OBJETIVOS CONOCER LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL CORAZÓN.
IDENTIFICAR LAS PRINCIPALES ALTERACIONES A NIVEL MACROSCÓPICO Y MICROSCÓPICO
QUE APARECEN EN EL CORAZÓN EN LAS DIFERENTES ENFERMEDADES DE LOS MISMOS.
EXPLICAR LA RELACIÓN ENTRE EL CUADRO CLÍNICO DE LAS PRINCIPALES
ENFERMEDADES DEL CORAZÓN Y SU ETIOLOGÍA.
RELACIONAR LOS PRINCIPALES HALLAZGOS PATOLÓGICOS CON LOS DATOS CLÍNICOS DE
LOS PACIENTES.
DESCRIBIR LOS DIFERENTES MECANISMOS POR LOS CUALES LAS ENFERMEDADES
PRODUCEN EL DAÑO AL CORAZÓN.
DIAGNOSTICAR LAS PRINCIPALES PATOLOGÍAS DEL CORAZÓN BASÁNDONOS EN LOS
CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LOS ÓRGANOS Y TEJIDOS. EL CORAZON ORGANO VITAL DEL SER HUMANO Bomba eficiente, duradera y fiable impulsa mas de 6000 L. diario y late 40 millones de veces al año. Suministra oxigeno y facilita la excreción de residuos. La disfunción cardiaca corresponde la principal causa de muerte en el mundo. PRINCIPIOS CARDIACOS Peso aproximado 250-350 g. con grosor variable siendo del izquierdo de 1,3-1,5cm. Ello en relación con el peso y grosor se da la hipertrofia y el incremento de dimensión implica la dilatación. Y ambos elementos se llama cardiomegalia EL MIOCARDIO COMO ESTRUCTURA DE BOMBEO CARDIACO Formados por miocitos cardiacos, ello en ventrículo con circunferenciales en orientación espiral con contracción y relajación. Unidad de contracción es el sarcomero, ordenando por filamentos gruesos llamado miosina y delgados actina; regulados por la troponina y tropo miosina. Los miocitos auriculares son pequeños y caóticos y tienen gránulos específicos donde se encuentra el péptico natriuretico auricular lo que provoca natriuresis, diuresis y vasodilatación. VALVULAS CARDIACAS FUENTE DE LA MOVILIDAD CARDIACA
Mantienen el flujo unidireccional del corazón.
El colágeno es el responsable de la integridad mecánica de una válvula constituidas por células intersticiales. Un reflujo puede darse por dilatación de la raíz de la aorta, rotura de un tendón o un musculo papilar. Su nutrición es por difusión Las lesiones valvulares son de tres tipos: por rotura, calcificación y estenosis. SISTEMA DE CONDUCCION CARDIACA • La contracción depende de la propagación de impulso eléctricos, que regular la frecuencia y ritmo cardiaco.(Keith Flack). • Los elemento son: marcapaso sino-auricular, del nódulo SA, nódulo A-V y fascículo de His con ramas derecha e izq. Y red de Purkinje. • Se asocia a la demanda de oxigeno. IRRIGACIÓN CARDIACA • La fosforilacion oxidativa de nutrientes y O2, se debe a las arterias coronarias. • La mayor parte del flujo se da durante la diástole ventricular, cuando la microcirculación no se encuentra comprimida por la contracción cardiaca EFECTO DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL CORAZÓN
• El daño se da en toda las estructura cardiaca.
Comienza con el aumento de la grasa epicardica sobre todo en cara anterior de ventrículo derecho y tabique interauricular. • El V. izq. Pierde tamaño en eje base punta, por lo que empeora la HTA • Hay calcificación valvular y a veces estenosis. • Las excrecencia de Lambl son línea de cierre de v. aortica y mitral por organización de trombos. • Acumulación de lipofucsina.(atrofia parda) INSUFICIENCIA CARDIACA • Incapacidad de bombeo del corazón a una velocidad suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos. Por ello hay un efecto de sobrecarga prolongada de trabajo. Puede ser súbito o insidioso. • Hay mecanismo que mantienen la presión y la perfusión: 1. Mecanismo de Frank- Starling, mejor contractilidad. 2. Hipertrofia con dilatación de cavidades o no, por remodelado ventricular, por adaptación, y al final hay deterioro de la función cardiaca. 3. Activación de los sistema neurohumorales, liberación de noradrenalina, activación de sistema R-A-A y salida del péptido natriuretico auricular CONTINUACION • Se da la disfunción sistólica dado por un problema isquémico, sobrecarga de presión, HTA o miocardiopatía dilatada o a veces hay una disfunción diastólica por fibrosis miocárdica, deposito amiloidea etc. • FISIOPATOLOGIA.- El aumento de trabajo hace que los miocitos de hipertrofie por lo que hay aumento de tamaño y peso(ensanchamiento de sarcomero) y ello establece la hipertrofia por sobrecarga de presión con crecimiento concéntrico; la diferencia es la hipertrofia por sobrecarga de volumen da dilatación cardiaca. • Toda hipertrofia lleva consigo a la acumulación de tejido fibroso, y ello esta expuesto a la descompensación. Al comienzo hay reprogramación genética de crecimiento de sobreexpresión del mIR-195 y disminución del Mir 208. • La cardiomegalia es un factor de riesgo de muerte súbita. CONTINUACIÓN • IC. Anterógrada es la disminución del GC. Y la perfusión tisular. Y la IC. Retrograda dado por la acumulación de sangre del sistema venoso con edema pulmonar periférico o ambos. • INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA.- Causado por cardiópata isquémica, HTA, valvulopatia aórtico o mitral y miocardiopatía; y sus efectos dan congestión en la circulación pulmonar. Morfología, presenta hipertrofia con fibrosis intersticial, y fibrilación auricular y formación de trombos, en pulmones hay edema con líneas B de Kerley, y ensanchamiento de tabiques, con edema de eritrocitos en alveolo. Y fagocitados por macrófago y son las cel de ICC. Clínica, tos, disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna. CONTINUACIÓN • INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA.- la mas frecuente, causa por HTA pulmonar primaria, tromboembolia pulmonar recurrente. Su rasgo es la hipertensión pulmonar; Morfología, dilatación y hipertrofia de A-V derecho, hepatomegalia congestiva por congestión a nivel de lobulillos hepáticos, como hígado en nuez moscada y ello lleva a necrosis centrolobulillar, con cirrosis y esplenomegalia; tb de ascitis, edema en MI y anasarca. Clínica dolor abdominal, disnea, tos, y edema generalizado. • Tto. Se usan IECA, diuréticos, antitromboliticos etc. CARDIOPATÍA CONGÉNITA • Alteración del corazón y grandes vasos, desde el nacimiento. Siendo dado desde el 3 y 8va semana embrionaria. Por ello están los defecto de tabicacion con CIA y CIV, así como lesiones valvulares. Lo mas frecuente el tabique en un 42%. El corazón se desarrolla desde el día 15 por factores de crecimiento, late a los 21 días. La formación de tabique en el día 50. • La principal causa esta asociada a alteraciones genética esporádica, o cromosómicas y de ella la mas frecuente la trisomía del 21. • Clínicamente son de tres categorías: por su origen cortocircuito izq.-der., cortocircuito der.-izq., y por obstrucción. • Cortocircuito es comunicación anómala de cavidad o vasos sanguíneos. Lo que aparece hipoxemia con cianosis, de allí sean cardiopatía congénita cianóticas, de ello mas frecuente la tetralogía de fallot, transposición de grandes vasos, persistencia de tronco arterioso, atresia tricúspidea y conexión pulmonar anómala total. Tb tienes embolia paradójica y acropaquia de los dedos y policitemia. CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA • Estos son CIA, CIV y persistencia de conducto arterioso, incrementan tanto el volumen como la presión del flujo de la circulación como la pulmonar, lo que da lugar a hipertrofia VD. Con aterosclerosis de vasos pulm. Y la HTA pulmonar irreversible. • COMUNICACON INTERAURICULAR.- Es un orificio anormal y permanente en tabique, puede ser asintomática hasta la adultez. Morfologia son tres tipos secundum, primum y del seno venoso. Mas frecuente el secundum con deficiencia o perforación de agujero oval. La primum cerca de válvula AV. Se da por que hay mas elasticidad en la derecha. Tto quirúrgico y mortalidad baja. • PERSISTENCIA DE AGUJERO OVAL.-Dado por un pequeño colgajo de tejido abierto en el tabique interA. A la altura de la fosa oval, normalmente se cierra tras el parto por la presión de la izq. Del corazón. Hay riesgo de embolia paradójica al toser, defecación etc. • COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR- es la mas frecuente, y se acompañan de otras. Morfología, afecta la región membranosa, y si afecta la muscular es múltiple y el tabique en queso de gruyere. Clínica, des el nac. Provocan cortocircuito con hipertrofia derecha mas HTA pulm., cianosis y muerte. • CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE.- Cierre espontaneo, sin cianosis llamada tetralogía rosada, por lo que progresa y puede dar cianosis con estenosis pulm. Tto quirúrgico. • TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS.- Discordancia ventrículo-arterial, aorta se origina en el V. derecho. Es incompatible con la vida salvo una persistencia de conducto. Así como Hipertrofia de V der. • PERSISTENCIA DE TRONCO ARTERIOSO.- es un problema en separación de aorta y art. Pulmonar. Y lleva a que una arteria tenga sangre de ambos ventrículos, con cianosis e HTA pulmonar irreversible. • ATRESIA TRICUSPIDEA.- Dado por la oclusión completa, por hipoplasia con persistencia de conducto, con cianosis y mortalidad elevada. • COMUNICACIÓN VENOSA PULMONAR ANOMALA TOTAL.- Las venas pulmonares no se unen a AI. O son atresica. Hay persistencia oval o CIA. Y hay cianosis. Transposición de los grandes vasos. MALFORMACIÓN CONGÉNITAS OBSTRUCTIVAS • Dado en válvulas cardiaca o en grandes vasos. Por ej.: 1. COARTACION AORTICA.-Hay dos formas: una infantil con hipoplasia tubular del arco aórtico proximal y un conducto arterioso. Y uno adulto con repliegue de la aorta en cresta y en disposición distal de los vasos del cayado. Clínica tiene una HTA de miembros sup. Con pulso débiles en MI. Con frialdad. Tto quirúrgico con prótesis. 2. ESTENOSIS Y ATRESIA PULMONAR.- Obstrucción a nivel de la válvula pulmonar, formar parte de la tetralogía de fallot, con hipertrofia de VD. Si es completa hay hipoplasia de VD. Y una CIA 3. ESTENOSIS Y ATRESIA AORTICA.-Se de a tres alturas: valvular, subvalvular y supra-valvular; y la estenosis es hipoplasica o displasica. Acá se da el síndrome de corazón hipoplasico izquierdo. CARDIOPATIA ISQUEMICA • Dado por las isquemia miocárdica por hipoperfusión, debido en una 90% por ateroesclerosis obstructivas de las art. Coronarias. Por ello se hablara de algunos síndromes como el IMA, Angina de pecho, ICC, y muerte súbita cardiaca. • También puede darse por émbolos coronarios, estado de Shock. • Actualmente se asocia con la obesidad, consumo de cigarrillos, etc. • La enfermedad tiene así mismo cambios repentinos de placas, trombos y vaso-espasmo. • Daño por encima 75% de la luz da angina, y de 90% el flujo no sea adecuado hasta en reposo, con rotura de la placa y es inestable ANGINA DE PECHO.- Es una crisis paroxística, con dolor torácico recurrente y malestar sub-esternal o precordial. Transitoria de 15 min, sin lesión de miocitos. Con tres variantes: estable, variante de Prinzmetal e inestable o progresiva. La estable se da en ejercicio, excitación emocional por la estenosis ateroesclerótica y Tto con nitroglicerina. La de Prinzmetal dado por una espasmo de art. Coronarias, sin causa aparente, se alivia con nitrogl. Y antagonista de Ca. La inestable es un dolor progresivo aparece hasta en reposo, dado por rotura de placa y desarrolla angina pre-infarto. INFARTO DE MOCARDIO.- Es la destrucción del Musc. Cardiaco por una isquemia grave y prolongada. Lo que ocurre es sangrado de la placa, colágeno que adhiere gránulos y células, las plaquetas estimular al vaso-espasmo y se da coagulación que hace crecer al trombo y ocluye la luz por completo. Tto con fibrinólisis y relajante de espasmo CONTINUACIÓN • Se aprecia fenómeno como vaso-espasmo(cocainómano), émbolos izq. Por endocarditis, e isquemia en cuadros de vasculitis, amiloidosis, drepanocitosis etc. • El primer evento es suspensión de metabolismo aeróbico, con liberación de ac. Láctico, con cese de contractibilidad con ICC, pero son reversible en 5 min, y mayor de 20-30 min es irreversible con necrosis con destrucción de la sarcolema. Lesión mas pronunciada es en el sub-endocardico. • La necrosis se completa en 6hrs, la mayoría son trans-parietales, mientras el sub-endocardico es una área isquémica delimitada a la mitad de la pared ventricular. Ello se ve con la elevación del ST. CONTINUACIÓN • MORFOLOGÍA.- Los IMA transparietales afecta una porción del VI. Con afectación de la art. Coronaria descendente anterior izq. Histológicamente hay fibras onduladas en la periferia del infarto, con degeneración vacuolar, quedando tej. De granulación muy vascularizado, pero ello puede extenderse. • Modificación del infarto por reperfusión.- se acompaña de arritmias , hemorragia, alteración micro vascular y disfunción. Para evitar el daño la reperfusión es de 20 min. También hay agresión oxidativa y por sobrecarga de calcio. • La clínica es diaforesis, pulso débil y rápido, disnea y ángor. Lab. Con troponina I y T y mioglobina CONSECUENCIA Y COMPLICACIÓN DEL IMA • Tto es dado con aspirina, heparina, O2, nitratos, inhibidores B adrenérgico, IECA y Qx. Angioplastia con complicación de: disfunción contráctil con shock cardiogénico., arritmias, rotura miocárdica con hemo y taponamiento cardiaco, pericarditis(s. dressler), IMA derecho, extensión y expansión de IMA, trombo , aneurisma, disfunción papilar e ICC. • Consecuencia esta dada por el remodelado ventricular que lleva a la cardiopatía crónica. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA • Morfológicamente el corazón esta agrandado con aterosclerosis , trombos parietales con progresión a una ICC progresiva. • Candidatos a trasplantes cardiaco. MUERTE SÚBITA CARDIACA • Es consecuencia de una arritmia letal(asistolia o fibrilación ventricular) producto de una isquemia cardiaca y de allí consecuencia a su lesión por ej.: estenosis aortica o mitral, miocarditis HTA pulmonar. Morfológicamente, hay ateroesclerosis pronunciada con estenosis mayor a 75%, otra es el Sindr.. Q-T largo y corto, Brugada. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA • Dado por una sobrecarga de presión e hipertrofia ventricular con criterios: Hipertrofia ventricular Izq., HTA. • MORFOLOGIA, hay engrosamiento con aumento de peso. A veces se aprecia fibrilación auricular. • Corazón pulmonar, con sobrecarga del V derecho, dado por enfisema, HT. Pulmonar primaria. Dado por una embola pulmonar masiva morfológicamente hay dilatación sin hipertrofia CARDIOPATÍA VALVULAR • Dado por estenosis o insuficiencia, lo que provoca reflujo que puede ser mortal. Su etiología va ir desde fiebre reumática, congénitas hasta degeneración mixomatosa. Y a veces llevar a una calcificación distrofica. • La estenosis aortica calcificada puede ser dada por desgaste del envejecimiento con fibrosis y sin consecuencia hemodinámica se llama esclerosis de válvula aortica. Su clínica es dada por una disminución de la luz menos a 1 cm2 con ángor, disnea, e ICC. • La estenosis calcificada de válvula aortica bicúspide congénita es la mas frecuente cardiopatía en el hombre. • La calcificación anular mitral, dado por deposito cálcico que forman anillos fibrosos, que ocasiona reflujo , estenosis y arritmia. Y es mas frecuente en mujeres mayores de 60 años PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL • Llamada degeneración mixomatosa. Con morfología de que sus cuerdas tendinosas esta adelgazadas o rotas y el anillo dilatado, con engrosamiento de valva, endocardio, trombos y calcificación. Es congénito a veces como el Marfan. Con clínica asintomática con chasquido meso sistólico, ángor, astenia y disnea. Además de arritmias. • Su tratamiento es con reemplazo de válvulas FIEBRE REUMÁTICA Y CARDIOPATÍA REUMÁTICA • Es una enfermedad inflamatoria aguda de origen inmunitario por faringitis que tienen estreptococos del grupo A. con carditis miocárdica con valvulopatia fibrosa deformante. Morfología, dado por lesión inflamatoria con cuerpos de ASCHOFF, que tienen linfocitos T y macrófago llamado célula de ANITSCHKOV(patonogmotica) como célula de oruga con múltiple núcleos. Con desarrollo de pan-carditis, las lesiones endocardica esta dada por engrosamiento irregular llamada placa de MACCALLUM. • Las Alteración de la válvula mitral es dad por espesamiento de valvas, fusión de comisura, acortamiento y adherencia de cuerdas tendinosas. • Su patogenia es dada por la reacción cruzada por la bacteria y la clínica tiene poli artritis migratoria, pan-carditis, nódulos subcutáneos, eritema marginado y corea de sydenham según criterios de JONES ENDOCARDITIS INFECCIOSA • Es grave por colonización bacteriana compuesta por trombos y gérmenes. Con dos fases aguda y subaguda. Dado por estreptococos viridans 50-60% y áureo en piel o grupo HACEK. • Morfología, son las vegetaciones friables, voluminosas y destructivas en potencia. • Clínica, dado por la fiebre, astenia , lesiones eritematosa en mano(janeway) nódulos de Osler y manchas retinianas de roth. VEGETACIONES NO INFECTADAS • Dado por endocarditis asépticas , LUPUS o de Libman Sack. Las primeras se encuentran en pacientes inmunodepresibles , cáncer, con trombos y en traumatismo por sonda de Swan Ganz. En el caso del LUPUS, son pequeñas vegetaciones, únicas o múltiples rosada , aséptica y se encuentra una valvulitis CARDIOPATÍA CARCINOIDE • Se caracteriza por rubor episódico de la piel, dolor tipo cólico, nauseas, emesis y EDA. Morfología es dada por engrosamiento fibroso en la cara interna de las cavidades. Todo guarda relación con tumores carcinoides . • Su manifestación es dada por IC tricúspidea, además de estenosis derecha. COMPLICACIÓN DE LAS VÁLVULAS ARTIFICIALES
• Son de dos tipos: prótesis mecánica, rígidas o
articuladas y bio-protesis de origen porcino, por ello están tiene duración de 10 años en una 60%, con complicación atero-embolicas, endocarditis infecciosas, deterioro estructural por fracaso dado a rotura o desgarro y calcificación; otra complicación es la hemolisis MIOCARDIOPATÍAS • Alteración del grosor y con disfunción mecánica y eléctrica, con tres formas de expresión: hipertrófica, dilatada y restrictivas. • DILATADA, es progresivo con disfunción contráctil, con morfología agrandado, blando con trombos parietales, con fibrosis intersticial y endocardica su patogenia es genética y adquirida por virus como el coxsakie, alcohol y parto muy infrecuente por HTA gravídica. La clínica es astenia, disnea e ICC. • Miocardiopatía ventricular derecha arritmogena: es hereditario y causa muerte súbita. Asociada al síndrome de Naxos CONTINUACIÓN • MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA: Provoca llenado diastólico anormal con obstrucción intermitente al flujo, hay hipercontractibilidad. Su morfología es engrosamiento ventricular desproporcionado tipo plátano; con desorganización de miofibrillas en la clínica tiene un soplo sistólico de aspecto áspero así como ángor, arritmia, muerte súbita etc. • Los beta bloqueantes son bueno en el Tto. Así mismo CONTINUACIÓN • MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA.-Dado por un descenso básico de la distensibilidad ventricular que disminuye el llenado ventricular durante la diástole. Su morfología hay una dilatación biauricular, con fibrosis intersticial focal y difusa. • La endomiocarditis de Loeffler, es una fibrosis endocardica con eosinofilia periférica con tratamiento de tirosina cinasa imatinib MIOCARDITIS • La infección por estreptococos viridans es la mas frecuente. Otro es el tripanosoma cruzi, la triquinosis, toxoplasma. Hay otras nos infecciosas o alérgicas por antibióticos, diuréticos, LUPUS. Morfología, primero es dilatado luego hipertrófico con trombos parietales, con infiltración con necrosis de miocitos, en otros hay eosinofilos, y en otras el paracito acompaña un infiltrado inflamatorio. Clínica es asintomático luego viene la arritmia e ICC con posterior muerte. • La amiloidosis otra causante de miocarditis restrictivo • La sobrecarga de hierro ocasiona disfunción miocárdica sistólica ENFERMEDADES PERICÁRDICAS • Dado por acumulación de líquidos con inflamación. Normalmente hay 30-50 ml. Es patológico desde 100cc y llegar a 1000cc con taponamiento. La pericarditis es una inflamación secundaria, rara ves es primaria; siendo de dos tipos: serosa no infecciosa como LES, esclerodermia tumores con irritación fibrosa y la serofibrosa es la mas frecuente y se da por exudado por IMA, fiebre reumática, etc. • Clínica hay roce pericárdico con mucho dolor, fiebre e ICC. • Pericarditis crónica, dado por engrosamiento fibroso con adherencia , con evolución a una constricción con Tto de pericardioectomia. Pericarditis fibrinosa, que ofrece una superficie epicárdica de aspecto rugoso y oscuro, por encima de un infarto agudo. TUMORES DEL CORAZÓN • Es muy raro e infrecuente, en un 5%es dado por metástasis. Siendo estos los mixomas, fibroma, rabdomioma que son primarios y benignos y mayormente ocasionan daños valvular como mecanismo de bola y obstrucción. • Los rabdomioma es frecuente en lactantes y niños. Grisáceo. • Los que afectan de las metástasis son las de mama y pulmón, melanoma y leucemias. TRASPLANTE DE CORAZON • El tratamiento con aloinjerto es frecuente en casos de ICC grave resistente a tto, así como la miocard. Dilatada y las isquémicas, siendo el primero dado en 1967 donde se toman en cuenta: un tto inmunodepresor con ciclosporina, glucocorticoides, selección de candidatos. • La principal complicación es el rechazo, que se observa inflamación linfocítica intersticial con miocarditis • La supervivencia es al año 70-80% y a los 5 años supera el 60% TAREA 1.- INVESTIGUE LOS SIGUIENTES CONCEPTOS 1.-AGUJERO OVAL PERSISTENTE-2.-ANILLO VALVULAR-3.-CLAUDICACIÓN-4.-DEGENERACIÓN MIXOMATOSA-5.- DERIVACIÓN (SHUNT)-6.-ENDOCARDITIS BACTERIANA-7.-ENDOCARDITIS INFECCIOSA-8.-MUERTE SÚBITA-9.-STENT (ENDOPRÓTESIS VASCULAR). 2.-FIEBRE REUMÁTICA Y CARDIOPATÍA REUMÁTICA DESCRIBA, ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DE LA ENFERMEDAD, INCIDENCIA, MECANISMO DEL DAÑO VALVULAR Y ELEMENTOS MORFOLÓGICOS PARA SU DIAGNÓSTICO. CRITERIOS DE JONES PARA EL DIAGNÓSTICO DE FIEBRE REUMÁTICA SECUELAS DE LA FIEBRE REUMÁTICA Y SUS COMPLICACIONES 3.-TUMORES DEL CORAZÓN MIXOMA, DESCRIBA SUS CARACTERÍSTICAS MACRO Y MICROSCÓPICAS Y COMPLICACIONES POSIBLES. RABDOMIOMA, CARACTERÍSTICAS MACRO Y MICROSCÓPICAS Y COMPLICACIONES POSIBLES 4.-MENCIONE DE CADA UNA DE LAS SIGUIENTES, EJEMPLOS QUE CAUSAN ALTERACIONES EN LA COMUNICACIÓN Y EN EL FLUJO SANGUÍNEO. MALFORMACIONES CON CORTO CIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA MALFORMACIONES CON CORTO CIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA MALFORMACIONES CAUSANDO OBSTRUCCIÓN. • 5.- EXPLIQUE LAS CAUSAS DE LA HIPERTROFIA CARDIACA Y SUS CONSECUENCIA • 6.- QUE ES EL SÍNDROME DE EISENMENGER? • 7.- DESCRIBA LA EVOLUCIÓN DE LOS CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN EL INFARTO DE MIOCARDIO
Tratamientos Naturales para Enfermedades Cardíacas: A través de Hierbas Medicinales Alcalinas y Dietas, que Incrementan la Inmunidad; Desintoxicación y Prevención Infecciones y Paro Cardiaco