ENFERMEDAD VASCULAR

CEREBRAL

DANIEL LONDOÑO
NEUROCIRUJANO UdeA
Enfermedad Vascular Cerebral
 Síntomatología referible a lesión focal cerebral,
secundario a trastornos que afectan las paredes
vasculares, los mecanismos de coagulación o la
dinámica circulatoria afectando la perfusión cerebral.

 Se dividen en 3 grupos: los que interfieren con el

flujo, los que ocasionan ruptura del vaso y los que
impiden el retorno venoso.
 EVC- Epidemiología
 EU: 250 a 300/100,000/año

 750 000/año Mortalidad 150 000/año

 Grave Problema de Salud

 Mortalidad y Morbilidad
 EVC- Epidemiología
 Es la segunda causa de muerte y la primer causa
de incapacidad en adultos a nivel mundial
 EVC- Epidemiología
 Mortalidad: 25 - 30% en el evento agudo
15 - 25% en el primer año
60% a los cinco años

Mortalidad Aguda:

Infarto extenso 10%

H.Intracerebral 52%
H.Subaracnoidea 45%
Naturaleza Incierta 74%
 EVC- Epidemiología

 Recurrencia: 5 - 15% en el primer año

hasta 40% a cinco años.
 EVC- Epidemiología
Morbilidad

Secuelas graves
30-40%
(hemiplejia, afasia)

Recuperación Total o secuelas 50-60%

mínimas
Complicaciones

1 de cada 4 pacientes se complica

E.V.C.
189 / 758
(25%)
35

30

25

20 Infecciosas
Cardíacas
15
TVS
10 Otras
5

0
FRECUENCIA DE COMPLICACIONES en IC
(%) n= 279
FACTORES DE RIESGO
EVC
 EVC-Factores de Riesgo
Modificables

 Hiperensión Arterial 52%

 Fibrilación Auricular 27.4%
 Diabetes Mellitus 20%
 Hiperlipidemia 16.8%
 Tabaquismo 11.5%

Arboix 1999
 EVC-Factores de Riesgo
Hipertensión Arterial
•Cifras máximas sin riesgo 140/90 mmHg

•Aumenta Riesgo 1.5 veces:

•TAS 140-160 y TAD 90-94 mmHg

•Aumenta Riesgo 3-4 veces:

•TAS > 160 y TAD > 95mmHg
 EVC-Factores de Riesgo
Diabetes Mellitus

•Aterosclerosis acelerada

•Comorbilidad con HAS, Dislipidemia, Obesidad

 EVC-Factores de Riesgo
Tabaquismo
•Favorece ateroesclerosis
•Aumenta riesgo 2-3 veces
•Espasmo arterial/daño endotelial
•Dejar de fumar reduce el riesgo (5a)
 EVC-Factores de Riesgo
Cardiopatía

•La cardiopatía coronaria y la insuficiencia

cardiaca duplican el riesgo

•La fibrilación atrial es causa de embolismo

cerebral
 EVC-Factores de Riesgo

•Hipercoagulopatía: Deficiencia de proteína S y C,

cáncer y embarazo
•Dislipidemias
•Estilo de vida: Obesidad, sedentarismo, alcohol
•Soplo en carótidas
•Edad, sexo, raza, ACV previo, herencia.
CLASIFICACION
EVC
 Enfermedad vascular cerebral
Dos categorías principales

 Eventos hemorrágicos: 20%

Ruptura de una arteria

 Eventos isquémicos: 80%

Oclusión de un vaso sanguíneo

 Clasificación de los tipos de EVC

E.V.C.

ISQUEMIA TVC HEMORRAGIA

(70 – 80 %) (5 %) (20 – 30 %)

Transitoria Infarto Intracerebral Subaracnoidea

(10 – 15 %) (65 – 70 %) (10 – 20 %) (5 – 10 %)

Rochester, Boston, Oxford, Dijon

 Ictus isquémico
 Corresponden al 80% de EVC
 Una de las principales cusas de muerte e
incapacidad en el mundo
 La tercer parte de los pacientes fallecen en la
fase aguda.
 La mitad o más de los que sobreviven quedan
con secuelas discapacitantes.
 Enfermedad vascular cerebral
Distribución porcentual
 Ataque Isquémico Transitorio 15-20%
 Infartos Extensos 45-50%
 Infartos Lacunares 15-20%
 Hemorragias Intracerebrales 10-15%
 Hemoragia Subaracnoidea 5%

 Naturaleza No Precisada 10-20%

Rochester, Boston, Oxford, Dijon
Clasificación Hemorragías
Cerebrales.
1. Primarias.
2. Secundarias:
• Aneurismas
• Malformación arteriovenosas
• Malformación cavernosa
• Tumores primarios y metastásicos
• Coagulopatías
• Trombosis de senos venosos
• Angiopatía amiloide
• Otras: Moya-Moya y displasias fibromuscular.
 Manifestaciones Clínicas

Territorio carotídeo

 Debilidad en una ó ambas extremidades

unilateral
 Alteración sensitiva unilateral
 Trastornos del habla ó lenguaje
 Perdida visual monocular
 Hemianopsia homónima.
Territorio Vertebro basilar

• Debilidad o torpeza que cambia de un

lado a otro
• Alteración sensitiva bilateral
• Ceguera completa ó hemianopsia
homonima.
• Ataxia, desequilibrio no asociado a
vértigo.
• 2 ó más de los siguientes; diplopia,
disartria, disfagia o vértigo
FISIOPATOLOGIA
EVC ISQUEMICO
 EVC Isquémico
 Disminución del flujo sanguíneo cerebral

 Suficiente para provocar alteraciones metabólicas y

bioquímicas

 Conducen a necrosis celular

 Alteraciones funcionales
 EVC Isquémico
Flujo normal 50- 60 ml/100g/min

Oligohemia 35
ml/100g/ min

Alteración de la transmisión sináptica

y pérdida de la función 20 ml/100
g/min.

Muerte celular
10ml/100g/min
 EVC Isquémico
Penumbra es un área de tejido Cerebral con hipoperfusión alrededor de
un núcleo con infarto
PET se obsevó una discordancia entre flujo sanguineo cerebral y el metabolismo del O2
Se define como el incremento en la extraccion de O2
 EVC Isquémico
Centro necrótico y penumbra isquémica, mostrando ondas de
despolarización, que partiendo del centro necrótico, avanzan hacia
la zona de penumbra condicionando daño tisular.
ETIOPATOGENIA
EVC ISQUEMICO
 EVC Isquémico
 Alteraciones “in situ” de la pared del vaso sanguíneo
(Trombosis)

 Liberación de material embólico desde un lugar

distante (Embolia)

 Estenosis Crítica Proximal de una arteria

 EVC Isquémico
Trombosis
 Ateroesclerosis
 Lipohialinosis y necrosis fibrinoide
 Disección de la pared
 Alt. Hematológicas

 Migraña, arteritis, displasia fibromuscular, Moya-

Moya, Sd Sneddon, angiopatía amiloide,
anticonceptivos, homocistinuria
 EVC Isquémico
Infarto lacunar

 Déficit motor o sensitivo puro

 Hemiparesia-ataxia
 Disartria mano torpe

 25%
 Lipohialinosis
 Buen pronóstico. Baja recidiva
 EVC Isquémico
Embolia

 Origen cardiaco (15-20% EVCi)

 De arteria a arteria
 De aire, grasa
 Yatrogenia (cateterismo
 EVC Isquémico
Hemodinámico

 Estenosis arterias extracerebrales

 Asintomática hasta grados avanzados
 Disminución gasto cardiaco
 Flemming KD, Brown RD, Petty GW, Piepgras DG. Mayo Clin Proc 2004;79:1071-86

Abordaje sistemático para la evaluación diagnóstica

y manejo de la isquemia cerebral
1. ¿Son los síntomas consistentes con isquemia cerebral?
2. ¿Donde se localiza el evento isquémico?
3. ¿Cuáles son los posibles mecanismos o etiologías de la
isquemia cerebral?
4. ¿Qué tratamientos están disponibles en c/etiología?
5. ¿Qué estudios son útiles para evaluar esta etiología?
6. ¿La pronta evaluación mejora el pronóstico?
TAC DE CRÁNEO SIMPLE
Primer estudio de imagen cerebral para la evaluación de
pacientes con EVC

Permite:
 Identificar tamaño, localización y distribución vascular del
infarto.
 Identificar edema cerebral y/o efecto de masa
acompañantes.
 Descartar la presencia de hemorragia cerebral
 Excluir otras afecciones que pueden manifestarse por
focalización neurológica aguda

Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.

Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
 TAC DE CRÁNEO SIMPLE
 Poco sensible para detectar infartos corticales o subcorticales
agudos y pequeños (especialmente en la fosa posterior)

 Pasan inadvertidos infartos menores de 5mm de diámetro

 5% de infartos cerebrales se observan en las primeras 12 hrs, el

50% entre 24-48hr y 90% en la primera semana

 En pacientes candidatos a tratamiento con trombolisis se debe

realizar dentro de los primeros 30min después del ingreso a la
sala de urgencias

Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.

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 TAC DE CRÁNEO SIMPLE
 Los infartos aparecen como zonas hipodensas bordes bien
delimitados

 En los infartos hemorragicos se observan zonas de

hiperdensidad (sangre) entremezcladas con zonas de
hipointensidad (infarto)

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TAC DE CRÁNEO SIMPLE
Los signos tempranos en TAC de infarto cerebral son:

 Arteria cerebral media hiperdensa

 Atenuación del núcleo lenticular
 Borramento de la región insular
 Hipodensidad temprana
 Atenuacion de contraste corticomedular
 Borramientos de surcos cerebrales
 Asimetría de circunvoluciones comparadas con el lado sano
 Efecto de masa

Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.

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TAC DE CRÁNEO SIMPLE

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ANGIOGRAFÍA POR TAC

 Evalúa en forma rápida y no invasiva la vasculatura extra

e intracraneal
 Informa sobre sitios de oclusión y estenosis.

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 RESONANCIA MAGNÉTICA
 Más sensible que la TAC para detectar infarto cerebral después
de la fase aguda de la isquemia.

 Muy útil en el dx de enfermedad lacunar

 Detecta infartos corticales pequeños y áquellos localizados en

fosa posterior.

 Permite distinguir entre isquemia aguda y crónica

 Es más costosa y require mayor tiempo para realizarse que la

TAC
Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.
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RESONANCIA MAGNÉTICA

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RM PERFUSIÓN Y DIFUSIÓN
 Identifica regiones isquémicas en
los primeros minutos después del
inicio de los síntomas.

 Permite detectar zonas de

isquemia reversible y zonas con
alto riesgo de hemorragia
posterior a tratamiento con
trombolisis.

 Sensibilidad 88-100%,
especificidad 95-100%

Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.

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ANGIOGRAFÍA POR RM
 Tiene sensibilidad y especificidad similar a la angiografía
convencional para detectar estenosis intracraneal y
cervical.

 Solo identifica oclusiones vasculares en porciones

proximales de los grandes vasos y no en la distales.

Predictors of the developtment of microalbuminuria and macroalbuminuria in patients with type 1 diabetes: interception cohort study- BMJ 328: 1105-1108 2004
American Diabetes Association: Neprhopathy in diabetes. Diabetes Care 27(suppl.1):S79-S83 2004
ANGIOGRAFÍA CEREBRAL
 Se reserva para anormalidades
factibles de tratarse como
investigación de displasia
fibromuscular, disección arterial
o arteritis craneal o preparación
para cirugía cerebrovascular.

 Es el estandar de oro para la

demostración de estenosis u
oclusión arterial

Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.

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PUNTOS CLAVE: EMERGENCIA MÈDICA Y EN OCASIONES
QUIRÙRGICA. CADENA DE 6 PASOS.
1. RECONOCER EL CUADRO.
2. REACCIONAR INMEDIATAMENTE
3. RESPONDER Y TRASLADAR
4. REVELAR DIAGNÒSTICO
5. INICIAR TRATAMIENTO
6. REHABILITACIÒN.
OBJETIVOS DEL MANEJO:

•REDUCIR AL MÌNIMO EN TEJIDO DAÑADO

•PREVENIR COMPLICACIONES
•REDUCIR DISHABILITACIÒN Y DISCAPACIDAD
•PREVENIR RECURRENCIAS-
•EL MANEJO DEBE ENFOCARSE A FACTORES QUE INFLUYAN EN LA
EVOLUCIÒN FUNCIONAL A LARGO PLAZO.
•LA TERAPIA ESPECÌFICA, RECANALIZACIÒN (TROMBÒLISIS) Y
NEUROPROTECCIÓN.
•PREVENCIÓN DE COMPLIACIONES TRANTO MÉDICAS COMO
NEUROLÓGICAS.
•EL TRATAMIENTO EN ETAPAS TEMPRANAS TRADUCE BENEFICIOS
A LARGO PLAZO.
•DEBE HABER UN ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO MÁS EFICIENTE.
SE REQUIERE PARA LOGRAR OBJETIVOS:

•PROCEDIMIENTOS PARA CONFIRMACIÒN Y TOMA DE DECISIONES.

•TRATAMIENTO DE PATOLOGÌAS GENERALES QUE INFLUYAN
•TERAPIA ESPECÍFICA (RECANALIZACIÒN, NEUROPROTECCIÓN)
•PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES.
•PREVENCIÓN SECUNDARIA TEMPRANA PARA REDUCIR INCIDENCIA Y
RECURRENCIA.
•REHABILITACIÓN.