Universidad de Guadalajara

Centro Universitario de Ciencias de la salud

HOSPITAL GENERAL REGIONAL 46

PEDIATRÍA

SÍNDROME DIARREICO
MIP 1 GONZÁLEZ RODRÍGUEZ YURITZI ERANDI
MIP 1 GALLEGOS BECERRA MICHAEL ANTHONY
Introducción
 La diarrea aguda se define como la presencia de 3
o más evacuaciones con perdida de la consistencia
en 24 horas, o que presenten algún elemento
anormal (moco, sangre, pus); además de poder
presentar más síntomas: fiebre, escalofrió, nauseas,
vomito o dolor tipo cólico. Una de las
enfermedades más comunes y segunda causa de
morbimortalidad a escala mundial.
Introducción
 Según su duración, se  Aguda: con menos de
clasifica: 14 días de evolución
 Persistente: de 14 o
mas días de duración
y menor a 30 días,
donde se puede
evidenciar daño a la
mucosa intestinal
 Crónica: evolución
mayor a 30 días
DIARREA AGUDA
Epidemiología
 Enfermedad común de la infancia, donde se
menciona que cada niño presenta 1 a 4 episodios
de cuadro diarreico. La mortalidad se calcula en 4
millones por año, prácticamente a expensas de los
países en vías de desarrollo.
 Tasa de mortalidad

363/100,000 nacidos vivos, <1 año

50/100,000 nacidos vivos, 1 – 4 años
Factores de riesgo
 Saneamiento básico deficiente
 Bajo estrato socioeconómico
 Prematurez
 Analfabetismo
 Madres analfabetas y/o menores de 17 años
 Control prenatal deficiente
 No lactancia materna
 Ablactación temprana (<4 meses) o tardía (>8 meses)
 Poco acceso a agua potable y mal manejo de excretas
Factores de riesgo
 En caso de la Diarrea persistente, sus factores de
riesgo son:
o Desnutrición
o Evacuaciones con moco y sangre
o Uso indiscriminado de antibióticos
o Frecuencia de evacuaciones >10 al día
o Persistencia de deshidratación >24 hrs
Etiología
 El aislamiento patogénico
se puede conseguir entre
el 50 – 84% de los casos
 El agente más frecuente
en edad pediátrica es el
Rotavirus (grupo A,
serotipos G1 y G3). Otros
agentes: E. coli, C. jejuni,
Shigella sp., Samonella sp.
10 a 20% de los
episodios se identifica más
de un patógeno.
Etiología
Etiología
 Entre las causas no  Fármacos
infecciosas irritativos de la
encontramos: mucosa intestinal:
 Cambios de la Eritromicina,
osmolaridad Macrolidos,
 Alteraciones de la
Amoxicilina/Ac.
microbiota clavulanico
intestinal (Uso de  Alimentación
antibióticos) enteral
Etiología
 Apendicitis aguda  Trastornos de
 Invaginación malabsorción
 Alergias alimentarias  Diabetes mellitus
 Déficit de lactasa o  Fibrosis quística
sacarasa-isomaltasa  Enfermedad de Crohn
 Intoxicación por  Colitis ulcerativa
metales (Zinc, Cobre)
Fisiopatología
 Osmótica  Alteración de la
Presencia de soluto poco motilidad
absorbible en la luz Aumento del peristaltismo
intestinal, generando un (Sx colon irritable) o
mayor gradiente osmótico. disminución de este, que
disminuyen el tiempo de
transito produciendo
sobrecrecimiento
bacteriano
(hipertiroidismo, opiáceos).
Fisiopatología
 Secretorias
Por acción citotónica por
activación de la
Adenilatociclasa o por
acción citotóxica por
destrucción de la mucosa.
Presenta deposiciones
liquidas, acuosas, con gran
perdida de electrolitos y
persistencia a pesar de
ayuno.
 Inflamatorias
Penetración y destrucción
del epitelio intestinal,
inflamando y ulcerando la
mucosa. Suele presentar
evacuaciones con moco y
sangre, fiebre, ataque al
estado general
Clínica
 Es un proceso en su mayoría de casos autolimitado,
dándose diagnóstico clínico
 Disminución
de la consistencia de las heces
 Aumento en la cantidad de evacuaciones

 Nausea

 Vomito

 Fiebre

 Dolor abdominal tipo colico

Clínica
 Se recomienda buscar otras causas de gastroenteritis,
fuera de la viral aguda, en caso de presentar
- Dolor abdominal con hipersensibilidad con o sin
defensa (Rebote)
- Palidez
- Ictericia
- Oligo/anuria
- Diarrea sanguinolenta
- Choque
Clínica
Exploración física
 Se sospechara en primera instancia la deshidratación,
dirigiendo el interrogatorio y la exploración en un
primera instancia para conocer el grado de afección
del paciente.
 Peso del paciente
 Tiempo de llenado capilar mayor
 Turgencia anormal de la piel
 Respiración anormal.
 Mucosas secas
 Llanto sin lagrimas
Deshidratación
Deshidratación
Diarrea aguda con deshidratación Diarrea aguda con deshidratación
clínica y datos de choque
Laboratoriales
 La diarrea leve a moderada no requiere estudios
para complementar su diagnostico. En niños con
deshidratación severa se deberá solicitar:
Electrolitos séricos, BUN, Creatinina sérica, Glucosa
y Bicarbonato, considerando este ultimo el
parámetro más útil para valorar la deshidratación.
 El coprocultivo no se efectúa de manera rutinaria,
reservándose a la presencia de sangre en heces,
deshidratación severa, diarrea crónica o pacientes
inmunocomprometidos.
Estudios microbiológicos
 Se deberá efectuar
estudios
microbiológicos en los
siguientes casos:
Hidratación oral
 No hay tratamiento  Sólo se contraindica en:
especifico de la diarrea
si no se a demostrado
agente etiológico,
siendo la hidratación
oral el único parámetro
de primera línea que se
indica.
 Deshidratación grave
 Shock hipovolémico
 Alteración del estado de
conciencia
 Ileo paralítico
 Perdidas fecales intensas
mantenidas (>10
mg/kg/hr)
 Cuadro potencialmente
quirúrgico
Hidratación oral
 Plan A  Plan B
Aumentar la ingesta de Suero oral: 100 ml/kg
líquidos en dosis fraccionada
Suero oral: Menores de cada 30 minutos durante
1 años, 75 ml; mayores 4 horas
de 1 años, 150 ml. Dar Si existe rechazo o gasto
tras cada evacuación, a fecal elevado, se usara
cucharadas o pequeños sonda nasogástrica 20 –
sorbos 30 ml/kg por hora
Hidratación oral
 Plan C
Administración de líquidos IV, con solución Hartmann o
solución slaina isotónica 0.9%

Si no mejora, aumentar la velocidad de infusión

Cambiar a Suero Oral cuando tolere la vía
Indicación de antibióticos
 Se refiere solo estar - Desnutrido con
justificados en caso de: gastroenteritis por
- Pacientes Salmonella
inmunodeprimidos con - Enteritis
enfermedad grave de pseudomembranosa
base asociada a Clostridium
- Con sospecha o difficile, giardiasis,
confirmación de sepsis shigelosis disenteriforme,
amebiasis
- Infección bacteriana con disenteriforme o cólera
diseminación
extraintestinal - Menores de 6 meses con
gastronteritis por
Salmonella
Tratamiento antibiótico
Diarrea crónica
 Afecta entre el 3 al
5% de la población.
Frecuentemente no
cuentan con una
etiología infecciosa,
siendo alteraciones en
los tejidos, metbolicas
o de la motilidad sus
causas principales.
Evaluación
 Se debe interrogar
antecedentes familiares:
- Enfermedad celiaca
- Atopia
- Intolerancia a la lactosa
- Alergia alimentarias
 Es importarte determinar
la persistencia de la
diarrea y no ser
confundido con otras
causas como incontinencia
fecal; se debe valorar
cambios en el estilo de
vida, agravantes o
mitigantes con las que
pueda contar, la
descripción de las
evacuaciones y la
presencia de síntomas
extradigestivos.
PLANES DE REHIDRATACIÓN
 20 ml/kg/hr VO antes de infusión
5 ml/kg/hr VO durante infusión

Suplemento IV, sol. Compuesta lactato sódico

<12 meses: 30 ml/kg x 1 hr
70 ml/kg x 5 hrs
>12 meses: mismas cantidades en 30 min y 2.5 hrs respectivamente.
LÍQUIDOS CORPORALES Y
DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS
 Método superficie corporal

>10 kg 1,200-1,800 ml/m2sc/dia (1,500 ml

en promedio)
 REQUERIMIENTOS ELECTROLÍTICOS
<10 kg >10 Kg
Na 2-4 mEq/kg/día 20-40 mEq/m2/día
K 1-3 mEq/kg/día 10-30 mEq/m2/día
Ca 100-200 mEq/kg/día 100-200 mEq/m2/día
Mg 0.3-0.5 mEq/kg/día 0.3-0.5 mEq/m2/día

SOLUCIÓN Y CANTIDAD DE ELECTRÓLITOS

Sol. Salina 0.9% 100cc 15.4 mEq de Na
KCL 1ml 2-4 mEq de K
Concentrado de Na 1ml 3 mEq de Na
Sulfato de Mg 1ml 1 mEq Mg
Gluconato de Ca 1ml 100 mg Ca
 SODIO

7 mEq/l

7-13 mEq/l
1 cal/ g

Greenbaum L. Trastornos electrolíticos y ácido-básicos. Nelson. Tratado de pediatría. 18.ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 267-309
 HIPONATREMIA

hipovolémica

Isovolémica

Hipervolémica

Greenbaum L. Trastornos electrolíticos y ácido-básicos. Nelson. Tratado de pediatría. 18.ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 267-309
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Anorexia
• Náuseas
• Vómito
• Malestar general
• Letargo
• Confusión
• Agitación
• Cefalea
• Convulsiones
• Coma
• Hiporreflexia
• Hipotermia
• Respiración de
Cheyne-Stokes
• Calambres
musculares
Alcazár R.. Trastornos hidroelectrolíticos del equilibrio ácido base. Badalona: Ed. Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología;
 TRATAMIENTO
HIPONATREMIA GRAVE (<120 mEq/l) o síntomas neurológicos

Suero salino hipertónico 3-5 ml/kg de salino 3%

RESTO DE HIPONATREMIAS
Salida de agua
Corrección será lenta (12 y 24 h) para evitar Síndrome de intraceluar: confusión,
desmielinización osmótico ó mielonisis central pontina (no más de agitación,
12 mEq/día)
tetraparesia flaccida
o espástica, muerte

Monitorización frecuente de la natremia

Alcazár R.. Trastornos hidroelectrolíticos del equilibrio ácido base. Badalona: Ed. Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología;
 • Balance hídrico negativo (no Na, no H2O)
• Aportar sodio
Hipervolémica •
•
Diuréticos
Na (mEq) = peso corporal (kg) × 0,6 × (Na deseado – Na
actual).

• Balance hídrico neutro. Suero salino isotónico ó hipertónico

Isovolémica (edema cerebral)
• Sodio positivo (fórmula anterior)
• 12-24 hrs

• Balances positivos de sodio y agua

Hipovolémica • Expansión de volumen iv  salino 0.9%
• Fase de reposición con fluidoterapia (corregir agua y Na)

Greenbaum L. Trastornos electrolíticos y ácido-básicos. Nelson. Tratado de pediatría. 18.ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 267-309
  Convulsiones: responden mal a anticomiciales
 Aumentando osmolaridad extracelular
 Suero salino hipertónico intravenoso
 1ml/kg NACL al 3% aumenta 1 mEq de Na sérico, suelen
mejorar a los 4-6 ml/kg.

Greenbaum L. Trastornos electrolíticos y ácido-básicos. Nelson. Tratado de pediatría. 18.ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 267-309
Alcazár R.. Trastornos hidroelectrolíticos del equilibrio ácido base. Badalona: Ed. Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología;
 HIPERNATREMIA >145 mEq/l

• Pérdida de agua libre

• Diebetes insípida
1
• Exceso de Sodio (>20 mEq/l NaU)
• Bicarbonato sódico, salino hipertónico, intoxicación por sal
2
• Pérdida de agua y Na
• Renales (NaU <20 mEq/l) o extrarrenales (NaU >20)
3 • Diarrea: aporte inadecuado de líquidos

Hiperglucemia e hipocalcemia leve ALCALOSIS METABÓLICA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Deshidratación  TA y uresis normal  tarde atención médica
• Afectación cerebral: irritabilidad, convulsiones, alteración del nivel de conciencia.
• Hemorragias subaracnoideas o intraparenquimatosas
• Trombosis (deshidratación hipernatrémica grave)  ictus, trombosis del seno dural,
periférica, y de la vena renal.
Greenbaum L. Trastornos electrolíticos y ácido-básicos. Nelson. Tratado de pediatría. 18.ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 267-309
Greenbaum L. Trastornos electrolíticos y ácido-básicos. Nelson. Tratado de pediatría. 18.ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 267-309
 TRATAMIENTO

Disminuir el sodio sérico en menos de

12 mEq/l cada 24 horas, a razón de
0,5 mEq/l/hora.

Monitoreo constante para mantener

fluidoterapia

Restaurar líquido IV con líquidos

isotónicos o hipotónicos.
-bolos repetidos (10-20 ml/kg) tx
hipotensión, taquicardia y signos de
hipoperfusión

Rehidratación oral
Intoxicación por Na grave  diálisis
Greenbaum L. Trastornos electrolíticos y ácido-básicos. Nelson. Tratado de pediatría. 18.ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 267-309
POTASIO

150 mEq/l

Concentración
sérica de potasio
aumenta 0.6
Ejercicio mEq/l por cada
Agonistas alfa Alcalosis 10 mOms de
adrenérgicos aumento de la
osmolaridad del
plasma.

Insulina Acidosis
 LACTANTE Y NIÑO > 5,5 mEq/l
HIPERPOTASEMIA RN > 6 mEq/l

Greenbaum L. Trastornos electrolíticos y ácido-básicos. Nelson. Tratado de pediatría. 18.ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 267-309
Alcazár R.. Trastornos hidroelectrolíticos del equilibrio ácido base. Badalona: Ed. Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología;
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No suelen aparecer con k<7

Paresia de músculos esqueléticos,

parestesias y parálisis fláccida
ascendente.
 TRATAMIENTO

Alcazár R.. Trastornos hidroelectrolíticos del equilibrio ácido base. Badalona: Ed. Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología;
HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• 3-3.5 mEq/l son bien toleradas

• Neuromuculares: hipotonía, debilidas muscular,
mialgias, rabdomiólisis, íleo paralítico.
• Cardiovasculares: trastornos de la conducción
y del ritmo cardiaco.
• Renales: alt. Capacidad concentración orina,
poliuria resistente a vasopresina (diabetes
insípida adquirida)

Greenbaum L. Trastornos electrolíticos y ácido-básicos. Nelson. Tratado de pediatría. 18.ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 267-309
 TRATAMIENTO
 Arritmias graves:
 Cloruro potásico IV 0.1-5 mEq/kg en sol. Salina, a
una concentración de 40-50 mEq/ (periférica) ó
150-180 mEq/l (central).
 Velocidad máxima de infusión 0.3-0.5 mEq/kg/hr ó 0.5-1
mEq en caso de arritmia.
 De elección en caso de dism. Volumen y alcalosis
metabólica.
 NO ARRITMINAS
 Sales de potasio por VO

Alcazár R.. Trastornos hidroelectrolíticos del equilibrio ácido base. Badalona: Ed. Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología;
DESEQUILIBRO ÁCIDO-BASE
 FISIOLOGÍA…

Greenbaum L. Trastornos electrolíticos y ácido-básicos. Nelson. Tratado de pediatría. 18.ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 267-309
Alcazár R.. Trastornos hidroelectrolíticos del equilibrio ácido base. Badalona: Ed. Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología;
Alcazár R.. Trastornos hidroelectrolíticos del equilibrio ácido base. Badalona: Ed. Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología;
 -Aumento del catabolismo
proteico con ganancia de H+ en
el CEC, que se incrementa en
presencia de ayuno o de fiebre.
-Pérdida elevada de bases
(bicarbonato, sodio y potasio) a
través del tractus gastrointestinal.
-Disminución de la filtración
glomerular por la hipovolemia.

Alcazár R.. Trastornos hidroelectrolíticos del equilibrio ácido base. Badalona: Ed. Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología;
 TRATAMIENTO
 Bicarbonato sódico:
Comp. 500 mg= 6 mEq
 Valores de pH extremos (<7.2) Bicarbonato Na 1M: 1ml= 1mEq
 Hiperpotasemia severa

 EA: Hipernatremia y aumento de volumen

 Cálculo de dosis de bicarbonato: 1 mEq/kg

HCO3 diana –HCO3 actual X peso(kg) X 0.5 (0.8 ac. Extrema)

 Insulina en cetoacidosis diabética

 Acidosis láctica  oxigenoterapia

Alcazár R.. Trastornos hidroelectrolíticos del equilibrio ácido base. Badalona: Ed. Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología;
TRATAMIENTO
 Cloruro Na: (135- Na real) x 0.6 x kg
 Corrección rápida Na <125 mEq/L
 Corrección lenta Na >125 mEq/L
 Na <120 o s. neurológicos: CIN 3% 3-4 ml/kg en 15-
30 min.
 Monitorizar Na cada 4-6 hrs CINa 20% 1ml= 3.4 mEq
CINa 3%= 100 ml de SSF + 12.5 ml
de CINa 20%
 Cloruro K:
 <1 año: 2-6 mEq/kg/día Cápsulas: 600 mg (8 mEq de K) Sol.
V.O: 223 mg/ml (3 mEq de K/ml )
 >1 año: 1-3 mEq/kg/día
Ampollas: 3 mEq/ml
BIBLIOGRAFÍA
 Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en niños de dos
meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención, México: Secretaría de Salud,
2008.
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 Greenbaum L. Trastornos electrolíticos y ácido-básicos. En: Behrman R, Kliegman R, Jenson H,
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 Alcazár R. Algoritmos en nefrología. Módulo 1. Trastornos hidroelectrolíticos del equilibrio
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