Pediatria Guias 2019

Guías de Diagnóstico, atención y tratamiento de patologías más Resolución No
frecuentemente atendidas en el Instituto de Previsión Social

Actualización Año 2019
Departamento/Servicio: Pediatria Vigencia Año 2022

Responsables - Autores de las Guías: Dr. Oscar Franco, Dr. Héctor Castro, Dra.
Carolina Aguilera, Dr. Luis Alberto Chamorro, Dr. Zoilo Morel, Dra. Marcela
Alarcón, Dra. Marlene Martinez, Dra. Alicia Alcaraz, Dra. Claudia Espínola, Dra.
Fabila Blanco, Dra. Mónica Rodriguez, Dra. Faviola Martinez, Dra. Veronica
Lezcano, Dra. Irene Benitez, Dr. Edgar Ortiz, Dra. Jodie Caballero, Dra. Adriana Página Página 1 de 206
Ammuna, Dra. Claudia Flecha, Dra. Herminia Coronel, Dra. Cristna Ghezzi, Dra.
Yolanda Centurión, Dra. Rocio Nuñez, Dra. Norma Astigarraga
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ACTUACIÓN EN EL NIÑO PREESCOLAR CON SIBILANCIAS RECURRENTES
Las sibilancias recurrentes en el niño preescolar se definen como la presencia de 3 o más episodios
de síntomas reflejando una limitación al flujo aéreo en las vías respiratorias en los primeros meses
o años de vida. Debido a su heterogeneidad estos deben ser confirmados por un médico.
Ante un primer episodio de sibilancias, es difícil saber sobre su posible recurrencia y si se trata de
un episodio desencadenado por un proceso viral o una manifestación de un asma futura.
Las sibilancias recurrentes presentan una prevalencia del 10 al 18% según un estudio multicéntrico
internacional. Se considera que uno de cada tres niños presenta al menos un episodio de
sibilancias antes de su tercer año de vida. En la mayoría, el factor desencadenante suele ser una
infección respiratoria por virus, siendo factores que predisponen a la recurrencia, la asistencia a la
guardería, resfriados en los 3 primeros meses de vida y el hacinamiento en el hogar.
Otros factores importantes son el antecedente de asma en los progenitores, laatopia, el sexo, en
varones, el tabaquismo materno durante el embarazo y la prematuridad, estos últimos
relacionados con un desarrollo pulmonar alterado. Pueden ser factores de riesgo la ingesta de
determinados medicamentos como el paracetamol o infecciones maternas durante el embarazo.
Como factores protectores se citan la dieta mediterránea en la madre, así como la lactancia
materna al menos en los tres primeros meses.
FISIOPATOLOGÍA
Hay dos posibles vías por la que los factores predisponentes podrían facilitar la aparición de
sibilancias recurrentes:
• Inmunológica: relacionada con una posible alteración del equilibrio entre linfocitos Th1 y Th2,
quizás común con un asma atópica posterior y que ocasionaría una respuesta inadecuada a las
infecciones virales por parte del tejido pulmonar.
• Desarrollo pulmonar inadecuado: una maduración inadecuada del tejido pulmonar en la época
fetal, relacionada con agentes nocivos como el tabaquismo materno, o posteriormente una
reestructuración o remodelado secundario a infecciones respiratorias víricas graves y que serían la
causa principal de las sibilancias recurrentes no atópicas.
Sea cual sea la predisposición y los mecanismos implicados, las infecciones víricas provocan un
estrechamiento de las vías aéreas a través de una constricción del musculo liso bronquial y de un
engrosamiento inflamatorio de la mucosa, factores a los que se añaden una hipersecreción de las
células mucosas y una descamación del epitelio bronquial.
FENOTIPOS
Con la intención de averiguar la etiología y fisiopatología, así como la respuesta al tratamiento, se
han intentado clasificar las sibilancias recurrentes en diferentes fenotipos. Se han realizado
diferentes estudios en cohortes de niños seguidos desde su nacimiento. El más conocido fue
efectuado en Tucson (Martinez et al., 2003), orientado a su epidemiología, cuya clasificación se
resume en la Tabla 1.
Coordinación para ejecución y organización con responsables de Departamentos y Servicios Autoridades

IPS, de Guías de diagnóstico, atención y tratamiento IPS 2019: Prof. Dra. Sonia Arza F Gerencia de Salud: Dra. Ruth Zayas
Actas de reuniones - MECIP: Dr. Luis Báez Dirección Médica Hospital Central: Dra. Teresita Araújo
Coordinación de Dirección Médica: Dra. Viviana Mazó

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A pesar de las diferencias entre diferentes estudios, la atopia en las primeras etapas de la vida es
el factor de riesgo más importante para la persistencia de cuadros de sibilancias en edades
posteriores a los 6 años. Con vistas a un pronóstico, es importante conocer cuál es la probabilidad
del niño de pertenecer a un determinado fenotipo. De los diferentes sistemas de predicción
publicados, el más conocido es el índice predictivo de asma (IPA) (Tabla 2).
Aunque los índices predictivos de asma sobre la base de diferentes factores de riesgo se asocian
con sibilancias recurrentes en las cohortes de niños seguidos desde el nacimiento, no han sido
validados prospectivamente y su valor predictivo es demasiado pobre en casos individuales,
aunque pueden ser de interés para prever su evolución natural. En el 2008 el grupo de estudio de
la European Respiratory Society (ERS) TaskForce propuso distinguir dos fenotipos de sibilancias
en los niños preescolares, son los llamados fenotipos clínicos:


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• Sibilancias episódicas asociadas a infecciones de vías altas de naturaleza vírica, quedando

libres de síntomas al finalizar estos episodios. La frecuencia y gravedad de estos cuadros parecen
estar relacionadas con la gravedad del primer episodio, la prematuridad, los antecedentes de
atopia y la exposición al humo de tabaco, mostrando una tendencia a disminuir con los años. Los
virus más frecuentemente implicados son el virus respiratorio sincitial (VRS) y los rinovirus.
• Sibilancias asociadas con múltiples estímulos. Aunque se presentan en la mayoría de lactantes y

niños preescolares tras infecciones víricas, también en algunos se desencadenan con
determinados estímulos, como el ejercicio, la risa o el llanto, así como con otros agentes irritantes
(tabaco) o alérgicos. Estos niños suelen presentar síntomas entre los episodios.
Estos conceptos han sido revisados por el mismo grupo de estudio de la ERS en el 2014, ya que
este tipo de clasificación no permite diferenciar según la gravedad y frecuencia y presupone que,
según el fenotipo, el proceso subyacente es diferente y en muchas ocasiones hay un solapamiento
entre ambos y no hay datos que prevean con fidelidad la evolución natural o la respuesta al
tratamiento de las sibilancias recurrentes, debiéndose tener en cuenta su frecuencia y gravedad,
la evolución temporal y la existencia de sensibilización atópica. En muchos de estos niños, los
síntomas varían a lo largo de los años, la patología subyacente no está clara y están involucrados
numerosos factores de riesgo que hacen imposible colocar a estos niños en un determinado
subgrupo. Una mayoría de niños con sibilancias episódicas pueden permanecer sintomáticos en
edades de 5 a 10 años y también pueden desarrollar síntomas entre episodios característicos de
sibilancias asociadas a múltiples estímulos. La frecuencia y gravedad de los episodios de sibilancias
son los predictores más consistentes de su probable evolución futura.
DIAGNÓSTICO
Las sibilancias recurrentes son un cuadro fundamentalmente clínico y el diagnóstico se ha de basar
en una buena historia y unaesmerada exploración física. Hace pensar en otras causas específicas,
la presencia de sibilancias localizadas (malformaciones, cuerpo extraño), el comienzo antes de los
2 meses o los síntomas relacionados con la alimentación (reflujo gastroesofágico, aspiración), así
como otros procesos diferentes a los respiratorios (malnutrición, retraso psicomotor). Se ha de
tener en cuenta también la historia personal o familiar de atopia y la respuesta al tratamiento de
episodios previos (Tablas 3 y 4).


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El empleo de algún índice predictivo en ocasiones puede ayudar a perfilar el diagnóstico. Por lo
general, siempre que no se sospechen diagnósticos alternativos no están indicadas la realización
de pruebas complementarias. Se puede plantear la práctica de una radiografía de tórax en algún
momento de la evolución de estos pacientes, que será normal o con signos de atrapamiento aéreo
según la clínica del momento y que ayudara a descartar otros procesos recurrentes que pueden
cursar con sibilancias.
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES AGUDAS DE SIBILANCIAS

El tratamiento de los episodios agudos de sibilancias se realiza con broncodilatadoresinhalados,
tipo salbutamol, salvo excepciones mediante inhaladores presurizados y cámaras espaciadoras con
mascarilla facial, más efectivos que la administración por nebulizador, a partir de los 3-4 años se
puede plantear el uso de la cámara espaciadora sin mascarilla.
Los corticoides orales son menos efectivos a estas edades que en los niños más mayores con asma
y solo se recomiendan en pacientes que requieran hospitalización y oxígeno suplementario por
una exacerbación grave.
El tratamiento preventivo con altas dosis de corticoides inhalados al comienzo de una infección
viral de vías altas y continuado hasta su resolución, aunque efectivo, no se recomienda por sus
posibles efectos sobre el crecimiento del niño. La azitromicina podría tener un papel en las

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exacerbaciones agudas de sibilancias. Stockholm et al., en una reciente publicación, señalan una
reducción significativa de la duración media de estos episodios cuando el tratamiento se inicia
precozmente. Los macrólidos, además de su función antibiótica, poseen propiedades
antiinflamatorias e inmunomoduladoras, habiéndose demostrado que provocan una disminución
de los niveles de citoquinas: IL-4, IL-8, IL-10 y TNF-α entre otras, principalmente a nivel de mucosa
respiratoria. Dada la heterogeneidad de la etiología de las sibilancias, estos efectos se podrían
manifestar más en las que el componente neutrofílico es predominante. Los resultados de la
utilización de macrólidos en el tratamiento de mantenimiento son más controvertidos,
precisándose más estudios para evaluar su eficacia.
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Las dos principales razones para iniciar cualquier tratamiento de control en los pacientes
preescolares son la frecuencia de los síntomas (mayoría de días de la semana y que responden a
ß2 -agonistas) o la frecuencia y gravedad de los episodios agudos.
El tratamiento de control puede disminuir el número de episodios de sibilancias, pero no modificar
el curso natural o su persistencia. El contexto actual de evidencias no permite una clara distinción
entre los que responderán a los corticoides inhalados (CI), al montelukast o a ninguno de ellos.
Una revisión sistemática más reciente señala que los CI son efectivos en la reducción de la
frecuencia de episodios de sibilancias independientemente de su fenotipo. En un estudio
comparativo los CI demuestran una mayor efectividad que el montelukast.
Las guías actuales no distinguen entre los diferentes fenotipos y se recomienda como primera
elección en el tratamiento de mantenimiento los CI. Los niños con un índice predictivo de asma
positivo responden mejor a los CI, en los casos de probable etiología viral se pueden ensayar tanto
los CI como el montelukast. Los casos en que claramente se relacionan con procesos infecciosos de
naturaleza viral, el tratamiento de fondo se podría restringir a los meses en donde estas
infecciones son prevalentes. Cualquier tratamiento debe considerarse como tratamiento de
prueba y si no se observa beneficio tras su seguimiento, este debe interrumpirse a los 2-3 meses y
reevaluar al niño. Si los síntomas se resuelven podría deberse al efectodel tratamiento o al curso
natural por lo general favorable de las sibilancias en los niños preescolares; en estos casos es
conveniente seguir al paciente durante al menos uno o más episodios de infecciones virales de
vías altas para comprobar que están libres de síntomas y en caso contrario reanudar el
tratamiento.
El tratamiento debe ser escalonado, subiéndolo o bajándolo según la evolución clínica y los
objetivos de control, pudiendo servir de orientación tanto en el episodio agudo como en el
tratamiento de mantenimiento. El montelukast y los CI son normalmente bien tolerados con pocos
efectos secundarios. En una pequeña proporción de niños tratados con montelukast se han
constatado problemas de conducta, al igual que con los CI, pero estos efectos son muy
excepcionales en los pacientes preescolares. El tratamiento con CI se asocia a una reducción de la
talla de 0,5 a 1 cm. durante el primer año de tratamiento, aunque este efecto no es acumulativo.
Para conseguir un óptimo resultado del tratamiento de mantenimiento, cuando este está
indicado, es necesaria una buena colaboración con los padres del niño, enseñándoles el porqué y
cómo actúa la medicación, la forma de su correcta administración, la importancia de reducir la
exposición al humo de tabaco y la exposición a aeroalergénos cuando se halla demostrado una
sensibilización, aunque las evidencias en este caso no son definitivas. Esta educación debe
adecuarse a la formación y conocimientos de estos padres y es más efectiva cuando se efectúa de
forma repetitiva.


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BIBLIOGRAFIA
• Castro-Rodriguez JA, Rodrigo GJ. Efficacy of inhaled corticosteroids in infants and preescholers with recurrent
wheezing and asthma: a systematicreview with meta-analysis. Pediatrics. 2009;123:e519-e525. • Castro-Rodriguez JA,
Rodrigo GJ. ß-agonistthroughtmetered-doseinhaler with valved holding chamber versus nebulizerforacuteexacerbation
of wheezing or asthma in children under 5 years of age: a systematicreview with metaanalysis. J Pediatr. 2004;145:172-
7.
ATELECTASIAS
Concepto
El término atelectasia procede del griego atelez (imperfecto) y ektasiz (expansión), aludiendo al
colapso, localizado o generalizado, del tejido pulmonar. Las atelectasias constituyen un proceso
frecuente en Neumología Pediátrica, consecuencia de diferentes trastornos pulmonares o
extrapulmonares que producen colapso alveolar por obstrucción intrabronquial, compresión
extrínseca o disfunción del surfactante. Por tanto, no es una enfermedad en sí misma, sino la
manifestación de diferentes entidades nosológicas.
Fisiopatología
En condiciones normales, el pulmón tiende a colapsarse por sus propiedades elásticas. La pared
torácica, los músculos respiratorios y ambas pleuras contrarrestan esta tendencia. El balance entre
estas fuerzas genera los movimientos respiratorios y evita el colapso pulmonar. Por otra parte, en
la espiración los alveolos se colapsarían de no ser por la acción tensioactiva que ejerce el
surfactante producido por los neumocitos tipo II. Esta mezcla de proteínas y fosfolípidos
disminuye la tensión superficial intraalveolar, relajando el exceso de presión que viene definido
por la ley de Laplace (presión = 2 × tensión superficial / radio). El desequilibrio entre estas fuerzas
antagónicas produce atelectasia o hiperinsuflación.
En el niño hay una mayor susceptibilidad para el desarrollo de atelectasias debido al menor calibre
de la vía aérea y a la mayor debilidad de la pared torácica, que determinan una menor capacidad
para evitar el colapso. Por otra parte, cuando se produce una atelectasia existen mecanismos
compensatorios de ventilación colateral a través de los poros interalveolares de Köhn y los canales
bronquiaolveolares de Lambert, que están poco desarrollados en los niños.
La atelectasia altera tanto la mecánica pulmonar al disminuir la distensibilidad pulmonar como el
intercambio gaseoso. La elasticidad del pulmón se afecta de forma directamente proporcional a la
duración del colapso. Cuanto más se perpetúe la atelectasia, se requerirán mayores presiones de
insuflación para lograr reexpandir el territorio colapsado.
Etiopatogenia
Existen numerosos mecanismos causantes de atelectasias (Tabla 1), que en ocasiones se combinan
en un mismo paciente:
1. Obstrucción bronquial Es la causa más frecuente de atelectasias en niños. La obstrucción

bronquial puede ser total o parcial (en cuyo caso, el hallazgo radiológico inicial será el
atrapamiento aéreo más o menos localizado debido a un mecanismo valvular).
Las consecuencias funcionales más importantes de la atelectasia por obstrucción bronquial son:
hipoxemia, retención de secreciones, producción de tapones mucosos, hiperinsuflación del tejido
pulmonar adyacente y edema pulmonar en el área reexpandida.


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Existen varias localizaciones de la obstrucción:

• Extrínseca: adenopatías (tuberculosis [TBC], virus, linfoma), malformaciones congénitas
(quiste broncogénico), anomalías vasculares y cardiacas.
• Intraluminal: por tapón de moco (es la causa más frecuente), aspiración de cuerpo
extraño, neoplasia intraluminal, y granuloma
• Por alteraciones de la pared (intrínseca): estenosis bronquial y broncomalacia, que a su
vez puede ser primaria o secundaria a una compresión extrínseca por estructuras
cardiacas o vasculares. No obstante, la malacia suele asociarse a hiperinsuflación por
mecanismo valvular, y no a atelectasia.
Tabla 1
Etiologìa de las atelectasias en Pediatría
2. Compresión del parénquima

• Compresión intrapulmonar: debida a un atrapamiento aéreo localizado en un lóbulo
adyacente, como ocurre en la hiperinsuflación lobar congénita o en la malformación
adenomatoidea quística congénita.
• Compresión intratorácica (extrapulmonar): atelectasia pasiva o por relajación, secundaria
a debilidad del diafragma o a lesiones ocupantes del espacio pleural, como en el
neumotórax a tensión, el derrame pleural
Las atelectasias por compresión son subsidiarias de cirugía, que es curativa en la mayoría de
los casos.

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3. Reabsorción parenquimatosa
Son secundarias a ocupación alveolar, como ocurre en las neumonías. Este mecanismo es el
predominante en las enfermedades neuromusculares debido a la incapacidad para volver a
expandir el pulmón colapsado previamente, aunque además influyen otros factores como la
pérdida de elasticidad del parénquima o la dificultad para el drenaje de secreciones que
facilita la producción de tapones de moco. Por eso en estos pacientes están indicadas varias
modalidades de soporte domiciliario, como la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) o el
asistente para la tos.
4. Alteración del surfactante

La alteración cuantitativa o cualitativa del surfactante produce una atelectasia “adhesiva”, por
pérdida de la envoltura interna de los alveolos que aumenta la tensión superficial. Se produce
en patologías como la enfermedad de membrana hialina, neumonías persistentes, proteinosis
alveolar o deficiencia congénita de las proteínas del surfactante.
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas de las atelectasias son inespecíficos y de una gran variabilidad, dependiendo
fundamentalmente de la enfermedad de base y la magnitud de la obstrucción o compresión que la
produce. En la exploración física se debe sospechar atelectasia cuando se obstruye la vía aérea de
gran calibre, dando lugar a una disminución en la movilidad de la pared torácica, matidez a la
percusión y auscultación de ruidos respiratorios bronquiales patológicos, hipoventilación,
sibilancias persistentes en una misma localización o aumento en la transmisión aérede forma
asimétrica. Cuando se sospecha o detecta una atelectasia, es prioritario realizar una anamnesis
detallada y una minuciosa exploración física para orientar la etiología del proceso.
Diagnóstico
Diagnóstico radiológico
Radiografía de tórax: una vez sospechado el diagnóstico de atelectasia, la radiografía (Rx) de tórax
(proyecciones anteroposterior o posteroanterior, dependiendo de las características del paciente y
proyección lateral) es fundamental para evaluar la presencia, extensión y distribución de la
atelectasia.


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Los signos radiológicos de colapso pulmonar se describen en la Tabla 2.
Radiológicamente pueden existir dificultades para distinguir una atelectasia de una consolidación
lobar (Tabla 3).
Tomografía computarizada (TC):

La TC se utiliza en hallazgos radiológicos inusuales, en la evaluación de pacientes con
evidencia radiológica de atelectasia lobar o segmentaria persistente o recurrente y cuando el
estudio etiológico del proceso lo requiere. Al existir diferentes causas de atelectasias lobares,
se requiere no solo una visualización precisa de la vía aérea, sino una valoración del pulmón
atelectásico, del hilio y del mediastino. La TC también es esencial en la valoración conjunta con
la fibrobroncoscopía de las atelectasias, puesto que identifican y localizan con precisión la
presencia de una lesión que obstruya la vía aérea.


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Diagnóstico broncoscópico
La broncoscopia es una técnica diagnóstica y terapéutica importante en el manejo de las

atelectasias. Cuando las atelectasias son persistentes y no han sido resueltas con la terapia
convencional, se ha de recurrir a la broncoscopia para explorar la vía aérea y tratar de eliminar la
causa de la obstrucción.Muchas entidades clínicas relacionadas con la producción de atelectasia
pueden evidenciarse mediante este procedimiento: lesiones endoluminales, tumoraciones
bronquiales, compresiones extrínsecas, fístulas traqueoesofágicas, hendidura laríngea, estenosis
traqueal o bronquial, traqueomalacia o broncomalacia y otras malformaciones congénitas como
agenesia o hipoplasia de un bronquio principal, entre otras. Además, la broncoscopia permite la
realización de un lavado broncoalveolar para el análisis citológico y microbiológico y la obtención
de biopsias bronquiales.
Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento es lograr la reexpansión del pulmón afectado. Es prioritario
tratar conjuntamente la enfermedad de base y la atelectasia.
La mayoría de los niños con atelectasias secundarias a procesos agudos inflamatorios e infecciosos
presentan la resolución completa de su atelectasia antes de 2-3 meses de su inicio, con
tratamiento conservador. En enfermedades pulmonares crónicas mejoran habitualmente bajo
tratamiento con antibióticos y fisioterapia respiratoria. Si las atelectasias aparecen en pacientes
sometidos a ventilación mecánica o en pacientes posquirúrgicos, el drenaje postural puede ser
útil. En caso de atelectasias persistentes o recurrentes, la broncoscopia es una técnica muy valiosa
tanto para el diagnóstico como para el tratamiento ya que permite una exploración visual directa
de la vía aérea y la realización de lavados, aspiraciones o la aplicación de medicación in situ.
Aunque no existe un patrón oro en el manejo de las atelectasias en niños, han sido utilizadas
diferentes modalidades terapéuticas: fisioterapia respiratoria, tratamiento farmacológico
(broncodilatadores, mucolíticos, surfactante),maniobras de reclutamiento en niños ventilados,
fibrobroncoscopia (aspiración de secreciones, insuflación lobar).
1. Fisioterapia respiratoria
La función primordial de la fisioterapia respiratoria consiste en ayudar a la eliminación de las
secreciones de la vía aérea con el objetivo de evitar la obstrucción bronquial y la consecuente
inflamación e infección secundarias. Desde el periodo neonatal se puede realizar fisioterapia
respiratoria con diferentes técnicas adecuadas a la edad. Combina técnicas manuales de drenaje
postural, respiración diafragmática y percusión con dispositivos de apoyo como el asistente de tos,
el incentivador inspiratorio volumétrico, el flutter espiratorio o dispositivos de auto-PEEP, entre
otros.
2. Tratamiento farmacológico
Broncodilatadores: aumentan el diámetro de la vía aérea y mejoran el aclaramiento mucociliar.

Aunque no existen estudios suficientes que evalúen su uso en el manejo de atelectasias en
pacientes asmáticos y no asmáticos, está contemplado su uso.
Suero salino hipertónico: se utilizan nebulizaciones de suero salino hipertónico (SSH) en
concentraciones del 3, 5 y 7%, a las que puede añadirse ácido hialurónico al 0,1% y
broncodilatadores con objeto de paliar el efecto irritativo de las mucosas de las vías respiratorias,
la tos y el broncoespasmo.


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Mucolíticos: los mucolíticos usados por vía nebulizada tienen una base azufrada que lisa
lospuentes disulfuro del moco. Se han usado lavados con NAC (Flumil® 300 mg/3 ml) en pacientes
asmáticos con tapones de moco, aunque actualmente se usa más el MESNA (2-mercaptoetano
sulfonato sódico; Mucofluid ampollas® 600 mg/3 ml) instilado directamente a través del
broncoscopio flexible (BF).
El ADN extracelular es extremadamente viscoso, por lo que produce con facilidad tapones. El
contenido de ADN en esputo de asmáticos estables es hasta cuatro veces superior al de los no
asmáticos, siendo aún mayor durante una crisis de asma. La cantidad de ADN es aún mayor en el
esputo purulento de la fibrosis quística (FQ), procedente de la destrucción de neutrófilos por
apoptosis, por lo que es en esta patología donde tiene su principal indicación la DNasa
recombinante humana o dornasa alfa (rhDNasa; Pulmozyme®, viales 2,5 mg (2500 U)/2,5 ml), que
puede usarse diluida en 10 ml de SSF, o pura aplicada durante 15 minutos directamente sobre la
zona obstruida, facilitando la disolución y extracción del tapón de moco. No obstante, no existen
estudios controlados en los que se compare la rhDNasa con el suero salino aislado.
Surfactante: la alteración cualitativa o cuantitativa del surfactante (SF) es causa de atelectasias.

Esta disfunción del SF se observa en patologías como la FQ, el síndrome de distrés respiratorio
agudo (SDRA) o la circulación de Fontan. También puede ser secundaria a ventilación mecánica o
por dilución con el suero salino o la medicación usada para fluidificar las secreciones. El
surfactante puede ser instilado a través del BF ayudando a disminuir la tensión superficial de las
vías aéreas pediátricas, aunque su elevado coste y el uso fuera de las indicaciones aprobadas en
ficha técnica limitan su utilización.
3. Fibrobroncoscopia para la aspiración de secreciones:

El problema con los broncoscopios pediátricos es que el milímetro de diámetro de su canal de
succión es muy limitante a la hora de aspirar moco espeso. Además, la succión por sí sola no es
capaz en la mayoría de casos de restaurar el volumen pulmonar, por lo que se ha combinado con
el uso de mucolíticos (dornasa alfa, surfactante, MESNA, activador del plasminógeno tisular) y
otros fármacos. Se prefiere la aplicación directa en las zonas afectadas con visión directa mediante
el fibrobroncoscopio, consiguiendo así que las sustancias alcancen selectivamente las zonas
atelectásicas, mientras que en la administración a ciegas (mediante nebulizador o tubo
endotraqueal) se distribuirán preferentemente por zonas mejor ventiladas, en lugar de las más
obstruidas, provocando un desequilibrio ventilatorio aún mayor. Además, las sustancias
nebulizadas pueden provocar broncoespasmo o ser tóxicas para el epitelio ciliado, como es el caso
de la N-acetilcisteína (NAC), que debería usarse con precaución, evitando tratamientos de más de
2-3 días.
4. Insuflación lobar:
Consiste en la insuflación de un volumen de aire entre 150-200 ml en cada lóbulo atelectásico
mediante alícuotas en jeringas de 50 ml. Se realiza con el fibrobroncoscopio de 5 mm enclavado
en un bronquio lobar, al objeto de conseguir la estanqueidad suficiente para una insuflación
correcta. Este procedimiento puede combinarse con la administración de rhDNasa y/o surfactante
pulmonar, siendo más efectivo si se realiza en las primeras 72 horas del inicio de la atelectasia.
Este procedimiento debe realizarse con apoyo radioscópico y mucha cautela para evitar producir
neumotórax iatrógeno.


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Tratamiento quirúrgico:
Si un tratamiento médico correcto no logra la resolución de la atelectasia, es necesario valorar la
cirugía. Las indicaciones principales son la infección crónica asociada al área colapsada que ponga
en peligro el resto del pulmón y las grandes bronquiectasias sintomáticas.
Las atelectasias agudas y subagudas son benignas y generalmente responden bien con el
tratamiento convencional. Sin embargo, es preciso un diagnóstico lo más precoz posible y un
tratamiento adecuado, ya que, en ocasiones, por factores que no conocemos, y en aquellas que
son más permanentes, pueden provocar un daño irreparable con la aparición de bronquiectasias y
fibrosis pulmonar.
BIBLIOGRAFÍA
• Slattery DM, Waltz DA, Denham B, O’Mahony M, Greally P. Bronchoscopicallyadministeredrecombinant human
DNasefor lobar atelectasis in cystic fibrosis. Pediatr Pulmonol. 2001;31:383-8.
• Swanson KL. Airwayforeignbodies: what’s new? Semin Respir Crit Care Med. 2004;25:405-11.
• Woodring JH, Reed JC. Types and mechanisms of pulmonaryatelectasis. J ThoracImaging. 1996;11:92-108.
BRONQUIECTASIAS
Bronquiectasia significa dilatación bronquial. Su diagnóstico implica la dilatación irreversible de la

pared bronquial, acompañada de destrucción variable de los componentes de la misma.
Representa el estadio final de una serie de procesos que ocasionan lesión del árbol bronquial.
Todos ellos tienen en común una agresión inicial: la infección, que produce lesión tisular, con
alteración del aclaramiento mucociliar, ocasionando retención de secreciones y colonización
bacteriana secundaria. Las bronquiectasias han sido consideradas históricamente como una
enfermedad poco común. Sin embargo, en los últimos tiempos están cobrando importancia,
debido fundamentalmente a la mayor supervivencia de los pacientes con fibrosis quística,
síndromes discinéticos, así como al conocimiento de nuevas causas, como la infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH). También, por ser una complicación de procedimientos de
reciente aplicación, como los trasplantes de pulmón, corazón e incluso de médula ósea.
Etiología
Podemos clasificar las bronquiectasias en:
• Primarias. Las que se presentan en niños sanos, sin patología de base, en quienes, a raíz de una
infección respiratoria, esta evoluciona hacia la cronicidad. La infección es la primera causa de
bronquiectasias en la infancia. Los agentes infecciosos involucrados pueden ser de origen vírico,
bacteriano, atípico o tuberculoso. Se debe destacar la infección por el VIH, que ha ido ganando
terreno por su mayor conocimiento y mayor supervivencia de los pacientes.
• Secundarias. Las que tienen lugar en niños con patología de base, siendo las bronquiectasias una
complicación de su enfermedad. Las anomalías que con mayor frecuencia se asocian a esta
patología son:
• Fibrosis quística
• Defectos inmunológicos
• Síndromes aspirativos, cuerpos extraños, contenido gástrico.
• Asma.
• Déficit de α1-antitripsina.
• Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
• Displasia de los cartílagos bronquiales.
• Alteraciones del aclaramiento mucociliar, discinesia ciliar, síndrome de Kartagener.

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La relación asma-bronquiectasias ha sido ampliamente debatida debido a la alta incidencia de

asma encontrada en niños con bronquiectasias. Se especula que los cambios inflamatorios, junto
con la hiperreactividad bronquial existente en los asmáticos, podría dificultar el aclaramiento
mucociliar, contribuyendo al progresivo daño de la pared bronquial. No siempre conseguimos
determinar la causa de las bronquiectasias, siendo idiopáticas o de causa desconocida
aproximadamente el 50% de las mismas en nuestro país. Estudios recientes sugieren la existencia
de una alteración en la función de vigilancia de las células natural killer en la infección bacteriana
del pulmón, determinada genéticamente, como posible causa de estas bronquiectasias.
Clínica:
Las bronquiectasias pueden manifestarse de diferentes formas, desde el niño prácticamente
asintomático hasta el paciente crónicamente enfermo. El inicio puede ser agudo, despuésde una
infección respiratoria, o puede manifestarse como enfermedad pulmonar recurrente o crónica. El
síntoma predominante es la tos recidivante o crónica, con dos características fundamentales:
1. se acompaña de expectoración y es más intensa y productiva por la mañana, como

consecuencia de las secreciones acumuladas durante la noche.
2. Otros síntomas acompañantes pueden ser: dolor torácico, disnea, fiebre, hemoptisis (rara
en niños), halitosis. Los pacientes con fibrosis quística, inmunodeficiencias o discinesia
ciliar además presentan sinusitis de repetición.
Exploración física
1. alteración del desarrollo ponderoestatural, cianosis y acropaquias (hoy día excepcionales).

Como hallazgos auscultatorios: disminución o abolición del murmullo vesicular, crepitantes y
sibilantes. La existencia de crepitantes y sibilancias persistentes después de una agresión aguda al
pulmón sugiere un daño pulmonar crónico.
Diagnóstico
Ante un niño que presente tos recidivante o crónica, expectoración purulenta, crepitantes
localizados y falta de resolución en la radiografía (Rx) de tórax después de infecciones
respiratorias, debe investigarse la presencia de bronquiectasias. La localización de las mismas
puede tener lugar en cualquier segmento o lóbulo pulmonar, aunque se afectan con mayor
frecuencia los lóbulos inferiores.
Radiología:
1. Rx de tórax anteroposterior (AP) y lateral:
La Rx de tórax puede ser normal en fases iniciales, encontrándose posteriormente algunos signos
radiológicos que nos sugieren la existencia de bronquiectasias. La sensibilidad de la Rx simple de
tórax es muy variable, oscilando entre un 47% y un 73%, con una especificidad que no pasa del
76%.
Los signos radiológicos de sospecha son:
• Aumento de tamaño y pérdida en la definición de la trama broncovascular.

• Apiñamiento de las líneas bronquiales por pérdida de volumen. • Imágenes quísticas, a veces
acompañadas de niveles hidroaéreos.


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• “Signo del carril”: se pone de manifiesto por líneas paralelas producidas por las paredes
bronquiales engrosadas, vistas en un corte longitudinal. Si aparecen seccionadas, su aspecto es el
de un círculo de paredes gruesas.
• Patrón en “panal de abeja”, en casos avanzados.
2. TACAR de TORAX
Es actualmente la técnica de elección para el diagnóstico de bronquiectasias. Incluso en Rx de

tórax con alteraciones mínimas, ante la sospecha clínica de bronquiectasias, debemos realizarlo.
Las imágenes características son:
• Niveles hidroaéreos en el interior de bronquios dilatados.

• Imágenes lineales en “rail de tranvía”, similares a las que se ven en la Rx de tórax, que
corresponden a bronquios dilatados con paredes gruesas, cortados horizontalmente.
• Imágenes quísticas “en racimo”, cuando el corte del bronquio se efectúa de forma vertical.
• Visualización de bronquios periféricos dilatados (en zonas donde habitualmente no se
visualizan).
• Imágenes en “anillo de sello”: se ponen de manifiesto al efectuar un corte vertical del bronquio,
apreciándose una imagen redondeada con pared gruesa y aire en su interior, acompañada de otra
densidad redondeada más pequeña, que corresponde a la arteria pulmonar.
3. BRONCOSCOPIA:
Es una técnica indicada para la exploración de la vía aérea, la obtención de muestras biológicas
para cultivo, citología y biopsia, y ante la sospecha de aspiración de cuerpo extraño permite la
extracción del mismo.
4. GAMMAGRAFÍA DE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN:
Es un procedimiento complementario que ayuda a localizar zonas aisladas de bronquiectasias.
Pone de manifiesto en los pacientes una reducción considerable de la ventilación y menos intensa
de la perfusión.
5. OTROS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Una vez efectuado el diagnóstico de bronquiectasias, debemos investigar la etiología de las

mismas. Para ello hemos de individualizar cada paciente según criterios clínicos. Los posibles
estudios a realizar son: Mantoux, electrolitos en sudor, estudio inmunológico, α1-antitripsina, Rx
de senos, estudio de función pulmonar con prueba broncodilatadora, cultivo de esputo, estudio de
posible discinesia ciliar, etc. No parece existir relación entre la alteración de las pruebas de función
pulmonar y la gravedad de las bronquiectasias.
TRATAMIENTO
Tiene como objetivos tratar la causa, favorecer el drenaje de secreciones, tratar y prevenir la
infección y controlar la inflamación.
TRATAMIENTO MÉDICO
• Fisioterapia respiratoria. Es uno de los pilares fundamentales. Es más beneficiosa en aquellos

con secreciones abundantes. El método de ciclo activo de técnicas respiratorias (con drenaje
autógeno o asistido, dependiendo de la edad) y sistemas de presión positiva oscilatoria espiratoria
(con drenaje autógeno y técnica de espiración forzada) debe ser considerado en todos los

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pacientes. Se debe realizar diariamente en el domicilio del paciente, administrado por la propia
familia o por un fisioterapeuta, y una vez cada 15 días realizar una revisión de las técnicas por un
fisioterapeuta. Puede ser útil la inhalación previa de suero fisiológico o hipertónico (3-4,5%) para
incrementar el rendimiento y mejorar la expectoración. En este último caso, conviene medir
previa y posteriormente la función pulmonar, por la posible broncoconstricción asociada. En caso
de hiperreactividad bronquial, es recomendable el pre-tratamiento con broncodilatadores.
• Antibióticos. Las exacerbaciones respiratorias deben tratarse precozmente. Se dirige según el

resultado del cultivo. Empíricamente, suelen tratarse los gérmenes más implicados (S.
pneumoniae y H. influenzae), por lo que las alternativas más apropiadas serían amoxicilina y
clavulánico, cefalosporinas de segunda generación (cefuroxima-acetilo) o macrólidos, por víaoral,
durante 10-14 días. Se reserva la vía endovenosa para las exacerbaciones graves, sin respuesta al
tratamiento oral o para bacterias resistentes. Es controvertido el uso de antibióticos orales de
forma continua. Aunque no se recomiendan rutinariamente, algunas instituciones los usan si
existen exacerbaciones frecuentes o descenso de la función pulmonar. La antibioticoterapia
nebulizada ofrecería ventajas adicionales en cuanto a la efectividad al aplicar altas dosis de
antibiótico en el lugar de la infección. Se han estudiado especialmente aminoglucósidos
(gentamicina y tobramicina en niños con FQ) en la actualidad se dispone de la tobramicina en
ampollas para nebulización y en forma de polvo seco (más fácil de administrar y con ahorro del
tiempo de nebulización de 20 a 5 minutos) y de la colimicina que también se dispone de las
mismas presentaciones farmacológicas que la tobramicina, en un futuro muy próximo
dispondremos de otros antibióticos para nebulizar como el ciprofloxacino, vancomicina y
amikacina. Su uso mantenido debe valorarse en exacerbaciones frecuentes, deterioro progresivo a
pesar de tratamiento oral y aislamiento crónico de P. aeruginosa. Cuando un paciente con
bronquiectasias pasa a un estado de colonización crónica (tres cultivos positivos por un mismo
germen en un año), se puede considerar tratamiento con antibióticos nebulizados en periodos
off/on basándonos en la experiencia en FQ. • Mucolíticos. La DNasa humana recombinante no ha
demostrado resultados concluyentes en bronquiectasias no FQ. Su uso no se recomienda de forma
rutinaria, aunque se ha utilizado satisfactoriamente en casos seleccionados de niños con
atelectasias y bronquiectasias no FQ. Agentes osmóticos como el manitol (indicado en mayores de
18 años) o suero hipertónico pueden tener efectos positivos, pero son necesarios más estudios
para indicar su uso sistemáticamente.
• Broncodilatadores. Pueden ser útiles en algunos pacientes. Los más beneficiados son aquellos
con respuesta broncodilatadora positiva en las pruebas de función pulmonar. Su uso previo a la
fisioterapia puede incrementar la eliminación de esputo. En caso de daño cartilaginoso pueden
tener efecto paradójico al disminuir el tono muscular, al favorecer el colapso y la obstrucción. No
se recomiendan sistemáticamente ni los β2 -adrenérgicos de acción corta o prolongada, xantinas
ni bromuro de ipratropio.
• Antiinflamatorios. Los corticoides inhalados y antileucotrienos no se recomiendan

rutinariamente, estando especialmente indicados cuando coexista asma. Los macrólidos pueden
ser útiles a este fin. Se describe una disminución significativa de exacerbaciones respiratorias con
azitromicina dos veces semanales durante 6 meses, pero su uso no puede recomendarse
sistemáticamente
Tratamiento quirúrgico
Se reserva para bronquiectasias localizadas saculares o fusiformes con síntomas relevantes como
retardo del crecimiento, broncorrea intensa, infecciones recurrentes, o hemoptisis intensa o
repetida. En casos muy seleccionados, previa evaluación por neumólogo infantil, puede también

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ser útil en bronquiectasias generalizadas con complicaciones localizadas y resecables. Finalmente,

el trasplante pulmonar se reserva para formas difusas e irreversibles, generalmente en FQ.
Complicaciones y Pronóstico
En la actualidad, debido a los mejores métodos diagnósticos y terapéuticos de que disponemos,
han disminuido considerablemente las complicaciones más frecuentes de esta patología: absceso
pulmonar o cerebral, empiema, fístula broncopleural, neumonía severa, etc. También el
pronóstico ha mejorado notablemente en las últimas décadas, debido en gran parte a la
disminución de las infecciones infantiles que predisponen a bronquiectasias (sarampión, tos
ferina), al mejor control de las infecciones bacterianas, al mejor tratamiento de otras
enfermedades (tuberculosis, fibrosis quística) y al perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas.
Prevención
El aspecto fundamental de la prevención es el buen control de las enfermedades infantiles que
predisponen al desarrollo de bronquiectasias. Por ello, se debe fomentar la vacunación frente a
enfermedades como sarampión y tosferina, recomendar la vacuna anual antigripal y la
antineumocócica. Igualmente, es necesario aconsejar a los pacientes con infecciones pulmonares
recurrentes, efectuar un control ambiental adecuado, así como, evitar el tabaquismo tanto activo
como pasivo.
Bibliografia
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ESPIROMETRIA
No hay duda de que el estudio de la función pulmonar es un aspecto básico para el diagnóstico,
evaluación y seguimiento de los niños afectos de enfermedades respiratorias. Junto con los signos
y síntomas clínicos, proporciona una información objetiva y precisa, de enorme ayuda para la
toma de decisiones.
En Pediatría se disponen de diversas pruebas funcionales respiratorias (PFR), con sus indicaciones
y limitaciones, relacionadas estas más con la edad que con otros factores. De ahí que,
tradicionalmente, se hayan clasificado en pruebas en niños colaboradores y no colaboradores. De
las primeras, la más básica es la espirometría forzada junto con la prueba broncodilatadora.. Como
es obvio, la realización de todas estas pruebas requiere un equipamiento adecuado que cumpla
con las normas y requisitos establecidos. Asimismo, y no menos importante, es la presencia de un


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equipo humano adecuadamente entrenado y adiestrado en estas técnicas, con una experiencia
suficiente para obtener resultados válidos y de calidad.
ESPIROMETRÍA FORZADA
Es la prueba de referencia universal. Mide volúmenes y flujos pulmonares generados en una

maniobra de espiración máxima voluntaria .
Los parámetros principales estudiados son la capacidad vital forzada (FVC), el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (FEV1 ), la relación FEV1 /FVC, el ápice de flujo espiratorio (PEF), el
flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la FVC (FEF25-75) que mide la parte central de la
curva flujo-volumen (mesoflujos) y los flujosespiratorios forzados al 75, 50 y 25% de la FVC (FEF75,
FEF50 y FEF25) (Figura 1).
Estos parámetros objetivos tienen su expresión gráfica en la curvas volumen/tiempo y

flujo/volumen. Esta última permite visualizar los patrones típicos: concavidad característica de
miento de la espiración a volúmenes bajos en los casos de obstrucción y la convexidad en los
restrictivos. La curva flujo/volumen permite, además, valorar la vía aérea superior (obstrucción
variable extratorácica, intratorácica o fija).
De forma genérica, se suelen considerar tres patrones funcionales respiratorios: obstructivo,

restrictivo y mixto (Figura 2). El primero viene definido por una disminución del FEV1 y del
cociente FEV1 /FVC (< 80%) y el restrictivo por la disminución de la FVC (< 80%). El nivel de
gravedad viene definido por distintos puntos de corte que difieren entre unas y otras normativas


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Tradicionalmente se ha planteado la realización de la espirometría forzada en niños a partir de los

6 años, edad a la que son capaces de colaborar y realizar maniobras que cumplan con los criterios
de aceptabilidad y reproducibilidad. Es a partir del 2007, año en el que se publican las normativas
y recomendaciones de la American ThoracicSociety/ European Respiratory Society (ATS/ERS),
cuando se comienza a ampliar la edad de realización de esta maniobra a la franja de edad
comprendida entre los 2-6 años, haciéndose especial hincapié en el tiempo de espiración forzada
(FET), el FEV1 y el FEV. El inicio de la prueba es calculado a partir del volumen extrapolado (VBE) ≤
80 ml o < 12,5% de la FVC. En relación a la repetibilidad de las maniobras, se recomienda obtener
al menos dos maniobras aceptables con una diferencia entre el FVC y FEVt ≤ 10% o < 0,1 l entre
ellas. Se considera la mejor curva aquella con la mayor suma de FVC y FEV0, de la cual se
obtendrán los flujos espiratorios. El FEV1 , FEV0,5, FEV0,75 y la FVC se referirán a los mejores
valores obtenidos, aunque no sean de la misma curva. Por lo tanto, con unos criterios de
aceptabilidad y reproducibilidad adaptados, se demuestra que es posible realizar medidas de
función pulmonar objetivas y fiables. Estudios posteriores corroboran esta afirmación y subrayan
el posible papel del FEV y FEV0,75, sobre todo este último, como un parámetro útil y fiable en
este grupo etario que podrían ser clínicamente más relevantes que el FEV1 . Ello es debido al
hecho de que los niños más pequeños tienen una vía aérea proporcionalmente más larga en
relación al volumen pulmonar en comparación con niños escolares y adultos. De esta forma,
durante la maniobra espiratoria, son capaces de realizar una espiración completa en menos de un
segundo.
PRUEBA DE BRONCODILATACIÓN
La prueba de broncodilatación (PBD) se utiliza para estudiar la reversibilidad de la obstrucción del

flujo aéreo intrapulmonar. Consiste en la realización de una espirometría basal y la repetición de la
misma un tiempo después de la administración de un fármaco broncodilatador. Debe constituir
una exploración habitual en el estudio de la función pulmonar cualquiera que sea el ámbito
asistencial en el que se realice. Tiene una enorme utilidad para el diagnóstico de asma, y debe
realizarse de forma rutinaria en la primera visita, aunque los valores basales sean normales. Sin
embargo, la mayoría de los niños tienen un asma intermitente o leve por lo que en muchos casos
la PBD será negativa, sin que ello excluya el diagnóstico de asma. En las visitas sucesivas, aunque
quizás no sea tan necesaria, algunos autores recomiendan su realización ya que se ha podido
observar su relación con el pronóstico a corto y medio plazo, así como la respuesta a corticoides

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inhalados. Los protocolos y criterios de reversibilidad están bien establecidos. Para llevarla a cabo
se utilizan los agonistas β2 -adrenérgicos. El más habitual es el salbutamol, recomendándose
cuatro dosis de 100 μg separadas por intervalos de 30 segundos (total, 400 μg). Se debe
administrar con cámara espaciadora acorde a la edad del paciente. Así, se sigue considerando
como significativa una mejoría de los valores del FEV1 de un 12% respecto al valor basal y un 9% si
se relaciona con el valor teórico12 (Figura 3). Está por determinar el punto de corte en
preescolares
Espirometría con prueba broncodilatadora (tabla 3)
La espirometría forzada es la prueba fundamental que permite diagnosticar, evaluar y realizar el

seguimiento de la mayoría de los niños afectos de enfermedades respiratorias y debe realizarse de
forma rutinaria en la práctica clínica diaria. Es capaz de aportar información objetiva y precisa que
permite y facilita la toma de decisiones. Existen valores de referencia internacionales y los
resultados obtenidos deben expresarse en valores absolutos y en z-score.


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BIBLIOGRAFÍA
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LACTANTE VOMITADOR
Los vómitos en la lactante incluyen una amplia variedad de patologías que van desde el reflujo
gastroesofágico (RGE) fisiológico hasta los vómitos en el contexto de varias patologías.
Para lograr un diagnóstico diferencial adecuado lo principal es reconocer, por un lado, la diferencia
entre los conceptos de vómitos/ regurgitación; y en segundo lugar los criterios para diferenciar un
RGE fisiológico de uno patológico
El vómito consiste en la expulsión violenta por la boca del contenido del estómago y las porciones
altas del duodeno provocado por un aumento de la motilidad gastrointestinal y contracciones
involuntarias de la pared torácica y abdominal. El vómito es un síntoma con una variedad de
diagnósticos diferenciales que varían desde lesiones propias del tracto gastrointestinal hasta
enfermedades sistémicas
Reflujo gastroesofágico (RGE): se define como el paso de contenido gástrico hacia el esófago. Es
un evento fisiológico que ocurre a cualquier edad y varias veces durante el día. Su manifestación
clínica es el paso de contenido gástrico a la orofaringe (a vecesinclusofuera de la boca) de
manerapasiva o sin esfuerzo.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): corresponde a episodios de RGE que se

acompañan de síntomas y/o complicaciones.
Cuando nos enfrentamos a un lactante con este motivo de consulta la primera consideración que
debemos tener es si nos encontramos frente a un niño con vómitos y cuya historia y/o examen
físico sean sugerentes de alguna enfermedad que se manifieste de esta manera.


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Existe una amplia lista de diagnósticos diferenciales asociados a episodios de vómitos en un

lactante. Tabla 1.
Tabla. 1 Diagnósticosdiferenciales de vómitosen el lactante

Causasgastrointestinales Causasmetabólicas/endrocinológicas
Alergia a las proteínas de la leche de la vaca Galactosemia
Esofagitiseosinofílica Intoleranciahereditaria a la fructose
Acalasia Defectos del ciclo de la urea
Úlcerapéptica Acidurias orgánicas
Gastritis Defectos de la beta oxidación de ac grasos
Gastroenteritis viral Hiperplasia adrenal congénita
Pancreatitis Causascardíacas
Enfermedadcelíaca Insuficienciacardíaca
Estenosispilórica Anillo vascular
Malrotación con vólvulo Infecciones
Invaginación Sepsis/meningitis
Membrana duodenal Infección de orina
Causasneurológias Hepatitis
Hidrocefalia Infeccionesrespiratorias
Tumoresintracraneales Otitis
Hematoma subdural Otrascausas
Hemorragiaintracranial Abusoinfantile
Tóxicos Sindrome de vómitoscíclicos
Fármacos Síndrome de rumiación
Causasrenales
Uropatía obstructive
Insuficiencia renal
Tabla 2. Síntomas de alarma que sugierenotraspatologíasdistintas al RGE

Pérdida de peso Vómitospersistentes / biliosos / nocturnos
Letargia Hematemesis
Irritabilidadexcesiva Diarreacrónica
Disuria Rectorragia
Inicio de los vómitos> a 6 meses de edad o Distensión abdominal
persistencia>12 a 18 meses de edad
Fontanelaabombada
Convulsiones
Tabla 3. Síntomas de alarma que sugieren ERGE

Irritabilidad Sibiliancias
Estancamiento de peso Toscrónica
Rechazoalimentario Roquera
Síndrome de Sandifer Estridor
Anemia Neumoníarecurrente
Dolor torácico Cuadrosbronquialesrecurrentes
Epigastralgia Apneas
Hematemsis
Disfagia /odinofagia
Diagnóstico
La mejor herramienta diagnóstica es una historia clínica detallada. Hay que valorar: los
antecedentes (traumatismo craneal o abdominal, polihidramnios, ingestión de tóxico), la edad
(estenosispilórica e invaginación intestinal en lactante, ingestión de algún alimento nuevo), la
duración (agudos o crónicos), la frecuencia (los episodios recurrentes de vómitos con intervalos de
normalidad nos harían pensaren los vómitos cíclicos de la infancia, sobretodo, si se acompañan de
antecedentes familiares de migrañas), las características del vómito (contenido, intensidad,
relación con la ingesta), los síntomas asociados (diarrea, fiebre, pérdida de peso, poliuria, dolor

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abdominal, toma de medicación), la técnica de alimentación (se le fuerza a comer, error es en la

preparación) y la dinámica familiar y escolar.
Posteriormente, se realizará un examen físico, donde en primer lugar, se valorará el estado

general (hidratación, hemodinámica y neurológico). Valor a realizar análisis de sangre con:
hemograma, glicemia, electrolitos, perfil renal, equilibrio ácido-base, amonio, orina y urocultivo, si
asocia diarrea, recoger coprocultivo. Ocasionalmente, se realizarán: pruebas alérgicas, cuerpos
cetónicos en orina, serologías de celiaca, ácidos orgánicos o, incluso, despistaje de tóxicos
dirigidos por la anamnesis y la exploración. A veces, serán necesarios estudios de imagen, cuando
se sospecha obstrucción digestiva, tales como radiografía simple de abdomen, ecografía
abdominal o estudio contrastado Otras como tomografía de cráneo, resonancia magnética de
cráneo ecografía transfontanelar, fondo de ojo, reactantes de fase aguda, hemocultivo, líquido
cefalorraquídeo), dependiendo de la sospecha diagnóstica.
Si la sospecha es RGE, con la historia clínica y la exploración física bastaría para el diagnóstico. Si
pensamos en ERGE, el método más adecuado sería realizar una ph-impedianciometría. Esta
prueba ayuda a cuantificar y caracterizar a los episodios de reflujo; así como a establecer relación
con los síntomas extra digestivos con lo que se pudieran acompañar. El tránsito esófago gastro
duodenal sirve para descartar anomalía anatómica y no para el diagnóstico de RGE. Se valorará
realizar endoscopia antes la sospecha de esophagitis y/o esophagitis eosinofílica.
Tratamiento
El tratamiento siempre que sea posible, debe ser etiológico.
En cuanto al reflujo, en lactantes menores se podría utilizar fórmulas antirreflujo, evitar
sobrealimentación ajustando el volumen y la frecuencia de las tomas.
En las últimas guías de RGE se recomienda la prueba de la dieta de eliminación de las proteínas de
la leche de la vaca durante 4 semanas, antes de iniciar terapia farmacológica. Los síntomas del RGE
y la alergia de las proteínas de la leche de la vaca pueden solaparse.
En cuanto a la terapia farmacológica, los inhibidores de la bomba de protones

(IBP) son de primera elección. En lactantes no está indicado de entrada la prueba terapéutica por 4
a 8 semanas como se realiza en niños mayores y adultos.
Omeprazol: 1 mg/kg/día (rango 0,5-3,5mg/kg/día)
GUIAS DE PREVENCION Y MANEJO DE INFECCIONES ASOCIADAS A DISPOSITIVOS

INTRAVASCULARES EN PEDIATRIA.
GLOSARIO
BGN: bacilos Gram negativos

CVC: catéter venoso central
EV: endovenoso
HMC: hemocultivo
Kp: kilopeso
Mgs: miligramos
NPT: nutrición parenteral total
PVC: policloruro de vinilo


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S. aureus: Staphylococcus aureus

SAMR: Staphylococcus aureusmeticilino-resistente
SCN: Staphylococcus coagulasa negativo
- A CADA RECOMENDACIÓN SE LE ASIGNA CATEGORIAS BASADAS EN LA EVIDENCIA-

Categoría IA: recomendación firme para poner en práctica y sólidamente apoyada por estudios
experimentales, clínicos y epidemiológicos bien diseñados.
Categoría IB: recomendación firme para poner en práctica y apoyada por algunos estudios
experimentales, clínicos o epidemiológicos y por un concepto teórico sólido.
Categoría IC: requerido por regulaciones federales o estatales, reglas o estándares.
Categoría II: necesita para ponerse en práctica ser apoyada o sugerida por estudios clínicos o
epidemiológicos o por un concepto teórico.
Cuestión no resuelta (CNR): tema o asunto para el que la evidencia disponible es insuficiente o no
existe consenso respecto a su eficacia.
NORMAS DE PREVENCIÓN DE INFECCIONES
Educación y entrenamiento del personal
1. Personal de salud educado, con respecto a las indicaciones de uso de catéteres

intravasculares, procedimientos adecuados de inserción y mantenimiento de catéteres
intravasculares y medidas de control de infecciones para prevenir las infecciones
relacionadas al catéter. (Categoría IA).
2. Designar solo personal competente para la inserción y mantenimiento de catéteres
vasculares periféricos y centrales. (Categoría IA).
Higiene de manos
1. Realizar procedimientos de higiene de manos, ya sea lavar las manos con un jabón
convencional y agua o frotarse las manos con preparaciones basadas en alcohol. La
higiene de manos debe realizarse antes y después de palpar el sitio de inserción del
catéter así como antes y después de insertar, reemplazar, acceder, reparar o colocar
vendajes en un catéter intravascular. La palpación del sitio de inserción no debe realizarse
luego de la aplicación de antisépticos, al menos que la técnica aséptica sea mantenida.
(Categoría IB).(VER GUIA HIGIENE DE MANOS-Febrero 2010)
Catéter venoso periférico

Técnica de inserción
• Explicar al paciente, padres y/o tutor del procedimiento a ser realizado.
• Reunir los materiales a ser utilizados: equipos de protección personal, descartables,
desinfectantes, cinta).
• Realizar una higiene adecuada de las manos mediante lavado con una solución antiséptica
de Clorhexidina al 2-4% o Iodopovidona al 10% o con un gel de base alcohólica al 70%
antes y después de palpar los sitios de inserción del catéter, insertar o reemplazar el
mismo y reparar o cambiar los apósitos. La palpación del punto de inserción no debe ser
realizada después de la aplicación de la antisepsia a menos que la técnica aséptica se
mantenga. (Categoría IA).
• El uso de guantes no exime de la necesidad de una apropiada higiene de manos.
(Categoría IA).


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• La utilización de guantes no estériles es aceptable para la inserción de catéteres

periféricos si el sitio de acceso no es palpado tras la aplicación de antisépticos en la piel.
Para la inserción de catéteres arteriales o centrales es preciso el uso de guantes estériles.
(Categoría IA)
• Limpieza desinfectante de la piel en el momento de la inserción del catéter y durante los
cambios del apósito con un antiséptico (alcohol 70%, iodopovidona o gluconato de
clorhexidina). (Categoría IB).
• Realizar la antisepsia de la piel del paciente con clorhexidina al 2%, solución de alcohol al
70% o iodopovidona al 10%, en forma circular del centro a la periferia, no realizar la
palpación del punto de inserción después de la aplicación del antiséptico. (Categoría IA).
• Dejar que el antiséptico seque al aire antes de introducir el catéter. En el caso de la
povidona iodada, mantenerla al menos 2 minutos o más si no ha secado antes de la
inserción (Categoría IB).
• No hay estudios que comparen las preparaciones de clorhexidina con alcohol y
iodopovidona en alcohol para asepsia de la piel. (CNR).
• No se pueden realizar recomendaciones acerca de la seguridad y eficacia del uso de
clorhexidina en lactantes menores de 2 meses de vida. (CNR).
• No aplicar solventes orgánicos, como la acetona o el éter en la piel antes de la inserción
del catéter o durante los cambios de apósito. (Categoría IA).
• Colocarse el equipo de protección personal, gafas, barbijo y guante no estéril. (Categoría
IA)
• En pacientes pediátricos, las extremidades superiores, inferiores o cuero cabelludo (el
neonatos y lactantes menores) pueden ser utilizados como sitios de inserción de catéteres
(Categoria II)
• Instalar el catéter, en caso de fracasar utilizar un nuevo catéter para el siguiente intento.
(CNR)
• Realizar el procedimiento con técnica aséptica (Categoría IA)
• Registrar el procedimiento y las complicaciones si éstas se presentan
Mantenimiento:
• Usar gasas estériles o apósitos estériles, transparentes y semipermeables para cubrir el
sitio de inserción. (Categoría IA).
• Si el paciente está sudoroso o sangra en el punto de inserción, es preferible un apósito o
gasa a los transparentes y semipermeables. (Categoría II).
• Reemplazar el apósito si está húmedo, visiblemente despegado o sucio. (Categoría IB).
• No utilizar antibióticos tópicos, ungüentos o cremas en el sitio de inserción, excepto para
catéteres de diálisis debido a su potencial para promover las infecciones fúngicas y
resistencia antimicrobiana (Categoría IB)
• No sumergir el catéter o el sitio de inserción en agua. El baño debe permitirse si las
precauciones para reducir la probabilidad de introducir microorganismos en el catéter
serán tomadas. (Categoría IB)
• No es necesario reemplazar los catéteres en forma sistemática, los mismos pueden
mantenerse hasta que el tratamiento endovenoso finalice, al menos que se produzcan
complicaciones. (Categoría IB).
• Cambiar el catéter venoso periférico cuando el paciente presente signos de flebitis, dolor,
enrojecimiento, calor. (Categoría IA).
• Cuando no se pueda asegurar una técnica aséptica correcta en la colocación de catéteres
se deben cambiar los mismos tan rápido como sea posible y a más tardar a las 48 horas
(Categoría II).

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• Registrar en un lugar visible la fecha de colocación y curación del catéter.

• Retirar los elementos contaminados de la unidad lo antes posible.
• Antes de la administración de medicación por la llave de 3 vías desinfectar el orificio que
comunica con el medio ambiente con torunda estéril embebidas con alcohol al 70%, dejar
secar y luego conectar a la jeringa estéril (Categoría IA).
• Retirar cualquier tipo de acceso vascular tan pronto como el paciente ya no lo necesite
(Categoría IA).
• Controlar todos los recipientes de fluidos parenterales, observando turbidez, roturas,
partículas de materia extraña y fecha de vencimiento (Categoría IA).
• Si se utilizan medicamentos multidosis, no deben ser guardadas si están en ampollas. Las
multidosis frasco ampollas deben ser limpiadas el tapón con alcohol al 70% antes de ser
utilizadas. (Categoría IA).
• Cambiar los perfusores, las llaves de tres vías y cualquier tipo de conectores cada 72 horas
y cada vez que se reemplaza un catéter intravenoso. Por ningún motivo se deben utilizar
agujas para pinchar sistema y administrar la solución. (Categoría IA).
• Baño diario del paciente con jabón de clorhexidina al 2% para reducir el riesgo de
bacteremia relacionada a catéter (Categoría II)
Catéter venoso periférico centralizado

• Utilizar un catéter venoso periférico centralizado cuando la duración de la terapia
endovenosa excederá los 6 días (Categoría II)
• Reunir todos los materiales a ser utilizados (equipo de protección personal, catéter, cinta,
ropa estéril).
• Higiene de manos con solución antiséptica de clorhexidina al 2-4% o iodopovidona al 10%
(Categoría IA).
• Usar catéter de simple luz a menos que sea indispensable uno de múltiples luces para el
tratamiento del paciente (Categoría IB)
• En niños menores de 4 años que requieren de terapia de infusión por más de 30 días es
preferible el uso de catéter semiimplantable o totalmente implantable (Categoría IA).
• Seleccionar y palpar el sitio a ser insertado el catéter. Sopesar los riesgos y beneficios de
colocar un dispositivo en una localización recomendada para reducir las complicaciones
infecciosas. (Categoría IA).
• Colocar al paciente en posición adecuada para la instalación dependiendo del lugar a ser
insertado el catéter.
• Colocarse el equipo de protección personal, gafas, barbijo, chaleco y guante estéril.
Máxima barrera de protección. (Categoría IA).
70% o iodopovidona al 10%, en forma circular del centro a la periferia, colocar las
compresas estériles (Categoría IA).
• Al instalar el catéter realizar el procedimiento con técnica aséptica (Categoría IA)
• Colocar sobre el sitio de inserción piel-catéter una gasa estéril y fijar con cinta adhesiva o
apósito transparente. (Categoría IA).
• Rotular el catéter indicando fecha de instalación, tipo de catéter y el responsable de la
instalación.


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• Realizar radiografía de control u otro estudio si fuera necesario para poder asegurar la
instalación del dispositivo antes de su utilización.
• Las conexiones deben estar protegidas con gasa estéril o compresas de campo estéril.
(Categoría IA).
Mantenimiento
• Usar gasas estériles o apósito estéril para cubrir el sitio de inserción. (Categoría IA).
• El cambio del acceso venoso central de uso intermedio (una llave de tres vías) de 7 a 10
días, dependiendo del material utilizado (catéter de PVC). (CNR)
• El cambio del catéter venoso central de uso múltiple (más de dos llaves de tres vías) de 5 a
7 días, dependiendo del material utilizado (catéter de PVC) (CNR)
• Los catéteres siliconados (Silastic) pueden ser utilizados por 3 a 4 semanas. (CNR).
• Cambiar el catéter cuando el paciente presente signos de flebitis, dolor, enrojecimiento,
calor. (Categoría IA).
(Categoría IB).
secar y luego conectar a la jeringa estéril (Categoría IB
(Categoría IA).
• No aplicar rutinariamente ungüentos antimicrobianos en el sitio de inserción del catéter.
(Categoría IB)
• Realizar la primera curación a las 24 horas de colocación del catéter y luego cada 72 horas.
Reemplazar la curación cuando esté sucia, mojada o despegada, y/o cuando se requiere
observar el sitio de inserción del catéter (Categoría IB)
CATÉTERES VENOSOS CENTRALES

Selección del catéter
• Considerar los riesgos y beneficios de colocar un acceso vascular según las
recomendaciones para reducir el riesgo de infección y los riesgos de complicaciones
mecánicas (neumotórax, laceración de la vena subclavia, hemotórax, trombosis, etc).
(Categoría IA)
• Usar catéres de simple luz, a menos que sea indispensable uno de múltiples luces para el
• Preferir el uso de un catéter venoso central insertado por punción periférica (Categoría IA)
• En niños menores de 4 años, que requieren terapia de infusión por más de 30 días se
prefiere el uso de un catéter semi-implantable o totalmente implantable (Categoría IA)


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Selección del sitio de inserción

• Es preferible el uso de catéteres venosos centrales insertados por punción periférica
(Categoría IA)
• No usar de forma rutinaria procedimientos de incisión de la piel como método para
insertar catéteres (Categoría IA).
• Preferir el uso de una vena subclavia a una yugular o femoral como sitio de inserción de un
catéter central (Categoría IB).
• Precauciones de barrera durante la colocación de un catéter venoso. (Categoría IA).
• Usar técnica estéril para la colocación de estos catéteres que incluye camisolín y guantes
estériles, gorro, barbijo que cubra boca y nariz y campos estériles amplios. A esto se llama
máxima barrera de prevención (Categoría IA).
Cambio de CVC
• No cambiar los catéteres venosos centrales rutinariamente para prevenir las infecciones
asociadas a catéter (Categoría IA).
(Categoría IB).
• Usar una guía de alambre para el cambio de catéter cuando se sospecha el mal
funcionamiento o se quiere reemplazar por otro tipo de catéter, siempre que no haya
evidencia de infección local. (Categoría IB).
• Si se sospecha infección relacionada al catéter y no hay evidencia de infección local
(drenaje purulento, inflamación o eritema) remover el catéter existente e insertar un
nuevo catéter por la guía de alambre. Enviar el catéter removido al laboratorio para un
cultivo cuantitativo o semicuantitativo, Si el cultivo es negativo, dejar colocado el nuevo
catéter en el lugar. Si el cultivo indica colonización o infección remover el nuevo catéter y
colocar uno nuevo en otro sitio. (Categoría IB)
Cuidado del catéter y del sitio de inserción

• No usar el catéter de alimentación parenteral para administrar otros fluídos. (Categoría IB)
• Si el catéter es de más de una luz, seleccionar una para la administración de la
alimentación parenteral (Categoría II)
• Limpiar la unión catéter guía de infusión con alcohol al 70% o iodopovidona, cada vez que
se cambien las mismas (Categoría IB)
• A los catéteres semi- implantables se le debe administrar una solución anticoagulante
(Categoría IB)
• No aplicar rutinariamente ungüentos antimicrobianos en el sitio de inserción de los
catéteres venosos centrales (Categoría IB)
• Reemplazar la curación cuando se observa sucia, mojada o despegada y cuando se
requiera observar el sitio de inserción (Categoría IB)
• No hay recomendación en relación a la frecuencia de recambio de curaciones de los
catéteres venosos centrales (CNR)


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Catéteres umbilicales
• Remover y no reemplazar catéteres umbilicales arteriales si se presenta algún signo de
bacteremia relacionada a catéter, insuficiencia vascular en las extremidades inferiores o
trombosis. (Categoría II)
• Remover y no reemplazar catéteres umbilicales venosos si se presenta algún signo de
bacteremia relacionada a catéter o trombosis (Categoría II)
• No se pueden hacer recomendaciones con respecto a los intentos de salvar un catéter
umbilical mediante la administración de un tratamiento con antibióticos a través del
catéter (CNR)
• Limpiar el sitio de inserción umbilical con un antiséptico antes de la inserción del catéter.
Evitar la tintura de iodo debido al potencial efecto en la tiroides neonatal, otros productos
que contengan iodo como la iodopovidona pueden ser utilizados (Categoría IB)
• No utilizar antibióticos tópicos o cremas en el sitio de inserción del catéter umbilical
debido al potencial de promover infecciones fúngicas y resistencia antimicrobiana
(Categoría IA).
• Adherir heparina a dosis baja a los fluidos infundidos a través de los catéteres umbilicales
arteriales. (Categoría IB)
• Remover los catéteres umbilicales lo antes posible cuando ya no se necesiten o cuando se
observe algún signo de insuficiencia vascular en las extremidades inferiores. Idealmente
los catéteres umbilicales arteriales no deben estar colocados más de 5 días (Categoría II)
• Remover los catéteres venosos umbilicales lo antes posible cuando ya no se necesiten
pero pueden ser utilizados hasta 14 días si se manejan en forma aséptica (Categoría II)
• Un catéter umbilical puede ser reemplazado por mal funcionamiento y si no existe otra
indicación para remover el catéter y la duración de la cateterización no excede 5 días para
los arteriales y 14 días para los venosos (Categoría II).
Catéteres totalmente implantados (tipo reservorio) (Port-A-Cath)
Normas Generales
• Crear un equipo reducido, encargado en la colocación de catéteres y del control post

operatorio.
• Todos los catéteres se colocaran bajo anestesia general, en forma prolongada, por la
mañana, con la supervisión del jefe de Cirugía, perteneciente al equipo.
• El control post operatorio de cada paciente será responsabilidad del equipo quirúrgico
interviniente o en su defecto de algún otro integrante del equipo quirúrgico de
catéteres.(CNR)
Protocolo pre-implantación
El protocolo pre-implantación es el mismo que para los catéteres tunelizados, agregando

la profilaxis antibiótica con Cefazolina endovenosa, una dosis de 50 mg/kp, 30 minutos
antes de la incisión de la piel. (CNR)


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Tiempo quirúrgico
a) Antisepsia
1. Antisepsia en sucio:
Se limpiara la zona operatoria con guantes, gasas y clorhexidina al 2-4% o
iodopovidona al 10% antes de la antisepsia quirúrgica.
Zonas a limpiar: región lateral y posterior del cuello, zona anterior y lateral del
tórax y mitad superior de abdomen y brazo homolateral.
2. Antisepsia quirúrgica:
Iguales zonas, 2 veces, comenzando en zona operatoria y alejándose en forma
radiada.
Antiséptico: Iodopovidona al 10%.
Protocolo post-implantación
• A su llegada de quirófano, monitorizar al niño.

• Mantener la cama incorporada durante las primeras 6 horas, si lo tolera.
• Vigilar posibles sangrados en la zona de inserción y hematomas en el túnel subcutáneo. Si
esto último ocurre, colocar apósito compresivo y frío local.
• Administrar la analgesia pautada.
• Los controles postquirúrgicos del paciente se realizaran a las 24 horas, 72 horas con
curación, 7mo día con curación y evaluar extracción de puntos, si está cubierta la herida
con gasa estéril. Si se utiliza tegaderm el esquema de curaciones quedara ocluida con
tegaderm hasta la extracción de puntos.
Será mandatario curar cuando:

-La herida presente secreción, sangrado o suciedad o la misma
quede accidentalmente al descubierto antes de la extracción de puntos.
- El paciente presente signos de infección.
• La curación de la herida se realizara con guantes estériles, iodopovidona, gasas estériles y

se ocluirá completamente hasta la extracción de los puntos 7 0 10 mo día, tomando todas
las medidas de control de infecciones y será evaluada por el equipo quirúrgico.
• Si el reservorio no viene pinchado de quirófano, pincharlo a las 48-72 horas (cuando haya
disminuido la inflamación), comprobar que refluye sangre y heparinizarlo. Consignar el
estado de los puntos de sutura.
• La ducha, el baño o el lavado es posible desde el día siguiente a la implantación.
• La herida quedará luego descubierta si está totalmente cicatrizada y sin solución de
continuidad a nivel del reservorio.
• Toda complicación que surja luego del horario matutino semanal y/o ausencia del cirujano
interviniente y/o del equipo quirúrgico de catéteres, será comunicada al jefe de guardia
de dicho día.
• El alta hospitalaria se otorgará con previo aviso al cirujano y se lo citará al consultorio del
cirujano interviniente.


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Diagnóstico y Manejo de infecciones asociadas a dispositivos intravasculares

Definiciones
1. Colonización de catéter venoso central: crecimiento significativo de microorganismos en un

cultivo semicuantitativo (Técnica de maki) mayor a 15 UFC o cuantitativo mayor a 102 UFC de
un segmento de 5 cm de la punta de catéter. El cultivo de la punta del CVC debe realizarse solo
cuando se retira el catéter por sospecha de infección relacionada con este acceso. La punta del
CVC no debe cultivarse de rutina, solo cuando se sospecha que existe una infección asociada al
mismo.
2- Infección clínica del sitio de salida de CVC: presencia de eritema, induración con o sin calor
local, 2 cm en torno a la salida del catéter. Puede estar asociada con otros signos de infección,
como fiebre o drenaje purulento, a partir del sitio de salida del catéter con o sin bacteriemia
concomitante.
3-Bacteremia: cultivo positivo de bacterias en la sangre, puede ser transitoria y sin consecuencias
y no correlacionarse con sepsis.
3.1 Primaria: si no hay un foco identificable de infección. Las bacteriemias relacionadas con CVC se
incluyen en este grupo.
3.2 Secundarias: consecuencias de una infección, por ejemplo neumonía, infección urinaria
4- Bacteremia relacionada con contaminación de infusión: crecimiento concordante con el mismo

microorganismo de la infusión y hemocultivos periféricos, sin que se haya identificado otra causa
de infección.
5- Bacteriemia relacionada con CVC: bacteriemia o fungemia en un paciente con acceso vascular y
1 o más cultivos positivos de sangre periférica con manifestaciones clínicas de infección (fiebre,
escalofríos, taquicardia, hipotensión o leucocitosis) y sin causa aparente de la bacteriemia
Manejo de situaciones clínicas más frecuentes
1- Paciente febril con CVC sin síntomas sistémicos y sitio de entrada limpio: hacer
hemocultivos (uno a través de cada lumen del catéter y uno de sangre periférica), no
iniciar tratamiento. Si el cultivo es positivo y no existe un foco identificable retirar el
catéter y colocar en nuevo sitio.
2- Paciente con CVC y evidencia de infección local: retirar el catéter, hacer cultivo de la
punta y HMC de sangre periférica
3- Paciente febril con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,hemodinámica mente
estable y sitio de salida limpio: hacer HMC uno a través del catéter venoso central y uno
de sangre periférica, si no hay foco identificable de infección, considerar posibilidad de
iniciar tratamiento como bacteremia relacionada a catéter.
4- Paciente febril, con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, toxico(hipotensión,
hipoperfusión o síntomas de falla multiórganica): retirar el CVC, cultivar la punta y tomar
hemocultivos. Insertar un nuevo catéter por nueva punción e iniciar tratamiento con
antibióticos según esquema.

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Tratamiento empírico inicial.
1-Se recomienda como tratamiento empírico inicial antibióticos contra cocos grampositivos (S.
aureus, SCN,):Vancomicina es la primera opción por la alta prevalencia de SARM(AII)
-Vancomicina: (60mg/kp/dia ) fraccionados cada 6-8 horas.
2- Deben agregarse antibióticos contra BGN según los datos locales de resistencia y la gravedad
del enfermo (paciente febril con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y toxica, presencia
de hipotensión, hipoperfusión o síntomas de falla orgánica multisistémica) (AII)
-Ceftazidima a 150 mg/kp/dia fraccionados cada 8 horas con o sin Amikacina (15mg/kp/dia cada
24 horas) o Imipenen 60 a 100 mg/kp/dia cada 6 horas o Meropenen 60 a 120 mg/kg/ dia cada 6
horas
3- Deben usarse combinaciones empíricas para cubrir las infecciones por BGN
multidrogoresistente (MDR) cuando la bacteremia relacionada al catéter es sospechada en:
pacientes neutropénicos, pacientes severamante enfermos con sepsis, o pacientes conocidos
portadores de tales patógenos, hasta que el cultivo y la sensibilidad antimicrobiana sea accesible a
partir del cual se ajusta el espectro antimicrobiano (AII)
-Colistina 2.5-5 mg/kp/día cada 8 o 12 horas con Carbapenemes o Cefalosporinas de tercera o
cuarta generación.
4- El tratamiento empírico para candidemia relacionada con CVC debe iniciarse para pacientes con
sepsis y uno de los siguientes factores: NPT, uso prolongado de antibióticos de amplio espectro,
cáncer hematológico, trasplante de órganos sólidos o medula ósea, CVC femoral, colonización por
Cándida sp en varios sitios corporales. (BII)
Fluconazol 6-10 mg/kp/dia cada 24 horas, para pacientes sin uso de azoles en los últimos 3 meses
y en hospitales con baja posibilidad de infección por Cándida krusei o Cándida glabrata. (AIII)
Anfotericina B desoxicolato 0.5-1 mg/kp/dia cada 24 horas: liposomal 3 mgs /kp/dia cada 24
horas, complejo lipidico 5 mgs/kp/dia cada 24 horas.
Bacteriemia
relacionada a CVC de
corta duración y
catéter arterial.
No complicada (bacteriemia y fiebre resueltas dentro

Complicada de las 72 hs en paciente sin evidencia de infección
intravascular, endocarditis o tromboflebititis e
infección por S. aureus sin malignidad activa ni
Tromboflebitis imnunosupresión
supurativa, endocarditis,
osteomielitis, etc.
S. coagulasa Enterococcus Bacilo Gram

Remover el catéter, negativo S. aureus Candida spp.
negativo
tratamiento antibiótico
sistémico por 4-6 semanas, --Remover el catéter y dar
6-8 semanas en Remover el catéter
antibióticos sistémicos por 5- Remover el Remover el y tratar
osteomielitis en adultos. 7 días. -- Si se mantiene el catéter y tratar Remover el catéter y
catéter y tratar antibióticos
catéter terapia antibiótica con dar antifùngicos por
sistémica y terapia de con sistémicos por 7- 14 días luego del 1er
bloquea por 10-14 días.
antibióticos antibióticos 14 días. hemocultivo
sistémicos por sistémicos por negativo.
14 días o más. 7-14 días.


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Fuente: IDSA: Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Intravascular Catheter-Related
Infection Update by the Infectious Diseases Society of America: 2009.
BIBLIOGRAFIA
1-IDSA: Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Intravascular Catheter-Related Infection
Update by the Infectious Diseases Society of America: 2009
2-CDC. Guidelines for the management of intramuscular catheter-related infection.2011
3- OPS. Guía de tratamiento de enfermedades infecciosas. Sexta edición. 2013-2014.
4- Guías de inserción y mantenimiento de dispositivos intravasculares. Hospital General Pediátrico Niños de Acosta Ñu.
2008.
5-Guías de prevención de infecciones asociadas a catéteres vasculares centrales. Hospital Central IPS. Unidad de Control
de Infecciones. Departamento de Epidemiología y SIS. 2008
6- Normas de higiene de manos. Hospital Central IPS. Unidad de Control de Infecciones. Departamento de Epidemiología
y SIS. 2010.
MIOCARDITIS
Enfermedad inflamatoria focal o difusa del miocardio que puede afectar a las miofibrillas, al
intersticio o a sus componentes vasculares, la cual suele ser causada por una infección viral,
aunque su etiología puede ser variada.
DEFINICIONES Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: (Adaptado de Calforio y Cols 2013)
Enfermedad inflamatoria del miocardio definida por:
-Criterios histológicos de Dallas: presencia de infiltrados inflamatorios en el miocardio, asociados

a una degeneración miocitaria y necrosis de causa no isquémica.
-Criterios inmunohistoquimicos: presencia en el miocardio de al menos 14 leucocitos/mm2, entre

ellos hasta 4 monocitos/mm2 y con detección de 7 o más linfocitos T CD3-positivos
-Criterios inmunológicos:
*Miocarditis Vírica: histología (+) e inmunohistoquímica (+) con PCR+ para uno o más virus
*Miocarditis autoinmune: histología(+) e inmunohistoquímica(+) con PCR para virus(-) con o sin
anticuerpos cardiacos y exclusión de otras causas inflamatorias conocidas.
*Miocarditis vírica e inmune: histología (+) e inmunohistoquímica(+) con PCR para virus(-) con o
sin anticuerpos cardiacos y exclusión de otras causas inflamatorias conocidas.


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ETIOLOGÍA


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EPIDEMIOLOGIA
La incidencia real de la miocarditis en la población general es difícil de cuantificar, y

probablemente mayor a la esperada, debido al alto porcentaje de casos asintomáticos y con la
ausencia de pruebas diagnósticas suficientemente sensibles y específicas. Se haidentificado la
miocarditis como causa de muerte súbita de origen cardiaco en el 12-22% de los jóvenes menores
de 40 años de edad, siendo la causa más frecuente por debajo de los 20 años. En la población
pediátrica se ha descrito con mayor frecuencia una presentación clínica con un curso más
fulminante respecto a la población adulta. Es la causa conocida más frecuente de miocardiopatía
dilatada en pacientes menores de 18 años, siendo esta última la causa más frecuente de
trasplante cardiaco pediátrico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las formas clínicas de presentación más frecuentes cuando nos referimos a la miocarditis viral son
tres:
• Asintomáticos: presentación subclínica, puede pasar totalmente desapercibida. En ocasiones,

son diagnosticados a partir de hallazgos electrocardiográficos de nueva aparición, secundarios al
daño inflamatorio miocárdico, arritmias auriculares o ventriculares, bloqueo aurículo-ventricular
(AV) completo o incluso muerte súbita
• Sintomatología aguda: síntomas y signos de fallo cardiaco, con dilatación y disfunción

ventricular. Frecuentemente existe historia reciente de sintomatología pseudogripal, fiebre,
mialgias y síntomas respiratorios o gastrointestinales. Los síntomas más frecuentes son disnea,
dolor torácico, síncope y arritmias. • Una forma de presentación clínica bien diferenciada dentro
de este grupo es la miocarditis fulminante, que se caracteriza por desarrollo agudo (menos de 3
días) de signos y síntomas de fallo cardiaco avanzado con necesidad de soporte inotrópico o
soporte mecánico cardiocirculatorio, habiendo sido precedido este cuadro de fiebre e infección
viral en las 2 semanas previas. Esta presentación es más frecuente en niños que en adultos y
puede llevar a la muerte si no se instaura el tratamiento apropiado. Sin embargo, a largo plazo
presenta mejor pronóstico que la miocarditis con presentación aguda no fulminante, con menor
tasa de evolución hacia miocardiopatía dilatada y trasplante cardiaco.
• Miocardiopatía dilatada: 30% de los pacientes que sufren miocarditis pueden evolucionar, tras
la fase aguda, hacia una miocardiopatía dilatada con fallo cardiaco progresivo. En el caso de la
miocarditis viral, esto puede suceder como consecuencia de persistencia de replicación viral con
daño crónico o por mecanismo autoinmunitario.
La miocarditis pueden presentarse otras formas etiológicas menos frecuentes, con un curso clínico
y pronóstico diferentes. Destacan las siguientes:
• Miocarditis eosinofílica: se caracteriza típicamente por la presencia de un infiltrado

inflamatorio con predominio de eosinófilos. Puede aparecer en contexto de miocarditis por
hipersensibilidad a fármacos; el cuadro clínico suele ir asociado a la presencia de rash cutáneo,
febre y eosinofilia periférica. Asimismo, puede aparecer como parte de un síndrome
hipereosinofílico. Este tipo de miocarditis presenta buena respuesta al tratamiento
inmunosupresor y a la retirada del fármaco causante


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• Miocarditis de células gigantes: se caracteriza por la presencia de células gigantes

multinucleadas en el infiltrado cardiaco. Su causa es desconocida, aunque se considera de origen
autoinmune, dada su asociación a otros desórdenes autoinmunitarios. La terapia
inmunosupresora puede mejorar la supervivencia pero, a pesar de ello, su curso es rápidamente
evolutivo aun con tratamiento médico, con alto porcentaje de mortalidad o necesidad de
trasplante cardiaco en el periodo de semanas o meses.
• Sarcoidosis cardiaca: se caracteriza por un infiltrado granulomatoso. Clínicamente se presenta

como un fallo cardiaco crónico de meses de evolución, con mala respuesta a tratamiento
convencional, miocardiopatía dilatada y arritmias ventriculares de nueva aparición, o bloqueo AV
avanzado. En muchos casos es preciso el implante de marcapasos o desfibrilador automático
implantable.
DIAGNOSTICO
La gran variabilidad de la presentación de una miocarditis, los síntomas inespecíficos conllevan a
un diagnóstico difícil; una vez establecida la sospecha clínica, las pruebas iran encaminadas a
demostrar la disfunción cardiaca y el grado de severidad de la misma:
• Electrocardiograma: poco sensible y específica. Alteraciones más frecuentes: taquicardia sinusal,

bloqueos de conducción intraventricular y alteraciones inespecífi cas del segmento ST y la onda T,
cambios compatibles con pericarditis asociada. Ocasionalmente cambios sugestivos de infarto
miocárdico como ondas Q prominentes, alteraciones del ritmo como bloqueo AV de nueva
aparición, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
• Radiografía de tórax: puede ser normal, es frecuente la cardiomegalia radiológica, así como
diversos grados de congestión venocapilar.
• Pruebas de laboratorio: leucocitosis, aumento de la proteína C-reactiva y aceleración de la

velocidad de sedimentación globular; en contextos específicos como la miocarditis eosinofílica,
puede existir eosinofilia periférica. Los estudios serológicos y cultivos de secreciones ayudan en el
diagnóstico del posible agente infeccioso causal. En casos de fallo cardiaco de aparición
inexplicada en pacientes con signos y síntomas sugestivos de colagenopatía, es necesario realizar
un despistaje reumatológico. La determinación de marcadores de daño miocárdico en sangre es
importante en la miocarditis, pues su magnitud y tiempo de aclaramiento se han relacionado con
el grado de severidad del daño. La troponina I se eleva con mayor frecuencia que la creatíncinasa
MB, aunque presenta baja sensibilidad para la miocarditis. Por último, el aumento sérico de los
niveles de nuevos marcadores como la interleucina 10 puede predecir un incremento del riesgo de
mortalidad.
• Ecocardiografía: permite descartar otras causas de fallo cardiaco. Los hallazgos son poco
específicos para miocarditis, pueden presentarse patrones compatibles con miocardiopatía
hipertrófica, restrictiva, dilatada o isquémica. Es frecuente el aumento de volumen y esfericidad
del ventrículo izquierdo, anomalías globales o segmentarias en la función contráctil; derrame
pericárdico, insuficiencia valvular mitral. La miocarditis fulminante puede distinguirse de la
miocarditis aguda por la ausencia de dilatación ventricular e incremento del grosor miocárdico. El
hallazgo de disfunción ventricular derecha asociada constituye un fuerte predictor de mortalidad o
necesidad de trasplante cardiaco.


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• Medicina nuclear: anticuerpos monoclonales dirigidos contra fragmentos de la miosina,

marcados con indio-111, ha sido ampliamente descrito en la práctica clínica y permite evaluar la
extensión de necrosis miocitaria. Esta prueba presenta una alta sensibilidad (83%), pero baja
especificidad (53%) para la detección de necrosis. Una captación positiva asociada a ausencia de
dilatación de cavidades izquierdas es altamente predictiva de miocarditis.
• RMN: prueba de imagen más sensible y específica. Permite estudiar la función biventricular,
presencia de derrame pericárdico, edema, hiperemia y necrosis o fibrosis miocárdica. La
combinación de secuencias T1 y T2, así como el uso de realce precoz y tardío con contraste con
gadolinio aporta una alta sensibilidad (75%) y especificidad (98%). Ha sido también empleada para
localizar zonas de inflamación miocárdica y dirigir la realización de biopsia endomiocárdica con un
alto valor predictivo, así como para el seguimiento de respuesta terapéutica.
• Biopsia endomiocárdica: técnica invasiva que permite el diagnóstico de certeza de miocarditis.

En 1986, se establecieron los Criterios de Dallas con el objeto de homogeneizar el diagnóstico
histopatológico. Sin embargo, el diagnóstico de miocarditis en base únicamente a estos criterios
presenta una sensibilidad muy baja (10-20%) en relación con varios factores: – Error en la toma de
muestras: la práctica habitual de extracción de 4-6 muestras de tejido del ventrículo derecho
aporta muy baja sensibilidad. Algunos estudios han mostrado que sería necesaria la toma de hasta
17 muestras para aumentar la sensibilidad hasta un 80%.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
*Cardiopatias estructurales como origen anómalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar,

alteraciones valvulares y tumores cardiacos.
*Displasia ventricular derecha arritmogenica, miocardiopatía hipertrófica o restrictiva.
*Miocardiopatia dilatada idiopática.
*Arritmias primarias
TRATAMIENTO
El tratamiento médico en la miocarditis se basa en dos pilares fundamentales: tratamiento de la
disfunción ventricular izquierda, así como el manejo de lasalteraciones del ritmo cardiaco que
pueden existir. Por otro lado, existen tratamientos específicos, en función de la sospecha
etiológica y la base fisiopatológica subyacente:
*Tratamiento de la disfunción ventricular izquierda: inhibidores de la enzima conversora de

angiotensina (IECA), betabloqueantes (fundamentalmente carvedilol y metoprolol) y diuréticos. En
general, se desaconseja el uso de digoxina. En pacientes con disfunción ventricular severa, en
situación de shock cardiogénico, tratamiento inotrópico y/o vasodilatador endovenoso con
catecolaminas o inhibidores de la fosfodiesterasa III. Se ha descrito asimismo el tratamiento con
éxito del inodilatadorlevosimendán en este contexto. Determinados pacientes, sin respuesta a
estas medidas de soporte, pueden requerir soporte mecánico cardiocirculatorio con dispositivos
de asistencia ventricular o incluso oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) como puente
a mejoría o necesidad de trasplante cardiaco. Esta terapia presenta gran importancia en el
tratamiento de la miocarditis fulminante, por su grave evolución en el periodo agudo, con un
elevado porcentaje de recuperación total.


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*Tratamiento de las alteraciones del ritmo: El tratamiento de las taquiarritmias no debe diferir del
manejo convencional. En caso de taquicardia ventricular sostenida o asintomática, la amiodarona
es el fármaco de elección. Fuera del periodo agudo, puede ser necesario el implante de un DAI. El
implante de marcapasos transitorio también puede ser necesario para el tratamiento de la
bradicardia sintomática o el bloqueo AV completo.
• Tratamientos especíﬁcos: el entendimiento de la fi siopatología de la miocarditis viral ha

permitido desarrollar varias líneas terapéuticas específicas. Según la fase de la enfermedad, el
daño miocárdico puede ser producido por daño viral directo, por reacción inflamatoria inmunitaria
postinfecciosa o por ambas cosas. Entre los tratamientos más frecuentemente descritos,
destacamos los siguientes: – Antivirales: el efecto beneficioso de los fármacos antivirales ha sido
descrito en modelos animales. Su uso rutinario en la práctica clínica es de dudosa eficacia, dado
que la miocarditis aguda se suele diagnosticar semanas después de la infección viral, por lo que el
inicio de tratamiento prácticamente siempre es tardío. Existen descripciones de uso exitoso de
antivirales como la rivabirina o el ganciclovir en el tratamiento de la miocarditis fulminante. –
Inmunoglobulina i.v.: ha mostrado efecto antiviral e inmunomodulador en modelos animales.
Algunos estudios no controlados han descrito un ligero beneficio en la población pediátrica en la
fase aguda de la enfermedad. Sin embargo, no existen suficientes estudios para recomendar su
uso rutinario en la miocarditis aguda. – Interferón: el tratamiento con interferón β ha mostrado un
efecto beneficioso en pacientes con miocardiopatía dilatada con persistencia de genoma viral en
tejido miocárdico detectado mediante PCR. – Inmunosupresión: su uso no está recomendado en el
tratamiento de la miocarditis aguda viral, aunque sí puede ser beneficioso en el tratamiento de
miocarditis de células gigantes o en el contexto de enfermedades autoinmunes como lupus
eritematoso, esclerodermia o polimiositis. El uso de corticoides también ha mostrado beneficio en
el tratamiento de miocarditis eosinofílica por hipersensibilidad a fármacos. En pacientes con
miocardiopatía dilatada en fase crónica, sin respuesta a tratamiento médico convencional, y con
signos inmunohistoquímicos de inflamación y ausencia de genoma viral en la muestra de biopsia,
se ha demostrado la eficacia del tratamiento inmunosupresor con azatioprina y prednisona,
durante 6 meses, con mejoría en la evolución clínica y los parámetros de función ventricular.
PRONÓSTICO:
El pronóstico de la miocarditis es variable dependiendo de la causa etiológica, presentación clínica,
respuesta inmunitaria del huésped, factores ambientales, etc. La mayor parte de los casos de
miocarditis viral tienen un curso benigno, con recuperación espontánea de la función miocárdica
(50-60%), aunque un porcentaje no despreciable, cercano al 30%, evolucionará a miocardiopatía
dilatada; este subgrupo de pacientes, el riesgo de mortalidad o la necesidad de trasplante cardiaco
a 5 años es del 27-30%, a pesar de tratamiento médico.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
La enfermedad de Kawasaki (síndrome linfonodularmucocutáneo) es una vasculitis generalizada

de pequeños y medianos vasos, de etiología no bien definida, cuya importancia reside en que
durante la fase aguda puede producir aneurismas arteriales, valvulitis y miocarditis.
EPIDEMIOLOGIA: Primera causa de cardiopatía adquirida en niños en países desarrollados.

Incidencia muy variable según la geografía; en Japón es de 90 casos por cada 100000 niños
menores de 5 años. En EEUU la incidencia oscila entre el 6 y el 15 por 100000. Predominante en
varones; 1.5-1. Por edades; el 80% de los casos se da en niños menores de 8 años y más de la
mitad en menores de 5 años.

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ETIOLOGIA
Desconocida. Hipótesis: toxina superantigénica bacteriana que activa el sistema inmune y
aumento de citoquinas circulantes. . Se ha relacionado con la infección por Parvovirus B19,
retrovirus, Epstein Barr, Herpes, Chlamidiapneumoniae, Mycoplasma, si bien no hay datos
suficientes para evidenciarlo; también ha sido relacionado con los síndromes del shock tóxico
estafilocócico y estreptocócico, con los que tiene algunos puntos en común en la clínica y en su
patogenia.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Para el diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki “clásica”, tenemos los siguientes criterios
diagnósticos:
**Fiebre que persiste por lo menos cinco días y al menos cuatro de los siguientes hallazgos:
1) Inyección conjuntival bilateral no exudativa.

2) Boca y faringe eritematosas, lengua aframbuesada, labios rojos y fisurados.
3) Rash generalizado polimórfico, confluyente no vesiculoso.
4) Cambios en extremidades:
Agudo: Induración de manos y pies con eritema de palmas y plantas.
Subagudo: descamación periungueal de dedos de las manos y los pies en las semanas 2y3l. Surcos
transversos en uñas de los dedos.
5) Linfadenopatia cervical no supurativa (superior a 1.5 cm de diámetro).

Si estos criterios no se cumplen tal y como hemos indicado, y se demuestran aneurismas
coronarios por eco o coronariografía, hablamos entonces de Kawasaki atípico.
Kawasaki incompleto: cuando sólo se cumplen parte de los criterios, no hay afectación cardiaca,
pero la sospecha clínica continúa siendo enfermedad de Kawasaki.
Otros hallazgos: irritabilidad, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Uretritis con piuria estéril
(70%), disfunción hepática leve (40%), artralgias y artritis (10-20%), meningitis aséptica (25 %). El
porcentaje de afectación coronaria en niños no tratados asciende al 20%.
Mayor riesgo de desarrollar aneurismas coronarios: menores de un año y mayores de ocho,

aquellos con fiebre más de 10 días, y en los que persiste la sintomatología y las alteraciones
analíticas a pesar de tratamiento con inmunoglobulinas.
Estos aneurismas aparecen típicamente entre la primera y la cuarta semana del inicio de los
síntomas. También se puede acompañar de aneurismas de grandes arterias ( iliaca, femoral,
renal), y de carditis; miopericarditis, con insuficiencia cardiaca (<5%), derrame pericárdico ( 20-
40%), regurgitación mitral y aórtica. La carditis generalmente se resuelve al ceder la fiebre. En
aquellos pacientes con ectasia o leve dilatación coronaria, las dimensiones de las coronarias,
generalmente vuelven a la normalidad tras 6 – 8 semanas del inicio de los síntomas. El 50 % de los
aneurismas coronarios no gigantes pueden regresar a su diámetro habitual en uno o dos años,
pero este proceso se puede ver acompañado de aparición de estenosis en estas arterias, por
fibrosis de la pared del vaso.
La tasa de mortalidad es menor al 0.01%, y es debida a la aparición de un infarto agudo de
miocardio, resultado de la oclusión coronaria por trombosis o por estenosis progresiva de las
mismas.


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DIAGNÓSTICO
CASOS COMPLETOS: Fiebre ≥ 5 días y ≥ 4 características ppales o Fiebre ≤ 4 días acortada por tto
precoz IG
CASOS INCOMPLETOS: Fiebre ≥ 5 días y < 4 características ppales
CRITERIOS ECOCARDIOGRÁFICOS: prueba de elección: eco cardiografía (nivel de evidencia C)

La primera ecocardiografía se debe realizar en el momento del diagnóstico de sospecha de
enfermedad de Kawasaki. Este primer examen ha de ser completo, con especial énfasis en la
anatomía coronaria, función ventricular, función valvular y pericardio (descartar derrame). Las
coronarias han de intentar ser visualizadas en paraesternal eje largo y corto, en proyección de
cuatro y dos cámaras. Debe realizarse con el transductor que utilice mayores frecuencias, y han de
medirse los diámetros internos de éstas Debemos testar la presencia o no de aneurismas
coronarios y en caso de que existan, su número, situación. Morfología: saculares (igual diámetro
axial y lateral) o fusiformes. Según su tamaño, los clasificamos en pequeños (menos de 5 mm),
medianos (5-8) o grandes (mayores de 8 mm). Si la arteria coronaria no tiene aneurismas, pero su
diámetro es mayor que el normal, se describe como ectásica.
PRUEBAS DE LABORATORIO: No específicos. Pueden apoyar el diagnóstico en casos con clínica

sugestiva pero no diagnóstica.
Fase aguda: Leucocitosis con neutrofilia. PCR y/o VSG -Normalización a las 6-10 sem de inicio de la
enfermedad; VSG puede ser producido por IG perse (no único determinante grado actividad en
pacientes en tto) Anemia normocrómica. Plaquetas normales (Trombocitopenia rara y puede ser
signo CID y factor riesgo aneurismas). Hiperbilirrubinemia, transaminasas elevadas, hiponatremia,
hipoalbuminemia, piuria estéril. Pleocitosis en LCR. Leucocitosis en líquido sinovial.
Fase de convalecencia: Trombocitosis (tras 1ª sem) Recuento y formula de leucocitos normales,

normalidad de los otros datos analíticos.
KW improbable si plaquetas y reactantes fase aguda son normales después del día 7 de
enfermedad.
-Intervalo entre exploraciones: Ante sospecha diagnóstica (no demorar tto!)

A las 2-3 semanas (por si patología ha pasado desapercibida)
A las 6-8 semanas; luego según hallazgos de las anteriores eco (presencia de aneurismas o no)
Laboratorio se repite con los mismos intervalos (Hemograma, PCR y VSG)
-Sepsis
-Síndrome de shocktóxico (StreptocócicoyStafylocócico)
-Síndrome de piel escaldada estafilocócica
-Síndrome de Stevens-Johnson
-Linfadenitiscervical bacteriana
-Escarlatina
-Infección virales (enterovirus, adenovirus, parvovirus, citomegalovirus, VEB, sarampión)
-MycoplasmaPneumoniae
-Ricketsias (Fiebre Montañas Rocosas)
-Leptospirosis
-Reacciones de hipersensibilidad medicamentosa

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-Reacciones de hipersensibilidad al mercurio (acrodinia)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN CASO KW RESISTENTE A IG: Poliarteritisnodosa, Artritis reumatoide
sistémica de comienzo juvenil, Malignidad (particularmente linfoma)
TRATAMIENTO
El tratamiento va dirigido en la fase aguda a reducir los procesos inflamatorios del miocardio y las
arterias coronarias. Una vez pasada esta fase, el objetivo es reducir el riesgo de trombosis
coronaria. El paciente debe guardar reposo absoluto en cama durante la fase aguda.
-ASPIRINA: Dosis inicial es de 80-100 mg /k /d, en cuatro dosis, hasta cuatro días posteriores a la
desaparición de la fiebre, en que se reduce la dosis a 3-5 mg / k / d.
- INMUNOGLOBULINAS I.V : 2 g / k, en dosis única, lentamente ( duración de la infusión 10-12

horas). Debe ser administrada de forma precoz, pues su eficacia es dudosa si se realiza tras el
décimo día desde la aparición de los síntomas. Aquellos pacientes que no mejoren o recaigan,
recibirán una nueva dosis de inmunoglobulinas.
-CORTICOIDES: Un EC randomizado pequeño reciente comparó terapia convencional vs terapia

convencional +Corticoides: disminución de la fiebre, PCR y VSG a las 6 sem, disminuyo la estancia
hospitalaria NO se vio diferencia entre la frecuencia de alteraciones coronarias en uno y otro
grupo.
-A excepción de otras vasculitis, en KW los corticoides como tratamiento inicial no tienen una
utilidad bien definida (nivel de evidencia C)
-Papel en KW refractario a IG y pacientes que se niegan a tratamiento con IG (p.e. testigos de
Jehová)
CASOS COMPLETOS
CASOS INCOMPLETOS: Fiebre de igual o más 5 días y menos de 4 criterios principales;

distinguiremos 2 categorías dentro de los criterios ppales (en base a su diferente especificidad):


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CUÁNDO INICIAR TRATAMIENTO: Tan pronto como sea posible, en los 10 primeros días del
comienzo de la enfermedad, y si es posible antes del 7º. Antes del 5º día no parece prevenir más
las secuelas cardiacas, puede prevenir la necesidad de retratamiento. En los casos incompletos no
precipitarse en iniciar tto!!!
Excepciones: -No posponer tratar antes del día 5 si alta sospecha; dar tto después del día 10 sólo si
hay fiebre persistente sin otra explicación, signos inflamatorios sistémicos (PCR, VSG) o
aneurismas (nivel de evidencia C).
SEGUIMIENTO CARDIOLÓGICO A LARGO PLAZO

Electrocardiograma: de manera rutinaria para descartar isquemia miocárdica, aunque también
podemos encontrarnos prolongación de intervalos PR y QT, disminución de voltaje de los
complejos QRS y arritmias de diverso tipo.
Ecocardiografía: primera prueba cardiológica a realizar para el seguimiento de las arterias

coronarias, en ocasiones es complicado observar la trombosis o las estenosis de éstas
Pruebas de estrés miocárdico: Pueden realizarse tanto pruebas de estrés con ejercicio físico o
farmacológicas. Estas últimas son preferibles en niños pequeños. Normalmente se utiliza
dipiridamol, adenosina o dobutamina. Si solamente se examina la isquemia durante el estrés
mediante monitorización de ECG, la sensibilidad y especificidad no son muy altas, pero combinado
con radionúclidos de captación miocárdica y/o ecocardiografía durante el estrés y posterior, éstas
mejoran significativamente.
Coronariografía: Define con exactitud aneurismas, estenosis, trombosis con oclusión de la

circulación, circulación colateral. Su limitación se encuentra en que sólo aprecia la luz
intracoronaria y no la pared, por lo que puede no detectar cambios proliferativos y fibrosis de la
misma. Antes de realizarse debe valorarse el cociente riesgo-beneficio.


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ENFERMEDAD CELIACA (EC)
La enfermedad celiaca es una enfermedad sistémica mediada por el sistema

inmunológico, desencadenada por la ingesta del gluten (proteína presente en los cereales
como el trigo, la avena, la cebada y el centeno) en personas genéticamente predispuestas
(HLA DQ2/HLA DQ8), que se caracteriza por la presencia de una combinación variable de
síntomas, anticuerpos específicos y afectación del intestino delgado.
Para padecer la celiaquía se requieren ineludiblemente tres protagonistas
1. La condición genética
2. La ingestión del gluten
3. La respuesta inmune
Formas clínicas
En la actualidad podemos reconocer cuatro formas de presentación clínica en sus cuatro formas
clásicas, tres floridas una oligosintomática
Florida: SMA Agudo, las 3 “D”: Diarrea, Distensión, Desnutrición,
Florida: SMA Crónico: Baja Talla Comparativa (BTC) y Signos Carenciales (SC) en piel mucosa y
faneras.
Florida: EC y Enfermedades Asociadas: inmunodeficiencias, enfermedades autoinmunes, del

colágeno y genéticas.
Mono u oligosintomáticas.
SILENTE: Asintomáticos. Familiares directos y hallazgos de screening
LATENTE: haber sido celiaco confirmado mediante biopsias, pruebas terapéuticas y desafíos y no
presentar en la actualidad atrofia vellositaria con la ingesta regular de gluten, manteniendo
integridad del epitelio intestinal y buen estado general.
POTENCIAL: Tener los marcadores genéticos, el ambiente para desarrollar y no padecerla.
Laboratorio
Determinación de grasas en materia fecal, por métodos cuantitativos como Van de Kamer (VN: <
de 2,5gr por 24hs) y Esteatocrito (VN: < de 3%) o cualitativos (Químico Funcional) como la
observación directa de glóbulos de grasa en el examen microscópico de materia fecal
Marcadores serológicos
Solicitar IgA sérica total, además de anticuerpos antitransglutaminasa y antiendomisio IgA, IgG. Los
anticuerpos Anti DGP II se solicitan generalmente en pacientes menores de dos años y en
pacientes con déficit de IgA.
Para los pacientes asintomáticos, pero con alto riesgo de EC: como familiares de primer grado de
pacientes celiacos o con enfermedades que se asocian con EC, como síndrome de Down, diabetes
mellitus tipo 1, el riesgo teórico es de por vida. En estos casos, un resultado negativo no descarta
de forma definitiva la EC, por lo que el cribado por medio de marcadores serológicos debe
realizarse de forma periódica (aproximadamente cada 1 a 2 años), aunque es difícil establecer cuál
es la frecuencia o la periodicidad idónea. Otra forma más racional de enfocar el problema, que
estás como requisitos en todos los protocolos, pero con una alto coste económico y que no está ́

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disponible de forma generalizada, seria realizar el cribado solo en aquellos individuos portadores
de marcadores genéticos compatibles con EC (HLA de clase II, DQ8 o DQ2- DQA1*0501,
DQB1*0201).
BIOPSIA
Esta detectará distintos grados de acortamiento de las vellosidades intestinales así como un
aumento de la población de linfocitos dentro del mismo.
CRITERIOS de indicación de Biopsia de Intestino Delgado

Se debe realizar la biopsia intestinal a todo paciente con sospecha de enfermedad celíaca. En el
único caso que se podría obviar sería cuando se tiene valores por encima de 10 veces el valor de
referencia normal de Anticuerpos antitransglutaminsa IgA, además de clínica compatible y la
predisposición genética positiva para enfermedad.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad celíaca consiste en la exclusión total del de la dieta de manera
permanente hasta el final de la vida. Es importante que el paciente y su familia sea consciente de
la importancia que tiene dicha medida. La exclusión dietética del gluten es el único tratamiento
de la enfermedad. Es un error pensar que si el paciente no tiene o tiene pocos síntomas es muy
radical la retirada total y permanente del gluten, ya que se ha demostrado que la exclusión del
gluten previene al paciente celíaco del desarrollo futuro de diversas complicaciones. Deben
evitarse, en la medida de lo posible, los alimentos elaborados y/o envasados, ya que en éstos es
más difícil garantizar la ausencia de gluten. Existe un símbolo, formado por una espiga tachada
dentro de un círculo, que es el símbolo internacional. Al adquirir productos elaborados y
envasados, es recomendable comprobar la relación de ingredientes que figuran en el etiquetado.
Existen listados de alimentos permitidos y no permitidos. Ante la duda de si un producto contiene
o no gluten, es preferible no consumirlo.
El seguimiento de la enfermedad por parte del especialista suele hacerse inicialmente cada 3-6
meses mediante estudios analíticos (anticuerpos) en sangre hasta ser controlados los síntomas
(recuperación del peso, desaparición de la diarrea, etc.) o negativizarse los anticuerpos. Además se
debe vigilar aparición de otras enfermedades autoinmunes asociadas como hepatitis autoinmune,
tiroiditis y diabetes mellitus. Salvo algunas excepciones, actualmente no se realiza la prueba de
provocación con gluten y biopsia posterior.
Existen en nuestro país y en el mundo diversas asociaciones de pacientes celiacos que aportan
información detallada sobre los alimentos manufacturados existentes en el mercado,
facilitándoles listados de marcas comerciales de diversos productos que pueden o no pueden ser
consumidos en base a su contenido en gluten.
Salvo algunas excepciones, en la edad pediátrica, no es necesaria la realización de otra biopsia
intestinal además de la que se realizó al diagnóstico.


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CETOACIDOSIS DIABETICA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

CONCENSO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
La cetoacidosis diabética se produce como consecuencia de un déficit absoluto o relativo de

insulina. Constituye la manifestación extrema del déficit de insulina y en ocasiones es la forma de
comienzo de la enfermedad (1).
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1.- Clínicos
Tabla 1. Manifestaciones Clínicas:
• Deshidratación
• Respiración rápida, profunda (Kussmaul)
• Hálito cetósico
• Nauseas, vómitos, dolor abdominal
• Obnubilación progresiva y pérdida de
conciencia.
2.- Laboratorio:
• Hiperglucemia: Glucemia > 200 mg/dl • PH venoso < 7,3 o
bicarbonato plasmático < 15
• Cetonemia v cetonuria.
3.- Severidad:
Se categoriza por el grado de acidosis
Clasificación de la CAD según grado de acidosis
Tabla 2. Clasificación de la CAD según grado de acidosis
pH Bicarb0nato
(mEq/l)
Leve <7,3 <15
Moderada < 7,2 <10
Severa < 7,1 <5
TRATAMIENTO
A.- EVALUACION CLÍNICA

a.Pesar al niño o niña.
b. Control de glicemia capilar con lectores de glicemia, glucosuria, cetonuria por tiras
reactivas.
c.Laboratorio: Pruebas iniciales:
▪ Glicemia venosa
▪ Gasometría
▪ Ionograma
▪ Urea y creatinina plasmáticas
▪ Hemograma
d. Nada vía oral
c.Evaluar grado de deshidratación (1, 3-5)


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✓Leve: (5%) pérdida de turgencia cutánea, sequedad de mucosas,

taquicardia, taquipnea.
✓ Moderada: (10%) ojos hundidos, llenado capilar de más de 2
segundos.
✓ Grave: (>10%) shock, hipotensión, oliguria, pulsos periféricos débiles.
e. Evaluar estado de conciencia por escala de Glasgow (ver anexos)
B.- REHIDRATACIÓN
1.- Paciente con SHOCK o hipotensión arterial
• Administrar suero fisiológico 10ml/ kg a 20ml/kg a pasar en 1 hora.
• Si los pulsos persisten débiles repetir una carga más de máximo 10 ml/kg
a pasar en otra Hora.
NO SOBREPASAR MÁS DE 2 EXPANSIONES
2.- Rehidratación posterior (“Plan B”)

• La rehidratación debe ser LENTA, y se buscará reponer el déficit en 48
hs.
• Cálculo del volumen:
Mantenimiento por regla de Holliday:
• 100 ml/kg hasta 10 kg de peso
• 50 por kg entre los 10 – 20/kg y
• 20 ml/kg por sobre los 20 kg.
OBSERVACIONES
✓ No administrar más de 4 L/m2/día y no más de 10 -12 ml/kg/h.
✓ Considerar líquidos que pudo haber recibido en otro servicio de salud.
✓ Calcular entre 1,5 a 2 Mantenimientos para 24 hs.
✓ En cualquier caso el volumen administrado no debe sobrepasar 2 veces las
necesidades basales (1,3-4)
✓ En el volumen calculado debemos considerar el volumen de líquidos
recibidos por vía oral.
✓ Habitualmente no es necesario añadir la pérdidas urinarias (E) (1, 3-$)
3.- Tipo de suero
a) Expansión inicial: Suero fisiológico al 0,9%
b) Mantenimiento:- Suero fisiológico al o,9% hasta que glicemia desciende a
alrededor de 250mg% . Cuando la glicemia se encuentra alrededor de 250mg%
CAMBIAR a dextrosa al 2,5 o 5% (con solución con tonicidad semejante al suero
salino al 0,45%, añadiendo cloruro o fosfato de potasio) (C)
• Si la glicemia cae rápidamente alrededor de 100mg/dl/hora con la re-expansión
inicial considerar pasar la Dextrosa al 5% (con electrolitos) incluso antes.
• Puede ser necesario utilizar Dextrosa al 7,5% o al 10% (con electrolitos) en
algunos casos para prevenir hipoglucemias mientras se continúa con la corrección
de la acidosis.


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4. Reposición de Potasio
El inicio de la administración debe basarse en la kalemia al ingreso (Tabla 3) (1-6)
K inicial (mEq/L) Inicio Concentración en suero
<2,5 Corrección de K antes de iniciar INSULINA 1mEq/Kg de KCI ev en 1h

Por riesgo de agravar hipocalemia
>2,5 y <4,5 Al iniciar “Plan B “ 40 mEq/L
>4,5 y <6 Al iniciar “Plan B” 30mEq/L
>6 Esperar que paciente orine
Si se dispone, administrar el 50% en forma de cloruro de potasio y el otro 50% en forma de fosfato
de potasio para evitar la aparición de acidosis hiperclorémica.
C.- INSULINA
A pesar de que la rehidratación de por si lleva a descenso de la glucemia la terapia con insulina es
indispensable para normalizar la glucemia y suprimir la lipolisis y la cetogenesis (4)
1. INSULINOTERAPIA INTENSIVA:
✓ Iniciar en la 2da hora de tratamiento (2)
✓ No administrar insulina en bolo(C) (2-4)
✓ Administrar la insulina en goteo endovenoso a 0,1 U/Kg/h (A) (1-4)
En niños pequeños (menores de 5 años) con riesgo de edema cerebral o en niños que ya hayan
recibido insulina previamente, puede usarse inicialmente dosis menores (0,05 U/Kg/h) (3,4).
DILUCIÓN
100 unidades de insulina cristalina en 99 cc de SF (Relación 1:1; 1U en 1cc)
✓ En casos de utilización de la vía endovenosa utilizar siempre bombas de
infusión de insulina (E)
✓ En casos en que no pueda administrarse la vía endovenosa: administrar un
bolo inicial de 0,25 -0,3 U/Kg subcutánea y remitir a un centro de mayor
complejidad, hasta que se concrete su admisión puede repetirse a 0,15 –
0,2 U/kg cada 2 horas. (C) (3)
LA INSULINA NPH O LECHOSA NO SE ADMINISTRA POR VIA

ENDOVENOSA
2. TRANSICIÓN DE INSULINA ENDOVENOSA A SUBCUTANEA

a) La introducción de la insulina subcutánea se realizará cuando se hayan obtenido
los siguientes criterios (1,5)
✓ pH > 7,3 o bicarbonato >15
✓ Glicemia < 200mg%
✓ Cetonuria mínima o nula
✓ Paciente lucido y tolerando la vía oral


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b) La perfusión de la insulina se suspenderá (3,5)

✓ 30 minutos después de la primera dosis de insulina subcutánea, en caso
de utilizar insulina regular o
✓ 15 minutos después de la primera dosis de insulina subcutánea en caso de
utilizar análogos ultrarrápidos (Lispro o glulisina)
D.-FOSFATO
En la CAD hay pérdida del fosfato relacionada a la diuresis osmótica. Los niveles de fósforo
plasmático pueden caer luego del inicio de la insulinoterapia. Esta perdida puede ser significativa
cuando el niño/a esta en ayunas mas de 24 horas. Sin embargo, los estudios prospectivos no han
mostrado beneficios clínicos con la sustitución de fosfato (A) (2). La administración de fosfato
puede llevar a hipocalcemia (C) (3-5)
E.-CORRECION DE LA ACIDOSIS
La acidosis severa es reversible con administración de líquidos e insulina. La insulina disminuye la

producción de cuerpos cetónicos y permite que los cetoácidos sean metabolizados, lo que genera
bicarbonato (A) (3,5). El tratamiento de la hipovolemia mejora la perfusión tecidual y renal,
mejorando la excreción de ácidos orgánicos.
Estudios controlados no mostraron beneficios clínicos en la administración de bicarbonato (B, C).

El tratamiento con bicarbonato puede causar acidosis paradojal en Sistema Nervioso Central. La
corrección rápida de ala acidosis con bicarbonato causa hipokalemia (3,5)
Excepcionalmente podría ser necesario el uso de bicarbonato en pacientes en acidosis severa con
pH 6,9 asociada a shock en determinados pacientes en quienes se considere que dicha acidosis
puede ser la responsable de una respuesta inadecuada a las catecolaminas (A) (3,5)
CALCULO DE DOSIS: bic esperado= (15 – bic encontrado) x 0,3 x peso
F.- MONITOREO DURANTE EL TRATAMIENTO
1. A horario:
▪ Signos vitales
▪ Condición neurológica (ver tabla 5)
▪ Glicemia capilar, glucosuria, Cetonuria
▪ Balance hídrico y diuresis
2. Horas 2, 4 y 6:
▪ Glicemia central
▪ Gasometría
▪ Ionograma
3. Luego cada 6 a 8 horas según evolución.


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COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

▪ Rehidratación inadecuada
▪ Hipoglucemia
▪ Hipokalemia
▪ Acidosis hipercloremica
▪ Aspiración: prevenir colocando sonda nasogastrica en pacientes con alteración de conciencia
▪ Trombosis venosa: se previene evitando vía central femoral (4)
Edema Cerebral
La mortalidad de la CAD oscila entre 0,15 a 0,3 %. El edema cerebral es responsable de 60 a 90%
de dichas muertes (3) (B,C) y es responsable de una elevada morbilidad (secuelas
neurológicas graves en hasta 35% de los casos) (1) (B,C)
La etiología es multifactorial
TABLA 4. Factores predisponentes

Riesgo de CAD mas severa
Edad menor de 5 años (C)
Debut de la diabetes (C)
Mayor duración de los síntomas (C)
Acidosis severa al diagnostico
Pco2 < 18 mmHg
Durante el tratamiento
Uso de bicarbonato
Administración excesiva de líquidos en las primeras
4 horas
Administración de insulina en la primera hora
Se desarrolla con mayor frecuencia entre 4 -12 horas después de reiniciada la rehidratación,
cuando aparentemente el estado general del paciente estamejorando pero puede aparecer hasta
24 – 48 horas luego del inicio del tratamiento.
La escala de Glasgow podría no tener sensibilidad adecuada para identificar este cuadro
precozmente por lo que durante el tratamiento se deben monitorizar los siguientes signos, la
aparición de los cuales debe alertar la posibilidad de edema cerebral:
Tabla 5. Evaluación neurológica del niño con CAD durante el tratamiento

Criterios diagnósticos
Respuesta motora o verbal alterada
Postura de descerebración o decorticacion
Parálisis de III. IV O VI pares
Patrón respiratorio anormal (apneas, respiración de Cheyne Stokes,
taquipnea)
Criterios mayores
Disminución o fluctuación del nivel de conciencia
Deceleración de la frecuencia cardiaca en mas de 20lat./min sin causa
justificada (ej. Sueño)


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Incontinencia
Criterios menores
Vómitos
Cefalea
Letargia
Presión arterial diastólica > 90mmHg
Edad < 5 años
Se establece el diagnóstico de edema cerebral si el paciente presenta cualquier criterio

diagnóstico aislado, o dos criterios mayores o un criterio mayor asociado a dos criterios menores
(4,7)
El tratamiento debe iniciarse inmediatamente al tener sospecha clínica

✓ Paciente debe estar en una Unidad de Cuidados Intensivos
✓ Reducir al tercio el volumen de líquidos
✓ Administrar manitol a 0,5 – 1g/kg en goteo ev para 20 minutos (5ml/kg de
solución al 20%) y repetir si no hay respuesta en 30 minutos a 2 horas (C,E) (1-
5)
✓ Elevar cabecera de la cama
✓ Ventilación asistida sin hiperventilar, manteniendo la PCO2 por encima de
22mmHg
✓ Luego de instaurado el tratamiento podría ser útil una TAC de cráneo para
descartar otras causas de deterioro neurológico como trombosis o
hemorragia (3)
CON
CLUSIONES
La CAD ocurre por deficiencia absoluta o relativa de insulina
Los niños con CAD deben ser manejados en establecimientos de salud con experiencia e
infraestructura suficientes para un monitoreo adecuado de los parámetros clínicos, neurológicos y
laboratoriales.
El tratamiento se inicia con rehidratación antes de iniciar la insulinoterapia
Hacer una expansión inicial solo si es necesario mejorar perfusión periférica
La rehidratación consecuente deberá realizarse en 48 horas
Generalmente se requiere no más de 1,5 a 2 veces el requerimiento de mantenimiento diario
Iniciar la insulinoterapia a 0,1 U/kg/h 1 a 2 horas después de iniciada la rehidratación
Si la glucosa cae muy rápidamente aumentar el flujo de glucosa administrado; NO suspender ni
disminuir el goteo de insulina
La evidencia actual no apoya que el uso de bicarbonato sea necesario o seguro Se debe
disponer de manitol para inicio inmediato en casos de deterioro neurológico.


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ANEXOS
Sistema de clasificación de las recomendaciones clínicas ADA (8)

NIVEL DE EVIDENCIA DESCRIPCION
A Evidencia clara de estudios bien concluidos
randomizados potentes incluyendo:
• Ensayos multicentricos
• Meta análisis con control de calidad
• Evidencia clara no experimental desarrollada por el Centro de
Medicina Basada en la Evidencia de Oxford
Evidencia de estudios randomizados bien conducidos, potentes incluyendo
ensayos en una o mas instituciones
B Evidencia de estudios de cohorte bien conducidos
• Estudios de cohortes o registro
• Metanalisis de estudios cohorte
Evidencia de estudios casos control bien conducidos
C Evidencia de estudios no controlados o pobremente
controlados incluyendo
• Ensayos clínicos randomizados con un error
metodológico mayor o 3 o mas errores menores
• Estudios observacionales con gran potencial de
sesgo
• Estudios de series de casos o casos clínicos
• Evidencia conflictiva con el peso de la evidencia
que apoya la recomendación
D Consenso de expertos o experiencia clínica
FÓRMULAS
Anión Gap Na – (CI +HCO3) Valor normal 12 +- 2
Sodio corregido: Na actual [mEq/l] + 1,6 (glucemia [mg/dL] – 100) x 0,01
Osmolaridad efectivo: 2 x Na [mEq/l] + glucemia [mg/dL]/18
FIBROSIS QUISTICA (FQ)

Enfermedad genética de herencia autosómica recesiva, caracterizada por disfunción de las
glándulas de secreción exocrina.
DIAGNÓSTICO
Se sospecha FQ cuando existe:
• Una o más de las siguientes características fenotípicas:
• Enfermedad sinusopulmonar crónica
• Anormalidades gastrointestinales o nutricionales
• Síndrome de pérdida de sal
• Azoospermia
• O hermano/a con FQ
• Pesquisa neonatal positiva

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Se confirma la patología con:

• Resultado positivo de la Prueba del Sudor en al menos dos ocasiones.
• O presencia de 2 mutaciones del CFTR causantes de la FQ,
• O demostración de diferencia de potencial nasal transepitelial anormal
Características clínicas más frecuentes agrupadas según edad:

• Recién nacidos:
➢ Íleo meconial
➢ Ictericia prolongada
➢ Tos y taquipnea persistente
➢ Pobre ganancia de peso
• Menores de 2 años:
➢ Fallo de crecimiento
➢ Esteatorrea
➢ Infección respiratoria recurrente
➢ Bronquiolitis
➢ Atelectasia persistente
➢ Edema/hipoproteinemia
➢ Prolapso rectal ➢Sx. depleción salina
• Niños:
➢ Malaborción
➢ Fallo de crecimiento
➢ Tos crónica
➢ Infección pulmonar recurrente/bronquiectasias
➢ Pólipos nasales
➢ Dx de FQ en familiar
➢ S. aureus o Pseudomonas en Cultivo de secreción
• Adolescentes:
➢ Pólipos nasales
➢ Sinusitis crónica/bronquiectasias
➢ Hipocratismo digital
➢ Azoospermia
➢ Cirrosis biliar
➢ Diabetes ➢ Litiasis vesicular
Con el fin de establecer criterios comunes es conveniente manejar los siguientes conceptos:
Enfermo colonizado: aquel en cuyos cultivos de esputo aparece el mismo germen un mínimo de 3
veces en los últimos 12 meses.
Colonizado crónico: cuando los cultivos se hacen sistemáticamente positivos al mismo germen.
Colonizado intermitente: aquel en el que se obtienen cultivos ocasionalmente negativos pero

frecuentemente son positivos para el mismo germen.
Exacerbación clínica: se trata de una agudización de la enfermedad.


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MANEJO DE LAS EXACERBACIONES PULMONARES

Guía Clínica de la Fibrosis Quística. Programa de Prevención de la Fibrosis Quística
y del Retardo Mental. Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social
DIAGNÓSTICO DE EXACEBACIÓN PULMONAR

Debe plantearse la presencia de exacerbación respiratoria e indicar frotis y cultivo de secreción
traqueal ante la presencia de dos o más de los siguientes parámetros:
1. Clínicos.
• Incremento de la tos (frecuencia y duración).
• Secreción bronquial: aumento de cantidad, viscosidad, cambios de color,
hemoptisis.
• Disminución de la tolerancia al ejercicio.
• Astenia.
• Disnea.
• Fiebre.
• Taquicardia en ausencia de fiebre.
• Aumento de la frecuencia respiratoria.
• Uso de músculos accesorios (tiraje).
• Anorexia.
• Pérdida de peso.
• Malestar general.
• Cambios auscultatorios: rales nuevos o en aumento.
2. Laboratoriales. • Leucocitosis y aumento de reactantes de fase aguda.
3. Radiológicos. • Nuevos infiltrados en la radiografía de tórax
4. Función Pulmonar. • Oximetría de pulso: Disminución de 2 o más puntos en

lasaturación respecto a los valores anteriores, o menor a 91% respirando aire
ambiental
• Espirometría: Reducción del VEF>10% en relación a los valores
basales del paciente.


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CATEGORIZACIONCLINICA DE LAS EXACERVACIONES RESPIRATORIAS
TRATAMIENTO DE LAS EXACERVACIONES

El primer paso es realizar el frotis y cultivo de secreción traqueal, con inicio posterior e inmediato
de los antibióticos específicos, que serán indicados según la bacteriología previa, hasta el retorno
de nuevos resultados.
Se intensificarán las estrategias que favorecen la depuración de la vía aérea (kinesioterapia y
empleo de broncodilatadores).
Tratamiento Antibiótico
La vía de administración antibiótica dependerá de la situación: se utilizará la vía oral si la
exacerbación es leve o moderada y la intravenosa cuando es grave, el tratamiento oral ha
fracasado (48hs), o si la bacteria es resistente a los antibióticos orales.
Los tratamientos por vía intravenosa con el paciente hospitalizado, deben ser indicados hasta
lograr el retorno del mismo a su nivel basal en la evaluación clínica y funcional, generalmente
durante 14-21 días, pero podrán ser más prolongados en pacientes con afectación grave.
En toda exacerbación se debe controlar con cultivos semanales durante el tratamiento (solicitar
recuento de colonias si es posible). Es frecuente que, al finalizar la terapéutica, especialmente en
los pacientes con infección crónica, la bacteria continúe cultivándose en las secreciones
bronquiales, hecho que no debe interpretarse como fallo del tratamiento.


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La terapéutica antibiótica inicial dependerá de los antecedentes de la pesquisa en los cultivos

previos. La terapia combinada de un betalactámico, como la ceftazidima y un aminoglucósido es
de elección para la mayoría de los centros. Las dosis utilizadas se detallan en la Tabla. En los casos
de exacerbaciones por patógenos multirresistentes, se trata según antibiograma, con la
recomendación de asociar siempre dos antibióticos, con el objeto de evitar aparición de
resistencia.


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Esquema de Nebulizaciones
A primeras horas de la mañana (en ayunas):

1- Salbutamol 2 puff
2- Nebulización con solución hipertónica al 7% (3 ml de Agua destilada + 2ml de ClNa 3M, de
la mezcla desechar 1 cc y utilizar 4 cc)
3- Fisioterapia respiratoria por 15 minutos
4- Nebulización con Tobramicina inhalada (solo en pacientes colonizados con pseudomona)
5- Corticoide inhalado (fluticasona o budesonide, solo en pacientes asmáticos o con
broncoespasmo)
En horas de la siesta:
1- Salbutamol 2 puff
2- Nebulización con solución hipertónica al 7% (3 ml de Agua destilada + 2ml de ClNa 3M, de la
mezcla desechar 1 cc y utilizar 4 cc)
3- Fisioterapia respiratoria (mínimo 1 hora de ayuno, en caso de hemoptisis no suspender y
realizar drenaje suave y postural)
En horas de la tarde (17 hs)

1-Salbutamol 2 puff
2- Nebulización con DNasa recombinante ( Dornasa 1 ampolla)
3- Esperar 1 o 2 hs, luego fisioterapia respiratoria.
4- Nebulizacion con Tobramicina
5- Corticoide Inhalado (Fluticasona o Budesonide)
Corticoides
Se desaconseja su uso prolongado. En situaciones específicas se podrían utilizar Prednisona a dosis
de 1mg/kg/día durante periodos cortos. El empleo de corticoides inhalados a largo plazo no ha
resultado beneficioso, por lo que su uso también debe limitarse a los pacientes con clínica de
asma.
Macrólidos:
Se recomienda su indicación en los pacientes infectados crónicamente por pseudomona
aeruginosa. Azitromicina, Dosis: •Hasta 25kg: 10 mg/kp/ día 1 dosis días alternos. • De 25 a 40 kg:
250 mg/día, lunes, miércoles y viernes. • Más de 40 kg: 500 mg/día, lunes, miércoles y viernes.
DERRAME PLEURAL:
1. .Criterios de Light: (Diagnóstico diferencial entre Exudados y Trasudados)
TRASUDADO EXUDADO
Relación LDH pleural/suero <0,6 >0,6
Relación Proteinas pleural/suero <0,5 >0,5
LDH en liquido pleural ≤a 2/3 del limite superior normal de >a 2/3 del limite superior del valor
LDH sérica normal sérico
ALGORITMO DERRAME PLEURAL (VER FLUJOGRAMA)


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Complicaciones del Tubo.

• Laceración pulmonar.
• Hemotórax.
• Enfisema subcutáneo
• Lesión diafragmática.
• Lesión de órganos intraperitoneales.
Cuando retirar el tubo de drenaje:


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• Débito de líquido es mínimo (< 40-60 ml/24 h).

• Algunos autores preconizan mantener el tubo hasta que el débito de líquido
seroso sea menor de 1 ml/kg/día durante las 12 hs previas.
• Puede ayudar a tomar esta decisión la ausencia de una cantidad significativa
de líquido en la ecografía.
Videotoracoscopia (VATS):
Actualmente, existen 2 indicaciones aceptadas para la VATS:
1. Persistencia de derrame moderado-masivo con compromiso
respiratorio a pesar del tratamiento con drenaje, lo que suele ocurrir
en el 15% de casos.; presencia de tabiques en el derrame pleural
2. Complicaciones como fístulas broncopleurales.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica de naturaleza
autoinmune y de etiología desconocida, caracterizada por afectación de múltiples órganos y
sistemas y por la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA).
Manifestaciones clínicas
Síndrome constitucional: fiebre, astenia, pérdida de peso.
Criterios de clasificación del LES, según el Colegio Americano de Reumatología (ACR)
Criterio Definición
1. Eritema malar Eritema fijo, plano o elevado, sobre las eminencias
malares, respetando los pliegues nasolabiales
2. Rash discoide Zona eritematosas elevadas con escamas queratóticas
adherentes y taponamiento folicular. En las lesiones
antiguas puede producirse cicatrización atrófica
3. Foto sensibilidad Erupción cutánea desproporcionada tras exposición a la
luz solar, por historia u observada por el médico
4. Úlceras orales Úlceras orales o nasofaríngeas, normalmente indoloras,
observadas por el médico


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5. Artritis Artritis no erosiva en dos o más articulaciones periféricas,

con inflamación, derrame sinovial o dolor a la palpación
6. Serositis Pleuritis: historia clínica convincente, roce auscultado por

un médico demostración de derrame pleural o
Pericarditis: documentada por ECG, roce auscultado por
un médico o demostración de derrame pericárdico
7. Nefropatía Proteinuria persistente superior a 0,5 g/día o>3+ si no se

ha cuantificado o
Cilindruria: de hematíes a hemoglobina, cilindros
granulosos tubulares o mixtos.
8. Alteración neurológica Convulsiones o psicosis, en ausencia de trastorno

metabólico, electrolítico o de fármacos que las puedan
producir
9. Alteración hematológica Anemia hemolítica con reticulocitosis o
Leucopenia < de 4.0000/mm3en ≥2 ocasiones o
Linfopenia< de 1.500/mm3 en ≥ 2 ocasiones o
Trombopenia < de 100.000/mm3 no secundaria a
fármacos
10. Alteración inmunológica Anti DNA positivo o

Anti Sm positivo
o
Anticuerpos antifosfolípidos positivos basado en 1)
Anticuerpos anticardiolipinas IgG o IgM (+) a títulos
medios o altos 2)Anticoagulante lúpico (+) o Serología
luética falsamente(+) durante al menos 6 meses.
11. Anticuerpos Título anormal de anticuerpos antinucleares por

antinucleares positivos inmunofluorescencia o por otro test equivalente en
ausencia de fármacos capaces de producir lupus inducido
por los mismos.
Para el diagnostico de lupus eritematoso sistémico son necesarios cuatro de estos 11 criterios,
no necesariamente simultáneos
Criterios de clasificación para Neurolupus – ACR 1999

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
• Meningitis aséptica • Síndrome de Guillaín-Barré


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• Enfermedad cerebrovascular • Desorden autonómico

• Síndrome Desmielinizante • Mono neuropatía
• Cefalea • Neuropatía craneal
• Mielitis transversa • Síndrome de miastenia like
• Desorden convulsivo • Plexopatía
• Estado confusional agudo • Poli neuropatía
• Desorden de ansiedad
• Disfunción cognitiva
• Depresión/cambios del estado de
animo
• Psicosis
• Corea
Clasificación histológica de la nefritis lúpica según la OMS

Clase I Normal
Clase II Mesangial
Clase Glomerulonefritis proliferativa segmentaria y
III focal
Clase Glomerulonefritis proliferativa difusa
IV
Clase V Glomerulonefritis membranosa
Clase Esclerosis glomerular
VI
Criterios de clasificación del LES, según el SLICC (Systemic Lupus International

CollaboratingClinics) 2012. Se identifican 17 criterios.
Deben cumplirse al menos 4 criterios (al menos uno clínico y otro inmunológico) ó nefritis lúpica
como único criterio en presencia de ANA positivo ó anti-DNA de doble cadena positivo.
Las ventajas de los nuevos criterios es que permiten mejor clasificación que los previos (los de la
American CollegeRheumatology), alcanzando mayor sensibilidad (94% frente a 86% de los
anteriores criterios) y especificidad similar (92% vs 93%).
Criterios clínicos.
Piel. Cualquiera de los siguientes se requiere para cumplir 1 criterio. Rash malar y fotosensibilidad;
lupus cutáneo agudo y sub-agudo; úlceras orales y alopecia que no deje cicatriz.
1. 1Lupus cutáneo agudo.
Se incluye al rash malar (no cuenta si es malar discoide), lupus ampolloso, necrólisis epidérmica
tóxica (variante lúpica), rash maculopapular lúpico, rash fotosensible asociado a LES. Todos los
anteriores, en ausencia de dermatomiositis ó lupus cutáneo subagudo (lesiones psoriasiformes no
induradas y/o lesiones anulares policíclicas que resuelven sin cicatriz (ocasionalmente presentan
despigmentación postinflamatoria o telangiectasias).
2. Lupus cutáneo crónico: incluye


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Rash discoide clásico localizado (por encima del cuello) ó generalizado (por encima y debajo del
cuello) Lupus hipertrófico (verrucoso)
Paniculitis lúpica (lupus profundus)
Lupus “mucoso”
Lupus eritematoso “tumidus”
Lupus “chillblains”
Lupus discoide/líquen plano “overlap”
3. Úlceras orales: paladar – bucales – lengua ó úlceras nasales (éste criterio se

cumple en ausencia de otras causas como vasculitis, Behcet, infección por
herpes, enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reactiva y alimentos
ácidos)
4. Alopecia “sin cicatriz” (non scarring): adelgazamiento difuso ó fragilidad con

evidencia de cabellos quebrados visibles (este criterio se cumple en ausencia
de otras causas como alopecia areata, medicamentos, deficiencia de hierro y
alopecia androgenética).
5. Sinovitis: que comprometa dos ó más articulaciones y que se caracterice por

edema ó derrame o dolor en 2 ó más articulaciones y 30 minutos de rigidez
matinal. Debe especificarse claramente que el dolor sí sea articular (pues la
fibromialgia también ocasiona dolor generalizado).
Serositis: Pleuritis típica por más de un día o derrame pleural o frote pleural
6.
Dolor pericárdico típico (dolor con el decúbito que mejore sentándose hacia adelante) por más de
un día o derrame pericárdico o frote pericárdico o pericarditis por electrocardiograma.
Las características anteriores no deben relacionarse con infección, uremia y pericarditis de Dressler.
Renal. Relación proteinuria/creatinuria (ó proteínas en orina de 24 horas) que

7.
representen 500 mg de proteínas/24 horas ó cilindros hemáticos.
La relación proteinuria/creatinuria es suficiente para definir el criterio sin requerirse estudio renal
en 24 horas. La estimación de la proteinuria desde “cintilla” es insuficiente para el juicio clínico y es
una medida poco confiable. Aún así, es claro que el “gold standard” es la relación
proteinuria/creatinuria en orina de 24 horas.
8. Neurológico:
Convulsiones – sicosis ómononeuritis multiplex (en ausencia de otras causas conocidas como
vasculitis primaria)
Mielitis – Neuropatía craneal o periférica (en ausencia de otras causas conocidas como vasculitis
primaria, infección y diabetes mellitus)
Estado confusional agudo (en ausencia de otras causas conocidas, incluyendo causas tóxico-
metabólicas, uremia, medicamentos)
9. Anemia hemolítica ócoombs directo positivo.
10. Leucopenia (<4000/mm3 al menos una vez)
En ausencia de otras causas conocidas como S Felty, medicamentos e hipertensión portal
linfopenia (<1000/mm3 al menos una vez)
En ausencia de otras causas conocidas como uso de corticosteroides, medicamentos e infección
11. Trombocitopenia (<100 mil/mm3 al menos una vez)
12. En ausencia de otras causas conocidas como medicamentos, hipertensión
portal y púrpura trombótica trombocitopénica.

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Resultado de biopsia renal compatible con nefritis lúpica.

Leucopenia/linfopenia
Trombocitopenia
Criterios Inmunológicos
1. ANA por encima del rango de referencia.
2. AntiDNA de doble cadena por encima del rango de referencia, excepto el que
sea tomado por el método ELISA: dos veces por encima del rango de referencia
del laboratorio.
3. Anti Sm
4. Anticuerpos anti fosfolípido: cualquiera de los siguientes.
Anticoagulante lúpico
VDRL falsamente positivo
Anticardiolipinas a títulos intermedios o altos (IgA, IgG o IgM)
Anti B2 glicoproteína I (IgA, IgG o IgM)
5. Hipocomplementemia (C3/C4 ó CH50 bajos)
6. Coombs Directo Positivo en ausencia de anemia hemolítica.
Los anteriores son acumulativos y no necesitan estar presentes concurrentemente. Además cada
criterio contribuye independientemente con puntuación a la clasificación.
Tratamiento
Medidas generales
Información a los padres y al paciente
Reposo adecuado
Bloqueador solar FPS 50 o más
Inmunizaciones reglamentarias: no se recomiendan las de virus vivos (polio, triple vírica)
Inmunización frente al virus de la gripe.
Tratamiento precoz de las infecciones.
Antiinflamatorios no esteroideos
En manifestaciones musculosqueléticas o serositis leves
Antipalúdicos
En manifestaciones cutáneas y como coadyuvante de los esteroides en afección sistémica.
Hiroxicloroquina: dosis máxima 6,5 mg/kg/día.
Cloroquina: 3,5-4 mg/k/día.
Corticoides
Terapia Inicial
• En manifestaciones que no ponen en peligro la vida (serositis, artritis,
alteraciones hematológicas, exantemas, etc.): dosis bajas, 0,5-1 mg/día de
prednisona o equivalente preferiblemente en una dosis matutina.
• En manifestaciones graves, pero que no ponen en peligro la vida en forma
inmediata (nefropatía, afectación neurológica, anemia hemolítica): dosis altas
1-2 mg/kg/día en 1 a 4 dosis.
• En enfermedad grave con importante riesgo vital (hemorragia pulmonar,
afectación neurológica grave, insuficiencia renal rápidamente progresiva):

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1) Bolos (pulsos) intravenosos de metilprednisolona: 10- 30 mg/kg, hasta

unmáximo de 1 gramo, en 3 días consecutivos.
2) Corticoterapia oral: 2 mg/kg/día, máximo 80mg/día, en 1-4 dosis.
Corticoterapia en descenso y de mantenimiento

La terapia inicial debe mantenerse durante 4-6 semanas. Si desaparecen los síntomas, con mejoría
significativa de los parámetros analíticos y serológicos, iniciar descenso lento y progresivo, con
estrecha monitorización para evitar recaídas. Si se objetivan signos de recaida aumentar la dosis
en un 25-50 %. Mantener dosis pequeñas (2,5-5 mg/día) durante meses o años, y si el paciente
persiste en remisión, retirarlos. Si no se consigue mejoría ni control adecuado de las alteraciones
analíticas y serológicas, evaluar un aumento de la dosis. Si los corticoides ya estaban a dosis altas,
considerar añadir inmunosupresores.
Inmunosupresores
Se utilizan de acuerdo a la afección sistémica: Azatioprina, Metotrexato, Ciclofosfamida,
Ciclosporina, biológicos como Rituximab, belimumab.
REFERENCIAS
1- Papadimitraki ED, Isenberg DA. Childhood- and adult-onset lupus: anupdateofsimilarities and differences. Expert
Rev Clin Immunol2009;5:391–403.
2- Hiraki LT, Benseler SM, Tyrrell PN, et al. Ethnicdifferences in pediatricsystemic lupus erythematosus. J
Rheumatol2009;36:2539–46.
3- Watson L, Leone V, Pilkington C, et al. Diseaseactivity, severity, and damage in the UK Juvenile-OnsetSystemic
Lupus ErythematosusCohort. ArthritisRheum2012;64:2356–65.
4- Hochberg MC. Updatingthe American CollegeofRheumatologyrevisedcriteriafortheclassificationofsystemic lupus
erythematosus. ArthritisRheum1997;40:1725.
5- Petri M, Orbai AM, Alarcon GS, et al. Derivation and validationoftheSystemic Lupus International
CollaboratingClinicsclassificationcriteriaforsystemic lupus erythematosus. ArthritisRheum2012;64:2677–86.
6- Hahn BH, McMahon MA, Wilkinson A, et al. American CollegeofRheumatologyguidelinesfor screening, treatment,
and managementof lupus nephritis. ArthritisCare Res (Hoboken) 2012;64:797–808.
7- Ferreira JCOA, Trindade VC, Espada G, Morel Z, Bonfá E, Magalhães CS, Silva CA. Epidemiology and
managementpracticesforchildhood-onsetsystemic lupus erythematosuspatients: a survey in LatinAmerica. Clin
Rheumatol 2018;37(12):32993307.
ARTRITIS IDIOPATICA JUVENIL
La Artritis idiopática juvenil (AIJ), engloba las artritis crónica en menores de 16 años de edad, con
duración de 6 semanas o más y una vez excluida otras causas. Abarca un grupo heterogéneo de
artropatías crónicas, que se clasifican en varias categorías, basados principalmente en los patrones
clínicos de la enfermedad, y que se caracterizan por una inflamación crónica de articulaciones
diartrodiales.
En 1993, la Liga Internacional para la Reumatología (ILAR, por sus siglas en Ingles), a través de la
Comisión Permanente estableció una fuerza operante para desarrollar una clasificación de la
Artritis Idiopática Juvenil reservada para los niños. En 1997, la ILAR creó una nueva clasificación
para las artritis crónicas en niños.
Existen además otras clasificaciones, como las de la Liga Europea Contra el Reumatismo (EULAR)
que utiliza el término de Artritis Crónica Juvenil (ACJ), y El Colegio Americano de Reumatología
(ACR) que lo define como Artritis Reumatoide Juvenil (ARJ) Tabla 1.

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Tabla 1: Resumen de clasificaciones de Artritis Crónica en Niños

Artritis Reumatoide Artritis Crónica Juvenil Artritis Idiopática Juvenil
Juvenil EULAR – 1.978 ILAR – 1.997
ACR – 1.977
- Sistémica - Sistémica - Sistémica
- Poliarticular - Poliarticular FR negativo - Poliarticular FR negativo
- Pauciarticular - Poliarticular FR positivo - Poliarticular FR positivo
- Pauciarticular - Oligoarticular
- Psoriásica Juvenil -persistente
- Espondilitis Anquilosante -extendida
Juvenil - Artritis Psoriásica
- Artritis relacionada
a
Entesitis
- Otras artritis
ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL OLIGOARTICULAR.

En Este grupo, la artritis afecta a cuatro o menos articulaciones en los primeros seis meses de la
enfermedad. Si después de estos seis meses, se ven afectadas más de cuatro articulaciones, se la
define como Artritis Oligoarticular Extendida; de lo contrario, se la conoce como Artritis
Oligoarticular persistente.
Preferentemente afecta a niñas, de 1 a 3 años de edad. Cerca del 70% de los pacientes con AIJ
oligoarticular tienen anticuerpos antinucleares (ANA) positivos, en orden de frecuencia, las
articulaciones más afectadas son las rodillas, los tobillos y las articulaciones pequeñas de las
manos. En este grupo es más frecuente la iridociclitis asociada. La uveítis anterior (iridociclitis) es
de bajo grado y al principio, la inflamación es solo detectable por el examen con lámpara de
hendidura. En la oligoartritis, hasta el 20% de los pacientes pueden desarrollar iridociclitis, que
suele ser asintomática, siendo más frecuente en los niños con ANA positivo.
En cuanto al laboratorio, los reactantes de fase aguda pueden ser elevados, como una elevada VSG
o PCR, pero no siempre. El hemograma no presenta mayores alteraciones y el factor Reumatoide
es negativo.
El diagnostico es clínico, no existe un análisis laboratorial que sea diagnóstico de esta enfermedad,
y se la establece por la presencia de artritis crónica (igual o más de seis semanas) en cuatro o
menos articulaciones, en los primeros 6 meses de enfermedad y con ausencia de otras causas.
Criterios de exclusión (ILAR): Psoriasis en un familiar de primer o segundo grado, enfermedad
asociada a HLA-B27 en un familiar de primer grado, AIJ sistémica, Factor Reumatoide positivo,
HLA-B27 positivo en un niño de seis años o más de edad.
ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL POLIARTICULAR FACTOR REUMATOIDE NEGATIVO

(SERONEGATIVA)
Este tipo de AIJ, afecta a cinco o más articulaciones en los primeros seis meses de la enfermedad y
con prueba negativa para el Factor Reumatoide. La artritis suele ser insidiosa y simétrica, con
mayor afección de pequeñas articulaciones, como las interfalángicas distales. La actividad de la

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enfermedad puede asociarse con la elevación de reactantes de fase aguda y anemia leve. Hasta en
un 40% se puede encontrar ANA positivo, y el Factor Reumatoide es negativo por definición. Para
el diagnostico, la artritis debe estar presente en cinco o más articulaciones durante al menos seis
semanas, y con prueba negativa para el Factor Reumatoide.
ARTRITIS IDIPÁTICA JUVENIL POLIARTICULAR FACTOR REUMATOIDE POSITIVO (SEROPOSITIVA)

Artritis que afecta a 5 o más articulaciones en los primeros 6 meses de la enfermedad, y con el
Factor Reumatoide positivo en 2 ocasiones por lo menos con 3 mese de separación. La artritis
suele ser insidiosa y simétrica, viéndose con mayor frecuencia la afección de las pequeñas
articulaciones de las manos, como las interfalángicas proximales, y las muñecas. Al inicio, puede
presentarse con fiebre baja. Algunos pacientes pueden presentar el Síndrome de Felty
(esplenomegalia, leucopenia y úlceras en miembros). Con respecto al laboratorio, la actividad de la
enfermedad puede asociarse con la elevación de reactantes de fase aguda y anemia. El ANA es
positivo en raros casos. En estos pacientes. Se pueden encontrar anti-péptido citrulinado cíclico
(anti-CCP) positivo, relacionándose a mayor destrucción articular.
Diagnóstico: presencia de artritis crónica en cinco o más articulaciones, con FR positivo en dos
diferentes ocasiones, con tres meses de separación. Criterios de exclusión: Psoriasis en el paciente
o familiar de 1º grado, HLA B27 en varones > 6 años, FR negativo. Síntomas sistémicos.
ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL SISTÉMICA

Se caracteriza por artritis y fiebre diaria ≥ 39º C, durante más de dos semanas, más al menos uno
de los siguientes: exantema evanescente, linfadenopatía, serositis, o hepatoesplenomegalia; con
FR negativo.
La fiebre es característicamente en picos diarios de al menos 39ºC, una o dos veces al día,
acompañado de una erupción evanescente macular/urticariforme de color rosado salmón. El
exantema es característico de este sub-tipo, y su ausencia hace dudar del diagnostico. El niño se
halla irritable y con malestar general durante la fiebre, pero con recuperación sin la misma. Existe
una amplia variación en la gravedad y modo de aparición de los síntomas, que van desde la fiebre
y erupción de dos a tres semanas seguidas de artritis, a la aparición simultánea de todos los
síntomas, en algunos casos, la fiebre puede preceder al desarrollo de la artritis por meses, a veces
por años y en ocasiones aun más raras lo contrario es cierto. Entre otros síntomas que podemos
encontrar están las cefaleas (a veces con signos de meningismo), artralgia o artritis, mialgia,
dolores abdominales de serositisque pueden simular en abdomen agudo, disnea y dolor pectoral
relacionados a pericarditis y/o pleuritis.
La complicación más seria de este tipo de AIJ es el Síndrome de activación de macrófagos (SAM),
que se caracteriza clínicamente por anemia, ictericia, hepatoesplenomegalia, púrpura y
encefalopatía; laboratorialmente por anemia, pancitopenia (mínimo de dos líneas celulares),
aumento de aminotrasferasas y bilirrubina, prolongación del TP y del TTPA, hipofibrinogenemia,
elevación de ferritina, CD 25 y CD 163 solubles y disminución del VSG. La mortalidad es elevada, y
el tratamiento es controversial, utilizándose altas dosis de esteroides, ciclosporina o etoposide.
ARTRITIS RELACIONADA A ENTESITIS.

Diagnóstico: Artritis y entesitis, o artritis o entesitis con al menos dos de los siguientes: 1.Dolor
articular sacroiliaco, inflamación o dolor lumbosacro, 2.- HLA-B27 positivo, 3.Familiar de primer
grado con enfermedad asociada a HLA-B27 confirmada por el médico, 4.- Iridociclitis (uveítis
anterior) aguda, 5.- Aparición de la artritis en un niño de seis años de edad o mayor. La

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característica más importante de este tipo de artritis es la presencia de entesitis. Criterios de

exclusión: AIJ sistémica. FR positivo, psoriasis o presencia de psoriasis en un familiar de primer
grado.
La entesitis es la inflamación de la enteisis (lugar donde los tendones, fascias y ligamentos se

adhieren al hueso), el cual puede encontrarse clínicamente y por ecografía.
En el laboratorio puede encontrarse elevación de los reactantes de fase aguda, y es frecuente el

hallazgo del antígeno HLA-B27.
ARTRITIS PSORIÁSICA
Presencia de artritis y psoriasis o artritis y al menos dos de los siguientes: 1.- Dactilitis, 2.Anomalías
en uñas (puntilleos en uñas u onicolisis), 3.- Historia de psoriasis en un familiar de primer grado. La
artritis suele ser asimétrica, de grandes y pequeñas articulaciones. Se asocia con iridociclitis
asintomática en el 15% de los niños. Muchos niños se manifiestan primero con artritis, siendo
clasificados al principio como portadores de AIJ oligoarticular. Se puede encontrar ANA positivo
hasta en el 50% de los pacientes con artritis psoriásica. Criterios de exclusión: Factor Reumatoide
positivo, enfermedades relacionadas a HLAB27 en parientes de primer grado o en el niño, o AIJ
sistémica.
OTRAS ARTRITIS NO CLASIFICADAS

Existen artritis que no se ajustan a una categoría, o presentan características de más de una
categoría, pudiendo ocurrir esto hasta en el 10% de los niños con artritis crónica. En estos
pacientes, es importante el seguimiento adecuado, a fin de observar nuevas manifestaciones que
pudieran reclasificar a la artritis.
Diagnostico diferencial de las artritis crónicas

• Infecciones Artritis por tuberculosis
Artritis por hongos
Osteomelitis
Enfermedad de Lyme
Discitis
• Reactivas
Artritis post-entérica
Síndrome de Reiter
Fiebre reumática
Artritis post-estreptocócica
• Inflamatorias Artritis Idiopática Juvenil
Enfermedad inflamatoria intestinal
Sarcoidosis
• Sistémicas
Enfermedad de Kawasaki
Enfermedad swBehcet
Lupus eritematoso sistémico
Dermatomiositis Esclerodermia sistémica
• Enfermedades malignas
Leucemia
Linfoma
Neuroblastoma

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Tumores óseos
Osteosarcoma
Sarcoma de Ewing
Rabdomiosarcoma Osteoma osteoide
Osteoblastoma
• Trauma
Accidental No accidental
TRATAMIENTO
El manejo es multidisciplinario, es decir, el niño debe ser seguido por el pediatra tratante, el
reumatólogo pediátrico, el fisioterapeuta, el psicólogo y el especialista del órgano afectado en
caso de afección sistémica.
Los anti-inflamatorios no esteroideos (AINES) pueden ayudar a controlar síntomas, pero no alteran
la historia natural de la enfermedad. Los AINES aprobados para uso en niños son el ácido acetil
salicílico, ibuprofeno, naproxeno, tolmetin, e indometacina, con la restricción en el uso del
primero por su relación con el Síndrome de Reye. El tratamiento inicial consiste en la aplicación de
esteroides de depósito, principalmente triamcinolonahexacetonida hasta 1 mg/kg/articulación. En
general, debe iniciarse un fármaco modificador de la enfermedad (FARME) como el metotrexato,
la cloroquina o hidroxicloroquina, la leflunomida, o un agente anti-FNT (etacercept, infliximab o
adalimumab) si la inflamación no esta controlada en los primeros tres meses de tratamiento.
También son útiles en casos más severos los esteroides sistémicos, la Inmunoglobina intravenosa
(IGIV), y los FARME como el metotrexato. En casos de asociación a SAM también deben utilizarse
metilprednisolona, ciclosporina A, IGIV y/o etopósido. En cuanto a los biológicos, los anti-FNT son
menos eficaces comparados con los otros tipos de artritis, debiendo usarse en su defecto anti-R IL-
6 como el tocilizamab y anti R IL-1 como el anakinra, con ciertos estudios que demuestran la
superioridad el canakinumab( anticuerpo monoclonal a la interleukina 1 beta). La Iridociclitis se
trata con medicamentos tópicos en un principio, pero si es resistente o presenta efectos
secundarios, deben utilizarse metotrexato, micofenolato, ciclosporina, tacrolimus, infliximab, o
adalimumab. Algunos niños necesitan fisioterapia desde el inicio del cuadro, con ejercicios,
estiramiento, férula, calor o frio, ondas cortas, entre otros.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CONCEPTO: síndrome clínico determinado por la disminución brusca del filtrado glomerular que se
caracteriza por la retención de productos nitrogenados producto del catabolismo proteico, y por la
incapacidad del riñón para mantener la homeostasis de líquidos, electrolitos y equilibrio acido
base. El cuadro además se caracteriza por ser potencialmente reversible, sin embargo otras veces
se desarrolla necrosis cortical o infarto renal bilateral y evolucionan a la cronicidad. Pueden cursar
con oliguria, anuria o diuresis conservada.
CAUSA: en pediatría son diversas y varían con la edad, se relacionan a trastornos de la circulación
renal (hipovolemia – hipoperfusión) o efectos nefrotóxicos de fármacos u otras sustancias que
producen lesiones tubulares, infeccioso (SUH, sepsis), glomerulonefritis.
Pre renal Renal Post renal


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➢ Hemorragias ➢ Necrosis tubular aguda ➢ Obstrucción por uropatía

➢ Deshidratación ➢ Glomerulopatías agudas (SUH, obstructiva.
➢ Shock séptico GNPE, pielonefritis, otras ➢ Obstrucción por litiasis,
➢ Quemaduras térmicas glomerulonefritis) tumores)
➢ Nefritis tubulointersticial aguda
(también la iatrogénica por
vancomicina, aminoglucosidos)
DIAGNOSTICO:
COMPROBAR EL DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL POR EL ASCENSO DE LA CREATININA
La clasificación RIFLE según la ADQI (AcuteDialysisQualityInitiative) estratifica los estadíos de la IRA
de acuerdo de la elevación de la creatinina:
Riesgo (risk) Cr plasmática = Cr basal × 1,5
Lesión (injury) Cr plasmática = Cr basal × 2
Fracaso (failure) Cr plasmática = Cr basal × 3 o > 4mg/dl
Pérdida (loss) Fallo renal persistente por 4 semanas
Fallo renal terminal (endstagekidneydisease) Pérdida de la función por un tiempo superior a
3 meses
➢ CREATININA: igual o mayor al doble del valor normal para la edad (>1 mg/dl)
➢ Determinar si es anúrico u oligúrico: diuresis ˂0,8ml/kp/hora en niños mayores de 1 año o
˂500ml/día/1,73m2. Poliúrica: diuresis >1 litro/día/m2.
➢ Aumento de la cifra de nitrógeno ureico en sangre (BUN) de al menos 10%/día (BUN mg/dl) = urea
(mg/dl) × 0,467).
DIFERENCIAR ENTRE IRA PRE RENAL, INTRINSECO Y POST RENAL
HISTORIA CLINICA: ANAMNESIS: primero determinar si es IRA de novo o IRC;

Luego determinar la etiopatogenia por el AEA, historia de diarrea, vómitos, cuadro febril, ingesta
de medicamentos, accidentes e intervenciones quirúrgicas nos orientan hacia una patogenia pre
renal, posibles alteraciones del aspecto y cantidad de orina pueden sugerir patogenia
parenquimatosa y hematuria microscópica con dolor cólico pueden sugerir patogenia obstructiva
post renal.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: hemograma, crasis, urea, creatinina, gasometría venosa,
electolitos, calcio, magnesio, fósforo; orina simple, urocultivo. El índice de fallo renal se determina
por el dosaje de Na, Cr, urea y osmolaridad en orina.
Pre renal Renal Obstructivo

Osmolaridad U >500 ˂300 >350
Osmolaridad U/P >2 ˂1 0,5
Na U ˂10 >60 >60
Creatinina U/P >40 ˂20 ˂15

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Urea U/P >20 3 5

FE Na (%) ˂1 >2 Variable
IFR ˂1 >1 ±
ESTUDIOS INMUNOLOGICOS: si se sospecha glomerulonefritis por un sedimento o clínica

compatible (ANA, Anti DNA, ANCA C y P, C3, C4).
Ecografía renal.
TRATAMIENTO:
➢
Mantener meticulosamente la euvolemia. Si es necesario reponer volumen
intravascular en pacientes con hipovolemia (10 -20 ml/kp en media hora). En el
normohidratado el aporte será la suma de las perdidas concurrentes más
perdidas insensibles (0.71ml/kp/hora o 30ml/kp/día o 300-400ml/m2/día).
Sobrecarga: (HTA, edemas, IC, derrame pleural) restricción de líquidos (volumen
de diuresis + pérdidas insensibles de agua); diuréticos (furosemida 1-
2mg/kp/dosis)
➢ Corrección del Sodio: si ˂120mEq/L (nunca >10mEq/L; no >1mEq/L/hora).
➢ Corrección de la hiperpotasemia: resina de intercambio iónico (poliestereno
sulfonato sódico 1gr/kp cada 2-8horas) oral o rectal; gluconato de calcio al 10%
(0,5 – 1 ml/kp IV en 15 a 30 minutos); bicarbonato de sodio (1-2mEq/kp/dosis);
salbutamol 0,5 -1 mg/dosis nebulizado; glucosa + insulina (0,1-0,5 UI/kp – por
cada unidad de insulina 3 gramos de glucosa).
➢ Corrección de la hiper-hipofosfatemia, hiper-hipocalcemia.
➢ Corrección de la acidosis: si el pH ˂7,2 (HCO3 deseado – HCO3 ideal × kp × 0,3)
➢ Nutrición: mantener aporte normocalórico disminuye la morbilidad asociada y
contribuye a la recuperación renal. Proteínas: lactantes 2,2 gr/k/d; niños 1-1,5
g/k/d
INDICACION DE SUSTITUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL:
- Hipervolemia (edema agudo de pulmón)
- Hiperpotasemia
- Acidosis que no se corrige con el tratamiento médico
- Pericarditis urémica
- Tóxicos
- Síndrome de lisis tumoral
SINDROME NEFRÓTICO
Síndrome clínico caracterizado por proteinuria masiva (>40 mg/m2/hora; >50mg/kp/24hs o I P/Cr
>2), hipoalbuminemia (˂2,5 gr/dl), edema generalizado, hiperlipemia. La hematuria microscópica,
la disminución transitoria del ritmo del filtrado glomerular son hallazgos iniciales frecuentes. La
HTA en los casos más graves.
CAUSAS: es idiopático en el 90% de los niños de entre 2 y 10 años representando la
glomerulopatía más frecuente en la infancia (80% cambios mínimos); O secundario a
enfermedades sistémicas (PSH, LES, DM, artritis reumatoide), infecciosas (sífilis, VHB, VHC, VIH,
VEB, CMV, GNPI, Alport, Berger), neoplasias (leucemia, Hodgkin), fármacos (AINE, etc).


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Diagnóstico:
➢ BASICOS:
- Hemograma, urea, creatinina, electrolitos, calcio, proteínas totales, albúmina,
lipidos.Serología, VVZ, PPD
-Orina: simple, urocultivo, proteinuria en orina de 24hs o índice proteínas/creatinina en micción
espontánea de orina.
- Radiografía de tórax, ecografía renal y abdominal.
-
➢ AVANZADOS (según cada caso en particular):
- Estudios de complemento C3, C4, anti DNA, ANA, perfil tiroideo.
- Serología vírica CMV, VEB, VHZ, HS 6, VHB, VHC, VIH, gota gruesa.
- Antitrombina III, fibrinógeno, dímero D (riesgos de trombosis).
Tratamiento:
-Actividad: se recomienda la movilización pasiva si no es posible la activa, por el riesgo de

trombosis.
-Dieta: normoproteica (1-2g/kp/día), hiposodica (35mg/kp/día) si Na>125mmol/L, -Restricción de
líquidos: solo en casos de evidencia de hipervolémia. Necesidades basales (400ml/m2/día) + 2/3
diuresis. En edemas leves - moderados no restringir los líquidos.
-Diuréticos: sólo en edemas moderados a severos, previa corrección de hipovolemia. Furosemida
1-2mg/kp/dosis. Espironolactona 1,5mg/kp/día en 2 tomas.
-Albúmina al 20% pura: 1 gr/kp/día en 1-2 dosis a pasar en 4 horas con furosemida a la mitad y al
final de la infusión (0,5 – 1 mg/kp/dosis). Indicados en hipovolemia con taquicardia, hipotensión,
edemas incapacitantes o infecciones graves.
-HTA: IECA (enalapril 0,1-0,6mg/kp/dosis en 2 tomas); ARA (losartan 0,8-1mg/kp/dosis cada 24hs)
siempre que no curse con IRA, si ese fuera el caso preferir los bloqueantes cálcicos.
-Antiagregante: AAS 50-100mg/día en pacientes con alto riesgo (anasarca grave,
tromboembolismo, inmovilización prolongada, corticoterapia prolongada, hiperplaquetosis.
Anticoagulante: HBPM 0,5-1 mg/kp/12hs en hipoalbuminemia ˂2gr/dl, fibrinógeno >6g/L, dímero
D >1000ng/ml (mantener INR 2-3 hasta albúmina >2). -Hiperlipemia: limitar el consumo de grasas,
tratamiento medicamentoso con estatinas en SNCR o SNCD.
-Inmunización: contraindicadas las vacunas con virus vivos atenuados (triple vírica, varicela). Si
corresponde antigripal, antineumocócica. - Desparasitación por 5 días previo al inicio de la
prednisona.
-Tratamiento inicial: prednisona 2mg/kp/día o 60mg/m2/día por 4-6 semanas, seguidas de
2mg/kp/días alternos o 40mg/kp/días alternos 4-6 semanas.
SINDROME NEFRITICO
Cuadro clínico que se define por la aparición brusca y por lo general autolimitada de hematuria,
hipertensión arterial, edema, oliguria, proteinuria y función renal alterada. Casi siempre de origen
inmunológico. Complicaciones: insuficiencia renal (raramente grave en niños – menos del 5%


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requieren dialisis); Insuficiencia cardiaca congestiva (menos del 5% de los pctes); Encefalopatía
hipertensiva (es rara).
Causas:
Postinfecciosas: Infecciones bacterianas: estreptococica, endocarditis, shunt ventriculoauriculares
infectados, neumonia por neumococos, fiebre tifoidea, leptospirosis. Enfermedades virales:
varicela, vacuna de la viruela, gripe, mononucleosis infecciosa, parvovirus. Enfermedades
parasitarias: toxoplasma, plasmodiumfalciparum, treponema pallidum.
Primarias: Glomerulonefritis membranoproliferativas (tipo I y II); Nefropatía por Ig A;

Glomerulonefritis proliferativa focal y segmentaria idiopática; Glomerulonefritis proliferativa
extracapilar.
Secundarias o asociadas a enfermedades sistemicas: Lupus eritematoso sistémico, Poliarteritis,

PSH, Síndrome de Goodpasture/enfermedad antimembrana basal glomerular, Otros: Síndrome de
Guillain Barre.
Diagnóstico
➢ RUTINA: hemograma, orina simple, PU 24hs o I P/Cr en MEO, urea, creatinina, electrolitos,
calcio, fósforo, magnesio; ASTO, C3 y C4, ANA, Anti DNA (a evaluar ANCA); Radiografía de tórax.
Tratamiento:
❖ RESTRICCIÓN HÍDRICA: 30-40ml/kp/día o 300-400ml/m2/día. Se añade
diuresis para conseguir BHS cero o la mitad para que sea negativo.
❖ DIETA HIPOSODICA: 1-2mEq/kp/día de sodio
❖ FUROSEMIDA: 2-4 mg/kp/día en 2 o 3 dosis. Espironolactona
contraindicado.
❖ ANTIHIPERTENSIVO: furosemida 2-4mg/kp/día en 2-3 dosis. Nifedipina
0,25mg/kp/dosis cada 6hs. Enalapril 0,1-0,2mg/kp/día en 2 dosis.
Historia clínica y exploración física en cardiología pediátrica
HISTORIA CLÍNICA
Para obtener una anamnesis adecuada debemos comenzar con una buena relación de empatía
con el niño y los padres. Obviamente, si el paciente es un neonato, lactante o preescolar, la
información la vamos a obtener de los padres, mientras que si el paciente es un niño escolar o
adolescente, el interrogatorio debe ir dirigido preferentemente al niño. Además, el adolescente
debe tener derecho a expresarse en privado acerca de sus vivencias, dolencias y problemas
personales.
Para realizar una anamnesis ordenada, los puntos imprescindibles sobre los que habrá que indagar
serán: los antecedentes familiares; los antecedentes obstétricos perinatales y personales; el
momento de aparición de los síntomas o signos; y la naturaleza y evolución de dicha
sintomatología. Antecedentes familiares; tendremos que preguntar sobre antecedentes de
cardiopatías congénitas en familiares directos, así como sobre una posible exposición materna a
agentes teratógenos asociados a defectos cardiacos y enfermedades maternas durante el
embarazo. Una historia familiar debe incluir la presencia de enfermedades asociadas a
cardiopatías congénita tales como diabetes, lupus, síndromes neuromusculares, alcoholismo,
drogadicción, síndrome de Marfan, síndrome de Holt-Oram, síndrome del QT largo, etc.
Antecedentes obstétricos y personales; habrá que preguntar acerca de detalles del embarazo

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como infecciones maternas, medicaciones, exposición a agentes teratógenos, etc. Preguntaremos

sobre el estado del niño al nacimiento, el crecimiento estaturo-ponderal y los procesos patológicos
sufridos hasta la actualidad.
Anamnesis actual
A continuación, desarrollaremos la historia actual con las preguntas clásicas: ¿qué le ocurre al
niño?, ¿desde cuándo?, ¿a qué lo atribuye?. En el neonato y el lactante con cardiopatía, los signos
y síntomas van a estar relacionados con dos situaciones específicas: insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC) o situación de isquemia/hipoxemia. Por ello, preguntaremos si la respiración es
normal, si presenta taquipnea, disnea, etc. La taquipnea suele acompañar a las cardiopatías
cianóticas y a las que cursan con ICC, mientras que la disnea y el quejido suelen presentarse en
lesiones obstructivas del ventrículo izquierdo (VI) o en enfermedades respiratorias. Como el
principal ejercicio físico del neonato y el lactante es la acción de alimentarse, tendremos que
preguntar si hace las tomas bien, si rechaza la alimentación, si presenta sudoración profusa con la
misma, si gana peso, etc. Habrá que indagar sobre la presencia o no de cianosis, constatando que
la acrocianosis ligera suele ser normal, al igual que la observada al salir del baño o de la piscina, o
en días muy fríos. La cianosis central se aprecia especialmente en la mucosa bucal y la lengua. Ésta
sí está relacionada con una enfermedad cardiaca o respiratoria. Para dilucidar si una cianosis es de
origen cardiaco, disponemos del test de hiperoxia, que consiste en administrar oxígeno al 100%
durante 10 minutos y valorar la cifra de presión parcial de oxígeno (pO2).
Tenemos que tener en cuenta que, si la cianosis es de origen cardiaco, será constante. Si se trata
de un lactante con cardiopatía cianótica, principalmente tetralogía de Fallot, hay que preguntar
por la posibilidad de crisis hipoxémicas, consistentes en sensación de irritabilidad con aumento de
cianosis, seguido de respiración acidótica con depresión sensorial progresiva y laxitud
generalizada. A veces puede cursar incluso con pérdida de sensorio y convulsiones. Esta
sintomatología exige la corrección quirúrgica con máxima rapidez de la cardiopatía.
El tiempo transcurrido respecto al nacimiento en que aparecen los signos y síntomas también nos
orienta hacia el tipo de cardiopatía. Si la sintomatología se presenta en la primera semana de vida,
se tratará de una cardiopatía compleja de tipo hipoplasia de las cavidades izquierdas, drenaje
venoso pulmonar anómalo total obstructivo, transposición de grandes arterias con septo íntegro,
estenosis de la aorta crítica o las llamadas cardiopatías ductus-dependientes. Cuando se trata de
un niño escolar o adolescente, debemos preguntar si se fatiga al esfuerzo más que sus
compañeros, así como por posibles crisis sincopales, que son situaciones de instauración brusca en
relación con esfuerzos, con pérdida de conciencia, palidez, frialdad generalizada, respiración lenta
y superficial y disminución de los pulsos.
Estas crisis son debidas a un bajo gasto cardiaco y se producen en cardiopatías como la estenosis
aórtica severa, la estenosis pulmonar crítica, la hipertensión pulmonar severa, miocardiopatías y
arritmias graves. Esta sintomatología hay que diferenciarla del síncope vasovagal, que es el más
frecuente en niños y adolescentes sanos y siempre va precedido de unos pródromos de
advertencia percibidos por el niño (inestabilidad, palidez, sudoración, etc.). Debemos preguntar
acerca de la existencia de palpitaciones, que son la percepción por parte del paciente de los
trastornos del ritmo cardiaco. Habrá que profundizar en su duración, periodicidad, forma de
terminación, síntomas acompañantes, etc.
Una causa muy frecuente de consulta en niños y adolescentes es el dolor torácico, el cual
afortunadamente rara vez está relacionado con una enfermedad grave. La mayoría de las veces
son de causa musculoesquelética, respiratoria, digestiva, psicógena e idiopática. Las causas
cardiacas suponen menos del 5% de los casos de etiología identificable. En las raras ocasiones en

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que el origen es cardiaco, puede ser debido a anomalías estructurales tales como obstrucciones al
tracto de salida del VI, prolapso de la válvula mitral, anomalías coronarias, o bien a cardiopatías
adquiridas como pericarditis aguda, miocarditis, enfermedad de Kawasaki, disección aórtica
(síndrome Marfan) o arritmias. Debemos interrogar sobre el dolor al propio paciente en cuanto a
su localización, duración y si presenta características anginosas o de síncope con el esfuerzo, lo
cual nos permitirá su diferenciación entre dolor torácico cardiaco o de otra etiología.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física debe seguir las líneas pediátricas clásicas. Es muy importante establecer una
secuencia habitual que reduzca al mínimo las omisiones.
Historia clínica y exploración física en cardiología pediátrica
Implantaremos la siguiente secuencia clásica: determinación de signos vitales, inspección,

palpación y auscultación. No obstante, si observamos que el niño va a ser mal colaborador,
debemos comenzar por la auscultación en brazos de la madre, con objeto de poder escuchar con
atención los tonos y soplos cardiacos y sus características. Determinación de los signos vitales: la
determinación de la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria y la presión arterial sistémica es
fundamental para realizar una buena exploración cardiaca.
La determinación de la presión arterial es imprescindible en toda exploración. Se debe determinar

en ambas extremidades superiores y al menos en una extremidad inferior. El niño debe
permanecer relajado, en decúbito supino o sentado. El método auscultatorio con
esfigmomanómetro de mercurio sigue siendo el más exacto, aunque se pueden utilizar los
métodos digitales actuales. El manguito debe cubrir las dos terceras partes de los brazos o las
piernas. Existen tablas para comparar las cifras de tensión arterial normal en el niño, según los
percentiles de edad, estatura y sexo.
Se define como presión arterial normal la presión sistólica/diastólica por debajo del percentil 90
para edad, estatura y sexo.
Se define como hipertensión arterial la presión sistólica/diastólica igual o mayor al percentil 95
para edad, estatura y sexo medida al menos en 3 ocasiones diferentes.
INSPECCIÓN
Con el niño en decúbito supino y desvestido, nos fijaremos en si su estado general es bueno o
presenta aspecto de enfermedad. Observaremos si su fenotipo es normal, presenta rasgos
dismórficos o presenta rasgos característicos de determinados síndromes asociados con
cardiopatías congénitas, tales como síndrome de Down, síndrome de Edwards, síndrome de
Turner, síndrome de Noonan, síndrome de Klinefelter, síndrome de Williams, síndrome de Ellis van
Creveld, síndrome de Holt-Oram, síndrome CATCH 22, síndrome rubeólico, síndrome alcohólico-
fetal, o determinadas metabolopatías como mucopolisacaridosis, glucogenosis, etc.
Estudiaremos si su respiración es normal o presenta anormalidades tales como taquipnea, aleteo
nasal, disnea, tiraje, ritmo irregular, pausas de apnea, etc. La taquipnea suele acompañar a
cardiopatías con presión venosa pulmonar alta, mientras la disnea se observa más en relación con
neumopatías.
Examinaremos la pared torácica; si existe abombamiento del hemitórax izquierdo, presente en

niños con cortocircuitos izquierda-derecha importantes, u otras anomalías como
pectumexcavatum, tórax en quilla, etc. Localizaremos el punto de máximo impulso cardiaco, que
habitualmente está en la intercepción de la línea media clavicular con el 4.º espacio intercostal

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izquierdo. En caso de dextrocardia, se observará en el lado derecho. En caso de agrandamiento del

VI, se localizará más abajo y hacia dentro. En el cuello podemos observar el latido carotídeo en
casos de insuficiencia aórtica significativa. En procesos de disfunción ventricular derecha,
podemos percibir la distensión de las venas del cuello. Podemos, asimismo, investigar
malformaciones esqueléticas (síndrome de Holtoram, síndrome de Marfan). La coloración de la
piel y las mucosas debe ser cuidadosamente observada. La cianosis aparece cuando la cantidad de
hemoglobina reducida en sangre supera los 5 g%(1) y es difícil de detectar clínicamente, a menos
que la saturación arterial de oxígeno sea ≤ 85%. El mejor indicador de la cianosis es la lengua, ya
que su vascularización es abundante y está libre de pigmentación. La distribución de la cianosis –si
es central o periférica– nos puede ayudar a conocer su mecanismo de producción. La cianosis
generalizada o central se produce por un elevado contenido de hemoglobina reducida debido a un
cortocircuito derecha - izquierda en una cardiopatía congénita, o bien a una afección pulmonar
con anomalías de ventilación-perfusión y déficit de oxigenación secundario. La cianosis periférica,
que se observa en la parte distal de las extremidades y en las partes acras faciales, se asocia a
cuadros de shock con bajo gasto cardiaco, con flujo periférico disminuido y extracción exagerada
de oxígeno tisular. En los niños mayores, la cianosis cardiaca se acompaña de acropaquias (uñas en
vidrio de reloj). Por último, por la inspección valoraremos el estado nutricional y la morfología
abdominal.
PALPACIÓN
Debemos palpar el cuello, el tórax, el abdomen, los pulsos periféricos y la espalda. Con la mano
extendida en el hemitórax izquierdo, podemos palpar un “corazón hiperdinámico”, propio de las
sobrecargas de volumen, o un “corazón quieto”, propio de las miocardiopatías o cardiopatías con
oligohemia pulmonar (tetralogía de Fallot). El impulso cardiaco se palpa normalmente en la
intercepción de la línea medio-clavicular con el 4.º espacio intercostal izquierdo. En caso de
predominancia del VI, lo palparemos a la izquierda de la línea medio-clavicular.
En caso de hipertensión pulmonar severa, se puede palpar el 2.º tono en la línea paraesternal
izquierda. Los frémitos o thrills son vibraciones detectadas distales a los soplos y que acompañan a
muchos soplos signifi cativos. Los thrills de la base (estenosis aórtica o pulmonar según la
localización) se palpan mejor con el niño inclinado hacia delante. Los thrills de comunicación
interventricular (CIV) se palpan en el mesocardio irradiados hacia la derecha. En el abdomen
debemos palpar el tamaño y la textura del hígado y el bazo, así como investigar la presencia de
líquido libre (ascitis). Asimismo, debemos valorar la presencia o ausencia de reflujo hepatoyugular.
La palpación de los pulsos periféricos radiales y femorales es de gran importancia en la exploración

cardiaca. Con esta sencilla maniobra podemos diagnosticar una coartación de la aorta si
advertimos ausencia o disminución importante de los pulsos femorales respecto de los radiales. En
neonatos y lactantes, en vez de los pulsos radiales, palpamos los pulsos axilares, que son más
fáciles. En adolescentes podemos palpar los pulsos pedios en vez de los femorales. Debemos
establecer la calidad y regularidad de los pulsos. Los pulsos amplios (pulsos céler) se relacionan
con un escape diastólico aórtico (ductus, insuficiencia aórtica, fístula arteriovenosa, etc.). Los
pulsos débiles nos hablan de obstrucciones al tracto de salida izquierdo o situaciones de bajo
gasto. Los pulsos irregulares nos hablan de arritmias. Sin embargo, los cambios de frecuencia del
pulso con la respiración son normales (arritmia sinusal respiratoria). Es necesario examinar y
palpar la espalda, ya que las escoliosis son frecuentes en niños y adolescentes con cardiopatías
congénitas.
AUSCULTACIÓN


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La auscultación es esencial dentro de la exploración cardiaca. La realizamos con el fonendoscopio,

que debe ser siempre el del propio examinador. Aunque la elección es personal, necesitamos un
fonendoscopio de calidad, biaural, con combinación de campana y diafragma, con tubos de goma
de longitud no superior a 45 cm y con una luz interior de 3 mm(16). Por lo general, los sonidos de
baja frecuencia los escuchamos mejor con la campana, mientras que los de alta frecuencia se
auscultan mejor con el diafragma. Lo más importante es la integridad del hermetismo acústico
desde la superficie cutánea al conducto auditivo. En la producción de los ruidos cardiacos están
implicadas las vibraciones de los aparatos valvulares, del miocardio, el pericardio y la pared
torácica.
Antes de la identificación de los tonos cardiacos, anotaremos la frecuencia cardiaca y el ritmo. Las
cifras normales del adulto se alcanzan sobre los 15-16 años. Las alteraciones del ritmo las vamos a
observar en la insuficiencia cardiaca con cadencia en 3 tiempos (ritmo de galope) por 3.er o 4.º
tono y en las arritmias, principalmente la taquicardia supraventricular paroxística con frecuencias
de entre 180 y 300 lpm y los bloqueos auriculoventriculares (AV) congénitos con frecuencias de
entre 40 y 80 lpm.
Para analizar los tonos cardiacos, tendremos en cuenta su intensidad y si los auscultamos únicos o
desdoblados. El 1.er tono coincide con el cierre de las válvulas AV (mitral y tricúspide). Su
desdoblamiento no suele escucharse. Su intensidad está aumentada en las situaciones en las que
se prolonga el paso de sangre auricular hacia los ventrículos, como la estenosis mitral y
tricuspídea. Está disminuida en las miocardiopatías y estados de shock. El 2.º tono coincide con el
cierre de las válvulas semilunares aórtica y pulmonar. Generalmente, tiene un primer componente
aórtico (2A) y un segundo componente pulmonar (2P). El desdoblamiento no fijo del 2.º tono
acentuado en la inspiración es fisiológico en el niño. No es raro que nos envíen a la consulta de
cardiología un niño para estudio de soplo cardiaco cuando en realidad lo que tiene es un
desdoblamiento fisiológico del 2.º tono. El desdoblamiento amplio y fijo se produce en las
sobrecargas de volumen del VD (comunicación interauricular, drenaje venoso pulmonar anómalo),
cuando se retrasa su activación en los bloqueos de la rama derecha, o bien por prolongación de la
sístole mecánica, como ocurre en la estenosis pulmonar. En este último caso, decimos que el
segundo componente (2P) está retrasado y disminuido de intensidad. El 2.º tono único lo
encontramos en los casos de atresia de una válvula semilunar, como la atresia pulmonar, la atresia
aórtica y el truncus arterioso. Un 2.º tono de intensidad aumentada es característico de la
hipertensión arterial pulmonar (2P) o sistémica (2A). El 3.er tono se produce al comienzo de la
diástole, coincidiendo con la fase de llenado ventricular rápido. Es de baja frecuencia y se escucha
mejor con la campana en ápex en niños normales y atletas, y también en estados circulatorios
hipercinéticos. El 4.º tono, de baja frecuencia, no es audible en condiciones fi siológicas. Se
produce al fi nal de la diástole (telediástole), coincidiendo con la contracción atrial, y siempre es
patológico. Lo podemos escuchar en la ICC y en casos de compliancedeficiente (miocardiopatías).
Clicks sistólicos de eyección. Es un sonido sistólico precoz de alta frecuencia y mínima duración
que sigue al 1.er tono. Lo escuchamos en las estenosis de las válvulas semilunares o en casos de
flujo excesivo cruzando las válvulas normales. En el prolapso mitral también solemos escuchar en
ápex un clickmesosistólico seguido de un soplo telesistólico. Chasquidos diastólicos de apertura.
Se producen después del 2.º tono inmediatamente antes de comenzar el llenado ventricular. Los
escuchamos en las estenosis mitral y tricúspide.
Soplos cardiacos


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Los soplos cardiacos los podemos definir como vibraciones audibles de las turbulencias producidas
en el flujo sanguíneo a su paso por las cavidades cardiacas y los vasos sanguíneos, en condiciones
anormales de presión y velocidad. Hay controversia acerca de si los soplos son el resultado directo
de la turbulencia o la consecuencia de la misma. Tenemos que evaluar los soplos en función de
una serie de características, como son el tiempo de ciclo cardiaco en que se producen, la duración,
la intensidad, la localización, la irradiación y la calidad. Según su situación en el ciclo cardiaco, los
soplos pueden ser sistólicos, diastólicos o continuos. En un niño asintomático, gran parte de los
soplos sistólicos (de grado < 3/6) descubiertos en una exploración sistemática son de carácter
funcional o inocente, mientras que la auscultación de un soplo diastólico implica siempre
patología. Según su intensidad, los clasificaremos en grados de 1 a 6. A partir de grado 3/6 suelen
ser patológicos. A partir del 4/6 se acompañan de frémito. Los grados 5 y 6 corresponden a soplos
muy intensos que pueden auscultarse sin necesidad de aplicar el fonendoscopio a la pared
torácica. Según su duración con respecto al ciclo cardiaco, pueden ocupar la primera parte de la
sístole (protosistólico), la segunda (mesosistólico), la primera y la segunda (protomesosistólico), la
tercera parte (telesistólico) o toda la sístole (pansistólico u holosistólico). Para los soplos
diastólicos sucede lo mismo. Si el soplo ocupa la sístole y diástole, hablamos de soplo continuo. La
localización la referimos preferentemente a los focos clásicos: aórtico (2.º espacio intercostal
derecho), pulmonar (2.º espacio intercostal izquierdo), tricuspídeo (mesocardio: 4.º-5.º espacio
intercostal izquierdo) y mitral (ápex). Los soplos se pueden irradiar hacia la fosa supraclavicular y
los vasos del cuello (aórtico), a lo largo de la línea paraesternal izquierda, la espalda y las axilas
(pulmonares), desde el mesocardio en banda hacia la derecha (CIV), desde el ápex hacia la
izquierda (insuficiencia mitral), etc. Respecto a la calidad, hablamos de soplo rudo, vibratorio,
musical, etc. Soplos sistólicos Los clasificamos en soplos de eyección y soplos de regurgitación.
• Los soplos de eyección tienen su máxima intensidad en la mesosístole y terminan antes del 2.º
tono. Su intensidad guarda proporción con la presión perdida a través del orificio estenótico y con
la cantidad de sangre que la atraviesa. Se irradian en la dirección del flujo. Corresponden a
estenosis de los tractos de salida ventriculares derecho e izquierdo a nivel valvular, subvalvular o
supravalvular (aórtico, pulmonar), o bien a hiperaflujo a través de una válvula normal
(comunicación interauricular).
• Los soplos de regurgitación se inician inmediatamente después del 1.er ruido y continúan
uniformemente durante toda la sístole (pansistólicos). Corresponden al paso de corriente
sanguínea durante la sístole de una cámara de alta presión a otra de presión más baja, como
ocurre en las insufi ciencias de las válvulas mitral y tricúspide y en las comunicaciones
interventriculares.
Soplos diastólicos
Las clasificamos en soplos de regurgitación y de llenado. • Los soplos de regurgitación se producen
inmediatamente después del 2.º tono (protodiastólicos) y se generan en las insuficiencias de las
válvulas aórtica y pulmonar. • Los soplos de llenado los escuchamos en la mesodiástole y la
telediástole. Los mesodiastólicos corresponden a la fase diastólica de llenado rápido, y los
telediastólicos coinciden con la fase de contracción auricular, aunque estos últimos son raros en
niños. Los soplos de llenado los escuchamos en las estenosis mitral y tricúspide y en situaciones de
hiperaflujo a través de dichas válvulas, como en las comunicaciones interventriculares (foco mitral)
o en las comunicaciones interauriculares (foco tricúspide).
Soplos continuos
Son los que escuchamos durante la sístole y la diástole y son causados por el paso continuo de
sangre desde una zona de alta presión a otra de baja presión, manteniéndose dicho gradiente de
presión a lo largo de todo el ciclo cardiaco. Tienen la característica de “soplo en maquinaria”. Casi

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siempre son de origen vascular. El más conocido es el ductus arterioso permeable y la ventana
aortopulmonar (comunicación aortopulmonar). También se escuchan ante la presencia de fístulas
arteriovenosas (auscultar la cabeza y el hígado), en coartación de la aorta, truncus arterioso,
fístulas quirúrgicas sistémico-pulmonares, presencia de arterias colaterales sistémico-pulmonares,
zumbido venoso, estenosis de arterias periféricas, etc.
Soplos inocentes
Se definen como un soplo cardiaco o vascular producido al paso de la sangre sobre un sistema
cardiovascular normal. Tiene diferentes denominaciones, tales como inocentes, funcionales,
fisiológicos, benignos, no patológicos, sin repercusión hemodinámica, etc.
Respecto a su incidencia, son muy frecuentes, se escuchan en el 60-85% de los niños normales en
algún momento de la niñez, sobre todo entre los 3 y los 6 años de edad. Tienen una serie de
características comunes: • Son de corta duración (nunca ocupan toda la sístole). • Son de baja
intensidad (>3/6). • No se acompañan de thrill o ruidos accesorios (click). • Se acompañan de un
2.º tono normal. • Nunca son diastólicos. • Se localizan en un área bien definida y no se irradian. •
Cambian de intensidad con la posición del paciente. • Se escuchan o acentúan en estados
circulatorios hiperdinámicos (ansiedad, anemia, hipertiroidismo, estado febril). • Se acompañan
de Rx de tórax y ECG normales.
La etiología exacta de estos soplos no está bien definida, aunque se atribuyen a varias causas: la
estrechez de los tractos de salida ventriculares en los niños respecto a los adultos, por lo que la
sangre puede alcanzar una velocidad mayor y originar un soplo; la mayor proximidad de las
estructuras cardiacas a la pared torácica; la presencia de falsos tendones en el VI; vibraciones
exageradas con la contracción ventricular; e incremento del gasto cardiaco.
Los soplos inocentes más frecuentes en el niño son: el soplo vibratorio de Still, los soplos basales
pulmonar y aórtico, el soplo de ramas pulmonares, el soplo supraclavicular y el zumbido venoso.
Soplo vibratorio de Still

Es el más común. Se identifica en el 75-85% de los niños en edad escolar. Con menor frecuencia se
presenta también en niños preescolares y adolescentes. Es un soplo mesosistólico de carácter
vibratorio y musical de intensidad 2/6 y de baja frecuencia. Se escucha mejor en decúbito supino,
en el punto medio entre el borde esternal izquierdo y el ápex. Su intensidad varía con los cambios
posturales. Como en todos los soplos inocentes, la Rx de tórax y el ECG son normales. El
diagnóstico diferencial lo haremos con soplos de CIV, estenosis subaórtica y miocardiopatía
hipertrófica. Estas entidades no presentan soplos musicales, sino ruidos de mayor intensidad, con
irradiación, sin cambios con la posición y en muchos casos, asociados a frémito.
Soplo pulmonar de Fogel

Es auscultable casi en el 90% de los niños entre 8 y 14 años. Se ausculta en el borde esternal
superior izquierdo en posición de decúbito supino, como un soplo protosistólico, eyectivo y no
vibratorio de baja intensidad. Se escucha mejor en presencia de anomalías torácicas, como
pectumexcavatum, tórax plano y cifoescoliosis. El diagnóstico diferencial se hace con el soplo de
CIA y de estenosis pulmonar. En la CIA escuchamos un desdoblamiento fi jo del 2.º tono y un
retumbo diastólico en el foco tricuspídeo. Los soplos de estenosis pulmonar son eyectivos, de alta
intensidad y generalmente con thrill y click de eyección.
Soplo sistólico aórtico

Su origen está en el tracto de salida del VI. Se encuentra en niños escolares y adolescentes. Es un
soplo que escuchamos en el 2.º espacio intercostal derecho, protosistólico de carácter eyectivo y

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de baja intensidad. Aumenta en condiciones de gasto cardiaco elevado tales como fi ebre, anemia,
hipertiroidismo y ansiedad.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con el soplo de la miocardiopatía hipertrófica, en cuyo caso
el soplo aumenta al hacer la maniobra de Valsalva y disminuye con la posición “en cuclillas”.
Soplo de estenosis pulmonar de las ramas

Es muy frecuente en recién nacido y lactante hasta los 6 meses de vida. Se debe al tamaño
relativamente pequeño de las ramas pulmonares al nacer y la angulación que forman con el tronco
pulmonar. Es un soplo sistólico eyectivo de baja intensidad que se ausculta en el borde esternal
superior izquierdo, las axilas y la espalda. Si permanece más allá de los 6 primeros meses de vida,
se deben investigar anomalías estructurales de las ramas pulmonares. Este soplo presenta grandes
dificultades para la evaluación pediátrica, ya que a esta edad la incidencia de cardiopatías
congénitas es alta. Por tanto, estimamos que su diagnóstico debe realizarlo un cardiólogo
pediatra. Soplo sistólico supraclavicular o carotídeo Se puede oír en niños normales de cualquier
edad. Se ausculta mejor en la fosa supraclavicular y/o en el cuello. Es de comienzo brusco y abarca
la protomesosístole. Su intensidad decrece o desaparece completamente con los hombros
superextendidos. El diagnóstico diferencial lo hacemos con la estenosis aórtica. En ésta la máxima
intensidad se ausculta en el 2.º espacio intercostal derecho y se irradia hacia el cuello.
Zumbido venoso
Es el único soplo inocente continuo y puede escucharse en niños principalmente de 3 a 6 años de
edad. Se debe al aumento de flujo en las venas del cuello y lo escuchamos en el borde torácico
superior derecho (más frecuente) o izquierdo. Desaparece con movimientos laterales de la cabeza
o comprimiendo la vena yugular. Es más intenso en posición vertical o sentado, y disminuye o
desaparece en decúbito. Colocando el estetoscopio en el punto de máxima intensidad del soplo, si
hacemos una ligera presión, aumenta de intensidad, mientras que, si aumentamos la presión,
desaparece.
EXPLORACIÓN DE OTROS ÓRGANOS

Pulmones
Al igual que el corazón, los pulmones se deben explorar mediante inspección y auscultación. La
inspección proporciona una valiosa información acerca de la frecuencia respiratoria, presencia de
disnea, tiraje, respiración irregular, anomalías torácicas, etc. La auscultación nos mostrará si hay
ruidos patológicos como sibilancias, estertores, subcrepitantes o crepitantes, al mismo tiempo que
nos informará si el intercambio de aire es pequeño, suficiente o excesivo. Mantener el
estetoscopio delante de la boca del niño nos da información útil acerca del volumen de ventilación
pulmonar.
Hígado
Mediante la palpación obtendremos su posición a la derecha (normal), central (posible heterotaxia
con anomalías cardiacas graves) o la izquierda (situsinversusvisceroatrial). Palparemos si existe
hepatomegalia o signo de insufi ciencia cardiaca congestiva. Los lactantes sanos presentan un
hígado palpable pero no aumentado de tamaño. Debemos auscultar el hígado para descartar
fístulas arteriovenosas sistémicas (soplos continuos).
Bazo
La insuficiencia cardiaca congestiva rara vez incrementa el tamaño del bazo. Sin embargo, la
endocarditis infecciosa cursa con una esplenomegalia manifiesta que nos puede inducir hacia el

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diagnóstico. Sistema nervioso Se debe llevar a cabo una exploración neurológica cuidadosa, sobre
todo en niños con cardiopatías cianóticas, dado el número de anomalías que se asocian en estos
casos. Hay que tener en cuenta alteraciones difusas o focales por fenómenos de tipo hipóxico o
tromboembólicos. Igualmente, tenemos que pensar en el acceso cerebral en niños con
cardiopatías cianóticas que presentan un cuadro febril con vómitos y cefaleas. En neonatos y
lactantes con signos de insuficiencia cardiaca, es muy importante la auscultación de la cabeza para
descartar soplos continuos por fístulas arteriovenosas (malformación de la vena de Galeno). Esta
sencilla maniobra nos facilitará el diagnóstico.
VALORACIÓN CLÍNICA Y REFERENCIA AL CARDIÓLOGO PEDIATRA

Una vez realizada la historia clínica y la exploración física del niño, se debe practicar una
Rxpostero-anterior (PA) de tórax en tele (niño vertical con un tubo de Rx a 1,80 m de la placa, y
ésta pegada al pecho) y un ECG basal.
Casos de envío al cardiólogo pediatra

Una vez efectuada la valoración clínica por el pediatra, deben ser enviados al cardiólogo pediatra,
para diagnóstico y tratamiento, los siguientes casos: • Niños con signos y/o síntomas sugestivos de
cardiopatía congénita. • Niños con signos y síntomas sugestivos de insuficiencia cardiaca. • Niños
con evidencia de arritmias cardiacas significativas. • Neonatos y lactantes ≤ 2 años con cambios en
la auscultación cardiaca y/o sintomatología sugestiva de desorden cardiovascular.
• Niños asintomáticos con soplos con las características descritas como patológicas.
• Niños con soplos de características inocentes que se acompañen de: – Alteraciones (bien
documentadas) en la exploración física, el Rx de tórax y/o el ECG sugestivas de cardiopatía. –
Antecedentes familiares de alta incidencia de cardiopatías congénitas y/o muerte súbita o
temprana. – Cambios auscultatorios en su seguimiento y/o historia clínica claramente sugestivos
de cardiopatía.
Casos de no envío al cardiólogo pediatra

Hay cierta controversia sobre si ante un soplo cardiaco etiquetado como inocente hay que hacer o
no ecocardiografía. Hemos visto anteriormente que más del 80% de los niños sanos pueden
presentar un soplo inocente, sin patología cardiaca, en alguna etapa de su vida. Además,
actualmente, la excelente preparación auscultatoria del pediatra, junto a las numerosas
exploraciones de niños sanos (consulta de niños sanos, escuelas de fútbol y otros deportes,
revisiones escolares, etc.) y la medicina defensiva imperante hacen que muchas consultas de
cardiología pediátrica de centros terciarios estén colapsadas por peticiones de consultas de niños
con soplos inocentes sin patología alguna, lo que influye negativamente sobre la calidad asistencial
y retrasa la atención a los pacientes patológicos que realmente lo necesitan. Por ello, en nuestra
opinión, quedarían bajo control del pediatra y no deberían ser enviados al cardiólogo pediatra los
siguientes casos: • Niños mayores de 2 años con soplos de características inocentes con Rx de
tórax y ECG normales. • Niños con soplos inocentes y antecedentes familiares de cardiopatías
valvulares degenerativas o isquémicas en abuelos, tíos, etc. • Niños con arritmias banales en ECG
(arritmia sinusal respiratoria). • Niños a los que se les detecta un soplo en presencia de estado
circulatorio hiperdinámico (fiebre, anemia, hipertiroidismo, ansiedad). En estas situaciones, se
debe hacer nueva valoración una vez superado dicho estado y, si persistiese el soplo, si sería
factible su envío.
SÍNCOPE EN PEDIATRÍA
La pérdida transitoria de conocimiento (PTC) es un evento frecuente en la edad pediátrica que

genera gran ansiedad.

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Las causas principales de PTC en personas jóvenes son: • Síncope: producido por una disminución
de perfusión cerebral por debajo de un nivel necesario para mantener la consciencia. El síncope
vasovagal, también llamado síncope común, es, con mucho, la causa más frecuente de PTC en
personas jóvenes. • Trastornos neurológicos, en particular la epilepsia. • Trastornos psiquiátricos
que simulan una pérdida de consciencia verdadera, en particular reacciones de conversión. •
Trastornos metabólicos (muy poco frecuentes).
DEFINICIONES
• Síncope: es la interrupción transitoria y espontáneamente reversible de la actividad cerebral
global que provoca pérdida de conocimiento y, consecuentemente, pérdida del tono postural. La
causa y el requisito previo para que aparezca el síncope es la disminución global y transitoria de
flujo sanguíneo al cerebro, de forma que se produce una alteración de la función cerebral. El inicio
del síncope es relativamente rápido y la posterior recuperación es, por definición, espontánea,
completa y habitualmente rápida. No obstante, en ocasiones, pueden persistir síntomas residuales
como fatiga durante horas o más tiempo.
• Presíncope: se define como la sensación de desfallecimiento inminente, aunque sin llegar a una
pérdida completa del mismo, y sólo se produce una hipotonía postural transitoria.
• Mareo: es un síntoma no específico que puede incluir vértigo, presíncope o lipotimia.
• Qué no es síncope: esta definición es importante porque descarta incluir como síncope todos los
casos en los que la PTC no es debida a hipoperfusión cerebral global transitoria. Por tanto,
excluimos de la definición de síncope las causas neurológicas (epilepsia, conmoción cerebral,
accidente isquémico transitorio, ictus), las causas metabólicas (hipoglucemia, alteraciones
electrolíticas) y las intoxicaciones (fármacos, alcohol, intoxicación por monóxido de carbono,
drogas). Son situaciones que comparten con el síncope una serie de características y, por tanto,
deben tenerse en cuenta en el momento de hacer un diagnóstico diferencial. Estas características
comunes con el síncope son: 1. Duración breve (no más de varios minutos); por tanto, el coma no
se considera PTC. 2. La PTC debe ser autolimitada (las enfermedades que precisan reanimación
habitualmente no plantean confusión con el síncope). 3. La PTC no se puede deber a un
traumatismo craneal externo (por lo que se excluye la conmoción cerebral). En este contexto,
como en todo el estudio del síncope, resulta esencial una historia clínica detallada y minuciosa,
para diferenciar si el traumatismo craneal es debido a una caída iniciada por PTC previa.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia global de síncope que precisa atención médica en la infancia y en la adolescencia es
de, aproximadamente, 1 por cada 1.000 habitantes (0,1%). Con mucho, la causa más frecuente es
el síncope reflejo de mecanismo neural o síncope neurocardiogénico y, en particular, el síncope
vasovagal. Se piensa que la incidencia máxima de síncope vasovagal en la adolescencia se
relaciona con el periodo de crecimiento rápido. A los 20 años de edad, el 20% de los varones ha
tenido al menos un episodio de síncope vasovagal. La prevalencia, aun mayor en las mujeres
jóvenes, se puede deber a los cambios hormonales que se producen durante el ciclo menstrual. En
comparación, en este grupo de edad, la epilepsia tiene una prevalencia mucho menor, de
aproximadamente 5 por 1.000 (0,5%), y el síncope cardiaco (arritmias cardiacas o cardiopatías
estructurales) es aún menos frecuente. En niños menores de 6 años de edad, la PTC es poco
frecuente. Los espasmos del sollozo, las arritmias cardiacas y los trastornos con convulsiones son
las principales consideraciones a realizar cuando se produzca pérdida de consciencia.


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FISIOPATOLOGÍA
Los individuos jóvenes sanos con un flujo cerebral en el rango de 5-60 mL/100 g de tejido/minuto,
que supone aproximadamente el 12-15% del gasto cardiaco en reposo, consiguen fácilmente los
requerimientos de oxígeno mínimos para mantener la consciencia (aproximadamente, 3,0-3,5 mL
de O2/100 g de tejido/min). Basta que el flujo cerebral cese durante 6-8 segundos para que se
pierda por completo el conocimiento. Las pruebas recogidas de la mesa de basculación han
demostrado que el síncope aparece cuando la presión arterial sistólica cae por debajo de los 60
mmHg. Además, se ha estimado que reducciones del 20% del aporte de oxígeno al cerebro bastan
para provocar la pérdida de conocimiento. Además, la hipoperfusión cerebral global es el factor
diferenciador entre el síncope y las causas no sincopales de pérdida transitoria del conocimiento.
CLASIFICACIÓN
Síncope reflejo de mecanismo neural o síncope reflejo neural
• Síncope vasovagal.
• Síncope al ponerse de pie o hipotensión (disautonomía) ortostática postural.
• Síncope ortostático o síncope de taquicardia ortostática postural (STOP)
• Síncope por estiramiento.
• Síncopes situacionales: tos, micción, defecación...
• Síncope relacionado con el ejercicio.
• Faitinglark o síncope instantáneo voluntario autoinducido.
• . Espasmo de sollozo.
Síncope cardiaco:
Lesiones obstructivas
• Obstrucción en tractos de salida ventriculares: estenosis aórtica, miocardiopatía obstructiva,
estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar.
• Obstrucción al llenado ventricular: estenosis mitral, taponamiento pericárdico, pericarditis
constrictiva, mixoma auricular.
Disfunción miocárdica
• Anomalía de la arteria coronaria: congénita, enfermedad de Kawasaki o arteriosclerótica.
• Miocarditis, miocardiopatía dilatada.
• Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
Arritmias
• Taquicardia: taquicardia supraventricular (TSV), aleteo/fi brilación auricular, taquicardia
ventricular, incluidas las producidas por cardiopatías congénitas operadas (comunicación
interventricular corregida con ventriculotomía, Fallot corregido), síndrome de Wolff-Parkinson-
White (WPW) y otros tipos de preexcitación, síndrome de QT largo, síndrome de QT corto,
síndrome de Brugada, displasia arritmogénica del ventrículo derecho y taquicardia ventricular
polimórfica(4).
• Bradicardia: bradicardia sinusal, cardiopatías congénitas corregidas (dextrotransposición de
grandes arterias [DTGA] con corrección por conmutación auricular), asistolia, bloqueo cardiaco
completo, disfunción de marcapasos.
Síncope vasovagal


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También denominado desmayo simple, síncope neurocardiogénico o mediado por factores

neurales, es el tipo de síncope más frecuente en niños y adolescentes por lo demás sanos. Este
tipo de síncope es infrecuente antes de los 10-12 años de edad, pero es muy frecuente en las
adolescentes. Se caracteriza por un pródromo que dura entre varios segundos y un minuto.
Existen dos tipos de síntomas: • Los primeros, como la reducción de la visión y la incapacidad para
pensar con claridad, son debidos a alteraciones de las perfusiones retiniana y cortical,
respectivamente. • Un segundo tipo de síntomas prodrómicos se cree que es el resultado de una
activación autonómica con síntomas y signos de hiperactividad simpática, como taquicardia, sudor
y palidez, y una posterior actividad parasimpática, como bradicardia y náuseas. Los signos
objetivos de un desmayo vasovagal inminente son palidez facial, sudor, inquietud, bostezos,
suspiros e hiperventilación y dilatación pupilar. La fase prodrómica se asocia muy a menudo con
una frecuencia cardiaca rápida (puede percibir palpitaciones). Con la hipotensión mantenida el
individuo tiene dificultades para concentrarse y pierde la percepción del entorno. En este estadio,
todavía puede oír conversaciones, pero no se puede mover. Cuando la presión arterial cae más
todavía, el paciente pierde el conocimiento y, si está de pie, cae al suelo. El pródromo va seguido
de desvanecimiento e hipotonía muscular. El paciente, por lo general, se cae sin lesionarse. El
desmayo no dura más de un minuto, y el paciente recupera el conocimiento de forma gradual. El
síncope se produce después de levantarse por las mañanas o guarda relación con una postura de
bipedestación prolongada, ansiedad o temor, dolor, extracción de una muestra de sangre, la visión
de la sangre, ayuno, condiciones calurosas y húmedas o lugares multitudinarios. También puede
aparecer después del ejercicio prolongado si se suspende de forma brusca. Si bien no se ha
esclarecido totalmente la fisiopatología del síncope vasovagal, la hipótesis más aceptada es que,
en individuos susceptibles, al ponerse de pie, la reducción brusca en el retorno venoso al
ventrículo produce un aumento considerable de la fuerza de contracción ventricular. Esto ocasiona
una activación de los mecanorreceptores del ventrículo izquierdo, que habitualmente responden
sólo a la distensión. El incremento paroxístico resultante en el tránsito de los estímulos neurales al
tallo encefálico en ocasiones es similar a las condiciones observadas en la hipertensión y, por
tanto, produce una supresión paradójica de la actividad simpática, con la subsiguiente
vasodilatación periférica, hipotensión y bradicardia. Es característico que la reducción de la
presión arterial y la bradicardia sean tan importantes que reduzcan el riego sanguíneo cerebral y
ocasionen pérdida del conocimiento. Son muy importantes los antecedentes para documentar el
diagnóstico de síncope vasovagal. La prueba de la mesa basculante es de utilidad para diagnosticar
el síncope vasovagal, pero no se ha estandarizado bien, y su especificidad y reproducibilidad son
dudosas. Su realización está indicada en niños con síncopes recurrentes en los que no se haya
establecido claramente la etiología vasovagal, en el estudio del síncope con el ejercicio, en
síncopes bruscos con traumatismos asociados y, en algunos casos, en el diagnóstico diferencial
entre síncope y epilepsia.
Hipotensión ortostática (disautonomía)
La respuesta habitual a la posición en bipedestación es la constricción refleja de las arterias y

venas y un leve aumento de la frecuencia cardiaca. En la hipotensión ortostática, la
vasoconstricción adrenérgica normal de las arteriolas y venas no se presenta o es inadecuada, lo
que origina una hipotensión sin aumento reflejo de la frecuencia cardiaca. En contraste con el
pródromo observado en el síncope vasovagal, en el caso de la hipotensión ortostática, los
pacientes experimentan únicamente mareos. La hipotensión ortostática suele relacionarse con
medicamentos (agentes antihipertensivos, vasodilatadores, fenotiazinas y diuréticos) o
deshidratación, pero puede ser desencadenada por un reposo en cama prolongado, una posición
de pie prolongada y situaciones que disminuyen el volumen sanguíneo circulante. La disautonomía
también se observa durante una enfermedad infecciosa aguda o en las neuropatías periféricas

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como el síndrome de Guillain-Barré. En pacientes con sospecha de hipotensión ortostática, se

determinará la presión arterial en posición supina y de pie. Se define hipotensión ortostática como
un descenso persistente de la tensión sistólica/diastólica mayor de 20/10 mmHg en los 3 primeros
minutos de asumir la posición vertical sin mover los brazos o las piernas, sin ningún movimiento
de la frecuencia cardiaca pero sin desmayo. Los pacientes con hipotensión ortostática también
tienen un test de la mesa basculante positivo pero no manifiestan los signos del sistema
autónomo que reflejan el síncope vasovagal, esto es, palidez, diaforesis e hiperventilación.
Síncope ortostático o síncope de taquicardia ortostática postural e insuficiencia autónoma
Se define por síntomas de hipoperfusión cerebral (como mareos, fatiga, debilidad y visión borrosa)
y un aumento excesivo de la frecuencia cardiaca en posición erguida (taquicardia postural).
También se pueden distinguir otros síntomas de disfunción simpática como diaforesis, náuseas y
temblor. Se considera que un aumento de la frecuencia cardiaca superior a 35 lpm o una
frecuencia cardiaca superior a 120 lpm en posición erguida es excesivo. La proporción mujer:varón
del STOP es de aproximadamente 4-5:1. Se produce síncope en una pequeña proporción de estas
personas. La base de este nuevo síndrome es una forma de neuropatía autonómica que afecta
predominantemente a las extremidades inferiores. La estasis venosa que se produce al adoptar
una posición de pie lleva a una disminución en el retorno venoso y un incremento consecutivo de
las descargas simpáticas con un grado importante de taquicardia. Estos pacientes presentan
intolerancia ortostática y presentan síntomas como fatiga crónica, intolerancia al ejercicio,
palpitaciones, mareos, náuseas y síncope inminente recidivante. Los datos pueden estar
relacionados con el síndrome de fatiga crónica, de manera que se establece un diagnóstico
equivocado de ansiedad crónica. La exploración física general no muestra a menudo datos de
importancia. El diagnóstico se establece por el incremento de la frecuencia cardiaca en los 10
primeros minutos de estar de pie o en posición vertical acompañado a menudo de hipotensión,
que produce los síntomas antes descritos. Algunos pacientes muestran edemas en la parte baja de
las extremidades inferiores con pigmentación purpúrea del dorso del pie y el tobillo. La prueba de
la mesa basculantes suele ser de utilidad como indicador estandarizado de repuesta al cambio
postural.
Síncope relacionado con el ejercicio

La pérdida de conocimiento que ocurre durante o después de actividades físicas o deportivas
extenuantes puede señalar una causa orgánica. Sin embargo, en la mayoría de las ocasiones el
síncope relacionado con el ejercicio no es indicativo de una enfermedad cardiopulmonar o
metabólica importante subyacente. Es más frecuente que se deba a una combinación de estasis
venosa en los músculos de las piernas, vasodilatación, hidratación inadecuada o temperatura
ambiente elevada. La hiperventilación con hipocapnia (con sensación de hormigueo o
entumecimiento en las extremidades) consecutiva a actividades extenuantes también puede ser
causa de síncope. Para evitar la estasis venosa, los deportistas deben continuar moviéndose
después de terminar una carrera de competición.
Espasmos del sollozo

Entre los 0 y los 4 años de edad, la causa más frecuente de síncope es lo que se ha denominado
espasmos del sollozo, pero éstos sólo ocasionalmente están desencadenados por una apnea
verdadera. En muchos casos hay antecedentes familiares. Este tipo de síncope en niños pequeños
puede aparecer sin ningún tipo de llanto, pero aun así se llaman espasmos del sollozo. Hay dos
tipos de espasmos del sollozo:
• Espasmos de sollozo pálidos. Se producen cuando hay un susto súbito, una caída o un
traumatismo ligero. La fase de llanto es breve o ausente y con frecuencia se describe como un

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llanto silente que simula una maniobra de Valsalva. La pérdida de consciencia se produce en pocos
segundos y se asocia a hipotonía, que se convierte en rigidez con sacudidas mioclónicas. Se
observa una marcada palidez. Esta situación está producida la mayoría de las veces por una
inhibición cardiaca de mecanismo vagal. Algunos autores piensan que estos episodios son el
equivalente del síncope vasovagal de las personas de más edad. • Espasmos de sollozo con
cianosis. A menudo se desencadenan por una carga emocional desagradable o una contrariedad.
El niño está molesto o furioso. Al principio se produce llanto. El episodio aumenta de intensidad y
finalmente termina con una inspiración prolongada y cianosis visible. Con frecuencia se produce
pérdida de consciencia con hipotonía y algunas sacudidas mioclónicas. Aunque no está totalmente
clara la etiología, se ha propuesto que la causa podría ser el cierre reflejo de las cuerdas vocales
que induce a un aumento de la presión intratorácicasimilar a la que se produce en una maniobra
de Valsalva con cortocircuito intrapulmonar como desequilibrio ventilación-perfusión.
Síncopes neurocardiogénicos ante situaciones definidas

Aunque no es frecuente, el síncope en ocasiones está relacionado con situaciones concretas, como
en los siguientes casos: • Síncope miccional. Aunque se da en todas las edades, en pediatría no es
frecuente. Suele ser un adolescente varón el que lo presenta, sin síntomas premonitorios,
justamente antes, durante o inmediatamente después de la micción. En general, tiene lugar al
inicio de la noche, tras llevar un tiempo dormido y levantarse para orinar. Como factores
predisponentes, se han descrito estados con baja ingesta calórica, fatiga, ingesta excesiva de
alcohol y procesos respiratorios de las vías altas. El episodio suele ser único, y no es frecuente su
repetición ni su asociación con episodios sincopales de otro tipo. • Síncopes relacionados con tos
paroxística (síncope tusígeno). Suelen ser pacientes asmáticos o con crup, y su trascendencia
vendrá dada por la patología de base. • Estiramiento o arreglo del pelo (al peinar o planchar el
cabello para desrizarlo). Aunque infrecuente, se han descrito algunos casos. • Otros síncopes,
como los relacionados con la defecación, hipersensibilidad del seno carotídeo, etc., son
excepcionales en la edad pediátrica y más frecuentes en los adultos.
Síncope de origen cardiaco

El síncope de origen cardiaco es potencialmente mortal; por ello, ante su sospecha, debe remitirse
al cardiólogo pediátrico para su evaluación. Todos los pacientes con cardiopatía diagnosticada, no
banal, operados o no, se deben remitir al cardiólogo pediátrico. En general, el síncope en un
cardiópata conocido debe ser evaluado por el cardiólogo pediátrico o cardiólogo correspondiente.
Seguidamente se comentarán los principales síntomas y signos de alerta para diagnosticar los
casos que podemos atender de síncope con cardiopatía no diagnosticada previamente.
Tres son los principales subgrupos que se pueden encontrar:

a) El síncope cardiaco secundario a lesiones obstructivas, ya sea del ventrículo izquierdo
(estenosis aórtica importante, miocardiopatía hipertrófica obstructiva...) o del ventrículo derecho
(estenosis pulmonar severa, hipertensión pulmonar (en ésta, más que obstrucción, lo que existe es
una mayor postcarga del ventrículo derecho...).
El síncope se pondrá de manifiesto cuando se precise un incremento en el gasto cardiaco, esto es,
con el ejercicio, principalmente durante su realización, pero también al finalizarlo. Es muy
frecuente que encontremos que el paciente ya tenía disnea de esfuerzo y disminución de su
capacidad de esfuerzo e incluso dolor precordial anginoso relacionado con el ejercicio, dolor
opresivo, importante, a veces acompañado de síntomas vegetativos (la referencia de molestias
más vagas o de punzadas y el que se señalen la mamila con la punta de los dedos suele ser

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anodina). Es muy difícil que una exploración cuidadosa de estos pacientes no muestre claras
alteraciones cardiológicas, sobre todo a la palpación (latido llamativamente reforzado en reposo,
frémito), así como auscultatorios (tonos anormales, clics o soplos patológicos). El
electrocardiograma (ECG), la radiografía de tórax y la ecocardiografía confirman estos
diagnósticos.
El síncope representa un factor de riesgo importante para la muerte cardiaca súbita subsiguiente
en individuos con miocardiopatía hipertrófica, sobre todo si se repite y ocurre durante el esfuerzo.
b) Síncope por afectación miocárdica directa (miocardiopatías, miocarditis larvadas, alteraciones

coronarias...). En general, podemos encontrar sintomatología similar a la del grupo anterior y a
veces anamnesis familiar positiva. Si sospechamos este tipo de cardiopatía, puede ayudarnos una
simple radiografía de tórax, que, aunque a veces es normal, con frecuencia presenta cardiomegalia
con vascularización pulmonar anormal (redistribución, esto es, mayor aumento de la
vascularización pulmonar en el tercio superior de los campos pulmonares que en el inferior). La
exploración en estos casos a veces no es tan obvia. Puede ayudarnos la presencia de un ritmo de
tres tiempos, que si cursa con taquicardia se denomina ritmo de galope (pero no dando valor al
ritmo de tres tiempos normal del adolescente, que se caracteriza por desaparecer al pasar de la
posición de decúbito a la de sedestación o bipedestación). Los pacientes con miocardiopatía
dilatada tienen episodios de síncope relacionados con episodios de taquicardia ventricular que
ceden de forma espontánea, los cuales pueden ocasionar paro cardiaco. La displasia arritmogénica
del ventrículo derecho es una anomalía infrecuente del ventrículo derecho y se acompaña de
episodios repetidos de taquicardia.
c) Síncope por arritmias: diversas arritmias en pacientes sin cardiopatía estructural de base
pueden producir ocasionalmente síncope. Su diagnóstico obliga a una cuidadosa valoración.
Pueden ser taquiarritmias (ventriculares o supraventriculares) y bradiarritmias.
• Taquiarritmia. Las taquicardias ventriculares son raras. Algunas son benignas, pero otras, como
el síndrome de QT largo con torsade de pointes, son muy graves. En general, son muy severas y
cursan con pérdida brusca de conocimiento y ausencia de pulso, lo que pone en peligro la vida del
paciente. Suelen ser desencadenadas por el ejercicio o el estrés.
Las taquiarritmiassupraventriculares, aunque más frecuentes que las anteriores, rara vez dan lugar
a síncope. El paciente refiere sensación de palpitaciones y latido muy rápido, y puede
acompañarse de reacción vegetativa (náuseas, sensación de sofoco, debilidad), que suele
presentarse más frecuentemente al inicio de la taquiarritmia. Si el paciente acude a consulta en
pleno episodio, el diagnóstico es fácil y se debe registrar un ECG de inmediato (si se dispone de él),
pues es imprescindible para el manejo del cuadro, porque, si el episodio cede espontáneamente o
con maniobras vagales, se habrá perdido la oportunidad de constatar que ha habido una arritmia y
de poderla filiar.
Las TSV más frecuentes en pediatría son bien toleradas durante las horas anteriores a que entre
en insuficiencia cardiaca. En contraposición al adulto, el flutter y la fibrilación auricular son
excepcionales. Con frecuencia estas taquiarritmias son intermitentes y de corta duración, por lo
que al llegar el paciente a la consulta ya han cedido, y queda frecuentemente la duda de si
llegaron a producirse realmente. Si en el ECG basal existe un WPW, la posibilidad de que el cuadro
sea arritmógeno es mucho mayor. Algunos trastornos congénitos sin cardiopatía estructural de
base pueden producir un tipo de taquicardia ventricular denominada torsade de pointes, que
puede producir síncope e incluso muerte súbita cardiaca. Estos trastornos son fundamentalmente
el síndrome de QT largo, el síndrome de QT corto y el síndrome de Brugada. Podemos sospechar el

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diagnóstico al observar en el ECG basal trastornos característicos de la repolarización. En otras

ocasiones, la taquicardia ventricular se desencadena con el esfuerzo o con emociones agudas,
como en el caso de la taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica, y se puede descubrir
mediante una prueba de esfuerzo. En otros pacientes con cardiopatía estructural de base no
intervenidos también pueden aparecer arritmias, como la anomalía de Ebstein, la valvulopatía
mitral y la transposición congénitamente corregida de las grandes arterias.
• En las bradiarritmias, la frecuencia cardiaca llamativamente baja hace que –aunque haya una
buena repleción ventricular en cada diástole, al estar muy reducido el número de latidos por
minuto– no se mantenga el gasto cardiaco. Cuando esta situación es extrema, el paciente cae sin
conocimiento bruscamente, como en las típicas crisis de Stokes-Adams del paciente con bloqueo
auriculoventricular (AV) completo (en el ECG hay ondas P sinusales a frecuencia normal
totalmente disociadas del ritmo ventricular, que va a menos de 60 lpm). En el ECG, fuera del
episodio sincopal, se apreciará el bloqueo AV completo con bradicardia. Puede ser congénito,
aunque haya pasado desapercibido durante años o, más raramente, adquirido (enfermedad de
Lyme...).
EPISODIOS QUE PROVOCAN PÉRDIDA TRANSITORIA DE CONOCIMIENTO NO DEFINIDAS COMO

SÍNCOPE
Diversas entidades que provocan PTC, aunque desde el punto de vista fisiopatológico no pueden
ser consideradas síncopes, sí han de considerarse como tal desde el punto de vista del diagnóstico
diferencial:
• Hipoglucemia
El paciente hipoglucémico puede perder la conciencia, pero es más frecuente que sólo esté
estuporoso. La hipoglucemia se asocia a otros síntomas como hambre y debilidad, y a signos como
agitación y confusión. No hay afectación hemodinámica aparte de taquicardia. Si no se le ofrece
aporte de hidratos de carbono, el episodio se prolongará y, por supuesto, no va a mejorar con la
posición en decúbito.
• Epilepsia
Se debe al funcionamiento aberrante de las redes neuronales que de alguna forma escapan de su
patrón de descarga normal. Las consecuencias dependen de qué funciones están reguladas por las
neuronas cuyo funcionamiento se ha alterado. Someramente, las crisis epilépticas pueden
dividirse en parciales (cuando las convulsiones comienzan localmente), generalizadas (bilaterales y
simétricas y sin inicio local), y no clasificadas o complejas. Las crisis generalizadas, a su vez, pueden
ser, según el tono muscular y tipo de movimiento que se produzca, tónicas, tónico-clónicas,
clónicas, atónicas, mioclónicas y crisis de ausencia. Las cuatro primeras son las que plantean
diagnóstico diferencial con el síncope, ya que también se pueden producir rigidez y movimientos
de sacudidas en el síncope, si bien en éste son más pequeños y no sincrónicos. En la presentación
del cuadro de una crisis convulsiva, las descargas clónicas o la hipertonía preceden o son
inmediatas a la pérdida de conocimiento. En el paciente epiléptico el episodio comienza de modo
súbito sin pródromo, y es usual la caída brusca al suelo, con frecuentes lesiones traumáticas
evidentes. A diferencia del síncope neurocardiogénico, no se precede de la abundancia de
síntomas que hacen prever el inicio del episodio. Solamente en las crisis epilépticas precedidas de
aura el paciente tendrá síntomas premonitorios pero con carácter estereotipado y muy diferente
al del síncope vasovagal. En la crisis epiléptica hay un aumento del gasto cardiaco; el paciente
estará con la facies enrojecida y pletórica, y a veces con cianosis, pero no está pálido, frío ni
sudoroso. Es muy característico también el estado postcrítico inmediato; mientras en el síncope


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vasovagal está más o menos cansado pero ha recuperado totalmente el nivel de conciencia, en el
síncope epiléptico hay una fase prolongada de ofuscación y torpor mental.
• Hiperventilación
Si un adolescente refiere, en situaciones para él muy estresantes, o que incluso le producen
pánico, tener sensación de sofoco y ahogo, acompañada de opresión torácica, palpitaciones,
hormigueo y adormecimiento labial y de las manos, que le duran minutos o hasta casi media hora,
se le preguntará si la respiración la notó muy fatigosa, así como profunda y/o rápida. Si es así, se le
sugerirá que haga por respirar de la misma manera y, si se reproduce el cuadro ante nuestra
presencia, se está ante un episodio de hiperventilación, fácil de resolver haciendo que el paciente
respire en una bolsa para que inhale de nuevo el aire espirado. La hiperventilación produce
hipocapnia, y ésta, vasoespasmo de la circulación cerebral, que es el causante del episodio.
• Vértigo
Aunque el paciente puede estar pálido y sudoroso, no pierde el conocimiento, refi ere que las
cosas dan vueltas a su alrededor y el estado es duradero.
• Migraña
En la migraña el cuadro es dominado por la cefalea recurrente, que a veces puede llegar a síncope
(migraña atípica), pero en el contexto de una cefalea que es previa y persiste tras el episodio. •
Histeria. El episodio consecutivo a la histeria no se acompaña de lesión y se produce solamente en
presencia de otras personas. El adolescente puede tener la capacidad de relatar un antecedente
con exactitud, pero durante los ataques no experimenta la palidez ni la hipotensión que
caracterizan al verdadero síncope. Los ataques suelen durar más tiempo. Suelen aparecer en
situaciones de gran carga emocional y son infrecuentes antes de los 10 años de edad.
TRATAMIENTO
En el síncope neurocardiogénico, basta, la mayoría de las veces, explicar bien al paciente y a los
padres cómo se produce éste y su benignidad. No se precisa ningún tipo de medicación. Lo más
importante es instruir al paciente y a sus familiares, para evitar factores predisponentes (calor
extremo, deshidratación, aglomeración de personas...) y para que sepan cómo actuar ante los
síntomas premonitorios. Al reconocer los síntomas premonitorios, el paciente deberá adoptar una
posición en decúbito o bien sentarse con la cabeza entre las piernas, y realizar maniobras que
aumenten el retorno venoso al corazón, como que le eleven pasivamente los miembros inferiores.
Una vez pasado el episodio, la incorporación desde la posición de decúbito será lenta, adoptando
previamente la sedestación para evitar que se repita el cuadro al incorporarse bruscamente. Se
aconsejará un buen grado de hidratación, así como evitar las dietas hiposódicas; es más, si es un
paciente con tensión arterial de base normal o baja, se incrementará la ingesta de sal en la dieta o
se ingerirá un comprimido de sal (1 g/día). El paciente debe beber agua con sales frecuente y
repetidamente antes, durante y después del ejercicio. Se recomienda realizar ejercicio, pero no de
forma extenuante. En el caso de recurrencia frecuente y en el ámbito de la consulta de cardiología
pediátrica, se verá la conveniencia de prescribir tratamiento farmacológico con fludrocortisona,
antagonista de los receptores beta-adrenérgicos, pseudoefedrina y otros.
En el síncope por hipotensión ortostática, en ocasiones resulta eficaz el mismo tratamiento que se
aplica en el síndrome vasovagal. Se han utilizado con grados variables de eficacia medias elásticas,
dietas con alto contenido en sal, aminas simpaticomiméticas y corticosteroides. Se debe indicar al

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paciente que asuma con lentitud la posición erguida. Parece que puede ser prometedor el
dispositivo de umbral de impedancia (DUI).
En el síncope por taquicardia ortostática postural e insuficiencia autónoma, se deberá controlar

cualquier medicamento o sustancia que el paciente esté tomando y que pueda contribuir a la
aparición del problema (vasodilatadores, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la
monoaminooxidasa [IMAO], alcohol). Se deberán evitar los extremos de calor y la deshidratación,
y se recomienda al paciente que incremente la ingesta de sal y de líquidos. En muchos pacientes
son de utilidad agentes farmacológicos como la fludrocortisona, la midodrina (a dosis de 5-10 mg
cada 8 horas) o la paroxetina (inhibidor de la recaptación de la serotonina)(8). Finalmente, ante la
sospecha de cualquier síncope en un paciente con cardiopatía, corregida o no, dicho paciente
debe ser remitido al cardiólogo pediátrico.
Son criterios de gravedad aquellos que hacen sospechar que la etiología pueda ser de origen
cardiaco. Entre otros, se incluyen: • Síncopes que se desencadenan con el ejercicio. • Síncopes
provocados por situaciones de estrés o peligro. También síncopes asociados a la natación o al
despertarse por la mañana. • Antecedentes familiares de muerte súbita en personas jóvenes. •
Antecedentes familiares de miocardiopatía hipertrófica, síndrome de QT largo, síndrome de
Brugada y displasia arritmogénica del ventrículo derecho • Hallazgos en la anamnesis o
exploración que sugieran la presencia de cardiopatía. • ECG patológico. • Síncopes bruscos
asociados a traumatismos y sin pródromos. •Aquellos casos en que la anamnesis no sea clara o
sugiera síncope vasovagal.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
• La HTA pediátrica tiene una prevalencia creciente, elevada comorbilidad a medio y largo plazo, y
con frecuencia está infradiagnosticada.
• La elevada prevalencia de obesidad, los hábitos alimenticios y el sedentarismo son causa del
creciente número de niños hipertensos.
• Se define HTA como los valores de PA sistólica y/o diastólica ≥P95 correspondiente a la edad,
sexo y talla, en tres o más ocasiones.


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• La técnica de medición de la PA (elección del manguito, método de medición, preparación del

paciente...) es de gran importancia para obtener valores fiables.
• En caso de detectar cifras de PA sistólicas o diastólicas >P90 mediante un dispositivo
oscilométrico, dichas cifras deberán comprobarse mediante el método auscultatorio.
• Todo pediatra debe estar familiarizado con el manejo de las tablas de referencia de PA según la
edad, el sexo y la talla.
• En general, cuanto menor es la edad del niño y mayor sean los valores de PA, más probable es
que la HTA sea de causa secundaria.
• Las medidas no farmacológicas (reducción de peso, dieta y ejercicio) deben iniciarse en todos los
casos de HTA e incluso con PA normal-alta.
• En el tratamiento farmacológico combinado, los fármacos deben tener mecanismos de acción
complementarios y efectos secundarios no superponibles.
La hipertensión arterial (HTA) en la edad pediátrica es una entidad frecuentemente

infradiagnosticada con características propias en cuanto a diagnóstico, etiología y manejo que la
diferencian de la del adulto. Su prevalencia en nuestro medio está creciendo en los últimos años
influida por factores ambientales como el sobrepeso, la ingesta de sal y alcohol o el sedentarismo.
Cada vez hay más estudios que relacionan la presión arterial (PA) en la infancia con la de la edad
adulta, en el sentido de que un niño con cifras elevadas de PA tiene más riesgo de convertirse en
un adulto hipertenso. Además, sabemos que alteraciones incluso leves de la PA a edades
tempranas de la vida se traducen en HTA con lesión orgánica asociada en edades adultas. Todo
esto pone de manifiesto la importancia de un correcto manejo tanto diagnóstico como terapéutico
de la HTA en la infancia, en lo cual desempeña un papel decisivo la figura del pediatra de Atención
Primaria.
DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO DE HTA

2.1. Variación de la PA en la edad pediátrica
En la población pediátrica, la PA es un parámetro muy variable, presentando valores de
normalidad que varían según el sexo, y además aumentan progresivamente a lo largo de los
años con el crecimiento y desarrollo corporal. En condiciones normales, la PA sistólica
aumenta de forma rápida durante el primer mes de vida, enlenteciéndose este aumento hasta
los cinco años. Entre esta edad y el inicio de la pubertad, la PA sistólica y diastólica (PAS y PAD)
aumentan a un ritmo anual de 1-2 mmHg y 0,5-1 mmHg, respectivamente, con mínimas
diferencias entre varones y mujeres. Entre los 13 y los 18 años la PA vuelve a presentar un
incremento en sus valores, siendo este más evidente en los varones que en las mujeres, que
llegan a alcanzar cifras de PA más elevadas, como consecuencia de su desarrollo puberal más
tardío y mayor masa corporal. Actualmente se emplean como valores de referencia de PA los
aportados en las tablas de la TaskForceforBloodPressure in Children que, para cada edad y
sexo, establecen percentiles de valores de PA en relación al percentil de talla. Estos se
consideran los valores de elección para determinar el patrón de normalidad.
2.2. Definición de HTA

Según los percentiles de PA correspondientes a la edad, el sexo y la talla, se distinguen las
siguientes categorías diagnósticas:
• PA normal: PAS y PAD P99 + 5 mmHg. El diagnóstico de HTA debe basarse en varias
mediciones de la PA realizadas en la consulta en diferentes ocasiones .


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Aspectos técnicos de la medición de la PA
La medición de la PA en Pediatría debe estar estandarizada en cuanto a técnica y aparatos

empleados, para reducir en la medida de lo posible la debe medirse con el niño en posición
erguida y lactantes se hará en decúbito, tras un reposo de al menos cinco minutos y el brazo
apoyado de manera que la fosaantecubital esté a la altura del corazón. El brazo derecho es el sitio
de elección para evitar lecturas falsamente bajas en casos de coartación de aorta. En adolescentes
deberá evitarse la ingesta de cafeína y tabaco en los 30 minutos previos a la medición. Deben
tomarse al menos tres mediciones en cada visita y obtener la media de las mismas. La elección de
un manguito adecuado es fundamental. La cámara hinchable del mismo debe tener una longitud
tal que cubra el 80- 100% del perímetro del brazo a la altura del punto medio entre el olécranon y
el acromion, y una anchura que equivalga al 40% de la circunferencia. Hay que resaltar que estas
dimensiones hacen referencia a la cámara hinchable del manguito, ya que, según cada modelo,
puede haber una diferencia importante entre esta cámara y las dimensiones del manguito en su
totalidad. Un manguito demasiado grande infraestimará los valores de PA, mientras que uno
demasiado pequeño los sobrestimará. El método auscultatorio es el de elección para medir la PA.
Se basa en la auscultación, con el fonendoscopio situado en la flexura del codo sobre la arteria
radial, de los ruidos de Korotkoff para determinar la PAS (primer ruido) y PAD (quinto ruido, para
todas las edades). En los últimos años se han hecho cada vez más populares los dispositivos
oscilométricos automáticos para medir la PA. Si se usa un medidor oscilométrico, el monitor
deberá haber sido validado. En caso de detectar cifras de PA sistólicas o diastólicas >P90 mediante
un dispositivo oscilométrico, dichas cifras deberán comprobarse mediante el método
auscultatorio. No se debe hacer un diagnóstico de HTA basado exclusivamente en cifras
tensionales obtenidas por método oscilométrico.
Las tablas de referencia de PA ya comentadas están basadas en el método auscultatorio.
Tipos de medida de la PA
• Presión arterial clínica: las mediciones de PA realizadas en la consulta constituyen la base para el
diagnóstico de la HTA, si bien los valores de PA obtenidos fuera de la misma pueden ayudar a
realizar una evaluación más precisa de cada caso, esté o no bajo tratamiento. La PA debe medirse
a todos los niños mayores de tres años que acuden a la consulta, y a los menores de esa edad con
factores de riesgo: cardiopatía o nefropatía congénita, procesos neonatales que precisen cuidados


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intensivos, tratamiento con fármacos que eleven la PA o indicios de aumento de la presión

intracraneal.
• Presión arterial domiciliaria: el registro domiciliario de la PA (diario tensional) muestra una

mayor reproductibilidad que las mediciones realizadas en la consulta. Se recomienda medir la PA
dos veces al día (por la mañana y por la noche) al menos durante 6-7 días, incluyendo algún día del
fin de semana. Estos valores de PA domiciliarios son inferiores a los diurnos obtenidos de PA
ambulatoria, probablemente debido al grado de actividad física que mantienen los niños durante
el día.
• Monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA): consiste en la realización de

mediciones programadas de PA mediante un dispositivo oscilométrico portátil que el paciente
lleva conectado durante un periodo de 24 horas en su ambiente habitual (colegio, casa, sueño...).
Fundamental en el manejo diagnóstico y terapéutico de los niños con HTA, la MAPA ha permitido
además identificar y estudiar situaciones no conocidas de otra manera, como son la HTA de bata
blanca, la HTA enmascarada (ambas asociadas con aumento de la masa del ventrículo izquierdo) o
la pérdida del descenso fisiológico de PA nocturno (sujetos nondipping).
Las principales indicaciones para la realización de la MAPA son:

– Durante el proceso diagnóstico: • Confirmar la HTA antes de iniciar tratamiento farmacológico. •
Diabetes tipo 1 y nefropatía crónica (para evaluar la PA nocturna). • Trasplante de riñón, hígado o
corazón.
– Durante el tratamiento farmacológico antihipertensivo: • Evaluación de la HTA refractaria. •
Evaluación del control de la PA en niños con daño orgánico. • Síntomas de hipotensión.
– Otras situaciones clínicas: disfunción autonómica, sospecha de tumor secretor de catecolaminas.
– Ensayos clínicos.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON HTA

Una vez confirmado el diagnóstico de HTA, la evaluación del paciente va encaminada básicamente
a establecer la causa de la HTA (esencial o secundaria) y determinar si existe daño orgánico (lesión
en órgano diana) como consecuencia de la misma.
Causas de HTA
La mayoría de los casos de HTA en población pediátrica suelen ser de causa secundaria, es decir,
consecuencia de otra patología subyacente, si bien cada vez hay más casos de HTA primaria o
esencial, en los que no hay una causa identificable.
Las causas más frecuentes de HTA cambian según la edad del paciente. Mientras la HTA esencial es
excepcional en lactantes y niños pequeños, su prevalencia está aumentando considerablemente
entre niños mayores y adolescentes, en relación con la alarmante prevalencia de obesidad y
síndrome metabólico que se da en nuestro medio.Como regla general, podemos decir que la
probabilidad de identificar una causa secundaria de HTA (y por tanto el esfuerzo diagnóstico que
debemos realizar para determinarla) guarda una relación inversa con la edad del niño y directa con

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el grado de elevación de la PA. En adolescentes y adultos la esencial es la causa más frecuente de

HTA. Determinadas patologías y circunstancias pueden ocasionar HTA de forma aguda y
transitoria: nefritis agudas (por ejemplo, glomerulonefritispostinfecciosas), pielonefritis agudas,
obstrucción aguda de la vía urinaria, una sobrecarga o depleción brusca de sal y agua, aumento de
la presión intracraneal... Aunque estas formas de HTA suelen resolverse cuando el cuadro remite,
precisan tratamiento para su control. Debe sospecharse una HTA monogénica en aquellos casos
de HTA grave con mala respuesta al tratamiento, actividad de renina plasmática suprimida y varios
antecedentes familiares de HTA grave, de aparición temprana y accidentes cerebrovasculares.
Siempre debe descartarse la ingesta de fármacos que aumenten la PA (ver más adelante). Otras
causas de HTA menos frecuentes son la inmovilización, quemaduras, traumatismos renales,
defectos de pared abdominal, drogas de abuso, suplementos dietéticos o de herbolario o tumores
de diferente estirpe.
Anamnesis

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Una anamnesis cuidadosa proporciona una información muy valiosa para evaluar al niño
hipertenso. Esta debe incluir: .
Causas de HTA más frecuentes por grupos de edad

Menores de 1 mes
• Trombosis de la arteria renal (tras canalización de arteria umbilical) • Coartación de aorta •
Lesión renal congénita
• Displasia broncopulmonar
Entre 1 mes y 6 años
• Enfermedad parenquimatosa renal (glomerulonefritis, cicatrices renales, displasia renal,
enfermedad poliquística)
• Coartación de aorta
• Estenosis de la arteria renal (HTA renovascular)
Entre 6 y 10 años
• Enfermedad parenquimatosa renal
• Estenosis de la arteria renal
• HTA esencial
Entre 10 y 18 años
• HTA esencial
• Enfermedad parenquimatosa renal
• Estenosis de la arteria renal Protocolos
• Hipertensión arterial en niños y adolescentes
• Antecedentes familiares: HTA, obesidad, enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares,
diabetes mellitus, dislipemia, nefropatía hereditaria (enfermedad poliquística), síndromes
asociados con HTA (neurofibromatosis) o enfermedad endocrina hereditaria (feocromocitoma,
hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides, neoplasia endocrina múltiple tipo 2, enfermedad
de von Hippel-Lindau).
• Antecedentes personales: perinatales (peso al nacer, edad gestacional, oligohidramnios, anoxia,
cateterismo de la arteria umbilical), diagnóstico previo de HTA, infección del tracto urinario,
nefropatía u otra enfermedad urológica, patología cardiaca, endocrina (incluida la diabetes
mellitus) o neurológica, retraso del crecimiento.
• Factores de riesgo: realización de ejercicio físico (sedentarismo), hábitos dietéticos, tabaquismo,
alcohol. Posibilidad de embarazo.
• Ingesta de fármacos: antihipertensivos, esteroides, AINE, anticalcineurínicos (tacrolimus o
ciclosporina), antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos atípicos, descongestivos, simpático-
miméticos, anticonceptivos orales, drogas ilegales.
• Anamnesis del sueño: ronquidos, apnea, somnolencia diurna y/o irritabilidad (el síndrome de
apnea obstructiva del sueño es una causa de HTA grave).
• Síntomas sugestivos de HTA secundaria: disuria, sed/poliuria, nicturia, hematuria; edema,
pérdida de peso, fallo de medro; palpitaciones, sudoración, fiebre, palidez, rubor; extremidades
frías, claudicación intermitente; virilización, amenorrea primaria o pseudohermafroditismo
masculino.
• Síntomas sugestivos de daño orgánico: cefaleas, epistaxis, vértigo, alteraciones visuales, parálisis
facial idiopática, convulsiones, ictus, disnea.
Exploración física
• Peso, talla, índice de masa corporal (IMC, peso/talla2: kg/m2). Se deben expresar mediante
percentiles o desviaciones estándar para la edad. • Rasgos externos de síndromes o enfermedades

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asociadas con HTA: neurofibromatosis, síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber, síndrome de

Feuerstein-Mims, síndrome de von Hippel-Lindau, neoplasia endocrina múltiple, pseudoxantoma
elástico, síndrome de Turner, síndrome de Williams, síndrome de Marfan, síndrome de Cushing,
hipertiroidismo, lupus, vasculitis, hiperplasia adrenal congénita.
• Examen cardiovascular: Medir PA y pulso en los cuatro miembros; ruidos/soplos en corazón,

abdomen, flancos, espalda, cuello y cabeza; signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo o
insuficiencia cardiaca.
• Abdomen: masas (tumor de Wilms, neuroblastoma, feocromocitoma, enfermedad poliquística

autosómica dominante y recesiva, displasia renal multiquística, uropatía obstructiva),
hepatoesplenomegalia. • Exploración neurológica: oftalmoscopia para detectar cambios
hipertensivos y hamartoma retiniano (síndrome de von Hippel-Lindau), indicios de parálisis del
nervio facial, otra focalidad neurológica (ictus).
Evaluación del daño orgánico

En el mismo momento en que se diagnostica la HTA debe valorarse si existe lesión en órgano
diana, originada por la persistencia de cifras tensionales elevadas. Dicha valoración deberá
repetirse a intervalos regulares dependiendo del control tensional alcanzado, ya que la presencia,
desaparición o nuevo desarrollo de daño orgánico constituye un aspecto fundamental en la
elección del tipo e intensidad de tratamiento antihipertensivo.
La evaluación del daño orgánico debe incluir:

• Corazón.
Todo niño hipertenso debe ser valorado por ecocardiografía para comprobar si existe hipertrofia
del ventrículo izquierdo (HVI). Esta constituye la manifestación de daño orgánico más
extensamente documentada en niños y adolescentes. La HVI se calcula mediante la ecuación de
Devereux y debe estandarizarse en función de la altura del niño. Su prevalencia en población
pediátrica hipertensa varía entre el 14 y el 42%.
• Riñón.
La HTA a nivel renal puede ocasionar aumento en la excreción de albuminuria e, incluso, en
estadios avanzados, inducir un deterioro en la función renal (disminución del filtrado glomerular
[FG]). La determinación del índice albúmina:Cr en una muestra aislada de la primera orina de la
mañana es una forma sencilla de cuantificar su excreción, y debe realizarse a todo niño
hipertenso. La existencia de albuminuria elevada se relaciona con un mayor riesgo cardiovascular y
progresión de daño renal. Existe correlación entre la disminución de la albuminuria y la reducción
en la mortalidad cardiovascular en adultos no diabéticos, por lo que estaría justificado considerar
la reducción de esta primera con antiproteinúricos (IECA, ARA-II) como objetivo independiente del
tratamiento. Conviene recordar que cuando se inicia o intensifica el tratamiento antihipertensivo
(especialmente con IECA o ARA-II) puede producirse un aumento transitorio en la concentración
sérica de creatinina (hasta un 20%), sin que ello indique un deterioro progresivo en la función
renal.
• Vasos sanguíneos.
El aumento del grosor de la íntima-media carotídea (IMc), medido mediante ecografía de alta
resolución, es el resultado del engrosamiento fibromuscular motivado por la elevada presión a la
que está sometida la pared arterial. Mayores cifras de PA se asocian con un mayor grosor de la
IMc incluso 20 años después, en la edad adulta, momento en que el grosor de la IMc es un factor
de riesgo independiente para desarrollar infarto de miocardio e ictus. En niños, el grosor de la IMc

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está aumentado tanto en HTA esencial como secundaria, así como en niños normotensos con
obesidad. Aunque proporciona una información útil a largo plazo y recientemente se han
publicado valores de referencia para niños entre los 6 y los 18 años, su estudio no está
recomendado aún de forma rutinaria.
• Cerebro.
En casos de HTA grave en lactantes y niños pueden aparecer convulsiones, ictus o alteraciones
visuales, si bien su frecuencia es escasa debido a que generalmente se realiza un diagnóstico
precoz y se instaura un tratamiento eficaz. En casos de sospecha de afectación neurológica
estarían indicados procedimientos diagnósticos como electroencefalografía, TAC o resonancia
magnética nuclear.
• Oftalmoscopia.
La retinopatía hipertensiva es una expresión del daño en la microcirculación retiniana producido
por la HTA que en casos de afectación grave puede llegar a comprometer seriamente la visión.
Algunos trabajos describen una prevalencia de cambios retinianos en el 30-50% de los niños
hipertensos. No existe un tratamiento específico, salvo el control tensional. Los estadios más leves
suelen revertir más fácilmente en niños que en adultos con un buen control de la PA. Los niños
hipertensos también tienen un mayor riesgo de desarrollar coroidopatía hipertensiva, hemorragia
de la vena retiniana y aumento de la presión intraocular. La aplicación rutinaria de la
oftalmoscopia estaría indicada en casos de encefalopatía hipertensiva, HTA maligna u otros casos
de HTA grave.
Pruebas complementarias
La realización de pruebas complementarias en niños hipertensos tiene un carácter secuencial o
escalonado: algunas deben realizarse a todo niño hipertenso y otras se realizarán en un segundo o
tercer nivel, según el resultado de las anteriores y las características de cada caso.
Entre las pruebas que se deben realizar a todo niño hipertenso están:
• Análisis de sangre: hemograma, urea, creatinina, sodio, potasio y calcio, glucemia y lípidos en
ayunas (triglicéridos y colesterol total, LDL y HDL).
• Análisis de orina y determinación cuantitativa de la albuminuria y proteinuria
• Ecografía renal.
• Radiografía de tórax, electrocardiograma y ecocardiografía. En un segundo o tercer nivel, según
cada caso, estarían pruebas complementarias como la actividad de renina plasmática y
aldosterona en plasma; ecografía Doppler color; concentración urinaria y plasmática de
metanefrinas y catecolaminas; gammagrafía renal con ácido dimercaptosuccínico marcado con
Tc99 (DMSA); concentración de cortisol libre en orina; medición de la concentración de renina en
las venas renales, angiografía renal...
ACTITUD TERAPÉUTICA
Indicaciones de tratamiento
Siempre está indicado iniciar tratamiento ante cualquier paciente con hipertensión (incluso con PA
normal-alta), ya que son bien conocidos los efectos a corto, medio y largo plazo de la HTA sobre el
corazón, el riñón y la microvasculatura arterial. Esto no quiere decir que haya que tratar
obligatoriamente con fármacos, ya que, como veremos, el tratamiento de la HTA tiene un
abordaje no farmacológico, basado en medidas modificadoras del estilo de vida, y otro
farmacológico. Es importante señalar que el tratamiento no farmacológico debe continuarse


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incluso una vez comenzado el tratamiento farmacológico, ya que el primero mejora la efectividad
del segundo, además del perfil de riesgo cardiovascular.
Medidas modificadoras del estilo de vida

Deben iniciarse ya con PA normal-alta y mantenerse en caso de precisar tratamiento
farmacológico. Todos estos cambios conductuales (actividad física o dieta) estarán adaptados a las
características del niño y su familia, debiendo establecerse siempre objetivos realistas. En estas
medidas resulta fundamental involucrar a los padres y al resto de la familia, e identificar y
modificar hábitos erróneos de estilo de vida en el núcleo familiar. Puede ser de utilidad emplear
un sistema de recompensas como refuerzo positivo. Se debe proporcionar apoyo y material
educativo, así como emplear recursos como la propia escuela y los maestros.
Estas medidas incluyen:

• Pérdida de peso. Está demostrado que el peso tiene una relación directa con la PA en niños. La
obesidad de tipo troncular es la que se relaciona más con el desarrollo de HTA.
El IMC es un buen indicador de obesidad, debiendo siempre expresarse como percentil o

desviación estándar para la edad por las variaciones que presenta este parámetro a lo largo de la
infancia. Se ha demostrado que la pérdida de peso conlleva una mejoría en el control de la PA en
niños y adolescentes hipertensos independientemente de otros factores.
Los objetivos de pérdida de peso deben ser:

IMC<P85: mantener dicho IMC para prevenir el sobrepeso.
IMC entre P85 y P95: mantenimiento del peso (niños de menor edad) o pérdida progresiva de
peso (adolescentes) para reducir el IMC por debajo del P85.
IMC P95: pérdida gradual de peso (1-2 kg/mes) ) hasta alcanzar un valor <P85.
En cualquier caso, pequeñas pérdidas de peso, aunque no lleguen a alcanzar el objetivo fijado,
pueden ayudar a reducir e incluso normalizar el control tensional.
• Ejercicio físico. La realización de ejercicio aeróbico mantenido se asocia con mejoría en el control
de la PA tanto sistólica como diastólica, en niños y adolescentes con HTA esencial. Como
planteamiento general, se deben fomentar las actividades en grupo y al aire libre en los colegios y
combatir el sedentarismo (tiempo frente a la televisión, ordenador o videojuegos). La realización
deejercicio con pesas (sumado al ejercicio aeróbico) ha demostrado beneficios añadidos en niños y
adolescentes con HTA esencial.
Recomendación: realizar 40 minutos de actividad física aeróbica (moderada o intensa), 3-5 días a
la semana, y evitar más de dos horas diarias de actividades sedentarias. La participación en
deportes competitivos solo debe limitarse si el niño presenta HTA grado 2 no controlada.
• Modificaciones dietéticas. Seguir una dieta sana y variada, reduciendo la ingesta de sal y
aumentando la de potasio en la dieta. Los adolescentes hipertensos son los que más se benefician
de una dieta baja en sal, aunque la falta de cumplimiento es la principal dificultad en este grupo de
edad. La restricción de sal potencia la actividad antihipertensiva de la mayoría de los tratamientos
farmacológicos, y resulta básica en casos de reducción del FG y/o insuficiencia cardiaca.
Recomendación: evitar consumir azúcar, refrescos, grasas saturadas y sal en exceso, y tomar
muchas frutas, vegetales y cereales.
• Reducción del estrés. Algunos estudios han demostrado que la realización regular de técnicas de
relajación, meditación, musicoterapia o incluso la oración puede favorecer un mejor control de la
PA.

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Tratamiento farmacológico
No existe consenso sobre cuál es el mejor fármaco o abordaje farmacológico para tratar niños
hipertensos.
La elección del fármaco dependerá fundamentalmente de la causa o mecanismo responsable de la
HTA, si bien se deben tener en cuenta otros factores como la edad (por la comodidad de
administración según la presentación del fármaco), la ventaja de dosificación (una o más veces al
día, según elgrado de cumplimiento), el riesgo de efectosadversos o las características personales.
En esta elección resulta de vital importancia valorar las contraindicaciones de cada fármaco en
relación a la comorbilidad de cada paciente.
Como planteamiento general, se debe comenzar con un fármaco a la menor dosis terapéutica,
para evitar que la PA descienda bruscamente de forma significativa. Si esta reducción no se
produce después de 4-8 semanas, se aumentará progresivamente la dosis de este primer fármaco
hasta llegar a la dosis máxima o a la aparición de efectos secundarios. Si no se alcanza el objetivo
tensional se añadirá un segundo fármaco con un mecanismo de acción diferente y
complementario (Figura 2), aumentando de igual manera la dosis en caso de necesidad. También
se debe actuar sobre los factores de riesgo asociados, como la alteración del control glucémico o
la dislipemia.
Básicamente, existen de diez grupos de fármacos para tratar la HTA, quedando reflejadas las dosis
recomendadas de los más frecuentes en la Tabla 5:


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Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA): enalaprilo, captoprilo, fosinoprilo,

lisinoprilo, ramiprilo. Además de su acción sobre el eje renina-angiotensinaaldosterona, los IECA
tienen un efecto vasodilatador al inhibir la degradación de la bradiquinina. Indicados en caso de
HTA esencial, diabetes, enfermedad renal (efecto antiproteinúrico y preservación de la función
renal), fallo cardiaco congestivo, disfunción del ventrículo izquierdo y dislipemia. En neonatos se
recomienda reducir la dosis y realizar un control estrecho por mayor riesgo de efectos
secundarios.
Contraindicaciones: embarazo, estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral si riñón único,

coartación de aorta. No deben usarse en colagenosispor riesgo de desarrollar fenómenos
autoinmunes. Efectossecundarios: tos, hipotensión, hiperpotasemia, fallo renal, angioedema,
anemia, neutropenia.
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II): losartán, irbesartán, candesartán,

valsartán. Comparten algunos de los mecanismos antihipertensivos con los IECA.
Contraindicaciones: las mismas quelos IECA. El losartán no se debe emplear si FG <30 ml/min/1,73
m2
. Efectos secundarios similares a los IECA (excepto la tos).
Antagonistas de los canales de calcio (hidropiridínicos): amlodipinonifedipino, felodipino.

Disminuyen la contractilidad de la fibra muscular lisa al disminuir las concentraciones
intracelulares de calcio. Indicados en casos de dislipemia, HTA con renina baja (expansión de
volumen) o pacientes tratados con anticalcineurínicos (tacrolimus, ciclosporina), como los
trasplantados.
Efectos secundarios: cefalea, rubefacción facial, palpitaciones, taquicardia refleja (menos con
amlodipino), retención hídrica, fatiga. La taquicardia refleja suele desaparecer en pocas semanas.
El nifedipino de liberación inmediata (generalmente usado en emergencias hipertensivas) debe ser
usado con precaución por el mayor riesgo de hipotensión grave. Deben evitarse en insuficiencia
cardiaca congestiva.
Diuréticos. Las tiacidas y los diuréticos ahorradores de potasio actúan, más que reduciendo el
volumen intravascular, disminuyendo la concentración de sodio en el músculo liso vascular y, de
esta manera, su reactividad ante estímulos presores. Su papel como antihipertensivos se centra en
regímenes de varios fármacos en los que la retención de agua y sal adquiere un papel importante.
No se consideran un tratamiento de primera línea por su perfil de efectos secundarios: fatiga
muscular, náuseas, calambres, deshidratación, hipopotasemia (tiacidas y diuréticos de asa),
hiperpotasemia (ahorradores de potasio), hiponatremia, hiperlipidemia y alcalosis metabólica.
Deben evitarse en situaciones de pérdida de sal como trastornos suprarrenales, nefropatíaspierde-

sal o pacientes que practiquen deporte continuo en climas templados o cálidos.

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– Tiazidas: hidroclorotiazida, clortalidona. Son los diuréticos de elección en pacientes con FG >50
ml/min/1,73 m2 (son ineficaces con FG <30 ml/min/1,73 m2).
Pueden combinarse con IECA, antagonistas del calcio o betabloqueantes.

– Ahorradores de potasio: espironolactona, amilorida. Indicados en casos de HTA secundaria a
exceso de actividad mineralocorticoide y como tratamiento concomitante en niños que toman
medicación que aumente la secreción de aldosterona (antagonistas del calcio y vasodilatadores).
– De asa: furosemida, torasemida, ácido etacrínico. Tienen una potencia diurética mayor que los
anteriores. Indicados especialmente en pacientes con patología renal, retención de líquido e
insuficiencia renal (FG entre 30 y 50 ml/min/1,73m2). Contraindicados si FG <30 ml/ min/1,73 m2
. La torasemida tiene una biodisponibilidad oral mayor que la furosemida.
Bloqueantes beta-adrenérgicos: atenolol, metoprolol ybisoprolol (cardioselectivos); propranolol

(no cardioselectivo). Actúan por diferentes mecanismos: inhiben los receptores beta cardiacos,
ejerciendo un efecto inotrópico y cronotrópico negativo que disminuye el gasto cardiaco; reducen
los reflejos presores simpáticamente mediados, reajustando gradualmente el nivel de los
barorreceptores; inhiben la secreción de renina y además redistribuyen el volumen intravascular
hacia una reducción del volumen plasmático, disminuyendo de esta manera las resistencias
vasculares periféricas. De forma general, los cardioselectivos tienen alta afinidad por los
receptores beta-1 cardiacos, mientras que los no cardioselectivos actúan también sobre los
receptores beta-2 del árbol bronquial, si bien a altas dosis se pierde cualquier cardioselectividad.
Han demostrado su eficacia en casos de HTA esencial que no responde a modificaciones del estilo
de vida.
Contraindicaciones: asma, enfermedadpulmonar crónica, fallo cardiaco congestivo, diabetes

mellitus, atletas. Su empleosuele estar condicionado por la aparición de efectos secundarios:
hipotensión, bradicardia, hiperpotasemia, extremidades frías, fatiga, depresión, impotencia,
hipertrigliceridemia y disminución del colesterol HDL.
• Bloqueantes alfa-adrenérgicos: doxazosina, prazosina. Reducen las resistencias periféricas y el

retorno venoso a través de la relajación arteriolar. Tienen un buen perfil lipídico. Indicados en
casos de HTA severa o resistente a otros fármacos, resistencia a la insulina. Su uso suele estar
limitado por sus efectos secundarios: vértigo, mareos, cefalea, palpitaciones, retención de líquido,
somnolencia, debilidad, priapismo.
• Bloqueantes alfa y beta-adrenérgicos: labetalol, carvedilol. Han demostrado su efectividad en
pacientes que no responden a otros beta-bloqueantes. Presentan menos efectos secundarios
sobre el perfil lipídico y la tolerancia al ejercicio.
• Agonistas alfa-2-adrenérgicos de acción central: clonidina, alfa-metildopa. Disminuyen el tono

simpático al bloquear los receptores α2 -adrenérgicos a nivel central, disminuyendo las
resistencias vasculares periféricas y la frecuencia cardiaca (por el aumento secundario del tono
vagal). Suele emplearse como tratamiento concomitante en adolescentes con HTA resistente. La
clonidina está indicada en la HTA asociada al tratamiento del trastorno por déficit de atención e
hiperactividad. También presentan frecuentes efectos secundarios: HTA de rebote, somnolencia,
sequedad bucal, bradicardia.
• Antagonistas adrenérgicos neuronales periféricos: guanetidina. Bloquean la liberación de

catecolaminas en el terminal sináptico periférico, disminuyendo las resistencias vasculares
periféricas y el gasto cardiaco. Su uso está limitado por sus efectos secundarios.

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• Vasodilatadores clásicos: hidralazina, minoxidilo, diazóxido. Actúan directamentesobre la fibra

lisa muscular de las arteriolasprecapilares, disminuyendo las resistencias vasculares periféricas. Su
uso suele estar limitado a casos de HTA grave resistentes a otros fármacos, como última opción
terapéutica.
Efectos secundarios: taquicardia refleja, cefalea, rubefacción facial, palpitaciones, retención

hidrosalina, hirsutismo (minoxidil), síndrome lupus-like (hidralazina). Su administración
concomitante con un beta-bloqueante o diurético del asa reduce sus efectos secundarios.
La elección del fármaco de inicio debe ser valorada según la situación clínica concreta de cada
paciente. Hay una serie de situaciones específicas en las que se recomienda el inicio con un grupo
farmacológico concreto, o bien está contraindicado su uso.
Objetivos de PA en el tratamiento
En general, el objetivo de tratamiento del niño hipertenso debe ser conseguir cifras de PA <P90
correspondiente a su edad, sexo y talla.
En casos de nefropatía crónica debemos ser más exigentes, y el objetivo será conseguir PA <P75
(en caso de existir proteinuria será <P50).
HTA RESISTENTE
Se refiere a aquellos casos en los que no se consigue un adecuado control tensional con el empleo
de tres fármacos (siendo uno de ellos un diurético) en dosis adecuadas. Entre las causas de HTA
resistente están la baja adherencia al tratamiento, la ganancia de peso, la toma de fármacos que
aumenten la PA, el síndrome de apnea obstructiva del sueño grave o la persistencia de la
hipervolemia (tratamiento diurético inadecuado, enfermedad renal progresiva, ingesta de sodio
elevada).
SEGUIMIENTO
Una vez controladas las cifras tensionales, enla mayoría de los pacientes se debe realizar
unseguimiento a largo plazo, siendo para ello degran utilidad el registro domiciliario de la PA.
En hipertensos de causa renal, la MAPA realizada regularmente (cada 6-12 meses) es
indispensable para descartar la HTA nocturna selectiva. En algunos casos se podría plantear
reducción progresiva del tratamiento a largo plazo, pudiendo llegar incluso a su suspensión si la
evolución lo permite. De forma ideal, todo el proceso de seguimiento y control debería
coordinarse entre la unidad de nefrología pediátrica y el pediatra de Atención Primaria.
Criterios de ingreso hospitalario
Debe indicarse el ingreso en los siguientes casos:

• Cuando se desee observar el curso evolutivo de la HTA mediante monitorización y vigilancia
estrecha del paciente.
• Emergencia hipertensiva: es una HTA de carácter grave que se acompaña de una disfunción
orgánica aguda (encefalopatía, convulsiones, signos de HVI en el electrocardiograma, parálisis
facial, síntomas visuales de retinopatía, hemiplejia, daño renal agudo) y requiere iniciar
tratamiento urgente (intravenoso) para reducir en pocos minutos u horas la PA y evitar sus
complicaciones.


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• Urgencia hipertensiva: aunque la PA está muy elevada, se puede reducir de manera gradual en
pocos días, evitando sus secuelas.
• Pseudourgencia hipertensiva: son situaciones (como estados de agitación o dolor) en las que el
aumento de la PA obedece a un estado transitorio en el que, una vez que desaparece, las cifras de
PA regresan rápidamente a la normalidad.


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BIBLIOGRAFÍA
Protocolo de la Asociación Española de Pediatría, 2014


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FLUJOGRAMA DE ATENCIÓN EN LA URGENCIA PEDIÁTRICA


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EVALUACIÓN Y VALORACIÓN DEL NIÑO CRÍTICAMENTE ENFERMO
¡EL ASPECTO GENERAL DE UN NIÑO, AYUDA AL OBSERVADOR A PERCIBIR LA PRESENCIA DE UNA

ENFERMEDAD GRAVE!
Evaluación inicial basada en el triángulo de evaluación pediátrica (TEP) y la exploración física
concreta con evaluación del ABCDE (vía aérea, respiración, circulación, discapacidad y exposición)
EVALUACION INICIAL Suprimerarápida(en pocos segundos) observación "desde la puerta"

Conciencia Nivel de conciencia(por ejemplo,no responde, irritable,alerta) (TICLS→ Tono,
Lenguaje/llanto, Interacción con el entorno, Consuelo, Mirada)
Trabajo Aumento del trabajo respiratorio, ausencia o disminución del esfuerzo respiratorio, o
Respiratorio ruidos anormalesoído sinla auscultación
Color Color de la pielanormal (cianosis, Reticulado omoteado, palidez)
El propósitoes identificar rápidamenteun problemaque amenaza la vida.
TRIANGULO DE EVALUACION PEDIATRICA
(TEP)
Patrones del TEP y etiología de los trastornos de emergencia

TRABAJO IMPRESIÓN GENERAL Ejemplos de etiologías
CONCIENCIA COLOR
RESPIRATORIO DEL ESTADO FUNCIONAL
ANORMAL NORMAL NORMAL Disfunción cerebral Síndrome del niño
primaria sacudido
Problemas sistémicos Lesión cerebral
Sepsis
Hipoglucemia
Intoxicación
NORMAL ANORMAL NORMAL Dificultad respiratoria Asma Leve
Bronquiolitis
Crup
NAC
Aspiración de cuerpo
extraño
ANORMAL ANORMAL NORMAL Falla respiratoria Asma grave
Contusión pulmonar
Trauma torácico
penetrante
NORMAL NORMAL ANORMAL Shock compensado Diarrea
Pérdida externa de sangre

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ANORMAL NORMAL ANORMAL Shock descompensado Gastroenteritis grave

Quemaduras graves
Traumatismo contuso
grave
Trauma abdominal
penetrante
ANORMAL ANORMAL ANORMAL Falla cardiopulmonar Paro cardiopulmonar
Adaptado de Dieckmann R, Brownstein D, Gausche-Hill M (editores). Pediatric Education for Prehospital

Professionals.2nd ed. Sudbury, Ma: Jones and Bartlett Publishers, American Academy of Pediatrics; 2006:2-31
SITUACIONES GRAVES…..
APARIENCIA Normal Normal Normal Anormal Anormal Anormal Normal Anormal
TRABAJO
RESPIRATORI Normal Normal Anormal Normal Anormal Normal Anormal Anormal
O
CIRCULACIO
Normal Anormal Normal Normal Normal Anormal Anormal Anormal
N
Estable Algún lado anormal: Paciente potencialmente grave…
Puede requiere actuaciones
esperar adicionales, según cada
caso:
Tomar Signos vitales: FR,
FC, PA, Saturación de O₂,
glicemia capilar
Llevar a box de urgencias
EVALUACION PRIMARIA: EVALUACION DEL ABCDE

A- Vía aérea
Despejada Sostenible No sostenible
B- Respiración
Frecuencia Esfuerzo respiratorio Expansióntorácica Sonidos Saturación de
respiratoria y movimiento de anormales de la oxígeno
y patrón aire vía aérea y (oximetría de
pulmonar pulso)
-Normal -Normal -Normal Estridor Saturación de
-Irregular -Aumentado -Disminuido Ronquidos oxígenonormal
-Rápido •aleteo nasal -Desigual Tos perruna (≥94%)
-Lento • Retracciones -Espiración Ronquera Hipoxemia(<94%)
-Apnea •Cabeceo prolongada Quejido
• Respiracionesen Gorgoteo
balancín Respira con
-Inadecuado dificultad
•Apnea Crujidos
• Débil alllorar o toser Desigual
C- Circulación
Frecuencia cardiaca y Pulsos Tiempo de relleno Color de la piel Presión
ritmo capilar y T°
Normal Central Periféric Normal:≤ 2 segundos Pálido Normal

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Rápido (Taquicardia) Normal o Lento: más de 2 Moteado Hipotensi

Lento (Lento) Débil Normal segundos Cianótico vo
Ausente Débil Piel fría
Ausente Piel caliente
D- Discapacidad
Tamaño de Reacción
AVDIEscala de Respuestade Pediatría Glucosa en la Sangre
las pupilas a la luz
Responde al No
Alerta Responde a lavoz Normal Anormal Normal Baja
dolor responde
Exposición
Temperatura de la piel Piel
Normal Alto Bajo Erupción (por ejemplo, Trauma(por ejemplo, lesiones,
púrpura) hemorragia)
CATEGORIZAR Identificarel problema del niño, como respiratorio, circulatorio,o ambas

cosas.Determinar el tipo ygravedad del problema(s). La siguiente tabla
muestralos signos clínicoscomunesque normalmentese correspondencon un tipo
específicode problemay su gravedad.
Tipo Severidad
Respiratorio • Obstrucción dela vía aérea superior •Dificultad respiratoria
•Obstrucción delas vías respiratorias •Insuficiencia respiratoria
inferiores
•Enfermedad pulmonardel tejido
• Control deTrastornosde la respiración
Circulatorio •Shock hipovolémico •Shock compensado
• Shock •Shock hipotensivo
distributivo(ej,séptico,anafiláctico)
•Shock obstructivo
•Shock cardiogénico
Paro cardiaco
RESPIRATORIO
Signos Tipo de problema Severidad
•Aumento de lafrecuencia respiratoriay el Obstrucción dela vía Dificultad respiratoria
esfuerzo(ej,retracciones, aleteo nasal) aérea superior • Algunossignos
•Reducción del movimientodel aire anormales, pero sin signos
•Estridor(normalmenteinspiratorio) deinsuficiencia
•Tos perruna respiratoria
•Ronquidoo gorgoteo Insuficiencia respiratoria
•Ronquera Uno omás de los
•Aumento de lafrecuencia respiratoriay el Obstrucción delas vías siguientes:
esfuerzo(ej,retracciones, aleteo nasal) respiratorias inferiores •
•Reducción del movimientodel aire Frecuenciarespiratoriamuy

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•Espiración prolongada rápidao inadecuada

• Sibilancias •Esfuerzo respiratoria
•Aumento de lafrecuencia respiratoriay el Enfermedad significativoo inadecuado
esfuerzo pulmonardel tejido •Baja saturación de
•Reducción del movimientodel aire oxígeno, a pesar de alto
•Gruñidos flujo de oxígeno
•Crepitantes •Bradicardia(ominoso)
•Patrón respiratorioirregular Control •Cianosis
•Respiratoriainadecuadao irregularde deTrastornosde la •Disminución del nivel
profundidady esfuerzo respiración deconciencia
• Normalo disminución demovimiento de aire
• Signos deobstrucción delas vías respiratorias
superiores(véase más arriba)
Cardiaco
Signos de mala • Taquicardia
perfusión •Piel fría
• Pulsos periféricosdébiles• Cambios en elnivel de conciencia
•Retraso enel tiempode llenado capilar•Disminución del gasto urinario
• Cambios en elcolor de la piel(palidez, manchas, cianosis)
Signos Tipo de problema Severidad
• Signos demala perfusión(ver Shock hipovolémico Shock compensado
arriba) Shock obstructivo • Signos de mala perfusión
• Los posibles signos de mala Shock y presión arterial normal
perfusión (ver arriba) o distributivo(ej,séptico,anafiláctico)
• piel caliente, enrojecida con Shock hipotensivo
llenado capilar rápido (shock • Signos demala perfusióny
caliente) presión arterial baja
• Los pulsos periféricos pueden
ser de saltón
• Posibilidad de crepitaciones
• Posible erupción petequial o
purpúrica (shock séptico)
• Signos demala perfusión(ver Shock cardiogénico
arriba)
• Signos deICC
EVALUACIÓN SECUNDARIA:Historia médica (SAMPLE) y examen físico enfocado

SIGNOS Y SINTOMAS Signos y síntomas al inicio de la enfermedad, como:
•Dificultad respiratoria (tos, respiración agitada, mayor esfuerzo
respiratorio, disnea, patrón de respiración abdominal, dolor
torácico o inhalación profunda)
ALERGIAS Medicamentos, comidas, látex, etc
MEDICAMENTOS •Medicamentos
•Ultima dosis y hora de la última medicación
PREVIA HISTORIA CLÍNICA •Antecedentes personales (p ej: parto prematuro)
•Problemas médicos subyacentes importantes (p ej.: asma,
enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía congénita, arritmia,
deformidad de la vía aérea congénita, convulsiones, traumatismo
craneoencefálico, tumor cerebral, hidrocefalia, enfermedad

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neuromuscular)
•Cirugías anteriores
•Estado de vacunación
LA ÚLTIMA COMIDA Hora y naturaleza del último líquido o alimento ingerido (leche
materna o de continuación en lactantes)
EVENTOS (inicio) •Eventos que han desencadenado la lesión o enfermedad (p ej.:
inicio repentino o gradual, tipo de lesión)
•Riesgo en la escena
•Tratamiento desde el inicio de la enfermedad o lesión hasta su
evaluación
•Tiempo estimado de llegada (en caso extrahospitalario)
Pruebas de Diagnóstico: Laboratorio, imágenes y otras pruebas avanzadas que ayudan a

identificar la condición fisiológica del niño y diagnóstico
Algoritmo de enfoque sistemático en PALS: describe el protocolo de atención en un niño con

enfermedades o lesiones graves


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MANEJO DE LA VÍA AEREA
A- SUMINISTRO DE OXÍGENO (O2)
Se debe administrar oxígeno de inmediato en prácticamente todos los entornos que se sospecha
de dificultad respiratoria. Los lactantes y los niños consumen 2 o 3 veces más oxígeno por
kilogramo de peso corporal que los adultos en condiciones basales y aún más cuando están
enfermos o estresados. Algunos puntos claves en relación con la administración de oxígeno a
niños son los siguientes:
• Cuando se intenta administrar oxígeno a niño alerta, es importante equilibrar la necesidad de

aumentar el suministro de oxígeno en contra el posible efecto de promover la agitación, lo que
aumenta el consumo de oxígeno.
• Si un niño es intolerante a un método de suministro de oxígeno (por ejemplo, cánula nasal), se

debe probar otro método (por ejemplo, tienda facial). A menudo es útil tener a un padre
sosteniendo al niño y ayudar con la colocación de dispositivos de administración de O₂.
• Los niños a menudo asumen una posición que maximiza la permeabilidad de las vías respiratorias
y reduce al mínimo el esfuerzo respiratorio. Se les debe permitir permanecer en su posición de
confort.
Debe administrarse oxígeno cuando se sospecha de dificultad respiratoria
• La administración de oxígeno tiene un efecto limitado en la presencia de obstrucción de vía

aérea. En un niño somnoliento o embotado la vía aérea puede estar obstruida debido a la flexión
del cuello, relajación de la mandíbula, desplazamiento posterior de la lengua contra la faringe y el
colapso de la hipofaringe. Antes de utilizar complementos de las vías respiratorias, trate de abrir la
vía aérea con métodos manuales. La vía aérea debe ser despejada de secreciones para optimizar el
esfuerzo del paciente.
• En los pacientes que están haciendo esfuerzos respiratorios, pero no están moviendo una
cantidad adecuada de aire, los esfuerzos respiratorios espontáneos pueden ser asistidos con un
dispositivo de bolsa-mascarilla. Estos pacientes pueden pasar a formas no invasivas de ventilación.
Existen diversos tipos de dispositivos para el suministro de oxígeno, su elección dependerá de la
concentración de oxigeno que requiera el paciente para mantener una saturación de oxigeno ≥
94%.


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En el cuadro siguiente se describe los dispositivos de alto y bajo flujo, la concentración de

O₂/FiO₂ y tasa del flujo de oxigeno que se requiere.
DISPOSITIVOS PARA SUMINISTRO Flujo de Concentración de Tasa de flujo de

DE O₂ O₂ Oxigeno/FiO₂ O₂
Bajo No es posible determinar de < 4 L/min
forma fiable
24-30%
CANULA NASAL
Bajo Aprox 60% 6 L/min
MASCARILLA SIMPLE
MASCARILLA CON RESERVORIO Alto 50-60% 10-12 L/min
MASCARILLA DE NO REINHALACION Alto 95% 10-15 L/min
MASCARILLA TIPO VENTURI Alto 25-60% 6-15 L/min
Alto 40% 10-15 L/min
TIENDA FACIAL
Alto 50% 10 -15 L/min
No puede suministrar de forma
fiable una concentración estable
TIENDA DE OXÍGENO de oxigeno inspirado.
B- MANIOBRAS PARA ABRIR Y MANTENER LA VIA AÉREA

Cuadro 2: MANIOBRAS DE APERTURA DE LA VÍA AÉREA
EXTENSION DE LA CABEZA Y ELEVACION DEL TRACCION DEL MENTON
MENTON


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C - ACCESORIOS DE LA VIA AEREA

CANULA OROFARINGEA CANULA NASOFARINGEA
DESCRIPCION Una cánula orofaríngea incluye una Una cánula nasofaríngea es una
pestaña, un segmento corto de goma suave o un tubo de plástico
mordida, y el cuerpo curvado que proporciona un conducto para
generalmente hecho de plástico y el flujo de aire entre las fosas
cuya forma está diseñada para servir nasales y la faringe.
como canal de aire y un conducto de
aspiración a través de la boca.
INDICACIONES La cánula orofaríngea puede ser usado Cánula nasofaríngea son menos
para mantener abierta la vía aérea propensos a estimular el vómito y
durante la ventilación con bolsa y puede ser utilizada en pacientes
mascarilla. concientes, pero necesitan ayuda
Sólo se utiliza en pacientes para que la lengua no obstruya la
inconscientes. En el paciente vía aérea. Son especialmente útiles
consciente o semiconsciente, una en deformidades faciales y las vías
cánula orofaríngea estimulará respiratorias, tales como el
náuseas, vómitos, y posiblemente síndrome de Pierre-Robin.
laringoespasmo.
COMPLICACIONES Si la cánula es demasiado grande, Contraindicaciones relativas para el
puede obstruir la laringe o causar un uso de la cánula nasofaríngea
traumatismo de las estructuras incluyen coagulopatía, fractura de
laríngeas. base de cráneo, y la infección nasal
Si la cánula orofaringea es demasiado o deformidad. A diferencia de las
pequeña o no se coloca de la forma cánulas orales, pueden ser
adecuada, es probable que empuje la utilizados en el paciente
base de la lengua en dirección consciente.
posterior y esta obstruya la vía aérea.
SELECCIÓN Y Seleccione el tamaño adecuado de Seleccione una cánula del tamaño
PROCEDIMIENTO cánula. El tamaño correcto se extiende adecuado. La longitud de la cánula
DE INSERCIÓN desde la comisura labial hasta el debe ser aproximadamente la
lóbulo de la oreja. distancia desde la punta de la nariz
Abrir la boca del paciente hasta el trago de la oreja.
Para evitar la obstrucción de la vía El diámetro debe ser de tamaño
aérea con la lengua, inserte la vía más grande que pueda pasar
aérea al revés. fácilmente a través de la fosa nasal
Avanzar en la vía aérea suavemente hasta la nasofaringe.
hasta que se encuentra con una Lubricar la cánula nasofaríngea con
resistencia. Gire a la cánula 180 lubricante quirúrgico.
grados de modo que se descansa con La punta de la vía aérea debe
la pestaña sobre los dientes de los insertar perpendicularmente a la
pacientes cara y hacia arriba no hacia la
Nota: Un método alternativo, lámina cribiforme. El bisel debe
preferible en los lactantes pequeños, apuntar hacia la base de la fosa
es presionar la lengua hacia abajo y nasal hacia el septum. Si la cánula
hacia adelante con un baja lengua. La no se puede insertar en una fosa
vía aérea por vía oral se puede pasar nasal, intente en el otro.
(en su alineación final) en la posición Nota: si una vía aérea nasofaríngea
sobre la lengua. comercial del tamaño adecuado no
está disponible, un tubo

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endotraqueal de tamaño
apropiado se puede utilizar en su
lugar. Medir la distancia desde la
punta de la nariz del paciente al
trago de la oreja y utilizar dicha
distancia para determinar la
longitud adicional que debe ser
cortado del tubo antes de la
inserción.
D - VENTILACIÓN BOLSA MASCARILLA

La ventilación bolsa mascarilla es usada para la ventilación de pacientes apneicos y para asistir a
pacientes con inadecuada ventilación espontanea. La ventilación bolsa-mascarilla requiere
habilidad y practica y es un desafío llevar a cabo con eficacia,
Sin embargo, si se realiza adecuadamente, se puede utilizar para oxigenar y ventilar pacientes
indefinidamente, obviando la necesidad de precipitarse a la intubación traqueal. Saber dar
ventilaciones adecuadas con la bolsa-mascarilla es la habilidad más importante que cualquier
médico debe poseer.
Las 3 claves para proveer una adecuada ventilación son
1- Mantener la vía aérea abierta
2- Establecer un buen sello entre la cara del paciente y la mascarilla
3- Dar una ventilación por minuto optima desde la bolsa de reanimación hasta la unidad
distal del pulmón
Mascarillas→ seleccionar el tamaño adecuado: debe ir del puente nasal al mentóny cubrir nariz y
boca.
Bolsa de ventilación: Hay 2 tipos de bolsas de ventilación: autoinflable e inflado por flujo. Las
bolsas de ventilación utilizados para la reanimación deben ser autoinflables y de tamaño adecuado
para el niño. Bolsas Neonatales (250 ml) sólo ocupan un volumen suficiente para ser utilizado con
los recién nacidos. El volumen y la presión inspiratoria no son suficientes para recién nacidos a
término. Bolsas pediátricas (450-500 ml) son adecuados para los recién nacidos de termino,
lactantes y niños. Muchas bolsas autoinflables están equipadas con una válvula de seguridad que
limita la presión programada a 35 a 45 cmH2O. En pacientes con enfermedad pulmonar
significativa u obstrucción anatómica de la vía aérea; puede ser necesario inactivar estas válvulas
para lograr que el pecho se eleve adecuadamente.
Bolsas infladas por flujo requiere experiencia adicional.
¿Qué debo hacer cuando no se produce una adecuada elevación del pecho?
- Vuelva a reposicionar la cabeza. Asegúrese de que la cabeza y el cuello no esté en
hiperextensión, y esto sea la causa de la obstrucción de las vías respiratorias.
- Asegúrese de que la máscara sea del tamaño adecuado y se aplica perfectamente en la
cara del paciente.
- Asegúrese de que usted está levantando la mandíbula del niño a la máscara y no presionar
la máscara sobre la cara del niño.
- Aspiración de la vía aérea, si se observan secreciones excesivas.
- Coloque una vía aérea orofaringea.
- Desactivar la característica de pop-off de la bolsa de ventilación.
- Utilice la maniobra de Sellick para disminuir la distensión abdominal.
- Evaluar la necesidad de una sonda nasogástrica para descomprimir el estómago y evitar la
aspiración.
- Verifique la presencia de cuerpo extraño.

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Que pasa cuando se eleva el pecho apropiadamente, pero la saturación de oxígeno sigue siendo
baja?
- Comprobar si la bolsa está conectada a una fuente de oxígeno adecuado.
- Evaluar la necesidad de mayores presiones y la necesidad de desactivar la válvula pop-off
- Considerar el uso de una válvula de presión positiva al final de la espiración (PEEP). Los
pacientes con enfermedad pulmonar pueden requerir una presión adicional para una
mejor oxigenación.
- En los niños con obstrucción parcial de la vía aérea la aplicación de 5 a10 cm H2O de
presión positiva continua de aire puede mantener una adecuada la permeabilidad de la vía
aérea.
E - INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
La intubación traqueal se requiere cuando los métodos menos invasivos del manejo de las vías
respiratorias no son suficientes.
Indicaciones para intubación endotraqueal
Deterioro del control de la ventilación- por parte del SNC.
Obstrucción de la vía aérea (es decir, funcional o anatómica)
Perdida o insuficiencia de los reflejos protectores de la vía aérea (es decir, tusígeno o
nauseoso)
Excesivo trabajo respiratorio
Insuficiencia respiratoria
Oxigenación inadecuada a pesar del apoyo de oxígeno.
PaO₂< a 60mmHg (8.o kPa) con FiO₂>0.6 (excluida cardiopatía cianóticas)
PaCO₂> 55 mmHg (7.3 kPa)
Obstrucción de vía aérea alta
Inestabilidad hemodinámica (shock)
Debilidad muscular
Con fines terapéuticos
- Acidosis metabólica severa
- Traumatismo de cráneo (hipertensión intracraneal)
- Necesidad de sedación profunda
- Protección de la vía aérea
Equipamientos y suministros para una intubación

- Precauciones universales (guantes, mascarilla, protección ocular)
- Monitor cardiopulmonar y oxímetro de pulso: para monitorización continua antes,
durante y después de la intubación
- Dispositivos de aspiración: yankauer y tubo de aspiración traqueal (para saber el tamaño
→ 2 x tamaño del tubo endotraqueal (en mm))
- Bolsa válvula mascarilla y dispositivos de suministro de oxigeno
- Laringoscopio: asegúrese que funcionen las luces, tener de varios tamaños y tipos de hoja
(rectas y curvas)
- Detector de CO₂
- Cánulas orofaríngea y nasofaríngea (del tamañoapropiado)
- Tubos endotraqueales con estiletes (todos los tamaños, con y sin balón) y tamaños de 0,5
mm (D.l.) superior e inferior al tamaño previsto para el paciente
Para calcular el tamaño se puede utilizar las formulas
Sin manguito: Edad (años) + 4


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4
Con manguito: Edad (años) + 3
4
- Jeringas de 3, 5 y 10 ml para inflado de prueba del balón del tubo endotraqueal
- Cinta o tela adhesiva o soporte de tubo endotraqueal comercial para fijar el tubo
- Toalla o almohadilla para alinear la vía aérea para colocar debajo de la cabeza o torso
- Equipo especial según sea necesario para manejo de vía aérea difícil o complicaciones
anticipadas (vía aérea supra glótica, ventilación transtraqueal o equipo de cricotirotomía)
- Drogas:
Medicamentos para la reanimación pediátrica
Medicamentos Dosis Observaciones
Fentanilo 1-2µg/kg bolo IV cada 2 minutos Comienza acción inmediatamente y
valorando el efecto dura 30-60 min
Puede producir depresión
respiratoria, sx tórax rígido
Carece de propiedades amnésicas
Midazolam 0,05 – 0.1 mg/kg bolo IV cada 5 minutos Inicio de acción 1-2 minutos y dura
valorando el efecto 10-30 min
Tiene propiedades amnésicas, puede
producir depresión respiratoria,
hipotensión y bradicardia
Etomidato Iniciar 0,3 mg/kg bolo IV Rápida comienzo y corta acción.
Luego 0,1 mg/kg cada 5 min valorando el Para pacientes hemodinamicamente
efecto estables
Puede producir inhibición adrenal
Puede causar mioclonus
No recomendado en menores de 10
años
Tiopental 2-3 mg/kg bolo IV
Repetir según necesidad
Propofol Iniciar 1-3 mg/ bolo IV
Luego 0,5-2 mg/kg cada 5 min valorando
el efecto
Pancuronio
Atracurio
Adenosina 0,1 mg/kg (máximo 6 mg) Monitorización de ECG

Segunda dosis: 0.2 mg/kg (máximo 12 Adm en bolo
mg) Rápido IV / IO inmediatamente
después de administrar un lavado con
sol. fisiológica (5-10ml)
Amiodarona 5 mg/kg IV/IO; Monitorización

se puede repetir dos de ECG y presión arterial;
veces hasta 15 mg / kg ajustar la tasa de administración a la
Dosis única máxima: 300 mg urgencia(IV push durante el
paro cardiaco,
más lentamente, de 20-60 minutos


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conritmo de perfusión).
Se recomienda consulta de
expertos antes de
uso cuando el paciente tiene un ritmo
de perfusión.
Tenga cuidado cuando se administra
con otros fármacos que prolongan QT
(obtener la consulta de expertos)
Atropina 0,02 mg / kg IV / IO Dosis más altas puede ser utilizado

0,04-0,06 mg / kg ET * con intoxicación por
Repetir una vez si es necesario organofosforados
Dosis mínima: 0,1 mg
Dosis única máxima :0,5 mg
Cloruro de calcio
(10%) 20 mg / kg IV / IO (0,2 ml / kg) Administrar lentamente
Dosis única máxima de2 g
Epinefrina 0,01 mg / kg (0,1 ml / kg 1:10.000) IV / IO

0,1 mg / kg (0,1 ml / kg 1:1000) ET * Se puede repetir cada 3-5 minutos
Máxima dosis: 1 mg IV / IO,
2.5 mg ET
Glucosa 0.5–1 g/kg IV/IO Recién nacido: 50-10 ml / kg D10W

Lactantes y Niños: 2-4 ml / kg D25W
Adolescentes: 1-2 ml / kg D50W
Lidocaína Bolo: 1 mg / kg IV / IO
Infusión: 20 a 50 mcg / kg / minuto
Sulfato de magnesio 25 - 50 mg / kg IV / IO más de 10 – 20

minutos, más
rápido entorsades de pointes
Máxima dosis: 2g
Naloxona Inversión total: Usar dosis más bajas para revertir la

< 5años o ≤ 20 depresión respiratoria asociada con
kg: 0,1 mg / kg IV / IO / ET * uso terapéutico de opiáceos
≥5años o >20 kg: 2 mg IV / IO / ET * (5.1 mcg / kg a efecto de valorar)
Procainamida
15 mg / kg IV / IO Monitor de ECG y presión arterial;
Dosis para Dar lentamente durante 30 -


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adultos: 20 mg / min infusión IV a un 60 minutos.

máximo total de dosis de 17 mg / kg Tenga cuidado cuando se
administracon otros fármacos que
prolongan el intervalo QT (obtener
la consulta de expertos)
Bicarbonato de sodio 1 mEq / kg por dosis IV / IO lentamente Después de una ventilación adecuada
IV indicado intravenoso; IO intraoseo; y ET a través del tubo endotraqueal.

*Lavar con 5 ml de solución salina seguido de 5 ventilaciones
SECUENCIA DE INTUBACION RAPIDA

1- PREPARACION→ equipo, personal y medicación.
2- PREOXIGENACION→ es el procedimiento mediante el cual se aumenta de manera rápida la
presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) como medida de seguridad durante el periodo
apnéico del proceso de intubación orotraqueal, posterior a la administración de la
sedación y relajación muscular.
3- PREMEDICACION→para disminuir los efectos hemodinámicos potencialmente nocivos
durante la laringoscopia directa, la inserción del tubo orotraqueal o la administración de
los medicamentos necesarios para realizar estos procedimientos.
4- PARALISIS E INDUCCION→La inducción y la relajación neuromuscular constituyen la
intervención terapéutica medicamentosa cuyos objetivos son facilitar y optimizar las
condiciones para la intubación traqueal y, además, disminuir el estrés que dicho
procedimiento genera en el paciente que lo requiera.
5- PROTECCION Y POSICIONAMIENTO
6- COMPROBACION DEL TUBO
7- POSTINTUBACION
Tabla - Manejo inicial de la dificultad o insuficiencia respiratoria
Evaluar Intervenciones (según lo indicado)
Apertura de la •Mantenga una vía aérea abierta (dejar que el niño se coloque en posición
vía cómoda) o, si es necesario, abra la vía con una de estas técnicas:
- Maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón.
- Tracción mandibular sin extensión de la cabeza si se sospecha de lesión
de la columna cervical. Si esta maniobra no abre la vía aérea, use la
maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón o tracción
mandibular con una ligera extensión de la cabeza.
•Despejar la vía aérea si está indicado (p. ej.: aspire la nariz y la boca, retire
cualquier cuerpo extraño visible).
• Considerar una cánula orofaríngea o nasofaríngea para mejorar la
permeabilidad de la vía aérea.
Buena •Monitorizar la saturación de O2 con oximetría de pulso.
ventilación •Proporcionar O₂ (humidificado si está disponible). Usar un dispositivo de
administración con alta concentración, como una mascarilla de no
reinhalación, para tratar una dificultad respiratoria grave o una posible
insuficiencia respiratoria.
•Administrar medicación inhalada (p. ej.: salbutamol, adrenalina), según
sea necesario.
•Ventilación asistida con dispositivo de bolsa mascarilla y O₂ adicional si es
necesario.
•Preparar la intubación endotraqueal, si resulta indicado.

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Circulación •Monitorizar la frecuencia cardíaca, el ritmo cardíaco y la presión arterial.

•Obtener un acceso vascular (para el tratamiento con líquidos y
medicación), según lo indicado.


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SHOCK
El shock es un estado crítico que resulta de una administración inadecuada de O2 y nutrientes

para satisfacer el requerimiento metabólico tisular.
El shock puede ocurrir por:
• Un volumen sanguíneo o una capacidad de transporte de oxígeno inadecuado (shock

hipovolémico, incluido shock hemorrágico)
• Distribución inadecuada del volumen y el flujo sanguíneo (shock distributivo)
• Mala contractilidad cardíaca (shock cardiogénico)
• Flujo sanguíneo obstruido (shock obstructivo)
Las afecciones como fiebre, infecciones, lesiones, dificultad respiratoria y dolor pueden contribuir
al shock aumentando la demanda tisular de O2 y nutrientes. Ya sea por un suministro inadecuado,
un aumento de la demanda o una combinación de ambos, la administración de O2 y nutrientesa
los tejidos es inadecuada comparada con las necesidades metabólicas. Una mala perfusión tisular
puede provocar hipoxia tisular, metabolismo anaerobio, acumulación de ácido láctico y CO2, daño
celular irreversible y, en última instancia, daños en los órganos. La muerte puede sobrevenir
rápidamente por colapso cardiovascular o más lentamente por disfunción multiorgánica.
Cuanto antes reconozca el shock, establezca prioridades e inicie el tratamiento, más

probabilidades tendrá de obtener un buen resultado en el niño.
La función principal del sistema cardiopulmonar es administrar O2 a los tejidos del cuerpo y
eliminar los derivados del metabolismo celular (principalmente CO2). Cuando la administración de
O2 no es adecuada para satisfacer la demanda tisular, las células usan el metabolismo anaerobio
para producir energía, pero esto genera ácido láctico como derivado. El metabolismo anaerobio
solo puede mantener una función celular limitada. A menos que se restablezca la administración
de O2, se producirá insuficiencia o disfunción orgánicas.
El objetivo del tratamiento del shock es mejorar la administración de O2. Esto evitará lesiones en
órganos vitales y frenará la progresión hacia insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco.
La gravedad del shock suele caracterizarse por sus efectos en la presión arterial sistólica. El shock
se describe como compensado si los mecanismos compensatorios pueden mantener una presión
arterial sistólica dentro del intervalo normal (es decir, al menos la presión arterial sistólica para el
quinto percentil de edad). Cuando los mecanismos compensatorios fallan y la presión arterial
sistólica disminuye, el shock se clasifica como hipotenso (anteriormente designado como
descompensado).
El reconocimiento temprano y la intervención rápida son decisivos para detener la progresión de

shock compensado a shock hipotenso y, finalmente, a insuficiencia cardiopulmonar y paro
cardíaco.


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Signos de alarma
Identifique signos que alerten que los mecanismos compensatorios no están funcionando bien en
un niño con enfermedades o lesiones graves. Guando advierta un agravamiento en el estado del
niño, actúe con determinación coordinándose con el equipo de reanimación para aplicar un
tratamiento efectivo. Los signos de alarma que indican progresión de shock compensado a
hipotenso incluyen:
• Taquicardia más acusada
• Pulsos periféricos débiles o no palpables
• Pulsos centrales débiles
• Acortamiento de la presión diferencial
• Extremidades distales frías con llenado capilar prolongado
• Menor nivel de consciencia
• Hipotensión (signo visible en las últimas fases de la progresión)
Cuando el niño está hipotenso, la perfusión de los órganos suele quedar bastante afectada y
podría presentarse disfunción orgánica incluso si no hay progresión a paro cardíaco.
Aspectos básicos del manejo del shock
El tratamiento intensivo del shock se centra en restablecer la administración de O2 a los tejidos y
mejorar el equilibrio entre requerimiento metabólico y perfusión tisular. El tratamiento intensivo
del shock consiste en
• Optimizar el contenido de O2 de la sangre
• Mejorar el volumen y la distribución del gasto cardíaco
• Reducir la demanda de O2
• Corrección de las alteraciones metabólicas
Intente identificar y anular la causa subyacente del shock a la vez que inicia intervenciones
rápidas.
Posicionar al niño
• Estable: dejarlo con el cuidador en una posición cómoda
• Inestable: si está hipotenso, colocarlo en posición de Trendelemburg a menos que la respiración
se vea afectada
Optimizar el contenido de O2 arterial

• Administrar una alta concentración de O2 con una mascarilla de no reinhalación
• Considerar la transfusión de sangre si hay pérdidas de sangre u otras causas de anemia grave
• Considerar usar CPAP, presión positiva no invasiva en la vía aérea, o ventilación mecánica con
PEEP
Aplicar ventilación asistida según resulte indicado (invasiva o no invasiva)
Obtener un acceso vascular

• Considerar rápidamente un acceso intraóseo
Empezar la reanimación con líquidos

• Inyectar un bolo de solución cristaloide isotónica de 20 ml/kg durante un periodo de 5 a 20
minutos; repetir con bolos de 20 ml/kg para restablecer la presión arterial y la perfusión tisular
• Para el traumatismo y la hemorragia, administrar concentrado de glóbulos rojos (PRBC) si el niño
no responde a la solución cristaloide isotónica
• Modificar el volumen y la frecuencia de la administración de líquidos si se sospecha de shock
cardiogénico o disfunción miocárdica grave


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Supervisar
• Saturación de oxigeno
• Frecuencia cardíaca→normal para el grupo de edad
• Presión arterial→normal para el grupo de edad
• Nivel de consciencia→Estado mental normal
• Temperatura
• Diuresis→>1 ml/kg por hora
Realizar reevaluaciones frecuentes

• Evaluar las tendencias
• Determinar la respuesta al tratamiento
Realizar pruebas de laboratorio

• Para identificar la gravedad y etiología del shock
• Para evaluar la disfunción orgánica asociada al shock
• Para identificar las alteraciones metabólicas
• Para evaluar la respuesta al tratamiento
Administrar fármacos: Tratamiento con medicación vasoactiva indicada para el shock

• Para mejorar o redistribuir el gasto cardíaco (aumentar la contractilidad, reducir o aumentar la
RVS, mejorar la perfusión de los órganos)
• Para corregir las alteraciones metabólicas
• Para tratar el dolor y la ansiedad
• Reducción del déficit de base
• Saturación de oxígeno venoso central (SCVO2) >70%
Diagrama de flujo de manejo del shock

Diagrama de flujo de manejo del shock
• Oxígeno • Acceso IV/IO
• Oximetría de pulso • SVB/BLS según se indica
• Monitor de ECG • Prueba rápida de glucosa
Shock hipovolémico
Manejo específico para determinados estados
No hemorrágico Hemorrágico
Bolo de 20 ml/kg (solución salina normal o de Controlar la hemorragia externa
lactato), repetir en caso necesario Bolo de 20 ml/kg de (solución salina normal o
Considerar coloides de lactato), repetir 2 o 3 veces según sea
necesario
Transfundir concentrado de glóbulos rojos
según se indica
Shock distributivo
Séptico Anafiláctico Neurogénico
Algoritmo de manejo: Adrenalina intramuscular (o 20 ml/kg de bolo (solución salina
• Shock séptico autoinyector) normal o de lactato sódico
Bolos de líquidos (20 ml/kg de compuesto), repetir en caso
(solución salina normal o de necesario
lactato),) Vasopresor
Salbutamol


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Antihistamínicos, corticosteroides
Infusión de adrenalina
Shock cardiogénico
Bradiarritmia - taquiarritmia Otros (por ejemplo, coronariopatía, miocarditis,
Algoritmos de manejo: miocardiopatía, intoxicación)
• Bradicardia Bolo de 5 a 10 ml/kg de (solución salina normal o de lactato),
• Taquicardia con perfusión repetir en caso necesario
deficiente Infusión vasoactiva
Considere la posibilidad de consultar al especialista
Shock obstructivo
Ductus-dependiente Neumotórax a tensión Taponamiento Embolia pulmonar
(obstrucción de flujo de cardíaco
salida de VI)
Prostaglandina Ei Descompresión con Pericardiocentesis 20 ml/kg de bolo
Consulte al experto aguja Bolo de 20 ml/kg (solución
Tubo por toracostomía de salina normal o de
(solución salina lactato sódico
normal o de compuesto), repetir
lactato) en caso necesario
Considere
trombolíticos,
anticoagulantes
Consulte al experto


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ARRITMIAS


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PARO CARDIACO
El paro cardíaco es el cese de la circulación sanguínea causado por una actividad mecánica
cardíaca ausente o ineficaz. Clínicamente, el niño está inconsciente y no respira o solo
jadea/boquea. No existe pulso detectable.
Las dos secuencias del paro cardíaco en los niños son:

• Hipoxia/asfixia
• Paro cardíaco súbito
Reconocimiento del paro cardíaco

Los signos del paro cardíaco son:
• Ausencia de respuesta
• Sin respiración o sólo jadea/boquea
• Ausencia de pulso (evalúe durante más de 10 segundos)
Si un niño está inconsciente y no respira (o tiene respiraciones agónicas), tratar de palpar un pulso
central (braquial en un lactante, carotideo o femoral en un niño) pero no demorarse más de 10
segundos tratando de encontrarlo. Si no existe pulso o no está seguro, inicie la RCP, comenzando
con compresiones torácicas.
Ritmos de paro cardíaco

El paro cardíaco se asocia a uno de los ritmos siguientes, también conocidos como ritmos de paro
cardíaco:
• Asistolia
• Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
• FV
• TV sin pulso, incluidas torsades de pointes
Manejo del paro cardíaco
RCP de alta calidad

La RCP de alta calidad es la base del soporte vital básico y avanzado para el manejo del paro
cardíaco.
Secuencia→ la secuencia de RCP es C-A-B, se inicia la secuencia con las compresiones seguido de
apertura de la vía aérea y ventilación; esto es cuando el reanimador está solo. Cuando hay más
reanimadores disponibles las diferentes acciones se realizan de manera simultánea en lugar de
seguir un orden estricto.
Compresiones
- Posición de las manos


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Niños→ coloque la base de la palma de una mano en el centro del pecho entre los pezones, estire
los brazos y colóquese en forma que sus hombros queden justo encima de sus manos.
Si el niño es más grande puede utilizar ambas manos. Coloque la base de la palma de una mano en
el centro del pecho entre los pezones y coloque la otra mano encima
Lactantes
Si es un solo reanimador se reliza con los dedos
Si son 2 reanimadores se utiliza la tecnica con dos manos rodeando el torax
- Frecuencia→ es de al menos 100 por minuto

- Profundidad es de 5 cm en niños y 4 cm en lactantes.
- Descompresión de la pared torácica→ luego de cada compresión, dejar que el tórax vuelva
a su posición inicial.
- Interrupciones de las compresiones→ no se deben interrumpir las compresiones
innecesariamente, si es necesario intente que las interrupciones duren menos de 10
segundos.
- Relación de compresión ventilación (hasta colocación de dispositivo avanzado para la vía
aérea) → 30: 2 si es un solo reanimador.
- 15:2 si son 2 reanimadores.
- Se recomienda rotar en las funciones de compresión cada 2 minutos, es decir luego de 5
ciclos de 30:2 o luego de 10 ciclos de 15:2
-
Apertura de la vía aérea
Para apertura de la vía aérea utilice la técnica de extensión de la cabeza y elevación del mentón, si
sospecha de traumatismos: tracción de la mandíbula.
Ventilación
Puede realizarlo:
- Boca-boca
- Boca- dispositivo de barrera
- Con bolsa mascarilla
Las ventilaciones tienen que levantar el pecho y deben durar 1 segundo

Cuando hay un dispositivo avanzado de la vía aérea las ventilaciones se realizan en forma
asincrónica con las compresiones torácicas; se realiza una ventilación cada 6 -8 segundos (8-10
ventilaciones por minuto) y al menos 100 compresiones por minuto, rápido fuerte y sin
interrupciones.

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DESFIBRILACION
Entre los ritmos de colapso o paro existen ritmos que son desfibrilables como la Fibrilación
ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso.
Es por ello que al identificar el paro se debe solicitar el desfibrilador, iniciar inmediatamente las
maniobras de RCP y cuando se dispone del desfibrilador o DEA utilizarlo a fin de identificar los
ritmos y realizar la descarga de ser necesario.


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BRONQUIOLITIS
Primera infección aguda de los bronquiolos precedida de rinorrea en un niño menor de 2 años,
acompañado de rales y/o sibilancias.
PUNTAJE DE TAL
Clasificación de Gravedad y Manejo


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BRONUIOLITIS LEVE
MEDIDAS DE SOPORTE


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BRONQUIOLITIS MODERADA
MANEJO DE SOPORTE


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BRONQUIOLITID GRAVE
MANEJO


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ANEXOS
NADA
N ariz limpia
A poyar la respiración
D ar líquido para mantener la hidratación
A bsouta paciencia
Radiografía de Tórax: Cuando?

• Más de 2 días de fiebre
• Hipoxemia mantenida (saturación menor a 91%)
• Asimetría auscultatoria mantenida
• Empeoramiento brusco
• Mala evolución clínica
Identificación del patógeno
• No es necesario para el patógeno
• Útil para el aislamiento en cohorte
• Útil para el diagnóstico de influenza, si está disponible el tratamiento
• En menores de 2 meses
Está recomendado en pacientes de alto riesgo.


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CUERPO EXTRAÑO EN VIAS AEREAS
Toda materia ajena al árbol respiratorio, clasificándose según su ubicación
SINTOMATOLOGIA
VIAS RESPIRATORIAS ALTAS VIAS RESPIRATORIAS BAJAS
• Estridor • Tos
• Fallo Respiratorio • Sibilancias
• Fallo cardiaco • Tiraje
• Disminución del murmullo
vesicular
• cianosis
Factores favorecedores de ingestión o aspiración de cuerpos extraños en Vías Aéreas

Superiores
Edad Estado mental del Psiquiátrico Retraso mental
paciente
Convulsiones Sueño profundo Comer y beber de Hablar con la boca
prisa llena de alimentos
Dar alimentos que requieren de Juego con objetos No supervisar juego
masticación a niños carentes de molares pequeños de los niños
METODOS DE DIAGNOSTICO
• Antecedentes de algún factor de riesgo ya citado
• Laringoscopiadirecta o indirecta
• Nasofibrolaringoscopia, Broncoscopía.
• Radiografía (15% son cuerpos extraños radio opacos)
HALLAZGOS:
Si está localizado en vías bajas:

• Atrapamiento aéreo / hiperinsuflación (enfisema valvular)
• Condensación pulmonar
• Barotrauma


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MANEJO
Si puede hablar o toser No puede hablar – Distress respiratorio
• Colocarlo en posición confortable • Colocar al paciente en situación

• Administrar Oxigeno confortable
• Prioridad para trasladarlo al quirófano • Administrar oxigeno
para extracción. Evaluar no canalizar • Monitorizar
vía • Administrar adrenalina nebulizad
• Administrar corticoides


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LARINGITIS
Es una enfermedad respiratoria de inicio brusco que se caracteriza por un sonido inspiratorio
llamado estridor (CROUP LARINGEO O HU´U JAGUA)
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• Es un diagnóstico clínico
• Pruebas radiológicas o de laboratorio no son necesarias de rutina
• Aspiración de cuerpo extraño
• Laringotraqueobronquitis
• Epiglotitis, difteria
• Cáusticos químicos, gases irritantes, agentes físicos, alergias
• Absceso retrofaringeo

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ASMA BRONQUIAL
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada por crisis de tos,
dificultad respiratoria y sibilancias, usualmente reversibles, pero a veces graves y ocasionalmente
fatales
Índice Predictivo para definir el riesgo de Asma (IPA).

Se utiliza para predecir la posible evolución de un lactante con sibilancias recurrentes a un asma
persistente atópica en la edad escolar
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
• Diagnóstico médico de asma en • Presencia de rinitis alérgica

alguno de los padres. diagnosticada por un médico (a los 2-
• Diagnóstico médico de eczema 3 años).
atópico. • Sibilancias no relacionadas con
• Sensibilización a algún aéreo resfriados.
alérgeno. • Eosinofilia en sangre periférica igual o
superior al 4%.
• Sensibilización a leche, huevo o
cacahuete.
Características del Índice Predictivo de Asma (IPA)

• Lactantes con más de tres episodios de sibilancias al año durante los primeros tres años
de vida que cumplen un criterio mayor o dos criterios menores.
• Sensibilidad 16%-especificidad 97%.
• Valor predictivo positivo del 77%- Valor predictivo negativo del 68%, respecto a
lactantes con sibilancias recurrentes para desarrollar asma en la edad escolar (6-13
años).
DIAGNOSTICO DE ASMA EN NIÑOS

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS QUE AUMENTANLA CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS QUE DISMINUYEN LA
PROBABILIDAD DE ASMA PROBABILIDAD DE ASMA
• Más de uno de los siguientes • Síntomas solo con el frío o con

síntomas: jadeo, tos, dificultad intervalos asintomáticos
respiratoria, o presión torácica • Presencia de tos en ausencia de
frecuente que empeora de noche o a sibilancias o dificultad respiratoria
primeras horas de la mañana, en • Historia de tos catarral
respuesta o posterior al ejercicio u • Examen físico pulmonar normal en
otros gatillantes (exposición a pacientes sintomáticos en reiteradas
mascotas, aire muy frío o húmedo, ocasiones
emociones intensas o en el curso de • Flujo espiratorio máximo normal
un resfrío común). (PEF) o espirometría normal en

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• Historia personal de Atopía presencia de síntomas

• Historia familiar de Atopía y/o Asma • No presenta respuesta a terapia de
• Sibilancias generalizadas a la prueba contra el asma
auscultación • Hallazgos clínicos que orientan
• Historia de mejoría de los síntomas o diagnósticos alternativos
de la función pulmonar en respuesta
a la terapia adecuada.
Con historia clínica y examen físico completa el niño puede ser clasificado en uno de estos tres
grupos:
Alta • Iniciar tratamiento de prueba
probabilidad:diagnóstico • Revisar y evaluar respuesta
probable de Asma • Mala o poca respuesta a ensayos adicionales
Baja • En niños con baja probabilidad de asma, considerar una

probabilidad:diagnóstico investigación más detallada y derivación al especialista
poco probable o
diferente a Asma.
Probabilidad • En niños con probabilidad intermedia de asma, que pueden

intermedia:diagnóstico realizar espirómetro y tener evidencia de obstrucción de las
incierto. vías aéreas, evaluar los cambios de FEV1 o PEF en respuesta
a broncodilatador inhalado (reversible) y/o respuesta a
tratamiento por un período específico.
• Si la reversibilidad es significativa o la prueba terapéutica es
beneficiosa, el diagnóstico de asma es probable. Continuar
tratamiento para asma, con el objetivo de encontrar la
dosis mínima eficaz de la terapia. Posteriormente
considerar disminución progresiva del tratamiento.
• Si no hay reversibilidad significativa, y la prueba terapéutica
no es beneficiosa, considerar pruebas para condiciones
alternativas.
• En niños con probabilidad intermedia de asma, que se
realiza espirometría sin evidencia de obstrucción de vías
aéreas: considerar test de atopia, reversibilidad de los
síntomas a broncodilatadores, y si es posible
hiperrespuesta bronquial a la metacolina, ejercicio o
manitol. Considerar referir a especialista
El diagnostico de Asma en niños es solo clínico, está basado en el reconocimiento de un patrón

característico de síntomas episódicos en ausencia de una explicación alternativa.


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PRUEBAS FUNCIONALES PULMONARES:

El diagnóstico funcional del asma en el niño colaborador (mayor de 6 años) es similar al del adulto.
La espirometría forzada con prueba broncodilatadora es la prueba más útil para el diagnóstico y
seguimiento del asma.
La relación FEV1/FVC se correlaciona mejor con la gravedad del asma que el FEV1 en el niño.
Clasificación de la Gravedad del Asma en niños.

Episódica Episódica Persistente Persistente
ocasional Frecuente Moderada Grave.
Episodios De pocas horas < De uno cada 5 > De uno cada 4 Frecuentes.
o días de -6 semanas. -5 semanas.
evolución de
uno cada 10 a 12 Máximo 6- 8
semanas. crisis al año
Máximo 4-5
crisis al año
Síntomas Asintomático Asintomático Leves Frecuentes.
intercrisis con buena
tolerancia al
ejercicio.
Sibilancias. (-) Con esfuerzos Con esfuerzos Con esfuerzos
intensos moderados mínimos.
Síntomas (-) (-) < 2 noches por > 2 noches por

Nocturnos semana semana
Medicación de ( - ) (-) < de 3 días por > de 3 días por

Alivio semana semana
CRISIS ASMATICA
EXACERBACIÓN ASMÁTICA
Son episodios agudos o subagudos caracterizados por un aumento progresivo de uno o más de los
síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica) acompañados de una disminución del
flujo espiratorio (PEF o FEV1).
Según la rapidez de instauración de las crisis, existen dos tipos: las de instauración lenta
(normalmente en días o semanas) y las de instauración rápida (en menos de tres horas), que
deben identificarse por tener causas, patogenia y pronóstico diferentes.
ESTADO ASMÁTICO
Es una emergencia médica en la cual el paciente presenta un episodio severo de broncoespasmo,
que causa alteraciones importantes hemodinámicas y de intercambio gaseoso, que no revierte con
la terapia convencional en 24 hs.


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FACTORES DE RIESGO PARA UNA CRISIS ASMÁTICA GRAVE:

• Episodios previos de ingreso en UCI o intubación/ventilación mecánica.
• Hospitalizaciones frecuentes en el año previo.
• Múltiples consultas a los Servicios de Urgencias en el año previo.
• Rasgos (alexitimia), trastornos psicológicos (actitudes de negación) o enfermedades
psiquiátricas (depresión) que dificulten la adhesión al tratamiento.
• Comorbilidad cardiovascular.
• Abuso de agonista B2 adrenérgico de acción corta.
• Instauración brusca de la crisis.
• Pacientes sin control periódico de su enfermedad.
DIAGNÓSTICO:
• Historia clínica: ataques recurrentes de tos y sibilancias, historia familiar, estacionalidad

de los síntomas, síntomas nocturnos, y con el ejercicio y risa, relación con gatillantes
conocidos.
• Exploración: tórax en tonel, hiperinsuflación, taquipnea
• Rx tórax: inespecífico, atrapamiento de aire, atelectasias. La Radiografía no está indicada
de rutina. Se debe realizar en caso de enfisema subcutáneo, persistencia de semiología
unilateral (neumotórax, atelectasia, condensación) o en asma con peligro de vida que no
responda al tratamiento.
• Fórmula laboratorial normal
• Valoración clínica de la crisis de asma.
Score Pulmonar de valoración clínica de la crisis de asma.


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VALORACIÓN GLOBAL DE LA EXACERBACIÓN DE ASMA EN NIÑOS
• Valoración de la exacerbación del asma.

• Evaluación de la gravedad:La gravedad de la exacerbación determina el tratamiento y por lo tanto es esencial
hacer una rápida evaluación inicial del paciente. La valoración de la crisis se realiza en dos etapas.
VALORACIÓN
Inicial (o estática). Evaluación Dinámica
• Sus objetivos son: identificar a los • Tras la respuesta al tratamiento se
pacientes con factores de riesgo, realiza la evaluación dinámica cuyos
identificar los signos y síntomas de objetivos son: comparar los cambios
compromiso vital y medir de forma obtenidos en el grado de obstrucción al
objetiva el grado de obstrucción al flujo flujo aéreo respecto a los valores
aéreo mediante la determinación del iniciales y valorar la necesidad de
FEV1 o del PEF y su repercusión en el efectuar otras exploraciones
intercambio gaseoso. diagnósticas.


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EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA EXACERBACIÓN ASMÁTICA
CRISIS AGUDA SEVERA CRISIS CON PELIGRO DE VIDA
SaO2 menor 92% PEF 33-50% SaO2 menor 92% PEF menor33%
No puede completar frases en una
Silencio auscultatorio
respiración
FC mayor a 125 lpm (mayor a 5
Cianosis
años) mayor a 140lpm (2-5 años)
Pobre esfuerzo respiratorio
FR mayor a 30rpm (mayor a 5 Hipotensión arterial
años) o mayor a 40rpm (2-5 años) Agotamiento
Confusión


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TRATAMIENTO DE LA EXACERVACION ASMATICA
TRATAMIENTO INICIAL
NIÑOS IGUAL O MAYOR A DOS AÑOS
Oxigeno: en niños con crisis asmática con peligro de vida o Saturación de oxigeno menor a 94%
deben recibir oxígeno a alto flujo por mascarilla apropiada o cánula nasal con flujo suficiente para
lograr Saturación de oxigeno de 94 a 98%.
Broncodilatadores:
Los B2 agonistas constituyen la primera línea de tratamiento en el asma agudo
• B2 inhalados es la opción de preferencia en el asma leve a moderado.
• individualizar dosis de acuerdo a la severidad de la crisis y realizar el ajuste de la misma
según la respuesta del paciente. Dos a cuatro disparos de salbutamol 100umg podrían ser
suficientes para ataques leves, hasta un máximo de 10 disparos podrían ser necesarios en
crisis más severas. En caso de crisis con peligro de vida se debe realizar salbutamol
nebulizado (2,5-5 mg)
• si los síntomas son refractarios al tratamiento inicial con B2 agonistas, administrar Bromuro
de ipratropio 250 ug más salbutamol nebulizado, cada 20 a 30 minutos durante las
primeras dos horas de una crisis severa.
Esteroides:
-Administrar corticoides orales en forma precoz en la crisis de asma aguda.
• Prednisolona 20 mg en niños de 2 a 5 años, y dosis de 30 a 40 mg en niños mayores de 5
años. Aquellos que reciben esteroides de mantenimiento deben recibir 2 mg/kp de
prednisolona hasta un máximo de 60 mg.
Repetir la dosis oral en niños con vómitos y considerar la administración intravenosa en
aquellos niños que no toleran la vía oral. Dexametasona 0,6 mg/kp (dosis de carga y
mantenimiento), o Metilprednisolona 2mg/kp (dosis de carga y mantenimiento)
• La administración de corticoides por 3 días generalmente es suficiente, pero la duración
del tratamiento depende de la recuperación.
Segunda línea de tratamiento en el asma agudo considerar la administración precoz de dosis

única de salbutamol IV en bolo, en el ataque de asma agudo donde el paciente no presente
respuesta al tratamiento inicial inhalado. La Aminofilina no está recomendada en niños con asma
leve a moderada, no así en asma severa o con peligro de vida que no responda a alta dosis de
broncodilatadores y esteroides.
El Sulfato de magnesio intravenoso es seguro en el asma agudo en niños mayores de 2 años. Dosis
de 40 mg/kp/día (máx. 2 gr) en infusión lenta.
NIÑO MENOR A 2 AÑOS
Broncodilatadores: los B2 agonistas orales no están recomendados para el asma aguda en niños.


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Para crisis asmática leve a moderada los broncodilatadores inhalados son de elección.
• Considerar el bromuro de ipratropio en combinación con B2 agonistas inhalados en casos
más severos.
Esteroides: -considerar esteroides vía oral en forma precoz en la crisis asmática severa.
• La prednisolona 10 mg por tres días es el tratamiento de preferencia para esta edad.
PAUTAS TERAPÉUTICAS – GUÍA GEMA 4.0 PARA MANEJO DEL ASMA 2015


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TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO

(TCE)
Es cualquier lesión anatómica o funcional que asiente en el cuero cabelludo, cráneo y/o su
contenido, secundario a un impacto traumático.
CLASIFICACION SEGÚN ESCALA DE COMA DE GLASGOW (SCG)
1. TCE MINIMO:
Glasgow MENORES DE 2 AÑOS MAYORES DE 2 AÑOS
15/15
-Evaluación - Historia clínica, examen minucioso, -Historia clínica, examen
inmediata o observación prolongada en sala de minucioso, consentimiento
dentro de las urgencias o sala común informado
24hs post TEC - Para asintomáticos: observación por 24 - En los asintomáticos: No
-Sin perdía del o 48 horas imágenes
conocimiento o - En menores de un año y aún más en - Observación por 24 a 48 horas
perdía menor a menores de 3 meses: TAC - Mantenerse alerta ante el
un minuto - Paciente con hematoma en cuero deterioro neurológico para
-Estado mental cabelludo o sospecha de fractura solicitar TAC
normal (depresión ósea, SX de Bathhle) TAC, -Instruir a los padres sobre signos
-Examen internación y reclasificar el trauma de alarma
Neurológico -Si la condición presenta deterioro
Normal neurológico por sospecha de injuria
-Ausencia de intracerebral: TAC, internación,
pruebas físicas reclasificar el trauma
de fracturas
2. TCE LEVE
Glasgow MANEJO DEL TEC LEVE SIN MANEJO DEL TEC LEVE CON
13/15 MARCADORES DE GRAVEDAD MARCADORES DE GRAVEDAD
Internar, interconsulta
neuroquirúrgica, monitorear y
desarrollar medidas de atención
inicial.
Instalar al paciente en sala con el
menor estímulo sensorial posible
-Es descripto como - Historia Clínica, examen físico - Evaluación horaria de la SCG, de
- Conmoción - Observación prolongada (24 a 48 los signos vitales y del examen
cerebral hs) en urgencias o sala común neurológico
- Injuria - Mantener alto índice de sospecha - Prevenir la HEC (Posición supina,
craneal leve hacia la descompensación cabecera elevada a 30 grados, en
- Injuria - Instruir a los padres sobre los signos línea media), si no hay hipotensión
cerebral leve de alarma o fractura cervical, analgesia, leve
- Injuria - Buscar presencia de Marcadores de sedación, anti emético,
craneal Gravedad en evaluación horaria. anticonvulsivante ante vómitos y/o
cerrada REGISTRAR convulsiones
Estudios complementarios - Canalizar vena

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• TAC craneal si hubo pérdida - Prevenir la hipotensión,

de conciencia o fractura de administrando fluidos de
cráneo o ante inicio de mantenimiento con S. Fisiológico
marcadores de gravedad (soluc. Isotónica)
• Rx cervical si hay dolor en el - Protector gástrico las primeras 24
sitio, o caída desde altura o a 48 h
sospecha de abuso. - Evaluar evolución de los signos de
gravedad
- Normotermia.
- TAC craneal.
- Adicionar Rx de columna cervical
según clínica.
- Análisis: hemograma,
hematócrito, glicemia, electrolitos
y otros según clínica
MARCADORES DE GRAVEDAD
1- Cefalea persistente o
progresiva
2- Vómitos reiterados
3- Escala de Glasgow inestable
4- Agitación psicomotora
5- Co-morbilidades previas
6- Signos de fractura de cráneo
o fractura complicada
7- Convulsión
8- Deterioro de la condición
neurológica
9- Antecedentes de uso de
alcohol o drogas
3. TCE MODERADO
Glasgow MANEJO
9 al 12/15
- Pérdida de conciencia
de 30 minutos a 24 hs • Internación en sala común, HC, consentimiento informado
- Amnesia de hasta 24 • Consulta neuroquirúrgica
hs, en quienes puedan • Iniciar medidas anti edema: manitol al 15 o 20%, 300 a 400
aportar el dato mgKp dosis, cada 4 horas.
(escolares y • Avisar a UCI para cualquier eventualidad de necesidad de
adolescentes) monitoreo de la presión intracraneana (PIC)
- Estado del sensorio: • Control horario de la SCG, signos vitales y déficit neurológicos
somnolencia, • Si hay convulsiones:
obnubilación - Carga: con DFH: 15 a 20 mg Kp.dosis.EV, con dilución en
- Síntomas asociados: solución salina, (10 a 20 mg por ml de solución, infusión lenta,
presentes y estables en (menos de 1mg Kp/minuto) por el riesgo de hipotensión,
es decir no progresivas bradicardia y arritmias cardiacas.

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(cefaleas, vómitos, - Mantenimiento: 5 mg Kp día / en 2 aplicaciones EV a iniciar 12

vértigos) horas después de la dosis de carga.
- Déficit neurológico: • Si el paciente se someterá a cirugía hacer DFH aún en ausencia
presente de crisis convulsivas igual que el párrafo anterior
- Lesiones asociadas • Ante politraumatismo agregar imágenes abdominal, torácica y
(fracturas complicadas laboratorio específicos según clínica
y/o deprimidas, 1. Agregar Cefazolina a 100 mg/KP/día si hay solución
hematomas de continuidad de la piel.
intraaxiales/extraaxiales 2. Amoxicilina-sulbactam a 100mg/KP/día en caso de
- Convulsiones: fractura de base de cráneo por TAC o por clínica
probable/ocasionales. (otorraquia, otorragia, nasorragia,nasorraquia, signo
de batle, signo de ojo de mapache)
3. Citicolina 500 mg cada 8 h como neuroprotector, E/V
Estudios Complementarios
TAC craneal
Rx de columna: (si hay dolor, caída desde altura, o sospecha de abuso)
4. TCE GRAVE
Glasgow menor o
igual a 8 CRITERIOS DE INTERNACIÓN PARA TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO
Internación en UCI, 1. Edad menor a 3 años

con medidas 2. Depresión o reducción del nivel de conciencia
especiales 3. Déficit neurológico
4. Incremento de cefalea o vómitos persistentes
5. Convulsiones
6. Pérdida de sangre y/o de LCR por orificios naturales
7. Fractura de cráneo
8. TAC anormal
9. Comorbilidades asociadas de gravedad
10. Intoxicación o enfermedad que oscurece el estado neurológico
haciendo invalorable el Glasgow
11. Sospecha de abuso infantil
12. Falta de confiabilidad en cuidadores
13. Paciente politraumatizado


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ESCALA DE GLASGOW PARA LACTANTES
Respuesta de > 1 año. < 1 año.

apertura ocular.
4 Espontánea. Espontánea.
3 A la orden verbal. Al grito.
2 Al dolor. Al dolor.
1 Ninguna Ninguna.
Respuesta motriz. > a 1 año < 1 año
6 Obedece órdenes. Espontánea.
5 Localiza el dolor. Localiza el dolor.
4 Defensa al dolor. Defensa al dolor
3 Flexión anormal al dolor Flexión anormal al dolor (decorticación)
(decorticación)
2 Extensión anormal al dolor Extensión anormal al dolor
(descerebración) (descerebración)
1 Ninguna. Ninguna.
Respuesta verbal > 5 años. 2 a 5 años. 0 a 2 años.
5 Se orienta y Utiliza palabras y frases Balbucea, gorjea
conversa adecuadas apropiadamente.
4 Conversación Utiliza palabras Llora, pero es
confusa inapropiadas consolable.
3 Utiliza palabras Llora o grita Llora o grita
inadecuadas persistentemente persistentemente
frente al dolor frente al dolor.
2 Emite sonidos Gruñe o se queja frente Gruñe o se queja frente
incomprensibles al dolor. al dolor.
1 Ninguna Ninguna Ninguna
CRITERIOS DE NARRAYAN
GRADO I: paciente alerta, no focalización, cefaleas, náuseas y/o vómitos.

GRADO II: compromiso parcial de la conciencia. Cumple órdenes simples o sin compromiso
de la conciencia, pero con déficit focal.
GRADO III: paciente no sigue órdenes simples por compromiso de la conciencia, tronco
cerebral conservado.
GRADO IV: muerte cerebral, confirmar con doppler transcraneal para flujo cerebral y dos
E.E.G con un intervalo de 6 hs entre uno y otro.


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INDICE DE TRAUMA PEDIATRICO

CATEGORIA
COMPONENTES
+2 +1 -1
Peso > 20 kg 10 a 20 kg <10 kg
Vía Aérea Normal Sostenible Insostenible
90 a 50 mmHg o
>90 o pulso radial <50 mmHg o pulsos
PAS pulso femoral
palpable ausentes
palpable
Obnubilado o
Coma o
SNC Despierto pérdida del
descerebrado
conocimiento
Mayor o
Herida No Menor
penetrante
Fractura No Cerrada Expuesta/ Múltiple
Punto Máximo: 12
Punto Mínimo: 6
9 a 12 Puntos: 0% mortalidad, puede haber discapacidad transitoria o permanente.

Aplicar un cuidado especial si el SCORE es de 7 o menos


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STATUS EPILEPTICO CONVULSIVO GENERALIZADO (EECG)

Convencionalmente se define EECG a toda crisis que dura 30 minutos o más o que se repite por el
mismo período sin recuperación de la conciencia entre una y otra. Pero algunos reportes han
señalado que un tiempo mayor de 5, 10 o 20 minutos son suficientes para establecer el
diagnóstico. Es una urgencia neurológica que se presenta con elevada morbilidad y mortalidad.
ETAPA 1 ETAPA 2 ETAPA 3

Amenaza de STATUS STATUS Establecido (historia de > 30 STATUS Refractario
(Historia de >5 a 30 min de hasta 60 min de crisis, tratamiento en
crisis). sala de Urgencias)
• En epilépticos A. ETAPA INICIAL: Aquí el paciente
conocidos los Los primeros 10 minutos de esta etapa debe ser derivado a
padres tienen la - Desarrollar el A, B, C, D, E de la UCIpara inducir
instrucción de reanimación. (A- permeabilidad coma
iniciar el de la vía aérea, B- respiración y farmacológico.
tratamiento en la ventilación, C- circulación, D-
casa con evaluación neurológica breve y E-
• Midazolán: 0.1 a exposición (desnudar al paciente
0.3 mg /Kp. /dosis; para facilitar el examen)
Nasal, IM, rectal - Administrar Midazolán 1º
• o Diazepam: 0.3 a aplicación si no se hizo en la casa
0.5 mg/Kp./dosis; o
Rectal. - 2º aplicación, en caso contrario.
• La vía EV no está Misma dosis que el anterior. Vías:
indicada para su IM, EV, rectal (Mx 10 mg, sin
uso en el domicilio diluir) o Diazepam, misma dosis
• En pacientes que que el anterior. Vías: Rectal, EV.
ingresan a el intervalo entre la primera y la
urgencias en esta segunda aplicación debe ser de al
etapa se podrá menos 10 minutos.
usar la vía EV con
las dosis arriba Se usará uno de los 2 fármacos.
señaladas, en bolo - Simultáneamente a cualquiera de las
único, sin diluir, a bensodiazepina, hacer: DFH o
una infusión que VALPROATO
no supere los 2 mg
/ minuto. A. DFH: carga, 15 a 20 mg Kp.dosis
EV
(dilución 10 a 20mg por cada ml de
S.Fisiol al 0.09%, Infusión o.5mg/Kp/ min,
con auscultación cardiaca, administrar
5cc de suero fisiológico adicional para
eliminar restos de DFH que puedan irritar
la vena.)
-Mantenimiento: 5mg/ Kp/ día dividido
en 2 aplicaciones. Cada 12 hs. A iniciar 12
horas después de la carga
• Estabilizar y Subira sala de
internados, con oxígeno,

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hidratación y los siguientes

datos:
• H. clínica con signos vitales
completos y SCG al ingreso.
• Medicación cumplida (dosis,
vías y secuencia horaria), en
estos 10 primeros minutos de
esta etapa
• Estudios realizados con
resultados y/o a retirar del
laboratorio. El nivel
plasmático de la droga que
venía recibiendo el paciente
conocido epiléptico debe
realizarse extrayendo la
sangre previo al inicio del
tratamiento.
➢ EEG
➢ TAC o RNM cerebral.
B. VALPROATO:carga,20
mg/Kp/dosis en bolo,
- Mantenimiento: 3 a 6
mg/Kp/dosis cada 6 hs. Las
primeras 48 hs, luego se podrá
pasar a la vía oral a 20 o 25 mg
Kp día cada 8 hs.
B. ETAPA TARDÍA:
los últimos 20 minutos de la misma
Si aún sigue en urgencias por diversas

razones, y no se ha controlado la
crisis:
Repetir DFH 5 mg Kp dosis EV (mismas

recomendaciones de dilución, infusión y
control). Esperar que transcurra 20 a 30
minutos de la carga, y sugerir la
internación en sala común o terapia
según clínica
- Si la crisis es del tipo claramente
focal agregar Dexametasona
1mg, Kp dosis EV , a mantener
por 48 h
- Si el paciente es menor de 18
meses agregar piridoxina 100 mg
EV.
- Si las crisis fueron controladas,
mantenerlo internado por 48 hs

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con la droga que permitió el

control y pasar a la vía oral
posteriormente con el mismo
fármaco y dosis
- Si las crisis persisten, más allá de
los 60 minutos,
Considerar que se ha llegado a la tercera
etapa


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➢ H.Clínica, examen minucioso.

CONVULSIONES FEBRILES Consentimiento informado.
➢ Prevenir aspiración y asegurar vía
1.- DEFINICIÓN aérea: cabeza en decúbito lateral,
aspirar secreciones y contenido
Crisis tónicas, clónicas o tónico-clónicas que gástrico si preciso.
afectan a niños de 6meses a 6 años (más ➢ Oxigeno nasal si cianosis.
frec. 1-3 años) asociada a fiebre > 38ºC, ➢ Disminuir la temperatura con medios
producidas por exacerbación de una físicos (baño, esponja, retirada de
predisposición convulsiva constitucional. ropa) y/o medicación antitérmica:
AAS o Paracetamol.
Se excluyen las convulsiones que acompañan ➢ Si la crisis duró más de 20-25
o son pródromos de etiología específica minutos Considerar ESTATUS
(meningitis, encefalitis, shigella) y las que son CONVULSIVOFEBRIL y tratar como
posteriores a una crisis afebril previa, así tal. Leer estatus convulsivo.
como las crisis de síncope pálido febril
infantil (hipotonía y pérdida de conciencia de ➢ Siempre que existan signos de
segundos de duración acompañando a la infección, sensible de añadir
hipertermia). tratamiento antibiótico., debe
iniciarse Ej. Infección urinaria
Constituyen el trastorno convulsivo más
frecuente en la infancia y son el prototipo de ANALÍTICA: No está indicada por la
convulsiones ocasionales, que son aquellas convulsión en sí, indicada según exploración
en las que se encuentra un factor y antes de inyectar fármacos antiepilépticos:
desencadenante identificable. glucosa, Ca, P, iones, urea, recuento y
formula. PUNCION LUMBAR SI:
TIPOS:
➢ Sospecha de meningitis.
• C.F. SIMPLE o TÍPICA: (80%): más ➢ Niño menor de 6 meses. Valorar con
frecuentes de 1 a 3 años cuidado en < 18 meses.
➢ 1ª convulsión en mayor de 3 años.
➢ Crisis motoras generalizadas ➢ No se encuentra explicación
➢ de menos de 15 minutos de duración razonable para la fiebre.
➢ sin repetición en el día ➢ Convulsión Febril atípica.
➢ Valorar si han recibido
• C.F. COMPLEJA, COMPLICADA o ATÍPICA: antibioticoterapia previa.- Cualquier
(20%): duda clínica.
➢ motoras unilaterales, 2.2.- MEDICACION ANTICONVULSIVANTE:

➢ de más de 15 minutos,
➢ repetición en el día. a.- Diazepam rectal o EV o Midazolam IM,
EV, rectal
2.- TRATAMIENTO DE LA CRISIS:
Intrarrectal: 0.5 mg/kg/ dosis. Sin diluir. Se
2.1.- MEDIDAS GENERALES: administra con sondita o usando la jeringuilla
de insulina sin aguja directamente. La jeringa
La mayoría de las CF acaba de forma de insulina tiene 1cc =100 unidades.
espontánea antes de llegar a urgencias.
(Valium: ampolla de 2 cc.= 10 mgr.,
Midazolam, (dormicum amp de 3cc = 15 mg)

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Intravenoso: 0.1-0.3 mg/kg (1 mg. por año de

edad más 1 mg.)
Puede repetirse a los 10-20 minutos. No más

de 2 veces.No pasar de 10 mgr. /dosis
Precaución para usar fenobarbital si ya se ha
administrado benzodiacepinas.
(Riesgo dedepresión respiratoria)
SI NO CEDE: Determinar Glucemia y

Perfusión de Suero Glucosado si procede y:
b- Valproato Carga 20 mg Kp dosis E/V;

ampollas de 1cc con 100 mg de valproato.
Mantenimiento: iniciar 30 minutos después

de la carga: 3 a 6 mg Kp dosis cada 6 h.
El tratamiento prolongado con valproato

solo está indicado para las convulsiones
febriles complejas y/o riesgo alto de
epilepsia posterior.
3- SI NO CEDE: internar en sala común o UCI

para el tratamiento del estatus convulsivo
febril refractario
4-- HOSPITALIZACION:
Indicada en:
➢ Crisis febriles complejas o múltiples.

➢ Necesidad de punción lumbar o
estudio analítico.
➢ Alteración grave del estado general.
➢ Angustia Familiar.
5 -Estudios complementarios en las crisis

refractarias Imágenes:
➢ TAC o RNM cerebral

➢ EEG.
➢ P.L


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QUEMADURAS
CONTROL DEL DOLOR

Analgésicos de uso general en pacientes con quemaduras
DROGAS DOSIS
Fentanilo 1 a 2 mcg/kp IV
Morfina 0,1 a 0,2 mg/kg IV/IM
Midazolam 0,05 a 0,2 mg/kp IV/IM
Lorazepam 0,1 mg/kp IV
Ketamina 1 a 2 mg/kp por dosis IV
3 a 5 mg/kp IM
La fórmula de Parkland
2-4 mL de RL× ____% Sup Corp Quemada × Peso (kg)
Sumarle los líquidos de mantenimiento

Darle la mitad del total calculado en 8 hs y el resto en las siguientes16 hs.
Es necesario con quemaduras mayores al 15% de la SC
Shock Anafiláctico
. Evaluar: A B C D͢ Si está en Paro Cardiorrespiratorio: manejar según protocolo
. Distress Respiratorio, Hipotensión o Shock: ADRENALINA


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A -Hipotensión o Colapso:
• Flujo alto de oxígeno
• Suero fisiológico o IV o IO
• Corticoides IV o IO
• Antihistaminico
IV / IO / IM
. Si no responde en 5 a 10 min:
• Repetir Adrenalina IM
• Repetir bolos de fluidos
• Preparar Adrenalina I.V (Infusión)
B –Si hay estridor:

• NBZ con Adrenalina
. Si Tiene Distress Respiratorio o no responde en 5 a 10min:
• Adrenalina IM
• Acceso IV
. Si no responde en 5 a 10min:
• Repetir NBZ con Adrenalina
• Considerar repetir Adrenalina IM
• Antihistaminico
C –Si hay Sibilancias:

• NBZ con Antagonista B2
. Tiene Distress Respiratorio o no responde en 5 a 10min:
• Adrenalina IM
• Acceso IV
. Si no responde en 5 a 10min:
• Repetir NBZ con Antagonista B2
• Considerar repetir Adrenalina IM
• Considerar Antagonista B2 IV
• Antihistaminico
IV / IO / IM
D - Solo Angioedema y Urticaria:

• Antihistaminico VO
• Si es atópico conocido administrar Antihistaminico + B2 inalado y Prednisona VO
• Observación por 4 horas: pues puede ser una presentación temprana de la Anafilaxia
. Si persiste Vómitos y Dolor Abdominal: Considerar Adrenalina IM

. Dosis de Adrenalina IM:
• <10kg: 0,01ml de 1:1000
• 10–30kg: Auto inyección (0.15mg)
• ≥30kg: Auto inyección (0.3m

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CONCEPTO: síndrome clínico determinado por la disminución brusca del filtrado glomerular que se
caracteriza por la retención de productos nitrogenados producto del catabolismo proteico, y por la
incapacidad del riñón para mantener la homeostasis de líquidos, electrolitos y equilibrio acido
base. El cuadro además se caracteriza por ser potencialmente reversible, sin embargo otras veces
se desarrolla necrosis cortical o infarto renal bilateral y evolucionan a la cronicidad. Pueden cursar
con oliguria, anuria o diuresis conservada.
CAUSAS: en pediatría son diversas y varían con la edad, se relacionan a trastornos de la

circulación renal (hipovolemia – hipoperfusión) o efectos nefrotóxicos de fármacos u otras
sustancias que producen lesiones tubulares, infeccioso (SUH, sepsis), glomerulonefritis.
Pre renal Renal Post renal

➢ Hemorragias ➢ Necrosis tubular aguda ➢ Obstrucción por uropatía
➢ Deshidratación ➢ Glomerulopatías agudas obstructiva (riñón único,
➢ Shock séptico (SUH, GNPE, pielonefritis, ureteral bilateral, uretral)
➢ Quemaduras térmicas otras glomerulonefritis) ➢ Obstrucción intrínseca
➢ Síndrome nefrótico ➢ Nefritis tubulointersticial (litiasis, bolas fúngicas)
➢ Insuficiencia cardiaca aguda medicamentosos ➢ Obstrucción extrínseca
(por vancomicina, (tumores)
aminoglucosidos,
anfotericina,
quimioterapia),
infecciosos (EBV, CMV,
hantavirus
➢ Accidente ofídico
➢ Trombosis de venas
renales (mas frecuente
en RN, nefróticos)


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DIAGNOSTICO:
COMPROBAR EL DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL POR EL ASCENSO DE LA CREATININA

La clasificación RIFLE según la ADQI (AcuteDialysisQualityInitiative) estratifica los estadíos de la IRA
de acuerdo de la elevación de la creatinina:
Riesgo (risk) Cr plasmática = Cr basal × 1,5

Lesión (injury) Cr plasmática = Cr basal × 2
Fracaso (failure) Cr plasmática = Cr basal × 3 o > 4mg/dl
Pérdida (loss) Fallo renal persistente por 4 semanas
Fallo renal terminal (end stage kidney Pérdida de la función por un tiempo superior
disease) a 3 meses
➢ CREATININA: igual o mayor al doble del valor normal para la edad (>1 mg/dl)
➢ Determinar si es anúrico u oligúrico: diuresis ˂0,8ml/kp/hora en niños mayores de 1 año o
˂500ml/día/1,73m2. Poliúrica: diuresis >1 litro/día/m2.
➢ Aumento de la cifra de nitrógeno ureico en sangre (BUN) de al menos 10%/día (BUN mg/dl) =
urea (mg/dl) × 0,467).
DIFERENCIACION ENTRE IRA PRE RENAL, INTRINSECO Y POST RENAL
HISTORIA CLINICA: ANAMNESIS: primero determinar si es IRA de novo o IRC; Luego determinar la
etiopatogenia por el AEA, historia de diarrea, vómitos, cuadro febril, ITU, polidipsia y poliria
ingesta de medicamentos, accidentes e intervenciones quirúrgicas nos orientan hacia una
patogenia pre renal, posibles alteraciones del aspecto y cantidad de orina pueden sugerir
patogenia parenquimatosa y hematuria macroscópica con dolor cólico pueden sugerir patogenia
obstructiva post renal. EXAMEN FISICO: déficit de peso y talla (pensar en IRC), edemas, lesiones
purpúricas, eritema malar, cicatrices de piodermitis, etc
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: hemograma, crasis, urea, creatinina, gasometría venosa,
electrolitos, calcio, magnesio, fósforo; orina simple, urocultivo. El índice de fallo renal se
determina por el dosaje de Na, Cr, urea y osmolaridad en orina. Ecografía renal (riñones pequeños,
poliquistosis, uropatías)
Pre renal Renal Obstructivo

Osmolaridad U >500 ˂300 >350
Osmolaridad U/P >2 ˂1 0,5
Na U ˂10 >60 >60
Creatinina U/P >40 ˂20 ˂15
Urea U/P >20 3 5
FE Na (%) ˂1 >2 Variable
IFR ˂1 >1 ±


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ESTUDIOS INMUNOLOGICOS: si se sospecha glomerulonefritis por un sedimento o clínica

compatible (ANA, Anti DNA, ANCA C y P, C3, C4).
TRATAMIENTO PREVENTIVO:
➢ DE LA NEFROPATIA POR CONTRASTE: realizar expasión volémica (con cristaloides) antes de la

inyección por contraste, en lo pacientes de riesgo perfusión de bicarbonato de sodio EV.
➢ DEL SINDROME DE LISIS TUMORAL: se previene con la administración de rasburicasa asociada
a la hiperhidratación para evitar la cristalización a nivel renal.
TRATAMIENTO CONSERVADOR:
➢ BALANCE HIDRICO: Mantener meticulosamente la euvolemia. Si es necesario reponer volumen
intravascular en pacientes con hipovolemia (10 -20 ml/kp en media hora suero fisiológico sin
potasio hasta conocer su valor). En el normohidratado el aporte será la suma de las perdidas
concurrentes más perdidas insensibles (0.7-1ml/kp/hora o 30ml/kp/día o 300-400ml/m2/día).
Sobrecarga: (HTA, edemas, IC, derrame pleural) restricción de líquidos (volumen de diuresis +
pérdidas insensibles de agua); diuréticos (furosemida 1-2mg/kp/dosis)
➢ Pérdida insensible estimada: 20 cc/kp/d niño, 30-50 cc/kp/d RN y lactante y 80 a 100 cc/kp/d
RN en incubadora.
➢ Corrección del Sodio: si ˂120mEq/L (nunca >10mEq/L; no >1mEq/L/hora).
➢ Corrección de la hiperpotasemia: resina de intercambio iónico (poliesterenosulfonato sódico
1gr/kp cada 2-8horas) oral o rectal; gluconato de calcio al 10% (0,5 – 1 ml/kp IV en 15 a 30
minutos); bicarbonato de sodio (1-2mEq/kp/dosis); salbutamol 0,5 -1 mg/dosis nebulizado;
glucosa + insulina (0,1-0,5 UI/kp – por cada unidad de insulina 3 gramos de glucosa).
➢ Corrección de la hiper-hipofosfatemia, hiper-hipocalcemia.
➢ Corrección de la acidosis: si el pH ˂7,20 o HCO3 menor a 15 mEq/L (HCO3 deseado – HCO3
ideal × kp × 0,3)
➢ Nutrición: mantener aporte normocalórico disminuye la morbilidad asociada y contribuye a la
recuperación renal. Proteínas: lactantes 2,2 gr/k/d; niños 1-1,5 g/k/d
TRATAMIENTO DE SUSTITUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL: en caso de fracaso del tratamiento

conservador o riesgo inminente de vida
- Hipervolemia (edema agudo de pulmón)
- Hiperpotasemia = o > a 7 con alteración ECG
- Acidosis que no se corrige con el tratamiento médico
- Pericarditis, encefalopatía urémica (convulsiones)
- Tóxicos
- Síndrome de lisis tumoral
OBS: proteger el capital venoso del miembro superior no dominante (para futura confección de
fístula arteriovenosa si fuese necesario).
BIBLIOGRAFÍA
Gordillo Paniagua G, Exeni RA, Cruz J de la. Nefrología pediátrica. 3ra ed. Madrid: Elsevier; 2009. 594-607
Saieh A, Carlos, Escala JM. Manual de nefrología y urología pediátrica. Santiago, Chile: Mediterráneo; 2009.
Antón Gamero M, Rodríguez Fernández LM. Nefrología pediátrica: manual práctico. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2010. 277-286
Ferraris JR, Briones LM et la. Nefrología Pediátrica. 2da edición. FundaSap, Buenos Aires 2008. 574-594
Cochat P, Berard E. Néphrologie Pédiatrique. Progres en pédiatrie. Ed Doin, París France 2011. 355-360


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SINDROME NEFRÓTICO
CONCEPTO: síndrome clínico caracterizado por proteinuria masiva (>40 mg/m2/hora;

>50mg/kp/24hs o índice en orina ocasional PU/CrU >2), hipoalbuminemia (˂2,5 gr/dl), edema
generalizado, hiperlipemia. La hematuria microscópica, la disminución transitoria del ritmo del
filtrado glomerular son hallazgos iniciales frecuentes. La HTA en los casos más graves.
CAUSAS: es idiopático en el 90% de los niños de entre 2 y 10 años representando la

glomerulopatía más frecuente en la infancia (80% cambios mínimos); O secundario a
enfermedades sistémicas (PSH, LES, DM, artritis reumatoide), infecciosas (sífilis, VHB, VHC, VIH,
VEB, CMV, TBC) GNPI, enfermedad de Alport, nefropatía de Berger, neoplasias (leucemia,
Hodgkin), fármacos (AINES, etc).
DIAGNÓSTICO:
• BÁSICOS:
-Hemograma, urea, creatinina, electrolitos, calcio, proteínas totales, albúmina, lipidos.
Serología, VVZ, PPD
-Orina: simple, urocultivo, proteinuria en orina de 24hs o índice proteínas/creatinina en
micción espontánea de orina.
- Radiografía de tórax, ecografía renal y abdominal (según clínica).
• AVANZADOS (según cada caso en particular):

- Estudios de complemento C3, C4,anti DNA, ANA, perfil tiroideo.
- Serología vírica CMV, VEB, VHZ, HS 6, VHB, VHC, VIH, gota gruesa.
- Antitrombina III, fibrinógeno, dímero D (riesgos de trombosis).
TRATAMIENTO:
-Actividad: se recomienda la movilización pasiva si no es posible la activa, por el riesgo de
trombosis.
-Dieta: normoproteica (1-2g/kp/día), hiposodica (35mg/kp/día) si Na >125mmol/L,

-Restricción de líquidos: solo en casos de evidencia de hipervolémia. Necesidades basales
(400ml/m2/día) + 2/3 diuresis. En edemas leves - moderados no restringir los líquidos.
-Diuréticos: sólo en edemas moderados a severos con hipervolemia o previa corrección de
hipovolemia. Furosemida 1-2mg/kp/dosis. Espironolactona 1,5mg/kp/día en 2 tomas.
-Albúmina al 20% pura: 1 gr/kp/día en 1-2 dosis a pasar en 4 horas con furosemida a la mitad y al
final de la infusión (0,5 – 1 mg/kp/dosis). Indicados en hipovolemia con taquicardia, hipotensión,
edemas incapacitantes o infecciones graves.
-HTA: IECA (enalapril 0,1-0,6mg/kp/dosis en 2 tomas); ARA2 (losartán 0,8-1mg/kp/dosis cada 24hs)
siempre que no curse con IRA, si ese fuera el caso preferir los bloqueantes cálcicos.
-Antiagregante plaquetario: AAS 50-100mg/día en pctes con alto riesgo (anasarca grave,
tromboembolismo, inmovilización prolongada, corticoterapia prolongada, hiperplaquetosis.
Anticoagulante: HBPM 0,5-1 mg/kp/12hs en hipoalbuminemia ˂2gr/dl, fibrinógeno >6g/L, dímero
D >1000ng/ml (mantener INR 2-3 hasta albúmina >2).
-Hiperlipemia: limitar el consumo de grasas, tratamiento medicamentoso con estatinas en el
síndrome nefrótico crónico.
-Inmunización: contraindicadas las vacunas con virus vivos atenuados (triple vírica, varicela). Si
corresponde antigripal, antineumocócica.

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- Desparasitación por 5 días previo al inicio de la prednisona.

-Tratamiento inicial: prednisona2mg/kp/día o 60mg/m2/día por 4-6 semanas, seguidas de
2mg/kp/días alternos o 40mg/kp/días alternos 4-6 semanas.
CRITERIOS DE BIOPSIA RENAL

➢ Paciente menor de 1 año
➢ Corticorresistencia
➢ Insuficiencia renal persietente
➢ Hematuria macroscópica
➢ Síndrome nefrótico de recaída frecuente (según cada caso particular)
➢ Antes del inicio de anticalcineurínicos
DERIVACION A NEFROLOGIA PEDIATRICA: desde el segundo episodio
BIBLIOGRAFÍA
SINDROME NEFRITICO
CONCEPTO: Cuadro clínico que se define por la aparición brusca y por lo general autolimitada de
hematuria, hipertensión arterial, edema, oliguria, proteinuria y función renal alterada. Casi
siempre de origen inmunológico. Complicaciones: insuficiencia renal (raramente grave en niños –
menos del 5% requieren dialisis); Insuficiencia cardiaca congestiva (menos del 5% de los pctes);
Encefalopatía hipertensiva (es rara).
CAUSAS:
• Postinfecciosas: Infecciones bacterianas: estreptococica, endocarditis,
shuntventriculoauriculares infectados, neumonia por neumococos, fiebre tifoidea,
leptospirosis. Enfermedades virales: varicela, vacuna de la viruela, gripe, mononucleosis
infecciosa, parvovirus. Enfermedades parasitarias: toxoplasma, plasmodiumfalciparum,
treponema pallidum.
• Primarias: Glomerulonefritismembranoproliferativas (tipo I y II); Nefropatía por Ig A;

Glomerulonefritis proliferativa focal y segmentaria idiopática; Glomerulonefritis
proliferativa extracapilar.
• Secundarias o asociadas a enfermedades sistemicas:Lupus eritematoso sistémico,

Poliarteritis, PSH, Síndrome de Goodpasture/enfermedad antimembrana basal glomerular,
Otros:Síndrome de Guillain Barré.
DIAGNÓSTICO
• RUTINA: hemograma, orina simple, PU 24hs o I P/Cr en MEO, urea, creatinina, electrolitos,
calcio, fósforo, magnesio; ASTO, C3 y C4, ANA, Anti DNA (a evaluar ANCA); Radiografía de
tórax.


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TRATAMIENTO
❖ RESTRICCIÓN HÍDRICA: 30-40ml/kp/día o 300-400ml/m2/día. Se añade diuresis para
conseguir BHS cero o la mitad para que sea negativo.
❖ DIETA HIPOSODICA: 1-2mEq/kp/día de sodio
❖ FUROSEMIDA: 2-4 mg/kp/día en 2 o 3 dosis. Espironolactona contraindicado.
❖ ANTIHIPERTENSIVO: furosemida 2-4mg/kp/día en 2-3 dosis. Nifedipina 0,25mg/kp/dosis
cada 6hs. Enalapril 0,1-0,2mg/kp/día en 2 dosis.
❖ Al alta: seguimiento por nefrología pediátrica
BIBLIOGRAFÍA
PROTOCOLO DE PUNCION BIOPSIA RENAL (PBR)
PRE-BIOPSIA
− Solicitar aguja para punción biopsia renal (receta simple, con comprobacion de derecho y
firma del jefe del Servicio de Nefrología) número de aguja según pedido del cirujano.
− Solicitar “frascos para biopsia renal” un dia antes, y guardarlos en la heladera (no en la
congeladora)
− Estudios: HMG, crasis sanguínea, urocultivo, orina simple, ecografía renal
− Completar hoja de datos clínicos y laboratoriales para Anatomía Patológica
BIOPSIA
- Coordinar biopsiador- ecografista – ecógrafo – frascos para biopsia – hoja de resúmen de
AP completo
− programar ayuno 6 hs antes e iniciar HP de mantenimiento con dextrosa + electrolitos
POST-BIOPSIA
− Decúbito ventral obligatorio hasta 2 horas post biopsia
− Peso sobre el sitio de punción (1 o 2 frascos de SF envueltos en una manta)
− Decúbito indiferente obligatorio hasta 24 hs post biopsia
− Mantener hidratación parenteral de mantenimiento hasta 8 hs post PBR
− Analgesia convencional a horario (dipirona, ketorolac)
− puede iniciar VO según estado de conciencia
− Controles post PBR:
− PA cada 15 min hasta 2 hs post PBR
− PA cada 1 hora hasta las 24 hs post PBR
− Hb – Hto a las 6, 12 y 24 hs post PBR
− BHS cada 6 hs
− Aparición de macrohematuria (la microhematuria es una constante por lo que no vale
la pena buscarla)


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− ALTA: si signos vitales y Hto estables y ausencia de macrohematuria, el paciente puede ir a

la casa a las 24 hs de la PBR previa ecografía renal de control, con indicación de AA a
horario por 48 hs y reposo relativo de 1 semana.
− URGENCIAS:
− Si dolor intenso
− Si disminución brusca del Hb – Hto
− alteración de la PA (HTA o hTA)
− si aparición de macrohematuria
− REALIZAR:
− ecografía de urgencia y llamar al biopsiador
TOS EN PEDIATRIA
Tos aguda en Pediatría
La tos es uno de los principales motivos de consulta médica y consumo de fármacos. Los niños
sanos pueden toser a diario; sin embargo, la tos puede ser el síntoma de presentación de una
enfermedad pulmonar o extrapulmonar subyacente. Las funciones de la tos son: la protección de
las vías aéreas frente la inhalación de substancias irritantes o frente a la aspiración de cuerpos
extraños y la eliminación de las secreciones respiratorias. Las causas de la tos crónica en los niños
suelen diferir de las de los adultos, por lo que la evaluación y tratamiento no deben estar basados
en los protocolos realizados para los adultos.
Definición: La tos puede ser definida en base a la temporalidad (duración de la tos). Para la
mayoría de sociedades científicas, la tos crónica es aquella que dura más de cuatro semanas. Sin
embargo, la Sociedad Torácica Británica considera tos persistente aquella que dura más de 8
semanas, argumentando que la mayoría de las infecciones del tracto respiratorio superior que
cursan con tos suelen durar cuatro semanas o más, aunque no desestiman realizar estudio en
algunos casos de menor duración.


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También se define la tos según la calidad:

seca, húmeda, etc., y según la causalidad:
tos crónica específica asociada a
síntomas y signos que sugieren
enfermedad subyacente y tos crónica
inespecífica sin causa aparente (Figura 1).
ETIOLOGÍA
Con respecto al origen de la tos persistente, distinguiremos dos situaciones: tos específica y tos
inespecífica. En el caso de la tos específica, debe tenerse en cuenta que la edad es un factor
importante y nos va a orientar sobre una posible etiología (Tabla 1). En los más pequeños, una
malformación pulmonar y elreflujo gastroesofágico son las primeras causas a tener en cuenta,
mientras que en el niño mayor otras patologías son más frecuentes como causantes de la tos
persistente. En la publicación de HakanGedik de 2015, el asma o la tos equivalente a asma es la
principal causa de tos en el niño, mientras que en las revisiones de Marchan de 2008 y de Chang
de 2016, la bronquitis bacteriana prolongada ocupa el primer lugar, si bien es cierto que sus
autores reclaman estudios poblacionales más amplios, estrictos y basados en la evidencia para
determinar la principal etiología de la tos persistente según los grupos de edad con el fin de llegar
a un diagnóstico lo antes posible, evitando la progresión de la posible enfermedad subyacente, así
como, la realización de pruebas complementarias y costes innecesarios.


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TOS ESPECÍFICA
1. Bronquitis bacteriana prolongada:Es para muchos autores la principal causa de tos

húmeda o productiva en el preescolar y puede ser precursora de futuras bronquiectasias. Esta
entidad se manifiesta con tos como único síntoma y tiene buena respuesta al tratamiento
antibiótico con amoxicilina y clavulánico. En estos casos, en el lavado broncoalveolar hay
predominio de neutrófilos y la microbiología bacteriana suele corresponder a
Haemophilusinfluenzae, MoraxellacatarralisStreptococuspneumoniae, así como, adenovirus y
parainfluenza en el caso de los virus, se sugiere que si las recurrencias son frecuentes o tienen
poca respuesta a los antibióticos habituales se deberá ampliar el estudio de tos productiva y
descartar otras patologías.
2. Asma o tos equivalente a asma:Generalmente se trata de tos seca que acompaña a la

clínica de asma y suele ir con sibilancias, atopia y/o disnea de esfuerzo. El diagnóstico es más difícil
en el niño muy pequeño, ya que los estudios de función pulmonar necesitan la colaboración del
mismo o de un utillaje más complejo, reservado al ámbito hospitalario con unidades específicas de
función pulmonar. Así pues, en los niños pequeños que sugieran este diagnóstico, podemos
realizar una prueba terapéutica con broncodilatadores y antiinflamatorios y evaluar la respuesta
clínica. La tos equivalente a asma ha sido descrita en adultos como única manifestación clínica de
asma en ausencia de otros síntomas. Es causa de tos seca persistente y nos obliga practicar
estudios dirigidos al diagnóstico: determinación de la fracción espiratoria de óxido nítrico (FeNO),
estudio de función pulmonar, etc


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3. Síndrome de las vías aéreas superiores: En adultos, el goteo nasal posterior es una de
las causas más comunes de tos crónica, consecuencia de la estimulación mecánica de los
receptores de la tos situados en la hipofaringe y laringe, debido a las secreciones que descienden
de la nariz y de los senos paranasales. En el niño es difícil concretar la frecuencia de estaentidad,
ya que suele coexistir con infecciones o inflamaciones recurrentes de la vía aérea superior. El
patrón típico es el niño en edad preescolar con infecciones repetidas de las vías altas, que conlleva
una hipertrofia adenoamigdalar, otitis e incluso clínica de síndrome de apnea e hipopnea
obstructiva del sueño (SAHOS). La tos es predominantemente nocturna, con una cronología clásica
durante la noche, de predomino al acostarse y levantarse, a diferencia de la tos nocturna del niño
asmático, que suele ser a medianoche. En niños mayores suele asociarse a atopia en forma
derinitis persistente. Los estudios para relacionar tos persistente y sinusitis en niños son poco
concluyentes, pues ervó que la radiología anormal de los senos paranasales se podía encontrar en
un 18-82% de niños asintomáticos.
4. Reflujo gastroesofágico: La relación entre reflujo gastroesofágico (ERGE) y

manifestaciones respiratorias es muy compleja y difícil de establecer. Varios estudios refieren que
los trastornos esofágicos pueden desencadenar tos en adultos y niños y, a su vez, la tos puede
provocar reflujo gastroesofágico. Los estudios realizados hasta el momento confirman que el RGE
y la tos crónica coexisten solo en aproximadamente un 3-8% de los casos. Estos datos contrastan
con los de los estudios en adultos, donde el RGE es una causa frecuente de tos crónica.
5. Aspiración de cuerpo extraño: Es una causa a tener siempre en cuenta en la edad

pediátrica y sobre todo entre 1 y 3 años. Acostumbra a producir tos seca en la fase aguda,
precedida de un episodio de atragantamiento que puede pasar desapercibido, manifestándose al
cabo de un tiempo con tos húmeda persistente secundaria a la sobreinfección. Se utilizarán
estudios de imagen y broncoscopia flexible con finalidad diagnóstica y broncoscopia rígida para
fines terapéuticos.
6. Anomalías congénitas:La fístula traqueoesofágica (tos relacionada con la ingesta), los

anillos vasculares (arteria innominada anómala, doble arco aórtico, arco aórtico derecho con
ligamento arterioso izquierdo) y la traqueomalacia son causa de tos crónica que suelen
manifestarse precozmente. La tos será preferentemente traqueal y se asocia con frecuencia a
otros ruidos respiratorios, como estridor o sibilancias. La fibrobroncoscopia juega un papel
importante en el diagnóstico de esta entidad.
7. Tos postinfecciosa: Determinadas infecciones como la tosferina pueden causar tos

crónica. Otras bacterias como Mycoplasmapneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia
trachomatis, Ureaplasmaurealiticum o Pneumocystiscarinii también son causa de tos, así como
determinadas infecciones virales (virus respiratorio sincitial [VRS], virus parainfluenza,
citomegalovirus [CMV]). El mecanismo por el cual determinadas infecciones causan tos crónica no
ha sido bien documentado y poco se sabe sobre la fisiopatología y la historia natural más allá de
que es un proceso autolimitado y de recuperación espontánea. Teniendo en cuenta que los niños
pueden tener entre 6 y 8 infecciones respiratorias/año y,que la tos postinfección puede durar más
de 3 semanas, habrá niños que toserán prácticamente durante todo el invierno y en estos casos
será conveniente avisar a los padres de la evolución estimada de la tos postinfecciosa para evitar
angustias y no someter a los niños a estudios y tratamientos innecesarios. En los casos en que se
considere oportuna la confirmación diagnóstica, se realizará mediante estudios de laboratorio
serológicos o microbiológicos.


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8. Otras causas: Existen una serie de patologías que pueden acompañarse de tos
persistente y las tendremos en consideración en el diagnóstico etiológico de la tos crónica: •
Tuberculosis. • Fibrosis quística. • Bronquiectasias. • Neumopatías intersticiales. •
Malformaciones pulmonares. • Tumores mediastínicos. • Cardiopatías.
Tos inespecífica
1. Tos psicógena: Acostumbra a ser un diagnóstico de exclusión. En esta entidad se incluye la

tos psicógena y la disfunción de las cuerdas vocales. Es más habitual en niños mayores y
adolescentes y en el sexo femenino, generalmente a raíz de un cuadro infeccioso, a veces
banal, que actúa como desencadenante. La tos suele tener un sonido peculiar (graznido)
muy llamativo, que contrasta con una actitud de “bella indiferencia” y que desaparece
durante el sueño. Puede manifestarse como un tic, siendo necesario excluir el síndrome
de la Tourette. El tratamiento suele ser psicológico.
2. Tos otogénica: Entidad poco frecuente en niños, se debe a la irritación del nervio de
Arnold, rama auricular del nervio vago, debido a distintos estímulos otogénicos.
3. Tos secundaria a fármacos: La tos crónica ha sido incluida en varios estudios como efecto
secundario del uso de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA); al
retirar la medicación la tos se resuelve en menos de una semana. También se ha descrito
tos asociada al uso continuado de inhaladores para el tratamiento del asma.
4. Exposición a tabaco y tóxicos ambientales:El tabaquismo pasivo y activo y los irritantes

ambientales son substancias que exacerban la tos, independientemente de la etiología de
la misma. Durante la infancia, el humo del tabaco constituye el principal contaminante
ambiental al que están expuestos de forma involuntaria los niños. La exposición pasiva del
niño al tabaco se asocia con múltiples patologías, siendo la tos el síntoma más prevalente
en estos niños.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico diferencial de la tos persistente en la infancia es extenso y la etiología, diferente de
la de los adultos, abarca un amplio espectro de la patología respiratoria infantil, constituyendo su
diagnóstico etiológico todo un reto para el pediatra. Aunque en la actualidad disponemos de un
gran número de técnicas exploratorias complementarias, no debemos olvidar que la historia
clínica, con un interrogatorio minucioso y una exploración física exhaustiva son los pilares
fundamentales en los que nos debemos basar para dirigir las pruebas complementarias a realizar,
evitando someter a los niños a procedimientos exploratorios innecesarios, invasivos y costosos.


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Historia clínica:
Exploración física minuciosa

Debe ser completa y detallada, no olvidando medir siempre frecuencia cardiaca (FC), frecuencia
respiratoria (FR) y saturación de oxígeno (SatO2 ). • Estado general y nutrición. • Nariz (hipertrofia
de cornetes, pólipos, respiración bucal). • Oídos (cuerpo extraño en conducto auditivo, otitis
serosa). • Nasofaringe (tamaño amigdalar, moco en cavum). • Tórax: configuración (un tórax
hiperinsuflado o en barril suele ser secundario a una neumopatía crónica grave), auscultación
cardiopulmonar (simétrica, ruidos patológicos).Dedos (acropaquias). • Piel (dermatitis).
Pruebas complementarias:
En todo niño con tos persistente en estudio siempre debe realizarse una radiografía de tórax y una
prueba de función pulmonar (espirometría basal con test de broncodilatación), especialmente en
los niños colaboradores, mayores de 5 años. En función de los resultados se valorará la realización
de las siguientes pruebas complementarias dirigidas según la sospecha diagnóstica: • Laboratorio:
hemograma, bioquímica, inmunoglobulinas totales, IgE, estudio inmunológico completo, α1-
antitripsina y serologías (víricas, Bordetella, Chlamydia, Legionella).
Pruebas cutáneas: – Mantoux. – Ionotest con determinación de los niveles de cloro en el sudor. –
Prick test a alérgenos


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Estudio radiológico:
– Radiografía de tórax (debe realizarse de forma sistemática para excluir patología respiratoria y
cardiológica). Debe realizarse en inspiración y espiración si se sospecha cuerpo extraño o en
decúbitos laterales en los pacientes más pequeños.
– Tránsito digestivo superior ante la sospecha de fístulas traqueoesofágicas o anillos vasculares. –

Radiografía lateral de faringe y senos (solo en mayores de 2 años).
– Tomografía axial computarizada de alta resolución (TACAR) (valorada individualmente). Es la

prueba goldstandard para evaluar la integridad de la pequeña vía aérea. Individualizar siempre su
indicación valorando el riesgo de radiación y sedación en la infancia y haciendo uso de técnicas
con bajo voltaje
Estudios de función pulmonar:

En niños mayores de 4-5 años y llevado a cabo por profesionales expertos, puede realizarse una
espirometría forzada basal con test de broncodilatación. Un patrón obstructivo reversible es
sugestivo deasma. Otros patrones espirométricos necesitan otras pruebas (óxido nítrico exhalado,
provocación con ejercicio o metacolina…) para aclarar su origen. La disminución de la capacidad
vital forzada (FVC) junto con el aumento del índice volumen espiratorio forzado en 1 segundo/FVC
(FEV1 /FVC) en una espirometría bien colaborada, nos orienta a un patrón no obstructivo,
posiblemente restrictivo, a confirmar con un estudio de volúmenes pulmonares.
Estudio microbiológico:
– Cultivo de esputo (inducido) si la tos es productiva para estudio microbiológico y/o de
celularidad.
– Frotis faríngeo para cultivo de Bordetellapertusis.
– Aspirado nasal para virus sincitial respiratorio, adenovirus, influenza, parainfluenza.
pHmetría con impedanciometría:
es la prueba más útil para confirmar la presencia de reflujo gastroesofágico, tanto ácido como
alcalino.
Endoscopias:
– Fibrobroncoscopia: su indicación se realizará individualmente, dependiendo de los resultados de
las exploraciones previas. En el caso de persistencia de la tos sin causa aparente nos permite
observar anomalías en la vía aérea o cuerpo extraño desapercibido, así como la toma de muestras
para estudio microbiológico y lavado broncoalveolar. La biopsia decilios es una prueba a
considerar en bronquiectasias con sospecha de discinesia ciliar. El broncoscopio rígido es
necesario en el caso de extracción de un cuerpo extraño.
– Endoscopia flexible: es utilizada por el ORL para la valoración de la vía aérea superior.
TRATAMIENTO
La tos es un síntoma, no una enfermedad, por lo tanto el objetivo es encontrar su causa para
realizar un tratamiento etiológico, pero no podemos olvidar que:
• Hay siempre que evitar factores ambientales o la exposición al humo del tabaco, que pueden
exacerbar cualquier tipo de tos. • Existe un efecto periodo o resolución espontánea de la tos. • El


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beneficio de un efecto de tratamiento placebo es muy alto, hasta del 85% según algunos estudios.
Por lo tanto, el tratamiento de la tos específica es el tratamiento de la causa concreta de la tos.
En el caso de la tos persistente inespecífica debemos tener en cuenta que:
• El uso de antitusígenos puede tener un pequeño efecto en el control de la tos aguda en niños y
la Academia Americana de Pediatría ha advertido de los efectos secundarios de la codeína y del
dextrometorfanopara el tratamiento de cualquier tipo de tos, especialmente en niños pequeños.
• No hay evidencia del beneficio del uso de β2 -agonistas, anticolinérgicos, cromoglicato,
ketotifeno y antagonistas de los leucotrienos en el tratamiento de la tos crónica inespecífica en
niños.
• A diferencia de en los adultos, la eficacia de los antihistamínicos y/o descongestivos en niños
pequeños es similar al placebo, aunque en niños adolescentes, en los que la etiología de la tos se
asemeja más a la de los adultos, pueden llegar a ser más eficaces, sobre todo en el caso de
congestión nasal. Los corticoides nasales son útiles en niños mayores con sospecha de sinusitis o
rinitis.
• No hay evidencia en la infancia para recomendar un tratamiento empírico antirreflujo en los
casos de tos crónica inespecífica.
• Hay estudios que valoran el ensayo de los corticoides inhalados en los niños con tos inespecífica
y factores de riesgo para asma (atopia, tos que empeora con el ejercicio, patrón obstructivo en la
espirometría con test broncodilatador positivo, test de esfuerzo positivo). Según las guías actuales
de tratamiento de la tos en la infancia, se recomienda iniciar el ensayo terapéutico con dosis de
400 μg/día de budesonida o equivalente durante un periodo de 2-4 semanas (guía americana) o de
8-12 semanas (guía británica), con un seguimiento cercano en ambos casos. Una vez iniciado el
tratamiento, se indica la necesidad de evaluar su eficacia en 2-4 semanas y si no se observa
mejoría, se sugiere no incrementar la dosis del corticoide inhalado, retirarla y vigilar la posible
aparición de nuevos signos o síntomas que orienten hacia una tos específica. Si el tratamiento es
eficaz, solo puede realizarse el diagnóstico de tos como equivalente asmático cuando reaparece la
sintomatología al retirar el tratamiento y vuelve a presentar una respuesta positiva al reiniciar el
mismo, pues la resolución de la tos puede deberse a un efecto periodo o a una inflamación
bronquial transitoria que responde a corticoides inhalados.
En el caso de tos crónica inespecífica productiva, hay estudios que avalan la utilización de un ciclo
de tratamiento antibiótico prolongado con amoxicilina-clavulánico durante 2-3 semanas ante la
sospecha de una bronquitis bacteriana persistente.
• En adultos, la ansiedad es un factor de riesgo independiente bien conocido para la tos crónica.
En niños mayores la tos también puede verse influenciada por factores psicológicos pues, al igual
que en los adultos, la tos es modulada corticalmente y factores psicológicos pueden coexistir con
una etiología orgánica.
• Antes de iniciar cualquier ensayo terapéutico es importante explicar a los padres la evolución
natural de la tos en los procesos infecciosos de vías respiratoriassuperiores, la probabilidad de
solapamiento de infecciones (especialmente en niños de corta edad que acuden a guardería), la
existencia del efecto periodo de la tos y determinar las expectativas de resolución de la tos con el
tratamiento.


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BIBLIOGRAFÍA
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ENFERMEDAD DE KAWASAKI
La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis sistémica aguda que progresa hasta causar anomalías
de las arterias coronarias en un 25% de los pacientes no tratados.
Etiología desconocida. Diagnostico se basa en criterios clínicos.
Cuadro clínico
• Fase aguda: el período de duración de 1-2 semanas si no se trata, principales

características sintomáticas y puede presentarse con manifestaciones cardíacas,
incluyendo pericarditis, y miocarditis.
• Fase subaguda: el período de aproximadamente 2 semanas después de la reducción de la
fiebre cuando el niño está en riesgo de muerte súbita por infarto de miocardio;
• Fase de convalecencia: el período clínicamente invisible siguiente del cese de los
síntomas, reactantes de fase aguda se normalizan.
• Fase crónica: se describe en los pacientes que requieren seguimiento debido a la
afectación de las coronarias.
Criterios diagnósticos
• fiebre persistente más de 5 días + 4 de los siguientes:
• cambios en las extremidades, incluyendo edema y descamación.
• exantema polimorfo
• inyección conjuntival sin exudado.
• cambios a nivel de la cavidad oral, incluyendo lengua aframbuesada.
• linfa adenopatía cervical >1.5 cm unilateral
Criterios suplementarios
Piuria estéril: 70%

Uveítis: 25-50%
Disfunción hepática: 40%
Artralgias: 10-20%
Meningismo: 25%
Derrame pericárdico no menos de 1mm: 5%
Hidropesía biliar: 10%
Miocarditis:5%
Albumina <3 mg/dl
VSG>40 mg/dl


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Kawasaki incompleto
Caracterizado porque no cumple cuatro de las principales características pero los resultados de
laboratorio Y/o ecocardiografía sugieren el diagnóstico de Kawasaki. Es mas frecuente en los
pacientes menores de 12 meses y los niños mayores de cinco años.
Diagnósticos diferenciales
Epstein-Barr
adenovirus
ECHO virus
sarampión
síndrome de shock tóxico
escarlatina
artritis idiopática juvenil
poliarteritis nodosa
Leptospirosis
síndrome de Stevens-Johnson
Tratamiento
Los pacientes con criterios para EK completa y EK incompleta deben recibir inmunoglobulina
intravenosa (IGIV ) dentro de los 10 días de inicio de la enfermedad.
Aquellos pacientes en quienes se realizan el diagnostico después del 10mo día de inicio de la
enfermedad deben recibir IGIV si persisten febriles o con reactantes de fase aguda alterados (VSG
y PCR cuantitativa elevadas.
Dosis IGV: 2gr/kg, administradas en 10-12 horas.

Aspirina: antiinflamatorio y antitrombotico:30 a 50 mg /kg/dia dividido en 4 dosis, se disminuye la
dosis a 3-5 mg/kg dia en 1 dosis 48 a 72 horas después de estar afebril.
Enfermedad de Kawasaki refractaria
Pcientes que persisten febriles después de 36 horas de haber terminado la primera infusión de
IGIV.
Deben recibir una 2da dosis de IGIV a 2gr/kg
Terapias complementarias en pacientes con EK refractaria que recibieros 2 dosis de IGIV
Metilprednisolona:30 mg / kg por día administrado durante tres días

Infliximab: 5mg/kg
Ecocardiograma:
Inicio del cuadro:
Debe realizarse cuando se considera el diagnostico de EK y las alteraciones coronarias se definen
por el Z store > 2 a 2,5 , pudiendo encontrarse además derrame pericardio , disminución de la
función del ventrículo izquierdo o regurgitación mitral.
Seguimiento:
Para pacientes no complicados repetir a las 1 a 2 semanas y 4 a 6 semanas después del
tratamiento


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Para pacientes con afectación i8mportante de las coronarias Z store > 2,5 deben realizarse mas
seguido (2 veces a la semana ) hasta que las dimensiones intraluminales se estabilicen y
disminuya el riesgo de trombosis.
Vacunación posterior
SPR Y varicela: 11 meses.
El niño y sus contactos deben recibir vacuna antigripal y no suspender las vacunas inactivadas de
la infancia.
Bibliografía
Diagnosis, Treatment, and Management of Kawasaki Disease Circulation. 2017;135:
FIEBRE EN EL NIÑO
Definiciones
Fiebre sin signos de localización

Presencia de fiebre por una semana o menos en un niño en quien un cuidadoso interrogatorio y
examen físico fallan en revelar una probable causa de fiebre.
Algoritmo diagnostico
Realizar un Interrogatorio y examen físico detallado
Categorizar al paciente según la impresión clínica “lucen toxicos o no “ y realizar HMG,
plaquetas, VSG, PCR. Orina simple
• Bajo riesgo: buen aspecto y laboratorio normal , alta y control a las 24 a 48 horas
• Alto riesgo: lucen tóxicos o presentan anormalidades en el HMG, plaquetas, VSG, PCR. y/o
Orina simple, realizar cultivos. Y hospitalizar con ATB Ceftriaxona. Según la edad considerar
punción lumbar
Fiebre de origen desconocido

Presencia de fiebre por 8 o más días en un niño en quien un cuidadoso y extenso interrogatorio,
examen físico y datos preliminares de laboratorio, fallan en revelar una probable causa de la
fiebre.
Algoritmo diagnostico
Evaluación clínica
• Historia clínica completa y detallada.
• Contacto con personas o animales infectados
• Si viven o viajaron a zonas endémicas
• Ingestión de alimentos (carnes)
• Uso de medicamentos
• Antecedentes de enfermedades familiares o genéticas


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Protocolo de estudios de laboratorio

Fase I:
• Hemograma completo, VSG, PCR.
• Orina simple, urocultivo
• PPD
• ASTO, ANA
• Rx de tórax
• Hemocultivos
• Serologia para Epstein Barr, HIV
• Registro de temperatura
Fase II:
• Hospitalización para observación.
• Punción lumbar (paciente toxico)
• Repetir hemocultivos
• Rx de senos y mastoides
• Serología: CMV, toxoplasmosis, hepatitis A y B, tularemia, brucelosis, leptospirosis,
salmonellosis.
• Funcional hepático.
Fase III:
• Ecografía abdominal
• TAC abdominal
• Gammagrafía con galio
• Transito gastrointestinal
• Medula ósea
• Gammagrafía con tecnesio
Bibliografía
Texto de Nelson edición 20
Manejo de las infecciones por Staphylococcus Aureus resistente a la meticilina (SARM) CID
2011:52 (1 February)
Recomendaciones de la Sociedad Americana para el Tratamiento de las infecciones por SARM en
adultos y niños para ser aplicadas en la práctica clínica
I. ¿Cómo es el manejo de las infecciones de la piel y partes blandas en la era del SARM de la
comunidad (SARM-CO)?
Infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB)
• En los niños con infecciones menores de piel ( como impétigo) o lesiones de piel sobre
infectadas 8 como eczema, ulceras o laceraciones) puede utilizarse tratamiento tópico con
mupirocina al 2% (A-III)
• Tetraciclinas no deben utilizarse en niños menores de 8 años
• En niños hospitalizados con IPTB se recomienda vancomicina (A-II). Si el paciente esta
estable sin datos de bacteremia o infección intravascular la terapia empírica con

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clindamicina a 10-13 mg /kg/dosis cada 6-8 horas (40 mg /k/día) es una opción, si
la resistencia a clindamicina estaja ( 10%), con transición a la terapia oral cuando la cepa
es susceptible ( A-II). Es una alternativa Linezolid 600 mg VO/IV dos veces al día para niños
> 12 años y 10 mg/kg/dosis VO/IV cada 8 horas para niños < de 12 años.
•
II. ¿Cómo es el manejo de las infecciones de la piel y los tejidos blandos por SARM recurrentes?
Los mensajes educativos preventivos sobre la higiene personal y el cuidado de las heridas son
apropiadas para todos los pacientes con IPTB.
Instrucciones para recomendar:

i. Mantener cubierto el drenaje de las heridas con vendajes limpios y secos (A-III).
ii. Mantener una buena higiene personal con lavado y limpieza regular de las manos con agua y
jabón o un gel para manos a base de alcohol, especialmente después de tocar la piel infectada o
un elemento
que tenga contacto directo con el drenaje de la herida (A-III).
iii. Evitar o compartir artículos personales (por ej., máquinas de afeitar desechables, ropa de cama
y toallas) que tienen contacto con la piel infectada (A-III).
Adoptar medidas de higiene ambiental en el hogar o el ambiente comunitario para los pacientes
con IPTB recurrentes.
i. Centrar los esfuerzos de limpieza en las superficies de alto contacto, es decir, las superficies que
entran en contacto frecuente con la piel desnuda de las personas cada día (por ej., mesas,
mostradores, perillas de las puertas, bañeras, asientos de inodoro) que pueden ponerse en
contacto con la piel desnuda o las infecciones no cubiertas (C-III ).
ii. Utilizar productos de limpieza o detergentes adecuados para la superficie a limpiar, de acuerdo
a las instrucciones para la limpieza rutinaria de las superficies (C-III).
Se puede considerar la descolonización en casos seleccionados si:

i. Un paciente desarrolla una IPTB recurrente a pesar de los óptimos cuidados de la herida y las
medidas de higiene (C-III).
ii. Existe transmisión en curso que se está produciendo entre los miembros de la familia u otros
contactos cercanos a pesar de optimizar el cuidado de la herida y las medidas de higiene (C-III).
Se deben ofrecer estrategias de descolonización en relación con el refuerzo continuo de las

medidas de higiene que pueden incluir:
i. Descolonización nasal con mupirocina nasal 2 veces/día durante 5-10 días (C-III).
ii. Descolonización nasal con mupirocina 2 veces/día durante 5-10 días y un régimen de
descolonización tópica corporal con una solución antiséptica para la piel (por ej., clorhexidina)
durante 5-14 días o baños de lejía diluida.(preparación: 1 cucharadita en 3,5 litros de agua [o ¼ de
taza en ¼ de la bañera o 45 litros de agua] dado durante 15 minutos, 2 veces/semana durante 3
meses) (C-III).


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Para de la infección activa se recomienda el tratamiento oral con antimicrobianos pero no para la
descolonización en forma sistemática (A-III). Si las infecciones se repiten a pesar de las medidas
anteriores y la cepa es sensible, se recomienda un agente oral combinado con rifampicina (CIII).
En los casos en que se sospecha la transmisión familiar o interpersonal:

i. Adoptar medidas de higiene personal y ambiental para el paciente y los contactos (A-III).
ii. Los contactos deben ser evaluados para detectar la infección por S. aureus:
a. Evaluar y tratar los contactos sintomáticos (AIII) y después del tratamiento de la infección activa
se deben considerar las estrategias de descolonización tópica nasal y corporal (C-III).
b. Considerar la descolonización corporal y nasal de los contactos asintomáticos (C-III).
El papel de los cultivos en el manejo de los pacientes con IPTB recurrente es limitado:
i. Se recomiendan los cultivos de detección previos a la descolonización pero no en forma
sistemática si antes se había documentado que por lo menos una de las infecciones era por SARM
(B-III).
ii. En ausencia de infección activa no se recomiendan los cultivos sistemáticos de vigilancia por un
régimen de descolonización.
III. ¿Cuál es el manejo de la bacteriemia y la endocarditis infecciosa por SARM de válvula nativa?
Bacteremia y Endocarditis Infecciosa
En niños, la vancomicina 15 mg/kg/dosis IV cada 6 h es recomendado para el tratamiento de la

bacteriemia y la infecciosa endocarditis (A-II). La duración del tratamiento puede variar desde 2
hasta 6 semanas dependiendo de la fuente, la presencia de infección endovascular, y los focos
metastásicos de infección. Los datos relativos a la seguridad y la eficacia de los agentes
alternativos en niños son limitados, aunque daptomicina 10 mg / kg / dosis IV una vez al día puede
ser una opción (C-III). Clindamicina o linezolid no se debe utilizar si no hay preocupación por la
endocarditis infecciosa o fuente endovascular de infección, pero se puede considerar en los hijos
de bacteriemia rápidamente se borra y no está relacionado con un enfoque endovascular (B-III).
Los datos son insuficientes para apoyar el uso rutinario de tratamiento combinado con rifampicina
o gentamicina en los niños con endocarditis infecciosa o bacteriemia (C-III), la decisión usar la
terapia de combinación debe ser individualizado.
Ecocardiograma se recomienda en niños con cardiopatía congénita enfermedades del corazón, la
bacteriemia más de 2-3 días de duración, u otros hallazgos clínicos sugestivos de endocarditis (A-
III)
IV. ¿Cuál es el tratamiento de la neumonía por SARM?
Neumonía
Para los pacientes hospitalizados con neumonía grave adquirida en la comunidad, definida por: (1)
necesidad de internación en una unidad de terapia intensiva, (2) infiltrado necrotizante o cavitario
o, (3) empiema, se recomienda el tratamiento empírico del SARM, mientras se esperan los
resultados de los cultivos de esputo y/o sangre (A-III).
Para las infecciones por SARM relacionado con cuidados médicos (SARM-CM) o la neumonía por
SARM-CO, y si la cepa es sensible, se recomienda la vancomicina iv. (A-II) o la linezolida, 600 mg
oral/iv., 2 veces/día (A-II), o la clindamicina, 600 mg oral/iv., 3 veces/día (B-III), durante 7-21 días,

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dependiendo de la extensión de la infección.
En los pacientes con neumonía complicada con empiema por SARM, el tratamiento
antimicrobiano debe estar combinado con procedimientos de drenaje (A-III).
En niños se recomienda vancomicina IV (A-II). Si el paciente esta estable sin datos de bacteremia
o infección intravascular la terapia empírica con clindamicina a 10-13 mg/kg/ dosis cada 6-8 horas
(40 mg/k/dia) es una opción, si la resistencia a clindamicina es taja ( 10%), con transición a la
terapia oral cuando la cepa es susceptible (A-II). Es una alternativa Linezolid 600 mg VO/IV dos
veces al día para niños > 12 años y 10 mg/kg/dosis VO/IV cada 8 horas para niños < de 12 años (A-
II).
V. ¿Cómo es el manejo de las infecciones por SARM de los huesos y las articulaciones?
Osteomielitis
La base del tratamiento es el desbridamiento quirúrgico y el drenaje de los abscesos en tejidos

blandos y deben ser realizados siempre que sea posible (A-II).
La vía óptima de administración de los antibióticos no ha sido establecida. Se pueden utilizar las
vías parenteral u oral o la vía parenteral inicial seguida de la vía oral, en función de las
circunstancias individuales (A-III).
Los antibióticos disponibles para la administración parenteral son la vancomicina iv. (B-II) y la
daptomicina, 6 mg/kg/dosis iv., 1 vez/día (B-II). Otros antibióticos opcionales por vía parenteral y
oral son: TMP-SMX, 4 mg/kg/dosis (referido a la TMP), 2 veces/día, combinado con rifampicina,
600 mg, 1 vez/día (B-II), linezolida 600 mg, 2 veces/día (B -II) y clindamicina, 600 mg/8 hs. (B-III).
Algunos expertos recomiendan el agregado de rifampicina 600 mg/día o 300-450 mg por vía oral, 2
veces/día, con el antibiótico elegido anteriormente (B-III). En los pacientes con bacteriemia
concurrente, una vez desaparecida la misma se debe agregar rifampicina.
La duración óptima del tratamiento de la osteomielitis por SARM se desconoce. Se recomienda un

curso mínimo de 8 semanas (A-II). Algunos expertos sugieren continuar el tratamiento con
rifampicina oral combinado con TMP-SMX durante 1-3 meses más (y posiblemente más tiempo
para la infección crónica o si no se realiza el desbridamiento), minociclina, doxiciclina, clindamicina
o una fluoroquinolona, elegidos según la sensibilidad microbiana (C-III).
El estudio por imágenes de elección es la resonancia magnética con gadolinio, especialmente para
la detección precoz de la osteomielitis y las enfermedades asociadas de los tejidos blandos (A-II).
La velocidad de sedimentación y/o el nivel de la proteína C reactiva pueden ser útiles para
supervisar la respuesta al tratamiento (B-III).


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Artritis séptica
Drenaje o desbridamiento del espacio articular, siempre (A-II).
Para la artritis séptica se recomiendan las mismas opciones de antibióticos que para la
osteomielitis. Se siguiere un curso terapéutico de 3-4 semanas (A-III).
Infecciones osteoarticulares relacionadas con dispositivos
Infecciones de comienzo precoz (2 meses después de la cirugía) o las infecciones articulares

protésicas hematógenas agudas que afectan a un implante estable, con síntomas de corta
duración (<3 semanas) y desbridamiento (pero con retención del dispositivo), se recomienda
iniciar tratamiento parenteral, similar a las recomendaciones del tratamiento antibiótico para la
osteomielitis, más rifampicina 600 mg/día o 300-450 mg oral, 2 veces/día durante 2 semanas,
seguido de rifampicina más una fluoroquinolona, TMP-SMX, una tetraciclina o clindamicina
durante 3 y 6 meses para las caderas y las rodillas, respectivamente (A-II). Implantes inestables,
infecciones de aparición tardía o en aquellos con síntomas de larga duración (3 semanas):
desbridamiento del sistema con la remoción de los dispositivos, siempre que sea posible (A-II).
Infecciones precoces del implante espinal (<30 días después de la cirugía) o de los implantes en un
sitio de infección activa: iniciar el tratamiento parenteral más rifampicina seguido del tratamiento
oral prolongado (B-II). La duración óptima del tratamiento parenteral y oral no está aún
establecida; el tratamiento oral debe continuar hasta que se haya producido la fusión espinal (B-
II). Infecciones de aparición tardía (> 30 días después de la colocación del implante), se hará la
remoción del dispositivo siempre que sea posible (B-II).
En casos seleccionados se puede considerar la administración a largo plazo de antibióticos orales

de supresión (por ej., TMP-SMX, tetraciclina, fluoroquinolona [la cual debe darse junto con
rifampicina debido a la posible aparición de resistencias a las fluoroquinolonas, en particular si no
es posible hacer el desbridamiento quirúrgico adecuado] o clindamicina) con o sin rifampicina,
especialmente si no es posible la remoción del dispositivo (B-III).
En niños con osteomielitis aguda hematógena y artritis séptica por SAMR niños se recomienda
vancomicina IV (A-II). Si el paciente esta estable sin datos de bacteremia o infección intravascular
la terapia empírica con clindamicina a 10-13 mg/kg/ dosis cada 6-8 horas (40 mg/k/dia) es una
opción, si la resistencia a clindamicina es taja ( 10%), con transición a la terapia oral cuando la cepa
es susceptible (A-II)
La duracion exacta del tratamiento debe ser individualizado pero se recomienda un tiempo
minimo de 3 a 4 semanas para artritis septica y de 4 a 6 semanas para osteomielitis.
Alternativas a vancomicina y clindamicina icluyen daptomicina 6 mg/kg/dia IV una vez al dia (C-III)
o Linezolid 600 mg VO/IV dos veces al día para niños > 12 años y 10 mg/kg/dosis VO/IV cada 8
horas para niños < de 12 años (C-IIII)


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VI. ¿Cuál es el tratamiento de las infecciones del SNC por SARM?
Meningitis
Vancomicina IV durante 2 semanas (B-II). Algunos expertos recomiendan el agregado de

rifampicina 600 mg/día o 300-450 mg, 2 veces/día (B-III).
Las alternativas son: Linezolid 600 mg oral/iv., 2 veces/día (B-II) o TMP-SMX 5 mg/kg/dosis IV.,
cada 8-12 hs. (C-III).
Infección de la derivación del SNC: eliminación del dispositivo, el cual no debe ser sustituido hasta
que los cultivos del líquido cefalorraquídeo sean repetidamente negativos (A-II).
Absceso cerebral, empiema subdural, absceso epidural espinal
Hacer la evaluación neuroquirúrgica para la incisión y el drenaje (A-II).
Vancomicina iv. durante 4-6 semanas (B-II). Algunos expertos recomiendan el agregado de
rifampicina 600 mg/día o 300-450 mg, 2veces/día (B-III).
Las alternativas son: linezolida 600 mg oral/iv., 2 veces/día (B-II) y TMP-SMX 5 mg/kg/dosis iv. cada
8-12 hs. (C-III).
Trombosis séptica del seno cavernoso o del seno venoso dural
Exploración quirúrgica para la incisión y el drenaje de los sitios contiguos a la infección o un

absceso, siempre que sea posible (A-II). El papel de la anticoagulación es controvertido.
Vancomicina iv. durante 4-6 semanas (B-II). Algunos expertos recomiendan el agregado de
rifampicina 600 mg/día o 300-450 mg, 2 veces/día (B-III).
Las alternativas son: linezolida 600 mg oral/iv. 2 veces/día (B-II) y TMP-SMX 5 mg/kg/dosis iv. cada
8-12 hs. (C-III).
Consideraciones pediátricas
Vancomicina IV esta recomendado (A-II).
VII. ¿Cuál es el tratamiento de las infecciones por SAMR en neonatos?

Pustulosis neonatal
Para casos leves con enfermedad localizada el tratamiento tópico con mupirocina puede ser
adecuado en neonatos de término y lactantes. (A-III)
Para infecciones localizadas en neonatos prematuros o de muy bajo peso o con enfermedades mas
extensas afectando múltiples sitios en neonatos de termino y lactantes se recomienda
Vancomicina o clindamicina inicialmente hasta descartar bacteremia . (A-III)


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Sepsis neonatal por SAMR

Se recomienda vancomicina a dosis estipuladas según edad gestacional y peso (A-II).
Clindamicina y linezolid son alternativas si no hay bacteremia. (B-II)
Manejo antibiótico empírico de las neumonías adquiridas en la comunidad
• El tratamiento con antibioticos no es recomendado de rutina en los niños pre -escolares

con neumonía ya que la gran mayoría son de causa viral
• En el paciente ambulatorio Amoxicilina es el antibiótico de elección para niños en edad
preescolar y escolar previamente sanos con inmunizaciones completas con neumonía de
probable etiología bacteriana.
• Antibióticos macrolidos deben utilizarse en niños escolares y adolescentes con sospecha
de neumonía atípica. Estudios de laboratorio para Micoplasma deben ser realizados para
confirmar el diagnostico.
• Oseltamivir debe iniciarse lo antes posible (dentro de las 48 horas) para niños con NAC
moderada a severa con sospecha de Influenza. En los casos severos se debe iniciar aun
después de las 48 horas
Pacientes internados
• Ampicilina debe iniciarse en niños preescolares con inmunizaciones completas o en edad
escolar en países donde la prevalencia de alta resistencia de S.pneumoniae a penicilina no
sea elevada.
• Terapia empírica con una Cefalosporina de 3era generacion Ceftriaxona o Cefotaxima
debe iniciarse en niños sin inmunizaciones o incompletas, epidemiología local con
prevalencia elevada de alta resistencia a penicilina de S.pneumoniae y niños con factores
que ponen en riesgo la vida ( ej: empiema). El uso de Vancomicina para neumonías por S.
pneumoniae no demuestra mayor beneficio que las cefalosporinas.
• La combinación empírica con un macrólido en adición a los B lactámicos, debe ser
prescripta para los niños hospitalizados en quien se sospecha Micoplasma o Chlamydia
pneumoniae y debe ser confirmado por test de laboratorio.
• Clindamicina o Vancomicina (basado en la susceptibilidad local) debe indicarse en adición
a Cefalosporina de 3era generación, cuando se sospecha S.aureus por datos clínicos,
laboratoriales o de imagen. Cuando se sospecha neumonía bacteriemica debe indicarse
Vancomicina
BIBLIOGRAFÍA:
The Management of Community-Acquired
Pneumonia in Infants and Children Older Than
3 Months of Age: Clinical Practice Guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases
Society of America
John S. Bradley,1,a Carrie L. Byington,2,a Samir S. Shah,3,a Brian Alverson,4 Edward R. Carter,5 Christopher
Harrison,6Sheldon L. Kaplan,7 Sharon E. Mace,8 George H. McCracken Jr,9 Matthew R. Moore,10 Shawn D. St
Peter,11Jana A. Stockwell,12 and Jack T. Swanson13
Clinical Infectious Diseases Advance Access published August 30


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GUIAS DE PREVENCION Y MANEJO DE INFECCIONES ASOCIADAS A DISPOSITIVOS

INTRAVASCULARES EN PEDIATRIA.
ELABORACION Y REVISION
GLOSARIO
BGN: bacilos Gram negativos
CVC: catéter venoso central
EV: endovenoso
HMC: hemocultivo
Kp: kilopeso
Mgs: miligramos
NPT: nutrición parenteral total
PVC: policloruro de vinilo
S. aureus: Staphylococcus aureus
SAMR: Staphylococcus aureusmeticilino-resistente
SCN: Staphylococcus coagulasa negativo
- A CADA RECOMENDACIÓN SE LE ASIGNA CATEGORIAS BASADAS EN LA EVIDENCIA:

Categoría IA: recomendación firme para poner en práctica y sólidamente apoyada por estudios
experimentales, clínicos y epidemiológicos bien diseñados.
Categoría IB: recomendación firme para poner en práctica y apoyada por algunos estudios
experimentales, clínicos o epidemiológicos y por un concepto teórico sólido.
Categoría IC: requerido por regulaciones federales o estatales, reglas o estándares.
Categoría II: necesita para ponerse en práctica ser apoyada o sugerida por estudios clínicos o
epidemiológicos o por un concepto teórico.
Cuestión no resuelta(CNR): tema o asunto para el que la evidencia disponible es insuficiente o no
existe consenso respecto a su eficacia.
NORMAS DE PREVENCIÓN DE INFECCIONES

Educación y entrenamiento del personal.
3. Personal de salud educado, con respecto a las indicaciones de uso de catéteres
intravasculares, procedimientos adecuados de inserción y mantenimiento de catéteres
intravasculares y medidas de control de infecciones para prevenir las infecciones
relacionadas al catéter. (Categoría IA).
4. Designar solo personal competente para la inserción y mantenimiento de catéteres
vasculares periféricos y centrales. (Categoría IA).
Higiene de manos
2. Realizar procedimientos de higiene de manos, ya sea lavar las manos con un jabón
convencional y agua o frotarse las manos con preparaciones basadas en alcohol. La
higiene de manos debe realizarse antes y después de palpar el sitio de inserción del
catéter así como antes y después de insertar, reemplazar, acceder, reparar o colocar
vendajes en un catéter intravascular. La palpación del sitio de inserción no debe realizarse
luego de la aplicación de antisépticos, al menos que la técnica aséptica sea mantenida.
(Categoría IB).(VER GUIA HIGIENE DE MANOS-Febrero 2010)


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Catéter venoso periférico

Técnica de inserción:
• Reunir los materiales a ser utilizados: equipos de protección personal, descartables,
desinfectantes, cinta).
• Realizar una higiene adecuada de las manos mediante lavado con una solución antiséptica
de Clorhexidina al 2-4% o Iodopovidona al 10% o con un gel de base alcohólica al 70%
antes y después de palpar los sitios de inserción del catéter, insertar o reemplazar el
mismo y reparar o cambiar los apósitos. La palpación del punto de inserción no debe ser
realizada después de la aplicación de la antisepsia a menos que la técnica aséptica se
mantenga. (Categoría IA).
• El uso de guantes no exime de la necesidad de una apropiada higiene de manos.
(Categoría IA).
• La utilización de guantes no estériles es aceptable para la inserción de catéteres
periféricos si el sitio de acceso no es palpado tras la aplicación de antisépticos en la piel.
Para la inserción de catéteres arteriales o centrales es preciso el uso de guantes estériles.
(Categoría IA)
• Limpieza desinfectante de la piel en el momento de la inserción del catéter y durante los
cambios del apósito con un antiséptico (alcohol 70%, iodopovidona o gluconato de
clorhexidina). (Categoría IB).
70% o iodopovidona al 10%, en forma circular del centro a la periferia, no realizar la
palpación del punto de inserción después de la aplicación del antiséptico. (Categoría IA).
• Dejar que el antiséptico seque al aire antes de introducir el catéter. En el caso de la
povidona iodada, mantenerla al menos 2 minutos o más si no ha secado antes de la
inserción (Categoría IB).
• No hay estudios que comparen las preparaciones de clorhexidina con alcohol y
iodopovidona en alcohol para asepsia de la piel. (CNR).
• No se pueden realizar recomendaciones acerca de la seguridad y eficacia del uso de
clorhexidina en lactantes menores de 2 meses de vida. (CNR).
• No aplicar solventes orgánicos, como la acetona o el éter en la piel antes de la inserción
del catéter o durante los cambios de apósito. (Categoría IA).
• Colocarse el equipo de protección personal, gafas, barbijo y guante no estéril. (Categoría
IA)
• En pacientes pediátricos, las extremidades superiores, inferiores o cuero cabelludo (el
neonatos y lactantes menores) pueden ser utilizados como sitios de inserción de catéteres
(Categoria II)
• Instalar el catéter, en caso de fracasar utilizar un nuevo catéter para el siguiente intento.
(CNR)
• Realizar el procedimiento con técnica aséptica (Categoría IA)
• Registrar el procedimiento y las complicaciones si éstas se presentan
Mantenimiento:
• Usar gasas estériles o apósitos estériles, transparentes y semipermeables para cubrir el
sitio de inserción. (Categoría IA).
• Si el paciente está sudoroso o sangra en el punto de inserción, es preferible un apósito o
gasa a los transparentes y semipermeables. (Categoría II).
• Reemplazar el apósito si está húmedo, visiblemente despegado o sucio. (Categoría IB).

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• No utilizar antibióticos tópicos, ungüentos o cremas en el sitio de inserción, excepto para

catéteres de diálisis debido a su potencial para promover las infecciones fúngicas y
resistencia antimicrobiana (Categoría IB)
• No es necesario reemplazar los catéteres en forma sistemática, los mismos pueden
mantenerse hasta que el tratamiento endovenoso finalice, al menos que se produzcan
complicaciones. (Categoría IB).
• Cambiar el catéter venoso periférico cuando el paciente presente signos de flebitis, dolor,
enrojecimiento, calor. (Categoría IA).
(Categoría II).
secar y luego conectar a la jeringa estéril (Categoría IA).
(Categoría IA).
• Cambiar los perfusores, las llaves de tres vías y cualquier tipo de conectores cada 72 horas
y cada vez que se reemplaza un catéter intravenoso. Por ningún motivo se deben utilizar
agujas para pinchar sistema y administrar la solución. (Categoría IA).
• Baño diario del paciente con jabón de clorhexidina al 2% para reducir el riesgo de
bacteremia relacionada a catéter (Categoría II)
Catéter venoso periférico centralizado

• Utilizar un catéter venoso periférico centralizado cuando la duración de la terapia
endovenosa excederá los 6 días (Categoría II)
• Reunir todos los materiales a ser utilizados (equipo de protección personal, catéter, cinta,
ropa estéril).
• Higiene de manos con solución antiséptica de clorhexidina al 2-4% o iodopovidona al 10%
(Categoría IA).
• Usar catéter de simple luz a menos que sea indispensable uno de múltiples luces para el
• En niños menores de 4 años que requieren de terapia de infusión por más de 30 días es
preferible el uso de catéter semiimplantable o totalmente implantable (Categoría IA).


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• Seleccionar y palpar el sitio a ser insertado el catéter. Sopesar los riesgos y beneficios de
colocar un dispositivo en una localización recomendada para reducir las complicaciones
infecciosas. (Categoría IA).
• Colocar al paciente en posición adecuada para la instalación dependiendo del lugar a ser
insertado el catéter.
• Colocarse el equipo de protección personal, gafas, barbijo, chaleco y guante estéril.
Máxima barrera de protección. (Categoría IA).
70% o iodopovidona al 10%, en forma circular del centro a la periferia, colocar las
compresas estériles (Categoría IA).
• Al instalar el catéter realizar el procedimiento con técnica aséptica (Categoría IA)
• Colocar sobre el sitio de inserción piel-catéter una gasa estéril y fijar con cinta adhesiva o
apósito transparente. (Categoría IA).
• Rotular el catéter indicando fecha de instalación, tipo de catéter y el responsable de la
instalación.
• Realizar radiografía de control u otro estudio si fuera necesario para poder asegurar la
instalación del dispositivo antes de su utilización.
• Las conexiones deben estar protegidas con gasa estéril o compresas de campo estéril.
(Categoría IA).
Mantenimiento
• Usar gasas estériles o apósito estéril para cubrir el sitio de inserción. (Categoría IA).
• El cambio del acceso venoso central de uso intermedio (una llave de tres vías) de 7 a 10
días, dependiendo del material utilizado (catéter de PVC). (CNR)
• El cambio del catéter venoso central de uso múltiple (más de dos llaves de tres vías) de 5 a
7 días, dependiendo del material utilizado (catéter de PVC) (CNR)
• Los catéteres siliconados (Silastic) pueden ser utilizados por 3 a 4 semanas. (CNR).
• Cambiar el catéter cuando el paciente presente signos de flebitis, dolor, enrojecimiento,
calor. (Categoría IA).
(Categoría IB).
secar y luego conectar a la jeringa estéril (Categoría IB
(Categoría IA).
• No aplicar rutinariamente ungüentos antimicrobianos en el sitio de inserción del catéter.
(Categoría IB)
• Realizar la primera curación a las 24 horas de colocación del catéter y luego cada 72 horas.
Reemplazar la curación cuando esté sucia, mojada o despegada, y/o cuando se requiere
observar el sitio de inserción del catéter (Categoría IB)

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Catéteres venosos centrales

Selección del catéter
• Considerar los riesgos y beneficios de colocar un acceso vascular según las
recomendaciones para reducir el riesgo de infección y los riesgos de complicaciones
mecánicas (neumotórax, laceración de la vena subclavia, hemotórax, trombosis, etc).
(Categoría IA)
• Usar catéres de simple luz, a menos que sea indispensable uno de múltiples luces para el
• Preferir el uso de un catéter venoso central insertado por punción periférica (Categoría IA)
• En niños menores de 4 años, que requieren terapia de infusión por más de 30 días se
prefiere el uso de un catéter semi-implantable o totalmente implantable (Categoría IA)
Selección del sitio de inserción

• Es preferible el uso de catéteres venosos centrales insertados por punción periférica
(Categoría IA)
• No usar de forma rutinaria procedimientos de incisión de la piel como método para
insertar catéteres (Categoría IA).
• Preferir el uso de una vena subclavia a una yugular o femoral como sitio de inserción de un
catéter central (Categoría IB).
• Precauciones de barrera durante la colocación de un catéter venoso. (Categoría IA).
• Usar técnica estéril para la colocación de estos catéteres que incluye camisolín y guantes
estériles, gorro, barbijo que cubra boca y nariz y campos estériles amplios. A esto se llama
máxima barrera de prevención (Categoría IA).
Cambio de CVC
• No cambiar los catéteres venosos centrales rutinariamente para prevenir las infecciones
asociadas a catéter (Categoría IA).
(Categoría IB).
• Usar una guía de alambre para el cambio de catéter cuando se sospecha el mal
funcionamiento o se quiere reemplazar por otro tipo de catéter, siempre que no haya
evidencia de infección local. (Categoría IB).
• Si se sospecha infección relacionada al catéter y no hay evidencia de infección local
(drenaje purulento, inflamación o eritema) remover el catéter existente e insertar un
nuevo catéter por la guía de alambre. Enviar el catéter removido al laboratorio para un
cultivo cuantitativo o semicuantitativo, Si el cultivo es negativo, dejar colocado el nuevo
catéter en el lugar. Si el cultivo indica colonización o infección remover el nuevo catéter y
colocar uno nuevo en otro sitio. (Categoría IB)
Cuidado del catéter y del sitio de inserción

• No usar el catéter de alimentación parenteral para administrar otros fluídos. (Categoría IB)
• Si el catéter es de más de una luz, seleccionar una para la administración de la
alimentación parenteral (Categoría II)
• Limpiar la unión catéter guía de infusión con alcohol al 70% o iodopovidona, cada vez que
se cambien las mismas (Categoría IB)
• A los catéteres semi- implantables se le debe administrar una solución anticoagulante
(Categoría IB)


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• No aplicar rutinariamente ungüentos antimicrobianos en el sitio de inserción de los

catéteres venosos centrales (Categoría IB)
• Reemplazar la curación cuando se observa sucia, mojada o despegada y cuando se
requiera observar el sitio de inserción (Categoría IB)
• No hay recomendación en relación a la frecuencia de recambio de curaciones de los
catéteres venosos centrales (CNR)
Catéteres umbilicales
• Remover y no reemplazar catéteres umbilicales arteriales si se presenta algún signo de
bacteremia relacionada a catéter, insuficiencia vascular en las extremidades inferiores o
trombosis. (Categoría II)
• Remover y no reemplazar catéteres umbilicales venosos si se presenta algún signo de
bacteremia relacionada a catéter o trombosis (Categoría II)
• No se pueden hacer recomendaciones con respecto a los intentos de salvar un catéter
umbilical mediante la administración de un tratamiento con antibióticos a través del
catéter (CNR)
• Limpiar el sitio de inserción umbilical con un antiséptico antes de la inserción del catéter.
Evitar la tintura de iodo debido al potencial efecto en la tiroides neonatal, otros productos
que contengan iodo como la iodopovidona pueden ser utilizados (Categoría IB)
• No utilizar antibióticos tópicos o cremas en el sitio de inserción del catéter umbilical
debido al potencial de promover infecciones fúngicas y resistencia antimicrobiana
(Categoría IA).
• Adherir heparina a dosis baja a los fluidos infundidos a través de los catéteres umbilicales
arteriales. (Categoría IB)
• Remover los catéteres umbilicales lo antes posible cuando ya no se necesiten o cuando se
observe algún signo de insuficiencia vascular en las extremidades inferiores. Idealmente
los catéteres umbilicales arteriales no deben estar colocados más de 5 días (Categoría II)
• Remover los catéteres venosos umbilicales lo antes posible cuando ya no se necesiten
pero pueden ser utilizados hasta 14 días si se manejan en forma aséptica (Categoría II)
• Un catéter umbilical puede ser reemplazado por mal funcionamiento y si no existe otra
indicación para remover el catéter y la duración de la cateterización no excede 5 días para
los arteriales y 14 días para los venosos (Categoría II).
Catéteres totalmente implantados (tipo reservorio) (Port-A-Cath)

Normas Generales
• Crear un equipo reducido, encargado en la colocación de catéteres y del control post
operatorio.
• Todos los catéteres se colocaran bajo anestesia general, en forma prolongada, por la
mañana, con la supervisión del jefe de Cirugía, perteneciente al equipo.
• El control post operatorio de cada paciente será responsabilidad del equipo quirúrgico
interviniente o en su defecto de algún otro integrante del equipo quirúrgico de
catéteres.(CNR)
Protocolo pre-implantación:
El protocolo pre-implantación es el mismo que para los catéteres tunelizados, agregando
la profilaxis antibiótica con Cefazolina endovenosa, una dosis de 50 mg/kp, 30 minutos
antes de la incisión de la piel. (CNR)

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Tiempo quirúrgico:
b) Antisepsia
3. Antisepsia en sucio:
Se limpiara la zona operatoria con guantes, gasas y clorhexidina al 2-4% o
iodopovidona al 10% antes de la antisepsia quirúrgica.
Zonas a limpiar: región lateral y posterior del cuello, zona anterior y lateral del
tórax y mitad superior de abdomen y brazo homolateral.
4. Antisepsia quirúrgica:
Iguales zonas, 2 veces, comenzando en zona operatoria y alejándose en forma
radiada.
Antiséptico: Iodopovidona al 10%.
Protocolo post-implantación
• A su llegada de quirófano, monitorizar al niño.

• Mantener la cama incorporada durante las primeras 6 horas, si lo tolera.
• Vigilar posibles sangrados en la zona de inserción y hematomas en el túnel subcutáneo. Si
esto último ocurre, colocar apósito compresivo y frío local.
• Administrar la analgesia pautada.
• Los controles postquirúrgicos del paciente se realizaran a las 24 horas, 72 horas con
curación, 7mo día con curación y evaluar extracción de puntos, si está cubierta la herida
con gasa estéril. Si se utiliza tegaderm el esquema de curaciones quedara ocluida con
tegaderm hasta la extracción de puntos.
Será mandatario curar cuando:
-La herida presente secreción, sangrado o suciedad o la misma
quede accidentalmente al descubierto antes de la extracción de puntos.
- El paciente presente signos de infección.
• La curación de la herida se realizara con guantes estériles, iodopovidona, gasas estériles y
se ocluirá completamente hasta la extracción de los puntos 7 0 10 mo día, tomando todas
las medidas de control de infecciones y será evaluada por el equipo quirúrgico.
• Si el reservorio no viene pinchado de quirófano, pincharlo a las 48-72 horas (cuando haya
disminuido la inflamación), comprobar que refluye sangre y heparinizarlo. Consignar el
estado de los puntos de sutura.
• La ducha, el baño o el lavado es posible desde el día siguiente a la implantación.
• La herida quedará luego descubierta si está totalmente cicatrizada y sin solución de
continuidad a nivel del reservorio.
• Toda complicación que surja luego del horario matutino semanal y/o ausencia del cirujano
interviniente y/o del equipo quirúrgico de catéteres, será comunicada al jefe de guardia
de dicho día.
• El alta hospitalaria se otorgará con previo aviso al cirujano y se lo citará al consultorio del
cirujano interviniente.


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Diagnóstico y Manejo de infecciones asociadas a dispositivos intravasculares
Definiciones
1. Colonización de catéter venoso central:crecimientosignificativo de microorganismos en un
cultivo semicuantitativo (Técnica de maki) mayor a 15 UFC o cuantitativo mayor a 102 UFC de un
segmento de 5 cm de la punta de catéter. El cultivo de la punta del CVC debe realizarse solo
cuando se retira el catéter por sospecha de infección relacionada con este acceso. La punta del
CVC no debe cultivarse de rutina, solo cuando se sospecha que existe una infección asociada al
mismo.
2- Infección clínica del sitio de salida de CVC: presencia de eritema, induración con o sin calor local,
2 cm en torno a la salida del catéter. Puede estar asociada con otros signos de infección, como
fiebre o drenaje purulento, a partir del sitio de salida del catéter con o sin bacteriemia
concomitante.
3-Bacteremia: cultivo positivo de bacterias en la sangre, puede ser transitoria y sin consecuencias
y no correlacionarse con sepsis.
3.1Primaria: si no hay un foco identificable de infección. Las bacteriemias relacionadas con CVC se
incluyen en este grupo.
3.2Secundarias: consecuencias de una infección, por ejemplo neumonía, infección urinaria
4-Bacteremia relacionada con contaminación de infusión: crecimiento concordante con el mismo
microorganismo de la infusión y hemocultivos periféricos, sin que se haya identificado otra causa
de infección.
5- Bacteriemia relacionada con CVC: bacteriemia o fungemia en un paciente con acceso vascular y
1 o más cultivos positivos de sangre periférica con manifestaciones clínicas de infección(fiebre,
escalofríos, taquicardia, hipotensión o leucocitosis) y sin causa aparente de la bacteriemia
Manejo de situaciones clínicas más frecuentes.
5- Paciente febril con CVC sin síntomas sistémicos y sitio de entrada limpio: hacer
hemocultivos (uno a través de cada lumen del catéter y uno de sangre periférica), no
iniciar tratamiento. Si el cultivo es positivo y no existe un foco identificable retirar el
catéter y colocar en nuevo sitio.
6- Paciente con CVC y evidencia de infección local: retirar el catéter, hacer cultivo de la punta
y HMC de sangre periférica
7- Paciente febril con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,hemodinámica mente
estable y sitio de salida limpio: hacer HMC uno a través del catéter venoso central y uno
de sangre periférica, si no hay foco identificable de infección, considerar posibilidad de
iniciar tratamiento como bacteremia relacionada a catéter.
8- Paciente febril, con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, toxico(hipotensión,
hipoperfusión o síntomas de falla multiórganica): retirar el CVC, cultivar la punta y tomar
hemocultivos. Insertar un nuevo catéter por nueva punción e iniciar tratamiento con
antibióticos según esquema.
Tratamiento empírico inicial.

1-Se recomienda como tratamiento empírico inicial antibióticos contra cocos grampositivos (S.
aureus, SCN,):Vancomicina es la primera opción por la alta prevalencia de SARM(AII)
-Vancomicina: (60mg/kp/dia ) fraccionados cada 6-8 horas.
2-Deben agregarse antibióticos contra BGN según los datos locales de resistencia y la gravedad del
enfermo (paciente febril con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y toxica, presencia de
hipotensión, hipoperfusión o síntomas de falla orgánica multisistémica) (AII)


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-Ceftazidima a 150 mg/kp/dia fraccionados cada 8 horas con o sin Amikacina (15mg/kp/dia cada
24 horas) o Imipenen 60 a 100 mg/kp/dia cada 6 horas o Meropenen 60 a 120 mg/kg/ dia cada 6
horas
3-Deben usarse combinaciones empíricas para cubrir las infecciones por BGN
multidrogoresistente (MDR) cuando la bacteremia relacionada al catéter es sospechada en:
pacientes neutropénicos, pacientes severamante enfermos con sepsis, o pacientes conocidos
portadores de tales patógenos, hasta que el cultivo y la sensibilidad antimicrobiana sea accesible a
partir del cual se ajusta el espectro antimicrobiano (AII)
-Colistina 2.5-5 mg/kp/día cada 8 o 12 horas con Carbapenemes o Cefalosporinas de tercera o
cuarta generación.
4- El tratamiento empírico para candidemia relacionada con CVC debe iniciarse para pacientes con
sepsis y uno de los siguientes factores: NPT, uso prolongado de antibióticos de amplio espectro,
cáncer hematológico, trasplante de órganos sólidos o medula ósea, CVC femoral, colonización por
Cándida sp en varios sitios corporales. (BII)
Fluconazol 6-10 mg/kp/dia cada 24 horas, para pacientes sin uso de azoles en los últimos 3 meses
y en hospitales con baja posibilidad de infección por Cándida krusei o Cándida glabrata. (AIII)
Anfotericina B desoxicolato 0.5-1 mg/kp/dia cada 24 horas: liposomal 3 mgs /kp/dia cada 24
horas, complejo lipidico 5 mgs/kp/dia cada 24 horas.
Fuente: IDSA: Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Intravascular
Catheter-Related Infection Update by the Infectious Diseases Society of America: 2009.
BIBLIOGRAFIA
IDSA: Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Intravascular Catheter-
Related Infection Update by the Infectious Diseases Society of America: 2009
CDC. Guidelines for the management of intramuscular catheter-related infection.2011
OPS. Guía de tratamiento de enfermedades infecciosas. Sexta edición. 2013-2014.
Guías de inserción y mantenimiento de dispositivos intravasculares. Hospital General Pediátrico

Niños de Acosta Ñu. 2008.
Guías de prevención de infecciones asociadas a catéteres vasculares centrales. Hospital Central

IPS. Unidad de Control de Infecciones. Departamento de Epidemiología y SIS. 2008
6- Normas de higiene de manos. Hospital Central IPS. Unidad de Control de Infecciones.

Departamento de Epidemiología y SIS. 2010.


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Protocolo de Manejo de casos sospechosos de Meningitis
Definiciones de casos
Encefalitis Temperatura mayor o igual a 37,5º C y alteración estado mental (depresión de

conciencia, letargia, excitación) y/u otro/s elemento/s de afectación cortical (ej.
Síndrome focal neurológico, convulsiones, etc.)
Meningitis Temperatura mayor o igual a 37,5º C y

(mayores de 1 (al menos uno de los
año) siguientes):
-Rigidez de nuca / Signos meníngeos
-Alteración de conciencia
Meningitis Temperatura mayor o igual a 37,5º C y

(menores de 1 fontanela abombada, vómitos, letargia, irritabilidad o convulsiones con o sin erupción
año) petequial.
Meningo Cumple ambas definiciones de caso

encefalitis
VALORES NORMALES DE LÍQUIDO CEFALORAQUIDEO
PRESIÓN LEUCOCITOS (celulas GLUCOSA PROTEÍNAS

(mmH2O) pormm3) (mg/dl) (mg/dl)
Recién nacidos 50-80 1 semana de vida 8 a 70 – 80 % de la RNT

32, PMN 60% glucosa sérica. 20 – 170
4 semanas < 10 RNPT:
RNMBP <44 , PMN 65-150
66%
RNMBP
Limites superiores
45-370
RNT 22
0 a 4 semanas 35
4 a 8 semanas 25
Niños mayores a 6 50-80 <5 > 40 (75 % de la 20-45

semanas glucosa sérica)
VALORES ANORMALES DE LÍQUIDO CEFALORAQUIDEO
Meningitis Elevada 100-10.000 o más; Disminuida; <40 100-500

bacteriana aguda (100-300) PMN


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Meningitis o Normal o 10 - 1.000 cél. Normal 50-200

meningoencefalitis lig. Elevada MN
vírica (80-150)
Meningitis Elevada 10-500; precozmente <50 100-3000

Tuberculosa PMN, pero linfocitos
predominan
CONTRAINDICACIONES DE LA PUNCIÓN LUMBAR

 Compromiso cardiorrespiratorio grave.
 Hipertensión endocraneana.
 Infección en el sitio de punción.
CRITERIOS PARA REPETIR LA PUNCION LUMBAR EN MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

1. Neonatos.
2. Meningitis causada por cepas resistentes de S. pneumoniae.
3. Meningitis causada por Gram negativos.
4. No mejoría clínica a las 24-36hs de iniciado el tratamiento.
5. Fiebre prolongada.
6. Meningitis recurrente.
7. Inmunocomprometidos.
CRITERIOS PARA REALIZACION DE TAC DE CRANEO EN MBA

1. Recién nacido (excepto para la enfermedad causada por Listeria).
2. Obnubilación prolongada.
3. Convulsiones 72 horas después del inicio del tratamiento.
4. Irritabilidad excesiva.
5. Hallazgos neurológicos focales.
6. LCR persistentemente anormales.
7. Recaída o recurrencia.
TRATAMIENTO EMPIRICO INICIAL ANTE SOSPECHA DE ETIOLOGIA BACTERIANA
Edad Antibiótico
< 3 meses Cefotaxima 300 mg/Kp/día en 4 dosis + ampicilina200- 400 mg/Kp/día en 4 dosis.
> 3 meses Cefotaxima 300 mg/Kp/día en 4 dosis o ceftriaxona 100 mg/Kp/día en una o dos
dosis.
• Considerar agregar Vancomicina a 60 mg/kg/dia en 4 dosis cuando la prevalencia

de S. pneumoniae con resistencia intermedia a Cefalosporinas en > al 10%
DURACION DEL TRATAMIENTO SEGÚN GERMEN AISLADO.
• Enterobacterias: mínimo 21 días.
• Meningococo y H. Influenzae: 7 días.
• Neumococo: 10 – 14 días.


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• Listeria: 21 días.
QUIMIOPROFILAXIS
CONTACTOS DE ALTO RIESGO
• Contacto domiciliario,
• Guardería o jardín infantil cuando el caso ha tenido contacto en los 7 días previos al
comienzo de la enfermedad,
• Reanimación boca a boca, contacto no protegido durante la intubación endotraqueal
durante los 7 días previos al comienzo de la enfermedad,
• Durmió o comió con frecuencia en la misma vivienda que el paciente índice durante los 7
días previos al comienzo de la enfermedad,
• Pasajeros sentados directamente al lado del caso índice durante vuelos que duran más de
8 horas.
• En brotes el manejo se realizará consultando con el especialista.
No se recomienda profilaxis sistemática para los profesionales de la salud.SOLO en aquellos que

hayan tenido exposición con secreciones:
• Reanimación boca a boca / Intubación / Aspiración.
REGIMEN DE PROFILAXIS.
MANEJO DE CASO SOSPECHOSO DE MENINGITIS
CASO
SOSPECHOSO
Notificar el caso Hemograma
a Epidemiologia Glicemia
Electrolitos
Hemocultivos
REALIZAR PL
CULTIVO /
Citoquimico
PCR para bacterias
CULTIVO (-) CULTIVO (+) CULTIVO (-)

NORMAL BACTERIANO VIRAL
PCR (-) PCR (+) PCR (+)
SEGUN CLINICA
ATB Evaluar PROBABLE ATB ATB
ESPERAR CAUSA
RESULTADO DE Empirico PCR VIRAL VIRAL concordante concordante
CULTIVO/PCR
(bacterias)


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BIBLIOGRAFIA.
 Tratado Pediatría, Nelson, 20 Ed, 2017
 Enfermedades infecciosas en Pediatría, Reed book, 27 Ed, 2015
 Pediatric Lumbar Puncture and Cerebrospinal Fluid Analysis William Bonadio, MD J
Emerg Med. 2014;46(1):141-150.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO

• Infecciones de piel y partes blandas IPPB
Celulitis no abscedada: Clindamicina40 mg/kg/día cada 8 horas

Celulitis abscedada:Trimetropim-Sulfametoxazol TMS
10 mg/Kg/dia cada 12 horas
Fascitis necrotizante: Vancomicina 60 mg/kg/dia cada 6 horas + Piperacilina-Tazobactam
300 mg/kg/día cada 6 horas.
• Infecciones osteoarticulares
Artritis
< 2 años: Vancomicina 60 mg/kg/dia + Cefotaxima 200 mg/kg/día para cubrir Hib si no hay
IPPB
Vancomicina 60 mg/kg/día si hay IPPB
• 2 años TMS 10 mg/kg/día
Vancomicina 60 mg/kg/día si hay sospecha de bacteriemia o sepsis o el
paciente está tóxico
• Osteomielitis
< 2 años:Vancomicina 60 mg/kg/día
>2 años: TMS 10 mg/kg/día
Vancomicina 60 mg/kg/día sihay sospechade bacteriemiao sepsis o el paciente está tóxico.
• NEUMONIAS DE LA COMUNIDAD
No complicadas
• < de 3 meses:Cefotaxima 150 mg/kg/día cada 6 horas + Ampicilina 200 mg/kg/día
cada 6 horas.
• 3 meses a 2 años : Cefotaxima 150 mg/kg/día cada 6 horas
• > 2 años : ampicilina 200 mg/kg/día cada 6 horas
Complicadas y/o graves

Necrotizantes (bullas), bilateral, multilobar, con empiema o abscedada
• < de 3 meses:Cefotaxima 200 mg/kg/día cada 6 horas + Vancomicina 60mg/kg/día
cada 6 horas.
• 3 meses a 2 años:Cefotaxima 200 mg/kg/día cada 6 horas + Vancomicina

60mg/kg/día cada 6 horas.


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• > 2 años: Ampicilina 300 mg/kg/día cada 6 horas +Vancomicina 60mg/kg/día cada
6 horas.
• SEPSIS SIN FOCO

• Cefotaxima 200 mg/kg/día cada 6 horas + Vancomicina 60mg/kg/día cada 6 horas.
SEPSIS CON FOCO EN PIEL PARTES BLANDAS U OSTEOARTICULAR O SOSPECHA DE
S.AUREUS
• Oxacilina 200 mg/kg/día cada 6 horas + Vancomicina 60mg/kg/día cada 6 horas
• INFECCIONES GRAVES POR S. AUREUS

DOSIS INICIAL DE CARGA DE VANCOMICINA A 30 mgkg/dosis,seguir con dosis normal a las 6
horas de 60 mg/kg/día cada 6 horas.
• MENINGITIS BACTERIANA
Recién nacido: Cefotaxima + ampicilina según edad y peso
Menor de 5 años: Cefotaxima 300 mg/kg/dia cada 6 horas
Mayor de 5 años: Cefotaxima 300 mg/kg/día cada 6 horas
Paciente grave: Cefotaxima 300 mg/kg/día cada 6 horas + vancomicina 60 mg/kg/dia cada 6 horas
• INFECCION URINARIA
Diagnostico clínico Terapia
Cistitis aguda Infección leve:
TMS 8 mg/ kp /dia
Infecciones moderadas-severas: cefixima 8 mg/ kg /dia o
ceftriaxona 50 mgs kg/dosis.
Pielonefritis aguda ceftriaxona 50 mg/ kg dia o gentamicina 5-6 mg kg día.
Si hay sospecha de germen BLEE:
meropenem 60 mg/kg/dia cada 6 horas o gentamicina 5
-7 mg/kg/dia cada 24 horas o piperatazobactam300
mg/kg/dia cada 6 horas.
GUIA DE MANEJO DE INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ASOCIADAS A

DISPOSITIVOS VENTRICULARES
CONCEPTOS
Para realizar el diagnóstico de las infecciones del Sistema Nervioso Central relacionadas a
dispositivos ventriculares (DV) de derivación del liquido cefalorraquídeo (LCR) se requieren
criterios clínicos, criterios bioquímicos (alteraciones del citoquímico de LCR: glucosa, proteínas y
celularidad) y criterios microbiológicos (tinción de Gram y cultivo positivos).
• CONTAMINACIÓN: un cultivo positivo de LCR en forma aislada y/o tinción de Gram positiva
del LCR sin signos clínicos o alteraciones del citoquímico del LCR sugerentes de infección.
• COLONIZACIÓN: múltiples cultivos positivos y/o tinción de Gram positiva del LCR con el
mismo microorganismo, sin signos clínicos o alteraciones del citoquimico del LCR sugerentes
de infección.


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• SOSPECHA INFECCIÓN VENTRICULAR ASOCIADA A DV: alteraciones progresivas del citoquimico

del LCR sugerentes de infección (hipoglucorraquia, aumento de proteínas o de la celularidad)
en ausencia de cultivo positivo o tinción de Gram positiva de LCR.
• INFECCIÓN RELACIONADA A DV: alteraciones progresivas del citoquimico del LCR sugerentes
de infección (hipoglucorraquia, aumento de proteínas o celularidad) con uno o más cultivos
positivos o tinción de Gram positiva de LCR y síntomas leves (fiebre).
• VENTRICULITIS: Alteraciones del citoquímico del LCR: hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia,
pleocitosis, fiebre y signos clínicos de meningitis (rigidez de nuca, fotofobia, alteración de la
conciencia, convulsiones).
PREVENCIÓN DE INFECCIONES
Consideraciones generales
Las intervenciones quirúrgicas de colocación de DV deben realizarse en las primeras horas de la
mañana.
Corte de pelo al ras en la zona que se va a intervenir.
Se recomienda el baño pre quirúrgico con jabón de Clorhexidina al 2% a todos los pacientes a ser
sometidos a cirugía 2 a 3 horas antes y lavado de cabeza con jabón antiséptico (iodopovidona).
Cobertura del paciente con ropas limpias incluyendo la cabeza hasta llegar a quirófano.
Evitar el contacto de los componentes de la DV con la piel del médico o del paciente.
Considerar el uso de mupirocina intranasal cada 12 horas por 5 días para pacientes con portación
nasal de S. aureus.
Realizar en tiempo y forma la profilaxis con antibióticos
Profilaxis antibiótica
Administración profiláctica de antibióticos para colocación de derivación ventricular externa DVE o
válvula de derivación ventrículo peritoneal, atrial o pleural.
El agente antimicrobiano deberá administrarse por lo menos 60 minutos antes de la incisión
quirúrgica excepto cuando se hace con vancomicina que deberá hacerse 120 minutos antes.
• Si la intervención dura más de 4 horas o las pérdidas sanguíneas son importantes, deberá
administrarse una dosis adicional a las 6 horas.
• La profilaxis antimicrobiana no debe prolongarse más de 24 horas.
• Se realizará con Cefazolina a 30 mg/kg/ dosis EV cada 8 horas por 24 horas.
• Se realizará con Vancomicina a 15 mg/kg/dosis EV cada 6 horas en caso de alergia a
betalactámicos o en pacientes en quien se sospecha colonización S. aureus meticilino
resistente SAMR (portación nasal o mas de 5 días de internación o infección previa por SAMR).
• Se deberá considerar cobertura para Bacilos Gram Negativos de acuerdo a la epidemiologia
local (Ceftazidime o Meropenem) según consideración del Infectólogo.
MANEJO DE LAS INFECCIONES ASOCIADAS A DISPOSITIVOS VENTRICULARES

Manejo de drenajes ventriculares externos DVE
Debe evitarse la manipulación frecuente del DVE ya que incrementa el riesgo de infección
asociada al mismo
La toma de muestras de rutina de LCR para estudio citoquimico del mismo de DVE NO esta
indicada. La recomendación con alto grado de evidencia científica es que se haga en casos de
sospecha de infección asociada al mismo


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La toma de muestra rutinaria de LCR para cultivo del DVE NO esta indicada.
Se tomará muestra para cultivo en el contexto de una infección asociada a DVE al inicio del
tratamiento y para comprobar la esterilización del LCR, una vez que se tenga un cultivo negativo
no se tomaran muestras posteriores de rutina.
Con respecto al recambio profiláctico de la DVE hoy en día la mayoría de los autores coinciden que
el cambio rutinario del catéter no reduce el riesgo de infección y se debe considerar el recambio
ante una infección o una disfunción del mismo.
El retiro del DVE esta indicado en caso de diagnóstico de infección o ventriculitis asociada al
mismo
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN ASOCIADA A DRENAJE VENTRICULAR EXTERNO


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MANEJO DE LA INFECCIÓN ASOCIADA A VÁLVULA DE DERIVACION VENTRÍCULO PERITONEAL,

ATRIAL O PLEURAL
• La toma de LCR debe realizarse del reservorio para análisis citoquimico, tinción de GRAM y
cultivo del mismo ante la sospecha de infección por criterios clínicas.
• La eliminación de todos los componentes de la derivación con la colocación de DVE ES el
tratamiento más eficaz, y recomendable cuando se hace el diagnostico de infección o
ventriculitis asociada a la misma.
• En aquellos pacientes en que no se pueda retirar la VDV debe colocarse un DVE y considerar el
uso de ATB a través del mismo además de ATB sistémicos con una monitorización de
citoquímico y cultivo del LCR en forma estricta.


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ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN ASOCIADA A VÁLVULA DE DERIVACIÓN

VENTRICULO PERITONEAL, ATRIAL O PLEURAL
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN ASOCIADA A DV
Retiro del dispositivo
Tratamiento antibiótico sistémico: el fármaco elegido debe tener adecuada penetración al SNC y
ser bactericida para los probables patógenos implicados.
Esquema empírico inicial:
Vancomicina mas Ceftazidime o Meropenem en base a los patrones de resistencia local.
Una vez aislado el germen y conocido el antibiograma, el tratamiento debe ajustarse al antibiótico
más efectivo contra la bacteria aislada considerando su penetración en el SNC y concentración en
LCR.
Dosis:
Vancomicina 60 mg/kg/ dia EV cada 6 horas
Ceftazidime 200-300 mg/kg/dia EV cada 8 horas
Meropenem 120 mg/kg/dia EV cada 8 horas
*Neonatos las dosis deben ajustarse según peso, edad gestacional y en el caso de vancomicina
además creatinina serica.


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Duración del tratamiento antimicrobiano

La duración del tratamiento antibiótico para las infecciones de las derivaciones del LCR no se ha
definido por completo y depende de los microorganismos aislados, de la extensión de la infección
definida por los cultivos obtenidos tras su exteriorización y en ocasiones de los hallazgos en el LCR.
• Infecciones por S. coagulasa negativo con hallazgos normales de LCR y cultivos negativos
dentro de las 48 horas de haber retirado la VDV indican que se logro la curación con dicho
retiro.
• Infecciones por S. coagulasa negativo con hallazgos anormales de LCR (hipoglucorraquia,
hiperproteinorraquia y pleocitosis), si los cultivos de control resultan negativos se
recomiendan 7 días de tratamiento antibiótico y si resultan positivos se debe mantener el
tratamiento antibiótico hasta que los cultivos se negativicen por 10 días.
• Infecciones por S. aureus, bacilos Gram Negativos y hongos se recomienda generalmente 14
a 21 días de terapia antimicrobiana.
• Estas directrices son sólo recomendaciones y los pacientes pueden requerir tratamientos más
prolongados.
Tratamiento antibiótico intraventricular

Este tratamiento puede ser considerado en combinación con antimicrobianos intravenosos en
situaciones especiales: ya que no ha sido aprobado por la FDA debido a que su eficacia y
tolerabilidad se ven afectadas por el drenaje continuo del ventrículo a través del DVE.
Además las dosis e intervalos de administración a instilar han sido determinadas empíricamente
de acuerdo a la capacidad del fármaco para alcanzar las concentraciones adecuadas en el SNC.
Situaciones en que se debe considerar:
• Infecciones por gérmenes multirresistentes.
• Pacientes en los que no se ha conseguido esterilizar el LCR a pesar de una terapia
sistémica adecuada y prolongada.
• En casos excepcionales donde no se puede retirar o reemplazar la VDV
Dosis de antibióticos intraventriculares

Antibiótico Dosis intraventricular
Vancomicina Neonatos y lactantes : 5-10 mg /24 horas
Niños :5-20 mg/ 24 horas
Lactantes y niños : 1-3 mg/ 24 horas
Gentamicina Neonatos: 1mg / 24 horas
Amikacina Lactantes : 2,5 – 4 mg / 24 horas
Niños : 5-10 mg/ 24 horas
Colistina 10 mg /24 horas ( adultos )
Anfotericina B Neonatos lactantes y niños :25-100 ug/ cada 48
a 72 horas
FORMA DE ADMINISTRACIÓN Y DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

Los antimicrobianos intratecales deben ser administrados diluidos en solución salina al 9‰ estéril
y sin preservantes. El volumen habitual a utilizar es de 2 ó 5 mL y se debe remover inicialmente un
volumen similar antes de colocar la dosis, para evitar aumentos de la presión intracerebral. Para
asegurar la entrada del antimicrobiano, la dosis administrada puede ser seguida de un volumen
equivalente de solución salina (por ejemplo 2 ml de solución con antimicrobiano seguido de 2 ml
de solución salina). Parte del volumen extraído puede ser enviado a cultivo y/o estudio
citoquímico, teniendo cuidado de no enviar los primeros 2 ml de muestra que representan el
espacio muerto del drenaje. Para asegurar la distribución adecuada del antimicrobiano en todo el

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LCR, se debe interrumpir el circuito por 1 a 3 horas aproximadamente .Los antimicrobianos

intratecales han sido mayoritariamente usados hasta obtener una mejoría clínica y varios cultivos
negativos de LCR, aunque la duración precisa del tratamiento no ha sido establecida.
CRITERIOS DE RE COLOCACIÓN DE VDV

La colocación de la VDV puede llevar a cabo 2 a 5 días después de completar el tratamiento
antibiótico si se han documentado cultivos negativos.
Infecciones por S. coagulasa negativo con hallazgos normales de LCR y cultivos negativos dentro
de las 48 horas de haber retirado la VDV indican que se logro la curación con dicho retiro y puede
volver a colocarse la VDV al 3er. día de haber retirado la anterior.
Infecciones por S. coagulasa negativo con hallazgos anormales de LCR
(hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y pleocitosis), si los cultivos de control resultan negativos
se recomiendan 7 días de tratamiento antibiótico antes de colocar la nueva derivación. Si son
positivos se recomienda mantener el tratamiento antibiótico hasta que los cultivos de LCR
permanezcan negativos durante 10 días antes de implantar una nueva derivación.
Infecciones por S aureus y bacilos Gram Negativos se recomienda generalmente 10 días de
terapia antimicrobiana con cultivos negativos antes de implantar la nueva derivación. Algunos
autores recomiendan 21 días de ATB cuando se aísla un BGN.
En los escenarios en los cuales no fue posible retirar los dispositivos completamente o se realizó
tardíamente, un intervalo libre de antimicrobianos para evaluar la recaída puede ser considerado.
BIBLIOGRAFIA
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Myung k. Park, CardiologíaPediátrica, 5ta edición, 2011.


MEM-0296-2019-000042
Paciente con sospecha de ERGE
Historia clínica y exploración

física
Sí
Signos de alarma Descartar otras causas de
vómitos
No
Mejoría
Evitar sobrealimentación
Continuar tratamiento
Fórmula espesada
Continuar lactancia materna
No mejoría


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1. Obstrucción bronquial Es la causa más frecuente de atelectasias en niños. La obstrucción

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Existen varias localizaciones de la obstrucción:

2. Compresión del parénquima

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4. Alteración del surfactante

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Los signos radiológicos de colapso pulmonar se describen en la Tabla 2.

Tomografía computarizada (TC):

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La broncoscopia es una técnica diagnóstica y terapéutica importante en el manejo de las

Broncodilatadores: aumentan el diámetro de la vía aérea y mejoran el aclaramiento mucociliar.

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Surfactante: la alteración cualitativa o cuantitativa del surfactante (SF) es causa de atelectasias.

3. Fibrobroncoscopia para la aspiración de secreciones:

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Bronquiectasia significa dilatación bronquial. Su diagnóstico implica la dilatación irreversible de la

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La relación asma-bronquiectasias ha sido ampliamente debatida debido a la alta incidencia de

1. se acompaña de expectoración y es más intensa y productiva por la mañana, como

1. alteración del desarrollo ponderoestatural, cianosis y acropaquias (hoy día excepcionales).

1. Rx de tórax anteroposterior (AP) y lateral:

Los signos radiológicos de sospecha son:

• Aumento de tamaño y pérdida en la definición de la trama broncovascular.

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Es actualmente la técnica de elección para el diagnóstico de bronquiectasias. Incluso en Rx de

• Niveles hidroaéreos en el interior de bronquios dilatados.

5. OTROS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

Una vez efectuado el diagnóstico de bronquiectasias, debemos investigar la etiología de las

• Fisioterapia respiratoria. Es uno de los pilares fundamentales. Es más beneficiosa en aquellos

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• Antibióticos. Las exacerbaciones respiratorias deben tratarse precozmente. Se dirige según el

• Antiinflamatorios. Los corticoides inhalados y antileucotrienos no se recomiendan

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ser útil en bronquiectasias generalizadas con complicaciones localizadas y resecables. Finalmente,

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Es la prueba de referencia universal. Mide volúmenes y flujos pulmonares generados en una

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De forma genérica, se suelen considerar tres patrones funcionales respiratorios: obstructivo,

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