FARNGITIS:
blanca
 DEFINICIÓN:
La faringitis es una inflamación aguda de la
mucosa de la orofaringe, situada por detrás
de la boca abarcando desde el borde inferior
del velo del paladar hasta el borde superior
de la epiglotis (membrana existente en la
unión de la faringe con la tráquea y que
cierra el paso de los alimentos al aparato
respiratorio).
Se define como faringitis a todos los
procesos inflamatorios que afectan tanto a
la mucosa de la faringe como al tejido
linfoide que la acompaña, que esta
distribuido por toda ella, bien en la forma de
folículos diseminados o bien e la de
aglomerados, como los que constituyen las
amígdalas palatinas, la amígdala faríngea, la
conglutinación adenoidea retrofaríngea o las
amígdalas linguales.
Aunque las faringitis tienen habitualmente
etiología viral, la diferenciación de los
procesos con un origen vírico exclusivo de los
de origen bacteriano, sobre todo de los
originados por Streptococcus pyogenes, es
de la máxima importancia, ya que van a
precisar de un tratamiento antibiótico
adecuado.
 CLASIFICACION:
los agentes etiológicos son numerosos y dan
lugar a procesos que puedan tener un
desarrollo agudo o crónico. La faringitis
aguda suele ser de origen infecciosa,
mientras que las formas crónicas son a veces
inespecíficas y en su origen se produce la
interacción de ciertos factores irritativos
locales y de un factor constitucional.
Se clasifica en:
1. Faringitis aguda infecciosa:
 Bacteriana o también denominada
 Vírica o también denominada roja
 Micotica
2. Faringitis asociadas a alteraciones
hemáticas
3. Faringitis idiopáticas
 Enfermedad de Kawasaki
 Eritema multiforme
 Síndrome de Behçet
 Síndrome de reiter
 Liquen plano
 Pénfigo
 Aftas mucosas recidivantes.
4. Faringitis crónica inespecífica
1.Faringitis aguda infecciosa: está
considerada como una de las causas mas
frecuentes de consulta médica, afecta sobre
todo a niños (20% de las consultas).
Faringitis víricas: los virus representan el
agente etiológico mas frecuente, productor
de faringoamigdalitis; esta afectación cursa
en forma de brotes epidémicos que suelen
coincidir con temporadas invernales u
otoñales de temperaturas bajas y
cambiantes.
Son procesos que, además de la
sintomatología local, se acompañan de una
clínica mas generalizada, siendo frecuente la
rinitis, cefalea, tos, mialgias generalizadas
y/o conjuntivitis, síntomas que nos pueden
orientar sobre la etiología vírica.
Los virus mas frecuentes son:
1. Los rinovirus y coronavirus son los
agentes responsables de gran parte de
las faringitis víricas, representando cada
uno entre el 6 y el 20% de los casos. Es
característica la presencia de lesiones
cutáneas en mas de la mitad de los
cuadros.
2. Los adenovirus suelen afectar a niños
entre 3 y 6 años, es típica la afección
 conjuntival, que es patente en una gran
proporción de estas infecciones. Puede
presentarse en forma de faringitis
exudativa, lo que obliga a un diagnóstico
diferencial con una infección por S.
pyogenes, y también puede asemejarse a
la faringitis del sarampión.
3. En los cuadros gripales producidos por
virus influenza A o B, la faringitis se
acompaña de cefalea, tos y mialgias. El
pico de máxima incidencia, el igual que la
originada por Pyogenes, se presenta en
el invierno e inicio de primavera.
4. Hasta 70% de los pacientes con VIH
presentan un ¨síndrome clínico agudo¨ a
las 3-6 semanas de la primoinfección,
que se puede parecer a un cuadro de
mononucleosis con faringitis no
exudativa y poliadenopatias cervicales.
Son frecuentes en la exploración la
presencia de un enantema en el paladar
y la de ulceras mucocutáneas.
5. El coxsackievirus tipo A, y mas
raramente otros enterovirus, van a
propiciar el desarrollo de la herpangina,
cuadro caracterizado por la rápida
implantación de un cuadro febril,
acompañado de síntomas catarrales y
odinofagia intensa. En la faringe se
manifiesta de forma congestiva con
vesículas, en numero de 1 a 20 y de 1 a 2
mm de diámetro, que se rompen
espontáneamente dejando la zona
ulcerada.
La enfermedad de (mano-pie-boca) esta
causada por una variedad de coxsackievirus
que se manifiesta con una sintomatología
similar a la herpangina, agregando que este
caso aparece lesiones vesiculopapulosas en
las palmas de manos y pies.
6. La familia de los herpes virus tiene la
propiedad de producir una infección
latente y reactivarse solamente ante una
disminución de las defensas. Estos virus
tienen gran afinidad por la faringe. Hay
distintos tipos de herpes virus, entre
ellos:
- Virus de Epstein-Barr, origen de la
mononucleosis infecciosa
- Herpes virus hominis causante del
herpes
- Herpes virus varicellae, agente productor
de la varicela y del herpes zoster
- Citomegalia relacionada con enfermedad
por inclusiones intracitoplásmicas
Mononucleosis infecciosa: termino para
definir un cuadro clínico caracterizado por
fiebre, linfadenopatía, fatiga y linfocitosis en
sangre. Producida por el virus de Epstein-
Barr debido a la presencia de anticuerpos
heterofilos en el suero de estos pacientes.
Suele producirse a edades tempranas de la
vida, con una escasa respuesta inmunológica,
lo que conduce a una clínica leve. Cuando la
primoinfección ocurre en adultos jóvenes y
adolescentes se produce un cuadro mas
florido y característico de esta enfermedad
desencadenado por una exagerada respuesta
inmunocelular. La transmisión requiere
intimo contacto con la saliva.
Clínica: a un periodo de incubación de 1 mes,
le sigue un periodo prodrómico de 1 a 2 sem
de duración caracterizado por astenia,
mialgias y cefalea. El periodo de estado tiene
un comienzo progresivo, aunque a veces se
presenta bruscamente caracterizado por
fiebre, amigdalitis con gran odinofagia,
poliadenopatias predominantes en región
cervical y esplenomegalia en la mitad de las
ocasiones. En una gran proporción, estos se
presentan como faringitis exudativa, a veces
las amígdalas solamente se muestran
hipertróficas, semejando una faringitis
eritematosa.
Es más rara la presentación en forma de
ulceraciones en las amígdalas palatinas y en
faringe simulando una angina de Vicent (o
gingivitis ulcerativa/ulcerosa necrosante es
una infección polimicrobial de las encías y las
papilas interdentales, que produce
inflamación, sangrado, tejido ulceroso y
necrótico acompañado por
fiebre, amigdalitis, linfadenopatía y por citomegalovirus, toxoplasma gondii y
halitosis), frecuentemente esta se asocia, al
igual que ocurre con la faringitis por
Pyogenes.
Cuando el Epstein Barr produce orofaringitis
y no faringoamigdalitis, el cuadro clínico es
mas variable, pudiendo observarse erosiones
o ulceraciones bucales, que pueden afectar
lengua y labios y en alguna ocasión, producir
edema de úvula. La infección suele
evolucionar favorablemente, con resolución
del proceso en 2 o 3 semanas. Raramente se
presenta en formas graves o estados de
infección activa, caracterizada por la
persistencia de síntomas o complicaciones
por largos periodos de tiempo.
Complicaciones: son raras, pero revisten
gran gravedad. Son de carácter muy variado:
hematológicas, neurológicas, cardiacas y
hepáticas. Se manifiestan como
trombopenia, encefalitis, miocarditis,
hepatitis, anemia hemolítica, pericarditis,
espasmos coronarios,
Diagnostico hematológico: las
manifestaciones más relevantes es la
presencia de linfocitos atípicos en una
proporción mayor del 10% con un aumento
absoluto de los linfocitos circulantes. Estos
linfocitos atípicos se caracterizan por tener
gran tamaño, con el citoplasma muy basófilo,
a menudo vacuolado y el núcleo también
aumentado en su diámetro, pero sin
observar nucleolos. La presencia de estos
sugiere que se trata de esta enfermedad,
pero no es patognomónica, ya que es posible
observarlos en cuadros víricos producidos
hepatitis virales.
Diagnósticos de laboratorio: la prueba de
Paul-Bunnell demuestra la presencia y
aumento rápido de unos anticuerpos
inespecíficos capaces de aglutinar los
eritrocitos de carnero (heteroaglutininas). La
prueba se realiza sobre una porta preparado
(mono spot) con gran sensibilidad y
especificidad, aunque en un 10% de los casos
de infección por virus de Epstein Barr no se
desarrollan este tipo de anticuerpos. Ante
sospecha clínica, no confirmada por la
detección de anticuerpos heterofilos, se
puede recurrir a las técnicas de anticuerpos
específicos. Así, los anticuerpos igM dirigidos
contra el antígeno especifico de la cápside
viral son diagnósticos en todos los casos de
primoinfección.
Tratamiento: es solamente sintomático a
base de analgésicos-antiinflamatorios,
teniendo siempre en cuenta la necesidad de
hidratación y nutrición adecuadas, que a
veces no es fácil conseguir por la intensidad
de la disfagia y la odinofagia que presentan.
Se han dado sobreinfecciones bacterianas,
dado que en algunos casos se presenta un
aumento al acoplamiento bacteriano a las
células epiteliales, con colonización masiva
de las amígdalas palatinas en la infección por
virus Epstein Barr.
La utilización de metronidazol a dosis de 250-
500mg cada 8horas en faringoamigdalitis
grave por este virus produce en muchos la
mejoría.
 Herpes virus hominis o simplex presenta
gran afinidad por las células ectodérmicas,
donde produce unas lesiones vesiculosas,
con la capa cornea como techo y por el
sistema nervioso. Dentro de los subtipos
existentes solamente el produce afectación
faríngea limitándose el subtipo 2 a la
afectación venérea. La infección puede
tratarse de una primoinfección o de una
reactivación o recidiva.
Primoinfección: la mayoría de los casos
ocurre en la infancia y pasa casi siempre
desapercibida, pero en una proporción
escasa puede desarrollar uno de los
siguientes cuadros: herpes cutáneo. mucoso,
gingivitis o angina herpética, finalmente
graves cuadros septicémicos con encefalitis o
meningoencefalitis. La afectación mucosa se
manifiesta en varias etapas una eruptiva
caracterizada por presencia de eritema con
picor y fiebre, seguida de la aparición de las
características vesículas, que tras su ruptura
dejan en su lugar unas lesiones ulceradas,
cubiertas por una seudomembrana grisácea,
forma en la que se suele observar en su
presentación y que cura en unos dias.
Cualquier zona de la orofaringe puede estar
afectada, aunque manifiesta una
predilección por encías, labios, lengua y
paladar. También puede afectar
posteriormente a región orofaríngea y
hipofaringe, por lo que se ha sugerido
transmisión del virus a través desaliva
deglutida. En raras ocasiones puede afectar
también hipofaringe
Reinfección o herpes recidivante: el virus
tras la primoinfección, puede permanecer
acantonado en las células ganglionares
nerviosas y reactivarse por ciertas
situaciones como procesos infecciosos
febriles, traumas, emociones o inmunodepresión.
modificaciones hormonales. Se manifiesta
por aparición de una o varias vesículas que
tras la ruptura dejan una superficie ulcerada
que produce sensación de quemazón, suele
limitarse a labios y mucosas que recubren
alguna porción ósea de la orofaringe. El
tratamiento con aciclovir o valaciclovir puede
ser de ayuda en pacientes gravemente
afectados.
Herpes zoster: tiene su origen en la
reactivación del herpes varicellae, que se
acantona en los ganglios de los nervios
sensoriales. Suele afectar al territorio de
distribución de la segunda y tercera rama del
5 par, de forma unilateral, lo cual es básico
para el diagnóstico. Se manifiesta por la
aparición de vesículas, con tendencia a
unirse y que, tras su ruptura, se convierten
en lesiones ulceradas en la zona del nervio
correspondiente
Citomegalovirus: se adquiere generalmente
a través de contacto sexual, aunque también
puede hacerlo por via hemática, aérea o
digestiva. Da origen a enfermedad por
inclusión intracitoplasmática, debida al
desarrollo de inclusiones intranucleares o
intracitoplasmáticas en las células gigantes.
Suele producir un CC similar a
mononucleosis, aunque con sintomatología
mas atenuada y sin presencia de anticuerpos
heterofilos. El diagnóstico es serológico y
aunque los igM anticitomegalorus son
indicativos de infección primaria. También se
puede llegar al diagnóstico demostrando
alteraciones producidas en las células o bien
por el aislamiento del virus en laboratorios.
Las complicaciones son similares a las
producidas por Epstein Barr. Cuando se
produce corioretinitis, adquiere un cierto
valor diagnóstico. El tratamiento es
sintomático, reservándose los antivirales
(ganciclovir) para situaciones de
2. Faringitis bacteriana: se presentan entre
el 15 y 30%. El S. pyogenes cuenta con gran
prevalencia. En la faringitis por S. pyogenes
debido a su potencialidad de desarrollar
complicaciones supurativas o no supurativas
(fiebre reumática, glomerulonefritis aguda
difusa), es evidente indicar terapia
antibiótica especifica.
Faringitis pos S. pyogenes: su presentación
en niños menores de 3 años es rara, alcanza
su pico entre 5 y 15 años donde representa
el 30 y 50% de todas las faringitis infecciosas.
La frecuencia disminuye y aparece solo en
forma esporádica en mayores de 35 años. se
transmite por via aérea a partir de
secreciones rinofaríngeas, provocando
pequeñas epidemias en entorno escolar o
familiar. Presenta un claro predominio hacia
el final del otoño e inicio de la primavera
Cuadro clínico: después de un periodo de
incubación de 2-5 dias el paciente desarrolla
de forma brusca un cuadro caracterizado por
disfagia intensa, fiebre y escalofríos, puede
acompañarse también con vómitos y dolor
abdominal
En la exploración se observa enrojecimiento
difuso de la faringe acompañado de un
exudado blanquecino sobre las amígdalas.
Este exudado no invade los pilares
amigdalinos y se desprende fácilmente con
un porta- algodones.
Las infecciones estreptocócicas afectan
principalmente a folículos linfoides. La
palpación cervical suele mostrar presencia de
adenopatías con características
inflamatorias, dolorosas a la presión.
En el hemograma aparece una leucocitosis,
con aumento en la proporción de
polimorfonucleares. Esta situación se
encuentra raramente, aunque no es
excluyente en las faringitis víricas.
Diagnostico:
1. Realización de un diagnostico clínico
2. Detección antigénica del carbohidrato A
asociado a la pared del S. pyogenes. es
una prueba diagnóstica rápida pues el
resultado lo tenemos en minutos, se
realiza con técnicas de aglutinación o
inmunoensayo enzimático.
3. Cultivo faríngeo. Resultado a las 24-48h
Complicaciones: S pyogenes suele resolverse
en 72 horas sin tratamiento antibiótico. Las
complicaciones supuradas sistémicas son:
síndrome por shock toxico, sepsis
estreptocócica, fascitis necrotizante; y las
supurativas locales son: celulitis cervical,
absceso retrofaríngeo, linfadenitis cervical
supurada. Las complicaciones no supuradas
se considera que se dan por similitud
antigénica existente entre los componentes
de la capsula, como la proteína M o bien
otros productos extracelulares.
Faringitis reumática aguda: es una
complicación tardía de la faringitis
postestreptocócica que se manifiesta como
un cuadro febril agudo al que se le pueden
añadir artritis migratoria de grandes
articulaciones, síntomas de carditis o
valvulitis, Rash eritematoso, nódulos
subcutáneos y aparición de movimientos
Coreoatetosis o corea de Sydenham. El
diagnostico se basa en los criterios de Jones,
teniendo siempre que no todos los pacientes
con eta cumplen con estos criterios.
Glomerulonefritis postestreptocócica: suele
presentar a los 10-14 dias del episodio de
faringitis o infección cutánea (por cepas
nefritogenas) ocurre de forma esporádica,
aunque se desarrolla de forma epidémica. El
diagnostico se realiza por los hallazgos
clínicos y serologicos
Tratamiento de la faringitis estreptocócica:
varios esquemas pueden ser empleados
teniendo en cuenta presente que la
penicilina es el antibiótico de elección.
Penicilinas:
Penicilinas de depósito: penicilina G
benzatínica en unidosis IM: adultos
1.200.000 unidades; < 27 kg: 600.000
unidades
Penicilinas orales: fenoxipenicilina: 2-3 dosis
diarias manteniendo durante 10 dias; amino
penicilinas(amoxicilina,ampicilina),amoxicilin
a+ac clavulánico que es una betalactamasa
Además, está el tto con Cefalosporinas,
macrólidos, clindamicina.
Los esquemas acortados con penicilina (5-
7dias) están asociados con una mayor tasa
de recurrencias.
Amigdalitis recurrente: definida como
reaparición de la clínica faríngea a las pocas
semanas de completado el tto. Se
recomienda empleo de una pauta con
bencipenicilina-benzatinica IM y si la
sintomatología recidiva se puede optar por
una asociación de penicilina con
metronidazol, clindamicina o su sustitución
por amoxicilina-acido clavulánico
Difteria faríngea: el corynebacterium difteria
es el agente responsable, tras penetrar el
organismo por via aérea, se fija en mucosas y
cavidad nasal, faringe y laringe donde
reproduce y desarrolla una potente
exotoxina que actúa a nivel local y sistémico.
La toxina produce una destrucción del
epitelio y una inflamación superficial con la
formación de una falsa membrana
constituida por un exudado fibrinoso,
leucocitos y gérmenes.
Sífilis faríngea: agente responsable es
treponema palidum, el diagnostico se realiza
por examen en campo oscuro mediante
pruebas no treponémicas o treponémicas. Se
puede clasificar en: sífilis primaria (a los 10-
30 dias del contacto se produce una
induración de la zona que posteriormente se
ulcera originando el chancro, el tto consiste
en una dosis de penicilina benzatínica de
1.200.000 unidades IM o bien doxiciclina
100mg/12 horas durante 2 semanas), sífilis
secundaria ( en el transcurso de 2-12
semanas se produce un exantema cutáneo-
mucoso, se desarrollan lesiones en faringe
erosivas irregulares el tto consiste en una
dosis de penicilina benzatínica de 1.200.000
unidades semanal), sífilis terciaria ( las
lesiones secundarias pueden regresar
espontáneamente, pero en la mitad de los
casos con el paso de los años tornan hacia
una reacción granulomatosa o goma en
diferentes órganos
También se pueden producir por faringitis
producidas por Streptococcus diferentes al
del grupo A, faringitis por anaerobios (angina
de plaut-vicent)
Faringitis gonocócica: germen Neisseria
Gonorrehoeae que se manifiesta por
faringitis inespecífica, diagnóstico con cultivo
faríngeo en medio de Thayer-Martin
Faringitis por Mycoplasma pneumoniae: no
suele ser exudativa no se acompaña de
adenopatías y suele corresponder a
manifestación secundaria de un proceso más
general con afectación de las vías aéreas
inferiores
Faringitis por Chlamydia: germen Chlamydia
pneumoniae
3.Faringitis Micotica: cándida (placas blancas
que cubren las membranas mucosas o bien
de una forma eritematosa en los casos de
candidiasis atrófica aguda), se diagnostica
con cultivo, el tto en inmunocompetentes es
con nistatina en suspensión oral durante una
semana, en casos rebeldes con un derivado
imidazolico de administración oral y casos
graves con fluconazol en 1 toma diaria
Blastomicosis: produce enfermedad
granulomatosa crónica de piel, mucosas,
ganglios y órganos internos.
Histoplasmosis: agente etiológico es
histoplasma capsulatum.
4.Faringitis con etiología idiopática
1. Enfermedad de Kawasaki principalmente
en niños menores de 5 años y con
afectación ocular bilateral en forma de
conjuntivitis bulbar no purulenta
2. Eritema multiforme: lesiones
mucocutáneas de coloración rosácea.
3. Enfermedad de Behçet: triadas aftas
orales crónicas, ulceras genitales
recurrentes y uveítis
4. Enfermedad de reiter: triada de uretritis
no gonocócica, conjuntivitis y artritis
5. Pénfigo vulgar: vesículas o bullas de
diámetro variable que abarcan de 1 a
varios centímetros.
6. Liquen plano oral: aparición de lesiones
papuloescamosas, sobrecruzadas por
líneas blancas denominadas estrías de
wickham
5. Causas de la faringitis crónica
 Faringitis Crónica Respiratoria: Las
causas son principalmente
externas. Algunos buenos ejemplos se
dan en fumadores o personas en
ambientes donde aspiran humo de
tabaco, otros humos químicos irritantes,
estar en un ambiente seco o abundante
en polvo. En caso puntuales, el respirar
por la boca con mucha frecuencia juega
un rol fundamental en el desarrollo de la
enfermedad.
 Faringitis Crónica Digestiva: La causa
principal es sufrir de reflujo
gastroesofágico, condición que irrita los
tejidos de la faringe. También afectan el
consumo excesivo de alcohol y las
comidas picantes.
 Faringitis Crónica Alérgica: Los causantes
son todos los agentes alérgenos que
irriten los tejidos y la mucosa faríngea,
haciendo interacción directa.
 Faringitis Crónica Metabólica: Casi
exclusivo de causas interiores, este tipo
de faringitis crónica es causada por
distintos trastornos metabólicos, como la
diabetes, y por trastornos hormonales
como el hipotiroidismo y la menopausia.
Tratamiento de la faringitis crónica
 Faringitis Crónica Respiratoria: Evitar los
ambientes secos o con abundante polvo,
así como los humos químicos irritantes.
Resulta fundamental dejar de fumar en
caso de que este sea un factor en la vida
del paciente y el estar bien hidratado.
 Faringitis Crónica Digestiva: El
tratamiento conduciría a tratar la causa
principal, la cual es el reflujo
gastroesofágico. Para ello, un
gastroenterólogo definiría una nutrición
adecuada, así como prohibiría el
consumo de alcohol y en algunos casos la
toma de antiácidos.
 Faringitis Crónica Alérgica: Someterse a
una prueba de alergias para conocer
cuáles son los agentes alérgenos que
afectan al paciente, definiendo en ese
momento una estrategia para evitarles al
día a día.
 Faringitis Crónica Metabólica: Después
de conocer el trastorno metabólico o
hormonal correspondiente que esté
afectando al paciente, se debe proceder
a controlar la condición causante.