SISTEMA COLINERGICO Y

ANTICOLINERGICO

Mg Julio Arana Delgado

2022 II
NEURONA PREGANGLIONAR PARASIMPATICA (PS) Y
SIMPATICA (S)

• PS (cráneo sacral) nace del SNC en:

• III (motor ocular común)
• V (trigémino)
• VII (facial)
• IX (glosofaríngeo)
• X (vago)
• y en la 2ª y 3ª raíz de los nervios sacrales

• S deja la médula espinal entre el 1er segmento torácico y el 2do

segmento lumbar
Receptores
 Espectro de Acción

• Derivados del alcaloide muscarina con receptores en células

efectoras en sinapsis neuroefectoras autonómicas ( acción por
unión a la proteína G).

• Derivados del alcaloide nicotina estimula receptores de los

ganglios autonómicos y del músculo esquelético (acción en
conductos iónicos, por señalización transmembrana)
 Subtipos de Receptores
• Muscarínicos están en membrana plasmática de órganos
inervados por SNP y nervios simpáticos colinérgicos
posganglionares. (proteína G).

• Receptores Nicotínicos polipéptido transmembrana cuyas

subunidades forman conductos iónicos selectivos.
Localización
de Receptores
Receptores- Ubicación
Receptores- Ubicación
1. Pharmacologically - M1, M2, M3, M4 and M5
2. M4 and M5 are present in certain areas of Brain and regulate
other neurotransmitters
3. M1, M3 and M5 (one class), while M2 and M4 in another class
4. However - M1, M2 and M3 are major ones and present in
effector cells and prejunctional nerve endings in Peripheral
organs and CNS
5. Most organs usually have more than one subtype but one
subtype predominates in a tissue
M1: Autonomic ganglion Cells, Gastric glands and Central Neurons
(cortex,hippocampus, corpus striatum)
Physiological Role: Mediation of Gastric acid secretion and relaxation of LES (vagal)
Learning, memory and motor functions
M2: Cardiac Muscarinic receptors
Mediate vagal bradycardia
Also auto receptors in cholinergic nerve endings
CNS – Tremor, analgesia
M3: Visceral smooth muscles, glands and vascular endothelium. Iris and Ciliary muscle
Síntesis y Liberación
de Ach
• Se sintetiza en el axoplasma
fuera de las vesículas.
• Se libera en las terminaciones
de las fibras nerviosas
colinérgicas.
• Persiste en el tejido unos pocos
segundos.
• Es escindida en ión acetato y
colina.
• La colina es reutilizada en la
síntesis de nueva acetilcolina.
Activación y Segundos Mensajeros
Sinapsis colinergicas

• Los sitios efectores autonómicos inervados por los nervios

parasimpáticos posganglionares (o, en las glándulas sudoríparas, por
los nervios simpáticos posganglionares).
• Los ganglios simpáticos y parasimpáticos y la médula suprarrenal,
inervada por los nervios autonómicos preganglionares.
• Placas motoras en el músculo esquelético, inervadas por nervios
motores somáticos.
• Ciertas sinapsis en el CNS donde ACh puede tener acciones pre o
postsinápticas.
Agonistas Colinergicos
Mecanismo de Acción
Farmacología
Usos Terapéuticos
Generalidades
• Estimulan los receptores de acetilcolina o inhiben la
acción de acetilcolinesterasa.

• Se clasifican de acuerdo al espectro de acción y del

receptor que es activado: nicotínico y muscarínico.

• Parasimpáticomiméticos pues imitan las acciones de

Ach en el Sistema Nervioso Parasimpático.
Agonistas Colinergicos

ESTERES DE LA COLINA:(Colinérgicos de
acción directa sobre los receptores de células efectoras)
a. Acetilcolina
b. Metacolina
c. Carbacol
d. Betancol
Estructura Química
Mecanismo de Acción Muscarínicos

• Unión de agonistas muscarínicos a los receptores es la activación del

IP3 y DAG
• Incremento de la concentración intracelular de GMPc.
• Aumento del flujo de potasio a través de membranas celulares.
• Inhibición de la actividad de adenilciclasa, modulan incremento de
AMPc inducido por catecolaminas.
 Mecanismo de Acción.
• Ach liberada por nervios SNP activa receptores muscarínicos en
órganos efectores y alteran de manera directa el
funcionamiento de estos de manera directa.

• Ach interactúa con receptores de fibras nerviosas terminales e

inhibe la liberación de eurotransmisores.
 Mecanismo de Acción Nicotínicos

• Actúa sobre subunidades alfa del receptor cambiando

configuración de proteína y abriendo el conducto iónico:
despolariza-ción de la célula nerviosa o de placa terminal
neuromuscular.

• Si la ocupación se prolonga, desaparece la rpta del efector y el

músculo esquelético se relaja: bloqueo despolarizante.
INTRODUCCION

1.Colinérgicos
a. De acción directa: ej: pilocarpina
b. De acción indirecta (inhib Achasa): ej: neostigmina
2. Anticolinérgicos
a. Antagonistas muscarínicos: atropina
b. Bloqueadores neuromusculares: atracurio
ALCALOIDES COLINOMIMETICOS

De acción directa en receptores colinérgicos de células efectoras.

• Pilocarpina(Pirocarpus Jarobando)
• Muscarina (Amanita Muscaria)
• Arecolina
Efectos del estimulo
colinérgico
Agonistas Colinergicos
 PROPIEDADES
FARMACOLÓGICAS
Inhibidores de Colinesterasa
De acción reversible
• Neostigmia (Prostigmin)
• Fisostigmina (Eserina)
• Piridostigmina (Mestinon)
• Edrofonio (Tensilon)
• Ambenomium(Mytelase)
De acción irreversible (compuestos
organofosforados)
• Ecotiofato (Fosfolina)
• Diisopropilfluorofosfato
(DFP)
• Tetraetilpirofosfato (TEPP)
• Tabun,Sarin,Soman .
• Malathion, Parathion,
Paraoxon
Ach en el SNC

• En el CNS, el hipocampo,la corteza y el tálamo tienen altas densidades

de receptores muscarínicos.
• Ach, el neurotransmisor de origen natural para estos receptores,
prácticamente no tiene aplicaciones terapéuticas sistémicas porque
sus acciones son difusas y su hidrólisis, es rápida
Farmacodinamia
Mecanismo y Efectos Clínicos

• La vasodilatación generalizada producida por ACh se debe a la

estimulación de receptores muscarínicos, (subtipo M)
localizado en las células endoteliales vasculares.

• La ocupación de estos receptores activa la vía G , llevando a la

3

activación de Ca calmodulina dependiente de la eNOS (NOS3)

2+

y la producción de NO,que se extiende a células de músculo

liso vascular, donde estimula la guanilil ciclasa.
AGONISTAS COLINERGICOS
FARMACODINAMIA

APARATO CARDIOVASCULAR
• Vasodilatación : En todas las áreas, incluso circulación pulmonar y
coronaria.
* Liberación endotelial de NO.
Corazón:
• Disminución automatismo: bradicardia sinusal.
• Disminución conductibilidad: nódulos SA y AV.
• Disminución contractilidad.
Mecanismo y Efectos Clínicos
• La acetilcolina tiene efectos directos sobre la función cardiaca con dosis superiores a las
requeridas para vasodilatación, están mediados principalmente por los receptores muscarínicos M
• Los efectos directos de ACh incluyen un aumento en la relajación debido a la activación de los
canales de K-ACh, en la inhibición de canales de Ca debido a la inhibición de canales HCN
(marcapasos).
• Ach que actúa sobre los receptores M también conduce a una disminución mediada por G en el
AMP cíclico, que contrarresta el incremento mediado por recp ß, y una inhibición de la liberación de
norepinefrina de las terminales nerviosas simpáticas.
• La inhibición de la liberación de norepinefrina está mediada por los recepores presinápticos, que
son activados por la ACh liberada de las terminales nerviosas posganglionares parasimpáticas
adyacentes.
Relación de Sistema Autónomo y Sistema
Endocrino

Sistema parasimpático en TGI
Plexos enterales
Músculo liso: incremento del tono,
de la actividad peristáltica, mayor
amplitud de las contracciones.
Glándulas de secreción externa:
aumento generalizado de las
secreciones.
AGONISTAS COLINERGICOS
FARMACODINAMIA
ARBOL URINARIO
• Estímulo de la peristalsis ureteral.
• Incremento de la contracción del músculo detrusor de la vejiga.
• Incremento de la presión vesical.
• Disminución de la capacidad vesical.
• Relajación del trígono y esfínter externo.
BRONQUIOS : Broncoconstricción.
AGONISTAS COLINERGICOS
FARMACODINAMIA
• GLÁNDULAS EXOCRINAS
Estimulación de las secreciones de:

1. Glándulas lacrimales.
2. Glándulas traqueo bronquiales.
3. Glándulas salivales.
4. Glándulas sudoríparas.
5. Glándulas digestivas: secreción gástrica, pancreática,
intestinal, biliar.

• OJO: ESFÍNTER DEL IRIS OJO: ESFÍNTER DEL IRIS

Miosis (aplicación tópica, colirios).
Ojo

• Producen la contracción del músculo liso del esfínter del iris (lo cual
ocasiona miosis), y del músculo ciliar (lo que origina acomodación).
• Como consecuencia, el iris se “desplaza” y aleja del ángulo de la
cámara anterior y se abre la red trabecular en la base del músculo
ciliar.
• Ambos efectos facilitan la salida del humor acuoso al conducto de
Schlemm, que recibe el drenaje de la cámara mencionada.
MECANISMO DE ACCIÓN EN GLAUCOMA

• El ojo es un buen ejemplo de un organo con

múltiples funciones autónomas (varios tipos de
receptores autónomos)
• La cámara anterior es el sitio de algunos tejidos
efectores que reciben el influjo del sistema
nervioso autonomo, incluidos tres musculos
(dilatador y constrictor de la pupila en el iris, y
el musculo ciliar) y el epitelio secretor del
cuerpo ciliar
 APARATO URINARIO Y DIGESTIVO

PRINCIPALES INDICACIONES
• Atonia vesical no obstructiva.
• Vejiga hipotónica neurogénica o miogénica.
• Ileo paralítico.
• Atonia y distensión intestinal postquirúrgica.
• Atonia gástrica.
• Gastroparesia .
• Megacolon congénito (casos seleccionados).
INTOXICACION ATROPÍNICA.
• Fisostigmina, Fisostigmina, Neostigmina
COLINERGICOS
• Metacolina: prueba de metacolina con aplicación
subcutánea para el Dx de Asma Bronquial. (vigente).
• Glaucoma:
- Fisostigmina 0.25% y 0.50% gotas o ungüento.
- Pilocarpina 2% y 4% gotas: 2 gotas cada 12 horas,
acompañada de B. Bloqueador.
- Carbacol 0.70% a 3% cada 12 horas.
- Pueden combinarse fisostigmina y pilocarpina
COLINERGICOS

• RECUPERACIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR.

- Neostigmina 0.05mg/kg dosis única ASOCIADA a atropina 0.15mg/kg,
Ev lento.
- Edrofonio suele utilizarse pero su dosis es mayor aún cuando tiene
menos efectos colaterales.
COLINERGICOS
• MIASTENIA GRAVIS:
- Neostigmina (Prostigmine): tabs. 15 mg iniciando con
1 tab c/8 hs. Inyectable 1 ml contiene 0.5 mg/ml.
- Piridostigmina (Mestinon)Oral tab 180 mg lib.
Prolong, 60 mg c/12 horas. Inyectable 5 mg/ml EV o
IM lento.
- Edrofonio: Prueba de edrofonio. Inyectable 10 mg/ml.
Aplicaciones Clínicas

• Enfermedad de Alzheimer: donepezilo, rivastigmina

• Intoxicación por anticolinérgicos
• Miastenia gravis: Dxedrofonio

• Reversión bloqueo neuromusc competitivo

ANTICOLINERGICOS

• Actividad Clínica

• Definición y aplicaciones
• Son drogas capaces de
desencadenar acciones
parasimpaticolíticas a TRAVÉS DEL
BLOQUEO de los receptores
muscarínicos del SNPS.
• Básicamente dos familias:
antimuscarínicos y antinicotínicos.
• Los agentes antimuscarínicos no
afectan en dosis terapéuticas a los
receptores nicotínicos. (dosis altas).
• Pueden pasar barrera HE y bloquear
receptores del encéfalo.
Mecanismo de Acción
• Bloqueo competitivo de receptores muscarínicos,
sensible a concentración.
• Diferentes sensibilidades según el tejido: glándulas
exocrinas, corazón y músculo liso, células parietales
gástricas.
• Bloquean más eficazmente colinérgicos exógenos que
Ach endógena.
• Actúa en receptores M1,M2 Y M3, son bloqueados de
manera indistinta por atropina.
Clasificación
• Bloqueadores muscarínicos o antimuscarínicos.
1. Naturales : atropina y escopolamina.
2. Sintéticos o semisintéticos:
• Generales.
• Oftalmológicos.
• Antisecretores gástricos.
• Broncodilatadores.
• Espasmolíticos urinarios
• Antiparkinsonianos
Clasificación

• Bloqueadores nicotínicos a antinicotínicos.

1. Anticolinérgicos ganglionares o gangliopléjicos.

2. Anticolinérgicos neuromusculares o bloqueadores

neuromusculares.
FARMACOCINETICA

• Los alcaloides naturales se absorben por vía oral e incluso la

conjuntiva.
• Disueltos en vehículos apropiados se pueden absorber por la piel.
• Los compuestos de amonio cuaternario, pasan pobremente
membranas celulares.
• Sufren hidrólisis y conjugación para su excreción.
• Efectos oculares son más prolongados que en el resto de sistemas.
Antimuscarínicos
• ATROPINA:
• Ester alcaloide de amonio terciario del ácido trópico.
• Se absorben bien en intestino, conjuntiva, y con
aditivos adecuados dérmico.
• Distribución amplia, penetra fácil SNC.
• VM aprox 2 horas.
• Excreción vía urinaria inalterada, 20-25%
transformada en hígado y eliminada también por
orina.
Actividad Dosis Dependientes

Dosis bajas de atropina inhiben:

-la secreción salival
-la secreción bronquial
-la secreción sudorípara
Dosis medianas de atropina producen además:
-midriasis
-inhibición de la acomodación
-taquicardia (palpitaciones)
-broncodilatación
Actividad Dosis Dependientes

Dosis grandes de atropina producen además:

-inhibición del tono y la motilidad gastrointestinal y
del árbol urinario.

Dosis aún mayores de atropina producen aparte

de las consignadas:
-inhibición de las secreción gástrica (solo la fase
primaria, no se inhibe la secreción hormono-dependiente).
EFECTOS SOBRE SNC

Sobre el SNC la atropina produce:

-con dosis bajas: ligera estimulación medular y de centros cerebrales
superiores.

-con dosis altas, tóxicas, gran excitación central, inquietud,

desorientación, alucinaciones o delirio.
EFECTOS SOBRE SNC

• con dosis aún más altas, gran intoxicación, depresión del SNC,
colapso circulatorio, depresión respiratoria, coma.

• Muchos de los derivados sintéticos carecen de las acciones centrales

porque no pasan la barrera hematoencefálica.
FARMACODINAMIA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

• Actividad antitremor, antiparkinsoniana.

• Acción anticinetósica.
• Inhibición efectos extrapiramidales de los de los neurolépticos.
• Sedación (escopolamina).
• Ligera euforia, excitación.
• Delirio, alucinaciones (dosis tóxicas).
OJOS

• Midriasis.
• Fotofobia. (Bloquean contracción fibras circulares iris).
• Cicloplejía . Pérdida acomodación visión cercana por bloqueo
músculo ciliar cristalino
CORAZON

• Taquicardia dosis dependiente. .

• Dosis iniciales pueden provocar bradicardia refleja (activación receptores
presinápticos).
• Anulación de reflejos vagales:
• Estimulación : Estimulación
• seno carotídeo, presión sobre globos oculares, estimulación peritoneal,
cateterización cardíaca , síncope vaso - vagal.
• Anulación efectos colinérgicos.
• Facilitación conducción AV y acortamiento período
• refractario en nódulo AV.
OTROS EFECTOS

ARBOL URINARIO
• Relajación músculos lisos de la pelvis, uréteres, vejiga.
• Disminución amplitud y contracciones.
GLANDULAS EXOCRINAS
• Inhibición Secreciones. Secreción sudoral y temperatura corporal.
OTROS MUSCULOS LISOS
• Árbol Biliar Árbol Biliar Útero (pocos efectos) Útero
Sistema Nervioso Central

• A dosis terapéuticas ligera estimulación de SNC,

médula y otros centros cerebrales superiores.
• Escopolamina produce efectos sedativos, amnésicos y
depresión SNC.
• Con dosis tóxicas de ambos: excitación, agitación
,alucinaciones, coma, PCR.
• Antitremor: Enf. Parkinson mejora sintomatología.
• Anticinetósicos: tratamiento del mareo por
movimiento.
Sistema Cardiovascular
• Atropina a dosis bajas bradicardia (M1
postganglionares), dosis altas taquicardia (30-40 lpm).
• Tratamiento de crisis vasovagales (bradicardia e
hipotensión).
• No efectos sobre las arteriolas periféricas,pero
contrarresta vasodilatación e hipoitensión por Ach.
• Tratamiento de bradiarritmias y droga de primera
línea en PCR.
Sistema Gastrointestinal
• Motilidad y tono de TGI inhibidos: músculo liso se
relaja y peristaltismo disminuye.
• Secreciones digestivas son inhibidas o anuladas por
atropina.
• Secreción gástrica basal puede disminuirse pero no la
inducida
• Secreción gástrica: pirenzepina y felenzepina son
específicos.
• Regulación de hormonas locales y sistemas no
colinérgicos mantienen la función de este aún con
bloqueo colinérgico.
Aparato Respiratorio

• Músculo liso de bronquios y bronquiolos, así como glándulas

secretoras traqueobronquiales poseen inervación colinérgica.
• Bloqueo produce broncodilatación e inhibición de secreciones.
• Disminuye actividad de células de epitelio bronquial y clearance
mucociliar.
• Bromuro e Ipratropio: no pasa BHE, no efect. Sistémicos ,no inhibe
secreciones, broncodilatador.
Aparato Urinario y otros músculos lisos corporales.

• Relaja músculo liso de pelvis renal, cálices, uréteres y

vejiga.

• Específicos Prifinio y flavoxato (Bladuril).

• Relaja músculo liso de vesícula biliar y conductos

biliares.
Glándulas Exocrinas

• Inhibe secreción de glándulas de secreción externa de forma variable.

• Las glándulas sudorales y salivales son las más sensibles, menos
afectadas jugos pancreáticos y secreciones intestinales.
• Inhibición de secreción sudoral afecta termorregulación y puede
originar hipertermia
Otros Sistemas

• Oftalmología: midriasis y parálisis de la acomodación en tratamiento

de iridociclitis, queratitis y coroiditis.

• Medicación Preanestésica: inhibir secreciones digestivas y

respiratorias para preparar la vía aérea para intubación endotraqueal.
ANTICOLINERGICOS
• Espasmolíticos:
- Butilscopolamina (Buscapina).
- Metilbromuro de homatropina(Paratropina)
- Propinoxato (Plidán)
- Clinidio (Librax)
- Bromuro de pinaverio (Dicetel)
Usos Terapéuticos

1-SNC: Enfermedad de Parkinson (Triexifenidilo, Biperideno), cinetosis

(Scopolamina).
2-Aparato cardiovascular:
-Crisis vaso-vagales
-Hipertonía vagal por dolor intenso (infarto de miocardio)
-Hipotensión y bradicardia por sobredosis de ésteres de la colina o
anticolinesterasa.
Usos Terapéuticos

3.Tracto gastrointestinal: -Síndrome ulceroso, gastritis (pirenzepina).

-Cólico intestinal (antiespasmódico)
-Colon irritable con constipación espástica.
4.Aparato respiratorio:
-Asma bronquial (Broncodilatación: Ipratropio y Tiotropio)
-Para reducción de secreciones naso-traqueo-bronquiales, medicación
preanestesica.
Usos Terapéuticos

5.Uso oftalmológico:
-Midriasis.
-Estudios de fondo de ojo (retina).
-Para prevención de sinequias de uveítis ó iridociditis.
-Abscesos de córnea.
-Hipemas.
 SISTEMA ADRENERGICO

Reacciones de
Respuesta al
estrés
Sinapsis Motora y neurovegetativa
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

• El SNA es un sistema eferente que inerva la musculatura lisa

vascular y visceral, las glándulas endo y exocrinas y las células
parenquimatosas.

• Puede encontrarse unido al SN Periférico asociado a los nervios

motores involuntarios.
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

• SNA controla funciones que no necesitan de proceso volitivo

(respiración, latido cardíaco, digestión)
• SNA se divide en Simpático y Parasimpático.
Difieren entre si por:
• la emergencia de las fibras pregangliónicas
• la cercanía de los ganglios respecto al órgano que inervan
• el neurotransmisor que regula la función
Respuestas de SNA
• Las respuestas a la estimulación son
frecuentemente antagónicas (cardíaca, motilidad
intestinal).
• El antagonismo refleja interacciones coordinadas
con el SNC.

La neurona pregangliónica de ambas divisiones es

colinérgica (Acetil colina).

La Norepinefrina es el neurotransmisor de las

neuronas postgangliónicas (adrenérgicas)
Efecto de catecolaminas en musculo liso
vascular
Efecto cardiacos de catecolaminas
Efectos metabólicos de catecolaminas
Receptores Adrenérgicos
Excitación o inhibición de efector celular
◦ Proteínas de membrana (apertura/cierre de canal)
◦ Alteración de iones de membrana
Na y Ca: Excitan (simpático)
K: inhibe (parasimpático)
 CLASIFICACIÓN DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS
Receptor Proteína G Ejs. efectores
adrenérgico
1 Gs Adenilato Ciclasa
Canales de Ca++ L

2 Gs Adenilato Ciclasa

3 Gs Adenilato Ciclasa

1 Gq Fosfolipasa C
Gq Fosfolipasa D
Gq, Gi/Go Fosfolipasa A2
Gq ¿ ? Canales de Ca++

2 Gi 1, 2, 3 Adenilato Ciclasa
Gi Canales de K+
Canales de Ca++ L y N
¿Gi/Go? PLC, PLA2
 RECEPTORES ADRENERGICOS
1
SEGUNDOS MENSAJEROS: IP3, DAG
AGONISTAS: FENILEFRINA, METOXAMINA
2
SEGUNDO MENSAJERO cAMP
AGONISTAS: CLONIDINA


SEGUNDO MENSAJERO cAMP
AGONISTA NO-SELECTIVO: ISOPROTERENOL

1
AGONISTA SELECTIVO : DOBUTAMINA
2
AGONISTA SELECTIVO: SALBUTAMOL, FENOTEROL, SALMETEROL

D1
AGONISTA : DOPAMINA
SEGUNDO MENSAJERO: cAMP
Receptor Alfa 1
◦ Musculo liso, musculo ciliar, pulmón,
útero, corazón
Mecanismo molecular
Alfa 2
◦ Plaquetas, hígado, páncreas, pulmón
(vasculatura), riñón, ojo
Beta 1
◦ Cardiaco (nodo AV, ventriculares)
Mecanismo molecular
Anatomía del receptor adrenérgico y su aparato de
transducción
LOCALIZACIÓN Y ACCIONES FISIO-FARMACOLÓGICAS
PRESINÁPTICO: Autorregulación Negativa de la liberación de catecolaminas.

POSTSINÁPTICO: Activación tejidos efectores:

a) Músculos Lisos:
Bronquios Broncodilatación.
Arteriolas Vasodilatación
Útero Relajación Músculo Uterino
Vénulas Relajación
Estómago e Intestinos Relajación
Vesícula y Conductos Biliares Relajación
Vejiga (Detrusor) Relajación
Cápsula Esplénica Relajación
LOCALIZACIÓN Y ACCIONES FISIO-FARMACOLÓGICAS

b) Glándulas Bronquiales: Inhibición Secreciones.

c) Hígado: Incremento de la Glucógenolisis y Gluconeogénesis.

d) Músculo Esquelético: Incremento de la Glucógenolisis y Gluconeogénesis, Aumento de la

captación de K+ , Aumento de la contractilidad.

e) Islotes de Langerhans: b2 Incremento de la secreción de Insulina.

f) Riñón, Ap. Yuxtaglomerular: b2 Incremento secreción de Renina

Principales efectos de la activación de los receptores adrenérgicos

Receptores :
1: corazón (inotropismo y cronotropismo +). Relajación del músculo
liso gastrointestinal y lipólisis.
2: músculo liso en muchos órganos (relajación) Broncodilatación,
vasodilatación, relajación músculo liso visceral, glucogenolísis
hepática y temblor muscular.
3: Metabolismo, termogénesis.

Receptores :
1 postsinápticos : vasoconstricción, relajación del músculo liso
gastrointestinal, secreción salival y glucogenolísis hepática
2 presinápticos: Inhibición de la liberación de neurotransmisores (Na y ACh)
agregación plaquetaria.
CATECOLAMINAS
ENDOGENAS
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Síntesis
Sistema Nervioso Autónomo

Función del SNA:

Mantenimiento homeostasis medio interno, regula funciones autonómicas sin control conciente.

› Sistema visceral, vegetativo.

Distribución amplia por todo el organismo

› Sistema Ergotrófico (Simpático-Adrenal) Respuesta fásica, difusa, defensiva, consume energía

› Sistema Tropotrófico (Parasimpático) Respuesta tónica, localizada, de “retorno al basal”, conserva

integridad del sistema.
Las catecolaminas, secretadas por el sistema nervioso
simpático y la médula suprarrenal, participan en la
regulación de diversas funciones, en particular para
integrar las reacciones a diversos tipos de estrés o
tensión.

La Noradrenalina es el principal neurotransmisor en el SN

simpático Periférico;
La Adrenalina es producto de la secreción hormonal de la
médula suprarrenal mamífera.
La Dopamina, es también una catecolamina natural, que se
halla principalmente en los ganglios basales del SNC
Adrenalina
• Potente estimulante Alfa y beta
• Producto final de la síntesis endógena de catecolamina.
• Tiene un inicio de acción rápida y la vida media es de 2 a 3 minutos por lo cual se
necesita administrar en infusión continua.
• También bloquea la liberación de mediadores inflamatorios por los mastocitos y
los basófilos
FARMACOCINETICA

No se administra por vía Oral:

• COMT Y MAO enzimas metabolizadoras (células de la
mucosa TGI)
• Vía subcutánea es limitada.
• Vía IM su absorción es buena.
• Vía inhalatoria buena absorción y acción local.
• Se usa Vía Tópica : instalación conjuntival.
• Su acción se evidencia a los 3-5 min IM, 6-15 Sc, EV
inmediata.
* Depende de vía de administración
Metabolismo
DISTRIBUCION

• Adrenalina y NA se distribuyen por toda la economía,

principalmente. corazón, hígado, riñón, bazo.
• Atraviesan la Placenta y se excreta en leche materna.
• A dosis usuales atraviesan con dificultad la BHE y alcanzan muy poco
el SNC
Efectos de Adrenalina - cardiovasculares
•Efectos B1 cardíacos, aumento PAS, Disminución PAD, mantenimiento PAM.
•Vasodilatación por estímulo B2
•Aumento del consumo de O2
•Disminución de la eficiencia cardíaca (trabajo vs consumo)
•Estímulo de la despolarización de fase 4 del PA
•Aumento del flujo coronario: aumento de duración relativa de la diástole y
dilatación metabólica por consumo de O2 y Adenosina.
•Efecto de epinefrina reversa en presencia de bloqueo alfa.
Efectos de Adrenalina
Efectos en el músculo liso:
• Relaja el músculo liso G.I.,
• Disminuye el tono y la amplitud de las contracciones espontáneas.
• El estómago se relaja y se contraen los esfínteres pilórico e ileocecal.
• A nivel del músculo liso uterino, induce relajación.
Efectos respiratorios:
• Relaja el músculo bronquial (2).
Efectos metabólicos:
• Consumo de oxígeno aumenta 25% con dosis terapéutica
• Metabolismo de glucógeno y grasas a glucosa y ácidos grasos libres.
• Aumenta % Plasmática . Induce hiperglicemia
Efectos SNC
• Alteración de la función cerebral y la conducta. Ansiedad y debilidad
Efectos de Adrenalina
• A nivel de la vasculatura del músculo estriado la adrenalina produce vasodilatación (efecto beta
2).

• Lo cual disminuye la RVP y la Pd, lo que por vía refleja puede aumentar la FC.

• RIÑON :vasoconstricción de la arteria renal.

Aumenta la Resistencia Vascular y disminuye el flujo sanguíneo renal.

Aumenta la secreción de Renina por acción directa sobre los receptores beta del aparato
yuxtaglomerular.
Efectos de Adrenalina
• UTERO : su respuesta depende de la especie, fase del ciclo menstrual,
gestación y dosis.

• Ultimo trimestre del embarazo y en parto la adrenalina inhibe el tono y

contracciones uterinas.
• ACCION LIPOLITICA : la activacion de la triglicérido - lipasa por acción de la
adenilciclasa (efecto beta 1) aumenta los niveles de ácidos grasos libres.

• Aumenta el Colesterol, fosfolípidos y lipoproteinas de baja densidad (B2.)

• ACCION CALORIFICA : aumenta el metabolismo : aumenta el 20-30% del

consumo de O2 tras dosis convencionales.
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad al fármaco
• Glaucoma de ángulo cerrado.
• Shock (excepto anafiláctico)
• Enf. Cardiaca Orgánica
• Dilatación cardiaca e Insuficiencia
Coronaria.
• Arritmias.
• Enf. Orgánica Cerebral
• Arterioesclerosis cerebral.
• En pacientes que reciben beta
bloqueantes selectivos.
NORADRENALINA
• Se produce en las fibras adrenérgicas postganglionares y en poca cantidad en la
SR y se obtiene en forma sintética.

• Efectos sobre receptores beta 1 , muy pobre sobre beta 2 y gran efecto sobre
receptores alfa 1,2.
Efectos de Noradrenalina
• Aumento de todas las presiónes arteriales

• Aumento de la RVP incluída venoconstricción

• Disminución de la FC por efecto vagal reflejo

• Aumento del flujo coronario de manera indirecta

• Efectos metabólicos semejantes a adrenalina, pero a dosis altas

Efectos de Noradrenalina
• Ojo : produce midriasis, de menor intensidad.

• Bronquios : carece de efectos : no efecto beta 2

• Utero : aumenta el tono y las contracciones del miometrio, sobre todo al final
de embarazo (efecto alfa)
DOPAMINA
Precursor de NA y A. Modulador del movimiento (SNC).
Sustrato de la MAO y COMT; sin eficacia por vía oral

Presión arterial:
En dosis pequeñas:
1) interactúa con D1, lechos renal, mesentérico y coronario. (+)adenilato ciclasa, AMPc,
vasodilatación.
2)Aumenta tasa de filtración glomerular, aumenta el flujo sanguíneo renal y la excreción de sodio.

Utilidad: Gasto cardíaco bajo con alteración de la función renal, shock cardiogénico e hipovolémico.

En dosis elevadas:
Efecto inotrópico (+) en el miocardio (1).
Liberación de NA desde las terminales nerviosas
Aumenta la presión sistólica, sin efecto en la diastólica
Activa alfa 1 vasculares, vasoconstricción
Efectos de Dopamina
•Vasodilatación: Interacción con receptores D1 en lecho mesentérico, renal y
coronario a dosis de 0.5-2 mcg/kg/min.

•Aumento de la excreción de Na+, la filtración glomerular y el flujo sanguíneo

renal.

•Entre 2-10 mcg/kg/min: efecto inotrópico (+) por estímulo B1 y liberación de NA

•Vasoconstricción por estímulo alfa1 a dosis >10 mcg/kg/min

DOPAMINA

Aplicación terapéutica: Algunos tipos de shock, pacientes con oligouria

y con resistencia vascular periférica baja o normal.

Eficaz en:
Tratamiento de shock cardiogénico y séptico
Hipotensión profunda después de la eliminación de feocromocitoma