TEMA: CARDIOPATIAS CONGENITAS

TEMATICA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS

PRINCIPALES CARDIOPATIAS CONGENITAS EN LA
INFANCIA

OBJETIVOS: RECONOCER LAS CARACTERISTICAS DE

LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS PARA UN
ADECUADO DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
CONCEPTO.

Son malformaciones estructurales y de funcionamiento del Corazón y los

grandes vasos que se produce durante el desarrollo embrionario por lo que la
sintomatología clínica aparece en el 1º año de vida.

- 8 de cada 1000 nacidos vivos

- Las cardiopatías congénitas en la vida fetal son tolerables
- Las cardiopatías se relacionan con enfermedades
genéticas, padres con cardiopatía, antecedentes de
CIUR, abortos a repetición, entre otros.
- La mayoría se diagnostica en la primera semana de vida.
INCIDENCIA
Las cardiopatías congénitas son las anomalías congénitas más frecuentes.
Ocurren en casi el 1% de los nacidos vivos . Entre los defectos de nacimiento,
las cardiopatías congénitas son la principal causa de mortalidad infantil.

Las enfermedades cardíacas congénitas más comunes diagnosticadas en la

etapa de RN y lactante son comunicación interventricular muscular y
perimembranosa, comunicación interauricular tipo septum secundum, con una
prevalencia total de 48,4 en 10.000 nacidos vivos.
La cardiopatía congénita cianótica más común es tetralogía de Fallot, que es el
doble de frecuente que la transposición de las grandes arterias (4,7 frente a
2,3/10 000 nacimientos).
 
CLASIFICACIÓN

Según Origen
• Adquirida
• congénita
Según Saturación de Oxígeno
• Cianótica
• no Cianótica
Según el Flujo
• Aumentado
• disminuido
• normal
De Acuerdo Al Cuadro Clínico
• Criticas
• No criticas
• Potencialmente Critica 
 *CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
El estudio inicial de una posible cardiopatía congénita lleva consigo una
estrategia sistemática con tres ejes principales.
1- Las cardiopatías congénitas deben dividirse en dos grupos principales
basados en la presencia, o no, de cianosis, que puede determinarse por
medio de la exploración física con la ayuda de un pulsioxímetro.
2- Estos dos grupos se pueden subdividir según, si la radiografía de
tórax muestra signos de aumento o reducción del flujo pulmonar o flujo
pulmonar normal.
3-El electrocardiograma puede utilizarse para determinar si existe
hipertrofia ventricular izquierda, derecha o biventricular. Las
características de los ruidos cardíacos y la presencia y características
de cualquier soplo permiten reducir todavía más el diagnóstico
diferencial. La ecocardiografía, la TC o la RM o el cateterismo
confirman el diagnóstico final.
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
CLASIFICACION:
NO CIANOTICAS

 CON FLUJO PULMONAR AUMENTADO : CIA, CIV, PCA, DSAV, DAPVP

 CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO O NORMAL: Coartación de la Aorta, Estenosis

pulmonar,( disminuido), Estenosis aortica.

CIANOTICAS

CON FLUJO PULMONAR AUMENTADO: TGV, Atresia Aortica, DATVP, Síndrome de

hipoplasia del corazón izquierdo. (SHCI)

CON FLUJO PULMONAR DISMUNUIDO: Tetralogía de Fallot, Estenosis y Atresia

pulmonar severa con comunicación IV o no, Atresia Tricuspídea
CAUSAS
  Dependientes de la madre :
1.Toxemia
2. Asmática
3. Enfermedades metabólicas
4.Nutricionales
5. HTA
6. Drogadicción
7. Fumadora o alcohólica
8. Problemas sociales
9. Enfermedades virales
  Dependientes del niño :
1. Herencia
2. Enfermedades genéticas
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
La comunicación interauricular representa alrededor del 6 al 10% de los casos
de cardiopatía congénita. La mayoría de los casos son aislados y esporádicos,
pero algunos forman parte de un síndrome genético (p. ej., mutaciones del
cromosoma 5, síndrome de Holt-Oram).
CLASIFICACION CIA SEGÚN LA LOCALIZACIÓN:
• Ostium secundum: defecto en la fosa oval - en la parte central (o el medio)
del tabique interauricular
• Seno venoso: defecto en la parte posterior del tabique, cerca de la vena
cava superior o la vena cava inferior, asociado frecuentemente con
anomalía del retorno de las venas pulmonares derechas superior o inferior
a la aurícula derecha o la vena cava
• Ostium primum: defecto en la parte anteroinferior del tabique, una forma de
defecto del tabique auriculoventricular (defecto de las almohadillas
endocárdicas)
 CUADRO CLINICO:
Por aumento de trabajo de cavidades cardiacas: Taquicardia
Por congestión pulmonar: Tos y disnea de esfuerzo
Por disminución crónica del GC: Retraso pondo estatural,
cansancio, fatiga fácil.
EXÁMEN FISICO:
General: NO CIANOSIS, NO PALIDEZ, NO SUDORACION
Inspección:
Abombamiento precordial.
Palpación:
Pulsos en los 4 miembros normales
Auscultación: Soplo mesosistólico (sistólico eyectivo) II-III/VI y
un desdoblamiento amplio y permanente de II ruido en la parte
superior del borde esternal izquierdo. Puede haber un choque la
punta ventricular derecha prominente, manifestado por una
elevación paraesternal.
DIAGNOSTICO:
El examen cardíaco, la radiografía de tórax y el ECG sugieren
el diagnóstico de CIA, que se confirma mediante
ecocardiografía bidimensional con estudios de flujo Doppler
color.
• Rx tórax: cardiomegalia con dilatación de la aurícula derecha
y el ventrículo derecho, un tronco pulmonar prominente y
aumento de la trama vascular pulmonar.
• ECG puede mostrar una desviación del eje a la derecha,
hipertrofia ventricular derecha o retraso en la contracción del
ventrículo derecho (un patrón rSR′ en V1 con R' alta) si
cortocircuito Izquierda-Dererecha significativo
• Ecocardiografía bidimensional con estudios de flujo Doppler
color. Tamaño y localización del defecto.
COMPLICACIONES:

 Neumonías
 Hipertensión pulmonar, ICC
 Endocarditis infecciosa
 Retraso pondo estatural

TRATAMIENTO:
Profilaxis de la Endocarditis infecciosa
Tratamiento quirúrgico en casos severos
La mayoría de CIA pequeñas de ubicación central (< 3 mm)
cierran espontáneamente; muchos defectos de 3 a 8 mm
cierran en forma espontánea antes de los 3 años.
Comunicación inter ventricular
CIV
Defecto inter ventricular:
• Único – múltiple
• Pequeño, moderado, grande
• Parte muscular o membranosa
 CIV
La comunicación interventricular (CIV) es la segunda cardiopatía
congénita en orden de frecuencia después de la válvula aórtica
bicúspide y representa el 20% de los defectos. Puede aparecer
sola o asociada con otras anomalías congénitas (p. ej., tetralogía
de Fallot, comunicaciones auriculoventriculares completas,
transposición de las grandes arterias).
FISIOPATOLOGIA
La magnitud del cortocircuito depende del tamaño de la comunicación y de la
obstrucción del tracto de salida pulmonar y resistencia vascular pulmonar. La
sangre fluye fácilmente a través de los defectos más grandes, que se denominan
no restrictivos; la presión se iguala entre los ventrículos derecho e izquierdo y
hay un gran cortocircuito izquierda a derecha. Las comunicaciones
interventriculares pequeñas producen un cortocircuito izquierda-derecha
relativamente pequeño, y la presión en la arteria pulmonar es normal o
mínimamente elevada. No provocan insuficiencia cardíaca, hipertensión
pulmonar ni síndrome de Eisenmenger. Las CIV moderadas producen
manifestaciones intermedias.
 CUADRO CLINICO:

• Por congestión pulmonar: TOS, DISNEA DE ESFUERZO,

TAQUIPNEA
• Por aumento del trabajo ventricular: TAQUICARDIA
• Por disminución del gasto: RETARDO PONDO ESTATURAL,
FATIGA FACIL + PALIDEZ, SUDORACION Y OLIGURIA (en los
casos mas severos)

EXAMEN FISICO:
General: desde asintomático a paciente ansioso, pálido,
sudoroso, retardado en peso, se cansa a los esfuerzos
(alimentación)
Precordio: Abombado con Apex desplazado hacia afuera y
abajo. Soplo holosistólico grado III a IV/VI en el borde esternal
inferior izquierdo poco después del nacimiento.
 DIAGNOSTICO
El examen físico de la comunicación interventricular sugiere el
diagnóstico, que es avalado por la radiografía de tórax y el ECG y
confirmado por ecocardiografía.
• Rx Torax: muestra cardiomegalia y aumento de la trama vascular
pulmonar.
• El ECG revela hipertrofia ventricular derecha o hipertrofia
ventricular combinada y, en ocasiones, hipertrofia auricular
izquierda. Por lo general, el ECG y la radiografía de tórax son
normales si la CIV es pequeña.
• La ecocardiografía bidimensional con estudios de flujo Doppler
color confirma el diagnóstico y puede aportar información
anatómica y hemodinámica importante, como la localización y el
tamaño de la comunicación y la presión ventricular derecha.
• Rara vez, se requiere cateterismo cardíaco para el diagnóstico.
Complicaciones:

1. Por la hemodinamia:
Neumonías, Hipertensión pulmonar, Insuficiencia Cardíaca
Congestiva, Edema pulmonar
2. Por disminución crónica del Gasto cardiaco:
Retardo pondo estatural.
3. Por el defecto:
Endocarditis infecciosa

TRATAMIENTO:

Profilaxis de la
Endocarditis infecciosa
Tratamiento de la
Insuficiencia Cardíaca
Congestiva
Tratamiento quirúrgico
Persistencia del Conducto arterioso
PCA
PULMON PULMON

Conducto Arterioso:
• Útil en la vida fetal
• Cierra en las 1as 7
horas fisiológicamente.
• Cierra entre 7 y 15
días anatómicamente.
 PCA
El conducto arterioso permeable es responsable del 5-10% de las
cardiopatías congénitas; la relación sexo masculino:femenino es
de 1:3. El CAP es muy frecuente en los recién nacidos
prematuros (está presente en el 45% de aquellos con peso al
nacer < 1750 g y en el 70 al 80% de aquellos con peso al nacer <
1.200 g). Alrededor de un tercio de los CAP se cierra
espontáneamente, incluso en recién nacidos con peso al nacer
extremadamente bajo. Cuando en recién nacidos prematuros, un
CAP significativo persiste, puede provocar insuficiencia cardíaca,
hemorragia pulmonar, insuficiencia renal, intolerancia alimentaria,
enterocolitis necrosante, e incluso la muerte.
 CUADRO CLINICO:

• Por el aumento del volumen pulmonar (congestión pulmonar):

TOS, TAQUIPNEA, TAQUICARDIA, PALPITACIONES.

• Por la disminución del Gasto Cardiaco Crónico:

RETARDO PONDO ESTATURAL, FATIGA MUSCULAR, PALIDEZ,

SUDORACION, FRIALDAD.
 EXAMEN FISICO:

GENERAL: Paciente pálido, sudoroso, desnutrido, polipneico,

NO CIANOSIS. En los prematuros precordio hiperdinámico
 Palpación: Los recién nacidos de término con un cortocircuito
significativo a través del CAP tienen pulsos periféricos llenos
o saltones, con una amplia presión diferencial.
 Auscultación: Es característico un soplo sistolico continuo de
grado I-VI/VI. Si el soplo es intenso, tiene una cualidad "de
sonido de maquinaria". Puede auscultarse un retumbo
diastólico apical (por hiperflujo a través de la válvula mitral) o
ritmo de galope si hay un gran cortocircuito izquierda-derecha
o aparece una insuficiencia cardíaca.
 DIAGNOSTICO
El examen físico sugiere el diagnóstico, que es avalado por la
radiografía de tórax y el ECG y confirmado por ecocardiografía
bidimensional con estudios de flujo Doppler color.
• Rx de tórax y el ECG son normales si el conducto arterioso
permeable es pequeño. Si el cortocircuito es significativo, la
radiografía de tórax muestra prominencia de la aurícula
izquierda, el ventrículo izquierdo y la aorta ascendente, y
aumento de la trama vascular pulmonar.
• ECG puede revelar hipertrofia ventricular izquierda.
• La ecocardiografía proporciona información importante sobre
la importancia hemodinámica de un CAP mediante la
evaluación de una serie de parámetros: Tamaño de la APD (a
menudo comparado con el tamaño de la arteria pulmonar
izquierda),velocidad de flujo en el CAP, Presencia de
cardiomegalia izquierda
COMPLICACIONES:

• Por la congestión pulmonar: HTP, Neumonías,

Edema pulmonar, Insuficiencia cardiaca.
• Por disminución del Gasto Cardíaco: Retardo
pondoestatural
• Endarteritis Infecciosa
 TRATAMIENTO

A veces el Ductus demora hasta 1 año en cerrar.

Si tolerable se espera para operar.
Si Cuadros frecuentes de infecciones respiratorias e ICC,
son operados antes de cumplir el año de edad.
INDOMETACINA: para el cierre farmacológico del Ductus
Coartación de la Aorta
La coartación de aorta representa el
6-8% de las cardiopatías congénitas.
La relación sexo masculino:femenino
es de 2:1.
Coartación de la Aorta
Es una cardiopatía congénita que se
caracteriza por hipertrofia de la capa
media de la arteria lo que provoca un
estrechamiento
estrechamiento dede la
la luz
luz yy por
por tanto
tanto
un obstáculo al paso de la sangre de la
región proximal de la Coartación a la
distal.
distal.
Puede ser única o múltiple.
Con relación al Ductus: Preductal o
Posductal (la más frecuente).
Puede existir a nivel torácico (más
frecuente) o abdominal.
Puede debutar en la infancia o pasar
inadvertida hasta que se descubre
en etapas posteriores incluso en
edad adulta
 CUADRO CLINICO:
Desde asintomático (COA menos grave)
A medida que los niños crecen, pueden aparecer síntomas sutiles
(cefalea, dolor torácico, fatiga y claudicación de miembros
inferiores durante las actividades físicas)
ICC en recién nacidos
A menudo, hay hipertensión en las extremidades superiores, pero
es infrecuente observar insuficiencia cardíaca después del
período neonatal.
Encefalopatía hipertensiva.
MANIFESTACIONES CLINICAS IC
frialdad, palidez. Sudoración
Oligoanuria, debilidad muscular
irritabilidad, obnubilación, hepatomegalia
MANIFESTACIONES POR CONGESTION PULMONAR:
• Tos, Disnea de esfuerzo, Taquipnea, Edema pulmonar.
MANIFESTACIONES POR HTA:
• Cefalea, Epixtasis, Enrojecimiento facial.
 CUADRO CLINICO:

Examen físico:
 Palpación: Ausencia o disminución significativa de los pulsos en miembros
inferiores (orienta al diagnóstico)
 Diferencia de la TA sistólica entre miembros superiores e inferiores
(diferencia de 20 mm de hg)TA baja o indetectable en miembros inferiores.
 Auscultación: Suele auscultarse un soplo sistólico eyectivo de grado II-III/VI
en la parte superior del borde esternal izquierdo, la axila izquierda y, a
veces en forma muy notoria, en la región interescapular izquierda. Se
escucha un clic de eyección sistólico apical si también está presente una
válvula aórtica bicúspide.
DIAGNÓSTICO
El examen físico (con determinación de la tensión arterial en los 4 miembros)
sugiere el diagnóstico, que es avalado por la radiografía de tórax y el ECG, y
confirmado mediante ecocardiografía bidimensional con estudios de flujo
Doppler color
• Rx de tórax muestra la coartación como un signo del “3” en la sombra
mediastínica izquierda superior. El tamaño del corazón es normal, si no hay
insuficiencia cardíaca.
• ECG. En los recién nacidos y los lactantes pequeños,hipertrofia ventricular
derecha en lugar de hipertrofia ventricular izquierda.
 TRATAMIENTO
 En recién nacidos sintomáticos, infusión de
prostaglandina E1
 Contra la hipertensión, beta-bloqueantes
 Corrección quirúrgica o angioplastia con balón (a
veces con colocación de endoprótesis vascular)
Cardiopatías congénitas
cianóticas
Se produce cianosis cuando existe
cortocircuito de derecha a izquierda
o cuando existen defectos
anatómicos complejos que pueden
provocar una mezcla de sangre del
retorno venoso pulmonar y retorno
venoso sistémico
Lesiones asociadas a un descenso Lesiones asociadas a aumento del
del flujo sanguíneo pulmonar flujo sanguíneo

Tetralogía de Fallot D-transposición de grandes vasos

con TIV integro
Atresia pulmonar Transposición de grandes vasos con
comunicación interventricular
Atresia Tricuspidea L-transposición de grandes vasos

Ventrículo derecho de doble salida Retorno venoso pulmonar anómalo

Anomalía de Ebstein de la válvula Tronco arterial

tricúspide
Ventrículo único

Síndrome de hipoplasia de las

cavidades cardiacas izquierdas
 TETRALOGÍA DE FALLOT
La tetralogía de Fallot es la
forma más común de
cardiopatía congénita cianótica.
Sin intervención quirúrgica, la
mayoría de los pacientes fallece
en la infancia.

Desviación anterior del

tabique infundibular 4.Comunicación
Interventricular
 FISIOPATOLOGÍA

Hipertrofia del musculo subpulmonar o

infundibular que contribuye a estenosis
subvalvular. Atresia pulmonar.

El flujo pulmonar puede llegar desde

Válvula CAP o de múltiples arterias colaterales
normal aorticopulmonares principales ACAPP

La CIV suele ser no restrictiva y grande ,

Anillo válvula P. normal
o hipoplasico
La válvula es bicúspide
se localiza justo por debajo de la válvula
aortica
La raíz de la aorta suele ser grande y
cabalga sobre CIV
• El retorno venosos sistémico es normal.
• Al contraerse el ventrículo derecho en
presencia de una estenosis pulmonar la
sangre se desvía por CIV a la aorta
• Como consecuencia aparece cianosis.
• El grado de obstrucción del infundíbulo
de salida del V.D. Determina el inicio de
los sintomas, la gravedad de la cianosis,
el grado de hipertrofia del V.D
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Lactantes con:
-Obstrucción leve: IC por cortocircuito izq-der, no cianosis al nacer pero se instala mas o menos
al año. Los recién nacidos con obstrucción leve pueden no tener cianosis en reposo.
-Obstrucción grave: cianosis grave y disnea durante la alimentación, que produce escaso
aumento de peso.
Disnea con el esfuerzo
Los niños asumen una postura en cuclillas
Retardo del crecimiento, Retardo de la pubertad
Hemitorax anterior abombado
Frémito sistólico entre el 3-4 espacio paraesternal Izq.
Soplo sistólico intenso y áspero de eyección, en el
borde esternal IZQ

Crisis hipercianóticas paroxísticas

1er y 2do año
En las mañanas al levantarse o tras episodios de llanto
intenso
Minutos a horas.
Taquipnea, inquietud, respiraciones entrecortadas, puede
llegar hasta sincope,
Seguidos de debilidad y sueño o de convulsiones y
 DIAGNOSTICO
• RX TORAX: Base estrecha
• Concavidad del borde cardiaco izquierdo
• Tamaño normal del corazón
• Elevación de la punta del corazón
• En el 20% de casos aorta presenta
curvatura a la derecha
• Ecocardiografía bidimensional establece
el diagnóstico

ECG: “ISODIFASISMO RAPIDO” R alta en V1 con ST

negativo y R pequeña con S profunda y T positiva en
V2. Hipertrofia ventricular derecha y tambien
 COMPLICACIONES
• Trombosis cerebrales: (venas cerebrales, senos durales) son
consecuencias de una policitemia y una deshidratación
extrema, mas frecuentes en menores de 2 años.
• Abscesos cerebrales mayores de 2años
• Endocarditis infecciosa en el infundíbulo del ventrículo
derecho o válvula pulmonar.

Anomalías asociadas:
• Conducto arterioso persistente
• Comunicaciones Interauriculares
• Cayado aórtico derecho en el 20% de casos
• Ausencia congénita de la válvula pulmonar
• Ausencia de una rama de la arteria pulmonar mas común la IZQ con
hipoplasia del pulmón
• Síndrome de DiGeorge (defectos cardiacos, anomalías faciales, hipoplasia
timica, paladar hendido, hipocalcemia
 TRATAMIENTO
• En las crisis hipóxicas: Oxigenoterapia, morfina 0,2mg/Kg,
Bicarbonato de Na por acidosis metabólica. Propanolol VO
0,5-1mg/Kg c/6H ↓ frecuencia de crisis.
• En RN con obstrucción importante de infund.
Prostaglandinas E1 IV 0,01-0,20µg/Kg/min para dilatación
del conducto arterial. (apneas)
• Cirugía correctora en casos graves en el periodo neonatal
Con cianosis menos intensa cirugía programada para el 4-6
mes
• Eliminar obstrucción del infundíbulo
• Cerrar CIV
• Valvulotomía en estenosis pulmonar
TRANSPOSICIÓN DE GRADES VASOS
La transposición de las grandes arterias
se produce cuando la aorta se origina
directamente en el ventrículo derecho,
y la arteria pulmonar, en el ventrículo
izquierdo, lo que determina
circulaciones pulmonar y sistémica
paralelas independientes; la sangre
oxigenada no puede llegar al cuerpo,
excepto a través de comunicaciones
que conectan los lados derecho e
izquierdo (p. ej., foramen oval
permeable, comunicación
interventricular [CIV]).
TRANSPOSICIÓN DE GRADES VASOS
TGV-simple o aislada, tras el nacimiento, una
vez que el conducto arterioso comienza a
cerrarse, la mínima mezcla de sangre pulmonar
y sistémica por el Agujero Oval permeable es
insuficiente y se produce una hipoxemia grave
en los 1ros días de vida

MANIFESTACIONES CLINICAS
En el término de horas del nacimiento, aparece
cianosis grave seguida rápidamente de acidosis
metabólica debido a la escasa oxigenación tisular,
signos de ICC,(taquipnea,taquicardia, diaforesis)
• Impulso precordial puede ser normal
• El segundo ruido único e intenso
• No se suelen escuchar soplos. Pero puede
haber soplo sistólico suave en borde esternal
IZQ
Complementarios
• Electrocardiograma normal
• RX corazón “en forma de huevo”
• Leve cardiomegalia
• PO2 arterial baja y no aumenta
en forma significativa cuando se
administra oxígeno al 100%
• Eco. Muestra transposición de
vasos, tamaño de CIA y
conducto arterial.
 TRATAMIENTO
• Prostaglandinas E1 IV 0,01-0,20µg/Kg/min
para dilatación del conducto arterial. (apneas)
• Septostomía auricular con globo de Rashikiod
Eleva el PO2
• Cirugía correctiva:
La comunicación arterial es el tratamiento de
elección
 CONCLUSIONES
• Las CIA moderadas a grandes deben ser cerradas, por lo
general entre los 2 años y 6 años, mediante un dispositivo
transcatéter cuando sea posible.
• En los niños con CIV que no responden al tratamiento médico
de la ICC o tienen escaso crecimiento, debe hacerse
reparación quirúrgica durante los primeros meses de vida;
incluso en niños asintomáticos con una CIV grande debe
hacerse reparación quirúrgica durante el primer año de vida.
• La PCA en recién nacidos prematuros con un cortocircuido
significativo, puede intentarse la administración de un
inhibidor de la cicloxigenasa (ibuprofeno lisina o
indometacina), con o sin restricción hídrica. Está indicada la
corrección quirúrgica o con catéter en PCA grande.
 CONCLUSIONES
• Una coartación de la aorta grave puede manifestarse en el
período neonatal con acidosis, insuficiencia renal y shock,
pero una coartación leve puede no ser evidente hasta la
adolescencia o la vida adulta, en que se evalúa al paciente por
hipertensión.
• La tetralogía de Fallot se caracteriza por 4 anomalías: CIV
grande, obstrucción del tracto de salida del ventrículo
derecho, estenosis de la válvula pulmonar, hipertrofia
ventricular derecha y encabalgamiento de la aorta. El
tratamiento definitivo consiste en reparación quirúrgica.
• La TGA : Los síntomas son fundamentalmente cianosis
neonatal grave y, en ocasiones, insuficiencia cardíaca si hay
una CIV asociada. Los ruidos cardíacos y los soplos varían
según la presencia de anomalías congénitas asociadas.
 ESTUDIO INDIVIDUAL
Otras cardiopatías congenitas como: Atresia
pulmonar, Estenosis aortica y pulmonar,
Sindrome de hipoplasia de cavidades izquierdas.
 BIBLIOGRAFIA
-Tratado de Pediatría de Nelson edición 19.
2011.
- Meneghello Pediatría 6ª Edición
- Guías de practicas clínicas. Ministerio de Salud
Pública del Ecuador