Recopilación de audios Andric- patología práctica y teórica

Tema 1:
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
· ¿Causa principal de muerte súbita en un humano?
ü Cardiopatías isquémicas
· 7 de cada 10 px sufre de muerte súbita por una cardiopatía isquémica
· Cardiopatía que abarca un espectro donde se encuentra el infarto agudo de miocardio
· Que es una muerte súbita: muerte repentina que ocurre antes de haber transcurrido de una 1 h de
síntomas o sin síntomas
· ¿Causa de muerte súbita en px pediátrico?
ü Cardiopatías congénitas
· IM y ateroesclerosis siempre van de la mano, la mayoría de IM están causados por ateroesclerosis
· La diferencia de un tejido cardiaco normal y un IMA es la misma que se ve en cualquier tejido
sometido a isquemia
· Cuando un tejido deja de recibir aporte vascular u oxigeno se necrosa
Fisiopatología: Cuando no hay O2 en la mitocondria la cadena de fosforilación oxidativa falla, la bomba de protones falla y
disminuye el ATP, se produce un mecanismo adaptativo independiente el O2 (Vía anaerobia) y cuando esta falla, en la cella
habrá una falla de las bombas de iones, y empieza a generar edema por eso podemos observar fibras cardiacas edematosa,
incluido el núcleo
· ¿La deshidratación celular de las células miocárdicas asociados a su eosinofilia, se observa en los
casos de infarto agudo?
ü NO es el edema
· Caso clínico: 52 años, dolor torácico a media noche, no se relaciona con su respiración, acude al
hospital, EKG normal, troponinas normales, PA normal. ¿Cuál es el diagnóstico?:
ü Angina podría ser, pero la PA esta normal y en la angina el dolor aumenta la FC y la PA.
¿Qué otras causas entran en el dx diferencial?
ü Cuadros de costocondritis, dolores osteomusculares, el dx diferencial se hace palpando al px
y haciéndolo respirar
ü Herpes Zoster: también genera un dolor parecido al de IM pero no genera cambios en el
electro ni en las troponinas, revisar la dermis del px.
 Las zonas de infarto van a depender de muchos factores, del tamaño de la arteria afectada, del
grado de obstrucción del ateroma, presencia o ausencia de trombosis, presencia a no de colaterales
cardiacas, del lado del corazón infartado.
 Territorios afectados y su relación con las arterias coronarias
ü La arteria descendente anterior izq irriga la parte anterior del ventrículo, la punta y los dos
tercios anteriores del septo
ü La arteria circunfleja izq, irriga la parte lateral izq del ventrículo
ü La arteria coronaria derecha irriga todo el ventrículo derecho
ü La arteria descendente posterior irriga la parte posterior del ventrículo izq y el tercio
posterior de al tabique interventricular
 De acuerdo a la arteria afectada vamos a ver una clínica diferente y un ekg diferente
 La mayoría de infartos son ocasionados por una obstrucción de la descendente anterior
 Características macro y microscópica de los infartos son muy variables, hasta la mitad de los px con
muerte súbita y son ingresados a la morgue para autopsia, no encuentras nada en el corazón
 Antes de las 4 a 6 horas macroscópicamente no se ve nada
 ¿Herramienta dx para definir las características de daño cardiaco sin necesidad de microscopia
óptica?
ü Inmunohistoquímica ayuda a definir características de daño cardiaco, son 2 las herramientas
dx de daño cardiaco la Microscopia electrónica e Inmuno histoquímica.
  Caso clínico: Px con muerte súbita cardiaca pediátrico que no muestra ninguna anomalía
congénita en el corazón ¿Qué herramienta dx aplicarías?
ü Inmunohistoquímica
 ¿Dónde se deriva el corazón por presunta muerte súbita?
ü Lima
 Caracteristicas Macroscópicas de un IM
ü Primeras 4 h no hay nada
ü Primera media hora, daño de las miofibrillas: que se observa por microscopia electrónica
ü 6H – 12H edema
ü 12h invasión por polimorfo nucleares
ü 2 semanas cicatrización
 Infartos secundarios a la obstrucción de una arteria por placa ateromatosa a, empiezan a nivel
subendocárdico.
Las áreas blanquecinas indican múltiples micro infartos o infartos previos.
 Los infartos pueden ser grandes por la obstrucción de arteria grande o pueden ser pequeñas cuando
se obstruyen marginales o colaterales
 ¿Cuál es el porcentaje de obstrucción de un vaso para producir síntomas de angina?
ü Mayor a un 70%
 ¿Porcentaje de obstrucción de angina inestable?
ü De 90% a más
ANGINA INESTABLE ANGINA ESTABLE
DE 90 A + 70 A -
· ¿Qué es una angina de Prinz metal?
ü
· ¿Por qué una célula que esta muriendo se hace eosinofílica (+rosada)?
ü Una célula tiene dos colores en microscopia óptica azul(hematoxilina) y rosa(eosina), cuando
una célula esta muriendo el ADN que es el que le da el color azul porque este se une con la
hematoxilina se pierde y por lo tanto predomina la eosina.
· Los miocardiocitos no se regeneran, pero pueden producir hipertrofia o hiperplasia.
· Se emplea tricrómico de Masson para poner en evidencia el colágeno de las cicatrices se tiñe de
color azul.
· ¿Qué marcador de Inmuno puedes utilizar?
ü Fibronectina, proteína rica en la MEC y en casos de muerte cardiaca ingresa al interior de los
miocardiocitos por falla en las bombas. La podemos usar para poner en evidencia daño
cardiaco por ejemplo en un px pediátrico con muerte súbita sin cardiopatías congénitas
· Complicaciones de IMA:
ü Rotura cardiaca
ü Aneurisma cardiaco
ü Rotura musculo papilar
ü Falla en las válvulas
ü Pericarditis

ATEROESCLEROSIS
· Principal causa de cardiopatías isquémicas
· Principal causa relaciona a muerte súbita cardiaca
· Relacionada con HTA, DM, tabaquismo
· Es un proceso inflamatorio que inicia por el daño endotelial
· Se puede dar por HTA, dislipidemias, tóxicos, fármacos, daño vascular, enf autoinmunes, DM y
tabaquismo.
 · Px que realiza ejercicio de tipo aeróbico, desarrollo mecanismos compensadores para que su
corazón sea irrigado al 100% especialmente de colaterales, a diferencia de un paciente que tiene
HTA que no genera colaterales.
· Complicaciones de la historia natural de una ateroesclerosis:
1. Las placas ateromatosas se suelen romper en la unión de la placa con la pared del endotelio.
2. Placas ateromatosas pueden ser de alto (grandes, con capsula o cúpula delgada) o bajo riesgo.
Cuando se rompe se genera:
ü Debilitamiento en la pared vascular y genere un aneurisma
ü Formación del trombo y se obstruya la zona distal irrigada (+fcte)
ü Estenosis critica que agrave lo síntomas
· Hay vasos sanguíneos que tienen mayor incidencia de placas ateromatosas, el mecanismo propuesto
son las turbulencias que existen en las derivaciones que generan daño endotelial
· Px dislipidémico tiene peor pronóstico en relación a sus placas ateromatosas
· Inhibidores de estatina como la pravastatina generan una protección contra la agresión de las
placas ateromatosas.
· APRENDER LOS SGTES CUADROS
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
· La insuficiencia cardiaca no está relacionada con patología cardiaca
· La mayoría de los casos se da por un desequilibrio del gasto cardiaco y la demanda de oxigeno a
nivel tisular
· Tipo: izq y derecho 50%/50% tienen clínica diferente
· Caso clínico: Mujer embarazada, con edematización de miembros inferiores ¿Presenta
insuficiencia cardiaca?
ü No, la edematización es por el peso del embarazo que obstruye la vena porta.
· Cuando un corazón, especialmente el izquierdo bombea en contra de una presión alta por HTA o
estenosis, coartación de aorta va a generar un Hipertrofia del musculo cardiaco de tipo concéntrico.
· Una hipertrofia concéntrica del lado izq va a generar eventualmente una insuficiencia cardiaca del
lado derecho.
· ¿Una insuficiencia cardiaca izq como genera una insuficiencia cardiaca derecha?
ü Por un flujo retrogrado de los pulmones
· ¿Por qué un px con IC izq tiene tos?
· ¿Por qué un px con IC derecha tiene edema esplénico o portal o hepatomegalia?
CARDIOPATIA CONGENITA
· Causa de muerte súbita de px lactantes, neonatos y pediátricos
· La CIV son la más fcte
· Las CIA Y CIV son cardiopatías congénitas donde hay un corto circuito de izq a derecha por que la
presión del ventrículo izquierdo es mayor a la del ventrículo derecho.
· ¿En una CIV hay un cortocircuito de izq a derecha o de derecha a izq?
ü De izq a derecha
· ¿Una CIV y CIA puede generar un cortocircuito de derecha a izq?
ü Sí, al inicio el cortocircuito es de izq a derecha, por el incremento de sangre del volumen del
ventrículo derecho y los pulmones ven su lecho capilar aumentado lo cual genera
hipertensión pulmonar y hace que con el pasar los años la presión del ventrículo derecho sea
mayor a la del ventrículo izquierdo y por lo tanto el cortocircuito se invierta.
· Cardiopatías congénitas con cortocircuito de derecha a izq, donde tenemos:
ü Tetralogía de Fallot.:
 Es compatible con la vida
 Signo de la bota
· ¿Por qué se denomina acabalgamiento de la aorta?
 ü La aorta esta justo encima del defecto interventricular
PREGUNTAS

1. ¿Cuál es la cardiopatía congénita más fcte?

2. ¿Cuáles son los 5 tipos de cardiopatías congénitas más frecuentes?
3. ¿Cuál es la cardiopatía congénita con cortocircuito de derecha a izq + fcte?
4. ¿Qué tipo de cardiopatía congénita puede empezar con un cortocircuito de izq a derecha y
terminar con uno de derecha a izq?
5. ¿Qué tipo de cardiopatía congénita que no se acompaña de cianosis, ni acropaquías?
6. ¿Qué tipo de cardiopatía causa la muerte intra útero?
7. ¿Cuál es la cardiopatía congénita menos fcte?
VALVULOPATIAS CARDIACAS
· La fiebre reumática es la más importante.
· ¿Cuál es el principal tumor que puede afectar una válvula cardiaca?
ü Mixoma
BIOPSIAS
 La diferencia entre las biopsias PAAF y las core es que en la PAAF solo sacas células y en las core se
sacan cilindros.
 Caso clínico: Paciente con múltiples adenopatías y tiene antecedente de cáncer de tipo epitelial
como (cuello uterino, estomago o colon) ¿Qué tipo de biopsia le vas a pedir?
ü Biopsia PAAF
 Mejor biopsia o biopsia definitiva se debe hacer un CORE
 Paciente con cáncer de mama se hace un TRU-CUT(CORE)
 Paciente con patología prostática se hace un TRU-CUT(CORE) – Biopsia core de próstata
 Paciente con patología tiroidea está contraindicado hacer TRU-CUT(CORE), se le hace PAAF
 Paciente con neoplasias testiculares este contra indicado hacerle TRU-CUT(CORE), se le hace PAAF
 La mejor es la biopsia escisional del ganglio.
 Patologia mamaria, prostática, colon, pulmón realiza: TRU-CUT(CORE)
 El gold estándar para dx pulmonar broncoscopia con biopsia TRU-CUT(CORE)

Tema 2:

- Paciente de 6 meses muere súbitamente. ¿Causa de muerte?

ü Cardiopatía congénita
- Paciente de 6 años muere mientras jugaba en su colegio. ¿Causa de muerte?

ü Cardiopatía congénita
- Paciente de 17 años muere mientras jugaba vóley en la playa. ¿Causa de muerte?

ü MAVD (Miocardiopatía arritmógena del ventrículo derecho).

- Paciente de 35 años se fue a un Smurfit a hacer ejercicio, mientras ejercitaba fallece súbitamente. ¿Causa
de muerte?

ü MAVD (Miocardiopatía arritmógena del ventrículo derecho).

- Paciente de 55 años, obeso, HTA y diabético, se desmaya. ¿Causa de muerte?.

ü IMA.
- Mujer obesa, con hiperestrogenismos, fallece en la madrugada mientras dormida. ¿Causa de muerte?

ü IMA

- Varón de 75 años muerte súbita, el examen cardiaco no revela ninguna anomalía, el examen del resto de
órganos normales. ¿Probable causa de muerte?

ü Fibrilación ventricular
- ¿Principal causa de miocardiopatía dilatada de origen ambiental?

ü El alcoholismo
- ¿Principal causa de miocardiopatía dilatada en un hospital?

ü Quimio, tetraciclinas - doxorrubicina

- Paciente con hiperquinesia recibe tratamiento de litio ¿Qué tipo de miocardiopatía podemos encontrar?

ü Miocardiopatía dilatada
- Gestante de 36 semanas empieza a convulsionar y hace hipertensión, fallece. ¿Probable causa de muerte?

ü Eclampsia por síndrome de hellp

- Paciente con antecedente de infección por beta Streptococcus hemolítico grupo a, presenta: nódulos
cutáneos y dolor articular en las rodillas. ¿Estaría indicada una ecocardiografía?

ü Si, para buscar una valvulopatía.

- ¿Causa más frecuente de cirugía de reemplazo valvular es?

ü Las secuelas por una FR

- ¿Cuál es la válvula más frecuentemente afectada por una FR?

ü Válvula mitral, segundo lugar Aortica, en tercer lugar, tricúspide y en cuarto lugar la pulmonar
(menos afecta frecuentemente).
- Las células gigantes multinucleadas de Aschoff ¿Cuantos núcleos tiene?

ü Células gigantes de Langhans – Tuberculosis

ü Células gigantes de Touton – Sarcomas
ü Célula gigante multinucleada osteoclástica
ü Célula gigante multinucleada megacariositica
ü Célula gigante multinucleada neoplásica
Estas células existen en los seres pluricelulares.

- La amiloidosis ¿Puede generar una miocardiopatía dilatada?

ü No, causa una miocardiopatía restrictiva

- ¿La fibrosis endomiocárdica en que continente se observa con mayor prevalencia?

ü En los niños de África

- La transformación inadecuada del cambio y el reemplazo del tejo miocárdico por tejido adiposo sigue en
frente de otra que empieza de:
 ü Desde la región subepicárdica hasta subendocárdica.
- ¿Biopsia gold para diagnóstico de MAVD?

ü Biopsia endomiocárdica
- Los pacientes con MAVD mayoría de ellos son asintomáticos (1 en 5mil px), en el mejor de los casos
presenta síntomas (palpitaciones, arritmias cardiacas, sincope), es bueno ya que nos avisa del posible caso
de esta patología.

-La cardiopatía por Borrelia Burdogferi sb ¿Qué enfermedad da?

ü Enfermedad de Lyme
- ¿Cómo llega la B. Burdogferi al humano?

ü Por la picadura de la garrapata.

- ¿Qué enfermedad parasitaria es de interés en Sudamérica y esta asociada con la miocarditis?

ü Chagas (Tripanosoma cruzi) siendo su vector hemíptero (chinches).

- ¿Causa más frecuente de miocarditis en un paciente inmunodeprimido?

ü VIH
- ¿El citomegalovirus puede ocasionar miocarditis?

ü Si
- ¿Si tenemos una disfunción diastólica hablamos de?

ü Miocardiopatía Restrictiva
- ¿Si tenemos una disfunción sistólica hablamos de?

ü Miocardiopatía solo dilatada

- El gasto cardiaco de solo el 15% ¿A qué miocardiopatía se asocia?

ü Miocardiopatía dilatada
- El gasto cardiaco normal ( 45- 50 y/o 70 %) ¿En qué miocardiopatía lo podemos visualizar?

ü Miocardiopatía hipertrófica y obstructiva

- Paciente con 35 % de gasto cardiaco y una función sistólica conservada ¿Se piensa en?

ü Miocardiopatía dilatada
- Paciente con una miocardiopatía hipertrófica ¿Es posible encontrar una lesión en válvula mitral?

ü Si, ya que el crecimiento va más allá del ventrículo izq.

- Si tiene una insuficiencia de válvula tricúspidea ¿Como encontrarías el reflujo venoso retrogrado?

ü Incrementado
- Si tienes una miocardiopatía hipertrófica que afecta al ventrículo izq ¿Como encontrarías la presión
pulmonar?
 ü Estaría incrementada porque no pasaría mucha sangre al ventrículo, se quedaría todo en la
aurícula. Generando así un incremento de la aurícula izquierda que se traduce en un incremento
de la presión del pulmón
- Miocardiopatía dilatada junto con una insuficiencia tricúspidea ¿Como esperaría encontrar la presión
venosa pulmonar?

ü Disminuida, porque pasa sangre insuficiente

- Paciente miocardiopatía restrictiva junto con una insuficiencia de la válvula mitral ¿Como esperaría
encontrar la presión venosa pulmonar?

ü Incrementada
- ¿Los nódulos Aschoff se quedan para siempre en la piel?

ü No, estos se hacen crónicos en el corazón

- ¿Cuál es la diferencia entre una célula de anitschknow y una célula de Aschoff?

ü Una tiene núcleo y la otra no

- Una paciente con miocarditis de células gigantes ¿Tiene fibrosis miocárdica?

ü Si
- Si tienes granulomas no calciformes en el miocardio ¿En qué pensarías?

ü En una sarcoidosis
- Si tienes granulomas calciformes ¿En qué pensarías?

ü En una tuberculosis
- ¿Dónde observamos una pericarditis fibrinosa?

ü Infecciones Virales
- ¿Dónde observamos una pericarditis fibrinopurulenta?

ü Infecciones bacterianas
- Paciente con triada de Beck y la función del espacio pericárdico liquido cero sanguinolento ¿En qué se
pensaría?

ü En un hemo pericardio
- Causas de hemopericardio más frecuentes:

ü Traumatismo, IMA y fundamentalmente cancer.

- ¿Qué tipo de neoplasias generan metástasis nivel cardiaco?

ü Mama y pulmón
- Niño de 7 con leucemia linfoblástica aguda y presencia de microcitos en el miocardio ¿En que pensamos?

ü En un compromiso secundario al corazón

- Si tenemos a un px cuya ecocardiografía muestra una masa sólida, hiperecogénica de densidad cálcica en la
aurícula derecha ¿Qué pensamos?

ü En un pseudotumor amorfo calcificante

- Px obesa, hipertensa, diabética, con una masa en la aurícula izquierda móvil durante la diástole y la sístole
¿En qué pensamos?

ü En un Mixoma (más frecuente)

- Px con cancer de mama y derrame pericárdico ¿En que se piensa?

ü Metástasis
- Si tenemos un corazón de 600 g cuya superficie está remplazada totalmente por tejido adiposo ¿En qué se
piensa?

ü MAVD
- El grosor de la pared de la pared ventricular derecha en una MAVD ¿Puede ser del espesor de una hoja de
papael?

ü Verdadero
- ¿La mayoría de veces la MAVD es de causa?

ü Idiopática y clase genética

- ¿Le podemos dar beta-bloqueadores a un px con miocardiopatía dilatada?

ü Si se le da
- Causa de muerte súbita en jóvenes (atletas) sin antecedentes patológicos ---> MAVD

-Camino final de las cardiomiopatía --> ICC

-Tratamiento final de una cardiomiopatía dilatada ---> trasplante cardiaco

-Diagnóstico o gold estándar para MAVD --> Biopsia por cateterismo o endocavitaria

-Miocardiopatía que afecta tanto sístole como diástole --> Miocardiopatía restrictiva en fase final

-La onda de transformación en una MAVD va desde --> Subepicárdico a subendocardio

-La arritmia ventricular que se observa en pacientes con MAVD es la causante de la sensación de
palpitaciones

-MAVD no siempre causa síntomas

-Causa principal de muerte súbita paciente adulto: MAVD, Infarto

-¿Todas las AMVD son de causa genética?: SI

-Mayor causa de Miocardiopatía dilatada: idiopática – viral y genética

-Miocardiopatía por tóxico más fcte: Alcohol

-Miocardiopatía por tóxico más fcte hospital: Doxorrubicina

-Por qué el Alcohol causa Cardiomiopatía: Acetaldehído

-¿Pericarditis fibrinosa en qué se observa? Infección viral y en IAM

-¿Pericarditis fibrinopurulenta en qué se observa? Infección bacteriana

-¿Pericarditis fibrinohemática en qué se observa? Metástasis

-¿Derrame cardiaco con sangre en qué pensamos? Hemopericardio-IAM, Trauma, neoplasia

-No todos los pacientes con FR hacen valvulopatías

-Tumor cardiaco más fcte: Mixoma

-Tumor maligno cardiaco más fcte: Angiosarcoma

-Tumor maligno secundario más fcte: Metástasis (mama)

-Localización más fcte de mixoma: Aurícula izquierda- fosa oval

-Paciente 25ª con tumor en aurícula derecha, isoecogénico y se mueve: Mixoma

-Tipo de Mixoma que tiene más riesgo de embolismo: Pediculados, porque se mueven más

-¿El tamaño del mixoma está relacionado con el riesgo de mortalidad? No

-Paciente 45ª, con obesidad e hipertensión, dolor torácico 10/10, sudoración, palpitación, desmayo y
muerte? ES IAM

-Lactante de 7 meses muere abruptamente: Cardiopatía congénita

- Fibrosis endocárdica lo vemos en paciente pediátricos en el continente africano

-Amiloidosis cardiaca son un tipo de cardiomiopatías restrictivas

-Síndrome de Loreffer esta relacionado con la cardiomiopatía dilatada causando miocarditis (Dijo Dilatada,
pero en el Robbins aparece en Restrictiva)

-Como se le conoce a la miocarditis en el síndrome de Loeffer: Miocarditis eosinófila

-¿Tipo de Miocarditis con células gigantes? Miocarditis de células gigantes

-¿Tipo de Miocarditis tiene granulomas no caseificantes? Sarcoidosis

-¿Paciente 60ª con antecedente de IAM, neoplasia en aurícula izquierda en que pensamos? Mixoma
-¿Paciente con 75 por ciento de GC, pensamos en una miocardiopatía dilatada o hipertrófica? Hipertrófica,
porque el GC está normal

-En las Miocardiopatía dilatadas el GC siempre se viene abajo

-Miocardiopatía dilatada es la única que puede reducir el GC en un 25%

-¿Paciente con MAVD puede tener un GC del 30%? Sí, porque es una dilatada

-Paciente adicto a cocaína puede hacer miocardiopatía porque es cardiotóxico

-Paciente con feocromocitoma hace miocardiopatía dilatada

-Paciente con IC por miocardiopatía dilatada, si se puede dar tratamiento beta bloqueador para disminuir la
Resistencia Vascular periférica, evitando el sobreesfuerzo de los ventrículos

-¿Paciente de 10 años con tumor en VD y antecedente de leucemia linfoblástica aguda, pensamos qué? Más
probable es Metástasis, no tanto Rabdomioma

-¿Paciente con neoplasia que invade toda la pared del VD con pérdida de peso en qué pensamos?
Angiosarcoma cardiaco

-Vol. cardiaco normal del líquido pericárdico: 50ml

-Triada en el Taponamiento cardiaco: Alteración de EKG, Roce pericárdico, Dolor

-Dolor en pericarditis se incrementa al acostarse

-¿Para diagnosticar Pericarditis y no hay ECG, que detalle tomas? Roce Pericárdico (Patognomónico)

-Volumen de Derrame pericárdico que produce taponamiento cardiaco a partir de 80-100ml (Aguda)

-TBC si se asocia con derrame pericárdico en un escenario llamado MILIAR

-Pacte mujer de 46ª encontrada en posición decúbito en cama con manos en corazón, antecedente de
faringitis estreptocócica, la autopsia revela ateroesclerosis de la coronaria anterior derecha, el estudio de
inmunohistoquímica para fibronectina es negativo., además se encuentra trombos en arteria cerebral media
y comunicante anterior, el resto del corazón sin anormalidades, ¿Cuál sería su impresión Dx como causa de
muerte? ACV CON FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Tema 3: PULMONAR

- ¿Atelectasia?
Es el colapso alveolar

COMPONENTES MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR

1. Luz alveolar
2. Endotelio Capilar
3. Membrana basal del endotelio capilar
4. Matriz extracelular del intersticio capilar
1. Fibroblastos
2. Linestrafocitos
3. Colágeno
4. Polimorfos
5. Mastocitos
6. Granulocitos
5. Membrana basal de los neumocitos tipo 1 y tipo 2
6. Neumocitos tipo 1 (95%) y tipo 2

- ¿Cuál es el único tejido que no se sostiene sobre una membrana basal?

- Enfermedades del parénquima pulmonar:

Existen múltiples enfermedades pulmonares primarias que, en términos generales, se dividen entre las que
afectan:

1. a las vías respiratorias 2) al intersticio 3) al sistema vascular

- 2 tipos de circulación:
Los pulmones reciben 2 tipos de circulación: 2 arterias (arteria pulmonar(oxigenada) y bronquial).

- Sarcodiosis Y TUBERCULOSIS DIFERENCIA: NECROSIS CASEOSA

- ATelectasia : colpaso de los alveolos , existen 3 tipos de atelectasia:

1. Atelectasia por compresión (más frecuentes) : derrames pleurales
2. Atelectasia por contracción
3. Atelectasia por reabsorción

- ¿Cuál es la causa más frecuente de derrame pleural? = tuberculosis

Paciente de 6 años luego de comer un caramelo de limón, tiene falta de aire: Obstrucción en la tráquea, si
hace atelactasia ya que está haciendo cianosis , no solo hay colapso si no una falta de oxigenación

- ¿Por qué no ocurre isquemia tan fácil en el pulmón cuando hay falta de aeración? Ósea ¿Por qué no
hay isquemia tan fácil en los pulmones? Por la circulación bronquial

- Paciente obesa e hipertensa, que comienza a hacera arritmias, le dicen reposo absoluto , que pasara
en sus pulmones con una paciente obesa recostada todo el día? Menos espacio pulmonar, por la
posición en su anatomía, todas las vísceras comprimiendo el hígado , estomago y el diafragma ,
significa que el espacio pulmonar sea menor , puede hacer atelectasia
 - Señor de 45 años con antedecentes cirrosis con ascitisis , súbitamente falta de aire , radiografía
muestra atelactasia basal de ambos pulmones , cual es el mecanismo fisiopatológico? Derrame
pleural (es el segundo mecanismo de causa de atelectasia) paciente con cirrosis , por la presión
oncótica

- Enfermedades obstructivas (no necesariamente por falta de aire ) En su forma prototípica, cuatro
trastornos de este grupo —enfisema, bronquitis crónica, asma y bronquiectasias — presentan unas
características definidas clínica y anatómicamente, aunque es frecuente que el enfisema, la
bronquitis y el asma se solapen.

EPOC: Enfermedad progresiva común que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y
generalmente asociada con la exposición prolongada a partículas o gases nocivos, especialmente fumar

- ¿Qué volumen de parénquima pulmonar funcionante necesita un humano para seguir adelante?
- Diferencia entre el asma y la broquitis crónica

- Tipos de enfisema El enfisema se clasifica según su distribución anatómica dentro del lóbulillo;
recuérdese que el ácino es la estructura distal a los bronquíolos terminales, y un grupo de tres a
cinco ácinos se denomina lobulillo (fig. 12-6, A). Hay cuatro tipos principales de enfisema: 1)
centroacinar; 2) panacinar; 3) acinar distal, y 4) irregular. Solo los dos primeros producen una
obstrucción clínicamente significativa de las vías respiratorias, y el enfisema centroacinar es,
aproximadamente, 20 veces más frecuente que la enfermedad panacinar.
 - Tabaquismo y deficiencia de alfa mono antritripsina (protege al pulmón de las lesiones)
- Paciente con deficiencia de alfa mono antritripsina va a tener un efisema paracinar
- Efisema : dilatación del parequima pulmonar
Localización de tipos de efisemas

Aprender sobre el índice de Reid

Se va a observar más en la vida diaria pato pulmonar : 1.tuberculosis pulmonar índice cúspide) , 2.cancer de
pulmón 3. Todos los tipos de neumoconiosis ,4. asma

Asbestosis

•Temprano: neumonía intersticial con características descamativas, células alveolares hiperplásicas con
tejido hialino intracitoplasmático de Mallory

• Más tarde: fibrosis intersticial difusa con panal de abeja (la silicosis es nodular), cuerpos de amianto (barras
de color marrón dorado, fusiformes o de cuentas con centro translúcido; fibras de amianto recubiertas con
material proteínico que contiene hierro); hierro de ferritina de fagocitos

• Las fibras de amianto pueden tener deposición de cristal de oxalato

• Cuerpos feruginosos: partículas inorgánicas recubiertas con ferritina de fagocitos

AFPI : NO SE SI DIAGNOSTICA SI ES QUE SE CONFIRME DESCARTANDO LAS DEMÁS

CLINICA SUPERPUESTA , HALLAZGO PATONOMONICOS:

ANTRACOSIS: neutrofagos cargados de pigmento negro

SILICOSIS: casi patonomonico ( presencia de nódulos granulomas hialinos)

ABESTOSIS: casi hallazgo ( presencia de cristale de amianto) morfologías en su tamaño y forma de puntas
para quedarse

• Sílice: dióxido de silicio cristalino • La enfermedad profesional crónica más prevalente en el mundo, debido
al trabajo de fundición, el chorro de arena, el corte de piedra y la minería de carbón • Por lo general, se
requieren décadas de exposición para los síntomas

Que no tiene un Granuloma silicosis?: necrosis caseosa, células de Langhans (granulomas por tuberculosis)

- Varón de 60 años en trabajar de construcción , presenta dolor toraxico , falta de aire y tos
persistente , prueba de tuberculina negativa , tomografía muestra una fibrosis panal de abeja :
diagnostico : Abestosis , Razón: la exposición en el cemento
- Paciente trabajando en construcción , escultura de piedra , fabrica , derrame pleural y tumor en el
lóbulo inferior : diagnostico : CANCER : ABESTOSIS
SARCOIDOSIS : DIAGNOSTICO AGOTAR TODOS LOS DEMAS PARA DIAGNOSTICAS
SARCOIDOSIS Y silicolisis: diferencias

NODULOS GRANULOMATOSOS DE 200 MICRAS QUE NO TIENE CELULAS DE LANGHANS (TUBERCULOSIS NO)

De aquí recomienda leer sus diapositivas (lee sus diapositivas)

Tema 4:
PRACTICA PULMONAR

EMBOLIA PULMONAR

 Los coágulos sanguíneos que ocluyen las arterias pulmonares son casi siempre de origen embólico
 El 95% provienen de venas profundas de MMII  Vena poplítea y venas de mayor calibre proximal a esta.
 Factores que predisponen:
- Reposo en cama prolongado (inmovilización de piernas)
- Cirugía (Px: Ortopédica  rodilla o cadera)
- Traumatismos graves
- ICC
- Mujeres en el periodo periparto o que toma ACO (↑ estrógeno)
- Cáncer diseminado
- Trastornos primarios de hipercoagulabilidad
 La consecuencia fisiopatológica depende  Tamaño del émbolo y estado general de la circulación.
 La oclusión lleva:
- ↑ de la PA pulmonar (bloqueo de flujo) y vasoespasmo (mediadores)
- Isquemia del parénquima pulmonar distal a la obstrucción (vasos pequeños: silentes)
 Se produce hipoxia por:
- Zonas isquémicas puede haber colapso alveolar  ↓ producción de surfactante y el dolor (↓ movimiento
de pared torácica)
- ↑ de la diferencia entre la saturación de O2 en arterias y venas  ↓GC
- Cortocircuito de D a I  Agujero oval permeable (30%)
 La isquemia (infarto) aparece en 10% de pacientes con TEP

MORFOLOGÍA:

 Émbolos grandes (Art. Pulmonar principal, sus ramas o bifurcación)

 Émbolo en silla de montar
 Émbolos pequeños (Art. Medio y pequeñas)
 Muerte es súbita por  Hipoxia o cor pulmonale agudo
 Lesión isquémica de células endoteliales  Hemorragia alveolar.
 Si hay deterioro de situación cardiovascular  Infartos
 ¾ de los infartos  Lóbulos inferiores y la ½ son múltiples. > forma
de cuña
 Infartos  Hemorrágicos, alrededor hay exudado fibrinoso.

 Clínica:
- 60-80%  Silentes (pequeños) y ↑actividad fibrinolítica
 - 5%  Muerte (ICC o shock) – instantáneo (EP masiva) - grave (obstruye + de 60%)
- <3%  “sueltas” repetidas  HT pulmonar, ICCD
 El riesgo de recidiva es elevado (Si tienes antecedente, el px tiene 30% de probabilidad de hacer un 2do
episodio)
 Tto profiláctico  Anticoagulación, deambulación temprana, medias elásticas, compresión neumática de
pantorrillas, ejercicios isométricos //Anticoagulantes // Terapia trombolítica (EP masivo y hemodinamia
inestable)
 ¿Cuál es la causa más frecuente de embolia pulmonar?
Trombos que vienen de venas iliacas, comunes, poplíteas de MMII, etc.
 Paciente diabético sentado en bus 7 Horas en un viaje a Tumbes, súbitamente después de llegar a
su destino cursa con disnea y cianosis, ¿en que pensamos?

¿Podría ser embolia pulmonar, pero y si te agregan más datos y te dicen que tiene alientos frutas que
sería?

Las embolias no ocurren de manera aislada se pueden asociar a otros efectos patogénicos. Asociación
de Embolia + HT pulmonar + trasudado pleural (derramen pleural) + edema intersticial + hemorragia
alveolar y con neumonía. Por eso a los pacientes con embolia se les da antibioticoterapia de alta
cobertura para evitar las NIH.

1) En una hemorragia pulmonar se puede encontrar tumores, TBC, traumatismos, tromboembolia, ruptura
de aneurismas.
2) Infartos pulmonares, son frecuentes o infrecuentes  Infrecuentes, porque pulmón recibe oxígeno de 3
partes diferentes:
 Vías aéreas
 Art pulmonar
 Art bronquiales (mucha)

Si tienes una atelectasia, no tienes O2 de las vías aéreas, ni pulmonar, pero sí de la bronquial. Una
zona te atelectasia pulmonar genera pérdida de la expansión de los alvéolos, como la resistencia
pulmonar es pequeña puede afectar la presión de la art pulmonar; pero la presión de la arteria
bronquial es > a la zona de atelectasia, por eso que tienes atelectasia, pero no tienes isquemia
pulmonar.

3) Valor normal de presión pulmonar  < 20 mmHg

4) A partir de cuanto hay HT pulmonar  >= 25 mmHg

¿Por qué nuestros pulmones pueden seguir recibiendo aire a pesar de un infarto pulmonar?
Son Infrecuentes, porque pulmón recibe oxígeno de 3 partes diferentes:
 Vías aéreas
 Art pulmonar
 Art bronquiales (mucha)

En las arterias bronquiales, si tienes un taponamiento de un bronquio, vas a tener atelectasia y vas a
tener una disminución del aporte de oxígeno, pero está sola de atelectasia no se vuelve isquémica,
 gracias a las arterias bronquiales, sino créanme que un montón de pacientes que tienen infartos estarían
mal, pero es algo infrecuente.

Lean sobre tuberculosis, no solo en pulmones, también en otros órganos, no solo para patología, para los
otros cursos, ya que siempre van a encontrar algo sobre tuberculosis en los exámenes.

En tuberculosis, por ejemplo, puede venir algo como, pulmón miliar, tuberculosis gastrointestinal,
tuberculosis de trompas uterinas, de ovario, hígado, de vaso, de riñón, de glándulas suprarrenales

NEUMONÍA

 Causa más frecuente de NAC  Streptococo pneumoniae (Forma de lanceta)

 Causa más frecuente de neumonía viral  Virus de la gripe, haemophilus influezae.
 Causa más frecuente de NIH  SARM, pseudomona aeuroginosa, Kleebsiella, etc

TBC

 Tener en cuenta respecto a otros tipos de TBC:

- TBC ganglionar  Adenomegalia indolora (cervical y supraclavicular) Dx: biopsia por aguja fina.
- TBC ósea  enfermedad de Pott
- TBC digestiva  ubica principalmente en el íleo terminal y ciego
- TBC testicular
 M. bovis causa tuberculosis orofaríngea e intestinal.
 Mecanismo de transmisión  Aerógena
 Fisiopatología:

DATOS:
 - Los macrófagos en caso de TBC adoptan el nombre de células epitelioides
- Las células epitelioides se fusionan y forman células gigantes multinucleadas de Langhans, núcleos de
50 a 100 en disposición de “U”.
 Complejo de Ghon  Linfoadenopatías hiliares o paratraqueales ipsilateral
 Complejo de Ranke  Calcificación de los ganglios hiliares o paratraqueales
 Características macroscópicas
 Parénquima pulmonar inflamado, fibrótico y no funcionante
 Puede tener estenosis bronquiales, bronquiectasias, cavitación y pleura engrosada
 Características microscópicas
- Granulomas caseificantes
- Las cavidades muestran aproximación de paredes, tejido de granulación, fibrosis y cicatriz estrellada.
- Puede haber formación de hueso metaplásico
 Los granulomas prototipos en TBC  Necrosis caseiforme (necrosis central -zona de muerte celular 2ria
a la muerte de especies reactivas de O2 que producen los macrófagos [células epitelioides])
 Un granuloma tiene 3 características esenciales  Necrosis central + células epitelioides + corona de
linfocitos. Se puede agregar  Micobacterias + células gigantes multinucleadas (> Langhans) – Con 1 o
2 de 3, es TBC hasta que se demuestre lo contrario
 No todos los pacientes con TBC hacen granulomas caseiformes. Tenemos 2 formas de presentación
- Patrón típico  Inmunocompetentes
- Patrón atípico  Inmunodeprimidos (cualquier sea la causa)  ya que no logra combatir la enfermedad
[no hay linfocitos entrenados]. No se encuentra necrosis caseiforme, sobre todo si está en fase SIDA
(CD4+ < 200)
 Niño con leucemia con adenopatía cervical y este es biopsia do y tienes una enfermedad
granulomatosa crónica inespecífica ¿Sospechas de TBC?  SI. Estos pacientes tienen varios
linfocitos, pero son inútiles
 PACIENTE CON INMUNODEPRESIÓN (neumoconiosis, EPOC, neumonías, micosis, etc.) DE
CUALQUIER CAUSA PUEDE TENER TBC.
 Bacilo de TBC se ve  tinción de ziehl neelsen con MO y herramientas de IA para diagnóstico
automatizado.
 Para el diagnóstico  Cultivo y PCR para TBC. ¿Cuál es mejor?  PCR (< tiempo, aproximadamente 5
días a diferencia del cultivo que son 12 ss)
 Sospechas de TBC  Tinción de Ziehl Neelsen en esputo  Si es  Tinción de ZN en el tejido  Si es -
 PCR  Si es -  Cultivo u otras.

OJO: El tipo de hipersensibilidad de TBC es la de tipo IV.

1) ¿Dónde se ubica la TBC GI?  La región Ileocecal

2) Causa más frecuente de infertilidad en mujeres con antecedente de TBC  Salpingitis por TBC
3) No se le hace biopsia a  Testículo y tiroides (por CORT o BAF)
4) En que fase se producen más contagios de TBC  Primoinfección
5) Tenemos 2 tipos de presentación:
 Típico  En inmunocompetentes
  Atípico  En inmunocomprometidos. No tiene fiebre, tos, pérdida de peso. (Ej. Niño con leucemia)
6) Puede aparecer en cualquier órgano
7) En glándula suprarrenal ocasiona  Addison
8) A nivel ileocecal  Simula una obstrucción, como un tumor
9) A nivel hepático  Simula un hepatocarcinoma o colangiocarcinoma
10) Nivel pulmonar  Cavitaciones con necrosis caseosa
11) En la tiroides es muy raro, pero sucede.
12) Aprender la vía fisiopatológica, mecanismo de transmisión, hasta formación de granuloma,
cómo se entrenar los linfocitos TCD4, interleucinas implicadas, que foco de Ghon, complejo de
Ghon, complejo de Ranke, TBC miliar.
13) Quienes son las células presentadoras de antígeno que muestra el epitope de las micobacterias a los
linfocitos TCD4  células dendríticas foliculares (en sus brazos están los epitopes)
14) Vía principal de transmisión  Aerógeno.
15) Los macrófagos en caso de TBC adoptan el nombre de células epitelioides
16) Las células epitelioides se fusionan y forman células gigantes multinucleadas de Langhans, núcleos
de 50 a 100 en disposición de “U”.
17) Los granulomas prototipos en TBC  Necrosis caseiforme (necrosis central -zona de muerte celular
2ria a la muerte de especies reactivas de O2 que producen los macrófagos [células epitelioides])
18) Un granuloma tiene 3 características esenciales  Necrosis central + células epitelioides +
corona de linfocitos. Se puede agregar  Micobacterias + células gigantes multinucleadas (>
Langhans) – Con 1 o 2 de 3, es TBC hasta que se demuestre lo contrario
19) Para el diagnóstico  Cultivo y PCR para TBC. ¿Cuál es mejor?  PCR (< tiempo,
aproximadamente 5 días a diferencia del cultivo que son 12 ss)
20) Sospechas de TBC  Tinción de Ziehl Neelsen en esputo  Si es -  Tinción de ZN en el tejido 
Si es -  PCR  Si es -  Cultivo u otras.
21) No todos los pacientes con TBC hacen granulomas caseiformes. Tenemos 2 formas de presentación
 Patrón típico  Inmunocompetentes
 Patrón atípico  Inmunodeprimidos (cualquier sea la causa)  ya que no logra combatir la
enfermedad [no hay linfocitos entrenados]. No se encuentra necrosis caseiforme, sobre todo si está
en fase SIDA (CD4+ < 200)
 Niño con leucemia con adenopatía cervical y este es biopsia do y tienes una enfermedad
granulomatosa crónica inespecífica  ¿Sospechas de TBC?  SI. Estos pacientes tienen varios
linfocitos, pero son inútiles
 PACIENTE CON INMUNODEPRESIÓN (neumoconiosis, EPOC, neumonías, micosis, etc.) DE
CUALQUIER CAUSA PUEDE TENER TBC.
22) Bacilo de TBC se ve  tinción de ziehl neelsen con MO y herramientas de IA para diagnóstico
automatizado.
 Paciente de 17 años, de la sierra, que no puede tener hijos ¿en qué pensaríamos?

Tuberculosis miliar que afecto sus trompas uterinas y las fibroso, es lo primero

 Paciente con derrame pleural y sudoración nocturna, en qué pensaría, cáncer o tbc?

La tuberculosis se debe sospechar primero ya que es más frecuente, tener en cuenta la hipersensibilidad
tipo 4, se la tienen que aprender, que hace el interferón gama, quien estimula la IL-12, que célula es
presentadora de antígenos, cual exhibe los epítopos de la pared celular a los linfocitos TCD-4

Existen varios tipos de células presentadoras de antígenos, pero son estas células que tienen forma de
estrella (células dendríticas foliculares), las que exhiben en cada 1 de sus bracitos los epítopos y ahí
alrededor de ellas se juntan centroositos y centroblastos que conforman el centro germinal que funciona
como un Universidad.

Primero las micobacterias logran entrar dentro de esto que es el macrófago, inhibe la Unión del fagosoma
con el lisosoma, al sobrevivir en el macrófago tenemos un gran problema, no?

Ese problema es que en las primeras 3 semanas, que es la ventana de tiempo para que el cuerpo
entrene células específicas, tanto células plasmáticas como monocitos en esa ventana de tiempo nada
va a parar la replicación del mycobacterium. Eso solo en personas con un sistema inmunológico estable.

Desde el punto de vista de una cantidad de linfocitos TCD-4 decente que tiene una producción de IL-12
normal que no tiene anomalías en el, por ejemplo, en el factor de necrosis tumoral que no tiene errores
genéticos con el interferón gama que no tienen anomalías genéticas. En esas personas que literalmente
son casi todas. Después de 3 semanas tenemos linfocitos TH-1(Helper) entrenados para reclutar
monocitos que combatan eficientemente al micro bacterias tuberculosas.

 ¿Como se produce una célula gigante multinucleada? -Examen

Por la unión de múltiples células epiteliales de los monocitos, monocito es una célula linfática a nivel
vascular, que cuando sale y se aloja en otro tejido, se convierte en un macrófago o histiocito, cuyo
nombre en escenarios de tuberculosis es célula epitelioide.

Resumiendo, una célula epitelioide, nace de un monocito y una serie de estas forman las células
gigantes de Langerhans

 Criterios histológicos de Tuberculosis miliar, 3 criterios esenciales

Necrosis central, histiocitos y corona de linfocitos, podemos añadir células de Langerhans y

micobacterias, esos 3 criterios no pueden faltar excepto en pacientes con inmunosupresión a que no
hacen cuadro típico de tuberculosis

 Dentro de los dx diferenciales de px con adenopatías, hay linfomas, leucemias, metástasis, TBC,
sarcoidosis, pero ¿Qué es mas frecuente que cause adenopatía?

Infecciones

 ¿Cuál es el Gold estándar para el dx de la tuberculosis?

La mejor es PCR pero hay PCR falsas negativos, preferible usar junto a cultivo
NEOPLASIAS PULMONARS

 Tabaquismo  80% de casos se presentan en fumadores activos.

 El riesgo aumenta 60 veces en los fumadores habituales (2 paquetes al día durante 20 años) respecto a
los que no.
 Los fumadores de pipas o habanos presentan un riesgo más alto.
 La exposición pasiva, causa 3000 muertes anuales en no fumadores.
 El 25% de cánceres se da en no fumadores (> probabilidad de mutaciones de EGFR)

Los cambios comienzan con hiperplasia de células basales y de metaplasia escamosa que evolucionan
hasta displasia escamosa y carcinoma in situ y en último estadio progresa a cáncer invasivo.

 Teratomas pulmonares  ¿Hay en el pulmón?  Sí, en cualquier parte. En el pulmón son curables.
 Tipo de neoplasia pulmonar más frecuente  Adenocarcinoma
 Los tumores neuroendocrinos hacemos alusión a neoplasias agresivas, que se caracteriza por tener
células pequeñas. Pero, también pueden tener células grandes.
 Un paciente puede tener un carcinoma neuroendocrino y NO neuroendocrino a la vez  adenocarcinoma
+ carcinoma de células escamosas  carcinoma adenoescamoso.
 Ahora son  neuroendocrinos, adenocarcinomas, escamosos o adenoescamoso u otro patrón o
variantes.
 Los tumores de células pequeñas son de mal pronóstico y difíciles de tratar

Si un tumor por inmunohistoquímica es neuroendocrino y tiene necrosis ese es un carcinoma

neuroendocrino. Entonces diferenciar entre tumor (maligno o benigno) y carcinoma (siempre es cáncer,
puede hacer metástasis) neuroendocrino

 Tipo de cáncer + fcte  Adenocarcinoma, principalmente en mujeres.

 Asociación entre tabaco y escamoso (bien conocida). Incluso hoy con tabaco y adenocarcinoma. Tener en
cuenta que no solo esta relacionado la exposición al tabaco, sino también la predisposición genética del
individuo.
 Actualmente gracias a la inmunoterapia, se ha conseguido hasta 5 años de sobrevida.
 No olvidar al adenoescamoso y el adenocarcinoma variante fetal.
 Solo un grupo de adenocarcinomas se explica por la siguiente progresión:
Hiperplasia adenomatosa típica (<5mm), que progresa a un adenocarcinoma in situ (de 5 a más mm) que
progresa a un adenocarcinoma mínimamente invasivo (más de 5 mm) que lleva a un adenocarcinoma
invasivo o lepídico (gran imitador, se parece a un pulmón normal, puede ser confundido con una
neumonía, EPID, neumoconiosis)
 En patología se evalúa: Invasión vascular e invasión perineural (SOLO EN PULMON se agrega: Invasión
de vías aéreas o stats)
 Proceso diagnóstico
- Paciente con clínica sospechosa
- Se hace TAC, que muestra una masa pulmonar
- Biopsia (Mejor: Endoscópica transbronquial (VATS))
- Análisis morfológico con H&E, que muchas veces es más que suficiente para decir el tipo
- Dudas: Inmunohistoquímica
- Estudio de Marcadores tumorales (TODOS, especialmente los adenos)
o ¿Qué tipo de cáncer no es de rutina los marcadores tumorales? El escamoso [porque no
está dentro de la vía genética]
 El cáncer se combate:
- Quimio
- Radio
- Cirugía
- Inmuno
 ¿qué marcadores se debe evaluar? EGFR (1ero), ALK (3ero), ROS1 (2do), KRAS, PD-L1 (4to), GER 2
(5to), BRAF (este actúa mimetizando a la célula cancerígena)
 Fármaco que impide la unión PD1 y PDL1  Pembrolizumab
 Por ubicación, los escamosos son peri hiliares. Y la mayoría de los adenocarcinomas son periféricos,
pero no siempre es así.
 Gran imitador de procesos no neoplásicos  Patrón lepídico (neoplasia de neumocitos tipo II).
 Patrones de adenocarcinoma Lepidico, acinar (adenocarcinoma de pulmón más frecuente), papilar
(tienen COR [fibroblastos y un vaso]), micro papilar (no tienen COR), etc.
 MACRO  la mayoría son tumores blanquecinos, bordes bien delimitados, muchos tienen necrosis (>
necrosis, < respuesta al tratamiento, peor pronóstico) ¿Por qué hay necrosis? Significa que está
creciendo, el aporte no es suficiente y solo sobreviven las más fuertes.
 Mimetismo pseudovascular, cuando algunas no encuentran aporte de nutrientes, convierten en vasos
pulmonares.
 Puede coexistir con enfermedad de mineros de carbón, no olvidar que si se extiende se llama Fibrosis
Masiva Progresiva.
  Las metástasis: Cerebro, hueso, hígado, suprarrenal

Lesiones pre invasivas

 Hiperplasia adenomatosa atípica  Pequeña (≤5 mm), se caracteriza por neumocitos displásicos que
reviste las paredes alveolares y son ligeramente fibróticos
 Adenocarcinoma in situ o carcinoma bronquio alveolar  Mide < 3cm, formado por células
displásicas.
 Displasia escamosa y carcinoma in situ
 Hiperplasia idiopática difuso de células neuroendocrinas pulmonares.
 Acinar > Sólido > Lepídico

 Se puede tener cáncer de adenocarcinomas y carcinomas de células escamosas a la vez

conocimos mejor como
ADENOESCAMOSOS
Los adenocarcinomas tienen a invadir los vasos sanguíneos
Se le conoce como Invasión vascular y también invaden nervios, invasión perimetral.
La invasión vascular es un patrón pronostico al igual que la perimetral, accede a las vainas de las células
de Schwann a cualquier parte del cuerpo y además puede generar mucho dolor.
En el pulmón tenemos un tercer tipo de invasión que no está escrita en ningún otro órgano, que es la
invasión de los espacios aéreos o conocido como estatus.

Cuál es el mejor diagnostico para cáncer de pulmón?

Biopsia, transversal endoscópica transluminal, luego si la morfología de las células no es suficiente, se le

hace inmuno histoquímica de dos marcadores básicos P40 de células escamosas y TF1 de adenocarcinoma,
el siguiente paso es marcadores moleculares como el FR, ALK, ROSWAN, HER2 y PDL1

Cuál es el marcador tumoral que tiene que ir si o si en adenocarcinomas de pulmón

Es el receptor del factor de crecimiento epidérmico humano (EGFR) e ARK, PDL1

Marcador tumoral no es para quimio, es para inmuno terapia

 Teratomas pulmonares  ¿Hay en el pulmón?  Sí, en cualquier parte. En el pulmón son curables.
 Hoy en día, no funciona la clasificación de carcinomas de células pequeñas y no pequeñas.
 Los tumores neuroendocrinos hacemos alusión a neoplasias agresivas, que se caracteriza por tener
células pequeñas. Pero, también pueden tener células grandes.
 Un paciente puede tener un carcinoma neuroendocrino y NO neuroendocrino a la vez 
adenocarcinoma + carcinoma de células escamosas  carcinoma adenoescamoso.
 Ahora son  neuroendocrinos, adenocarcinomas, escamosos o adenoescamoso u otro patrón o
variantes.
 Los carcinomas neuroendocrinos se diferencian de los tumores neuroendocrinos, estos se dividen:
 TNE Grado I  No es cáncer
 TNE Grado II  No es cáncer
  TNE Grado III  Carcinomas neuroendocrinos [si es cáncer] (+mortal)
- TNE típico  No es cáncer
- TNE atípico  No es cáncer, muerte ante de los 5

Si un tumor por inmunohistoquímica es neuroendocrino y tiene necrosis ese es un carcinoma

neuroendocrino. Entonces diferenciar entre tumor (maligno o benigno) y carcinoma (siempre es cáncer,
puede hacer metástasis) neuroendocrino

 Tipo de cáncer + fcte  Adenocarcinoma, principalmente en mujeres.

 Asociación entre tabaco y escamoso (bien conocida). Incluso hoy con tabaco y adenocarcinoma. Tener
en cuenta que no solo esta relacionado la exposición al tabaco, sino también la predisposición genética
del individuo.
 Actualmente gracias a la inmunoterapia, se ha conseguido hasta 5 años de sobrevida.
 No olvidar al adenoescamoso y el adenocarcinoma variante fetal.
 Solo un grupo de adenocarcinomas se explica por la siguiente progresión:
Hiperplasia adenomatosa típica (<5mm), que progresa a un adenocarcinoma in situ (de 5 a más mm)
que progresa a un adenocarcinoma mínimamente invasivo (más de 5 mm) que lleva a un
adenocarcinoma invasivo o lepídico (gran imitador, se parece a un pulmón normal, puede ser confundido
con una neumonía, EPID, neumoconiosis)
 En patología se evalúa:
Invasión vascular e invasión perineural (SOLO EN PULMON se agrega: Invasión de vías aéreas o stats)
 Proceso diagnóstico
 Paciente con clínica sospechosa
 Se hace TAC, que muestra una masa pulmonar
 Biopsia (Mejor: Endoscópica transbronquial (VATS))
 Análisis morfológico con H&E, que muchas veces es más que suficiente para decir el tipo
 Dudas: Inmunohistoquímica
 Estudio de Marcadores tumorales (TODOS, especialmente los adenos)
¿Qué tipo de cáncer no es de rutina los marcadores tumorales? El escamoso [porque no está
dentro de la vía genética]
 El cáncer se combate:
 Quimio
 Radio
 Cirugía
 Inmuno
 ¿qué marcadores se debe evaluar? EGFR (1ero), ALK (3ero), ROS1 (2do), KRAS, PD-L1 (4to), GER 2
(5to), BRAF (este actúa mimetizando a la célula cancerígena)
 Fármaco que impide la unión PD1 y PDL1  Pembrolizumab
 Por ubicación, los escamosos son peri hiliares. Y la mayoría de los adenocarcinomas son periféricos,
pero no siempre es así.
 Gran imitador de procesos no neoplásicos  Patrón lepídico (neoplasia de neumocitos tipo II).
  Patrones de adenocarcinoma Lepidico, acinar (adenocarcinoma de pulmón más frecuente), papilar
(tienen COR [fibroblastos y un vaso]), micro papilar (no tienen COR), etc.
 MACRO  la mayoría son tumores blanquecinos, bordes bien delimitados, muchos tienen necrosis (>
necrosis, < respuesta al tratamiento, peor pronóstico) ¿Por qué hay necrosis? Significa que está
creciendo, el aporte no es suficiente y solo sobreviven las más fuertes.
 Mimetismo pseudovascular, cuando algunas no encuentran aporte de nutrientes, convierten en vasos
pulmonares.

Puede coexistir con enfermedad de mineros de carbón, no olvidar que si se extiende se llama Fibrosis
Masiva Progresiva.

Tema 5:

PRÁCTICA RENAL

Paciente de 65 años, con lesión en la mucosa del labio inferior se le extirpa y el patólogo, dice que es un
hemangioma cavernoso, el dx es carcinoma renal ¿Qué carcinoma renal haría eso?

- Carcinoma de células claras -> tiene diseminación hematógena, especialmente por la vena renal
(puede hacer metástasis en todo el cuerpo).

31 años varón múltiples pielonefritis crónicas a repetición, las imágenes muestran una disminución del
volumen cortico medular del riñón (atrofia renal) ¿Qué factor hace que el paciente haga pielonefritis?

- Litiasis-> Cálculos coraliformes

BARRERA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (adentro -> afuera)

- Endotelio fenestrado (70 y 100 nm)

- Membrana basal glomerular (rara interna densa y rara externa)
- Diafragma hendido
- Podocito (Célula epitelial visceral)

Si hay inmunocomplejos que se depositan entre la lámina rara interna y fenestras del endotelio ¿Cuál es el
patrón de tinción en la inmunofluorescencia?

- Patrón Granular
- Existen 2 patrones de depósito de inmunocomplejos:
1- Granular, característico de la nefritis por inmunocomplejos circulantes e in situ (dentro del
glomérulo)
2- Lineal, característico de la enfermedad anti-MBG clásica

Criterios clásicos de Síndrome nefrótico y Nefrítico

TEORÍA RENAL:
- Glomerulopatías principales: robbins

-Manifestaciones clínicas de las glomerulopatías:

-Nefritis tubulointersticiales: La mayoría de las formas de lesión tubular afectan también al intersticio, por
ello se considera 2 grupos de afectación:

- la lesión tubular isquémica o tóxica.

- La inflamación de los túbulos y del intersticio (nefritis tubulointersticial)

-Cálculos renales: 3 tipos fundamentales de cálculos.

 80% de oxalato y fosfato cálcicos

 10% fosfato de amonio y magnesio
 6-7% de ácido úrico o cistina.

- ¿Que es la hidronefrosis?

- Es una afección en la que los riñones se inflaman debido a la acumulación excesiva de orina.

- ¿Qué puede provocar la hidronefrosis bilateral?

- Insuficiencia renal
-Causas de las nefritis tubulointersticiales:

- ¿En qué parte del riñón se localizan

predominantemente los carcinomas de
células renales?

 Surge del parénquima o corteza renal.

- ¿Qué función tiene la proteína VHL en

relación a los carcinomas de células claras?

 Estimula la expresión del factor de

crecimiento endotelial vascular (VEGF)

Tema 6:

PRÁCTICA:

Cuello uterino:

Actualmente la incidencia de cuello uterino ha disminuido a 20%

El procedimiento se llama Papanicolau, pero el estudio es cérvico vaginal.

Las dos inflamaciones más frecuentes a nivel cérvico vaginal: vaginosis bacteriana en primer lugar, le sigue
tricomonas, y menos frecuentemente son las infecciones por chlamydia.

Paciente femenina joven con flujo vaginal blanquecino: vaginosis bacteriana, si el flujo es de color fresa
como burbujas: Tricomonas.

Cervicitis por atrofia se ven en pacientes posmenopáusicas, ya que hay menos nivel de estrógeno y por ende
menos recambio celular. La causa más frecuente de cervicitis: vaginosis bacteriana, tricomonas y cervicitis
por atrofia.

Lesiones preneoplásicas del cuello uterino: empiezan a partir de la LIE (lesión intraepitelial) de bajo grado.

VPH de alto y bajo riesgo, los más frecuente de alto riesgo (VPH-16)

Una paciente con NIC2 o NIC3 tiene más riesgo de progresar a cáncer.

Paciente en edad reproductiva NIC1: observación

Paciente en edad reproductiva NIC2 - NIC3: CONO

Paciente en posmenopáusica NIC1: CONO

Paciente posmenopáusica NIC2, NIC3: CONO, TRAQUELECTOMIA

Paciente de 45 años, posmenopáusica, que está en NIC2, paridad insatisfecha: se le recomienda que tenga
hijos y luego CONO.
Dentro de neoplasias de cuello uterino 90-95%: carcinoma epidermoide del cérvix (carcinoma escamoso
infiltrante del cérvix), menos del 10-5% es el adenocarcinoma del cérvix.

Que prosigue luego que se diagnostica cáncer de cuello uterino:

1. Radioterapia local
2. Histerectomía o traquectomía
3. Quimio
Vías de diseminación: zonas adyacentes a el: tercio superior de vagina y parametrios, luego útero. A
distancia está la diseminación linfática (más frecuente y va a ganglios pélvicos) y vascular.

Paciente con parametrio abultado de consistencia dura, 65ª, sangrado, LIE de alto grado: se sospecha de
cáncer porque está avanzado. El diagnóstico no es clínico.

Paciente con LIE DE ALTO GRADO O BAJO GRADO: biopsia de cérvix.

Cáncer de mama

Carcinoma ductal nos (NST), EL CARCINOMA DE MAMA AHORA SE DENOMINA: carcinoma infiltrante de la
mama de tipo NST (de ningún tipo especial). La morfología que adoptan puede ser variada:

- Carcinoma lobulillar infiltrante de la mama

- Carcinoma metaplasico de la mama
- Carcinosarcoma de la mama
- Carcinoma medular de la mama
La morfología ya no es suficiente para el manejo de la paciente, ahora sí o sí toda paciente tienen q tener
panel de inmunohistoquímica. La clasificación que se hace con inmunohistoquímica se llama clasificación
molecular del cáncer de mama.

Tipos:

- Luminal A: es el más bueno, HORMONALES POSITIVOS, HERB2 NEGATIVO.

- Luminal B: marcadores de estrógenos positivos o negativos (más positivos que negativos), HERB2+
- Triple negativo: MAS AGRESIVO, negativo RE y RP y para HERB2, y además tiene CAI ALTO
- Basal laif: NEGATIVO PARA VARIOS, PERO EXPRESA CK5-6
- Sobreexpresión del HERB2: negativo para hormonales, pero positivo para HERB2
PANEL DE MAMA:

- RE, RP, HERB2, CAI67

HERB2: una célula normal de mama tiene 20-100 receptor, una célula maligna puede tener un millón.

TTA:

- QUIMIO
- HORMONO
- RADIO

TEORIA:

CERVIX

Patógeno más frecuente de vaginosis bacteriana: Gardnerella vaginalis

¿Criterios de células clave?; como lucen las células por citología?

¿para que se utiliza la prueba de KOH?

¿DIFERENCIA ENTRE EL FLUJO DE TRICOMONAS BACTERIANA Y EL DE VAGINOSIS?

¿cuál es el papel de la Tricomona vaginalis en la cervicitis aguda?

Vaginosis es más frecuente que Tricomonas

Cervicitis por atrofia en pacientes posmenopáusicas: LIE de alto grado

Lesión benigna más frecuente en cérvix uterino es la: Metaplasia escamosa (no tiene tratamiento); es una lesión
proliferativa en cérvix que forma masas, que pueden ser causante de diagnóstico diferenciales de adenocarcinoma,
pero en sí es una patología benigna super frecuente; encontrar quistes de Naboth (pueden ser 1mm o 2cm), se
produden durante el parto.

Pólipos endocervicales: proliferación neoplásica de epitelio endocervical, que cumple ciertos criterios fisiológicos:

- Proliferación de células endocervicales, revestidas por epitelio escamoso.

- Hemorragia estromal.

Lesión nodular que está constituida por neoplasia escamosa, proliferación glandular sin atipia, lo primero que hay que
pensar es en pólipo endocervical (son entidades benignas, el tratamiento es quirúrgico, y el pronóstico es bueno).

Displasias del cérvix, tipos:

- NIC 1: LIE DE BAJO GRADO

- NIC 2-3: LIE DE ALTO GRADO

NOTA: PRIMERO ES: PAF (CITOLOGÍA CERVICO VAGINAL), LUEGO BIOPSIA, LUEGO CONO (frio y lepp), d, Y LUEGO
RADIOTERAPIA, HISTERECTOMIA/TRAQUELECTOMIA.

AGRUPAR a pacientes en edad reproductiva y pacientes posmenopáusicas, luego se divide en pacientes que tienen
paridad satisfecha y paridad insatisfecha:

- Si tenemos un NIC 1: es tributario de cono

- Si tenemos NIC2-3: CONO, márgenes (ectocervical, endocervical y radial).

Vias de diseminación cáncer cuello uterino: nivel local es más frecuente, tercio superior de la vaina y parametrios,
nivel linfático.

Parametrios duros, firmes, irregulares, incrementados de tamaño: es muy probable que paciente tenga carcinoma de
cérvix, incluso si biopsias son negativas.

Paciente que llega al consultorio por sangrado genital, ginecólogo encuentra parametrios indurados, cérvix anormal,
PAF es negativo, biopsia es negativa: clínica es soberana, CARCINOMA DE CÉRVIX SI O SÍ.

95% carcinoma de cérvix son escamosos, menos frecuente el adenocarcinoma (no están relacionados al VPH), la
clasificación de adenocarcinoma ahora es por inmuhistoquímica.

VPH, relacionado99% en carcinoma de cérvix.

Virus de papiloma humano de alto riesgo y los 2 más frecuentes asociados a displasias de cérvix y carcinoma escamoso.
RPTA: 16 y 18.

Procedimiento: Papanicolau / Estudio anatomopatológico: Citología cérvico vaginal.

Screening actual: Citología cérvico vaginal y la prueba de VPH (para saber qué tipo de VPH).
Factores de riesgo para hacer carcinoma de células escamosas de cuello uterino:
RPTA:

Los adenocarcinomas de cérvix no están relacionados, la mitad de ellos a VPH.

La clasificación actual es por Inmunohistoquímica ya no por morfología.

Fisiopatología del VPH.

Las proteínas E6 y E7 están implicadas en la tumorogénesis a través de las vías del P53, las del CDKN2A y las del Retinoblastoma;
esta última genera exposición y aumento de la expresión de P16.

Aprender VPH de alto riesgo: VPH16 y 18.

Factores de riesgo para ser carcinoma escamoso:

Que es un coilocito, criterios del coilocito: coilocito tiene carga viral alta, no tiene integrado el VPH en ADN. ¿La p16
(marcador de displasia de alto grado) está sobre expresada en caso de displasia de alto grado? Verdadero.

Marcador: p16 está sobre expresado (significa positivo difuso) en displasia de alto grado y carcinoma escamoso.

Lesiones premalignas:
Entidades preneoplásicas, preinvasivas y que ameritan tratamiento quirúrgico

RPTA: Displasias del cérvix.

Axioma:

· Si tiene un NIC 1, es tributario de Cono.

· Si tiene un NIC 2 o NIC 3 siempre Cono, no importa la edad.
ü En el Cono se evalúa 3 márgenes quirúrgicos: Radial o Paracervical, ectocervical y endocervical.
ü Si se compromete uno de los márgenes por un carcinoma lo que sigue es Radioterapia.

1. Los NIC no son neoplasias malignas.

2. Las LIE de alto grado no ameritan tratamiento de neoplasia maligna.

Ejercicio:

Si se diagnostica por citología cérvico vaginal una LIE de alto grado.

1. Prosigue Biopsia: La biopsia muestra un NIC 2 o NIC 3.

2. Prosigue Cono: Si el Cono muestra un carcinoma escamoso infiltrante de cérvix.
3. Sigue radioterapia para disminuir tamaño de tumor.
4. Cirugía.

Ejercicio

Paciente 21 años, sin hijos. Por PAP se le diagnostica una LIE de alto grado  Sigue Biopsia muestra carcinoma escamoso infiltrante
 Sigue Radioterapia y luego cirugía.

Ejercicio

Paciente de 24 años, el PAP: LIE de alto grado  Prosigue Biopsia y muestra NIC 2  Cono muestra un NIC 3 con márgenes libres
 Ya no haces nada, los márgenes estaban libres, ella no tiene Cáncer.

Ejercicio:

Paciente de 48 años, tiene 3 hijos. Su PAP de rutina nos muestra una LIE de bajo grado  Sigue Biopsia muestra un NIC 1  Sigue
Cono (porque permite ampliar zona de estudio) y muestra NIC 1  Solo queda en “Seguimiento”.

Ejercicio:

Paciente de 21 años, muestra sangrado genital no relacionado con su ciclo menstrual, el examen genito – urinario muestra un cérvix
empotrado, parametrios derecho e izquierdo de consistencia dura y firme (anormales). ¿Cuál seria su presunción diagnostica?

RPTA: Sugestivo de neoplasia maligna.

Ejercicio

Paciente de 36 años, sangrado uterino anormal, hemorragia genital, presenta un tumor exofitico (esta por fuera), nodular y sangrante
por el orificio cervical, no doloroso. La biopsia muestra metaplasia escamosa y cervicitis.

¿Cuál sería la presunción diagnostica?

a. Cáncer  Genera dolor.

 b. NIC
c. Pólipo endocervical.

Ojo: La biopsia en el Gold Estándar, ni no apareció NIC, ni Cáncer entonces no es.

Ejercicio:

Paciente de 33 años, nunca ha tenido hijos. PAP: LIE de alto grado, Biopsia: NIC 3. El Dr. Le dice que es necesario un Cono, la
paciente se niega al tratamiento porque le explican que pueda que tenga insuficiencia Istmo - cervical (porque el cuello uterino corto
puede generar partos prematuros). ¿Cuál sería la conducta terapéutica?

· No radioterapia porque no es cáncer.

· No cirugía porque paciente quiere tener hijos.
· Solo seguimiento, hasta paciente que tenga hijos.

MAMA
1. Célula de origen sigue en discusión.
2. Mas frecuente carcinoma infiltrante de tipo NST.
3. Factores de riesgo de carcinoma infiltrante de mama: aprender, sobrexposición a estrógenos, menarquia
precoz, uso ACO orales, factores dietéticos, familiares: antecedentes de cáncer de mama, fumar, alcoholismo,
radioterapia en pecho, otros tumores: endometrio, ovario, otros trastornos.
4. Diagnóstico actual: estudios de imágenes, luego patológicos y termina con tratamiento (inmunoterapia,
radioterapia, hormonoterapia, quimioterapia y cirugía). Gol estándar es Biopsia Core de mama.
5. Inmunohistoquímica:
 RE (RECEPTOR DE ESTRÓGENO)
 RP (RECEPTOR DE PROGESTERONA)
 HERB2 (RECEPTOR 2 FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO HUMANO)
 KI-67: SOLO TIENE FACTOR PRONÓSTICO. MIENTRAS MÁS ALTO MÁS RÁPIDO SE DIVIDEN LAS CÉLULAS

Con ello tenemos a los tipos:

 luminal A: menos agresivo. RE+, RP+, HER2-

 luminal B: carcinomas de alto grado. RE/RP + O -, HER2 +
 sobreexpresión del HERB: HER2+
 TRIPLE NEGATIVO: más agresivo, los carcinomas de mama mayormente son triples negativos,
 basal LIKE: negativo para todo. CK5/6 +

GRADOS:

- ALTO
- BAJO

CRITERIOS:

- FORMACIÓN DE DUCTOS O ACINOS MAMARIOS

- GRADO DE PLEOMORFISMO NUCLEAR
- INDICE MITÓTICO

PUNTUACIÓN:

- 3-5: BAJO GRADO.

- 6-7: MODERADO GRADO
- 8-9: ALTO GRADO

Factores pronósticos de cáncer de mama:

- Tamaño del tumor

- Compromiso ganglios axilares
- Presencia de metástasis a distancia
- Clasificación molecular del cáncer.
Para que sea estadio 4 el cáncer tiene que ulcerar la piel o generar piel de naranja o generar metástasis de cualquier
tipo, si compromete epidermis y no la ulcera, sigue siendo estadio inferior al 4.

Paciente 45 años masa palpable cuadrante superior de mamá, de 2cm, biraps 5, biopsia muestra carcinoma infiltrante
de mama, inmunohistoquímica: RE +, RP -, HERB2 +: SE clasifica como luminal B, esta paciente es tributaria de
hormonoterapia e inmunoterapia, pronostico bueno.

 Carcinoma de mama que forma filas indias se piensa en: LOBULILLAR

 Carcinoma de mama que tiene anillo en sello se piensa en: LOBULILLAR
 Carcinoma infiltrante que forma nidos: DULTAL
 Si tiene un montón de infiltrado inflamatorio se piensa en: MEDULAR
 Mas del 50% de componente de mucina: MUCINOSO

Nueva forma de clasificar y graduar al cáncer de mama, en base a datos cuantitativos “PARÁMETROS”:

- Perímetro nuclear
- Volumen nuclear
- Centro radial

Carcinomas infiltrantes de la mama tienden a ser: INVACION PERINEURAL, también generan RETRACCIÓN TISULAR, en
imágenes lucen de forma espiculada o estrellada (esto se debe a la desmoplasia estromal), características son:
blanquecina, sólidas, necrótica.

Lesiones benignas de mama:

- Fibroadenomas de mama (más frecuentes), tamaño de 1-4 cm, pueden ser móviles, fijos, dolorosos o incluso
no doler, edad: jóvenes, incluso niñas, es por mucho la verdadera neoplasia de la mama. Lesión neoplásica más
frecuente de mama
- QUISTES no son neoplasias, tampoco son lesiones proliferativas, son solamente formaciones quísticas, causas:
traumatismo, malformaciones de leche, etc. Pueden ir desde ectasias ductales hasta. Lesión no neoplásica más
frecuente de la mama.
- Lesiones fibroepiteliales: TUMOR FILODES, tipos: benigno, borderrait y el maligno (este último es un
verdadero sarcoma), se denomina filodes por el patrón filodal que adoptan las células epiteliales, estos tienen
a ser más grandes que los fibroadenomas, pudiendo llegar hasta los 15-20 cm, pueden causar edema y piel
aspecto de naranja por obstrucción de conductos acilares, tambien pueden causar sangrado, vasocongestión
de la piel, también pueden ulcerar la piel, pero sigue siendo filodes.
- Neoplasias papilares de la mama: papilomas ductales centrales de la mama (una de las principales causas de
sangrado por el pezón).
- Lesiones infecciosas: muchas veces relacionadas a la lactancia, cuerpos extraños, accidentes, mordeduras,
tatuajes, muchas de ellas pueden generar mastitis. Estafilococos áureos afecta más frecuencia al pezón y la
aureola, también bacterias anaerobias durante la lactancia. Mastitis crónica idiopática, es la única que no
responde a nada, ATB, dentro de las mastitis crónicas es la mastitis más frecuente.

Enfermedad Paget del PEZÓN: es una enfermedad neoplásica, producida por células de Paget, estas células tienen
epidermotropismo, es un verdadero cáncer que afecta solo a piel del pezón, pero por debajo casi siempre hay un
carcinoma infiltrante, el diagnóstico diferencial es la Hiperplasia de células de Tucker (solo es una hiperplasia).

Mastectomía radical modificada, es el tratamiento definitivo para el cáncer de mama, se llama así porque ya no sacan
el músculo pectoral, solo sale la mama. Indicada en todas las situaciones que haya un tumor de la mama.

Biopsia escicional más frecuente de mama es: LUPECTOMIA o TUMORECTOMIA DE MAMA. Está indicada cuando la
lesión está localizada y la paciente quiere cirugía conservadora.

Ganglios centinela, es el primer ganglio más cercano a la diseminación linfática del tumor, por lo general se hacen
biopsias de este para determinar estatus.
Ejercicio:
Mujer tiene un tumor en la mama que produce enrojecimiento de la piel y eritema, pero no piel de naranja y la biopsia muestra
compromiso de la epidermis ¿Qué estadio presenta la paciente?

Para que sea un estadío 4, el cáncer de mama tiene que ulcerar la piel o general piel de naranja. Si comprometen la epidermis y no la
úlcera sigue siendo un estadío inferior al cuatro.

Ejercicio:

Paciente de 45 años o una masa palpable en cuadrante superior externo de la mama (Lugar más frecuente de los canceres de mama).
Esta masa palpable tiene 2 cm.

La mamografía nos muestra un BIRADS 5.

La ecografía con biopsia CORE nos muestra un carcinoma infiltrante de la mama.

En el perfil IHQ: RE positivo, RP negativo y HERS 2 positivo. ¿Cuál sería la clasificación molecular?

Luminal B.

A su vez, los luminales B se pueden clasificar en 2, dependiendo del índice de Ki - 67, el punto de corte es 14%.
Entonces esta paciente es un luminal B es tributaria:
ü Hormonoterapia  porque está expresando hormonales
ü Inmunoterapia  Porque es HER2 positiva (Trastuzumab).
El pronóstico a esta paciente es bueno.

Esta paciente es actriz y se recupera, durante 5 años vive libre de enfermedad. 5 años despues aparece otro tumor en la mama
contralateral ¿Eso es una recurrencia, o es una nueva enfermedad?

· Punto de corte: 6 meses para decir si es una recurrencia o es una nueva enfermedad.
1. Si pasas 6 meses entre el tiempo de aparición de un tumor a otro, ya es una nueva enfermedad, si es menos de eso, es la
misma.
¿Cómo se hace el diagnóstico?

· La biopsia estándar es la biopsia Core de mama.

· Se hace con una aguja especial en donde se sacan un mínimo de 6 cilindros. El punto de corte de un buen cilindro es de 1
cm.
· Son 6 cilindros de 1 cm sin anestesia (Procedimiento doloroso).
· De esos 6 cilindros van se va a hacer el estudio morfológico inicial, se vaya a diagnosticar el cáncer más frecuente, pero de
ver un cáncer de tipo especial se informa.
¿Morfología?

1. Si tienes un carcinoma infiltrante de la mama que forman filas indias, piensas en: lobulillar.

2. Carcinoma infiltrante de la mama que tiene células en anillo de sello: Lobulillar.

3. Si tienes un carcinoma infiltrante de la mama que forman nidos, piensas en un: Ductal.

4. Si tienes un carcinoma de la mama que tiene un montón de infiltrado inflamatorio, piensas en un: Medular.

5. Si tienes un carcinoma de la mama que tiene más de 50% de componente de Mucina, piensas en un: Mucinoso.
PRÁCTICA: APARATO MASCULINO

 Tumores testiculares son los más frecuentes en el testículo derecho.

 Tumor mas frecuente a nivel genital: cáncer de testículo en adulto joven (20-30 años)
 La mayoría de tumores de testículos son por células Germinales
 Tumor testicular más frecuentes: Seminoma
 Diagnostico al seminoma: clínica +laboratorio
 Marcadores para diagnóstico de tumor testicular: AFP(ALFAFETOPROTEINA), FOSFATASA ALCALINA
ACIDA PLACENTARIA ,BETAGONODOTROPINA CORIONICA HUMANA Y LDH
 SEMINOMAS NO ELEVAN AFP, EXCEPTO EN CASOS DE METASTASIS A NIVEL HEPATICO O SI HAY UN
TUMOR NO SEMINEMATOSO
 SEGUNDO TUMOR EN FRECUENCIA DE TESTICULO DESPUES DEL SEMINOMA: TUMORES DE CELULAS
GERMINALES MIXTOS
 TUMOR MIXO CONSISTE EN : CORIOCARCINOMA+ SEMINOMA
 OTRO TIPO DE TUMOR TESTICULAR TUMORES DE SACO VITELINO CARACTERIZADO POR ELEVAR LA
AFP
 LA BETAGONODOTROPINA CORIONICA HUMANA PUEDE ESTAR LIGERAMENTE ELEVADA EN LOS
SEMINOMAS.
 LOS CORIOCARCINOMAS ELEVAN LA BETAGONODOTROPINA HUMANA DE MANERA ESCANDALOSA
 PACIENTE DE 12 AÑOS CON ANTECEDENTE DE CRIPTOORQUIDEA EN TESTICULO DERECHO, MASA DE
3 CM ,AFP:200, GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA:5000, LDH:100 RPTA: BETA
CORIOCARCINOMAS , TUMORES MIXTOS
 PACIENTE DE 22 AÑOS SIN ANTECEDENTES DE CRIPTOORQUIDEA, PRESENTA UNA MASA DE 10 CM
EN TESTICULO IZQUIERDO, ECOGRAFIA MUESTRA cálcicas óseas ,AFP :NEGATIVA, LDH:
NEGATIVA ,FA PLACENTARIA : NEGRATIVA , RPTA: TERATOMA MADURO

FIJAS ÚLTIMAS:

VENDRÁ:
Tuberculosis, Nomoconiosis en el riñón

Asma, TBC, neumoconiosis, EPOC, mama, asma, también tocará temas de Lido, pulmonar: no viene
infecciosas. Cérvix sí, próstata sí.

Cardiaco todo , cardiopatia isquémica hay una pregunta (Valvulopatias, Pericarditis no viene)

Pulmón todo , infecciosas pulmonares, asma si viene, enfisema si viene epoc tambien

Riñón si viene todo, tumores renales y glomerulopatias

Ruta del paciente de los marcadores tumorales ver los principales marcadores

Cáncer de mama: ruta de la paciente clínica, mama o eco, biopsia, inmuno, quimio, cirugía.

Clasificación histológica, el cáncer de mama más frecuente, la clasificación molecular biomarcadores de

inmunohistoquimica, el HER-2 (existen 4 tipos pero en mama se usa el 2 y ruta)

Si escuchamos el audio de patología pulmonar la hacemos (teoría y práctica el ejemplo el caso clínico, ese
caso está en el examen).

1. PULMONAR 2: Respecto a embolia pulmonar, casos: paciente diabético, que ha viajado en bus durante 7
horas y curso con disnea, cianosis y síncope. Abuelo de 80 con fractura, sin moverse. Paciente con HTP, daño
cerebral, náuseas.

Si el paciente tiene inmunosupresión alterada en cualquiera de las vías contra la TBC, será una infección que
puede ser cualquier cosa. Ejemplo: tienes un niño con leucemia y lo trata para ello. Y de pronto tiene una
adenopatía, y que la leucemia se haga linfoma o es otra cosa. Puede que tenga TBC, pero no con la
sintomatología habitual ni con los 3 criterios esenciales.

Paciente de 64 años con síndrome de Cushing con ese tratamiento y con múltiples nódulos en ambos
campos pulmonares, con cuerpos de amianto en biopsia ¿TBC o asbestosis? En ambos, por múltiples nódulos
y está inmunodeprimida.

X le diagnostican cáncer de mama, le dicen, lo que tienes es un proceso granulomatoso con células de
Langhas, y puede ser TBC, entonces le pides PCR (por más tiempo y seguridad).

Sí hay genes del tema de cérvix y del pulmón, leer sus diapos.

Ruta del paciente con cáncer de pulmón los principales marcadores, fisiopatología de cérvix.

NO VENDRÁ:

No viene pene, ni prepucio, ni escroto, no neumonía bacteriana, no nefrítico ni nefrótico, no pulmón ni viral
ni bacteriano.

DATOS:

El doctor Lido sí tiene banco.

Hay V o F. descarte o estudiado bien.