Importante la relación de la laringe con el hioides,
Laringe
Tiene una función ventilatoria, está en relación con
la apertura y el cierre de las cuerdas vocales.
Apertura de las cuerdas vocales esta a cargo del
musculo cricotiroideo posterior que puede verse
lesionado en las cirugías de tiroides.
Toda la inervación esta dada por el laríngeo
recurrente, el resto de la musculatura esa inervado
por el laríngeo superior.
Tiene una estructura muscular cartilaginosa,
cartílago tiroides, cartílago cricoides (en forma de
anillo de sello) por detrás están los cartílagos
aritenoides (importantes se articulan los músculos
para la afonacion) y los cartílagos corniculados.
Dimensiones:
 Vertical: 44-36 mm
 Transversal: 43-41mm
 Anteroposterior: 36-26 mm
Dimensiones varían si es hombre o mujer.
Anatomía
Se centran los cartílagos aritenoides, donde se
insertan los músculos.
se considera aparato hiolaringeo se consideran
juntos. Intrínsecamente relacionado en las
funciones masticatorias.
Todo el sistema se encuentra fijado en la parte
interna del cricoides y los aritenoides, funciona
como una válvula que abre y cierra, permite al abrir
la respiración y al cerrar la fonación, es
indispensable.
Tiene función respiratoria y fonatoria, es la función
mas importante permite el cierre de las cuerdas
vocales ejerce una presión negativa, abdominal y
permitir el pujo del parto.
Esta inervada por el nervio vago, el nervio laríngeo
superior y el nervio laríngeo recurrente (inerva la
apertura de las cuerdas vocales) nos permite
respirar. Tiene un trayecto mas largo.
Sintomatología laríngea
 Disfonía (síntoma por el cual el paciente
acude)
 Disnea
 Tos
 Carraspera
 Dolor
 Disfagia
Inspección y palpación
Importante valorar la funcionalidad de la fonación
que se esté realizando una función respiratoria
efectiva y que se este moviendo la laringe.
 Movilidad (fonación, respiración y descanso)
o fijación de la laringe
 Dolor: condritis (raramente relacionado)
 Enfisema subcutáneo (ruptura de laringe)
 Aumento de volumen con maniobras de
Valsalva
Para valorar la laringe hay 2 técnicas
1. Laringoscopia indirecta: a través del espejo
de Garcia consiste en tomar la lengua la
gasa, se tracciona hacia delante y se coloca
el espejo (se logra ver las cuerdas vocales).
Mediante esta se valoran:
 La base de la lengua
  Epiglotis
 Repliegues gloso epiglóticos
 Valleculas
 Repliegues aritenoepigloticos
 Bandas ventriculares
 Cuerdas vocales
 Espacio glótico
 Aritenoides
 Senos piriformes libres
2. Endoscopia laríngea: es la prueba que se
realiza hoy en día para mirar la laringe.
Patologías
1. Laringitis aguda
Es el síndrome producido por una
inflamación y obstrucción aguda de la
laringe.
Términos equivalentes: laringitis subglótica,
crup, Laringotraqueitis y
laringotraqueobronquitis aguda
En los niños es mucho mas severa debido a
las características anatómicas e histológicas
diferencia entre laringe del niño y del
adulto:
 La región subglótica en los niños es más
estrecha (tienen en formas diferentes, en
los niños tienen forma cónica con
estrechamiento hacia la glotis en los adultos
tiene una forma mas tubular o recta) el
estrechamiento genera más patologías, esta
en relación con el cricoides.
 Tiene tejido conectivo laxo, fácilmente
infiltrable, con cualquier proceso infiltrable
se cierra más.
 Soporte cartilaginoso es menor, el tejido
conectivo laxo que lo rodea se puede
colapsar sobre si mismo porque no tiene la
misma fuerza que en un adulto.
 Epiglotis verticial: genera un flujo mas
turbulento.
Puede generar insuficiencia respiratoria
aguda.
Epidemiologia:
Es la causa de obstrucción de la via aérea
superior mas frecuente en la infancia.
Afecta al 3-5% de los niños.
Incide entre lo 6 meses y 3 años, tiene un
pico en el segundo año de vida.
Se da mas que todo en hombres y hay
predisposición familiar.
Un 15% refieren antecedente de crup o
alergias.
Puede aparecer en cualquier época, es mas
frecuente en meses fríos, debido a cambios
climáticos bruscos.
Etiología:
90% viral generado por:
 Parainfluenza 1, 2 y 3
 Influenza
 Adenovirus
 VSR
 Coronavirus
Rara vez progresa a bacteriana:
 Haemophilus influenza
 Mycoplasma pneumonie
 Streptococcus del grupo A
En casos de pacientes
inmunocomprometidos se puede causar un
crup diftérico o por cándida.
¿Qué ocurre?
Hay una rinitis o catarro de las vías
respiratorias superiores que genera un
edema o inflamación de la mucosa o
submucosa, hay aumento de las secreciones
y espasmos.
La punta del cono de va a inflamar, por lo
que esto genera un aumento exponencial de
la resistencia al flujo de aire, con
disminución de este y turbulencias a su
paso. Todo esto genera hipoxemia o
hipercapnia.
Clínica: Característico
 La disfonía
En los niños se ve una disminución en el
timbre del llanto
 Tos perruna
 Estridor inspiratorio con o sin disnea
Pródromos catarrales de 1 a 3 días, en
combinación con rinorrea, tos leve y
febrícula.
La tos es disfonía, seca, metálica, ladrido.
El estridor, sonido respiratorio rudo, suele
ser inspiratorio, aunque a veces es bifásico.
Aquí puede o no haber fiebre
Los síntomas empeoran por la noche y en
decúbito. (emergencia nocturna)
Según la intensidad se observa dificultad
respiratoria progresiva variable, con tiraje
supraesternal.
Respiración bradipnea o polipnea
Diagnostico:
Escala útil mide la gravedad del crup
Nos dice si necesita ventilación mecánica o
ingreso.
Diagnostico:
Radiológicamente, se ve un signo en la parte
anteroposterior se ve el signo de la punta
de lápiz, de la aguja o del campanario
existe limitación
del flujo de aire
Cuando hay un cambio en la voz de niño se
debe pensar en una Laringotraqueitis o
presencia de un cuerpo extraño
Tratamiento:
Medidas generares
 AINES y antipiréticos
 Humidificación y oxigenoterapia (92% sat)
 Dexametasona: dosis de 0.15 mg/Kg es igual
de eficaz que dosis superiores de 0.30 y
0.60 mg/kg, máximo de 10mg. (siempre se
usan corticoides) es la de acción más rápida
 Prednisolona o prednisona (1-2 mg/kg)
 Budesónida inhalada
 Adrenalina: 0.5 ml/kg, Max de 5 ml cada 8 h.
Severidad:
Se debe valorar la presencia de estridor en
reposo o dificultad respiratoria progresiva
después de tratamiento con corticoides y
adrenalina, dejar en periodo de observación
de 4 horas.
Si hay signos de hipoxia o alteración del
sensorio o del estado general, palidez o
cianosis (dejar en observación)
Si hay sospecha de Epiglotitis
Lactantes menores de 6 años dejar
hospitalizado
2. Crup espasmódico
3. Laringotraqueitis aguda
Laringotraqueitis grave
Problema subyacente de la vía aérea
superior o un inadecuado seguimiento por
actitud paterna o distancia al domicilio.
 En la laringitis aguda de tratamiento se deja:
Dexametasona 5 mg IM
Depomedrol 100 mg
AINES
Descongestionantes /antihistamínicos
Mucolíticos
Se debe evitar los sedantes laríngeos.
4. Epiglotitis también llamada laringitis
supraglótica:
La laringe se divide en 3 espacios:
Supraglotis (todo lo que están por encima
de las cuerdas vocales)
Glotis (espacio virtual entre la apertura de
las cuerdas vocales)
Subglotis (mide el espacio por debajo de las
cuerdas vocales).
Aquí no hay afección de las cuerdas vocales
solo de la epiglotis.
 Haemophilus influenzae tipo B, su incidencia
ha disminuido drásticamente, en un 80-90%
desde la vacunación universal del mismo.
 Streptococcus pyogenes
 Streptococcus pneumoniae
 Staphylococus aureus
Se distingue porque no hay tos perruna
metal, hay presencia de ansiedad en relación
con el estridor, y con el grado de dificultad
respiratoria.
Este tiene inicio rápido debido a la
bacteriemia el niño esta febril, toxico y con
mal estado general. Hay dificultad para
deglutir.
Etiología:
Esta inicia con un cuadro catarral
La voz ya es apagada, baja.
Notifica dolor de garganta, dificultad para
tragar, diarrea, saliva constante, babea.
Hay estado toxico, palidez, dificultad
respiratoria, con cianosis.
Tratamiento:
 La evolución espontanea es mala, incluso es
mortal, se requiere lo antes posible una
área permeable, se realiza intubación
nasotraqueal precoz, también traqueotomía
si la anterior no es posible.
 Administrar antibióticos IV: cefotaxima,
ceftriaxona o meropenem.
 Corticoide endovenoso
5. Parálisis de las cuerdas vocales:
Aquí hay una afectación de la musculatura
intrínseca de la laringe con alteración de
una o ambas hemilaringes.
Unilateral 60% izquierda más frecuente
Bilateral 40%
Adquirida 90%
Congénita 10%
Puede afectar una sola cuerda vocal o
ambas
Clínica:
 Disfonía
 Estridor: tiene laríngeo recurrente, las
cuerdas vocales están cerradas, el paciente
se cansa al hablar
 Tos
 Odinofagia
 Disfagia
 Otros como perdida de peso, otalgia,
adenopatía.
 Parálisis mediana: es unilateral la
parálisis, no se utiliza tratamiento.
Si es bilateral: se necesita lateralización
de las cuerdas vocales (aritenopexia) +
una traqueostomía. Esta en la línea
media.
 Parálisis paramediana: si es unilateral: se
mejora con foniatría y si es bilateral se
realiza un traqueostomía + una
lateralización de las cuerdas vocales
(aritenopexia). Se encuentra un poco
abierto.
Para determinar si esta realizando una
insuficiencia respiratoria se utilizan los
criterios según AGA disminución parcial de
oxígeno menor a 90
Criterio para intubar es menos de 90
pCO2 mayor o igual a 40
 En los gases arteriales que tenga una
presión de oxigeno mayor a 30 mg/dl.
6. Papilomatosis laríngea
Es frecuente
Son lesiones verrugosas epiteliales benignas,
marcadamente recidivantes, es igual al que
crece en los genitales. Son sésiles o
pediculadas, únicas o múltiples.
Se pegan a la zona epitelial de la laringe los
sitios más frecuentes son: las cuerdas
vocales, bandas ventriculares y la epiglotis.
Es el VPH en la laringe.
Se necesita de la presencia de la cobertura,
lleva a cabo la vibración para una fonación
adecuada.
Disfonía es el signo característico
Epidemiologia:
Es la afección sexualmente transmisible mas
común del mundo. VPH. No es
necesariamente transmitida sexualmente,
esta puede ser adquirida por el canal del
parto. También como todos tenemos este
virus se puede ver activado por
traumatismos o reflujo.
1ra neoplasia benigna de laringe 84%
2 da causa de disfonía en la niñez. Nódulos
vocales
Se presenta en cualquier edad, el 2/3 de los
casos se presentan en menores de 15 años.
Clasificación:
 Juvenil:
Se presenta antes de los 12 años
Entre los 2 y 4 años
Sin prevalencia de sexo
Periodo de remisión de 6 a 10 años.
Mayor agresiva en niños menores de 3
años.
 Adulta:
Entre los 20 y 40 años aparece, se
relaciona con el apogeo de el comienzo
de la relación sexual.
Relación sexual, sexo oral, porque se
veía en los homosexuales.
Tiene un proporción mayor en el sexo
masculino.
Transmision:
 Puede ocurrir durante el parto vaginal de la
madre, con condilomatosis activa
 Durante la gestación, virus aislados en la
placenta, cordón umbilical y liquido
amniótico.
 Adulta: a través del nacimiento o orogenital.
Factores de riesgo:
 Madres jóvenes
 Primogénitas
Manifestaciones clínicas:
Disfonía (todo paciente que tenga más de
15 días con disfonía debe ser remitido al
otorrino para una evaluación endoscópica
de la laringe)
Dificultad para respirar, se llenan, la mama
nota que el niño se esta ahogando.
El cansancio vocal
Peor pronostico en niños menores de 3
años.
En los adultos es mas localizadas y menos
agresivo.
Factor de riesgo ERGE, herpes virus y
Epstein Barr. Disminuyen la inmunidad y
favorece el crecimiento del VPH.
Utilización de corticoides.
 No todos los pacientes disfonicos deben
recibir corticoides.
Se deben individualizar a los pacientes.
Primero mandar al otorrino antes de
colocar corticoides.
Todas esas lesiones se retiran por medio
de cirugía.
Nota: Si hay retracción o alteración de
los nervios espinal y vago hay afección
del velo del paladar.
- Si la úvula está crecida puede haber
obstrucción de la vía aérea
- Entre los pilares anteriores y
posteriores nos srive para demarcar las
amígdalas y de esa manera clasificar la
hipertrofia.
- Repliegue afectado  puede indicar
patología oncológica

Faringe
 RINOSCOPIA POSTERIOR
(o cámara): para lograr observar la
rino o nasofaringe
Es complicada de visualizar y se hace
con un espejo, se verá:
 Coanas: La apertura posterior de
fosas nasales
INERVACION:
 Cornetes
Motora: - lX glosofaríngeo  Meato medio
 Borde posterior del tabique nasal
- X vago
 Una parte de las fosas nasales
- XI accesorio
Sensitiva: - X vago  INSPECCIONAR BASE DE
LA LENGUA, junto a palpación
- IX glosofaríngeo para buscar tumores, cuerpos
- V trigémino extraños, etc..
 Senos piriformes
INSPECCION:  retrofaringe
 Uvula
 Repliegue glosoamigdalar
 Velo del paladar  TRASTORNOS DE LA
 Pilares anteriores y posteriores SENSIBILIDAD:
 Amígdalas  Odinofagia: dolor en la deglución
 Pared posterior  Faringodinia: dolor en la faringe
 Surco retromolar  Disfagia: dificultad para deglutir
Pueden estar combinadas o separadas.
 TRASTORNOS DE LA VOZ:
 Rinolalia cerrada: Disminución
evidente de la función del resonador
nasal, como consecuencia de una
obstrucción del paso libre del aire en
el proceso de emisión de los sonidos.
(en la nasofaringe)
Es el tipo de voz nasal, pacientes que
tienen pólipos, o alergia significativa
 Rinolalia abierta: Cambio de
resonancia bucal, por la falta de
continuidad del paladar, ej: labio
paladar hendido
 Voz engomada o de papa
caliente: Se relaciona con hipertrofia
de amígdala muy severa o con
absceso peri amigdalino o tumores,
(como si tuvieran algo mientras
hablan)
PATOLOGÍAS
 FARINGITIS: Proceso
inflamatorio de la mucosa que
reviste la faringe y puede ser
aguda o crónica.
 ANGINA: Proceso infeccioso
inflamatorio que afecta la
mucosa faríngea y su tejido
linfoide (epitelio, corion y
glandula)
Por ende amigdalitis = angina
 ETIOLOGIA:
Viral: 80% Influenza, parainfluenza,
rinovirus, coronaviros, adenovirus,
herpes simple, coxsackie, Epstein,
barr, citomegalovirus, VIH-1
Bacteriano: 20% Streptoccoco Beta
hemolítico grupo A, haemophilus
influenza, staphilococos aureus,
streptoccoco pyiogenes,
corinebacterium, diphteriae, neisseria
gonorrea, mycoplasma pneumonie.
CLASIFICACION:
Según el tiempo de evolución:
Faringitis aguda:
- Roja = Viral
Fiebre, Odino disfagia, típica gripa,
adenopatías, disminución de la cuenta
blanca con linfocitosis, ronquera,
disfonía, mucosa faríngea muy congestiva.
TTO: Sintomático: acetaminofén,
tópicos: antiséptico hexomedine
- Blanca: Bacteriana
Deja una especie de placas en las
amígdalas. Puede haber una sucesión de
eventos haciendo que una faringitis viral
progrese a una bacteriana.
Faringitis crónica:
 Simple: cuando no está asociada a
hipertrofia de las amígdalas
 Hiperplasica: cuando hay
hipertrofia de amígdalas
 Atrófica: cuando no hay amígdalas,
pero el px persiste con el cuadro
sintomatológico.
 Caseosa: asociada a la presencia de
materia, restos de alimentos
 digeridos que se incrustan en las  Angina viral herpética – Herpes
criptas amigdalares simple l y ll
 Streptococcica: a pesar de que es
un cuadro agudo, puede tornarse
crónico.
ANGINA VIRAL
 Mononucleosis infecciosa – Virus

de Epstein Barr

- Fiebre - Escalofríos
- Dolorosa - Delirios
- Disfagia - Convulsiones
Irradiación a oídos, ya que afecta las
metámeras.
DX: Vesículas hialinas, grisáceas en los
pilares anteriores y en hipofaringe
-Astenia generalizada
LAB: Normal o linfocitosis
-Febricula
TTO: Sintomatológico
-Adenopatía – hepatoesplenomegalia
Aciclovir  Antiviral
-Reposo, porque se complica
Inusual complicación.
Edema masivo del anillo de waldeyer
(organización linfoide de las amígdalas
palatinas) Complicación  Infiltración  Angina por zoster / Virus de la
por monocitos llega y se edematiza varicela
pudiendo ocasionar una obstrucción de
la via aérea, pudiendo haber signo de
Guillan Barré o ruptura esplénica.
Tto: sintomático
Lab: Glóbulos blancos – leucopenia con
linfocitosis, mono test +++

- Cuadro de varicela
- Vesículas llenas de líquido que siguen
trayectoria nerviosa
- Erupción unilateral
TTO: Sintomático, acetaminofén
Aciclovir, lidocaína en gel.
 Angina por coxakie virus (más
complejo de manejar)
- Angina difusa AFTAS
- Fiebre, hiporexia
- Ampollas pequeñas de 2 – 4mm,
rodeadas de un área pequeña rojiza en la
boca.
Duración de 5-7 días
TTO: Sintomático, tópicos como
hexomedine NO ANTIBIOTICO
FARINGITIS BACTERIANA
 Faringitis streptococcica /
Streptoccocos Beta Hemolítico
del grupo A.
- Dejan placas en las amígdalas /
Amígdalas horribles, grandes.
- Placas en criptas amigdalinas
- Formación de una sola membrana
color amarillo
- Fácilmente desprendible, no deja áreas
de sangrado
-Sialorrea - Adenopatías
- Halitosis - Exudado limitado
- Odinodisfagia - Adenopatías
LAB: Leucocitos con neutrofilia,
Serología ,inmunología  presencia de
anticuepo antiestreptococcica, no para el
dx pero ni para las posibles
complicaciones: se puede extender
después de 10 días – 6 meses.
TTO: Penicilina Benzatínica: 600000 IM
- Penicilina: 2500 – 90000 UD/kg/día
- Eritromicina: 30 – 50 mg/kg/día VO
X 10 días
- Amoxicilina: 20 – 40 mg/kg/día VO
cada 8 h. x 10 días
- Ácido clabunalico: 50mg/kg/noche
COMPLICACIONES:
 Supuradas Absceso peri amigdalino,
absceso periamigdalino, sinusitis,
mastoiditis, otitis media, meningitis,
adenitis cervical,
No supuradas Glomerulonefritis,
fiebre reumática, valvulopatias.
Si hace resistencia a esos fármacos
orales o alergia, se pasa a endovenoso 
clindamicina / cefalosporinas
 Angina de Muguet – Candida
Albicans
Angina de bebés – muy blanco
- Odinofagia - Fiebre
- Disfagia - Hiporexia
- Limitación en la abertura bucal
- Empieza en lengua, mejillas y puede irse
incluso hacía el esófago.
TTO: Antimicótico tópico como:
Ketoconazol, fluconazol, nistatina en gel.
IMPORTANTE: Generar cambios De ph en
la mucosa oral.
Se retiran esas placas y se colocan 10 gr de
bicarbonato.
 Angina Difteria – Corine
Bacterium difteria (px no
vacunados)
- Disfagia fiebre - Exudado grisáceo
- Capa gruesa - Odinofagia
- Nuseas - Vomitos
- Escalofríos - Malestra general
- Cefalea - Septicemia
- Adenopatías no dolorosas
LAB: Leucocitosis, hacer cultivo medio
Lofler 12-18 horas y eliza IgG
TTO: - Antitoxina 1000 – 3000 UD/Kg
- Penicilina procainica: 600.000 ud c/da
12 horas
- Eritromicina: 500mg/kg/día cda 6
horas x 10 días
- Prednisona: 1,5 mg/kg/día x 5 días
(para desinflamar)
COMPLICACIONES: Miocarditis,
parálisis bulbar y velo del paladar,
obstruccion de vias aereas, insuficiencia
renal y suprarenal, neumonía
 Angina de Plaut Vincent –
Borrelia Vicenti – Treponema
microdenlicum
(boca de trinchera)

- Disfagia - Odinofagia
- Adenopatias - Escalofríos
- Hemorragia gingival - Fiebre
- Malestar general - Cefalea
Membrana fácilmente desprendible
que deja descubierta una ulcera
unilateral de fondo necrótico que
cicatriza en 15 días
DX: - Frotis: coloración con azul de
metileno.
- Cultivo de exudado faríngeo
TTO: Penicilina – higiene dental
(normalmente le da a la gente de la
calle)
 Absceso periamigdalino
- Uno de los más frecuentes de cabeza
y cuello
- Odinofagia, desplazamiento amigdalar
hacia la línea media
- Abombamiento del pilar anterior
- Disfagia, sialorrea
- Trismo (dificulta la apertura de la
boca
TTO: - Antibiótico de amplio espectro:
cefalosporina de 2 y 3 generación
combinada con Clindamicina 600mg, 3
veces al día.
- Dexametazona
- Drenaje quirúrgico
COMPLICACION: Erosión de la
carótida, por el crecimiento de
secreción de pus y materia entre las
amígdalas y capas de aponeurosis
cervical
- La más frecuente de las amigdalitis
streptosupurativa
 Fiebre reumática:
Lo causa la bacteria streptoccocos del
grupo A
Es una enfermedad inflamatoria aguda,
subaguda no superativa, sistémica del
tejido conectivo que aparece como una
secuela retardada de una infección
faríngea por EBHA
- Cuadro febril con un periodo silente
de 2-3 sem después de una faringitis
Síntomas: malestar general astenia,
adinamia, malgias, artralgias, hiporexia y
fiebre de predominio vesperal que
usualmente no es muy alta <38
Signos:
-Artritis migratoria  es el signo
principal, pero el menos especifico, casi
siempre afecta a grandes articulaciones
en forma asimétrica y migratoria
(rodillas, codos, muñecas y tobillos)
-Carditis  Inflamación conjunta del
pericardio
Corea de sydenham  20% de px.
La manifestación del ataque agudo es en
el SNC, es la lesión de los ganglios
basales y del núcleo caudado. Inicia de 2-
3 meses después del inicio de la
infección streptoccocica.
 Glomerulonefritis post
estreptococcica
Inflamación aguda del glomérulo renal
posterior a la infección por EBHA
- Síndrome nefrítico de inicio
repentino, caracterizado por
hematuria micro o macroscópica,
hipertensión arterial leve o severa,
oliguria, edema, aumento de azoados,
proteinuria.
 Amigdalectomía
1) Infecciones recurrentes  7
episodios en 1 año.
- 5 episodios por año en dos años
- 7 episodios por año en 3 años
2) Absceso periamigdalino  si hay
edema de úvula de forma inmediata,
luego de 6 semanas de forma
selectiva.
3) Hipertrofia amigdalina obstructiva de
la vía respiratoria y/o deglución
(fascie adenoide)
4) Sospecha de malignidad
5) Apnea obstructiva del sueño
6) Otitis media recurrente, portadores
de difteria
Relativas:
Enfermedades sistémicas
asociadas/secundarias a infecciones por
estreptococos b hemolítico grupo A
- Fiebre reumática
- Síndrome nefrótico
- Cardiopatía reumática
URGENCIAS
El cuerpo extraño es cualquier elemento
cuya presencia sea ajena al sitio donde debe
estar, entonces puede estar en:
 Relación a la edad ( los niños que son
necios )
 Uso de prótesis dental en la ingesta
de cuerpos extraños
 Intoxicación Etílica
 Convulsiones
 Sueño Profundo
 Preparación incorrecta de alimentos
 Comer y beber deprisa
 Comer con la boca llena
 Permitir que los niños jueguen
mientras comen alimentos
Los cuerpos extraños pueden ser
Orgánicos (animales, fragmentos de
espinas, vegetales, semillas, fragmentos de
madera, líquidos corporales como sangre y
moco) o Inorgánicos (Alfileres, objetos
de plástico, pilas)
Se puede localizar en el odio en la faringe
en la laringe en la tráquea, bronquios
esofago. Lamentablemente cuando llega a
bronquios ya requiere una emergencia
médica más importante. (es más peligroso
en fosa nasal que en oído)

Cuerpo Extraño en Oído: Básicamente
es otalgia hipoacusia de transmisión, es
decir, el paciente que se siente un poco
sordo, sensación de plenitud, acufenos,
prurito y otorragia, en tonces lo que vamos
a ver en la otoscopia es que sea positiva o
negativa. Si la otoscopia es positiva se tiene
que extraer, a través del lavado
instrumental (jeringuilla llamada instiladora
que ejerce presión para que salgan los
cuerpo extraños) o quirúrgico (se hace con
los mismos instrumentales pero bajo
sedación porque el paciente no colabora)
La otoscopia o con el microscopio
quirúrgico o la lámpara.
(a los insectos se les coloca luz para que
salgan o se les mata con glicerina o
cualquier otra sustancia oleosa, esperamos
que muera y colocamos analgesico para
luego poder sacarlo)
Con relación al instrumental se utilizan las
curetas, bastón 90 grados (palito de
hockey), el microscopio, los aspiradores
(conseguir aspiraciones de french de 5 y 7)
Cuerpos extraños en fosas
nasales: puede ser referido o no referido;
Cuando es no referido lo podemos
sospechar por la presencia de estornudos,
por el flujo nasal unilateral o la epistaxis (la
rinorrea lateral es un cuerpo extraño hasta
que se demuestre lo contrario) entonces se
le realiza la rinoscopia anterior y si es
positiva se le realiza extracción, si es
negativa con estos síntomas, se debe tener
en observación al paciente porque muchas
veces la rinoscopia no detecta los cuerpos
extraños porque estos se esconden (se van
al meato arriba y no se ven)
En las fosas nasales es muy raro los
cuerpos extraños animados ( animales) se
utilizan pinzas que son la sonda delta que
son curvas y romas y se colocan en fosa
nasal.
¿Cuando es una emergencia real? cuando se
sospecha que es una batería de reloj
(porque estas desprenden un ácido que
genera necrosis de la fosa nasal o del
tabique (es muy frecuente) si se sospecha
que es una pila no le coloquen gotas porque
se sulfata. Así el paciente esté sangrando no
se le coloca la oximetazolina.
Con relación al cuerpo extraño faríngeo
puede estar en las amígdalas palatinas, en la
base de la lengua, en la amígdala lingual etc,
va a presentar el paciente sensación de
cuerpo extraño, disfagia, tos, náuseas,
vómitos, sialorrea y disnea. Revisamos la
boca y si vemos que es positiva podemos
realizar la extracción, distinto es si no se ve
en la orofaringe o no se palpa.
Con el laringoscopio directo uno trata de
decirle al paciente y con anestésico tópico
en la boca y trata de visualizar la base de la
lengua, la valecula, para tratar de extraer el
cuerpo extraño, sobre todo si son cuerpos
grandes, por ejemplo las prótesis dentales
cuando se las tragan, con una pinza larga y
laringoscopia directa se puede sacar, sobre
todo si es un caso con urgencia que de
verdad el paciente no pueda esperar porque
está comprometida la vía aérea.
En faringe en muy frecuente y lo que
tenemos es que diferenciar que sea un
cuerpo extraño o que se asocie realmente
con estridor laríngeo, con disnea, sibilancias
o disfonías que puedan hablarnos de
compromisos en la vía aérea
 Sinusitis
Entre la base del cráneo y la boca → Se encuentran órganos que tienen la función de
calentar, humidificar y adecuar el aire para el paso a los bronquios: Los cornetes, por lo que
son altamente vascularizados. Ocurre de forma cíclica (ciclo nasal), no se debe percibir en
bipedestación (acostados se percibe) ¡Camila Cállate!
Las fosas nasales están en relación con la base del cráneo, razón por la que cirugías de base
de cráneo se hacen por vía endonasal.
Está en extensión con el bulbo olfatorio, primera extensión del SNC (órgano de entrada del
kovi al SNC)
Arriba tiene los senos paranasales (cavidades neumáticas) con la finalidad de ampliar la
circulación de aire, disminuir el peso de los huesos del cráneo y aumenta el espacio de
circulación del moco.
Se comunican con la faringe, a través de la nasofaringe (coanas). Las secreciones de aquí
discurren a la orofaringe y a la laringofaringe.

INTERROGATORIO
Localización: Pirámide nasal (postraumático o lesión en piel), ella no duele
Obstrucción nasal: Síntoma más importante. Diferenciar dificultad para respirar. Uni (puede
ser pólipo, tumores, cuerpo extraño) o bilateral.
Rinorrea unilateral + fétida + obstrucción unilateral → Cuerpo extraño hasta que se
demuestre lo contrario
Respiración bucal → Obstrucción de fosas nasales
Trastornos olfatorios
Características de la voz
Secreciones: Olor (fétido o nada), cantidad, la hora, viscosidad y color (Hialina → Alergia –
Color → Rinosinusitis). Salida de líquido claro a través de fosas nasales (LCR) (Remisión de
inmediata al especialista).
Puede ser rinorrea, costroide (atrofia de mucosa nasal), rinoliquia, epistaxis.
Trastornos olfatorios: Frecuentes
Anosmia → Pérdida del olfato (Pólipos, alergias, rinosinusitis).
Hiperosmia → Aumento de la sensibilidad del olfato (Migraña, hipersensibilidad
neurológica).
Cacosmia → Percepción de malos olores (rinosinusitis o trastornos neurológicos). Por
afección de la mucosa olfatoria (rinitis), terminaciones nerviosas o kovi
Parosmia → Percepción alterada de los olores (Síndrome postcovid).
Rinolalia

INSPECCIÓN → Lateralización de huesos de pirámide nasal (Trauma), presencia de síntoma

de saludo alérgico (Fractura de cartílagos nasales). Nariz en silla de montar, Rinofima (Nariz
bulbosa como por lepra).

EXPLORACIÓN
Criterios semiológicos de rinoscopía:
Anterior: Mucosa → Rosada, pálida, indemne o no
Cornetes: normales o hipertróficos (+50% de fosa nasal → obstrucción leve; 2/3 →
moderada; 100% → severa) y ver si responde o no a vasodilatadores (si responde no es
hipertrofia)
Tabique nasal → Central o desviado
Luz nasal: Permeable o no
Secreciones: Sí o no
Puntos dolorosos
Ángulo superior interno de la órbita → Seno frontal y esfenoidal
Ángulo interno de los ojos → Seno etmoidal
Por encima de la fosita canina (caninos) → Seno maxilar
Se palpan de forma alternativa

PATOLOGÍA
EPISTAXIS → Las fosas nasales dependen de la irrigación de la carótida externa
(esfenopalatina: arteria de cornete y arteria del tabique; Maxilar interna: palatina
descendente, pterigopalatina; habitualmente en relación con lo anterior) e interna
(oftálmica: etmoidal anterior y posterior).
Puede ocurrir por ruptura vascular directa o por trauma. Factores como ateroesclerosis,
trombosis e HTA, alteraciones en tiempos de coagulación pueden provocarla. Por la
ubicación de la nariz se produce el trauma, y los vasos nasales están soportados en cartílago.
Causas externas, inflamatorias (rinitis, sinusitis), neoplásicas (angiofibroma), generales
(HTA, discrasia, anticoagulantes).
Angiofibroma: Tumor fibroso benigno que se comporta como maligno por el crecimiento
en fosas nasales. Ocurre en varones jóvenes que cursan constantemente con epistaxis
significativa y obstrucción nasal.

PD: Leo = Jon Snow

Puede ser:
Anterior → Presencia de zona sangrante visible en rinoscopía anterior, habitual mente de la
cabeza del cornete inferior, pero también puede ser del medio o del tabique. Tratamiento
local. Vasos sangrantes pequeños, manejar con taponamiento, cauterización química,
electrocoagulación u Oximetazolina (vasoconstrictor). Plexo de Kiesselbach (confluencia de
vasos en la parte exterior del tabique, zona media del septum o cabezas de cornetes).
Posterior → Sangrado profuso por uno o ambas fosas nasales o, a veces, por la boca. Puede
haber hipovolemia. Taponamiento anteroposterior (Hospitalización). Sangra mitad
posterior de meato inferior, piso de la nariz, ramas de la esfenopalatina, parte alta de la
nariz (entre el septum y cornete medio) y arterias etmoidales posteriores.
Se maneja con taponamiento posterior → Sonda de Foley 10 o 12, se inserta por la nariz y
se pesca por la orofaringe y se insufla 15-30 cc y se retrae y se ancla en la coana y vemos
que no sangra. Luego se hace presión sobre la sonda y se fija. Este se deja por lo menos 72
horas, hay que hospitalizar y monitorizar signos vitales. Hay que cubrir con antibiótico de
amplio espectro. Administrar sedantes, laxantes para disminuir el pujo, Vitamina K,
dicinone, ácido tranexámico
CONGESTIÓN NASAL → Inflamación de la mucosa debido a vasodilatación, que causa un
exudado y aumento de permeabilidad capilar. Paciente con sensación de obstrucción nasal,
presión nasal o facial expresado con disminución de espacio ventilatorio acompañado o no
de cambios de coloración de la mucosa y de las secreciones. Es un síndrome, puede estar
en relación con rinitis, pólipos o rinosinusitis.

RINITIS ALÉRGICA → Caracterizado por una triada que presenta prurito ocular, estornudos
y secreción nasal.
Relacionado al 25-35% de asmáticos. 85% de asmáticos tienen rinitis alérgica. 50% de
pacientes de conjuntivitis alérgicos la presentan. Sinusitis y pólipos nasales 75%, lo mismo
con otitis y eczema. Es una enfermedad sistémica. Guía ARYA. Persistente o fluctuante
(antialérgicos vía oral o corticoide inhalado) (de acuerdo a la cantidad de veces que ocurre
en el año), leve, moderada (no discurre en la cotidianidad del paciente) o severa (no pueden
dormir, afectan su desempeño laboral o estudiantil, su cotidianidad) (Pueden requerir
inmunoterapia). Nos indica el tratamiento.

RINOSINUSITIS → Reacción inflamatoria que afecta a la nariz y senos paranasales. Etiología

viral (rinovirus, influenza, parainfluenza), la bacteriana son neumococo, haemophilus y
moraxella. 0,5-2% de adultos por temas inmunológicos y de tamaño suelen quedarse en
viral, 10% de niños progresan a bacteriana.
Se debe sospechar de viral cuando:
- Síntoma empeora después de 5 días.
- Síntomas desproporcionados para un resfriado común.
- Síntomas que persisten después de 10 días.

Se clasifica en:
- Aguda: -4 semanas
- Subaguda: 4-12 semanas
- Crónica: +12 semanas

Criterios de rinosinusitis: 3 mayores y 1 menor; 1 Mayor y todos los menores

Mayores
- Dolor o sensación de presión facial.
- Obstrucción nasal.
- Rinorrea purulenta.
- Trastornos de la olfación.
- Fiebre.
Menores
- Cefalea.
- Fiebre.
- Halitosis.
- Odontalgia.
- Tos.
- Otalgia refleja
FACTORES PREDISPONENTES: Desviación del septum nasal (hay obstrucción del drenaje),
celdilla de Haller (neumatización del piso de la órbita, una bolsita que no deja drenar),
cornete bulloso (presencia de aire dentro del cornete medio, disminuye la luz y el drenaje
de los senos paranasales), cornete paradójico (inversión de la convexidad del cornete
medio, parece una J) y tumores como poliposis nasales, condiciones genéticas (fibrosis
quística y síndrome de Kartagener), alergias, afecciones inmunológicas (HIV), infecciones
dentales (extracción de premolar y 1er y 2do molar en arcada dental superior). Si hay
desgaste óseo o inclusión de un diente y hay extracción puede haber una fístula oroantral
(antral: maxilar) y esa comunicación irregular genera infección que puede llevarse a los
pacientes. La rinosinusitis es potencialmente complicable y malosa. Dependiente del
ambiente (traumatismos, cuerpos extraños, baños de inmersión, bajas temperaturas los
cuales tienen más recidivancia), iatrogénicos.

Radiología: No es el método más adecuado, no se indica. Aunque se pueden observar

niveles líquidos en los senos paranasales, desviación del tabique nasal o engrosamiento
mucoso. Sirve para casos agudos, pero no para la crónica.

Tomografía axial, coronal y sagital: Se ven todos los senos paranasales y su correlación tanto
mucosa como ósea.

RMN: Solo cuando se ve una lesión unilateral en fosas nasales o fístula de LCR.

TRATAMIENTO
- Controlar la infección.
- Reducir edema.
- Mantener la permeabilidad del ostium (orificios por los que drenan los senos
paranasales). Más grande es el osteomeatal, que es el del maxilar, por el cornete
medio. Todos tienen menos el etmoidal.
- Drenaje.
- Mínimo tratamiento para rinosinusitis es 15 días. ¿21 días? Oc.
- Amoxicilina – Ácido Clavulánico.
- Cefuroxima (Alergias a la primera opción).
- Quinolonas (Pacientes diabéticos).
- Macrólidos como alternativas en pacientes intolerantes (Claritromicina)
- Clindamicina (Amoxi-clinda).
- Descongestionantes orales.
- Descongestionantes tópicos (5-7 días máximo, después genera efecto rebote)
(Oximetazolina).
- Corticoides sistémicos.
- Esteroide tópico (Necesario).
- Mucolíticos.
- Lavados nasales.
COMPLICACIONES
- Edema peripalpebral unilateral: Acompañado de rinorrea y secreción.
- Celulitis palpebral: Hay infección bipalpebral, que es inflamación del tejido del
periostio y de la mucosa. Hay edema palpebral severo, exoftalmo, equimosis,
quemosis (presencia de tejido irregular sobre la córnea), por falta de drenaje de las
venas oftálmicas. El 10% de los niños se transforma a bacteriana. El hueso de la
lámina papilar, que es la separación de la fosa nasal y el ojo, en el niño tiene
comunicaciones vasculares, por lo que cualquier infección nasal es más fácil que se
transmita al ojo por vía retrógrada a SNC.
- Flegmón: Es un absceso. No veremos el tejido inflamatorio. Vamos a ver el pus que
nos causa esto. Oftalmoplejía mecánica por la inflamación. Hay que tratar de hacer
movimientos oculares. Se coloca inmediatamente corticoide endovenoso,
cefalosporina de 3era o 4ta generación (atraviesen barrera hematoencefálica) y
remitir. Puede perder el ojo por compresión de la vena oftálmica. Diagnóstico
diferencial con picadura de insectos, dacriocistitis, alergias y traumatismo. Todo
paciente debe ser hospitalizado.
OTITIS EXTERNA
¿Qué es? → Consiste en la obstrucción del drenaje
(terminan drenando en el mismo sitio del folículo piloso) de las
glándulas sebáceas (ceruminosas o apocrinas) por cumulo
de material generando inflamación por aumento de
volumen lo cual favorece a la obstrucción y drenaje
de las glándulas, subsecuente a esto se genera una
alteración del epitelio superficial cuando hay
factores como el rascado, uso de objetos distintos
dentro del canal externo auricular o inmersión (ph
acido que produce la proliferación de las bacterias)
produce contaminación; generando la otitis externa.

Síntomas → Sensación de Plenitud, Plurito, Otalgia y

en ocasiones otorrea

Clasificación →
Signos De Inflamación Del CAE.
• Hipersensibilidad a la palpación del trago o tracción del pabellón auricular.
• Edema y/o eritema del conducto auditivo externo evidenciado a la otoscopia.
• Con otorrea o sin ella, adenopatías locales o regionales, eritema del tímpano, celulitis del
pabellón auricular o piel adyacente.
OTITIS MEDIA AGUDA
¿Qué es? → Inflamación del oído medio.
Epidemiologia: Más común en niños.
¿Por qué? → Los niños tienen el mastoides inmaduro por ende es pequeña y no está neumatizada.
No tiene aire; además la trompa está inmadura (es más corta).

FISIOPATOLOGÍA DE OTITIS MEDIA

Está ocurre en 4 etapas:

A. Disfunción de la trompa de Eustaquio (puede ser: mecánica, funcional e

inflamatoria)
B. Oms serosa
C. Oms aguda
D. Oms efusión

A. Disfunción de la trompa de Eustaquio (es un proceso secundario a otro proceso) Vamos a

encontrar una membrana timpánica retraída en la pars flácida (para saber si está retraída la pars
flácida vamos a observar la apófisis corta del martillo: si se encuentra prominente está retraída).
Puede ocurrir por 3 causas:

I. Inflamatorio: Proceso inflamatorio en la vía respiratoria superior (rinofaringe): rinitis,

cuadro gripal (rinofaringitis), sinusitis, faringitis, amigdalitis.

Notica: en todo pcte con rinitis buscar siempre disfunción de la trompa.

II. Obstrucción mecánica: En los casos donde hay un tapón de moco o tumor que ocluye la
trompa de Eustaquio. O en caso de hipertrofia de los adenoides (en los niños)
¿En la otoscopia qué encontraré? → Una membrana timpánica retraída en la pars flácida
(observamos la apófisis corta del martillo-) si este se encuentra prominente está retraída).

*Más abajo se hablará de adenoiditis*

III. Funcional: En los casos de paladar hundido (mal funcionamiento del musculo tensor del
velo del paladar ya que no se contrae correctamente, ocasionando cada vez más un
aumento de la presión negativa en el oído medio y por ende una disfunción de la trompa de
Eustaquio al no poder contraerse el músculo y poder abrir el orificio de la trompa).
¿En la otoscopia qué encontrare? → Vamos a encontrar una membrana timpánica retraída
en la pars flácida (observamos la apófisis corta del martillo: si este se encuentra prominente
está retraída).
¿Cuál es el tratamiento en los pacientes con disfunción de la trompa de Eustaquio? →
Antihistamínico (loratadina, desloratadina, cetirizina, fexofenadina) Descongestionantes
nasales sistémicos y locales (suero fisiológico, corticoides nasales, oximetazolina -alfa
adrenérgico: vasoconstrictor nasal-) Maniobra de Valsalva.

B. Otitis media Serosa: Acumulación de trasudado en el odio medio.

Motivo de consulta: sensación de oído lleno, otalgia. Hipoacusia de conducción.
 Diagnóstico: presencia de líquido en la membrana al hacer la otoscopia (se le puede pedir al
paciente que haga Valsalva –le va a doler, pero al hacerlo puede que entre aire y se observen
burbujitas: lo cual indica presencia de líquido-)
Tratamiento: Antihistamínicos (loratadina, desloratanida, cetirizina, fexofenadina) y
descongestionantes nasales sistémicos (Fenilefrina que está presente en: antigripales) o local
(Oximetasolina: importante-) no se puede dar más de 2 semanas). O Anti-histamínico +
antiinflamatorio o analgésico. Valsalva.

C. Otitis media Aguda: Vamos a observar una membrana timpánica congestiva, hiperemica y
abombada con una curva b en la timpanometría.
Motivo de consulta: Sensación de oído lleno, otalgia, aumento de la auto-fonia
Tratamientoto: Analgésicos, antinflamatorio y antigripal + antiinflamatorio (diclofenaco
nimesulide) o corticoides o descongestionantes+ antibiótico x 7 a 10 días (amoxacilina,
amoxacilina)

D. Otitis media por Efusión: Por tanto líquido y presión la membrana “explota” y se ocasiona la
salida de material purulento por el oído (otorrea). no hay dolor.
Motivo de consulta: Otorrea
Tratamiento: Analgésicos, antinflamatorio y antigripal + antinflamatorio (diclofenaco
nimesulide) o corticoides + antibiótico x 7 a 10 días (amoxacilina o amoxacilina + ácido
clavulonamico [clavulin] solo lo maneja el otorrino)
¿CUÁNDO SE OPERA? → Cuando es una otitis media complicada.
El sistema nervioso central controla el equilibrio a través de 3 sistemas el sistema vestibular, el
aparato Propioceptivo y el sistema visual.

El sistema vestibular controlado por el oído, el órgano que controla su función es el laberinto
membranoso posterior, integrado por los 3 canales semicirculares, el sáculo y el utrículo que son
unas vesículas que se encargan de la interacción iónica para que el líquido perilinfático tenga la
adecuación necesaria para fluir y de esa manera controlar el movimiento de los cilios, esto se
encuentra en relación con el nervio vestibular inferior, los canales semicirculares tienen unas
dilataciones en la porción terminal que son las anfulas, estas anfulas son las porciones sensitivas
especificas del vestíbulo (aquí hay unos cilios que brindan información temporoespacial)

El oído es el responsable de todos los episodios de vértigo agudo porque cuando hay trastornos
visuales o del sistema propioceptivo tienden a ser crónicos, lo cual le da tiempo al sistema
nervioso central a compensar.

Como evaluamos el sistema vestibular a través de la actividad de los órganos que tienen conexión
con el laberinto membranoso, entonces estudiamos la sinergia de estos órganos que todos dan
información para conseguir el equilibrio, estudiamos la musculatura extensora de los miembros y
del tronco a través de los axes vestíbuloespinales que conectan el laberinto posterior con las astas
anteriores de la medula, los núcleos oculomotores a través de los axes vestíbulo mesencefálicos
directo y cruzado, a través del decimo par craneal y el cerebelo, el cerebelo es el integrador de la
información del sistema nervioso central.

Anamnesis y el examen clínico

Debemos caracterizar el síntoma, el vértigo es la ilusión de movimiento o sensación subjetiva o

objetiva de giro, también hay términos como lipotimia o inestabilidad, que se asemejan, pero no
es lo mismo, inestabilidad es aquel paciente que no puede mantenerse de pie si no que tiende a la
lateralización (no siente que le giran las cosas), mientras que la lipotimia es la sensación de fatiga,
decaimiento o desmayo, hay que preguntarle al paciente que es lo que el siente, para orientarnos
a lo que está pasando.

Lo frecuente es que haya una crisis: debemos indagar si la crisis fue de minutos, segundos o horas,
si fue aguda o de instalación progresiva, y si el síntoma que esta presentando el paciente es
residual o todavía es agudo. El numero de crisis y la periodicidad de las crisis y el momento en que
se presentan, mirar si desencadenantes como cambios posturales. Síntomas concomitantes
nauseas-vomito (nos indica cuadro agudo), parálisis de pares craneales (grave- vértigo central),
también se debe preguntar sobre las patologías concomitantes como la migraña, trastornos
tensionales, las epilepsias y las arritmias.

Evaluar el reflejo vestíbulo oculomotor aquí tenemos el nistagmo un movimiento rítmico tónico
clónico consecuencia del reflejo vestíbulo oculomotor, lo que pasa es que el laberinto enfermo va
a jalar el ojo hacia una fase lenta y se va a ir para uno de los lados hacia el vestíbulo que este
enfermo, pero el sistema nervioso central lo va a tratar de estabilizar y lo va a jalar hacia el lado
contrario y eso son los movimientos rápidos. (fijación de la mirada, se observa el movimiento del
paciente siguiendo el dedo a ver si se presenta este).
Prueba de romberg (conexiones entre el laberinto y la medula espinal que produce una hipotonía
de la musculatura homolateral al laberinto afectado, el lado bueno va a tender a jalar el lado
afectado) Consiste en la exploración de la estabilidad del paciente en posición de pie, con los pies
juntos y los ojos cerrados, y observar si es capaz de mantener el equilibrio.

Prueba de barany, el paciente debe permanecer sentado a la altura del explorador

aproximadamente, con la espalda recta. Pedimos al paciente que extienda los brazos y dedos
índices, y que mantenga dicha posición con los ojos cerrados . El explorador se colocará delante,
con sus dedos índices en extensión junto a los del paciente , para obtener de una manera más fina
los desplazamientos, si los hay, del mismo. Se han de anotar las desviaciones de los miembros
superiores en el plano horizontal, en el vertical y su simetría o no . Un cuadro vestibular periférico
unilateral no compensado debe producir una desviación bilateral, simétrica, en el plano horizontal
y hacia el lado deficitario.
Prueba de Fukuda: Consiste en que el paciente debe, con los ojos cerrados y brazos extendidos,
marcar el paso intentando no desplazarse del sitio, elevando las rodillas. Es necesario, para que
sea fiable la prueba, que de al menos 80 pasos.

Se debe evaluar la marcha desde que el paciente entra caminando al consultorio.

test de babinsky-weil: Consiste en someter al paciente a una marcha alternativamente hacia

delante y atrás ( 4-5 pasos en cada sentido), con los ojos cerrados en un espacio amplio.

Ataxia grado I: es aquella en la que el paciente deambula por sus propios medios sin necesidad de
apoyarse en nada, pero se ve la inestabilidad.

Ataxia grado II: es donde el paciente ya necesita apoyarse de las paredes, o de un cuidador.

Ataxia grado III: es en la que definitivamente el paciente necesita alguien para apoyarse para
poder caminar.

El vértigo representa el 1% de los motivos de consulta en estados unidos.

El 20% de los adultos mayores +60años sufre un vértigo que afecta su actividad diaria.

El vértigo se divide en periférico y central

El enfoque del examen debe ser neurológico

El vértigo periférico es ocasionado por alteraciones del laberinto membranoso posterior y el

nervio vestibular, representa al 80% de las causas de vértigo, el vértigo periférico es la
manifestación dominante (el paciente va porque se está muriendo por el vértigo), el comienzo es
brusco, las manifestaciones vágales son predominantes nauseas, vomito, diaforesis. El nistagmo es
característico, no es agotable.

Historia clínica completa

Antecedentes de diabetes, hipertensión arterial, afección cardiaca, trastornos metabólicos,

trastornos neurológicos, traumatismos craneoencefálicos.
Hay tres cosas en las cuales nos tenemos que orientar para hacer el diagnostico desde el punto de
vista del examen físico, reflejo oculomotor, reflejo vestíbulo espinal, el nistagmo y el HINTS.

El HINTS es un protocolo que tiene la finalidad de distinguir entre un vértigo central y uno
periférico. Lo que se busca es estimular el vestíbulo, de forma inadvertida y con el paciente de
frente le vamos a hacer una sacudida de la cabeza, estimular un nistagmo, el test de skew que
consiste en tapar un ojo y evidenciar los movimientos oculares del lado contralateral y su simetría.
La maniobra de Dix-Hallpike: El paciente está inicialmente sentado mirando al frente, se
gira la cabeza 45 grados hacia el oído explorado. Seguidamente el paciente se coloca en
decúbito supino, con la cabeza girada 30 grados bajo la horizontal, y se observan los ojos
del paciente, en los que aparece un nistagmo típico de breve latencia (1-5 segundos) y
duración limitada generalmente menos de 30 segundos.
Las causas de vértigo periférico se van a dividir de acuerdo con la parte del oído que este afectado,
en general va a ser el oído interno pero también se pude generar por tapón de cerumen en el oído
externo, el herpes ótico, otosclerosis, colesteatoma.

Causas de Vértigo periférico

Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)

Migraña vestibular

El meniere

Neuronitis vestibular

Laberintitis

3 PD Vértigo postural persistente (esta relación con trastornos afectivos por lo que su tratamiento
es sertralina y rehabilitación vestibular)

Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) o Cupulolitiasis

Esta ocasionada por el enclavamiento de los cristales de carbonato de calcio (otoconia) en el

utrículo es más fácil que se vaya al conducto semicircular posterior por su proximidad.

El 70% de todos los vértigos es causado por el VPPB

Es mas frecuentes en adultos mayores

Es un vértigo de segundos de duración y exacerbado por cambios de posición cefálica.(el paciente

queda con una sensación de malestar posterior).

El 50% es idiopática no tiene antecedentes. En pacientes jóvenes <50años se relaciona con trauma
craneoencefálico moderado a severo.

En los ancianos y los adultos mayores se relaciona con degeneración del sistema utricular.
Migraña Vestibular

La migraña ocurre en el 1% de la población general y al menos en el 11% de los pacientes que

consultan por vértigo.

Puede presentarse sola o asociada a VPPB o meniere.

El diagnostico se hace a través de la historia clínica. (nauseas, fotofobia, fonofobia)

Esta en relación con los cambios hormonales o también está en relación con los alimentos.

Criterios: al menos 5 episodios de síntomas vestibulares pueden ser distinto tipo o intensidad que
pueden ser desde 5 min hasta 72 horas. Migraña y vértigo son los síntomas característicos, historia
actual o previa con o sin aura, donde el aura incluya síntomas de vértigo, acufenos, hipoacusia,
diplopía, ataxia, parestesia, parecías virales, disminución del nivel de conciencia. El vértigo se debe
acompañar de cefalea, fotofobia y fonofobia.

Es muy útil utilizar betabloqueantes, benzodiacepinas, antimigrañoso y calcio

antagonistas(nimodipino)

El Meniere

Es la dilatación de las membranas laberínticas asociado a un aumento del volumen de la endolinfa

suele afectar al laberinto anterior o cóclea generando hipoacusia, generando así trastornos
auditivos y trastornos del equilibrio, predominando los trastornos del equilibrio.

Produce hipoacusia neurosensorial fluctuante, mareo, acufenos, vértigo, sensación de plenitud

ótica, la duración de los episodios de vértigo es de 20 min a 12 horas.

Neuronitis Vestibular o hiporreflexia vestibular aguda

Consiste en la anulación súbita de la función vestibular, no hay participación de la cóclea, se

considera un episodio de vértigo periférico de comienzo brusco con un importante cortejo
vegetativo de una duración >24 horas, diaforesis, palpitaciones, desesperación aparece con mayor
frecuencia en la 3 o 4 década de la vida sin diferencia entre hombre y mujer, normalmente el
paciente presenta antecedentes de una gripe, el paciente llega lateralizado porque no pueden
caminar solos, a la exploración se puede encontrar nistagmo, rumberg positivo, hiporreflexia
calórica, quedan síntomas residuales.

Laberintitis

Es la inflación o infección del laberinto membranoso causado por toxinas, gérmenes, virus y
bacterias, puede ser serosa(virus, meningitis, encefalitis) o purulenta (bacterias) pus dentro de la
endolinfa que causa una calcificación de todas las estructuras conductivas del oído generando
disminución de la audición a largo plazo y vértigo crónico, no es frecuente.
Tratamiento

Distinguir ante que tipo de vértigo estamos:

Agudo: neuronitis vestibular, ACV

Episódico: VPPB, meniere y la migraña.

Crónico: laberintitis, trastornos de cerebelo, 3PD.

En las crisis se hace farmacoterapia combina, ejercicios de rehabilitación vestibular,

modificaciones del estilo de vida, la dieta.

Metoclopramida

Largactil

Diazepam

Ondansetrón (náuseas y mareo)

Dimenhidrinato (anestesia el vestíbulo)

1.Examen físico neurológico (distinguir que tipo de vertigo es)

2.Signos vitales

3.Medidas generales (estabilizarlo)

Benzodiacepina

4.Medidas especificas

Betahistina 24mg 3 veces al día (meniere)

Nimodipino (menier, migraña)

Flunarizina (menier, migraña)

Acetazolamida

Hidroclorotiazida

cinarizina