DIGESTIVO IV

Enteritis, estenosis y neoplasias

Digestión del intestino delgado :

1. Duodeno :
Ø Se vierten :
- Jugo duodenal
- Bilis
- Jugo pancreático
- Jugo entérico

Ø Glándulas de Brunner:
- Secreción alcalina que penetra al duodeno a través de conductos situados
entre las vellosidades.
- Protectora del acido clorhídrico que penetra desde el estomago

Ø Bilis :
- Segregada por el hígado y pasa al duodeno a través del conducto biliar
- Sales sódicas y potásicas de ácidos biliares, los pigmentos biliares,
biliverdina y billirubina, colesterol y mucina.
- Se acumulan en la vesicula biliar y al liberarse activan la lipasa pancreática
y emulsionan las grasas.

Ø Jugo pancreático :
- Segregado por el páncreas
- pH optimo para estas enzimas es de 7 a 9
- tripsina divide aun mas los polipéptidos
- amilasa digiere los hidratos de carbono
- lipasa pancreática transforma los triglicéridos a monogliceridos
- sales biliares emulsionan las grasas.

Ø Jugo entérico :
- Se produce en las criptas de Lieberkuh
- Sacarasa convierte sacarosa en glucosa y fructosa
- Lactasa produce una molécula de glucosa y otra de galactosa
- Maltasa forma dos moléculas de glucosa

2. Yeyuno : se produce la absorción

3. Íleon : absorbe vitamina B12, reciclaje de ácidos biliares

MICROBIOTA
Los individuos sanos con inmunológicamente tolerantes frente a esta población estable y una
perdida de tolerancia puede contribuir al desarrollo de enteropatías crónicas como las
enfermedades intestinales inflamatorias (EIIC).
Las poblaciones bacterianas aumentan cuantitativamente del duodeno al colon y son
reguladas de manera endógena por una serie de factores :
- Motilidad intestinal
- Disponibilidad de sustratos
- Secreciones bacteriostáticas y bactericidas.
Válvula ileocolica à barrera anatómica entre la microflora del intestino delgado y la del colon.
La flora normal del intestino delgado es una mezcla diversificada de :
- Bacterias aerobias
- Bacterias anaerobias
- Bacterias facultativas

MUCOSA INTESTINAL
Función :
Ø Barrera
Ø Respuesta inmunitaria frente a los patógenos a la vez que debe mantenerse
tolerante a los antígenos ambientales inofensivos, como las bacterias
comensales y los alimentos

El tejido linfoide asociado al intestino (GALT) consta de sitios inductores y de sitios efectores :
- Inductores : playas de peyer, folículos linfoides aislados y ganglios
linfáticos mesentéricos
- Efectores : lamina propia y epitelio intestinal

ENTERITIS

Síntoma principal : diarrea (cambio en la frecuencia, consistencia y volumen de las heces)

Importante saber si viene de intestino delgado o intestino grueso, las consecuencias

fisiopatológicas son totalmente diferentes.
DIARREA AGUDA
Aparición repentina de diarrea
Etiología :
- Dieta, cuerpos extraños
- Fármacos
- Parásitos intestinales, virus, bacterias
- Tóxicos

Sintomatología :
- Diarrea profusa de ID de aparición brusca
- Deshidratación, decaimiento, dolor abdominal

Diagnostico diferenciales :
- Hipersensibilidad / intolerancia alimentaria
- Cambio de dieta rápido
- Virus
- Parásitos
- Bacterias
- Ingestión toxinas
- Fármacos

Diagnostico :
Historia clínica y sintomatología
Radiografía (no da mucha información)
Laboratorio :
• Coprológico seriado (3 días) + frotis fecal
• Hemograma (hemoconcentración; deshidratación) y bioquímica
• Otros (eco)

Tratamiento:
De la causa
Sintomático :
Ø Dieta
Ø Fármacos :
- Antieméticos à maropitant
- Inhibidores peristaltismo (no se suele usar por que si son toxinas,
parásitos… nos interesa que se eliminen con las heces. (loperamida,
codeína)
- La distensión de la fibra muscular duele mucho : Analgésicos
Buprenorfina, tramadol, buscapina
- Antibióticos : SOLO si existen ulceras
- Protectores de mucosa : sucralfato
- Cobalamina
- Probióticos

Fluidoterapia : suero oral o RL (IV, SC, IP)

DIARREA CRONICA
Diarrea que se prolonga en el tiempo mas de 3 semanas y que no responde al tratamiento de
diarrea agudo o recae al parar el tratamiento.

Etiologia :
- Metabólico : hepatopatía, fallo renal, pancreatitis crónica
- Endocrino : enfermedad de Addison, hipertiroidismo
- Infeccioso/parasitario
- Alimentario
- Neoplasias
Procedimiento diagnostico de las diarreas crónicas :
• Historia clínica (anamnesis detallada, especial atención a la dieta, tratamientos previos)
y signos clínicos
• Análisis de heces (coprológico)
• Análisis de sangre (causas metabólicas)
• Búsqueda de sangre oculta en heces (poco Se, poco Sp) casi no se utiliza
• Cultivo bacteriológico (no recomendado, no son especificos)
• PCR heces (tritrichomonas, giardia, campylobacter, yersina)
• Snap giardia (confrimar por PCR)
• Ecografía abdominal
• Cortisol basal puede haber un posible addisson, TLI, folatos, cobalamina; casi todos
los gatos tienen IBD en yeyuno e íleon, el linfoma en yeyuno. Por lo que una
hipocobalaminemia en gatos es frecuente y nos debería llevar a un trastorno de los
anteriormente mencionados de intestino delgado.
No es exclusivo de gatos, un perro con parvo también va a cursar hipocobalaminemia,
en definitiva es importante considerarlo en diarreas crónicas de ID.
• Endoscopio (vía alta +/- baja) con biopsias digestivas

Ante una diarrea crónica lo ideal es comenzar con una dieta hipoalergenica hasta dar con el
problema, es un proceso largo y es importante empezar cuanto antes.

MALASIMILACIÓN
Transporte defectuoso de los nutrientes desde el lumen intestinal al torrente circulatorio por :
Ø Fallos en la digestión à maldigestion : páncreas exocrino, secreción biliar,
vaciado gástrico.
Ø Fallos en el transporte desde la mucosa à malabsorción.
En resumen viniendo por maldigestion o malabsorción vamos a tener una malasimilacion, y es
la consecuencia de una diarrea crónica de intestino delgado.
Signos clínicos :
• Diarrea ID
• Distensión abdominal, borborigmos, halitosis, melena, polifagia, polidipsia, perdida de
peso, vómitos, heces pastosas color ocre (IPE) o perdida de color (perdida de la
secreción biliar)

MALABSORCION
Fisiopatogenia :
Ø Defectos en el transporte de nutrientes
Ø Reducción del área de superficie de la mucosa
Ø Alteración del ribete en cepillo
Ø Alteración de la lamina propia
Ø Alteraciones circulatorias

Consecuencias :
- Degradación física del animal, anemia, hipoproteinemia, déficit calcio.
- Alteración del microbioma à disbiosis
- Malabsorción de grasas à malabsorción de vitaminas liposolubles
- HC y AG : aumenta actividad osmótica del colon à diarrea mixta

De mayor a menor frecuencia en las diarreas crónicas :

1. Diarrea que responde al cambio de dieta
2. Diarrea que responde al antibiótico
3. IBD
4. Neoplasia
5. Enf. Addison
6. Miscelánea (hipertiroidismo, IPE)

DIARREA QUE RESPONDE AL ANTIBIOTICO

Etiología desconocida
Predisposición pastor alemán (falta secreción de IgA)
Edad media 1-6 años
Talla mediana/grande
Diarrea crónica/intermitente
ID/mixta

Se trata con metronidazol o amplio espectro cada vez que presenta clínica (una barbaridad)
ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRONICA INTESTINAL (IBD)

Idiopático : teorías à
- Alérgica-dietética
- Bacteriana
- Parasitaria
- Cuando se descarta todo lo anterior INMUNOLOGICA
Fisiopatogenia:

Infiltrado de la mucosa por celulas inflamatorias

Alteración de la permeabilidad de la mucosa à exposición Ag à acumulo cels inflamatorias à
aumenta la lesión de la mucosa, aumenta el contacto y absorción del AG.
Por lo que se agrava la inflamación de la mucosa provacando malabsorción, malasimilacion de
nutrientes.
Aumentando la presión osmótica la retención de agua y provocando à diarrea.

Durante el proceso de diagnostico se dará pienso hipoalergenico por toda esta fisiopatogenia.

Signos clínicos:
Ø Diarrea : malabsorción
- Aumento volumen heces
- Aumento numero deposiciones
- Color mostaza
- Borborigmos, flatulencias
- Adelgazamiento progresivo

Ø Vómitos
- Vómitos crónicos con estomago vacío (blancos, biliosos)
- Reflujo duodenal à incompetencia pilórica por inflamación del duodeno
- Gastritis crónica antral (cuando esta en duodeno)

Ø Adelgazamiento de peso con polifagia o perdida de apetito

Ø Ascitis
- Hipoproteinemia e hipoalbuminemia
- Perdida de proteínas en la luz del tubo digestivo à enteropatía perdedora
de proteínas
- Albumina < 1,5 g/dl à ascitis

Ø Dolor abdominal, crónico intermitente

Todos estos signos clínicos (sobretodo los 3 últimos) dependerán de la severidad, y pueden
presentarlos o no, o en mayor o menor medida.

En los gatos : la zona mas afectada suele ser el yeyuno, por lo tanto el principal signo de un
gato con problemas de intestino delgado es la perdida de peso.
Seguido de vómitos, diarrea.

Importancia de la cobalamina, por la localización de la lesión (yeyuno) habrá que suplementar

por la hipocobalaminemia.

Debemos descartar hipotiroidismo (medir T4 total)

ENTERITIS LINFOPLASMOCITARIA (IBD)

Enfermedad inflamatoria crónica intestinal mas frecuente.

Relacionada con :
- Sobrecrecimiento bacteriano
- Lifagiectasia, linfosarcoma
- Idiopática (++ común)

Signos clínicos :
• Diarrea crónica, vómitos, perdida de peso
• Animales adultos

Diagnostico : biopsia se observa linfocitos y plasmáticas en lamina propia.

Tratamiento: dieta casera / hidrolizada

• Antibiótico : metronidazol, tilosina (no por su efecto antibacteriano, si no por su efecto
inmunomodulador, “antiinflamatorio”)
• Probióticos
• Inmunosupresores : prednisona* de choque suele ser lo que primero ponemos a dosis
inmunosupresora.
• Fármacos MUY inmunosupresores : ciclosporina, cloramozilo, azatioprina (menos en
gatos!!!)

En orden seria : corticoides – antibióticos ; si no esta claro el diagnostico – ciclosporina

Pronostico: bueno/reservado

Frecuencias de IBD :
1. Linfoplasmocitarias
2. Eosinofilicas (primero descartando parásitos o alergias) peor pronostico!! (reservado)

Tratamiento :
Ø Dieta alta digestibilidad:
- Baja en fibra
- Baja en grasa
- Rica en HC y proteínas fácil digestión (hipoalergenica)
- Omega 3, omega 6

Ø Corticoide (prednisona) :
- Fármaco de elección
- Dosis de choque y se va disminuyendo
- Efectos secundarios

Ø Ciclosporina / cloramubizilo / azatioprina

- Sola o + prednisona
Ø Budesonida (buena opción en diabetes o no aptos para corticoides)
Ø Azatioprina (combinada con corticoides)
- Vigilar INMUNOSUPRESION
- Gatos TOXICA