VALVULOPATÍAS AÓRTICA

Generalidades

• Las valvulopatías cardiacas son la sexta amenaza grave a la salud pública, pero
aun así causan cifras altas de morbilidad y mortalidad.
• Principal causa de valvulopatía cardiaca es la fiebre reumática en países en
desarrollo y con bajos ingresos; En países de altos ingresos la valvulopatía
cardiaca está dada por procesos degenerativos o inflamatorios (engrosamiento,
calcificación y disfunción valvular)
• Las valvulopatías cardiacas más comunes en >75 años son las izquierdas y más que
nada la estenosis aórtica.

1. ESTENOSIS AÓRTICA

La estenosis aórtica es más común en varones y representa el 25% de las

valvulopatías crónicas.

Etiología y patogenia.

➢ Etiología: Causas congénitas (válvula aórtica bicúspide o unicúspide);

calcificación degenerativa; fiebre reumática y radiación.
➢ Patogenia:
o En la calcificación degenerativa: Comparte muchas características
con la ateroesclerosis vascular:

Miofibroblastos
valvulares se
Liberación de
convierten en
Activación de citocinas e
Disfunción Acumulación de osteoblastos
células de incremento de
endotelial lípidos (depósitos de
inflamación algunas vias de
cristales de
señalización
hidroxiapatita
cálcica

Los factores de riesgo para la estenosis aórtica son los mismos que los de la
ateroesclerosis que incluyen: Aumento del colesterol LDL, lipoproteína a, DM,
tabaquismo, nefropatía crónica y síndrome metabólico. Una válvula esclerótica aumenta
riesgo de muerte por IAM.
 o En la enfermedad reumática: Se produce fusión comisural (origina
aspecto bicúspide) haciendo que las valvas sean más susceptibles a
cualquier traumatismo y al final originará fibrosis, calcificación y
mayor estrechez.9
o En la radiación: Puede causar cicatrices, fibrosis y calcificación
tardías de las válvulas con estenosis aórtica.

Valvulopatía aórtica bicúspide

➢ Defecto valvular congénito más frecuente, de herencia autosómico (Gen

NOTCH1)
➢ Defecto característico del síndrome de Turner.
➢ El agrandamiento de la aorta es más común que la coartación aórtica.

Fisiopatología

➢ Como la válvula no se abre completamente produce una obstrucción e impide

que salga la sangre correctamente del ventrículo izquierdo (VI) generando un
gradiente tensional sistólico entre el VI y la aorta. Generando así que de
manera compensatoria el VI se hipertrofie para tratar de vencer la obstrucción
y que haya una disminución del volumen sistólico.
➢ Este cambio en principio es compensatorio, pero después de varios años ese
mecanismo se vuelve inadecuado provocando disminución de la función
sistólica del VI a causa de desigualdad de la poscarga, evolucionan las
anormalidades de la función diastólica y surge fibrosis irreversible del
miocardio.
➢ Una obstrucción <1cm2 del área efectiva del orificio aórtico (o sea, que el
huevo digo hueco que hace la válvula aórtica al abrirse es muy pequeñito) se
considera una obstrucción importante o grave (por eso entre más área efectiva
o más grande sea el hueco es de mejor pronóstico porque pasa más sangre).
➢ Al final, se deteriora la contracción del ventrículo por el exceso de poscarga,
disminuye el gradiente de tensión VI/aorta y el gasto cardiaco, y aumentan
las tensiones medias de la aurícula izquierda, de la arteria pulmonar y del
ventrículo derecho, terminando en una insuficiencia cardiaca (es decir, se
jode todo el corazón).

Síntomas
 ➢ La estenosis aórtica no da síntomas en su comienzo, tan solo da síntomas
cuando la estenosis valvular es <1cm2
➢ Las tres manifestaciones fundamentales son: Disnea de esfuerzo, angina de
pecho y síncope.
➢ Manifestaciones tardías: Fatiga notable, debilidad, cianosis periférica,
caquexia
➢ Manifestaciones finales: Ortopnea, la disnea nocturna paroxística y el edema
pulmonar
➢ Cuando el paciente empieza a tener sintomatología su esperanza de vida cae
rápidamente teniendo así una esperanza de vida de 2 a 1.5 años. Por lo cual,
ni bien empiezan los síntomas se debe hacer la sustitución valvular.

Signos físicos.

El ritmo y la tensión arterial sistémica se mantienen normal, aunque en etapas finales

puede existir disminución de tensión sistólica. El pulso arterial carotídeo se acelera
poco a poco hasta llegar a un pico tardío (pulsus parvus et tardus).

Se puede palpar un estrechamiento en el trayecto de las arterias carótidas (más a

menudo en la izquierda). Además, se intensifica la onda alfa en el pulso venoso
yugular.

Se puede identificar un doble impulso apical (ruido cardiaco S4 palpable) con el

paciente en decúbito lateral izquierdo. Cuando la persona flexiona la cintura hacia
adelante se detecta un estremecimiento sistólico en la base del corazón a la derecha
del esternón.

➢ Auscultación: El soplo de la estenosis aórtica es sistólico de expulsión

(mesosistólico), se intensifica poco después de S1 y termina poco antes del
cierre de la válvula aórtica.
Características del soplo: Tono bajo, áspero o raspante y más intenso en la
base del corazón, más a menudo en el 2° espacio intercostal derecho. Se
irradia por las arterias carótidas. De grado III o IV
Efecto Gallavardin: Cuando el soplo de la estenosis aórtica se transmite en
sentido descendente al vértice y se pueden confundí con el soplo sistólico de
la insuficiencia mitral.
Estudios de laboratorio

➢ EKG: Hipertrofia del ventrículo izquierdo. Se observa depresión del

segmento ST e inversión de la onda T en las derivaciones I y aVL y en las
precordiales izquierdas.
➢ Ecocardiograma: Engrosamientos, calcificación y disminución de la
abertura sistólica de las valvas e hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Con medición Doppler se puede estimar el área de la válvula aórtica
clasificándola así en: Estenosis aórtica grave (<1 cm2), moderada (1-1.5 cm2)
y leve (1.5 – 2 cm2). También se puede calcular la velocidad de chorro que
en la estenosis aórtica es <2.5 m/s.
➢ Radiografía del tórax: En el inicio de la enfermedad no da mayores datos
más que un mínimo o nulo agrandamiento cardiaco, la calcificación de la
válvula se podría ver en proyección lateral.
En estadios tardíos podemos encontrar: Ventriculomegalia izquierda,
congestión pulmonar y agrandamiento de aurícula izquierda, arteria pulmonar
y cámaras derechas del corazón.
➢ Cateterismo: Solo es útil en estas tres categorías:
o Pacientes con enfermedad multivalvular.
o Pacientes jóvenes, asintomáticos con estenosis aórtica congénita no
calcificada
o Pacientes en quienes se sospecha que la obstrucción del flujo de salida
del VI tal vez no esté a nivel de la válvula aórtica.

Evolución natural de la enfermedad

Los pacientes con estenosis aórtica grave suelen morir entre el séptimo y octavo
decenio de vida. Según la sintomatología que presente el paciente, su esperanza de
vida es la siguiente:

➢ Con angina de pecho o síncope: 3 años

➢ Disnea: 2 años
➢ Insuficiencia cardiaca congestiva: 1.5-2 años

Tratamiento.

En pacientes con estenosis aórtica grave el tratamiento es el siguiente:

 ➢ Hábitos de vida: evitar la actividad física agotadora y deportes de
competencia, incluso en la etapa asintomática y evitar la deshidratación y la
hipovolemia.
➢ Hipertensión o cardiopatía isquémica: β-bloqueadores e IECAs.
➢ Angina de pecho: Nitroglicerina.
➢ Estenosis aórtica calcificada y degenerativa: Estatinas (ayudan a tener una
evolución más lenta de la calcificación de valvas y disminución del área
valvular aórtica).
➢ Quirúrgico: Está indicada únicamente en personas asintomáticas con AS
grave (área valvular <1 cm2); disfunción sistólica del VI (Fracción de
eyección: <50%) y las que tienen enfermedad BAV y aneurisma de la raíz o
de la aorta ascendente. Después del inicio de los síntomas la intervención de
debe realizar en breve plazo entre 1-3 meses.
o Indicaciones relativas: Respuesta anormal al esfuerzo en banda sin
fin; la evolución rápida de estenosis aórtica, chorro en válvula aórtica
>5 m/s e hipertrofia del VI excesiva.

2. INSUFICIENCIA AÓRTICA
Etiología
La insuficiencia aórtica puede ser causada por:
➢ Valvulopatía primaria: Válvula bicúspide (congénito); Endocarditis; Fiebre
reumática; Mixomatosa (prolapso); Traumática; Sífilis; Espondilitis
anquilosante.
➢ Enfermedad de la raíz aórtica: Disección aórtica; Degeneración quística de
la capa media; Síndrome de Marfan; Válvula aórtica bicúspide; Aneurisma
familiar no sindrómico; Aortitis; Hipertensión.
Fisiopatología
➢ El volumen sistólico total expulsado por el VI está aumentado en sujetos con
insuficiencia aórtica.
➢ Cuando el paciente tiene una insuficiencia aórtica grave el volumen del
reflujo puede ser igual al volumen sistólico anterógrado efectivo (o sea, que
la misma cantidad de sangre que expulsa el ventrículo vuelve a él)
 ➢ A diferencia de la estenosis aórtica en que una parte del volumen sistólico del
VI es expulsado hacia la aurícula izquierda, en la insuficiencia aórtica todo el
volumen sistólico del VI es expulsado a la aorta.
➢ Los principales métodos compensatorios ante estas problemáticas son el
incremento del volumen telediastólico del VI, dilatación y la hipertrofia
excéntrica del VI, por lo tanto, la insuficiencia aórtica crónica es un estado en
el cual están aumentadas la precarga y la poscarga del VI.
➢ Al final estos mecanismos de adaptación se vuelven ineficaces, por lo cual
aumenta todavía más el volumen telediastólico y disminuyen el volumen
sistólico anterógrado y la fracción de eyección produciendo así la
sintomatología al paciente. Además, se observa un engrosamiento notable de
la pared del VI, llegando a veces el corazón pesar >1000 g.
Anamnesis
➢ La insuficiencia aórtica valvular pura predomina en varones; las mujeres
predominan en insuficiencia aórtica primaria asociada con valvulopatía mitral
reumática.
➢ Siempre buscar antecedentes de endocarditis o de enfermedad reumática.
➢ Signo que nos indican comienzo de insuficiencia aórtica: percepción
incómoda del latido cardiaco (en particular en decúbito).
➢ Antes de presentar disnea de esfuerzo los pacientes pueden tener:
Palpitaciones particularmente incómodas y martilleo de la cabeza.
➢ Después de la disnea: Surgen ortopnea, disnea nocturna paroxística y
diaforesis excesiva.
➢ Personas con insuficiente aórtica grave: Presentan dolor torácico anginoso
(durante el esfuerzo o reposo)
➢ En fases avanzadas: Hepatomegalia congestiva y edema maleolar
Signos físicos
En pacientes con insuficiencia aórtica crónica se presenta sacudimiento de todo el
cuerpo y la inclinación de la cabeza con cada sístole.
➢ Pulso arterial: Encontramos:
o Pulso de Corrigan: Pulso en “martillo de agua” que aumenta en
forma rápida y que se colapsa de modo repentino conforme la tensión
arterial disminuye rápidamente en los finales de la sístole y la diástole.
 o Pulso de Quincke: Pulsaciones capilares, alternancia de hiperemia y
palidez de la piel en la base de la uña presionamos el extremo de esta.
o Signo de Traube: Cuando en las arterias femorales se percibe un
ruido en "pistoletazo" en estampida.
o Signo de Duroziez: Cuando al comprimir la arteria femoral
suavemente con el estetoscopio escuchamos un soplo oscilatorio.
➢ Palpación: En los pacientes con insuficiencia aórtica grave, el impulso del
VI es pesante y desplazado de forma lateral y hacia abajo.
Se palpa a veces frémito diastólico en el borde esternal izquierdo en sujetos
delgados y otro frémito sistólico notable en la escotadura supraesternal, que
se transmite en sentido ascendente por las arterias carótidas.
➢ Auscultación: En paciente con insuficiencia aórtica grave generalmente falta
el ruido de cierre de válvula aórtica (A2). Aquí podemos encontrar 4 soplos:
o Soplo típico de la insuficiencia aórtica: De tono alto, soplante,
decreciente diastólico, y se percibe mejor en el tercer espacio
intercostal a lo largo del borde esternal izquierdo. En pacientes con
insuficiencia aórtica leve, se percibe mejor con el diafragma del
estetoscopio y con la persona sentada, inclinada hacia adelante y con
apnea en espiración forzada. Para diferenciar la etiología de la
insuficiencia aórtica:
❖ Valvulopatía primaria: Cuando el soplo diastólico suele ser
más intenso en el borde esternal izquierdo que en el derecho.
❖ Enfermedad de la raíz aórtica: Cuando el soplo se percibe
mejor en el borde esternal derecho.
o En insuficiencia aórtica aislada: Soplo de expulsión mesosistólico y
por lo regular se oye mejor en la base del corazón y es transmitido a
las arterias carótidas.
o Soplo de Austin Flint: Suave, de tono bajo, rodante, mesodiastólico
o telediastólico.
o En insuficiencia aórtica aguda grave: Soplo protodiastólico breve y
suave causado por el cierre temprano de la válvula mitral.
Estudios de laboratorio
➢ EKG: Signos de hipertrofia del VI. Depresión del segmento ST e inversión
de la onda T en las derivaciones I, aVL, V5 y V6.
 ➢ Ecocardiograma: Signo característico es el aleteo diastólico de alta
frecuencia y rápido de la valva anterior mitral. El ecocardiograma es útil para
identificar la causa.
Con Doppler podemos valorar: Ancho del chorro central rebasa 65% del
infundíbulo de salida del VI, el volumen del reflujo es >60 mL/latido, la
fracción de reflujo es >50%. La ecocardiografía transtorácica (TTE) seriada
permite la detección temprana de cambios del tamaño, función del VI o
ambos.
➢ Radiografía de tórax: En insuficiencia aórtica grave:
o Proyección frontal: El vértice se desplaza hacia abajo y a la izquierda.
o Proyecciones oblicua anterior y lateral izquierdas: El VI se desplaza
hacia atrás y llega hasta la columna.
➢ Cateterismo y angiografía cardiaca: Se utiliza solo para obtener
confirmación de la magnitud del reflujo y el estado de la función del VI. La
angiografía se practica sistemáticamente en pacientes apropiados antes de la
cirugía.
Tratamiento.
➢ Insuficiencia aórtica aguda
o El uso de diuréticos y vasodilatadores intravenosos (nitroprusiato
sódico) pueden mejorar la enfermedad, pero la estabilización es corta
y la operación está indicada de carácter de urgencia.
o Contraindicado la contrapulsación con globo intraaórtico y el uso de
β antagonistas.
o La cirugía es el tratamiento de elección y se debe realizar en las 24
horas siguientes a la confirmación del diagnóstico.
➢ Insuficiencia aórtica crónica:
o Pacientes con disnea e intolerancia al esfuerzo: Diuréticos, IECAs,
antagonistas de los canales de calcio dihidripiridínicos o hidralazina.
o Controlar la presión arterial (cifra objetivo <140 mmHg).
o En caso de arritmias en infecciones se deben de tratar rápidamente en
primer lugar estas.
o Dolor torácico: No son útiles la nitroglicerina ni los nitratos de
acción prolongada, pero se pueden usar.
 o Lentificar la rapidez del agrandamiento de la raíz aórtica: β-
antagonistas y losartán.
➢ Quirúrgico: Para decidir si es conveniente el tratamiento quirúrgico se
tomará en cuenta:
o Sujetos con insuficiencia aórtica grave por lo común no se tornan
sintomáticos hasta después de la aparición de disfunción del
miocardio.
o Si el tratamiento quirúrgico se retrasa demasiado (> 1 año desde el
comienzo de los síntomas o de la disfunción del LV), con frecuencia
no se restauran la función ni el tamaño normales del VI.
o Realizar control con ecocardiograma de 6 a 12 meses.
El reemplazo valvular aórtico está indicado para tratar la insuficiencia aórtica
grave en pacientes sintomáticos, sea cual sea la función del VI.
Los sujetos con insuficiencia aórtica aguda grave necesitan tratamiento
quirúrgico inmediato (24-48 h) y ello puede salvarles la vida.