OPINION DOCUMENTANA - MODULO DE CARDIOLOGIA

ALUMNO: NAZARIO DIAZ ANDY RENATO

El edema agudo de pulmón se define como el cuadro clínico secundario a insuficiencia aguda del
ventrículo izquierdo o por una estenosis de la válvula mitral, con el consiguiente aumento de la
presión capilar pulmonar y extravasación de líquido al intersticio y alvéolos pulmonares.
El comienzo del cuadro suele ser brusco, frecuentemente nocturno. La incidencia aumenta con la
edad. Toda situación que eleve la presión capilar pulmonar provocará un edema agudo de
pulmón. La aparición de edema pulmonar puede ser secundaria a infarto agudo de miocardio o a
insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier origen (crisis hipertensiva, arritmias cardíacas) o
presentarse en cardiopatías crónicas o valvulares (estenosis mitral) descompensadas (por
aumento de la presión arterial, arritmias, hipoxemia).
Dentro de este apartado debe también incluirse el edema pulmonar por sobrecarga líquida (o
síndrome de congestión venosa) que se produce en pacientes que reciben, por necesidades
terapéuticas, aporte masivo de líquidos, cristaloides o sangre. Por último, se han descrito otras
formas de edema: por obstrucción grave y brusca de la vía respiratoria principal o tras el drenaje
súbito y masivo de un neumotórax. El síntoma principal es la dificultad para respirar (disnea),
puede aparecer al realizar determinados ejercicios físicos o, en casos más graves, en reposo. En
muchas ocasiones el paciente no tolerará permanecer tumbado teniendo que estar incorporado
(ortopnea).
Otros de los síntomas son: mal estado general, inquietud, angustia, sudoración abundante,
frialdad en la piel, tos con expectoración sonrosada, disminución de la cantidad de orina,
aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la frecuencia respiratoria con uso de la
musculatura accesoria para conseguir la ventilación, etc.

Según su fisiopatología el movimiento de fluidos a través de la membrana alveolo-capilar se rige

por la conocida ley de Starling. Estas fuerzas condicionan el fenómeno de producción en un
doble sentido, de tal manera que conforme se va generando el edema actúan como freno del
mismo. Otro mecanismo de protección lo constituyen las presiones negativas durante la fase
inspiratoria, que se comportan a modo de bomba de succión. El líquido es extraído desde el
intersticio alveolar a los manguitos peribroncovasculares y de éstos al mediastino y pleuras. Así
pues, antes de inundarse de líquido los alveolos, el espacio intersticial se transforma en un gran
reservorio. A ello se añade el aumento del flujo linfático como drenaje del exceso de fluido,
aunque la importancia de su contribución todavía es controvertida. Además de estos
mecanismos pasivos, existe un proceso activo de reabsorción, localizado fundamentalmente en
la vertiente epitelial de la membrana, que ha sido bien caracterizado a lo largo de la última
década1,2. De forma resumida se trata de un transporte activo de sodio al que acompaña el
agua . Tiene lugar en las células epiteliales tipo 2 cuyas membranas plasmáticas están dotadas
de canales de sodio en su zona apical y de bombas de Na +-K+-ATPasa en las áreas
basolaterales. Estas últimas son las encargadas de generar el gradiente entre ambos espacios
(alveolar e intersticial). El papel de las aquaporinas, que parecen estar restringidas al epitelio de
las vías aéreas, se considera de momento marginal. Al lector interesado en profundizar en este
tema lo remitimos a la reciente revisión publicada en esta misma revista. La presencia de edema
pulmonar provoca una serie de consecuencias sobre el intercambio gaseoso y la mecánica
tóraco-pulmonar. La principal es el desarrollo de hipoxemia, producida por el trastorno de la
difusión de oxígeno y finalmente, cuando el alveolo se inunda, por un efecto shunt. Con relación
a las características mecánicas del pulmón, el edema produce una reducción en los volúmenes
pulmonares y una disminución de la complianza. La curva presión-volumen (P-V) se encuentra
desplazada hacia la derecha, con la aparición de un punto de inflexión inferior. Inicialmente éste
se interpretó como consecuencia de la apertura de alveolos y vías aéreas de las zonas
dependientes del pulmón que se encontraban colapsadas (atelectasias) por el propio peso de las
áreas supra-adyacentes (teoría de la esponja). Esta explicación ha sido cuestionada por otros
autores que piensan que se debe a la entrada forzada de aire en unidades alveolares rellenas de
líquido (teoría del edema).

Los síntomas más habituales son:

 Dificultad para respirar (disnea).
 Ortopnea.
 Mal estado general.
 Sudoración.
 Frialdad de la piel.
El diagnóstico del edema agudo de pulmón se basa fundamentalmente en la exploración física
del enfermo y la radiografía de tórax. Es muy característica la auscultación pulmonar en la que
se oyen los llamados crepitantes húmedos, en ambas bases pulmonares. La radiografía de tórax
es el estudio más útil para el diagnóstico y mostrará la presencia de líquido en el espacio
pulmonar, en ocasiones también se observará un aumento del tamaño del corazón
(cardiomegalia).Para completar el diagnóstico se realizará un electrocardiograma, que ayudará a
identificar si existe una cardiopatía de base que haya desencadenado el cuadro, y una analítica
de sangre y orina. 

El tratamiento de este cuadro tiene tres objetivos:

 Mejorar la ventilación pulmonar a través de la administración de oxígeno y fármacos

broncodilatadores

 Disminuir la presión venocapilar para intentar disminuir la congestión pulmonar mediante

la administración de fármacos diuréticos (que aumenten la eliminación de líquidos a
través de la orina) y fármacos con acción dilatadora de las venas (que disminuyan la
cantidad de sangre que llega al corazón).

 Tratamiento de la enfermedad causal que ha desencadenado el cuadro.

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