MANUAL DE TERAPÉUTICA
DE MEDICINA INTERNA

MANUAL DE TERAPÉUTICA
DE MEDICINA INTERNA
Dr. Nelson Aguilar Pacín
Especialista de II Grado en Medicina Interna Profesor Titular y Consultante de Medicina Interna

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La Habana, 2008

Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas Aguilar Pacín, Nelson Manual de Terapéutica de Medicina Interna/Nelson Aguilar Pacín. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2008. XV.471p. Figs.Tablas Incluye índice general. Incluye 12 capítulos. Incluye bibliografía al final de cada capítulo. ISBN 978-959-212-222-2

1.MEDICINA INTERNA/métodos 2.SISTEMA CARDIOVASCULAR/lesiones 3.ISQUEMIA MIOCARDICA 4.ENFERMEDADES BRONQUIALES 5.TUBERCULOSIS PULMONAR 6.SISTEMA DIGESTIVO 7.CIRROSIS HEPATICA 8.INFECCIONES URINARIAS 9.DIABETES MELLITUS 10.AGENTES ANTIBACTERIANOS

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Edición: Ing. Virgilia Salcines Batista Lic. María Elena Espinosa Pérez Diseño y emplane: D.I. Irán Tamayo Salcines Con colaboración del ISDi Composición: Ing. Virgilia Salcines Batista

© Nelson Aguilar Pacín, 2007. © Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2008.

Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Ciencias Médicas Calle I No. 202, esquina a Línea, piso 11 El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba. Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu Teléfono: 832 5338 y 838 3375

Autor principal
Dr. Nelson Aguilar Pacín Profesor Titular y Consultante en Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Camagüey. Especialista de II Grado en Medicina Interna.

Autores

Dr. C.M. Víctor Romero Sóñora Profesor Titular y Consultante. Especialista de II Grado en Neumología. Dr. Jorge Serrano Jeréz Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Aquiles Rodríguez López Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Manuel Agüero Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de II Grado en Cuidados Intensivos. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Eddy García Velázquez Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Ofelia Mayo García Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Luis Quintana López Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dr. Carlos Conde Forcada Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos.

Dr. Ángel Rivero Robles Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Tomás Fontirroche Escobar Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Alfredo Arredondo Bruce Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Magda Cortina Licea Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Mayra Morales del Rey Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Teodoro Rodríguez Rodríguez Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Juan C. González Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Yamilet Santos Herrera Profesora Asistente. Especialista de I Grado en Neumología. Dr. Roberto Reyes Oliva Especialista de I Grado en Medicina Interna.

Dr. Raúl Cruz Rodríguez Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna Dra. Maritza Martínez Domínguez Especialista de I Grado en Medicina Interna Dr. José Villoria Betancourt Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Dr. Gustavo Guerrero Jiménez Profesor Instructor Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Sirelia Tomás Ferrán Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Nelson Aguilar Rodríguez Especialista de I Grado en Cardiología.

Dr. Jorge Silvestre Duquesne Especialista de I Grado en Cardiología. Lic. Juan C. Armengol Manso Especialista en Farmacia Hospitalaria. Dra. Mabel Agramonte Cuan Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dra. Surama Martínez Chávez Profesora Instructora. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Jorge Betancourt Arniella. Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Maite Aguilar Rodríguez Especialista de I Grado en Medicina General Integral.

Colaboradores
Dr. Godofredo Maurenza González Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Principal de Medicina General Integral. Dr. Pedro Alfonso Aguilar Profesor Asistente. Especialista de II Grado en Administración de Salud. Dr. Manuel Oliva Palomino Profesor Titular y Consultante. Especialista de II Grado en Pediatría. Dr. Orestes Herrera Lorenzo Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Neurología. Dr. Samuel Cana Oliva Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna Dr. Aldo Trinquete Toledo Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. José Hernández Nápoles Profesor Asistente. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Jorge Sugrañes Cacho Especialista de I Grado en Administración de Salud. Dr. Alvio Pacheco Mejías Profesor Asistente. Especialista de II Grado en Medicina Interna.

Prólogo
Es un hecho relevante para el Instituto Superior de Ciencias Médicas "Carlos J. Finlay" de Camagüey, que el Dr. Nelson Aguilar Pacín, destacado profesor en el área de la Propedéutica Clínica y la Medicina Interna y un grupo de profesores hayan llevado a feliz término el Manual de terapéutica de medicina interna, que contribuye de una forma sistematizada y coherente a ofrecer una información actualizada de un tema tan importante y necesario en la formación de los profesionales. Para los estudiantes, residentes y especialistas, es un libro muy orientador por su enfoque integrador entre la Atención Primaria y la Atención Secundaria; a su vez se valora el enfoque terapéutico de la medicina natural y tradicional, lo que permite que el médico vaya del remedio más sencillo al más complejo. Sabemos del empeño, las horas dedicadas por el autor principal y sus colaboradores, pero cuando se trabaja con amor para la formación de las nuevas generaciones, es un loable objetivo que logra la actualización científica de un tema tan importante para la medicina como es la terapéutica. Felicitamos al autor principal y sus colaboradores por este encomiable esfuerzo y los exhortamos a seguir esta hermosa obra que es formar profesionales de la salud, con profundos conocimientos científicos, con elevada ética y con humanismo e incondicionalidad a las tareas de lograr la salud de nuestro pueblo y de otros pueblos hermanos que lo necesitan.

Dr. Rómulo Rodríguez Ramos. Rector del Instituto Superior de Ciencias Médicas "Carlos J. Finlay", Camagüey

“Instruir puede cualquiera, educar sólo quien sea un evangelio vivo.” José de la Luz y Caballero.

Prefacio
El Manual de terapéutica en medicina interna está dedicado a proporcionar a los estudiantes de Medicina, Licenciatura en Enfermería, residentes de Medicina Interna y de Medicina General Integral, la información concisa y actualizada para el estudio y aprendizaje del tratamiento de las principales enfermedades de nuestro medio, y a utilizar la farmacopea convencional universal, así como la medicina tradicional y la medicina natural. Está escrito de forma práctica, con el propósito de favorecer la integración entre la atención primaria y secundaria, objetivo fundamental de la asistencia y la docencia. Con la experiencia y el interés de un grupo de profesores y especialistas de la Cátedra de Medicina Interna del Hospital "Amalia Simoni" y la colaboración de profesores de la atención primaria y de otras unidades asistenciales de la provincia, se decidió realizar este manual de terapéutica; para ello, se tuvo en cuenta el método de impartir docencia de la Escuela Cubana de Medicina, y no los métodos utilizados por la pedagogía médica foránea. El desarrollo de cada tema tiene una estructura similar; comienza con la definición ampliada de las enfermedades que se han de tratar y la clasificación causal que permite utilizar correctamente la terapéutica, en la que se ha tenido en cuenta los tratamientos: preventivo, sintomático y curativo; las dosis, la forma de administración de los medicamentos y su mecanismo de acción, están utilizados de acuerdo con la información de la farmacopea nacional e internacional. Es necesario advertir que los fármacos surgen a diario como fuente inagotable, y cada nuevo medicamento con una acción farmacológica más eficiente que el anterior, pero se hace hincapié en informar o recordar que no siempre el último medicamento que aparece en el mercado es mejor que el anterior. En ocasiones los medicamentos utilizados, no hacen el efecto benéfico que se busca, por el mal uso de estos, o de sus dosis y se provoca en el enfermo efectos colaterales negativos; por lo tanto, se recomienda consultar la literatura al respecto. Al texto se le añadió un capítulo relacionado con el estudio de los antibióticos-antimicrobianos que facilita el conocimiento de este grupo de fármacos. Sería interminable la relación de los profesores que con sus enseñanzas, de una forma u otra, han ayudado a este colectivo a adquirir la formación integral necesaria que da la posibilidad de pensar y llevar a cabo este trabajo; aún así, se quiere dejar plasmado el agradecimiento a los profesores Reinaldo Roca Goderich, Raimundo Llanio Navarro, Jorge Dieppa Recio†, Hatuey Álvarez Guilián†, Felipe Paisán Adán†, Hugo Pedroso Rodríguez† y Rafael León Díaz, a ellos y a los demás profesores y colaboradores anónimos, muchas gracias.

Dr. Nelson Aguilar Pacín.

A Gladys. que me enseñaron el camino de Piedad y Letras. y a mi nieto Kevin.A mi padre por haber confiado siempre en mí. por mantener vivas mis esperanzas de vivir un mundo mejor. por todos sus valores. A mis nietas Claudia. Mónica y Melissa. Al fundador y a mis profesores de las Escuelas Pías. . mi esposa.

Índice Capítulo I Enfermedades del sistema cardiovascular Insuficiencia cardiaca Insuficiencia ventricular izquierda aguda Insuficiencia cardiaca diastólica Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento Cardiopatía isquémica Paro cardiaco Infarto del miocardio Angina de pecho Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso Infarto agudo del miocardio no complicado Anginas Angina de pecho Angina estable crónica Angina inestable Angina variante o síndrome de Prinzmetal Isquemia asintomática Arritmias cardiacas Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Extrasístoles auriculares Fibrilación auricular Aleteo (flutter) auricular típico común Taquicardia por reentrada intranodal 1 14 16 17 18 18 19 19 19 20 35 35 37 44 51 51 52 57 58 58 58 60 61 Taquicardias recíprocas por vías accesorias 62 Extrasístoles ventriculares 62 Taquicardia con QRS ancho 63 Taquicardia ventricular 64 Flutter o aleteo ventricular 64 Fibrilación ventricular 65 Bloqueos auriculoventriculares 65 Hipertensión arterial 67 Crisis hipertensiva 75 Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento 77 Síndrome de rebote 78 Tensión arterial muy elevada 79 Valvulopatías 85 Estenosis mitral 85 Insuficiencia mitral 87 Estenosis aórtica 89 Insuficiencia aórtica 90 Fiebre reumática 92 Tromboembolismo pulmonar 94 Endocarditis infecciosa 99 Colapso circulatorio agudo (shock) 104 Colapso circulatorio agudo cardiogénico 107 Bibliografía 111 Capítulo II Enfermedades del sistema respiratorio Asma bronquial Neoplasia de pulmón Neumopatías inflamatorias no tuberculosas Neumonías virales Tuberculosis pulmonar 117 124 126 129 130 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Bronquitis crónica Enfisema Enfermedad de las pequeñas vías aéreas Bibliografía 132 133 133 133 136 .

Capítulo III Enfermedades del sistema nervioso Enfermedades cerebrovasculares Ataque transitorio de isquemia cerebral Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral establecido Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia subaracnoidea Cefalea Cefalea por contracción muscular o tensional Migraña Coma Epilepsia Estado de mal epiléptico 139 140 141 145 146 146 147 148 149 153 154 157 Hipertensión endocraneana Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral Polineuropatías Polineuropatía diabética Polineuropatía alcohólica Neuropatía nutricional Síndrome de Guillain-Barré Enfermedad de Parkinson Miastenia gravis Crisis miasténica Crisis colinérgicas Bibliografía 157 158 160 160 162 163 164 166 168 171 171 172 Capítulo IV Enfermedades del sistema digestivo Diarrea Diarrea por Rotavirus Diarrea por Shigella Constipación o estreñimiento Enfermedad ulceropéptica Hepatitis viral Hepatitis viral aguda Hepatitis viral crónica 175 177 177 180 182 187 187 188 Cirrosis hepática Tipos de cirrosis hepática Manifestaciones de la cirrosis descompensada Trasplante hepático Pancreatitis crónica Bibliografía 190 193 194 199 200 203 Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica 201 Capítulo V Enfermedades del sistema urinario Riñones Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica Síndrome nefrótico 207 208 209 Insuficiencia renal crónica Insuficiencia renal aguda Infecciones urinarias Bibliografía 212 215 217 219 .

Capítulo VI Enfermedades del sistema endocrinometabólico Obesidad exógena Diabetes mellitus Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2 Cetoacidosis diabética Hipoglucemia Hiperlipoproteinemia Hipercolesterolemia primaria Hipotiroidismo Hipotiroidismo primario 221 224 225 228 234 236 237 237 242 242 Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo terciario Hipotiroidismo periférico Coma mixedematoso Hipertiroidismo Tormenta tiroidea Síndrome de Cushing Hipofunción suprarrenal Bibliografía 242 243 243 244 244 247 248 249 250 Capítulo VII Enfermedades hematológicas y hematopoyéticas Anemia ferropénica Anemias megaloblásticas Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) Anemia por déficit de ácido fólico Anemia drepanocítica (sicklemia) Anemia aplástica Linfomas Linfoma no Hodgkin Enfermedad de Hodgkin Leucemias agudas 253 257 259 260 261 264 266 266 268 271 Leucemia linfoblástica aguda Leucemia mieloblástica aguda Leucemia promielocítica Enfermedades mieloproliferativas crónicas Leucemia mieloide crónica Leucemia linfoide crónica Púrpura anafilactoide Púrpura trombocitopénica inmunológica Hemofilia A Mieloma múltiple Bibliografía 273 275 276 277 277 280 283 284 285 287 289 Capítulo VIII Enfermedades del tejido conectivo y las articulaciones Tejido conectivo y articulaciones Lupus eritematoso sistémico Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) Artritis degenerativa Artritis gotosa Artritis gotosa aguda 291 293 297 300 306 307 Gota en fase de intervalo Artritis gotosa crónica Seudogota Hiperuricemia asintomática Artritis reumatoidea Bibliografía 308 309 310 310 311 321 .

Capítulo IX Enfermedades de los desequilibrios hidromineral y ácido-base Desequilibrio hidromineral Contracción hipertónica Contracción hipotónica Contracción isotónica Intoxicación aguda de agua Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Hiponatremia dilucional 323 324 327 329 330 331 332 Hipopotasemia Hiperpotasemia Desequilibrio ácido-base Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica Bibliografía 333 335 338 338 340 342 344 345 Capítulo X Intoxicaciones Intoxicación exógena aguda Intoxicaciones por ingestión Intoxicación por contacto de piel y mucosas Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles Intoxicación por psicofármacos Intoxicación por barbitúricos Intoxicación por fenotiazinas Intoxicación por antidepresivos tricíclicos Intoxicación por insecticidas Intoxicación por organofosforados y carbamatos Intoxicación por organoclorados 347 348 350 350 359 361 361 362 363 364 366 Intoxicación por herbicidas Intoxicación por paraquat Intoxicación por anilinas Intoxicación por alcoholes Intoxicación por alcohol etílico Intoxicación por alcohol metílico Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo Intoxicación alimentaria Intoxicación alimentaria por estafilococos Intoxicación por alimentos del mar: ciguatera Bibliografía 366 367 367 368 369 370 372 373 373 374 375 Capítulo XI Enfermedades infecciosas Virus Enfermedades virales Influenza Meningoencefalitis virales Dengue hemorrágico Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Mononucleosis infecciosa Enfermedades bacterianas 377 378 380 381 383 384 396 398 Meningoencefalitis bacterianas Enfermedad meningocócica Fiebre tifoidea Leptospirosis Cólera Tétanos Brucelosis Enfermedades producidas por hongos 399 403 407 409 410 412 415 416 .

Histoplasmosis Coccidioidomicosis Criptococosis Candidiasis Enfermedades causadas por protozoos Paludismo Toxoplasmosis Amebiasis Giardiasis Enfermedades causadas por nematodos (helmintos) 417 418 419 419 420 421 423 423 425 426 Ascaridiasis Tricocefaliasis o trichuriasis Necatoriasis y anquilostomiasis Enterobiasis (oxiuriasis) Estrongiloidiasis Enfermedades causadas por cestodos (helmintos) Taeniasis Enfermedades causadas por trematodos Fascioliasis Bibliografía 427 428 428 429 430 430 431 431 431 432 Capítulo XII Antibióticos-antimicrobianos Clasificación Clasificación según el tipo de acción sobre las bacterias Clasificación según el mecanismo de acción sobre la estructura bacteriana Clasificación según la tinción de Gram de las bacterias Clasificación según el tipo de respiración de las bacterias Clasificación según la composición química Antibacterianos Penicilinas Cefalosporinas Aminoglucósidos Quinolonas Fluorquinolonas Glicopéptidos Rifamicinas Monobactámicos Carbapénicos Epóxidos fosforados Tetraciclinas Macrólidos 435 436 436 439 440 441 442 442 446 448 450 451 452 452 453 454 455 455 456 Estreptograminas Lincosamidas Aminociclitoles Anfenicoles Nitrofuranos Diaminopiridinas Sulfamidados Nitroimidazoles Oxazolidinonas Antituberculosis Antimicóticos Antivirales Antiherpéticos AntiCitomegalovirus Antivirus influenza Antirretrovirales Interferones Recomendaciones para el uso de los antivirales Interacción de los antibióticos Combinaciones de antibióticos Recomendaciones para el uso de los antibióticos Bibliografía 458 458 459 459 460 461 462 463 464 464 464 469 469 471 471 472 473 475 475 476 478 478 .

CAPÍTULO I ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Insuficiencia cardiaca Es un síndrome dado por el conjunto de síntomas y signos. Comúnmente la insuficiencia cardiaca se puede clasificar como sistólica o diastólica (lo que sin duda tiene implicaciones terapéuticas). derecha o izquierda. . aguda o crónica. con gasto cardiaco elevado o bajo. Se señala que la mayoría de los enfermos tienen hipertrofia y dilatación. En ocasiones el miocardio es capaz de realizar esa función. por tanto. coexistiendo las alteraciones de la contracción y la relajación. que obedece a la incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las necesidades de oxígeno de los tejidos.1). mejorar el gasto cardiaco y corregir la incapacidad del ventrículo izquierdo para contraerse normalmente (insuficiencia cardiaca sistólica). es destacable que el tratamiento en estos grupos de pacientes está encaminado a eliminar la causa o factor fisiopatológico. se hace necesario el empleo de varios medicamentos para corregir individualmente las causas o factores fisiopatológicos predominantes de la insuficiencia cardiaca en los pacientes (Fig. 1. anterógrada o retrógrada. así como el restablecimiento del llene ventricular adecuado (insuficiencia cardiaca diastólica). pero a expensas de presiones de llenado ventricular muy elevadas.

1. aumenta el gasto cardiaco. dicho de otro modo. en presencia de insuficiencia cardiaca (disminución del gasto cardiaco y/o congestión venosa) no se debe inferir siempre que existe disminución de la contractilidad miocárdica. se describen los distintos grados por los que se puede clasificar la función cardiaca. afecta al gasto cardiaco debido a la reducción de la oferta sanguínea al corazón. Al aumentar la contractilidad aumenta el gasto cardiaco y viceversa. Volumen sistólico: Es el volumen de sangre que expulsa el corazón en cada sístole.1. Es análoga a la impedancia aórtica y a la resistencia vascular sistémica. poscarga y contractilidad. afectado.1. Frecuencia cardiaca: Es el número de ciclos cardiacos (latidos) por minuto. ya que puede disminuir la presión arterial hasta el punto de comprometer la irrigación cerebral y coronaria. Como el gasto cardiaco es igual al volumen sistólico por la frecuencia cardiaca. Poscarga: Es la fuerza que deben vencer los ventrículos para llevar a cabo su vaciamiento. por la frecuencia cardiaca. tanto pulmonar como sistémica. el gasto cardiaco. Se quiere transmitir la idea de que el gasto cardiaco es una resultante que depende del equilibrio entre precarga. además. Es análoga al retorno venoso. pero hasta un límite. porque si lo hace en exceso. al aumentar esta última. Contractilidad: Se refiere a la fuerza que ejerce el corazón para expeler la sangre contenida en sus cavidades ventriculares hacia la circulación sistémica y pulmonar. Al disminuir la poscarga aumenta el gasto cardiaco y viceversa. la poscarga es la fuerza que se opone a la contracción ventricular. . ya que la afectación fundamental puede estar centrada en algunos de los otros factores explicados.2 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Precarga Contractilidad Volumen sistólico · Frecuencia cardiaca = Gasto cardiaco Poscarga Fig. Al disminuir la precarga mejoran los síntomas de congestión. Nunca se debe efectuar reducciones excesivas y bruscas de la poscarga. o sea. disminuyendo. En la tabla 1. el corazón no tiene tiempo para llenarse y en consecuencia disminuye el volumen sistólico. Aspectos esenciales de la fisiopatología. y hacia allí se debe dirigir los mayores esfuerzos terapéuticos. Donde: Precarga: Se refiere al grado de estiramiento de las fibras cardiacas inmediatamente antes de la contracción. pero si disminuye en exceso. por tanto.

Tromboembolismo pulmonar.Anemias. MEDIDAS GENERALES Retirar la causa que provoca la insuficiencia cardiaca. .Evitar y tratar factores precipitantes y predisponentes. Los pacientes con capacidad funcional grado III no deben llevar a cabo una actividad laboral a tiempo completo. .Arritmias cardiacas (taquiarritmias y bradiarritmias).Tratamiento quirúrgico de las enfermedades vasculares (véase Valvulopatías). por ejemplo: labores hogareñas. por ejemplo: cargar objetos muy pesados. Se hace énfasis en que los pacientes portadores de cardiopatía isquémica con mala función ventricular (debido a grandes zonas de isquemia) son los que mejor responden a la terapéutica revascularizadora (ya sea por angioplastia o cirugía) con desaparición casi completa de la insuficiencia cardiaca en gran número de pacientes. . Solo en situaciones extremas se le debe prohibir al paciente realizar . etc. Estratificación de la función cardiaca Grado Grado 0 Grado I Descripción No hay manifestaciones de insuficiencia cardiaca (IC).1.Desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-básico. subir varios pisos de escalera. debe reducirse a 4 h. con un tipo de trabajo acorde a sus posibilidades.Aumentar el gasto cardiaco y/o disminuir la presión de llenado de los ventrículos. incluso ante actividades físicas extremas (normal). siempre que sea posible: . etc. . A continuación se exponen de manera esquemática los aspectos relacionados con este acápite y posteriormente se explica en detalle cada medicamento. . Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas mínimas. El grado de reducción de la actividad física está en dependencia de la severidad de la insuficiencia cardiaca. . Manifestaciones de insuficiencia cardiaca incluso en estado de reposo. . por ejemplo: bañarse. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca al realizar actividades físicas intensas. . caminar varias cuadras.Infecciones. subir 1 o 2 pisos por escalera. . La manera más rápida y sencilla de disminuir el trabajo cardiaco consiste en reducir la actividad física.Tratamiento médico y quirúrgico de la cardiopatía isquémica (véase Cardiopatía isquémica). hacer trabajo en la construcción o agricultura. Disminución del trabajo cardiaco 1. etc. peinarse.Tirotoxicosis.Tratamiento médico y/o quirúrgico de las enfermedades pericárdicas. etc. Reducción de la actividad física. Grado II Grado III Grado IV Fuente: Clasificación de la New York Heart Association (NYHA). caminar varios pasos. .Insuficiencia cardiaca / 3 Tabla 1. vestirse. todos los pacientes deben tener un descanso nocturno entre 8 y 10 h. incluyendo períodos de reposo obligado en cama.Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas (principalmente los cortocircuitos izquierda-derecha). MEDIDAS FARMACOLÓGICAS ESPECÍFICAS . Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas cotidianas.

No deben emplearse para tratar la insuficiencia cardiaca en la fase aguda del infarto del miocardio. Los esquemas de digitalización rápida utilizados hasta hace poco tiempo no se preconizan actualmente debido a que aumentan el peligro de intoxicación. 2. 3.v. . incluso en ausencia de insuficiencia cardiaca clínica (véase Valvulopatías). como inótropos positivos no glucósidos y vasodilatadores arteriales venosos y mixtos.o.: 0. dándole paso a drogas más modernas (véase Edema pulmonar agudo y Colapso circulatorio agudo).Cardiomiopatía hipertrófica. mantenimiento: 0. La digoxina constituye el glucósido cardiotónico más empleado para el tratamiento de mantenimiento. es usual alcanzar la dosis de digitalización el primer día. .Empleo de medicamentos inótropos positivos. Aumento de la contractilidad 1. y del surgimiento de drogas más potentes y modernas.o. además pueden emplearse otros medicamentos efectivos concomitantemente..75 a 1 mg por vía i.v. Son muy útiles en el manejo de las enfermedades valvulares que cursan con sobrecarga de volumen.25 a 0. En la insuficiencia cardiaca aguda su empleo se reduce cada vez más. Se recomienda la digitalización lenta por v.4 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR algún tipo de trabajo. a partir del segundo día seguir siempre con dosis de mantenimiento.Tetralogía de Fallot. o 0.. . Glucósidos cardiotónicos digitálicos: Más de 200 años tienen los digitálicos como piedra angular del tratamiento de la insuficiencia cardiaca. o 0.: 0. .Digoxina (tab.50 mg): 1. a menos que no se cuente con otros medicamentos y sea absolutamente necesario. . Inótropos positivos: . siempre que sea posible debe comenzarse con la dosis de mantenimiento.o.5 mg por v. aún en casos de insuficiencia cardiaca importante. Son útiles para disminuir la frecuencia ventricular en las crisis de taquiarritmias supraventriculares (principalmente la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida).Bloqueos auriculoventriculares (AV) de grado II y III o enfermedad del nodo sinusal (no está contraindicado.125 a 0. . Continúan siendo los digitálicos los medicamentos de elección en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica crónica.v.Estenosis aórtica moderada o severa aislada. Glucósidos cardiotónicos: Los glucósidos cardiotónicos se contraindican en las situaciones clínicas siguientes: .Insuficiencia cardiaca diastólica aislada (véase acápite con el mismo nombre).Intoxicación digitálica (no deben emplearse hasta después que haya transcurrido un tiempo igual a 5 vidas medias del medicamento). si el paciente tiene implantado un marcapaso). Entre los medicamentos más utilizados en este grupo se tienen: .Clasificación de los medicamentos inótropos positivos.25 mg y ámp. principalmente en presencia de cardiomegalia y tercer ruido cardiaco. de dioxina el primer día. a pesar de sus detractores.Fibrilación auricular conducida anterógradamente por una vía accesoria. . no deben administrarse más de 3 tab. ya que los glucósidos cardiotónicos aumentan en gran medida el consumo de oxígeno del miocardio. remodelamiento ventricular y ruptura cardiaca. ya que aún los pacientes con capacidad funcional IV pueden realizar alguna actividad sencilla y breve. hay que tener presente la profilaxis de la trombosis venosa profunda para evitar el tromboembolismo pulmonar (véase Tromboembolismo pulmonar). Es más útil que la digitoxina porque al .375 mg diario por v. Por vía i.50 mg diario por vía i. promueven la aparición de arritmias ventriculares en el contexto isquémico y aumentan el índice de expansión del infarto. Cuando es necesario confinar al paciente a un reposo casi absoluto.

Glucósidos cardiotónicos no digitálicos: .2 mg o 2 ámp. evitando que esta se una a los receptores. así como la fibrilación auricular y el bloqueo auriculoventricular. para eliminar la toxicidad por digoxina potencialmente fatal. La toxicidad por digoxina se trata suspendiéndola. diarreas. al contrario de la digoxina cuya eliminación es renal. ya comentadas.: 0. produce menos índice de intoxicación digitálica.1 mg): 0. Es de elección en casos de insuficiencia renal. ya que su eliminación es principalmente hepática. .4 mg diario por vía i. La dosis de digitalización debe alcanzarse de igual forma que con la digoxina.6 mg por vía i.o. hay que utilizar la inmunoterapia antidigoxina (fragmento de anticuerpos Fab). vómitos.1 a 0.2 mg y mantenimiento: 0.1 mg): 0. excitación psicomotriz. está contraindicada la cardioversión.Lanatósido C (cedilanid) (ámp. de 40 mL en infusión durante 15 a 30 min. El mecanismo de acción del anticuerpo Fab es el de unirse a la digoxina libre del suero. sin que ésta sea demasiado rápida. si se desconoce.8 a 1. los pacientes con insuficiencia renal pueden presentar toxicidad de rebote. haciéndolo de forma considerable otros medicamentos como la quinidina. además se presentan: la taquicardia paroxística auricular. La dosis que se ha de utilizar depende de la cantidad total de digoxina o de digitoxina en el organismo.2 a 0. e instituyendo monitorización electrocardiográfica continua. Es de alusión obligada el hecho de las interacciones medicamentosas de la digoxina con otros medicamentos. La bradicardia sintomática se trata con atropina o con marcapasos temporal. . tratando los factores desencadenantes. la lidocaína o la difenilhidantoína para las arritmias ventriculares.8 a 2. incluso dentro de concentraciones terapéuticas adecuadas (0. Son muy diversas las manifestaciones clínicas de la toxicidad por digoxina. enfermedad del suero e hipopotasemia.v.1 mg diario por v.0 mg/mL). diaria por vía i.v. Es menester señalar que existen factores como la depleción de líquido extracelular. así como la administración obligada de potasio.Ouabaína (ámp. el verapamilo y la amioradona. como colestiramina y los antiácidos.: 0. 4. al igual que antimicrobianos orales como tetraciclina y eritromicina aumentan los niveles séricos de digoxina entre 10 a 40 %. y mantenimiento: 0. . obnubilación y alteraciones visuales (escotomas y alteraciones en la percepción del color). síntomas neurosiquiátricos relacionados con alteraciones del estado de alerta. y no debe em- plearse la quinidina porque puede elevar aún más las concentraciones séricas de digoxina. es la bradicardia sinusal la más frecuente. y mantenimiento: 0. pues puede ocasionar bloqueo auriculoventricular completo.4 mg): 0. que se utiliza solo cuando las arritmias son hemodinámicamente significativas. Existen manifestaciones no cardiovasculares como: anorexia.Digitoxina (tab. la insuficiencia renal y el hipotiroidismo que favorecen las manifestaciones de toxicidad por digoxina.: 0. Las reacciones adversas descritas son: anafilaxia.v. pues casi todas las arritmias cardiacas pueden aparecer por esta causa. obtenida a partir de antisuero digoxina específico.7 a 1.6 mg de digoxina o de digitoxina. se deben administrar 20 ámp.5 mg por vía i.v. las taquicardias ventriculares bidireccionales. Es necesario señalar que cuando han fracasado las medidas terapéuticas convencionales. que pueden disminuir su biodisponibilidad hasta 25 %. además. Cada ámpula de anticuerpo Fab se une a 0. capaz de revertir la intoxicación grave por digoxina o por digitoxina. comenzando su acción terapéutica a los 30 min.Insuficiencia cardiaca / 5 ser un preparado purificado y tener una vida media más corta que esta última.3 a 0. pudiéndose utilizar.

El milrinone es aproximadamente 30 veces más potente que el amrinone. 6. En algunos países se han utilizado bombas de infusión portátiles para la terapéutica ambulatoria con dobutamina en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria en espera de trasplante cardiaco.. como su nombre lo indica. inhiben la fosfodiesterasa. de forma continua puede aliviar los síntomas de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica. comenzando con una dosis inicial de 1 a 2 µg/kg/min. . Entre las drogas ß-agonistas. su indicación precisa es cuando se quiere conseguir un efecto inótropo positivo y vasodilatador.Amrinone. Inhibidores de la fosfodiesterasa: . lo cual lleva aparejado una reducción de la poscarga y un aumento del gasto cardiaco. El más ampliamente utilizado es el amrinone (la forma de empleo se explica en el tema de colapso circulatorio agudo). pero fue retirado del mercado porque en un estudio multicéntrico se comprobó que aumentó la mortalidad contra placebo en los pacientes tratados. Las dosis y forma de empleo se explican en detalles en el tema de Colapso circulatorio agudo.6 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Constituye el glucósido cardiotónico más útil en el tratamiento de urgencia. principalmente. Desde el punto de vista terapéutico el efecto hemodinámico de la dobutamina es la estimulación inotrópica directa con vasodilatación arterial de forma refleja. para luego ir reajustando la dosis hasta que se produzca taquicardia o arritmias ventriculares significativas. Existe un preparado de milrinone para administrar por v.Salbutamol. Estos medicamentos tienen la ventaja de tener efecto inótropo positivo y vasodilatador (de ahí que se conozcan con el nombre de inodilatadores).o.Enoxinone. produce cierta vasodilatación periférica y es poco taquicardizante. . considerada refractaria. La epinefrina se utiliza como alternativa cuando no se cuenta con las dos anteriores. (entre ellos la ibupamina) que se emplean en la insuficiencia cardiaca crónica. Los inhibidores de la fosfodiesterasa son medicamentos que. . aunque sus resultados no han sido tan espectaculares como se esperaba. . se debe administrar a una velocidad de 10 µg/kg/min o menos. Los principales efectos terapéuticos indeseables de estos medicamentos son las arritmias . ahora bien.Milrinone. ya que es el de más rápida acción. enzima que cataliza la conversión de monofosfato de adenosina cíclico intracelular (AMPc en 3'5'AMP). No obstante existen preparados de aminas por v.Epinefrina. en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar y Colapso circulatorio agudo cardiogénico). las más utilizadas en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica refractaria a tratamiento son la dobutamina y la dopamina.o. milrinone y enoxinone) es análogo al producido por la combinación de dobutamina más nitroprusiato de sodio. cuando esta droga es utilizada en infusión continua. Su efecto (amrinone. . no producen taquicardia refleja y no aumentan el consumo miocárdico de oxígeno.Isoproterenol. Es necesario señalar que la infusión intermitente o ambulatoria de dobutamina. de esta forma se mantiene en la célula mayor cantidad de monofosfato de adenosina cíclico intracelular que promueve la estimulación de los receptores ß1 cardiacos. La dobutamina es la droga ß-agonista de mayor utilidad.Dopamina. Agentes ß-agonistas: .Dobutamina. . 5. Los agentes ß-agonistas se utilizan. . Se utilizan en la insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreductible. principalmente en el curso de la cardiopatía isquémica aguda porque es la que produce menos aumento del consumo de oxígeno por el miocardio.Norepinefrina.

Se hace énfasis en que el beneficio terapéutico de los vasodilatadores radica en la eliminación de la vasoconstricción arterial y venosa.v. pero con mayor acción vasodilatadora. selectivamente. La hidralazina se comenzó a utilizar desde hace muchos años como droga de segunda línea en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. en ocasiones. pues estos fármacos tienen propiedades. después se sigue con dosis de infusión continua de 2.: 50 mg y ámp. la precarga o ambas. ventriculares y la trombocitopenia (más frecuente con amrinone). produce taquicardia refleja y puede generar isquemia en pacientes con cardiopatía isquémica. . disminuyendo la resistencia vascular periférica. aparejadamente. venodilatadoras y disminuyen entonces la precarga.v. dobutamina o dopamina. al oponerse los vasodilatadores a la vasoconstricción venosa. En la insuficiencia cardiaca. Estos medicamentos han revolucionado el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología. Tiene la desventaja que reduce en forma significativa la resistencia vascular sistémica. por supuesto.Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA): Son vasodilatadores mixtos y bloqueadores del receptor de angiotensina II.50 g/kg durante 2 a 3 min por vía i. Disminución de la poscarga 1. solo se emplea en la urgencia y en situaciones muy especiales. evita la disfunción de los órganos blanco. se hacen menores las presiones diastólicas del llenado ventricular. existe una activación del sistema nervioso simpático y de la vía renina-angiotensina aldosterona con el objetivo de mantener una presión arterial adecuada. La i. contra la cual el ventrículo eyecta (impulsa) la sangre. además. a tal punto que han devenido en medicamentos de primera línea en el tratamiento de muchos pacientes. además. por lo tanto. . El empleo de vasodilatadores arteriales y mixtos con el objetivo de disminuir la poscarga se ha convertido hoy en día en un pilar importantísimo del tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica. como mecanismo de compensación. Tienen las ventajas siguientes: · No producen taquicardia refleja. lo cual aumenta en definitiva el gasto cardiaco y disminuye el estrés de la pared miocárdica.Hidralazina (vasodilatador arterial) (tab. son capaces de aumentar la impedancia. Los vasodilatadores consiguen disminuir cardinalmente la poscarga. siendo capaz de propiciar beneficio hemodinámico en los pacientes tratados simultáneamente con digoxina. mejora la congestión venosa secundaria y. o i. provocando hipotensión arterial en muchos pacientes.. Los vasodilatadores más usados son los siguientes: . Se insiste en que el amrinone tiene efectos hemodinámicos similares a los de la dobutamina. evitando la isquemia subendocárdica a la vez que incrementa la perfusión en los lechos vasculares esplácnicos y. al reducir la poscarga aumenta el volumen de eyección para cualquier nivel de contractilidad dado.m. e incluso como monoterapia en muchos casos. Se les consideran el pilar angular en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca porque disminuyen la poscarga y.Insuficiencia cardiaca / 7 auriculares. Vasodilatadores arteriales y mixtos. las presiones de llenado ventricular. lo que hace que se eleven las presiones de llenado intracardiacas. Por tanto. pero de forma negativa dan lugar a elevación de la resistencia vascular sistémica (principal determinante de la poscarga). Se emplea en bolos de 7. y. Se emplean hoy en día como primera línea de tratamiento junto a digitálicos y diuréticos.5 a 10 g/kg/min. por lo cual se contraindica su uso en estos pacientes. cuando el tracto de salida del ventrículo izquierdo no está obstruido.: 25 mg): 50 a 200 mg diario en 3 a 4 subdosis por v.o.

· No producen tolerancia ni efecto de rebote.5 a 5 2a4 2. .Para lograr un efecto óptimo con estos medicamentos (al igual que con cualquier otro vasodi- Tabla 1.El empleo de estos medicamentos en pacientes con insuficiencia cardiaca severa y con tendencia a la hipotensión arterial por bajo gasto.5. si el volumen sistólico está disminuido. · Son habitualmente bien tolerados por los pacientes. 25 y 50 5 y 20 5. aunque no absoluta. ya que. este aumenta al reducir la poscarga. se reducen los ingresos por complicaciones y descompensación de la insuficiencia cardiaca. 5 y 10 10 y 20 2.2. · Pueden administrarse junto con el resto de los medicamentos habituales para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y de la cardiopatía isquémica. tratando de lograr el equilibrio óptimo entre precarga y poscarga.5 a 10 40 a 80 2. lo cual constituye una contraindicación relativa para su uso. siempre y cuando exista un retorno venoso (precarga) adecuado sin provocar una reducción mayor de la presión arterial.5 y 5 4 2. · Salvo raras excepciones sus efectos adversos son poco frecuentes y banales a dosis habituales. · Pueden ser administrados en una sola dosis diaria (excepto el captopril). · Previenen la aparición de insuficiencia en individuos con disfunción del ventrículo izquierdo asintomática.2 .5 5 2y4 Dosis (mg) 50 a 200 10 a 20 10 a 20 5 a 20 5 a 20 2.8 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Son útiles en pacientes con cardiopatías isquémicas. es posible reducir la dosis de otros medicamentos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca (tabla 1.Comenzar siempre con dosis mínima e ir aumentando progresivamente según la respuesta al tratamiento.2). . Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina en la insuficiencia cardiaca Inhibidor Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Fosinopril Cilazapril Pirindopril Ramipril Benzapril Alazapril Moexepril Trandolapril Tableta (mg) 12. . En estudios multicéntricos se ha demostrado que estos medicamentos administrados de forma mantenida aumentan la expectativa de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología (a diferencia del resto de los medicamentos utilizados en este síndrome).5. Precauciones que hay que tener presente al utilizar los medicamentos de la tabla 1.5 a 5 60 2a8 Frecuencia Al día Diario Diario Diario Diario Diario Diario Diario Al día Al día Al día Al día Cantidad 3 a 4 dosis Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única Dosis única o fraccionada cada 12 h Dosis única o fraccionada cada 12 h . debe ser en medio hospitalario y con mucha cautela. 10 y 20 5 y 20 10 y 20 2. además. Con su empleo mejora la tolerancia al ejercicio.Tener mucho cuidado en pacientes hipotensos.

· Estados de colapso circulatorio agudo con resistencia vascular sistémica elevada. a 2.o.Nitroprusiato de sodio (ámp.. 0. La dosis de inicio para pacientes tratados con diuréticos o con creatinina superior a 132 mmol/L debe ser de 0. no se debe olvidar que existe un metabolito activo del enalapril: el enaprilato. Se emplea en situaciones en las que se requiere una reducción urgente de la poscarga. como la tos. como son: · Emergencia hipertensiva. 3. (Véase Colapso circulatorio agudo).v. hay ser parcos con el uso de diuréticos y vasodilatadores venosos como los nitritos.v. una vez al día.. Se utiliza una dosis inicial de 1.Pueden provocar insuficiencia renal en pacientes con estenosis arterial renal bilateral. para pasar a la v... Producen efectos hemodinámicos favorables en pacientes con insuficiencia cardiaca y reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática.v. se debe tener en cuenta que 0. cada 6 h. que se emplea como preparado i. de lo contrario.La mayoría de esto fármacos se excretan por vía renal. i.Insuficiencia cardiaca / 9 latador arterial). 8 y 16 200 75 25 20 80 y 120 4 a 16 400 a 800 75 a 300 25 a 100 40 a 80 80 a 320 1 vez/día 1 vez/día o fraccionada cada 12 h 1 vez/día 1 vez/día o cada 12 h 1 vez/día 1 vez/día . . Tabla 1. . inhibiendo específicamente el receptor de angiotensina II. se reduce la presión arterial sin aumento concomitante del gasto cardiaco (efecto indeseable). por lo cual durante su uso hay que disminuir las dosis de suplemento de potasio y diuréticos ahorradores de potasio. Es un potente vasodilatador mixto con gran efecto sobre la resistencia arteriolar.Estos medicamentos pueden producir hiperpotasemia.625 mg. . por lo que se debe seleccionar cuidadosamente la dosis que se ha de emplear en los pacientes con insuficiencia renal de cualquier causa. tiene una vida media más breve que el enalapril y un inicio de acción más rápido.5 mg por v.5 a 10 g/kg/min en infusión continua.El captopril tiene un grupo sulfhidrilo y puede causar agranulocitosis y angioedema con más frecuencia que otros medicamentos de este mismo grupo. Bloqueadores del receptor de angiotensina II Bloqueadores Candesartán cilexetilo Eprosartán Irbesartán Losartán Telmisartán Valsartán Tabletas (mg) Dosis (mg) Frecuencia 4. de enalapril. Se debe considerar su indicación precisa en aquellos pacientes que no toleran los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina debido a sus efectos adversos (tabla 1. 2. cada 6 h y luego se puede emplear hasta un máximo de 5 mg. · Edema pulmonar agudo (en algunos casos). utilizando solo las dosis necesarias para evitar la congestión venosa. que puede ser responsable de efectos indeseables.v.: 20 mg.3). porque.1 mg = 100 g): 0. por lo tanto. aproximadamente. Antes de concluir con los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.625 mg por vía i.3. sin provocar el aumento de bradicinina. Bloqueadores del receptor de la angiotensina II: Este grupo de medicamentos bloquea el sistema renina-angiotensina. . no se debe efectuar una reducción importante de la precarga. Vasodilatadores arteriales mixtos: .o. cada 6 h de enaprilato equivalen. con igual vía y frecuencia.25 mg por vía i.

En este caso. además de los diuréticos (véase Tratamiento del infarto agudo del miocardio). desde el punto de vista farmacológico.Nitroglicerina (ámp.Cardiopatía isquémica (solo los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina). la inhibición del sistema renina-angiotensina y logrando mayores niveles de péptidos vasodilatadores. · Insuficiencia mitral y aórtica aguda de cualquier etiología.Cardiopatías congénitas con cortocircuito izquierda-derecha (son de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y la hidralazina puede utilizarse con cautela). Disminución de la precarga 1.10 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Complicaciones mecánicas del infarto (ruptura del septum interventricular. . Se indican en casos de congestión venosa pulmonar o sistémica refractaria al uso de diuréticos. ya que ambos reducen la resistencia vascular pulmonar. pueden utilizarse también los anticálcicos. por tanto. Son. . Los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina también disminuyen la precarga por efecto venodilatador. e incluso se ha probado que la doxazosina contribuye a incrementar la incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes hipertensos. Inhibidores de la vasopeptidasa. como se describen a continuación: . pero no mejoran la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardiaca. . tanto el frasco como el tramo de venoclisis. y la hidralazina puede utilizarse con extrema cautela). como la hidralazina. 3. los cuales se tratan en detalle en el tema de Cardiopatía isquémica. Vasodilatadores venosos y mixtos. . Este medicamento es fotosensible. ruptura del músculo papilar). En situaciones donde se requiera una disminución urgente de la precarga se utiliza. aunque no constituyen una indicación precisa). Son vasodilatadores y antihipertensivos eficaces. debido a su efecto antiisquémico.Cardiomiopatía dilatada y restrictiva en fase dilatada (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. tanto los Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. Alfabloqueadores. sobre todo los dihidropiridínicos de segunda generación).Cardiopatía hipertensiva (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y puede utilizarse la hidralazina). .v. consiguiendo. como la bradicinina y el factor natriurético auricular. aunque su efecto fundamental consiste en la disminución de la resistencia arterial.: 10 y 50 mg): 0.Situaciones que cursen con insuficiencia cardiaca predominantemente derecha debido a la presencia de hipertensión pulmonar de cualquier etiología (pueden utilizarse.Insuficiencia mitral crónica (pueden utilizarse ambos medicamentos).Insuficiencia aórtica crónica (pueden utilizarse los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. Existen circunstancias clínicas que son causas de insuficiencia cardiaca crónica en las que se recomienda el uso de vasodilatadores arteriales mixtos. por lo que debe protegerse de la luz. Con esta finalidad se utilizan fundamentalmente los nitritos (vasodilatadores venosos). Constituye el vasodilatador de elección en la cardiopatía isquémica aguda. . vasodilatadores muy potentes y. consisten en moléculas sintéticas que inhiben la enzima de conversión de angiotensina y la endopeptidasa neutra. En la cardiopatía isquémica se emplean como medicamentos de elección debido a su efecto antiisquémico. . 2. de hecho. No debe de emplearse cuando la presión sistólica está por debajo de 100 mm Hg. Tiene la desventaja de que puede provocar intoxicación por tiocianato después de las 72 h de uso continuado.1 a 3 mg/kg/min en infusión continua por vía i. .

. El empleo de los diuréticos tiazídicos está contraindicado en caso de insuficiencia renal. Dieta hiposódica. repartidos en 3 o 4 subdosis. como en la insuficiencia cardiaca crónica severa rebelde a tratamiento. Sus efectos son menores que el de la furosemida. Después del surgimiento de diuréticos potentes.: 20 y 50 mg).m. 2.Amilórida (tab. se elimina la adición de sal en la cocción de los alimentos. Estos medicamentos ejercen poco efecto diurético. . Por i. por tanto. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el túbulo contorneado distal: tiazidas.: 25 mg): 75 a 200 mg/día. Diuréticos ahorradores de potasio: .Clorotiazida (tab. se emplea. Estos medicamentos son extremadamente útil en el tratamiento de la congestión venosa sistémica y pulmonar. La furosemida es el diurético más usado en Cuba para el control de los síntomas de congestión venosa. 1 o 2 veces al día. . dosis única diaria. Siempre que sea posible se debe evitar la administración de furosemida después de las 5:00 p. Si además.Furosemida (tab. Están indicados para fases tempranas de la insuficiencia cardiaca cuando se requiere solo una terapéutica diurética ligera.v. se emplea con menor frecuencia que ésta para el control de los síntomas de congestión venosa. tanto en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar agudo).: 25 y 50 mg): 12. En casos especiales donde el control de los síntomas de congestión venosa se hace difícil a pesar de dosis amplias de furosemida.: 25 mg): 12. se emplean junto con el resto de los diuréticos (tiazidas y diuréticos que actuan en el asa de .5 a 25 mg. para disminuir la poliuria nocturna que puede interferir con el reposo del paciente. puede asociarse un diurético tiazídico (con el objetivo de inhibir la absorción de sodio en dos lugares diferentes de la nefrona). tanto aguda. como crónica. Los más usados son: .: 50 mg): 100 a 200 mg/día en 2 o 3 subdosis.Triamterene (tab. lo cual puede ser suficiente para el control de los síntomas junto con el tratamiento diurético. 5. la cual. siempre fraccionados en 2 o 3 subdosis. tanto ligera como severa en dosis orales que pueden ir de 40 a 240 mg/día.: 40 mg y ámp. Pueden emplearse dosis desde 60 hasta 400 mg/día según la respuesta al tratamiento dividido en 3 o 4 subdosis. Diuréticos. 4. Antagoniza la aldosterona por un mecanismo competitivo en el túbulo distal. Los diuréticos se emplean como complemento del resto del tratamiento para evitar y tratar la sobrecarga hidrosalina. lejos de ser beneficiosa.Insuficiencia cardiaca / 11 Disminución de la retención hidrosalina 1. La dieta promedio contiene alrededor de 10 g de cloruro de sodio al día. precocinados y derivados lácteos.Espironolactona (aldactone) (tab.5 a 50 mg. . dosis única diaria. 3.Clortalidona (tab. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el asa de Henle (rama ascendente): . esto debe hacerse con gran cautela y vigilancia médica estricta porque el efecto diurético sinérgico que se consigue puede resultar en severa hipovolemia e hiponatremia.: 50 mg).: 25 y 50 mg): 25 a 50 mg. la restricción de sodio no debe llevarse a cabo de forma tan rigurosa. se puede reducir su contenido a 5 g/día si se evita la sal de mesa y la ingesta de alimentos en conserva. pero se debe tener siempre presente evitar una excesiva depleción de volumen (fundamentalmente en pacientes tratados con vasodilatadores).Ácido etacrínico (tab. se puede reducir la ingesta de sodio de 2 a 4 g diario.Hidroclorotiazida (tab. conlleva una reducción del gasto cardiaco.: 5 mg): 15 a 30 mg/día en 3 o 4 subdosis. excepto en situaciones especiales. Se emplea en la insuficiencia cardiaca. .

jugo o leche. Se utiliza en situaciones de emergencia mientras aparece un donante para transplante cardiaco. es capaz de potencializar los efectos tóxicos y arritmogénicos de la digital.o. En los pacientes que no toleran el cloruro de potasio en tabletas. a pesar de ello.. Es necesario administrar suplementos de potasio para evitar y/o revertir la hipopotasemia que estos producen. el gasto cardiaco. A grandes rasgos la técnica consiste en "envolver" el ventrículo izquierdo con el músculo dorsal MEDIDAS DE SOPORTE MECÁNICO 1. Ventrículo artificial.Hipertrigliceridemia (tiazidas). preferentemente disuelto en agua.12 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Henle con el objetivo de evitar la hipopotasemia que producen estos últimos. garantizando una derivación (by-pass) total o de apoyo entre ambas estructuras.Hiperuricemia (tiazidas). . aunque se ha hecho en algunos pacientes isquémicos. mejorando la perfusión coronaria y disminuyendo la precarga y la poscarga respectivamente.: 25.Trastornos menstruales (espironolactona). El paciente puede mantenerse en estas condiciones unos pocos días. la ateroesclerosis aortoilíaca y la insuficiencia valvular aórtica grave. en definitiva. terapéuticas. Es un dispositivo extratorácico que se utiliza cuando existe una claudicación casi total de uno de los ventrículos (habitualmente izquierdo). los que en muchas ocasiones tienen.Hiponatremia. por v. Es una técnica que se emplea para el tratamiento paliativo. Este medicamento es gastrizante y se absorbe mejor si se administra disuelto en agua. Con el desarrollo que ha alcanzado en la actualidad el trasplante de corazón en el mundo. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. Tienen contraindicaciones relativas entre ellas.Ginecomastia (espironolactona). Se conecta a la aurícula izquierda y a la aorta y su función consiste en suplir al ventrículo izquierdo. Con esta finalidad pueden utilizarse las sales de cloruro de potasio (tab. 3. la idea del corazón artificial es una opción terapeútica prácticamente obsoleta. por v. tratamiento digitálico.Hipopotasemia (tiazidas y diuréticos del asa de Henle). no obstante en algunos lugares se ha utilizado como puente hasta el trasplante cardiaco. . . . Sus efectos hemodinámicos radican en la disminución de la demanda miocárdica de oxígeno. . 2. fundamentalmente de pacientes con cardiomiopatía dilatada. . tiene indicaciones precisas y se han alcanzado magníficos resultados en muchos pacientes. además de ser causante de trastornos del ritmo cardiaco. Balón de contrapulso intraaórtico. 2 veces/día.Hipovolemia-hipotensión arterial.: 300 mg = 4 mEq de potasio) en dosis media de 1800 mg/día. 6.Hiperpotasemia (ahorradores de potasio). Es útil en algunos casos de insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreversible con otras medidas . Debido al desarrollo del trasplante cardiaco. se ha perdido parte del interés que inicialmente se puso en esta alternativa de tratamiento. Cardiomioplastia dinámica. Estos medicamentos deben emplearse con sumo cuidado en pacientes con oliguria o algún grado de insuficiencia renal. .o. .5 mEq) en dosis de 1/2 a 1 ámp.Alcalosis metabólica (tiazidas y diuréticos del asa de Henle). Efectos indeseables de los diuréticos: . además. Se explica en el tema: Colapso circulatorio agudo. se puede emplear gluconato o cloruro de potasio (ámp. lo cual es particularmente importante en los pacientes portadores de insuficiencia cardiaca. para lograr mejorar. La hipopotasemia. Corazón artificial.

2. con expectativa de vida menor de 1 año y sin otra posibilidad de tratamiento médico o quirúrgico. Se comienza con dosis de 1. El trasplante cardiaco ha alcanzado un desarrollo vertiginoso después de la inclusión de la ciclosporina A en el tratamiento inmunosupresor en 1980. mayor tolerancia al ejercicio y disminución de las dosis de otros medicamentos.o. Se emplea una dosis inicial de 3. . el cual meses antes de la operación se entrena con un marcapasos. pudiéndose reintegrar incluso a la vida laboral. incluso aguda.Tienen efectos antiarrítmicos. ß2 y ß3.Mejoran la relajación diastólica (afectada siempre en pacientes con cardiomiopatía dilatada). Como se comenta en el tratamiento del infarto agudo del miocardio. aunque aún no está determinado que aumenten la expectativa de vida. Se ha estado empleando recientemente la L-carnitina en el tratamiento de algunas entidades que cursan con insuficiencia cardiaca. que se aumenta gradualmente hasta 10 mg/día. mejora la capacidad funcional miocárdica para reducir la mortalidad de estos pacientes. cardiopatías congénitas y. Es específica en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada por déficit primario de carnitina. Se logra una supervivencia importante en pacientes cuya expectativa de vida hubiera sido mínima de no realizarse el trasplante. ß-bloqueadores.125 a 6. . pero se ha utilizado con muchísimo éxito en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada en general y aún en la cardiopatía isquémica. . se ha empleado el metoprolol comenzando con dosis muy bajas (10 a 20 mg/día). hasta 25 a 50 mg.Al bloquear los receptores ß1 cardiacos disminuyen los efectos tóxicos de la hipercatecolaminemia sobre el corazón. que también tiene propiedades antioxidantes. Aparte del metoprolol.. Los efectos beneficiosos que se les atribuyen a los ß-bloqueadores en pacientes con cardiomiopatía dilatada son los siguientes: . Soporte metabólico. A pesar de ser medicamentos inótropos negativos los ß-bloqueadores se han empleado reciente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en algunos casos. Está indicado el trasplante cardiaco en todo paciente portador de enfermedad cardiaca terminal. 2 veces/día. tumores cardiacos.Insuficiencia cardiaca / 13 ancho del paciente. Trasplante cardiaco. el empleo de ß-bloqueadores produce un aumento de la expectativa de vida a largo plazo y disminución del reinfarto y muerte súbita. Muchos pacientes han conseguido un efecto beneficioso con mejoría de la sintomatología. Los pacientes que más se benefician son los que tienen mayor afectación en la función ventricular. Las enfermedades que más frecuentemente requieren de un trasplante cardiaco son la cardiomiopatía dilatada y la cardiopatía isquémica seguidas de enfermedades plurivalvulares. . por lo que disminuyen los períodos de hospitalización. Algunos pacientes no han tolerado este tipo de tratamiento y le han aumentado los síntomas de insuficiencia cardiaca. más raramente.250 mg por v. 2 veces/día.o. además. 2.25 mg/día por v. aumentando progresivamente hasta 200 mg/día en casos necesarios. Durante la intervención se implanta un marcapasos bicameral con electrodos en el ventrículo y en el músculo dorsal ancho y se programa de forma tal que ambos se contraigan al unísono. El carvedilol es un antagonista no selectivo de los receptores adrenérgicos ß1. se incrementa de forma considerable la calidad de vida. existe el bisoprolol que es un fármaco ß1 selectivo que mejora la supervivencia de pacientes con insuficiencia cardiaca grado III o IV. específicamente se han obtenido buenos resultados con su empleo en pacientes con cardiomiopatía dilatada.. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1.Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno.

14 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR La L-carnitina es una enzima constituyente de la membrana mitocondrial de las células. . de carácter urgente y muchas de ellas simultáneamente. con el objetivo de utilizarlo como fuente energética.L-carnitina (tab. una presión de 10 mm Hg por debajo de la presión diastólica.Hacer exámenes complementarios de urgencia: · Electrocardiograma: es de suma importancia para descartar la presencia de un infarto agudo del miocardio. En la actualidad tiene muy poco uso porque no se ha demostrado la efectividad terapéutica que inicialmente se consideró. · Hemogasometría arterial. Debe aplicarse en la raíz de los miembros. lo que es igual. .Aplicar torniquetes: Esta medida es un arma de doble filo. Además. . con el objetivo de producir un mayor remanso de sangre en la circulación venosa de estos y disminuir la precarga. . presión arterial. constituye una emergencia clínica en la cual el médico debe tomar una serie de medidas. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS . y auscultación cardiovascular y respiratoria. darían al traste con la vida del paciente.: 1 y 5 g): 100 mg/kg/día repartidos en 2 a 3 subdosis.Poner al paciente sentado con los miembros inferiores colgando. . En algunos pacientes con gran compromiso de la mecánica ventilatoria y/o trastornos de conciencia es necesario la intubación endotraqueal con el objetivo de acoplarlos a un equipo de ventilación artificial. la gravedad del cuadro clínico impide ver al paciente en decúbito supino.Tomar signos vitales: Incluye frecuencia cardiaca y respiratoria. Se debe tener presente que la principal fuente de energía para el miocardio son los lípidos. por v.Administrar suplemento de oxígeno lavado en agua y alcohol (2/3 de agua y 1/3 de alcohol) por catéter nasal de 6 a 8 L/min.Canalizar vena: Al inicio debe ser una vena superficial debido a la premura con que se debe iniciar el tratamiento. Insuficiencia ventricular izquierda aguda El edema pulmonar agudo cardiogénico o. El objetivo de los torniquetes es impedir la circulación venosa de retorno sin impedir la circulación arterial. insuficiencia ventricular izquierda aguda. · Rayos X de tórax: después que ha cedido el cuadro clínico. a grandes rasgos. transportar los acetil-CoA procedentes de la ß-oxidación de los ácidos grasos desde el citoplasma hasta el interior de la mitocondria.o. de ahí el beneficio de este tratamiento con: . Se produce esta complicación porque la presión capilar pulmonar excede a las fuerzas o presiones que mantienen el líquido dentro del espacio vascular (presión oncótica sérica y presión hidrostática intersticial) y obedece a causas cardiogénicas y no cardiogénicas. su función es. lo cual sería necesario para canalizar una vena profunda. Se ha determinado que habitualmente en la insuficiencia cardiaca de cualquier etiología existe defi- ciencia de L-carnitina en mayor o menor grado. ya que si se aplican muy apretados puede impedir la circulación arterial a los miembros. . rotándolo cada 10 min. tanto farmacológicas como no farmacológicas. aumentando la precarga. y de no ser así.

pueden utilizarse hasta 3 tabletas con intervalos de 5 min entre una y otra.25 a 0. han existido pacientes en los cuales ha sido necesario utilizar dosis tan altas como 1 g. aunque la dosis máxima habitual es de 600 mg/día. Puede emplearse la nitroglicerina intravenosa en infusión continua a la dosis de 0. de inicio y. Hoy en día no se recomiendan dosis masivas. La morfina se contraindica en pacientes con tensión arterial sistólica menor de 100 mm Hg. no obstante continúan siendo medicamentos muy útiles cuando están indicados. Una de las principales ventajas es que no tiene dosis máxima.2 mL/kg/min de inicio (5 a 10 µg/min). · Ouabaína (es el cardiotónico de elección): 0. aumentar en 10 µg/min.v. Son de elección cuando el edema pulmonar se produce en el curso de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del tratamiento digitálico. en este caso puede administrarse meperidina 50 mg por vía i.v.: 10 mg): 10 mg (máxima: 10 mg cada 12 h) por vía i. · Efecto diurético que se alcanza más rápido que con la furosemida. . pero el efecto es mucho más tardío.v. (250 mg) + 10 mL de dextrosa a 5 %.4 mg por vía i. a menos que exista hipotensión arterial con tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg. por vía i. La nitroglicerina intravenosa está indicada en los casos siguientes: · Edema pulmonar agudo en el curso del infarto agudo del miocardio (IMA).5 mg por i. por vía i.2 a 0.Torsemida (ámp: 10 mg): 10 mg.Furosemida: (ámp. .. lento de inicio.. Sus efectos beneficiosos son varios: · Efectos inótropos positivo ligero. .v. Al igual que la morfina la furosemida es un medicamento extremadamente útil. · Digoxina (como tercera opción): 0. · Edema pulmonar agudo que no resuelve con las medidas anteriores en ausencia de hipotensión arterial.v. · Broncodilatador. Siempre debe administrarse nitroglicerina sublingual. · Emergencia hipertensiva. lento a 1 mg/min. · Produce sedación ligera del paciente.v. 50 y 80 mg): 20 a 40 mg y repetirlo cada 10 a 15 min según la respuesta al tratamiento.Bumetanida (ámp.Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia ventricular izquierda aguda / 15 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS . 0. Se emplea habitualmente 1 ámp.1 mg por vía i. cada 8 h. Es uno de los medicamentos más útiles en el tratamiento del edema pulmonar agudo por las razones siguientes: · Produce marcada venodilatación. posteriormente.1 mg/kg/dosis.v. Se contraindica en el edema pulmonar agudo en el curso de un infarto agudo del miocardio. por vía i.v. · Disminuye la presión intratorácica. Con esta medida se busca un efecto venodilatador y.m.Aminofilina.1 mg por vía i. con lo cual disminuye la precarga. . en segundo lugar.v.Digitálicos: Su empleo hoy en día ha perdido valor con el surgimiento de nuevas drogas inótropas más potentes y menos tóxicas. . Puede administrarse por vía i. Debe utilizarse siempre. 40. si el paciente no estaba digitalizado previamente.Nitroglicerina. .: 10 y 20 mg): 0. de entrada. se puede repetir a los 2 min. Debe suspenderse la infusión si la tensión arterial sistólica disminuye por debajo de 90 mm Hg. antiisquémico.1 a 0. en presencia de insuficiencia mitral y cuando el cuadro concomita con una taquiarritmia supraventricular (principalmente fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida).v.Morfina (ámp. cada 5 a 10 min hasta que se alcance el efecto deseado o hasta llegar a una dosis máxima de 200 µg/min. por vía i. .: 20. · Cedilanid (puede utilizarse de no haber ouabaína): 0. de inicio. la dosis puede repetirse a los 30 min.

mediante la sístole ventricular. Relajación activa Incluye la primera parte de la diástole (período de relajación isovolumétrica y llenado ventricular rápido). Se excluyen de este concepto los casos en los cuales hay afectación de la función diastólica conjuntamente con una depresión sistólica importante. Es de elección en el edema pulmonar en el curso de una emergencia hipertensiva. . En ausencia del ecocardiograma (método indispensable para realizar este diagnóstico).5 a 10 mg/kg/min en infusión continua. principalmente. .Flebotomía: Consiste en la extracción de 250 a 500 mL de sangre. en presencia de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca en ausencia de taquicardia y tercer ruido. sospechamos que existe una insuficiencia cardiaca diastólica. de ahí que esté afectada en situaciones en las que existe disminución de la producción de energía como la cardiopatía isquémica. Son las manifestaciones de insuficiencia cardiaca. gran importancia considerándose como un elemento indispensable en la función ventricular. no debe desecharse totalmente. como las drogas vasoactivas. Cuando está afectada el llenado ventricular se lleva a cabo.16 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . Esta medida habitualmente es seguida de una mejoría espectacular del cuadro clínico. ha cobrado hoy en día. Está también indicado cuando el edema pulmonar no resuelve con medidas habituales y no existe hipotensión arterial. Este diagnóstico constituye aproximadamente 20 % de todas las insuficiencias cardiacas que ingresan en un hospital general. Para llevarse a cabo necesita energía (mayor incluso que para la sístole). principalmente en el curso de un infarto agudo del miocardio y cuando existe hipotensión arterial concomitante. con función sistólica normal o solo ligeramente deprimida (fracción de eyección del ventrículo izquierdo mayor de 40 %). con silueta cardiaca normal a los rayos X y signos de congestión pulmonar.Aminas simpaticomiméticas: Están indicadas cuando el edema pulmonar es refractario a las medidas habituales y se supone que existe una severa depresión ventricular izquierda. ya que puede ser una medida salvadora en lugares donde no se cuenta con tales medicamentos.Nitroprusiato de sodio: 0. (principalmente congestivas). . debida fundamentalmente a alteraciones en la relajación activa y/o distensibilidad ventricular. hacer referencia a algunos aspectos de la disfunción diastólica. Insuficiencia cardiaca diastólica No queremos concluir este capítulo sin antes. Aunque en la actualidad casi está en desuso debido al advenimiento de medicamentos potentes. La diástole ventricular antiguamente considerada como un elemento pasivo y sin importancia. Es de elección la dobutamina en dosis inicial de 5 µg/kg/min. Está contraindicada cuando existe anemia y cuando se sospecha la presencia de un infarto agudo del miocardio.

incluyendo una amina como la dopamina o la dobutamina que tienen efectos aditivos y consigue aumentar el gasto cardiaco y disminuir la presión de llenado ventricular. la depresión miocárdica terminal avanzada.La presencia de forma única o combinada. y precisamente. Principios del tratamiento: . Para guiar el tratamiento en estas condiciones.Complicaciones del tratamiento excesivamente enérgico. según la respuesta al tratamiento. tirotoxicosis. hipoxemia arterial. entre ellas endocarditis infecciosa. anemia o arritmias. Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento Cuando la respuesta al tratamiento habitual es insuficiente.Dieta hiposódica. antes de considerar solamente como causa de resistencia a la terapéutica. hipertensiva y cardiomiopatía hipertrófica. .Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia cardiaca diastólica / Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento / 17 Distensibilidad o compliance ventricular Es la distensibilidad de las fibras miocárdicas después que se han relajado totalmente. hipovolemia o desequilibrio electrolítico. Se afecta principalmente cuando existe hipertrofia e infiltración del tejido miocárdico por otras sustancias. El verapamilo es el medicamento de elección en la cardiomiopatía hipertrófica. . Pueden emplearse los nitritos a igual dosis que en la angina de pecho. en dosis de 120 a 420 mg diario. Fundamentalmente en la cardiopatía isquémica. estenosis mitral o aórtica silente. . embolia pulmonar recurrente. se debe combinar la acción de un vasodilatador intravenoso (nitroprusiato de sodio) más un inhibidor de la fosfodiesterasa (amrinone o milrinone). Entre estas situaciones clínicas se encuentran: . de causas desencadenantes de insuficiencia cardiaca. son imprescindibles las . retirando el tratamiento diurético y restringiendo la ingestión oral de agua.Causas subyacente no advertidas que respondan a un tratamiento específico médico o quirúrgico. por tanto. como infección pulmonar o urinaria.Diuréticos (en dosis igual a la insuficiencia cardiaca sistólica).ß-bloqueadores. como pueden ser intoxicación digitálica. . el reconocimiento y el tratamiento correctos de las complicaciones reportará beneficios terapéuticos para estos pacientes. .Anticálcicos: es de elección el diltiazem en la cardiopatía isquémica a dosis de 90 a 320 mg/día. la hiponatremia es una expresión de insuficiencia cardiaca avanzada y resistente y se tratará esta última mejorando la situación cardiovascular (a veces requiere empleo de aminas vasoactivas). hipertensión arterial. Se contraindica el uso de digitálicos y otras drogas inótropas positivas. En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca resistente. la insuficiencia cardiaca se comporta resistente al tratamiento y deben descartarse algunas situaciones clínicas. en general desde el punto de vista del tratamiento.

se incluye dentro del espectro de la cardiopatía isquémica. aún en ausencia de lesiones ateroescleróticas. la muerte súbita y la isquemia silenciosa. causado a su vez por la presencia de lesiones ateroescleróticas en el árbol coronario.o.Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso . . el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST en el electrocardiograma y el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST.Angina de pecho. . un índice cardiaco mayor de 2. así como presión en aurícula derecha de 5 a 8 mm Hg. circulación asistida. . Las manifestaciones de enfermedad coronaria están dadas por la angina estable. Pero es necesario señalar que el espasmo coronario.18 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR mediciones hemodinámicas que se hacen con un catéter de Swanz-Ganz. etiopatogénicamente la causa más frecuente de los síndromes coronarios agudos es la placa ateroesclerótica ulcerada. la insuficiencia cardiaca. indiscutiblemente se encuentran en la clase IV de la New York Heart Association. Paro cardiaco Es la ausencia de latido cardiaco y de pulso en las grandes arterias en un individuo que no se esperaba que muriese en ese momento.Infarto del miocardio. un transplante cardiaco o ambos. hasta obtener presión de enclavamiento en la arteria pulmonar de 15 a 18 mm Hg. Puede llegar a: . y luego de alcanzarse estos valores habrá llegado el momento de cambiar la terapéutica vasodilatadora a la v. cardiomiopatías. los síndromes coronarios agudos abarcan un conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda. cuando estos pacientes dejan de responder al tratamiento citado. excluyendo circunstancias clínicas como valvulopatías. cardiopatía hipertensiva u otros hechos en los que no existen lesiones ateroescleróticas coronarias. Cardiopatía isquémica Es un síndrome caracterizado por la agrupación de síntomas.Infarto agudo del miocardio no complicado.Paro cardiaco. La cardiopatía isquémica se clasifican en: . signos y anomalías electrocardiográficas debidas al deterioro miocárdico producido por un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno al corazón. y debe evaluarse por tanto. los síndromes coronarios agudos.2 L/min/m2 y una resistencia vascular general de 800 a 1200 dyn · s/cm5. A su vez. dadas por la angina inestable. Por último.

Agudo: · Con elevación del segmento ST (hasta 1 mes). Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso Se utiliza este término siempre que se sospeche que las lesiones coronarias son las responsables de: . con irradiación al cuello. · De empeoramiento progresivo. . · Estable crónica. Puede ser: .Angina posinfarto. del flujo coronario a esa zona. miembros superiores.Angina espontánea: · Aguda. · Crónica. casi siempre de localización retroesternal. Angina de pecho Dolor o molestia de carácter opresivo. Puede ser: . . o sin estas.Angina de esfuerzo: · De reciente comienzo: Variedad progresiva. · Sin elevación del segmento ST. Variedad no progresiva. ya sea de forma brusca o gradual. .Cardiopatía isquémica / Paro cardiaco / Infarto del miocardio / Angina de pecho / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / 19 .Antiguo: · Más de 3 meses.Muerte súbita coronaria. generalmente de corta duración (menos de 20 min). que se produce por una disminución significativa del flujo sanguíneo coronario a una zona del miocardio. Infarto del miocardio Se define como la necrosis de una zona del miocardio debido al cese total. maxilar inferior. .Recuperarse. . .Reciente: · De 1 a 3 meses. espalda. etc.Variante (síndrome de Prinzmetal).Insuficiencia cardiaca. .

cierto grado de polipnea y crepitantes bibasales. el diagnóstico de cardiopatía isquémica solo puede hacerse con carácter presuntivo. La valoración hemodinámica del infarto agudo del miocardio permite clasificarlo en: Grado I : PCP < 18 mm Hg e IC > 2. que puede ser basada en parámetros clínicos o hemodinámicos: 1. Para hacer el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor.2 L/min/m2 Grado III: PCP < 18 mm Hg e IC > 2. IC: Índice cardiaco. congénita. Infarto agudo del miocardio no complicado Para el diagnóstico correcto del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio en el curso de este.Siempre que el diagnóstico de la lesión coronaria no se haya corroborado por un estudio angiográfico. hipertensiva. . . Grado II: Hay evidencia de insuficiencia cardiaca caracterizada por la aparición de tercer ruido.5 mL/kg/h. ritmo de galope.2 L/min/m2 Grado II: PCP > 18 mm Hg e IC > 2. no debe hacerse el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor anginoso.20 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . con cianosis. Clasificación clínica (killip-kimball): Grado I: No hay signos evidentes de fallo de bomba. crepitantes que cubren más de 50 % de ambos hemitórax y signos de hipoperfusión periférica (edema pulmonar agudo). presión sistólica menor que 90 mm Hg mantenida y no relacionada con hipovolemia. 2.Siempre que se pueda formular alguno de los diagnósticos señalados anteriormente (infarto miocárdico o angina de pecho).Arritmias. Paciente con trastorno sensorial. Grado IV: Se incluye el cuadro de colapso circulatorio agudo cardiogénico. .2 L/min/m2 Grado IV: PCP > 18 mm Hg e IC > 2. cardiomiopatía.Debe haberse hecho un esfuerzo previo para descartar otro elemento etiológico (cardiopatías: reumática. . se debe tener en cuenta los aspectos siguientes: .). Grado III: Presencia de signos de insuficiencia cardiaca moderada o severa. Clasificación hemodinámica de Forrester. . etc. cuarto ruido o ambos. hay que tener bien en cuenta su clasificación.Trastornos de la repolarización ventricular.2 L/min/m2 Donde: PCP: Presión capilar pulmonar. oliguria menor que 0.Isquemia miocárdica silente.

por vía i. son los siguientes: Frecuencia cardiaca (FC) Tensión arterial (TA) MEDIDAS URGENTES 1. si no se corrige el trastorno o inicialmente no existe bradicardia. Los parámetros hemodinámicos que deben monitorizase en el paciente. por debajo de 1. que se sospecha sea portador de un estado de grado IV de colapso circulatorio agudo cardiogénico. seguido de 50 mL cada 5 min. ya que no evalúa el grado de fallo de bomba (grado IV) ni valora la resistencia vascular sistémica con presión capilar pulmonar por encima de 18 mm Hg. Esta es una clasificación muy sencilla y práctica. si la hipotención esta asociada a bradicardia.9 %): . de inicio. si aparece disnea y crepitantes.5 a 1 mg por vía i. En resumen. Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias. si el índice cardiaco está entre 1.La infusión se suspende. el paciente debe ponerse en trendelemburg. En el grado II existe congestión pulmonar sin bajo gasto y el tratamiento inicial consiste en diuréticos. de ser posible. la hipoxemia y las arritmias. Pueden coexistir ambas causas. En el grado III hay bajo gasto sin congestión pulmonar y el tratamiento inicial debe ser la administración de volumen.v.2 L/min/m2.Es necesario corregir rápidamente el dolor. 2. En el grado IV hay bajo gasto con congestión pulmonar y el tratamiento está basado en la administración de drogas vasoactivas. en cuyo caso se administra atropina: 0. pero adolece de errores..8 y 1.8 L/min/m2 100 mL.8 L/min/m2 se puede estar ya en presencia de un colapso circulatorio agudo cardiogénico. se comienza la infusión de cristaloides (solución salina a 0.En ausencia de crepitantes. las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo cardiogénico son: Tensión arterial TAs < 90 mm Hg Presión venosa central PVC > 9 mm Hg Presión capilar pulmonar PCP > 18 mm Hg Resistencia vascular sistémica RVS > 2000 dinas/s Frecuencia cardiaca FC > 95 latidos/min Índice cardiaco: IC < 1. . . una correcta monitorización hemodinámica con el objetivo de hacer una buena valoración diagnóstica y terapéutica.Solo están indicados los agentes cardioestimulantes después de haber corregido la vagotonía e hipovolemia y haberlas descartado como causante de la inestabilidad hemodinámica. En todo paciente infartado que se encuentre inestable desde el punto de vista hemodinámico está indicado.v. . Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la sala de terapia intensiva. se sospecha vagotonía.Las dos causas más frecuentes de hipotensión en las primeras horas del infarto son: la vagotonía (por dolor o infarto de cara inferior) y la hipovolemia absoluta o relativa (principalmente en individuos con tratamiento diurético antes del infarto o con gran sudación y vómitos.Cardiopatía isquémica / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / Infarto agudo del miocardio no complicado / 21 El grado I se considera normal y no lleva tratamiento. . . Se considera que existe insuficiencia cardiaca moderada.

PVC) 80 GC Valor normal: 1000 a 1500 dinas/s RVP = (TmAP .7 a 3. hasta 6 días después. TAd: presión arterial diastólica. son insuficientes en el contexto de un infarto agudo del miocardio debido a la disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo que existe en estos casos. · Agentes vasodilatadores. en 18 mm Hg. .Valoración de los efectos hemodinámicos de: · Agentes inótropos.Taquicardia sinusal inexplicable y refractaria. por tanto ésta no puede usarse para valorar el paciente con colapso circulatorio agudo colapso circulatorio agudo cardiogénico. TAs: presión arterial sistólica. . TAm: presión arterial media.PCP) 80 GC Valor normal: 68 a 140 dinas/s PVC normal: 6 a 10 mm Hg PCP normal: 8 a 12 mm Hg (1 mm Hg = 1. Es por esto que en ausencia de crepitantes no se puede hablar de fallo de bomba hasta que la presión capilar pulmonar no esté.Signos sugestivos de insuficiencia mitral aguda o ruptura de septum interventricular. al menos. en ausencia de estenosis de las válvulas sigmoideas. . mientras que la presión capilar pulmonar se infiere que sea la precarga del ventrículo izquierdo en ausencia de valvulopatía mitral. · Balón de contrapulso intraaórtico. Fórmulas para el cálculo de las variables hemodinámicas: GC = Vol/latidos · FC Valor normal: 4 a 6 L/min IC = GC_ m2sc Valor normal: 2. se debe administrar volumen hasta que la presión capilar pulmonar esté en 18 mm Hg o más.Taquicardia ventricular refractaria. o sea. se presenta en el período prehospitalario. por lo que se debe tener un grupo de indicaciones para efectuar el monitoreo hemodinámico de los pacientes. Ante un paciente infartado portador de hipovolemia en ausencia de crepitantes bibasales. consideradas altas para un individuo normal. mayor que 70 %. RV = (TAm . necesaria en todo paciente infartado.5 L/min/m2 de superficie corporal (sc). ya que cifras por debajo de este valor. La presión venosa central o presión media de aurícula derecha constituye la precarga del ventrículo derecho.22 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Gasto cardiaco (GC) Índice cardiaco (IC) Presión venosa central (PVC) Presión capilar pulmonar (PCP) Resistencia vascular sistémica (RVS) Resistencia vascular pulmonar (RVP) Para esto. . En ausencia de insuficiencia ventricular derecha la presión venosa central puede ser normal o ligeramente elevada aún en el colapso circulatorio agudo cardiogénico grave. pero también. además de la monitorización electrocardiográfica. La resistencia vascular sistémica y resistencia vascular pulmonar son análogas a la poscarga del ventrículo izquierdo y derecho respectivamente. la precarga del ventrículo derecho no se corresponde con la precarga del ventrículo izquierdo. TmAP: presión media de arteria pulmonar. El colapso circulatorio agudo en el infarto agudo del miocardio tiene una elevada tasa de mortalidad. .36 cm de agua) TAm = TAs + 2(TAd) 3 RV: resisitencia vascular. debe implantarse un catéter de flotación en arteria pulmonar (AP) tipo Swan-Ganz acoplado a una computadora de gasto cardiaco para el cálculo de este mediante el método de termodilución.Insuficiencia cardiaca izquierda o derecha moderada o severa. luego de ingresado. las cuales son: .

durante 48 a 72 h. para de esta forma reducir el consumo de oxígeno por el miocardio y. Eliminar la ansiedad: El paciente debe permanecer en un ambiente tranquilo y debe ofrecérsele una breve explicación de sus condiciones. en lo cual un factor indispensable es el tiempo transcurrido entre el comienzo de los síntomas y el inicio del tratamiento. por otra parte.v. Monitorización electrocardiográfica continua. más aún. 2. Como consecuencia de esto.Analgesia: Deben usarse opiáceos. por vía i. taquicardia.. todo lo cual puede lograrse mediante una hospitalización rápida. Modernamente el tratamiento del infarto agudo del miocardio está dirigido a la reducción del área isquémica. deben elevarse MEDIDAS GENERALES 1. ya que el esfuerzo de la defecación se ha asociado a la ocurrencia de arresto cardiaco en el paciente infartado. la restricción del sodio no es necesaria a menos que exista hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca. lento (1 mg/min). Laxantes: Debe administrarse diariamente cualquier tipo de laxante para evitar la constipación. etc. con lo cual se logra mayor cooperación por parte de él. así como la revascularización farmacológica o invasiva precoz. 6. Tratamiento de algunos factores que puedan aumentar las demandas miocárdicas de oxígeno. ya que toda intervención que se lleve a cabo con este objetivo debe ser en las primeras horas (principalmente en las primeras 6 h) antes de que se establezca la necrosis de toda el área isquémica. hipertiroidismo. 3. desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-base. Para el alivio del dolor existen varios métodos: .Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 23 TRATAMIENTO El tratamiento del infarto agudo del miocardio ha evolucionado vertiginosamente después de la creación de las unidades coronarias en la década del 70. por ejemplo. . No debe administrarse cafeína debido a su efecto arritmogénico. La morfina bloquea la descarga aferente del SNC con vasodilatación venosa y arterial periférica. 5. que puede incluso llevar a la muerte al paciente. disminuye la precarga y poscarga. reduciéndose sus posibles efectos arritmogénicos. Alivio del dolor: Es la primera medida que debe tomarse ante un paciente infartado. 5 mg de diazepam o 10 mg de clorodiazepóxido. 4. si cae por debajo de 100 mm Hg (sistólica). en los últimos años. vómitos y paro cardiorrespiratorio. al menos. la dosis puede repetirse a los 30 min. Esta droga disminuye la ansiedad y la descarga de catecolaminas. lo cual incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno aumentando la isquemia. A partir del segundo día puede comer una dieta blanda. 3 veces al día. como: anemia. es de elección el sulfato de morfina en dosis de hasta 10 mg. el dolor puede desencadenar un colapso circulatorio agudo neurogénico. Durante su administración hay que vigilar la frecuencia cardiaca y tensión arterial. a su vez. ya que el dolor provoca ansiedad y aumento de la frecuencia cardiaca. Dieta: El paciente infartado debe llevar una dieta líquida en las primeras 24 h debido a los riesgos de náuseas. el tratamiento de las arritmias ventriculares y el reconocimiento y tratamiento correcto de las complicaciones hemodinámicas. Habitualmente es necesario la administración de algún sedante. debido a la introducción de nuevos métodos de tratamiento dentro de los cuales el más importante es la terapéutica trombolítica. disminur la ansiedad y la descarga de catecolaminas. lo que hace que se reduzca el consumo de oxígeno por el miocardio.

La hipoxemia es frecuente en los pacientes infartados. ya que. esto hace que al reperfundir la zona isquémica se produzca un alivio rápido del dolor (los aspectos relacionados con este acápite se comentan en el tema:Tratamiento trombolítico.24 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR los miembros del paciente y/o administrar 0. Este medicamento es muy útil en el infarto miocárdico de cara inferior por sus efectos vagolíticos. Posteriormente 50 a 100 mg diario por v.v.Bloqueo auriculoventricular de II o III grado. La morfina está contraindicada en presencia de hipotensión (tensión arterial sistólica menos de 100 mm Hg) o bradicardia por debajo de 60 latidos/min. según la tolerancia del paciente. 8. por vía i. su empleo ha logrado una disminución de la incidencia de reinfarto. así como complicaciones.Atenolol (bolo: 5 a 10 mg): 3 bolos. . Se recomienda el uso de ß-bloqueadores por vía intravenosa en las primeras horas del infarto. . Si el paciente presenta complicaciones importantes como edema pulmonar o colapso circulatorio agudo cardiogénico. Oxigenoterapia.. Además de esto. La administración de ß-bloqueadores se suspende si aparece: .Metoprolol (bolo: 5 mg): 3 bolos. 7. Esto hace que su administración en las primeras horas del infarto (antes de que se establezca la necrosis) ocasione una reducción del área isquémica. . frecuencia cardiaca y tensión arterial. en cuyo caso se utiliza la meperidina: 50 mg intravenoso.Propranolol (ámp.1 mg/kg en 2 subdosis cada 30 min. Al disminuir la contractilidad. . en cuyo caso debe administrarse oxígeno por catéter nasal o máscara de 3 a 5 L/min. separados por 5 min entre uno y otro. Si el dolor es refractario al uso de morfina o meperidina. si el paciente no está hipoxémico. tanto a corto como a largo plazo. tales como la rotura cardiaca y el fallo de bomba.o. estos medicamentos reducen las demandas de oxígeno del miocardio y tienen efectos favorables en la distribución del flujo sanguíneo miocárdico. no por necrosis establecida.2 µg/kg/min. . De ser posible debe realizarse una hemogasometría arterial para conocer realmente la presencia de hipoxemia. No es recomendable el uso rutinario de oxígeno. puede ser útil la administración de una infusión de nitroglicerina a la dosis de 0.Nitritos: Debe administrarse 1 tableta de nitroglicerina sublingual. pueden ser necesarios la intubación endotraqueal y el uso de ventilación artificial mecánica (VAM). para contrarrestar sus efectos vagotónicos. Debe continuarse con 100 mg cada 12 h por v. ß-bloqueadores: La administración de estos medicamentos en la fase aguda del infarto trae aparejado una significativa reducción de la mortalidad. su uso puede aumentar la resistencia vascular sistémica y la presión arterial.5 a 1 mg de atropina por vía i.v. y continuar con 40 mg cada 8 a 12 h.o.Bradicardia por debajo de 50 latidos/min. con lo cual puede conseguirse ligero alivio del dolor.1 a 0. usualmente secundaria a alteraciones en la ventilación-perfusión.: 1 mg/mL): 0. . . En ausencia de estos medicamentos puede usarse: .Hipotensión arterial: tensión arterial sistólica (TAS) menor de 90 mm Hg). separados por 5 min entre uno y otro. Los medicamentos más empleados han sido: .Trombólisis: El dolor del infarto se produce por isquemia. para lo cual el paciente debe encontrarse en una sala de terapia intensiva y bajo monitoreo electrocardiográfico. disminuyendo el gasto cardiaco.Crepitantes que se extiendan por encima del tercio inferior de los pulmones. fibrilación ventricular y otras arritmias graves.

.Trastorno de la conducción auriculoventricular. Además. El mayor problema en la terapéutica ß-bloqueante durante la fase aguda del infarto lo constituye la gran cantidad de contraindicaciones que presenta. en los casos en los que su administración se prolongó por 48 h hubo un evidente efecto beneficioso en cuanto al remodelamiento ventricular. existen evidencias suficientes para recomendar el uso rutinario de la nitroglicerina intravenosa en el tratamiento del infarto agudo del miocardio no complicado. utilizando una bomba de infusión. .Monitorizar la frecuencia cardiaca. por tanto. . en las primeras horas del infarto.) en el infarto agudo del miocardio. . A la luz de los conocimientos actuales.Hipotensión por debajo de 100 mm Hg. usada precozmente en el infarto agudo del miocardio disminuye el umbral de fibrilación ventricular y las complicaciones mecánicas. Aumentar en 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min hasta reducir la TA a 10 % en normotensos o 30 % en hipertensos (la tensión arterial media no debe disminuir por debajo de 80 mm Hg) o llegar a una dosis máxima de 200 µg/min. tiene efecto antiagregante plaquetario en el sitio de la lesión de la placa de ateroma. si existe alguna indicación precisa para su uso.Insuficiencia cardiaca moderada a severa.v. mejora la función global y segmentaria del ventrículo izquierdo y previene o disminuye el remodelamiento ventricular. las demandas miocárdicas de oxígeno debido a que reduce.1 a 0. cuya vida media es de solo 9 min con desaparición total de su efecto a los 30 min de administrado. bloqueador ß-selectivo de rápida acción.Asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa (EPOC). no solo consigue en la fase aguda del infarto. sobre todo en aquellos con signos clínicos de insuficiencia ventricular izquierda. tensión arterial (por esfigmomanometría). el esmolol. riesgo de reinfarto y de muerte súbita. El protocolo recomendado para el uso de la nitroglicerina en el infarto agudo del miocardio (Jugdutt. sino que también a largo plazo.Bradicardia por debajo de 60 latidos/min. La insuficiencia cardiaca ligera no es una contraindicación absoluta para el uso de ß-bloqueadores. Se ha comprobado que la nitroglicerina por vía i. Actualmente se encuentran en fase experimental dos ß-bloqueadores con actividad vasodilatadora: el celiprolol y carvedilol.Comenzar con baja dosis: 5 µg/min o 0. tanto la precarga como la poscarga. 1994) es: .Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 25 El tratamiento por vía oral debe mantenerse (en ausencia de contraindicaciones) por un mínimo de 2 años o indefinidamente. entre las más importantes: .v. Estos medicamentos teóricamente podrían ser utilizados en un número mayor de pacientes. TRATAMIENTO CON NITROGLICERINA Es el usos de la nitroglicerina (NTG) intravenosa (i. Debe suspenderse la infusión si la presión sistólica cae por debajo de 90 mm Hg o la media por debajo de 80 mm Hg y si la frecuencia cardiaca aumenta por encima de 20 % de la basal o . la tensión arterial sistólica. Está contraindicado el uso de ß-bloqueadores con actividad simpático-mimética intrínseca como el pindolol. aunque se debe emplear con gran cautela y suspender ante cualquier signo de agravamiento. electrocardiograma y estado clínico del paciente. disminuir la mortalidad. La nitroglicerina disminuye la tensión de la pared ventricular y.v. Se ha demostrado que el beneficio del ß-bloqueo. . . se puede utilizar. .2 µg/kg/min.Signos de hipoperfusión periférica.Infusión i. En presencia de esta u otra contraindicación relativa. aumenta el flujo coronario al producir vasodilatación coronaria y disminuir el espasmo coronario. En estudios clínicos controlados contra placebo se ha comprobado que la nitroglicerina usada precozmente en el infarto agudo del miocardio disminuye el área isquémica y la mortalidad a corto y largo plazo.

extrasístoles ventriculares frecuentes y complejos son comunes en pacientes con infarto que nunca desarrollan fibrilación ventricular. extrasístoles de configuración multiforme.v.26 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR disminuye por debajo de 50 latidos/min.Taquicardia ventricular. extrasístoles en parejas y en salvas). Se ha visto que la taquicardia ventricular en el infarto agudo es iniciada frecuentemente por extrasístoles tardíos. Estas y otras coincidencias han creado un escepticismo general en cuanto al uso de antiarrítmicos. pudiendo llegar al paro cardiaco por asistolia. y disminución de la contractilidad y el automatismo. incluyendo la fibrilación ventricular. actúa fundamentalmente disminuyendo el automatismo ventricular. relegando su uso solo a las condiciones siguientes: . Se ha comprobado que la fibrilación ventricular primaria ocurre sin el antecedente de estas arritmias. la nitroglicerina por vía i. . .: . Existe mayor sensibilidad en los pacientes con: · Hipovolemia. Este hecho hace que aumenten sus efectos colaterales. preferiblemente durante 48 h. depresión de la conducción auriculoventricular e intraventricular. no están indicados en la fase aguda del infarto agudo del miocardio no complicado. en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es extremadamente útil en el tratamiento de la hipertensión arterial (es el medicamento de elección). Hoy en día existen grandes dudas en cuanto al valor real de las extrasístoles ventriculares conocidas como "peligrosos" (formas repetitivas. incluso. Por otra parte. La suspensión debe ser gradual. en los dos estudios multicéntricos (GISSI-3-Grupo Italiano para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio) e (ISIS-4-Cuarto Estudio Internacional de la Supervivencia del Infarto del Miocardio) no se demostró que tuvieran utilidad. la cual aumenta en el infarto no complicado hasta 4 a 6 h y a más de 16 h en presencia de insuficiencia cardiaca grave. lo que limita su uso a situaciones muy específicas. mayor que 5 min. se llega a la conclusión que las complicaciones del tratamiento con lidocaína en la fase aguda del infarto supera los pequeños beneficios que aporta. Además de todo lo expuesto. su uso rutinario produce un aumento de la mortalidad en la fase aguda del infarto. TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO Hace algunos años se utilizaba rutinariamente la lidocaína en las primeras 24 o 48 h del infarto con el objetivo de disminuir las arritmias ventriculares. entre 40 y 80 % de los casos. Analizando todo esto. mientras que la mayoría de las arritmias ventriculares en las primeras horas del infarto ocurren por mecanismo de reentrada.Arritmias ventriculares sintomáticas.Hipotensión: Rara vez es importante y no aumenta con la trombólisis. en presencia de estas arritmias. La vida normal de la lidocaína es aproximadamente de 2 h. · Edad avanzada.o. La lidocaína. que entre los más importantes están: hiperactividad o depresión del sistema nervioso central. . · Infarto agudo del miocardio inferior. En varios estudios multicéntricos se ha comprobado que si bien la lidocaína disminuye ligeramente la incidencia de arritmias ventriculares. que no caen sobre la T del complejo precedente. A diferencia de la nitroglicerina. que es el antiarrítmico más utilizado en la fase aguda del infarto.v. De hecho. aproximadamente. la insuficiencia cardiaca (incluyendo el edema pulmonar agudo) y el dolor isquémico persistente y refractario a opiáceos. .Tolerancia farmacológica: Generalmente no representa un problema en las primeras 48 h. los nitritos de acción prolongada por v. · Infarto de ventrículo derecho. Principales efectos adversos de la nitroglicerina por vía i.Debe mantenerse la infusión por lo menos durante 24 h. fenómeno R sobre T.

Hay autores que recomiendan su uso en los pacientes infartados con bajo riesgo. en pacientes que no recibieron trombolíticos. aumentando la mortalidad. esto se ha atribuido a la taquicardia refleja que ocasionan. de un proceso fisiológico que es la fibrinólisis endógena o espontánea. . Por tanto.Después de la reanimación de un episodio de fibrilación ventricular. . debido a su efecto inótropo y cronótropo negativo. lo cual corrobora lo expuesto en el acápite correspondiente. que intentó demostrar: si la supresión de las arritmias ventriculares asintomáticas o moderadamente sintomáticas podría reducir la mortalidad por infarto agudo del miocardio. a menos que exista una indicación precisa. Estudio de la Supresión de Arritmias Cardíacas. En esencia. Se han comunicado varios reportes de mortalidad relacionada con el infarto. al alta hospitalaria (hasta 77 %). Estos porcentajes contrastan con 15 a 20 % de mortalidad a las 24 h. La procainamida es la droga de segunda línea en el tratamiento de las arritmias ventriculares en el infarto. tanto la mortalidad como la incidencia de fibrilación ventricular en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es el ß-bloqueador.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): bolos de 50 mg cada 5 a 10 min hasta completar 150 a 200 mg. mediante agentes farmacológicos. todos los agentes trombolíticos actúan convirtiendo el plasminógeno. su uso está contraindicado. El estudio multicéntrico Diltiazem Post-Infarction Research reveló la utilidad del diltiazem en el infarto agudo del miocardio sin onda Q. Se ha sugerido que el verapamilo. buena función ventricular izquierda y contraindicación para el uso de ß-bloqueadores. en plasmina. o al menos no es perjudicial en el infarto agudo del miocardio sin insuficiencia cardiaca. Este estudio se realizó con flecainida. evaluada angiográficamente en las primeras 4 h desde el inicio de los síntomas. en muchos casos. por tanto. Como conclusión se puede decir que la trombólisis no es más que la exacerbación exógena. en cuyo caso debe administrarse junto con ß-bloqueadores. de recanalizar espontáneamente el trombo generador del evento agudo. El único medicamento que disminuye. podría ser beneficioso. por infusión continua a la dosis de 1 a 3 mg/min. encainida o moricizina contra placebo y fue suspendido a los 10 meses de seguimiento debido a la alta mortalidad de los pacientes tratados con flecainida o encainida en relación con los que recibieron placebo. TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO En el año 1980 se demostró que 9 de cada 10 pacientes con infarto agudo del miocardio transmural presentan una oclusión total de la arteria responsable del infarto. tienen efecto perjudicial cuando se administran rutinariamente en el infarto agudo del miocardio no complicado.Pacientes que no pueden ser monitorizados en las primeras 4 h del infarto. este hecho no se ha comprobado en el infarto con onda Q. el tiempo es el factor limitante de este proceso y puede ser acelerado por la trombólisis exógena. . Existe un sistema fibrinolítico endógeno insuficiente que es capaz. de una forma u otra. En los pacientes que recibieron este medicamento hubo una disminución significativa de la mortalidad en comparación con los que recibieron placebo. con el objetivo de recanalizar la arteria relacionada con el infarto precozmente y salvar el miocardio comprometido por la isquemia. la cual es responsable de la degradación de TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DEL CALCIO Está demostrado que la nifedipina y otros derivados dihidropiridínicos.Lidocaína (bbo. TRATAMIENTO CON OTROS ANTIARRÍTMICOS En 1987 se realizó el Estudio Cardiac Arrhymia Supresión (CAST).Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 27 .

Los efectos beneficiosos de la trombólisis.9 % a la concentración de 1 mg/mL. existen menos complicaciones hemorrágicas. . entraña una serie de dificultades técnicas como la disponibilidad en todos los centros donde se practique. en el cual existe elevación del segmento ST de al menos 0. son mayores mientras más rápido se administre el agente trombolítico. el traslado del paciente infartado a la unidad de terapia intensiva debe ser con carácter urgente. por ende.Anistreplasa (APSAC) (ámp.1 mm en dos derivaciones contiguas. Incluso. Los trombolíticos con más amplio uso mundial en el tratamiento del infarto del miocardio son: la STK (Streptokinasa o estreptoquinasa). de no poderse efectuar el tratamiento con rapidez debe comenzar en el cuerpo de guardia. a durar 1 h y. publicado en el año 1993. Actualmente solo se emplea en la trombólisis sistémica. por infusión en las 2 h restantes (10 mg/h).: 1000 000 U): 1500 000 U diluidas en 1000 mL de solución salina y administradas por vena periférica en 1 h. La dosis total no debe pasar de 100 mg. Se ha demostrado en varios estudios multicéntricos que la disminución de la mortalidad conseguida por el trombolítico es estadísticamente significativa cuando éste se administra hasta 12 h del comienzo de los síntomas. ya que una dosis de alteplasa recombinante es 10 veces más cara que una de estreptoquinasa. rt-PA (activador recombinante hístico del plasminógeno o alteplasa recombinante) y el APSAC (complejo activador del plasminógeno-estreptoquinasa anisoilada o anistreplasa). si bien es cierto que necesita menos dosis de trombolíticos y.: 20 mg): 10 mg diluido en 10 mL de solución salina por bolo. Se deben diluir en agua o en solución salina a 0.Estreptoquinasa (STK) (bbo. 2.: 30 U): 30 U diluidas en 5 mL de agua o de solución salina a pasar en bolo en 2 a 5 min. no influyen la edad ni el peso. continuar con 60 mg diluidos en 100 mL de solución salina. posteriormente. . ya que la trombólisis intracoronaria. se demostró que el tratamiento trombolítico con alteplasa recombinante más heparina intravenosa tiene mejores resultados en cuanto a mortalidad y función ventricular que la estreptoquinasa. recientemente se comprobó que la disminución de la mortalidad puede extenderse hasta las 24 h del inicio del episodio. En Cuba se está utilizando una estreptoquinasa recombinante de producción nacional que se obtiene mediante ingeniería genética y hasta el momento sus resultados en el orden de supervivencia son similares a los obtenidos con la estreptoquinasa natural. sin la existencia de obstáculos burocráticos y administrativos. algo muy frecuente en los hospitales. esta es de mayor efectividad. de un laboratorio de hemodinámica con personal calificado. con el mismo costo se beneficia mucha mayor cantidad de pacientes con estreptoquinasa que los que se beneficiarían con alteplasa recombinante. en comparación con los que no reciben trombolíticos. Es por esto que deben tomarse todas las medidas necesarias para no demorar el inicio de la trombólisis. tanto la mejoría global de la función ventricular. siempre y cuando pueda .Alteplasa recombinante (rt-PA) (ámp. lográndose un mayor beneficio cuando se administra en la primera hora. 20 mg en 100 mL de solución salina. aunque sin significación estadística. como la disminución de la mortalidad. Indicaciones de la terapéutica trombolítica El tratamiento trombolítico está indicado en todo paciente con diagnóstico de infarto agudo del miocardio. 1. En el estudio Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plaminogen Activator for Occluded Co- rorary Arteries (GUSTO: Uso Global de la Streptokinasa y el Activador Tisular del Plaminógeno en la Oclusión de las Arterias Coronarias). sin límites de edad. por tanto.28 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR la malla insoluble de fibrina del trombo en productos solubles de degradación de la fibrina. aunque para un asunto económico-poblacional. y a toda hora. Dosis más usadas de trombolíticos: .

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comenzarse en las primeras 6 h del inicio de los síntomas y no exista contraindicación para su empleo. Esta constituye la indicación precisa para la terapéutica trombolítica, pero su empleo también puede ser útil en otros casos como: - Pacientes con el diagnóstico de infarto del miocardio que acuden después de las 12 h del inicio de los síntomas, pero que presentan dolor recurrente con elevación persistente del segmento ST del electrocardiograma. - Pacientes que a pesar de habérseles realizado una correcta trombólisis sistémica, se reinfarten en su evolución y no es posible realizarles angioplastia. En estos casos debe emplearse el alteplasa recombinante ya que la estreptoquinasa y el anistreplasa crean anticuerpos después de su administración, que se mantienen en sangre hasta después de 1 año y su empleo por segunda vez sería inefectivo. Todos los estudios concuerdan en que los pacientes portadores de infarto sin ondas Q o con depresión persistente del ST no se benefician, o lo hacen muy poco con la terapia trombolítica. La explicación radica en que este tipo de infarto se asocia con alta prevalencia de vaso permeable en relación con el infarto agudo del miocardio transmural. En cuanto a la edad, esta no constituye una contraindicación para el uso de fibrinolíticos, ya que en los pacientes añosos la reducción de la mortalidad es similar o superior a la obtenida en personas más jóvenes, si bien es cierto que la incidencia de accidente vascular encefálico es ligeramente mayor. El resto de las contraindicaciones para el tratamiento del uso de trombolíticos se relacionan a continuación: 3. Contraindicaciones absolutas: - Sangramiento interno activo (hemorragia digestiva). - Antecedentes de accidentes vasculares encefálicos hemorrágicos. - Retinopatía hemorrágica. - Cirugía mayor reciente (menos de 2 semanas). - Sospecha de aneurisma disecante de la aorta.

- Resucitación cardiopulmonar prolongada o traumática. - Trauma craneal reciente o neoplasia intracraneal. - Hipertensión arterial mayor que 200/110 mm Hg. - Embarazo. - Reacción alérgica previa a los trombolíticos. 4. Contraindicaciones relativas: - Historia de accidente vascular encefálico. - Diátesis hemorrágicas. - Cirugía reciente (más de 2 semanas). - Historia de hipertensión arterial severa. - Disfunción hepática. - Extracción dental menos de 14 días. - Menstruación activa. - Tratamiento anterior con estreptoquinasa o anistreplasa (hasta 9 meses después). Los pacientes con hipertensión arterial no representan una contraindicación siempre que sus cifras tensionales sean controladas con anterioridad. En el caso de pacientes en colapso circulatorio agudo cardiogénico, estos pueden beneficiarse con la terapia trombolítica (ver más adelante), lo cual no excluye que se beneficien más con la aplicación de otros procedimientos invasivos como la angioplastia directa. 5. Complicaciones más frecuentes con el uso de los trombolíticos: - Hipotensión arterial: es más frecuente con el uso de la estreptoquinasa, ocurre en 30 % de los pacientes y es debido al efecto vasodilatador arterial de la droga. Su tratamiento consiste en la disminución de la velocidad de infusión y expansión de volumen. - Sangramientos: más frecuentemente el sangramiento ocurre en el sitio de la punción y no requiere transfusiones. El más grave es la hemorragia intracraneal que ocurre en menos de 1 % de los casos, más frecuente en pacientes añosos. - Reacciones alérgicas. Es más frecuente en el caso de la estreptoquinasa.

30 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Existen signos clínicos y datos de laboratorios que indican una trombólisis efectiva, esto son los siguientes: - Alivio del dolor. - Rápida disminución del supradesnivel del ST. - Elevación brusca y posterior caída de los niveles de CPK-Mb. - Arritmias de reperfusión.

Actualmente se están ensayando nuevos agentes antiagregantes plaquetarios y en específico se han hecho estudios comparativos entre la aspirina y un antiagregante plaquetario inhibidor de la tromboxano sintetaza y bloqueador de receptores plaquetarios del tromboxano, el ridogrel. No se han observado diferencias significativas en cuanto al beneficio de ambos medicamentos, aunque existe una tendencia a menor mortalidad, reinfarto y angina posinfarto a favor del ridogrel.

TRATAMIENTO COADYUVANTE
A LA TROMBÓLISIS

TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES Se hace con antiagregantes plaquetarios. La fibrinólisis sistémica produce un intenso estado protrombótico y proagregante plaquetario. La asociación de aspirina (dosis de 160 a 325 mg) a la terapéutica trombolítica disminuye en un porcentaje elevado el índice de retrombosis, lo cual quedó demostrado en el Internacional Study of Infarct Survival (ISIS-2): Segundo Estudio Internacional de la Supervivencia del Infarto del Miocardio. En este estudio se le administró a un grupo de pacientes solamente estreptoquinasa, a otro asprina y a otro grupo ambos medicamentos combinados, controlado contra placebo. Al analizar los resultados, la disminución de la mortalidad fue similar en los grupos que recibieron aisladamente estreptoquinasa y aspirina, pero fue mayor aún en los pacientes que recibieron ambos medicamentos. Se concluye que existe un efecto sinérgico de la estreptoquinasa y la aspirina en cuanto a la disminución de la mortalidad en pacientes infartados. Sorprendentemente la disminución de la mortalidad con el uso solo de la aspirina fue similar al producido por la estreptoquinasa. Todo paciente que acude con un infarto agudo del miocardio o sospecha del mismo debe recibir inmediatamente una dosis oral de 160 a 325 mg de aspirina y continuarla indefinidamente, ya que está demostrado que a largo plazo disminuye el índice de reinfarto. El tratamiento anterior debe asociarse siempre al uso de trombolíticos. Son innumerables las evidencias experimentales que sugieren un estado protrombótico asociado a la administración de trombolíticos, relacionado con la presencia del trombo residual y el estado de hiperagregabilidad plaquetaria, lo cual condiciona un aumento en el índice de reoclusión o retrombosis. Este efecto negativo está muy relacionado al tipo específico de trombolítico que se use, es muy acentuado en aquellos con vida media muy corta como el alteplasa recombinante y mucho menor con la estreptoquinasa y anistreplasa que, además de tener vida media más prolongada, produce un estado lítico sistémico. Debido a lo anterior está indicado el uso de herapina 5 000 U por vía i.v. al comienzo y seguida de un goteo de 1000 U/h asociada al uso de alteplasa recombinante por lo menos durante 48 h. Con esta asociación se obtienen bajos índices de retrombosis No es necesario la asociación de heparina a la estreptoquinasa y anistreplasa, de no utilizarse el tratamiento trombolítico está indicado el uso de la heparina a dosis plena (ver comentarios previos) en los casos siguientes: - Infarto anterior extenso, principalmente si interesa el ápex del ventrículo izquierdo. - Presencia de trombosis mural. - Aneurisma ventricular. - Gran zona aquinética evidenciada por ecocardiografía.

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

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En todos estos casos la heparina debe mantenerse por 10 días (a menos que exista una contraindicación). El tiempo de coagulación o TPK kaolín debe mantenerse de 1,5 a 2 veces el valor normal. Los pacientes que presentan trombosis mural, aneurisma ventricular o gran zona aquinética deben recibir cumarínicos durante 3 meses. Como es lógico, siempre debe estar asociado al uso de la aspirina. En pacientes con infarto que no cumplan los criterios anteriores puede usarse la heparina profiláctica (5 000 U cada 12 h por vía s.c.) en los casos siguientes: - Pacientes mayores de 70 años. - Historia de tromboembolismo pulmonar o trombosis venosa profunda. - Obesidad. - Están en cama.

a pasar en 2 min por vía i.v.; continuar a los 30 min con otro bolo de 10 U. · Tenecteplasa (activador hístico del plaminógeno) (TNK-tPA) (ámp.: 50 mg): diluir 1 ámp. en 10 mL de agua o de solución salina, para una concentración de 5 mg/mL. Se administra en bolo en no más de 5 s. La dosis que se ha de utilizar está en dependencia del peso corporal del paciente, según se muestra en la tabla siguiente: Peso (kg) ≤ 60 60 a 69 70 a 79 80 a 89 ≥ 90 Dosis (mg) 30 35 40 45 50

TRATAMIENTO CON FÁRMACOS
FIBRINOLÍTICOS ESPECÍFICOS

La terapéutica fibrinolítica ofrece las ventajas de la disponibilidad y la rápida administración. Sus desventajas son el riesgo de hemorragia intracraneal y la incertidumbre acerca de si se ha restablecido el flujo coronario normal en la arteria responsable del infarto, estos fármacos inducen la lisis del coágulo en 60 a 90 % de los enfermos, pero normalizan la perfusión coronaria solo en 30 a 60 % de la arteria coronaria afecta a los 90 min, según el fármaco que se emplee. - Fármacos con especificidad para la fibrina: · Alteplasa (rt-PA) (ámp.: 20 mg): 15 mg por bolo; continuar con 0,75 mg/kg (hasta 50 mg) por infusión i.v. a pasar en 30 min.; posteriormente se utilizan 0,5 mg/kg (hasta 35 mg) por infusión i.v. a pasar en 60 min; la dosis máxima es de 100 mg en 90 min. Hay que diluir a una concentració de 1 mg/mL. · Reteplasa (r-PA) (ámp.: 10 U): 10 U diluido en 5 mL de agua o de solución salina, en bolo

- Fármacos sin especificidad para la fibrina (la ya comentada estreptoquinasa): · Estreptoquinasa: 1500 000 U en 60 min por infusión i.v. A continuación se hace referencia a algunas peculiaridades farmacológicas de los fármacos fibrinolíticos específicos: - Alteplasa (rt-PA): activador de plasminógeno hístico recombinante, es más selectivo para el coágulo que la estreptoquinasa y no causa reacciones alérgicas o hipotensión. La heparina intravenosa, administrada simultáneamente, reduce el riesgo de oclusión coronaria posterior. - Reteplasa (r-PA), es menos específica que el alteplasa para la fibrina, pero tiene una vida media más larga que permite su administración en bolo, se recomienda administrar la heparina de forma simultánea para reducir el riesgo de oclusión coronaria. - Tenecteplasa (TNK-tPA), es una variante de la alteplasa obtenida por ingeniería genética, con una depuración plasmática más lenta, mayor especificidad para la fibrina y mayor resistencia al inhibidor del activador del plasminógeno-uno, lo cual permite su administración en un solo bolo, y las recomendaciones para heparina son las mismas.

32 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Estreptoquinasa: sus principales propiedades farmacológicas, mecanismos de acción,indicaciones y contraindicaciones se explican en Tratamiento trombolítico. La elección de un fármaco fibrinolítico depende del costo, la eficacia y la facilidad de su administración. La alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa son más caras que la estreptoquinasa, sin dejar de destacar que se asocia a la alteplasa un riesgo ligeramente mayor de hemorragia intracraneal con respecto a la estreptoquinasa, pero ofrece beneficio clínico neto de 10 vidas más salvadas por cada 1000 pacientes tratados, segun se reporta en la literatura revisada. Los coadyuvantes de los fibrinolíticos son: aspirina, heparina intravenosa y ß-bloqueadores. - Heparina (bolo: 60 U/kg): 2 U/kg/h, máximo 1000 U/h, dosis máxima 4 000 U, por infusión i.v. Con un tiempo parcial de tromboplastina activada de 1,5 a 2 veces el del control, reduce el riesgo de oclusión coronaria en pacientes que reciben alteplasa, reteplasa y tenecteplasa, y se debe continuar con heparinoterapia por lo menos 48 h. Los valores de tiempo parcial de tromboplastina activada por arriba de 90 s se asocian con más riesgos de hemorragia. La eficacia de la terapéutica fibrinolítica se puede controlar en función de marcadores clínicos, es decir, la mejoría en la elevación del segmento ST y el alivio del dolor precordial, lamentablemente menos de la mitad de los pacientes muestran signos clínicos convincentes de reperfusión exitosa. Las arritmias por reperfusión no son un indicador confiable de la recanalización coronaria y se debe considerar la arteriografía coronaria de urgencia y la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) de rescate para los pacientes con dolor precordial persistente y elevación del ST a los 60 a 90 min de iniciado el tratamiento fibrinolítico. Las complicaciones hemorrágicas son el efecto adverso más frecuente de la terapéutica fibrinolítica y se debe controlar minuciosamente el tiempo parcial de tromboplastina hística, así como hacer conteo plaquetario y hematocrito diariamente, no es necesario controlar de rutina el fibrinógeno y los pro-

ductos de su degradación, sin olvidar que en estos pacientes se debe limitar la punción venosa y no punzar las arterias. La hemorragia intracraneal es la complicación más temida y, por lo general, causa la muerte o incapacidad permanente. Si hay cambios repentinos desde el punto de vista neurológico, es necesario revertir el tratamiento anticoagulante y fibrinolítico, y hacer una tomografía accial computadorizada de urgencia y, si existe hemorragia, se indica plasma fresco congelado para revertir el estado de lisis, pudiéndose acudir a un crioprecipitado para reponer fibrinógeno y factor VIII, ce forma simultánea la disfunción plaquetaria puede acompañar al estado de lisis, por lo que las transfusiones de plaquetas pueden ser útiles para pacientes con tiempo de sangrado marcadamente prolongado.

TRATAMIENTO CON BLOQUEDORES Son con bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Se ha sugerido que el empleo de estos medicamentos en el infarto agudo del miocardio disminuye la incidencia de remodelamiento ventricular y mejoran la función sistólica del ventrículo izquierdo, debido, ambos efectos, a disminución de la poscarga por su acción vasodilatadora. En los Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD), Estudio de Disfunción Ventricular izquierda, y Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), Supervivencia y Dilatación Ventricular, se utilizó enalapril: 20 mg/día y captopril: 150 mg/día, respectivamente, en pacientes infartados con disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección menor de 40 %). Se demostró una reducción significativa de la mortalidad y mejoría de la función ventricular. Recientemente se concluyeron los estudios Gruppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenza nell´Infarto Miocardio (GISSI-3), Grupo Italiano para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio, e Internacional Study of Infarct Survi-

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

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val (ISIS-4) donde se utilizó lisinopril y captopril respectivamente, en ellos se demostró una reducción significativa de la mortalidad en pacientes con infarto agudo del miocardio no complicado en comparación con los que recibieron placebo. Todas estas evidencias apuntan hacia el uso rutinario de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en el tratamiento del infarto agudo del miocardio no complicado.

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TERAPÉUTICA REVASCULARIZADORA
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

1. Angioplastia coronaria transluminal percutánea. En el infarto agudo del miocardio no complicado puede utilizarse de varias formas: - Angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria: tratamiento inicial en lugar de la trombólisis. Se considera que es el tratamiento de elección, se realiza en las primeras 6 h del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST del electrocardiograma, sustituye a la trombólisis por considerarse que tiene una mayor efectividad y menor mortalidad. Se reliaza en aquellos casos que pueden ser tratados de forma rápida y en un centro hospitalario adecuado; se benefician más los pacientes con grandes infartos. Este método no se emplea de rutina en el tratamiento del infarto del miocardio debido a la necesidad de disponer de un laboratorio de hemodinámica y personal calificado disponible en todo momento. - Angioplastia coronaria transluminal percutánea efectuada rutinariamente después de la trombólisis. Teóricamente era beneficiosa porque se pensaba que ayudaba a completar el lisado del trombo con disminución de la posibilidad de reoclusión y mejoría de la función ventricular. En varios estudios multicéntricos: Thrombolysis and Angioplastia in Myocardial Infarction (TAMI), y en Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI-2A, Estudio Cooperativo Europeo) se demostró que esta estrategia se asocia a una

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mayor mortalidad, oclusión aguda, reoclusión, mayores complicaciones por sangramiento y mayor necesidad de cirugía revascularizadora de urgencia. Por tanto, no está indicada la angioplastia coronaria transluminal percutánea después de una trombólisis exitosa. Angioplastia coronaria transluminal percutánea de rescate. Se llama de esta forma a la realización de la angioplastia coronaria transluminal percutánea después de una trombólisis fallida (isquemia continuada, comprobándose la persistencia de la arteria ocluida en la coronariografía). A diferencia de la anterior, los resultados son satisfactorios. Angioplastia coronaria transluminal percutánea electiva: tratamiento de la isquemia provocada (prueba de esfuerzo) después de 1 semana del inicio de los síntomas. Angioplastia coronaria transluminal percutánea más la implantación del stent (pequeño resorte que se expande en el interior de la coronaria); es lo que se denomina intervención coronaria percutánea (Percutaneus Coronary Intervention: PCI), que consiste en la dilatación de la arteria coronaria afectada y la colocación de un stent. Es el método que más se utiliza actualmente. Otras indicaciones de la angioplastia coronaria transluminal percutánea en el infarto agudo del miocardio son en angina posinfarto y en el colapso circulatorio agudo cardiogénico.

2. Cirugía revascularizadora de urgencia No está indicada de rutina en el infarto no complicado (de lo contrario, este se convertiría en una urgencia quirúrgica). Sólo se indica en los siguientes casos: - Angioplastia coronaria transluminal percutánea fallida con dolor persistente e inestabilidad hemodinámica. - Angina posinfarto (cuando la angioplastia coronaria transluminal percutánea no está indicada). - Colapso circulatorio agudo cardiogénico no tributario de angioplastia coronaria transluminal percutánea.

34 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

CONDUCTA POSTERIOR 1. Todo paciente con infarto agudo del miocardio no complicado (en ausencia de insuficiencia cardiaca, angina o inestabilidad eléctrica) debe ser sometido a una prueba ergométrica, prueba de estrés, ecocardiografía o gammagrafía de perfusión con talio antes del alta hospitalaria, con el objetivo de hacer una correcta estratificación de riesgo y valoración pronóstica, además de determinar la conducta que se ha de seguir. El pronóstico de un paciente infartado depende, fundamentalmente, del grado de disfunción del ventrículo izquierdo, la existencia de isquemia residual y la inestabilidad eléctrica. 2. La prueba ergométrica precoz es un examen prácticamente inocuo, con un mínimo de complicaciones. En el servicio de cardiología del hospital "Hermanos Ameijeiras" se realizan pruebas precoces máximas a los 14 días del infarto en ausencia de complicaciones. Dicha prueba se puede clasificar de la forma siguiente: - Alto riesgo (pacientes con dolor y signos de isquemia a baja carga con o sin signos de disfunción del ventrículo izquierdo): en estos pacientes está indicada la realización de coronariografía con vistas a tratamiento revascularizador. - Riesgo intermedio (signos de isquemia a altas cargas): está indicado tratamiento médico y rehabilitación. - Bajo riesgo (sin signos de isquemia, ni de disfunción del ventrículo izquierdo; buena tolerancia al esfuerzo): solo está indicado tratamiento rehabilitador y profilaxis con aspirina y ß-bloqueadores. 3. Una parte importante en el tratamiento del infarto agudo del miocardio, y que es menospreciada por muchos, es la rehabilitación cardiaca integral (RCI), tanto en su fase hospitalaria, de convalecencia, como de mantenimiento. Los objetivos de esta rehabilitación cardiaca integral son:

- Mejorar la capacidad física y psíquica. - Lograr una rápida y adecuada adaptación social con regreso precoz al trabajo. - Disminución progresiva de la cantidad y dosis de los medicamentos. - Disminuir la mortalidad por cardiopatía isquémica.

MEDICAMENTOS PARA EL FUTURO EN LA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

- Nuevos agentes anticoagulantes (inhibidores específicos de la trombina): fragmentos de reapiña, hirudin, hirulog, hirugen. - Nuevos agentes antiplaquetarios: rigodel, PGI2, etc. - Metabolitos miocárdicos: carnitina y sus derivados. - Agentes que reducen la injuria de perfusión. - Secuestradores de radicales libres de oxígeno. - Existen algunos medicamentos antianginosos no nitratos, como la molsidomina que es un vasodilatador coronario y arteriolar, así como venoso, y que se metaboliza en dos compuestos activos que aumentan el GMPc con disminución del calcio intracitosólico, y actúa, sobre todo, mejorando la precarga, con acciones de antiagregante plaquetario por inhibición de la fosfolipasa C y de la entrada de calcio a la plaqueta. Tiene indicación precisa en la angina de pecho y en la insuficiencia cardiaca asociada a la cardiopatía isquémica. Entre sus contraindicaciones está no emplearlo asociado con sildenafil y la hipersensibilidad a la molsidomina, y en cuanto a las precauciones en: el infarto del miocardio reciente, la hipotensión arterial y la hipertensión endocraneana; mientras que la cefalea, la hipotensión arterial (especialmente postural), la anorexia, náuseas y vómitos se encuentran entre sus reacciones adversas más frecuentes. Con los ß-bloqueadores logra efectos

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / Anginas / Angina de pecho /

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beneficiosos en la angina de esfuerzo y su dosis es de 1 a 2 mg que se puede aumentar cada 8 h de acuerdo con la individualidad clínica de cada enfermo. - Existe, además, el nicorandil antianginoso, no nitrato, derivado de la nicotinamida con acción relajante sobre la musculatura lisa. Es vasodilatador por medio de dos mecanismos independientes: actividad nitratosímil (aumento del GMPc intracelular) y apertura de los canales de potasio. No desarrolla tolerancia, con indicación muy precisa en la angina de pecho estable, inestable o variante y en la insuficiencia cardiaca congestiva asociada a isquemia coronaria. Está contraindicado en la hipersensibilidad al mismo nicorandil y de uso con extrema precaución en la insuficiencia hepática severa. Entre sus reacciones adversas: la cefalea, que se puede prever comenzando con dosis bajas y que suele desaparecer, mareos, palpitaciones, náuseas, vómitos y epigastralgia; potencian el efecto hipotensor y sobre la frecuencia cardiaca de los ß-bloquea-

dores. No interfiere con relevancia, ni con los digitálicos ni con los calcioantagonistas. - No se debe concluir, acerca de los medicamentos de uso no rutinario en la cardiopatía isquémica aguda, sin dejar de mencionar a la glucosa-insulina-potasio (GIK). Se ha evaluado la modulación metabólica en el infarto agudo del miocardio con glucosa-insulina-potasio en dosis elevadas (25 % de glucosa, 50 U/L de insulina, y 80 mmol/L de cloruro de potasio a 1,5 mL/kg/h durante 24 h) o en dosis bajas (10 % de glucosa, 20 U/L de insulina, 50 mmol/L cloruro de potasio a 1,0 mL/kg/h durante 24 h) y precisamente, los criterios de valoración combinada de muerte, insuficiencia cardiaca grave y fibrilación ventricular disminuyen, significativamente, en pacientes tratados con glucosa-insulina-potasio y esta económica y factible estrategia terapéutica puede ser importante en el tratamiento del infarto agudo del miocardio en el mundo, pero se requiere ensayos clínicos a gran escala para valorar completamente sus beneficios.

Anginas
Las anginas corresponden a cardiopatía isquémica (véase Clasificación de las cardiopatias), pero por su importancia se estudian independientes.

Angina de pecho
El término de angina de pecho (derivado del griego ankhein: ahogarse) fue acuñado por Heberden en 1768 para referirse a un síndrome clínico de dolor de pecho, causado por el esfuerzo. La angina se define como un dolor en el pecho o cerca de este, o, con más exactitud, una sensación de estrangulación que se acompaña de "sensación de muerte inminente" provocado típicamente por el esfuerzo, la ansiedad, o posterior a la ingestión copiosa de alimentos, que suele durar varios minutos, aliviarse con el reposo, y no originar necrosis del miocardio. Además de este síndrome común que

36 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

suele denominarse angina de esfuerzo clásica, hay otros cuadros clínicos de angina de pecho que se describiren más adelante. Las anginas de pecho se clasificación en: angina de esfuerzo, angina espontánea, angina variante (síndrome de Prinzmental) y angina posinfarto. Angina de esfuerzo Es la angina provocada por situaciones que aumentan el consumo de oxígeno del miocardio, siendo el esfuerzo físico el factor desencadenante de mayor importancia; también puede ser desencadenada por emociones, frío, taquicardia paroxística, fiebre, etc. - Angina de esfuerzo de reciente comienzo. Es cuando la angina tiene menos de 1 mes de evolución, en un paciente que nunca la había presentado, o si la había padecido y estuvo asintomático por un período mayor que 3 meses. · Variedad no progresiva. Crisis de angina que se repiten con las mismas características, sin tendencias al agravamiento, debe ser el comienzo de una angina de esfuerzo estable, y se convierte en esta última, cuando se prolonga por más de 1 mes. · Variedad progresiva. Crisis de angina que tienden a ser más frecuentes, intensas y prolongadas y/o los esfuerzos que la provocan son cada vez menores y/o la eficacia de la nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede ser el pródromo de un infarto. - Angina de esfuerzo estable crónica. Crisis de angina de esfuerzo de más de 1 mes de evolución, que se repiten con las mismas características y sin tendencias a la progresión brusca. - Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo. Cuando en un paciente con angina de esfuerzo estable se produce un agravamiento brusco. Las crisis se repiten con mayor frecuencia y mayor duración, provocada por esfuerzos cada vez menores, la eficacia de la nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede producirse por la evolución de una angina de esfuerzo de reciente comienzo variedad progresiva más allá de 1 mes de duración. Angina espontánea Crisis de angina que se desencadenan en reposo, sin la relación con el esfuerzo físico u otras situaciones que aumenten el consumo de oxígeno del miocardio. - Angina espontánea aguda. Angina espontánea que se presenta en forma de crisis prolongada (mayor que 30 min) y/o que se repiten con intervalos menores que 1 semana. Aunque no cumpla estos criterios, se considera angina espontánea aquella en la cual las crisis tienden a ser más prolongadas, más severas y de más difícil control que

Anginas / Angina de pecho / Angina estable crónica /

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las habituales del paciente. Puede ser muy difícil o imposible el diagnóstico diferencial con el infarto agudo del miocardio, si se tienen en cuenta solo criterios clínicos. - Angina espontánea crónica. Angina espontánea que se presenta en forma de crisis de corta duración y que se repite con intervalos de más de 1 semana. Angina variante Es una forma de angina espontánea cuya característica fundamental es el supradesnivel transitorio del segmento ST en el electrocardiograma, junto con el cuadro doloroso. El supradesnivel desaparece cuando se alivia el dolor sin que posteriormente se presenten signos electrocardiográficos o enzimáticos de necrosis cardíaca. No se puede formular este diagnóstico, si no se constatan los requisitos anteriores. Angina posinfarto Angina que se presenta en los 30 días (algunos autores consideran 15 días) después de la presentación de un infarto, excluyendo el dolor inicial y otras causas de dolor como la extensión o expansión del infarto, pericarditis epistenocárdica, etc.

Angina estable crónica
Es la sensación de opresión o de molestia precordial asociada al esfuerzo físico, secundario a una isquemia del miocardio cuando existe un trastorno de irrigación del músculo cardíaco, casi siempre de etiología ateroesclerótica de las coronarias, aunque también puede ser causada por estenosis aórtica o por miocardiopatía hipertrófica. geno, por tanto, aumenta la isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad obstructiva coronaria. - El tabaquismo, además de causar progresión de la aterosclerosis es capaz de aumentar la isquemia miocárdica debido a varios mecanismos como, aumento del consumo de oxígeno del miocardio mediado por la nicotina y reducción del flujo coronario debido a una estimulación á-adrenérgica que aumenta el tono coronario. El cigarro aumenta, además, la adhesividad plaquetaria y provoca disminución de las lipoproteínas de alta densidad.

TRATAMIENTO PREVENTIVO 1. Corrección de los factores de riesgo coronario Fundamentalmente la hipertensión arterial, hábito de fumar y dislipidemia; sobre todo la hipercolesterolemia asociada a aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). - La hipertensión arterial no solo es un factor de riesgo en la progresión de la aterosclerosis, sino que también provoca hipertrofia miocárdica y aumenta los requerimientos miocárdicos de oxí-

el paciente debe conocer el umbral a partir del cual se desencadena la crisis anginosa. tanto al paciente cardiópata como a su médico de cabecera. pero no debe abusarse. . En algunos pacientes puede aconsejarse el uso profiláctico de una tableta de nitroglicerina sublingual aproximadamente 10 min antes de realizar cualquier actividad física que pueda desencadenar una crisis. Modificación y/o cambios en el estilo de vida del paciente. tiene un . . especialmente después de largos períodos de reposo. La dieta debe ser hipograsa para evitar la hipercolesterolemia. ya que está demostrado que la angina estable crónica exhibe un ritmo circadiano. sobre todo en mujeres. tanto para el tratamiento del dolor. por otra parte. 2. . por tanto. La inmensa mayoría de los pacientes portadores de angina estable crónica pueden mantener una vida sexualmente activa. la edad y el factor etiopatogénico de la isquemia miocárdica.La diabetes mellitus está asociada a enfermedad coronaria. Esto es debido a la disminución gradual de la frecuencia cardiaca y. ya que ambas aumentan el consumo miocárdico de oxígeno y en algunos casos puede inducir vasoconstricción coronaria. el grado de actividad del paciente. aunque tiende a permanecer ligeramente más elevado que los no fumadores.Modificación de los hábitos alimentarios del paciente: debe evitarse el sobrepeso. caracterizado por la presencia de un umbral más bajo después de períodos de reposo.38 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Es importante conocer que el riesgo de los que dejan de fumar disminuye considerablemente entre 1 y 2 años después de abandonar el hábito. . es lo relacionado con la actividad sexual. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Es necesario señalar que la selección de los medicamentos que se han de utilizar es verdaderamente óptima. No es necesaria la restricción del sodio a menos que coexista hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca. Debe usarse. e incluso en aerosol. y es muy importante mantener su control. la presencia de enfermedades asociadas (pulmonares o renales. El tratamiento sedante puede ser útil en un número muy limitado de pacientes. El paciente portador de angina estable crónica no debe someterse a actividades físicas extremas que le provoquen fatiga excesiva. porque el paciente físicamente entrenado es capaz de realizar mayor nivel de actividad física sin dolor que antes del entrenamiento. a causas multifactoriales.Cambio o modificación de la actividad laboral del paciente en casos necesarios. .Eliminar o reducir al máximo los factores precipitantes de angina. La nitroglicerina sublingual. . como de manera profiláctica ante situaciones que se conozca puedan precipitar el ataque anginoso. además de las grandes ingestas que pueden. del consumo miocárdico de oxígeno para un nivel dado de ejercicio en los pacientes entrenados. teniendo en cuenta que debe comenzarse 2 h después de las comidas.Un aspecto que preocupa. deben evitarse las emociones fuertes. Deben evitarse las actividades bruscas.Modificación de ciertos aspectos psicológicos relacionados con la personalidad tipo A y. con frecuencia. en muchos pacientes es muy útil la administración de una tableta de nitroglicerina sublingual de 10 a 15 min antes. . En personas ligeramente sintomáticas (dolor anginoso solo 1 o 2 veces/semana) se recomienda el uso de nitroglicerina sublingual sola. de lo que se infiere que la combinación de distintos medicamentos es mucho más efectiva que la monoterapia. desencadenar el dolor anginoso. por sí sola. dependiendo de la agudeza y la gravedad de los síntomas. que obedece. 1.Estos pacientes deben someterse a un programa de ejercicios físicos controlados (puede ser caminatas). por ejemplo).

además. Dosis y acción de los nitratos de uso frecuente Medicamentos Nitroglicerina: Sublingual en comprimidos Sublingual en tabletas Dosis 0.5 a 5 cm. según necesidad 0. Es importante señalar que debe solicitarse atención médica inmediata cuando la angina se produce en reposo.5 a 5 cm cada 4 o 6 h.6 mg y aerosol de liberación controlada: 0. 2. mejorando la perfusión subendocárdica (tabla 1. En Cuba se prescribe en forma de tableta (0.5 mg) hasta llegar a 3 tab. 2 veces al día 30 a 120 mg.5 a 5 mg en 24 h. Tabla 1.4 mg según necesidad 2.6 mg según necesidad 0.4. rubor facial e incluso hipotensión. Se emplean nitratos de acción prolongada. cefalea. 3 veces al día 5 a 15 mg. que se aplica sobre la piel con un vendaje oclusivo. con disminución de la presión ventricular. que se emplean a dosis bajas de 2. la acción farmacológica comienza. No se debe finalizar con respecto a la nitroglicerina a 2 % sin decir que existe en ungüento. 3 veces al día 10 a 20 mg.5 mg cada 5 min hasta llegar a 3 tab.4).: 0. lográndose beneficio terapéutico a largo plazo en pacientes que tienen una angina refractaria a los ß-bloqueadores.4 y 0.La nitroglicerina sublingual (tab. de ser necesario. máxima. cuando se ha hecho más frecuente o cuando el episodio no responda a la tercera dosis (hasta 3 tab. 1 vez al día Comienzo 2 a 5 min 2 a 5 min Duración 10 a 30 min 10 a 30 min En aerosol En ungüento a 2 % En parches transdérmicos de liberación prolongada Dinitrito de isosorbida oral Mononitrato de isosorbida oral Mononitrato de isosorbida oral de liberación prolongada 2 a 5 min 20 a 60 min > de 60 min 30 a 60 min 30 a 60 min 30 a 60 min 10 a 30 min 3a8h 12 h 6a8h 6a8h 12 a 18 h .). en dosis medidas de 2. que debe ser en posición sentada o acostada. Se ha de conservar en frasco ámbar totalmente cerrado y se debe sustituir cada 6 meses. 0.4 mg): 0.3. comenzando a actuar a los 30 min. los preparados transdérmicos de nitroglicerina de liberación prolongada. a los 2 min. Se les señala a los pacientes la importancia que tiene la administración de nitroglicerina sublingual. Existen. es un nitrato de acción prolongada que constituye una opción terapéutica.3 a 0. . 3.Anginas / Angina estable crónica / 39 efecto farmacológico dado por el aumento de la capacitancia venosa. 1 vez al día 5 a 40 mg. y se mantiene en los próximos 30 min sin dejar de tener en cuenta los efectos indeseables dados por taquicardia.4 mg e incluso menores dosis en dependencia de la respuesta clínica.

El nitrito al penetrar a la célula debe unirse a grupos sulfidrilos para convertirse en su forma activa. y en pacientes con síndromes depresivos y portadores de disfunción sexual.: 50 y 100 mg): hasta 150 mg/día en dosis única por v. se prefiere su uso junto a la terapéutica con nitritos. 6. La tolerancia es cruzada en las diferentes fórmulas de nitritos de acción prolongada.o. el tetranitrato de pentaeritritol (nitropental) en dosis de 20 a 60 mg. Si no existen contraindicaciones para el uso de los ß-bloqueadores.Atenolol (tab. 7. en algunos casos.m. tanto con ß-bloqueadores como con antagonistas del calcio.o.Propranolol (tab. 5. iniciarse. tanto con un ß-bloqueador como con un antagonista del calcio. que pueden ser de los ß-bloqueadores o bloqueadores de los canales del calcio. . Los pacientes hipertensos con angina de pecho se benefician. En pacientes con insuficiencia cardiaca ligera pueden utilizarse los ß-bloqueadores con precaución extrema. ya que se supone la existencia de algún factor vasoespástico sobreañadido en el desencadenamiento de la crisis. Igualmente se prefiere. se produce tolerancia. o sea. los antagonistas del calcio a los ß-bloqueadores en pacientes asmáticos o afectos de algún trastorno arterial periférico.o.m. el diltiazem. está en dependencia de una serie de factores clínicos. deben utilizarse solo durante 12 h. 3 veces/día. En cuanto a los ß-bloqueadores. como los parches o pomada de nitroglicerina y. En algunos pacientes con sintomatología importante puede utilizarse nitritos por v. Para disminuir este efecto adverso es necesario establecer un régimen de dosificación en el que exista un intervalo libre de nitritos de al menos 12 h. . y 8:00 p. se recomienda añadir un nitrito de acción prolongada. debe añadirse otro medicamento antianginoso.40 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 4. Pueden utilizarse otros nitritos de acción prolongada. preferentemente el mononitrato o dinitrato de isosorbide a razón de 10 a 40 mg. la medicación antianginosa puede.o. ambos deben emplearse en el mismo horario. Si no se logra un control adecuado con el uso de nitritos de acción prolongada. En pacientes con angina de umbral variable (crisis provocadas por cantidades de ejercicio diferentes) es preferible utilizar primeramente los antagonistas del calcio.: 10 y 40 mg): hasta 240 mg/día divididos en 3 subdosis por v. La elección de uno u otro. En el caso de los parches de nitroglicerina que vienen preparados para una duración de 24 h.. por ejemplo: dinitrato de isosorbide: 1 tab. por ejemplo: . en Cuba los más utilizados son: . según la respuesta al tratamiento. Un aspecto muy importante que hay que tener en cuenta durante la terapéutica con nitritos es la tolerancia farmacológica. 3 veces/día por v. En pacientes con insuficiencia cardiaca. trastornos de la conducción auriculoventricular y enfermedad del nodo sinusal debe evitarse el uso de ß-bloqueadores y el verapamilo. porque ambos medicamentos se complementan entre sí.Se prefiere utilizar ß-bloqueadores en la angina de umbral fijo (cuando las crisis se desencade- - - - - - - - nan por una cantidad de ejercicio similar) porque se supone que en este caso la angina es provocada por un aumento en las demandas miocárdicas de oxígeno.m. Aunque se haya recomendado comenzar con un nitrito de acción prolongada. 2:00 p. a las 8:00 a. en dependencia de las condiciones clínicas del paciente y la disponibilidad de estos medicamentos. asociados a parches de nitroglicerina. en estos casos se prefiere usar la nifedipina y en segundo lugar. el agotamiento de tales grupos intracelulares se ha invocado como el factor fundamental en la producción de tolerancia. 8. Si las crisis anginosas se presentan de forma más frecuente. en última instancia. la disminución progresiva de su efecto en el tiempo. porque de lo contrario.

· Hipersensibilidad a ß-bloqueadores. 240 y 340 mg): 120 a 480 mg/día en 2 o 3 subdosis. Nifedipina (tab.: 30. Las dosis deben ajustarse según el grado de ß-bloqueo. · Enfermedad del nodo sinusal.: 20 y 80 mg): 80 a 60 mg en dosis única por v. Prolonga la conducción del nodo auriculoventricular. Diltiazem y verapamilo: Se ha determinado que el efecto antianginoso de estos antagonistas del calcio son similares en potencia a los de la nifedipina e incluso superiores como monoterapia. 60 y 80 mg): 60 a 360 mg/ /día en 3 o 4 subdosis.o. · Impotencia sexual. por v. el cual se mide teniendo en cuenta el valor de la frecuencia cardiaca. · Tensión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg. así como de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco.Contraindicaciones relativas: · Estenosis aórtica severa. para el tratamiento de la angina de esfuerzo estable. para disminuir el aumento reflejo de la frecuencia cardiaca. portadores de enfermedades cerebrovasculares. es que en pacientes con angina inestable se puede indicar nifedipina de acción prolongada. porque la nifedipina produce taquicardia debido a estimulación simpática refleja. de hecho. Cuando se administra simultáneamente con ß-bloqueadores requiere precaución. angina inestable o infarto agudo del miocardio porque. · Trastornos de conducción auriculoventricular. · Insuficiencia cardiaca. La nifedipina (dihidropiridina de primera generación). Exhibe mayor efecto inotrópico negativo que la nifedipina o el diltiazem. · Enfermedad de arterias periféricas.: 50 y 100 mg): 50 a 200 mg divididos en 2 o 3 subdosis. con propiedades vasodilatadoras arteriolares más relevantes que el verapamilo o el diltiazem. · Embarazo. se asocia a menos efectos indeseables. Existe un efecto ß-bloqueante óptimo cuando dicha frecuencia oscila entre 50 y 60 latidos/min. . 9. . sus efectos inótropo negativo y depresor de conducción auriculoventricular son poco manifiestos y.o.o. es capaz de lograr un aumento discreto de la resistencia vascular periférica. pueden aumentar la morbilidad cardiovascular. por otro lado. · Diltiazem (tab.: 40 mg): 40 a 80 mg en dosis única por v.Contraindicaciones absolutas: · Asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. no produce taquicardia refleja como la nifedipina y derivados dihidropiridínicos. lo que hace que no se pueda administrar en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo significativa. es el antagonista del calcio más empleado en Cuba.o. · Verapamilo (tab. . A su vez. Es considerado el antagonista del calcio más útil en el tratamiento de la angina estable. 120. o individuos ancianos no debe buscarse una disminución tan manifiesta de la frecuencia cardiaca para evitar complicaciones.Sotalol (tab. . ya que. 10.Metoprolol (tab. porque aumenta la posibilidad de bradicardia o bloqueo. además. Su efecto indeseable más relevante es la constipación. solo cuando se combina con un ß-bloqueador.Nadolol (tab. Las contraindicaciones que tienen los ß-bloqueadores para su uso se relacionan a continuación: .Anginas / Angina estable crónica / 41 . 180. Es menester señalar que no se deben prescribir preparados de acción inmediata a pacientes con enfermedad coronaria. por v.: 80.: 10 mg): 30 a 120 mg/día dividida en 3 o 4 subdosis. Entre sus contraindicaciones están los pacientes con síndrome del nodo sinusal enfermo y con enfermedad nodal. En pacientes con cierto grado de insuficiencia cardiaca. Es poco utilizado en el tratamiento de la angina estable crónica debido a su efecto inótropo negativo y depresor de la conducción auriculo-ventricular. por un lado.

o ticlopidina: 250 mg. 14. 12. amlodipina. Entre los antagonistas de los canales del calcio. . están las amlodipina. así como púrpura trombocitopénica trombótica. no solo intervienen en la fisiopatología del infarto del miocardio. TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR Hay requisitos y/o indicadores de alto riesgo para la arteriografía coronaria. por v.42 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR reduce la velocidad del nodo sinusal y es también un vasodilatador arteriolar. 325 y 500 mg): 160 a 325 mg/día. En el tratamiento de todo paciente portador de alguna de las formas de la cardiopatía isquémica es indispensable el empleo de medicamentos antiagregantes plaquetarios. los pacientes pueden recibir clopidogrel. 16. 1 vez/día por v. de hecho sigue siendo la aspirina. Si hay manifestaciones de alergia a la aspirina. felodipina. 2 veces/día por v. puede emplearse la terapéutica combinada de nitritos de acción prolongada. estable y variante. además de su efecto antiplaquetario. isradipina y nisoldipina. que se complementan con . En pacientes que no toleran altas dosis de los medicamentos de los grupos referidos en forma independiente. Pueden utilizarse otros medicamentos antagonistas del calcio.o. además. está hoy en día contraindicado su empleo. Cuando el paciente se mantiene con síntomas importantes a pesar del tratamiento con un nitrito de acción prolongada y un ß-bloqueador o un antagonista del calcio a altas dosis. El dipiridamol. es capaz de producir vasodilatación de las arterias coronarias epicárdicas sanas. ya que.. caracterizadas por ser potentes vasodilatadores coronarios y periféricos. con un ß-bloqueador y un bloqueador de los canales del calcio. 15. el antiagregante plaquetario de elección en la cardiopatía isquémica a la dosis ya comentada. ya que se ha comprobado que las plaquetas desempeñan un importante papel en la aterogénesis y. un antagonista de los receptores de bifosfato de adenosina a la dosis de 75 mg. la administración de aspirina a esa dosis reduce de manera significativa la incidencia de infarto del miocardio o reinfarto. sin dilatar la zona estenótica. Como ejemplo se hace referencia al dipiridamol que por vía intravenosa es empleado como agente proisquémico en algunos estudios para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica. como la nicardipina.: 100. sobre todo con el tratamiento prolongado. Es el antiagregante plaquetario de elección. considerados dihidropiridinas de segunda generación. 11. tales como: bradicardia o bloqueo.o. similares a la nifedipina. pueden emplearse de inicio la terapéutica combinada de los tres grupos a dosis bajas. 17.o. aumentando la isquemia en la zona del miocardio comprometido. careciendo de efectos. la resistencia vascular periférica y. logran disminuir la poscarga.. Pero. como la prueba de estrés-ecocardiografía-dipiridamol. se cita entre sus efectos secundarios más relevantes: neutropenia. lo cual ocasiona un fenómeno de robo coronario. medicamento antiagregante plaquetario ampliamente utilizado desde hace algún tiempo en la cardiopatía isquémica. Se consideran de elección para tratar el vasoespasmo coronario agudo.Aspirina (tab. No se debe dejar de puntualizar que los antagonistas del calcio ejercen su efecto antianginoso por vasodilatación coronaria directa y reducen. sino que pueden contribuir a síndromes de angina inestable. 13. isradipina y nicardipina. En el caso específico de la angina inestable crónica. aunque tienen los efectos inotrópicos negativos.

Prueba de esfuerzo marcadamente positiva. 1 vez/día o ticlopidina: 250 mg. . Es necesario señalar que los vasos tratados con angioplastia coronaria percutánea transluminal con balón.Lesión de múltiples vasos con compromiso proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda y disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de eyección < 40 %).Lesión de los tres vasos. Es de extraordinaria importancia insistir en que los pacientes de alto riesgo de morbilidad de origen cardiaco deben ser derivados para revascularización quirúrgica.Hipertensión arterial. . Según lo referido a la conducta terapéutica de la angina estable.Anginas / Angina estable crónica / 43 la correspondiente evaluación de la función del ventrículo izquierdo. capaz de proporcionar mejoría franca de los síntomas anginosos. cuyos síntomas sean refractarios al tratamiento médico específico o presente signos de alto riesgo . .Infarto agudo del miocardio previo. · Prótesis endovasculares (stents: pequeño resorte que expande la arteria). mientras que los de menor riesgo pueden recibir tratamiento médico o ser derivados para angioplastia coronaria transluminal percutánea. 2 veces/día durante 30 días). relacionados con el fracaso tardío del injerto venoso o la progresión de la enfermedad coronaria en los vasos nativos. . . 75 % no sufren nuevos episodios de angina luego de 5 años de realizada. para hacer menor el riesgo de trombosis intracoronaria. se concluye con el criterio de que el tratamiento médico es eficaz en pacientes con bajo riesgo y se asocia con baja mortalidad. · Dispositivos de aterectomía.Depresión del ST en el electrocardiograma en reposo. hay que emplear heparina y.Enfermedad de la coronaria izquierda. la permeabilidad a los 10 años es de 90 % para los injertos mamarios y de solo 40 a 50 % para los de safena. En la actualidad se realiza mediante técnicas tales como: · Angioplastia con balón. estos pacientes pueden recibir lepidurina. De hecho este procedimiento mejora inicialmente la isquemia de hasta 95 % de los pacientes con angina estable y. . En realidad la efectividad de la revascularización quirúrgica es máxima en pacientes pertenecientes a grupos tales como: . . y que son: .Enfermedad de múltiples vasos y disfunción del ventrículo izquierdo. . si existiera trombocitopenia.Lesión del tronco de la coronaria izquierda. luego de esta.Lesión de dos vasos. pero 50 % de los pacientes en los 10 años ulteriores presenta nuevos episodios cardiacos o anginosos.Revascularización quirúrgica (RQ). que es un inhibidor directo de la trombina. . . Todo paciente portador de angina estable crónica. uno de los cuales sea la coronaria descendente anterior izquierda proximal. Es una modalidad terapéutica muy exitosa en los pacientes correctamente seleccionados. estos pacientes deben recibir aspirina de por vida junto con tratamiento antiplaquetario (clopidogrel: 75 mg. . . mientras que las prótesis endovasculares han disminuido 10 a 20 % la reestenosis clínica y. aproximadamente.Edad avanzada. de 30 a 50 % se reestenosan en los 3 a 6 meses posteriores a este procedimiento. la cual no causa trombocitopenia.Diabetes mellitus. es muy relevante la utilización de la revascularización quirúrgica. y para lograr disminuir la incidencia de trombosis subaguda asociada a las prótesis endovasculares.Angina grave. . hay que emplear aspirina antes de la angioplastia coronaria percutánea transluminal y. Se debe hacer énfasis en que los antagonistas de los receptores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa disminuyen la incidencia de oclusión coronaria súbita e infarto agudo del miocardio no fatal después de la angioplastia coronaria percutánea transluminal.Angioplastia coronaria percutánea transluminal.

Según la clasificación de la angina de pecho expuesta anteriormente. El término más utilizado en la actualidad es el de angina inestable. calcio) a la circulación sanguínea. angina creciendo. .Angina posinfarto.Tratamiento quirúrgico.Disminución del suplemento de oxígeno (es el elemento de mayor importancia). lípidos. entre ellas angina preinfarto.Angina variante o síndrome de Prinzmetal (en algunas ocasiones). Ha sido denominada de varias formas por diferentes autores. . La consecuencia fundamental consiste en la exposición de las sustancias que componen la placa aterosclerótica (colágeno. Habitualmente consiste en un dolor severo y prolongado que muchas veces lleva al infarto miocárdico. Lesión en forma de fisura. status anginoso y síndrome coronario intermedio. Esto da lugar a que en mayor o menor grado se pongan en marcha . Los diferentes mecanismos. . Angina inestable La angina inestable es una entidad nosológica heterogénea. · Taquicardia. no solamente actúan de forma aislada: · Accidente de placa. . . integrada por una serie de formas clínicas que comparten mecanismos fisiopatológicos. . angina acelerada. Según el tipo y número de lesiones coronarias evidenciadas en la coronariografía se decide si el pa- ciente debe continuar con tratamiento médico o si es tributario de revascularización coronaria. ya sea mediante la angioplastia coronaria o mediante la realización de by-pass (derivación) aortocoronario. rotura o ulceración que se produce en el endotelio que recubre a una placa de ateroma. .Angioplastia coronaria transluminal percutánea. Por lo tanto se puede aplicar: .Angina de reciente comienzo variedad progresiva. pero que también presentan una serie de diferencias entre sí. La forma más sencilla de definirla sería decir que se llama así a todo cuadro anginoso que no es estable. Su causa es desconocida. Para la mejor comprensión de esta entidad se tratan brevemente algunos aspectos de su fisiopatología: .Aumento de los requerimientos de oxígeno: · Hipertensión arterial.By-pass aortocoronario. debe ser sometido a un estudio angiográfico de la circulación coronaria con vistas a posible tratamiento revascularizador.Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo.44 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR en pruebas diagnósticas no invasivas (ergometría o gammagrafía de perfusión). El primer inconveniente que se presenta cuando se hace referencia a la angina de pecho inestable es el de su definición. Existen autores que incluso recomiendan la realización de la coronariografía en todo paciente anginoso menor de 50 años. se considera que forman parte de la angina inestable las formas clínicas siguientes: .Angina espontánea aguda.

Si bien el espasmo puede ocurrir en presencia de coronarias normales. · Agregación plaquetaria. En estudios post mortem de paciente con angina inestable se ha demostrado la presencia de trombos en la mayor parte de las arterias coronarias. duración y no existan cambios electrocardiográficos. por concepto. Se ha comprobado el papel de la agregación plaquetaria en la precipitación de episodios de angina inestable. muchos de ellos refieren haber comenzado con dolor anginoso o haber CONSIDERACIONES GENERALES EN EL TRATAMIENTO Al ser la angina inestable un síndrome clínicamente heterogéneo y estar compuesta por diversas formas clínicas. Se produce debido a una exagerada liberación de tromboxano A2 y serotonina por las plaquetas. Es el mecanismo fisiopatológico que más atención ha recibido en los últimos años. . · Trombosis intracoronaria. En estos casos. más aún. Dentro del espectro de la cardiopatía isquémica es justamente en el síndrome de angina inestable donde el vasoespasmo coronario cobra mayor relevancia como mecanismo fisiopatológico causante de isquemia. portador de una angina inestable aunque las crisis sean ligeras y de corta . superior a la liberación de sustancias antiagregantes por el endotelio (prostaciclina. existen algunas diferencias en cuanto a su tratamiento. es común a casi todas las formas clínicas. Estos trombos están constituidos por capas de distinta antigüedad. o que experimente una ligera intensificación de su cuadro anginoso habitual. activador hística del plasminógeno). es. En pacientes con angina inestable que mueren a consecuencia de un infarto se ha comprobado la presencia de agregados de plaquetas en los vasos intramiocárdicos. excepto los raros casos de espasmo coronario sin lesión aterosclerótica. pero debe ingresarse al paciente de inmediato bajo estricta vigilancia médica porque su cuadro actual puede ser el pródromo de un infarto del miocardio y de esta forma se puede evitar (cuando se interroga retrospectivamente a los pacientes infartados. La presencia de trombo se ha comprobado también por angiografía. no es necesario llevar a cabo un tratamiento intensivo. siendo la externa la de formación más reciente (trombosis dinámica). los cuales llevan al infarto o a la muerte súbita. Las alteraciones del tono coronario a este nivel pueden ser inducidos por la formación de trombos de plaquetas y/o por el accidente de la placa. espasmo y trombosis coronaria. si la respuesta a la nitroglicerina sublingual es buena.Todo paciente portador de una angina de reciente comienzo. ya que la porción sana del endotelio es la que inicia el espasmo). · Vasoespasmo coronario.Anginas / Angina estable crónica / Angina inestable / 45 tres procesos: adherencia y agregación plaquetaria. lo habitual es que se produzca en una placa de ateroma (se relaciona principalmente con placas excéntricas.

Si el dolor no se alivia con nitroglicerina sublingual puede ser necesario recurrir al uso de opiáceos. un ecocardiograma. a pesar de ser ligeros. · La elevación transitoria del ST o profundas inversiones de la onda T en las derivaciones precordiales anteriores sin infarto agudo del miocardio. que también sugieren enfermedad coronaria grave subyacente. pero si los síntomas.46 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR experimentado ligero empeoramiento de su cuadro habitual algunos días antes). Una vez que esté de 7 a 10 días asintomático. tanto físico como mental. No se puede seguir avanzando en el abordaje terapéutico de estos pacientes sin dejar de hacer referencia al hecho de que la angina inestable no tratada puede evolucionar a infarto agudo del miocardio en aproximadamente 20 % de los pacientes. sin elevaciones persistentes del ST. si el máximo propósito es la revisión y la actualización terapéutica de los temas abordados. en infradesnivel del segmento ST). · Durante los episodios de isquemia permiten identificar a individuos con riesgo en zonas extensas del miocardio o con insuficiencia mitral isquémica y la producción de eventos electrocardiográficos como una nueva depresión del ST. tales como: · La disfunción del ventrículo izquierdo clínicamente manifiesta. hay que hacer electrocardiogramas seriados. si es posible. Debe monitorizarse el ritmo cardiaco y hacer electrocardiogramas y dosificaciones enzimáticas seriados (principalmente la CK-Mb) con . debe realizarse prueba ergométrica. Entre estos pacientes se encuentran aquellos con angina de reposo de comienzo reciente. y hechos clínicos. Si la ergometría es negativa o ligeramente positiva el paciente puede ser dado de alta con tratamiento médico. es el mismo que en la angina estable crónica. pero si aparecen signos de alto riesgo (principalmente mala tolerancia al esfuerzo y signos de isquemia a baja carga) debe tratar de hacerse una coronariografía con vistas a un tratamiento revascularizador. · El edema pulmonar. prolongado y recurrente. si hay cambios lábiles de la onda ST-T). Se quiere señalar que. mientras que la depresión persistente del ST puede indicar un infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. prueba de gammagrafía de perfusión o estrés-ecocardiografía con el objetivo de hacer una correcta estratificación de riesgo y determinar la conducta a largo plazo.Aproximadamente 40 % de los pacientes con isquemia inestable presentan infarto agudo del miocardio sin elevación del ST. para lo cual puede ser necesario emplear sedantes. no se alivian rápidamente. o dolor recurrente o persistente después de iniciado el tratamiento.Es que. hay que tomar una conducta más agresiva. casi siempre. · La insuficiencia mitral transitoria. que se define - - - - - por el aumento de la isoenzima creatin-fosfoquinasa (CK-Mb) o de troponinas específicas del músculo cardiaco. El tratamiento impuesto. los que presentan cambios del patrón anginoso (sobre todo. Muy diferente es la conducta que se debe tomar con un paciente cuyo dolor es intenso. Mientras que el paciente esté con dolor. pero de máxima importancia en la conducta terapéutica que se ha de emprender en cada uno de los grupos de pacientes comprendidos en esta: . El cuadro clínico es indistinguible de un infarto del miocardio. así como dosificaciones de enzimas en sangre y. ni los propios signos electrocardiográficos o angiográficos permiten diferenciar entre la angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevación del segnento ST del electrocardiograma. tanto general como medicamentoso. debe ingresarse al paciente de inmediato en una sala de terapia intensiva e indicarle reposo absoluto. . ni los síntomas clínicos. interesa hacer alusión a algunos aspectos estrictamente diagnósticos en la angina inestable. por lo tanto. desencadenado al reposo o al mínimo esfuerzo y muchas veces acompañado por cambios electrocardiográficos (que consiste.

como la tensión arterial. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1.: 100.5 a 2 veces el del control. 2. . siendo los medicamentos más empleados los siguientes. 1 vez/día.: 25 000U/5 mL): 60 a 80 U/kg. pero como el principal determinante en la angina inestable es la disminución del riego sanguíneo coronario. inhibir la trombosis. De no contar con esta forma de presentación pueden emplearse nitritos de acción prolongada a altas dosis o. mejoran la función global y regional del ventrículo izquierdo. así como la hipoxemia que suele acompañar a estos pacientes. ir aumentando progresivamente hasta conseguir una óptima respuesta terapéutica o hasta que aparezca hipotensión por debajo de 90 mm Hg a expensas de la tensión arterial sistólica o taquicardia mayor de 110 latidos/min.Heparina (ámp. la administración reiterada de algún nitrito de acción rápida. el cual puede verse aún más comprometido con el uso de los ß-bloqueadores debido a un efecto vasoespático por la liberación de los receptores á. por ejemplo: una tableta de nitroglicerina sublingual cada 2 h. sin fraccionar. por vía i. . o en caso de angina variante o síndrome de Prinzmetal en ausencia de lesiones arteroescleróticas fijas (raro). En múltiples ensayos clínicos se ha demostrado la eficacia del ß-bloqueo en la disminución de la isquemia recurrente. Hoy en día. sin olvidar los objetivos básicos del tratamiento. El mayor inconveniente en el uso de la nitroglicerina en infusión continua es la aparición de tolerancia farmacológica a las 24 a 48 h. 325 y 500 mg): 160 a 325 mg. Nitritos. ya que. 2 veces/día. El empleo de estos medicamentos en el tratamiento de la angina inestable ha sido discutido. Constituyen uno de los principales medicamentos en el tratamiento de la angina inestable.: 100 y 150 mg/mL): 1 mg/kg. en ausencia de contraindicaciones. Es tan eficaz como heparina i. por v. ya que su principal acción consiste en la disminución del consumo de oxígeno del miocardio. sin fraccionar.v. como: fiebre. además de disminuir la isquemia recurrente. se continúa con una infusión de 14 U/kg/h.Anginas / Angina inestable / 47 vistas a diagnosticar un posible infarto del miocardio. exacerbación de la insuficiencia cardiaca preexistente. todos los pacientes deben recibir aspirina y un fármaco antitrombótico. . ß-bloqueadores. por v.1 a 0. hasta lograr un nivel terapéutico de 1.Nitroglicerina: 0. a menos que exista alguna contraindicación formal para su uso.v. Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.Enoxiparina (heparina de bajo peso molecular) (ámp. Contrario a esto se ha visto que.o. entre los cuales se encuentra aliviar prontamente los síntomas isquémicos y a la vez.Un gran esfuerzo debe hacerse para diagnosticar y tratar las condiciones que puedan ser las responsables del aumento de las demandas de oxígeno del miocardio. mejor aún. Se continúa con heparina 48 h o hasta que se realice una arteriografía coronaria. si bien el aumento de las demandas de oxígeno no es un elemento fundamental en el desencadenamiento de la angina inestable.c.Aspirina (tab. tirotoxicosis..i. por vía s. se mide el tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa). Se prefiere el uso de: . lo cual hace que estos medicamentos sean indispensables en el tratamiento de la angina inestable a dosis suficientes para mantener las frecuencia cardiaca entre 50 y 60 latidos/min. 3. pudiendo perpetuar la isquemia si no se suprimen. tanto la frecuencia cardiaca. anemia. durante esta aumenta.2 g/kg/min. Con la aspirina y la heparina se logra reducir el riesgo de futuros infartos agudos miocárdicos y muerte de origen cardiaco en los pacientes con angina inestable: . Puede presentarse trombocitopenia (plaquetas . arritmias.

en subdosis cada 8 h. porque tiene menos efectos secundarios (granulocitopenia. para su uso en bolo.2 mg/kg y en infusión de 0.1µg/kg/min durante 24 a 48 h 4a6h Excreción renal Ninguna Recuperación de inhibición plaquetaria Metabolismo/excreción Reversibilidad . De estos medicamentos.v.4 µg/kg/min en 30 min.Lepidurina (bbo. que es la vía final común de la agregación plaquetaria. cuando los pacientes son alérgicos o hagan intolerancia a la aspirina.48 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR en 30 000 a 50 000) 7 a 10 días después del tratamiento. indicado por un aumento temprano de las enzimas cardíacas y para aquellos con angina inestable y depresión del segmento ST mayor de 1 mm en dos derivaciones contiguas del electrocardiograma. continuar con 0. continuar con infusión i. continuar con 10 µg/min por 12 h (para angina inestable y ACTP programada) 48 a 96 h Catabolismo celular Transfusión de plaquetas Heptapéptico cíclico (Eptifibatida) 180 µg/kg.o. púrpura trombocitopénica trombótica.. .5. intolerancia gastrointestinal. el eptifibatida y el tirofibán están limitados para tratar a pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST.4 mg/kg (máximo 44 mg) por vía i. tirofibán). Es una opción terapéutica.v. en las comidas por v. Son medicamentos que disminuyen significativamente el riesgo combinado de muerte.. Se destaca que el beneficio es máximo para todos los pacientes con infarto agudo del miocardio sin elevación del ST.: 50 mg de polvo): se diluye en 1 mL de solución salina. a la dosis de 0. infarto agudo del miocardio e isquemia recurrente en pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST.5 mg/h). y su mecanismo de acción consisite en afectar la activación dependiente del bifosfato de adenosina del complejo glucoproteína IIb/IIIa. Dentro de este grupo están: . Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria Tipo de fármaco Dosis (bolo) Anticuerpo monoclonal (Abciximab) 0. continuar con 2 µg/kg/min durante 24 a 48 h 4a6h Excreción renal Ninguna Pequeña molécula no peptídico (Tirofibán) 0./día.o. Los derivados de la tienopiridina son antiagregantes plaquetarios. etc.Clopidogrel (tab. el abciximab está aprobado para pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST y para las angioplastias coronarias transluminal percutánea Tabla 1. i. Su indicación está establecida cuando se presenta trombocitopenis inducida por la heparina. continúa.v. Antagonistas del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa. y su uso se prefiere a la ticlopidina. controlando el tiempo parcial de tromboplastina activada de la misma forma que se hace con la heparina.).1 mg/kg/h.25 mg/kg. esta preparación se diluye en 10 mL de solución salina o de dextrosa a 5 %: comenzar con dosis de ataque (bolo) 0. como se relaciona en la tabla 1. Se debe reducir la dosis. que se pueden tratar con: .Ticlopidina (tab. El fundamento farmacológico de estos medicamentos se basa en la inhibición de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria.: 250 mg): 250 mg cada 12 h.: 75 mg): 1 a 6 tab. la dosis en bolo es de 0..5. que fijan el fibrinógeno. eptifibatida. Existen tres fármacos (abciximab. por v. 4.15 mg/kg/h (máximo de 16. Si se está utilizando en pacientes que está siendo medicado con trombolíticos.

La trombocitopenia es más frecuente con abciximab. cirugía mayor en las últimas 6 semanas. lo que fue comentado previamente. 7. se debe ajustar la dosis para pacientes con creatinina mayor que 132 mmol/L. a propósito de los anticoagulantes y de los antiagregantes plaquetarios. La aspirina debe emplearse en dosis única diaria entre 160 y 325 mg y continuarse indefinidamente. Empleo de la angioplastia coronaria transluminal percutánea y revascularización quirúrgica en la angina inestable. 6. 5. accidente vascular encefálico en los últimos 30 días. . En un gran estudio a doble ciego se determinó que el uso de la nifedipina como monoterapia en la angina inestable aumenta la mortalidad y la ocurrencia de infarto en las primeras 48 h en comparación con el uso de ß-bloqueadores solos o la combinación de ambos. hemorragia intracraneal previa y recuento de plaquetas < 100 000. y en el infarto agudo del miocardio. comparado con el uso sólo del tratamiento medicamentoso. si bien la ocurrencia de complicaciones. vigilando siempre la trombocitopenia y complicaciones hemorrágicas. actualmente. Sin embargo. el calcio antagonista debe emplearse. La introducción de estas formas de tratamiento ha revolucionado el tratamiento de los pacientes con angina inestable. cuya excreción es renal. se hace énfasis en que. incluyendo la muerte. Todos ellos se administran con aspirina y heparina intravenosa sin fraccionar ajustadas por el peso. además. pero continúan los estudios para saber si son o no realmente eficaces en este grupo de pacientes. Entre las contraindicaciones de estos fármacos se encuentran los trastornos hemorrágicos. en la angina inestable. desde que se conoce la importancia de la agregación plaquetaria y la trombosis. es el abciximab el fármaco preferido para pacientes con insuficiencia renal. en la fisiopatología de la angina inestable se ha puesto gran interés en el empleo de estos medicamentos en el tratamiento de la misma. siendo necesario. Ambos métodos se han convertido. a la vez que deben recibir aspirina y heparina a una dosis ajustada para el peso. hemorragia activa en los últimos 30 días.5 a 2 veces el normal. Es destacable que este grupo de medicamentos no está indicado para tratar el infarto agudo del miocardio con elevación del ST. reducen significativamente la ocurrencia de infarto del miocardio en pacientes con angina inestable. En un importante ensayo clínico se demostró que el uso de la heparina y la aspirina. fundamentalmente el diltiazem. Antagonistas del calcio. la administración continuada de aspirina reduce la incidencia de infarto y muerte a largo plazo. Aunque en algunas ocasiones ha sido efectivo su empleo. hipertensión arterial grave. para lograr un tiempo parcial de tromboplastina activada de 1. Todos los pacientes tratados con estos medicamentos deben ser controlados cada 6 a 8 h durante el tratamiento para detectar trombocitopenia. Son útiles en la reducción del dolor y la isquemia recurrente. Tratamiento trombolítico La trombólisis se ha usado de manera empírica en algunos casos con angina inestable refractaria a tratamiento médico. En conclusión. de manera general no se acepta su uso rutinario en esta forma clínica de la cardiopatía isquémica porque en los trabajos realizados al respecto. combinado con nitritos y ß-bloqueadores.Anginas / Angina inestable / 49 programadas. es mayor (alrededor del doble) que cuando se realizan en pacientes con angina estable. Lo anterior hace que estos medicamentos se hayan convertido en un pilar fundamental en el tratamiento de la angina inestable. investigar la seudotrombocitopenia mediante recuento plaquetario de una misma muestra en ácido etilenediaminetetracético y en anticoagulantes con citrato. en una magnífica opción terapéutica para los pacientes con angina inestable. disminuyendo en ellos la mortalidad y ocurrencia de infarto. esta opción terapeútica ha sido desalentadora. Finalmente. tanto aisladas como en combinación. Con respecto a eptifibatida y a tirofibán. además.

pero recurre al más mínimo esfuerzo Buena respuesta.2. debe realizársele una coronariografía en busca de lesiones tributarias de angioplastia coronaria transluminal percutánea o revascularización quirúrgica de urgencia. angioplastia coronaria transluminal percutánea o resvacularización de urgencia. Si. 1. quedando resumida la conducta terapeútica en la figura 1. Conducta que se ha de seguir en pacientes con angina inestable. además de aumentar el gasto cardiaco en 20 a 30 %). se ha utilizado con buenos resultados el balón de contrapulso intraaórtico (disminuye el dolor y la isquemia al aumentar la perfusión coronaria. Este método es particularmente útil en la estabilización sintomática y hemodinámica de los pacientes que serán sometidos a coronariografía. se debe hacer coronariografía con vistas a realizar angioplastia coronaria transluminal percutánea o revascularización quirúrgica electiva (de ser necesario). de ser negativa o ligeramente positiva. Angina inestable Tratamiento médico intensivo No desaparece el dolor El dolor se alivia. no recurre el dolor Prueba de esfuerzo Coronariografía Positiva (alto riesgo) Negativa o ligeramente positiva Angioplastia coronaria transluminal percutánea sola o con stent. se da el alta al paciente con tratamiento médico. el cuadro anginoso desaparece con tratamiento médico se hace una prueba ergométrica.50 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Estos pacientes son sometidos a un tratamiento médico intensivo. pero si aparecen signos de alto riesgo.2. la isquemia no desaparece o es recurrente. . 8. Empleo de otros métodos terapéuticos en la angina inestable. Cuando el tratamiento médico no es efectivo. o revascularización quirúrgica Alta hospitalaria con tratamiento médico Fig. prueba de estrés-ecocardiografía o gammagrafía de perfusión 10 días después de la desaparición del dolor. por el contrario. si a las 48 h de impuesto este.

pero indiscutiblemente hay que esperar por nuevos ensayos para enunciar recomendaciones terapéuticas definitivas. que puede ser más eficaz que el tratamiento médico. Su terapéutica está encaminada a la revascularización. el tratamiento farmacológico debe incluir nitratos. β-bloqueadores y antagonistas de los canales del calcio con efectos cronotrópicos negativos. Los pacientes con una prueba marcadamente positiva deben ser derivados para arteriografía coronaria.Anginas / Angina inestable / Angina variante o síndrome de Prinzmetal / Isquemia asintomática / 51 Para concluir la conducta terapéutica de la angina inestable. o los antagonistas de los canales del calcio que reducen la frecuencia del dolor precordial a largo plazo en la angina de Prinzmetal. Se le puede documentar por electrocardiograma ambulatorio que muestre depresión asintomática del ST o pruebas de esfuerzo. teniendo en cuenta la anatomía coronaria a la vez que requiere menos hospitalización y medicamentos antianginosos. la revascularización coronaria quirúrgica o la angioplastia coronaria transluminal percutánea son beneficiosas solo. si hay obstrucciones fijas importantes. se caracteriza por episodios de dolor precordial en reposo y se relaciona con elevaciones transitorias del segmento ST en el electrocardiograma. Isquemia asintomática La isquemia asintomática se define por signos objetivos de isquemia de miocardio sin angina. Por supuesto. por lo que se hace necesario el abandono del hábito de fumar. quienes deben ser derivados para arteriografía coronaria. Mientras que a los pacientes asintomáticos a las 48 h del tratamiento farmacológico se les pueden realizar las pruebas de esfuerzo. Esta conducta terapéutica ofrece la ventaja de la estratificación del riesgo. aproximadamente 80 % de estos pacientes responden a tratamiento farmacológico intensivo con los medicamentos ya comentados. Sin dudas. pero el riesgo de mortalidad es mayor para los pacientes que. ni equivalentes anginosos y puede indicar mayor riesgo de episodios cardiacos posteriores. Angina variante o síndrome de Prinzmetal La angina variante o síndrome de Prinzmetal es producida por vasoespasmo coronario. no se debe dejar de señalar que. . Típicamente el vasoespasmo coronario sintomático es causado por una lesión ateroesclerótica fija. aunque puede producirse en arterias normales (en cuyo caso tiene mejor pronóstico). síntomas recurrentes o aumentos de las troponinas o la CK-Mb por encima de los niveles basales. que a la vez está asociado al abuso de cocaína y anfetaminas. Los pacientes asintomáticos se les deben realizar arteriografía coronaria y revascularización precoz. El vasoespasmo coronario sostenido se ha asociado con el infarto agudo del miocardio. Su tratamiento incluye la nitroglicerina sublingual. presentan isquemia refractaria. Estos pacientes pueden tener arritmias y progresar al infarto agudo del miocardio o a la muerte súbita. nifedipina (10 mg) en el caso del espasmo refractario en ausencia de hipotensión y los nitratos de acción prolongada. a pesar del tratamiento.

ventricular). · Taquicardia auricular.Taquicardia sinusal. · Taquicardia multifocal. . · Taquicardia ventricular automática.Pausa sinusal. . b) Bloqueo intraauricular o interauricular.Automatismo activo (auricular): · Extrasístoles auriculares.Automatismo pasivo: · Ritmos de escape (auricular. . Clasificación de las arritmias cardiacas con: 1. c) Bloqueo aurículoventricular: .Combinación de los anteriores.Bloqueo bilateral. .Bloqueo parietal.Trastornos en la generación del impulso: · Cambios en el automatismo normal. hemibloqueos). 2.Trastornos de la conducción del impulso: · Se hace lenta y sufre bloqueos. . · Actividad disparada (pospotenciales tempranas y tardías). .52 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Arritmias cardiacas Las arritmias cardiacas resultan básicamente de los mecanismos siguientes: . .Segundo grado (Mobitz I y Mobitz II).Primer grado.Automatismo activo (ventricular): · Extrasístole ventricular. . Trastornos de la conducción: a) Bloqueo sinoauricular. · Reentrada. de la unión. incompleto. incompleto). .Bloqueo de rama derecha (completo. · Marcapaso migratorio. d) Bloqueos intraventriculares: . . · Desarrollo de un nuevo automatismo (automatismo normal). . .Tercer grado. .Bradicardia sinusal.Arritmia sinusal. b) Automatismo anormal: .Bloqueo de rama izquierda (completo. Alteraciones del automatismo: a) Alteraciones del automatismo sinusal: .

. c) Arritmias generadas por reentradas (macroentradas y microentradas): . f) Ritmo inducido por marcapasos. d) Síndromes de preexcitación. utilidad y forma de empleo de las principales drogas antiarrítmicas: TRATAMIENTO En la tabla 1.Reentrada auricular: fibrilación y aleteo (flutter) auricular. b) Disociación auriculoventricular. retiradas de muchos mercados.Reentrada intranodal.Arritmias cardiacas / 53 3.Reentrada sinusal. están Tabla 1.6. En la actualidad las drogas antiarrítmicas Clase I como son: lorianida. e) Parasistolia. Dosificación. La encainida.6 aparece la clasificación de las drogas antiarrítmicas (Vaughan-William). aleteo y fibrilación ventricular). Disminuyen marcadamente la velocidad de conducción Clase II: ß-bloqueadores Clase III: Drogas que prolongan el potencial de acción y el intervalo Q-T debido al bloqueo de los canales de salida de potasio Clase IV: Bloqueadores de los canales lentos del calcio Amiodarona Bretilio Sotalol Verapamilo Diltiazém .Reentrada ventricular (taquicardia ventricular. . aprindina y la prajimalina. por sus efectos colaterales indeseables y por existir otras drogas más efectivas. . Drogas antiarrítmicas Clase Clase I: Drogas que provocan bloqueo de los canales rápidos de sodio Clasificación I-A Prolongan de forma marcada la repolarización y disminuyen moderadamente la velocidad de conducción I-B Disminuye o retardan ligeramente la repolarización y velocidad de conducción Drogas antiarrítmicas Quinidina Procainamida Disopiramida Aymalina Prajimalina Lidocaína Mexiletina Tocainida Fenitoína Morizicina Flecainida Encainida Propafenona Loriainida Aprindina I-C Poco efecto en la repolarización.Reentrada en vías accesorias. prácticamente ha caído en desuso. . aunque se continúa utilizando en algunos países. Trastornos mixtos automatismo-conducción: a) Disociación auriculonodal.

se recomienda administrar 0. cada 4 h el primer día. continuar con 150 a 300 mg cada 8 o 12 h. hasta que revierta la arritmia. Dosis máxima: 1200 mg/día. cada 8 h. posteriormente. continuar con 150 mg cada 6 h.: 100 mg y bbo.Mexiletina (tab. ya que si este se prolonga mucho puede dar lugar a arritmias ventriculares malignas (torsades de pointes: "torceduras de punta"). por v. · Poco útil para cardiovertir fibrilación y aleteo auricular.: 200 mg): 2 tab.o. . · Durante su administración debe vigilarse el QRS porque es el antiarrítmico que más lo ensancha. · Útil en el tratamiento de la reentrada intranodal. Indicaciones clínicas: · Revertir aleteo (flutter) articular y fibrilación auricular (muy útil).: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): 50 a 100 mg cada 5 min hasta 200 a 300 mg.54 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . 1 tab. de inicio (dosis de ataque). por v. . . hasta que revierta la arritmia. · Útil en el tratamiento de la reentrada intranodal. · Prevención de recurrencia de taquicardias ventriculares. Dosis de mantenimiento: 1 tab.v. · Tratamiento y prevención de las taquicardias recíprocas de la unión en vías accesorias. · Útil para revertir taquicardia ventricular y para evitar recurrencias. Dosis de mantenimiento: 2 a 6 g/día. · Útil en la arritmia por vías accesorias.Disopiramida (tab. se continua con 20 a 80 µg/kg/min (0.o. · Se contraindica su uso en pacientes con depresión de la contractilidad. que puede degenerar en fibrilación ventricular. Primero se recomienda digitalizar al paciente. · Prevención de recurrencias después de cardiovertir aleteo y fibrilación articular (muy útil). Indicaciones clínicas: · No es efectiva en el tratamiento de las arritmias supraventriculares.Quinidina (sulfato de quinidina) (tab.o.Fenitoína (tab. Indicaciones clínicas: · Útil para prevenir la recurrencia de fibrilación auricular después de la cardioversión.: 100 y 150 mg): 300 mg/día de inicio. por v.5 a 1 g cada 4 h.Lidocaína (bbo. · Útil en la prevención de recurrencias de fibrilación ventricular en pacientes resucitados.1 mg = 100 µg).Procainamida (tab. se produzcan reacciones tóxicas o se alcance la . específicamente durante el infarto y la intoxicación digitálica. taquicardia ventricular polimórfica muy inestable. ámp. continuar con 1 tab.: 1g): 1 ámp. en el electrocardiograma se visualizan como complejos de punta hacia arriba que alterna con complejos de punta hacia abajo). · Tratamiento de las arritmias ventriculares (poco útil). cada 6 h hasta que revierta la arritmia. · Muy efectiva en el tratamiento de las arritmias ventriculares (de urgencia). por vía i. se llegue a la dosis de 1 g o aparezcan efectos indeseables. .v. cada 5 min por i.:150. · Durante la impregnación con quinidina debe monitorizarse al paciente y vigilar el intervalo Q-T. · Útil para prevenir recurrencias de fibrilación auricular después de la cardioversión. está en investigación. .: 100 mg y bbo. 200 y 250 mg): 400 a 600 mg en una sóla dosis. · Útil en el tratamiento de las taquicardias ventriculares agudas y crónicas. Indicaciones clínicas: · En general.. · Útil en las arritmias por vías accesorias.o.: 250 y 500 mg. Dosis de mantenimiento: 1 a 4 mg/min. por v.v. Indicaciones clínicas: · No es efectiva en el tratamiento de la arritmia supraventriculares.v. El uso por vía i.: 1g): 100 mg cada 2 min por vía i. es útil en arritmias auriculares y ventriculares.

por 3 días. · Útil en el tratamiento y prevención de traquiarritmias supraventriculares (reentrada intranodal. 3 tab.Sotalol (tab. Indicaciones clínicas: · Muy útil en arritmias ventriculares y supraventriculares debidas a intoxicación digitálica./día hasta completar 60 tab. por v. por v.o. Siempre comenzar con dosis mínima.o. · Aumenta la supervivencia de pacientes con cardiopatía hipertrófica y en pacientes resucitados de fibrilación ventricular. Indicaciones clínicas: · Arritmias ventriculares y supraventriculares. · Útil en arritmias ventriculares. taquicardias por vías accesorias. .: 150 mg en 15 mL): 200 a 400 mg/día.: 160 mg): 80 a 160 mg cada 12 h por v.: 5 mg): 120 a 480 mg/día en 3 a 4 subdosis. · No es útil en el tratamiento de urgencia debido a que es necesaria una dosis de impregnación previa. por v./día.Verapamilo (tab.Arritmias cardiacas / 55 dosis de 1 g.: 200 mg y ámp. Dosis máxima: 20 mg. por 3 días. Los efectos colaterales más importantes de los fármacos antiarritmias se relacionan en la tabla 1.Propafenona (tab. aumentando la mortalidad por arritmias en esos pacientes.: 70 mg en 20 mL): 150 o 300 mg cada 8 h.5 a 5 mg en bolo. no más de 900 mg/día. · Se contraindica en pacientes con función ventricular deprimida. . no pasar de 150 mg. 2 mg/kg en 20 min. Dosis de 5 mg/kg.o.. dividida en 2 subdosis. por v. 4 tab. de elección en pacientes isquémicos y cardiomiopatía hipertrófica. · Tratamiento de las arritmias por vías accesorias. por vía i. fibrilación auricular. Puede repetirse.o. por vía v. · Tiene múltiples efectos colaterales importantes (véase más adelante).. · Se recomienda administrar la dosis de mantenimiento de lunes a viernes y descansar 1 mes al año.: 150 y 300 mg y ámp. se puede utilizar en 1 dosis o en 2 subdosis. por v. Indicaciones clínicas: · Muy efectiva en tratamientos de todas las arritmias supraventriculares. No debe emplearse en pacientes con contractilidad deprimida. por lo que debe evitarse su empleo en pacientes jóvenes. . 100 a 300 mg/día por v. mantenimiento: 800 a 1600 mg/día en infusión continua.de inicio./día. Indicaciones clínicas: · Útil en el tratamiento de las arritmias ventriculares.Moricizina (tab. Indicaciones clínicas: · Muy útil en todas las arritmias supraventriculares. . 2 tab. · Muy efectiva en el tratamiento de arritmias ventriculares. .: 200 mg y ámp. · Se contraindica totalmente en pacientes con cardiopatías isquémica o sospecha de esta.: 80 mg y ámp. Indicaciones clínicas: · Tratamiento de la reentrada intranodal. que puede repetirse a las 2 o 6 h. ya que tiene un efecto proarrítmico importante. aleteo auricular). por v. por 3 días.v. ...Flecainida (tab.o.Amiodarona (tab.: 150 mg): dosis de impregnación: 6 tab. por vía i.o. · Disminuir la frecuencia ventricular en fibrilación y el aleteo (flutter) auricular (raramente revierte esas arritmias). · Debe administrarse por vena profunda para evitar flebitis. Mantenimiento: 200 a 400 mg/día./día. 250 y 300 mg): 200 a 300 mg cada 8 h. 2..i.v.: 200.7. .o. · No útil en otro tipo de arritmias supraventriculares y poco útil en arritmias ventriculares por cardiopatías crónicas.o.

Medicamentos antiarritmias.56 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1. tratados durante 5 años. con: Neumonitis Fibrosis pulmonar (el más grave) Toxicidad hepática Neuropatía periférica Hiper e hipotiroidismo Dermatitis Reacciones visuales . efectos tóxicos y colaterales menores Fármaco Cardiovasculares Inotropismo Efecto negativo proarritmico Quinidina +/+++ Trombocitopenia Diarreas Cólicos Náuseas Anorexia Náuseas Depresión mental Efectos tóxicos A otros órganos Efecto colaterales menores Procainamida +/- ++ Síndrome lúpico Agranulocitosis (1 a 2/1000) Depresión mental Alucinaciones Nada a señalar de importancia Disopiramida +++ ++ Constipación Sequedad bucal Retención urinaria Temblor Náuseas Diarreas Mexiletina Lidocaína +/+/- + + Nada a señalar de importancia Toxicidad neurológica Somnolencia Confusión mental Euforia Psicosis Convulsiones Nada a señalar de importancia Nada a señalar de importancia Encainida Flecainida + +++ ++++ ++++ Visión borrosa Vértigos Visión borrosa Vértigos Cefalea Constipación Sabor metálico Vértigos Náuseas Cefalea Propafenona ++ +++ Nada a señalar de importancia Amiodarona + + Se reportan en 75 % de los pacientes.7.

excepto en los casos raros de taquicardia sinusal inapropiada.Que el paciente no responda al tratamiento con un medicamento. feocromocitoma.Todos los fármacos antiarritmias son arritmogénicos y todos pueden agravar la insuficiencia cardiaca. colapso circulatorio agudo.Otras causas (hipovolemia. sedentarismpo. estos pacientes deben ser tratados con cardoversión eléctrica de urgencia. .Siempre es secundaria a estímulos intrínsecos o extrínsecos. .Fiebre. atropina simpaticomiméticos.Alteraciones cardiovasculares (hipotensión arterial.Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / 57 Aspectos que hay que tener en cuenta en el tratamiento antiarritmia .). el uso concomitante de varios medicamentos antiarritmias.Alteraciones respiratorias (disnea/hipoxemia. cafeína. Esto se refiere a evitar el uso indiscriminado de medicamentos antiarritmias. asma bronquial. etc). enfermedad pulmonar obstructiva crónica. nicotina. . trastornos psiquiátricos). . no se debe emplear otro hasta tanto no haber llegado a la dosis máxima de la primera o se hayan producido efectos colaterales sin lograr la reversión de esta. es no poner tratamiento antiarritmia.Cuando se utiliza un fármaco para revertir una arritmia.Estado adrenérgico aumentado (hipertiroidismo. . . etc). . .Ritmo sinusal (onda P positiva en II. alcohol. tromboembolismo pulmonar. . etc. pero la mayoría tienen propiedades del resto de los grupos.Administración de fármacos (antidepresivos. etc. .Se debe evitar.Los fármacos antiarritmias están divididos en grupos según sus efectos electrofisiológicos principales. posterior al reposo prolongado en cama. . de lo que esta lo es con el paciente. ansiedad. insuficiencia cardiaca. anemias. Taquicardia sinusal Identificación clínica: .En las arritmias que comprometen la hemodinámica o la función neurológica del paciente no se debe utilizar medicamentos de inicio. y negativa en aVR) a más de 100 latidos/min. estrés. . de hecho el tratamiento de elección para muchas de estas.No ser más agresivo con la arritmia. . siempre que sea posible. hiponatremia.Supresión de fármacos (ß-bloqueadores.). nifedipina. Causas: . . infarto agudo del miocardio). diltiazén. III y aVF. no quiere decir que no vaya a responder con otro del mismo grupo.

En este caso pueden ser útiles los ß-bloqueadores. Si la bradicardia sinusal u otra arritmia con frecuencia lenta Extrasístoles auriculares Es la presencia de despolarizaciones auriculares prematuras con generación del impulso en el músculo auricular. aunque puede normal en atletas y vagotónicos. tabaco. fiebre. TRATAMIENTO Habitualmente no llevan tratamiento. etc. debilidad. eliminación del cigarro. Puede o no estar seguido de una despolarización ventricular en dependencia de si el estímulo cae fuera o dentro del período refractario ventricular. sólo se tratan si producen síntomas o si constituyen el factor Fibrilación auricular Consiste en la sucesión rápida (entre 400 y 600 latodos/min) e irregular de impulsos auriculares. normal y. baja. Bradicardia sinusal Se denomina así a la descarga del nodo sinusal con frecuencia menor de 60 latidos/min. En algunas cardiopatías (cardiopatía isquémica o la miocardiopatía dilatada) puede ser necesario el contro con el uso de betabloqueadores. desencadenante de otras arritmias. puede ser útil el empleo de atropina (0. Es recomendable la supresión del alcohol. síncope. En la taquicardia inapropiada se utilizan los ß-bloqueadoes y el verapamilo.58 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO El tratamiento está basado en tratar la causa que la produjo. Constituye el tipo más común de taquiarritmia supraventricular.5 mg. calcio antagonista o los digitálicos. La frecuencia ventricular puede ser rápida. hipovolemia.) de entrada. por ejemplo: ansiedad. produce síntomas como: mareos. . menos frecuente. por i. café y té. pudiendo repetirse la dosis de ser necesario. TRATAMIENTO Habitualmente no requiere tratamiento. alcohol. Se debe identificar y tratar la causa que la produce.v. Está indicada la implantación de un marcapasos cuando es sintomática y no responde a la atropina (enfermedad del nodo sinusal). café.

Alrededor de 50 % de las veces revierte a ritmo sinusal. gradiente térmico. En Cuba la más utilizada es la quinidina (a la dosis señalada anteriormente).Si existe repercusión hemodinámica (insuficiencia cardiaca.) o si se está en presencia de una fibrilación auricular conducida anterógradamente por vía accesoria. Debe descartarse siempre la presencia de una vía accesoria antes de llevar a cabo este método. en casos de lograrlo. · Digitálicos (celidanid: 0. obteniendo pocos beneficios de esta. Es el tratamiento de elección cuando se sospecha que la causa de la fibrilación auricular es la insuficiencia cardiaca de cualquier causa. para lo cual pueden emplearse las medidas siguientes: · Masaje del seno carotídeo. amiodarona y flecainida. Después que se logra la reversión a ritmo sinusal (ya sea por cardioversión eléctrica o farmacológica) se indica tratamiento antiarrítmico de mantenimiento. embolismo. Los medicamentos más efectivos para la reversión farmacológica son: la quinidina. sin dejar tratamiento de mantenimiento. que ocasione compromiso hemodinámico y sea refractaria a tratamiento médico está indicada la fulguración del nodo auriculoventricular más la implantación de marcapasos. ya que. La cardioversión eléctrica electiva puede realizarse. El inicial depende de la repercusión hemodinámica del paciente: . si se tiene gran interés de que la arritmia no recurra. La amiodarona tiene la desventaja de que la reversión se produce a largo plazo (después de 30 días de tratamiento). Los pacientes menores de 60 años sin enfermedad cardiaca estructural no requieren anticoagulantes. etc. fundamentalmente en crisis muy frecuentes. Habitualmente no revierte a ritmo sinusal.v. manifestaciones de bajo gasto cerebral.. Una vez que ha bajado la frecuencia ventricular. angina. de lo contrario. se somete al paciente a efecto tóxico de una droga. hipotensión. si la primera no fue efectiva o si aparecieron efectos indeseables con los medicamentos antiarrítmicos. Debe ponerse tratamiento anticoagulante con cumarínicos 2 semanas antes de realizar la cardioversión eléctrica selectiva en pacientes con enfermedad cardiaca estructural debido al riesgo de embolismo. En pacientes con fibrilación auricular muy frecuente. En muchas ocasiones es muy efectiva. en estos casos es preferible solo mantener controlada la frecuencia ventricular. En pacientes con fibrilación auricular crónica (principalmente ancianos) o valvulópatas con dilatación auricular importante (auricular izquierda mayor que 46 mm de diámetro) es difícil revertir a ritmo sinusal y. . aislados o en combinación con la digoxina. de inicio. es el de mayor efectividad para revertir a ritmo sinusal la fibrilación auricular.5 mg): 1 ámp. Se ha reportado con buenos resultados en la fibrilación auricular de menos de 24 h. por vía i. En esta arritmia no debe emplearse la sobreestimulación auricular por ser inefectiva. compromiso hemodinámico. es un medicamento extremadamente caro. · Propafenona: 450 mg de inicio. es preferible tratar el episodio agudo solamente. el tratamiento de la crisis tiene como objetivo fundamental disminuir la frecuencia ventricular.4 mg) o digoxina (0. se puede realizar la reversión farmacológica a ritmo sinusal.Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / Bradicardia sinusal / Extrasístoles auriculares / Fibrilación auricular / 59 TRATAMIENTO Al tratamiento que se hace referencia es al de la fibrilación auricular con respuesta rápida. La flecainida está contraindicada en pacientes con el diagnóstico o sospecha de cardiopatía isquémica. además. . Debe comenzarse con descargas de baja energía (25 a 50 j) incrementando progresivamente hasta revertir la arritmia.Si no existe repercusión hemodinámica. etc. no obstante. el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica sincronizada con corriente continua. se continúa con 300 mg cada 8 h. la arritmia recurre con gran frecuencia. es de elección en pacientes isquémicos y con cardiomiopatía hipertrófica. En caso de que las crisis sean esporádicas y no comprometan la hemodinámica del paciente. No deben utilizarse cuando existe insuficiencia cardiaca. · Pueden utilizarse ß-bloqueadores o verapamilo. por tanto.

1:1). No obstante. ya sea de forma brusca o de forma progresiva. es realizar un eco transeofágico para descartar que haya trombos en la aurícula. con positividad en V1. Revierte habitualmente con menor energía que la fibrilación auricular ya que es una arritmia más organizada. se aumenta la frecuencia de estimulación hasta que las ondas de "dientes de serrucho" se conviertan de negativa a positiva. el aleteo se convierte en fibrilación auricular. La sobreestimulación auricular rápida debe considerarse como primera línea en todos los pacientes que tengan cables auriculares epicárdicos (poscirugía cardíaca). espontánea) puede evolucionar a situaciones potencialmente letales. En el resto de los pacientes debe considerarse la sobreestimulación auricular cuando falla la cardioversión o cuando no está indicada. III. rápida (frecuencia aproximada de 300 latidos/min). fármacos antiarrítmicos del grupo I. por encima de la frecuencia auricular del aleteo. debiéndose suspender la sobreestimulación. siempre que sea posible. después que se produce la captura auricular. verapamilo y propranolol. aVF. cuando el aleteo se presente en forma de crisis muy esporádicas y sin repercusión hemodinámica. Debe emplearse de urgencia cuando existe repercusión hemodinámica (principalmente el aleteo auricular con conducción 1:1). La conducción 1:1 (secundaria a simpaticotonía. no es necesario el tratamiento de mantenimiento. para poner en evidencia las ondas de aleteo. Siempre se debe anticoagular al paciente antes de la conversión debido al riesgo de tromboembolismo.v. una alternativa de la anticoagulación previa. La conducción 2:1 puede ocultar el patrón típico de aleteo. en el electrocardiograma muestra una activación auricular característica (ondas f) con ondulación continua de la línea de base y aspecto típico en "dientes de sierra" debido a la presencia en las ondas f de dos componentes: uno positivo inicial y otro (característico de esta arritmia) negativo en II. 3:1. I-C y amiodarona (las dosis se explicaron anteriormente). . debe tratar de bajarse la frecuencia ventricular. ya sea por un electrodo transesofágico o un electrodo de aurícula derecha por vía transvenosa. En ocasiones. La respuesta ventricular es variable (más frecuente 2:1. un ritmo ventricular a 150 latidos/min debe sugerirnos el diagnóstico. por lo cual es necesario un segundo choque para revertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal. La aurícula es estimulada a una frecuencia de 10 a 20 latidos/min. con la cardioversión. ya que el aleteo auricular difícilmente revierte con drogas. esto se consigue con masaje del seno carotídeo o con drogas como digitálicos. Identificación clínica: Taquicardia auricular regular. Al igual que en la fibrilación auricular. El tratamiento de mantenimiento para evitar recurrencias puede hacerse con drogas de los grupos I-A. Con la administración de antiarrímicos antes de la cardioversión se reduce mucho el índice de fibrilación auricular y aumente el índice de conversión a ritmo sinusal. siempre administrados por vía i. Si existen dudas diagnósticas. y V6. Predomina en el sexo masculino de edad avanzada con cardiopatía estructural y/o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. aunque también 4:1.60 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Aleteo (flutter) auricular típico común Es la variedad de aleteo más frecuente en la práctica clínica (60 a 65 %). TRATAMIENTO Cardioversión eléctrica sincronizada es el tratamiento de elección.

Propranolol (ámp.: 1 mg/mL): 0..Adenosina (ámp. por vía i. 12 y 12 mg. de ser necesario.Fulguración (ablación) del nodo auriculoventricular por radiofrecuencia con implantación de marcapasos (indicado cuando es rebelde al tratamiento.Es efectiva la sobreestimulación auricular para revertir a ritmo sinusal.Cedilanid (ámp. lento. esta dosis se puede repetir en otros 2 o 3 min.v.5 a 10 mg.2 a 0. . fundamentalmente.v.v.Verapamilo (ámp. lento. No se pueden administrar más de 3 dosis.1 mg/kg. por vía i. lento. Puede repetirse la dosis a los 20 a 30 min. se lleva a cabo cuando la arritmia es rebelde a tratamiento médico (situación poco frecuente). está indicada la cardioversión eléctrica sincronizada de urgencia.: 0.v. . La taquicardia por reentrada intranodal es una arritmia extremadamente frecuente. lento. Otras opciones terapéuticas: . fundamentalmente en aleteo con conducción 1:1 Taquicardia por reentrada intranodal Comúnmente conocida como taquicardia paroxística supraventricular. . o sea.25 mg): 0. rápido. como en las piernas.: 5 mg/2 mL): 2. .4 mg): 0.v.Arritmias cardiacas / Aleteo (flutter) auricular típico común / Taquicardia por reentrada intranodal / 61 En algunas ocasiones el tratamiento de mantenimiento con quinidina. generalmente en personas con el corazón estructuralmente sano. propafenona o flecainida (esta última en TRATAMIENTO . porque no se visualiza onda P o aparece detrás del QRS como fuerza terminal de este. . por vía i.: 6 mg): 6 mg.Puede utilizarse la combinación de digitálicos más verapamilo o propranolol en casos rebeldes. si la arritmia no revierte a los 2 o 3 min. las crisis son frecuentes y compromete la hemodinámica del paciente. 6. El complejo QRS del electrocardiograma es estrecho.Si no existe repercusión hemodinámica. tanto la fibrilación como el flutter auricular. Tiene comienzo y terminación brusca. Es necesario administrar por una vena cerca del corazón. . . si la arritmia no revierte. Es importante señalar que. .: 0. en venas distales. en este caso también está indicada la cardioversión sincronizada electiva. la frecuencia de arritmia es mayor que 150 latidos/min (casi siempre entre 180 y 200 latidos/min). flocainida o amiodarona puede revertir a ritmo sinusal. Se debe administrar rápido porque la vida media de la adenosina es muy corta (menos de 10 s). Se identifica electrocardiográficamente. deben realizarse inicialmente maniobras vagales.4 mg por vía i. el fármaco es casi siempre inefectivo. por vía i. .Digoxina (ámp. o . así como las taquicardias recíprocas por vías accesorias entran dentro del gran grupo de taquicardias paroxísticas supraventriculares cuando cumplen con el requisito de comenzar y terminar bruscamente y tener frecuencia ventricular de más de 150 latidos/min.5 mg. en el tiempo de 1 a 2 s.El tratamiento de mantenimiento puede llevarse a cabo. a no ser que exista un trastorno preexistente o funcional de la conducción auriculoventriculares.Fulguración del foco de aleteo. se administran 12 mg de la misma forma. . con verapamilo. además de lo anteriormente dicho.Si existe repercusión hemodinámica.

El tratamiento es similar al utilizado en la taquicardia por reentrada intranodal. TRATAMIENTO Habitualmente no lleva tratamiento. ya que de presentarse puede facilitarse el desencadenamiento de una fibrilación ventricular. . TRATAMIENTO El tratamiento (tanto de urgencia como de mantenimiento) es similar al de la reentrada intranodal. procainamida y disopiramida. Es necesario encontrar y tratar la causa que lo produce. Tiene pausa compensadora que puede ser completa o incompleta.Otra alternativa terapéutica es el cambio de las propiedades electrofisiológicas del nodo auriculoventricular por medio de un estudio electrofisiológico. salvo casos donde se demuestre que son el elemento disparador . Extrasístoles ventriculares Despolarización ventricular prematura caracterizada por la presencia de complejo QRS no precedido de onda P.5 mm del inicio del QRS).12 s. aunque es efectiva no se recomienda por sus efectos colaterales. Se apoya el diagnóstico cuando hay antecedentes de Wolf Parkinson White (WPW) o cuando existe la aparición de preexitación al cesar la taquicardia y recuperarse el ritmo sinusal. con onda T oponente. de morfología aberrante.62 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR casos rebeldes). siendo necesario solo tratar las crisis. Si la arritmia es esporádica y no compromete hemodinámicamente al paciente. si se conoce que el paciente ha presentado con anterioridad fibrilación auricular conducida anterógradamente por la vía accesoria. muchas veces desaparece al variar la frecuencia cardiaca. no deben utilizarse medicamentos como el verapamilo. duración generalmente mayor de 0. La amiodarona. Taquicardias recíprocas por vías accesorias La más frecuente es la taquicardia ortodrómica. digitálicos y ß-bloqueadores. de otras arritmias. Es una taquicardia regular de QRS estrecho (puede ser ancho por bloqueo de rama o aberrancia) y con onda P´visible en el segmento ST (típicamente a 140 ms del inicio del QRS. café y té. Es recomendable la supresión del alcohol. tabaco. Es muy parecida a la anterior desde el punto de vista eléctrico. Si la arritmia es frecuente y sintomática o el paciente ha presentado en algún momento fibrilación o aleteo auricular conducido anterógradamente por la vía accesoria. pueden utilizarse los ß-bloqueadores. se debe buscar una muesca compatible con una onda P a 3. no está indicado el trata- miento de mantenimiento. con la excepción de que. indica la ablación de la vía.

. . Si no existe deterioro hemodinámico ni angina: .Arritmias cardiacas / Taquicardias recíprocas por vías accesorias / Extrasístoles ventriculares / Taquicardia con QRS ancho / 63 Taquicardia con QRS ancho .Nunca administrar verapamilo en una taquicardia con QRS ancho. incluso para los más avezados. Por lo general.La buena o mala tolerancia hemodinámica de la arritmia no dice nada en cuanto al origen ventricular o supraventricular de esta.Se sospecha de taquicardia supraventricular. también en las ventriculares. más aún si presenta un Wolf-Parkinson-White en el ritmo sinusal. en ocasiones. . . .En ese momento el médico debe preocuparse más por el tratamiento que por hacer un diagnóstico de certeza. Dilucidar.v. para lo cual muchas veces es necesaria la realización de estudios electrofisiológicos. .Siempre que sea posible debe realizarse un electrocardiograma de 12 derivaciones. y medicamentos efectivos para ambos tipos de taquicardia (ventricular y supraventricular): TRATAMIENTO Si existe deterioro hemodinámico se debe hacer cardioversión eléctrica sincronizada sin perder tiempo. . Si la taquicardia es muy rápida y aberrante puede hacerse cardioversión no sincronizada (desfibrilación). si una taquicardia con QRS ancho es de origen ventricular o supraventricular. el diagnóstico preciso se hace retrospectivamente. Existen infinidad de signos electrocardiográficos y clínicos que ayudan a hacer el diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho.Maniobras vagales. aunque se sospeche que sea supraventricular.12 s). Esta medida debe ir precedida de un golpe seco en el tercio medio del esternón.Siempre que sea posible. más aun si tiene antecedentes de un infarto del miocardio.El diagnóstico de taquicardia ventricular es casi seguro. A continuación se relacionan algunos aspectos básicos que debe tener en cuenta el médico general cuando se enfrenta a un paciente portador de un episodio agudo de taquicardia con QRS ancho: . . si el paciente es portador de una cardiopatía isquémica.Pueden utilizarse drogas antiarrítmicas por vía i. . las cuales pueden ser efectivas en las taquicardias supraventriculares y. si el paciente es joven y no tiene antecedentes de cardiopatía estructural.Taquicardia ventricular: Salvo rarísimas excepciones siempre cursa con QRS ancho (mayor que 0. se deben realizar maniobras vagales. los cuales no son objetivo de este trabajo. durante el episodio agudo. no se debe conformar con el clásico DII largo como ocurre muchas veces. es siempre difícil y en muchas ocasiones imposible.Taquicardias supraventriculares: En muchas ocasiones cursan con QRS ancho (generalmente debido a un bloqueo de rama preexistente o funcional).

si se sospecha que la arritmia sea ventricular. . Sotalol.Puede utilizarse uno de los fármacos siguientes: · Amiodarona (es la de mayor efectividad). por estudios electrofisiológicos.Otras opciones terapéuticas: · Desfibriladores automáticos implantables.Realizar cardioversión sincronizada electiva. . pero no las empeora. a una frecuencia mayor que 100 latidos/min. Se considera sostenida cuando cursa con deterioro hemodinámico y/o cuando tiene una duración mayor de 30 s. esta droga no es efectiva en las taquicardias supraventriculares. aún siendo la arritmia bien tolerada. Mexiletina.64 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . siempre que sea posible. Procainamida. Taquicardia ventricular Es la presencia de tres o más complejos ventriculares prematuros seguidos. sobre todo. · Aneurismectomía.La cardioversión eléctrica puede emplearse como primera opción de tratamiento. No está indicado si ocurre solo durante un proceso isquémico agudo u otra situación reversible. Para la elección de estos antiarrítmicos es necesario conocer la presencia y severidad de disfunción miocárdica y la cardiopatía de base. · Fulguración de los focos de taquicardia ventricular. y las cardiomiopatías. puede producir gran deterioro hemodinámico. Véase Taquicardia con QRS ancho. . tanto aguda como crónica (fundamentalmente pacientes con cicatriz posinfarto). Las dos causas más frecuentes son la cardiopatía isquémica.Preferiblemente procainamida o amiodarona. para la efectividad de los medicamentos. . · Drogas I-A con propafenona. .Puede emplearse la lidocaína. . . · Clase I con amiodarona. · · · · Flutter o aleteo ventricular Es una forma de taquicardia ventricular con frecuencia habitualmente superior a 240 latidos/min donde existe una actividad ventricular ondulante sin límites precisos entre sístole y diástole.Si la respuesta al tratamiento es pobre.Tratamiento de urgencia.Tratamiento de mantenimiento de la taquicardia ventricular sostenida. Si no hay respuesta con las drogas anteriores: . existen otras causas menos frecuentes. Propafenona (no utilizar en pacientes con disfunción miocárdica). digitálicos o propranolol. si la arritmia es ventricular.El tratamiento antiarrítmico debe estar guiado. . TRATAMIENTO . . pueden hacerse combinaciones de drogas (evitarlo mientras sea posible): · Drogas I-A con mexiletina.Nunca se debe utilizar medicamentos como: verapamilo. En los pacientes con cardiopatía isquémica es útil el tratamiento concomitante con ß-bloqueadores. ya que.

procainamida. y de recurrir. cardioversión eléctrica con choque de corriente continua con energía elevada (200 a 400 W). TRATAMIENTO El tratamiento es igual al que se indica en flutter o aleteo ventricular. Fibrilación ventricular Es una taquicardia ventricular multiforme con frecuencia habitualmente superior a 150 latidos/min. que hay un tratamiento para el episodio agudo y un tratamiento a largo plazo. no lleva tratamiento específico. · Si tras la desfibrilación inicial con éxito la arritmia recurre.Tratamiento a largo plazo. don- Bloqueos auriculoventriculares Existe un bloqueo auriculoventricular cuando el impulso auricular no es conducido a los ventrículos o es conducido con retraso. fármacos.24 s. se aprecian ondas oscilatorias con grado variable de amplitud y duración (actividad ventricular desordenada y anárquica). El tratamiento es similar al de la taquicardia ventricular sostenida.Arritmias cardiacas / Taquicardia ventricular / Flutter o aleteo ventricular / Fibrilación ventricular / Bloqueos auriculoventriculares / 65 TRATAMIENTO . si la primera no es efectiva. Se manifiesta electrocardiográficamente por prolongación del intervalo PR > 0. Puede ser transitorio o permanente.Tratamiento del episodio agudo: · Golpe seco en el tercio medio del esternón. repetir de inmediato las descargas. · Desfibrilación con corriente continua (todas las descargas que sean necesarias). en un tiempo en el cual la unión auriculoventricular no está en período refractario. No está indicada. si el paciente es delgado se puede comenzar con una energía de 200 a 300 J. Constituye un paro cardiaco. solo vigilancia por si progresa a formas mayores de bloqueo. . desfibrilación. habitualm superior a 240 latidos/min. Es generalmente suprahisiano. o sea. maniobras de reanimación. pero todos los impulsos son conducidos. si la fibrilación ventricular fue secundaria a un proceso isquémico agudo u otra causa corregible. Según su severidad se clasifican en: Bloqueo auriculoventricular de primer grado El tiempo de conducción entre aurículas y ventrículos está prolongado. debido a alteraciones funcionales o anatómicas. se recomienda el uso simultáneo de procaínamida por v. es necesario utilizar fármacos antiarrítmicos (lidocaína. bretilo o amiodarona). ya que ambas constituyen formas de arritmias ventriculares malignas. · Maniobras de reanimación cardiopulmonar. . de se indican: golpes secos. i. en lugar de QRS definidos. pudiendo llegar hasta 500 latidos/min.

en este caso no lleva tratamiento específico. Tiende a progresar a un bloqueo cardiaco completo. sobre todo en ancianos. sin estar precedida de prolongación del PR. habitualmente produce síntomas importantes. Se describen dos variantes electrocardiográficas del bloqueo avanzado: Suprahisiano: QRS estrecho. responde a la atropina. Si es asintomático y la frecuencia cardiaca aumenta con el ejercicio puede no llevar marcapasos definitivo. Bloqueo avanzado Se utiliza el término bloqueo avanzado para indicar que 2 o más impulsos consecutivos son bloqueados (2 o más ondas P consecutivas no conducidas). ya sea de forma intermitente o frecuente. Infrahisiano: QRS ancho. Si aparece en el contexto de un infarto inferior es necesario implantar un marcapasos transitorio. Se reconoce electrocardiográficamente en su forma clásica por prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no se conduzca a los ventrículos (periodos de Wenckebach). Bloqueo auriculoventricular 2:1 Es un tipo de bloqueo auriculoventricular en el cual existen dos ondas P por cada QRS (una onda P conducida seguida de QRS. No obstante en algunos casos. aunque en ancianos habitualmente es necesaria su implantación. alternado con una bloqueada). . puede producir síntomas y frecuencia cardiaca lenta. Bloqueos bruscos de la conducción de forma ocasional o repetitiva sin que exista alargamiento progresivo del tiempo de conducción. aunque el paciente esté asintomático. Siempre está indicada la implantación de un marcapasos definitivo. frecuencia cardiaca entre 20 y 40 latidos/min. debe tratarse la causa que lo produjo. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo Ocurre cuando la actividad auricular no es conducida a los ventrículos y por tanto las aurículas y ventrículos son comandados por marcapasos diferentes (disociación auriculoventricular completa). Mobitz II: El sitio del bloqueo se encuentra por debajo de la bifurcación del haz de His (infrahisiano).66 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I: Habitualmente es suprahisiano. siendo necesaria la implantación de un marcapasos definitivo o transitorio según el caso específico. no responde a la atropina. frecuencia cardiaca entre 40 y 60 latidos/min. Se caracteriza electrocadiográficamente por una onda P repentina que no conduce. por lo que está indicada la implantación de un marcapasos definitivo.

se ofrece (tabla 1. En este último caso está indicada la implantación de un marcapaso definitivo. Tabla 1.8.Arritmias cardiacas / Bloqueos auriculoventriculares / Hipertensión arterial / 67 Puede ser suprahisiano o infrahisiano. Si es infrahisiano tiene evolución similar al Mobitz II y siempre lleva marcapasos definitivo. También está incorporada a este trabajo la última clasificación. Una evaluación correcta del enfermo diagnosticado de hipertensión arterial con implicaciones terapéuticas y pronósticas. Debe considerarse a un paciente portador de hipertensión arterial.8) la clasificación de la presión arterial del sexto reporte del Joint National Committee (JNC) modificado (1993). al menos en tres ocasiones en diferentes días con un intervalo de al menos 5 días. séptimo reporte del año 2003. conlleva su clasificación. Hipertensión arterial La hipertensión arterial es la elevación crónica de una o de las dos presiones arteriales: sistólica o diastólica. En el primer caso cursa con QRS estrecho y la conducta que se ha de seguir es igual al Mobitz I. que es la que actualmente se continúa utilizando en la práctica médica diaria. si el bloqueo es secundario o no a una causa corregible (ejemplo: intoxicación digitálica) y de. si el sitio del bloqueo está situado por encima o por debajo de la bifurcación del haz de His. Para una mejor comprensión de este tema. cuando las cifras de su presión arterial (PA) sistólica y/o diastólica estén elevadas por encima de las cifras normales. Cifras de presión arterial: hipertensos adultos (> 18 años) no tratados Categoría Presión sistólica (mm/Hg) Presión diastólica (mm/Hg) 85 a 89 90 a 99 100 a 109 110 a 119 > 120 < 80 80 a 89 90 a 99 ≥ 100 Sexto reporte (1993) Normal alta 130 a 139 Grado I (ligera) 140 a 159 Grado II (moderada) 160 a 179 Grado III (severa) 180 a 209 Grado IV (muy severa) > 210 Normal Prehipertensión Hipertensión Estadio 1 Estadio 2 Séptimo reporte (2003) < 120 120 a 139 140 a 159 ≥ 160 . TRATAMIENTO El tratamiento está en dependencia de.

Tabla 1.9): cuando se puede determinar la causa (5 a 10 %).Evidencia radiográfica o ecográfica de placas ateroescleróticas (arterias: carótidas. .Encéfalo: hemorragia o trombosis cerebral. cereberal o del tallo encefálico.2 mg %).Proteinuria y/o ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma (1. Secundaria (tabla 1.Coronariopatías.Hipertrofia del ventrículo izquierdo detectada por el examen físico. . .Aneurisma disecante. .9. Grado II: Aparece. aortoilíacas o femorales).Insuficiencia renal.Insuficiencia ventricular izquierda. Clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo con su repercusión visceral: Grado I: No se aprecian signos objetivos de repercusión orgánica.Alteraciones graves del fondo de ojo. uno de los signos de repercusión orgánica siguientes: .8 mmol/L).Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas (fondo de ojo). creatinina sérica mayor que 2 mg % (176. ecocardiografía.68 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Clasificación: 1. . . la presión arterial elevada sin causa orgánica evidente (90 a 95 %). Grado III: Presencia de síntomas y signos de lesiones orgánicas. . por lo menos. . electrocardiografía. Clasificación de la hipertensión arterial secundaria Hipertensión renal Por afecciones del parenquimal renal Pielonefritis crónica Glomerulonefritis Nefritis intersticial Nefropatía diabética Conectivopatías Tumores renales: · De células yuxtaglomeruales · Hipernefroma · Tumor de Wilms Quiste renal y riñón poliquístico Anomalías del desarrollo Enfermedades metabólicas (gota) Amiloidosis renal Hematoma Estenosis de la arteria renal por fibrodisplasia Estenosis de la arteria renal por ateroesclerosis Trombosis o embolia de la arteria renal Enfermedad renal obstructiva (Hidronefrosis) Enfermedad renovascular Enfermedad renopriva . La hipertensión arterial se clasifica en primaria y secundaria: Primaria: Se define como hipertensión arterial primaria. . radiografía.Encefalopatía hipertensiva.Oclusión arterial sintomática. . 2. .

Factores genéticos: . 2.Exceso de consumo de sal.Hipertensión arterial / 69 Hipertensión endocrina Hipertensión por afección aortica Toxemia del embarazo Por afecciones del sistema nervioso Por enfermedades de las glándulas suprarrenales Aldosteroidismo primario Hipertensión por desoxicorticosterona Hipertensión por hidroxidesoxicorticosterona Síndrome de deficiencia de hidroxilación Feocromocitoma Enfermedad de Cushing Síndrome adrenogenital Por enfermedades del tiroides Hipertiroidismo Hipotiroidismo Por enfermedades de la hipófisis Acromegalia Por enfermedades de la paratiroides Hiperparatiroidismo Coartación de la aorta Neuropatías Polineuritis Porfiria Intoxicación por plomo Hipertensión por medicamentos Otras hipertensiones Neuroblastoma Encefalitis Sección medular Poliomielitis bulbar Síndrome diencefálico Contraceptivos orales Inhibidores de la monoaminoxidasa con tiramina Simpaticomiméticos Esteroides Antiinflamatorios no esteroideos Eritropoyetina Hipercalcemia Síndrome carcinoide Exceso de licores Factores condicionantes: Los factores condicionantes de la hipertensión arterial se relacionan a continuación: 1.Exceso de ingestión calórica.Raza.Herencia. principalmente proteínas. . Factores de alimentación: . . .

Establecer una óptima relación médico-paciente que implica información clara y concisa sobre las consecuencias que acarrea la hipertensión arterial no tratada.Confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial.Educar al enfermo.Estrés psicosocial. Factores ambientales: . cualquiera que sea su causa. si es posible.Tensión emocional. . .70 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . 4.Administrar el tratamiento adecuado.Exceso de consumo de alcohol.Sedentarismo.Evaluar el riesgo cardiovascular general. . . .Consumo de aguas blandas con exceso de sodio y cadnio.Obesidad. los factores etiológicos. . . Intolerancia a la sobrecarga de hidratos de carbono.Estrés ambiental (ruido excesivo. con un ajuste semanal.Realizar los exámenes necesarios para evaluar si se trata de una hipertensión primaria o secundaria antes de instituir el tratamiento.Ingesta excesiva de aguas saturadas. . que incluyen una mayor eficiencia terapéutica a menor dosis y escasos efectos colaterales. Colesterol y triglicéridos elevados. .Ingestión excesiva en la dieta de potasio y calcio. . . Factores psicosociales: . .Identificar y corregir. Obesidad. TRATAMIENTO En el tratamiento de la hipertensión arterial. Otros factores: . · · · · · · .Resistencia a la insulina. para llegar hasta los valores buscados de presión arterial. . Excesiva ingestión de sal. locales cerrados.Deficiencias de vasodilatadores como: prostaglandinas y óxido nítrico. . . 3.Tipo de personalidad (tipo A).Lograr una adecuada elección de los fármacos antihipertensivos. . En la evaluación del paciente con hipertensión arterial primaria se debe: .Poner énfasis sobre la corrección de los factores de riesgo: · Sedentarismo.Alteraciones de la membrana celular. es importante tener en cuenta los aspectos siguientes: . . . 5. Tabaquismo. Alcoholismo.Tabaquismo. calor).Tensión ocupacional.

en parte. Por lo que antes de considerar un cambio radical del tratamiento se debe evaluar el efecto de la administración de un diurético asociado a éste. La terapéutica no debe ser suspendida cuando el paciente alcanza niveles normales de presión arterial. sobre la base de la respuesta a cada incremento de dosis. Si se utilizan de acción central (clonidina. Se debe evitar los efectos colaterales de los fármacos utilizados y los efectos producidos por el descenso de la presión arterial (mareos. estimular la disminución de la ingesta de sodio (embutidos. para disminuir la incidencia de efectos colaterales. por lo tanto. Cuando se utilicen fármacos con posibles efectos colaterales indeseables (hipotensión ortostática significativa en las primeras tomas) es prudente advertir al paciente para que tome las precauciones debidas y no abandone la medicación por considerar tal efecto como nocivo. excepto en las emergencias hipertensivas o ante formas severas de la enfermedad. lo que ha sido atribuido. En general. dicha información debe adecuarse a la personalidad del paciente. Se debe convencer al paciente para que modifique de forma progresiva su estilo de vida y adquiera hábitos higiénicos-dietéticos que disminuyan o hagan desaparecer los factores de riesgo cardiovascular. etc. En los pacientes geriátricos la indicación debe ser más cautelosa. requiere un tratamiento continuo y permanente. temblor). Es imprescindible que el médico al confeccionar un tratamiento antihipertensivo tenga en cuenta la interacción de fármacos. Se orienta modificaciones dietéticas. así como la dosificación. No obstante. se debe esperar de 7 a 15 días para aumentar la dosis diaria. Es aconsejable controlar al paciente una vez por mes excepto en la situaciones antedichas. nerviosismo. y recomendar insistentemente que evite el hábito de fumar. en el caso de pacientes diabéticos o enfermedad renal crónica. La frecuencia de las consultas debe también adecuarse al tipo de terapéutica administrada y al paciente. Los valores normales de la presión arterial se mantienen por la administración adecuada y permanente de los fármacos antihipertensivos. Para obtener la colaboración del paciente es necesario informarle acerca de la naturaleza de su afección y de las posibles complicaciones a las que se expone al no cumplir el tratamiento. La medicación que se ha de utilizar. si el paciente presenta sobrepeso o dislipidemias. Es conveniente comenzar la medicación en forma gradual con dosis bajas. La eficacia de todos los fármacos antihipertensivos puede decrecer durante la terapéutica (tolerancia). Las consultas frecuentes se recomiendan al iniciar el tratamiento o cuando se realicen cambios. a la expansión del líquido extracelular. metildopa o ralwolfia) se debe advertir al paciente sobre el efecto potenciador del alcohol o . conservas. Es útil mantener una comunicación permanente médico-paciente al comenzar un tratamiento o al instituir algún cambio.Hipertensión arterial / 71 NORMAS GENERALES DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO El objetivo terapéutico es mantener la presión arterial dentro de los límites normales con la finalidad de prevenir las complicaciones de los órganos susceptibles. Los fármacos que provocan hipotensión ortostática o depresión psíquica deben evitarse o utilizarse con suma prudencia (ejemplo: reserpina y alfa-metildopa). Es importante destacar que la hipertensión arterial es una afección crónica y que. De estas consideraciones surge una conclusión importante: No deben utilizarse esquemas rígidos de tratamiento. estableciendo un lapso de espera adecuado. debe adecuarse a cada paciente en particular. evitando crearle ansiedad o temor. en un esquema de dosificación simple. es de 130/80 mm Hg. aún cuando esté medicado con diuréticos. náuseas.). Se trata de adecuar la terapéutica a la modalidad de vida del paciente. Debe lograrse cifras de presión arterial menores que 140/90 mm Hg y.

Otra situación que debe tenerse en cuenta es el efecto depletor del potasio de los diuréticos. En la hipertensión arterial sistólica se utiliza durante 3 meses el tratamiento no farmacológico cuando la presión arterial sistólica está entre 140 y 159 mm Hg RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS QUE SE DEBEN TENER PRESENTE EN EL TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL . La selección del fármaco hipotensor depende de las características del paciente. habiéndose logrado el adecuado control de las cifras de presión. an- . puede intentarse. ß-bloqueadores. psíquica y social de un individuo. quien estimula. ni diuréticos ahorradores de potasio. Cuando la indicación de tratamiento con 3 fármacos no controla la presión arterial en forma adecuada. el paciente debe ser investigado para determinar la posible ocurrencia de hipertensión secundaria. especialmente en pacientes que reciben digitálicos porque la hipopotasemia aumenta la posibilidad de intoxicación digitálica. Si se demuestra la resistencia real al tratamiento. por el mismo médico. inhibidores de la enzima de conversión. Al cabo de 1 año de tratamiento. - - - - - tagonistas de los receptores de la angiotensina II o bloqueadores cálcicos. Asociar tratamiento farmacológico cualesquiera que sea el grado de hipertensión arterial cuando exista repercusión visceral y cuando haya factores de riesgo. siempre y cuando se mantengan normales las cifras de presión. reducir de forma gradual la dosis de cada uno. Es muy importante antes de establecer el fracaso del tratamiento no farmacológico tener la absoluta seguridad de que ha sido correctamente llevado por el paciente.En todos los pacientes con hipertensión arterial el tratamiento se inicia con medidas no farmacológicas asociadas o no a medicamentos antihipertensivos. en los pacientes que reciben 2 o 3 fármacos antihipertensivos. La calidad de vida se define como la sensación de bienestar físico y de satisfacción emocional. .Capacidad de ejercicio. De acuerdo con la respuesta del paciente al tratamiento. se debe corregir las causas. En el caso de no obtener una buena respuesta terapéutica.Actividad sexual. El seguimiento del paciente debe ser realizado. se investiga primero si el paciente cumple con el tratamiento. Si no existe control de la presión arterial no debe añadirse aspirina al tratamiento hipotensor. la adherencia al tratamiento. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO En todos los pacientes se deben instituir las medidas no farmacológicas para el control inicial de la hipertensión arterial. de ser posible. tales como: diuréticos.Actividad mental. éste puede ser continuado con combinaciones o con asociaciones fijas de los fármacos antihipertensivos. El efecto de los medicamentos antihipertensivos en la calidad de vida se puede medir por los parámetros siguientes: . El tratamiento debe ser administrado en la forma más simple posible para favorecer la adherencia del paciente y evitar la aparición de efectos colaterales adversos.Memoria visual y verbal. mientras los que reciben captopril no deben recibir potasio. El tratamiento antihipertensivo debe administrarse de por vida.72 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR los agentes depresores del sistema nervioso central. . pues es mayor el riesgo de hemorragia. . por lo cual se trata que no se afecte la calidad de vida del paciente hipertenso. de acuerdo con las características del paciente. consecutivamente.

Combinar los medicamentos indicados. Uso de acupuntura. En los ancianos los ejercicios se indican según plan controlado por el médico de la familia. viscosidad sanguínea y catecolaminas. se recomienda administrarlo como primera asociación. clorodiazepóxido. etc. · Enfermedades musculoesqueléticas. · Aumentar la ingesta de cationes: Calcio: 500 a 1000 g al día (2 vasos de 8 onzas de leche). · Aumento de: prostaglandinas y betaendorfinas cerebrales.Reducir la ingestión de Na: De 70 a 100 mEq/día = 1. · Cardiopatía isquémica coronaria. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento farmacológico se debe iniciar con un fármaco seleccionado de acuerdo con las características del paciente y teniendo en cuenta las contraindicaciones. andar en bicicleta. . . El uso de sedantes (meprobamato. . Uso de medicina natural: debe revisarse cuidadosamente el uso de las plantas con acción hipotensora antes de indicarlas (riesgo-beneficio).Realizar ejercicios dinámicos o aeróbicos (isotónicos).Si el diurético no ha sido el primer fármaco administrado. Esta concentración equivale a 60 mL de ron.Hipertensión arterial / 73 o el estadio 1 de la clasificación del JNC7. con la finalidad de disminuir los lípidos séricos. .Disminuir el sedentarismo. . · Yoga.Evitar el hábito de fumar.5 g/día de sodio = 4 a 6 g de sal. Si después de tratar a los pacientes con dosis efectivas de los medicamentos indicados durante 1 a 3 meses (según criterio médico). - - - · Aumentar la ingesta de ácidos grasos polisaturados Omega 3 (pescado).9 kg/m2sc.5 a 2. . entrenamiento autógeno.Disminuir el consumo de alcohol. no se obtiene un control adecuado de la presión arterial. 240 mL de vino o 720 mL de cerveza. musicoterapia. Para establecer esta modalidad de tratamiento deben tenerse en cuenta las recomendaciones siguientes: . . · Disminuye los triglicéridos.Reevaluar al paciente para detectar las causas posibles de resistencia al tratamiento. . entre estos se recomienda caminar.Modificar la dieta: · Reducir la ingesta de grasa saturada (carnes rojas). . . La ingestión de bebidas alcohólicas deber ser moderada. Modificar los hábitos de vida: · Para reducir el estrés de la vida diaria. Se recomienda no exceder de 30 mL de etanol por día.Reducir el peso corporal a 15 % del peso ideal o un índice de masa corporal entre 18 y 24. · Arritmias. calistenia y nadar. se debe: . Potasio: más de 80 mEq/día (verduras y frutas).) solo se hace cuando haya situaciones de estrés. · Aumenta la lipoproteína de alta densidad-colesterol (HDL-c). · Técnicas de relajación mental. siendo recomendado en el estadio 1 como medicamento inicial o asociado a otro en el estadio 2 de la hipertensión arterial. · Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas. . diazepam.El ejercicio dinámico favorece: · Vasodilatación periférica.Suspender el fármaco indicado y reiniciar el tratamiento con otro. Los ejercicios deben ser limitados en pacientes con: · Insuficiencia cardiaca congestiva. · Disminución de: renina.

se debe administrar a dosis bajas. Consideraciones especiales: Hipertensión en pacientes de piel negra Comenzar con diuréticos como monoterapia y aumentar su efectividad en combinación con ß-bloqueadores. Los fármacos hipotensores producen. Los diuréticos ahorradores de potasio se deben administrar con precaución. . El descenso de la presión arterial debe ser lenta para evitar consecuencias negativas en los órganos diana por disminución brusca del flujo vascular. Hipertensión arterial y diabetes mellitus Aunque los diabéticos hipertensos no responden en general a las medidas no farmacológicas. Hipertensión arterial y embarazo La elevación de las cifras de presión arterial en el embarazo puede afectar el flujo sanguíneo . inhibidores de la enzima convertidota de angitensina (IECA) y antagonistas del calcio. en general. mientras que otros encubren los síntomas de la hipoglucemia. lo que retarda la eliminación de los fármacos y aumenta la vida media de estos en el plasma. lo que incrementa la aparición de efectos colaterales adversos. lípidos y electrólitos (disminuyen el potasio). En la selección de las dosis diarias se debe tener en cuenta el estado de la función renal. Paciente en edad geriátrica (65 años o más) El tratamiento se debe realizar con gran prudencia porque el anciano es más sensible a los efectos secundarios de los tratamientos y es muy suceptible a la hipotensión ortostática y a la deshidratación. Se debe evitar la combinación de ß-bloqueadores y diuréticos (principalmente clortalidona) pues los efectos metabólicos adversos se incrementan. Usar. Usar preferentemente diuréticos de acción en el asa de Henle cuando haya retención hidrosalina. En la selección del medicamento antihipertensivo se debe recordar que algunos agravan la intolerancia a la glucosa. preferentemente. El tratamiento es lo más simple posible en lo que respecta al número de fármacos y dosis diaria para favorecer el cumplimiento del tratamiento y evitar los problemas inherentes a la polifarmacia. Se recomienda el uso de diuréticos a bajas dosis o anticálcicos. Se debe preferir los fármacos que no afectan al sistema nervioso central (ejemplo: vasodilatadores potentes como el minoxidil y la hidralazina) pues pueden precipitar angor.Antagonistas del calcio. por sus efectos adversos en el metabolismo de la glucosa. La terapia debe ser adecuadamente seleccionada. dado que en el anciano se observa una disminución de la función renal y hepática. pues pueden producir hipercalemias fatales. infarto del miocardio y/o isquemia cerebral.Inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos. bloqueadores α-adrenérgicos. no usar los no cardioselectivos (ejemplo: propranolol) pues afectan al metabolismo de la glucosa y los lípidos.Disminuir las dosis recomendadas cuando se administran asociaciones de fármacos. ya que estos factores afectan la biodisponibilidad de los fármacos hipotensores. De utilizar ß-bloqueadores. De tener necesidad de usarlos. esta se deben instituir para controlar los factores de riesgo y como ayuda al tratamiento medicamentoso. Otros medicamentos efectivos son: . en el diabético una mayor incidencia de efectos adversos que en el no diabético. Se tiene en consideración la presencia de otras enfermedades y la toma de otros medicamentos. para evitar en lo posible reacciones colaterales. Se recomienda iniciar el tratamiento medicamentoso con dosis inferiores a las recomendadas habitualmente. Hipertensión arterial más dislipidemias Evitar diuréticos y ß-bloqueadores.74 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . α-bloqueadores centrales. Si se administran diuréticos tiazídicos. se deben indicar dosis mínimas y bajo control de los posibles efectos colaterales.

Medicamentos contraindicados: · Inhibidores de la enzima de conversión: produce malformaciones fetales. a las dosis usadas en la emergencia hipertensiva.: 0. .o. Emergencia hipertensiva Cuando existen síntomas y signos de repercusión visceral: . confirma el diagnóstico de preeclampsia-eclampsia. de no poder utilizarse por otras causas. por v. . 50.v. ansiolíticos. Si la presión arterial no desciende con el reposo en cama se debe indicar alguno de los medicamentos siguientes: . 50 y 100 mg): 25 a 200 mg/día. debido al incremento de las muertes fetales. debe emplearse un ß-bloqueador (atenolol. con la presencia de síntomas y signos de elevación brusca de la presión arterial.α-metildopa (tab. .o.Atenolol (tab. Durante el embarazo las cifras de presión arterial sistólica no deben exceder de 30 mm Hg a las cifras habituales de la persona. . están en dependencia de las cifras tensionales y la evolución del embarazo.o.2 mg): 0. . · Nitroprusiato de sodio: intoxicación del feto por tiocianato. por v. Se recomienda el uso del α-metildopa o la hidralazina.: 250 mg): 500 a 2000 mg/día.v. a menos que la presión diastólica sea superior a 95 mm Hg. elevación de la creatinina y de las enzimas hepáticas. no se recomienda la restricción intensa de sal y los diuréticos. 100 y 200 mg): 25 a 300 mg/día.No administrar sedantes. La droga de elección es la hidralazina. El tiempo de duración del tratamiento.Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / 75 placentario. .o. para disminuir la hipertensión suele estar indicada una estrategia conservadora.1 y 0. barbitúricos.: 25. Crisis hipertensiva Se considera que existe una crisis hipertensiva cuando la presión arterial sistólica está por encima de 180 mm Hg y la diastólica sea mayor que 120 mm Hg. Con frecuencia los antihipertensivos no están indicados en el segundo y tercer trimestre. pues producen depresión fetal.: 25. metoprolol). En general.Monitorizar al paciente.Reducción de la presión arterial en 1 h. pudiendo también utilizarse α-metildopa por vía i.: 25 y 50 mg): 25 a 200 mg/día. por v. por v.o. La presencia de proteinuria. La disminución de la presión arterial puede causar reducción de la irrigación placentaria y fetal. .Hidralazina (tab. . asi como la dosis.Clonidina (tab. por v.15 mg/día. . es considerada como posible hipertensa.Uso de los medicamentos por i. además. lo cual conlleva un alto riesgo de hemorragia intracraneal. Por tanto. Existen dos formas clínicas de presentación de la crisis hipertensiva: emergencia hipertensiva y urgencia hipertensiva. · Diuréticos: reducen el volumen de líquido extracelular.Ingreso en la sala de cuidados intensivos (UCI). En toda mujer no diagnosticada como hipertensa antes del embarazo y que presente cifras de presión arterial mayores que 140/90 mm Hg.Metoprolol (tab. .

.Nicardipina (ámp.v. la respuesta hipotensora es entre 1 y 2 min. · Enalapril por vía i. · Contraindicaciones: En fallo renal. 0. . Se puede repetir la dosis a los 30 min y. embarazo e insuficiencia hepática. enfermedad cardiaca y enfermedad renal. · Opiáceos. . · Contraindicación: En el embarazo.: 500 mg): 40 a 80 mg cada 10 min por vía i. · Contraindicaciones: En cardiopatía isquémica. por vía i. pues puede originar una disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumentar el riesgo de daño isquémico cerebral.v.02 a 3 mg/min en infusión.v. También se utiliza 0.: 5 y 10 mg): 1. ya que la hipertensión arterial puede ser la causa o la consecuencia. por vía i. respuesta en 5 a 10 min.Nitroprusiato de sodio (ámp. infarto del miocardio y valvulopatía mitral.v.: 2..: 20 mg/mL. Consideraciones especiales de la emergencia hipertensiva en: Síndrome cerebrovascular La presencia de focalización motora en pacientes con hipertensión arterial debe ser manejado con extremo cuidado.: 1 y 2 mg): 0. · Nitroglicerina por vía i.Nitroglicerina (ámp. cada 2 a 4 h.v.v. Dosis mayores aumentan la presión intracraneal.Fentolamina (bbo. respuesta en 10 a 30 min. .v.v.. Indicaciones: en la mayoría de los pacientes. respuesta en 30 a 50 min.v.v. · Indicaciones: En todas las emergencias. .Medicamentos que se han de utilizar: · Nitroprusiato de sodio sin sobrepasar la dosis de 1 µg/kg/min. · Contraindicaciones: En pericarditis y taponamiento cardiaco. la respuesta es entre 1 a 2 min.1 mg = 100 µg): 0.: 250 mg): 250 a 500 mg por vía i. respuesta entre 5 a 10 min.Hidralazina (ámp. en bolo i. posteriormente. · Diuréticos. .25 a 1 µg/kg/min.: 5 mg.: 2.v.. .25 mg en dosis de ataque (bolo) por vía i.Cansilato de trimetafán (ámp. por vía i. · Indicaciones: En embarazo. polvo): 5 a 20 mg diluido en 10 mL de solución salina por vía i...Si hay volumen depletado: · Nicardipina (ámp. · Contraindicación: En disección aórtica y estenosis aórtica. Emergencia hipertensiva más fallo renal . 25 y 40 mg): 10 a 20 mg por vía i. repetir a los 30 min.. .α −metildopa (bbo.v. Actualmente su uso se ha dejado para el feocromocitoma. En la actualidad tiene poco uso. bloqueo auriculoventricular.v. y un tratamiento hipotensor muy severo puede originar caída del flujo sanguineo cerebral (FSC).Diazóxido (ámp.: 50 mg): 50 a 100 mg. · Indicaciones: En preeclampsia y eclampsia.: 5 mg/5 mL): 5 a 100 µg/min. . · Indicaciones: En fallos miocárdico e infarto del miocardio.. · Indicaciones: En enfermedad renal y cantidades elevadas de creatinina.v. enfermedad vascular periférica y fallo sistólico. .5 mg/mL): 5 mg/h. Dosis máxima: 300 mg. respuesta instantánea..: 10. · Contraindicación: En asma bronquial. .Enalapril (ámp. respuesta en 2 a 5 min. por vía i. hasta 15 mg/h. · Indicaciones: En estado hiperadrenérgico. No debe bajarse la tensión arterial sistólica por debajo de 100 mm Hg.76 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Los medicamentos que se han de utilizar son los siguientes: .Labetalol (ámp.3 a 3 mg/min. 5 a 10 mg en infusión a pasar en 30 min por vía i.5 mg/mL): 5 mg/h (incrementar hasta 15 mg/h) en infusión i.

: 1 y 2. ..25 mg.5 a 5 mg.: 25 y 50 mg): 25 mg. pero sin repercusión visceral.En los pacientes donde se utiliza nicardipina o labetalol por vía i.v.: 5. continuar con 0. Urgencia hipertensiva Es cuando existen síntomas por la elevación brusca de la presión arterial. con extremo cuidado.El tratamiento medicamentoso debe ser oral. ya que en 24 h la lesión orgánica puede ser irreversible.. la dosis inicial debe ser de 0.Reducción de la presión arterial en 24 a 48 h.625 mg. por vía i.o. Recordar que no es un medicamento de primera línea y unicamente se puede utilizar cuando se sospeche sobrecarga de volumen. Se prefieren utilizar otros anticálcicos como: amlodipino o el felodipino (tabla 1. por v.Furosemida (ámp. · Fentolamina (bbo. · Enfermedad cardiaca previa. Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento Las causas más frecuentes de hipertensión arterial refractaria son las siguientes: . . . . debe continuarse el tratamiento con la misma droga por v.Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento / 77 · Enalapril (ámp..: 5 mg en polvo): 5 mg por vía i.Falta de adherencia al tratamiento: · Farmacológico y no farmacológico. · Tiempo de duración de la hipertensión arterial. Hay autores que recomiendan imponer tratamiento intensivo y controlar la presión arterial en 1 h a todo paciente con fondo de ojo grado III-IV y en aquellos pacientes que estando asintomáticos tienen la presión arterial diastólica mayor que 130 mm Hg. · Labetalol por vía i.v.5 mg en 24 h.: 5 y 10 mg): 1.2 mg): 0.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 50 a 100 mg en una sola dosis. según estado de estrés que favoreció a la aparición de la crisis hipertensiva: · Diazepán (ámp.1 mg cada 1 h hasta que la presión arterial diastólica sea menor que 110 mm Hg. 10 y 20 mg): 2. · Clonidina (tab..o. . · Función renal.v. · Trimetafán: estados hiperadrenérgicos. por v.v. por vía i. de ser necesario la dosis se repite a los 30 min.m.13).Ingreso del paciente. Se pueden utilizar otros inhibidores de la enzima angitensina (tabla 1. TRATAMIENTO ALTERNATIVO En Cuba se puede utilizar: .: tomadores de medicamentos inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO).. Para el tratamiento: . por vía i. . puede utilizarse la vía i.Reserpina (ámp. se puede repetir la dosis a las 2 o 3 h.v. .o. diuréticos. se puede repetir la dosis a los 30 min. (bolo): intoxicación por cocaína. por v.o. dependiendo del riesgo de daño orgánico de acuerdo con los factores siguientes: · Edad. Si la creatinina es igual o mayor que 3 mg % (265.: 0. en pacientes donde no se puede usar la vía oral.Si no hay depleción de volumen: · Furosemida. intoxicación por cocaína. · No usar diuréticos. por v.2 mg.15).Uso de sedantes en los pacientes donde sea necesario.1 y 0.5 mg cada 8 h. sin pasar de 7.v.o.1 a 0.5 mg): 2. puede repetirse a los 15 min.m. .: 10 mg): 10 mg. · Minoxidil (tab.: 10 mg): 5 a 10 mg por vía i. · Captopril (tab.Medicamentos que se han de utilizar por vía oral: · Nifedipina (tab.2 mmol//L).

Rápida metabolización de los medicamentos antihipertensivos. donde uno es un diurético. · Antidepresivos tricíclicos. y haber presentado cifras superiores a 180/115 mm Hg antes del tratamiento. · Insuficiencia renal progresiva. · Empleo de diuréticos en dosis no adecuadas.Antiinflamatorios no esteroideos: · Esteroides (tópicos y sistémicos). principalmente clonidina o ámetildopa y en pacientes tratados con ß-bloqueadores adrenérgicos: .Hipertensión arterial secundaria. · Fenotiazinas. · Inhibidores de la IMAO. .Antagonismo contra la acción hipotensora por interacción de medicamentos: . · Uso de ciclosporina. A los pacientes que no se les logra reducir a menos de 160/100 mm Hg la presión arterial.Clonidina y á-metildopa: 40 a 60 h después de suspendido el tratamiento aparece un abrupto ascenso de la presión arterial. Un régimen adecuado de tratamiento antihipertensivo incluye diurético más dos de los fármacos siguientes: ß-bloqueadores u otro antiadrenérgico vasodilatador directo. · Anovulatorios. . anticálcicos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). se le aplica régimen adecuado de tres fármacos. · Efedrina. deben estar bajo observación estricta.Enfermedades asociadas: · Obesidad.Combinaciones terapéuticas no efectivas: · Dosis o intervalos inadecuados y combinaciones incorrectas. .Aumento del volumen extracelular: · Exceso de ingestión de sodio. así como seudohipertensión arterial. haberse descartado causas secundarias.78 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . en los cuales el tratamiento antihipertensivo se suspende de forma brusca. · Adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH). . Síndrome de rebote Es un cuadro clínico que aparece en algunos pacientes. Ocurre más frecuentemente en pacientes tratados con fármacos de acción central. eritropoyetina. · Descongestionantes nasales. · Consumo de cocaína. · Alcoholismo. etc. . asociado a síntomas simpaticomiméticos (temblor-sudación y taquicardia). . en dosis máximas. · Insuficiencia renal.

Hipertensión arterial / Síndrome de rebote / Tensión arterial muy elevada / 79 . .Tomar el pulso radial en ambos brazos y determinar si hay diferencia significativa del pulso. cardiaco y realizar fondo de ojo.No tratar de controlar la presión en la primera hora.Valorar el estado neurológico. Esta situación no constituye una urgencia ni emergencia hipertensiva. . . . . enfermedad arterial periférica u otra condición que se requiera monitorización invasiva. se debe tratar de la forma establecida. . En los pacientes con cifras muy elevadas de la tensión arterial (presión arterial diastólica mayor que 120 mm Hg) hay que: . si es una mujer embarazada. . . . renal.ß-bloqueadores adrenérgicos: 4 a 6 días después de haber suspendido el tratamiento puede aparecer: angor. .No utilización adecuada del tratamiento indicado.No respuesta adecuada al tratamiento. cefalea intensa. . Tampoco presentan síntomas ni signos de elevación brusca de la presión arterial. cuya causa se debe a: .No bajar bruscamente la presión arterial en pacientes con signos neurológicos focales. .Contactar de inmediato con un ginecobstetra.No utilizar inhibidores de la enzima convertidora en mujeres embarazadas o en la eclampsia.Repetir la toma de presión arterial en ambos brazos.No usar fármacos parenterales. etc. .Verificar la calidad del esfigmomanómetro. 2. . si no hay evidencias de lesión orgánica. Tensión arterial muy elevada 1.Abandono del tratamiento. . .Buscar parálisis u otros signos neurológicos. en este caso debe pensarse en disección aórtica. si presenta insuficiencia renal aguda.Determinar si existe dolor abdominal y hematuria. . .Ingresar al paciente en la unidad de cuidados intensivos.No utilizar medicamentos que originan taquicardia refleja en pacientes con dolor precordial.Preguntar sobre el uso de anfetamina u otro alfa simpaticomimético.Buscar evidencias de edema agudo del pulmón. así como alteraciones de la conciencia. infarto del miocardio y muerte súbita. Hay pacientes hipertensos conocidos que fortuitamente se les detectan cifras elevadas de presión arterial. por lo tanto. arritmias. .Iniciar tratamiento parenteral hipotensor en pacientes con evidencias de lesión orgánica.No utilizar diuréticos y depletor de volumen en pacientes con fallo renal.

2.5 2.Diuréticos que actúan en el riñon.5 12.Bloqueadores ß-adrenérgicos: Su mecanismo de acción consiste en una inhibición competitiva de los efectos de las catecolaminas sobre los ß-adrenorecetores con la disminución consiguiente de la frecuencia y del gasto cardiaco. 3. Tienen una acción antihipertensiva de inicio lento. 1 y 2 5.5 2. Bloqueadores adrenérgicos (tabla 1. 10 y 20 25. pudiéndose utilizar a dosis bajas.5 2 20 25 0. Se utilizan en pacientes que tienen los niveles plasmáticos de renina bajos. En la práctica médica diaria con frecuencia no se indican cuando existe hiperuricemia secundaria.5 12. Diuréticos (tabla 1.11): Actúan produciendo un efecto relajante directo sobre las arteriolas periféricas y reducen la resistencia periférica.5.) (mg) (mg) 250 y 500 25 y 50 25 y 50 50 1. producen una disminución del líquido extracelular y una pequeña reducción en la resistencia periférica.25 5 2. También reducen la renina plasmática. Hemodinámicamente.5. no son los preferidos para el tratamiento de la hipertensión arterial a menos que exista insuficiencia renal. . 40 y 80 25 y 50 0. Tabla 1. Clasificación de los diuréticos Subclasificación Fármaco Tiacidas Clorotiazida Hidroclorotiazida Clortalidona Hidroflumetiazida Indapamida Metoclotiazida Metolazona Benzotiazida Politiazida Furosemida Ácido etacrínico Bumetanida Torsemida Espironolactona Amilórida Triantirene Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. por su efecto negativo de aumentar el ácido úrico en sangre.Diuréticos tiazídicos: Producen natriuresis al interferir con la reabsoción de sodio en el epitelio tubular del segmento distal. .12). 5 y 10 50 4 20. lo cual no es una contraindicación absoluta. 50 y 100 5 50 y 100 125 12.5 5 25 5 50 0. Vasodilatadores directos (tabla 1.5 2. en el asa de Henle: Son mucho más potentes que los tiazídicos y generalmente tienen una acción mucho más breve.5 y 1 g 50 50 50 5 5 20 50 4 600 100 10 20 100 20 300 De asa de Henle Ahorradores de potasio .10): . su efecto completo se logra en 1 o 2 meses. liberan prostaglandinas vasodilatadoras.10.5 12.80 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Entre los medicamentos utilizados en el tratamiento de la hipertensión arterial están: 1.

Bloqueadores combinados α1-adrenérgicos y ß-adrenérgicos: Son antagonistas de los efectos de las catecolaminas sobre los α1-adrenoreceptores y ß-adrenoreceptores. por inhibición competitiva de la enzima convertidora de la angiotensina. Bloqueadores adrenérgicos ß.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / 81 Tabla 1. 10 y 20 5 y 20 5 y 20 4 y 10 100 y 400 3. Inhibidores del sistema de renina-angiotensina (tabla 1. una sustancia vasocontrictora.125.) 200 y 400 25. 50 y 100 50 y 100 25. 50.12.5 5 2 200 3.5/12 h 1200 150 400 400 20 320 20 60 640 120 160 20 30/12 h 20 20 16 1200 25/12 h Bloqueadores Nadolol ß-adrenérgicos Penbutolol (no cardioselectivos) Pindolol Propranolol Propranolol retardador Sotalol Bisoprolol Timolol Bloqueadores α1-adrenérgicos Bloqueadores α y ß-adrenérgicos Prazonsina Terazosin Doxazosina Labetalol Carvedilol . . 6. produciendo vasodilatación arterial y venosa. 12.Bloqueadores α1-adrenoreceptores: Son antagonistas de los efectos de las catecolaminas sobre los α1-adrenoreceptores possinápticos. produciendo Tabla 1. 20. 100 y 200 10 y 20 40. 4.13): Su mecanismo de acción consiste en bloquear la síntesis de angiotensina II.11. 10 y 20 5.5 5/12 h 2. Vasodilatadores directos Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. α y mixtos Subclasificación Bloqueadores ß-adrenérgicos (cardioselectivos) Fármaco Acebutolol Atenolol Metroprolol Metroprolol retardador Betaxolol Presentación (mg/tab.5. 40 y 80 80 y 120 20 y 80 5.5 y 25 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 400 25 50 25 10 40 10 5 40/12 h 80 40 2. 10 y 20 10. 80 y 160 20 5.) (mg) (mg) 10 5 300 100 Hidralazina 50 Minoxidil 5. . 10 y 20 reducen el volumen plasmático y tienen acción hipotensora por medio del sistema nervioso central.

también producen natriuresis y aumentan los niveles de bradicininas vasodilatadoras. 10.5. 10 y 20 5. hipercolesterolemia.) (mg) (mg) 25 y 50 5.1 1 parche 1 250 1 10 0. 20 y 40 2. .14) .1 y 0.1 mg/día 1y2 250 1 10 y 20 0.5 10 2. Tabla 1. además disminuyen la hipopotasemia. hiperglucemia e hiperuricemia provocada por los diuréticos. 2 y 4 10 y 20 25 7.5 2 1 10 12.5 y 5 2.Bloqueadores adrenérgicos centrales: Actúan por estimulación de los α2-adrenoreceptores presinápticos del sistema nervioso central reducen el tono sináptico periférico y las resistencias vasculares sistémicas. 10.Inhibidores adrenérgicos periféricos: Inhiben la liberación de norepinefrina desde las neuronas periféricas.5 7.25 y 1 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 0.5 5 10 2. 15 y 30 25 2. Bloqueadores centrales y periféricos Subclasificación Fármaco Simpaticolíticos centrales Clonidina Clonidina TTS (parche) Guanfacin Alfa-metildopa Guanfacina Guanetidina Reserpina Presentación (mg/tab. Inhibidores de la enzima angiotensina en la hipertensión arterial Fármaco Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Ramipril Fosinopril Cilazapril Pirindopril Trandorapril Benazepril Espiropril Moexipril Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab.5 450 40 40 40 10 40 10 16 4 80 50 30 Frecuencia: excepto el captopril.) 0. 5 y 10 10 .82 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1. 20 y 40 2.2 3 parches 4 2 000 3 100 0.13. el resto de los medicamentos se administran en una dosis diaria o cada 12 h. vasodilatación arterial y venosa.14. 20 y 40 5. que hay que utilizarlo cada 12. Bloqueadores centrales y periféricos (simpaticolíticos) (tabla 1. 5. La reserpina también actúa en el sistema nervioso central.25 Simpaticolíticos periféricos .2 equivalente a 0. Disminuyen de forma discreta el gasto y la frecuencia cardiacos.1 1. 8 e incluso 6 h. 4 y 8 1.5.

240 y 300 10 y 20 30. Tabla 1. 5 y 10 10.5. 7. 150 y 300 Candesartán 4. 40 y 80 Eprosartán 300. 20. 30 y 40 60 2. Antagonista de los receptores de la angiotensina II Fármaco Losartán Valsartán Presentación Dosis mínima Dosis máxima (mg/tab. 30 y 40 5 y 10 80.Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / 83 Tabla 1. Como consecuencia de ello disminuyen las resistencias vasculares periféricas. 180. 160 y 320 Ibersartán 75. Bloqueadores de los canales del calcio (tabla 1. 180.16): Su acción se basa en el antagonismo de los efectos vasocontrictores de la angiotensina II por bloqueo de los receptores AT1. 16 y 32 Telmisartán 20. 80. 5 y 10 2. 400 y 600 Olmesartán 5. Bloqueadores de los canales del calcio Subclasificación Bensodiazepinas Fármaco Diltiazem Diltiazem retardador Nifedipino Nifedipino retardador Nitrendipina Nicardipino Nicardipino retardador Amlodipino Felodipino Nisoldipino Isradipino Verapamilo Verapamilo retardador Presentación (mg/tab. 50 y 100 40. 20 y 40 .) 30. 8.5. 60 y 90 10 y 20 20.16. 60 y 80 120.15): Causan una vasodilatación arteriolar por el bloqueo selectivo de los canales lentos de entrada de calcio en las células del músculo liso vascular.15. Antagonistas de los receptores de la angiotensina (tabla 1. 240 y 340 20 Dosis mínima Dosis máxima (mg) (mg) 60 120 30 30 5 60 60 5 5 10 5 120 20 360 540 180 90 40 120 120 10 10 40 20 480 40 Dihidropiridinas Fenilalquilaminas 6. 120.) (mg) (mg) 25 40 150 4 20 300 5 100 320 300 32 80 600 40 25.

17.5 a 10 mg/kg/min dosis inicial y 0.84 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Tabla 1.v. Perfusión i.v. Bolo i.5 a 4 mg/min Nitroglicerina Esmolol Perfusión i.v.v.2 a 5 mg cada 15/min hasta 15 mg/h .v 1 a 5 min 1 min Enalaprilato Fentolamina Bolo i.25 mg/kg/min en la eclampsia e insuficiencia renal 50 a 100 mg cada 5 a10 min hasta 600 mg Reacciones adversas Hipotensión Náuseas y vómitos Riesgo de intoxicación por tiocianato y cianuro Hipotensión Taquicardia Naúseas y vómitos Puede empeorar la isquemia del miocardio Insuficiencia cardiaca y disección aórtica Bloqueo cardiaco Insuficiencia cardiaca Hipotensión Broncospasmo Náuseas y vómitos Cefalea Náuseas y vómitos Hipotensión Bloqueo cardiaco Insuficiencia cardiaca Broncospasmo Hipotensión Retensión urinaria Paro respiratorio Midriasis Íleo paralítico Hipotensión Hipotensión Taquicardia Cefalea Angina de pecho Hipotensión Náuseas y vómitos Taquicardia Distrés fetal Hipotensión Cefalea Naúseas y vómitos Taquicardia Diazóxido 1 a 5 min 6 a 12 h Labetalol Bolo i. Inmediato Duración 2 a 3 min Dosis 0.v. (proteger de la luz) Bolo i.v. 30 a 60 min 1 a 5 min 10 a 16 h 3a6h 250 a 500 mg 5 mg/h aumentando 1. Perfusión i.v. Bolo i. 1 a 2 min 1 a 5 min 3 a 5 min 10 min Trimetafan Perfusión i.v.v.v.5 mg cada 6 h 2.5 a 5 mg cada 5 a 15 min Hidralazina (eclampsia) Bolo i. 5 a 15 min 1 a 2 min 1a6h 3 a 10 min 0.v. Medicamentos hipotensores de uso parenteral Medicamentos Nitroprusiato Sódico Vía de Inicio de administración acción Perfusión i. 5 a 10 min 3a6h 20 a 80 mg cada 5 a 10 min hasta 300 mg (10 a 30 mg/min) 5 a 100 mg/min 500 mg/kg/min el primer minuto y continuar 50 a 300 mg/kg/min 0. Perfusión i.625 a 2. 10 a 20 min 3a6h 10 a 20 mg Metildopa Nicardipino Bolo i.v.

.Penicilina benzatínica (bbo.17): En el cuadro se relacionan las diferentes drogas hipotensoras agrupadas de acuerdo con su acción. por vía i. la estenosis se produce por fusión de las comisuras de las valvas. presentación farmacológica y dosis. u otro macrólido..Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / Valvulopatías / Estenosis mitral / 85 8. capítulo 11). Profilaxis secundaria. con mucho. salvo las medidas anteriores. Las lesiones valvulares constituyen un grupo importante de enfermedades cardíacas. Profilaxis primaria. Después de pasar el ataque agudo de fiebre reumática se debe administrar: . .o. para evitar futuros brotes agudos de fiebre reumática. Hipotensores de uso parenteral (tabla 1. 2.: 250 y 500 mg): 250 mg/día. en este caso. El paciente puede realizar una vida normal con chequeos periódicos por parte del médico. la cardiopatía reumática crónica. que pueden ser de origen adquiridas o congénitas y funcionales u orgánicas. Estenosis mitral Se denomina a la estrechez del orificio valvular mitral lo suficiente como para crear un gradiente de presión diastólica transvalvular al existir dificultad en el paso de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Fiebre reumática En el adulto más de 90 % de las estenosis mitrales son de origen reumático. el conjunto de enfermedades de las válvulas del corazón. En el adulto la válvula mitral normal tiene un área aproximada de 4 a 6 cm2. por tanto.Eritromicina (tab. el tratamiento profiláctico está dirigido a la profilaxis de la fiebre reumática: 1. por v. Valvulopatías Se entiende por valvulopatías. 3. siendo su causa principal la fiebre reumática. se habla de estenosis mitral cuando el valor se encuentra por debajo de 2 cm2. de por vida. Profilaxis contra la endocarditis infecciosa. Se refiere al tratamiento específico de las infecciones estreptocócicas en niños y adultos jóvenes. En todo paciente portador de estenosis mitral se debe hacer profilaxis antibiótica ante cualquier situación desencadenante de bacteriemia (véase Endocarditis infecciosa.: 1200 000 U): 1200 000 U cada 28 días. Son los diferentes medicamentos por vía parenteral de utilización más frecuente en la emergencia hipertensiva. La causa principal de estenosis mitral es. de las cuerdas tendinosas o fusiones combinadas. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO La estenosis mitral ligera no tiene tratamiento específico.m. si existe alergia a la penicilina.

Claudicación de cavidades derechas debido a la hipertensión pulmonar retrógada. Cardioversión eléctrica. se recomienda administrar 1 o 2 bolos de 50 mg de lidocaina antes de dar el contrachoque eléctrico para evitar el desencadenamiento de arritmias ventriculares.86 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Los pacientes con estenosis mitral moderada a severa deben evitar los ejercicios físicos intensos y deben ingerir una dieta hiposódica.v.25 mg) o digitoxina (tab.El paciente debe estar con tratamiento anticoagulante (cumarínicos) 2 semanas antes del procedimiento. si la cardiversión es de urgencia. Diuréticos: Útiles en pacientes con síntomas de congestión pulmonar o.Sulfato de quinidina (tab. Pueden indicarse los medicamentos siguientes. Es necesario tomar las medidas siguientes: . Cardioversión farmacológica. suele descompensar hemodinámicamente a pacientes con estenosis crítica. . . En algunos casos puede intentarse la cardioversión eléctrica sincronizada. 1 tab. taquicardia ventricular polimorfa muy inestable que puede degenerar en fibrilación ventricular. de entrada. En el electrocardiograma se observan complejos de punta que alternan con complejos de punta hacia abajo (torsades de pointes). tanto la cardioversión farmacológica como la eléctrica.1 mg): 0. la digital solo está indicada en dos situaciones específicas: . · Digoxina (tab. cada 6 h hasta que revierta la arritmia. Se recomienda el esquema siguiente: . 2. seguida de 1 tab. pero en casos de urgencia es necesario usar la vía i. Debe siempre asociarse a cloruro de potasio o algún diurético inhibidor de la aldosterona.Si el paciente está tomando digitálicos.o. incluso. Puede realizarse. ya que al no existir la contribución auricular al llenado ventricular. el gasto cardiaco disminuye entre 20 y 30 % (más aún si la frecuencia ventricular es rápida). por v. .v. .. cada 8 h por algunos meses para evitar la recurrencia.Tratamiento digitálico para disminuir la frecuencia ventricular. TRATAMIENTO 1. ante situaciones de seudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo. El diurético más empleado en Cuba es la furosemida. comenzando con 50 a 60 J e ir aumentando progresivamente hasta que revierta la arritmia. las dosis varían según las necesidades del paciente. 2.: 0. por v. que puede desencadenar arritmias ventriculares graves (taquicardia ventricular de tipo "torcedura de punta". según sean necesarios: 1.: 0.o. Durante el tratamiento de ataque con quinidina debe monitorizarse al paciente o hacer electrocardiogramas frecuentes porque un efecto colateral de la droga es la prolongación del intervalo QT. cada 4 h el primer día y. además de ser precursora de embolismos sistémicos. Digitálicos: En la estenosis mitral pura. en pacientes asintomáticos con estenosis severa. Después debe mantenerse la quinidina 1 tab. no se tiene en cuenta este aspecto.En casos de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida para disminuir la frecuencia ventricular. diaria.. Fibrilación auricular Esta arritmia es muy frecuente en pacientes con estenosis mitral. se emplea habitualmente. La furo- semida debe usarse por vía i.5 a 1 tab.: 200 mg): 2 tab. a partir del segundo día.

debe realizarse un electrocardiograma al paciente con el objetivo de hacer mediciones de la auricula izquierda. Indicaciones del tratamiento quirúrgico: . . Insuficiencia mitral Es el inadecuado cierre de las valvas de la mitral durante la sístole ventricular. Técnicas que se utilizan para el tratamiento quirúrgico: .5 cm2 por ecocardiografía bidimensional (planimetría) o Doppler continuo.Comisurotomía mitral abierta. .Valvulopatías / Estenosis mitral / Insuficiencia mitral / 87 . · Arrastre diastólico que se continúa con soplo presistólico.Los pacientes que tienen antecedentes de embolismos deben tomar anticoagulantes cumarínicos (warfarina o tromexán) para lograr que el tiempo de protrombina esté entre 1.Comisurotomía mitral cerrada. y se produce por anomalías de las valvas mitrales.Antes de llevar a cabo cualquiera de las dos formas de cardioversión descritas.Pacientes que en el examen físico presentan signos sugestivos de estenosis mitral severa (corroborar con ecocardiograma): - - · Chasquido de apertura precoz. · Signos de crecimiento de ventrículo derecho e hipertensión pulmonar. Gradiente transvalvular diastólico mayor de 10 mm Hg por Doppler continuo o cateterismo cardiaco. La insuficiencia mitral puede ser funcional u orgánica. . trastornos del anillo valvular de las cuerdas tendinosas (generalmente rotura) o de los músculos papilares (rotura o disfunción). Véase acápite de Estenosis mitral. . o cuadros clínicos de edema pulmonar agudo.Sustitución valvular mitral: válvula biológica o válvula mecánica. . Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática. - - TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. Mujer joven que en el embarazo anterior tuviera disnea a pequeños esfuerzos o al reposo. 1. Repercusión sobre cavidades derechas. . Embolismo arterial. Paciente joven que requiere realizar trabajos físicos intensos. en esta situación debe ponerse tratamiento con digital para evitar la frecuencia ventricular rápida.Pacientes con disnea y manifestaciones de congestión pulmonar ante esfuerzos físicos moderados o ligeros (capacidad funcional II-III de la NYHA). 2. Presión capilar pulmonar (PCP) mayor de 20 mm Hg por cateterismo cardiaco. lo cual produce mayor o menor grado de regurgitación a la aurícula izquierda durante esta fase del ciclo cardiaco.Pacientes que han tenido crisis de seudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo. Área valvular menor de 1. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Las dos causas más frecuentes de insuficiencia mitral crónica en el adulto son la cardiopatía reumática (casi siempre hay asociado algún grado de estenosis) y el prolapso de la válvula mitral. Embarazada con insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento. ya que si está dilatada (más de 46 mm) la cardioversión es generalmente ineficaz.5 y 2 veces el control.

.Disnea a esfuerzos moderados o grandes. .Signos indirectos de insuficiencia mitral importante por ecocardiografía bidimensional. Se prefiere usar la furosemida. diaria en dependencia de la necesidad del paciente. anterógrada o retrógrada). . dilatación importante del ventrículo y aurícula izquierda.Evitar esfuerzos físicos violentos en presencia de insuficiencia cardiaca. en dependencia de la respuesta. lisinopril.) comenzar con dosis bajas e ir aumentando hasta que se consiga el efecto deseado. en ausencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca en pacientes que tienen ya dilatación del ventrículo izquierdo. Se utiliza la digoxina o digitoxina de 0. . Al disminuir la poscarga.o. también se puede utilizar: · Cualquier inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina de acción durante 24 h (enalapril.Se ha utilizado también con buenos resultados la hidralazina a bajas dosis. Véase acápite de Endocarditis infecciosa. Se contraindica la operación en aquellos casos con insuficiencia mitral severa.Diuréticos: Se emplean solo en caso de congestión pulmonar.Dieta hiposódica. .5 a 1 tab. · Galope diastólico.Signos de insuficiencia mitral moderada o severa por ecocardiografía Doppler (Doppler pulsado y Doppler codificado en color). la dosis se ajusta según las necesidades del paciente. Los vasodilatadores más utilizados en la actualidad son los inhibidores de la enzima de conver- sión y angiotensina (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina): · Captopril (tab. siempre en dosis única diaria.Digitálicos: Son muy útiles en el tratamiento de esta valvulopatía porque el ventrículo izquierdo está sometido a una sobrecarga de volumen. el tratamiento está basado en las medidas siguientes: .Signos clínicos que indiquen insuficiencia mitral importante. si existen manifestaciones de congestión pulmonar.88 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR La profilaxis secundaria de fiebre reumática sólo se hace en casos que la insuficiencia mitral sea reumática. etc. .Regurgitación de grado III o más por ventriculografía. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO La insuficiencia mitral (principalmente la de origen reumático) es una valvulopatía que se mantiene compensada durante muchos años sin producir síntomas de insuficiencia cardiaca. Se recomienda el uso de estos medicamentos.Los nitritos son útiles solamente cuando existe congestión pulmonar y se emplean de forma similar a la descrita en la angina de pecho. estos medicamentos incrementan el volumen de expulsión y disminuyen el reflujo de sangre a la aurícula izquierda. Tratamiento profiláctico de la endocarditis infecciosa. . . TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral: . .Antecedentes de edema pulmonar agudo.: 25 y 50 mg): 50 mg cada 8 a 12 h por v. incluso. 2. . perindopril. . capítulo 11. quinapril. · Retumbe mitral.Vasodilatadores: Los vasodilatadores arteriales y mixtos desempeñan un importante papel en el tratamiento del paciente con insuficiencia mitral después que ha comenzado a presentar manifestaciones de insuficiencia ventricular izquierda (ya sea. en los cuales existe fracción de eyección (por ecocardiografía o ventriculografía nuclear) menor de 40 % y volumen telesistólico del ventrículo izquierdo (medido por iguales procedimientos) mayor de 90 mL.Pacientes de difícil control. . .

Deben usarse con mucha cautela . Evitar la realización de ejercicios físicos violentos en la estenosis moderada y severa. capítulo 11. TRATAMIENTO Deben utilizarse medicamentos inótropos positivos en infusión continua (de preferencia la dobutamina) asociados al nitroprusiato de sodio con el objetivo de disminuir la poscarga.Valvuloplastia mitral (más usada en el prolapso de válvula mitral). No es objetivo explicar aquí los mecanismos fisiopatológicos de la ocurrencia de este fenómeno. Diuréticos: Solamente cuando hay manifestaciones de congestión pulmonar. . Se habla de estenosis valvular aórtica cuando la válvula se reduce a 1 cm2/m2 de superficie corporal. Más frecuentemente. Las condiciones clínicas del paciente deben estabilizarse mientras se espera la operación. pero puede ser subvalvular o supravalvular. lo cual dificulta su vaciamiento durante la sístole. En algunos casos es necesario el uso del balón de contrapulsación aórtica. se puede utilizar amrinone. De lo contrario. el cual sustituye los dos medicamentos anteriores (véase Colapso circulatorio agudo). En el adulto la válvula aórtica tiene un área de 2 a 3 cm2/m2 de superficie corporal. y un porcentaje muy elevado de pacientes fallece en el posoperatorio inmediato y mediato. 2. Las causas más importantes de estenosis aórtica valvular en el adulto son: . No son tributarios de tratamiento quirúrgico los pacientes con insuficiencia mitral ligera porque pueden vivir así muchos años. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. . la estenosis se sitúa a nivel valvular. En casos de estenosis aórtica reumática. Véase Endocarditis infecciosa. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. 2.Valvulopatías / Insuficiencia mitral / Estenosis aórtica / 89 Estos son signos que indican deterioro importante de la función del ventrículo izquierdo.Reumática (casi siempre asociada a valvulopatía mitral). Las técnicas quirúrgicas que se disponen son las siguientes: . Estenosis aórtica Es un estrechamiento en la vía de salida del ventrículo izquierdo. véase Estenosis mitral. esta última en el infarto del miocardio. Profilaxis de la fiebre reumática.Congénita. .Sustitución valvular. Insuficiencia mitral aguda Las causas fundamentales de insuficiencia mitral aguda son la rotura de cuerdas tendinosas y de músculo papilar.Aterosclerótica. pero debe tenerse en cuenta antes de indicar la intervención quirúrgica de un paciente con insuficiencia mitral. Profilaxis de la endocarditis infecciosa. inhibidor de la fosfodiesterasa con efecto inótropo y vasodilatador.

Las dos causas más frecuentes de insuficiencia aórtica aguda son la endocarditis infecciosa y la disección aórtica proximal. La fibrilación auricular es una causa importante de descompensación del paciente con estenosis aórtica crítica. . Mientras se espera la operación debe ponerse tratamiento médico intensivo similar al empleado en la insuficiencia mitral aguda. deben utilizarse con cautela porque disminuyen la precarga y pueden reducir el gasto cardiaco. se debe tratar de revertir lo antes posible y mediante la cardioversión eléctrica (véase Estenosis mitral). Insuficiencia aórtica Se denomina a la oclusión incompleta de la válvula aórtica durante la diástole. 3. · Síncope.Pacientes con cardiomegalia progresiva.Gradiente transvalvular sistólico. se produce por anomalías de la válvula o dilatación de la aorta ascendente. ya que la reducción de la poscarga disminuye aún más el flujo coronario y no aumenta el gasto cardiaco debido a la obstrucción valvular aórtica. .Manifestaciones de insuficiencia cardiaca. 7. Las dosis son similares a las empleadas en la angina de pecho. 6. · Disnea. Nitritos: Pueden utilizarse como medicamento antianginoso. Ambas requieren tratamiento quirúrgico de urgencia. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La técnica quirúrgica más empleada es la sustitución valvular aórtica. Solo puede usarse en pacientes con estenosis aórtica de larga fecha en el que existe deterioro de la función miocárdica. ha de ser mayor que 50 mm Hg por ecocardiografía (Doppler continuo) o cateterismo cardiaco izquierdo. Vasodilatadores arteriales y mixtos: No tienen ninguna indicación en esta valvulopatía. · Desdoblamiento paradójico del segundo ruido. No es necesario el tratamiento anticoagulante días antes del proceder. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la estenosis aórtica: . 1. 5. por tanto. 4.Signos al examen físico que hagan sospechar estenosis aórtica severa. · Desaparición del chasquido sistólico de eyección aórtico. lo cual determina un flujo retrógado de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo.Presencia de síntomas: · Angina. Betabloqueadores: No deben usarse porque deprimen la contractilidad. Digitálicos: Están contraindicados en la estenosis aórtica. . al igual que los diuréticos.90 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR porque pueden disminuir la precarga y asi el gasto cardiaco. Siempre es orgánica y generalmente adquirida. con la excepción de que en este caso está totalmente contraindicado el uso del balón de contrapulsación aórtica. · Presencia de cuarto ruido. . . o cuando se asocia insuficiencia aórtica importante.

Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática. con el objetivo de realizar las derivaciones (by-pass) aortocoronarias necesarias en el mismo tiempo operatorio.Cardiopatía reumática crónica. Profilaxis de la endocarditis infecciosa. 3. Restricción del sodio en la dieta si aparece insuficiencia cardiaca. Diuréticos: Se utilizan sólo si aparecen manifestaciones de insuficiencia cardiaca. (hidralazina e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. aún en ausencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca. La dosis varía según las necesidades del paciente. 2. Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la insuficiencia aórtica: . 2. Estos medicamentos reducen el volumen telesistólico y aumentan el gasto cardiaco. III y IV. 5. Digitálicos: Son muy útiles en esta valvulopatía. grado II.Los vasodilatadores arteriales y mixtos por v. En todas las valvulopatías que se decida realizar un tratamiento quirúrgico y el paciente sea mayor que 40 años. hoy en día). Vasodilatadores: . en dosis similar a la usada en la angina de pecho.Los vasodilatadores venosos (nitritos) son útiles cuando hay congestión pulmonar.Presencia de síntomas clínicos: · Disnea en el esfuerzo moderado ligero o en el reposo (capacidad funcional. Están siempre indicados en la insuficiencia aórtica severa. respectivamente). . TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1.Sifilítica (rara. debido a la sobrecarga de volumen a la que está sometido el ventrículo izquierdo (similar a lo que ocurre en la TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. .Valvulopatías / Estenosis aórtica / Insuficiencia aórtica / 91 En caso de endocarditis infecciosa. respectivamente) son muy útiles a corto plazo en el tratamiento de la insuficiencia aórtica grave con insuficiencia cardiaca importante. Se prefiere la furosemida. pero a largo plazo su utilidad no ha sido probada. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. si la insuficiencia aórtica no compromete inminentemente la vida del paciente. . En casos de insuficiencia aórtica reumática (véase Estenosis mitral). Deben evitarse los esfuerzos físicos intensos en pacientes con insuficiencia aórtica moderada y severa. Las causas principales de insuficiencia aórtica crónica son: . 4. debe esperarse un período no mayor que 2 semanas antes de la operación con el objetivo de poner un tratamiento antibiótico intensivo. Véase Endocarditis infecciosa. . debe realizarse antes una coronariografía para detectar lesiones coronarias tributarias de tratamientos quirúrgicos.Aterosclerótica.o. insuficiencia mitral). · Dolor torácico.

Si existe alergia a la penicilina. ocupa el tercer lugar en frecuencia después de la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica. con una frecuencia de administración entre 28 y 30 días.Penicilina G procaínica (bbo.Eritromicina (tab. . Este tratamiento se mantiene hasta los 25 años y de forma mantenida (de por vida). si existen evidencias clínicas y/o ultracardiosonográficas de daño valvular. puede ser un trastorno autolimitado o conducir a una deformidad valvular de forma lenta y progresiva. escarlatina. Profilaxis de la endocarditis infecciosa Este se explica en detalle en el acápite de Endocarditis infecciosa. etc. Una vez hecho el diagnóstico de fiebre reumática se debe mantener un tratamiento profiláctico antiestreptococo para evitar recidivas. Comprende el tratamiento adecuado de las infecciones estreptocócicas (faringitis. Es el fármaco de elección. y en la población.Signos de regurgitación severa por ecocardiografía (Doppler pulsado y Doppler codificado a color). Por razones aún no bien definidas. .Signos indirectos de insuficiencia aórtica importante por ecocardiografía bidimensional y modo M. cada 12 h durante 7 a 10 días. por vía i. · Presión diastólica menor que 40 mm Hg o presión diferencial mayor que 80 mm Hg · Soplo pandiastólico que se irradia al apex.m.Penicilina benzatínica (bbo. amigdalitis.o. en general. El tratamiento de la fiebre reumática (FR) encierra varias características especiales dado el carácter recidivante y a la vez predisponente a situaciones clínicas aún más serias como lo constituye sin lugar a dudas la endocarditis infecciosa. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Incluye la prevención primaria para no sufrir la enfermedad.: 250 y 500 mg): 250 a 500 mg cada 6 h durante 7 a 10 días. .: 1000 000 U): 1 bbo.: 1200 000 U): constituye el antimicrobiano más útil por tener una vida media prolongada. · Volumen telediastólico del ventrículo izquierdo mayor que 190 mL.m. Fiebre reumática Constituye una enfermedad aguda. Se utiliza por vía i.Regurgitación grado III-IV en la aortigrafía. es sin lugar a dudas la causa más frecuente y común de cardiopatía valvular adquirida en personas menores de 50 años. y la secundaria encaminada a prevenir recurrencias y a evitar la endocarditis infecciosa. . 1. secuela de una infección por estreptococo hemolítico del grupo A. por v. . azitromicina. . subaguda o crónica.Presencia de crecimiento franco de la silueta cardiaca a los rayos X.Pueden utilizarse otros macróglidos como: claritromicina. · Diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo mayor que 64 mm. · Soplo de Austin Flint. . 2. Profilaxis primaria.Presencia al examen físico de signos que indiquen insuficiencia aórtica severa. . etc).92 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Manifestaciones de insuficiencia cardiaca. . . otitis.

Frecuencia cardiaca menor que 100 latidos/min en adultos. .m. La dosis está en dependencia de la gravedad. por vía i.5 mg cada 6 a 8 h. tanto para la forma articular pura..5 mg cada 6 a 8 h.Normalización de las alteraciones electrocardiográficas. durante un periodo de 4 a 6 semanas. · Penicilina G procaínica (bbo. para disminuir dosis paulatinamente hasta hacer desaparecer signos de actividad reumática. .o. Se han utilizado como criterios para suspender el reposo: . pero sin embargo su potente efecto antiinflamatorio revierte rápidamente la fase exudativa de la enfermedad. aún cuando no existan evidencias clínicas ni microbiológicas de sepsis activa por estreptococo ß-hemolítico.Salicilato de sodio (tab. el reposo debe ser aún más estricto en caso de carditis.. como para la carditis.: 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h durante un período de 10 días.o. por v. aunque el tratamiento debe mantenerse por el tiempo que sea necesario hasta hacer desaparecer la fiebre y el dolor articular. · Prednisona (tab. solo con algunas especificidades: .. con disminución paulatina de la dosis hasta suspender el fármaco. Se utiliza en toda fiebre reumática en actividad.Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab. MEDIDAS GENERALES Debe guardarse reposo en cama hasta que hayan desaparecido los síntomas de la enfermedad activa. Estudios cuidadosos no han demostrado que los esteroides. hasta controlar los signos de actividad coreica. .o.Normalización de la velocidad de sedimentación.o. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . por v. La dosis media de esteroides (prednisona) oscila entre los 60 a 100 mg/día aunque en los enfermos graves la dosis debe elevarse hasta controlar los signos y síntomas de actividad reumática. aumentando12. La dosis es la misma.o. por v.Desaparición de la fiebre.: 100 mg): 100 a 400 mg/día. .. ni administrados a dosis elevadas. además. no es tan beneficioso como la aspirina y. .: 300 mg). y de la presencia o no de insuficiencia cardiaca. Se reserva para la fiebre reumática con carditis: Carditis sin signos de insuficiencia cardiaca: 2 a 3 mg/kg/día en 4 subdosis durante 10 días.Valvulopatías / Insuficiencia aórtica / Fiebre reumática / 93 A continuación se ofrece el tratamiento específico para la fiebre reumática activa. prevengan o reduzcan al mínimo las lesiones cardiacas.Cloropromacina (tab.: 500 mg): 100 mg/kg de peso en dosis fraccionadas cada 4 a 6 h. por v. TRATAMIENTO DE POSIBLES COMPLICACIONES Manifestaciones de corea Está indicado el uso de: -Fenobarbital (tab. Carditis con cardiomegalia y signos de insuficiencia cardiaca: 2 a 5 mg/kg/día en 4 subdosis durante un período de 2 a 4 semanas. Insuficiencia cardiaca Se trata de forma tradicional (véase Insuficiencia cardiaca). tiene el inconveniente de no poder ser administrado si hay evidencias de insuficiencia cardiaca. por v.: 5 a 20 mg).: 25 y 50 mg): 12.Antibióticos. .Esteroides. .

o. . 2. por vía s. no es necesario monitorizar el tiempo de coagulación.Los digitálicos no son tan efectivos como en otros tipos de insuficiencia cardiaca. por lo que es importante la prevención de la trombosis venosa profunda (TVP) a esos niveles. Objetivos: . TRATAMIENTO REHABILITADOR Desempeña un papel importante para evitar que el paciente quede físicamente inferior al resto de la población. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO La principal causa de tromboembolismo pulmonar es la flebotrombosis de las piernas y la pelvis. .Permitir la deambulación precoz y las actividades ligeras o moderadas con aumento paulatino de la carga física según el grado de secuela valvular.La dieta hiposódica y los diuréticos son de gran utilidad. Medidas físicas: .: 40 mg y ámp. una de la más se diagnostica en exceso. . . Así administrada es incapaz de alterar el tiempo de coagulación.Reducción de peso corporal en el preoperatorio de la cirugía electiva. o i. por lo que se aplican las medidas siguientes: 1. es una de las enfermedades más graves y comunes en la práctica diaria y causa de un elevado porcentaje de mortalidad intrahospitalaria y extrahospitalaria.: 5 mL. constituye una de las enfermedades de presentación aguda que más veces pasa inadvertida.Son muy útiles los vasodilatadores.c.Uso de anticoagulantes: . pero suficiente para aumentar la acción inhibitoria de la antitrombina III sobre el factor X. ejercicios pasivos para evitar atrofias musculares y acortamientos tendinosos. . Tromboembolismo pulmonar El tromboembolismo pulmonar (TEP) identificado desde el siglo XII.: 10 y 50 mg): 20 a 40 mg cada 6 a 8 h.Estimulación eléctrica (neuromuscular). .v. . . evitando la formación de trombina.94 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . y a la vez. . . Medidas farmacológicas: . principalmente los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. . por v.Contracción y movimiento activo de los músculos de la pantorrilla.De todos estos métodos el uso de la heparina sódica ha demostrado ser el más eficaz: · Heparina sódica (bbo. 250 mg = 2 500 U): 1 mL = 50 mg = 5000 U cada 8 o 12 h. Este tratamiento se mantiene mientras existan situaciones predisponentes a la trombosis venosa profunda. pueden aumentar la irritabilidad miocárdica produciendo arritmias y empeorando el cuadro clínico. el tratamiento se basa en los mismos principios terapéuticos y las mismas dosis.Elevación de los pies.Deambulación precoz en el posoperatorio.Furosemida (tab.Informar a familiares y al paciente acerca de su enfermedad. .Uso de medias elásticas. Las recaídas aparecen en 20 % de los casos.Uso de expansores plasmáticos por su efecto sobre la agregación plaquetaria.Realizar sobre el lecho durante el encamamiento obligado.

18 se muestra la estrategia preventiva en el tromboembolismo pulmonar. + compresión neumática intermitente Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas.18.: 100. + compresión neumática intermitente o medias de compresión gradual o Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0. Warfarina (ámp. 150 y 300 mg): 30 mg cada 12 h durante 4 a 6 semanas. Heparina no fraccionada (bbo. + compresión neumática intermitente Enoxaparina (ámp. con Tabla 1. .2 mL y 10 000U/mL): 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas. Prevención de trombosis venosa profunda Proceso Sustitución total de cadera o rodilla. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas. por vía i.: 1. + compresión neumática intermitente.. 2.: 100. por vía i. + medios de compresión gradual.c. Las heparinas de bajo peso molecular tienen mayor biodisponibilidad con una semivida más prolongada. Heparina no fraccionada (bbo.: 1.v. por vía s.2 mL y 10 000U/mL): 5 000 U/día durante 4 a 6 semanas. con los mismos criterios. 2.c.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas. por vía i. Enoxaparina (ámp. 7 500. por vía i..5 mg durante 4 a 6 semanas por vía i.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 12 h durante 4 a 6 semanas.5 mg durante 4 a 6 semanas.v.2 mL y 10 000U/mL) : 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas. Su uso en la trombosis venosa profunda como profilaxis se ha demostrado que disminuye la mortalidad y las hemorragias en 29 %. trombosis venosa previa) C irugía general ginecológica (sin trombosis venosa profunda previa) para enfermedad no cancerosas N eurocirugía.5 mg durante 4 a 6 semanas.: 25 000 U/mL): 5 0000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas. por vía s.v. por vía i. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas.v.v.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 a 12 h durante 4 a 6 semanas.. + compresión neumática intermitente Heparina no fraccionada (bbo. por vía i. 3 y 5 mg): 2 a 2.c. 2.c. 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas. + compresión neumática intermitente Heparina no fraccionada (bbo. fractura de cadera o pelvis C irugía del cáncer ginecológico Estrategia Warfarina (ámp.: 100. por vía s.v.c. o Enoxaparina (ámp.: 1. por vía i. o Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0. por ejemplo.: 100. o Enoxaparina (ámp. obesidad. 2. 17 500 y 25 000 U/mL): 7 500 U = 1 mL cada 12 h. cirugía ocular Medios de compresión gradual + compresión neumática intermitente u otra cirugía donde esté contraindicada la anticuagulación profiláctica Trastornos médicos Heparina (bbo. + medios de compresión gradual C ompresión neumática intermitente solamente C irugía urológica C irugía torácica C irugía general de alto riesgo (por ejemplo: cáncer actual.5. En la tabla 1. por vía s.:5 000. 2. Warfarina (ámp.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas. por vía s.c.c. Heparina de bajo peso molecular. 3. 2.c. C ompresión neumática intermitente solamente.: 100.. por vía s. por vía s. 3 y 5 mg): 2 a 2.Fiebre reumática / Tromboemboliso pulmonar / 95 · Heparina cálcica (bbo. por vía s.5..v. 3 y 5 mg): 2 a 2.5. por vía s. o Enoxaparina (ámp.c.v.

4 mg/2 mL Ámp. Tratamiento de apoyo cardiovascular y pulmonar Grupo Farmacológico Digitálicos Inotropos no digitálicos Broncodilatadores Diuréticos Medicamentos Digoxina Cedilanid Dopamina Dobutamina Aminofilina Furosemida Presentación Ámp. Los signos vitales cada 2 a 4 h según criterio médico. infusión continua infusión continua i.3 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h Por vía i.Tinzaparina (bbo. Los diuréticos se utilizan si predominan los signos de insuficiencia cardiaca derecha. en ocasiones la gravedad del enfermo obliga a la intubación endotraqueal y el apoyo ventila- - Tabla 1. . La carga de volumen debe vigilarse con precaución.Heparina (bbo.96 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR menor posibilidad de causar trombocitopenia.v.: 0. Se lleva un balance hídrico y electrolítico estricto.Apoyo psicológico. i. continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusión i.c. Debe monitorizarse la actividad eléctrica cardiaca de forma constante.v.2 a 0. liofilizado: 250 mg Ámp. verificar el tiempo MEDIDAS GENERALES Ingreso en una unidad de cuidados intensivos. Canalizar vena profunda.: 25 000 U/5 mL): 5 000 a 10 000 U por bolo i. A continuación se indica el tratamiento para el tromboembolismo establecido. y 300 mg/3 mL): 30 mg cada 12 h o 40 mg cada 24 h como dosis profiláctica y 1 mg/kg cada 12 h o 1.Enoxaparina (ámp.Alivio del dolor con antiinflamatorios no esteroideos. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento farmacológico puede ser de apoyo cardiovascular y pulmonar como se muestra en la tabla 1. sin exceder de 1600 U/h. torio con máquinas de ventilación mecánica artificial. por vía s. (1 a 2 mL o 60 a 80 U/kg por vía i.5 mg/kg cada 24 h como terapéutica.25 mg/2 mL Ámp.v.v.: 0. En el tratamiento del accidente tromboembólico se utilizan los anticoagulantes y fibrinolíticos: 1.125 a 0.: 100 y 150 mg/mL. por vía s. Oxigenoterapia por catéter nasal con 5 a 8 L/min.: 50 y 200 mg/5 mL Ámp.3 a 0.c.).250 mg cada 12 h 0.v. Reportar como grave. 40 y 50 mg/2 mL Dosis 0. Con la dobutamina (agonista ß-adrenérgico con efectos inotrópicos positivos y vasodilatadores pulmonares) puede tratarse con éxito la insuficiencia cardiaca derecha y el colapso circulatorio agudo cardigénico. .2 a 0.4 mg cada 12 h 5 a 10 µg/kg/min 5 a 10 o más µg/kg/min 0. 250 mg/5 mL Bbo. .9 mg/kg/h 0.v.: 20.: 250 mg/5 y 10 mL Ámp.19 o específico del accidente tromboembólico. pues la dilatación ventricular puede disminuir el gasto del ventrículo izquierdo. Anticoagulantes: .19. que permita una vía venosa segura y la medición de la presión venosa central de ser necesario. Reposo absoluto.: 20 000 U/mL): 175 U/kg una vez al día. . Por ejemplo: .

XIIa. La vía y la forma más confiable y útil es. se utilizan de 7. se utiliza el sulfato de protamina a la dosis de 1 mg/100 U de heparina circulante. . A partir del primer día y cuando el tiempo parcial de tromboplastina activada se encuentre entre 60 y 80 s. Sin embargo. Es antagonista de la vitamina K. Inicialmente el tiempo de protrombina se hace diario. se calcula la dosis para neutralizar la mitad de la dosis horaria de heparina. Cuando se inicia el tratamiento las proteínas C y S disminuyen y se origina un estado trombógeno. el trombo residual empieza a estabilizarse en el endotelio de la arteria o vena pulmonar. por una relación normalizada internacional de 2 a 3 mg.Tromexán o pelentán (tab. la heparina actúa como puente hasta que se consigue todo el efecto anticoagulante de la warfarina. aunque el tiempo de protrombina se eleva más rápidamente.5 veces su valor).5 a 2.5 y 5 mg): 5 a 10 mg por v. Durante la administración de la heparina se debe monitorizar el tiempo de coagulación cada 8 h. . evita la activación por carboxilación gamma de los factores de la coagulación II.. Esta enzima inhibe los factores de la coagulación trombina IIa. etc. Su vida media es de 36 a 42 h.c. tratando de mantenerlo prolongado en 1. hay que utilizar plasma fresco crioprecipitado. generalmente 2 U. El tratamiento con heparina se mantiene por 7 a 10 días. 600 mg el segundo día y 300 mg/día. Superponiendo heparina y warfarina durante 5 días puede contrarrestarse el efecto procoagulante de la warfarina sin oposición. la vía i.: 1. durante los 2 primeros días y luego ajustar la dosis por el tiempo de protrombina.. debe suspenderse la infusión de heparina y esperar el resultado del próximo tiempo de coagulación para reiniciar la infusión del fármaco. si son menos graves. Si la heparina se administra en infusión. por vía i. Dosificación de la heparina Inicio: 60 a 80 U/kg en bolo i. se le añaden los anticoagulantes orales (warfarina sódica o tromexán). Después de 5 a 7 días de heparina.Tromboemboliso pulmonar / 97 parcial de tromboplastina activada (TPTa) a las 6 h y ajustar la solución para mantenerlo entre 60 y 80 s (1. VII. sin lugar a dudas.5 mg. por v.5 veces su valor normal.o.v. se va espaciando la frecuencia de realización (semanal. pues de esta forma se evita el exceso o falta de anticoagulantes por las diferencias en la actividad de las distintas tromboplastinas que se utilizan en los laboratorios. Una vez estabilizado con la dosis del anticoagulante oral. preferentemente. para mantener prolongado el tiempo de protrombina.v. IX y X. aumentando la infusión en 2 U/kg/h 40 a 44 Aumentar la infusión en 2 U/kg/h 45 a 70 Sin modificaciones 71 a 80 Disminuir la infusión en 1 U/kg/h 81 a 90 Suspender la infusión por 0. En jóvenes. Ajustes de la dosis TPTa (s) < 40 2 000 U en bolo i.o. Xa. La heparina se une a la antitrombina III y acelera su actividad. 2.5 a 2. quincenal. y en infusión continua.). probablemente son deficitarios de vitamina K. . mensual.v. De este modo. Esta se ajusta.5 h y disminuir en 2 U/kg/h > 90 Suspender durante 1 h y disminuir en 3 U/kg/h la infusión De producirse hemorragia con el uso de heparina. XIa.. IXa. Su efecto necesita 5 días. vitamina K de 5 a 10 mg por vía s. En el caso de que el tiempo de coagulación se prolongue más de 30 min.v.5 a 10 mg. la heparina no disuelve directamente el trombo ya existente. continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusión. obesos o pacientes de gran tamaño. deben recibir dosis menores: 2. Si se producen hemorragias graves. en 10 min. lo que causa bloqueo para la formación adicional de trombos y permite que los mecanismos fibrinolíticos endógenos lisen el coágulo que ya se ha formado..Warfarina (tab.: 300 mg): 900 mg el primer día. 2. los mal nutridos o que hayan recibido tratamientos prolongados con antibióticos.

v. en 5 mL de solución salina y administrar en bolo por vía i.Pueden revertir rápidamente la insuficiencia cardiaca derecha. · Acidosis que se reproduce a pesar de la alcalinización. Este tipo de tratamiento farmacológico no se utiliza de forma rutinaria debido al peligro de sangramientos. 2. y consiguen lo siguiente: · Disuelven gran parte del trombo arterial pulmonar obstructivo. . se reinicia la solución de heparina. . · Interrupción con clip de teflón..Mecanismo de acción: transforma el plasminógeno en plasmina.. · Supervivientes de un embolismo mayor. No influye la edad ni el peso.: 500 000 U): 250 000 U y continuar con 100 000 U/h en 24 h. como mínimo. reduciendo. Una vez terminada la solución del trombolítico.Dentro de este grupo. en 2 a 5 min. Constituye un proceder quirúrgico heroico.Pacientes con embolismo pulmonar confirmado angiográficamente que. por un período de 3 a 6 meses.v. 2.98 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR El tratamiento anticoagulante se mantiene. luego de 1 h de tratamiento intensivo. . Recientemente se ha creado la técnica de Greenfield o embolectomía pulmonar transvenosa. liofilizado: 250 000 U): 4400 U/kg. válvulas cardiacas protésicas) el tratamiento se mantiene por tiempo indefinido. de otro modo.3 se muestra la forma de hacer el tratamiento del tromboembolismo pulmonar. · Índice cardiaco menor que 2 L/min/m2 de superficie corporal. por vía i. · Volumen urinario menor que 20 mL/h. en infusión continua. . de este modo. favoreciendo un menor índice de mortalidad y recurrencia de tromboembolismo pulmonar. · Embolismo precoz en el embarazo.Uroquinasa (fco. · Disuelven buena parte del origen de los trombos en las venas pélvicas o profundas de la pierna.: 30 U): 1 ámp. Indicaciones: . a administrar en 15 min. En algunas situaciones especiales donde no se puede resolver el factor causal de la enfermedad tromboembólica (por ejemplo: valvulopatías. . continuar con 4 400 U/kg en 12 a 24 h. los tromboembolismo pulmonar recurrentes. . · Uso del filtro paraguas de Mobin-Uddin. En la figura 1. insuficiencia cardiaca congestiva. · Persistencia de causas favorecedoras del embolismo.Estreptoquinasa recombinante (bbo.Técnicas utilizadas: · Ligadura directa de la vena. · Inadecuada respuesta al uso de anticoagulantes.Criterios: · Contraindicaciones del uso de anticoagulantes. . Interrupción del flujo sanguíneo en la cava inferior. podrían exagerar la hipertensión pulmonar (HTP). la uroquinasa ha demostrado ser la mejor en cuanto a resultados terapéuticos en el tromboembolismo pulmonar. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. . mantiene los criterios siguientes: · Tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg. Embolectomia pulmonar. · PaO2 menor que 60 mm Hg. Está indicado sólo cuando exista una pobre respuesta a la heparina o cuando existe inestabilidad hemodinámica importante.Anistreplasa: activador del plasminógeno místico (APSAC) (ámp. Fármacos fribrinolíticos o trombolíticos: . 3. · Evitan la liberación continua de serotonina y otros factores de neurohumorales que. enzima encargada de destruir el coágulo de fibrina.

Disminuir la incidencia y magnitud de la bacteriemia. más anticoagulantes orales durante 5 a 7 días Trombolisis Interrupción de la vena cava inferior Anticuagulantes orales por 3 a 6 meses o de por vida Heparina i. . TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1.. Los antibióticos utilizados en la profilaxis deben ser los mismos que se utilizan en la endocarditis causada por el microorganismo contra el cual se hace la profilaxis. Con mayor frecuencia se ve afectada una válvula cardiaca. Esquema terapéutico del tromboembolismo pulmonar.Disminuir la capacidad de adherencia de los microorganismos al endocardio o endotelio (se logra aún con concentraciones subinhibitorias). asociada a diferentes procedimientos. Endocarditis infecciosa Se define como una infección en el endocardio. en la que se producen cúmulos de fibrina.3. .Profilaxis contra el Streptococcus viridans en instrumentaciones estomatologicas o de otorrinolaringología y lesiones en boca u orofaringe. La antibioticoterapia profiláctica cumple los objetivos siguientes: . pero la infección puede presentarse en un defecto del tabique interventricular o en el endocardio mural. 1. aunque rara vez puede ser por Chlamydias o Rickettsias. el papel de los virus es desconocido.Prevención o corrección de los trastornos cardiovasculares preexistentes que predisponen a la infección. generalmente de etiología bacteriana o micótica. en individuos predispuestos a la infección. 2.v. Debe dirigirse en dos vertientes: . .Tratamiento antimicrobiano preventivo ante ciertas maniobras e intervenciones que producen bacteriemia.Tromboemboliso pulmonar / Endocarditis infecciosa / 99 Hemodinámicamente estable Hemodinámicamente inestable Anticuagulación contraindicada Anticuagulación contraindicada Heparina i.. pero sus características fisiopatológicas y clínicas son indistinguibles.v. más anticuagulantes orales durante 5 a 7 días Embolectomía pulmonar más interrupción de la vena cava inferior Fig. plaquetas y microorganismos. . El endotelio extracardiaco también se puede colonizar por microorganismos (generalmente una desviación arteriovenosa o coartación aórtica) y se denomina endarteritis.

: 250 y 500 mg): 3 g. por v.En ausencia de infección: · Cateterismo uretral. y cáp.: 0. por v. si hay infección en el tractus urinario.Endoscopia digestiva.Intubación endotraqueal. . . Cirugía del tractus urinario. por v. · Colocación o retirada de dispositivo intrauterino (DIU).Cirugía que interesa mucosa intestinal o respiratoria. Cirugía prostática. .Si existe alergia a la penicilina: · Claritromicina (tab. El tratamiento profiláctico ante intervenciones dentales.Procederes dentales que puedan inducir sangramiento gingival. El tratamiento con antibiótico debe comenzarse alrededor de 1 h antes del procedimiento y continuarlo por menos de 24 h.Válvulas protésicas (biológicas y mecánicas). por v. . . . incluyendo limpieza profesional. . .Soplos inocentes o funcionales. .Marcapasos y desfibriladores implantables. . Dilatación uretral. 1 h antes del procediminto.Amoxacilina (tab.Endocarditis infecciosa previa (aún sin enfermedad cardiaca). . 8.Broncoscopia con broncoscopio rígido.Procederes dentales que no induzcan sangramiento. · Eritromicina (tab.o. epidermidis en poscirugía cardiaca. Incisión y drenaje de cualquier tejido infectado.: 250 y 500 mg): 2 g.o. En pacientes con prótesis valvulares o endocarditis infecciosa previa debe hacerse profilaxis en todos los procederes del tractus respiratorio. Cistoscopia. comunicación interventricular (CIV) y persistencia del conducto arterioso (PCA).Fiebre reumática previa sin enfermedad valvular. Se recomienda la profilaxis en: . 6 h después de la dosis inicial. 7. Parto transvaginal. . . 1 h antes de la intervención y 1. La profilaxis no se recomienda en: . 4. 5. No se recomienda la profilaxis en los casos siguientes: . . Histerectomía transvaginal.Cirugía revascularizadora previa.Profilaxis contra el enterococo en intervenciones quirúrgicas o lesiones genitourinarias o gastrointestinales.Amigdalectomía y adenoidectomía. . cáp.Después de 6 meses de la cirugía reparadora de comunicación interauricular tipo fosa oval. La profilaxis se recomienda en pacientes susceptibles ante los procederes siguientes: . .Tratamiento esclerosante de varices esofágicas. . .o.Cardiomiopatía hipertrófica.La mayoría de las cardiopatías congénitas. Cateterización uretral. orales y del tractus respiratorio superior (contra el Streptococcus viridans) es el siguiente: . .Ampicilina (cáp.o. genitourinario y gastrointestinal.100 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR . . 3. Comenzar el tratamiento antes de 2 h del procedimiento es menos efectivo.5 g.5 y 1 g. y cáp. . - Cirugía de vías biliares.Cesárea. Cateterismo cardiaco. 6.: 250 y 500 mg): 500 mg.Prolapso valvular mitral sin regurgitación. 2 h antes del procedimiento y 500 mg. . Aborto provocado.Enfermedad valvular adquirida reumática o no (aún después de la cirugía). . . y si se comienza 1 o 2 días antes aumenta la posibilidad de resistencia antibiótica.Prolapso valvular mitral con regurgitación (presencia de chasquido y soplo al examen físico).: 250 y 500 mg): 500 mg antes del procedimiento. 6 h después de la dosis inicial.Profilaxis contra Staphylococcus aureus y S.Dilatación esofágica. sin residuos.Comunicación interauricular (CIA) aislada tipo fosa oval.

.: 300 y 600 mg): 600 mg.m. continuar con 1 g. 40 y 80 mg): 1. por vía i.).v.: 0. continuar con ampicillina: 1 g por vía i.. Pacientes alérgicos a la penicilina que no pueden ingerir medicamentos por vía oral.o.v. sin pasar de 120 mg.:10.. se modifica o no el tratamiento de acuerdo con la evolución del paciente. 6 h después. 1 h antes. . en infusión.v.Si los cultivos son negativos y no hay buena respuesta clínica después de 7 a 10 días.Comienzo agudo o drogadicto sin prótesis cardiaca: tratamiento contra Staphylococcus aureus.Ampicilina (bbo. 40 y 80 mg): 1. No es necesario repetir la dosis. por vía i. por vía i.:10. por v. . debe reevaluarse el paciente.Si existe alergia a la penicilina: · Vancomicina (bbo.v.Si hay prótesis intracardiaca: tratamiento contra Staphylococcus aureus.v.v. en 1 h.. o i.: 0. etc.Si después de haber comenzado el tratamiento.: 0. o ampicillina (bbo. El tratamiento profiláctico para los procedimientos genitourinarios y gastrointestinales es: . no se deben mezclar para su administración.v. anaerobios. por vía i.5 y 1 g): 2 g.m. o amoxacilina: 1 g.5 y 1 g): 1 g.v. sin prótesis intracardiaca: tratamiento contra enterococos y Streptococcus viridans.: 500 mg): 2 g. 30 min antes del procedimiento.Comienzo subagudo. 30 min antes del procedimiento.Pacientes con bajo riesgo: . 40 y 80 mg): 1.: 500 mg): 2 g + gentamicina (ámp. no exceder de 120 mg. S. deben hacerse cultivos especiales (hongos. por vía i. o i. · Clindamicina (ámp. en 1 h + gentamicina (ámp.o. por v. el médico debe establecer el diagnóstico etiológico presuntivo inicial y la conducta terapéutica basándose en elementos que se relacionan a continuación: .v. 1 h antes del procedimiento. y continuar con 150 mg.m. o i.5 mg/kg (sin exceder de 120 mg) 1 h antes del procedimiento. .m.: 0..m.: 150 y 300 mg): 300 mg. se administra 1 h antes del procedimiento.Endocarditis infecciosa / 101 - - - - · Clindamicina (cáp. por vía i. 6 h después de la dosis inicial.. .5 mg/kg. por v. o i.5 y 1 g): 1 g. 6 h después de la dosis inicial.Si los hemocultivos son negativos y la respuesta clínica es buena se continúa el mismo tratamiento.o. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Antes de identificar el germen causal y basándose en las condiciones clínicas del paciente. · Amoxacilina (bbo. . 30 min antes del procedimiento.: 500 mg): 2 g + gentamicina (ámp. por vía i. o i.m. no con el resultado del antibiograma. Pacientes con muy alto riesgo y alérgicos a la penicilina: · Vancomicina (bbo. Pacientes con muy alto riesgo (válvula protésica): · Ampicilina (bbo.5 mg/kg. . Para pacientes que no pueden ingerir medicamentos por vía oral: · Ampicilina (bbo. o i. o i. 30 min antes del procedimiento.o.m. o i. no drogadicto. los hemocultivos son positivos. epidermidis y gramnegativos. 6 h después de la dosis inicial. con los objetivos de evitar la disminuición del efecto antimicrobiano deseado y los posibles efectos colaterales que puedan 9. en infusión i. por vía i.Si continúan siendo negativos los hemocultivos y no hay mejoría clínica en 3 semanas. .v. 30 min antes del procedimiento.m. o amoxacilina: 1 g. 30 min antes. o i. repetir la ampicillina: 1 g por vía i.5 y 1 g): 1 g. por v.v.:10.: 500 mg): 2 g. · Cefazolina (bbo.m. La terapéutica combinada de los antimicrobianos se realiza de acuerdo con el agente etiológico y se deben utilizar de forma individual.

Tratamiento para el Streptococcus viridans: El tratamiento debe estar basado en la concentración inhibitoria mínima (CIM) del microorganismo para la penicilina. por vía i.: 0.v.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U.5 mg/kg (no exceder de 500 mg) cada 12 h durante 2 semamas. A continuación se ofrecen algunos esquemas que actualmente están en uso: 1. Tratamiento igual al enterococo (que se describe a continuación).v. dividido en 6 subdosis. en 4 a 6 subdosis por vía i. por vía i. por vía i. Si existe alergia a la penicilina. + estreptomicina (bbo. debe tratar de hacerse desensibilización a esta. o i. si no es posible.: 0.v. son resistentes a todas las cefalosporinas. Para obtener un efecto bactericida con penicilina o vancomicina hay que añadir un aminoglucósido.m. por vía i.m. por vía i.v. por vía i. Se puede utilizar la terapéutica combinada con 2 o 3 antibióticos: · Penicilina G sódica (bbo.Baja susceptibilidad (CIM > 0. . Generalmente todas las cepas de Streptococcus viridans tienen alta susceptibilidad para la penicilina.: 1000 000 y 5000 000 U): 20 000 000 a 30 000 000 U en 24 h divididas en 4 a 6 subdosis durante 4 a 6 semanas.5 mg/kg (no exceder de 500 mg) cada 12 h durante 2 semamas.v. · Ampicilina (ámp. por vía i. en infusión i. por vía i. en 4 a 6 subdosis. · Penicilina G sódica (bbo. 40 y 80 mg): 1 mg/kg (no exceder de 80 mg) cada 8 h. durante 6 semanas. + gentamicina (ámp..v.v. o i. o · Vancomicina (bbo. debiéndose respetar la vía y el tiempo de administración entre cada dosis y el tiempo de duración del tratamiento.Se utiliza uno de los esquemas siguientes: · Penicilina G sódica (bbo. utilizar: · Vancomicina: igual dosis que para el Streptococcus viridans durante 4 a 6 semanas + aminoglucósidos a las mismas dosis descritas. 5 y 1 g): 1 g cada 12 h durante 4 semanas..m.102 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR presentarse. .: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. por vía i. Tratamiento para los enterococos. por vía i. o estreptomicina (bbo. 5 g): 7. . .5 µg/mL).v. Todos los enterococos son relativamente resistentes a la penicilina (CIM > 0.Muy baja susceptibilidad (CIM > 0. en 4 a 6 subdosis. que deben tratarse con vancomicina + aminoglucósido o con ampicilina-sulbactam + aminoglucósidos. + gentamicina. Se utiliza uno de los esquemas siguientes: · Penicilina G sódica (bbo. en 4 a 6 subdosis.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U.v.. .: 0.Alta susceptibilidad (CIM < 0. Si existe alergia a la penicilina: · Ceftriazona (bbo.: 10.: 0.m. por vía i.: 0.v.m. durante 4 a 6 semanas. Si hay prótesis intracardiaca: · Penicilina G sódica (bbo. .Existen algunos enterococos productores de ß-lactamasa. (no exceder de 2 g diario) o · Cefazolina (bbo.5 µg/mL). durante 4 semanas + gentamicina o estreptomicina (a igual dosis descrita) durante 4 semanas. 5 g): 7. + aminoglucósidos.v.m. a la mismas dosis descritas.: 1000 000 y 5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U. + gentamicina o estreptomicina (igual que para el Streptococcus viridans) se puede utilizar otro aminoglucósido.1 µg/mL y < 0. + gentamicina por vía i.5 y 1 g): 30 mg/kg/día en 2 a 4 subdosis durante 4 semanas. streptomicina u otro aminoglucósido durante 2 semanas como mínimo.: 1 g): 1 g cada 8 h durante 4 semanas. por vía i. durante 4 semanas.1 µg/mL). en 4 a 6 subdosis.5 y 1 g): 12 g en 24 h. durante 4 semanas. por vía i. durante 6 semanas.5 µg/mL): · Penicilina G sódica: 20 000 000 U en 24 h. 2.v. Además.

Cuando ha habido una mala respuesta al tratamiento con penicilina. por i. + gentamicina: 1. Es bactericida frente a Staphylococcus aureus y epidermidis. por vía i. 1. cefalosporina o vancomi- cina.: 0. 2 y 4 g) u oxacilina (bbo. por v..o. por vía i. · Nafcilina (bbo.Estafilococo en válvula protésica. viridans por 4 a 6 semanas. por vía i. + un aminoglucócido a las dosis referidas durante 3 a 5 días. o i. en 3 a 4 subdosis.5 y 1 g): 30 mg/kg/día (dosis máxima de 2 g/día).o.: 200 y 400 mg/3 mL): 3 mg/kg. No se recomienda cuando la respuesta es adecuada. aureus y S. durante 2 semanas a las dosis descritas en 3. La adición de un aminoglucósido al tratamiento no es hoy efectiva porque se ha comprobado que aumenta la actividad bactericida ligeramente sólo en los primeros 5 días de tratamiento..5. aureus. No son útiles las cefalosporinas. continuar con 3 a 6 mg/kg/día.v.: 5.v. actinobacilos y Corynebacterium: .v. . por ejemplo: · Cefriaxona (bbo. utilizar: · Cefazolina (bbo..7 g/kg en 24 h.Estafilococo meticillin resistente en válvula protésica: · Vancomicina + rifampicina: durante 6 a 8 semanas + aminoglucósidos. + gentamicina u otro aminoglucósido durante 2 semanas. y meticillin sensible o resistente. o i.: 250 mg y de 0.v. por vía i. durante 4 a 6 semanas. en dependencia del aminoglucósido empleado. 4.: 300 mg): 300 mg cada 8 h durante 6 semanas.: 1000 000 y 5000 000 U): 20 000 000 U en 24 h. por v. por vía i.v. puede usarse: · Penicilina G sódica (bbo.v.v. + un aminoglucósido como la gentamicina a la dosis de 1 mg/kg cada 8 h (no exceder de 80 mg). . en 3 subdosis (cada 8 h).: 0. Usualmente deben utilizarse penicilina ß-lactamasa resistente.Endocarditis infecciosa / 103 3.5 y 1 g): 2 g cada 4 h. Tratamiento para: Haemophilus. .: 0.: 0.Estafilococo meticillin resistente en válvula nativa: · Vancomicina: igual dosis que para S. Últimamente se están utilizando con mucho éxito otros antibióticos en el tratamiento de la endocarditis infecciosa por estafilococo: · Teicoplanina (bbo. por vía i.Estafilococo en endocarditis en válvula nativa.m. En los raros casos que no sea así. . · Ciprofloxacina: se ha utilizado con buenos resultados junto a la rifampicina en la endocarditis infecciosa por S. Si existe alergia a la penicilina recordar la reacción alérgica cruzada con las cefalosporinas). epidermidis) que causan endocarditis infecciosa son productores de ß-lactamasa.5 y 1 g): 12 g en 24 h en 6 subdosis durante 4 semanas.m. como coadyuvante al tratamiento.v.5 y 1 g) o cualquier cefalosporina de tercera generación. deshiscencia de la válvula y abscesos miocárdicos. se ha utilizado con buenos resultados la: · Rifampicina (cáp. durante 4 semanas.v. en 4 a 6 subdosis. .Ampicilina (ámp. durante 4 a 6 semanas. por vía i. Generalmente es necesaria la combinación de tratamiento médico y quirúrgico debido a la gran frecuencia de disfunción protésica. en subdosis cada 6 a 12 h.Estafilococo meticillin sensible en válvula protésica: · Nafcilina u oxacilina: igual a las dosis y vías de administración ya referidas + rifampicina: 300 mg cada 8 h durante 6 a 8 semanas. Tratamiento para los estafilococos: . con aminoglucósido o sin éste.5 y 1 g): 2 g cada 8 h durante 4 a 6 semana. por vía i. · Vancomicina (bbo. La mayoría de los estafilococos (S. durante 5 días.

o . ya que raramente cura sólo con el primero. En la tabla 1.. Tratamiento para enterobacterias (E.v.104 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 5.v.25. 2.v. o · Imipenem (ámp. 200 mg/100 mL): 250 a 750 mg cada 12 h durante 2 a 4 semanas. en 4 subdosis. . por vía i. por ejemplo: · Cefotaxima (bbo. por v. por vía i.): 18 g/día. y 5 g.Imipenem (ámp.5 y 1 g): 4 g en 24 h. Debe combinarse tratamiento médico y quirúrgico.: 0. por vía i. El tratamiento quirúrgico se realiza después de 1 a 2 semanas de tratamiento médico.Cefalosporinas de tercera generación. .v.: 2. Tratamiento para la Pseudomonas aeruginosa: .o. . 500 y 750 mg.: 0.5 y 1 g): 2 g cada 8 h por vía i.: 0.o. En los momentos actuales. Tratamiento para los hongos.Bacteriemia persistente a pesar del tratamiento. durante 6 a 8 semanas. en 6 subdosis.Fluconazol: se utiliza cada vez con mayor frecuencia con buenos resultados (véase Antimicóticos. 3.v. durante 4 a 6 semanas. 1 y 2 g): 30 mg/kg en 3 subdosis. pudiendo hacer recidivas al cabo de meses o años. 80. 100 y 150 mg): 8 mg/kg/día (a dosis altas) cada 8 h.Embolismo recurrente (más de 2).Ciprofloxacina (tab. coli. en 4 subdosis.Endocarditis de válvula protésica.v. . durante 4 a 6 semanas.Azlocilina (bbo. + flucitosina (cáp. . 7. y cáp. Klebsiella.. por vía i. con un fallo para mantener el transporte y entrega de sustancias esenciales para sostener la función de órganos vitales.Endocarditis por hongos.: 50 mg): 1 mg/kg en 24 h. y fco. por vía i.5.. + un aminoglucósido. o .5 y 1 g): 4 g en 24 h durante 4 a 6 semanas.: 250.: 0. Serratia. . capítulo 12). + el aminoglucósido tobramicina (ámp. .: 250 y 500 mg): 150 mg/kg en 24 h. o .v.50 g): 18 g/día en 6 subdosis. . Enterobacter. . 6.v. por vía i.Piperacilina (ámp. por v.. El efecto final es un estado de hipoperfusión periférica debido a disminución absoluta del gasto cardiaco o a la mala distribución de este.20 se muestra la clasificación moderna del colapso circulatorio agudo.Abscesos miocárdicos y perivalvulares. Colapso circulatorio agudo (shock) Es el síndrome relacionado con una aguda reducción del flujo sanguíneo efectivo.: 20.75 y 4. o 200 a 400 mg cada 12 h en infusión. en infusión i. Proteus): .5. es el medicamento que mejores resultados ha tenido en el tratamiento de la Pseudomonas y las enterobacterias.Aztreonam (bbo..: 0. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las indicaciones del tratamiento quirúrgico se agrupan en la relación siguiente: .Anfotericin B (bbo. 40.Endocarditis recurrente.Insuficiencia cardiaca refractaria relacionada con disfunción valvular (generalmente aórtica). . 1.

d ia b e te s s a c a r ina . Septicémico: · Secundario a infección específica · Endotoxina N eurogénico: · C e re b ra l · Medular · Alteraciones del sistema nervioso autónomo Anafiláctico Endocrino Tóxicos Colapso circulatorio agudo obstructivo (factores extrínsecos a las válvulas cardiacas y al miocardio) Colapso circulatorio agudo oligohémico Colapso circulatorio agudo distributivo (depende fundamentalmente de alteraciones en la resistencia vascular sistémica) PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO Se aplican en el manejo inicial de cualquier tipo de colapso circulatorio agudo. Ventilación: . etc. p e r ito nitis . cardiopatía isquémica crónica oy cardiomiopatía dilatada · Disminución de la relajación o distensibilidad del ventrículo izquierdo ocomo puede verse en la cardiomiopatía restrictiva e hipertrófica Taponamiento cardiaco Pericarditis constrictiva Embolismo pulmonar masivo C oartación aórtica crítica Síndrome de Eisenmenger Hipertensión pulmonar primaria Hemorragia aguda P é rd id a d e líq uid o s p o r vó mito s. 1.Tanto la incapacidad de revertir la hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg) con FiO2 hasta de 60 % o hipercapnia progresiva (PaCO2 > 60 mm Hg) .Endocarditis infecciosa / Colapso circulatorio agudo (shock) / 105 Tabla 1.20. íleo paralítico. d ia rre a s. ins ufic ie nc ia s up r a r r e na l.Si aparece hipoxemia sin hipercapnia la intervención inicial consiste en suplemento de oxígeno por catéter nasal o máscara facial. quemaduras. d e shid ra ta c ió n. Clasificación según sus causas Tipos de colapso Causas circulatorio agudo Colapso circulatorio agudo cardiogénico Secundarias a arritmias Secundarias a factores mecánicos del corazón Lesiones regurgitantes: · Insuficiencia mitral o aórtica aguda · C omunicación interventricular (principalmente como complicación de oun infarto) · Aneurisma masivo del ventrículo izquierdo Lesiones obstructivas: · O bstrucción aguda en los tractos de salida o entrada de los ventrículos o(estenosis aórtica. estenosis hipertrófica idiopática) Miocárdico: · Disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo como puede overse en el infarto del miocardio agudo. pancreatitis. . d ia b e te s ins íp id a .

El aumento de la presión venosa central (PVC) es importante en el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho. debe hacerse monitoreo de la presión de llenado de los ventrículos derecho e izquierdo (presión venosa central y presión capilar pulmonar.De ser posible. Infusión: . es indicativo de severa disfunción del ventrículo izquierdo y debe suspenderse la infusión. en dependencia de la presión venosa central o presión capilar pulmonar. 2.La hipovolemia no es sólo una causa importante de colapso circulatorio agudo. aún en presencia de un corazón normal. Las soluciones coloides hiperosmóticas como la albúmina a 25 % aumentan selectivamente el volumen intravascular y simultáneamente disminuyen el intersticial e intracelular. pero se necesita de 3 a 4 veces mayor cantidad del segundo debido a su distribución en el espacio intersticial. la infusión debe suspenderse y solo continuarla si vuelve a caer dicha presión.21. embolia pulmonar. . es importante un monitoreo electrocardiográfico continuo o. . debe ventilarse con presión positiva al final de la espiración (PEEP) o con presión continua positiva en la vía respiratoria (CPAP) para abrir pequeñas vías aéreas y disminuir la comunicación (shunt) arteriovenoso pulmonar. como el cristaloide. pero menos de 7 mm Hg. un monitoreo hemodinámico para el manejo adecuado de drogas inotropas y vasodilatadores. Tabla 1.106 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR requieren de intubación endotraqueal y ventilación artificial mecánica (VAM). Monitoreo de la función cardiaca.La función cardiaca está comprometida en todos los tipos de colapso circulatorio agudo. etc. pueden revertir un colapso circulatorio agudo hipovolémico.Tanto el coloide. estado final del colapso circulatorio agudo séptico. Si la presión capilar pulmonar aumenta más de 3 mm Hg. Por lo tanto. Si la presión capilar pulmonar aumenta más de 7 mm Hg. .21.(disminuye). . en mayor o menor grado.La calidad de líquido que se ha de administrar depende de la calidad del líquido perdido y de los efectos circulatorios que se quieran obtener. Los valores correspondientes cuando se monitoriza la presión venosa central son 2 y 5 mm Hg.Si el paciente desarrolla distrés respiratorio (SDRA). y de estar indicado y ser posible. 100 o 200 mL de líquido cada 10 min. La distribución de las diferentes soluciones en los compartimientos orgánicos se muestra en la tabla 1. la expansión de volumen puede estar indicada para aumentar la oferta de oxígeno en todos los tipos de colapso circulatorio agudo (hay que tener mucho cuidado en el colapso circulatorio agudo cardiogénico). . 3. = (no se modifica). . .Distribución de las soluciones en los compartimientos orgánicos Compartimiento Intravascular Intersticial Intracelular Dextrosa 5% + + + NaCl Hipertónico + + = Albúmina 5% + = = Albúmina 25 % + - Leyenda: + (aumenta). respectivamente). Por tanto. así como soporte mecánico. sino una consecuencia de este. hay poco peligro para la sobrecarga hídrica y debe continuarse la infusión. Debe administrarse: 50. .Si durante la infusión la presión capilar pulmonar (PCP) aumenta en no más de 3 mm Hg. . respectivamente.

Las características hemodinámicas de los diferentes tipos de colapso circulatorio agudo se muestran en el tabla 1.Entre los agentes inótropos. . pero existen otros factores que. . excepto en algunos casos de colapso circulatorio agudo séptico o insuficiencia ventricular izquierda crónica. predisponen a la aparición del colapso circulatorio agudo cardiogénico. con predominio de la descedente anterior (DA).La dopamina es útil en casos en los que se necesite aumentar la resistencia vascular sistémica por vasoplejia intensa (ejemplo: colapso circulatorio agudo anafiláctico) o en su defecto la norepinefrina. La gran mayoría de los pacientes presentan lesión de los 3 vasos coronarios principales. el infarto agudo del miocardio es casi siempre de localización anterior o anteroseptal con infarto antiguo o sin este. .22. junto con la disminución de la contractilidad. . Colapso circulatorio agudo cardiogénico El infarto agudo del miocardio es. .La dobutamina es el ß-agonista de preferencia. ya que sus efectos cronotropos son mínimos y tiene moderado efecto vasodilatador. · Taquiarritmias. en presencia de los cuales no es necesario que esté comprometido tanto miocardio ventricular para que se instale el estado de colapso circulatorio agudo. la causa principal de colapso circulatorio agudo cardiogénico. .(disminuye). .Características hemodinámicas asociadas a los diferentes estados del colapso circulatorio agudo Gasto cardiaco Hipovolémico Distributivo (séptico) Obstructivo (tromboembolismo pulmonar) -o+ - Presión venosa central = + Presión de arteria pulmonar = + Presión capilar pulmonar =o+ =o- Leyenda: + (aumenta).El principal empleo de la dopamina en el colapso circulatorio agudo de cualquier etiología es aumentar el flujo sanguíneo renal. como mucho.Estado de la función miocárdica antes del infarto agudo del miocardio. por tanto. .Los digitálicos no son útiles en el colapso circulatorio agudo. para lo cual debe usarse en dosis inferior a 3 µg/kg/min.Arritmias cardiacas. Estos factores son: .Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / 107 Tabla 1. = (no se modifica).22 (no se incluye el colapso circulatorio agudo cardiogénico porque se trata en detalle en tema aparte). los ß-agonistas tienen la desventaja de aumentar el consumo de oxígeno del miocardio (MVO2) . El estado de colapso circulatorio agudo en el curso de un infarto agudo del miocardio suele presentarse cuando está comprometido 40 % o más de la masa del ventrículo izquierdo.

o sea. más frecuentes que el estado de colapso circulatorio agudo. incluso. .Producida por reacción vagal (muy importante en el curso de un infarto agudo del miocardio de cara inferior).En el curso de un infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho. · Embolismo pulmonar. sino que se van sumando áreas de isquemia y necrosis en el transcurso de horas o días aledañas a la zona de necrosis inicial (fenómeno de reclutamiento). · Acidosis. · Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias (véase Infarto agudo del miocardio no complicado). . Diagnóstico diferencial Existe la tendencia errónea de hacer el diagnóstico de colapso circulatorio agudo cardiogénico ante todo cuadro de hipotensión arterial que se presenta en las primeras horas de un infarto agudo del miocardio. Solo se piensa en la posibilidad del colapso circulatorio agudo cardiogénico cuando han sido excluidas esas causas. 2.Producida por arritmias (casi siempre taquiarritmias). y deben ser diagnosticadas y tratadas correctamente. . lo cual conlleva graves errores terapéuticos. Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. la lesión isquémica y la necrosis en el colapso circulatorio agudo cardiogénico son progresivas en el tiempo. . Desde el punto de vista fisiopatológico. toda la necrosis no se instala de forma brusca. Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.Producida por dolor. · Pérdida de la contribución auricular. · Insuficiencia mitral aguda por disfunción o rotura de músculo papilar. · Rotura de pared libre ventricular. 1. . .108 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR · Bradiarritmias. las que se relacionan a continuación: . · Aumento significativo de la poscarga. quinidina y procainamida). . · Hipovolemia.Factores agravantes: · Hipoxemia. .Hipotensión por reacción farmacológica (más frecuentemente por morfina. El médico general debe conocer que existen otras causas de hipotensión arterial en la fase aguda del infarto del miocardio que son. Clasificación del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio.Complicaciones mecánicas: · Ruptura del tabique (septum) interventricular.Clasificación clínica (Killip-Kimball). .Originada por hipovolemia (más frecuente de lo que realmente se piensa).

: 20 mg/mL): 0. Administrados por vía i.v. y disminuyen la tensión de la pared y el consumo de oxígeno por el miocardio. Los vasodilatadores aumentan el gasto cardiaco.Nitropusiato de sodio (ámp.Nitroglicerina (ámp. tiene un efecto vasoconstrictor sobre la circulación general y coronaria. como la insuficiencia mitral aguda o la ruptura del tabique interventricular. TRATAMIENTO MEDICAMENTOS 1. Véase Infarto agudo del miocardio no complicado. Agentes ß-adrenérgicos: Se usan como cardioestimulante para aumentar el gasto cardiaco cuando el índice cardiaco está por debajo de 2 L/min/m2.Dopamina: debe utilizarse en dosis inferiores a 5 µg/kg/min para evitar el efecto vasoconstrictor periférico que posee. Inicialmente deben emplearse agentes de acción rápida como la nitroglicerina o nitroprusiato de sodio por vía i. y deben hacerse determinaciones seriadas de la presión capilar pulmonar.1 a 0. puede cambiarse a nitritos de acción prolongadas o inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. por tanto.2 µg/kg/min). el remodelamiento ventricular. . se aumenta según las necesidades del paciente hasta no más de 10 µg/kg/min. . Digitálicos: No tienen indicación en el tratamiento del fallo de bomba durante la fase aguda del infarto agudo del miocardio.v.Clasificación hemodinámica de Forrester. asociada con nitroprusiato de sodio. Vasodilatadores: Se emplean cuando está elevada la resistencia vascular sistémica o existen hipertensión arterial o complicaciones mecánicas. se puede aumentar la dosis de 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min. Se prefiere la dobutamina. .. si esta sobrepasa la cifra de 18 mm Hg. ya que aumenta el riesgo de arritmias graves. aunque en ausencia de esta puede emplearse la dopamina. entonces se considera que el paciente es portador de un fallo de bomba. . y continúa la hipotensión y las manifestaciones de bajo gasto o aparecen crepitantes bibasales. Dosis máxima 200 µg/min. si es necesario usarla a dosis mayores.5µg/kg/min (0.8 L/min/m2 RVS > 2 000 dinas/s TRATAMIENTO La administración de líquidos se hace de forma gradual. a altas dosis. En general las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo cardiogénico son: TAs < 90 mm Hg PVC > 9 mm Hg PCP > 18 mm Hg FC > 95 latidos/min IC < 1. Además.1 mg = 100 µg) por vía i. posteriormente. tienden a aumentar la expansión del infarto..: 5 mg/5 mL): 5 µg/min (o 0. . Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / 109 · Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la sala de terapia intensiva. y el tratamiento consiste en la administración de drogas vasoactivas. 3. si el paciente lo tolera.v. 2.

75 mg/kg en dosis de ataque (bolo) y 1.Angioplastia coronaria transluminal percutánea: que consiste en dilatar la coronaria afectada con un balón. y a diferencia de la dobutamina. Los efectos hemodinámicos del amrinone son similares a la combinación de dobutamina más nitroprusiato de sodio. los cuales requieren tratamiento inótropos y vasodilatador. Está contraindicado en el colapso circulatorio agudo cardiogénico porque produce gran aumento del consumo de oxígeno por el miocardio debido a sus efectos inoprotos y cronotropos positivos.5 µg/kg/min en infusión i. Actualmente su uso es muy limitado. Aumenta mucho el consumo miocárdico de oxígeno. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1. A pesar de la estimulación cardiaca. 4. ya que. como vasodilatadora renal.1 µg/kg/min (0.1 mg = 100 µg) por vía i. tiene ligero efecto vasodilatador.Amrinone (ámp.110 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR - - - - En el colapso circulatorio agudo cardiogénico habitualmente se sigue la conducta de utilizar como fármaco cardioestimulante la dobutamina y se asocia la dopamina a dosis inferior de 3 µg/kg/min.Revascularización quirúrgica de urgencia. Produce arritmias ventriculares por aumento de las descargas de focos ectópicos. la dosis promedio habitual es de 10 a 15 µg/kg/min. Revascularización miocárdica: .v.Milrinone (ámp. Norepinefrina (levophed): produce potente estimulación alfa y provoca marcado aumento de la tensión alterial y de la frecuencia cardiaca. hay autores que plantean su utilidad en el tratamiento del colapso circulatorio agudo cardiogénico que complica el infarto del miocardio basándose en su fisiopatología (fenómeno de reclutamiento). por tanto. 25 a 0. en la actualidad es el método más empleado para realizar la angioplastia coronaria transluminal percutánea y después de dilatada la arteria coronaria se implanta un stent (especie de muelle que se expande en el interior de la coronaria en la dilatación.Intervención coronaria percutánea (Percutaneus Coronary Intervention: PCI).: 1 y 2 mg/mL): 0. Debe usarse en el colapso circulatorio agudo cardiogénico solo en ausencia de dopamina y dobutamina. continuar con 0. . Epinefrina (ámp. Útil en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria y aumento de la resistencia vascular sistémica. . No más de 10 mg/kg/día.01 a 0.: 2 mg/mL): 0.: 1 mg/mL): 50 µg/kg en dosis de ataque (bolo) en 1 min. provocando vasoconstricción marcada.25 a 7. Es una catecolamina que estimula los receptores alfa y beta.: 250 mg): 3 a 5 µg/kg/min e ir aumentando progresivamente. Es el agente ß-adrenérgico de elección en el tratamiento de colapso circulatorio agudo cardiogénico. A altas dosis estimula los receptores alfa de los vasos. .1 mg = 100 µg). Isoproterenol (isuprel): es un agonista ß1 y ß2. aumenta la frecuencia cardiaca. además de ser cardioselectiva. Está contraindicada en el colapso circulatorio agudo cardiogénico.75 mg/kg en infusión a durar 15 a 30 min. continuando con 5 a 10 µg/kg/min. Inhibidores de la fosfodiesterasa.1 mg = 100 µg) en infusión i. aumenta solo muy ligeramente el consumo miocárdico de oxígeno.v.Enoximone (ámp. el gasto cardiaco puede disminuir debido al aumento de la frecuencia cardiaca y de la poscarga.Trombólisis: Aunque el colapso circulatorio agudo cardiogénico ha sido excluído de casi todos los ensayos con trombolíticos. . Dobutamina (bbo. Estos medicamentos tienen efectos inótropo positivo vasodilatador. aunque hay pacientes que han necesitado más de 40 µg/kg/min (0.: 5 y 10 mg/mL): 0. .375 a 0. . .75 µg/kg/min (0.v. Es un potente vasodilatador periférico pudiendo intensificar la isquemia por disminución de la presión de perfusión miocárdica.

ed. E. · Durante procedimientos invasivos diagnósticos y/o terapéuticos en pacientes hemodinámicamente inestables.: "Nitratos". pueda ser sometido a alguna intervención quirúrgica o examen diagnóstico o terapéutico en el laboratorio de hemodinámica. "A Textbook of Cardiovascular Medcine". 7th. Billups N. Fact and Comparisons. · Complicaciones mecánicas del infarto (insuficiencia mitral aguda y ruptura del tabique interventricular). Trasplante cardiaco. lo cual condiciona un aumento de la presión de perfusión coronaria. F. USA. Con esto se consiguen los efectos hemodinámicos siguientes: · Aumento de la presión diastólica de la aorta.Balón de contrapulso intraaórtico: consiste en un balón fusiforme unido a un catéter que se coloca en la aorta descendente torácica mediante la disección o punción de arteria femoral.. 1:5-42. el funcionamiento del balón consiste en insuflación durante la diástole y desinsuflación durante la sístole ventricular. 1998. · Aumento de la diuresis.:. Braunwald. para estabilizar hemodinámicamente al paciente durante algunos días y. 2003. No es posible utilizarlo por largos períodos de tiempo.. Bibliografía Abrams. St. en lo fundamental. la insuficiencia mitral aguda por ruptura del músculo papilar y la perforación de septum interventricular.Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / Bibliografía / 111 2. En esencia. In Heart Diseases. Saunders. Ed. ed. · Disminución de la presión intraventicular.. Este método de tratamiento está totalmente contraindicado en presencia de insuficiencia aórtica. E. · Disminución de la presión arterial sistólica. 2004.Otras formas de tratamiento quirúrgico del colapso circulatorio agudo cardiogénico consisten en la reconstrucción de las complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio.: "Assessment of Cardiac Function". Braunwald. · Dolor persistente refractario a todo tratamiento en el infarto agudo del miocardio. Saunders. de esta forma. J.Corazón artificial. 2004. USA. Ed. American Drug Index. . Louis Missouri. Clin Med Norteamérica. · Aumento del gasto cardiaco entre 20 y 30 %.En los últimos años se ha conseguido una reducción de la mortalidad por colapso circulatorio agudo cardiogénico durante el infarto del miocardio empleando los métodos de angioplastia coronaria transluminal percutánea y revascularización quirúrgica asociado al balón de contrapulso intraaórtico. . . · Disminución de la frecuencia cardiaca. In Heart Diseases. Soporte mecánico: .Ventrículos artificiales. 7th. 7th ed. lo cual disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. aneurisma aórtico o disección aórtica. . en especial. Se indica en los casos siguientes: · Colapso circulatorio agudo cardiogénico (independientemente de su causa) refractario a tratamiento médico. El balón de contrapulso aórtico se emplea. Ed. 3. que pueden ser la causa del colapso circulatorio agudo. ..

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aunque variable.CAPÍTULO II ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Asma bronquial Es una alteración inflamatoria de las vías aéreas. Para la aplicación del tratamiento farmacológico en la intercrisis del asma bronquial. . esta inflamación causa síntomas que casi siempre se asocian a una obstrucción generalizada al flujo aéreo. · Prevenir las exacerbaciones y disminuir el número de veces de asistencia al servicio de urgencias y disminuir los ingresos. · Aumentar la calidad de vida. TRATAMIENTO INTERCRISIS Es el conjunto de medidas farmacológicas y no farmacológicas que tienen como objetivo conservar la actividad normal del paciente sin la presencia de síntomas de la enfermedad para evitar de esta forma crisis que impliquen gravedad. En personas susceptibles. · Evitar la mortalidad. se recomienda. que con frecuencia revierte. · Uso óptimo de los fármacos. bien sea espontáneamente o con un tratamiento. en la cual muchas células tienen un papel fundamental.1 se describen las medidas relacionadas con el tratamiento no farmacológico. .Objetivos del tratamiento: · Prevenir los síntomas. y causa de forma asociada un aumento en la respuesta de la vía aérea a diversos estímulos. En la tabla 2. · Mantener la función respiratoria normal o lo mejor posible.

clasificar al enfermo de acuerdo con la gravedad de su enfermedad y posteriormente imponerle el esquema terapéutico (tabla 2. Broncodilatadores: Estos logran broncodilatación al propiciar la relajación del músculo liso bronquial. inhaladores: 0. -ß2-adrenérgicos: de acción prolongada tienen una duración de 12 h.m. 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h.o.m.. jarabe: 5 mg/mL.25 mg por vía i. Los ß-adrenérgicos inhalados de acción corta y rápida se inicia la acción a los 5 min.09 mg por inhalación y nebulizador: 0. · Levalbuterol (nebulizador: 0. fármacos antiinflamatorios no esteroideos Evitar contacto con alergenos industriales.1. previenen el broncospasmo inducido por el ejercicio o por la exposición a irritantes y alergenos.118 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Tabla 2.. jarabe: 0.63.5 y 1 mg e inhaladores: 100 µg/inhalación): 0. 1.5 mg cada 4 a 6 h por vía s. 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h. 0. 0.63 y 1. y producen brocodilatación al aumentar el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) intracelular. cada 4 a 6 h. nebulizador cada 4 a 6 h.o. · Salmeterol (inhaladores: 25 y 50 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 12 h... · Pirbuterol (inhaladores: 0. por v.4 y 0. · Salbutamol (tab.c. jarabe: 2 mg/mL.65 mg/inhalación y nebulizador: 0. humo de tabaco.: 2. · Terbutalina (ámp.: 10. 40 y 80 µg. · Albuterol (tab.5 y 5 mg e inhaladores: 0.5 a 1 mg por vía i.2). no pasar de 15 mg en 24 h.: 10 y 20 mg.5 mg/3 mL): 4 a 8 mg cada 8 h por v. están dentro del grupo de medicamentos de primera línea.v.2 mg/inhalación): 1 a 2 inhalaciones cada 12 h.5 g = 20 µg y inhaladores: 12 µg/inhalación): 40 a 80 µg cada 12 h por v.: 2. 2 inhalaciones cada 4 a 6 h. 1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.5 mL y 5 % en10 y 20 mL): 10 a 20 mg cada 4 a 6 h por v. ámp.: 2 y 4 mg. cortinas.o.31. · Fenoterol (tab.o. o 0.25 mg/mL): nebulizador cada 6 a 8 h.. inhaladores: 0.25 y 2. 0. cada 6 a 8 h. Evitar factores desencadenantes Evitar exposición al aire frío No administrar aspirina. máxima a los 30 min y el efecto dura hasta 6 h.v. · Formoterol (tab. · Metaproterenol (tab.6/2. combustión de keroseno Convivir con animales de sangre caliente que constituyen mascotas (incluyendo roedores y pájaros) Si no se puede eliminar perro o gatos.05 mg/inhalación): 5 mg cada 8 h. 4 y 8 mg.ß-adrenérgicos: son estimulantes selectivos de los receptores ß2-adrenérgicos.. etc. 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. nebulizador cada 4 a 8 h. . Tratamiento no farmacológico para el asma bronquial Control del polvo en las casas Eliminar alfombras en las viviendas Disminuir la humedad interior a menos de 50 % Lavar la ropa de cama todas las semanas en agua a 55 ºC Evitar dormir o recostarse en muebles forrados con telas Recubrir el colchón y la almohada con un cobertor no permeables a alergenos Eliminar en la habitación objetos que acumulen polvo: libros.o. granos de soya y otros Evitar irritantes del medio interno. o i.5 mg por vía i. 1 a 2 inhalaciones cada 12 h. bañarlos semanalmente Tratamiento rehabilitador Acupuntura Manejo psicológico y de orientación Fisioterapia respiratoria: ejercicios físicos para desarrollar musculatura respiratoria en primer lugar.: 1 mg e inhaladores: 100 µg/inhalación): 2 a 4 mg cada 6 h por v.: 0. .

aumentar dosis: 800 a 1000 mg/día usando espaciadores para evitar absorción sistémica Broncodilatadores de larga duración Moderada con síntomas persistentes Severa Exacerbaciones frecuentes Síntomas continuos de asma nocturna frecuente Actividad física limitada por el asma Hospitalización por asma en el año anterior Exacerbaciones previas que ponen en peligro la vida del paciente FEM < 60 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM > 30 % FEM por debajo de lo normal a pesar de la terapia óptima Intal o nedocromil a dosis tope (8 aplicaciones por día) Esteroides inhalados a dosis altas: 800 a 1000 mg/día e incluso 1500 a 2000 mg/día Broncodilatadores de larga duración Teofilina de liberación sostenida Salmeterol formetrerol: 2 a 4 aplicaciones cada 12 h Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio (oxitropio.Simpaticomiméticos de acción sobre los á y β receptores: · Epinefrina (adrenalina) (acuosa. tiatropio): 4 aplicaciones por día Esteroides orales si es necesario: 5 a 7. hasta 3 dosis o 0.Asma bronquial / 119 Tabla 2. ámp.. y oleosa. La oleosa solo se usa por vía i.6 mg) por vía s. . se puede repetir cada 30 min hasta 3 dosis.Derivados de la metilxantina: han pasado a ser medicamentos de segunda línea y se usan para el tratamiento intercrisis en los síntomas nocturnos.v. ámp.3 mg en 1 min. aumentar la dosis hasta 8 aplicaciones por día y en esteroides inhalados.5 mg/día FEM: flujo espiratorio máximo.c. que se puede repetir cada 30 min. por vía i.m.2. Tratamiento farmacológico para el asma bronquial Asma bronquial Leve Clínica antes del tratamiento Síntomas breves e intermitentes menos de 2 veces/semana Síntomas nocturnos de asma menos de 2 veces/mes Asintomático entre las exacerbaciones Función pulmonar FEM > 80 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM < 20 % Tratamiento: medicación regular requerida para control Solo agonista ß2 de corta duración inhalados FEM normal después Agonista ß2 inhalados de corta duración o intal antes del broncodilatador del ejercicio o exponerse a algún alergeno FEM de 60 a 80 % del valor previsto o del valor personal Variabilidad del FEM de 20 a 30 % Antiinflamato rio s inhalad o s d iariamente Moderada Exacerbaciones más de 2 veces/semana Síntomas nocturnos de asma más de 2 veces/mes Intal: 2 inhalaciones 4 veces/día Triancinolona (200 y 500 mg) Beclometasona: 400 mg/día Agonista ß2 inhalados de corta duración Síntomas que requieren ß2 inhalado casi a diario FEM normal después Considerar uso de antihistamínicos del broncodilatador Si la terapia inicial fue con intal. .: 2 mg/mL): hasta 3 décimas (0..05 a 0.: 1 mg/mL. .

Inhiben la quimiotaxis de células inflamatorias.: 200 mg): 1 cáp. .. . ./día.v.: 30 mg./día o cada 12 h.75 mg) y betametasona (tab. . nebulizador cada 4 a 6 h. 4.o. El mecanismo de acción se explica de la forma siguiente: .o. no pasar de 600 mg/día por v.: 10 mg): 1 tab. Se usa la misma dosis equivalente./día o cada 12 h. Corticoides inhalados: . cada 4 a 6 h por v.m. 400 y 600 mg.Beclometasona dipropianato (inhaladores: 50 y 250 µg/inhalación): 1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. en 1 a 4 subdosis por v.: 1 mg): 1 mg cada 12 h. . i.o.Inhiben la liberación de mediadores. · Condrofilina (cáp. Antihistamínicos: Su eficacia en el tratamiento del asma es discutible: no obstante se pueden usar los de segunda y tercera generación. 1 cdta.: 5 a 20 mg): 50 a 60 mg/día.: 10 mg): 1 tab.v.: 250 mg/10 mL): 1 tab. 300. . 2.Segunda generación: · Ketotifeno (tab. (15 mL) cada 8 h por v. Tienen efecto estabilizador de membrana. 5. .m. Mucolíticos: . y cáp. se puede repetir cada 4 semanas si es necesario. .5 µg/3 mL): 2 a 4 inhalaciones cada 6 a 8 h./día. 1 cáp. equivale a 5 mg de prednisona.. por vía i.c. .Triamcinolona acetónido (inhaladores: 100 y 200 µg/inhalación): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. ocupando la primera línea en el tratamiento del asma bronquial. cada 12 o 24 h.Hidrocortisona (bbo.Prednisona (tab. 8 a 12 mg/kg/día.4 µg/mL): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h./día. . . 1 ámp.Bromuro de tiotropio (inhalador: 18 µg/inhalación): 1 inhalación/día. sup.Tienen acción sinérgica con los b-adrenérgicos. de acción lenta: 200. cada 8 h por vía s. Corticoides oral y parenteral: .: 60 mg): 1 tab. . . . 1 tab.Carbocisteína (viscoteina) (frasco: 100 y 200 mL): 3 cdta.: 170 mg.v. i. · Astemizol (tab. Evitan la degranulación del mastocito.Fluticasona (propionato) (inhaladores: 50 y 100 µg/inhalación): 1a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.Flunisolide (inhaladores: 250 µg/inhalación): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. dosis máxima: 2000 µg/día. .5 mg): 1 tab. Corticoides: Son los antiinflamatorios "antialergicos" más eficaces..: 40 y 100 mg y ámp. . de liberación sostenida: 75 mg y ámp..N-acetilcisteína (sobres: 200 mg): 1 sobre cada 8 h por v.Budesonida (inhalador: 100 y 200 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 4 a 6 h.: 0. Anticolinérgicos: Su mejor uso es en el asma del adulto fumador. Son eficaces para el tratamiento del asma extrínseca.Bromuro de oxatropio (nebulizador: 0. tab.: 50 mg/5 mL): 40 a 80 mg por vía i.5 y 2. · Fexofenadine ( tab. que tienen menor acción central y gran actividad antiinflamatoria..: 0. .: 5 mL/15 mg ): 1 cáp. pueden asociarse a los b2-agonistas y a los esteroides.o.Dexametasona (tab. Producen broncodilatación al bloquear el estímulo vagal a nivel bronquial.o. .: 10 mg): 1 tab.120 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO · Teofilina (aminofilina) (tab. cada 6 a 8 h por v. o en infusión continua.o. 6. 3. Cromomas: Medicamentos de uso profiláctico. cáp. cada 8 h.: 100 y 500 mg): 100 a 500 mg cada 6 a 8 h por vía i. · Loratidina (tab.Tienen acción antiinflamatoria al inhibir la formación de leucotrienos y prostaglandinas.Bromuro de ipratropio (inhalador: 18 µg/inhalación y nebulizador: 0.Bloquean la respuesta asmática primaria y secundaria.Ambroxol (cáp.Tercera generación: · Levocabastina (tab. no pasar de 1500 a 1800 µg/día. .Triamcinolona acetónido (bbo./día. dosis máxima: 1000 a 1600 µg/día.

: 10 y 20 mg): 20 mg cada 12 h por v. Las exacerbaciones del asma son episodios de empeoramiento progresivo de la enfermedad. .Asma bronquial / 121 . en horario de la tarde.Zafirlukast (tab.o.3. que puede ser cuantificada por la medición del flujo espiratorio máximo (FEM) o del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1). Clasificación de la severidad de las exacerbaciones Parámetros Dificultad respiratoria Posición Al hablar dice Estado de alerta Musculatura accesoria Leve Caminando Puede acostarse Oraciones Consciente. opresión torácica o alguna combinación de estos síntomas. Si a los 3 meses de uso no existe una buena respuesta terapéutica.Montelukast (tab.c. . SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. se debe suspender. dosis máxima: 6 nebulizaciones. Es muy útil en pacientes con asma bronquial extrínseca con alergenos demostrables y niveles elevados de IgE. . sibilancias. en sangre arterial Moderadas < 100/min Ausente < 10 mm Hg Entre 70 y 80 % PO2 normal PO2 < 45 mm Hg > 95 % Ausentes Bradicardia Ausente (sugiere fatiga de la musculatura respiratoria) FEM: flujo espiratorio máximo. Antileucotrienos: . PO2: presión de oxígeno.Cromoglicato sódico (intal) (cáp. 8. Se caracteriza por disminución de la función pulmonar traducida por disminución del flujo respiratorio de aire. tos. Una cuestión esencial para el manejo de las exacerbaciones es establecer su severidad. que se traducen por respiración corta. de dosis progresivamente crecientes de vacunas hiposen- sibilizantes. 7. Terapia hiposensibilizante: Es mediante la administración por vía s. Tabla 2.3). lo que a veces es subvalorado por el paciente y el médico (tabla 2.: 5 y 10 mg): 10 mg/día.Nedocromil sódico (nebulizador: 2 mg/nebulización): 2 nebulizaciones cada 6 a 12 h.: 20 mg para inhalar e inhalador: 40 mg/mL): 20 a 40 mg 3 a 4 veces/día. confuso Movimientos paradójicos tronco abdominales Frecuencia respiratoria Aumentada Sibilancias Frecuencia cardiaca Pulso paradójico FEM Gasometría SaO2 en la Hb. por v. El agotamiento respiratorio es común. agitado Usualmente no funciona Moderada Hablando Sentado Frases Agitado Usualmente funciona Aumentada Fuertes 100 a 120/min Puede estar presente entre 10 y 25 mm Hg Entre 50 y 70 % PO2 > 60 mm Hg PCO2 < 45 mm Hg Entre 90 y 95 % Grave En el reposo Inclinado hacia adelante Palabras Agitado Usualmente funciona Aumentada Fuertes > 120/min Frecuente > 25 mm Hg < 50 % PO2 < 60 mm Hg PCO2 > 45 mm Hg < 90 % Paro respiratorio Somnoliento. PCO2: presión de anhídrido carbónico.o.

durante 24 a 48 h Consulte al médico para las instrucciones del seguimiento Añadir esteroides orales Continuar los agonistas ß2 Consultar al médico para obtener instrucciones Añadir esteroides orales Repetir agonistas ß2 Traslado de emergencia al hospital en ambulancia al departamento de emergencia . En relación con la conducta de un paciente con exacerbación de asma bronquial en lo referente al ingreso hospitalario. . . Dieta con líquidos abundantes. el FEM debe ser < 50 % Tos. el FEM deber ser > 80 % del previsto o valor personal Pobre: El episodio se considera moderado.4. . . hasta 3 aplicaciones en 1 h. . Si hay vómitos valorar el uso de sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración. Tratamiento que ha de seguir en el hogar un paciente con asma bronquial Tipo de respuesta Buena: El episodio se considera leve. Medir diuresis. aunque no se cumpla con todos los criterios correspondientes establecidos en el esquema terapéutico.Intubación previa.Residir en zona alejadas de difícil acceso al servicio de urgencias. Tabla 2. . MEDIDAS GENERALES Reposo en cama Fowler (45 a 90º). sino también la historia de paciente de alto riesgo que incluye los criterios siguientes: .Hospitalización por asma en el año anterior. se debe valorar.122 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO TRATAMIENTO INICIAL .No colaboración con el plan de medicación. Dificultad respiratoria Sibilancia Opresión torácica Tiraje supraesternales Se incrementa la intensidad de los síntomas Características clínicas Tratamiento Puede continuar con los agonistas ß2 cada 3 a 4 h. Signos vitales cada 1 h. A continuación se señala la conducta que se ha de seguir en la unidad de cuidados intensivos. .Uso frecuente o supresión reciente de corticoesteroides sistémicos.Agonistas ß2: inhalados de corta duración. Monitorización continua.Visitas previas al servicio de urgencias.4. La presencia de algunos de estos factores de historia de alto riesgo. no solo la severidad de la crisis y la respuesta al tratamiento inicial.Abordaje venoso. Oxigenoterapia: 4 a 6 L/min. . el FEM debe estar entre 50 y 80 % del previsto o valor personal Incompleta: El episodio se considera severo.Garantizar vía aérea permeable. La conducta que se ha de seguir en el hogar ante las exacerbaciones del asma bronquial se expresa en la tabla 2.Enfermedades siquiátricas. determina que se decida la admisión del paciente en las salas hospitalarias o en la unidad de cuidados intensivos (UCI).

1.m. Buena respuesta Respuesta sostenida 1 h después del tratamiento Examen físico normal FEM normal. i. en forma de ciclo Ingreso en el hospital Agonistas ß2 y anticolinérgicos inhalados cada 4 h Esteroides sistémicos cada 6 h Aminofilina en dosis de ataque por vía i.1 se representa el tratamiento. .o. Diagrama del tratamiento farmacológico para el asma bronquial. si no se han administrados Continuar el tratamiento de 1 a 3 h Tratamiento Agonistas ß2 inhalados y O2 Esteroides sistémicos cada 3 o 4 h y considerar el uso de agonistas ß2 por vía s..m.v. Ingreso en UCI Agonistas ß2 por vía s.Aerosolterapia: aerosol a presión positiva intermitente (PPI): utilizar soluciones medianamente salinas. EVALUACIÓN INICIAL Tratamiento inicial Agonistas ß2 por nebulización: 1 dosis cada 20 min durante 1h O2 para alcanzar SaO2 Hb > 90 % Esteroides sistémicos Si no hay respuesta inmediata o el paciente tomó esteroides orales recientemente o si el episodio es severo Repetir evaluación a la hora Episodio moderado Síntomas escasos FEM entre 50 y 70 % Episodio severo Síntomas severos (caso de alto riesgo) FEM < 50 % y no mejora después del tratamiento Tratamiento Agonistas ß2 inhalados cada 1 h Anticolinérgicos Usar esteroides. e i. SaO2 Hb > 90 % Respuesta incompleta a la hora Paciente de alto riesgo Síntomas entre leves y moderados FEM entre 50 y 70 % SaO2 y Hb sin mejorar Respuesta pobre a la hora Paciente de alto riesgo Síntomas y signos severos FEM < 30 %. las cuales tienen fácil penetrabilidad y distribución.c. 2.v.c.Asma bronquial / 123 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO En la figura 2. o i.. Posible intubación y ventilación mecánica Fig.v. i.v. . Anticolinérgicos inhalados Esteroides por vía i. PO2 < 60 mm Hg y SaO2 > 45 mm Hg Alta para el hogar Continuar tratamiento con agonistas ß2 inhalados Considerar en la mayoría de los casos el uso de esteroides v.

El médico de una forma rápida debe conocer las particularidades del paciente que va a tratar: · ¿Qué tiempo lleva con la crisis? · ¿Qué medicamento ha usado? · Ha estado ingresado por asma alguna vez (sobre todo en la unidad de cuidados intensivos).v. . MEJORÍA DEL INTERCAMBIO GASEOSO .9 mg/kg/h.124 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO . son entre 10 y 20 µg/mL. internacionalmente el que más ha aumentado es el de pulmón. .75 mg/kg/dosis cada 4 h. . Neoplasia de pulmón Mundialmente provoca una de cada 10 defunciones. Los niveles séricos terapéuticos. . Estadios del cáncer de pulmón a células pequeñas (SCLC).v.: 1 mL/0. usualmente recomendados para la teofilina. Todos los años se diagnostican unos seis millones de casos nuevos. Estos deben medirse entre 1 y 2 h después de iniciado el tratamiento. 3 mL/1. .Esteroides por vía i. 1. en más de la mitad de los países desarrollados. .v. en infusión: 0. . 2.6 a 0. por vía i. · Epinefrina (ámp. pero excluyendo a los ganglios cervicales y axilares.5 mg o 250 µg.: 250 mg): bolo inicial: 5 a 6 mg/kg/día por vía i.5 % para la mujer. . Estadios del cáncer de pulmón a células no pequeñas (NSCLC) (tabla 2. cuya mortalidad se ha incrementado 76 % para el hombre y 13.8 a 2 g/min.Metilxantinas: · Teofilina (ámp..ß-estimulantes: · Salbutamol (ámp. · Hidrocortisona: 4 mg/kg/dosis cada 4 h.Limitado: Tumor confinado al tórax más ganglios supraclaviculares. En el cáncer es fundamental la prevención y el diagnóstico precoz. Para establecer el tratamiento apropiado es necesario clasificar el cáncer de pulmón según su etapa o estadio. continuar con infusión: 0.: 1 mL/1 mg): 1 ámp.5). y continuar con infusión: 0. y 90 % está relacionada con el tabaquismo..Hidratación según el estado del enfermo: utilizar soluciones isotónicas de 50 a 70 mL/kg/día.01 a 0. · Dexametasona: 0. Por lo menos la tercera parte de los enfermos de cáncer pueden curarse siempre que el diagnóstico se haga lo bastante pronto y se le administre el tratamiento adecuado.02 µg/kg/min. Entre todos los tipos de cáncer.Extenso: Tumor por fuera de los límites anteriores. .5 mg y 5 mL/5 mg): bolo inicial: 4 µg/kg por vía i.Antibióticos: valorar su uso en dependencia de la demostración de infección. · Prednisona: 1 a 2 mg/kg/dosis cada 4 h.El paciente suele acudir al servicio de urgencia del hospital (o policlínica) cuando no ha logrado resolver la crisis en el hogar o cuando la severidad de esta lo obliga a buscar personal calificado.Manejo de las exacerbaciones en el hospital.v.

así como en I y II que rechazan la cirugía o no son candidatos a ella por razones médicas.Abandono del hábito de fumar. Tratamiento del cáncer de pulmón a células no pequeñas localizado: . . visceral pleural o a > 2 cm de la carina Extensión directa hacia la pleura o caja torácica o a < 2 cm de la carina Invade órganos vecinos Sin afección Peribronquial o hiliar ipsolateral Mediastínico ipsolateral o por debajo de la carina Mediastínico contralateral o hiliar.Quimioterapia: Requiere un juicio cuidadoso sobre posibles beneficios y la toxicidad del tratamiento.Asma bronquial / Neoplasia de pulmón / 125 Tabla 2. Estadios del cáncer de pulmón a células no pequeñas Tumor T0 Tx TIS T1 T2 T3 T4 Ganglios N0 N1 N2 N3 Metástasis M0 M1 Descripción Sin tumor Citología positiva sin tumor evidente Carcinoma in situ Tumor < 3 cm de diámetro. hay que considerar la radioterapia curativa. sin afección visceral pleural ni lobar bronquial Tumor < 3 cm de diámetro.Tratamiento combinado: Efectos beneficiarios de radioterapia después de la resección quirúrgica.5. TAC. . Esta última. 70 % son no resecable. supraclavicular o del escaleno M0 M1 TRATAMIENTO PREVENTIVO . empleo de medicación analgésica y uso de la radioterapia. . La supervivencia hasta 5 años es de 60 a 80 % en los enfermos en estadio I y de 15 % en algunos en fase IIIA.Protección de los obreros que trabajan con sustancias potencialmente cancerígenas.Evitar contaminantes atmosféricos (níquel. Recientemente con la quimioterapia combinada se describe un incremento de la supervivencia. . hemoptisis u obstrucción de las vías respiratorias o de la vena cava superior. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. si el tumor primario produce síntomas como obstrucción bronquial con neumonitis.Quirúrgico: La cirugía ofrece las mejores posibilidades de curación en los pacientes que han sido clasificados en forma correcta con cáncer de pulmón a células no pequeñas. fundamentalmente.Chequeo periódico mediante radiografías. generalmente de 55 a 60 Gy. 2. . uranio. sustancias radioactivas).Radioterapia: Se realiza en pacientes con estadio III. . Existen regímenes variados publicados como: · Etoposida + cisplatino. . esputos citológicos a toda persona mayor que 40 años (cáncer en fase oculta). la base del tratamiento es soporte médico estándar. De los pacientes con cáncer. cobalto. Tratamiento del cáncer de pulmón a células no pequeñas diseminado.

Alivio de la tos.126 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Muchos expertos consideran que los esquemas que incluyen etoposida y carboplatino o cisplatino constituyen la mejor combinación con la menor toxicidad. pero a veces los pacientes cumplen los criterios de resecabilidad y son candidatos a la combinación de cirugía y quimioterapia. La neumonía comunitaria que se manifiesta los primeros 10 días después del alta hospitalaria se considera neumonía nosocomial. Elemento básico del tratamiento es la integración de la quimioterapia con o sin radioterapia o cirugía.Reposo en cama Fowler a 45 o 90°. por v. En el cáncer de pulmón a células no pequeñas no se recomienda cirugía. intubación endotraqueal y traqueotomía). lo cual no ha dado resultados alentadores. Las metástasis a distancia no suelen tratarse inicialmente con radiaciones.Quimioterapia: Existen diversos regímenes como cilcofosfamida + doxorrubicina + UP-16 y UP-16 (etopo- sino) + cisplatino. .Tratamiento de soporte de enfermería.Se han hecho ensayos con la aplicación de suero antiseudomónico. Diversos centros en el mundo han referido curaciones de 15 a 25 % en estadios limitados y 1 a 5 % en estadios avanzados.Creación de vacunas (como la neumocócica). . Neumonía intrahospitalaria o nosocomial (NN): Es la que se presenta a partir de las 48 a 72 h del ingreso hospitalario y previa exclusión de que la infección pulmonar no estuviera presente o en período de incubación en el momento del ingreso.: 0. .Evitar malnutrición. . equipos de ventilación mecánica. 3. .Oxigenoterapia.Medidas de asepsia de los equipos de terapia respiratoria (nebulizadores. en ocasiones se hace quimioterapia combinada. .Nutrición e hidratación adecuada. .Radioterapia: En pacientes con metástasis cerebrales demostradas. .Alivio del dolor pleurítico. Movilización del enfermo. MEDIDAS GENERALES DE SOSTÉN . . drenaje postural. utilizando analgésicos: · Ácido acetilsalicílico (tab. TRATAMIENTO PREVENTIVO . aspiración de secreciones. Tratamiento del carcinoma de células pequeñas.Evitar hacinamiento. . . Neumopatías inflamatorias no tuberculosas Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): Se agrupan las infecciones del parénquima pulmonar desarrolladas en el seno de la población en general. si es improductiva y molesta: · Fosfato de codeína: 15 a 30 mg cada 6 h. En los pacientes con estadio limitado se utiliza la radioterapia concomitando o alternando con quimioterapia.o. . No se ha demostrado que uno de los regímenes sea superior a los demás. . con la intención de separarlas de las que afectan a individuos ingresados en hospitales.3 y 1 g): para una dosis como promedio de 4 g/día.Evitar el alcoholismo. Maniobras de puño percusión. si hay disnea.

o./día durante 5 a 7 día por v. o i.: 325 mg y ámp. cada 6 a 12 h por vía i.Cefalosporinas: Primera generación: · Cefazolina (bbo.Antipiréticos: a la misma dosis que los analgésicos. · Roxitromicina (tab.m.v.: 250 y 500 mg): 250 a 500 mg cada 12 h por v.: 0.5. por vía i.: 0. 2. 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 8 a 12 h por vía i.: 500 mg): 1 tab.5 a 1 mL en 5 mL de suero fisiológico cada 6 u 8 h por vía inhalatoria..o.: 0.o. Recordar que las cefalosporinas son antimicrobianos con anillo ß-lactámico y pueden producir reacción cruzada con las penicilinas.5.v.v.5. o i. · Aminofilina: dosis de ataque: 5 a 6 mg/kg en 15 a 30 min.: 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 6 u 8 h. · Paracetamol (tab. Segunda generación (si hay resistencia a ß-lactámicos): · Cefamandol (bbo. cada 6 u 8 h.v. · Cefuroxima: (bbo. 1 y 2 g): 500 mg a 1 g cada 6 u 8 h por vía i. o i. · Moxalactan (bbo. por vía i.Penicilina G procaínica (bbo. · Acetaminofen (tylenol) (tab.: 0.m. si existe disnea: · Salbutamol: aerosol: 0.: 250 y 500 mg): 1 tab.5 a 1 g cada 6 u 8 h por vía i.Neoplasia de pulmón / Neumopatías inflamatorias no tuberculosas / 127 · Dipirona (tab. por v.:500 000 y 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h por vía i.: 1 g): 0. Iguales variantes terapéuticas que las del neumococo.v. o i. si a las 48 h existe mejoría clínica. o 1 a 2 g cada 6 u 8 h por vía i. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Bacterias grampositivas 1. cada 4 a 6 h por vía i.: 600 mg): 1 tab. o 1 ámp. por v.m. o i.5 g cada 8 h. v.m. .:1000 000 y 2 000 000 U): 2 000 000 a 5 000 000 U.m.: 250 y 500 mg.Broncodilatadores. intubación endotraqueal o traqueotomía. por v. y 1 g.o. en subdosis cada 6 h.m.v.: 250y 500 mg.5 g cada 12 h por vía i.5 y 1 g): 0.v.m. · Vancomicina (bbo.o. · Cefalotina (bbo.m. · Claritromicina (tab. Tratamiento de primera opción: . Neumococos y otros estreptococos. por vía i. por v. 3 o 4 veces/día.Cefalosporinas de primera generación ya descritas. o i. . Estafilococos (no productores de penicilinasas): Tratamiento de primera opción: .Mantener permeabilidad de la vía aérea.m. o i. · Cefoxitina: (bbo. o i. 150 y 300 mg): 300 mg 1 o 2 veces/día.v. o cáp. se pasa a: . . · Azitromicina (tab.5 y 1 g): 0. · Ceftriaxona (rocephin) (bbo.m.Penicilina G sódica o potásica (bbo. y bbo. .5 a 1 g cada 4 o 6 h por vía i.Macrólidos: · Eritromicina (tab.5 y 1 g): 1 g cada 12 a 24 h.m.Penicilina G: 1 000 000 a 2 000 000 U cada 4 a 6 h por vía i.: 100. . y cáp. Tratamiento alternativo: .: 250 y 500 mg): 1 tab. 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 4 o 6 h. . por vía i. Tercera generación (si hay resistencia a betalactámicos): · Cefotaxima (ámp.v. o cáp. cada 6 u 8 h. o por otras causas.: 500 mg): 2 g/día.: 0.o. bbo. y cáp.o.: 750 mg): 750 mg a 1. Tratamiento alternativo en pacientes alérgicos a la penicilina.v.: 0.v. Aspiración traqueal.

200 y 500 mg. o 200 a 400 mg cada 12 h por vía i.5 a 2 g cada 4 a 6 h por vía i. .Ticarcilina: dosis ya descritas en el tratamiento de la Pseudomonas. o i.Ticarcillin (bbo. en infusión continua. o i.v. y bbo.v.: 400 mg): 1 tab. o i.: 250. · Ciprofloxacina (tab. cada 8 h.: 200 y 400 mg.: 0. . .5 g): 2.128 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO 3.o.v. lenta o en infusión.Imipenem (bbo.: 20 y 80 mg): 3 a 5 mg/kg/día cada 8 o 12 h por vía i.Nafcillina (cáp. 8 y 12 h por vía i. o 1 a 2 g cada 6 a 12 h por vía i.: 100.m.Imipenem: a las dosis descritas para los estafilococos.Flucloxacilina (cáp. 40 mg/mL): 200 a 400 mg cada 12 h por v.m. dosis máxima: 1.Ceftazimida (bbo.: 0. . o i. o i.5 a 1 g cada 4 a 6 h por v.o.: 10 mL.1 g): 1 bbo. 80 y 160 mg): 3 a 5 mg/kg/día. · Ofloxacina (tab.: 3 g + ácido clavulánico: 0. .v. por v.o. .m. .Aminoglucósidos: · Gentamicina (ámp.v.v. 3..Tobramicina: a las dosis descritas para la Klebsiella. Escherichia coli: Tratamiento de primera opción: . en infusión.m.: 500 mg): 500 mg cada 8 h por v. Tratamiento alternativo: . . en infusión.Cefalosporinas de 1ra. o i.5 g por vía i.25.: 250 mg y bbo.o. Tratamiento alternativo: .: 0./día por v. .: 20.v. y bbo.5 y 1 g): 0. Bacterias gramnegativas 1. o en infusión. 2da. · Amikacina (ámp. Estafilococos (productores de penicilinazas): Tratamiento de primera opción: .5 y 1 g): 1 a 2 g cada 8 o 12 h por vía i.Aminoglucósidos a las dosis descritas para la Klebsiella. 1..: 400 mg): 400 mg cada 12 h. y 3ra. generación. 8 o12 h por vía i.Augmentín: a las dosis descritas para los estafilococos. · Tobramicina (ámp.Piperacilina (bbo.Amikacina: a las dosis descritas para la Klebsiella. .v.: 400 mg y ámp. 2da. generación. generación.Oxacilina (cáp.v. y 3ra. lento. Tratamiento alternativo: . 2da. lento en 30 a 40 min.Cefalosporina de 1ra.Vancomicina (bbo.: 1 y 5 g): 2 a 5 g cada 4 o 6 h por vía i. 2.Cefalosporinas de 1ra. y 1 g): 10 a 15 mg/kg/día cada 8 o 12 h.5 g cada 6.: 2. cada 8 o 12 h por vía i.Carbenicilina (piopen): dosis ya descritas en el tratamiento de la Pseudomonas. Tratamiento de segunda opción: .m. durante 14 días..Carbenicilina (piopen) (bbo. 3. .v.v. .Augmentín (amoxicilina: tab. o 400 mg cada 12 h por vía i.5.5 y 1 g): 1 a 4 g cada 6.: 0.m. y 3ra.5 g cada 12 h por vía i. por v. 40. .: 0.5 a 4.Imipenem: a las dosis descritas para los estafilococos. cada 4 o 6 h por vía i.v..m. . v. o 0..v. .Quinolonas: · Pefloxacina (tab. Klebsiella: Tratamiento de primera opción: .5.: 500 mg + ácido clavulánico: 125 mg) (amoxacilina: bbo.o.375 y 4.Piperacilina: a las dosis descritas para la Klebsiella.o.o. 1 y 2 g + ácido clavulánico: 50 y 200 mg): 1 tab. · Lomefloxacina (tab. Pseudomonas: Tratamiento de primera opción: .: 250 y 500 mg): 0. . 500 y 750 mg.: 200 mg): 250 a 750 mg cada 12 h por v.o. o 200 a 400 mg cada 12 h por vía i. . 2 y 4 g): 250 a 500 mg cada 4 a 6 h.

empleo de mascarilla. funda mentalmente.Ampicilina: dosis ya descritas + cloranfenicol (tab. en pacientes inmunodeprimidos son neumonías por Herpesvirus. .Neumopatías inflamatorias no tuberculosas / Neumonías virales / 129 4. o i.o. En estas neumonías debe hacerse tratamiento sintomático y medidas de sostén. Se han creado vacunas para el tratamiento preventivo de la infección viral por virus de influenza A y B.Augmentin: a las dosis descritas para los estafilococos.Ceftriaxona (rocephin): a las dosis descritas para los neumococos. Tratamiento alternativo: .Cefaloporinas: de 1ra. Neumonías virales Las neumonías virales son causadas por diferentes tipos de virus: sincitial respiratorio. cada 12 h por v. 5. y también de algunos Adenovirus. influenza (A.: trimetropín: 80 mg + sulfametoxazol: 400 mg): 2 tab. .Ampicilina: a las dosis descritas para la Haemophilus influenzae. Se expone al paciente a riesgos innecesarios de toxicidad. generación. utilizando globulina inmune humana o antisuero equino.Sulfaprim (tab. B.5 g): 2 a 3 g/día dividido en 4 dosis. Está en estudio la creación de vacunas para Citomegalovirus que afectan. También se ha usado inmunización pasiva. C) y parainfluenza.Cefotaxima: a las dosis descritas para los neumococos. Desafortunadamente no se han podido desarrollar vacunas contra todos los virus y en algunos casos parece muy difícil obtenerlas. Proteus mirabilis: Tratamiento de primera opción: .: 0. Adenovirus. 2da. . pues puede dar lugar a la presencia de colonias bacterianas y de infección subsiguiente por microorganismos resistentes. etc. este ha sido otro medio eficaz para contrarrestar la infección viral. Además.Cefuroxima: a las dosis descritas para los neumococos.: 250 mg y bbo.o. y 3ra. Mixovirus. .v.. Haemophilus influenzae: Tratamiento de primera opción: . vacunación del personal sanitario que trabaja en unidades respiratorias. se necesita para su prevención el cumplimiento de las normas de asepsia dentro de las unidades hospitalarias: lavado de manos. Citomegalovirus y otros. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Los medicamentos antivirales actúan o interfieren sobre enzimas específicas y detienen la formación de nuevas partículas virales. Tratamiento alternativo: . TRATAMIENTO PREVENTIVO Para actuar sobre las infecciones virales se han utilizado las vacunas para estimular los mecanismos normales de defensa del hospedero. v. a pacientes inmunodeprimidos. No debe usarse tratamiento profiláctico con antibióticos. .

La quimioterapia es un pilar importante en el control de la enfermedad. es la dosis recomendada para el tratamiento profiláctico tan pronto se identifique en la comunidad un ataque de influenza tipo A. . y 100 mg/día el cuarto y quinto días. factores humorales tímicos. bovis. aunque pueden incluir otros órganos y tejidos. Su espectro de acción es sobre los Herpesvirus.Acyclovir sódico (iovirax) (tab. por vía i.Rimantadina (tab. isoprinosina. entre ellos: interleuquina 2. . parainfluenza y el virus sincitial respiratorio. y virus parainfluenza. que se .Ribavirina (virazole) (cáp.o. Entre las razones que explican el creciente número de casos de tuberculosis en el mundo. por 2 o 3 semanas. con 24 mg/mL): 60 mg/kg cada 8 h. en la que generalmente se encuentran comprometidos los pulmones. cada 8 h o 400 mg cada 8 h por vía i. cuyo diagnóstico de certeza se basa en la demostración del agente causal.v.: 250 y 500 mg): 200 a 800 mg cada 6 h por v. Se emplea. 100 mg cada 12 h el segundo y tercer día.: de 50 y 100 mg): 100 mg cada 12 h durante 5 días.m.v. o i.o. con 100 mg/mL): 400 mg por v. por v.: 400 mg y fco. . sobre los virus de la influenza A y B. El Mycobacterium tuberculosis cobra la vida de 3 000 000 de personas cada año. interferón. bbo. . .130 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO . y cáp. La introducción de la rifampicina a principios de la década de 1970 y el "redescubrimiento de la pirazinamida" como medicamento de primera línea.: 10 mL. Actualmente. en infusión durante 1 h. hominis o M. fundamentalmente. Acción potente en neumonías con Herpesvirus y Citomegalovirus. Se utiliza casi siempre en neumonías por Citomegalovirus.: 50 y 100 mg): 100 mg cada 8 h el primer día.v. y cáp.o. a los 40 años de haberse empezado a utilizar la farmacoterapia antituberculosa.: 500 mg): 5 a 7.Clorhidrato de amantadina (symetrel) (tab. el número de casos nuevos por año es aún considerable (ocho millones). Actúa.: 200 y 400 mg.5 mg por vía i. En el tratamiento de neumonía virales también se están usando inmunomoduladores como complementos de fármacos antivirales. la más importante es la propagación epidémica del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). o 5 mg/kg por vía i.. en infusión continua durante 1 h y se repite cada 8 h hasta la dosis total de 15 mg/kg/día durante 7 días.: 250 y 500 mL.v. en el tratamiento de la influenza A y B.Ganciclovir (ámp. en infusión cada 12 h durante 14 días. abrieron la posibilidad de diseñar regímenes de corta duración en los países en desarrollo. Tuberculosis pulmonar La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa causada por el Mycobacterium tuberculosis y la variedad M. fundamentalmente. inmunomoduladores derivados de leucocitos (factor de transferencia) y citosinas endógenas humanas.Fosfocarnet sódico (foscavir) (fco.

. · Pacientes seropositivos o enfermos con SIDA. Ligera (hasta 600 mL en 24 h): . con mucho cuidado. se procede a la vacunación BCG directa sin previa prueba de tuberculina a todos estos niños excepto los casos contactos de tuberculosis.Sedantes: diazepam (ámp. . pues disminuye la expectoración y deprime el centro respiratorio. Intensa (más de 1000 mL en 24 h): . deben recibir vacunación en el policlínico que le corresponde. con impacto directo sobre las personas no infectadas. dentro de los cuales se tiene el tratamiento.Reposo físico y mental: acostar al paciente en decúbito lateral con el pulmón afectado del lado inferior con la finalidad de reducir la posibilidad de que el pulmón sano aspire sangre. se aplica a: · Menores de 15 años previo estudio clínicoradiológico.Isoniacida: 5mg/kg/día. En Cuba se cumple estrictamente un programa de control contra esta enfermedad.m. . TRATAMIENTO PREVENTIVO La vacuna BCG y la quimioprofilaxis son las medidas de prevención específica de la infección y de la enfermedad.Reposo en cama con elevación cefálica a 30°. por vía i.m. · Mayores de 15 años previa valoración clínica-bacteriológica en población con riesgo. .: 100 mg) por vía i. ancianidad. como antitusígeno y sedante (por su efecto opiáceo ligero). tuberculinos positivos o negativos.Psicoterapia de apoyo: se le da siempre. La vacuna BCG reduce en proporciones de 80 % la frecuencia de la tuberculosis y evita la aparición de formas graves. tales como diabetes. . .. que pueda llegar a 200 mg en 24 h. . 3.Vigilar la permeabilidad de las vías aéreas.: 30 mg): 20 a 100 mg. Moderada (entre 600 y 1000 mL en 24 h): .Codeína (tab.Sedantes o ansiolíticos: fenobarbital o diazepam por vía i. Se vacunan con BCG los nacidos vivos en la maternidad correspondiente. . terapia inmunosupresora. independiente de la magnitud del proceso. etc. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Como síntoma más importante para controlar se tiene la hemoptisis y su tratamiento depende de la intensidad de esta: 1. bajo peso.m.Mantener expeditas las vías aéreas. con una dosis máxima de 300 mg/día durante un período de 6 meses. en la postura más adecuada para favorecer el drenaje de la sangre de los bronquios.: 10 mg) o fenobarbital (ámp.) no sean primovacunados. .. que han estado en contactos con pacientes infectados de tuberculosis. La quimioprofilaxis con isoniacida disminuye en 90 % el riesgo de enfermar durante el período que se administra y en 70 % en los siguientes 5 a 7 años. A veces es necesaria la aspiración de la sangre endobronquial.Morfina (ámp: 10 mg/1 mL y de 20 mg/1 mL): 10 a 20 mg por vía i.Neumonías virales / Tuberculosis pulmonar / 131 ha empleado en combinación con programas de lucha antituberculosa en los que se ha procedido a supervisar la administración de los medicamentos y a facilitar medios para el análisis de esputos.m.Reposo absoluto en cama. 2. el cual abarca varios aspectos importantes. Los casos que por diferentes razones (enfermedad. previo estudios que permitan afirmar que no están enfermos de tuberculosis.

En caso de intolerancia medicamentosa. En formas graves de tuberculosis (meningitis tuberculosa. quien verifica su toma en una sola dosis. disuelta en 10 mL de suero. o recaída.o. añadir al tratamiento esteroides a la dosis de 0. Bisemanal v. v. v. la arteria pulmonar responsable de la hemorragia ha podido ser visualizada radiológicamente y la hemorragia se ha podido detener por la embolización de productos reabsorbibles. cada 8 h por vía i. · Toracotomía (resección segmentaria. lobectomía).Estrógenos conjugados: · Premarín (1 bbo.o.: 1 mL): 1 ámp.: 300 mg tab.Administración de oxígeno (1 a 3 L/min).132 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Tabla 2. continúa el sangramiento.o. Si el paciente no concurre el día señalado. Fases del tratamiento ambulatorio de la tuberculosis pulmonar Medicamento Primera fase: Isoniacida Rifampicina Pirazinamida Etambutol Segunda fase: Rifampicina Isoniacida Presentación tab.6. .Sedantes ansiolíticos y depresores de la tos y del centro respiratorio están contraindicados en esta situación. es necesario localizarlo de inmediato y administrarle los medicamentos en su domicilio. .v. de Carlen. de 150 mg (750 mg) Ciclo Diaria Vía v. .o. v.o.Si. . a pesar de todas estas medidas.: 0. En algunos centros.: 300 mg tab.Pequeñas y repetidas transfusiones de sangre total. de una broncoaspiración. abandono.5 mg/kg/día.v. de 300 mg (600 mg) 5 tab. por vía i. . remitir al paciente al neumólogo para su valoración. pericarditis o pleuresía tuberculosa). si se conoce el lado que sangra. lentamente.6.: 150 mg cáp. La mayor parte de . Las fases del tratamiento ambulatorio de la tuberculosis pulmonar se relacionan en la tabla 2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Los medicamentos son administrados personalmente por la enfermera. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como un proceso caracterizado por un descenso de los flujos respiratorios que no cambian de manera notable en un período de varios meses de seguimiento.: 250 y 400 mg cáp. si no se conoce el lado que sangra. · Neumoperitoneo.: 150 mg Dosis 60 4 a 8 mg/kg 5 a 10 mg/kg 25 a 30 mg/kg 15 a 20 mg/kg 40 2 cáp. o i. · Neumotórax hemostático.: 20 mg): 1 bbo.m. con el objetivo de proteger el pulmón no afectado. se aplica: · Sonda endotraqueal de doble luz.Pitruitina (ámp. .5 g tab.

En personas fumadoras las alteraciones patológicas en las pequeñas vías aéreas periféricas preceden al desarrollo de enfisema. En estos casos lo encontrado son: inflamación. evitando de esta forma un deterioro grave con incapacidad e insuficiencia respiratoria. tapones de moco y pérdida de los soportes alveolares con deformidad bronquial. bronquiectasia. bronquiectasias. Enfisema Condición caracterizada por una distensión anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales. enfisema pulmonar y la enfermedad de las pequeñas vías aéreas. clínicamente se expresa por tos crónica con expectoración mucopurulenta o purulenta en un período de 3 meses en 1 año con un mínimo de 2 años consecutivos. metaplasia de células caliciformes. sino también para ser capaces de conocer el problema con suficiente anticipación. fibrosis quística y las bronquiolitis. acompañada de ruptura de las paredes alveolares. Se incluyen tres procesos: bronquitis crónica. Quedan excluidas las causas específicas de obstrucción al flujo aéreo como la de las vías aéreas superiores. fibrosis. y poder administrar un tratamiento adecuado. patogenia y tratamiento. ni congestión pasiva. Enfermedad de las pequeñas vías aéreas Los pequeños bronquios y bronquiolos son los responsables del mayor aumento de resistencia al flujo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. aumento del músculo. Bronquitis crónica Es un estado patológico caracterizado por hipersecreción de moco que no sea por tuberculosis. Constituye un problema sanitario a nivel mundial. El asma bronquial queda diferenciada conceptual y terminológicamente de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. . no sólo para aconsejar a los enfermos sobre el modo de prevenirlas. absceso de pulmón.Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Bronquitis crónica / Enfisema / Enfermedad de las pequeñas vías aéreas / 133 esta limitación del flujo aéreo es por lento y poco reversible. Los estudiantes de medicina y los médicos deben estar conscientes de la gravedad del problema y familiarizarse con su etiología.

Prevenir o tratar las complicaciones. etc. se previene o retarda la aparición del corazón pulmonar. Por lo tanto se necesita una dieta balanceada que le brinde las vitaminas y minerales apropiados. 2. . (puede producir gastritis).Mantenimiento de la hidratación: La deshidratación puede llevar a que las secreciones se vuelvan espesas. Expectorantes: . . . . Dentro de ellos están: hábito de fumar.Prevenir la pérdida de facultades físicas.Mejorar la capacidad funcional y de realización de actividades diaria.Educación: Explicar al paciente y sus familiares en qué consiste su enfermedad. contaminación del aire. la productividad en el trabajo y la calidad de vida.Aliviar el broncospasmo. El paciente desnutrido presenta debilidad y disminución de la fortaleza física. Objetivos específicos del tratamiento: . . cómo se trata y las complicaciones y pronóstico.Prevenir las infecciones respiratorias.Mantenimiento de la nutrición: La obesidad incrementa el trabajo ventilatorio.Prevenir o corregir la hipoxemia. .Oxigenoterapia: Las dos razones fundamentales para emplear el oxígeno son: corregir la hipoxemia y aumentar la tolerancia al esfuerzo durante el ejercicio. alcoholismo.Mejorar su calidad de vida.Yoduro de potasio (solución saturada): 10 a 15 gotas en agua 4 veces/día. MEDIDAS GENERALES . por v. enseñar patrones de ejercicios de respiración y estimular la actividad física basada en el drenaje postural y ejercicio físico. fundamentalmente. infecciones del tracto respiratorio. Además. Por otro lado. En enfermos ambulatorios el método de administración preferible es el oxígeno a bajo flujo (1 a 2 L/min). .Reducir la producción y cúmulo de las secreciones.Anular o reducir la irritación de las vías aéreas. así como factores irritantes (físicos y químicos). . . . aumentar el poder de la musculatura respiratoria.Aliviar los síntomas: tos.Prevenir o retardar la progresión de la enfermedad. etc. . pegajosas y más difíciles de expectorar.Reducir el tiempo de hospitalización. con el aumento consiguiente de la susceptibilidad a la infección. desnutrición. .Fisioterapia respiratoria: Encaminada. . TRATAMIENTO PREVENTIVO Está encaminado a evitar una serie de factores externos que determinan la aparición de la enfermedad.134 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO TRATAMIENTO Objetivos generales del tratamiento: . . la hidratación excesiva puede ser peligrosa y debe ser evitada.Rehabilitación laboral: No debe olvidarse los factores sociales y psicológicos que estén involucrados en estos enfermos.Renunciar al hábito de fumar: Es el único aspecto del tratamiento capaz de disminuir la tasa de progresión de la enfermedad.Prevenir o retardar complicaciones como el corazón pulmonar y la insuficiencia respiratoria.o. . disnea. . mantener las vías aéreas limpias de secreciones. sibilancia. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. . Antitusígenos: En caso de tos improductiva y molesta. a mantener y mejorar la ventilación. . De ser posible hay que encontrar fórmulas que permitan el empleo.

o. . .5 mg 0. 8.: 5 y 20 mg): 40 a 60 mg/día.: de 30 mg): 15 a 30 mg cada 6 h. · Beclometasona (50 y 250 µg/inhalación):1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.Corticoesteroides inhalados: descritos en el tratamiento del asma bronquial.Metilxantinas. · Albuterol (25 a 50 µg/disparo): 1 aplicación cada 6 a 8 h. Una forma utilizada es disminuir de 5 a 10 mg cada 2 o 3 días. ya comentadas en este capítulo.Derivados de la xantina: · Teofilina (tab.o. no más de 900 mg/día. Aunque no se debe hacer uso indiscriminado de los antibióticos. hidratación. 3. Medidas generales: . por virus o bacterias con un antibiótico de amplio espectro. 5. · Oxitropio y tiotropio: 2 a 4 inhalaciones/día.Otras complicaciones. . .: 170 y 200 mg): 1 tab. · Salmeterol (50 µg/inhalación): 1 inhalación cada 12 h. Se utiliza en pacientes con enfisema por deficiencia de esta proteína purificada. Esteroides. por v.: 75 mg): 1 tab. .: 200.Sepsis respiratoria. Equivalencia de la prednisona con otros esteroides: 5 mg equivalen: Prednisolona Hidrocortisona Cortisona Triancinolona Betametasona Dexametasona 5 mg 20 mg 25 mg 4 mg 0. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN .Clorhidrato de ambroxol (acción retardada) (tab. · Formoterol (12 µg/inhalación): 1 aplicación cada 12 h.Oxigenoterapia.Agentes anticolinérgicos: descritos en el tratamiento del asma bronquial. y analépticos como doxapram. Antibióticos. · Bromuro de ipatropio (atrovent): 40 a 80 mg cada 6 u 8 h.Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Enfermedad de las pequeñas vías aéreas / 135 . 7.Fosfato de codeína (tab.Agonistas-ß2 (inhalados): descritos en el tratamiento del asma bronquial. Broncodilatadores: Fundamentalmente para aliviar el broncospasmo. progesterona. La dosis inicial de esteroides se debe disminuir lente y progresivamente hasta suspender el medicamento o llegar a la dosis de mantenimiento. . bismecilato de alimitrina. . nutrición.i. 300 y 600 mg): 10 a 12 mg/kg/día. cada 6 a 8 h.Prednisona (tab. .Exacerbación de los síntomas: Insuficiencia respiratoria aguda o hipoxia e hipercapnia moderada o severa.75 mg . 9. · Salbutamol (100 µg/inhalación): 1 inhalación 3 o 4 veces/día. En casos avanzados como medida heroica. 4. cada 6 a 8 h por v. Descritos en el tratamiento del asma bronquial. repartidos en 2 dosis. Trasplante pulmonar. · Teofilinas de liberación sostenida (cáp. · Budesonida (100 y 200 µg/inhalación): 2 a 4 inhalaciones cada 4 a 6 h. es oportuno el tratamiento habitual en infecciones bronquiales intercurrentes. Mucolíticos. 1. α1-globulina antitripsina. 6.Glicerol yodado (jarabe: 5 mg/5 mL): 1 cdta. por v. · Fenoterol (berotec) (200 µg/inhalación): 1 inhalación cada 8 a 12 h. . cada 12 a 24 h por v. Estimulantes de la ventilación: . acetazolamida.Descompensación cardiovascular.o. . todos en ensayos clínicos.

m). pp.Metaproterenol (5 %): 0.136 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO 2.v. Monoldi-Mae-Torace. May. Bennett.9 mg/kg/h por vía parenteral. Se utilizan la ampicilina y la amoxicilina. 1998.v. Concise Prescribing Guide.Hidrocortisona (bbo. en 5 a 10 min. por vía inhalatoria (aerosoles). 1997.: 100 y 500 mg): 100 mg cada 4 a 6 h. o i. G. 20ª ed.Aminofilina (ámp. en 5 mL de solución salina. amoxicilinaácido clavulámico. 3. Cripano.: Tratado de Medicina Interna. o i. Resident edition. macrólidos o quinolonas pueden ser buenas alternativas. 20 y 60 mg): 60 mg cada 4 a 6 h. Dosis de mantenimiento: 0. Philadelphia. . cada 6 h. F. New Jersey. La Habana. 36(12):2698-703.: 10. 1999. cefalosporinas orales. R. por vía parenteral (i.Drug therapy. por vía parenteral (i.: 40 mg): 20 a 120 mg cada 6 h. Rozman: Medicina Interna.: Temas de Medicina General Integral.: "In vivo efficacy of a new fluroquinolona. 2004. . NovDec. K. againstenicillin susceptible and resistant and multiresistant shoins of Streptococcus pneumoniae in mouse model of pneumonia". por vía inhalatoria (aerosoles). . 118 (10): 770-8.v. . Canadian of Pharmaceuticals and Specialities.Albuterol (inhalador: 90 µg/inhalación y nebulizador: 0. Dompeling.. 1996.m). Canada.m). E. en CD-ROM.: 100 y 250 mg): dosis de ataque 5 a 6 mg por vía i. agents chemoter. 2000.: "Slowing the deterioration of asthame and chronic obstructive pulmonary disease observed during bronchodilator therapy by adding inhaled corticosteroide". Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). Antimicrob. C y Plum. en 15 a 30 min. sparfloxacin. 82-85. 2001. Broncodilatadores: .Metilprednisolona (bbo. o i. . Azouloy-Dupuis et al.5 mL. 14ª ed. 1996. 34ª ed.v. et al: Antimicrobial grugs. Ed. . en 5 a 10 min. por vía parenteral (i. et al. el Haemophilus influenzae y Moraxella catarralis. . en 3 mL de solución salina. considerando siempre la posibilidad de cepas productoras de betalactamasas.: "Clinical use of recombinant IFN alfa-2b in the treatment of primary cancer of the lung (preliminary Arch)". Dec. et al. Ann Intern-Med. Farreras. 3 a 4 veces/día.5 µg/3 mL): 1 inhalación cada 4 a 6 h o 1 nebulización cada 4 a 6 h.Antibioticoterapia: Los organismos más implicados son el estreptococo. siempre que el paciente no tenga tratamiento con teofilina. Ciencias Médicas. la utilización de ampicilina-sulbactan. Cecil. Montalve. 45(6):426-37.3 mL. Sounder Company. Bibliografía Ávarez Sintes. 1999.Prednisol (bbo. Según el caso. Esteroides: .Isoproterenol (5 %): 0. Deure.

del centenario.S. ed. Med. Ciencias Médicas. W. 158 (II).: "Nosocomial outbreak of Kleibsella infection resistant to late generation cephalosporina see comments. 1998. ed.Bibliografía / 137 FU-KP. K. 19. 85 (5): 588-99. 7751. 75(2): 1597-601. T1 Vol. Merk. 59(9-10):33-7.: "Evaluation of the effect of chronic stenoid inhalation therapy on the state of the upper airway in patient with chronic obstructive pulmonary disease. C. Mc graw-Hill." Pneumonn alergol. et al." Clínica Médica de Norteamérica.: "Cefalosporina. 2da. Miller. 11. Meyer. Harrison: Principios de Medicina Interna. 1996. November 2003. Gobos. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Tetal: "Pilot. Actualización de antibióticos. México DF. E. Livingston. Manual de Terapéutica Médica de Washington. 1993. INER: Curso abierto y a distancia sobre asma bronquial.: Medicina interna. 2da. Edición Revolucionaria. study of ciclophosphamide doxorubicin vincristine -cisplotenetoposide hybrid chemoterapy in small cell lung cancer. Mc Kay Se et al. M. numb." 48 (3): 227-32. et al.: "Response to inhaled brion chodelators in chronic airway obstruction. 1998. Kozak. J. 10 ª ed. 1993.G.1173-1176. School of Medicine. May. Mar. Cuba. 1983." Respiration 59 (6): 339-43. 1994. CD-ROM.. 2001." Radiol.2. pp.. 119 (5): 353-8. et al. New York. St Louis Missouri." Cancer. Jun 7. y otros: Manual de terapéutica médica.: "Prospective Audit of Asthma management following emergency asthma treatment at a teaching hospital. Torino. 2001. 1999. Monthly Prescribing Rference (MPR). Feb. Marano Petal: "Diagnostic and therapeutic integration in non small cell lung tumors: preliminary notes. K. . Fascículo 3.. R." Med. MINSAP: Programa nacional de tuberculosis. Golbeg Davis. 2003. Gibson. 113(4):444-7." Antimicrob. et al. Ed. pp. 1998. Sep. sep. Agente chemoter.: "In vitro and in vivo antibacterial activities of FKO 37 a novel parenteral broad spectrum caphalosporin. et al. Manual: 10ª ed. 15ª ed. Ohnoshi. 37 (2): 301-7. Halten." Tiddskr-Nor Laegeforen. 1999.B.: "Varicella Pneumoniain adults. 230-231." Ann Intern Med. A review of pulmonary manifestations risk factors and treatment. Editorial Científico-Técnica. 117-199. Feb. pp. 1996. 1993. Aust. 1997. P. Deparment of Medicine Washington University. T1. L. Vol. 1997.A.: "Value of theophyline treatment in patients handicapped by chronic obstructive lund disease thorax. 1993.

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2. Tabla 3. Estas enfermedades se clasifican en dos grupos (tabla 3.CAPÍTULO III E NFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Enfermedades cerebrovasculares En esta denominación se incluyen todos los trastornos en los que hay áreas cerebrales afectadas de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más vasos sanguíneos intracraneales o extracraneales están afectados por un proceso patológico que puede ser oclusión o ruptura de dichos vasos.1. ya sea por una extensión intracraneal de una hemorragia subaracnoidea o una extensión al espacio subaracnoideo de una hemorragia intracraneal.1). Los factores de riesgo se relacionan en la tabla 3. Se pueden producir cuadros clínicos en los que hay lesión cerebral y subaracnoidea. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares Isquémicas (de origen aterotrombótica o embólica) Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATIC) Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral establecido Hemorrágicas Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia subaracnoidea .

. .Modificación del estilo de vida. . sexo y raza Factores genéticos y sociales Factores socioeconómicos Clima y lugar geográfico Ataque transitorio de isquemia cerebral Ataque transitorio de isquemia cerebral es todo defecto de la función neurológica de carácter focal y de naturaleza vascular.Abandono del hábito de fumar. . .Dieta según tolere el paciente y su enfermedad de base.140 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Tabla 3.2.Reposo absoluto en cama con elevación cefálica a 30° durante 24 h. generalmente minutos y nunca mayor que 24 h. Factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular Tratables y bien documentados Hipertensión arterial Enfermedades cardiacas Diabetes mellitus Hematocrito elevado Trastornos hematológicos Ataque transitorio de isquemia cerebral previos Tratables con documentación no completa Dislipidemias Hábito de fumar Alcoholismo Sedentarismo Obesidad centrípeta Claudicación intermitente Contraceptivos orales Fibrinógeno elevado Obstrucción de vías áreas altas Estrés psíquico Disminución del reposo nocturno No tratables Edad. .Consumo moderado de alcohol.Signos vitales cada 4 h. .Cuidados de enfermería. MEDIDAS GENERALES . .Vía área libre.Reportar de grave. . . defecto neurológico motor y tamaño de la pupila). .Control de las dislipidemias. . Aunque mientras más se prolongue el tiempo de duración del déficit neurológico. CONTROL DE FACTORES DE RIESGO .Disminución del peso corporal. .Control de la hipertensión arterial.Adecuado control de las enfermedades de base. .Ingresar en sala de cuidados intermedios.Cambios dietéticos (restricción de las grasas saturadas). y aplicar oxígeno húmedo a 5 L/min.Examen neurológico cada 2 h (conciencia. de comienzo súbito y de breve duración. existe mayor probabilidad de hallar áreas de infarto en los estudios imagenológicos: tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN). . .Evitar hipotensión arterial.

v. 3.Practicar ejercicios físicos. · Fraxiparina y dalteparina también se utilizan. durante 2 a 4 días.Clopidogrel: 75 mg/día. ya que producen menos complicaciones hemorrágicas.Ácido acetilsalicílico (aspirina): 3 a 5 mg/kg/día (160 a 325 mg/día) por v. eptifabitide y tirofiban.o.El tratamiento quirúrgico se realiza.5 a 2.Heparinas de bajo peso molecular (fraccionada): · Enoxiparina: 1 mg/kg. directo. Infarto cerebral en progresión o en evolución Infarto cerebral en progresión o en evolución es un defecto neurológico con grado variable de intensidad y extensión. . en pacientes en quienes persisten los episodios de ataque transitorio de isquemia cerebral a pesar del tratamiento médico y cuando la oclusión de la arteria carótida primitiva evidencia una reducción de la luz mayor que 70 % en los estudios de flujo y la arteriografía. como por ejemplo. . No se recomienda la heparina de forma rutinaria en el ataque transitorio de isquemia cerebral.Antagonistas del receptor IIb/IIIa: abciximab. Son fármacos de perspectivas alentadoras. Se usa de forma indefinida a continuación de la heparina en los casos que requieren de anticoagulantes. su efecto es más predecible y ofrece la posibilidad de tratamiento en domicilio sin necesidad de control analítico riguroso. 2. 2 veces/día por vía s. pero es una opción en pacientes que continúan presentando estos episodios a pesar del tratamiento con antiagregantes plaquetarios. Tienen ventajas sobre la heparina no fraccionada. que puede ser una alternativa de la aspirina o puede usarse en combinación con esta última.Enfermedades cerebrovasculares / Ataque transitorio de isquemia cerebral / Infarto cerebral en progresión o en evolución / 141 . Agentes antiagregantes plaquetarios: . sobre todo. . dosis de ataque. .o. . Es otro antiagregante de alta eficacia como alternativa de la aspirina.Endarterectomía carotídea para las oclusiones extracraneales carotídeas. . dosis que se ajusta según el tiempo de protrombina. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. la fibrilación auricular. que debe mantenerse entre 40 y 70 s (de 1. continua con 14 a 18 U/kg/h infusión i.Se recomiendan en pacientes con cuadros clínicos repetidos de ataque transitorio de isquemia cerebral y cuando se demuestra una fuente embolígena. .By-pass intracraneal y extracraneal para las oclusiones del sistema vertebrobasilar. .Control de las enfermedades cardiacas.Dicumarínicos: · Warfarina: 5 a 10 mg/día.c. seguidos de 2 a 10 mg/día. por v.Heparina cálcica (no fraccionada): 60 u 80 U/kg en bolo i. Anticoagulantes: .v. Es un antiagregante plaquetario de acción comprobada. .o.Ticlopidina: 250 mg cada 12 h.5 veces el tiempo control). Tratamiento quirúrgico: . o variaciones en la intensidad o extensión del defecto preexistente. donde van a aparecer nuevos síntomas o signos en el transcurso del tiempo. Se debe seguir con tiempo parcial de tromboplastina (TPT). . por v.

por vía i.Establecer una línea intravenosa: infusión de cloruro de sodio a 0. por lo general. Los fármacos antihipertensivos deben cumplir los requisitos siguientes: · No causar deterioro de la conciencia. solo si es marcada. por lo que no debe utilizarse. y deben vigilarse síntomas de hipoglucemia. .v.142 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO MEDIDAS GENERALES . mal nutrido o alcohólico. sobre todo. siempre que sea posible. o como alternativa: · Cotrimoxazol: 2 tab.Dextrosa hipertónica (50 g de glucosa: 5 ámp. si hay sospecha de hipoglucemia.Mantener vía oral suspendida por 24 h.Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas.Vigilancia por monitores electrocardiográficos. En los hombres los colectores fijos en el pene son una alternativa. agravar el edema cerebral. . ya que existe un riesgo potencial de edema cerebral.Tiamina: 100 mg por vía i. de dextrosa a 50 %) + tiamina: 50 mg. .La mayoría de los pacientes con accidentes vasculares encefálicos (AVE) isquémicos presentan elevación moderada de la tensión arterial y esto no constituye una verdadera emergencia hipertensiva. TAD: Tensión arterial diastólica. pues puede. · No tener efecto sobre la vasculatura cerebral. Además. los alimentos pueden causar obstrucción de las vías aéreas o broncoaspiración.9 % o solución ringerlactato a razón de 30 a 50 mL/h. durante 7 días. En los casos en que el cateterismo vesical sea imprescindible. . La solución de dextrosa a 5 % es una solución hiposmolar. el tratamiento antihipertensivo enérgico sólo se recomienda cuando la tensión arterial media (TAM) exceda los 140 mm Hg. insuficiencia ventricular izquierda o disección aórtica. a menos que el paciente tenga asociados: cardiopatía isquémica. Se recomiendan: . .v. disminución del estado de consciencia y vómitos. .Por todo lo expuesto. No se administra infusión rápida de líquidos. . los vómitos y la hipertensión endocraneana. se aconseja tratamiento profiláctico con antisépticos urinarios: · Ciprofloxacina: 500 mg cada 12 h. . . la hiponatremia y la hipocalcemia. potencialmente. la respuesta de los pacientes con accidentes vasculares encefálicos a la medicación antihipertensiva es exagerada y generalmente la tensión arterial tiende a disminuir después de las 2 h de comienzo.Los pacientes con hiperglucemia deben ser tratados con insulina.El tratamiento antihipertensivo excesivo disminuye el flujo sanguíneo y empeora la isquemia cerebral. . la cateterización vesical. por la probable parálisis de los músculos bulbares.En la mayoría de los pacientes esta elevación de la tensión arterial se resuelve aliviando el dolor. Recordar que se determina por la fórmula siguiente: TAM = TAS + 2TAD 3 Donde: TAS: Tensión arterial sistólica. a no ser que el paciente esté hipotenso.Evitar.. . cada 12 h o · Ampicilina: 500 mg cada 8 h. a todo paciente caquéctico. . la agitación.Corregir la hipoxia y la hipercapnia mediante protección de las vías aéreas y la administración de oxígeno si procede.

se- gún el estado del paciente.En la diabetes mellitus pueden enmascarar signos de hipoglucemia o pueden producir hiperglucemia. la necesidad de insertar una sonda de Levine). · Broncospasmo actual o conocido. . en 2 min. · Nitroprusiato de sodio: 1 a 10 µg/kg/min por vía i.o. · Propranolol: 1 mg por vía i. eptifitabitide. 2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Está dirigido. Tienen indicación. sobre todo.o. · Nicardipina: 5 a 15 mg por v. Representa una alternativa de la aspirina. . en los casos de infartos embólicos. como : · Insuficiencia cardiaca y/o disfunción ventricular. en la nutrición enteral (considérese.La meta del tratamiento hipotensor no ha de ser solamente reducir la tensión arterial. No deben usarse hasta que no se descarte por tomografía axial computarizada (TAC) la posibilidad de hemorragia cerebral. .o.Heparina cálcica (no fraccionada): a igual dosis que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. . repetir cada 4 a 6 h. pueden considerarse por su efecto preventivo contra nuevos episodios isquémicos.Enfermedades cerebrovasculares / Infarto cerebral en progresión o en evolución / 143 · Labetalol: 10 mg por vía i. a lograr la reperfusión del área de penumbra isquémica. sino que no debe comprometer aún más la perfusión cerebral. · Metoprolol: 5 mg por vía i. Estos fármacos â-bloqueadores no deben usarse cuando existan contraindicaciones. Son fármacos de perspectivas alentadoras. Entre otras drogas están: · Nifedipina: 10 a 20 mg por v. así como brindar neuroprotección a las neuronas comprendidas en esta área.o.Ticlopidina: 250 mg cada12 h por v. También es una alternativa de la aspirina. .El soporte nutricional se ha de fundamentar.v.v.Heparina de bajo peso molecular (fraccionadas): enoxiparina. fundamentalmente.También se pueden utilizar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): · Enalapril: 1 mg por vía i.Ácido acetilsalicílico (aspirina): 3 a 5 mg/kg/día (160 a 325 mg/día) por v. Anticoagulantes: Su valor real en estos episodios isquémicos agudos no está todavía bien establecido.v. Los más comunes son: . fraxiparina y dalteparina a igual dosis . seguido de 1 a 5 mg cada 6 h. Repetir la dosis o aumentarla al doble cada 20 min hasta disminuir la tensión arterial al rango deseado o hasta alcanzar dosis acumulativa de 300 mg.. y están contraindicados en casos de endocarditis infecciosa. y repetir cada 5 min hasta que la tensión arterial disminuya o se alcance dosis acumulativa de 15 mg. en lo esencial..Clopidogrel: 75 mg/día por v. Por esta razón se debe tener precaución con drogas que producen hipotensión rápida y de esta forma provocan isquemia cerebral. . . . tirofiban y otros.v. Para la reperfusión se utilizan: 1.o. Entre ellos se incluyen: . Antiagregantes plaquetarios: Aunque no se ha comprobado su real eficacia en la apoplejía isquémica aguda. y repetir según respuesta tensional y frecuencia cardiaca. en infusión. (masticar y deglutir). · Bloqueo auriculaventricular (AV) de segundo o tercer grado.Antagonistas del receptor IIb/IIIa: abciximab. · Bradicardia marcada.v.

2 veces al día por v.Dicumarínicos: de igual forma que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral. glucocorticoides. por v. vasodilatadores. por v. Tiene acción antagonista de los receptores neuronales para el glutamato.Son fármacos potencialmente útiles. pero que en la actualidad no se recomiendan por carecer de utilidad real. · Citicolina: 500 a 2 000 mg/día durante 6 semanas.v.Algunos autores recomiendan el uso de hemorreológicos como la pentoxifilina: 200 mg. · Agentes antioxidantes: tirilazad. · Trombolíticos + antiagregantes. entre los que se incluyen: dextrán de bajo peso molecular.v.. dextrorfán. Pueden utilizarse de forma aislada o en combinación. 3. aunque pueden ocasionar complicaciones hemorrágicas como principal efecto adverso. directos durante 15 min.o. Trombolíticos: . que pudiera tener efectos beneficiosos en los episodios isquémicos cerebrales. Es un bloqueador de los canales lentos del calcio. por lo que aún no hay conclusiones definitivas para su uso.v. . por vía i. vitaminas E y C. · Antagonistas de receptores del glutamato: dextrometorfán.nitroindazol. aunque su eficacia real no ha podido ser totalmente probada. · Trombolíticos + anticoagulantes. en infusión durante 48 a 72 h.o. seguidos de 65 mmol por vía i. ebselen. .. · Piracetam: 12 g en bolo. por v. cerestat y selfotel.o. . por vía i. posteriormente se reduce a 4 u 8 g/día hasta el final de la octava semana. se han mostrado eficaces para lograr una efectiva reperfusión en numerosos ensayos. durante 2 a 3 días. Depuran los radicales libres de oxígeno del tejido cerebral. barbitúricos con acción protectora.144 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral.9 mg/kg en infusión por vía i.Hay un grupo de medicamentos que se usaban antiguamente. seguidos de 12 g/día durante 4 días en infusión por vía i. · Sulfato de magnesio: 8 mmol por vía i. Es un intermediario de la fosfotidilcolina que a su vez es un componente esencial de la membrana citoplasmática.Se han realizado numerosos ensayos con el propósito de demostrar su eficacia.o. Neuroprotección (agentes neuroprotectores): ..o. luego 12 g/día hasta la cuarta semana. . · Inhibidores de la sintetasa del óxido nítrico neuronal: 7. por v. aunque esta todavía no ha podido ser probada de forma absoluta. métodos de hemodilución. Es un agente estimulante del metabolismo cerebral y un neuromodulador. expansores de volumen.v.. . 4..v. En este grupo solamente se recomienda: · Activador hístico del plasminógeno (tPA): 0.v. Deben ser utilizados precozmente (en las primeras 3 a 6 h después del inicio de los síntomas). · Agonistas del ácido gamma aminobutírico (GABA): clometriazol. continuar con 60 mg cada 4 a 6 h durante 4 a 6 semanas.Los fármacos destinados a la reperfusión pueden usarse asociados en diferentes combinaciones: · Antiagregantes + anticoagulantes. Dentro de este grupo se incluyen: · Nimodipino: 50 mg cada 4 h. dizolcipina.

Tratamiento y manejo de las complicaciones. .25 a 0. Pueden provocar depresión respiratoria. . TRATAMIENTO En su tratamiento se mantienen las mismas medidas terapéuticas establecidas para el manejo . como son: .Medidas generales. Convulsiones Es una complicación potencial en toda apoplejía. Se utiliza en el tratamiento del tromboembolismo y en su prevención en pacientes de alto riesgo.v. o 72 h para las oclusiones del sistema vertebrobasilar.Oxigenación suplementaria.Elevar la cabecera de la cama hasta 30°.v.Normotermia. . con vistas a su reducción se pueden emplear las medidas siguientes: . en 2 a 10 min.Diazepam: 10 mg por vía i. El trastorno del estado de consciencia es el mejor indicador de hipertensión endocraneal manifiesta. en 20 min. . se recomiendan las medidas siguientes: .v. .Heparina: a igual dosis que la señalada en el tratamiento específico. .Hiperventilación para mantener una PCO2 entre 25 y 28 mm Hg. . en 2 min o . Su uso excesivo pue- de conducir a deshidratación. dosis más elevadas requieren vigilancia estrecha de la osmolaridad plasmática. Puede utilizarse como complemento del manitol y nunca de forma aislada. Se administra después del tratamiento con diazepam o lorazepam.Deshidratantes cerebrales: · Manitol: 1 a 2 g/kg/dosis. sin variación. Infarto cerebral establecido Infarto cerebral establecido es un defecto neurológico con grado variable de intensidad y extensión que se mantiene constante. si las convulsiones se presentan. hiponatremia e hipopotasemia. 7 mg/kg/día divididas en subdosis cada 6 a 8 h como dosis de mantenimiento. luego continuar con 0. durante 48 h para las oclusiones del sistema carotídeo. por vía i. Tromboembolismo pulmonar .Lorazepam: 1 a 4 mg por vía i. .Moderada restricción de fluidos y uso de soluciones isotónicas. pero no se recomienda el tratamiento profiláctico. como dosis de mantenimiento. hipovolemia. .Protección de la vía aérea.Fenitoína: 16 a 18 mg/dosis (dosis de ataque). Infecciones urinarias Tratar según lo referido en medidas generales. del infarto cerebral en progreso o en evolución.v.5 g/kg cada 4 a 6 h. .Tratamiento específico.Tratar la hipoventilación y la hipercapnia. Su efecto es breve.Enfermedades cerebrovasculares / Infarto cerebral en progresión o en evolución / Infarto cerebral establecido / 145 TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES Hipertensión endocraneana La hipertensión endocraneana (HTE) disminuye la perfusión cerebral y posibilita que se produzcan hernias cerebrales que conducen a la muerte. · Furosemida: 20 mg cada 6 a 8 h por vía i. como dosis de ataque. . que no debe ser mayor que 310 mOsmol/L.Protección corporal y restricción al lecho.

En los pacientes con Hunt IV y V se debe esperar de 10 a 14 días para realizar dichos procederes.v. que debe realizarse precozmente (en las primeras 24 a 36 h).v. generalmente de instalación brusca. y que tengan grados I-III en la escala de Hunt. 6. · Dipirona: 600 mg cada 6 h por vía i. que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos y que evoluciona al coma en su forma más común. . Manejo de las complicaciones: De forma similar que en el infarto cerebral.Está indicado en aquellos casos que se demuestre la presencia de aneurismas mediante arteriografía. Tratamiento quirúrgico: . · Fase de ortostatismo.En todas las formas de apoplejía deben aplicarse precozmente las medidas comprendidas en la fisioterapia y rehabilitación.m. . 3. Control de la tensión arterial: De igual forma que en el infarto cerebral. y que se incluyen en 3 etapas: · Fase de reposo en cama. durante 2 o 3 días por vía i. MEDIDAS GENERALES Iguales que las relacionadas para el infarto cerebral. . por v. durante 4 semanas. Hemorragia subaracnoidea Hemorragia subaracnoidea es un cuadro clínico neurológico que se produce por la ruptura de un vaso superficial del cerebro y que se limita al espacio lleno de líquido cefalorraquídeo entre la piamadre y la aracnoide.v. o i. Prevención del vasoespasmo con anticálcicos que atraviesan la barrera hematoencefálica: . cada 6 h por vía i.. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1. Otras alternativas para el tratamiento de los aneurismas: . · Fase de deambulación.Embolización del aneurisma por inyección local de sustancias coagulantes.146 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Hemorragia intracraneal no traumática Hemorragia intracraneal no traumática es un cuadro clínico neurológico resultante de la ruptura de un vaso intracraneal. 7.Colocación de espirales removibles en el aneurisma (técnica de Guglielmi). 5. 2.Se trata con analgésicos: · Espasmoforte: 1 ámp. y continuar con 60 mg cada 4 h. 4.El uso de deshidratantes rara vez está indicado. o en infusión. Tratamiento de la cefalea (con frecuencia es sobrevalorada como signo de hipertensión endocraneal): .Nimodipino: 50 mg cada 4 h.o. Fisioterapia y rehabilitación: .

p o r ejercicio y to s Malestar (crud a) P o r fármaco s y to xinas Enfermed ad vascular o clusiva O tr a s C efalea p o r tensió n P o r tensió n co mún Dep resiva eq uivalente Reacció n d e co nversió n Disfunció n articular temp o ro mand ib ular Do lo r facial atíp ico Arteritis craneal Aumento o d isminució n d e la p resió n intracraneal Tumo res hip o fisario s S inusitis y tumo res p aranasales Infeccio nes d entales O titis Lesio nes o culares O steo artritis cervical C efalea p o r tracció n o inflamació n Lesio nes d e estructuras extracraneales N euralgias craneales . siendo los puntos 5 (Tratamiento quirúrgico) y 6 (Otras alternativas para el tratamiento de los aneurismas) del tratamiento sintomático muy específicos de este aspecto. Tabla 3.3). y lesiones y neuralgia craneales (tabla 3. Clasificación fisiopatológica de las cefaleas C efalea vascular Migraño sa Migraña Migraña Migraña Migraña clásica co mún co mp licad a variante En racimo Racimo sa ep isó d ica Racimo sa cró nica Hemicraneal p aro xística cró nica C aro tid ina Hip ertensió n C efalea o rgásmica. Cefalea Según la fisiopatología las cefaleas se clasifican en: cefalea vascular.Enfermedades cerebrovasculares / Hemorragia intracraneal no traumática / Hemorragia subaracnoidea / Cefalea / 147 TRATAMIENTO En su tratamiento se mantiene lo mismo que se indica en la hemorragia intracraneal no traumática.3. por tensión e inflamación.

cada 6 a 8 h.Dormir con almohada baja y en posición correcta.4 se muestran diferentes tipos de analgésicos y sus clasificaciones. . Este tratamiento debe ser impuesto por profesionales capacitados para el ejercicio de estas técnicas. Se caracteriza por dolor de intensidad leve a moderada. Estas combinaciones de tratamiento se utilizan a la dosis de una tableta de cada una. trastornos odontológicos.148 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Cefalea por contracción muscular o tensional Forma de cefalea benigna que en ocasiones afecta a la mayoría de las personas.En la tabla 3. cervicales o intracraneales.Aplicación de masajes con pomadas analgésicas o aceites aromáticos.La utilización de inyecciones de anestésicos o corticoesteroides en las zonas desencadenantes o dolorosas de los músculos. el bloqueo nervioso y la acupuntura se utilizan cuando han fracasado las medidas anteriores. Acupuntura y digitopuntura.Es fundamental que exista entre el médico y el paciente una relación profesional de sinceridad y confianza.Aplicación local de bolsas de agua o eléctrica. . . frecuente en estos pacientes. - . fundamentalmente los músculos del cuello y hombros.El síndrome de cefalea mixto que experimentan los pacientes con cefalea crónica por contractura muscular puede mejorar con amitriptilina y propranolol.Adiestramiento para la relajación muscular. El dolor puede ser crónico o episódico. y enfermedades oculares. . . lo que permite atender aspectos psíquicos y emocionales que desempeñan un papel fundamental en la génesis de la cefalea. . .Identificar y tratar factores causales como: disfunción de la articulación temporomandibular. casi siempre bilateral y con calidad típica de presión o estrujamiento. . Homeopatía. MEDIDAS GENERALES .Adoptar posturas cómodas cuando se este conduciendo un vehículo o realizando cualquier otra actividad. TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . Técnica de autorrelajación (yoga).Ejercicios físicos sistemáticos y no agotadores que fortalezcan y a la vez relajen la musculatura del cuello y hombros. el uso de analgésicos. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO Debe seguir el mismo principio utilizado en la cefalea migrañosa. presivo del tipo amitriptilina ha proporcionado buenos resultados en el tratamiento. Por lo que.Deben utilizarse medicamentos que rompan un ciclo de ansiedad-tensión muscular-ansiedad. . paños y lámparas. . sedantes y la adición de un antide- Plantas medicinales.

: 1 0 mg) Eto d o lac (tab . : 1 0 0 mg) Diclo fenac só d ico (tab . : 1 0 y 2 5 mg) Antid ep resivo s tricíclico s Relajantes musculares Migraña La migraña o cefalea vascular. : 2 5 mg) Buinp tilina (tab . sino un grupo de trastornos que tienen en común algunas características clínicas. Medicamentos que se han de utilizar en la cefalea Analgésico s N o ácid o s no o p io id es Ácid o s S alicilatos P ro p ió nico s Acetamino fén (tab .4. : 1 0 mg) Mefenesina (tab . el primer ataque . : 2 0 0 . : 6 0 0 mg) Metamizo l (tab . : 3 5 0 mg) Baclo fén (tab . : 3 2 5 mg y ámp . : 2 0 mg) Ácid o mefenámico (tab . : 1 0 mg) F eno xicam (tab . 5 y 2 5 mg) Áurico s Enó lico s O xicams F enamato s Inhib id o res esp ecífico s de la enzima ciclo o xigenasa. : 5 0 0 mg) Diflunisal (tab . : 2 5 mg) C lo mip ramina (tab . : 2 0 0 mg) K eto ro lac (tab . : 5 0 0 mg) Asp irina (tab . : 5 0 mg) C ariso p ro d o l (tab . 5 0 . : 1 0 mg) Diazep am (tab . : 1 2 . : 1 0 0 y 2 0 0 mg) Ro feco xib (tab .2 O tro s analgésico s S ed antes co n p ro p ied ad es mio rrelajantes Dip iro na (tab . : 1 g) C eleco xib (cáp . : 5 0 0 mg) Eto fenamato (ámp . como son: predominio del sexo femenino. : 2 5 y 5 0 mg) S ulind ac (tab . 4 0 0 . : 1 0 0 mg y ámp . : 2 5 0 mg) K eto p ro feno (tab . : 5 0 0 mg) Ib up ro fen (tab . no es una entidad clínica definida. : 2 5 y 5 0 mg) Ind o metacina (tab . con una relación 4:2. 6 0 0 y 8 0 0 mg) N ap ro xen (tab . : 1 0 0 mg) F eno p ro feno (cáp . 1 0 0 mg y ámp . : 1 0 0 y 4 0 0 mg) C lo ro d iazep o xid o (tab .Cefalea / Cefalea por contracción muscular o tensional / Migraña / 149 Tabla 3. : 3 6 0 mg) Mep ro b amato (tab . : 5 mg) Imip ramina (tab . : 2 5 mg) Amitrip tilina (tab . : 2 5 . : 2 5 y 5 0 mg) N o rtrip tilina (tab . : 3 0 0 mg) F lurb ip ro feno (tab . : 5 0 0 mg) N aftylalkano nes (tab . : 7 5 mg) Diclo fenac p o tásico (tab . : 2 0 0 y 3 0 0 mg) P iro xicam (cáp .

hipertensión arterial. antihipertensivos y liberadores de serotonina como la reserpina. El síndrome de migraña clásica consta de cuatro partes: .Evitar el tabaquismo. por lo general. en cada ataque los síntomas pueden tener mayor intensidad y. . y donde no existen síntomas neurológicos. alimentos enlatados o muy condimentados.Realizar ejercicios físicos de relajación muscular sistemáticos.Tratar rápidamente trastornos menstruales. .Fase poscefalea. . Los síntomas neurológicos suelen ser visuales. se incluyen parestesias unilaterales. desaparecen antes de iniciarse la fase de cefalea. se presenta como un patrón repetitivo que puede ser unilateral o bilateral. pero con mayor frecuencia en la adolescencia y la infancia. quesos. . .Evitar ayuno prolongado (hipoglucemia) y la constipación. con menor frecuencia. MEDIDAS GENERALES . estrógenos. enfermedades febriles. . hígado. la acompañan. yogur.Cefalea frontotemporal palpitante unilateral en el lado opuesto a los síntomas neurológicos.Suprimir cualquier alergeno relacionado con el dolor. anemias y trastornos de la refracción. . tales como luces brillantes o en centelleo. .Evitar la administración de medicamentos anticonceptivos orales. . la supresión del sueño o el mal dormir pueden desencadenar las crisis.Evitar estímulos intensos.Evitar fatiga y estrés psíquico.Estar informado de los cambios meteorológicos.Síntomas neurológicos. a menudo graves que con frecuencia se inician en un lado y suelen acompañarse de malestar. la exposición a radiaciones solares. .Disminuir la ingestión de sodio y grasa de origen animal. no es común que se presente después de la quinta década de la vida. Migraña clásica Esta afección se distingue por síntomas muy definidos de disfunción neurológica que preceden a la cefalea o.Regular las horas de sueño. Migraña común Esta afección se caracteriza por cefaleas recurrentes.150 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO puede ocurrir a cualquier edad.Evitar la ingestión de bebidas alcohólicas. Los síntomas neurológicos no suelen durar más de 30 min y. . y consistir en luces centelleantes o brillantes (escotomas de centelleo o fortificación). vasodilatadores como la nitroglicerina. . que suelen afectar la mano y el área peribucal. .Evitar el abuso y la abstinencia sexual. generalmente existen antecedentes familiares de migraña. . chocolate.Fase prodrómica. olores fuertes y la permanencia en habitaciones húmedas y mal ventiladas. .Evitar la ingestión de embutidos. principalmente vinos rojos. . náuseas vómitos o ambos y fotofobia. . hemiparesias y defectos hemisensoriales. ya que el excesivo dormir. además.

no más de 10 mg en 24 h.Cefalea / Migraña / 151 . enfermedad coronaria. i.. . Si no se dispone de los medicamentos señalados. . Se logra alivio del dolor en 85 a 90 % de los pacientes.: 100 y 500 mg): 500 mg.o. La dosificación no debe sobrepasar 6 mg por ataque o 10 mg en 1 semana. por v. Es un antagonista de los receptores serotonínicos (5-hidroxitriptamina.m. o i.m. 2.: 2 g): 1 ámp. .o. . Por esta vía se logra el alivio en 50 a 60 % de los casos.Aspirina (tab.: 1 mg): 1 mg repetido cada 1 h hasta un total de 3 mg por vía i.: 40 mg): 40 mg que se puede repetir a las 4 h. por vía i. luego de la inyección subcutánea. no más de 5 mg en 24 h. por vía i. 6 mg por vía s. .o. por v. .: 2. además: . pero tienen diferencias. 5-HT1-D) que controla la respuesta dolorosa y de los pródromos visuales de la fase migrañosa.m. por v. pero no debe emplearse en la fase de aura de la migraña y no tiene utilidad en la profilaxis.Salicilato de lisina (ámp. Para efecto más rápido 2 mg por vía i.o. Se pueden utilizar. Debe administrarse 20 min antes de iniciar la terapia analgésica. Produce. en 30 min. si con las medidas anteriores.5 mg): 1. cada 6 a 8 h. se puede tomar 1 tab.Dihidroergotamina (ámp. pues produce cefalea de rebote. fogaje y una erupción cutánea (rash) en el sitio de la aplicación.v.: 1 mg): 2 tab.Naratriptán (tab. ..Zolmitriptán (tab. cada 30 min a 1 h. puede acompañarse de una droga sedante-antihistamínica como la prometazina.o. en el pródromo o síntomas iniciales y.m. se recomienda: 3.v.: 500 y 1000 mg) 500 a 1000 mg.5 mg.v. Sumatriptán: 100 mg por v. . No pasar de 6 mg en 24 h.v. Contraindicaciones: antecedentes de infarto del miocardio.5 mg): 2.. Alteraciones estas presentes en el paciente con ataque agudo de migraña. sensación de calor en la cabeza. 4. hasta obtener alivio completo. hipertensión arterial no controlada y en niños menores de 12 años. Se utiliza en la fase aguda. o i. La vía oral produce efectos un pocos más tardíos. si es necesario. TRATAMIENTO DE ATAQUE AGUDO 1.Pirazolona (ámp. La prometazina puede sustituirse por difenhidra mina: 20 mg. y la dipirona por espasmoforte. y ámp. todas estas medicaciones actúan en los receptores 5-HT1-B/1-D. cuando hay vómitos no es útil.o. Derivados del cornezuelo del centeno: .5 mg cada 4 h. o i. Tienen buena utilidad en el manejo del dolor agudo de la migraña con aura o sin esta.5 a 2. si es necesario.Ergotamina (tab.: 2. ya que mejora la movilidad gástrica y la absorción. Nuevos triptanes: . con un máximo de 300 mg en 24 h y. y evita el vómito. (1 a 2 mg) trituradas al inicio del ataque y luego 1 a 2 tab. pero menos intensos. se puede repetir otra inyección de 6 mg después de 1 h de la primera dosis. no ha mejorado su cefalea.Metoclopramida (tab. también. por v.m. . una sola dosis por vía i.Tartrato de ergotamina: ergofeína (ergotamina: 1 mg + cafeína: 100 mg): 1 a 2 tab. si es necesario.. cefalea en racimos (en salvas o cluster headache).Eletriptán (tab.: 10 mg): 10 mg por v. al comienzo de los síntomas. No administrar concomitantemente con derivados de la ergotamina en el embarazo. al pasar 1 h.Evitar ingestión excesiva de ergotamina por períodos prolongados.En los casos más rebeldes que no se alivian con los esquemas anteriores y que acuden al cuerpo de guardia se puede utilizar una de las combinaciones siguientes: · Dihidroergotamina: 1 mg + prometazina: 25 mg + dipirona: 600 mg. que se puede repetir a las 2 h.c.

/día. lo máximo por día es 24 mg.. por v. v. v. Hay que lograr una buena relación médico paciente para que se pueda cumplir este paso del tratamiento.: 125 mg.: 25. · Atenolol (tab.5 mg cada 12 h durante 2 días.: 10.m. 40 y 80 mg): comenzar con dosis bajas. comenzando con 125 mg cada 12 h y se aumenta hasta 500 mg en 24 h. por v.: 0.: 500 mg): 500 mg cada 4 h durante 3 días.Pizotifeno (tab. No se une a las proteínas. por v.Amitriptilina (tab. .o. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO Es un tratamiento importante. · Metoprolol (tab. . 100 y 200 mg). .o.: 100 mg): 100 mg por v. ya que en gran medida muchos de los factores desencadenantes son de carácter psicógeno. · Dexametasona de larga duración (bbo. se ha utilizado en el manejo profiláctico de la migraña.5. Es un anticonvulsivante de tercera generación que se une a proteínas y se ha demostrado su utilidad en la profilaxis de la migraña.Glucorticoides: · Prednisona (tab.Bloqueadores del canal del calcio (tabla 3. por v.o.: 4 mg): 4 mg cada 6 h. 5.o. 50 y 100 mg). 50. la promedio habitual es de 80 a 320 mg/día o hasta que aparezcan signos de â-bloqueo. .o. · Difunisal (tab.: 25.152 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Estudios recientes desestiman la efectividad de los derivados orales del ergot por su pobre disponibilidad en el sistema nervioso central (SNC) y por demostrarse un efectividad semejante al placebo. .: 50 y 100 mg): 100 mg/día.â-bloqueadores: · Propranolol (tab. · Dexametasona (tab.: 5 mg): 20 mg cada 8 h durante corto tiempo. tab. por v. Es un efectivo profiláctico con aura o sin esta.o.5): Tabla 3.9 %): se utilizan dosis crecientes.o. · Tipiramato (tab. . es especialmente útil en niños con migraña.: 250 y 500 mg y ámp. de 6 a 9 tab./día y en casos refractarios. · Lamotrigina (tab.o. por v. por vía i.: 275 y 550 mg): 825 mg al comienzo de los síntomas y repetir 275 a 550 mg en 30 a 60 min hasta una dosis total de 1375 mg/día.: 4 mg): 16 mg en dosis única. v. v.o.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): · Meclofenato (cáp.: 50 y 100 mg): 100 a 200 mg/día. Bloqueadores Medicamento Presentación Dosis (mg/tab) (mg/día) Flunarizina Verapamil Nifedipina Diltiazem Nimodipina 10 80 10 60 30 10 80 a 120 30 a 90 120 a 360 60 a 120 Por vía v. PROFILAXIS DE LA MIGRAÑA .Anticonvulsivantes: · Divalproato (cáp.: 10 y 25 mg): es útil en aquellos pacientes con cefalea mixta o vascular con contracción muscular.o.o. por v. . Cuando el dolor lleva varios días o semanas pueden utilizarse los siguientes: .75 mg): 1.o. Es un antihistamínico con leve o moderada acción antiserotonínica./día.5 mg): 1 tab. su costo es un impedimento importante para su uso. se va aumentando progresivamente hasta 3 tab. · Naproxen sódico (tab. al comienzo de los síntomas y repetir después de 1 h hasta 500 mg/día.: 0.o.: 250 mg para utilizar diluidas en 200 mL de cloruro de sodio a 0. por v.o. Es un agente antiserotonínico.Ciproheptadina clorhidrato (tab.

temperatura y frecuencia respiratoria. Ventilación mecánica. Mantener vías aéreas permeables. .6.Acupuntura y digitopuntura. Intubación bucotraqueal o nasotraqueal. . Canalizar vena profunda.v. uso de colchones adecuados. Oxigenación por catéter nasal.Protección ocular para prevenir abrasiones cornéales. . . y en el que ni siquiera los estímulos exteroceptivos potentes incitan respuestas psicológicas identificables. .6).Tratamiento del edema cerebral: (véase Infarto cerebral en progresión). Fijar párpado superior con tira de esparadrapo y uso de colirios cada 6 a 8 h. Las causas más frecuentes que provocan un coma se relacionan en la tabla 3. Causas frecuentes de coma Lesiones supratentoriales Hemorragia cerebral Infarto cerebral grande Hematoma epidural Hematoma subdural Absceso cerebral Tumor cerebral Lesiones subtentoriales Hemorragia pontina o cerebelosa Infarto del tallo encefálico Absceso del cerebelo Tumores del tallo encefálico o cerebelosos Lesiones metabólicas y difusas Tóxicos exógenos Infecciones (meningitis-encefalitis) Anoxia o isquemia Toxinas endógenas por insuficiencia o deficiencia de órganos Hipoglucemia Trastornos iónicos y electrolíticos Convulsiones y estados posictales Carencia nutricional .Homeopatía. .Prevención de lesiones internas. .Técnicas de autorregulación (yoga). Este tratamiento debe ser impuesto por profesionales capacitados para el ejercicio de estas técnicas. Examen físico general y neurológico exhaustivo que permitan realizar un diagnóstico etiológico.Cefalea / Migraña / Coma / 153 TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL Estas técnicas se pueden utilizar junto con los medicamentos o cuando estos últimos han fracasado: . Medir diuresis horaria.Realizar ejercicios pasivos para evitar la atrofia y la anquilosis. Pasar sonda nasogástrica y sonda vesical. pulso. Coma Estado de imposibilidad de evocar respuesta.Plantas medicinales. . Cambio de posición cada 2 h.Administrar dextrosa hipertónica a 50 % por vía i. MEDIDAS GENERALES Posición adecuada: decúbito lateral. Tabla 3. y las prominencias óseas deben ser vendadas. .Está destinado a revertir la situación que precipitó el estado de coma y se analiza para cada situación particular (tabla 3. previa toma de muestra para glucemia. si está indicada.6. Evaluación de los signos vitales: tensión arterial. Aspiración periódica del árbol traqueobronquial.

Hidantoínas: . Succinamidas: . sin exceder de 100 mg/min. Barbitúricos: .¿Cuáles son las consecuencias del tratamiento correcto y del incorrecto? .: 250 mg): 125 mg/día y se va aumentando cada 5 a 7 día hasta 750 a 1500 mg/día. por v. Se indican en convulsiones tónico-clónicas generalizadas.Contraindicaciones. o 1 a 3 mg/kg/día. de conocerse a sí mismo y consideraciones sociales y familiares. 3.Efectos colaterales. Vida media: 24 h. Es de primera elección para convulsiones parciales.: 100 mg): 8 a 20 mg/kg. ENFOQUE PSICOTERAPÉUTICO Enfoque integral e individual. .Ofrecer información general sobre la enfermedad a los pacientes y familiares con el objetivo de lograr un estricto cumplimiento del tratamiento. Concentración terapéutica en sangre: 20 µg/mL.Presencia de retraso mental asociado u otro trastorno psiquiátrico. Su vida media es de 15 h. imprescindible para el éxito terapéutico. .154 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Epilepsia Es un término que denota a un grupo de alteraciones crónicas cuya principal manifestación es la presencia de crisis epilépticas. . 2. . .Dominio del fármaco por el médico.Primidona (tab. bloqueando los canales de sodio y así disminuir la entrada de este ión a las células. Debe darse con las comidas. .o.Etosuccimida (cáp. parciales y parciales que se generalizan.: 30 y 100 mg): 5. Muy efectivas en convulsiones tónico-clónicas generalizadas. después se metaboliza a fenobarbital y malonamide.o. por vía i. Su concentración terapéutica en sangre es de 10 a 45 µg/mL. .Otros aspectos son las ventajas de una vida metódica.: 250 mg): 250 mg/día y se hace aumento gradual hasta la dosis máxima de 1000 a 2000 mg/día. Elección en el estado epiléptico. Se debe realizar la selección del medicamento antiepiléptico atendiendo a los factores siguientes: . por v. ¿Cómo y por qué se origina? ¿Cuál es el pronóstico? .Difenilhidantoína (tab.Que cumpla adecuadamente el tratamiento. que pueden originarse en múltiples estructuras encefálicas y responden a situaciones condicionantes y causas muy diversas. . por v.Que conozca las limitaciones que le imponen las crisis epilépticas mientras no están controladas.o. Interrumpen los mecanismos que intervienen en la generación experimental de potenciales de acción repetitiva.v.Diagnóstico clínico-electroencefalográfico.Que entienda su enfermedad. Es esencial: . ambos con acción anticonvulsivante.5 mg/kg/día.¿Cuáles son las posibilidades de curación? . TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. . Concentración terapéutica en sangre: 8 a 12 µg/mL.Costo. primarias y secundarias. Previene las recurrencias de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y convulsiones parciales simples y complejas. que se describen como las manifestaciones clínicas paroxísticas y recurrentes de una descarga o sucesión de descargas sincrónicas neuronales. . o que los efectos adversos aparezcan. De elección en convulsiones del neonato.Fenobarbital (tab.

6. ámp.v.: 4 mg): 0. especialmente en el estado epiléptico.5 mg/kg por vía i. para utilizar diluido en solución salina): 20 a 30 mg/kg/día. 4.o. o i.v. potencializa la respuesta de este ácido possináptica en el cerebro. o i. También se usa en: el tratamiento inicial de convulsiones generalizadas tónico-clónicas. . se le conoce como epoxi-derivado.v.v.Midazolam (ámp.Coma / Epilepsia / 155 Concentración terapéutica en sangre: 50 a 100 µg/mL. con efecto directo sobre la membrana de la neurona. Puede administrarse 1 vez/día o en dosis repetidas de 2 o 3 veces/día. Benzodiazepinas: . convulsiones atónicas.: 300 y 600 mg): 900 a 1200 mg/día en adultos y 30 mg/kg/día en los niños.: 300 mg): 600 a 1800 mg/día divididos en 3 tomas. Concentración terapéutica en sangre: 50 a 100 µg/mL. dosis máxima: 30 mg.1 a 0.05 mg/kg. De utilidad en el estado epiléptico.: 250 mg. Se indica en crisis parciales simples. por v. Es el medicamento de elección para detener la actividad convulsiva continua.7 h.Oxcarbacepina (tab.o.05 mg/kg/h en infusión i. . algias faciales.: 2 y 4 mg): 0.5 a 17.Carbamazepina (tab. Vida media: 9.2 a 0. Nuevos anticonvulsivantes: .: 250 y 500 mg. Concentración terapéutica en sangre: 4 a 10 µg/mL.Nitrazepam (ámp.Lorazepam (ámp.v. en el estado epiléptico. Es un derivado de la carbamazepina al cual se le ha retirado un radical epoxi involucrado en algunas de las reacciones tóxicas de la carbamazepina.Diazepam (ámp. .1 a 0. Se ha probado en espasmos infantiles. Las dosis deben dividirse en 3 o 4 tomas. De elección para el manejo de ausencias que coexisten con otro tipo de convulsiones. Se indica en espasmos infantiles y convulsiones mioclónicas. convulsiones parciales complejas. iniciarse el tratamiento con dosis bajas para evitar la somnolencia (10 mg/kg/día) y aumentar semanalmente hasta la dosis requerida.v. por vía i. Actúa aumentando la concentración del ácido gamma aminobutírico en el cerebro. Es eficaz en algunos ataques mioclónicos y atonías. . repartidos en subdosis cada 8 h. Se indica en crisis de ausencia y cuando ningún otro tipo de convulsión está presente (“pequeño mal”). convulsiones por fotosensibilidad. en la convulsión febril y 0.m.5 mg/kg por vía i.: 250 mg. No tiene utilidad en las mioclonías ni en las ausencias. seguido de 0. neuropatía diabética y posherpética. por vía i.Gabapentin (tab. Reducen la tasa de convulsión febril. especialmente tónico-clónicas generalizadas.Clonazepam (ámp.v.: 5 mg): 5 mg.: 10 mg): 0. Es considerado el medicamento de elección contra las convulsiones parciales. . hasta 4 a 10 mg en el estado epiléptico. Se indica en ataques de ausencia. 5.v. Es más eficaz y de acción más prolongada que el diazepam en el tratamiento del estado epiléptico. mioclonias. por vía i. por v. parciales complejas y crisis generalizadas.v.3 mg/kg por vía i. por vía i. en el estado epiléptico.: 200 y 400 mg): 200 mg/día (3 mg/kg/día). en 2 min. Tiene mejor tolerancia y produce menos somnolencia que la carbamazepina. . tab. por v.. por v.o. Es una imidabenzodiazepina hidrosoluble. que puede ser de 1500 a 3000 mg/día. Ácido valproico (cáp. se aumenta cada 2 días hasta alcanzar una dosis de 10 a 15 mg/kg/día (800 a 1400 mg/día). neuralgia del trigémino y glosofaríngeo.: 15 mg): 0. .2 mg/kg..o.

Otros estudios le encuentran utilidad en crisis generalizadas primarias.o. Seguimiento terapéutico: .156 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Útil en crisis parciales y generalizadas tónico-clónicas secundarias. si no presenta crisis.: 25. sucesivamente. que se les agregue fármacos contra el gran mal. Tiene utilidad en crisis parciales simples y complejas refractarias. Si el electroencefalograma sigue con descargas paroxísticas después de 6 a 12 meses de trata- - - - - - miento. abscesos. sino como coadyuvante con otros anticonvulsivantes. se recomienda iniciar con la dosis anterior. Sin embargo. No tiene utilidad en las crisis de ausencia. Se relaciona como un bloqueador de los canales de sodio y de poder inhibir los neurotransmisores excitatorios. han comenzado a aparecer estudios clínicos sobre monoterapia con gabapentin. y así. se deja al paciente con la dosis anterior hasta que se normalice el electroencefalograma o que pase al menos otros 2 años sin crisis. asociado a un anticonvulsivante mayor y tiene utilidad en el manejo de crisis de difícil control (epilepsia refractaria). Esta cirugía se hace siempre y cuando el foco epiléptico no esté localizado en un área vital (motora o de lenguaje). Cuando el paciente completa 4 años de tratamiento (algunos consideran 3 años en los niños. como la neuropatía diabética. Es un anticonvulsivante para epilepsias refractarias. se puede considerar teóricamente curado. 50 y 100 mg). No se utiliza sola. además. repartidos en 2 o 3 tomas. Su utilidad se ha demostrado en crisis parciales complejas y parciales simples. Los pacientes con pequeño mal necesitan. 7. Si durante la disminución de la dosis del medicamento se presentan crisis o el electroencefalograma es anormal. crisis generalizadas y ausencias. se puede rebajar una cuarta parte de la dosis de la medicación. Esto también se hace para pacientes que se tratan con dosis altas de un medicamento. por v. si el paciente no tolera el medicamento. al igual que aquellos pacientes que presenten epilepsias secundarias a tumores cerebrales.Lamotrigina (tab. Siempre se debe utilizar la monoterapia y. 50 y 100 mg): 25 mg y aumentar según la tolerancia de 50 a 200 mg/día. por ejemplo: hidantoína + barbitúrico. quistes de cisticercus o cicatrices de lesiones cráneo cerebrales permanentes. pero si sólo tolera dosis pequeñas de un fármaco. se pueden combinar varios. ya que las específicas aumentan el gran mal. . Se recomienda como coadyuvante. debe aumentarse la dosis de anticonvulsivantes siempre y cuando el paciente las tolere. inhibiendo el glutamato. Con una reducción de 50 % de estas. La dosificación es individual. . sobre todo en las epilepsias benignas de la infancia) sin presentar ataques y el electroencefalograma es normal.: 25.Topiramato (tab.o.Vigabatrina (tab.Una vez controlados los ataques por medio de las drogas antiepilépticas. se debe estudiar la posibilidad de cirugía.: 500 mg): 50 a 100 mg/kg en niños y 1500 a 3000 mg en adultos. Se indica en crisis parciales simples y complejas. se sostiene en forma continua este tratamiento por un periodo de 4 a 5 años a partir de la última crisis. tuberculomas. hasta poder suspender del todo el tratamiento y. . hematomas. divididos en 1 o 2 tomas al día. se disminuye la dosis o se cambia. . la neuralgia del trigémino y en la neuralgia posherpética. Se recomienda control con electroencefalograma cada 1 a 2 años. aunque el paciente no presente crisis. Si con altas dosis de las drogas y diferentes combinaciones de estas no se logra evitar las crisis. resistentes a la terapia convencional. Se ha utilizado en los casos de dolor neuropático. cada 6 meses con control de electroencefalograma. por v.

seguido de un sostenimiento en infusión de 10 a 15 ì g/kg/min. con una carga previa de 1 a 3 mg/kg. . . determinado por monitoreo de electroencefalograma.2 mg/kg (dosis de carga).2 a 0.1 mg/kg por vía i. a una velocidad de infusión no mayor que 50 mg/min hasta completar.Administrar tiamina: 1 mg/kg en solución salina. o cuando una convulsión dura más de 50 min.Lorazepam: 0. Si hay hipotensión. puede repetirse la dosis después de 5 a 10 min.04 mg/kg/min (dosis máxima: 8 mg en adultos). . por vía i.25 a 2 mg/kg/h. a una velocidad de infusión de 0.Tomar muestra de sangre para dosificar: niveles de antiepilépticos.Ketamina: 1 mg/kg (dosis de carga).v. . por vía i.Pentobarbital (penthotal): 12 mg/kg dosificado de 0. hasta obtener control de las convulsiones. . .. no se debe exceder de 8 mg en 12 h. TRATAMIENTO ESPECÍFICO .v. Es producida por varias entidades clínicas y pone en peligro la vida del paciente. monitorizando el electroencefalograma.4 mg/kg/min. glucosa.Propofol: 1 a 15 mg/kg/h.Catéter intravenoso.Epilepsia / Estado de mal epiléptico / Hipertensión endocraneana / 157 Estado de mal epiléptico Es cuando una crisis comienza inmediatamente terminada la anterior y sigue repitiéndose por un tiempo indefinido. .Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuada.1 a 2 mg/kg/h. si es necesario. Es un anestésico general. electrólitos. Es recomendada si la crisis es resistente a los tratamientos convencionales. disminuir la velocidad de infusión.Difenilhidantoinato de sodio: 18 mg/kg en adultos y 10 a 15 mg/kg en niños. Hipertensión endocraneana Es el aumento de la presión intracraneal que se acompaña de un conjunto de síntomas y signos. Tiene la ventaja que el paciente se recupera rápido de su acción sedante.v. MEDIDAS GENERALES . seguido por una infusión de 0. hemograma completo. que puede ser usado antes de suministrarle el penthotal al paciente. . gases arteriales (0 a 5 min). Debe darse diluido en cantidades iguales de solución salina o dextrosa a 5 %. Si la convulsión recurre.Midazolam: 0. con intubación orotraqueal y ventilación mecánica. seguido de una infusión de 0. . Luego inyección de 50 mL de dextrosa a 50 % (6 a 9 min).

Manitol a 20 % (fco. Es la dosis recomendable cuando no se tiene monitoreo de la presión intracraneal. obstrucción de los ventrículos cerebrales. Si esta fuera la causa primaria de la hipertensión endocraneal. disminución del volumen de sangre y de la presión intracraneal. Para el uso continuo del manitol se recomienda que la dosis total calculada para 24 h se reparta cada 3 a 5 h por vía i. Es benigna porque suele desaparecer espontáneamente. . .Mantener al paciente en cama. es decir. Control sistemático de gases en sangre (gasometría). para lograr en el paciente: .Alivio del dolor y eliminar los estímulos externos. por vía i. Cuando se desea retirar el manitol.: 20 mL con 5 g): 0. .Una presión intracraneal menor de 15 mm Hg (1 mm Hg = 1. que concomitaran las dos. .No utilizar soluciones hipotónicas i.Control mantenido de la fiebre.Control estricto de la hipertensión arterial. . debe disminuirse paulatinamente la dosis por hora y no espaciar los horarios. ya que produce autorregulación cerebral con vasoconstricción. ya que aumentan el edema cerebral.36 cm H2O). de curso autolimitado sin compromiso para la vida del enfermo. CONTROL DE LOS FACTORES AGRAVANTES .Control de la tos.75 a 1 g/kg.v. puede recidivar y clínicamente se caracteriza por cefalea y papiledema secundario. MEDIDAS GENERALES Véase Infarto cerebral en progresión.Mantener al paciente sedado es muy beneficioso. Se han utilizado dosis iniciales elevadas hasta 2 g/kg para buscar un aumento de la osmolaridad plasmática de forma rápida por encima de 310 a 320 mOsm/L.158 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral Es un síndrome que se caracteriza por el aumento de la presión intracraneal cuando se han excluido lesiones tumorales intracraneales.Estudios actuales.50 g/kg cada 3 a 5 h..Balance hídrico negativo entre menos 500 y 800 mL/día. infecciones intracraneales y encefalopatía hipertensiva.Una presión positiva al final de la espiración entre. que requieren futuras investigaciones. para mantener una osmolaridad plasmática por encima de 310 mOsm/L (cifras normales entre 290 y 310 mOsm/L). . Se recomiendan soluciones salinas para las diluciones de los medicamentos que se van a usar por vía i. si no fuera la causa primaria.Una PCO2 entre 20 y 25 mm Hg de inicio y mantener entre 28 a 32 mm Hg. .v.Una osmolaridad plasmática entre 310 y 320 mOsm/L. 5 y 15 cm H2O. . recomiendan la hipertensión arterial. los betabloqueadores son preferibles.: 250 mL con 50 g) y a 25 % (ámp. se utiliza el nitroprusiato de sodio. .25 a 0. con la cabecera de esta levantada 30°. osmolaridad plasmática (ionograma) y monitoreo de la presión intracraneal. . pero debe realizarse con mucha cautela. . especialmente en paciente con traumatismo cerebral.v. .Control de las convulsiones.Un volumen corriente de 12 a 15 mL/kg de peso.v. La dosis total se comienza a pasar a goteo rápido (golpe de manitol) que tiene un mejor efecto. mantenimiento: 0. cuando hay peligro de herniación. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. . . 2. Agentes osmótico: .

. 7. Dosis: 1 g/kg 1 g/kg · 70 kg = 70 g 1 fco. por v. y que no requiera tratamiento quirúrgico o ventilación.Prednisona (tab.Acetazolamida (glaumox) (bbo.De acción intermedia.Ayuda a disminuir la hipertensión intracraneal. La prednisona se puede usar por largos períodos en la hipertensión endocraneal benigna.Hematoma agudo. . Estos medicamentos se han utilizado muy poco en Cuba. Altas dosis de barbitúricos producen coma barbitúrico y suprime las ondas del electroencefalograma usadas para el diagnóstico de muerte encefálica.Otros diuréticos osmóticos: · Glicerol: 0. 20 % = 250 mL con 50 g 250 mL · 70 g ÷ 50 g = 350 mL Ámp. cada 4 a 6 h por vía i. .De acción rápida. o para prevenir deterioro neurológico con compresión del tallo cerebral. como el tumor cerebral. cada 6 a 12 h. especialmente en paciente con hidrocefalia.Furosemida (ámp. por vía i. por vía i. Hipotermia y oxigenación hiperbárica: .: 40 mg): 20 a 40 mg cada 4 a 6 h. y en forma de golpe y no de forma continua. .Infarto cerebral con edema cuando ha fallado el tratamiento médico. · Pentobarbital (ámp. .: 4 mg): 1 mg/kg/día. Barbitúricos: Se utilizan cuando no se ha logrado disminuir la hipertensión endocraneal a pesar de haber aplicado de forma agresiva el tratamiento convencional.5 g/kg/día. o 1.5 a 1. Se utiliza con manitol en la hipertensión endocraneal moderada y severa.5 g): 20 a 30 ì g/kg/min. Diuréticos: . por v. 6. mantenimiento: 1 a 2 mg/kg/h. Se utiliza en todos los edemas cerebrales. · Dextrosa hipertónica 10 a 30 % por vía i.Dexametasona (ámp. 25 % = 20 mL con 5 g 20 mL · 70 g ÷ 5 = 280 mL 280 mL ÷ 20 = 14 ámp. .v. antes de las 72 h de evolución del infarto. . Se puede utilizar en la hipertensión endocraneal benigna y no en otras causas. Es de elección en el edema cerebral producido por la enfermedad cerebrovascular isquémica.v.Han mostrado pocos resultados. Se pasa a vía oral cuando el paciente lo permita.: 250 mg): 750 mg a 1 g/día en subdosis cada 6 a 8 h. se recomienda un control estricto de la osmolaridad y de los electrólitos. Cálculo de la dosis.Neoplasia.: 20 y 50 mg. hay que utilizarlo por largos períodos. pero en los casos crónicos. · Tiopental (bbo. o sola en la hipertensión endocraneal ligera o moderada.Hipertensión endocraneana / Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral / 159 El manitol debe utilizarse por un período no mayor que 10 días. .v. 3. Ejemplo: paciente de 70 kg. por vía i. 5.5 g/kg cada 4 a 6 h. por vía i.5 g/kg/día. Se comienza con la sexta parte de la dosis total y se continúa con la sexta parte cada 4 h. preferiblemente 15 min después de este. 4. Los deshidratantes cerebrales producen serios disturbios electrolíticos.: 250 mg/2 mL): 5 a 30 mg/kg. Cuando existe monitoreo de la presión intracraneal se recomiendan dosis bajas cada vez que haga falta. Está indicado en la hipertensión endocraneal maligna.: 0. Se puede emplear en todos los edemas cerebrales de preferencia en el peritumoral y el seudotumor cerebral. y tab. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO . Puede producir vómitos y/o diarreas. · Urea 30 %: 1 a 1.o.v.: 500 mg y tab. En la enfermedad cerebrovascular isquémica se utiliza: cuando el edema es intenso y hay peligro de herniación. Esteroides: . Punción lumbar seriada: . de preferencia en el seudotumor cerebral.: 5 a 20 mg): 20 a 40 mg/día durante 7 a 14 días.v.v.o.

Control metabólico adecuado (dieta y medicamentos hipoglucemiantes e insulina). sin relación causal con otros factores. casi siempre de forma asimétrica. Neuropatía diabética Es el término genérico que se utiliza para designar a un grupo de trastornos del sistema nervioso que son dependientes de la diabetes mellitus y. Polineuropatía diabética La polineuropatía diabética. Tabla 3. también llamada polineuropatía periférica o polineuropatía generalizada. así como hiporreflexia osteotendinosa de predominio distal. menor sensibilidad al dolor. si hay neuropatía visceral. .Evitar el uso de drogas neurotóxicas (nitrofurantoína. antes de dormir. dolor quemante espontáneo Mononeuropatías y plexopatías diabéticas Parálisis diabética del III par craneal Parálisis diabética del IV par craneal Neuropatía diabética truncal Plexopatía diabética lumbosacra .No se recomiendan suplementos de mioinositol e inhibidores de la aldosa reductasa. Puede exacerbar la retención urinaria y la hipotensión ortostática.7. es una forma clínica de la neuropatía asociada a la diabetes.160 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Polineuropatías Son las enfermedades del sistema nervioso periférico que se presentan de forma diseminada.: 50 mg): 1 tab.Antidepresivos tricíclicos: · Amitriptilina (tab. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . con disfunción autónoma. . y que habitualmente se caracterizan por disminución o pérdida de la fuerza muscular y de la sensibilidad. Su clasificación se relaciona en la tabla 3. pues sus efectos no están suficientemente demostrados. metronidazol e hidrazilina). por tanto. · Nortriptilina (tab. Alivio del dolor y de las parestesias: .7.: 25 mg): 1 tab. antes de dormir. Clasificación de la neuropatía diabética Polineuropatías diabéticas Neuropatía sensitivo-motora Neuropatía de fibras pequeñas. TRATAMIENTO ESPECÍFICO (SINTOMÁTICO) 1.

. por vía i. . Su mecanismo de acción es inhibir el ácido gamma aminobutírico.Polineuropatías / Polineuropatía diabética / 161 . 3 veces /día antes de las comidas. · Heparina: 10 mg (si existe retinopatía. por v.La vejiga neurogénica es de difícil manejo y se trata según su severidad y con la participación de urología (los pacientes deben ser aconsejados a vaciar la vejiga cada 3 h mientras estén despiertos.: 325 mg): 1 tab.: 100 mg): 1 tab.m.o.2 mg/día.Vitamina B 1 (bbo. por v. mantenimiento: 300 a 400 mg cada 12 h.Vitamina B6 (ámp. una dosis de mantenimiento con complejo vitamínico B (bicomplex): 2 tab. · Paracetamol (tab.m. por vía i. Todos los analgésicos pueden ser útiles solos o combinados.: 250 y 500 mg): 1 tab. por v.Venoclisis: solución salina fisiológica: 1000 mL que ha de durar 8 h. endocrinólogo. . si hay: hipertensión arterial.o. La dosis se va disminuyendo de acuerdo con la evolución del paciente (alivio del dolor). luego de la dosis de ataque. No usar.. TRATAMIENTO DE OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS . se puede usar: · Fludocortisona (tab.Bloqueos selectivos de una raíz nerviosa. . Vitaminoterapia: . por vía i.La diarrea diabética es difícil de tratar. Con este medicamento se han obtenido resultados muy favorables. cada 6 a 8 h.: 10 mg): 1 tab. incrementando el ingreso de sal y durmiendo con la cabeza de la cama elevada. El tratamiento se hace: diario por 10 días. 2 veces/día y se aumenta cada 7 días (recordar que grandes dosis inhiben la secreción de la insulina).Vitamina B12 (bbo.Gastroparesia diabeticorun: mejora con la metoclopramida (tab. ya que actúa expandiendo el volumen e incrementando el tono arterial.Anticonvulsivantes (mejoran la conducción nerviosa): · Carbamazepina (tab. quincenal por 3 meses y 1 vez/mes durante 6 meses. 3.Analgésicos en dosis comunes: · Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab. Las . 1 mL = 1000 ì g): 1mL/día durante 10 días.o. .o.o. si hay fase aguda dolorosa. 1 mL = 100 mg): 100 mg/día durante 10 días.1 a 0. por v. · Acetaminofen (tab. y cáp. Otras medidas terapéuticas: .: 100 a 200 mg): 200 mg cada 12 h.2 mg): 0. una vez al día.La hipotensión ortostática o postural puede mejorar con medias elásticas. por v.o. · Fenitoína (tab. . · Dipirona (tab. . se aumenta la dosis cada 7 días hasta administrar la necesaria. · Gabapectina (neurotin) (tab.: 0. 2 o 3 veces/día según tolerancia + codeína: 2 o 3 veces/día.: 500 mg): 1 tab.m. o multivit a igual dosis.: 25 mg y 50 mg): 50 mg/día durante 10 días.. por v. por v. cada 8 h. . internista o médico de la familia.o.: 500 mg): 1 tab.: 300 y 400 mg): 900 a 1200 mg/día. por v. Contenido: · Procaína: 1 g o lidocaína: 20 mL.Impotencia sexual: la evaluación y tratamiento de la disfunción sexual puede ser dirigido por un urólogo. cada 6 a 8 h. Es conveniente. en subdosis cada 8 h.o.: 5 mL. insuficiencia cardiaca o síndrome nefrótico.: 5 mL. 2. 3 a 4 veces/día. los que educarán al paciente. . a veces se necesitan tratamientos con drogas parasimpaticomiméticas o cateterización.Fluofenacina o fenotiazina: Pueden ser útiles sola o combinadas. una vez a la semana por 1 mes.1 y 0. hay que tener cuidado con su uso). por v. en ocasiones un ciclo corto de tetraciclina u otro antibiótico de amplio espectro puede ser útil. por compresión suprapúbica.o.

por v. Pueden utilizarse analgésicos antiinflamatorios no esteroideos en dosis similares a las usadas en la neuropatía diabética. Disminuir el dolor: .Evitar la adicción al alcohol. . TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1. · Mononeuropatía de atrapamiento. Amitriptilina + fluofenazina. · Mononeuropatía.Las otras neuropatías asociadas a la diabetes.: 25 mg): 1 tab.Vitamina B2 (tab. 2.Vitanina B 1 (ámp. Medicina tradicional: . parestesias. . · Neuropatía troncular. no solo al sistema nervioso central. . Aunque el tema es controvertido. Convulsín. debilidad motora y posible parálisis. Ácido acetilsalicílico. . por vía i./día durante 10 días.Estímulos eléctricos. como consecuencia del ingreso dietético insuficiente que acompaña al consumo de etanol. El tratamiento es igual al anteriormente descrito. Rehabilitación: . Psicoterapia. prótesis peneana y erecciones farmacológicas con inyecciones directas en los cuerpos cavernosos.Ozonoterapia. caracterizados por trastornos motores y sensitivos de las extremidades superiores e inferiores: dolores. Paracetamol. Actividad física (reposo relativo).Fisioterapia. · Mononeuropatía craneal./día durante 6 meses. 4. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO .Magnetoterapia. 2.. No fumar. además de su acción tóxica potencial.m. Vitaminoterapia: . Carbamazepina. . que pueden afectar.o.Ácido acetilsalicílico + codeína. continuar con 1 tab. Polineuropatía alcohólica Es el término utilizado para designar a un conjunto de trastornos del sistema nervioso periférico observados en adictos al alcohol.162 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO opciones de tratamiento serán: tratamiento hormonal. TRATAMIENTO REHABILITADOR Y CON MEDICINA TRADICIONAL Y NATURAL 1.: 100 mg y tab. sino al periférico son: · Mononeuropatías múltiples.o./día durante 6 meses. Aceminofén. . TRATAMIENTO GENERAL No ingerir bebidas alcohólicas. · Neuropatía motor proximal de los miembros inferiores.: 25 mg): 1 ámp. por v. 3. algunos autores han usado esteroides.Masajes con vibradores o digital. Dieta balanceada no menor de 3 000 cal/día. Homeoterapia.

: 375 mg): 1 tab.: 100 mg en 1 mL. . por v. fundamentalmente vitamina B1. etc./día durante 6 meses./día durante 6 meses. 2 veces/semana. por v.Vitamina B1 (clorhidrato de tiamina) (ámp. ..Desintoxicación alcohólica.o. .. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1.o.: 50 mg): 1 tab.Evitar la manipulación de sustancias tóxicas. · Otros analgésicos: paracetamol. bebidas alcohólicas y la ingestión de dietas donde el consumo de carbohidratos aporta la mayoría de las calorías e incrementa las demandas de vitaminas del complejo B.o. TRATAMIENTO GENERAL Y SINTOMÁTICO .Vitamina A (tab.m. reflejos y vasomotores. durante 6 meses. 100 mg/mL. por v. producidos por la afectación de un único nervio (mononeuropatía) o de dos o más nervios en áreas distintas (mononeuropatía múltiple) o de muchos nervios simultáneamente (polineuropatía). . etc.: 25 mg): 1 ámp/día durante 10 días.Reposo. Se caracteriza por síntomas sensitivos. Neuropatía nutricional Esta neuropatía tiene su génesis en las deficiencias nutricionales.Psicoterapia de grupo. por vía i. como por ejemplo: plomo. .Vitamina B6 (ámp. .o. .: 2 y 5 mg): 5 mg /día durante 6 meses. continuar con 2 tab. TRATAMIENTO REHABILITADOR Y DE MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL .: 5 mL. 1000 µg/1 mL): 1 mL/día durante 10 días y continuar semanal por 1 mes./día durante 6 meses. por vía i.m. . indispensable para que el metabolismo glúcido neuromuscular se efectúe normalmente. no necesariamente en cama.Ácido fólico (tab. bbo. por vía i. pegamentos. cada 6 a 8 h. por v.Vitamina B12 (bbo. óxido nitroso. motores.Dieta balanceada.: 5 mL. . · Dipirona (duralgina) (tab. . café. Vitaminoterapia: . aislados o en cualquier combinación. se instala de forma progresiva en los pacientes y es favorecida o agravada por: tabaquismo. TRATAMIENTO PREVENTIVO . incluyendo verduras y frutas frescas. acetaminofén.Similar al indicado para la polineuropatía diabética.Analgésicos si hay dolor: . organofosforados. Existen sustancias tóxicas que pueden desencadenar o agravar el cuadro clínico. continuar con 1 tab.Suprimir la ingestión de bebidas alcohólicas. especialmente en vitaminas del complejo B.o. arsénico.Vitamina E (tab.Polineuropatías / Polineuropatía diabética / Polineuropatía alcohólica / Neuropatía nutricional / 163 . cementos (hexacarbonos).: 25 000 U): 1 tab. por v. mercurio.m.o. por v. · Pueden utilizarse analgésicos antiinflamatorios no esteroideos. solventes.: 25 mg): 100 mg (1 mL/día) durante 10 días.Abandono inmediato del hábito de fumar. . y tab.Disminuir la ingestión de café.

: 5 mL./día durante 6 meses.Multivit: 3 a 6 tab. por v. Se produce por un trastorno de los mecanismos inmunológicos y se ha visto asociado. las raíces nerviosas y el sistema nervioso autonómico. . neuromuscular y la muerte.m. por v. La vitaminoterapia oral se puede sustituir por: . este cuadro clínico es precedido de 1 a 3 semanas antes por algún proceso infeccioso. y con más frecuencia a los miembros inferiores.: 25 y 50 mg): 1 ámp.. y ámp. de 25 mg/día durante 6 meses. o en los pacientes inicialmente clasificados como severos y en algunos moderados.o. Citomegalovirus. de 1000 ì g/mL.: 1 y 5 mg): 5 mg/día durante 6 meses.Vitamina B6 (piridoxina) (ámp.: 1 mL. y no haya mejorado con el tratamiento anterior. continuar con 1 tab. asociada a pérdida de reflejos tendinosos. En alrededor de 60 a 70 % de los casos.Vitamina B12: 1000 ì g. gastrointestinales (Campylobacter yeyuni) y micoplasmas. seguir con 100 ì g/mes durante 6 meses./día durante 6 meses.o./día durante 10 días. Es característico el hallazgo de hiperproteinorraquia en el líquido cefalorraquídeo sin pleocitosis. por vía i./día durante 10 días. continuar con 100 ì g semanal durante 1 mes. .: 5 mg): 2 tab.Vitamina B12 (cianocobalamina) (bbo. continuar con 1 tab.o.Cámara hiperbárica: 5 sesiones. .Vitamina E (perlas: 50 mg): 1 perla 2 veces/semana durante 6 meses.Vitamina A (tab.m. virus de la hepatitis. sobre todo. Se indica según criterio médico: . También se ha observado su asociación a procesos neoplásicos y otros estados (gestación. .164 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO .: 50 mg): 1 tab. por v.o./día durante 6 meses. por v. . transplante renal. incluyendo los pares craneales. .Ácido fólico (tab.: 25 000 U): 1 tab.Ácido nicotínico (tab. de 100 y 1000 ì g/mL): 1000 ì g/día durante 10 días. El cuadro clínico neurológico puede progresar y extenderse con la afectación de otras raíces espinales. por v. a infecciones: virales (virus de Epstein-Barr. . por v. administración de estreptoquinasa y vacuna antigripal). etc.o. por v. .Magnetoterapia: 15 sesiones. Síndrome de Guillain-Barré Es una polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda. . lo que puede precipitar el paro respiratorio.Vitamina B 2 (tab. 2 veces/semana en venoclisis por 3 meses más.o. VIH. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO Se puede utilizar en los casos que no tengan una respuesta favorable después de los primeros 6 meses de aparición de los síntomas.).o. casi siempre simétrica./día durante 6 meses. Se caracteriza por debilidad o parálisis que afecta a más de una extremidad.Ozonoterapia rectal. por vía i. con frecuencia grave y fulminante que afecta el sistema nervioso periférico. .

Plasmaféresis: intercambio de plasma del paciente por albúmina. en dosis única diaria.Dieta: No menos de 30 kcal/kg/día y proteínas no menos de 1g/kg/día.: 50 y 200 mg): de 2. .Fisioterapia precoz: debe iniciarse de inmediato movimientos pasivos de extensión de las extremidades. .Colchón antiescara de forma sistemática. sobre todo. . . .Glucocorticoides: prednisona: 1 mg/kg/día por v. si es necesario. que se debe utilizar combinada con la plasmaféresis.Polineuropatías / Neuropatía nutricional / Síndrome de Guillain-Barré / 165 MEDIDAS GENERALES . dextran 40 o poliglukin. Es el tratamiento de elección cuando hay un acceso venoso suficiente. se realiza primero la plamaféresis y a continuación el intacglobin.Monitoreo cardiovascular. . Es otra forma terapéutica efectiva.9 %. · Hipotensión arterial: expansores del plasma.o. . Si no mejora utilizar aminas presoras: Dopamina (ámp. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . . Se utiliza. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Es fundamentalmente de apoyo: .v. . Se valora su utilización en algunos casos en combinación con los métodos anteriores. . Aunque actualmente se plantea que su uso de forma aislada no resulta efectivo. ha de durar 4 h.5 g/10 mL y 5 g/20 mL): 400 mg/kg de peso.Sonda vesical. TRATAMIENTO REHABILITADOR . . en infusión de 500 mL de solución salina a 0. Es una terapéutica muy efectiva. .Apoyo respiratorio con ventilación asistida o traqueotomía.5 a 10 µg/kg/min en infusión.5 mg): 1 ámp. si es estrictamente necesario.Prevención de infecciones nosocomiales: aislar el paciente.Ingreso en la sala de cuidados intensivos. por vía i. por si se requiere de respiración asistida o traqueotomía.Intacglobin (inmunoglobulina humana G (IgG) (bbo.Fuentes de calor.Control de los trastornos autosómicos. en pacientes con acceso venoso limitado.Agregar un ámpula de vitaminas del complejo B en cada venoclisis.Ejercicios activos cuando cedan los síntomas agudos. a goteo según respuesta. . se puede repetir la dosis cada 5 min hasta un total de 2 mg. · Bradicardia: Atropina (ámp..Enema evacuante.Vías aéreas permeables. extraer prótesis dentales.Control de las manifestaciones nerviosas autónomas: · Hipertensión arterial: uso de hipotensores de acción rápida. .: 0. vibraciones y estímulos eléctricos. . .Vigilancia de la respiración.v.Inmunoglobulina humana: 40 mg/kg/día durante 5 días. . por vía i.Cateterización por abordaje venoso profundo.: 2. si es necesario. .

como por ejemplo. . por su evolución crónica y su incapacidad progresiva. . suele lograr tranquilizar al enfermo y sus familiares. El paciente permanece en cama . Luego se valora si es necesario aumentar la dosis progresivamente cada 3 semanas a 3 o 4 veces al día. La levodopa es un precursor exógeno que es dercaboxilado en el encéfalo y convertido en dopamina TRATAMIENTO REHABILITADOR .166 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Enfermedad de Parkinson Es una enfermedad neurológica relativamente frecuente. hipocinesia e inestabilidad postural. Se pueden requerir dosis de 250 mg + 25 mg.Masajes. que tienda a explicar la forma de abordar la afección en sus diferentes fases. El paciente lleva vida independiente Afectación bilateral con alteraciones posturales. se puede incrementar la dosis según la gravedad de los síntomas y las exigencias del paciente. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. Se atribuye a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas que forman la vía que va de la sustancia negra al cuerpo estriado. TRATAMIENTO PSICÓGENO . 4 a 6 veces/día. lo que explica la reducción de dopamina en este último. caminar. o levodopa + benceracida: 100 mg + 25 mg. El paciente requiere ayuda considerable Afectación intensa. Tabla 3. por v. En la tabla 3.8.8 se hace una clasificación de esta enfermedad. Clasificación de la enfermedad de Parkinson Grado evolutivo Grado I Grado II Grado III Grado IV Grado V Descripción Afectación unilateral Afectación bilateral sin alteraciones posturales Afectación bilateral con alteraciones posturales.o. 2 veces/día. rigidez. brindándole al primero la posibilidad de prolongar su vida social activa.Calor.o. Un enfoque comprensivo.Ejercicios. . por v.Ejercicios pasivos: se recomiendan cuando los síntomas se agravan.Psicoterapia: Desempeña un papel importante en el tratamiento de la enfermedad. que se caracteriza por temblor. Levodopa (L-dopa) + carbidopa.

Se utiliza como monoterapia en fases iniciales para retrasar el uso de levodopa.Confusión.Estados demenciales. .Vértigos. por v. por v.Movimientos involuntarios.Pergolida: 0. por v.Discinesias.Efecto on off (oscilaciones súbitas de tipo motor. Algunos autores han argumentado que la levodopa puede ocasionar acción tóxica sobre las neuronas dopaminérgicas remanentes. no atraviesa la barrera hematoencefálica.Anemia hemolítica por déficit de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa.Alteraciones del ritmo cardiaco. no se han mostrado como más potentes reductores de los síntomas que esta. . Aumenta la liberación de dopamina de las terminaciones presinápticas o bloquea su reabsorción. En la actualidad muchos recomiendan a estos agonistas como terapia inicial en pacientes con menos edad e intactos cognitivamente. a pesar de tener una vida media mayor que la levodopa.Melanoma maligno.o.Enfermedad cerebrovascular.Enfermedad coronaria. . aunque esto no ha podido ser demostrado adecuadamente. en 4 tomas. 2. . La edad avanzada y la tendencia a las alucinaciones favorecen el inicio con Levodopa. por lo que no afecta el metabolismo de la levodopa en el sistema nervioso central.: 0. Amantadina: 100 mg.05 mg.25 mg.Asociación con drogas inhibidoras de la monoaminooxidasa (IMAO).Enfermedad de Parkinson / 167 para aumentar las concentraciones de estas en los núcleos grises cerebrales. . . . . . se aumente lentamente hasta alcanzar la dosis de 2 a 4 mg/día.1 mg. 3.o. . No obstante la mayoría de los autores en el presente recomiendan retrasar el inicio de la levodopa tan pronto como sea factible y usarla a la dosis más pequeña posible para dilatar los efectos colaterales más bien que por su efecto tóxico neuronal. impredecibles que pueden acompañarse de episodios de inmovilidad total. . 2 veces/día.Fluctuaciones motoras. . No obstante. sino que actúa como "ahorrador" de esta última.Glaucoma de ángulo estrecho. 2 veces/día.Hipotensión ortostática.Nuevos agonistas: pramipexol y ropinirol. 2 veces/día. . por v.Trastornos afectivos graves (psicosis). . .o. .Bromocriptina: 1.Hipersensibilidad a la droga.Anorexia. los agonistas y la levodopa pueden utilizarse en combinación cuando el uso aislado de cada uno de ellos resulta inadecuado para mantener al paciente funcionalmente y con calidad de vida.Episodios psicóticos.Náuseas y/o vómitos. La carbidopa es un inhibidor periférico de la dopa descarboxilasa. .o.2 y 1 mg): 0. pueden retrasar el uso de la levodopa y el comienzo de las fluctuaciones y discinesias ocasionadas por ella. .Depresión. Efectos colaterales de la levodopa: . aumentando la cantidad disponible para ser descarboxilada a dopamina en el cerebro. Agonistas dopaminérgicos: . . Contraindicaciones de la levodopa: . . También. . 1 o 2 veces/día. .Lisurida ( tab. Se puede incrementar de forma gradual. Se puede aumentar progresivamente de acuerdo con la respuesta. . Estos agentes agonistas dopaminérgicos.

Efectos adversos de los anticolinérgicos: . Los anticolinérgicos producen bloqueo parcial de los receptores colinérgicos estríales que predominan en la enfermedad.o. . 2.Estimulación de núcleo subtalámico.o. Drogas anticolinérgicas: . . - Aumento de la presión intraocular. Íleo paralítico. Retención urinaria.: 2. en el cual el control inhibitorio ejercido por las vías dopaminérgicas nigroestriales se han deteriorado.Imipramina (tab. Estreñimiento. por v. por v. Taquicardia. por v. Puede producir náuseas. Por su posible efecto neuroprotector se recomienda en fase precoz de la enfermedad. . ya que se ha evidenciado la existencia de anticuerpos contra el receptor nicotínico de la acetilcolina en la unión neuromuscular. Antidepresivos tricíclicos: . pero por lo general no son bien toleradas en pacientes ancianos.Benzotropina (tab. 5. .o.Biperideno (tab. · Talamotomía: útil para el tratamiento de las discinesias.Transplante de tejido fetal (sustancia negra) o de medula suprarrenal. Estos procederes pueden provocar defectos cognitivos. Alteraciones de la conducta.Selegilina (deprenyl): es una inhibidoras de la monoaminooxidasa B.Cicloplejia. En la actualidad hay controversias. Alucinaciones. .Procederes ablativos: por cirugía estereotáxica. alucinaciones como efectos secundarios. Somnolencia. Se indican como monoterapia en pacientes jóvenes en los que predomina el temblor. Pueden ser útiles en el tratamiento del temblor. Sequedad de la mucosa respiratoria. así como distonía y las fluctuaciones motoras.o.Amitriptilina (tab. Deben ser evitadas en pacientes con demencia. · Palidotomía: efectiva para aliviar el temblor.: 10 mg): 10 mg cada 8 h. si hay otros síntomas se pueden combinar con drogas dopaminérgicas. Confusión mental.. Delirio. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Es considerado cuando los fármacos no son más efectivos o en pacientes con intolerancias a estos.: 1 y 2 mg): 1 tab.5 y 5 mg): 2 mg cada 8 a 12 h. 2 a 4 veces/día. como efecto colateral de las drogas. por v. por v.: 1 y 2 mg): 1 a 2 mg.: 25 mg): 25 mg cada 8 h. Miastenia gravis Es un trastorno de la transmisión neuromuscular de carácter autoinmune. insomnio. .Clorhidrato de trihexifenidil (parkisonil) (tab. Se distingue la enfermedad por . se puede aumentar hasta 5 mg cada 6 h. 1 a 3 veces/día.o. o si en realidad son simplemente sintomáticos. en si sus efectos beneficiosos se derivan de su acción neuroprotectora antioxidante.168 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO 4. . en los que producen alucinaciones y confusión.

Piridostigmina (mestinón-timespán) (tab.Náuseas y vómitos. o s.Ambenonium (mytelase) (tab.Diarreas. Hay algunos casos en los que se han utilizado hasta 8 tab.Depresores de la transmisión neuromuscular: psicofármacos.Obstrucción intestinal. .Antiarrítmicos: procainamida.Obstrucción bronquial. localizada o generalizada y caracterizada por fatiga muscular con remisiones y exacerbaciones espontáneas. .m. .Cólicos abdominales. . . de acuerdo con la respuesta. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. . por v. .Bradicardia. Efectos adversos de los medicamentos anticolinesterásicos: . Contraindicaciones absolutas de las drogas anticolinesterásicas: .Depresión respiratoria.: 0.c.Hipotensión arterial. cada 3 a 4 h. deben vigilarse los síntomas de sobredosis que conducen a una crisis colinérgica y que no deben ser confundidos con un agravamiento de la miastenia. por v. .: 180 mg): 180 mg.o. .Hipersalivación. Medicamentos que interfieren la acción de las drogas anticolinesterásicas: . además de sus efectos colaterales y tóxicos que limitan su uso y que . y aumentando el estímulo de esta última sobre los receptores colinérgicos.Aumento de la secreción bronquial y lagrimal. pudiendo evolucionar a una crisis miasténica de pronóstico reservado.Broncospasmo.o. Es raro que el paciente requiera dosis mayores que 120 mg cada 4 h para su compensación.5 mg equivalen a 15 mg de neostigmina. lo que disminuye su efecto. por v. ./día. 1 o 2 veces/día. · Metilsulfato de neostigmina (ámp.5 mg): por vía i.Enfermedad de Parkinson / Miastenia gravis / 169 debilidad muscular. propranolol. Cuando se utiliza dosis entre 100 y 150 mg/día. Ellos actúan impidiendo la acción de la colinesterasa sobre las moléculas de acetilcolina.Diaforesis.Miosis.Piridostigmina (mestinón) (tab.: 10 y 25 mg): cada 7.Tetraciclinas. .Aminoglucósidos.Cloropromacina.Fasciculaciones. . . . quinidina.Debilidad muscular.Polimixina. . .: 60 mg): 30 a 240 mg cada 4 a 6 h. .Obstrucción urinaria.: 15 mg): 1 tab.Hormonas tiroideas. Los inconvenientes de estos fármacos están dados porque su acción a largo plazo terminaría por agotar la población de receptores colinérgicos. .Litio. Medicamentos anticolinesterásicos: . . .Metoxifluorano.Neostigmina (prostigmina): tiene 2 formas de presentación: · Bromuro de neostigmina (tab. . .o. están en relación con la susceptibilidad individual a estas drogas. . Es de acción retardada (liberación sostenida). . .

Iniciación de la terapia inmunosupresora. Puede esperarse mejoría clínica al año o a los 2 años de operados y en ocasiones se han señalado mejoras clínicas varios años después. si a la vez se trata al paciente con prednisona como causa de la leucocitosis inducida por esta.o. La timectomía en etapas tempranas de la enfermedad es el tratamiento más adecuado.Crisis miasténicas. Deben administrarse junto a dosis óptimas de anticolinesterásicos. hasta alcanzar una dosis de 100 mg.o.Tercera semana: 1 intercambio de 2 L.: 5 mg): 20 mg/día.Glucocorticoides: · Prednisona (tab. Los pacientes de más edad.Segunda semana: 2 intercambios de 2 L. sobre todo después del primer año de su intervención y más de 30 % logran remisiones totales. se reduce la dosis por un tiempo y después se vuelve a aumentar de forma más gradual.Primera semana: 2 a 3 intercambios de 2 L. Cada vez cobra más vigencia la timectomía por los resultados alentadores. . son los que mejor responden.170 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO 2. Los efectos beneficiosos de la azatioprina pueden tardar hasta 6 meses. · Azatioprina (inmurán) (tab. independientemente de la presencia o sospecha de timoma que haría obligatoria la intervención. Se comienza con 50 mg/día. ya que más de 80 % de los pacientes operados obtienen grandes mejorías. se aumenta de forma gradual hasta que el valor del recuento leucocitario desciende hasta 3000 leucocitos/mm³. Son los inmunosupresores más usados. luego se aumenta a razón de 5 mg cada 2 o 3/día. Los factores que influyen en la evolución posoperatoria de los pacientes timectomizados son: PLASMAFÉRESIS Con la plasmaféresis se eliminan los anticuerpos circulantes del plasma de los pacientes miasténicos. fundamentalmente hombres. si la debilidad se acentúa. ya que aún no se han producido lesiones irreversibles de la unión neuromuscular y los tratamientos anticolinesterásicos no han hecho estragos. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Más de 75 % de los pacientes miasténicos tienen anormalidades en el timo. Manteniéndose así en lo sucesivo. . Una vez controlada la debilidad del paciente. Inmunosupresores: Se utiliza en todos los pacientes miasténicos cuya debilidad no se controla de modo satisfactorio con medicamentos anticolinesterásicos.: 50 mg): 1 a 3 mg/kg/día (150 a 300 mg/día). La celeridad de este incremento depende de la respuesta del paciente. se reduce lentamente hasta llegar a una dosis de mantenimiento que varía entre 5 y 10 mg/día. . La plasmaféresis y los glucocorticoides tienen indicaciones precisas como coadyuvantes de la timectomía. . Deben tenerse presentes los efectos adversos de los corticoesteroides. Puede ser útil en: . por v. En 85 % el timo es hiperplásico y el restante 15 % tienen timomas.Preparación para la timectomía. por v. . . Formas de utilización: . hasta que deja de ser necesario y de acuerdo con el criterio del médico de asistencia. Este efecto leucopénico no se manifiesta. En la actualidad muchos autores consideran que todos los pacientes que presentan miastenia generalizada son tributarios de timectomía. así como sus contraindicaciones relativas.

por lo general siguiendo a una crisis miasténica. Vigilar el estado de la respiración.Respuesta inmunológica por: · Posibilidad de tejido tímico aberrante o heterotópico no identificado durante el acto quirúrgico. . Manifestaciones clínicas de las crisis colinérgicas Efectos muscarínicos gastrointestinales Sensación de plenitud Náuseas y vómitos Aerogastria Cólicos intestinales Diarreas Efectos muscarínicos del sistema nervioso central Intranquilidad Excitación Temblor Disnea de Cheyne-Stokes Trastornos de la conciencia hasta el coma Manifestaciones musculares nicotínicas Cansancio creciente Fasciculaciones y calambres Contracciones musculares Debilidad respiratoria .La intensidad de las manifestaciones clínicas.El tiempo de evolución de la enfermedad. Glucocorticoides. Plasmaféresis. Se produce por la acción de los anticolinesterásicos. PILARES DEL TRATAMIENTO Intubación traqueal.9. el paciente necesita atención en una unidad de cuidados intensivos. · Atrofia de las fibras musculares.9. Crisis colinérgicas Su aparición es de forma progresiva y gradual o de forma aguda. . Antimicrobianos. Sus manifestaciones clínicas se relacionan en la tabla 3. · Las lesiones de la membrana basal de la placa motora. No utilizar drogas anticolinesterásicas. Necesidades de agua y electrólitos. Fisioterapia respiratoria. Crisis miasténica La crisis miasténica constituye una emergencia médica. · Acción prolongada de linfocitos capaces de producir anticuerpos contra los receptores colinérgicos. . si es necesario. debido a: · La disminución de la población de los receptores colinérgicos.Tratamiento instituido. Tabla 3. Apoyo emocional. Ventilación mecánica.Miastenia gravis / Crisis miasténica / Crisis colinérgicas / 171 .

15(2):123-31.: “Thymectomy for myasthenia gravis”. en dosis de 2 mg. Deparment of medicine Washington University: Manual de Washington de Terapéutica Médica. y se utiliza atropina al existir seguridad de que es una crisis colinérgica. G. A. Apr. Connolly. III. 1996. Sept. Sounders Company. Medical Clinics of Norteamerica. Chile. I. Rev. previa administración de 1 a 1.. al. 1999. 1999. 1998. Cosi. Díaz. Blossom. Bustamante. B. Matuk y. diagnosis and therapy”. P. y C. ed. S. A. . 119(9):102228. ed. Acta-Neurol-Napoli. Louis. L. Compendium of Pharmaceuticals and Specialthies (CPS). C. January 77(1). Med-Klin. 1997. 1997. Bennett.U.172 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO El diagnóstico diferencial entre la crisis miasténica y la crisis colinérgica. 128(8):855-62. teniendo que ser utilizada la prueba del tensilon. O. Oct. y Plum. and C. et al: “Azathioprine as a single immunosuppressive drug in the treatment of myasthenia gravis”. 30va. School of Medicine St.: “Stoke an atrial fibrillation: To anticoagulate or not Clin”. Cecil Loeb: Tratado de medicina interna. Canada. F. y otros: “High-titer selective serum anti-beta-tubulin an tibodies in chronic inflamatory demyelinating polyneuropathy”. Cardial. Conte. en caso contrario se planteara una crisis colinérgica. Osorio: “Trasplante de médula suprarrenal al encéfalo para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson”..5 mg de atropina.. 1992. F. Bibliografía Bamborschke. 43 (3 pt 1):557-62. Phyladelphia. Chana: “Levodopa y Benzerazide en el manejo de las fluctuaciones motoras de la enfermedad de Parkinson”. 549.: “Mpdate on Elipepsy”. 20va. R. Dic. C.. Arch-Surg. G. M. Med. 1996. Cirugía Bogotá. 15: 87(10):522-6. ed. en ocasiones ofrece dudas. 1993. 2(3):127-9. Si los síntomas del enfermo mejoran entre 2 a 5 min se concluye que se trata de una crisis miasténica. et. 10ma. Hojer: “Polyneuropathy and polyneuritis: clinical as pects. Missouri. Aug. M. 16(7):529-530. 1998. que consiste en administrar este fármaco por vía i. TRATAMIENTO Este debe llevarse a cabo en la unidad de cuidados intensivos. Z. pero sus efectos desaparecen en 30 min. Vol.. E.v. Neurology Mar. Elson. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Tensilon (cloruro de edrofonio): Anticolinesterásico de acción muy rápida. 1999. S.

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Infecciones víricas: · Enteritis vírica (Rotavirus). Existen múltiples causas de diarreas agudas y crónicas. · Salmonella. · Yersinia.CAPÍTULO IV ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Diarrea Es la presencia de heces líquidas. · Cólera. que suele acompañarse de un aumento en la frecuencia de defecación. · Shigella. más de 3 al día. las cuales se enumeran a continuación: 1. . . molestia peritoneal e incontinencia esfinteriana. Diarrea aguda: .Infecciones bacterianas: · Escherichia coli. y a menudo sensación de urgencia de deseos de defecar. · Tuberculosis ileocecal. · Campylobacter.

· Enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico. 2. · Ácidos dihidroxibiliares. colitis ulcerativa).Diarrea osmótica: se produce por acumulación de solutos que se absorben mal en el intestino. · Esprue tropical y no tropical. · Laxantes osmóticos (leche de magnesia). . · Diverticulitis. · Enteritis por radiación. · Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). · Citostáticos. · Antiácidos. péptido intestinal vaso activo). · Hormonas (gastrina. · Digital. · Quinidina.Diarrea secretora: se debe a la secreción anómala de agua y electrólitos dentro de la luz del intestino y persiste a pesar del ayuno: · Enterotoxinas bacterianas. esclerodermia. · Amiloidosis.Fármacos: · Laxantes. · Síndrome carcinoide maligno. hipoparatiroidismo.176 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . Lesión de la mucosa: . 3. Suele curarse con el ayuno: · Ingestión de lactosa (por deficiencia de lactasa). · Laxantes. hipertiroidismo y diabetes mellitus). . · Ácidos grasos. · Isquemia intestinal. · Endocrinopatías (enfermedad de Addison.Se debe a componentes osmóticos y secretores: · Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn.Infecciones parasitarias: · Amebiasis. · Diuréticos. · Vasculitis mesentérica. · Antimicrobianos (colitis seudomenbranosa secundaria a Clostridium difficile). · Linfomas. · Colchicina. · Neuropatías (esclerosis múltiple. enfermedades mixtas del tejido conectivo). Diarrea crónica (más de 4 semanas de duración): . encefalitis o tabes dorsal). . · Giardiasis. · Propranolol.

Utilizar la hidratación parenteral rápida en pacientes con deshidratación severa. Diarrea por Rotavirus En la actualidad se disponen de vacunas con virus vivos o atenuados. por ejemplo: kaoenterin. carbón activado. . no se debe realizar quimioprofilaxis a todos los . sin embargo. contactos. ya que esto pude provocar el surgimiento de cepas resistentes a los antimicrobianos utilizados. porque tienen un gran riesgo de morir. fiebre. etc. La diarrea por Rotavirus puede tener una evolución benigna o severa.Los que cohabitan con los pacientes deben ser tratados como enfermos. . Se deben administrar las SRO. a libre medida lo antes posible. debe emplearse una fórmula exenta de lactosa durante un corto periodo Diarrea por Shigella La shigellosis es una infección entérica causada por una de las especies de bacilos Shigella.. que puede curar espontáneamente y se caracteriza por diarrea o heces fecales mucosanguinolentas. Cuando esto no es posible. cuando ya esté hidratado. kaobiespasmol. se recurre a medicamentos que pueden mejorar la afección y disminuir la intensidad o gravedad de la diarrea. pasar a la vía oral.Tratar adecuadamente la deshidratación cuando esté presente. bismuto.No deben ser utilizados los medicamentos antidiarreicos o absorbentes. .Evitar deshidratación con el uso de sales de rehidratación oral (SRO). para dar tiempo a la reparación de las vellosidades intestinales destruidas. . porque TRATAMIENTO PROFILÁCTICO .Diarrea / Diarrea por Rotavirus / Diarrea por Shigella / 177 · Enfermedad de Whipple. con deshidratación y acidosis que puede llevar al paciente a la muerte. cuando la diarrea se prolonga. . kaolín y pepsina.Mantener la alimentación del paciente. tenesmo. La disentería basilar suele ser una enfermedad aguda. que puede ser asintomática o puede causar disentería. . sulfapectin. antimotílicos. ya que pueden entorpecer la evolución clínica. cólico y dolor abdominal. durante un periodo de 2 a 4 h y observar su evolución cada 1 h. El tratamiento más satisfactorio consiste en curar la enfermedad subyacente. · Síndrome de mala absorción intestinal.Hospitalización del paciente: los pacientes con deshidratación y desnutrición grave deben ser remitidos a los hospitales para su tratamiento. TRATAMIENTO ESPECIFICO . a libre demanda. así como los trastornos ácido-básicos.No usar antidiarreicos.

En diarreas no causadas por el cólera. epicilina y ciclacilina (cáp. prolongando su tiempo de evolución al reducir la eliminación de bacterias por las heces. aumenta la consistencia de las heces. (1g) cada 6 h durante 5 días por v.178 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO no mejoran las pérdidas de agua y electrólitos.: 400 mg): 400 mg cada 12 h durante 5 días. de 5mL (TMP: 20 mg + SMX: 105 mg) . bismuto y dietilpolixiloxano. derivados del opio y compuestos sintéticos derivados de la morfina (difenoxilato-loperamida). · Ciprofloxacina (cáp.Pivampicilina. ya que estos medicamentos disminuyen la motilidad intestinal. Antimicrobianos: Acortan la duración de la enfermedad.Fluorquinolonas: · Norfloxacina (tab. pectina. sales de aluminio.: 250 y 500 mg): 250 mg a 1g cada 6 h durante 5 días. fundamentalmente.No deben usarse los medicamentos antimotílicos.o. que se ha utilizado en diarreas de diversas causas. (TMP: 160 mg + SMX: 800 mg).: 480 mg (TMP: 80 mg + SMX: 400 mg). favorecen la invasión bacteriana de la mucosa intestinal. aunque los resultados de los estudios clínicos han sido decepcionantes: · Kaolín: Es un salicilato de magnesio hidratado natural en forma de polvo. y pueden producir fiebre y megacolon tóxico. . · Pectina: Es un carbohidrato de alto peso molecular compuesto.Trimetropin-sulfametoxasol (TMP-SMX): Tab. obtenido a partir de la corteza de algunos cítricos y manzana. de 5 mL): 100 mg/kg/día (máximo: 4 g) divididos en 4 dosis de 250 mg a 1 g cada 6 h durante 5 días por v. 500 y 750 mg): 250 a 750 mg cada 12 h durante 5 días. por v. atropina. . Suspensión: 125 mg/cdta.Sustancias absorbentes: Estos medicamentos tienen la propiedad de absorber toxinas y bacterias de la luz intestinal. . 2.Ácido nalidixico (tab. para restituir la pérdida de peso que presentan estos pacientes. cada 12 h durante 5 días por v. carbón activado. . Ámp. y disminuyen el periodo de excreción de Shigella por las heces. . . su uso está contraindicado debido a sus efectos hepatotóxicos. Terapéutica no especifica Se incluyen los grupos siguientes: sustancias absorbentes como kaolín. por ejemplo: opiáceos (elixir paregórico). ni el gasto fecal. pero todavía la vacuna no está disponible para su uso clínico. se continúan realizando estudios.o. opiáceos sintéticos loperamida (imodium) y difenoxilato (reasec). No se debe administrar con tetraciclinas y anticolinérgicos porque disminuyen su absorción.o. pero su peso y su contenido de agua no son afectados.o. reducen el tiempo de las complicaciones graves y la muerte. por el ácido politgalacturónico.o.: 500 mg): 2 tab..Vacunación: Por la importancia que reviste la producción de una vacuna contra la Shigella. .Alimentación con contenidos calórico y proteínico adecuados. Drogas antidiarreicas: La medicación antidiarreica puede ser dividida en dos grupos: terapéutica no especifica y terapéutica especifica. sustancias astringentes (taninos). . por v.: 250. Como TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. homatropina (novatropin). . .: 480 mg en 5 mL (TMP: 80 mg + SMX: 400 mg): Dosis: 2 tab.o.Ampicilina (tab. hectacilina. por v.: 125 y 250 mL/cdta.: 250 mg y susp. si la cepa es sensible.

· Difenoxilato (reasec-lomotil) (tab. Estas sales muestran acción antidiarreicas por sus propiedades absorbentes. Se han reportado casos de potenciación de la infección en la shigellosis. Preparaciones: · Tintura de opio (contiene 1 % de morfina) y (elixir paregórico): 4 a 8 mL.Diarrea / Diarrea por Shigella / 179 antidiarreico se utiliza mezclado con el kaolín en suspensión acuosa a 20 % con 1 % de pectina (kaopectate-kaoenterin).o. o 4 a 8 mL. · Carbón activado: Es un polvo fino. Líquidos para rehidratación oral (en las diarreas agudas) Soluciones Pediabyte Lytren Gatorade Solución aprobada por la OMS Contenido Sodio Potasio (mEq/L) (mEq/L) 30 30 23 90 20 25 3 20 . es un potente absorbente. .: 0. Dosis: 0. pero es poco eficaz. · Codeína (tab. La dosis diaria no debe ser mayor de 8 mg.5 y 5 mg): 5 mg 4 veces al día. su acción es retardar la motilidad intestinal.5 mg): 15 a 20 mg/día dividido en 3 o 4 subdosis en las diarreas agudas. o i. por v. las dosis de sulfato de atropina deben ajustarse para cada paciente. inquietud. también incrementa la tensión intraocular. · Loperamida (imodium) (tab. por v. no exceder 32 mL/día.6 a 5 g/día. . por v.o. no disminuye el volumen de las pérdidas fecales. etc. disminuye la evacuación de heces fecales.: 2 mg): 2 a 4 mg.: 30 mg): 30 a 60 mg cada 6 h. ya que facilitan la invasión bacteriana del intestino por prolongar el tiempo de contacto entre las bacterias penetrantes y la mucosa intestinal. · Sulfato de atropina (tab. al igual que en las diarreas de tipo toxígenas. después de cada diarrea líquida. en 2 a 4 subdosis por vía s. inodoro e insípido de color negro obtenido como elemento residual en la destrucción de materiales orgánicos. En diarreas infecciosas potencian la infección intestinal. Se utiliza el subsalicilato de bismuto (peptobismol)..c. Está contraindicado en niños menores de 2 años por posible aparición de depresión respiratoria y paro respiratorio. insomnio.: 2. pero no tienen efecto antisecretorio.Somatostatina: Se utiliza en la diarrea rebelde y grave causada por el síndrome carcinoide metastático o por tumores que segregan el péptido intestinal vaso activo (VI Poma): 100 a 600 mg/día. por v. En altas dosis puede provocar efectos centrales manifestándose sus efectos morfínicos. 4 veces/día. y puede producir exantemas y trastornos gastrointestinales. en la colitis inducida por antibióticos. Su acción es solidificar las heces. que se debe administrar en grandes dosis (240 a 450 mL en menos de 4 h). En las diarreas crónicas. en la salmonelosis y en las diarreas por otras bacterias invasoras. A pesar de estas dosis. .Derivados del opio y compuestos sintéticos: La utilización del opio como agente constipante es anterior a su empleo como analgésico. . por v. · Sales de aluminio y bismuto: Se han utilizado los salicilatos y silicatos de aluminio y bismuto por su capacidad constipante. La dosis habitual es de 4 a 8 mg/día.o.o. soñolencia. por lo tanto.1): Tabla 4. después de cada diarrea.o. La demora del tránsito junto al aumento del tono del esfínter anal produce el efecto constipante. y está contraindicado en los alérgicos a la aspirina. pero no es efectivo en los casos de cólera porque interfiere con el efecto de las tetraciclinas. como: sedación.v.Sales de rehidratación oral (tabla 4.1. Tiene como inconveniente.

Se están empleando soluciones basadas en cereales y soluciones que contengan maltodextrinas. y el ahorro económico resultante es considerable.Fármacos: · Opiáceos. en busca de una fórmula que disminuya. · Laxantes de uso prolongado (dañan el plexo mientérico). · Suplementos de hierro. En resumen. . que provea las cantidades de agua y electrólitos necesarios. de for- ma segura y eficaz. es el uso de sales de rehidratación oral. Constipación o estreñimiento Retrazo inexplicable en la evacuación de heces por varios días (más de 3 días) con emisión de material fecal duro.180 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Una formulación de sales de rehidratación oral (SRO) que contenga. En los adultos se puede administrar la cantidad que desee el paciente sin limitaciones. En ocasiones se asocia a calambres abdominales. la única medida terapéutica de valor costo/beneficio social comprobada. A continuación se relacionan los elementos que provocan la constipación: . Se ha comprobado que la solución de sales de rehidratación oral que contiene glucosa y glicina puede promover la reabsorción del líquido intestinal secretado. es decir menos de 200 g/día. la severidad y duración de la diarrea. · Bario. · Antihipertensivos. · Fisura anal. seco y la cantidad total de heces insuficiente. puede resultar el medicamento "antidiarreico" más efectivo. disminuyendo el volumen de las heces fecales y la duración de las diarreas. Efectos similares se han obtenido con la formulación de sales de rehidratación oral que contienen polvo de arroz cocido. · Anticolinérgicos. lo que permite una adecuada hidratación. además de la glucosa. Terapéutica especifica Esta terapéutica es para tratar las causas de las diarreas bacterianas y parasitarias que se han demostrado por métodos de laboratorio. · Antiácidos. . · Estenosis anal. otro sustrato que sea transportado activo en el intestino. así mismo.Trastornos que causan dolor a la deposición: · Hemorroides externa trombosadas. Se debe determinar la causa primaria de la constipación para poderla tratar adecuadamente.

o supositorios 3 o 4 al día. por vía s. 0.o. Volumen adecuado de alimentos.: 0. Salvado de trigo: 1 a 6 cda. · Domperidona (tab. . vacía de inmediato el colon (uso como purgante).: 5 mg y supositorio: 10 mg): 10 mg o 1 supositorio al acostarse. . susp.El hábito intestinal no es imprescindible que sea diario. y 1 ámp.. · Metoclopramida (primperan) (tab. .: 10 mg): 1 tab.o.: 10 mg y ámp.25 mg cada 4 a 6 h durante 2 o 3 días. cada 6 u 8 h por vía i.Diarrea / Diarrea por Shigella / Constipación o estreñimiento / 181 . . al acostarse. . .Laxantes de efecto estimulador: No se recomienda el uso prolongado de estas sustancias: · Aceite de ricino: 15 mL. · Embarazo. por v.Realizar ejercicios. cada 6 u 8 h. · Hipotiroidismo.m./día.Estimulantes del peristaltismo intestinal y vaciamiento gástrico: · Neostigmina (tab. Ingerir líquidos en abundancia: 6 a 8 vasos (de 8 onzas) de líquidos al día. o i.Enfermedades generales: · Diabetes mellitus.c. · Extracto de cáscara sagrada (dorbantilo) (tab. Incremento en la ingestión de fibra. o i. · Impacto fecal. principalmente los que fortalecen la musculatura abdominal.: 200 mg): 2 tab. . antes de las comidas. como prevención de la distensión y 0. · Trastornos neurogénicos. · Inmovilización prolongada.m. INDICACIONES GENERALES Orientaciones para el paciente: . · Bisacodilo (tab. ni debe pensar que los síntomas generales están forzosamente ligados con el estreñimiento. · Estado depresivo. · Alimentos de poca fibra. cada 4 a 6 h por v. 5 mg/mL): 1 tab.Debe tratar de evacuar en horas fijas y con el tiempo necesario. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO .Debe evacuar siempre que sienta deseos. 5 mg cada 4 a 6 h en la atonía.: 15 mg y ámp. aun sin deseos.Consumo adecuado de grasas.v.Otras: · Falta de ejercicios.o. .: 10 mg.: 10 mg/mL y supositorio: 60 mg): 1 tab.. TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO Modificar la dieta. o 1 cda.No es una enfermedad. por v. · Trastornos hidroelectrolíticos.

por v. · Methylcellulose (sobres: 1 g): 1 a 1. como son: esófago..Oleoso a retener: · Aceite mineral o vegetal: instilar 180 mL en el recto y retenerlo toda la noche.o. 1 o 2 veces/día por v.5 g. . 1 o 2 veces/día por v. Uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES).Catárticos osmóticos (sales o hidratos de carbono no absorbibles que retienen agua dentro de la luz del colon): · Magma de magnesia: 15 a 30 mL.182 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En los cuadros obstructivos de cualquier causa. 3 o 4 veces/día por v.Hipersecreción de ácidos: . Úlcera de estrés. · Glicerol: 60 mL en el recto. al acostarse. Otras causas: .o. Helicobacter pilori (90 % duodenal y 80 % gástrico). . 3. por v. deben medicarse enemas evacuantes de las formas siguientes: · Salino (no irritante): solución fisiológica salina tibia 500 a 2 000 mL. y se produce en las partes del tubo digestivo expuestas a la acción del jugo gástrico. se evacua por la mañana. en ocasiones también afecta la capa muscular. · Microenemas (microlax): instilar el contenido en el recto. · Aceite de oliva: 15 a 30 mL.o. · Citrato de magnesio: 200 mL.Los pacientes que no responden favorablemente a los medicamentos descritos. por v.o. al acostarse. al acostarse (de uso más frecuente en adultos). en 8 onzas de agua. por v. Las causas por las que se producen úlceras pépticas se relacionan a continuación: 1.: 180 y 360 mL): 1 o 2 cda.Laxantes suaves: · Aceite mineral: 15 a 30 mL.o. 2. estómago y duodeno.o. · Lactulosa: 15 a 30 mL. . Enfermedad ulceropéptica Las úlceras pépticas son las formas más reconocidas de la enfermedad: es una pérdida circunscrita de tejido que alcanza las capas mucosas.Formadores de masa: · Psyllium (metamucil) (fco. 4. · Agua jabonosa (irritante): 75 mL de solución jabonosa por litro de agua. 3 o 4 veces/día.o. · Agua tibia (irritante): 500 a 1000 mL. .

corticoides.Es importante la psicoterapia y una buena relación medico-paciente. químicas.No se deben utilizar los alimentos como antiácidos.Proscribir los medicamentos ulcerogénicos. . .Hidróxido de aluminio (tab. como salicilatos. TRATAMIENTO Los objetivos fundamentales del tratamiento son: identificar la causa. TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO Aunque algunos autores suelen prescribir una dieta normal. · Citomegalovirus (CMV). es importante observar las recomendaciones siguientes: . nistagmo y úlcera).Suprimir el hábito de fumar.Evitar los excesos en la ingestión de alimentos en general. Medicamentos que neutralizan el ácido gástrico: .: 240 mL): 1 o 2 tab. · Leucemia basófila. . Subtipos genéticos raros: · Amiloidosis tipo III (Van Allen-Iowa). pues la neutralización que logran. bebidas alcohólicas. · Mastocitosis: hereditaria y esporádica.Suprimir de las dietas irritantes mecánicas. aliviar los síntomas.5 h después de las comidas para la úlcera gástrica y 1 h después para la úlcera duodenal.Ingerir alimentos en pequeñas cantidades. hormona adrecorticotropa hipofisaria (ACTH). cicatrizar el nicho ulceroso y prevención de las complicaciones y recidivas. Inducida por radiaciones. . siempre es seguida de un aumento de la secreción clorhidropéptica. .Constipación o estreñimiento / Enfermedad ulceropéptica / 183 - - · Gastrinoma. · Síndrome de Neuhauser (temblor. Obstrucción o desgarro duodenal. antiinflamatorios no esteroideos. reserpina. etc. almuerzo y comida con tomas de leche entre ellas para no TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. . (trituradas) 0. tolbutamida. 1 o 2 cdas. principalmente en desayuno. café. Insuficiencia vascular. Inducida por quimioterapia. térmicas. Hiperplasia de las células G del antro. etc. . alimentos fritos y condimentados en exceso.: 500 mg y fco. · Aumento de células cebadas y los basófilos. permitir que el estómago permanezca mucho tiempo vacío. Otras infecciones: · Herpes simple tipo 1.

5 h antes del desayuno. Famotidina (tab. .v. No son aconsejables en la úlcera gástrica: . por v. y ámp. .: 40 mg): 40 mg cada 12 h por v.: 150 y 300 mg): 150 a 300 mg en dosis única nocturna por v.: 20 mg): 20 mg al acostarse por v. También se puede utilizar 300 mg diluidos en 10 a 20 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina iso- - - - tónica a pasar en 1 a 2 min por vía i.Pirenzepina (tab.o.: 15 y 30 mg): 15 mg en ayunas y al acostarse o 30 mg en la noche.Lansoprazol (tab. por v. 300. almuerzo y comida por v. Si se presenta constipación marcada.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg al acostarse por v. y 400 mg al acostarse. 0.Esomeprazole (tab. 300 mg cada 6 h en infusión de 100 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina isotónica a pasar en 15 min. y ámp.: 200.: 10.o. 50 mg diluidos en 250 a 500 mL de dextrosa a 5 % o en solución salina isotónica.v.. 6 a 8 semanas.o. 1 tab.: 20 y 40 mg): 20 o 40 mg en dosis única al acostarse. Medicamentos que inhiben la secreción ácida: Los anticolinérgicos actualmente han perdido su valor como terapéutica individual.m. 300 mg cada 6 h se pueden utilizar por vía i. 4. Antagonistas de los receptores hidrógeno de la histamina: El tiempo de duración del tratamiento oscila entre 4. Bloqueadores de la bomba de protones de las células parietales: El tiempo de duración del tratamiento oscila entre 4.184 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO (15 mL) en igual forma que la suspensión. chupadas. almuerzo y comida por v. almuerzo y comida por v. durante 4 a 6 semanas. por v.Rabeprazole (tab. 400 y 800 mg.Propantelina (tab.: 100 mg): 1 tab.Cimetidina (tagamet) (tab. . . en consecuencia. se puede combinar con trisilicato de magnesio.Omeprazole (tab. almuerzo y comida.Metantelina (banthine) (tab.: 150 y 300 mg. a pasar en 2 a 3 min por vía i.o. . 20 y 40 mg): 20 a 40 mg en dosis única o fraccionada en la mañana y la noche. 0. Nizatidina (tab.: 300 mg de hidróxido de aluminio + trisilicato de magnesio: 200 mg + metipolisiloxane: 25 mg): 1 o 2 tab. 0.: 300 mg/2 mL): 800 a 1200 mg/día.: 0.5 h antes del desayuno.Silogel (tab. 2 veces al día por v.o. en infusión continua cada 6 a 8 h.o. 5 mg): 1 tab. 2. por v. .5 h después de las comidas para la úlcera gástrica y 1 h después para la úlcera duodenal.o.o. Roxatidina (tab.o. por v. Las dosis deben reducirse de acuerdo con la evolución del paciente. Ranitidina (tab.: 15 mg): 1 tab. .Sulfato de atropina (tab. 0. .: 50 mg): 1 tab. se pueden utilizar 300 mg diluidos en 10 a 20 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina isotónica. . .o...Pantoprazol (tab. 3.o. por v.: 25 mg/mL y 50 mg/5mL): 300 mg/día en ayunas o al acostarse o repartidos. (200 mg) antes de desayuno.5 h antes de desayuno.o. se prescriben como terapéutica coadyuvante asociados a otros medicamentos con mayor efectividad.o. .. 150 mg en la mañana y 150 mg al acostarse en la noche.o. 6 y 8 semanas.: 75 y 150 mg): 75 mg cada 12 h o 150 mg al acostarse.

: 120 mg): 1 tab.o. . 10 gotas = 1 mg): 5 a 10 mg o 60 gotas.: 1 g y sobres: 1 g): 1 tab.Vagotomía y antrectomía: prepilórica.5 g): 4 veces al día por v. Indicación precisa para prevenir la úlcera gastroduodenal en personas que ingieren antiinflamatorios no esteroideos. Se necesita la acidez gástrica para la formación de la capa protectora.Hemorragia: · Hemorragia muy abundante (sangrado mayor que 6 U de sangre).Vagotomía y antrectomía.Sucralfato (carafate) (tab.Cirugía laparoscópica. Otros medicamentos: .Gomaguar (gel. como son: . Se debe tomar junto con alimentos y preferiblemente al acostarse. Prostaglandinas E2: . antes de las comidas. Tiene acción sobre el Helicobacter pilori.: 15 mL. en los pacientes con retardo del vaciamiento. Técnicas quirúrgicas.Vagotomía truncal posterior y vagotomía anterior altamente selectiva o seromiotomia (Taylor).: 100 y 200 µg): 100 a 200 µg al día por v.Perforación.o. almuerzo y comida.2).o. .Resección y esofagogastroyeyunostomia: cerca de la unión gastroesófagica (Csendes).. 8. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Posterior al advenimiento de fármacos antiulcerosos potentes. en las que se indica cirugía de urgencia. por v.Misoprostol (tab.o. Mucoprotectores: . almuerzo. 7. la cirugía para la enfermedad ulcero péptica. .Subcitrato de bismuto (tab. · Recaída con tratamiento médico.: 5 y 10 mg. 1 h antes de desayuno. 1. Antibacterianos: El conocimiento actual de la infección por Helicobacter pilori ha llevado al uso de terapias dobles de antimicrobianos por 2 semanas. para conseguir un vaciamiento gástrico más rápido. · Hemorragia lenta y persistente durante varios días. · Vaso sangrante visible.Enfermedad ulceropéptica / 185 5.Vagotomía truncal laparoscópica o toracoscópica con gastroyeyunostomía laparoscópica.Vagotomía altamente selectiva. y al acostarse durante 4 a 8 semanas.Obstrucción gástrica. 6. Provoca deposiciones de color oscuro. Se deben combinar con antagonistas hidrógeno de la histamina o bloqueadores de la bomba de protones (tabla 4. . comida y al acostarse por v. . 4 veces/día durante 8 semanas por v. . Posteriormente se valora de nuevo la terapia antimicrobiana de acuerdo con el resultado del test de ureasa.Antrectomía (Bilroth): cuerpo. 30 min antes de desayuno. . .Metoclopramida (tab. . Opciones quirúrgicas en la úlcera gástrica: . y fco. sobre: 4. 2. Se debe asociar al uso de bloqueadores hidrógeno y/o antiácidos. . . Su uso es preferentemente en la úlcera gástrica. . lo que puede semejar la melena.o. se ha dejado para las complicaciones.

v. · Los antagonistas de los receptores hidrógenos de la histamina y los bloqueadores de la bomba de protones se utilizan por la vía oral cuando mejoren los síntomas. · Cimetidina (ámp.Terapia medicamentosa: · Ranitidina (ámp.. dosis total 2 g en 24 h. . También se utiliza en infusión de dextrosa a 5 % o solución salina.Aspiración nasogástrica y lavado gástrico con agua fría o NaCl a 0. · Metoclopramida (ámp. si existen vómitos o retardo del vaciamiento gástrico. Tabla 4.: 10 mg): 1 ámp.Hacer endoscopia diagnóstica.: 500 mg): 1 ámp. También se utiliza en infusión de dextrosa a 5 % o solución salina.2. (diluida) cada 4 a 6 h por vía i.v. . Esquemas de terapéutica combinada (tratamiento) Esquemas Medicamentos 1 Claritromicina Metronidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 2 Amoxicilina Claritromicina Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 3 Amoxicilina Claritromicina Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 4 Amoxicilina Metronidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones 5 Azitromicina Tinidazol Antagonista hidrógeno de la histamina o Bloqueadores de la bomba de protones Dosificación 500 mg cada 12 h 500 mg cada 12 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 12 h 500 mg cada 12 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 6 h 500 mg cada 8 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 6 h 250 mg cada 8 h Ver indicación anterior Ver indicación anterior 500 mg cada 12 h 2g Ver indicación anterior Ver indicación anterior Duración (semanas) 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 2 2 6a8 6a8 3 días 1 sola dosis 6a8 6a8 .Hospitalización.. . cada 6 h por vía i. por vía i.: 300 mg): 1 ámp.186 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA (CRISIS DOLOROSA) . (diluida) cada 4 a 6 h. 9 %.v.

. Hepatitis viral aguda La hepatitis vírica aguda es una infección sistémica que afecta. aunque estos agentes afectan. 02 mg/kg. causada por distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. . antes de la exposición y durante el período de incubación. . · Eliminación de excretas. El cuadro clínico y las lesiones histológicas producidas por los diferentes agentes etiológicos son casi idénticos. el período de incubación y la evolución y. el de la varicela zoster y Citomegalovirus MEDIDAS GENERALES . aunque existen diferencias en el mecanismo de transmisión. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . manifestaciones de hepatitis. .Procedimientos técnicos adecuados para prevenir la transmisión por la utilización de sangre y sus derivados. otros agentes trasmitidos por transfusiones como el virus de la hepatitis “G”. Entre estos virus se incluyen: el de Epstein-Barr. en los marcadores serológicos que permiten reconocer el agente responsable.Inmunoglobulina contra la hepatitis B después de la inoculación accidental de material que contenga el virus o en recién nacidos de madres portadoras del virus.Inmunoglobulina: 0. . el del herpes simple. el hígado. virus de la hepatitis B (VHB).). Otros virus pueden afectar el hígado y causar. el virus de la hepatitis B asociado al virus de la hepatitis D (VHD). .Vacunas para la hepatitis A y B como inmunización activa en los grupos de riesgo. virus de la hepatitis C (VHC).Reposo relativo relacionado con la evolución satisfactoria y la disminución o normalización de la aminotransferasa. en la hepatitis A. en ocasiones.Enfermedad ulceropéptica / Hepatitis viral /Hepatitis viral aguda / 187 Hepatitis viral La hepatitis es una enfermedad infecciosa del hígado causada por virus. . etc. no han sido identificados como causa de hepatitis viral.Educación sanitaria: · Saneamiento ambiental. máximo 5 mL. acompañada de una respuesta inflamatoria linfocítica. primariamente. y el virus de la hepatitis E (VHE). · Higiene personal.Reposo en cama al inicio de la enfermedad y de acuerdo con la necesidad de las manifestaciones prodrómicas y evolución posterior del proceso. otros órganos. jeringuillas.Control de donantes. y el virus “TT”. que se caracteriza por necrosis aguda de los hepatocitos. y en los contactos cercanos.No reutilizar el material desechable (agujas. Casi todos los casos de hepatitis viral aguda están producidos por uno de los 5 agentes siguientes: virus de la hepatitis A (VHA). Puede ser aguda o crónica. predominantemente. . catéteres. sobre todo.

La enfermedad incide en ambos sexos y en todos los grupos de edad. . también puede progresar hacia la cirrosis y el cáncer del hígado.Interferón alfa recombinante (bbo. presentan peculiaridades específicas. . · Dimenhidrinato (gravinol) (ámp. en muchos casos. y la hepatitis crónica autoinmune. o i. de más de 6 meses de duración. 2. necrosis celular y.Interferón alfa recombinante (bbo.m.Suspender las bebidas alcohólicas hasta 1 año después de la curación. el paciente se puede incorporar a su vida normal. . normoprotéica y el uso de grasas de acuerdo con el gusto del paciente.En pacientes con malnutrición o intensa anorexia. está recomendado el uso de vitaminas.c.Dieta normocalórica. 3 veces/semana durante 4 a 6 meses. . o intraperitoneal durante 4 a 6 meses. De este concepto se excluyen algunos procesos que. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U.c. Han sido reconocidas algunas formas de hepatitis crónica. serológicos e histológicos. hepatitis inducida por fármacos. como ocurre en ciertas enfermedades de la vía biliar (cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria) o en la hepatopatía alcohólica. La hepatitis crónica suele seguir una evolución silente y en muchos casos tiende a permanecer estable durante largo tiempo. por vía i. cada 8 h.188 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . VHC y VHB-VHD).En los pacientes con vómitos persistentes está indicado: · Hidratación. pero con frecuencia.: 3 000 000. si está resuelta. que incluyen: hepatitis viral crónica (producida por: VHB.m. Se aconseja no realizar esfuerzos físicos violentos en los 6 meses después del alta. por vía s.m. cuyo sustrato morfológico se caracteriza por la asociación de fenómenos inflamatorios.. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. La mayoría de las hepatitis crónicas están ocasionadas por una infección vírica persistente.La incorporación a la actividad física está en dependencia de la curación de la infección.: 3 000 000. fibrosis. pero existen diferencias que dependen de la etiología. . Para hepatitis aguda por virus C: . a pesar de cumplir estos criterios. que exige la utilización simultánea de criterios clínicos. al igual que no ingerir alcohol por 3 a 6 meses. Hepatitis viral crónica La hepatitis crónica se define como una enfermedad inflamatoria crónica del hígado. No existen criterios clínicos específicos para el diagnóstico de esta enfermedad. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U. s. Para la hepatitis aguda por virus B: . 3 veces/semana por vía i.: 50 mg): 1 ámp.

5 000 000 y 10 000 000 U): 10 000 000 U. Muchos análogos de los nucleótidos muestran actividad contra el virus de la hepatitis B. Para los pacientes con mutante precore se recomienda alargarles el tratamiento a 1 año. La terapia antiviral para la hepatitis B fue dirigida a los pacientes con HBeAg-reactivo. o s.Interferón alfa recombinante (bbo. Lamivudine suprimió los niveles del VHB-DNA en el número de 4 órdenes.o. una serie de normas son comunes a todos los enfermos. el paciente se puede reincorporar a su vida normal después de normalizadas las aminotransferasas. Existen tres fármacos que están aprobados para el tratamiento de la hepatitis B crónica: interferón alfa inyectable. otros muchos fármacos están bajo estudio actualmente..m. los casos HBeAg-negativos han emergido como un objetivo terapéutico también. No se ha demostrado que el reposo pueda modificar la historia natural de la enfermedad. con VHB-DNA detectable y evidencia histológica de hepatitis crónica. histológicos y etiológicos de cada paciente antes de decidir el tratamiento. es necesaria una valoración cuidadosa de los datos clínicos.o. para peso corporal mayor que 75 kg. Para la hepatitis crónica C: .c. que podría estar asequible en los próximos años. El tratamiento de la hepatitis B crónica esta dirigido a suprimir los niveles de replicación viral. El interferón alfa fue el primer fármaco aprobada para el tratamiento de la hepatitis crónica tipo B.: 3 000 000. .: 200 y 400 mg): 1200 mg/día. El primero fue la lamivudina que inhibe la actividad de la transcriptasa inversa. asociado a . para peso menor que 75 kg (dosis ajustadas al peso corporal) por v. No obstante. tanto para el virus de inmunodeficiencia humana (VHI). o 1000 mg/día. y adefovir dipivoxil. 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U. con una alimentación amplia y variada.: 100 mg): 100 mg/día.Hepatitis viral / Hepatitis viral aguda / Hepatitis viral crónica / 189 MEDIDAS GENERALES Puesto que la hepatitis crónica es una enfermedad heterogénea. que deben ser estimulados a desarrollar una actividad lo más normal posible.Para los pacientes en estado final de la hepatitis B crónica el trasplante hepático es la única intervención salvadora. 3 veces/semana. . o 5 000 000 U/dia por igual periodo de tiempo. TRATAMIENTO ESPECIFICO 1. por vía i.Actualmente existe una investigación basada en una vacuna terapéutica contra la hepatitis crónica B. como para el virus de la hepatitis B. con lesión histológica activa.c. son candidatos obvios para la terapéutica sin importar que sean antígeno e positivo (Ag) (los llamados “estado inmunoreactivo de la enfermedad”) o antígeno e negativo (muchos con una mutante precore del virus de la hepatitis B). . las recaídas y los pocos niveles de supresión del HBsAg. por vía s. lamivudine. actualmente se recomienda: .: 3 000 000. 2. aunque se recomienda la abstinencia alcohólica durante todo el proceso. La terapia actual se basa en el uso de la unión del interferón pegilado y la ribavirina. . es necesario evitar el consumo del alcohol. Para la hepatitis crónica B: Los pacientes con aminotransferasas elevadas. y niveles elevados de HBV-DNA. no obstante. La prescripción del reposo es individualizada por cada paciente de acuerdo con su sintomatología. por lo que han sido evaluados y se han desarrollado esquemas terapéuticos. 3 veces/ semana. para bien. las dosis han mostrado muchas variaciones en diferentes esquemas. por v.Interferona alfa (bbo.Ribavirina (cáp. sin embargo. durante 4 a 6 meses.Lamivudine (tab. a los 5 años le han hecho perder confianza a este fármaco.

esto solo se ha basado en observaciones personales sin datos que confirmen la superioridad de uno sobre el otro. cobertura de calorías. vitaminas y minerales. Aunque muchos investigadores han publicado comparaciones en los resultados de ambos. el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado de la hepatitis aguda por virus B y C. escoger la vía que se debe utilizar en la terapia nutricional. distorsión de la red vascular y regeneración nodular del parénquima remanente. finalmente. y las intervenciones quirúrgicas llevan a estados hipercatabólicos. . Se pueden citar causas menos frecuentes: la enfermedad de Wilson. la ascitis. y el alcoholismo. la educación a pacientes y familiares es importante.3).Educación social para evitar el alcoholismo. y el alfa 2b. se debe recomendar de acuerdo con las características personales de los pacientes. al no haber consenso por diferentes autores. TRATAMIENTO PREVENTIVO . la obstrucción al drenaje venoso.190 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Se han desarrollado dos tipos diferentes de interferón pegilado: el alfa 2a. Cirrosis hepática La cirrosis hepática es una entidad patológica definida. Por último. se debe orientar una terapia nutricional que comprenda: el cálculo de necesidades calóricas. la hepatitis autoinmune y la estatohepatitis no alcohólica. TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO En la fase compensada: . las cuales deben ser menor que 30 % de las calorías ingeridas. ese cuadro clínico es el resultado de: necrosis del hepatocito. se debe evitar los esfuerzos físicos agotantes y. . dichos interferones han sido aprobados en Estados Unidos de América. Las dos causas más frecuentes son la hepatitis crónica por el virus B y C. el cuadro clínico cardinal esta dado por un daño crónico irreversible del parénquima hepático que incluye una extensa fibrosis asociada con la formación de nódulos de regeneración. Debido a que 35 % de los cirróticos son hipermetabólicos y la desnutrición.Debe estar orientado hacia la prevención. asociada a un amplio espectro de manifestaciones clínicas. y no ingerir más de 7 % de grasas saturadas. Como causas excepcionales están: la colestasis obstructivas crónicas. la hemocromatosis y la toxicidad por algunos fármacos (tabla 4. También se debe monitorear la dieta según las complicaciones y su eficacia.Educación social para el consumo de las grasas. la sepsis. a la cirrosis hepática. colapso de la red reticular con el consecuente depósito de tejido conectivo.Dieta. y.La actividad física puede ser de ligera a moderada. proteínas. para tratar de evitar su evolución a la cronicidad y. . . las alteraciones hemodinámicas. por ende.

fibra y amonio. · Aportar aminoácidos no esenciales en dietas equilibradas. . .2 a 1. Causas de cirrosis hepática Medicamentos Tóxico Infecciones Vasculares Enfermedades Obstrucción metabólicas biliar hereditarias Cirrosis biliar primaria Cirrosis biliar secundaria Brucelosis Insuficiencia cardiaca congestiva Deficiencia de alfa. con restricción proteica. las que se dan a razón de 1g/kg/día. meriendas nocturnas. · Régimen alimentario modificado: frecuentes comidas al día.Ajustar.Las calorías se aportan. aportar preparados aminoacídicos de cadena ramificada combinados con glucosa e insulina.5 g de proteína/kg/día. Los aminoácidos de cadena ramificada ofrecen las ventajas siguientes: .Aportar de 30 a 50 cal/kg/día. sin pasar los 70 g. preferentemente como frutas y vegetales frescos. la dieta según el estado del enfermo. en forma de carbohidratos (complejos ricos en fibra) y grasas (40 % de grasas saturadas y el resto poliinsaturadas).1. según el enfermo. .Weber) Hemocromatosis Estenosis biliar primaria yatrogénica o inflamatoria Otras Isoniacida Amiodarona Metrotexate Alcohol Hepatitis B. Alimentación en el cirrótico descompensado . Alimentación del cirrótico compensado .Las proteínas vegetales tienen un efecto terapéutico ventajoso por su contenido aminoacídico. con 60 a 65 % en carbohidratos y de 10 a 15 % de proteínas.3. secuencialmente. · Aportar potasio a razón de 100 a 150 mEq/día en dosis fraccionadas. C etílico y D Congestión pasiva Enfermedad de Wilson Esteatosis hepática no alcohólica (obesidad) Hepatopatìas granulomatosas Poliquistosis hepática Metildopa Fibrosis postsinusoidal Paracetamol Hepatitis crónica autoinmunitaria Fibrosis quística Venoclusión La recomendaciones dietéticas son: · Aportar de 1. aportar glúcidos y corregir electrólitos. en la mayor cantidad.Hepatitis viral / Hepatitis viral crónica /Cirrosis hepática / 191 Tabla 4.Chiari Hipervitaminosis A Fenilbutazona Esquistosomiasis Telangiectasia hemorrágica hereditaria (RenduOsler.Utilizar las dietas ricas en aminoácidos de cadena ramificada (AACR).globulina antitripsina Colangitis esclerosante primaria Neoplasia de conductos biliares o pancreáticos Sífilis terciaria Pericarditis constrictiva Síndrome de Budd. restringiendo el sodio entre 500 y 1000 mg/día.

o. hemorragias intrauterinas. porque la cirrosis hepática incrementa la morbimortalidad de cualquier intervención quirúrgica. v.m. i. i. disminuir la llegada de este tóxico al cerebro. . .v. elevándose en los desnutridos a 1. al igual que la inducción anestésica.o. i. evitando ayunos prolongados y llevando un adecuado aporte calórico de 25 a 35 kcal/kg/día en los cirróticos compensados y de 35 a 40 kcal/kg/día en los descompensados. por la posibilidad de desencadenar la encefalopatía hepática./i. como se indica en la tabla 4.o - TRATAMIENTO ESPECÍFICO .Evitar medicamentos que puedan desencadenar la descompensación de la cirrosis. Evitar el uso de sedantes. además.Al aparecer. las que se dan a razón de 1g/kg/día. sin pasar los 70 g. 2 veces/día Vía i. excepto cuando la causa comporte un riesgo mortal. ya que puede desarrollar sangrado digestivo por incremento de la presión portal con aumento de la volemia. por lo que son utilizados como sustrato energético (glutamina y alanina) para aumentar el metabolismo del amoníaco en el músculo esquelético y. 10 mg/3 veces/sem/meses i. Evitar cualquier intervención quirúrgica. Los anticonceptivos orales pueden producir ictericia y los dispositivos intrauterinos (DIU).m. Los alimentos ricos en aminoácidos de cadena ramificada son: Plátano Soya Carne Leche Tolú Papa Arroz Avena Frijoles Lentejas Brócoli Cebolla Coliflor Espinaca Rábano Berenjena Nabo Pepino Tomate Yuca Aguacate Se puede escoger el pollo congelado para enriquecer la dieta. por el riesgo de producir gastropatía hemorrágica.m. como son: · Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). la dieta debe ser hiposódica y se utilizan suplementos vitamínicos.o. . · Son una gran fuente de energía para prevenir el catabolismo endógeno. que reduce el flujo sanguíneo hepático de 30 a 50 %.5 g/kg/día.4. de 20 a 25 % en grasas y de 10 a 15 % de proteínas.m.En general.m. la dieta debe ser apetecible. i. en la encefalopatía hepática. Tabla 4. 2 a 5 mg/día v. ser un antiagregante plaquetario favorecedor de las hemorragias.192 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO · Poseen un efecto competitivo para atravesar la barrera hematoencefálica. Debe evitarse el embarazo mediante medios de barrera. v. por su efecto similar a los antiinflamatorios no esteroideos y.m.4 Reposiciones vitamínicas en las hepatopatias Micronutriente Vitamina A Vitamina C Vitamina D Vitamina E Vitamina K Vitamina B1 Vitamina B2 Vitamina B6 Vitamina B12 Ácido fólico Cantidad 5 000 a 15 000 U/día 175 a 500 mg/día 40 a 120 µg/día 30 a 100 mg/día 10 mg/día/3 día 50 mg por reposición 5 mg/día/7 día 25 a 50 mg. y - provocar edemas y ascitis por la inhibición del efecto vasodilatador de las prostaglandinas. si se efectúa en la cavidad abdominal. precipitando también la descompensación de la enfermedad. sobre todo. v. por lo que se deben desechar. de esta forma. con 60 a 65 % en carbohidratos. · Ácido acetilsalicílico. la ingesta de proteínas se lleva a razón de 40 a 60 g/día.

por 4 semanas.: 150 y 300 mg): 13 a 15 mg/kg/día. Se deben usar con mucha moderación los medicamentos que puedan descompensar la cirrosis. el prurito y el rash de la piel. de cada cuatro casos. Aunque también. y tratar de una forma rápida y adecuada cualquier infección intercurrente. por el peligro de hipovolemia o anormalidades electrolíticas. El manejo debe ser limitado al tratamiento de las complicaciones de la hipertensión portal. que puedan favorecer a la descompensación. dosis menores son efectivas para disminuir las cifras de fosfatasa alcalina y las aminotransferasas. pero también TRATAMIENTO Cirrosis alcohólica Es una enfermedad que requiere un seguimiento médico a largo plazo y un tratamiento muy cuidadoso. como: la intolerancia gastrointestinal (náuseas.Cirrosis hepática/Tipos de cirrosis hepáticas/ 193 Tipos de cirrosis hepática Entre los tipos de cirrosis hepática están: cirrosis alcohólica. . solo han sido reportados en cortos estudios. en lo fundamental. la ciclosporina y el tacrolimus. con las comidas. Los efectos secundarios. Pero. lo que hace que aumente la supervivencia. desafortunadamente no puede abolir la progresión de la enfermedad. y el acetaminofen. faltando grandes investigaciones controladas que demuestren su eficacia. Es probable que actúe remplazando los productos hidrofóbicos endógenos de los ácidos biliares. incluyendo la ascitis. teniendo como única posible “cura” el transplante de hígado. este fármaco no desempeña papel alguno en la cirrosis establecida.Ursodiol (cáp. La ingestión de alcohol debe ser prohibida terminantemente. El incremento de los estudios sobre el hígado graso no alcohólico puede ser la causa de muchas cirrosis previamente designadas como criptogénicas. ha venido demostrando que mejora las manifestaciones bioquímicas e histológicas. de soporte. como son: los diuréticos en altas dosis. La terapéutica es. por el riesgo de sangrado. . por la posibilidad de desatar el coma hepático al disminuir los niveles de glutatión. particularmente después del trasplante de hígado. el metrotexate. . dispepsia. son más raros. un ácido biliar hidrofílico y relativamente no tóxico. cirrosis biliar secundaria y cirrosis cardíaca. la colchicina. con el urosdeoxycholate. Otro estudio ha sugerido el uso de S-adenosilmetionine. como: los glucocorticoides. el ursodiol.o. Aunque existen evidencias acerca del uso de glucocorticoides en la hepatitis alcohólica. se debe eliminar el uso de medicamentos. la azotioprina. en un sola dosis por v. alteraciones del gusto. Los estudio epidemiológicos y la evidencia serológica demuestran que de uno a tres.Cirrosis poshepática y criptogénica: Es un término que define el estado avanzado de un daño hepático crónico específico o de causa desconocida (criptogénica). disminuyendo las citokinas proinflamatorias. Otros fármacos. son raros. la diarrea. dolor biliar y abdominal). la aspirina. el exceso de proteínas. en dosis moderadamente elevadas. cirrosis biliar primaria. la hepatitis B o C se observa entre los antecedentes. El control del prurito conlleva el uso de colesteramina en dosis de 12 a 16 g/día. ya que las intervenciones específicas van directamente encaminadas contra las complicaciones. vómitos. como son: las várices esofágicas y la ascitis. flatulencia. Cirrosis biliar primaria Aunque no existe un tratamiento especifico para la cirrosis biliar primaria.

TRATAMIENTO . lo cual mejora la función hepática. peritonitis bacteriana espontánea. ascitis. se debe intentar reducir la presión en el sistema venoso portal. síndrome hepatorrenal y el carcinoma hepatocelular. la osteoporosis y osteomalasia se puede manejar con suplementos de calcio. 1500 mg/día. cirrosis hepática.El tratamiento en pacientes con hepatitis alcohólica. los antagonistas de los opiáceos (naloxone) y ondasentron. puede disminuir la presión del sistema portal y reducir el tamaño de las varices. si aparece ceguera nocturna. estos shunt no han producido mejoría clínica. Cuando la obstrucción no puede ser resuelta. Cirrosis biliar secundaria La mejor forma para prevenir esta entidad es el tratamiento de la colestasis mediante técnicas qui- rúrgicas o endoscópicas. independientemente de la etiología o del tipo de enfermedad hepática. sin embargo. se deben utilizar los suplementos de Zinc. habiéndose demostrando su efectividad en la prevención del primer sangrado por várices. . si es refractaria a la vitamina A. encefalopatía hepática. como el propranolol o nadolol. y vitamina D. reduce la presión portal gracias a sus efectos vasoconstrictores en el lecho esplénico arterial en combinación con la reducción del gasto cardíaco. como: hipertensión portal y sus consecuencias. sustituyendo los triglicéridos de cadena media por los de largas cadenas. se presenta con múltiples complicaciones.El quirúrgico ha sido usado por muchos años. por la llamada derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT). La esteatorrea se puede reducir con una dieta baja en grasa. La descompresión se puede realizar sin el uso de la cirugía. mejorando mucho la sintomatología y supervivencia de los enfermos con cirrosis establecida. Manisfestaciones de la cirrosis descompensada El curso clínico de los pacientes con cirrosis hepática en estado avanzado.194 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO disminuye la hipercolesterolemia. por lo que en la actualidad están en desuso. Hipertensión portal Aunque el tratamiento generalmente está dirigido a sus complicaciones. el uso de antibióticos puede ser beneficioso para evitar las infecciones intercurrentes y los episodios de colangitis ascendente.El bloqueo beta adrenérgico con agentes no selectivos. 1000 U/día. Cirrosis cardíaca La prevención y el tratamiento de esta entidad se basa en el manejo de la enfermedad cardiovascular de base. por tener importancia en la terapéutica: . . sin embargo no es reversible. hepatitis crónica u otras enfermedades del hígado. otros que se han utilizado son: la rifampicina. Ascitis El volumen de líquido ascítico puede estimarse en grados de una manera semicuantitativa.

. Grado 2.Ascitis refractaria. .Ascitis intratable cuando no se logra eliminar la ascitis y existen complicaciones que limitan el uso de diuréticas a dosis adecuadas. La furosemida se debe emplear con cautela por el riesgo de una diuresis excesiva.Reducción del consumo de sodio por la dieta: 50 a 90 mEq/día.: 25 y 100 mg): 200 mg/día (dosis inicial): Se puede emplear dosis bajas de .o. edemas o ambos. Ascitis de moderado volumen (oscila entre 3 y 6 L): provoca molestias abdominales moderadas. se indican los diuréticos según esquema anterior (dosis máxima de espirinolactona de 400 mg/día y furosemida 160 mg/día). especialmente en aquellos pacientes que tienen edemas periféricos. si no hay respuesta clínica o se incrementa la ascitis. de aproximadamente 1000 mL/día.La restricción de líquidos.Espirinolactona (tab. por lo que se hace nece sario recurrir a estudios ecográficos para confirmar su presencia. Para ascitis grado 3: . incluye a la ascitis resistente al tratamiento: cuando no hay respuesta a altas dosis de diuréticos (400 mg/día de espirinolactona y 160 mg/día de furosemida). en los momentos iniciales.Una vez realizada la paracentesis. ajustando las dosis de los diuréticos según la respuesta estimada por la evaluación del peso corporal para prevenir la insuficiencia prerrenal.Paracentesis total (extracción completa de la ascitis en una sola sesión) asociada a la infusión de albúmina por vía endovenosa a dosis de 8 g por cada litro extraído de liquido ascítico.Furosemida (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg/día. Los pacientes con ascitis grado 2 pueden ser evaluados como potenciales candidatos a trasplante hepático.. MEDIDAS ESPECÍFICAS Para ascitis grado 1: .Espirinolactona (tab. de 1250 a 2 000 mg de sal. por v. por v. . Ascitis de pequeño volumen: es escaso en volumen de líquido. que puede desencadenar insuficiencia prerrenal. MEDIDAS GENERALES . que equivalen. . Se puede incrementar la dosis.La pérdida de peso recomendada es de 300 a 500 g/día en pacientes sin edema periférico. Los pacientes se deben evaluar a los 5 días. Ascitis de gran volumen o ascitis a tensión (el volumen medio es de 10 L): provoca gran malestar abdominal e interfiere con las actividades regulares diarias. aproximadamente.o.El objetivo final es mantener al paciente con mínima cantidad de líquido ascítico. .Cirrosis hepática/Tipos de cirrosis hepáticas / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / 195 Grado 1. con la menor cantidad de diuréticos posibles. . se aplica solo en pacientes con hiponatremia dilucional. Para ascitis grado 2: . .: 25 y 100 mg): 100 mg/día. una condición clínica caracterizada por concentración de sodio sérico entre 120 y 125 mEq/L en presencia de ascitis.Evaluación como potenciales candidatos a trasplante hepático. . para alcanzar una adecuada diuresis. Grado 3.

se llena el balón esofágico.Cuando se cuenta con la intervención endoscópica. La estimación de la volemia y el reemplazo de volumen es esencial. . se deben realizar los estudios diagnósticos. balones. . o se puede usar la escleroterapia con morruato de sodio. polidocanol u otra sustancia esclerosante. como son: coagulación intravascular diseminada. disminuyendo. lo que detiene el sangrado en más de 90 % de los casos. se infla el balón gástrico y se tracciona . Con esta técnica se reportan complicaciones (neumonitis y ruptura esofágica) en 15 % o más de los pacientes tratados.Las derivaciones peritoneo-venosas ya están en desuso porque conllevan complicaciones frecuentes. el control del sangramiento se puede obtener en 80 %. de la forma siguiente: se introduce la sonda en el estómago. con el uso de la ligadura endoscópica se estrangulan las varices aplicándole pequeños anillos elásticos.196 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Para ascitis refractaria: . la endoscopia para tratar el sangramiento y prevenir otros episodios. . que son vasoconstrictores esplácnicos directos. con reposición de albúmina a las dosis descritas anteriormente. si el sangramiento no se detiene. en pacientes con cirrosis.Evaluación del paciente como posible candidato a trasplante hepático.4 U/min produce una vasoconstricción generalizada. debe hacer anualmente. desde el cardias hacia el fundus. Estos pacientes deben ser tratados en salas de terapia intensiva para realizar el monitoreo de la presión venosa o la presión pulmonar en cuña. el volumen de orina y el estado mental. y de la prontitud del tratamiento depende la vida del paciente. y se debe realizar con intubación endotraqueal para prevenir la broncoaspiración. precediendo a cualquier investigación diagnóstica. pero más de la mitad de los pacientes pueden volver a sangrar después de suprimir la vasopresina. por ende. somatostatina u octeótido). y su análogo el octreótido (variante química de la somatostatina de acción más prolongada) a la dosis de 50 a 100 µg en bolo. se utiliza el taponamiento por balón de tres vías (SengstakenBlakemore) o el de cuatro vías (Minessota).Si no se dispone de endoscopia. el sangrado. .Algunos autores sugieren que el control endoscópico en busca de várices. . .Hay estudios que proponen el uso de la somatostatina a la dosis de 250 µg. aunque el riesgo de volver a sangrar es muy alto. TRATAMIENTO MÉDICO Incluye el uso de: vasoconstrictores (vasopresina. Cuando el paciente se encuentra hemodinámicamente estable. ligadura endoscópica de las várices o esclerosis de estas. Sangramiento por várices esofágicas El manejo del sangramiento agudo es una emergencia médica. . La administración de factores de la coagulación con plasma fresco es importante en pacientes con trastornos de la coagulación. de este modo. infecciones bacterianas e insuficiencia cardíaca. ya que puede incrementar la presión portal y. esta debe ser empleada como primera línea de tratamiento.1 a 0.Paracentesis total repetida. el flujo sanguíneo al sistema venoso porta. se debe evitar la excesiva administración de volumen de líquido.La infusión intravenosa de vasopresina a la dosis de 0. sobre todo. Cerca de la mitad de los sangramientos por várices esofágicas cesan sin intervención.

El desarrollo de gastropatía congestiva con sangrado de la mucosa indolente secundaria a la hipertensión venosa.Con el uso la derivación portosistémica intrahepática trasyugular. . esta sangre se debe evacuar rápidamente con laxantes y.5 Estadios clínicos de la encefalopatía hepática Estadio Estado mental I II III IV Euforia o depresión. pero despertable Coma. Para reducir el nivel de sustancias nitrogenadas.En caso de sangramientos agudos. . disminuyendo la absorción de proteínas y productos nitrogenados por el intestino. asterixis. aun debe comprobarse la utilización conjunta de la ligadura más el tratamiento farmacológico. . El tratamiento profiláctico con antagonistas beta-adrenérgicos no selectivos (propranolol o nadolol) en pacientes con alto riesgo de sangrado por várices esofágicas disminuye la aparición del sangrado en 40 a 50 %. lenguaje tropelozo. debe excluirse las proteínas de la dieta. La encefalopatía puede ser aguda y reversible. . El diagnóstico y tratamiento precoz de la encefalopatía hepática es esencial. ligera confusión. por lo que puede ser efectiva en algunos casos con hemorragia variceal y en la ascitis grave. los inhibidores de la bomba de protones no han demostrado su utilidad en estos casos. el uso de el propranolol puede ser limitado por la hipotensión.5). y alteraciones del sueño Letargia y confusión moderada Marcada confusión. aun- que los agentes farmacológicos también han demostrado su eficacia. inicialmente con respuesta a estímulos dolorosos. Tabla 4. . de ser necesario. el principal beneficio que se logra es la disminución de la hipertensión portal y sus complicaciones. que no presenten contraindicaciones.La absorción de amonio se evita mediante el uso de lactulosa o disacaridasas no absorbibles.Prevención de la primera hemorragia. lenguaje incoherente y soñoliento. y cambios electroencefalográficos distintivos (tabla 4. Encefalopatía hepática (portosistémica) La encefalopatía hepática es un síndrome neurosiquiátrico caracterizado por: trastornos de la conciencia y de la personalidad. signos neurológicos fluctuantes. o crónica y progresiva.Cirrosis hepática / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / 197 .Reducir el contenido de amonio en la sangre. y tratar la constipación.Prevención del sangrado recurrente. por lo que a los pacientes con várices esofágicas. con el uso de enemas. que . prolongando la sobre vida.Eliminación o tratamiento de los factores desencadenantes. debe ser tratado con propranolol. La obliteración de várices por bandas reduce el riesgo de hemorragia recurrente en más de 5 %. se le debe indicar propranolol o nadolol en dosis que produzcan una disminución de 25 % de la frecuencia cardíaca en reposo. . Los pacientes con encefalopatía hepática severa (estadio IV) necesitan el soporte del paciente en coma. después sin respuesta a estímulos Asterixis EEG +/+ + Ondas trifásicas Ondas trifásicas Ondas trifásicas Actividad delta TRATAMIENTO .

.La encefalopatía crónica puede ser tratada.El flumazenil.Generalmente es infructuoso.Los vasoconstrictores sistémicos solos o en combinación con otros agentes. no obstante. aunque esta indicación se debe . restricción de proteínas a 60 g/día. El metabolismo de la lactulosa por las bacterias colónicas acidifica el medio favoreciendo la conversión del amonio en productos no absorbibles.Lactulosa en sirope: 30 a 60 mL/h hasta que aparezca diarrea. efectivamente. sin que exista ninguna anormalidad intrínseca de los riñones. Síndrome hepatorrenal Es toda hepatopatía grave que se acompaña de insuficiencia renal. como las cefalosporinas de tercera generación o fluroquinolonas. . esplenectomía. si dicha esplenomegalia es causada por trombosis de la vena esplénica secundaria a la hipertensión portal. llevar a cabo con mucho cuidado para evitar el sangramiento por várices esofágicas. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) Los pacientes con ascitis y cirrosis desarrollan peritonitis bacteriana aguda sin una fuente primaria de infección. de aquellos que sufrieron un episodio de peritonitis bacteriana espontánea. 3 veces/día. La trombocitopenia sola. manteniendo en el paciente de 2 a 4 deposiciones blandas por día. .El uso de la neomicina es menor cada día debido a la posibilidad de desatar insuficiencia renal. El tratamiento de opción es el trasplante hepático. y la mortalidad a los 2 años es de 50 % en los pacientes que no recibieron trasplante hepático. fue de 38 % contra 66 % en aquellos que no desarrollaron infección del líquido ascítico. incluyendo las dosis bajas de dopamina. como: tilpresín (lisina + vasopresina: de acción más prolongada). Esplenomegalia No requiere tratamiento. a pesar de su baja absorción puede alcanzar suficientes concentraciones en sangre para provocar daño renal. con el uso de lactulosa en bajas dosis. la sobrevida al año.198 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO actúan como laxantes osmóticos. después se ajusta la dosis entre 15 y 30 mL. las grandes esplenomegalias pueden necesitar. se pueden utilizar antibióticos. En la actualidad esta técnica puede ser sustituida por el trasplante. aunque algunos pacientes con hipotensión y disminución del volumen de plasma pueden responder a la infusión de albúmina pobre en sal. . y se aconseja el uso de proteínas vegetales. un antagonista de las benzodiazepinas. no es efectiva. con un mal pronóstico: 25 % de los pacientes que desarrollan ascitis sufren un episodio de peritonitis bacteriana espontánea en los 2 años subsiguientes. nore- TRATAMIENTO .La terapia vasodilatadora. . ocasionalmente. raramente es tan severa que necesite la resección del bazo. . puede ser utilizado en el manejo de la encefalopatía causada por uso de benzodiazepinas.

Cannon JA. en la misma localización anatómica. en éste último centro hospitalario.El tratamiento de opción para el síndrome hepatorrenal es el trasplante hepático.. y de ellos 3 con retrasplantes. en el año 1956. · Que el paciente desea trasplantarse. Vitamina C 175 a 500 mg/día v. su uso no es recomendado. · Que el trasplante hepático puede curar la enfermedad o prolongar la supervivencia. En Cuba está formado el grupo de hepatopatología. y octreótido con midodrine (profármaco activo que se metaboliza en desglimidodrina y lisina: de acción adrenérgica. como en el Hospital “Hermanos Ameijeiras”. Starzl TE. · Que no existan contraindicaciones. 5 40 . Moore. por un hígado sano procedente de un donante cadáver o vivo.Aun cuando la peritonitis bacteriana espontánea había reportado mejoría de la función renal en algunos pacientes. expertos en el estudio y atención de los pacientes con enfermedades hepáticas. en 1967 lo realiza con larga sobrevida. en la Universidad de California realiza el primer trasplante de hígado ortotópico en un perro. Vitamina A 000 a 15000 U/día i. hasta el año 2006 se habían evaluado 128 pacientes.Cirrosis hepática / Manifestaciones de la cirrosis descompensada / Trasplante hepático / 199 pinefrina con albúmina. donde se usó azatioprina y prednisona.¿Por qué debe hacerse la indicación del trasplante de hígado? · La esperanza de vida es mayor con el trasplante que sin este. con resultados muy alentadores. El estudio del trasplante de hígado lo comenzó Welch CS.m. . realiza el primer trasplante de hígado humano. que realiza el primer trasplante de hígado en un perro. teniendo a España y Estados Unidos de Norteamérica como los países de más desarrollo científico. . Trasplante hepático El trasplante hepático ortotópico consiste en la extirpación de un hígado enfermo y su sustitución. y desde hace varios años se viene trabajando en el trasplante hepático. a la enfermedad que motiva el trasplante. en Albany. Coagulopatías Los estudios preliminares han sugerido el uso de factor VII para corregir el trastorno del tiempo de protombina en pacientes cirróticos. posteriormente. Starzl.m. . Vitamina D a 120 ì g/día i. en el año 1955. 35 trasplantados.o. · Los síntomas que presenta el paciente se deben. · Que no existan otros tratamientos curativos diferentes al trasplante. necesitándose estudios adicionales. 51 incluidos en el programa. en Boston y Universidad de Chicago comienzan los programas de investigación formales en trasplante de hígado experimental. que se indica por vía oral) han emergido recientemente. Entre 1958 y 1960. exclusivamente. Actualmente hay un gran desarrollo a nivel mundial. En 1963. tanto en el CIMEQ. New Cork.

Dieta equilibrada y balanceada con reducción · de la ingestión de grasa (50 g/día). mg/3 veces/sem/mes . · Extrahepática: alcoholismo o drogadicción activa. · Carcinoma hepatocelular. enfermedad mental grave inestable. · Enfermedades · Infección mg/reposición activa grave. i. · Peritonitis · Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). en el adulto: · Hepatitis · Hepatitis a 100 mg/día fulminante. · Adenoma hepático. así como dilatación irregular de los conductos pancreáticos.m.Cirrosis biliar primaria. lo que ocasiona pérdida de tejido exocrino y endocrino. · Cirrosis alcohólica.m. Vitamina B6 MEDIDAS GENERALES a 50 mg . . diversiones adecuadas 10 limitaciones del B12 y sueño suficiente. imposibilidad para llevar tratamiento. · Ideación suicida. evoluciona con periodos de exacerbación aguda que a veces compromete la vida del enfermo.Proscribir la ingestión de bebidas alcohólicas. 10 · Colangitis esclerosante primaria. v. deforma absoluta y permanente. Trombosis mg/día/3· días de la vena hepática. pulmonares o neurológicas graves no reversibles con Tx. Evitar comidas copiosas y la ingestión de té y café. mg/día/7dias bacteriana. caracterizada por la sustitución progresiva de los acinis pancreáticos por tejido fibroso.200 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO . 25 .Indicaciones del trasplante de30 hígado Vitamina E crónica con cirrosis. · · Cirrosis Vitamina K biliar secundaria. .Contraindicaciones Vitamina B2 renalrelativas: 5 · Enfermedad grave. y elevado contenido de proteínas y carbohidratos.Mantener un soporte nutricional adecuado: i.Contraindicaciones absolutas:50 Vitamina B1 cardíacas. . o i. clínico y funcional.v.v. i.m. o i.Reposo y evitar tensión emocional: debe idearse un programa de hábitos regulares que incluya ocupación y sistema de trabajo dentro de las Vitamina paciente. .o. Pancreatitis crónica La pancreatitis crónica es una inflamación crónica del páncreas. Aunque es de curso crónico y prolongado.o. · Ausencia de apoyo familiar. lo cual determina cambios irreversibles de carácter histológico.

por vía i. Enzimas pancreáticas para inhibir la liberación de colecistocinina: .Profilaxis y tratamiento enérgico de las infecciones. que se administran 6 tab.Pancreatina (tab. reduce el dolor en 60 % de los pacientes. 2.m. por vía s. análogo de la somatostatina (ámp. diluida en 20 mL de dextrosa a 5 %.m. . . .o.c. . y cotazime que contienen lipasa. . 3. deben drenarse hacia el estómago. . cada 6 h. · Obstrucción gástrica: desviación por gastroyeyunostomía. cada 6 a 8 h por vía i. Suprimir la secreción pancreática: . 4. . · Compresión o trombosis de la vena esplénica: esplenectomía. en cada comida por v.Pancreatectomía parcial (Whipple). Otras medidas.Pancreatitis crónica/ Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica / 201 TRATAMIENTO ESPECIFICO 1.: 5 mL): 1 ámp. o en infusión. en cada comida. Alivio del dolor: .v.: 10 y 20 mg): 10 a 20 mg cada 4 a 6 h por vía s. o i.Morfina (ámp. y ácido fólico. zimase. diluida en dextrosa a 5 %. Disminuir el ácido gástrico: Se utilizan medicamentos que bloquean los receptores hidrógenos y los inhibidores de la bomba de protones (veáse acápite de Úlcera péptica).Evacuar ascitis y derrames pleurales. .Uso de analgésicos: · Dipirona (ámp. · Calcio oral: si hay evidencias de enfermedad osteopénica. · Avafortan (espasmoforte) (ámp.v.: 600 mg): 1 ámp. pancrease.Eliminar seudoquistes pancreáticos mayor que 5 cm de diámetro.c.Diabetes mellitus: tratamiento con dieta e insulina. duodeno o yeyuno por vía endoscópica o quirúrgica. y proteasa en diferentes dosificaciones. Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica Complicaciones más frecuentes: 1.: 325 mg): 6 tab. . · Hierro oral o i.Narcóticos: · Mederol (meperidina) (ámp. o i.Destrucción percutánea del tronco celiaco con alcohol o denol.m.: 50 y 100 mg): 50 mg cada 12 o 24 h. a pasar lentamente.Compresión de órganos adyacentes: · Obstrucción del conducto biliar común: drenaje biliar-enteral. por vía s.m. pero su efecto es transitorio.Octreodilo (sandostatin). .Uso de vitaminas y minerales deficientes por la mala absorción: · Vitaminas del complejo B.Dilatación del conducto pancreático y colocación de un catéter a través del ámpula de Váter (prótesis en cola de cerdo). ..: 50 y 100 mg): 50 a 100 mg cada 4 a 6 h. y K. .Descompresión permanente mediante pancreatoduodenostomia longitudinal. o i.c. D. para tratar el déficit. amilasa. Sistémicas: . 5. . .Disminución de la esteatorrea.Violase.

: 50 mg): 50 a 150 mg cada 8 h por v. por ello su uso no es sistemático en la pancreatitis. se plantea que los anticolinérgicos sintéticos no tienen mejor acción que la atropina. . .Necrosis esplénica. taquicardia.o. pero la dosis necesaria para lograrlo produce muchos efectos indeseables (sequedad de boca. .). . Insuficiencia renal aguda.Prevención de las infecciones secundarias y tratamiento enérgico. Inhibe los fenómenos de oxidación . Localizadas: . mientras dure el episodio.Propiltiuracilo (tab. . Sepsis generalizada.Necrosis del colon. MEDIDAS GENERALES . .Adrenalina (ámp.Eliminar factores etiológicos que puedan influir en la exacerbación. según sea necesario para prevenir el shock circulatorio. Distrés respiratorio.Conservar una ingestión nutricional adecuada por vía parenteral.: 4 y 8 mg): 8 a 16 mg cada 3 a 6 h por v. si están presentes.Hemorragia. Inhibición de la secreción pancreática: .Intubación nasogástrica con aspiración continua para prevenir la estimulación gástrica de la secreción pancreática y controlar las náuseas.Reposo en cama. dextrán de alto peso molecular. Coagulación intravascular diseminada. 2. . por acción directa. al inhibir la secreción basal de ácido clorhídrico. . En la actualidad.: 1 mg/1 mL): 0.Absceso pancreático.Cálculos impactados en el conducto biliar común. etc. disuria.o. . 5 a 1 mg cada 6 a 8 h por vía s. .Trombosis de la vena esplénica. . .Prohibición de la ingestión bucal. .Establecer y conservar el volumen sanguíneo adecuado. . agua.202 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO - Colapso circulatorio agudo.Fármacos anticolinérgicos como la probantina. . 2. Hipocalcemia. Los anticolinérgicos pueden reducir la secreción pancreática. .Necrosis pancreática. electrólitos y sangre.Sulfato de efedrina (tab. Otros fármacos en fase experimental: . Hiperglucemia.Reponer las pérdidas con soluciones coloidales (plasma o albúmina humana). vómitos e íleo paralítico.Llevar estricto balance hidromineral. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1.c.

Aspectos farmacocinéticos. Fragoso y col. F.v. en 2 o 3 exposiciones se logran reducir los fenómenos inflamatorios.Bloqueo paravertebral: La zona bloqueada es más amplia.: "Actualización en úlcera péptica. nov. 2001. Vigilar las cifras de glucemia y. una cantidad semejante se añade a cada litro de solución intravenosa.. por si es necesario aliviar posteriormente el dolor.Administrar papaverina. . A retropective stucy of 143 patients. La Habana. Bibliografía Álvarez Sintes.: "Uso del interferón leucocitario por vía interperitoneal en humanos. Biol. El catéter se puede dejar hasta 72 h en el espacio epidural. Sounders Company. 1996.Pancreatitis crónica / Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica / Bibliografía / 203 en el páncreas. si este disminuye a menos de 5. Cecil. . Método y tratamiento. Ed. 7. . si aparece hiperglucemia. se comienza a nivel de la novena vértebra dorsal. se inyecta lentamente por vía i. barbitúricos y anticolinérgicos para promover la relajación del músculo liso. Ciencias Médicas. Nov. 3." El Mundo Médico. utilizar dosis adecuadas de insulina simple. Alivio del dolor: utilizando demerol. Brontus. 9 (5): 17-27. 2002. igual que en los demás tejidos corporales. Se debe mantener un control del Ca. y Plum.Diamox: Se ha comprobado que disminuye el volumen de la secreción pancreática en dosis que sean bien toleradas. 5.: Temas de Medicina General Integral." Resúmenes 1er. E. R. . Castañeda. 17(4).. obteniéndose alivio rápido y completo del dolor.Somatostatina. . Bennet. se introduce una sonda plástica y se administran 2 mL de solución a 2 % de procaína. y puede llegarse por encima de la séptima vértebra dorsal y por debajo de la vértebra dorsal 11. Phyladelphia.5 mEq/L. y otros: "Management of cysts and Pseudocysts complicating chronic pancreatitis. . Barthet. Radiación del páncreas: Con un total de 150 a 600 rad. Iniciar bloqueo nervioso por el personal especializado: . esta técnica está aún en periodo de demostrar su eficacia. Congreso Cubano Gastroenterología. o si hay signos clínicos de hipocalcemia. Se logra alivio notable del dolor en un plazo de 20 min. 6. Un trastorno electrolítico que debe siempre recordarse es la hipocalcemia. 4. 1999. 1985. C. 20a ed. sin embargo." Gastroenterol Clin. M. glucagón y calcitonina: Todavía no existen estudios concluyentes. 20 mL de gluconato de calcio a 10 %. T. La Habana.Bloqueo epidural: Es el método de elección. T. como tetania.Bloqueo esplácnico: 20 a 30 mL de procaína a 1 % por inyección bilateral en las cercanías de los ganglios celiacos. : Tratado de Medicina Interna.

y otros: "New Knowledge on pathogenesis of bacterial enteric infections as applied to vacien development. 340-341. L. St. J. y L. Científico-Técnica. 1999. y col. Seminario Cubano sobre interferón. La Habana. Canadá. 15ª ed. pp. Millar: Manual de Terapéutica Médica.: Manual de Terapéutica. Ed.: "The Interferon system in acute and chronic viral hepatitis. González. 1989." Excerpta Medica. 53(2). A. November 2003. Feb. Medicine. 2003. La Habana.. 1993. 331-338. 1998. 28(1-2) 69-74 enero. Eul. New Jersey. Harrison." Digestion. Peters. R. del Centenario en CD-ROM. J. La Habana. 1996. La Habana. Ed. VIII 453-67. Rozman: Medicina Interna. S." Microbiol Rev. A. La Habana. Conscise Prescribing Guide. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). Llanio Navarro. Ed. en CD-ROM. y G. Mc Graw Hill. . 14a ed. La Habana. Louis. 2001. J. 1992. Medellín. 1996.: "Effect to human leukocite interferon en hepatitis virus B innfection whit active hepatitis". New York.: Manual de procedimiento diagnóstico y terapéutico de Gastroenterología. "Críticas y sugerencias al Manual" [Inédito]. 1992. Farreras. Controni: "Shigellosis in the clinical use of trimethropin-Sulfametoxazoles Amsterdam. Científico-Técnica. Missouri. 2002. 2000. Popper. Ed. Grune and Stratton. A. Cuba. 143-155..: "Hepatitis aguda tipo B. M. CientíficoTécnica." Resúmenes 1er. Monthly Prescribing Referece (MPR). Pollardk. 2004. Tratada con INF Leucocitario. 1983. y col. G. 10ª ed. 1996. J. y otros: "Treatment of pain with pancreatic extracts in chronic pancreatitis: results of a prospective placebo-controlled multicenter treal. Agosto. Pérez García. Volume 19. MINSAP: Formulario Nacional de Medicamentos." Chapter 25 progress in liver diseases. Guillermo: "Bases moleculares para el estudio de las hepatitis virales. 205. MINSAP: Guía terapéutica dispensarial de fitofármaco y apifármaco.. H. Docley and col. González Agudelo. Vol. 517-21. 10ª ed. Mossner. J. Ed. M." Rev. Davis. 30ª ed. School of Medicine. Department of Medicine Washington University: Manual de Washington de Terapéutica Médica. Grupo Nacional de Hepatopatología. Manual Merk. Colombia. 2007. Freitag. Greemberg H." Elfos Scientiae. M. Med.: Principios de Medicina Interna. Ciencias Médica. Padrón. 1999. New York. 1989. 1994. 1995. Levine M. number11. abril. M. Resident Edition Montalve. November.204 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO Chang. Lutcik y col. pp.: "Aspectos evolutivos en portadores de hepatitis B bajo tratamiento con IFN leucocitario.

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como: la creatinina.Eliminación de las sustancias de desecho. También son unos órganos endocrinos importantes. .Control de la homeostasis. . la urea y el ácido úrico. excretan los productos de desecho metabólico fijo o no volátiles. una nefrona consta de glomérulo. eritopoyetina. ya que producen: renina. La unidad funcional del riñón es la nefrona (cada riñón contiene 0.2 · 106 nefronas). asas delgadas de Henle y el túbulo distal.Control de la presión arterial. prostaglandinas y cininas.CAPÍTULO V ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Riñones Los riñones son los encargados de mantener el volumen y la composición iónica de los líquidos corporales. 1.25-dihidroxicolecalciferol.8 a 1. .Síntesis de la eritropoyetina. Las enfermedades que afectan a los riñones pueden modificar las funciones siguientes: . y eliminan medicamentos y toxinas enxógenas. .Regulación del metabolismo fosfocálcico. túbulo proximal. .

208 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica Las glomerulonefritis posinfecciosas son un grupo de afecciones glomerulares relacionadas con numerosas infecciones por virus. ..1. hipertensión arterial y en ocasiones oliguria e insuficiencia renal aguda. edemas. . hongos. y se manifiesta clínicamente por hematuria. desencadenada por una infección faríngea o cutánea. La forma difusa aguda posestreptocócica representa el prototipo dentro de este grupo. .Evitar condiciones de hacinamiento.5 a 10 ì g/kg/min. 2.: 20 mg): 0. por v.Restricción del sodio: si hay edemas y/o hipertensión arterial. Dieta: . como alternativa o cuando concomita con hipertensión arterial. que. . protozoos y helmintos. Se puede utilizar en caso de emergencia hipertensiva. TRATAMIENTO PREVENTIVO 1.: 40 mg): 40 a 320 mg en subdosis cada 6 a 8 h. Hipertensión arterial Además de la restricción de sodio. concentración . 3.Furosemida (tab. se indica tratamiento diurético: . caracterizadas por una glomerulonefritis proliferativa (mesangial) con depósitos inmunes en los glomérulos y por lo general tienen buen pronóstico. Seguimiento periódico del paciente por medio de la diuresis diaria.Mientras persistan las manifestaciones clínicas. Reposo: . en infusión continua. .o.o. 2.Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los betabloqueadores deben emplearse con mucha cautela en los pacientes con insuficiencia renal. sérica de creatinina y urea. producida por una cepa nefritógena del Streptococcus betahemolítico del grupo A. espiroquetas. ya que facilita el flujo urinario y la excreción de sodio. aunque no evita las glomerulonefritis. de 1 a 2 g/día. ya MEDIDAS GENERALES 1.Nitroprusiato de sodio (ámp. Medidas higiénico sanitarias para prevenir las infecciones cutáneas o faríngeas estreptocócicas: . se pueden utilizar cualquiera de los agentes hipotensores que se relacionan en la tabla 5. Tratamiento antimicrobiano precoz de estos procesos infecciosos. puede atenuar su severidad.: 25 y 50 mg): 50 a 100 mg por v. bacterias. tensión arterial.Hidroclorotiazida (tab. por vía i.Hipoproteica con restricción de líquidos: si hay oliguria.v.Aseo personal adecuado. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Si hay edemas u otros signos de retención hidrosalina que no responda al reposo y las restricciones dietéticas. filtrado glomerular y estudio del sedimento urinario.

1. .m. suelen existir hiperlipidemia e hipercoagulabilidad sanguínea. También se puede utilizar otro macrólido.5 a 200 Subdosis Por vía 3o4 1o2 3o4 3o4 3o4 v. durante 7 a 10 días.Antibioticoterapia: se utiliza solo si hay evidencia de persistencia del foco infeccioso: · Penicilina G procaínica: 1000 000 U cada 12 h. hipoalbuminemia inferior a 3 g/L y proteinuria mayor que 3. v.o. v. pero a la restricción proteica cal- . Para pacientes alérgicos a la penicilina. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Esta afección carece de tratamiento específico. además. Seguimiento del paciente por medio de la medición del peso corporal diariamente.5 g/1. y del control periódico de los niveles de proteinuria y concentración de albúmina sérica.o. durante 7 a 10 días.) Dosis (mg/día) 10 100 40 250 25 30 a 160 50 a 200 60 a 320 375 a 2 000 37.o. al día. Hipotensores Medicamento Nifedipina Atenolol Propranolol Metildopa Hidralazina Presentación (mg/tab.Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica / Síndrome nefrótico / 209 Tabla 5.6 a 0. .73 m2 de superficie corporal. MEDIDAS GENERALES .Dieta hiperproteica: Debe garantizar el mantenimiento de un estado nutricional adecuado mediante la administración de proteínas de un alto valor biológico.Restricción del sodio a menos de 1g/día.8 g/kg/día está indicada en el síndrome nefrótico con insuficiencia renal. v. v.o. por vía i. · Eritromicina (tab. Profilaxis de accidentes tromboembólicos. La restricción de las proteínas en la dieta de 0. por v.o. culada debe añadirse una cantidad igual a la que se pierde por la orina para obtener el aporte total de las proteínas. Síndrome nefrótico Es un síndrome clínico de diversas causas que está determinado por un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a las proteínas plasmáticas y se caracteriza por una triada clásica dada por edemas.: 250 mg): 250 a 500 mg cada 6 h. Insuficiencia renal aguda . que pueden afectar aún más la función renal y pueden producir hiperpotasemia. Adecuado control del equilibrio hidromineral.o.Valorar el tratamiento dialítico. Prevención y tratamiento precoz de las infecciones.

: 40 mg): 80 a 480 mg/día en subdosis cada 6 a 8 h. · Espironolatona (tab. por v.o. en pacientes con insuficiencia cardiaca. 3.Diuréticos para el tratamiento del edema.5 a 3 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas.Anticoagulantes para las complicaciones tromboembólicas: · Heparina (bbo. 2.o.: 25 mg): 75 a 150 mg/día. sobre todo. A continuación se expone el tratamiento de las principales formas de glomerulopatías primarias causantes de síndrome nefrótico: Síndrome nefrótico por cambios glomerulares mínimos . ya que rápidamente escapa por la orina por el aumento de la permeabilidad glomerular.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas.v. puede producirse una disminución de la respuesta terapéutica a la heparina.o.. en subdosis cada 8 h. de forma lenta y progresiva.Clorambucil (tab. . · Hidroclorotiazida (tab.25 mg/kg/día. Se indica en los casos de hipoalbuminemia intensa (albúmina sérica entre 10 y 15 g/L) y en edemas refractarios a la terapéutica. asociado a prednisona a dosis baja de 0. . por v. por vía i.5 mg/kg por vía i. Esteroideosensible: Si ya no existe proteinuria. se realiza una valoración de la proteinuria del paciente y de acuerdo con la respuesta a los corticoesteroides se clasifica en: 1.. Por la posible reducción de las cantidades de antitrombina III que ocurre en esta afección. se suspende el esteroide utilizado. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Está en dependencia de la glomerulopatía de base diagnosticada por biopsia renal.Prednisona (tab. en horas de la mañana. se comienza el tratamiento con drogas inmunosupresoras.Azatioprina ( tab.15 mg/kg/h. además puede provocar sobrecarga circulatoria.v. pueden lograrse efectos mejores.: 25 y 50 mg): 50 a 200 mg/día. .o.Ciclofosfamida (tab. Deben usarse con precaución por el peligro de contracción del volumen plasmático y la subsiguiente disminución del flujo renal y del filtrado glomerular: · Furosemida (tab. asociado a prednisona: 0.10 a 0.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día (dosis máxima: 80 a 100 mg/día). se debe ir retirando el esteroide utilizado.o. asociada a dosis baja de prednisona: 0. En la actualidad se discute la verdadera utilidad de su uso.: 250 mg/5 mL = 25 000 U.o. y las que más se utilizan son: . 50 mg = 500 U): 0.v. por v. . Cuando no exista insuficiencia renal. no obstante esta se utiliza. durante 12 a 16 semanas. como alternativa. en dosis única.5 a 10 mg/día. de continuar la proteinuria. pues se dice que solo produce un aumento transitorio de la albúmina sérica. Al término del tratamiento.210 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO SINTOMÁTICO . por v.25 mg/kg/día.25 mg /kg/día.: 1 mg): 0. por v. por v. en infusión continua.: 2 a 5 mg): 0. · Bumetanida (tab.o.: 50 mg): 2. se mantiene el tratamiento con esteroides con igual dosis durante 6 meses y. y se comienza el tratamiento con drogas inmunosupresoras. en subdosis cada 8 h. que tengan acción a diferentes niveles funcionales.o.Albúmina humana libre de sodio a 20 %: 100 mL/día. por v. Esteroideoresistente: Si persiste la proteinuria. Con la combinación de dos o más diuréticos. por vía i. .2 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas. por v. Esteroideodependiente: Si la proteinuria reaparece al suspender el tratamiento. asociada a la furosemida a la dosis de: 1 a 1.

Si se confirma la glomerulopatía con cambios mínimos.Respuesta ausente: No hay mejoría importante de la proteinuria. en días alternos durante 2 a 4 meses. pero en este caso con una duración de 8 a 12 semanas.o. por v.5 mg/kg/día. en días alternos durante 6 meses a 1 año. Glomerulonefritis membranosa La utilidad del tratamiento con esteroides y/o inmunosupresores es discutida: .: 5 y 20 mg): 0. En los síndromes nefróticos secundarios a afecciones sistémicas. Según las características de las respuestas: .5 mg/kg/día. · Inmunosupresores. por v. . En los pacientes esteroideorresistentes debe revalorarse el diagnóstico con nueva biopsia renal y tratar de buscar infecciones ocultas.5 mg/kg/día. Debe repetirse este esquema en cada recaída.Prednisona (tab. durante 8 a 12 semanas. durante 8 a 12 semanas. A continuación se hace una clasificación de acuerdo con la respuesta de los enfermos al tratamiento con esteroides: 1. el tratamiento específico depende de la enfermedad de base. · Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: disminuyen la proteinuria por disminución de la presión intraglomerular. Glomerulopatías mensangiocapilares (membranoproliferativa) Se utilizan similares esquemas de tratamiento con esteroides a dosis bajas y a largo plazo e inmunosupresores (ciclofosfamida). se aplica el esquema terapéutico expuesto para los pacientes con recaídas frecuentes. .o. . ya que los esteroides están indicados solamente en los pacientes con síndrome nefrótico y el uso de los inmunosupresores es de controversia.Síndrome nefrótico / 211 .: 5 y 20 mg): 1 a 2 mg/kg/día.Remisión completa con recaídas frecuentes: Tres o más recaídas al año. 2.o. .Remisión completa: No hay nuevas recaídas. . Actualmente se está ensayando en las diferentes formas de glomerulopatías el uso de ciclosporina como agente inmunosupresor con resultados hasta ahora alentadores. Se usa: · Prednisona (tab.Otros inmunosupresores que se están utilizando con buenos resultados son: ciclosporina A y tacrolimus.Otros medicamentos que se utilizan son: · Anticálcicos no dihidropiridínicos: diltiazem y verapamilo: tienen efectos antiproteinúricos por su acción vasodilatadora de la arteriola eferente. esta se mantiene 2 semanas después del tratamiento.Remisión completa con recaídas esporádicas: Menos de 3 recaídas al año. Glomeruloesclerosis e hialinosis segmentaria focal La efectividad del tratamiento es reducida. se utilizan en pacientes corticorresistentes: Ciclofosfamida (tab. como por ejemplo: Dipiridamol (tab. solo hay remisiones temporales. aunque de forma general sus beneficios son irregulares. Según el número de recaídas que ocurren después de una remisión completa inicial: .: 25 mg): 300 mg/día en subdosis cada 8 h. Glomerulopatías mesangiales (proliferativas) La terapéutica no ha sido bien definida. .: 50 mg): 2.Inmunosupresores: · Ciclofosfamida (tab.Esteroides: Producen remisiones generalmente temporales en 25 % de los pacientes. . por v.Respuesta completa: Desaparece la proteinuria anormal.: 50 mg): 2.Repuesta parcial: Disminuye la proteinuria anormal en más de 50 % o cae a niveles inferiores que 20 mg/kg/día . · Los antiagregantes plaquetarios son de mayor utilidad en la nefropatías por IgA y en la membranoproliferativa.

Fase descompensada inicial (estadio III): Hay presencia de anemia. . Debe distinguirse del estado de uremia o enfermedad renal terminal que expresa la entidad final común a la que puede conducir la insuficiencia renal crónica (IRC) y cuyo elemento fundamental está dado por el fracaso progresivo e inexorable de la función renal global. . lo más precozmente posible. pero sin que exista necesariamente un fracaso renal progresivo e inevitable. sobre todo en estadio I. Fase descompensada tardía (estadio IV): Hay presencia de síntomas y signos de uremia.Pesquisar tempranamente a todos los pacientes con afecciones que puedan conducir a fallo renal crónico. los pacientes con insuficiencia renal crónica. Las fases evolutivas se clasifican en: 1. siempre y cuando el peso corporal no sea superior a 20 % del peso ideal. El filtrado glomerular fluctúa entre 30 y 50 mL/min.6 a 0. Una moderada restricción (0. Fase compensada (estadios I y II): Se caracteriza por ser asintomática. 3.Garantizar el adecuado tratamiento y control. .Detectar. el ingreso proteico en este estadio es de 1g/kg/día. Grado de actividad física: .Se restringe de acuerdo con el estadio de la insuficiencia renal crónica. Sólo puede ser detectada por pruebas funcionales renales.Proteínas: Las dietas muy restringidas en proteínas no están justificadas en fases precoces. Los objetivos fundamentales del tratamiento están dirigidos a la prevención del desarrollo del fallo renal crónico progresivo. pero mayor que 50 mL/min. con la finalidad de poder intervenir para detener o enlentecer la progresión de la enfermedad. 2.Dispensarizar a todos estos pacientes. aunque debe evitarse el exceso.7 g/kg/día) puede ser . 2. filtrado glomerular menor que 80 mL/min.Debe garantizarse un aporte calórico adecuado: De 35 a 40 cal/kg/día. e incluye: . hacia su enlentecimiento o detención de la progresión. MEDIDAS GENERALES 1. . Dieta: . en caso de que este ya se haya establecido. poliuria hipotónica y nicturia. hipertensión arterial ligera o moderada. donde desempeña un papel fundamental el médico de la familia.212 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Insuficiencia renal crónica Es un síndrome que se caracteriza por un descenso permanente y definitivo de la filtración glomerular a menos de su valor normal ocasionado por diversas enfermedades renales primarias o secundarias. TRATAMIENTO PREVENTIVO Está constituido por la labor preventiva que se ha de desarrollar en la atención primaria. que a su vez va a determinar un conjunto de síntomas y signos que la caracteriza. El filtrado glomerular se encuentra por debajo de 30 mL/min.

. hipertensión arterial (HTA) o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Está probado su efecto beneficioso en el enlentecimiento de la progresión del daño ranal por la . creatinina sérica. Sodio: Debe evitarse su restricción hasta que el filtrado glomerular descienda. por lo que no es necesario restringirlo en etapas iniciales. filtrado glomerular. Las dos terceras partes deben corresponder a proteínas de alto valor biológico. 6. Deben darse suplementos vitamínicos. ionograma y gasometría. A medida que se reduce más el filtrado. Se utilizan. 8. Se debe restringir el potasio a 40 mEq/día. si el filtrado glomerular diminuye por debajo de 20 mL/min. incluye. niacina. además de las medidas generales ya señaladas: 1. Potasio: La hiperpotasemia solo se produce en estadios terminales. azucares complejos. TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR Se utiliza en las primeras etapas de la insuficiencia renal crónica y en pacientes en etapa avanzada cuando no sea factible aplicar las otras formas de tratamiento. C. aluminio y magnesio en los líquidos de diálisis. E. Mantener un adecuado balance hidromineral y equilibrio ácido-base. si el filtrado glomerular disminuye por debajo de 50 mL/min. deben evitarse los compuestos de aluminio captadores de fosfato (hidróxido de aluminio). Fosfato: No es requerida la restricción de fosfato. preferiblemente. pues pueden producir sobrecarga de aluminio. Rehabilitación biológica. Grasas: Constituyen de 30 a 40 % del aporte calórico total. Control periódico de tensión arterial. 5. El carbonato de calcio de 500 mg a 2 g por v. pues no está probado que esta limitación haga lenta la progresión ni prevenga la osteodistrofia renal. Profilaxis y tratamiento de las infecciones. La proporción de las grasas polinsaturadas y grasas saturadas debe ser de 15:1 Carbohidratos: En cantidad suficiente para completar el aporte calórico restante de las proteínas y las grasas. ácido pantoténico.Agua: Se adecua su ingreso de acuerdo al volumen de diuresis. A. con las comidas surte buen efecto. psicológica y social del paciente. Evitar terapéutica con fenitoína. . Utilización adecuada de las concentraciones de calcio. Además.Vitaminas: Debe garantizarse el aporte adecuado de vitaminas: complejo B. con reducción de las grasas saturadas. barbitúricos y glutetimida. 3. D.o. El fósforo dietético se restringe de 800 a 1000 mg/día. diuresis. 4. 7. aproximadamente. la restricción de fósforo se vuelve menos eficaz y hay que añadir quelantes del fosfato para prevenir la absorción gastrointestinal. K.Insuficiencia renal crónica / 213 - - - - - introducida cuando la creatinina sérica alcance aproximadamente 600 mmol/L (filtrado glomerular entre 10 y 15 mL/min). excepto en fases avanzadas con hiperfosfatemia asociada. hasta 10 a 15 mL/min o exista edema. Control de la tensión arterial. Si esto no se logra con la dieta. aunque deben evitarse las sales suplementarias de potasio o los diuréticos ahorradores de este catión.

depósitos anormales de hierro e inhibición de la producción de eritropoyetina.: 0. Tiene como objetivo prevenir o corregir complicaciones. Calcio antagonista: Nifedipina 10 y 20 Verapamilo 80 Diltiazem 30. por vía s. tales como: la osteodistrofia renal.o.o. Tratamiento de la anemia: . v. si se asocian a diuréticos o vasodilatadores.o.Administrar suplementos de calcio. v. pueden utilizarse diferentes fármacos (tabla 5.: 1.o.o.2). 3 o 4 2. 60 y 90 Inhibidores de la enzima convertidora: Captopril 25 Enalapril 20 β-bloqueadores: Propranolol 40 Atenolol 100 Vasodilatadores: Hidralazina 25 Minoxidil 5 y 10 Furosemida 40 Simpaticolíticos centrales: Metildopa 250 .o. v. Tratamiento del edema y la oliguria. · Dihidrotaquisterol (cáp. v.o.o.25 mg/mL): 0. 3 o 4 subdosis.250 mg y ámp. Se Tabla 5.5 a 80 80 a 320 250 a 1000 Subdosis Por vía 3o4 3 2o3 2o3 2o3 3o4 1o2 3o4 2o3 2. además de la restricción de sodio dietético.Análogos de la vitamina D: · Vitamina D2 o D3 (cáp.Transfusiones de glóbulos: se debe realizar con uso racional por el peligro de hipersensibilización.o.2 mg/mL): 0. v. Muchos prefieren el calcio antagonista por sus efectos hemodinámicos beneficiosos. Cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 mL/min/1. v.214 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO disminución de la presión intraglomerular que ocasiona.125 mg y ámp.2. 3 o 4 v. el depósito de calcio en los tejidos blandos y el cúmulo secundario de iones con aluminio y magnesio.c. Aunque debe evitarse su uso tardío. Control del metabolismo fosfocálcico.o. Los β-bloqueadores aumentan su efectividad. 2. en 2. v. el hiperparatiroidismo secundario.o.25 a 5 mg/día. Se debe tratar de mantener la tensión arterial (TA) diastólica entre 85 y 90 mm Hg. particularmente en pacientes con enfermedad vascular isquémica (estenosis de la arteria renal). Medicamentos para el control de la tensión arterial Medicamento Presentación (mg/tab.: 0. v. . por v. si se comprueba hipocalcemia o cuando se aportan dietas con restricción de proteínas: · Lactato de calcio (tab. v. 4. pues pueden disminuir la función renal. incluye: .: 40 mg): 80 a 320 mg/día.: 0. . y a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.o.) Dosis (mg/día) 30 a 180 120 a 480 60 a 360 25 a 200 20 a 120 60 a 320 20 a 200 50 a 200 2. por v. Con este objetivo.73 m 2.: 0.Furosemida (tab. 3. Se ha planteado que estos últimos son el medicamento de elección en la insuficiencia renal crónica por su acción vasodilatoras de la arteriola eferente y la consiguiente reducción de la presión intraglomerular. v.25 a 2 mg/día.o.5 g): 1g/día.

o. El trasplante renal ofrece una calidad de vida cercana a la normal. aumento del Co. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DIALÍTICO Incluye la hemodiálisis y la diálisis peritoneal.o. 5. aumentando la creatinina 0. Cu y Zn. hiperpotasemia importante.v. sangramiento digestivo. por vía s. su empleo no debe ser muy prolongado y debe valorarse su uso solo en casos muy específicos. en 24 h y se debe a un daño intrínseco del parénquima renal que provoca trastornos de los equilibrios hidromineral y ácido-básico. por vía s. En la nefropatía diabética se recomienda que este tipo de terapéutica deba iniciarse más precozmente. y regularmente es reversible. Eritropoyetina humana recombinante (bbo. 3 veces/semana.: 5 mg): 0.Desferroxamina: 20 mg/kg/semana. . TRASPLANTE RENAL Tendrá indicación en todos los casos de insuficiencia renal terminal. Anabolizantes esteroideos: son de utilidad discutida por sus efectos colaterales.: 25 mg): 1 mg/kg.Insuficiencia renal crónica / Insuficiencia renal aguda / 215 - - - indicarán cuando la hemoglobina descienda notablemente.c.c.m.5 mg % o más. .5 a 2 mg/kg/día. por vía i. condicionada por factores como: anemia o hipertensión arterial grave. excepto los ancianos. o 10 U/kg/día. Además.: 100 mg): 4 a 7 mg/kg. . Puede producir hipertensión arterial. cuando los niveles séricos de creatinina son de alrededor de 884 mmol/L (10 mg %). hiperparatiroidismo. Propionato de testosterona (ámp. pacientes con septicemias activas o glomerulonefritis activa.5 a 2.m.. y las tasas de supervivencia al cabo de 1 año alcanzan 80 % para las donaciones de cadáver y 90 % para la donación de familiares. 1 o 2 veces/semana. Insuficiencia renal aguda La insuficiencia renal aguda (IRA). es el deterioro progresivo de la función renal en horas o días que conlleva la elevación de los azoados. Enantato de testosterona (ámp. 2 veces/semana. Al. se debe valorar la posible existencia de factores agravantes y la corrección de estos: infecciones. déficit de hierro o ácido fólico.No utilizar fármacos como el hidróxido de aluminio. o sea.: 25 mg): 1. Sobrecarga de aluminio: . Metiltestosterona (tab. por v. 6. por vía i. extracciones de sangre repetidas por hemodiálisis.Sustitución de sales de Al por sales de Ca. nefrectomía e hiperesplenismo. malnutrición proteica. pacientes con historias recientes de procesos malignos. Se utiliza en estadios más avanzados de la insuficiencia renal crónica (etapa IV y a veces III).5 mg/kg/semana. por i.: 2 000 y 4 000 U/mL): 100 U/kg. retención de líquidos notables o neuropatía periférica relevante. Decanoato de nandrolona (tab. por v. o en los portadores de oxalosis primaria y enfermedad de Fabry. La dosis de mantenimiento se adecua para mantener hemoglobina de 100 g/L. Tratamiento de la hiperpotasemia (ver acápite de hiperpotasemia). Aunque puede ser iniciada más precozmente.

. Si existen convulsiones: .Abordaje venoso profundo para administrar dextrosa hipertónica.: 50 mg): 1 ámp.Antibióticos para tratamientos enérgicos de la infecciones.Evitar el empleo de transfusiones de sangre.Si se presenta anemia. si las hubiera.: 1 g/10 mL. . 2.v. cada 6 h por vía i. . . por vía i.m. · Bicarbonato de sodio (ámp.Dimenhidrinato (gravinol) (ámp. etc.: 1 mL = 100 mg): 100 mg/día. debiéndose realizar la extracción del MEDIDAS GENERALES . TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1.El sodio.Traslado a un hospital que tenga una unidad de diálisis. .216 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO PREVENTIVO . evitar antibióticos nefrotóxicos. .Las proteínas se limitan a 0. La dosis de mantenimiento es de 2 g en 24 h. Ayuda a la entrada del potasio a las células. transfundir glóbulos rojos. · Gluconato de calcio (ámp. .v.Vitamina B1 (ámp.Uso adecuado de los antibióticos nefrotóxicos.Se debe limitar la ingestión de compuestos que contengan magnesio. El objetivo es tratar de sintetizar glucógeno y lograr la fijación del potasio intracelular. .: 10 mg): 1 ámp. Se utiliza por el efecto antagonista del potasio en los problemas cardiacos. venoclisis (infusión) a 40 gotas/min. cada 6 h por vía i. . se administran 22 mmol en 24 h. bajo control electrocardiográfico. .Llevar hojas de balance hidromineral diario. · Dextrosa a 30 %: 500 mL + 30 U de insulina simple. .5 g/kg/día.Pesar diariamente. politraumas.. tomando en consideración la diuresis y densidad de la orina. . en el colapso circulatorio agudo hipovolémico por depleción de sangre o agua y electrólitos (alteraciones hemodinámicas). fundamentalmente. . . . 10 %): 10 mL (1 g) cada 5 a 10 min por vía i. si el hematocrito es menor que 30 %. . más otra cantidad igual a las pérdidas externas (orina y drenaje). .El fósforo se limita a 800 mg/día.El potasio se limita su consumo a 40 mEq/día. Se añade insulina simple 1 U por cada 10 g de glucosa.Tratamiento rápido de las complicaciones obstétricas. Si existen náuseas o vómitos: .Tratar de forma rápida y enérgica las causas prerrenales de insuficiencia renal aguda.Retirar sonda vesical. .Drenar toda colección purulenta si existiera. .Diazepam (faustan) (ámp. se valora cada 12 h. así como las pérdidas extrarrenales.Si se presenta hiperpotasemia.Dextrosa (30 o 50 %): 500 mL en 24 h. si se utilizó con fines diagnóstico. . por vía venosa profunda.La ingestión de agua debe restringirse a 500 mL en 24 h. El efecto de estas medidas terapéuticas es de corta duración.v. TRATAMIENTO ESPECÍFICO .: 40 mg/20 mL. 4 %): 200 a 300 mL en infusión de 40 a 60 gotas/min.Ajuste de las dosis de fármacos. evitar el empleo de soluciones que contengan potasio y utilizar una de las medidas siguientes: · Dextrosa hipertónica + 1 U de insulina por cada 10 g de dextrosa.

por vía i. por vía i. . para evitar eliminar el mucus vaginal protector.Evacuar la vejiga antes de acostarse en la noche. prazosina o antagonistas del calcio).Evitar el coito recto vaginal.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 2 a 3 mg/kg.Ya no se recomienda la hidratación abundante. 20 %): 0. 25 % y fco.Reposo de acuerdo con la sintomatología. Para aplicar la diálisis se tienen los criterios siguentes: Sobrehidratación severa Hiperpotasemia grave Estados hipercatabólicos Urea mayor que 180 mg/L (30 mmol/L) Creatinina mayor que 6.Dieta balanceada. pues provoca reducción de las concentraciones urinarias de los antimicrobianos y. TRATAMIENTO PREVENTIVO Está dirigido. .Evacuar la vejiga con frecuencia durante el día cada 2 a 3 h.Ingerir más de 2 a 3 L de líquidos diariamente (en ausencia de obstrucción urinaria o insuficiencia renal).Furosemida (ámp. Las crisis hipertensivas se pueden controlar con labetalol por vía endovenosa (véase Hipertensión arterial en el capítulo 1). Se prefieren los antihipertensivos que no reduzcan el flujo sanguíneo renal (clonidina. o · Dopamina (ámp. con · Manitol (ámp.: 50 g/250 mL.v.5 a 1 g/kg. . MEDIDAS GENERALES . . .Evitar el aseo vaginal frecuente. La sobrecarga de volumen contribuye muchas veces a la hipertensión y debe evitarse. Infecciones urinarias Actualmente se considera la infección urinaria como el estado patológico caracterizado por una bacteriuria de más de 100 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL de orina obtenida por micción espontánea o más de 10 UFC/mL de orina obtenida por punción suprapúbica. En el caso de la bacteriuria asintomática se incluye toda bacteriuria mayor que 100 000 UFC/mL en ausencia de síntomas urinarios infecciosos. .: 5 g/20 mL. acompañada de piuria mayor de 20 · 106 leucocitos/L en la cituria y de sintomatología correspondiente al síndrome infeccioso urinario.v. dosis total fraccionada para administrar cada 2 h. .Prevención y tratamiento de las inflamaciones pélvicas. . .Insuficiencia renal aguda / Infecciones urinarias / 217 potasio con el uso de la diálisis peritoneal y la hemodiálisis. que con frecuencia presentan infecciones urinarias recurrentes. disminuye su potencia bactericida. Incluye las medidas siguientes: . .78 mg/L (600 mmol/L) . .Evacuar la vejiga antes y después de las relaciones sexuales.Realizar el aseo vaginal previo al rectal.: 50 a 200 mg): 2.5 a 5 g/kg/min en infusión. vulvovaginitis y cervicitis.Hipertensión arterial: Se debe tratar de forma agresiva. a las mujeres en edad fértil.. por lo tanto. sobre todo.

Antipiréticos y analgésicos: . . o 1 ámp.o. 3.m. Analgésicos urinarios: . aunque en estos casos son usados por un período de 3 días.: 100 mg): 1 tab.5 g): 0.: 325 mg y ámp.: 50 y 100 mg): 400 mg por vía i.: 0.Ácido acetilsalicílico (tab.3. contenida en la robotina.o. en mujeres premenopáusicas no embarazadas con infecciones no complicada (ausencia de los factores siguientes: fiebre.Cotrimoxazol (trimetropim: tab. o con síntomas de más de 7 días de duración). Se pueden utilizar los agentes siguientes: . tiene poca utilidad en el tratamiento de las infecciones urinarias sintomáticas. Al terminar el tratamiento se deben realizar urocultivos al mes.o. anormalidades graves o neurológicas. o 1 ámp.v.: 250 a 500 mg): 3 g por v.Papaverina (tab. Tratamiento con dosis únicas (monodosis): Tiene indicación en infecciones urinarias.: 0. cada 6 a 8 h por v. .: 40 y 80 mg): 80 mg por vía i. de infecciones del tracto urinario inferior. 2. dolor lumbar.v.Kanamicina (ámp. i. ya que la disuria suele responder con rapidez al tratamiento antibacteriano. Tratamiento a corto plazo (3 días): Se utiliza en infecciones del tracto urinario inferior no complicadas con las mismas condiciones que las señaladas para el tratamiento con dosis única. por lo tanto.m.m. pero además. Si esta no es satisfactoria. se debe valorar la sustitución del antimicrobiano tomando en cuenta el antibiograma. se valora repetir el esquema terapéutico con otro agente antimicrobiano.Fenazopiridina.: 325 y 500 mg): 1 tab. cada 6 a 8 h por v.:400 mg): 2 tab. factores obstructivos. Antiespasmódicos: . se debe proceder a la valoración urológica exhaustiva en la búsqueda de factores predisponentes. .: 100 mg y ámp. i.o. o con síntomas de menos de 7 días de duración). 2. . Se puede emplear cualquier agente antimicrobiano a las dosis habituales señaladas en el esquema terapéutico convencional. Se utilizan dosis únicas nocturnas diariamente o se emplean estrategias alternas con dosis 3 veces/semana y profilaxis poscoito.o.Dipirona (tab. 3. por v.218 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1.o.5 g): 1 a 2 g por . o i. cada 6 a 8 h por v.Amoxacilina (cáp. Tratamiento a largo plazo (6 meses a 2 años): Se emplea en aquellos pacientes con infecciones urinarias recurrentes que no presentan anomalías predisponentes corregibles.Sulfisoxazol (tab.Gentamicima (ámp. al igual que en los casos de infección recurrente (episodios infecciosos urinarios que se repiten 3 veces o más al año).: 80 mg + sulfametoxazol: tab.Acetaminofén (tab..m. 4. mujeres posmenopáusicas o embarazadas y en mujeres premenopáusicas con infecciones complicadas (con presencia de algunas de las condiciones señaladas en el tratamiento con dosis única. En caso de recidiva o reinfección. o i. .v. o i.: 600 mg): 1 tab. A la semana de terminado el tratamiento se repite el urocultivo. Se trata. a los 6 meses y al año por 2 años. cuerpos extraños.o. Se puede emplear cualquiera de los agentes que se relacionan en la tabla 5.5 g cada 6 a 8 h. El tratamiento tiene una duración de TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. Tratamiento convencional (7 a 14 días): Se utiliza en las infecciones urinarias que ocurren en varones de cualquier edad. . a los 3 meses. En todos estos casos se debe realizar urocultivo a los 3 días después del tratamiento para evaluar la respuesta terapéutica. alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario.v. por v. .

o i. continuar con Gentamicina.o. i. 500 y 750 200 y 400 Dosis (mg) 1000 500 2 tab. (mg/ámp.5 10 a 15 2 3a5 2 3a5 2o3 2o3 3a4 3o4 24 24 24 24 i.Nitrofurantoína: 50 mg .v. pudiéndose utilizar los medicamentos siguientes: . St.m. Louis Missouri.5 10 a 15 7. 6 meses a 2 años. v. Ed. i.v. v. i. v. i.Trimetropim: 100 mg .o.m.Infecciones urinarias / Bibliografía / 219 Tabla 5.o.o. o i. pp 23-86 y 169-88.v.m.o.o. v.) 400 80 50 y 100 250 y 500 100 500 500 100 y 400 250.v. 1991.o.o.Ciprofloxacina: 250 a 500 mg 5. o i. Ed. 100 500 100 500 1000 400 500 a 750 200 a 400 12 8 8 6 6 12 12 12 v. continuar con 50 y 100 Bbo. Bibliografía Alfonso Guerra. Ed.) Kanamicina. Ciencias Médicas. se recomienda tratamiento con un régimen terapéutico convencional sólo en pacientes que presentan piuria.o. . La Habana. J. Ciencias Médicas.m. V 2. Subdosis Frecuencia (h) 12 6 12 Por vía v. en las embarazadas y en los diabéticos. y col: Temas de nefrología.) 500 250 y 500 (tab. continuar con Amikacina. La Habana. i. .m. Agentes para el tratamiento convencional Medicamento Sulfisoxazol Ampicilina Cotrimoxazol: (sulfametoxazol + trimetropim) Trimetropim Amoxicilina Nitrofurantoína Cefalexina Ácido nalidíxico Norfloxacina Ciprofloxacina Ofloxacina Presentación (mg/tab.Cotrimoxazol: ½ tab. v. continuar con Tobramicina. i.m.o.3.m. obtenida por pesquisaje. Álvarez Sintes R.: Temas de medicina general integral. v. v.. 7th ed. 2001. American Drug Index. o i.o. Bacteriuria asintomática: En los casos de bacteriuria asintomática. Facts and Comparations. v. 2003.: 500 40 y 80 40 y 80 (mg/kg) 7. v.

1988. New York. T. and J. y Plum. México. Harrison. 58a.: "Nefropatía de cambios mínimos y glomerulonefritis esclerosante y focal". T 2. Med. S. Aug. R. PDR (Physicians Desk Reference). Ed. Med. Sci. 2000. Phyladelphia. Canada. Louis Missouri. Sounders Company.. F. 20a ed. M. 42:303-29. Bennet. 85(Suppl 3A):14-6. Nephrologie. Gómez Campdera. y L. 2002. F. Freitag. Nefrol. J. 2003.: "Nuevos aportes a la clínica y terapéutica de los síndromes de infección urinaria". 1993. 11. Ed. St. Nov. CPS (Compendium of Pharmaceuticals and Specialties). 10(Suppl 5):72-7. Wight: "Clinical management of progressive chronic renal failure". Revolucionaria. P. RPR (Resident Prescribing Reference).. Vol. Ameijeiras": Texto de medicina intensiva. Ed. 1999. Loeb. 4ta. 122(29):1087-90. G. Goodman Gilman. JANO. 1998. La Habana. Cohen.: "Ciclosporina A en el síndrome nefrótico idiopático del adulto con mala respuesta al tratamiento esteroideo".: Temas de medicina interna. y col. J. A. Ed. Mc Graw-Hill. Childs. 304(2):93-108. La Habana. T I. Ciencias Médicas. R. 1988. Hernández Rodríguez: Terapia intensiva. 59-64. Washington University. Cecil. 15a ed.: "Management of urinary tract infections". M. New Jersey. 19.: Principios de medicina interna. 1987. pp. y col. M. 109 ed. 1992. Científico-Técnica. 2004-2005. Ciencias Médicas. Vol. Ed. Am J. 1996. y R. Nefrología.: "Rhabdomyolysis acute renal insufficiency and hypercalcemia". G. Roca. Medicals Economic. Long. Clínico-Quirúrgico "Hnos. 2. 30(714):799-806. 1245-62. R. num. Jul.. Jofre. S. 1999. Clin Med North. El Nahas... Montalve. School of Medicine. y H. Foltzer. 1993. Impresos gráficos del MINSAP. 1997. C. "Ischemic acute renal failure". 2006. La Habana. A. MPR (Monthy Prescribing Reference). La Habana. ed. Ed. 4ta. Schwez-Med-Wochenschr.. et al. R. Hay. Millar: Manual de terapéutica médica. num.. 1988. Department of Medicine: Manual de Washington de terapéutica médica. 1998. 18. 13.220 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Caballero López. Dial Transplant. 2004.. La Habana. Rev. Alfred: Las bases farmacológicas de la terapéutica. et al. ed. ed. 13(4):159-62. Kidney Int. Am J. 20:13-41. T I-II-III. New York. Ed. . Colectivo de autores del Hosp. P. Grobety. 1992. 1992.: "Acute renal insufficiency associated with lymphoma a new case". 34a ed. T I. Rease: "Trimetropim-sulfametoxazol y otras sulfonamida".: Tratado de medicina interna.

Adecuada educación nutricional a la población. enfermería. Cal/kg del peso ideal 15 25 . Las calorías se ajustan según la actividad física: Actividad física Sedentaria: trabajo de oficina. como el ejercicio. Dieta. chofer.) han demostrado ser superiores. coser. TRATAMIENTO PREVENTIVO .CAPÍTULO VI ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Obesidad exógena Es el estado en el cual se acumula un exceso de grasa en el organismo no directamente relacionado con enfermedad genética. cetógena. etc. . de ayuno. limpiar. Ligera: escribir a máquina. lavar. Deben preferirse las dietas hipocalóricas. metabólica o endocrina definida. etc. etc. La distribución en tanto por ciento de la dieta aconsejada es de: Componentes Carbohidratos Proteínas Grasas % 40 20 40 TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. trabajo de laboratorio. pues a largo plazo ninguna de las otras dietas (de puntos.Promoción de hábitos sanos.

5 mg): 1 cáp.100 La desviación: · Mayor que 20 % es considerada como positiva de obesidad.1): Se pueden utilizar las listas de intercambio de alimentos. no usar azúcar para endulzar los alimentos. etc. Medicamentos. 30 trabajo de construcción. 1 o 2 h antes del desayuno. las dietas de 1000 y 1200 cal en el hombre disminuyen el peso aproximadamente 1 kg cada semana.: 120 mg): 120 mg. . 3. un suplemento de vitaminas y minerales. aunque puede ser diario y por más tiempo.: 25 mg): 1 tab.Phendimetrazine (bontril) (tab. alimentos fritos o rebosados. chocolates. 1 h antes del desayuno.o. evita la absorción de 30 % de las grasas ingeridas. siendo mayor el gasto de calorías en proporción al grado de obesidad (tabla 6.También se utiliza el índice de masa corporal (IMC): IMC = peso en kg/(talla en m)2 IMC: entre 20 y 25 (normal) . refrescos. cervezas y disminuir la sal de las comidas. por v. dividiendo los triglicéridos de los alimento para producir. . montar bicicleta al menos 3 veces/semana y 30 min como mínimo.o.Grados de obesidad según índice de masa corporal (índice de Quetelet): Grado I 26 a 30 Grado II 31 a 40 Grado III > 40 Se debe advertir a los pacientes: que con las comidas o fuera de estas se puede tomar una taza de 8 onzas de infusión de té. La confección de la dieta se ajusta a las establecidas de tipo cuantitativa-cualitativa de 600. . aunque en los pacientes de vida sedentaria las dietas deben ser de 600 a 800 cal. una mezcla de ácidos grasos libres. almuerzo y la comida.Phentermine (adipex-P) (cáp. .Diethylpropion (tenuate) (tab. de este modo.Peso ideal (PI) o deseable: Se halla en las tablas editadas por el MINSAP de acuerdo con la talla y el sexo o según fórmula de Broca (en kg): PI (kg) = talla (cm) . El principio activo del orlistat.2). manzanilla.. · Menor que 15 % es considerada como bajo peso.. por v. salsas con grasas. La frecuencia de las comidas es de 6 veces/día. Actividad física En sentido general. canela.o. 2 o 3 veces/día.. que posee una estructura molecular única. nadar. . maltas. Hay estudios que revelan que la sucesión de dietas no controladas para adelgazar son más peligrosas para la salud que el propio sobrepeso.. y se administra. 1 h antes de los alimentos.Orlistat (Xenical) (cáp. con la dieta. por v. etc. correr. estibador. En personas que se lo permita su estado físico es aconsejable correr.: 35 mg): 1 tab. es que le permite bloquear la actividad de la lipasa y actuar sobre las grasas emulsionadas. por v. Ejercicios. que hacen la dieta más individual. 2. por su carencia en las dietas hipocalóricas.: 37.222 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Cal/kg del peso ideal Moderada: nadar. 1000 y 1200 cal/día (tabla 6. 800. Es el primer fármaco de los inhibidores de la lipasa que actúan localmente bloqueando la absorción de las grasa en el tubo digestivo y. pasteles.o. bailar. anís. . de esta manera. batidos. por ejemplo: caminar (no menos de 30 min/día). . 1 h antes del desayuno almuerzo y la comida. 900. Se recomiendan los aerobios (gasto grande de energía con un gran consumo de oxígeno) que no excedan las capacidades cardiovasculares ni respiratorias. suprimir dulces.

Tabla 6. Cuando esto suceda se debe disminuir la dosis del medicamento e incluso suspenderlo.1.Diethilpropion (tenuate dospan) (tab. esteatorrea e incontinencia fecal. por v. flatus. Proteínas Grasas viandas y granos 1 1 1 ½ 1 1 1 1½ 2 1 2 1 2½ 2 2 1 3 3 3 1 4 3 3 1 2 2 3 2 2 3 2 2 3 2 3 2 2 2 2 2 2 3 1 1 1 1 1 1 1 1 2 3 2 1 1 - 1100 Desayuno ¾ de medida Almuerzo ¾ de medida Comida Cena 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 1 2 1 2 2 2 1 2 2 2 - 1 1 1 1 1 1½ 1 1 1½ 2 2 2 2 2 1 1½ 2 2 - 1300 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1500 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1700 Desayuno Almuerzo Comida Cena 1900 Desayuno Almuerzo Comida Cena 2100 Desayuno Almuerzo Comida Cena Se puede dejar la fruta del desayuno para la merienda de la mañana y la fruta del almuerzo para la merienda de la tarde. .: 75 mg): 1 tab. Dieta por control cuantitativo Calorías Horario (cal) Alimentos (medidos en taza de 8 onzas) Leche Vegetales Frutas Pan. vómitos. como: náuseas. Este nuevo grupo de fármacos que se utilizan para reducir peso deben indicarse bajo un control es- tricto y teniendo en cuenta los efectos negativos colaterales que pueden producir. (acción lenta). diarreas.o.Obesidad exógena / 223 . 1 h antes del desayuno.

Este desequilibrio produce anormalidades en el metabolismo de carbohidratos. Pero. Existe en el mercado preparados de metilcelulosa en forma de batidos con sabor. Gasto de energía al correr Distancia recorrida (km) 1 1 1 1 Tiempo (min) 17.No se recomiendan: anfetaminas. angina de pecho. aunque lo referente a los carbohidratos es lo más conocido. Se recomienda su uso en general. no se tiene mucha experiencia con el uso. por los dudosos efectos positivos de algunos medicamentos.: 250 mg): 1 cáp.6 10. . Tratamiento de apoyo: . . por tanto. hormonas tiroideas. debe usarse con precaución en ancianos o si existe riesgo de obstrucción intestinal. diuréticos. en un vaso de 8 onzas de agua cada 12 h (es una sustancia no digerible que produce la sensación de satisfacción gástrica). que están en el mercado. etc. 4. Cirugía. la liposucción y la gastroplastia. que la diabetes mellitus es un síndrome heterogéneo que afecta el metabolismo en general. como por ejemplo: dexfenfluramida (redux) que causa lesiones valvulares cardiacas e hipertensión pulmonar y ha sido retirada del mercado. prácticamente se salen del concepto de medicamentos y cae en concepto de dieta.Acupuntura: con muy buenos resultados en muchos pacientes. . . galletas. Se utiliza la lipectomía.224 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Tabla 6. Como produce aumento del bolo fecal. de otros fármacos.3 13. Es decir. por sus efectos secundarios y. que favorecen la dieta de los pacientes. gonadotropina coriónica.2. Diabetes mellitus La diabetes mellitus (diabetes sacarina) es un estado de hiperglucemia crónica que puede producirse por carencia de insulina o exceso de factores que se oponen a su acción. nulip. .Psicoterapia individual. insuficiencia respiratoria e insuficiencia circulatoria periférica. 5. proteínas y lípidos. inmunológicos y ambientales. como: virales.3 Gasto de calorías (cal) 200 a 380 290 a 550 366 a 624 435 a 828 Deben usarse a la dosis mínima en pacientes portadores de hipertensión arterial. que desempeñan un papel en cada paciente.Hipnoterapia. Los factores genéticos desempeñan una función esencial.Metilcelulosa (cáp. aunque hay otros factores que no se pueden dejar de mencionar. Su principal indicación se realiza en pacientes con un índice de masa corporal mayor.5 8. como la sibutramine (meridia). .Técnica modificadora de conducta.

9 mmol/L). Diabetes mellitus tipo 1 Causada por daño inmunológico o de causa desconocida. Estas medidas las deben seguir muy especialmente los llamados grupos de alto riesgo estadístico (personas con familiares cercanos diabéticos.Evitar el estrés y las enfermedades vírales. como mínimo 3 veces al año (cada 3 o 4 meses). fenitoína y otros medicamentos que afectan la tolerancia de la glucosa. . En los dos últimos criterios es necesario comprobar el diagnóstico con una nueva determinación de glucemia en ayunas o sobrecarga oral de glucosa. a las 2 h del estudio de tolerancia oral a la glucosa (TTOG).Glucemia en ayunas alterada (GAA): Paciente con niveles de glucemia basal entre 110 y 125 mg/dL (6.3. TRATAMIENTO GENERAL . Son diabéticos que de no recibir tratamiento insulínico desarrollan cetonemia y cetonuria por lo que necesitan insulina para vivir. En cualquiera de los casos la determinación se hace en plasma venoso por métodos enzimáticos.).Evitar el uso inadecuado de corticoesteroides. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO .1 mmol/L) en presencia de síntomas de diabetes (polidipsia. .Glucemia en ayunas (al menos durante 8 h): 126 mg/dL (7 mmol/L). la Asociación Europea para la Diabetes (EASD). poliuria o pérdida de peso inexplicada). se puede clasificar en: . Cuando la cantidad de glucemia de un paciente se encuentra alterada. De acuerdo con los criterios del comité de expertos de la Sociedad Americana de Diabetes (ADA).1 a 6.Glucemia 200 mg/dL (11.8 y 11 mmol/L). asegurar una buena ingestión de fibras e ingestión calórica adecuada.Glucemia al azar: 200 mg/dL (11.1 mmol/L) a las 2 h de sobrecarga oral con 75 g de glucosa.Evitar o tratar la obesidad y promover el ejercicio físico.Intolerancia a la glucosa (ITG): Pacientes con niveles. etc. la Sociedad Latinoamericana de Diabetes (ALAD) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) la diabetes mellitus se clasifica según se relaciona en la tabla 6. entre 140 y 199 mg/dL (7. contraceptivos hormonales.Debe visitar al médico. . . tiacidas. disminuir la ingestión de carbohidratos refinados en la dieta.Obesidad exógena / Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 1 / 225 Los criterios para diagnosticar la diabetes mellitus son: . pero no alcanza la cifra diagnóstica de diabetes. Desde el año 1999 la OMS considera que la glucemia basal con estas cifras se debe considerar a la persona como portadora de diabetes mellitus. o que han tenido episodios de glucemias elevadas. . .

no obstante un grupo de estos enfermos requiere tratamiento con insulina para lograr control Insulinoresistente Inmunológico O tros tipos específicos de diabetes mellitus En estos enfermos la causa de la diabetes está bien definida Déficit genético de las células ß Déficit genético de la acción de la insulina Enfermedades del páncreas endocrino Endocrinopatías Inducida por drogas y sustancias químicas Infecciones Formas raras de diabetes de etiología autoinmune O tros síndromes genéticos asociados a la diabetes mellitus Se trata de mujeres que durante el embarazo presentan cifras de glucemia sanguínea compatible con diabetes Diabetes mellitus gestacional .3. se requieren cambios o ajustes terapéuticos. tiene poco valor en diabéticos para un control estricto. La determinación de la hemoglobina glucosilada (HbA 1c) cada 3 meses. . por lo que el control por Benedict. Tabla 6.226 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO . . si hay afección renal.Autocontrol diario: Durante muchos años la forma de medición de la glucosa en orina por la técnica semicualitativa de Benedict fue el método utilizado para el autocontrol de los pacientes diabéticos (en Cuba. cuando es mayor que 8 %. Clasificación de la diabetes mellitus Tipos Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2 Subclasificación Autoinmune Idiomática C omentario Estos enfermos tienen destrucción primaria de las células ß del páncreas causada por daño inmunológico o de causa desconocida.Cuidado de los miembros inferiores y de la boca. Sin embargo. el umbral de glucosuria es del rango de los 10 a 11 mmol/L de glucosa sanguínea y aún más alto. Es más seguro utilizar instrumentos de lectura (glucómetros) que evitan la subjetividad de la comparación por el paciente en la escala. si tiene varios años de evolución de la enfermedad. por lo que necesitan insulina para vivir En estos enfermos existe una deficiencia en la acción de la insulina debido a insulinoresistencia o por disminución de la secreción de insulina por parte de las células ß del páncreas de origen o no inmune y que no se debe a una causa identificable.Seguir una dieta adecuada y el control del peso corporal. en la actualidad se mantiene su uso).Mantener tratamiento adecuado. Se han desarrollado tiras (test) reactivas que permiten un cálculo aproximado de la glucosa en sangre capilar. . Son diabéticos que de no recibir tratamiento insulínico desarrollan cetonemia y cetonuria. sobre todo. permite conocer periodos de hiperglucemia en ese tiempo y realizar ajustes de dosis o añadir otros medicamentos al tratamiento. La cantidad de hemoglobina glucosilada normal es de 7 %. es la que padecen enfermos que no desarrollan cetonemia ni cetonuria sin tratamiento insulínico. y en general por cualquier método que se base en detectar glucosa en orina.

Tratamiento convencional.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 1 / 227 . bicicleta. El tratamiento consiste en la inyección de insulina intermedia y de acción rápida 2 veces/día. Una indicación absoluta de este tipo de tratamiento es en el embarazo. Sin embargo.Suprimir el hábito de fumar. trote.Una inyección de insulina de acción intermedia a la hora de acostarse y usar insulina de acción corta antes del desayuno. 2. almuerzo. para eliminar la morbilidad y mortalidad perinatal que solían acompañar al embarazo de las pacientes diabéticas. de insulina intermedia y la otra mitad de insulina regular. La dosis matutina se reparte en 2/3 de insulina intermedia y 1/3 de insulina regular. en pacientes que puedan realizarlo. . . pues logra el control de la glucosa en ayunas. un plan dietético seguro consiste en ingerir los alimentos según la dieta establecida en desayuno. También se intercalan meriendas entre las comidas para equiparar la acción de la insulina inyectada con los efectos del ejercicio. . En los pacientes que se inyectan insulina 2 veces/día. disminuyendo la génesis y la evolución de las complicaciones crónicas de los pacientes.1 mmol/L postpandrial. aunque los pacientes con el diagnóstico de debut se controlan inicialmente con dosis de 20 a 30 U/día.Ajuste de la dosis. almuerzo y comida. En la dosis de antes de la comida se utiliza la mitad . . almuerzo y comida.Una inyección de una mezcla de insulina de acción intermedia y acción corta antes del desayuno e inyecciones de insulina de acción corta antes de la comida y de acción intermedia antes de acostarse. . se tiene: 1. marcha rápida (100 m/min). Se recomiendan varios esquemas: . Según el estado del sistema cardiovascular y de las partes blandas. La medición de la glucemia debe hacerse 4 veces/día (con glucómetro) antes de la comida y al acostarse. Tratamiento intensivo o de dosis múltiple. Posteriormente.Restringir el consumo de alcohol. Los requerimientos diarios de insulina se reparten de la forma siguiente: 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la comida. En los enfermos que hacen el debut de la enfermedad debe iniciarse el tratamiento con insulina mediante ingreso hospitalario.Inyecciones de insulina de acción ultralenta 2 veces/día (antes de desayuno y comida) e insulina de acción corta antes de desayuno. En la actualidad es el más usado para el diabético tipo 1. para evitar la posibilidad de hipoglucemia en el hogar. realizados por 15 a 30 min.Realización sistemática de ejercicios físicos: se prefieren los aeróbicos. Estos y otros regímenes terapéuticos descritos no son válidos para cualquier persona. comida y la cena. La mayoría de los adultos necesitan de 35 a 50 U de insulina al día. 3 veces/semana como mínimo. hay que alentar la insulinoterapia intensiva. de forma ambulatoria hacer los ajustes terapéuticos necesarios para mantener la normoglucemia. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Dieta: Se debe tener en cuenta que el aporte calórico debe asegurar el desarrollo y consumo de energía de los adolescentes y mantener el peso ideal en los adultos. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Para el tratamiento con insulina. carrera. La dosis inicial debe ser conservadora para mantener la glucemia por debajo de 7 mmol/L en ayuno y de 11.

Si tiene más de 10 % del peso ideal. 2.105 = peso ideal en kg. merienda. Se debe calcular el peso ideal (PI). Se le debe aconsejar que aumente la ingestión de alimentos ricos en fibras y que cubran la proporción de carbohidratos de la dieta con los no refinados (almidones). Se calcula por regla de tres. pollo. adaptada al momento biológico del ser humano (adolescencia. Se multiplica el número de calorías por el peso ideal y se distribuye según la actividad física que realiza (tabla 6. La dieta en sentido general debe ser cuantitativa e individual. merienda. ejemplo: helados. se restringen las calorías totales. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Dieta: Es uno de los pilares fundamentales del tratamiento. excepto en situaciones especiales como el estrés o las infecciones. Al diabético se le debe prohibir la ingestión de alimentos con alto contenido de colesterol. 55 a 60 % 15 a 20 % 30 a 20 % TRATAMIENTO GENERAL Educación diabetológica y ejercicios igual que en la diabetes tipo 1. embarazada.) y uniforme (de manera que el paciente ingiera igual número de calorías todos los días). aunque algunos pacientes pueden necesitar insulina para un mejor control. Características de la dieta. refrescos. se redondea en 1800 cal/día.). habitualmente se controlan con dietas o hipoglucemiantes orales. etc. comida y cena. Cálculo de la dieta. Su composición debe ser: Carbohidratos: preferir las cadenas largas o complejas. carbohidratos refinados (azúcar y alimentos donde ésta constituya un importante ingrediente.1). con actividad física moderada le corresponde una dieta de: 25 · 70 = 1750 cal. etc. Si el paciente está en sobrepeso. almuerzo. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Igual que en la diabetes mellitus tipo 1. al igual que el hábito de fumar. el paciente está en sobrepeso. No desarrollan cetoacidosis. Se pueden utilizar las tablas según sexo y talla o la fórmula: talla en cm . Pueden utilizarse los modelos de intercambios de alimentos para hacer la dieta más individual o usar los modelos confeccionados de dietas (tabla 6. el porcentaje del peso actual con respecto al ideal. el paciente está bajo peso. Si tiene menos de 5 % del peso ideal. . Proteínas: preferiblemente carnes blancas: pescado.4).228 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Diabetes mellitus tipo 2 Los pacientes que padecen de diabetes mellitus tipo 2. El consumo de alcohol debe ser en cantidades limitadas. 3. Grasas: deben ser 90 % monoinsaturadas y el resto. Ejemplo: Un paciente de 70 kg de peso ideal y que esté en sobrepeso. saturadas y polinsaturadas. que se dividen en desayuno. dulces. etc. los principios nutricionales básicos de un diabético son los mismos que los de una persona normal. Cálculo del total de calorías diarias que ha de ingerir. 1.

habichuela. tomate 1 sólo o 1/2 taza de jugo Grupo B 1/2 taza Cebolla.Número de calorías según peso corporal y la actividad física Peso corporal Actividad Bajo peso Sedentaria Moderada Marcada 35 40 45 Normo peso 30 35 40 Sobrepeso 20 25 30 Alimentos Leche: Entera Evaporada Polvo total Descremada fresca Descremada en polvo Frutas: Anón Fruta bomba trocitos Naranja Jugo de naranjas Mandarina Níspero Piña en trocitos Jugo de piña Plátano manzano Toronja Jugo de toronja Ciruela Melón de agua Melón de castilla Mamey Mango pequeño Guayaba Agua de coco Masa de coco Guanábana Caimito Mamoncillo Equivalente 1 taza 1/2 taza 1/4 taza 1 taza 1/2 taza 1/2 taza 1 taza 1 1/2 taza 1 grande 1 mediano 1/2 taza 1/3 de taza 1/2 1/2 pequeña 1/2 taza 2 medianas 1 taza 1 taza 1/2 pequeño 1 2 pequeñas 1 taza 1/3 de taza 1/3 taza 1 5 pequeños Alimentos Pan. ají. remolacha. nabo. ñame Frijoles Arroz cocinado Gofio Hortalizas: Equivalente 1 rebanada de 2 dedos de ancho 1 rebanada de 1 dedo de ancho 1/2 1 3 5 1 mediana 1/2 taza 1/2 taza 1 pequeño 1 pequeño 1/4 de taza 1/3 de taza 1/2 taza 1/2 taza Grupo A 1 taza Acelga. berenjena. lechuga. pepino. col. chayote . viandas y granos: Pan de flauta Pan de molde Pan bon Galleta de agua Galleta de soda Galleta saltina Papa hervida Puré de papa Malanga Plátano verde Plátano maduro Boniato. berro. yuca. espinaca. perejil.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 229 Tabla 6. calabaza. rábano.4. quimbombó. zanahoria.

1 cdta.3 y 4. jamón. (tabla 6. 5 y 10 5 y 10 1. terapia combinada o insulina (Fig. lo que hace que se consideren de elección en el diabético obeso.) (mg) (veces/día) (h) 50 y 100 50. Reducen la glucemia en los pacientes que conservan secreción endógena de insulina y modifican el metabolismo de la glucosa porque estimulan la secreción de insulina por el páncreas (tabla 6.6).5.6 kg de peso en los primeros 6 meses de tratamiento. camarones. 6. cangrejo. lengua. Sulfonilureas. ostiones.5. 100 y 250 100 y 250 250 y 500 5 2.5. pargo. 1 cdta. 1/2 taza 5 pequeñas 1 1 1 rebanada de 1/2 dedo de ancho 1 onza 1/4 de taza 1 cda.25. 5 y 10 1. Sulfonilureas Nombre genérico Primera generación Tolbutamida Clorpropamida Tolazamida Acetohexamida Segunda generación Glibenclamida Glipicida Glipicida de acción lenta Glimepirida Gliburida Gliburida de acción lenta Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. Biguanidas. cerdo. 1. Son útiles como tratamiento primario de la hiperglucemia leve o moderada del ayuno. Equivalente 1 onza TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 puede realizarse como monoterapia. insuficiencia renal. hígado Langosta. 2. biterapia. Reducen la hiperglucemia por aumento del metabolismo no oxidativo de la glucosa por el hígado y en un incremento de su utilización. 1 cdta. 2. como por ejemplo: insuficiencia cardiaca. al disminuirle el peso entre 2.5). No se recomiendan en situaciones de aumento del ácido láctico.5 y 3 1000 750 500 750 15 20 20 8 20 6 3 2a3 2 2 4 2 1 1 1a2 2 6 a 12 60 a 90 10 a 24 12 a 24 12 a 24 12 a 24 18 a 24 hasta 24 18 a 24 hasta 24 . cordero. etc.230 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Alimentos Proteínas: Carne de res.1). 5 pequeñas 12 maníes Tabla 6. 2 y 4 1. 1 cdta. abuso de alcohol. atún. En monoterapia son muy efectivas sin provocar hipoglucemia ni aumento de peso. bacalao. salmón Almejas Huevo Perro caliente Mortadella Queso Requesón Gelatina Grasas: Mantequilla Margarina Aceite o manteca Mayonesa Queso crema Aceituna Maní Nota: 1 taza = 8 onzas. pollo. 1 cdta.

Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 231 Peso normal o bajo Sobrepeso Dieta Actividad física Educación Dieta Actividad física Educación Control inadecuado Sulfonilurea Meglitin idas Acarbosa Metformin Glitazona Acarbosa Control inadecuado Añadir Metformin Glitazonas Añadir Sulfonilurea Meglitin idas Control inadecuado Insulina + Medicamentos orales Insulina + Medicamentos orales Control inadecuado Sólo insulina Sólo insulina Fig. 6. Tratamiento de la diabetes tipo 2 .1.

) (mg) (veces/día) (h) 500 y 1000 250 y 500 1000 500 2o3 4 12 y 24 10 y 12 3. Son inhibidores de la enzima á-glucosidasa sin actividad hipoglucemiante por si mismos. Inhibidores de la á-glucosidasa. se reducen al comenzar con dosis bajas e ir incrementándola progresivamente. 50 y 100 100 100 3 3 2a6 2a6 5. como el meteorismo y flatulencia. Deben administrase con el primer bocado de comida (tabla 6. No existe una norma para la dosis inicial. Inhibidores de la á-glucosidasa Nombre genérico Acarbosa Miglitol Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab.5 a 0. Son hipoglucemiantes orales de acción corta que no pertenecen a la familia de las sulfonilureas y su acción consiste en aumentar la liberación de la insulina mediada por los alimentos.7. con lo que se evita el hiperinsulinismo y se disminuye la posibilidad de hipoglucemia (tabla 6. Tabla 6. aumentando su captación por el músculo periférico. Glitazonas Nombre genérico Troglitazona Rosiglitazona Pioglitazona Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab.8.232 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Tabla 6. de insulina intermedia por vía s. 30 y 45 600 8 45 2 2 1 12 y 24 24 24 . 2. Resultan eficaces como monoterapia y no producen hipoglucemia (tabla 6.) (mg) (veces/día) (h) 25. Los efectos indeseables.7). aunque el grado de obesidad y la intensidad de la glucemia ayudan a seleccionar la dosis más adecuada. La troglitazona produce toxicidad hepática grave. Disminuyen la resistencia a la insulina.) (mg) (veces/día) (h) 200 y 300 1.c. 4 y 8 15.6.9) 6. ya que reduce la glucosa al limitar su absorción intestinal. 50 y 100 25. por lo que fue retirada del mercado en algunos países.7 U/kg de peso/día.8). Insulinosecretagogos no sulfonilureicos o meglitinidas. También el tratamiento puede iniciarse con dosis bajas 10 a 40 U. Biguanidas Nombre genérico Metformin Butformin Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. Glitazonas. Tabla 6. Insulinas La insulina esta indicada en el diabético tipo 2 que no responde a la dieta y a los hipoglucemiantes orales. su acción en la sangre es muy corta. 4. aunque se recomienda utilizar 0.

y se debe administrar en una sola dosis en la noche.10. Las mediciones previas al desayuno y la comida suelen ser idóneas cuando se aplica una inyección de insulina intermedia por la mañana. La hiperglucemia en ayuno con un perfil de glucosa aceptable en el resto de las mediciones es una indicación para redistribuir o añadir 10 a 25 % de la dosis total en una segunda inyección de insulina intermedia antes de acostarse o antes de la comida.9.5 a 1 2a6 3 a 10 6 a 16 6 a 16 14 a 26 4 a 10 14 a 26 Duración de la actividad (h) 4 4 a 12 8 a 18 14 a 28 14 a 28 24 a 40 9 a 36 24 a 40 5 min 25 a 60 min 50 a 60 min 1.3 U/kg de peso. debe aumentarse a más inyecciones en el día o.5 a 1 0. 4 veces/día. Si sólo la glucemia más baja de las 4 realizadas en el día se halla dentro de la cifra normal.) (mg) (veces/día) (h) 0. La hiperglucemia matutina tardía o vespertina se puede controlar con inyecciones de insulina rápida antes del desayuno o la cena (tabla 6.10). Meglitinidas Nombre genérico Repalglinide Nateglinide Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración (mg/tab. La combinación es muy eficaz.2 a 0. antes de la cena o al dormir.5. 1 y 2 40. o considerar la posibilidad de una insulina de acción prolongada. Únicamente la hiperglucemia persistente una o más veces al día exige un cambio terapéutico. hacer cambios del tipo de insulina.5 a 1 Todo ajuste de la dosis debe basarse en los resultados del autocontrol de la glucemia. Tabla 6.Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 / 233 Tabla 6. el valor anterior a la comida corresponde a la actividad máxima de insulina de acción intermedia (NPH o lenta). de lo contrario. 80 y 100 16 120 2a4 2a4 0.5 a 4 h 1a4h 3a8h 3a8h 3a8h . 60. Tipos de insulinas Tipo de insulina Acción ultrarápida Lispro Rápida Regular Semilenta Intermedia NPH Lenta Prolongada IZP Ultralenta humana Ultralenta bovina Inicio del efecto Efecto máximo (h) 0. Se recomienda combinar insulina con hipoglucemiantes orales en los pacientes que con dosis máxima de tratamiento oral no alcanzan un control adecuado. siendo la dosis inicial de insulina de 0.

2. Puede manifestarse por ictericia.Evitar las transgresiones dietéticas y el abandono del tratamiento. sobre todo. sepsis o inflamación necrosante. infarto del miocardio u otro órgano o isquemia de los miembros. 3. etc. si es necesario.Compensar el déficit de insulina en forma rápida y en dosis adecuada. Acompaña a la cetoacidosis. Se debe al déficit absoluto o relativo de insulina y al exceso de hormonas contrareguladoras (ejemplo: glucagón). La TAC comprueba el diagnóstico. . Trombosis arterial. Esta situación clínica responde a la reposición de volumen. se debe sospechar su presencia cuando el pH y el hiato iónico no respondan a la insulina. . Edema cerebral. durante el tratamiento de la cetoacidosis y se manifiesta por cefalea. 2. Acidosis láctica. .v. . generalmente. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . . hiperventilación y manitol por vía i. Aparece. Las complicaciones de la cetoacidosis diabética son: 1.Tratar la deshidratación y la acidosis por medio de agua y electrólitos. .Cetonemia > 5 mmol/L. .234 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Cetoacidosis diabética Es una complicación aguda de la diabetes mellitus que requiere un diagnóstico y atención inmediata para evitar una evolución fatal. . > 250 mg/dL (> 14 mmol/L).Bicarbonato en plasma < 15 mEq /L. . Si se administra biguanidas. .Hiperglucemia. si se asocia con su colapso circulatorio agudo. Consiste en el aumento de la concentración de hidrogeniones mediante una elevación de la cetonemia por encima de la capacidad de los sistemas de regulación que mantienen el equilibrio ácido-básico. . Se debe realizar un diagnóstico rápido y comenzar el tratamiento con reducción de la velocidad de hidratación. alteraciones de la conciencia y edema de la papila.Cetonuria (cambio de color en la orina. (1 g/kg de peso/dosis) administrado en bolos en 15 min y repetir.pH en sangre < 7.Utilizar dosis adecuadas de insulina.Combatir los vómitos y las diarreas.Tratar enérgicamente las infecciones en el diabético.). Se caracteriza por: . a veces.Evitar el uso inadecuado de esteroides y diuréticos tiacidas. TRATAMIENTO GENERAL .Realizar un diagnóstico precoz de la diabetes mellitus. pero a veces se necesita bicarbonato para su control.

Mantener la glucemia entre 10 y 14 mmol/L (180 y 250 mg/dL) hasta normalizar la acidosis. disminuir la insulina a la mitad. se debe comenzar la administración de alimentos. 3. jugo de frutas. . por vía i.Solamente se determina acetona o acetoacetato y no ß-hidroxibutírico (reacción del nitroprusiato de sodio). o de 10 a 15 mL/kg/h. . .La venoclisis se prepara de la forma siguiente: · Solución salina a 0. . .La determinación del potasio plasmático es útil para la administración de este catión.Administrar la dosis de 5 mL/kg/h por vía i. debe mantenerse la glucemia entre 10 y 14 mmol. En las siguientes 22 h: . .Buscar las causas y tratarlas. . Pero. Las primeras 2 h: . 1/2 h antes se administra insulina regular a la dosis de 0.Si persiste la acidosis.c. por vía s. La concentración de ß-hidroxibutírico se oxida en acetato y se puede determinar. debiéndose no interrumpir el tratamiento con insulina mientras la cetoacidosis se mantenga. .La cetoacidosis requiere más tiempo que la hiperglucemia para corregirse. .Si no hay colapso circulatorio agudo.9 %.No sobrevalorar la hiponatremia.9 % en bolos de 10 mL/kg.Si la orina está libre de cuerpos cetónicos.. no dejarse engañar por la persistencia de una cetonuria intensa. . ni vómitos.Diabetes mellitus / Cetoacidosis diabética / 235 .c. . Potasio .Si desaparece la acidosis.Los cuerpos cetónico pueden elevar falsamente los valores de creatinina. pues puede existir una falsa hiponatremia.El potasio sérico puede ser normal.3). administrar solución salina a 0. si el paciente presenta mejoría clínica y bioquímica de la acidosis.Insulina regular o simple en infusión o intramuscular: 0.v. etc. por vía i. Osmolaridad = 2(Na + K) mEq/L + glucosa en mmol/L 1. Insulina . y se suspende la venoclisis con insulina 1 h después. .1 U/kg cada 1 h hasta que desaparezca la acidosis (pH > 7.Si hay colapso circulatorio agudo.Si la glucemia es < 10 mmol/L (180 mg/dL). La glucemia debe bajar 30 % del valor inicial.: leche. por vía s. · Potasio: 40 mmol/L. si el potasio sérico es menor que 4 mmol/L. La glucemia no debe bajar más de 5 mmol/L en 1 h. . Reposición de líquidos. y reducir los líquidos por vía endovenosa. El total de líquido no debe pasar de 1 L/h. pero el potasio total corporal generalmente está depletado. administrar solución salina 400 mL/m2/h. · Potasio: 40 mmol/L. o 3 000 mL/ m2/h.o.v. .Prevenir la hipoglucemia y la hipopotasemia.Iniciar el uso de potasio a la dosis de 15 a 20 mEq en el paciente que orine o.Cuando no hay acidosis. pero no se debe retrasar su uso esperando los resultados de laboratorio.v. TRATAMIENTO ESPECIFICO Para iniciar el tratamiento específico se debe tener en cuenta las precauciones siguientes: .c. 2.2 U/kg de peso. . .Tener en cuenta la fórmula para calcular la osmolaridad sistémica. aunque las concentraciones de glucosa en sangre estén cerca de 14 mmol/L (250 mg/dL). por vía s./L (180 a 250 mg/dL).Tener cuidado con la función cardiaca y renal de los paciente. . por lo tanto. la venoclisis debe cambiarse a: · Dextrosa a 5 %.Tratar la infección presente. . comenzar la v.

· Evitar el consumo de bebidas alcohólicas.236 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO . 4. . después de controlada la cetoacidosis diabética. realizar tratamiento quirúrgico. arritmias cardiacas y desplazamiento repentino hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina. pero pueden producir hiperglucemia. · Llevar consigo glucosa o sacarosa (10 a 15 g). se corrige la acidosis metabólica con las medidas terapéuticas indicadas (véase Acidosis metabólica. . cuando estas se detectan.Para el uso de bicarbonato debe tenerse en cuenta: · Que la cetoacidosis se acompañe de colapso circulatorio agudo o coma. Síntomas colinérgicos: sudación.0. .2 mmol/L. · Tomar alimentos extras antes de los ejercicios o actividad física intensa. · Control periódico de glucemia. · Que el pH arterial sea inferior a 7.Si existe insulinoma.Es suficiente administrar una tasa de leche. taquicardia y confusión mental. .En los pacientes con oliguria e insuficiencia renal se precisa de un seguimiento cuidadoso del potasio y una supervisión continua del electrocardiograma. con sales de potasio oral. . Si se administran alcalinos. · Controlar las dosis de insulina y/o de hipoglucemiantes orales. . Las manifestaciones clínicas características son irritabilidad.La glucosa y los líquidos azucarados son eficaces. generalmente menores de 2.Para la hipoglucemia reactiva de la diabetes inicial es útil normalizar el peso.En casi todos los pacientes con cetoacidosis diabética. Bicarbonato .Como las pérdidas de potasio puede persistir durante días o semanas. queso o galletas. temor y ansiedad. temblor. Hipoglucemia Hipoglucemia es el conjunto de síntomas y signos secundarios a cifras bajas. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Hipoglucemia ligera Síntomas adrenérgicos: palpitaciones. parestesia y hambre. capitulo 6) y no se necesita la corrección artificial con alcalinos (bicarbonatos) que puede desencadenar hipocalemia. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Consiste en tratar las causas específicas que producen la hipoglucemia. de la glucosa en sangre.Si existe galactosemia. sudación. hay que hacerlo con lentitud en pequeñas cantidades y sólo cuando hay signos de acidosis severa que no responda al tratamiento habitual. . . es conveniente continuar. . . zumo de frutas. evitar consumo de sacarosa. evitar consumir galactosa (azúcar de la leche).Educación diabetológica adecuada: · No omitir o retrasar los horarios de alimentación.Si hay intolerancia a la fructuosa.

el paciente presenta confusión mental. La respuesta hipoglucémica es transitoria y comienza a caer después de 1.c. galleta o leche). La hipercolesterolemia asociada a una elevación de los niveles séricos de lipoproteínas de baja densidad (VLDL) es uno de los principales factores de riesgo en el desarrollo de la ateroesclerosis y sus principales complicaciones.5 mmol/L). . Hipercolesterolemia primaria 1. como tratamiento de elección. Hipercolesterolemia familiar (HF) Es un trastorno autonómico dominante que afecta al receptor de lipoproteínas de baja densidad: .o. . en algunos casos. También se emplea la administra- ción i. El aumento de los triglicéridos es un marcador de la pancreatitis y.Deficiencia familiar de apolipoproteína B 100 que se une al receptor de lipoproteínas de baja densidad.Diabetes mellitus / Cetoacidosis diabética / Hipoglucemia / Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 237 Hipoglucemia moderada Además de los síntomas autonómicos anteriormente referidos. somnolencia. de 10 a 20 g de carbohidratos complejos (pan. .5 h. debilidad. además. . etc. por lo que se requiere la ingestión inmediata de alimento.v. como en la hipoglucemia ligera. Para poder indicar el tratamiento adecuado se deben conocer todos los aspectos de la enfermedad.Glucagón (ámp. o i. .Con la finalidad de prevenir la recurrencia de la hipoglucemia.: 1 mL/mg): 1 mg por vía s. Hipoglucemia severa Pérdida de conciencia o convulsiones. irritabilidad. la reducción de 1 % de las cifras de colesterol en personas de mediana edad implica 2 % en la reducción del riesgo coronario.o. .Enfermedad homocigótica que carece de receptores normales de lipoproteínas de baja densidad. se debe administrar.Enfermedad heterocigótica que carece de la mitad normal de los receptores de lipoproteínas de baja densidad.Se puede utilizar la v. Hiperlipoproteinemia Trastorno de los lípidos en el cual hay un incremento de la concentración plasmática de uno o más complejos lipoproteicos (colesterol y triglicéridos). visión borrosa. del riesgo de enfermedad coronaria. pues la administración de 20 g de glucosa por v. vértigos. . de glucosa a 5 % (25 a 50 mL) seguido de una perfusión de glucosa de 5 a 10 % para mantener cantidades de glucemia superior a 100 mg/dL (5.Se utiliza la glucosa i.m. eleva la glucemia en 65 mg/dL (3.v.6 mmol/L) en 45 min con la mayor respuesta a los 15 min. igual que en la moderada.

238 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO 2. · Diuréticos tiazídicos. Quilomicronemia. Las cantidades de triglicéridos aumentan por encima de 1000 mg/dL. .Porfiria intermitente aguda.Fármacos-drogas: · Alcohol. · ß-bloqueadores adrenérgicos.Enfermedad de Tangier.Diabetes no controlada. . . Hiperlipidemia combinada: . Hipercolesterolemia: . Los trastornos adquiridos son: 1.Glucocorticoides.Obesidad-dietas. . .Síndrome nefrótico. . .Lipodistrofia.Deficiencia de lecitin-colesterol-acetiltransferasa. .Diabetes mellitus. · Estrógenos.Hipotiroidismo.Enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo I.Lupus eritematoso sistémico. .Hipotiroidismo.Hipertrigliceridemias primarias.Diuréticos tiazídicos.Enfermedad "ojo de pez". 4. 2. .Sepsis. . . . . 3. .Síndrome nefrótico. .Uremia.Enfermedad obstructiva del hígado. Aumento combinado de colesterol y triglicéridos. . . asociadas a trastornos genéticos como: . . · Glucocorticoides.Enfermedad de Cushing. . Hiperlipoproteinemia combinada familiar (HLCF). Existe un plasma turbio del paciente en ayunas. .Disgammaglobulinemia.Hipoalfalipoproteinemia familiar. Lipoproteínas de alta densidad (HDL) Con cantidades por debajo de 35 mg/dL. 3. Hipertrigliceridemia: . · Gestágenos.

. .42 hombre > 1. .16 mujer > 1. .28 Colesterol-lipoproteínas de baja densidad Normal ≥ 130 Riesgo alto > 160 Triglicéridos (12 h de ayuna) Normal < 250 Riesgo alto > 1000 . Tabla 6.Esteroides.90 hombre > 1. triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Aumento del los triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Aumento de los quilomicrones.Obesidad.Hipertrigliceridemia.30 > 4.ß-bloqueadores.11.Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 239 4.62 mujer < 3.20 > 11. . .Sedentarismo. triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad Los valores normales y patológicos del colesterol.Progestágenos. Disminución de las lipoproteínas de alta densidad: .Andrógenos.Hábito de fumar. VLDL-colesterol y los triglicéridos se muestran en la tabla 6. Valores normales y patológicos de las lipoproteínas Clase de lipoproteína Colesterol Colesterol-lipoproteínas de alta densidad Valor (mg/dL) Normal < 200 Riesgo alto ≥ 240 Normal Factor protector ≥ 35 hombre 45 mujer 55 hombre 65 mujer Valor (mmol/L) < 5. A cuntinuación se muestra la clasificación del estudio (lipidograma) de los lípidos en sangre: colesterol.11.20 > 0. HDL-colesterol. . triglicéridos y quilomicrones según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS): I (Q) IIa (LDL) IIb (LDL + VLDL) III (VLDL) IV (VLDL) V (Q + VLDL) Aumento de los quilomicrones Aumento del colesterol Aumento del colesterol y triglicéridos Aumento del colesterol.12 < 2.18 ≥ 6.

queso. . . etc. por ejemplo: atún. marcha normal por 30 min diario. Recordar que la hiperlipoproteína (HLP) III. · Tomar leche descremada. res. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. Sólo 2 cdita./día para cocinar los alimentos. soya.240 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO TRATAMIENTO PREVENTIVO . caballo y vísceras. se recurre al tratamiento medicamentoso. · Suprimir los alimentos fritos.o. se sugiere que sea al dormir en la noche. . en parte. por v. Realizar estos ejercicios por 15 a 30 min y 3 veces a la semana como mínimo. cada 12 h por v. carnero. macarela. y si a los 6 meses no se alcanza el valor normal de estos y no se logra el peso ideal. y dentro de estos deben preferirse los de carne oscura (blue fish).Evitar el consumo de alcohol. Reducen las cantidades de las lipoproteínas de muy baja densidad y.: 500 mg): 1 cáp. Se deben realizar pruebas funcionales hepáticas cada 6 semanas los primeros 3 meses.Etufibrato (acción lenta) (cáp.Marcha rápida (100 m/min). Se puede incrementar la dosis a 20 mg (10 mg en almuerzo y cena). . pescado.En las hiperlipoproteinemias secundarias debe tratarse correctamente la enfermedad de base para su control metabólico. .o.Trote. etc. A los 3 meses de tratamiento no farmacológico.o. bicicleta. carrera. natación. los triglicéridos de 20 a 50 % y aumentan las lipoproteínas de alta densidad: . 2. . bonito. refrescos de botella.Dieta hipocalórica. disminuyen los depósitos intracelulares de colesterol y aumentan los receptores de lipoproteínas de baja densidad (tabla 6. · Permitir solo la ingestión de 300 mg de colesterol al día (2 huevos semanales.: 600 y 900 mg): 1 tab. IV y. . rebosados y con salsas. jurel. 3. . . que a su vez. azúcar para endulzar. ateromixol) (tab. 10 y 20 mg): 5 a 10 mg en la cena. con el objetivo de bajar el peso corporal.Ejercicios aeróbicos.Disminuir el sobrepeso (véase Obesidad).Genfibrosil (lopid) (tab. · Suprimir carnes rojas: cerdo. en consecuencia. luego bimensual hasta el año y posteriormente cada 6 meses.: 5. Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA): Estatinas.La hiperlipoproteinemia familiar no tienen tratamiento preventivo. la clara se puede usar libremente pues el colesterol está en la yema). · Suprimir la mantequilla o sustituirla por oleomargarina. Derivados del ácido fíbrico (fibratos). Policonasol (PPG. usar aceite vegetal: girasol./día. · Preferir carnes blancas: pollo sin pellejo. · Suprimir los derivados de la leche: yogur. · Reducir los carbohidratos: dulces. Estos medicamentos deben tomarse 1 vez/día. aunque con el desarrollo de la ingeniería genética existe un futuro alentador. además se deben seguir las recomendaciones siguientes: · Suprimir la manteca para cocinar. cárdamo. maíz. por v.12). se valora el peso y las cifras de colesterol y triglicéridos. · No consumir mariscos. así como el de los fármacos que producen hiperlipoproteinemia. helados. la V pueden ser inducidas por carbohidratos.

o.Medrox progesterona (tab. en las comidas. Su mecanismo de acción es aumentar los niveles en sangre del colesterol-lipoproteínas de alta densidad. 7. Estrógenos.o.Benzofibrato (tab.5 h antes.: 500.: 625 mg): 1 a 2 tab.Estradiol transdérmico (parches 0. .o. 2 veces/día. III y IV IIa. Las cantidades de colesterol-lipoproteínas disminuyen hasta 30 %. . por v.Colestipol (cáp. . se administra con los alimentos. reducen las lipoproteínas de baja densidad a 15 % y aumentan las lipoproteínas de alta densidad hasta 15 %.: 100 mg): 100 a 300 cada 8 h. sino que fijan los ácidos biliares dentro del intestino e impiden su absorción. MEDICINA NATURAL . 850 y 1000 mg): 1000 mg.: 1 g): 5 g./día por v.: 2./día o cada 12 h por v. No se absorben.) 10 y 20 10 y 20 20 y 40 10 y 20 10 Dosis (mg/día) 10 a 20 10 a 40 20 a 40 10 a 30 10 a 80 Indicación según tipo de dislipidemias IIa y IIb IIa.: 500 mg y tab. Por v.El ajo ha demostrado ser buen hipolipemiante: · Ajo (cáp.o. dosis máxima 16 g/día.: 50 y 60 mg): 1 tab. .Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 241 Tabla 6. 2 veces/día. Resinas de ácidos libres. en la cena por v. por v. III y IV IIa.Estrógenos conjugados (tab. cada 12 h por v. 2 veces/día. Está indicado en mujeres posmenopáusica como terapéutica de primera línea. 100 mg de ácido acetilsalicílico (aspirina) para evitar los efectos secundarios molestos de rubefacción cutánea.Colestiramina (polvo/paquetes: 4 g): 4 g. IIb.05 mg): 1 parche/día colocado en el hombro 2 veces por semana.Colesevelam (tab.Aceite de pescado omega 3 (cáp. 6.: 500 mg desecado): 500 o 1000 mg/día. máximo 15 g/día. por v.o. por v. las de lipoproteínas de alta densidad aumentan 5 %.: 500 mg): 1 tab. IIb IIa . Es una vitamina hidrosoluble que reduce los niveles lipoproteínas de baja densidad y en consecuencia los triglicéridos hasta en 50 % y los colesterol-lipoproteínas en 10 a 25 % y aumenta el colesterol-lipoproteínas de alta densidad en 15 a 35 %: . Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A Medicamento Lovastatina Pravastatina Simvastatina Fluvastatina Atorvastatina Presentación (mg/tab. 0.o.o. Indicación al tratamiento: Debe medirse el colesterol y los triglicéridos a la cuarta y sexta semanas de estar tomando los medicamentos.Niacina (tab. . 5. IIb.o. por v. pero también aumentan los triglicéridos: . 4.o.12.o. Aumentan los receptores hepáticos de las lipoproteínas de baja densidad. Debe tomarse. .5 mg): 1 tab.Fenofibrato (tab.. 8.: 0. Gestágeno: .625 mg): 1 tab. Los triglicéridos aumentan ligeramente: . Acido nicotínico (niacina).

Deficiencia aislada de hormona estimulante del tiroides.Defecto de la biosíntesis de la hormona tiroidea: · Defectos enzimáticos congénitos. Según el sitio donde se encuentre la lesión que determina el hipotiroidismo. . Hipotiroidismo secundario Si es originado por una lesión hipofisaria.Destrucción de tejido por procesos inflamatorios: · Amiloidosis. · Interferón alfa. . · Linfomas. . · Tionamidas.Fármacos: · Sulfamida. · Cirugía. . Se caracteriza por: . · Radiación. secundario. · Deficiencia o exceso de iodo. .242 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO Hipotiroidismo Hipotiroidismo es el cuadro clínico secundario a la disminución en la producción o utilización de las hormonas tiroideas. este puede ser: primario. · Litio.Síndrome de Sheehan. terciario y periférico. · Radiación.Destrucción de tejido por yatrogenia: · Tratamiento con I131 · Tiroidectomía quirúrgica. Hipotiroidismo primario Si se debe a una lesión en el tiroides. . · Enfermedad de Grave (fase terminar). .Panhipopitituarismo: · Neoplasias. · Tiroiditis de Hashimoto.Destrucción del tejido por proceso autoinmunitario. · Esclerodermia. que puede ser: . · Interleucina.

175. la dosis inicial debe ser de 12. Los pacientes con malabsorción o los que toman antiácidos. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Evitar sustancias bociógenas. por v. B y C. · Infección. Cada 1 o 2 semanas hacer los reajustes para la dosis de mantenimiento (100 a 200 ì g/día).Hipotalámico: · Congénito. sulfato ferroso./día (máximo 75 ì g/día) en 2 o 3 subdosis. con aumento de 25 a 50 ì g cada 4 o 6 semanas para permitir el aumento lento de las necesidades metabólicas.o. Hipotiroidismo periférico Es muy raro. . lovastatina. Es causado por resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas. La tiroxina sintética tiene una vida de almacenamiento larga y su potencia es uniforme. si existe déficit en el agua y en el ambiente (zonas bociógenas). .5 a 25 ì g/día. en especial en el tercer trimestre.: 5. TRATAMIENTO GENERAL .o.No se recomienda la vitamina D. TRATAMIENTO ESPECÍFICO .Levotiroxina sódica (T4) (tab. · Infiltración. ni el calcio para evitar la nefrocalcinosis. Después con un análisis de hormona estimulante del tiroides anual basta para controlar el tratamiento y verificar su cumplimiento. rifampacina y durante el embarazo.Se recomienda la utilización de los complejos vitamínicos del tipo A.Hipotiroidismo / Hipotiroidismo primario / Hipotiroidismo secundario / Hipotiroidismo terciario / Hipotiroidismo periférico / 243 Hipotiroidismo terciario Si la lesión se encuentra en el hipotálamo en la zona productora de hormona estimulante del tiroides (TSH): . 200 y 300 ì g): 50 a 75 ì g/día.: 25. 50. 125. Iodo en dosis adecuadas. 150. Se absorbe 80 % y una sola toma al día produce valores estables de hormona y hormona estimulante del tiroides. .Granulomas. 75.Liotironina (T3) (tab. 25 y 50 ì g): 25 ì g/día. es necesario aumentar la tiroxina en 30 a 50 %. colestiramina. por v. que se puede incremetar hasta 3 tab. Cada 3 o 4 meses hay que analizar la hormona estimulante del tiroides en plasma. .Sarcoidosis. Empleo adecuado del tratamiento con I131 Empleo adecuado de la cirugía. 100. . En los ancianos y los que padecen de enfermedad coronaria.

disminución de la temperatura.Realizar gasometría y determinar glucemia cada 8 h. . .v.v.Hidratación: dextrosa a 5 %: 1000 mL por vía i. . Coma mixedematoso Es una complicación del hipertiroidismo caracterizado por la presencia de estupor. .Medir presión venosa central.. si es posible. hasta que se pueda iniciar la v. se puede pasar sonda nasogástrica y administrar tabletas trituradas: 75 a 100 ì g cada 8 h. Hipertiroidismo El hipertiroidismo (tirotoxicosis) es una afección cuya etiopatogenia puede ser variada y no siempre bien precisada. por vía i.v. si hay depresión severa. . . controlando la temperatura ambiental.Balance hidromineral estricto.Cateterizar una vena profunda (de preferencia. Es el cuadro clínico secundario .Buscar y tratar los factores desencadenantes.Suministrar oxígeno según PO2. 100 ì g/mL): 50 a 100 ì g cada 6 u 8 h por vía i.Tratamiento en una unidad de cuidados intensivos. . evitar mantas o baños calientes que pueden provocar colapso circulatorio agudo y muerte. si no se realiza un diagnóstico y un tratamiento efectivo precoz.Levotiroxina sódica (T4) (ámp. TRATAMIENTO GENERAL Y ESPECÍFICO . durante 24 h.Sonda uretral y medir diuresis horaria.: 200 y 500 ì g. . yugular interna). entubar y acoplar a un respirador.Tratar la hipofunción del tiroides y del resto de las demás glándulas. que constituye una urgencia médica con una alta letalidad. pero con un común denominador. Es muy raro. . .v.Tratar.. . Evitar la sobrehidratación.Reposo en tremdelemburg (la cabeza más baja que el resto del cuerpo) u horizontal. Cuando no esté disponible por vía parenteral. . la causa. hipotensión arterial y bradicardia. seguida de 75 a 100 ì g/día.Hidrocortisona (bbo: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h por vía i. producción aumentada de hormonas tiroideas. se trata con T3 en dosis superiores al hipotiroidismo primario y suele asociarse a esteroides.o.244 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO .Mantener el calor corporal. la hipoglucemia y la insuficiencia cardiaca. .

donde se administró suplemento de este. Sedantes: · Diazepam (tab. Sus características y causas son: 1. cada 8 h por v. .Metástasis del cáncer folicular.Lugares con deficiencia de iodo.Hormona estimulante del tiroides: · Tumor hipofisario productor de hormona estimulante del tiroides. cada 8 h por v. metimazol y carbimazol) que se utilizan como: TRATAMIENTO GENERAL Reposo físico y mental. Sobreproducción autónoma de hormona tiroidea. . · Teratoma ovárico.Bocio tóxico multinodular.Contraste radiográfico. Dieta hipercalórica e hiperproteica. . en pacientes con contraindicación para el tratamiento quirúrgico o con I131 y en el hipertiroidismo asociado al embarazo.: 5 mg): 1 tab. . .Aumento de la liberación de la hormona tiroidea. .Inmunoglobulina estimulante de la tiroides: · Enfermedad de Graves (Basedow o de Parry). · Nitrazepam (tab.Inhibidores de la síntesis de la hormona tiroidea. · Tiroiditis linfocítica subaguada. · Hashi toxicosis (fase de hiperfunción tiroides da la enfermedad de Hashimoto). . se usan en este orden: .Hipotiroidismo / Hipotiroidismo periférico / Coma mixedematoso / Hipertiroidismo / 245 al aumento de la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas. hipertiroidismo asociado a las tiroiditis. · Tiroiditis granulomatosa subaguda. .Fuente hormonal no tiroidea (ectópica).Adenoma tóxico (nódulo tiroideo solitario). Vitaminas del complejo B.: 5 mg): 1 tab. .Fármacos: amiodarona. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Indicado en pacientes jóvenes con bocio pequeño.Gonodatropina coriónica humana: · Mola hidatiforme. 2. · Coriocarcinoma. independiente de hormona estimulante del tiroides: .Cáncer folicular. derivado de la tiouracilo (propiltiouracilo. Producción aumentada de hormonas tiroideas: . 3. Hipertiroidismo inducido por exceso de iodo (enfermedad de Jod-Basedow): . Independiente del aumento de la síntesis de hormona tiroidea: .o. Psicoterapia.o. 4.

o. Está contraindicado en embarazadas o durante la lactancia y en pacientes con bocio grande o asociado a nefropatía o hemopatía severa.o. por v. en las recidivas del bocio tóxico difuso. Es un producto que se metaboliza en metimazol. ansiedad e intolerancia al calor. en la preparación quirúr. Los fármacos antitiroideos deben suspenderse durante 3 a 4 días antes de iniciarse el tratamiento con I131. se deben vigilar con mucho cuidado estos pacientes por si aparecen recidivas de hipotiroidismo tras suspender la medicación.Una vez logrado el control.: 5 mg): se usa igual que el metimazol. formas severas de hipertiroidismo en menores de 25 años. pero generalmente es entre 6 meses y 2 años. fracaso del tratamiento con tionamidas.: 10 y 40 mg): 120 a 240 mg/día. y al término de este se realiza cada 6 meses. en enfermos con contraindicación quirúrgica o que rechacen la cirugía. que. pero se reduce a la dosis de 5 mg/día. sin oftalmopatía maligna. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El tratamiento quirúrgico o tiroidectomía subtotal se indica en: hipertiroidismos con bocios grandes con manifestaciones compresivas o sin ellas. etc. se asocia lugol: 3 gotas cada 8 h.gica y como coadyuvante de tratamiento de iodo radioactivo (I131). si es necesario. · Carbimazol (tab. si no hay control adecuado en ese tiempo. La dosis se va aumentando progresivamente hasta que se llegue al control de los síntomas. el tratamiento se hace mientras se mantienen los síntomas de hiperfunción tiroidea. . temblor. · Metimazol: 30 a 40 mg. · Propiltiouracilo (tab. Entre 7 y 10 días debe haber eutiroidismo clínico y se procede a la intervención quirúrgica. cada 8 h. El propranolol hay que administrarlo durante 1 semana después del acto quirúrgico (posoperatorio) y posteriormente se reduce la dosis de forma progresiva. bocio endotorácico. . durante 8 a 10 días previos a la intervención quirúrgica. puede aumentarse hasta 10 mg/kg de peso cada día.: 50 mg): 100 a 200 mg/día cada 8 h por v. que el paciente se mantenga sin síntomas (eutiroideo). Una vez establecido el diagnóstico y logrado el eutiroidismo. El propranolol ayuda a disminuir los síntomas como: taquicardia.. insuficiencia cardiaca.) · Metimazol (tab. No existe consenso sobre la duración y el tratamiento.: 5 mg): 30 a 40 mg cada 8 h. cada 8 h. por v. . el paciente debe remitirse al departamento de medicina nuclear correspondiente para la administración de I131. . por v. es poco tiempo. que por lo general es de 50 mg/día (1tab. La evaluación de T4 (levotiroxina sódica) se hace mensual para determinar la respuesta al tratamiento. es decir. Recordar que está contraindicado en el asma bronquial.Para un control rápido de los síntomas o si hay intolerancia a los antitiroideos de síntesis.o. y después se va disminuyendo hasta llegar a la dosis de mantenimiento. enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). cada 4 a 6 h. se suspende el medicamento y se da solución saturada de: · Lugol: 3 a 5 gotas cada 8 h. En los pacientes con tiroiditis de Hashimoto y en la tiroiditis subagudas. postiroidectomía y en las reacciones indeseables con antitiroideos de síntesis.o. se indica: · Propranolol (tab.246 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO tratamiento médico único. TRATAMIENTO CON YODO RADIOACTIVO Se indica en pacientes mayores de 25 años. con bocio difuso de tamaño pequeño o mediano. hipertiroidismo recurrente bajo tratamiento con I131 con agravación de la oftalmopatía. Se aumenta y disminuye igual que el propiltiouracilo.Deberán controlarse previamente con: · Propiltiouracilo: 300 a 400 mg. por lo general.

.Restablecimiento del balance hidromineral. para prevenir o tratar una posible insuficiencia adrenal secundaria a la hiperfunción tiroidea.Gran taquicardia.5 g): 0. .5 a 2 g en 500 mL de cloruro de sodio a 0. . · Compresa de agua helada. TRATAMIENTO PREVENTIVO .Hidrocortisona (bbo.v. .o.9 % a 30 gotas/min por vía i. por vía i.Una exacerbación de los síntomas del hipertiroidismo. Se ha de vigilar ritmo y frecuencia cardiaca cada 2 a 4 h y realizar electrocardiograma cada 12 h. Posteriormente.Sonda nasogástrica para evitar y prevenir los vómitos.: 100 y 500 mg): 100 mg cada 8 h. cada 8 h. . .Yoduro de sodio a 10 % (ámp. Disminuir la dosis tan pronto sea posible.Sepsis aguda o postcirugía en pacientes mal preparados. . .Lugol: 20 gotas de solución saturada en agua cada 6 h durante las primeras 24 h. . · Acetaminofén: 1 tab. cada 6 h. se disminuye la dosis y se aumenta el intervalo entre una y otra dosis. .v.Tratamiento adecuado previo a la cirugía. Se puede utilizar tab. · Enemas fríos.o. y de acuerdo con la evolución. .Después de la ingestión de I131. .m.: 0.: 100 mg): 1 ámp.: 40 mg cada 6 h.Vitaminas del complejo B (tab. por vía i. .o. · Se deben evitan los salicilatos. . por v. Si es necesario se puede repetir la dosis. constituye una urgencia médica que está dada por: .Hipertermia. si existe excitación. .Hipertiroidismo / Tormenta tiroidea / 247 Tormenta tiroidea Complicación aguda de la tirotoxicosis. .Después del I131 en pacientes muy tóxicos sin tratamiento médico previo.Estado de coma como consecuencia de estrés físico (en ocasiones). .Fenobarbital (ámp.: 1 mg): 1 o 2 mg cada 4 a 6 h.Propranolol (ámp.Evitar factores desencadenantes.v. . .Diarreas.: 50 mg): 300 mg cada 6 h por v.Medidas antitérmicas: · Dipirona: 1g cada 4 a 6 h.Hiperhidrosis profusa.: vitamina B1: 100 mg + vitamina B6: 100 mg + vitamina B12: 100 µg y ámp: vitamina B1: 100 mg + vitamina B 6: 100 mg + vitamina B12: 100 a 500 µg): . por v.m. administrar: . No actúan sobre la crisis. por vía i. . por v. · Lavado corporal con agua y alcohol.Delirio. TRATAMIENTO GENERAL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO .Excitación. Tan pronto sea posible. por vía i..Propiltiouracilo (tab. pero previenen el cúmulo de grandes cantidades de iodo en la glándula.o.

Carcinoma de las células del islote. 3 veces al día por v. · Uso inadecuado de los glucocorticoides. 80 % de todos los casos). o 1 ámp. plétora. · Tumores ováricos. .. . . .m. Síndrome de Cushing El síndrome de Cushing es el cuadro clínico que se origina por un exceso de glucocorticoides.Neoplasia no hipofisaria secretora de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (secreción ectópica de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria). ./día. TRATAMIENTO PREVENTIVO .Oxígeno. · Feocromocitoma. que obedece a múltiples causas y se caracteriza fundamentalmente por aumento del peso.Tumor hipofisario productor de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (enfermedad de Cushing. 2. .Eliminación de la causa desencadenante. por vía i.Carcinoma suprarenal (5 %). ya sea por yatrogenia o por respuesta específica de los pacientes.. .Administración excesiva de glucocorticoides (yatrogenia o no). como las infecciones. Causas dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH): . .Enfermedad renal micronodular. .o.En displasia suprarrenal micronodular: suprarrenalectomía. o i.Carcinoma típico.248 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO 1 tab. . . Usar con precaución si se está administrando propranolol.Carcinoma bronquial.De las posibles causas yatrogénicas. Las causas se dividen en dos grupos: 1. . hipertensión arterial y debilidad muscular. . estrías.Uso de digital para tratar la insuficiencia cardiaca. . si es necesario. se realiza por vía transfenoidal. . etc. Causas no dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: .Aporte calórico adecuado. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En microadenoma hipofisario. 10 % de todos los casos: · Carcinoma pulmonar de células pequeñas.v.Tratar al paciente en la unidad de cuidados intensivos. · Tumores endocrinos.Adenoma suprarenal (15 %).Carcinoma medular de la tiroides.

. · Tratamiento del síndrome de Cushing.Lesión hipotálamos-hipófisis.Metástasis.Sarcoidosis.Craneofaringioma. . hiperpigmentación de la piel por melanina.Neoplasias: · Tumor hipofisario primario. · Actinomicosis.Tuberculosis. nauseas. . hipotensión ortostática.Infección por VIH.Nocardiosis. . 2. en ciertos casos. vómitos. . pérdida de peso. Por lo que se tiene: 1. . . . · Tumor metastático. debido a un déficit en la producción de glucocorticoides secundario a múltiples causas. Causas secundarias dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: . . . coagulación vascular diseminada (CID) e hipercoagulabilidad.Sarcoide.Autoinmunitaria. .Infecciones: · Tuberculosis.Hemorragias suprarrenales: puerperio.Hipertiroidismo / Tormenta tiroidea / Síndrome de Cushing / Hipofunción suprarrenal / 249 Hipofunción suprarrenal Es el cuadro clínico que se caracteriza por: anorexia.Uso de ketoconazol. . .Infección micótica.Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal: · Glucocorticoides.Traumatismo encefálico.Amiloidosis. astenia. . . hiponatremia e hipopotasemia y. . Causas primarias independientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria: . · Hormona adrenocorticotropa hipofisaria.

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Gastrectomía parcial o total.Dietas pobres en hierro. . 2.Dietas vegetarianas. disnea a los esfuerzos físicos. Dentro de las manifestaciones clínicas más relevantes están: astenia. . Ingestión insuficiente: . como el hielo. cal. brillante y dolorosa). La presencia de estos signos está en relación directa con la intensidad de la anemia. palidez de las mucosas y piel. Disminución de la absorción: . glositis con atrofia de las papilas linguales (lengua roja. insomnio. También se describe la pica (el deseo de ingerir sustancias no alimenticias.CAPÍTULO VII ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Anemia ferropénica Es la anemia en la cual se perturba la síntesis del hierro debido a trastornos de la ingestión. etc. es frecuente que la causa sea por pérdidas excesivas y por el aumento de las necesidades de este mineral. Entre los signos físicos se encuentran: taquicardia. cansancio fácil. cefalea y palpitaciones. tierra. soplo sistólico funcional.). lisa. la absorción y del transporte. A continuación se exponen las causas que provocan la anemia ferropénica: 1.

Lactancia. ya que la terapia sustitutiva no corrige la anemia. · Hemorroides. · Antiácidos. 4. · Fibroma uterino.Educación nutricional y medidas asociadas para aumentar su ingestión y biodisponibilidad en la dieta.Adolescencia en la mujer.Embarazo. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . · Angiodisplasia. . · Parasitismo intestinal (necator americano). Gastroyeyunostomía. · Fisuras y fístulas anales. · Gastritis sangrante. · Hernias hiatales. · Adquirido (autoanticuerpos contra receptores de transferrina). . Sustancias que dificultan la absorción: · Fitatos de los cereales. TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS Se deben considerar las causas que llevaron a la deficiencia. si persiste el agente causal que condiciona su aparición y perpetuamiento. .Sistema genitourinario: · Hematuria de múltiples causas. . · Neoplasia maligna (colon derecho). · Antibióticos (tetraciclinas). . · Divertículos. 3.Hemorragia menstrual: · Trastornos menstruales. .Control de las infecciones. · Té. . Dificultad en el transporte del hierro: .254 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS - Anaclorhidria. . Síndrome de malabsorción intestinal. Pérdida de sangre: .Donaciones frecuentes de sangre: 5. Aumento de las necesidades: .Suplemento de hierro medicinal.Incorporación defectuosa del hierro unido a la transferrina: · Congénito.Gastrointestinales: · Úlcera (ulcus) péptica. · Pólipos.

· Diarreas. y el tiempo de duración del tratamiento es igual al explicado para el hierro mineral.) en subdosis 3 veces al día.o. señalándose que los compuestos ferrosos son responsables del estreñimiento y los compuestos férricos ocasionan diarreas. entre estos se encuentran: · Epigastralgia.Anemia ferropénica / 255 TRATAMIENTO ESPECÍFICO En la actualidad se continúan usando las sales ferrosas (sulfato. en subdosis 3 veces al día. como por ejemplo en las anemias multifactoriales. . otro aspecto es que existen medicamentos que pueden reducir la absorción del hierro (antiácidos. si se ingieren simultáneamente con este. que se considera es el tiempo necesario para lograr la saturación de los órganos de depósito del hierro. por v. tetraciclinas).: 300 mg) (hierro elemental: 60 mg): 180 a 240 mg/día de hierro elemental (3 a 4 tab. · Pirosis (acidez). El uso de ácido ascórbico (vitamina C) asociado al tratamiento ha reportado buenos resultados. además. Existen diferentes efectos adversos que pueden presentarse con la administración oral del hierro mineral. Preparados orales y dosis de las sales de hierro: Las sales de hierro mineral. . Estas dos últimas manifestaciones han sido relacionadas con la sal de hierro presente en la preparación. en subdosis 3 veces al día. . por v. El uso de los preparados de hierro con otros compuestos tiene su indicación precisa. . 1.o.o. si se logra un aumento de 2 g/L o más en la concentración sanguínea de hemoglobina en un plazo de 3 semanas.: 300 mg) (hierro elemental: 36 mg): 210 mg/día de hierro elemental (6 tab. alejado de los alimentos.).: 110 y 200 mg) (hierro elemental: 36 y 65 mg): 195 mg/día de hierro elemental (3 a 6 tab. si aparecen efectos de intolerancia. pero en estos momentos ya se cuenta con compuestos de proteína férrica natural que son fácilmente absorbibles. pudiendo reducirse la dosis. La mayoría de los pacientes que requieren hierro pueden recibir una preparación oral que contenga una dosis de hierro elemental de 180 a 240 mg. y es hasta que se normalice la cifra de hemoglobina.Gluconato ferroso (tab. · Náuseas. posteriormente se continúa la administración del hierro durante 3 a 6 meses. No se describen los efectos colaterales negativos de las sales de hierro.Fumarato ferroso (tab. deben administrarse hasta 3 veces al día. por v. por esto resulta conveniente administrar las sales de hierro entre las comidas. · Constipación (estreñimiento).).Sulfato ferroso (tab. por v. con una mayor biodisponibilidad y. Preparados orales de hierro hemínico o hierro proteico: Estos preparados de hierro se pueden administrar con los alimentos. El tiempo de duración del tratamiento para todos los tipos de hierro es el mismo.: 100 mg) (hierro elemental: 35 mg): 210 mg/día de hierro elemental (6 tab. gluconato y fumarato).o. más hierro proteico de depósitos metabolizables. porque ha demostrado tener un efecto de facilitar en la absorción del hierro.) en subdosis 3 veces al día. no deben administrarse con leche o alcalinos porque impiden su absorción.Succinato ferroso (tab. Entre los aspectos que hay que tener en cuenta está el momento en que se ingiere el medicamento: está demostrado que la absorción es óptima cuando se toma en ayunas. . se considera como respuesta positiva al tratamiento. 2. facilitan los eslabones fundamentales del equilibrio hemoglobínico: hierro funcional de utilización inmediata. ya que la ingestión con alimentos puede reducir la biodisponibilidad del medicamento.

Colitis ulcerativa.v. . . se debe suspender el tratamiento).m. . facilita los eslabones fundamentales del equilibrio hemoglobínico: hierro funcional de utilización inmediata. náuseas. por v.o. El requerimiento total de hierro parenteral puede calcularse por las fórmulas siguientes: Hierro que se ha de administrar: Dosis total en mg = (Hb normal .Hierro dextrina (ámp. Contraindicaciones: No se debe administrar en pacientes afectados de anemias no relacionadas con una deficiencia de hierro. . . Mecanismo de acción: Proteína férrica para control antianémico.: 50 y 100 mg/1 mL): 50 a 100 mg/día o en días alternos. Incompatibilidad: Las tetraciclinas y los antiácidos pueden reducir su absorción. más hierro proteico de depósito metabolizable. Debe mantenerse la terapia con hierro durante 3 a 6 meses después de normalizada la cifra de hemoglobina. vómitos. se puede incrementar la dosis a 2 ámp. por vía i.Pérdida crónica y excesiva de sangre. Los medicamentos son: . se produce un aumento de reticulocitos en sangre.Hb del paciente) (0.256 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS . como por ejemplo.v. La vía parenteral debe reservarse para los pacientes incapaces de tolerar o absorber cantidades suficientes de hierro administrado por v. por vías i.Ferroproteína (ámp.Cortocircuitos intestinales. que se hace máxima entre el quinto y el decimocuarto día de comenzado el tratamiento. 255) Donde: Hb: hemoglobina.o. .Ferrical (elaborado en Cuba por Labiofam) (cáp. 3.Síndrome de mala absorción intestinal. en 2 subdosis.o. en 3 subdosis. Intoxicación: En la dosis adecuada..Ileítis regional. el primer día. para lograr una total reposición de los depósitos. Precauciones: Pacientes con úlcera péptica. o i. anemias hemolíticas ni enfermedades con sobrecarga de hierro (hemocromatosis y hemosiderosis). enteritis regional o colitis ulcerativa.Nutrivín (elaborado en Cuba por Labiofam) (jarabe: 11 mg de hierro orgánico): 3 a 6 cdas./día.Hierro dextrán (complejo estable de hidróxido férrico y dextrán) (ámp. Cuando al paciente con anemia ferropénica se le administra una cantidad adecuada de hierro. y jarabe: 32 mg de hierro orgánico): 3 a 6 cdas./día en una sola dosis.1 g/10 mL) (hierro ferritínico: 20 %): 2 ámp. los que padecen de: . estreñimiento.o. es que el paciente no tome el hierro. diarreas (si aparecen deposiciones con pigmentos negros. por v. por v. o en días alternos. bebible: 0. Este incremento ocurre en un rango de 1 a 2 g/L/día.: 20 mg de Fe3+/mL): 1 ámp.Ferroproteína (proteína férrica natural) (sobre: 300 mg) (hierro ferritínico: 40 mg): 300 mg/día. e incluso en dosis elevadas. por v..Óxido de hierro sacarado (ámp. . no se ha reportado.: 20 mg de Fe3+/mL): 50 mg el primer día y en lo sucesivo ./día. . es el más utilizado./día. . La hemoglobina y el hematocrito comienzan a aumentar a los 3 días. Preparados por vía parenteral: La principal razón para que un paciente no responda al tratamiento convencional de la anemia por deficiencia de hierro.o. Efectos secundarios: Anorexia.

v. linfoadenopatías regionales. palpitaciones. surge pancitopenia. granulocíticas y megacariocíticas. con dosis de 2 a 5 mL a intervalos variables.Hierro con sorbitol (complejo de hierro (Fe3+) + sorbitol + ácido cítrico + dextrina (ámp.Hemo-315 (cañandonga fruto extrafluido: 20 mL + vehículo apropiado c. El hierro dextrán puede administrarse por vía i. Existen diferentes criterios acerca de cómo debe administrarse este preparado. que dan lugar a un grupo común de anormalidades hematológicas de la médula ósea y la sangre periférica. aunque la muerte es rara en adultos. además. vómitos.v. lo que evita las reacciones locales y. etc.. . alejándolos de su posición normal antes de introducir la aguja. El tratamiento puede iniciarse con dosis de prueba de 0. ya sea diariamente o en días alternos. fiebre artralgia.9 % en un período de 30 a 60 min. con posterioridad. Efectos adversos: Produce dolor local intenso.s. en subdosis 3 veces al día.: 50 mg/mL): 50 a 250 mg/día o en días alternos. Los síntomas que con mayor frecuencia se presentan en los pacientes son: astenia. broncospasmo. pérdida de peso. Medicina natural: . No es usual el empleo de esta vía. por v. debe aplicarse con una técnica de inyección en Z. No todos los preparados de hierro dextrán pueden ser utilizados por vía i. La administración debe ser precedida por una dosis de prueba y el paciente debe ser cuidadosamente vigilado durante la infusión.25 a 2 mL seguida. urticaria.m. Como el hierro parenteral puede producir tinción oscura en la piel. en ocasiones. la lengua se torna roja.Envenenamiento por hierro: Ocurre con grandes dosis de hierro. a pesar de que los efectos adversos que pueden presentarse con el empleo de esta vía son similares a los que se presentan por la vía i. vértigo. a un grupo de anemias que son ocasionadas por diversos defectos de síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN).v. Anemias megaloblásticas Se conoce con este nombre.v. por vía i. El término "megaloblástico" indica una anormalidad morfológica de los núcleos celulares. náuseas. y a la vez a una eritropoyesis ineficaz.p. Es el más tóxico de los preparados empleados por vía i. sensación de calor. .v. lisa y dolorosa. en ocasiones hay diarreas. de manera que la piel y tejido subcutáneo se desplacen. oscurecimiento gris carmelitoso de la piel.. 4./día. y. Deben emplearse agujas separadas para extraer el medicamento de la ampolleta y para la inyección. se puede administrar el total de la cantidad calculada con una sola infusión en solución salina fisiológica a 0. de las líneas celulares eritrocitarias. por vía i. hasta completar los requerimientos totales. anorexia. cefalea. anafilaxia. la más inquietante es la posibilidad de anafilaxia y colapso circulatorio agudo.Anemia ferropénica / Anemias megaloblásticas / 257 100 mg/día o en días alternos. por lo que deben revisarse las indicaciones de cada fabricante..o.) (jarabe: 100 mL): 3 a 6 cdas. los signos físicos más frecuentes son: palidez .

. asa ciega. soplos cardiacos funcionales. puede haber esplenomegalia y cardiomegalia.Producción inadecuada de factor intrínseco (FI): · Anemia perniciosa (Addinson-Biermer).258 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS mucosa y cutánea. . puede haber trastornos del gusto y del olfato. · Ausencia congénita o anormalidad funcional de factor intrínseco (rara). Las causas más frecuentes de anemia megaloblástica son deficiencia de vitamina B12 y de ácido fólico (más de 95 %).Ausencia de liberación de cobalamina de las proteínas de la dieta: · Anciano. 3. . 2. Absorción deficiente de la vitamina B12 por: . · Neoplasias y enfermedades granulomatosas (rara).Enfermedades del íleon terminal: · Esprue tropical.Dietas vegetarianas estrictas (raro). irritabilidad. parestesias de las manos y de los pies (sensación de embotamiento). la toma de los cordones posteriores y laterales de la médula espinal. · Gastrectomía parcial. Alteración de la utilización de la vitamina B12: . apalestesia (pérdida de la sensibilidad vibratoria al diapasón). · Parásitos: tenia del pescado (Diphyllobothrium latum). esclerodermia).Falta de transcobalamina II. · Ingestión de cáusticos con destrucción de la mucosa gástrica. · Enfermedades infiltrativas intestinales (linfoma. A continuación se exponen estas causas: 1. taquicardia. · Esprue no tropical. ictericia.Deficiencias enzimáticas congénitas. · Resección intestinal. · Ácido paraaminosalicílico.Administración de óxido nitroso.Fármacos: · Colchicina. abatiestesia y signo de Romberg positivo. · Gastrectomía total. . pérdida de la capacidad de concentración. . · Enteritis regional (enfermedad de Crohn). Todas estas manifestaciones neurológicas son las que determinan. · Malabsorción selectiva congénita (síndrome Imerslund).Competencia con la vitamina B12: · Bacterias en divertículos intestinales. · Neomicina. Los síntomas y signos neurológicos que con mayor frecuencia se detectan son: apatía.Pancreatitis crónica . Deficiencia en la ingestión de la vitamina B12: . . .

Hipermetabolismo: . . 6.: 1 mL = 100 µg/mL.Enfermedad hemolítica crónica. . Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) Esta anemia megaloblástica se produce por una deficiencia de vitamina B12 debido a su absorción insuficiente. ámp.Triantereno.Anemias megaloblásticas / Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) / 259 4. ámp. por su comienzo insidioso y por la aparición de anemia macrocítica. a pesar de que progresan las alteraciones neurológicas.m. por vía i.Dieta insuficiente. de manifestaciones gastrointestinales y neurológicas. . · Sulfasalacina. posteriormente se continua con una dosis mensual.Medicamentos: · Anticonvulsivos. ámp. 7.: . Por trastornos metabólicos del uso de folato: .Enfermedad celíaca. ámp. 5. . se continua con 100 µg en días alternos. hasta completar una dosis de 2 000 µg.Embarazo. Es importante diferenciar la anemia perniciosa de otras anemias megaloblásticas. Dificultad en la absorción de ácido fólico en la mucosa yeyunal: . y cuya causa radica en una deficiencia del factor intrínseco.Hipertiroidismo. Constituye una enfermedad crónica caracterizada por la presencia de aquilia gástrica. de por vida de 100 µg.: 5 mL = =100 µg/mL.Enfermedades exfoliativas de la piel.: 1000 µg/mL): 100 µg/día durante 1 semana. . . pueden ser irreversibles.Esprue tropical. Deficiencia en la ingestión del ácido fólico: . TRATAMIENTO ESPECÍFICO El tratamiento consiste en la administración intramuscular o subcutánea de cianocobalamina o de hidroxicobalamina: .Etanol. e incluso. porque en ella el tratamiento con vitamina B12 debe durar toda la vida y porque después de la administración de ácido fólico se puede producir una corrección de las alteraciones hematológicas de la anemia perniciosa. .Vitamina B12 (cianocobalamina) (bbo. .Lactancia.: 1 mL = 100 µg/mL.Vitamina B12 (hidroxicobalamina) (bbo.: 5 mL = 100 µg/mL.

la cianocobalamina y la hidroxicobalamina. Anemia por déficit de ácido fólico Es la anemia producida por una deficiencia de ácido fólico. Si hay complicaciones neurológicas o recaídas. por alguna razón.o. . El número de glóbulos rojos comienza a aumentar después de la reticulocitosis máxima y alcanza valores normales entre las 4 y 8 semanas después de iniciado el tratamiento. fundamentalmente la cianocobalamina. infecciones severas. se debe administrar la cobalamina en una dosis: 10 µg/día. También se puede utilizar: . pero es más cara y tiene la desventaja de la formación de anticuerpos anticomplejos de transcobalamina Hill. Respuesta al tratamiento: En las primeras 8 h. La transfusión de glóbulos se indica en pacientes con anemia grave que presentan insuficiencia cardiaca grado III o IV. spray. tumor maligno. El tratamiento oral con vitamina B12 (cianocobalamina) es de 50 a 1000 µg/día (5 a 100 mg) y se reserva para pacientes ocasionales en los que. por vía i. casi siempre secundaria a ingestión incompleta. continuan- do con la misma dosis 1 vez/mes. Los dos preparados de vitamina B12. y no favorece la formación de anticuerpos.Segundo esquema: 1000 µg (1 mg).Primer esquema: 100 µg/día durante 1 a 2 semanas. la médula ósea comienza una transformación a una morfología normoblástica que puede ser completada a las 48 h. la ingestión de alcohol. La reticulocitosis comienza al segundo o tercer día y es máxima del cuarto al duodécimo día. pero es mucho más barata. Existen varios esquemas de tratamiento. por lo tanto se prefiere su uso en la práctica médica diaria. principalmente en los alcohólicos crónicos. no pueden inyectarse. lleva a arritmias cardiovasculares graves en pacientes ancianos que llevan tratamiento con diuréticos y digital.. por ejemplo: por una infección activa. con sus particularidades: la hidroxicobalamina se excreta por el riñón en 50 %. 1 vez/semana durante 8 semanas. los cuales se exponen seguidamente: Esquemas de tratamiento con vitamina B12: .Cianocobalamina en gel nasal/spray (500 µg en 0. además del tratamiento sustitutivo. en una fosa nasal. de no ser tratada.m. las inyecciones se administran cada 2 semanas durante 6 meses. nefropatía. Durante el tratamiento con vitamina B12 puede producirse una hipopotasemia que. después se puede disminuir la frecuencia de administración hasta: 2 000 µg en 6 semanas y seguir con 100 µg/mes. angina de pecho o colapso circulatorio agudo hipovolémico. por v. por vía i. la cianocobalamina se excreta de 75 a 80 %. hipotiroidismo o por la existencia de déficit de folatos. debe eliminarse la causa que le dio origen. En los vegetarianos estrictos.v. de por vida. antes de pasar a las inyecciones mensuales. En las anemias por deficiencia de vitamina B12. de por vida..1 mL): una dosis.260 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS 1000 µg/mL): se administra de la misma forma explicada en la vitamina B12 anterior. La respuesta a la vitamina B12 puede atenuarse. Son múltiples las causas . y donde los síntomas clínicos aparecen alrededor de los 4 meses.m. Se contraindica su uso por vía i. 1 vez por semana. tienen el mismo efecto como antianémico. Se administran 100 mL de forma lenta. después de iniciado el tratamiento. Efectos adversos: Estos son raros por la administración de vitamina B12.

paladar ojival.o. de la molécula de hemoglobina. La tendencia a la falciformación se relaciona de modo directo con la dosis del gen y es favorecida por ciertos estados.Ácido fólico (tab. Anemia drepanocítica (sicklemia) Constituye una anemia hemolítica intracorpuscular causada por un gen autosómico incompletamente recesivo que produce un defecto estructural específico de las cadenas beta. y oscila entre 5 y 15 mg/día o en días alternos y hasta cada 7 días.o. mucosas pálidas y úlceras localizadas en las regiones maleolares. suele bastar para rellenar los depósitos orgánicos y corregir la anemia. como la: hipoxia. Respuesta al tratamiento: .) por su administración. con frecuencia son: extremidades largas. ya que los infartos esplénicos producen cicatrices y retracciones del bazo. debiendo mantenerse el tratamiento de por vida. acidosis y deshidratación. el rasgo drepanocítico (Hb AS) y otros síndromes parecidos con estadio heterocigótico doble (Hb AS-B talasemia y Hb SC). por v.: 1 y 5 mg. tinte ictérico discreto. los dedos y las manos alargadas.Folato: 5 mg/día durante 4 a 6 semanas. la dosis de mantenimiento es acorde con la causa que originó la anemia. pero se debe recordar que la no ingestión es la causa más frecuente. La necesidad diaria de ácido fólico es de 1 mg/día. localizado en el cromosoma 11. ya que los depósitos de ácido fólico en el organismo son escasos. Efectos indeseables: Es infrecuente que se presenten efectos indeseables (rash cutáneo. incluso hasta con el empleo de 15 mg/día. .Polivitaminas y minerales: la dosificación del ácido fólico en los preparados comerciales multivitamínicos oscilan entre 1 y 10 mg. cráneo en torre.. y ámp. debido a este defecto las moléculas de hemoglobina reducida se aglomeran produciendo eritrocitos falciformes. fiebre. Los pacientes con síndrome de malabsorción intestinal absorben una cantidad insuficiente de esta dosis oral para responder de manera adecuada. por v. los cuales tienen una vida media más breve.. convulsiones. El tratamiento tiene que ser continuado hasta que la causa de la deficiencia sea determinada o corregida. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . y tiende a desaparecer (autoesplenectomía). Las características fisonómicas de estos enfermos. La enfermedad falciforme comprende: la anemia falciforme homocigótica (Hb SS).: 5 mg/mL): 5 mg/día durante 4 a 6 semanas. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE Véase Anemias megaloblásticas. la esplenomegalia es infrecuente después de los 8 a 10 años. diarreas.Anemias megaloblásticas / Anemia por déficit de vitamina B12 / Anemia por déficit de ácido fólico / Anemia drepanocítica / 261 que producen déficit de ácido fólico. .o. por v. y originan graves fenómenos vasooclusivos. etc.

trazándose un plan para realizar un sistemático estudio de órganos y sistemas que podrían sufrir importantes lesiones por el proceso drepanocítico (sistema nervioso central. síndrome drepanocítica talasemia o enfermedad Hb SC.Crónica: Retinopatía. El drepanocítico es un paciente que debe ser chequeado como mínimo 1 vez/año. El tratamiento descansa en el adecuado consejo genético a los padres que padecen la enfermedad. el tratamiento puede ser sin ingreso médico hospitalario (solo ingreso domiciliario por el médico de familia). La ferroterapia está contraindicada. va a la atrofia progresiva del bazo a causa de la falciformación. Oclusión vascular: . todavía no se ha ideado ningún tratamiento encaminado a impedir que los eritrocitos adquieran la falciformación. corazón. · Dolor osteomioarticular generalizado. 8. Es fundamental en los pacientes drepanocíticos un buen estado nutricional y un adecuado suplemento de ácido fólico (1 mg/día). 5. . · Necrosis aséptica de la cabeza del fémur. es vital aconsejarles sobre el riesgo del embarazo. . hígado.Sedación. incesante educación del paciente y sus familiares. 2. por tanto es inevitable que el tratamiento sea de apoyo. que se traducen en diferentes formas clínicas de presentación: 1. MEDIDAS GENERALES 1.Hidratación abundante por v. con reposo. a menos que existan signos indudables de carencia concomitante de hierro por privación nutricional o pérdida de sangre. A las mujeres jóvenes con anemia drepanocítica severa. A pesar de los adelantos impresionantes registrados en el conocimiento bioquímico de la hemoglobina drepanocítica. riñones. · Síndrome torácico agudo. Anemia hemolítica crónica. 3.262 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Fisiológicamente se describen dos tipos de eventos importantes. 6. Se recomienda: . pulmones. Tratamiento sintomático: . 2.o. TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INTERCURRENTES Crisis dolorosa 1. 7. Reposo: Si se trata de una crisis dolorosa de poca intensidad. ojo y médula ósea). Esto comprende el mantenimiento de una salud óptima. y tratamiento oportuno de todas las enfermedades intercurrentes.Aguda: Crisis dolorosa o vasoclusivas. 2. dado que la eritropoyesis en este tipo de anemia hemolítica crónica siempre está aumentada. También se recomienda la profilaxis antineumocóccica porque la deficiencia esplénica que suele ser funcional al inicio de la vida. 4. No se ha ideado ningún tratamiento específico.

. para evitar el fenómeno de falciformación. Una vez estabilizado el enfermo. . cada 6 a 8 h mientras haya dolor. · Espasmoforte (ámp. diluida en 10 mL de solución salina 0.El uso de la cámara hiperbárica. originando postración y marcada hipotensión arterial. 3.: 5 mg): 5 a 10 mg cada 12 h.9 %. por vía i. cada 6 a 8 h.: 5 mL): 1 ámp. .Anemia drepanocítica / 263 · Diazepam (tab. ha dado buenos resultados. Algunos autores recomiendan realizar exsanguíneo transfusión parcial con 100 mL/kg de sangre total. · Acetaminofén (tab.: 600 mg): 1 ámp. e incluso i. o la intensidad de la crisis es severa o dependiendo de su localización (priapismo. capítulo 3).Analgésicos: · Dipirona (tab. crisis dolorosa abdominal que recuerda abdomen agudo). por v. .o.. Crisis de secuestro esplénico También tienen su origen en fenómenos venooclusivos. Ambos procederes pueden ser repetidos de ser necesario en un plazo de 24 a 48 h.9 %. para lograr un hematocrito menor que 40 %. fiebre. por v.Hidratación por vía parenteral: se recomienda usar solución salina a 0. mientras haya dolor.Transfusión inmediata de sangre total a razón de 10 a 15 mL/kg. Ingreso hospitalario: En las crisis dolorosas de mayor intensidad es recomendable el ingreso hospitalario y tomar las medidas terapéuticas siguientes: . taquipnea. este dramático cuadro suele ocurrir en enfermos con severa talasemia β-drepanocítica (Hb S-B talasemia) y (Hb SC) y hasta en 35 % de los pacientes que cursan con esplenomegalia de gran tamaño.Analgesia parenteral: · Dipirona (ámp.o. mientras haya dolor. por vía i. dolor torácico. es conveniente realizar una transfusión de glóbulos rojos lavados a razón de 10 a 15 mL/kg para tratar de lograr un aumento del hematocrito en 10 o 15 % por encima de la cifra pretransfusional. en las dosis recomendadas (véase tabla 8. Si transcurridas 24 h de tratamiento. . a la dosis de 20 a 30 mL/kg/día. .1.: 325 y 500 mg): total 75 mg/kg/día en dosis fraccionada cada 4 a 6 h mientras haya dolor. es importante mantener una osmolaridad adecuada con un balance hídrico minucioso.: 300 mg): 1 tab. Se realizan transfusiones de glóbulos lavados para mantener un hematocrito mayor que 30 % y una concentración de Hb S inferior a 30 %. Se trata con: . a pasar lento cada 6 a 8 h. . De recurrir los fenómenos oclusivos cerebrales. capítulo 8).v. Síndrome del tórax agudo Es el cuadro clínico caracterizado por disnea.Narcóticos.Antiinflamatorios no esteroideos (véase tabla 8. capítulo 8). debe realizarse esplenectomía electiva. mientras haya estado de ansiedad. con un atrapamiento de una parte considerable del volumen circulante por el bazo.m.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). leucocitosis e .o. Una vez rebasado el episodio agudo se continúa realizando transfusiones de glóbulos lavados mensualmente durante 1 año para mantener la Hb S por debajo de 30 %.v.Apoyo hemodinámico con restitución adecuada de volumen y uso de drogas vasoactivas.1. Enfermedad cerebrovascular oclusiva El tratamiento propio de este tipo de evento neurovascular se mantiene como está establecido en (véase Accidentes vasculares encefálicos. deben mantenerse las transfusiones por tiempo indefinido y asociarlas al uso de deferroxamina para evitar la hemosiderosis (enfermedad acumulativa por depósito de hierro). por v.

Considerar las transfusiones. principalmente por S.75 mg y bbo. . La colecistis aguda se trata de forma conservadora. el consejo genético y el adecuado seguimiento clínico. Chlamydia o Legionella. embolia grasa pulmonar por la médula infartada e infección pulmonar. por v. uso racional de antimicrobianos. y suele constituir una complicación de la infección por Parvovirus.. Colelitiasis: Los cálculos de bilirrubina aparecen en más de la mitad de los pacientes adultos. · Aerosol terapia con apoyo betamimético (salbutamol. aunque puede ser producida por un microorganismo "atípico" como Mycoplasma. . Las células madres hematopoyéticas son incapaces de . En algunos países. meningitis e incluso sepsis generalizadas que son adecuadamente tratadas con antimicrobianos y medidas específicas. influenzae. . y las causas principales son: la oclusión vascular. Hasta hoy día. pneumoniae y H.Hidratación. albuterol). Complicaciones de la hemólisis crónica 1. . queda mucho camino por recorrer.o. Anemia aplástica La anemia aplástica es un síndrome de fallo medular que se caracteriza por aplasia medular y pancitopenia.3 mg/kg cada 12 h. Su tratamiento consiste en: .Dexametasona (tab. El tratamiento consiste en transfusión de glóbulos lavados a razón de 15 mL/kg: 2. no son infrecuentes la osteomielitis. . y la educación médica de enfermos y familiares parecen ser las armas disponibles para esta lucha. Se reportan buenos resultados.Analgésicos. se utilizan vacunas antineumocóccicas. En ocasiones produce impotencia permanente. en su lucha por prolongar y mejorar la vida del enfermo drepanocítico. y la colecistectomía laparoscópica es la indicación para los pacientes con cálculos asintomáticos.Uso de la cámara hiperbárica. Enfermedades clínicas asociadas Las infecciones suelen asociarse directamente a la drepanocitosis. por la medicina moderna. sobre todo por neumococos y bacterias del género Salmonella.v. El tratamiento consiste en: .Transfusiones de glóbulos lavados a la dosis de 10 mL/kg/día. En resumen. .: 0. · Uso de xantinas (aminofilina) a dosis habituales. Crisis aplástica: Se caracteriza por el descenso brusco de la eritropoyesis con caída brusca del hematocrito y del conteo de reticulocitos.En caso de sepsis sobreañadida. Priapismo Es la erección del pene causada por la oclusión vascular. aunque de ser necesario se utiliza la vía i.264 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS infiltrado pulmonar en la radiografía.Apoyo de la mecánica ventilatoria con: · Hidratación adecuada.: 4 mg/mL): 0.

· Tumores tímicos.Control de los centros de trabajo donde se utilicen sustancias químicas.Disqueratosis congénita. antiinflamatorios no esteroideos. metrorragia. Las causas de las anemias aplásticas son: 1. o cuando el paciente presenta múltiples síntomas. .Trastornos hemorragíparos (epistaxis. De ser necesario el uso de transfusiones. . · Reacción transfusional injerto-contra-huésped. Parvovirus. · Hemoglobinuria paroxística nocturna. etc. . difenilhidantoína.Secundarias: · Drogas: citostáticos. etc.Suspender el o los posibles agentes causales.Fiebre de 39 a 40 ºC con escalofríos (fiebre séptica). .Palidez cutaneomucosa intensa. · Infecciones: virus de la inmunodeficiencia humana.Idiopática.Anemia aplástica familiar. En la anemia aplástica adquirida: . · Fascitis eosinofílica. equimosis. .Anemia drepanocítica / Anemia aplástica / 265 proliferar y diferenciarse para dar origen a células maduras de la sangre y sus precursores debido a un defecto intrínseco adquirido de estas células o. · Radiaciones. bien. En la anemia aplástica congénita: . hepatitis.Síndrome de Blackfan-Diamond.Anemia de Fanconi.Uso racional de los fármacos que puedan ser causa de anemia aplástica. etc. . . propiltiouracilo. etc. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: . sólo se indican cuando la hemoglobina se encuentra por debajo de 70 g/L. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . 2. gingivorragias. · Embarazo. aunque la edad promedio es de 25 años. hematuria. INDICACIONES GENERALES . esferocitosis.Evitar las transfusiones de sangre. cloranfenicol. . a un mecanismo inmune o a ambos. virus de EpsteinBarr. . La relación de prevalencia de esta anemia entre ambos sexos es similar y predomina en ancianos. anoperineal y vulvar. petequias.Ulceraciones y necrosis de la mucosa oral. · Anemias hemolíticas: drepanocitosis. . se utilizan glóbulos lavados.

.1.2. se observa. Los síntomas y signos principales. previo cultivos con antibiograma.Prurito.Pérdida de peso. La causa que lo origina. . .Estadios I y II se tratan de forma efectiva con radioterapia. que está asociado al virus de Epstein-Barr. . .Palidez de las mucosas y de la piel.Los antibióticos se utilizan cuando haya sepsis bien definida. excepto en el linfoma de Burkitt. Se recomienda revisar la dosificación y efectos colaterales de los fármacos que se han de utilizar. Linfomas Las neoplasias del sistema inmunitario las constituyen un grupo heterogéneo de tumores. se reporta mejoría en el rango de 50 a 80 % de los pacientes.El uso de andrógenos es controvertido. antes de iniciar el tratamiento.Fiebre prolongada o crónica. . no está definida. Linfoma no Hodgkin Los linfomas no Hodgkin constituyen un grupo heterogéneo de síndromes linfoproliferativos tumorales y que tienen en común la expansión monoclonal de linfocitos malignos B (85 %) o T (15 %). .Sudación nocturna intensa. sin causa aparente.Estadios III y IV: · Pacientes asintomáticos sin grandes masas ganglionares con hemograma normal. TRATAMIENTO El tratamiento del linfoma no Hodgkin está dosificado en la tabla 7. . histiocitos u otros componentes celulares del sistema inmunitario.Transfusión de plaquetas: se utilizan cuando la cifra de plaquetas es menor que 10 · 109/L.Esplenomegalia y hepatomegalia. . Pacientes mayores que 50 años: . Las células de origen están identificadas en la tabla 7. también se utilizan cuando existe un sangramiento por trombocitopenia.Actualmente se utiliza la globulina antilinfocitos (GAL) y la globulina antimonocito (GAT).Adenomegalias indoloras: cervicales. Se reportan datos de 80 % de supervivencia de hasta 10 años en enfermos menores de 30 años. que hacen sospechar el diagnóstico son: .El trasplante de médula ósea histocompatible es el tratamiento de elección. . se puede asociar el esquema CHOP y los resultados son mejores. Linfomas de histología no agresiva 1. axilares y/o inguinales.266 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS . sus células de origen pueden ser linfocitos. . .

Pacientes mayores de 60 años: . Neoplasias del sistema inmunitario y células de origen Estadios Célula de origen Neoplasia I II III Células B precursoras Células T precursoras Células B periféricas Leucemia Linfoma linfoblástico Linfoma linfoblástico Leucemia Leucemia linfocítica crónica/linfoma de linfocitos pequeños: Linfoma linfoplasmocítico Linfoma de células del manto Linfoma folicular: Linfoma de zona marginal Linfoma de células vellosas Plasmocitoma/mieloma de células plasmáticas Linfoma difuso de células grandes Linfoma de Burkitt Leucemia linfocítica crónica (rara) Leucemia linfocítica crónica de células T Micosis fungoide y síndrome de Sézary Linfoma periférico de células T Linfoma angioinmunoblástico Linfoma intestinal de células T Linfoma/leucemia de células T Linfoma anaplásico de células grandes IV Células T y células naturales asesinas (k iller) · Paciente sintomático o con grandes masas ganglionares o con citopenia: se trata con: leukerán + prednisona Se puede utilizar la radioterapia en las masas ganglionares. La toxicidad por radiación depende del campo irradiado. se manifiesta como supresión medular. Incluir en el programa de trasplante antólogo. dosis total y forma de administración.Estadios I y II localizados: · Esquema: CHOP-BLEO: 4 ciclos + radioterapia. Pacientes con 60 años o de menor edad: . 2. La toxicidad tardía se manifiesta en forma de neumonitis. hipotiroidismo. malestar general y disfagia (toxicidad inmediata).Estadios III y IV: . dolores breves en la columna vertebral al flexionar el cuello (signo de Lhermitte) e infertilidad. Esquema CHOP: 8 ciclos. .1.Anemia aplástica / Linfomas / Linfoma no Hodgkin / 267 Tabla 7. hay quien utiliza 3 ciclos de CHOP + radioterapia. náuseas. . 2. . La radioterapia suele darse a una dosis aproximada de 4 000 a 4 400 rads durante un período de 4 a 5 semanas. Pacientes con 50 años o de menos edad: .Estadios localizados I y II: · Esquema de MACOP-BLEO o CHOPBLEO: 6 ciclos.Estadios III y IV: · Esquema CHOP-BLEO: 8 ciclos. Evaluar trasplante de médula. Linfomas de histología agresiva 1.Estadios III y IV: · Esquema con MACOP-BLEO o CHOPBLEO: 6 ciclos de inducción y 2 de consolidación. .Estadios I y II: · Esquema CHOP-BLEO: 4 ciclos + radioterapia Continuar con 4 ciclos más de CHOP-BLEO. pericarditis.

v. 7..v. etc.4 75 mg/día 10 U/m2sc 15 750 50 1.: 1 Tab. v.v.v. 200 y 500 Bbo.: 5 y 20 Bbo. 9 y 11 1. Con afectación de los ganglios paraaórticos o pélvicos.: 50 Bbo.: 15 400 50 350 1. que aunque su origen es desconocido. 5. 6.3. y uno o más grupos de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma. III III-1 III-2 IV . i. i.o. 7. CHOP: igual al anterior sin bleomicina. i.268 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Tabla 7. i. 5. anillo de Waldeyer. Tabla 7. v. i.: 100.: 10 y 50 Bbo. 8. El inicio de la enfermedad oscila entre los 15 y 35 años.v. Enfermedad de Hodgkin La enfermedad de Hodgkin es una enfermedad maligna primaria del tejido linfoide. v. se considera que es una célula tumoral patognómica del Hodgkin.. su causa es desconocida. Esquemas de tratamientos del linfoma linfocítico no Hodgkin Esquemas Fármacos Presentación (mg) Dosis (mg/m2sc) Por vías Días del ciclo Bbo. 8 y 12 cada 6 h a 6 días 1 1 1 1 al 5 1 al 5 MACOP-BLEO Metotrexato (ciclo de Adriamicina 28 días) Ciclofosfamida Oncovin (vincristina) Prednisona Bleomicina Ácido folínico CHOP-BLEO Ciclofosfamida (ciclo de Hidroxidaunomicina 21 días) (doxorrubicina) Oncovín (vincristina) Prednisona Bleomicina MACOP-BLEO: metotrexato-adriamicina-ciclofosfamida-oncovin (vincristina)-prednisona + bleomicina.: 1 Tab. i.: 5 y 20 Bbo.v. 9 y 11 2. 2.m. Estadios de la enfermedad de Hodgkin Estadio Descripción I II Afectación de los ganglios linfáticos de una sola región anatómica o de una estructura linfoide (bazo.v.v. El grado de afectación está reflejada en estadios (tabla 7. Su extensión a otros ganglios u órganos extraganglionares se hace por contigüidad y ocasionalmente por vía hemática. 4. CHOP-BLEO: ciclofosfamida-hidroxidaunomicina-oncovin-prednisona + bleomicina. timo. celíacos.4).: 15 Bbo.3 y 7. y de ganglios linfáticos situados al otro lado o ambos lados del diafragma.v.o. 3.4 100 mg/día 15 i. 3. i.: 50 y 500 Bbo. i. Afectación difusa o diseminada de una o más localizaciones extraganglionares con afectación o sin esta de los ganglios linfáticos.: 100. 6 y 10 + ácido folínico 1.o.2. Afectación de los ganglios linfáticos de regiones anatómicas situadas a ambos lados del diafragma o de una única localización extraganglionar (bazo). i. Con o sin afectaciones de los ganglios esplénicos. i. y posteriormente después de los 50 años. 10 1 al 12 4.: 15 y 100 Bbo. 200 y 500 Bbo. el diagnóstico se realiza por la presencia da la célula de Reed-Stenber.v. Afectación de los ganglios linfáticos de dos o más regiones anatómicas en el mismo lado del diafragma o dela localización de un órgano o sitio extraganglionar.). hiliares o porta.

. Designaciones aplicables a cualquier estadio Grupo Descripción A B Sin síntomas Sintomática: Fiebre Pérdida de peso Sudación nocturna Lesión voluminosa: Mayor que 1/3 del espesor del mediastino Mayor que 10 cm de dimensión de la masa tumoral X 1.Se administran en un plan posológico óptimo. .Afectación mayor o igual que 3 áreas ganglionares. .Linfomas / Linfoma no Hodgkin / Enfermedad de Hodgkin / 269 Tabla 7.Inclasificable.Depleción linfocítica: es más frecuente en pacientes de 50 años y más.Eritrosedimentación > 50 mm.Afectación extraganglionar. .Variedad histológica de celularidad mixta o depleción linfocítica.5). .Pacientes mayores de 50 años.Los medicamentos se administran en ciclos con intervalos de suficiente duración que permita ESQUEMAS DE TRATAMIENTO Existen diferentes esquemas para la enfermedad de Hodgking (tabla 7. Factores de pronóstico desfavorable: .Gran toma esplénica.La toxicidad no se superpone.Celularidad mixta: es una de las formas más frecuentes.Mala respuesta al tratamiento y recaída inmediata. . . . la recuperación del tejido normal. y más frecuente en el adulto joven. · Nodular.Los fármacos no establecen reacciones cruzadas entre sí.4. Clasificación histopatológica . CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO . . .Masa tumoral en el mediastino o de ganglios periféricos. 2. .Predominio de linfocitos: · Difuso. . . .Esclerosis nodular: se puede presentar como una masa en el mediastino. . pero no el tumoral.

270 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Tabla 7. 3. que sólo hayan recibido radioterapia.: 1 Cáp. con los mismos esquemas.Con menos de 5 nódulos esplénicos y la variedad linfocítica: radioterapia en Y invertida. . se tratan con quimioterapia. añadir la quimioterapia.: 10 y 50 Bbo.: 10 Bbo. .Sepsis bacteriana.v.En las otras variedades: quimioterapia. con los mismos esquemas.Infertilidad.v. se les repite el mismo esquema de citostáticos y se evalúan para trasplante. ABVD: doxorrubicina-bleomicina-vinblastina-dacarbacina.v. 2.Cardiotoxicidad por citostáticos.: 200 Dosis Por vías Días del (mg/m2sc) ciclo 6 1. principalmente a neumococos. .o.Con toma mediastinal y gran masa tumoral: radioterapia + quimioterapia. i.v. más de 1 año. TRATAMIENTO DE LAS RECAÍDAS 1. 5. que hayan recibido tratamiento con quimioterapia. · Esquemas de quimioterapia y total de ciclos: MOPP: 6 ciclos AVBD: 6 ciclos 2. posradiación.Pericarditis aguda y crónica. Estadios IIIB y IV: . v. i.o. es: 1. Complicaciones por el tratamiento: . . con los mismos esquemas. . Esquemas de tratamiento en la enfermedad de Hodgking Esquemas Drogas MOPP (ciclo cada 28 días) ABVD (ciclo cada 28 días) Mostaza nitrogenada Oncovín (vincristina) Procarbacina Prednisona Adriamicina Bleomicina Vinblastina Dacarbacina Presentación (mg) Ámp.v. 6. 3. Enfermos con recaída tardía. IV.5.: 15 Bbo.Sin toma mediastinal: radioterapia en manto y si hay signos desfavorables. Estadios IB y IIB: radioterapia y quimioterapia combinadas. Enfermos en estadios I y II.: 5 y 50 Bbo.Con toma mediastinal y sin gran masa tumoral: · Predominio linfocítico o esclerosis nodular: radioterapia en manto. los mismos esquemas y radioterapia. ya tratados con quimioterapia.: 50 Tab. i. v. La indicación de los ciclos.4 100 40 25 10 6 375 i. y tengan recaída antes del año. Estadio III 2 A: radioterapia en las grandes zonas tumorales y quimioterapia. i. principalmente rubidomicina. 1y8 1y8 1 al 14 1 al 14 1 y 15 1 y 15 1 y 15 1 y 15 MOPP: mostaza nitrogenada-vincristinaprocarbacina-prednisona.: 10 Bbo. se les aplica otro esquema y se evaluarán para trasplante. . 4. i.Neumonitis y fibrosis crónica. . Estadios IA y IIA (supradiafragmático): .v. . Estadios IA y IIA (infradiafragmático): . · Celularidad mixta o depleción linfocítica: radioterapia en manto y paraórtica. Enfermos en estadios III. Estadio III 1 A: radioterapia y quimioterapia.Quimioterapia y posteriormente radioterapia en la masa tumoral (X) ganglionar.Amenorrea. . posradiaciones. según estudio histopatológico.

Mielocítica con maduración. .Mielocítica mínimamente diferenciada. . . El Grupo Cooperativo Franco-Americano-Británico.Cefalea. es más afectado el sexo masculino. Las leucemias agudas se presentan en todas las edades. . . en cambio. Forma típica: . la célula afectada origina una progenie que no se diferencia y. leucocitos y plaquetas normales. . Leucemia linfoblástica aguda (LLA): . . . son más frecuentes: la linfoblástica en los niños y la mieloblástica en los adultos.Mielomonocítica. se acumulan con rapidez células linfoides (en la leucemia linfocítica aguda). . .Fiebre (febrículas o fiebre alta). o células mieloides (en la leucemia mielocítica aguda). .Linfomas / Enfermedad de Hodgkin / Leucemias agudas / 271 Leucemias agudas Las leucemias agudas son el resultado de uno o varios fenómenos malignos en un precursor hematopoyético temprano (clono anormal).Promielocítica. 2.Megacariocítica. hizo una clasificación que se relaciona a continuación: 1. .Pérdida de peso. teniendo en cuenta la morfología de las células leucémicas.Leucemia aguda del adulto. que al reemplazar la médula ósea en forma progresiva disminuye la producción de eritrocitos. continúa su proliferación de manera incontrolable. En consecuencia.Monocítica. .Eritroleucemia.Mielocítica sin maduración. Las leucemias agudas pueden tener varias formas clínicas de presentación: 1. . En lugar de proliferarse y diferenciarse de la forma normal.Trastornos hemorrágicos y hepatoesplenomegalia. llamadas a menudo blastos. . principalmente antes de los 30 años y después de los 60 años. de médula y de sangre periférica.Leucemia tipo Burkitt.Astenia progresiva.Leucemia aguda de la niñez.Palidez de mucosas y de la piel. Leucemia mieloblástica aguda (LMA): .

200 y 500. Tabla 7.: 0. 6. En vista de esto se han empleado múltiples protocolos de tratamientos. Forma infecciosa: .Equimosis. 7. . etc. .Es más frecuente en niños.: 1 Bbo.6. Forma linfoadenopática: . etc.: 100.: 10 y 50 Tab. .75 .: 50 Bbo. de cualquier característica clínica: .Sistema visual (ojos). Medicamentos que se utilizan en el tratamiento de las leucemias agudas Fármacos Vincristina Daunomicina L-asparaginasa Ciclosfosfamida Citosina arabinosa Mercaptopurina Tioguanina Adriamicina Prednisona Dexametasona Presentación (mg) Bbo.272 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS 2. tab.: 5 y 20 Tab.Sistema digestivo. . .: 25 y 50 Tab.Sepsis oral refractaria al tratamiento.: 5 000 y 10 000 U Bbo.: 40 Bbo. · Cefalea. .Epistaxis.También pueden estar afectados otros sistemas por infiltración. La supervivencia prolongada en los pacientes con leucemia aguda está en relación con la capacidad del tratamiento para erradicar todas las células leucémicas detectables.6). utilizando las drogas disponibles en distintas formas (tabla 7. .Sistema nervioso central.Gingivitis. 3. Forma hemorrágica.Es frecuente el dolor a la presión en le esternón. 5. 4. · Malestar general.: 20 Bbo.: 100 y 500 Tab. Forma oral: . . Forma osteomioarticular: . Forma con participación de otros sistemas: .Hemorragias gingivales.Dolor óseo y/o articular generalizado.Petequias.Es frecuente su comienzo con una infección aguda del sistema respiratorio o del urinario con: · Fiebre.

es prudente instruir al personal para que se lave las manos y use un barbijo cuando entra en la habitación de pacientes con recuento de granulocitos por debajo de 200/mm3. es mejor que en los enfermos de 60 años y más.Alimentación sin restricciones. . aún en caso de un neutropenia severa. MEDIDAS GENERALES . . Recaída hematológica: luego de una remisión completa. líquido cefalorraquídeo (LCR) normal. 3.Leucemias agudas / Leucemia linfoblástica aguda / 273 La dosis de cada medicamento y el tiempo de administración. Remisión parcial: médula ósea con 5 a 25 % de blastos.Vincristina (bbo.: 1 mg): 1. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Fase 1: Inducción.Asistencia psicológica. . 22 y 29. .5 mg/m2sc/día durante 3 días.Prednisona (tab. 3. pero. .7 mg/m2sc/día durante 3 días. tiene un buen pronóstico en los enfermos menores de 30 años.Sin embargo. drogas claves en la terapéutica: 1. se explican en cada fase del tipo de leucemia que se ha de tratar. neutrófilos con cifras de más de 1500/mm3 y plaquetas con valores mayores que 100 000/mm3 en sangre periférica. los días: 1. por vía i.Las precauciones de aislamiento estricto no son esenciales. ausencia de blastos en sangre periférica.Hospitalización de los enfermos.v. encías y dientes. 7. . divididos en 3 dosis durante 28 días. hepática. a su vez . . Tiempo de duración 4 semanas. luego se va disminuyendo de la forma siguiente: 30 mg/m2sc/día durante 4 días. .Higiene general y cuidado especial de la boca. cituria y heces fecales previo al comienzo del tratamiento. Leucemia linfoblástica aguda La leucemia linfoblástica aguda es menos frecuente en el adulto que la mieloblástica. 8. siendo este pronóstico menor en los enfermos que están entre los 30 y los 50 años. Antes de relacionar el tratamiento de las leucemias agudas..Empleo de sulfas y antimicóticos para prevenir infecciones oportunistas por Pneumocystis carinii y hongos respectivamente. y ausencia de síntomas y signos atribuibles a la leucemia.5 mg/m2sc en dosis única (no pasar de 2 mg en 24 h). 15. por v. médula ósea con más de 5 % de blastos. . Remisión completa: médula ósea con menos de 5 % de blastos. 15 mg/m2sc/día durante 4 días. 2.Estudio de la función renal. y su observación forzosa tiende a aislar al paciente del personal médico y paramédico de forma contraproducente. conviene precisar los conceptos de remisión y recaída en dichas afecciones para utilizar más racionalmente los citostáticos.o.: 5 y 20 mg): 60 mg/m2sc/día. Afecta más al sistema nervioso central que la mieloblástica. .

. por v. . 10.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día. 8.o.Allopurinol (tab.5 mg. .v. por v. por vía intratecal.v. por 4 veces. por v. 5.v. por v.: 100. Tiempo de duración 10 semanas. .6-mercaptopurina (tab. por vía i. 200 y 500 mg): 1000 mg/m2sc.: 5 000 y 10 000 U): 10 000 U/m2sc.Vincristina (bbo. por v.5 mg/m2sc semanal. recuento absoluto de neutrófilos de 500/mm3 y recuento de plaquetas mayor o igual que 100 000/mm3. 8. .Rubidomicina (bbo. Si el paciente tiene remisión se pasa a la siguiente fase. . por vía i. 2 mg/m2sc/día durante 3 días y finalmente. 3. el día 1. por v.Profilaxis para el sistema nervioso central: · Metotrexato: 12 mg + dexametasona: 4 mg. por vía i.Ketoconazol (tab. . hasta completar 28 días.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día. por vía intratecal. 8.Ciclofosfamida (bbo.: 2. 15 y 22.: 4 mg/mL): 4 mg los días 1. .L-asparaginasa (bbo. Fase 5: Reintensificación. los días: 1. . 6 mg/m2sc/día durante 7 días. los días: 1.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día.: 2. .: 100 mg): 100 mg cada 8 h.c. bbo.. 12.: 200 y 400 mg): 200 mg cada 12 h.: 100 y 500 mg): 75 mg/m2sc/día divididos en 2 dosis. el día 1 por vía i.Trimetropin/sulfametoxazol (80/160 mg): 2 tab.: 10 y 50 mg): 25 mg/m2sc diario. los días 1 al 4 y 8 al 11 por vía s.m. en dosis única sin pasar de 2 mg. 15 al 18 y 22 al 25. durante 8 semanas. durante 4 semanas: los días 1 al 4. por 4 días a la semana. Fase 2: Intensificación. .: 100 y 500 mg): 75 mg/m2sc. .5 mg y bbo.: 50 mg y bbo. .Profilaxis para el sistema nervioso central: igual que las anteriores.o. dosis única en ayuna. cada 12 h. 15 y 22. 200 y 500 mg): 1000 mg/m2sc.o. 1 mg/m2sc/día durante 3 días.m. 1 vez a la semana.o. . 8. por vía i.c.: 5 000 y 10 000 U): 6 000 U/m 2sc.v. 17 y 19.: 0.Citosina arabinosa (bbo.o. 22 y 29. . 3 veces/semana (días alternos)..Metotrexato (tab.: 100.L-asparaginasa (bbo.o. hasta completar 14 días. . 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 20 mg/m 2sc. . por v. los días: 1. 15. . los días: 1. 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 15 mg los días 1 y 14. Se ajusta la dosis a las cifras de leucocitos entre 2 000 o 3 000/mm3.: 500 mg. dividido en 2 dosis/día. por vía intratecal. dosis única diaria en ayuna durante 8 semanas. por vía i. . dosis única en ayuna. 14. Tiempo de duración 4 semanas. 4 mg/m2sc/día durante 7 días. . luego: 8 mg/m2sc/día durante 7 días.: 500 mg.6-mercaptopurina (tab.o.274 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS .Citosina arabinosa (bbo. . Tiempo de duración 4 semanas.75 mg): 10 mg/m2sc/día durante 7 días. por v. 15 y 22.Profilaxis para el sistema nervioso central: igual que las anteriores.m.Profilaxis del sistemas nervioso central ( SNC): · Metotrexato (tab. Se puede combinar con radiaciones a razón de 2 400 rad al cráneo y al eje craneorraquídeo.v. Fase 4: Reinducción.Ciclofosfamida (tab. · Antimicrobianos a igual dosis y tiempo que en fase anterior. los días 1 y 8. 8. 8 al 11. Fase 3: Mantenimiento.Adriamicina (doxorrubicina) (bbo. · Antimicrobianos: igual que lo descrito en las otras fases.: 20 mg): 25 mg/m2sc/día. Tiempo de duración 2 semanas. por vía i.: 1 mg): 1.6-mercaptopurina (tab.o. .Dexametasona (tab. o i.Profilaxis para el sistema nervioso central: · Metotrexato (12 mg) + dexametasona (bbo. por vía s.

: 2. . 1 al 8. El injerto prende a la cuarta semana y. dentro de estos.o. por 1 día. obtenida de una terapéutica agresiva. mieloma múltiple. Leucemia mieloblástica aguda La leucemia mieloblástica aguda tiene una incidencia de 80 % entre las leucemias en el adulto. Hemorragias por trombocitopenia Hay que transfundir sangre fresca en frascos siliconizados. dosis única en ayuna. Leucopenia severa y fiebre Hay que transfundir leucocitos utilizando también antibióticos que deben ser bactericidas. . preferiblemente un hermano.5 mg y bbo. El trasplante debe ser efectuado cuando el paciente esté en remisión completa. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Anemia Muchas veces es necesario transfundir sangre total o glóbulos con el objetivo de mantener las cifras de hemoglobina. casi siempre combinando los citostáticos con irradiación corporal total. Fase 6: Continuación: Tiempo de duración 30 meses. La dosis se debe ajustar de acuerdo con el resultado de los leucocitos.Leucemias agudas / Leucemia linfoblástica aguda / Leucemia mieloblástica aguda / 275 Al terminar la fase 5. En los últimos años se han descrito leucemias secundarias al tratamiento de enfermedades malignas (Hodgkin. · Utilización de médula ósea isogénica. como la médula son normales al tercer mes. el día 1 por vía i.o. es cuando se obtiene de un donante antígeno leucocitario humano (ALH) compatible.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc por día.5 mg/m2sc/día en dosis única sin pasar de 2 mg. sobre todo. los días. concentrado de plaquetas y plasma rico en plaquetas. o se pasa a la fase 6. · Utilización de médula ósea alogénica. tanto la sangre periférica. . . . 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 20 mg/m2sc/semana.Profilaxis para el sistema nervioso central: se emplean las mismas drogas a iguales dosis. o i. Refuerzos trimestrales por 6 meses. los gérmenes de superinfección y. El primero.6-mercaptopurina (tab.o. administrados en dosis altas y capaces de cubrir ambas floras. además.Trasplante de médula ósea: este procedimiento ha recibido últimamente una atención especial por una buena cantidad de investigadores. con el objetivo de lograr inmunosupresión y. por vía intratecal. es cuando se obtiene de un gemelo idéntico. por v. Esto último se logra por uno de los métodos siguientes: · Utilización de médula ósea autóloga obtenida del propio paciente cuando esté en fase de remisión completa y luego criopreservada. durante 30 semanas por v. particularmente el piociánico.: 500 mg. se evalúa al paciente para decidir su inclusión en el programa de trasplante de médula ósea. a los 3 meses de finalizar la fase 5. . igual que en la fase 3. . por v.Metotrexato (tab. destruir la mayor cantidad de células neoplásicas.Prednisona (tab.v. La base de este tipo de terapéutica consiste en destruir la médula ósea afectada por el proceso neoplásico y sustituirla por médula ósea normal.m.Vincristina (bbo. dosis única en ayuna.: 5 y 20 mg): 40 mg/m2sc/día.: 1 mg): 1. por 30 semanas.

Daunorrubicina (bbo. El paciente tiene que estar ingresado por más de 1 mes. por 7 días por vía i.: 20 mg): 45 a 60 mg/m2sc los días 1 y 2.Daunorrubicina (bbo.: 100 y 500 mg): 750 mg/m2sc cada 12 h.: 100 y 500 mg): 100 mg/m 2sc en 24 h el día 1 y 2.Citosina arabinosa (bbo. el primer ciclo separado del otro por 4 o 5 semanas. o i. Trasplante medular. Los pacientes menores de 45 años tienen un buen pronóstico. Leucemia promielocítica La leucemia promielocítica aguda representa 10 % de todas las leucemias agudas.276 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS etc.: 100 y 500 mg): 100 mg/m 2sc al día. y estar "aplasiado" (de aplasia) por más de 20 días. el pronóstico no es bueno. lo cual es muy difícil. por v. El trasplante alogénico puede prolongar la vida del enfermo. 3 y 5 del ciclo..Daunorrubicina (bbo. finalizar el tratamiento. . Es posible inducir remisión completa. . por vía i. durante los días: 1. .v. en 50 % de los casos. en infusión continua. a durar 3 h. que es un derivado de la vitamina A. Fase de intensificación. Fase de inducción.m. con muy buenos efectos en la evolución y diferenciación celular.: 20 mg): 60 mg/m2sc los días 1al 3 por vía i. por vía i.v. 2. MEDIDAS GENERALES Véase Leucemia linfoblástica aguda.v.Citosina arabinosa (bbo.v. . si la celularidad es menor que 60 %. incluso libre de la enfermedad. período en el cual se corre mucho riesgo de infecciones. si es mayor que 60 %. TRATAMIENTO ESPECÍFICO El tratamiento se realiza por fases y los esquemas de combinación de drogas son múltiples. con la administración de ácido transretinoico A (ATRA). la dificultad está en disponer de un donante histocompatible.v. donde la supervivencia de 50 % de los enfermos es de unos 3 años. 3. Anteriormente se explicó que son 2 ciclos de 7 días. Al sexto día de tratamiento se hace biopsia de la médula ósea y medulograma. . por vía i. es por eso que se utiliza más el trasplante antólogo.: 20 mg): 45 a 60 mg/m2sc los días 1 y 2. Entre las semanas 4 a la 6 después del segundo ciclo de intensificación. Su objetivo es eliminar la enfermedad residual: se realizan 2 ciclos con un intervalo de 4 o 5 semanas: . de los cuales a continuación se hace referencia a uno de ellos: 1.o. y 100 mg/m 2sc cada 12 h los días 3 al 5.) con citostáticos o con irradiación. Fase de consolidación: . continuar el tratamiento hasta 10 días. pero en los de 60 años y más. por vía i. al menos en 80 % de los pacientes. 4.v.Citosina arabinosa (bbo. se reevalúa al enfermo para determinar si es posible realizar trasplante.

Leucemia linfoide crónica (LLC). la remisión celular tiene una corta duración. . La clona neoplásica de los trastornos mieloproliferativos crónicos se origina a partir de una célula germinal pluripotencial. otros recomiendan la terapia combinada. Los trastornos mieloproliferativos crónicos se subdividen basados en el tipo de célula mieloide predominante.Ácido transretinoico A (cáp. monocitos.Leucemias agudas / Leucemia promielocítica / Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / 277 TRATAMIENTO . en especial neutrofílica y. y el exceso de granulocitos: leucemia granulocítica crónica. en ocasiones. Enfermedades mieloproliferativas crónicas Los trastornos mieloides crónicos constituyen procesos clonales de las células hematopoyéticas que afectan la estirpe de células mieloides (granulocitos.. En muchos pacientes asintomáticos se diagnostica la leucemia mieloide crónica por estudios hematológicos fortuitos o por estudios de otra enfermedad. En presencia de dishematopoyesis. eritrocitos y plaquetas) y ocasionan proliferación excesiva de elementos celulares relativamente maduros con displasia morfológica o sin esta. por v. recibe el nombre de trastorno mieloproliferativo crónico.Leucemia mieloide crónica (LMC). de la monocítica. de lo contrario. En más de 95 % de los casos se encuentra una anormalidad citogenética característica: el cromosoma de Philadelphia. que responde a la suspensión de este medicamento y a la adición de corticosteroides. el proceso se clasifica como: síndrome mielodisplástico. Dentro de este grupo de enfermedades se estudia en este capítulo: . El exceso de eritrocitos se clasifica como: policitemia vera. El transplante de médula ósea ha recibido una atención especial por una buena cantidad de investigadores en los últimos años. Los síntomas y signos principales son: . El tratamiento tiene como efecto colateral el desarrollo de hiperleucocitosis acompañada de infección respiratoria e infiltrado pulmonar. Leucemia mieloide crónica La leucemia mieloide crónica es una enfermedad que se caracteriza por la producción excesiva de células de la serie granulocítica. el exceso de plaquetas: trombocitopenia esencial. por lo que algunos autores recomiendan continuar con la terapia de inducción con antraciclina y citosina.o. La otra categoría de los trastornos mieloproliferativos crónicos es la metaplasma mieloide agnogénica y se caracteriza por fibrosis medular y hematopoyesis extramedular.: 5 y 20 mg): 45 mg/m 2sc en una dosis al día durante 1 a 2 meses.

tioguanina. encías y dientes. para evitar la hiperuricemia. la dosis inicial se debe ajustar para mantener un conteo de leucocitos entre 5 y 10 · 109/L. pero usualmente no son necesarios por las altas tasas de respuesta observadas con hidroxiurea o busulfán. El busulfán se ha usado exitosamente en el tratamiento de la fase crónica durante muchos años.Higiene general y cuidado especial de la boca. Alopurinol (tab. esplenomegalia y síntomas constitucionales. por v.c. Con excepción del trasplante de médula ósea alogénico o isogénico. MEDIDAS GENERALES . baja incidencia de efectos colaterales y mínimo riesgo de una pancitopenia prolongada.: 2 mg): 2 a 8 mg/día.278 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Fiebre. el polo inferior puede llegar a nivel del ombligo y en ocasiones rebasarlo y alcanzar la fosa ilíaca izquierda.. . Actualmente se ha usado con buenos resultados el interferón á2B recombinante. trombocitosis.: 3 500 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 a 5 000 000 U/día durante 3 semanas. Astenia. La hidroxiurea tiene las ventajas de una rápida disminución de los leucocitos (efectos iniciales en 12 a 24 h). . mylerán) (tab.Durante el curso de la enfermedad. Esplenomegalia (80 %) gigante. prolongada duración de la mielosupresión y toxicidad pulmonar (pulmón de busulfán). .: 100 mg): 1 tab. produce: - - TRATAMIENTO ESPECÍFICO La hidroxiurea y el busulfán son los fármacos más comúnmente usados en el tratamiento de la fase crónica: . se prefiere hidroxiurea como tratamiento inicial en la fase crónica.o. Otros agentes como: mercaptopurina. Busulfán (mielosán.o. Los recuentos de leucocitos se deben hacer semanales. el ajuste de la dosis se hace similar que la hidroxiurea. Interferon á2B recombinante (bbo. . su propiedad radiomimética hace que interfiera con un futuro trasplante de médula ósea..Palidez de mucosas y de la piel por anemia de moderada intensidad. por vía s. y se debe administrar antes de la hidroxiurea.Asistencia psicológica. corta duración de la mielosupresión una vez suspendida la droga (3 a 5 días).Pueden hallarse leucémides (infiltraciones en la piel de tipo urticariano). - - - . .Alimentación sin restricciones.Hidroxiurea (hydrea) (cáp.o. melfalán y ciclofosfamida son efectivos para controlar el componente proliferativo de la fase crónica. Por su facilidad de administración y bajo potencial de efectos colaterales serios. por v. pero tiene cierto número de desventajas potenciales. gran parte del tratamiento de la leucemia mieloide crónica es paliativo. por v. .. además. El objetivo del tratamiento durante la fase crónica consiste en reducir la carga tumoral proliferante manifestada por la leucocitosis. cada 8 h por 24 h. Sudación nocturna.: 500 mg): 20 a 40 mg/kg/día. incluyendo comienzo de acción demorada (10 a 14 días).Se deben evitar las ocupaciones que puedan exponer a los traumatismos. debe ayudarse al paciente a mantener una vida normal.

TRATAMIENTO ALTERNATIVO Desde la incorporación del interferón a la terapéutica. en la fase crónica. Es para eliminar un gran número de leucocitos leucémicos cuando el recuento es muy alto (más de 100 · 109/L) y existen signos de leucostasis. prácticamente su uso está limitado. Una vez tomada la decisión sobre el trasplante.Esplenomegalia que provoca molestias crecientes.Pacientes con una trombocitopenia progresiva con busulfán que se convierte en una toxicidad que limita la dosis a pesar de recuentos de leucocitos persistentemente elevados y síntomas constitucionales.Tumoraciones extramedulares. con una remisión hematológica o citogenética durante 3 a 5 años. cuya esplenomegalia se ha hecho refractaria a drogas. se añaden corticosteroides. Radioterapia. en vista de la alta tasa de recaídas luego de trasplante de médula ósea en las fases aceleradas o blástica de la leucemia mieloide. prolongada. pero tampoco es adecuada para un tratamiento a largo plazo. No es tóxica para los elementos normales de la médula ósea. han sido sometidos a trasplante de médula ósea isogénica en la fase crónica con aparente ablación del clon positivo para el cromosoma de Philadelphia y este procedimiento se ha extendido a trasplante de médula ósea alogénica con resultados alentadores.No hay respuesta a la quimioterapia. Leucoféresis intensa. Por estas consideraciones es razonable explorar la posibilidad de trasplante de médula ósea alogénica o isogénica en pacientes menores de 40 años con una fase crónica recientemente diagnosticada. Debe efectuarse la tipificación del antígeno leucocitario humano del paciente y potenciales donantes de médula ósea. Diversos pacientes. 1. deben discutirse con el paciente los riesgos y potenciales beneficios curativos de un trasplante de médula ósea. Trombocitopenia Se hace transfusión de sangre de plaquetas en frascos siliconizados.Tratamiento del hiperesplenismo sintomático (dolor. Si la anemia es hemolítica (infrecuente) o aplástica. Este procedimiento está indicado en: . reducción de la esplenomegalia.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / 279 normalización del conteo de leucocitos. las evidencias actuales sugieren que los pacientes más jóvenes con donantes compatibles deben recibir el trasplante lo antes posible. 2. se indica en: . TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA ALOGÉNICA O ISOGÉNICA La técnica de trasplante de médula ósea ofrece el único potencial de curación en la fase crónica. asociada con hemorragias que no responden a múltiples transfusiones de plaquetas. y si hay una compatibilidad adecuada. Esplenectomía. . 3. saciedad temprana) en pacientes en fase crónica. . . supresión del cromosoma de Philadelphia (20 a 30 % de los pacientes) y aumenta el tiempo de supervivencia. . la supervivencia a largo plazo es de 50 a 60 %. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Anemia Muchas veces es necesario trasfundir sangre total o glóbulos. Se realiza sobre el bazo a dosis de 1000 a 2 000 rad. gemelos idénticos.Pacientes con una trombocitopenia severa. .

: 100. . secundario a recuentos de blastos periféricos elevados (75 · 109/L a 100 · 109/L). retinal o pulmonar. -Anorexia.o. cada 8 h durante las primeras semanas de tratamiento. El tratamiento de mantenimiento con hidroxiurea o metotrexato puede prolongar la remisión. por v. Si existen síntomas o signos en el sistema nervioso puede agregarse irradiación craneal. Leucemia linfoide crónica La leucemia linfoide crónica es un trastorno clonal maligno de linfocitos morfológicamente maduros.280 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Infecciones Se aplica terapéutica antibiótica específica.. El tratamiento de la transformación blástica aguda ha sido insatisfactorio debido a las bajas tasas de remisión obtenidas con agentes que habitualmente son efectivos para la inducción de remisión en la leucemia aguda. Sin embargo no hay un tratamiento satisfactorio con beneficios predecibles en la transformación no linfoide. para prevenir una hiperuricemia. en un examen fortuito de un frotis de sangre. El tratamiento de la transformación mieloblástica ha sido mucho menos exitoso. TRATAMIENTO DE LA TRANSFORMACIÓN BLÁSTICA observado grados variables de control de células blásticas y remisiones ocasionales con el uso de altas dosis de arabinósido de citosina. Los síntomas y signos que con más frecuencia se encuentran son: -Astenia marcada. Junto con una buena hidratación y la administración de alopurinol. con 80 % de linfocitos. La enfermedad se presenta entre los 40 y los 60 años. deben tratarse con: . hasta que baje el conteo de leucocitos a menos de 50 000/mm3. y afecta más al sexo masculino que al femenino.: 500 mg): 750 mg/m2/día.v. Con mucha frecuencia se piensa en el diagnóstico por un aumento de los leucocitos. 200 y 500 mg): 20 mg/kg en 24 h por vía i. por v. aunque se han TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA TRANSFORMACIÓN BLÁSTICA Pacientes con leucostasis potencialmente letal en la microvasculatura cerebral. Un enfoque potencialmente efectivo (aunque paliativo) del tratamiento de la transformación blástica.: 50 mg. pues de ello depende el pronóstico y el tratamiento. pero a menudo no es prolongada. es el tratamiento ablativo seguido de trasplante autólogo de células madres criopreservadas. Hiperuricemia . bbo.o. con predominio de linfocitos B.Hidroxiurea (cáp. La variante linfoblástica de la crisis blástica responde en más de 50 % de los casos a la combinación de vincristina y prednisona (o regímenes de inducción similares para leucemia linfoblástica aguda del adulto).Alopurinol (tab.Ciclofosfamida (tab. aunque 5 % de los casos son linfocitos T.: 100 mg): 1 tab. teniendo una sobrevivencia de 12 meses o más. Es de gran utilidad identificar en la crisis blástica el tipo de transformación blástica. .

que son más eficientes en esta enfermedad: . cuando hay recaída. Se utiliza cuando se ha producido una insuficiencia significativa de la médula ósea como resulta- . puede ser preferible omitir la prednisona y emplear el clorambucil.v. que tiene contraindicaciones para tratamiento con esteroides.Clorambucil (leukerán) (tab. pero si hay afectación progresiva con la presencia de adenomegalias. do de una enfermedad progresiva. son adenopatías superficiales localizadas en cuello. Este medicamento produce mielosupresión. .: 10 mg): 4 mg/m2sc cada 14 días en bolo por vía i.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / Leucemia linfoide crónica / 281 -Pérdida de peso. hay síntomas como: astenia. Clasificación de los estadios o etapas Estadio 0: Estadio I: Estadio II: Estadio III: Estadio IV: Linfocitosis absoluta > 15 000 · 109/L. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + hepatomegalia y/o es plenomegalia.v. -Esplenomegalia y adenomegalia. Actualmente se está utilizando el tratamiento con los análogos de la purina. signos que siempre acompañan a la leucemia linfoide crónica.Monofosfato de fludarabina: 25 mg/m2sc/día durante 5 días. anemia hemolítica autoinmune y neuropatía.o. Los enfermos en los estadios III y IV. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + trombocitopenia (< 100 · 109/L). el tamaño oscila entre 0. pérdida de peso.4 a 0.5 y 2 cm.8 mg/kg/día cada 2 semanas. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías. y la hemoglobina y las plaquetas descienden. por v. anorexia. se deben tratar. Puede dar como resultado una mejoría hematológica y permite que el paciente tolere mejor un tratamiento con clorambucil. siempre se deben tratar: . no están adheridas a planos superficiales ni profundos. Los pacientes en los estadios I y II. . a pasar en 30 min. y se instaura nuevamente. inmunodepresión con riesgos de infecciones. por v. por vía i.: 5 mg): 1 mg/kg/día durante 5 días.Prednisona (tab. no se tratan si están estables. El paciente añoso con una enfermedad lentamente progresiva. TRATAMIENTO ESPECÍFICO No existe un tratamiento curativo de la leucemia linfoide crónica. de consistencia elástica. regiones supraclavicular y axilar fundamentalmente. El tratamiento se descontinúa cuando el conteo de leucocitos y el diferencial son normales. MEDIDAS GENERALES Véase Leucemia mieloide crónica. Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + anemia (Hb < 110 g/L).o.Inhibidor de la desaminasa de adenosina: · Deoxicoformicina (pentostatina) (ámp. cada 4 semanas.: 2 y 5 mg): 0. pero firmes. -Palidez de mucosas y de piel por anemia moderada. indoloras. y en ocasiones forman una masa tumoral en forma de "paquetes" ganglionares.

.Trombocitopenia importante. o 750 mg/m2sc en una dosis que se ha de repetir cada 4 semanas.o.: 10 y 20 mL con una concentración de 5 g/100 mL): 400 mg/kg de peso/día durante 5 días consecutivos. Diversos pacientes.. por vía i.282 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS Hay quien la combina con: · Ciclofosfamida (tab.: 200 mg y 1 g): 300 mg/m2sc/día durante 5 días. Este procedimiento está indicado en: .Anemia progresiva con secuestro esplénico de hematíes.: 50 mg. Infecciones .v.9 %. en la fase crónica. Su uso es útil en los casos de leucemia linfoide crónica complicada con: · Anemia hemolítica o trombocitopenia. La perfusión debe hacerse a velocidad lenta.Prednisona (tab.Anemia intensa. . han sido sometidos a trasplante de médula ósea isogénica en la fase crónica con aparente ablación del clon positivo para el cromosoma de Philadelphia y este procedimiento se ha extendido a trasplante de médula ósea alogénica con resultados alentadores. Debe efectuarse la tipificación del antígeno leucocitario humano del paciente y de potenciales donantes de médula ósea. Una vez tomada la decisión sobre el trasplante.Tratamiento con otros medicamentos: Hay autores que recomiendan el uso de otros esquemas de tratamiento: · Ciclofosfamida + adriamicina + prednisosna. TRATAMIENTO ALTERNATIVO 1. por vía i. deben discutirse con el paciente los riesgos y potenciales beneficios curativos de un trasplante de médula ósea. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Véase Leucemia mieloide crónica.Antibióticos y otra quimioterapia de elección. 3. . no mayor que 1 mL/min.: 5 y 20 mg): 60 mg/día durante 3 semanas. gemelos idénticos. Los enfermos con infecciones graves o recurrentes e hipogammaglobulinemia marcada pueden ser tratados con: . y si hay una compatibilidad adecuada.v. diluidos en soluciones parenterales de dextrosa a 5 % o cloruro de sodio a 0. la supervivencia a largo plazo es de 50 a 60 %. .Grandes adenopatías. · Ciclofosfamida + adriamicina + vincristina. con una remisión hematológica o citogenética durante 3 a 5 años. Radioterapia con roentgenoterapia y fósforo radioactivo en pacientes con: . Corticoesteroides: .o. para durar 4 h.Esplenomegalia dolorosa. Esplenectomía. las evidencias actuales sugieren que los pacientes más jóvenes con donantes compatibles deben recibir el trasplante lo antes posible. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA ALOGÉNICA O ISOGÉNICA La técnica de trasplante de médula ósea ofrece el único potencial de curación en la fase crónica.Intacglobin (bbo. bbo. Por estas consideraciones es razonable explorar la posibilidad de trasplante de médula ósea alogénica o isogénica en pacientes menores de 40 años con una fase crónica recientemente diagnosticada. · Pacientes que no responden al tratamiento inicial con clorambucil o irradiación.Requerimientos frecuentes de transfusiones. por v. por v. en vista de la alta tasa de recaídas luego de trasplante de médula ósea en las fases aceleradas o blástica de la leucemia mieloide. . Los resultados obtenidos no han sido mejores que con la fludarabina. 2. .

: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día en dosis única o en subdosis cada 12 h. Infecciosas: .Antimicrobianos: · Penicilinas.Analgésicos. Todas las pruebas de coagulación. Su origen.Bacterias. . aunque pueden presentarse en la cara y el tronco. distribuidas en glúteos y extremidades inferiores.Vacunas. Tóxicas: . MEDIDAS GENERALES Muchos de los casos ceden espontáneamente.Alimentos: · Mariscos. son normales.Hongos. incluyendo el tiempo de sangramiento. signos y síntomas gastrointestinales y renales.Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia linfoide crónica / Púrpura anafilactoide / 283 Púrpura anafilactoide La púrpura anafilactoide o síndrome de Schönlein-Henoch constituye un trastorno hemorrágico adquirido.. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Si las manifestaciones clínicas dermatológicas y reumatológicas no ceden espontáneamente o existen manifestaciones de órganos (renal o intestinal) debe instaurarse tratamiento con los fármacos siguientes: . es de causa inmunológica y en la circulación se encuentra complejos inmunes que contienen inmunoglobulina A (IgA). sobre todo de vénulas poscapilares. .Prednisona (tab. 2. . pudiendo presentarse una glomerulonefritis aguda proliferativa. También se ha demostrado el depósito de inmunoglobulina A y complemento 3 (C3) en las paredes de los pequeños vasos. por v. 3. caracterizado por púrpuras. . . . · Sulfas. . . eritemas.Eliminar el factor antigénico que se identifique. · Embutidos. en tanto que otros muestran tendencias a la recidiva antes de desaparecer definitivamente.o. hasta lo que se conoce.Sales de oro. Las cusas que producen púrpura anafilactoide pueden ser: 1.Dieta con alimentos sanos y líquidos abundantes.Reposo. Se caracteriza por su notable tendencia a la resolución y la reaparición en un lapso de semanas o meses. en ocasiones palpables. urticaria y artralgias. Fármacos: . petequias y equimosis.

.: 100. depresión medular). Púrpura trombocitopénica inmunológica La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI) es un trastorno hemorrágico inmunitario.No hay antecedentes previos de infección. siendo destruidas por fagocitosis en el bazo y en menor grado en el hígado. y luego que se induzca remisión total.La enfermedad cura espontáneamente en 10 % de los casos. se inicia su disminución paulatina. el resto requiere tratamiento específico. TRATAMIENTO ALTERNATIVO .v. o i. se ha tenido que utilizar un inmunosupresor del tipo: · Ciclofosfamida (tab. . . que se caracteriza por la formación de anticuerpos (en general IgG) contra las plaquetas. .Si la vasculitis acompaña a otra enfermedad de base.Se presenta entre los 20 y 40 años de edad.Azatioprina: en casos de intolerancia a la ciclofosfamida (cistitis intensa o marcada. Se presenta en la infancia y en adultos menores de 40 años. con frecuencia es moderada: 50 · 109/L y 100 · 109/L (50 000 a 100 000/mm3).En algunos casos. . . debe ser tratada.Antimicrobiano específico en casos de que se aísle un microorganismo o exista la evidencia clínica de que una infección sea considerada el factor desencadenante. . .284 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS esta dosis se mantiene hasta que remiten los síntomas y signos. por v. Esta terapéutica se utiliza en casos de daños irreversible del funcionamiento de algún órgano y debe mantenerse por 1 año. en una proporción de 4:1. hasta suspender el fármaco.La trombocitopenia. y bbo.Afecta más al sexo femenino.Plasmaféresis: en casos fulminantes se utiliza con resultados alentadores.: 50 mg. . que se asocia a un número normal o aumentado de megacariocitos en la médula ósea. acortando su vida media. . La forma clínica en los adultos se caracteriza por: .o.La trombocitopenia es producida por la presencia de anticuerpos contra antígenos estructurales de las plaquetas (autoanticuerpos). . Se caracteriza por trombocitopenia. Debe medirse de forma seriada la cuenta leucocitaria durante la terapéutica y ajustar la dosis para mantener el recuento celular aproximadamente alrededor de 3 000/mm3 de leucocitos y el recuento total de neutrófilos en 1500/mm3.Las manifestaciones clínicas tienen un comienzo lento. se inicia reducción paulatina de la dosis hasta retirar el fármaco. 200 y 500 mg): 2 mg/kg/día durante 1 año.

durante 6 meses a 1 año. durante 3 a 6 meses.v. aunque el tiempo de la administración del fármaco se puede extender hasta 1 año. Se considera que es el trastorno de la coagulación más común. 85 % de los hemofílicos son por déficit del factor VIII y su grado de deficiencia se correlaciona con la frecuencia e intensidad de las hemorragias.: 10 y 20 mL: cada 100 mL contiene 5 g): 400 mg/kg/día durante 5 días. o 1 g/kg/día durante 2 días.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg/día. del recuento plaquetario y puede prolongar la vida de las plaquetas transfundidas. parcial o un defecto en la función del factor VIII. luego de la esplenectomía.Intacglobin (inmunoglobulina humana G) (bbo. no hay una respuesta plaquetaria mayor que 50 000/mm3 o se produce una recaída.o. que llega a erosionar el cartílago articular. estas pueden afectar cualquier órgano. Un rápido incremento en el recuento plaquetario ocurre usualmente después de la esplenectomía y puede salvarle la vida a pacientes con severa hemorragia. hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 10 mg/día. pero temporal.Esplenectomía debe de ser considerada en: · No hay respuesta a los glucocorticoides. Es frecuente el sangramiento en las articulaciones (hemartrosis).o. TRATAMIENTO ESPECÍFICO . . .Inmunosupresores: Deben ser usados en pacientes que se mantienen severamente trombocitopénicos. y son particularmente peligrosas las hemorragias del sistema nervioso central y de la orofaringe. · Azatioprina (tab. Produce un incremento rápido. son las más afectadas: rodillas. Hemofilia A Es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X. durante 6 meses a 1 año. tobillos y hombros. . .Ingreso y reposo a todos los pacientes con hemorragia severa o trombopenia grave (menos de 20 000/mm3). que se traduce por una ausencia total. hasta que haya una remisión clínica y hematológica. en subdosis cada 8 a 12 h. · Desarrollo de trombocitopenia al suspender los glucocorticoides.Prednisona (tab. llegando a producir anquílosis por inflamación sinovial. caderas. por vía i.: 5 y 20 mg): 1 a 2 mg/kg/día. Debe reservarse para pacientes que tienen un sangramiento severo o aquellos que necesitan un proceder quirúrgico.: 50 mg): 100 a 150 mg/kg por día. por v.Transfusión de plaquetas: Solo se indican en casos donde el sangramiento ponga en peligro la vida del enfermo. habitualmente se logra entre 2 y 4 semanas. · Toxicidad a los glucocorticoides. por v.o. Si transcurrido este período de tiempo. por v. se utiliza uno de los siguientes: · Ciclofosfamida (tab. . codos. se debe practicar la esplenectomía.Púrpura anafilactoide / Púrpura trombocitopénica inmunológica / Hemofilia A / 285 MEDIDAS GENERALES . posteriormente la dosis se va disminuyendo lenta y progresivamente.

v. una enfermera especializada y un trabajador social. incrementando la concentración plasmática hasta 100 % de lo normal. cada bolsa de plasma fresco congelado contiene cerca de 200 U de actividad del factor VIII en TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Hemorragia leve Se corrige el déficit del factor VIII por encima de 30 % con una dosis única o de desmopresina en los casos de extracción dental. un ortopédico.286 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS De acuerdo con el déficit del factor VIII se clasifican en: . laceración y sangramiento muscular articular precoz. la vida media es de 10 a 12 h.Hemofilia grave: menos de 1 % de actividad normal.Ácido epsilon-aminocaproico (tab.Tratar de llevar una vida lo más normal posible.Debe ser atendido por un equipo multidisciplinario compuesto por un hematólogo. . .El niño hemofílico debe criarse en un ambiente protegido hasta que comprenda las consecuencias de la hemofilia. .Evitar el ácido acetil salicílico y otros (antiinflamatorios no esteroideos). un estomatólogo. Incrementa los niveles del factor VIII en 3 a 4 veces las cantidades basales. 30 y 60 U/kg.Hemofilia moderada: entre 1 y 5 % de la actividad normal.: dosis de carga hasta de 10 g. debe administrarse cada 8 h.: 500 mg y ámp. . Se diluye el ámpula en una solución y se administra por vía i.Desmopresina (diamina-8-d-argininavasopresina: DDAVP) (ámp. aunque se puede utilizar cada 12 h. . en 30 min.De acuerdo con el grado de su enfermedad debe vivir lo más próximo posible a un centro de atención especializada. . MEDIDAS GENERALES . seguidos de 50 mg/kg hasta 5 g cada 6 h durante 7 a 10 días. . . . Contraindicado en la hematuria.Plasma fresco: eleva el nivel del factor VIII hasta 20 %. se pueden alcanzar niveles normales del factor VIII. Se puede utilizar coadyuvante durante la cirugía dental. 200 mL de plasma de uso endovenoso. TRATAMIENTO ALTERNATIVO . . · Concentrado y liofilizado: ámpulas de diferentes cantidades de unidades anotadas en la etiqueta.o. un psicólogo.: de 10 mL que contiene 4 µg/mL): 0.Mantener vigilancia permanente por el médico de atención primaria. El factor VIII se administra a dosis de 15. . TRATAMIENTO ESPECÍFICO .Factor VIII: puede ser administrado en diferentes formas: · Concentrado en forma de crioprecipitado. .Definir el tipo de ejercicio que puede realizar para conservar el tono muscular y la motilidad de las articulaciones y evitar los hematomas y hemartosis. . Se ha utilizado con buenos resultados en la hemofilia moderada.: 20 mL a 250 mg/mL): 100 mg/kg por v.Sangre fresca: sólo se emplea cuando exista anemia intensa y/o hipovolemia. ya que eleva muy poco el factor VIII.Determinar qué tipo de profesión y actividades puede realizar según el grado de su enfermedad.3 µg/kg en infusión a durar 3 h.Hemofilia leve: entre 5 y 25 % de la actividad normal.

la más representativa de las gammapatías monoclonales. Con frecuencia hay fiebre de causa inmunológica. afectando. En casos de hematuria se indica el reposo en cama y líquidos abundantes y. incluido el taponamiento. las proteínas plasmáticas están muy elevadas (80 a 150 g/L). Mieloma múltiple El mieloma múltiple (MM). es la más frecuente y.Hemofilia A / Mieloma múltiple / 287 La epistaxis responde a la compresión. Hemorragias con peligro para la vida Se corrigen las cantidades del factor entre 80 y 100 %. a su vez. y puede ser gravativo o neuralgiforme. se puede identificar el tipo de inmunoglobulina específica que esté aumentada: IgG. fundamentalmente. sangramiento digestivo o pulmonar. cuando haya traumatismos graves. anemia de moderada a severa. la eritrosedimentación muy acelerada (hasta cifras centenarias). localizado o generalizado. que se estudia en el capítulo de discrasia de células plasmáticas. Las deformidades óseas. en orden de frecuencia. y dolor osteomioarticular y/o neurálgico. casi nunca hay que utilizar el factor VIII. pueden afectar la columna dorsal. de comienzo brusco. En la electroforesis de proteínas. es una enfermedad que se caracteriza por una proliferación maligna de un solo clono de células plasmáticas. . las costillas. con frecuencia se debe a fracturas patológicas. Pueden palparse hepatoesplenoadenomegalia. músculo. no producen dolor. se observa la banda estrecha y elevada. que elaboran cantidades anormales de un tipo homogéneo de inmunoglobulina. por lo general. o por las infecciones del sistema respiratorio o urinario. posoperatorios y riesgo de sangrado del sistema nervioso central. a la columna lumbosacra y la pelvis. y la IgA. Las lesiones del cráneo. en presencias de hemorragias de articulación. característica de las gammapatías monoclonales. cobra mayor relevancia el dolor de espalda. ciatalgia. Dentro de las manifestaciones osteomioarticulares. si persiste por más de 2 días. son las más relevantes: paraplejia espástica. Las lesiones neurológicas. durante 7 a 10 días. por hipercalcemia y/o por nefropatía de cadenas ligeras. muy frecuentes. se deben a las fracturas óseas y/o a las lesiones osteolíticas. las clavículas y el esternón. Dentro del resultado de las investigaciones que se realizan. se pueden citar: las lesiones osteolíticas de los huesos. Hemorragia moderada o grave Se corrigen los niveles del factor por encima de 50 % hasta que remitan los síntomas. Puede haber insuficiencia renal. se administra el factor VIII. neuralgia intercostal y radiculalgia. Clínicamente se caracteriza por presentar astenia. que se incrementa con los movimientos. y en la inmunoelectroforesis de proteínas. casi siempre con trastornos esfinterianos.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Infecciones Las más frecuentes son las pielonefritis y las bronconeumonías bacterianas. se puede utilizar la dexametasona (bbo.o. con analgésicos.: 2 y 25 mg): 9 mg/m2 de superficie corporal. se considera como una buena respuesta clínica.: 100 mg): 1 tab. por vía i. Si la respuesta no es buena. e incluso con narcóticos: en dependencia de la intensidad del dolor y a las dosis establecidas para estos fármacos (véase tabla 8. por v.El uso de los antimicrobianos está en dependencia del agente etiológico. · Desaparición del componente M.v.Prednisona (tab. debe ser.: 5 y 20 mg): 100 mg. la diálisis peritoneal.288 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS MEDIDAS GENERALES Encaminadas a mejorar la calidad de vida: . por vía i.9 %: 1000 mL cada 8 h. . (no utilizarlo. o en su defecto. que se requieren para la excreción de cadenas ligeras. ácido úrico. des- -Alopurinol (tab.Está indicada la hemodiálisis.v. Este esquema se repite cada 4 a 6 semanas. Insuficiencia renal aguda . etc. y el tiempo de duración del tratamiento. antiinflamatorios no esteroideos (AINES). por v. durante 1 a 2 años. no se debe indicar el reposo absoluto. . y alejado de las comidas los días 1 al 14 del ciclo. por v. para disminuir la desmineralización ósea. Una disminución del componente M a menos de 50 %. . Trasplante alogénico de médula ósea: se prefiere utilizar en pacientes menores que 60 años. . Se reporta hasta 25 % de casos con una supervivencia de hasta 6 años..Esteroides: · Prednisona: 40 a 60 mg/m 2sc/día. .Hidratación: solución salina a 0.. Este resultado se obtiene después de 4 a 6 semanas de tratamiento. .: 20 y 50 mg): 40 mg cada 6 a 8 h.: 4 mg/mL): 6 a 8 mg/m2sc/día. 8). La remisión completa se puede determinar por: · Médula ósea normal. los días 1 al 14 del ciclo. a continuación se expone el de mayor uso: este tratamiento se recomienda a pacientes de más de 60 años. calcio.Reposo relativo.5 · 109/L y el de plaquetas mayor que 100 · 109/L. en subdosis cada 8 a 12 h.Hidratación: la ingestión de líquido.v. si no hay una respuesta satisfactoria: 80 mg cada 4 a 6 h. de 3000 mL/día. 2. en subdosis cada 8 a 12 h.o. . si el conteo de leucocitos es mayor que 1. Se pueden utilizar dosis mayores.Furosemida (ámp. Los esteroides deben usarse un tiempo limitado.Alivio del dolor. se incrementa la dosis a 12 mg/m2sc.. por vía i. . Hiperuricemia TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. si existe insuficiencia renal u otra complicación que no permita su uso). Hipercalcemia . Después de corregida la deshidratación se utiliza la furosemida.o.Melfalán (tab.1 en cap. cada 8 h. Se describen múltiples esquemas para el tratamiento específico del MM. virales o micóticas. pués de una quimioterapia ablativo con o sin irradiación. igual que la dosis. en dependencia de la respuesta terapéutica.

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Existen dos principales tipos de matrices: el intersticio. que sintetizan las células mesenquimatosas y formas el estroma de los órganos. que suelen enlazarse de manera covalente con proteínas para formar glucanos. La matriz extracelular es el andamiaje inerte para estabilizar la estructura física de los tejidos. La elastina es un polímero proteico insoluble y su precursor es la tropoelastina. que se sintetiza . Estas matrices comprenden cuatro clases principales de macromoléculas extracelulares: colágenas. intercambian señales y se diferencian. glucoproteínas no colágenas y glucosaminoglucanos. representan 30 % de las totales. elastinas. La matriz extracelular está compuesta de macromoléculas de múltiples dominios enlazadas entre sí por uniones covalentes y no covalentes para formar un compuesto muy complicado. además de realizar la reparación hística. Las colágenas son las proteínas más abundantes del organismo humano. y las membranas basales. se considera como un medio dinámico en el cual las células se organizan. Las fibras de elastina están formadas por dos componentes morfológico y estructuralmente distintos: elastina y microfibrillas. que producen las células epiteliales y endoteliales.CAPÍTULO VIII ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Tejido conectivo y articulaciones Una de las características fundamentales de todos los tejidos conectivos es la proporción relativamente grande de matriz extracelular en relación con las células.

está reforzada por ligamentos resistentes. Las articulaciones que más soportan el peso son las rodillas. tiene capacidad reparadora. son estructuras laminares delgadas. 2. Existen tres tipos de articulaciones: 1. formadas por depósito de células endoteliales y epiteliales. las que en estado patológico constituyen la base del panus articular. Las articulaciones tienen dos funciones básicas: promueven el movimiento y estabilizan el cuerpo. Membrana sinovial serosa: recubre la superficie interna de la cápsula y secreta un líquido viscoso llamado sinovia. que tiene una función importante en la morfogénesis y remodelación hística. 2. lo que lo hace más frágil. Un cartílago articular: que es elástico y amortigua los impactos que reciben las superficies articulares. rodillas y las interfalángicas. las caderas. hacen que el cuerpo humano sea estable. 3. y se incorpora luego en fibras elásticas. Los músculos realizan el movimiento y la cápsula articular. se nutre de la diáfisis ósea y principalmente de la sinovia articular. Las articulaciones verdaderas están formadas por dos o más huesos y tienen: 1. El cartílago a medida que envejece pierde agua y se torna menos elástico. Cápsula articular: está formada por tejido conectivo rico en colágeno. . Sinartrosis: no tienen movimiento. por lo que puede romperse. Membranas basales. 4. Diartrosis: codo. sínfisis pubiana). No tienen nervios ni vasos nutricios. en las artritis. tobillos. 3. Anfiartrosis: son semimóviles y las hay que no tienen cartílago articular (tibioperonea) y otras que sí tienen cartílago articular (discos intervertebrales. los tendones. proporcionan apoyo mecánico a las células y funcionan como barrera de filtración semipermeable para macromoléculas en órganos como el riñón y la placenta. por lo que puede recuperarse de las lesiones y. que no sólo unen componentes de la matriz extracelular entre sí y median la unión de las células a la matriz. como los factores de crecimiento. Bursas: actúan de cojinetes que se interponen entre las estructuras capsuloligamentosas y los tendones que atraviesan la articulación. Las principales glucoproteínas no colágenas que se encuentra en la matriz extracelular es la fibronectina. Los glucosaminoglucanos se han llamado "pegamentos de usos múltiples". huesos del cráneo. se les llama también articulaciones verdaderas y son muy móviles. La parte más interna se continúa con el hueso y en la periferia con la membrana sinovial. pero poco elásticos. Es rica en vasos sanguíneos y en nervios. Las bursas están tapizadas por una membrana serosa y contienen líquido similar al sinovial. de manera importante. los ligamentos y los músculos fijadores. pero también se encuentran rodeando células nerviosas y musculares. Alcanza su espesor máximo en los puntos de más presión. etc. forma vellosidades en su superficie. sino que también restringen moléculas solubles. en la matriz y en las superficies celulares.292 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES en las células de músculo liso vascular y fibroblastos de la piel. columna lumbosacra.

articulaciones.Artritis reumatoidea.Tejido conectivo y articulaciones / Lupus eritematoso sistémico / 293 Dentro del grupo de enfermedades donde se afecta el tejido conectivo de las articulaciones. pero en edad reproductiva. . Mialgias. pero en general se caracteriza por períodos de remisión y recaída. .Enfermedades del sistema nervioso central (psicosis y convulsiones).Serositis: pleuritis (demostradas por frotis o signos de derrame a los rayos X) o pericarditis (demostrada por electrocardiograma). . o cilindros celulares.Anticuerpos antinucleares (ANA): concentración anormal de estos por inmunofluorescencia o un análisis similar en cualquier momento y en ausencia de fármacos que inducen la formación de anticuerpos antinucleares.Artritis gotosa. Existe predisposición en ambos sexos y en todas las edades. . . .Eritema malar: eritema fijo. Lupus eritematoso sistémico El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria multisistémica crónica. Para hacer el diagnóstico se necesitan cuatro criterios de los que se relacionan a continuación: . tejidos y células (como: piel.Úlceras bucales y/o de la nasofaringe. están: .Artritis degenerativa. riñones.Artritis: la no erosiva de dos o más articulaciones periféricas con hipersensibilidad. . · Leucopenia (< 4 000 leucocitos/mm3).Lupus eritematoso sistémico. . Tiene un curso clínico que puede ser fulminante o tórpido.Trastornos inmunitarios: ácido desoxinucleótico de doble hélice (antiDsADN).Eritema discoide: placas circulares eritematosas en relieve con descamación queratósica adherentes. .Trastornos hematológicos. sobre las eminencias malares. . sistema nervioso y serosas) se dañan por la adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios.Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia).Fotosensibilidad: eritema por exposición a la luz ultravioleta. . plano o en relieve. . . hasta 90 % de las personas corresponden al sexo femenino. puede haber: · Anemia hemolítica o leucopenia (> 4 000/ì L) o linfopenia (< 1500/ì L) o trombopenia (< 100 000 plaquetas/mm3) . . edema o derrame.Glomerulonefritis: proteinuria > 0. en la que los órganos.5 g/día o ≥ 3 +. antiSm o antifosfolípidos. . El rasgo característico de la enfermedad son los anticuerpos dirigidos contra los autoantígenos nucleares y otros.

Incluir a estos pacientes en programas educacionales físicos.o. v. v.o.: 20. y tab.Evitar: estrés.o. . o i. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos Fármaco Ibuprofeno Naproxeno Fenoprofeno Ketoprofeno Ketorolaco Indometacina Indometacina de acción lenta Tolmentín Sulindac Meclofenato Diclofenaco Presentación (mg) Tab.: 75 Dosis Administración máxima (mg) (veces al día) 2 400 1 500 2 400 300 40 120 200 150 1 800 400 400 200 3a4 2 3a4 2a3 3a4 2a4 4 2 3a4 2 4 2a3 Por vía v. v.m. . . v. y cáp.: 500 Cáp. utilizar lociones que contengan ácido paraminobenzóico.o. 50 y 75 Sup.Evitar el consumo de alimentos que contengan: apio.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). y tab.Realizar chequeo periódico y control estricto de la tensión arterial. v. i.v.o.o. v.Evitar la exposición a la luz ultravioleta y.o.1). dietéticos y ocupacionales.o.). perejil e higo. 50 y 75 Ámp. 375 y 500 Tab. i.: 25.m.: 15. 30 y 60 Tab.o.: 100 y 200 Sup. . sulfonamidas. i.o.o. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO . Tab. v. . que limita la penetración de los rayos.: 25 y 50 Sup.No utilizar medicamentos que puedan exacerbar el lupus (penicilinas. v.o.o.: 25.o. infecciones.: 20 Rofecoxib Tab. v.: 200. v. realizar un descanso adecuado. 50 y 75 Tab. 50 y 100 Cáp. v. 400.: 150 y 200 Cáp. Tabla 8.o.: 25.: 20 Sup. abortos.: 200 Propoxifeno Tab.Salicilatos: · Aspirina (tab. cada 6 a 8 h por v. v.Transmitir información sobre genética y embarazo.v.: 12.: 50 y 100 Tab.: 200. en horas nocturnas. v.: 10 y 20 Ámp.o.: 25 y 50 Piroxican Cáp.: 250.o. Estos fármacos inhiben la síntesis de prostaglandina en el sitio de la inflamación (tabla 8. que aumentan los efectos negativos de la luz ultravioleta. 400 y 600 Tab.1.: 25.o.: 500 mg): 2 tab. . v. v. y su repercusión desfavorable para la madre y el feto. partos.294 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES MEDIDAS GENERALES Las medidas que se aplican para disminuir las exacerbaciones del lupus eritematoso sistémico son: .: 10 Ámp. 600 y 800 Sup. si es necesario. v. y anticonceptivos orales.Evitar la fatiga.: 65 20 1a2 25 1 800 400 260 1 1 3a4 3a4 .: 600 Fenilbutazona Tab. etc. 300 y 600 Tab. sobre todo. cirugía. .5 y 25 Oxaproxin Tab. .

El tiempo de administración y la dosis que se ha de utilizar. cuando hay lesiones cutáneas. está en dependencia de la respuesta clínica.2).Danazol (danocrina) (cáp.o.. Esteroides de acción corta Fármacos Prednisona Presentación Dosis Tab. El tiempo de administración de este grupo de fármacos (durante 6 meses a 1 año) está en relación directa con la remisión de los síntomas y signos.o.: 200 mg): 200 mg cada 8 a 12 h. 6.o. disminución de la inflamación.Inmunosupresores: se utilizan en aquellos pacientes que no hayan respondido bien a la terapéutica con glucocorticoides o que no toleren sus efectos indeseables: · Azatriopina (tab.o. Deben valorarse los riesgos y beneficios del tratamiento a largo plazo con esteroides. por v. 4. de forma lenta y progresiva.o. 8.: 250 mg): 250 mg cada 12 h. de los analgésicos y de los antiinflamatorios no esteroideos. .Lupus eritematoso sistémico / 295 . Se usan. · Ciclofosfamida (tab.Drogas antipalúdicas: para los síntomas moderados o compromiso cutáneo. lo antes posible. por v. alivio del dolor.: 50 mg): 1 a 3 mg/kg/día. · Hidroxicloroquina (tab. (mg) (mg/m2sc/día) 5 y 20 Forma de administrar Baja: 25 a 30 Do sis fraccio nad a: Moderada: 30 a 50 P acientes co n enfermed ad es inflamato rias graves o afeccio nes multisistémicas Do sis d iaria única: Metilprednisolona 2. así como con las manifestaciones colaterales indeseables que puedan presentarse.2.05 a 12 mg/día. El tratamiento debe ser individualizado según extensión y severidad de los síntomas. 16. por v.o. etc. se deben reducir. por v. Alta: 50 En p acientes sin enfermed ad grave 24 y 32 Mantenimiento: 25 Do sis en d ías alterno s: Red uce lo s efecto s secund ario s . mientras se mantengan las lesiones. Si se utilizan dosis elevadas.Concentrado de aceite de pescado (contiene ácidos grasos poliinsaturados omega-3) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Se prefiere el uso de esteroides de acción corta: prednisona y metilprednisolona (tabla 8. Habitualmente se utilizan las dosis que se describen en cada uno: . Es un andrógeno atenuado que se sugiere indicar básicamente a pacientes con trombocitopenia refractaria. TRATAMIENTO ALTERNATIVO . así como de los efectos colaterales negativos que se puedan presentar.: 100 y 200 mg): 200 a 400 mg cada 12 h. · Clorambucil (tab. · Cloroquina (tab. por v.: 25 y 50 mg): 1 a 3 mg/kg al día. principalmente. por v.: 2 mg): 0. Tabla 8.

296 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

(cáp.: 440 y 600 mg): 1 cáp. 3 veces al día por tiempo indefinido, por v.o. Se han obtenidos resultados favorables para tratar enfermedades inflamatorias con este régimen dietético. - Pacientes con nefritis lúpica que no respondan al tratamiento por v.o. se utiliza: · Ciclofosfamida (bbo.: 200 mg y 1 g): 500 mg/m2sc mensual durante 6 meses a 1 año, por vía i.v.; posteriormente continuar con: · Azatriopina (tab.: 50 mg): 2,5 mg/kg/día durante 2 años, por v.o. También se utiliza: · Metilprednisolona (ámp.: 40 mg y bbo.: 500 mg): 1 g durante 3 días, por vía i.v.; continuando con: · Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 0,5 a 1 mg/kg/día, por v.o. - Se han obtenido buenos resultados utilizando la combinación diaria de: · Plasmaféresis: diaria durante 5 días, y a continuación el: · Intacglobin (inmunoglobulina humana G (IgG: 5 g) (bbo.: 10 y 20 mL): 50 a 400 mg/kg/día (disueltos en dextrosa a 5 % o cloruro de sodio a 0,9 %) durante 5 días, se administra de forma lenta: 15 a 30 gotas/min, por vía i.v.

· Antiinflamatorios no esteroideos. · Drogas antipalúdicas + antiinflamatorios no esteroideos. · Fármacos antipalúdicos + antiinflamatorios no esteroideos + esteroides a bajas dosis y preferiblemente en días alternos. - En los pacientes que presenten enfermedad activa, el uso de esteroide debe ser diario.

TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS MAYORES

TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS MENORES

- Para las lesiones cutáneas (erupciones, fotosensibilidad), pleuritis, malestar general y artralgias, se recomiendan drogas antipalúdicas y dapsone. - En el resto de las manifestaciones clínicas menores pueden usarse, según la magnitud y extensión, los medicamentos siguientes: · Salicilatos.

- Miocarditis: · Antiinflamatorios no esteroideos + dosis moderadas de esteroides. - Trombocitopenia y anemia hemolítica: · Tratamiento especifico habitual. - Púrpura trombocitopénica trombótica y déficit del factor VIII: · Ciclofosfamida o azatioprina y plasmaféresis. - Neumonitis ligera: · Dosis moderada de esteroides. - Neumonitis severa: · Corticoesteroides o ciclofosfamida por vía i.v. - Afección del sistema nervioso central (SNC): esteroides a dosis moderada o elevada y, si es necesario, utilizar: · Ciclofosfamida (bbo.: 200 mg y 1 g): 500 mg/m2sc mensual durante 6 meses a 1 año, por vía i.v. - Si se presentan convulsiones: esteroides y agentes anticonvulsivantes como: · Fenitoína (tab.: 100 mg y bbo.: 250 mg):1 g en infusión continua a velocidad de 100 mg en 5 min, por vía i.v. hasta que cesen las convulsiones; después continuar con 1 tab. cada 8 h por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica, con frecuencia hay que utilizar el medicamento de por vida.

Lupus eritematoso sistémico / Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)

/ 297

Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)
La esclerosis generalizada o esclerodermia es una enfermedad multisistémica de causa desconocida, de curso progresivo, que afecta a las pequeñas arteriolas de la microcirculación y de forma difusa al tejido conectivo; caracterizado por fibrosis y obliteración vascular de la piel, del sistema gastrointestinal, los pulmones, el corazón y los riñones. Su curso clínico es variable en cuanto a su extensión y severidad, y de pronóstico reservado. Se identifican dos subgrupos: esclerodermia cutánea difusa que se caracteriza por el rápido desarrollo de engrosamiento cutáneo simétrico en las zonas proximales y distales de las extremidades, la cara y el tronco. Los pacientes presentan un riesgo mayor de afección renal y de otros órganos en las fases iniciales de la evolución de la enfermedad. El otro grupo es el de la esclerodermia cutánea limitada, donde existe engrosamiento cutáneo simétrico limitado a las zonas distales de las extremidades y a la cara; con frecuencia se presenta el síndrome de CREST (calcicosis, fenómeno de Raynaud, alteraciones en la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangectasia). En estos pacientes el pronóstico es mejor, excepto en los pacientes, que al cabo de muchos años de evolución, se producen hipertensión arterial pulmonar o cirrosis biliar. También se describe la esclerosis sistémica sin esclerodermia, donde hay afección de órganos profundos sin afección cutánea.

MEDIDAS GENERALES - Se hace énfasis para evitar el hábito de fumar y el consumo de café. - Control sistemático de la tensión arterial. - Restringir el empleo de jabones y detergentes. - No realizar inmersiones de las manos en agua fría y no exponerse al frío innecesariamente. - Mantener la temperatura corporal normal con protección de las extremidades. - Eliminar el estrés emocional. - Realizar reajustes laborales para evitar lesiones en las manos. - Fomentar la realización de ejercicios activos y pasivos de las manos para conservar su función y evitar deformidades. - Educar al paciente en la ingestión de comidas en cantidades pequeñas, frecuentes y evitar las comidas nocturnas. - Elevar la cabecera de la cama.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO No existe un tratamiento específico de carácter curativo para esta entidad, por el escaso conocimiento de su patogenia, es por ello que se debe realizar el tratamiento sintomático de las afectaciones siguientes: Afección de la piel Empleo de lociones para mantener la piel dúctil: - Vitamina E (tab.: 50; 100 y 200 mg; 1 mg = 1 U internacional): 1000 a 2 000 U/día. - Pomadas hidrófilas y baños de aceite. - Empleo de ablandadores de la piel con efectos favorecedores. · Ácido paraaminobenzoico (ungüento): aplicar 2 a 3 veces al día. · Dimetilsulfóxido (ungüento): aplicar 2 a 3 veces al día.

298 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

- Cura precoz y sistemática de las lesiones cutáneas ulceradas. - Antibioticoterapia enérgica, si existe infección de tejidos blandos u osteomielitis. - Colchicina (tab.: 0,5 mg): 1tab. cada 6 a 8 h, por v.o., hasta que haya una respuesta clínica adecuada, posteriormente se disminuye la dosis hasta suspender el medicamento. Su efecto es reducir el área inflamada que rodea la calcicosis. - D-penicilamina (cáp.: 150 mg): 0,7 a 5 g/día en 3 a 4 subdosis, por v.o., el tiempo de administración está en dependencia a la respuesta clínica. Actúa como inhibidor de la síntesis de colágeno en la piel, disminuye el engrosamiento de esta y evita lesiones graves en órganos internos. - Fisioterapia. Afección del esófago Esofagitis por reflujo - Comidas en poca cantidad y frecuentes. - Evitar la ingestión de café o té. - No asumir posición horizontal después de las comidas. - Antiácidos entre las comidas. - Uso de bloqueadores de H2: · Cimetidina (tab.: 200 mg): 1 tab. antes del desayuno, almuerzo y comida y 2 tab. al acostarse, por v.o. · Ranitidina (tab.: 150 y 300 mg): 150 mg, 2 veces/día (en ayunas y al acostarse) o 300 mg como dosis única (en ayunas o al acostarse) por v.o. · Famotidina (tab.: 20 y 40 mg): 2 tab., sin pasar de 80 mg, 2 veces/día, (en ayunas y al acostarse), por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica; habitualmente se utilizan durante 3 a 6 meses. - Inhibidores de la bomba de protones: · Omeprazol (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg en dosis única (en ayunas o al acostarse) por v.o.

· Pantoprazol (tab.: 40 mg): 40 mg cada 12 h, en ayunas o al acostarse, por v.o. · Lansoprazol (tab.: 15 y 30 mg): 15 mg en ayunas y al acostarse o 30 mg en la noche, por v.o. El tiempo de administración es durante 3 a 6 meses, en dependencia a la evolución clínica. Estenosis esofágica - Utilización de dilataciones esofágicas (bujías y otros métodos). Esofagitis de reflujo sintomático - Reconstrucción quirúrgica de la unión esófagoestómago, si es necesario. Síndrome de mala absorción - Adecuado soporte nutricional. - Puede ser necesario, si hay presencia de diarreas, el uso de ciclos orales de antimicrobianos de amplio espectro: · Tetraciclina (tab.: 250 mg): 250 a 500 mg, 3veces/día durante 7 días, por v.o. · Fluorquinolonas, por ejemplo: · Norfloxacina (tab.: 400 mg): 1 tab. cada 12 h durante 7 días, por v.o. - Constipación: uso de laxantes, preferentemente osmóticos e isosmóticos. - Para aumentar el tono del esfínter esofágico y facilitar el vaciamiento gástrico: · Metoclopramida (tab.: 5 y 10 mg): 5 a 10 mg, 15 a 20 min antes de los alimentos, por v.o. · Cisaprida (propulsid) (tab.: 10 y 20 mg): 10 a 20 mg, 15 a 20 min antes de los alimentos, por v.o. Afección del corazón Pericarditis - Antiinflamatorio no esteroideos: · Indometacina (tab.: 25 y 50 mg): 1tab., 3 a 4 veces/día, sin pasar de 200 mg/día, por v.o.

Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) /

299

· Fenoprofeno (tab.: 600 mg): 1 tab./día, por v.o. · Ibuprofeno (tab.: 200 y 400 mg): 400 mg cada 6 h, sin pasar de 2 400 mg, por v.o. · Naproxeno (cáp.: 250 mg): 1 a 2 cáp. por la mañana y 1 cáp. por la tarde, por v.o. · Tolmentín (tab.: 400 mg): 1 tab., 3 veces/día, después de la comidas, por v.o. El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica (alivio del dolor, disminución de la inflamación, etc.), y de los efectos colaterales negativos que se puedan presentar. Miocarditis - Glucocorticoides a dosis elevadas. · Prednisona (tab.: 5 a 20 mg): 60 a 80 mg/día, durante 7 días, por v.o.; luego disminuir la dosis progresivamente. Insuficiencia cardiaca - Tratamiento con digitálicos. - Uso de diuréticos con precaución. Arritmias sintomáticas - Fármacos acorde al tipo de arritmia (véase Arritmias, capítulo 1). Fenómenos de Raynaud Para todos los fármacos que se relacionan a continuación, el tiempo de administración y la dosis

dependen de la evolución clínica sintomática del paciente. - Uso tópico de nitroglicerina: favorece la vasodilatación del lecho vascular. - Uso de bloqueadores simpáticos posglanglionares á: · Fenoxibenzamina (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 100 mg/día, en 3 subdosis, por v.o. · Prazosin (tab.: 1; 2 y 5 mg): 0,5 mg, 2 veces/día, hasta 3 a 20 mg/día, por v.o. Puede provocar hipotensión ortostática. - Pentoxifilina (tab.: 400 y 600 mg): 1 tab. cada 12 h., por v.o., hasta que mejoren los síntomas; posteriormente se disminuye la dosis. Mejora la perfusión al aumentar la maleabilidad de la membrana eritrocítica. - Quetanserina (tab.: 10 y 20 mg): 1 tab., cada 12 h, por v.o., el tiempo y la dosis de administración depende de la evolución clínica del paciente. Es un antagonista de la serotonina (reduce la 5-hidroxitriptamina plaquetaria, sustancia que participa en la patogenia del fenómeno de Raynaud. - Bloqueadores lentos del canal del calcio (tabla 8.3). - Otros procederes utilizados con efectos favorecedores: · Oxígeno hiperbárico. · Plasmaféresis.

Tabla 8.3. Bloqueadores lentos del canal del calcio
Fármaco
Nifedipina Felodipina Amlodipino Verapamilo Diltiazen Metildopa

Presentación (mg/tab.)
10 5 2,5; 5 y 10 80 a 120 30 a 60 250

Dosis (mg)
20 20 2,5 a 10 80 a 120 30 a 280 250

Frecuencia
4 veces/día Dosis única Por día Cada 6 a 8 h hasta 340 mg/día Por día 4 veces/día

Por vía
v.o. v.o. v.o. v.o. v.o. v.o.

Nota: Las dosis de estos medicamentos se incrementan hasta obtener los efectos deseados.

300 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

Afección del pulmón Componente inflamatorio broncoalveolar: - Glucocorticoides: · Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día en subdosis, máximo: 60 a 80 mg/día, por v.o. Hipertensión pulmonar - Esteroides. - Bloqueadores lentos del canal del calcio. Afección renal El control estricto de la hipertensión arterial en los pacientes con esclerodermia ha disminuido la incidencia de insuficiencia renal de forma, se prefiere el uso de: - Inhibidores de la enzima de conversión (véase Hipertensión arterial, capitulo 1). - Si hay presencia de insuficiencia renal debe valorarse: · Tratamiento dialítico. · Trasplante renal, lo antes posible, cuando la creatinina se eleva entre 6 y 8 mg %. Afección musculoesquelética Sinovitis - Utilización de fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Miositis - Esteroides a la dosis referida.

TRATAMIENTO EXPERIMENTAL CON BUENOS
RESULTADOS

- Interferón gamma: inhibe la síntesis de fibroblastos y por tanto de tejido colágeno.

- Fibrostatin: inhibe el pH necesario para la replicación de fibroblastos. - Ciclosporina A (tab.: 25; 50 y 100 mg): 2 a 3 mg/kg/día, por v.o., se administra hasta que exista una mejoría clínica evidente o si aparecen efectos colaterales negativos. Mejora las manifestaciones cutáneas, pulmonares y cardíacas. - Loprostot (bbo.: 2 y 4 g): 1 a 2 mg/kg/min, a pasar en 6 h por vía i.v., durante 6 días consecutivos; después continuar con infusión semanal durante los meses de invierno. Produce vasodilatación prolongada y reduce la agregación plaquetaria, disminuyendo la duración y severidad del fenómeno de Raynaud, por lo que tiende a normalizar la sensibilidad digital. - Prostaglandina: su uso por vía i.v. ha logrado efectos beneficiosos sobre el fenómeno de Raynaud. - Captopril (tab.: 25 mg): 37,5 mg/día, por 2 semanas; ha demostrado buenos efectos en el tratamiento del fenómeno de Raynaud. - Si hay necrosis o gangrena digital, el bloqueo ganglionar o epidural pude ser útil. - Clorambucil: existen estudios que demuestran la eficacia de este medicamento en la esclerodermia. - La plasmaféresis ha demostrado ser útil en algunos casos de esclerodermia, mejorando las lesiones mucocutáneas, musculares, fenómeno de Raynaud, fatiga, disnea, disfagia, artralgias e hipertensión pulmonar. - Se estudia la aplicación de oxigenación hiperbárica en la evolución de esta enfermedad.

Artritis degenerativa
Son las artropatías inflamatorias caracterizadas por destrucción del cartílago articular y cambios reactivos en las epífisis óseas adyacentes (formación simultánea de nuevo tejido óseo en la superficie articular).

Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) / Artritis degenerativa /

301

Las articulaciones que se afectan con más frecuencias son: las carpometacarpianas, columna cervicolumbar, las interfalángicas distales (nódulos de Heberden) y proximales (nódulos de Bouchard), así como las que soportan peso (cadera y rodillas). Es más frecuente en los ancianos, los obesos y el sexo femenino. Cuando se presenta en personas entre los 40 y 50 años, es debido a secuelas de traumatismos, malformaciones congénitas y otras afecciones. Existe una forma inflamatoria erosiva y poliarticular de base familiar (osteoartritris erosiva) que da lugar a deformidades de las manos. Esta entidad se conoce también con los sinónimos de: osteoartrosis, osteoartritis, artropatía degenerativa, artritis hipertrófica y osteoartropatía degenerativa. Los factores de riesgo son: - Edad: en mujeres entre 45 y 64 años la prevalencia es de 30 %, y con 65 y más años, es de 68 %. - Sexo femenino. - Factores genéticos. - Traumatismos articulares importantes. - Esfuerzos repetitivos, profesiones. - Obesidad: principalmente para rodillas y manos. - Defectos congénitos o del desarrollo. - Enfermedades inflamatorias previas. - Trastornos metabólicos y/o endocrinos. La artritis degenerativa se clasifica en primaria o de etiología desconocida y secundaria donde se conoce un factor local o general que la justifique (tabla 8.4). MEDIDAS GENERALES Están indicadas a limitar el uso de las articulaciones lesionadas: - Evitar largos paseos en los casos de artrosis de cadera y rodillas, trabajos manuales en la artritis de las manos. - Hacer una reorientación profesional en ocupaciones específicas. - Evitar toda la actividad de más de 1 h que cause dolor. - Proteger la articulación y mantenerla en reposo mediante el uso de férulas, si es necesario. - Evitar las actividades que apliquen fuerza de torsión o impacto en las articulaciones (saltar, caminar, etc.). - Evitar las contracturas articulares antifisiológicas. El paciente debe conocer sus limitaciones y aprender a usar otras articulaciones bajo orientación profesional adecuada; mantener en buenas condiciones las masas musculares y periarticulares (puede lograrse con la práctica de gimnasia). La natación puede ser útil en la artrosis de articulaciones de sustentación. Orientar, si es necesario, el uso de bastón y muletas con la supervisión del fisioterapeuta para que la postura sea correcta. Los pacientes deben ser informados correctamente de los aspectos estéticos y funcionales de esta afección, con el objetivo de lograr el máximo de cooperación psicológica. Obesidad: debe ser corregida mediante una dieta adecuada, ya que condiciona un desgaste más rápido del cartílago en las rodillas y cadera. Se debe realizar un diagnóstico precoz en los pacientes que presenten alteraciones por deformidad de extremidades (rodillas, cadera) para corregirlas quirúrgicamente.

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302 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES

Tabla 8.4. Clasificación de la artritis degenerativa
Tipo
Primaria Secundaria

Causas
Desconocida Metabólica Ocronosis Hemocromatosis Gota Condrocalcinosis Enfermedad de Gaucher Hemofilia Anemias hemolíticas Diabetes mellitus Acromegalia Hipotiroidismo Displasias epifisiarias Luxaciones congénitas de la cadera (Perthes) Protrusión acetabular Osteocondritis Mucopolisacaridosis Sinovitis Psoriasis Traumatismo Intervenciones quirúrgicas de menisco Gota tofácea Enfermedad de Paget Artropatía neuropática Inyecciones de corticoesteroides Hiperlaxitud articular (Ehlen- Danlos) Atletas Ocupacionales Obesidad Desigualdad en longitud del miembro inferior

Hematológicas Endocrinas

Trastorno articulares locales por enfermedad primaria

Alteraciones de los mecanismos de defensa articular Sobre uso articular Mecánicas

TRATAMIENTO ESPECIFICO La artritis degenerativa es una enfermedad crónica, en ocasiones autolimitada, no curable con tratamiento médico y de evolución "benigna"; el tratamiento está dirigido a suprimir los factores predisponentes o agravantes y ha tratar de hacerla asintomática. - Sólo deben utilizarse fármacos para aliviar el dolor y los brotes inflamatorios, si el tratamiento es por tiempo prolongado, se deben utilizar dosis adecuadas y seleccionar los fármacos con menos efectos colaterales.

- No deben emplearse fármacos hormonales, corticoesteroides, estrógeno o calcitonina, por no tener acción curativa sobre esta enfermedad, su precio es elevado y tienen múltiples efectos indeseados. Los esteroides pueden ser útiles de forma aislada en algunos pacientes por vía intraarticular. - El tratamiento eficaz debe orientarse a corregir los factores físicos y bioquímicos. En la tabla 8.5 se relaciona un grupo de fármacos y otras modalidades de tratamientos utilizados en la artritis degenerativa.

Artritis degenerativa

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Tabla 8.5. Fármacos y otras modalidades de tratamientos
Tipos Tipo de actividad deseada Efectos secundarios más frecuentes
Úlcera gástrica con hemorragias y perforación Erupción cutánea Cefalea Confusión mental Retención hidrosalina Diarreas Elevación de enzimas hepática Nefritis intersticial Náuseas y vómitos Somnolencia Vértigo Hipersensibilidad Adicción Osteoporosis y atrofias musculares Síndrome de Cushing Úlcera péptica Inmunodepresión Hipertensión arterial Hiperglucemia Hirsutismo y acné Leucopenia Eosinofilia Estado psicótico Somnolencia Ataxia Hipotensión Cefalea Náusea Constipación Erupción (Rash) cutánea Visión borrosa Crisis de excitación Depresión Hipersensibilidad

Antiinflamatorios Antiinflamatoria no esteroideos Alivio del dolor (véase Lupus eritematoso sistémico)

Analgésicos

Alivio del dolor

Esteroides

Antiinflamatoria

Relajantes musculares y psicofármacos

Alivio y sedación

Rehabilitación

Alivio del dolor, corregir posiciones viciosas y evitar la discapacidad

Medicina natural Alivio del dolor y tradicional

De los fármacos (analgésicos, glucocorticoides, relajantes musculares y psicofármacos) más utilizados en la práctica médica se tienen: - Analgésicos: · Propoxifeno (darvón, dolene.) (tab.: 65 mg): 65 mg, 4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta la dosis de 260 mg/día.

· Acetaminofen (panodol, neopap, dotril, tylenol) (tab. y cáp.: 80; 100; 160 y 500 mg; sup.: 125; 325 y 650 mg): 100 a 500 mg, 4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta 2 000 mg/día. · Paracetamol (gelocatil) (tab. y cáp.: 100 y 500 mg; sup.: 100 y 500 mg): 100 a 500 mg

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4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta 200 mg/día. · Codeína (tab.: 50 mg): 1 tab., 2 a 3 veces/día, por v.o. - Combinaciones de analgésicos, como: · Akes-N-Pain (acetaminofén: 325 mg + salicylamida: 200 mg + cafeína: 30 mg). · Alumadrime (acetaminofén: 325 mg + phenilproparolamine: 125 mg + clorpenivamine: 4 mg). · Codalán (acetaminofén: 500 mg + cafeína: 30 mg). · Co-tylenol (acetaminofén: 250 mg + clorpenivamine: 4 mg + seudoefedrina: 60 mg). · Exedrin (acetaminofén: 250 mg + aspirina: 250 mg + cafeína: 65 mg). - Glucocorticoides: · Acetato de hidrocortisona (coltion) (bbo.: 125 mg): 5 a 10 mg en articulaciones menores y de 15 a 30 mg en las articulaciones mayores, por vía intraarticular. Este proceder debe ser realizado por médicos con experiencia. Después de la aplicación de la hidrocortisona pueden aparecer signos de inflamación articular durante la actividad física, lo que hace que se le indique, al paciente, reposo por 3 o 4 semanas. · Acetónido de triancinolona (trigon) (ámp.: 40 mg/1 mL): 1 ámp. por vía i.m. e intraarticular; la dosis máxima puede llegar hasta 120 mg. - Relajantes musculares y psicofármacos. Su uso se justifica, pues en ocasiones los músculos que accionan en las articulaciones artrósicas presentan pinzamiento reflejo para accionarla, lo que provoca mialgias y espasmos musculares: · Diazepam (valium) (tab.: 2; 5 y 10 mg): 5 a 40 mg/día, por v.o. · Meprobamato (equanil) (tab.: 100; 200 y 400 mg): 200 a 400 mg, 3 veces/día, por v.o. · Metocarbamol (robaxin) (tab.: 0,5 g): 0,5 a 1 g, 4 veces/día, por v.o.

- Otros antiinflamatorios no esteroideos con acción terapéutica diferente: · Glucosamina sulfato (tab. y cáp.: 1500 mg): 1 tab. o cáp. cada 12 h durante 6 a 12 semanas por v.o. · Glucosamina: 1500 mg + condroitin: 600 mg: 1 tab. o 1 cáp. cada 12 h, durante 6 a 12 semanas, por v.o., con un intervalo de reposo de 8 semanas. Estimula la síntesis de proteoglicano del cartílago, por el condorcito. Inhibe algunas enzimas destructoras del cartílago, como: colagenasa y fosfolipasa A2. Proteje el cartílago articular de las lesiones derivadas por el uso de antiinflamatorios no esteroideos y los esteroideos. Inhibe las reacciones inflamatorias agudas y subagudas, sin inhibir la síntesis de prostaglandinas. · Nimesulida (tab.: 100 mg): 1 tab. cada 12 h después de los alimentos, durante 1 a 4 semanas, por v.o. Tiene acción sobre los procesos inflamatorios agudos.

TRATAMIENTO REHABILITADOR Este tratamiento va encaminado a buscar alivio del dolor, pero tiene como propósito fundamental, evitar las diferentes deformidades que provoca esta enfermedad, así como mejorar desde el punto de vista funcional las articulaciones afectas. Los métodos de rehabilitación más empleados y sus técnicas se relacionan a continuación: - Profilácticos: · Realización de programas dietéticos para disminuir de peso en caso de obesidad. · Fomentar la realización de ejercicios físicos cotidianos, sin abusar de las articulaciones afectadas. · Uso de soporte para manos caídas y abdomen péndulo.

· Electroterapia: galvanismo médico.Artrosis de los pies. · Crioterapia: se utiliza durante la crisis de agudización. puede necesitar: · Reposo absoluto. Garantía: 1 semana.Ajo licor (diente de ajo pelado: 25 g + alcohol a 40 %: 60 mL): 20 mL. · Mecanoterapia: uso de aditamentos mecánicos para asistir los movimientos (poleas. se han presentado efectos colaterales como la dermatitis de contacto. 3 veces/día. se dejan reposar no menos de 4 días a la temperatura de 8 a 10 oC protegido de la luz. .Medicina tradicional: · Acupuntura.Articulación temporomaxilar: · Puede necesitar reposo. . . · Prótesis articular. preferiblemente de suela gorda que amortigua el impacto. ultrasonidos. TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES DE LA ARTRITIS DEGENERATIVA TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL . administrar dieta líquida y blanda por un tiempo determinado. Contraindicado en embarazo y lactancia.Ajo (gotas: tintura 20 %): 20 gotas. · Artrodesis. hidromasaje regional y piscina terapéutica. parafina. . Tintura: · Se aplica localmente sobre las zonas afectadas.Artrosis de columna cervical y lumbar: · Fisioterapia.Terapia ocupacional: · Ejercicios encaminados a evitar y corregir deformidades que permitan lograr independencia para las actividades de la vida diaria.Artritis erosiva de las articulaciones interfalángicas de los dedos de las manos. Como efectos colaterales se han presentados trastorno digestivos y renales.Artrosis de articulación carpometacarpiana del pulgar. por v.o.o. Está contraindicado en el embarazo y la lactancia. · Prótesis articular. · Inmovilización por un tiempo determinado. · Se prepara mediante formulaciones: Diente de ajo: 200 g + alcohol a 90 %: 1 L. · Digitopuntura. · Kinesioterapia: movilizaciones de todo tipo en dependencia de las características de cada paciente. Se trituran los ajos y se cubren con alcohol. por v. fonoforesis). . · Férulas y corsé lumbosacro. bolsa de agua caliente. · Fangoterapia. ruedas de hombro). TRATAMIENTO QUIRÚRGICO . Para prepararlo se macera durante 4 días a temperatura de 8 a10 oC. · Uso de calzado adecuado. . · Relajantes musculares. . · Artrodesis.La coxoartrosis de cadera es la indicación más frecuente. diatermias. bicicletas. se envasan y ponen en frío. colgantes. .Medicina física: · Calor local en todas sus variantes (infrarrojo. durabilidad una semana. corrientes analgésicas. bolsas eléctricas. iontoforesis.Artritis degenerativa / 305 . puede ser útil: · Inyección de corticoesteroides. · Tratamiento ortésico para corregir deformidades. 2 a 3 veces por día. . · Hidroterapia: hidromasaje corporal (tanque Hubbard). · Balneoterapia: uso de aguas termomineromedicinales.

Artritis gotosa aguda. · Alcoholismo. . generalmente debida a una disminución de la excreción. como se relaciona a continuación: . · Linfoproliferativa.Alimentos con un alto contenido de purinas: · Carnes rojas. · Hiperlactiacidemia. · Policitemia. · Granos.Enfermedades: · Enfermedad renal intrínseca. . con cristales de urato monosódico en los leucocitos del líquido sinovial. . · Anemia hemolítica. · Mariscos. La gota primaria está presente en 95 % de los pacientes y está relacionada con un trastorno genético metabólico no bien definido. Afecta más al sexo masculino de mediana edad. · Emaciación. se caracteriza por hiperuricemia. .306 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Artritis gotosa La artritis gotosa o gota (que es como más se le conoce) es una enfermedad metabólica. formación de depósitos de agregados de urato (tofos) localizado de preferencia en las articulaciones o en el tejido celular subcutáneo y puede causar artropatías crónicas.Artritis gotosa crónica. Corresponden a este grupo la: . · Preeclampsia. 2. La gota secundaria aparece en 5 % de los pacientes y es consecuencia de otras enfermedades. que se manifiesta por aumento de la concentración de urato monosódico (ácido úrico) en suero (hiperuricemia). los ancianos y a las mujeres posmenopáusicas. . más que a una producción excesiva de ácido úrico.Enfermedades hematológicas: · Mieloproliferativa. neuropatías y litiasis renal. complicaciones de estas o por la administración de fármacos. Se clasifica en primaria y secundaria: 1.Gota en fase de intervalo. es más frecuente en el hombre que en la mujer. · Cetoacidosis diabética. Se caracteriza por ataques inflamatorios agudos recurrentes en las articulaciones.

. el dolor se acompaña de signos inflamatorios que pueden extenderse más allá de la articulación. . pero el tratamiento médico precoz puede detenerlo en horas. . amoratada y seca. días antes de la terapia antineoplásica. se utiliza: .Hiperuricemia asintomática.Seudogota. que se localiza en una sola articulación y excepcionalmente poliarticular. Artritis gotosa aguda Es un ataque de dolor muy intenso a menudo nocturno de comienzo brusco. · Ácido acetilsalicílico. 2 o 3 veces/día.Deshidratación. · Tendinitis. TRATAMIENTO DE LA GOTA SECUNDARIA El tratamiento de la gota secundaria está en dependencia de la etiología neoplásica. La bursitis olecraneana es característica de la gota. Puede presentarse malestar general y fiebre.o. piel adelgazada. El ataque puede ceder espontáneamente en varios días. · Ácido nicotínico. más. pero puede aparecer en otras articulaciones. de color rojo vivo. a veces con lesión venosa..Monoartritis o poliartritis aguda: · Bursitis. . Debe mantenerse un elevado flujo de orina y el pH alcalino: entre 6 y 7. Manifestaciones musculoesqueléticas de la gota: .Ayuno prolongado.Fármacos: · Diuréticos (tiacidas. furosemida). Cuando se presenta este cuadro clínico en cualquier articulación del cuerpo debe pensarse en la gota. Corresponden al segundo grupo la: .Artritis gotosa / Artritis gotosa aguda / 307 . posteriormente se debe reducir la dosis. Existen formas atípicas donde el ataque puede ser sobreagudo.:100 a 300 mg): 600 mg. esta última debe distinguirse de la artritis reumatoide. · Entesitis. no olvidando que también pueden afectarse las vainas tendinosas y bolsas serosas. · Ciclosporina. por v. La localización más frecuente es la articulación basal del dedo grueso del pie. y en las extremidades inferiores y en sus porciones distales.Tóxicos: · Plomo. Estos ataques son más frecuentes en las extremidades que en el tronco.Alopurinol (tab. que en las superiores y proximales. .

y su dosificación debe reducirse cuando hay enfermedad renal o hepática. No es necesario el tratamiento farmacológico.: 0. miopatía.Seudoartritis reumatoide. o se alcance la dosis máxima: 8 a 9 mg en 24 h. Si se utiliza la v. dolor abdominal. Después de alcanzar esta dosis no se debe administrar más de 3 tab.: 3 mg): 2 tab. posteriormente suspenderlos. anchoa. se debe recomendar evitar: el uso de aspirina (retiene ácido úrico). Efectos adversos: Puede provocar anafilaxia. · Estenosis raquídea. Si la adminis- Gota en fase de intervalo Se considera la gota en fase de intervalo cuando el paciente presenta uno o dos ataques anuales con cantidades séricas de ácido úrico normales. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . si no es posible utilizar la v./día. .o.308 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES · Osteocondromatosis sinovial. anemia aplástica y gastritis hemorrágica. cada 2 h hasta que cedan los síntomas o hasta que aparezcan signos de toxicidad gastrointestinal (diarreas y/o vómitos). son tan efectivos como la colchicina. por v. Si los ataques de artritis son frecuentes. Estos fármacos deben asociarse a una dosis de mantenimiento de colchicina con el objetivo de prevenir nuevos ataques. alimentos ricos en purinas (mollejas. . · Artropatías destructivas. Las dosis que se han de utilizar se pueden ver en la tabla 8. riñón). se debe utilizar la combinación de colchicina con alopurinol.9 %.Glucocorticoides: Solo están indicados. Se deben utilizar altas dosis. no excederse de 4 mg (dosis máxima). · Síndrome del tunel del carpo. carne vacuna. la ingestión de alcohol. continuar con 1 mg cada 3 a 6 h..1 .o.Colchicina (tab. · Síndrome de apófisis coronoide. alopecia. si fuera necesario. . posteriormente 1 tab.v. vómitos y diarreas. · Seudoespondilitis anquilosante.Antinflamatorios no esteroideos: cuando se administran entre las 12 y 24 h después del ataque agudo.5 a 1 mg. tración es prolongada o a altas dosis puede aparecer trombopenia. haya lesión renal o las cantidades de ácido úrico son elevadas. no debe emplearse la vía parenteral.. en infusión i. se comienza tratamiento parenteral: 2 mg disueltos en 10 mL de solución salina a 0. haciéndose su reducción de forma lenta y progresiva entre 2 y 8 días. Debe realizarse estudio hemático evolutivo. para evitar la irritación local. sardina. si la respuesta al tratamiento convencional ha sido refractaria.o.. ámp. náuseas. neuropatía. de inicio y. · Rotura de tendones. agranulocitosis.

Artritis gotosa / Artritis gotosa aguda / Gota en fase de intervalo / Artritis gotosa crónica / 309 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . . etc. por v. disminución de la agregación plaquetaria y potenciación de la acción de: la insulina. (kinesioterapia.o.: 0. úlcera péptica. y no deben ser utilizados cuando las cantidades de ácido úrico en orina son superiores a 800 mg en 24 h.o. Efectos adversos: Disminuye la excreción de penicilina... Se utilizan cuando el alopuri- nol no pueda ser administrado. en dosis de 400 mg.). por v. 2 veces/días./día. náuseas. · Probenecid (probenid) (tab. aumentando progresivamente la dosis cada 2 a 4 semanas hasta la dosis de 400 mg/día. en dosis de mantenimiento durante varios días. se disminuye cada 2 a 4 semanas y.: 200 y 500 mg): 200 mg. aumentando la excreción renal. por v. Artritis gotosa crónica Es la inflamación continuada de múltiples articulaciones con ataques agudos frecuentes. fundamentalmente. reacción de hipersensibilidad. dermatitis exfloliativa.: 100 mg): 1 a 2 tab. 2 veces/día.:100 a 300 mg): 300 mg/día. fiebre. El tratamiento se basa. posteriormente. cuando el ácido úrico sea normal.o. supresión de la medula ósea. en 3 a 4 subdosis. Este es el único fármaco que se usa en la gota aguda. . diarreas. en el uso de la colchicina a las dosis antes mencionadas. las sulfonilureas y los cumarínicos. por v. Son inefectivos.o. neuropatía periférica y depresión de la medula ósea.5 a 0.Uricosúricos: son fármacos que disminuyen las cantidades séricas del ácido úrico. Efectos adversos: En 5 % de los pacientes aparecen: erupción cutánea. se debe aumentar la ingestión de líquidos y alcalinizar la orina para evitar el riesgo de formación de litiasis por ácido úrico. Puede sustituir al alopurinol en pacientes gotosos. con ácido úrico normal. ya que puede provocar: toxicidad hepatorrenal. Si las cantidades de ácido úrico sérico se mantienen normales y no se producen ataques agudos en varios meses. · Venzobromarona (urinorm) (tab.5 a 1 mg.: 50 mg): 1 tab. · Sulfinpirazona (anturán. con tofos crónicos destructivos e interferencias del movimiento articular. ámp. no logra un descenso adecuado del ácido úrico. En el ataque agudo se usa junto con la colchicina. se suministra la dosis de mantenimiento.6 mg. indometacina y sulfonilurea.Alopurinol (zylloril) (tab. Efectos adversos: Por sus efectos indeseables en pocas ocasiones se utiliza. si el filtrado glomerular es inferior a 300 mL/min. Cuando se indican. Se debe emplear rehabilitación física. puede producir vértigos. falizal) (tab.Colchicina (tab. etcétera. en dosis única diaria.: 3mg): 0. electroforesis e iontoforesis. Estos fármacos están contraindicados en pacientes con litiasis renal. . se puede suspender dicho medicamento. es efectivo cuando el alopurinol. cada 12 h. e incrementar la dosis semanalmente hasta un promedio de 1 a 2 g.

Hiperuricemia asintomática Existe hiperuricemia cuando el ácido úrico es superior a 416 mmol/L en el hombre y 339 mmol/L en la mujer. etc.Corregir el sobre peso: dieta cuantitativa-cualitativa. mollejas. Es el fármaco de elección si la excreción de ácido úrico es mayor que 100 mg en 24 h. puede ajustarse la dosis cada 2 a 4 semanas hasta llegar a la dosis de mantenimiento (100 mg) cuando se normalice el ácido úrico en sangre. si es necesario. anchoa. Su tratamiento resulta discutible en esta forma clínica. . Otros autores consideran que las cantidades muy elevadas de ácido úrico en la orina favorecen en el paciente asintomático hacia una lesión renal insidiosa y progresiva. Algunos autores plantean que exponen al paciente al riesgo de los efectos colaterales de los medicamentos. El tratamiento se basa en el uso de antiinflamatorios no esteroideos. hiperuricemia. MEDIDAS GENERALES .Alopurinol (zylloril) (tab. por v. arenques y extractos de carnes.310 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES Seudogota Enfermedad que se asocia a otras entidades como la diabetes mellitus. y recomendar el consumo con moderación de carnes derivadas del cerdo. Se caracteriza por depósitos de cristales de pirofosfatos cálcicos. con una dieta habitual. hiperparatiroidismo. En general. mariscos y aves. riñón. administrando las calorías de acuerdo con el índice de masa corporal o con relación al peso y a la talla. con una dieta habitual. hipertensión arterial. colchicina a las dosis recomendadas de mantenimiento y aspiración de la articulación afectada. como: hígado. . probablemente procedentes del cartílago. El contenido proteico de la dieta debe estar entre 70 y 80 g/día. En esta fase de la enfermedad resulta oportuno recomendar medidas generales y tratamiento medicamentoso. Su mecanismo de acción es interferir la síntesis del ácido úrico por inhibición de la xantino oxidasa. con lo que logra disminuir las cantidades de ácido úrico sérico y urinario. ni litiasis úrica.. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . Estos pacientes pueden tratarse cuando la excreción urinaria de ácido úrico es superior a los 455 mmol/L en el hombre y 399 mmol/L en la mujer. en 24 h. .Restringir los alimentos ricos en purinas.o.Práctica de ejercicios físicos que no requieran un gran consumo de energía. sardinas. se recomienda no tratar con hipouricemiantes a los pacientes con hiperuricemia sin gota.:100 y 300 mg): 300 mg/día (una sola dosis diaria) o cada 8 h. que se depositan en la sinovia e inducen a la inflamación articular aguda. en sangre (3 a 8 mg/dL). más que a un beneficio no demostrado.

la frecuencia máxima de inicio está entre el cuarto y quinto decenios de la vida y tiende a afectar 2 a 3 veces más a la mujer. 3. fibrosis pulmonar.Artritis gotosa / Pseudogota / Hiperuricemia asintomática / Artritis reumatoidea / 311 Se absorbe bien por v. Los criterios de la American College of Rheumatology (RAC) para el diagnóstico de la artritis reumatoide son: 1.. pero no . serositis y vasculitis) y factor reumatoideo sérico positivo. parece posible que su etiología (factor desencadenante) debe considerarse aparte de su patogenia (factor perpetuador). 4. y haber sido observados por un médico.5 %. Erosiones. su metabolito activo o xipurinol tiene una vida media de 30 h. Tumefacción simétrica (tejido blando). La causa de la artritis reumatoidea es desconocida.o. y es excretada por la orina. Artritis de articulaciones de la mano (interfalángica proximal. Afecta a todos los grupos étnicos en todas partes del mundo. etc. en articulaciones de la mano o muñeca. neuropatía periférica. La variedad del factor desencadenante inicia una respuesta inmunológica en el interior de la articulación. anticoagulantes orales. Artritis de tres o más articulaciones (codo. Contraindicaciones: No debe utilizarse o hacerlo con precaución en los pacientes que toman ampicilina. dermatitis exfoliativa difusa. depresión de la médula ósea. Su prevalencia es de 0. 5. que se caracteriza por una inflamación simétrica de los tejidos sinoviales. quirúrgicos y de rehabilitación. 2. fiebre. Nódulos subcutáneos. 6. manifestaciones extraarticulares (nódulos reumatoideos. insuficiencia renal y enfermedad hepática. tratamiento con citostáticos. 7. No se dispone de un tratamiento específico ni curativo y la mayoría de los pacientes se benefician de un programa combinado de servicios médicos. osteopenia periarticular o ambas. lo que aún está en el terreno especulativo. Para hacer el diagnóstico se necesitan 4 de los 7 criterios. 6 semanas. Factor reumatoideo sérico. al menos. Artritis reumatoidea Es una enfermedad generalizada de causa desconocida. trastornos gastrointestinales. Los criterios del 1 al 4 deben ser mantenidos por. Rigidez matutina (por más de 1 h). elevación de las transaminasas hepáticas. son: erupción cutánea. la que se mantiene y da lugar a la formación de un paño (pannus) inflamatorio.3 a 1. (azatioprina 6-mercaptopurina). metacarpofalángica o muñeca). no se fija a las proteínas plasmáticas. rodilla y tobillo). en la radiografía. Reacciones adversas: Se presentan en 5 % de los pacientes.

ortopédicos. Ante el diagnóstico de una artritis reumatoidea deben tenerse en cuenta dos aspectos fundamentales: los tratamientos que se conocen no son curativos. Los anticuerpos producidos con los linfocitos y células plasmáticas de la membrana sinovial (IgG) se combinan con antígeno del líquido sinovial (ADN). permiten suponer un factor genético predisponente que facilita la aparición de la enfermedad o la modulación de sus características clínicas. Los familiares y el paciente necesitan una explicación real de la enfermedad. y la terapéutica es de por vida. Estos elementos aún en estudio. reumatólogos. Estudios de antígenos de histocompatibilidad han demostrado la alta frecuencia de los antígenos DRw4 y DPw3 en pacientes con artritis reumatoidea seropositiva. preservar la función. Las enzimas lisosómicas libres pueden lesionar el cartílago y favorecer la formación del pannus. liberación que constituyen enzimas lisosómicas y muerte celular. La mayoría de los pacientes se benefician de un programa combinado de servicios médicos. prevenir las enfermedades.Disminución del complemento en el líquido sinovial y a veces en el suero. Estos complejos antígenos-anticuerpos o algunos de ellos.312 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES existen dudas en lo que se refiere a la hiperactividad inmunológica que se manifiesta por la presencia de: . . pero no excluyen la posibilidad de otros agentes externos que desencadenaría los mecanismos inmunológicos responsables. No se dispone de un tratamiento específico ni curativo. pueden fijar y activar el complemento. su evolución y lo que puede esperar de las diferentes medidas terapéuticas. los objetivos de esta son: reducir la inflamación articular. fisiatras. . oftalmólogos. mejorar la calidad de vida y reducir los efectos secundarios. La fagocitosis de los complejos por leucocitos polimorfonucleares da lugar a la formación de vacuolas. y dar lugar a diferentes sustancias flogísticas.Una inmunoglobulina.Presencia de inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina M (IgM) y componentes del complemento en la célula del revestimiento sinovial y en el tejido intersticial de otras zonas hísticas lesionadas.Factor reumatoideo (FR) en el suero.Infiltración de la sinovial por células inmunocompetentes (linfocitos T y células plasmáticas). Todo lo antes expuesto se debe tratar de conseguir con el riesgo mínimo para el enfermo. . . algunas sintetizan y producen inmunoglobulina G (IgG) y factor reumatoideo. . Lo ideal es que sean atendidos por un equipo multidisciplinario compuesto por internistas. psicólogos y especialista en medicina general integral.Presencia de complejos de antígenos anticuerpos en el líquido sinovial o en sus células. quirúrgicos y de rehabilitación. .

pero que evite la obesidad.Movilización de articulaciones: el paciente debe movilizar sus articulaciones cada día.o. 2 veces/día.o. las dosis que se han de utilizar deben ser mínimas. La medicación de fondo consiste en fármacos que frenan la actividad de la enfermedad y que por sí solos no poseen propiedades antiinflamatorias o analgésicas.o. estos son menos irritantes de la mucosa gástrica. .. antipirético y antiinflamatorio. 3 veces/día.o. y ámp. los comprimidos con cubierta entérica reducen las molestias gástricas. antipiréticos y analgésicos.: 500 mg): 1 a 3 tab. · Salsalato (tab. Provocan irritación gástrica. no poner almohadas debajo de las rodillas. hasta 6 veces/día. Con una cantidad sérica entre 15 y 25 mg %. por v. la absorción rectal es lenta e incompleta y puede causar irritación local. sup. · Trisalicilato de calcio y magnesio (tab.: 500 mg): 2 tab. · Salicilato de magnesio (tab. 3 a 4 veces/día. por v.Salicilatos: a veces son los únicos medicamentos necesarios para la artritis reumatoidea. aunque esté en reposo absoluto.Baño de agua caliente matinal: ayuda a acortar la rigidez matutina.m. pero puede ser sustituida por: salicilato de calcio. penicilamina. son antiinflamatorios y deben ser ajustados a las dosis convenientes.: 600 mg): 1 tab. entre ellos: sales de oro. y los antiácidos asociados alcalinizan la orina y aumentan la velocidad de excreción. las dosis altas reducen las cantidades de protrombina plasmática. como ésta es crónica. . de una dosis absorbida de 50 a 88 %. 1./día proporcionan una cantidad sérica entre 15 y 25 mg/100 mL).o. por v. = 650 mg): 1 cda. . (8 a 16 tab.: 100. que puede llegar a ser absoluto. lo que favorece a una administración menos frecuente. pero que proporcionen bienestar. por v. etc. circulan fijados a las proteínas plasmáticas. deben emplearse por largas temporadas e incluso de por vida. La medicación sintomática comprende fármacos que carecen de acción sobre el curso evolutivo de la enfermedad. · Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab. · Salicilato de calcio (fco. trisalicilato de calcio y magnesio. lo que puede mejorarse si se administran después de las comidas o con antiácidos.: 100 y 500 mg. Están contraindicados cuando hay hipersensibilidad a los salicilatos.Reposo relativo de 8 a 10 h.: 500 mg): 650 a 1300 mg cada 4 a 6 h.).. no se puede usar con probenecid ni sulfinpirazona . y los dos últimos tienen una vida media más prolongada. pero su absorción es más lenta y variable. por un tiempo determinado. su metabolismo es hepático y su excreción renal.. La aspirina es el salicilato de elección. de forma activa y sin cargar peso. rectal e i.: 1 cda.Alimentación: abundante sin limitación cuantitativa ni cualitativa. en dosis adecuadas son antiinflamatorios. Los salicilatos están indicados siempre que sea necesario obtener efecto analgésico. . por lo tanto. Medicación sintomática: . TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Se realiza con medicación sintomática y medicación de fondo.Posición de reposo: debe ser lo más cómoda posible para mantener las articulaciones en posición correcta (cuadro de madera debajo del colchón./día. cloroquina y sulfasalacina (SASP).Artritis reumatoidea / 313 MEDIDAS GENERALES Estas medidas tienen como objetivo proporcionar el máximo de beneficio sin riesgo para el paciente: . si es necesario. pero que deben administrarse junto con la medicación sintomática. se puede llegar hasta 8 tab. por v. Los pacientes de edad avanzada tiene menos tolerancia para estos fármacos. 325 y 500 mg. y salsalato.

fiebre. · Ibuprofeno (brufen o neobrufen) (tab. En cantidades de 40 a 90 mg/100 mL de sangre. sulfonilureas y sulfamidas.: 200. Dentro de los efectos indeseables se pueden citar: molestias gastrointestinales (dispepsias. · Naproxeno (naprosyn) (cáp. Es el fármaco de mayor actividad antiinflamatoria en la artritis reumatoidea. por lo que se recomienda no usar en pacientes con tendencias hemorrágicas o alteraciones de la coagulación. y son antiagregantes plaquetario (irreversible). desplazan a otros fármacos. insuficiencia renal y colapso cardiovascular. irritabilidad y psicosis). por v. puede usarse con anticoagulantes orales y está autorizado su uso en niños.: 250. afectación nerviosa central (zumbidos de oídos. por v.: 25 y 50 mg. La dosis puede ser reducida al controlarse los signos de inflamación. las dosis que se han de utilizar son con menor frecuencia. . disminuye su absorción. . Los efectos indeseables más frecuentes son: cefalea vertiginosa.o. pero tiene menos efectos indeseables (gastrointestinales y del sistema nervioso central).: 25. 400 y 600 mg): 400 a 600 mg. y tab. a dosis bajas retiene ácido úrico y a dosis altas son uricosúricas. cefalea. si se da con alimentos.314 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES porque anulan su efecto. anemias aplástica y hemolítica. Otro grupo de antiinflamatorios no esteroideos son los derivados del indol y del indeno. dentro de ellos se encuentran: · Indometacina (cáp. · Tolmentin (midocil) (cáp. somnolencia y lipotimia.Antiinflamatorios no esteroideos: tienen acción antiinflamatoria. por v. además de una acción favorable sobre las inflamaciones articulares. sordera. deshidratación. Los efectos indeseables más comunes son: dispepsia.o. aumento de las transaminasas hepáticas y la creatinina. Las dosis elevadas deben utilizarse por 1 día y reducirlas rápidamente. 3 veces/día. coma. antipirética y analgésica. retención salina (edema e insuficiencia cardiaca) e inhiben la agregación plaquetaria. reduce las cantidades séricas de otros antiinflamatorios no esteroides y. En ataques menos intensos la dosis oscila en 100 mg. Los derivados del ácido propiónico constituyen un grupo importante dentro de los antiinflamatorios no esteroideos. 400. elevación de la creatinina (reversible). son tóxicos y producen: hiperventilación. como: las hidantoínas. Otros sugieren dar una dosis a la hora de acostarse (50 a 100 mg) y con ello se consigue disminuir la rigidez matinal. incrementar 25 mg cada varios días hasta alcanzar la dosis máxima de 200 mg/día. · Fenoprofeno (nalfon) (tab.o. inestabilidad. y sup. alcalosis respiratoria. vómitos y sangramiento digestivo). vértigo. 375 y 500 mg): 250 a 500 mg por la mañana y 250 mg por la noche.o. 300 y 600 mg): 600 mg. · Sulindac (clinoril) (tab.o. si la cantidad sérica es alta en pacientes de edad avanzada. por v. en caso de hiperuricemia. confusión. si es necesario. pero su valor en el mercado es más elevado. vómitos. diarreas. náuseas. pero no debe sobrepasar los 400 mg/día. 50 y 100 mg): 25 a 50 mg cada 6 h. 3 veces/día después de las comidas. dosis máxima: 2 400 mg/día. Estos se fijan a las proteínas plasmáticas y se excretan por la orina. 4 veces/día.: 200.. siempre que se controle cuidadosamente el tiempo de protrombina.o. úlcera gástrica. Algunos autores prefieren iniciar el tratamiento con 25 mg 3 veces/día y.: 200. Químicamente se parece a la indometacina. Presentan menos efectos indeseables sobre el tubo digestivo y menos fototoxicidad. 3 veces/día. o rectal. epigastralgia. es más caro. por lo que no deben asociarse a la aspirina. 600 y 800 mg): 400 mg. por v. náuseas. No se deben usar en embarazadas ni en lactantes y en presencia de anticoagulantes orales debe monitorearse. aumento de las transaminasas hepáticas y la fosfatasa alcalina. por v.: 150 y 200 mg): la dosis inicial varía según los síntomas. lo cual aumenta su toxicidad y pueden asociarse con cuidado a los anticoagulantes orales. leucopenia y trombocitopenia.

estrías atróficas). lo que permite utilizarlos de manera indefinida.5 · Prednisona: (tab. La prednisona (5 mg) es el medicamento de elección. deben usarse dosis mínimas. Pueden aparecer manifestaciones clínicas en prediabéticos y descompensaciones en diabéticos. excepcionalmente.El tratamiento intraarticular con esteroides está indicado cuando existe afectación intensa o predominante de grandes articulaciones y la actividad inflamatoria está localizada en 1 o 2 articulaciones. depósito de grasa en la cara. por lo que su empleo no debe ser frecuente. si la dosis es menor. catarata subcapsular posterior.Artritis reumatoidea / 315 se debe suspender su administración entre los 7 y 14 días. Las formas más graves de artritis reumatoidea sistémica y extraarticular. alteraciones psicóticas y miopatías.75 25 20 4 0. Los efectos secundarios aparecen en pacientes que la toman por largo tiempo con dosis iguales o superiores a 10 mg de prednisona y.: 40 mg/mL): 5 a 10 mg en articulaciones falángicas. por lo que resulta necesario conocer su equivalencia en miligramos con otros corticosteroides: Prednisolona Dexametasona Cortisona Hidrocortisona Triancinolona Betametasona 5 0. Se debe extraer líquido de la articulación inflamada. La dosis es variable según el tamaño de la articulación. por lo que debe usarse con seguimiento hematológico estricto. si no tiene aspecto purulento a simple vista. aunque la mejoría sea menor que la deseada. por vía intraarticular e i. Dentro de estos efectos se encuentran: osteoporosis. e ir aumentando cada día hasta alcanzar una dosis máxima de 75 mg. La vida media es de alrededor de 8 h. trastornos gastrointestinales (úlceras. alarga el tiempo de protrombina y potencia los efectos de la insulina y los hipoglucemiantes orales. requieren dosis superiores a los 75 mg de prednisona durante un corto período de tiempo. región supraclavicular e interescapular alta. acción diabetógena con glucosurias e hiperglicemias transitorias. susceptibilidad a las infecciones. Los efectos secundarios son mínimos a pequeñas dosis. Se utiliza para suprimir la inflamación local. provoca trastornos gastrointestinales (úlcera péptica). infecciones activas no controladas. pero los derivados como la dexametasona y triamcinolona tienen una vida media más larga.m. pero dado el curso de la enfermedad (crónica y de tratamiento prolongado). siempre mezclados con 1 mL de lidocaína a 1 %. hipercortisismo exógeno similar al síndrome de Cushing (con aumento de peso. Se produce alivio inmediato. hemorragias y perforación). diabetes mellitus y cuando existe tendencia a accidentes embólicos.1) que también pueden ser utilizados en esta entidad. . . se puede inyectar. En el mercado existen otros antiinflamatorios no esteroideos (tabla 8. Si es necesario su empleo. la acción es transitoria y oscila entre unos días y pocas semanas. La técnica debe ser aséptica. Dentro de sus efectos indeseables están: provoca grave depresión medular. osteoporosis difusas importante. úlcera gastroduodenal. deben usarse con precaución por sus variables y peligrosos efectos secundarios. si se . alteración del metabolismo hidrosalino con edemas e hipertensión arterial.Glucocorticoides: son beneficiosos en la artritis reumatoidea por su acción antiinflamatoria. · Acetónido de triamcinolona (ámp. hipertensión arterial y amenorrea. Los glucocorticoides están contraindicados en presencia o antecedentes de: psicosis psiconeurosis y epilepsia. necrosis óseas vasculares.: 5 y 20 mg): 5 mg después del desayuno o sus equivalentes. por v.o. hipertricosis. El uso repetido puede dañar la articulación. y hasta 40 a 80 mg en la articulación de la rodilla.

lo cual imposibilita la acción de sus enzimas. Los efectos secundarios más frecuentes son: exacerbación local temporal. después 4 inyecciones se administran cada 2 semanas y. se prefiere el oro parenteral debido a que su eficacia es casi comparable. Los medicamentos que se utilizan en el tratamiento de fondo son: . si no disminuye. hasta que la dosis administrada sea de unos 500 mg de oro metálico. .316 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES sospecha de alguna infección.Presencia de manifestaciones extraarticulares (vasculitis). a partir de entonces. aunque esta conducta resulta discutible para algunos por el aumento de reacciones indeseables o por reducción de la eficacia en el transcurso del tiempo.20 g): 10 inyecciones para alcanzar 500 mg como dosis para indicar. en algunos casos. a interrupción anticipada. . . lo que conduce. una cada semana para el total de 500 mg. 2.Limitación de la capacidad funcional. . En la actualidad. · Aurolecit (solución oleosa que contiene 50 mg de oro metal) (ámp.Sales de oro: El tratamiento se inicia con dosis bajas (0. . que generalmente cede en 1 día.Diagnóstico bien establecido. debe suspenderse la medicación. precedida de prurito en zonas de fricción.. · Auranofina (oro oral): 3 mg cada 8 a 12 h.o. cada preparación (10. administrar las sales de oro en forma continua (como se indica) en lugar de series repetidas con período de reposo entre cada serie. · Aurotiomalato sódico: contiene 50 % de oro metal. se pasa a dosis de 0. en los pliegues de la piel o en la región del escote.Aparición o progresión de las deformaciones articulares. La actividad de los compuestos depende de la cantidad de oro que contengan. · Lesiones en las mucosas: estomatitis ulcerosas. es un hidrosoluble de mejor tolerancia local. durante 2 semanas.: 0. El sistema más efectivo parece ser.10 g): 16 a 18 inyecciones.10 g semanal.10 g/L de albúmina en la orina. Su utilización persigue la formación de un depósito suficiente en el organismo. pues puede provocar un síndrome nefrótico. si la tolerancia es buena. Medicación de fondo: Los criterios para iniciar este tratamiento son: . · Allochrysine lumier (30 mg de oro metal en ámp. pesantez o debilidad de la extremidad inyectada. . gingivitis o glositis. y tiene menos riesgo de toxicidad. por v. Los efectos beneficiosos pueden extenderse hasta 4 semanas. 1 cada 3 semanas de manera indefinida. . · Dermatitis: frecuente. que en algunos casos puede ser mortal. 25 y 50 mg) indica la cantidad de oro que contiene. si no se suspende el fármaco. debe sospecharse que se introdujo una infección.Demostración radiográfica de la disminución de la interlínea articular o de erosiones. pero no deben aplicarse por manos no experimentadas.Respuesta insuficiente al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos. se cree que estabiliza las membranas lisosómicas. no inyectar el medicamento hasta que se tomen muestras para cultivos y estos sean negativos.Persistencia de signos objetivos de sinovitis poliarticular (durante más de 3 meses). consiste en una reacción eczematosa pruriginosa.05 g) en inyección intramuscular profunda semanal. puede aparecer dermatitis exfoliativa generalizada. infección secundaria y atrofia cutánea o subcutánea con despigmentación de la zona puncionada. El mecanismo de acción es desconocido. deben tomarse muestras de orina antes de administrar cada preparación. con fiebre y proteinuria.: 0. Después de ese proceder puede presentarse hinchazón. para detener la actividad del proceso y mantener la remisión el mayor tiempo posible. la decisión de iniciar un tratamiento de fondo es mucho más precoz que antiguamente. Los efectos indeseables que presentan son: · Proteinuria: si aparecen más de 0.

después de haberse iniciado el tratamiento. y cada 3 meses. Debe aconsejarse al paciente que no tome el medicamento si presenta fiebre. insuficiencia renal. anemia aplástica. granulopenia. si se aumenta su dosis o se incrementa la D-penicilamina. · Reacciones autoinmunes: glomerulonefritis por inmunocomplejos. pruriginosa.. el mismo día de la inyección. crisis diarreicas y dolores abdominales. · Trastornos gastrointestinales: náuseas. que debe ser individualizada para cada paciente. incluso. · Nefropatía: manifestación tardía. . Es raro que se necesiten dosis superiores a 1 g. si esto ocurre. si se añaden antiinflamatorios. dolor de garganta o hemorragia. suele aparecer en cualquier momento del tratamiento.o. lo que obliga a suspender el tratamiento. desaparecen al disminuir la dosis o con antihistamínicos. lupus eritematoso sistémico. Esto puede controlarse. El compuesto utilizado de la D-penicilamina es el dextrogiro. si el tratamiento es semanal. dolores. es más común la proteinuria y la hematuria. El tiempo de duración del tratamiento es imprevisible. Algunos pacientes presentan. puede evolucionar hacia la glomerulonefritis rápidamente evolutiva con insuficiencia renal. malestar y febrícula. si las molestias son intensas. Debe realizarse hemograma completo y conteo de plaquetas cada 2 a 4 semanas. que desaparecen de 2 a 3 meses. La dosis precisa para obtener respuesta clínica es la de mantenimiento. y cáp. El examen de orina debe ser de indicación frecuente. náuseas y vómitos e hipogeusia. por v.: 50. durante el tratamiento pueden aparecer signos de exacerbación de la enfermedad. Estas reacciones desaparecen al suspender el tratamiento. hemograma completo y conteo de plaquetas (1 vez al mes. 125 y 250 mg): 250 mg/día. y al siguiente mes se incrementa la dosis a 750 mg/día.Artritis reumatoidea / 317 · Trastornos hematológicos graves: púrpura hemorrágica trombocitopénica. anemia hemolítica y síndrome de Goodpasture. · Trastornos gastrointestinales: anorexia.D-penicilamina (tab. al mes se aumenta a 500 mg/día. Antes del tratamiento deben realizarse los exámenes: proteinuria. se introdujo en el tratamiento de la artritis reumatoidea en el año 1963 por su capacidad de intercambio entre los grupos sulfidrilo y disulfuro (SH-SS). miastenia gravis. debe suspenderse el tratamiento. ya que el factor reumatoi- deo IgM es un polímero formado por subunidades unidas entre sí por enlaces disulfuros. si no se suspende el tratamiento. tratamiento con sales de oro. vómitos. algunos autores recomiendan que después del máximo beneficio. Los efectos indeseables que presenta son: · Dermatitis: frecuente. polimiositis. cuando las dosis sean más espaciadas). Los signos de mejoría aparecen entre 3 y 4 meses. durante los 6 meses y después bimensual. debe suspenderse el tratamiento o disminuir la dosis. El mecanismo de acción sobre la enfermedad se realiza por la despolimerización sobre el sistema inmunitario. pancitopenia y agranulocitosis. con leucopenia por debajo de 3 000 o trombopenia por debajo de 10 000. fenilbutazona y en pacientes alérgicos a la penicilina. después de existir una buena respuesta inicial. pero reduciéndola lentamente cada 3 meses. pénfigo. . rara vez aparece pénfigo. citostáticos. Las sales de oro están contraindicadas en la insuficiencia renal. Las contraindicaciones son en: embarazo. se baje la dosis a 250 mg/día.: 250 mg. enfermedades hematológicas y hepatopatías graves. Su acción se pone de manifiesto entre la sexta y octava semanas del tratamiento. con la consiguiente pérdida de la actividad serológica de la macroglobulina y disminución de los títulos del factor reumatoideo. · Aplasia medular: complicación grave. desaparece cuando se disminuye la dosis del medicamento.

Además. disminución del campo visual y visión de halos). pero se conoce que se concentra en los componentes nucleares y lisosómicos celulares. con igual frecuencia.o. renal y/o pulmonar. donde se desdobla en sulfapiridina y ácido 5-aminosalicílico (5-ASA). por vía rectal.Hormonas tímicas: la timopoyetina 5 y la timolina no han demostrado una respuesta eficaz clara. así como varios sistemas enzimáticos mediante sus tres compuestos. vómitos. se mantiene indefinidamente.: 500 mg y sup. ciclosporina A y aloanticuerpos humanos.Inmunoterapia parcialmente específica: drenaje del conducto torácico. Posee efectos antiinflamatorio. Su mecanismo de acción es desconocido. es capas de unirse al ácido nucleico. cada 6 a 8 h. A los 6 meses del tratamiento se hace una evaluación del resultado y.: 500 mg): de 2 a 4 tab. no se presenta si no sobrepasa los 4 mg/kg). Inmunomodulación. Excepcionalmente. · Neuromiopatía y retinopatía (lesión grave e irreversible de la visión. en el futuro.Interferón-gamma: estudios a ciegas doble y multicéntricos realizados hace poco atribuyen algunos resultados favorables al uso del interferón · · · · · . . Se utiliza para inhibir las condiciones inflamatorias. suprime la respuesta linfocitaria. se combinan con fármacos inmunosupresores para evitar recidivas cuando se interrumpe su administración.Dieta: se plantea que el aceite (omega 3) de pescado mejora los signos y síntomas de la inflamación.o. . Ligero aumento de la temperatura. Debe realizarse fondo de ojo y campo visual cada 6 meses. por la mañana y al acostarse. se suspende. Está contraindicado en la hipersensibilidad a sulfamidas y salicilatos.Plasmaféresis y leucoféresis. altera la quimiotaxis leucocitaria.o. neurológico.: 250 mg): 4 mg/kg/día. Se utiliza desde el año 1951. . radiación linfoide total.Sulfasalacina (SASP o salazopyrina) (tab.Terapia esteroidea en pulsos: la metilprednisolona (1 mg/día durante 3 días) puede reducir los linfocitos T. . vértigos y acúfenos. depósitos corneales (fotofobia. la mayor parte alcanza el colon sin cambiar.Cloroquina (tab. parece relacionada con la dosis diaria. Los ensayos realizados han demostrado que su indicación se limita a la vasculitis reumatoidea. si por el contrario es eficaz. se puede utilizar el sup. citoquina o determinadas células hemáticas de la sangre. Los efectos indeseables que presenta son: Trastornos gastrointestinales. 3. Consideraciones generales con respecto a este tipo de terapéutica: .Inmunoterapia específica: anticuerpos monoclonales antiHLA clase II. . dentro de ellos el grupo de los inmunomoduladores ocupa un lugar especial. Puede colorear de naranja amarillento la orina. se utilizan con la finalidad de eliminar inmunocomplejos.318 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES . Cuando se emplea por v. Reacciones de hipersensibilidad. se ha demostrado su acción inmunosupresiva por medio de la inhibición del metabolismo de los linfocitos y granulocitos. inmunosupresivo y antibacteriano. · Náuseas. por v. el efecto es de tipo hematológico.. si no hay mejoría. en los ataques agudos. si las crisis son moderadas o leves se utilizan 2 tab. por v. 1 cada 12 h. Su efecto principal parece estar relacionado con la acción antiinflamatorio del ácido 5-aminosalicílico. En la actualidad. . . a nuevas clasificaciones según sus diferentes mecanismos de acción. estabiliza las membranas lisosómicas. interfiere en el intercambio sulfidrilo-disulfuro de las proteínas. Se encuentra en fase de estudio clínico y preclínico el desarrollo de sustancias con nuevas estructuras químicas que pueden llevar. el tratamiento medicamentoso de las enfermedades reumáticas sigue siendo polémico. Los efectos secundarios que presenta son: · Alteraciones dermatológicas (erupciones cutáneas urticarianas). · Despigmentación del pelo.

o. Han aparecido reacciones adversas en este tipo de tratamiento. Si aparecen síntomas gastrointestinales. es teratogénico y hepatotóxico. y las más grave son: toxicidad a la médula ósea. lo que parece estar relacionado con su duración. ya que disminuye su metabolismo.Azatioprina (tab. 50 % se excreta por el riñón y el resto se metaboliza en el hígado. es convertida en compuesto activo de 6-mercaptourina. toxicidad pulmonar. independientemente de la duración del tratamiento.. Los agentes inmunomoduladores que actualmente se utilizan son: metotrexato. los signos de mejoría se presentan alrededor de las 6 semanas y es manifiesta a las 12 semanas. debe administrarse por la mañana.. alcanzan su efecto máximo a los 6 meses del tratamiento y mantienen una respuesta clínica favorable. no parece demostrable que modifique la progresión radiográfica.. Alemania.Artritis reumatoidea / 319 obtenido por biotecnología en los EE. debe controlarse la función renal. Siempre que el hemograma y el conteo de plaquetas se mantengan normales y no aparezcan otros signos de toxicidad. Su eficacia ha quedado demostrada por diferentes estudios y ensayos clínicos.. así como mejoría discreta de los resultados del laboratorio y diferentes manifestaciones clínicas. Durante su uso. La mejoría se inicia en algunos casos a las 4 semanas. Los fármacos antifolatos parecen ejercen su máximo efecto inhibitorio sobre las células que experimentan una síntesis activa de ADN.5 a 20 mg/semanal por vía i. Todos estos estudios deben ser enriquecidos con un mayor número de pacientes que permitan valorar su eficacia. pues puede tener efecto sinérgico sobre la médula ósea.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg. El paciente debe tomar abundantes líquidos y orinar con frecuencia. No debe utilizarse asociado al trimetropim-sulfametazol. y 7. El ácido folínico constituye la terapia de rescate para la toxicidad del metotrexato.: 50 mg): 0. puede darse una sola dosis al acostarse. En estos dos últimos medicamentos. este mecanismo puede contribuir a la destrucción del cartílago en la artritis reumatoidea.Ciclofosfamida (endoxan) (tab. se activa en el hígado y se excreta por las heces y por la orina.Metotrexato (clorambucil) (tab.: 50 y 100 mg): 1. lograron demostrar mejores resultados y menos reacciones adversas que con las sales de oro. que demuestran que a dosis bajas resulta muy útil en el tratamiento de esta afección. por v. .5 a 3 mg/kg. Estudios cortos y a mediano plazo demuestran que la actividad de la enfermedad aumentan al suspender la medicación. por v. han obtenido remisiones estadísticamente significativas de la inflamación articular. debe disminuirse progresiva y . Bélgica y Cuba.5 mg y ámp. se debe suspender su administración.m. enzima decisiva en la reducción del ácido fólico a folatos reducidos metabólicamente activos. interfiere la interacción de los nucleótidos. Después de controlada la sinovitis durante varios meses. Se ha podido demostrar la reducción de proteoglicanos en el cartílago en presencia de interferón-gamma. Es un compuesto antifolato y potente inhibidor de la dihidrofolato reductasa.o. Si el interferón es liberado por los lifocitos T presentes en la membrana sinovial. Si a la semana 16 no hay respuesta. ciclofosfamida y ciclosporina A: .12 mg/kg/día. Dosis máxima: 3 mg/kg/día. sales de oro y azatioprina. con diferentes dosis y períodos. Sin embargo. . En el año 1988 la FDA americana aprobó el metotrexato en dosis bajas por semanas para el tratamiento de la artritis reumatoidea activa.05 a 0. Es bien absorbida por v. para evitar la toxicidad renal.5 a 2 mg/kg y aumentar en unas semanas hasta 2.UU. Al asociarse al alopurinol debe reducirse la dosis a 60 o 70 %.o. Estudios a corto plazo en los cuales se comparan su eficacia y tolerancia con las de otros compuestos activos. sin relación con los factores condrocitarios.: 2. por v. azatioprina.o.

Se debe realizar control plasmático de las cantidades de creatinina. Los mejores resultados se han obtenido en las articulaciones de cadera. pero hay que tener en cuenta la posibilidad de aparición de neoplasias hematológicas con el tratamiento prolongado. · Gingivitis. La aparición de nefrotoxicidad da lugar a reducción de dosis y ello disminuye su actividad antiinflamatoria. al igual que la frecuencia y gravedad de reacciones adversas. la actividad antiinflamatoria y analgésica está relacionada con la dosis. así como la activación y amplificación de las células T supresoras. · Cistitis hemorrágicas y carcinoma vesical (deben hacerse frecuentes análisis de orina y estudios citológicos para vigilar la toxicidad renal). no se recomienda durante los períodos de crisis. Desde 1985 los estudios abiertos han demostrado que es capaz de reducir o suprimir el dolor en la artritis reumatoidea. puede aparecer un brote de la enfermedad. Entre la dosis efectiva y la dosis tóxica existe un estrecho margen terapéutico. Los efectos indeseables son: · Depresión de la médula ósea. TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO Se realiza tratamiento fisioterapéutico por el personal calificado de medicina física y rehabilitación. · Hipertensión arterial. · Antecedentes de neoplasia maligna. así como su posible interacción en el control renal. · Fatiga. rodillas. y la creatinina sérica no debe aumentar más de 50 % del valor inicial y no pasar de 150 mmol/L. · Molestias gastrointestinales. En la artritis reumatoidea se han realizado ensayos clínicos en más de 600 pacientes. · Cefalea.: 25.320 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES lentamente el tratamiento e intentar suspender su administración. metacarpofalángicas y las interfalángicas proximales. si existe nefropatía previa o hipertensión. · Parestesia. Están contraindicados en: · Embarazo. sin linfotoxicidad. Evita la sensibilización citotóxica de las células T. Inhibe la producción de IL-2 a concentraciones inferiores a 100 mg/mL. Si se utiliza asociado a los antiinflamatorios no esteroideos debe tenerse en cuenta su efecto tóxico sinérgico con los inhibidores de la ciclooxigenasa. · Herpes zoster. La dosis inicial es de 5 mg/kg/día.Ciclosporina A (cáp. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Consiste en artroplastia articular total. No debe usarse. · Afectaciones renales y hepáticas. Se eliminan las superficies articulares dañadas y se remplazan por componentes metálicos o plásticos. Los estudios realizados han demostrado que en 1 año de tratamiento. Se ha utilizado en pacientes que no han respondido favorablemente a las drogas de segunda línea o que han presentado reacciones adversas. 35 % de los pacientes han tenido respuesta favorable. 50 y 100 mg): dosis máxima: 5 mg/kg/día. · Alteraciones gastrointestinales. . puede adaptarse mediante el control de eficacia y tolerancia. etc. · Alopecia. Los efectos indeseables son: · Toxicidad renal y hematológica. · Amenorrea y azoospermia (esterilidad irreversible). .

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tanto del volumen del agua. del catión sodio (Na+). en primer lugar. el de mayor concentración en el espacio extracelular. los sistemas nervioso y endocrino. 1813-1878) para las ciencias biológicas. Estos espacios están separados por membranas celulares semipermeables que permiten el movimiento del agua y de los electrólitos entre dichos espacios. de manera fundamental. término acuñado por Claude Bernard (eminente fisiólogo francés.CAPÍTULO IX ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Desequilibrio hidromineral El agua corporal constituye 60 % del peso de un adulto sano. En condiciones de buena salud hay equilibrio con estabilidad. este a su vez en dos: intersticial (15 %) y vascular (5 %). Complejos y diversos son los mecanismos que regulan este equilibrio. . Este flujo depende. En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos que resultan del agua y del sodio por defecto (contracción) y por exceso (expansión). y a continuación los estados de hipopotasemia e hiperpotasemia. estando distribuida en dos compartimientos: intracelular (40 %) y extracelular (20 %). en los que intervienen. como de la concentración electrolítica en este "medio interno".

· Hipopotasemia.Deshidratación moderada. . Las manifestaciones clínicas están dadas por las anteriores más las manifestaciones del sistema nervioso: agitación psicomotora. cuando la pérdida de agua es de 2.1 a 6 % del peso corporal. posteriormente.Hiponatremia hipotónica con sodio corporal elevado: · Hiponatremia dilucional. . cuando la pérdida de agua es hasta 2 % del peso corporal. desorientación. Contracción hipertónica La contracción hipertónica (hipernatremia) está dada por un aumento de la osmolaridad plasmática.Hiponatremia hipotónica con sodio corporal normal: · Intoxicación aguda de agua. . . delirio. sequedad de las mucosas y de la piel.Deshidratación ligera. coma que puede evolucionar a la muerte por paro respiratorio. Las manifestaciones clínicas fundamentales son: sed. cuando la pérdida de agua es superior a 6 % del peso corporal.Contracción isotónica. disminuye la secreción lagrimal y salival.Contracción hipertónica. Se expresan clínicamente por: . Su única manifestación clínica es la sed.Contracción hipotónica. Se clasifica en: . secundaria a un incremento relativo o absoluto de la concentración sérica de sodio superior a 145 mEq/L (hipernatremia). Hay oliguria con concentración de la orina y aumento de la densidad cuando existe una buena función renal. del espacio intracelular. · Hiperpotasemia.324 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Las contracciones de volumen se producen por trastornos del agua y del sodio. hipertermia (por deshidratación).1. Existen múltiples causas de contracción hipertónica que son expuestas en la tabla 9. . Las expansiones de volumen pueden expresarse como: . con contracción del volumen extracelular al inicio y.Deshidratación severa. taquicardia (por disminución del volumen plasmático). · Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH). astenia y pérdida de peso. presencia de pliegue cutáneo. .

Determinar glucemia cada 4. .Colocar sonda vesical en pacientes comatosos. sorbitol. . .Reposo en posición Trendelemburg (posición supina. Causas de contracción hipertónica Alteraciones Limitaciones en la ingestión de agua de la sed Hipodipsia primaria Náufragos Caminantes Perdidos en el desierto Procesos granulomatosos Obstrucciones vasculares Tumores Lesiones de los osmorreceptores hipotalámicos que controlan la sed Pérdida de agua Pérdidas extrarrenales de agua Incremento de las pérdidas insensibles: Fiebre Ejercicios Exposición al sol Quemaduras graves Ventilación mecánica Diarreas Gastroenteritis infecciosas o no Osmóticas (lactulosa. en las contracciones moderadas o graves. . con la cabeza más baja que el cuerpo.Control hemogasométrico según criterio médico. antes de restituir el estado de hiperosmolaridad a valores normales.Determinar osmolaridad plasmática y urinaria.Diuresis horaria. . .Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica / 325 Tabla 9. 15 a 45 grados) si existe hipotensión arterial severa o colapso circulatorio agudo.Abrir hoja de balance hidromineral.1. .Ventilación mecánica artificial en casos necesarios.Oxigenación adecuada.Hacer ionograma en sangre y en orina de acuerdo con necesidades médicas. . . . 6 u 8 h según requiera el paciente. . . oclusión intestinal e ilioparalítico.Tomar los signos vitales cada 1 a 4 h. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO En pacientes hipotensos. .Hacer monitoreo hemodinámico.Determinar glucosuria y cetonuria cada 4 h. se debe .Colocar sonda nasogástricas en pacientes con vómitos.Abordar vena profunda para insertar catéter de infusión intravenosa.Recepción del paciente a su llegada a la sala. . . mala absorción de hidratos de carbono) Diuresis osmótica: Diabetes mellitus (hiperglucemia) Administración endovenosa de manitol Diabetes insípida central (secreción insuficiente de vasopresina) Diabetes insípida nefrogénica (resistencia a la vasopresina) Pérdidas renales de agua MEDIDAS GENERALES .

o en 24 a 48 h en casos de grandes pérdidas.o.326 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE lograr normalizar la presión arterial utilizando expansores plasmáticos como dextranos de bajo peso molecular (dextrán 40) y de alto peso molecular (poliglukin). ya que un aporte de agua muy rápido puede ser responsable de edema cerebral.v. la pérdida de agua es alrededor de 2 % del peso corporal: 1500 mL/m2sc (superficie corporal). si no es mucha cantidad.2. Se prepara uniendo 500 mL de agua destilada estéril + 500 mL de solución salina a 0.3 · Osmolaridad de 295 mOsm/L Donde predomina la hipernatremia Dextrosa a 5 % se presenta en frascos de 500 y 1000 mL compuesta por: · 5 g de glucosa por cada 1000 mL · 200 kcal/L · pH alrededor de 4 (ácido) · Ligeramente hiposmolar (275 mOsm/L) Donde haya hipernatremia más hiperglucemia Solución salina a 0. ATC2: agua que tiene el paciente. A continuación se muestra una fórmula. plasma y solución de cloruro de sodio en agua a 0.012. continuándose la infusión de 1 L cada 2 h según control de parámetros hemodinámicos. Na2: natremia del paciente.9 %.54 g de Na · 154 mEq/L = 5. la más utilizada. La superficie corporal se calcula multiplicando el peso en libras por 0. Fórmulas para el cálculo de la pérdida de agua: ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2 Donde: ATC1: agua total del cuerpo normal (60 % del peso corporal en kilogramo). La cantidad de líquido en la perfusión depende del grado de deshidratación. y en la contracción grave o severa. Tabla 9.46 g de Ca · pH de 6.9 % (fco.45 %. Soluciones que se han de administrar Donde predomina hiperglucemia marcada Solución salina a 0. El tratamiento consiste en administrar agua en cantidad suficiente por v. es de utilidad la diálisis peritoneal hipotónica. también se puede utilizar la vía i. en la contracción ligera. Na1: natremia normal.45 % Dextrosa a 3 % (350 mL de dextrosa a 5 % + 150 mL de agua destilada) . que ayuda a calcular el déficit de agua en la contracción hipertónica. en la contracción moderada. Ejemplo: Paciente de 70 kg de peso corporal y Na plasmático de 168 mEq/L ATC1 = 60 % de 70 kg = 42 L Sustituyendo en: ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2 (42) (140) = ATC2 (168) ATC2 = (42 · 140)/168 = 35 L Por lo tanto: La pérdida de agua es de 42 a 35 = 7 L La cantidad de agua o líquido que se ha de administrar se pasa en 12 h. El tipo de solución depende de la causa que provoca la hipertonía plasmática (tabla 9.: 500 y 1000 mL) compuesta por: · 154 mEq/L de Na = 3. El promedio de líquido que se ha de administrar en estos casos oscila entre 6 y 18 L. la pérdida de agua es entre 2 y 6 % del peso corporal (2 400 mL/m2sc). o sonda nasogástrica. convulsiones y muerte por rápida reducción de la osmolaridad extracelular.2). En los pacientes portadores de insuficiencia renal. En las primeras 2 h puede administrarse 20 % del líquido perdido. la pérdida de agua es superior a 6 % del peso corporal (3 000 mL/m2sc). según el estado de conciencia y si la tolerancia digestiva es buena.

apatía mental y cefalea pulsátil. · Diuréticos. . cuando existe un déficit de 36 a 50 g de sodio.Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica / Contracción hipotónica / 327 Contracción hipotónica La contracción hipotónica está dada por la disminución de la osmolaridad plasmática secundaria a una disminución absoluta de la concentración de sodio inferior a 135 mEq/L( hipoosmolaridad). posteriormente. Son varias las causas que producen la contracción hipotónica. cuando existe un déficit de hasta 20 g de sodio. . taquicardia.Pérdida grave. . pudiendo presentarse obnubilación mental cuando la disminución de Na es severa. · Diarrea. · Drenaje de fístulas. náuseas y vómitos.Astenia.Cefalea. . .Calambres musculares. hipotensión arterial postural y presencia de pliegue cutáneo (por el paso del líquido intersticial al espacio intracelular). 2. anorexia. · Deficiencia de mineralocorticoides. · Fase diurética de la necrosis tubular aguda (NTA). Hay un incremento de la astenia. pulso débil.Pérdida moderada. Hiponatremia asociada a un exceso de volumen extracelular: .Hipotensión arterial postural y lipotimia. y que están relacionadas con hiponatremia con osmolaridad plasmática reducida. Hay astenia. . Hay presencia de estupor mental. Las manifestaciones clínicas están dadas por: . Hiponatremia asociada a una depleción de volumen extracelular: .Pérdida severa. con hiporreflexia osteotendinosa e hipotonía muscular. como se puede ver a continuación: 1. .Pérdida no renal: · Vómitos.Edemas: .Trastornos parestésicos. con contracción de volumen extracelular y. que puede llegar al coma. · Fase diurética del alivio de la obstrucción urinaria bilateral. De acuerdo con las pérdidas de sodio se puede clasificar en: . expansión del espacio intracelular. · Aspiración nasogástrica. Existe la presencia de colapso circulatorio agudo. cuando existe una deficiencia de 21 a 35 g de sodio.Pérdida renal: · Enfermedad renal intersticial.

Ejemplo: Paciente de 70 kg de peso corporal y sodio plasmático de 120 mEq/L Na1 (140) .: 20 mL) que contiene: 75 mEq de Na y 75 mEq de Cl.Insuficiencia renal aguda oligúrica. Na2 : natremia del paciente.9 % o suero fisiológico) su composición es la que se ofrece en el tema: Contracción hipertónica. aumento rápido de la volemia y las consecuencias hemodinámicas que de ello se derivan (edema agudo del pulmón). recomendándose administrar la mitad o los 2/3 de sodio calculado en las primeras 24 h y después revalorar.Cuando se trata de una pérdida pura de sodio o cuando no es recomendable administrar grandes cantidades de líquido.328 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE · Insuficiencia cardiaca congestiva.9 %. .Cuando la depleción de sodio va acompañada de pérdida de agua: solución de cloruro de sodio isotónico (solución salina a 0. por ejemplo en la insuficiencia renal aguda. por lo que se indica: · Cloruro de sodio hipertónico a 21 % (ámp. donde se puede administrar 3 000 mL/m2sc. La cantidad total de sodio que se ha de administrar se pasa en horas o días. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO El objetivo principal es convertirla en isotónica de manera rápida. Las soluciones que se han de emplear varían según la causa que condiciona el síndrome. · Síndrome nefrótico. pero no brusca. en tabla 9.1.Na2) (ATC) = mEq de Na que se han de administrar. · Cloruro de sodio a 5. ATC: agua total corporal. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE MEDIDAS GENERALES Las mismas señaladas en el acápite anterior. · Cirrosis hepática. excepto que el paciente se encuentre en colapso circulatorio agudo hipovolémico. Si al inicio del tratamiento existiera un colapso vascular manifiesto. . a la vez que mejora la propia contracción y el estado circulatorio.Na2 (120) = 20 mEq/L ATC = 60 % de 70 = 42 L . y el cálculo aproximado de la cantidad de sodio que hay que administrar al paciente se puede hacer por la fórmula siguiente: (Na1 .Insuficiencia renal crónica cuando la ingestión de agua excede la capacidad limitada del riñón para excretar volúmenes equivalentes. pues una corrección brusca del sodio plasmático produciría una transferencia repentina de gran cantidad de líquido del espacio intracelular al extracelular.85 % (100 mL): aporta 1 mEq de Na y 1 mEq de Cl en cada mL de solución y se prepara con: 23 mL de Na Cl a 21 % + 77 mL de Na Cl a 0. La cantidad de líquido que se debe pasar se calcula en 2 400 mL/m2sc. y se muestran a continuación: . Deficiencia total de sodio: 20 · 42 = 840 mEq/L Véase Causas. debe restablecerse la volemia de forma eficaz y rápida con uso de expansores plasmáticos o sangre total y vigilar la depleción de potasio (K+). . Donde: Na1 : natremia normal.

.Administración endovenosa de manitol.o. Se debe al incremento en la concentración de un soluto: . si el paciente no presenta vómitos frecuentes y abundantes. Es la forma de contracción que más se presenta en la práctica clínica diaria. . pero a predominio de la primera.Diarreas. .Estados hiperglucémicos. 3. existiendo una osmolaridad plasmática normal. El sodio se mantiene dentro de límites normales o ligeramente aumentados. se debe comenzar a hidratarlo por v.Fístulas gastrointestinales. Los síntomas fundamentales son causados por las pérdidas del volumen intravascular cuando alcanza de 15 a 20 %. donde se presentan pérdidas mixtas de agua y sodio. A continuación se muestran una serie de condiciones que pueden causar una contracción isotónica: 1. sales de rehidratación oral). Hiponatremia asociada a una osmolaridad plasmática normal que ocurre cuando disminuye el agua plasmática: . El cálculo de los líquidos que se han de administrar se hace en dependencia de la intensidad que tiene la deshidratación: MEDIDAS GENERALES Las mismas señaladas en el tema contracción hipertónica. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE Véase Causas en tabla 9. Hiponatremia asociada a estados hiperosmolares.Las sepsis.Los quemados. . Hiponatremia con una osmolaridad plasmática normal o elevada: .Acidosis diabética. y se caracterizan por: hipotensión arterial y taquicardia.Pseudohiponatremia: · Vómitos. . En el cuadro clínico se manifiestan los síntomas de la contracción hipertónica y de la hipotónica. . con una solución preparada a partir de glucosa y electrólitos (solución de hidratación oral.Desequilibrio hidromineral / Contracción hipotónica / Contracción isotónica / 329 Contracción isotónica En la contracción isotónica (depleción mixta de agua y de sodio) se pierde agua y sodio en igual proporción. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO En los casos de contracción isotónica ligera o moderada.1. condicionando una contracción isotónica o ligeramente hipertónica del volumen extracelular. 2.Obstrucción intestinal (pérdida de líquidos en la luz intestinal). .

o. muchos pacientes están próximos a la hidratación y. náuseas y vómitos.Contracción moderada: 2 400 mL/m2sc en 24 h.Solución salina fisiológica a 0. Si no hay diuresis.v. su concentración molar (en mmol/L) es la siguiente: Sodio Potasio Cloro Bicarbonato Citrato Glucosa 90 20 80 30 10 111 2. se administra el resto del líquido en las 24 h. · Es hipertónica con respecto al plasma (560 mOm/L). . debido a la administración de soluciones glucosadas o de agua. Tipo de soluciones que se han de emplear por vía i. si no hay diuresis se debe pensar en la posibilidad de una anuria orgánica. · Dextrosa: 50 g/L. también se puede presentar en los pacientes con trastornos psiquiátricos debido a un aumento de hormona antidiurética. En contracciones severas. En la contracción isotónica se pueden utilizar varias soluciones. . · Na: 154 mEq/L.5 2.9 %. de no haber diuresis. más de 95 % de los pacientes están completamente hidratados. en las que el paciente está anúrico u oligúrico. después de 12 a 24 h.5 2. los signos físicos que se encuentran son: . Tipo de soluciones que se han de emplear por v. y el resto del líquido calculado se administra en las próximas 24 h. Los síntomas fundamentales que se presentan son: cefalea. o parenteral. y se espera nuevamente 30 min. se administran 360 mL/ /m2sc en los primeros 45 min (golpe de agua) y se espera 30 min. La composición de las sales y soluciones que se han de utilizar es la siguiente: 1.2.Sales en cantidades (g): Cloruro de sodio Bicarbonato de sodio Citrato trisódico deshidratado Cloruro de potasio Glucosa 3. capítulo 5).o. sin administrar electrólitos. Con el uso de la rehidratación oral se elimina las complicaciones relacionadas con la terapia intravenosa como la sepsis y la trombosis venosa.5 20 Este contenido se diluye en 1 L de agua.Contracción ligera: 1500 mL/m2sc en 24 h. (sales de rehidratación oral OMS): . ya sea por v. . Intoxicación aguda de agua Administración masiva de agua en pacientes que tienen una o varias causas de alteración en su excreción por anuria o durante el posoperatorio.Solución glucofisiológica: · Mezcla de dextrosa a 5 % y solución salina a 0. se restablece la diuresis. su causa fundamental es por yatrogenia.: .9 %. Por lo general la hidratación oral corrige el desequilibrio más rápido. se administra 120 mL/m 2sc en 1 h.Dextrosa a 5 %.9 1. de no haber daño renal.330 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE .Contracción severa: 3 000 mL/m2sc en 24 h. . Después de 6 h de tratamiento. procediéndose a tomar las medidas establecidas (véase Insuficiencia renal aguda. · Agua destilada en cantidad suficiente para 500 o 1000 mL. · pH de 5. · Cloro: 154 mEq/L.

.Pueden presentarse convulsiones. .Desequilibrio hidromineral / Intoxicación aguda de agua / Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética / 331 . las principales son: 1. · Furosemida (ámp. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética es producido por diferentes causas.En ocasiones edema.Estertores crepitantes e incluso edema agudo del pulmón. alterándose la excreción renal de agua libre. .Somnolencia o ansiedad. Neoplasias Carcinomas: · Broncógeno malignas · Pancreático · Prostático · Vesical · Ureteral Linfomas y leucemias Timoma y mesotelioma . tes que por su gravedad no se pueda esperar. Debe administrarse con cautela en pacientes cardiópatas.El uso de diuréticos puede ser de valor.Vigilancia estricta del balance hidromineral. Este trastorno se produce por la liberación no fisiológica de vasopresina desde la neurohipófisis o de un foco ectópico.Administración cuidadosa de las soluciones. . mientras esté el resultado del ionograma. Trastornos del sistema nervioso central Fracturas del cráneo Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea Tumores cerebrales Infección Porfiria 2.v.. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO .: 20.Cloro-sodio hipertónico a 21 %. TRATAMIENTO PREVENTIVO . Aplicar la misma fórmula para el cálculo del sodio que la usada en la contracción hipotónica. . o con insuficiencia cardiaca.En pacientes con enfermedad renal avanzada o manifestaciones graves de la expansión puede usarse diálisis peritoneal o la ultrafiltración. en pacien- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Es una forma de hiponatremia crónica relativa que se debe a una expansión de volumen extracelular como respuesta a una concentración elevada de hormona antidiurética.Sudación intensa. se recomienda no pasar de esta cantidad.Obnubilación.Cloro-sodio a 21 %: 2 a 3 ámp. . . Las manifestaciones neurológicas están dadas por: .Lagrimeo. después del uso del cloro-sodio a 21 %. .Piel húmeda. o renal. 40 y 50 mg): 1200 mg en 24 h por vía i. . resulta excesiva para los estímulos osmóticos y los de volumen. mantenida o intermitente. . la cual. a su vez.

por vía i. en subdosis cada 12 h. La hiponatremia dilucional es producida por enfermedades que dificultan la excreción del agua: . . . por v. Trastornos Tuberculosis pulmonares Neumonía Micosis Abscesos pulmonares Ventilados a presión positiva 4. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DEL SÍNDROME Véase Causas en tabla 9.Cirrosis hepática. .: 150 y 300 mg): 600 a 1200 mg/día. lo apropiado es la ingestión de 400 a 500 mL/día.: 250 mg): 1000 a 1500 mg/día.Uso de inhibidores periféricos de la acción de la hormona antidiurética sobre la parte renal: · Demeclociclina (tab. estos se deben reponer en pequeños volúmenes de líquido.o.Insuficiencia renal crónica. . produce una pérdida de orina de 1000 mL/h.: 20 y 50 mg): 80 a 120 mg cada 1 a 2 h.v.. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO . con aproximadamente 70 mEq de Na. restablece la concentración normal de Na en 5 a 14 días. así como dificultad en la excreción del agua. .. es la restricción de líquidos a menos de 1 L/día. por v.332 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE 3.Furosemida (ámp.Insuficiencia cardiaca congestiva. Fármacos que estimulan la liberación de hormona antidiurética Vincristina Ciclofosfamida Carbamazepina Fenotiazinas Morfina Barbitúricos Clorpropamida Amitriptilina Tiotixeno Clofibrato Oxitocina MEDIDAS GENERALES La medida más eficaz.Síndrome nefrótico. Se considera que es la hiponatremia más frecuente de los pacientes ingresados en los hospitales.o. aumentando el sodio corporal total y expansión secundaria del volumen intracelular. · Carbonato de litio (tab. Hiponatremia dilucional En la hiponatremia dilucional se conjugan una serie de factores que llevan a la expansión de volumen extracelular con gran retención de sodio.1.

v.5 mmol/L.Albúmina.Tratar la causa primaria del edema. Diuréticos: . 2. 4. diluida en 10 mL de dextrosa a 5 % a pasar lentamente por vía i.Moderada cuando el K+ está entre 3.: 250 mg/10 mL): 1 ámp.5 a 3 mmol/L. Expansores isosmóticos del plasma sanguíneo: .: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): en dosis de 20 a 1200 mg cada 4 h. dextrán o plasma. Sus manifestaciones clínicas están dadas por: 1. Sus sígnos electrocardiográficos son: . . 2. a razón de 1 mL/min.Grave cuando el K+ está entre 2. incluso.Aminofilina (ámp.5 mmol/L.Muy grave cuando el K+ está por debajo de 2. .Desequilibrio hidromineral / Hiponatremia dilucional / Hipopotasemia / 333 MEDIDAS GENERALES . por lo tanto.9 y 2. se utilizan las medidas siguientes: 1. .5 mEq/L y es muy grave cuando sus valores son menores que 2.v. aumenta el ritmo de filtración glomerular. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Si la concentración sérica de sodio desciende por debajo de 120 mEq/L y el enfermo manifies- Hipopotasemia Hay hipopotasemia (hipocaliemia) cuando la concentración sérica de potasio es menor que 3. . . Disminución del tono de la musculatura lisa. pero puede evolucionar a la nefropatía hipocaliémica. Producir un aumento de la sensibilidad a los digitálicos y facilitar la aparición de arritmias graves en el sistema cardiovascular.Disminución de la amplitud. lo cual trae como consecuencia la disminución de la motilidad intestinal que. el flujo plasmático renal y reduce la absorción tubular. hay astenia marcada e insuficiencia respiratoria..5 mEq/L y se clasifica en: . 3.Restringir la ingestión de sodio. cada 8 h. 3. en pacientes con hiponatremia severa (cirrosis hepática. Otros: . .Inversión de la onda T.Restricción de líquidos a 1 L o menos al día. Parálisis de los músculos esqueléticos.Depresión del segmento ST. ta signos de hipotonicidad. . A nivel renal se presenta poliuria con pérdida de la capacidad de concentración de la orina.Furosemida (ámp. puede llegar al íleo paralítico. Si la concentración sérica de sodio se encuentra por encima de 120 mEq/L. nefrosis). que inicialmente no tiene traducción histológica. por vía i. habitualmente no se necesita de otro tratamiento.

.Tratamiento con vitamina B12. .Síndrome Bartter (hipopotasemia. · Triamterene (tab.o. 3.Mayor amplitud de la P.Ingestión de bario.Leucemia aguda.Puede haber prolongación del intervalo PR. 4.Exceso de hormonas mineralocorticoides.Diarreas. tus o trastornos del sistema nervioso autónomo). Ingesta insuficiente. . . . alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo hiperreninémico).: 5 mg): 5 a 10 mg/día en 2 subdosis. por v.Aparición de una onda U. · Amiloride (tab.o. .Antibióticos: · Carbeniclina. . .: 100 mg): máximo 300 mg/día en 3 subdosis.Alcalosis aguda.Tirotoxicosis (rara).Síndrome de Liddle (alcalosis metabólica. . .o. . .: 25 mg): 100 a 200 mg en 3 a 4 subdosis. 2.Ureterosigmoidostomía. . diabetes melli- . . por v. asociados a un diurético ahorrador de potasio (en ausencia de enfermedad renal.Uso de dosis bajas de diuréticos tiazídicos.Alcalosis metabólica crónica.Vómitos. por v.Terapéutica con insulina.Acidosis tubular renal. · Anfotericin B. · Osmóticos. Pérdida renal excesiva: . · Gentamicina.Diuréticos: · Con un sitio distal pretardío (tiazídicos). TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. Control de la hipopotasemia inducida por diuréticos: . . como: · Espironolactona (tab.334 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . Las causas más frecuentes de hipopotasemia se relacionan a continuación: 1. Pérdidas gastrointestinales: . Desplazamiento transcelular: . hipertensión arterial). hipopotasemia.

3. después de las comidas para reducir la irritación gástrica.Se prefiere el cloruro de potasio.Cloruro de potasio (ámp. disuelto en leche o jugos azucarados. . debe usarse una vena central. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. realizar el cálculo solamente. cada 8 a 12 h. digestivos o signos electrocardiográficos.No administrar más de 15 a 20 mEq/h. 4. 5. Las manifestaciones clínicas se presentan cuando existe una hiperpotasemia severa y se caracterizan por: .5 mEq/L. Restricción de la ingestión de sodio a 70 u 80 mEq/día. .o. si el K+ está por encima de 7 mmol/L. 7.No usar soluciones glucosadas. Para hipopotasemia menor que 3 mEq/L. disuelto en leche o en jugos azucarados por v. recordar que sus efectos tóxicos se intensifican en presencia de hipopotasemia. En ocasiones la ingestión de alimentos ricos en potasio es suficiente. . Analizar la causa e intentar su corrección.Desequilibrio hidromineral / Hipopotasemia / Hiperpotasemia / 335 El tiempo de administración de los diuréticos está dado por la evolución del paciente y por el resultado del estudio evolutivo del potasio en sangre. 6. está indicada la terapéutica con compuestos que contienen potasio: . Si no resulta suficiente.No suministrar más de 3 mEq de forma directa.Grave. . ya que pueden exacerbar la hipopotasemia debido al desplazamiento intracelular de K propiciado por la insulina liberada por el páncreas.o. .5 mEq/L y se clasifica en: . . por v.5 a 6 mmol/L. Se recomienda usar las grageas trituradas con las comidas porque en algunos pacientes puede producir perforaciones de intestino delgado.Cuando se administren más de 50 mEq de solución en 1 L.o. . . ya que la elevada excreción de sodio favorece la pérdida urinaria de potasio. .K del paciente) (39) = mEq de potasio que se han de administrar. De utilizarse digital.: 25 mEq de potasio en 10 mL): 1 ámp. añadiendo las necesidades diarias.Moderada. Se administra en solución salina fisiológico a 0.Gluconato de potasio (ámp. por v. 2. . si el K+ está entre 6.No administrar más de 150 mEq en 24 h.3 g): 3 a 6 grageas/día.: 25. Nunca deben hacerse correcciones rápidas ni bruscas y no deben violarse las reglas siguientes en la corrección de la hipopotasemia: . Hiperpotasemia Hay hiperpotasemia (hipercaliemia) cuando la concentración plasmática de potasio es mayor que 5.9 % durante 24 h. 2. por tal motivo se debe mantener el potasio por encima de 3.5 mEq de potasio en 20 mL): 1 ámp.Cloruro de potasio (gragea con revestimiento entérico: 0. cada 8 a 12 h.1 y 7 mmol/L. hasta lograr la corrección de la hipopotasemia.Usar la fórmula siguiente: (K normal . si se acompaña de síntomas neuromusculares. Para hipopotasemia mayor que 3 mEq/L. si el K+ está entre 5. al gluconato de potasio.Muy grave.

Debilidad muscular que inicialmente comienza por los miembros inferiores. .Trimetropin y pentamidina. estrechas y simétricas en las derivaciones precordiales.Destrucción celular: · Traumatismos. .Prolongación del QRS y del intervalo PR. 2.Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). . Posteriormente aparecen: . . . · Quemaduras. . . .T altas.Acortamiento del intervalo QT. . Los signos electrocardiográficos que se presentan son: . · Insuficiencia renal crónica. Triamterene. . Disminución de la excreción renal de potasio: . · Diuréticos ahorradores de potasio: Espironolactona.Heparina (inhibe la producción de aldosterona). · Hipoaldosteronismo hiporreninémico.Acidosis metabólica.La onda P va disminuyendo hasta desaparecer. .Tratamiento con antagonistas de los adrenoreceptores.El segmento ST se deprime. . Amiloride. .Parálisis periódica hiperpotasémica familiar.Alteraciones en la reabsorción del sodio: · Enfermedad de Addison. .La onda S se hace profunda. .Acidosis tubular renal. presentándose un ritmo de unión con arritmia total. .Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).Parálisis flácida e incluso hasta tetania. . deformándose el complejo QRS hasta evolucionar hacia el paro cardíaco por fibrilación ventricular.Disminución de amplitud de la onda P y de la onda R. Desplazamientos transcelulares: .Parálisis muscular despolarizante: · Succinilcolina. .Disminución del filtrado glomerular: · Insuficiencia renal oligúrica aguda.Puede haber disnea. . · Lisis del tumor.Hiperglucemia diabética.336 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . · Rabdomiólisis. Las principales causas de hiperpotasemia son: 1.

se pasa cada 12 h. Administración de bicarbonato: El bicarbonato es corrector de la acidosis. de dextrosa a 5 % a durar 1 a 2 h. a 4 % o 5 ámp.Poliestereno-sulfonato sódico (kayexalate) (lata de 400 g polvo): 20 a 30 g diluidos en 20 a 30 mL de agua cada 6 h.v.: 9. Solución salina hipertónica a 21 %: Corrige la hiponatremia y contrarresta los efectos cardiotóxicos del potasio.. Infusión de glucosa-insulina: Llamada también solución polarizante.Gluconato de calcio a 10 % (ámp.v. 3. . De acuerdo con el resultado del pH en el estudio hemogasométrico. 80 y 100 U/mL): 1 U/5 a 10 g de glucosa se añade al frasco de dextrosa.: 50 mg en polvo): 50 a 100 mg.v.. 7. durante el tiempo que sea necesario. teniendo en cuenta la causa que provoca la hiperpotasemia. . por v. durante 24 a 48 h.Realizar un tratamiento correcto de la insuficiencia renal aguda y crónica..Dextrosa a 30 % (fco. ya que puede producir necrosis de colon. fundamentalmente después de trasplante renal.Bicarbonato de sodio a 4 y 8 % (ámp.: 500 y 1000 mL) (10 g de glucosa/100 mL).Suspender ingreso oral o intravenoso de potasio. 2. Compuesta por: .Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia / 337 TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . facilita el paso del potasio al interior de la célula.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 40 a 80 mg cada 4 a 6 h.v. que aporta 1200 kcal/L. por la vía i. . diluida en 50 mL de solución salina a 0. como dosis única. la duración del tratamiento está en dependencia de la causa de la hiperpotasemia y la respuesta al uso del diurético.Realizar una terapéutica correcta de otras causas que pueden producir hiperpotasemia.v.: 19 mEq/20 mL): 10 ámp. 6. es que se puede valorar su uso nuevamente. por vía i.Cloro-sodio hipertónico a 21 %: 20 mL por vía i. Supresión de las fuentes de potasio: .: 10 mL: 40.Remover tejidos necróticos o traumatizados.Ácido etacrínico (ámp.o. se administra cada 3 a 6 h en infusión.5 mEq/ /20 mL y ámp.o. se indican enemas a retener de: 50 mL de sorbitol 1 a 2 veces al día.9 %. De no poder utilizarse la v. Ver Cloro-sodio hipertónico en contracción hipotónica: . Usar con extremo cuidado si existe anuria y/o insuficiencia cardiaca 5. lentamente. . que aporta 400 kcal/L. + 20 mL de sorbitol a 70 % para evitar el estreñimiento: 50 a 100 g diluidos en 150 mL de agua por v.: 1 g de calcio en 10 mL): 10 mL (1 g) por vía i.Dextrosa a 10 % (fco.. . como dosis de mantenimiento se usan 2 g para 24 h.: 500 mL) (30 g de glucosa/100 mL). Resinas de intercambio catiónico: Elimina potasio en intercambio con sodio por vía digestiva.Furosemida (ámp. Diuréticos (con actividad de asa) en pacientes sin oliguria: . Desplaza el potasio extracelular al interior de la célula para su utilización en la síntesis de glucógeno. . 4. Administración de calcio: El calcio es antagonista fisiológico del potasio y se opone a sus efectos cardiotóxicos. .Suspender uso de medicamentos con potasio. .Insulina simple (bbo. a 8 % (95 mEq) en infusión i. . lentamente.. bajo control del estudio del potasio. diluidos en la solución que se esté empleando para la hidratación del paciente. de acuerdo con la corrección de la hiperpotasemia. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. se puede repetir la dosis a los 5 a 10 min bajo vigilancia electrocardiográfica. El sorbitol no se puede utilizar en los pacientes intervenidos quirúrgicamente.o. .

antes de que sobrevengan alteraciones graves del medio interno. para producir un incremento secundario de bicarbonato (HCO3-). . por lo que aumenta la concentración de iones hidrógeno (H+) y disminuye el pH. El agua tiene un pH neutro de 7. Los términos de acidosis y alcalosis designan los mecanismos por los cuales se genera el trastorno del equilibrio ácido-base. provocado por alteraciones en los mecanismos productores y excretores del CO2.Secundario. incluyen las sustancias buffer o tampones. . cuando denota el proceso compensador. De un pH normal (7. o sea por hipoventilación pulmonar. El exceso de bases en la acidosis siempre es negativo (-EB) y en las alcalosis siempre es positivo (+EB). .Hemodiálisis: Debe usarse precozmente.Diálisis peritoneal: Suprime potasio del organismo. . . cuando hay dos o más alteraciones del equilibrio ácido-básico. el mecanismo de la difusión celular y los sistemas respiratorio y renal.Alcalosis metabólica. Tratamiento dialítico: .Mixtos.Acidosis respiratoria. Marcapaso cardiaco en presencia de arritmias por hiperpotasemia.35 a 7.Primarios. cuando acepta (H+). Los mecanismos que mantienen el equilibrio ácido-base son diversos y complejos. Conceptualmente los términos de acidemia y alcalemia se refieren a la concentración sanguínea de (H+) y por tanto al pH de la sangre. Desequilibrio ácido-base Una sustancia al disolverse en agua es ácida.Alcalosis respiratoria. cuando se refieren al proceso inicial del trastorno. pero en forma lenta. El pH es el logaritmo negativo de la concentración de (H+). .338 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE 8. .45 en sangre arterial o capilar) depende la conservación de funciones tan vitales como la cardiaca. Acidosis respiratoria Se caracteriza por la elevación primaria del dióxido de carbono (PaCO2 en sangre arterial). Estos mecanismos suelen ser: .Acidosis metabólica. el metabolismo celular y el sistema nervioso central. 9. si es capaz de donar iones hidrógeno o hidrogeniones (H+) y base. En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos: .

Evaluar si la acidosis respiratoria es aguda o crónica.En los casos crónicos debe tenerse presente que el uso de altas concentraciones de O2 pueden inhibir el estímulo hipóxico y agravar la hipoventilación. Garantizar adecuada oxigenación. si la PaO2 es menor que 60 mm Hg. el pH debe disminuir 0.03 en la crónica. si la PaO2 está entre 50 y 80 mm Hg. . pues el tratamiento debe ser más enérgico en la primera y puede ser más conservador en la segunda.Uso de broncodilatadores por: vía i. puede haber convulsiones y signos de hipertensión endocraneana (midriasis. aerosolterapia o nebulización ultrasónica. hiperreflexia y papiledema). En el sistema cardiovascular puede haber: hipertensión arterial. si la PaO2 está por debajo de 50 mm Hg. Se pueden presentar mioclonias y temblores musculares. que exceda de 40 mm Hg.v. · Usar ventilación mecánica artificial. previa intubación endotraqueal.Corrección rápida de la enfermedad de base que genera la insuficiencia respiratoria.08 en la acidosis respiratoria aguda y 0. 2.Barré Miopatías Enfermedades neuromusculares Obstrucción respiratoria superior Enfermedades pulmonares Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Asma bronquial Edema pulmonar Neumotórax Neumonía Tromboembolismo pulmonar . aumento del gasto cardiaco y la piel se torna caliente. . En la tabla 9. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO . Corregir la causa del trastorno y mejorar la función pulmonar: . que puede llegar al coma (por vasodilatación cerebral por aumento del PaCO2).3. · Usar O2 por catéter nasal a razón de 2 L/min.. taquicardia. · Ventilación mecánica artificial (VMA). · Oxígeno por catéter nasal o máscara si la presión arterial de oxígeno (PaO2) está entre 60 y 80 mm Hg. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1.Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia / Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria / 339 Las manifestaciones clínicas están dadas por: obnubilación de la conciencia. .3 se muestran las principales causas de acidosis respiratoria. Por cada incremento de 10 mm Hg en la PCO2. Principales causas de acidosis respiratoria Depresión del centro respiratorio Apnea del sueño Obesidad Enfermedades del sistema nervioso central Sedantes Anestesia Miastenia gravis Síndrome de Guillain.En los casos agudos: Tabla 9.

20. Bicarbonato de sodio (NaHCO3): . . . . Brecha aniónica sérica (BA): TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO El tratamiento específico de la acidosis metabólica se efectúa cuando el pH está por debajo de 7. TRATAMIENTO PREVENTIVO Suprimir los factores patogénicos.Eliminar secreciones o vómitos mediante aspiración.10. si hay inflamación de las vías aérea como: estado de mal asmático.Abandono del hábito de fumar.4 a 14. hipertrofia de las amígdala) en los pacientes con síndrome de apnea del sueño. donde el límite para el uso de alcalinizantes es de 7.: 650 mg (7.4. respectivamente.(Cl.340 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE . En las acidosis el exceso de bases siempre es negativo (-EB). hipertensión pulmonar y arterial por vasoconstricción (liberación de adrenalina por la acidosis).0.y el pH.Uso de expectorantes.7 mEq). a consecuencia de la producción excesiva de ácidos endógenos. edema laringotraqueobronquial.Extracción inmediata de cuerpos extraños en las vías aéreas. las cuales se exponen en la tabla 9. generalmente no dan manifestaciones clínicas que ponBA = (Na+) .Drenaje del aire o líquido contenido en el espacio pleural en caso de neumotórax o hidrotórax. . Tratamiento con alcalinizantes. En la aguda. con medidas terapéuticas específicas solucionan el trastorno de forma fisiológica. .4 + (.Tratamiento adecuado de la insuficiencia cardiaca. .Presentación: Tab. adenoides. Existen diferentes causas de acidosis metabólica.Uso de esteroides. etc.: 20 mL a 4 % (9. pueden presentarse arritmias cardiacas. gan en peligro la vida del paciente. empeoran la hipercapnia y la hipoxemia por hipoventilación.2 mEq/L) = = 10. Los alcalizantes al aumentar el HCO3.Drenajes posturales. . . Acidosis metabólica Es un trastorno caracterizado por la acumulación de iones H+.Corrección quirúrgica de las obstrucciones anatómicas de las vías aéreas (micrognatismo. a excepción de la cetoacidosis diabética. si el pH es menor que 7. .Uso de antibióticos adecuados en la infección pulmonar. solo se justifica hacerlo en pequeñas cantidades. 3. . Las cifras del pH por encima de esos valores. pérdidas de bicarbonato (HCO3-) o por disminución de la excreción renal de ácidos. procedentes de los ácidos no volátiles.Fisioterapia respiratoria. Nunca deben utilizarse alcalinizantes en la acidosis respiratoria crónica.+ CO3H-) Valor normal: 12. . y los mecanismos de compensación del organismo.5 mEq) y 20 mL a 8 % (19 mEq). ámp.Hidratación adecuada. .4 mEq/L 1. Las manifestaciones clínicas están dadas por: polipnea con respiración profunda.

el factor de corrección es 100 % del agua corporal total: mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg) (-EB) (0. usar el bicarbonato a la dosis de: 5 a 7 mEq de NaHCO3 · kg de peso corporal. Esta situación puede ocurrir cuando los riñones no reabsorben ni regeneran bicarbonato.Pérdida de bicarbonato: · Acidosis tubular renal proximal · Acidosis por dilución · Inhibidores de la anhidrasa carbónica · Hiperparatiroidismo primario .3) · En pacientes con pH por debajo de 7.6) .hidroxibutírico C ausas exógenas: Salicilatos Paraldehido Metanol Etilenglicol . o porque existe una acumulación neta de ácidos orgánicos C ausas endógenas: Acidosis urémica Acidosis láctica C etoacidosis Acidosis por ácido ß. o existan pérdidas extrarrenales de este y debido la administración excesiva de sustancias que producen ácido clorhídrico C ausas renales: . Principales causas de acidosis metabólica Acid o sis metab ó lica co n b recha anió nica no rmal Se presenta siempre que haya pérdidas netas anormalmente altas de bicarbonato.Cálculo de la dosis: · Si no se dispone de exámenes complementarios.Falta en la regeneración de bicarbonato: · Acidosis renal tubular clásica · Hipoaldosteronismo hiporreninémico · Diuréticos: Amiloride Triamterene Espironolactona C ausas gastrointestinales: Diarreas Drenaje de intestino delgado Ureterosigmoidostomía Sales acidificantes: C loruro de amonio C lorhidrato de lisina C lorhidrato de arginina Hiperalimentación parenteral Acid o sis metab ó lica co n aumento d e la b recha anió nica Se debe a que los riñones no excretan ácidos inorgánicos como fosfato o sulfato. · Si sólo se dispone de la medición del NaHCO3: mEq de NaHCO3 = [(concentración deseada) .4.Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria / Acidosis metabólica / 341 Tabla 9.(concentración del paciente) (kg de peso corporal)] · 2 · Si se dispone de gasometría. usar la fórmula de Astrup: mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg) (-EB) (0.0.

3 molar (M) (THAM. lentamente. administrando de 30 a 60 mEq/día de bicarbonato. Por lo general el grado de alcalemia producido por la alcalosis respiratoria no es peligroso. por v.Modo de administración: De la cantidad de miliequivalentes (mEq) calculados. Alcalosis respiratoria Es el trastorno ácido-base más banal. el metanol y el etilenglicol son por sí mismos toxinas hísticas. pero en determinadas situaciones puede conllevar graves alteraciones. hemodiálisis o ultrafiltración. 3. Trihidroximetil-aminometano 0. No se debe utilizar por más de 1 día. uremia y en la acidosis respiratoria crónica. y se realiza hemogasometría pasada 1 h de administrado.Precauciones: En pacientes hipoxémicos.o.6 o la PaCO2 está por debajo de 20 mm Hg o. o según criterio médico. · Puede producir hiperpotasemia. · Su extravasación produce necrosis tisular. Como los salicilatos. se administra la mitad de la dosis de forma directa por vía i. es necesario utilizar la hemodiálisis para eliminar el agente agresor.plasmático. pero cuando el pH está por encima de 7. Es una base débil que secuestra H+.342 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE .Cálculo de la dosis: Total de mL a administrar = = [(peso en kg) (-EB) 0. la corrección con NaHCO 3 puede causar hipernatremia con sobrecarga hídrica y fallo del ventrículo izquierdo. teniendo que utilizarse diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas. · Puede producir hipoglucemia. No tiene mayor ventaja sobre el bicarbonato.v. oxigenoterapia suplementaria. . Su uso actualmente está limitado porque está contraindicado en embarazadas. por tanto. si existen manifestaciones clínicas graves. . Ambos preparados se utilizan para tratar la acidosis tubular distal. . Solución de Shohl: Es una combinación de citrato de sodio y ácido cítrico.3 M: cada litro contiene 300 mmol de cloruro de sodio y 5 mmol de cloruro de potasio. Se caracteriza por una hiperventilación que provoca una disminución de la PaCO2 con aumento del pH y disminución secundaria del HCO3. trometamina): solución de 0. como: arritmias . excepto que es una base libre de sodio. necesitándose. 2. (1 mL proporciona un equivalente a 1mmol de bicarbonato de sodio). TRATAMIENTO DIALÍTICO En pacientes con insuficiencia renal oligúrica o con insuficiencia cardiaca.3]/3 No administrar más de 500 mL. además de la alcalinización. por lo que debe vigilarse la mecánica ventilatoria durante su administración. la administración rápida de grandes cantidad de NaHCO3 puede agravar la hipoxemia al desviar la curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda y disminuir la liberación O2 a los tejidos. en dependencia de la severidad de la acidosis.Precauciones: · Puede producir fallo respiratorio.

debe corregirse de inmediato con suplemento de oxígeno. Los pacientes conscientes y sin síntomas clínicos graves. 2.5. TRATAMIENTO DE LA CAUSA QUE PRODUJO LA ALCALOSIS RESPIRATORIA Las principales causas se relacionan en la tabla 9.Desequilibrio ácido-base / Acidosis metabólica / Alcalosis respiratoria / 343 cardiacas. haya hipoxemia severa o no exista mejoría con las medidas anteriores. atribuibles a este trastorno. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1. y a estas son a las que hay que aplicarle el tratamiento. Principales causas de alcalosis respiratoria Hipoxemia Enfermedad pulmonar: · Neumonías · Tromboembolismo pulmonar · Fibrosis intersticial · Edema pulmonar Grandes alturas Anemias Síndrome de hiperventilación por ansiedad (voluntaria) Infecciones Neoplasia Enfermedad cerebrovascular Medicamentos: · Salicilatos · Nicotina · Metilxantina · Progesterona · Teofilina · Catecolamina · Psicotropos Insuficiencia hepática Sepsis por gramnegativos Aumento en la estimulación del sistema nervioso central Ventilación mecánica excesiva . Tabla 9. Las manifestaciones clínicas fundamentales están dadas por la enfermedad causal. se hace obligatorio realizar tratamiento específico. arritmias ventriculares de pronóstico grave y espasmo coronario con depresión del segmento ST. se le da aporte de oxígeno y se abren algunos pequeños agujeros al cartucho para evitar exceso de distensión.5. o colocar un cartucho de nylon que cubra la cabeza lo más herméticamente posible. En el sistema cardiovascular puede haber: taquicardia. deben respirar en bolsa de nylon o papel. Si existe hipoxemia. Existen diferentes causas de alcalosis respiratoria. intubación y ventilación al paciente. debe realizarse relajación. Realizar control hemogasométrico cada 15 a 30 min y revalorar conducta a las 2 o 3 h.5. etc. Cuando existan síntomas clínicos graves. lipotimia y hasta convulsiones (por vasoconstricción cerebral). aunque puede haber: obnubilación. las cuales se muestran en la tabla 9. convulsiones. 3. En el sistema digestivo: náuseas y vómitos.

.60: . . por vía i. de ser posible.9 %: 2 000 a 3 000 mL/día hasta corregir la depleción de cloro y corregir la alcalosis (pH = 7. Principales causas de alcalosis metabólica Contracción de volumen del líquido extracelular Pérdida de ácido clorhídrico: · Vómitos · Aspiración gástrica Diuréticos que actúan en el asa de Henle: · Furosemida · Ácido etacrínico Tubular proximal: · Metolazona Antibióticos: · Carbenicilina Síndrome Barttler Hiperaldosteronismo primario Hiperaldosteronismo secundario Síndrome de Liddle Aumento del transporte de cloruro de sodio.v. lo cual provoca un agravamiento de la hipoxemia y de la hipercapnia. Múltiples son las causas que se han relacionado con la alcalosis metabólica (tabla 9. Cuando exista hipopotasemia (ver Hipopotasemia). Cuando el pH es mayor que 7. que se caracteriza por un aumento primario de la concentración plasmática de bicarbonato a valores mayores de 24 mEq/L. Los segmentos de la nefrona terminal estimulan la excreción renal de ácidos. si está disminuido. presencia de tetania y de fasciculaciones. cada 6 h.: 25 mEq de K+/10 mL): 100 a 150 mEq/día en infusión i. 1.344 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Alcalosis metabólica Es un trastorno ácido-básico frecuente.Tratar de suprimir el factor causal.v.6. Existe depresión de la ventilación pulmonar. lo cual favorece a la intoxicación por el uso de digitálicos. o 5 ámp. . que se agrava en los pacientes portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). diluidas en 500 mL de dextrosa a 5 % en infusión continua en 24 h.6) TRATAMIENTO CON RESPUESTA A LOS CLORUROS Si el cloruro urinario está por debajo de 10 mEq/L.Cimetidina (ámp.Cloruro de sodio a 0. aumentando la tasa de producción renal de bicarbonato Expansión de volumen del líquido extracelular .v. Tabla 9. resultante de una pérdida anormal de ácidos no volátiles o de una retención excesiva de alcalinos. por vía i.Cloruro de potasio (KCl) ( ámp. En el electrocardiograma hay un alargamiento del segmento QT.5). . Las manifestaciones clínicas fundamentales se deben a un aumento de la actividad neuromuscular (por liberación de acetilcolina).Reponer el volumen extracelular. con presencia de onda U..: 200 a 300 mg): 1 ámp.

Ed. en infusión que ha de durar 8 h.: Temas de medicina general integral. durante el tiempo que sea necesario hasta normalizar el pH (7. y col: Temas de nefrología.Administrar grandes cantidades de cloruro de potasio para corregir o evitar la hipopotasemia. Louis. ..9 % o en dextrosa a 5 %. . por vía i.Usar inhibidores de las prostaglandinas como: · Indometacina (tab.Eliminar por vía quirúrgica la fuente mineralocorticoide.Corregir otras deficiencias electrolíticas que pueda coexistir (hipomagnesemia o hipocalcemia). pueden ser necesarios largos períodos de tiempo.: 10 mL con 83. hasta corregir la alcalosis. La Habana. 2. J. . Ciencias Médicas. Cuando la alcalosis es lo suficientemente grave para producir hipoventilación importante (PaCO2 mayor que 60 mm Hg). . si con ésta. .v. 1991. American Drug Index.: 25 y 50 mg): 75 a 150 mg/día en subdosis cada 8 h por v. Este grupo de medicamentos no puede usarse en pacientes con afecciones hepáticas graves. principalmente cuando hay intoxicación digitálica o hiperpotasemia severa.60 y el bicarbonato mayor que 40 mEq/L.o. . La Habana.: 25 y 100 mg): 300 a 600 mg/día en subdosis cada 6 a 8 h por v. Facts and Comparations.o. · Precauciones: vigilar presencia de hiperpotasemia. Se utiliza en los estados hiperadrenales para bloquear la acción mineralocorticoide. se debe administrar más lentamente y no usarlo en hepatopatías por el peligro de intoxicación amoniacal.: 500 mg): 250 mg cada 6 h. 2003. en infusión. Cuando el pH es mayor que 7.. Ciencias Médicas. . concomitan signos de insuficiencia cardiaca derecha. 2. .3) · Modo de administración: La mitad de la dosis calculada.Acetazolamida (bbo. R. disuelta en 500 mL de NaCl a 0.. Álvarez Sintes. . en el síndrome de Bartter. 7th ed. St.7 mEq de Cl y de NH4): · Cálculo de la dosis: mEq = (peso en kg) (+EB) (0. Es un diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica. Ed. Bibliografía Alfonso Guerra. Missouri. Ed.Monoclorhidrato de arginina (solución a 10 %) (100 mL aporta 50 mEq de H+): 300 mL en 1 a 2 h. TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO RESISTENTE Si el cloruro está por encima de 20 mEq: .Desequilibrio ácido-base / Alcalosis metabólica / Bibliografía / 345 Se indica si existen pérdidas gástricas por vómitos. izquierda o ambas.Hemodiálisis en alcalosis metabólicas muy graves.Cloruro de amonio 1/6 molar (ámp. El tiempo de uso lo determina la normalización del pH. 2001.Espironolactona (tab. pues al catión arginina desplaza el potasio de las células. Vol.45) y que no esté presente la causa que la originó.

Medicals Economic. G. T. Revolucionaria. Ed. A. Ciencias Médicas. 1992. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). 18. 15a ed. 2004-2005. La Habana.: Terapia intensiva. Louis. Department of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. Ed. Loeb: Tratado de medicina interna.. Miller: Manual de terapéutica médica. Phyladelphia. Panamá y República Dominicana. ed. Montalve. Roca. La Habana. et al.. 1988. Ed. La Habana. Vademecum Internacional.346 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE Bone. num. Colectivo de autores: Texto de medicina intensiva. New Jersey. Hosp.: Temas de medicina interna. 2003. Diccionario de especialidades farmacológicas. 2002. pp. 2005.. R. 58a. New York. T I. La Habana. R. 34a ed. School of Medicine.: Principios de medicina interna. F. Clínico-Quirúrgico "Hnos. 122(29):1087-90. ed. Louis. México. MINSAP: Formulario nacional de medicamentos.. 42 2001. 2003. y Hernández Rodríguez. 13. C. Nov. Jul. Caballero López. ed.. 2004. 4ta. Medimedia-Medicom. La Habana. 1992 Harrison. 1993. 4ta. Missouri. 1987. T 2. Ed. Washington University. J. Canada. La Habana. Schwez-Med-Wochenschr. ed.. Ed. Ed. Ed. 2002-2003. Grobety. 20a ed. Cecil. Científico-Técnica. M. 11. Ed. 2. 19.. Physicians Desk Reference (PDR). Sounders Company. Alfred: Las bases farmacológicas de la terapéutica. . Resident Prescribing Reference (RPR). Ciencias Médicas. New York. St.: Year Book of Medicine. Freitag.: "Rhabdomyolysis acute renal insufficiency and hypercalcemia". St. MINSAP. Ed. Goodman Gilman. T I. 59-64. Ed.. 1998. 33 ed. Ameijeiras".. 2000. 747-57. 10a ed. Multimedia. and col. Missouri. T I-II-III. pp. Bennet. Vol.. R. Ed. C. H. 1995. y L. 1999. num. y Plum. Ciencias Médicas. España. Thomson. América Central. . Vol. Mc Graw-Hill. Mosby. Monthy Prescribing Reference (MPR).

En este tema se estudian las más comunes. . se denomina tóxico. en los cuales originan trastornos funcionales y orgánicos que evolucionan rápido hacia formas graves que son potencialmente mortales si no se instaura un tratamiento adecuado enérgico y precoz.Inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles. al cual pueden añadirse fenómenos de anafilaxis.Contacto de piel y mucosas. .CAPÍTULO X INTOXICACIONES Intoxicación exógena aguda Toda sustancia que ingresa al organismo y es capaz de interferir decisivamente en el trabajo enzimático de un ciclo vital del metabolismo celular. deteniendo o modificando su curso drásticamente.Ingestión. ante un cuadro de intoxicación exógena. alérgicos o cáusticos propios de las características fisicoquímicas de esta sustancia y de la sensibilidad del sujeto afectado. como son las intoxicaciones por: . el cual forma el cuadro clínico que se denomina intoxicación exógena. irritativos. consiste en la aplicación de un grupo de medidas encaminadas a preservar la vida del . en individuos usualmente sanos. Situación que en la actualidad es un serio problema de salud. por cuanto constituye más de 10 % de los casos atendidos en los servicios de urgencias de cualquier institución hospitalaria del mundo. La conducta que se ha de seguir. conjunto.

por lo tanto. . De uso excepcional.: 5 mg/mL): 5 mg en dosis única por vía s. es una indicación de primera línea. . 1. medidas que son un grupo de principios básicos comunes a toda intoxicación exógena: . . .Mediante fármacos emetizantes: · Ipecacuana (jarabe: 15 a 30 mL): 10 cucharadas.348 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES enfermo e interrumpir y/o eliminar lo más rápidamente posible la interacción de la sustancia tóxica con el organismo.Inducción del vómito de manera mecánica: · Estimulando la región posterior a la faringe con un aplicador. la "descontaminación" del estómago para reducir la absorción de la sustancia tóxica. se puede repetir una vez más al cabo de 30 min.Ingestión de álcalis o ácidos. Si esto no causa el vómito. El vómito no se induce en situaciones como: . Las medidas para impedir la absorción del tóxico constituye el primer escalón en el tratamiento de todo tipo de intoxicación exógena (tabla 10. y para ello se dispone de dos formas: .1. TRATAMIENTO Impedir la absorción del tóxico por su vía de entrada. ya que causa depresión del sistema nervioso central y respiratorio. . · Empleo de una solución concentrada y tibia de sal común en agua. seguido de 1 o 2 vasos de: agua. .Incrementar la eliminación del tóxico.Ingestión de keroseno y derivados del petróleo.Medidas encaminadas a brindar soporte o sustitución de las funciones vitales y de las alteraciones causadas por la acción del tóxico.Convulsiones.Inhibir su acción. . Tabla 10. . · Apomorfina (ámp.1).Impedir la absorción del tóxico.Alteraciones de conciencia. leche o jugos de frutas. Inducción del vómito (emesis): Es el primer proceder que se ha de realizar para lograr la eliminación de la sustancia tóxica ingerida en las primeras 4 h de ocurrid la ingestión.c. Medidas según la vía de ingreso del tóxico Ingestión Contacto Inhalación Retirar sitio de exposición y colocar al paciente en sitio ventilado Oxigenoterapia Ventilación mecánica artificial (VMA) Antídoto específico de gases irritantes Emesis Eliminar ropas Lavado gástrico Lavado por arrastre Catárticos No usar antídotos Lavado o diálisis intestinal Enemas evacuantes Intoxicaciones por ingestión La mayor parte de las intoxicaciones ocurren a través del sistema gastrointestinal.

La técnica para la realización es la siguiente: . · Sangramiento digestivo. además. preparar la suspensión añadiendo 3 o 4 cda. . con la cabeza hacia abajo y con los piernas colgando.Intoxicación exógena aguda / Intoxicaciones por ingestión / 349 En todas estas situaciones se recomienda colocar al enfermo en posición adecuada para evitar la broncoaspiración. en adultos. utilizar solución salina fisiológica o agua destilada. y extraer en un plazo máximo de 2 min. · Aceite ricino: 30 mL por sonda nasogástrica. fenoles. .Se recomienda dejar colocada sonda nasogástrica. clorado. por la gastroclisis. en ambos casos. . o por sustancias que se absorban rápidamente.. de lo contrario se favorece el paso y absorción del tóxico al intestino delgado.No instilar más de 200 a 300 mL cada vez.Se aplica el principio de que. se puede repetir al cabo de 4 a 6 h.Utilizar sonda nasogástrica gruesa (número 20 o 32) multiperforada en su extremo (dos orificios como mínimo).No se debe emplear en las situaciones siguientes: · Intoxicaciones por sustancias corrosivas. 3. habitualmente se utiliza la variante donde las piernas no están colgando).Evacuación intestinal con catárticos: · Sulfato de sodio o de magnesio: 30 g de diluidos en 250 mL de agua tibia. La solución (mL) para diálisis o lavado intestinal tiene la composición siguiente: Dialisol isotónico 500 Manitol a 20 % o sorbitol a 70 % 350 Dextrosa a 5 % 15 Bicarbonato de sodio a 8 % 40 Gluconato de potasio 8 Esta solución se puede utilizar por v. carbamato. · Insuficiencia renal aguda o crónica. Es el complemento de las medidas anteriores. Lavado gástrico. por el método fragmentado. y se utiliza para provocar la rápida eliminación de las sustancias no absorbidas que han pasado al intestino delgado. dilatación gástrica o íleo paralítico. utilizar hasta 6 a 8 L.De disponer de carbón activado (antídoto universal).o. . 2. · El empleo de la diálisis intestinal debe evaluarse como relativamente efectiva si origina . ./L de agua que se emplee (1g/kg). es extraer todo el contenido gástrico más el volumen instilado. álcalis o ácidos. independientemente del tiempo transcurrido de la intoxicación. según la tolerancia del enfermo. Puede efectuarse después de intubado y haber asegurado el adecuado mantenimiento de las funciones vitales. alcoholes u otra sustancia liposoluble que favorezca su dilución y absorción. Se realiza en todos los casos. . · Dilatación gástrica o íleo paralítico. No utilizar si la ingestión es por órgano fosforado.En la primera aspiración tomar muestra para el laboratorio de toxicología. abdomen agudo. también permite la evacuación gástrica en pacientes susceptibles de presentar hipersecreción. . · Trastornos del equilibrio hidromineral. en decúbito prono con la cabeza ladeada.Evacuación intestinal con diálisis o lavado intestinal: · Solución para diálisis o lavado intestinal: 1 L/h o fragmentado en 250 mL cada 15 min hasta administrar 3 L por sonda nasogástrica. . algunos señalan posición de Trendelemburg a 30 grados (colocar al paciente en posición supina sobre una mesa inclinada a 45 grados. más que instilar. siempre y cuando no este contraindicado (al igual que la emesis en caso que el paciente esté en coma). Evacuación intestinal. con la finalidad de evitar broncoaspiración. instilar por la sonda nasogástrica. por si se decide el empleo de catárticos y realizar diálisis intestinal.

del área de piel contaminada.Realizar lavado minucioso. estas sustancias provocan daño local y sistémico cuando el tóxico alcanza la circulación sanguínea. Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles Al penetrar por las vías aéreas. TRATAMIENTO . como los pesticidas o los plaguicidas. En caso de afección ocular. . pero hay que recordar que puede causar graves complicaciones como: deshidratación intensa. se comprueba su eficacia mediante la aplicación de tiras de fluoresceína. se irrigan los ojos durante 5 min más. se desbridan.En la intoxicación por contacto de mucosa. . sino éter para su arrastre. Intoxicación por contacto de piel y mucosas Las sustancias tóxicas. . inmediatamente después que se produce la lesión.: 0. tanto en su fabricación. a causa del intercambio gaseoso que se produce en los alvéolos. hasta que sea negativa la reacción. En caso de contacto ocular. vómitos y alcalosis metabólica.Eliminar. se asean y se cubren con cremas antimicrobianas tópicas para quemaduras. si la contaminación es con fenoles. no utilizar jabón en el aseo de las áreas contaminadas. también como complemento de estas medidas. siempre se evalúa por el oftalmólogo. las de segundo y tercer grado. por arrastre con agua abundante. inmediatamente. cada 4 h. . nunca frotando. En caso de organofosforados y carbamatos entre otros plaguicidas. el lavado mucoso se realiza irrigando solución salina fisiológica o agua destilada estéril durante 10 a 15 min. · Neostigmina (ámp. por su mayor capacidad para penetrar con mayor profundidad en los tejidos lesionados y por sus propiedades anticlostridiales y antibacterianas. usualmente ocular y oral.Las áreas expuestas erosionadas tratarlas de forma similar a las quemaduras térmicas. si reaccionan positivamente. No se aplica agua. todas las ropas al paciente. en accidentes de trabajo. por vía i. Se recomienda por numerosos autores para acelerar el tránsito intestinal y la evacuación del contenido.5 mg/mL): 1 ámp. Las áreas erosionadas expuestas.Si la intoxicación por contacto cutáneo fue con fenoles. algunos recomiendan enemas evacuantes cada 4 h. muchos de los cuales se diluyen en destilados del petróleo. anilina o nitrobenceno. generalmente son secundarias a violaciones de las medidas de seguridad. hipopotasemia. como complemento de la evacuación intestinal. como por su empleo. no utilizar agua.m. . como consecuencia de su contacto. en este caso se instilan unas gotas de aceite comestible. por lo general se usa el sulfaminol (acetato de mafenida). pueden penetrar al organismo por la piel y las mucosas.350 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES diarrea acuosa.

si existen signos de depresión respiratoria.Intoxicación exógena aguda / Intoxicaciones por ingestión / Intoxicación por contacto de piel y mucosas / 351 TRATAMIENTO Y MEDIDAS DE APOYO El principal método para tratarlas es aquel conjunto de medidas que tienda a la eliminación.Insuficiencia cardiaca o riesgo inminente.Insuficiencia renal. respiratoria y neurológica. diluir una parte de amoniaco concentrado en 4 volúmenes (partes) de agua. de ser posible. . la función renal. . boca nariz o con cánula de Brook.Función renal normal.Dosis letal del tóxico.Eliminar ropas contaminadas y realizar lavado de la piel por arrastre con agua. Se pueden presentar diferentes situaciones: .Oxigenoterapia en altas concentraciones: 5 a 6 L/min lavado en agua. cardiovascular.Insuficiencia respiratoria aguda.Evolución más de 8 h.No signos de edema pulmonar. .No hay insuficiencia respiratoria. la dosis del tóxico. que favorezca el intercambio gaseoso y del tóxico en sentido opuesto. tiempo de evolución y excreción renal. Entre estos se encuentra la diuresis forzada. y constituyen las medidas más utilizadas en la práctica médica en diferentes intoxicaciones exogenas (tabla 10. Las medidas que se han de aplicar ante una intoxicación por inhalación son las siguientes: . por ejemplo: · Solución de ácido acético a 5 % (vinagre común) en las intoxicaciones por vapores de amoniaco y aminas.Retirar al enfermo del sitio de exposición y trasladarlo a un sitio ventilado. la diuresis forzada con alcalinización y diuresis forzada con acidificación.Ventilación artificial con el empleo de bolsa autoinflable. o sea. si se aprecian signos de irritación en esas mucosas. . . si esta presenta signos de irritación causada por el tóxico.2). ELIMINACIÓN DEL TÓXICO ABSORBIDO En la eliminación del tóxico absorbido se debe tener en cuenta: la volemia. . . en caso de estado de hipervolemia. nunca se debe aplicar respiración boca a boca. . . intubación endotraqueal y.Dosis no letal del tóxico y menos de 8 h de evolución. . acoplar a equipo de ventilación mecánica artificial con oxigenoterapia a 100 %. en una atmósfera pura oxigenada.Aplicar de inmediato el antídoto si esta indicado. precisamente pulmonar. . El método es embeber paño o apósito en la solución o inhalar repetidas veces. · Solución de amoniaco a 5 % (agua amoniacal) en la intoxicación por vapores de anhidros o ácidos volátiles. . MÉTODOS DE DEPURACIÓN RENAL Existen múltiples método de depuración renal de los tóxicos. . .Vía de excreción renal del tóxico. Nunca usar antídotos químicos.Estabilidad hemodinámica. en particular aquellas preparaciones que se emplean para aliviar los signos irritativos locales provocados por algunos gases tóxicos. .No hay insuficiencia cardiaca. así como. El método es.Lavados oculares y bucales con solución salina fisiológica. . . · Eucalipto y benjuí (frasco por 60 mL) utilizado en cualquier tipo de vapor o sustancia volátil que cause signos irritativos locales en las vías respiratorias.

El método está dado por la administración cada 1 h.Dextrosa 5 %: 500 mL.Lograr un balance hídrico negativo. insuficiencia renal. siempre que la diuresis sea mayor que 60 mL/h.60) Barbitúricos Salicilatos Sulfamidas Alcohol metílico pH urinario = 8 Diuresis forzada con acidificación urinaria (pH sanguineo no < 7.v.32) Fenotiazinas Antidepresivos tricíclicos Alcaloides Anfetaminas Quininas Fenciclidina pH urinario de 4. Diuresis forzada. para durar 1 h. Su objetivo básico es forzar la diuresis para así eliminar el tóxico con mayor rapidez por la vía renal. para ello se utilizan grandes volúmenes de líquidos. por lo que su empleo está contraindicado en los casos con: insuficiencia cardiaca.Psicofármacos no barbitúricos. ingestión de tóxicos que no se excretan por vía renal o aquellos liposolubles con un elevado poder de unión a las proteínas plasmáticas y un elevado coeficiente de distribución en el organismo.9 %: 500 mL + cloruro o gluconato de potasio 25 mEq/L. . tomando como patrón una reducción de 5 % de la volemia calculada para cada paciente (volemia = = 81 mL/kg).0 En cualquier sustancia con excresion renal 1. lesionar o ambos.Plaguicidas. estados de contracciones y expansiones de los líquidos corporales. e independientemente del tiempo transcurrido de la ingestión del tóxico.Solución salina 0.Aporte de 25 mEq de potasio cada 2 h. Métodos de depuracion renal Diuresis forzada Diuresis forzada con alcalinización urinaria (pH sanguineo no > 7. Los principales objetivos con los métodos terapéuticos de diuresis forzada son: . y trastornos electrolíticos y ácidobase manifiestos. Este esquema se repite tantas veces como sea necesario.Lograr una diuresis mayor que 120 mL/h o de 2 a 3 mL/kg/h. hasta 6 h después de que el paciente haya recuperado la conciencia. De aplicarse este esquema.Furosemida: 20 a 40 mg cada 4 a 6 h. Este método solo es aplicable a los tóxicos que se excretan por vía renal. .352 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Tabla 10. implica la aplicación inmediata de un método de depuración extrarrenal. .v. Se debe tener en cuenta importantes consideraciones al realizar la diuresis forzada: . edema pulmonar hemodinámico. . según balances parciales cada 6 h con las correcciones pertinentes. en 1 h. en infusión i.6 a 6. en infusión i. o en casos de ingestión de dosis letales del tóxico que requieren métodos depurativos rápidos y eficaces como son la hemodiálisis y la hemocarboperfusión. así como sustancias osmóticas y diuréticas potentes. alternativamente.v. . de las soluciones siguientes: . si está indicado este proceder. edema cerebral. . Las indicaciones de la diuresis forzada sin modificación del pH urinario son en intoxicaciones por: . por vía i. y no lograrse la recuperación de la conciencia y la coherencia del paciente y/o la disminución de la concentración del tóxico en sangre a cantidades mínimas en un plazo de 8 h.2.Evitar trastornos electrolíticos graves que este método puede tener.Barbitúricos de acción corta y ultracorta. .

.Evitar los trastornos ácido-básicos y tratarlos oportunamente mediante la realización de gasometrías cada 6 h como mínimo. posteriormente mantener la misma solución alcalina. . alcaloides. para durar de 8 a 12 h. .Realizar ionogramas en sangre y orina. . · Solución salina a 0. . alcohol metílico. . y adecuar la dosis al volumen de diuresis entre 2 a 3 mL/kg/h.9 %: 500 mL + gluconato o cloruro de potasio: 25 mEq/L. . continuar con: . Diuresis forzada con alcalinización: . salicilatos. balance hídrico parcial menor que 15 % de la volemia calculada. .Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 353 . . efecto vasoplejia por la acción del propio tóxico.Hay quien recomienda otro método de diuresis forzada.Evitar caída de la tensión arterial por debajo de: sistólica.El método para realizar este tipo de diuresis forzada es alternando cada 1 h las soluciones siguientes (ciclos): · Solución de bicarbonato de sodio 1/6 molar: 500 mL de dextrosa a 5 % + 100 mEq de bicarbonato de sodio a 8 %. en infusión i. uso indiscriminado de diuréticos. 3. .Mantener una estabilidad hemodinámica.v. Diuresis forzada neutra: .Hidratación: 1000 mL de solución glucosalina y aporte electrolítico requerido cada 4 h.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 20 mg cada 4 h por vía i.Suspender el diurético hasta que se estabilice la tensión arterial.No se recomienda administrar en la primera hora. y consiste en administrar en infusión cada 1 h.Apoyo hemodinámico con fármacos vasoactivos. menor que 60 mm Hg..El método más utilizado para realizar este tipo de diuresis forzada es el siguiente: · Solución salina 0. para espaciar la administración de volúmenes en las próximas 24 h. . después de recuperada la conciencia.Administrar expansores plasmático con goteo rápido.La primera conducta que se ha de seguir debe ser la de restablecer una volemia adecuada. 2. . sulfamidados.v. a razón de 1000 mL de solución glucosalina cada 4 a 6 h con supresión del diurético empleado.. etc. . alternando cada tipo de solución: · Dextrosa a 5 %: 450 mL + bicarbonato de sodio a 4 %: 50 mL.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): 20 mg cada 4 h por vía i. etc. fenciclinina.Evitar deshidratación: signos clínicos o hipernatremia mayor que 150 mmol/L.Evitar sobrehidratación: balance hídrico parcial menor que 5 % de la volemia calculada y/o signos de expansión. fenotiazinas.9 % con la solución glucosada.Está indicada en las intoxicaciones por: antidepresivos tricíclicos.v. teniendo en cuenta que la mayoría de los pacien- tes están hipovolémicos (por la presencia de vómitos. que ha de durar 1 h. menor que 100 mm Hg y diastólica. quininas. En caso de hipotensión o colapso circulatorio agudo por hipovolemia se recomienda: .Está indicada en intoxicaciones por: barbitúricos de acción intermedia y prolongada. y glucemias cada 6 h (sustancia osmótica plasmática). y adecuar la dosis al volumen de diuresis que logre un balance hídrico negativo. · Furosemida (ámp. anfetaminas. . de mantenimiento. . etc).45 %: 1 L + bicarbonato de sodio a 4 %: 44 a 100 mEq: Administrar 250 a 500 mL/h en infusión durante 1 a 2 h.Uso alternativo de la solución de cloruro de sodio a 0. incluida la quemosis conjuntival (Na menor que 130 mmol/L).. esta medida terapéutica se realiza para todo tipo de intoxicación que se desee depurar a través del riñón. · Furosemida (ámp. Se recomienda suprimir este esquema terapéutico de forma progresiva.Evitar que la presión venosa central (PVC) sea menor que 4 cm de agua y mayor que 15 cm de agua.

bajo volumen de distribución a los tejidos del organismo. en cada ciclo para mantener un pH menor que 7. · Plasmaféresis. para durar 1 h. también hay que mantener una vigilancia estricta del potasio plasmático. débil unión y una baja concentracion del tóxico combinado a proteinas plasmáticas. en infusión i.v.9 %: 500 mL + 10 mEq de cloruro de potasio.Para tóxico no dializable: · Hemoperfusión. · Exsanguíneotransfusión.. para durar 1 h.. · Se deben añadir bolos de bicarbonato de sodio a 8 %: 20 mEq. Cada ciclo de soluciones tiene una duración de 4 h y se repite las veces que sea necesario hasta que aparezca una diuresis de 2 a 3 mL/kg/h. Su uso depende del tipo especifico de tóxico y su capacidad o no de ser dializable (tabla 10.. MÉTODOS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL Estos métodos son de una gran utilidad en la práctica médica diaria.Para tóxico dializable: · Diálisis peritoneal. por vía i.354 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES · Suero de dextrosa a 5 %. que ha de durar 1 h. Tabla 10. 500 mL + 10 mEq de cloruro de potasio. y continuar con: · Solución salina a 0.5. tener un peso molecular mayor que 500 unidad de masa atómica (UMA).3. . en infusión i. Fármacos dializables Psicofármacos Barbitúricos Glutetimida Bensodiazepinas Hidrato de cloral Meprobamato Fenotiacínicos (promazinas) Anticonvulsivos Carbamazepina Paraldehido Fenitoína Metosuximida Primidona Psicoestimulantes Anfetaminas Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) Analgésicos Salicilatos Acetaminofen Dextropropoxifeno Etanol Metanol Etilenglicol Antimicrobianos Citostáticos Procainamida Digitálicos Metildopa Propranolol Quinidina Cloroquina Metales pesados Teofilinas Cimetidina Antihistamínicos . pues permiten depurar tóxicos que con otras vías no son depurables.v. un aclaramiento intrínseco bajo: . continuar con: · Manitol a 10 % (250 mL de suero glucosado a 5 % + 250 mL de manitol a 20 %. · Hemodiálisis. que se suspende cuando aparece alcalosis metabólica grave..v.3): deben ser tóxicos hidrosolubles.v. en infusión i.

hipertensión arterial (HTA) maligna. . no se haya obtenido respuesta clínica en ellos. insuficiencia cardiaca. . . pues se requiere un tiempo prolongado para eliminar el tóxico. .Tumores abdominales voluminosos.Pueden tener un bajo aclaramiento intrínseco.Útil en tóxicos dializables. además.Sepsis de la piel del abdomen.Hipotensión arterial o necesidad de apoyo con drogas vasoactivas.En casos con ingestión de tóxicos en dosis letales o con cantidades séricas en valores letales. al pasar la sangre a través de carbón activado y/o resinas de intercambio. 3. como la hemodiálisis y la hemoperfusión.Cirugía abdominal reciente o no.Los métodos dialíticos de depuración extrarrenal están indicados en: intoxicaciones graves. edema pulmonar hemodinámico lesional o mixto y pacientes ventilados.Volumen de distribución pequeño. . con alteraciones hemodinámicas no controlables o que no permitan el empleo de la diuresis forzada. Este método de depuración extrarrenal de sustancias tóxicas se fundamenta en mecanismos de absorción e intercambio. 2. por ejemplo. unido a las proteínas plasmáticas con las que se combina fuertemente. Se indica en los pacientes que presentan alguna contraindicación para la diuresis forzada y existan. intoxicaciones en las que está contraindicada la diuresis forzada. . Las indicaciones de este método son: en pacientes gravemente intoxicados que presenten contraindicaciones para aplicarle los métodos de diuresis forzada y diálisis peritoneal. . La hemoperfusión tiene múltiples ventajas. inmunopatías. y con estado hipervolémicos. Los criterios para la indicación de la hemoperfusión en las intoxicaciones exógenas agudas son: . Hemoperfusión. Hemodiálisis. . . Diálisis peritoneal.Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 355 . luego de 12 h con diálisis peritoneal sin respuesta satisfactoria. etc.Pacientes sin contraindicaciones para la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. una vez utilizada la diuresis forzada durante 12 h. tricíclicos y gramoxone. Este método en la actualidad se prefiere a la diálisis peritoneal. Algunos autores no recomiendan su empleo. .Pacientes que necesitan ventilación mecánica más de 48 h o que presentan hipotermias severas. .Pacientes con atención intensiva sin resultados satisfactorios y deterioro clínico progresivo.Elevado porcentaje del tóxico.Pacientes con enfermedades sistémicas en estadio avanzado: diabetes mellitus. . .Ser liposolubles. limitaciones para efectuar otros procederes.Embarazadas con gestación avanzada. como son: . no obstante la utilizan asociada a la diuresis forzada cuando se cumplen los criterios para realizarla y no esta contraindicado. . . y pacientes en los que. después de 8 a 12 h de recibir diuresis forzada. . . ingestión de la dosis letal del tóxico.Alto peso molecular. infarto agudo del miocardio (IAM).Colapso circulatorio agudo que no responde al tratamiento. 1. intoxi- caciones graves con alteraciones hemodinámicas y respiratorias importantes. progresión de la toma del sensorio o no recuperación del estado de coma establemente.Hernias abdominales. Las principales contraindicaciones son: . .Sustancias poco o nada dializables. Su indicación precisa es la depuración de sustancias no o poco dializables debido a: . en pacientes con: insuficencia renal.No repercusión sobre el estado hemodinámico del paciente. ingestión de la dosis letal del tóxico. edema cerebral previo o inducido y/o agravado por la diuresis forzada y la diálisis peritoneal.No requiere altas dosis de heparina con el riesgo de sangramiento y/o limitaciones que las coagulopatías imponen a la hemodiálisis.

. impidiendo la eliminación del tóxico. .Benzodiazepinas. . 4. . siendo utilizado en intoxicaciones por drogas o tóxicos que producen hemólisis severa y metahemoglobinemia. . Exsanguineotransfusión. .Hipotermia.Arsénico.Alcohol metílico y etilenglicol.Conocimiento del agente o agentes causales de la intoxicación. . .Leucopenia. primero conocer el o los tóxicos ingeridos.Glutetimida. pues para su aplicación se requieren de dos condiciones básicas.Hipovitaminosis. pero solo 1 vez/día y el tiempo de realización puede variar de 1 hasta 8 h.Diguat. La hemoperfusión puede realizarse cuantas veces sea necesario. que se ha de utilizar de la misma forma que en el tema de Intoxicaciones por ingestión (Lavado gástrico).356 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES . neumonía. Plasmaféresis. el tiempo transcurrido desde la exposición a dichas sustancias. . sangre y orina para enviar al laboratorio de toxicología. especialmente en niños.Metagualona. sepsis.En la actualidad se dispone de un antídoto universal.Parathion. . así como.En todos los casos tomar muestras del contenido gástrico (primera aspiración gástrica sin instilar nada).Atropina.Antecedentes patológicos que puedan agravarse con el coma (insuficiencia cardiaca o respiratoria). El intercambio plasmático o plasmaféresis consiste en extraer el plasma por filtración o centrifugación y reemplazarlo con soluciones protéicas. . no siempre presentes en un paciente gravemente intoxicado.).Trombocitopenia. . . .En los comas prolongados con posibles complicaciones: broncoaspiración. . Las principales complicaciones de este método depurador extrarrenal son: . para después restituirle la misma cantidad con sangre sin tóxicos. pero no siempre es posible. La exsanguíneotransfusión o intercambio sanguíneo consiste en la extracción de sangre del paciente.Meprobamato. que incluye: .Paraguat.Metales pesados. . .Alteración renal y/o hepática asociadas. . .Hidrato de cloral.Promazina.Anemia.Barbitúricos. o sea.Salicilatos. (similar a 2 o 4 cdas. MEDIDAS DE MANTENIMIENTO Y MONITOREO DE LAS FUNCIONES VITALES Ante una intoxicación exógena aguda se debe realizar una valoración general del paciente. 5.Tricíclicos antidepresivos. .Fenitoína. . INHIBIR LA ACCIÓN DEL TÓXICO Esta medida terapéutica es muy útil. . . Está indicada en las intoxicaciones causadas por: .Deficiencia hormonal múltiple. aplicable a cualquier intoxicación por ingestión: · Carbón vegetal activado (sobres/polvo/50 g): 1 g/kg de peso. . . . diluídas en 1000 mL de agua destilada. cantidad de o los tóxicos.4). inhalados o contactados por el intoxicado y conocer la existencia de un antídoto específico para el tóxico (tabla 10. siendo este método de valor para los tóxicos que posean una elevada unión a las proteinas plasmáticas.

de ser necesario.v.c. en particular: afecciones neurológicas. Depresión neurólgica Hipotensión Colapso circulatorio agudo Somnolencia Fenotiazinas (manifestaciones extrapiramidales) Derivados de la anilina nitrofenoles Difenhidramina 1 a 2 mg/kg y 3 a 5 mg/kg en 24 h. Vómitos si es necesario (según recuperación sensorio) Convulsiones 0.Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 357 Tabla 10. infusión a la dosis de 2 mg/h 0.v. **: Estos dos últimos no útiles en los carbamatos. dosis máxima: 500 mg en 24 h (metahemoglobulinemia) 1 g/día por vía i. o i. . se dá prioridad a las medidas encaminadas a restablecer las funciones vitales del paciente. cardiorespiratorias.v. o i. Antídotos Tóxico Álcalis cáustico Antídoto Dosis Reacciones adversas Ácido acético a 1 % 100 a 200 mL Ácido clorhídrico a 0. o i.4.Establecer el estado de salud previo del intoxicado. Dosis usuales para evitar contracturas y convulsiones 10 mL en 100 mL de agua para lavado gástrico Depresión respiratoria Broncospasmo Broncorrea Neostigmina Estricnina (aplicable Diazepán o a otros alcaloides) cloropromazina Permanganato de potasio Peróxido de hidrógeno a3% Depresión neurológica hipotensiva *: (Véase Intoxicación por alcohol metílico) uso dudoso en la actualidad.v. 0. en caso de existir graves alteraciones de estas con riesgo inminente para su vida. 1 a 2 mg/kg por vía i.4 a 2 mg/kg cada 24 h 250 mg cada 8 h por vía i.5 a 1 mg por vía i. hepáticas y renales o sistémicas que repercuten en estos sistemas. Coma etílico Rebote tardío de la intoxicación metílica Dilatación gástrica Intoxicación atropínica Alcohol metílico Etilenglicol Ácidos corrosivos Oganofosforados y carbamatos Anfetaminas Bicarbonato de sodio u 100 a 200 mL Óxido de magnesio a 2. 1mg/kg por vía s.m.m.v. 1g cada 8 a 12 h por vía i.v. o i. . repetir a los 30 min.m.03 mg/kg o 2 a 4 mg por vía i.Determinar estado de las funciones vitales del paciente. repartidos en 4 subdosis o en infusión continua 1 a 2 mg/kg y repetir la dosis cada 1 h. si es necesario.5 a 2 mg cada 4 h por vía i.. Azul de metileno Vitamina C Opiáceos Nalorfina Levalorfan (lorfan) Naloxona Anticolinérgicos Antidepresivos Tricíclicos (manifestaciones colinérgicas) Fisostigmina 5 a 10 mg por vía i.Determinar procederes médicos antes aplicados. i.5 % Atropina Toxogonin** Pralidoxina** Cloropromacina 0.5 % Ácido acético a 5 % Alcohol etílico Dextrosa 5 %* 100 mL cada 12 h por vía i.. . o i.v. y.m. .v.m.v.v.

extrapiramidales y vestibulocerebelosas. y siempre Tabla 10.) modificada por la doctora Hayde del Pozo Jerez (Lovesio.. · Reflectividad osteotendinosa. complicaciones cardiorespiratorias.5) para las funciones neurológicas y cardiorespiratorias de los pacientes intoxicados. etc. glucemia.Ionograma. ello no excluye los estadios 0. · Manifestaciones convulsivas.Oxigenoterapia a altas concentraciones (5 a 6 L/min).Decúbito adecuado. Para ello se cumplen con la clasificación de Reed (Wilkins.5. Clasificación del estado neurológico y cardiorespiratorio del intoxicado* Estadio Respuestas a estímulos 0 I II III IV Despertable Retirada a estímulos dolorosos Ausente Ausente Ausente Reflectividad osteotendinosa oculovestibular oculocefálica Presentes Presentes Presente Ausente Ausente Estado cardiorespiratorio Normal Normal Normal Normal Bradipnea. hemogasometría. no obstante. Valoración y monitoreo de las funciones neurológicas y cardiorrespiratorias. con apoyo o sustitución de las funciones cardiorespiratorias con ventilación mecánisa artificial.Balance hidromineral estricto con balances parciales cada 6 h. C. por tanto debe practicarse abordaje venoso profundo por una subclavia o yugular interna. etc. osmolaridad plasmática. si hay signos de depresión respiratoria o depresión severa neurológica. . · Se hacen otros exámenes. .Diuresis cada 1 h mediante sondaje vesical. que lo aconsejarían los parámetros vitales que se ha de monitorizar.Valoración neurológica cada 4 a 6 h que incluya: · Nivel de conciencia (emplear escala de Glasgow). renales. . y que en el paciente intoxicado son: . hipotensión. a criterio médico. urea y creatitina cada 1 a 3 h en las primeras 24 a 48 h. Para la función respiratoria: . I y II.. el cual debe ser negativo con una diuresis entre 5 y 10 mL/min. Los estadios III y IV son criterios de método de depuración extrarenal. y no exceder nunca de 5 % de la volemia calculada. drogas vasoactivas.) (tabla 10. tono muscular y motilidad de miembros.Presión venosa central cada 2 a 4 h. E.Sondaje nasogástrico con aspiración periódica o continua. . palpebral. . colapso circulatorio agudo * Según Reed modificado por la doctora del Pozo Jerez. corneal. . cianosis.358 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES 1. . fotomotor.Profilaxis de la broncoaspiración y permeabilidad de las vías aéreas. donde sea posible monitoreo electrocardiaco. aplicable por su utilidad a cualquier intoxicación.Intubación endotraqueal con ventilación mecánica artificial. si no existe contraindicación. presencia de Babinsky y reflejos: oculocefálico. . inicialmente concebida para las intoxicaciones por psicofármacos. . W.Signos vitales cada 1 h. deterioro clínico o profundización del coma. MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE 1. oculovestibular. . donde este proceder se indica en caso de: dosis letal del tóxico.

Antidepresivos tricíclicos.7). 3.Insistir en el estado renal.En caso de hipotermia o hipertermia. por ende. tanto en forma clínica como experimental. . protriptilina . con fines terapéuticos. colapso circulatorio agudo o estados hipervolémicos actuando en cada situación según procede.Fenotiazinas. no obstante existir procederes particulares para cada subgrupo. independiente del grupo a que pertenezca el fármaco. por lo general. Para la función cardiocirculatoria: . en particular en aquellos casos de tóxicos nefrotóxicos. especialmente trófica.Barbitúricos. 2. Para el cuidado de la piel: .Monitoreo hemodinámico y cardiaco permiten detectar y. tratar arritmias y cuadros de hipotensión.6.Psicoanalépticos o psicoestimulantes (tabla 10. utilizar manta térmica por los efectos desastrosos que en los intoxicados causan las anormalidades en la temperatura corporal. tanto emocionales como del tipo afectivo. donde sea posible estudios gasométricos. Tabla 10.Psicolépticos o psicodepresores (tabla 10. sobre la actividad psíquica. . por lo que en este tema se estudian las intoxicaciones por: . Los psicofármacos se clasifican en: . 4. sus mecanismos de acción y su toxicidad es de vital importancia. pues en gran medida el tratamiento está en relación con la integridad del riñón como elemento depurador de tóxicos. trimeprimina Dibenzocicloheptínicos: amitriptilina. que se usan. . ello unido al uso de colchón antiescara.6). . El conocimiento de los diferentes psicofármacos. Psicoanalépticos o psicoestimulantes Timolépticos tipo inhibidores Grupo hidracínico: isocarbozacida (marplán) de la monoaminooxidasa Grupo amínico: tranilcipromina (parnate) Tricíclicos Dibenzodiacepínicos: imipramina. nortriptilina.El monitoreo o conservación del estado hemodinámico del enfermo contribuye al mantenimiento de esta vital función en los pacientes intoxicados. son comunes y aplicables a todos. para modificar el comportamiento y la afectividad humana. Función renal: . Las medidas y procederes terapéuticos que se han de emplear ante una intoxicación aguda por psicofármacos.Movilizar al enfermo en el lecho para evitar lesiones por presión. Intoxicación por psicofármacos Se definen como psicofármacos todas aquellas sustancias químicas naturales o sintéticas que presentan una acción.Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / Intoxicación por psicofármacos / 359 que se garantice una PaO2 mayor que 70 mm Hg y una PaCO2 menor que 60 mm Hg. .

luego del lavado gástrico inicial. barbital Acción intermedia (6 a 8 h): amobarbital Acción corta (1 a 3 h): secobarbital. . prometazina. metofenazina Butirofenonas: haloperidol.Lavado gástrico con aspiración gástrica continua. Impedir la absorción del tóxico: . meprobamato y glutetimida.8 se relacionan los psicofármacos que frecuentemente causan intoxicaciones. si paciente está consciente y con menos de 4 h de haber ingerido el psicofármaco.Diálisis o lavado intestinal y uso de catárticos. .Diuresis forzada sin modificar del pH urinario. y las manifestaciones y complicaciones que acarrean.No emplear psicoestimulantes en el tratamiento de la depresión neurológica causada por psicofármacos. a continuación se señalan las particularidades para cada caso. 2. Se recomienda aplicar este esquema terapéutico a toda intoxicación por psicofármaco.Instilar solución de carbón vegetal activado. levomepromacina Diazinas: tioridazina. no obstante. Perazinas: trifluoperazina. . diazepam. . Psicolépticos o psicodepresores Hipnóticos N o barbitúricos Alcohólicos: etoclorovinol Aldehidos: hidrato de cloral Derivados de la piperidina: glutetimida. Acelerar la depuración del tóxico. talomida Derivados de la quinazolona: metaqualona Acción prolongada (10 a 12 h): fenobarbital. En el tabla 10.Hemoperfusión con carbón activado o resinas de intercambio.Emesis. muy útil en las intoxicaciones por barbitúricos. Cada proceder de depuración. . todas relativas al método depurador más conveniente. Inhibir la acción del tóxico: . tricíclicos. así como el empleo de antídotos específicos. flunitrazepam Promazinas: cloropromazina. lorazepam.7.360 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Tabla 10. 3. tioperazina. promazinas. triperidol Reserpinoides: reserpina Tranquilizantes Fenotiazínicos mayores o neurolépticos TRATAMIENTO 1. pentobarbital Acción ultracorta (1 a 2 h): tiopental Barbitúricos Tranquilizantes Relacionados con Benactizina el difenilmetano menores Diólicos (carbinatos) Benzodiazepinas Meprobamato C lorodiazepóxido. fueron enuncia- das y explicadas en las generalidades de este capítulo: . por cuanto lo usual es la intoxicación por varios productos. nitrazepam. su dosis tóxica y el esquema terapéutico más eficaz. sus indicaciones y contraindicaciones.Diálisis y hemodiálisis. .

son depresores el sistema nervioso central (SNC) que pueden producir letragia. DFAlc: Diuresis forzada con alcalinización. clorpromazina. DP: Diálisis peritoneal. cos de acción corta y ultracorta (secobarbital. no utilizar. intermedia. loxapina y el tiotixeno. uso de diuresis forzada. dosis letal y método depurador eficaz Psicofármacos Dosis (g) DF x x** x x x x x x x x Método depurador eficaz DFAlc DFAc DP HD x* x x x x x x x x x x x x x x x x x x HP x x x x x x x - Barbitúricos 8 a 10 Glutetimida 8 a 20 Hidrato de cloral 10 Etoclorovinol 10 a 25 Metaqualone 2. salvo los barbitúri- Intoxicación por fenotiazinas Las fenotiazinas. TRATAMIENTO Diuresis forzada con alcalinización urinaria (veáse Métodos de depuración renal). corta y ultracorta. aí como los otros fármacos similares como el naloperidol. .Intoxicación por psicofármacos / Intoxicación por barbitúricos / Intoxicación por fenotiazinas / 361 Tabla 10. que los caracteriza. HP: Hemoperfusión. Psicofármacos. Intoxicación por barbitúricos Los barbitúricos son un grupo de psicofármacos que se pueden diferenciar por su acción: prolongada. DFAc: Diuresis forzada con acidificación. prometazina y la fioridazina.8. HD: Hemodiálisis. Es importante tener en cuenta el concepto antes explicado para evitar errores en el tratamiento. promazina. *: Barbitúricos acción corta-ultracorta. **: Glutemida de efecto dudoso. abnubilación. pentobarbital y thiopental) en los que se emplea el esquema sin alcalinización. mesoridazina. flufenazina. depresión respiratoria y coma.4 a 8 Meprobamato 40 Benactizina 10 Fenotiazina 15 a 150 Benzodiazepinas 50 a 500 Tricícliclos 20 a 30 mg/kg Inhibidor de la 2 monoaminooxidasa DF: Diuresis forzada.

: 25 mg y ámp. imipramina.v. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos Los antidepresivos tricíclicos son. la causa más frecuente de intoxicación medicamentosa voluntaria en el adulto. al no cumplir su cometido ante esta situación y sí acarrear complicaciones y acelerar la absorción del tóxico. TRATAMIENTO 1. . de ser necesario. para evitar la recidiva de los trastornos extrapiramidales. Las manifestaciones clínicas comprenden: síntomas anticolinérgicos (fiebre. bloqueo auriculoventricular. distonias. 0.: 0. Tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales: . Se reporta el uso del biperidón. excitación. alucinaciones. rigidez de nuna. arritmias (incluyendo Torsades de Pointes).03 mg/kg/dosis y.El lavado gástrico puede ser útil hasta 8 a 12 h de ingerido el tóxico. continuar con 5 mg/kg/día durante 3 a 4 días en infusión continua o por v. confusión. lentamente o 0. y anomalías de la omda T. Tratamiento del íleo paralítico originado por las fenotiazinas: .v.5 mg/h en infusión continua. 3. convulsiones y coma. disminución de la motilidad intestinal). Dentro de este grupo están: amitritilina. De no existir este fármaco. mirtazapina y trazodona. hiperreflexia.o.: 1 mg/mL): 2 a 4 mg por vía i. con el inconveniente de no tener efecto sobre las manifestaciones colinérgicas centrales (no atraviesa barrera hematoencefálica).Fisostigmina (ámp. hiperreflexia. emplear: . .Difenhidramina (tab.5 mg/mL): 0. temblores. y. Tratamiento de las manifestaciones secundarias colinérgicas centrales y periféricas: . desipramina. de ser necesario.v. si es posible. Los síntomas de las reacciones distónicas agudas comprenden: rigidez y opistótonos. la diuresis forzada y la diálisis peritoneal son poco útiles. trimipramina. midriasis. Los efectos sobre el corazón son: bloqueos auriculoventriculares y arritmias. QRS y QT.. fraccionada en 4 dosis. trismo y crisis oculogiras. lento.Aunque pueden utilizarse. retención urinaria. 2. después de las benzodiazepias. Dependiendo del fármaco. no así la diálisis intestinal y el uso de catárticos. amoxapina. hipotensión arterial. rubefacción cutánea. en el electrocardiograma. puede haber hipotermia. 2 mg/h en infusión continua.362 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Con frecuencia las pupilas están mióticas. la acción es la de bloquear la receptación de los transmisores sinápticos (noradrenalina y dopamina) y posee efectos anticolinérgicos centrales y periféricos.5 a 1 mg por vía i. protriptilina. irritabilidad. por vía i. nortiptilina. prolongación de los intervalos PR.Neostigmina (ámp.: 20 mg/2 mL): 1 a 3 mg/kg. desorientación.

Si hay trastornos de la conducción auriculoventricular o intraventicular: · Lactato de sodio en dosis reiteradas de 40 µg bajo control gasométrico y electrolítico en sangre para evitar hipernatremia. . .Intoxicación por psicofármacos / Intoxicación por antidepresivos tricíclicos / Intoxicación por insecticidas / 363 TRATAMIENTO 1.: 250 mg): 100 mg cada 6 h. lentamente. por lo que se recomienda la hemoperfusión en estos casos. No utilizar.ß-bloqueadores para control de arritmias no resueltas con los anteriores.Anticolinérgicos: fisostigmina y neostigmina a dosis antes expuesta. los métodos de depuración por diuresis forzada. se debe evitarse el uso de drogas vasoactivas simpaticomiméticas. De no lograrse control con las drogas anticolinérgicas. . 4. no utilizando soluciones alcalinas. por vía i. Intoxicación por insecticidas El insecticida ideal sería aquel que mate los insectos. utilizar en el orden siguiente: fenobarbital. sea inocuo para el hombres.Organofosforados y carbamatos. si hay manifestaciones de depresión miocárdicas. sin embargo reunir estas condiciones resulta altamente difícil o imposible. · En caso de insuficiencia cardíaca o colapso circulatorio agudo. alcalosis metabólica e hipocalcemia.: 1 mg/mL): 1 mg por vía i.v. se indica. la diuresis forzada con acidificación urinaria. diálisis peritoneal y hemodiálisis son poco eficaces y. que puede agravar la depresión miocárdica y el edema cerebral. (diurético que acidifica la orina).Acetazolamina (bbo. incluyendo. De emplearse un esquema de diuresis forzada. diazepan o thiopental en las dosis usuales. Evitar y/o tratar las manifestaciones neurológicas y cardiovasculares (convulsiones y arritmias) por los efectos colinérgicos centrales y periféricos de estas drogas. además. 2. con el empleo de: . que contribuye también al control de las convulsiones. Por el alto porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas y su alto índice de distribución por los tejidos del organismo.Organoclorados.: 500 mg): 500 mg cada 6 h por vía i.v. .v. el tratamiento es según necesidades hemodinámicas. · Propranolol (ámp. en este tipo de intoxicación. barato. que se puede repetir cada 5 min con monitoreo estricto del estado hemodinámico del paciente. 3. no inflamable. En la actualidad. los: . Realizar lavados gástricos cada 3 a 4 h en las primeras 24 h debido a la reabsorción enterohepática de estos fármacos. asociado al empleo de: . En Cuba son responsables de alrededor de 95 % del total de los casos de intoxicados por insecticidas.. los compuestos organofosforados se consideran como los insecticidas de elección por su gran eficacia y por su hidrólisis relativamente rápida después de su aplicación. químicamente estable y de olor no desagradable. si hay bloqueo auriculoventricular Mobitz II o de tercer grado. · Marcapaso temporal. · Difenilhidantoina (bbo. sobre todo el primero.

para que sirva de guía con el objetivo de identificar el agente causal durante el interrogatorio al paciente y/o los familiares: . soperas en 1 L de agua). · El uso de purgante salino de sulfato de sodio o magnesio: 30 g en 250 mL de agua tibia e instilar por la sonda de Levine una vez concluído el lavado gástrico. responsable ello de las manifestaciones clínicas de este envenenamiento agudo. ni medicamentosos. hágase con solución salina a 0. y acelerar su eliminación y la de sus metabolitos: .Si es por ingestión: · Lavado gástrico amplio: de preferencia con una suspensión de carbón activado en agua (3 cdas. · Mantener sonda nasogástrica abierta a frasco y aspirar el contenido gástrico cada 1 o 2 h. por causa de la unión de estos productos a la enzima colinesterasa. que bloquean su acción hidrolítica sobre la acetilcolina. mediador químico de la transmisión neuromuscular. recordar que son productos liposolubles. por tanto.9 %. .Carbamatos: Asulex Zineb Carbofuran Carbaryl (sevin) Maneb Primicid Captan TRATAMIENTO 1. 2. ni por medios mecánicos. pues con ello se evita que penetre aún más.Usos de anticolinérgicos como: . Impedir la absorción del tóxico: . se emplean para el lavado no menos de 3 L. y se instilan y extraen no más de 500 mL cada vez. de no disponer de carbón activado.364 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES Intoxicación por organofosforados y carbamatos La intoxicación accidental o con ánimo suicida con insecticidas del tipo de los organofosforados y de los carbamatos origina un cuadro clínico neurológico y neuromuscular grave.Si la intoxicación es por contacto con piel y mucosas: · Quitar de inmediato toda la ropa y dar baño con agua que corra sin frotar la piel. · No se recomienda inducir el vómito. A continuación se relacionan los organofosforados y los carbamatos más utilizados en Cuba. una despolarización sostenida de las terminaciones nerviosas colinérgicas. por el riesgo de broncoaspiración (recordar que estos casos cursan con una marcada afectación de la función respiratoria y los fármacos acrecentan aún más las manifestaciones colinérgicas típicas de esta intoxicación).Organofosforados: Asulex Novacron Systex Abate B-58 Phostex Tamaron Folimat Dimetate Malation Disiston Baytex Parathion Metasistox Dipterex Diacinon Staladone (birlane) Fibol . Bloquear la acción del tóxico. causando un gran cúmulo de los organofosforados.

A diferencia de la atropina que sólo actúa sobre los síntomas muscarínicos. Los criterios de su utilización ya fueron descritos en las generalidades. Mantenimiento o sustitución de funciones vitales: . trastornos visuales. incluyendo el delirio. y se deben emplear después de administrado el sulfato de atropina. Regular el goteo para mantener signos de atropinización. además de ser reactivadores de la coliesterasa hepática.Intoxicación por insecticidas / Intoxicación por organofosforados y carbamatos / 365 · Atropina sulfato (ámp. contrarrestando el cúmulo de acetilcolina en las uniones nerviosas colinérgicas. convulsiones. Taquicardia persistente. y de las fasciculaciones musculares. si no han mejorado las manifestaciones neuromusculares. por antagonismo competitivo. bradicardia. si existe alteración de la función renal. Su empleo es muy importante en casos graves.: 250 mg): 250 mg cada 8 a 12 h.v.Oximas. diluido en 500 mL de dexrosa a 5 % por vía i. protopam) (bbo. sialorrea. insuficiencia renal u otra contraindicación de la aplicación de este método terapéutico depurador. oxígeno húmedo de 5 a 6 L/min (FiO2 de 21 %). debilidad y parálisis muscular.Tratamiento del fallo respiratorio y del colapso circulatorio agudo según lo establecido.v. en infusión para pasar en 1 o 2 h. continuar con la dosis de 40 a 70 mg/kg de peso. . que se puede repetir cada 15 a 30 min hasta solo 3 dosis sucesivas o · Tiopental (bbo. Sequedad de mucosas. edema pulmonar lesional o cardiogénico. reaccionan sobre el complejo insecticida colinesterasa por un mecanismo competitivo para dar lugar al complejo insecticida oxima. repetir con igual dosis y de la misma forma. bloqueo auriculoventricular y micciones involuntarias) y no aparezcan signos de intoxicación atropínica.v.4 a 2 mg/kg (20 a 140 mg de atropina) diluídos en 1000 mL de solución de dextrosa a 5 %. temblores musculares. Repetir una dosis similar cada 8 a 12 h en las primeras 24 h.. . Una vez lograda la atropinización del enfermo.: 10 mg/2 mL): 10 mg por vía i. . Se considera que la dosis total de atropina no tiene límites.v. . edema cerebral. broncospasmo. la colinesterasa que reasume sus funciones y mejora así las manifestaciones nicotínicas (fasiculaciones.Hemodiálisis o hemocarboperfusión. lento para pasar en 15 min. y solo son útiles cuando se emplean en las primeras 24 a 36 h de producirse la intoxicación. sudación profusa.Diuresis forzada. La dosis total de atropina se recomienda de inicio no exceder de 12 mg en 2 h con el uso por vía i. Disminución de las secreciones bucales y bronquiales. de esta forma. se administra atropina durante 72 h en infusión continua de la forma siguiente (primeras 24 h): · Sulfato de atropina: 0. etc. .5 g): 100 a 250 mg por vía i. .: 0.v. directo. De las oximas se disponen los productos siguientes: · Pradiloxima cloruro (pam. liberando. diarreas. No se emplea si existe: coma. siempre y cuando persistan los signos muscarínicos (miosis.: 0. broncorrea.Oxigenoterapia por cateter nasal.: 1 g): 1 g diluido en 20 mL de dextrosa a 5 % por vía i. en 24 h. lentamente. · Toxogonin (ámp. vómitos. o bbo. lento previa intubación y ventilación mecánica artificial o concomitando en esta. En caso de intoxicación por contacto se recomienda mantener la infusión continua durante 5 a 7 días por su absorción retardada en la piel. por vía i.v. Después de trascurrida 1 h.Si aparecen convulsiones: · Diazepam (ámp.5 mg/1 mL): 2 mg cada 10 a 15 min hasta lograr la aparición de signos de impregnación atropínica: Piel seca y rubicundez. Estos fármacos son nefrotóxicos. cólicos. Midriasis. por lo que deben usarse con precaución. La hemocarboperfusión es un metodo depurador con muy buenos resultados en pacientes intoxicados por organofoforados. 3.) que causan estos productos. Estos fármacos.

366 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

Intoxicación por organoclorados
Los organoclorados son insecticidas menos tóxicos que los organofosforados y carbamatos. Su mecanismo de acción tóxico es desconocido, aunque en estudios recientes se ha determinado que provoca alteraciones en los aminoácidos cerebrales con presencia de gammabutirobetaina. Se manifiesta típicamente como un cuadro clínico gastroentérico agudo que aparece al cabo de 1 a 2 h de haberse ingerido, con la instauración progresiva de un cuadro clínico neurológico grave (mioclonias, mialgias, parestesias seguidas de delirio, confusión mental, trastornos visuales y crisis convulsivas generalizadas que evolucionan al estado de mal epiléptico), así como íctero y anuria tardíamente, 2 a 4 días por lesión hepatocelular y del epitelio tubular renal. Los más tóxicos son el aldrin y el dieldrin que pueden causar muerte inmediata por depresión respiratoria. Los organoclorados de uso en Cuba son: Thiodan Aldrin Toxofeno Dieldrin Mirex Clorobenilato Cloradano Milbol Lindano Diclorodifeniltricloroetano (DDT) TRATAMIENTO - El lavado gástrico debe evitarse, por cuanto son productos que se diluyen en derivados del petróleo; en caso de no ser así, se realiza el lavado con carbón activado: 3 cda./L de agua, utilizando 3 L como se ha expuesto antes, e instilar por el levine purgante salino de sulfato de magnesio cada 8 h, no emplear sorbitol o aceites con fines catárticos. - Diálisis o lavado intestinal y enemas evacuantes frecuentes. - Si tiene convulsiones o estado de mal epiléptico, el tratamiento es según lo establecido y sedación si hay excitación. - Medidas de apoyo y/o sustitución de la ventilación en caso de depresión respiratoria. - Diuresis forzada y depuración extrarenal, de preferencia hemocarboperfusión por ser estos productos liposolubles y altamente unidos a las proteinas plasmáticas que los convierten en poco dializables. - Piridoxina (vitamina B6) (ámp.: 25 y 50 mg/mL): 100 mg por vía i.v. o i.m. diariamente. - Deben evitarse las aminas presoras y las drogras simpaticomiméticas, pues pueden originar una fibrilación ventricular en un miocardio sensibilizado por estos tóxicos.

Intoxicación por herbicidas
Los herbicidas bipyrydilos: paraquat (gramoxone), diquat, y morfanquat, se utilizaron por vez primera en Inglaterra en el año 1958. En Cuba comenzaron a emplearse ampliamente el paraquat y el diquat, a partir de 1970. Estos productos son muy solubles en agua, y ejercen su acción herbicida por inhibición de la fotosíntesis en las plantas. El envenenamiento por ingestión de estos herbicidas es altamente letal; en este capítulo se menciona la intoxicación por paraquat.

Intoxicación por insecticidas / Intoxicación por organoclorados / Intoxicación por herbicidas / Intoxicación por paraquat

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Intoxicación por paraquat
La intoxicación por paraguat (gramaxone) o de otros derivados del piridilo, productos utilizados en la agricultura como herbicidas y altamente tóxicos, aún en pequeñas concentraciones (dosis letal: 15 mL o 5 mg/kg) tienen un efecto tardío, pues a partir del segundo y hasta el quinto día de ocurrida la intoxicación es que acontecen las manifestaciones graves. Primando, inicialmente, las lesiones erosivas bucofaríngeas, esofagitis, grastritis erosiva causante de sangramiento digestivo alto con una mortalidad de 50 %; las lesiones glomerulares y túbulo renales capazes de producir insuficiencia renal aguda; son altamente hepatotóxicos, produciendo una hepatitis tóxica; y, sin lugar a dudas, las lesiones broncopulmonares son de las más temidas; la alveolitis con bronqueolitis, asi como la fibrosis pulmonar producen una insuficiencia respiratoria aguda grave. MEDIDAS TERAPÉUTICAS - Lavado gástrico con 2 L de solución salina fisiológica o solución de bicarbonato de sodio a 5 %, instilando y extrayendo cada vez 300 a 500 mL de la solución empleada; dejar colocada la sonda de Levine abierta a un frasco, y aspirar el contenido gástrico cada 2 h. - Catártico: sulfato de sodio o de magnesio (no emplear sorbitol o aceites). - Diálisis intestinal y enemas evacuantes cada 4 h. - Diuresis forzada. - Hemocarboperfusión. La hemodiálisis y la diálisis peritoneal son de poca utilidad por ser el gramoxone liposoluble y tener un alto coeficiente de unión a las proteinas plasmáticas, lo que lo convierten en sustancia no dializable. - Soporte de las funciones vitales (ventilación, apoyo hemodinámico) y tratamiento de los disturbios hidrominerales y ácido-base que se originan. - Oxigenoterapia solamente cuando exista hipoxemia demostrada por gasometría (FiO2 = 21 %), en los casos donde se utiliza el O2 a bajas concentraciones (3 L/min), o sea con FiO2 > 21 %, se ha demostrado que la oxigenoterapia agrava los efectos tóxicos del paraguato en los pulmones. - Tratamiento del distrés respiratorio del adulto según lo establecido, asi como de la insuficiencia renal aguda y del fallo hepático que origina.

Intoxicación por anilinas
Las anilinas están contenidas en tintas de zapatos, colorantes, tintes solventes, perfumes y en algunas preparaciones farmacológicas de uso tópico. Son similares las nitroanilinas, tolvidina, nitrobencenos, etc., las que originan por medio de un mecanismo no bien conocido la conversión de la hemoglobina en producto tóxico: metahemoglobina, la cual no es útil para el transporte de O2; provoca severas alteraciones en la respiración celular, y sus manifestaciones clínicas típicas son: la cianosis, la depresión respiratoria y los síntomas neurológicos: cefalea, confusión, estupor,

368 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

coma y convulsiones, asi como orinas de color violáceo o carmelita oscuro. Tardíamente se pueden observar íctero hepatocelular y anemia hemolítica, ambos de aparición tardía. Esta intoxicación se hace manifiesta cuando los valores de metahemoglobulinemia son mayor que 15 %. dextrosa a 5 % para 24 h. Esta dosis puede repetirse según respuesta (reducción de la magnitud de la cianosis). - Azul de metileno a 1 % (ámp. o bbo.: 50 mg/20 mL): 1 a 2 mg/kg de peso (0,1 a 0,2 mL/kg) por vía i.v. lento, para pasar en 5 min. Igual dosis se puede repetir a la hora, si no existe una buena respuesta clínica, y así sucesivamente hasta utilizar una dosis máxima de 7 mg/kg. 3. Incrementar la eliminación del tóxico: - Exsanguíneo transfusión de 500 mL de sangre, reponiendo con 500 mL de sangre fresca total. - Hemodiálisis en casos muy graves, y si no existe contraindicación. 4. Medidas de sostén o de sustitución de funciones vitales: - Oxigenoterapia a altas concentraciones: 6 L/min (FiO2 de 21 %). - Ventilación mecánica artificial según criterios de su empleo y apoyo con aminas biógenas, si hay fallo cardiovascular y colapso circulatorio agudo.

TRATAMIENTO 1. Impedir la absorción del tóxico: - Inducir la emesis y lavado gástrico amplio; emplear laxantes o catárticos, de preferencia sorbitol o aceites en casos que la intoxicación sea por ingestión. Recordar que las anilinas son sustancias hidrosolubles. - Si la intoxicación es por contacto, eliminar las ropas y dar baño con agua jabonosa, en particular de las áreas contaminadas después de limpiarlas con alcohol o eter. - El lavado gástrico se realiza con agua albuminosa (diluir 2 huevos en 1 L de agua) o con una solución de permanganato de potasio a 1: 5000. Esta última con precaución, que se extraiga el total de la solución instilada para evitar el envenenamiento por este producto. No se recomienda su empleo. 2. Impedir la acción tóxica del producto: - Vitamina C (ácido ascórbico) (ámp.: 200 mg/ /2 mL): l g por vía i.v. lentamente y/o diluido en

Intoxicación por alcoholes
El alcohol es un producto derivado de la fermentación del azúcar por microorganismos, es un hidrocarburo volátil de bajo peso molecular, insípido, e inodoro y soluble en agua; la toxicidad se produce por alterar las propiedades líquidas de las membranas lipídicas neuronales, alterando la función de los receptores de los neurotransmisores con acción estimulante, con acción inhibitoria o los neurotransmisores monoaminérgicos (dopamina y serotonina). Dentro de los alcoholes están: - Etílico. - Metílico.

Intoxicación por anilinas / Intoxicación por alcoholes / Intoxicación por alcohol etílico /

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Intoxicación por alcohol etílico
La intoxicación aguda por alcohol etílico, bien por su ingestión pura o, más usualmente, en sus diversas formas de presentación y expendio: cervezas, vinos, ron, etc., y por lo general, no con ánimo suicida y sí de implicación medicolegal, sobre todo vinculado a accidentes de tránsito y/o disturbios sociales, y con fines suicidas combinados con psicofármacos, se aprecian con relativa frecuencia en los centros de atención de urgencia. Es útil su conocimiento y manejo, por cuanto en sus formas graves puede llevar a la muerte del paciente por fallo cardiorespiratorio y/o hipoglucemia. Es necesario establecer el grado de intoxicación etílica que exhibe el sujeto, para lo cual se utilizan las manifestaciones clínicas y la cantidad de etanol en plasma (tabla 10.9).

Tabla 10.9. Clasificación de la intoxicación por alcohol etílico
Grado de Alcohol etílico Manisfestaciones clínicas intoxicación en plasma (mg %)
Intoxicación leve (grado I) Intoxicación moderada (grado II) 50 a 150 150 a 300 N o hay trastornos considerables: euforia, incoordinación muscular y retardo en el tiempo de reacción Euforia, excitación, conducta anormal Taquicardia y polipnea Pérdida de la capacidad de atención Diplopia Lenguaje tropeloso Incoordinación muscular con ataxia, Romberg positivo y marcha zigzagueante Se acentúan las manifestaciones anteriores Lenguaje incoherente: facies abotagada, congestión cutánea e inyección conjuntival, náuseas y vómitos Frialdad y sudación profusa por hipoglucemia debido a que el alcohol inhibe la glucogénesis y la gluconeogénesis hepático (no hay acción sobre la insulina) C oma de instalación progresiva, profundo Midriasis Respiración estertorosa por broncorrea intensa Hipotermia y diaforesis Pulso filiforme con hipotensión que evoluciona al colapso circulatorio agudo Acidosis mixta: metabólica por cúmulo de ácido láctico que excede mecanismos de compensación, y respiratoria por obstruccion de vías áereas por secreciones, broncoaspiración y depresión por lesión en el sistema nervioso central De no instaurar tratamiento el paciente fallece en un cuadro clínico de fallo cardiorespiratorio

Intoxicación grave (grado III)

300 a 500

C oma etílico (grado IV)

más de 500

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MEDIDAS TERAPÉUTICAS Asistencia ventilatoria. Corregir la hipoglucemia o evitarla. Corregir los trastornos del equilibrio ácido-base. Asistencia cardiocirculatoria si hay hipotensión o colapso circulatorio agudo, generalmente por la hipovolemia que origina la contracción isotónica o hipertónica a la diuresis excesiva con que cursa esta intoxicación (por ósmosis y por inhibición). Evitar la hipotermia cubriendo al enfermo con mantas o empleo de manta eléctrica, si se dispone de esta. Aporte calórico: 3 000 cal/día y vitaminoterapia (complejo B): · Vitamina B: 100 mg por vía i.m. o i.v. Lavado gástrico; dejar la sonda nasogástrica abierta a un frasco; aspirar cada 2 o 4 h, y emplear solución salina fisiológica o solución bicarbonatada a 5 %. Estimulantes del sistema nervioso central: · Cafeína (ámp.: 500 mg/1 mL): 1 ámp. por vía i.m., y repetir según criterio médico.

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- Si hay convulsiones o excitación psicomotora, solo emplear diazepan, 5 a 10 mg, según conducta que se ha de seguir en estos casos. No emplear barbitúricos, pues estos inhiben la enzima deshidrogenasa alcohólica hepática y perpetúan, por tanto, la intoxicación etílica. - Hidratación ajustada a la deficiencia, usualmente a la dosis de 1500 a 2 500 mL/m2 de superficie corporal; utilizar soluciones glucosadas a 5 o 10 %. - No emplear diuresis forzada. De requerirse un método de acelerar la eliminación del tóxico, utilizar la hemodiálisis, lo cual ocurre, sobre todo, cuando la intoxicación etílica se asocia a la ingestión de psicofármacos simultáneamente. - Evitar el uso de diuréticos potentes como la furosemida o el manitol. - Si hay signos de edema cerebral, aplicar el tratamiento según lo establecido. - En caso de hipoglucemia (glucemia menor o igual que 2,2 mmol/L): · Dextrosa a 50 %: 20 a 80 mL por vía i.v. directo hasta que desaparezcan los síntomas.

Intoxicación por alcohol metílico
La intoxicación por alcohol metílico es un cuadro sumamente grave, cuyos efectos tóxicos se deben a los metabolitos resultante de la cetabolia hepática, idéntica a la del alcohol etílico, del formaldehido y del ácido fórmico. El alcohol metílico es el primer responsable de las manifestaciones oftalmológicas por inhibir la hexoquinosa retiniana y dañar el nervio óptico provocando una ceguera neuroaxonal irreversible y es el responsable de la acidosis metabólica que exhiben estos pacientes, cuya sintomatología depende del volumen ingerido; y generalmente esta es de aparición tardía: entre 1 y 3 días después de su ingestión, en dependencia de la velocidad de degradación del metanol en el hígado, que es 5 veces menor que la del etanol. - Alcohol metílico: dosis letal: 30 a 240 mL (metanol en sangre mayor que 50 mg %). Algunos autores solo consideran como dosis letal de 15 a 30 mL.

Intoxicación por alcoholes / Intoxicación por alcohol etílico / Intoxicación por alcohol metílico /

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TRATAMIENTO 1. Impedir la absorción del tóxico: - Lavado gástrico, previa inducción de vómito de forma mecánica, empleando solución de agua bicarbonatada a 5 %; instilar, por sonda de Levine, solución de bicarbonato sódico en la proporción de 2 g (media cucharadita) en 250 mL de agua cada 2 h para combatir la acidosis metabólica y mantener una orina neutra o ligeramente alcalina. - Laxantes: sorbitol 70 % o sulfato de magnesio. - Diálisis intestinal y enemas evacuantes periódicos a criterio médico. 2. Inhibir la acción del tóxico. Aunque el metanol, al igual que el etanol, carace de farmacoterapia competitiva o inhibitoria de sus efectos tóxicos, se ha empleado el etanol como agente competitivo del metabolismo hepático, basado en que ambos utilizan la misma vía de degradación y que el alcohol metílico, por sí mismo, no acusa los desastrosos efectos tóxicos que originan sus metabolitos, así como ser su metabolismo 5 veces más lento que el del etanol. En la actualidad no se recomienda este proceder basado en que con ello se prolonga la intoxicación metílica, que reaparece tan pronto se suspenda la administración de etanol. Además del riesgo de intoxicación por este producto, que puede ocurrir si no se dispone de un método eficaz de monitoreo de sus cantidad en sangre. No obstante su referencia, en numerosos textos lo incluyen. - Alcohol etílico a 50 %: 1 a 1,5 mL/kg y continuar con 0,5 mL/kg cada 2 a 4 h, por v.o. o i.v., sin exceder la cantidad en sangre de etanol: 100 mg %; se controla su efectividad al reducirse la cantidad de acidosis metabólica grave. 3. Antídoto: - Formepizol (bbo.: 1 g/mL y 1,5 g/2 mL): 15 mg/kg de peso, cada 12 h, hasta administrar 4 dosis

por vía i.v.; continuar con 15 mg/kg cada 12 h hasta la completa recuperación clínica del paciente. Es un medicamento con las ventajas de no aumentar la sedación del paciente, de tener menos riesgos de hipoglucemia e inestabilidad hemodinámica. 4. Sostén de la funciones vitales y tratamiento de las manifestaciones y complicaciones de la intoxicación: - Mantener una adecuada función respiratoria. Oxigenoterapia a altas concentraciones y ventilación mecánica artificial según criterios de su empleo. - Soporte de la función cardiocirculatoria por medio de una hidratación adecuada con soluciones glucosadas a 5 o 10 % (evitando así hiploglucemia) y apoyo con aminas biógenas, si hay colapso circulatorio agudo o hipotensión severas. - Regular la hidratación según la presión venosa central y la función renal, por el riesgo de sobrehidratación y agravamiento del edema cerebral existente. - Corregir la acidosis metabólica, establemente, por los medios usuales (véase Equilibrio ácidobase). - En caso de pancreatitis aguda e insuficiencia renal aguda, tratamiento específico de estas entidades. 5. Incrementar la eliminación del tóxico. Es el método efectivo para el tratamiento de la intoxicación metílica aceptado por todos; se debe emplear de inmediato la hemodiálisis, si la cantidad de metanol excede los 50 mg %. Se puede utilizar la diálisis peritoneal, aunque con resultados menos efectivos, y con los riesgos y contraindicaciones que implica. Los métodos dialíticos se aplican precozmente, nunca utilizar esquema de diuresis forzada, pues agravan el edema cerebral existente en estos casos. La valoración y seguimiento por oftalmología se impone en estos pacientes desde su inicio.

372 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES

Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo
La ingestión de keroseno y otros productos derivados de la destilación del petróleo, en particular aquellos de uso doméstico, tales como líquidos para encendedores, aceites minerales, lustramuebles, trementina y nafta, son muy frecuentes, en particular, en los niños, sobre todo en menores de 5 años, en los que se aprecian las complicaciones graves de esta intoxicación, donde dosis tan pequeñas como 15 g de destilado pueden causar la muerte por depresión neurológica, reacciones cardiotóxicas y cuadro clínico de insuficiencia respiratoria progresiva consecuencia de la broncoaspiración del hidrocarburo. - Tratamiento con penicilina como prevención de la neumonitis aspirativa que muchos de estos casos presentan en su traducción clínica o tan solo radiológica: · Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h durante 7 días por vía i.m. - En casos de insuficiencia respiratoria aguda progresiva, tratar según lo establecido para este cuadro clínico, donde el uso de esteroides en las primeras 24 h de evolución es vital en su terapéutica: · Metilprednisolona (bbo.: 500 mg y ámp.: 40 mg/2 mL): 15 a 30 mg/kg cada 8 h durante las primeras 24 h, o en las primeras 72 h, por vía i.v.; o su equivalente en hidrocortisona. · Hidrocortizona (bbo.: 100 y 500 mg): 2 mg/kg cada 8 h, en las primeras 72 h, por vía i.v. Algunos autores la recomiendan profilácticamente. - En casos de depresión neurógena o hipotensión, se recomienda el uso de: · Cafeína (ámp.: 1 mg): 1 ámp. por vía i.m., que se repite a criterio médico.

TRATAMIENTO 1. Impedir la absorción del tóxico. La inducción del vómito y el lavado gástrico en la ingestión de derivados del petróleo, así como el uso de catárticos para acelerar la eliminación intestinal de estos, es un tema controversial, y solo se recomiendan en sujetos plenamente conscientes y que cooperen; en casos de toma de conciencia, se realiza el lavado gástrico previa intubación endotraqueal para evitar la broncoaspiración. No obstante sus riesgos, es el proceder disponible para cortar su absorción. En el caso de usar catárticos, deben emplearse soluciones de sulfato de magnesio, pues aquellos como el sorbitol y los aceites favorecen la absorción de estos productos por su carácter de liposolubles; se emplean con cautela, pues los hidrocarburos originan un cuadro clínico diarreico agudo con deposiciones sanguinolentas que se pueden agravar con su empleo. 2. Medidas de sostén, funciones vitales y sintomáticos. - Apoyo ventilatorio con oxigenoterapia a altas concentraciones hasta la ventilación mecánica artificial, si el caso lo requiere.

Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo / Intoxicación por alimentos /

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Intoxicación alimentaria
Los alimentos son fuente de transmisión y vehículo apropiado para la intoxicación alimentaria estafilocócica, causada por la ingestión de cualquiera de las enterotoxinas producidas por S. aureus; tiene una elevada incidencia y es más frecuente en el verano. Las manifestaciones clínicas comienzan entre las 2 y 6 h después de la ingestión de alimentos contaminados, y las más importantes son: náuseas, vómitos,dolor abdominal, cólico y diarrea. Habitualmente la diarrea es de tipo no inflamatoria y de un volumen inferior a la infección por E. coli. Otro tipo de intoxicación por los alimentos es la producida por la ingestión de alimentos contaminados procedentes del mar, la ciguatera es la enfermedad más significativa. En este capítulo se estudian: - La intoxicación alimentaria por estafilococos. - La intoxicación por alimentos del mar (ciguatera).

Intoxicación alimentaria por estafilococos
Esta forma de intoxicación alimentaria es muy frecuente, ocasionada por la proliferación de estafilococos productores de enterotoxina responsable de las manifestaciones de gastroenteritis que exhiben estos casos; cuyo origen está en la contaminación por la manipulación incorrecta de los alimentos, en particular: carnes, confituras y productos lácteos; alimentos que después de contaminados, aunque sean sometidos a la ebullición, originan el cuadro clínico, pues dichas enterotoxinas son resistentes al calor. Aunque es muy aparatosa, clínicamente esta intoxicación dura un corto tiempo y por lo general cede entre 6 y 8 h después de iniciarse el cuadro clínico emético y diarréico agudo característico, rara vez excede las 24 h de evolución. Su tratamiento es puramente sintomático. PRINCIPALES MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1. Uso de medicamentos antieméticos: - Dimenhidrato (ámp.: 50 mg/1 mL): 1 ámp. cada 4; 6 u 8 h por vía i.m. o i.v. - Metroclopramida (ámp.: 10 mg/2 mL): 1 ámp. cada 6 u 8 h por vía i.m. o i.v., o 0,1 m