cada 30 min. . para contrarrestar sus efectos vagotónicos. Se recomienda el uso de ß-bloqueadores por vía intravenosa en las primeras horas del infarto.Atenolol (bolo: 5 a 10 mg): 3 bolos.Trombólisis: El dolor del infarto se produce por isquemia.. su uso puede aumentar la resistencia vascular sistémica y la presión arterial. puede ser útil la administración de una infusión de nitroglicerina a la dosis de 0. Además de esto. tanto a corto como a largo plazo. y continuar con 40 mg cada 8 a 12 h. Si el dolor es refractario al uso de morfina o meperidina.Bloqueo auriculoventricular de II o III grado. La morfina está contraindicada en presencia de hipotensión (tensión arterial sistólica menos de 100 mm Hg) o bradicardia por debajo de 60 latidos/min. . Esto hace que su administración en las primeras horas del infarto (antes de que se establezca la necrosis) ocasione una reducción del área isquémica.o. Oxigenoterapia.1 a 0. ß-bloqueadores: La administración de estos medicamentos en la fase aguda del infarto trae aparejado una significativa reducción de la mortalidad. . . usualmente secundaria a alteraciones en la ventilación-perfusión.: 1 mg/mL): 0. Debe continuarse con 100 mg cada 12 h por v. estos medicamentos reducen las demandas de oxígeno del miocardio y tienen efectos favorables en la distribución del flujo sanguíneo miocárdico. para lo cual el paciente debe encontrarse en una sala de terapia intensiva y bajo monitoreo electrocardiográfico.24 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR los miembros del paciente y/o administrar 0. según la tolerancia del paciente. Posteriormente 50 a 100 mg diario por v. separados por 5 min entre uno y otro. pueden ser necesarios la intubación endotraqueal y el uso de ventilación artificial mecánica (VAM).Metoprolol (bolo: 5 mg): 3 bolos. . ya que. si el paciente no está hipoxémico. Este medicamento es muy útil en el infarto miocárdico de cara inferior por sus efectos vagolíticos.Propranolol (ámp. esto hace que al reperfundir la zona isquémica se produzca un alivio rápido del dolor (los aspectos relacionados con este acápite se comentan en el tema:Tratamiento trombolítico. Los medicamentos más empleados han sido: . .o. La administración de ß-bloqueadores se suspende si aparece: .v.5 a 1 mg de atropina por vía i. así como complicaciones. La hipoxemia es frecuente en los pacientes infartados. 7. En ausencia de estos medicamentos puede usarse: . 8. en cuyo caso se utiliza la meperidina: 50 mg intravenoso.Nitritos: Debe administrarse 1 tableta de nitroglicerina sublingual. No es recomendable el uso rutinario de oxígeno. fibrilación ventricular y otras arritmias graves.Bradicardia por debajo de 50 latidos/min. De ser posible debe realizarse una hemogasometría arterial para conocer realmente la presencia de hipoxemia. disminuyendo el gasto cardiaco. su empleo ha logrado una disminución de la incidencia de reinfarto.

En presencia de esta u otra contraindicación relativa.Trastorno de la conducción auriculoventricular. Actualmente se encuentran en fase experimental dos ß-bloqueadores con actividad vasodilatadora: el celiprolol y carvedilol. mejora la función global y segmentaria del ventrículo izquierdo y previene o disminuye el remodelamiento ventricular. electrocardiograma y estado clínico del paciente. Se ha demostrado que el beneficio del ß-bloqueo. tanto la precarga como la poscarga. bloqueador ß-selectivo de rápida acción. las demandas miocárdicas de oxígeno debido a que reduce. . sobre todo en aquellos con signos clínicos de insuficiencia ventricular izquierda. tiene efecto antiagregante plaquetario en el sitio de la lesión de la placa de ateroma. . En estudios clínicos controlados contra placebo se ha comprobado que la nitroglicerina usada precozmente en el infarto agudo del miocardio disminuye el área isquémica y la mortalidad a corto y largo plazo. aunque se debe emplear con gran cautela y suspender ante cualquier signo de agravamiento.) en el infarto agudo del miocardio. Debe suspenderse la infusión si la presión sistólica cae por debajo de 90 mm Hg o la media por debajo de 80 mm Hg y si la frecuencia cardiaca aumenta por encima de 20 % de la basal o .Asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa (EPOC). . Además. sino que también a largo plazo.v.Bradicardia por debajo de 60 latidos/min. en los casos en los que su administración se prolongó por 48 h hubo un evidente efecto beneficioso en cuanto al remodelamiento ventricular.Infusión i. Está contraindicado el uso de ß-bloqueadores con actividad simpático-mimética intrínseca como el pindolol. la tensión arterial sistólica. El mayor problema en la terapéutica ß-bloqueante durante la fase aguda del infarto lo constituye la gran cantidad de contraindicaciones que presenta.Comenzar con baja dosis: 5 µg/min o 0. Se ha comprobado que la nitroglicerina por vía i. aumenta el flujo coronario al producir vasodilatación coronaria y disminuir el espasmo coronario. . A la luz de los conocimientos actuales. el esmolol. por tanto. tensión arterial (por esfigmomanometría). 1994) es: . entre las más importantes: . en las primeras horas del infarto. usada precozmente en el infarto agudo del miocardio disminuye el umbral de fibrilación ventricular y las complicaciones mecánicas. existen evidencias suficientes para recomendar el uso rutinario de la nitroglicerina intravenosa en el tratamiento del infarto agudo del miocardio no complicado.Monitorizar la frecuencia cardiaca. Aumentar en 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min hasta reducir la TA a 10 % en normotensos o 30 % en hipertensos (la tensión arterial media no debe disminuir por debajo de 80 mm Hg) o llegar a una dosis máxima de 200 µg/min. si existe alguna indicación precisa para su uso. se puede utilizar.Hipotensión por debajo de 100 mm Hg.Insuficiencia cardiaca moderada a severa.v.1 a 0. TRATAMIENTO CON NITROGLICERINA Es el usos de la nitroglicerina (NTG) intravenosa (i. La nitroglicerina disminuye la tensión de la pared ventricular y. riesgo de reinfarto y de muerte súbita. cuya vida media es de solo 9 min con desaparición total de su efecto a los 30 min de administrado. . La insuficiencia cardiaca ligera no es una contraindicación absoluta para el uso de ß-bloqueadores. no solo consigue en la fase aguda del infarto.v. Estos medicamentos teóricamente podrían ser utilizados en un número mayor de pacientes. . disminuir la mortalidad.Signos de hipoperfusión periférica. utilizando una bomba de infusión.Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 25 El tratamiento por vía oral debe mantenerse (en ausencia de contraindicaciones) por un mínimo de 2 años o indefinidamente. El protocolo recomendado para el uso de la nitroglicerina en el infarto agudo del miocardio (Jugdutt. .2 µg/kg/min.

incluso. Por otra parte. . relegando su uso solo a las condiciones siguientes: . Se ha comprobado que la fibrilación ventricular primaria ocurre sin el antecedente de estas arritmias. no están indicados en la fase aguda del infarto agudo del miocardio no complicado. Hoy en día existen grandes dudas en cuanto al valor real de las extrasístoles ventriculares conocidas como "peligrosos" (formas repetitivas. en presencia de estas arritmias. La suspensión debe ser gradual. aproximadamente.o. . · Infarto agudo del miocardio inferior. incluyendo la fibrilación ventricular. Principales efectos adversos de la nitroglicerina por vía i. que no caen sobre la T del complejo precedente. TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO Hace algunos años se utilizaba rutinariamente la lidocaína en las primeras 24 o 48 h del infarto con el objetivo de disminuir las arritmias ventriculares. lo que limita su uso a situaciones muy específicas.26 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR disminuye por debajo de 50 latidos/min. depresión de la conducción auriculoventricular e intraventricular. Se ha visto que la taquicardia ventricular en el infarto agudo es iniciada frecuentemente por extrasístoles tardíos. . extrasístoles de configuración multiforme. que entre los más importantes están: hiperactividad o depresión del sistema nervioso central. mientras que la mayoría de las arritmias ventriculares en las primeras horas del infarto ocurren por mecanismo de reentrada. su uso rutinario produce un aumento de la mortalidad en la fase aguda del infarto. En varios estudios multicéntricos se ha comprobado que si bien la lidocaína disminuye ligeramente la incidencia de arritmias ventriculares.: . en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es extremadamente útil en el tratamiento de la hipertensión arterial (es el medicamento de elección). Existe mayor sensibilidad en los pacientes con: · Hipovolemia. De hecho. Además de todo lo expuesto. la insuficiencia cardiaca (incluyendo el edema pulmonar agudo) y el dolor isquémico persistente y refractario a opiáceos.Hipotensión: Rara vez es importante y no aumenta con la trombólisis. . La vida normal de la lidocaína es aproximadamente de 2 h. en los dos estudios multicéntricos (GISSI-3-Grupo Italiano para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio) e (ISIS-4-Cuarto Estudio Internacional de la Supervivencia del Infarto del Miocardio) no se demostró que tuvieran utilidad.Tolerancia farmacológica: Generalmente no representa un problema en las primeras 48 h. extrasístoles en parejas y en salvas). A diferencia de la nitroglicerina. y disminución de la contractilidad y el automatismo. los nitritos de acción prolongada por v. la nitroglicerina por vía i.Debe mantenerse la infusión por lo menos durante 24 h.Taquicardia ventricular. que es el antiarrítmico más utilizado en la fase aguda del infarto.Arritmias ventriculares sintomáticas. mayor que 5 min. · Infarto de ventrículo derecho. Este hecho hace que aumenten sus efectos colaterales. Analizando todo esto. extrasístoles ventriculares frecuentes y complejos son comunes en pacientes con infarto que nunca desarrollan fibrilación ventricular.v. · Edad avanzada. preferiblemente durante 48 h. Estas y otras coincidencias han creado un escepticismo general en cuanto al uso de antiarrítmicos. la cual aumenta en el infarto no complicado hasta 4 a 6 h y a más de 16 h en presencia de insuficiencia cardiaca grave.v. pudiendo llegar al paro cardiaco por asistolia. La lidocaína. fenómeno R sobre T. actúa fundamentalmente disminuyendo el automatismo ventricular. se llega a la conclusión que las complicaciones del tratamiento con lidocaína en la fase aguda del infarto supera los pequeños beneficios que aporta. entre 40 y 80 % de los casos.

La procainamida es la droga de segunda línea en el tratamiento de las arritmias ventriculares en el infarto. por infusión continua a la dosis de 1 a 3 mg/min. a menos que exista una indicación precisa. de una forma u otra. tienen efecto perjudicial cuando se administran rutinariamente en el infarto agudo del miocardio no complicado. encainida o moricizina contra placebo y fue suspendido a los 10 meses de seguimiento debido a la alta mortalidad de los pacientes tratados con flecainida o encainida en relación con los que recibieron placebo. Por tanto. Existe un sistema fibrinolítico endógeno insuficiente que es capaz. debido a su efecto inótropo y cronótropo negativo. este hecho no se ha comprobado en el infarto con onda Q. Se ha sugerido que el verapamilo.Lidocaína (bbo. evaluada angiográficamente en las primeras 4 h desde el inicio de los síntomas.Después de la reanimación de un episodio de fibrilación ventricular. de un proceso fisiológico que es la fibrinólisis endógena o espontánea. en cuyo caso debe administrarse junto con ß-bloqueadores. En los pacientes que recibieron este medicamento hubo una disminución significativa de la mortalidad en comparación con los que recibieron placebo. Se han comunicado varios reportes de mortalidad relacionada con el infarto. Estudio de la Supresión de Arritmias Cardíacas. TRATAMIENTO CON OTROS ANTIARRÍTMICOS En 1987 se realizó el Estudio Cardiac Arrhymia Supresión (CAST). podría ser beneficioso. Estos porcentajes contrastan con 15 a 20 % de mortalidad a las 24 h. El único medicamento que disminuye. mediante agentes farmacológicos. aumentando la mortalidad. en plasmina. al alta hospitalaria (hasta 77 %). de recanalizar espontáneamente el trombo generador del evento agudo. o al menos no es perjudicial en el infarto agudo del miocardio sin insuficiencia cardiaca. en pacientes que no recibieron trombolíticos. Como conclusión se puede decir que la trombólisis no es más que la exacerbación exógena.Pacientes que no pueden ser monitorizados en las primeras 4 h del infarto. tanto la mortalidad como la incidencia de fibrilación ventricular en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es el ß-bloqueador. lo cual corrobora lo expuesto en el acápite correspondiente. Hay autores que recomiendan su uso en los pacientes infartados con bajo riesgo. su uso está contraindicado. . En esencia. Este estudio se realizó con flecainida. esto se ha atribuido a la taquicardia refleja que ocasionan. El estudio multicéntrico Diltiazem Post-Infarction Research reveló la utilidad del diltiazem en el infarto agudo del miocardio sin onda Q. el tiempo es el factor limitante de este proceso y puede ser acelerado por la trombólisis exógena. con el objetivo de recanalizar la arteria relacionada con el infarto precozmente y salvar el miocardio comprometido por la isquemia. buena función ventricular izquierda y contraindicación para el uso de ß-bloqueadores. todos los agentes trombolíticos actúan convirtiendo el plasminógeno. . la cual es responsable de la degradación de TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DEL CALCIO Está demostrado que la nifedipina y otros derivados dihidropiridínicos. por tanto. .Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 27 .: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): bolos de 50 mg cada 5 a 10 min hasta completar 150 a 200 mg. en muchos casos. que intentó demostrar: si la supresión de las arritmias ventriculares asintomáticas o moderadamente sintomáticas podría reducir la mortalidad por infarto agudo del miocardio. TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO En el año 1980 se demostró que 9 de cada 10 pacientes con infarto agudo del miocardio transmural presentan una oclusión total de la arteria responsable del infarto.

a durar 1 h y. algo muy frecuente en los hospitales. entraña una serie de dificultades técnicas como la disponibilidad en todos los centros donde se practique. no influyen la edad ni el peso.Anistreplasa (APSAC) (ámp. 20 mg en 100 mL de solución salina. En Cuba se está utilizando una estreptoquinasa recombinante de producción nacional que se obtiene mediante ingeniería genética y hasta el momento sus resultados en el orden de supervivencia son similares a los obtenidos con la estreptoquinasa natural. siempre y cuando pueda . ya que una dosis de alteplasa recombinante es 10 veces más cara que una de estreptoquinasa.9 % a la concentración de 1 mg/mL. recientemente se comprobó que la disminución de la mortalidad puede extenderse hasta las 24 h del inicio del episodio. con el mismo costo se beneficia mucha mayor cantidad de pacientes con estreptoquinasa que los que se beneficiarían con alteplasa recombinante. 2. . lográndose un mayor beneficio cuando se administra en la primera hora. Incluso. y a toda hora. Los efectos beneficiosos de la trombólisis. Dosis más usadas de trombolíticos: . por ende. . esta es de mayor efectividad.Alteplasa recombinante (rt-PA) (ámp. En el estudio Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plaminogen Activator for Occluded Co- rorary Arteries (GUSTO: Uso Global de la Streptokinasa y el Activador Tisular del Plaminógeno en la Oclusión de las Arterias Coronarias). se demostró que el tratamiento trombolítico con alteplasa recombinante más heparina intravenosa tiene mejores resultados en cuanto a mortalidad y función ventricular que la estreptoquinasa. 1. sin la existencia de obstáculos burocráticos y administrativos. como la disminución de la mortalidad. por infusión en las 2 h restantes (10 mg/h). el traslado del paciente infartado a la unidad de terapia intensiva debe ser con carácter urgente. por tanto. publicado en el año 1993. aunque para un asunto económico-poblacional. en el cual existe elevación del segmento ST de al menos 0.1 mm en dos derivaciones contiguas. Se ha demostrado en varios estudios multicéntricos que la disminución de la mortalidad conseguida por el trombolítico es estadísticamente significativa cuando éste se administra hasta 12 h del comienzo de los síntomas. Se deben diluir en agua o en solución salina a 0. de no poderse efectuar el tratamiento con rapidez debe comenzar en el cuerpo de guardia.: 1000 000 U): 1500 000 U diluidas en 1000 mL de solución salina y administradas por vena periférica en 1 h. posteriormente. tanto la mejoría global de la función ventricular. en comparación con los que no reciben trombolíticos. existen menos complicaciones hemorrágicas. de un laboratorio de hemodinámica con personal calificado. si bien es cierto que necesita menos dosis de trombolíticos y.28 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR la malla insoluble de fibrina del trombo en productos solubles de degradación de la fibrina. sin límites de edad. continuar con 60 mg diluidos en 100 mL de solución salina. rt-PA (activador recombinante hístico del plasminógeno o alteplasa recombinante) y el APSAC (complejo activador del plasminógeno-estreptoquinasa anisoilada o anistreplasa). La dosis total no debe pasar de 100 mg. Indicaciones de la terapéutica trombolítica El tratamiento trombolítico está indicado en todo paciente con diagnóstico de infarto agudo del miocardio. aunque sin significación estadística.: 30 U): 30 U diluidas en 5 mL de agua o de solución salina a pasar en bolo en 2 a 5 min. Los trombolíticos con más amplio uso mundial en el tratamiento del infarto del miocardio son: la STK (Streptokinasa o estreptoquinasa).Estreptoquinasa (STK) (bbo. Es por esto que deben tomarse todas las medidas necesarias para no demorar el inicio de la trombólisis.: 20 mg): 10 mg diluido en 10 mL de solución salina por bolo. ya que la trombólisis intracoronaria. son mayores mientras más rápido se administre el agente trombolítico. Actualmente solo se emplea en la trombólisis sistémica.

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

29

comenzarse en las primeras 6 h del inicio de los síntomas y no exista contraindicación para su empleo. Esta constituye la indicación precisa para la terapéutica trombolítica, pero su empleo también puede ser útil en otros casos como: - Pacientes con el diagnóstico de infarto del miocardio que acuden después de las 12 h del inicio de los síntomas, pero que presentan dolor recurrente con elevación persistente del segmento ST del electrocardiograma. - Pacientes que a pesar de habérseles realizado una correcta trombólisis sistémica, se reinfarten en su evolución y no es posible realizarles angioplastia. En estos casos debe emplearse el alteplasa recombinante ya que la estreptoquinasa y el anistreplasa crean anticuerpos después de su administración, que se mantienen en sangre hasta después de 1 año y su empleo por segunda vez sería inefectivo. Todos los estudios concuerdan en que los pacientes portadores de infarto sin ondas Q o con depresión persistente del ST no se benefician, o lo hacen muy poco con la terapia trombolítica. La explicación radica en que este tipo de infarto se asocia con alta prevalencia de vaso permeable en relación con el infarto agudo del miocardio transmural. En cuanto a la edad, esta no constituye una contraindicación para el uso de fibrinolíticos, ya que en los pacientes añosos la reducción de la mortalidad es similar o superior a la obtenida en personas más jóvenes, si bien es cierto que la incidencia de accidente vascular encefálico es ligeramente mayor. El resto de las contraindicaciones para el tratamiento del uso de trombolíticos se relacionan a continuación: 3. Contraindicaciones absolutas: - Sangramiento interno activo (hemorragia digestiva). - Antecedentes de accidentes vasculares encefálicos hemorrágicos. - Retinopatía hemorrágica. - Cirugía mayor reciente (menos de 2 semanas). - Sospecha de aneurisma disecante de la aorta.

- Resucitación cardiopulmonar prolongada o traumática. - Trauma craneal reciente o neoplasia intracraneal. - Hipertensión arterial mayor que 200/110 mm Hg. - Embarazo. - Reacción alérgica previa a los trombolíticos. 4. Contraindicaciones relativas: - Historia de accidente vascular encefálico. - Diátesis hemorrágicas. - Cirugía reciente (más de 2 semanas). - Historia de hipertensión arterial severa. - Disfunción hepática. - Extracción dental menos de 14 días. - Menstruación activa. - Tratamiento anterior con estreptoquinasa o anistreplasa (hasta 9 meses después). Los pacientes con hipertensión arterial no representan una contraindicación siempre que sus cifras tensionales sean controladas con anterioridad. En el caso de pacientes en colapso circulatorio agudo cardiogénico, estos pueden beneficiarse con la terapia trombolítica (ver más adelante), lo cual no excluye que se beneficien más con la aplicación de otros procedimientos invasivos como la angioplastia directa. 5. Complicaciones más frecuentes con el uso de los trombolíticos: - Hipotensión arterial: es más frecuente con el uso de la estreptoquinasa, ocurre en 30 % de los pacientes y es debido al efecto vasodilatador arterial de la droga. Su tratamiento consiste en la disminución de la velocidad de infusión y expansión de volumen. - Sangramientos: más frecuentemente el sangramiento ocurre en el sitio de la punción y no requiere transfusiones. El más grave es la hemorragia intracraneal que ocurre en menos de 1 % de los casos, más frecuente en pacientes añosos. - Reacciones alérgicas. Es más frecuente en el caso de la estreptoquinasa.

30 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Existen signos clínicos y datos de laboratorios que indican una trombólisis efectiva, esto son los siguientes: - Alivio del dolor. - Rápida disminución del supradesnivel del ST. - Elevación brusca y posterior caída de los niveles de CPK-Mb. - Arritmias de reperfusión.

Actualmente se están ensayando nuevos agentes antiagregantes plaquetarios y en específico se han hecho estudios comparativos entre la aspirina y un antiagregante plaquetario inhibidor de la tromboxano sintetaza y bloqueador de receptores plaquetarios del tromboxano, el ridogrel. No se han observado diferencias significativas en cuanto al beneficio de ambos medicamentos, aunque existe una tendencia a menor mortalidad, reinfarto y angina posinfarto a favor del ridogrel.

TRATAMIENTO COADYUVANTE
A LA TROMBÓLISIS

TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES Se hace con antiagregantes plaquetarios. La fibrinólisis sistémica produce un intenso estado protrombótico y proagregante plaquetario. La asociación de aspirina (dosis de 160 a 325 mg) a la terapéutica trombolítica disminuye en un porcentaje elevado el índice de retrombosis, lo cual quedó demostrado en el Internacional Study of Infarct Survival (ISIS-2): Segundo Estudio Internacional de la Supervivencia del Infarto del Miocardio. En este estudio se le administró a un grupo de pacientes solamente estreptoquinasa, a otro asprina y a otro grupo ambos medicamentos combinados, controlado contra placebo. Al analizar los resultados, la disminución de la mortalidad fue similar en los grupos que recibieron aisladamente estreptoquinasa y aspirina, pero fue mayor aún en los pacientes que recibieron ambos medicamentos. Se concluye que existe un efecto sinérgico de la estreptoquinasa y la aspirina en cuanto a la disminución de la mortalidad en pacientes infartados. Sorprendentemente la disminución de la mortalidad con el uso solo de la aspirina fue similar al producido por la estreptoquinasa. Todo paciente que acude con un infarto agudo del miocardio o sospecha del mismo debe recibir inmediatamente una dosis oral de 160 a 325 mg de aspirina y continuarla indefinidamente, ya que está demostrado que a largo plazo disminuye el índice de reinfarto. El tratamiento anterior debe asociarse siempre al uso de trombolíticos. Son innumerables las evidencias experimentales que sugieren un estado protrombótico asociado a la administración de trombolíticos, relacionado con la presencia del trombo residual y el estado de hiperagregabilidad plaquetaria, lo cual condiciona un aumento en el índice de reoclusión o retrombosis. Este efecto negativo está muy relacionado al tipo específico de trombolítico que se use, es muy acentuado en aquellos con vida media muy corta como el alteplasa recombinante y mucho menor con la estreptoquinasa y anistreplasa que, además de tener vida media más prolongada, produce un estado lítico sistémico. Debido a lo anterior está indicado el uso de herapina 5 000 U por vía i.v. al comienzo y seguida de un goteo de 1000 U/h asociada al uso de alteplasa recombinante por lo menos durante 48 h. Con esta asociación se obtienen bajos índices de retrombosis No es necesario la asociación de heparina a la estreptoquinasa y anistreplasa, de no utilizarse el tratamiento trombolítico está indicado el uso de la heparina a dosis plena (ver comentarios previos) en los casos siguientes: - Infarto anterior extenso, principalmente si interesa el ápex del ventrículo izquierdo. - Presencia de trombosis mural. - Aneurisma ventricular. - Gran zona aquinética evidenciada por ecocardiografía.

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

31

En todos estos casos la heparina debe mantenerse por 10 días (a menos que exista una contraindicación). El tiempo de coagulación o TPK kaolín debe mantenerse de 1,5 a 2 veces el valor normal. Los pacientes que presentan trombosis mural, aneurisma ventricular o gran zona aquinética deben recibir cumarínicos durante 3 meses. Como es lógico, siempre debe estar asociado al uso de la aspirina. En pacientes con infarto que no cumplan los criterios anteriores puede usarse la heparina profiláctica (5 000 U cada 12 h por vía s.c.) en los casos siguientes: - Pacientes mayores de 70 años. - Historia de tromboembolismo pulmonar o trombosis venosa profunda. - Obesidad. - Están en cama.

a pasar en 2 min por vía i.v.; continuar a los 30 min con otro bolo de 10 U. · Tenecteplasa (activador hístico del plaminógeno) (TNK-tPA) (ámp.: 50 mg): diluir 1 ámp. en 10 mL de agua o de solución salina, para una concentración de 5 mg/mL. Se administra en bolo en no más de 5 s. La dosis que se ha de utilizar está en dependencia del peso corporal del paciente, según se muestra en la tabla siguiente: Peso (kg) ≤ 60 60 a 69 70 a 79 80 a 89 ≥ 90 Dosis (mg) 30 35 40 45 50

TRATAMIENTO CON FÁRMACOS
FIBRINOLÍTICOS ESPECÍFICOS

La terapéutica fibrinolítica ofrece las ventajas de la disponibilidad y la rápida administración. Sus desventajas son el riesgo de hemorragia intracraneal y la incertidumbre acerca de si se ha restablecido el flujo coronario normal en la arteria responsable del infarto, estos fármacos inducen la lisis del coágulo en 60 a 90 % de los enfermos, pero normalizan la perfusión coronaria solo en 30 a 60 % de la arteria coronaria afecta a los 90 min, según el fármaco que se emplee. - Fármacos con especificidad para la fibrina: · Alteplasa (rt-PA) (ámp.: 20 mg): 15 mg por bolo; continuar con 0,75 mg/kg (hasta 50 mg) por infusión i.v. a pasar en 30 min.; posteriormente se utilizan 0,5 mg/kg (hasta 35 mg) por infusión i.v. a pasar en 60 min; la dosis máxima es de 100 mg en 90 min. Hay que diluir a una concentració de 1 mg/mL. · Reteplasa (r-PA) (ámp.: 10 U): 10 U diluido en 5 mL de agua o de solución salina, en bolo

- Fármacos sin especificidad para la fibrina (la ya comentada estreptoquinasa): · Estreptoquinasa: 1500 000 U en 60 min por infusión i.v. A continuación se hace referencia a algunas peculiaridades farmacológicas de los fármacos fibrinolíticos específicos: - Alteplasa (rt-PA): activador de plasminógeno hístico recombinante, es más selectivo para el coágulo que la estreptoquinasa y no causa reacciones alérgicas o hipotensión. La heparina intravenosa, administrada simultáneamente, reduce el riesgo de oclusión coronaria posterior. - Reteplasa (r-PA), es menos específica que el alteplasa para la fibrina, pero tiene una vida media más larga que permite su administración en bolo, se recomienda administrar la heparina de forma simultánea para reducir el riesgo de oclusión coronaria. - Tenecteplasa (TNK-tPA), es una variante de la alteplasa obtenida por ingeniería genética, con una depuración plasmática más lenta, mayor especificidad para la fibrina y mayor resistencia al inhibidor del activador del plasminógeno-uno, lo cual permite su administración en un solo bolo, y las recomendaciones para heparina son las mismas.

32 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Estreptoquinasa: sus principales propiedades farmacológicas, mecanismos de acción,indicaciones y contraindicaciones se explican en Tratamiento trombolítico. La elección de un fármaco fibrinolítico depende del costo, la eficacia y la facilidad de su administración. La alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa son más caras que la estreptoquinasa, sin dejar de destacar que se asocia a la alteplasa un riesgo ligeramente mayor de hemorragia intracraneal con respecto a la estreptoquinasa, pero ofrece beneficio clínico neto de 10 vidas más salvadas por cada 1000 pacientes tratados, segun se reporta en la literatura revisada. Los coadyuvantes de los fibrinolíticos son: aspirina, heparina intravenosa y ß-bloqueadores. - Heparina (bolo: 60 U/kg): 2 U/kg/h, máximo 1000 U/h, dosis máxima 4 000 U, por infusión i.v. Con un tiempo parcial de tromboplastina activada de 1,5 a 2 veces el del control, reduce el riesgo de oclusión coronaria en pacientes que reciben alteplasa, reteplasa y tenecteplasa, y se debe continuar con heparinoterapia por lo menos 48 h. Los valores de tiempo parcial de tromboplastina activada por arriba de 90 s se asocian con más riesgos de hemorragia. La eficacia de la terapéutica fibrinolítica se puede controlar en función de marcadores clínicos, es decir, la mejoría en la elevación del segmento ST y el alivio del dolor precordial, lamentablemente menos de la mitad de los pacientes muestran signos clínicos convincentes de reperfusión exitosa. Las arritmias por reperfusión no son un indicador confiable de la recanalización coronaria y se debe considerar la arteriografía coronaria de urgencia y la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) de rescate para los pacientes con dolor precordial persistente y elevación del ST a los 60 a 90 min de iniciado el tratamiento fibrinolítico. Las complicaciones hemorrágicas son el efecto adverso más frecuente de la terapéutica fibrinolítica y se debe controlar minuciosamente el tiempo parcial de tromboplastina hística, así como hacer conteo plaquetario y hematocrito diariamente, no es necesario controlar de rutina el fibrinógeno y los pro-

ductos de su degradación, sin olvidar que en estos pacientes se debe limitar la punción venosa y no punzar las arterias. La hemorragia intracraneal es la complicación más temida y, por lo general, causa la muerte o incapacidad permanente. Si hay cambios repentinos desde el punto de vista neurológico, es necesario revertir el tratamiento anticoagulante y fibrinolítico, y hacer una tomografía accial computadorizada de urgencia y, si existe hemorragia, se indica plasma fresco congelado para revertir el estado de lisis, pudiéndose acudir a un crioprecipitado para reponer fibrinógeno y factor VIII, ce forma simultánea la disfunción plaquetaria puede acompañar al estado de lisis, por lo que las transfusiones de plaquetas pueden ser útiles para pacientes con tiempo de sangrado marcadamente prolongado.

TRATAMIENTO CON BLOQUEDORES Son con bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Se ha sugerido que el empleo de estos medicamentos en el infarto agudo del miocardio disminuye la incidencia de remodelamiento ventricular y mejoran la función sistólica del ventrículo izquierdo, debido, ambos efectos, a disminución de la poscarga por su acción vasodilatadora. En los Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD), Estudio de Disfunción Ventricular izquierda, y Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), Supervivencia y Dilatación Ventricular, se utilizó enalapril: 20 mg/día y captopril: 150 mg/día, respectivamente, en pacientes infartados con disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección menor de 40 %). Se demostró una reducción significativa de la mortalidad y mejoría de la función ventricular. Recientemente se concluyeron los estudios Gruppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenza nell´Infarto Miocardio (GISSI-3), Grupo Italiano para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio, e Internacional Study of Infarct Survi-

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

33

val (ISIS-4) donde se utilizó lisinopril y captopril respectivamente, en ellos se demostró una reducción significativa de la mortalidad en pacientes con infarto agudo del miocardio no complicado en comparación con los que recibieron placebo. Todas estas evidencias apuntan hacia el uso rutinario de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en el tratamiento del infarto agudo del miocardio no complicado.

-

TERAPÉUTICA REVASCULARIZADORA
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

1. Angioplastia coronaria transluminal percutánea. En el infarto agudo del miocardio no complicado puede utilizarse de varias formas: - Angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria: tratamiento inicial en lugar de la trombólisis. Se considera que es el tratamiento de elección, se realiza en las primeras 6 h del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST del electrocardiograma, sustituye a la trombólisis por considerarse que tiene una mayor efectividad y menor mortalidad. Se reliaza en aquellos casos que pueden ser tratados de forma rápida y en un centro hospitalario adecuado; se benefician más los pacientes con grandes infartos. Este método no se emplea de rutina en el tratamiento del infarto del miocardio debido a la necesidad de disponer de un laboratorio de hemodinámica y personal calificado disponible en todo momento. - Angioplastia coronaria transluminal percutánea efectuada rutinariamente después de la trombólisis. Teóricamente era beneficiosa porque se pensaba que ayudaba a completar el lisado del trombo con disminución de la posibilidad de reoclusión y mejoría de la función ventricular. En varios estudios multicéntricos: Thrombolysis and Angioplastia in Myocardial Infarction (TAMI), y en Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI-2A, Estudio Cooperativo Europeo) se demostró que esta estrategia se asocia a una

-

-

-

mayor mortalidad, oclusión aguda, reoclusión, mayores complicaciones por sangramiento y mayor necesidad de cirugía revascularizadora de urgencia. Por tanto, no está indicada la angioplastia coronaria transluminal percutánea después de una trombólisis exitosa. Angioplastia coronaria transluminal percutánea de rescate. Se llama de esta forma a la realización de la angioplastia coronaria transluminal percutánea después de una trombólisis fallida (isquemia continuada, comprobándose la persistencia de la arteria ocluida en la coronariografía). A diferencia de la anterior, los resultados son satisfactorios. Angioplastia coronaria transluminal percutánea electiva: tratamiento de la isquemia provocada (prueba de esfuerzo) después de 1 semana del inicio de los síntomas. Angioplastia coronaria transluminal percutánea más la implantación del stent (pequeño resorte que se expande en el interior de la coronaria); es lo que se denomina intervención coronaria percutánea (Percutaneus Coronary Intervention: PCI), que consiste en la dilatación de la arteria coronaria afectada y la colocación de un stent. Es el método que más se utiliza actualmente. Otras indicaciones de la angioplastia coronaria transluminal percutánea en el infarto agudo del miocardio son en angina posinfarto y en el colapso circulatorio agudo cardiogénico.

2. Cirugía revascularizadora de urgencia No está indicada de rutina en el infarto no complicado (de lo contrario, este se convertiría en una urgencia quirúrgica). Sólo se indica en los siguientes casos: - Angioplastia coronaria transluminal percutánea fallida con dolor persistente e inestabilidad hemodinámica. - Angina posinfarto (cuando la angioplastia coronaria transluminal percutánea no está indicada). - Colapso circulatorio agudo cardiogénico no tributario de angioplastia coronaria transluminal percutánea.

34 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

CONDUCTA POSTERIOR 1. Todo paciente con infarto agudo del miocardio no complicado (en ausencia de insuficiencia cardiaca, angina o inestabilidad eléctrica) debe ser sometido a una prueba ergométrica, prueba de estrés, ecocardiografía o gammagrafía de perfusión con talio antes del alta hospitalaria, con el objetivo de hacer una correcta estratificación de riesgo y valoración pronóstica, además de determinar la conducta que se ha de seguir. El pronóstico de un paciente infartado depende, fundamentalmente, del grado de disfunción del ventrículo izquierdo, la existencia de isquemia residual y la inestabilidad eléctrica. 2. La prueba ergométrica precoz es un examen prácticamente inocuo, con un mínimo de complicaciones. En el servicio de cardiología del hospital "Hermanos Ameijeiras" se realizan pruebas precoces máximas a los 14 días del infarto en ausencia de complicaciones. Dicha prueba se puede clasificar de la forma siguiente: - Alto riesgo (pacientes con dolor y signos de isquemia a baja carga con o sin signos de disfunción del ventrículo izquierdo): en estos pacientes está indicada la realización de coronariografía con vistas a tratamiento revascularizador. - Riesgo intermedio (signos de isquemia a altas cargas): está indicado tratamiento médico y rehabilitación. - Bajo riesgo (sin signos de isquemia, ni de disfunción del ventrículo izquierdo; buena tolerancia al esfuerzo): solo está indicado tratamiento rehabilitador y profilaxis con aspirina y ß-bloqueadores. 3. Una parte importante en el tratamiento del infarto agudo del miocardio, y que es menospreciada por muchos, es la rehabilitación cardiaca integral (RCI), tanto en su fase hospitalaria, de convalecencia, como de mantenimiento. Los objetivos de esta rehabilitación cardiaca integral son:

- Mejorar la capacidad física y psíquica. - Lograr una rápida y adecuada adaptación social con regreso precoz al trabajo. - Disminución progresiva de la cantidad y dosis de los medicamentos. - Disminuir la mortalidad por cardiopatía isquémica.

MEDICAMENTOS PARA EL FUTURO EN LA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

- Nuevos agentes anticoagulantes (inhibidores específicos de la trombina): fragmentos de reapiña, hirudin, hirulog, hirugen. - Nuevos agentes antiplaquetarios: rigodel, PGI2, etc. - Metabolitos miocárdicos: carnitina y sus derivados. - Agentes que reducen la injuria de perfusión. - Secuestradores de radicales libres de oxígeno. - Existen algunos medicamentos antianginosos no nitratos, como la molsidomina que es un vasodilatador coronario y arteriolar, así como venoso, y que se metaboliza en dos compuestos activos que aumentan el GMPc con disminución del calcio intracitosólico, y actúa, sobre todo, mejorando la precarga, con acciones de antiagregante plaquetario por inhibición de la fosfolipasa C y de la entrada de calcio a la plaqueta. Tiene indicación precisa en la angina de pecho y en la insuficiencia cardiaca asociada a la cardiopatía isquémica. Entre sus contraindicaciones está no emplearlo asociado con sildenafil y la hipersensibilidad a la molsidomina, y en cuanto a las precauciones en: el infarto del miocardio reciente, la hipotensión arterial y la hipertensión endocraneana; mientras que la cefalea, la hipotensión arterial (especialmente postural), la anorexia, náuseas y vómitos se encuentran entre sus reacciones adversas más frecuentes. Con los ß-bloqueadores logra efectos

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / Anginas / Angina de pecho /

35

beneficiosos en la angina de esfuerzo y su dosis es de 1 a 2 mg que se puede aumentar cada 8 h de acuerdo con la individualidad clínica de cada enfermo. - Existe, además, el nicorandil antianginoso, no nitrato, derivado de la nicotinamida con acción relajante sobre la musculatura lisa. Es vasodilatador por medio de dos mecanismos independientes: actividad nitratosímil (aumento del GMPc intracelular) y apertura de los canales de potasio. No desarrolla tolerancia, con indicación muy precisa en la angina de pecho estable, inestable o variante y en la insuficiencia cardiaca congestiva asociada a isquemia coronaria. Está contraindicado en la hipersensibilidad al mismo nicorandil y de uso con extrema precaución en la insuficiencia hepática severa. Entre sus reacciones adversas: la cefalea, que se puede prever comenzando con dosis bajas y que suele desaparecer, mareos, palpitaciones, náuseas, vómitos y epigastralgia; potencian el efecto hipotensor y sobre la frecuencia cardiaca de los ß-bloquea-

dores. No interfiere con relevancia, ni con los digitálicos ni con los calcioantagonistas. - No se debe concluir, acerca de los medicamentos de uso no rutinario en la cardiopatía isquémica aguda, sin dejar de mencionar a la glucosa-insulina-potasio (GIK). Se ha evaluado la modulación metabólica en el infarto agudo del miocardio con glucosa-insulina-potasio en dosis elevadas (25 % de glucosa, 50 U/L de insulina, y 80 mmol/L de cloruro de potasio a 1,5 mL/kg/h durante 24 h) o en dosis bajas (10 % de glucosa, 20 U/L de insulina, 50 mmol/L cloruro de potasio a 1,0 mL/kg/h durante 24 h) y precisamente, los criterios de valoración combinada de muerte, insuficiencia cardiaca grave y fibrilación ventricular disminuyen, significativamente, en pacientes tratados con glucosa-insulina-potasio y esta económica y factible estrategia terapéutica puede ser importante en el tratamiento del infarto agudo del miocardio en el mundo, pero se requiere ensayos clínicos a gran escala para valorar completamente sus beneficios.

Anginas
Las anginas corresponden a cardiopatía isquémica (véase Clasificación de las cardiopatias), pero por su importancia se estudian independientes.

Angina de pecho
El término de angina de pecho (derivado del griego ankhein: ahogarse) fue acuñado por Heberden en 1768 para referirse a un síndrome clínico de dolor de pecho, causado por el esfuerzo. La angina se define como un dolor en el pecho o cerca de este, o, con más exactitud, una sensación de estrangulación que se acompaña de "sensación de muerte inminente" provocado típicamente por el esfuerzo, la ansiedad, o posterior a la ingestión copiosa de alimentos, que suele durar varios minutos, aliviarse con el reposo, y no originar necrosis del miocardio. Además de este síndrome común que

36 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

suele denominarse angina de esfuerzo clásica, hay otros cuadros clínicos de angina de pecho que se describiren más adelante. Las anginas de pecho se clasificación en: angina de esfuerzo, angina espontánea, angina variante (síndrome de Prinzmental) y angina posinfarto. Angina de esfuerzo Es la angina provocada por situaciones que aumentan el consumo de oxígeno del miocardio, siendo el esfuerzo físico el factor desencadenante de mayor importancia; también puede ser desencadenada por emociones, frío, taquicardia paroxística, fiebre, etc. - Angina de esfuerzo de reciente comienzo. Es cuando la angina tiene menos de 1 mes de evolución, en un paciente que nunca la había presentado, o si la había padecido y estuvo asintomático por un período mayor que 3 meses. · Variedad no progresiva. Crisis de angina que se repiten con las mismas características, sin tendencias al agravamiento, debe ser el comienzo de una angina de esfuerzo estable, y se convierte en esta última, cuando se prolonga por más de 1 mes. · Variedad progresiva. Crisis de angina que tienden a ser más frecuentes, intensas y prolongadas y/o los esfuerzos que la provocan son cada vez menores y/o la eficacia de la nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede ser el pródromo de un infarto. - Angina de esfuerzo estable crónica. Crisis de angina de esfuerzo de más de 1 mes de evolución, que se repiten con las mismas características y sin tendencias a la progresión brusca. - Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo. Cuando en un paciente con angina de esfuerzo estable se produce un agravamiento brusco. Las crisis se repiten con mayor frecuencia y mayor duración, provocada por esfuerzos cada vez menores, la eficacia de la nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede producirse por la evolución de una angina de esfuerzo de reciente comienzo variedad progresiva más allá de 1 mes de duración. Angina espontánea Crisis de angina que se desencadenan en reposo, sin la relación con el esfuerzo físico u otras situaciones que aumenten el consumo de oxígeno del miocardio. - Angina espontánea aguda. Angina espontánea que se presenta en forma de crisis prolongada (mayor que 30 min) y/o que se repiten con intervalos menores que 1 semana. Aunque no cumpla estos criterios, se considera angina espontánea aquella en la cual las crisis tienden a ser más prolongadas, más severas y de más difícil control que

Anginas / Angina de pecho / Angina estable crónica /

37

las habituales del paciente. Puede ser muy difícil o imposible el diagnóstico diferencial con el infarto agudo del miocardio, si se tienen en cuenta solo criterios clínicos. - Angina espontánea crónica. Angina espontánea que se presenta en forma de crisis de corta duración y que se repite con intervalos de más de 1 semana. Angina variante Es una forma de angina espontánea cuya característica fundamental es el supradesnivel transitorio del segmento ST en el electrocardiograma, junto con el cuadro doloroso. El supradesnivel desaparece cuando se alivia el dolor sin que posteriormente se presenten signos electrocardiográficos o enzimáticos de necrosis cardíaca. No se puede formular este diagnóstico, si no se constatan los requisitos anteriores. Angina posinfarto Angina que se presenta en los 30 días (algunos autores consideran 15 días) después de la presentación de un infarto, excluyendo el dolor inicial y otras causas de dolor como la extensión o expansión del infarto, pericarditis epistenocárdica, etc.

Angina estable crónica
Es la sensación de opresión o de molestia precordial asociada al esfuerzo físico, secundario a una isquemia del miocardio cuando existe un trastorno de irrigación del músculo cardíaco, casi siempre de etiología ateroesclerótica de las coronarias, aunque también puede ser causada por estenosis aórtica o por miocardiopatía hipertrófica. geno, por tanto, aumenta la isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad obstructiva coronaria. - El tabaquismo, además de causar progresión de la aterosclerosis es capaz de aumentar la isquemia miocárdica debido a varios mecanismos como, aumento del consumo de oxígeno del miocardio mediado por la nicotina y reducción del flujo coronario debido a una estimulación á-adrenérgica que aumenta el tono coronario. El cigarro aumenta, además, la adhesividad plaquetaria y provoca disminución de las lipoproteínas de alta densidad.

TRATAMIENTO PREVENTIVO 1. Corrección de los factores de riesgo coronario Fundamentalmente la hipertensión arterial, hábito de fumar y dislipidemia; sobre todo la hipercolesterolemia asociada a aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). - La hipertensión arterial no solo es un factor de riesgo en la progresión de la aterosclerosis, sino que también provoca hipertrofia miocárdica y aumenta los requerimientos miocárdicos de oxí-

especialmente después de largos períodos de reposo.Un aspecto que preocupa. como de manera profiláctica ante situaciones que se conozca puedan precipitar el ataque anginoso.La diabetes mellitus está asociada a enfermedad coronaria. el paciente debe conocer el umbral a partir del cual se desencadena la crisis anginosa.Cambio o modificación de la actividad laboral del paciente en casos necesarios. por ejemplo). . aunque tiende a permanecer ligeramente más elevado que los no fumadores. El paciente portador de angina estable crónica no debe someterse a actividades físicas extremas que le provoquen fatiga excesiva. .Estos pacientes deben someterse a un programa de ejercicios físicos controlados (puede ser caminatas). . la presencia de enfermedades asociadas (pulmonares o renales. tanto para el tratamiento del dolor. La dieta debe ser hipograsa para evitar la hipercolesterolemia. con frecuencia. por tanto. teniendo en cuenta que debe comenzarse 2 h después de las comidas. tanto al paciente cardiópata como a su médico de cabecera. el grado de actividad del paciente. e incluso en aerosol. Debe usarse. En personas ligeramente sintomáticas (dolor anginoso solo 1 o 2 veces/semana) se recomienda el uso de nitroglicerina sublingual sola. .Modificación de ciertos aspectos psicológicos relacionados con la personalidad tipo A y. . El tratamiento sedante puede ser útil en un número muy limitado de pacientes. es lo relacionado con la actividad sexual. 1. además de las grandes ingestas que pueden. La inmensa mayoría de los pacientes portadores de angina estable crónica pueden mantener una vida sexualmente activa. pero no debe abusarse. desencadenar el dolor anginoso.Eliminar o reducir al máximo los factores precipitantes de angina. . La nitroglicerina sublingual. sobre todo en mujeres. la edad y el factor etiopatogénico de la isquemia miocárdica. Modificación y/o cambios en el estilo de vida del paciente. en muchos pacientes es muy útil la administración de una tableta de nitroglicerina sublingual de 10 a 15 min antes. ya que está demostrado que la angina estable crónica exhibe un ritmo circadiano. por sí sola. ya que ambas aumentan el consumo miocárdico de oxígeno y en algunos casos puede inducir vasoconstricción coronaria. de lo que se infiere que la combinación de distintos medicamentos es mucho más efectiva que la monoterapia. caracterizado por la presencia de un umbral más bajo después de períodos de reposo. tiene un . porque el paciente físicamente entrenado es capaz de realizar mayor nivel de actividad física sin dolor que antes del entrenamiento. por otra parte. Esto es debido a la disminución gradual de la frecuencia cardiaca y. deben evitarse las emociones fuertes. y es muy importante mantener su control. En algunos pacientes puede aconsejarse el uso profiláctico de una tableta de nitroglicerina sublingual aproximadamente 10 min antes de realizar cualquier actividad física que pueda desencadenar una crisis. del consumo miocárdico de oxígeno para un nivel dado de ejercicio en los pacientes entrenados. a causas multifactoriales. . dependiendo de la agudeza y la gravedad de los síntomas. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Es necesario señalar que la selección de los medicamentos que se han de utilizar es verdaderamente óptima. que obedece.38 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Es importante conocer que el riesgo de los que dejan de fumar disminuye considerablemente entre 1 y 2 años después de abandonar el hábito. 2. Deben evitarse las actividades bruscas.Modificación de los hábitos alimentarios del paciente: debe evitarse el sobrepeso. No es necesaria la restricción del sodio a menos que coexista hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca.

Se ha de conservar en frasco ámbar totalmente cerrado y se debe sustituir cada 6 meses.5 a 5 cm cada 4 o 6 h. 2. Dosis y acción de los nitratos de uso frecuente Medicamentos Nitroglicerina: Sublingual en comprimidos Sublingual en tabletas Dosis 0. lográndose beneficio terapéutico a largo plazo en pacientes que tienen una angina refractaria a los ß-bloqueadores. la acción farmacológica comienza. cefalea. Es importante señalar que debe solicitarse atención médica inmediata cuando la angina se produce en reposo. con disminución de la presión ventricular. de ser necesario. 3 veces al día 10 a 20 mg. En Cuba se prescribe en forma de tableta (0. según necesidad 0.5 a 5 cm. Existen.: 0.4). Se emplean nitratos de acción prolongada.5 mg) hasta llegar a 3 tab. además. 1 vez al día 5 a 40 mg. 1 vez al día Comienzo 2 a 5 min 2 a 5 min Duración 10 a 30 min 10 a 30 min En aerosol En ungüento a 2 % En parches transdérmicos de liberación prolongada Dinitrito de isosorbida oral Mononitrato de isosorbida oral Mononitrato de isosorbida oral de liberación prolongada 2 a 5 min 20 a 60 min > de 60 min 30 a 60 min 30 a 60 min 30 a 60 min 10 a 30 min 3a8h 12 h 6a8h 6a8h 12 a 18 h . 0.). y se mantiene en los próximos 30 min sin dejar de tener en cuenta los efectos indeseables dados por taquicardia.4 mg e incluso menores dosis en dependencia de la respuesta clínica.4 mg según necesidad 2. rubor facial e incluso hipotensión.Anginas / Angina estable crónica / 39 efecto farmacológico dado por el aumento de la capacitancia venosa. los preparados transdérmicos de nitroglicerina de liberación prolongada.4.4 mg): 0. No se debe finalizar con respecto a la nitroglicerina a 2 % sin decir que existe en ungüento.6 mg y aerosol de liberación controlada: 0.5 a 5 mg en 24 h. es un nitrato de acción prolongada que constituye una opción terapéutica.4 y 0. . mejorando la perfusión subendocárdica (tabla 1. Tabla 1. comenzando a actuar a los 30 min. 2 veces al día 30 a 120 mg.6 mg según necesidad 0. máxima. en dosis medidas de 2. que debe ser en posición sentada o acostada.5 mg cada 5 min hasta llegar a 3 tab. Se les señala a los pacientes la importancia que tiene la administración de nitroglicerina sublingual.3 a 0.3. cuando se ha hecho más frecuente o cuando el episodio no responda a la tercera dosis (hasta 3 tab. que se emplean a dosis bajas de 2.La nitroglicerina sublingual (tab. a los 2 min. 3 veces al día 5 a 15 mg. que se aplica sobre la piel con un vendaje oclusivo. 3.

: 50 y 100 mg): hasta 150 mg/día en dosis única por v. que pueden ser de los ß-bloqueadores o bloqueadores de los canales del calcio. trastornos de la conducción auriculoventricular y enfermedad del nodo sinusal debe evitarse el uso de ß-bloqueadores y el verapamilo. Para disminuir este efecto adverso es necesario establecer un régimen de dosificación en el que exista un intervalo libre de nitritos de al menos 12 h. Igualmente se prefiere. asociados a parches de nitroglicerina. 6. en dependencia de las condiciones clínicas del paciente y la disponibilidad de estos medicamentos.m. Si no se logra un control adecuado con el uso de nitritos de acción prolongada. Un aspecto muy importante que hay que tener en cuenta durante la terapéutica con nitritos es la tolerancia farmacológica.o. la disminución progresiva de su efecto en el tiempo. el tetranitrato de pentaeritritol (nitropental) en dosis de 20 a 60 mg. según la respuesta al tratamiento. a las 8:00 a. Los pacientes hipertensos con angina de pecho se benefician. Si no existen contraindicaciones para el uso de los ß-bloqueadores. 2:00 p. porque ambos medicamentos se complementan entre sí.o. En cuanto a los ß-bloqueadores. preferentemente el mononitrato o dinitrato de isosorbide a razón de 10 a 40 mg. en última instancia. en estos casos se prefiere usar la nifedipina y en segundo lugar. ambos deben emplearse en el mismo horario. Pueden utilizarse otros nitritos de acción prolongada. debe añadirse otro medicamento antianginoso.o. como los parches o pomada de nitroglicerina y. tanto con ß-bloqueadores como con antagonistas del calcio. los antagonistas del calcio a los ß-bloqueadores en pacientes asmáticos o afectos de algún trastorno arterial periférico. en Cuba los más utilizados son: . se produce tolerancia.. por ejemplo: . En pacientes con insuficiencia cardiaca. porque de lo contrario.m. La tolerancia es cruzada en las diferentes fórmulas de nitritos de acción prolongada. ya que se supone la existencia de algún factor vasoespástico sobreañadido en el desencadenamiento de la crisis. En pacientes con angina de umbral variable (crisis provocadas por cantidades de ejercicio diferentes) es preferible utilizar primeramente los antagonistas del calcio. Aunque se haya recomendado comenzar con un nitrito de acción prolongada. el diltiazem. deben utilizarse solo durante 12 h. En pacientes con insuficiencia cardiaca ligera pueden utilizarse los ß-bloqueadores con precaución extrema.m. En algunos pacientes con sintomatología importante puede utilizarse nitritos por v. y en pacientes con síndromes depresivos y portadores de disfunción sexual. 3 veces/día por v. iniciarse.Propranolol (tab.Atenolol (tab. o sea. en algunos casos. En el caso de los parches de nitroglicerina que vienen preparados para una duración de 24 h. tanto con un ß-bloqueador como con un antagonista del calcio. está en dependencia de una serie de factores clínicos. se prefiere su uso junto a la terapéutica con nitritos. se recomienda añadir un nitrito de acción prolongada. El nitrito al penetrar a la célula debe unirse a grupos sulfidrilos para convertirse en su forma activa. La elección de uno u otro. la medicación antianginosa puede. . y 8:00 p. Si las crisis anginosas se presentan de forma más frecuente. 7. 8. 5. por ejemplo: dinitrato de isosorbide: 1 tab.Se prefiere utilizar ß-bloqueadores en la angina de umbral fijo (cuando las crisis se desencade- - - - - - - - nan por una cantidad de ejercicio similar) porque se supone que en este caso la angina es provocada por un aumento en las demandas miocárdicas de oxígeno. el agotamiento de tales grupos intracelulares se ha invocado como el factor fundamental en la producción de tolerancia.40 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 4.o. 3 veces/día. .: 10 y 40 mg): hasta 240 mg/día divididos en 3 subdosis por v.

: 50 y 100 mg): 50 a 200 mg divididos en 2 o 3 subdosis. · Verapamilo (tab. Existe un efecto ß-bloqueante óptimo cuando dicha frecuencia oscila entre 50 y 60 latidos/min. porque aumenta la posibilidad de bradicardia o bloqueo. Es menester señalar que no se deben prescribir preparados de acción inmediata a pacientes con enfermedad coronaria. el cual se mide teniendo en cuenta el valor de la frecuencia cardiaca. Diltiazem y verapamilo: Se ha determinado que el efecto antianginoso de estos antagonistas del calcio son similares en potencia a los de la nifedipina e incluso superiores como monoterapia.Anginas / Angina estable crónica / 41 . Cuando se administra simultáneamente con ß-bloqueadores requiere precaución. A su vez.Metoprolol (tab. es capaz de lograr un aumento discreto de la resistencia vascular periférica. Entre sus contraindicaciones están los pacientes con síndrome del nodo sinusal enfermo y con enfermedad nodal.: 20 y 80 mg): 80 a 60 mg en dosis única por v. Es considerado el antagonista del calcio más útil en el tratamiento de la angina estable. por un lado. Las contraindicaciones que tienen los ß-bloqueadores para su uso se relacionan a continuación: . 9. · Enfermedad de arterias periféricas. por otro lado. ya que. · Tensión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg. no produce taquicardia refleja como la nifedipina y derivados dihidropiridínicos. Las dosis deben ajustarse según el grado de ß-bloqueo. para disminuir el aumento reflejo de la frecuencia cardiaca. angina inestable o infarto agudo del miocardio porque. . Su efecto indeseable más relevante es la constipación. de hecho. · Diltiazem (tab. 120. lo que hace que no se pueda administrar en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo significativa. La nifedipina (dihidropiridina de primera generación). 10. solo cuando se combina con un ß-bloqueador.: 80. .: 40 mg): 40 a 80 mg en dosis única por v. · Enfermedad del nodo sinusal.: 10 mg): 30 a 120 mg/día dividida en 3 o 4 subdosis.: 30. . con propiedades vasodilatadoras arteriolares más relevantes que el verapamilo o el diltiazem. En pacientes con cierto grado de insuficiencia cardiaca. . así como de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco. o individuos ancianos no debe buscarse una disminución tan manifiesta de la frecuencia cardiaca para evitar complicaciones. sus efectos inótropo negativo y depresor de conducción auriculoventricular son poco manifiestos y.Nadolol (tab. para el tratamiento de la angina de esfuerzo estable. se asocia a menos efectos indeseables. · Trastornos de conducción auriculoventricular.o. es que en pacientes con angina inestable se puede indicar nifedipina de acción prolongada. portadores de enfermedades cerebrovasculares. 180. porque la nifedipina produce taquicardia debido a estimulación simpática refleja. por v.Contraindicaciones absolutas: · Asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. además. · Embarazo.Contraindicaciones relativas: · Estenosis aórtica severa. pueden aumentar la morbilidad cardiovascular.Sotalol (tab. 60 y 80 mg): 60 a 360 mg/ /día en 3 o 4 subdosis. 240 y 340 mg): 120 a 480 mg/día en 2 o 3 subdosis. Nifedipina (tab. Exhibe mayor efecto inotrópico negativo que la nifedipina o el diltiazem. por v.o.o.o. · Impotencia sexual. · Hipersensibilidad a ß-bloqueadores. Prolonga la conducción del nodo auriculoventricular. es el antagonista del calcio más empleado en Cuba. Es poco utilizado en el tratamiento de la angina estable crónica debido a su efecto inótropo negativo y depresor de la conducción auriculo-ventricular. · Insuficiencia cardiaca.

Entre los antagonistas de los canales del calcio. Cuando el paciente se mantiene con síntomas importantes a pesar del tratamiento con un nitrito de acción prolongada y un ß-bloqueador o un antagonista del calcio a altas dosis. además de su efecto antiplaquetario. sobre todo con el tratamiento prolongado. está hoy en día contraindicado su empleo. 2 veces/día por v. 15. lo cual ocasiona un fenómeno de robo coronario. puede emplearse la terapéutica combinada de nitritos de acción prolongada.: 100. 14. 11. o ticlopidina: 250 mg. es capaz de producir vasodilatación de las arterias coronarias epicárdicas sanas. medicamento antiagregante plaquetario ampliamente utilizado desde hace algún tiempo en la cardiopatía isquémica. caracterizadas por ser potentes vasodilatadores coronarios y periféricos. 17. se cita entre sus efectos secundarios más relevantes: neutropenia. No se debe dejar de puntualizar que los antagonistas del calcio ejercen su efecto antianginoso por vasodilatación coronaria directa y reducen. con un ß-bloqueador y un bloqueador de los canales del calcio. felodipina. que se complementan con . estable y variante.o. la administración de aspirina a esa dosis reduce de manera significativa la incidencia de infarto del miocardio o reinfarto. Pero.42 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR reduce la velocidad del nodo sinusal y es también un vasodilatador arteriolar.Aspirina (tab. isradipina y nicardipina. sino que pueden contribuir a síndromes de angina inestable. pueden emplearse de inicio la terapéutica combinada de los tres grupos a dosis bajas. los pacientes pueden recibir clopidogrel. En el tratamiento de todo paciente portador de alguna de las formas de la cardiopatía isquémica es indispensable el empleo de medicamentos antiagregantes plaquetarios. careciendo de efectos.. En el caso específico de la angina inestable crónica.. Pueden utilizarse otros medicamentos antagonistas del calcio. TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR Hay requisitos y/o indicadores de alto riesgo para la arteriografía coronaria. En pacientes que no toleran altas dosis de los medicamentos de los grupos referidos en forma independiente. aunque tienen los efectos inotrópicos negativos. aumentando la isquemia en la zona del miocardio comprometido. isradipina y nisoldipina. por v. no solo intervienen en la fisiopatología del infarto del miocardio. Se consideran de elección para tratar el vasoespasmo coronario agudo. Si hay manifestaciones de alergia a la aspirina. de hecho sigue siendo la aspirina. la resistencia vascular periférica y. El dipiridamol. así como púrpura trombocitopénica trombótica. 13. como la prueba de estrés-ecocardiografía-dipiridamol. el antiagregante plaquetario de elección en la cardiopatía isquémica a la dosis ya comentada. logran disminuir la poscarga. . además. sin dilatar la zona estenótica. como la nicardipina. ya que se ha comprobado que las plaquetas desempeñan un importante papel en la aterogénesis y. Como ejemplo se hace referencia al dipiridamol que por vía intravenosa es empleado como agente proisquémico en algunos estudios para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica. 1 vez/día por v. un antagonista de los receptores de bifosfato de adenosina a la dosis de 75 mg. 12. están las amlodipina. 16. ya que. Es el antiagregante plaquetario de elección. 325 y 500 mg): 160 a 325 mg/día.o. amlodipina. considerados dihidropiridinas de segunda generación. similares a la nifedipina. tales como: bradicardia o bloqueo.o.

se concluye con el criterio de que el tratamiento médico es eficaz en pacientes con bajo riesgo y se asocia con baja mortalidad.Anginas / Angina estable crónica / 43 la correspondiente evaluación de la función del ventrículo izquierdo. .Prueba de esfuerzo marcadamente positiva.Hipertensión arterial. que es un inhibidor directo de la trombina. . . 75 % no sufren nuevos episodios de angina luego de 5 años de realizada. y para lograr disminuir la incidencia de trombosis subaguda asociada a las prótesis endovasculares. . Se debe hacer énfasis en que los antagonistas de los receptores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa disminuyen la incidencia de oclusión coronaria súbita e infarto agudo del miocardio no fatal después de la angioplastia coronaria percutánea transluminal. luego de esta. . 2 veces/día durante 30 días). .Lesión de dos vasos.Depresión del ST en el electrocardiograma en reposo.Enfermedad de múltiples vasos y disfunción del ventrículo izquierdo.Lesión de los tres vasos. . Es necesario señalar que los vasos tratados con angioplastia coronaria percutánea transluminal con balón. .Infarto agudo del miocardio previo. . estos pacientes deben recibir aspirina de por vida junto con tratamiento antiplaquetario (clopidogrel: 75 mg. si existiera trombocitopenia. · Dispositivos de aterectomía. . uno de los cuales sea la coronaria descendente anterior izquierda proximal. la permeabilidad a los 10 años es de 90 % para los injertos mamarios y de solo 40 a 50 % para los de safena.Lesión del tronco de la coronaria izquierda. aproximadamente. y que son: .Angina grave. mientras que los de menor riesgo pueden recibir tratamiento médico o ser derivados para angioplastia coronaria transluminal percutánea. cuyos síntomas sean refractarios al tratamiento médico específico o presente signos de alto riesgo . . pero 50 % de los pacientes en los 10 años ulteriores presenta nuevos episodios cardiacos o anginosos. Todo paciente portador de angina estable crónica. Es una modalidad terapéutica muy exitosa en los pacientes correctamente seleccionados.Lesión de múltiples vasos con compromiso proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda y disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de eyección < 40 %). para hacer menor el riesgo de trombosis intracoronaria. En la actualidad se realiza mediante técnicas tales como: · Angioplastia con balón. es muy relevante la utilización de la revascularización quirúrgica.Revascularización quirúrgica (RQ). . relacionados con el fracaso tardío del injerto venoso o la progresión de la enfermedad coronaria en los vasos nativos. 1 vez/día o ticlopidina: 250 mg.Enfermedad de la coronaria izquierda.Edad avanzada. hay que emplear heparina y.Diabetes mellitus. En realidad la efectividad de la revascularización quirúrgica es máxima en pacientes pertenecientes a grupos tales como: . hay que emplear aspirina antes de la angioplastia coronaria percutánea transluminal y. De hecho este procedimiento mejora inicialmente la isquemia de hasta 95 % de los pacientes con angina estable y. estos pacientes pueden recibir lepidurina. capaz de proporcionar mejoría franca de los síntomas anginosos. mientras que las prótesis endovasculares han disminuido 10 a 20 % la reestenosis clínica y. Según lo referido a la conducta terapéutica de la angina estable. . Es de extraordinaria importancia insistir en que los pacientes de alto riesgo de morbilidad de origen cardiaco deben ser derivados para revascularización quirúrgica.Angioplastia coronaria percutánea transluminal. · Prótesis endovasculares (stents: pequeño resorte que expande la arteria). de 30 a 50 % se reestenosan en los 3 a 6 meses posteriores a este procedimiento. la cual no causa trombocitopenia.

. El primer inconveniente que se presenta cuando se hace referencia a la angina de pecho inestable es el de su definición. Lesión en forma de fisura. Ha sido denominada de varias formas por diferentes autores. . Los diferentes mecanismos. El término más utilizado en la actualidad es el de angina inestable. lípidos. Para la mejor comprensión de esta entidad se tratan brevemente algunos aspectos de su fisiopatología: . . Angina inestable La angina inestable es una entidad nosológica heterogénea. Según el tipo y número de lesiones coronarias evidenciadas en la coronariografía se decide si el pa- ciente debe continuar con tratamiento médico o si es tributario de revascularización coronaria. debe ser sometido a un estudio angiográfico de la circulación coronaria con vistas a posible tratamiento revascularizador. se considera que forman parte de la angina inestable las formas clínicas siguientes: . angina creciendo.By-pass aortocoronario.Angina posinfarto.Tratamiento quirúrgico. Esto da lugar a que en mayor o menor grado se pongan en marcha .Angioplastia coronaria transluminal percutánea. . rotura o ulceración que se produce en el endotelio que recubre a una placa de ateroma. entre ellas angina preinfarto. Existen autores que incluso recomiendan la realización de la coronariografía en todo paciente anginoso menor de 50 años. angina acelerada.Angina variante o síndrome de Prinzmetal (en algunas ocasiones). calcio) a la circulación sanguínea.44 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR en pruebas diagnósticas no invasivas (ergometría o gammagrafía de perfusión). La forma más sencilla de definirla sería decir que se llama así a todo cuadro anginoso que no es estable. Su causa es desconocida. status anginoso y síndrome coronario intermedio.Angina espontánea aguda.Aumento de los requerimientos de oxígeno: · Hipertensión arterial. La consecuencia fundamental consiste en la exposición de las sustancias que componen la placa aterosclerótica (colágeno.Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo. . Habitualmente consiste en un dolor severo y prolongado que muchas veces lleva al infarto miocárdico. Según la clasificación de la angina de pecho expuesta anteriormente.Disminución del suplemento de oxígeno (es el elemento de mayor importancia). Por lo tanto se puede aplicar: . . integrada por una serie de formas clínicas que comparten mecanismos fisiopatológicos.Angina de reciente comienzo variedad progresiva. . ya sea mediante la angioplastia coronaria o mediante la realización de by-pass (derivación) aortocoronario. · Taquicardia. no solamente actúan de forma aislada: · Accidente de placa. pero que también presentan una serie de diferencias entre sí.

· Vasoespasmo coronario. Se ha comprobado el papel de la agregación plaquetaria en la precipitación de episodios de angina inestable. En estudios post mortem de paciente con angina inestable se ha demostrado la presencia de trombos en la mayor parte de las arterias coronarias. portador de una angina inestable aunque las crisis sean ligeras y de corta . excepto los raros casos de espasmo coronario sin lesión aterosclerótica. más aún.Anginas / Angina estable crónica / Angina inestable / 45 tres procesos: adherencia y agregación plaquetaria. · Trombosis intracoronaria. o que experimente una ligera intensificación de su cuadro anginoso habitual. si la respuesta a la nitroglicerina sublingual es buena. superior a la liberación de sustancias antiagregantes por el endotelio (prostaciclina. Las alteraciones del tono coronario a este nivel pueden ser inducidos por la formación de trombos de plaquetas y/o por el accidente de la placa. lo habitual es que se produzca en una placa de ateroma (se relaciona principalmente con placas excéntricas. activador hística del plasminógeno). es. Si bien el espasmo puede ocurrir en presencia de coronarias normales. los cuales llevan al infarto o a la muerte súbita. En pacientes con angina inestable que mueren a consecuencia de un infarto se ha comprobado la presencia de agregados de plaquetas en los vasos intramiocárdicos. Es el mecanismo fisiopatológico que más atención ha recibido en los últimos años. existen algunas diferencias en cuanto a su tratamiento. . no es necesario llevar a cabo un tratamiento intensivo. por concepto. muchos de ellos refieren haber comenzado con dolor anginoso o haber CONSIDERACIONES GENERALES EN EL TRATAMIENTO Al ser la angina inestable un síndrome clínicamente heterogéneo y estar compuesta por diversas formas clínicas. Dentro del espectro de la cardiopatía isquémica es justamente en el síndrome de angina inestable donde el vasoespasmo coronario cobra mayor relevancia como mecanismo fisiopatológico causante de isquemia.Todo paciente portador de una angina de reciente comienzo. La presencia de trombo se ha comprobado también por angiografía. siendo la externa la de formación más reciente (trombosis dinámica). es común a casi todas las formas clínicas. · Agregación plaquetaria. ya que la porción sana del endotelio es la que inicia el espasmo). Estos trombos están constituidos por capas de distinta antigüedad. pero debe ingresarse al paciente de inmediato bajo estricta vigilancia médica porque su cuadro actual puede ser el pródromo de un infarto del miocardio y de esta forma se puede evitar (cuando se interroga retrospectivamente a los pacientes infartados. En estos casos. duración y no existan cambios electrocardiográficos. espasmo y trombosis coronaria. Se produce debido a una exagerada liberación de tromboxano A2 y serotonina por las plaquetas.

y hechos clínicos. ni los propios signos electrocardiográficos o angiográficos permiten diferenciar entre la angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevación del segnento ST del electrocardiograma. prolongado y recurrente. · La insuficiencia mitral transitoria. pero si los síntomas. los que presentan cambios del patrón anginoso (sobre todo. interesa hacer alusión a algunos aspectos estrictamente diagnósticos en la angina inestable. o dolor recurrente o persistente después de iniciado el tratamiento. El cuadro clínico es indistinguible de un infarto del miocardio. casi siempre. que también sugieren enfermedad coronaria grave subyacente. pero si aparecen signos de alto riesgo (principalmente mala tolerancia al esfuerzo y signos de isquemia a baja carga) debe tratar de hacerse una coronariografía con vistas a un tratamiento revascularizador.Aproximadamente 40 % de los pacientes con isquemia inestable presentan infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. pero de máxima importancia en la conducta terapéutica que se ha de emprender en cada uno de los grupos de pacientes comprendidos en esta: . sin elevaciones persistentes del ST. · La elevación transitoria del ST o profundas inversiones de la onda T en las derivaciones precordiales anteriores sin infarto agudo del miocardio. No se puede seguir avanzando en el abordaje terapéutico de estos pacientes sin dejar de hacer referencia al hecho de que la angina inestable no tratada puede evolucionar a infarto agudo del miocardio en aproximadamente 20 % de los pacientes. por lo tanto. hay que hacer electrocardiogramas seriados. para lo cual puede ser necesario emplear sedantes. debe ingresarse al paciente de inmediato en una sala de terapia intensiva e indicarle reposo absoluto. · Durante los episodios de isquemia permiten identificar a individuos con riesgo en zonas extensas del miocardio o con insuficiencia mitral isquémica y la producción de eventos electrocardiográficos como una nueva depresión del ST. El tratamiento impuesto.Es que. debe realizarse prueba ergométrica. mientras que la depresión persistente del ST puede indicar un infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. es el mismo que en la angina estable crónica. ni los síntomas clínicos. Una vez que esté de 7 a 10 días asintomático. desencadenado al reposo o al mínimo esfuerzo y muchas veces acompañado por cambios electrocardiográficos (que consiste. no se alivian rápidamente. que se define - - - - - por el aumento de la isoenzima creatin-fosfoquinasa (CK-Mb) o de troponinas específicas del músculo cardiaco. Entre estos pacientes se encuentran aquellos con angina de reposo de comienzo reciente.46 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR experimentado ligero empeoramiento de su cuadro habitual algunos días antes). así como dosificaciones de enzimas en sangre y. tanto general como medicamentoso. tanto físico como mental. Si la ergometría es negativa o ligeramente positiva el paciente puede ser dado de alta con tratamiento médico. Debe monitorizarse el ritmo cardiaco y hacer electrocardiogramas y dosificaciones enzimáticas seriados (principalmente la CK-Mb) con . si es posible. Si el dolor no se alivia con nitroglicerina sublingual puede ser necesario recurrir al uso de opiáceos. hay que tomar una conducta más agresiva. Mientras que el paciente esté con dolor. si el máximo propósito es la revisión y la actualización terapéutica de los temas abordados. · El edema pulmonar. un ecocardiograma. prueba de gammagrafía de perfusión o estrés-ecocardiografía con el objetivo de hacer una correcta estratificación de riesgo y determinar la conducta a largo plazo. tales como: · La disfunción del ventrículo izquierdo clínicamente manifiesta. Se quiere señalar que. Muy diferente es la conducta que se debe tomar con un paciente cuyo dolor es intenso. . a pesar de ser ligeros. si hay cambios lábiles de la onda ST-T). en infradesnivel del segmento ST).

Enoxiparina (heparina de bajo peso molecular) (ámp. . 325 y 500 mg): 160 a 325 mg. lo cual hace que estos medicamentos sean indispensables en el tratamiento de la angina inestable a dosis suficientes para mantener las frecuencia cardiaca entre 50 y 60 latidos/min.Anginas / Angina inestable / 47 vistas a diagnosticar un posible infarto del miocardio. Se prefiere el uso de: . Se continúa con heparina 48 h o hasta que se realice una arteriografía coronaria. El mayor inconveniente en el uso de la nitroglicerina en infusión continua es la aparición de tolerancia farmacológica a las 24 a 48 h. Nitritos. como la tensión arterial. arritmias. por v. por vía s. mejor aún. . Es tan eficaz como heparina i. el cual puede verse aún más comprometido con el uso de los ß-bloqueadores debido a un efecto vasoespático por la liberación de los receptores á. Hoy en día. 3. tanto la frecuencia cardiaca. pero como el principal determinante en la angina inestable es la disminución del riego sanguíneo coronario.Un gran esfuerzo debe hacerse para diagnosticar y tratar las condiciones que puedan ser las responsables del aumento de las demandas de oxígeno del miocardio. todos los pacientes deben recibir aspirina y un fármaco antitrombótico. sin fraccionar.Nitroglicerina: 0.: 25 000U/5 mL): 60 a 80 U/kg. 1 vez/día. además de disminuir la isquemia recurrente. El empleo de estos medicamentos en el tratamiento de la angina inestable ha sido discutido. De no contar con esta forma de presentación pueden emplearse nitritos de acción prolongada a altas dosis o. así como la hipoxemia que suele acompañar a estos pacientes.v. pudiendo perpetuar la isquemia si no se suprimen.1 a 0. anemia.: 100 y 150 mg/mL): 1 mg/kg. se mide el tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa). . durante esta aumenta. Constituyen uno de los principales medicamentos en el tratamiento de la angina inestable. En múltiples ensayos clínicos se ha demostrado la eficacia del ß-bloqueo en la disminución de la isquemia recurrente. hasta lograr un nivel terapéutico de 1. ir aumentando progresivamente hasta conseguir una óptima respuesta terapéutica o hasta que aparezca hipotensión por debajo de 90 mm Hg a expensas de la tensión arterial sistólica o taquicardia mayor de 110 latidos/min.. inhibir la trombosis. se continúa con una infusión de 14 U/kg/h. mejoran la función global y regional del ventrículo izquierdo.Aspirina (tab. entre los cuales se encuentra aliviar prontamente los síntomas isquémicos y a la vez. la administración reiterada de algún nitrito de acción rápida. si bien el aumento de las demandas de oxígeno no es un elemento fundamental en el desencadenamiento de la angina inestable. ya que. como: fiebre.Heparina (ámp.c. por v. sin olvidar los objetivos básicos del tratamiento.v. siendo los medicamentos más empleados los siguientes. o en caso de angina variante o síndrome de Prinzmetal en ausencia de lesiones arteroescleróticas fijas (raro). Con la aspirina y la heparina se logra reducir el riesgo de futuros infartos agudos miocárdicos y muerte de origen cardiaco en los pacientes con angina inestable: . tirotoxicosis. por vía i.5 a 2 veces el del control.o.2 g/kg/min.i. sin fraccionar. Puede presentarse trombocitopenia (plaquetas . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. por ejemplo: una tableta de nitroglicerina sublingual cada 2 h. a menos que exista alguna contraindicación formal para su uso. exacerbación de la insuficiencia cardiaca preexistente. 2.: 100. ya que su principal acción consiste en la disminución del consumo de oxígeno del miocardio. Contrario a esto se ha visto que. ß-bloqueadores. Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. en ausencia de contraindicaciones. 2 veces/día.

i.v.v. Los derivados de la tienopiridina son antiagregantes plaquetarios.Ticlopidina (tab. continuar con 0.5. el abciximab está aprobado para pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST y para las angioplastias coronarias transluminal percutánea Tabla 1.25 mg/kg. El fundamento farmacológico de estos medicamentos se basa en la inhibición de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria. continuar con 10 µg/min por 12 h (para angina inestable y ACTP programada) 48 a 96 h Catabolismo celular Transfusión de plaquetas Heptapéptico cíclico (Eptifibatida) 180 µg/kg. Antagonistas del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa. etc.v. como se relaciona en la tabla 1.2 mg/kg y en infusión de 0.15 mg/kg/h (máximo de 16.5 mg/h). que fijan el fibrinógeno. Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria Tipo de fármaco Dosis (bolo) Anticuerpo monoclonal (Abciximab) 0. eptifibatida. Se destaca que el beneficio es máximo para todos los pacientes con infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. Si se está utilizando en pacientes que está siendo medicado con trombolíticos.: 75 mg): 1 a 6 tab. en subdosis cada 8 h. Se debe reducir la dosis. continúa. Su indicación está establecida cuando se presenta trombocitopenis inducida por la heparina.4 µg/kg/min en 30 min. esta preparación se diluye en 10 mL de solución salina o de dextrosa a 5 %: comenzar con dosis de ataque (bolo) 0.. controlando el tiempo parcial de tromboplastina activada de la misma forma que se hace con la heparina.. indicado por un aumento temprano de las enzimas cardíacas y para aquellos con angina inestable y depresión del segmento ST mayor de 1 mm en dos derivaciones contiguas del electrocardiograma.4 mg/kg (máximo 44 mg) por vía i. cuando los pacientes son alérgicos o hagan intolerancia a la aspirina. en las comidas por v. para su uso en bolo. Son medicamentos que disminuyen significativamente el riesgo combinado de muerte.: 50 mg de polvo): se diluye en 1 mL de solución salina.: 250 mg): 250 mg cada 12 h. porque tiene menos efectos secundarios (granulocitopenia. 4. y su mecanismo de acción consisite en afectar la activación dependiente del bifosfato de adenosina del complejo glucoproteína IIb/IIIa.1 mg/kg/h. que es la vía final común de la agregación plaquetaria.48 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR en 30 000 a 50 000) 7 a 10 días después del tratamiento.Clopidogrel (tab. Es una opción terapéutica. por v.1µg/kg/min durante 24 a 48 h 4a6h Excreción renal Ninguna Recuperación de inhibición plaquetaria Metabolismo/excreción Reversibilidad .).Lepidurina (bbo. .. intolerancia gastrointestinal.o. el eptifibatida y el tirofibán están limitados para tratar a pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. infarto agudo del miocardio e isquemia recurrente en pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. y su uso se prefiere a la ticlopidina. la dosis en bolo es de 0./día.o. Dentro de este grupo están: . que se pueden tratar con: . continuar con 2 µg/kg/min durante 24 a 48 h 4a6h Excreción renal Ninguna Pequeña molécula no peptídico (Tirofibán) 0. púrpura trombocitopénica trombótica. a la dosis de 0. continuar con infusión i. tirofibán). De estos medicamentos. Existen tres fármacos (abciximab.5.

cuya excreción es renal. vigilando siempre la trombocitopenia y complicaciones hemorrágicas. Sin embargo. Tratamiento trombolítico La trombólisis se ha usado de manera empírica en algunos casos con angina inestable refractaria a tratamiento médico. La trombocitopenia es más frecuente con abciximab. tanto aisladas como en combinación. si bien la ocurrencia de complicaciones. disminuyendo en ellos la mortalidad y ocurrencia de infarto. en una magnífica opción terapéutica para los pacientes con angina inestable. Es destacable que este grupo de medicamentos no está indicado para tratar el infarto agudo del miocardio con elevación del ST. accidente vascular encefálico en los últimos 30 días. cirugía mayor en las últimas 6 semanas. y en el infarto agudo del miocardio. se hace énfasis en que. Aunque en algunas ocasiones ha sido efectivo su empleo. 7. Son útiles en la reducción del dolor y la isquemia recurrente. en la angina inestable. a propósito de los anticoagulantes y de los antiagregantes plaquetarios. reducen significativamente la ocurrencia de infarto del miocardio en pacientes con angina inestable. 6. se debe ajustar la dosis para pacientes con creatinina mayor que 132 mmol/L. desde que se conoce la importancia de la agregación plaquetaria y la trombosis. investigar la seudotrombocitopenia mediante recuento plaquetario de una misma muestra en ácido etilenediaminetetracético y en anticoagulantes con citrato. siendo necesario. comparado con el uso sólo del tratamiento medicamentoso.5 a 2 veces el normal. en la fisiopatología de la angina inestable se ha puesto gran interés en el empleo de estos medicamentos en el tratamiento de la misma. La introducción de estas formas de tratamiento ha revolucionado el tratamiento de los pacientes con angina inestable. Ambos métodos se han convertido. el calcio antagonista debe emplearse. fundamentalmente el diltiazem. . es el abciximab el fármaco preferido para pacientes con insuficiencia renal. incluyendo la muerte. combinado con nitritos y ß-bloqueadores. lo que fue comentado previamente. hipertensión arterial grave.Anginas / Angina inestable / 49 programadas. Todos ellos se administran con aspirina y heparina intravenosa sin fraccionar ajustadas por el peso. Empleo de la angioplastia coronaria transluminal percutánea y revascularización quirúrgica en la angina inestable. actualmente. además. En un gran estudio a doble ciego se determinó que el uso de la nifedipina como monoterapia en la angina inestable aumenta la mortalidad y la ocurrencia de infarto en las primeras 48 h en comparación con el uso de ß-bloqueadores solos o la combinación de ambos. pero continúan los estudios para saber si son o no realmente eficaces en este grupo de pacientes. hemorragia intracraneal previa y recuento de plaquetas < 100 000. a la vez que deben recibir aspirina y heparina a una dosis ajustada para el peso. 5. Con respecto a eptifibatida y a tirofibán. La aspirina debe emplearse en dosis única diaria entre 160 y 325 mg y continuarse indefinidamente. Entre las contraindicaciones de estos fármacos se encuentran los trastornos hemorrágicos. esta opción terapeútica ha sido desalentadora. En conclusión. Antagonistas del calcio. de manera general no se acepta su uso rutinario en esta forma clínica de la cardiopatía isquémica porque en los trabajos realizados al respecto. En un importante ensayo clínico se demostró que el uso de la heparina y la aspirina. es mayor (alrededor del doble) que cuando se realizan en pacientes con angina estable. Finalmente. Lo anterior hace que estos medicamentos se hayan convertido en un pilar fundamental en el tratamiento de la angina inestable. hemorragia activa en los últimos 30 días. la administración continuada de aspirina reduce la incidencia de infarto y muerte a largo plazo. Todos los pacientes tratados con estos medicamentos deben ser controlados cada 6 a 8 h durante el tratamiento para detectar trombocitopenia. para lograr un tiempo parcial de tromboplastina activada de 1. además.

Conducta que se ha de seguir en pacientes con angina inestable. se ha utilizado con buenos resultados el balón de contrapulso intraaórtico (disminuye el dolor y la isquemia al aumentar la perfusión coronaria. si a las 48 h de impuesto este. Este método es particularmente útil en la estabilización sintomática y hemodinámica de los pacientes que serán sometidos a coronariografía. Cuando el tratamiento médico no es efectivo. además de aumentar el gasto cardiaco en 20 a 30 %). se debe hacer coronariografía con vistas a realizar angioplastia coronaria transluminal percutánea o revascularización quirúrgica electiva (de ser necesario).2. no recurre el dolor Prueba de esfuerzo Coronariografía Positiva (alto riesgo) Negativa o ligeramente positiva Angioplastia coronaria transluminal percutánea sola o con stent.50 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Estos pacientes son sometidos a un tratamiento médico intensivo. debe realizársele una coronariografía en busca de lesiones tributarias de angioplastia coronaria transluminal percutánea o revascularización quirúrgica de urgencia. prueba de estrés-ecocardiografía o gammagrafía de perfusión 10 días después de la desaparición del dolor. 1. de ser negativa o ligeramente positiva.2. pero si aparecen signos de alto riesgo. . el cuadro anginoso desaparece con tratamiento médico se hace una prueba ergométrica. la isquemia no desaparece o es recurrente. o revascularización quirúrgica Alta hospitalaria con tratamiento médico Fig. se da el alta al paciente con tratamiento médico. quedando resumida la conducta terapeútica en la figura 1. Empleo de otros métodos terapéuticos en la angina inestable. 8. Si. angioplastia coronaria transluminal percutánea o resvacularización de urgencia. Angina inestable Tratamiento médico intensivo No desaparece el dolor El dolor se alivia. por el contrario. pero recurre al más mínimo esfuerzo Buena respuesta.

Angina variante o síndrome de Prinzmetal La angina variante o síndrome de Prinzmetal es producida por vasoespasmo coronario. pero indiscutiblemente hay que esperar por nuevos ensayos para enunciar recomendaciones terapéuticas definitivas. Sin dudas. por lo que se hace necesario el abandono del hábito de fumar. si hay obstrucciones fijas importantes. Típicamente el vasoespasmo coronario sintomático es causado por una lesión ateroesclerótica fija. o los antagonistas de los canales del calcio que reducen la frecuencia del dolor precordial a largo plazo en la angina de Prinzmetal. Isquemia asintomática La isquemia asintomática se define por signos objetivos de isquemia de miocardio sin angina. Su tratamiento incluye la nitroglicerina sublingual. aproximadamente 80 % de estos pacientes responden a tratamiento farmacológico intensivo con los medicamentos ya comentados. Los pacientes con una prueba marcadamente positiva deben ser derivados para arteriografía coronaria. Se le puede documentar por electrocardiograma ambulatorio que muestre depresión asintomática del ST o pruebas de esfuerzo. Estos pacientes pueden tener arritmias y progresar al infarto agudo del miocardio o a la muerte súbita. ni equivalentes anginosos y puede indicar mayor riesgo de episodios cardiacos posteriores. presentan isquemia refractaria. la revascularización coronaria quirúrgica o la angioplastia coronaria transluminal percutánea son beneficiosas solo. pero el riesgo de mortalidad es mayor para los pacientes que.Anginas / Angina inestable / Angina variante o síndrome de Prinzmetal / Isquemia asintomática / 51 Para concluir la conducta terapéutica de la angina inestable. a pesar del tratamiento. Su terapéutica está encaminada a la revascularización. nifedipina (10 mg) en el caso del espasmo refractario en ausencia de hipotensión y los nitratos de acción prolongada. se caracteriza por episodios de dolor precordial en reposo y se relaciona con elevaciones transitorias del segmento ST en el electrocardiograma. quienes deben ser derivados para arteriografía coronaria. Mientras que a los pacientes asintomáticos a las 48 h del tratamiento farmacológico se les pueden realizar las pruebas de esfuerzo. El vasoespasmo coronario sostenido se ha asociado con el infarto agudo del miocardio. teniendo en cuenta la anatomía coronaria a la vez que requiere menos hospitalización y medicamentos antianginosos. aunque puede producirse en arterias normales (en cuyo caso tiene mejor pronóstico). Los pacientes asintomáticos se les deben realizar arteriografía coronaria y revascularización precoz. que puede ser más eficaz que el tratamiento médico. Por supuesto. el tratamiento farmacológico debe incluir nitratos. . β-bloqueadores y antagonistas de los canales del calcio con efectos cronotrópicos negativos. que a la vez está asociado al abuso de cocaína y anfetaminas. síntomas recurrentes o aumentos de las troponinas o la CK-Mb por encima de los niveles basales. no se debe dejar de señalar que. Esta conducta terapéutica ofrece la ventaja de la estratificación del riesgo.

. . .Taquicardia sinusal.Primer grado. · Taquicardia ventricular automática. .Trastornos en la generación del impulso: · Cambios en el automatismo normal.Automatismo activo (auricular): · Extrasístoles auriculares. · Reentrada. . . .Tercer grado. .Bradicardia sinusal. 2. · Marcapaso migratorio. Clasificación de las arritmias cardiacas con: 1.Bloqueo de rama derecha (completo.Automatismo activo (ventricular): · Extrasístole ventricular.Combinación de los anteriores.Automatismo pasivo: · Ritmos de escape (auricular.Arritmia sinusal.Bloqueo bilateral. de la unión. Alteraciones del automatismo: a) Alteraciones del automatismo sinusal: . hemibloqueos).Bloqueo parietal. Trastornos de la conducción: a) Bloqueo sinoauricular. b) Bloqueo intraauricular o interauricular. . · Actividad disparada (pospotenciales tempranas y tardías). .Bloqueo de rama izquierda (completo.Pausa sinusal. · Taquicardia auricular. b) Automatismo anormal: . · Desarrollo de un nuevo automatismo (automatismo normal). . incompleto). .52 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Arritmias cardiacas Las arritmias cardiacas resultan básicamente de los mecanismos siguientes: . ventricular). incompleto.Trastornos de la conducción del impulso: · Se hace lenta y sufre bloqueos. c) Bloqueo aurículoventricular: .Segundo grado (Mobitz I y Mobitz II). · Taquicardia multifocal. . d) Bloqueos intraventriculares: .

e) Parasistolia. Disminuyen marcadamente la velocidad de conducción Clase II: ß-bloqueadores Clase III: Drogas que prolongan el potencial de acción y el intervalo Q-T debido al bloqueo de los canales de salida de potasio Clase IV: Bloqueadores de los canales lentos del calcio Amiodarona Bretilio Sotalol Verapamilo Diltiazém . Dosificación. aprindina y la prajimalina.6 aparece la clasificación de las drogas antiarrítmicas (Vaughan-William). retiradas de muchos mercados.Reentrada sinusal. La encainida. Trastornos mixtos automatismo-conducción: a) Disociación auriculonodal. .Arritmias cardiacas / 53 3. prácticamente ha caído en desuso. .Reentrada auricular: fibrilación y aleteo (flutter) auricular.Reentrada en vías accesorias. . b) Disociación auriculoventricular. d) Síndromes de preexcitación.Reentrada ventricular (taquicardia ventricular. por sus efectos colaterales indeseables y por existir otras drogas más efectivas. En la actualidad las drogas antiarrítmicas Clase I como son: lorianida. están Tabla 1. aleteo y fibrilación ventricular). f) Ritmo inducido por marcapasos.6.Reentrada intranodal. utilidad y forma de empleo de las principales drogas antiarrítmicas: TRATAMIENTO En la tabla 1. . aunque se continúa utilizando en algunos países. Drogas antiarrítmicas Clase Clase I: Drogas que provocan bloqueo de los canales rápidos de sodio Clasificación I-A Prolongan de forma marcada la repolarización y disminuyen moderadamente la velocidad de conducción I-B Disminuye o retardan ligeramente la repolarización y velocidad de conducción Drogas antiarrítmicas Quinidina Procainamida Disopiramida Aymalina Prajimalina Lidocaína Mexiletina Tocainida Fenitoína Morizicina Flecainida Encainida Propafenona Loriainida Aprindina I-C Poco efecto en la repolarización. c) Arritmias generadas por reentradas (macroentradas y microentradas): .

: 100 mg y bbo. · Durante su administración debe vigilarse el QRS porque es el antiarrítmico que más lo ensancha. que puede degenerar en fibrilación ventricular.o. taquicardia ventricular polimórfica muy inestable. . continuar con 150 mg cada 6 h. Indicaciones clínicas: · No es efectiva en el tratamiento de las arritmias supraventriculares. posteriormente.5 a 1 g cada 4 h. · Útil en el tratamiento de las taquicardias ventriculares agudas y crónicas. 1 tab. Indicaciones clínicas: · Revertir aleteo (flutter) articular y fibrilación auricular (muy útil). · Útil en la prevención de recurrencias de fibrilación ventricular en pacientes resucitados. 200 y 250 mg): 400 a 600 mg en una sóla dosis.o.v. · Tratamiento y prevención de las taquicardias recíprocas de la unión en vías accesorias.o. · Poco útil para cardiovertir fibrilación y aleteo auricular..v. · Muy efectiva en el tratamiento de las arritmias ventriculares (de urgencia).: 100 mg y bbo. · Prevención de recurrencia de taquicardias ventriculares. se produzcan reacciones tóxicas o se alcance la . continuar con 1 tab.:150. Indicaciones clínicas: · No es efectiva en el tratamiento de la arritmia supraventriculares. de inicio (dosis de ataque).Procainamida (tab. · Útil en el tratamiento de la reentrada intranodal. por vía i. Dosis de mantenimiento: 2 a 6 g/día. · Prevención de recurrencias después de cardiovertir aleteo y fibrilación articular (muy útil). por v. cada 6 h hasta que revierta la arritmia. · Útil en las arritmias por vías accesorias.54 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR .: 100 y 150 mg): 300 mg/día de inicio. El uso por vía i. Indicaciones clínicas: · En general. específicamente durante el infarto y la intoxicación digitálica. · Útil en el tratamiento de la reentrada intranodal.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): 50 a 100 mg cada 5 min hasta 200 a 300 mg.v. hasta que revierta la arritmia. Indicaciones clínicas: · Útil para prevenir la recurrencia de fibrilación auricular después de la cardioversión. . por v. Primero se recomienda digitalizar al paciente. · Útil en la arritmia por vías accesorias. · Útil para prevenir recurrencias de fibrilación auricular después de la cardioversión. · Útil para revertir taquicardia ventricular y para evitar recurrencias. cada 5 min por i.1 mg = 100 µg).v. por v. es útil en arritmias auriculares y ventriculares.Lidocaína (bbo. .Mexiletina (tab.Disopiramida (tab.: 250 y 500 mg. está en investigación.: 1g): 100 mg cada 2 min por vía i. Dosis de mantenimiento: 1 tab. por v. se continua con 20 a 80 µg/kg/min (0. cada 8 h. hasta que revierta la arritmia. Dosis de mantenimiento: 1 a 4 mg/min.Fenitoína (tab. . · Se contraindica su uso en pacientes con depresión de la contractilidad. Dosis máxima: 1200 mg/día.: 200 mg): 2 tab.o. · Durante la impregnación con quinidina debe monitorizarse al paciente y vigilar el intervalo Q-T. se llegue a la dosis de 1 g o aparezcan efectos indeseables. ya que si este se prolonga mucho puede dar lugar a arritmias ventriculares malignas (torsades de pointes: "torceduras de punta"). . en el electrocardiograma se visualizan como complejos de punta hacia arriba que alterna con complejos de punta hacia abajo). · Tratamiento de las arritmias ventriculares (poco útil). cada 4 h el primer día.Quinidina (sulfato de quinidina) (tab.: 1g): 1 ámp. continuar con 150 a 300 mg cada 8 o 12 h. ámp. se recomienda administrar 0.

o.Arritmias cardiacas / 55 dosis de 1 g.o.: 5 mg): 120 a 480 mg/día en 3 a 4 subdosis. · Se contraindica totalmente en pacientes con cardiopatías isquémica o sospecha de esta. · Disminuir la frecuencia ventricular en fibrilación y el aleteo (flutter) auricular (raramente revierte esas arritmias). . por v..i.v. Indicaciones clínicas: · Tratamiento de la reentrada intranodal. por v.: 160 mg): 80 a 160 mg cada 12 h por v./día. por v. por vía i. por lo que debe evitarse su empleo en pacientes jóvenes.: 150 mg): dosis de impregnación: 6 tab.: 150 y 300 mg y ámp. por 3 días.o.. · No útil en otro tipo de arritmias supraventriculares y poco útil en arritmias ventriculares por cardiopatías crónicas.Propafenona (tab.: 70 mg en 20 mL): 150 o 300 mg cada 8 h. por vía v. . · Debe administrarse por vena profunda para evitar flebitis.5 a 5 mg en bolo.7. Siempre comenzar con dosis mínima.. Indicaciones clínicas: · Muy efectiva en tratamientos de todas las arritmias supraventriculares.o.o. por v.o. Mantenimiento: 200 a 400 mg/día. taquicardias por vías accesorias.: 200 mg y ámp. por vía i.Moricizina (tab.: 200 mg y ámp.o. que puede repetirse a las 2 o 6 h. . 4 tab./día.Verapamilo (tab./día. · Se contraindica en pacientes con función ventricular deprimida. 100 a 300 mg/día por v. 3 tab. . Puede repetirse. por 3 días. por 3 días. no más de 900 mg/día. dividida en 2 subdosis. de elección en pacientes isquémicos y cardiomiopatía hipertrófica. mantenimiento: 800 a 1600 mg/día en infusión continua./día hasta completar 60 tab. no pasar de 150 mg. No debe emplearse en pacientes con contractilidad deprimida.o. · Útil en el tratamiento y prevención de traquiarritmias supraventriculares (reentrada intranodal. Indicaciones clínicas: · Muy útil en arritmias ventriculares y supraventriculares debidas a intoxicación digitálica. Dosis de 5 mg/kg. Los efectos colaterales más importantes de los fármacos antiarritmias se relacionan en la tabla 1.. .v. Indicaciones clínicas: · Muy útil en todas las arritmias supraventriculares.Amiodarona (tab. 2 mg/kg en 20 min. · No es útil en el tratamiento de urgencia debido a que es necesaria una dosis de impregnación previa. fibrilación auricular. · Tiene múltiples efectos colaterales importantes (véase más adelante). · Se recomienda administrar la dosis de mantenimiento de lunes a viernes y descansar 1 mes al año. 2. .: 150 mg en 15 mL): 200 a 400 mg/día. · Útil en arritmias ventriculares. por v. · Muy efectiva en el tratamiento de arritmias ventriculares. aleteo auricular). ya que tiene un efecto proarrítmico importante. Indicaciones clínicas: · Arritmias ventriculares y supraventriculares. por v..: 200.de inicio.Sotalol (tab. aumentando la mortalidad por arritmias en esos pacientes. · Tratamiento de las arritmias por vías accesorias.: 80 mg y ámp. 250 y 300 mg): 200 a 300 mg cada 8 h.Flecainida (tab. Dosis máxima: 20 mg. . 2 tab. se puede utilizar en 1 dosis o en 2 subdosis. Indicaciones clínicas: · Útil en el tratamiento de las arritmias ventriculares. · Aumenta la supervivencia de pacientes con cardiopatía hipertrófica y en pacientes resucitados de fibrilación ventricular.

con: Neumonitis Fibrosis pulmonar (el más grave) Toxicidad hepática Neuropatía periférica Hiper e hipotiroidismo Dermatitis Reacciones visuales . tratados durante 5 años.7.56 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1. efectos tóxicos y colaterales menores Fármaco Cardiovasculares Inotropismo Efecto negativo proarritmico Quinidina +/+++ Trombocitopenia Diarreas Cólicos Náuseas Anorexia Náuseas Depresión mental Efectos tóxicos A otros órganos Efecto colaterales menores Procainamida +/- ++ Síndrome lúpico Agranulocitosis (1 a 2/1000) Depresión mental Alucinaciones Nada a señalar de importancia Disopiramida +++ ++ Constipación Sequedad bucal Retención urinaria Temblor Náuseas Diarreas Mexiletina Lidocaína +/+/- + + Nada a señalar de importancia Toxicidad neurológica Somnolencia Confusión mental Euforia Psicosis Convulsiones Nada a señalar de importancia Nada a señalar de importancia Encainida Flecainida + +++ ++++ ++++ Visión borrosa Vértigos Visión borrosa Vértigos Cefalea Constipación Sabor metálico Vértigos Náuseas Cefalea Propafenona ++ +++ Nada a señalar de importancia Amiodarona + + Se reportan en 75 % de los pacientes. Medicamentos antiarritmias.

. infarto agudo del miocardio). .En las arritmias que comprometen la hemodinámica o la función neurológica del paciente no se debe utilizar medicamentos de inicio. . excepto en los casos raros de taquicardia sinusal inapropiada. . y negativa en aVR) a más de 100 latidos/min. . . anemias.).Todos los fármacos antiarritmias son arritmogénicos y todos pueden agravar la insuficiencia cardiaca. III y aVF. etc. . alcohol.Administración de fármacos (antidepresivos. . cafeína. Taquicardia sinusal Identificación clínica: . Causas: . . ansiedad.Los fármacos antiarritmias están divididos en grupos según sus efectos electrofisiológicos principales. el uso concomitante de varios medicamentos antiarritmias. nifedipina. enfermedad pulmonar obstructiva crónica. atropina simpaticomiméticos.Otras causas (hipovolemia. etc. siempre que sea posible. tromboembolismo pulmonar.Cuando se utiliza un fármaco para revertir una arritmia. pero la mayoría tienen propiedades del resto de los grupos.Siempre es secundaria a estímulos intrínsecos o extrínsecos. trastornos psiquiátricos).Que el paciente no responda al tratamiento con un medicamento. estrés.). asma bronquial. etc). Esto se refiere a evitar el uso indiscriminado de medicamentos antiarritmias.Ritmo sinusal (onda P positiva en II.Alteraciones cardiovasculares (hipotensión arterial. de hecho el tratamiento de elección para muchas de estas.Fiebre. .Supresión de fármacos (ß-bloqueadores. . . sedentarismpo. . colapso circulatorio agudo.Estado adrenérgico aumentado (hipertiroidismo. es no poner tratamiento antiarritmia.Se debe evitar. diltiazén. de lo que esta lo es con el paciente. posterior al reposo prolongado en cama. . insuficiencia cardiaca. hiponatremia. etc).Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / 57 Aspectos que hay que tener en cuenta en el tratamiento antiarritmia . no se debe emplear otro hasta tanto no haber llegado a la dosis máxima de la primera o se hayan producido efectos colaterales sin lograr la reversión de esta.Alteraciones respiratorias (disnea/hipoxemia. estos pacientes deben ser tratados con cardoversión eléctrica de urgencia. no quiere decir que no vaya a responder con otro del mismo grupo. feocromocitoma. nicotina.No ser más agresivo con la arritmia.

hipovolemia. Si la bradicardia sinusal u otra arritmia con frecuencia lenta Extrasístoles auriculares Es la presencia de despolarizaciones auriculares prematuras con generación del impulso en el músculo auricular. TRATAMIENTO Habitualmente no llevan tratamiento. alcohol. baja. En la taquicardia inapropiada se utilizan los ß-bloqueadoes y el verapamilo. TRATAMIENTO Habitualmente no requiere tratamiento. . Constituye el tipo más común de taquiarritmia supraventricular. debilidad. por ejemplo: ansiedad.) de entrada. fiebre. tabaco. aunque puede normal en atletas y vagotónicos. En algunas cardiopatías (cardiopatía isquémica o la miocardiopatía dilatada) puede ser necesario el contro con el uso de betabloqueadores.58 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO El tratamiento está basado en tratar la causa que la produjo. puede ser útil el empleo de atropina (0.v. síncope. Bradicardia sinusal Se denomina así a la descarga del nodo sinusal con frecuencia menor de 60 latidos/min. sólo se tratan si producen síntomas o si constituyen el factor Fibrilación auricular Consiste en la sucesión rápida (entre 400 y 600 latodos/min) e irregular de impulsos auriculares. café. La frecuencia ventricular puede ser rápida. calcio antagonista o los digitálicos. por i. eliminación del cigarro. normal y. café y té.5 mg. menos frecuente. Puede o no estar seguido de una despolarización ventricular en dependencia de si el estímulo cae fuera o dentro del período refractario ventricular. desencadenante de otras arritmias. etc. En este caso pueden ser útiles los ß-bloqueadores. pudiendo repetirse la dosis de ser necesario. Se debe identificar y tratar la causa que la produce. Está indicada la implantación de un marcapasos cuando es sintomática y no responde a la atropina (enfermedad del nodo sinusal). Es recomendable la supresión del alcohol. produce síntomas como: mareos.

En pacientes con fibrilación auricular crónica (principalmente ancianos) o valvulópatas con dilatación auricular importante (auricular izquierda mayor que 46 mm de diámetro) es difícil revertir a ritmo sinusal y. por vía i. es el de mayor efectividad para revertir a ritmo sinusal la fibrilación auricular. por tanto. es un medicamento extremadamente caro.Si existe repercusión hemodinámica (insuficiencia cardiaca. de inicio. hipotensión. etc. gradiente térmico. No deben utilizarse cuando existe insuficiencia cardiaca. La cardioversión eléctrica electiva puede realizarse. obteniendo pocos beneficios de esta. el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica sincronizada con corriente continua. fundamentalmente en crisis muy frecuentes. Debe ponerse tratamiento anticoagulante con cumarínicos 2 semanas antes de realizar la cardioversión eléctrica selectiva en pacientes con enfermedad cardiaca estructural debido al riesgo de embolismo. en estos casos es preferible solo mantener controlada la frecuencia ventricular. para lo cual pueden emplearse las medidas siguientes: · Masaje del seno carotídeo. El inicial depende de la repercusión hemodinámica del paciente: .) o si se está en presencia de una fibrilación auricular conducida anterógradamente por vía accesoria.Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / Bradicardia sinusal / Extrasístoles auriculares / Fibrilación auricular / 59 TRATAMIENTO Al tratamiento que se hace referencia es al de la fibrilación auricular con respuesta rápida. Se ha reportado con buenos resultados en la fibrilación auricular de menos de 24 h. En Cuba la más utilizada es la quinidina (a la dosis señalada anteriormente). angina. En esta arritmia no debe emplearse la sobreestimulación auricular por ser inefectiva. que ocasione compromiso hemodinámico y sea refractaria a tratamiento médico está indicada la fulguración del nodo auriculoventricular más la implantación de marcapasos. embolismo. Debe comenzarse con descargas de baja energía (25 a 50 j) incrementando progresivamente hasta revertir la arritmia. Después que se logra la reversión a ritmo sinusal (ya sea por cardioversión eléctrica o farmacológica) se indica tratamiento antiarrítmico de mantenimiento. se continúa con 300 mg cada 8 h. de lo contrario. Debe descartarse siempre la presencia de una vía accesoria antes de llevar a cabo este método. Es el tratamiento de elección cuando se sospecha que la causa de la fibrilación auricular es la insuficiencia cardiaca de cualquier causa. Habitualmente no revierte a ritmo sinusal. · Pueden utilizarse ß-bloqueadores o verapamilo. . la arritmia recurre con gran frecuencia. se somete al paciente a efecto tóxico de una droga. amiodarona y flecainida. · Digitálicos (celidanid: 0.Si no existe repercusión hemodinámica. se puede realizar la reversión farmacológica a ritmo sinusal. En muchas ocasiones es muy efectiva. además. compromiso hemodinámico. ya que. Alrededor de 50 % de las veces revierte a ritmo sinusal. aislados o en combinación con la digoxina. · Propafenona: 450 mg de inicio. La flecainida está contraindicada en pacientes con el diagnóstico o sospecha de cardiopatía isquémica. En caso de que las crisis sean esporádicas y no comprometan la hemodinámica del paciente. Los medicamentos más efectivos para la reversión farmacológica son: la quinidina.. sin dejar tratamiento de mantenimiento.5 mg): 1 ámp. Una vez que ha bajado la frecuencia ventricular. el tratamiento de la crisis tiene como objetivo fundamental disminuir la frecuencia ventricular. es preferible tratar el episodio agudo solamente. si la primera no fue efectiva o si aparecieron efectos indeseables con los medicamentos antiarrítmicos. no obstante.v.4 mg) o digoxina (0. En pacientes con fibrilación auricular muy frecuente. si se tiene gran interés de que la arritmia no recurra. manifestaciones de bajo gasto cerebral. es de elección en pacientes isquémicos y con cardiomiopatía hipertrófica. La amiodarona tiene la desventaja de que la reversión se produce a largo plazo (después de 30 días de tratamiento). en casos de lograrlo. Los pacientes menores de 60 años sin enfermedad cardiaca estructural no requieren anticoagulantes. etc. .

siempre que sea posible. con la cardioversión. ya sea por un electrodo transesofágico o un electrodo de aurícula derecha por vía transvenosa. En ocasiones. III. No obstante. Si existen dudas diagnósticas. La aurícula es estimulada a una frecuencia de 10 a 20 latidos/min.60 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Aleteo (flutter) auricular típico común Es la variedad de aleteo más frecuente en la práctica clínica (60 a 65 %). Debe emplearse de urgencia cuando existe repercusión hemodinámica (principalmente el aleteo auricular con conducción 1:1). La respuesta ventricular es variable (más frecuente 2:1. esto se consigue con masaje del seno carotídeo o con drogas como digitálicos. con positividad en V1. para poner en evidencia las ondas de aleteo. es realizar un eco transeofágico para descartar que haya trombos en la aurícula. Con la administración de antiarrímicos antes de la cardioversión se reduce mucho el índice de fibrilación auricular y aumente el índice de conversión a ritmo sinusal. aVF. no es necesario el tratamiento de mantenimiento. fármacos antiarrítmicos del grupo I. TRATAMIENTO Cardioversión eléctrica sincronizada es el tratamiento de elección. 3:1. debiéndose suspender la sobreestimulación. 1:1). verapamilo y propranolol. Al igual que en la fibrilación auricular. En el resto de los pacientes debe considerarse la sobreestimulación auricular cuando falla la cardioversión o cuando no está indicada. La conducción 2:1 puede ocultar el patrón típico de aleteo. La sobreestimulación auricular rápida debe considerarse como primera línea en todos los pacientes que tengan cables auriculares epicárdicos (poscirugía cardíaca). espontánea) puede evolucionar a situaciones potencialmente letales. El tratamiento de mantenimiento para evitar recurrencias puede hacerse con drogas de los grupos I-A. y V6. una alternativa de la anticoagulación previa. I-C y amiodarona (las dosis se explicaron anteriormente). siempre administrados por vía i. rápida (frecuencia aproximada de 300 latidos/min). La conducción 1:1 (secundaria a simpaticotonía. en el electrocardiograma muestra una activación auricular característica (ondas f) con ondulación continua de la línea de base y aspecto típico en "dientes de sierra" debido a la presencia en las ondas f de dos componentes: uno positivo inicial y otro (característico de esta arritmia) negativo en II. Siempre se debe anticoagular al paciente antes de la conversión debido al riesgo de tromboembolismo. cuando el aleteo se presente en forma de crisis muy esporádicas y sin repercusión hemodinámica. el aleteo se convierte en fibrilación auricular. por encima de la frecuencia auricular del aleteo. Predomina en el sexo masculino de edad avanzada con cardiopatía estructural y/o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. por lo cual es necesario un segundo choque para revertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal. debe tratar de bajarse la frecuencia ventricular. ya sea de forma brusca o de forma progresiva. después que se produce la captura auricular. se aumenta la frecuencia de estimulación hasta que las ondas de "dientes de serrucho" se conviertan de negativa a positiva. un ritmo ventricular a 150 latidos/min debe sugerirnos el diagnóstico.v. aunque también 4:1. Identificación clínica: Taquicardia auricular regular. Revierte habitualmente con menor energía que la fibrilación auricular ya que es una arritmia más organizada. . ya que el aleteo auricular difícilmente revierte con drogas.

en venas distales. el fármaco es casi siempre inefectivo. Se debe administrar rápido porque la vida media de la adenosina es muy corta (menos de 10 s). en el tiempo de 1 a 2 s. . la frecuencia de arritmia es mayor que 150 latidos/min (casi siempre entre 180 y 200 latidos/min). se lleva a cabo cuando la arritmia es rebelde a tratamiento médico (situación poco frecuente). lento. propafenona o flecainida (esta última en TRATAMIENTO . . si la arritmia no revierte a los 2 o 3 min.Puede utilizarse la combinación de digitálicos más verapamilo o propranolol en casos rebeldes.. La taquicardia por reentrada intranodal es una arritmia extremadamente frecuente.1 mg/kg. fundamentalmente en aleteo con conducción 1:1 Taquicardia por reentrada intranodal Comúnmente conocida como taquicardia paroxística supraventricular. con verapamilo. . El complejo QRS del electrocardiograma es estrecho. porque no se visualiza onda P o aparece detrás del QRS como fuerza terminal de este. por vía i. tanto la fibrilación como el flutter auricular. o sea.2 a 0. lento.: 1 mg/mL): 0.Fulguración (ablación) del nodo auriculoventricular por radiofrecuencia con implantación de marcapasos (indicado cuando es rebelde al tratamiento. generalmente en personas con el corazón estructuralmente sano.v. Otras opciones terapéuticas: .v.Es efectiva la sobreestimulación auricular para revertir a ritmo sinusal.25 mg): 0. No se pueden administrar más de 3 dosis.5 a 10 mg. . en este caso también está indicada la cardioversión sincronizada electiva.4 mg por vía i. como en las piernas. Tiene comienzo y terminación brusca.5 mg.v.4 mg): 0. lento. así como las taquicardias recíprocas por vías accesorias entran dentro del gran grupo de taquicardias paroxísticas supraventriculares cuando cumplen con el requisito de comenzar y terminar bruscamente y tener frecuencia ventricular de más de 150 latidos/min.Fulguración del foco de aleteo.El tratamiento de mantenimiento puede llevarse a cabo. 6. por vía i. esta dosis se puede repetir en otros 2 o 3 min.v.Si no existe repercusión hemodinámica. .: 0.Verapamilo (ámp.: 6 mg): 6 mg. .Cedilanid (ámp. Es necesario administrar por una vena cerca del corazón.Digoxina (ámp.Si existe repercusión hemodinámica. 12 y 12 mg. de ser necesario. Puede repetirse la dosis a los 20 a 30 min. . rápido. por vía i.: 5 mg/2 mL): 2. . flocainida o amiodarona puede revertir a ritmo sinusal.Adenosina (ámp. Se identifica electrocardiográficamente.v.: 0. fundamentalmente. las crisis son frecuentes y compromete la hemodinámica del paciente.Propranolol (ámp. deben realizarse inicialmente maniobras vagales. . además de lo anteriormente dicho. está indicada la cardioversión eléctrica sincronizada de urgencia. por vía i. se administran 12 mg de la misma forma. o . a no ser que exista un trastorno preexistente o funcional de la conducción auriculoventriculares. lento.Arritmias cardiacas / Aleteo (flutter) auricular típico común / Taquicardia por reentrada intranodal / 61 En algunas ocasiones el tratamiento de mantenimiento con quinidina. . Es importante señalar que. si la arritmia no revierte.

café y té. se debe buscar una muesca compatible con una onda P a 3. tabaco. de morfología aberrante. Es una taquicardia regular de QRS estrecho (puede ser ancho por bloqueo de rama o aberrancia) y con onda P´visible en el segmento ST (típicamente a 140 ms del inicio del QRS. Taquicardias recíprocas por vías accesorias La más frecuente es la taquicardia ortodrómica. pueden utilizarse los ß-bloqueadores. de otras arritmias. TRATAMIENTO El tratamiento (tanto de urgencia como de mantenimiento) es similar al de la reentrada intranodal. . ya que de presentarse puede facilitarse el desencadenamiento de una fibrilación ventricular. Es recomendable la supresión del alcohol.62 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR casos rebeldes). procainamida y disopiramida. no está indicado el trata- miento de mantenimiento. Si la arritmia es frecuente y sintomática o el paciente ha presentado en algún momento fibrilación o aleteo auricular conducido anterógradamente por la vía accesoria. indica la ablación de la vía. digitálicos y ß-bloqueadores. TRATAMIENTO Habitualmente no lleva tratamiento. Es muy parecida a la anterior desde el punto de vista eléctrico.5 mm del inicio del QRS). Es necesario encontrar y tratar la causa que lo produce.12 s. Tiene pausa compensadora que puede ser completa o incompleta. Se apoya el diagnóstico cuando hay antecedentes de Wolf Parkinson White (WPW) o cuando existe la aparición de preexitación al cesar la taquicardia y recuperarse el ritmo sinusal. si se conoce que el paciente ha presentado con anterioridad fibrilación auricular conducida anterógradamente por la vía accesoria. duración generalmente mayor de 0. El tratamiento es similar al utilizado en la taquicardia por reentrada intranodal.Otra alternativa terapéutica es el cambio de las propiedades electrofisiológicas del nodo auriculoventricular por medio de un estudio electrofisiológico. salvo casos donde se demuestre que son el elemento disparador . no deben utilizarse medicamentos como el verapamilo. con la excepción de que. La amiodarona. siendo necesario solo tratar las crisis. Extrasístoles ventriculares Despolarización ventricular prematura caracterizada por la presencia de complejo QRS no precedido de onda P. muchas veces desaparece al variar la frecuencia cardiaca. Si la arritmia es esporádica y no compromete hemodinámicamente al paciente. aunque es efectiva no se recomienda por sus efectos colaterales. con onda T oponente.

en ocasiones. . durante el episodio agudo. Existen infinidad de signos electrocardiográficos y clínicos que ayudan a hacer el diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho.En ese momento el médico debe preocuparse más por el tratamiento que por hacer un diagnóstico de certeza.Maniobras vagales.Se sospecha de taquicardia supraventricular. si el paciente es portador de una cardiopatía isquémica. . . también en las ventriculares. . las cuales pueden ser efectivas en las taquicardias supraventriculares y.El diagnóstico de taquicardia ventricular es casi seguro. aunque se sospeche que sea supraventricular. más aún si presenta un Wolf-Parkinson-White en el ritmo sinusal. si el paciente es joven y no tiene antecedentes de cardiopatía estructural. .Siempre que sea posible. Dilucidar. Por lo general.Taquicardia ventricular: Salvo rarísimas excepciones siempre cursa con QRS ancho (mayor que 0. si una taquicardia con QRS ancho es de origen ventricular o supraventricular. Si la taquicardia es muy rápida y aberrante puede hacerse cardioversión no sincronizada (desfibrilación). y medicamentos efectivos para ambos tipos de taquicardia (ventricular y supraventricular): TRATAMIENTO Si existe deterioro hemodinámico se debe hacer cardioversión eléctrica sincronizada sin perder tiempo. .Taquicardias supraventriculares: En muchas ocasiones cursan con QRS ancho (generalmente debido a un bloqueo de rama preexistente o funcional). A continuación se relacionan algunos aspectos básicos que debe tener en cuenta el médico general cuando se enfrenta a un paciente portador de un episodio agudo de taquicardia con QRS ancho: .v. Si no existe deterioro hemodinámico ni angina: . el diagnóstico preciso se hace retrospectivamente. .Nunca administrar verapamilo en una taquicardia con QRS ancho. .12 s). los cuales no son objetivo de este trabajo. incluso para los más avezados. no se debe conformar con el clásico DII largo como ocurre muchas veces. . Esta medida debe ir precedida de un golpe seco en el tercio medio del esternón. para lo cual muchas veces es necesaria la realización de estudios electrofisiológicos.Pueden utilizarse drogas antiarrítmicas por vía i.Arritmias cardiacas / Taquicardias recíprocas por vías accesorias / Extrasístoles ventriculares / Taquicardia con QRS ancho / 63 Taquicardia con QRS ancho . es siempre difícil y en muchas ocasiones imposible.Siempre que sea posible debe realizarse un electrocardiograma de 12 derivaciones.La buena o mala tolerancia hemodinámica de la arritmia no dice nada en cuanto al origen ventricular o supraventricular de esta. se deben realizar maniobras vagales. más aun si tiene antecedentes de un infarto del miocardio.

sobre todo. Se considera sostenida cuando cursa con deterioro hemodinámico y/o cuando tiene una duración mayor de 30 s. · Aneurismectomía.El tratamiento antiarrítmico debe estar guiado. Si no hay respuesta con las drogas anteriores: .Tratamiento de mantenimiento de la taquicardia ventricular sostenida. y las cardiomiopatías. · · · · Flutter o aleteo ventricular Es una forma de taquicardia ventricular con frecuencia habitualmente superior a 240 latidos/min donde existe una actividad ventricular ondulante sin límites precisos entre sístole y diástole. . Véase Taquicardia con QRS ancho.64 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR .Otras opciones terapéuticas: · Desfibriladores automáticos implantables. . . aún siendo la arritmia bien tolerada. . Las dos causas más frecuentes son la cardiopatía isquémica. . ya que. · Fulguración de los focos de taquicardia ventricular.Realizar cardioversión sincronizada electiva. · Drogas I-A con propafenona. Procainamida.Nunca se debe utilizar medicamentos como: verapamilo.Tratamiento de urgencia. Sotalol. puede producir gran deterioro hemodinámico. a una frecuencia mayor que 100 latidos/min. . Taquicardia ventricular Es la presencia de tres o más complejos ventriculares prematuros seguidos. siempre que sea posible. esta droga no es efectiva en las taquicardias supraventriculares. digitálicos o propranolol.Si la respuesta al tratamiento es pobre. No está indicado si ocurre solo durante un proceso isquémico agudo u otra situación reversible. pueden hacerse combinaciones de drogas (evitarlo mientras sea posible): · Drogas I-A con mexiletina. pero no las empeora. si la arritmia es ventricular. . si se sospecha que la arritmia sea ventricular.Puede emplearse la lidocaína. Propafenona (no utilizar en pacientes con disfunción miocárdica).La cardioversión eléctrica puede emplearse como primera opción de tratamiento. Mexiletina. Para la elección de estos antiarrítmicos es necesario conocer la presencia y severidad de disfunción miocárdica y la cardiopatía de base. tanto aguda como crónica (fundamentalmente pacientes con cicatriz posinfarto). · Clase I con amiodarona. para la efectividad de los medicamentos. existen otras causas menos frecuentes. TRATAMIENTO .Preferiblemente procainamida o amiodarona.Puede utilizarse uno de los fármacos siguientes: · Amiodarona (es la de mayor efectividad). . . En los pacientes con cardiopatía isquémica es útil el tratamiento concomitante con ß-bloqueadores. por estudios electrofisiológicos.

don- Bloqueos auriculoventriculares Existe un bloqueo auriculoventricular cuando el impulso auricular no es conducido a los ventrículos o es conducido con retraso. es necesario utilizar fármacos antiarrítmicos (lidocaína. o sea.Tratamiento del episodio agudo: · Golpe seco en el tercio medio del esternón. si el paciente es delgado se puede comenzar con una energía de 200 a 300 J.24 s. ya que ambas constituyen formas de arritmias ventriculares malignas. Se manifiesta electrocardiográficamente por prolongación del intervalo PR > 0. . . Constituye un paro cardiaco. pudiendo llegar hasta 500 latidos/min. desfibrilación. TRATAMIENTO El tratamiento es igual al que se indica en flutter o aleteo ventricular. bretilo o amiodarona). · Si tras la desfibrilación inicial con éxito la arritmia recurre. se recomienda el uso simultáneo de procaínamida por v. i. en lugar de QRS definidos. debido a alteraciones funcionales o anatómicas. El tratamiento es similar al de la taquicardia ventricular sostenida. cardioversión eléctrica con choque de corriente continua con energía elevada (200 a 400 W). que hay un tratamiento para el episodio agudo y un tratamiento a largo plazo. solo vigilancia por si progresa a formas mayores de bloqueo. Según su severidad se clasifican en: Bloqueo auriculoventricular de primer grado El tiempo de conducción entre aurículas y ventrículos está prolongado. y de recurrir. No está indicada.Tratamiento a largo plazo. no lleva tratamiento específico. · Maniobras de reanimación cardiopulmonar. si la fibrilación ventricular fue secundaria a un proceso isquémico agudo u otra causa corregible. maniobras de reanimación. pero todos los impulsos son conducidos. se aprecian ondas oscilatorias con grado variable de amplitud y duración (actividad ventricular desordenada y anárquica). Es generalmente suprahisiano. Fibrilación ventricular Es una taquicardia ventricular multiforme con frecuencia habitualmente superior a 150 latidos/min. en un tiempo en el cual la unión auriculoventricular no está en período refractario. fármacos. de se indican: golpes secos. Puede ser transitorio o permanente. habitualm superior a 240 latidos/min. procainamida. repetir de inmediato las descargas. si la primera no es efectiva.Arritmias cardiacas / Taquicardia ventricular / Flutter o aleteo ventricular / Fibrilación ventricular / Bloqueos auriculoventriculares / 65 TRATAMIENTO . · Desfibrilación con corriente continua (todas las descargas que sean necesarias).

ya sea de forma intermitente o frecuente. en este caso no lleva tratamiento específico. No obstante en algunos casos. frecuencia cardiaca entre 20 y 40 latidos/min. sin estar precedida de prolongación del PR. por lo que está indicada la implantación de un marcapasos definitivo. alternado con una bloqueada). Tiende a progresar a un bloqueo cardiaco completo. Se caracteriza electrocadiográficamente por una onda P repentina que no conduce. Bloqueos bruscos de la conducción de forma ocasional o repetitiva sin que exista alargamiento progresivo del tiempo de conducción. siendo necesaria la implantación de un marcapasos definitivo o transitorio según el caso específico. Bloqueo auriculoventricular 2:1 Es un tipo de bloqueo auriculoventricular en el cual existen dos ondas P por cada QRS (una onda P conducida seguida de QRS. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo Ocurre cuando la actividad auricular no es conducida a los ventrículos y por tanto las aurículas y ventrículos son comandados por marcapasos diferentes (disociación auriculoventricular completa). Mobitz II: El sitio del bloqueo se encuentra por debajo de la bifurcación del haz de His (infrahisiano). Si es asintomático y la frecuencia cardiaca aumenta con el ejercicio puede no llevar marcapasos definitivo. Infrahisiano: QRS ancho. Bloqueo avanzado Se utiliza el término bloqueo avanzado para indicar que 2 o más impulsos consecutivos son bloqueados (2 o más ondas P consecutivas no conducidas). Se describen dos variantes electrocardiográficas del bloqueo avanzado: Suprahisiano: QRS estrecho. . debe tratarse la causa que lo produjo. Siempre está indicada la implantación de un marcapasos definitivo. puede producir síntomas y frecuencia cardiaca lenta. Si aparece en el contexto de un infarto inferior es necesario implantar un marcapasos transitorio. responde a la atropina. aunque el paciente esté asintomático. no responde a la atropina. sobre todo en ancianos. frecuencia cardiaca entre 40 y 60 latidos/min. habitualmente produce síntomas importantes. aunque en ancianos habitualmente es necesaria su implantación.66 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I: Habitualmente es suprahisiano. Se reconoce electrocardiográficamente en su forma clásica por prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no se conduzca a los ventrículos (periodos de Wenckebach).

Tabla 1. se ofrece (tabla 1. séptimo reporte del año 2003. Hipertensión arterial La hipertensión arterial es la elevación crónica de una o de las dos presiones arteriales: sistólica o diastólica. Debe considerarse a un paciente portador de hipertensión arterial. TRATAMIENTO El tratamiento está en dependencia de.8. conlleva su clasificación. En el primer caso cursa con QRS estrecho y la conducta que se ha de seguir es igual al Mobitz I. que es la que actualmente se continúa utilizando en la práctica médica diaria. al menos en tres ocasiones en diferentes días con un intervalo de al menos 5 días. También está incorporada a este trabajo la última clasificación. cuando las cifras de su presión arterial (PA) sistólica y/o diastólica estén elevadas por encima de las cifras normales. si el bloqueo es secundario o no a una causa corregible (ejemplo: intoxicación digitálica) y de.8) la clasificación de la presión arterial del sexto reporte del Joint National Committee (JNC) modificado (1993). Una evaluación correcta del enfermo diagnosticado de hipertensión arterial con implicaciones terapéuticas y pronósticas. En este último caso está indicada la implantación de un marcapaso definitivo. si el sitio del bloqueo está situado por encima o por debajo de la bifurcación del haz de His.Arritmias cardiacas / Bloqueos auriculoventriculares / Hipertensión arterial / 67 Puede ser suprahisiano o infrahisiano. Cifras de presión arterial: hipertensos adultos (> 18 años) no tratados Categoría Presión sistólica (mm/Hg) Presión diastólica (mm/Hg) 85 a 89 90 a 99 100 a 109 110 a 119 > 120 < 80 80 a 89 90 a 99 ≥ 100 Sexto reporte (1993) Normal alta 130 a 139 Grado I (ligera) 140 a 159 Grado II (moderada) 160 a 179 Grado III (severa) 180 a 209 Grado IV (muy severa) > 210 Normal Prehipertensión Hipertensión Estadio 1 Estadio 2 Séptimo reporte (2003) < 120 120 a 139 140 a 159 ≥ 160 . Para una mejor comprensión de este tema. Si es infrahisiano tiene evolución similar al Mobitz II y siempre lleva marcapasos definitivo.

Secundaria (tabla 1. . Tabla 1.9. cereberal o del tallo encefálico. electrocardiografía. . Clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo con su repercusión visceral: Grado I: No se aprecian signos objetivos de repercusión orgánica. La hipertensión arterial se clasifica en primaria y secundaria: Primaria: Se define como hipertensión arterial primaria. radiografía. 2. . . .9): cuando se puede determinar la causa (5 a 10 %).Aneurisma disecante. .Alteraciones graves del fondo de ojo. Grado II: Aparece.Oclusión arterial sintomática. .Evidencia radiográfica o ecográfica de placas ateroescleróticas (arterias: carótidas. . aortoilíacas o femorales).Coronariopatías. .Insuficiencia ventricular izquierda. Grado III: Presencia de síntomas y signos de lesiones orgánicas.8 mmol/L). ecocardiografía. por lo menos. Clasificación de la hipertensión arterial secundaria Hipertensión renal Por afecciones del parenquimal renal Pielonefritis crónica Glomerulonefritis Nefritis intersticial Nefropatía diabética Conectivopatías Tumores renales: · De células yuxtaglomeruales · Hipernefroma · Tumor de Wilms Quiste renal y riñón poliquístico Anomalías del desarrollo Enfermedades metabólicas (gota) Amiloidosis renal Hematoma Estenosis de la arteria renal por fibrodisplasia Estenosis de la arteria renal por ateroesclerosis Trombosis o embolia de la arteria renal Enfermedad renal obstructiva (Hidronefrosis) Enfermedad renovascular Enfermedad renopriva .Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas (fondo de ojo).2 mg %). la presión arterial elevada sin causa orgánica evidente (90 a 95 %).Encefalopatía hipertensiva.Proteinuria y/o ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma (1. creatinina sérica mayor que 2 mg % (176. .Insuficiencia renal.Encéfalo: hemorragia o trombosis cerebral.Hipertrofia del ventrículo izquierdo detectada por el examen físico.68 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Clasificación: 1. uno de los signos de repercusión orgánica siguientes: . .

. Factores de alimentación: . .Hipertensión arterial / 69 Hipertensión endocrina Hipertensión por afección aortica Toxemia del embarazo Por afecciones del sistema nervioso Por enfermedades de las glándulas suprarrenales Aldosteroidismo primario Hipertensión por desoxicorticosterona Hipertensión por hidroxidesoxicorticosterona Síndrome de deficiencia de hidroxilación Feocromocitoma Enfermedad de Cushing Síndrome adrenogenital Por enfermedades del tiroides Hipertiroidismo Hipotiroidismo Por enfermedades de la hipófisis Acromegalia Por enfermedades de la paratiroides Hiperparatiroidismo Coartación de la aorta Neuropatías Polineuritis Porfiria Intoxicación por plomo Hipertensión por medicamentos Otras hipertensiones Neuroblastoma Encefalitis Sección medular Poliomielitis bulbar Síndrome diencefálico Contraceptivos orales Inhibidores de la monoaminoxidasa con tiramina Simpaticomiméticos Esteroides Antiinflamatorios no esteroideos Eritropoyetina Hipercalcemia Síndrome carcinoide Exceso de licores Factores condicionantes: Los factores condicionantes de la hipertensión arterial se relacionan a continuación: 1.Herencia. principalmente proteínas.Exceso de ingestión calórica. 2. Factores genéticos: .Exceso de consumo de sal. .Raza.

. Colesterol y triglicéridos elevados.Identificar y corregir.Resistencia a la insulina.Alteraciones de la membrana celular. .Estrés psicosocial.Tipo de personalidad (tipo A). .Sedentarismo. que incluyen una mayor eficiencia terapéutica a menor dosis y escasos efectos colaterales.Tabaquismo. . Otros factores: . . Tabaquismo.Ingesta excesiva de aguas saturadas. . Alcoholismo. . .70 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR .Ingestión excesiva en la dieta de potasio y calcio. · · · · · · . 3.Consumo de aguas blandas con exceso de sodio y cadnio. calor).Deficiencias de vasodilatadores como: prostaglandinas y óxido nítrico.Establecer una óptima relación médico-paciente que implica información clara y concisa sobre las consecuencias que acarrea la hipertensión arterial no tratada. . TRATAMIENTO En el tratamiento de la hipertensión arterial. 5.Realizar los exámenes necesarios para evaluar si se trata de una hipertensión primaria o secundaria antes de instituir el tratamiento.Poner énfasis sobre la corrección de los factores de riesgo: · Sedentarismo.Educar al enfermo. con un ajuste semanal. .Lograr una adecuada elección de los fármacos antihipertensivos. Intolerancia a la sobrecarga de hidratos de carbono. Obesidad. .Tensión emocional. . si es posible. En la evaluación del paciente con hipertensión arterial primaria se debe: .Estrés ambiental (ruido excesivo.Obesidad. . los factores etiológicos. . 4.Evaluar el riesgo cardiovascular general. Factores ambientales: .Confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial. . . . . Factores psicosociales: . locales cerrados. Excesiva ingestión de sal.Administrar el tratamiento adecuado.Tensión ocupacional. es importante tener en cuenta los aspectos siguientes: . para llegar hasta los valores buscados de presión arterial. cualquiera que sea su causa.Exceso de consumo de alcohol.

La eficacia de todos los fármacos antihipertensivos puede decrecer durante la terapéutica (tolerancia). Se debe convencer al paciente para que modifique de forma progresiva su estilo de vida y adquiera hábitos higiénicos-dietéticos que disminuyan o hagan desaparecer los factores de riesgo cardiovascular. La frecuencia de las consultas debe también adecuarse al tipo de terapéutica administrada y al paciente. aún cuando esté medicado con diuréticos. náuseas. Los fármacos que provocan hipotensión ortostática o depresión psíquica deben evitarse o utilizarse con suma prudencia (ejemplo: reserpina y alfa-metildopa). De estas consideraciones surge una conclusión importante: No deben utilizarse esquemas rígidos de tratamiento. estimular la disminución de la ingesta de sodio (embutidos. La medicación que se ha de utilizar. Es útil mantener una comunicación permanente médico-paciente al comenzar un tratamiento o al instituir algún cambio. metildopa o ralwolfia) se debe advertir al paciente sobre el efecto potenciador del alcohol o . Se debe evitar los efectos colaterales de los fármacos utilizados y los efectos producidos por el descenso de la presión arterial (mareos. temblor). es de 130/80 mm Hg. Es aconsejable controlar al paciente una vez por mes excepto en la situaciones antedichas. En general. así como la dosificación. Es importante destacar que la hipertensión arterial es una afección crónica y que. dicha información debe adecuarse a la personalidad del paciente. conservas. No obstante. si el paciente presenta sobrepeso o dislipidemias. Es conveniente comenzar la medicación en forma gradual con dosis bajas.). en parte. La terapéutica no debe ser suspendida cuando el paciente alcanza niveles normales de presión arterial. Para obtener la colaboración del paciente es necesario informarle acerca de la naturaleza de su afección y de las posibles complicaciones a las que se expone al no cumplir el tratamiento. evitando crearle ansiedad o temor. Se trata de adecuar la terapéutica a la modalidad de vida del paciente. a la expansión del líquido extracelular. Debe lograrse cifras de presión arterial menores que 140/90 mm Hg y.Hipertensión arterial / 71 NORMAS GENERALES DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO El objetivo terapéutico es mantener la presión arterial dentro de los límites normales con la finalidad de prevenir las complicaciones de los órganos susceptibles. y recomendar insistentemente que evite el hábito de fumar. nerviosismo. Se orienta modificaciones dietéticas. sobre la base de la respuesta a cada incremento de dosis. requiere un tratamiento continuo y permanente. excepto en las emergencias hipertensivas o ante formas severas de la enfermedad. Las consultas frecuentes se recomiendan al iniciar el tratamiento o cuando se realicen cambios. en el caso de pacientes diabéticos o enfermedad renal crónica. en un esquema de dosificación simple. Los valores normales de la presión arterial se mantienen por la administración adecuada y permanente de los fármacos antihipertensivos. debe adecuarse a cada paciente en particular. se debe esperar de 7 a 15 días para aumentar la dosis diaria. lo que ha sido atribuido. estableciendo un lapso de espera adecuado. etc. Por lo que antes de considerar un cambio radical del tratamiento se debe evaluar el efecto de la administración de un diurético asociado a éste. por lo tanto. Es imprescindible que el médico al confeccionar un tratamiento antihipertensivo tenga en cuenta la interacción de fármacos. En los pacientes geriátricos la indicación debe ser más cautelosa. para disminuir la incidencia de efectos colaterales. Si se utilizan de acción central (clonidina. Cuando se utilicen fármacos con posibles efectos colaterales indeseables (hipotensión ortostática significativa en las primeras tomas) es prudente advertir al paciente para que tome las precauciones debidas y no abandone la medicación por considerar tal efecto como nocivo.

Es muy importante antes de establecer el fracaso del tratamiento no farmacológico tener la absoluta seguridad de que ha sido correctamente llevado por el paciente. en los pacientes que reciben 2 o 3 fármacos antihipertensivos. . por lo cual se trata que no se afecte la calidad de vida del paciente hipertenso. Cuando la indicación de tratamiento con 3 fármacos no controla la presión arterial en forma adecuada. reducir de forma gradual la dosis de cada uno.En todos los pacientes con hipertensión arterial el tratamiento se inicia con medidas no farmacológicas asociadas o no a medicamentos antihipertensivos. puede intentarse. El efecto de los medicamentos antihipertensivos en la calidad de vida se puede medir por los parámetros siguientes: . de acuerdo con las características del paciente.Actividad mental. Al cabo de 1 año de tratamiento. quien estimula. De acuerdo con la respuesta del paciente al tratamiento. la adherencia al tratamiento.Actividad sexual.Memoria visual y verbal. La selección del fármaco hipotensor depende de las características del paciente. - - - - - tagonistas de los receptores de la angiotensina II o bloqueadores cálcicos. Si no existe control de la presión arterial no debe añadirse aspirina al tratamiento hipotensor. El tratamiento antihipertensivo debe administrarse de por vida. . En el caso de no obtener una buena respuesta terapéutica. Otra situación que debe tenerse en cuenta es el efecto depletor del potasio de los diuréticos. mientras los que reciben captopril no deben recibir potasio. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO En todos los pacientes se deben instituir las medidas no farmacológicas para el control inicial de la hipertensión arterial. inhibidores de la enzima de conversión. especialmente en pacientes que reciben digitálicos porque la hipopotasemia aumenta la posibilidad de intoxicación digitálica. consecutivamente. psíquica y social de un individuo. El tratamiento debe ser administrado en la forma más simple posible para favorecer la adherencia del paciente y evitar la aparición de efectos colaterales adversos. siempre y cuando se mantengan normales las cifras de presión. El seguimiento del paciente debe ser realizado. pues es mayor el riesgo de hemorragia. tales como: diuréticos. Si se demuestra la resistencia real al tratamiento.72 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR los agentes depresores del sistema nervioso central. de ser posible. éste puede ser continuado con combinaciones o con asociaciones fijas de los fármacos antihipertensivos. Asociar tratamiento farmacológico cualesquiera que sea el grado de hipertensión arterial cuando exista repercusión visceral y cuando haya factores de riesgo. el paciente debe ser investigado para determinar la posible ocurrencia de hipertensión secundaria. La calidad de vida se define como la sensación de bienestar físico y de satisfacción emocional. ni diuréticos ahorradores de potasio. por el mismo médico. En la hipertensión arterial sistólica se utiliza durante 3 meses el tratamiento no farmacológico cuando la presión arterial sistólica está entre 140 y 159 mm Hg RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS QUE SE DEBEN TENER PRESENTE EN EL TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL .Capacidad de ejercicio. . an- . se debe corregir las causas. se investiga primero si el paciente cumple con el tratamiento. ß-bloqueadores. habiéndose logrado el adecuado control de las cifras de presión.

etc. 240 mL de vino o 720 mL de cerveza. · Disminución de: renina. no se obtiene un control adecuado de la presión arterial. .Si el diurético no ha sido el primer fármaco administrado.Disminuir el sedentarismo. diazepam. · Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento farmacológico se debe iniciar con un fármaco seleccionado de acuerdo con las características del paciente y teniendo en cuenta las contraindicaciones. . entre estos se recomienda caminar. En los ancianos los ejercicios se indican según plan controlado por el médico de la familia. Se recomienda no exceder de 30 mL de etanol por día. . se recomienda administrarlo como primera asociación.5 g/día de sodio = 4 a 6 g de sal. . calistenia y nadar. entrenamiento autógeno.Reducir el peso corporal a 15 % del peso ideal o un índice de masa corporal entre 18 y 24. viscosidad sanguínea y catecolaminas. Uso de medicina natural: debe revisarse cuidadosamente el uso de las plantas con acción hipotensora antes de indicarlas (riesgo-beneficio). Uso de acupuntura.) solo se hace cuando haya situaciones de estrés. · Arritmias.5 a 2. . El uso de sedantes (meprobamato. La ingestión de bebidas alcohólicas deber ser moderada.Reevaluar al paciente para detectar las causas posibles de resistencia al tratamiento. · Enfermedades musculoesqueléticas. .Reducir la ingestión de Na: De 70 a 100 mEq/día = 1. Si después de tratar a los pacientes con dosis efectivas de los medicamentos indicados durante 1 a 3 meses (según criterio médico). clorodiazepóxido. musicoterapia. · Cardiopatía isquémica coronaria.Hipertensión arterial / 73 o el estadio 1 de la clasificación del JNC7. Potasio: más de 80 mEq/día (verduras y frutas). . · Yoga. - - - · Aumentar la ingesta de ácidos grasos polisaturados Omega 3 (pescado).Realizar ejercicios dinámicos o aeróbicos (isotónicos). siendo recomendado en el estadio 1 como medicamento inicial o asociado a otro en el estadio 2 de la hipertensión arterial.Suspender el fármaco indicado y reiniciar el tratamiento con otro. Los ejercicios deben ser limitados en pacientes con: · Insuficiencia cardiaca congestiva. .El ejercicio dinámico favorece: · Vasodilatación periférica. · Disminuye los triglicéridos. Modificar los hábitos de vida: · Para reducir el estrés de la vida diaria. .Combinar los medicamentos indicados.9 kg/m2sc.Disminuir el consumo de alcohol. Para establecer esta modalidad de tratamiento deben tenerse en cuenta las recomendaciones siguientes: . · Aumento de: prostaglandinas y betaendorfinas cerebrales. andar en bicicleta.Evitar el hábito de fumar. · Técnicas de relajación mental. · Aumentar la ingesta de cationes: Calcio: 500 a 1000 g al día (2 vasos de 8 onzas de leche).Modificar la dieta: · Reducir la ingesta de grasa saturada (carnes rojas). se debe: . . . Esta concentración equivale a 60 mL de ron. · Aumenta la lipoproteína de alta densidad-colesterol (HDL-c). con la finalidad de disminuir los lípidos séricos.

Consideraciones especiales: Hipertensión en pacientes de piel negra Comenzar con diuréticos como monoterapia y aumentar su efectividad en combinación con ß-bloqueadores. Otros medicamentos efectivos son: . En la selección del medicamento antihipertensivo se debe recordar que algunos agravan la intolerancia a la glucosa. no usar los no cardioselectivos (ejemplo: propranolol) pues afectan al metabolismo de la glucosa y los lípidos. Usar preferentemente diuréticos de acción en el asa de Henle cuando haya retención hidrosalina. ya que estos factores afectan la biodisponibilidad de los fármacos hipotensores.Antagonistas del calcio. De utilizar ß-bloqueadores. Los fármacos hipotensores producen. Paciente en edad geriátrica (65 años o más) El tratamiento se debe realizar con gran prudencia porque el anciano es más sensible a los efectos secundarios de los tratamientos y es muy suceptible a la hipotensión ortostática y a la deshidratación.74 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . lípidos y electrólitos (disminuyen el potasio). Hipertensión arterial más dislipidemias Evitar diuréticos y ß-bloqueadores. El descenso de la presión arterial debe ser lenta para evitar consecuencias negativas en los órganos diana por disminución brusca del flujo vascular. Se debe evitar la combinación de ß-bloqueadores y diuréticos (principalmente clortalidona) pues los efectos metabólicos adversos se incrementan. mientras que otros encubren los síntomas de la hipoglucemia. Se tiene en consideración la presencia de otras enfermedades y la toma de otros medicamentos. se deben indicar dosis mínimas y bajo control de los posibles efectos colaterales. bloqueadores α-adrenérgicos. α-bloqueadores centrales. en general. . Usar.Disminuir las dosis recomendadas cuando se administran asociaciones de fármacos. Hipertensión arterial y diabetes mellitus Aunque los diabéticos hipertensos no responden en general a las medidas no farmacológicas. Se debe preferir los fármacos que no afectan al sistema nervioso central (ejemplo: vasodilatadores potentes como el minoxidil y la hidralazina) pues pueden precipitar angor. Hipertensión arterial y embarazo La elevación de las cifras de presión arterial en el embarazo puede afectar el flujo sanguíneo . preferentemente. para evitar en lo posible reacciones colaterales. por sus efectos adversos en el metabolismo de la glucosa. inhibidores de la enzima convertidota de angitensina (IECA) y antagonistas del calcio. se debe administrar a dosis bajas. Se recomienda el uso de diuréticos a bajas dosis o anticálcicos. Si se administran diuréticos tiazídicos. La terapia debe ser adecuadamente seleccionada.Inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos. infarto del miocardio y/o isquemia cerebral. Los diuréticos ahorradores de potasio se deben administrar con precaución. en el diabético una mayor incidencia de efectos adversos que en el no diabético. pues pueden producir hipercalemias fatales. esta se deben instituir para controlar los factores de riesgo y como ayuda al tratamiento medicamentoso. dado que en el anciano se observa una disminución de la función renal y hepática. En la selección de las dosis diarias se debe tener en cuenta el estado de la función renal. lo que incrementa la aparición de efectos colaterales adversos. De tener necesidad de usarlos. El tratamiento es lo más simple posible en lo que respecta al número de fármacos y dosis diaria para favorecer el cumplimiento del tratamiento y evitar los problemas inherentes a la polifarmacia. Se recomienda iniciar el tratamiento medicamentoso con dosis inferiores a las recomendadas habitualmente. lo que retarda la eliminación de los fármacos y aumenta la vida media de estos en el plasma.

por v. además. 50 y 100 mg): 25 a 200 mg/día.v. a las dosis usadas en la emergencia hipertensiva. Se recomienda el uso del α-metildopa o la hidralazina. La disminución de la presión arterial puede causar reducción de la irrigación placentaria y fetal. Si la presión arterial no desciende con el reposo en cama se debe indicar alguno de los medicamentos siguientes: .1 y 0. por v.Uso de los medicamentos por i.: 0. es considerada como posible hipertensa. . Existen dos formas clínicas de presentación de la crisis hipertensiva: emergencia hipertensiva y urgencia hipertensiva. con la presencia de síntomas y signos de elevación brusca de la presión arterial. . confirma el diagnóstico de preeclampsia-eclampsia.2 mg): 0.: 250 mg): 500 a 2000 mg/día.Ingreso en la sala de cuidados intensivos (UCI). a menos que la presión diastólica sea superior a 95 mm Hg.: 25.: 25 y 50 mg): 25 a 200 mg/día. La droga de elección es la hidralazina. por v. En toda mujer no diagnosticada como hipertensa antes del embarazo y que presente cifras de presión arterial mayores que 140/90 mm Hg. no se recomienda la restricción intensa de sal y los diuréticos. .Clonidina (tab. por v.Atenolol (tab. El tiempo de duración del tratamiento. En general.o.Medicamentos contraindicados: · Inhibidores de la enzima de conversión: produce malformaciones fetales. barbitúricos.α-metildopa (tab.: 25. pudiendo también utilizarse α-metildopa por vía i. · Diuréticos: reducen el volumen de líquido extracelular.No administrar sedantes. Crisis hipertensiva Se considera que existe una crisis hipertensiva cuando la presión arterial sistólica está por encima de 180 mm Hg y la diastólica sea mayor que 120 mm Hg. .v. debido al incremento de las muertes fetales. Con frecuencia los antihipertensivos no están indicados en el segundo y tercer trimestre. 50. de no poder utilizarse por otras causas.Hidralazina (tab. · Nitroprusiato de sodio: intoxicación del feto por tiocianato. elevación de la creatinina y de las enzimas hepáticas. por v. .Monitorizar al paciente. Emergencia hipertensiva Cuando existen síntomas y signos de repercusión visceral: . .o. debe emplearse un ß-bloqueador (atenolol. La presencia de proteinuria.Metoprolol (tab. Por tanto. pues producen depresión fetal. Durante el embarazo las cifras de presión arterial sistólica no deben exceder de 30 mm Hg a las cifras habituales de la persona. están en dependencia de las cifras tensionales y la evolución del embarazo.Reducción de la presión arterial en 1 h. . . lo cual conlleva un alto riesgo de hemorragia intracraneal.o. . para disminuir la hipertensión suele estar indicada una estrategia conservadora. metoprolol). asi como la dosis.15 mg/día. .o. ansiolíticos.o. 100 y 200 mg): 25 a 300 mg/día.Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / 75 placentario.

25 a 1 µg/kg/min. · Contraindicación: En asma bronquial.v. 25 y 40 mg): 10 a 20 mg por vía i. · Opiáceos.3 a 3 mg/min. · Indicaciones: En fallos miocárdico e infarto del miocardio.Nitroglicerina (ámp. por vía i. · Nitroglicerina por vía i. respuesta en 2 a 5 min. · Contraindicación: En disección aórtica y estenosis aórtica.. . 0.: 2. en bolo i. · Contraindicaciones: En pericarditis y taponamiento cardiaco. respuesta en 10 a 30 min. Consideraciones especiales de la emergencia hipertensiva en: Síndrome cerebrovascular La presencia de focalización motora en pacientes con hipertensión arterial debe ser manejado con extremo cuidado. Indicaciones: en la mayoría de los pacientes. la respuesta es entre 1 a 2 min. . .Labetalol (ámp.. .v.02 a 3 mg/min en infusión. · Indicaciones: En preeclampsia y eclampsia. · Indicaciones: En enfermedad renal y cantidades elevadas de creatinina. .: 10. · Indicaciones: En estado hiperadrenérgico. · Enalapril por vía i. · Contraindicaciones: En cardiopatía isquémica. 5 a 10 mg en infusión a pasar en 30 min por vía i. repetir a los 30 min.: 1 y 2 mg): 0. por vía i.: 20 mg/mL. En la actualidad tiene poco uso. enfermedad cardiaca y enfermedad renal. Dosis mayores aumentan la presión intracraneal. · Contraindicación: En el embarazo. .: 50 mg): 50 a 100 mg.v..: 5 mg/5 mL): 5 a 100 µg/min. Emergencia hipertensiva más fallo renal . posteriormente.Si hay volumen depletado: · Nicardipina (ámp. · Diuréticos. Dosis máxima: 300 mg.v.v.: 500 mg): 40 a 80 mg cada 10 min por vía i. .v.v.v.α −metildopa (bbo.: 2. respuesta instantánea. respuesta entre 5 a 10 min.25 mg en dosis de ataque (bolo) por vía i. También se utiliza 0.Medicamentos que se han de utilizar: · Nitroprusiato de sodio sin sobrepasar la dosis de 1 µg/kg/min. respuesta en 5 a 10 min.: 5 mg.v. infarto del miocardio y valvulopatía mitral.v.Nitroprusiato de sodio (ámp. Actualmente su uso se ha dejado para el feocromocitoma.1 mg = 100 µg): 0. No debe bajarse la tensión arterial sistólica por debajo de 100 mm Hg. por vía i.5 mg/mL): 5 mg/h (incrementar hasta 15 mg/h) en infusión i.Fentolamina (bbo. respuesta en 30 a 50 min. · Contraindicaciones: En fallo renal. . y un tratamiento hipotensor muy severo puede originar caída del flujo sanguineo cerebral (FSC). por vía i. bloqueo auriculoventricular.v.. ...Hidralazina (ámp. pues puede originar una disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumentar el riesgo de daño isquémico cerebral.76 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Los medicamentos que se han de utilizar son los siguientes: . hasta 15 mg/h.Diazóxido (ámp. . cada 2 a 4 h. enfermedad vascular periférica y fallo sistólico. .v.v. polvo): 5 a 20 mg diluido en 10 mL de solución salina por vía i.5 mg/mL): 5 mg/h.Cansilato de trimetafán (ámp.. embarazo e insuficiencia hepática.Nicardipina (ámp. ya que la hipertensión arterial puede ser la causa o la consecuencia. · Indicaciones: En todas las emergencias.. Se puede repetir la dosis a los 30 min y.: 5 y 10 mg): 1. · Indicaciones: En embarazo.: 250 mg): 250 a 500 mg por vía i.Enalapril (ámp. la respuesta hipotensora es entre 1 y 2 min.v.

· Enfermedad cardiaca previa. .v. .: 1 y 2.Reducción de la presión arterial en 24 a 48 h.o.: tomadores de medicamentos inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO). . Para el tratamiento: ..o. por vía i. Si la creatinina es igual o mayor que 3 mg % (265.Falta de adherencia al tratamiento: · Farmacológico y no farmacológico. · Labetalol por vía i. por v.5 mg cada 8 h.El tratamiento medicamentoso debe ser oral. 10 y 20 mg): 2. · Función renal..1 y 0. · Trimetafán: estados hiperadrenérgicos.5 mg en 24 h.o. . · Clonidina (tab.v.o. según estado de estrés que favoreció a la aparición de la crisis hipertensiva: · Diazepán (ámp. intoxicación por cocaína.Reserpina (ámp. · Tiempo de duración de la hipertensión arterial.Si no hay depleción de volumen: · Furosemida.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 50 a 100 mg en una sola dosis.v.v. continuar con 0.: 5 mg en polvo): 5 mg por vía i.Medicamentos que se han de utilizar por vía oral: · Nifedipina (tab.: 10 mg): 10 mg. de ser necesario la dosis se repite a los 30 min. puede utilizarse la vía i. · Minoxidil (tab. Recordar que no es un medicamento de primera línea y unicamente se puede utilizar cuando se sospeche sobrecarga de volumen. · Fentolamina (bbo.m. por v. se puede repetir la dosis a los 30 min.5 a 5 mg.: 5. Hay autores que recomiendan imponer tratamiento intensivo y controlar la presión arterial en 1 h a todo paciente con fondo de ojo grado III-IV y en aquellos pacientes que estando asintomáticos tienen la presión arterial diastólica mayor que 130 mm Hg.1 mg cada 1 h hasta que la presión arterial diastólica sea menor que 110 mm Hg.2 mmol//L). por v. diuréticos.En los pacientes donde se utiliza nicardipina o labetalol por vía i.Uso de sedantes en los pacientes donde sea necesario. pero sin repercusión visceral.2 mg.. (bolo): intoxicación por cocaína. la dosis inicial debe ser de 0.2 mg): 0. · No usar diuréticos..: 25 y 50 mg): 25 mg. ya que en 24 h la lesión orgánica puede ser irreversible. Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento Las causas más frecuentes de hipertensión arterial refractaria son las siguientes: . por vía i. Se prefieren utilizar otros anticálcicos como: amlodipino o el felodipino (tabla 1.v.Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento / 77 · Enalapril (ámp.: 10 mg): 5 a 10 mg por vía i. en pacientes donde no se puede usar la vía oral.: 0. se puede repetir la dosis a las 2 o 3 h. dependiendo del riesgo de daño orgánico de acuerdo con los factores siguientes: · Edad.Furosemida (ámp. Se pueden utilizar otros inhibidores de la enzima angitensina (tabla 1. . por v.v. TRATAMIENTO ALTERNATIVO En Cuba se puede utilizar: . sin pasar de 7. con extremo cuidado. .Ingreso del paciente..: 5 y 10 mg): 1. puede repetirse a los 15 min.625 mg.1 a 0. · Captopril (tab.25 mg.13). .o. Urgencia hipertensiva Es cuando existen síntomas por la elevación brusca de la presión arterial.m.5 mg): 2.15). . por vía i. debe continuarse el tratamiento con la misma droga por v.

· Inhibidores de la IMAO. asociado a síntomas simpaticomiméticos (temblor-sudación y taquicardia). se le aplica régimen adecuado de tres fármacos. Ocurre más frecuentemente en pacientes tratados con fármacos de acción central. donde uno es un diurético. · Descongestionantes nasales. · Anovulatorios. · Insuficiencia renal.Rápida metabolización de los medicamentos antihipertensivos. . · Empleo de diuréticos en dosis no adecuadas. · Antidepresivos tricíclicos. en dosis máximas. . · Adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH).Antagonismo contra la acción hipotensora por interacción de medicamentos: . . · Alcoholismo. · Efedrina. en los cuales el tratamiento antihipertensivo se suspende de forma brusca.Combinaciones terapéuticas no efectivas: · Dosis o intervalos inadecuados y combinaciones incorrectas. · Insuficiencia renal progresiva. Un régimen adecuado de tratamiento antihipertensivo incluye diurético más dos de los fármacos siguientes: ß-bloqueadores u otro antiadrenérgico vasodilatador directo. . · Consumo de cocaína.Clonidina y á-metildopa: 40 a 60 h después de suspendido el tratamiento aparece un abrupto ascenso de la presión arterial. deben estar bajo observación estricta. · Uso de ciclosporina.Aumento del volumen extracelular: · Exceso de ingestión de sodio. así como seudohipertensión arterial. A los pacientes que no se les logra reducir a menos de 160/100 mm Hg la presión arterial.78 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . eritropoyetina. haberse descartado causas secundarias. .Hipertensión arterial secundaria.Antiinflamatorios no esteroideos: · Esteroides (tópicos y sistémicos). · Fenotiazinas. etc.Enfermedades asociadas: · Obesidad. anticálcicos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). . principalmente clonidina o ámetildopa y en pacientes tratados con ß-bloqueadores adrenérgicos: . Síndrome de rebote Es un cuadro clínico que aparece en algunos pacientes. y haber presentado cifras superiores a 180/115 mm Hg antes del tratamiento.

cefalea intensa. si presenta insuficiencia renal aguda. 2. . Tensión arterial muy elevada 1. .No utilización adecuada del tratamiento indicado. . . cardiaco y realizar fondo de ojo.Repetir la toma de presión arterial en ambos brazos. enfermedad arterial periférica u otra condición que se requiera monitorización invasiva.No usar fármacos parenterales. . .Ingresar al paciente en la unidad de cuidados intensivos. .Tomar el pulso radial en ambos brazos y determinar si hay diferencia significativa del pulso.Hipertensión arterial / Síndrome de rebote / Tensión arterial muy elevada / 79 . .Contactar de inmediato con un ginecobstetra. . renal.Abandono del tratamiento. En los pacientes con cifras muy elevadas de la tensión arterial (presión arterial diastólica mayor que 120 mm Hg) hay que: .No utilizar diuréticos y depletor de volumen en pacientes con fallo renal. se debe tratar de la forma establecida.Buscar parálisis u otros signos neurológicos. . . infarto del miocardio y muerte súbita.ß-bloqueadores adrenérgicos: 4 a 6 días después de haber suspendido el tratamiento puede aparecer: angor. si es una mujer embarazada. . Hay pacientes hipertensos conocidos que fortuitamente se les detectan cifras elevadas de presión arterial.Verificar la calidad del esfigmomanómetro.No bajar bruscamente la presión arterial en pacientes con signos neurológicos focales.No tratar de controlar la presión en la primera hora.No utilizar inhibidores de la enzima convertidora en mujeres embarazadas o en la eclampsia. etc. . así como alteraciones de la conciencia.Determinar si existe dolor abdominal y hematuria. arritmias.Buscar evidencias de edema agudo del pulmón. por lo tanto. . . . Esta situación no constituye una urgencia ni emergencia hipertensiva. Tampoco presentan síntomas ni signos de elevación brusca de la presión arterial. . cuya causa se debe a: . . en este caso debe pensarse en disección aórtica.No respuesta adecuada al tratamiento.No utilizar medicamentos que originan taquicardia refleja en pacientes con dolor precordial.Preguntar sobre el uso de anfetamina u otro alfa simpaticomimético.Valorar el estado neurológico. . si no hay evidencias de lesión orgánica.Iniciar tratamiento parenteral hipotensor en pacientes con evidencias de lesión orgánica.

Tabla 1. 3.10.5 12.5. Vasodilatadores directos (tabla 1.12). Tienen una acción antihipertensiva de inicio lento.Bloqueadores ß-adrenérgicos: Su mecanismo de acción consiste en una inhibición competitiva de los efectos de las catecolaminas sobre los ß-adrenorecetores con la disminución consiguiente de la frecuencia y del gasto cardiaco. liberan prostaglandinas vasodilatadoras. producen una disminución del líquido extracelular y una pequeña reducción en la resistencia periférica. 1 y 2 5.5 2. . no son los preferidos para el tratamiento de la hipertensión arterial a menos que exista insuficiencia renal. Hemodinámicamente. su efecto completo se logra en 1 o 2 meses.) (mg) (mg) 250 y 500 25 y 50 25 y 50 50 1. Diuréticos (tabla 1. en el asa de Henle: Son mucho más potentes que los tiazídicos y generalmente tienen una acción mucho más breve. En la práctica médica diaria con frecuencia no se indican cuando existe hiperuricemia secundaria. 10 y 20 25.10): .5 12. Bloqueadores adrenérgicos (tabla 1.11): Actúan produciendo un efecto relajante directo sobre las arteriolas periféricas y reducen la resistencia periférica.80 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Entre los medicamentos utilizados en el tratamiento de la hipertensión arterial están: 1.5 2. Se utilizan en pacientes que tienen los niveles plasmáticos de renina bajos. 5 y 10 50 4 20. pudiéndose utilizar a dosis bajas. lo cual no es una contraindicación absoluta. También reducen la renina plasmática. 50 y 100 5 50 y 100 125 12.5 5 25 5 50 0. por su efecto negativo de aumentar el ácido úrico en sangre.5 12.Diuréticos tiazídicos: Producen natriuresis al interferir con la reabsoción de sodio en el epitelio tubular del segmento distal.5 2. . 40 y 80 25 y 50 0.25 5 2. 2.5 y 1 g 50 50 50 5 5 20 50 4 600 100 10 20 100 20 300 De asa de Henle Ahorradores de potasio . Clasificación de los diuréticos Subclasificación Fármaco Tiacidas Clorotiazida Hidroclorotiazida Clortalidona Hidroflumetiazida Indapamida Metoclotiazida Metolazona Benzotiazida Politiazida Furosemida Ácido etacrínico Bumetanida Torsemida Espironolactona Amilórida Triantirene Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab.5 2 20 25 0.5.Diuréticos que actúan en el riñon.

6. 50.) (mg) (mg) 10 5 300 100 Hidralazina 50 Minoxidil 5.5 5 2 200 3. 20.5/12 h 1200 150 400 400 20 320 20 60 640 120 160 20 30/12 h 20 20 16 1200 25/12 h Bloqueadores Nadolol ß-adrenérgicos Penbutolol (no cardioselectivos) Pindolol Propranolol Propranolol retardador Sotalol Bisoprolol Timolol Bloqueadores α1-adrenérgicos Bloqueadores α y ß-adrenérgicos Prazonsina Terazosin Doxazosina Labetalol Carvedilol .Bloqueadores α1-adrenoreceptores: Son antagonistas de los efectos de las catecolaminas sobre los α1-adrenoreceptores possinápticos.13): Su mecanismo de acción consiste en bloquear la síntesis de angiotensina II. 100 y 200 10 y 20 40. 4. por inhibición competitiva de la enzima convertidora de la angiotensina.Bloqueadores combinados α1-adrenérgicos y ß-adrenérgicos: Son antagonistas de los efectos de las catecolaminas sobre los α1-adrenoreceptores y ß-adrenoreceptores.125.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / 81 Tabla 1. 10 y 20 5 y 20 5 y 20 4 y 10 100 y 400 3.5 y 25 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 400 25 50 25 10 40 10 5 40/12 h 80 40 2. produciendo Tabla 1. 80 y 160 20 5. 12. Bloqueadores adrenérgicos ß.5 5/12 h 2. produciendo vasodilatación arterial y venosa. α y mixtos Subclasificación Bloqueadores ß-adrenérgicos (cardioselectivos) Fármaco Acebutolol Atenolol Metroprolol Metroprolol retardador Betaxolol Presentación (mg/tab. Vasodilatadores directos Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. Inhibidores del sistema de renina-angiotensina (tabla 1. 40 y 80 80 y 120 20 y 80 5. 50 y 100 50 y 100 25. una sustancia vasocontrictora. 10 y 20 reducen el volumen plasmático y tienen acción hipotensora por medio del sistema nervioso central. . 10 y 20 10. 10 y 20 5.) 200 y 400 25.11.12.5. .

5 5 10 2. 10.Inhibidores adrenérgicos periféricos: Inhiben la liberación de norepinefrina desde las neuronas periféricas. que hay que utilizarlo cada 12.5 450 40 40 40 10 40 10 16 4 80 50 30 Frecuencia: excepto el captopril.25 y 1 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 0. Inhibidores de la enzima angiotensina en la hipertensión arterial Fármaco Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Ramipril Fosinopril Cilazapril Pirindopril Trandorapril Benazepril Espiropril Moexipril Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. 20 y 40 5. hipercolesterolemia.14. vasodilatación arterial y venosa.) 0.5 7.5.1 1.Bloqueadores adrenérgicos centrales: Actúan por estimulación de los α2-adrenoreceptores presinápticos del sistema nervioso central reducen el tono sináptico periférico y las resistencias vasculares sistémicas. 5 y 10 10 .) (mg) (mg) 25 y 50 5. 20 y 40 2. Disminuyen de forma discreta el gasto y la frecuencia cardiacos. hiperglucemia e hiperuricemia provocada por los diuréticos.14) .5 10 2. La reserpina también actúa en el sistema nervioso central. 15 y 30 25 2. Tabla 1. 2 y 4 10 y 20 25 7. también producen natriuresis y aumentan los niveles de bradicininas vasodilatadoras. 5.5 y 5 2. 10 y 20 5. 8 e incluso 6 h.13.2 3 parches 4 2 000 3 100 0.1 mg/día 1y2 250 1 10 y 20 0. .5.1 1 parche 1 250 1 10 0. Bloqueadores centrales y periféricos Subclasificación Fármaco Simpaticolíticos centrales Clonidina Clonidina TTS (parche) Guanfacin Alfa-metildopa Guanfacina Guanetidina Reserpina Presentación (mg/tab.2 equivalente a 0. Bloqueadores centrales y periféricos (simpaticolíticos) (tabla 1. 4 y 8 1.82 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1. además disminuyen la hipopotasemia.25 Simpaticolíticos periféricos . 10. 20 y 40 2.1 y 0. el resto de los medicamentos se administran en una dosis diaria o cada 12 h.5 2 1 10 12.

160 y 320 Ibersartán 75. Antagonista de los receptores de la angiotensina II Fármaco Losartán Valsartán Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. 60 y 80 120.) (mg) (mg) 25 40 150 4 20 300 5 100 320 300 32 80 600 40 25. 240 y 340 20 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 60 120 30 30 5 60 60 5 5 10 5 120 20 360 540 180 90 40 120 120 10 10 40 20 480 40 Dihidropiridinas Fenilalquilaminas 6. 20. 16 y 32 Telmisartán 20. Bloqueadores de los canales del calcio Subclasificación Bensodiazepinas Fármaco Diltiazem Diltiazem retardador Nifedipino Nifedipino retardador Nitrendipina Nicardipino Nicardipino retardador Amlodipino Felodipino Nisoldipino Isradipino Verapamilo Verapamilo retardador Presentación (mg/tab. 180. Como consecuencia de ello disminuyen las resistencias vasculares periféricas. 180.16. 8. 400 y 600 Olmesartán 5. Tabla 1.16): Su acción se basa en el antagonismo de los efectos vasocontrictores de la angiotensina II por bloqueo de los receptores AT1. 240 y 300 10 y 20 30. 30 y 40 5 y 10 80. Antagonistas de los receptores de la angiotensina (tabla 1.5. 50 y 100 40. 30 y 40 60 2. 80. 60 y 90 10 y 20 20.15. 120. 5 y 10 2. 5 y 10 10. 150 y 300 Candesartán 4.15): Causan una vasodilatación arteriolar por el bloqueo selectivo de los canales lentos de entrada de calcio en las células del músculo liso vascular. 20 y 40 . Bloqueadores de los canales del calcio (tabla 1.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / 83 Tabla 1. 7.5. 40 y 80 Eprosartán 300.) 30.

v.25 mg/kg/min en la eclampsia e insuficiencia renal 50 a 100 mg cada 5 a10 min hasta 600 mg Reacciones adversas Hipotensión Náuseas y vómitos Riesgo de intoxicación por tiocianato y cianuro Hipotensión Taquicardia Naúseas y vómitos Puede empeorar la isquemia del miocardio Insuficiencia cardiaca y disección aórtica Bloqueo cardiaco Insuficiencia cardiaca Hipotensión Broncospasmo Náuseas y vómitos Cefalea Náuseas y vómitos Hipotensión Bloqueo cardiaco Insuficiencia cardiaca Broncospasmo Hipotensión Retensión urinaria Paro respiratorio Midriasis Íleo paralítico Hipotensión Hipotensión Taquicardia Cefalea Angina de pecho Hipotensión Náuseas y vómitos Taquicardia Distrés fetal Hipotensión Cefalea Naúseas y vómitos Taquicardia Diazóxido 1 a 5 min 6 a 12 h Labetalol Bolo i.v.v.v.5 a 10 mg/kg/min dosis inicial y 0. Inmediato Duración 2 a 3 min Dosis 0.625 a 2.5 a 5 mg cada 5 a 15 min Hidralazina (eclampsia) Bolo i.v. 5 a 15 min 1 a 2 min 1a6h 3 a 10 min 0. Medicamentos hipotensores de uso parenteral Medicamentos Nitroprusiato Sódico Vía de Inicio de administración acción Perfusión i.5 mg cada 6 h 2. Bolo i. Perfusión i.v.v.v.v.v. 10 a 20 min 3a6h 10 a 20 mg Metildopa Nicardipino Bolo i.5 a 4 mg/min Nitroglicerina Esmolol Perfusión i.2 a 5 mg cada 15/min hasta 15 mg/h .v 1 a 5 min 1 min Enalaprilato Fentolamina Bolo i. Perfusión i.v.84 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1. 5 a 10 min 3a6h 20 a 80 mg cada 5 a 10 min hasta 300 mg (10 a 30 mg/min) 5 a 100 mg/min 500 mg/kg/min el primer minuto y continuar 50 a 300 mg/kg/min 0. 1 a 2 min 1 a 5 min 3 a 5 min 10 min Trimetafan Perfusión i.17. (proteger de la luz) Bolo i.v. Perfusión i. Bolo i. 30 a 60 min 1 a 5 min 10 a 16 h 3a6h 250 a 500 mg 5 mg/h aumentando 1.

la estenosis se produce por fusión de las comisuras de las valvas. con mucho. presentación farmacológica y dosis. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO La estenosis mitral ligera no tiene tratamiento específico. en este caso. se habla de estenosis mitral cuando el valor se encuentra por debajo de 2 cm2. el conjunto de enfermedades de las válvulas del corazón.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / Valvulopatías / Estenosis mitral / 85 8. Profilaxis contra la endocarditis infecciosa.m. Estenosis mitral Se denomina a la estrechez del orificio valvular mitral lo suficiente como para crear un gradiente de presión diastólica transvalvular al existir dificultad en el paso de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole. por tanto. El paciente puede realizar una vida normal con chequeos periódicos por parte del médico. siendo su causa principal la fiebre reumática. el tratamiento profiláctico está dirigido a la profilaxis de la fiebre reumática: 1. Después de pasar el ataque agudo de fiebre reumática se debe administrar: . para evitar futuros brotes agudos de fiebre reumática. Las lesiones valvulares constituyen un grupo importante de enfermedades cardíacas.17): En el cuadro se relacionan las diferentes drogas hipotensoras agrupadas de acuerdo con su acción. por v. 2. de por vida. que pueden ser de origen adquiridas o congénitas y funcionales u orgánicas. la cardiopatía reumática crónica. Profilaxis secundaria. por vía i.: 1200 000 U): 1200 000 U cada 28 días. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Fiebre reumática En el adulto más de 90 % de las estenosis mitrales son de origen reumático. Hipotensores de uso parenteral (tabla 1.o. . En todo paciente portador de estenosis mitral se debe hacer profilaxis antibiótica ante cualquier situación desencadenante de bacteriemia (véase Endocarditis infecciosa. Valvulopatías Se entiende por valvulopatías. salvo las medidas anteriores. 3. Son los diferentes medicamentos por vía parenteral de utilización más frecuente en la emergencia hipertensiva. La causa principal de estenosis mitral es. si existe alergia a la penicilina. capítulo 11).: 250 y 500 mg): 250 mg/día. En el adulto la válvula mitral normal tiene un área aproximada de 4 a 6 cm2.Penicilina benzatínica (bbo.. u otro macrólido.Eritromicina (tab. . de las cuerdas tendinosas o fusiones combinadas. Se refiere al tratamiento específico de las infecciones estreptocócicas en niños y adultos jóvenes. Profilaxis primaria.

25 mg) o digitoxina (tab. . Puede realizarse. no se tiene en cuenta este aspecto.Tratamiento digitálico para disminuir la frecuencia ventricular. tanto la cardioversión farmacológica como la eléctrica. 2. En el electrocardiograma se observan complejos de punta que alternan con complejos de punta hacia abajo (torsades de pointes). ante situaciones de seudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo.o. cada 4 h el primer día y.v.1 mg): 0.: 0. ya que al no existir la contribución auricular al llenado ventricular. cada 6 h hasta que revierta la arritmia. que puede desencadenar arritmias ventriculares graves (taquicardia ventricular de tipo "torcedura de punta".En casos de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida para disminuir la frecuencia ventricular. la digital solo está indicada en dos situaciones específicas: .v. Se recomienda el esquema siguiente: . Debe siempre asociarse a cloruro de potasio o algún diurético inhibidor de la aldosterona.: 200 mg): 2 tab. Digitálicos: En la estenosis mitral pura.Si el paciente está tomando digitálicos. La furo- semida debe usarse por vía i. taquicardia ventricular polimorfa muy inestable que puede degenerar en fibrilación ventricular. por v. Cardioversión farmacológica. 1 tab. TRATAMIENTO 1. además de ser precursora de embolismos sistémicos. cada 8 h por algunos meses para evitar la recurrencia. diaria. . Fibrilación auricular Esta arritmia es muy frecuente en pacientes con estenosis mitral. · Digoxina (tab. por v. según sean necesarios: 1.86 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Los pacientes con estenosis mitral moderada a severa deben evitar los ejercicios físicos intensos y deben ingerir una dieta hiposódica. Durante el tratamiento de ataque con quinidina debe monitorizarse al paciente o hacer electrocardiogramas frecuentes porque un efecto colateral de la droga es la prolongación del intervalo QT. El diurético más empleado en Cuba es la furosemida. Pueden indicarse los medicamentos siguientes. 2. Diuréticos: Útiles en pacientes con síntomas de congestión pulmonar o.Sulfato de quinidina (tab. a partir del segundo día. En algunos casos puede intentarse la cardioversión eléctrica sincronizada.. . si la cardiversión es de urgencia. Cardioversión eléctrica. Es necesario tomar las medidas siguientes: .El paciente debe estar con tratamiento anticoagulante (cumarínicos) 2 semanas antes del procedimiento. . el gasto cardiaco disminuye entre 20 y 30 % (más aún si la frecuencia ventricular es rápida). Después debe mantenerse la quinidina 1 tab..o. en pacientes asintomáticos con estenosis severa. de entrada. las dosis varían según las necesidades del paciente. pero en casos de urgencia es necesario usar la vía i. se emplea habitualmente. se recomienda administrar 1 o 2 bolos de 50 mg de lidocaina antes de dar el contrachoque eléctrico para evitar el desencadenamiento de arritmias ventriculares. incluso.Claudicación de cavidades derechas debido a la hipertensión pulmonar retrógada.: 0.5 a 1 tab. comenzando con 50 a 60 J e ir aumentando progresivamente hasta que revierta la arritmia. suele descompensar hemodinámicamente a pacientes con estenosis crítica. seguida de 1 tab.

. . Indicaciones del tratamiento quirúrgico: . 1.Pacientes que han tenido crisis de seudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo. . Técnicas que se utilizan para el tratamiento quirúrgico: . Paciente joven que requiere realizar trabajos físicos intensos. . Repercusión sobre cavidades derechas. Mujer joven que en el embarazo anterior tuviera disnea a pequeños esfuerzos o al reposo. . . · Signos de crecimiento de ventrículo derecho e hipertensión pulmonar. ya que si está dilatada (más de 46 mm) la cardioversión es generalmente ineficaz. y se produce por anomalías de las valvas mitrales. Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática. lo cual produce mayor o menor grado de regurgitación a la aurícula izquierda durante esta fase del ciclo cardiaco. Presión capilar pulmonar (PCP) mayor de 20 mm Hg por cateterismo cardiaco. La insuficiencia mitral puede ser funcional u orgánica. - - TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. Embarazada con insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento. en esta situación debe ponerse tratamiento con digital para evitar la frecuencia ventricular rápida. Embolismo arterial. Gradiente transvalvular diastólico mayor de 10 mm Hg por Doppler continuo o cateterismo cardiaco. debe realizarse un electrocardiograma al paciente con el objetivo de hacer mediciones de la auricula izquierda.Sustitución valvular mitral: válvula biológica o válvula mecánica.Los pacientes que tienen antecedentes de embolismos deben tomar anticoagulantes cumarínicos (warfarina o tromexán) para lograr que el tiempo de protrombina esté entre 1.Comisurotomía mitral abierta.5 y 2 veces el control.Pacientes que en el examen físico presentan signos sugestivos de estenosis mitral severa (corroborar con ecocardiograma): - - · Chasquido de apertura precoz.Pacientes con disnea y manifestaciones de congestión pulmonar ante esfuerzos físicos moderados o ligeros (capacidad funcional II-III de la NYHA).Comisurotomía mitral cerrada. Véase acápite de Estenosis mitral. · Arrastre diastólico que se continúa con soplo presistólico.Antes de llevar a cabo cualquiera de las dos formas de cardioversión descritas. o cuadros clínicos de edema pulmonar agudo. 2. Área valvular menor de 1.5 cm2 por ecocardiografía bidimensional (planimetría) o Doppler continuo. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Las dos causas más frecuentes de insuficiencia mitral crónica en el adulto son la cardiopatía reumática (casi siempre hay asociado algún grado de estenosis) y el prolapso de la válvula mitral. Insuficiencia mitral Es el inadecuado cierre de las valvas de la mitral durante la sístole ventricular. trastornos del anillo valvular de las cuerdas tendinosas (generalmente rotura) o de los músculos papilares (rotura o disfunción).Valvulopatías / Estenosis mitral / Insuficiencia mitral / 87 .

Tratamiento profiláctico de la endocarditis infecciosa.Vasodilatadores: Los vasodilatadores arteriales y mixtos desempeñan un importante papel en el tratamiento del paciente con insuficiencia mitral después que ha comenzado a presentar manifestaciones de insuficiencia ventricular izquierda (ya sea. anterógrada o retrógrada). capítulo 11.Los nitritos son útiles solamente cuando existe congestión pulmonar y se emplean de forma similar a la descrita en la angina de pecho.Disnea a esfuerzos moderados o grandes. . perindopril.Signos de insuficiencia mitral moderada o severa por ecocardiografía Doppler (Doppler pulsado y Doppler codificado en color). incluso. siempre en dosis única diaria. .o. también se puede utilizar: · Cualquier inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina de acción durante 24 h (enalapril. Se contraindica la operación en aquellos casos con insuficiencia mitral severa. en los cuales existe fracción de eyección (por ecocardiografía o ventriculografía nuclear) menor de 40 % y volumen telesistólico del ventrículo izquierdo (medido por iguales procedimientos) mayor de 90 mL.: 25 y 50 mg): 50 mg cada 8 a 12 h por v. diaria en dependencia de la necesidad del paciente. Se utiliza la digoxina o digitoxina de 0.Signos clínicos que indiquen insuficiencia mitral importante.Dieta hiposódica. Se prefiere usar la furosemida.88 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR La profilaxis secundaria de fiebre reumática sólo se hace en casos que la insuficiencia mitral sea reumática.) comenzar con dosis bajas e ir aumentando hasta que se consiga el efecto deseado.Evitar esfuerzos físicos violentos en presencia de insuficiencia cardiaca.Regurgitación de grado III o más por ventriculografía. quinapril. . si existen manifestaciones de congestión pulmonar. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO La insuficiencia mitral (principalmente la de origen reumático) es una valvulopatía que se mantiene compensada durante muchos años sin producir síntomas de insuficiencia cardiaca.Pacientes de difícil control. Al disminuir la poscarga. Véase acápite de Endocarditis infecciosa. Se recomienda el uso de estos medicamentos. . dilatación importante del ventrículo y aurícula izquierda. etc. . · Retumbe mitral.Antecedentes de edema pulmonar agudo. la dosis se ajusta según las necesidades del paciente. . el tratamiento está basado en las medidas siguientes: . . TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. 2. .Signos indirectos de insuficiencia mitral importante por ecocardiografía bidimensional.Se ha utilizado también con buenos resultados la hidralazina a bajas dosis. . . lisinopril.Diuréticos: Se emplean solo en caso de congestión pulmonar. en ausencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca en pacientes que tienen ya dilatación del ventrículo izquierdo. Los vasodilatadores más utilizados en la actualidad son los inhibidores de la enzima de conver- sión y angiotensina (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina): · Captopril (tab. estos medicamentos incrementan el volumen de expulsión y disminuyen el reflujo de sangre a la aurícula izquierda. · Galope diastólico. .5 a 1 tab.Digitálicos: Son muy útiles en el tratamiento de esta valvulopatía porque el ventrículo izquierdo está sometido a una sobrecarga de volumen. en dependencia de la respuesta. . Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral: . .

Congénita. inhibidor de la fosfodiesterasa con efecto inótropo y vasodilatador. y un porcentaje muy elevado de pacientes fallece en el posoperatorio inmediato y mediato. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. Deben usarse con mucha cautela . . En el adulto la válvula aórtica tiene un área de 2 a 3 cm2/m2 de superficie corporal. . esta última en el infarto del miocardio.Reumática (casi siempre asociada a valvulopatía mitral). Más frecuentemente. se puede utilizar amrinone. De lo contrario. Profilaxis de la fiebre reumática. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. No es objetivo explicar aquí los mecanismos fisiopatológicos de la ocurrencia de este fenómeno. En algunos casos es necesario el uso del balón de contrapulsación aórtica. 2. En casos de estenosis aórtica reumática. pero debe tenerse en cuenta antes de indicar la intervención quirúrgica de un paciente con insuficiencia mitral.Sustitución valvular. Las causas más importantes de estenosis aórtica valvular en el adulto son: . 2. Se habla de estenosis valvular aórtica cuando la válvula se reduce a 1 cm2/m2 de superficie corporal. . Las técnicas quirúrgicas que se disponen son las siguientes: . Estenosis aórtica Es un estrechamiento en la vía de salida del ventrículo izquierdo. la estenosis se sitúa a nivel valvular. pero puede ser subvalvular o supravalvular. TRATAMIENTO Deben utilizarse medicamentos inótropos positivos en infusión continua (de preferencia la dobutamina) asociados al nitroprusiato de sodio con el objetivo de disminuir la poscarga.Aterosclerótica. lo cual dificulta su vaciamiento durante la sístole. Las condiciones clínicas del paciente deben estabilizarse mientras se espera la operación.Valvuloplastia mitral (más usada en el prolapso de válvula mitral).Valvulopatías / Insuficiencia mitral / Estenosis aórtica / 89 Estos son signos que indican deterioro importante de la función del ventrículo izquierdo. Insuficiencia mitral aguda Las causas fundamentales de insuficiencia mitral aguda son la rotura de cuerdas tendinosas y de músculo papilar. capítulo 11. Diuréticos: Solamente cuando hay manifestaciones de congestión pulmonar. Véase Endocarditis infecciosa. Profilaxis de la endocarditis infecciosa. No son tributarios de tratamiento quirúrgico los pacientes con insuficiencia mitral ligera porque pueden vivir así muchos años. Evitar la realización de ejercicios físicos violentos en la estenosis moderada y severa. véase Estenosis mitral. el cual sustituye los dos medicamentos anteriores (véase Colapso circulatorio agudo).

Las dosis son similares a las empleadas en la angina de pecho. 3. 1. lo cual determina un flujo retrógado de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo. No es necesario el tratamiento anticoagulante días antes del proceder. Solo puede usarse en pacientes con estenosis aórtica de larga fecha en el que existe deterioro de la función miocárdica. . · Desdoblamiento paradójico del segundo ruido. Siempre es orgánica y generalmente adquirida. . se debe tratar de revertir lo antes posible y mediante la cardioversión eléctrica (véase Estenosis mitral). Las dos causas más frecuentes de insuficiencia aórtica aguda son la endocarditis infecciosa y la disección aórtica proximal.90 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR porque pueden disminuir la precarga y asi el gasto cardiaco. con la excepción de que en este caso está totalmente contraindicado el uso del balón de contrapulsación aórtica. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La técnica quirúrgica más empleada es la sustitución valvular aórtica. La fibrilación auricular es una causa importante de descompensación del paciente con estenosis aórtica crítica. . Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la estenosis aórtica: . al igual que los diuréticos. Digitálicos: Están contraindicados en la estenosis aórtica. Ambas requieren tratamiento quirúrgico de urgencia.Manifestaciones de insuficiencia cardiaca.Signos al examen físico que hagan sospechar estenosis aórtica severa. ya que la reducción de la poscarga disminuye aún más el flujo coronario y no aumenta el gasto cardiaco debido a la obstrucción valvular aórtica. · Desaparición del chasquido sistólico de eyección aórtico. · Presencia de cuarto ruido. se produce por anomalías de la válvula o dilatación de la aorta ascendente. deben utilizarse con cautela porque disminuyen la precarga y pueden reducir el gasto cardiaco. ha de ser mayor que 50 mm Hg por ecocardiografía (Doppler continuo) o cateterismo cardiaco izquierdo. 7. Nitritos: Pueden utilizarse como medicamento antianginoso. 4. o cuando se asocia insuficiencia aórtica importante. .Presencia de síntomas: · Angina. · Disnea. Vasodilatadores arteriales y mixtos: No tienen ninguna indicación en esta valvulopatía. Mientras se espera la operación debe ponerse tratamiento médico intensivo similar al empleado en la insuficiencia mitral aguda.Gradiente transvalvular sistólico. por tanto.Pacientes con cardiomegalia progresiva. 6. 5. Betabloqueadores: No deben usarse porque deprimen la contractilidad. · Síncope. . Insuficiencia aórtica Se denomina a la oclusión incompleta de la válvula aórtica durante la diástole.

Se prefiere la furosemida. hoy en día). En todas las valvulopatías que se decida realizar un tratamiento quirúrgico y el paciente sea mayor que 40 años. La dosis varía según las necesidades del paciente. Diuréticos: Se utilizan sólo si aparecen manifestaciones de insuficiencia cardiaca. Digitálicos: Son muy útiles en esta valvulopatía.Valvulopatías / Estenosis aórtica / Insuficiencia aórtica / 91 En caso de endocarditis infecciosa. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. Estos medicamentos reducen el volumen telesistólico y aumentan el gasto cardiaco. Están siempre indicados en la insuficiencia aórtica severa. aún en ausencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca. insuficiencia mitral). Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática. si la insuficiencia aórtica no compromete inminentemente la vida del paciente. 3. .Sifilítica (rara. (hidralazina e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. debe realizarse antes una coronariografía para detectar lesiones coronarias tributarias de tratamientos quirúrgicos. Restricción del sodio en la dieta si aparece insuficiencia cardiaca. · Dolor torácico. respectivamente).Presencia de síntomas clínicos: · Disnea en el esfuerzo moderado ligero o en el reposo (capacidad funcional. 5. 4. III y IV.Los vasodilatadores venosos (nitritos) son útiles cuando hay congestión pulmonar. . 2. .o. en dosis similar a la usada en la angina de pecho.Los vasodilatadores arteriales y mixtos por v. respectivamente) son muy útiles a corto plazo en el tratamiento de la insuficiencia aórtica grave con insuficiencia cardiaca importante. Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la insuficiencia aórtica: .Aterosclerótica. pero a largo plazo su utilidad no ha sido probada. Véase Endocarditis infecciosa. En casos de insuficiencia aórtica reumática (véase Estenosis mitral). debido a la sobrecarga de volumen a la que está sometido el ventrículo izquierdo (similar a lo que ocurre en la TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. Las causas principales de insuficiencia aórtica crónica son: .Cardiopatía reumática crónica. debe esperarse un período no mayor que 2 semanas antes de la operación con el objetivo de poner un tratamiento antibiótico intensivo. Vasodilatadores: . Profilaxis de la endocarditis infecciosa. . Deben evitarse los esfuerzos físicos intensos en pacientes con insuficiencia aórtica moderada y severa. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. con el objetivo de realizar las derivaciones (by-pass) aortocoronarias necesarias en el mismo tiempo operatorio. 2. grado II.

.Signos indirectos de insuficiencia aórtica importante por ecocardiografía bidimensional y modo M. . Profilaxis primaria. 2. subaguda o crónica.Presencia de crecimiento franco de la silueta cardiaca a los rayos X. . . azitromicina. en general. con una frecuencia de administración entre 28 y 30 días. · Soplo de Austin Flint. Comprende el tratamiento adecuado de las infecciones estreptocócicas (faringitis.Pueden utilizarse otros macróglidos como: claritromicina.Signos de regurgitación severa por ecocardiografía (Doppler pulsado y Doppler codificado a color). · Presión diastólica menor que 40 mm Hg o presión diferencial mayor que 80 mm Hg · Soplo pandiastólico que se irradia al apex. El tratamiento de la fiebre reumática (FR) encierra varias características especiales dado el carácter recidivante y a la vez predisponente a situaciones clínicas aún más serias como lo constituye sin lugar a dudas la endocarditis infecciosa. etc). secuela de una infección por estreptococo hemolítico del grupo A.Penicilina benzatínica (bbo. escarlatina. etc. Por razones aún no bien definidas.: 250 y 500 mg): 250 a 500 mg cada 6 h durante 7 a 10 días. Es el fármaco de elección. puede ser un trastorno autolimitado o conducir a una deformidad valvular de forma lenta y progresiva. · Diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo mayor que 64 mm. . Profilaxis de la endocarditis infecciosa Este se explica en detalle en el acápite de Endocarditis infecciosa.Eritromicina (tab. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Incluye la prevención primaria para no sufrir la enfermedad. otitis. . amigdalitis. por vía i.92 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Manifestaciones de insuficiencia cardiaca. .Presencia al examen físico de signos que indiquen insuficiencia aórtica severa.Regurgitación grado III-IV en la aortigrafía. · Volumen telediastólico del ventrículo izquierdo mayor que 190 mL. Si existe alergia a la penicilina. Se utiliza por vía i.o. y en la población. y la secundaria encaminada a prevenir recurrencias y a evitar la endocarditis infecciosa. .m.: 1200 000 U): constituye el antimicrobiano más útil por tener una vida media prolongada. Una vez hecho el diagnóstico de fiebre reumática se debe mantener un tratamiento profiláctico antiestreptococo para evitar recidivas. cada 12 h durante 7 a 10 días. . Fiebre reumática Constituye una enfermedad aguda.: 1000 000 U): 1 bbo. 1. es sin lugar a dudas la causa más frecuente y común de cardiopatía valvular adquirida en personas menores de 50 años.m. si existen evidencias clínicas y/o ultracardiosonográficas de daño valvular. . Este tratamiento se mantiene hasta los 25 años y de forma mantenida (de por vida).Penicilina G procaínica (bbo. por v. ocupa el tercer lugar en frecuencia después de la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica.

o.: 500 mg): 100 mg/kg de peso en dosis fraccionadas cada 4 a 6 h. . .Esteroides. Estudios cuidadosos no han demostrado que los esteroides. . no es tan beneficioso como la aspirina y.Salicilato de sodio (tab. Se han utilizado como criterios para suspender el reposo: .o.: 5 a 20 mg). para disminuir dosis paulatinamente hasta hacer desaparecer signos de actividad reumática. Carditis con cardiomegalia y signos de insuficiencia cardiaca: 2 a 5 mg/kg/día en 4 subdosis durante un período de 2 a 4 semanas..o.. . La dosis media de esteroides (prednisona) oscila entre los 60 a 100 mg/día aunque en los enfermos graves la dosis debe elevarse hasta controlar los signos y síntomas de actividad reumática. aunque el tratamiento debe mantenerse por el tiempo que sea necesario hasta hacer desaparecer la fiebre y el dolor articular. · Prednisona (tab. · Penicilina G procaínica (bbo.Normalización de la velocidad de sedimentación. . prevengan o reduzcan al mínimo las lesiones cardiacas.Valvulopatías / Insuficiencia aórtica / Fiebre reumática / 93 A continuación se ofrece el tratamiento específico para la fiebre reumática activa. por v. tiene el inconveniente de no poder ser administrado si hay evidencias de insuficiencia cardiaca. Se reserva para la fiebre reumática con carditis: Carditis sin signos de insuficiencia cardiaca: 2 a 3 mg/kg/día en 4 subdosis durante 10 días.Antibióticos.: 300 mg).o. Se utiliza en toda fiebre reumática en actividad. durante un periodo de 4 a 6 semanas. MEDIDAS GENERALES Debe guardarse reposo en cama hasta que hayan desaparecido los síntomas de la enfermedad activa. aumentando12.: 25 y 50 mg): 12. como para la carditis.Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab. Insuficiencia cardiaca Se trata de forma tradicional (véase Insuficiencia cardiaca).: 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h durante un período de 10 días.o.5 mg cada 6 a 8 h. por v. el reposo debe ser aún más estricto en caso de carditis. con disminución paulatina de la dosis hasta suspender el fármaco.Normalización de las alteraciones electrocardiográficas. La dosis está en dependencia de la gravedad.Desaparición de la fiebre.5 mg cada 6 a 8 h.. . además.. aún cuando no existan evidencias clínicas ni microbiológicas de sepsis activa por estreptococo ß-hemolítico. pero sin embargo su potente efecto antiinflamatorio revierte rápidamente la fase exudativa de la enfermedad. TRATAMIENTO DE POSIBLES COMPLICACIONES Manifestaciones de corea Está indicado el uso de: -Fenobarbital (tab.: 100 mg): 100 a 400 mg/día. por v. ni administrados a dosis elevadas. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . por v. . por vía i. hasta controlar los signos de actividad coreica. y de la presencia o no de insuficiencia cardiaca. tanto para la forma articular pura. por v.Frecuencia cardiaca menor que 100 latidos/min en adultos.m. La dosis es la misma. solo con algunas especificidades: .Cloropromacina (tab.

por lo que es importante la prevención de la trombosis venosa profunda (TVP) a esos niveles.Permitir la deambulación precoz y las actividades ligeras o moderadas con aumento paulatino de la carga física según el grado de secuela valvular. por v. Medidas farmacológicas: . por lo que se aplican las medidas siguientes: 1. 250 mg = 2 500 U): 1 mL = 50 mg = 5000 U cada 8 o 12 h.La dieta hiposódica y los diuréticos son de gran utilidad.De todos estos métodos el uso de la heparina sódica ha demostrado ser el más eficaz: · Heparina sódica (bbo.: 40 mg y ámp. Objetivos: .c.o.Uso de medias elásticas. una de la más se diagnostica en exceso. pueden aumentar la irritabilidad miocárdica produciendo arritmias y empeorando el cuadro clínico. Medidas físicas: .Furosemida (tab. .: 10 y 50 mg): 20 a 40 mg cada 6 a 8 h. evitando la formación de trombina. Así administrada es incapaz de alterar el tiempo de coagulación.Elevación de los pies.v.Contracción y movimiento activo de los músculos de la pantorrilla. principalmente los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. . constituye una de las enfermedades de presentación aguda que más veces pasa inadvertida. . o i. por vía s.94 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR .: 5 mL. .Informar a familiares y al paciente acerca de su enfermedad. es una de las enfermedades más graves y comunes en la práctica diaria y causa de un elevado porcentaje de mortalidad intrahospitalaria y extrahospitalaria. . TRATAMIENTO REHABILITADOR Desempeña un papel importante para evitar que el paciente quede físicamente inferior al resto de la población. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO La principal causa de tromboembolismo pulmonar es la flebotrombosis de las piernas y la pelvis.Estimulación eléctrica (neuromuscular). pero suficiente para aumentar la acción inhibitoria de la antitrombina III sobre el factor X. y a la vez. . Este tratamiento se mantiene mientras existan situaciones predisponentes a la trombosis venosa profunda.Los digitálicos no son tan efectivos como en otros tipos de insuficiencia cardiaca.Reducción de peso corporal en el preoperatorio de la cirugía electiva. .Uso de expansores plasmáticos por su efecto sobre la agregación plaquetaria. ejercicios pasivos para evitar atrofias musculares y acortamientos tendinosos. . .Deambulación precoz en el posoperatorio.Son muy útiles los vasodilatadores. 2. el tratamiento se basa en los mismos principios terapéuticos y las mismas dosis. .Realizar sobre el lecho durante el encamamiento obligado. no es necesario monitorizar el tiempo de coagulación. . Tromboembolismo pulmonar El tromboembolismo pulmonar (TEP) identificado desde el siglo XII. Las recaídas aparecen en 20 % de los casos.Uso de anticoagulantes: . .

por vía i.v. o Enoxaparina (ámp.. por vía i. Su uso en la trombosis venosa profunda como profilaxis se ha demostrado que disminuye la mortalidad y las hemorragias en 29 %. cirugía ocular Medios de compresión gradual + compresión neumática intermitente u otra cirugía donde esté contraindicada la anticuagulación profiláctica Trastornos médicos Heparina (bbo.: 100. Warfarina (ámp.5. por vía i. Heparina de bajo peso molecular. por vía i.: 100. Warfarina (ámp. + compresión neumática intermitente. 2. con los mismos criterios. En la tabla 1.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 a 12 h durante 4 a 6 semanas.: 1.v.c.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas. . + compresión neumática intermitente Heparina no fraccionada (bbo. o Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0. 3 y 5 mg): 2 a 2. 2... por vía s.: 100.c. 3. por vía s. + compresión neumática intermitente o medias de compresión gradual o Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0. Heparina no fraccionada (bbo.: 1. por vía s. por vía s. con Tabla 1. o Enoxaparina (ámp.: 100. 2.5 mg durante 4 a 6 semanas. + compresión neumática intermitente Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas. 3 y 5 mg): 2 a 2.:5 000.c. + compresión neumática intermitente Enoxaparina (ámp.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 12 h durante 4 a 6 semanas. 7 500.: 100. o Enoxaparina (ámp. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas.5 mg durante 4 a 6 semanas. por vía s. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas.v. por vía s. por vía s. obesidad. trombosis venosa previa) C irugía general ginecológica (sin trombosis venosa profunda previa) para enfermedad no cancerosas N eurocirugía. por ejemplo.c.2 mL y 10 000U/mL) : 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas. + medios de compresión gradual C ompresión neumática intermitente solamente C irugía urológica C irugía torácica C irugía general de alto riesgo (por ejemplo: cáncer actual.5. + medios de compresión gradual.c.v. por vía i. Heparina no fraccionada (bbo.18. por vía i. Enoxaparina (ámp. Las heparinas de bajo peso molecular tienen mayor biodisponibilidad con una semivida más prolongada.2 mL y 10 000U/mL): 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas.18 se muestra la estrategia preventiva en el tromboembolismo pulmonar. 150 y 300 mg): 30 mg cada 12 h durante 4 a 6 semanas. + compresión neumática intermitente Heparina no fraccionada (bbo. por vía s.c. C ompresión neumática intermitente solamente. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas. fractura de cadera o pelvis C irugía del cáncer ginecológico Estrategia Warfarina (ámp.c. 2.Fiebre reumática / Tromboemboliso pulmonar / 95 · Heparina cálcica (bbo.c. Prevención de trombosis venosa profunda Proceso Sustitución total de cadera o rodilla.: 25 000 U/mL): 5 0000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas. 3 y 5 mg): 2 a 2.5. 17 500 y 25 000 U/mL): 7 500 U = 1 mL cada 12 h. 2.v.5 mg durante 4 a 6 semanas por vía i..v.c.v. por vía i.. por vía s.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas.2 mL y 10 000U/mL): 5 000 U/día durante 4 a 6 semanas.v. 2.: 1.

96 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR menor posibilidad de causar trombocitopenia. Anticoagulantes: .Apoyo psicológico.4 mg/2 mL Ámp.c.19. infusión continua infusión continua i.3 a 0.). 40 y 50 mg/2 mL Dosis 0.v. Por ejemplo: .3 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h Por vía i. pues la dilatación ventricular puede disminuir el gasto del ventrículo izquierdo. torio con máquinas de ventilación mecánica artificial. y 300 mg/3 mL): 30 mg cada 12 h o 40 mg cada 24 h como dosis profiláctica y 1 mg/kg cada 12 h o 1. que permita una vía venosa segura y la medición de la presión venosa central de ser necesario. Tratamiento de apoyo cardiovascular y pulmonar Grupo Farmacológico Digitálicos Inotropos no digitálicos Broncodilatadores Diuréticos Medicamentos Digoxina Cedilanid Dopamina Dobutamina Aminofilina Furosemida Presentación Ámp.4 mg cada 12 h 5 a 10 µg/kg/min 5 a 10 o más µg/kg/min 0.19 o específico del accidente tromboembólico. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento farmacológico puede ser de apoyo cardiovascular y pulmonar como se muestra en la tabla 1. liofilizado: 250 mg Ámp.Alivio del dolor con antiinflamatorios no esteroideos. Reposo absoluto. 250 mg/5 mL Bbo. continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusión i.v.: 0.c.125 a 0. i. Con la dobutamina (agonista ß-adrenérgico con efectos inotrópicos positivos y vasodilatadores pulmonares) puede tratarse con éxito la insuficiencia cardiaca derecha y el colapso circulatorio agudo cardigénico.: 0.250 mg cada 12 h 0.: 250 mg/5 y 10 mL Ámp. por vía s.: 20 000 U/mL): 175 U/kg una vez al día. verificar el tiempo MEDIDAS GENERALES Ingreso en una unidad de cuidados intensivos.v.: 50 y 200 mg/5 mL Ámp.2 a 0.2 a 0. Debe monitorizarse la actividad eléctrica cardiaca de forma constante. . . en ocasiones la gravedad del enfermo obliga a la intubación endotraqueal y el apoyo ventila- - Tabla 1. A continuación se indica el tratamiento para el tromboembolismo establecido.v. La carga de volumen debe vigilarse con precaución. Los diuréticos se utilizan si predominan los signos de insuficiencia cardiaca derecha.: 25 000 U/5 mL): 5 000 a 10 000 U por bolo i.: 20.Tinzaparina (bbo. Canalizar vena profunda. Reportar como grave.5 mg/kg cada 24 h como terapéutica.9 mg/kg/h 0.: 100 y 150 mg/mL. (1 a 2 mL o 60 a 80 U/kg por vía i. por vía s.v.25 mg/2 mL Ámp. Los signos vitales cada 2 a 4 h según criterio médico. .Heparina (bbo. En el tratamiento del accidente tromboembólico se utilizan los anticoagulantes y fibrinolíticos: 1. Oxigenoterapia por catéter nasal con 5 a 8 L/min. sin exceder de 1600 U/h.v. Se lleva un balance hídrico y electrolítico estricto. .Enoxaparina (ámp.

los mal nutridos o que hayan recibido tratamientos prolongados con antibióticos. y en infusión continua.Warfarina (tab. Si se producen hemorragias graves. obesos o pacientes de gran tamaño.5 y 5 mg): 5 a 10 mg por v.v. para mantener prolongado el tiempo de protrombina. Sin embargo. El tratamiento con heparina se mantiene por 7 a 10 días. Después de 5 a 7 días de heparina.5 a 10 mg. Ajustes de la dosis TPTa (s) < 40 2 000 U en bolo i. generalmente 2 U.: 1. quincenal. De este modo.. probablemente son deficitarios de vitamina K. XIa. el trombo residual empieza a estabilizarse en el endotelio de la arteria o vena pulmonar.5 veces su valor). si son menos graves. A partir del primer día y cuando el tiempo parcial de tromboplastina activada se encuentre entre 60 y 80 s. IX y X. Esta se ajusta. Durante la administración de la heparina se debe monitorizar el tiempo de coagulación cada 8 h. aunque el tiempo de protrombina se eleva más rápidamente.. . Es antagonista de la vitamina K. . sin lugar a dudas. tratando de mantenerlo prolongado en 1. por vía i. se utiliza el sulfato de protamina a la dosis de 1 mg/100 U de heparina circulante.v.5 veces su valor normal.o. la vía i. La heparina se une a la antitrombina III y acelera su actividad. En jóvenes.Tromboemboliso pulmonar / 97 parcial de tromboplastina activada (TPTa) a las 6 h y ajustar la solución para mantenerlo entre 60 y 80 s (1. 600 mg el segundo día y 300 mg/día..v. la heparina actúa como puente hasta que se consigue todo el efecto anticoagulante de la warfarina. preferentemente. Superponiendo heparina y warfarina durante 5 días puede contrarrestarse el efecto procoagulante de la warfarina sin oposición.5 a 2. en 10 min. se calcula la dosis para neutralizar la mitad de la dosis horaria de heparina. etc. IXa. por una relación normalizada internacional de 2 a 3 mg.. En el caso de que el tiempo de coagulación se prolongue más de 30 min.o. vitamina K de 5 a 10 mg por vía s.Tromexán o pelentán (tab. hay que utilizar plasma fresco crioprecipitado. se le añaden los anticoagulantes orales (warfarina sódica o tromexán). se va espaciando la frecuencia de realización (semanal. Una vez estabilizado con la dosis del anticoagulante oral. 2. 2. debe suspenderse la infusión de heparina y esperar el resultado del próximo tiempo de coagulación para reiniciar la infusión del fármaco. VII. Cuando se inicia el tratamiento las proteínas C y S disminuyen y se origina un estado trombógeno. deben recibir dosis menores: 2. Inicialmente el tiempo de protrombina se hace diario. lo que causa bloqueo para la formación adicional de trombos y permite que los mecanismos fibrinolíticos endógenos lisen el coágulo que ya se ha formado. mensual. Si la heparina se administra en infusión. aumentando la infusión en 2 U/kg/h 40 a 44 Aumentar la infusión en 2 U/kg/h 45 a 70 Sin modificaciones 71 a 80 Disminuir la infusión en 1 U/kg/h 81 a 90 Suspender la infusión por 0. se utilizan de 7.: 300 mg): 900 mg el primer día. Su efecto necesita 5 días. La vía y la forma más confiable y útil es.5 mg.5 h y disminuir en 2 U/kg/h > 90 Suspender durante 1 h y disminuir en 3 U/kg/h la infusión De producirse hemorragia con el uso de heparina.5 a 2. Esta enzima inhibe los factores de la coagulación trombina IIa. durante los 2 primeros días y luego ajustar la dosis por el tiempo de protrombina. pues de esta forma se evita el exceso o falta de anticoagulantes por las diferencias en la actividad de las distintas tromboplastinas que se utilizan en los laboratorios. Dosificación de la heparina Inicio: 60 a 80 U/kg en bolo i. XIIa. .c. Su vida media es de 36 a 42 h. evita la activación por carboxilación gamma de los factores de la coagulación II. continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusión.v. la heparina no disuelve directamente el trombo ya existente.). Xa. por v.

.. .: 30 U): 1 ámp. · Uso del filtro paraguas de Mobin-Uddin.Uroquinasa (fco. · Interrupción con clip de teflón. en infusión continua. Interrupción del flujo sanguíneo en la cava inferior. Está indicado sólo cuando exista una pobre respuesta a la heparina o cuando existe inestabilidad hemodinámica importante. por un período de 3 a 6 meses. 3. insuficiencia cardiaca congestiva. los tromboembolismo pulmonar recurrentes. · PaO2 menor que 60 mm Hg. .v. · Volumen urinario menor que 20 mL/h. por vía i.Dentro de este grupo. válvulas cardiacas protésicas) el tratamiento se mantiene por tiempo indefinido. luego de 1 h de tratamiento intensivo. · Inadecuada respuesta al uso de anticoagulantes.Pueden revertir rápidamente la insuficiencia cardiaca derecha. reduciendo. En algunas situaciones especiales donde no se puede resolver el factor causal de la enfermedad tromboembólica (por ejemplo: valvulopatías.. Una vez terminada la solución del trombolítico. como mínimo. · Acidosis que se reproduce a pesar de la alcalinización. favoreciendo un menor índice de mortalidad y recurrencia de tromboembolismo pulmonar. continuar con 4 400 U/kg en 12 a 24 h.Pacientes con embolismo pulmonar confirmado angiográficamente que. liofilizado: 250 000 U): 4400 U/kg. · Embolismo precoz en el embarazo. se reinicia la solución de heparina.Estreptoquinasa recombinante (bbo. En la figura 1. . en 5 mL de solución salina y administrar en bolo por vía i. en 2 a 5 min. de este modo. · Supervivientes de un embolismo mayor. Indicaciones: . a administrar en 15 min. mantiene los criterios siguientes: · Tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg. y consiguen lo siguiente: · Disuelven gran parte del trombo arterial pulmonar obstructivo.Anistreplasa: activador del plasminógeno místico (APSAC) (ámp.: 500 000 U): 250 000 U y continuar con 100 000 U/h en 24 h. Fármacos fribrinolíticos o trombolíticos: . · Persistencia de causas favorecedoras del embolismo. Constituye un proceder quirúrgico heroico. No influye la edad ni el peso. . . la uroquinasa ha demostrado ser la mejor en cuanto a resultados terapéuticos en el tromboembolismo pulmonar.98 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR El tratamiento anticoagulante se mantiene. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. de otro modo.v. Embolectomia pulmonar.Criterios: · Contraindicaciones del uso de anticoagulantes. 2. · Evitan la liberación continua de serotonina y otros factores de neurohumorales que.Mecanismo de acción: transforma el plasminógeno en plasmina. · Índice cardiaco menor que 2 L/min/m2 de superficie corporal. . . Este tipo de tratamiento farmacológico no se utiliza de forma rutinaria debido al peligro de sangramientos. · Disuelven buena parte del origen de los trombos en las venas pélvicas o profundas de la pierna.Técnicas utilizadas: · Ligadura directa de la vena. podrían exagerar la hipertensión pulmonar (HTP). enzima encargada de destruir el coágulo de fibrina. 2.3 se muestra la forma de hacer el tratamiento del tromboembolismo pulmonar. Recientemente se ha creado la técnica de Greenfield o embolectomía pulmonar transvenosa.

3. . más anticoagulantes orales durante 5 a 7 días Trombolisis Interrupción de la vena cava inferior Anticuagulantes orales por 3 a 6 meses o de por vida Heparina i. La antibioticoterapia profiláctica cumple los objetivos siguientes: .Tratamiento antimicrobiano preventivo ante ciertas maniobras e intervenciones que producen bacteriemia.Prevención o corrección de los trastornos cardiovasculares preexistentes que predisponen a la infección..Tromboemboliso pulmonar / Endocarditis infecciosa / 99 Hemodinámicamente estable Hemodinámicamente inestable Anticuagulación contraindicada Anticuagulación contraindicada Heparina i. en individuos predispuestos a la infección. 2. en la que se producen cúmulos de fibrina..v. pero la infección puede presentarse en un defecto del tabique interventricular o en el endocardio mural. Endocarditis infecciosa Se define como una infección en el endocardio. generalmente de etiología bacteriana o micótica. Los antibióticos utilizados en la profilaxis deben ser los mismos que se utilizan en la endocarditis causada por el microorganismo contra el cual se hace la profilaxis. 1. asociada a diferentes procedimientos. . El endotelio extracardiaco también se puede colonizar por microorganismos (generalmente una desviación arteriovenosa o coartación aórtica) y se denomina endarteritis. más anticuagulantes orales durante 5 a 7 días Embolectomía pulmonar más interrupción de la vena cava inferior Fig. .v. plaquetas y microorganismos.Profilaxis contra el Streptococcus viridans en instrumentaciones estomatologicas o de otorrinolaringología y lesiones en boca u orofaringe. aunque rara vez puede ser por Chlamydias o Rickettsias. pero sus características fisiopatológicas y clínicas son indistinguibles. .Disminuir la capacidad de adherencia de los microorganismos al endocardio o endotelio (se logra aún con concentraciones subinhibitorias). Esquema terapéutico del tromboembolismo pulmonar.Disminuir la incidencia y magnitud de la bacteriemia. el papel de los virus es desconocido. Debe dirigirse en dos vertientes: . TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. Con mayor frecuencia se ve afectada una válvula cardiaca.

Aborto provocado. . Dilatación uretral. y si se comienza 1 o 2 días antes aumenta la posibilidad de resistencia antibiótica.Profilaxis contra Staphylococcus aureus y S. Cirugía del tractus urinario. .: 250 y 500 mg): 500 mg. . Cirugía prostática.Prolapso valvular mitral sin regurgitación.Tratamiento esclerosante de varices esofágicas. 2 h antes del procedimiento y 500 mg. Parto transvaginal.Cirugía que interesa mucosa intestinal o respiratoria. .100 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . · Eritromicina (tab. 3. 4. Cistoscopia.o. .Soplos inocentes o funcionales. cáp. .Profilaxis contra el enterococo en intervenciones quirúrgicas o lesiones genitourinarias o gastrointestinales. Cateterismo cardiaco. En pacientes con prótesis valvulares o endocarditis infecciosa previa debe hacerse profilaxis en todos los procederes del tractus respiratorio.: 250 y 500 mg): 2 g. Cateterización uretral. El tratamiento con antibiótico debe comenzarse alrededor de 1 h antes del procedimiento y continuarlo por menos de 24 h.En ausencia de infección: · Cateterismo uretral. . . por v.: 250 y 500 mg): 500 mg antes del procedimiento.5 g. El tratamiento profiláctico ante intervenciones dentales.: 250 y 500 mg): 3 g.Prolapso valvular mitral con regurgitación (presencia de chasquido y soplo al examen físico). La profilaxis se recomienda en pacientes susceptibles ante los procederes siguientes: .Amigdalectomía y adenoidectomía. . 1 h antes de la intervención y 1.Procederes dentales que no induzcan sangramiento. . Comenzar el tratamiento antes de 2 h del procedimiento es menos efectivo. por v. sin residuos. y cáp. 6 h después de la dosis inicial.Comunicación interauricular (CIA) aislada tipo fosa oval.La mayoría de las cardiopatías congénitas. epidermidis en poscirugía cardiaca.Cirugía revascularizadora previa.: 0. . . comunicación interventricular (CIV) y persistencia del conducto arterioso (PCA). · Colocación o retirada de dispositivo intrauterino (DIU).Dilatación esofágica. .o.Cardiomiopatía hipertrófica. . .o.Endoscopia digestiva.Broncoscopia con broncoscopio rígido. . Incisión y drenaje de cualquier tejido infectado. incluyendo limpieza profesional.Después de 6 meses de la cirugía reparadora de comunicación interauricular tipo fosa oval.Cesárea.Marcapasos y desfibriladores implantables.Amoxacilina (tab.Enfermedad valvular adquirida reumática o no (aún después de la cirugía). . y cáp. 7. 6.Válvulas protésicas (biológicas y mecánicas). La profilaxis no se recomienda en: .Intubación endotraqueal. 6 h después de la dosis inicial.Endocarditis infecciosa previa (aún sin enfermedad cardiaca).5 y 1 g. - Cirugía de vías biliares. Se recomienda la profilaxis en: . No se recomienda la profilaxis en los casos siguientes: . . 5.Ampicilina (cáp. genitourinario y gastrointestinal. por v. por v. . . .o. .Procederes dentales que puedan inducir sangramiento gingival. Histerectomía transvaginal.Fiebre reumática previa sin enfermedad valvular. si hay infección en el tractus urinario. 1 h antes del procediminto. orales y del tractus respiratorio superior (contra el Streptococcus viridans) es el siguiente: . . 8.Si existe alergia a la penicilina: · Claritromicina (tab. .

m.: 0. no con el resultado del antibiograma.o. 40 y 80 mg): 1..m. La terapéutica combinada de los antimicrobianos se realiza de acuerdo con el agente etiológico y se deben utilizar de forma individual.Ampicilina (bbo. o i. con los objetivos de evitar la disminuición del efecto antimicrobiano deseado y los posibles efectos colaterales que puedan 9. 30 min antes del procedimiento.Si hay prótesis intracardiaca: tratamiento contra Staphylococcus aureus. Pacientes con muy alto riesgo y alérgicos a la penicilina: · Vancomicina (bbo. 30 min antes. El tratamiento profiláctico para los procedimientos genitourinarios y gastrointestinales es: . 30 min antes del procedimiento. S.v.o.Comienzo agudo o drogadicto sin prótesis cardiaca: tratamiento contra Staphylococcus aureus. Pacientes alérgicos a la penicilina que no pueden ingerir medicamentos por vía oral. o i. sin prótesis intracardiaca: tratamiento contra enterococos y Streptococcus viridans. .Pacientes con bajo riesgo: .Si después de haber comenzado el tratamiento.: 0. o i. en infusión. · Cefazolina (bbo.Si los cultivos son negativos y no hay buena respuesta clínica después de 7 a 10 días.: 500 mg): 2 g. por vía i.:10. 1 h antes del procedimiento. o i.v. no drogadicto. 40 y 80 mg): 1. o amoxacilina: 1 g. No es necesario repetir la dosis. continuar con ampicillina: 1 g por vía i. por vía i.5 mg/kg (sin exceder de 120 mg) 1 h antes del procedimiento. 30 min antes del procedimiento.Si los hemocultivos son negativos y la respuesta clínica es buena se continúa el mismo tratamiento. por vía i..: 300 y 600 mg): 600 mg.m. 30 min antes del procedimiento. por vía i.Comienzo subagudo. por v. el médico debe establecer el diagnóstico etiológico presuntivo inicial y la conducta terapéutica basándose en elementos que se relacionan a continuación: . Pacientes con muy alto riesgo (válvula protésica): · Ampicilina (bbo.5 mg/kg.: 500 mg): 2 g.Si existe alergia a la penicilina: · Vancomicina (bbo.:10.o. epidermidis y gramnegativos. . 6 h después de la dosis inicial.: 150 y 300 mg): 300 mg.. anaerobios.m. en infusión i.. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Antes de identificar el germen causal y basándose en las condiciones clínicas del paciente. 40 y 80 mg): 1. los hemocultivos son positivos.m.: 0. o ampicillina (bbo. .: 500 mg): 2 g + gentamicina (ámp. · Clindamicina (ámp.v.m. no se deben mezclar para su administración. 30 min antes del procedimiento.5 mg/kg. o i. o i. por vía i.5 y 1 g): 1 g.). se modifica o no el tratamiento de acuerdo con la evolución del paciente. . 6 h después de la dosis inicial.: 0. continuar con 1 g.o.m.v. sin pasar de 120 mg.. por v. repetir la ampicillina: 1 g por vía i. deben hacerse cultivos especiales (hongos. en 1 h. no exceder de 120 mg. en 1 h + gentamicina (ámp. . se administra 1 h antes del procedimiento. .m.5 y 1 g): 1 g. debe reevaluarse el paciente. por vía i.v.m. 1 h antes.: 500 mg): 2 g + gentamicina (ámp. por vía i. Para pacientes que no pueden ingerir medicamentos por vía oral: · Ampicilina (bbo. o i. . o amoxacilina: 1 g. por v. por v.v.v.v.5 y 1 g): 2 g.v. o i. 6 h después. · Amoxacilina (bbo.v.Si continúan siendo negativos los hemocultivos y no hay mejoría clínica en 3 semanas.Endocarditis infecciosa / 101 - - - - · Clindamicina (cáp. y continuar con 150 mg. 6 h después de la dosis inicial. . o i. por vía i.5 y 1 g): 1 g.:10. etc.v.

en 4 a 6 subdosis. o · Vancomicina (bbo. + gentamicina. durante 6 semanas.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. streptomicina u otro aminoglucósido durante 2 semanas como mínimo. (no exceder de 2 g diario) o · Cefazolina (bbo.Existen algunos enterococos productores de ß-lactamasa. + gentamicina o estreptomicina (igual que para el Streptococcus viridans) se puede utilizar otro aminoglucósido.: 0. o estreptomicina (bbo.m. Además.m. por vía i.m.: 10. Todos los enterococos son relativamente resistentes a la penicilina (CIM > 0.: 0. + aminoglucósidos. en 4 a 6 subdosis por vía i. por vía i. o i.: 1 g): 1 g cada 8 h durante 4 semanas.v. durante 4 semanas. Para obtener un efecto bactericida con penicilina o vancomicina hay que añadir un aminoglucósido.. por vía i.: 1000 000 y 5000 000 U): 20 000 000 a 30 000 000 U en 24 h divididas en 4 a 6 subdosis durante 4 a 6 semanas. 5 g): 7. por vía i.: 0. A continuación se ofrecen algunos esquemas que actualmente están en uso: 1.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. · Ampicilina (ámp.5 y 1 g): 12 g en 24 h.Alta susceptibilidad (CIM < 0. durante 4 semanas. Tratamiento igual al enterococo (que se describe a continuación).m. por vía i. que deben tratarse con vancomicina + aminoglucósido o con ampicilina-sulbactam + aminoglucósidos.1 µg/mL y < 0.v. en infusión i. Se utiliza uno de los esquemas siguientes: · Penicilina G sódica (bbo. Tratamiento para el Streptococcus viridans: El tratamiento debe estar basado en la concentración inhibitoria mínima (CIM) del microorganismo para la penicilina. por vía i. durante 4 a 6 semanas.v. 40 y 80 mg): 1 mg/kg (no exceder de 80 mg) cada 8 h. .Baja susceptibilidad (CIM > 0. debiéndose respetar la vía y el tiempo de administración entre cada dosis y el tiempo de duración del tratamiento. debe tratar de hacerse desensibilización a esta.. dividido en 6 subdosis.5 mg/kg (no exceder de 500 mg) cada 12 h durante 2 semamas.v. por vía i. por vía i.v. Se puede utilizar la terapéutica combinada con 2 o 3 antibióticos: · Penicilina G sódica (bbo. Generalmente todas las cepas de Streptococcus viridans tienen alta susceptibilidad para la penicilina.v. por vía i.5 µg/mL): · Penicilina G sódica: 20 000 000 U en 24 h.. por vía i.m. durante 6 semanas. + gentamicina por vía i. durante 4 semanas + gentamicina o estreptomicina (a igual dosis descrita) durante 4 semanas.v.m. en 4 a 6 subdosis. son resistentes a todas las cefalosporinas. .5 µg/mL). + estreptomicina (bbo. + gentamicina (ámp. Tratamiento para los enterococos. .: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. o i. por vía i.5 µg/mL). 2. .v.5 y 1 g): 30 mg/kg/día en 2 a 4 subdosis durante 4 semanas. en 4 a 6 subdosis. en 4 a 6 subdosis. · Penicilina G sódica (bbo. . . por vía i. utilizar: · Vancomicina: igual dosis que para el Streptococcus viridans durante 4 a 6 semanas + aminoglucósidos a las mismas dosis descritas.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. a la mismas dosis descritas.102 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR presentarse. 5 y 1 g): 1 g cada 12 h durante 4 semanas.Muy baja susceptibilidad (CIM > 0. Si hay prótesis intracardiaca: · Penicilina G sódica (bbo.v.5 mg/kg (no exceder de 500 mg) cada 12 h durante 2 semamas.1 µg/mL). por vía i.v.v. si no es posible.Se utiliza uno de los esquemas siguientes: · Penicilina G sódica (bbo. Si existe alergia a la penicilina: · Ceftriazona (bbo.: 0. Si existe alergia a la penicilina.: 0. 5 g): 7.v.

4. como coadyuvante al tratamiento.Estafilococo meticillin resistente en válvula nativa: · Vancomicina: igual dosis que para S. Si existe alergia a la penicilina recordar la reacción alérgica cruzada con las cefalosporinas). durante 4 a 6 semanas.v.7 g/kg en 24 h.Endocarditis infecciosa / 103 3. La mayoría de los estafilococos (S. por vía i. utilizar: · Cefazolina (bbo. o i.: 5. y meticillin sensible o resistente. . . actinobacilos y Corynebacterium: . · Ciprofloxacina: se ha utilizado con buenos resultados junto a la rifampicina en la endocarditis infecciosa por S. aureus. en dependencia del aminoglucósido empleado. . continuar con 3 a 6 mg/kg/día.5 y 1 g): 30 mg/kg/día (dosis máxima de 2 g/día). durante 5 días. No se recomienda cuando la respuesta es adecuada.o. deshiscencia de la válvula y abscesos miocárdicos. durante 4 a 6 semanas.m. Últimamente se están utilizando con mucho éxito otros antibióticos en el tratamiento de la endocarditis infecciosa por estafilococo: · Teicoplanina (bbo. La adición de un aminoglucósido al tratamiento no es hoy efectiva porque se ha comprobado que aumenta la actividad bactericida ligeramente sólo en los primeros 5 días de tratamiento.v.: 0. en 4 a 6 subdosis. por vía i. . por i.v.o.: 250 mg y de 0. cefalosporina o vancomi- cina. epidermidis) que causan endocarditis infecciosa son productores de ß-lactamasa.: 0. durante 4 semanas. No son útiles las cefalosporinas.: 0.: 0. por ejemplo: · Cefriaxona (bbo. por vía i.: 1000 000 y 5000 000 U): 20 000 000 U en 24 h. por vía i. Usualmente deben utilizarse penicilina ß-lactamasa resistente...: 300 mg): 300 mg cada 8 h durante 6 semanas. Cuando ha habido una mala respuesta al tratamiento con penicilina. durante 2 semanas a las dosis descritas en 3.v. Generalmente es necesaria la combinación de tratamiento médico y quirúrgico debido a la gran frecuencia de disfunción protésica. en subdosis cada 6 a 12 h. por v.. + gentamicina: 1.5 y 1 g): 2 g cada 8 h durante 4 a 6 semana. Es bactericida frente a Staphylococcus aureus y epidermidis. por vía i.5 y 1 g): 12 g en 24 h en 6 subdosis durante 4 semanas. por vía i.Estafilococo meticillin resistente en válvula protésica: · Vancomicina + rifampicina: durante 6 a 8 semanas + aminoglucósidos.v. por v. + un aminoglucócido a las dosis referidas durante 3 a 5 días. por vía i. · Vancomicina (bbo.m. 1.v.5. Tratamiento para: Haemophilus. aureus y S. en 3 a 4 subdosis. se ha utilizado con buenos resultados la: · Rifampicina (cáp.v.Estafilococo en endocarditis en válvula nativa. viridans por 4 a 6 semanas. En los raros casos que no sea así. Tratamiento para los estafilococos: . + un aminoglucósido como la gentamicina a la dosis de 1 mg/kg cada 8 h (no exceder de 80 mg).Estafilococo meticillin sensible en válvula protésica: · Nafcilina u oxacilina: igual a las dosis y vías de administración ya referidas + rifampicina: 300 mg cada 8 h durante 6 a 8 semanas.Estafilococo en válvula protésica. + gentamicina u otro aminoglucósido durante 2 semanas.v. o i. · Nafcilina (bbo. . en 3 subdosis (cada 8 h).: 200 y 400 mg/3 mL): 3 mg/kg.Ampicilina (ámp. puede usarse: · Penicilina G sódica (bbo.5 y 1 g) o cualquier cefalosporina de tercera generación.v. 2 y 4 g) u oxacilina (bbo. con aminoglucósido o sin éste.5 y 1 g): 2 g cada 4 h. por vía i.

6. .v.5. en 6 subdosis.Endocarditis recurrente.75 y 4.Endocarditis por hongos.Azlocilina (bbo.Piperacilina (ámp. 80. pudiendo hacer recidivas al cabo de meses o años.: 0. 7.Endocarditis de válvula protésica. durante 6 a 8 semanas. + el aminoglucósido tobramicina (ámp.20 se muestra la clasificación moderna del colapso circulatorio agudo. con un fallo para mantener el transporte y entrega de sustancias esenciales para sostener la función de órganos vitales. Colapso circulatorio agudo (shock) Es el síndrome relacionado con una aguda reducción del flujo sanguíneo efectivo.v.: 50 mg): 1 mg/kg en 24 h. o 200 a 400 mg cada 12 h en infusión.5 y 1 g): 4 g en 24 h durante 4 a 6 semanas. .50 g): 18 g/día en 6 subdosis.25. durante 4 a 6 semanas. El tratamiento quirúrgico se realiza después de 1 a 2 semanas de tratamiento médico..5 y 1 g): 2 g cada 8 h por vía i. Klebsiella.v. y 5 g. Serratia. 200 mg/100 mL): 250 a 750 mg cada 12 h durante 2 a 4 semanas. o . durante 4 a 6 semanas.: 2.. es el medicamento que mejores resultados ha tenido en el tratamiento de la Pseudomonas y las enterobacterias.: 0. 100 y 150 mg): 8 mg/kg/día (a dosis altas) cada 8 h. coli. . ya que raramente cura sólo con el primero. Tratamiento para enterobacterias (E. . ..: 0.Imipenem (ámp. capítulo 12). . . 500 y 750 mg.Ciprofloxacina (tab.): 18 g/día. por vía i.Insuficiencia cardiaca refractaria relacionada con disfunción valvular (generalmente aórtica).Cefalosporinas de tercera generación.v.Fluconazol: se utiliza cada vez con mayor frecuencia con buenos resultados (véase Antimicóticos. Tratamiento para los hongos. .: 0.: 20. en 4 subdosis.Embolismo recurrente (más de 2). o . por vía i.v. . o · Imipenem (ámp. 1 y 2 g): 30 mg/kg en 3 subdosis. 40. En la tabla 1. y cáp. por vía i.Anfotericin B (bbo. por vía i.Abscesos miocárdicos y perivalvulares. 2. Tratamiento para la Pseudomonas aeruginosa: . Debe combinarse tratamiento médico y quirúrgico.v. o .5.Aztreonam (bbo.o.104 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 5. En los momentos actuales. por vía i. 1.: 0. por v. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las indicaciones del tratamiento quirúrgico se agrupan en la relación siguiente: . por ejemplo: · Cefotaxima (bbo. y fco. . por vía i.v.. por v.Bacteriemia persistente a pesar del tratamiento. + flucitosina (cáp. El efecto final es un estado de hipoperfusión periférica debido a disminución absoluta del gasto cardiaco o a la mala distribución de este.5 y 1 g): 4 g en 24 h.: 250 y 500 mg): 150 mg/kg en 24 h.v. en infusión i. Enterobacter. Proteus): . + un aminoglucósido.: 250.. en 4 subdosis.o. 3.

. pancreatitis.Si aparece hipoxemia sin hipercapnia la intervención inicial consiste en suplemento de oxígeno por catéter nasal o máscara facial. quemaduras. p e r ito nitis . Ventilación: . cardiopatía isquémica crónica oy cardiomiopatía dilatada · Disminución de la relajación o distensibilidad del ventrículo izquierdo ocomo puede verse en la cardiomiopatía restrictiva e hipertrófica Taponamiento cardiaco Pericarditis constrictiva Embolismo pulmonar masivo C oartación aórtica crítica Síndrome de Eisenmenger Hipertensión pulmonar primaria Hemorragia aguda P é rd id a d e líq uid o s p o r vó mito s. d ia rre a s.Endocarditis infecciosa / Colapso circulatorio agudo (shock) / 105 Tabla 1. etc. d e shid ra ta c ió n.20. d ia b e te s s a c a r ina . Septicémico: · Secundario a infección específica · Endotoxina N eurogénico: · C e re b ra l · Medular · Alteraciones del sistema nervioso autónomo Anafiláctico Endocrino Tóxicos Colapso circulatorio agudo obstructivo (factores extrínsecos a las válvulas cardiacas y al miocardio) Colapso circulatorio agudo oligohémico Colapso circulatorio agudo distributivo (depende fundamentalmente de alteraciones en la resistencia vascular sistémica) PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO Se aplican en el manejo inicial de cualquier tipo de colapso circulatorio agudo. ins ufic ie nc ia s up r a r r e na l. estenosis hipertrófica idiopática) Miocárdico: · Disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo como puede overse en el infarto del miocardio agudo. Clasificación según sus causas Tipos de colapso Causas circulatorio agudo Colapso circulatorio agudo cardiogénico Secundarias a arritmias Secundarias a factores mecánicos del corazón Lesiones regurgitantes: · Insuficiencia mitral o aórtica aguda · C omunicación interventricular (principalmente como complicación de oun infarto) · Aneurisma masivo del ventrículo izquierdo Lesiones obstructivas: · O bstrucción aguda en los tractos de salida o entrada de los ventrículos o(estenosis aórtica.Tanto la incapacidad de revertir la hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg) con FiO2 hasta de 60 % o hipercapnia progresiva (PaCO2 > 60 mm Hg) . íleo paralítico. 1. d ia b e te s ins íp id a .

100 o 200 mL de líquido cada 10 min. 2. la infusión debe suspenderse y solo continuarla si vuelve a caer dicha presión. debe ventilarse con presión positiva al final de la espiración (PEEP) o con presión continua positiva en la vía respiratoria (CPAP) para abrir pequeñas vías aéreas y disminuir la comunicación (shunt) arteriovenoso pulmonar.De ser posible. hay poco peligro para la sobrecarga hídrica y debe continuarse la infusión. .Si durante la infusión la presión capilar pulmonar (PCP) aumenta en no más de 3 mm Hg. Tabla 1.21.El aumento de la presión venosa central (PVC) es importante en el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho. .(disminuye). pueden revertir un colapso circulatorio agudo hipovolémico. es indicativo de severa disfunción del ventrículo izquierdo y debe suspenderse la infusión. respectivamente). sino una consecuencia de este. pero se necesita de 3 a 4 veces mayor cantidad del segundo debido a su distribución en el espacio intersticial.Distribución de las soluciones en los compartimientos orgánicos Compartimiento Intravascular Intersticial Intracelular Dextrosa 5% + + + NaCl Hipertónico + + = Albúmina 5% + = = Albúmina 25 % + - Leyenda: + (aumenta).La hipovolemia no es sólo una causa importante de colapso circulatorio agudo. en dependencia de la presión venosa central o presión capilar pulmonar.La calidad de líquido que se ha de administrar depende de la calidad del líquido perdido y de los efectos circulatorios que se quieran obtener. estado final del colapso circulatorio agudo séptico. aún en presencia de un corazón normal.Si el paciente desarrolla distrés respiratorio (SDRA). . . . es importante un monitoreo electrocardiográfico continuo o. . = (no se modifica). La distribución de las diferentes soluciones en los compartimientos orgánicos se muestra en la tabla 1. pero menos de 7 mm Hg. Monitoreo de la función cardiaca. Las soluciones coloides hiperosmóticas como la albúmina a 25 % aumentan selectivamente el volumen intravascular y simultáneamente disminuyen el intersticial e intracelular. respectivamente. embolia pulmonar.La función cardiaca está comprometida en todos los tipos de colapso circulatorio agudo. etc. Por tanto. Infusión: . Si la presión capilar pulmonar aumenta más de 3 mm Hg. Si la presión capilar pulmonar aumenta más de 7 mm Hg. en mayor o menor grado. así como soporte mecánico. la expansión de volumen puede estar indicada para aumentar la oferta de oxígeno en todos los tipos de colapso circulatorio agudo (hay que tener mucho cuidado en el colapso circulatorio agudo cardiogénico).21.106 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR requieren de intubación endotraqueal y ventilación artificial mecánica (VAM). debe hacerse monitoreo de la presión de llenado de los ventrículos derecho e izquierdo (presión venosa central y presión capilar pulmonar. . y de estar indicado y ser posible. un monitoreo hemodinámico para el manejo adecuado de drogas inotropas y vasodilatadores. Debe administrarse: 50. Los valores correspondientes cuando se monitoriza la presión venosa central son 2 y 5 mm Hg. Por lo tanto.Tanto el coloide. 3. como el cristaloide. . .

Los digitálicos no son útiles en el colapso circulatorio agudo. . = (no se modifica). los ß-agonistas tienen la desventaja de aumentar el consumo de oxígeno del miocardio (MVO2) . excepto en algunos casos de colapso circulatorio agudo séptico o insuficiencia ventricular izquierda crónica.Características hemodinámicas asociadas a los diferentes estados del colapso circulatorio agudo Gasto cardiaco Hipovolémico Distributivo (séptico) Obstructivo (tromboembolismo pulmonar) -o+ - Presión venosa central = + Presión de arteria pulmonar = + Presión capilar pulmonar =o+ =o- Leyenda: + (aumenta). El estado de colapso circulatorio agudo en el curso de un infarto agudo del miocardio suele presentarse cuando está comprometido 40 % o más de la masa del ventrículo izquierdo.22. . con predominio de la descedente anterior (DA). pero existen otros factores que. la causa principal de colapso circulatorio agudo cardiogénico. como mucho.El principal empleo de la dopamina en el colapso circulatorio agudo de cualquier etiología es aumentar el flujo sanguíneo renal. . .La dopamina es útil en casos en los que se necesite aumentar la resistencia vascular sistémica por vasoplejia intensa (ejemplo: colapso circulatorio agudo anafiláctico) o en su defecto la norepinefrina. para lo cual debe usarse en dosis inferior a 3 µg/kg/min. .Entre los agentes inótropos.22 (no se incluye el colapso circulatorio agudo cardiogénico porque se trata en detalle en tema aparte). el infarto agudo del miocardio es casi siempre de localización anterior o anteroseptal con infarto antiguo o sin este. · Taquiarritmias. . ya que sus efectos cronotropos son mínimos y tiene moderado efecto vasodilatador. La gran mayoría de los pacientes presentan lesión de los 3 vasos coronarios principales. Estos factores son: . junto con la disminución de la contractilidad.Arritmias cardiacas.Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / 107 Tabla 1.Las características hemodinámicas de los diferentes tipos de colapso circulatorio agudo se muestran en el tabla 1. predisponen a la aparición del colapso circulatorio agudo cardiogénico.La dobutamina es el ß-agonista de preferencia. Colapso circulatorio agudo cardiogénico El infarto agudo del miocardio es. por tanto. . .Estado de la función miocárdica antes del infarto agudo del miocardio. en presencia de los cuales no es necesario que esté comprometido tanto miocardio ventricular para que se instale el estado de colapso circulatorio agudo.(disminuye).

sino que se van sumando áreas de isquemia y necrosis en el transcurso de horas o días aledañas a la zona de necrosis inicial (fenómeno de reclutamiento). la lesión isquémica y la necrosis en el colapso circulatorio agudo cardiogénico son progresivas en el tiempo. lo cual conlleva graves errores terapéuticos. toda la necrosis no se instala de forma brusca. · Aumento significativo de la poscarga.Factores agravantes: · Hipoxemia.108 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Bradiarritmias. · Rotura de pared libre ventricular.Producida por reacción vagal (muy importante en el curso de un infarto agudo del miocardio de cara inferior). · Pérdida de la contribución auricular. . Clasificación del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio. · Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias (véase Infarto agudo del miocardio no complicado). incluso. Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. · Hipovolemia.En el curso de un infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho.Clasificación clínica (Killip-Kimball). y deben ser diagnosticadas y tratadas correctamente. 2.Originada por hipovolemia (más frecuente de lo que realmente se piensa). . Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. . Diagnóstico diferencial Existe la tendencia errónea de hacer el diagnóstico de colapso circulatorio agudo cardiogénico ante todo cuadro de hipotensión arterial que se presenta en las primeras horas de un infarto agudo del miocardio. El médico general debe conocer que existen otras causas de hipotensión arterial en la fase aguda del infarto del miocardio que son. o sea. . . . más frecuentes que el estado de colapso circulatorio agudo. 1. quinidina y procainamida). Desde el punto de vista fisiopatológico.Producida por arritmias (casi siempre taquiarritmias). · Acidosis. las que se relacionan a continuación: . · Insuficiencia mitral aguda por disfunción o rotura de músculo papilar. · Embolismo pulmonar. . .Hipotensión por reacción farmacológica (más frecuentemente por morfina. .Complicaciones mecánicas: · Ruptura del tabique (septum) interventricular. Solo se piensa en la posibilidad del colapso circulatorio agudo cardiogénico cuando han sido excluidas esas causas.Producida por dolor.

v.Nitroglicerina (ámp.5µg/kg/min (0. Además. Se prefiere la dobutamina. 3. tiene un efecto vasoconstrictor sobre la circulación general y coronaria.Dopamina: debe utilizarse en dosis inferiores a 5 µg/kg/min para evitar el efecto vasoconstrictor periférico que posee. ya que aumenta el riesgo de arritmias graves. Digitálicos: No tienen indicación en el tratamiento del fallo de bomba durante la fase aguda del infarto agudo del miocardio. Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. . aunque en ausencia de esta puede emplearse la dopamina. puede cambiarse a nitritos de acción prolongadas o inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. y el tratamiento consiste en la administración de drogas vasoactivas. si esta sobrepasa la cifra de 18 mm Hg.1 a 0. . asociada con nitroprusiato de sodio.Nitropusiato de sodio (ámp.: 5 mg/5 mL): 5 µg/min (o 0. En general las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo cardiogénico son: TAs < 90 mm Hg PVC > 9 mm Hg PCP > 18 mm Hg FC > 95 latidos/min IC < 1.8 L/min/m2 RVS > 2 000 dinas/s TRATAMIENTO La administración de líquidos se hace de forma gradual. entonces se considera que el paciente es portador de un fallo de bomba. Agentes ß-adrenérgicos: Se usan como cardioestimulante para aumentar el gasto cardiaco cuando el índice cardiaco está por debajo de 2 L/min/m2. Vasodilatadores: Se emplean cuando está elevada la resistencia vascular sistémica o existen hipertensión arterial o complicaciones mecánicas. Administrados por vía i.Clasificación hemodinámica de Forrester. . a altas dosis.. . el remodelamiento ventricular. posteriormente. Inicialmente deben emplearse agentes de acción rápida como la nitroglicerina o nitroprusiato de sodio por vía i. . si el paciente lo tolera.1 mg = 100 µg) por vía i. si es necesario usarla a dosis mayores.: 20 mg/mL): 0.. como la insuficiencia mitral aguda o la ruptura del tabique interventricular.v. Los vasodilatadores aumentan el gasto cardiaco. y disminuyen la tensión de la pared y el consumo de oxígeno por el miocardio. Dosis máxima 200 µg/min.2 µg/kg/min). TRATAMIENTO MEDICAMENTOS 1.Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / 109 · Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la sala de terapia intensiva. y continúa la hipotensión y las manifestaciones de bajo gasto o aparecen crepitantes bibasales. Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.v. se puede aumentar la dosis de 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min. se aumenta según las necesidades del paciente hasta no más de 10 µg/kg/min. 2. y deben hacerse determinaciones seriadas de la presión capilar pulmonar. tienden a aumentar la expansión del infarto. por tanto.

ya que. continuar con 0. la dosis promedio habitual es de 10 a 15 µg/kg/min. 4. .Enoximone (ámp. No más de 10 mg/kg/día.v.Revascularización quirúrgica de urgencia.: 2 mg/mL): 0.25 a 7. además de ser cardioselectiva. aumenta la frecuencia cardiaca. .110 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR - - - - En el colapso circulatorio agudo cardiogénico habitualmente se sigue la conducta de utilizar como fármaco cardioestimulante la dobutamina y se asocia la dopamina a dosis inferior de 3 µg/kg/min. Es el agente ß-adrenérgico de elección en el tratamiento de colapso circulatorio agudo cardiogénico. Epinefrina (ámp. Está contraindicado en el colapso circulatorio agudo cardiogénico porque produce gran aumento del consumo de oxígeno por el miocardio debido a sus efectos inoprotos y cronotropos positivos.Amrinone (ámp. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1. aunque hay pacientes que han necesitado más de 40 µg/kg/min (0. provocando vasoconstricción marcada. Isoproterenol (isuprel): es un agonista ß1 y ß2. por tanto. Actualmente su uso es muy limitado. Produce arritmias ventriculares por aumento de las descargas de focos ectópicos.: 5 y 10 mg/mL): 0.v.Trombólisis: Aunque el colapso circulatorio agudo cardiogénico ha sido excluído de casi todos los ensayos con trombolíticos. Norepinefrina (levophed): produce potente estimulación alfa y provoca marcado aumento de la tensión alterial y de la frecuencia cardiaca. 25 a 0.: 250 mg): 3 a 5 µg/kg/min e ir aumentando progresivamente. .Milrinone (ámp. el gasto cardiaco puede disminuir debido al aumento de la frecuencia cardiaca y de la poscarga.v. los cuales requieren tratamiento inótropos y vasodilatador. A pesar de la estimulación cardiaca.5 µg/kg/min en infusión i.1 mg = 100 µg).: 1 y 2 mg/mL): 0. Estos medicamentos tienen efectos inótropo positivo vasodilatador. continuando con 5 a 10 µg/kg/min.1 µg/kg/min (0. Revascularización miocárdica: .: 1 mg/mL): 50 µg/kg en dosis de ataque (bolo) en 1 min. Es un potente vasodilatador periférico pudiendo intensificar la isquemia por disminución de la presión de perfusión miocárdica. en la actualidad es el método más empleado para realizar la angioplastia coronaria transluminal percutánea y después de dilatada la arteria coronaria se implanta un stent (especie de muelle que se expande en el interior de la coronaria en la dilatación.01 a 0.Intervención coronaria percutánea (Percutaneus Coronary Intervention: PCI). tiene ligero efecto vasodilatador. aumenta solo muy ligeramente el consumo miocárdico de oxígeno. .1 mg = 100 µg) por vía i. y a diferencia de la dobutamina. A altas dosis estimula los receptores alfa de los vasos. Está contraindicada en el colapso circulatorio agudo cardiogénico. Es una catecolamina que estimula los receptores alfa y beta.75 mg/kg en infusión a durar 15 a 30 min. hay autores que plantean su utilidad en el tratamiento del colapso circulatorio agudo cardiogénico que complica el infarto del miocardio basándose en su fisiopatología (fenómeno de reclutamiento). Aumenta mucho el consumo miocárdico de oxígeno. . Dobutamina (bbo. Inhibidores de la fosfodiesterasa.75 µg/kg/min (0. Debe usarse en el colapso circulatorio agudo cardiogénico solo en ausencia de dopamina y dobutamina.1 mg = 100 µg) en infusión i.Angioplastia coronaria transluminal percutánea: que consiste en dilatar la coronaria afectada con un balón. . . Los efectos hemodinámicos del amrinone son similares a la combinación de dobutamina más nitroprusiato de sodio.375 a 0. Útil en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria y aumento de la resistencia vascular sistémica.75 mg/kg en dosis de ataque (bolo) y 1. como vasodilatadora renal.

. In Heart Diseases.. aneurisma aórtico o disección aórtica. J. lo cual disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. Braunwald. 7th ed. el funcionamiento del balón consiste en insuflación durante la diástole y desinsuflación durante la sístole ventricular. Ed. Soporte mecánico: . 7th. Saunders. ed.. E. Clin Med Norteamérica.:.Otras formas de tratamiento quirúrgico del colapso circulatorio agudo cardiogénico consisten en la reconstrucción de las complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio. 7th. · Disminución de la frecuencia cardiaca. Fact and Comparisons.. . 1998. Braunwald. · Dolor persistente refractario a todo tratamiento en el infarto agudo del miocardio.Corazón artificial. Billups N.Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / Bibliografía / 111 2. Se indica en los casos siguientes: · Colapso circulatorio agudo cardiogénico (independientemente de su causa) refractario a tratamiento médico. Bibliografía Abrams. lo cual condiciona un aumento de la presión de perfusión coronaria. . F. 2004. Ed. la insuficiencia mitral aguda por ruptura del músculo papilar y la perforación de septum interventricular.: "Assessment of Cardiac Function". E. · Aumento del gasto cardiaco entre 20 y 30 %. en lo fundamental.Ventrículos artificiales. 1:5-42. . St. · Aumento de la diuresis. 2004. de esta forma. Louis Missouri. ed. En esencia.Balón de contrapulso intraaórtico: consiste en un balón fusiforme unido a un catéter que se coloca en la aorta descendente torácica mediante la disección o punción de arteria femoral.En los últimos años se ha conseguido una reducción de la mortalidad por colapso circulatorio agudo cardiogénico durante el infarto del miocardio empleando los métodos de angioplastia coronaria transluminal percutánea y revascularización quirúrgica asociado al balón de contrapulso intraaórtico. USA. Saunders. 3. USA. · Disminución de la presión intraventicular. . El balón de contrapulso aórtico se emplea. Este método de tratamiento está totalmente contraindicado en presencia de insuficiencia aórtica. Ed.: "Nitratos". en especial. · Complicaciones mecánicas del infarto (insuficiencia mitral aguda y ruptura del tabique interventricular). . "A Textbook of Cardiovascular Medcine". No es posible utilizarlo por largos períodos de tiempo. Trasplante cardiaco. · Durante procedimientos invasivos diagnósticos y/o terapéuticos en pacientes hemodinámicamente inestables. que pueden ser la causa del colapso circulatorio agudo. para estabilizar hemodinámicamente al paciente durante algunos días y. Con esto se consiguen los efectos hemodinámicos siguientes: · Aumento de la presión diastólica de la aorta. American Drug Index. In Heart Diseases. 2003. pueda ser sometido a alguna intervención quirúrgica o examen diagnóstico o terapéutico en el laboratorio de hemodinámica. · Disminución de la presión arterial sistólica.

Van de Weef: "Tratamiento del infarto agudo de miocardio". J. 324:781-8. Norteamerica. Bueno: "Estudios electrofisiológicos en pacientes con arritmias ventriculares". . 109-25. L. Rev. 1999.: "Ventricular tachycardia caused by bundle branch reentry". Integral. E. Feinstein. CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial): New England Journal of Medicine. Paolasso y F. Canadian Pharmaceutical Association. Ed. Cooper. Saunders. pp. E. USA. Med. School of Medicine. 4 ed. 85(Spec.: "Future directions in vasodilators therapy for heart failure". 1988.H. 121:969. CD-ROM..-dic. A. 1989 and New England Journal of Medicine. Rev. A. Gen. Dorantes. Zayas y J. Montpellier. CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) "Investigators Incresed mortality due to encainide or flecainide in a randomized trial of arrhytmia suppression after myocardial infarction". 1999. Deparment of Medicine: Manual de Washington de terapéutica médica. Ramos O.. R. F. Stern: "Clinical effect of recurrent attacks of acute rheumatic fever". A. Dec. Dorticós. 1998. 321:406-12. 1991. 7th. Washington University. Cardiovasc. oct. R. 20a ed.. Chron. Cecil. Ed. NC 27710. La Habana. Ed. Díaz.112 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Braunwald. Cub.: "Tratamiento de la crisis hipertensiva. W.: Manual de terapéutica médica. Cir. Farreras. Clin. R. Arch-MalCocur-Vaiss.. 20:13. C. Freitag Jeffrey. Cub. Ideker: "Internal cardioversion of atrial fibrillation in sheep (sec comments)". Buenos Aires. 1:4390. Cohn. Conceptos actuales". ed. Cardiol. E. 1993. Med. 10a ed.. Ed.: "Bloqueadores beta-adrenergicos". St... New York. 1999. Smicth and R. 321:406-12. 1992. Resident Montalve. Mody.. Ed. Am Heart J. Alferness.. Inter Médica. 87(5):1673-86. 4):77-83. 419-43.. Concise Prescribing Guide. 2000. 2004. A. Interamericana S. Compendium of Pharmaceutical and Specialites (CPS). en J. pp. and I. M.: "Infective Endocarditis". 1991. Cardiología actual V. En: Bertolassi C. Calhoun David. R. 7(4):377-88. 1996. Firshman. Duke University Medical Center Durhan. Rozman: Medicina interna. pp.. 1999. 1995. P.. Ed. 1997. Loui Missouri. Wh. 2000. Canada.. La Habana. 2004.. J. 581-605. Gallay. Circulation. Clinique La Valette. New England Journal of Medicine. CientíficoTécnica. 14ª ed. Departament of Medicine. In: Heart Diseases. 34th. ed.: Tratado de Medicina Interna. 2:19-48. Ciencias Médicas. A.

Ed. Hurst Jhon. Integral. 1485-6. D. 1986. D. Setaro et al. 315:423-29. USA. and survival after acute myocardial infarction". Hernández Cañero: Las arritmias cardiacas y su tratamiento médico. 1:397-402. Boden.. Heart Disease. I. Ed.S. pp. Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Braunwald: "Pulmonary Edema: Cardiogenic and noncardiogenic". Ed. R. E. Integral (3):195-213. Theroux et al. 1986. P. I. La Habana.. J. 97:757-64. Ed. Ed. W. Rev. R. New England Journal of Medicine.: "Diltiazen and reinfarction in patients with nonQwave myocardial infarction. 2002. Departament of internal Medicine Yale University School of Medicine. Ingram. Circulation. Rev. N. pp. Arterias y venas. 551-68. 1998. Pamplona. motivos y errores frecuentes que se cometen durante el mismo". García Barreto.-dic. Ilia.: "Clinical and angiographic determinants of initial percutaneous transluminal coronary angioplasty success". Rev. R. Gunnar. or both on coronary artery patency. New England Journal of Medicine. La Habana. ventricular function. Connecticut. 3(4):31-4.: Manual de terapéutica. R. González Agudelo. 16a ed. 1987. 1999. Med.-sept. México. Engel. GUST (Global Utilization of Streptokinase and Tissue): "Plaminogen Activator of Occluded Coronary Arteris". Iglesias. GUST (Global Utilization of Streptokinase and Tissue): "The effects of tissue plasminogen activator. In: Braunwald.. streptokinase. 7th.: "Tratamiento de las urgencias hipertensivas. New Haven. Medellín. 343:1115-1122. Sep.: Principios de medicina interna. S.. 1994 and Journal of the American Collage of Cardiology. Oct-Dec. 27:337-344. Saunders. Científico-Técnica. Med. Gibson. 1996. 1981. E. Mc Graw-Hill. Herrera Dueñas. 1998. T-2. and I. y A. GISSI: "Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction". Results of a double bling randomized multicenter trial". 1993 and Circulation. oct. Med.. Gen.Bibliografía / 113 Gamio Capestany. 2006. T. Ciencias Médicas. . Gen. 34(4):903-7. M. Ed. 329:673-82. ed.. Navarra. R. Ciencias Médica. F. Alegria et al.. Kolanski. Willis: El corazón. Alfredo: "Enfermedades cardiovasculares". Med. A Test Book of Cardiovascular Medicine. 2004. 1999. E. Lancet.: "Updale on coronary sindrome".. jul.: "Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction". 1999. 78:1508. Ciencias Médicas. M. Cub. 1996. 1992. Angiology 44(9):67782. 329:1615-22. Lancet. GISSI 3 (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell´Infarto Miocardio). Harrinson. Cub. 2 ed. La Habana. Velasco. A. Univ. Facultad de Medicina Universidad de Navarra. Colombia.

B. Clin. 1993. Gen.. 2:349-60. J Am Coll Cardiol.7st Report (The seven report of the Joint National Committee) on Detection. Cardiología en Synthesis. ISSIS 4 (Internatinal Study of Infarct Survival): Lancet. 10a ed. II:349-360. JNC. Colombia. Ed. Pitt et al.-mar. Lung and Blood Institute (NHLBI). y Sra. S. 1998. 1984. lectrophysiologic characteristics. ISIS-2 Collaborative Group: "Randomized trial of intravenous streptokinase oral aspirin.: "Use of nitroglycerin for acute myocardial infarction". Ciencias Médicas. 1990. Rev. 1999. Olson. Cub. Lancet. M. W. Olson. ene. 11(1):151-81. Circulation. Subramanian and W. 9:3-13.. 49:835. La Habana. CD-ROM. Edwards: "Surgical pathology of pure aortic insufficiency: A study of 224 cases". L.. Norteamericana. 1998.: "The rapid onset of nitrite tolerance". Prystowsky. E. Med. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. R. Ciencias Medica. 1:921-23. National Institutes of Health. 345:669-685. Akhtar: "Atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Matías Cardoso. 1993. F... 1994. Jugdutt. 153-154-183.114 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR ISIS-1 Collaborative Group: "Mecanisms for the early mortality reduction produced by beta blockade early in acute myocardial infarction". Zipes: "Evaluación del paciente con taquicardia con QRS amplio". 2003. Lancet. . Feb. Cardiol-Clin. USA. Ignacio: "Tratamiento de la hipertensión arterial primaria". 2003. Mayo Clin Proc. 1998.: "Percutaneus transluminal coronary and gioplasty improves survival in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock". Manual Merk. Heger y D. L. 6(1):124-46. Cuba. del centenario. Rev. J. 1999. 1994. University of Wisconsin Mecicla Schools. Blood Pressure. Jazaycri. Ackermann: "Surgical pathology of the mitral valve: A study of 712 cases spanning 21 years". Ed.: "Insuficiencia cardiaca". S. 1998. R. Bates. Marcus. and specific reference to anatomic boundary of reentrant circuit". Arch Intern.. Evaluation and Treatment of High Joint National Committee. Milwaukee. 78:1345. I.. L. 62:22. 5:1025-50. Med. JNC-V (The sixth report of the Joint National Committee) on Detection. Miles. Subramanian and D. Heart and Velssels. 3(5233) Mayo. Macías Castro. 1995. J. Lee.. 16:941. both or neither amony 17187 cases suspected myocardial infarction". USA. Parte I. Med. M. D. Mayo Clin Proc. H. MINSAP: Formulario nacional. 1994. pp. B. ISSIS 3 (Internacional Study of Infarct Survival): Lancet. therapeutic intervencion. Integral. The National Heart. 1990. M. E. J. OPS: La hipertensión arterial como problema de salud comunitario. 1998.

Cuba. Osmundson and M. C. 1992. 327:669-677. pp. et al. and E. 2004-2005. 1997. D. J. Pasternak.. Medicina Clínica. Medicina Intensiva. Soble: "Acute Myocardial Infarction". SAVE (Survival and Ventricular Enlargement): New England Journal Medicine.. Rev. Medical Economics. Montalve. Pascual. Barcelona.: Heart Diseases. Forcelledo Fresno: "Profilaxis del tromboembolismo pulmonar con dosis bajas de heparina".W.: Heart Disease.. SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction): American Journal of Cardiology. Inter-Médica. en Rev. In: Braunwald. A. 10:543-49. ed. Ordoñez García. C. 1990. 1990. En: Bertolossi. 1994. 464-519. 1985. Am J. J.: "Nitrates and Angina Pectoris". 96:3294-3299.. Pedro: "Hipertensión arterial". 1994. 1993. Médica de Cienfuegos. F. Clin Cardiol. Pascual. 13. USA. Rosenow. J.: Cardiología Actual V. Pedro: "Insuficiencia cardiaca".: Internal Medice. 7th. Rutherford. C.Bibliografía / 115 Ordoñez García. 1991. J. Quesada. Ed. Med. 495-507. 1999.. Mayo Clinic. P.. Saunders. J. A. 1988 and Circulation. 325:293-302. Barcelona. USA. 2 ed. In: Braunwald. Saunders. 1991. Beaunwald and J. 17(supl.: "Angina Inestable". Brown: "Pulmonary emboliam". Cub. Ed. Stein Jay. 260:2849-2858. 1):I-10-4. J.. 1992 and Circulation. y F. New York. 8(1):718. I. 21:26. O. 1993. Heart Disease 4th. Ed. 103(18):699-706. Smith. New Jersy. . Cuba. C. Saunders. 9:31-3. L. Buenos Aires. 2004. Quesada. 103(14):547-52.: "Tratamiento básico de la hipertensión arterial (I)". pp. num. B: "Cardiopatía reumática.: Manual de diagnóstico y tratamiento de las arritmias. 58a ed. Trébol. Estudio de un año". 1998. 2004. Proc. Ed. T. E. O. Boston. et al. C. Kelly: "The management of heart failure". 1992. ed.: "Tratamiento básico de la hipertensión arterial (II)".. Prado.: "Adjunctive pharmacologic therapy for acute myocardial infarction". 66:315-322. H. In: Beaunwald I. Medicina Clínica. 1987. Comunicación y Creación. España. R. PDR (Physisians Desk Reference). Parker. Braunwald and R. E. Vol. Rev. J. D. 2004. Ed. 72:36-96. Médica de Cienfuegos. 4th. ed. D. 394-406. USA. RPR (Resident Prescribing Referente). Piombo. Pepine. TAMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction): JAMA.. 2. Valencia. Ed. y Ramos. 1990 and New England Journal of Medicine. 81:1457-1476. E. Cardiol.. 1994. Braunwald: "Chronic Ischemic Heart Diseases". 1200-91. I. 8(1):718. 1292-364. Junio.

Lancet. Zipes.: Heart Disease. D.: Heart Disease. H. M. Gilbert and A. USA. 1996. In: Braunwald. 569-87. Saunders. Pepine. Yusuf. 340:1173-8. J. 1998. 1993.: "Efeccts of enalapril on myocardial infarction and unstable angina in patients with lon ejection fractions". 1992. In: Braunwald.. pp. S. 2004. 21:115A. C. 214:2163-72. 1990. Ed. E. 1988 and Circulation. 4th. Hospital "Hnos Ameijeiras" La Habana. AA: "Urokinase pulmonary embolism trial. Weil. C.. Trabajo presentado en la Jornada Científica Nacional. electrical and surgical techniques". Anderson: "Do B blocking agents improve left ventricular function in subjects with ischemic dilated cardiomiopathy".: Heart Diseases.: "Specific arrhitmias: Diagnosis and treatment". M. Rackon: "Acute Circulatory Failure". Ed. M. I. Zipes. Wite. Plata and E. In: Braunwald. 260:2849-2858. Saunders. Nuestra experiencia en el período 1976-1996".: "Tromboembolismo pulmonar en UCI. National Cooperative Study Results". VV. D. ed. Am Coll Cardiol.: "Management of cardiac arrhitmias: Pharmacological. Saunders. V. 7th ed. I. Garces et al. 81:1457-1476.. C. 1992. I. USA. 667-725. Ed. Yaniz Iturralde. . JAMA. 1999.116 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TIMI 2A (Thrombolysis in Myocardial Infarction): JAMA.. J.

· Evitar la mortalidad. · Prevenir las exacerbaciones y disminuir el número de veces de asistencia al servicio de urgencias y disminuir los ingresos. esta inflamación causa síntomas que casi siempre se asocian a una obstrucción generalizada al flujo aéreo. se recomienda. aunque variable. · Mantener la función respiratoria normal o lo mejor posible. En personas susceptibles. Para la aplicación del tratamiento farmacológico en la intercrisis del asma bronquial. y causa de forma asociada un aumento en la respuesta de la vía aérea a diversos estímulos. que con frecuencia revierte. bien sea espontáneamente o con un tratamiento.CAPÍTULO II ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Asma bronquial Es una alteración inflamatoria de las vías aéreas. . en la cual muchas células tienen un papel fundamental. · Aumentar la calidad de vida. . · Uso óptimo de los fármacos.1 se describen las medidas relacionadas con el tratamiento no farmacológico.Objetivos del tratamiento: · Prevenir los síntomas. En la tabla 2. TRATAMIENTO INTERCRISIS Es el conjunto de medidas farmacológicas y no farmacológicas que tienen como objetivo conservar la actividad normal del paciente sin la presencia de síntomas de la enfermedad para evitar de esta forma crisis que impliquen gravedad.

1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h. Broncodilatadores: Estos logran broncodilatación al propiciar la relajación del músculo liso bronquial. etc. · Albuterol (tab.: 2.5 mg por vía i.5 mL y 5 % en10 y 20 mL): 10 a 20 mg cada 4 a 6 h por v. clasificar al enfermo de acuerdo con la gravedad de su enfermedad y posteriormente imponerle el esquema terapéutico (tabla 2.05 mg/inhalación): 5 mg cada 8 h. Evitar factores desencadenantes Evitar exposición al aire frío No administrar aspirina. bañarlos semanalmente Tratamiento rehabilitador Acupuntura Manejo psicológico y de orientación Fisioterapia respiratoria: ejercicios físicos para desarrollar musculatura respiratoria en primer lugar. Los ß-adrenérgicos inhalados de acción corta y rápida se inicia la acción a los 5 min.: 1 mg e inhaladores: 100 µg/inhalación): 2 a 4 mg cada 6 h por v. nebulizador cada 4 a 8 h.: 2 y 4 mg. jarabe: 5 mg/mL.25 mg por vía i.o. -ß2-adrenérgicos: de acción prolongada tienen una duración de 12 h. nebulizador cada 4 a 6 h.5 mg/3 mL): 4 a 8 mg cada 8 h por v. · Pirbuterol (inhaladores: 0.5 y 1 mg e inhaladores: 100 µg/inhalación): 0.c. ámp.25 mg/mL): nebulizador cada 6 a 8 h. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. 1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.63. y producen brocodilatación al aumentar el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) intracelular.63 y 1.ß-adrenérgicos: son estimulantes selectivos de los receptores ß2-adrenérgicos.118 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Tabla 2. 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h.v.5 y 5 mg e inhaladores: 0. Tratamiento no farmacológico para el asma bronquial Control del polvo en las casas Eliminar alfombras en las viviendas Disminuir la humedad interior a menos de 50 % Lavar la ropa de cama todas las semanas en agua a 55 ºC Evitar dormir o recostarse en muebles forrados con telas Recubrir el colchón y la almohada con un cobertor no permeables a alergenos Eliminar en la habitación objetos que acumulen polvo: libros. · Formoterol (tab.. cada 6 a 8 h..: 10 y 20 mg. · Terbutalina (ámp. inhaladores: 0.25 y 2.: 0. jarabe: 0.. no pasar de 15 mg en 24 h. 40 y 80 µg.: 10. 2 inhalaciones cada 4 a 6 h. fármacos antiinflamatorios no esteroideos Evitar contacto con alergenos industriales. . · Salmeterol (inhaladores: 25 y 50 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 12 h.6/2. · Metaproterenol (tab.09 mg por inhalación y nebulizador: 0. · Salbutamol (tab. combustión de keroseno Convivir con animales de sangre caliente que constituyen mascotas (incluyendo roedores y pájaros) Si no se puede eliminar perro o gatos. 0.65 mg/inhalación y nebulizador: 0. 0. granos de soya y otros Evitar irritantes del medio interno. o 0. 1 a 2 inhalaciones cada 12 h.o. máxima a los 30 min y el efecto dura hasta 6 h.2). cortinas. 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h.o.: 2. . por v. · Levalbuterol (nebulizador: 0. 0. previenen el broncospasmo inducido por el ejercicio o por la exposición a irritantes y alergenos. cada 4 a 6 h..5 mg cada 4 a 6 h por vía s. jarabe: 2 mg/mL.m. o i. están dentro del grupo de medicamentos de primera línea.5 a 1 mg por vía i. 1.o. inhaladores: 0.. humo de tabaco.2 mg/inhalación): 1 a 2 inhalaciones cada 12 h.1.v.o.4 y 0. · Fenoterol (tab.m.5 g = 20 µg y inhaladores: 12 µg/inhalación): 40 a 80 µg cada 12 h por v. 4 y 8 mg.31..

ámp.2. .. . aumentar la dosis hasta 8 aplicaciones por día y en esteroides inhalados. y oleosa.Derivados de la metilxantina: han pasado a ser medicamentos de segunda línea y se usan para el tratamiento intercrisis en los síntomas nocturnos.: 2 mg/mL): hasta 3 décimas (0. por vía i. Tratamiento farmacológico para el asma bronquial Asma bronquial Leve Clínica antes del tratamiento Síntomas breves e intermitentes menos de 2 veces/semana Síntomas nocturnos de asma menos de 2 veces/mes Asintomático entre las exacerbaciones Función pulmonar FEM > 80 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM < 20 % Tratamiento: medicación regular requerida para control Solo agonista ß2 de corta duración inhalados FEM normal después Agonista ß2 inhalados de corta duración o intal antes del broncodilatador del ejercicio o exponerse a algún alergeno FEM de 60 a 80 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM de 20 a 30 % Antiinflamato rio s inhalad o s d iariamente Moderada Exacerbaciones más de 2 veces/semana Síntomas nocturnos de asma más de 2 veces/mes Intal: 2 inhalaciones 4 veces/día Triancinolona (200 y 500 mg) Beclometasona: 400 mg/día Agonista ß2 inhalados de corta duración Síntomas que requieren ß2 inhalado casi a diario FEM normal después Considerar uso de antihistamínicos del broncodilatador Si la terapia inicial fue con intal.6 mg) por vía s..5 mg/día FEM: flujo espiratorio máximo. tiatropio): 4 aplicaciones por día Esteroides orales si es necesario: 5 a 7.: 1 mg/mL. aumentar dosis: 800 a 1000 mg/día usando espaciadores para evitar absorción sistémica Broncodilatadores de larga duración Moderada con síntomas persistentes Severa Exacerbaciones frecuentes Síntomas continuos de asma nocturna frecuente Actividad física limitada por el asma Hospitalización por asma en el año anterior Exacerbaciones previas que ponen en peligro la vida del paciente FEM < 60 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM > 30 % FEM por debajo de lo normal a pesar de la terapia óptima Intal o nedocromil a dosis tope (8 aplicaciones por día) Esteroides inhalados a dosis altas: 800 a 1000 mg/día e incluso 1500 a 2000 mg/día Broncodilatadores de larga duración Teofilina de liberación sostenida Salmeterol formetrerol: 2 a 4 aplicaciones cada 12 h Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio (oxitropio.05 a 0.m. se puede repetir cada 30 min hasta 3 dosis.Asma bronquial / 119 Tabla 2.v.3 mg en 1 min. hasta 3 dosis o 0. que se puede repetir cada 30 min.Simpaticomiméticos de acción sobre los á y β receptores: · Epinefrina (adrenalina) (acuosa.c. ámp. . La oleosa solo se usa por vía i.

/día. por vía i. 1 cáp. . Tienen efecto estabilizador de membrana.m.o.5 µg/3 mL): 2 a 4 inhalaciones cada 6 a 8 h. 3. de liberación sostenida: 75 mg y ámp. ocupando la primera línea en el tratamiento del asma bronquial.o. de acción lenta: 200. 1 ámp.Bromuro de tiotropio (inhalador: 18 µg/inhalación): 1 inhalación/día.Beclometasona dipropianato (inhaladores: 50 y 250 µg/inhalación): 1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.Triamcinolona acetónido (inhaladores: 100 y 200 µg/inhalación): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. El mecanismo de acción se explica de la forma siguiente: .Hidrocortisona (bbo. .: 200 mg): 1 cáp.Carbocisteína (viscoteina) (frasco: 100 y 200 mL): 3 cdta. .Prednisona (tab. . Antihistamínicos: Su eficacia en el tratamiento del asma es discutible: no obstante se pueden usar los de segunda y tercera generación.o.Flunisolide (inhaladores: 250 µg/inhalación): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. Corticoides: Son los antiinflamatorios "antialergicos" más eficaces.Budesonida (inhalador: 100 y 200 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 4 a 6 h.Tercera generación: · Levocabastina (tab. . no pasar de 600 mg/día por v. cada 12 o 24 h. · Fexofenadine ( tab. (15 mL) cada 8 h por v. que tienen menor acción central y gran actividad antiinflamatoria. dosis máxima: 2000 µg/día.o.120 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO · Teofilina (aminofilina) (tab. . nebulizador cada 4 a 6 h.Fluticasona (propionato) (inhaladores: 50 y 100 µg/inhalación): 1a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. . · Loratidina (tab.Dexametasona (tab./día o cada 12 h.Inhiben la quimiotaxis de células inflamatorias.m.Triamcinolona acetónido (bbo..: 250 mg/10 mL): 1 tab. no pasar de 1500 a 1800 µg/día.N-acetilcisteína (sobres: 200 mg): 1 sobre cada 8 h por v.Bromuro de ipratropio (inhalador: 18 µg/inhalación y nebulizador: 0. . dosis máxima: 1000 a 1600 µg/día.Tienen acción antiinflamatoria al inhibir la formación de leucotrienos y prostaglandinas. 1 tab.: 10 mg): 1 tab. .. .v. Se usa la misma dosis equivalente. . o en infusión continua. cada 4 a 6 h por v.o. 8 a 12 mg/kg/día. · Condrofilina (cáp.: 10 mg): 1 tab. 400 y 600 mg. .5 y 2. Cromomas: Medicamentos de uso profiláctico. Corticoides oral y parenteral: . 300.: 60 mg): 1 tab.v.Segunda generación: · Ketotifeno (tab. Producen broncodilatación al bloquear el estímulo vagal a nivel bronquial.4 µg/mL): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. 2.Tienen acción sinérgica con los b-adrenérgicos../día. cada 8 h.Bloquean la respuesta asmática primaria y secundaria. 5. Evitan la degranulación del mastocito. i. .: 5 mL/15 mg ): 1 cáp.c.75 mg) y betametasona (tab. pueden asociarse a los b2-agonistas y a los esteroides. 6.Bromuro de oxatropio (nebulizador: 0. cáp.: 40 y 100 mg y ámp. se puede repetir cada 4 semanas si es necesario. tab.: 0. y cáp./día o cada 12 h. · Astemizol (tab. 4.: 10 mg): 1 tab. . en 1 a 4 subdosis por v./día. .. Corticoides inhalados: . 1 cdta.5 mg): 1 tab.: 100 y 500 mg): 100 a 500 mg cada 6 a 8 h por vía i.o.Ambroxol (cáp. . equivale a 5 mg de prednisona.: 30 mg. sup.: 170 mg. Anticolinérgicos: Su mejor uso es en el asma del adulto fumador.: 1 mg): 1 mg cada 12 h. cada 6 a 8 h por v.Inhiben la liberación de mediadores. . i.: 5 a 20 mg): 50 a 60 mg/día.v.: 0./día. .: 50 mg/5 mL): 40 a 80 mg por vía i. Mucolíticos: .. . cada 8 h por vía s. Son eficaces para el tratamiento del asma extrínseca.

o.Montelukast (tab. PO2: presión de oxígeno.Nedocromil sódico (nebulizador: 2 mg/nebulización): 2 nebulizaciones cada 6 a 12 h. El agotamiento respiratorio es común. de dosis progresivamente crecientes de vacunas hiposen- sibilizantes.: 20 mg para inhalar e inhalador: 40 mg/mL): 20 a 40 mg 3 a 4 veces/día. .Asma bronquial / 121 . dosis máxima: 6 nebulizaciones. en sangre arterial Moderadas < 100/min Ausente < 10 mm Hg Entre 70 y 80 % PO2 normal PO2 < 45 mm Hg > 95 % Ausentes Bradicardia Ausente (sugiere fatiga de la musculatura respiratoria) FEM: flujo espiratorio máximo. PCO2: presión de anhídrido carbónico. . tos. opresión torácica o alguna combinación de estos síntomas. Clasificación de la severidad de las exacerbaciones Parámetros Dificultad respiratoria Posición Al hablar dice Estado de alerta Musculatura accesoria Leve Caminando Puede acostarse Oraciones Consciente.: 10 y 20 mg): 20 mg cada 12 h por v.o.3). confuso Movimientos paradójicos tronco abdominales Frecuencia respiratoria Aumentada Sibilancias Frecuencia cardiaca Pulso paradójico FEM Gasometría SaO2 en la Hb. Antileucotrienos: . SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. Si a los 3 meses de uso no existe una buena respuesta terapéutica. Es muy útil en pacientes con asma bronquial extrínseca con alergenos demostrables y niveles elevados de IgE.3. 8. en horario de la tarde. Las exacerbaciones del asma son episodios de empeoramiento progresivo de la enfermedad. Tabla 2.c. Una cuestión esencial para el manejo de las exacerbaciones es establecer su severidad. que se traducen por respiración corta. .: 5 y 10 mg): 10 mg/día. sibilancias. se debe suspender. lo que a veces es subvalorado por el paciente y el médico (tabla 2. que puede ser cuantificada por la medición del flujo espiratorio máximo (FEM) o del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1). Terapia hiposensibilizante: Es mediante la administración por vía s.Cromoglicato sódico (intal) (cáp. Se caracteriza por disminución de la función pulmonar traducida por disminución del flujo respiratorio de aire. 7.Zafirlukast (tab. por v. agitado Usualmente no funciona Moderada Hablando Sentado Frases Agitado Usualmente funciona Aumentada Fuertes 100 a 120/min Puede estar presente entre 10 y 25 mm Hg Entre 50 y 70 % PO2 > 60 mm Hg PCO2 < 45 mm Hg Entre 90 y 95 % Grave En el reposo Inclinado hacia adelante Palabras Agitado Usualmente funciona Aumentada Fuertes > 120/min Frecuente > 25 mm Hg < 50 % PO2 < 60 mm Hg PCO2 > 45 mm Hg < 90 % Paro respiratorio Somnoliento.

Oxigenoterapia: 4 a 6 L/min.Garantizar vía aérea permeable. Dieta con líquidos abundantes.122 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO TRATAMIENTO INICIAL . hasta 3 aplicaciones en 1 h. .Uso frecuente o supresión reciente de corticoesteroides sistémicos. A continuación se señala la conducta que se ha de seguir en la unidad de cuidados intensivos. La conducta que se ha de seguir en el hogar ante las exacerbaciones del asma bronquial se expresa en la tabla 2. En relación con la conducta de un paciente con exacerbación de asma bronquial en lo referente al ingreso hospitalario. se debe valorar.4.4. La presencia de algunos de estos factores de historia de alto riesgo. Tabla 2.Hospitalización por asma en el año anterior. durante 24 a 48 h Consulte al médico para las instrucciones del seguimiento Añadir esteroides orales Continuar los agonistas ß2 Consultar al médico para obtener instrucciones Añadir esteroides orales Repetir agonistas ß2 Traslado de emergencia al hospital en ambulancia al departamento de emergencia . . aunque no se cumpla con todos los criterios correspondientes establecidos en el esquema terapéutico. MEDIDAS GENERALES Reposo en cama Fowler (45 a 90º). Si hay vómitos valorar el uso de sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración.Abordaje venoso. Signos vitales cada 1 h. . . determina que se decida la admisión del paciente en las salas hospitalarias o en la unidad de cuidados intensivos (UCI). .Visitas previas al servicio de urgencias. . el FEM deber ser > 80 % del previsto o valor personal Pobre: El episodio se considera moderado. .Intubación previa. no solo la severidad de la crisis y la respuesta al tratamiento inicial.Agonistas ß2: inhalados de corta duración. Dificultad respiratoria Sibilancia Opresión torácica Tiraje supraesternales Se incrementa la intensidad de los síntomas Características clínicas Tratamiento Puede continuar con los agonistas ß2 cada 3 a 4 h. sino también la historia de paciente de alto riesgo que incluye los criterios siguientes: .Residir en zona alejadas de difícil acceso al servicio de urgencias. el FEM debe estar entre 50 y 80 % del previsto o valor personal Incompleta: El episodio se considera severo. el FEM debe ser < 50 % Tos. Monitorización continua. Medir diuresis. . Tratamiento que ha de seguir en el hogar un paciente con asma bronquial Tipo de respuesta Buena: El episodio se considera leve.Enfermedades siquiátricas.No colaboración con el plan de medicación.

m.v. . Diagrama del tratamiento farmacológico para el asma bronquial. en forma de ciclo Ingreso en el hospital Agonistas ß2 y anticolinérgicos inhalados cada 4 h Esteroides sistémicos cada 6 h Aminofilina en dosis de ataque por vía i.v.1.o. i.1 se representa el tratamiento.m. Buena respuesta Respuesta sostenida 1 h después del tratamiento Examen físico normal FEM normal. Anticolinérgicos inhalados Esteroides por vía i.. Posible intubación y ventilación mecánica Fig. las cuales tienen fácil penetrabilidad y distribución.v.c. 2.c.Aerosolterapia: aerosol a presión positiva intermitente (PPI): utilizar soluciones medianamente salinas.. SaO2 Hb > 90 % Respuesta incompleta a la hora Paciente de alto riesgo Síntomas entre leves y moderados FEM entre 50 y 70 % SaO2 y Hb sin mejorar Respuesta pobre a la hora Paciente de alto riesgo Síntomas y signos severos FEM < 30 %. si no se han administrados Continuar el tratamiento de 1 a 3 h Tratamiento Agonistas ß2 inhalados y O2 Esteroides sistémicos cada 3 o 4 h y considerar el uso de agonistas ß2 por vía s. EVALUACIÓN INICIAL Tratamiento inicial Agonistas ß2 por nebulización: 1 dosis cada 20 min durante 1h O2 para alcanzar SaO2 Hb > 90 % Esteroides sistémicos Si no hay respuesta inmediata o el paciente tomó esteroides orales recientemente o si el episodio es severo Repetir evaluación a la hora Episodio moderado Síntomas escasos FEM entre 50 y 70 % Episodio severo Síntomas severos (caso de alto riesgo) FEM < 50 % y no mejora después del tratamiento Tratamiento Agonistas ß2 inhalados cada 1 h Anticolinérgicos Usar esteroides. i. Ingreso en UCI Agonistas ß2 por vía s. e i.Asma bronquial / 123 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO En la figura 2. .v. PO2 < 60 mm Hg y SaO2 > 45 mm Hg Alta para el hogar Continuar tratamiento con agonistas ß2 inhalados Considerar en la mayoría de los casos el uso de esteroides v. o i.

Antibióticos: valorar su uso en dependencia de la demostración de infección. y 90 % está relacionada con el tabaquismo.Extenso: Tumor por fuera de los límites anteriores. continuar con infusión: 0. . · Dexametasona: 0. .Hidratación según el estado del enfermo: utilizar soluciones isotónicas de 50 a 70 mL/kg/día.: 1 mL/0.. Estadios del cáncer de pulmón a células pequeñas (SCLC).. 2.75 mg/kg/dosis cada 4 h.5 mg y 5 mL/5 mg): bolo inicial: 4 µg/kg por vía i. · Prednisona: 1 a 2 mg/kg/dosis cada 4 h.Esteroides por vía i. son entre 10 y 20 µg/mL.9 mg/kg/h. .Metilxantinas: · Teofilina (ámp.02 µg/kg/min. Por lo menos la tercera parte de los enfermos de cáncer pueden curarse siempre que el diagnóstico se haga lo bastante pronto y se le administre el tratamiento adecuado. .01 a 0.v. internacionalmente el que más ha aumentado es el de pulmón. usualmente recomendados para la teofilina. En el cáncer es fundamental la prevención y el diagnóstico precoz. · Epinefrina (ámp.5 mg o 250 µg. en más de la mitad de los países desarrollados.Manejo de las exacerbaciones en el hospital.5 % para la mujer. cuya mortalidad se ha incrementado 76 % para el hombre y 13.v.8 a 2 g/min. MEJORÍA DEL INTERCAMBIO GASEOSO .6 a 0.124 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO . Para establecer el tratamiento apropiado es necesario clasificar el cáncer de pulmón según su etapa o estadio. .5).: 250 mg): bolo inicial: 5 a 6 mg/kg/día por vía i. · Hidrocortisona: 4 mg/kg/dosis cada 4 h.Limitado: Tumor confinado al tórax más ganglios supraclaviculares.v. . pero excluyendo a los ganglios cervicales y axilares.ß-estimulantes: · Salbutamol (ámp. Todos los años se diagnostican unos seis millones de casos nuevos. Estadios del cáncer de pulmón a células no pequeñas (NSCLC) (tabla 2. .: 1 mL/1 mg): 1 ámp. por vía i.v. Neoplasia de pulmón Mundialmente provoca una de cada 10 defunciones. y continuar con infusión: 0. . . 1.El paciente suele acudir al servicio de urgencia del hospital (o policlínica) cuando no ha logrado resolver la crisis en el hogar o cuando la severidad de esta lo obliga a buscar personal calificado. Los niveles séricos terapéuticos. en infusión: 0. 3 mL/1. Estos deben medirse entre 1 y 2 h después de iniciado el tratamiento. Entre todos los tipos de cáncer.El médico de una forma rápida debe conocer las particularidades del paciente que va a tratar: · ¿Qué tiempo lleva con la crisis? · ¿Qué medicamento ha usado? · Ha estado ingresado por asma alguna vez (sobre todo en la unidad de cuidados intensivos).

uranio.Tratamiento combinado: Efectos beneficiarios de radioterapia después de la resección quirúrgica.5. empleo de medicación analgésica y uso de la radioterapia. si el tumor primario produce síntomas como obstrucción bronquial con neumonitis.Radioterapia: Se realiza en pacientes con estadio III. Existen regímenes variados publicados como: · Etoposida + cisplatino. La supervivencia hasta 5 años es de 60 a 80 % en los enfermos en estadio I y de 15 % en algunos en fase IIIA.Protección de los obreros que trabajan con sustancias potencialmente cancerígenas. . fundamentalmente. sin afección visceral pleural ni lobar bronquial Tumor < 3 cm de diámetro. . hay que considerar la radioterapia curativa. Recientemente con la quimioterapia combinada se describe un incremento de la supervivencia.Asma bronquial / Neoplasia de pulmón / 125 Tabla 2. . 2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. la base del tratamiento es soporte médico estándar. Estadios del cáncer de pulmón a células no pequeñas Tumor T0 Tx TIS T1 T2 T3 T4 Ganglios N0 N1 N2 N3 Metástasis M0 M1 Descripción Sin tumor Citología positiva sin tumor evidente Carcinoma in situ Tumor < 3 cm de diámetro. cobalto. De los pacientes con cáncer. . esputos citológicos a toda persona mayor que 40 años (cáncer en fase oculta). visceral pleural o a > 2 cm de la carina Extensión directa hacia la pleura o caja torácica o a < 2 cm de la carina Invade órganos vecinos Sin afección Peribronquial o hiliar ipsolateral Mediastínico ipsolateral o por debajo de la carina Mediastínico contralateral o hiliar. .Quirúrgico: La cirugía ofrece las mejores posibilidades de curación en los pacientes que han sido clasificados en forma correcta con cáncer de pulmón a células no pequeñas. hemoptisis u obstrucción de las vías respiratorias o de la vena cava superior. Tratamiento del cáncer de pulmón a células no pequeñas localizado: .Abandono del hábito de fumar. así como en I y II que rechazan la cirugía o no son candidatos a ella por razones médicas.Chequeo periódico mediante radiografías. . Esta última. sustancias radioactivas). Tratamiento del cáncer de pulmón a células no pequeñas diseminado. . TAC. supraclavicular o del escaleno M0 M1 TRATAMIENTO PREVENTIVO .Evitar contaminantes atmosféricos (níquel.Quimioterapia: Requiere un juicio cuidadoso sobre posibles beneficios y la toxicidad del tratamiento. generalmente de 55 a 60 Gy. 70 % son no resecable.

TRATAMIENTO PREVENTIVO .Nutrición e hidratación adecuada.Oxigenoterapia. La neumonía comunitaria que se manifiesta los primeros 10 días después del alta hospitalaria se considera neumonía nosocomial. lo cual no ha dado resultados alentadores. . No se ha demostrado que uno de los regímenes sea superior a los demás. pero a veces los pacientes cumplen los criterios de resecabilidad y son candidatos a la combinación de cirugía y quimioterapia.Se han hecho ensayos con la aplicación de suero antiseudomónico. . Neumonía intrahospitalaria o nosocomial (NN): Es la que se presenta a partir de las 48 a 72 h del ingreso hospitalario y previa exclusión de que la infección pulmonar no estuviera presente o en período de incubación en el momento del ingreso. Elemento básico del tratamiento es la integración de la quimioterapia con o sin radioterapia o cirugía. con la intención de separarlas de las que afectan a individuos ingresados en hospitales. Neumopatías inflamatorias no tuberculosas Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): Se agrupan las infecciones del parénquima pulmonar desarrolladas en el seno de la población en general. .o. MEDIDAS GENERALES DE SOSTÉN .Radioterapia: En pacientes con metástasis cerebrales demostradas. si es improductiva y molesta: · Fosfato de codeína: 15 a 30 mg cada 6 h. . .Reposo en cama Fowler a 45 o 90°. Tratamiento del carcinoma de células pequeñas. . Diversos centros en el mundo han referido curaciones de 15 a 25 % en estadios limitados y 1 a 5 % en estadios avanzados. intubación endotraqueal y traqueotomía). Las metástasis a distancia no suelen tratarse inicialmente con radiaciones. si hay disnea. .Tratamiento de soporte de enfermería. Movilización del enfermo. En el cáncer de pulmón a células no pequeñas no se recomienda cirugía. drenaje postural. . utilizando analgésicos: · Ácido acetilsalicílico (tab.126 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Muchos expertos consideran que los esquemas que incluyen etoposida y carboplatino o cisplatino constituyen la mejor combinación con la menor toxicidad.Quimioterapia: Existen diversos regímenes como cilcofosfamida + doxorrubicina + UP-16 y UP-16 (etopo- sino) + cisplatino. .Alivio del dolor pleurítico. . En los pacientes con estadio limitado se utiliza la radioterapia concomitando o alternando con quimioterapia. en ocasiones se hace quimioterapia combinada. .Evitar hacinamiento.3 y 1 g): para una dosis como promedio de 4 g/día. 3. Maniobras de puño percusión.: 0. por v.Evitar el alcoholismo.Evitar malnutrición. .Creación de vacunas (como la neumocócica). equipos de ventilación mecánica. .Alivio de la tos. aspiración de secreciones.Medidas de asepsia de los equipos de terapia respiratoria (nebulizadores.

5 g cada 8 h.v. Tratamiento de primera opción: .m.:500 000 y 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h por vía i. o i.o. o i. · Paracetamol (tab.Penicilina G procaínica (bbo.Antipiréticos: a la misma dosis que los analgésicos. Aspiración traqueal. · Moxalactan (bbo.v.m. o i. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Bacterias grampositivas 1.Neoplasia de pulmón / Neumopatías inflamatorias no tuberculosas / 127 · Dipirona (tab.m.: 500 mg): 1 tab. si existe disnea: · Salbutamol: aerosol: 0.5 a 1 g cada 6 u 8 h por vía i. · Cefoxitina: (bbo.: 600 mg): 1 tab. y bbo.: 250 y 500 mg): 250 a 500 mg cada 12 h por v. · Aminofilina: dosis de ataque: 5 a 6 mg/kg en 15 a 30 min.Broncodilatadores.5 a 1 mL en 5 mL de suero fisiológico cada 6 u 8 h por vía inhalatoria. .v. y 1 g. · Acetaminofen (tylenol) (tab. .: 250y 500 mg.: 1 g): 0.: 250 y 500 mg): 1 tab.5.m. por v.m.5 y 1 g): 0. por vía i. 3 o 4 veces/día. bbo.Cefalosporinas: Primera generación: · Cefazolina (bbo. cada 6 u 8 h. si a las 48 h existe mejoría clínica. y cáp.5 y 1 g): 0.: 0.5 y 1 g): 1 g cada 12 a 24 h.m.o./día durante 5 a 7 día por v.: 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 6 u 8 h. Tercera generación (si hay resistencia a betalactámicos): · Cefotaxima (ámp. · Azitromicina (tab. o por otras causas.m. · Claritromicina (tab.: 325 mg y ámp. Neumococos y otros estreptococos.5.m.m.: 0. o cáp. · Cefalotina (bbo.v. en subdosis cada 6 h. o i. · Vancomicina (bbo. o 1 ámp. 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 4 o 6 h. por v. o cáp.v.: 0. 150 y 300 mg): 300 mg 1 o 2 veces/día.: 750 mg): 750 mg a 1.: 0.o.. por vía i. por v. por vía i.:1000 000 y 2 000 000 U): 2 000 000 a 5 000 000 U.Penicilina G: 1 000 000 a 2 000 000 U cada 4 a 6 h por vía i. por v. o i.5 g cada 12 h por vía i.Macrólidos: · Eritromicina (tab. .o.v. se pasa a: . Tratamiento alternativo: .Cefalosporinas de primera generación ya descritas. . por vía i. 1 y 2 g): 500 mg a 1 g cada 6 u 8 h por vía i.m.v. o i.: 500 mg): 2 g/día. o 1 a 2 g cada 6 u 8 h por vía i. · Cefuroxima: (bbo. Recordar que las cefalosporinas son antimicrobianos con anillo ß-lactámico y pueden producir reacción cruzada con las penicilinas. 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 8 a 12 h por vía i. Estafilococos (no productores de penicilinasas): Tratamiento de primera opción: .m. cada 6 a 12 h por vía i. 2. v.v.5. · Roxitromicina (tab. cada 4 a 6 h por vía i.Penicilina G sódica o potásica (bbo.o. Segunda generación (si hay resistencia a ß-lactámicos): · Cefamandol (bbo. y cáp. . Iguales variantes terapéuticas que las del neumococo.5 a 1 g cada 4 o 6 h por vía i. o i.v.v.: 250 y 500 mg. .Mantener permeabilidad de la vía aérea. · Ceftriaxona (rocephin) (bbo.: 0.o.o.: 250 y 500 mg): 1 tab.: 100.v. cada 6 u 8 h. o i. intubación endotraqueal o traqueotomía.: 0. Tratamiento alternativo en pacientes alérgicos a la penicilina.

5 a 2 g cada 4 a 6 h por vía i. 40 mg/mL): 200 a 400 mg cada 12 h por v.Imipenem: a las dosis descritas para los estafilococos. · Ciprofloxacina (tab.o. durante 14 días.: 20 y 80 mg): 3 a 5 mg/kg/día cada 8 o 12 h por vía i. 40.5. o i.Tobramicina: a las dosis descritas para la Klebsiella.o. .v.: 1 y 5 g): 2 a 5 g cada 4 o 6 h por vía i. . en infusión.: 20.Cefalosporina de 1ra.: 250 mg y bbo...v. o i.m. 200 y 500 mg. en infusión. 2da.: 200 mg): 250 a 750 mg cada 12 h por v.o.: 0. Klebsiella: Tratamiento de primera opción: .128 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO 3. · Ofloxacina (tab.5 g por vía i.Carbenicilina (piopen): dosis ya descritas en el tratamiento de la Pseudomonas. por v.25.. o en infusión.o. .o.Aminoglucósidos a las dosis descritas para la Klebsiella.5 y 1 g): 1 a 2 g cada 8 o 12 h por vía i. . generación. .Vancomicina (bbo.: 10 mL.Ticarcilina: dosis ya descritas en el tratamiento de la Pseudomonas. 1.Ticarcillin (bbo.m. 80 y 160 mg): 3 a 5 mg/kg/día. o 400 mg cada 12 h por vía i. Pseudomonas: Tratamiento de primera opción: .5 a 4.v.o.m. . generación. cada 4 o 6 h por vía i. .5 a 1 g cada 4 a 6 h por v.: 100.Piperacilina (bbo. y 1 g): 10 a 15 mg/kg/día cada 8 o 12 h. y bbo.: 400 mg): 1 tab. 1 y 2 g + ácido clavulánico: 50 y 200 mg): 1 tab.m. Escherichia coli: Tratamiento de primera opción: . 2da.Nafcillina (cáp.Amikacina: a las dosis descritas para la Klebsiella. o 0.o.: 0. .: 0. · Lomefloxacina (tab. 2da.: 400 mg y ámp. . o i.1 g): 1 bbo.Oxacilina (cáp.Flucloxacilina (cáp. 8 o12 h por vía i.Imipenem (bbo.Quinolonas: · Pefloxacina (tab.v. 3. · Amikacina (ámp.: 250.Aminoglucósidos: · Gentamicina (ámp. lento.v.Augmentín (amoxicilina: tab. Tratamiento alternativo: . 8 y 12 h por vía i.Imipenem: a las dosis descritas para los estafilococos. por v.m.Cefalosporinas de 1ra. . v. Estafilococos (productores de penicilinazas): Tratamiento de primera opción: . o 200 a 400 mg cada 12 h por vía i. . .5 g): 2. Tratamiento alternativo: . lento en 30 a 40 min. Bacterias gramnegativas 1.v.: 200 y 400 mg.Piperacilina: a las dosis descritas para la Klebsiella. ..5 g cada 6.Ceftazimida (bbo. Tratamiento de segunda opción: . . o 200 a 400 mg cada 12 h por vía i.. 2 y 4 g): 250 a 500 mg cada 4 a 6 h.m. o i.5. . o i. 3. o i. cada 8 h. y bbo.5 g cada 12 h por vía i. y 3ra.375 y 4.m.5 y 1 g): 0.v. .: 3 g + ácido clavulánico: 0.: 0. 500 y 750 mg. .: 400 mg): 400 mg cada 12 h.: 250 y 500 mg): 0.v. o 1 a 2 g cada 6 a 12 h por vía i.Cefalosporinas de 1ra.: 0.: 2. Tratamiento alternativo: . y 3ra. y 3ra.: 500 mg + ácido clavulánico: 125 mg) (amoxacilina: bbo.v.v./día por v.5 y 1 g): 1 a 4 g cada 6.Carbenicilina (piopen) (bbo. lenta o en infusión.v.: 500 mg): 500 mg cada 8 h por v. en infusión continua.v.v.o. generación.Augmentín: a las dosis descritas para los estafilococos. dosis máxima: 1. · Tobramicina (ámp. cada 8 o 12 h por vía i. 2.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO Los medicamentos antivirales actúan o interfieren sobre enzimas específicas y detienen la formación de nuevas partículas virales. empleo de mascarilla. . vacunación del personal sanitario que trabaja en unidades respiratorias. No debe usarse tratamiento profiláctico con antibióticos. Haemophilus influenzae: Tratamiento de primera opción: . Mixovirus. Desafortunadamente no se han podido desarrollar vacunas contra todos los virus y en algunos casos parece muy difícil obtenerlas. Además. v. Se han creado vacunas para el tratamiento preventivo de la infección viral por virus de influenza A y B.: trimetropín: 80 mg + sulfametoxazol: 400 mg): 2 tab. etc.v.5 g): 2 a 3 g/día dividido en 4 dosis.Cefuroxima: a las dosis descritas para los neumococos..Ampicilina: dosis ya descritas + cloranfenicol (tab. 2da. Adenovirus. este ha sido otro medio eficaz para contrarrestar la infección viral. C) y parainfluenza. Está en estudio la creación de vacunas para Citomegalovirus que afectan.Augmentin: a las dosis descritas para los estafilococos.: 0. generación.Sulfaprim (tab. Tratamiento alternativo: .o. En estas neumonías debe hacerse tratamiento sintomático y medidas de sostén. y 3ra. a pacientes inmunodeprimidos. pues puede dar lugar a la presencia de colonias bacterianas y de infección subsiguiente por microorganismos resistentes. o i. TRATAMIENTO PREVENTIVO Para actuar sobre las infecciones virales se han utilizado las vacunas para estimular los mecanismos normales de defensa del hospedero. B. se necesita para su prevención el cumplimiento de las normas de asepsia dentro de las unidades hospitalarias: lavado de manos.Neumopatías inflamatorias no tuberculosas / Neumonías virales / 129 4. También se ha usado inmunización pasiva. Proteus mirabilis: Tratamiento de primera opción: .Ceftriaxona (rocephin): a las dosis descritas para los neumococos.Ampicilina: a las dosis descritas para la Haemophilus influenzae.Cefaloporinas: de 1ra. influenza (A. Neumonías virales Las neumonías virales son causadas por diferentes tipos de virus: sincitial respiratorio. 5. . utilizando globulina inmune humana o antisuero equino. Tratamiento alternativo: .Cefotaxima: a las dosis descritas para los neumococos. Se expone al paciente a riesgos innecesarios de toxicidad. en pacientes inmunodeprimidos son neumonías por Herpesvirus. . . .o. y también de algunos Adenovirus. funda mentalmente. Citomegalovirus y otros. cada 12 h por v.: 250 mg y bbo.

v. fundamentalmente. interferón. es la dosis recomendada para el tratamiento profiláctico tan pronto se identifique en la comunidad un ataque de influenza tipo A.: 250 y 500 mL. o 5 mg/kg por vía i. en la que generalmente se encuentran comprometidos los pulmones.Clorhidrato de amantadina (symetrel) (tab. Acción potente en neumonías con Herpesvirus y Citomegalovirus. . Su espectro de acción es sobre los Herpesvirus. aunque pueden incluir otros órganos y tejidos.130 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO . Tuberculosis pulmonar La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa causada por el Mycobacterium tuberculosis y la variedad M. en infusión durante 1 h. 100 mg cada 12 h el segundo y tercer día. o i.Acyclovir sódico (iovirax) (tab.o. en infusión cada 12 h durante 14 días. en infusión continua durante 1 h y se repite cada 8 h hasta la dosis total de 15 mg/kg/día durante 7 días. por v.: 400 mg y fco. que se . con 100 mg/mL): 400 mg por v.: 500 mg): 5 a 7. fundamentalmente.v.5 mg por vía i.o. inmunomoduladores derivados de leucocitos (factor de transferencia) y citosinas endógenas humanas.Fosfocarnet sódico (foscavir) (fco. Actúa. y cáp. cuyo diagnóstico de certeza se basa en la demostración del agente causal. el número de casos nuevos por año es aún considerable (ocho millones). y virus parainfluenza.v.: 50 y 100 mg): 100 mg cada 8 h el primer día. En el tratamiento de neumonía virales también se están usando inmunomoduladores como complementos de fármacos antivirales. abrieron la posibilidad de diseñar regímenes de corta duración en los países en desarrollo. en el tratamiento de la influenza A y B. El Mycobacterium tuberculosis cobra la vida de 3 000 000 de personas cada año. entre ellos: interleuquina 2. bovis. . por 2 o 3 semanas.: 10 mL. Se emplea.: 200 y 400 mg. sobre los virus de la influenza A y B.o. Actualmente.. . isoprinosina. .Ribavirina (virazole) (cáp. Se utiliza casi siempre en neumonías por Citomegalovirus. La quimioterapia es un pilar importante en el control de la enfermedad.: 250 y 500 mg): 200 a 800 mg cada 6 h por v. a los 40 años de haberse empezado a utilizar la farmacoterapia antituberculosa. parainfluenza y el virus sincitial respiratorio. cada 8 h o 400 mg cada 8 h por vía i. bbo. con 24 mg/mL): 60 mg/kg cada 8 h. la más importante es la propagación epidémica del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). por vía i.: de 50 y 100 mg): 100 mg cada 12 h durante 5 días. hominis o M.Rimantadina (tab.v. factores humorales tímicos.m. La introducción de la rifampicina a principios de la década de 1970 y el "redescubrimiento de la pirazinamida" como medicamento de primera línea. . Entre las razones que explican el creciente número de casos de tuberculosis en el mundo.Ganciclovir (ámp. y cáp. y 100 mg/día el cuarto y quinto días.

m. Los casos que por diferentes razones (enfermedad. se aplica a: · Menores de 15 años previo estudio clínicoradiológico. que pueda llegar a 200 mg en 24 h. con impacto directo sobre las personas no infectadas.m.Psicoterapia de apoyo: se le da siempre. · Mayores de 15 años previa valoración clínica-bacteriológica en población con riesgo..Sedantes: diazepam (ámp. en la postura más adecuada para favorecer el drenaje de la sangre de los bronquios. etc. ancianidad. como antitusígeno y sedante (por su efecto opiáceo ligero). con mucho cuidado.Reposo absoluto en cama.m.) no sean primovacunados.m. bajo peso. . terapia inmunosupresora.Isoniacida: 5mg/kg/día. . Moderada (entre 600 y 1000 mL en 24 h): . .Reposo físico y mental: acostar al paciente en decúbito lateral con el pulmón afectado del lado inferior con la finalidad de reducir la posibilidad de que el pulmón sano aspire sangre.: 100 mg) por vía i. independiente de la magnitud del proceso.: 10 mg) o fenobarbital (ámp. 2. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Como síntoma más importante para controlar se tiene la hemoptisis y su tratamiento depende de la intensidad de esta: 1. pues disminuye la expectoración y deprime el centro respiratorio. por vía i.Vigilar la permeabilidad de las vías aéreas. Se vacunan con BCG los nacidos vivos en la maternidad correspondiente.Neumonías virales / Tuberculosis pulmonar / 131 ha empleado en combinación con programas de lucha antituberculosa en los que se ha procedido a supervisar la administración de los medicamentos y a facilitar medios para el análisis de esputos. En Cuba se cumple estrictamente un programa de control contra esta enfermedad. . La vacuna BCG reduce en proporciones de 80 % la frecuencia de la tuberculosis y evita la aparición de formas graves. tuberculinos positivos o negativos. tales como diabetes. se procede a la vacunación BCG directa sin previa prueba de tuberculina a todos estos niños excepto los casos contactos de tuberculosis. . .Reposo en cama con elevación cefálica a 30°.: 30 mg): 20 a 100 mg. . .Morfina (ámp: 10 mg/1 mL y de 20 mg/1 mL): 10 a 20 mg por vía i. Ligera (hasta 600 mL en 24 h): . previo estudios que permitan afirmar que no están enfermos de tuberculosis.Sedantes o ansiolíticos: fenobarbital o diazepam por vía i.Mantener expeditas las vías aéreas. TRATAMIENTO PREVENTIVO La vacuna BCG y la quimioprofilaxis son las medidas de prevención específica de la infección y de la enfermedad.Codeína (tab. La quimioprofilaxis con isoniacida disminuye en 90 % el riesgo de enfermar durante el período que se administra y en 70 % en los siguientes 5 a 7 años.. el cual abarca varios aspectos importantes. · Pacientes seropositivos o enfermos con SIDA. dentro de los cuales se tiene el tratamiento. Intensa (más de 1000 mL en 24 h): . . que han estado en contactos con pacientes infectados de tuberculosis. 3. A veces es necesaria la aspiración de la sangre endobronquial. con una dosis máxima de 300 mg/día durante un período de 6 meses. deben recibir vacunación en el policlínico que le corresponde.

v. la arteria pulmonar responsable de la hemorragia ha podido ser visualizada radiológicamente y la hemorragia se ha podido detener por la embolización de productos reabsorbibles. añadir al tratamiento esteroides a la dosis de 0. a pesar de todas estas medidas. · Neumoperitoneo. .Administración de oxígeno (1 a 3 L/min). En algunos centros. pericarditis o pleuresía tuberculosa).o. de 150 mg (750 mg) Ciclo Diaria Vía v.v.m.132 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Tabla 2.: 150 mg cáp. de 300 mg (600 mg) 5 tab.Pitruitina (ámp. · Neumotórax hemostático. Las fases del tratamiento ambulatorio de la tuberculosis pulmonar se relacionan en la tabla 2.Estrógenos conjugados: · Premarín (1 bbo. de una broncoaspiración. de Carlen. cada 8 h por vía i. Si el paciente no concurre el día señalado. v. v.o. · Toracotomía (resección segmentaria. quien verifica su toma en una sola dosis.: 150 mg Dosis 60 4 a 8 mg/kg 5 a 10 mg/kg 25 a 30 mg/kg 15 a 20 mg/kg 40 2 cáp. La mayor parte de .6. En formas graves de tuberculosis (meningitis tuberculosa. . Fases del tratamiento ambulatorio de la tuberculosis pulmonar Medicamento Primera fase: Isoniacida Rifampicina Pirazinamida Etambutol Segunda fase: Rifampicina Isoniacida Presentación tab. abandono. por vía i. con el objetivo de proteger el pulmón no afectado.6.: 250 y 400 mg cáp. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como un proceso caracterizado por un descenso de los flujos respiratorios que no cambian de manera notable en un período de varios meses de seguimiento. o i. o recaída. continúa el sangramiento. lobectomía).: 20 mg): 1 bbo.: 300 mg tab.Sedantes ansiolíticos y depresores de la tos y del centro respiratorio están contraindicados en esta situación.v.5 g tab. lentamente. remitir al paciente al neumólogo para su valoración. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Los medicamentos son administrados personalmente por la enfermera.: 1 mL): 1 ámp. . si no se conoce el lado que sangra.o. disuelta en 10 mL de suero. . es necesario localizarlo de inmediato y administrarle los medicamentos en su domicilio. Bisemanal v. .o. En caso de intolerancia medicamentosa.: 0. se aplica: · Sonda endotraqueal de doble luz.Pequeñas y repetidas transfusiones de sangre total. si se conoce el lado que sangra.5 mg/kg/día. .o.: 300 mg tab.Si.

fibrosis quística y las bronquiolitis. bronquiectasia. Enfisema Condición caracterizada por una distensión anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales. patogenia y tratamiento. sino también para ser capaces de conocer el problema con suficiente anticipación. . acompañada de ruptura de las paredes alveolares. Constituye un problema sanitario a nivel mundial. fibrosis. Los estudiantes de medicina y los médicos deben estar conscientes de la gravedad del problema y familiarizarse con su etiología. y poder administrar un tratamiento adecuado. ni congestión pasiva. En estos casos lo encontrado son: inflamación. bronquiectasias. Quedan excluidas las causas específicas de obstrucción al flujo aéreo como la de las vías aéreas superiores. evitando de esta forma un deterioro grave con incapacidad e insuficiencia respiratoria.Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Bronquitis crónica / Enfisema / Enfermedad de las pequeñas vías aéreas / 133 esta limitación del flujo aéreo es por lento y poco reversible. Bronquitis crónica Es un estado patológico caracterizado por hipersecreción de moco que no sea por tuberculosis. Se incluyen tres procesos: bronquitis crónica. absceso de pulmón. aumento del músculo. En personas fumadoras las alteraciones patológicas en las pequeñas vías aéreas periféricas preceden al desarrollo de enfisema. metaplasia de células caliciformes. Enfermedad de las pequeñas vías aéreas Los pequeños bronquios y bronquiolos son los responsables del mayor aumento de resistencia al flujo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. tapones de moco y pérdida de los soportes alveolares con deformidad bronquial. enfisema pulmonar y la enfermedad de las pequeñas vías aéreas. clínicamente se expresa por tos crónica con expectoración mucopurulenta o purulenta en un período de 3 meses en 1 año con un mínimo de 2 años consecutivos. no sólo para aconsejar a los enfermos sobre el modo de prevenirlas. El asma bronquial queda diferenciada conceptual y terminológicamente de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Rehabilitación laboral: No debe olvidarse los factores sociales y psicológicos que estén involucrados en estos enfermos. 2.Prevenir o tratar las complicaciones.134 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO TRATAMIENTO Objetivos generales del tratamiento: . El paciente desnutrido presenta debilidad y disminución de la fortaleza física.Reducir la producción y cúmulo de las secreciones.Mejorar su calidad de vida.Reducir el tiempo de hospitalización. .Mantenimiento de la hidratación: La deshidratación puede llevar a que las secreciones se vuelvan espesas.Prevenir las infecciones respiratorias.Prevenir la pérdida de facultades físicas. la productividad en el trabajo y la calidad de vida. etc. . disnea. . contaminación del aire. desnutrición. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. MEDIDAS GENERALES . . pegajosas y más difíciles de expectorar. se previene o retarda la aparición del corazón pulmonar.Aliviar los síntomas: tos. enseñar patrones de ejercicios de respiración y estimular la actividad física basada en el drenaje postural y ejercicio físico. sibilancia. con el aumento consiguiente de la susceptibilidad a la infección.Prevenir o corregir la hipoxemia. . En enfermos ambulatorios el método de administración preferible es el oxígeno a bajo flujo (1 a 2 L/min). alcoholismo.Yoduro de potasio (solución saturada): 10 a 15 gotas en agua 4 veces/día. TRATAMIENTO PREVENTIVO Está encaminado a evitar una serie de factores externos que determinan la aparición de la enfermedad.Anular o reducir la irritación de las vías aéreas.Oxigenoterapia: Las dos razones fundamentales para emplear el oxígeno son: corregir la hipoxemia y aumentar la tolerancia al esfuerzo durante el ejercicio. así como factores irritantes (físicos y químicos).Mantenimiento de la nutrición: La obesidad incrementa el trabajo ventilatorio. . Objetivos específicos del tratamiento: .Renunciar al hábito de fumar: Es el único aspecto del tratamiento capaz de disminuir la tasa de progresión de la enfermedad. .Fisioterapia respiratoria: Encaminada. fundamentalmente.Prevenir o retardar complicaciones como el corazón pulmonar y la insuficiencia respiratoria. Antitusígenos: En caso de tos improductiva y molesta. . Además. . (puede producir gastritis). Dentro de ellos están: hábito de fumar. a mantener y mejorar la ventilación. . infecciones del tracto respiratorio. . . Expectorantes: . . De ser posible hay que encontrar fórmulas que permitan el empleo. . . . aumentar el poder de la musculatura respiratoria.Aliviar el broncospasmo. .Prevenir o retardar la progresión de la enfermedad.Educación: Explicar al paciente y sus familiares en qué consiste su enfermedad. cómo se trata y las complicaciones y pronóstico. . la hidratación excesiva puede ser peligrosa y debe ser evitada. Por lo tanto se necesita una dieta balanceada que le brinde las vitaminas y minerales apropiados. Por otro lado.Mejorar la capacidad funcional y de realización de actividades diaria. etc. mantener las vías aéreas limpias de secreciones.o. por v.

por v. · Albuterol (25 a 50 µg/disparo): 1 aplicación cada 6 a 8 h. .Otras complicaciones. . y analépticos como doxapram. Aunque no se debe hacer uso indiscriminado de los antibióticos. · Fenoterol (berotec) (200 µg/inhalación): 1 inhalación cada 8 a 12 h. Una forma utilizada es disminuir de 5 a 10 mg cada 2 o 3 días. Se utiliza en pacientes con enfisema por deficiencia de esta proteína purificada. bismecilato de alimitrina.Prednisona (tab. no más de 900 mg/día.: 75 mg): 1 tab. repartidos en 2 dosis. . acetazolamida.Sepsis respiratoria. todos en ensayos clínicos.o.Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Enfermedad de las pequeñas vías aéreas / 135 . . 5. por virus o bacterias con un antibiótico de amplio espectro. · Salmeterol (50 µg/inhalación): 1 inhalación cada 12 h. Equivalencia de la prednisona con otros esteroides: 5 mg equivalen: Prednisolona Hidrocortisona Cortisona Triancinolona Betametasona Dexametasona 5 mg 20 mg 25 mg 4 mg 0. Estimulantes de la ventilación: . cada 6 a 8 h.Descompensación cardiovascular.Derivados de la xantina: · Teofilina (tab.Clorhidrato de ambroxol (acción retardada) (tab.Glicerol yodado (jarabe: 5 mg/5 mL): 1 cdta. · Teofilinas de liberación sostenida (cáp.Agentes anticolinérgicos: descritos en el tratamiento del asma bronquial.o. cada 12 a 24 h por v. · Bromuro de ipatropio (atrovent): 40 a 80 mg cada 6 u 8 h. 6. . · Oxitropio y tiotropio: 2 a 4 inhalaciones/día. 4. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN . Antibióticos. nutrición. 9. por v.: 200.5 mg 0.75 mg . La dosis inicial de esteroides se debe disminuir lente y progresivamente hasta suspender el medicamento o llegar a la dosis de mantenimiento.i. Trasplante pulmonar. 7.o.Corticoesteroides inhalados: descritos en el tratamiento del asma bronquial.Metilxantinas. α1-globulina antitripsina. · Budesonida (100 y 200 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 4 a 6 h. hidratación.: 5 y 20 mg): 40 a 60 mg/día. En casos avanzados como medida heroica. . . Broncodilatadores: Fundamentalmente para aliviar el broncospasmo. progesterona. · Beclometasona (50 y 250 µg/inhalación):1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. cada 6 a 8 h por v. ya comentadas en este capítulo. · Salbutamol (100 µg/inhalación): 1 inhalación 3 o 4 veces/día.Exacerbación de los síntomas: Insuficiencia respiratoria aguda o hipoxia e hipercapnia moderada o severa.Fosfato de codeína (tab. Medidas generales: . es oportuno el tratamiento habitual en infecciones bronquiales intercurrentes.Oxigenoterapia. · Formoterol (12 µg/inhalación): 1 aplicación cada 12 h. . Descritos en el tratamiento del asma bronquial.: de 30 mg): 15 a 30 mg cada 6 h. 1. 8. Mucolíticos. . Esteroides. 300 y 600 mg): 10 a 12 mg/kg/día.Agonistas-ß2 (inhalados): descritos en el tratamiento del asma bronquial.: 170 y 200 mg): 1 tab. 3. .

136 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO 2.: "In vivo efficacy of a new fluroquinolona. Cripano. NovDec. G. Esteroides: .v. Montalve. La Habana. 2001. 3 a 4 veces/día. Dosis de mantenimiento: 0.Antibioticoterapia: Los organismos más implicados son el estreptococo. por vía parenteral (i. 1999. Canadian of Pharmaceuticals and Specialities.: 100 y 500 mg): 100 mg cada 4 a 6 h. .5 µg/3 mL): 1 inhalación cada 4 a 6 h o 1 nebulización cada 4 a 6 h. Deure. et al. .v.m). 1997. 82-85.: "Clinical use of recombinant IFN alfa-2b in the treatment of primary cancer of the lung (preliminary Arch)". o i. amoxicilinaácido clavulámico. 1999. Sounder Company. en 5 a 10 min. 34ª ed. Dec. Ann Intern-Med. por vía inhalatoria (aerosoles). Ed.Drug therapy. 1996. 2004. .5 mL. R. et al. siempre que el paciente no tenga tratamiento con teofilina. New Jersey.m). 20ª ed. en 3 mL de solución salina. 1996.3 mL. en 5 mL de solución salina. Resident edition. o i. Azouloy-Dupuis et al. por vía parenteral (i. . 36(12):2698-703. . 20 y 60 mg): 60 mg cada 4 a 6 h. por vía inhalatoria (aerosoles).v.Metaproterenol (5 %): 0. cada 6 h. Broncodilatadores: . 14ª ed.: 40 mg): 20 a 120 mg cada 6 h. 118 (10): 770-8. Rozman: Medicina Interna. 2000. C y Plum. Farreras.. againstenicillin susceptible and resistant and multiresistant shoins of Streptococcus pneumoniae in mouse model of pneumonia". 3. Dompeling. F. en CD-ROM. Antimicrob. Philadelphia. cefalosporinas orales.Hidrocortisona (bbo.v. K.9 mg/kg/h por vía parenteral. Ciencias Médicas. Bennett. Concise Prescribing Guide. en 15 a 30 min.Metilprednisolona (bbo. agents chemoter. por vía parenteral (i. Canada. Se utilizan la ampicilina y la amoxicilina. et al: Antimicrobial grugs. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). Según el caso.: 100 y 250 mg): dosis de ataque 5 a 6 mg por vía i. en 5 a 10 min. Cecil.: 10. May.Isoproterenol (5 %): 0. Monoldi-Mae-Torace. . pp.: Tratado de Medicina Interna. el Haemophilus influenzae y Moraxella catarralis. considerando siempre la posibilidad de cepas productoras de betalactamasas.m). sparfloxacin. Bibliografía Ávarez Sintes.: "Slowing the deterioration of asthame and chronic obstructive pulmonary disease observed during bronchodilator therapy by adding inhaled corticosteroide". 1998.: Temas de Medicina General Integral.Albuterol (inhalador: 90 µg/inhalación y nebulizador: 0. E. macrólidos o quinolonas pueden ser buenas alternativas.Prednisol (bbo. o i. 45(6):426-37. la utilización de ampicilina-sulbactan.Aminofilina (ámp. .

St Louis Missouri. pp. Harrison: Principios de Medicina Interna. School of Medicine. 59(9-10):33-7. 2001.: "In vitro and in vivo antibacterial activities of FKO 37 a novel parenteral broad spectrum caphalosporin. 75(2): 1597-601. et al. 1998. 1993. 1997. 1993. Cuba.Bibliografía / 137 FU-KP.G.B. Fascículo 3. Editorial Científico-Técnica.: "Value of theophyline treatment in patients handicapped by chronic obstructive lund disease thorax.: "Nosocomial outbreak of Kleibsella infection resistant to late generation cephalosporina see comments.." Pneumonn alergol.: "Cefalosporina. Med. numb. pp. study of ciclophosphamide doxorubicin vincristine -cisplotenetoposide hybrid chemoterapy in small cell lung cancer. Manual de Terapéutica Médica de Washington. et al. 113(4):444-7. E. Monthly Prescribing Rference (MPR). Deparment of Medicine Washington University. 117-199. Feb. 2da. Vol." Antimicrob. INER: Curso abierto y a distancia sobre asma bronquial.. 85 (5): 588-99. pp. Marano Petal: "Diagnostic and therapeutic integration in non small cell lung tumors: preliminary notes. 1999.2." Radiol. W. 230-231.1173-1176. Mar. Actualización de antibióticos. Mc graw-Hill. K. Edición Revolucionaria. 1998. 10 ª ed. 1996. M. November 2003. T1. et al. 19. Livingston. CD-ROM. Gibson.: "Varicella Pneumoniain adults.. Tetal: "Pilot. y otros: Manual de terapéutica médica. 158 (II)." Med. Miller.: "Evaluation of the effect of chronic stenoid inhalation therapy on the state of the upper airway in patient with chronic obstructive pulmonary disease. C.A. Torino." Clínica Médica de Norteamérica. Merk. sep. T1 Vol. J. Jun 7. Gobos." Tiddskr-Nor Laegeforen." 48 (3): 227-32. Mc Kay Se et al. 2da. Agente chemoter. . Manual: 10ª ed. Ciencias Médicas. Sep. May.: "Response to inhaled brion chodelators in chronic airway obstruction. 1993." Respiration 59 (6): 339-43.S. ed. 2001. New York. Feb. 7751. 1996. ed. L.: "Prospective Audit of Asthma management following emergency asthma treatment at a teaching hospital. 119 (5): 353-8. del centenario. 37 (2): 301-7. P. 1983. 1994. Aust. 1997. MINSAP: Programa nacional de tuberculosis. Ed. et al. México DF. 2003. et al. Halten. Golbeg Davis. Ohnoshi. 11.: Medicina interna. K. 1999. R. Meyer." Cancer. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Kozak. 1998. 1993." Ann Intern Med. 15ª ed. A review of pulmonary manifestations risk factors and treatment.

et al. Med. Soda. 1999. Torino.". May. OPS: "Tratamiento de la tuberculosis en E.: "Surgical treatment for small cell carcinoma or the lung. Paleev. Espinosa Brito y otros: "Asma Bronquial. 35(3):202-4. V. 1994." J. et al. 47 (7):30-5. Physical' Desk Reference (PDR). 107(3): 163-70." Rev.J. USA. 127-143. Public Health: "Asthma related hospital use among finnish asthmatics of working age. Vademécum Internacional. Aug. 1993. R.: "Radio-chemo-surgical copmbiend treatment of non small cell lung carcinoma N2." USA. Dic. OMS. Crit." P-N G J. et al. Finlay. Medimedia-Medicom. 2002. Guías y proced. Trevelt.U.: "Tolerance and effect of Shortterm theophyline infusions. . N." China." Pneumologie. 1999.: "The efficacy of the extracorporeal ultraviolet irradiation of autologeus flood in the treatment croming non specific lung disease. 1996. M. 30 (8):4933. Bol. 115(6):552. Zhang. numb. España. 8(1):179-90. 42 (4):552-58. Cardiopulmonary Responses to continuous positive airway pressure in acute asthma. 1996. 85 (6): 840-3. Ordóñez García. 1998. P. 1993.." Arerugi. 1992." Radiol.: "Gentamicin resistance in fatal Kleibsella septicaemia. Roves. et al. Jan.: "Departament of Medicine. 13. 2. Shilaram. X. Care. et al. Schmidt. Ginebra. A. 2000. OPS. Jun.Vol.138 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO OMS: "Tratamiento de la tuberculosis. Resident Prescribing Reference (RPR). (3): 36. 8 (2):87-92. A. New York." Directrices para los programas nacionales. 1998. 2004-2005. CD-ROM. 1994. R. Sep.: A study to predict the clinical efficacy of house dust mite inmunotherapy in bronchial asthmatics. P." Vest Hoss.

CAPÍTULO III E NFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Enfermedades cerebrovasculares En esta denominación se incluyen todos los trastornos en los que hay áreas cerebrales afectadas de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más vasos sanguíneos intracraneales o extracraneales están afectados por un proceso patológico que puede ser oclusión o ruptura de dichos vasos. Los factores de riesgo se relacionan en la tabla 3.1.1). Estas enfermedades se clasifican en dos grupos (tabla 3.2. ya sea por una extensión intracraneal de una hemorragia subaracnoidea o una extensión al espacio subaracnoideo de una hemorragia intracraneal. Se pueden producir cuadros clínicos en los que hay lesión cerebral y subaracnoidea. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares Isquémicas (de origen aterotrombótica o embólica) Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATIC) Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral establecido Hemorrágicas Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia subaracnoidea . Tabla 3.

Control de la hipertensión arterial. . . . . Factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular Tratables y bien documentados Hipertensión arterial Enfermedades cardiacas Diabetes mellitus Hematocrito elevado Trastornos hematológicos Ataque transitorio de isquemia cerebral previos Tratables con documentación no completa Dislipidemias Hábito de fumar Alcoholismo Sedentarismo Obesidad centrípeta Claudicación intermitente Contraceptivos orales Fibrinógeno elevado Obstrucción de vías áreas altas Estrés psíquico Disminución del reposo nocturno No tratables Edad. defecto neurológico motor y tamaño de la pupila).Reposo absoluto en cama con elevación cefálica a 30° durante 24 h.140 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Tabla 3. . .Cuidados de enfermería. y aplicar oxígeno húmedo a 5 L/min. MEDIDAS GENERALES .Vía área libre.Reportar de grave. .Dieta según tolere el paciente y su enfermedad de base. .Examen neurológico cada 2 h (conciencia.Disminución del peso corporal. . Aunque mientras más se prolongue el tiempo de duración del déficit neurológico. de comienzo súbito y de breve duración.2. .Ingresar en sala de cuidados intermedios. . CONTROL DE FACTORES DE RIESGO . sexo y raza Factores genéticos y sociales Factores socioeconómicos Clima y lugar geográfico Ataque transitorio de isquemia cerebral Ataque transitorio de isquemia cerebral es todo defecto de la función neurológica de carácter focal y de naturaleza vascular.Control de las dislipidemias.Evitar hipotensión arterial.Consumo moderado de alcohol. . generalmente minutos y nunca mayor que 24 h. .Modificación del estilo de vida.Cambios dietéticos (restricción de las grasas saturadas).Signos vitales cada 4 h. . .Abandono del hábito de fumar. . existe mayor probabilidad de hallar áreas de infarto en los estudios imagenológicos: tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN).Adecuado control de las enfermedades de base.

5 veces el tiempo control). Se usa de forma indefinida a continuación de la heparina en los casos que requieren de anticoagulantes.Enfermedades cerebrovasculares / Ataque transitorio de isquemia cerebral / Infarto cerebral en progresión o en evolución / 141 . continua con 14 a 18 U/kg/h infusión i. eptifabitide y tirofiban.Heparina cálcica (no fraccionada): 60 u 80 U/kg en bolo i. durante 2 a 4 días.o. ya que producen menos complicaciones hemorrágicas.o. . · Fraxiparina y dalteparina también se utilizan. por v. directo. su efecto es más predecible y ofrece la posibilidad de tratamiento en domicilio sin necesidad de control analítico riguroso. por v. Tienen ventajas sobre la heparina no fraccionada.Antagonistas del receptor IIb/IIIa: abciximab. Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral en progresión o en evolución es un defecto neurológico con grado variable de intensidad y extensión.5 a 2. Es un antiagregante plaquetario de acción comprobada. Son fármacos de perspectivas alentadoras. seguidos de 2 a 10 mg/día. 3.Se recomiendan en pacientes con cuadros clínicos repetidos de ataque transitorio de isquemia cerebral y cuando se demuestra una fuente embolígena. pero es una opción en pacientes que continúan presentando estos episodios a pesar del tratamiento con antiagregantes plaquetarios. . . que debe mantenerse entre 40 y 70 s (de 1.El tratamiento quirúrgico se realiza.Dicumarínicos: · Warfarina: 5 a 10 mg/día. la fibrilación auricular. . Es otro antiagregante de alta eficacia como alternativa de la aspirina. 2. .Ácido acetilsalicílico (aspirina): 3 a 5 mg/kg/día (160 a 325 mg/día) por v. como por ejemplo. Agentes antiagregantes plaquetarios: .Practicar ejercicios físicos. .o. Anticoagulantes: .Ticlopidina: 250 mg cada 12 h. o variaciones en la intensidad o extensión del defecto preexistente.c. dosis de ataque.v. 2 veces/día por vía s. dosis que se ajusta según el tiempo de protrombina. en pacientes en quienes persisten los episodios de ataque transitorio de isquemia cerebral a pesar del tratamiento médico y cuando la oclusión de la arteria carótida primitiva evidencia una reducción de la luz mayor que 70 % en los estudios de flujo y la arteriografía. . .v. Tratamiento quirúrgico: .Heparinas de bajo peso molecular (fraccionada): · Enoxiparina: 1 mg/kg. sobre todo.Clopidogrel: 75 mg/día.By-pass intracraneal y extracraneal para las oclusiones del sistema vertebrobasilar. .Endarterectomía carotídea para las oclusiones extracraneales carotídeas.Control de las enfermedades cardiacas. Se debe seguir con tiempo parcial de tromboplastina (TPT). . donde van a aparecer nuevos síntomas o signos en el transcurso del tiempo. No se recomienda la heparina de forma rutinaria en el ataque transitorio de isquemia cerebral. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. que puede ser una alternativa de la aspirina o puede usarse en combinación con esta última.

solo si es marcada. durante 7 días.. . Se recomiendan: . pues puede. Recordar que se determina por la fórmula siguiente: TAM = TAS + 2TAD 3 Donde: TAS: Tensión arterial sistólica. TAD: Tensión arterial diastólica. por lo general.El tratamiento antihipertensivo excesivo disminuye el flujo sanguíneo y empeora la isquemia cerebral. o como alternativa: · Cotrimoxazol: 2 tab. . la cateterización vesical. cada 12 h o · Ampicilina: 500 mg cada 8 h.Establecer una línea intravenosa: infusión de cloruro de sodio a 0. los vómitos y la hipertensión endocraneana. por lo que no debe utilizarse.Dextrosa hipertónica (50 g de glucosa: 5 ámp. por vía i.Por todo lo expuesto. . la hiponatremia y la hipocalcemia. . . siempre que sea posible.9 % o solución ringerlactato a razón de 30 a 50 mL/h.Vigilancia por monitores electrocardiográficos.v. . a menos que el paciente tenga asociados: cardiopatía isquémica. . potencialmente.La mayoría de los pacientes con accidentes vasculares encefálicos (AVE) isquémicos presentan elevación moderada de la tensión arterial y esto no constituye una verdadera emergencia hipertensiva.v. Además. la agitación. los alimentos pueden causar obstrucción de las vías aéreas o broncoaspiración. de dextrosa a 50 %) + tiamina: 50 mg. Los fármacos antihipertensivos deben cumplir los requisitos siguientes: · No causar deterioro de la conciencia.En la mayoría de los pacientes esta elevación de la tensión arterial se resuelve aliviando el dolor. sobre todo. a todo paciente caquéctico. insuficiencia ventricular izquierda o disección aórtica. a no ser que el paciente esté hipotenso. . la respuesta de los pacientes con accidentes vasculares encefálicos a la medicación antihipertensiva es exagerada y generalmente la tensión arterial tiende a disminuir después de las 2 h de comienzo. .Tiamina: 100 mg por vía i. se aconseja tratamiento profiláctico con antisépticos urinarios: · Ciprofloxacina: 500 mg cada 12 h.Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas. y deben vigilarse síntomas de hipoglucemia.Mantener vía oral suspendida por 24 h. agravar el edema cerebral. En los casos en que el cateterismo vesical sea imprescindible. . . No se administra infusión rápida de líquidos.Los pacientes con hiperglucemia deben ser tratados con insulina.142 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO MEDIDAS GENERALES . mal nutrido o alcohólico.Evitar. si hay sospecha de hipoglucemia. · No tener efecto sobre la vasculatura cerebral. . disminución del estado de consciencia y vómitos. por la probable parálisis de los músculos bulbares. el tratamiento antihipertensivo enérgico sólo se recomienda cuando la tensión arterial media (TAM) exceda los 140 mm Hg.Corregir la hipoxia y la hipercapnia mediante protección de las vías aéreas y la administración de oxígeno si procede. En los hombres los colectores fijos en el pene son una alternativa. La solución de dextrosa a 5 % es una solución hiposmolar. ya que existe un riesgo potencial de edema cerebral.

Clopidogrel: 75 mg/día por v. También es una alternativa de la aspirina.v..Ticlopidina: 250 mg cada12 h por v. · Bradicardia marcada. Entre ellos se incluyen: .Antagonistas del receptor IIb/IIIa: abciximab.Heparina cálcica (no fraccionada): a igual dosis que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. tirofiban y otros. y repetir cada 5 min hasta que la tensión arterial disminuya o se alcance dosis acumulativa de 15 mg.Ácido acetilsalicílico (aspirina): 3 a 5 mg/kg/día (160 a 325 mg/día) por v. . Repetir la dosis o aumentarla al doble cada 20 min hasta disminuir la tensión arterial al rango deseado o hasta alcanzar dosis acumulativa de 300 mg. Anticoagulantes: Su valor real en estos episodios isquémicos agudos no está todavía bien establecido. seguido de 1 a 5 mg cada 6 h. sobre todo. eptifitabitide. la necesidad de insertar una sonda de Levine). fraxiparina y dalteparina a igual dosis . a lograr la reperfusión del área de penumbra isquémica. así como brindar neuroprotección a las neuronas comprendidas en esta área.El soporte nutricional se ha de fundamentar. Antiagregantes plaquetarios: Aunque no se ha comprobado su real eficacia en la apoplejía isquémica aguda. en infusión.Enfermedades cerebrovasculares / Infarto cerebral en progresión o en evolución / 143 · Labetalol: 10 mg por vía i. fundamentalmente. · Metoprolol: 5 mg por vía i. Son fármacos de perspectivas alentadoras. . en lo esencial.v. No deben usarse hasta que no se descarte por tomografía axial computarizada (TAC) la posibilidad de hemorragia cerebral. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Está dirigido. en la nutrición enteral (considérese. · Bloqueo auriculaventricular (AV) de segundo o tercer grado. · Nicardipina: 5 a 15 mg por v. como : · Insuficiencia cardiaca y/o disfunción ventricular. se- gún el estado del paciente. Tienen indicación. en 2 min.. repetir cada 4 a 6 h. Por esta razón se debe tener precaución con drogas que producen hipotensión rápida y de esta forma provocan isquemia cerebral. Representa una alternativa de la aspirina. pueden considerarse por su efecto preventivo contra nuevos episodios isquémicos. · Nitroprusiato de sodio: 1 a 10 µg/kg/min por vía i. .o. 2. Para la reperfusión se utilizan: 1. · Propranolol: 1 mg por vía i.o. . · Broncospasmo actual o conocido.o. Los más comunes son: .Heparina de bajo peso molecular (fraccionadas): enoxiparina.v. y repetir según respuesta tensional y frecuencia cardiaca. . Entre otras drogas están: · Nifedipina: 10 a 20 mg por v. .v.La meta del tratamiento hipotensor no ha de ser solamente reducir la tensión arterial. y están contraindicados en casos de endocarditis infecciosa.o.o. .También se pueden utilizar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): · Enalapril: 1 mg por vía i. en los casos de infartos embólicos. sino que no debe comprometer aún más la perfusión cerebral. Estos fármacos â-bloqueadores no deben usarse cuando existan contraindicaciones. (masticar y deglutir).En la diabetes mellitus pueden enmascarar signos de hipoglucemia o pueden producir hiperglucemia. .v.

· Agentes antioxidantes: tirilazad.. Neuroprotección (agentes neuroprotectores): . luego 12 g/día hasta la cuarta semana. directos durante 15 min. entre los que se incluyen: dextrán de bajo peso molecular.o..o. Dentro de este grupo se incluyen: · Nimodipino: 50 mg cada 4 h. Trombolíticos: . 3. 2 veces al día por v. que pudiera tener efectos beneficiosos en los episodios isquémicos cerebrales. En este grupo solamente se recomienda: · Activador hístico del plasminógeno (tPA): 0.. Pueden utilizarse de forma aislada o en combinación. seguidos de 12 g/día durante 4 días en infusión por vía i. vasodilatadores. por v. se han mostrado eficaces para lograr una efectiva reperfusión en numerosos ensayos. pero que en la actualidad no se recomiendan por carecer de utilidad real.v. aunque esta todavía no ha podido ser probada de forma absoluta. vitaminas E y C.Son fármacos potencialmente útiles. · Trombolíticos + antiagregantes. . Es un agente estimulante del metabolismo cerebral y un neuromodulador. dizolcipina. por v. métodos de hemodilución.Se han realizado numerosos ensayos con el propósito de demostrar su eficacia. · Piracetam: 12 g en bolo.Algunos autores recomiendan el uso de hemorreológicos como la pentoxifilina: 200 mg. Deben ser utilizados precozmente (en las primeras 3 a 6 h después del inicio de los síntomas). Es un intermediario de la fosfotidilcolina que a su vez es un componente esencial de la membrana citoplasmática.Los fármacos destinados a la reperfusión pueden usarse asociados en diferentes combinaciones: · Antiagregantes + anticoagulantes. Tiene acción antagonista de los receptores neuronales para el glutamato.Hay un grupo de medicamentos que se usaban antiguamente.nitroindazol. . · Citicolina: 500 a 2 000 mg/día durante 6 semanas.v. por vía i. barbitúricos con acción protectora. dextrorfán. . por v. por v. · Antagonistas de receptores del glutamato: dextrometorfán. expansores de volumen. por vía i. Es un bloqueador de los canales lentos del calcio.v.Dicumarínicos: de igual forma que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. · Inhibidores de la sintetasa del óxido nítrico neuronal: 7. aunque su eficacia real no ha podido ser totalmente probada.. seguidos de 65 mmol por vía i. · Agonistas del ácido gamma aminobutírico (GABA): clometriazol. continuar con 60 mg cada 4 a 6 h durante 4 a 6 semanas.9 mg/kg en infusión por vía i. glucocorticoides. · Sulfato de magnesio: 8 mmol por vía i. 4.v.o.v.144 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. cerestat y selfotel. · Trombolíticos + anticoagulantes.o.v. por lo que aún no hay conclusiones definitivas para su uso. Depuran los radicales libres de oxígeno del tejido cerebral. ..o. . en infusión durante 48 a 72 h. ebselen. aunque pueden ocasionar complicaciones hemorrágicas como principal efecto adverso. posteriormente se reduce a 4 u 8 g/día hasta el final de la octava semana. durante 2 a 3 días.

. Convulsiones Es una complicación potencial en toda apoplejía. . Su efecto es breve. .Diazepam: 10 mg por vía i. como dosis de ataque.Protección corporal y restricción al lecho. con vistas a su reducción se pueden emplear las medidas siguientes: .Elevar la cabecera de la cama hasta 30°.Hiperventilación para mantener una PCO2 entre 25 y 28 mm Hg. hiponatremia e hipopotasemia. por vía i.Medidas generales. como son: .Deshidratantes cerebrales: · Manitol: 1 a 2 g/kg/dosis. luego continuar con 0. dosis más elevadas requieren vigilancia estrecha de la osmolaridad plasmática. .Heparina: a igual dosis que la señalada en el tratamiento específico.Fenitoína: 16 a 18 mg/dosis (dosis de ataque). El trastorno del estado de consciencia es el mejor indicador de hipertensión endocraneal manifiesta. Se utiliza en el tratamiento del tromboembolismo y en su prevención en pacientes de alto riesgo. .Moderada restricción de fluidos y uso de soluciones isotónicas. . 7 mg/kg/día divididas en subdosis cada 6 a 8 h como dosis de mantenimiento. durante 48 h para las oclusiones del sistema carotídeo. Infarto cerebral establecido Infarto cerebral establecido es un defecto neurológico con grado variable de intensidad y extensión que se mantiene constante.Tratamiento específico.v. sin variación. · Furosemida: 20 mg cada 6 a 8 h por vía i. . en 20 min.Oxigenación suplementaria.v.25 a 0.Normotermia. que no debe ser mayor que 310 mOsmol/L. hipovolemia. Su uso excesivo pue- de conducir a deshidratación. . o 72 h para las oclusiones del sistema vertebrobasilar.v. Pueden provocar depresión respiratoria.Protección de la vía aérea. si las convulsiones se presentan.Tratar la hipoventilación y la hipercapnia. TRATAMIENTO En su tratamiento se mantienen las mismas medidas terapéuticas establecidas para el manejo . Puede utilizarse como complemento del manitol y nunca de forma aislada.5 g/kg cada 4 a 6 h. Tromboembolismo pulmonar . Infecciones urinarias Tratar según lo referido en medidas generales. como dosis de mantenimiento. pero no se recomienda el tratamiento profiláctico. . .Lorazepam: 1 a 4 mg por vía i.v. del infarto cerebral en progreso o en evolución. en 2 min o . en 2 a 10 min. se recomiendan las medidas siguientes: .Tratamiento y manejo de las complicaciones.Enfermedades cerebrovasculares / Infarto cerebral en progresión o en evolución / Infarto cerebral establecido / 145 TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES Hipertensión endocraneana La hipertensión endocraneana (HTE) disminuye la perfusión cerebral y posibilita que se produzcan hernias cerebrales que conducen a la muerte. Se administra después del tratamiento con diazepam o lorazepam. .

o i. · Fase de ortostatismo. Manejo de las complicaciones: De forma similar que en el infarto cerebral. 6. . 2. y que tengan grados I-III en la escala de Hunt.Está indicado en aquellos casos que se demuestre la presencia de aneurismas mediante arteriografía. · Fase de deambulación. 4. .m.Nimodipino: 50 mg cada 4 h.v. · Dipirona: 600 mg cada 6 h por vía i. 5. 3. que debe realizarse precozmente (en las primeras 24 a 36 h). TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1.En todas las formas de apoplejía deben aplicarse precozmente las medidas comprendidas en la fisioterapia y rehabilitación. 7. . Tratamiento quirúrgico: .v. cada 6 h por vía i. Tratamiento de la cefalea (con frecuencia es sobrevalorada como signo de hipertensión endocraneal): .Embolización del aneurisma por inyección local de sustancias coagulantes. y continuar con 60 mg cada 4 h.. Hemorragia subaracnoidea Hemorragia subaracnoidea es un cuadro clínico neurológico que se produce por la ruptura de un vaso superficial del cerebro y que se limita al espacio lleno de líquido cefalorraquídeo entre la piamadre y la aracnoide.El uso de deshidratantes rara vez está indicado.o. y que se incluyen en 3 etapas: · Fase de reposo en cama.Colocación de espirales removibles en el aneurisma (técnica de Guglielmi). durante 4 semanas. MEDIDAS GENERALES Iguales que las relacionadas para el infarto cerebral. que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos y que evoluciona al coma en su forma más común. Prevención del vasoespasmo con anticálcicos que atraviesan la barrera hematoencefálica: . o en infusión.v. Control de la tensión arterial: De igual forma que en el infarto cerebral. por v. generalmente de instalación brusca. Fisioterapia y rehabilitación: . En los pacientes con Hunt IV y V se debe esperar de 10 a 14 días para realizar dichos procederes.Se trata con analgésicos: · Espasmoforte: 1 ámp.146 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia intracraneal no traumática es un cuadro clínico neurológico resultante de la ruptura de un vaso intracraneal. durante 2 o 3 días por vía i. Otras alternativas para el tratamiento de los aneurismas: .

por tensión e inflamación. p o r ejercicio y to s Malestar (crud a) P o r fármaco s y to xinas Enfermed ad vascular o clusiva O tr a s C efalea p o r tensió n P o r tensió n co mún Dep resiva eq uivalente Reacció n d e co nversió n Disfunció n articular temp o ro mand ib ular Do lo r facial atíp ico Arteritis craneal Aumento o d isminució n d e la p resió n intracraneal Tumo res hip o fisario s S inusitis y tumo res p aranasales Infeccio nes d entales O titis Lesio nes o culares O steo artritis cervical C efalea p o r tracció n o inflamació n Lesio nes d e estructuras extracraneales N euralgias craneales . y lesiones y neuralgia craneales (tabla 3.3). Cefalea Según la fisiopatología las cefaleas se clasifican en: cefalea vascular.3. siendo los puntos 5 (Tratamiento quirúrgico) y 6 (Otras alternativas para el tratamiento de los aneurismas) del tratamiento sintomático muy específicos de este aspecto. Clasificación fisiopatológica de las cefaleas C efalea vascular Migraño sa Migraña Migraña Migraña Migraña clásica co mún co mp licad a variante En racimo Racimo sa ep isó d ica Racimo sa cró nica Hemicraneal p aro xística cró nica C aro tid ina Hip ertensió n C efalea o rgásmica. Tabla 3.Enfermedades cerebrovasculares / Hemorragia intracraneal no traumática / Hemorragia subaracnoidea / Cefalea / 147 TRATAMIENTO En su tratamiento se mantiene lo mismo que se indica en la hemorragia intracraneal no traumática.

. - . fundamentalmente los músculos del cuello y hombros.Aplicación de masajes con pomadas analgésicas o aceites aromáticos. Homeopatía. TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO .En la tabla 3.Dormir con almohada baja y en posición correcta. . cada 6 a 8 h. y enfermedades oculares.4 se muestran diferentes tipos de analgésicos y sus clasificaciones. cervicales o intracraneales. el bloqueo nervioso y la acupuntura se utilizan cuando han fracasado las medidas anteriores.Es fundamental que exista entre el médico y el paciente una relación profesional de sinceridad y confianza.La utilización de inyecciones de anestésicos o corticoesteroides en las zonas desencadenantes o dolorosas de los músculos. .Aplicación local de bolsas de agua o eléctrica.Identificar y tratar factores causales como: disfunción de la articulación temporomandibular. . . presivo del tipo amitriptilina ha proporcionado buenos resultados en el tratamiento. frecuente en estos pacientes. . trastornos odontológicos. sedantes y la adición de un antide- Plantas medicinales. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO Debe seguir el mismo principio utilizado en la cefalea migrañosa.El síndrome de cefalea mixto que experimentan los pacientes con cefalea crónica por contractura muscular puede mejorar con amitriptilina y propranolol. .Ejercicios físicos sistemáticos y no agotadores que fortalezcan y a la vez relajen la musculatura del cuello y hombros.148 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Cefalea por contracción muscular o tensional Forma de cefalea benigna que en ocasiones afecta a la mayoría de las personas. Acupuntura y digitopuntura. Técnica de autorrelajación (yoga). Este tratamiento debe ser impuesto por profesionales capacitados para el ejercicio de estas técnicas. Estas combinaciones de tratamiento se utilizan a la dosis de una tableta de cada una. Por lo que. lo que permite atender aspectos psíquicos y emocionales que desempeñan un papel fundamental en la génesis de la cefalea.Adoptar posturas cómodas cuando se este conduciendo un vehículo o realizando cualquier otra actividad. el uso de analgésicos. casi siempre bilateral y con calidad típica de presión o estrujamiento. paños y lámparas. El dolor puede ser crónico o episódico.Deben utilizarse medicamentos que rompan un ciclo de ansiedad-tensión muscular-ansiedad. .Adiestramiento para la relajación muscular. . Se caracteriza por dolor de intensidad leve a moderada. . MEDIDAS GENERALES .

: 2 0 0 mg) K eto ro lac (tab . : 1 0 mg) Diazep am (tab . : 1 0 0 mg) F eno p ro feno (cáp . : 2 5 y 5 0 mg) S ulind ac (tab . : 1 0 0 mg y ámp . : 2 5 y 5 0 mg) N o rtrip tilina (tab . : 1 0 0 y 4 0 0 mg) C lo ro d iazep o xid o (tab . 5 y 2 5 mg) Áurico s Enó lico s O xicams F enamato s Inhib id o res esp ecífico s de la enzima ciclo o xigenasa. : 5 0 0 mg) Diflunisal (tab . : 1 0 mg) Eto d o lac (tab . : 3 5 0 mg) Baclo fén (tab . : 2 5 . : 2 5 0 mg) K eto p ro feno (tab . : 1 0 0 mg) Diclo fenac só d ico (tab .Cefalea / Cefalea por contracción muscular o tensional / Migraña / 149 Tabla 3. : 6 0 0 mg) Metamizo l (tab .4. : 5 0 0 mg) Ib up ro fen (tab . el primer ataque . : 2 5 mg) C lo mip ramina (tab . 1 0 0 mg y ámp . : 1 0 0 y 2 0 0 mg) Ro feco xib (tab . : 1 0 mg) F eno xicam (tab . : 2 5 mg) Amitrip tilina (tab . : 5 0 0 mg) Eto fenamato (ámp . : 2 0 0 . sino un grupo de trastornos que tienen en común algunas características clínicas. : 2 0 0 y 3 0 0 mg) P iro xicam (cáp . : 3 2 5 mg y ámp . : 5 0 mg) C ariso p ro d o l (tab . : 2 0 mg) Ácid o mefenámico (tab . 5 0 . : 2 5 y 5 0 mg) Ind o metacina (tab . con una relación 4:2. : 3 6 0 mg) Mep ro b amato (tab . como son: predominio del sexo femenino. : 1 0 y 2 5 mg) Antid ep resivo s tricíclico s Relajantes musculares Migraña La migraña o cefalea vascular. 4 0 0 . : 1 2 .2 O tro s analgésico s S ed antes co n p ro p ied ad es mio rrelajantes Dip iro na (tab . : 2 5 mg) Buinp tilina (tab . : 1 0 mg) Mefenesina (tab . : 5 0 0 mg) Asp irina (tab . : 1 g) C eleco xib (cáp . : 7 5 mg) Diclo fenac p o tásico (tab . 6 0 0 y 8 0 0 mg) N ap ro xen (tab . no es una entidad clínica definida. Medicamentos que se han de utilizar en la cefalea Analgésico s N o ácid o s no o p io id es Ácid o s S alicilatos P ro p ió nico s Acetamino fén (tab . : 5 mg) Imip ramina (tab . : 5 0 0 mg) N aftylalkano nes (tab . : 3 0 0 mg) F lurb ip ro feno (tab .

Evitar la ingestión de embutidos. quesos.Evitar estímulos intensos. la supresión del sueño o el mal dormir pueden desencadenar las crisis.Síntomas neurológicos. estrógenos. y donde no existen síntomas neurológicos. hemiparesias y defectos hemisensoriales. se incluyen parestesias unilaterales. yogur.150 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO puede ocurrir a cualquier edad.Evitar ayuno prolongado (hipoglucemia) y la constipación. . generalmente existen antecedentes familiares de migraña. . . . chocolate. .Fase prodrómica. Los síntomas neurológicos no suelen durar más de 30 min y.Evitar el tabaquismo. .Estar informado de los cambios meteorológicos. alimentos enlatados o muy condimentados. . no es común que se presente después de la quinta década de la vida.Regular las horas de sueño. la acompañan.Realizar ejercicios físicos de relajación muscular sistemáticos.Evitar el abuso y la abstinencia sexual.Evitar la ingestión de bebidas alcohólicas. Migraña común Esta afección se caracteriza por cefaleas recurrentes. con menor frecuencia. a menudo graves que con frecuencia se inician en un lado y suelen acompañarse de malestar. desaparecen antes de iniciarse la fase de cefalea. en cada ataque los síntomas pueden tener mayor intensidad y. además. vasodilatadores como la nitroglicerina. y consistir en luces centelleantes o brillantes (escotomas de centelleo o fortificación). la exposición a radiaciones solares. hígado. El síndrome de migraña clásica consta de cuatro partes: . . . olores fuertes y la permanencia en habitaciones húmedas y mal ventiladas. tales como luces brillantes o en centelleo.Tratar rápidamente trastornos menstruales. ya que el excesivo dormir.Fase poscefalea. .Cefalea frontotemporal palpitante unilateral en el lado opuesto a los síntomas neurológicos. que suelen afectar la mano y el área peribucal.Suprimir cualquier alergeno relacionado con el dolor. .Evitar fatiga y estrés psíquico. antihipertensivos y liberadores de serotonina como la reserpina. Los síntomas neurológicos suelen ser visuales. pero con mayor frecuencia en la adolescencia y la infancia. MEDIDAS GENERALES . . hipertensión arterial.Evitar la administración de medicamentos anticonceptivos orales. se presenta como un patrón repetitivo que puede ser unilateral o bilateral. .Disminuir la ingestión de sodio y grasa de origen animal. . . Migraña clásica Esta afección se distingue por síntomas muy definidos de disfunción neurológica que preceden a la cefalea o. principalmente vinos rojos. anemias y trastornos de la refracción. náuseas vómitos o ambos y fotofobia. . . enfermedades febriles. por lo general.

.: 100 y 500 mg): 500 mg. si es necesario. Tienen buena utilidad en el manejo del dolor agudo de la migraña con aura o sin esta. Por esta vía se logra el alivio en 50 a 60 % de los casos. pues produce cefalea de rebote.Naratriptán (tab. pero no debe emplearse en la fase de aura de la migraña y no tiene utilidad en la profilaxis.: 40 mg): 40 mg que se puede repetir a las 4 h. por vía i. por v. No administrar concomitantemente con derivados de la ergotamina en el embarazo. por v. por v.o. Se pueden utilizar. Derivados del cornezuelo del centeno: . hipertensión arterial no controlada y en niños menores de 12 años.5 mg): 2. además: . cefalea en racimos (en salvas o cluster headache).Dihidroergotamina (ámp.v.: 500 y 1000 mg) 500 a 1000 mg.m. i.5 a 2. o i.: 10 mg): 10 mg por v. La dosificación no debe sobrepasar 6 mg por ataque o 10 mg en 1 semana. se recomienda: 3. .5 mg.Aspirina (tab.. y evita el vómito. y ámp.o.5 mg cada 4 h. si es necesario. Produce. TRATAMIENTO DE ATAQUE AGUDO 1.5 mg): 1.: 1 mg): 2 tab. puede acompañarse de una droga sedante-antihistamínica como la prometazina. también.Tartrato de ergotamina: ergofeína (ergotamina: 1 mg + cafeína: 100 mg): 1 a 2 tab. Es un antagonista de los receptores serotonínicos (5-hidroxitriptamina. al comienzo de los síntomas. 2.m. . Para efecto más rápido 2 mg por vía i. o i. cada 30 min a 1 h. No pasar de 6 mg en 24 h. .: 2.o. todas estas medicaciones actúan en los receptores 5-HT1-B/1-D. sensación de calor en la cabeza.m. luego de la inyección subcutánea. por v..o.o. por vía i. cada 6 a 8 h.c.Zolmitriptán (tab. y la dipirona por espasmoforte.v. Nuevos triptanes: . si con las medidas anteriores. pero tienen diferencias.Metoclopramida (tab. 5-HT1-D) que controla la respuesta dolorosa y de los pródromos visuales de la fase migrañosa. 4. no más de 10 mg en 24 h. .v. ya que mejora la movilidad gástrica y la absorción.m. Se utiliza en la fase aguda. si es necesario.v. Se logra alivio del dolor en 85 a 90 % de los pacientes. se puede tomar 1 tab.Evitar ingestión excesiva de ergotamina por períodos prolongados. no más de 5 mg en 24 h. La vía oral produce efectos un pocos más tardíos.o.: 1 mg): 1 mg repetido cada 1 h hasta un total de 3 mg por vía i. cuando hay vómitos no es útil.: 2. una sola dosis por vía i.Ergotamina (tab.Cefalea / Migraña / 151 . que se puede repetir a las 2 h. hasta obtener alivio completo. al pasar 1 h. en el pródromo o síntomas iniciales y. .. se puede repetir otra inyección de 6 mg después de 1 h de la primera dosis. .Pirazolona (ámp. con un máximo de 300 mg en 24 h y. Alteraciones estas presentes en el paciente con ataque agudo de migraña. (1 a 2 mg) trituradas al inicio del ataque y luego 1 a 2 tab.m. La prometazina puede sustituirse por difenhidra mina: 20 mg. o i. no ha mejorado su cefalea.Eletriptán (tab. Debe administrarse 20 min antes de iniciar la terapia analgésica. Si no se dispone de los medicamentos señalados..Salicilato de lisina (ámp. pero menos intensos.: 2 g): 1 ámp. 6 mg por vía s. . Contraindicaciones: antecedentes de infarto del miocardio. en 30 min. . fogaje y una erupción cutánea (rash) en el sitio de la aplicación.En los casos más rebeldes que no se alivian con los esquemas anteriores y que acuden al cuerpo de guardia se puede utilizar una de las combinaciones siguientes: · Dihidroergotamina: 1 mg + prometazina: 25 mg + dipirona: 600 mg. enfermedad coronaria. Sumatriptán: 100 mg por v.

/día.o.: 0.â-bloqueadores: · Propranolol (tab. por v.: 100 mg): 100 mg por v. por v.o. 40 y 80 mg): comenzar con dosis bajas. PROFILAXIS DE LA MIGRAÑA . · Tipiramato (tab.o. .5 mg cada 12 h durante 2 días.: 250 mg para utilizar diluidas en 200 mL de cloruro de sodio a 0.o.: 50 y 100 mg): 100 a 200 mg/día. Hay que lograr una buena relación médico paciente para que se pueda cumplir este paso del tratamiento. Cuando el dolor lleva varios días o semanas pueden utilizarse los siguientes: . por v. por v. · Dexametasona (tab.Pizotifeno (tab.o. por v. · Naproxen sódico (tab.: 25. · Lamotrigina (tab.o.: 25.o. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO Es un tratamiento importante. Es un antihistamínico con leve o moderada acción antiserotonínica. 50..Bloqueadores del canal del calcio (tabla 3.o.o. ya que en gran medida muchos de los factores desencadenantes son de carácter psicógeno. por vía i. · Difunisal (tab. . 50 y 100 mg). Es un efectivo profiláctico con aura o sin esta. tab. v.m.o.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): · Meclofenato (cáp. . de 6 a 9 tab. 100 y 200 mg). . .5): Tabla 3.: 50 y 100 mg): 100 mg/día.: 0.: 275 y 550 mg): 825 mg al comienzo de los síntomas y repetir 275 a 550 mg en 30 a 60 min hasta una dosis total de 1375 mg/día. v./día.o. v. por v. 5.Amitriptilina (tab.: 4 mg): 16 mg en dosis única. al comienzo de los síntomas y repetir después de 1 h hasta 500 mg/día.Anticonvulsivantes: · Divalproato (cáp. se va aumentando progresivamente hasta 3 tab.: 500 mg): 500 mg cada 4 h durante 3 días.: 10 y 25 mg): es útil en aquellos pacientes con cefalea mixta o vascular con contracción muscular. comenzando con 125 mg cada 12 h y se aumenta hasta 500 mg en 24 h. .Glucorticoides: · Prednisona (tab.: 250 y 500 mg y ámp. v. es especialmente útil en niños con migraña. · Atenolol (tab.152 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Estudios recientes desestiman la efectividad de los derivados orales del ergot por su pobre disponibilidad en el sistema nervioso central (SNC) y por demostrarse un efectividad semejante al placebo.9 %): se utilizan dosis crecientes. No se une a las proteínas.o. la promedio habitual es de 80 a 320 mg/día o hasta que aparezcan signos de â-bloqueo.: 10. · Dexametasona de larga duración (bbo. Es un agente antiserotonínico. Bloqueadores Medicamento Presentación Dosis (mg/tab) (mg/día) Flunarizina Verapamil Nifedipina Diltiazem Nimodipina 10 80 10 60 30 10 80 a 120 30 a 90 120 a 360 60 a 120 Por vía v.75 mg): 1. lo máximo por día es 24 mg.5 mg): 1 tab.o. su costo es un impedimento importante para su uso. · Metoprolol (tab.: 5 mg): 20 mg cada 8 h durante corto tiempo. por v.o.: 4 mg): 4 mg cada 6 h.5.Ciproheptadina clorhidrato (tab. .: 125 mg. Es un anticonvulsivante de tercera generación que se une a proteínas y se ha demostrado su utilidad en la profilaxis de la migraña. por v. se ha utilizado en el manejo profiláctico de la migraña./día y en casos refractarios.

6. Oxigenación por catéter nasal. MEDIDAS GENERALES Posición adecuada: decúbito lateral. Causas frecuentes de coma Lesiones supratentoriales Hemorragia cerebral Infarto cerebral grande Hematoma epidural Hematoma subdural Absceso cerebral Tumor cerebral Lesiones subtentoriales Hemorragia pontina o cerebelosa Infarto del tallo encefálico Absceso del cerebelo Tumores del tallo encefálico o cerebelosos Lesiones metabólicas y difusas Tóxicos exógenos Infecciones (meningitis-encefalitis) Anoxia o isquemia Toxinas endógenas por insuficiencia o deficiencia de órganos Hipoglucemia Trastornos iónicos y electrolíticos Convulsiones y estados posictales Carencia nutricional . .Plantas medicinales. Aspiración periódica del árbol traqueobronquial. Intubación bucotraqueal o nasotraqueal. Ventilación mecánica. . temperatura y frecuencia respiratoria. Pasar sonda nasogástrica y sonda vesical.Protección ocular para prevenir abrasiones cornéales. Cambio de posición cada 2 h.Prevención de lesiones internas. uso de colchones adecuados. Las causas más frecuentes que provocan un coma se relacionan en la tabla 3. y las prominencias óseas deben ser vendadas.Realizar ejercicios pasivos para evitar la atrofia y la anquilosis.Técnicas de autorregulación (yoga). Examen físico general y neurológico exhaustivo que permitan realizar un diagnóstico etiológico.Tratamiento del edema cerebral: (véase Infarto cerebral en progresión). Mantener vías aéreas permeables. Medir diuresis horaria.6. .6). y en el que ni siquiera los estímulos exteroceptivos potentes incitan respuestas psicológicas identificables. Fijar párpado superior con tira de esparadrapo y uso de colirios cada 6 a 8 h. . si está indicada.v.Acupuntura y digitopuntura. Este tratamiento debe ser impuesto por profesionales capacitados para el ejercicio de estas técnicas. . . Canalizar vena profunda.Cefalea / Migraña / Coma / 153 TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL Estas técnicas se pueden utilizar junto con los medicamentos o cuando estos últimos han fracasado: . . previa toma de muestra para glucemia.Homeopatía.Está destinado a revertir la situación que precipitó el estado de coma y se analiza para cada situación particular (tabla 3. .Administrar dextrosa hipertónica a 50 % por vía i. Evaluación de los signos vitales: tensión arterial. Tabla 3. pulso. Coma Estado de imposibilidad de evocar respuesta. .

.: 30 y 100 mg): 5.Contraindicaciones.: 250 mg): 250 mg/día y se hace aumento gradual hasta la dosis máxima de 1000 a 2000 mg/día. después se metaboliza a fenobarbital y malonamide. Su vida media es de 15 h.: 100 mg): 8 a 20 mg/kg. Previene las recurrencias de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y convulsiones parciales simples y complejas. Elección en el estado epiléptico. 2.154 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Epilepsia Es un término que denota a un grupo de alteraciones crónicas cuya principal manifestación es la presencia de crisis epilépticas. Se indican en convulsiones tónico-clónicas generalizadas.Primidona (tab. Concentración terapéutica en sangre: 20 µg/mL.Ofrecer información general sobre la enfermedad a los pacientes y familiares con el objetivo de lograr un estricto cumplimiento del tratamiento.Dominio del fármaco por el médico. . Vida media: 24 h. ¿Cómo y por qué se origina? ¿Cuál es el pronóstico? . Su concentración terapéutica en sangre es de 10 a 45 µg/mL. Es de primera elección para convulsiones parciales.Presencia de retraso mental asociado u otro trastorno psiquiátrico. Debe darse con las comidas. .5 mg/kg/día. Interrumpen los mecanismos que intervienen en la generación experimental de potenciales de acción repetitiva. de conocerse a sí mismo y consideraciones sociales y familiares.Etosuccimida (cáp. por v. que se describen como las manifestaciones clínicas paroxísticas y recurrentes de una descarga o sucesión de descargas sincrónicas neuronales. De elección en convulsiones del neonato.Otros aspectos son las ventajas de una vida metódica. Concentración terapéutica en sangre: 8 a 12 µg/mL. Hidantoínas: . Es esencial: . por v.Que cumpla adecuadamente el tratamiento.Que conozca las limitaciones que le imponen las crisis epilépticas mientras no están controladas.o. o que los efectos adversos aparezcan.v. por vía i.Que entienda su enfermedad.Difenilhidantoína (tab. imprescindible para el éxito terapéutico. ambos con acción anticonvulsivante.: 250 mg): 125 mg/día y se va aumentando cada 5 a 7 día hasta 750 a 1500 mg/día. Muy efectivas en convulsiones tónico-clónicas generalizadas.o. .Costo. Se debe realizar la selección del medicamento antiepiléptico atendiendo a los factores siguientes: . Barbitúricos: . TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. .o. por v. 3. bloqueando los canales de sodio y así disminuir la entrada de este ión a las células. o 1 a 3 mg/kg/día.Fenobarbital (tab. . .Efectos colaterales. primarias y secundarias. sin exceder de 100 mg/min.¿Cuáles son las consecuencias del tratamiento correcto y del incorrecto? . .Diagnóstico clínico-electroencefalográfico. parciales y parciales que se generalizan. . Succinamidas: . que pueden originarse en múltiples estructuras encefálicas y responden a situaciones condicionantes y causas muy diversas. .¿Cuáles son las posibilidades de curación? . ENFOQUE PSICOTERAPÉUTICO Enfoque integral e individual.

05 mg/kg. Es más eficaz y de acción más prolongada que el diazepam en el tratamiento del estado epiléptico. También se usa en: el tratamiento inicial de convulsiones generalizadas tónico-clónicas. .v.v.: 4 mg): 0. .1 a 0. De elección para el manejo de ausencias que coexisten con otro tipo de convulsiones.7 h.m.Nitrazepam (ámp. No tiene utilidad en las mioclonías ni en las ausencias.Diazepam (ámp. o i. Se indica en crisis parciales simples. por v. hasta 4 a 10 mg en el estado epiléptico. Vida media: 9.o. Puede administrarse 1 vez/día o en dosis repetidas de 2 o 3 veces/día.5 mg/kg por vía i.05 mg/kg/h en infusión i. .v.: 250 mg. 4. dosis máxima: 30 mg.: 300 mg): 600 a 1800 mg/día divididos en 3 tomas. convulsiones por fotosensibilidad. 5.v. Es el medicamento de elección para detener la actividad convulsiva continua. Reducen la tasa de convulsión febril.v. en el estado epiléptico. Es considerado el medicamento de elección contra las convulsiones parciales.: 300 y 600 mg): 900 a 1200 mg/día en adultos y 30 mg/kg/día en los niños.o.Clonazepam (ámp.v. . .: 2 y 4 mg): 0.v. iniciarse el tratamiento con dosis bajas para evitar la somnolencia (10 mg/kg/día) y aumentar semanalmente hasta la dosis requerida. Las dosis deben dividirse en 3 o 4 tomas.2 mg/kg. Es una imidabenzodiazepina hidrosoluble.Lorazepam (ámp. por vía i. tab. Tiene mejor tolerancia y produce menos somnolencia que la carbamazepina.v.: 5 mg): 5 mg. Se indica en espasmos infantiles y convulsiones mioclónicas. De utilidad en el estado epiléptico. . ámp.: 10 mg): 0. en 2 min.o. potencializa la respuesta de este ácido possináptica en el cerebro. algias faciales. en el estado epiléptico.v. Es un derivado de la carbamazepina al cual se le ha retirado un radical epoxi involucrado en algunas de las reacciones tóxicas de la carbamazepina.o. por vía i. Es eficaz en algunos ataques mioclónicos y atonías. convulsiones atónicas.Gabapentin (tab. Ácido valproico (cáp. Se indica en crisis de ausencia y cuando ningún otro tipo de convulsión está presente (“pequeño mal”). se aumenta cada 2 días hasta alcanzar una dosis de 10 a 15 mg/kg/día (800 a 1400 mg/día).: 250 y 500 mg.5 mg/kg por vía i.: 200 y 400 mg): 200 mg/día (3 mg/kg/día). Benzodiazepinas: . para utilizar diluido en solución salina): 20 a 30 mg/kg/día. convulsiones parciales complejas.3 mg/kg por vía i. mioclonias. Nuevos anticonvulsivantes: .Carbamazepina (tab. 6.Coma / Epilepsia / 155 Concentración terapéutica en sangre: 50 a 100 µg/mL. Se ha probado en espasmos infantiles.. con efecto directo sobre la membrana de la neurona. por v.5 a 17. o i. seguido de 0.: 15 mg): 0. especialmente tónico-clónicas generalizadas. .Oxcarbacepina (tab.1 a 0.Midazolam (ámp.. por vía i. en la convulsión febril y 0. que puede ser de 1500 a 3000 mg/día.: 250 mg. neuropatía diabética y posherpética. Concentración terapéutica en sangre: 50 a 100 µg/mL. Concentración terapéutica en sangre: 4 a 10 µg/mL. especialmente en el estado epiléptico. neuralgia del trigémino y glosofaríngeo. Actúa aumentando la concentración del ácido gamma aminobutírico en el cerebro. parciales complejas y crisis generalizadas. por v. se le conoce como epoxi-derivado. por vía i.2 a 0. Se indica en ataques de ausencia. repartidos en subdosis cada 8 h. por v.

como la neuropatía diabética. Se ha utilizado en los casos de dolor neuropático. si no presenta crisis. se sostiene en forma continua este tratamiento por un periodo de 4 a 5 años a partir de la última crisis. la neuralgia del trigémino y en la neuralgia posherpética. .Vigabatrina (tab. y así. se deja al paciente con la dosis anterior hasta que se normalice el electroencefalograma o que pase al menos otros 2 años sin crisis. debe aumentarse la dosis de anticonvulsivantes siempre y cuando el paciente las tolere. .: 25. Con una reducción de 50 % de estas. La dosificación es individual. 50 y 100 mg).Una vez controlados los ataques por medio de las drogas antiepilépticas. Tiene utilidad en crisis parciales simples y complejas refractarias. Se indica en crisis parciales simples y complejas. Seguimiento terapéutico: . hasta poder suspender del todo el tratamiento y. repartidos en 2 o 3 tomas.Lamotrigina (tab. Siempre se debe utilizar la monoterapia y. Si durante la disminución de la dosis del medicamento se presentan crisis o el electroencefalograma es anormal. sucesivamente.156 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Útil en crisis parciales y generalizadas tónico-clónicas secundarias. inhibiendo el glutamato. Otros estudios le encuentran utilidad en crisis generalizadas primarias. Su utilidad se ha demostrado en crisis parciales complejas y parciales simples. Esto también se hace para pacientes que se tratan con dosis altas de un medicamento.o. al igual que aquellos pacientes que presenten epilepsias secundarias a tumores cerebrales. Cuando el paciente completa 4 años de tratamiento (algunos consideran 3 años en los niños. sino como coadyuvante con otros anticonvulsivantes. además. cada 6 meses con control de electroencefalograma.Topiramato (tab. hematomas. . han comenzado a aparecer estudios clínicos sobre monoterapia con gabapentin. quistes de cisticercus o cicatrices de lesiones cráneo cerebrales permanentes. 7. Se recomienda control con electroencefalograma cada 1 a 2 años. Sin embargo. por v. pero si sólo tolera dosis pequeñas de un fármaco. . Si con altas dosis de las drogas y diferentes combinaciones de estas no se logra evitar las crisis.: 500 mg): 50 a 100 mg/kg en niños y 1500 a 3000 mg en adultos. se debe estudiar la posibilidad de cirugía. resistentes a la terapia convencional. asociado a un anticonvulsivante mayor y tiene utilidad en el manejo de crisis de difícil control (epilepsia refractaria).o. crisis generalizadas y ausencias. ya que las específicas aumentan el gran mal. aunque el paciente no presente crisis. se recomienda iniciar con la dosis anterior. se pueden combinar varios. No se utiliza sola. tuberculomas.: 25. Es un anticonvulsivante para epilepsias refractarias. No tiene utilidad en las crisis de ausencia. Se recomienda como coadyuvante. se puede rebajar una cuarta parte de la dosis de la medicación. Los pacientes con pequeño mal necesitan. por ejemplo: hidantoína + barbitúrico. si el paciente no tolera el medicamento. que se les agregue fármacos contra el gran mal. divididos en 1 o 2 tomas al día. 50 y 100 mg): 25 mg y aumentar según la tolerancia de 50 a 200 mg/día. se puede considerar teóricamente curado. Se relaciona como un bloqueador de los canales de sodio y de poder inhibir los neurotransmisores excitatorios. Si el electroencefalograma sigue con descargas paroxísticas después de 6 a 12 meses de trata- - - - - - miento. por v. sobre todo en las epilepsias benignas de la infancia) sin presentar ataques y el electroencefalograma es normal. Esta cirugía se hace siempre y cuando el foco epiléptico no esté localizado en un área vital (motora o de lenguaje). se disminuye la dosis o se cambia. abscesos.

Es producida por varias entidades clínicas y pone en peligro la vida del paciente. determinado por monitoreo de electroencefalograma. Es un anestésico general. o cuando una convulsión dura más de 50 min. .Propofol: 1 a 15 mg/kg/h. disminuir la velocidad de infusión.2 mg/kg (dosis de carga). . .Ketamina: 1 mg/kg (dosis de carga). glucosa.v.Pentobarbital (penthotal): 12 mg/kg dosificado de 0. monitorizando el electroencefalograma.Difenilhidantoinato de sodio: 18 mg/kg en adultos y 10 a 15 mg/kg en niños.Epilepsia / Estado de mal epiléptico / Hipertensión endocraneana / 157 Estado de mal epiléptico Es cuando una crisis comienza inmediatamente terminada la anterior y sigue repitiéndose por un tiempo indefinido. hemograma completo.4 mg/kg/min. Si la convulsión recurre. Debe darse diluido en cantidades iguales de solución salina o dextrosa a 5 %. con una carga previa de 1 a 3 mg/kg.Catéter intravenoso. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . si es necesario.Lorazepam: 0. que puede ser usado antes de suministrarle el penthotal al paciente. seguido de un sostenimiento en infusión de 10 a 15 ì g/kg/min. seguido de una infusión de 0. puede repetirse la dosis después de 5 a 10 min. Hipertensión endocraneana Es el aumento de la presión intracraneal que se acompaña de un conjunto de síntomas y signos.1 mg/kg por vía i. Si hay hipotensión.v..v. hasta obtener control de las convulsiones.Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuada.25 a 2 mg/kg/h. por vía i. . a una velocidad de infusión no mayor que 50 mg/min hasta completar. Es recomendada si la crisis es resistente a los tratamientos convencionales. a una velocidad de infusión de 0. . Luego inyección de 50 mL de dextrosa a 50 % (6 a 9 min). .Administrar tiamina: 1 mg/kg en solución salina.2 a 0.1 a 2 mg/kg/h.Midazolam: 0. con intubación orotraqueal y ventilación mecánica. . . no se debe exceder de 8 mg en 12 h. MEDIDAS GENERALES . gases arteriales (0 a 5 min).Tomar muestra de sangre para dosificar: niveles de antiepilépticos. .04 mg/kg/min (dosis máxima: 8 mg en adultos). por vía i. electrólitos. seguido por una infusión de 0. Tiene la ventaja que el paciente se recupera rápido de su acción sedante.

Se recomiendan soluciones salinas para las diluciones de los medicamentos que se van a usar por vía i.v. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. por vía i.Una osmolaridad plasmática entre 310 y 320 mOsm/L.v. Para el uso continuo del manitol se recomienda que la dosis total calculada para 24 h se reparta cada 3 a 5 h por vía i. con la cabecera de esta levantada 30°. si no fuera la causa primaria. para lograr en el paciente: .Una presión intracraneal menor de 15 mm Hg (1 mm Hg = 1. es decir. Si esta fuera la causa primaria de la hipertensión endocraneal. . se utiliza el nitroprusiato de sodio..Control mantenido de la fiebre. disminución del volumen de sangre y de la presión intracraneal.Mantener al paciente en cama. Agentes osmótico: . que requieren futuras investigaciones. 2.v.36 cm H2O). . Se han utilizado dosis iniciales elevadas hasta 2 g/kg para buscar un aumento de la osmolaridad plasmática de forma rápida por encima de 310 a 320 mOsm/L.Manitol a 20 % (fco.Control estricto de la hipertensión arterial. especialmente en paciente con traumatismo cerebral. los betabloqueadores son preferibles.: 20 mL con 5 g): 0.Una presión positiva al final de la espiración entre.Alivio del dolor y eliminar los estímulos externos.Una PCO2 entre 20 y 25 mm Hg de inicio y mantener entre 28 a 32 mm Hg. infecciones intracraneales y encefalopatía hipertensiva.: 250 mL con 50 g) y a 25 % (ámp.50 g/kg cada 3 a 5 h. puede recidivar y clínicamente se caracteriza por cefalea y papiledema secundario. Es benigna porque suele desaparecer espontáneamente.v. . . Es la dosis recomendable cuando no se tiene monitoreo de la presión intracraneal. . obstrucción de los ventrículos cerebrales.Control de la tos. MEDIDAS GENERALES Véase Infarto cerebral en progresión. Cuando se desea retirar el manitol.25 a 0. .Un volumen corriente de 12 a 15 mL/kg de peso.Estudios actuales. mantenimiento: 0. recomiendan la hipertensión arterial.Mantener al paciente sedado es muy beneficioso. CONTROL DE LOS FACTORES AGRAVANTES .Control de las convulsiones.75 a 1 g/kg. ya que aumentan el edema cerebral. . cuando hay peligro de herniación.158 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral Es un síndrome que se caracteriza por el aumento de la presión intracraneal cuando se han excluido lesiones tumorales intracraneales. de curso autolimitado sin compromiso para la vida del enfermo. debe disminuirse paulatinamente la dosis por hora y no espaciar los horarios. . osmolaridad plasmática (ionograma) y monitoreo de la presión intracraneal. . Control sistemático de gases en sangre (gasometría). . para mantener una osmolaridad plasmática por encima de 310 mOsm/L (cifras normales entre 290 y 310 mOsm/L). 5 y 15 cm H2O. . ya que produce autorregulación cerebral con vasoconstricción. .Balance hídrico negativo entre menos 500 y 800 mL/día. La dosis total se comienza a pasar a goteo rápido (golpe de manitol) que tiene un mejor efecto. . que concomitaran las dos. .No utilizar soluciones hipotónicas i. pero debe realizarse con mucha cautela.

De acción intermedia. como el tumor cerebral.v.Hematoma agudo.: 250 mg): 750 mg a 1 g/día en subdosis cada 6 a 8 h.v.: 250 mg/2 mL): 5 a 30 mg/kg. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO . Esteroides: . . especialmente en paciente con hidrocefalia. · Dextrosa hipertónica 10 a 30 % por vía i. Se puede utilizar en la hipertensión endocraneal benigna y no en otras causas.Acetazolamida (glaumox) (bbo. y tab. 3.Dexametasona (ámp. y que no requiera tratamiento quirúrgico o ventilación.: 40 mg): 20 a 40 mg cada 4 a 6 h. por vía i. 20 % = 250 mL con 50 g 250 mL · 70 g ÷ 50 g = 350 mL Ámp. Dosis: 1 g/kg 1 g/kg · 70 kg = 70 g 1 fco. Cálculo de la dosis.Infarto cerebral con edema cuando ha fallado el tratamiento médico. cada 4 a 6 h por vía i.Furosemida (ámp.: 500 mg y tab. Diuréticos: . por vía i. . de preferencia en el seudotumor cerebral. 5. 4. Punción lumbar seriada: . mantenimiento: 1 a 2 mg/kg/h. Es de elección en el edema cerebral producido por la enfermedad cerebrovascular isquémica.v.De acción rápida. . Los deshidratantes cerebrales producen serios disturbios electrolíticos.Neoplasia. .: 0.5 g/kg/día.5 g): 20 a 30 ì g/kg/min. Cuando existe monitoreo de la presión intracraneal se recomiendan dosis bajas cada vez que haga falta. por v.Prednisona (tab.Otros diuréticos osmóticos: · Glicerol: 0. Ejemplo: paciente de 70 kg. por vía i. 6.5 g/kg cada 4 a 6 h. . cada 6 a 12 h. o sola en la hipertensión endocraneal ligera o moderada.v. . · Pentobarbital (ámp.Hipertensión endocraneana / Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral / 159 El manitol debe utilizarse por un período no mayor que 10 días. Se puede emplear en todos los edemas cerebrales de preferencia en el peritumoral y el seudotumor cerebral. pero en los casos crónicos. Barbitúricos: Se utilizan cuando no se ha logrado disminuir la hipertensión endocraneal a pesar de haber aplicado de forma agresiva el tratamiento convencional. · Urea 30 %: 1 a 1.o. Se utiliza en todos los edemas cerebrales. Se pasa a vía oral cuando el paciente lo permita. por vía i. La prednisona se puede usar por largos períodos en la hipertensión endocraneal benigna. Hipotermia y oxigenación hiperbárica: .v.: 5 a 20 mg): 20 a 40 mg/día durante 7 a 14 días. hay que utilizarlo por largos períodos. antes de las 72 h de evolución del infarto. Estos medicamentos se han utilizado muy poco en Cuba. se recomienda un control estricto de la osmolaridad y de los electrólitos. Altas dosis de barbitúricos producen coma barbitúrico y suprime las ondas del electroencefalograma usadas para el diagnóstico de muerte encefálica. . 25 % = 20 mL con 5 g 20 mL · 70 g ÷ 5 = 280 mL 280 mL ÷ 20 = 14 ámp.: 4 mg): 1 mg/kg/día.: 20 y 50 mg. o 1.Ayuda a disminuir la hipertensión intracraneal. Se utiliza con manitol en la hipertensión endocraneal moderada y severa. Puede producir vómitos y/o diarreas.5 a 1.o.v.Han mostrado pocos resultados. . En la enfermedad cerebrovascular isquémica se utiliza: cuando el edema es intenso y hay peligro de herniación. Está indicado en la hipertensión endocraneal maligna.5 g/kg/día. · Tiopental (bbo. y en forma de golpe y no de forma continua. o para prevenir deterioro neurológico con compresión del tallo cerebral. por v. 7. Se comienza con la sexta parte de la dosis total y se continúa con la sexta parte cada 4 h. preferiblemente 15 min después de este.

y que habitualmente se caracterizan por disminución o pérdida de la fuerza muscular y de la sensibilidad. antes de dormir. Puede exacerbar la retención urinaria y la hipotensión ortostática. menor sensibilidad al dolor. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . así como hiporreflexia osteotendinosa de predominio distal.: 25 mg): 1 tab. también llamada polineuropatía periférica o polineuropatía generalizada. es una forma clínica de la neuropatía asociada a la diabetes. metronidazol e hidrazilina).7. antes de dormir.160 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Polineuropatías Son las enfermedades del sistema nervioso periférico que se presentan de forma diseminada. casi siempre de forma asimétrica. dolor quemante espontáneo Mononeuropatías y plexopatías diabéticas Parálisis diabética del III par craneal Parálisis diabética del IV par craneal Neuropatía diabética truncal Plexopatía diabética lumbosacra . Neuropatía diabética Es el término genérico que se utiliza para designar a un grupo de trastornos del sistema nervioso que son dependientes de la diabetes mellitus y. TRATAMIENTO ESPECÍFICO (SINTOMÁTICO) 1.No se recomiendan suplementos de mioinositol e inhibidores de la aldosa reductasa.Evitar el uso de drogas neurotóxicas (nitrofurantoína. pues sus efectos no están suficientemente demostrados. Tabla 3. Polineuropatía diabética La polineuropatía diabética. Clasificación de la neuropatía diabética Polineuropatías diabéticas Neuropatía sensitivo-motora Neuropatía de fibras pequeñas.7. .Antidepresivos tricíclicos: · Amitriptilina (tab. si hay neuropatía visceral. . Alivio del dolor y de las parestesias: . · Nortriptilina (tab.: 50 mg): 1 tab. Su clasificación se relaciona en la tabla 3. sin relación causal con otros factores. por tanto. con disfunción autónoma.Control metabólico adecuado (dieta y medicamentos hipoglucemiantes e insulina).

Venoclisis: solución salina fisiológica: 1000 mL que ha de durar 8 h. por v.: 250 y 500 mg): 1 tab.o. 2 o 3 veces/día según tolerancia + codeína: 2 o 3 veces/día.o. .: 325 mg): 1 tab.Impotencia sexual: la evaluación y tratamiento de la disfunción sexual puede ser dirigido por un urólogo. Otras medidas terapéuticas: .Vitamina B6 (ámp.1 a 0..: 5 mL. internista o médico de la familia.Polineuropatías / Polineuropatía diabética / 161 . cada 6 a 8 h. 1 mL = 1000 ì g): 1mL/día durante 10 días. cada 8 h. ya que actúa expandiendo el volumen e incrementando el tono arterial. por v. por vía i. una dosis de mantenimiento con complejo vitamínico B (bicomplex): 2 tab. una vez al día.Anticonvulsivantes (mejoran la conducción nerviosa): · Carbamazepina (tab. Con este medicamento se han obtenido resultados muy favorables.1 y 0.2 mg): 0. incrementando el ingreso de sal y durmiendo con la cabeza de la cama elevada. a veces se necesitan tratamientos con drogas parasimpaticomiméticas o cateterización.La vejiga neurogénica es de difícil manejo y se trata según su severidad y con la participación de urología (los pacientes deben ser aconsejados a vaciar la vejiga cada 3 h mientras estén despiertos. . los que educarán al paciente. o multivit a igual dosis. Es conveniente. si hay fase aguda dolorosa. 3.o. por vía i. · Paracetamol (tab.o.o. . en subdosis cada 8 h.: 100 mg): 1 tab. por compresión suprapúbica.m. Vitaminoterapia: . por v.: 10 mg): 1 tab. por v. El tratamiento se hace: diario por 10 días.Analgésicos en dosis comunes: · Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab. 2 veces/día y se aumenta cada 7 días (recordar que grandes dosis inhiben la secreción de la insulina). . luego de la dosis de ataque. Todos los analgésicos pueden ser útiles solos o combinados. cada 6 a 8 h. en ocasiones un ciclo corto de tetraciclina u otro antibiótico de amplio espectro puede ser útil.o.m.2 mg/día. una vez a la semana por 1 mes.o. hay que tener cuidado con su uso). No usar.: 500 mg): 1 tab. · Dipirona (tab. por v. . quincenal por 3 meses y 1 vez/mes durante 6 meses. por v.Fluofenacina o fenotiazina: Pueden ser útiles sola o combinadas. Su mecanismo de acción es inhibir el ácido gamma aminobutírico. Contenido: · Procaína: 1 g o lidocaína: 20 mL. La dosis se va disminuyendo de acuerdo con la evolución del paciente (alivio del dolor).La diarrea diabética es difícil de tratar. por vía i. se aumenta la dosis cada 7 días hasta administrar la necesaria.m.Vitamina B12 (bbo.: 100 a 200 mg): 200 mg cada 12 h. se puede usar: · Fludocortisona (tab. 2. por v. · Gabapectina (neurotin) (tab.La hipotensión ortostática o postural puede mejorar con medias elásticas. . · Fenitoína (tab. TRATAMIENTO DE OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS .: 300 y 400 mg): 900 a 1200 mg/día. por v. si hay: hipertensión arterial. por v.Vitamina B 1 (bbo.o.: 25 mg y 50 mg): 50 mg/día durante 10 días.: 0. . endocrinólogo. y cáp.o. 3 a 4 veces/día. .: 500 mg): 1 tab. 1 mL = 100 mg): 100 mg/día durante 10 días.: 5 mL. . Las . mantenimiento: 300 a 400 mg cada 12 h. · Acetaminofen (tab.Bloqueos selectivos de una raíz nerviosa. 3 veces /día antes de las comidas.. insuficiencia cardiaca o síndrome nefrótico.Gastroparesia diabeticorun: mejora con la metoclopramida (tab. · Heparina: 10 mg (si existe retinopatía.

no solo al sistema nervioso central. · Mononeuropatía craneal. No fumar. Psicoterapia. parestesias. 2. . 2.Magnetoterapia. continuar con 1 tab.o. · Mononeuropatía de atrapamiento. prótesis peneana y erecciones farmacológicas con inyecciones directas en los cuerpos cavernosos. debilidad motora y posible parálisis. . TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1. Homeoterapia. Disminuir el dolor: . TRATAMIENTO GENERAL No ingerir bebidas alcohólicas. 4. Rehabilitación: .Vitanina B 1 (ámp. sino al periférico son: · Mononeuropatías múltiples.o./día durante 6 meses.Vitamina B2 (tab. además de su acción tóxica potencial. Convulsín. Aunque el tema es controvertido. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . por v.: 100 mg y tab. Pueden utilizarse analgésicos antiinflamatorios no esteroideos en dosis similares a las usadas en la neuropatía diabética. . Medicina tradicional: .: 25 mg): 1 ámp./día durante 10 días.m.Fisioterapia. como consecuencia del ingreso dietético insuficiente que acompaña al consumo de etanol. Paracetamol. Dieta balanceada no menor de 3 000 cal/día. Polineuropatía alcohólica Es el término utilizado para designar a un conjunto de trastornos del sistema nervioso periférico observados en adictos al alcohol.Ozonoterapia. Actividad física (reposo relativo). Amitriptilina + fluofenazina. Aceminofén. · Neuropatía troncular. · Mononeuropatía.: 25 mg): 1 tab.Las otras neuropatías asociadas a la diabetes. algunos autores han usado esteroides. · Neuropatía motor proximal de los miembros inferiores./día durante 6 meses. por vía i. Vitaminoterapia: . TRATAMIENTO REHABILITADOR Y CON MEDICINA TRADICIONAL Y NATURAL 1. .Estímulos eléctricos. Ácido acetilsalicílico.Ácido acetilsalicílico + codeína. 3. Carbamazepina. .Evitar la adicción al alcohol. El tratamiento es igual al anteriormente descrito. que pueden afectar.Masajes con vibradores o digital.162 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO opciones de tratamiento serán: tratamiento hormonal. . caracterizados por trastornos motores y sensitivos de las extremidades superiores e inferiores: dolores.. por v.

.Disminuir la ingestión de café.o.. reflejos y vasomotores. incluyendo verduras y frutas frescas. continuar con 2 tab. .Vitamina A (tab. aislados o en cualquier combinación. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.: 25 mg): 100 mg (1 mL/día) durante 10 días. . .m. producidos por la afectación de un único nervio (mononeuropatía) o de dos o más nervios en áreas distintas (mononeuropatía múltiple) o de muchos nervios simultáneamente (polineuropatía).: 2 y 5 mg): 5 mg /día durante 6 meses. por vía i. se instala de forma progresiva en los pacientes y es favorecida o agravada por: tabaquismo.: 25 mg): 1 ámp/día durante 10 días. .Vitamina E (tab. durante 6 meses.o. mercurio. por vía i. motores. solventes. .Abandono inmediato del hábito de fumar. y tab.Analgésicos si hay dolor: .Dieta balanceada.Vitamina B12 (bbo. etc. especialmente en vitaminas del complejo B. Neuropatía nutricional Esta neuropatía tiene su génesis en las deficiencias nutricionales. pegamentos. TRATAMIENTO GENERAL Y SINTOMÁTICO . cementos (hexacarbonos). Se caracteriza por síntomas sensitivos. continuar con 1 tab.Evitar la manipulación de sustancias tóxicas. TRATAMIENTO REHABILITADOR Y DE MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL .Vitamina B1 (clorhidrato de tiamina) (ámp.o.Vitamina B6 (ámp. indispensable para que el metabolismo glúcido neuromuscular se efectúe normalmente. 100 mg/mL. por v. . fundamentalmente vitamina B1.. Existen sustancias tóxicas que pueden desencadenar o agravar el cuadro clínico. Vitaminoterapia: . . · Pueden utilizarse analgésicos antiinflamatorios no esteroideos. óxido nitroso. no necesariamente en cama. por v. café.Similar al indicado para la polineuropatía diabética.: 5 mL. por v. cada 6 a 8 h.o.: 5 mL. . bbo. .Psicoterapia de grupo. arsénico.Ácido fólico (tab.Polineuropatías / Polineuropatía diabética / Polineuropatía alcohólica / Neuropatía nutricional / 163 . . como por ejemplo: plomo.Desintoxicación alcohólica.Suprimir la ingestión de bebidas alcohólicas.: 375 mg): 1 tab. por v. TRATAMIENTO PREVENTIVO .Reposo.: 50 mg): 1 tab. · Otros analgésicos: paracetamol.m./día durante 6 meses.: 25 000 U): 1 tab. 2 veces/semana. organofosforados. bebidas alcohólicas y la ingestión de dietas donde el consumo de carbohidratos aporta la mayoría de las calorías e incrementa las demandas de vitaminas del complejo B.o. por v. etc. por vía i.: 100 mg en 1 mL. · Dipirona (duralgina) (tab./día durante 6 meses./día durante 6 meses. 1000 µg/1 mL): 1 mL/día durante 10 días y continuar semanal por 1 mes.o. acetaminofén. por v.m.

Vitamina A (tab. virus de la hepatitis. por v. por vía i. neuromuscular y la muerte.). de 100 y 1000 ì g/mL): 1000 ì g/día durante 10 días. este cuadro clínico es precedido de 1 a 3 semanas antes por algún proceso infeccioso./día durante 6 meses./día durante 10 días. El cuadro clínico neurológico puede progresar y extenderse con la afectación de otras raíces espinales. Síndrome de Guillain-Barré Es una polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda. gastrointestinales (Campylobacter yeyuni) y micoplasmas. por v. VIH. .. . También se ha observado su asociación a procesos neoplásicos y otros estados (gestación. casi siempre simétrica.Multivit: 3 a 6 tab. . de 1000 ì g/mL. lo que puede precipitar el paro respiratorio. incluyendo los pares craneales. Se produce por un trastorno de los mecanismos inmunológicos y se ha visto asociado.: 1 y 5 mg): 5 mg/día durante 6 meses. .: 5 mL.Cámara hiperbárica: 5 sesiones. . 2 veces/semana en venoclisis por 3 meses más. o en los pacientes inicialmente clasificados como severos y en algunos moderados. por vía i. Se indica según criterio médico: . En alrededor de 60 a 70 % de los casos. Se caracteriza por debilidad o parálisis que afecta a más de una extremidad. . y no haya mejorado con el tratamiento anterior. de 25 mg/día durante 6 meses.Ácido nicotínico (tab.o.m.: 50 mg): 1 tab. Citomegalovirus.: 5 mg): 2 tab.m. a infecciones: virales (virus de Epstein-Barr. Es característico el hallazgo de hiperproteinorraquia en el líquido cefalorraquídeo sin pleocitosis. . con frecuencia grave y fulminante que afecta el sistema nervioso periférico.Vitamina B12: 1000 ì g. y con más frecuencia a los miembros inferiores. seguir con 100 ì g/mes durante 6 meses.Vitamina E (perlas: 50 mg): 1 perla 2 veces/semana durante 6 meses. por v./día durante 6 meses.o. por v. . . por v.: 25 000 U): 1 tab. administración de estreptoquinasa y vacuna antigripal)./día durante 6 meses. .Vitamina B6 (piridoxina) (ámp.Ozonoterapia rectal.o. asociada a pérdida de reflejos tendinosos.Magnetoterapia: 15 sesiones. por v. las raíces nerviosas y el sistema nervioso autonómico. y ámp. etc.: 1 mL. por v.Vitamina B 2 (tab. transplante renal.o. continuar con 1 tab. La vitaminoterapia oral se puede sustituir por: .o.164 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO ./día durante 10 días.o. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO Se puede utilizar en los casos que no tengan una respuesta favorable después de los primeros 6 meses de aparición de los síntomas. sobre todo.: 25 y 50 mg): 1 ámp./día durante 6 meses. continuar con 100 ì g semanal durante 1 mes.Ácido fólico (tab.o.Vitamina B12 (cianocobalamina) (bbo. continuar con 1 tab.

Ingreso en la sala de cuidados intensivos.Agregar un ámpula de vitaminas del complejo B en cada venoclisis. Se utiliza.Control de las manifestaciones nerviosas autónomas: · Hipertensión arterial: uso de hipotensores de acción rápida.v. vibraciones y estímulos eléctricos. Si no mejora utilizar aminas presoras: Dopamina (ámp.Fuentes de calor.Apoyo respiratorio con ventilación asistida o traqueotomía. .v. se puede repetir la dosis cada 5 min hasta un total de 2 mg. TRATAMIENTO ESPECÍFICO .Fisioterapia precoz: debe iniciarse de inmediato movimientos pasivos de extensión de las extremidades.Ejercicios activos cuando cedan los síntomas agudos. .: 2.Sonda vesical.: 50 y 200 mg): de 2. por si se requiere de respiración asistida o traqueotomía. extraer prótesis dentales. sobre todo.Cateterización por abordaje venoso profundo. .Vigilancia de la respiración. Aunque actualmente se plantea que su uso de forma aislada no resulta efectivo. por vía i. si es necesario. . . . en pacientes con acceso venoso limitado.Colchón antiescara de forma sistemática. en infusión de 500 mL de solución salina a 0. se realiza primero la plamaféresis y a continuación el intacglobin.: 0.Plasmaféresis: intercambio de plasma del paciente por albúmina. .. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Es fundamentalmente de apoyo: . .Prevención de infecciones nosocomiales: aislar el paciente.5 mg): 1 ámp. en dosis única diaria.Intacglobin (inmunoglobulina humana G (IgG) (bbo. .Polineuropatías / Neuropatía nutricional / Síndrome de Guillain-Barré / 165 MEDIDAS GENERALES . TRATAMIENTO REHABILITADOR . .5 g/10 mL y 5 g/20 mL): 400 mg/kg de peso. . . . por vía i. . . Es el tratamiento de elección cuando hay un acceso venoso suficiente. · Bradicardia: Atropina (ámp. .Vías aéreas permeables.Dieta: No menos de 30 kcal/kg/día y proteínas no menos de 1g/kg/día. si es necesario.Glucocorticoides: prednisona: 1 mg/kg/día por v. si es estrictamente necesario. que se debe utilizar combinada con la plasmaféresis. ha de durar 4 h.Enema evacuante. Es una terapéutica muy efectiva. Es otra forma terapéutica efectiva.9 %. Se valora su utilización en algunos casos en combinación con los métodos anteriores.5 a 10 µg/kg/min en infusión. dextran 40 o poliglukin.Control de los trastornos autosómicos. . · Hipotensión arterial: expansores del plasma.o.Inmunoglobulina humana: 40 mg/kg/día durante 5 días. a goteo según respuesta.Monitoreo cardiovascular. .

2 veces/día. hipocinesia e inestabilidad postural. por v. Clasificación de la enfermedad de Parkinson Grado evolutivo Grado I Grado II Grado III Grado IV Grado V Descripción Afectación unilateral Afectación bilateral sin alteraciones posturales Afectación bilateral con alteraciones posturales. El paciente requiere ayuda considerable Afectación intensa. .o.8 se hace una clasificación de esta enfermedad. o levodopa + benceracida: 100 mg + 25 mg. Luego se valora si es necesario aumentar la dosis progresivamente cada 3 semanas a 3 o 4 veces al día. suele lograr tranquilizar al enfermo y sus familiares. . El paciente permanece en cama . TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. Tabla 3. . En la tabla 3. Se pueden requerir dosis de 250 mg + 25 mg. por v.8.Calor.Masajes.Psicoterapia: Desempeña un papel importante en el tratamiento de la enfermedad. 4 a 6 veces/día. rigidez. TRATAMIENTO PSICÓGENO . brindándole al primero la posibilidad de prolongar su vida social activa.Ejercicios pasivos: se recomiendan cuando los síntomas se agravan. El paciente lleva vida independiente Afectación bilateral con alteraciones posturales. caminar. Levodopa (L-dopa) + carbidopa. que tienda a explicar la forma de abordar la afección en sus diferentes fases. que se caracteriza por temblor. como por ejemplo. La levodopa es un precursor exógeno que es dercaboxilado en el encéfalo y convertido en dopamina TRATAMIENTO REHABILITADOR . por su evolución crónica y su incapacidad progresiva.o. lo que explica la reducción de dopamina en este último. Un enfoque comprensivo.Ejercicios. se puede incrementar la dosis según la gravedad de los síntomas y las exigencias del paciente.166 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Enfermedad de Parkinson Es una enfermedad neurológica relativamente frecuente. Se atribuye a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas que forman la vía que va de la sustancia negra al cuerpo estriado.

se aumente lentamente hasta alcanzar la dosis de 2 a 4 mg/día.Movimientos involuntarios.Hipersensibilidad a la droga. . .Lisurida ( tab. . por lo que no afecta el metabolismo de la levodopa en el sistema nervioso central.Anemia hemolítica por déficit de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa. no se han mostrado como más potentes reductores de los síntomas que esta.Efecto on off (oscilaciones súbitas de tipo motor. . Se puede incrementar de forma gradual. La carbidopa es un inhibidor periférico de la dopa descarboxilasa. por v.Pergolida: 0. Aumenta la liberación de dopamina de las terminaciones presinápticas o bloquea su reabsorción. . .Asociación con drogas inhibidoras de la monoaminooxidasa (IMAO). La edad avanzada y la tendencia a las alucinaciones favorecen el inicio con Levodopa. 1 o 2 veces/día. sino que actúa como "ahorrador" de esta última.Trastornos afectivos graves (psicosis). . .Fluctuaciones motoras. . a pesar de tener una vida media mayor que la levodopa. .Depresión. 2 veces/día. . los agonistas y la levodopa pueden utilizarse en combinación cuando el uso aislado de cada uno de ellos resulta inadecuado para mantener al paciente funcionalmente y con calidad de vida.Anorexia. aunque esto no ha podido ser demostrado adecuadamente. . 2.o. . Efectos colaterales de la levodopa: .o. Se utiliza como monoterapia en fases iniciales para retrasar el uso de levodopa.Bromocriptina: 1.o.Estados demenciales.Nuevos agonistas: pramipexol y ropinirol.Vértigos. . En la actualidad muchos recomiendan a estos agonistas como terapia inicial en pacientes con menos edad e intactos cognitivamente.2 y 1 mg): 0. . No obstante. También.Enfermedad cerebrovascular. por v. Se puede aumentar progresivamente de acuerdo con la respuesta. . Agonistas dopaminérgicos: . . .Alteraciones del ritmo cardiaco.Episodios psicóticos. No obstante la mayoría de los autores en el presente recomiendan retrasar el inicio de la levodopa tan pronto como sea factible y usarla a la dosis más pequeña posible para dilatar los efectos colaterales más bien que por su efecto tóxico neuronal.05 mg. . Contraindicaciones de la levodopa: . 3. . Algunos autores han argumentado que la levodopa puede ocasionar acción tóxica sobre las neuronas dopaminérgicas remanentes. por v.Confusión.Melanoma maligno. 2 veces/día.Enfermedad coronaria. .25 mg. 2 veces/día. Amantadina: 100 mg. Estos agentes agonistas dopaminérgicos. .Hipotensión ortostática. impredecibles que pueden acompañarse de episodios de inmovilidad total.Náuseas y/o vómitos.: 0.o. no atraviesa la barrera hematoencefálica. aumentando la cantidad disponible para ser descarboxilada a dopamina en el cerebro.Enfermedad de Parkinson / 167 para aumentar las concentraciones de estas en los núcleos grises cerebrales.1 mg.Glaucoma de ángulo estrecho.Discinesias. . por v. en 4 tomas. pueden retrasar el uso de la levodopa y el comienzo de las fluctuaciones y discinesias ocasionadas por ella.

Procederes ablativos: por cirugía estereotáxica. Retención urinaria. Antidepresivos tricíclicos: . en el cual el control inhibitorio ejercido por las vías dopaminérgicas nigroestriales se han deteriorado. Miastenia gravis Es un trastorno de la transmisión neuromuscular de carácter autoinmune. - Aumento de la presión intraocular.Imipramina (tab. 2 a 4 veces/día.: 1 y 2 mg): 1 a 2 mg. Deben ser evitadas en pacientes con demencia.o.o. Confusión mental. se puede aumentar hasta 5 mg cada 6 h. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Es considerado cuando los fármacos no son más efectivos o en pacientes con intolerancias a estos. . por v..Amitriptilina (tab.168 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO 4. por v.o. · Palidotomía: efectiva para aliviar el temblor. .o.: 1 y 2 mg): 1 tab. . Efectos adversos de los anticolinérgicos: .Biperideno (tab. Los anticolinérgicos producen bloqueo parcial de los receptores colinérgicos estríales que predominan en la enfermedad. así como distonía y las fluctuaciones motoras. 5. Íleo paralítico. en si sus efectos beneficiosos se derivan de su acción neuroprotectora antioxidante. 2. Drogas anticolinérgicas: . . pero por lo general no son bien toleradas en pacientes ancianos. Estreñimiento. Se indican como monoterapia en pacientes jóvenes en los que predomina el temblor. si hay otros síntomas se pueden combinar con drogas dopaminérgicas. insomnio.Benzotropina (tab.: 25 mg): 25 mg cada 8 h. 1 a 3 veces/día. Pueden ser útiles en el tratamiento del temblor.Cicloplejia. . en los que producen alucinaciones y confusión. ya que se ha evidenciado la existencia de anticuerpos contra el receptor nicotínico de la acetilcolina en la unión neuromuscular.: 10 mg): 10 mg cada 8 h. Delirio. .o.Selegilina (deprenyl): es una inhibidoras de la monoaminooxidasa B. Somnolencia.5 y 5 mg): 2 mg cada 8 a 12 h. alucinaciones como efectos secundarios. En la actualidad hay controversias.Estimulación de núcleo subtalámico.Clorhidrato de trihexifenidil (parkisonil) (tab. por v. Estos procederes pueden provocar defectos cognitivos. . como efecto colateral de las drogas. por v. · Talamotomía: útil para el tratamiento de las discinesias. por v.Transplante de tejido fetal (sustancia negra) o de medula suprarrenal.: 2. Puede producir náuseas. Se distingue la enfermedad por . Taquicardia. Alucinaciones. Sequedad de la mucosa respiratoria. Alteraciones de la conducta. o si en realidad son simplemente sintomáticos. Por su posible efecto neuroprotector se recomienda en fase precoz de la enfermedad.

Hipotensión arterial.: 10 y 25 mg): cada 7.Obstrucción intestinal. .Depresores de la transmisión neuromuscular: psicofármacos. pudiendo evolucionar a una crisis miasténica de pronóstico reservado.Cólicos abdominales.Antiarrítmicos: procainamida. .c. además de sus efectos colaterales y tóxicos que limitan su uso y que .Tetraciclinas. por v.Obstrucción bronquial. y aumentando el estímulo de esta última sobre los receptores colinérgicos. Efectos adversos de los medicamentos anticolinesterásicos: .o.Hormonas tiroideas.Debilidad muscular.: 0.5 mg): por vía i. por v. .: 60 mg): 30 a 240 mg cada 4 a 6 h. . .m.Aumento de la secreción bronquial y lagrimal. .Obstrucción urinaria. ./día.Aminoglucósidos.Neostigmina (prostigmina): tiene 2 formas de presentación: · Bromuro de neostigmina (tab. . propranolol. Cuando se utiliza dosis entre 100 y 150 mg/día. . . Los inconvenientes de estos fármacos están dados porque su acción a largo plazo terminaría por agotar la población de receptores colinérgicos. de acuerdo con la respuesta. Hay algunos casos en los que se han utilizado hasta 8 tab.Piridostigmina (mestinón) (tab. .Polimixina. lo que disminuye su efecto.o. deben vigilarse los síntomas de sobredosis que conducen a una crisis colinérgica y que no deben ser confundidos con un agravamiento de la miastenia.Diarreas.Piridostigmina (mestinón-timespán) (tab. .Hipersalivación.: 15 mg): 1 tab.Bradicardia.5 mg equivalen a 15 mg de neostigmina. Ellos actúan impidiendo la acción de la colinesterasa sobre las moléculas de acetilcolina. Medicamentos anticolinesterásicos: . . . Contraindicaciones absolutas de las drogas anticolinesterásicas: . Es de acción retardada (liberación sostenida).Depresión respiratoria. . .Náuseas y vómitos. .Fasciculaciones.Enfermedad de Parkinson / Miastenia gravis / 169 debilidad muscular. Medicamentos que interfieren la acción de las drogas anticolinesterásicas: . localizada o generalizada y caracterizada por fatiga muscular con remisiones y exacerbaciones espontáneas. cada 3 a 4 h. por v.Diaforesis.Broncospasmo. Es raro que el paciente requiera dosis mayores que 120 mg cada 4 h para su compensación. .o. . . . · Metilsulfato de neostigmina (ámp. .Miosis. quinidina. .Cloropromacina. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. .Litio. o s. .: 180 mg): 180 mg. están en relación con la susceptibilidad individual a estas drogas.Ambenonium (mytelase) (tab.Metoxifluorano. 1 o 2 veces/día.

Formas de utilización: . fundamentalmente hombres. Puede ser útil en: . sobre todo después del primer año de su intervención y más de 30 % logran remisiones totales. · Azatioprina (inmurán) (tab. Este efecto leucopénico no se manifiesta.Primera semana: 2 a 3 intercambios de 2 L. . ya que aún no se han producido lesiones irreversibles de la unión neuromuscular y los tratamientos anticolinesterásicos no han hecho estragos. luego se aumenta a razón de 5 mg cada 2 o 3/día. por v. si a la vez se trata al paciente con prednisona como causa de la leucocitosis inducida por esta. así como sus contraindicaciones relativas. Cada vez cobra más vigencia la timectomía por los resultados alentadores.o. En la actualidad muchos autores consideran que todos los pacientes que presentan miastenia generalizada son tributarios de timectomía. ya que más de 80 % de los pacientes operados obtienen grandes mejorías. . se aumenta de forma gradual hasta que el valor del recuento leucocitario desciende hasta 3000 leucocitos/mm³.Tercera semana: 1 intercambio de 2 L. En 85 % el timo es hiperplásico y el restante 15 % tienen timomas.Segunda semana: 2 intercambios de 2 L.o.: 50 mg): 1 a 3 mg/kg/día (150 a 300 mg/día).: 5 mg): 20 mg/día. Los efectos beneficiosos de la azatioprina pueden tardar hasta 6 meses. Deben administrarse junto a dosis óptimas de anticolinesterásicos. Puede esperarse mejoría clínica al año o a los 2 años de operados y en ocasiones se han señalado mejoras clínicas varios años después. . . se reduce la dosis por un tiempo y después se vuelve a aumentar de forma más gradual. por v. Una vez controlada la debilidad del paciente. se reduce lentamente hasta llegar a una dosis de mantenimiento que varía entre 5 y 10 mg/día. Manteniéndose así en lo sucesivo. Se comienza con 50 mg/día. hasta que deja de ser necesario y de acuerdo con el criterio del médico de asistencia. . . son los que mejor responden. Deben tenerse presentes los efectos adversos de los corticoesteroides. hasta alcanzar una dosis de 100 mg. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Más de 75 % de los pacientes miasténicos tienen anormalidades en el timo.Crisis miasténicas. Son los inmunosupresores más usados.Glucocorticoides: · Prednisona (tab. si la debilidad se acentúa. La plasmaféresis y los glucocorticoides tienen indicaciones precisas como coadyuvantes de la timectomía. Inmunosupresores: Se utiliza en todos los pacientes miasténicos cuya debilidad no se controla de modo satisfactorio con medicamentos anticolinesterásicos. Los pacientes de más edad. La timectomía en etapas tempranas de la enfermedad es el tratamiento más adecuado.170 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO 2. La celeridad de este incremento depende de la respuesta del paciente.Iniciación de la terapia inmunosupresora. independientemente de la presencia o sospecha de timoma que haría obligatoria la intervención. Los factores que influyen en la evolución posoperatoria de los pacientes timectomizados son: PLASMAFÉRESIS Con la plasmaféresis se eliminan los anticuerpos circulantes del plasma de los pacientes miasténicos.Preparación para la timectomía.

· Las lesiones de la membrana basal de la placa motora. Glucocorticoides. Tabla 3. Necesidades de agua y electrólitos. si es necesario. Sus manifestaciones clínicas se relacionan en la tabla 3. Crisis colinérgicas Su aparición es de forma progresiva y gradual o de forma aguda. Apoyo emocional. Se produce por la acción de los anticolinesterásicos. por lo general siguiendo a una crisis miasténica. PILARES DEL TRATAMIENTO Intubación traqueal.Tratamiento instituido. Vigilar el estado de la respiración. . debido a: · La disminución de la población de los receptores colinérgicos.Respuesta inmunológica por: · Posibilidad de tejido tímico aberrante o heterotópico no identificado durante el acto quirúrgico. el paciente necesita atención en una unidad de cuidados intensivos.Miastenia gravis / Crisis miasténica / Crisis colinérgicas / 171 . . Ventilación mecánica.9. Crisis miasténica La crisis miasténica constituye una emergencia médica. Antimicrobianos. Plasmaféresis.La intensidad de las manifestaciones clínicas. · Atrofia de las fibras musculares. No utilizar drogas anticolinesterásicas.El tiempo de evolución de la enfermedad.9. · Acción prolongada de linfocitos capaces de producir anticuerpos contra los receptores colinérgicos. Fisioterapia respiratoria. . Manifestaciones clínicas de las crisis colinérgicas Efectos muscarínicos gastrointestinales Sensación de plenitud Náuseas y vómitos Aerogastria Cólicos intestinales Diarreas Efectos muscarínicos del sistema nervioso central Intranquilidad Excitación Temblor Disnea de Cheyne-Stokes Trastornos de la conciencia hasta el coma Manifestaciones musculares nicotínicas Cansancio creciente Fasciculaciones y calambres Contracciones musculares Debilidad respiratoria .

U. 1998. 1996.: “Stoke an atrial fibrillation: To anticoagulate or not Clin”. G. 20va. Missouri. Cecil Loeb: Tratado de medicina interna. Connolly. C. Conte. Rev. Chile. and C. Sept. Phyladelphia. F. 549. C. 1997. 1999. Apr. y C.. Canada. L. Díaz. Hojer: “Polyneuropathy and polyneuritis: clinical as pects. III. al. Bennett. Neurology Mar. G. en caso contrario se planteara una crisis colinérgica. Cosi. Chana: “Levodopa y Benzerazide en el manejo de las fluctuaciones motoras de la enfermedad de Parkinson”. Cirugía Bogotá. I. 1997. ed. 1993. Dic. Si los síntomas del enfermo mejoran entre 2 a 5 min se concluye que se trata de una crisis miasténica. teniendo que ser utilizada la prueba del tensilon.. Z. TRATAMIENTO Este debe llevarse a cabo en la unidad de cuidados intensivos. S.5 mg de atropina. A. 10ma. 119(9):102228. que consiste en administrar este fármaco por vía i. 1996. et. y Plum. F. Osorio: “Trasplante de médula suprarrenal al encéfalo para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson”. Compendium of Pharmaceuticals and Specialthies (CPS). Bibliografía Bamborschke. . Arch-Surg. A. en ocasiones ofrece dudas.172 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO El diagnóstico diferencial entre la crisis miasténica y la crisis colinérgica. School of Medicine St. 1998. Cardial. en dosis de 2 mg. ed. M. Acta-Neurol-Napoli. Medical Clinics of Norteamerica.. y otros: “High-titer selective serum anti-beta-tubulin an tibodies in chronic inflamatory demyelinating polyneuropathy”.: “Thymectomy for myasthenia gravis”. diagnosis and therapy”. Sounders Company. Med. 30va. 2(3):127-9. E. 1999. ed. Matuk y. Elson. Aug. Blossom.: “Mpdate on Elipepsy”. B. Bustamante. M. Oct. O. 15(2):123-31.. y se utiliza atropina al existir seguridad de que es una crisis colinérgica. R. Louis. 1992. 43 (3 pt 1):557-62. January 77(1). TRATAMIENTO ESPECÍFICO Tensilon (cloruro de edrofonio): Anticolinesterásico de acción muy rápida. 128(8):855-62. Deparment of medicine Washington University: Manual de Washington de Terapéutica Médica. 15: 87(10):522-6.. Vol. 16(7):529-530. et al: “Azathioprine as a single immunosuppressive drug in the treatment of myasthenia gravis”. S. Med-Klin. P. pero sus efectos desaparecen en 30 min.v. previa administración de 1 a 1. 1999.

y D. Rodríguez López.: “Tratamiento del paciente con enfermedad cerebrovascular isquémica”. ed. 14ta. Parte I. Freitag. 537-540. D. Medicin. Pacheco Mejías y otros: “Perspectivas prometedoras en la enfermedad cerebrovascular isquémica”. S. Perautka. Med. USA. M. 247-249. P. Ed. E. A. 38(4):199-200. Colombia. J.Miastenia gravis / Crisis colinérgicas / Bibliografía / 173 Farreras.. Thomson Medical Economic: PDR electronic library. 4ta. 93-118. ed. 2002. México. 2003. Kiffin Penry.. M.. 1996. ed. García Tijera. 1987. y I. Pérez R. Instituto Superior de Ciencias Médicas. City of London Migraine Cline MR Cephalalgia 13(2):124127. S. M. ed. 13(2):139-45. I. Sao Paulo. 1999. Tratamiento. 36(6):278-81.. Ed. Med. Wilkinson y R. Clin. España. A. Medellín. J. Harrinson: Principios de medicina interna. Jeffrey. 2001. Parte II. ed. P. 2002.P. en CD-ROM. 4():803-813. Porter Roger: “Epilepsia mecanismos y tratamiento”. Marchiori. Hosp. Mapfre Medicina. del Centenario. Fac. I. Meller: Manual Terapéutica Médica. ed. Ciencias Médicas.. 1982. Kale. Edición electrónica. 10(1):3-60. 10ma. J. Rodríguez López. 1993. Trindade y J. 1992. A. 13(3):197-204.. pp. González Agudelo. J. y J. Rozman: Medicina interna. V. Lopera y A. Cuba. pp. Ed. Ed. 2002. 1993. Scaff. 77(1):61-71. 1981.: Manual de terapéutica. Univ. Pérez R. Interamerica. Post grad Med. 1998. Ed. Pacheco Mejías y otros: “Perspectivas prometedoras en la enfermedad cerebrovascular isquémica”. Federación Médica de Buenos Aires: Referencia terapéutica. Femeco. Clinics of North America. A.. pp. Arango: Manual de Terapéutica Médica. Patogenia. 1983. 1993. J. A. Cub Med. Rev. Physicians’ Desk Reference (PDR). W. Pila. pp. Científico-Técnica. M. A. 10ma. Mario: Cuidados intensivos en pediatría. Pascual. USA.: “Hydroxytryptamine receptor Subtypes and the farmacology of Migraine”. y otros: “Use of Aminocaproic acid in extra ammiotic MTP en patients on anticoagulant therapy”. Corporación para Investigaciones Biológicas. J. McGraw-Hill. Frank: “Management of intracraneal Hypertension”. Neurology. 2002. Mapfre Medicina. Assis: “Lamartine de Plasmaferese semimmunossupressao concomitante emmiastenia grave”. CD-ROM. 15ta. . González. Manual Merk. J. 2004. M. J. Clínicas Norteamérica. Pila.. Macgregar. 247-256. Bancroft: “Damperidone plus Paracetamol in the treatment if migraine”. Orellana. Rev.: Temas de neurología pediátrica. 1979. 43(3):34. Ed. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. pp. P. 2da.A. 401-430. 2000.

29(3) Mayo-Junio. Epilepsia. Nervenarzt. Feb. S. H. P. 2003. y colab. 4.: “Neuropatías disinmunes adquiridas. 1991. pp.174 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Pou-Serradell. Bras. Ed. Seyshue. 1994. 27(5):586. Stricker. Clínicas Norteamérica.: “Dopamine receptors in the basal ganglia: relevande to Parkinson’s disease”. H. Diagnóstico y tratamiento”. (5):194-199. Rev. Disord. J-Neurol-Sci. y otros: “Treatment of Epilepsy”. Jan. 2000. Rev Neurol. Ed. 1995. 1999. 81-86. Ciencias Médicas. España. B. L. Medimedia-Medicom. Pleen: “El paciente que no responde con el tratamiento. Rev. Richard L. Cubana Med. G. Schuchardt. Sintomatología clínica y clasificación”. E.S. . al.. 114(1):49. Strange. V. y otros: “Experiencies with high dosage immunoglobulin G in neuromuscular diseases”. Arch-Neurol. Jul: 8(3):273-70. Aug. et. 50(8):837-40. R. A. La Habana.: “Miasthenic crisis. Neurol. y P. 1986.F. N. y L.: Medicina General Integral. 1998 Vademecun Internacional. 815-833. 30(6):301-10. Response to plasmapheresis”. y Farber. 64(2):98-103.. Pueblo y Educación. J. Ed. Rodríguez Rivera. vol. y otros: “Serum and C. A. G. Pugliesi. 1993. 19(3):79-82. Casanova Sotolongo: Hipertensión endocraneal benigna. Canterbury Mov. Electrónica. y F. 1990. pp. Sardina Hernández. L. Canheo.: “Timectomía”. A. 1998. Simene. B. antibodies in patients with Guillain-Barré syndrome and chronic inflamatory demyelinating polyneuro pathy”.. 1986. López Mas: “Tratamiento de la epilepsia”. Oliveira. Rigol O.

. · Tuberculosis ileocecal. y a menudo sensación de urgencia de deseos de defecar. · Salmonella. más de 3 al día.Infecciones bacterianas: · Escherichia coli. · Campylobacter. . las cuales se enumeran a continuación: 1. Diarrea aguda: . · Cólera.Infecciones víricas: · Enteritis vírica (Rotavirus).CAPÍTULO IV ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Diarrea Es la presencia de heces líquidas. molestia peritoneal e incontinencia esfinteriana. · Yersinia. que suele acompañarse de un aumento en la frecuencia de defecación. Existen múltiples causas de diarreas agudas y crónicas. · Shigella.

· Amiloidosis. · Ácidos dihidroxibiliares.Infecciones parasitarias: · Amebiasis. enfermedades mixtas del tejido conectivo). · Ácidos grasos. · Propranolol. · Digital. · Hormonas (gastrina. 3. · Síndrome carcinoide maligno. encefalitis o tabes dorsal). · Endocrinopatías (enfermedad de Addison. · Enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico.Fármacos: · Laxantes. colitis ulcerativa). .176 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . hipoparatiroidismo. · Quinidina. Lesión de la mucosa: . · Diuréticos. · Colchicina.Diarrea secretora: se debe a la secreción anómala de agua y electrólitos dentro de la luz del intestino y persiste a pesar del ayuno: · Enterotoxinas bacterianas.Se debe a componentes osmóticos y secretores: · Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn. Diarrea crónica (más de 4 semanas de duración): . · Diverticulitis.Diarrea osmótica: se produce por acumulación de solutos que se absorben mal en el intestino. · Linfomas. · Laxantes osmóticos (leche de magnesia). · Antimicrobianos (colitis seudomenbranosa secundaria a Clostridium difficile). · Enteritis por radiación. · Giardiasis. Suele curarse con el ayuno: · Ingestión de lactosa (por deficiencia de lactasa). esclerodermia. · Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). hipertiroidismo y diabetes mellitus). péptido intestinal vaso activo). · Laxantes. · Vasculitis mesentérica. · Neuropatías (esclerosis múltiple. · Esprue tropical y no tropical. · Antiácidos. . 2. · Isquemia intestinal. · Citostáticos. .

.Tratar adecuadamente la deshidratación cuando esté presente. cuando la diarrea se prolonga. . Cuando esto no es posible. kaolín y pepsina. . así como los trastornos ácido-básicos. bismuto. porque tienen un gran riesgo de morir. tenesmo. TRATAMIENTO ESPECIFICO . a libre demanda. antimotílicos. ya que pueden entorpecer la evolución clínica. porque TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . El tratamiento más satisfactorio consiste en curar la enfermedad subyacente. etc. no se debe realizar quimioprofilaxis a todos los . ya que esto pude provocar el surgimiento de cepas resistentes a los antimicrobianos utilizados. se recurre a medicamentos que pueden mejorar la afección y disminuir la intensidad o gravedad de la diarrea. Diarrea por Rotavirus En la actualidad se disponen de vacunas con virus vivos o atenuados.Mantener la alimentación del paciente. . durante un periodo de 2 a 4 h y observar su evolución cada 1 h. sulfapectin. carbón activado.No deben ser utilizados los medicamentos antidiarreicos o absorbentes. cólico y dolor abdominal. por ejemplo: kaoenterin. sin embargo. con deshidratación y acidosis que puede llevar al paciente a la muerte. Se deben administrar las SRO. a libre medida lo antes posible. que puede curar espontáneamente y se caracteriza por diarrea o heces fecales mucosanguinolentas.Utilizar la hidratación parenteral rápida en pacientes con deshidratación severa.Hospitalización del paciente: los pacientes con deshidratación y desnutrición grave deben ser remitidos a los hospitales para su tratamiento. La disentería basilar suele ser una enfermedad aguda. contactos.. pasar a la vía oral.No usar antidiarreicos. kaobiespasmol. para dar tiempo a la reparación de las vellosidades intestinales destruidas. que puede ser asintomática o puede causar disentería.Diarrea / Diarrea por Rotavirus / Diarrea por Shigella / 177 · Enfermedad de Whipple. cuando ya esté hidratado.Los que cohabitan con los pacientes deben ser tratados como enfermos. fiebre. . . · Síndrome de mala absorción intestinal. debe emplearse una fórmula exenta de lactosa durante un corto periodo Diarrea por Shigella La shigellosis es una infección entérica causada por una de las especies de bacilos Shigella. La diarrea por Rotavirus puede tener una evolución benigna o severa.Evitar deshidratación con el uso de sales de rehidratación oral (SRO).

ya que estos medicamentos disminuyen la motilidad intestinal. favorecen la invasión bacteriana de la mucosa intestinal.Ácido nalidixico (tab. homatropina (novatropin). . que se ha utilizado en diarreas de diversas causas.Trimetropin-sulfametoxasol (TMP-SMX): Tab. por ejemplo: opiáceos (elixir paregórico). Antimicrobianos: Acortan la duración de la enfermedad. . por el ácido politgalacturónico. por v. fundamentalmente. Ámp. . carbón activado.: 500 mg): 2 tab. No se debe administrar con tetraciclinas y anticolinérgicos porque disminuyen su absorción. (1g) cada 6 h durante 5 días por v. · Pectina: Es un carbohidrato de alto peso molecular compuesto. Como TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. pero todavía la vacuna no está disponible para su uso clínico. bismuto y dietilpolixiloxano. 2.o. Drogas antidiarreicas: La medicación antidiarreica puede ser dividida en dos grupos: terapéutica no especifica y terapéutica especifica. cada 12 h durante 5 días por v. de 5 mL): 100 mg/kg/día (máximo: 4 g) divididos en 4 dosis de 250 mg a 1 g cada 6 h durante 5 días por v.Alimentación con contenidos calórico y proteínico adecuados.. y disminuyen el periodo de excreción de Shigella por las heces.: 250 y 500 mg): 250 mg a 1g cada 6 h durante 5 días. sales de aluminio. prolongando su tiempo de evolución al reducir la eliminación de bacterias por las heces. se continúan realizando estudios. derivados del opio y compuestos sintéticos derivados de la morfina (difenoxilato-loperamida).Pivampicilina.o. hectacilina. opiáceos sintéticos loperamida (imodium) y difenoxilato (reasec). por v.178 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO no mejoran las pérdidas de agua y electrólitos. .Vacunación: Por la importancia que reviste la producción de una vacuna contra la Shigella.: 250 mg y susp. . 500 y 750 mg): 250 a 750 mg cada 12 h durante 5 días.: 480 mg en 5 mL (TMP: 80 mg + SMX: 400 mg): Dosis: 2 tab. .: 400 mg): 400 mg cada 12 h durante 5 días. ni el gasto fecal. reducen el tiempo de las complicaciones graves y la muerte.Ampicilina (tab. pectina. epicilina y ciclacilina (cáp. En diarreas no causadas por el cólera. aunque los resultados de los estudios clínicos han sido decepcionantes: · Kaolín: Es un salicilato de magnesio hidratado natural en forma de polvo. para restituir la pérdida de peso que presentan estos pacientes. y pueden producir fiebre y megacolon tóxico. sustancias astringentes (taninos). de 5mL (TMP: 20 mg + SMX: 105 mg) . pero su peso y su contenido de agua no son afectados.: 125 y 250 mL/cdta. su uso está contraindicado debido a sus efectos hepatotóxicos. .o. .o.No deben usarse los medicamentos antimotílicos.Fluorquinolonas: · Norfloxacina (tab. Terapéutica no especifica Se incluyen los grupos siguientes: sustancias absorbentes como kaolín.: 480 mg (TMP: 80 mg + SMX: 400 mg). aumenta la consistencia de las heces.o.o. Suspensión: 125 mg/cdta.: 250. · Ciprofloxacina (cáp. . (TMP: 160 mg + SMX: 800 mg).Sustancias absorbentes: Estos medicamentos tienen la propiedad de absorber toxinas y bacterias de la luz intestinal. . si la cepa es sensible. por v. obtenido a partir de la corteza de algunos cítricos y manzana. atropina.

pero no tienen efecto antisecretorio. insomnio. en la salmonelosis y en las diarreas por otras bacterias invasoras.v.6 a 5 g/día.: 30 mg): 30 a 60 mg cada 6 h. o i.: 2 mg): 2 a 4 mg. · Codeína (tab.: 2. después de cada diarrea. por v. inquietud. es un potente absorbente.5 mg): 15 a 20 mg/día dividido en 3 o 4 subdosis en las diarreas agudas. pero no es efectivo en los casos de cólera porque interfiere con el efecto de las tetraciclinas. La dosis diaria no debe ser mayor de 8 mg. Tiene como inconveniente. que se debe administrar en grandes dosis (240 a 450 mL en menos de 4 h).5 y 5 mg): 5 mg 4 veces al día. 4 veces/día. al igual que en las diarreas de tipo toxígenas. Se utiliza el subsalicilato de bismuto (peptobismol). ya que facilitan la invasión bacteriana del intestino por prolongar el tiempo de contacto entre las bacterias penetrantes y la mucosa intestinal. . · Loperamida (imodium) (tab. En altas dosis puede provocar efectos centrales manifestándose sus efectos morfínicos.Somatostatina: Se utiliza en la diarrea rebelde y grave causada por el síndrome carcinoide metastático o por tumores que segregan el péptido intestinal vaso activo (VI Poma): 100 a 600 mg/día.Derivados del opio y compuestos sintéticos: La utilización del opio como agente constipante es anterior a su empleo como analgésico. Líquidos para rehidratación oral (en las diarreas agudas) Soluciones Pediabyte Lytren Gatorade Solución aprobada por la OMS Contenido Sodio Potasio (mEq/L) (mEq/L) 30 30 23 90 20 25 3 20 .o. Preparaciones: · Tintura de opio (contiene 1 % de morfina) y (elixir paregórico): 4 a 8 mL. o 4 a 8 mL. . en 2 a 4 subdosis por vía s. pero es poco eficaz. · Sales de aluminio y bismuto: Se han utilizado los salicilatos y silicatos de aluminio y bismuto por su capacidad constipante. por v. · Carbón activado: Es un polvo fino. como: sedación.Diarrea / Diarrea por Shigella / 179 antidiarreico se utiliza mezclado con el kaolín en suspensión acuosa a 20 % con 1 % de pectina (kaopectate-kaoenterin). En las diarreas crónicas. también incrementa la tensión intraocular. Su acción es solidificar las heces. en la colitis inducida por antibióticos. Dosis: 0. Estas sales muestran acción antidiarreicas por sus propiedades absorbentes. Se han reportado casos de potenciación de la infección en la shigellosis. disminuye la evacuación de heces fecales. no exceder 32 mL/día. por v. . La demora del tránsito junto al aumento del tono del esfínter anal produce el efecto constipante.o. soñolencia. y puede producir exantemas y trastornos gastrointestinales. las dosis de sulfato de atropina deben ajustarse para cada paciente. A pesar de estas dosis.o. después de cada diarrea líquida. . y está contraindicado en los alérgicos a la aspirina. por v. En diarreas infecciosas potencian la infección intestinal. La dosis habitual es de 4 a 8 mg/día.Sales de rehidratación oral (tabla 4. etc. su acción es retardar la motilidad intestinal. por v..o. Está contraindicado en niños menores de 2 años por posible aparición de depresión respiratoria y paro respiratorio. · Sulfato de atropina (tab.: 0.1): Tabla 4. · Difenoxilato (reasec-lomotil) (tab. inodoro e insípido de color negro obtenido como elemento residual en la destrucción de materiales orgánicos. por lo tanto.1.c.o. no disminuye el volumen de las pérdidas fecales.

de for- ma segura y eficaz. · Estenosis anal. A continuación se relacionan los elementos que provocan la constipación: . así mismo. Se debe determinar la causa primaria de la constipación para poderla tratar adecuadamente. Se están empleando soluciones basadas en cereales y soluciones que contengan maltodextrinas. la severidad y duración de la diarrea. Efectos similares se han obtenido con la formulación de sales de rehidratación oral que contienen polvo de arroz cocido. puede resultar el medicamento "antidiarreico" más efectivo. · Anticolinérgicos.Trastornos que causan dolor a la deposición: · Hemorroides externa trombosadas. en busca de una fórmula que disminuya. la única medida terapéutica de valor costo/beneficio social comprobada. · Fisura anal. · Antiácidos. es el uso de sales de rehidratación oral. Constipación o estreñimiento Retrazo inexplicable en la evacuación de heces por varios días (más de 3 días) con emisión de material fecal duro. En ocasiones se asocia a calambres abdominales. lo que permite una adecuada hidratación.180 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Una formulación de sales de rehidratación oral (SRO) que contenga. y el ahorro económico resultante es considerable. disminuyendo el volumen de las heces fecales y la duración de las diarreas. En los adultos se puede administrar la cantidad que desee el paciente sin limitaciones. · Laxantes de uso prolongado (dañan el plexo mientérico). · Antihipertensivos. seco y la cantidad total de heces insuficiente. además de la glucosa. . que provea las cantidades de agua y electrólitos necesarios. . Terapéutica especifica Esta terapéutica es para tratar las causas de las diarreas bacterianas y parasitarias que se han demostrado por métodos de laboratorio. Se ha comprobado que la solución de sales de rehidratación oral que contiene glucosa y glicina puede promover la reabsorción del líquido intestinal secretado. · Suplementos de hierro. · Bario. En resumen. es decir menos de 200 g/día. otro sustrato que sea transportado activo en el intestino.Fármacos: · Opiáceos.

o.o. TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO Modificar la dieta. susp. y 1 ámp. 5 mg cada 4 a 6 h en la atonía.No es una enfermedad. Ingerir líquidos en abundancia: 6 a 8 vasos (de 8 onzas) de líquidos al día./día. cada 4 a 6 h por v. . · Bisacodilo (tab.m. . . al acostarse. principalmente los que fortalecen la musculatura abdominal. .Realizar ejercicios. como prevención de la distensión y 0.Otras: · Falta de ejercicios. vacía de inmediato el colon (uso como purgante). · Trastornos hidroelectrolíticos. · Trastornos neurogénicos. 5 mg/mL): 1 tab.: 10 mg.: 200 mg): 2 tab. · Domperidona (tab.Debe evacuar siempre que sienta deseos. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . por v. Salvado de trigo: 1 a 6 cda. INDICACIONES GENERALES Orientaciones para el paciente: . o supositorios 3 o 4 al día.. .Consumo adecuado de grasas.Estimulantes del peristaltismo intestinal y vaciamiento gástrico: · Neostigmina (tab.. · Metoclopramida (primperan) (tab. Incremento en la ingestión de fibra.v. aun sin deseos. 0. · Estado depresivo.El hábito intestinal no es imprescindible que sea diario. · Hipotiroidismo. o 1 cda. .Laxantes de efecto estimulador: No se recomienda el uso prolongado de estas sustancias: · Aceite de ricino: 15 mL. por v. antes de las comidas.: 10 mg): 1 tab. o i. o i.: 15 mg y ámp. .Debe tratar de evacuar en horas fijas y con el tiempo necesario.Enfermedades generales: · Diabetes mellitus.25 mg cada 4 a 6 h durante 2 o 3 días. · Extracto de cáscara sagrada (dorbantilo) (tab. .m.: 10 mg y ámp.Diarrea / Diarrea por Shigella / Constipación o estreñimiento / 181 . cada 6 u 8 h. · Impacto fecal.: 0.: 10 mg/mL y supositorio: 60 mg): 1 tab. por vía s. · Inmovilización prolongada. ni debe pensar que los síntomas generales están forzosamente ligados con el estreñimiento. Volumen adecuado de alimentos. · Alimentos de poca fibra.o.: 5 mg y supositorio: 10 mg): 10 mg o 1 supositorio al acostarse. cada 6 u 8 h por vía i.c. · Embarazo.

o. 3.5 g.o. en ocasiones también afecta la capa muscular. 1 o 2 veces/día por v.Laxantes suaves: · Aceite mineral: 15 a 30 mL. por v.Oleoso a retener: · Aceite mineral o vegetal: instilar 180 mL en el recto y retenerlo toda la noche. deben medicarse enemas evacuantes de las formas siguientes: · Salino (no irritante): solución fisiológica salina tibia 500 a 2 000 mL. y se produce en las partes del tubo digestivo expuestas a la acción del jugo gástrico. · Methylcellulose (sobres: 1 g): 1 a 1. por v. 3 o 4 veces/día por v. Enfermedad ulceropéptica Las úlceras pépticas son las formas más reconocidas de la enfermedad: es una pérdida circunscrita de tejido que alcanza las capas mucosas. por v.Formadores de masa: · Psyllium (metamucil) (fco. · Lactulosa: 15 a 30 mL. 2.: 180 y 360 mL): 1 o 2 cda. Uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES).o. · Citrato de magnesio: 200 mL. · Glicerol: 60 mL en el recto. al acostarse.o. 3 o 4 veces/día. estómago y duodeno. 1 o 2 veces/día por v. · Agua tibia (irritante): 500 a 1000 mL. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En los cuadros obstructivos de cualquier causa.o. .Hipersecreción de ácidos: .182 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO .o. Úlcera de estrés. al acostarse (de uso más frecuente en adultos).o.Los pacientes que no responden favorablemente a los medicamentos descritos. . · Aceite de oliva: 15 a 30 mL. · Agua jabonosa (irritante): 75 mL de solución jabonosa por litro de agua. . · Microenemas (microlax): instilar el contenido en el recto. en 8 onzas de agua. . Las causas por las que se producen úlceras pépticas se relacionan a continuación: 1.. como son: esófago. 4. Helicobacter pilori (90 % duodenal y 80 % gástrico). al acostarse. por v. se evacua por la mañana.Catárticos osmóticos (sales o hidratos de carbono no absorbibles que retienen agua dentro de la luz del colon): · Magma de magnesia: 15 a 30 mL. Otras causas: .

Insuficiencia vascular. . corticoides. alimentos fritos y condimentados en exceso. . Obstrucción o desgarro duodenal. TRATAMIENTO Los objetivos fundamentales del tratamiento son: identificar la causa. · Leucemia basófila. cicatrizar el nicho ulceroso y prevención de las complicaciones y recidivas. Hiperplasia de las células G del antro.5 h después de las comidas para la úlcera gástrica y 1 h después para la úlcera duodenal.No se deben utilizar los alimentos como antiácidos. térmicas. hormona adrecorticotropa hipofisaria (ACTH).Proscribir los medicamentos ulcerogénicos. café.Suprimir de las dietas irritantes mecánicas. antiinflamatorios no esteroideos. Otras infecciones: · Herpes simple tipo 1. permitir que el estómago permanezca mucho tiempo vacío.Hidróxido de aluminio (tab. Medicamentos que neutralizan el ácido gástrico: . . (trituradas) 0. Inducida por quimioterapia. . · Aumento de células cebadas y los basófilos.: 500 mg y fco. TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO Aunque algunos autores suelen prescribir una dieta normal. . siempre es seguida de un aumento de la secreción clorhidropéptica. aliviar los síntomas. etc. 1 o 2 cdas. principalmente en desayuno. químicas.Suprimir el hábito de fumar. almuerzo y comida con tomas de leche entre ellas para no TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. pues la neutralización que logran. · Mastocitosis: hereditaria y esporádica. Subtipos genéticos raros: · Amiloidosis tipo III (Van Allen-Iowa). como salicilatos. es importante observar las recomendaciones siguientes: .Es importante la psicoterapia y una buena relación medico-paciente. Inducida por radiaciones. reserpina. nistagmo y úlcera). tolbutamida.Ingerir alimentos en pequeñas cantidades. · Citomegalovirus (CMV). .Evitar los excesos en la ingestión de alimentos en general. · Síndrome de Neuhauser (temblor. etc. .Constipación o estreñimiento / Enfermedad ulceropéptica / 183 - - · Gastrinoma.: 240 mL): 1 o 2 tab. bebidas alcohólicas.

o.5 h antes de desayuno. almuerzo y comida. 6 y 8 semanas. 0. Famotidina (tab.o.: 50 mg): 1 tab.184 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO (15 mL) en igual forma que la suspensión. por v. Las dosis deben reducirse de acuerdo con la evolución del paciente. durante 4 a 6 semanas. 300 mg cada 6 h se pueden utilizar por vía i. 50 mg diluidos en 250 a 500 mL de dextrosa a 5 % o en solución salina isotónica. y ámp. 5 mg): 1 tab. por v.: 0. No son aconsejables en la úlcera gástrica: . 300. y ámp.: 300 mg de hidróxido de aluminio + trisilicato de magnesio: 200 mg + metipolisiloxane: 25 mg): 1 o 2 tab. 0.Propantelina (tab. 150 mg en la mañana y 150 mg al acostarse en la noche.: 25 mg/mL y 50 mg/5mL): 300 mg/día en ayunas o al acostarse o repartidos.o. chupadas..Lansoprazol (tab.Omeprazole (tab.m..v. Si se presenta constipación marcada.: 15 y 30 mg): 15 mg en ayunas y al acostarse o 30 mg en la noche. . en infusión continua cada 6 a 8 h.Sulfato de atropina (tab. por v.: 10.Cimetidina (tagamet) (tab. .: 20 mg): 20 mg al acostarse por v. Antagonistas de los receptores hidrógeno de la histamina: El tiempo de duración del tratamiento oscila entre 4.o. (200 mg) antes de desayuno. . Medicamentos que inhiben la secreción ácida: Los anticolinérgicos actualmente han perdido su valor como terapéutica individual.o.o. se pueden utilizar 300 mg diluidos en 10 a 20 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina isotónica.: 20 y 40 mg): 20 o 40 mg en dosis única al acostarse. . por v. 3. se puede combinar con trisilicato de magnesio. Nizatidina (tab.5 h antes del desayuno.o.v. Bloqueadores de la bomba de protones de las células parietales: El tiempo de duración del tratamiento oscila entre 4.5 h después de las comidas para la úlcera gástrica y 1 h después para la úlcera duodenal.o. 4. se prescriben como terapéutica coadyuvante asociados a otros medicamentos con mayor efectividad. . 20 y 40 mg): 20 a 40 mg en dosis única o fraccionada en la mañana y la noche. por v. almuerzo y comida por v. 6 a 8 semanas. 2.Rabeprazole (tab.Pantoprazol (tab.o. 0.Metantelina (banthine) (tab.o. y 400 mg al acostarse.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg al acostarse por v.: 200. 2 veces al día por v. . . . . a pasar en 2 a 3 min por vía i.5 h antes del desayuno.o. También se puede utilizar 300 mg diluidos en 10 a 20 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina iso- - - - tónica a pasar en 1 a 2 min por vía i.: 75 y 150 mg): 75 mg cada 12 h o 150 mg al acostarse. en consecuencia. 1 tab. 300 mg cada 6 h en infusión de 100 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina isotónica a pasar en 15 min.. 400 y 800 mg.o.: 300 mg/2 mL): 800 a 1200 mg/día.Pirenzepina (tab.: 15 mg): 1 tab.: 150 y 300 mg. Ranitidina (tab..: 40 mg): 40 mg cada 12 h por v.Esomeprazole (tab. por v.: 150 y 300 mg): 150 a 300 mg en dosis única nocturna por v.o.Silogel (tab. Roxatidina (tab. . almuerzo y comida por v.o. . 0.: 100 mg): 1 tab. almuerzo y comida por v.

7. . Otros medicamentos: . . sobre: 4.: 5 y 10 mg. en los pacientes con retardo del vaciamiento.o.o. por v. Su uso es preferentemente en la úlcera gástrica. Indicación precisa para prevenir la úlcera gastroduodenal en personas que ingieren antiinflamatorios no esteroideos. Tiene acción sobre el Helicobacter pilori. comida y al acostarse por v. almuerzo.Vagotomía truncal posterior y vagotomía anterior altamente selectiva o seromiotomia (Taylor).o. almuerzo y comida. como son: .: 120 mg): 1 tab.o. Se debe tomar junto con alimentos y preferiblemente al acostarse.Vagotomía truncal laparoscópica o toracoscópica con gastroyeyunostomía laparoscópica.Obstrucción gástrica.: 1 g y sobres: 1 g): 1 tab. Se debe asociar al uso de bloqueadores hidrógeno y/o antiácidos. Antibacterianos: El conocimiento actual de la infección por Helicobacter pilori ha llevado al uso de terapias dobles de antimicrobianos por 2 semanas. la cirugía para la enfermedad ulcero péptica. · Recaída con tratamiento médico. Opciones quirúrgicas en la úlcera gástrica: . .Resección y esofagogastroyeyunostomia: cerca de la unión gastroesófagica (Csendes). en las que se indica cirugía de urgencia.: 15 mL. 1 h antes de desayuno.Sucralfato (carafate) (tab. y fco. Se deben combinar con antagonistas hidrógeno de la histamina o bloqueadores de la bomba de protones (tabla 4. . · Vaso sangrante visible.Enfermedad ulceropéptica / 185 5. · Hemorragia lenta y persistente durante varios días. antes de las comidas. 2. .Vagotomía y antrectomía: prepilórica. Prostaglandinas E2: . .Perforación. se ha dejado para las complicaciones.Antrectomía (Bilroth): cuerpo. 30 min antes de desayuno. .Vagotomía altamente selectiva.Vagotomía y antrectomía. Técnicas quirúrgicas.Metoclopramida (tab.Subcitrato de bismuto (tab.. para conseguir un vaciamiento gástrico más rápido. Provoca deposiciones de color oscuro.Gomaguar (gel.Misoprostol (tab. . 6. 10 gotas = 1 mg): 5 a 10 mg o 60 gotas.2). y al acostarse durante 4 a 8 semanas. 4 veces/día durante 8 semanas por v. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Posterior al advenimiento de fármacos antiulcerosos potentes. .o. . Se necesita la acidez gástrica para la formación de la capa protectora. . Posteriormente se valora de nuevo la terapia antimicrobiana de acuerdo con el resultado del test de ureasa. lo que puede semejar la melena. 8. 1.: 100 y 200 µg): 100 a 200 µg al día por v. . Mucoprotectores: .5 g): 4 veces al día por v.Cirugía laparoscópica.Hemorragia: · Hemorragia muy abundante (sangrado mayor que 6 U de sangre).

v. por vía i. .. si existen vómitos o retardo del vaciamiento gástrico. cada 6 h por vía i.Hacer endoscopia diagnóstica. (diluida) cada 4 a 6 h.Aspiración nasogástrica y lavado gástrico con agua fría o NaCl a 0. (diluida) cada 4 a 6 h por vía i. · Metoclopramida (ámp.v. · Cimetidina (ámp. · Los antagonistas de los receptores hidrógenos de la histamina y los bloqueadores de la bomba de protones se utilizan por la vía oral cuando mejoren los síntomas. dosis total 2 g en 24 h.v.186 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA (CRISIS DOLOROSA) . Esquemas de terapéutica combinada (tratamiento) Esquemas Medicamentos 1 Claritromicina Metronidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 2 Amoxicilina Claritromicina Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 3 Amoxicilina Claritromicina Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 4 Amoxicilina Metronidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 5 Azitromicina Tinidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones Dosificación 500 mg cada 12 h 500 mg cada 12 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 12 h 500 mg cada 12 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 6 h 500 mg cada 8 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 6 h 250 mg cada 8 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 12 h 2g Ver indicación anterior Ver indicación anterior Duración (semanas) 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 3 días 1 sola dosis 6a8 6a8 . Tabla 4.: 500 mg): 1 ámp. También se utiliza en infusión de dextrosa a 5 % o solución salina. También se utiliza en infusión de dextrosa a 5 % o solución salina.: 300 mg): 1 ámp.2.: 10 mg): 1 ámp..Hospitalización. .Terapia medicamentosa: · Ranitidina (ámp. . 9 %.

Inmunoglobulina: 0. y en los contactos cercanos. causada por distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. en ocasiones. otros agentes trasmitidos por transfusiones como el virus de la hepatitis “G”. 02 mg/kg. . primariamente. Puede ser aguda o crónica. virus de la hepatitis C (VHC). y el virus “TT”. el del herpes simple.Procedimientos técnicos adecuados para prevenir la transmisión por la utilización de sangre y sus derivados.Vacunas para la hepatitis A y B como inmunización activa en los grupos de riesgo. . antes de la exposición y durante el período de incubación. no han sido identificados como causa de hepatitis viral. Otros virus pueden afectar el hígado y causar. El cuadro clínico y las lesiones histológicas producidas por los diferentes agentes etiológicos son casi idénticos.Reposo en cama al inicio de la enfermedad y de acuerdo con la necesidad de las manifestaciones prodrómicas y evolución posterior del proceso. el virus de la hepatitis B asociado al virus de la hepatitis D (VHD). catéteres. en la hepatitis A.Enfermedad ulceropéptica / Hepatitis viral /Hepatitis viral aguda / 187 Hepatitis viral La hepatitis es una enfermedad infecciosa del hígado causada por virus. . aunque estos agentes afectan.No reutilizar el material desechable (agujas. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . jeringuillas. máximo 5 mL. . . etc. . . y el virus de la hepatitis E (VHE). manifestaciones de hepatitis. el de la varicela zoster y Citomegalovirus MEDIDAS GENERALES . acompañada de una respuesta inflamatoria linfocítica. que se caracteriza por necrosis aguda de los hepatocitos. otros órganos. . Hepatitis viral aguda La hepatitis vírica aguda es una infección sistémica que afecta.Educación sanitaria: · Saneamiento ambiental. Casi todos los casos de hepatitis viral aguda están producidos por uno de los 5 agentes siguientes: virus de la hepatitis A (VHA). predominantemente.).Control de donantes. Entre estos virus se incluyen: el de Epstein-Barr. sobre todo. aunque existen diferencias en el mecanismo de transmisión. · Eliminación de excretas. · Higiene personal.Inmunoglobulina contra la hepatitis B después de la inoculación accidental de material que contenga el virus o en recién nacidos de madres portadoras del virus. el hígado.Reposo relativo relacionado con la evolución satisfactoria y la disminución o normalización de la aminotransferasa. el período de incubación y la evolución y. en los marcadores serológicos que permiten reconocer el agente responsable. virus de la hepatitis B (VHB).

cada 8 h. presentan peculiaridades específicas.Interferón alfa recombinante (bbo. también puede progresar hacia la cirrosis y el cáncer del hígado.m. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U. Para la hepatitis aguda por virus B: . cuyo sustrato morfológico se caracteriza por la asociación de fenómenos inflamatorios.En pacientes con malnutrición o intensa anorexia. que exige la utilización simultánea de criterios clínicos. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.: 3 000 000. . La mayoría de las hepatitis crónicas están ocasionadas por una infección vírica persistente.La incorporación a la actividad física está en dependencia de la curación de la infección. que incluyen: hepatitis viral crónica (producida por: VHB. normoprotéica y el uso de grasas de acuerdo con el gusto del paciente. La hepatitis crónica suele seguir una evolución silente y en muchos casos tiende a permanecer estable durante largo tiempo. por vía i. a pesar de cumplir estos criterios. si está resuelta. el paciente se puede incorporar a su vida normal. . pero con frecuencia. .m.. 3 veces/semana durante 4 a 6 meses. · Dimenhidrinato (gravinol) (ámp.188 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . La enfermedad incide en ambos sexos y en todos los grupos de edad. . Hepatitis viral crónica La hepatitis crónica se define como una enfermedad inflamatoria crónica del hígado. 2.: 50 mg): 1 ámp. Para hepatitis aguda por virus C: . serológicos e histológicos. VHC y VHB-VHD). hepatitis inducida por fármacos. al igual que no ingerir alcohol por 3 a 6 meses. o i. en muchos casos.Dieta normocalórica. s.Interferón alfa recombinante (bbo. De este concepto se excluyen algunos procesos que. 3 veces/semana por vía i. . No existen criterios clínicos específicos para el diagnóstico de esta enfermedad. por vía s.Suspender las bebidas alcohólicas hasta 1 año después de la curación.En los pacientes con vómitos persistentes está indicado: · Hidratación.c. fibrosis. o intraperitoneal durante 4 a 6 meses.: 3 000 000. está recomendado el uso de vitaminas. de más de 6 meses de duración. pero existen diferencias que dependen de la etiología. como ocurre en ciertas enfermedades de la vía biliar (cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria) o en la hepatopatía alcohólica. necrosis celular y. y la hepatitis crónica autoinmune. Se aconseja no realizar esfuerzos físicos violentos en los 6 meses después del alta. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U.m.c. Han sido reconocidas algunas formas de hepatitis crónica.

una serie de normas son comunes a todos los enfermos. por v. . No obstante.: 3 000 000.: 200 y 400 mg): 1200 mg/día. No se ha demostrado que el reposo pueda modificar la historia natural de la enfermedad. para bien. asociado a . Para la hepatitis crónica B: Los pacientes con aminotransferasas elevadas.o.Interferona alfa (bbo. o 1000 mg/día. y niveles elevados de HBV-DNA.Interferón alfa recombinante (bbo.Hepatitis viral / Hepatitis viral aguda / Hepatitis viral crónica / 189 MEDIDAS GENERALES Puesto que la hepatitis crónica es una enfermedad heterogénea. El primero fue la lamivudina que inhibe la actividad de la transcriptasa inversa. que deben ser estimulados a desarrollar una actividad lo más normal posible. las recaídas y los pocos niveles de supresión del HBsAg.: 3 000 000. tanto para el virus de inmunodeficiencia humana (VHI). no obstante. que podría estar asequible en los próximos años.o.. sin embargo. por lo que han sido evaluados y se han desarrollado esquemas terapéuticos. 3 veces/ semana. . Lamivudine suprimió los niveles del VHB-DNA en el número de 4 órdenes. durante 4 a 6 meses. las dosis han mostrado muchas variaciones en diferentes esquemas.: 100 mg): 100 mg/día.c. Existen tres fármacos que están aprobados para el tratamiento de la hepatitis B crónica: interferón alfa inyectable. actualmente se recomienda: . es necesario evitar el consumo del alcohol. 5 000 000 y 10 000 000 U): 10 000 000 U. . lamivudine. el paciente se puede reincorporar a su vida normal después de normalizadas las aminotransferasas. como para el virus de la hepatitis B. 3 veces/semana. a los 5 años le han hecho perder confianza a este fármaco. Para los pacientes con mutante precore se recomienda alargarles el tratamiento a 1 año. son candidatos obvios para la terapéutica sin importar que sean antígeno e positivo (Ag) (los llamados “estado inmunoreactivo de la enfermedad”) o antígeno e negativo (muchos con una mutante precore del virus de la hepatitis B). 2.Lamivudine (tab. por vía s. con lesión histológica activa.Ribavirina (cáp. para peso menor que 75 kg (dosis ajustadas al peso corporal) por v. histológicos y etiológicos de cada paciente antes de decidir el tratamiento. Muchos análogos de los nucleótidos muestran actividad contra el virus de la hepatitis B. La terapia antiviral para la hepatitis B fue dirigida a los pacientes con HBeAg-reactivo. Para la hepatitis crónica C: . La prescripción del reposo es individualizada por cada paciente de acuerdo con su sintomatología. por vía i. los casos HBeAg-negativos han emergido como un objetivo terapéutico también. para peso corporal mayor que 75 kg. El interferón alfa fue el primer fármaco aprobada para el tratamiento de la hepatitis crónica tipo B. y adefovir dipivoxil. otros muchos fármacos están bajo estudio actualmente. La terapia actual se basa en el uso de la unión del interferón pegilado y la ribavirina. es necesaria una valoración cuidadosa de los datos clínicos.c. o 5 000 000 U/dia por igual periodo de tiempo.Actualmente existe una investigación basada en una vacuna terapéutica contra la hepatitis crónica B. con VHB-DNA detectable y evidencia histológica de hepatitis crónica. o s. con una alimentación amplia y variada. El tratamiento de la hepatitis B crónica esta dirigido a suprimir los niveles de replicación viral.m. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U. aunque se recomienda la abstinencia alcohólica durante todo el proceso. .Para los pacientes en estado final de la hepatitis B crónica el trasplante hepático es la única intervención salvadora. TRATAMIENTO ESPECIFICO 1.

la hemocromatosis y la toxicidad por algunos fármacos (tabla 4. TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO En la fase compensada: . colapso de la red reticular con el consecuente depósito de tejido conectivo. las alteraciones hemodinámicas. cobertura de calorías. Debido a que 35 % de los cirróticos son hipermetabólicos y la desnutrición.3).Dieta. Las dos causas más frecuentes son la hepatitis crónica por el virus B y C. Cirrosis hepática La cirrosis hepática es una entidad patológica definida. Aunque muchos investigadores han publicado comparaciones en los resultados de ambos. proteínas. . . y no ingerir más de 7 % de grasas saturadas. la educación a pacientes y familiares es importante.Educación social para el consumo de las grasas. por ende. ese cuadro clínico es el resultado de: necrosis del hepatocito. asociada a un amplio espectro de manifestaciones clínicas. la obstrucción al drenaje venoso.190 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Se han desarrollado dos tipos diferentes de interferón pegilado: el alfa 2a.La actividad física puede ser de ligera a moderada. el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado de la hepatitis aguda por virus B y C. Se pueden citar causas menos frecuentes: la enfermedad de Wilson. finalmente. y. esto solo se ha basado en observaciones personales sin datos que confirmen la superioridad de uno sobre el otro. dichos interferones han sido aprobados en Estados Unidos de América. se debe evitar los esfuerzos físicos agotantes y. escoger la vía que se debe utilizar en la terapia nutricional. . al no haber consenso por diferentes autores. Como causas excepcionales están: la colestasis obstructivas crónicas. las cuales deben ser menor que 30 % de las calorías ingeridas. el cuadro clínico cardinal esta dado por un daño crónico irreversible del parénquima hepático que incluye una extensa fibrosis asociada con la formación de nódulos de regeneración. vitaminas y minerales. . la ascitis. para tratar de evitar su evolución a la cronicidad y. la hepatitis autoinmune y la estatohepatitis no alcohólica.Educación social para evitar el alcoholismo. y el alcoholismo. la sepsis. a la cirrosis hepática. TRATAMIENTO PREVENTIVO . Por último. y el alfa 2b. distorsión de la red vascular y regeneración nodular del parénquima remanente.Debe estar orientado hacia la prevención. y las intervenciones quirúrgicas llevan a estados hipercatabólicos. También se debe monitorear la dieta según las complicaciones y su eficacia. se debe recomendar de acuerdo con las características personales de los pacientes. se debe orientar una terapia nutricional que comprenda: el cálculo de necesidades calóricas.

. · Aportar potasio a razón de 100 a 150 mEq/día en dosis fraccionadas.Las proteínas vegetales tienen un efecto terapéutico ventajoso por su contenido aminoacídico.Las calorías se aportan.Hepatitis viral / Hepatitis viral crónica /Cirrosis hepática / 191 Tabla 4.5 g de proteína/kg/día.Weber) Hemocromatosis Estenosis biliar primaria yatrogénica o inflamatoria Otras Isoniacida Amiodarona Metrotexate Alcohol Hepatitis B. sin pasar los 70 g.Chiari Hipervitaminosis A Fenilbutazona Esquistosomiasis Telangiectasia hemorrágica hereditaria (RenduOsler. en la mayor cantidad.1. aportar preparados aminoacídicos de cadena ramificada combinados con glucosa e insulina. aportar glúcidos y corregir electrólitos.globulina antitripsina Colangitis esclerosante primaria Neoplasia de conductos biliares o pancreáticos Sífilis terciaria Pericarditis constrictiva Síndrome de Budd. según el enfermo. fibra y amonio. con restricción proteica. Alimentación del cirrótico compensado .Aportar de 30 a 50 cal/kg/día. con 60 a 65 % en carbohidratos y de 10 a 15 % de proteínas. Los aminoácidos de cadena ramificada ofrecen las ventajas siguientes: . meriendas nocturnas.Utilizar las dietas ricas en aminoácidos de cadena ramificada (AACR).3. en forma de carbohidratos (complejos ricos en fibra) y grasas (40 % de grasas saturadas y el resto poliinsaturadas). secuencialmente. .Ajustar. · Aportar aminoácidos no esenciales en dietas equilibradas. restringiendo el sodio entre 500 y 1000 mg/día. Causas de cirrosis hepática Medicamentos Tóxico Infecciones Vasculares Enfermedades Obstrucción metabólicas biliar hereditarias Cirrosis biliar primaria Cirrosis biliar secundaria Brucelosis Insuficiencia cardiaca congestiva Deficiencia de alfa. preferentemente como frutas y vegetales frescos. . C etílico y D Congestión pasiva Enfermedad de Wilson Esteatosis hepática no alcohólica (obesidad) Hepatopatìas granulomatosas Poliquistosis hepática Metildopa Fibrosis postsinusoidal Paracetamol Hepatitis crónica autoinmunitaria Fibrosis quística Venoclusión La recomendaciones dietéticas son: · Aportar de 1. Alimentación en el cirrótico descompensado .2 a 1. las que se dan a razón de 1g/kg/día. · Régimen alimentario modificado: frecuentes comidas al día. la dieta según el estado del enfermo.

al igual que la inducción anestésica. ser un antiagregante plaquetario favorecedor de las hemorragias. Evitar el uso de sedantes. i. Debe evitarse el embarazo mediante medios de barrera. v. la ingesta de proteínas se lleva a razón de 40 a 60 g/día. i. . porque la cirrosis hepática incrementa la morbimortalidad de cualquier intervención quirúrgica.o. Evitar cualquier intervención quirúrgica.v. por la posibilidad de desencadenar la encefalopatía hepática. v. por el riesgo de producir gastropatía hemorrágica.m. y - provocar edemas y ascitis por la inhibición del efecto vasodilatador de las prostaglandinas. hemorragias intrauterinas.4.o - TRATAMIENTO ESPECÍFICO . que reduce el flujo sanguíneo hepático de 30 a 50 %.Evitar medicamentos que puedan desencadenar la descompensación de la cirrosis. por lo que son utilizados como sustrato energético (glutamina y alanina) para aumentar el metabolismo del amoníaco en el músculo esquelético y. por lo que se deben desechar.o./i. v. disminuir la llegada de este tóxico al cerebro. . 10 mg/3 veces/sem/meses i. sin pasar los 70 g. además. la dieta debe ser hiposódica y se utilizan suplementos vitamínicos.m. elevándose en los desnutridos a 1. 2 a 5 mg/día v. 2 veces/día Vía i.192 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO · Poseen un efecto competitivo para atravesar la barrera hematoencefálica. excepto cuando la causa comporte un riesgo mortal.o. Tabla 4.Al aparecer. Los anticonceptivos orales pueden producir ictericia y los dispositivos intrauterinos (DIU). las que se dan a razón de 1g/kg/día. si se efectúa en la cavidad abdominal.m. i. como se indica en la tabla 4. · Son una gran fuente de energía para prevenir el catabolismo endógeno.En general. sobre todo. con 60 a 65 % en carbohidratos.5 g/kg/día. . la dieta debe ser apetecible. i.m. Los alimentos ricos en aminoácidos de cadena ramificada son: Plátano Soya Carne Leche Tolú Papa Arroz Avena Frijoles Lentejas Brócoli Cebolla Coliflor Espinaca Rábano Berenjena Nabo Pepino Tomate Yuca Aguacate Se puede escoger el pollo congelado para enriquecer la dieta.m. evitando ayunos prolongados y llevando un adecuado aporte calórico de 25 a 35 kcal/kg/día en los cirróticos compensados y de 35 a 40 kcal/kg/día en los descompensados.4 Reposiciones vitamínicas en las hepatopatias Micronutriente Vitamina A Vitamina C Vitamina D Vitamina E Vitamina K Vitamina B1 Vitamina B2 Vitamina B6 Vitamina B12 Ácido fólico Cantidad 5 000 a 15 000 U/día 175 a 500 mg/día 40 a 120 µg/día 30 a 100 mg/día 10 mg/día/3 día 50 mg por reposición 5 mg/día/7 día 25 a 50 mg. de 20 a 25 % en grasas y de 10 a 15 % de proteínas. ya que puede desarrollar sangrado digestivo por incremento de la presión portal con aumento de la volemia. por su efecto similar a los antiinflamatorios no esteroideos y. precipitando también la descompensación de la enfermedad. como son: · Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). de esta forma. · Ácido acetilsalicílico.m. en la encefalopatía hepática.

como son: los diuréticos en altas dosis. disminuyendo las citokinas proinflamatorias. que puedan favorecer a la descompensación. este fármaco no desempeña papel alguno en la cirrosis establecida. . El control del prurito conlleva el uso de colesteramina en dosis de 12 a 16 g/día. Cirrosis biliar primaria Aunque no existe un tratamiento especifico para la cirrosis biliar primaria. el prurito y el rash de la piel. Los estudio epidemiológicos y la evidencia serológica demuestran que de uno a tres. dolor biliar y abdominal). desafortunadamente no puede abolir la progresión de la enfermedad. solo han sido reportados en cortos estudios. cirrosis biliar secundaria y cirrosis cardíaca. vómitos. El incremento de los estudios sobre el hígado graso no alcohólico puede ser la causa de muchas cirrosis previamente designadas como criptogénicas. Aunque también. Los efectos secundarios. la hepatitis B o C se observa entre los antecedentes. son más raros. Pero. de cada cuatro casos. en un sola dosis por v. por el riesgo de sangrado. cirrosis biliar primaria. con las comidas. la colchicina. particularmente después del trasplante de hígado. . La ingestión de alcohol debe ser prohibida terminantemente. El manejo debe ser limitado al tratamiento de las complicaciones de la hipertensión portal.Cirrosis poshepática y criptogénica: Es un término que define el estado avanzado de un daño hepático crónico específico o de causa desconocida (criptogénica). ya que las intervenciones específicas van directamente encaminadas contra las complicaciones. por el peligro de hipovolemia o anormalidades electrolíticas. como son: las várices esofágicas y la ascitis. La terapéutica es. Otros fármacos. en dosis moderadamente elevadas.Cirrosis hepática/Tipos de cirrosis hepáticas/ 193 Tipos de cirrosis hepática Entre los tipos de cirrosis hepática están: cirrosis alcohólica. faltando grandes investigaciones controladas que demuestren su eficacia. la azotioprina. son raros. dispepsia. el exceso de proteínas. el ursodiol. la ciclosporina y el tacrolimus. por la posibilidad de desatar el coma hepático al disminuir los niveles de glutatión.o. flatulencia. como: los glucocorticoides. el metrotexate. . ha venido demostrando que mejora las manifestaciones bioquímicas e histológicas. la aspirina. pero también TRATAMIENTO Cirrosis alcohólica Es una enfermedad que requiere un seguimiento médico a largo plazo y un tratamiento muy cuidadoso. un ácido biliar hidrofílico y relativamente no tóxico. incluyendo la ascitis. lo que hace que aumente la supervivencia.: 150 y 300 mg): 13 a 15 mg/kg/día. la diarrea. y tratar de una forma rápida y adecuada cualquier infección intercurrente. Aunque existen evidencias acerca del uso de glucocorticoides en la hepatitis alcohólica. y el acetaminofen. en lo fundamental. alteraciones del gusto. Se deben usar con mucha moderación los medicamentos que puedan descompensar la cirrosis. con el urosdeoxycholate. por 4 semanas. Es probable que actúe remplazando los productos hidrofóbicos endógenos de los ácidos biliares. de soporte. Otro estudio ha sugerido el uso de S-adenosilmetionine.Ursodiol (cáp. como: la intolerancia gastrointestinal (náuseas. teniendo como única posible “cura” el transplante de hígado. se debe eliminar el uso de medicamentos. dosis menores son efectivas para disminuir las cifras de fosfatasa alcalina y las aminotransferasas.

como: hipertensión portal y sus consecuencias. Cirrosis biliar secundaria La mejor forma para prevenir esta entidad es el tratamiento de la colestasis mediante técnicas qui- rúrgicas o endoscópicas. el uso de antibióticos puede ser beneficioso para evitar las infecciones intercurrentes y los episodios de colangitis ascendente. por lo que en la actualidad están en desuso. se deben utilizar los suplementos de Zinc. se presenta con múltiples complicaciones. la osteoporosis y osteomalasia se puede manejar con suplementos de calcio. 1500 mg/día. Manisfestaciones de la cirrosis descompensada El curso clínico de los pacientes con cirrosis hepática en estado avanzado. puede disminuir la presión del sistema portal y reducir el tamaño de las varices. si es refractaria a la vitamina A. por la llamada derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT). los antagonistas de los opiáceos (naloxone) y ondasentron. sin embargo. hepatitis crónica u otras enfermedades del hígado. si aparece ceguera nocturna. La descompresión se puede realizar sin el uso de la cirugía. síndrome hepatorrenal y el carcinoma hepatocelular. habiéndose demostrando su efectividad en la prevención del primer sangrado por várices. La esteatorrea se puede reducir con una dieta baja en grasa. por tener importancia en la terapéutica: . . sustituyendo los triglicéridos de cadena media por los de largas cadenas. peritonitis bacteriana espontánea. Ascitis El volumen de líquido ascítico puede estimarse en grados de una manera semicuantitativa. sin embargo no es reversible. y vitamina D. Cuando la obstrucción no puede ser resuelta. cirrosis hepática. como el propranolol o nadolol. lo cual mejora la función hepática. . estos shunt no han producido mejoría clínica. Cirrosis cardíaca La prevención y el tratamiento de esta entidad se basa en el manejo de la enfermedad cardiovascular de base. TRATAMIENTO . Hipertensión portal Aunque el tratamiento generalmente está dirigido a sus complicaciones. se debe intentar reducir la presión en el sistema venoso portal. reduce la presión portal gracias a sus efectos vasoconstrictores en el lecho esplénico arterial en combinación con la reducción del gasto cardíaco.194 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO disminuye la hipercolesterolemia. encefalopatía hepática. independientemente de la etiología o del tipo de enfermedad hepática. 1000 U/día.El bloqueo beta adrenérgico con agentes no selectivos. otros que se han utilizado son: la rifampicina.El quirúrgico ha sido usado por muchos años.El tratamiento en pacientes con hepatitis alcohólica. mejorando mucho la sintomatología y supervivencia de los enfermos con cirrosis establecida. ascitis.

.o. incluye a la ascitis resistente al tratamiento: cuando no hay respuesta a altas dosis de diuréticos (400 mg/día de espirinolactona y 160 mg/día de furosemida). que equivalen. una condición clínica caracterizada por concentración de sodio sérico entre 120 y 125 mEq/L en presencia de ascitis.La pérdida de peso recomendada es de 300 a 500 g/día en pacientes sin edema periférico. de aproximadamente 1000 mL/día.: 25 y 100 mg): 200 mg/día (dosis inicial): Se puede emplear dosis bajas de . Ascitis de moderado volumen (oscila entre 3 y 6 L): provoca molestias abdominales moderadas. Se puede incrementar la dosis.Espirinolactona (tab. si no hay respuesta clínica o se incrementa la ascitis. . Ascitis de gran volumen o ascitis a tensión (el volumen medio es de 10 L): provoca gran malestar abdominal e interfiere con las actividades regulares diarias. Para ascitis grado 2: . Grado 2. Grado 3. .Ascitis refractaria. aproximadamente. de 1250 a 2 000 mg de sal.Una vez realizada la paracentesis. La furosemida se debe emplear con cautela por el riesgo de una diuresis excesiva. especialmente en aquellos pacientes que tienen edemas periféricos.Paracentesis total (extracción completa de la ascitis en una sola sesión) asociada a la infusión de albúmina por vía endovenosa a dosis de 8 g por cada litro extraído de liquido ascítico.Ascitis intratable cuando no se logra eliminar la ascitis y existen complicaciones que limitan el uso de diuréticas a dosis adecuadas. . edemas o ambos. Los pacientes con ascitis grado 2 pueden ser evaluados como potenciales candidatos a trasplante hepático. por v. se indican los diuréticos según esquema anterior (dosis máxima de espirinolactona de 400 mg/día y furosemida 160 mg/día).Furosemida (tab. Los pacientes se deben evaluar a los 5 días. . para alcanzar una adecuada diuresis. . se aplica solo en pacientes con hiponatremia dilucional. Para ascitis grado 3: . por lo que se hace nece sario recurrir a estudios ecográficos para confirmar su presencia.o.Evaluación como potenciales candidatos a trasplante hepático.La restricción de líquidos. por v.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg/día. . con la menor cantidad de diuréticos posibles. MEDIDAS GENERALES . .El objetivo final es mantener al paciente con mínima cantidad de líquido ascítico. MEDIDAS ESPECÍFICAS Para ascitis grado 1: .Espirinolactona (tab..: 25 y 100 mg): 100 mg/día.Cirrosis hepática/Tipos de cirrosis hepáticas / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / 195 Grado 1. ajustando las dosis de los diuréticos según la respuesta estimada por la evaluación del peso corporal para prevenir la insuficiencia prerrenal. Ascitis de pequeño volumen: es escaso en volumen de líquido. que puede desencadenar insuficiencia prerrenal.Reducción del consumo de sodio por la dieta: 50 a 90 mEq/día. en los momentos iniciales.

somatostatina u octeótido). con reposición de albúmina a las dosis descritas anteriormente. desde el cardias hacia el fundus.Algunos autores sugieren que el control endoscópico en busca de várices. se deben realizar los estudios diagnósticos. y su análogo el octreótido (variante química de la somatostatina de acción más prolongada) a la dosis de 50 a 100 µg en bolo. Cuando el paciente se encuentra hemodinámicamente estable. la endoscopia para tratar el sangramiento y prevenir otros episodios. aunque el riesgo de volver a sangrar es muy alto. Con esta técnica se reportan complicaciones (neumonitis y ruptura esofágica) en 15 % o más de los pacientes tratados. que son vasoconstrictores esplácnicos directos. Cerca de la mitad de los sangramientos por várices esofágicas cesan sin intervención. . ya que puede incrementar la presión portal y.Si no se dispone de endoscopia. . si el sangramiento no se detiene. esta debe ser empleada como primera línea de tratamiento.La infusión intravenosa de vasopresina a la dosis de 0. el volumen de orina y el estado mental. se llena el balón esofágico. . . de este modo. o se puede usar la escleroterapia con morruato de sodio. La estimación de la volemia y el reemplazo de volumen es esencial.Cuando se cuenta con la intervención endoscópica.1 a 0. balones. infecciones bacterianas e insuficiencia cardíaca. de la forma siguiente: se introduce la sonda en el estómago. pero más de la mitad de los pacientes pueden volver a sangrar después de suprimir la vasopresina.4 U/min produce una vasoconstricción generalizada. por ende. el sangrado. La administración de factores de la coagulación con plasma fresco es importante en pacientes con trastornos de la coagulación.Paracentesis total repetida. sobre todo. polidocanol u otra sustancia esclerosante. el control del sangramiento se puede obtener en 80 %. ligadura endoscópica de las várices o esclerosis de estas. con el uso de la ligadura endoscópica se estrangulan las varices aplicándole pequeños anillos elásticos. precediendo a cualquier investigación diagnóstica. TRATAMIENTO MÉDICO Incluye el uso de: vasoconstrictores (vasopresina. disminuyendo. como son: coagulación intravascular diseminada. y se debe realizar con intubación endotraqueal para prevenir la broncoaspiración.Evaluación del paciente como posible candidato a trasplante hepático. en pacientes con cirrosis. debe hacer anualmente. . Sangramiento por várices esofágicas El manejo del sangramiento agudo es una emergencia médica. .Las derivaciones peritoneo-venosas ya están en desuso porque conllevan complicaciones frecuentes. Estos pacientes deben ser tratados en salas de terapia intensiva para realizar el monitoreo de la presión venosa o la presión pulmonar en cuña.Hay estudios que proponen el uso de la somatostatina a la dosis de 250 µg. y de la prontitud del tratamiento depende la vida del paciente.196 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Para ascitis refractaria: . lo que detiene el sangrado en más de 90 % de los casos. se infla el balón gástrico y se tracciona . se debe evitar la excesiva administración de volumen de líquido. se utiliza el taponamiento por balón de tres vías (SengstakenBlakemore) o el de cuatro vías (Minessota). . el flujo sanguíneo al sistema venoso porta.

En caso de sangramientos agudos. prolongando la sobre vida. aun- que los agentes farmacológicos también han demostrado su eficacia.Prevención del sangrado recurrente. La obliteración de várices por bandas reduce el riesgo de hemorragia recurrente en más de 5 %. . se le debe indicar propranolol o nadolol en dosis que produzcan una disminución de 25 % de la frecuencia cardíaca en reposo. . ligera confusión. Tabla 4.5 Estadios clínicos de la encefalopatía hepática Estadio Estado mental I II III IV Euforia o depresión. . lenguaje tropelozo. debe excluirse las proteínas de la dieta. El diagnóstico y tratamiento precoz de la encefalopatía hepática es esencial. de ser necesario. el uso de el propranolol puede ser limitado por la hipotensión.Eliminación o tratamiento de los factores desencadenantes. que no presenten contraindicaciones. el principal beneficio que se logra es la disminución de la hipertensión portal y sus complicaciones.El desarrollo de gastropatía congestiva con sangrado de la mucosa indolente secundaria a la hipertensión venosa.La absorción de amonio se evita mediante el uso de lactulosa o disacaridasas no absorbibles. inicialmente con respuesta a estímulos dolorosos. después sin respuesta a estímulos Asterixis EEG +/+ + Ondas trifásicas Ondas trifásicas Ondas trifásicas Actividad delta TRATAMIENTO . los inhibidores de la bomba de protones no han demostrado su utilidad en estos casos. Los pacientes con encefalopatía hepática severa (estadio IV) necesitan el soporte del paciente en coma. asterixis.Con el uso la derivación portosistémica intrahepática trasyugular. lenguaje incoherente y soñoliento. . que .Prevención de la primera hemorragia. pero despertable Coma. esta sangre se debe evacuar rápidamente con laxantes y. .Cirrosis hepática / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / 197 .Reducir el contenido de amonio en la sangre. Encefalopatía hepática (portosistémica) La encefalopatía hepática es un síndrome neurosiquiátrico caracterizado por: trastornos de la conciencia y de la personalidad. signos neurológicos fluctuantes. . aun debe comprobarse la utilización conjunta de la ligadura más el tratamiento farmacológico. La encefalopatía puede ser aguda y reversible. y alteraciones del sueño Letargia y confusión moderada Marcada confusión. y cambios electroencefalográficos distintivos (tabla 4. y tratar la constipación. o crónica y progresiva. debe ser tratado con propranolol.5). El tratamiento profiláctico con antagonistas beta-adrenérgicos no selectivos (propranolol o nadolol) en pacientes con alto riesgo de sangrado por várices esofágicas disminuye la aparición del sangrado en 40 a 50 %. con el uso de enemas. por lo que a los pacientes con várices esofágicas. por lo que puede ser efectiva en algunos casos con hemorragia variceal y en la ascitis grave. Para reducir el nivel de sustancias nitrogenadas. disminuyendo la absorción de proteínas y productos nitrogenados por el intestino.

y se aconseja el uso de proteínas vegetales. no obstante. nore- TRATAMIENTO . .Generalmente es infructuoso. . la sobrevida al año. esplenectomía.La terapia vasodilatadora. y la mortalidad a los 2 años es de 50 % en los pacientes que no recibieron trasplante hepático. a pesar de su baja absorción puede alcanzar suficientes concentraciones en sangre para provocar daño renal. restricción de proteínas a 60 g/día. La trombocitopenia sola. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) Los pacientes con ascitis y cirrosis desarrollan peritonitis bacteriana aguda sin una fuente primaria de infección. después se ajusta la dosis entre 15 y 30 mL. puede ser utilizado en el manejo de la encefalopatía causada por uso de benzodiazepinas. sin que exista ninguna anormalidad intrínseca de los riñones. 3 veces/día. ocasionalmente. aunque algunos pacientes con hipotensión y disminución del volumen de plasma pueden responder a la infusión de albúmina pobre en sal. raramente es tan severa que necesite la resección del bazo.El uso de la neomicina es menor cada día debido a la posibilidad de desatar insuficiencia renal. . no es efectiva.La encefalopatía crónica puede ser tratada.Los vasoconstrictores sistémicos solos o en combinación con otros agentes. las grandes esplenomegalias pueden necesitar. llevar a cabo con mucho cuidado para evitar el sangramiento por várices esofágicas. como las cefalosporinas de tercera generación o fluroquinolonas. si dicha esplenomegalia es causada por trombosis de la vena esplénica secundaria a la hipertensión portal. . un antagonista de las benzodiazepinas. El tratamiento de opción es el trasplante hepático. manteniendo en el paciente de 2 a 4 deposiciones blandas por día. fue de 38 % contra 66 % en aquellos que no desarrollaron infección del líquido ascítico. con el uso de lactulosa en bajas dosis. como: tilpresín (lisina + vasopresina: de acción más prolongada).Lactulosa en sirope: 30 a 60 mL/h hasta que aparezca diarrea.198 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO actúan como laxantes osmóticos. Síndrome hepatorrenal Es toda hepatopatía grave que se acompaña de insuficiencia renal. se pueden utilizar antibióticos. En la actualidad esta técnica puede ser sustituida por el trasplante. . incluyendo las dosis bajas de dopamina. de aquellos que sufrieron un episodio de peritonitis bacteriana espontánea. El metabolismo de la lactulosa por las bacterias colónicas acidifica el medio favoreciendo la conversión del amonio en productos no absorbibles. con un mal pronóstico: 25 % de los pacientes que desarrollan ascitis sufren un episodio de peritonitis bacteriana espontánea en los 2 años subsiguientes. Esplenomegalia No requiere tratamiento. aunque esta indicación se debe .El flumazenil. . efectivamente.

5 40 . Starzl. Vitamina A 000 a 15000 U/día i.Aun cuando la peritonitis bacteriana espontánea había reportado mejoría de la función renal en algunos pacientes. con resultados muy alentadores. expertos en el estudio y atención de los pacientes con enfermedades hepáticas. . en Boston y Universidad de Chicago comienzan los programas de investigación formales en trasplante de hígado experimental. en el año 1956.El tratamiento de opción para el síndrome hepatorrenal es el trasplante hepático. que se indica por vía oral) han emergido recientemente. en Albany. 51 incluidos en el programa. · Que el trasplante hepático puede curar la enfermedad o prolongar la supervivencia. Coagulopatías Los estudios preliminares han sugerido el uso de factor VII para corregir el trastorno del tiempo de protombina en pacientes cirróticos. y de ellos 3 con retrasplantes. · Los síntomas que presenta el paciente se deben. en la Universidad de California realiza el primer trasplante de hígado ortotópico en un perro. Actualmente hay un gran desarrollo a nivel mundial. . en la misma localización anatómica.m. exclusivamente. hasta el año 2006 se habían evaluado 128 pacientes. En Cuba está formado el grupo de hepatopatología.m. su uso no es recomendado.Cirrosis hepática / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / Trasplante hepático / 199 pinefrina con albúmina. teniendo a España y Estados Unidos de Norteamérica como los países de más desarrollo científico. New Cork. · Que no existan contraindicaciones. como en el Hospital “Hermanos Ameijeiras”. Trasplante hepático El trasplante hepático ortotópico consiste en la extirpación de un hígado enfermo y su sustitución. que realiza el primer trasplante de hígado en un perro. · Que el paciente desea trasplantarse. · Que no existan otros tratamientos curativos diferentes al trasplante. por un hígado sano procedente de un donante cadáver o vivo. Moore. tanto en el CIMEQ. Cannon JA. a la enfermedad que motiva el trasplante.¿Por qué debe hacerse la indicación del trasplante de hígado? · La esperanza de vida es mayor con el trasplante que sin este. realiza el primer trasplante de hígado humano. Starzl TE. posteriormente.o. Entre 1958 y 1960. Vitamina C 175 a 500 mg/día v. necesitándose estudios adicionales.. Vitamina D a 120 ì g/día i. en 1967 lo realiza con larga sobrevida. 35 trasplantados. El estudio del trasplante de hígado lo comenzó Welch CS. y octreótido con midodrine (profármaco activo que se metaboliza en desglimidodrina y lisina: de acción adrenérgica. . en éste último centro hospitalario. en el año 1955. y desde hace varios años se viene trabajando en el trasplante hepático. En 1963. donde se usó azatioprina y prednisona.

200 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO .Indicaciones del trasplante de30 hígado Vitamina E crónica con cirrosis. · Ideación suicida. · Enfermedades · Infección mg/reposición activa grave. i. 25 . enfermedad mental grave inestable. o i. clínico y funcional.Cirrosis biliar primaria. en el adulto: · Hepatitis · Hepatitis a 100 mg/día fulminante. . · Peritonitis · Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).m. Trombosis mg/día/3· días de la vena hepática. mg/día/7dias bacteriana.Mantener un soporte nutricional adecuado: i. · Cirrosis alcohólica. así como dilatación irregular de los conductos pancreáticos.Contraindicaciones Vitamina B2 renalrelativas: 5 · Enfermedad grave. imposibilidad para llevar tratamiento.o. pulmonares o neurológicas graves no reversibles con Tx.o. v. Vitamina B6 MEDIDAS GENERALES a 50 mg .Reposo y evitar tensión emocional: debe idearse un programa de hábitos regulares que incluya ocupación y sistema de trabajo dentro de las Vitamina paciente. · Carcinoma hepatocelular. deforma absoluta y permanente. · Ausencia de apoyo familiar.Contraindicaciones absolutas:50 Vitamina B1 cardíacas.m. . Aunque es de curso crónico y prolongado. diversiones adecuadas 10 limitaciones del B12 y sueño suficiente. Pancreatitis crónica La pancreatitis crónica es una inflamación crónica del páncreas. caracterizada por la sustitución progresiva de los acinis pancreáticos por tejido fibroso. lo que ocasiona pérdida de tejido exocrino y endocrino.Proscribir la ingestión de bebidas alcohólicas. i. · Adenoma hepático.v. y elevado contenido de proteínas y carbohidratos. mg/3 veces/sem/mes . 10 · Colangitis esclerosante primaria. Evitar comidas copiosas y la ingestión de té y café. · Extrahepática: alcoholismo o drogadicción activa. o i.v. evoluciona con periodos de exacerbación aguda que a veces compromete la vida del enfermo. . . lo cual determina cambios irreversibles de carácter histológico. Dieta equilibrada y balanceada con reducción · de la ingestión de grasa (50 g/día). · · Cirrosis Vitamina K biliar secundaria.m.

m.c.Disminución de la esteatorrea.Eliminar seudoquistes pancreáticos mayor que 5 cm de diámetro.Morfina (ámp. .: 600 mg): 1 ámp. o i.Diabetes mellitus: tratamiento con dieta e insulina. amilasa. y K. o en infusión.Pancreatina (tab. Sistémicas: . por vía s. en cada comida por v. Otras medidas.Uso de analgésicos: · Dipirona (ámp.Evacuar ascitis y derrames pleurales. pancrease. que se administran 6 tab. diluida en dextrosa a 5 %. cada 6 a 8 h por vía i. pero su efecto es transitorio. . Disminuir el ácido gástrico: Se utilizan medicamentos que bloquean los receptores hidrógenos y los inhibidores de la bomba de protones (veáse acápite de Úlcera péptica). .Descompresión permanente mediante pancreatoduodenostomia longitudinal. duodeno o yeyuno por vía endoscópica o quirúrgica.m. a pasar lentamente. deben drenarse hacia el estómago..c.: 50 y 100 mg): 50 mg cada 12 o 24 h.Pancreatitis crónica/ Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica / 201 TRATAMIENTO ESPECIFICO 1. diluida en 20 mL de dextrosa a 5 %. . y ácido fólico. . .: 5 mL): 1 ámp.Dilatación del conducto pancreático y colocación de un catéter a través del ámpula de Váter (prótesis en cola de cerdo). y cotazime que contienen lipasa. 4.Uso de vitaminas y minerales deficientes por la mala absorción: · Vitaminas del complejo B. reduce el dolor en 60 % de los pacientes. y proteasa en diferentes dosificaciones. .Destrucción percutánea del tronco celiaco con alcohol o denol.v. o i. . · Obstrucción gástrica: desviación por gastroyeyunostomía. Suprimir la secreción pancreática: . · Calcio oral: si hay evidencias de enfermedad osteopénica.Pancreatectomía parcial (Whipple). en cada comida. para tratar el déficit. . 2. cada 6 h.: 10 y 20 mg): 10 a 20 mg cada 4 a 6 h por vía s.Violase. Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica Complicaciones más frecuentes: 1.: 50 y 100 mg): 50 a 100 mg cada 4 a 6 h. 3.Profilaxis y tratamiento enérgico de las infecciones.Narcóticos: · Mederol (meperidina) (ámp. D.v. por vía i. · Hierro oral o i.c. .m. por vía s. · Avafortan (espasmoforte) (ámp. .m. . zimase. o i. análogo de la somatostatina (ámp.o. · Compresión o trombosis de la vena esplénica: esplenectomía. .: 325 mg): 6 tab. .Compresión de órganos adyacentes: · Obstrucción del conducto biliar común: drenaje biliar-enteral. Enzimas pancreáticas para inhibir la liberación de colecistocinina: . 5.Octreodilo (sandostatin). Alivio del dolor: .

.Establecer y conservar el volumen sanguíneo adecuado. electrólitos y sangre. 2. Otros fármacos en fase experimental: . 2.: 4 y 8 mg): 8 a 16 mg cada 3 a 6 h por v.Trombosis de la vena esplénica. dextrán de alto peso molecular. según sea necesario para prevenir el shock circulatorio.Llevar estricto balance hidromineral.Absceso pancreático. Inhibe los fenómenos de oxidación . .Necrosis esplénica.c.Prevención de las infecciones secundarias y tratamiento enérgico. Sepsis generalizada. .o. 5 a 1 mg cada 6 a 8 h por vía s.Prohibición de la ingestión bucal. . En la actualidad.Eliminar factores etiológicos que puedan influir en la exacerbación. Hiperglucemia.Reponer las pérdidas con soluciones coloidales (plasma o albúmina humana). al inhibir la secreción basal de ácido clorhídrico. . MEDIDAS GENERALES . etc. mientras dure el episodio. Inhibición de la secreción pancreática: . disuria. Localizadas: .: 50 mg): 50 a 150 mg cada 8 h por v. Coagulación intravascular diseminada.Necrosis del colon. .Conservar una ingestión nutricional adecuada por vía parenteral. agua. taquicardia. . pero la dosis necesaria para lograrlo produce muchos efectos indeseables (sequedad de boca. . Los anticolinérgicos pueden reducir la secreción pancreática. .Hemorragia.202 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO - Colapso circulatorio agudo.: 1 mg/1 mL): 0. . se plantea que los anticolinérgicos sintéticos no tienen mejor acción que la atropina.Reposo en cama.Fármacos anticolinérgicos como la probantina. .).Necrosis pancreática. Distrés respiratorio. Insuficiencia renal aguda.Intubación nasogástrica con aspiración continua para prevenir la estimulación gástrica de la secreción pancreática y controlar las náuseas.Cálculos impactados en el conducto biliar común. .Sulfato de efedrina (tab.Adrenalina (ámp. . . por acción directa. Hipocalcemia. .Propiltiuracilo (tab.o. vómitos e íleo paralítico. por ello su uso no es sistemático en la pancreatitis. . si están presentes. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1.

si aparece hiperglucemia. 1985. Barthet. Fragoso y col. . Se debe mantener un control del Ca.: "Actualización en úlcera péptica.Diamox: Se ha comprobado que disminuye el volumen de la secreción pancreática en dosis que sean bien toleradas. 4. Biol. Bibliografía Álvarez Sintes. R. Nov. Método y tratamiento. esta técnica está aún en periodo de demostrar su eficacia. El catéter se puede dejar hasta 72 h en el espacio epidural. Un trastorno electrolítico que debe siempre recordarse es la hipocalcemia. C. 9 (5): 17-27. Sounders Company. Cecil. Ciencias Médicas.." El Mundo Médico. La Habana. como tetania. 1996. se introduce una sonda plástica y se administran 2 mL de solución a 2 % de procaína. y otros: "Management of cysts and Pseudocysts complicating chronic pancreatitis..v. 2001. se inyecta lentamente por vía i. . Alivio del dolor: utilizando demerol. T.Pancreatitis crónica / Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica / Bibliografía / 203 en el páncreas.Administrar papaverina. en 2 o 3 exposiciones se logran reducir los fenómenos inflamatorios. Se logra alivio notable del dolor en un plazo de 20 min. Brontus.5 mEq/L.: "Uso del interferón leucocitario por vía interperitoneal en humanos. y Plum. 3. Phyladelphia. sin embargo. 17(4). T. : Tratado de Medicina Interna. . Iniciar bloqueo nervioso por el personal especializado: . 2002. . obteniéndose alivio rápido y completo del dolor. . igual que en los demás tejidos corporales. 6. por si es necesario aliviar posteriormente el dolor. Radiación del páncreas: Con un total de 150 a 600 rad. M. 1999. . 5. Congreso Cubano Gastroenterología.Bloqueo esplácnico: 20 a 30 mL de procaína a 1 % por inyección bilateral en las cercanías de los ganglios celiacos. E. Ed. barbitúricos y anticolinérgicos para promover la relajación del músculo liso. se comienza a nivel de la novena vértebra dorsal.Bloqueo epidural: Es el método de elección. y puede llegarse por encima de la séptima vértebra dorsal y por debajo de la vértebra dorsal 11." Gastroenterol Clin. F.Bloqueo paravertebral: La zona bloqueada es más amplia.: Temas de Medicina General Integral. o si hay signos clínicos de hipocalcemia. A retropective stucy of 143 patients. si este disminuye a menos de 5. utilizar dosis adecuadas de insulina simple. glucagón y calcitonina: Todavía no existen estudios concluyentes.Somatostatina. Vigilar las cifras de glucemia y. Castañeda. nov. 20 mL de gluconato de calcio a 10 %. Bennet. Aspectos farmacocinéticos." Resúmenes 1er. La Habana. una cantidad semejante se añade a cada litro de solución intravenosa. 20a ed. 7.

: Principios de Medicina Interna.204 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Chang. M. Llanio Navarro. J. Agosto. La Habana." Excerpta Medica. Levine M. Freitag. y otros: "Treatment of pain with pancreatic extracts in chronic pancreatitis: results of a prospective placebo-controlled multicenter treal. 2004.: "The Interferon system in acute and chronic viral hepatitis. Seminario Cubano sobre interferón. 10ª ed. 1996. Millar: Manual de Terapéutica Médica. M. 15ª ed. M. Greemberg H. S. Missouri. Harrison. y G. del Centenario en CD-ROM. 1998. 2000. Eul. Ciencias Médica. 2002. New Jersey. A. Controni: "Shigellosis in the clinical use of trimethropin-Sulfametoxazoles Amsterdam. Davis. 331-338. pp. 10ª ed. J. La Habana. 1999. Monthly Prescribing Referece (MPR). 1994. New York. R. CientíficoTécnica. A. Canadá. y col. en CD-ROM. Peters.: "Hepatitis aguda tipo B. VIII 453-67. Grune and Stratton. 2007. Ed. 28(1-2) 69-74 enero. MINSAP: Guía terapéutica dispensarial de fitofármaco y apifármaco. 1993. J. November. pp. Vol. La Habana. Farreras. Ed. number11. Ed. 2003. MINSAP: Formulario Nacional de Medicamentos.. Ed.. 340-341. 1996. Medicine. 1989. Resident Edition Montalve. Grupo Nacional de Hepatopatología." Resúmenes 1er. y otros: "New Knowledge on pathogenesis of bacterial enteric infections as applied to vacien development. Medellín.: "Aspectos evolutivos en portadores de hepatitis B bajo tratamiento con IFN leucocitario. La Habana.: "Effect to human leukocite interferon en hepatitis virus B innfection whit active hepatitis". y L. Pollardk. G. Docley and col. 1999. 1983. La Habana. Científico-Técnica. A. 30ª ed. Lutcik y col. Conscise Prescribing Guide." Rev. La Habana. Tratada con INF Leucocitario. Padrón.. Colombia. Popper.: Manual de procedimiento diagnóstico y terapéutico de Gastroenterología. L. abril. 205. 1995.: Manual de Terapéutica." Microbiol Rev. 1992. Pérez García. González. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). 517-21. Mc Graw Hill. St. Guillermo: "Bases moleculares para el estudio de las hepatitis virales. 143-155. 53(2). November 2003. Científico-Técnica. School of Medicine. González Agudelo. 1989." Chapter 25 progress in liver diseases. Louis. 2001. y col. . "Críticas y sugerencias al Manual" [Inédito]. J. 1992." Digestion. Department of Medicine Washington University: Manual de Washington de Terapéutica Médica." Elfos Scientiae. H. Manual Merk. J. Feb. 1996. 14a ed. Volume 19. New York. M. Ed. Cuba. Med. Rozman: Medicina Interna. Mossner.

A. Riverón Corteguera. A. 1992. y col. Ramírez. V. T-I y otros: "Substitution therapy in insufficient external pancreatic secretion. A and M. Riverón Corteguera. "Enteric infections due to campylobacter.: "Estudio a largo plazo de paciente con hepatitis crónica Tipo sobre interferón. Soll. 1998. R. y col.: "Tratamiento de las hepatitis crónicas con interferón humano alfa." Rev. Sotto. Sotto Escobar. Med. E." Vnitr. Bennish: "Therapy for Shigellosis I Rando mized doubleblind trial of Nalidixic acid in childhood. may." Rev. 24 ed. Med. y col. 2002." La Habana. Ruiz Méndez. A. Gra.: "Cimetidina vs. Woodley. 1988.1998." Jornal de Pediatría. marzo-abril 1990. Rosentein. 1990. Mar. 7(1): 56-74. Ed. 1986." J. 58:519-37. 1986. Feb 1999. Lek: 39(3). 1998. Quito. 58(2):183-98. 65(8):297. Salaman. Pediatric. Cub.: Colera. 113(5):901-7. Volume 13. 1991. M." Resúmen. St. agua ozonificada en el tratamiento de la úlcera gastroduodenal. A. Ciencias Médicas. y otros: "Pancreatitis Crónica: Valor de la duodenopancreatectomía.L. yersina.: "Resultados del tratamiento con interferón Alfa en pacientes con hepatitis crónica activa tipo B utilizando dos vías iniciales de administración. Shigellosis. Congreso Cubano de Gastroenterología. 1988.Bibliografía / 205 Physicians Desk Reference (PDR).: Manual of Medical Therapeutic. Brasil. Estudio preliminar. Salmonella and shigella. 58 (1/2). Missouri.: "Patogénesis de la úlcera péptica y las implicaciones para el tratamiento." Rev. Simek. D. group." Rev. Wilson. 27(3):7-13 marzo." Resúmenes del 1er. La Habana. Louis. R. Integ. y col. y otros: "Asociación de cimetidina y metronidazol en 3 dosis diferentes en úlcera gastroduodenales. 20042005. 1985. World Health Organization Cientific. .: "Uso del interferón leucocitario por vía intraperitoneal en humanos. México Interamericana. 2002. number12. Rotavirus. 27a ed. Cub. La Habana. ene-marz. Sotto A. 1993. y otros: "Diarreas por Rotavirus y lactancia materna." Drug Therapy 20(5):48-53. Cub. Aspectos farmacocinéticos. 1999.301. Congreo Panamericano de Gastroenterología. USA. Argentcir. 43-45." Bull WHO." II Seminario Cubano sobre interferón. New York. Sezin.: Diccionario de especialidades farmacéuticas (PLM). Resident Prescribing Reference (RPR). La Habana. A. M. pp. Shigelosis. Med. World Health Organization. 1998. "Update on peptic ulcus diseases. M. Sotto. "Rotavirus and other-viral diarrhoea." Bull WHD. CD-ROM. (29)2:224-231.

Síntesis de la eritropoyetina. asas delgadas de Henle y el túbulo distal. . . túbulo proximal. .25-dihidroxicolecalciferol. como: la creatinina. . Las enfermedades que afectan a los riñones pueden modificar las funciones siguientes: . ya que producen: renina.CAPÍTULO V ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Riñones Los riñones son los encargados de mantener el volumen y la composición iónica de los líquidos corporales. eritopoyetina. prostaglandinas y cininas.Regulación del metabolismo fosfocálcico.8 a 1. la urea y el ácido úrico. excretan los productos de desecho metabólico fijo o no volátiles. y eliminan medicamentos y toxinas enxógenas.2 · 106 nefronas).Control de la presión arterial. . También son unos órganos endocrinos importantes. La unidad funcional del riñón es la nefrona (cada riñón contiene 0.Eliminación de las sustancias de desecho.Control de la homeostasis. 1. una nefrona consta de glomérulo.

Medidas higiénico sanitarias para prevenir las infecciones cutáneas o faríngeas estreptocócicas: . edemas.Nitroprusiato de sodio (ámp. ya que facilita el flujo urinario y la excreción de sodio. 3.: 20 mg): 0.Mientras persistan las manifestaciones clínicas. de 1 a 2 g/día. puede atenuar su severidad. ya MEDIDAS GENERALES 1. se pueden utilizar cualquiera de los agentes hipotensores que se relacionan en la tabla 5. hipertensión arterial y en ocasiones oliguria e insuficiencia renal aguda. espiroquetas.. Se puede utilizar en caso de emergencia hipertensiva.Evitar condiciones de hacinamiento. por v.o. producida por una cepa nefritógena del Streptococcus betahemolítico del grupo A. sérica de creatinina y urea. Seguimiento periódico del paciente por medio de la diuresis diaria. filtrado glomerular y estudio del sedimento urinario. hongos.5 a 10 ì g/kg/min. y se manifiesta clínicamente por hematuria.v. aunque no evita las glomerulonefritis. tensión arterial. que. concentración . Tratamiento antimicrobiano precoz de estos procesos infecciosos. en infusión continua. como alternativa o cuando concomita con hipertensión arterial. por vía i. caracterizadas por una glomerulonefritis proliferativa (mesangial) con depósitos inmunes en los glomérulos y por lo general tienen buen pronóstico.: 40 mg): 40 a 320 mg en subdosis cada 6 a 8 h. Reposo: . protozoos y helmintos. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Si hay edemas u otros signos de retención hidrosalina que no responda al reposo y las restricciones dietéticas. se indica tratamiento diurético: . bacterias. .Restricción del sodio: si hay edemas y/o hipertensión arterial. TRATAMIENTO PREVENTIVO 1. 2. . Dieta: .o.: 25 y 50 mg): 50 a 100 mg por v. .Hipoproteica con restricción de líquidos: si hay oliguria.1. La forma difusa aguda posestreptocócica representa el prototipo dentro de este grupo. 2. Hipertensión arterial Además de la restricción de sodio. .Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los betabloqueadores deben emplearse con mucha cautela en los pacientes con insuficiencia renal.Furosemida (tab. .208 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica Las glomerulonefritis posinfecciosas son un grupo de afecciones glomerulares relacionadas con numerosas infecciones por virus.Aseo personal adecuado. desencadenada por una infección faríngea o cutánea.Hidroclorotiazida (tab.

Para pacientes alérgicos a la penicilina. además.: 250 mg): 250 a 500 mg cada 6 h. También se puede utilizar otro macrólido.73 m2 de superficie corporal. Profilaxis de accidentes tromboembólicos.8 g/kg/día está indicada en el síndrome nefrótico con insuficiencia renal. durante 7 a 10 días. pero a la restricción proteica cal- . hipoalbuminemia inferior a 3 g/L y proteinuria mayor que 3.1.Valorar el tratamiento dialítico. La restricción de las proteínas en la dieta de 0.) Dosis (mg/día) 10 100 40 250 25 30 a 160 50 a 200 60 a 320 375 a 2 000 37.Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica / Síndrome nefrótico / 209 Tabla 5. y del control periódico de los niveles de proteinuria y concentración de albúmina sérica.Antibioticoterapia: se utiliza solo si hay evidencia de persistencia del foco infeccioso: · Penicilina G procaínica: 1000 000 U cada 12 h.o. MEDIDAS GENERALES .5 g/1. v. v.Dieta hiperproteica: Debe garantizar el mantenimiento de un estado nutricional adecuado mediante la administración de proteínas de un alto valor biológico. · Eritromicina (tab. suelen existir hiperlipidemia e hipercoagulabilidad sanguínea.o. durante 7 a 10 días. Adecuado control del equilibrio hidromineral.o. Síndrome nefrótico Es un síndrome clínico de diversas causas que está determinado por un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a las proteínas plasmáticas y se caracteriza por una triada clásica dada por edemas.o. al día.o.6 a 0. v.m.Restricción del sodio a menos de 1g/día. v. culada debe añadirse una cantidad igual a la que se pierde por la orina para obtener el aporte total de las proteínas. . que pueden afectar aún más la función renal y pueden producir hiperpotasemia. por v.5 a 200 Subdosis Por vía 3o4 1o2 3o4 3o4 3o4 v. por vía i.o. . Prevención y tratamiento precoz de las infecciones. Insuficiencia renal aguda . Hipotensores Medicamento Nifedipina Atenolol Propranolol Metildopa Hidralazina Presentación (mg/tab. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Esta afección carece de tratamiento específico. Seguimiento del paciente por medio de la medición del peso corporal diariamente.

pueden lograrse efectos mejores. ya que rápidamente escapa por la orina por el aumento de la permeabilidad glomerular.: 40 mg): 80 a 480 mg/día en subdosis cada 6 a 8 h.Clorambucil (tab. En la actualidad se discute la verdadera utilidad de su uso. pues se dice que solo produce un aumento transitorio de la albúmina sérica.. Esteroideoresistente: Si persiste la proteinuria.: 25 y 50 mg): 50 a 200 mg/día.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día (dosis máxima: 80 a 100 mg/día).Prednisona (tab. en dosis única. A continuación se expone el tratamiento de las principales formas de glomerulopatías primarias causantes de síndrome nefrótico: Síndrome nefrótico por cambios glomerulares mínimos . se realiza una valoración de la proteinuria del paciente y de acuerdo con la respuesta a los corticoesteroides se clasifica en: 1. se comienza el tratamiento con drogas inmunosupresoras.Ciclofosfamida (tab. por vía i.: 50 mg): 2. asociado a prednisona a dosis baja de 0. 50 mg = 500 U): 0. . .v. por v. Esteroideosensible: Si ya no existe proteinuria.o. por v.5 a 10 mg/día.: 25 mg): 75 a 150 mg/día.: 1 mg): 0. por v. · Hidroclorotiazida (tab.Diuréticos para el tratamiento del edema.o. · Espironolatona (tab. Al término del tratamiento. no obstante esta se utiliza. 2. y las que más se utilizan son: .: 2 a 5 mg): 0. asociada a la furosemida a la dosis de: 1 a 1. además puede provocar sobrecarga circulatoria.Anticoagulantes para las complicaciones tromboembólicas: · Heparina (bbo. durante 12 a 16 semanas.Azatioprina ( tab.o.o.v.o. como alternativa.5 mg/kg por vía i. Por la posible reducción de las cantidades de antitrombina III que ocurre en esta afección.25 mg /kg/día. 3. por v. sobre todo. por v. por v. · Bumetanida (tab.25 mg/kg/día.v.Albúmina humana libre de sodio a 20 %: 100 mL/día. Con la combinación de dos o más diuréticos.o.o. Cuando no exista insuficiencia renal. en subdosis cada 8 h. que tengan acción a diferentes niveles funcionales. se suspende el esteroide utilizado. Deben usarse con precaución por el peligro de contracción del volumen plasmático y la subsiguiente disminución del flujo renal y del filtrado glomerular: · Furosemida (tab. . se debe ir retirando el esteroide utilizado. se mantiene el tratamiento con esteroides con igual dosis durante 6 meses y. en infusión continua.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas.: 250 mg/5 mL = 25 000 U. por v. por vía i. asociada a dosis baja de prednisona: 0.210 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO SINTOMÁTICO . . en subdosis cada 8 h. puede producirse una disminución de la respuesta terapéutica a la heparina.10 a 0. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Está en dependencia de la glomerulopatía de base diagnosticada por biopsia renal.o.15 mg/kg/h.5 a 3 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas. de forma lenta y progresiva. Esteroideodependiente: Si la proteinuria reaparece al suspender el tratamiento.2 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas.. . por v. en horas de la mañana. y se comienza el tratamiento con drogas inmunosupresoras.25 mg/kg/día. de continuar la proteinuria. en pacientes con insuficiencia cardiaca. Se indica en los casos de hipoalbuminemia intensa (albúmina sérica entre 10 y 15 g/L) y en edemas refractarios a la terapéutica. asociado a prednisona: 0.

Si se confirma la glomerulopatía con cambios mínimos. 2.o. . Según el número de recaídas que ocurren después de una remisión completa inicial: . A continuación se hace una clasificación de acuerdo con la respuesta de los enfermos al tratamiento con esteroides: 1.5 mg/kg/día.o. . como por ejemplo: Dipiridamol (tab.Otros medicamentos que se utilizan son: · Anticálcicos no dihidropiridínicos: diltiazem y verapamilo: tienen efectos antiproteinúricos por su acción vasodilatadora de la arteriola eferente.o. se aplica el esquema terapéutico expuesto para los pacientes con recaídas frecuentes. en días alternos durante 6 meses a 1 año. esta se mantiene 2 semanas después del tratamiento.: 25 mg): 300 mg/día en subdosis cada 8 h. Glomerulonefritis membranosa La utilidad del tratamiento con esteroides y/o inmunosupresores es discutida: .Síndrome nefrótico / 211 . .Inmunosupresores: · Ciclofosfamida (tab. Glomerulopatías mesangiales (proliferativas) La terapéutica no ha sido bien definida. pero en este caso con una duración de 8 a 12 semanas. . · Inmunosupresores. el tratamiento específico depende de la enfermedad de base. ya que los esteroides están indicados solamente en los pacientes con síndrome nefrótico y el uso de los inmunosupresores es de controversia. Glomeruloesclerosis e hialinosis segmentaria focal La efectividad del tratamiento es reducida.Repuesta parcial: Disminuye la proteinuria anormal en más de 50 % o cae a niveles inferiores que 20 mg/kg/día . . · Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: disminuyen la proteinuria por disminución de la presión intraglomerular. · Los antiagregantes plaquetarios son de mayor utilidad en la nefropatías por IgA y en la membranoproliferativa. Debe repetirse este esquema en cada recaída. Glomerulopatías mensangiocapilares (membranoproliferativa) Se utilizan similares esquemas de tratamiento con esteroides a dosis bajas y a largo plazo e inmunosupresores (ciclofosfamida). durante 8 a 12 semanas. aunque de forma general sus beneficios son irregulares. En los síndromes nefróticos secundarios a afecciones sistémicas.Remisión completa con recaídas esporádicas: Menos de 3 recaídas al año.: 5 y 20 mg): 1 a 2 mg/kg/día. Actualmente se está ensayando en las diferentes formas de glomerulopatías el uso de ciclosporina como agente inmunosupresor con resultados hasta ahora alentadores.Remisión completa con recaídas frecuentes: Tres o más recaídas al año.: 50 mg): 2. .: 50 mg): 2.Otros inmunosupresores que se están utilizando con buenos resultados son: ciclosporina A y tacrolimus. En los pacientes esteroideorresistentes debe revalorarse el diagnóstico con nueva biopsia renal y tratar de buscar infecciones ocultas.Prednisona (tab.Respuesta ausente: No hay mejoría importante de la proteinuria. durante 8 a 12 semanas. Según las características de las respuestas: .Esteroides: Producen remisiones generalmente temporales en 25 % de los pacientes. por v.: 5 y 20 mg): 0. Se usa: · Prednisona (tab. en días alternos durante 2 a 4 meses.5 mg/kg/día. . por v. solo hay remisiones temporales. se utilizan en pacientes corticorresistentes: Ciclofosfamida (tab.5 mg/kg/día.Remisión completa: No hay nuevas recaídas.Respuesta completa: Desaparece la proteinuria anormal. por v.

. . . .Pesquisar tempranamente a todos los pacientes con afecciones que puedan conducir a fallo renal crónico. Debe distinguirse del estado de uremia o enfermedad renal terminal que expresa la entidad final común a la que puede conducir la insuficiencia renal crónica (IRC) y cuyo elemento fundamental está dado por el fracaso progresivo e inexorable de la función renal global. poliuria hipotónica y nicturia. lo más precozmente posible. 3.Garantizar el adecuado tratamiento y control. Los objetivos fundamentales del tratamiento están dirigidos a la prevención del desarrollo del fallo renal crónico progresivo. aunque debe evitarse el exceso. MEDIDAS GENERALES 1. hacia su enlentecimiento o detención de la progresión. Las fases evolutivas se clasifican en: 1. 2. 2. pero mayor que 50 mL/min.Se restringe de acuerdo con el estadio de la insuficiencia renal crónica. que a su vez va a determinar un conjunto de síntomas y signos que la caracteriza.6 a 0. donde desempeña un papel fundamental el médico de la familia. sobre todo en estadio I.Detectar. con la finalidad de poder intervenir para detener o enlentecer la progresión de la enfermedad. en caso de que este ya se haya establecido. filtrado glomerular menor que 80 mL/min. El filtrado glomerular fluctúa entre 30 y 50 mL/min. Fase descompensada tardía (estadio IV): Hay presencia de síntomas y signos de uremia. hipertensión arterial ligera o moderada. El filtrado glomerular se encuentra por debajo de 30 mL/min. siempre y cuando el peso corporal no sea superior a 20 % del peso ideal.Dispensarizar a todos estos pacientes. TRATAMIENTO PREVENTIVO Está constituido por la labor preventiva que se ha de desarrollar en la atención primaria. Sólo puede ser detectada por pruebas funcionales renales. Una moderada restricción (0. Dieta: . Fase compensada (estadios I y II): Se caracteriza por ser asintomática. e incluye: . el ingreso proteico en este estadio es de 1g/kg/día.Debe garantizarse un aporte calórico adecuado: De 35 a 40 cal/kg/día. Fase descompensada inicial (estadio III): Hay presencia de anemia.7 g/kg/día) puede ser . los pacientes con insuficiencia renal crónica. pero sin que exista necesariamente un fracaso renal progresivo e inevitable.212 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Insuficiencia renal crónica Es un síndrome que se caracteriza por un descenso permanente y definitivo de la filtración glomerular a menos de su valor normal ocasionado por diversas enfermedades renales primarias o secundarias.Proteínas: Las dietas muy restringidas en proteínas no están justificadas en fases precoces. Grado de actividad física: .

aunque deben evitarse las sales suplementarias de potasio o los diuréticos ahorradores de este catión. TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR Se utiliza en las primeras etapas de la insuficiencia renal crónica y en pacientes en etapa avanzada cuando no sea factible aplicar las otras formas de tratamiento.Insuficiencia renal crónica / 213 - - - - - introducida cuando la creatinina sérica alcance aproximadamente 600 mmol/L (filtrado glomerular entre 10 y 15 mL/min). si el filtrado glomerular disminuye por debajo de 50 mL/min. 7. además de las medidas generales ya señaladas: 1. filtrado glomerular. . El fósforo dietético se restringe de 800 a 1000 mg/día. barbitúricos y glutetimida. Además. por lo que no es necesario restringirlo en etapas iniciales. Utilización adecuada de las concentraciones de calcio. Grasas: Constituyen de 30 a 40 % del aporte calórico total. 8. 3. si el filtrado glomerular diminuye por debajo de 20 mL/min. pues pueden producir sobrecarga de aluminio. Está probado su efecto beneficioso en el enlentecimiento de la progresión del daño ranal por la . diuresis. preferiblemente. excepto en fases avanzadas con hiperfosfatemia asociada. con las comidas surte buen efecto. ácido pantoténico. deben evitarse los compuestos de aluminio captadores de fosfato (hidróxido de aluminio).Vitaminas: Debe garantizarse el aporte adecuado de vitaminas: complejo B. Mantener un adecuado balance hidromineral y equilibrio ácido-base. psicológica y social del paciente. E. hasta 10 a 15 mL/min o exista edema. Profilaxis y tratamiento de las infecciones. Las dos terceras partes deben corresponder a proteínas de alto valor biológico.o. A medida que se reduce más el filtrado. hipertensión arterial (HTA) o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). El carbonato de calcio de 500 mg a 2 g por v. Si esto no se logra con la dieta. C. . A. pues no está probado que esta limitación haga lenta la progresión ni prevenga la osteodistrofia renal.Agua: Se adecua su ingreso de acuerdo al volumen de diuresis. K. Potasio: La hiperpotasemia solo se produce en estadios terminales. Se debe restringir el potasio a 40 mEq/día. Rehabilitación biológica. La proporción de las grasas polinsaturadas y grasas saturadas debe ser de 15:1 Carbohidratos: En cantidad suficiente para completar el aporte calórico restante de las proteínas y las grasas. 6. D. Evitar terapéutica con fenitoína. aproximadamente. Control periódico de tensión arterial. azucares complejos. Deben darse suplementos vitamínicos. 4. niacina. aluminio y magnesio en los líquidos de diálisis. la restricción de fósforo se vuelve menos eficaz y hay que añadir quelantes del fosfato para prevenir la absorción gastrointestinal. 5. ionograma y gasometría. Sodio: Debe evitarse su restricción hasta que el filtrado glomerular descienda. Se utilizan. Control de la tensión arterial. con reducción de las grasas saturadas. Fosfato: No es requerida la restricción de fosfato. incluye. creatinina sérica.

3.2 mg/mL): 0. v. Se debe tratar de mantener la tensión arterial (TA) diastólica entre 85 y 90 mm Hg.Furosemida (tab.Transfusiones de glóbulos: se debe realizar con uso racional por el peligro de hipersensibilización.c. .25 a 5 mg/día. depósitos anormales de hierro e inhibición de la producción de eritropoyetina. Aunque debe evitarse su uso tardío.2). Control del metabolismo fosfocálcico. 4. v.o. v.5 g): 1g/día. 3 o 4 2. tales como: la osteodistrofia renal.Análogos de la vitamina D: · Vitamina D2 o D3 (cáp. v. Se Tabla 5.o.25 a 2 mg/día.Administrar suplementos de calcio.5 a 80 80 a 320 250 a 1000 Subdosis Por vía 3o4 3 2o3 2o3 2o3 3o4 1o2 3o4 2o3 2.25 mg/mL): 0.o.o.: 0.o. v. si se comprueba hipocalcemia o cuando se aportan dietas con restricción de proteínas: · Lactato de calcio (tab.o.: 0. en 2. además de la restricción de sodio dietético.: 1. por v. el hiperparatiroidismo secundario.: 0.o. Se ha planteado que estos últimos son el medicamento de elección en la insuficiencia renal crónica por su acción vasodilatoras de la arteriola eferente y la consiguiente reducción de la presión intraglomerular. Tratamiento del edema y la oliguria.o.125 mg y ámp. · Dihidrotaquisterol (cáp.o.: 40 mg): 80 a 320 mg/día. v. 3 o 4 subdosis. pueden utilizarse diferentes fármacos (tabla 5. incluye: . el depósito de calcio en los tejidos blandos y el cúmulo secundario de iones con aluminio y magnesio. particularmente en pacientes con enfermedad vascular isquémica (estenosis de la arteria renal). v. Medicamentos para el control de la tensión arterial Medicamento Presentación (mg/tab.2. Tiene como objetivo prevenir o corregir complicaciones.) Dosis (mg/día) 30 a 180 120 a 480 60 a 360 25 a 200 20 a 120 60 a 320 20 a 200 50 a 200 2.: 0. . v. 3 o 4 v. por vía s. Muchos prefieren el calcio antagonista por sus efectos hemodinámicos beneficiosos.o. v. y a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. por v. 60 y 90 Inhibidores de la enzima convertidora: Captopril 25 Enalapril 20 β-bloqueadores: Propranolol 40 Atenolol 100 Vasodilatadores: Hidralazina 25 Minoxidil 5 y 10 Furosemida 40 Simpaticolíticos centrales: Metildopa 250 . Con este objetivo. Tratamiento de la anemia: . v. Calcio antagonista: Nifedipina 10 y 20 Verapamilo 80 Diltiazem 30. si se asocian a diuréticos o vasodilatadores. pues pueden disminuir la función renal. 2. Cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 mL/min/1.o.73 m 2. Los β-bloqueadores aumentan su efectividad.o.250 mg y ámp.o.214 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO disminución de la presión intraglomerular que ocasiona.

déficit de hierro o ácido fólico. por v. es el deterioro progresivo de la función renal en horas o días que conlleva la elevación de los azoados. . Se utiliza en estadios más avanzados de la insuficiencia renal crónica (etapa IV y a veces III). retención de líquidos notables o neuropatía periférica relevante. Decanoato de nandrolona (tab. y regularmente es reversible. 1 o 2 veces/semana. condicionada por factores como: anemia o hipertensión arterial grave.: 25 mg): 1 mg/kg. Sobrecarga de aluminio: .5 a 2 mg/kg/día. o en los portadores de oxalosis primaria y enfermedad de Fabry. La dosis de mantenimiento se adecua para mantener hemoglobina de 100 g/L.v. 5. El trasplante renal ofrece una calidad de vida cercana a la normal.Insuficiencia renal crónica / Insuficiencia renal aguda / 215 - - - indicarán cuando la hemoglobina descienda notablemente. Enantato de testosterona (ámp. En la nefropatía diabética se recomienda que este tipo de terapéutica deba iniciarse más precozmente. . Eritropoyetina humana recombinante (bbo. Propionato de testosterona (ámp. y las tasas de supervivencia al cabo de 1 año alcanzan 80 % para las donaciones de cadáver y 90 % para la donación de familiares. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DIALÍTICO Incluye la hemodiálisis y la diálisis peritoneal. su empleo no debe ser muy prolongado y debe valorarse su uso solo en casos muy específicos. extracciones de sangre repetidas por hemodiálisis. 3 veces/semana. se debe valorar la posible existencia de factores agravantes y la corrección de estos: infecciones. Metiltestosterona (tab. por vía s.: 25 mg): 1. 6. excepto los ancianos.5 a 2. Además. Puede producir hipertensión arterial. pacientes con historias recientes de procesos malignos.c.m. hiperparatiroidismo. Cu y Zn. por v. Tratamiento de la hiperpotasemia (ver acápite de hiperpotasemia).o.: 5 mg): 0.5 mg % o más. aumentando la creatinina 0. cuando los niveles séricos de creatinina son de alrededor de 884 mmol/L (10 mg %). Aunque puede ser iniciada más precozmente.: 2 000 y 4 000 U/mL): 100 U/kg. en 24 h y se debe a un daño intrínseco del parénquima renal que provoca trastornos de los equilibrios hidromineral y ácido-básico.No utilizar fármacos como el hidróxido de aluminio. malnutrición proteica. 2 veces/semana. Anabolizantes esteroideos: son de utilidad discutida por sus efectos colaterales. Al. por vía i. hiperpotasemia importante. .o. o sea. Insuficiencia renal aguda La insuficiencia renal aguda (IRA). nefrectomía e hiperesplenismo.Sustitución de sales de Al por sales de Ca. o 10 U/kg/día.: 100 mg): 4 a 7 mg/kg. aumento del Co. por i.c..Desferroxamina: 20 mg/kg/semana. pacientes con septicemias activas o glomerulonefritis activa. por vía i.m. sangramiento digestivo.5 mg/kg/semana. TRASPLANTE RENAL Tendrá indicación en todos los casos de insuficiencia renal terminal. por vía s.

.Uso adecuado de los antibióticos nefrotóxicos. venoclisis (infusión) a 40 gotas/min.Dextrosa (30 o 50 %): 500 mL en 24 h.Abordaje venoso profundo para administrar dextrosa hipertónica. . cada 6 h por vía i. . .Evitar el empleo de transfusiones de sangre. evitar antibióticos nefrotóxicos. La dosis de mantenimiento es de 2 g en 24 h. .Drenar toda colección purulenta si existiera.Vitamina B1 (ámp.: 1 g/10 mL.El potasio se limita su consumo a 40 mEq/día. así como las pérdidas extrarrenales. etc. si las hubiera.Traslado a un hospital que tenga una unidad de diálisis. 10 %): 10 mL (1 g) cada 5 a 10 min por vía i. El efecto de estas medidas terapéuticas es de corta duración. debiéndose realizar la extracción del MEDIDAS GENERALES .Pesar diariamente. se administran 22 mmol en 24 h.: 50 mg): 1 ámp.Las proteínas se limitan a 0. . . . .. 2.v. tomando en consideración la diuresis y densidad de la orina.v. . más otra cantidad igual a las pérdidas externas (orina y drenaje).5 g/kg/día. . si el hematocrito es menor que 30 %. .: 40 mg/20 mL. . .Si se presenta hiperpotasemia. Ayuda a la entrada del potasio a las células.: 10 mg): 1 ámp. Si existen convulsiones: . se valora cada 12 h. . · Bicarbonato de sodio (ámp.Retirar sonda vesical.Llevar hojas de balance hidromineral diario.Se debe limitar la ingestión de compuestos que contengan magnesio.Diazepam (faustan) (ámp.Si se presenta anemia. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . . .Dimenhidrinato (gravinol) (ámp.m. bajo control electrocardiográfico. · Dextrosa a 30 %: 500 mL + 30 U de insulina simple. en el colapso circulatorio agudo hipovolémico por depleción de sangre o agua y electrólitos (alteraciones hemodinámicas).El sodio. · Gluconato de calcio (ámp. si se utilizó con fines diagnóstico. . cada 6 h por vía i. . politraumas. por vía venosa profunda. 4 %): 200 a 300 mL en infusión de 40 a 60 gotas/min. por vía i.El fósforo se limita a 800 mg/día. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1.La ingestión de agua debe restringirse a 500 mL en 24 h.Tratamiento rápido de las complicaciones obstétricas.v. evitar el empleo de soluciones que contengan potasio y utilizar una de las medidas siguientes: · Dextrosa hipertónica + 1 U de insulina por cada 10 g de dextrosa. transfundir glóbulos rojos. Si existen náuseas o vómitos: . fundamentalmente. Se utiliza por el efecto antagonista del potasio en los problemas cardiacos. El objetivo es tratar de sintetizar glucógeno y lograr la fijación del potasio intracelular.Ajuste de las dosis de fármacos.216 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO PREVENTIVO . .Tratar de forma rápida y enérgica las causas prerrenales de insuficiencia renal aguda. Se añade insulina simple 1 U por cada 10 g de glucosa.: 1 mL = 100 mg): 100 mg/día.Antibióticos para tratamientos enérgicos de la infecciones.

a las mujeres en edad fértil.v.Furosemida (ámp.Hipertensión arterial: Se debe tratar de forma agresiva.Insuficiencia renal aguda / Infecciones urinarias / 217 potasio con el uso de la diálisis peritoneal y la hemodiálisis.. Infecciones urinarias Actualmente se considera la infección urinaria como el estado patológico caracterizado por una bacteriuria de más de 100 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL de orina obtenida por micción espontánea o más de 10 UFC/mL de orina obtenida por punción suprapúbica.Dieta balanceada.5 a 5 g/kg/min en infusión.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 2 a 3 mg/kg. Incluye las medidas siguientes: .Prevención y tratamiento de las inflamaciones pélvicas. para evitar eliminar el mucus vaginal protector.: 50 a 200 mg): 2. dosis total fraccionada para administrar cada 2 h. con · Manitol (ámp. pues provoca reducción de las concentraciones urinarias de los antimicrobianos y. Se prefieren los antihipertensivos que no reduzcan el flujo sanguíneo renal (clonidina. . . por vía i.: 5 g/20 mL. .Realizar el aseo vaginal previo al rectal.Ya no se recomienda la hidratación abundante.Ingerir más de 2 a 3 L de líquidos diariamente (en ausencia de obstrucción urinaria o insuficiencia renal).Evacuar la vejiga antes y después de las relaciones sexuales.Evitar el coito recto vaginal. La sobrecarga de volumen contribuye muchas veces a la hipertensión y debe evitarse. TRATAMIENTO PREVENTIVO Está dirigido. acompañada de piuria mayor de 20 · 106 leucocitos/L en la cituria y de sintomatología correspondiente al síndrome infeccioso urinario. sobre todo. por lo tanto. . .Reposo de acuerdo con la sintomatología.Evacuar la vejiga antes de acostarse en la noche. En el caso de la bacteriuria asintomática se incluye toda bacteriuria mayor que 100 000 UFC/mL en ausencia de síntomas urinarios infecciosos.v.78 mg/L (600 mmol/L) . 20 %): 0. vulvovaginitis y cervicitis. o · Dopamina (ámp. . prazosina o antagonistas del calcio). .: 50 g/250 mL. . por vía i. 25 % y fco. Las crisis hipertensivas se pueden controlar con labetalol por vía endovenosa (véase Hipertensión arterial en el capítulo 1).5 a 1 g/kg. Para aplicar la diálisis se tienen los criterios siguentes: Sobrehidratación severa Hiperpotasemia grave Estados hipercatabólicos Urea mayor que 180 mg/L (30 mmol/L) Creatinina mayor que 6.Evitar el aseo vaginal frecuente. MEDIDAS GENERALES . . disminuye su potencia bactericida.Evacuar la vejiga con frecuencia durante el día cada 2 a 3 h. . . que con frecuencia presentan infecciones urinarias recurrentes.

o. 3.o.: 100 mg y ámp. Tratamiento convencional (7 a 14 días): Se utiliza en las infecciones urinarias que ocurren en varones de cualquier edad. 2.v. . Tratamiento a corto plazo (3 días): Se utiliza en infecciones del tracto urinario inferior no complicadas con las mismas condiciones que las señaladas para el tratamiento con dosis única. Antiespasmódicos: .o. Se trata.Kanamicina (ámp. i. En todos estos casos se debe realizar urocultivo a los 3 días después del tratamiento para evaluar la respuesta terapéutica. . contenida en la robotina.: 325 mg y ámp. aunque en estos casos son usados por un período de 3 días.:400 mg): 2 tab. Antipiréticos y analgésicos: . Se puede emplear cualquiera de los agentes que se relacionan en la tabla 5.: 50 y 100 mg): 400 mg por vía i. anormalidades graves o neurológicas.Papaverina (tab.5 g): 0. o 1 ámp.. 3. a los 6 meses y al año por 2 años.m. cuerpos extraños. a los 3 meses. 2. o i.Cotrimoxazol (trimetropim: tab.: 80 mg + sulfametoxazol: tab.Fenazopiridina.o. por lo tanto. por v. de infecciones del tracto urinario inferior. 4. Analgésicos urinarios: .Gentamicima (ámp. Se pueden utilizar los agentes siguientes: . Se utilizan dosis únicas nocturnas diariamente o se emplean estrategias alternas con dosis 3 veces/semana y profilaxis poscoito. o i.Acetaminofén (tab.o.3. alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario.Ácido acetilsalicílico (tab.o. o 1 ámp. por v.: 250 a 500 mg): 3 g por v. mujeres posmenopáusicas o embarazadas y en mujeres premenopáusicas con infecciones complicadas (con presencia de algunas de las condiciones señaladas en el tratamiento con dosis única. .m. A la semana de terminado el tratamiento se repite el urocultivo.: 0.m. cada 6 a 8 h por v. pero además. se debe valorar la sustitución del antimicrobiano tomando en cuenta el antibiograma. . .m. al igual que en los casos de infección recurrente (episodios infecciosos urinarios que se repiten 3 veces o más al año).Dipirona (tab. factores obstructivos. dolor lumbar.Sulfisoxazol (tab. Tratamiento a largo plazo (6 meses a 2 años): Se emplea en aquellos pacientes con infecciones urinarias recurrentes que no presentan anomalías predisponentes corregibles.218 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1.v.v. cada 6 a 8 h por v.Amoxacilina (cáp.: 100 mg): 1 tab. . Tratamiento con dosis únicas (monodosis): Tiene indicación en infecciones urinarias.v. o con síntomas de más de 7 días de duración).o.: 325 y 500 mg): 1 tab. El tratamiento tiene una duración de TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. o con síntomas de menos de 7 días de duración).: 600 mg): 1 tab. o i.: 0. en mujeres premenopáusicas no embarazadas con infecciones no complicada (ausencia de los factores siguientes: fiebre. Si esta no es satisfactoria. Al terminar el tratamiento se deben realizar urocultivos al mes.: 40 y 80 mg): 80 mg por vía i. tiene poca utilidad en el tratamiento de las infecciones urinarias sintomáticas. . se debe proceder a la valoración urológica exhaustiva en la búsqueda de factores predisponentes. Se puede emplear cualquier agente antimicrobiano a las dosis habituales señaladas en el esquema terapéutico convencional. se valora repetir el esquema terapéutico con otro agente antimicrobiano. En caso de recidiva o reinfección.5 g): 1 a 2 g por . cada 6 a 8 h por v. i.5 g cada 6 a 8 h. ya que la disuria suele responder con rapidez al tratamiento antibacteriano.

y col: Temas de nefrología. Ed.3.v. continuar con 50 y 100 Bbo.o.o. continuar con Tobramicina.Infecciones urinarias / Bibliografía / 219 Tabla 5. o i. Louis Missouri. Ed. St.v. i.m.m.o. 2001. 7th ed. v. pudiéndose utilizar los medicamentos siguientes: . obtenida por pesquisaje. Bacteriuria asintomática: En los casos de bacteriuria asintomática. continuar con Gentamicina. i.) 400 80 50 y 100 250 y 500 100 500 500 100 y 400 250.o.5 10 a 15 2 3a5 2 3a5 2o3 2o3 3a4 3o4 24 24 24 24 i. American Drug Index. Facts and Comparations. .m.Trimetropim: 100 mg . La Habana. v.o. Ed. v. 500 y 750 200 y 400 Dosis (mg) 1000 500 2 tab.v. La Habana.: 500 40 y 80 40 y 80 (mg/kg) 7.Nitrofurantoína: 50 mg . (mg/ámp.v. v.Ciprofloxacina: 250 a 500 mg 5. i. en las embarazadas y en los diabéticos. Subdosis Frecuencia (h) 12 6 12 Por vía v.m. i. Bibliografía Alfonso Guerra. se recomienda tratamiento con un régimen terapéutico convencional sólo en pacientes que presentan piuria. Álvarez Sintes R.m. i. o i.o.) 500 250 y 500 (tab. v.m.o. J.. v. o i.5 10 a 15 7.m. continuar con Amikacina. Ciencias Médicas. Ciencias Médicas.) Kanamicina. 100 500 100 500 1000 400 500 a 750 200 a 400 12 8 8 6 6 12 12 12 v. .o.: Temas de medicina general integral. pp 23-86 y 169-88. v. v. 1991. v.o. V 2. 6 meses a 2 años.o. Agentes para el tratamiento convencional Medicamento Sulfisoxazol Ampicilina Cotrimoxazol: (sulfametoxazol + trimetropim) Trimetropim Amoxicilina Nitrofurantoína Cefalexina Ácido nalidíxico Norfloxacina Ciprofloxacina Ofloxacina Presentación (mg/tab. 2003.o.Cotrimoxazol: ½ tab. i. o i.

num. Grobety. Canada. Sci. J. La Habana. La Habana. . Jofre. y col.. 42:303-29. México. Ed. T I. 2000.. Medicals Economic. Roca.: "Rhabdomyolysis acute renal insufficiency and hypercalcemia". 1992. Louis Missouri. 1998. pp. Foltzer. 304(2):93-108. y L. G. JANO. Ameijeiras": Texto de medicina intensiva. Ed. Mc Graw-Hill. Ed. Kidney Int. Hay. J. RPR (Resident Prescribing Reference). and J. A. 58a. Loeb. 1993. Freitag.: Principios de medicina interna. St. P. y col. Montalve. ed. 20a ed. La Habana.. Clin Med North. et al. y R. 2004. Long. MPR (Monthy Prescribing Reference). Ed. Impresos gráficos del MINSAP. Goodman Gilman. 15a ed. Vol. Sounders Company. 2006.: "Nuevos aportes a la clínica y terapéutica de los síndromes de infección urinaria". R. Am J. G. F.: Tratado de medicina interna. T I. Am J. 34a ed. M. Bennet. 1988. S. Nefrología. Científico-Técnica... 1996. 1993. P. Nov. Schwez-Med-Wochenschr. 1998. R. Aug. Ed. 18. T 2. Revolucionaria. 4ta. 85(Suppl 3A):14-6. Med. 1988. Alfred: Las bases farmacológicas de la terapéutica. M.: "Acute renal insufficiency associated with lymphoma a new case". Hernández Rodríguez: Terapia intensiva. School of Medicine. PDR (Physicians Desk Reference). Clínico-Quirúrgico "Hnos. Gómez Campdera.220 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Caballero López. 1997. New York. Nephrologie. 122(29):1087-90. Ciencias Médicas. 2004-2005. 2003.: "Nefropatía de cambios mínimos y glomerulonefritis esclerosante y focal". T. CPS (Compendium of Pharmaceuticals and Specialties). 2. El Nahas. y H. 20:13-41. R. Rease: "Trimetropim-sulfametoxazol y otras sulfonamida". et al. ed.: Temas de medicina interna.. Vol. 59-64. 2002. ed.: "Management of urinary tract infections". Jul. 13. 10(Suppl 5):72-7. Cohen. R. Washington University. Millar: Manual de terapéutica médica. 1992. Ciencias Médicas. 13(4):159-62. New Jersey. La Habana. Department of Medicine: Manual de Washington de terapéutica médica.: "Ciclosporina A en el síndrome nefrótico idiopático del adulto con mala respuesta al tratamiento esteroideo". y Plum. 109 ed. Med. 1999. Ed. num. Ed. F. Dial Transplant. La Habana. Colectivo de autores del Hosp. New York. T I-II-III. Harrison. 30(714):799-806. 11. Wight: "Clinical management of progressive chronic renal failure". 19.. 1992. S. 1245-62. Cecil. 1988. Rev. 4ta. C.. 1987. "Ischemic acute renal failure". A. Nefrol. M. 1999. Childs. Phyladelphia.

Las calorías se ajustan según la actividad física: Actividad física Sedentaria: trabajo de oficina. lavar. de ayuno.Promoción de hábitos sanos.CAPÍTULO VI ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Obesidad exógena Es el estado en el cual se acumula un exceso de grasa en el organismo no directamente relacionado con enfermedad genética. metabólica o endocrina definida.) han demostrado ser superiores. Dieta. Cal/kg del peso ideal 15 25 . limpiar. etc. TRATAMIENTO PREVENTIVO . como el ejercicio. Ligera: escribir a máquina. trabajo de laboratorio. Deben preferirse las dietas hipocalóricas. . enfermería. pues a largo plazo ninguna de las otras dietas (de puntos. cetógena. etc. chofer. La distribución en tanto por ciento de la dieta aconsejada es de: Componentes Carbohidratos Proteínas Grasas % 40 20 40 TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. etc. coser.Adecuada educación nutricional a la población.

. y se administra. un suplemento de vitaminas y minerales. 3. por ejemplo: caminar (no menos de 30 min/día).Phentermine (adipex-P) (cáp. suprimir dulces. 2. cervezas y disminuir la sal de las comidas. alimentos fritos o rebosados.Orlistat (Xenical) (cáp. maltas.: 35 mg): 1 tab. evita la absorción de 30 % de las grasas ingeridas. 900. . aunque en los pacientes de vida sedentaria las dietas deben ser de 600 a 800 cal. montar bicicleta al menos 3 veces/semana y 30 min como mínimo. que posee una estructura molecular única. una mezcla de ácidos grasos libres. salsas con grasas.o. de este modo.Phendimetrazine (bontril) (tab. 1 h antes de los alimentos. con la dieta. almuerzo y la comida.o. aunque puede ser diario y por más tiempo. manzanilla. es que le permite bloquear la actividad de la lipasa y actuar sobre las grasas emulsionadas. anís. 30 trabajo de construcción.o. por v. chocolates. bailar. 800. las dietas de 1000 y 1200 cal en el hombre disminuyen el peso aproximadamente 1 kg cada semana. . batidos.Peso ideal (PI) o deseable: Se halla en las tablas editadas por el MINSAP de acuerdo con la talla y el sexo o según fórmula de Broca (en kg): PI (kg) = talla (cm) . correr.: 120 mg): 120 mg. Es el primer fármaco de los inhibidores de la lipasa que actúan localmente bloqueando la absorción de las grasa en el tubo digestivo y. canela. 2 o 3 veces/día. por v. por v. La confección de la dieta se ajusta a las establecidas de tipo cuantitativa-cualitativa de 600. .100 La desviación: · Mayor que 20 % es considerada como positiva de obesidad. refrescos. En personas que se lo permita su estado físico es aconsejable correr. dividiendo los triglicéridos de los alimento para producir. siendo mayor el gasto de calorías en proporción al grado de obesidad (tabla 6. Medicamentos.Grados de obesidad según índice de masa corporal (índice de Quetelet): Grado I 26 a 30 Grado II 31 a 40 Grado III > 40 Se debe advertir a los pacientes: que con las comidas o fuera de estas se puede tomar una taza de 8 onzas de infusión de té. La frecuencia de las comidas es de 6 veces/día. . 1 o 2 h antes del desayuno.Diethylpropion (tenuate) (tab. por v. pasteles. 1000 y 1200 cal/día (tabla 6. etc..o. 1 h antes del desayuno almuerzo y la comida. nadar.: 25 mg): 1 tab.. Hay estudios que revelan que la sucesión de dietas no controladas para adelgazar son más peligrosas para la salud que el propio sobrepeso.También se utiliza el índice de masa corporal (IMC): IMC = peso en kg/(talla en m)2 IMC: entre 20 y 25 (normal) .. que hacen la dieta más individual. de esta manera. Actividad física En sentido general. · Menor que 15 % es considerada como bajo peso. Ejercicios. . por su carencia en las dietas hipocalóricas. 1 h antes del desayuno.222 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Cal/kg del peso ideal Moderada: nadar. Se recomiendan los aerobios (gasto grande de energía con un gran consumo de oxígeno) que no excedan las capacidades cardiovasculares ni respiratorias. El principio activo del orlistat.2). estibador. .: 37. etc.5 mg): 1 cáp. . no usar azúcar para endulzar los alimentos.1): Se pueden utilizar las listas de intercambio de alimentos.

1. Proteínas Grasas viandas y granos 1 1 1 ½ 1 1 1 1½ 2 1 2 1 2½ 2 2 1 3 3 3 1 4 3 3 1 2 2 3 2 2 3 2 2 3 2 3 2 2 2 2 2 2 3 1 1 1 1 1 1 1 1 2 3 2 1 1 - 1100 Desayuno ¾ de medida Almuerzo ¾ de medida Comida Cena 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 1 2 1 2 2 2 1 2 2 2 - 1 1 1 1 1 1½ 1 1 1½ 2 2 2 2 2 1 1½ 2 2 - 1300 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1500 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1700 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1900 Desayuno Almuerzo Comida Cena 2100 Desayuno Almuerzo Comida Cena Se puede dejar la fruta del desayuno para la merienda de la mañana y la fruta del almuerzo para la merienda de la tarde. flatus. Dieta por control cuantitativo Calorías Horario (cal) Alimentos (medidos en taza de 8 onzas) Leche Vegetales Frutas Pan. Cuando esto suceda se debe disminuir la dosis del medicamento e incluso suspenderlo. Tabla 6. 1 h antes del desayuno.Diethilpropion (tenuate dospan) (tab. diarreas. Este nuevo grupo de fármacos que se utilizan para reducir peso deben indicarse bajo un control es- tricto y teniendo en cuenta los efectos negativos colaterales que pueden producir. por v.Obesidad exógena / 223 . vómitos.: 75 mg): 1 tab. como: náuseas. esteatorrea e incontinencia fecal. (acción lenta). .o.

Gasto de energía al correr Distancia recorrida (km) 1 1 1 1 Tiempo (min) 17. Se utiliza la lipectomía. que favorecen la dieta de los pacientes. debe usarse con precaución en ancianos o si existe riesgo de obstrucción intestinal.Psicoterapia individual.5 8. aunque hay otros factores que no se pueden dejar de mencionar.: 250 mg): 1 cáp. Se recomienda su uso en general. . en un vaso de 8 onzas de agua cada 12 h (es una sustancia no digerible que produce la sensación de satisfacción gástrica). Los factores genéticos desempeñan una función esencial. Es decir. diuréticos. galletas. no se tiene mucha experiencia con el uso. hormonas tiroideas. por sus efectos secundarios y. como: virales. que están en el mercado. de otros fármacos. que desempeñan un papel en cada paciente. gonadotropina coriónica. Este desequilibrio produce anormalidades en el metabolismo de carbohidratos. . inmunológicos y ambientales. Existe en el mercado preparados de metilcelulosa en forma de batidos con sabor. .No se recomiendan: anfetaminas. Como produce aumento del bolo fecal. .3 Gasto de calorías (cal) 200 a 380 290 a 550 366 a 624 435 a 828 Deben usarse a la dosis mínima en pacientes portadores de hipertensión arterial. aunque lo referente a los carbohidratos es lo más conocido. 5. Pero. nulip. como por ejemplo: dexfenfluramida (redux) que causa lesiones valvulares cardiacas e hipertensión pulmonar y ha sido retirada del mercado. Su principal indicación se realiza en pacientes con un índice de masa corporal mayor.Metilcelulosa (cáp. por los dudosos efectos positivos de algunos medicamentos. .Hipnoterapia. etc. 4.3 13. prácticamente se salen del concepto de medicamentos y cae en concepto de dieta.6 10.Técnica modificadora de conducta. . por tanto.Acupuntura: con muy buenos resultados en muchos pacientes. insuficiencia respiratoria e insuficiencia circulatoria periférica. como la sibutramine (meridia). angina de pecho. Tratamiento de apoyo: .2. Diabetes mellitus La diabetes mellitus (diabetes sacarina) es un estado de hiperglucemia crónica que puede producirse por carencia de insulina o exceso de factores que se oponen a su acción.224 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Tabla 6. la liposucción y la gastroplastia. que la diabetes mellitus es un síndrome heterogéneo que afecta el metabolismo en general. proteínas y lípidos. Cirugía.

En los dos últimos criterios es necesario comprobar el diagnóstico con una nueva determinación de glucemia en ayunas o sobrecarga oral de glucosa.Obesidad exógena / Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 1 / 225 Los criterios para diagnosticar la diabetes mellitus son: . a las 2 h del estudio de tolerancia oral a la glucosa (TTOG). tiacidas. Cuando la cantidad de glucemia de un paciente se encuentra alterada. De acuerdo con los criterios del comité de expertos de la Sociedad Americana de Diabetes (ADA). o que han tenido episodios de glucemias elevadas. Estas medidas las deben seguir muy especialmente los llamados grupos de alto riesgo estadístico (personas con familiares cercanos diabéticos. la Sociedad Latinoamericana de Diabetes (ALAD) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) la diabetes mellitus se clasifica según se relaciona en la tabla 6.1 mmol/L) en presencia de síntomas de diabetes (polidipsia.Glucemia en ayunas (al menos durante 8 h): 126 mg/dL (7 mmol/L).Evitar el estrés y las enfermedades vírales. asegurar una buena ingestión de fibras e ingestión calórica adecuada. .). entre 140 y 199 mg/dL (7.1 mmol/L) a las 2 h de sobrecarga oral con 75 g de glucosa.8 y 11 mmol/L). . TRATAMIENTO GENERAL . . poliuria o pérdida de peso inexplicada). disminuir la ingestión de carbohidratos refinados en la dieta.Debe visitar al médico. como mínimo 3 veces al año (cada 3 o 4 meses). fenitoína y otros medicamentos que afectan la tolerancia de la glucosa. .Intolerancia a la glucosa (ITG): Pacientes con niveles. . pero no alcanza la cifra diagnóstica de diabetes.Evitar el uso inadecuado de corticoesteroides.Glucemia en ayunas alterada (GAA): Paciente con niveles de glucemia basal entre 110 y 125 mg/dL (6. Desde el año 1999 la OMS considera que la glucemia basal con estas cifras se debe considerar a la persona como portadora de diabetes mellitus. se puede clasificar en: .3. Son diabéticos que de no recibir tratamiento insulínico desarrollan cetonemia y cetonuria por lo que necesitan insulina para vivir. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO .Evitar o tratar la obesidad y promover el ejercicio físico. etc.Glucemia 200 mg/dL (11.1 a 6.9 mmol/L). Diabetes mellitus tipo 1 Causada por daño inmunológico o de causa desconocida.Glucemia al azar: 200 mg/dL (11. la Asociación Europea para la Diabetes (EASD). contraceptivos hormonales. . En cualquiera de los casos la determinación se hace en plasma venoso por métodos enzimáticos.

Tabla 6. Sin embargo. Clasificación de la diabetes mellitus Tipos Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2 Subclasificación Autoinmune Idiomática C omentario Estos enfermos tienen destrucción primaria de las células ß del páncreas causada por daño inmunológico o de causa desconocida. . Es más seguro utilizar instrumentos de lectura (glucómetros) que evitan la subjetividad de la comparación por el paciente en la escala. si tiene varios años de evolución de la enfermedad.226 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO . . . tiene poco valor en diabéticos para un control estricto. el umbral de glucosuria es del rango de los 10 a 11 mmol/L de glucosa sanguínea y aún más alto.Seguir una dieta adecuada y el control del peso corporal. no obstante un grupo de estos enfermos requiere tratamiento con insulina para lograr control Insulinoresistente Inmunológico O tros tipos específicos de diabetes mellitus En estos enfermos la causa de la diabetes está bien definida Déficit genético de las células ß Déficit genético de la acción de la insulina Enfermedades del páncreas endocrino Endocrinopatías Inducida por drogas y sustancias químicas Infecciones Formas raras de diabetes de etiología autoinmune O tros síndromes genéticos asociados a la diabetes mellitus Se trata de mujeres que durante el embarazo presentan cifras de glucemia sanguínea compatible con diabetes Diabetes mellitus gestacional .3. La cantidad de hemoglobina glucosilada normal es de 7 %. y en general por cualquier método que se base en detectar glucosa en orina. Se han desarrollado tiras (test) reactivas que permiten un cálculo aproximado de la glucosa en sangre capilar. sobre todo. por lo que necesitan insulina para vivir En estos enfermos existe una deficiencia en la acción de la insulina debido a insulinoresistencia o por disminución de la secreción de insulina por parte de las células ß del páncreas de origen o no inmune y que no se debe a una causa identificable. Son diabéticos que de no recibir tratamiento insulínico desarrollan cetonemia y cetonuria. es la que padecen enfermos que no desarrollan cetonemia ni cetonuria sin tratamiento insulínico.Cuidado de los miembros inferiores y de la boca. si hay afección renal. se requieren cambios o ajustes terapéuticos. en la actualidad se mantiene su uso).Mantener tratamiento adecuado.Autocontrol diario: Durante muchos años la forma de medición de la glucosa en orina por la técnica semicualitativa de Benedict fue el método utilizado para el autocontrol de los pacientes diabéticos (en Cuba. permite conocer periodos de hiperglucemia en ese tiempo y realizar ajustes de dosis o añadir otros medicamentos al tratamiento. cuando es mayor que 8 %. por lo que el control por Benedict. La determinación de la hemoglobina glucosilada (HbA 1c) cada 3 meses.

en pacientes que puedan realizarlo.Realización sistemática de ejercicios físicos: se prefieren los aeróbicos. También se intercalan meriendas entre las comidas para equiparar la acción de la insulina inyectada con los efectos del ejercicio. Tratamiento convencional. Una indicación absoluta de este tipo de tratamiento es en el embarazo. pues logra el control de la glucosa en ayunas. .Ajuste de la dosis. de forma ambulatoria hacer los ajustes terapéuticos necesarios para mantener la normoglucemia.1 mmol/L postpandrial. . TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Para el tratamiento con insulina. comida y la cena.Suprimir el hábito de fumar. aunque los pacientes con el diagnóstico de debut se controlan inicialmente con dosis de 20 a 30 U/día. un plan dietético seguro consiste en ingerir los alimentos según la dieta establecida en desayuno. marcha rápida (100 m/min).Una inyección de una mezcla de insulina de acción intermedia y acción corta antes del desayuno e inyecciones de insulina de acción corta antes de la comida y de acción intermedia antes de acostarse. En los enfermos que hacen el debut de la enfermedad debe iniciarse el tratamiento con insulina mediante ingreso hospitalario. En la actualidad es el más usado para el diabético tipo 1. . de insulina intermedia y la otra mitad de insulina regular. para eliminar la morbilidad y mortalidad perinatal que solían acompañar al embarazo de las pacientes diabéticas. La mayoría de los adultos necesitan de 35 a 50 U de insulina al día. disminuyendo la génesis y la evolución de las complicaciones crónicas de los pacientes. En los pacientes que se inyectan insulina 2 veces/día. Según el estado del sistema cardiovascular y de las partes blandas. 3 veces/semana como mínimo.Restringir el consumo de alcohol. Los requerimientos diarios de insulina se reparten de la forma siguiente: 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la comida. realizados por 15 a 30 min. En la dosis de antes de la comida se utiliza la mitad . El tratamiento consiste en la inyección de insulina intermedia y de acción rápida 2 veces/día. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Dieta: Se debe tener en cuenta que el aporte calórico debe asegurar el desarrollo y consumo de energía de los adolescentes y mantener el peso ideal en los adultos.Una inyección de insulina de acción intermedia a la hora de acostarse y usar insulina de acción corta antes del desayuno. carrera. . Posteriormente. para evitar la posibilidad de hipoglucemia en el hogar. almuerzo. Tratamiento intensivo o de dosis múltiple. se tiene: 1.Inyecciones de insulina de acción ultralenta 2 veces/día (antes de desayuno y comida) e insulina de acción corta antes de desayuno. La medición de la glucemia debe hacerse 4 veces/día (con glucómetro) antes de la comida y al acostarse. Se recomiendan varios esquemas: . almuerzo y comida. almuerzo y comida. bicicleta. Sin embargo. La dosis matutina se reparte en 2/3 de insulina intermedia y 1/3 de insulina regular. La dosis inicial debe ser conservadora para mantener la glucemia por debajo de 7 mmol/L en ayuno y de 11. trote.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 1 / 227 . hay que alentar la insulinoterapia intensiva. . Estos y otros regímenes terapéuticos descritos no son válidos para cualquier persona. 2.

etc. Se multiplica el número de calorías por el peso ideal y se distribuye según la actividad física que realiza (tabla 6. dulces. pollo. el paciente está bajo peso. carbohidratos refinados (azúcar y alimentos donde ésta constituya un importante ingrediente. etc. . con actividad física moderada le corresponde una dieta de: 25 · 70 = 1750 cal. Se le debe aconsejar que aumente la ingestión de alimentos ricos en fibras y que cubran la proporción de carbohidratos de la dieta con los no refinados (almidones). Si tiene más de 10 % del peso ideal. embarazada. refrescos.4). Su composición debe ser: Carbohidratos: preferir las cadenas largas o complejas. se restringen las calorías totales. Si tiene menos de 5 % del peso ideal. Se calcula por regla de tres. Proteínas: preferiblemente carnes blancas: pescado. Se pueden utilizar las tablas según sexo y talla o la fórmula: talla en cm . 2. Características de la dieta. que se dividen en desayuno. El consumo de alcohol debe ser en cantidades limitadas.) y uniforme (de manera que el paciente ingiera igual número de calorías todos los días). Se debe calcular el peso ideal (PI). excepto en situaciones especiales como el estrés o las infecciones. No desarrollan cetoacidosis. Grasas: deben ser 90 % monoinsaturadas y el resto. Pueden utilizarse los modelos de intercambios de alimentos para hacer la dieta más individual o usar los modelos confeccionados de dietas (tabla 6. Ejemplo: Un paciente de 70 kg de peso ideal y que esté en sobrepeso. comida y cena. adaptada al momento biológico del ser humano (adolescencia. Si el paciente está en sobrepeso.). el porcentaje del peso actual con respecto al ideal. 3. 1. al igual que el hábito de fumar. Cálculo de la dieta.1). se redondea en 1800 cal/día. 55 a 60 % 15 a 20 % 30 a 20 % TRATAMIENTO GENERAL Educación diabetológica y ejercicios igual que en la diabetes tipo 1. el paciente está en sobrepeso. merienda.105 = peso ideal en kg. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Dieta: Es uno de los pilares fundamentales del tratamiento. habitualmente se controlan con dietas o hipoglucemiantes orales. saturadas y polinsaturadas. Cálculo del total de calorías diarias que ha de ingerir.228 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Diabetes mellitus tipo 2 Los pacientes que padecen de diabetes mellitus tipo 2. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Igual que en la diabetes mellitus tipo 1. almuerzo. aunque algunos pacientes pueden necesitar insulina para un mejor control. etc. los principios nutricionales básicos de un diabético son los mismos que los de una persona normal. Al diabético se le debe prohibir la ingestión de alimentos con alto contenido de colesterol. La dieta en sentido general debe ser cuantitativa e individual. ejemplo: helados. merienda.

ñame Frijoles Arroz cocinado Gofio Hortalizas: Equivalente 1 rebanada de 2 dedos de ancho 1 rebanada de 1 dedo de ancho 1/2 1 3 5 1 mediana 1/2 taza 1/2 taza 1 pequeño 1 pequeño 1/4 de taza 1/3 de taza 1/2 taza 1/2 taza Grupo A 1 taza Acelga. berenjena. chayote . espinaca. rábano. calabaza. viandas y granos: Pan de flauta Pan de molde Pan bon Galleta de agua Galleta de soda Galleta saltina Papa hervida Puré de papa Malanga Plátano verde Plátano maduro Boniato. zanahoria.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 229 Tabla 6. tomate 1 sólo o 1/2 taza de jugo Grupo B 1/2 taza Cebolla. col. nabo. habichuela. quimbombó. lechuga. remolacha.4. perejil. yuca. berro.Número de calorías según peso corporal y la actividad física Peso corporal Actividad Bajo peso Sedentaria Moderada Marcada 35 40 45 Normo peso 30 35 40 Sobrepeso 20 25 30 Alimentos Leche: Entera Evaporada Polvo total Descremada fresca Descremada en polvo Frutas: Anón Fruta bomba trocitos Naranja Jugo de naranjas Mandarina Níspero Piña en trocitos Jugo de piña Plátano manzano Toronja Jugo de toronja Ciruela Melón de agua Melón de castilla Mamey Mango pequeño Guayaba Agua de coco Masa de coco Guanábana Caimito Mamoncillo Equivalente 1 taza 1/2 taza 1/4 taza 1 taza 1/2 taza 1/2 taza 1 taza 1 1/2 taza 1 grande 1 mediano 1/2 taza 1/3 de taza 1/2 1/2 pequeña 1/2 taza 2 medianas 1 taza 1 taza 1/2 pequeño 1 2 pequeñas 1 taza 1/3 de taza 1/3 taza 1 5 pequeños Alimentos Pan. ají. pepino.

1/2 taza 5 pequeñas 1 1 1 rebanada de 1/2 dedo de ancho 1 onza 1/4 de taza 1 cda. lo que hace que se consideren de elección en el diabético obeso. Biguanidas.25. 1 cdta. Reducen la glucemia en los pacientes que conservan secreción endógena de insulina y modifican el metabolismo de la glucosa porque estimulan la secreción de insulina por el páncreas (tabla 6. 1 cdta.5. terapia combinada o insulina (Fig.1). salmón Almejas Huevo Perro caliente Mortadella Queso Requesón Gelatina Grasas: Mantequilla Margarina Aceite o manteca Mayonesa Queso crema Aceituna Maní Nota: 1 taza = 8 onzas. bacalao. pargo. lengua.6).5.6 kg de peso en los primeros 6 meses de tratamiento. como por ejemplo: insuficiencia cardiaca. pollo. cordero. 6. 5 pequeñas 12 maníes Tabla 6. al disminuirle el peso entre 2.230 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Alimentos Proteínas: Carne de res. 2 y 4 1. 1. abuso de alcohol. Sulfonilureas. cangrejo. En monoterapia son muy efectivas sin provocar hipoglucemia ni aumento de peso.5). 2. insuficiencia renal.) (mg) (veces/día) (h) 50 y 100 50. atún. 5 y 10 1. (tabla 6. Son útiles como tratamiento primario de la hiperglucemia leve o moderada del ayuno. No se recomiendan en situaciones de aumento del ácido láctico. hígado Langosta. etc.5 y 3 1000 750 500 750 15 20 20 8 20 6 3 2a3 2 2 4 2 1 1 1a2 2 6 a 12 60 a 90 10 a 24 12 a 24 12 a 24 12 a 24 18 a 24 hasta 24 18 a 24 hasta 24 . Equivalente 1 onza TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 puede realizarse como monoterapia. Reducen la hiperglucemia por aumento del metabolismo no oxidativo de la glucosa por el hígado y en un incremento de su utilización. 1 cdta. 1 cdta. 100 y 250 100 y 250 250 y 500 5 2. jamón. 5 y 10 5 y 10 1.3 y 4. Sulfonilureas Nombre genérico Primera generación Tolbutamida Clorpropamida Tolazamida Acetohexamida Segunda generación Glibenclamida Glipicida Glipicida de acción lenta Glimepirida Gliburida Gliburida de acción lenta Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. cerdo. camarones. 1 cdta.5. ostiones. biterapia. 2.

Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 231 Peso normal o bajo Sobrepeso Dieta Actividad física Educación Dieta Actividad física Educación Control inadecuado Sulfonilurea Meglitin idas Acarbosa Metformin Glitazona Acarbosa Control inadecuado Añadir Metformin Glitazonas Añadir Sulfonilurea Meglitin idas Control inadecuado Insulina + Medicamentos orales Insulina + Medicamentos orales Control inadecuado Sólo insulina Sólo insulina Fig. Tratamiento de la diabetes tipo 2 .1. 6.

aunque el grado de obesidad y la intensidad de la glucemia ayudan a seleccionar la dosis más adecuada.232 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Tabla 6. Disminuyen la resistencia a la insulina. como el meteorismo y flatulencia. su acción en la sangre es muy corta. Deben administrase con el primer bocado de comida (tabla 6.7). 4 y 8 15. 50 y 100 25. 50 y 100 100 100 3 3 2a6 2a6 5. Los efectos indeseables. de insulina intermedia por vía s. Biguanidas Nombre genérico Metformin Butformin Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. Tabla 6.7. aumentando su captación por el músculo periférico. se reducen al comenzar con dosis bajas e ir incrementándola progresivamente. 4. Resultan eficaces como monoterapia y no producen hipoglucemia (tabla 6. por lo que fue retirada del mercado en algunos países. Son hipoglucemiantes orales de acción corta que no pertenecen a la familia de las sulfonilureas y su acción consiste en aumentar la liberación de la insulina mediada por los alimentos. con lo que se evita el hiperinsulinismo y se disminuye la posibilidad de hipoglucemia (tabla 6.c.7 U/kg de peso/día.8). Inhibidores de la á-glucosidasa. No existe una norma para la dosis inicial.6. Insulinosecretagogos no sulfonilureicos o meglitinidas.) (mg) (veces/día) (h) 25. La troglitazona produce toxicidad hepática grave. Tabla 6.) (mg) (veces/día) (h) 200 y 300 1. aunque se recomienda utilizar 0.8.9) 6. ya que reduce la glucosa al limitar su absorción intestinal. También el tratamiento puede iniciarse con dosis bajas 10 a 40 U. Glitazonas Nombre genérico Troglitazona Rosiglitazona Pioglitazona Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. Insulinas La insulina esta indicada en el diabético tipo 2 que no responde a la dieta y a los hipoglucemiantes orales. 30 y 45 600 8 45 2 2 1 12 y 24 24 24 .5 a 0.) (mg) (veces/día) (h) 500 y 1000 250 y 500 1000 500 2o3 4 12 y 24 10 y 12 3. Son inhibidores de la enzima á-glucosidasa sin actividad hipoglucemiante por si mismos. Glitazonas. Inhibidores de la á-glucosidasa Nombre genérico Acarbosa Miglitol Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. 2.

Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 233 Tabla 6. 60. Si sólo la glucemia más baja de las 4 realizadas en el día se halla dentro de la cifra normal.5 a 1 0. Se recomienda combinar insulina con hipoglucemiantes orales en los pacientes que con dosis máxima de tratamiento oral no alcanzan un control adecuado. y se debe administrar en una sola dosis en la noche. La hiperglucemia matutina tardía o vespertina se puede controlar con inyecciones de insulina rápida antes del desayuno o la cena (tabla 6. o considerar la posibilidad de una insulina de acción prolongada. el valor anterior a la comida corresponde a la actividad máxima de insulina de acción intermedia (NPH o lenta).5. hacer cambios del tipo de insulina. 80 y 100 16 120 2a4 2a4 0. 1 y 2 40. Tipos de insulinas Tipo de insulina Acción ultrarápida Lispro Rápida Regular Semilenta Intermedia NPH Lenta Prolongada IZP Ultralenta humana Ultralenta bovina Inicio del efecto Efecto máximo (h) 0. Tabla 6.9.3 U/kg de peso. Las mediciones previas al desayuno y la comida suelen ser idóneas cuando se aplica una inyección de insulina intermedia por la mañana. La hiperglucemia en ayuno con un perfil de glucosa aceptable en el resto de las mediciones es una indicación para redistribuir o añadir 10 a 25 % de la dosis total en una segunda inyección de insulina intermedia antes de acostarse o antes de la comida. Meglitinidas Nombre genérico Repalglinide Nateglinide Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. La combinación es muy eficaz.5 a 1 Todo ajuste de la dosis debe basarse en los resultados del autocontrol de la glucemia. siendo la dosis inicial de insulina de 0. Únicamente la hiperglucemia persistente una o más veces al día exige un cambio terapéutico.5 a 1 2a6 3 a 10 6 a 16 6 a 16 14 a 26 4 a 10 14 a 26 Duración de la actividad (h) 4 4 a 12 8 a 18 14 a 28 14 a 28 24 a 40 9 a 36 24 a 40 5 min 25 a 60 min 50 a 60 min 1. debe aumentarse a más inyecciones en el día o.5 a 4 h 1a4h 3a8h 3a8h 3a8h . de lo contrario.10. antes de la cena o al dormir.2 a 0. 4 veces/día.) (mg) (veces/día) (h) 0.10).

etc.Evitar las transgresiones dietéticas y el abandono del tratamiento. > 250 mg/dL (> 14 mmol/L). Consiste en el aumento de la concentración de hidrogeniones mediante una elevación de la cetonemia por encima de la capacidad de los sistemas de regulación que mantienen el equilibrio ácido-básico.Combatir los vómitos y las diarreas.v. Se caracteriza por: .Realizar un diagnóstico precoz de la diabetes mellitus. Esta situación clínica responde a la reposición de volumen.234 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Cetoacidosis diabética Es una complicación aguda de la diabetes mellitus que requiere un diagnóstico y atención inmediata para evitar una evolución fatal. infarto del miocardio u otro órgano o isquemia de los miembros. sepsis o inflamación necrosante.). Se debe al déficit absoluto o relativo de insulina y al exceso de hormonas contrareguladoras (ejemplo: glucagón). se debe sospechar su presencia cuando el pH y el hiato iónico no respondan a la insulina. 3. . hiperventilación y manitol por vía i. TRATAMIENTO GENERAL . sobre todo. si se asocia con su colapso circulatorio agudo. Trombosis arterial. .pH en sangre < 7. . Aparece.Utilizar dosis adecuadas de insulina.Compensar el déficit de insulina en forma rápida y en dosis adecuada. Las complicaciones de la cetoacidosis diabética son: 1.Hiperglucemia. Acidosis láctica. a veces. (1 g/kg de peso/dosis) administrado en bolos en 15 min y repetir. Si se administra biguanidas.Tratar la deshidratación y la acidosis por medio de agua y electrólitos. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . La TAC comprueba el diagnóstico. pero a veces se necesita bicarbonato para su control.Cetonuria (cambio de color en la orina. Edema cerebral. .Bicarbonato en plasma < 15 mEq /L. . .Tratar enérgicamente las infecciones en el diabético. Se debe realizar un diagnóstico rápido y comenzar el tratamiento con reducción de la velocidad de hidratación. . alteraciones de la conciencia y edema de la papila. Acompaña a la cetoacidosis.2. . . generalmente. si es necesario.Cetonemia > 5 mmol/L. . Puede manifestarse por ictericia. 2. durante el tratamiento de la cetoacidosis y se manifiesta por cefalea. .Evitar el uso inadecuado de esteroides y diuréticos tiacidas.

. . ni vómitos.v.Si persiste la acidosis. y reducir los líquidos por vía endovenosa. 3. Las primeras 2 h: .v. El total de líquido no debe pasar de 1 L/h. . o de 10 a 15 mL/kg/h. .3). pues puede existir una falsa hiponatremia. .Prevenir la hipoglucemia y la hipopotasemia.9 %. por vía s. aunque las concentraciones de glucosa en sangre estén cerca de 14 mmol/L (250 mg/dL). . disminuir la insulina a la mitad. Osmolaridad = 2(Na + K) mEq/L + glucosa en mmol/L 1. .c. Pero. si el paciente presenta mejoría clínica y bioquímica de la acidosis. Reposición de líquidos.La venoclisis se prepara de la forma siguiente: · Solución salina a 0.No sobrevalorar la hiponatremia. o 3 000 mL/ m2/h.Si hay colapso circulatorio agudo. por lo tanto. .El potasio sérico puede ser normal.Solamente se determina acetona o acetoacetato y no ß-hidroxibutírico (reacción del nitroprusiato de sodio).Administrar la dosis de 5 mL/kg/h por vía i.Si no hay colapso circulatorio agudo. . por vía s. administrar solución salina 400 mL/m2/h. debiéndose no interrumpir el tratamiento con insulina mientras la cetoacidosis se mantenga.Tener cuidado con la función cardiaca y renal de los paciente. . . administrar solución salina a 0.. 2. jugo de frutas. · Potasio: 40 mmol/L. La glucemia no debe bajar más de 5 mmol/L en 1 h. se debe comenzar la administración de alimentos. Potasio .La determinación del potasio plasmático es útil para la administración de este catión.Iniciar el uso de potasio a la dosis de 15 a 20 mEq en el paciente que orine o. comenzar la v. pero el potasio total corporal generalmente está depletado. la venoclisis debe cambiarse a: · Dextrosa a 5 %.c.Los cuerpos cetónico pueden elevar falsamente los valores de creatinina. .o. .Buscar las causas y tratarlas. En las siguientes 22 h: .9 % en bolos de 10 mL/kg. .Tener en cuenta la fórmula para calcular la osmolaridad sistémica. . 1/2 h antes se administra insulina regular a la dosis de 0. si el potasio sérico es menor que 4 mmol/L.: leche.La cetoacidosis requiere más tiempo que la hiperglucemia para corregirse.c.Cuando no hay acidosis.2 U/kg de peso.Tratar la infección presente. La glucemia debe bajar 30 % del valor inicial. por vía i.Si la orina está libre de cuerpos cetónicos.Mantener la glucemia entre 10 y 14 mmol/L (180 y 250 mg/dL) hasta normalizar la acidosis.Diabetes mellitus / Cetoacidosis diabética / 235 .v. y se suspende la venoclisis con insulina 1 h después. TRATAMIENTO ESPECIFICO Para iniciar el tratamiento específico se debe tener en cuenta las precauciones siguientes: .Si desaparece la acidosis. La concentración de ß-hidroxibutírico se oxida en acetato y se puede determinar. debe mantenerse la glucemia entre 10 y 14 mmol.1 U/kg cada 1 h hasta que desaparezca la acidosis (pH > 7. por vía s. . etc. .Si la glucemia es < 10 mmol/L (180 mg/dL). Insulina . por vía i./L (180 a 250 mg/dL). . no dejarse engañar por la persistencia de una cetonuria intensa.Insulina regular o simple en infusión o intramuscular: 0. pero no se debe retrasar su uso esperando los resultados de laboratorio. · Potasio: 40 mmol/L.

. zumo de frutas. .La glucosa y los líquidos azucarados son eficaces. después de controlada la cetoacidosis diabética. · Llevar consigo glucosa o sacarosa (10 a 15 g).2 mmol/L. arritmias cardiacas y desplazamiento repentino hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina.En casi todos los pacientes con cetoacidosis diabética. parestesia y hambre. cuando estas se detectan.0. sudación.Educación diabetológica adecuada: · No omitir o retrasar los horarios de alimentación.Es suficiente administrar una tasa de leche. generalmente menores de 2. . .Para el uso de bicarbonato debe tenerse en cuenta: · Que la cetoacidosis se acompañe de colapso circulatorio agudo o coma. . de la glucosa en sangre. capitulo 6) y no se necesita la corrección artificial con alcalinos (bicarbonatos) que puede desencadenar hipocalemia. taquicardia y confusión mental.Como las pérdidas de potasio puede persistir durante días o semanas. temblor. evitar consumo de sacarosa. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Hipoglucemia ligera Síntomas adrenérgicos: palpitaciones. · Controlar las dosis de insulina y/o de hipoglucemiantes orales. pero pueden producir hiperglucemia. · Que el pH arterial sea inferior a 7. 4.Si existe insulinoma. realizar tratamiento quirúrgico. Bicarbonato . Si se administran alcalinos. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Consiste en tratar las causas específicas que producen la hipoglucemia. Las manifestaciones clínicas características son irritabilidad.Si existe galactosemia. se corrige la acidosis metabólica con las medidas terapéuticas indicadas (véase Acidosis metabólica. . es conveniente continuar. evitar consumir galactosa (azúcar de la leche). con sales de potasio oral. Síntomas colinérgicos: sudación. . . hay que hacerlo con lentitud en pequeñas cantidades y sólo cuando hay signos de acidosis severa que no responda al tratamiento habitual. . .En los pacientes con oliguria e insuficiencia renal se precisa de un seguimiento cuidadoso del potasio y una supervisión continua del electrocardiograma. · Evitar el consumo de bebidas alcohólicas.236 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO . Hipoglucemia Hipoglucemia es el conjunto de síntomas y signos secundarios a cifras bajas. · Control periódico de glucemia. queso o galletas. temor y ansiedad.Para la hipoglucemia reactiva de la diabetes inicial es útil normalizar el peso. · Tomar alimentos extras antes de los ejercicios o actividad física intensa.Si hay intolerancia a la fructuosa.

el paciente presenta confusión mental.Se utiliza la glucosa i. . Hipercolesterolemia familiar (HF) Es un trastorno autonómico dominante que afecta al receptor de lipoproteínas de baja densidad: .: 1 mL/mg): 1 mg por vía s. eleva la glucemia en 65 mg/dL (3.v. vértigos. .Deficiencia familiar de apolipoproteína B 100 que se une al receptor de lipoproteínas de baja densidad.6 mmol/L) en 45 min con la mayor respuesta a los 15 min. . somnolencia. La hipercolesterolemia asociada a una elevación de los niveles séricos de lipoproteínas de baja densidad (VLDL) es uno de los principales factores de riesgo en el desarrollo de la ateroesclerosis y sus principales complicaciones. El aumento de los triglicéridos es un marcador de la pancreatitis y. o i. . . .Glucagón (ámp. por lo que se requiere la ingestión inmediata de alimento.Enfermedad heterocigótica que carece de la mitad normal de los receptores de lipoproteínas de baja densidad. Para poder indicar el tratamiento adecuado se deben conocer todos los aspectos de la enfermedad.o.v. igual que en la moderada. de 10 a 20 g de carbohidratos complejos (pan. irritabilidad.Diabetes mellitus / Cetoacidosis diabética / Hipoglucemia / Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 237 Hipoglucemia moderada Además de los síntomas autonómicos anteriormente referidos. Hiperlipoproteinemia Trastorno de los lípidos en el cual hay un incremento de la concentración plasmática de uno o más complejos lipoproteicos (colesterol y triglicéridos).o. la reducción de 1 % de las cifras de colesterol en personas de mediana edad implica 2 % en la reducción del riesgo coronario. Hipoglucemia severa Pérdida de conciencia o convulsiones.5 h.Se puede utilizar la v.m. en algunos casos. etc. como en la hipoglucemia ligera. además. del riesgo de enfermedad coronaria. visión borrosa. debilidad. .5 mmol/L).Enfermedad homocigótica que carece de receptores normales de lipoproteínas de baja densidad. de glucosa a 5 % (25 a 50 mL) seguido de una perfusión de glucosa de 5 a 10 % para mantener cantidades de glucemia superior a 100 mg/dL (5.Con la finalidad de prevenir la recurrencia de la hipoglucemia. como tratamiento de elección. galleta o leche). pues la administración de 20 g de glucosa por v. También se emplea la administra- ción i. Hipercolesterolemia primaria 1. La respuesta hipoglucémica es transitoria y comienza a caer después de 1.c. se debe administrar.

Hipotiroidismo.238 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO 2. .Fármacos-drogas: · Alcohol.Uremia.Porfiria intermitente aguda. Hiperlipoproteinemia combinada familiar (HLCF). 3.Diabetes mellitus.Enfermedad obstructiva del hígado. 3. Aumento combinado de colesterol y triglicéridos.Disgammaglobulinemia. · Glucocorticoides. 4. Quilomicronemia. . .Enfermedad "ojo de pez". asociadas a trastornos genéticos como: . . 2.Síndrome nefrótico.Lupus eritematoso sistémico. Lipoproteínas de alta densidad (HDL) Con cantidades por debajo de 35 mg/dL.Hipotiroidismo. . Las cantidades de triglicéridos aumentan por encima de 1000 mg/dL. .Obesidad-dietas. . Existe un plasma turbio del paciente en ayunas. . · ß-bloqueadores adrenérgicos.Enfermedad de Cushing. . . .Hipertrigliceridemias primarias. · Estrógenos. . Hiperlipidemia combinada: . . . Hipercolesterolemia: . .Deficiencia de lecitin-colesterol-acetiltransferasa.Enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo I. .Enfermedad de Tangier. · Gestágenos. . . .Diabetes no controlada.Diuréticos tiazídicos.Síndrome nefrótico. .Sepsis.Lipodistrofia. · Diuréticos tiazídicos. Hipertrigliceridemia: .Hipoalfalipoproteinemia familiar.Glucocorticoides. . Los trastornos adquiridos son: 1.

16 mujer > 1.ß-bloqueadores.90 hombre > 1. HDL-colesterol.28 Colesterol-lipoproteínas de baja densidad Normal ≥ 130 Riesgo alto > 160 Triglicéridos (12 h de ayuna) Normal < 250 Riesgo alto > 1000 .Esteroides. triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Aumento del los triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Aumento de los quilomicrones.Hipertrigliceridemia. . Tabla 6.Sedentarismo.Progestágenos.20 > 0. . A cuntinuación se muestra la clasificación del estudio (lipidograma) de los lípidos en sangre: colesterol.18 ≥ 6.30 > 4.Obesidad. . triglicéridos y quilomicrones según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS): I (Q) IIa (LDL) IIb (LDL + VLDL) III (VLDL) IV (VLDL) V (Q + VLDL) Aumento de los quilomicrones Aumento del colesterol Aumento del colesterol y triglicéridos Aumento del colesterol.20 > 11.11. triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Los valores normales y patológicos del colesterol.Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 239 4.Andrógenos. Disminución de las lipoproteínas de alta densidad: . .62 mujer < 3.Hábito de fumar. .12 < 2. VLDL-colesterol y los triglicéridos se muestran en la tabla 6. .42 hombre > 1. Valores normales y patológicos de las lipoproteínas Clase de lipoproteína Colesterol Colesterol-lipoproteínas de alta densidad Valor (mg/dL) Normal < 200 Riesgo alto ≥ 240 Normal Factor protector ≥ 35 hombre 45 mujer 55 hombre 65 mujer Valor (mmol/L) < 5. .11.

· Suprimir los alimentos fritos.Marcha rápida (100 m/min). refrescos de botella. bonito. · No consumir mariscos. . Se deben realizar pruebas funcionales hepáticas cada 6 semanas los primeros 3 meses. 2. bicicleta. · Preferir carnes blancas: pollo sin pellejo. res./día para cocinar los alimentos. etc. · Reducir los carbohidratos: dulces. cárdamo. caballo y vísceras. marcha normal por 30 min diario. maíz. · Suprimir carnes rojas: cerdo. aunque con el desarrollo de la ingeniería genética existe un futuro alentador.: 5. soya. y si a los 6 meses no se alcanza el valor normal de estos y no se logra el peso ideal. .Evitar el consumo de alcohol. los triglicéridos de 20 a 50 % y aumentan las lipoproteínas de alta densidad: . 10 y 20 mg): 5 a 10 mg en la cena. Policonasol (PPG. rebosados y con salsas. se recurre al tratamiento medicamentoso. natación.: 600 y 900 mg): 1 tab. Se puede incrementar la dosis a 20 mg (10 mg en almuerzo y cena)./día. por ejemplo: atún.Dieta hipocalórica. . Realizar estos ejercicios por 15 a 30 min y 3 veces a la semana como mínimo.En las hiperlipoproteinemias secundarias debe tratarse correctamente la enfermedad de base para su control metabólico. · Suprimir la mantequilla o sustituirla por oleomargarina. Estos medicamentos deben tomarse 1 vez/día. la V pueden ser inducidas por carbohidratos. . 3. se sugiere que sea al dormir en la noche. · Permitir solo la ingestión de 300 mg de colesterol al día (2 huevos semanales.Trote. · Tomar leche descremada. Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA): Estatinas. por v.Ejercicios aeróbicos. con el objetivo de bajar el peso corporal. pescado. queso. cada 12 h por v.o. luego bimensual hasta el año y posteriormente cada 6 meses. Derivados del ácido fíbrico (fibratos).La hiperlipoproteinemia familiar no tienen tratamiento preventivo. . disminuyen los depósitos intracelulares de colesterol y aumentan los receptores de lipoproteínas de baja densidad (tabla 6. por v. se valora el peso y las cifras de colesterol y triglicéridos. la clara se puede usar libremente pues el colesterol está en la yema). . · Suprimir los derivados de la leche: yogur. usar aceite vegetal: girasol. . Reducen las cantidades de las lipoproteínas de muy baja densidad y.240 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO TRATAMIENTO PREVENTIVO .: 500 mg): 1 cáp. carnero. Recordar que la hiperlipoproteína (HLP) III. además se deben seguir las recomendaciones siguientes: · Suprimir la manteca para cocinar. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. . que a su vez. .Genfibrosil (lopid) (tab. ateromixol) (tab. A los 3 meses de tratamiento no farmacológico. en consecuencia.Disminuir el sobrepeso (véase Obesidad). jurel. Sólo 2 cdita. azúcar para endulzar. carrera. así como el de los fármacos que producen hiperlipoproteinemia. helados. etc.Etufibrato (acción lenta) (cáp. en parte. macarela. IV y. y dentro de estos deben preferirse los de carne oscura (blue fish).o.12).o.

dosis máxima 16 g/día. No se absorben.o..: 500 mg y tab. . IIb IIa .o. Indicación al tratamiento: Debe medirse el colesterol y los triglicéridos a la cuarta y sexta semanas de estar tomando los medicamentos. 8.o.Fenofibrato (tab. Está indicado en mujeres posmenopáusica como terapéutica de primera línea. Aumentan los receptores hepáticos de las lipoproteínas de baja densidad. las de lipoproteínas de alta densidad aumentan 5 %. . Estrógenos. Por v.El ajo ha demostrado ser buen hipolipemiante: · Ajo (cáp.o. 850 y 1000 mg): 1000 mg. IIb.: 1 g): 5 g. 4. III y IV IIa. . 6. IIb. por v.o./día por v. cada 12 h por v.5 h antes.Estrógenos conjugados (tab. por v. . .: 0. sino que fijan los ácidos biliares dentro del intestino e impiden su absorción.Colesevelam (tab. por v. por v. Su mecanismo de acción es aumentar los niveles en sangre del colesterol-lipoproteínas de alta densidad. Debe tomarse. MEDICINA NATURAL . máximo 15 g/día. Es una vitamina hidrosoluble que reduce los niveles lipoproteínas de baja densidad y en consecuencia los triglicéridos hasta en 50 % y los colesterol-lipoproteínas en 10 a 25 % y aumenta el colesterol-lipoproteínas de alta densidad en 15 a 35 %: .: 50 y 60 mg): 1 tab. reducen las lipoproteínas de baja densidad a 15 % y aumentan las lipoproteínas de alta densidad hasta 15 %. Los triglicéridos aumentan ligeramente: . Acido nicotínico (niacina).: 500 mg): 1 tab.o. pero también aumentan los triglicéridos: . 2 veces/día.Colestipol (cáp. Gestágeno: .Estradiol transdérmico (parches 0.Benzofibrato (tab.: 500 mg desecado): 500 o 1000 mg/día.12. por v. 2 veces/día.o./día o cada 12 h por v. . 7.: 625 mg): 1 a 2 tab. en las comidas.o.05 mg): 1 parche/día colocado en el hombro 2 veces por semana. 100 mg de ácido acetilsalicílico (aspirina) para evitar los efectos secundarios molestos de rubefacción cutánea. en la cena por v.) 10 y 20 10 y 20 20 y 40 10 y 20 10 Dosis (mg/día) 10 a 20 10 a 40 20 a 40 10 a 30 10 a 80 Indicación según tipo de dislipidemias IIa y IIb IIa. 0. III y IV IIa.o. se administra con los alimentos. Resinas de ácidos libres.: 2.: 500.Niacina (tab.5 mg): 1 tab.Medrox progesterona (tab. 2 veces/día. 5.Colestiramina (polvo/paquetes: 4 g): 4 g. Las cantidades de colesterol-lipoproteínas disminuyen hasta 30 %. Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A Medicamento Lovastatina Pravastatina Simvastatina Fluvastatina Atorvastatina Presentación (mg/tab.625 mg): 1 tab.o.: 100 mg): 100 a 300 cada 8 h.Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 241 Tabla 6.Aceite de pescado omega 3 (cáp.

Hipotiroidismo primario Si se debe a una lesión en el tiroides. . · Interferón alfa. Según el sitio donde se encuentre la lesión que determina el hipotiroidismo. este puede ser: primario. que puede ser: . secundario.Panhipopitituarismo: · Neoplasias. · Deficiencia o exceso de iodo.Defecto de la biosíntesis de la hormona tiroidea: · Defectos enzimáticos congénitos.Destrucción del tejido por proceso autoinmunitario. · Litio.Destrucción de tejido por yatrogenia: · Tratamiento con I131 · Tiroidectomía quirúrgica. Se caracteriza por: .Síndrome de Sheehan.Fármacos: · Sulfamida.242 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Hipotiroidismo Hipotiroidismo es el cuadro clínico secundario a la disminución en la producción o utilización de las hormonas tiroideas. . terciario y periférico. . · Enfermedad de Grave (fase terminar).Destrucción de tejido por procesos inflamatorios: · Amiloidosis. . · Tionamidas. · Radiación. · Linfomas. . · Esclerodermia. · Tiroiditis de Hashimoto. · Interleucina.Deficiencia aislada de hormona estimulante del tiroides. · Radiación. . Hipotiroidismo secundario Si es originado por una lesión hipofisaria. · Cirugía. .

En los ancianos y los que padecen de enfermedad coronaria.Sarcoidosis. Cada 3 o 4 meses hay que analizar la hormona estimulante del tiroides en plasma. Hipotiroidismo periférico Es muy raro. . .No se recomienda la vitamina D. · Infiltración. . . TRATAMIENTO ESPECÍFICO ./día (máximo 75 ì g/día) en 2 o 3 subdosis. Empleo adecuado del tratamiento con I131 Empleo adecuado de la cirugía. · Infección.: 25. 50. La tiroxina sintética tiene una vida de almacenamiento larga y su potencia es uniforme. 25 y 50 ì g): 25 ì g/día. la dosis inicial debe ser de 12.Hipotiroidismo / Hipotiroidismo primario / Hipotiroidismo secundario / Hipotiroidismo terciario / Hipotiroidismo periférico / 243 Hipotiroidismo terciario Si la lesión se encuentra en el hipotálamo en la zona productora de hormona estimulante del tiroides (TSH): . por v. 100.Levotiroxina sódica (T4) (tab.Liotironina (T3) (tab. 175.5 a 25 ì g/día. si existe déficit en el agua y en el ambiente (zonas bociógenas). 150. por v.: 5. Es causado por resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas. Después con un análisis de hormona estimulante del tiroides anual basta para controlar el tratamiento y verificar su cumplimiento.Se recomienda la utilización de los complejos vitamínicos del tipo A. lovastatina. .o. Los pacientes con malabsorción o los que toman antiácidos. Se absorbe 80 % y una sola toma al día produce valores estables de hormona y hormona estimulante del tiroides. ni el calcio para evitar la nefrocalcinosis. 125. colestiramina. rifampacina y durante el embarazo. que se puede incremetar hasta 3 tab. TRATAMIENTO GENERAL . 200 y 300 ì g): 50 a 75 ì g/día. Cada 1 o 2 semanas hacer los reajustes para la dosis de mantenimiento (100 a 200 ì g/día). es necesario aumentar la tiroxina en 30 a 50 %.Granulomas. 75. sulfato ferroso. B y C. Iodo en dosis adecuadas. en especial en el tercer trimestre.Hipotalámico: · Congénito. con aumento de 25 a 50 ì g cada 4 o 6 semanas para permitir el aumento lento de las necesidades metabólicas. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Evitar sustancias bociógenas.o.

la hipoglucemia y la insuficiencia cardiaca.v. evitar mantas o baños calientes que pueden provocar colapso circulatorio agudo y muerte.Levotiroxina sódica (T4) (ámp.Mantener el calor corporal.Hidratación: dextrosa a 5 %: 1000 mL por vía i. . TRATAMIENTO GENERAL Y ESPECÍFICO .Buscar y tratar los factores desencadenantes. hasta que se pueda iniciar la v.Sonda uretral y medir diuresis horaria. Coma mixedematoso Es una complicación del hipertiroidismo caracterizado por la presencia de estupor. disminución de la temperatura. . . Es el cuadro clínico secundario . si hay depresión severa. controlando la temperatura ambiental. la causa.o. por vía i. Es muy raro. .244 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO . Cuando no esté disponible por vía parenteral. durante 24 h. . seguida de 75 a 100 ì g/día. entubar y acoplar a un respirador. que constituye una urgencia médica con una alta letalidad. yugular interna). .Tratar la hipofunción del tiroides y del resto de las demás glándulas. se trata con T3 en dosis superiores al hipotiroidismo primario y suele asociarse a esteroides.Medir presión venosa central.v.: 200 y 500 ì g. Hipertiroidismo El hipertiroidismo (tirotoxicosis) es una afección cuya etiopatogenia puede ser variada y no siempre bien precisada. . . Evitar la sobrehidratación. si no se realiza un diagnóstico y un tratamiento efectivo precoz. hipotensión arterial y bradicardia.Tratamiento en una unidad de cuidados intensivos.Cateterizar una vena profunda (de preferencia.Balance hidromineral estricto. pero con un común denominador. se puede pasar sonda nasogástrica y administrar tabletas trituradas: 75 a 100 ì g cada 8 h.v. 100 ì g/mL): 50 a 100 ì g cada 6 u 8 h por vía i. . .Suministrar oxígeno según PO2..Hidrocortisona (bbo: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h por vía i. si es posible. producción aumentada de hormonas tiroideas. . .v.Realizar gasometría y determinar glucemia cada 8 h. ..Reposo en tremdelemburg (la cabeza más baja que el resto del cuerpo) u horizontal.Tratar.

Producción aumentada de hormonas tiroideas: .: 5 mg): 1 tab. Hipertiroidismo inducido por exceso de iodo (enfermedad de Jod-Basedow): . .Inmunoglobulina estimulante de la tiroides: · Enfermedad de Graves (Basedow o de Parry). · Nitrazepam (tab.Inhibidores de la síntesis de la hormona tiroidea. en pacientes con contraindicación para el tratamiento quirúrgico o con I131 y en el hipertiroidismo asociado al embarazo. .Fuente hormonal no tiroidea (ectópica).Bocio tóxico multinodular.Cáncer folicular. cada 8 h por v. 3.: 5 mg): 1 tab.Lugares con deficiencia de iodo.Hipotiroidismo / Hipotiroidismo periférico / Coma mixedematoso / Hipertiroidismo / 245 al aumento de la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas. . Sobreproducción autónoma de hormona tiroidea.Metástasis del cáncer folicular. 4. . cada 8 h por v. . metimazol y carbimazol) que se utilizan como: TRATAMIENTO GENERAL Reposo físico y mental. .Aumento de la liberación de la hormona tiroidea. Sedantes: · Diazepam (tab. 2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Indicado en pacientes jóvenes con bocio pequeño. Psicoterapia. Vitaminas del complejo B. se usan en este orden: . Sus características y causas son: 1. · Teratoma ovárico. · Coriocarcinoma. donde se administró suplemento de este. Dieta hipercalórica e hiperproteica.o. · Hashi toxicosis (fase de hiperfunción tiroides da la enfermedad de Hashimoto).Gonodatropina coriónica humana: · Mola hidatiforme. independiente de hormona estimulante del tiroides: . · Tiroiditis granulomatosa subaguda. . . derivado de la tiouracilo (propiltiouracilo.Hormona estimulante del tiroides: · Tumor hipofisario productor de hormona estimulante del tiroides.o. Independiente del aumento de la síntesis de hormona tiroidea: . . hipertiroidismo asociado a las tiroiditis. · Tiroiditis linfocítica subaguada.Fármacos: amiodarona.Contraste radiográfico.Adenoma tóxico (nódulo tiroideo solitario).

En los pacientes con tiroiditis de Hashimoto y en la tiroiditis subagudas.. bocio endotorácico. formas severas de hipertiroidismo en menores de 25 años. se deben vigilar con mucho cuidado estos pacientes por si aparecen recidivas de hipotiroidismo tras suspender la medicación. .Una vez logrado el control. pero se reduce a la dosis de 5 mg/día.Para un control rápido de los síntomas o si hay intolerancia a los antitiroideos de síntesis. que por lo general es de 50 mg/día (1tab. es poco tiempo. hipertiroidismo recurrente bajo tratamiento con I131 con agravación de la oftalmopatía.o. postiroidectomía y en las reacciones indeseables con antitiroideos de síntesis. si es necesario. por lo general. pero generalmente es entre 6 meses y 2 años. . en las recidivas del bocio tóxico difuso. temblor.o.: 50 mg): 100 a 200 mg/día cada 8 h por v. etc.o. . cada 4 a 6 h. Se aumenta y disminuye igual que el propiltiouracilo. Recordar que está contraindicado en el asma bronquial. cada 8 h. insuficiencia cardiaca. ansiedad e intolerancia al calor.Deberán controlarse previamente con: · Propiltiouracilo: 300 a 400 mg. Está contraindicado en embarazadas o durante la lactancia y en pacientes con bocio grande o asociado a nefropatía o hemopatía severa. fracaso del tratamiento con tionamidas. que. se asocia lugol: 3 gotas cada 8 h. se suspende el medicamento y se da solución saturada de: · Lugol: 3 a 5 gotas cada 8 h. sin oftalmopatía maligna.) · Metimazol (tab. La evaluación de T4 (levotiroxina sódica) se hace mensual para determinar la respuesta al tratamiento.: 10 y 40 mg): 120 a 240 mg/día. y después se va disminuyendo hasta llegar a la dosis de mantenimiento. Entre 7 y 10 días debe haber eutiroidismo clínico y se procede a la intervención quirúrgica. durante 8 a 10 días previos a la intervención quirúrgica. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El tratamiento quirúrgico o tiroidectomía subtotal se indica en: hipertiroidismos con bocios grandes con manifestaciones compresivas o sin ellas. · Propiltiouracilo (tab.: 5 mg): se usa igual que el metimazol.o. enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). si no hay control adecuado en ese tiempo.gica y como coadyuvante de tratamiento de iodo radioactivo (I131). puede aumentarse hasta 10 mg/kg de peso cada día.: 5 mg): 30 a 40 mg cada 8 h. se indica: · Propranolol (tab. El propranolol hay que administrarlo durante 1 semana después del acto quirúrgico (posoperatorio) y posteriormente se reduce la dosis de forma progresiva. y al término de este se realiza cada 6 meses. el paciente debe remitirse al departamento de medicina nuclear correspondiente para la administración de I131. · Metimazol: 30 a 40 mg. La dosis se va aumentando progresivamente hasta que se llegue al control de los síntomas. TRATAMIENTO CON YODO RADIOACTIVO Se indica en pacientes mayores de 25 años. por v. es decir. cada 8 h. por v. en la preparación quirúr. por v. El propranolol ayuda a disminuir los síntomas como: taquicardia. el tratamiento se hace mientras se mantienen los síntomas de hiperfunción tiroidea. Una vez establecido el diagnóstico y logrado el eutiroidismo. . · Carbimazol (tab. Es un producto que se metaboliza en metimazol. Los fármacos antitiroideos deben suspenderse durante 3 a 4 días antes de iniciarse el tratamiento con I131. con bocio difuso de tamaño pequeño o mediano. en enfermos con contraindicación quirúrgica o que rechacen la cirugía. que el paciente se mantenga sin síntomas (eutiroideo). No existe consenso sobre la duración y el tratamiento.246 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO tratamiento médico único.

para prevenir o tratar una posible insuficiencia adrenal secundaria a la hiperfunción tiroidea.m. . por v.Lugol: 20 gotas de solución saturada en agua cada 6 h durante las primeras 24 h. Si es necesario se puede repetir la dosis. por v. · Lavado corporal con agua y alcohol. por vía i. por vía i. . por v. Disminuir la dosis tan pronto sea posible. administrar: .: vitamina B1: 100 mg + vitamina B6: 100 mg + vitamina B12: 100 µg y ámp: vitamina B1: 100 mg + vitamina B 6: 100 mg + vitamina B12: 100 a 500 µg): . .Hidrocortisona (bbo.9 % a 30 gotas/min por vía i.o.: 1 mg): 1 o 2 mg cada 4 a 6 h.Propranolol (ámp. . Tan pronto sea posible. · Enemas fríos.Medidas antitérmicas: · Dipirona: 1g cada 4 a 6 h. .Yoduro de sodio a 10 % (ámp.v..Una exacerbación de los síntomas del hipertiroidismo. . . cada 8 h.Hiperhidrosis profusa.5 g): 0.Restablecimiento del balance hidromineral. si existe excitación.Sonda nasogástrica para evitar y prevenir los vómitos.Delirio. · Acetaminofén: 1 tab.o. .o. ..Después de la ingestión de I131. por vía i. .Evitar factores desencadenantes.Fenobarbital (ámp.Hipertiroidismo / Tormenta tiroidea / 247 Tormenta tiroidea Complicación aguda de la tirotoxicosis.m. . .o.5 a 2 g en 500 mL de cloruro de sodio a 0.Diarreas.: 40 mg cada 6 h. . .Excitación.: 50 mg): 300 mg cada 6 h por v.Estado de coma como consecuencia de estrés físico (en ocasiones).: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h.Hipertermia. . · Se deben evitan los salicilatos. · Compresa de agua helada. TRATAMIENTO GENERAL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO .v.Gran taquicardia.: 100 mg): 1 ámp. por vía i. constituye una urgencia médica que está dada por: . TRATAMIENTO PREVENTIVO . Posteriormente.Después del I131 en pacientes muy tóxicos sin tratamiento médico previo. cada 6 h. pero previenen el cúmulo de grandes cantidades de iodo en la glándula. y de acuerdo con la evolución.Vitaminas del complejo B (tab. . . . . se disminuye la dosis y se aumenta el intervalo entre una y otra dosis. No actúan sobre la crisis. Se puede utilizar tab.Sepsis aguda o postcirugía en pacientes mal preparados.v. Se ha de vigilar ritmo y frecuencia cardiaca cada 2 a 4 h y realizar electrocardiograma cada 12 h.: 0.Tratamiento adecuado previo a la cirugía.Propiltiouracilo (tab.

Oxígeno. · Tumores endocrinos. . 2. .Carcinoma medular de la tiroides. Usar con precaución si se está administrando propranolol. TRATAMIENTO PREVENTIVO . o i.Administración excesiva de glucocorticoides (yatrogenia o no). . 80 % de todos los casos).Uso de digital para tratar la insuficiencia cardiaca. . · Feocromocitoma. plétora. ya sea por yatrogenia o por respuesta específica de los pacientes. Causas no dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: .Carcinoma de las células del islote. 3 veces al día por v. . .Neoplasia no hipofisaria secretora de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (secreción ectópica de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria). . o 1 ámp.Carcinoma suprarenal (5 %). hipertensión arterial y debilidad muscular.Adenoma suprarenal (15 %). . TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En microadenoma hipofisario. se realiza por vía transfenoidal. ./día. · Uso inadecuado de los glucocorticoides.Eliminación de la causa desencadenante. · Tumores ováricos.Carcinoma bronquial. . si es necesario. estrías.De las posibles causas yatrogénicas.Carcinoma típico. .o.. . Causas dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH): . por vía i.248 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO 1 tab. 10 % de todos los casos: · Carcinoma pulmonar de células pequeñas. etc. . que obedece a múltiples causas y se caracteriza fundamentalmente por aumento del peso. Síndrome de Cushing El síndrome de Cushing es el cuadro clínico que se origina por un exceso de glucocorticoides. .m.v.Tratar al paciente en la unidad de cuidados intensivos. como las infecciones.. Las causas se dividen en dos grupos: 1.En displasia suprarrenal micronodular: suprarrenalectomía. .Aporte calórico adecuado.Enfermedad renal micronodular.Tumor hipofisario productor de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (enfermedad de Cushing.

Lesión hipotálamos-hipófisis. · Tratamiento del síndrome de Cushing. . . .Amiloidosis. coagulación vascular diseminada (CID) e hipercoagulabilidad.Hipertiroidismo / Tormenta tiroidea / Síndrome de Cushing / Hipofunción suprarrenal / 249 Hipofunción suprarrenal Es el cuadro clínico que se caracteriza por: anorexia. Causas secundarias dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: .Tuberculosis. . .Infección micótica. hipotensión ortostática. Causas primarias independientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: . hiponatremia e hipopotasemia y. astenia.Infección por VIH. . .Traumatismo encefálico. . .Sarcoide.Hemorragias suprarrenales: puerperio. . . debido a un déficit en la producción de glucocorticoides secundario a múltiples causas.Neoplasias: · Tumor hipofisario primario.Infecciones: · Tuberculosis.Craneofaringioma. pérdida de peso.Uso de ketoconazol. en ciertos casos. vómitos. · Hormona adrenocorticotropa hipofisaria. . · Actinomicosis. . . hiperpigmentación de la piel por melanina.Sarcoidosis. nauseas.Metástasis.Autoinmunitaria.Nocardiosis. Por lo que se tiene: 1. · Tumor metastático.Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal: · Glucocorticoides. 2. . .

Rev. C y Plum F. a goteo rápido para corregir la hipotensión. Ed. 14ª ed.Educación al enfermo y a familiares. 1999. 20ª ed.: "Can garlic reduce levels of seron lipids a controlled Clinical study". 2000.. mañana y tarde. A. Resident Edition. 1988. Bibliografía Adesh. Montalve. por vía i. Sr. Med.: 5 mg): 1 tab.o.. . Canadian Pharmaceutical Association: Compendiun of Pharmaceuticals and Specialities (CPS). Farreras. Louis Missouri. Facts and Comparations. Crespo Valdez.. 3 veces/día. The An jour of Med. Rozman: Medicina interna. Deparment of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. 2003.: Tratado de medicina Interna.1 mg): 1 tab. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . N. Bennett. New Jersey. traumatismos.Perfusión de solución salina a 0. 27(4):65-73. 2000. Washington University School of Medicine.En crisis suprarrenales: · Hidrocortisona (bbo. 94:632-35.: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h por 5 a 7 días. abril.v. Soundees Company. Louis. etc. En la insuficiencia suprarrenal primaria.o. se debe utilizar la sal común de forma flexible. Med. . Missouri. después la dosis se disminuye lentamente.. 1988. St. Cub. 47a ed.. et al. American Drug Index. 10a ed. La Habana.: 0. 2001. 27(4):15-23. Cub.250 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO MEDIDAS GENERALES . abril. II. por v. Informe de 47 pacientes".. USA.9 % + dextrosa a 5 % (a proporciones iguales). Canada. en CD-ROM. 1996. para continuar con tratamiento oral de mantenimiento. así como cloruro de potasio 1tab. Concise Prescribing Guide. K.Prednisona (tab. hay que duplicar la dosis oral.. R. 2004. . Ed. . Vol. García Álvarez. 1999.: Temas de medicina general integral. y otros: "Cetoacidosis diabética". USA. estados posoperatorios. Rev. Phyladelfhia. y otros: "Cetoacidosis diabética.Fludrocortizona (tab. Cecil. 34ª ed. Ciencias Médicas.Flexibilidad con la sal común. Álvarez Sintes./día por v. . En presencia de infecciones.

Physician' Desk Reference (PDR)." Médico Interamericano. Who has the keys". O. 121:534-45. 1989. 1995. Lah Clin. A. A. O. 301:309-14. 2001.: El niño y el adolescente diabético. 7(1) 93. A.Hipofunción suprarrenal / Bibliografía / 251 González Agudelo.: "Enfermedad de Graves y tirosina New England".. Med. R. 1998. 1991. la prevención como objetivo". nov. 115:45-53. O. H. ene-jun. Ann Intern. 1994.. 2002. Pérez. 1997. Holme. 121:534-5. L. sup. 1991. Ed Therapy for Diabetes mellitus and related disorders Alexandria. Med. Med. E. Virginia American Diabetes Association. B. 16(8). T. M. et al. Adams: "El riesgo cardiovascular. Cub. J. Peters." Médico Interamericano. Kalterran.: "Type II Diabetes. Lipson.: "Tipe II Diabetes. Endocrinología. 2004. Hazhrome y col. General Integral. L. New Yoek. Lab. Martínez. 1-16. 3(1). Med. Ed. J. Rev. New York. La Habana. Lebovitz. J. Vol. Licea Puig y otros: "Valoración del tratamiento con Butformin en la diabetes mellitus tipo II" Rev. 1991.: Manual de terapéutica. Ed. Med.19. 58ª ed. Clin. Jiménez. A.: "Diabetes en las Américas. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. November. New York Co Med. mayo. abril. .: "Diabetes en las Américas. 1993. 16(12). C. 2003. Kardio. L. Med. Harrinson. enero-marzo. 1997. dic. situaciones de emergencia. and M. Macías Castro y otros: "Evaluación y tratamiento hipertenso (tratamiento hiperlipidemias)". 10. La Habana. Kolferman.. Medicals Economics. Br. 1998. Montalve. Ed. Pérez. J. 1999.: "An Analysis of randomized trial evaluating the effect of primary prevention trials". Davidson: "Insulin plus sulfonilurea agent for treating type 2 diabetes".. 1998. 1/92. Vol. 324(4):947-989. Cub.: "Diabetes mellitus in the elclery specials problems special approaches". Lucena IS.. Rev. Journal of Med. Guell. 2003. 1997.: "Diabetes en las Américas. Ciencias Médica. Cub. 16(5). Mc Graw-Hill.: Principios de medicina interna. Colombia. 112-9. number 11." Médico Interamericano. 28(1-2):75-82 ene-abr.: "Sulfoniylurea drugs". Ciencias Médicas. 1991. Monthy Prescribing Reference (MPR). 15ª ed. y otros: "Asociación de la glibenclamida a la insulina". Who has the Keys".

1990. 42 ed. Medimedia-Medicom. 52(3):507-512. and D. Reed. Patient Care 26(16):110-14. Res. Mas and J. 57-8. Ther. P. 13. Diabetolog (Supple 3). Internacional.. R. Geriatric. New York. Scott M. D. Ed. Curr. R. Mooradian: "Hyperlipidemia. number 2. Vol. and A. 1992.. 1991. España. 2004-2005. Illnait: "Efficacy and safety of policosanol in patients with primary hypercholesterolemia". 6-883-901. P. Med." Clin. 2001. Goundy: "Examining its role in coronary heart disease". Robertson. Resident Prescribing Reference (PDR).252 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Pons. J. R. what to do when life-style change aren't enought. L. 1992. Klein: "Treatment of Diabetes". .

Gastrectomía parcial o total.CAPÍTULO VII ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Anemia ferropénica Es la anemia en la cual se perturba la síntesis del hierro debido a trastornos de la ingestión. . etc. La presencia de estos signos está en relación directa con la intensidad de la anemia. brillante y dolorosa). Dentro de las manifestaciones clínicas más relevantes están: astenia. cal. palidez de las mucosas y piel. . disnea a los esfuerzos físicos. También se describe la pica (el deseo de ingerir sustancias no alimenticias. cefalea y palpitaciones. insomnio.). tierra. Ingestión insuficiente: . la absorción y del transporte.Dietas vegetarianas. lisa. cansancio fácil. como el hielo. 2. es frecuente que la causa sea por pérdidas excesivas y por el aumento de las necesidades de este mineral.Dietas pobres en hierro. soplo sistólico funcional. glositis con atrofia de las papilas linguales (lengua roja. Entre los signos físicos se encuentran: taquicardia. Disminución de la absorción: . A continuación se exponen las causas que provocan la anemia ferropénica: 1.

Lactancia. · Hemorroides.Incorporación defectuosa del hierro unido a la transferrina: · Congénito. . 4. · Fisuras y fístulas anales.Embarazo. · Té. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . · Antibióticos (tetraciclinas). · Gastritis sangrante. · Parasitismo intestinal (necator americano). Gastroyeyunostomía.Control de las infecciones. . · Fibroma uterino.Gastrointestinales: · Úlcera (ulcus) péptica. .254 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS - Anaclorhidria.Sistema genitourinario: · Hematuria de múltiples causas.Hemorragia menstrual: · Trastornos menstruales. Pérdida de sangre: . Aumento de las necesidades: . . · Angiodisplasia.Adolescencia en la mujer. . Sustancias que dificultan la absorción: · Fitatos de los cereales. ya que la terapia sustitutiva no corrige la anemia. 3. · Antiácidos. · Neoplasia maligna (colon derecho). . . . · Adquirido (autoanticuerpos contra receptores de transferrina).Suplemento de hierro medicinal. · Hernias hiatales. · Divertículos.Donaciones frecuentes de sangre: 5. Síndrome de malabsorción intestinal. · Pólipos. TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS Se deben considerar las causas que llevaron a la deficiencia.Educación nutricional y medidas asociadas para aumentar su ingestión y biodisponibilidad en la dieta. Dificultad en el transporte del hierro: . si persiste el agente causal que condiciona su aparición y perpetuamiento.

El uso de ácido ascórbico (vitamina C) asociado al tratamiento ha reportado buenos resultados. por esto resulta conveniente administrar las sales de hierro entre las comidas.o. como por ejemplo en las anemias multifactoriales. señalándose que los compuestos ferrosos son responsables del estreñimiento y los compuestos férricos ocasionan diarreas. facilitan los eslabones fundamentales del equilibrio hemoglobínico: hierro funcional de utilización inmediata. que se considera es el tiempo necesario para lograr la saturación de los órganos de depósito del hierro. .: 100 mg) (hierro elemental: 35 mg): 210 mg/día de hierro elemental (6 tab. Preparados orales de hierro hemínico o hierro proteico: Estos preparados de hierro se pueden administrar con los alimentos. El tiempo de duración del tratamiento para todos los tipos de hierro es el mismo. por v.Sulfato ferroso (tab. posteriormente se continúa la administración del hierro durante 3 a 6 meses. La mayoría de los pacientes que requieren hierro pueden recibir una preparación oral que contenga una dosis de hierro elemental de 180 a 240 mg. si se logra un aumento de 2 g/L o más en la concentración sanguínea de hemoglobina en un plazo de 3 semanas.Fumarato ferroso (tab.). Preparados orales y dosis de las sales de hierro: Las sales de hierro mineral. 2. si aparecen efectos de intolerancia.Gluconato ferroso (tab.: 300 mg) (hierro elemental: 36 mg): 210 mg/día de hierro elemental (6 tab. en subdosis 3 veces al día. . · Náuseas. . Existen diferentes efectos adversos que pueden presentarse con la administración oral del hierro mineral. ya que la ingestión con alimentos puede reducir la biodisponibilidad del medicamento. por v. . No se describen los efectos colaterales negativos de las sales de hierro. con una mayor biodisponibilidad y.: 110 y 200 mg) (hierro elemental: 36 y 65 mg): 195 mg/día de hierro elemental (3 a 6 tab. si se ingieren simultáneamente con este. pero en estos momentos ya se cuenta con compuestos de proteína férrica natural que son fácilmente absorbibles.: 300 mg) (hierro elemental: 60 mg): 180 a 240 mg/día de hierro elemental (3 a 4 tab. en subdosis 3 veces al día. gluconato y fumarato).o. · Constipación (estreñimiento). El uso de los preparados de hierro con otros compuestos tiene su indicación precisa. no deben administrarse con leche o alcalinos porque impiden su absorción. Entre los aspectos que hay que tener en cuenta está el momento en que se ingiere el medicamento: está demostrado que la absorción es óptima cuando se toma en ayunas. tetraciclinas). entre estos se encuentran: · Epigastralgia.o. por v. Estas dos últimas manifestaciones han sido relacionadas con la sal de hierro presente en la preparación. · Diarreas. · Pirosis (acidez). deben administrarse hasta 3 veces al día. más hierro proteico de depósitos metabolizables. pudiendo reducirse la dosis. otro aspecto es que existen medicamentos que pueden reducir la absorción del hierro (antiácidos. por v. y es hasta que se normalice la cifra de hemoglobina. . y el tiempo de duración del tratamiento es igual al explicado para el hierro mineral.).Anemia ferropénica / 255 TRATAMIENTO ESPECÍFICO En la actualidad se continúan usando las sales ferrosas (sulfato.Succinato ferroso (tab. porque ha demostrado tener un efecto de facilitar en la absorción del hierro. 1. se considera como respuesta positiva al tratamiento. además. alejado de los alimentos.o.) en subdosis 3 veces al día.) en subdosis 3 veces al día.

m.Pérdida crónica y excesiva de sangre. por vía i.o. es el más utilizado. o en días alternos. por v. por v. Los medicamentos son: .o. en 3 subdosis.Colitis ulcerativa. por v. es que el paciente no tome el hierro.256 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS .Hierro dextrina (ámp. Cuando al paciente con anemia ferropénica se le administra una cantidad adecuada de hierro. que se hace máxima entre el quinto y el decimocuarto día de comenzado el tratamiento. para lograr una total reposición de los depósitos.. no se ha reportado. La hemoglobina y el hematocrito comienzan a aumentar a los 3 días. .1 g/10 mL) (hierro ferritínico: 20 %): 2 ámp. anemias hemolíticas ni enfermedades con sobrecarga de hierro (hemocromatosis y hemosiderosis). Este incremento ocurre en un rango de 1 a 2 g/L/día. más hierro proteico de depósito metabolizable. o i. Efectos secundarios: Anorexia. se debe suspender el tratamiento). facilita los eslabones fundamentales del equilibrio hemoglobínico: hierro funcional de utilización inmediata. . en 2 subdosis. Incompatibilidad: Las tetraciclinas y los antiácidos pueden reducir su absorción.Ileítis regional. Intoxicación: En la dosis adecuada./día en una sola dosis. por v.o. diarreas (si aparecen deposiciones con pigmentos negros. vómitos. 3.o.Ferroproteína (ámp. los que padecen de: ./día. .Cortocircuitos intestinales.o. e incluso en dosis elevadas. . por vías i./día.Hb del paciente) (0. . El requerimiento total de hierro parenteral puede calcularse por las fórmulas siguientes: Hierro que se ha de administrar: Dosis total en mg = (Hb normal . náuseas.Ferrical (elaborado en Cuba por Labiofam) (cáp.: 20 mg de Fe3+/mL): 50 mg el primer día y en lo sucesivo . Preparados por vía parenteral: La principal razón para que un paciente no responda al tratamiento convencional de la anemia por deficiencia de hierro. como por ejemplo. estreñimiento. se puede incrementar la dosis a 2 ámp. . Precauciones: Pacientes con úlcera péptica. La vía parenteral debe reservarse para los pacientes incapaces de tolerar o absorber cantidades suficientes de hierro administrado por v./día. el primer día. . enteritis regional o colitis ulcerativa.Ferroproteína (proteína férrica natural) (sobre: 300 mg) (hierro ferritínico: 40 mg): 300 mg/día.Síndrome de mala absorción intestinal..: 50 y 100 mg/1 mL): 50 a 100 mg/día o en días alternos. Debe mantenerse la terapia con hierro durante 3 a 6 meses después de normalizada la cifra de hemoglobina. .Hierro dextrán (complejo estable de hidróxido férrico y dextrán) (ámp.v. y jarabe: 32 mg de hierro orgánico): 3 a 6 cdas. Contraindicaciones: No se debe administrar en pacientes afectados de anemias no relacionadas con una deficiencia de hierro. Mecanismo de acción: Proteína férrica para control antianémico. .Óxido de hierro sacarado (ámp. 255) Donde: Hb: hemoglobina.: 20 mg de Fe3+/mL): 1 ámp. bebible: 0.v.Nutrivín (elaborado en Cuba por Labiofam) (jarabe: 11 mg de hierro orgánico): 3 a 6 cdas. se produce un aumento de reticulocitos en sangre.

por lo que deben revisarse las indicaciones de cada fabricante. linfoadenopatías regionales. Los síntomas que con mayor frecuencia se presentan en los pacientes son: astenia. por vía i. debe aplicarse con una técnica de inyección en Z. por vía i.m. Anemias megaloblásticas Se conoce con este nombre. con posterioridad.) (jarabe: 100 mL): 3 a 6 cdas. en subdosis 3 veces al día. y a la vez a una eritropoyesis ineficaz. además.v. vértigo. broncospasmo. etc. Efectos adversos: Produce dolor local intenso. palpitaciones. y. anafilaxia. en ocasiones. de manera que la piel y tejido subcutáneo se desplacen. El término "megaloblástico" indica una anormalidad morfológica de los núcleos celulares. aunque la muerte es rara en adultos.Hierro con sorbitol (complejo de hierro (Fe3+) + sorbitol + ácido cítrico + dextrina (ámp. sensación de calor.9 % en un período de 30 a 60 min. lo que evita las reacciones locales y. No es usual el empleo de esta vía. Es el más tóxico de los preparados empleados por vía i. que dan lugar a un grupo común de anormalidades hematológicas de la médula ósea y la sangre periférica.. lisa y dolorosa. en ocasiones hay diarreas. El hierro dextrán puede administrarse por vía i. la lengua se torna roja. náuseas. Deben emplearse agujas separadas para extraer el medicamento de la ampolleta y para la inyección. Medicina natural: . los signos físicos más frecuentes son: palidez . con dosis de 2 a 5 mL a intervalos variables. . pérdida de peso. Existen diferentes criterios acerca de cómo debe administrarse este preparado.v. a pesar de que los efectos adversos que pueden presentarse con el empleo de esta vía son similares a los que se presentan por la vía i. alejándolos de su posición normal antes de introducir la aguja.Anemia ferropénica / Anemias megaloblásticas / 257 100 mg/día o en días alternos. ya sea diariamente o en días alternos. cefalea. se puede administrar el total de la cantidad calculada con una sola infusión en solución salina fisiológica a 0.v..o. fiebre artralgia. granulocíticas y megacariocíticas. surge pancitopenia.Hemo-315 (cañandonga fruto extrafluido: 20 mL + vehículo apropiado c. oscurecimiento gris carmelitoso de la piel. . la más inquietante es la posibilidad de anafilaxia y colapso circulatorio agudo.. 4./día.25 a 2 mL seguida. No todos los preparados de hierro dextrán pueden ser utilizados por vía i.v.s. a un grupo de anemias que son ocasionadas por diversos defectos de síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN). anorexia. Como el hierro parenteral puede producir tinción oscura en la piel. urticaria. vómitos. hasta completar los requerimientos totales.p.Envenenamiento por hierro: Ocurre con grandes dosis de hierro. La administración debe ser precedida por una dosis de prueba y el paciente debe ser cuidadosamente vigilado durante la infusión.v. de las líneas celulares eritrocitarias.: 50 mg/mL): 50 a 250 mg/día o en días alternos. El tratamiento puede iniciarse con dosis de prueba de 0. por v.

. apalestesia (pérdida de la sensibilidad vibratoria al diapasón). · Enfermedades infiltrativas intestinales (linfoma.Falta de transcobalamina II. .Producción inadecuada de factor intrínseco (FI): · Anemia perniciosa (Addinson-Biermer). · Parásitos: tenia del pescado (Diphyllobothrium latum).Competencia con la vitamina B12: · Bacterias en divertículos intestinales. Las causas más frecuentes de anemia megaloblástica son deficiencia de vitamina B12 y de ácido fólico (más de 95 %). Todas estas manifestaciones neurológicas son las que determinan. abatiestesia y signo de Romberg positivo. A continuación se exponen estas causas: 1. Alteración de la utilización de la vitamina B12: . · Resección intestinal. ictericia.Administración de óxido nitroso.Deficiencias enzimáticas congénitas. puede haber trastornos del gusto y del olfato. Deficiencia en la ingestión de la vitamina B12: . . . · Ingestión de cáusticos con destrucción de la mucosa gástrica. parestesias de las manos y de los pies (sensación de embotamiento). la toma de los cordones posteriores y laterales de la médula espinal. 3. · Ácido paraaminosalicílico. . irritabilidad.Ausencia de liberación de cobalamina de las proteínas de la dieta: · Anciano. 2. Los síntomas y signos neurológicos que con mayor frecuencia se detectan son: apatía. puede haber esplenomegalia y cardiomegalia. · Enteritis regional (enfermedad de Crohn). · Malabsorción selectiva congénita (síndrome Imerslund). · Neomicina. Absorción deficiente de la vitamina B12 por: . · Neoplasias y enfermedades granulomatosas (rara). · Ausencia congénita o anormalidad funcional de factor intrínseco (rara). .Fármacos: · Colchicina. · Gastrectomía parcial. asa ciega.Enfermedades del íleon terminal: · Esprue tropical. taquicardia. pérdida de la capacidad de concentración.Pancreatitis crónica .Dietas vegetarianas estrictas (raro). · Esprue no tropical. · Gastrectomía total. soplos cardiacos funcionales.258 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS mucosa y cutánea. . esclerodermia).

Vitamina B12 (hidroxicobalamina) (bbo.Medicamentos: · Anticonvulsivos.Enfermedades exfoliativas de la piel.Dieta insuficiente.Triantereno. pueden ser irreversibles. hasta completar una dosis de 2 000 µg. y cuya causa radica en una deficiencia del factor intrínseco. TRATAMIENTO ESPECÍFICO El tratamiento consiste en la administración intramuscular o subcutánea de cianocobalamina o de hidroxicobalamina: .Embarazo. .: 1 mL = 100 µg/mL. posteriormente se continua con una dosis mensual.: 5 mL = 100 µg/mL. Es importante diferenciar la anemia perniciosa de otras anemias megaloblásticas. Por trastornos metabólicos del uso de folato: . 5.m. ámp. . .Anemias megaloblásticas / Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) / 259 4. Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) Esta anemia megaloblástica se produce por una deficiencia de vitamina B12 debido a su absorción insuficiente. por vía i.: 1 mL = 100 µg/mL. 7. . Constituye una enfermedad crónica caracterizada por la presencia de aquilia gástrica. · Sulfasalacina. e incluso. Hipermetabolismo: . por su comienzo insidioso y por la aparición de anemia macrocítica.Lactancia. porque en ella el tratamiento con vitamina B12 debe durar toda la vida y porque después de la administración de ácido fólico se puede producir una corrección de las alteraciones hematológicas de la anemia perniciosa. de por vida de 100 µg. Deficiencia en la ingestión del ácido fólico: . .Enfermedad celíaca.Hipertiroidismo. .Enfermedad hemolítica crónica. a pesar de que progresan las alteraciones neurológicas.: 5 mL = =100 µg/mL. .: . . Dificultad en la absorción de ácido fólico en la mucosa yeyunal: .: 1000 µg/mL): 100 µg/día durante 1 semana. se continua con 100 µg en días alternos.Vitamina B12 (cianocobalamina) (bbo. ámp. ámp.Esprue tropical.Etanol. ámp. de manifestaciones gastrointestinales y neurológicas. 6.

infecciones severas. y no favorece la formación de anticuerpos. Existen varios esquemas de tratamiento. los cuales se exponen seguidamente: Esquemas de tratamiento con vitamina B12: . Anemia por déficit de ácido fólico Es la anemia producida por una deficiencia de ácido fólico.. principalmente en los alcohólicos crónicos. 1 vez por semana. por vía i.. lleva a arritmias cardiovasculares graves en pacientes ancianos que llevan tratamiento con diuréticos y digital.v. la ingestión de alcohol. las inyecciones se administran cada 2 semanas durante 6 meses. la médula ósea comienza una transformación a una morfología normoblástica que puede ser completada a las 48 h. casi siempre secundaria a ingestión incompleta. Son múltiples las causas . La respuesta a la vitamina B12 puede atenuarse. El número de glóbulos rojos comienza a aumentar después de la reticulocitosis máxima y alcanza valores normales entre las 4 y 8 semanas después de iniciado el tratamiento. la cianocobalamina se excreta de 75 a 80 %. después de iniciado el tratamiento.Primer esquema: 100 µg/día durante 1 a 2 semanas.Segundo esquema: 1000 µg (1 mg).o.m. de por vida. antes de pasar a las inyecciones mensuales. Efectos adversos: Estos son raros por la administración de vitamina B12. en una fosa nasal. después se puede disminuir la frecuencia de administración hasta: 2 000 µg en 6 semanas y seguir con 100 µg/mes.m. con sus particularidades: la hidroxicobalamina se excreta por el riñón en 50 %. continuan- do con la misma dosis 1 vez/mes. pero es mucho más barata. pero es más cara y tiene la desventaja de la formación de anticuerpos anticomplejos de transcobalamina Hill. fundamentalmente la cianocobalamina. de por vida. . spray. por ejemplo: por una infección activa. Se contraindica su uso por vía i. Respuesta al tratamiento: En las primeras 8 h. hipotiroidismo o por la existencia de déficit de folatos. La transfusión de glóbulos se indica en pacientes con anemia grave que presentan insuficiencia cardiaca grado III o IV. Se administran 100 mL de forma lenta. y donde los síntomas clínicos aparecen alrededor de los 4 meses. la cianocobalamina y la hidroxicobalamina. angina de pecho o colapso circulatorio agudo hipovolémico. por v. no pueden inyectarse. tumor maligno. En los vegetarianos estrictos. por alguna razón. debe eliminarse la causa que le dio origen. además del tratamiento sustitutivo. por vía i. nefropatía. Si hay complicaciones neurológicas o recaídas. se debe administrar la cobalamina en una dosis: 10 µg/día. El tratamiento oral con vitamina B12 (cianocobalamina) es de 50 a 1000 µg/día (5 a 100 mg) y se reserva para pacientes ocasionales en los que. tienen el mismo efecto como antianémico.Cianocobalamina en gel nasal/spray (500 µg en 0.1 mL): una dosis. de no ser tratada. En las anemias por deficiencia de vitamina B12. Durante el tratamiento con vitamina B12 puede producirse una hipopotasemia que. por lo tanto se prefiere su uso en la práctica médica diaria. 1 vez/semana durante 8 semanas. También se puede utilizar: .260 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS 1000 µg/mL): se administra de la misma forma explicada en la vitamina B12 anterior. Los dos preparados de vitamina B12. La reticulocitosis comienza al segundo o tercer día y es máxima del cuarto al duodécimo día.

el rasgo drepanocítico (Hb AS) y otros síndromes parecidos con estadio heterocigótico doble (Hb AS-B talasemia y Hb SC). localizado en el cromosoma 11. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . Las características fisonómicas de estos enfermos. diarreas.Folato: 5 mg/día durante 4 a 6 semanas. cráneo en torre. La necesidad diaria de ácido fólico es de 1 mg/día. El tratamiento tiene que ser continuado hasta que la causa de la deficiencia sea determinada o corregida. la dosis de mantenimiento es acorde con la causa que originó la anemia. los cuales tienen una vida media más breve. paladar ojival. la esplenomegalia es infrecuente después de los 8 a 10 años.o. y originan graves fenómenos vasooclusivos. incluso hasta con el empleo de 15 mg/día. convulsiones. de la molécula de hemoglobina. fiebre. Los pacientes con síndrome de malabsorción intestinal absorben una cantidad insuficiente de esta dosis oral para responder de manera adecuada.) por su administración. Respuesta al tratamiento: .o.Anemias megaloblásticas / Anemia por déficit de vitamina B12 / Anemia por déficit de ácido fólico / Anemia drepanocítica / 261 que producen déficit de ácido fólico. por v. y oscila entre 5 y 15 mg/día o en días alternos y hasta cada 7 días. ya que los depósitos de ácido fólico en el organismo son escasos. mucosas pálidas y úlceras localizadas en las regiones maleolares. Anemia drepanocítica (sicklemia) Constituye una anemia hemolítica intracorpuscular causada por un gen autosómico incompletamente recesivo que produce un defecto estructural específico de las cadenas beta. como la: hipoxia. debiendo mantenerse el tratamiento de por vida. tinte ictérico discreto. pero se debe recordar que la no ingestión es la causa más frecuente. debido a este defecto las moléculas de hemoglobina reducida se aglomeran produciendo eritrocitos falciformes. . etc. acidosis y deshidratación.o.. La tendencia a la falciformación se relaciona de modo directo con la dosis del gen y es favorecida por ciertos estados. y tiende a desaparecer (autoesplenectomía). .: 1 y 5 mg. y ámp. por v. suele bastar para rellenar los depósitos orgánicos y corregir la anemia. Efectos indeseables: Es infrecuente que se presenten efectos indeseables (rash cutáneo. con frecuencia son: extremidades largas. los dedos y las manos alargadas.Polivitaminas y minerales: la dosificación del ácido fólico en los preparados comerciales multivitamínicos oscilan entre 1 y 10 mg.: 5 mg/mL): 5 mg/día durante 4 a 6 semanas. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE Véase Anemias megaloblásticas. por v. ya que los infartos esplénicos producen cicatrices y retracciones del bazo.Ácido fólico (tab.. La enfermedad falciforme comprende: la anemia falciforme homocigótica (Hb SS).

. . síndrome drepanocítica talasemia o enfermedad Hb SC.262 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Fisiológicamente se describen dos tipos de eventos importantes. 5. · Dolor osteomioarticular generalizado. que se traducen en diferentes formas clínicas de presentación: 1. 4. No se ha ideado ningún tratamiento específico. El tratamiento descansa en el adecuado consejo genético a los padres que padecen la enfermedad. 2. 3. por tanto es inevitable que el tratamiento sea de apoyo. Anemia hemolítica crónica. A pesar de los adelantos impresionantes registrados en el conocimiento bioquímico de la hemoglobina drepanocítica. hígado. Es fundamental en los pacientes drepanocíticos un buen estado nutricional y un adecuado suplemento de ácido fólico (1 mg/día). Reposo: Si se trata de una crisis dolorosa de poca intensidad. 2. dado que la eritropoyesis en este tipo de anemia hemolítica crónica siempre está aumentada. 6. También se recomienda la profilaxis antineumocóccica porque la deficiencia esplénica que suele ser funcional al inicio de la vida. incesante educación del paciente y sus familiares. el tratamiento puede ser sin ingreso médico hospitalario (solo ingreso domiciliario por el médico de familia). 7.Crónica: Retinopatía. pulmones. riñones. Se recomienda: . es vital aconsejarles sobre el riesgo del embarazo. MEDIDAS GENERALES 1. · Síndrome torácico agudo. 2. corazón.Aguda: Crisis dolorosa o vasoclusivas. va a la atrofia progresiva del bazo a causa de la falciformación. Oclusión vascular: . · Necrosis aséptica de la cabeza del fémur. 8. Esto comprende el mantenimiento de una salud óptima.o. TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INTERCURRENTES Crisis dolorosa 1. A las mujeres jóvenes con anemia drepanocítica severa. a menos que existan signos indudables de carencia concomitante de hierro por privación nutricional o pérdida de sangre. El drepanocítico es un paciente que debe ser chequeado como mínimo 1 vez/año. ojo y médula ósea). y tratamiento oportuno de todas las enfermedades intercurrentes. con reposo. trazándose un plan para realizar un sistemático estudio de órganos y sistemas que podrían sufrir importantes lesiones por el proceso drepanocítico (sistema nervioso central. todavía no se ha ideado ningún tratamiento encaminado a impedir que los eritrocitos adquieran la falciformación.Hidratación abundante por v. La ferroterapia está contraindicada.Sedación. Tratamiento sintomático: .

deben mantenerse las transfusiones por tiempo indefinido y asociarlas al uso de deferroxamina para evitar la hemosiderosis (enfermedad acumulativa por depósito de hierro). Enfermedad cerebrovascular oclusiva El tratamiento propio de este tipo de evento neurovascular se mantiene como está establecido en (véase Accidentes vasculares encefálicos. originando postración y marcada hipotensión arterial. .Apoyo hemodinámico con restitución adecuada de volumen y uso de drogas vasoactivas. este dramático cuadro suele ocurrir en enfermos con severa talasemia β-drepanocítica (Hb S-B talasemia) y (Hb SC) y hasta en 35 % de los pacientes que cursan con esplenomegalia de gran tamaño.Anemia drepanocítica / 263 · Diazepam (tab.. por v.9 %. en las dosis recomendadas (véase tabla 8.1.o. mientras haya dolor. cada 6 a 8 h mientras haya dolor. capítulo 3). fiebre. por v. ha dado buenos resultados. dolor torácico. crisis dolorosa abdominal que recuerda abdomen agudo).v. Si transcurridas 24 h de tratamiento. Ingreso hospitalario: En las crisis dolorosas de mayor intensidad es recomendable el ingreso hospitalario y tomar las medidas terapéuticas siguientes: . para lograr un hematocrito menor que 40 %. · Acetaminofén (tab. Crisis de secuestro esplénico También tienen su origen en fenómenos venooclusivos. Síndrome del tórax agudo Es el cuadro clínico caracterizado por disnea.: 300 mg): 1 tab. .Analgésicos: · Dipirona (tab.: 325 y 500 mg): total 75 mg/kg/día en dosis fraccionada cada 4 a 6 h mientras haya dolor. · Espasmoforte (ámp. diluida en 10 mL de solución salina 0. a la dosis de 20 a 30 mL/kg/día.Analgesia parenteral: · Dipirona (ámp. Ambos procederes pueden ser repetidos de ser necesario en un plazo de 24 a 48 h.: 600 mg): 1 ámp. . por vía i. De recurrir los fenómenos oclusivos cerebrales. por vía i. mientras haya estado de ansiedad.: 5 mL): 1 ámp.m. Una vez rebasado el episodio agudo se continúa realizando transfusiones de glóbulos lavados mensualmente durante 1 año para mantener la Hb S por debajo de 30 %. taquipnea. Algunos autores recomiendan realizar exsanguíneo transfusión parcial con 100 mL/kg de sangre total.o. leucocitosis e . e incluso i. por v.1. debe realizarse esplenectomía electiva. Una vez estabilizado el enfermo.9 %. es conveniente realizar una transfusión de glóbulos rojos lavados a razón de 10 a 15 mL/kg para tratar de lograr un aumento del hematocrito en 10 o 15 % por encima de la cifra pretransfusional.Narcóticos.Transfusión inmediata de sangre total a razón de 10 a 15 mL/kg.Hidratación por vía parenteral: se recomienda usar solución salina a 0. . 3.v. o la intensidad de la crisis es severa o dependiendo de su localización (priapismo.o.: 5 mg): 5 a 10 mg cada 12 h.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Se trata con: . capítulo 8). es importante mantener una osmolaridad adecuada con un balance hídrico minucioso. cada 6 a 8 h. mientras haya dolor. con un atrapamiento de una parte considerable del volumen circulante por el bazo. para evitar el fenómeno de falciformación. Se realizan transfusiones de glóbulos lavados para mantener un hematocrito mayor que 30 % y una concentración de Hb S inferior a 30 %. . .El uso de la cámara hiperbárica. .Antiinflamatorios no esteroideos (véase tabla 8. a pasar lento cada 6 a 8 h. capítulo 8).

En resumen.Hidratación.Apoyo de la mecánica ventilatoria con: · Hidratación adecuada. influenzae.75 mg y bbo. por la medicina moderna.: 0.. Complicaciones de la hemólisis crónica 1. En algunos países. Las células madres hematopoyéticas son incapaces de . Priapismo Es la erección del pene causada por la oclusión vascular. . .Dexametasona (tab. por v. sobre todo por neumococos y bacterias del género Salmonella.264 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS infiltrado pulmonar en la radiografía. y suele constituir una complicación de la infección por Parvovirus.Uso de la cámara hiperbárica. Hasta hoy día. . pneumoniae y H. Chlamydia o Legionella. no son infrecuentes la osteomielitis. se utilizan vacunas antineumocóccicas.En caso de sepsis sobreañadida. El tratamiento consiste en transfusión de glóbulos lavados a razón de 15 mL/kg: 2. en su lucha por prolongar y mejorar la vida del enfermo drepanocítico. el consejo genético y el adecuado seguimiento clínico.v. meningitis e incluso sepsis generalizadas que son adecuadamente tratadas con antimicrobianos y medidas específicas. Crisis aplástica: Se caracteriza por el descenso brusco de la eritropoyesis con caída brusca del hematocrito y del conteo de reticulocitos. y la colecistectomía laparoscópica es la indicación para los pacientes con cálculos asintomáticos. · Aerosol terapia con apoyo betamimético (salbutamol. En ocasiones produce impotencia permanente. · Uso de xantinas (aminofilina) a dosis habituales. Anemia aplástica La anemia aplástica es un síndrome de fallo medular que se caracteriza por aplasia medular y pancitopenia.Analgésicos. Enfermedades clínicas asociadas Las infecciones suelen asociarse directamente a la drepanocitosis. Colelitiasis: Los cálculos de bilirrubina aparecen en más de la mitad de los pacientes adultos.Considerar las transfusiones. uso racional de antimicrobianos. . . El tratamiento consiste en: .3 mg/kg cada 12 h. Su tratamiento consiste en: . . La colecistis aguda se trata de forma conservadora. principalmente por S. y las causas principales son: la oclusión vascular. y la educación médica de enfermos y familiares parecen ser las armas disponibles para esta lucha.: 4 mg/mL): 0. queda mucho camino por recorrer. Se reportan buenos resultados. aunque de ser necesario se utiliza la vía i.Transfusiones de glóbulos lavados a la dosis de 10 mL/kg/día. albuterol).o. embolia grasa pulmonar por la médula infartada e infección pulmonar. aunque puede ser producida por un microorganismo "atípico" como Mycoplasma.

Anemia aplástica familiar. . Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: .Suspender el o los posibles agentes causales. . a un mecanismo inmune o a ambos. aunque la edad promedio es de 25 años. etc. . hepatitis. metrorragia. INDICACIONES GENERALES . o cuando el paciente presenta múltiples síntomas. bien.Trastornos hemorragíparos (epistaxis. esferocitosis. petequias. . Las causas de las anemias aplásticas son: 1. Parvovirus. . · Anemias hemolíticas: drepanocitosis. · Hemoglobinuria paroxística nocturna. equimosis. · Radiaciones.Disqueratosis congénita. . De ser necesario el uso de transfusiones. . anoperineal y vulvar. 2.Idiopática.Palidez cutaneomucosa intensa. . etc. difenilhidantoína. gingivorragias. virus de EpsteinBarr. TRATAMIENTO ESPECÍFICO .Control de los centros de trabajo donde se utilicen sustancias químicas. · Reacción transfusional injerto-contra-huésped.Síndrome de Blackfan-Diamond. hematuria. se utilizan glóbulos lavados. etc.Ulceraciones y necrosis de la mucosa oral. · Infecciones: virus de la inmunodeficiencia humana. · Tumores tímicos. antiinflamatorios no esteroideos. . · Embarazo. sólo se indican cuando la hemoglobina se encuentra por debajo de 70 g/L.Uso racional de los fármacos que puedan ser causa de anemia aplástica. .Anemia drepanocítica / Anemia aplástica / 265 proliferar y diferenciarse para dar origen a células maduras de la sangre y sus precursores debido a un defecto intrínseco adquirido de estas células o. La relación de prevalencia de esta anemia entre ambos sexos es similar y predomina en ancianos. En la anemia aplástica adquirida: . cloranfenicol.Secundarias: · Drogas: citostáticos.Evitar las transfusiones de sangre. propiltiouracilo.Fiebre de 39 a 40 ºC con escalofríos (fiebre séptica). · Fascitis eosinofílica. En la anemia aplástica congénita: . etc.Anemia de Fanconi.

previo cultivos con antibiograma.Transfusión de plaquetas: se utilizan cuando la cifra de plaquetas es menor que 10 · 109/L.1. se observa. . también se utilizan cuando existe un sangramiento por trombocitopenia.Esplenomegalia y hepatomegalia.El trasplante de médula ósea histocompatible es el tratamiento de elección. sin causa aparente.266 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS . . histiocitos u otros componentes celulares del sistema inmunitario. excepto en el linfoma de Burkitt. Linfoma no Hodgkin Los linfomas no Hodgkin constituyen un grupo heterogéneo de síndromes linfoproliferativos tumorales y que tienen en común la expansión monoclonal de linfocitos malignos B (85 %) o T (15 %). . que hacen sospechar el diagnóstico son: . .Fiebre prolongada o crónica. . . antes de iniciar el tratamiento. . . . . Linfomas de histología no agresiva 1.Estadios III y IV: · Pacientes asintomáticos sin grandes masas ganglionares con hemograma normal. Linfomas Las neoplasias del sistema inmunitario las constituyen un grupo heterogéneo de tumores.Sudación nocturna intensa.Adenomegalias indoloras: cervicales.Pérdida de peso.Estadios I y II se tratan de forma efectiva con radioterapia. se puede asociar el esquema CHOP y los resultados son mejores. TRATAMIENTO El tratamiento del linfoma no Hodgkin está dosificado en la tabla 7.Los antibióticos se utilizan cuando haya sepsis bien definida. Se recomienda revisar la dosificación y efectos colaterales de los fármacos que se han de utilizar.Prurito. no está definida. . Pacientes mayores que 50 años: . . Los síntomas y signos principales. que está asociado al virus de Epstein-Barr.Palidez de las mucosas y de la piel. sus células de origen pueden ser linfocitos. axilares y/o inguinales. se reporta mejoría en el rango de 50 a 80 % de los pacientes.Actualmente se utiliza la globulina antilinfocitos (GAL) y la globulina antimonocito (GAT). La causa que lo origina. Se reportan datos de 80 % de supervivencia de hasta 10 años en enfermos menores de 30 años. Las células de origen están identificadas en la tabla 7.2.El uso de andrógenos es controvertido.

malestar general y disfagia (toxicidad inmediata). náuseas. . La radioterapia suele darse a una dosis aproximada de 4 000 a 4 400 rads durante un período de 4 a 5 semanas. Pacientes con 60 años o de menor edad: . Esquema CHOP: 8 ciclos.1. Linfomas de histología agresiva 1.Estadios I y II: · Esquema CHOP-BLEO: 4 ciclos + radioterapia Continuar con 4 ciclos más de CHOP-BLEO. La toxicidad por radiación depende del campo irradiado. . Pacientes mayores de 60 años: . Pacientes con 50 años o de menos edad: . . Incluir en el programa de trasplante antólogo.Estadios III y IV: · Esquema CHOP-BLEO: 8 ciclos. se manifiesta como supresión medular.Estadios III y IV: .Estadios III y IV: · Esquema con MACOP-BLEO o CHOPBLEO: 6 ciclos de inducción y 2 de consolidación. 2. pericarditis.Estadios localizados I y II: · Esquema de MACOP-BLEO o CHOPBLEO: 6 ciclos. dolores breves en la columna vertebral al flexionar el cuello (signo de Lhermitte) e infertilidad. Evaluar trasplante de médula.Estadios I y II localizados: · Esquema: CHOP-BLEO: 4 ciclos + radioterapia.Anemia aplástica / Linfomas / Linfoma no Hodgkin / 267 Tabla 7. dosis total y forma de administración. Neoplasias del sistema inmunitario y células de origen Estadios Célula de origen Neoplasia I II III Células B precursoras Células T precursoras Células B periféricas Leucemia Linfoma linfoblástico Linfoma linfoblástico Leucemia Leucemia linfocítica crónica/linfoma de linfocitos pequeños: Linfoma linfoplasmocítico Linfoma de células del manto Linfoma folicular: Linfoma de zona marginal Linfoma de células vellosas Plasmocitoma/mieloma de células plasmáticas Linfoma difuso de células grandes Linfoma de Burkitt Leucemia linfocítica crónica (rara) Leucemia linfocítica crónica de células T Micosis fungoide y síndrome de Sézary Linfoma periférico de células T Linfoma angioinmunoblástico Linfoma intestinal de células T Linfoma/leucemia de células T Linfoma anaplásico de células grandes IV Células T y células naturales asesinas (k iller) · Paciente sintomático o con grandes masas ganglionares o con citopenia: se trata con: leukerán + prednisona Se puede utilizar la radioterapia en las masas ganglionares. 2. hipotiroidismo. . La toxicidad tardía se manifiesta en forma de neumonitis. hay quien utiliza 3 ciclos de CHOP + radioterapia.

Con o sin afectaciones de los ganglios esplénicos. v.o. se considera que es una célula tumoral patognómica del Hodgkin.: 10 y 50 Bbo.. su causa es desconocida.: 50 y 500 Bbo.: 15 400 50 350 1. 5. Esquemas de tratamientos del linfoma linfocítico no Hodgkin Esquemas Fármacos Presentación (mg) Dosis (mg/m2sc) Por vías Días del ciclo Bbo.3. 8. Afectación de los ganglios linfáticos de regiones anatómicas situadas a ambos lados del diafragma o de una única localización extraganglionar (bazo). 6.v.: 100.: 5 y 20 Bbo. 4.v.: 15 y 100 Bbo. y posteriormente después de los 50 años.: 5 y 20 Bbo. i. i. Con afectación de los ganglios paraaórticos o pélvicos. CHOP: igual al anterior sin bleomicina. i.4 100 mg/día 15 i. Tabla 7. celíacos. i. El inicio de la enfermedad oscila entre los 15 y 35 años. y de ganglios linfáticos situados al otro lado o ambos lados del diafragma.v.4 75 mg/día 10 U/m2sc 15 750 50 1. 200 y 500 Bbo. i.: 1 Tab. 3. i. 7. 7.: 1 Tab.4).268 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Tabla 7.v. 9 y 11 2.: 50 Bbo.. i.v. v. III III-1 III-2 IV . CHOP-BLEO: ciclofosfamida-hidroxidaunomicina-oncovin-prednisona + bleomicina.). el diagnóstico se realiza por la presencia da la célula de Reed-Stenber. y uno o más grupos de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma.v. etc.v.o.m. 10 1 al 12 4. 8 y 12 cada 6 h a 6 días 1 1 1 1 al 5 1 al 5 MACOP-BLEO Metotrexato (ciclo de Adriamicina 28 días) Ciclofosfamida Oncovin (vincristina) Prednisona Bleomicina Ácido folínico CHOP-BLEO Ciclofosfamida (ciclo de Hidroxidaunomicina 21 días) (doxorrubicina) Oncovín (vincristina) Prednisona Bleomicina MACOP-BLEO: metotrexato-adriamicina-ciclofosfamida-oncovin (vincristina)-prednisona + bleomicina.3 y 7. i. 9 y 11 1. Estadios de la enfermedad de Hodgkin Estadio Descripción I II Afectación de los ganglios linfáticos de una sola región anatómica o de una estructura linfoide (bazo. 5. Su extensión a otros ganglios u órganos extraganglionares se hace por contigüidad y ocasionalmente por vía hemática. 6 y 10 + ácido folínico 1.: 15 Bbo. i.: 100. que aunque su origen es desconocido.v. timo.2.v. 3. anillo de Waldeyer. hiliares o porta. i. El grado de afectación está reflejada en estadios (tabla 7.v. Afectación de los ganglios linfáticos de dos o más regiones anatómicas en el mismo lado del diafragma o dela localización de un órgano o sitio extraganglionar. v.o. 200 y 500 Bbo. 2. Enfermedad de Hodgkin La enfermedad de Hodgkin es una enfermedad maligna primaria del tejido linfoide. Afectación difusa o diseminada de una o más localizaciones extraganglionares con afectación o sin esta de los ganglios linfáticos.

. .Afectación extraganglionar. .La toxicidad no se superpone. 2. pero no el tumoral.Los medicamentos se administran en ciclos con intervalos de suficiente duración que permita ESQUEMAS DE TRATAMIENTO Existen diferentes esquemas para la enfermedad de Hodgking (tabla 7.Predominio de linfocitos: · Difuso.4.Afectación mayor o igual que 3 áreas ganglionares. · Nodular.Pacientes mayores de 50 años. .Mala respuesta al tratamiento y recaída inmediata. .Linfomas / Linfoma no Hodgkin / Enfermedad de Hodgkin / 269 Tabla 7. .Celularidad mixta: es una de las formas más frecuentes. CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO .Depleción linfocítica: es más frecuente en pacientes de 50 años y más. Clasificación histopatológica .Se administran en un plan posológico óptimo.Masa tumoral en el mediastino o de ganglios periféricos.Eritrosedimentación > 50 mm.Variedad histológica de celularidad mixta o depleción linfocítica.Los fármacos no establecen reacciones cruzadas entre sí.5).Esclerosis nodular: se puede presentar como una masa en el mediastino. . . . . . Designaciones aplicables a cualquier estadio Grupo Descripción A B Sin síntomas Sintomática: Fiebre Pérdida de peso Sudación nocturna Lesión voluminosa: Mayor que 1/3 del espesor del mediastino Mayor que 10 cm de dimensión de la masa tumoral X 1.Inclasificable.Gran toma esplénica. . . . la recuperación del tejido normal. Factores de pronóstico desfavorable: . y más frecuente en el adulto joven. .

. Enfermos en estadios III. IV. i. se les aplica otro esquema y se evaluarán para trasplante.En las otras variedades: quimioterapia. es: 1. posradiación.Sepsis bacteriana.: 10 y 50 Bbo. . Estadio III 2 A: radioterapia en las grandes zonas tumorales y quimioterapia. con los mismos esquemas. Estadio III 1 A: radioterapia y quimioterapia.270 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Tabla 7. Estadios IIIB y IV: . 2. .Cardiotoxicidad por citostáticos.Sin toma mediastinal: radioterapia en manto y si hay signos desfavorables.4 100 40 25 10 6 375 i. . posradiaciones. ya tratados con quimioterapia. principalmente a neumococos. · Esquemas de quimioterapia y total de ciclos: MOPP: 6 ciclos AVBD: 6 ciclos 2. Estadios IB y IIB: radioterapia y quimioterapia combinadas. se tratan con quimioterapia. añadir la quimioterapia.Pericarditis aguda y crónica.: 10 Bbo.Quimioterapia y posteriormente radioterapia en la masa tumoral (X) ganglionar. TRATAMIENTO DE LAS RECAÍDAS 1. . . v.Infertilidad.: 15 Bbo.v. Estadios IA y IIA (supradiafragmático): . según estudio histopatológico.: 50 Tab.Con toma mediastinal y sin gran masa tumoral: · Predominio linfocítico o esclerosis nodular: radioterapia en manto. que sólo hayan recibido radioterapia. i.v. i. Estadios IA y IIA (infradiafragmático): . . los mismos esquemas y radioterapia. con los mismos esquemas. 6.: 1 Cáp.Neumonitis y fibrosis crónica.: 200 Dosis Por vías Días del (mg/m2sc) ciclo 6 1.v.v. se les repite el mismo esquema de citostáticos y se evalúan para trasplante.o.o. i. Enfermos en estadios I y II. que hayan recibido tratamiento con quimioterapia. Enfermos con recaída tardía.Con menos de 5 nódulos esplénicos y la variedad linfocítica: radioterapia en Y invertida.Con toma mediastinal y gran masa tumoral: radioterapia + quimioterapia. más de 1 año. 3. La indicación de los ciclos.Amenorrea.v. ABVD: doxorrubicina-bleomicina-vinblastina-dacarbacina. y tengan recaída antes del año. Esquemas de tratamiento en la enfermedad de Hodgking Esquemas Drogas MOPP (ciclo cada 28 días) ABVD (ciclo cada 28 días) Mostaza nitrogenada Oncovín (vincristina) Procarbacina Prednisona Adriamicina Bleomicina Vinblastina Dacarbacina Presentación (mg) Ámp.: 10 Bbo. con los mismos esquemas. principalmente rubidomicina. Complicaciones por el tratamiento: . i.5. . 3. 4.: 5 y 50 Bbo.v. 5. . · Celularidad mixta o depleción linfocítica: radioterapia en manto y paraórtica. v. 1y8 1y8 1 al 14 1 al 14 1 y 15 1 y 15 1 y 15 1 y 15 MOPP: mostaza nitrogenada-vincristinaprocarbacina-prednisona.

Pérdida de peso.Palidez de mucosas y de la piel.Linfomas / Enfermedad de Hodgkin / Leucemias agudas / 271 Leucemias agudas Las leucemias agudas son el resultado de uno o varios fenómenos malignos en un precursor hematopoyético temprano (clono anormal). Forma típica: . . Las leucemias agudas se presentan en todas las edades. . Leucemia linfoblástica aguda (LLA): .Mielomonocítica. que al reemplazar la médula ósea en forma progresiva disminuye la producción de eritrocitos. es más afectado el sexo masculino. teniendo en cuenta la morfología de las células leucémicas. se acumulan con rapidez células linfoides (en la leucemia linfocítica aguda).Monocítica. . . El Grupo Cooperativo Franco-Americano-Británico. hizo una clasificación que se relaciona a continuación: 1.Trastornos hemorrágicos y hepatoesplenomegalia.Leucemia aguda de la niñez. . .Leucemia aguda del adulto. . . En lugar de proliferarse y diferenciarse de la forma normal.Leucemia tipo Burkitt. En consecuencia.Mielocítica mínimamente diferenciada.Mielocítica sin maduración. . . .Cefalea. continúa su proliferación de manera incontrolable. . Leucemia mieloblástica aguda (LMA): . de médula y de sangre periférica. leucocitos y plaquetas normales. . o células mieloides (en la leucemia mielocítica aguda). principalmente antes de los 30 años y después de los 60 años. .Astenia progresiva. en cambio. 2.Megacariocítica. llamadas a menudo blastos. . Las leucemias agudas pueden tener varias formas clínicas de presentación: 1.Promielocítica.Fiebre (febrículas o fiebre alta).Eritroleucemia.Mielocítica con maduración. la célula afectada origina una progenie que no se diferencia y. son más frecuentes: la linfoblástica en los niños y la mieloblástica en los adultos.

: 25 y 50 Tab.Sistema nervioso central. tab.: 10 y 50 Tab.Sistema digestivo. 5. Medicamentos que se utilizan en el tratamiento de las leucemias agudas Fármacos Vincristina Daunomicina L-asparaginasa Ciclosfosfamida Citosina arabinosa Mercaptopurina Tioguanina Adriamicina Prednisona Dexametasona Presentación (mg) Bbo. Forma infecciosa: . Forma oral: . 6. etc. 3.Sistema visual (ojos).Equimosis.: 0.Petequias. Forma linfoadenopática: .Dolor óseo y/o articular generalizado. . La supervivencia prolongada en los pacientes con leucemia aguda está en relación con la capacidad del tratamiento para erradicar todas las células leucémicas detectables. En vista de esto se han empleado múltiples protocolos de tratamientos. Forma hemorrágica.6). 4. .Epistaxis. .: 50 Bbo. Forma osteomioarticular: .Es frecuente el dolor a la presión en le esternón.: 1 Bbo.272 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS 2. .: 5 y 20 Tab. de cualquier característica clínica: . 7. . .Hemorragias gingivales. 200 y 500.También pueden estar afectados otros sistemas por infiltración.: 20 Bbo.Es frecuente su comienzo con una infección aguda del sistema respiratorio o del urinario con: · Fiebre. .Gingivitis. . · Malestar general.: 100.Es más frecuente en niños. Forma con participación de otros sistemas: .: 40 Bbo.: 100 y 500 Tab.75 .Sepsis oral refractaria al tratamiento.6. etc. utilizando las drogas disponibles en distintas formas (tabla 7.: 5 000 y 10 000 U Bbo. Tabla 7. · Cefalea.

pero. por v. cituria y heces fecales previo al comienzo del tratamiento. .Prednisona (tab. neutrófilos con cifras de más de 1500/mm3 y plaquetas con valores mayores que 100 000/mm3 en sangre periférica. . a su vez .Hospitalización de los enfermos. .o. 2.Sin embargo. .: 5 y 20 mg): 60 mg/m2sc/día. MEDIDAS GENERALES . TRATAMIENTO ESPECÍFICO Fase 1: Inducción..: 1 mg): 1. 8.7 mg/m2sc/día durante 3 días. conviene precisar los conceptos de remisión y recaída en dichas afecciones para utilizar más racionalmente los citostáticos. por vía i. 15. . 3. siendo este pronóstico menor en los enfermos que están entre los 30 y los 50 años.Alimentación sin restricciones. Tiempo de duración 4 semanas. y su observación forzosa tiende a aislar al paciente del personal médico y paramédico de forma contraproducente. hepática. encías y dientes. tiene un buen pronóstico en los enfermos menores de 30 años. 7. . 3. Remisión parcial: médula ósea con 5 a 25 % de blastos.Estudio de la función renal. . Antes de relacionar el tratamiento de las leucemias agudas. Remisión completa: médula ósea con menos de 5 % de blastos. líquido cefalorraquídeo (LCR) normal. aún en caso de un neutropenia severa. es prudente instruir al personal para que se lave las manos y use un barbijo cuando entra en la habitación de pacientes con recuento de granulocitos por debajo de 200/mm3. Recaída hematológica: luego de una remisión completa. es mejor que en los enfermos de 60 años y más. ausencia de blastos en sangre periférica. . 22 y 29. . . divididos en 3 dosis durante 28 días. drogas claves en la terapéutica: 1. luego se va disminuyendo de la forma siguiente: 30 mg/m2sc/día durante 4 días. Afecta más al sistema nervioso central que la mieloblástica. médula ósea con más de 5 % de blastos. los días: 1. Leucemia linfoblástica aguda La leucemia linfoblástica aguda es menos frecuente en el adulto que la mieloblástica.5 mg/m2sc en dosis única (no pasar de 2 mg en 24 h).Vincristina (bbo. y ausencia de síntomas y signos atribuibles a la leucemia. se explican en cada fase del tipo de leucemia que se ha de tratar.5 mg/m2sc/día durante 3 días. 15 mg/m2sc/día durante 4 días.Higiene general y cuidado especial de la boca.v.Asistencia psicológica.Empleo de sulfas y antimicóticos para prevenir infecciones oportunistas por Pneumocystis carinii y hongos respectivamente.Las precauciones de aislamiento estricto no son esenciales.Leucemias agudas / Leucemia linfoblástica aguda / 273 La dosis de cada medicamento y el tiempo de administración.

hasta completar 14 días.Profilaxis para el sistema nervioso central: · Metotrexato: 12 mg + dexametasona: 4 mg.m.L-asparaginasa (bbo.v. los días: 1.L-asparaginasa (bbo.m. .Rubidomicina (bbo. .: 2.: 500 mg. Fase 3: Mantenimiento. por v. Tiempo de duración 10 semanas. 4 mg/m2sc/día durante 7 días. dosis única diaria en ayuna durante 8 semanas. luego: 8 mg/m2sc/día durante 7 días. por vía s.Metotrexato (tab.o. .v. .: 5 000 y 10 000 U): 10 000 U/m2sc. .6-mercaptopurina (tab. . por vía i. 5.: 100.: 100 mg): 100 mg cada 8 h. 8.: 1 mg): 1.Profilaxis para el sistema nervioso central: · Metotrexato (12 mg) + dexametasona (bbo. Tiempo de duración 4 semanas. Fase 4: Reinducción.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día.Adriamicina (doxorrubicina) (bbo. . por vía i.75 mg): 10 mg/m2sc/día durante 7 días. el día 1.o.v. por vía i.Dexametasona (tab.: 50 mg y bbo.o. . . 6 mg/m2sc/día durante 7 días.: 2. por v. los días: 1. por v.Trimetropin/sulfametoxazol (80/160 mg): 2 tab. por vía i.: 0. los días 1 al 4 y 8 al 11 por vía s. Tiempo de duración 2 semanas.: 10 y 50 mg): 25 mg/m2sc diario.274 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS . · Antimicrobianos a igual dosis y tiempo que en fase anterior. 8. .Profilaxis para el sistema nervioso central: igual que las anteriores.Ciclofosfamida (bbo.: 200 y 400 mg): 200 mg cada 12 h. 2 mg/m2sc/día durante 3 días y finalmente.: 100 y 500 mg): 75 mg/m2sc/día divididos en 2 dosis. · Antimicrobianos: igual que lo descrito en las otras fases.5 mg y bbo. 200 y 500 mg): 1000 mg/m2sc. 1 mg/m2sc/día durante 3 días.6-mercaptopurina (tab.v.5 mg. o i. por v.Citosina arabinosa (bbo.Profilaxis del sistemas nervioso central ( SNC): · Metotrexato (tab. los días: 1. Fase 2: Intensificación. 8. .c.Ketoconazol (tab. durante 4 semanas: los días 1 al 4.5 mg/m2sc semanal. por vía intratecal.: 100. 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 15 mg los días 1 y 14. por 4 días a la semana.: 4 mg/mL): 4 mg los días 1. Tiempo de duración 4 semanas.Vincristina (bbo.: 5 000 y 10 000 U): 6 000 U/m 2sc. por vía i. dosis única en ayuna. en dosis única sin pasar de 2 mg. hasta completar 28 días..o. 3 veces/semana (días alternos). 15 y 22. 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 20 mg/m 2sc. los días: 1.o. 200 y 500 mg): 1000 mg/m2sc. 1 vez a la semana. .: 500 mg.m. 15 y 22. . 15. 3. 12.Ciclofosfamida (tab.Citosina arabinosa (bbo. por vía i.: 20 mg): 25 mg/m2sc/día. por v. 8 al 11.o. por vía intratecal. por v. cada 12 h.: 100 y 500 mg): 75 mg/m2sc. .Profilaxis para el sistema nervioso central: igual que las anteriores. Si el paciente tiene remisión se pasa a la siguiente fase. 10.Allopurinol (tab. Se puede combinar con radiaciones a razón de 2 400 rad al cráneo y al eje craneorraquídeo. . por vía intratecal. . dividido en 2 dosis/día. por v. . 15 y 22. Se ajusta la dosis a las cifras de leucocitos entre 2 000 o 3 000/mm3. el día 1 por vía i.6-mercaptopurina (tab. recuento absoluto de neutrófilos de 500/mm3 y recuento de plaquetas mayor o igual que 100 000/mm3. durante 8 semanas.c. 8.v. 17 y 19. 22 y 29. Fase 5: Reintensificación.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día. . .o.. 8. dosis única en ayuna.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día. . por v. por 4 veces. bbo.o. . los días 1 y 8. . 14. 15 al 18 y 22 al 25.

v.Trasplante de médula ósea: este procedimiento ha recibido últimamente una atención especial por una buena cantidad de investigadores.5 mg y bbo. preferiblemente un hermano. por vía intratecal. a los 3 meses de finalizar la fase 5. . por 30 semanas.Metotrexato (tab. Leucemia mieloblástica aguda La leucemia mieloblástica aguda tiene una incidencia de 80 % entre las leucemias en el adulto. dentro de estos. por 1 día. o i.: 500 mg. · Utilización de médula ósea isogénica. En los últimos años se han descrito leucemias secundarias al tratamiento de enfermedades malignas (Hodgkin. La dosis se debe ajustar de acuerdo con el resultado de los leucocitos. mieloma múltiple. los gérmenes de superinfección y.Profilaxis para el sistema nervioso central: se emplean las mismas drogas a iguales dosis. es cuando se obtiene de un gemelo idéntico.5 mg/m2sc/día en dosis única sin pasar de 2 mg. además. 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 20 mg/m2sc/semana. los días.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día. . Hemorragias por trombocitopenia Hay que transfundir sangre fresca en frascos siliconizados. administrados en dosis altas y capaces de cubrir ambas floras. particularmente el piociánico.m. .o. El injerto prende a la cuarta semana y. se evalúa al paciente para decidir su inclusión en el programa de trasplante de médula ósea.o. o se pasa a la fase 6. dosis única en ayuna. tanto la sangre periférica. . Leucopenia severa y fiebre Hay que transfundir leucocitos utilizando también antibióticos que deben ser bactericidas. 1 al 8. con el objetivo de lograr inmunosupresión y. El primero. sobre todo. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Anemia Muchas veces es necesario transfundir sangre total o glóbulos con el objetivo de mantener las cifras de hemoglobina. obtenida de una terapéutica agresiva. Refuerzos trimestrales por 6 meses. dosis única en ayuna.Prednisona (tab. La base de este tipo de terapéutica consiste en destruir la médula ósea afectada por el proceso neoplásico y sustituirla por médula ósea normal. como la médula son normales al tercer mes.o. destruir la mayor cantidad de células neoplásicas. Fase 6: Continuación: Tiempo de duración 30 meses. . Esto último se logra por uno de los métodos siguientes: · Utilización de médula ósea autóloga obtenida del propio paciente cuando esté en fase de remisión completa y luego criopreservada.: 1 mg): 1. igual que en la fase 3.6-mercaptopurina (tab. casi siempre combinando los citostáticos con irradiación corporal total. El trasplante debe ser efectuado cuando el paciente esté en remisión completa.: 5 y 20 mg): 40 mg/m2sc/día.Vincristina (bbo. por v. · Utilización de médula ósea alogénica. durante 30 semanas por v. por v. es cuando se obtiene de un donante antígeno leucocitario humano (ALH) compatible. el día 1 por vía i.Leucemias agudas / Leucemia linfoblástica aguda / Leucemia mieloblástica aguda / 275 Al terminar la fase 5. .: 2. . concentrado de plaquetas y plasma rico en plaquetas.

) con citostáticos o con irradiación. 4.: 20 mg): 45 a 60 mg/m2sc los días 1 y 2.276 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS etc. 3 y 5 del ciclo. al menos en 80 % de los pacientes. si es mayor que 60 %. por vía i. incluso libre de la enfermedad. . con muy buenos efectos en la evolución y diferenciación celular.: 20 mg): 45 a 60 mg/m2sc los días 1 y 2. continuar el tratamiento hasta 10 días. donde la supervivencia de 50 % de los enfermos es de unos 3 años. Los pacientes menores de 45 años tienen un buen pronóstico. por v.: 100 y 500 mg): 100 mg/m 2sc en 24 h el día 1 y 2.Citosina arabinosa (bbo. por 7 días por vía i. y estar "aplasiado" (de aplasia) por más de 20 días. el pronóstico no es bueno. Al sexto día de tratamiento se hace biopsia de la médula ósea y medulograma. TRATAMIENTO ESPECÍFICO El tratamiento se realiza por fases y los esquemas de combinación de drogas son múltiples. por vía i.v. por vía i.v. durante los días: 1.Daunorrubicina (bbo. por vía i. Fase de inducción. el primer ciclo separado del otro por 4 o 5 semanas. lo cual es muy difícil.v. MEDIDAS GENERALES Véase Leucemia linfoblástica aguda. que es un derivado de la vitamina A. en infusión continua. se reevalúa al enfermo para determinar si es posible realizar trasplante. finalizar el tratamiento.v. período en el cual se corre mucho riesgo de infecciones. 3. Es posible inducir remisión completa. Fase de consolidación: .v. .: 20 mg): 60 mg/m2sc los días 1al 3 por vía i. con la administración de ácido transretinoico A (ATRA). a durar 3 h.. Trasplante medular.Citosina arabinosa (bbo. en 50 % de los casos. 2. El paciente tiene que estar ingresado por más de 1 mes. de los cuales a continuación se hace referencia a uno de ellos: 1.Daunorrubicina (bbo. Anteriormente se explicó que son 2 ciclos de 7 días.: 100 y 500 mg): 750 mg/m2sc cada 12 h.Daunorrubicina (bbo. y 100 mg/m 2sc cada 12 h los días 3 al 5. . Entre las semanas 4 a la 6 después del segundo ciclo de intensificación. si la celularidad es menor que 60 %. . es por eso que se utiliza más el trasplante antólogo.: 100 y 500 mg): 100 mg/m 2sc al día.v. la dificultad está en disponer de un donante histocompatible. Leucemia promielocítica La leucemia promielocítica aguda representa 10 % de todas las leucemias agudas. Fase de intensificación. .Citosina arabinosa (bbo.m. Su objetivo es eliminar la enfermedad residual: se realizan 2 ciclos con un intervalo de 4 o 5 semanas: .o. El trasplante alogénico puede prolongar la vida del enfermo. o i. pero en los de 60 años y más.

y el exceso de granulocitos: leucemia granulocítica crónica. recibe el nombre de trastorno mieloproliferativo crónico. en ocasiones. que responde a la suspensión de este medicamento y a la adición de corticosteroides. . el proceso se clasifica como: síndrome mielodisplástico. la remisión celular tiene una corta duración..: 5 y 20 mg): 45 mg/m 2sc en una dosis al día durante 1 a 2 meses. por v. El transplante de médula ósea ha recibido una atención especial por una buena cantidad de investigadores en los últimos años. por lo que algunos autores recomiendan continuar con la terapia de inducción con antraciclina y citosina.Leucemia mieloide crónica (LMC). otros recomiendan la terapia combinada.Leucemias agudas / Leucemia promielocítica / Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / 277 TRATAMIENTO .Leucemia linfoide crónica (LLC). el exceso de plaquetas: trombocitopenia esencial. La otra categoría de los trastornos mieloproliferativos crónicos es la metaplasma mieloide agnogénica y se caracteriza por fibrosis medular y hematopoyesis extramedular. de la monocítica. Dentro de este grupo de enfermedades se estudia en este capítulo: . En más de 95 % de los casos se encuentra una anormalidad citogenética característica: el cromosoma de Philadelphia. La clona neoplásica de los trastornos mieloproliferativos crónicos se origina a partir de una célula germinal pluripotencial. en especial neutrofílica y. Leucemia mieloide crónica La leucemia mieloide crónica es una enfermedad que se caracteriza por la producción excesiva de células de la serie granulocítica. En muchos pacientes asintomáticos se diagnostica la leucemia mieloide crónica por estudios hematológicos fortuitos o por estudios de otra enfermedad. Enfermedades mieloproliferativas crónicas Los trastornos mieloides crónicos constituyen procesos clonales de las células hematopoyéticas que afectan la estirpe de células mieloides (granulocitos. monocitos. Los trastornos mieloproliferativos crónicos se subdividen basados en el tipo de célula mieloide predominante. eritrocitos y plaquetas) y ocasionan proliferación excesiva de elementos celulares relativamente maduros con displasia morfológica o sin esta. de lo contrario. El exceso de eritrocitos se clasifica como: policitemia vera.o. En presencia de dishematopoyesis.Ácido transretinoico A (cáp. Los síntomas y signos principales son: . El tratamiento tiene como efecto colateral el desarrollo de hiperleucocitosis acompañada de infección respiratoria e infiltrado pulmonar.

: 100 mg): 1 tab. .Durante el curso de la enfermedad. Busulfán (mielosán. Alopurinol (tab. trombocitosis. Los recuentos de leucocitos se deben hacer semanales. Actualmente se ha usado con buenos resultados el interferón á2B recombinante.Hidroxiurea (hydrea) (cáp. La hidroxiurea tiene las ventajas de una rápida disminución de los leucocitos (efectos iniciales en 12 a 24 h). . gran parte del tratamiento de la leucemia mieloide crónica es paliativo.Higiene general y cuidado especial de la boca.Palidez de mucosas y de la piel por anemia de moderada intensidad. por v. Interferon á2B recombinante (bbo.Alimentación sin restricciones. por v. Esplenomegalia (80 %) gigante. produce: - - TRATAMIENTO ESPECÍFICO La hidroxiurea y el busulfán son los fármacos más comúnmente usados en el tratamiento de la fase crónica: .. debe ayudarse al paciente a mantener una vida normal. mylerán) (tab..: 500 mg): 20 a 40 mg/kg/día. Por su facilidad de administración y bajo potencial de efectos colaterales serios. para evitar la hiperuricemia. .: 2 mg): 2 a 8 mg/día. corta duración de la mielosupresión una vez suspendida la droga (3 a 5 días). su propiedad radiomimética hace que interfiera con un futuro trasplante de médula ósea. Sudación nocturna. la dosis inicial se debe ajustar para mantener un conteo de leucocitos entre 5 y 10 · 109/L. y se debe administrar antes de la hidroxiurea. Astenia. pero tiene cierto número de desventajas potenciales. encías y dientes.Pueden hallarse leucémides (infiltraciones en la piel de tipo urticariano).278 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Fiebre.Se deben evitar las ocupaciones que puedan exponer a los traumatismos. además. prolongada duración de la mielosupresión y toxicidad pulmonar (pulmón de busulfán). incluyendo comienzo de acción demorada (10 a 14 días).o.o. Con excepción del trasplante de médula ósea alogénico o isogénico. . esplenomegalia y síntomas constitucionales. por v. El busulfán se ha usado exitosamente en el tratamiento de la fase crónica durante muchos años. se prefiere hidroxiurea como tratamiento inicial en la fase crónica. MEDIDAS GENERALES .Asistencia psicológica.o. - - - . el polo inferior puede llegar a nivel del ombligo y en ocasiones rebasarlo y alcanzar la fosa ilíaca izquierda. cada 8 h por 24 h. por vía s. . melfalán y ciclofosfamida son efectivos para controlar el componente proliferativo de la fase crónica. pero usualmente no son necesarios por las altas tasas de respuesta observadas con hidroxiurea o busulfán.. tioguanina.: 3 500 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 a 5 000 000 U/día durante 3 semanas. el ajuste de la dosis se hace similar que la hidroxiurea. .c. Otros agentes como: mercaptopurina. baja incidencia de efectos colaterales y mínimo riesgo de una pancitopenia prolongada. El objetivo del tratamiento durante la fase crónica consiste en reducir la carga tumoral proliferante manifestada por la leucocitosis.

No hay respuesta a la quimioterapia. Trombocitopenia Se hace transfusión de sangre de plaquetas en frascos siliconizados. en vista de la alta tasa de recaídas luego de trasplante de médula ósea en las fases aceleradas o blástica de la leucemia mieloide. Se realiza sobre el bazo a dosis de 1000 a 2 000 rad. . asociada con hemorragias que no responden a múltiples transfusiones de plaquetas. . pero tampoco es adecuada para un tratamiento a largo plazo. deben discutirse con el paciente los riesgos y potenciales beneficios curativos de un trasplante de médula ósea.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / 279 normalización del conteo de leucocitos. se indica en: . en la fase crónica. 3. cuya esplenomegalia se ha hecho refractaria a drogas. han sido sometidos a trasplante de médula ósea isogénica en la fase crónica con aparente ablación del clon positivo para el cromosoma de Philadelphia y este procedimiento se ha extendido a trasplante de médula ósea alogénica con resultados alentadores. No es tóxica para los elementos normales de la médula ósea. 2. Debe efectuarse la tipificación del antígeno leucocitario humano del paciente y potenciales donantes de médula ósea. . saciedad temprana) en pacientes en fase crónica. Este procedimiento está indicado en: . Esplenectomía. Diversos pacientes. Leucoféresis intensa. se añaden corticosteroides. Una vez tomada la decisión sobre el trasplante. 1.Tratamiento del hiperesplenismo sintomático (dolor. reducción de la esplenomegalia.Tumoraciones extramedulares.Pacientes con una trombocitopenia progresiva con busulfán que se convierte en una toxicidad que limita la dosis a pesar de recuentos de leucocitos persistentemente elevados y síntomas constitucionales. TRATAMIENTO ALTERNATIVO Desde la incorporación del interferón a la terapéutica.Esplenomegalia que provoca molestias crecientes. Radioterapia. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Anemia Muchas veces es necesario trasfundir sangre total o glóbulos.Pacientes con una trombocitopenia severa. prolongada. y si hay una compatibilidad adecuada. prácticamente su uso está limitado. gemelos idénticos. las evidencias actuales sugieren que los pacientes más jóvenes con donantes compatibles deben recibir el trasplante lo antes posible. . supresión del cromosoma de Philadelphia (20 a 30 % de los pacientes) y aumenta el tiempo de supervivencia. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA ALOGÉNICA O ISOGÉNICA La técnica de trasplante de médula ósea ofrece el único potencial de curación en la fase crónica. Es para eliminar un gran número de leucocitos leucémicos cuando el recuento es muy alto (más de 100 · 109/L) y existen signos de leucostasis. Por estas consideraciones es razonable explorar la posibilidad de trasplante de médula ósea alogénica o isogénica en pacientes menores de 40 años con una fase crónica recientemente diagnosticada. . con una remisión hematológica o citogenética durante 3 a 5 años. la supervivencia a largo plazo es de 50 a 60 %. Si la anemia es hemolítica (infrecuente) o aplástica.

: 50 mg. con 80 % de linfocitos. .280 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Infecciones Se aplica terapéutica antibiótica específica. El tratamiento de la transformación blástica aguda ha sido insatisfactorio debido a las bajas tasas de remisión obtenidas con agentes que habitualmente son efectivos para la inducción de remisión en la leucemia aguda. por v. Sin embargo no hay un tratamiento satisfactorio con beneficios predecibles en la transformación no linfoide.o. en un examen fortuito de un frotis de sangre. pero a menudo no es prolongada. Los síntomas y signos que con más frecuencia se encuentran son: -Astenia marcada. para prevenir una hiperuricemia. Con mucha frecuencia se piensa en el diagnóstico por un aumento de los leucocitos. El tratamiento de la transformación mieloblástica ha sido mucho menos exitoso.v. secundario a recuentos de blastos periféricos elevados (75 · 109/L a 100 · 109/L). Hiperuricemia .: 500 mg): 750 mg/m2/día.Alopurinol (tab. La enfermedad se presenta entre los 40 y los 60 años. aunque se han TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA TRANSFORMACIÓN BLÁSTICA Pacientes con leucostasis potencialmente letal en la microvasculatura cerebral. y afecta más al sexo masculino que al femenino. deben tratarse con: .: 100 mg): 1 tab. cada 8 h durante las primeras semanas de tratamiento. Un enfoque potencialmente efectivo (aunque paliativo) del tratamiento de la transformación blástica. TRATAMIENTO DE LA TRANSFORMACIÓN BLÁSTICA observado grados variables de control de células blásticas y remisiones ocasionales con el uso de altas dosis de arabinósido de citosina. pues de ello depende el pronóstico y el tratamiento. -Anorexia.Hidroxiurea (cáp. con predominio de linfocitos B. por v. hasta que baje el conteo de leucocitos a menos de 50 000/mm3. es el tratamiento ablativo seguido de trasplante autólogo de células madres criopreservadas..Ciclofosfamida (tab.o. retinal o pulmonar. Si existen síntomas o signos en el sistema nervioso puede agregarse irradiación craneal. La variante linfoblástica de la crisis blástica responde en más de 50 % de los casos a la combinación de vincristina y prednisona (o regímenes de inducción similares para leucemia linfoblástica aguda del adulto). 200 y 500 mg): 20 mg/kg en 24 h por vía i. aunque 5 % de los casos son linfocitos T.: 100. . teniendo una sobrevivencia de 12 meses o más. El tratamiento de mantenimiento con hidroxiurea o metotrexato puede prolongar la remisión. Leucemia linfoide crónica La leucemia linfoide crónica es un trastorno clonal maligno de linfocitos morfológicamente maduros. Es de gran utilidad identificar en la crisis blástica el tipo de transformación blástica. bbo. Junto con una buena hidratación y la administración de alopurinol.

v. que son más eficientes en esta enfermedad: . TRATAMIENTO ESPECÍFICO No existe un tratamiento curativo de la leucemia linfoide crónica. por v. de consistencia elástica. Los pacientes en los estadios I y II. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + hepatomegalia y/o es plenomegalia. pero si hay afectación progresiva con la presencia de adenomegalias. inmunodepresión con riesgos de infecciones. regiones supraclavicular y axilar fundamentalmente. cada 4 semanas. a pasar en 30 min. Se utiliza cuando se ha producido una insuficiencia significativa de la médula ósea como resulta- . y se instaura nuevamente. pero firmes. hay síntomas como: astenia. El tratamiento se descontinúa cuando el conteo de leucocitos y el diferencial son normales. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + anemia (Hb < 110 g/L). -Palidez de mucosas y de piel por anemia moderada.v. por v. . son adenopatías superficiales localizadas en cuello. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías. por vía i. Puede dar como resultado una mejoría hematológica y permite que el paciente tolere mejor un tratamiento con clorambucil. anorexia. do de una enfermedad progresiva. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + trombocitopenia (< 100 · 109/L).: 5 mg): 1 mg/kg/día durante 5 días. no se tratan si están estables.4 a 0.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / Leucemia linfoide crónica / 281 -Pérdida de peso. indoloras.Clorambucil (leukerán) (tab.o. Este medicamento produce mielosupresión.5 y 2 cm. anemia hemolítica autoinmune y neuropatía. -Esplenomegalia y adenomegalia. pérdida de peso. Los enfermos en los estadios III y IV. que tiene contraindicaciones para tratamiento con esteroides. El paciente añoso con una enfermedad lentamente progresiva. y en ocasiones forman una masa tumoral en forma de "paquetes" ganglionares. y la hemoglobina y las plaquetas descienden.: 2 y 5 mg): 0.8 mg/kg/día cada 2 semanas. . Actualmente se está utilizando el tratamiento con los análogos de la purina. Clasificación de los estadios o etapas Estadio 0: Estadio I: Estadio II: Estadio III: Estadio IV: Linfocitosis absoluta > 15 000 · 109/L. se deben tratar.Inhibidor de la desaminasa de adenosina: · Deoxicoformicina (pentostatina) (ámp.Prednisona (tab. MEDIDAS GENERALES Véase Leucemia mieloide crónica. no están adheridas a planos superficiales ni profundos. siempre se deben tratar: . el tamaño oscila entre 0.o. puede ser preferible omitir la prednisona y emplear el clorambucil.Monofosfato de fludarabina: 25 mg/m2sc/día durante 5 días.: 10 mg): 4 mg/m2sc cada 14 días en bolo por vía i. cuando hay recaída. signos que siempre acompañan a la leucemia linfoide crónica.

. en vista de la alta tasa de recaídas luego de trasplante de médula ósea en las fases aceleradas o blástica de la leucemia mieloide. Esplenectomía. TRATAMIENTO ALTERNATIVO 1. con una remisión hematológica o citogenética durante 3 a 5 años. Los enfermos con infecciones graves o recurrentes e hipogammaglobulinemia marcada pueden ser tratados con: . por vía i. . bbo. . por vía i. y si hay una compatibilidad adecuada. Su uso es útil en los casos de leucemia linfoide crónica complicada con: · Anemia hemolítica o trombocitopenia. diluidos en soluciones parenterales de dextrosa a 5 % o cloruro de sodio a 0. · Pacientes que no responden al tratamiento inicial con clorambucil o irradiación. han sido sometidos a trasplante de médula ósea isogénica en la fase crónica con aparente ablación del clon positivo para el cromosoma de Philadelphia y este procedimiento se ha extendido a trasplante de médula ósea alogénica con resultados alentadores.Intacglobin (bbo.o.v. o 750 mg/m2sc en una dosis que se ha de repetir cada 4 semanas. 3.Anemia intensa. no mayor que 1 mL/min. Este procedimiento está indicado en: . Los resultados obtenidos no han sido mejores que con la fludarabina. la supervivencia a largo plazo es de 50 a 60 %.Anemia progresiva con secuestro esplénico de hematíes. .o. gemelos idénticos. Debe efectuarse la tipificación del antígeno leucocitario humano del paciente y de potenciales donantes de médula ósea. por v.Prednisona (tab. La perfusión debe hacerse a velocidad lenta.Esplenomegalia dolorosa. por v. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA ALOGÉNICA O ISOGÉNICA La técnica de trasplante de médula ósea ofrece el único potencial de curación en la fase crónica.Grandes adenopatías. Infecciones . · Ciclofosfamida + adriamicina + vincristina. en la fase crónica.: 200 mg y 1 g): 300 mg/m2sc/día durante 5 días. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Véase Leucemia mieloide crónica. las evidencias actuales sugieren que los pacientes más jóvenes con donantes compatibles deben recibir el trasplante lo antes posible. .Requerimientos frecuentes de transfusiones. Una vez tomada la decisión sobre el trasplante. Radioterapia con roentgenoterapia y fósforo radioactivo en pacientes con: .Antibióticos y otra quimioterapia de elección. Corticoesteroides: . Por estas consideraciones es razonable explorar la posibilidad de trasplante de médula ósea alogénica o isogénica en pacientes menores de 40 años con una fase crónica recientemente diagnosticada.9 %. deben discutirse con el paciente los riesgos y potenciales beneficios curativos de un trasplante de médula ósea.Tratamiento con otros medicamentos: Hay autores que recomiendan el uso de otros esquemas de tratamiento: · Ciclofosfamida + adriamicina + prednisosna.: 50 mg. .Trombocitopenia importante.v. 2.282 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Hay quien la combina con: · Ciclofosfamida (tab. Diversos pacientes..: 5 y 20 mg): 60 mg/día durante 3 semanas.: 10 y 20 mL con una concentración de 5 g/100 mL): 400 mg/kg de peso/día durante 5 días consecutivos. para durar 4 h.

· Embutidos. caracterizado por púrpuras.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia linfoide crónica / Púrpura anafilactoide / 283 Púrpura anafilactoide La púrpura anafilactoide o síndrome de Schönlein-Henoch constituye un trastorno hemorrágico adquirido. por v. en ocasiones palpables. 2. distribuidas en glúteos y extremidades inferiores. .Bacterias.Prednisona (tab. Su origen. Tóxicas: .Antimicrobianos: · Penicilinas.Vacunas. . urticaria y artralgias. pudiendo presentarse una glomerulonefritis aguda proliferativa.Eliminar el factor antigénico que se identifique.Analgésicos. 3.Sales de oro. · Sulfas. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Si las manifestaciones clínicas dermatológicas y reumatológicas no ceden espontáneamente o existen manifestaciones de órganos (renal o intestinal) debe instaurarse tratamiento con los fármacos siguientes: . incluyendo el tiempo de sangramiento. Se caracteriza por su notable tendencia a la resolución y la reaparición en un lapso de semanas o meses. Las cusas que producen púrpura anafilactoide pueden ser: 1. Todas las pruebas de coagulación. . aunque pueden presentarse en la cara y el tronco. MEDIDAS GENERALES Muchos de los casos ceden espontáneamente. eritemas.Reposo. en tanto que otros muestran tendencias a la recidiva antes de desaparecer definitivamente.. . son normales. hasta lo que se conoce. . También se ha demostrado el depósito de inmunoglobulina A y complemento 3 (C3) en las paredes de los pequeños vasos. es de causa inmunológica y en la circulación se encuentra complejos inmunes que contienen inmunoglobulina A (IgA). Infecciosas: . sobre todo de vénulas poscapilares.Hongos.Alimentos: · Mariscos. . .: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día en dosis única o en subdosis cada 12 h.Dieta con alimentos sanos y líquidos abundantes. . Fármacos: . petequias y equimosis. signos y síntomas gastrointestinales y renales.o.

.284 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS esta dosis se mantiene hasta que remiten los síntomas y signos. Se presenta en la infancia y en adultos menores de 40 años. se ha tenido que utilizar un inmunosupresor del tipo: · Ciclofosfamida (tab. . .Se presenta entre los 20 y 40 años de edad.o.Afecta más al sexo femenino. y luego que se induzca remisión total. que se asocia a un número normal o aumentado de megacariocitos en la médula ósea.Plasmaféresis: en casos fulminantes se utiliza con resultados alentadores. depresión medular).La enfermedad cura espontáneamente en 10 % de los casos.La trombocitopenia. que se caracteriza por la formación de anticuerpos (en general IgG) contra las plaquetas. Debe medirse de forma seriada la cuenta leucocitaria durante la terapéutica y ajustar la dosis para mantener el recuento celular aproximadamente alrededor de 3 000/mm3 de leucocitos y el recuento total de neutrófilos en 1500/mm3. o i. TRATAMIENTO ALTERNATIVO . con frecuencia es moderada: 50 · 109/L y 100 · 109/L (50 000 a 100 000/mm3). se inicia su disminución paulatina.Las manifestaciones clínicas tienen un comienzo lento. se inicia reducción paulatina de la dosis hasta retirar el fármaco. . en una proporción de 4:1.: 50 mg.Antimicrobiano específico en casos de que se aísle un microorganismo o exista la evidencia clínica de que una infección sea considerada el factor desencadenante. .Azatioprina: en casos de intolerancia a la ciclofosfamida (cistitis intensa o marcada. Esta terapéutica se utiliza en casos de daños irreversible del funcionamiento de algún órgano y debe mantenerse por 1 año.No hay antecedentes previos de infección. Se caracteriza por trombocitopenia.Si la vasculitis acompaña a otra enfermedad de base.La trombocitopenia es producida por la presencia de anticuerpos contra antígenos estructurales de las plaquetas (autoanticuerpos). acortando su vida media. debe ser tratada. . Púrpura trombocitopénica inmunológica La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI) es un trastorno hemorrágico inmunitario. . . y bbo. .v. La forma clínica en los adultos se caracteriza por: .: 100. siendo destruidas por fagocitosis en el bazo y en menor grado en el hígado.En algunos casos. . . hasta suspender el fármaco. por v. el resto requiere tratamiento específico. 200 y 500 mg): 2 mg/kg/día durante 1 año.

Ingreso y reposo a todos los pacientes con hemorragia severa o trombopenia grave (menos de 20 000/mm3). parcial o un defecto en la función del factor VIII.Intacglobin (inmunoglobulina humana G) (bbo. en subdosis cada 8 a 12 h. aunque el tiempo de la administración del fármaco se puede extender hasta 1 año. del recuento plaquetario y puede prolongar la vida de las plaquetas transfundidas.o. no hay una respuesta plaquetaria mayor que 50 000/mm3 o se produce una recaída. · Desarrollo de trombocitopenia al suspender los glucocorticoides. que llega a erosionar el cartílago articular. . o 1 g/kg/día durante 2 días.Inmunosupresores: Deben ser usados en pacientes que se mantienen severamente trombocitopénicos.: 5 y 20 mg): 1 a 2 mg/kg/día. hasta que haya una remisión clínica y hematológica. Hemofilia A Es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X. caderas. por v. son las más afectadas: rodillas.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg/día. tobillos y hombros. durante 3 a 6 meses. se utiliza uno de los siguientes: · Ciclofosfamida (tab.: 50 mg): 100 a 150 mg/kg por día. estas pueden afectar cualquier órgano. Debe reservarse para pacientes que tienen un sangramiento severo o aquellos que necesitan un proceder quirúrgico. · Toxicidad a los glucocorticoides. . por v. Produce un incremento rápido.o. durante 6 meses a 1 año. Si transcurrido este período de tiempo. llegando a producir anquílosis por inflamación sinovial. .Púrpura anafilactoide / Púrpura trombocitopénica inmunológica / Hemofilia A / 285 MEDIDAS GENERALES . . durante 6 meses a 1 año.o. que se traduce por una ausencia total. codos. posteriormente la dosis se va disminuyendo lenta y progresivamente. · Azatioprina (tab. Es frecuente el sangramiento en las articulaciones (hemartrosis). Un rápido incremento en el recuento plaquetario ocurre usualmente después de la esplenectomía y puede salvarle la vida a pacientes con severa hemorragia.Prednisona (tab. luego de la esplenectomía. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . habitualmente se logra entre 2 y 4 semanas. por vía i. pero temporal.Esplenectomía debe de ser considerada en: · No hay respuesta a los glucocorticoides. se debe practicar la esplenectomía. 85 % de los hemofílicos son por déficit del factor VIII y su grado de deficiencia se correlaciona con la frecuencia e intensidad de las hemorragias. .: 10 y 20 mL: cada 100 mL contiene 5 g): 400 mg/kg/día durante 5 días. y son particularmente peligrosas las hemorragias del sistema nervioso central y de la orofaringe. hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 10 mg/día. Se considera que es el trastorno de la coagulación más común.Transfusión de plaquetas: Solo se indican en casos donde el sangramiento ponga en peligro la vida del enfermo.v. por v.

. 200 mL de plasma de uso endovenoso. MEDIDAS GENERALES . Contraindicado en la hematuria. . .Hemofilia leve: entre 5 y 25 % de la actividad normal. se pueden alcanzar niveles normales del factor VIII.Debe ser atendido por un equipo multidisciplinario compuesto por un hematólogo. Se puede utilizar coadyuvante durante la cirugía dental. en 30 min.El niño hemofílico debe criarse en un ambiente protegido hasta que comprenda las consecuencias de la hemofilia.Desmopresina (diamina-8-d-argininavasopresina: DDAVP) (ámp.: 500 mg y ámp. · Concentrado y liofilizado: ámpulas de diferentes cantidades de unidades anotadas en la etiqueta. ya que eleva muy poco el factor VIII.286 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS De acuerdo con el déficit del factor VIII se clasifican en: .: dosis de carga hasta de 10 g.De acuerdo con el grado de su enfermedad debe vivir lo más próximo posible a un centro de atención especializada.: 20 mL a 250 mg/mL): 100 mg/kg por v. . debe administrarse cada 8 h. . 30 y 60 U/kg. . El factor VIII se administra a dosis de 15. . un estomatólogo. .Factor VIII: puede ser administrado en diferentes formas: · Concentrado en forma de crioprecipitado. TRATAMIENTO ALTERNATIVO .3 µg/kg en infusión a durar 3 h. un psicólogo. cada bolsa de plasma fresco congelado contiene cerca de 200 U de actividad del factor VIII en TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Hemorragia leve Se corrige el déficit del factor VIII por encima de 30 % con una dosis única o de desmopresina en los casos de extracción dental.Hemofilia grave: menos de 1 % de actividad normal. aunque se puede utilizar cada 12 h. un ortopédico.o. Incrementa los niveles del factor VIII en 3 a 4 veces las cantidades basales. Se diluye el ámpula en una solución y se administra por vía i. incrementando la concentración plasmática hasta 100 % de lo normal. . Se ha utilizado con buenos resultados en la hemofilia moderada. .Definir el tipo de ejercicio que puede realizar para conservar el tono muscular y la motilidad de las articulaciones y evitar los hematomas y hemartosis. TRATAMIENTO ESPECÍFICO .: de 10 mL que contiene 4 µg/mL): 0.v. seguidos de 50 mg/kg hasta 5 g cada 6 h durante 7 a 10 días.Plasma fresco: eleva el nivel del factor VIII hasta 20 %. . la vida media es de 10 a 12 h.Mantener vigilancia permanente por el médico de atención primaria.Ácido epsilon-aminocaproico (tab. . .Hemofilia moderada: entre 1 y 5 % de la actividad normal.Evitar el ácido acetil salicílico y otros (antiinflamatorios no esteroideos). una enfermera especializada y un trabajador social.Determinar qué tipo de profesión y actividades puede realizar según el grado de su enfermedad. laceración y sangramiento muscular articular precoz.Tratar de llevar una vida lo más normal posible.Sangre fresca: sólo se emplea cuando exista anemia intensa y/o hipovolemia.

Dentro de las manifestaciones osteomioarticulares. y la IgA. a la columna lumbosacra y la pelvis. de comienzo brusco. que se incrementa con los movimientos. si persiste por más de 2 días. músculo. se observa la banda estrecha y elevada. característica de las gammapatías monoclonales. son las más relevantes: paraplejia espástica. anemia de moderada a severa. . Las lesiones neurológicas. Hemorragia moderada o grave Se corrigen los niveles del factor por encima de 50 % hasta que remitan los síntomas. en presencias de hemorragias de articulación. que se estudia en el capítulo de discrasia de células plasmáticas. afectando. y puede ser gravativo o neuralgiforme. Dentro del resultado de las investigaciones que se realizan. o por las infecciones del sistema respiratorio o urinario. se pueden citar: las lesiones osteolíticas de los huesos. que elaboran cantidades anormales de un tipo homogéneo de inmunoglobulina. y en la inmunoelectroforesis de proteínas. por lo general. sangramiento digestivo o pulmonar. cuando haya traumatismos graves. la más representativa de las gammapatías monoclonales. casi siempre con trastornos esfinterianos. posoperatorios y riesgo de sangrado del sistema nervioso central. muy frecuentes. no producen dolor. las clavículas y el esternón. las proteínas plasmáticas están muy elevadas (80 a 150 g/L). se puede identificar el tipo de inmunoglobulina específica que esté aumentada: IgG. localizado o generalizado. es la más frecuente y. ciatalgia. es una enfermedad que se caracteriza por una proliferación maligna de un solo clono de células plasmáticas. durante 7 a 10 días. se administra el factor VIII. la eritrosedimentación muy acelerada (hasta cifras centenarias).Hemofilia A / Mieloma múltiple / 287 La epistaxis responde a la compresión. casi nunca hay que utilizar el factor VIII. En casos de hematuria se indica el reposo en cama y líquidos abundantes y. y dolor osteomioarticular y/o neurálgico. Mieloma múltiple El mieloma múltiple (MM). Clínicamente se caracteriza por presentar astenia. en orden de frecuencia. las costillas. se deben a las fracturas óseas y/o a las lesiones osteolíticas. Con frecuencia hay fiebre de causa inmunológica. Las deformidades óseas. por hipercalcemia y/o por nefropatía de cadenas ligeras. Las lesiones del cráneo. cobra mayor relevancia el dolor de espalda. neuralgia intercostal y radiculalgia. fundamentalmente. Puede haber insuficiencia renal. Pueden palparse hepatoesplenoadenomegalia. incluido el taponamiento. a su vez. En la electroforesis de proteínas. pueden afectar la columna dorsal. Hemorragias con peligro para la vida Se corrigen las cantidades del factor entre 80 y 100 %. con frecuencia se debe a fracturas patológicas.

Furosemida (ámp. Insuficiencia renal aguda . . Trasplante alogénico de médula ósea: se prefiere utilizar en pacientes menores que 60 años.Está indicada la hemodiálisis. por v.v.o. con analgésicos. Se describen múltiples esquemas para el tratamiento específico del MM.1 en cap. por v. durante 1 a 2 años. que se requieren para la excreción de cadenas ligeras.Esteroides: · Prednisona: 40 a 60 mg/m 2sc/día. (no utilizarlo. La remisión completa se puede determinar por: · Médula ósea normal. des- -Alopurinol (tab. no se debe indicar el reposo absoluto. . en dependencia de la respuesta terapéutica.: 100 mg): 1 tab. se incrementa la dosis a 12 mg/m2sc. 8). en subdosis cada 8 a 12 h.: 2 y 25 mg): 9 mg/m2 de superficie corporal.o. Este esquema se repite cada 4 a 6 semanas. debe ser.5 · 109/L y el de plaquetas mayor que 100 · 109/L. igual que la dosis.v. por vía i.: 5 y 20 mg): 100 mg. Si la respuesta no es buena. se considera como una buena respuesta clínica.v. Después de corregida la deshidratación se utiliza la furosemida. si el conteo de leucocitos es mayor que 1.: 4 mg/mL): 6 a 8 mg/m2sc/día. . Se reporta hasta 25 % de casos con una supervivencia de hasta 6 años.Alivio del dolor.9 %: 1000 mL cada 8 h.El uso de los antimicrobianos está en dependencia del agente etiológico.Reposo relativo. ácido úrico.Prednisona (tab. . y el tiempo de duración del tratamiento. Una disminución del componente M a menos de 50 %.288 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS MEDIDAS GENERALES Encaminadas a mejorar la calidad de vida: . de 3000 mL/día. la diálisis peritoneal. en subdosis cada 8 a 12 h.. Los esteroides deben usarse un tiempo limitado.. . 2. se puede utilizar la dexametasona (bbo. . Se pueden utilizar dosis mayores. cada 8 h. etc. los días 1 al 14 del ciclo. . a continuación se expone el de mayor uso: este tratamiento se recomienda a pacientes de más de 60 años. si no hay una respuesta satisfactoria: 80 mg cada 4 a 6 h. · Desaparición del componente M. por vía i.Hidratación: la ingestión de líquido. Hipercalcemia . virales o micóticas.: 20 y 50 mg): 40 mg cada 6 a 8 h.Melfalán (tab. o en su defecto. por v. Hiperuricemia TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.Hidratación: solución salina a 0. Este resultado se obtiene después de 4 a 6 semanas de tratamiento. antiinflamatorios no esteroideos (AINES). e incluso con narcóticos: en dependencia de la intensidad del dolor y a las dosis establecidas para estos fármacos (véase tabla 8. para disminuir la desmineralización ósea. calcio.. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Infecciones Las más frecuentes son las pielonefritis y las bronconeumonías bacterianas.o. si existe insuficiencia renal u otra complicación que no permita su uso). y alejado de las comidas los días 1 al 14 del ciclo. . por vía i. pués de una quimioterapia ablativo con o sin irradiación.

1991. 2002. 1994.: "Curability of advanced Hodgkin's disease with chemotherapy. Principios de medicina interna. 75:1414-21. 60:1110-21. 1996. 1998. 2005. Cecil-Loeb: Tratado de medicina interna. French Cooperative on Chronic Lymphocytic Leukemia: "Effects of chlorambucil and therapeutic decision in initial forms of chronic lymphocytic leukemia (stage A): results of 9 randomized clinical trial on 612 patients". St. 1996. y J. Saunders. 94:218-235. Ed. et al. pp.The Journal of the American Medical Association (JAMA). ed. Longterm follow up of MOPP treated patients at the National Cancer Institute". Philadelphia. and A. Cupps. et al. González Agudelo. Concise Prescribing Guide. St. México.Mieloma múltiple / Bibliografía / 289 Bibliografía Álvarez Sintes. Ed. S. 92:625. Washington University. Harrison. Med. R. 2001. Philadelphia. Ed.: Vasculitis in Clinical Inmunology. Miller: Manual terapéutica médica. C. Louis. V I-II.: "A multidisciplinary approach to non-Hodgkin's lymphomas". 2001. 1994. A.. Manual Merk. Ed. España. Blood. R. Mc Graw-Hill. 1995.: Manual de terapéutica. 10a ed. 20va.. 92:587. Saunders. 1996. J. 2000. J. Cuba. Medellín.: Temas de medicina general integral. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Philadelphia. Haematol. Resident Montalve. La Habana. 1999. Fancis: The vasculitis. W.. del Centenario. Deparment of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. 293(1) January 5. American Drugs Index. Med. en español. New Jersey. Ed.: "Sickled erythrocytes accelenate clotting in vitro". ed. R. W. Ann Intern. Científico-Técnica. D. ed. F. Missouri. Kenny. Blood. La Habana. Berard. Ed. 2001. S. Colombia. Conn. De Vita. C. Fancis. Parker. T. Interamericana S. T. Melphalan. 1999. CD-ROM. Louis. 14ª ed. Ciencias Médicas.. Farreras. Ed. Cyclophosphamide. Ed. et. M. 2004.and Prednisone)". Freitag. Saunders.. Y. BCNU. Ed.. School of Medicine. 4ta. 2003. Missouri. Rozman: Medicina interna. pp 475-519..: Current therapy. M. T. Kempin. 3758. Chin. CD-ROM. W. 10ª. et al. H: "Erithrocyte deformability insickle cell crisis en Brit". Ann Intern.: "Combination chemotherapy of advanced chronic lymphocytic leukemia: The M-2 protocol (vincristine. A. al. . H. S. 15ª ed. 1998. A. 2003. Facts and Comparations.

1998. Physicians Desk Reference (PDR). Tefferi.290 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Padrón Herrera. Ed. vincristine and prednisone as initial treatment for chronic lymphocytic leucemia: long-erm follow-up of an Eastern Cooperative Oncology Group randomized clinical trial".: "Exsanguíneo transfusión en la sicklemia". Cub. 78:895-9. Educate Mannual lath Inter Cong. R. MGI. B. 1998. 57:186. Sheeny.. Med. 1992. Rev. Blood. 8(4):349. Stefanini. M. V. 1998. Ranney.: "Exchange transfusion for sickle cell intrahepatic cholestasis". 1994. Barcelona. 42 ed. T.: "Comparison of chlorambucil and prednisone versus cyclosphosphamide. Dameshek: Enfermedades hemorrágicas. 2002.M. 9:770-6. Practitioner. . 226:89. J. 1996. A. Cancer treatment. G. Budapest. 1996. Ciencias Médicas. I.: "Lymphomas". Ed. Ed... 1999. M. Intern. 2001. and W. 140:1364. 14a ed. Voakes. Vademecum Internacional. Raphael. 2004. Científico-Médica. Blood. Amer. Philadelphia. 6:618-20. et al. 1992.. Haskell. Montalve. Cub. P. Saunders. et. Rev.: "La deficiencia de hierro: un problema a prevenir en la atención primaria de salud". V. Weed. H. 1993. Arch. Palutice. Medimedia-Medicom.: "The chemotherapy of lymphoblastic lymphoma". Clin Oncol. 58a ed. La Habana. Paz Presilla: Temas de Medicina Interna. B. 1989. Hematol. España. Smith Smith y E. M.: "Demonstration of clonality by X-linned DNA analysis in chronic natural Killer cell lymphocytosis and buccessful therapy with oral cyclophosphamide". A. R. In C. Roca Goderich.: "Sickle cell disease in obstetrics". 26(6):21-24.: "Non-Hodgkin's Lymphomas". Medicals Economic. Sarna.: "Management of Sickle cell disease and thalasemia". Med. W. M. Rojas. New Jersey. al. J.

elastinas. Existen dos principales tipos de matrices: el intersticio. intercambian señales y se diferencian.CAPÍTULO VIII ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Tejido conectivo y articulaciones Una de las características fundamentales de todos los tejidos conectivos es la proporción relativamente grande de matriz extracelular en relación con las células. Estas matrices comprenden cuatro clases principales de macromoléculas extracelulares: colágenas. se considera como un medio dinámico en el cual las células se organizan. glucoproteínas no colágenas y glucosaminoglucanos. y las membranas basales. que sintetizan las células mesenquimatosas y formas el estroma de los órganos. además de realizar la reparación hística. que suelen enlazarse de manera covalente con proteínas para formar glucanos. que producen las células epiteliales y endoteliales. Las fibras de elastina están formadas por dos componentes morfológico y estructuralmente distintos: elastina y microfibrillas. La matriz extracelular es el andamiaje inerte para estabilizar la estructura física de los tejidos. Las colágenas son las proteínas más abundantes del organismo humano. que se sintetiza . La elastina es un polímero proteico insoluble y su precursor es la tropoelastina. La matriz extracelular está compuesta de macromoléculas de múltiples dominios enlazadas entre sí por uniones covalentes y no covalentes para formar un compuesto muy complicado. representan 30 % de las totales.

hacen que el cuerpo humano sea estable. Las articulaciones verdaderas están formadas por dos o más huesos y tienen: 1. . columna lumbosacra. Alcanza su espesor máximo en los puntos de más presión. Sinartrosis: no tienen movimiento. en la matriz y en las superficies celulares. y se incorpora luego en fibras elásticas. que no sólo unen componentes de la matriz extracelular entre sí y median la unión de las células a la matriz. por lo que puede romperse. tiene capacidad reparadora. Membrana sinovial serosa: recubre la superficie interna de la cápsula y secreta un líquido viscoso llamado sinovia. La parte más interna se continúa con el hueso y en la periferia con la membrana sinovial. Las principales glucoproteínas no colágenas que se encuentra en la matriz extracelular es la fibronectina. 2. Las bursas están tapizadas por una membrana serosa y contienen líquido similar al sinovial. sínfisis pubiana). los tendones. 2. Las articulaciones que más soportan el peso son las rodillas. Un cartílago articular: que es elástico y amortigua los impactos que reciben las superficies articulares. No tienen nervios ni vasos nutricios. 3. de manera importante. tobillos. son estructuras laminares delgadas. huesos del cráneo. 4. pero poco elásticos. como los factores de crecimiento. está reforzada por ligamentos resistentes. en las artritis. Cápsula articular: está formada por tejido conectivo rico en colágeno. las caderas. las que en estado patológico constituyen la base del panus articular. los ligamentos y los músculos fijadores. que tiene una función importante en la morfogénesis y remodelación hística. sino que también restringen moléculas solubles. Bursas: actúan de cojinetes que se interponen entre las estructuras capsuloligamentosas y los tendones que atraviesan la articulación. Diartrosis: codo.292 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES en las células de músculo liso vascular y fibroblastos de la piel. por lo que puede recuperarse de las lesiones y. Es rica en vasos sanguíneos y en nervios. se les llama también articulaciones verdaderas y son muy móviles. Los glucosaminoglucanos se han llamado "pegamentos de usos múltiples". forma vellosidades en su superficie. Los músculos realizan el movimiento y la cápsula articular. pero también se encuentran rodeando células nerviosas y musculares. Existen tres tipos de articulaciones: 1. Anfiartrosis: son semimóviles y las hay que no tienen cartílago articular (tibioperonea) y otras que sí tienen cartílago articular (discos intervertebrales. rodillas y las interfalángicas. El cartílago a medida que envejece pierde agua y se torna menos elástico. etc. Las articulaciones tienen dos funciones básicas: promueven el movimiento y estabilizan el cuerpo. lo que lo hace más frágil. formadas por depósito de células endoteliales y epiteliales. se nutre de la diáfisis ósea y principalmente de la sinovia articular. proporcionan apoyo mecánico a las células y funcionan como barrera de filtración semipermeable para macromoléculas en órganos como el riñón y la placenta. 3. Membranas basales.

.Trastornos hematológicos. antiSm o antifosfolípidos. . . Lupus eritematoso sistémico El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria multisistémica crónica. El rasgo característico de la enfermedad son los anticuerpos dirigidos contra los autoantígenos nucleares y otros. . Tiene un curso clínico que puede ser fulminante o tórpido. o cilindros celulares.Trastornos inmunitarios: ácido desoxinucleótico de doble hélice (antiDsADN).Tejido conectivo y articulaciones / Lupus eritematoso sistémico / 293 Dentro del grupo de enfermedades donde se afecta el tejido conectivo de las articulaciones. . . riñones. . .Artritis: la no erosiva de dos o más articulaciones periféricas con hipersensibilidad.5 g/día o ≥ 3 +.Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia).Artritis gotosa. . sobre las eminencias malares. Mialgias. edema o derrame. sistema nervioso y serosas) se dañan por la adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios.Úlceras bucales y/o de la nasofaringe. . · Leucopenia (< 4 000 leucocitos/mm3). están: . .Fotosensibilidad: eritema por exposición a la luz ultravioleta. pero en edad reproductiva.Enfermedades del sistema nervioso central (psicosis y convulsiones). pero en general se caracteriza por períodos de remisión y recaída. Existe predisposición en ambos sexos y en todas las edades.Artritis reumatoidea.Lupus eritematoso sistémico.Eritema malar: eritema fijo.Serositis: pleuritis (demostradas por frotis o signos de derrame a los rayos X) o pericarditis (demostrada por electrocardiograma). en la que los órganos. Para hacer el diagnóstico se necesitan cuatro criterios de los que se relacionan a continuación: . .Artritis degenerativa. . puede haber: · Anemia hemolítica o leucopenia (> 4 000/ì L) o linfopenia (< 1500/ì L) o trombopenia (< 100 000 plaquetas/mm3) .Eritema discoide: placas circulares eritematosas en relieve con descamación queratósica adherentes. articulaciones. plano o en relieve. . hasta 90 % de las personas corresponden al sexo femenino. tejidos y células (como: piel. .Glomerulonefritis: proteinuria > 0.Anticuerpos antinucleares (ANA): concentración anormal de estos por inmunofluorescencia o un análisis similar en cualquier momento y en ausencia de fármacos que inducen la formación de anticuerpos antinucleares.

: 100 y 200 Sup.o. i.1. v. abortos.: 500 Cáp.1). v. . y tab. .o. si es necesario. . v. Estos fármacos inhiben la síntesis de prostaglandina en el sitio de la inflamación (tabla 8. 30 y 60 Tab.o. v. cada 6 a 8 h por v.: 250. v. v. infecciones. y tab.: 25.: 10 y 20 Ámp.o.o. i.Evitar el consumo de alimentos que contengan: apio.Evitar: estrés.: 200.o. 300 y 600 Tab. 50 y 75 Sup.: 25.: 50 y 100 Tab.o. 50 y 100 Cáp.o.o. 400. cirugía. 50 y 75 Ámp. v.Transmitir información sobre genética y embarazo.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).Evitar la exposición a la luz ultravioleta y.o. v. . o i.v.). 400 y 600 Tab. v.m. v. realizar un descanso adecuado.v.: 200 Propoxifeno Tab.: 20 Rofecoxib Tab. que aumentan los efectos negativos de la luz ultravioleta.294 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES MEDIDAS GENERALES Las medidas que se aplican para disminuir las exacerbaciones del lupus eritematoso sistémico son: .Realizar chequeo periódico y control estricto de la tensión arterial.No utilizar medicamentos que puedan exacerbar el lupus (penicilinas. v.: 500 mg): 2 tab.: 20 Sup.o.m.: 15. partos. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO . i.o. v. en horas nocturnas. etc. y anticonceptivos orales.: 600 Fenilbutazona Tab.o. dietéticos y ocupacionales.: 25 y 50 Piroxican Cáp. v.: 10 Ámp. Tab.: 65 20 1a2 25 1 800 400 260 1 1 3a4 3a4 . Fármacos antiinflamatorios no esteroideos Fármaco Ibuprofeno Naproxeno Fenoprofeno Ketoprofeno Ketorolaco Indometacina Indometacina de acción lenta Tolmentín Sulindac Meclofenato Diclofenaco Presentación (mg) Tab.o. sobre todo. que limita la penetración de los rayos. y su repercusión desfavorable para la madre y el feto. v. Tabla 8. . y cáp.: 20.: 12. perejil e higo.o.: 150 y 200 Cáp.: 75 Dosis Administración máxima (mg) (veces al día) 2 400 1 500 2 400 300 40 120 200 150 1 800 400 400 200 3a4 2 3a4 2a3 3a4 2a4 4 2 3a4 2 4 2a3 Por vía v. v.o.: 25. v.o. 600 y 800 Sup. sulfonamidas.5 y 25 Oxaproxin Tab. .o. utilizar lociones que contengan ácido paraminobenzóico.: 25.Evitar la fatiga.Incluir a estos pacientes en programas educacionales físicos.: 200. . . 375 y 500 Tab.: 25 y 50 Sup. 50 y 75 Tab.Salicilatos: · Aspirina (tab.

2. Alta: 50 En p acientes sin enfermed ad grave 24 y 32 Mantenimiento: 25 Do sis en d ías alterno s: Red uce lo s efecto s secund ario s . así como de los efectos colaterales negativos que se puedan presentar.: 200 mg): 200 mg cada 8 a 12 h. se deben reducir.: 250 mg): 250 mg cada 12 h. Tabla 8.Lupus eritematoso sistémico / 295 . · Clorambucil (tab.2). · Hidroxicloroquina (tab. por v.o. 8. así como con las manifestaciones colaterales indeseables que puedan presentarse. El tiempo de administración y la dosis que se ha de utilizar.o. El tiempo de administración de este grupo de fármacos (durante 6 meses a 1 año) está en relación directa con la remisión de los síntomas y signos. alivio del dolor.o. por v. etc. TRATAMIENTO ALTERNATIVO . está en dependencia de la respuesta clínica.: 2 mg): 0.: 50 mg): 1 a 3 mg/kg/día. Es un andrógeno atenuado que se sugiere indicar básicamente a pacientes con trombocitopenia refractaria. 6. mientras se mantengan las lesiones. por v. · Ciclofosfamida (tab.Concentrado de aceite de pescado (contiene ácidos grasos poliinsaturados omega-3) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Se prefiere el uso de esteroides de acción corta: prednisona y metilprednisolona (tabla 8. de forma lenta y progresiva. de los analgésicos y de los antiinflamatorios no esteroideos.: 25 y 50 mg): 1 a 3 mg/kg al día. Se usan.o.Danazol (danocrina) (cáp.Inmunosupresores: se utilizan en aquellos pacientes que no hayan respondido bien a la terapéutica con glucocorticoides o que no toleren sus efectos indeseables: · Azatriopina (tab. principalmente. El tratamiento debe ser individualizado según extensión y severidad de los síntomas.. Deben valorarse los riesgos y beneficios del tratamiento a largo plazo con esteroides. Habitualmente se utilizan las dosis que se describen en cada uno: . cuando hay lesiones cutáneas. · Cloroquina (tab.05 a 12 mg/día. por v. 4. . lo antes posible. por v.: 100 y 200 mg): 200 a 400 mg cada 12 h.o. (mg) (mg/m2sc/día) 5 y 20 Forma de administrar Baja: 25 a 30 Do sis fraccio nad a: Moderada: 30 a 50 P acientes co n enfermed ad es inflamato rias graves o afeccio nes multisistémicas Do sis d iaria única: Metilprednisolona 2. por v. disminución de la inflamación.o. Si se utilizan dosis elevadas.Drogas antipalúdicas: para los síntomas moderados o compromiso cutáneo. Esteroides de acción corta Fármacos Prednisona Presentación Dosis Tab. 16.

296 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

(cáp.: 440 y 600 mg): 1 cáp. 3 veces al día por tiempo indefinido, por v.o. Se han obtenidos resultados favorables para tratar enfermedades inflamatorias con este régimen dietético. - Pacientes con nefritis lúpica que no respondan al tratamiento por v.o. se utiliza: · Ciclofosfamida (bbo.: 200 mg y 1 g): 500 mg/m2sc mensual durante 6 meses a 1 año, por vía i.v.; posteriormente continuar con: · Azatriopina (tab.: 50 mg): 2,5 mg/kg/día durante 2 años, por v.o. También se utiliza: · Metilprednisolona (ámp.: 40 mg y bbo.: 500 mg): 1 g durante 3 días, por vía i.v.; continuando con: · Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 0,5 a 1 mg/kg/día, por v.o. - Se han obtenido buenos resultados utilizando la combinación diaria de: · Plasmaféresis: diaria durante 5 días, y a continuación el: · Intacglobin (inmunoglobulina humana G (IgG: 5 g) (bbo.: 10 y 20 mL): 50 a 400 mg/kg/día (disueltos en dextrosa a 5 % o cloruro de sodio a 0,9 %) durante 5 días, se administra de forma lenta: 15 a 30 gotas/min, por vía i.v.

· Antiinflamatorios no esteroideos. · Drogas antipalúdicas + antiinflamatorios no esteroideos. · Fármacos antipalúdicos + antiinflamatorios no esteroideos + esteroides a bajas dosis y preferiblemente en días alternos. - En los pacientes que presenten enfermedad activa, el uso de esteroide debe ser diario.

TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS MAYORES

TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS MENORES

- Para las lesiones cutáneas (erupciones, fotosensibilidad), pleuritis, malestar general y artralgias, se recomiendan drogas antipalúdicas y dapsone. - En el resto de las manifestaciones clínicas menores pueden usarse, según la magnitud y extensión, los medicamentos siguientes: · Salicilatos.

- Miocarditis: · Antiinflamatorios no esteroideos + dosis moderadas de esteroides. - Trombocitopenia y anemia hemolítica: · Tratamiento especifico habitual. - Púrpura trombocitopénica trombótica y déficit del factor VIII: · Ciclofosfamida o azatioprina y plasmaféresis. - Neumonitis ligera: · Dosis moderada de esteroides. - Neumonitis severa: · Corticoesteroides o ciclofosfamida por vía i.v. - Afección del sistema nervioso central (SNC): esteroides a dosis moderada o elevada y, si es necesario, utilizar: · Ciclofosfamida (bbo.: 200 mg y 1 g): 500 mg/m2sc mensual durante 6 meses a 1 año, por vía i.v. - Si se presentan convulsiones: esteroides y agentes anticonvulsivantes como: · Fenitoína (tab.: 100 mg y bbo.: 250 mg):1 g en infusión continua a velocidad de 100 mg en 5 min, por vía i.v. hasta que cesen las convulsiones; después continuar con 1 tab. cada 8 h por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica, con frecuencia hay que utilizar el medicamento de por vida.

Lupus eritematoso sistémico / Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)

/ 297

Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)
La esclerosis generalizada o esclerodermia es una enfermedad multisistémica de causa desconocida, de curso progresivo, que afecta a las pequeñas arteriolas de la microcirculación y de forma difusa al tejido conectivo; caracterizado por fibrosis y obliteración vascular de la piel, del sistema gastrointestinal, los pulmones, el corazón y los riñones. Su curso clínico es variable en cuanto a su extensión y severidad, y de pronóstico reservado. Se identifican dos subgrupos: esclerodermia cutánea difusa que se caracteriza por el rápido desarrollo de engrosamiento cutáneo simétrico en las zonas proximales y distales de las extremidades, la cara y el tronco. Los pacientes presentan un riesgo mayor de afección renal y de otros órganos en las fases iniciales de la evolución de la enfermedad. El otro grupo es el de la esclerodermia cutánea limitada, donde existe engrosamiento cutáneo simétrico limitado a las zonas distales de las extremidades y a la cara; con frecuencia se presenta el síndrome de CREST (calcicosis, fenómeno de Raynaud, alteraciones en la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangectasia). En estos pacientes el pronóstico es mejor, excepto en los pacientes, que al cabo de muchos años de evolución, se producen hipertensión arterial pulmonar o cirrosis biliar. También se describe la esclerosis sistémica sin esclerodermia, donde hay afección de órganos profundos sin afección cutánea.

MEDIDAS GENERALES - Se hace énfasis para evitar el hábito de fumar y el consumo de café. - Control sistemático de la tensión arterial. - Restringir el empleo de jabones y detergentes. - No realizar inmersiones de las manos en agua fría y no exponerse al frío innecesariamente. - Mantener la temperatura corporal normal con protección de las extremidades. - Eliminar el estrés emocional. - Realizar reajustes laborales para evitar lesiones en las manos. - Fomentar la realización de ejercicios activos y pasivos de las manos para conservar su función y evitar deformidades. - Educar al paciente en la ingestión de comidas en cantidades pequeñas, frecuentes y evitar las comidas nocturnas. - Elevar la cabecera de la cama.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO No existe un tratamiento específico de carácter curativo para esta entidad, por el escaso conocimiento de su patogenia, es por ello que se debe realizar el tratamiento sintomático de las afectaciones siguientes: Afección de la piel Empleo de lociones para mantener la piel dúctil: - Vitamina E (tab.: 50; 100 y 200 mg; 1 mg = 1 U internacional): 1000 a 2 000 U/día. - Pomadas hidrófilas y baños de aceite. - Empleo de ablandadores de la piel con efectos favorecedores. · Ácido paraaminobenzoico (ungüento): aplicar 2 a 3 veces al día. · Dimetilsulfóxido (ungüento): aplicar 2 a 3 veces al día.

298 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

- Cura precoz y sistemática de las lesiones cutáneas ulceradas. - Antibioticoterapia enérgica, si existe infección de tejidos blandos u osteomielitis. - Colchicina (tab.: 0,5 mg): 1tab. cada 6 a 8 h, por v.o., hasta que haya una respuesta clínica adecuada, posteriormente se disminuye la dosis hasta suspender el medicamento. Su efecto es reducir el área inflamada que rodea la calcicosis. - D-penicilamina (cáp.: 150 mg): 0,7 a 5 g/día en 3 a 4 subdosis, por v.o., el tiempo de administración está en dependencia a la respuesta clínica. Actúa como inhibidor de la síntesis de colágeno en la piel, disminuye el engrosamiento de esta y evita lesiones graves en órganos internos. - Fisioterapia. Afección del esófago Esofagitis por reflujo - Comidas en poca cantidad y frecuentes. - Evitar la ingestión de café o té. - No asumir posición horizontal después de las comidas. - Antiácidos entre las comidas. - Uso de bloqueadores de H2: · Cimetidina (tab.: 200 mg): 1 tab. antes del desayuno, almuerzo y comida y 2 tab. al acostarse, por v.o. · Ranitidina (tab.: 150 y 300 mg): 150 mg, 2 veces/día (en ayunas y al acostarse) o 300 mg como dosis única (en ayunas o al acostarse) por v.o. · Famotidina (tab.: 20 y 40 mg): 2 tab., sin pasar de 80 mg, 2 veces/día, (en ayunas y al acostarse), por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica; habitualmente se utilizan durante 3 a 6 meses. - Inhibidores de la bomba de protones: · Omeprazol (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg en dosis única (en ayunas o al acostarse) por v.o.

· Pantoprazol (tab.: 40 mg): 40 mg cada 12 h, en ayunas o al acostarse, por v.o. · Lansoprazol (tab.: 15 y 30 mg): 15 mg en ayunas y al acostarse o 30 mg en la noche, por v.o. El tiempo de administración es durante 3 a 6 meses, en dependencia a la evolución clínica. Estenosis esofágica - Utilización de dilataciones esofágicas (bujías y otros métodos). Esofagitis de reflujo sintomático - Reconstrucción quirúrgica de la unión esófagoestómago, si es necesario. Síndrome de mala absorción - Adecuado soporte nutricional. - Puede ser necesario, si hay presencia de diarreas, el uso de ciclos orales de antimicrobianos de amplio espectro: · Tetraciclina (tab.: 250 mg): 250 a 500 mg, 3veces/día durante 7 días, por v.o. · Fluorquinolonas, por ejemplo: · Norfloxacina (tab.: 400 mg): 1 tab. cada 12 h durante 7 días, por v.o. - Constipación: uso de laxantes, preferentemente osmóticos e isosmóticos. - Para aumentar el tono del esfínter esofágico y facilitar el vaciamiento gástrico: · Metoclopramida (tab.: 5 y 10 mg): 5 a 10 mg, 15 a 20 min antes de los alimentos, por v.o. · Cisaprida (propulsid) (tab.: 10 y 20 mg): 10 a 20 mg, 15 a 20 min antes de los alimentos, por v.o. Afección del corazón Pericarditis - Antiinflamatorio no esteroideos: · Indometacina (tab.: 25 y 50 mg): 1tab., 3 a 4 veces/día, sin pasar de 200 mg/día, por v.o.

Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) /

299

· Fenoprofeno (tab.: 600 mg): 1 tab./día, por v.o. · Ibuprofeno (tab.: 200 y 400 mg): 400 mg cada 6 h, sin pasar de 2 400 mg, por v.o. · Naproxeno (cáp.: 250 mg): 1 a 2 cáp. por la mañana y 1 cáp. por la tarde, por v.o. · Tolmentín (tab.: 400 mg): 1 tab., 3 veces/día, después de la comidas, por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica (alivio del dolor, disminución de la inflamación, etc.), y de los efectos colaterales negativos que se puedan presentar. Miocarditis - Glucocorticoides a dosis elevadas. · Prednisona (tab.: 5 a 20 mg): 60 a 80 mg/día, durante 7 días, por v.o.; luego disminuir la dosis progresivamente. Insuficiencia cardiaca - Tratamiento con digitálicos. - Uso de diuréticos con precaución. Arritmias sintomáticas - Fármacos acorde al tipo de arritmia (véase Arritmias, capítulo 1). Fenómenos de Raynaud Para todos los fármacos que se relacionan a continuación, el tiempo de administración y la dosis

dependen de la evolución clínica sintomática del paciente. - Uso tópico de nitroglicerina: favorece la vasodilatación del lecho vascular. - Uso de bloqueadores simpáticos posglanglionares á: · Fenoxibenzamina (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 100 mg/día, en 3 subdosis, por v.o. · Prazosin (tab.: 1; 2 y 5 mg): 0,5 mg, 2 veces/día, hasta 3 a 20 mg/día, por v.o. Puede provocar hipotensión ortostática. - Pentoxifilina (tab.: 400 y 600 mg): 1 tab. cada 12 h., por v.o., hasta que mejoren los síntomas; posteriormente se disminuye la dosis. Mejora la perfusión al aumentar la maleabilidad de la membrana eritrocítica. - Quetanserina (tab.: 10 y 20 mg): 1 tab., cada 12 h, por v.o., el tiempo y la dosis de administración depende de la evolución clínica del paciente. Es un antagonista de la serotonina (reduce la 5-hidroxitriptamina plaquetaria, sustancia que participa en la patogenia del fenómeno de Raynaud. - Bloqueadores lentos del canal del calcio (tabla 8.3). - Otros procederes utilizados con efectos favorecedores: · Oxígeno hiperbárico. · Plasmaféresis.

Tabla 8.3. Bloqueadores lentos del canal del calcio
Fármaco
Nifedipina Felodipina Amlodipino Verapamilo Diltiazen Metildopa

Presentación (mg/tab.)
10 5 2,5; 5 y 10 80 a 120 30 a 60 250

Dosis (mg)
20 20 2,5 a 10 80 a 120 30 a 280 250

Frecuencia
4 veces/día Dosis única Por día Cada 6 a 8 h hasta 340 mg/día Por día 4 veces/día

Por vía
v.o. v.o. v.o. v.o. v.o. v.o.

Nota: Las dosis de estos medicamentos se incrementan hasta obtener los efectos deseados.

300 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

Afección del pulmón Componente inflamatorio broncoalveolar: - Glucocorticoides: · Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día en subdosis, máximo: 60 a 80 mg/día, por v.o. Hipertensión pulmonar - Esteroides. - Bloqueadores lentos del canal del calcio. Afección renal El control estricto de la hipertensión arterial en los pacientes con esclerodermia ha disminuido la incidencia de insuficiencia renal de forma, se prefiere el uso de: - Inhibidores de la enzima de conversión (véase Hipertensión arterial, capitulo 1). - Si hay presencia de insuficiencia renal debe valorarse: · Tratamiento dialítico. · Trasplante renal, lo antes posible, cuando la creatinina se eleva entre 6 y 8 mg %. Afección musculoesquelética Sinovitis - Utilización de fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Miositis - Esteroides a la dosis referida.

TRATAMIENTO EXPERIMENTAL CON BUENOS
RESULTADOS

- Interferón gamma: inhibe la síntesis de fibroblastos y por tanto de tejido colágeno.

- Fibrostatin: inhibe el pH necesario para la replicación de fibroblastos. - Ciclosporina A (tab.: 25; 50 y 100 mg): 2 a 3 mg/kg/día, por v.o., se administra hasta que exista una mejoría clínica evidente o si aparecen efectos colaterales negativos. Mejora las manifestaciones cutáneas, pulmonares y cardíacas. - Loprostot (bbo.: 2 y 4 g): 1 a 2 mg/kg/min, a pasar en 6 h por vía i.v., durante 6 días consecutivos; después continuar con infusión semanal durante los meses de invierno. Produce vasodilatación prolongada y reduce la agregación plaquetaria, disminuyendo la duración y severidad del fenómeno de Raynaud, por lo que tiende a normalizar la sensibilidad digital. - Prostaglandina: su uso por vía i.v. ha logrado efectos beneficiosos sobre el fenómeno de Raynaud. - Captopril (tab.: 25 mg): 37,5 mg/día, por 2 semanas; ha demostrado buenos efectos en el tratamiento del fenómeno de Raynaud. - Si hay necrosis o gangrena digital, el bloqueo ganglionar o epidural pude ser útil. - Clorambucil: existen estudios que demuestran la eficacia de este medicamento en la esclerodermia. - La plasmaféresis ha demostrado ser útil en algunos casos de esclerodermia, mejorando las lesiones mucocutáneas, musculares, fenómeno de Raynaud, fatiga, disnea, disfagia, artralgias e hipertensión pulmonar. - Se estudia la aplicación de oxigenación hiperbárica en la evolución de esta enfermedad.

Artritis degenerativa
Son las artropatías inflamatorias caracterizadas por destrucción del cartílago articular y cambios reactivos en las epífisis óseas adyacentes (formación simultánea de nuevo tejido óseo en la superficie articular).

Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) / Artritis degenerativa /

301

Las articulaciones que se afectan con más frecuencias son: las carpometacarpianas, columna cervicolumbar, las interfalángicas distales (nódulos de Heberden) y proximales (nódulos de Bouchard), así como las que soportan peso (cadera y rodillas). Es más frecuente en los ancianos, los obesos y el sexo femenino. Cuando se presenta en personas entre los 40 y 50 años, es debido a secuelas de traumatismos, malformaciones congénitas y otras afecciones. Existe una forma inflamatoria erosiva y poliarticular de base familiar (osteoartritris erosiva) que da lugar a deformidades de las manos. Esta entidad se conoce también con los sinónimos de: osteoartrosis, osteoartritis, artropatía degenerativa, artritis hipertrófica y osteoartropatía degenerativa. Los factores de riesgo son: - Edad: en mujeres entre 45 y 64 años la prevalencia es de 30 %, y con 65 y más años, es de 68 %. - Sexo femenino. - Factores genéticos. - Traumatismos articulares importantes. - Esfuerzos repetitivos, profesiones. - Obesidad: principalmente para rodillas y manos. - Defectos congénitos o del desarrollo. - Enfermedades inflamatorias previas. - Trastornos metabólicos y/o endocrinos. La artritis degenerativa se clasifica en primaria o de etiología desconocida y secundaria donde se conoce un factor local o general que la justifique (tabla 8.4). MEDIDAS GENERALES Están indicadas a limitar el uso de las articulaciones lesionadas: - Evitar largos paseos en los casos de artrosis de cadera y rodillas, trabajos manuales en la artritis de las manos. - Hacer una reorientación profesional en ocupaciones específicas. - Evitar toda la actividad de más de 1 h que cause dolor. - Proteger la articulación y mantenerla en reposo mediante el uso de férulas, si es necesario. - Evitar las actividades que apliquen fuerza de torsión o impacto en las articulaciones (saltar, caminar, etc.). - Evitar las contracturas articulares antifisiológicas. El paciente debe conocer sus limitaciones y aprender a usar otras articulaciones bajo orientación profesional adecuada; mantener en buenas condiciones las masas musculares y periarticulares (puede lograrse con la práctica de gimnasia). La natación puede ser útil en la artrosis de articulaciones de sustentación. Orientar, si es necesario, el uso de bastón y muletas con la supervisión del fisioterapeuta para que la postura sea correcta. Los pacientes deben ser informados correctamente de los aspectos estéticos y funcionales de esta afección, con el objetivo de lograr el máximo de cooperación psicológica. Obesidad: debe ser corregida mediante una dieta adecuada, ya que condiciona un desgaste más rápido del cartílago en las rodillas y cadera. Se debe realizar un diagnóstico precoz en los pacientes que presenten alteraciones por deformidad de extremidades (rodillas, cadera) para corregirlas quirúrgicamente.

-

-

-

-

302 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

Tabla 8.4. Clasificación de la artritis degenerativa
Tipo
Primaria Secundaria

Causas
Desconocida Metabólica Ocronosis Hemocromatosis Gota Condrocalcinosis Enfermedad de Gaucher Hemofilia Anemias hemolíticas Diabetes mellitus Acromegalia Hipotiroidismo Displasias epifisiarias Luxaciones congénitas de la cadera (Perthes) Protrusión acetabular Osteocondritis Mucopolisacaridosis Sinovitis Psoriasis Traumatismo Intervenciones quirúrgicas de menisco Gota tofácea Enfermedad de Paget Artropatía neuropática Inyecciones de corticoesteroides Hiperlaxitud articular (Ehlen- Danlos) Atletas Ocupacionales Obesidad Desigualdad en longitud del miembro inferior

Hematológicas Endocrinas

Trastorno articulares locales por enfermedad primaria

Alteraciones de los mecanismos de defensa articular Sobre uso articular Mecánicas

TRATAMIENTO ESPECIFICO La artritis degenerativa es una enfermedad crónica, en ocasiones autolimitada, no curable con tratamiento médico y de evolución "benigna"; el tratamiento está dirigido a suprimir los factores predisponentes o agravantes y ha tratar de hacerla asintomática. - Sólo deben utilizarse fármacos para aliviar el dolor y los brotes inflamatorios, si el tratamiento es por tiempo prolongado, se deben utilizar dosis adecuadas y seleccionar los fármacos con menos efectos colaterales.

- No deben emplearse fármacos hormonales, corticoesteroides, estrógeno o calcitonina, por no tener acción curativa sobre esta enfermedad, su precio es elevado y tienen múltiples efectos indeseados. Los esteroides pueden ser útiles de forma aislada en algunos pacientes por vía intraarticular. - El tratamiento eficaz debe orientarse a corregir los factores físicos y bioquímicos. En la tabla 8.5 se relaciona un grupo de fármacos y otras modalidades de tratamientos utilizados en la artritis degenerativa.

Artritis degenerativa

/ 303

Tabla 8.5. Fármacos y otras modalidades de tratamientos
Tipos Tipo de actividad deseada Efectos secundarios más frecuentes
Úlcera gástrica con hemorragias y perforación Erupción cutánea Cefalea Confusión mental Retención hidrosalina Diarreas Elevación de enzimas hepática Nefritis intersticial Náuseas y vómitos Somnolencia Vértigo Hipersensibilidad Adicción Osteoporosis y atrofias musculares Síndrome de Cushing Úlcera péptica Inmunodepresión Hipertensión arterial Hiperglucemia Hirsutismo y acné Leucopenia Eosinofilia Estado psicótico Somnolencia Ataxia Hipotensión Cefalea Náusea Constipación Erupción (Rash) cutánea Visión borrosa Crisis de excitación Depresión Hipersensibilidad

Antiinflamatorios Antiinflamatoria no esteroideos Alivio del dolor (véase Lupus eritematoso sistémico)

Analgésicos

Alivio del dolor

Esteroides

Antiinflamatoria

Relajantes musculares y psicofármacos

Alivio y sedación

Rehabilitación

Alivio del dolor, corregir posiciones viciosas y evitar la discapacidad

Medicina natural Alivio del dolor y tradicional

De los fármacos (analgésicos, glucocorticoides, relajantes musculares y psicofármacos) más utilizados en la práctica médica se tienen: - Analgésicos: · Propoxifeno (darvón, dolene.) (tab.: 65 mg): 65 mg, 4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta la dosis de 260 mg/día.

· Acetaminofen (panodol, neopap, dotril, tylenol) (tab. y cáp.: 80; 100; 160 y 500 mg; sup.: 125; 325 y 650 mg): 100 a 500 mg, 4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta 2 000 mg/día. · Paracetamol (gelocatil) (tab. y cáp.: 100 y 500 mg; sup.: 100 y 500 mg): 100 a 500 mg

304 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta 200 mg/día. · Codeína (tab.: 50 mg): 1 tab., 2 a 3 veces/día, por v.o. - Combinaciones de analgésicos, como: · Akes-N-Pain (acetaminofén: 325 mg + salicylamida: 200 mg + cafeína: 30 mg). · Alumadrime (acetaminofén: 325 mg + phenilproparolamine: 125 mg + clorpenivamine: 4 mg). · Codalán (acetaminofén: 500 mg + cafeína: 30 mg). · Co-tylenol (acetaminofén: 250 mg + clorpenivamine: 4 mg + seudoefedrina: 60 mg). · Exedrin (acetaminofén: 250 mg + aspirina: 250 mg + cafeína: 65 mg). - Glucocorticoides: · Acetato de hidrocortisona (coltion) (bbo.: 125 mg): 5 a 10 mg en articulaciones menores y de 15 a 30 mg en las articulaciones mayores, por vía intraarticular. Este proceder debe ser realizado por médicos con experiencia. Después de la aplicación de la hidrocortisona pueden aparecer signos de inflamación articular durante la actividad física, lo que hace que se le indique, al paciente, reposo por 3 o 4 semanas. · Acetónido de triancinolona (trigon) (ámp.: 40 mg/1 mL): 1 ámp. por vía i.m. e intraarticular; la dosis máxima puede llegar hasta 120 mg. - Relajantes musculares y psicofármacos. Su uso se justifica, pues en ocasiones los músculos que accionan en las articulaciones artrósicas presentan pinzamiento reflejo para accionarla, lo que provoca mialgias y espasmos musculares: · Diazepam (valium) (tab.: 2; 5 y 10 mg): 5 a 40 mg/día, por v.o. · Meprobamato (equanil) (tab.: 100; 200 y 400 mg): 200 a 400 mg, 3 veces/día, por v.o. · Metocarbamol (robaxin) (tab.: 0,5 g): 0,5 a 1 g, 4 veces/día, por v.o.

- Otros antiinflamatorios no esteroideos con acción terapéutica diferente: · Glucosamina sulfato (tab. y cáp.: 1500 mg): 1 tab. o cáp. cada 12 h durante 6 a 12 semanas por v.o. · Glucosamina: 1500 mg + condroitin: 600 mg: 1 tab. o 1 cáp. cada 12 h, durante 6 a 12 semanas, por v.o., con un intervalo de reposo de 8 semanas. Estimula la síntesis de proteoglicano del cartílago, por el condorcito. Inhibe algunas enzimas destructoras del cartílago, como: colagenasa y fosfolipasa A2. Proteje el cartílago articular de las lesiones derivadas por el uso de antiinflamatorios no esteroideos y los esteroideos. Inhibe las reacciones inflamatorias agudas y subagudas, sin inhibir la síntesis de prostaglandinas. · Nimesulida (tab.: 100 mg): 1 tab. cada 12 h después de los alimentos, durante 1 a 4 semanas, por v.o. Tiene acción sobre los procesos inflamatorios agudos.

TRATAMIENTO REHABILITADOR Este tratamiento va encaminado a buscar alivio del dolor, pero tiene como propósito fundamental, evitar las diferentes deformidades que provoca esta enfermedad, así como mejorar desde el punto de vista funcional las articulaciones afectas. Los métodos de rehabilitación más empleados y sus técnicas se relacionan a continuación: - Profilácticos: · Realización de programas dietéticos para disminuir de peso en caso de obesidad. · Fomentar la realización de ejercicios físicos cotidianos, sin abusar de las articulaciones afectadas. · Uso de soporte para manos caídas y abdomen péndulo.

.Artritis erosiva de las articulaciones interfalángicas de los dedos de las manos. se envasan y ponen en frío. · Prótesis articular. . preferiblemente de suela gorda que amortigua el impacto.Artrosis de columna cervical y lumbar: · Fisioterapia. diatermias. · Uso de calzado adecuado. durabilidad una semana. hidromasaje regional y piscina terapéutica. . · Balneoterapia: uso de aguas termomineromedicinales. iontoforesis. Para prepararlo se macera durante 4 días a temperatura de 8 a10 oC. · Fangoterapia. bicicletas. Contraindicado en embarazo y lactancia.Medicina tradicional: · Acupuntura. Como efectos colaterales se han presentados trastorno digestivos y renales. parafina. · Crioterapia: se utiliza durante la crisis de agudización. .Articulación temporomaxilar: · Puede necesitar reposo.o. · Artrodesis. Está contraindicado en el embarazo y la lactancia. . ultrasonidos.Medicina física: · Calor local en todas sus variantes (infrarrojo. . corrientes analgésicas. . fonoforesis).Artrosis de los pies.Terapia ocupacional: · Ejercicios encaminados a evitar y corregir deformidades que permitan lograr independencia para las actividades de la vida diaria. . colgantes. por v.Ajo (gotas: tintura 20 %): 20 gotas. · Electroterapia: galvanismo médico. · Prótesis articular. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO . · Hidroterapia: hidromasaje corporal (tanque Hubbard). · Tratamiento ortésico para corregir deformidades. Garantía: 1 semana.Ajo licor (diente de ajo pelado: 25 g + alcohol a 40 %: 60 mL): 20 mL. · Se prepara mediante formulaciones: Diente de ajo: 200 g + alcohol a 90 %: 1 L. bolsas eléctricas.Artrosis de articulación carpometacarpiana del pulgar.La coxoartrosis de cadera es la indicación más frecuente. por v. · Digitopuntura. · Relajantes musculares. TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES DE LA ARTRITIS DEGENERATIVA TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL . puede necesitar: · Reposo absoluto. 3 veces/día. administrar dieta líquida y blanda por un tiempo determinado. ruedas de hombro). · Férulas y corsé lumbosacro. .Artritis degenerativa / 305 .o. · Artrodesis. · Kinesioterapia: movilizaciones de todo tipo en dependencia de las características de cada paciente. se dejan reposar no menos de 4 días a la temperatura de 8 a 10 oC protegido de la luz. Se trituran los ajos y se cubren con alcohol. Tintura: · Se aplica localmente sobre las zonas afectadas. bolsa de agua caliente. · Inmovilización por un tiempo determinado. 2 a 3 veces por día. puede ser útil: · Inyección de corticoesteroides. · Mecanoterapia: uso de aditamentos mecánicos para asistir los movimientos (poleas. se han presentado efectos colaterales como la dermatitis de contacto.

· Granos. · Cetoacidosis diabética.Artritis gotosa crónica.306 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Artritis gotosa La artritis gotosa o gota (que es como más se le conoce) es una enfermedad metabólica. · Mariscos. . generalmente debida a una disminución de la excreción. . · Linfoproliferativa. Corresponden a este grupo la: .Gota en fase de intervalo. Se caracteriza por ataques inflamatorios agudos recurrentes en las articulaciones. los ancianos y a las mujeres posmenopáusicas. · Alcoholismo. con cristales de urato monosódico en los leucocitos del líquido sinovial.Enfermedades hematológicas: · Mieloproliferativa. que se manifiesta por aumento de la concentración de urato monosódico (ácido úrico) en suero (hiperuricemia). . Se clasifica en primaria y secundaria: 1. . complicaciones de estas o por la administración de fármacos. más que a una producción excesiva de ácido úrico.Alimentos con un alto contenido de purinas: · Carnes rojas. La gota primaria está presente en 95 % de los pacientes y está relacionada con un trastorno genético metabólico no bien definido. 2. . formación de depósitos de agregados de urato (tofos) localizado de preferencia en las articulaciones o en el tejido celular subcutáneo y puede causar artropatías crónicas. · Policitemia. · Anemia hemolítica. como se relaciona a continuación: . · Hiperlactiacidemia. es más frecuente en el hombre que en la mujer. se caracteriza por hiperuricemia. Afecta más al sexo masculino de mediana edad. neuropatías y litiasis renal. La gota secundaria aparece en 5 % de los pacientes y es consecuencia de otras enfermedades. · Preeclampsia. · Emaciación.Enfermedades: · Enfermedad renal intrínseca.Artritis gotosa aguda.

La bursitis olecraneana es característica de la gota. piel adelgazada. Debe mantenerse un elevado flujo de orina y el pH alcalino: entre 6 y 7.o.Seudogota. · Ciclosporina. . y en las extremidades inferiores y en sus porciones distales.Artritis gotosa / Artritis gotosa aguda / 307 .Fármacos: · Diuréticos (tiacidas. Estos ataques son más frecuentes en las extremidades que en el tronco. . no olvidando que también pueden afectarse las vainas tendinosas y bolsas serosas. furosemida). pero el tratamiento médico precoz puede detenerlo en horas. que se localiza en una sola articulación y excepcionalmente poliarticular. · Ácido acetilsalicílico. Cuando se presenta este cuadro clínico en cualquier articulación del cuerpo debe pensarse en la gota.Tóxicos: · Plomo.Monoartritis o poliartritis aguda: · Bursitis. por v. . más. . se utiliza: . a veces con lesión venosa. La localización más frecuente es la articulación basal del dedo grueso del pie. Puede presentarse malestar general y fiebre. Existen formas atípicas donde el ataque puede ser sobreagudo. de color rojo vivo. · Ácido nicotínico. El ataque puede ceder espontáneamente en varios días. el dolor se acompaña de signos inflamatorios que pueden extenderse más allá de la articulación. días antes de la terapia antineoplásica. TRATAMIENTO DE LA GOTA SECUNDARIA El tratamiento de la gota secundaria está en dependencia de la etiología neoplásica.Alopurinol (tab. . · Tendinitis. pero puede aparecer en otras articulaciones. amoratada y seca. Artritis gotosa aguda Es un ataque de dolor muy intenso a menudo nocturno de comienzo brusco.:100 a 300 mg): 600 mg. · Entesitis. posteriormente se debe reducir la dosis.Deshidratación. 2 o 3 veces/día.Hiperuricemia asintomática. Manifestaciones musculoesqueléticas de la gota: .. que en las superiores y proximales. esta última debe distinguirse de la artritis reumatoide.Ayuno prolongado. Corresponden al segundo grupo la: .

por v.o. ámp. no debe emplearse la vía parenteral. · Seudoespondilitis anquilosante. si no es posible utilizar la v..: 3 mg): 2 tab. Después de alcanzar esta dosis no se debe administrar más de 3 tab. o se alcance la dosis máxima: 8 a 9 mg en 24 h. para evitar la irritación local. riñón). anemia aplástica y gastritis hemorrágica. posteriormente 1 tab. · Estenosis raquídea. son tan efectivos como la colchicina. Estos fármacos deben asociarse a una dosis de mantenimiento de colchicina con el objetivo de prevenir nuevos ataques. . se comienza tratamiento parenteral: 2 mg disueltos en 10 mL de solución salina a 0. No es necesario el tratamiento farmacológico..Glucocorticoides: Solo están indicados. sardina. Si se utiliza la v. en infusión i.9 %. miopatía. náuseas.o. se debe recomendar evitar: el uso de aspirina (retiene ácido úrico). neuropatía. · Artropatías destructivas.5 a 1 mg. cada 2 h hasta que cedan los síntomas o hasta que aparezcan signos de toxicidad gastrointestinal (diarreas y/o vómitos). dolor abdominal. no excederse de 4 mg (dosis máxima). carne vacuna. · Síndrome del tunel del carpo. Si la adminis- Gota en fase de intervalo Se considera la gota en fase de intervalo cuando el paciente presenta uno o dos ataques anuales con cantidades séricas de ácido úrico normales. alimentos ricos en purinas (mollejas. continuar con 1 mg cada 3 a 6 h.o. anchoa. posteriormente suspenderlos. Debe realizarse estudio hemático evolutivo. alopecia. si fuera necesario. se debe utilizar la combinación de colchicina con alopurinol. · Rotura de tendones. · Síndrome de apófisis coronoide.v. de inicio y.1 .Seudoartritis reumatoide. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO .Antinflamatorios no esteroideos: cuando se administran entre las 12 y 24 h después del ataque agudo.Colchicina (tab.308 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES · Osteocondromatosis sinovial. Se deben utilizar altas dosis. Efectos adversos: Puede provocar anafilaxia. . haciéndose su reducción de forma lenta y progresiva entre 2 y 8 días. si la respuesta al tratamiento convencional ha sido refractaria. tración es prolongada o a altas dosis puede aparecer trombopenia. haya lesión renal o las cantidades de ácido úrico son elevadas. y su dosificación debe reducirse cuando hay enfermedad renal o hepática. . agranulocitosis. la ingestión de alcohol.. Las dosis que se han de utilizar se pueden ver en la tabla 8. Si los ataques de artritis son frecuentes./día. vómitos y diarreas.: 0.

electroforesis e iontoforesis. . posteriormente. fundamentalmente.. Se debe emplear rehabilitación física. se puede suspender dicho medicamento.5 a 0. se suministra la dosis de mantenimiento. cada 12 h. aumentando progresivamente la dosis cada 2 a 4 semanas hasta la dosis de 400 mg/día. neuropatía periférica y depresión de la medula ósea. ámp. náuseas. por v. si el filtrado glomerular es inferior a 300 mL/min. puede producir vértigos.).o. dermatitis exfloliativa. se debe aumentar la ingestión de líquidos y alcalinizar la orina para evitar el riesgo de formación de litiasis por ácido úrico. en dosis única diaria. cuando el ácido úrico sea normal. diarreas.: 0. Este es el único fármaco que se usa en la gota aguda. . disminución de la agregación plaquetaria y potenciación de la acción de: la insulina. por v.: 100 mg): 1 a 2 tab. en dosis de mantenimiento durante varios días. etcétera. en dosis de 400 mg. 2 veces/día. úlcera péptica.Alopurinol (zylloril) (tab. aumentando la excreción renal.o. Artritis gotosa crónica Es la inflamación continuada de múltiples articulaciones con ataques agudos frecuentes. Son inefectivos. por v. (kinesioterapia. Efectos adversos: En 5 % de los pacientes aparecen: erupción cutánea. es efectivo cuando el alopurinol. con tofos crónicos destructivos e interferencias del movimiento articular. e incrementar la dosis semanalmente hasta un promedio de 1 a 2 g. se disminuye cada 2 a 4 semanas y. supresión de la medula ósea. Cuando se indican.o.. y no deben ser utilizados cuando las cantidades de ácido úrico en orina son superiores a 800 mg en 24 h. Efectos adversos: Por sus efectos indeseables en pocas ocasiones se utiliza.Uricosúricos: son fármacos que disminuyen las cantidades séricas del ácido úrico. En el ataque agudo se usa junto con la colchicina. . indometacina y sulfonilurea.: 200 y 500 mg): 200 mg. Puede sustituir al alopurinol en pacientes gotosos. · Venzobromarona (urinorm) (tab.Artritis gotosa / Artritis gotosa aguda / Gota en fase de intervalo / Artritis gotosa crónica / 309 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO .: 50 mg): 1 tab. por v. Estos fármacos están contraindicados en pacientes con litiasis renal. Si las cantidades de ácido úrico sérico se mantienen normales y no se producen ataques agudos en varios meses.:100 a 300 mg): 300 mg/día.o. en 3 a 4 subdosis. con ácido úrico normal. reacción de hipersensibilidad. El tratamiento se basa. Efectos adversos: Disminuye la excreción de penicilina.: 3mg): 0. ya que puede provocar: toxicidad hepatorrenal.Colchicina (tab. en el uso de la colchicina a las dosis antes mencionadas.6 mg. Se utilizan cuando el alopuri- nol no pueda ser administrado. falizal) (tab. no logra un descenso adecuado del ácido úrico. las sulfonilureas y los cumarínicos. fiebre./día. 2 veces/días.5 a 1 mg. · Probenecid (probenid) (tab. · Sulfinpirazona (anturán. etc.

Hiperuricemia asintomática Existe hiperuricemia cuando el ácido úrico es superior a 416 mmol/L en el hombre y 339 mmol/L en la mujer. En general. por v. hiperuricemia.310 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Seudogota Enfermedad que se asocia a otras entidades como la diabetes mellitus. anchoa. puede ajustarse la dosis cada 2 a 4 semanas hasta llegar a la dosis de mantenimiento (100 mg) cuando se normalice el ácido úrico en sangre.Corregir el sobre peso: dieta cuantitativa-cualitativa. Es el fármaco de elección si la excreción de ácido úrico es mayor que 100 mg en 24 h.. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . mollejas. más que a un beneficio no demostrado. . El tratamiento se basa en el uso de antiinflamatorios no esteroideos. arenques y extractos de carnes. Se caracteriza por depósitos de cristales de pirofosfatos cálcicos. .:100 y 300 mg): 300 mg/día (una sola dosis diaria) o cada 8 h. etc. Su mecanismo de acción es interferir la síntesis del ácido úrico por inhibición de la xantino oxidasa. hiperparatiroidismo.Alopurinol (zylloril) (tab. probablemente procedentes del cartílago. Estos pacientes pueden tratarse cuando la excreción urinaria de ácido úrico es superior a los 455 mmol/L en el hombre y 399 mmol/L en la mujer.o. Su tratamiento resulta discutible en esta forma clínica. sardinas. como: hígado.Restringir los alimentos ricos en purinas. En esta fase de la enfermedad resulta oportuno recomendar medidas generales y tratamiento medicamentoso. ni litiasis úrica. con lo que logra disminuir las cantidades de ácido úrico sérico y urinario. si es necesario. . con una dieta habitual. hipertensión arterial. Otros autores consideran que las cantidades muy elevadas de ácido úrico en la orina favorecen en el paciente asintomático hacia una lesión renal insidiosa y progresiva. en sangre (3 a 8 mg/dL). MEDIDAS GENERALES . se recomienda no tratar con hipouricemiantes a los pacientes con hiperuricemia sin gota. en 24 h. El contenido proteico de la dieta debe estar entre 70 y 80 g/día.Práctica de ejercicios físicos que no requieran un gran consumo de energía. con una dieta habitual. y recomendar el consumo con moderación de carnes derivadas del cerdo. administrando las calorías de acuerdo con el índice de masa corporal o con relación al peso y a la talla. colchicina a las dosis recomendadas de mantenimiento y aspiración de la articulación afectada. Algunos autores plantean que exponen al paciente al riesgo de los efectos colaterales de los medicamentos. que se depositan en la sinovia e inducen a la inflamación articular aguda. mariscos y aves. riñón.

Los criterios de la American College of Rheumatology (RAC) para el diagnóstico de la artritis reumatoide son: 1. que se caracteriza por una inflamación simétrica de los tejidos sinoviales. 3. insuficiencia renal y enfermedad hepática. Para hacer el diagnóstico se necesitan 4 de los 7 criterios. fiebre. la que se mantiene y da lugar a la formación de un paño (pannus) inflamatorio. la frecuencia máxima de inicio está entre el cuarto y quinto decenios de la vida y tiende a afectar 2 a 3 veces más a la mujer. depresión de la médula ósea. lo que aún está en el terreno especulativo. fibrosis pulmonar.. Rigidez matutina (por más de 1 h). 6. en articulaciones de la mano o muñeca. Artritis reumatoidea Es una enfermedad generalizada de causa desconocida. 2. pero no . tratamiento con citostáticos. no se fija a las proteínas plasmáticas. anticoagulantes orales. Afecta a todos los grupos étnicos en todas partes del mundo. 4. Artritis de tres o más articulaciones (codo. No se dispone de un tratamiento específico ni curativo y la mayoría de los pacientes se benefician de un programa combinado de servicios médicos. quirúrgicos y de rehabilitación. manifestaciones extraarticulares (nódulos reumatoideos. y haber sido observados por un médico. serositis y vasculitis) y factor reumatoideo sérico positivo. rodilla y tobillo). Los criterios del 1 al 4 deben ser mantenidos por. Contraindicaciones: No debe utilizarse o hacerlo con precaución en los pacientes que toman ampicilina. al menos.3 a 1. y es excretada por la orina. Erosiones. son: erupción cutánea. 7. Reacciones adversas: Se presentan en 5 % de los pacientes. neuropatía periférica. etc. osteopenia periarticular o ambas. metacarpofalángica o muñeca). dermatitis exfoliativa difusa. su metabolito activo o xipurinol tiene una vida media de 30 h.5 %. en la radiografía. 6 semanas.o. 5. Nódulos subcutáneos. (azatioprina 6-mercaptopurina). Su prevalencia es de 0. La causa de la artritis reumatoidea es desconocida. parece posible que su etiología (factor desencadenante) debe considerarse aparte de su patogenia (factor perpetuador). elevación de las transaminasas hepáticas. Tumefacción simétrica (tejido blando). Artritis de articulaciones de la mano (interfalángica proximal. trastornos gastrointestinales. Factor reumatoideo sérico.Artritis gotosa / Pseudogota / Hiperuricemia asintomática / Artritis reumatoidea / 311 Se absorbe bien por v. La variedad del factor desencadenante inicia una respuesta inmunológica en el interior de la articulación.

Estos complejos antígenos-anticuerpos o algunos de ellos. Estos elementos aún en estudio. ortopédicos. reumatólogos. .Factor reumatoideo (FR) en el suero. y dar lugar a diferentes sustancias flogísticas. La fagocitosis de los complejos por leucocitos polimorfonucleares da lugar a la formación de vacuolas. Lo ideal es que sean atendidos por un equipo multidisciplinario compuesto por internistas. prevenir las enfermedades. liberación que constituyen enzimas lisosómicas y muerte celular. La mayoría de los pacientes se benefician de un programa combinado de servicios médicos. quirúrgicos y de rehabilitación. . Estudios de antígenos de histocompatibilidad han demostrado la alta frecuencia de los antígenos DRw4 y DPw3 en pacientes con artritis reumatoidea seropositiva.Presencia de inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina M (IgM) y componentes del complemento en la célula del revestimiento sinovial y en el tejido intersticial de otras zonas hísticas lesionadas. mejorar la calidad de vida y reducir los efectos secundarios. Todo lo antes expuesto se debe tratar de conseguir con el riesgo mínimo para el enfermo. No se dispone de un tratamiento específico ni curativo. los objetivos de esta son: reducir la inflamación articular. . su evolución y lo que puede esperar de las diferentes medidas terapéuticas.Infiltración de la sinovial por células inmunocompetentes (linfocitos T y células plasmáticas).Una inmunoglobulina. y la terapéutica es de por vida.Disminución del complemento en el líquido sinovial y a veces en el suero. Los familiares y el paciente necesitan una explicación real de la enfermedad. . psicólogos y especialista en medicina general integral. algunas sintetizan y producen inmunoglobulina G (IgG) y factor reumatoideo. pueden fijar y activar el complemento. oftalmólogos. . Los anticuerpos producidos con los linfocitos y células plasmáticas de la membrana sinovial (IgG) se combinan con antígeno del líquido sinovial (ADN). Las enzimas lisosómicas libres pueden lesionar el cartílago y favorecer la formación del pannus.312 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES existen dudas en lo que se refiere a la hiperactividad inmunológica que se manifiesta por la presencia de: . pero no excluyen la posibilidad de otros agentes externos que desencadenaría los mecanismos inmunológicos responsables. . permiten suponer un factor genético predisponente que facilita la aparición de la enfermedad o la modulación de sus características clínicas.Presencia de complejos de antígenos anticuerpos en el líquido sinovial o en sus células. fisiatras. preservar la función. Ante el diagnóstico de una artritis reumatoidea deben tenerse en cuenta dos aspectos fundamentales: los tratamientos que se conocen no son curativos.

: 500 mg): 1 a 3 tab. pero que deben administrarse junto con la medicación sintomática. Los pacientes de edad avanzada tiene menos tolerancia para estos fármacos. .Reposo relativo de 8 a 10 h.o.Posición de reposo: debe ser lo más cómoda posible para mantener las articulaciones en posición correcta (cuadro de madera debajo del colchón. = 650 mg): 1 cda. entre ellos: sales de oro.Alimentación: abundante sin limitación cuantitativa ni cualitativa. lo que puede mejorarse si se administran después de las comidas o con antiácidos. · Trisalicilato de calcio y magnesio (tab. antipirético y antiinflamatorio. pero su absorción es más lenta y variable.: 100 y 500 mg. · Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab. .Artritis reumatoidea / 313 MEDIDAS GENERALES Estas medidas tienen como objetivo proporcionar el máximo de beneficio sin riesgo para el paciente: . no poner almohadas debajo de las rodillas. su metabolismo es hepático y su excreción renal. etc. y los antiácidos asociados alcalinizan la orina y aumentan la velocidad de excreción. cloroquina y sulfasalacina (SASP). circulan fijados a las proteínas plasmáticas.m.. como ésta es crónica. las dosis que se han de utilizar deben ser mínimas.: 500 mg): 650 a 1300 mg cada 4 a 6 h. y salsalato. 325 y 500 mg. sup. Los salicilatos están indicados siempre que sea necesario obtener efecto analgésico.: 1 cda. si es necesario. La aspirina es el salicilato de elección. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Se realiza con medicación sintomática y medicación de fondo. lo que favorece a una administración menos frecuente..Baño de agua caliente matinal: ayuda a acortar la rigidez matutina. las dosis altas reducen las cantidades de protrombina plasmática. trisalicilato de calcio y magnesio. rectal e i. en dosis adecuadas son antiinflamatorios. por lo tanto. por v.o. son antiinflamatorios y deben ser ajustados a las dosis convenientes./día proporcionan una cantidad sérica entre 15 y 25 mg/100 mL).o. por v. hasta 6 veces/día.: 500 mg): 2 tab. . · Salicilato de calcio (fco. · Salsalato (tab. por v. pero que proporcionen bienestar.).o./día. Medicación sintomática: . 3 a 4 veces/día. . 2 veces/día. se puede llegar hasta 8 tab. Con una cantidad sérica entre 15 y 25 mg %. pero que evite la obesidad. 1. no se puede usar con probenecid ni sulfinpirazona . por un tiempo determinado. antipiréticos y analgésicos. 3 veces/día. La medicación de fondo consiste en fármacos que frenan la actividad de la enfermedad y que por sí solos no poseen propiedades antiinflamatorias o analgésicas. pero puede ser sustituida por: salicilato de calcio. La medicación sintomática comprende fármacos que carecen de acción sobre el curso evolutivo de la enfermedad. aunque esté en reposo absoluto.o. y los dos últimos tienen una vida media más prolongada. deben emplearse por largas temporadas e incluso de por vida. estos son menos irritantes de la mucosa gástrica. de una dosis absorbida de 50 a 88 %..: 100. Provocan irritación gástrica. los comprimidos con cubierta entérica reducen las molestias gástricas. · Salicilato de magnesio (tab.: 600 mg): 1 tab.Salicilatos: a veces son los únicos medicamentos necesarios para la artritis reumatoidea. y ámp. que puede llegar a ser absoluto. (8 a 16 tab. por v. Están contraindicados cuando hay hipersensibilidad a los salicilatos.Movilización de articulaciones: el paciente debe movilizar sus articulaciones cada día. por v. de forma activa y sin cargar peso. la absorción rectal es lenta e incompleta y puede causar irritación local. penicilamina.

incrementar 25 mg cada varios días hasta alcanzar la dosis máxima de 200 mg/día.: 250. insuficiencia renal y colapso cardiovascular. diarreas. como: las hidantoínas. antipirética y analgésica. o rectal. pero su valor en el mercado es más elevado.: 200. desplazan a otros fármacos. siempre que se controle cuidadosamente el tiempo de protrombina. · Fenoprofeno (nalfon) (tab. Otro grupo de antiinflamatorios no esteroideos son los derivados del indol y del indeno.o. · Tolmentin (midocil) (cáp. y sup.Antiinflamatorios no esteroideos: tienen acción antiinflamatoria. · Ibuprofeno (brufen o neobrufen) (tab. Algunos autores prefieren iniciar el tratamiento con 25 mg 3 veces/día y. Los efectos indeseables más comunes son: dispepsia. sulfonilureas y sulfamidas. fiebre. además de una acción favorable sobre las inflamaciones articulares. 400. En ataques menos intensos la dosis oscila en 100 mg. Los derivados del ácido propiónico constituyen un grupo importante dentro de los antiinflamatorios no esteroideos. disminuye su absorción. si es necesario. En cantidades de 40 a 90 mg/100 mL de sangre.: 150 y 200 mg): la dosis inicial varía según los síntomas.o. inestabilidad. y tab. por v. náuseas. 50 y 100 mg): 25 a 50 mg cada 6 h. leucopenia y trombocitopenia. aumento de las transaminasas hepáticas y la fosfatasa alcalina. · Sulindac (clinoril) (tab. afectación nerviosa central (zumbidos de oídos. por lo que se recomienda no usar en pacientes con tendencias hemorrágicas o alteraciones de la coagulación. por v. No se deben usar en embarazadas ni en lactantes y en presencia de anticoagulantes orales debe monitorearse. La dosis puede ser reducida al controlarse los signos de inflamación. es más caro. coma. Otros sugieren dar una dosis a la hora de acostarse (50 a 100 mg) y con ello se consigue disminuir la rigidez matinal. cefalea. Dentro de los efectos indeseables se pueden citar: molestias gastrointestinales (dispepsias. por v.: 200. . Es el fármaco de mayor actividad antiinflamatoria en la artritis reumatoidea. vértigo. son tóxicos y producen: hiperventilación. por v.o. 400 y 600 mg): 400 a 600 mg. 375 y 500 mg): 250 a 500 mg por la mañana y 250 mg por la noche. pero no debe sobrepasar los 400 mg/día. por v. vómitos y sangramiento digestivo). elevación de la creatinina (reversible). 600 y 800 mg): 400 mg..: 25. dentro de ellos se encuentran: · Indometacina (cáp. las dosis que se han de utilizar son con menor frecuencia. y son antiagregantes plaquetario (irreversible). reduce las cantidades séricas de otros antiinflamatorios no esteroides y. pero tiene menos efectos indeseables (gastrointestinales y del sistema nervioso central).o. Presentan menos efectos indeseables sobre el tubo digestivo y menos fototoxicidad. retención salina (edema e insuficiencia cardiaca) e inhiben la agregación plaquetaria. dosis máxima: 2 400 mg/día. 4 veces/día. a dosis bajas retiene ácido úrico y a dosis altas son uricosúricas.314 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES porque anulan su efecto. epigastralgia. · Naproxeno (naprosyn) (cáp. puede usarse con anticoagulantes orales y está autorizado su uso en niños. Químicamente se parece a la indometacina. deshidratación. 3 veces/día. anemias aplástica y hemolítica. irritabilidad y psicosis). 3 veces/día. Estos se fijan a las proteínas plasmáticas y se excretan por la orina. por v. 300 y 600 mg): 600 mg. Las dosis elevadas deben utilizarse por 1 día y reducirlas rápidamente. si la cantidad sérica es alta en pacientes de edad avanzada. si se da con alimentos. sordera. alcalosis respiratoria. lo cual aumenta su toxicidad y pueden asociarse con cuidado a los anticoagulantes orales. aumento de las transaminasas hepáticas y la creatinina.o. por lo que no deben asociarse a la aspirina. somnolencia y lipotimia. úlcera gástrica. Los efectos indeseables más frecuentes son: cefalea vertiginosa. náuseas. vómitos. .: 25 y 50 mg.o. confusión.: 200. en caso de hiperuricemia. 3 veces/día después de las comidas.

por lo que resulta necesario conocer su equivalencia en miligramos con otros corticosteroides: Prednisolona Dexametasona Cortisona Hidrocortisona Triancinolona Betametasona 5 0. infecciones activas no controladas. Se utiliza para suprimir la inflamación local. úlcera gastroduodenal. Los efectos secundarios son mínimos a pequeñas dosis. excepcionalmente.Glucocorticoides: son beneficiosos en la artritis reumatoidea por su acción antiinflamatoria. Dentro de sus efectos indeseables están: provoca grave depresión medular. Si es necesario su empleo. por lo que debe usarse con seguimiento hematológico estricto. siempre mezclados con 1 mL de lidocaína a 1 %. región supraclavicular e interescapular alta.5 · Prednisona: (tab.: 40 mg/mL): 5 a 10 mg en articulaciones falángicas. hemorragias y perforación). diabetes mellitus y cuando existe tendencia a accidentes embólicos. estrías atróficas). necrosis óseas vasculares. La dosis es variable según el tamaño de la articulación.75 25 20 4 0. por v. alteración del metabolismo hidrosalino con edemas e hipertensión arterial. provoca trastornos gastrointestinales (úlcera péptica). hipertricosis. deben usarse con precaución por sus variables y peligrosos efectos secundarios. alarga el tiempo de protrombina y potencia los efectos de la insulina y los hipoglucemiantes orales. Las formas más graves de artritis reumatoidea sistémica y extraarticular. hipercortisismo exógeno similar al síndrome de Cushing (con aumento de peso. susceptibilidad a las infecciones. si no tiene aspecto purulento a simple vista. lo que permite utilizarlos de manera indefinida. La técnica debe ser aséptica. deben usarse dosis mínimas. Dentro de estos efectos se encuentran: osteoporosis. Los efectos secundarios aparecen en pacientes que la toman por largo tiempo con dosis iguales o superiores a 10 mg de prednisona y.Artritis reumatoidea / 315 se debe suspender su administración entre los 7 y 14 días. hipertensión arterial y amenorrea. trastornos gastrointestinales (úlceras. Se produce alivio inmediato. y hasta 40 a 80 mg en la articulación de la rodilla. la acción es transitoria y oscila entre unos días y pocas semanas.El tratamiento intraarticular con esteroides está indicado cuando existe afectación intensa o predominante de grandes articulaciones y la actividad inflamatoria está localizada en 1 o 2 articulaciones. Se debe extraer líquido de la articulación inflamada.m. En el mercado existen otros antiinflamatorios no esteroideos (tabla 8. pero dado el curso de la enfermedad (crónica y de tratamiento prolongado).: 5 y 20 mg): 5 mg después del desayuno o sus equivalentes. El uso repetido puede dañar la articulación. · Acetónido de triamcinolona (ámp. . si la dosis es menor.o. por lo que su empleo no debe ser frecuente. aunque la mejoría sea menor que la deseada. depósito de grasa en la cara. alteraciones psicóticas y miopatías. acción diabetógena con glucosurias e hiperglicemias transitorias. osteoporosis difusas importante. si se . se puede inyectar. catarata subcapsular posterior. e ir aumentando cada día hasta alcanzar una dosis máxima de 75 mg. pero los derivados como la dexametasona y triamcinolona tienen una vida media más larga. por vía intraarticular e i. Los glucocorticoides están contraindicados en presencia o antecedentes de: psicosis psiconeurosis y epilepsia. . La prednisona (5 mg) es el medicamento de elección. Pueden aparecer manifestaciones clínicas en prediabéticos y descompensaciones en diabéticos. requieren dosis superiores a los 75 mg de prednisona durante un corto período de tiempo. La vida media es de alrededor de 8 h.1) que también pueden ser utilizados en esta entidad.

si la tolerancia es buena. hasta que la dosis administrada sea de unos 500 mg de oro metálico. . es un hidrosoluble de mejor tolerancia local. y tiene menos riesgo de toxicidad. 2.: 0.05 g) en inyección intramuscular profunda semanal.Presencia de manifestaciones extraarticulares (vasculitis). se pasa a dosis de 0.20 g): 10 inyecciones para alcanzar 500 mg como dosis para indicar. deben tomarse muestras de orina antes de administrar cada preparación. · Aurolecit (solución oleosa que contiene 50 mg de oro metal) (ámp. pesantez o debilidad de la extremidad inyectada. una cada semana para el total de 500 mg.10 g): 16 a 18 inyecciones. · Dermatitis: frecuente. . Medicación de fondo: Los criterios para iniciar este tratamiento son: . durante 2 semanas. que en algunos casos puede ser mortal. lo que conduce.Persistencia de signos objetivos de sinovitis poliarticular (durante más de 3 meses). si no disminuye. · Aurotiomalato sódico: contiene 50 % de oro metal.10 g/L de albúmina en la orina. pero no deben aplicarse por manos no experimentadas. La actividad de los compuestos depende de la cantidad de oro que contengan. .. después 4 inyecciones se administran cada 2 semanas y. infección secundaria y atrofia cutánea o subcutánea con despigmentación de la zona puncionada. en los pliegues de la piel o en la región del escote. · Auranofina (oro oral): 3 mg cada 8 a 12 h. · Allochrysine lumier (30 mg de oro metal en ámp.Demostración radiográfica de la disminución de la interlínea articular o de erosiones.Aparición o progresión de las deformaciones articulares. puede aparecer dermatitis exfoliativa generalizada. si no se suspende el fármaco. gingivitis o glositis. En la actualidad. El mecanismo de acción es desconocido.: 0.Limitación de la capacidad funcional. a interrupción anticipada. lo cual imposibilita la acción de sus enzimas. en algunos casos. . debe sospecharse que se introdujo una infección. Los medicamentos que se utilizan en el tratamiento de fondo son: . 1 cada 3 semanas de manera indefinida.Respuesta insuficiente al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos. para detener la actividad del proceso y mantener la remisión el mayor tiempo posible. .10 g semanal. pues puede provocar un síndrome nefrótico. precedida de prurito en zonas de fricción. cada preparación (10. 25 y 50 mg) indica la cantidad de oro que contiene. por v. Los efectos secundarios más frecuentes son: exacerbación local temporal. consiste en una reacción eczematosa pruriginosa. Los efectos indeseables que presentan son: · Proteinuria: si aparecen más de 0. Después de ese proceder puede presentarse hinchazón.316 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES sospecha de alguna infección. se prefiere el oro parenteral debido a que su eficacia es casi comparable. administrar las sales de oro en forma continua (como se indica) en lugar de series repetidas con período de reposo entre cada serie.Sales de oro: El tratamiento se inicia con dosis bajas (0. no inyectar el medicamento hasta que se tomen muestras para cultivos y estos sean negativos. que generalmente cede en 1 día. debe suspenderse la medicación. El sistema más efectivo parece ser.Diagnóstico bien establecido. aunque esta conducta resulta discutible para algunos por el aumento de reacciones indeseables o por reducción de la eficacia en el transcurso del tiempo. · Lesiones en las mucosas: estomatitis ulcerosas. Su utilización persigue la formación de un depósito suficiente en el organismo.o. la decisión de iniciar un tratamiento de fondo es mucho más precoz que antiguamente. . a partir de entonces. se cree que estabiliza las membranas lisosómicas. . con fiebre y proteinuria. Los efectos beneficiosos pueden extenderse hasta 4 semanas.

· Aplasia medular: complicación grave. es más común la proteinuria y la hematuria. malestar y febrícula. Es raro que se necesiten dosis superiores a 1 g. hemograma completo y conteo de plaquetas (1 vez al mes. con la consiguiente pérdida de la actividad serológica de la macroglobulina y disminución de los títulos del factor reumatoideo. . incluso. anemia hemolítica y síndrome de Goodpasture. ya que el factor reumatoi- deo IgM es un polímero formado por subunidades unidas entre sí por enlaces disulfuros. y cada 3 meses. suele aparecer en cualquier momento del tratamiento. · Trastornos gastrointestinales: anorexia. pancitopenia y agranulocitosis. fenilbutazona y en pacientes alérgicos a la penicilina. El mecanismo de acción sobre la enfermedad se realiza por la despolimerización sobre el sistema inmunitario. desaparece cuando se disminuye la dosis del medicamento.. por v. que debe ser individualizada para cada paciente. Estas reacciones desaparecen al suspender el tratamiento. Debe realizarse hemograma completo y conteo de plaquetas cada 2 a 4 semanas. El tiempo de duración del tratamiento es imprevisible. durante el tratamiento pueden aparecer signos de exacerbación de la enfermedad. si se añaden antiinflamatorios. al mes se aumenta a 500 mg/día. puede evolucionar hacia la glomerulonefritis rápidamente evolutiva con insuficiencia renal. Su acción se pone de manifiesto entre la sexta y octava semanas del tratamiento. La dosis precisa para obtener respuesta clínica es la de mantenimiento. después de existir una buena respuesta inicial. citostáticos. pruriginosa. pénfigo. si las molestias son intensas. polimiositis. Esto puede controlarse. dolores. y al siguiente mes se incrementa la dosis a 750 mg/día. Los efectos indeseables que presenta son: · Dermatitis: frecuente. Las sales de oro están contraindicadas en la insuficiencia renal. si el tratamiento es semanal. El examen de orina debe ser de indicación frecuente. durante los 6 meses y después bimensual. el mismo día de la inyección. 125 y 250 mg): 250 mg/día. con leucopenia por debajo de 3 000 o trombopenia por debajo de 10 000. que desaparecen de 2 a 3 meses. . si esto ocurre.: 250 mg. rara vez aparece pénfigo. desaparecen al disminuir la dosis o con antihistamínicos. · Reacciones autoinmunes: glomerulonefritis por inmunocomplejos. insuficiencia renal. Las contraindicaciones son en: embarazo. miastenia gravis. náuseas y vómitos e hipogeusia. granulopenia. Los signos de mejoría aparecen entre 3 y 4 meses. dolor de garganta o hemorragia.o. tratamiento con sales de oro. El compuesto utilizado de la D-penicilamina es el dextrogiro. Algunos pacientes presentan. lo que obliga a suspender el tratamiento. lupus eritematoso sistémico. vómitos. cuando las dosis sean más espaciadas). algunos autores recomiendan que después del máximo beneficio. crisis diarreicas y dolores abdominales.D-penicilamina (tab. · Nefropatía: manifestación tardía. Antes del tratamiento deben realizarse los exámenes: proteinuria.Artritis reumatoidea / 317 · Trastornos hematológicos graves: púrpura hemorrágica trombocitopénica. anemia aplástica. enfermedades hematológicas y hepatopatías graves. después de haberse iniciado el tratamiento. pero reduciéndola lentamente cada 3 meses. y cáp. se introdujo en el tratamiento de la artritis reumatoidea en el año 1963 por su capacidad de intercambio entre los grupos sulfidrilo y disulfuro (SH-SS).: 50. · Trastornos gastrointestinales: náuseas. debe suspenderse el tratamiento. se baje la dosis a 250 mg/día. Debe aconsejarse al paciente que no tome el medicamento si presenta fiebre. si no se suspende el tratamiento. debe suspenderse el tratamiento o disminuir la dosis. si se aumenta su dosis o se incrementa la D-penicilamina.

A los 6 meses del tratamiento se hace una evaluación del resultado y. en los ataques agudos. el tratamiento medicamentoso de las enfermedades reumáticas sigue siendo polémico. Su efecto principal parece estar relacionado con la acción antiinflamatorio del ácido 5-aminosalicílico. pero se conoce que se concentra en los componentes nucleares y lisosómicos celulares. se mantiene indefinidamente.o. · Despigmentación del pelo. Los ensayos realizados han demostrado que su indicación se limita a la vasculitis reumatoidea.318 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES . . renal y/o pulmonar.Interferón-gamma: estudios a ciegas doble y multicéntricos realizados hace poco atribuyen algunos resultados favorables al uso del interferón · · · · · . por vía rectal. Posee efectos antiinflamatorio.Hormonas tímicas: la timopoyetina 5 y la timolina no han demostrado una respuesta eficaz clara. si las crisis son moderadas o leves se utilizan 2 tab. si por el contrario es eficaz. 3. si no hay mejoría.: 500 mg): de 2 a 4 tab.o. Se utiliza desde el año 1951. vértigos y acúfenos. es capas de unirse al ácido nucleico. así como varios sistemas enzimáticos mediante sus tres compuestos.Inmunoterapia específica: anticuerpos monoclonales antiHLA clase II.Cloroquina (tab. neurológico. cada 6 a 8 h. 1 cada 12 h. citoquina o determinadas células hemáticas de la sangre. por v. Cuando se emplea por v. donde se desdobla en sulfapiridina y ácido 5-aminosalicílico (5-ASA). por la mañana y al acostarse. . Los efectos secundarios que presenta son: · Alteraciones dermatológicas (erupciones cutáneas urticarianas).Dieta: se plantea que el aceite (omega 3) de pescado mejora los signos y síntomas de la inflamación. la mayor parte alcanza el colon sin cambiar. se suspende. a nuevas clasificaciones según sus diferentes mecanismos de acción. Consideraciones generales con respecto a este tipo de terapéutica: . interfiere en el intercambio sulfidrilo-disulfuro de las proteínas. Se encuentra en fase de estudio clínico y preclínico el desarrollo de sustancias con nuevas estructuras químicas que pueden llevar. Reacciones de hipersensibilidad. en el futuro.. parece relacionada con la dosis diaria.Sulfasalacina (SASP o salazopyrina) (tab. Excepcionalmente. estabiliza las membranas lisosómicas. dentro de ellos el grupo de los inmunomoduladores ocupa un lugar especial. · Náuseas. . . con igual frecuencia. Los efectos indeseables que presenta son: Trastornos gastrointestinales. inmunosupresivo y antibacteriano. . altera la quimiotaxis leucocitaria. .: 500 mg y sup. Debe realizarse fondo de ojo y campo visual cada 6 meses. vómitos. se combinan con fármacos inmunosupresores para evitar recidivas cuando se interrumpe su administración.o.Inmunoterapia parcialmente específica: drenaje del conducto torácico.Plasmaféresis y leucoféresis. suprime la respuesta linfocitaria. En la actualidad. depósitos corneales (fotofobia. se utilizan con la finalidad de eliminar inmunocomplejos. ciclosporina A y aloanticuerpos humanos. se puede utilizar el sup. radiación linfoide total. por v. Se utiliza para inhibir las condiciones inflamatorias. · Neuromiopatía y retinopatía (lesión grave e irreversible de la visión. Puede colorear de naranja amarillento la orina. Su mecanismo de acción es desconocido. . disminución del campo visual y visión de halos). se ha demostrado su acción inmunosupresiva por medio de la inhibición del metabolismo de los linfocitos y granulocitos. Ligero aumento de la temperatura. Inmunomodulación. Además.: 250 mg): 4 mg/kg/día. no se presenta si no sobrepasa los 4 mg/kg). Está contraindicado en la hipersensibilidad a sulfamidas y salicilatos.Terapia esteroidea en pulsos: la metilprednisolona (1 mg/día durante 3 días) puede reducir los linfocitos T. el efecto es de tipo hematológico.

: 50 mg): 0. por v. se activa en el hígado y se excreta por las heces y por la orina. alcanzan su efecto máximo a los 6 meses del tratamiento y mantienen una respuesta clínica favorable. ciclofosfamida y ciclosporina A: . Su eficacia ha quedado demostrada por diferentes estudios y ensayos clínicos. es convertida en compuesto activo de 6-mercaptourina.m. El paciente debe tomar abundantes líquidos y orinar con frecuencia. con diferentes dosis y períodos. Si a la semana 16 no hay respuesta. lograron demostrar mejores resultados y menos reacciones adversas que con las sales de oro. Dosis máxima: 3 mg/kg/día.5 a 2 mg/kg y aumentar en unas semanas hasta 2. Si aparecen síntomas gastrointestinales. La mejoría se inicia en algunos casos a las 4 semanas. puede darse una sola dosis al acostarse. Los agentes inmunomoduladores que actualmente se utilizan son: metotrexato.o..o. así como mejoría discreta de los resultados del laboratorio y diferentes manifestaciones clínicas. Es un compuesto antifolato y potente inhibidor de la dihidrofolato reductasa. toxicidad pulmonar. sin relación con los factores condrocitarios. Después de controlada la sinovitis durante varios meses. Al asociarse al alopurinol debe reducirse la dosis a 60 o 70 %.12 mg/kg/día.o.5 a 3 mg/kg. Sin embargo. para evitar la toxicidad renal. es teratogénico y hepatotóxico. 50 % se excreta por el riñón y el resto se metaboliza en el hígado. Es bien absorbida por v. Estudios cortos y a mediano plazo demuestran que la actividad de la enfermedad aumentan al suspender la medicación. Siempre que el hemograma y el conteo de plaquetas se mantengan normales y no aparezcan otros signos de toxicidad. han obtenido remisiones estadísticamente significativas de la inflamación articular. Alemania. que demuestran que a dosis bajas resulta muy útil en el tratamiento de esta afección. En el año 1988 la FDA americana aprobó el metotrexato en dosis bajas por semanas para el tratamiento de la artritis reumatoidea activa. debe controlarse la función renal. Los fármacos antifolatos parecen ejercen su máximo efecto inhibitorio sobre las células que experimentan una síntesis activa de ADN. El ácido folínico constituye la terapia de rescate para la toxicidad del metotrexato. En estos dos últimos medicamentos. enzima decisiva en la reducción del ácido fólico a folatos reducidos metabólicamente activos. Durante su uso. . debe disminuirse progresiva y ..5 a 20 mg/semanal por vía i.. Si el interferón es liberado por los lifocitos T presentes en la membrana sinovial. los signos de mejoría se presentan alrededor de las 6 semanas y es manifiesta a las 12 semanas.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg. debe administrarse por la mañana.Azatioprina (tab. lo que parece estar relacionado con su duración.: 2. sales de oro y azatioprina. y las más grave son: toxicidad a la médula ósea.05 a 0. interfiere la interacción de los nucleótidos. se debe suspender su administración. por v.Metotrexato (clorambucil) (tab. azatioprina. Se ha podido demostrar la reducción de proteoglicanos en el cartílago en presencia de interferón-gamma.UU. independientemente de la duración del tratamiento. no parece demostrable que modifique la progresión radiográfica.. Estudios a corto plazo en los cuales se comparan su eficacia y tolerancia con las de otros compuestos activos. Todos estos estudios deben ser enriquecidos con un mayor número de pacientes que permitan valorar su eficacia. pues puede tener efecto sinérgico sobre la médula ósea. ya que disminuye su metabolismo. No debe utilizarse asociado al trimetropim-sulfametazol. .o. por v. este mecanismo puede contribuir a la destrucción del cartílago en la artritis reumatoidea. y 7.: 50 y 100 mg): 1.Ciclofosfamida (endoxan) (tab.5 mg y ámp. Bélgica y Cuba.Artritis reumatoidea / 319 obtenido por biotecnología en los EE. Han aparecido reacciones adversas en este tipo de tratamiento.

La aparición de nefrotoxicidad da lugar a reducción de dosis y ello disminuye su actividad antiinflamatoria. · Hipertensión arterial. · Alteraciones gastrointestinales. · Fatiga. no se recomienda durante los períodos de crisis. Inhibe la producción de IL-2 a concentraciones inferiores a 100 mg/mL. Se ha utilizado en pacientes que no han respondido favorablemente a las drogas de segunda línea o que han presentado reacciones adversas. y la creatinina sérica no debe aumentar más de 50 % del valor inicial y no pasar de 150 mmol/L. · Antecedentes de neoplasia maligna. puede aparecer un brote de la enfermedad. Los estudios realizados han demostrado que en 1 año de tratamiento. · Molestias gastrointestinales. Están contraindicados en: · Embarazo. No debe usarse. metacarpofalángicas y las interfalángicas proximales. si existe nefropatía previa o hipertensión. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Consiste en artroplastia articular total. · Herpes zoster. · Afectaciones renales y hepáticas. etc. · Gingivitis. · Alopecia. rodillas. al igual que la frecuencia y gravedad de reacciones adversas. puede adaptarse mediante el control de eficacia y tolerancia. . Los efectos indeseables son: · Depresión de la médula ósea. sin linfotoxicidad. . · Cefalea. Evita la sensibilización citotóxica de las células T. así como la activación y amplificación de las células T supresoras. Si se utiliza asociado a los antiinflamatorios no esteroideos debe tenerse en cuenta su efecto tóxico sinérgico con los inhibidores de la ciclooxigenasa. así como su posible interacción en el control renal. 35 % de los pacientes han tenido respuesta favorable.Ciclosporina A (cáp. · Parestesia. Se debe realizar control plasmático de las cantidades de creatinina. Los mejores resultados se han obtenido en las articulaciones de cadera. pero hay que tener en cuenta la posibilidad de aparición de neoplasias hematológicas con el tratamiento prolongado.: 25. · Cistitis hemorrágicas y carcinoma vesical (deben hacerse frecuentes análisis de orina y estudios citológicos para vigilar la toxicidad renal).320 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES lentamente el tratamiento e intentar suspender su administración. Los efectos indeseables son: · Toxicidad renal y hematológica. Entre la dosis efectiva y la dosis tóxica existe un estrecho margen terapéutico. Desde 1985 los estudios abiertos han demostrado que es capaz de reducir o suprimir el dolor en la artritis reumatoidea. · Amenorrea y azoospermia (esterilidad irreversible). la actividad antiinflamatoria y analgésica está relacionada con la dosis. Se eliminan las superficies articulares dañadas y se remplazan por componentes metálicos o plásticos. En la artritis reumatoidea se han realizado ensayos clínicos en más de 600 pacientes. TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO Se realiza tratamiento fisioterapéutico por el personal calificado de medicina física y rehabilitación. La dosis inicial es de 5 mg/kg/día. 50 y 100 mg): dosis máxima: 5 mg/kg/día.

Canadian Pharmacutical Association. pp. Sounders Company. La Habana. 2004. 58a ed. Ed. Médica Interamericana. 1992. et al.: "Extracorporeal Photochemotherapy in progressive systemic sclerosis". 1999. L. pp. (1):2-8. Botley. 2003. del centenario. Ciencias Médicas. Hendel. et al. La Habana. R. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Revol. La Habana. Phyladelphia. 14a ed. pp. Int.: Medicina interna. Louis. 7(7):17-22. . Reumatología al Día. School of Medicine. pp. U. Deparment of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. Fleitas. 125362. Alimen Pharmacol Ther. 499-502.: Manual de terapéutica médica. Canada. controversias y perspectivas en el tratamiento de la artritis reumatoidea". Mc Graw-Hill. Scott. 1999. 1992. Ed. 2003. 894-904 y 909-11. Washington University. CODEM. La Habana. F.: "Systemic Lupus Erythematosos (SLE) today": Minerva-Med 84(6) Jun. American Drug Index: 47a ed. C. Farreras. 10a ed. USA. Bennett. España. Ed.: Principios de medicina interna. 1992. 30a ed. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). 4a ed. X. 1992.. 16 a ed. 1983.: "Dilema. 2000. y Plum. Nabutoma". Ed. Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos: "Nuevos medicamentos. Montoya. V III. Ed. 10a ed. 2005. et al. 2. Harrison. 12 ed.: Temas de medicina general integral. F. 1996. Ed. 1993. H. E.: Terapéutica de Con. Prioce's. 2001. F. Vol. Howard. De Spaltro. J. 2000. R. 20a ed. J. Ed. Cecil: Tratado de medicina interna.. CD-ROM.. 1993. Espaxs. Científico-Técnica. et al. Ciencias Médicas. 1993. St. MINSAP: Guía terapéutica dispensarial de fitofármacos y apifármacos. Manual Merk. 1999. 503-23 y 528-34. USA. Rozman: Medicina interna. 32(6):Jun. St. Facts and Comparison..: "Omeprazole in the lung term treatment of severe gastro-desophageal disease in patients with systemic Sclerosis". Physicians Desk Reference (PDR). Dermatol. 6(5): Oct. 17(169):578-85. 25-7. CD-ROM. 1268-73.. Missouri. Ronald et al. Carisdeo. Ed.. 1993. Reumatología 93.Artritis reumatoidea / Bibliografía / 321 Bibliografía Álvarez Sintes. et al.

Espaxs. Pathol Biol Paris. 2.. Reumatología al Día. 2000. extraños efectos terapéuticos del ibuprofen". Vol. Medimedia-Medicón. M. pp. 1989. Diagnóstico y tratamiento. O. 1999. Comparison between treated untreated patients". 1992. Apr. 204. 1992. Simposio. 1993. S/A: "Riesgos terapéuticos. 2001. 199-215. et al. (4):26-32. 11(2): Mar-Apr. Serpier.: "Modulation of the organization of the extracelular matriz and the production cultures of normal and sclerodermic fibroblasto". Reumatología al Día. (3):18-24. (4):31-2. S/A: "El tratamiento futuro de las enfermedades reumáticas". Y. Vademecum Inrternacional..: "Dapsone in cutaneous lesions of SLE: an open study". (4):30. et al. Rotes. S/A: "Tratamiento antirreumático durante la gestación". p. Reumatología al Día.: "Effect of D-penicillamine of the t cell phenotype in Scleroderma.: Reumatología clínica. . Médica Panamericana. Utku.. 4(4):26-9. 1993. Avances en Biotecnología Moderna. Reumatología al Día. al. 42 a ed. et. 3a ed.: "Uso del interferón gamma recombinante en artritis reumatoidea juvenil". Ed. Reumatología al Día. C. Stein: Medicina interna. et al. (4):26-32. H.322 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Reumatología al Día. Varela. Argentina. España. N. N. 1998. 40(11): Nov. 1996. 1994. 73-97. Inmun-Infect. 233-53. Jassoc Physicians India. Suppl 1.: "Inmunoglobin Therapy for Sisthemic Lupus Erythematosus". S/A: "Tratamiento de la artrosis con sustancias antirreumáticas". Ed. Rosado. 40(9): Nov. et al. 2-18. 21. Reumatología al Día. et al. 2001. España. Q. 1990. 1999. Clin Exp Rheumatol. pp. Suplemento 1. Singh. 1983.

CAPÍTULO IX ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Desequilibrio hidromineral El agua corporal constituye 60 % del peso de un adulto sano. los sistemas nervioso y endocrino. Complejos y diversos son los mecanismos que regulan este equilibrio. estando distribuida en dos compartimientos: intracelular (40 %) y extracelular (20 %). en primer lugar. del catión sodio (Na+). . En condiciones de buena salud hay equilibrio con estabilidad. Este flujo depende. como de la concentración electrolítica en este "medio interno". 1813-1878) para las ciencias biológicas. término acuñado por Claude Bernard (eminente fisiólogo francés. tanto del volumen del agua. de manera fundamental. y a continuación los estados de hipopotasemia e hiperpotasemia. este a su vez en dos: intersticial (15 %) y vascular (5 %). Estos espacios están separados por membranas celulares semipermeables que permiten el movimiento del agua y de los electrólitos entre dichos espacios. en los que intervienen. En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos que resultan del agua y del sodio por defecto (contracción) y por exceso (expansión). el de mayor concentración en el espacio extracelular.

coma que puede evolucionar a la muerte por paro respiratorio. hipertermia (por deshidratación).Hiponatremia hipotónica con sodio corporal normal: · Intoxicación aguda de agua. del espacio intracelular. .Deshidratación ligera. presencia de pliegue cutáneo. posteriormente. . . Las expansiones de volumen pueden expresarse como: . · Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH). delirio. cuando la pérdida de agua es de 2.Contracción hipotónica. con contracción del volumen extracelular al inicio y.Deshidratación moderada. disminuye la secreción lagrimal y salival. desorientación. · Hiperpotasemia.324 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Las contracciones de volumen se producen por trastornos del agua y del sodio. taquicardia (por disminución del volumen plasmático). .1.Contracción hipertónica. Contracción hipertónica La contracción hipertónica (hipernatremia) está dada por un aumento de la osmolaridad plasmática. Existen múltiples causas de contracción hipertónica que son expuestas en la tabla 9. .Deshidratación severa. sequedad de las mucosas y de la piel.Hiponatremia hipotónica con sodio corporal elevado: · Hiponatremia dilucional. cuando la pérdida de agua es hasta 2 % del peso corporal. Se expresan clínicamente por: . Hay oliguria con concentración de la orina y aumento de la densidad cuando existe una buena función renal. Se clasifica en: . . astenia y pérdida de peso.1 a 6 % del peso corporal. · Hipopotasemia. cuando la pérdida de agua es superior a 6 % del peso corporal. Las manifestaciones clínicas fundamentales son: sed. Su única manifestación clínica es la sed. secundaria a un incremento relativo o absoluto de la concentración sérica de sodio superior a 145 mEq/L (hipernatremia). Las manifestaciones clínicas están dadas por las anteriores más las manifestaciones del sistema nervioso: agitación psicomotora.Contracción isotónica.

Causas de contracción hipertónica Alteraciones Limitaciones en la ingestión de agua de la sed Hipodipsia primaria Náufragos Caminantes Perdidos en el desierto Procesos granulomatosos Obstrucciones vasculares Tumores Lesiones de los osmorreceptores hipotalámicos que controlan la sed Pérdida de agua Pérdidas extrarrenales de agua Incremento de las pérdidas insensibles: Fiebre Ejercicios Exposición al sol Quemaduras graves Ventilación mecánica Diarreas Gastroenteritis infecciosas o no Osmóticas (lactulosa. antes de restituir el estado de hiperosmolaridad a valores normales.Colocar sonda vesical en pacientes comatosos. mala absorción de hidratos de carbono) Diuresis osmótica: Diabetes mellitus (hiperglucemia) Administración endovenosa de manitol Diabetes insípida central (secreción insuficiente de vasopresina) Diabetes insípida nefrogénica (resistencia a la vasopresina) Pérdidas renales de agua MEDIDAS GENERALES . . .Determinar glucosuria y cetonuria cada 4 h. con la cabeza más baja que el cuerpo.Determinar glucemia cada 4. .1.Hacer monitoreo hemodinámico. 6 u 8 h según requiera el paciente. . .Determinar osmolaridad plasmática y urinaria. oclusión intestinal e ilioparalítico. 15 a 45 grados) si existe hipotensión arterial severa o colapso circulatorio agudo. .Abrir hoja de balance hidromineral. .Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica / 325 Tabla 9. . .Reposo en posición Trendelemburg (posición supina. . en las contracciones moderadas o graves.Abordar vena profunda para insertar catéter de infusión intravenosa. . sorbitol.Hacer ionograma en sangre y en orina de acuerdo con necesidades médicas.Oxigenación adecuada.Tomar los signos vitales cada 1 a 4 h. . .Diuresis horaria.Ventilación mecánica artificial en casos necesarios. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO En pacientes hipotensos.Colocar sonda nasogástricas en pacientes con vómitos.Control hemogasométrico según criterio médico. se debe . .Recepción del paciente a su llegada a la sala. .

o sonda nasogástrica. En las primeras 2 h puede administrarse 20 % del líquido perdido. la pérdida de agua es alrededor de 2 % del peso corporal: 1500 mL/m2sc (superficie corporal). y en la contracción grave o severa. Tabla 9. según el estado de conciencia y si la tolerancia digestiva es buena. El tratamiento consiste en administrar agua en cantidad suficiente por v. la pérdida de agua es superior a 6 % del peso corporal (3 000 mL/m2sc). continuándose la infusión de 1 L cada 2 h según control de parámetros hemodinámicos. que ayuda a calcular el déficit de agua en la contracción hipertónica. en la contracción ligera.326 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE lograr normalizar la presión arterial utilizando expansores plasmáticos como dextranos de bajo peso molecular (dextrán 40) y de alto peso molecular (poliglukin). es de utilidad la diálisis peritoneal hipotónica.9 %. plasma y solución de cloruro de sodio en agua a 0. la más utilizada. Na2: natremia del paciente. Fórmulas para el cálculo de la pérdida de agua: ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2 Donde: ATC1: agua total del cuerpo normal (60 % del peso corporal en kilogramo). Soluciones que se han de administrar Donde predomina hiperglucemia marcada Solución salina a 0.54 g de Na · 154 mEq/L = 5. ya que un aporte de agua muy rápido puede ser responsable de edema cerebral.2). El tipo de solución depende de la causa que provoca la hipertonía plasmática (tabla 9. en la contracción moderada. El promedio de líquido que se ha de administrar en estos casos oscila entre 6 y 18 L. si no es mucha cantidad. La superficie corporal se calcula multiplicando el peso en libras por 0. también se puede utilizar la vía i.45 % Dextrosa a 3 % (350 mL de dextrosa a 5 % + 150 mL de agua destilada) .2. convulsiones y muerte por rápida reducción de la osmolaridad extracelular. Na1: natremia normal.9 % (fco.012.3 · Osmolaridad de 295 mOsm/L Donde predomina la hipernatremia Dextrosa a 5 % se presenta en frascos de 500 y 1000 mL compuesta por: · 5 g de glucosa por cada 1000 mL · 200 kcal/L · pH alrededor de 4 (ácido) · Ligeramente hiposmolar (275 mOsm/L) Donde haya hipernatremia más hiperglucemia Solución salina a 0. o en 24 a 48 h en casos de grandes pérdidas.: 500 y 1000 mL) compuesta por: · 154 mEq/L de Na = 3. Se prepara uniendo 500 mL de agua destilada estéril + 500 mL de solución salina a 0. Ejemplo: Paciente de 70 kg de peso corporal y Na plasmático de 168 mEq/L ATC1 = 60 % de 70 kg = 42 L Sustituyendo en: ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2 (42) (140) = ATC2 (168) ATC2 = (42 · 140)/168 = 35 L Por lo tanto: La pérdida de agua es de 42 a 35 = 7 L La cantidad de agua o líquido que se ha de administrar se pasa en 12 h. la pérdida de agua es entre 2 y 6 % del peso corporal (2 400 mL/m2sc).46 g de Ca · pH de 6.v.45 %.o. En los pacientes portadores de insuficiencia renal. La cantidad de líquido en la perfusión depende del grado de deshidratación. ATC2: agua que tiene el paciente. A continuación se muestra una fórmula.

Edemas: . expansión del espacio intracelular. Hiponatremia asociada a una depleción de volumen extracelular: . cuando existe una deficiencia de 21 a 35 g de sodio. .Astenia. . . · Deficiencia de mineralocorticoides.Hipotensión arterial postural y lipotimia. como se puede ver a continuación: 1. Hay un incremento de la astenia. taquicardia. Existe la presencia de colapso circulatorio agudo. · Diarrea. .Pérdida grave. hipotensión arterial postural y presencia de pliegue cutáneo (por el paso del líquido intersticial al espacio intracelular). . Hay presencia de estupor mental. · Aspiración nasogástrica. apatía mental y cefalea pulsátil.Trastornos parestésicos. con contracción de volumen extracelular y. . cuando existe un déficit de 36 a 50 g de sodio.Pérdida renal: · Enfermedad renal intersticial. posteriormente. cuando existe un déficit de hasta 20 g de sodio. Hay astenia.Cefalea. 2. . · Drenaje de fístulas. con hiporreflexia osteotendinosa e hipotonía muscular.Pérdida moderada.Calambres musculares. que puede llegar al coma. náuseas y vómitos. · Diuréticos.Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica / Contracción hipotónica / 327 Contracción hipotónica La contracción hipotónica está dada por la disminución de la osmolaridad plasmática secundaria a una disminución absoluta de la concentración de sodio inferior a 135 mEq/L( hipoosmolaridad). anorexia. Son varias las causas que producen la contracción hipotónica.Pérdida severa. · Fase diurética de la necrosis tubular aguda (NTA). Hiponatremia asociada a un exceso de volumen extracelular: . · Fase diurética del alivio de la obstrucción urinaria bilateral. y que están relacionadas con hiponatremia con osmolaridad plasmática reducida. De acuerdo con las pérdidas de sodio se puede clasificar en: .Pérdida no renal: · Vómitos. Las manifestaciones clínicas están dadas por: . pulso débil. pudiendo presentarse obnubilación mental cuando la disminución de Na es severa.

pues una corrección brusca del sodio plasmático produciría una transferencia repentina de gran cantidad de líquido del espacio intracelular al extracelular. La cantidad total de sodio que se ha de administrar se pasa en horas o días.85 % (100 mL): aporta 1 mEq de Na y 1 mEq de Cl en cada mL de solución y se prepara con: 23 mL de Na Cl a 21 % + 77 mL de Na Cl a 0.Na2) (ATC) = mEq de Na que se han de administrar. excepto que el paciente se encuentre en colapso circulatorio agudo hipovolémico. Donde: Na1 : natremia normal. Na2 : natremia del paciente.Cuando se trata de una pérdida pura de sodio o cuando no es recomendable administrar grandes cantidades de líquido. . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO El objetivo principal es convertirla en isotónica de manera rápida. donde se puede administrar 3 000 mL/m2sc.Insuficiencia renal aguda oligúrica. . TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE MEDIDAS GENERALES Las mismas señaladas en el acápite anterior.Na2 (120) = 20 mEq/L ATC = 60 % de 70 = 42 L .328 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE · Insuficiencia cardiaca congestiva.: 20 mL) que contiene: 75 mEq de Na y 75 mEq de Cl. por ejemplo en la insuficiencia renal aguda. por lo que se indica: · Cloruro de sodio hipertónico a 21 % (ámp. a la vez que mejora la propia contracción y el estado circulatorio. y el cálculo aproximado de la cantidad de sodio que hay que administrar al paciente se puede hacer por la fórmula siguiente: (Na1 . · Síndrome nefrótico.Insuficiencia renal crónica cuando la ingestión de agua excede la capacidad limitada del riñón para excretar volúmenes equivalentes. Si al inicio del tratamiento existiera un colapso vascular manifiesto. pero no brusca. · Cloruro de sodio a 5. y se muestran a continuación: . Ejemplo: Paciente de 70 kg de peso corporal y sodio plasmático de 120 mEq/L Na1 (140) . ATC: agua total corporal.1. La cantidad de líquido que se debe pasar se calcula en 2 400 mL/m2sc.9 % o suero fisiológico) su composición es la que se ofrece en el tema: Contracción hipertónica. Deficiencia total de sodio: 20 · 42 = 840 mEq/L Véase Causas. Las soluciones que se han de emplear varían según la causa que condiciona el síndrome. aumento rápido de la volemia y las consecuencias hemodinámicas que de ello se derivan (edema agudo del pulmón). · Cirrosis hepática. debe restablecerse la volemia de forma eficaz y rápida con uso de expansores plasmáticos o sangre total y vigilar la depleción de potasio (K+).Cuando la depleción de sodio va acompañada de pérdida de agua: solución de cloruro de sodio isotónico (solución salina a 0. en tabla 9. recomendándose administrar la mitad o los 2/3 de sodio calculado en las primeras 24 h y después revalorar. .9 %.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO En los casos de contracción isotónica ligera o moderada. . . . . se debe comenzar a hidratarlo por v.Diarreas. El cálculo de los líquidos que se han de administrar se hace en dependencia de la intensidad que tiene la deshidratación: MEDIDAS GENERALES Las mismas señaladas en el tema contracción hipertónica. En el cuadro clínico se manifiestan los síntomas de la contracción hipertónica y de la hipotónica. donde se presentan pérdidas mixtas de agua y sodio.1.Los quemados.Fístulas gastrointestinales. . sales de rehidratación oral).Estados hiperglucémicos.Desequilibrio hidromineral / Contracción hipotónica / Contracción isotónica / 329 Contracción isotónica En la contracción isotónica (depleción mixta de agua y de sodio) se pierde agua y sodio en igual proporción. 3. existiendo una osmolaridad plasmática normal. si el paciente no presenta vómitos frecuentes y abundantes. Es la forma de contracción que más se presenta en la práctica clínica diaria.o. . Los síntomas fundamentales son causados por las pérdidas del volumen intravascular cuando alcanza de 15 a 20 %. 2. Hiponatremia asociada a una osmolaridad plasmática normal que ocurre cuando disminuye el agua plasmática: .Las sepsis. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE Véase Causas en tabla 9. .Pseudohiponatremia: · Vómitos. Hiponatremia con una osmolaridad plasmática normal o elevada: . Se debe al incremento en la concentración de un soluto: . con una solución preparada a partir de glucosa y electrólitos (solución de hidratación oral. pero a predominio de la primera.Administración endovenosa de manitol. El sodio se mantiene dentro de límites normales o ligeramente aumentados. A continuación se muestran una serie de condiciones que pueden causar una contracción isotónica: 1.Obstrucción intestinal (pérdida de líquidos en la luz intestinal). condicionando una contracción isotónica o ligeramente hipertónica del volumen extracelular. y se caracterizan por: hipotensión arterial y taquicardia. Hiponatremia asociada a estados hiperosmolares.Acidosis diabética.

Contracción moderada: 2 400 mL/m2sc en 24 h. (sales de rehidratación oral OMS): . o parenteral. . · Dextrosa: 50 g/L. · Agua destilada en cantidad suficiente para 500 o 1000 mL. Tipo de soluciones que se han de emplear por v.5 2. su causa fundamental es por yatrogenia. . y se espera nuevamente 30 min. de no haber diuresis.Contracción severa: 3 000 mL/m2sc en 24 h.9 %. . Con el uso de la rehidratación oral se elimina las complicaciones relacionadas con la terapia intravenosa como la sepsis y la trombosis venosa.o. Después de 6 h de tratamiento. · Es hipertónica con respecto al plasma (560 mOm/L). se restablece la diuresis. su concentración molar (en mmol/L) es la siguiente: Sodio Potasio Cloro Bicarbonato Citrato Glucosa 90 20 80 30 10 111 2. en las que el paciente está anúrico u oligúrico. capítulo 5).v.Dextrosa a 5 %. muchos pacientes están próximos a la hidratación y. se administra 120 mL/m 2sc en 1 h. y el resto del líquido calculado se administra en las próximas 24 h.330 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . después de 12 a 24 h.9 1. En contracciones severas. En la contracción isotónica se pueden utilizar varias soluciones. ya sea por v. Intoxicación aguda de agua Administración masiva de agua en pacientes que tienen una o varias causas de alteración en su excreción por anuria o durante el posoperatorio.Solución salina fisiológica a 0. Por lo general la hidratación oral corrige el desequilibrio más rápido. . · Na: 154 mEq/L. procediéndose a tomar las medidas establecidas (véase Insuficiencia renal aguda. · Cloro: 154 mEq/L. Tipo de soluciones que se han de emplear por vía i.: . también se puede presentar en los pacientes con trastornos psiquiátricos debido a un aumento de hormona antidiurética. más de 95 % de los pacientes están completamente hidratados.9 %. La composición de las sales y soluciones que se han de utilizar es la siguiente: 1. si no hay diuresis se debe pensar en la posibilidad de una anuria orgánica. Si no hay diuresis. de no haber daño renal.2.Sales en cantidades (g): Cloruro de sodio Bicarbonato de sodio Citrato trisódico deshidratado Cloruro de potasio Glucosa 3.o.Solución glucofisiológica: · Mezcla de dextrosa a 5 % y solución salina a 0.5 2. se administran 360 mL/ /m2sc en los primeros 45 min (golpe de agua) y se espera 30 min.5 20 Este contenido se diluye en 1 L de agua.Contracción ligera: 1500 mL/m2sc en 24 h. · pH de 5. sin administrar electrólitos. los signos físicos que se encuentran son: . debido a la administración de soluciones glucosadas o de agua. náuseas y vómitos. Los síntomas fundamentales que se presentan son: cefalea. se administra el resto del líquido en las 24 h.

Obnubilación. las principales son: 1.El uso de diuréticos puede ser de valor. . . Debe administrarse con cautela en pacientes cardiópatas. . . . Las manifestaciones neurológicas están dadas por: .Estertores crepitantes e incluso edema agudo del pulmón.Piel húmeda. en pacien- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Es una forma de hiponatremia crónica relativa que se debe a una expansión de volumen extracelular como respuesta a una concentración elevada de hormona antidiurética. resulta excesiva para los estímulos osmóticos y los de volumen. se recomienda no pasar de esta cantidad.En pacientes con enfermedad renal avanzada o manifestaciones graves de la expansión puede usarse diálisis peritoneal o la ultrafiltración. Aplicar la misma fórmula para el cálculo del sodio que la usada en la contracción hipotónica. alterándose la excreción renal de agua libre. Este trastorno se produce por la liberación no fisiológica de vasopresina desde la neurohipófisis o de un foco ectópico. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . . .Administración cuidadosa de las soluciones. · Furosemida (ámp.Cloro-sodio a 21 %: 2 a 3 ámp.Somnolencia o ansiedad. Neoplasias Carcinomas: · Broncógeno malignas · Pancreático · Prostático · Vesical · Ureteral Linfomas y leucemias Timoma y mesotelioma . . o renal.En ocasiones edema. Trastornos del sistema nervioso central Fracturas del cráneo Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea Tumores cerebrales Infección Porfiria 2. mantenida o intermitente..Desequilibrio hidromineral / Intoxicación aguda de agua / Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética / 331 . o con insuficiencia cardiaca. 40 y 50 mg): 1200 mg en 24 h por vía i.: 20.Cloro-sodio hipertónico a 21 %. . tes que por su gravedad no se pueda esperar. TRATAMIENTO PREVENTIVO . El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética es producido por diferentes causas. a su vez. mientras esté el resultado del ionograma.Vigilancia estricta del balance hidromineral. la cual.Pueden presentarse convulsiones. después del uso del cloro-sodio a 21 %.Lagrimeo.Sudación intensa. .v.

. por v. así como dificultad en la excreción del agua. por v. La hiponatremia dilucional es producida por enfermedades que dificultan la excreción del agua: .Cirrosis hepática.o.: 20 y 50 mg): 80 a 120 mg cada 1 a 2 h...v. restablece la concentración normal de Na en 5 a 14 días. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . por vía i. en subdosis cada 12 h. aumentando el sodio corporal total y expansión secundaria del volumen intracelular. estos se deben reponer en pequeños volúmenes de líquido. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DEL SÍNDROME Véase Causas en tabla 9. con aproximadamente 70 mEq de Na.o.Síndrome nefrótico.Insuficiencia renal crónica.Furosemida (ámp. Se considera que es la hiponatremia más frecuente de los pacientes ingresados en los hospitales.: 250 mg): 1000 a 1500 mg/día.Insuficiencia cardiaca congestiva. .Uso de inhibidores periféricos de la acción de la hormona antidiurética sobre la parte renal: · Demeclociclina (tab. es la restricción de líquidos a menos de 1 L/día. Hiponatremia dilucional En la hiponatremia dilucional se conjugan una serie de factores que llevan a la expansión de volumen extracelular con gran retención de sodio. Fármacos que estimulan la liberación de hormona antidiurética Vincristina Ciclofosfamida Carbamazepina Fenotiazinas Morfina Barbitúricos Clorpropamida Amitriptilina Tiotixeno Clofibrato Oxitocina MEDIDAS GENERALES La medida más eficaz. produce una pérdida de orina de 1000 mL/h. .: 150 y 300 mg): 600 a 1200 mg/día.332 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE 3. · Carbonato de litio (tab.1. lo apropiado es la ingestión de 400 a 500 mL/día. . Trastornos Tuberculosis pulmonares Neumonía Micosis Abscesos pulmonares Ventilados a presión positiva 4. .

: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): en dosis de 20 a 1200 mg cada 4 h. Parálisis de los músculos esqueléticos.5 mmol/L.. . dextrán o plasma. por vía i. Si la concentración sérica de sodio se encuentra por encima de 120 mEq/L.9 y 2. a razón de 1 mL/min. 4. en pacientes con hiponatremia severa (cirrosis hepática. se utilizan las medidas siguientes: 1.: 250 mg/10 mL): 1 ámp. . .Disminución de la amplitud. habitualmente no se necesita de otro tratamiento.5 mEq/L y se clasifica en: . .Restringir la ingestión de sodio. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Si la concentración sérica de sodio desciende por debajo de 120 mEq/L y el enfermo manifies- Hipopotasemia Hay hipopotasemia (hipocaliemia) cuando la concentración sérica de potasio es menor que 3. 2.Muy grave cuando el K+ está por debajo de 2. que inicialmente no tiene traducción histológica. incluso.Desequilibrio hidromineral / Hiponatremia dilucional / Hipopotasemia / 333 MEDIDAS GENERALES . Sus sígnos electrocardiográficos son: .Furosemida (ámp. .v.Restricción de líquidos a 1 L o menos al día.Tratar la causa primaria del edema. 3.Albúmina.Depresión del segmento ST.5 a 3 mmol/L.5 mEq/L y es muy grave cuando sus valores son menores que 2. lo cual trae como consecuencia la disminución de la motilidad intestinal que. Producir un aumento de la sensibilidad a los digitálicos y facilitar la aparición de arritmias graves en el sistema cardiovascular. pero puede evolucionar a la nefropatía hipocaliémica. por lo tanto. A nivel renal se presenta poliuria con pérdida de la capacidad de concentración de la orina.Aminofilina (ámp. . hay astenia marcada e insuficiencia respiratoria. Otros: . . Disminución del tono de la musculatura lisa.Inversión de la onda T. 3. 2. diluida en 10 mL de dextrosa a 5 % a pasar lentamente por vía i. el flujo plasmático renal y reduce la absorción tubular. Diuréticos: . puede llegar al íleo paralítico. cada 8 h. ta signos de hipotonicidad. Sus manifestaciones clínicas están dadas por: 1.5 mmol/L. aumenta el ritmo de filtración glomerular.Moderada cuando el K+ está entre 3.v. Expansores isosmóticos del plasma sanguíneo: .Grave cuando el K+ está entre 2. nefrosis).

. hipertensión arterial).o.o.: 25 mg): 100 a 200 mg en 3 a 4 subdosis.Acidosis tubular renal. · Osmóticos.Mayor amplitud de la P.o. Control de la hipopotasemia inducida por diuréticos: . .Tirotoxicosis (rara). . alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo hiperreninémico). tus o trastornos del sistema nervioso autónomo). .Diarreas. 2. Ingesta insuficiente. . . . .Terapéutica con insulina.Tratamiento con vitamina B12. . · Triamterene (tab.: 5 mg): 5 a 10 mg/día en 2 subdosis. diabetes melli- . hipopotasemia. . · Gentamicina.Ureterosigmoidostomía. Desplazamiento transcelular: . como: · Espironolactona (tab.Síndrome Bartter (hipopotasemia.Diuréticos: · Con un sitio distal pretardío (tiazídicos).Alcalosis metabólica crónica. . . TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. · Anfotericin B.Alcalosis aguda. . por v.Leucemia aguda. por v.Exceso de hormonas mineralocorticoides. por v.: 100 mg): máximo 300 mg/día en 3 subdosis.Vómitos.Ingestión de bario. · Amiloride (tab.Síndrome de Liddle (alcalosis metabólica. asociados a un diurético ahorrador de potasio (en ausencia de enfermedad renal. 3.Antibióticos: · Carbeniclina.334 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . Las causas más frecuentes de hipopotasemia se relacionan a continuación: 1.Aparición de una onda U.Puede haber prolongación del intervalo PR. 4. .Uso de dosis bajas de diuréticos tiazídicos. Pérdida renal excesiva: . . Pérdidas gastrointestinales: .

Las manifestaciones clínicas se presentan cuando existe una hiperpotasemia severa y se caracterizan por: . ya que pueden exacerbar la hipopotasemia debido al desplazamiento intracelular de K propiciado por la insulina liberada por el páncreas.5 a 6 mmol/L.Se prefiere el cloruro de potasio. . 6. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. cada 8 a 12 h. De utilizarse digital. 3. por v. añadiendo las necesidades diarias.K del paciente) (39) = mEq de potasio que se han de administrar. disuelto en leche o en jugos azucarados por v. después de las comidas para reducir la irritación gástrica. ya que la elevada excreción de sodio favorece la pérdida urinaria de potasio. debe usarse una vena central. si el K+ está entre 6.Gluconato de potasio (ámp. . cada 8 a 12 h.No administrar más de 15 a 20 mEq/h.Cloruro de potasio (gragea con revestimiento entérico: 0. Si no resulta suficiente. . Para hipopotasemia menor que 3 mEq/L.5 mEq de potasio en 20 mL): 1 ámp. . . 2.Usar la fórmula siguiente: (K normal .No administrar más de 150 mEq en 24 h. Se recomienda usar las grageas trituradas con las comidas porque en algunos pacientes puede producir perforaciones de intestino delgado.Cloruro de potasio (ámp. Para hipopotasemia mayor que 3 mEq/L. 4. realizar el cálculo solamente. si se acompaña de síntomas neuromusculares.5 mEq/L y se clasifica en: .: 25 mEq de potasio en 10 mL): 1 ámp.Muy grave. digestivos o signos electrocardiográficos. Restricción de la ingestión de sodio a 70 u 80 mEq/día. .: 25. está indicada la terapéutica con compuestos que contienen potasio: . .o. Hiperpotasemia Hay hiperpotasemia (hipercaliemia) cuando la concentración plasmática de potasio es mayor que 5. 7.Grave. al gluconato de potasio. hasta lograr la corrección de la hipopotasemia. En ocasiones la ingestión de alimentos ricos en potasio es suficiente. 5. Analizar la causa e intentar su corrección.No usar soluciones glucosadas. . si el K+ está por encima de 7 mmol/L.o.9 % durante 24 h.Cuando se administren más de 50 mEq de solución en 1 L. disuelto en leche o jugos azucarados.No suministrar más de 3 mEq de forma directa. 2.Moderada.3 g): 3 a 6 grageas/día. . si el K+ está entre 5. Se administra en solución salina fisiológico a 0.Desequilibrio hidromineral / Hipopotasemia / Hiperpotasemia / 335 El tiempo de administración de los diuréticos está dado por la evolución del paciente y por el resultado del estudio evolutivo del potasio en sangre.5 mEq/L. por tal motivo se debe mantener el potasio por encima de 3. recordar que sus efectos tóxicos se intensifican en presencia de hipopotasemia. Nunca deben hacerse correcciones rápidas ni bruscas y no deben violarse las reglas siguientes en la corrección de la hipopotasemia: . .1 y 7 mmol/L.o. por v.

.Trimetropin y pentamidina. Amiloride. . Los signos electrocardiográficos que se presentan son: . · Diuréticos ahorradores de potasio: Espironolactona. presentándose un ritmo de unión con arritmia total.Acortamiento del intervalo QT.Destrucción celular: · Traumatismos. deformándose el complejo QRS hasta evolucionar hacia el paro cardíaco por fibrilación ventricular.Heparina (inhibe la producción de aldosterona). . .336 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . . · Insuficiencia renal crónica. Triamterene.Disminución de amplitud de la onda P y de la onda R. Disminución de la excreción renal de potasio: . . · Rabdomiólisis. .La onda S se hace profunda. .Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Las principales causas de hiperpotasemia son: 1. . .Acidosis tubular renal. 2.Hiperglucemia diabética.Tratamiento con antagonistas de los adrenoreceptores.Prolongación del QRS y del intervalo PR. estrechas y simétricas en las derivaciones precordiales.Puede haber disnea. .Parálisis periódica hiperpotasémica familiar.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Posteriormente aparecen: .Alteraciones en la reabsorción del sodio: · Enfermedad de Addison. . · Quemaduras. . .El segmento ST se deprime.Parálisis muscular despolarizante: · Succinilcolina. . .T altas. . Desplazamientos transcelulares: . .Parálisis flácida e incluso hasta tetania.Disminución del filtrado glomerular: · Insuficiencia renal oligúrica aguda.Acidosis metabólica.Debilidad muscular que inicialmente comienza por los miembros inferiores. · Lisis del tumor. .La onda P va disminuyendo hasta desaparecer. · Hipoaldosteronismo hiporreninémico.

.v. .Suspender uso de medicamentos con potasio. .o. . se puede repetir la dosis a los 5 a 10 min bajo vigilancia electrocardiográfica.Poliestereno-sulfonato sódico (kayexalate) (lata de 400 g polvo): 20 a 30 g diluidos en 20 a 30 mL de agua cada 6 h.: 1 g de calcio en 10 mL): 10 mL (1 g) por vía i. 7. . Compuesta por: . es que se puede valorar su uso nuevamente. que aporta 1200 kcal/L. 6.Bicarbonato de sodio a 4 y 8 % (ámp. como dosis única. . De acuerdo con el resultado del pH en el estudio hemogasométrico. 80 y 100 U/mL): 1 U/5 a 10 g de glucosa se añade al frasco de dextrosa.: 500 mL) (30 g de glucosa/100 mL). como dosis de mantenimiento se usan 2 g para 24 h.: 10 mL: 40.9 %. por vía i.Furosemida (ámp. diluida en 50 mL de solución salina a 0.Dextrosa a 30 % (fco. .: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 40 a 80 mg cada 4 a 6 h.Realizar una terapéutica correcta de otras causas que pueden producir hiperpotasemia. facilita el paso del potasio al interior de la célula.v.. Solución salina hipertónica a 21 %: Corrige la hiponatremia y contrarresta los efectos cardiotóxicos del potasio. Resinas de intercambio catiónico: Elimina potasio en intercambio con sodio por vía digestiva.v. Supresión de las fuentes de potasio: .Remover tejidos necróticos o traumatizados. se pasa cada 12 h.o. . diluidos en la solución que se esté empleando para la hidratación del paciente.Cloro-sodio hipertónico a 21 %: 20 mL por vía i. por v. teniendo en cuenta la causa que provoca la hiperpotasemia..: 9. fundamentalmente después de trasplante renal.: 19 mEq/20 mL): 10 ámp. Infusión de glucosa-insulina: Llamada también solución polarizante.: 50 mg en polvo): 50 a 100 mg. que aporta 400 kcal/L. durante el tiempo que sea necesario. la duración del tratamiento está en dependencia de la causa de la hiperpotasemia y la respuesta al uso del diurético. Usar con extremo cuidado si existe anuria y/o insuficiencia cardiaca 5. . . + 20 mL de sorbitol a 70 % para evitar el estreñimiento: 50 a 100 g diluidos en 150 mL de agua por v. se administra cada 3 a 6 h en infusión.Realizar un tratamiento correcto de la insuficiencia renal aguda y crónica. bajo control del estudio del potasio. 2.5 mEq/ /20 mL y ámp.v. lentamente.Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia / 337 TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . De no poder utilizarse la v.Ácido etacrínico (ámp. Desplaza el potasio extracelular al interior de la célula para su utilización en la síntesis de glucógeno. El sorbitol no se puede utilizar en los pacientes intervenidos quirúrgicamente. 4.Gluconato de calcio a 10 % (ámp.Suspender ingreso oral o intravenoso de potasio.: 500 y 1000 mL) (10 g de glucosa/100 mL).v. Administración de calcio: El calcio es antagonista fisiológico del potasio y se opone a sus efectos cardiotóxicos. ya que puede producir necrosis de colon.. lentamente.. se indican enemas a retener de: 50 mL de sorbitol 1 a 2 veces al día. durante 24 a 48 h. 3. Administración de bicarbonato: El bicarbonato es corrector de la acidosis.o. . Ver Cloro-sodio hipertónico en contracción hipotónica: . de dextrosa a 5 % a durar 1 a 2 h.Dextrosa a 10 % (fco. por la vía i. a 8 % (95 mEq) en infusión i. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. a 4 % o 5 ámp. de acuerdo con la corrección de la hiperpotasemia.Insulina simple (bbo. Diuréticos (con actividad de asa) en pacientes sin oliguria: .

si es capaz de donar iones hidrógeno o hidrogeniones (H+) y base. Los términos de acidosis y alcalosis designan los mecanismos por los cuales se genera el trastorno del equilibrio ácido-base. cuando hay dos o más alteraciones del equilibrio ácido-básico. De un pH normal (7.Mixtos.Diálisis peritoneal: Suprime potasio del organismo. . cuando denota el proceso compensador. . por lo que aumenta la concentración de iones hidrógeno (H+) y disminuye el pH.Alcalosis respiratoria. Marcapaso cardiaco en presencia de arritmias por hiperpotasemia. cuando se refieren al proceso inicial del trastorno. En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos: . El agua tiene un pH neutro de 7. Desequilibrio ácido-base Una sustancia al disolverse en agua es ácida. el metabolismo celular y el sistema nervioso central. provocado por alteraciones en los mecanismos productores y excretores del CO2. Los mecanismos que mantienen el equilibrio ácido-base son diversos y complejos. .Acidosis metabólica.Alcalosis metabólica. o sea por hipoventilación pulmonar. Estos mecanismos suelen ser: .Hemodiálisis: Debe usarse precozmente. Conceptualmente los términos de acidemia y alcalemia se refieren a la concentración sanguínea de (H+) y por tanto al pH de la sangre. .Secundario.Acidosis respiratoria. pero en forma lenta. . Acidosis respiratoria Se caracteriza por la elevación primaria del dióxido de carbono (PaCO2 en sangre arterial). Tratamiento dialítico: .35 a 7. .338 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE 8.Primarios.45 en sangre arterial o capilar) depende la conservación de funciones tan vitales como la cardiaca. antes de que sobrevengan alteraciones graves del medio interno. cuando acepta (H+). el mecanismo de la difusión celular y los sistemas respiratorio y renal. 9. incluyen las sustancias buffer o tampones. . El exceso de bases en la acidosis siempre es negativo (-EB) y en las alcalosis siempre es positivo (+EB). El pH es el logaritmo negativo de la concentración de (H+). para producir un incremento secundario de bicarbonato (HCO3-).

puede haber convulsiones y signos de hipertensión endocraneana (midriasis.Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia / Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria / 339 Las manifestaciones clínicas están dadas por: obnubilación de la conciencia.. · Usar O2 por catéter nasal a razón de 2 L/min. que exceda de 40 mm Hg. En la tabla 9. taquicardia. · Ventilación mecánica artificial (VMA). · Oxígeno por catéter nasal o máscara si la presión arterial de oxígeno (PaO2) está entre 60 y 80 mm Hg. el pH debe disminuir 0. Por cada incremento de 10 mm Hg en la PCO2. si la PaO2 está entre 50 y 80 mm Hg. . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. .v.Uso de broncodilatadores por: vía i.Corrección rápida de la enfermedad de base que genera la insuficiencia respiratoria. pues el tratamiento debe ser más enérgico en la primera y puede ser más conservador en la segunda. En el sistema cardiovascular puede haber: hipertensión arterial. Se pueden presentar mioclonias y temblores musculares.Evaluar si la acidosis respiratoria es aguda o crónica.En los casos crónicos debe tenerse presente que el uso de altas concentraciones de O2 pueden inhibir el estímulo hipóxico y agravar la hipoventilación.3 se muestran las principales causas de acidosis respiratoria. que puede llegar al coma (por vasodilatación cerebral por aumento del PaCO2).Barré Miopatías Enfermedades neuromusculares Obstrucción respiratoria superior Enfermedades pulmonares Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Asma bronquial Edema pulmonar Neumotórax Neumonía Tromboembolismo pulmonar . previa intubación endotraqueal. · Usar ventilación mecánica artificial. Corregir la causa del trastorno y mejorar la función pulmonar: .03 en la crónica. Garantizar adecuada oxigenación.En los casos agudos: Tabla 9. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . si la PaO2 está por debajo de 50 mm Hg. Principales causas de acidosis respiratoria Depresión del centro respiratorio Apnea del sueño Obesidad Enfermedades del sistema nervioso central Sedantes Anestesia Miastenia gravis Síndrome de Guillain. aerosolterapia o nebulización ultrasónica. 2.3. aumento del gasto cardiaco y la piel se torna caliente.08 en la acidosis respiratoria aguda y 0. . hiperreflexia y papiledema). si la PaO2 es menor que 60 mm Hg.

: 650 mg (7. . . .Fisioterapia respiratoria.Uso de expectorantes. .20. .10. Existen diferentes causas de acidosis metabólica. . . respectivamente. pérdidas de bicarbonato (HCO3-) o por disminución de la excreción renal de ácidos.(Cl. 3. etc. Acidosis metabólica Es un trastorno caracterizado por la acumulación de iones H+.0.Eliminar secreciones o vómitos mediante aspiración.4.5 mEq) y 20 mL a 8 % (19 mEq). TRATAMIENTO PREVENTIVO Suprimir los factores patogénicos.Uso de antibióticos adecuados en la infección pulmonar. ámp. Las cifras del pH por encima de esos valores.Tratamiento adecuado de la insuficiencia cardiaca. solo se justifica hacerlo en pequeñas cantidades. gan en peligro la vida del paciente.4 mEq/L 1. si el pH es menor que 7. a consecuencia de la producción excesiva de ácidos endógenos. a excepción de la cetoacidosis diabética.7 mEq). pueden presentarse arritmias cardiacas. las cuales se exponen en la tabla 9. con medidas terapéuticas específicas solucionan el trastorno de forma fisiológica.4 + (.Extracción inmediata de cuerpos extraños en las vías aéreas. hipertensión pulmonar y arterial por vasoconstricción (liberación de adrenalina por la acidosis). adenoides. Bicarbonato de sodio (NaHCO3): . .Hidratación adecuada. En las acidosis el exceso de bases siempre es negativo (-EB).2 mEq/L) = = 10.Abandono del hábito de fumar. En la aguda.Presentación: Tab.: 20 mL a 4 % (9.340 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE .Uso de esteroides.4 a 14. empeoran la hipercapnia y la hipoxemia por hipoventilación.Drenaje del aire o líquido contenido en el espacio pleural en caso de neumotórax o hidrotórax. edema laringotraqueobronquial. y los mecanismos de compensación del organismo. procedentes de los ácidos no volátiles.Drenajes posturales. . Brecha aniónica sérica (BA): TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO El tratamiento específico de la acidosis metabólica se efectúa cuando el pH está por debajo de 7. hipertrofia de las amígdala) en los pacientes con síndrome de apnea del sueño. Nunca deben utilizarse alcalinizantes en la acidosis respiratoria crónica.y el pH. . Tratamiento con alcalinizantes.+ CO3H-) Valor normal: 12. Los alcalizantes al aumentar el HCO3. . .Corrección quirúrgica de las obstrucciones anatómicas de las vías aéreas (micrognatismo. donde el límite para el uso de alcalinizantes es de 7. si hay inflamación de las vías aérea como: estado de mal asmático. generalmente no dan manifestaciones clínicas que ponBA = (Na+) . Las manifestaciones clínicas están dadas por: polipnea con respiración profunda.

Esta situación puede ocurrir cuando los riñones no reabsorben ni regeneran bicarbonato.3) · En pacientes con pH por debajo de 7.Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria / Acidosis metabólica / 341 Tabla 9.hidroxibutírico C ausas exógenas: Salicilatos Paraldehido Metanol Etilenglicol .(concentración del paciente) (kg de peso corporal)] · 2 · Si se dispone de gasometría. o porque existe una acumulación neta de ácidos orgánicos C ausas endógenas: Acidosis urémica Acidosis láctica C etoacidosis Acidosis por ácido ß.4. o existan pérdidas extrarrenales de este y debido la administración excesiva de sustancias que producen ácido clorhídrico C ausas renales: . usar la fórmula de Astrup: mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg) (-EB) (0.Pérdida de bicarbonato: · Acidosis tubular renal proximal · Acidosis por dilución · Inhibidores de la anhidrasa carbónica · Hiperparatiroidismo primario . el factor de corrección es 100 % del agua corporal total: mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg) (-EB) (0. · Si sólo se dispone de la medición del NaHCO3: mEq de NaHCO3 = [(concentración deseada) .6) . usar el bicarbonato a la dosis de: 5 a 7 mEq de NaHCO3 · kg de peso corporal.0. Principales causas de acidosis metabólica Acid o sis metab ó lica co n b recha anió nica no rmal Se presenta siempre que haya pérdidas netas anormalmente altas de bicarbonato.Falta en la regeneración de bicarbonato: · Acidosis renal tubular clásica · Hipoaldosteronismo hiporreninémico · Diuréticos: Amiloride Triamterene Espironolactona C ausas gastrointestinales: Diarreas Drenaje de intestino delgado Ureterosigmoidostomía Sales acidificantes: C loruro de amonio C lorhidrato de lisina C lorhidrato de arginina Hiperalimentación parenteral Acid o sis metab ó lica co n aumento d e la b recha anió nica Se debe a que los riñones no excretan ácidos inorgánicos como fosfato o sulfato.Cálculo de la dosis: · Si no se dispone de exámenes complementarios.

necesitándose. . la administración rápida de grandes cantidad de NaHCO3 puede agravar la hipoxemia al desviar la curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda y disminuir la liberación O2 a los tejidos. por tanto. oxigenoterapia suplementaria. 3. Se caracteriza por una hiperventilación que provoca una disminución de la PaCO2 con aumento del pH y disminución secundaria del HCO3. .Precauciones: En pacientes hipoxémicos.o. No se debe utilizar por más de 1 día. en dependencia de la severidad de la acidosis.342 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . pero en determinadas situaciones puede conllevar graves alteraciones. por v. la corrección con NaHCO 3 puede causar hipernatremia con sobrecarga hídrica y fallo del ventrículo izquierdo. · Puede producir hiperpotasemia. trometamina): solución de 0. Es una base débil que secuestra H+. es necesario utilizar la hemodiálisis para eliminar el agente agresor.Cálculo de la dosis: Total de mL a administrar = = [(peso en kg) (-EB) 0. Alcalosis respiratoria Es el trastorno ácido-base más banal. se administra la mitad de la dosis de forma directa por vía i.6 o la PaCO2 está por debajo de 20 mm Hg o. · Puede producir hipoglucemia. si existen manifestaciones clínicas graves. Ambos preparados se utilizan para tratar la acidosis tubular distal. pero cuando el pH está por encima de 7. administrando de 30 a 60 mEq/día de bicarbonato. teniendo que utilizarse diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas. o según criterio médico.3]/3 No administrar más de 500 mL.3 M: cada litro contiene 300 mmol de cloruro de sodio y 5 mmol de cloruro de potasio. Como los salicilatos. · Su extravasación produce necrosis tisular. Por lo general el grado de alcalemia producido por la alcalosis respiratoria no es peligroso. 2. TRATAMIENTO DIALÍTICO En pacientes con insuficiencia renal oligúrica o con insuficiencia cardiaca. uremia y en la acidosis respiratoria crónica. excepto que es una base libre de sodio. No tiene mayor ventaja sobre el bicarbonato.3 molar (M) (THAM. .Modo de administración: De la cantidad de miliequivalentes (mEq) calculados. lentamente. como: arritmias . y se realiza hemogasometría pasada 1 h de administrado. Solución de Shohl: Es una combinación de citrato de sodio y ácido cítrico.Precauciones: · Puede producir fallo respiratorio.plasmático. el metanol y el etilenglicol son por sí mismos toxinas hísticas. hemodiálisis o ultrafiltración.v. Su uso actualmente está limitado porque está contraindicado en embarazadas. (1 mL proporciona un equivalente a 1mmol de bicarbonato de sodio). por lo que debe vigilarse la mecánica ventilatoria durante su administración. además de la alcalinización. Trihidroximetil-aminometano 0.

5. Las manifestaciones clínicas fundamentales están dadas por la enfermedad causal. las cuales se muestran en la tabla 9. debe realizarse relajación. y a estas son a las que hay que aplicarle el tratamiento. Los pacientes conscientes y sin síntomas clínicos graves. En el sistema cardiovascular puede haber: taquicardia. debe corregirse de inmediato con suplemento de oxígeno. En el sistema digestivo: náuseas y vómitos.5.5. 2. deben respirar en bolsa de nylon o papel. atribuibles a este trastorno. intubación y ventilación al paciente. Cuando existan síntomas clínicos graves. Tabla 9. Si existe hipoxemia. lipotimia y hasta convulsiones (por vasoconstricción cerebral). Realizar control hemogasométrico cada 15 a 30 min y revalorar conducta a las 2 o 3 h. Existen diferentes causas de alcalosis respiratoria. arritmias ventriculares de pronóstico grave y espasmo coronario con depresión del segmento ST. se hace obligatorio realizar tratamiento específico. haya hipoxemia severa o no exista mejoría con las medidas anteriores. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. etc. convulsiones. o colocar un cartucho de nylon que cubra la cabeza lo más herméticamente posible. aunque puede haber: obnubilación. Principales causas de alcalosis respiratoria Hipoxemia Enfermedad pulmonar: · Neumonías · Tromboembolismo pulmonar · Fibrosis intersticial · Edema pulmonar Grandes alturas Anemias Síndrome de hiperventilación por ansiedad (voluntaria) Infecciones Neoplasia Enfermedad cerebrovascular Medicamentos: · Salicilatos · Nicotina · Metilxantina · Progesterona · Teofilina · Catecolamina · Psicotropos Insuficiencia hepática Sepsis por gramnegativos Aumento en la estimulación del sistema nervioso central Ventilación mecánica excesiva .Desequilibrio ácido-base / Acidosis metabólica / Alcalosis respiratoria / 343 cardiacas. TRATAMIENTO DE LA CAUSA QUE PRODUJO LA ALCALOSIS RESPIRATORIA Las principales causas se relacionan en la tabla 9. se le da aporte de oxígeno y se abren algunos pequeños agujeros al cartucho para evitar exceso de distensión. 3.

o 5 ámp. Existe depresión de la ventilación pulmonar. Tabla 9. resultante de una pérdida anormal de ácidos no volátiles o de una retención excesiva de alcalinos.60: .v. lo cual favorece a la intoxicación por el uso de digitálicos. cada 6 h.. que se caracteriza por un aumento primario de la concentración plasmática de bicarbonato a valores mayores de 24 mEq/L. de ser posible. por vía i. . aumentando la tasa de producción renal de bicarbonato Expansión de volumen del líquido extracelular . diluidas en 500 mL de dextrosa a 5 % en infusión continua en 24 h.Cloruro de potasio (KCl) ( ámp.Cimetidina (ámp.: 25 mEq de K+/10 mL): 100 a 150 mEq/día en infusión i.Tratar de suprimir el factor causal. con presencia de onda U.: 200 a 300 mg): 1 ámp. En el electrocardiograma hay un alargamiento del segmento QT.5).Cloruro de sodio a 0.344 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Alcalosis metabólica Es un trastorno ácido-básico frecuente. que se agrava en los pacientes portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). si está disminuido.Reponer el volumen extracelular. Cuando el pH es mayor que 7.6) TRATAMIENTO CON RESPUESTA A LOS CLORUROS Si el cloruro urinario está por debajo de 10 mEq/L.6. lo cual provoca un agravamiento de la hipoxemia y de la hipercapnia. . Los segmentos de la nefrona terminal estimulan la excreción renal de ácidos.v. Las manifestaciones clínicas fundamentales se deben a un aumento de la actividad neuromuscular (por liberación de acetilcolina).v. . Múltiples son las causas que se han relacionado con la alcalosis metabólica (tabla 9. . 1. Cuando exista hipopotasemia (ver Hipopotasemia). por vía i. presencia de tetania y de fasciculaciones.9 %: 2 000 a 3 000 mL/día hasta corregir la depleción de cloro y corregir la alcalosis (pH = 7. Principales causas de alcalosis metabólica Contracción de volumen del líquido extracelular Pérdida de ácido clorhídrico: · Vómitos · Aspiración gástrica Diuréticos que actúan en el asa de Henle: · Furosemida · Ácido etacrínico Tubular proximal: · Metolazona Antibióticos: · Carbenicilina Síndrome Barttler Hiperaldosteronismo primario Hiperaldosteronismo secundario Síndrome de Liddle Aumento del transporte de cloruro de sodio.

Missouri.o. Bibliografía Alfonso Guerra. en infusión que ha de durar 8 h. American Drug Index.Acetazolamida (bbo.45) y que no esté presente la causa que la originó. 1991. J. .Administrar grandes cantidades de cloruro de potasio para corregir o evitar la hipopotasemia.: 25 y 50 mg): 75 a 150 mg/día en subdosis cada 8 h por v.Monoclorhidrato de arginina (solución a 10 %) (100 mL aporta 50 mEq de H+): 300 mL en 1 a 2 h. 2. en el síndrome de Bartter. pueden ser necesarios largos períodos de tiempo. . 2003. se debe administrar más lentamente y no usarlo en hepatopatías por el peligro de intoxicación amoniacal.Corregir otras deficiencias electrolíticas que pueda coexistir (hipomagnesemia o hipocalcemia). .v. Ciencias Médicas... por vía i.Desequilibrio ácido-base / Alcalosis metabólica / Bibliografía / 345 Se indica si existen pérdidas gástricas por vómitos. Facts and Comparations.: 500 mg): 250 mg cada 6 h. La Habana. 2001. . disuelta en 500 mL de NaCl a 0.3) · Modo de administración: La mitad de la dosis calculada. Álvarez Sintes. Vol. .60 y el bicarbonato mayor que 40 mEq/L. principalmente cuando hay intoxicación digitálica o hiperpotasemia severa.7 mEq de Cl y de NH4): · Cálculo de la dosis: mEq = (peso en kg) (+EB) (0. Ed.: 25 y 100 mg): 300 a 600 mg/día en subdosis cada 6 a 8 h por v.Espironolactona (tab. Este grupo de medicamentos no puede usarse en pacientes con afecciones hepáticas graves. y col: Temas de nefrología. pues al catión arginina desplaza el potasio de las células. . R. 2. . en infusión. Ed. St.Hemodiálisis en alcalosis metabólicas muy graves. si con ésta. durante el tiempo que sea necesario hasta normalizar el pH (7. Cuando el pH es mayor que 7. Se utiliza en los estados hiperadrenales para bloquear la acción mineralocorticoide. concomitan signos de insuficiencia cardiaca derecha. 7th ed.: Temas de medicina general integral. Es un diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica. · Precauciones: vigilar presencia de hiperpotasemia. hasta corregir la alcalosis..Usar inhibidores de las prostaglandinas como: · Indometacina (tab.Cloruro de amonio 1/6 molar (ámp. Ciencias Médicas. Louis. .Eliminar por vía quirúrgica la fuente mineralocorticoide. El tiempo de uso lo determina la normalización del pH. TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO RESISTENTE Si el cloruro está por encima de 20 mEq: . .9 % o en dextrosa a 5 %. Ed. Cuando la alcalosis es lo suficientemente grave para producir hipoventilación importante (PaCO2 mayor que 60 mm Hg). izquierda o ambas.o.: 10 mL con 83. La Habana.

Resident Prescribing Reference (RPR). Ciencias Médicas. Freitag. y Plum. Panamá y República Dominicana. Montalve. Missouri. 1988. La Habana. Caballero López. 122(29):1087-90. España. Jul. Colectivo de autores: Texto de medicina intensiva. Monthy Prescribing Reference (MPR). Vol. Revolucionaria. Ed.. Mosby. Missouri. La Habana. New York. Clínico-Quirúrgico "Hnos. 747-57. Diccionario de especialidades farmacológicas. 1998. T. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. 10a ed. La Habana. Ciencias Médicas.. 11. Ameijeiras". 2003. Sounders Company. Canada. 2. 2002. La Habana. H. Ed. Ed. Hosp. Ed. 15a ed. La Habana. Mc Graw-Hill.: Temas de medicina interna. J. 1992 Harrison.: Principios de medicina interna. 2004-2005. MINSAP. Ed. 4ta. América Central. ed. Physicians Desk Reference (PDR). Ed. 1987.: Year Book of Medicine. and col.: Terapia intensiva. School of Medicine. ed. 58a. 20a ed. Schwez-Med-Wochenschr. G.: "Rhabdomyolysis acute renal insufficiency and hypercalcemia". Alfred: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 1999. 42 2001. R. 34a ed. y L. Ed. pp.. R. 19. Louis. pp. Científico-Técnica. Phyladelphia. Loeb: Tratado de medicina interna. Medimedia-Medicom. 59-64. R. A. C. T I.. St. T I. Department of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica.. 2000. C.. T I-II-III.. Medicals Economic. 2002-2003. y Hernández Rodríguez. México.. . St. Ed. Multimedia. 1992. New Jersey. 4ta. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). 18.. Bennet. Louis. Roca. Nov. New York. ed. Thomson. M. 2004. Vol. Ed. ed. Ed. 1995. F. Washington University. et al. Grobety. Vademecum Internacional. . Goodman Gilman. num. T 2. La Habana. Ed.. 2003. 1993. Ciencias Médicas. Cecil. num. 33 ed.346 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Bone. 2005. 13. Miller: Manual de terapéutica médica.

deteniendo o modificando su curso drásticamente. al cual pueden añadirse fenómenos de anafilaxis. . el cual forma el cuadro clínico que se denomina intoxicación exógena.Ingestión. como son las intoxicaciones por: . Situación que en la actualidad es un serio problema de salud. por cuanto constituye más de 10 % de los casos atendidos en los servicios de urgencias de cualquier institución hospitalaria del mundo. en individuos usualmente sanos. irritativos. alérgicos o cáusticos propios de las características fisicoquímicas de esta sustancia y de la sensibilidad del sujeto afectado.CAPÍTULO X INTOXICACIONES Intoxicación exógena aguda Toda sustancia que ingresa al organismo y es capaz de interferir decisivamente en el trabajo enzimático de un ciclo vital del metabolismo celular. conjunto. consiste en la aplicación de un grupo de medidas encaminadas a preservar la vida del . en los cuales originan trastornos funcionales y orgánicos que evolucionan rápido hacia formas graves que son potencialmente mortales si no se instaura un tratamiento adecuado enérgico y precoz. La conducta que se ha de seguir. .Inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles. se denomina tóxico. En este tema se estudian las más comunes.Contacto de piel y mucosas. ante un cuadro de intoxicación exógena.

Las medidas para impedir la absorción del tóxico constituye el primer escalón en el tratamiento de todo tipo de intoxicación exógena (tabla 10.Impedir la absorción del tóxico. leche o jugos de frutas.1.Convulsiones. .c.Mediante fármacos emetizantes: · Ipecacuana (jarabe: 15 a 30 mL): 10 cucharadas.Inhibir su acción. Si esto no causa el vómito.: 5 mg/mL): 5 mg en dosis única por vía s. . Inducción del vómito (emesis): Es el primer proceder que se ha de realizar para lograr la eliminación de la sustancia tóxica ingerida en las primeras 4 h de ocurrid la ingestión. medidas que son un grupo de principios básicos comunes a toda intoxicación exógena: . · Empleo de una solución concentrada y tibia de sal común en agua. 1. TRATAMIENTO Impedir la absorción del tóxico por su vía de entrada.348 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES enfermo e interrumpir y/o eliminar lo más rápidamente posible la interacción de la sustancia tóxica con el organismo.Alteraciones de conciencia.1). .Ingestión de keroseno y derivados del petróleo.Inducción del vómito de manera mecánica: · Estimulando la región posterior a la faringe con un aplicador. seguido de 1 o 2 vasos de: agua. y para ello se dispone de dos formas: . Medidas según la vía de ingreso del tóxico Ingestión Contacto Inhalación Retirar sitio de exposición y colocar al paciente en sitio ventilado Oxigenoterapia Ventilación mecánica artificial (VMA) Antídoto específico de gases irritantes Emesis Eliminar ropas Lavado gástrico Lavado por arrastre Catárticos No usar antídotos Lavado o diálisis intestinal Enemas evacuantes Intoxicaciones por ingestión La mayor parte de las intoxicaciones ocurren a través del sistema gastrointestinal. . por lo tanto.Incrementar la eliminación del tóxico. · Apomorfina (ámp. . . .Medidas encaminadas a brindar soporte o sustitución de las funciones vitales y de las alteraciones causadas por la acción del tóxico. ya que causa depresión del sistema nervioso central y respiratorio. El vómito no se induce en situaciones como: .Ingestión de álcalis o ácidos. . se puede repetir una vez más al cabo de 30 min. De uso excepcional. la "descontaminación" del estómago para reducir la absorción de la sustancia tóxica. Tabla 10. es una indicación de primera línea.

clorado. · Insuficiencia renal aguda o crónica. . en ambos casos.De disponer de carbón activado (antídoto universal). . siempre y cuando no este contraindicado (al igual que la emesis en caso que el paciente esté en coma). Es el complemento de las medidas anteriores. · Sangramiento digestivo.Utilizar sonda nasogástrica gruesa (número 20 o 32) multiperforada en su extremo (dos orificios como mínimo). alcoholes u otra sustancia liposoluble que favorezca su dilución y absorción. carbamato. habitualmente se utiliza la variante donde las piernas no están colgando). . álcalis o ácidos. instilar por la sonda nasogástrica. o por sustancias que se absorban rápidamente. por el método fragmentado. . por la gastroclisis. más que instilar. de lo contrario se favorece el paso y absorción del tóxico al intestino delgado.Evacuación intestinal con diálisis o lavado intestinal: · Solución para diálisis o lavado intestinal: 1 L/h o fragmentado en 250 mL cada 15 min hasta administrar 3 L por sonda nasogástrica. y se utiliza para provocar la rápida eliminación de las sustancias no absorbidas que han pasado al intestino delgado. por si se decide el empleo de catárticos y realizar diálisis intestinal. se puede repetir al cabo de 4 a 6 h. Se realiza en todos los casos. Evacuación intestinal. utilizar solución salina fisiológica o agua destilada. dilatación gástrica o íleo paralítico. .Se recomienda dejar colocada sonda nasogástrica. Lavado gástrico. La técnica para la realización es la siguiente: . independientemente del tiempo transcurrido de la intoxicación. Puede efectuarse después de intubado y haber asegurado el adecuado mantenimiento de las funciones vitales.Evacuación intestinal con catárticos: · Sulfato de sodio o de magnesio: 30 g de diluidos en 250 mL de agua tibia. No utilizar si la ingestión es por órgano fosforado. abdomen agudo. en decúbito prono con la cabeza ladeada. .Se aplica el principio de que.No se debe emplear en las situaciones siguientes: · Intoxicaciones por sustancias corrosivas.o. · Aceite ricino: 30 mL por sonda nasogástrica. 2. .. . y extraer en un plazo máximo de 2 min. también permite la evacuación gástrica en pacientes susceptibles de presentar hipersecreción. algunos señalan posición de Trendelemburg a 30 grados (colocar al paciente en posición supina sobre una mesa inclinada a 45 grados. utilizar hasta 6 a 8 L. fenoles.En la primera aspiración tomar muestra para el laboratorio de toxicología. es extraer todo el contenido gástrico más el volumen instilado./L de agua que se emplee (1g/kg). · Dilatación gástrica o íleo paralítico. La solución (mL) para diálisis o lavado intestinal tiene la composición siguiente: Dialisol isotónico 500 Manitol a 20 % o sorbitol a 70 % 350 Dextrosa a 5 % 15 Bicarbonato de sodio a 8 % 40 Gluconato de potasio 8 Esta solución se puede utilizar por v. con la finalidad de evitar broncoaspiración. 3. preparar la suspensión añadiendo 3 o 4 cda. en adultos. · Trastornos del equilibrio hidromineral. según la tolerancia del enfermo. con la cabeza hacia abajo y con los piernas colgando. · El empleo de la diálisis intestinal debe evaluarse como relativamente efectiva si origina . además.No instilar más de 200 a 300 mL cada vez.Intoxicación exógena aguda / Intoxicaciones por ingestión / 349 En todas estas situaciones se recomienda colocar al enfermo en posición adecuada para evitar la broncoaspiración.

hasta que sea negativa la reacción. nunca frotando.m. En caso de contacto ocular. pueden penetrar al organismo por la piel y las mucosas. usualmente ocular y oral. en accidentes de trabajo. si la contaminación es con fenoles. siempre se evalúa por el oftalmólogo. En caso de afección ocular.En la intoxicación por contacto de mucosa. anilina o nitrobenceno. sino éter para su arrastre. si reaccionan positivamente.Si la intoxicación por contacto cutáneo fue con fenoles. no utilizar agua. por lo general se usa el sulfaminol (acetato de mafenida). por su mayor capacidad para penetrar con mayor profundidad en los tejidos lesionados y por sus propiedades anticlostridiales y antibacterianas. . no utilizar jabón en el aseo de las áreas contaminadas. pero hay que recordar que puede causar graves complicaciones como: deshidratación intensa. tanto en su fabricación. inmediatamente después que se produce la lesión. No se aplica agua.350 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES diarrea acuosa. del área de piel contaminada. como complemento de la evacuación intestinal. se asean y se cubren con cremas antimicrobianas tópicas para quemaduras. se comprueba su eficacia mediante la aplicación de tiras de fluoresceína. inmediatamente. por vía i. .Eliminar. algunos recomiendan enemas evacuantes cada 4 h.Realizar lavado minucioso. se desbridan. · Neostigmina (ámp. se irrigan los ojos durante 5 min más. Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles Al penetrar por las vías aéreas. hipopotasemia. generalmente son secundarias a violaciones de las medidas de seguridad. En caso de organofosforados y carbamatos entre otros plaguicidas. muchos de los cuales se diluyen en destilados del petróleo. vómitos y alcalosis metabólica. estas sustancias provocan daño local y sistémico cuando el tóxico alcanza la circulación sanguínea. como consecuencia de su contacto.5 mg/mL): 1 ámp. por arrastre con agua abundante.: 0. TRATAMIENTO . Las áreas erosionadas expuestas. . . cada 4 h. como por su empleo. las de segundo y tercer grado. Se recomienda por numerosos autores para acelerar el tránsito intestinal y la evacuación del contenido. como los pesticidas o los plaguicidas. en este caso se instilan unas gotas de aceite comestible. el lavado mucoso se realiza irrigando solución salina fisiológica o agua destilada estéril durante 10 a 15 min. todas las ropas al paciente. Intoxicación por contacto de piel y mucosas Las sustancias tóxicas. a causa del intercambio gaseoso que se produce en los alvéolos. . también como complemento de estas medidas.Las áreas expuestas erosionadas tratarlas de forma similar a las quemaduras térmicas.

Nunca usar antídotos químicos. ELIMINACIÓN DEL TÓXICO ABSORBIDO En la eliminación del tóxico absorbido se debe tener en cuenta: la volemia. en particular aquellas preparaciones que se emplean para aliviar los signos irritativos locales provocados por algunos gases tóxicos. .Insuficiencia cardiaca o riesgo inminente. · Solución de amoniaco a 5 % (agua amoniacal) en la intoxicación por vapores de anhidros o ácidos volátiles. . la dosis del tóxico. El método es. respiratoria y neurológica. . precisamente pulmonar.Ventilación artificial con el empleo de bolsa autoinflable.No signos de edema pulmonar. si existen signos de depresión respiratoria. . tiempo de evolución y excreción renal. Entre estos se encuentra la diuresis forzada.Estabilidad hemodinámica. cardiovascular.No hay insuficiencia respiratoria.Intoxicación exógena aguda / Intoxicaciones por ingestión / Intoxicación por contacto de piel y mucosas / 351 TRATAMIENTO Y MEDIDAS DE APOYO El principal método para tratarlas es aquel conjunto de medidas que tienda a la eliminación. en caso de estado de hipervolemia. .Retirar al enfermo del sitio de exposición y trasladarlo a un sitio ventilado. . .Dosis letal del tóxico. si esta presenta signos de irritación causada por el tóxico. . . por ejemplo: · Solución de ácido acético a 5 % (vinagre común) en las intoxicaciones por vapores de amoniaco y aminas. intubación endotraqueal y.Oxigenoterapia en altas concentraciones: 5 a 6 L/min lavado en agua. o sea. El método es embeber paño o apósito en la solución o inhalar repetidas veces.Dosis no letal del tóxico y menos de 8 h de evolución. que favorezca el intercambio gaseoso y del tóxico en sentido opuesto. Se pueden presentar diferentes situaciones: . Las medidas que se han de aplicar ante una intoxicación por inhalación son las siguientes: .Insuficiencia renal. la diuresis forzada con alcalinización y diuresis forzada con acidificación. . . diluir una parte de amoniaco concentrado en 4 volúmenes (partes) de agua. de ser posible.No hay insuficiencia cardiaca.Insuficiencia respiratoria aguda. así como. . la función renal.Eliminar ropas contaminadas y realizar lavado de la piel por arrastre con agua.Evolución más de 8 h. MÉTODOS DE DEPURACIÓN RENAL Existen múltiples método de depuración renal de los tóxicos. acoplar a equipo de ventilación mecánica artificial con oxigenoterapia a 100 %. . nunca se debe aplicar respiración boca a boca. y constituyen las medidas más utilizadas en la práctica médica en diferentes intoxicaciones exogenas (tabla 10. en una atmósfera pura oxigenada.Vía de excreción renal del tóxico.Lavados oculares y bucales con solución salina fisiológica.Aplicar de inmediato el antídoto si esta indicado. si se aprecian signos de irritación en esas mucosas. . boca nariz o con cánula de Brook. . · Eucalipto y benjuí (frasco por 60 mL) utilizado en cualquier tipo de vapor o sustancia volátil que cause signos irritativos locales en las vías respiratorias.2). .Función renal normal. .

Dextrosa 5 %: 500 mL.0 En cualquier sustancia con excresion renal 1. hasta 6 h después de que el paciente haya recuperado la conciencia. edema pulmonar hemodinámico. por vía i.Aporte de 25 mEq de potasio cada 2 h. De aplicarse este esquema. y trastornos electrolíticos y ácidobase manifiestos. así como sustancias osmóticas y diuréticas potentes.v. . e independientemente del tiempo transcurrido de la ingestión del tóxico. en 1 h. según balances parciales cada 6 h con las correcciones pertinentes. para durar 1 h.v. lesionar o ambos. de las soluciones siguientes: . y no lograrse la recuperación de la conciencia y la coherencia del paciente y/o la disminución de la concentración del tóxico en sangre a cantidades mínimas en un plazo de 8 h. en infusión i.v.Plaguicidas.2. por lo que su empleo está contraindicado en los casos con: insuficiencia cardiaca.352 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Tabla 10. Métodos de depuracion renal Diuresis forzada Diuresis forzada con alcalinización urinaria (pH sanguineo no > 7. . implica la aplicación inmediata de un método de depuración extrarrenal. Se debe tener en cuenta importantes consideraciones al realizar la diuresis forzada: . El método está dado por la administración cada 1 h. Este método solo es aplicable a los tóxicos que se excretan por vía renal.6 a 6. . .Lograr un balance hídrico negativo. o en casos de ingestión de dosis letales del tóxico que requieren métodos depurativos rápidos y eficaces como son la hemodiálisis y la hemocarboperfusión. para ello se utilizan grandes volúmenes de líquidos. estados de contracciones y expansiones de los líquidos corporales.Lograr una diuresis mayor que 120 mL/h o de 2 a 3 mL/kg/h. . Este esquema se repite tantas veces como sea necesario.60) Barbitúricos Salicilatos Sulfamidas Alcohol metílico pH urinario = 8 Diuresis forzada con acidificación urinaria (pH sanguineo no < 7.9 %: 500 mL + cloruro o gluconato de potasio 25 mEq/L. edema cerebral. alternativamente. siempre que la diuresis sea mayor que 60 mL/h. si está indicado este proceder.Psicofármacos no barbitúricos. Los principales objetivos con los métodos terapéuticos de diuresis forzada son: . . ingestión de tóxicos que no se excretan por vía renal o aquellos liposolubles con un elevado poder de unión a las proteínas plasmáticas y un elevado coeficiente de distribución en el organismo.Solución salina 0.32) Fenotiazinas Antidepresivos tricíclicos Alcaloides Anfetaminas Quininas Fenciclidina pH urinario de 4. en infusión i. insuficiencia renal. tomando como patrón una reducción de 5 % de la volemia calculada para cada paciente (volemia = = 81 mL/kg). .Barbitúricos de acción corta y ultracorta.Furosemida: 20 a 40 mg cada 4 a 6 h. Diuresis forzada.Evitar trastornos electrolíticos graves que este método puede tener. Las indicaciones de la diuresis forzada sin modificación del pH urinario son en intoxicaciones por: . Su objetivo básico es forzar la diuresis para así eliminar el tóxico con mayor rapidez por la vía renal.

. .. anfetaminas.9 % con la solución glucosada.Realizar ionogramas en sangre y orina. · Furosemida (ámp. que ha de durar 1 h.Evitar deshidratación: signos clínicos o hipernatremia mayor que 150 mmol/L.No se recomienda administrar en la primera hora.v. para espaciar la administración de volúmenes en las próximas 24 h. . . alcaloides.Está indicada en intoxicaciones por: barbitúricos de acción intermedia y prolongada. fenciclinina. y adecuar la dosis al volumen de diuresis que logre un balance hídrico negativo. de mantenimiento.Uso alternativo de la solución de cloruro de sodio a 0.Hidratación: 1000 mL de solución glucosalina y aporte electrolítico requerido cada 4 h. .Suspender el diurético hasta que se estabilice la tensión arterial. esta medida terapéutica se realiza para todo tipo de intoxicación que se desee depurar a través del riñón.. posteriormente mantener la misma solución alcalina. .45 %: 1 L + bicarbonato de sodio a 4 %: 44 a 100 mEq: Administrar 250 a 500 mL/h en infusión durante 1 a 2 h. alternando cada tipo de solución: · Dextrosa a 5 %: 450 mL + bicarbonato de sodio a 4 %: 50 mL. . a razón de 1000 mL de solución glucosalina cada 4 a 6 h con supresión del diurético empleado.El método más utilizado para realizar este tipo de diuresis forzada es el siguiente: · Solución salina 0. 2. . etc. teniendo en cuenta que la mayoría de los pacien- tes están hipovolémicos (por la presencia de vómitos. quininas. efecto vasoplejia por la acción del propio tóxico. alcohol metílico. . 3. en infusión i.Hay quien recomienda otro método de diuresis forzada. y adecuar la dosis al volumen de diuresis entre 2 a 3 mL/kg/h. menor que 100 mm Hg y diastólica.. Se recomienda suprimir este esquema terapéutico de forma progresiva. .9 %: 500 mL + gluconato o cloruro de potasio: 25 mEq/L. · Furosemida (ámp.Administrar expansores plasmático con goteo rápido.La primera conducta que se ha de seguir debe ser la de restablecer una volemia adecuada.Evitar caída de la tensión arterial por debajo de: sistólica. Diuresis forzada neutra: . sulfamidados. etc.Está indicada en las intoxicaciones por: antidepresivos tricíclicos.Apoyo hemodinámico con fármacos vasoactivos.Evitar sobrehidratación: balance hídrico parcial menor que 5 % de la volemia calculada y/o signos de expansión. . · Solución salina a 0. . balance hídrico parcial menor que 15 % de la volemia calculada.v. y consiste en administrar en infusión cada 1 h. Diuresis forzada con alcalinización: . etc).El método para realizar este tipo de diuresis forzada es alternando cada 1 h las soluciones siguientes (ciclos): · Solución de bicarbonato de sodio 1/6 molar: 500 mL de dextrosa a 5 % + 100 mEq de bicarbonato de sodio a 8 %. después de recuperada la conciencia. salicilatos. fenotiazinas.Evitar que la presión venosa central (PVC) sea menor que 4 cm de agua y mayor que 15 cm de agua.Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 353 . y glucemias cada 6 h (sustancia osmótica plasmática). .: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 20 mg cada 4 h por vía i. menor que 60 mm Hg. continuar con: . . En caso de hipotensión o colapso circulatorio agudo por hipovolemia se recomienda: .Evitar los trastornos ácido-básicos y tratarlos oportunamente mediante la realización de gasometrías cada 6 h como mínimo.v. .Mantener una estabilidad hemodinámica. incluida la quemosis conjuntival (Na menor que 130 mmol/L). uso indiscriminado de diuréticos.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 20 mg cada 4 h por vía i. para durar de 8 a 12 h.

débil unión y una baja concentracion del tóxico combinado a proteinas plasmáticas. 500 mL + 10 mEq de cloruro de potasio. bajo volumen de distribución a los tejidos del organismo.v. en cada ciclo para mantener un pH menor que 7.3): deben ser tóxicos hidrosolubles. · Plasmaféresis.. continuar con: · Manitol a 10 % (250 mL de suero glucosado a 5 % + 250 mL de manitol a 20 %.. por vía i. · Se deben añadir bolos de bicarbonato de sodio a 8 %: 20 mEq. para durar 1 h. en infusión i.3. · Exsanguíneotransfusión.Para tóxico no dializable: · Hemoperfusión. para durar 1 h. Fármacos dializables Psicofármacos Barbitúricos Glutetimida Bensodiazepinas Hidrato de cloral Meprobamato Fenotiacínicos (promazinas) Anticonvulsivos Carbamazepina Paraldehido Fenitoína Metosuximida Primidona Psicoestimulantes Anfetaminas Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) Analgésicos Salicilatos Acetaminofen Dextropropoxifeno Etanol Metanol Etilenglicol Antimicrobianos Citostáticos Procainamida Digitálicos Metildopa Propranolol Quinidina Cloroquina Metales pesados Teofilinas Cimetidina Antihistamínicos ...v.354 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES · Suero de dextrosa a 5 %. un aclaramiento intrínseco bajo: . y continuar con: · Solución salina a 0. Cada ciclo de soluciones tiene una duración de 4 h y se repite las veces que sea necesario hasta que aparezca una diuresis de 2 a 3 mL/kg/h.v. Su uso depende del tipo especifico de tóxico y su capacidad o no de ser dializable (tabla 10. pues permiten depurar tóxicos que con otras vías no son depurables.Para tóxico dializable: · Diálisis peritoneal. en infusión i. MÉTODOS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL Estos métodos son de una gran utilidad en la práctica médica diaria. tener un peso molecular mayor que 500 unidad de masa atómica (UMA).5. que se suspende cuando aparece alcalosis metabólica grave. también hay que mantener una vigilancia estricta del potasio plasmático.9 %: 500 mL + 10 mEq de cloruro de potasio. en infusión i. que ha de durar 1 h. .v. · Hemodiálisis. Tabla 10.

. Este método de depuración extrarrenal de sustancias tóxicas se fundamenta en mecanismos de absorción e intercambio. en pacientes con: insuficencia renal.Útil en tóxicos dializables. . . después de 8 a 12 h de recibir diuresis forzada.Ser liposolubles. insuficiencia cardiaca. inmunopatías. . Se indica en los pacientes que presentan alguna contraindicación para la diuresis forzada y existan. y pacientes en los que. hipertensión arterial (HTA) maligna. además. por ejemplo. Los criterios para la indicación de la hemoperfusión en las intoxicaciones exógenas agudas son: . . edema pulmonar hemodinámico lesional o mixto y pacientes ventilados.No repercusión sobre el estado hemodinámico del paciente.No requiere altas dosis de heparina con el riesgo de sangramiento y/o limitaciones que las coagulopatías imponen a la hemodiálisis. .Embarazadas con gestación avanzada. ingestión de la dosis letal del tóxico.Sustancias poco o nada dializables. Su indicación precisa es la depuración de sustancias no o poco dializables debido a: .Pacientes que necesitan ventilación mecánica más de 48 h o que presentan hipotermias severas. al pasar la sangre a través de carbón activado y/o resinas de intercambio. Este método en la actualidad se prefiere a la diálisis peritoneal. ingestión de la dosis letal del tóxico. Hemodiálisis. unido a las proteínas plasmáticas con las que se combina fuertemente.Hernias abdominales. etc.Los métodos dialíticos de depuración extrarrenal están indicados en: intoxicaciones graves. Algunos autores no recomiendan su empleo. luego de 12 h con diálisis peritoneal sin respuesta satisfactoria. tricíclicos y gramoxone.Pacientes sin contraindicaciones para la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. y con estado hipervolémicos. Diálisis peritoneal. . La hemoperfusión tiene múltiples ventajas. edema cerebral previo o inducido y/o agravado por la diuresis forzada y la diálisis peritoneal. .Colapso circulatorio agudo que no responde al tratamiento. . Hemoperfusión. .Pacientes con atención intensiva sin resultados satisfactorios y deterioro clínico progresivo.Pacientes con enfermedades sistémicas en estadio avanzado: diabetes mellitus. .Hipotensión arterial o necesidad de apoyo con drogas vasoactivas. 3.Alto peso molecular. con alteraciones hemodinámicas no controlables o que no permitan el empleo de la diuresis forzada. .Volumen de distribución pequeño. una vez utilizada la diuresis forzada durante 12 h. .Sepsis de la piel del abdomen.Pueden tener un bajo aclaramiento intrínseco.Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 355 . 2. pues se requiere un tiempo prolongado para eliminar el tóxico. Las indicaciones de este método son: en pacientes gravemente intoxicados que presenten contraindicaciones para aplicarle los métodos de diuresis forzada y diálisis peritoneal. como son: . 1. infarto agudo del miocardio (IAM). limitaciones para efectuar otros procederes.Elevado porcentaje del tóxico. intoxi- caciones graves con alteraciones hemodinámicas y respiratorias importantes. .Cirugía abdominal reciente o no. Las principales contraindicaciones son: . . intoxicaciones en las que está contraindicada la diuresis forzada. . no se haya obtenido respuesta clínica en ellos.En casos con ingestión de tóxicos en dosis letales o con cantidades séricas en valores letales. como la hemodiálisis y la hemoperfusión. . no obstante la utilizan asociada a la diuresis forzada cuando se cumplen los criterios para realizarla y no esta contraindicado. . progresión de la toma del sensorio o no recuperación del estado de coma establemente.Tumores abdominales voluminosos.

no siempre presentes en un paciente gravemente intoxicado. . primero conocer el o los tóxicos ingeridos. . .356 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES .Barbitúricos.Benzodiazepinas. .Deficiencia hormonal múltiple.Arsénico. . .Fenitoína. . sangre y orina para enviar al laboratorio de toxicología.). así como.Hipovitaminosis. La hemoperfusión puede realizarse cuantas veces sea necesario. . que incluye: . siendo este método de valor para los tóxicos que posean una elevada unión a las proteinas plasmáticas.Trombocitopenia.Meprobamato.Tricíclicos antidepresivos. neumonía. Plasmaféresis. . Está indicada en las intoxicaciones causadas por: . pero no siempre es posible.En la actualidad se dispone de un antídoto universal. . cantidad de o los tóxicos.Glutetimida. especialmente en niños.Alteración renal y/o hepática asociadas. . .Hipotermia. pero solo 1 vez/día y el tiempo de realización puede variar de 1 hasta 8 h.Alcohol metílico y etilenglicol. . que se ha de utilizar de la misma forma que en el tema de Intoxicaciones por ingestión (Lavado gástrico). . . .Antecedentes patológicos que puedan agravarse con el coma (insuficiencia cardiaca o respiratoria).Paraguat. 5.Leucopenia. sepsis. o sea. Exsanguineotransfusión. . impidiendo la eliminación del tóxico. (similar a 2 o 4 cdas. MEDIDAS DE MANTENIMIENTO Y MONITOREO DE LAS FUNCIONES VITALES Ante una intoxicación exógena aguda se debe realizar una valoración general del paciente. .4).Conocimiento del agente o agentes causales de la intoxicación. pues para su aplicación se requieren de dos condiciones básicas. . siendo utilizado en intoxicaciones por drogas o tóxicos que producen hemólisis severa y metahemoglobinemia.Salicilatos. . . . el tiempo transcurrido desde la exposición a dichas sustancias.En todos los casos tomar muestras del contenido gástrico (primera aspiración gástrica sin instilar nada).Atropina.En los comas prolongados con posibles complicaciones: broncoaspiración. inhalados o contactados por el intoxicado y conocer la existencia de un antídoto específico para el tóxico (tabla 10. INHIBIR LA ACCIÓN DEL TÓXICO Esta medida terapéutica es muy útil.Hidrato de cloral. La exsanguíneotransfusión o intercambio sanguíneo consiste en la extracción de sangre del paciente.Metales pesados. diluídas en 1000 mL de agua destilada. El intercambio plasmático o plasmaféresis consiste en extraer el plasma por filtración o centrifugación y reemplazarlo con soluciones protéicas. .Diguat. para después restituirle la misma cantidad con sangre sin tóxicos. Las principales complicaciones de este método depurador extrarrenal son: .Parathion. 4. . . aplicable a cualquier intoxicación por ingestión: · Carbón vegetal activado (sobres/polvo/50 g): 1 g/kg de peso. .Metagualona.Promazina.Anemia.

v. y. 1g cada 8 a 12 h por vía i.v. en particular: afecciones neurológicas. **: Estos dos últimos no útiles en los carbamatos. se dá prioridad a las medidas encaminadas a restablecer las funciones vitales del paciente. si es necesario.v. o i.v.v..4.v. o i.5 % Ácido acético a 5 % Alcohol etílico Dextrosa 5 %* 100 mL cada 12 h por vía i. o i.m. repetir a los 30 min.m. dosis máxima: 500 mg en 24 h (metahemoglobulinemia) 1 g/día por vía i. de ser necesario. .m. 1 a 2 mg/kg por vía i. 0.m.Establecer el estado de salud previo del intoxicado..v. cardiorespiratorias.5 % Atropina Toxogonin** Pralidoxina** Cloropromacina 0.03 mg/kg o 2 a 4 mg por vía i. i. Dosis usuales para evitar contracturas y convulsiones 10 mL en 100 mL de agua para lavado gástrico Depresión respiratoria Broncospasmo Broncorrea Neostigmina Estricnina (aplicable Diazepán o a otros alcaloides) cloropromazina Permanganato de potasio Peróxido de hidrógeno a3% Depresión neurológica hipotensiva *: (Véase Intoxicación por alcohol metílico) uso dudoso en la actualidad. 1mg/kg por vía s.5 a 2 mg cada 4 h por vía i. Coma etílico Rebote tardío de la intoxicación metílica Dilatación gástrica Intoxicación atropínica Alcohol metílico Etilenglicol Ácidos corrosivos Oganofosforados y carbamatos Anfetaminas Bicarbonato de sodio u 100 a 200 mL Óxido de magnesio a 2. infusión a la dosis de 2 mg/h 0. Antídotos Tóxico Álcalis cáustico Antídoto Dosis Reacciones adversas Ácido acético a 1 % 100 a 200 mL Ácido clorhídrico a 0. hepáticas y renales o sistémicas que repercuten en estos sistemas.4 a 2 mg/kg cada 24 h 250 mg cada 8 h por vía i.c. Depresión neurólgica Hipotensión Colapso circulatorio agudo Somnolencia Fenotiazinas (manifestaciones extrapiramidales) Derivados de la anilina nitrofenoles Difenhidramina 1 a 2 mg/kg y 3 a 5 mg/kg en 24 h.v.5 a 1 mg por vía i.m. Azul de metileno Vitamina C Opiáceos Nalorfina Levalorfan (lorfan) Naloxona Anticolinérgicos Antidepresivos Tricíclicos (manifestaciones colinérgicas) Fisostigmina 5 a 10 mg por vía i. . Vómitos si es necesario (según recuperación sensorio) Convulsiones 0.Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 357 Tabla 10.Determinar procederes médicos antes aplicados. en caso de existir graves alteraciones de estas con riesgo inminente para su vida. . o i.Determinar estado de las funciones vitales del paciente. . o i. repartidos en 4 subdosis o en infusión continua 1 a 2 mg/kg y repetir la dosis cada 1 h.v.v.

cianosis. C. inicialmente concebida para las intoxicaciones por psicofármacos. palpebral. Los estadios III y IV son criterios de método de depuración extrarenal.Decúbito adecuado.Balance hidromineral estricto con balances parciales cada 6 h. Para la función respiratoria: . y siempre Tabla 10. extrapiramidales y vestibulocerebelosas.. complicaciones cardiorespiratorias. oculovestibular.Ionograma. colapso circulatorio agudo * Según Reed modificado por la doctora del Pozo Jerez. urea y creatitina cada 1 a 3 h en las primeras 24 a 48 h.) (tabla 10. · Reflectividad osteotendinosa. W.5. por tanto debe practicarse abordaje venoso profundo por una subclavia o yugular interna.Oxigenoterapia a altas concentraciones (5 a 6 L/min).) modificada por la doctora Hayde del Pozo Jerez (Lovesio. ello no excluye los estadios 0. y que en el paciente intoxicado son: .5) para las funciones neurológicas y cardiorespiratorias de los pacientes intoxicados. . donde este proceder se indica en caso de: dosis letal del tóxico. fotomotor.. . · Manifestaciones convulsivas.Diuresis cada 1 h mediante sondaje vesical. osmolaridad plasmática.Intubación endotraqueal con ventilación mecánica artificial. E. donde sea posible monitoreo electrocardiaco.Signos vitales cada 1 h. corneal. renales. I y II. presencia de Babinsky y reflejos: oculocefálico. y no exceder nunca de 5 % de la volemia calculada.Sondaje nasogástrico con aspiración periódica o continua. etc. Valoración y monitoreo de las funciones neurológicas y cardiorrespiratorias. . si no existe contraindicación. a criterio médico. · Se hacen otros exámenes. . deterioro clínico o profundización del coma. aplicable por su utilidad a cualquier intoxicación. el cual debe ser negativo con una diuresis entre 5 y 10 mL/min. MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE 1. .358 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES 1. etc. tono muscular y motilidad de miembros. Clasificación del estado neurológico y cardiorespiratorio del intoxicado* Estadio Respuestas a estímulos 0 I II III IV Despertable Retirada a estímulos dolorosos Ausente Ausente Ausente Reflectividad osteotendinosa oculovestibular oculocefálica Presentes Presentes Presente Ausente Ausente Estado cardiorespiratorio Normal Normal Normal Normal Bradipnea. con apoyo o sustitución de las funciones cardiorespiratorias con ventilación mecánisa artificial. hipotensión. no obstante. si hay signos de depresión respiratoria o depresión severa neurológica. . . hemogasometría. Para ello se cumplen con la clasificación de Reed (Wilkins.Valoración neurológica cada 4 a 6 h que incluya: · Nivel de conciencia (emplear escala de Glasgow). drogas vasoactivas. .Profilaxis de la broncoaspiración y permeabilidad de las vías aéreas. que lo aconsejarían los parámetros vitales que se ha de monitorizar. .Presión venosa central cada 2 a 4 h. . glucemia.

con fines terapéuticos. no obstante existir procederes particulares para cada subgrupo. 2. por lo que en este tema se estudian las intoxicaciones por: . Las medidas y procederes terapéuticos que se han de emplear ante una intoxicación aguda por psicofármacos.Fenotiazinas.Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / Intoxicación por psicofármacos / 359 que se garantice una PaO2 mayor que 70 mm Hg y una PaCO2 menor que 60 mm Hg.Psicolépticos o psicodepresores (tabla 10. Intoxicación por psicofármacos Se definen como psicofármacos todas aquellas sustancias químicas naturales o sintéticas que presentan una acción.7). 4. Tabla 10. Para la función cardiocirculatoria: . .Movilizar al enfermo en el lecho para evitar lesiones por presión. ello unido al uso de colchón antiescara. .El monitoreo o conservación del estado hemodinámico del enfermo contribuye al mantenimiento de esta vital función en los pacientes intoxicados. en particular en aquellos casos de tóxicos nefrotóxicos. .6.6). que se usan. El conocimiento de los diferentes psicofármacos. sus mecanismos de acción y su toxicidad es de vital importancia. Los psicofármacos se clasifican en: . Psicoanalépticos o psicoestimulantes Timolépticos tipo inhibidores Grupo hidracínico: isocarbozacida (marplán) de la monoaminooxidasa Grupo amínico: tranilcipromina (parnate) Tricíclicos Dibenzodiacepínicos: imipramina.Barbitúricos. trimeprimina Dibenzocicloheptínicos: amitriptilina. nortriptilina. . donde sea posible estudios gasométricos.Psicoanalépticos o psicoestimulantes (tabla 10. independiente del grupo a que pertenezca el fármaco. Para el cuidado de la piel: . pues en gran medida el tratamiento está en relación con la integridad del riñón como elemento depurador de tóxicos. sobre la actividad psíquica. tanto emocionales como del tipo afectivo. Función renal: . colapso circulatorio agudo o estados hipervolémicos actuando en cada situación según procede. por ende.Insistir en el estado renal. utilizar manta térmica por los efectos desastrosos que en los intoxicados causan las anormalidades en la temperatura corporal. 3. protriptilina .Monitoreo hemodinámico y cardiaco permiten detectar y. . son comunes y aplicables a todos.Antidepresivos tricíclicos. tanto en forma clínica como experimental. para modificar el comportamiento y la afectividad humana.En caso de hipotermia o hipertermia. por lo general. especialmente trófica. tratar arritmias y cuadros de hipotensión.

Diálisis y hemodiálisis. . si paciente está consciente y con menos de 4 h de haber ingerido el psicofármaco. levomepromacina Diazinas: tioridazina.7. Psicolépticos o psicodepresores Hipnóticos N o barbitúricos Alcohólicos: etoclorovinol Aldehidos: hidrato de cloral Derivados de la piperidina: glutetimida. su dosis tóxica y el esquema terapéutico más eficaz.Diuresis forzada sin modificar del pH urinario. prometazina. a continuación se señalan las particularidades para cada caso.Instilar solución de carbón vegetal activado. promazinas. talomida Derivados de la quinazolona: metaqualona Acción prolongada (10 a 12 h): fenobarbital. En el tabla 10. todas relativas al método depurador más conveniente. barbital Acción intermedia (6 a 8 h): amobarbital Acción corta (1 a 3 h): secobarbital. fueron enuncia- das y explicadas en las generalidades de este capítulo: . Perazinas: trifluoperazina.No emplear psicoestimulantes en el tratamiento de la depresión neurológica causada por psicofármacos.360 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Tabla 10. no obstante.Lavado gástrico con aspiración gástrica continua. diazepam. . metofenazina Butirofenonas: haloperidol. meprobamato y glutetimida. Inhibir la acción del tóxico: .Diálisis o lavado intestinal y uso de catárticos. y las manifestaciones y complicaciones que acarrean. sus indicaciones y contraindicaciones. tioperazina.8 se relacionan los psicofármacos que frecuentemente causan intoxicaciones.Emesis. Impedir la absorción del tóxico: . . luego del lavado gástrico inicial. Acelerar la depuración del tóxico. nitrazepam.Hemoperfusión con carbón activado o resinas de intercambio. así como el empleo de antídotos específicos. . . tricíclicos. muy útil en las intoxicaciones por barbitúricos. 3. lorazepam. 2. Se recomienda aplicar este esquema terapéutico a toda intoxicación por psicofármaco. Cada proceder de depuración. flunitrazepam Promazinas: cloropromazina. pentobarbital Acción ultracorta (1 a 2 h): tiopental Barbitúricos Tranquilizantes Relacionados con Benactizina el difenilmetano menores Diólicos (carbinatos) Benzodiazepinas Meprobamato C lorodiazepóxido. por cuanto lo usual es la intoxicación por varios productos. . triperidol Reserpinoides: reserpina Tranquilizantes Fenotiazínicos mayores o neurolépticos TRATAMIENTO 1.

uso de diuresis forzada. salvo los barbitúri- Intoxicación por fenotiazinas Las fenotiazinas. prometazina y la fioridazina. DP: Diálisis peritoneal. flufenazina. Psicofármacos. Intoxicación por barbitúricos Los barbitúricos son un grupo de psicofármacos que se pueden diferenciar por su acción: prolongada. . clorpromazina. loxapina y el tiotixeno. dosis letal y método depurador eficaz Psicofármacos Dosis (g) DF x x** x x x x x x x x Método depurador eficaz DFAlc DFAc DP HD x* x x x x x x x x x x x x x x x x x x HP x x x x x x x - Barbitúricos 8 a 10 Glutetimida 8 a 20 Hidrato de cloral 10 Etoclorovinol 10 a 25 Metaqualone 2.4 a 8 Meprobamato 40 Benactizina 10 Fenotiazina 15 a 150 Benzodiazepinas 50 a 500 Tricícliclos 20 a 30 mg/kg Inhibidor de la 2 monoaminooxidasa DF: Diuresis forzada. TRATAMIENTO Diuresis forzada con alcalinización urinaria (veáse Métodos de depuración renal).Intoxicación por psicofármacos / Intoxicación por barbitúricos / Intoxicación por fenotiazinas / 361 Tabla 10. *: Barbitúricos acción corta-ultracorta. que los caracteriza. no utilizar. aí como los otros fármacos similares como el naloperidol. DFAlc: Diuresis forzada con alcalinización. pentobarbital y thiopental) en los que se emplea el esquema sin alcalinización. corta y ultracorta. **: Glutemida de efecto dudoso. abnubilación. son depresores el sistema nervioso central (SNC) que pueden producir letragia. promazina. depresión respiratoria y coma. mesoridazina. cos de acción corta y ultracorta (secobarbital. Es importante tener en cuenta el concepto antes explicado para evitar errores en el tratamiento. HD: Hemodiálisis.8. DFAc: Diuresis forzada con acidificación. intermedia. HP: Hemoperfusión.

5 a 1 mg por vía i. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos Los antidepresivos tricíclicos son. hiperreflexia. y anomalías de la omda T. si es posible. excitación. desorientación. desipramina.5 mg/mL): 0.: 20 mg/2 mL): 1 a 3 mg/kg. TRATAMIENTO 1. irritabilidad.Aunque pueden utilizarse. De no existir este fármaco. Se reporta el uso del biperidón. QRS y QT. rubefacción cutánea. confusión. retención urinaria. 2 mg/h en infusión continua. trismo y crisis oculogiras. bloqueo auriculoventricular. lentamente o 0. al no cumplir su cometido ante esta situación y sí acarrear complicaciones y acelerar la absorción del tóxico. alucinaciones. protriptilina. en el electrocardiograma. la diuresis forzada y la diálisis peritoneal son poco útiles. mirtazapina y trazodona. imipramina. Los síntomas de las reacciones distónicas agudas comprenden: rigidez y opistótonos. con el inconveniente de no tener efecto sobre las manifestaciones colinérgicas centrales (no atraviesa barrera hematoencefálica). Dentro de este grupo están: amitritilina. convulsiones y coma.362 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Con frecuencia las pupilas están mióticas.Fisostigmina (ámp. Dependiendo del fármaco. para evitar la recidiva de los trastornos extrapiramidales. Tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales: . . Los efectos sobre el corazón son: bloqueos auriculoventriculares y arritmias. . amoxapina.5 mg/h en infusión continua.v.v. midriasis. nortiptilina. 0. trimipramina. continuar con 5 mg/kg/día durante 3 a 4 días en infusión continua o por v.o. no así la diálisis intestinal y el uso de catárticos.: 1 mg/mL): 2 a 4 mg por vía i. Tratamiento del íleo paralítico originado por las fenotiazinas: . Tratamiento de las manifestaciones secundarias colinérgicas centrales y periféricas: . fraccionada en 4 dosis.El lavado gástrico puede ser útil hasta 8 a 12 h de ingerido el tóxico. prolongación de los intervalos PR. temblores. de ser necesario.: 0.: 25 mg y ámp. hipotensión arterial. disminución de la motilidad intestinal). distonias. por vía i. después de las benzodiazepias. hiperreflexia. y. puede haber hipotermia. Las manifestaciones clínicas comprenden: síntomas anticolinérgicos (fiebre.03 mg/kg/dosis y. 3. la acción es la de bloquear la receptación de los transmisores sinápticos (noradrenalina y dopamina) y posee efectos anticolinérgicos centrales y periféricos. la causa más frecuente de intoxicación medicamentosa voluntaria en el adulto.v.Difenhidramina (tab.Neostigmina (ámp. emplear: . rigidez de nuna.. de ser necesario. lento. 2. arritmias (incluyendo Torsades de Pointes).

no inflamable. (diurético que acidifica la orina). 4. que puede agravar la depresión miocárdica y el edema cerebral.Organofosforados y carbamatos. los: . diálisis peritoneal y hemodiálisis son poco eficaces y. Evitar y/o tratar las manifestaciones neurológicas y cardiovasculares (convulsiones y arritmias) por los efectos colinérgicos centrales y periféricos de estas drogas.v. De emplearse un esquema de diuresis forzada.v. 3. que se puede repetir cada 5 min con monitoreo estricto del estado hemodinámico del paciente. En la actualidad. . incluyendo. 2. por vía i. · Difenilhidantoina (bbo. se indica. por lo que se recomienda la hemoperfusión en estos casos. De no lograrse control con las drogas anticolinérgicas. En Cuba son responsables de alrededor de 95 % del total de los casos de intoxicados por insecticidas.Organoclorados. · Propranolol (ámp. se debe evitarse el uso de drogas vasoactivas simpaticomiméticas. utilizar en el orden siguiente: fenobarbital.Si hay trastornos de la conducción auriculoventricular o intraventicular: · Lactato de sodio en dosis reiteradas de 40 µg bajo control gasométrico y electrolítico en sangre para evitar hipernatremia.Intoxicación por psicofármacos / Intoxicación por antidepresivos tricíclicos / Intoxicación por insecticidas / 363 TRATAMIENTO 1.Acetazolamina (bbo. asociado al empleo de: .: 250 mg): 100 mg cada 6 h. barato.v. sobre todo el primero.ß-bloqueadores para control de arritmias no resueltas con los anteriores. en este tipo de intoxicación. . No utilizar. el tratamiento es según necesidades hemodinámicas. diazepan o thiopental en las dosis usuales. con el empleo de: . químicamente estable y de olor no desagradable. lentamente. los compuestos organofosforados se consideran como los insecticidas de elección por su gran eficacia y por su hidrólisis relativamente rápida después de su aplicación. Realizar lavados gástricos cada 3 a 4 h en las primeras 24 h debido a la reabsorción enterohepática de estos fármacos. · Marcapaso temporal. los métodos de depuración por diuresis forzada. si hay bloqueo auriculoventricular Mobitz II o de tercer grado. . que contribuye también al control de las convulsiones.: 500 mg): 500 mg cada 6 h por vía i. si hay manifestaciones de depresión miocárdicas. Intoxicación por insecticidas El insecticida ideal sería aquel que mate los insectos. alcalosis metabólica e hipocalcemia.. además. · En caso de insuficiencia cardíaca o colapso circulatorio agudo. . no utilizando soluciones alcalinas. la diuresis forzada con acidificación urinaria. Por el alto porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas y su alto índice de distribución por los tejidos del organismo. sin embargo reunir estas condiciones resulta altamente difícil o imposible.: 1 mg/mL): 1 mg por vía i.Anticolinérgicos: fisostigmina y neostigmina a dosis antes expuesta. sea inocuo para el hombres.

ni medicamentosos. mediador químico de la transmisión neuromuscular. soperas en 1 L de agua).Usos de anticolinérgicos como: . recordar que son productos liposolubles. se emplean para el lavado no menos de 3 L.9 %. causando un gran cúmulo de los organofosforados. para que sirva de guía con el objetivo de identificar el agente causal durante el interrogatorio al paciente y/o los familiares: . Impedir la absorción del tóxico: . · El uso de purgante salino de sulfato de sodio o magnesio: 30 g en 250 mL de agua tibia e instilar por la sonda de Levine una vez concluído el lavado gástrico.364 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Intoxicación por organofosforados y carbamatos La intoxicación accidental o con ánimo suicida con insecticidas del tipo de los organofosforados y de los carbamatos origina un cuadro clínico neurológico y neuromuscular grave. · No se recomienda inducir el vómito. 2.Organofosforados: Asulex Novacron Systex Abate B-58 Phostex Tamaron Folimat Dimetate Malation Disiston Baytex Parathion Metasistox Dipterex Diacinon Staladone (birlane) Fibol . responsable ello de las manifestaciones clínicas de este envenenamiento agudo. · Mantener sonda nasogástrica abierta a frasco y aspirar el contenido gástrico cada 1 o 2 h. ni por medios mecánicos.Carbamatos: Asulex Zineb Carbofuran Carbaryl (sevin) Maneb Primicid Captan TRATAMIENTO 1. que bloquean su acción hidrolítica sobre la acetilcolina. A continuación se relacionan los organofosforados y los carbamatos más utilizados en Cuba. por el riesgo de broncoaspiración (recordar que estos casos cursan con una marcada afectación de la función respiratoria y los fármacos acrecentan aún más las manifestaciones colinérgicas típicas de esta intoxicación). de no disponer de carbón activado. .Si es por ingestión: · Lavado gástrico amplio: de preferencia con una suspensión de carbón activado en agua (3 cdas. pues con ello se evita que penetre aún más. Bloquear la acción del tóxico. por causa de la unión de estos productos a la enzima colinesterasa. y acelerar su eliminación y la de sus metabolitos: . por tanto. una despolarización sostenida de las terminaciones nerviosas colinérgicas.Si la intoxicación es por contacto con piel y mucosas: · Quitar de inmediato toda la ropa y dar baño con agua que corra sin frotar la piel. y se instilan y extraen no más de 500 mL cada vez. hágase con solución salina a 0.

broncospasmo. si no han mejorado las manifestaciones neuromusculares.Oximas. · Toxogonin (ámp. Estos fármacos son nefrotóxicos. lento para pasar en 15 min. en 24 h. contrarrestando el cúmulo de acetilcolina en las uniones nerviosas colinérgicas. además de ser reactivadores de la coliesterasa hepática. temblores musculares. lento previa intubación y ventilación mecánica artificial o concomitando en esta. debilidad y parálisis muscular. . y de las fasciculaciones musculares. siempre y cuando persistan los signos muscarínicos (miosis. Midriasis.Oxigenoterapia por cateter nasal. protopam) (bbo. diluido en 500 mL de dexrosa a 5 % por vía i.Tratamiento del fallo respiratorio y del colapso circulatorio agudo según lo establecido. La hemocarboperfusión es un metodo depurador con muy buenos resultados en pacientes intoxicados por organofoforados. por lo que deben usarse con precaución.: 0. de esta forma. A diferencia de la atropina que sólo actúa sobre los síntomas muscarínicos.: 250 mg): 250 mg cada 8 a 12 h. en infusión para pasar en 1 o 2 h.5 g): 100 a 250 mg por vía i. Mantenimiento o sustitución de funciones vitales: .5 mg/1 mL): 2 mg cada 10 a 15 min hasta lograr la aparición de signos de impregnación atropínica: Piel seca y rubicundez.v. edema cerebral. se administra atropina durante 72 h en infusión continua de la forma siguiente (primeras 24 h): · Sulfato de atropina: 0. No se emplea si existe: coma.) que causan estos productos. Se considera que la dosis total de atropina no tiene límites. incluyendo el delirio.: 10 mg/2 mL): 10 mg por vía i. repetir con igual dosis y de la misma forma. liberando.: 1 g): 1 g diluido en 20 mL de dextrosa a 5 % por vía i.v. broncorrea. por vía i. sudación profusa. Disminución de las secreciones bucales y bronquiales.Diuresis forzada. diarreas. Estos fármacos. bloqueo auriculoventricular y micciones involuntarias) y no aparezcan signos de intoxicación atropínica. . . si existe alteración de la función renal. reaccionan sobre el complejo insecticida colinesterasa por un mecanismo competitivo para dar lugar al complejo insecticida oxima. Sequedad de mucosas. 3. Los criterios de su utilización ya fueron descritos en las generalidades.Si aparecen convulsiones: · Diazepam (ámp. Una vez lograda la atropinización del enfermo. . Después de trascurrida 1 h.4 a 2 mg/kg (20 a 140 mg de atropina) diluídos en 1000 mL de solución de dextrosa a 5 %.v. la colinesterasa que reasume sus funciones y mejora así las manifestaciones nicotínicas (fasiculaciones. insuficiencia renal u otra contraindicación de la aplicación de este método terapéutico depurador. Su empleo es muy importante en casos graves.v. edema pulmonar lesional o cardiogénico.v. vómitos. etc. Regular el goteo para mantener signos de atropinización. o bbo. por antagonismo competitivo.. cólicos. De las oximas se disponen los productos siguientes: · Pradiloxima cloruro (pam. y se deben emplear después de administrado el sulfato de atropina. .Intoxicación por insecticidas / Intoxicación por organofosforados y carbamatos / 365 · Atropina sulfato (ámp. directo. bradicardia. Repetir una dosis similar cada 8 a 12 h en las primeras 24 h. Taquicardia persistente. La dosis total de atropina se recomienda de inicio no exceder de 12 mg en 2 h con el uso por vía i. En caso de intoxicación por contacto se recomienda mantener la infusión continua durante 5 a 7 días por su absorción retardada en la piel.Hemodiálisis o hemocarboperfusión. y solo son útiles cuando se emplean en las primeras 24 a 36 h de producirse la intoxicación. . sialorrea.: 0.v. convulsiones. continuar con la dosis de 40 a 70 mg/kg de peso. trastornos visuales. que se puede repetir cada 15 a 30 min hasta solo 3 dosis sucesivas o · Tiopental (bbo. oxígeno húmedo de 5 a 6 L/min (FiO2 de 21 %). lentamente.

366 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

Intoxicación por organoclorados
Los organoclorados son insecticidas menos tóxicos que los organofosforados y carbamatos. Su mecanismo de acción tóxico es desconocido, aunque en estudios recientes se ha determinado que provoca alteraciones en los aminoácidos cerebrales con presencia de gammabutirobetaina. Se manifiesta típicamente como un cuadro clínico gastroentérico agudo que aparece al cabo de 1 a 2 h de haberse ingerido, con la instauración progresiva de un cuadro clínico neurológico grave (mioclonias, mialgias, parestesias seguidas de delirio, confusión mental, trastornos visuales y crisis convulsivas generalizadas que evolucionan al estado de mal epiléptico), así como íctero y anuria tardíamente, 2 a 4 días por lesión hepatocelular y del epitelio tubular renal. Los más tóxicos son el aldrin y el dieldrin que pueden causar muerte inmediata por depresión respiratoria. Los organoclorados de uso en Cuba son: Thiodan Aldrin Toxofeno Dieldrin Mirex Clorobenilato Cloradano Milbol Lindano Diclorodifeniltricloroetano (DDT) TRATAMIENTO - El lavado gástrico debe evitarse, por cuanto son productos que se diluyen en derivados del petróleo; en caso de no ser así, se realiza el lavado con carbón activado: 3 cda./L de agua, utilizando 3 L como se ha expuesto antes, e instilar por el levine purgante salino de sulfato de magnesio cada 8 h, no emplear sorbitol o aceites con fines catárticos. - Diálisis o lavado intestinal y enemas evacuantes frecuentes. - Si tiene convulsiones o estado de mal epiléptico, el tratamiento es según lo establecido y sedación si hay excitación. - Medidas de apoyo y/o sustitución de la ventilación en caso de depresión respiratoria. - Diuresis forzada y depuración extrarenal, de preferencia hemocarboperfusión por ser estos productos liposolubles y altamente unidos a las proteinas plasmáticas que los convierten en poco dializables. - Piridoxina (vitamina B6) (ámp.: 25 y 50 mg/mL): 100 mg por vía i.v. o i.m. diariamente. - Deben evitarse las aminas presoras y las drogras simpaticomiméticas, pues pueden originar una fibrilación ventricular en un miocardio sensibilizado por estos tóxicos.

Intoxicación por herbicidas
Los herbicidas bipyrydilos: paraquat (gramoxone), diquat, y morfanquat, se utilizaron por vez primera en Inglaterra en el año 1958. En Cuba comenzaron a emplearse ampliamente el paraquat y el diquat, a partir de 1970. Estos productos son muy solubles en agua, y ejercen su acción herbicida por inhibición de la fotosíntesis en las plantas. El envenenamiento por ingestión de estos herbicidas es altamente letal; en este capítulo se menciona la intoxicación por paraquat.

Intoxicación por insecticidas / Intoxicación por organoclorados / Intoxicación por herbicidas / Intoxicación por paraquat

/ 367

Intoxicación por paraquat
La intoxicación por paraguat (gramaxone) o de otros derivados del piridilo, productos utilizados en la agricultura como herbicidas y altamente tóxicos, aún en pequeñas concentraciones (dosis letal: 15 mL o 5 mg/kg) tienen un efecto tardío, pues a partir del segundo y hasta el quinto día de ocurrida la intoxicación es que acontecen las manifestaciones graves. Primando, inicialmente, las lesiones erosivas bucofaríngeas, esofagitis, grastritis erosiva causante de sangramiento digestivo alto con una mortalidad de 50 %; las lesiones glomerulares y túbulo renales capazes de producir insuficiencia renal aguda; son altamente hepatotóxicos, produciendo una hepatitis tóxica; y, sin lugar a dudas, las lesiones broncopulmonares son de las más temidas; la alveolitis con bronqueolitis, asi como la fibrosis pulmonar producen una insuficiencia respiratoria aguda grave. MEDIDAS TERAPÉUTICAS - Lavado gástrico con 2 L de solución salina fisiológica o solución de bicarbonato de sodio a 5 %, instilando y extrayendo cada vez 300 a 500 mL de la solución empleada; dejar colocada la sonda de Levine abierta a un frasco, y aspirar el contenido gástrico cada 2 h. - Catártico: sulfato de sodio o de magnesio (no emplear sorbitol o aceites). - Diálisis intestinal y enemas evacuantes cada 4 h. - Diuresis forzada. - Hemocarboperfusión. La hemodiálisis y la diálisis peritoneal son de poca utilidad por ser el gramoxone liposoluble y tener un alto coeficiente de unión a las proteinas plasmáticas, lo que lo convierten en sustancia no dializable. - Soporte de las funciones vitales (ventilación, apoyo hemodinámico) y tratamiento de los disturbios hidrominerales y ácido-base que se originan. - Oxigenoterapia solamente cuando exista hipoxemia demostrada por gasometría (FiO2 = 21 %), en los casos donde se utiliza el O2 a bajas concentraciones (3 L/min), o sea con FiO2 > 21 %, se ha demostrado que la oxigenoterapia agrava los efectos tóxicos del paraguato en los pulmones. - Tratamiento del distrés respiratorio del adulto según lo establecido, asi como de la insuficiencia renal aguda y del fallo hepático que origina.

Intoxicación por anilinas
Las anilinas están contenidas en tintas de zapatos, colorantes, tintes solventes, perfumes y en algunas preparaciones farmacológicas de uso tópico. Son similares las nitroanilinas, tolvidina, nitrobencenos, etc., las que originan por medio de un mecanismo no bien conocido la conversión de la hemoglobina en producto tóxico: metahemoglobina, la cual no es útil para el transporte de O2; provoca severas alteraciones en la respiración celular, y sus manifestaciones clínicas típicas son: la cianosis, la depresión respiratoria y los síntomas neurológicos: cefalea, confusión, estupor,

368 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

coma y convulsiones, asi como orinas de color violáceo o carmelita oscuro. Tardíamente se pueden observar íctero hepatocelular y anemia hemolítica, ambos de aparición tardía. Esta intoxicación se hace manifiesta cuando los valores de metahemoglobulinemia son mayor que 15 %. dextrosa a 5 % para 24 h. Esta dosis puede repetirse según respuesta (reducción de la magnitud de la cianosis). - Azul de metileno a 1 % (ámp. o bbo.: 50 mg/20 mL): 1 a 2 mg/kg de peso (0,1 a 0,2 mL/kg) por vía i.v. lento, para pasar en 5 min. Igual dosis se puede repetir a la hora, si no existe una buena respuesta clínica, y así sucesivamente hasta utilizar una dosis máxima de 7 mg/kg. 3. Incrementar la eliminación del tóxico: - Exsanguíneo transfusión de 500 mL de sangre, reponiendo con 500 mL de sangre fresca total. - Hemodiálisis en casos muy graves, y si no existe contraindicación. 4. Medidas de sostén o de sustitución de funciones vitales: - Oxigenoterapia a altas concentraciones: 6 L/min (FiO2 de 21 %). - Ventilación mecánica artificial según criterios de su empleo y apoyo con aminas biógenas, si hay fallo cardiovascular y colapso circulatorio agudo.

TRATAMIENTO 1. Impedir la absorción del tóxico: - Inducir la emesis y lavado gástrico amplio; emplear laxantes o catárticos, de preferencia sorbitol o aceites en casos que la intoxicación sea por ingestión. Recordar que las anilinas son sustancias hidrosolubles. - Si la intoxicación es por contacto, eliminar las ropas y dar baño con agua jabonosa, en particular de las áreas contaminadas después de limpiarlas con alcohol o eter. - El lavado gástrico se realiza con agua albuminosa (diluir 2 huevos en 1 L de agua) o con una solución de permanganato de potasio a 1: 5000. Esta última con precaución, que se extraiga el total de la solución instilada para evitar el envenenamiento por este producto. No se recomienda su empleo. 2. Impedir la acción tóxica del producto: - Vitamina C (ácido ascórbico) (ámp.: 200 mg/ /2 mL): l g por vía i.v. lentamente y/o diluido en

Intoxicación por alcoholes
El alcohol es un producto derivado de la fermentación del azúcar por microorganismos, es un hidrocarburo volátil de bajo peso molecular, insípido, e inodoro y soluble en agua; la toxicidad se produce por alterar las propiedades líquidas de las membranas lipídicas neuronales, alterando la función de los receptores de los neurotransmisores con acción estimulante, con acción inhibitoria o los neurotransmisores monoaminérgicos (dopamina y serotonina). Dentro de los alcoholes están: - Etílico. - Metílico.

Intoxicación por anilinas / Intoxicación por alcoholes / Intoxicación por alcohol etílico /

369

Intoxicación por alcohol etílico
La intoxicación aguda por alcohol etílico, bien por su ingestión pura o, más usualmente, en sus diversas formas de presentación y expendio: cervezas, vinos, ron, etc., y por lo general, no con ánimo suicida y sí de implicación medicolegal, sobre todo vinculado a accidentes de tránsito y/o disturbios sociales, y con fines suicidas combinados con psicofármacos, se aprecian con relativa frecuencia en los centros de atención de urgencia. Es útil su conocimiento y manejo, por cuanto en sus formas graves puede llevar a la muerte del paciente por fallo cardiorespiratorio y/o hipoglucemia. Es necesario establecer el grado de intoxicación etílica que exhibe el sujeto, para lo cual se utilizan las manifestaciones clínicas y la cantidad de etanol en plasma (tabla 10.9).

Tabla 10.9. Clasificación de la intoxicación por alcohol etílico
Grado de Alcohol etílico Manisfestaciones clínicas intoxicación en plasma (mg %)
Intoxicación leve (grado I) Intoxicación moderada (grado II) 50 a 150 150 a 300 N o hay trastornos considerables: euforia, incoordinación muscular y retardo en el tiempo de reacción Euforia, excitación, conducta anormal Taquicardia y polipnea Pérdida de la capacidad de atención Diplopia Lenguaje tropeloso Incoordinación muscular con ataxia, Romberg positivo y marcha zigzagueante Se acentúan las manifestaciones anteriores Lenguaje incoherente: facies abotagada, congestión cutánea e inyección conjuntival, náuseas y vómitos Frialdad y sudación profusa por hipoglucemia debido a que el alcohol inhibe la glucogénesis y la gluconeogénesis hepático (no hay acción sobre la insulina) C oma de instalación progresiva, profundo Midriasis Respiración estertorosa por broncorrea intensa Hipotermia y diaforesis Pulso filiforme con hipotensión que evoluciona al colapso circulatorio agudo Acidosis mixta: metabólica por cúmulo de ácido láctico que excede mecanismos de compensación, y respiratoria por obstruccion de vías áereas por secreciones, broncoaspiración y depresión por lesión en el sistema nervioso central De no instaurar tratamiento el paciente fallece en un cuadro clínico de fallo cardiorespiratorio

Intoxicación grave (grado III)

300 a 500

C oma etílico (grado IV)

más de 500

370 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

MEDIDAS TERAPÉUTICAS Asistencia ventilatoria. Corregir la hipoglucemia o evitarla. Corregir los trastornos del equilibrio ácido-base. Asistencia cardiocirculatoria si hay hipotensión o colapso circulatorio agudo, generalmente por la hipovolemia que origina la contracción isotónica o hipertónica a la diuresis excesiva con que cursa esta intoxicación (por ósmosis y por inhibición). Evitar la hipotermia cubriendo al enfermo con mantas o empleo de manta eléctrica, si se dispone de esta. Aporte calórico: 3 000 cal/día y vitaminoterapia (complejo B): · Vitamina B: 100 mg por vía i.m. o i.v. Lavado gástrico; dejar la sonda nasogástrica abierta a un frasco; aspirar cada 2 o 4 h, y emplear solución salina fisiológica o solución bicarbonatada a 5 %. Estimulantes del sistema nervioso central: · Cafeína (ámp.: 500 mg/1 mL): 1 ámp. por vía i.m., y repetir según criterio médico.

-

-

-

-

- Si hay convulsiones o excitación psicomotora, solo emplear diazepan, 5 a 10 mg, según conducta que se ha de seguir en estos casos. No emplear barbitúricos, pues estos inhiben la enzima deshidrogenasa alcohólica hepática y perpetúan, por tanto, la intoxicación etílica. - Hidratación ajustada a la deficiencia, usualmente a la dosis de 1500 a 2 500 mL/m2 de superficie corporal; utilizar soluciones glucosadas a 5 o 10 %. - No emplear diuresis forzada. De requerirse un método de acelerar la eliminación del tóxico, utilizar la hemodiálisis, lo cual ocurre, sobre todo, cuando la intoxicación etílica se asocia a la ingestión de psicofármacos simultáneamente. - Evitar el uso de diuréticos potentes como la furosemida o el manitol. - Si hay signos de edema cerebral, aplicar el tratamiento según lo establecido. - En caso de hipoglucemia (glucemia menor o igual que 2,2 mmol/L): · Dextrosa a 50 %: 20 a 80 mL por vía i.v. directo hasta que desaparezcan los síntomas.

Intoxicación por alcohol metílico
La intoxicación por alcohol metílico es un cuadro sumamente grave, cuyos efectos tóxicos se deben a los metabolitos resultante de la cetabolia hepática, idéntica a la del alcohol etílico, del formaldehido y del ácido fórmico. El alcohol metílico es el primer responsable de las manifestaciones oftalmológicas por inhibir la hexoquinosa retiniana y dañar el nervio óptico provocando una ceguera neuroaxonal irreversible y es el responsable de la acidosis metabólica que exhiben estos pacientes, cuya sintomatología depende del volumen ingerido; y generalmente esta es de aparición tardía: entre 1 y 3 días después de su ingestión, en dependencia de la velocidad de degradación del metanol en el hígado, que es 5 veces menor que la del etanol. - Alcohol metílico: dosis letal: 30 a 240 mL (metanol en sangre mayor que 50 mg %). Algunos autores solo consideran como dosis letal de 15 a 30 mL.

Intoxicación por alcoholes / Intoxicación por alcohol etílico / Intoxicación por alcohol metílico /

371

TRATAMIENTO 1. Impedir la absorción del tóxico: - Lavado gástrico, previa inducción de vómito de forma mecánica, empleando solución de agua bicarbonatada a 5 %; instilar, por sonda de Levine, solución de bicarbonato sódico en la proporción de 2 g (media cucharadita) en 250 mL de agua cada 2 h para combatir la acidosis metabólica y mantener una orina neutra o ligeramente alcalina. - Laxantes: sorbitol 70 % o sulfato de magnesio. - Diálisis intestinal y enemas evacuantes periódicos a criterio médico. 2. Inhibir la acción del tóxico. Aunque el metanol, al igual que el etanol, carace de farmacoterapia competitiva o inhibitoria de sus efectos tóxicos, se ha empleado el etanol como agente competitivo del metabolismo hepático, basado en que ambos utilizan la misma vía de degradación y que el alcohol metílico, por sí mismo, no acusa los desastrosos efectos tóxicos que originan sus metabolitos, así como ser su metabolismo 5 veces más lento que el del etanol. En la actualidad no se recomienda este proceder basado en que con ello se prolonga la intoxicación metílica, que reaparece tan pronto se suspenda la administración de etanol. Además del riesgo de intoxicación por este producto, que puede ocurrir si no se dispone de un método eficaz de monitoreo de sus cantidad en sangre. No obstante su referencia, en numerosos textos lo incluyen. - Alcohol etílico a 50 %: 1 a 1,5 mL/kg y continuar con 0,5 mL/kg cada 2 a 4 h, por v.o. o i.v., sin exceder la cantidad en sangre de etanol: 100 mg %; se controla su efectividad al reducirse la cantidad de acidosis metabólica grave. 3. Antídoto: - Formepizol (bbo.: 1 g/mL y 1,5 g/2 mL): 15 mg/kg de peso, cada 12 h, hasta administrar 4 dosis

por vía i.v.; continuar con 15 mg/kg cada 12 h hasta la completa recuperación clínica del paciente. Es un medicamento con las ventajas de no aumentar la sedación del paciente, de tener menos riesgos de hipoglucemia e inestabilidad hemodinámica. 4. Sostén de la funciones vitales y tratamiento de las manifestaciones y complicaciones de la intoxicación: - Mantener una adecuada función respiratoria. Oxigenoterapia a altas concentraciones y ventilación mecánica artificial según criterios de su empleo. - Soporte de la función cardiocirculatoria por medio de una hidratación adecuada con soluciones glucosadas a 5 o 10 % (evitando así hiploglucemia) y apoyo con aminas biógenas, si hay colapso circulatorio agudo o hipotensión severas. - Regular la hidratación según la presión venosa central y la función renal, por el riesgo de sobrehidratación y agravamiento del edema cerebral existente. - Corregir la acidosis metabólica, establemente, por los medios usuales (véase Equilibrio ácidobase). - En caso de pancreatitis aguda e insuficiencia renal aguda, tratamiento específico de estas entidades. 5. Incrementar la eliminación del tóxico. Es el método efectivo para el tratamiento de la intoxicación metílica aceptado por todos; se debe emplear de inmediato la hemodiálisis, si la cantidad de metanol excede los 50 mg %. Se puede utilizar la diálisis peritoneal, aunque con resultados menos efectivos, y con los riesgos y contraindicaciones que implica. Los métodos dialíticos se aplican precozmente, nunca utilizar esquema de diuresis forzada, pues agravan el edema cerebral existente en estos casos. La valoración y seguimiento por oftalmología se impone en estos pacientes desde su inicio.

372 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo
La ingestión de keroseno y otros productos derivados de la destilación del petróleo, en particular aquellos de uso doméstico, tales como líquidos para encendedores, aceites minerales, lustramuebles, trementina y nafta, son muy frecuentes, en particular, en los niños, sobre todo en menores de 5 años, en los que se aprecian las complicaciones graves de esta intoxicación, donde dosis tan pequeñas como 15 g de destilado pueden causar la muerte por depresión neurológica, reacciones cardiotóxicas y cuadro clínico de insuficiencia respiratoria progresiva consecuencia de la broncoaspiración del hidrocarburo. - Tratamiento con penicilina como prevención de la neumonitis aspirativa que muchos de estos casos presentan en su traducción clínica o tan solo radiológica: · Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h durante 7 días por vía i.m. - En casos de insuficiencia respiratoria aguda progresiva, tratar según lo establecido para este cuadro clínico, donde el uso de esteroides en las primeras 24 h de evolución es vital en su terapéutica: · Metilprednisolona (bbo.: 500 mg y ámp.: 40 mg/2 mL): 15 a 30 mg/kg cada 8 h durante las primeras 24 h, o en las primeras 72 h, por vía i.v.; o su equivalente en hidrocortisona. · Hidrocortizona (bbo.: 100 y 500 mg): 2 mg/kg cada 8 h, en las primeras 72 h, por vía i.v. Algunos autores la recomiendan profilácticamente. - En casos de depresión neurógena o hipotensión, se recomienda el uso de: · Cafeína (ámp.: 1 mg): 1 ámp. por vía i.m., que se repite a criterio médico.

TRATAMIENTO 1. Impedir la absorción del tóxico. La inducción del vómito y el lavado gástrico en la ingestión de derivados del petróleo, así como el uso de catárticos para acelerar la eliminación intestinal de estos, es un tema controversial, y solo se recomiendan en sujetos plenamente conscientes y que cooperen; en casos de toma de conciencia, se realiza el lavado gástrico previa intubación endotraqueal para evitar la broncoaspiración. No obstante sus riesgos, es el proceder disponible para cortar su absorción. En el caso de usar catárticos, deben emplearse soluciones de sulfato de magnesio, pues aquellos como el sorbitol y los aceites favorecen la absorción de estos productos por su carácter de liposolubles; se emplean con cautela, pues los hidrocarburos originan un cuadro clínico diarreico agudo con deposiciones sanguinolentas que se pueden agravar con su empleo. 2. Medidas de sostén, funciones vitales y sintomáticos. - Apoyo ventilatorio con oxigenoterapia a altas concentraciones hasta la ventilación mecánica artificial, si el caso lo requiere.

Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo / Intoxicación por alimentos /

373

Intoxicación alimentaria
Los alimentos son fuente de transmisión y vehículo apropiado para la intoxicación alimentaria estafilocócica, causada por la ingestión de cualquiera de las enterotoxinas producidas por S. aureus; tiene una elevada incidencia y es más frecuente en el verano. Las manifestaciones clínicas comienzan entre las 2 y 6 h después de la ingestión de alimentos contaminados, y las más importantes son: náuseas, vómitos,dolor abdominal, cólico y diarrea. Habitualmente la diarrea es de tipo no inflamatoria y de un volumen inferior a la infección por E. coli. Otro tipo de intoxicación por los alimentos es la producida por la ingestión de alimentos contaminados procedentes del mar, la ciguatera es la enfermedad más significativa. En este capítulo se estudian: - La intoxicación alimentaria por estafilococos. - La intoxicación por alimentos del mar (ciguatera).

Intoxicación alimentaria por estafilococos
Esta forma de intoxicación alimentaria es muy frecuente, ocasionada por la proliferación de estafilococos productores de enterotoxina responsable de las manifestaciones de gastroenteritis que exhiben estos casos; cuyo origen está en la contaminación por la manipulación incorrecta de los alimentos, en particular: carnes, confituras y productos lácteos; alimentos que después de contaminados, aunque sean sometidos a la ebullición, originan el cuadro clínico, pues dichas enterotoxinas son resistentes al calor. Aunque es muy aparatosa, clínicamente esta intoxicación dura un corto tiempo y por lo general cede entre 6 y 8 h después de iniciarse el cuadro clínico emético y diarréico agudo característico, rara vez excede las 24 h de evolución. Su tratamiento es puramente sintomático. PRINCIPALES MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1. Uso de medicamentos antieméticos: - Dimenhidrato (ámp.: 50 mg/1 mL): 1 ámp. cada 4; 6 u 8 h por vía i.m. o i.v. - Metroclopramida (ámp.: 10 mg/2 mL): 1 ámp. cada 6 u 8 h por vía i.m. o i.v., o 0,1 mg/kg, por vía i.v. 2. Los antidiarréicos no son recomendables, pues el estancamiento del contenido enter