OPINION DOCUMENTANA N°02- MODULO DE GASTROENTEROLOGIA

ALUMNO: NAZARIO DIAZ ANDY RENATO

El día de hoy tuvimos la rotación por el módulo de gastroenterología nos tocó conversar
el tema sobre diarrea crónica.
La diarrea crónica es un cuadro clínico mayor a 4 semanas de duración de la disminución
de la consistencia de las heces, deposiciones que causan urgencia o malestar abdominal,
o un aumento en la frecuencia de esta. Tambien tiene una definición pragmática:
presencia de 3 deposiciones liquidas o blandas y/o un volumen de heces superior a
200g/día de consistencia liquida o blanda. La diarrea crónica se puede clasificar en:
Diarrea secretora: Alteraciones del transporte de los líquidos y electrólitos a través de la
mucosa intestinal. Son voluminosas, acuosas, indoloras y persisten en ayuno. La
Osmoralidad fecal depende de la normalidad de los electrólitos endógenos, no hay
diferencia osmótica fecal. Causas:
 Uso de laxantes estimulantes del peristaltismo. Ejemplo: sen, cáscara sagrada,
bisacodilo y aceite de ricino; Consumo prolongado de etanol, al lesionar el
enterocito y disminuir la absorción de agua y sodio; Tóxicos ambientales,
ejemplo: arsénico
 Algunas infecciones bacterianas pueden persistir
 Ablación intestinal, enfermedades de la mucosa o fístulas enterocólicas:
disminución de área de absorción
 Ileítis de Crohn: los dihidroxiácidos biliares (laxantes endógenos) no se absorben
en diarrea secretora idiopática o por ácidos biliares
 Tumores homonógenos: desequilibrio hormonal. Vipoma (aumento VIP),
gastrinoma (aumento gastrina y disminuye el pH inactivando enzima
pancreática), mastocitosis generalizada (aumento histamina); Enfermedad de
Addison
 Defectos congénitos de la absorción de electrólitos
Diarrea esteatorreica: Malabsorción de grasas en las heces diarreicas grasosas, de difícil
eliminación y fétidas, con pérdida de peso. Esteatorrea: grasa en heces > 7 g/día.
Tránsito rápido > 14g/d. Causas:
 Mala digestión intraluminal: insuficiencia exocrina pancreática (por alcohol,
fibrosis quística, obstrucción de los conductos pancreáticos y, rara vez, un
somatostatinoma), proliferación bacteriana (desconjuga los ácidos biliares y
alterar la formación de las micelas), cirugía bariátrica y hepática, cirrosis u
obstrucción biliar
 Malabsorción a través de la mucosa: celiaquía o esprue tropical, enfermedad de
Whipple, infecciones por G. lamblia, abetalipoproteinemia, isquemia.
 Obstrucción linfática posmucosa: obstrucción linfática primaria (linfangiectasia
intestinal congénita) o secundaria a traumatismos, tumores o infecciones ->
malabsorción de grasas, pérdida intestinal de proteínas y linfocitopenia
Diarrea inflamatoria: Se acompañan de dolor, fiebre y hemorragias. Citocinas y
mediadores inflamatorios → exudación, malabsorción de grasas, defectos en absorción
de líquidos y electrólitos, hipersecreción o hipermotilidad. La pérdida de proteínas
puede producir anasarca (edema generalizado), hay presencia de leucocitos y
calprotectina. Persona de mediana edad debe ser valorada para descartar tumor
colorrecta. Causas
− Enteropatía inflamatoria idiopática (colitis ulcerosa crónica y enfermedad de
Crohn → diarrea inflamatoria crónica)
− Colitis linfocítica y colagenosa
− Trastornos inmunitarios de la mucosa (inmunodeficiencias primarias o
secundarias, alergias a alimentos, gastroenteritis eosinofílica con cristales de
Charcot-Leyden, rechazo inverso)
− Infecciones (diarrea de Brainerd)
− Lesión por radiación
− Cánceres de vías gastrointestinales
− Sd de Behçet y al sx de Cronkhite-Canada
DIARREA OSMÓTICA: ingerir solutos osmóticamente activos y pocos absorbibles que
atraen líquidos hacia la luz intestinal van a superar la capacidad de reabsorción del colon.
A mayor agua menor soluto en heces. Desaparece con el ayuno o al interrumpir el
producto nocivo. Causas:
 Laxantes osmóticos (Mg+2, PO4-3, SO4-2): diferencia osmótica en heces
(>50mosmol/L)
 Malabsorción de carbohidratos (deficiencias de lactasa u otras discaridasas):
diarrea osmótica con pH bajo
 Consumo de carbohidratos no absorbibles (sorbitol, lactulosa, polietilenglicol)
 Intolerancia al trigo y fodmap (intolerancia al gluten no celiaca) e intolerancia a
los oligosacáridos, los disacáridos, los monosacáridos y los polioles fermentables
(FODMAP)
Por motilidad intestinal: diarrea crónica más común. Los haces son similares a diarrea
secretora pero el tránsito intestinal rápido genera esteatorrea leve con 14g/día. Causas:
 Hipertiroidismo, sx carcinoide y algunos fármacos (procinéticos, PG’s) →
hiperperistaltismo
 Neuromiopatías viscerales primarias o la pseudoobstrucción intestinal adquirida
idiopática → estancamiento del contenido intestinal y proliferación excesiva
bacteriana Sd colon irritable → las evacuaciones frecuentes cesan durante la
noche y se alternan con periodos de estreñimiento
 Estado ulterior a vagotomía
Con respecto a la clínica de esta enfermedad se tendría que realizar una buena
anamnesis y una buena exploración física ya que estos dos puntos son importantes para
poder llegar al diagnóstico. En la anamnesis tenemos que tener en cuenta los
antecedentes familiares de enfermedades como la celiaquía o la enfermedad
inflamatoria intestinal, antecedentes si la persona viajo, si presenta antecedes de cirugía
o ingesta de farmacos o caramelos con elevado contenido de sorbitol. El cuadro clínico
que presenta:
 Dolor abdominal cólico + edad avanzada + diarrea sanguinolenta: enteritis
isquémica.
 Deposición abundantes, pastosas y espumosas, distensión abdominal,
flatulencia, borborigmos, 30-90 min postaprandial, desnutrición, edema:
malabsorción.
 Fiebre: proceso orgánico, ej: linfoma intestinal, la enfermedad inflamatoria del
intestino, las gastroenteritis infecciosas o en enfermedades que cursan con Sd de
malabsorción (Whipple)
 Pérdida de peso: malabsorción, neoplasias, enf. Inflamatoria del intestino
 Aftas bucales: esprúe celiaco
 Heces líquidas o semilíquidas → diarrea acuosa (osmótica o secretora)
 Heces pastosas, voluminosas, de coloración amarillenta, brillantes y que dejan
un halo aceitoso → diarrea esteatorreica
 Peso < 300 g/día es sugestivo de diarrea funcional, peso > 1.000 g/día y
consistencia líquida, sospechar tumor neuroendocrino.
 RELACIÓN ALIMENTOS: Diarrea tras alimentos: sugiere gastroenteritis infecciosa;
Viajes recientes: gastroenteritis por Salmonella, Escherichia coli enteropatógena,
amebas, shigellas y parásitos; Tras ingesta de leche o derivados: déficit lactasa
 PROMISCUIDAD SEXUAL: Diarreas frecuentes por gérmenes oportunistas, sexo
anal, SIDA
El diagnostico en ocasiones puede necesitarse de examenes complementarios como:
 Examen de heces
 Perfil bioquímico
 Reactantes de fase aguda como PCR O EL VSG
 Hormonas tiroideas
 Rectosigmoidoscopia
 Se debe tener en cuenta la colonoscopia o una colonografia en caso del
diagnóstico sea inconcluso hasta el momento
Tratamiento:
1. Tratamiento específico para enfermedad de base: Por ejemplo: dieta sin gluten
en la celiaquía, metronidazol en la giardiasis, inmunosupresores en la
enfermedad inflamatoria intestinal, etc.
2. Antidiarreicos: como la codeína (15-60 mg/6-8 h, vo), loperamida (0,03 mg/kg/8
h en niños, 2-4 mg/6-8 h en adultos, vo) y difenoxilato (2,5-5 mg/6-8 h, vo).
3. Octreótido (50-300 μg/8 h, sc): análogo de la somatostatina que, administrado
por vía subcutánea, tto para diarrea secundaria a Sd carcinoide y a otros tumores
neuroendocrinos (ej: VIPoma), diarrea inducida por quimioterapia, en el
síndrome de dumping y en la diarrea asociada al Sd de intestino corto
4. Suplementación tanto con fibra soluble como insoluble (plantago ovata o psilio:
10-20 g/día, vo)
5. Las soluciones de rehidratación oral en diarrea crónica son poco útiles.
 6. La clonidina es un agonista adrenérgico alpha que permite el control de la diarrea
de origen diabético
7. La restitución de líquidos y electrolitos es una medida terapéutica importantes
en todos los pacientes con diarrea crónica.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

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