Sin Título

Aylin Campos Abarzúa
Epidemiología
El absceso retroperitoneal es una infección infrecuente, con letalidad hasta del 50% si no se efectúa su drenaje
oportuno. En más del 80% es secundario a un foco de origen digestivo, renal, vertebral o de la musculatura del psoas
y de etiología bacteriana mixta. Hasta el 14% son primarios, por no detectarse un foco de origen al completar el
estudio.
Descripción
El absceso retroperitoneal es una colección purulenta que ocupa dicho espacio anatómico. Constituye una infección
grave que pone en riesgo la vida del paciente si no se procede al drenaje oportuno.
Observaciones
Es infrecuente y se presenta como fiebre de curso insidioso, dolor a la palpación abdominal o lumbar del lado afectado,
clásicamente se describe una triada constituida por fiebre, dolor lumbar y dolor a la flexión del muslo. La forma
insidiosa de presentación dificulta el diagnóstico y aumenta el riesgo de generar complicaciones.

Pruebas diagnosticas
El diagnóstico clínico es, dificultoso y se plantea en no más de 50% de los pacientes cuando es de localización
perirrenal. Con la aplicación del ultrasonido y TAC se facilitan radicalmente el diagnóstico y tratamiento, ambos tienen
alta sensibilidad en el diagnóstico. En la mayoría de los casos es secundario, por lo que el estudio debe incluir el
diagnóstico del foco de origen. Los más frecuentes son digestivo, renal, vertebral y los músculos iliopsoas.
En los últimos años se presenta también como complicación de cirugía laparoscópica, endoscópica y litotripsia
extracorpórea, entre otras; debiendo por tanto considerarse este diagnóstico en todo paciente que evoluciona con
fiebre posterior a alguno de estos procedimientos.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la asociación de antimicrobianos más el drenaje de la colección. Aunque la cirugía continúa
siendo la indicación para el tratamiento definitivo en algunos casos. La primera elección actualmente es el drenaje
percutáneo como la aspiración con aguja fina o la inserción de un catéter que permanecerá por un numero variable de
días según el tamaño de la colección y si no es lobulada.

Epidemiología
Las enfermedades cardiovasculares (ECVs) son la causa número uno de muertes a nivel global, tomando un estimado
de 17.9 millones de vidas cada año. Las ECVs son un grupo de desórdenes en el corazón y los vasos sanguíneos, entre
los cuales se incluye la enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular (ACV), enfermedades reumáticas del corazón
y otras condiciones. Cuatro de cinco muertes por ECVs son debido a ataques cardíacos y ACV, y un tercio de estas
muertes ocurren prematuramente en personas menores de 70 años (OMS, 2020). Es por esto que es tan importante
informar y educar a la población con respecto a los ACV.
Descripción
El accidente cerebro vascular (ACV) corresponde a una alteración de la irrigación sanguínea del encéfalo, de índole
isquémica (falta de aporte sanguíneo) o hemorrágica, que provoca una abolición temporal o definitiva de las funciones
neurológicas de la zona afectada y da lugar a un cuadro clínico denominado ictus o apoplejía, con pérdida de la
consciencia, parálisis, trastornos del lenguaje, etc.
Las manifestaciones, evolución y secuelas varían de un caso a otro, y se deben a la privación de oxígeno consecuente a
la isquemia (que puede conducir a un infarto cerebral), a la compresión de las estructuras encefálicas por ocupación
o edema, o a la dilaceración del tejido nervioso en caso de un accidente hemorrágico.
El ACV puede tener un origen extracraneal o bien intracraneal y obedece esencialmente a tres mecanismos de
producción:
Trombosis cerebral → Es el ACV más frecuente, consecuente a la formación de un trombo en el interior de un vaso
sanguíneo cerebral, por lo general sobre una placa de ateroma ya existente. Entre los factores predisponen tes
destacan los propios de la aterosclerosis: hipertensión arterial, diabetes, hiperlipidemia, tabaquismo, obesidad y
sedentarismo.
Embolia cerebral → En este caso, la obstrucción del vaso cerebral es causada por un coágulo transportado por el
torrente sanguíneo, generalmente a partir del corazón afectado de valvulopatías o arritmias.
Hemorragia cerebral → La rotura de una arteria y consecuente hemorragia intracraneal se da con mayor frecuencia
en personas hipertensas, y a veces corresponde a una complicación de un aneurisma intracraneal
Estos mecanismos de producción de ACV se dividen a su vez en 2 tipos:

Isquémico → Corresponden al 75%-90% de los ACV y son producidos por la oclusión de un vaso sanguíneo cerebral,
lo que genera un área de necrosis denominado “Core” y un área de isquemia reversible denominado “área de
penumbra”. Esta oclusión se puede deber a múltiples causas como:
- Trombosis: obstrucción de un vaso sanguíneo por un coágulo sanguíneo local.
- Embolia: obstrucción de un vaso sanguíneo por un coágulo de sangre (émbolo) procedente de otra región corporal.
- Hipoperfusión sistémica
- Trombosis de un seno venoso cerebral: coágulo de
sangre en los senos que drenan la sangre del
cerebro.
Hemorrágico → Corresponden al 10-25% de los

ACV y se deben a la rotura de un vaso, la cual puede
ser:
- Intracerebral: sangre se vierte directamente en el
tejido encefálico.
- Intracraneal: acumulación de sangre en cualquier
zona dentro del cráneo
Fisiopatología
El ACV resulta de la interrupción del flujo sanguíneo al parénquima cerebral, en virtud del c ual se interrumpen
los suministros de oxígeno y glucosa hacia las células cerebrales, si el aporte de flujo disminuye la célula entra
en un estado de hibernación, donde detiene su metabolismo y su actividad eléctrica, pero sin daño en sus
estructuras celulares, por lo que célula con potencial de recuperar su función si se restablece el flujo sanguíneo.
Sin embargo, si la interrupción del flujo sanguíneo es sostenida o sobrepasa un umbral crítico, se echan a andar
mecanismos de excitotoxicidad, con daño en las membranas celulares, que finalizan con la muerte celular y la
pérdida definitiva de su función.
Fisiopatología ACV isquémico Fisiopatología ACV hemorrágico
Se habla de ictus en curso cuando tienen lugar cambios neurológicos progresivos durante un período de 24 a 48 horas
o más. Cuando la persona deja de presentar la progresión de los síntomas y se constituye un deterioro neurológico
más importante, se dice que ha tenido lugar un ictus completo. Otra forma de accidente cerebro vascular es el ataque
isquémico transitorio (AIT), producido por una alteración momentánea del aporte sanguíneo cerebral generalmente
causada por trombos o émbolos pequeños que se disuelven rápidamente. Puede presentarse con signos neurológicos
diversos, como paresias o parálisis transitorias, alteraciones de la sensibilidad, desmayos o vértigo. El cuadro suele
durar de 5 a 30 minutos o algo más, pero nunca supera las 24 horas, con recuperación completa. Alrededor del 30 al
50 % de los pacientes que presentan una AIT sufren un ACV completo en los siguientes cinco años si no se lleva a cabo
tratamiento preventivo.
Existen varios factores que pueden aumentar la probabilidad de sufrir un ACV, ellos se pueden dividir en:
Modificables No modificables
edad, género masculino, antecedente de familiar con hipertensión arterial (HTA), tabaquismo (TBQ), diabetes
esta patología. mellitus (DM), obesidad, sedentarismo, alimentación
alta en sodio, altos niveles de estrés, fibrilación
auricular, hipercolesterolemia, apneas de sueños,
arterias carótidas bloqueadas, uso de pastillas
anticonceptivas.
Pruebas diagnósticas habituales

• Exploración neurológica. • Resonancia magnética nuclear
• Tomografía axial computarizada • Arteriografía cerebral.
• Realización de una punción lumbar, en el • Análisis de sangre (coagulación).
diagnóstico de la hemorragia cerebral
Observaciones
• Las víctimas de un ictus que muestran una estabilización o mejoría durante las primeras 24 horas tienen buen
pronóstico.
• El signo más visible de un ictus es la parálisis de un lado del cuerpo (hemiplejía), generalmente junto con una
parálisis de los músculos de la cara del lado opuesto. Compruébese que la persona puede tragar y que el ojo
del lado afectado conserva el reflejo de parpadeo. Cuando una mejilla se hincha con cada espiración, ello es
índice de que existe una parálisis de ese lado de la cara.
• Las personas que presentan un accidente cerebral oclusivo (trombosis o embolia), raras veces pierden la
conciencia. Muestran típica mente signos neurológicos focales
• Cuando la causa del accidente cerebro vascular es una hemorragia, la persona afectada con frecuencia
presentará pérdida de consciencia.
• La hemiplejía del lado derecho indica que existe una lesión del lado izquierdo del cerebro. Los síntomas de
este tipo de lesión corresponden a problemas de la expresión y comprensión del lenguaje (afasia, disartria),
empleo de palabras inadecuadas, incapacidad para mirar hacia la derecha y enlentecimiento y trastornos del
movimiento (apraxia).
• La hemiplejía del lado izquierdo indica que existe una lesión del lado derecho del cerebro. Los síntomas de
este tipo de lesión son dificultad de la percepción espacial que pueden causar problemas para conducir una
silla de ruedas e incapacidad de mantenerse en la misma posición mientras el afectado lee o come por sí
mismo, movimientos anormales impulsivos e incapacidad para mirar hacia el extremo izquierdo.
• Un ACV en el lado derecho del cerebro puede producir anosognosia o incapacidad para reconocer el lado
afectado, lo cual conlleva peligro de accidentes.
• Estos síntomas pueden ser muy leves y desaparecer de una forma gradual o bien ser severos y perdurar,
dependiendo de la localización y de la importancia del ACV.
Tratamiento
• Dependerá de la causa, si es isquémico o • Quirúrgico: evacuación de hematoma.
hemorrágico. • Alimentación mediante sonda nasogástrica
• Cateterismo EV para tener un acceso venoso • Sondaje urinario
• Anticoagulantes (p. ej., heparina, warfarina) • Fisioterapia y rehabilitación.
en caso de accidente cerebro vascular • Corrección de factores de riesgo (HTA,
isquémico diabetes, tabaquismo, etc.)
Consideraciones de enfermería
• Monitorizar el estado neurológico de la persona mediante la escala de Glasgow y la reacción pupilar.
• Colóquese a la persona afectada, tanto en la cama como fuera de ella, de tal forma que el lado no afectado esté
dirigido hacia la circulación de la habitación. Los hemipléjicos izquierdos a menudo tienen una supresión del
campo visual izquierdo, lo que significa que tienen dificultad para mirar los objetos que están a la izquierda
del centro del campo visual. En los hemipléjicos derechos suele ocurrir lo contrario.
• Una persona a la que es necesario alimentar no se debe dejar sin atención con una bandeja con comida
caliente. Un movimiento incoordinado de las manos le puede ocasionar quemaduras.

• La persona inconsciente o que está incapacita da en sus movimientos debe ser cambiada de posición al menos
cada 2 horas, manteniéndola de lado y vigilando las áreas de presión.
• Verifíquese si las personas inconscientes llevan lentes de contacto y prótesis dental; en caso afirmativo,
retírense.
• Cuando los párpados no cierran bien, se deben mantener cerrados con una cinta adhesiva. Procúrese que el
médico paute gotas lubricantes y proceda a la higiene ocular con suero fisiológico 2 veces al día.
• Una obstrucción de las vías aéreas producida por la caída de la lengua hacia atrás puede dar lugar a una
atelectasia y neumonía. Este problema puede ser el resultado de dejar a una persona desvalida en decúbito
supino.
• En el manejo de una persona afásica, recuérdese que el hecho de que no pueda hablar no significa que padezca
una sordera o una pérdida de la comprensión. No se debe gritar para comunicarse. Para evaluar su situación,
pídase le que realice una tarea simple, tal como guiñar un ojo, o bien hágasele una pregunta sin sentido (p. ej.,
«¿soy verde?») para ver su reacción.
• El fonoaudiólogo debe iniciar el tratamiento tan pronto como sea posible, y también puede ser capaz de
ayudar cuando existan dificultades en la deglución. El personal de enfermería debe estar seguro de que existe
un sistema de comunicación. Para la persona que es incapaz de escribir resulta útil una tablilla de
comunicación, o bien tarjetas con el alfabeto. Compruébese que la persona dispone de un sistema de llamada
de enfermería capaz de emplear en su estado.
• En las personas con ACV a menudo se producen algunos cambios en la memoria y en la personalidad. Estos se
pueden manifestar por dificultad para recordar información reciente, o bien para llevar a cabo un aprendizaje
de una situación. Algunas personas pueden reír o llorar sin motivo. En el caso de que resulte de una labilidad
emocional y no de una depresión y/o de una euforia, a veces es posible acabar con tal situación cambiando
súbitamente de tema, o bien haciendo un chasquido con los dedos. Debe advertir se a los familiares de la
persona afectada sobre estos posibles cambios de personalidad y de memoria.
• Es imprescindible mantener una adecuada higiene oral en la persona afectada de accidente cerebro vascular,
comprobando después de cada comida si han quedado restos de alimentos en la boca.
• Es más fácil tragar alimentos semisólidos, tipo gelatina, que líquidos. La leche y los productos lácteos espesan
la saliva y las secreciones mucosas, por lo que son más difíciles de tragar.
• La oscuridad nocturna resulta molesta y a menudo se produce confusión e imposibilidad de descansar.
Conviene mantener un punto de luz.
• Se ha de monitorizar el equilibrio hídrico.
• Se debe iniciar la fisioterapia al lado de la cama, con ejercicios en toda la amplitud de movimientos, tan pronto
como sea posible. El fisioterapeuta debe acudir a evaluar a una persona en el curso de las primeras 24 hora
tras un ictus completo. Recuérdese al médico de que lo ordene.
• El reflejo de micción disminuye cuando se emplea una sonda de Foley durante mucho tiempo. Además, ello
aumenta la incidencia de infecciones en el tracto urinario. Durante la primera semana después de un ictus
total se debe seguir una pauta de micción cada 2 o 3 horas para aprender a controlar la vejiga de nuevo.
• Se debe monitorizar la evacuación intestinal, y en ocasiones se requieren dietas altas en fibras y laxantes

Epidemiología
Con una prevalencia histológica que va del 8% con 40 años al 90% a partir de los 80, causa la muerte de 30 de cada
100.000 varones en los países desarrollados y es una de las enfermedades que origina un mayor gasto sanitario.
Descripción
Se define histológicamente como un aumento de la glándula prostática. El tamaño de la glándula prostática aumenta y
determina una obstrucción al flujo urinario que origina unos síntomas en el tracto urinario inferior.
Fisiopatología
La hiperplasia benigna de próstata es un diagnóstico histológico, que
incluye proliferación de músculo liso y células epiteliales. A partir de los
30-40 años empiezan a aparecer focos de hiperplasia en el tejido
glandular y fibromuscular. Por encima de la quinta o sexta década de
vida se da una segunda fase de crecimiento. La hiperplasia de la próstata
se da cuando la proliferación celular excede la muerte celular
programada (apoptosis), como resultado de la estimulación del
crecimiento celular, inhibición de la apoptosis o ambas.
En la HBP el aumento de tamaño suele ser a expensas de la zona de
transición de la próstata. Los síntomas están causados por dos
mecanismos:
a) obstrucción «mecánica»
b) obstrucción «dinámica»
En el estadio inicial hay una obstrucción a nivel del cuello vesical y de la
uretra prostática que dificulta la salida de la orina, por lo que se produce
una hipertrofia del músculo detrusor de la vejiga como mecanismo
compensador, siendo la consecuencia una disminución de la capacidad
de reservorio. En este estadio dominan los síntomas obstructivos. En una
segunda fase el detrusor no es capaz de vencer la obstrucción, pudiendo
aparecer retención de orina, aparece hipersensibilidad vesical y se
manifiestan los síntomas irritativos. En la fase más avanzada, la retención de orina es crónica y se pierde la capacidad
contráctil, apareciendo la retención aguda de orina y la incontinencia urinaria secundaria a la micción por
rebosamiento, con riesgo de infecciones e incluso de insuficiencia renal.
En la etiología de la HBP se ven implicados los siguientes factores:
a) la edad avanzada
b) el aumento de los estrógenos y de algunos metabolitos de la
testosterona
c) el aumento de la actividad de la 5-α- reductasa, que es la encargada del paso de testosterona
a dihidrotestosterona (DHT): Se produce un aumento en la tasa de conversión de testosterona a dihidrotestosterona
por la 5-alfarreductasa y la acumulación de dehidrotestosterona produce la proliferación de las células y, por último,
la hipertrofia de la glándula
d) otros factores de crecimiento.
A pesar del descenso de los niveles de testosterona en el anciano, el incremento de los receptores para la DHT inducida
por los estrógenos, junto con el aumento de la síntesis de DHT, es suficiente para aumentar el tamaño de la próstata.
Pruebas diagnósticas
La definición de cualquier enfermedad es determinante en su reconocimiento. La HBP no ha podido definirse hasta
ahora de una manera concreta. Los pacientes refieren una gran diversidad de síntomas, que suelen englobarse con el
término prostatismo. La solicitud de tratamiento se produce cuando las molestias afectan a la calidad de vida y es por
esto que el enfoque diagnóstico del paciente debe hacerse desde un planteamiento de coste y eficacia que obvie
pruebas innecesarias y ahorre gastos sanitarios.
Según las recomendaciones aceptadas internacionalmente, la evaluación de todos los pacientes con HPB debe incluir
las siguientes pruebas que nos llevarán a un diagnóstico más seguro:
El diagnóstico diferencial de la HBP debe hacerse con otras enfermedades que causen STUI (síntomas del tracto
urinario inferior).
Para unificar criterios en el estudio de los síntomas del tracto urinario inferior se han elaborado una serie de
cuestionarios, de los cuales el más adecuado es el AUA Symptom Index (Inventario de Síntomas de la Asociación
Americana de Urología), que es idéntico al I-PSS (Baremo Internacional de los Síntomas Prostáticos) que permiten
determinar la severidad sintomática en el momento del diagnóstico y su evolución en el tiempo con o sin tratamiento.
El I-PSS evalúa, en definitiva, síntomas de vaciado incompleto, frecuencia, intermitencia, urgencia, nicturia, debilidad
del chorro miccional y necesidad de forzar la micción.

El cuestionario incluye siete preguntas acerca de la dificultad miccional, cuantificadas desde 0 (ninguna) hasta 5 (casi
siempre). La puntuación final va de 0 puntos (asintomático) a 35 puntos (muy sintomático), permitiendo clasificar a
los pacientes prostáticos en tres grupos:
a) pacientes con síntomas leves (0-7 puntos)
b) con síntomas moderados (8-19 puntos)
c) con síntomas severos (20-35 puntos).
Es imprescindible realizar un tacto rectal mediante el cual evaluamos el tamaño, la consistencia,
la forma y el dolor a la palpación de la glándula. Por el tamaño se clasifica la próstata en:
a) pequeña o normal (volumen I) cuando tiene aproximadamente 40
b) mediana (volumen II) de 40-60 g)
c) grande (volumen III) más de 60 g.
La OMS y las guías clínicas recomiendan realizar un análisis elemental de orina como estudio inicial con el fin de
descartar infección, piuria, hematuria y proteinuria. Conviene realizar un análisis de sangre que incluya la creatinina
sérica, ya que la HBP puede causar dilatación del tracto urinario y fracaso renal.
Podemos asegurar que las determinaciones del PSA (Prostate Specific Antigen) mejoran el diagnóstico precoz del
cáncer de próstata, pero todavía no se ha confirmado que reduzcan el riesgo de muerte por cáncer de próstata. Es
razonable ofrecérselo a aquellos con una expectativa de vida de al menos 10 años. Por otra parte, el PSA como
parámetro aproximado del volumen prostático, de flujo urinario podríamos considerar:
a) prostatismo leve (15-20 mL/segundo)
b) prostatismo moderado (10-< 15 mL/segundo)
c) prostatismo severo (< 10 mL/segundo).
— Residuo postmiccional: cuando es mayor de 100-200 mL indica disfunción vesical.
— Urografía intravenosa (UIV): da información de todo el sistema urinario permitiendo descartar tumores, litiasis,
obstrucciones, repercusión de obstrucción a nivel de uréteres y riñones.
— Eco abdominal y transrectal: es útil para medir el volumen de la próstata y el residuo postmiccional.
Los valores séricos normales del PSA son 0-4 ng/mL, encontrándose elevados en el cáncer de próstata, en la HBP, en
las prostatitis, en el masaje prostático y en la instrumentación del tracto urinario. Un valor de PSA de 10 ng/mL
siempre es patológico.
Observaciones
La HBP se caracteriza clínicamente por un aumento de las ganas de orinar, principalmente de noche. El paciente refiere
grandes esfuerzos a la hora de iniciar la micción y salida de orina con poca fuerza.
Los síntomas se clasifican en obstructivos e irritativos.
Síntomas obstructivos
• Retraso en el inicio de la micción.
• Disminución del calibre y fuerza del chorro.
• Micción intermitente o prolongada.
• Goteo postmiccional.
• Retención urinaria.
• Incontinencia por rebosamiento.
Síntomas irritativos
• Polaquiuria.
• Nicturia.
• Micción imperiosa.
• Incontinencia por urgencia.
• Dolor suprapúbico.
La falta de tratamiento puede originar complicaciones, como la retención aguda de orina, infecciones urinarias, litiasis
vesical o nefropatía obstructiva con insuficiencia renal
Tratamiento
El primer consejo para un paciente con HBP es la adopción de una serie de medidas higiénicas que disminuirán la
congestión pelviana, como evitar el sedentarismo, regular el tránsito intestinal, evitar comidas copiosas, el consumo
de alcohol, estimulantes,
los anticolinérgicos o neurolépticos.
- Tratamiento quirúrgico
La intervención quirúrgica era la forma de tratamiento más extendida y aceptada.
El objetivo era la extirpación completa del tejido hiperplásico, para alivio de los síntomas y reversión de las posibles
complicaciones.
Actualmente se recomienda la intervención quirúrgica, sobre todo en casos de numerosas recidivas en infección,
retención urinaria recurrente, desarrollo de uropatía obstructiva del tracto urinario superior y en hematuria grave.
Dependiendo del volumen de la glándula hiperplásica se han empleado y se emplean técnicas abiertas (en la actualidad
con menos frecuencia) o endoscópicas.
Algunas intervenciones para evitar la cirugía son: prótesis expandible, termoterapia, ablación con láser y utilización
de otras energías (radiofrecuencia y ultrasonidos).
- Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico es sólo sintomático. Se tiene que instaurar cuando los síntomas obstructivos alteran la
calidad de vida del paciente de manera relevante. Cuando los síntomas son graves o aparecen complicaciones se
requiere un tratamiento quirúrgico.
• Prazosina
Se utiliza muy poco en urología, ya que tiene efectos hipotensores superiores a otros fármacos.
• Terazosina
Tiene efecto hipotensor y además puede mejorar el perfil lipídico. Podría ser un fármaco de elección en pacientes con
HBP y alteraciones metabólicas como las dislipemias.
La posología es de 1 mg/noche (inicialmente), incrementándose la dosis en 1 mg cada 3-7 días según la respuesta. La
dosis de mantenimiento habitual es de 5 mg/24 h, con un máximo de 10 mg/24 h.
• Doxazosina
Se utiliza también en pacientes hipertensos, ya que reduce de forma gradual la presión arterial. Tiene menor efecto de
primera dosis que la prazosina o la terazosina.
La posología es de 0,5 mg/12 h durante 3-7 días, y después una dosis de mantenimiento de 4 mg cada noche.
• Tamsulosina
Se trata del fármaco de elección. Tiene un efecto muy débil sobre la presión arterial. Se obtiene una mejoría de los
síntomas en menos tiempo porque el tratamiento no requiere incrementos de la dosis progresivos. La posología es de
0,4 mg/24 h después del desayuno. Se podría decir que la prazosina, terazosina y doxazosina, al ser poco selectivas,
producen adicionalmente un descenso de la tensión arterial e, incluso, en el caso de la terazosina, modificación del
perfil lipídico.
• Educación en torno a:
- Hidratación, beber líquidos de forma regular todo el día sin ingerir grandes cantidades en poco tiempo
- Orinar siempre que se tenga necesidad y no retener innecesariamente
- Tener paciencia si no puede iniciar la micción
- Evitar el alcohol, ya que produce un efecto irritante en la próstata y aumenta sus síntomas
- Evitar el sedentarismo, lo que permitirá descongestionar el área pélvica
- Procurar mantener un ritmo intestinal diario y evitar el estreñimiento

Epidemiología
Es una de las causas de abdomen agudo más frecuentes, y una de las indicaciones más frecuentes de cirugía
abdominal de urgencia en el mundo. En Chile, solo en 2014 hubo 109.693 egresos hospitalarios por Apendicitis,
con un promedio de días de estadía hospitalaria de aproximadamente 2.6 días.
Descripción
La apendicitis es una inflamación del apéndice
vermiforme, formación tubular semejante a un dedo
terminada en fondo de saco, de pequeño tamaño, que está
acoplada al ciego inmediatamente por debajo de la válvula
ileocecal. Suele deberse a una infección consecuente a la
obstrucción del apéndice debido a la presencia de un
fecalito (masa dura de materia fecal) o cualquier otro
agente (p. ej., adherencias, gusanos (helmintos), cálculos,
cuerpos extraños, hipertrofia de tejido linfoide).
Fisiopatología
La fase inicial que se caracteriza por obstrucción del
lumen apendicular causada por hiperplasia linfoide,
fecalitos, tumores o cuerpos extraños como huesos de
animales pequeños, o semillas); esto favorece la secreción
de moco y el crecimiento bacteriano, generándose
entonces distención luminal y aumento de presión
intraluminal. Posteriormente se produce obstrucción del
flujo linfático y venoso, favoreciendo aún más el
crecimiento bacteriano y desencadenando la producción
de edema. Es importante mencionar que este compromiso
es evolutivo, primero produciendo dolor mediante la
inervación visceral, el cual es un malestar vago, difícil de localizar periumbilical o epigástrico, el cual se observa al
inicio de la enfermedad. Hay progresión de la inflamación y subsecuente irritación del peritoneo parietal con
inervación somática produce la migración clásica del dolor en fosa iliaca derecha, al Punto de McBurney, localizado un
tercio de la distancia desde la espina iliaca anterosuperior y el ombligo.

• Hemograma: suele mostrar una leucocitosis.
• Radiografía simple de abdomen.
• En fases iniciales, radiología, ecografía y TAC no son de utilidad.

El diagnóstico de apendicitis se puede establecer con distintas maniobras específicas. A la izquierda se señala el punto
de McBurney, cuya palpación origina un aumento del dolor, como un dolor agudo a la descomposición (signo de
Blumberg) en caso de peritonitis. A la derecha se muestra el signo de Rovsing, caracterizado por dolor en la zona
apendicular ante una comprensión en la fosa iliaca contralateral.
Observaciones
• Dolor abdominal vago localizado inicialmente en la zona periumbilical o epigástrica que posteriormente se
agudiza y se percibe en el cuadrante inferior derecho o fosa ilíaca derecha. El dolor puede centrarse en el
punto de McBurney (situado a un tercio de la línea que une la espina ilíaca anterosuperior derecha y el
ombligo), donde existe aumento de dolor a la palpación y a la descompresión (signo de Blumberg).
• Náuseas y vómitos, estreñimiento, anorexia y febrícula.
• Sintomatología de perforación del apéndice; dolor abdominal importante, que puede ceder en el momento en
que se produce la perforación, seguido de dolor generalizado intenso, abdomen rígido o en tabla y leucocitosis,
fiebre y síntomas de shock.
Tratamiento
• Descartar otras causas de dolor.
• Si se confirma el diagnóstico, apendicectomía.
• Si existe alguna duda, es mejor recurrir a la cirugía que arriesgarse a que se perfore el apéndice, con la
consiguiente peritonitis.
• Antes de la intervención:
1. Manténgase a la persona con dieta absoluta hasta que se confirme el diagnóstico.
2. Contrólense con regularidad las constantes vitales.
3. Evítese el uso de analgésicos, a fin de no enmascarar el cuadro y dificultar el diagnóstico.
4. Tómense muestras de sangre para analítica.
5. Colóquese una vía intravenosa para la hidratación del paciente.
• La atención posquirúrgica tras una apendicectomía no complicada no difiere de la que se dispensa en
cualquier laparotomía.
• La apendicectomía realizada después de que se perfore el apéndice necesita las siguientes medidas
adicionales:
1. Téngase en cuenta que no siempre se cierra la incisión.
2. Suele dejarse un drenaje. Obsérvese y regístrese el volumen de la supuración.
3. Administración de líquidos EV
4. Colocación de una sonda nasogástrica

5. Administración de altas dosis de antibióticos (a menudo se administra más de uno).
6. Debería colocarse la persona en posición de Fowler o semi-Fowler, para favorecer así el drenaje hacia la
cavidad pélvica.
7. Se debe valorar con atención cualquier síntoma indicativo de íleo paralítico o de peritonitis

Epidemiología
En Chile, se conoce parcialmente la incidencia porque la notificación obligatoria de los casos nuevos está funcionando
desde hace pocos años y principalmente en los Servicios públicos que representan el 72% de la población chilena.
Con relación a la mortalidad general por cáncer en la población chilena, considerando ambos sexos, el cáncer de mama
constituye la tercera causa de muerte con una tasa de mortalidad de alrededor de 13 x 100.000 mujeres, sólo inferior
a la mortalidad por cáncer de estómago (20 x 100.000) y por cáncer de próstata (17 x 100.000).
Descripción
El cáncer de mama es la neoplasia más frecuente en la mujer, con una especial incidencia entre los 40 y 50 años (el 85
% se presenta
en mujeres cuya edad es superior a los 40 años). Hay diversos tipos de cáncer de mama, si bien el más común es el
adenocarcinoma, originado en las células que constituyen las glándulas y los conductos de la mama, del cual se
presentan distintas variedades. Otro tipo de cáncer de mama menos frecuente es el de Paget (enfermedad de Paget de
la mama), siendo mucho más raro el sarcoma.
El diagnóstico definitivo del cáncer de mama es histopatológico (biopsia de los tejidos sugestivos de lesión maligna).
Puede metastatizar primeramente en los ganglios linfáticos axilares o medianísticos, pulmón y huesos; posterior
mente puede originar
metástasis en el hígado y el cerebro.
Fisiopatología
Las células de los senos normales se convierten en cancerosas debido a cambios (mutaciones) en el ADN. El ADN es el
producto químico de nuestras células que conforma nuestros genes. Los genes tienen las instrucciones sobre cómo
funcionan nuestras células.
Algunas mutaciones en el ADN son hereditarias y pueden aumentar en gran medida el riesgo de ciertos tipos de cáncer.
Las mutaciones causan muchos de los cánceres que son frecuentes en algunas familias, y a menudo causan cáncer
cuando las personas son más jóvenes. Un ADN mutado puede dar lugar a genes mutados. Algunos genes controlan
cuándo crecen nuestras células, cuándo se dividen para formar nuevas células y cuándo mueren. Los cambios en estos
genes pueden causar que las células pierdan su control normal, y están vinculados con el cáncer.
Los protooncogenes son genes que ayudan al crecimiento normal de las células. Cuando un protooncogen experimenta
algún tipo de mutación (cambio), o hay demasiadas copias de él, pasa a ser un gen “malo” que puede quedarse
encendido o activado cuando no debería estarlo. Cuando esto sucede, la célula crece fuera de control y produce más
células que crecen descontroladamente. Esto puede causar cáncer. Este gen anómalo se llama oncogén.

- Genes supresores de tumor
Los genes supresores de tumores son genes normales que desaceleran la división celular (crecimiento celular),
reparan los errores en el ADN, o indican a las células cuándo deben morir (un proceso conocido como apoptosis o
muerte celular programada). Cuando los genes supresores de tumores no funcionan adecuadamente, las células
pueden crecer fuera de control, producir más células que crecen en forma descontrolada, y las células no mueren
cuando deberían hacerlo, y puedan causar cáncer.

• Exploración de la mama: del 85 al 90% de los bultos de la mama son descubiertos por la mujer.
• Mamografías: son radiografías de mama especiales capa ces de detectar algunos cánceres de mama de 1 a 2
años antes de que alcancen el tamaño palpable de 1 cm. En la actualidad se recomienda llevar a cabo una
mamografía como exploración básica en las mujeres cuya edad oscila entre los 35 y los 40 años; todas las
mujeres cuya edad es superior a los 50 años deberían hacerse una mamografía anual. Sin tener relación con
la edad, las mujeres que tienen antecedentes de cáncer de mama en su madre o en alguna hermana también
se deberían hacer una mamografía anual.
• Ecografía: resulta útil para identificar las masas quísticas.
• El estudio histológico es el único método que resulta adecuado para determinar la naturaleza de la lesión. Las
biopsias se pueden hacer mediante aspiración con aguja (punción citológica).
Observaciones
• Se puede palpar una masa sólida, indolora y fija, que con mayor frecuencia se encuentra localizada en el
cuadrante superexterno de la mama. Esta masa puede presentarse acompañada de una secreción procedente
del pezón, así como de retracción, o también de elevación del mismo.
• Con frecuencia se forman hoyuelos en la piel conforme evoluciona la enfermedad, simulando una piel de
naranja.

Tratamiento
- Quirúrgico
El tratamiento fundamental del cáncer de mama corresponde a la cirugía, con la extirpación del tumor y de todos los
tejidos que puedan
haber sido infiltrados por las células cancerosas.
Las principales técnicas son:
• Tumorectomía (cirugía con conservación del seno): es la resección de tan solo la masa tumoral, a veces
complementada con la extirpación de los ganglios axilares. Solo se emplea esta técnica cuando el tumor ha
sido localizado en un estadio temprano y está bien localizado.
• Mastectomía parcial o segmentaria: es la resección de toda la masa tumoral y de una pequeña cantidad del
tejido mamario sano de alrededor (no menos de 2,5 cm).
• Mastectomía simple o total: es la resección de toda la mama, sin disección de los ganglios linfáticos.
• Mastectomía radical: consiste en la resección de toda la mama y de los ganglios linfáticos de la axila, así como
de los vasos linfáticos que drenan el brazo del lado afecto, los músculos pectorales y todos los tejidos
adyacentes.
• Mastectomía radical modificada: consiste en la extirpación de toda la mama y de la mayor parte de los ganglios
linfáticos axilares; el músculo pectoral mayor se deja en su sitio, mientras que el músculo pectoral menor
puede extirparse, o no.
• Las técnicas quirúrgicas menos radicales que se llevan a cabo en la actualidad hacen más factible la
mamoplastia reconstructiva. Es posible colocar prótesis de gel de silicona o de otro tipo, además de la
reconstrucción del pezón y de la areola. La cirugía reparadora a menudo incluye las dos mamas, con el objeto
de que ambas sean iguales en tamaño y forma.
Distintos tipos de incisiones que pueden realizarse para practicar una mastectomía radical, cuya elección, queda a
criterio del cirujano y depende de la situación del tumor en el interior de la mama.
- Quimioterápico
• Suele administrarse quimioterapia coadyuvante en el postoperatorio, especialmente si se detecta que el
cáncer invadía los ganglios linfáticos.
- Radioterápico
• Implante radiactivo
• La radioterapia externa puede combinarse con la cirugía. Se puede utilizar para disminuir el tamaño de la
masa tumoral antes de la cirugía. En ocasiones es útil para aliviar el dolor en las metástasis muy extendidas.
- Hormonal
• Tamoxifeno por 5 años, 20 mg/día.
• La mamografía es una técnica muy útil para la detección del cáncer de mama, pero no es un método
sustitutivo de la palpación mamaria. Es imprescindible que las mujeres se practiquen la autoexploración
periódica de mama y un reconocimiento médico periódico.
• En la actualidad, las mastectomías radicales ya no se realizan tan a menudo, pues con esta técnica
quirúrgica, en la que se extraen los vasos y los ganglios linfáticos del lado afecto, existe la posibilidad de

que se infecte el brazo y de que aparezcan complicaciones, como linfoedema. Deben evitarse las
inyecciones o las punciones venosas en este brazo. No debe tomarse la tensión arterial en él para evitar
traumatizar los tejidos. La mujer debe llevar una pulsera en el brazo que indique este trastorno. Cualquier
dolor, morado o inflamación en dicho brazo se debe comunicar de inmediato al médico.
• Tras las mastectomías se suelen dejar drenajes en la axila. Compruébese que el drenaje es correcto, que
se vacía en cada turno y que, si lo prescribe el médico, se purga.
• Por lo común se coloca un vendaje compresivo en el quirófano.
• Explórese la mano para valorar posibles trastornos circulatorios.
• Manténgase el brazo elevado sobre una almohada.
• En el postoperatorio inmediato se debe prescribir un plan progresivo de ejercicios del brazo: flexiones y
extensiones de los dedos durante las primeras horas, y después según la prescripción del médico.

Epidemiología
Aproximadamente 95% de las colecistitis agudas se producen como consecuencia de cálculos biliares. Un 25% de los
pacientes con colelitiasis presentan complicaciones secundarias, incluyendo colecistitis (también pancreatitis,
coledocolitiasis entre otras), se estima que un 20% de los cálculos biliares sintomáticos (cólico biliar) evolucionan a
colecistitis. En países desarrollados, la prevalencia de cálculos biliares se estima entre un 5 a 10% dentro de la
población adulta.
Descripción
Es una entidad clínica caracterizada por la inflamación de la pared vesicular que se manifiesta habitualmente por dolor
abdominal, sensibilidad en hipocondrio derecho (HCD) y fiebre.
Fisiopatología
La colecistitis se puede manifestar dentro de un contexto litiásico o alitiásico, siendo la presentación litiásica la más
frecuente.
- Colecistitis Litiásica: Dentro de un contexto de colelitiasis, la obstrucción del bacinete vesicular ocasionada
por un cálculo biliar es el desencadenante principal, llevando en primer lugar, a una contracción intensa y
distensión vesicular, lo cual explica el dolor cólico abdominal característico de este cuadro. Esta obstrucción
genera: edema de la pared vesicular, retención de las secreciones biliares y alteraciones vasculares. El edema
de pared gatilla la liberación de la fosfolipasa, al alterarse las células epiteliales que lo contienen. La fosfolipasa
convierte la lecitina (componente normal de la mucosa) en lisolecitina, que es citotóxica, y produce ácido
araquidónico a partir de los fosfolípidos, lo cual favorece la producción de prostaglandinas (específicamente
las prostaglandinas I2 y E2), desencadenándose el proceso inflamatorio. Las secreciones biliares y los mismos
cálculos también son irritantes, por lo que su acumulación favorece este proceso. Las alteraciones vasculares,
principalmente isquemia, se explican por la compresión del conducto cístico por parte del cálculo, que genera
trombosis de los vasos císticos, y por el aumento de presión intraluminal secundaria a la obstrucción, que
disminuye el flujo sanguíneo de los vasos císticos. La combinación de ambos mecanismos lleva a isquemia,
agravando el cuadro inflamatorio.
-

- Colecistitis Alitiasica: La variante alitiásica suele presentarse en pacientes con un estado de salud crítico,
pacientes con nutrición parenteral, traumatismos múltiples, quemaduras extensas, sepsis, enfermedad
prolongada con falla orgánica múltiple, o postoperatorio crítico (como por ejemplo posterior a una cirugía
cardiaca). Aunque se desconoce la causa exacta, es de etiología multifactorial, por una susceptibilidad
aumentada a la inflamación y la colonización bacteriana en una vesícula disfuncional en el contexto de un
paciente crítico, con distensión, estasia y aumento de la viscosidad biliar.
Pruebas diagnósticas / Observaciones

Los criterios diagnósticos de la colecistitis aguda se resumen en:
El síntoma principal de la colecistitis es el dolor abdominal agudo. Se trata de un dolor localizado en el hipocondrio
derecho (HCD), constante, de duración generalmente superior a 5 h, típicamente irradiado a la espalda, y que se
acompaña frecuentemente de náuseas, vómitos y fiebre que oscila entre 37,5 y 39 °C. El examen físico suele mostrar
un área de hipersensibilidad en el hipocondrio derecho y la palpación durante la inspiración profunda, dolor a ese
nivel y cese inspiratorio (signo de Murphy).
En pacientes ancianos, especialmente si son diabéticos, el cuadro clínico puede no ser tan típico e incluso no presentar
dolor abdominal. En tales casos es preciso un elevado índice de sospecha. Algunos signos, como inestabilidad
hemodinámica, fiebre alta, acidosis metabólica o íleo, indican mayor gravedad y debería descartarse la presencia de
colecistitis gangrenosa y/o perforación vesicular.
En los análisis son habituales la leucocitosis con neutrofilia y un incremento de la proteína C reactiva (PCR).
A menudo se observa un incremento leve de la actividad de aminotransferasa y amilasa, normalmente < 3 veces el
límite superior de la normalidad. Hasta en un 20% de los casos, sobre todo en pacientes con colecistitis grave, puede
apreciarse ictericia, con bilirrubina < 4 mg/dl. Ello obedece a inflamación y edema de la vía biliar y/o compresión
directa del colédoco por la vesícula distendida. Concentraciones superiores deben hacer sospechar coledocolitiasis o
síndrome de Mirizzi.
Pruebas de imagen
La técnica de elección para el diagnóstico de la colecistitis es la ecografía abdominal. Su sensibilidad y su especificidad
son del 88 y el 80% respectivamente, y a pesar de que es una técnica dependiente del operador, tiene un valor
predictivo positivo del 92%, por lo que resulta suficiente para confirmar el diagnóstico en la mayoría de los casos.
La radiografía simple de abdomen puede evidenciar litiasis biliar cuando son radiopacas (el 20% de los casos) y gas
intramural/intraluminal en las colecistitis enfisematosas.
La tomografía computarizada abdominal sólo es necesaria cuando el cuadro clínico permite sospechar ciertas
complicaciones locales asociadas a la colecistitis. Tal es el caso de abscesos perivesiculares, perforación vesicular o
colecistitis gangrenosa.

Tratamiento
El manejo de la colecistitis precisa de ingreso hospitalario, reposo en cama, dieta absoluta, fluidoterapia, antibioterapia
y analgesia.
Analgesia.
Se recomienda el uso de antinflamatorios no esteroideos (Aine) que, además de aliviar el dolor, pueden alterar la
historia natural del cuadro. Ello se debe a la intervención de las prostaglandinas en la etiopatogenia de la colecistitis,
ya que el traumatismo producido por las litiasis estimula la síntesis de PGe2 y PGI2, mediadoras de la respuesta
inflamatoria.
Antibioterapia (ATB).
En la colecistitis, además de la inflamación, en un 50% de los casos se produce una infección secundaria de la bilis.
Ello justifica el empleo de antibióticos. Sólo en los casos leves se podría optar por la observación y el tratamiento con
Aine. Los factores que se debe considerar en el momento de elegir la antibioterapia son: la actividad antimicrobiana
contra los gérmenes más frecuentes, la gravedad de la colecistitis, la presencia de insuficiencia renal o hepática, la
toma previa de ATB por el paciente y las resistencias locales. Se comienza con una pauta empírica a la espera del
resultado de los hemocultivos y/o de los cultivos biliares, siempre que sea posible. Si se reciben cultivos positivos para
algún germen no cubierto, se debe modificar la pauta. En los casos leves-moderados, podría ser suficiente una
cefalosporina de primera o segunda generación, pero en los casos más graves se debe administrar ATB de mayor
espectro. De primera elección serían las cefalosporinas de tercera-cuarta generación combinadas con metronidazol.
Es importante tener en cuenta que el uso inapropiado de ATB de amplio espectro puede incrementar las resistencias
antibióticas.
Tratamiento quirúrgico
La colecistectomía es el tratamiento de elección para la colecistitis ya que, si bien casi el 50% de los casos se podrían
resolver mediante tratamiento médico, un 20% de los pacientes reingresarían por episodios similares.

Epidemiologia
Según la última encuesta nacional de salud, hay un gran porcentaje de la población que presenta niveles elevados de
enzimas hepáticas (GGT en 17,1% y SGPT en 15,3% de la población), sin embargo, solo un 2,8% de la población a nivel
nacional reporta tener un diagnostico medico de daño hepático. De esto se podría inferir que existe un porcentaje no
menor de personas que presentan un daño hepático crónico, probablemente en etapas tempranas en que la clínica no
es evidente, que no cuentan con un diagnóstico y por lo tanto pierden la posibilidad de recibir un tratamiento
adecuado, haciendo inevitable el progreso hacia etapas de daño irreversible.
Descripción
Se conoce como daño hepático crónico una injuria prolongada al hígado que puede deberse a diferentes causas pero
que producen una progresiva fibrosis y distorsión de la arquitectura del hígado por la formación de nódulos
anormales, conocidos como nódulos de regeneración, que en etapas finales se conoce como cirrosis.
Fisiopatología
Hay una gran cantidad de etiologías que pueden culminar en cirrosis ya sea provocando una inflamación hepática
crónica o por colestasis. Las principales causas son:
- Alcoholismo
- Hepatitis virales crónicas (Principalmente por VHC)
- Esteatosis hepática no alcohólica
- Enfermedades metabólicas hepáticas hereditarias (Hemocromatosis, enf. de Wilson, déficit de alfa-1
Antitripsina, fibrosis quística, etc.)
- Hepatitis autoinmune
- Cirrosis biliares (Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante secundaria, colangiopatía autoinmune)
- Cirrosis cardiaca (Ej.: Falla cardiaca derecha)
- Otras (Medicamentos, infecciones, enfermedades granulomatosas, etc.)
- Cirrosis criptogenicas
Independiente de la causa de origen, las

características patológicas de la cirrosis son
producidas por un desarrollo progresivo de fibrosis,
debido a la activación de las células estrelladas del
hígado que resulta en una formación de cantidades
aumentadas de colágeno y otros componentes de
matriz extracelular y además poseen propiedades
contráctiles que aumentan la resistencia vascular
intrahepatica. Estas modificaciones progresan hasta
el punto en que se produce una alteración de la
arquitectura hepática y formación de nódulos
regenerativos (por estimulación a la regeneración
de los hepatocitos que sobreviven por parte de las
células estrelladas). Estos cambios provocan una
disminución de la masa hepatocelular y por lo tanto
de la función hepática, y una alteración del flujo
sanguíneo debido a la reorganización vascular.
Aylin Campos Abarzua

En la evaluación inicial si es que el paciente se encuentra compensado, pudiese encontrarse asintomático o bien
presentar solo síntomas inespecíficos como anorexia, debilidad, fatiga, pérdida de peso. Se debe indagar también sobre
presencia de calambres musculares, equimosis o hematomas que aparecen con facilidad, fiebre, diarrea, confusión,
trastornos del sueño, amenorrea o alteraciones del ciclo menstrual en mujeres y manifestaciones de hipogonadismo
en hombres (se ven con mayor frecuencia en cirrosis alcohólicas o hemocromatosis). También pueden presentar
manifestaciones que orientan hacia una pérdida de la función hepática o hacia la etiología de base de la cirrosis.
Al examen físico hay diferentes hallazgos que nos pueden orientar hacia la presencia de un daño hepático crónico e
insuficiencia hepática como ictericia, arañas vasculares, ginecomastia y signos de feminización en los hombres como
perdida de vello sobretodo en la zona axilar, ascitis, esplenomegalia, hepatomegalia, eritema palmar, hipertrofia
parotídea, fetor hepático que junto con la presencia de circulación colateral orienta a la presencia de un shunt porto
sistémico y una subsecuente hipertensión portal, hipocratismo digital o la presencia de asterixis.
De acuerdo con esto que el paciente presentara una clínica derivada de la disminución de la función hepática y otra
que puede ser el reflejo de la presencia de complicaciones propias de la cirrosis, como por ejemplo las derivadas de la
hipertensión portal, siendo las mayores las más importantes dado que significan una marcada reducción de la
sobrevida del paciente, y por lo tanto las que debemos buscar activamente.
Entonces podemos clasificar al paciente con cirrosis de acuerdo a si se encuentra compensado o descompensado,
definiendo la descompensación como la presencia de alguna complicación mayor. También podemos encontrar otras
complicaciones mayores que por sí solas no son consideradas para definir una descompensación, como la trombosis
de vena porta o la cardiomiopatía.
Existen diversas causas que pueden provocar la descompensación de un paciente cirrótico como por ejemplo el uso
de medicamentos, ingesta de alcohol, sangrados, infecciones, deshidratación y constipación.
Dentro de las complicaciones mayores que definen una descompensación encontramos las siguientes:
- Ascitis
- Peritonitis bacteriana espontanea (PBE)
- Encefalopatía hepática
- Hemorragias variciales
- Síndrome hepatorenal
- Síndrome hepatopulmonar
- Carcinoma hepatocelular

Ante la presencia de un paciente en el que se sospecha la presencia de cirrosis se debe realizar una ecografía
abdominal, lo que permite evaluar tanto el parénquima hepático y vías biliares como también la presencia de otras
complicaciones derivadas de la cirrosis como por ejemplo la presencia de ascitis.
Dentro de los exámenes de laboratorio se debe pedir además de los exámenes de rutina, un recuento de plaquetas,
enzimas hepáticas (AST, ALT) y un INR, ya que estos son los que mejor nos permitirán calcular la probabilidad de que
el paciente presente una cirrosis.
La biopsia hepática representa el Gold Standard para el diagnóstico de la cirrosis, sin embargo no se considera
necesario pedirla si es que los hallazgos clínicos, radiológicos y de laboratorio sugieren fuertemente la presencia de
cirrosis, o bien si es que los resultados de esta no influirán en el manejo del paciente.
Los factores que mejor predicen la presencia de cirrosis en pacientes adultos con enfermedad hepática conocida o con
sospecha de la presencia de esta son los siguientes:
- Presencia de ascitis
- Recuento de plaquetas < 160.000/mm3
- Arañas vasculares
- Score de Bonacini > 7 puntos (calculado en base a recuento de plaquetas, relación ALT/AST y el INR)
Factores asociados con una baja probabilidad de cirrosis:
- Índice Lok < 20 % permite excluir el diagnostico de cirrosis (calculado en base a recuento de plaquetas, AST,
ALT e INR)
- Recuento de plaquetas ≥ 160.000/mm3
- Ausencia de hepatomegalia
Exámenes complementarios:
Debe pedirse también un hemograma con formula y recuento leucocitario para evaluar la presencia de anemia u otras
alteraciones que pueden estar presentes en los pacientes cirróticos como por ejemplo una pancitopenia secundaria al
hiperesplenismo.
Siempre es de importancia estudiar la función renal de estos pacientes, sobre todo aquellos que presenten ascitis
refractaria al tratamiento médico, lo que debe hacer sospechar la presencia de un síndrome hepatorenal.
Se deben medir valores de creatinina plasmática, urea y electrolitos, y además completar los estudios de bioquímica
sanguínea con glucosa en sangre, GGT, fosfatasas alcalinas, bilirrubina total y directa, calcio, proteínas totales y
albumina, que usualmente se encontraran alterados en los pacientes cirróticos.
Orina completa con sedimento urinario en la que se debe explícitamente solicitar niveles de potasio, sodio, urea y
creatinina en orina.
Pruebas de coagulación: El tiempo de protrombina y % de actividad permiten estimar el compromiso de la función
hepática, siendo el % de actividad en conjunto con el INR factores que influyen directamente en el pronóstico del
paciente.
Observaciones
La enfermedad hepática no siempre causa signos y síntomas perceptibles. Si se presentan signos y síntomas de
enfermedad hepática, estos pueden incluir los siguientes:
- Color amarillento en la piel y los ojos (ictericia)
- Hinchazón y dolor abdominal
- Hinchazón en las piernas y en los tobillos
- Picazón en la piel
- Orina de color oscuro
- Color pálido de las heces
- Fatiga crónica
- Náuseas o vómitos
- Pérdida del apetito
- Tendencia a formar moretones con facilidad
Tratamiento
Para el manejo del paciente cirrótico hay diferentes objetivos generales hacia los que nos debemos enfocar, los
podemos resumir en los siguientes:
• Revertir o disminuir la progresión de la enfermedad hepática de base

• Prevenir daños hepáticos sobreimpuestos
• Identificar los fármacos contraindicados en pacientes con daño hepático y aquello que requieran ajustar dosis
• Control sintomático y de las anormalidades de laboratorio
• Manejo y prevención de las complicaciones
• Evaluar la posibilidad de realización de un trasplante hepático y elegir el mejor momento para realizarlo
• Para prevenir o disminuir la progresión del daño hepático crónico se debe evaluar cuál es la causa de origen
de este mismo y los posibles tratamientos disponibles.
El tratamiento para pacientes con ascitis es:

• Reposo absoluto en cama
• Dieta hiposódica (< 1 gr/día de sodio)
• Restricción hídrica (< 1000 ml/día) si la natremia es < 120 mEq/L
• Diuréticos
Tratamiento farmacológico
• Tratamiento diurético para ascitis no complicada: Usualmente se utiliza espironolactona o furosemida. Las
dosis iniciales dependerán de las cifras de sodio urinario.
- Sodio urinario > 10 mEq/L : Iniciar tratamiento con 100 mg/día de espironolactona y 40 mg/día de
furosemida.
- Sodio urinario < 10 mEq/L : Iniciar con 100 mg/12 Hrs. (200 mg/día) de espironolactona, manteniendo los
40 mg/día de furosemida.
- Ante la falta de respuesta al tratamiento se deben incrementar las dosis. La dosis de espironolactona se
incrementara de 100 en 100 mg, cada 4 días, hasta alcanzar la dosis máxima de 400 mg/día o 100 mg/6 Hrs.
La dosis de furosemida se incrementara de 40 en 40 mg, hasta la dosis máxima de 160 mg/día o 40 mg/6 Hrs.
- Además se debe evitar el uso de AINES, y en caso de aparecer ginecomastia, se reemplazara la espironolactona
por amilorida.
• Tratamiento conjunto en paracentesis evacuadoras: La albumina humana se debe administrar en dosis de 6-

8 gr por cada litro de líquido ascítico evacuado.
• Antibioterapia sistémica en peritonitis bacteriana espontanea: Se debe administrar vía endovenosa y por 5
días alguno de los siguientes:
- Ceftriaxona 2 gr/ 24 Hrs
- Cefotaxima 2 gr/ 6 Hrs
- Amoxicilina/ácido clavulánico 1 gr/200 mg cada 6 Hrs
- La administración de aminoglicósidos está contraindicada en peritonitis bacterianas espontaneas
- Se puede administrar en forma conjunta, con el fin de prevenir una disfunción circulatoria, albumina humana
en dosis de 1,5 gr/kg el primer día y 1 gr/kg al tercer día[11].
• Tratamiento agudo para reducción de amonio en pacientes con encefalopatía:

- Se recomienda iniciar el tratamiento con lactulosa o lactitol. La administración de lactulosa se iniciara a dosis
de 30-45 ml (20-30 gr), de 2 a 4 veces por día, y se debe titular con el objetivo de conseguir 2 a 3 deposiciones
blandas al día. Una dosis equivalente de lactitol es de 67-100 gr de polvo diluidos en 100 ml de agua.
- Si el paciente no presenta mejoría en 48 horas, o si no puede consumir lactulosa o lactitol, se puede utilizar
rifaximina a dosis de 400 mg vía oral 3 veces al día o 550 mg vía oral 2 veces al día.
• Evaluar y anotar las características de la piel
• Evaluar estado mental
• Administrar medicamentos prescritos
• Mantenerse atento a las señales de edema cerebral
• Medir circunferencia abdominal al menos 1 vez al día
• Mantenerse atento a las señales de acidosis metabólica

Epidemiología
Es uno de los padecimientos pulmonares con mayor repercusión en la salud a nivel mundial, por ser un problema
crónico discapacitante y por representar una de las principales causas de morbimortalidad. Representa la tercera
causa de mortalidad en el mundo entre las enfermedades no transmisibles. Afecta aproximadamente a 210 millones
de personas. En Latinoamérica se estima que 13.6 % de las personas mayores de 40 años la padece. Esto implica una
gran carga económica a nivel individual, familiar, social e institucional
Descripción
La enfermedad pulmonar obstructiva (EPOC) se define como la neumopatía que cursa con obstrucción del flujo aéreo
permanente y progresivo, normalmente producida por el tabaco y que no está causada por fibrosis quística, asma,
bronquiectasia, bronquitis obliterante u otros
procesos específicos.
La clasificación se fundamenta en la gravedad de la
limitación del flujo aéreo evaluado por el nivel del
volumen espiratorio máximo en el primer segundo
(FEV1) incompletamente reversible, en relación con
la capacidad vital forzada (FVC) que se expresa en
porcentajes: FEV1/ FVC < 70 %.
Este trastorno puede ser consecuencia de las
siguientes alteraciones:
1. Bronquitis crónica: es una inflamación
persistente de los bronquios, con
producción de grandes cantidades de
secreción mucosa, que cursa con tos y
expectoraciones habituales.
2. Enfisema: corresponde a un aumento
persistente de los espacios aéreos
pulmonares distales a los bronquiolos, debido a una progresiva destrucción de las paredes alveolares.
Fisiopatología
La EPOC se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio crónico que afecta las vías aéreas, el parénquima
y la circulación pulmonar. Existe un incremento de macrófagos, linfocitos T (predominantemente CD8+) y neutrófilos.
Asimismo, las células inflamatorias activadas liberan mediadores capaces de lesionar las estructuras pulmonares y
poner en marcha el proceso inflamatorio. Además de la inflamación, otros dos procesos intervienen: el desequilibrio
de enzimas proteolíticas y antiproteasas en el pulmón y el estrés oxidativo.
La inflamación pulmonar está provocada por la exposición inhalatoria a partículas y gases nocivos. El humo del tabaco
puede inducir inflamación y lesionar directamente el pulmón. Las alteraciones anatomopatológicas características de
la EPOC pueden encontrarse en las vías aéreas centrales y periféricas, el parénquima y la circulación pulmonar.
En las vías aéreas centrales, las células inflamatorias infiltran el epitelio superficial, se observa agrandamiento de las
glándulas secretoras mucosas e incremento del número de células caliciformes. En las vías aéreas periféricas,
pequeños bronquios y bronquiolos con un diámetro inferior a 2 mm, la inflamación crónica conlleva ciclos repetidos
de lesión y reparación con incremento del contenido de colágeno y la formación de tejido cicatricial, que conducen al
estrechamiento de la luz y a la obstrucción permanente de las vías aéreas.
La destrucción del parénquima pulmonar ocasiona la formación de enfisema centrolobulillar, con dilatación y
destrucción de bronquiolos respiratorios, el desequilibrio entre enzimas proteolíticas y antiproteinasas endógenas
también interviene en este proceso, así como el estrés oxidativo secundario al proceso inflamatorio.

Los cambios vasculares pulmonares se caracterizan por el engrosamiento de la pared de los vasos que se inicia
precozmente en la historia natural de la enfermedad, seguido por el incremento del músculo liso y la infiltración de
pared vascular por células inflamatorias Las alteraciones anatomopatológicas pulmonares son responsables de los
cambios fisiológicos característicos de la enfermedad, que incluyen hipersecreción mucosa y disfunción ciliar
(responsables de la tos crónica y el aumento de la producción de esputo), limitación del flujo aéreo, clave para el
diagnóstico de la enfermedad mediante la espirometría, se debe principalmente a la obstrucción permanente de las
vías aéreas y al aumento de su resistencia; hiperinsuflación pulmonar, alteraciones del intercambio gaseoso,
hipertensión pulmonar y cor pulmonare. Por lo general, estas alteraciones se producen en el citado orden en el curso
de la enfermedad. En la EPOC avanzada, la obstrucción de las vías aéreas periféricas, la destrucción del parénquima y
las anormalidades vasculares pulmonares reducen la capacidad para el intercambio gaseoso y provocan el desarrollo
de hipoxemia y, posteriormente, de hipercapnia.
La hipertensión pulmonar, que aparece más tardíamente en el curso de la EPOC (estadio III: EPOC grave), es la
complicación cardiovascular de mayor importancia y da paso al desarrollo de cor pulmonare con un peor pronóstico.
La respuesta inflamatoria
pulmonar ante agentes irritantes
depende de la interacción
multifactorial de elementos
individuales, factores nocivos
ambientales y genéticos. Puede
seguir varios caminos en los que
intervienen diferentes
mecanismos, desde la resolución
del proceso inflamatorio hasta la
evolución a una EPOC, pasando
por bronquitis, enfisema con
repercusión sistémica o
detonación de cáncer pulmonar u
de otro tipo.
EMP: micropartículas endoteliales
PAMP: patrones moleculares asociados a patógenos
DAMP: patrones moleculares activados por daño celular
ROS: radicales libres de oxígeno, estrés oxidativo

• Clasificación
La EPOC se clasifica en cuatro estadios clínicos en función de su gravedad y a los valores del volumen espiratorio
máximo en el primer segundo (FEV1). La finalidad de esta clasificación es proporcionar al médico una herramienta
que le pueda servir para establecer el pronóstico y el tratamiento. Existen varias clasificaciones según las diferentes
sociedades, aunque todas basadas en los mismos parámetros.

• Radiografías de tórax se encuentra aplanamiento de diafragmas, aumento del espacio retroesternal,
aumento de la cifosis dorsal y la horizontalización de las costillas. En el enfisema, el aplanamiento
diafragmático es el signo más sensible, en la bronquitis crónica destaca un aumento de la trama
broncovascular
• y engrosamiento del árbol traqueobronquial.
• Gasometría arterial informa del estado del intercambio gaseoso intrapulmonar. Es útil para determinar la
gravedad, para el pronóstico y para establecer la indicación de oxigenoterapia
• domiciliaria.
• Espirometría forzada es la prueba más importante para el diagnóstico, pues nos permite valorar la gravedad,
realizar un seguimiento evolutivo del paciente y establecer el pronóstico.
• La auscultación pulmonar es un paso esencial para el diagnóstico de las afecciones broncopulmonares, y en
especial de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, ya que la audición de los sonidos producidos por el
aire durante los movimientos respiratorios brinda una valiosa información en este sentido. En condiciones
normales, la dilatación de los alvéolos pulmonares al ser ventilados da lugar a un sonido característico, el
murmullo vesicular, que típicamente se compara con el producido por los árboles movidos por el viento; este
sonido está disminuido en las alteraciones que dificultan la ventilación, como ocurre en caso de enfisema.
Otras veces pueden auscultarse sonidos sobreañadidos, como las sibilancias, como ocurre en el asma
bronquial; o los crepitantes, ruidos breves y de tipo explosivo, que pueden percibirse en las bronquiectasias
y la bronquitis crónica.
• Análisis de esputo.
• Pruebas de funcionalismo pulmonar, con espirometrías.
• TAC pulmonar con estudio del flujo aéreo

Observaciones
• Compruébense las características de las respiraciones para ver si son superficiales, rápidas o dificultosas.
Obsérvese si la persona utiliza los músculos de los hombros, cuello y abdomen para respirar, sobre todo en la
espiración.
• Vigílese el color de la piel. Un color muy rosado indica retención de oxígeno; la cianosis indica oxigenación
incorrecta.
• Una PaO2 por debajo de 60 mm Hg y/o una PaCO2 por encima de 50 mm Hg constituyen un cuadro de
insuficiencia respiratoria
• La ingurgitación yugular, signo de fallo cardiaco derecho, se suele asociar con distrés respiratorio.
• La hipoxia cerebral se manifiesta por intranquilidad y confusión.
• La presencia de dedos en palillo de tambor es un hallazgo común en algunos tipos de enfermedad pulmonar
de larga duración.
• La tos suele estar presente en los pacientes con EPOC.
• Vigílense los síntomas de infección respiratoria alta.
Tratamiento
• Consejo antitabaco y tratamiento de deshabituación tabáquica, ya que el tabaco es el principal factor de riesgo.
• Fisioterapia respiratoria y drenaje postural
• Administración de medicamentos:
1. Fluidificantes y expectorantes.
2. Broncodilatadores: betaadrenérgicos (p. ej., salbutamol, terbutalina); anticolinérgicos (p. ej., bromuro de
ipratropio).
3. Corticoides (budesonida, beclometasona).
4. Antibióticos.
• La terapia broncodilatadora suele iniciarse por vía inhalatoria, con aplicación de fármacos en aerosol.
• Puede ser necesaria la aspiración endotraqueal para extraer toda acumulación de las secreciones bronquiales.
• Oxigenoterapia. La administración de O2 es un tratamiento que debe ser monitorizado cuidadosamente
mediante exámenes de gases arteriales. En los individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que
retengan CO2 se limita el flujo a 1 l/min o incluso menos. Es importante no superar dicho límite, y nunca se
debe dar un flujo superior a 2 l/min sin prescripción médica.
• BIPAP o intubación en casos graves de agudización.

• El estímulo normal para aumentar la profundidad de la respiración corresponde a un aumento del nivel de
dióxido de carbono en sangre (hipercapnia). Las personas con EPOC grave pueden presentar altos niveles de
CO2 de manera persistente, y ello da lugar a una habituación y consiguiente falta de estímulo para respirar
que conduce a un nivel insuficiente de O2 o hipoxia. El estímulo secundario corresponde a la hipoxia, y si ésta
es aliviada mediante la administración de altas concentraciones de O2, el estímulo secundario no funciona y
la persona respirará demasiado lentamente o incluso dejará de respirar, lo que dará lugar a un aumento de
CO2 que puede conducir rápidamente a coma o narcosis por CO2. Así, tanto la administración de poco oxígeno
como la de demasiado oxígeno pueden ser perjudiciales. El flujo debe ser vigilado cuidadosamente.
• Obsérve que la persona esté recibiendo el oxígeno con el flujo correcto al principio de cada cambio de turno.
El O2 debe ser adecuadamente humidificado, debiéndose garantizar que el recipiente de agua del
humidificador se mantiene lleno. La extensión del tubo debe permitir a la persona moverse libremente sin
tener que ponerse y quitarse la mascarilla.
• Deberían evitarse los sedantes, tranquilizantes, hipnóticos y narcóticos, porque producen supresión del
estímulo respiratorio y del reflejo de la tos, lo cual puede resultar fatal.
• Instrúyase a las personas afectadas en el uso de los nebulizadores e inhaladores; enséñeseles a espirar todo
el aire que les sea posible, colocando el nebulizador en la boca, inhalando lentamente y exhalando después
con los labios apretados. El uso de cámara para los inhaladores mejora en gran medida la administración de
los mismos en el paciente de edad avanzada. Debe tenerse precaución con el abuso de nebuliza dores, pues
puede disminuir su efectividad y, además, provocar arritmias, lo cual es muy común entre enfermos de EPOC.

• Si se usan inhaladores con corticoides debe instruirse a la persona sobre la importancia de enjuagarse la boca
después de su uso, a fin de prevenir infecciones fúngicas.
• Los pulmones afectados presentan una alta incidencia de infecciones. No debería comenzar se el tratamiento
con antibióticos hasta que no se obtenga una muestra de esputo para su cultivo, a fin de seleccionar un
antibiótico efectivo. Se recomienda recoger una muestra de esputo justamente después de que la persona se
despierte y tosa; también se puede recoger mientras el paciente hace un tratamiento respiratorio, pues le será
más fácil producir esputo, y en última instancia también puede recogerse mediante aspiración. Anótese el
volumen, consistencia, color y olor del esputo recogido. No debe permitirse que el esputo permanezca al lado
de la cama más de 24 horas.
• Es necesario reducir el trabajo respiratorio de las personas con EPOC. Enséñese a aquellas que padezcan
enfisema la respiración abdominal, colocan do una de sus manos en el pecho y la otra en el abdomen. En la
respiración abdominal el abdomen se mueve mientras el tórax permanece inmóvil.
• Respirar con los labios apretados alarga el tiempo de espiración. Esto permite al paciente realizar actividades
que requieren gran esfuerzo, como incorporarse en la cama y moverse hasta una silla.
• La leche y los productos lácteos espesan las mucosidades, por lo que conviene evitarlos.

Epidemiología
ERC es un problema creciente a nivel mundial, con una prevalencia estimada que se aproxima al 10%.
Diferentes estudios han mostrado una tendencia al aumento de la incidencia de IRC, un reporte de United States Renal
Data System en su edición del año 2015 mostró un aumento entre los años 2006 al 2012 en la prevalencia de ERC en
50 de los 55 países con datos, con un promedio de aumento de un 40.6%.
Descripción
La insuficiencia renal es un trastorno en el cual los riñones no pueden eliminar los productos finales del metabolismo
de la sangre ni regular el equilibrio de líquidos, electrolitos y pH de los líquidos extracelulares. La IR puede presentarse
como un trastorno agudo, cuando es de inicio súbito y a menudo puede revertirse si se detecta pronto y se trata de
forma adecuada, y también puede ser crónica cuando el daño en los riñones es irreparable, se desarrolla lento a través
de varios años.
La IRC, es un problema que afecta de forma significativa tanto al paciente como a su familia y sociedad.
Frecuentemente, se asocia a otras enfermedades crónicas como la diabetes, hipertensión y enfermedad del corazón.

Fisiopatología
Aylin Campos
Abarzúa
El diagnóstico de ERC se establece basado en la presencia de daño renal y la velocidad de filtración glomerular (VFG),
independiente de la etiología.
Se diagnostica IRC cuando se obtiene una VFG < 60 mL/min/1.73 m2 y/o daño renal, definido por alguno de los
siguientes hallazgos:
a. Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria)
b. Anormalidades estructurales (imágenes)
c. Enfermedad renal probada histológicamente (biopsia renal positiva)
Estos criterios definen IRC independiente de su causa y deben estar presentes por más de 3 meses. Un valor estimado
de VFG inferior a 60 ml/min/1.73 m2, debe ser confirmado con el resultado de un nuevo examen dentro de un plazo
de un mes. Entre los pacientes con ERC confirmada, la etapa de la enfermedad se basa en la severidad de ésta,
determinada por la VFG. La ERC tiende a ser progresiva y la declinación de la función renal, marcador de dicha
progresión, se asocia directamente a un aumento del riesgo cardiovascular y otras complicaciones.

Observaciones
A medida que la destrucción de las nefronas progresa, disminuye la capacidad de concentración del riñón y aumenta
la diuresis para eliminar la carga obligatoria de solutos. La poliuria y la nicturia son los primeros síntomas. Cuando el
FG cae por debajo de 30 ml/min aparecen progresivamente los síntomas que conforman el síndrome urémico:
anorexia y náuseas, astenia, déficit de concentración, retención hidrosalina con edemas, parestesias, e insomnio.
Los síntomas muchas veces son inespecíficos pudiendo ser causados por otra enfermedad.
Signos y síntomas por sistemas.
Tratamiento
No farmacológico
Hipertensos, diabéticos y nefrópatas:
a. En toda persona hipertensa y en toda persona diabética: VFG <60 mL/min. en HTA, DM 2 o ambos:
i) Modificar el estilo de vida: eliminar el tabaco, tratar la obesidad, reducir la ingesta de sal y alcohol, practicar ejercicio
aeróbico en forma regular
b. En todo pre-hipertenso usar medidas no farmacológicas.
c. En los pacientes hipertensos, hipertensos + diabetes y en todo nefrópata: Control estricto de la presión arterial con
las siguientes metas:
i) < 140/90 en todo hipertenso
ii) < 130/80 en hipertenso diabético
iii) < 125/75 en todo nefrópata
Farmacológico
a) En todo hipertenso en quien fracasen las medidas no farmacológicas usar fármacos según protocolo GES de
Hipertensión Arterial.
b) En todo diabético hipertenso con VFG ≥ 30 mL/min y en todo nefrópata crónico con VFG ≥ 30 mL/min, de
preferencia utilizar inhibidores de enzima convertidora y/o bloqueadores del receptor de angiotensina (IECA/ARA2)
c) En todo diabético pre-hipertenso con VFG ≥ 30 ml/min tratamiento farmacológico, utilizando de preferencia
IECA/ARA2 como monoterapia o asociados a hidroclorotiazida.
d) En todo diabético con microalbuminuria, incluso en presencia de presión arterial normal, usar IECA/ARA2 como
monoterapia o asociado a hidroclorotiazida
e) En todo paciente nefrópata con VFG <60 mL/min por causas distintas a HTA y diabetes, utilizar IECA y ARA2.
f) Además, en todo diabético:
i) Lograr euglicemia: (HbA1c < 7.0)
ii)Tratar la hiperlipidemia: usar estatinas si el colesterol total es igual o supera los 200 mg/dL y/o el colesterol LDL es
igual o supera los 100 mg/dL
iii) Usar aspirina en dosis de antiagregante plaquetario si además de diabetes hay hipertensión arterial y/o
hiperlipidemia.
Sustitución renal
El tratamiento de sustitución de la función renal se establece de acuerdo a:
a)Reducción de la Tasa de Filtración Glomerular antes especificada,
b) Con IRCT confirmada
c) Acceso a Nivel Secundario de Atención o Centros Especializados y podra realizarse según sea la modalidad:
• Hemodiálisis: utiliza para la depuración y ultrafiltración una membrana, capilar, instalada en circuito extracorpóreo.
• Peritoneodiálisis: utiliza para la depuración y ultrafiltración, la membrana peritoneal
• Trasplante: utiliza un órgano proveniente de un sujeto vivo o cadáver , el que se injerta preferentemente a los vasos
ilíacos. En general, todo menor de 15 años se le indicará preferentemente Peritoneodialísis.
En Chile y de acuerdo al actual modelo organizacional, en los adultos, se ofrece mayoritariamente hemodialisis,
excepto en casos de:
• Agotamiento de capital venoso
• Portador de Virus de Hepatitis B
• Ruralidad extrema: mas de dos horas de traslado hacia un centro de diálisis y/o accidentes geográficos que no
permita un acceso oportuno. Estas tres causas mencionadas constituyen indicación de Peritoneodislisis en adultos.
• El profesional de enfermería se encargará en una primera instancia de educar al paciente con los factores de
riesgo para IRC, para que se evite el progreso de la enfermedad.
• Dentro de los cuidados de enfermería en pacientes con IRC que están con HD es establecer un lenguaje común
entre el profesional y el paciente, que permita tener claro el objetivo del tratamiento y saber con exactitud
que problemas puede resolver el profesional de enfermería.
• Se deben determinar los diagnósticos de enfermería comunes en los sujetos sometidos a hemodiálisis, ya que,
ayuda a los profesionales de enfermería en la atención a los pacientes renales crónicos proporcionando
herramientas para la planificación de la asistencia
• La educación que se ofrece a los pacientes con Enfermedad Renal Crónica facilita su participación activa en
las decisiones sobre su propio cuidado para lograr los resultados deseados. Los objetivos educativos deben
ser orientados a las necesidades del paciente, con un plan educativo que dé cuenta del estilo de aprendizaje
del paciente y los posibles obstáculos de su proceso educativo. Al educar continuamente a los pacientes sobre
los temas que son importantes para ellos, el personal de enfermería puede ayudar a mejorar los resultados,
crear actitudes positivas en cuanto a su tratamiento, y ser más independientes. el paciente se somete a
cambios en su vida cotidiana por lo tanto, el conocimiento en HD es de gran relevancia para que el paciente
entienda las complicaciones, restricciones alimentarias y de líquidos, uso de medicamentos, etc.
• Es de gran importancia también educar a la familia de nuestro paciente con IRC, ya que, es considerada parte
esencial en la atención del cuidado y es importante en este proceso para generar prácticas de buenos hábitos
que ayuden al paciente en su estilo de vida, tiene el papel de alentar y disminuir las tensiones que se vayan
presentando a lo largo del proceso de la enfermedad, por esta razón el personal de enfermería debe apoyarse
en la familia para la planificación de cuidados con el fin de generar beneficios al paciente.

Epidemiología
La principal causa de muerte en la población adulta chilena, son las enfermedades cardiovasculares. Entre ellas, el
infarto agudo de miocardio (IAM) corresponde a la primera causa de muerte, con un total de 5.895 fallecidos (tasa de
36 por 100,000 habitantes) y 7942 egresos hospitalarios, en el año 2006. La mortalidad es mayor en hombres que en
mujeres en todas las edades y aumenta progresivamente con la edad. Por otro lado, la alta recurrencia de IAM (fatal y
no fatal) en los sobrevivientes, determina un elevado costo para el sistema. La enfermedad isquémica del corazón es
la primera causa específica de AVISA (años de vida ajustados por discapacidad).
Descripción
El infarto agudo de miocardio (IAM) corresponde a un área localizada de necrosis celular de la musculatura cardiaca
consecuente a una isquemia prolongada, producida por la oclusión total de una arteria coronaria. La localización del
infarto depende de la arteria obstruida. Se manifiesta con una crisis de dolor de características equiparables a la angina
de pecho, pero más intenso y prolongado y que no se atenúa con la supresión de los factores desencadenantes (si
existen) ni con la medicación vasodilatadora.
Fisiopatología
Los síndromes coronarios agudos (SCA) son una manifestación de la aterosclerosis. Normalmente se precipitan por la
aparición de una trombosis aguda, inducida por la rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin
vasoconstricción concomitante, que produce una reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo.
La rotura de la placa expone sustancias aterógenas que pueden producir un trombo extenso en la arteria relacionada
con el infarto. Una red colateral adecuada que impida la necrosis puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión
coronaria. Los trombos completamente oclusivos producen, de forma característica, una lesión transparietal de la
pared ventricular en el lecho miocárdico irrigado por la arteria coronaria afectada y suelen elevar el segmento ST en
el ECG.
En el complejo proceso de rotura de una placa, se ha demostrado que la inflamación es un elemento fisiopatológico
clave. En casos esporádicos, los SCA pueden tener una etiología no aterosclerótica, como en la arteritis, el traumatismo,
la disección, la tromboembolia, las anomalías congénitas, la adicción a la cocaína y las complicaciones del cateterismo
cardiaco.

• Marcadores de daño miocárdico (Troponina I). Las células musculares dañadas liberan troponinas a la
sangre, de manera que las que solo proceden del tejido cardiaco indican una lesión o infarto de miocardio. Por
su especificidad y sensibilidad es un marcador muy útil en el estudio de dolores torácicos supuestamente
anginosos sin enzimas, ni ECG concluyentes Los niveles de troponinas aumentan en las 4-6 horas después del
inicio de la lesión, su pico máximo es de 14-18 horas y se normalizan a los 6-7 días.
• Enzimas. La necrosis del tejido muscular da lugar a la liberación en sangre de diversas enzimas: la
creatininfosfoquinasa (CPK), la deshidrogenasa láctica (LDH) y la transaminasa glutámico-oxalacética (GOT).
Se puede utilizar para el diagnóstico del infarto de miocardio es la CPK, y especialmente su insoenzima
específica del miocardio (CPKMB), que se eleva al cabo de 2-4 horas y alcanza su máximo a las 6 horas, para
retornar a sus valores normales a las 24-48 horas, aunque una lesión músculoesquelética puede dar falsos
positivos.
• Así mismo, también se elevan los marcadores inflamatorios.
• Los cambios del ECG pueden ser evidentes de inmediato, excepto en personas con infarto no Q, infarto de
localización posterior, bloqueo de la rama izquierda del Haz de Hiss, hemibloqueo anterior, hipertrofia
ventricular izquierda y miocardiopatía hipertrófica.
• Otros estudios empleados para el diagnóstico y valoración del infarto son la gammagrafía cardiaca, la
ecocardiografía y la tomografía por emisión de positrones (PET).
• El cateterismo cardiaco permite estudiar el funcionamiento ventricular, así como la práctica de
coronariografía.
Observaciones
• El dolor suele ser intenso, descrito como una sensación de peso y localizado a cualquier nivel por encima de
la cintura, incluida la mandíbula, pudiendo irradiarse a los brazos, así como a los dedos de cualquiera de las
dos manos. No se modifica por la inspiración o la espiración ni se alivia con el cambio de posición.
• Suele existir una importante sensación aprensiva. Las personas con frecuencia preguntan: «¿Me voy a morir?».
• Es habitual la presencia de sudor frío e intenso, junto con palidez cutánea.
• También es frecuente que la persona tenga náuseas y vómitos.
• La congestión pulmonar se manifiesta en forma de estertores e indica la existencia de fallo cardiaco.
• La ingurgitación yugular que se observa cuan do la persona está en un ángulo de 45° es un signo claro de
insuficiencia cardiaca.

Tratamiento
• La persona debe ingresar en la unidad de cuidados intensivos (UCI) o en la unidad coronaria (UCC). En caso
de que esto no sea posible, debe realizarse lo siguiente:
1. Oxígeno: comiéncese con lo que se tenga más a mano, habitualmente unas gafas nasales; mientras el flujo no
sea ajustado por parte del médico, adminístrese un flujo de 2 litros.
2. Es imprescindible el control del dolor; suele usarse sulfato de morfina EV.
3. Colóquese una vía EV para la administración inmediata de medicación. Comiéncese con suero glucosado al
5% a poca velocidad (10-20 ml/h). Recuérdese la elevada incidencia de insuficiencia cardiaca congestiva en
estas personas.
4. La medicación suele consistir en anticoagulantes (p. ej., heparina), diuréticos (p. ej., furosemida),
nitroglicerina, protectores de la mucosa gástrica y sedantes.
• Los fibrinolíticos, como la alteplasa y la tenecteplasa, son agentes trombolíticos efectivos para reducir el daño
producido por un IAM cuando se administran entre las 4 y 6 primeras horas del inicio de los síntomas. Se
administran por vía EV. Los efectos secundarios suelen ser trastornos de la coagulación, así como la
posibilidad de hemorragias.
• La determinación del peso corporal y el control de entradas y salidas de líquidos suelen utilizar se para
determinar la función cardiaca y renal. En caso de administrarse diuréticos, esto también ayuda a su control.
• El intervencionismo coronario permite la revascularización intraluminal de las arterias coronarias
estenosadas u ocluidas. En el síndrome coronario agudo se utilizan dispositivos de trombectomía y aspiración
del trombo, para reestablecer el flujo de la arteria coronaria afectada. Una vez reestablecido el flujo, es
frecuente la implantación de un stent sobre la placa de ateroma. En estas personas, es importante que la
enfermera sea capaz de reconocer precozmente los síntomas de complicaciones, como la isquemia miocárdica,
arritmias, hipotensión arterial, perforación de las arterias coronarias o de los grandes vasos e insuficiencia
respiratoria entre otras.
• Las personas a las que se les implanta un stent, deben seguir tratamiento antiagregante doble (clopidogrel y
aspirina), para prevenir la reoclusión del vaso.

• En las primeras horas postinfarto pueden aparecer las arritmias más graves, por lo que es muy importante
hacer una monitorización electrocardiográfica y determinar las constantes vitales con frecuencia en este
período inicial (p. ej., presión arterial, pulso central/radial y frecuencia respiratoria). La prime ra vez debe
determinarse la presión arte rial en ambos brazos, anotando cualquier diferencia, así como el brazo en que se
practica la medición. Las siguientes determinaciones pueden realizar se en cualquiera de los dos brazos, cada
quince minutos durante una hora o hasta que las constantes se estabilicen. Debe comprobar que se toma
siempre el mismo brazo. Debe anotarse la frecuencia respiratoria, así como la presencia de disnea y el tipo de
respiración (superficial o dificultosa).
• Es necesario aliviar el dolor. El dolor continuo e incontrolable es un síntoma grave.
• Las personas afectadas de infarto agudo de miocardio suelen estar muy ansiosas. Es necesario calmarlas y
prestarles atención. Mientras se administra la medicación debe explicarse a la persona qué es lo que se está
haciendo. En caso de que haya familia res de la persona afectada, también deben ser incluidos en las
explicaciones. Es importante que las visitas no molesten al enfermo. Colóquese a este en la posición más
cómoda para él. Despéjese el área alrededor de la cama para facilitar el desplaza miento de personal y
material.
• Es extremadamente importante observar a la persona afectada. La intranquilidad o la confusión, secundarias
a la hipoxia cerebral, pueden ser un signo precoz de insuficiencia cardiaca.
• Las personas con IAM no deben hacer esfuerzos durante la defecación. Proporciónese una cuña y
adminístrense laxantes.
• Es frecuente que la persona niegue que está sufriendo un IAM, especialmente después de desaparecer el dolor
y si no existe disnea.

Epidemiología
La insuficiencia cardíaca (IC) representa en la actualidad un problema de salud pública y ha sido considerada junto a
la fibrilación auricular1 (FA) como una epidemia emergente dentro de las enfermedades cardiovasculares, debido a
su prevalencia en la población y a que los costos asociados a su tratamiento repercuten sobre el sistema de salud. Aun
cuando no se dispone de cifras nacionales a este respecto, basado en cifras internacionales2 , se estima que la
prevalencia de esta enfermedad asciende a un 3% de la población. Su prevalencia e incidencia aumentan en forma
progresiva con la edad3-4 y en este momento es la principal causa de hospitalizaciones en servicios de Medicina
Interna en mayores de 65 años5-6. Por otro lado, la enfermedad tiene una alta tasa de letalidad, con una sobrevida a 5
años de efectuado el diagnóstico de 50%7-8. Las cifras de mortalidad durante la hospitalización fluctúan entre 2-
20%9-10 mientras que la rehospitalización y/o la mortalidad tras una hospitalización pueden alcanzar 50% a los 6
meses10, lo que involucra un alto costo en utilización de servicios médicos y recursos financieros, particularmente en
relación con la alta tasa de rehospitalizaciones, así como un deterioro progresivo de la calidad de vida.
Descripción
La IC es un síndrome complejo que resulta de cualquier anormalidad estructural o funcional que compromete el llene
o la eyección ventricular. Puede resultar de alteraciones del pericardio, del miocardio, de los vasos coronarios, de las
válvulas, de los grandes vasos o de ciertas anormalidades metabólicas. Clínicamente se presenta con síntomas y signos
típicos que resultan de las anormalidades mencionadas.
La IC se clasifica según los siguientes parámetros:
• Tiempo de evolución de la enfermedad:

- IC aguda: los síntomas y signos de IC ocurren habitualmente en el transcurso de las primeras 24 horas
- IC crónica: es la presentación más frecuente, los síntomas o signos ocurren en días o semanas. Se caracteriza
por su evolución progresiva en el tiempo, con períodos intercurrentes de descompensaciones de la
enfermedad
• Síntomas predominantes
- IC izquierda: predominan los síntomas y signos de congestión pulmonar o bajo gasto cardíaco (disnea en sus
diferentes presentaciones o fatigabilidad).
- IC derecha: predominan los síntomas y signos de congestión sistémica (edema, hepatomegalia, distensión
venosa yugular).
- IC global o congestiva: se presentan síntomas y signos combinados de congestión pulmonar y sistémica
• FEVI (fracción de eyección del ventrículo izquierdo)
- IC con FEVI reducida (ICFER)
- IC con FEVI preservada (ICFEP)
Sin embargo, entre ellos existe una zona gris o grupo intermedio, comprendido entre las FEVI 41 y 49%, que no
tiene una definición muy clara, pero cuyas características en general están más cerca del grupo ICFEP.

• Capacidad funcional (CF)
Basada en las limitaciones que impone la enfermedad en relación con el desarrollo de actividad física. Se
utiliza la clasificación funcional de la Asociación de Cardiología de Nueva York.
• Estadios evolutivos de la enfermedad y etiología

Se reconocen 4 estadios de la enfermedad en consideración a la presencia de factores de riesgo que
predisponen a IC [HTA, diabetes mellitus (DM)], anormalidades estructurales cardíacas [dilatación de
cavidades con caída de la fracción de eyección (FE), hipertrofia ventricular izquierda (HVI), secuelas de
infarto] la aparición de síntomas y su evolución en relación con las terapias habituales de esta enfermedad.

Fisiopatología
Desde el punto de vista fisiopatológico las alteraciones de los miocitos ocasionan la IC, estos pierden su capacidad de
contracción normal debido a cambios bioquímicos, como en las miocardiopatías idiopáticas o debido a la alteración de
los mecanismos fisiológicos que disminuyen la liberación de oxígeno para el miocardio, lo que altera el funcionamiento
celular, como en la enfermedad coronaria. Esta causa y otras, como el infarto del ventrículo derecho por extensión de
uno ínfero-posterior del izquierdo, sobrecarga de volumen como en el caso de la comunicación interventricular y,
menos frecuentemente, por comunicación interauricular e hipertensión pulmonar, son las 4 causas principales de IC
derecha (ICD), que junto a todas estas afectaciones ocasionan una alteración de la precarga, poscarga y la dificultad
del vaciado del ventrículo izquierdo durante la sístole, lo que produce inicialmente un aumento de la contractilidad
cardíaca que finalmente claudica, y lleva a la dilatación ventricular y a la disminución del gasto cardíaco, todo lo cual
se manifiesta en el paciente con signos de hipovolemia, disnea, fatiga, dificultad respiratoria, diaforesis, alteraciones
de presiones, edema y disminución de la micción.

Dichas alteraciones originan una lesión miocárdica que conlleva al remodelado ventricular, término por el que se
entiende “la expresión genómica que resulta en cambios moleculares, celulares e intersticiales, que se manifiestan
clínicamente como cambios en el tamaño, la forma y la función del corazón, luego de una lesión”. Este remodelado se
acompaña de alteraciones en la forma del ventrículo izquierdo, el cual se vuelve más esférico, en vez de elíptico, por
un crecimiento mayor en el eje transverso. Puede presentarse luego de un infarto de miocardio, sobrecarga de presión
(estenosis aórtica, hipertensión arterial) o de volumen (regurgitación valvular), enfermedad miocárdica inflamatoria
(miocarditis), o miocardiopatía dilatada idiopática.

También, es importante resaltar que, en presencia de disfunción ventricular, el corazón trata de mantener su función,
por lo que recurre a tres mecanismos básicos: aumento en la precarga (ley de Frank-Starling), hipertrofia ventricular,
y aumento de la actividad del sistema simpático y la activación neurohumoral; ya que los cambios estructurales están
modulados principalmente por factores hemodinámicos, mecánicos y humorales. El aumento de las neurohormonas
produce taquicardia con aumento del estado inotrópico (catecolaminas) y vasoconstricción con retención de sodio y
agua (angiotensina y aldosterona). Las catecolaminas inducen daño miocárdico directo, mientras que la angiotensina
y la aldosterona elevan las condiciones de carga, lo que genera el círculo vicioso determinante de la progresión de la
enfermedad.

La descripción sintomática de la IC es amplia y variable, se tienen signos y síntomas que son poco exactos y otros más
específicos. El grupo de trabajo de IC de la Sociedad Europea de Cardiología propuso, para poder diagnosticar este
problema, la presencia de 3 criterios obligatorios y simultáneos:
1. Síntomas de IC (en reposo o con ejercicio): disnea, edema, fatiga.

2. Evidencia de disfunción cardíaca sistólica o diastólica en reposo, preferiblemente por ecocardiografía, que
sería imprescindible para los casos dudosos.
3. Mejoría con tratamiento para la IC.
Pruebas complementarias
• Ecocardiografía: Permite diferenciar 4 grupos de mecanismos fisiopatológicos: disfunción sistólica, diastólica,

alteraciones valvulares, y pericárdicas. La ecocardiografía debe utilizarse en todo paciente con sospecha de
IC, pues puede brindar valiosa información sobre el grado de dilatación ventricular izquierda y el deterioro
de su función contráctil.
• Radiografía de tórax: La radiografía de tórax es útil como el primer método complementario a recurrir ante la
sospecha de IC en un paciente con disnea y permitirá descartar su origen pulmonar. Los hallazgos
característicos son: el aumento del índice cardiotorácico > 0,50; la cefalización vascular pulmonar; la
aparición de líneas B de Kerley y la presencia de derrame pleural.
• Electrocardiograma: Las alteraciones electrocardiográficas que frecuentemente se pueden encontrar en IC
incluyen: la presencia de cambios isquémicos o necróticos, las alteraciones del ritmo, la hipertrofia de
cavidades y los patrones de sobrecarga.
• Resonancia magnética cardíaca: La resonancia magnética cardíaca es una técnica de imagen versátil que
permite evaluar con la mayor exactitud y reproducibilidad los volúmenes, la masa, y la función global y
regional de ambos ventrículos.
• Laboratorio: La realización de pruebas de laboratorios permiten determinar el cuadro hemático completo, los
electrolitos (sodio, potasio, magnesio), nitrógeno ureico y creatinina, enzimas cardíacas (troponina, dímero
D, creatinquinasa fracción MB), gasometría arterial, niveles de péptido natriurétrico tipo B, y pruebas de
función tiroidea, todo lo cual permite confirmar o excluir enfermedades subyacentes, precipitantes o
coadyuvantes.
Observaciones
Síntomas y signos de IC:
- Disnea de esfuerzos progresiva

- Disnea paroxística nocturna
- Ortopnea
- Fatigabilidad
- Edema vespertino de extremidades inferiores
- Aumento de peso
- Distensión venosa yugular
- Reflujo hepato – yugular
- Tercer ruido
- Desplazamiento del choque de la punta
- Soplos de insuficiencias valvulares
- Crepitaciones pulmonares
- Derrame pleural
- Hepatomegalia
- Ascitis
- Palidez y frialdad de piel
- Cianosis

IC derecha:
El lado derecho del corazón recibe sangre del organismo y la bombea a los pulmones. El fallo en el ventrículo
derecho y por tanto el descenso del gasto cardiaco del mismo, supone un aumento de la presión venosa y por
consiguiente la congestión de los tejidos periféricos.
IC izquierda:
El lado izquierdo del corazón recibe sangre de los pulmones y la bombea a todo el cuerpo. Predomina en muchos
pacientes, especialmente en aquellos con insuficiencia cardiaca aguda. Cuando fracasa el corazón izquierdo, la sangre
continúa bombeándose hacia los pulmones con el vigor habitual del corazón derecho, mientras que el izquierdo no
bombea adecuadamente hacia el exterior de los pulmones a la circulación sistémica, por lo que se produce un aumento
de la presión de llenado pulmonar media al desplazarse los grandes volúmenes de sangre desde la circulación
sistémica hacia la circulación pulmonar. Además el incremento de volumen y presión del ventrículo izquierdo, hace
que este se oponga al vaciado de la aurícula izquierda, incrementándose la presión en ella y de forma retrógada la
presión venosa pulmonar. También se produce un aumento de la presión capilar pulmonar, y cuando sus niveles llegan
por encima de un valor aproximadamente igual a la presión coloidal osmótica del plasma (28mmHg), el líquido
comienza a filtrarse hacia los espacios intersticiales y los alveolos pulmonares, provocando el edema de pulmón.

Tratamiento
• Tratamiento farmacológico
El tratamiento de la IC clásicamente ha estado dirigido a disminuir la presión venosa central con diuréticos,
reducir la poscarga con vasodilatadores periféricos y aumentar la contractilidad cardíaca con agentes
inotrópicos.
- Con respecto a los bloqueadores beta adrenérgicos, se ha informado que después de 3-4 meses de su
utilización, mejora la función sistólica y revierte la remodelación, lo cual se explica por el control que ellos
producen sobre la estimulación simpática exacerbada en la IC crónica. Sus efectos se asocian con un
aumento en la fracción de eyección, una disminución en el número de hospitalizaciones y en la incidencia
de muerte súbita, y en un aumento de la sobrevida.
- Todos los pacientes con IC debido a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, deberían recibir
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), a menos que se demuestre intolerancia o
contraindicación al uso de estos medicamentos.
El empleo de los IECA y los antagonistas de los receptores de angiotensina II ha mejorado la sobrevida de
los pacientes con IC. Se ha visto que estos tipos de fármacos, además de disminuir la poscarga, reducen la
hipertrofia ventricular izquierda.
- La terapia diurética, especialmente las tiazidas y los de asa, mantienen su lugar preponderante, pues
permiten controlar la sobrecarga de volumen y los síntomas propios de la congestión. La espironolactona,
así como otros inhibidores de los receptores de aldosterona que están en estudio, evitan la retención de
sal, la pérdida urinaria de potasio y, lo más novedoso, disminuyen la fibrosis cardíaca.
- Los digitálicos, además de su clásico efecto inotrópico positivo, aumentan la descarga de las aferencias de
los receptores de presión cardíaca, lo que se acompaña de una disminución de la actividad simpática sobre
el corazón. La amiodarona, más que prolongar la repolarización, tiene efectos adicionales en lo referente
a las corrientes de entrada de sodio y a las propiedades simpático-líticas. Este medicamento ha
demostrado tener efectos benéficos sobre la mortalidad y ha reducido el número de muertes por arritmias
en pacientes con compromiso de la función ventricular izquierda.
El tratamiento farmacológico de la IC ha sido básicamente paliativo y poco dirigido a los mecanismos

moleculares afectados. También se realizan investigaciones con fármacos que evitan la apoptosis, que
sensibilizan los miofilamentos al calcio y que bloquean los receptores V2 para la hormona antidiurética, ADH.
• Tratamiento no farmacológico
Las medidas terapéuticas no farmacológicas constituyen un pilar básico en el tratamiento de la IC. Los dos
aspectos esenciales son el autocuidado del paciente y la adherencia al tratamiento; en ambos casos la
herramienta básica para conseguirlos la proporciona la educación sanitaria. El autocuidado debe contemplar
los siguientes aspectos:
a) Acciones destinadas a mantener la estabilidad física
b) Evitar comportamientos que pudieran empeorar la enfermedad
c) Favorecer el conocimiento e identificación precoz de síntomas o signos de deterioro o descompensación.
Estas medidas, acompañadas de una dieta hipocalórica y restricción hídrica, son muy útiles; sin embargo, la
necesidad de restringir el consumo de líquidos es más controversial. Aunque es muy recomendada, algunos
solo la indican cuando el paciente está hiponatrémico, pero no existen estudios controlados que evalúen este
aspecto; se recomiendan restricciones de líquidos para pacientes hospitalizados con IC grave desde 800 a
1.000 ml al día, y se controla estrictamente cualquier desequilibrio de electrolitos o de la función renal. En el
paciente ambulatorio, la restricciones son entre 1.200 y 1.500 ml al día, para posteriormente liberar el
consumo de líquidos cuando el paciente haya alcanzado su peso «seco»; de ahí en adelante el control del
consumo de líquidos y diuréticos se hace en dependencia del peso diario, de tal forma que si el paciente
aumenta entre 1,5 y 2 kilogramos de peso en 24 horas, significaría retención de líquidos; en estos casos se ha
instruido previamente al paciente para reiniciar la restricción de líquidos y adicionar nuevamente diuréticos.
Además del control diario del peso corporal, también es necesario un plan de ejercicio físico controlado, cese
del tabaquismo, el alcoholismo y el empleo de una dieta hiposódica. La restricción en el consumo de sodio se
ha considerado un componente fundamental en el tratamiento de la IC, incluso en presencia de un adecuado
tratamiento con diuréticos. Las recomendaciones sobre la restricción en el consumo de sodio son de 3 gramos
de sal al día, y de menos de 2 gramos para pacientes con IC grave refractaria al tratamiento.

• Rehabilitación cardíaca
Los programas de rehabilitación cardíaca constan de una fase inicial de aprendizaje de 2 a 6 meses de
duración, y una posterior de ejercicio, generalmente no supervisado, durante el resto de la vida. El
entrenamiento físico, parte fundamental aunque no exclusiva de los programas de rehabilitación cardíaca,
incrementa la capacidad física, reduce la isquemia miocárdica, ayuda a controlar la angina de esfuerzo, mejora
la función endotelial por aumento local del óxido nítrico secundario al efecto de cizallamiento, tiene acción
antiinflamatoria, previene arritmias, mejora la adaptabilidad ventricular y vascular, la diabetes, la
hipertensión arterial, y reúne otros múltiples beneficios a nivel de diferentes sistemas del organismo.
Estos y otros muchos efectos inciden de forma muy positiva a nivel de la calidad de vida y el pronóstico de los
pacientes con IC.
• Terapia de resincronización cardíaca

Se basa en el implante de un marcapaso tricameral, con o sin cardiodefibrilador, con la finalidad de programar
un intervalo aurículo-ventricular óptimo para cada paciente con el que se logre resincronizar a los ventrículos
mediante su estimulación programada.

• Dispositivos de asistencia circulatoria
Son dispositivos diseñados para suplir la función de uno o ambos ventrículos en diversas situaciones clínicas,
desde pacientes con disfunción biventricular irreversible en riesgo de muerte inminente y candidatos a
trasplante cardíaco, hasta aquellos con angioplastia de tronco coronario izquierdo no protegido con baja
fracción de eyección. Son capaces de generar flujo circulatorio para sustituir parcial o totalmente la función
del corazón y pueden proporcionar apoyo hemodinámico al ventrículo izquierdo, al derecho o a ambos.
Existen diversos tipos en función de sus características que pueden clasificarse en:
a) Según su duración
- Temporal
- Definitiva
b) Según tiempo efectivo de uso
- Corto plazo: < 7 días.
- Medio plazo: 7-30 días.
- Largo plazo: >30 días
c) Según la cámara asistida
- Izquierda
- Derecha
- Biventricular
d) Según el tipo de asistencia ventricular
- Parcial
- Total
e) Según el tipo de flujo generado
- Continuo
- Pulsátil
f) Según la ubicación del dispositivo
- Paracorpórea
- Intracorpórea
g) Según la estrategia del tratamiento
- Profiláctico: Uso temporal para prevenir cualquier complicación que tiene altas probabilidades de
presentarse en ausencia de un dispositivo de asistencia ventricular.
- Puente al transplante: Se emplea para mantener la hemodinámica del paciente que de otra manera
fallecería o empeoraría esperando el trasplante.
- Puente a la recuperación: Mantener la hemodinámica del paciente, el tiempo necesario para que su
corazón se recupere tras la cirugía.
- Puente a la decisión: Se utiliza el dispositivo de asistencia ventricular con el objetivo de estabilizar al
paciente para definir cuál es la estrategia terapéutica más adecuada; pero puede ser la solución mientras
se completan los estudios de manera adecuada.
- Puente al puente: El tipo de asistencia o la intención de tratamiento se modifican con el tiempo.
- Terapia definitiva: Cuando no existe posibilidad de trasplante
• Tratamiento quirúrgico
En dependencia de la causa, los enfermos con grave compromiso de la función ventricular pueden beneficiarse
con diferentes estrategias quirúrgicas, como la cirugía valvular, el implante de marcapasos y desfibriladores
automáticos, reconstrucción del ventrículo izquierdo, revascularización miocárdica y trasplante cardíaco,
entre otras. La revascularización es muy beneficiosa en aquellos que presentan evidencia de isquemia.
El objetivo del tratamiento urgente consiste en mejorar el aporte de oxígeno y reducir la congestión mediante el
control y optimización del equilibrio hidroelectrolítico, manteniendo un buen gasto cardiaco, recuperando y

manteniendo la tolerancia a la actividad y conservando la integridad de la piel. De este modo los cuidados de
Enfermería irán encaminados a:
• Posición de Fowler que va a facilitar la expansión pulmonar, además las piernas colgando por el lateral
de la cama originan estancamiento de sangre y disminución del retorno venoso (precarga) Por esto
mismo se desaconseja el Trendelemburg.
• Control de constantes y monitorización cardiaca
• Aliviar la ansiedad, tranquilizarle explicarle todos los procedimientos que se le realizan.
• Obtención de gasometría basal y posterior control de la saturación de oxígeno para valorar si mejora
el intercambio gaseoso y si hay una alteración ácido-básica.
• Oxigenación mediante mascarilla de oxígeno
• Observar si existen signos de alteración respiratoria: disnea, ortopnea y cianosis.
• Vigilar cambios en el estado psíquico: desorientación, confusión, letargo, nerviosismo y angustia.
• Comprobar alteraciones de la integridad de la piel.
• Vigilar la aparición de edemas.
• Proporcionar cuidados de la piel en pacientes con edemas, tales como lavado, cambios posturales
frecuentes, uso de colchón antiescaras, masajes y movilizaciones activas o pasivas.

La intoxicación se define como la reacción fisiológica causada por la acción de una sustanc ia tóxica o en mal
estado; el tóxico puede introducirse vía oral o a través de la inhalación o la propia piel, de igual manera puede
haber sido ingerido de manera intencional o no.
Diagnóstico
Se debe sospechar una intoxicación en cualquier paciente con un a afectación multisistémica hasta que se
demuestre lo contrario. Un paciente previamente sano con un cuadro súbito raro que no se explica claramente
con el diagnóstico de una patología específica, con una evolución inesperada.
Cualquier agente químico en dosis suficientes puede alterar la homeostasis corporal y producir signos de
patología. Casi la Totalidad de los pacientes intoxicados consultan en el servicio de urgencias, y la el 95% de la
base del diagnóstico se basa en la anamnesis clínica, tener en co nsideración la importancia de los datos
obtenidos mediante esta, y si el paciente se encuentra comprometido de consciencia la base será la interrogación
a familiares del paciente.
Si no se obtuviese suficiente información, debería investigarse el lugar de residencia habitual y donde ha sido
hallado el paciente, en busca de fármacos, drogas de abuso u otras substancias potencialmente tóxicas. Se debe
tratar de determinar la hora exacta de la ingesta del fármaco, su dosis, composición y vía de entrad a (la cual en
alrededor del 80% tiende a ser oral) así como si no se obtiene información de ello revisar si existe una ficha
clínica que pudiese orientarnos.
Examen Físico
La prioridad al enfrentarse a un paciente intoxicado es realizar el ABC, siempre un paciente intoxicado debe ser
enfrentado como un paciente potencialmente fatal. Luego de esto se debe proceder a la valoración neurológica.
Los datos más relevantes en el paciente intoxicado son:
• Constantes vitales: Tensión arterial, Temperatura, Frecuencia Cardiaca, Frecuencia Respiratoria.

• Estado General: Estado de nutrición, signos de abandono, fetor etílico, estigmas de alguna enfermedad
sistémica.
• Coexistencia con otras lesiones asociadas como por ejemplo un TEC o fractura.
• Tamaño y reactividad de las pupilas
• Coloración de la piel
• Explorar cavidad bucal
• Auscultación cardiorrespiratoria
• Exploración abdominal (para descartar un abdomen agudo)
• Explorar extremidades
En los siguientes cuadros se pueden observar los principales toxisindromes relacionados a un toxico en
particular en cada sistema.
SÍNTOMAS DIGESTIVOS POSIBLE ETIOLOGÍA
DOLOR Y ULCERAS EN CAVIDAD BUCOFARÍNGEA Sustancias corrosivas, ácidos, fenoles, peróxido de
hidrogeno.
ICTERICIA (SE MANIFIESTA VARIOS DÍAS POST Paracetamol, tetracloruro de carbono, cloratos,
INTOXICACIÓN) compuestos de Arsénico, setas venenosas.
DOLOR ABDOMINAL Y DIARREA Sustancias irritantes, laxantes, colchicina, bicloruro
de mercurio.
SIALORREA Compuestos Organofosforados y carbamatos,
bromuros y yoduros.

NÁUSEAS Y VÓMITOS Sustancias corrosivas, alcoholes, setas venenosas,
opioides, digoxina, quimioterapéuticos.
ÍLEO PARALITICO Fármacos anticolinérgicos, opioides.
HEMOLÍTICA Inyección IV de gran cantidad de agua destilada, o
absorción de agua dulce en paciente ahogado.
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS POSIBLE ETIOLOGÍA

VÉRTIGO Fármacos psicotrópicos, alcohol, sustancias adictivas.
TRASTORNOS DE LA CONSCIENCIA Fármacos hipnóticos, sedantes, antidepresivos,
antidiabéticos, salicilatos a altas dosis, opioides,
fenotiacinas.
CONFUSIÓN Y ALUCINACIONES Fármacos anticolinérgicos, LSD, simpaticomiméticos,
síndrome de abstinencia a opioides o alcohol.
CONVULSIONES Fármacos antidepresivos, Inhibidores de la MAO,
anticolinérgicos, antiepilépticos, pesticidas, metales
pesados, síndromes de abstinencia.
DEBILIDAD MUSCULAR Y ALTERACIÓN DE Fármacos Hipnóticos, Fenotiacina.
REFLEJOS TENDINEOS
HIPERTONIA MUSCULAR E HIPERREFLEXIA Sustancias anticolinérgicas, simpaticomiméticos,
inhibidores de la MAO.
SÍNTOMAS VISUALES POSIBLE ETIOLOGÍA

VISIÓN BORROSA Fármacos psicotrópicos, anticolinérgicos.
DILATACIÓN DE PUPILAS Anticolinérgicos, antidepresivos, antihistamínicos,
LSD, Anfetaminas, fármacos para adelgazar.
EDEMA DE PAPILA Monóxido de carbono, metanol, glutetimida.
PUPILAS PUNTIFORMES Opioides, inhibidores de la colinesterasa,
barbitúricos.
CEGUERA Metanol, quinina.
SISTEMA CARDIOVASCULAR POSIBLE ETIOLOGÍA

BRADICARDIA Betabloqueadores, fisostigmina, insecticidas
organofosforados, glucosidos cardiacos, quinidina,
antagonistas de calcio.
TAQUICARDIA Anfetaminas, anticolinérgicos, hipoxia (monóxido de
carbono, cianuros, agentes oxidantes).
PROLONGACIÓN QRS Antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas.
SISTEMA RESPIRATORIO POSIBLE ETIOLOGÍA

HIPERVENTILACIÓN Salicilatos, cianuros, nitrilos, acido fenoxiacetico,
herbicidas.
CIANOSIS Cloratos, Fenoles, paraquat, anilina, dapsona.
TOS Amoniaco, hipoclorito de sodio,
HIPOVENTILACIÓN Organos fosforados, carbamatos, relajantes
musculares
PIEL POSIBLE ETIOLOGÍA

DIAFORESIS Salicilatos.
AMPOLLAS Barbitúricos.
SISTEMA URINARIO POSIBLE ETIOLOGÍA

ANURIA/OLIGURIA Intoxicación que provoca hipotensión e injuria renal
aguda.
RETENCIÓN URINARIA Anticolinérgicos, Opioides.
APARATO AUDITIVO POSIBLE ETIOLOGÍA

ZUMBIDO DE OÍDOS Salicilatos, quinina.
SORDERA Salicilatos, quinina.
Pruebas Diagnosticas
• Hemograma + VHS y Pruebas Hepáticas y Renales: Para descartar compromiso Hepático y/o renal
• Glicemia: Para ver si el compromiso sistémico se debe a una híper o hipoglicemia.
• Gasometría: Se indica en casos de alteraciones en la ventilación y nos informa a su vez del pH del sujeto.
• Electrocardiograma: Para comprobar la existencia de trastornos en la conducción.
• Electrolitos Plasmáticos + Anión Gap
• Radiografía de Tórax si se sospecha compromiso pulmonar
• Determinación del toxico (solo si es necesario y se encuentra disponible)
Tratamiento
Tratamiento Inicial frente a una intoxicación:
Entregar medidas de soporte
a. Evitar la absorción del fármaco

b. Antagonizar al toxico
c. Favorecer la adsorción del toxico
d. Favorecer eliminación del toxico
Entregar medidas de soporte: Se debe permeabilizar la vía aérea si el paciente se encuentra con compromiso de
consciencia (intubar en Glasgow menor o igual a 8, apnea o frecuencia respiratoria fuera del intervalo 10rpm -
35rpm). Se debe entregar oxigenoterapia si el paciente está en un cuadro de hipoxemia, antibioterapia a todo
paciente que se encuentre cursando con una infección y fisioterapia respiratoria para eliminar secreciones. Si
el paciente está en Shock este debe tratarse en suma urgencia administrando volumen, por ultimo considerar
hidratación y medidas antishock para mantener una adecuada diuresis.
Medidas de descontaminación:
Lavado Gástrico: En un paciente Glasgow 14-15 se introduce una sonda nasogástrica gruesa y se procede al
lavado con suero fisiológico 10 a 15 ml/kg, se debe aspirar todo el volumen aplicado. Debido a que no
necesariamente se recuperara todo el contenido en algunos casos se recomienda administrar carbón activado y
observar evolución del paciente, cabe destacar que el lavado gástrico no está exento de complicaciones como la
aspiración y solo es efectivo si ha transcurrido menos de una hora desde la ingesta. El lavado gástrico está
absolutamente contraindicado en pacientes con compromiso de conciencia, sospecha de ingesta de un líquido
corrosivo (ácidos o bases fuertes) o de hidrocarburos.
Carbón Activado: Es un adsorbente que disminuye la cantidad de droga disponible para ser absorbida en el
intestino. Puede usarse luego de un lavado gástrico o como primera opción si la ingesta se produjo varias horas
antes. Se administra una dosis de 1 a 2 gramos/kg disueltos en 100 a 200ml de agua o solución glucosada al 5%,
en algunos casos la beben voluntariamente, si no, se administra por sonda nasogástrica.
Tratamiento frente a tóxicos más frecuentes:
Alcohol Etílico (Etanol)
1. Descontaminación: No existen métodos de descontaminación

2. Antídoto: No existe antídoto
3. Medidas para acelerar la eliminación: Hemodiálisis en casos graves o gran concentración de etanol.
4. Tratamiento sintomático: Proteger de asfixia por vómitos (situar en posición lateral de seguridad),
corregir trastornos hidroelectrolíticos.
5. Tratar post alta el Síndrome de Abstinencia Alcohólica.

Alcohol Metílico (Metanol)
1. Descontaminación: No se recomienda hacer lavado gástrico ni administrar carbón activado.

2. Antídotos: Inhiben de forma competitiva la enzima alcohol deshidrogenasa à Etanol, Fomepizol.
3. Medidas para acelerar eliminación: Hemodiálisis en caso de niveles de metanol > 50 mg/dl, acidosis
metabólica descompensada o daño del nervio óptico.
4. Tratamiento Sintomático: Corregir alteraciones existentes, corregir acidosis metabólica con solución de
NaHCO3 al 8,4% IV cada 30-60 min hasta el pH óptimo.
Etilenglicol
1. Descontaminación: No se recomienda hacer lavado gástrico, ni carbón activado.

2. Antídotos: Etanol, Fomepizol.
3. Medidas para acelerar eliminación: Hemodiálisis cuando la concentración de etilenglicol en el suero es
> 50 mg/dl o acidosis metabólica grave.
4. Tratamiento sintomático: Mantener las funciones básicas del organismo, especial control frente a injuria
renal aguda.
Barbitúricos
1. Descontaminación: Si desde la Ingesta no ha pasado una hora hay que considerar lavado gástrico y la
administración de carbón activado.
2. Antídoto: No existe
3. Medidas para acelerar la eliminación: Hemodiálisis frente a síntomas sugerentes de riesgo vital, en la
intoxicación con fenobarbital hay que alcalinizar la orina con infusión de NaHCO3 IV 1 -2 mEq hasta
alcanzar un pH >7,5 y plasma > 7,5. Líquidos hasta conseguir una diuresis de 150 – 250 ml/h.
4. Tratamiento sintomático: Corregir trastornos asociados, tratar la hipotermia si esta está presente.
Benzodiacepinas
1. Descontaminación: Ingesta de dosis elevada y antes de una hora à Consid erar lavado gástrico, carbón
activado no ha demostrado ser eficaz.
2. Antídoto: En Adultos Flumazelino IV 0,1 a 0,2 mg durante 30 seg y se repite según necesidad cada 1 min
(hasta una dosis máxima de 1 mg).
3. Medidas para acelerar la eliminación: No existen
4. Tratamiento sintomático: Corregir trastornos asociados y tratar hipotermia si esta está presente.
Cianuros y Ácido Cianhídrico
1. Apartar al paciente del sitio contaminado. Descontaminación à Considerar lavado gástrico si no ha

transcurrido más de una hora. Oxigenoterapia al 100%.
2. Antídoto: Hidroxicobalamina / nitrito-tiosulfato / EDTA-dicobalto.
3. Medidas para acelerar la eliminación: No existen
4. Tratamiento Sintomático: Mantener la función de los órganos vitales y corregir los posibles trastornos
concomitantes.
Monóxido de Carbono
1. Interrumpir la exposición y garantizar la seguridad del paciente, colocarlo en posición lateral de

seguridad y protegerlo del enfriamiento.
2. Antídoto: Iniciar rápidamente Oxigenoterapia normobarica.
3. Tratamiento Sintomático: Mantener la función de los órganos vitales y corregir los posibles trastornos
concomitantes.
Paracetamol

1. Descontaminación: Lavado Gástrico si no ha trascurrido más de una hora, administrar carbón activado.
2. Antídoto: N- Acetilcisteina (NAC) se recomienda administrar vía intravenosa.
3. Medidas para acelerar la eliminación: Hemodiálisis, en sobredosis masiva de paracetamol.
4. Trasplante Hepático si cumple con criterios de King´s College.

Epidemiología
Dentro de los cuadros de abdomen agudo, uno de los más frecuentes es la oclusión intestinal, completa o incompleta,
que constituye entre el 20-35% de los ingresos urgentes de las áreas quirúrgicas hospitalarias. Su alta incidencia hace
que el médico
de atención primaria conozca de manera exhaustiva este síndrome, así como las diferentes formas de presentación, y
se considera que la complicación de las hernias es la causa más frecuente de oclusión intestinal.
Descripción
La obstrucción intestinal se produce cuando existe un cierre parcial o total de la luz de un segmento intestinal y la
consecuente imposibilidad de progresión de su contenido. La estrangulación, con la consiguiente necrosis, tiene lugar
cuando cesa el aporte sanguíneo a un segmento intestinal. La incapacidad para el tránsito normal del contenido
intestinal por parálisis o espasticidad de las paredes intestinales se denomina íleo.
La obstrucción intestinal puede ser aguda o crónica, mecánica o adinámica y simple o estrangulada, así mismo como
se puede producir en el intestino grueso o delgado.
La obstrucción mecánica (dinámica) cuando existe un obstáculo a paso del contenido intestinal y puede producirse
como consecuencia de una amplia variedad de causas, incluidos los tumores (benignos o malignos, en el interior o
adyacentes al tracto intestinal), adherencias, hernias estranguladas, vólvulos (torsión del intestino sobre sí mismo),
introsuspección (entrada de un segmento del intestino en el interior de otro, suele ser más frecuente durante la
infancia), pólipos, impactación de heces y cuerpos extraños. El tratamiento de este tipo de obstrucción intestinal es
quirúrgico.
El íleo paralítico (adinámico) consiste en una ausencia del peristaltismo intestinal normal y puede dar lugar a
obstrucción, no hay una verdadera interrupción del tránsito intestinal. Puede tener lugar en el postoperatorio, tras
una operación de cirugía abdominal; como complicación de una peritonitis o como consecuencia de una enfermedad
aguda, de lesiones en la médula espinal o de embolismo o trombosis de una de las arterias mesentéricas o de sus ramas.
Este tipo de alteración suele solucionarse con trata miento conservador.

Fisiopatología
Las alteraciones que se producen en el transcurso de una oclusión intestinal como consecuencia del obstáculo
existente provocarán una acumulación de líquidos, gases y alteraciones de la secreción-absorción por encima de la
lesión oclusiva, dando lugar a toda una cascada de acontecimientos que se pueden agrupar en 3 tipos de repercusiones
fisiopatológicas:
- Consecuencias de la distensión intestinal

En principio se establece por vía refleja un peristaltismo de lucha que se acompaña de dolor cólico. En una fase
posterior, la regla son los vómitos, fundamentalmente si se trata de oclusiones altas o de intestino delgado, esto hace
que pueda distinguirse del íleo mecánico de intestino grueso, que en función de la válvula de Bauhin, que es
competente en un 75% de los casos, produce distensión sobre todo cecal, con gran distensión, llegando a producir
perforación diastásica por mecanismo de asa cerrada, sin llegar a producir vómitos salvo en casos muy tardíos. Si la
válvula es incompetente la situación es similar al íleo mecánico simple del intestino delgado.
- Repercusiones locorregionales
En la circulación parietointestinal se comprimen los vasos y se produce isquemia y necrosis en estados avanzados. El
peristaltismo intestinal en un inicio está aumentado de manera importante, para luego pasar a una parálisis intestinal,
favorecida por la isquemia con hipoxia parietal. Se produce inversión de la flora bacteriana, predominando los
gramnegativos sobre los grampositivos con aumento de la permeabilidad para las bacterias como para las toxinas. El
incremento de la presión intraabdominal produce disnea, hipoxia, hipercapnia, acidosis y shock, además de dificultad
del retorno venoso por compresión de la cava con encharcamiento del territorio esplácnico.
- Repercusiones generales
Sobre el metabolismo hidromineral se produce una alteración con deshidratación y pérdida al tercer espacio, ocurre
de forma más temprana o intensa cuanto más prolongada es la evolución. En el metabolismo proteico existe déficit
por plasmaféresis, alteraciones de la absorción, hemorragias y falta de ingestión oral. Pueden ocurrir úlceras de estrés
acompañadas de un cuadro de shock, consecuencia de la hipovolemia, sepsis o el estado tóxico que presenta el
paciente.

• Radiografía simple de abdomen.
• Radiografía con medios de contraste
• Análisis de sangre:
1. Hemoglobina y hematocrito elevados en caso de deshidratación.
2. Leucocitosis (aumento del número de leuco ci tos).
3. Los niveles de sodio, potasio y cloro pueden estar disminuidos como consecuencia de los vómitos
continuos.
4. Puede estar elevado el nitrógeno ureico en sangre.
• Examen de las heces en busca de sangre oculta
Observaciones
La sintomatología puede variar, dependiendo de si la obstrucción es parcial o total, dinámica o adinámica; de si tiene
lugar en la parte alta del tracto digestivo, o bien si es una obstrucción de la parte baja, y de si existe un compromiso de
aporte sanguíneo en la región afectada. En general, los síntomas de una obstrucción alta en el tracto digestivo aparecen
de un modo más brusco y son más graves.
Una valoración detenida incluye:

• Anamnesis y observación de las características y del volumen del vómito, ruidos intestinales, eliminación de
gases o heces e importancia del dolor y de las molestias.
• Medición de la amplitud abdominal para valorar una posible distensión; señálese el nivel en que se efectúa la
medición del contorno abdominal con un rotulador indeleble de manera que siempre se mida en el mismo
lugar.
• Regístrese diariamente el peso antes del desa yuno y con la misma balanza, para evaluar la hidratación.
• Contrólese las constantes vitales cada 4 horas. Préstese especial atención a la subida de la temperatura, ya
que es un signo de peritonitis.
- Obstrucción del intestino delgado
• Aumento del peristaltismo y borborigmos (ruidos intestinales de tono alto, con gorgoteos que se
perciben en la auscultación o incluso sin la ayuda del estetoscopio).
• Dolor en forma de calambres en el abdomen superior.
• Vómitos frecuentes que pueden ser proyecta dos con violencia. Al comienzo contienen alimentos
semidigeridos, siendo más adelante acuosos, teñidos de bilis y, por último, oscuros y de olor fecaloide.
• Signos de deshidratación, aumento de la frecuencia respiratoria, desequilibrio electrolítico, shock y
peritonitis.
• Con posterioridad aparece distensión abdominal.
• La defensa de la musculatura abdominal o la sensibilidad a la descompresión pueden indicar que
existe una estrangulación o una perforación.
- Obstrucción del intestino grueso

• La sintomatología suele aparecer de forma no muy clara (excepto en el caso del vólvulo).
• Distensión abdominal.
• El dolor y los vómitos suelen ser de menor importancia que en la obstrucción intestinal alta.
• Si la obstrucción es completa, no se eliminan ni gases ni heces. Si es parcial, las heces suelen ser irregulares,
pequeñas o más bien líquidas.
• En el íleo paralítico, no hay ruidos intestinales
Tratamiento
El tratamiento debe iniciarse ya durante la fase diagnóstica si existe alteración del estado general, del estado de
hidratación y/o cardiopulmonar.
- Íleo funcional
Iniciamos un tratamiento conservador mediante:
1. Dieta absoluta.
2. Reposición hidroelectrolítica, guiada por ionograma.
3. Colocación de sonda nasogástrica aspirativa si existe dilatación de asas de delgado o vómitos asociados.
4. Control de diuresis: valorar si precisa sondaje vesical.
5. Antibioterapia empírica:
- Cefalosporina con actividad anaerobicida (cefoxitina, cefotaxima).
- Betalactámicos (amoxicilina-clavulánico, piperacilina-tazobactán).
- Quinolonas (cipro o levofloxacino).
En la mayoría de los cuadros debidos a íleo paralítico y obstrucción por bridas este tratamiento será suficiente. Sin
embargo, en las infecciones graves se recomienda:
- Carbapenemes (imipenem, meropenem, ertapenem).
- Clindamicina o metronidazol + aminoglucósido.
- Clindamicina o metronidazol + cefalosporina de 3.ª generación.
- Clindamicina o metronidazol + fluoroquinolona.
- Íleo mecánico
El íleo mecánico simple se trata al inicio de forma conservadora: con descompresión nasogástrica si aparecen vómitos,
reposo digestivo, rehidratación, analgesia y antibioterapia empírica/terapeútica. En casos de impactación fecal, se
procederá a su eliminación de forma manual o bien con enemas de aceite mineral templado.

El íleo mecánico complicado (si el diagnóstico es seguro de obstrucción completa o en la incompleta que no se resuelve
en 48 horas de tratamiento conservador), o hay estrangulación por hernia, se indica tratamiento quirúrgico urgente.
La cirugía de urgencia inmediata debe ser máxima para evitar complicación isquémica y peritonítica:
- Hernias estranguladas e incarceradas.
- Peritonitis/neumoperitoneo.
- Estrangulación intestinal y sospecha.
- Vólvulos no sigmoideos.
- Vólvulos sigmoideos con toxicidad y peritonitis.
- Obstrucción completa.
• Manténgase una aspiración nasogástrica o intestinal suave intermitente.
• Regístrense de forma exhaustiva las entradas y salidas de líquidos. Recuérdese que los vómitos y el drenaje
que procede del tracto digestivo se consideran dos cosas distintas, por lo que se registran por separado. Puede
indicarse un sondaje vesical y medición de diuresis horaria.
• Se deben realizar cuidados de la piel de la persona, ya que puede estar al mismo tiempo deshidratada y en un
estado de toxemia.
• Se necesita una buena higiene bucal.
• Pocas veces se emplean analgésicos, debido a sus efectos colaterales de estreñimiento y porque enmascaran
los síntomas.
• Manténgase a la persona afectada en una posición de Fowler o de semi-Fowler para mitigar el distrés
respiratorio producido por la distensión.
• Contrólese la infusión parenteral. Adminístrense las soluciones indicadas para corregir las alteraciones
electrolíticas y del equilibrio ácido-básico.

Epidemiología
En un 80% los pacientes cursan con pancreatitis aguda leve y en los que se presentan con pancreatitis aguda
grave, la mortalidad puede llegar al 30%. La mortalidad global es de aproximadamente un 5%. La incidencia en
Chile es desconocida, aunque se estima que va en aumento.
Descripción
La inflamación del páncreas se asocia casi siempre con trastornos en el árbol biliar (litiasis biliar) y también puede ser
consecuencia del alcoholismo crónico, traumatismos durante la intervención quirúrgica de órganos vecinos,
determina das infecciones (p. ej., parotiditis), la ingesta de determinados fármacos (p. ej., analgésicos,
antiinflamatorios, tetraciclinas, tiacidas), el hiperparatiroidismo y la hiperlipidemia. Las alteraciones patológicas del
páncreas pueden evolucionar desde un edema intersticial (pancreatitis edematosa) hasta el desarrollo de hemorragias
y necrosis (pancreatitis necrohemorrágica).
El páncreas es un órgano retroperitoneal con funciones exocrinas y endocrinas, la mayor parte de la glándula tiene
funciones exocrinas, el 80% de las células son acinares y sólo el 2% son células de los islotes de Langerhans. Tiene un
peso de 100 gramos y diariamente produce 500 cc de jugo pancreático compuesto por agua, electrolitos y enzimas
digestivas. El páncreas tiene tres funciones fisiológicas generales:
a. Neutralizar el ácido gástrico que ingresa al duodeno

b. Sintetizar y segregar enzimas digestivas
c. Liberar hormonas con funciones metabólicas.
SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS
El páncreas endocrino secreta dos hormonas peptídicas principales, la

insulina y el glucagón, cuyas funciones coordinadas son regular el
metabolismo de la glucosa, los ácidos grasos y los aminoácidos. El
páncreas endocrino secreta también somatostatina y polipéptido
pancreático, cuyas funciones no están tan bien establecidas. Las células
endocrinas del páncreas se hallan dispuestas en agrupaciones
denominadas islotes de Langerhans, que comprenden del 1 al 2% de la
masa pancreática. Los islotes de Langerhans, contienen 4 tipos de células
y cada una de ellas secreta una hormona o péptido diferente. Las células
B comprenden el 65% del islote y secretan insulina. Las células A
comprenden el 20% del islote y secretan glucagón. Las células delta (d)
comprenden el 10% del islote y secretan somatostatina. Las restantes
células secretan el polipéptido pancreático u otros péptidos.
El páncreas exocrino está formado por lobulillos constituidos por células acinares, que secretan enzimas digestivas
hacia un sistema de conductos microscópicos. Estos conductos drenan en el conducto pancreático principal, que se
extiende de izquierda a derecha a todo lo largo de este órgano. El conducto pancreático principal y el conducto biliar
común se unen para constituir el ámpula hepatopancreática, que drena en el duodeno. El esfínter del conducto
pancreático controla el flujo de las secreciones pancreáticas hacia el duodeno.
El páncreas exocrino produce una gran variedad y cantidad de enzimas, entre ellas un grupo muy importante, las
enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina). Estas enzimas potentes digieren las proteínas de la comida, pero
también son capaces de digerir cualquier componente proteico del propio organismo, y del páncreas mismo. Una vez
activas, se encuentran en el espacio intersticial, desencadenan una autodigestión del tejido pancreático, por otra parte,
activan las otras proenzimas inactivas, generando una reacción en cadena, progresiva. Sin embargo, en condiciones
fisiológicas “normales” no ocurre este fenómeno, dado que el páncreas dispone de múltiples sistemas de
AUTOPROTECCIÓN:
1. Las enzimas proteolíticas se producen, almacenan y secretan en forma de PROENZIMA INACTIVA

(tripsinógeno, quimotripsinógeno)
2. Estas proenzimas se almacenan en los ZIMÓGENOS, separadas de las enzimas lisosomales, que podrían
activarlas y también separadas del citoplasma, el cuál podría ser el sustrato de las enzimas proteolíticas
activas.
3. Juntos con las proenzimas proteolíticas, se produce y se almacena en los zimógenos una ANTITRIPSINA, que
es capaz de neutralizar incluso a la tripsina activa..
4. Las enzimas se transportan a través del POLO APICAL de la célula acinar hacia el lumen de pequeños
conductillos, luego hacia los conductos
mayores
5. El EPITELIO de los conductos
representa una BARRERA, ni las
enzimas activas pueden atravesarla
hacia el parénquima
A) Vías biliares extrahepáticas, vesícula

biliar y conductos pancreáticos.
(B) Entrada del conducto biliar y del

conducto pancreático al ámpula
hepatopancreática, que se abre en el duodeno.
Los 2 tipos de enfermedad pancreática son la pancreatitis aguda y la crónica, y el cáncer del páncreas.
Fisiopatología
La generación de la pancreatitis se divide en 3 fases.
1. La primera corresponde a la activación de las proteasas, con consiguiente daño acinar del páncreas e
inflamación localizada.
2. En la segunda fase producto de la inflamación local se produce migración leucocitaria, la cual potencia
la inflamación local, generando liberación de citoquinas locales. Con la generación de las complicaciones
locales, la necrosis y la autolisis del páncreas, se libera bradikinina y sustancias vasoactivas, las cuales,
junto a las citoquinas producidas por los leucocitos, viajan por la circulación portal estimulando a las
células de Kupffer, potenciando la respuesta inflamatoria.
3. Con lo cual se potencia un proceso orgánico, que trae como repercusión un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica y un distress respiratorio. Estas dos complicaciones traen como consecuencia la
descompensación de patologías de base del paciente.

No obstante, varios factores se asocian al desarrollo de la pancreatitis aguda; la mayoría de los casos se debe a los litos
vesiculares (litos en el conducto biliar común) o al consumo de alcohol. En el caso de la obstrucción de la vía biliar por
la presencia de litos vesiculares, se cree que la obstrucción del conducto pancreático o el reflujo biliar activan las
enzimas dentro del sistema de conductos pancreáticos. Los mecanismos precisos por los que el alcohol ejerce su acción
se desconocen en gran medida. La capacidad que tiene el páncreas de participar en el metabolismo oxidativo y no
oxidativo del etanol y los productos colaterales lesivos que derivan de esos procesos se han relacionado con el proceso
patológico.
La pancreatitis aguda también se relaciona con hiperlipidemia, hipercalcemia, infecciones (en particular, virales),
traumatismo abdominal y quirúrgico, y medicamentos como los diuréticos tiazídicos.
Observaciones
Las manifestaciones de la pancreatitis aguda pueden variar desde las leves con disfunción orgánica mínima hasta las
graves y que ponen en riesgo la vida. En general, alrededor del 20% de las personas con pancreatitis aguda tiene una
evolución grave. El dolor abdominal es una manifestación cardinal de la enfermedad; suele ubicarse en el epigastrio o
en la región periumbilical, y puede irradiarse a la espalda, el tórax o los flancos. La exploración física genera hallazgos
variables, que incluyen fiebre, taquicardia, hipotensión, hipersensibilidad intensa a la palpación abdominal, dificultad
respiratoria y distensión abdominal. Entre los marcadores reconocidos de la enfermedad grave se encuentran los
valores de laboratorio que cuantifican la respuesta inflamatoria (p. ej., proteína C reactiva), los sistemas de calificación
que valoran la inflamación o el fallo orgánico y los hallazgos en los estudios de imagen. Los hallazgos clínicos como
sed, gasto urinario deficiente, taquicardia progresiva, taquipnea, hipoxemia, agitación, confusión, incremento del
hematócrito y ausencia de mejoría sintomática en el transcurso de 48 h, son signos de alerta de enfermedad grave
inminente. Entre sus complicaciones se citan la respuesta inflamatoria sistémica, el síndrome de dificultad respiratoria
aguda, la necrosis tubular aguda y el fallo orgánico. Un trastorno importante relacionado con la pancreatitis aguda es
la pérdida de un gran volumen de líquido que escapa hacia los espacios retroperitoneal y peripancreático, así como a
la cavidad abdominal.
Puede haber náuseas, vómitos, postración, sudoración profusa. En ataques graves pueden aparecer síntomas de shock.
El estado físico puede hacer que se requiera tomar las constantes vitales cada 15 o 30 minutos durante la fase aguda.
Ictericia, si existe obstrucción del tracto biliar. Las heces pueden ser de coloración pálida, olor fétido y con un alto
contenido en grasas si ha derivado a insuficiencia pancreática crónica.

• El signo más característico a la exploración física es el dolor abdominal agudo. No obstante, debe estarse alerta
a enfermedades graves que evolucionan con mala perfusión, así como a postoperatorios difíciles
(principalmente de cirugía cardiotorácica o abdominal compleja), porque pueden enmascarar el cuadro.
• La analítica de sangre muestra alteraciones de las enzimas pancreáticas. La amilasa sérica y la lipasa son los
marcadores de laboratorio que se utilizan con más frecuencia para establecer el diagnóstico de pancreatitis
aguda. La lipasa sérica puede permanecer elevada un tiempo un poco mayor que la amilasa. Sin embargo, el
nivel de elevación de la amilasa sérica o la lipasa no se correlaciona con la gravedad del trastorno. No obstante,
las concentraciones séricas de enzimas pancreáticas disminuyen de forma rápida una vez iniciado el cuadro
(a las 72 horas suelen presentar valores próximos a la normalidad). Nótese que en pancreatitis agudas de
origen alcohólico también pueden aparecer valores casi normales de enzimas normales. El aumento de
aminotransferasas y bilirrubina debe hacer sospechar una pancreatitis aguda biliar. En los casos difíciles de
pancreatitis aguda alcohólica pueden solicitarse marcadores específicos como la actividad sérica de tripsina
y la transferrina carbohidratodeficiente.
• El conteo leucocitario puede mostrar aumento, y pueden existir hiperglucemia e hiperbilirrubinemia.
• La ecografía resulta útil para valorar la morfología biliar y encontrar la presencia de litios biliares.
• La tomografía axial computarizada es la prueba de elección para realizar un examen del páncreas, se emplean
para detectar la necrosis y la acumulación de líquidos.
• Las imágenes radiológicas tras la inyección de contraste intravenoso son de vital importancia para valorar la
gravedad.
• La resonancia magnética nuclear (RMN) resulta excelente para investigar la vía biliar y el páncreas, aunque
solo se utiliza como técnica complementaria cuando se quiere valorar patología intracoledociana o ductular
pancreática; de este modo se evita la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
Tratamiento
La estrategia terapéutica depende de la gravedad del trastorno. Las personas que presentan dolor persistente o
intenso, vómito, deshidratación o signos de pancreatitis aguda grave inminente requieren hospitalización. Las
medidas
terapéuticas se dirigen al alivio del dolor, a «poner en reposo el páncreas» al diferir la alimentación y la hidratación
orales, y a la recuperación del volumen plasmático perdido. Suele administrarse meperidina y no morfina para
aliviar el
dolor, puesto que genera menos espasmos del esfínter del conducto pancreático.
Se establece succión gástrica para manejar la distensión intestinal y prevenir la estimulación adicional para la
secreción de enzimas pancreáticas. Se administran
líquidos y electrolitos intravenosos para restituir los perdidos a partir de la circulación, y combatir la hipotensión y
el shock. Se infunden soluciones coloides intravenosas para restituir el líquido secuestrado en el abdomen y el
espacio retroperitoneal
• Ayuno: en casos leves, hasta 5 días; mientras que en casos graves debe valorarse la desaparición del dolor abdominal
espontáneo y a la palpación, que la concentración de amilasa sea normal y que no existan signos clínicos de
complicaciones mayores. Actualmente se prefiere utilizar la nutrición por vía enteral que la parenteral. Las dietas
enterales recomendadas son las hiperproteicas con bajo contenido en grasas.
• Fluidoterapia: en los casos graves, la sueroterapia forma parte del tratamiento intensivo para conseguir la
estabilización hemodinámica. En los casos leves, la sueroterapia se utiliza como medida de soporte. La persona debe
recibir líquidos de reintroducción de alimentación oral acalóricos a un ritmo de 100 a 300 ml/4 h durante las primeras
24 horas. Si esta pauta es bien tolerada, el segundo día se introducen nutrientes conservando el mismo volumen, para
introducir los alimentos sólidos dentro de los 4 días siguientes. Las calorías totales iniciales deben ser inferiores a 150
kcal por toma y deben ir aumentándose progresivamente hasta llegar a 500-700 kcal por comida.
• Sonda nasogástrica.
• Analgesia: según recomendaciones de la Asociación Española de Gastroenterología se recomienda la administración

del metamizol magnésico (2 g/6 h endovenoso lento) en casos leves-moderados. Si este fármaco no resulta
suficientemente efectivo, puede sustituirse o alternarse con ketorolaco (30 g/6 h endovenoso). En aquellos casos con
dolor intenso debe recurrirse a los opiáceos (tramadol ClH, 100 mg/6 h endovenoso; o dolantina, 50 mg/6 h
subcutánea o endovenosa).
• La somatostatina y el octreótido son muy empleados en el tratamiento de la pancreatitis aguda.
• En casos graves es necesaria la monitorización intensiva.
• Sondaje vesical con control de diuresis horaria.
• Colocación de una vía central.
• Puede ser precisa la administración de fármacos vasoactivos, la ventilación mecánica y la diálisis.

• Antibioticoterapia para evitar la infección de la necrosis: el antibiótico de primera elección es imipenem (500 mg/8
h endovenoso, durante dos semanas), prolongando el tratamiento en caso de persistir la indicación. De forma
alternativa puede utilizarse una quinolona asociada a metronidazol.
• Tratamiento endoscópico y percutáneo.
• Tratamiento quirúrgico cuando la pancreatitis aguda es de origen biliar, para tratar alguna de las complicaciones o
la necrosis infectada. Puede ser necesario practicar una colecistectomía.
• Es preciso ocuparse de las responsabilidades de enferme ría que se han subrayado más arriba.
• Es muy importante medir de forma precisa las entradas y salidas de líquidos.
• Se debe valorar con frecuencia y detenimiento el estado de la persona.
• Proporciónense todas las medidas de comodidad, incluidos los cuidados de la espalda, higiene bucal y cuidados de la
piel (si la persona está ictérica, se puede aliviar el prurito lavándola únicamente con agua y utilizando lociones
emolientes).
• La persona se encontrará más cómoda sentada, con el tórax algo flexionado. Durante la fase aguda es necesario hacer
reposo en cama. Se puede necesitar ayuda para los cambios de posición.

Epidemiología
El pie diabético es la complicación que mayor número de hospitalizaciones motiva en la población diabética y se
reconoce, además, como la principal causa de hospitalización prolongada en las salas de medicina y cirugía general. Se
presenta en la diabetes tipos 1 y 2 con una prevalencia entre un 5,3% y un 10,5%. La persona diabética presenta un
riesgo acumulado de ulceración de un 15% durante su vida.
Descripción
El pie diabético corresponde al pie de personas diabéticas, las cuales, por la sola existencia de su diabetes, sufren de
alteraciones que las llevan a presentar riesgo de lesiones y amputaciones.
Las lesiones pueden corresponder a hiperqueratosis, deformidades osteoarticulares y otras, para llegar a ulceraciones
activas tanto de la planta como de los bordes
del pie o dorso de ortejos y uñas, incluyendo
área de apoyo del talón en personas
postradas, asociadas o no a infección,
lesiones óseas y alteraciones cutáneas en
vecindad. Se excluyen de la entidad pie
diabético aquellas lesiones ulceradas
originadas en patología venosa (úlceras
varicosas) y las secundarias a traumas con
lesiones en otras áreas del pie o pierna. Las
personas diabéticas pueden presentar una
lesión ulcerada superficial – tipo escara – o
necrosis franca como complicación de
quemaduras o traumas de diversa magnitud.
Ellas deben ser primariamente manejadas
por los médicos a cuya especialidad
corresponda el trauma en cuestión,
correspondiendo la evaluación como pie
diabético sólo en caso de una evolución
tórpida inhabitual para el tipo específico de
lesión, o bien si existen evidencias de enfermedad isquémica vascular.
Fisiopatología
• Diabetes mellitus tipo 2:
La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de adaptación al incremento en la demanda de insulina, además de
pérdida de la masa celular por la glucotoxicidad. Sin embargo, el receptor a insulina presenta alteraciones en
su función. Cuando la insulina se une a su receptor en células del músculo, inicia las vías de señalización
complejas que permiten la translocación del transportador GLUT4 localizado en vesículas hacia la membrana
plasmática para llevar a cabo su función de transportar la glucosa de la sangre al interior de la célula. La
señalización del receptor termina cuando es fosforilado en los residuos de serina/treonina en la región
intracelular para su desensibilización, y finalmente esto permite la internalización del receptor. Los niveles
elevados de azúcar en sangre pueden dañar los vasos sanguíneos que llevan el suministro a los nervios
periféricos, lo que los irrita y daña en el proceso.

Normal DM 2
• Pie diabético
Los factores de riesgo reconocidos para sufrir lesiones en los pies son:
• La neuropatía diabética, que se define como la presencia de síntomas o signos de disfunción del sistema
nervioso periférico en el paciente diabético, una vez excluidas otras causas. Es una de las complicaciones
microvasculares más frecuentes en la población diabética, aumenta su prevalencia y gravedad conforme se
incrementa el tiempo de evolución de la diabetes, la edad, la hiperglucemia y su duración. Constituye el
factor de riesgo más importante asociado a la presencia de úlceras en los pies. Afecta a fibras nerviosas
sensitivas, motoras y autonómicas del sistema nervioso periférico. De comienzo predominantemente distal
y lento, es asintomática en más del 85% de los casos.
En cuanto a la afectación de las fibras sensitivas, la pérdida o la disminución de la sensibilidad térmica,
algésica, vibratoria y propioceptiva propicia la aparición de lesiones inducidas por una manipulación
inadecuada de los pies, por el uso de calzado inapropiado y por hábitos higiénicos peligrosos. Esta iatrogenia
pasa desapercibida y se mantiene en el tiempo debido a la pérdida del reflejo defensivo doloroso. El primer
síntoma suele ser una úlcera en la mayoría de los casos. Por otro lado, las fibras motoras son las encargadas
de mantener de forma correcta la posición de las articulaciones del pie, lo que permite una distribución
adecuada de las presiones. Cuando estas se alteran, se puede producir una atrofia muscular que induce
deformidad ósea y modifica la biomecánica de la marcha y la redistribución de las presiones. La formación de
callos en los puntos anómalos de presión, junto con un adelgazamiento de la cabeza metatarsiana, incrementa
la presión plantar y, por último, induce el desarrollo de la úlcera. La pérdida de las fibras autonómicas produce
una alteración en la regulación del flujo sanguíneo y una disminución de la sudoración; como consecuencia, la
piel está seca y aparecen fisuras.

• La enfermedad vascular periférica (EVP), caracterizada por una afectación distal al territorio infrapoplíteo,
en ocasiones bilateral y multisegmentaria. Si aparece calcificación de la media se asocia a la presencia de
neuropatía. La EVP constituye un factor de riesgo determinante en la evolución de las lesiones del pie hacia
la amputación.
• Las alteraciones biomecánicas, caracterizadas por modificar los puntos de apoyo durante la marcha o en
posición estática, lo que induce la aparición de callosidades y/o úlceras por presión.
• Otros factores de riesgo incluyen la edad (>40 años), el tiempo de evolución (>10 años), el hábito tabáquico,
la falta de autosuficiencia visual y motriz, la baja situación socioeconómica y el hecho de vivir solo.

Tipos
A la hora de aproximarnos a una lesión en un pie diabético, debemos valorar tanto la isquemia
como la neuropatía. Lo habitual es que predomine uno de los dos factores, siendo la alteración
neurológica lo principal en el pie del diabético. Es importante distinguir si el principal factor es
el isquémico o el neurológico de cara al enfoque terapéutico. Clínicamente podemos diferenciar
las úlceras neuropáticas de las isquémicas:
• Enfermedad vascular periférica:
Una aproximación inicial debe hacerse comprobando los pulsos de ambas extremidades, la temperatura, hidratación,
estado de piel y anejos, coloración, tono muscular y movilidad de los dedos. Existen una serie de pruebas que podemos
emplear en el diagnóstico:
- Ausencia de pulsos periféricos
La palpación de pulsos periféricos es una buena aproximación al estado vascular del paciente y la ausencia de
pulsos pedios y tibiales posteriores sugieren fuertemente la presencia de enfermedad arterial periférica
(EAP).
Resultado de la palpación de pulsos

• Pulso arterial fuerte (0, no isquémico)

• Palpable, pero ligeramente disminuido (1, leve)
• Filiforme y pulsos palpables (2, moderados)
• No palpables (3, grave).
Si se sospecha EAP, los pacientes requieren evaluación más exhaustiva, como medición índice tobillo brazo
(ITB), estudio vascular no invasivo y examen ultrasonido Doppler color, si es factible.
- El índice tobillo-brazo (ITB)

Es una de las pruebas no invasivas más confiables para evaluar la presencia de EAP, corresponde al cociente
entre las presiones sistólicas máximas de las arterias tibial posterior o pedia con relación a la presión máxima
de la arteria braquial (se mide bilateralmente y se utilizan los valores más altos encontrados). Para la
realización de esta prueba se requiere de un Doppler Vascular (Mhz) y un esfigmomanómetro
Antes de iniciar la medición de la presión sistólica, el paciente debe de estar en reposo en decúbito supino
durante al menos 5 minutos. Este examen tiene una curva de aprendizaje, sin embargo, en personas
capacitadas, es factible de realizar en la atención primaria, lo que sería de gran utilidad para descongestionar
la demanda de este examen en las unidades de cirugía vascular en hospitales.
• Para realizar esta prueba, se debe colocar el manguito de presión en el tobillo y, con el transductor doppler,
se debe buscar la señal arterial tanto pedia como tibial posterior
• A continuación, se debe aumentar la presión del manguito, al menos 20 mmHg por encima de la presión
arterial sistólica en el brazo, hasta que desaparezca esta señal.
• A medida que se va soltando la presión del manguito, se oirá nuevamente el sonido el cual corresponderá a
la presión sistólica a medir.
• Este procedimiento se debe realizar dos veces tanto para arteria pedia como tibial posterior.
• Se debe entonces medir la presión sistólica en las arterias tibiales posterior y pedia de la pierna afectada
(el valor que usaremos para la medición corresponde a la presión arterial sistólica más alta entre ambas).
• Posteriormente, se obtiene la presión sistólica de la arteria braquial de ambos brazos (utilizando el valor
más alto entre ambas).
• Es así como el ITB corresponde al cociente entre la presión sistólica del tobillo afectado dividido por la
presión sistólica del brazo.
• Un ITB < 0.9 sugiere la existencia de enfermedad arterial, mientras que cifras mayores a 1,3 sugiere arterias
poco compresibles por la presencia de calcificación en ellas.
• En estos casos el diagnóstico de EAP utilizando esta técnica es poco confiable y se debe recurrir a otras
alternativas. Esto ocurre en aproximadamente el 30% de los pacientes diabéticos.
• Esta medida (ITB < 0.9) ha sido relacionada a mayor riesgo de ulceración y peor pronóstico en la evolución
de esta tanto para curación de la ulcera como riesgo de amputación.

- Tiempo de llenado venoso
Se busca una vena prominente en el dorso del pie, se vacía con los dos dedos índices y se mide el tiempo que
tarda en repleccionarse. Si es mayor de 20 segundos existirá isquemia, que es severa si pasa de 50 segundos.
Esta prueba no es válida si existe insuficiencia venosa. El incremento de este tiempo es un indicador específico
aunque poco sensible.
• Neuropatía diabética:
En el examen neurológico, vamos a valorar cinco variables en las extremidades de nuestros pacientes diabéticos:
- Test de sensación de presión de contacto con monofilamento
El monofilamento es un instrumento médico
compuesto por un filamento de nylon unido a un
mango que al doblarse aplica una presión
constante de 10 gramos, que actúa
independientemente de la fuerza que el
examinador aplique sobre la zona a evaluar. Es
una prueba de bajo costo y simple que permite
medir la sensibilidad táctil en una zona
determinada. Se utiliza para el diagnóstico
precoz de NPD sensitiva. Se recomienda
siempre realizar esta prueba sumada con una de
las otras opciones tales como Diapasón o prueba
de sensación de temperatura.
Técnica:
1. Explicar al paciente en qué consiste el
procedimiento.
2. Aplicar el monofilamento en el antebrazo del
paciente para que sepa qué esperar.
3. Pedir al paciente que responda “Sí” cuando
sienta que se le está tocando el pie con el
monofilamento (No preguntar: ¿Sintió eso?).
4. Solicitar que cierre los ojos y proceder con el
examen.
5. Aplicar el monofilamento de manera
perpendicular a la piel, presionando hasta que
éste se curve. Mantener uno a dos segundos y retirar.
6. Aplicar en los 4 puntos principales de cada pie: pulpejo del 1er dedo del pie, base del 1er, 3er y 5º metatarso. En
caso de presentar hiperqueratosis en alguno de los puntos principales, utilizar puntos alternativos (señalados en
blanco).
Interpretación:
Normal: paciente responde “Sí” al total de los 8 puntos (4 puntos por pie).
Anormal: paciente responde al menos un “No” del total de 8 puntos (4 puntos por pie)

- Test de pérdida de sensibilidad vibratoria
Usando un diapasón de 128 ciclos sobre una prominencia ósea.
Técnica:
1. Realice demostración en una prominencia ósea de la mano, antes
de pedirle que cierre los ojos.
2. Pida al paciente que cierre los ojos.
3. Coloque los pies del paciente sobre una superficie plana y toque
el diapasón haciéndolo vibrar. 4. Coloque la horquilla vibratoria en
el hallux distal del paciente (dedo gordo del pie), y pregúntele si
puede sentir la vibración (realice demostración en una
prominencia ósea de su mano primero).
5. Haga que el paciente responda sí o no cuando se le pregunte si
puede sentir la vibración.
6. Si no puede sentir la vibración en el hallux, continúe revisando
las prominencias óseas, moviéndose proximalmente hasta que el
paciente sienta la vibración.
Interpretación umbral de percepción de vibración:

Normal: Sí distingue la vibración.
Disminuido: Distingue parcialmente la vibración.
Anormal: No distingue vibración.
- Prueba de sensibilidad a la temperatura

Esta prueba se puede realizar con un Tip
Therm o con un tubo con agua fría (5-10 ° C) y
otro con agua tibia (35-45°C). Se debe poner
directamente en la piel del dorso del pie del
paciente y preguntar qué siente. La prueba de
sensación de temperatura se califica como
normal, débil o pérdida de sensación de
temperatura. Recuerde que la sensación de
temperatura se pierde a la par de la sensación
de dolor, por ende, si el paciente ha perdido la
sensación de temperatura, generalmente la de
dolor también está ausente.
Interpretación:
Normal: siente la diferencia entre temperatura ambiente y sensación de frío.
Débil o pérdida de sensación: existe dificultad en sentir la diferencia, se demora en contestar.
- Reflejos: pueden estar abolidos en la neuropatía, especialmente el aquíleo.
Observaciones
• Enfermedad vascular periférica
- Claudicación intermitente: debe diferenciarse del dolor producido por el movimiento en la artritis o
compromiso neuromuscular.
- Dolor en reposo: generalmente nocturno.
- Piel fría, atrófica y brillante, que va seguida de una pérdida de vello en el dorso del pie.
- Enlentecimiento en el crecimiento de la uña, engrosándose, y complicándose a menudo con infecciones.
- Atrofia del tejido subcutáneo, que se produce gradualmente, desarrollando ulceración e incluso gangrena.
- Miembro pálido en elevación, con rubor en declive
• Neuropatía diabética

Se van a ver afectados tanto la sensibilidad, como el sistema nervioso motor, como el autónomo, dando lugar
a varios hallazgos típicos de cada uno.
a) Neuropatía sensitiva:
- Entumecimiento de miembros, parestesias, quemazón, dolor lancinante. Son manifestaciones precoces de
afectación de nervios largos. En contraste con el dolor de la insuficiencia vascular, este se puede aliviar con la
deambulación.
- Pérdida secuencial de tacto, dolor, temperatura, dolor profundo, vibración, propiocepción, reflejo aquíleo. La
anestesia en “guante y calcetín”, con pérdida de la sensación de dolor y temperatura es la que suele producir
más problemas.
b) Neuropatía motora:
- Denervación de la musculatura de los pies, con debilidad y atrofia de la musculatura intrínseca del pie.
- Modificación en la disposición de los huesos, con deformación de los dedos: en martillo, en gatillo.
- Alteración en la distribución del peso, cambiando la forma y la marcha. Aparece un pie corto, ancho, con
tendencia a la eversión y rotación externa, con desplazamiento y adelgazamiento de la almohadilla adiposa.
Finalmente se aplana el arco longitudinal, dando aspecto de pie zambo, en balancín o péndulo.
c) Neuropatía autónoma:
- Disminución de la sudoración en unas áreas, con aumento paradójico en otras.
- Xerosis local y descamación, con la aparición de fisuración y grietas.
- Gran variabilidad térmica en los pies, con vasodilatación, edema y atrofia. El aumento del flujo sanguíneo
produce aumento en la temperatura y venas prominentes en el dorso del pie en posición supina.
Tratamiento
El objetivo principal del manejo integral del paciente con UPD es la cicatrización de la úlcera, prevenir la recidiva y
evitar la amputación. Los principales focos y componentes esenciales del tratamiento de la UPD son:
1. Tratar los procesos patológicos subyacentes: isquemia grave, control metabólico y manejo de factores de
riesgo tales como hipertensión, dislipidemia y tabaquismo, así como también tratar deficiencias nutricionales
específicas.
2. Garantizar irrigación sanguínea adecuada: se debe evaluar y descartar EAP, realizar examen clínico para su
evaluación y descarte.
3. Manejo local de la úlcera donde se incluye curación avanzada (CA), lo cual implica desbridamiento del tejido
necrótico o esfacelado, limpieza y protección de la piel, disminución de la carga bacteriana en la lesión, manejo de
infección, equilibrio de la humedad (selección del apósito correcto), protección de los bordes epiteliales.

4. Ayuda técnica y rehabilitación: En el caso de paciente ya ulcerado el uso de la descarga de la zona ulcerada es
indispensable para el buen pronóstico en la evolución de la UPD y posterior cierre de ésta.
Determinación de Severidad de la UPD

Las recomendaciones internacionales sugieren que toda persona que presenta una UPD sea evaluada con un sistema
estandarizado que considere la gravedad de la UPD, identifique sitio, isquemia, neuropatía, infección bacteriana, área
y profundidad.
Dentro de las Escalas destacan:
Escala de Wagner

Diagrama de valoración de las ulceras de pie diabético
Aspecto
• Eritematoso: Aspecto rosado brillante, frágil, sin pérdida de la integridad cutánea
• Enrojecido: Aspecto rojo, vascularizado y frágil con pérdida de la epidermis
• Amarillo pálido: Tejido de color blanco o amarillo pálido, fácil de recortar, húmedo
• Necrótico grisáceo: Presencia de tejido muerto, de color gris opaco, de consistencia semi-blanda, con
humedad escasa. A veces cuesta recortarlo
• Necrótico negruzco Tejido muerto, de color negro opaco, duro, seco, muy difícil de recortar
Mayor extensión
Para medir la úlcera de pie diabético se puede usar una plantilla cuadriculada de acetato o una regla flexible, las que
deberán limpiarse previamente con alcohol, si no están estériles antes de su uso. La medición se efectúa de borde a
borde de la úlcera en el eje de mayor extensión. Si la extensión es mayor a 10 centímetros se aplicará el máximo
puntaje. En caso de coexistir dos úlceras separadas por más de tres centimetros, se miden independientemente.
Profundidad
En las úlceras cavitadas puede haber compromiso muscular, de tendones u óseo, a veces de difícil acceso, a las que se
les asignará el máximo puntaje. Si la úlcera tiene tejido necrótico o esfacelado, se debe debridar antes de evaluar la
profundidad. Si esto no es posible, se le asignará el máximo puntaje. Para la medición se utiliza un hisopo para toma
de cultivo, colocándolo en el punto más profundo y midiendo hasta el plano perpendicular de la piel
Exudado cantidad
• Ausente: el apósito primario está seco al retirarlo.
• Escaso: el apósito primario está 50% humedecido.
• Moderado: el apósito primario está 100% humedecido.
• Abundante: el apósito primario está totalmente húmedo, traspasando el exudado al apósito secundario en
un 50% a 75%.
• Muy abundante: tanto el apósito primario como el secundario están empapados, llegando a la maceración
de los bordes de la úlcera.

Exudado calidad
• Sin exudado: no existe presencia de líquido.
• Seroso: líquido claro transparente, amarillo claro o rosado.
• Turbio: líquido más espeso que el anterior, de color blanco.
• Purulento: líquido espeso cremoso de color amarillo.
• Purulento gangrenoso: líquido espeso, cremoso, de color verdoso o café.
Tejido esfacelado o necrótico

El tejido esfacelado es blanco amarillento, húmedo, fácil de recortar. El tejido necrótico es de color negro, duro, difícil
de retirar. Ambos tejidos se ubican sobre la úlcera y su cantidad se mide en porcentaje. Si abarca más del 75% de la
úlcera, obtendrá el máximo de puntaje
Tejido de granulación
Es tejido conectivo, rojizo, húmedo y frágil que presenta la úlcera en la fase proliferativa de la curación. Al igual que el
anterior, se mide en porcentaje. El mayor puntaje se asigna a la úlcera con < 25% de tejido granulatorio.
La suma de los porcentajes de tejido esfacelado o necrótico y de granulación debe ser el 100% del tejido
Edema
• Ausente: no hay líquido subyacente alrededor de la úlcera. Se mide a través de la presión dactilar.
• Edema +: al presionar con la yema del dedo índice alrededor de la úlcera, la piel se hunde levemente.
• Edema ++: el 50% del pie está edematoso.
• Edema +++: el 100% del pie está edematoso
• Edema ++++: el pie está totalmente edematoso, afectando también la pierna.
Dolor
Piel circundante
La piel cercana a la úlcera puede sufrir alteraciones de la integridad cutánea por efectos mecánicos o relacionados con
el proceso inflamatorio, las que pueden extender la lesión o dejar secuelas.
• Piel sana: Piel indemne
• Piel descamada: Exfoliación de células queratinizadas de tamaño variable, color plateado, blanco o tostado
que indica sequedad de la piel y propensión a grietas y fisuras.
• Piel eritematosa La piel se observa enrojecida, irritada. Si se acompaña de calor local puede ser signo de
infección.
• Piel macerada Se produce al estar en contacto con el medio húmedo. La piel se observa blanca, húmeda, con
epidermis que se elimina espontáneamente.
• Piel gangrenada Piel inflamada, con calor local, enrojecida y a veces de color oscuro (morado o café), frágil
y dolorosa, que puede presentar crépitos a la palpación.
• Educación en torno a:
- Revisar sus pies todos los días, usando un espejo para las plantas
- Lavar diariamente con agua templada y séquelos con cuidado
- Aplicar crema hidratante, pero no entre los dedos
- Cortar las uñas rectas, nunca más cortas que el dedo
- Usar zapatos cómodos y de piel, adaptados al pie
- Inspeccionar los zapatos por dentro antes de ponerlos
- Evitar el calor y el frío intensos
- No usar sustancias irritantes en los pies (antiverrugas...)
- No caminar descalzo
- Revisión regular por el médico, consultando cualquier herida

Epidemiología
La infección urinaria es una de las infecciones
bacterianas más frecuentes sobre todo en el sexo
femenino, un 50% de las mujeres la presentarán a lo
largo de su vida, a partir del inicio de las relaciones
sexuales, los embarazos y con el incremento de la
edad.
La ITU es infrecuente en el sexo masculino excepto
durante el primer año de vida y a partir de los 50
años por la patología prostática.
Descripción
La mayor parte de las infecciones del tracto urinario
son ascendentes, es decir, provocadas por gérmenes que penetran a través de la uretra, aunque algunas se propagan
por vía sanguínea o linfática. Estas infecciones se presentan con más frecuencia en las mujeres que en los varones,
debido a que la uretra es más corta y está más expuesta a contaminación en las mujeres.
La Infección Urinaria se define como la colonización y multiplicación de microorganismos, habitualmente bacterias
en el aparato urinario, se incluye desde la uretra hasta los riñones y la próstata.
1. Pielonefritis: inflamación del riñón y de la pelvis renal como resultado de la invasión bacteriana.
2. Cistitis: infección bacteriana de la vejiga urinaria.
3. Uretritis: inflamación de la uretra.
4. Prostatitis: inflamación de la próstata.
5. Bacteriuria significativa: el número de unidades formadores de colonia en la orina es > 105; y se expresa
como UFC/ml.
6. Bacteriuria asintomática: la presencia de una bacteriuria significativa sin síntomas urinarios.
Las ITUs se clasifican según su anatomía:
• ITU alta:
Pielonefritis aguda
• ITU baja:
Cistitis, uretritis, prostatitis.
Pielonefritis
La pielonefritis es una infección piógena aguda o crónica de uno o ambos riñones (pelvis renal y tejido intersticial del
riñón) que suele producir se por vía ascendente, aunque a veces la llega da de los gérmenes responsables tiene lugar
por vía hematógena. Suele asociarse con infecciones de las vías urinarias bajas (cistitis) y con obstrucción de las vías
urinarias y estasis de la orina, condición favorable para el desarrollo microbiano. Si no se trata, la pielonefritis aguda

puede pasar a crónica, con desarrollo de lesiones renales irreversibles que pueden dar lugar a hipertensión arterial e
insuficiencia renal (uremia).
- Pielonefritis Aguda
Se destacan microfocos purulentos o supurados, corticales o medulares o en ambas localizaciones, que pueden
extenderse al tejido de la celda renal y desarrollar abscesos perirrenales. En la médula los focos son alargados o
radiados, dirigidos a los vértices de las papilas renales. En autopsias la pielonefritis aguda se observa asociada a
obstrucción de la vía urinaria y a pioemias.
- Pielonefritis Crónica
Es una inflamación predominantemente intersticial con destrucción del tejido renal y signos de organización, con
fibrosis, retracción, deformación pielocalicilar y depresiones corticales irregulares. En un comienzo existe infiltración
celular linfoplasmocitaria, luego se producen glomeruloesclerosis, atrofia de túbulos con material coloideo (cilindros
hialinos) y esclerosis vascular. Se encuentra en aproximadamente 1% de las autopsias.
Fisiopatología
- Factores predisponentes. En la patogenia de las pielonefritis son importantes los factores predisponentes. En
riñones con sistema pielocalicial y vía urinaria normales, las bacterias, uretritis y cistitis no ocasionan inflamación
renal.
1. Reflujo.
Se produce cuando la orina vesical ingresa de nuevo al lumen ureteral, de manera que la válvula vésico-ureteral es
sobrepasada en sentido ascendente. Puede ser de diferente magnitud según el grado de la deformación de la vía
urinaria. Causa del reflujo es la estasia urinaria, que a su vez puede deberse a malformaciones o lesiones obstructivas
adquiridas.
2. Obstrucciones.
Se deben a malformaciones o a lesiones adquiridas, ya sean estas últimas intrínsecas, como litiasis o tumores, o
extrínsecas, como cicatrices, hiperplasia nodular de la próstata o tumores.
3. Factores metabólicos.
Son importantes principalmente en la diabetes mellitus, gota y en el mieloma.
4. Inmunodepresión.
Ocurre en el SIDA y en tratamientos con drogas inmunosupresoras. En estos casos son frecuentes las infecciones por
hongos (cándida, toluropsis glabrata, criptococo, aspergilo, mucor, histoplasma, blastomyces, nocardia, actinomyces).
5. Factores quirúrgicos.
Diversos tipos de intervenciones quirúrgicas de la vía urinaria, riñones y órganos vecinos predisponen a infecciones
urinarias, asimismo la introducción de sondas en la vía urinaria.
Vías de propagación a los riñones. Las vías por las que los agentes infecciosos pueden alcanzar los riñones son:
1) La ascendente, que es la más común y en que tiene gran importancia el reflujo vésico-ureteral.
2) Hematógena, como se da en pioemias.
3) Linfática, desde el intestino y vejiga urinaria.
4) Directa o por continuidad. Esta última es poco frecuente, se da en traumatismos con heridas
penetrantes y en procedimientos quirúrgicos.
Los gérmenes patógenos que participan en la primera infección de la vía urinaria generalmente pertenecen al grupo
coliforme: Escherichia coli, menos frecuentemente se trata de Enterobacter, Klebsiella, Pseudomona, Proteus. En
cambio, en las infecciones recurrentes o en las pielonefritis crónicas los más frecuentes son el Proteus, enterococo,
Pseudomona, estáfilococo, colibacilos, y entre los hongos, los del género Candida.
- Curso de la pielonefritis aguda
1. Curación con cicatriz. Cuando las cicatrices son grandes pueden comprometer la función renal, favorecer nuevas
infecciones y complicarse de hipertensión arterial o litiasis.
2. Extensión en forma de una pielonefritis flegmonosa o apostematosa, o en forma de perinefritis, abscesos

perinefríticos, pioemia u otras septicemias.
3. Transformación en pielonefritis crónica.
- Curso de la pielonefritis crónica
1. Curación con cicatrices de extensión variable. Cuando son muy grandes, se produce el riñón retraído pielonefrítico.
Las cicatrices pueden tener las mismas complicaciones que las de la pielonefritis aguda.
2. Extensión en la misma forma que la de la pielonefritis aguda.
3. Mantención por persistencia de factores predisponentes o de gérmenes resistentes al tratamiento.
4. La pielonefritis crónica puede llevar a la insuficiencia renal.

• Cultivo de orina y antibiograma. Las muestras de orina se recogen con método estéril, a mitad del chorro
de micción, o bien mediante sondaje o por punción suprapúbica.
• El análisis de orina puede mostrar abundantes bacterias, pus y hematíes.
• El análisis de sangre evidencia leucocitosis y, posiblemente, incremento de los niveles de urea y creatitina
en la pielonefritis crónica.
• Cistografía miccional, que puede mostrar un reflujo vesicoureteral.
• Pielografías intravenosas
• Tomografía axial computarizada.
Observaciones
El cuadro clínico es característico. Las pacientes presentan fiebre, calofríos, dolor lumbar en el flanco, con puño
percusión positiva (ángulo costovertebral). Existe dolor cólico abdominal acompañado de náuseas y vómitos, y
frecuentemente asociado a un síndrome urinario bajo con disuria, polaquiruria y nicturia.
En el laboratorio:
• Microhematuria
• Piuria
• Bacteriuria
• Urocultivo positivo (se aceptan como significativas bacteriurias de 100 UFC/ ml de un germen uropatógeno)
• Leucitosis con desviación izquierda
• Prot c elevada
• VHS elevada
• Bacteremia (30%)

Se observa shock en los casos de pielonefritis complicada por una obstrucción urinaria o en pacientes con Diabetes
Mellitus, con inmunodeficiencia o en tratamiento inmunosupresor. La pielonefritis aguda no complicada puede
producir una lesión renal cicatricial en ausencia de reflujo o alteraciones del aparato urinario.
Tratamiento
• Reposo en cama en la fase aguda.
• Antibioticoterapia específica, según resultado del antibiograma.
• Ingesta abundante de líquidos si la situación renal lo permite.
• Corrección de la causa de la obstrucción urinaria.
• En la pielonefritis crónica:
1. Mantenimiento de una dosis baja de antibióticos.
2. Control de la hipertensión.
3. Diálisis, si está indicada.
• Si la enfermedad está muy avanzada y existen lesiones irreversibles y extensas puede ser precisa la
extirpación del riñón (nefrectomía).
• Los cuidados de enfermería deben orientarse en el sentido de aliviar los síntomas.

Epidemiología
Se ha estimado que la incidencia de TVP en la población general es de 1,92 casos por 1.000 habitantes/año. La tasa es
más alta en hombres que en mujeres y aumenta en ambos sexos a medida que lo hace la edad (1,9 veces por década);
así, en ancianos se alcanza la cifra de 10 casos por 1.000 habitantes/año2. Pese a un tratamiento correcto, el 1-8% de
los pacientes desarrolla una embolia pulmonar, mientras que hasta el 40% de los mismos presentará un síndrome
postrombótico.
Descripción
La presencia de un trombo, habitualmente compuesto por fibrina, plaquetas y hematíes, y la respuesta inflamatoria
que le acompaña, es lo que se conoce como trombosis venosa o tromboflebitis. Habitualmente el trombo es lisado en
otros menores que se disuelven espontáneamente en el torrente sanguíneo, produciéndose una recanalización y
reendotelización de la vena, con el restablecimiento del flujo en unos 10 días. En el caso de trombos de gran tamaño
se produce una destrucción permanente de las válvulas venosas, con lo que aparecerá el síndrome postrombótico y la
insuficiencia venosa crónica.
Fisiopatología
La fisiopatología de la TVP se resume mediante la tríada de Virchow: estasis sanguínea, daño endotelial e
hipercoagulabilidad. Estas tres circunstancias, aisladas o en asociación, intervienen en el desarrollo de un trombo.
- Estasis sanguínea: por ejemplo, la inmovilización.

- Daño endotelial: trauma directo o indirecto a la pared endotelial expone el colágeno y puede inducir trombosis
provocando la activación plaquetaria.
- Hipercoagulabilidad: ya sea heredada o adquirida.

La trombosis es consecuencia de una activación desbordada de la hemostasia que sobrepasa los mecanismos de
regulación
Los factores de riesgo asociados a una TVP son:
Generales Fármacos
- Edad > 40 años - Anticonceptivos orales
- Inmovilización prolongada: incidencia del 13% - Terapia hormonal sustitutiva
si es > 8 días - Tamoxifeno
- TVP o embolias pulmonares previas - Quimioterapia
- Insuficiencia venosa crónica
- Embarazo, postparto
- Traumatismos
- Obesidad
- Viajes prolongados
Asociados a cirugía Situaciones médicas
- Cirugía ortopédica - Neoplasias
- Cirugía mayor (abdominal, neuroquirúrgica o - IAM
pélvica) - ICC
- Portadores de vía venosa central - Ictus isquémico
- Sd. Nefrótico
- EPOC
- Quemaduras
- Hemoglobinuria paroxística nocturna
Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad
- Mutaciones en el factor V de Leiden
- Deficiencia congénita de proteína C, proteína S y antitrombina III
- Presencia de anticuerpos antifosfolípido
• Dímero D: Es un producto de la degradación de la fibrina, y se halla en la circulación
sanguínea tras la lisis de la misma. En la TVP, el dímero D, determinado mediante la técnica de
enzimoinmunoanálisis (ELISA), tiene un valor predictivo positivo del 44% y un valor predictivo negativo del
98%. Pacientes con bajo riesgo de TVP según el modelo de Wells, y un resultado negativo del dímero D
determinado por técnicas de ELISA, presentan un valor predictivo negativo suficientemente alto para
descartar la TVP sin necesidad de recurrir a técnicas de imagen. Un dímero D elevado es insuficiente por sí
mismo para el diagnóstico de la tromboembolia venosa, ya que puede estar elevado en pacientes
hospitalizados, sobre todo ancianos, cirugía reciente, neoplasias y durante el segundo y tercer trimestres del
embarazo.
• Ecografía Doppler: Es la prueba de imagen de elección para el diagnóstico de la trombosis venosa. Permite
ver las venas del sistema profundo y la respuesta de éstas a la compresión por la sonda (la falta de
compresibilidad de la vena es el criterio diagnóstico de trombosis). Aporta información sobre el flujo
sanguíneo y sobre otras estructuras de la pierna. En la eco-Doppler convencional, las señales de ultrasonidos
son traducidas a imágenes presentadas en una escala de grises, mientras que en la eco-Doppler color la señal
Doppler obtenida es traducida a imágenes usando una escala de colores.
• Flebografía: Aunque se considera la técnica de referencia para el diagnóstico de la TVP, ha sido desplazada
por la eco-Doppler debido a las reacciones adversas que puede producir (alergia al material de contraste,
necrosis cutánea y, en un 3-15% de los casos, exacerbación del cuadro o una nueva trombosis venosa).
• Venografía magnética nuclear: Presenta niveles de concordancia diagnósticos con la flebografía, con una
sensibilidad del 100% y una especificidad del 96%. No obstante, y debido a su elevado coste, su empleo queda
limitado a los casos en los que no se alcanza el diagnóstico por medio de pruebas no invasivas.

Ante la sospecha de una TVP, se debe determinar en primer lugar la probabilidad pretest según el modelo clínico
de Wells. A continuación debe realizarse la determinación del dímero D. Una probabilidad clínica baja y un dímero
D negativo permiten descartar la presencia de TVP sin necesidad de realización de eco-Doppler. Pacientes con
sospecha clínica y dímero D positivo pueden recibir tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM) a
dosis terapéuticas y diferir la prueba de imagen. La estrategia diagnóstica ideal en pacientes sintomáticos consiste
en la combinación de la probabilidad clínica, el dímero D y la ultrasonografía Doppler.
Observaciones
La mayoría de las TVP distales suelen ser asintomáticas. Los principales síntomas y signos son:
• Dolor
• Edema blando y con fóvea al principio del proceso
• Calor local
• Cambios en el color de la piel: cianosis y eritema
• Circulación colateral: dilatación de venas superficiales
• Cordon venoso palpable
• Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexión del tobillo
con la rodilla flexionada en un ángulo de 30°
Las manifestaciones clínicas, por su baja sensibilidad y especificidad, son de escasa utilidad en el diagnóstico. Éste no
debe ser afirmado ni excluido basándose sólo en la presentación clínica. Sin embargo, una anamnesis detallada
posibilita la identificación de factores de riesgo que, añadidos a determinados hallazgos clínicos, permiten desarrollar
modelos de predicción de presentar TVP.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento en la TVP es prevenir y tratar las posibles complicaciones, como son la extensión del
coágulo, la embolia pulmonar aguda, disminuir el riesgo de trombosis recurrente y de complicaciones tardías como el
síndrome postrombótico y la insuficiencia venosa crónica.
El tratamiento de elección es la anticoagulación, mediante HBPM a dosis terapéutica, el pentasacárido fondaparinux y
la heparina no fraccionada (HNF); seguidos de anticoagulación oral con acecumarol o warfarina durante al menos 3
meses.
• Inicio del tratamiento anticoagulante: Ante un paciente con sospecha de TVP debe iniciarse el tratamiento
con HBPM hasta que el diagnóstico sea excluido por pruebas de imagen. Las HBPM son más eficaces que la
HNF en el tratamiento inicial de la TVP, sobre todo por la reducción de la mortalidad y la disminución del
riesgo de hemorragia. Las características de las HBPM permiten que el tratamiento anticoagulante de la TVP
se inicie de forma ambulatoria. El tratamiento extrahospitalario debe reservarse para pacientes con
estabilidad hemodinámica; bajo riesgo a priori de complicaciones hemorrágicas, ausencia de insuficiencia
renal grave y existencia de una estructura sanitaria que permita la correcta administración de la HBPM,
monitorización de la terapia anticoagulante, así como seguimiento del tratamiento y de las posibles
complicaciones hemorrágicas.
• Mantenimiento del tratamiento anticoagulante: La terapia anticoagulante de mantenimiento ha de
realizarse con anticoagulantes orales (acenocumarol o warfarina). Su administración ha de comenzar en el
primer día del tratamiento, tras la dosis de carga de HBPM o HNF. Dado que los anticoagulantes orales tardan
al menos 72 h en actuar, se debe mantener durante al menos 5 o 6 días el solapamiento entre HNF/HBPM. La
duración del tratamiento ha de ser de al menos 3 meses, en pacientes con factores de riesgo reversibles; de 6
meses en pacientes con TVP idiopática, e indefinida en pacientes con dos o más episodios de trombosis venosa
(TVP recurrente).
• Medias de compresión: Las medias de compresión fuerte (30 mmHg) deben utilizarse de forma sistemática
para prevenir la incidencia del síndrome postrombótico. Han de comenzar a usarse antes del primer mes y
mantenerlas un mínimo de 1 año.

• Movilización temprana: No existen evidencias que demuestren que el reposo en cama durante varios días
tras la TVP mejore los resultados del tratamiento.
• Filtros de vena cava inferior: Están indicados en las siguientes situaciones:
- Contraindicaciones para la terapia anticoagulante.
- Complicaciones de la terapia anticoagulante.
- Tromboembolia recurrente a pesar de una adecuada anticoagulación.
• Tromboembolectomía: Consiste en la extracción quirúrgica de los trombos o émbolos venosos. Su indicación
está limitada a pacientes con trombosis que produzca isquemia de la extremidad o embolia pulmonar extensa,
en los que el tratamiento trombolítico no ha sido eficaz o está contraindicado. Esta técnica no carece de
complicaciones como la alta tasa de mortalidad o la recurrencia de la trombosis, debido al daño causado en el
endotelio venoso.
• Movilización y ejercicios de miembros inferiores: la inmovilización aumenta 10 veces el riesgo de TVP. En
pacientes inmovilizados se recomiendan los ejercicios por la disminución de la venostasis
• Hidratación: una deficiente hidratación favorece un aumento de hemoconcentración y, por tanto, la viscosidad
sanguínea.
• Medias de compresión elástica graduada: reducen la dilatación venosa y favorecen el flujo de retorno. El grado
óptimo de presión es de 18 mmHg a nivel del tobillo (grado de recomendación
• Compresión neumática intermitente: dispositivos que comprimen la pierna y/o el muslo a una presión de 35-
40 mmHg durante 10 s/min y favorecen la fibrinólisis. Se deben evitar en pacientes con riesgo de necrosis
cutánea isquémica y con neuropatía periférica.
• Reposo en cama, elevación de la extremidad afectada.
• Promover la deambulación en vez de permanecer parado o sentado por mucho tiempo.
• Control del dolor mediante analgésicos.
• Medir el diámetro del miembro afectado a diario.
• Vigilar pulsos periféricos
• Vigilar temperatura de miembro afectado.
• Vigilar movilidad y sensibilidad de miembro.
• Vigilar el color de la piel del miembro afectado.

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Aylin Campos Abarzúa

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Estos mecanismos de producción de ACV se dividen a su vez en 2 tipos:

Hemorrágico → Corresponden al 10-25% de los

Fisiopatología ACV isquémico Fisiopatología ACV hemorrágico

Pruebas diagnósticas habituales

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Pruebas diagnósticas habituales

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Pruebas diagnósticas habituales

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Pruebas diagnósticas / Observaciones

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Independiente de la causa de origen, las

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• Revertir o disminuir la progresión de la enfermedad hepática de base

El tratamiento para pacientes con ascitis es:

• Tratamiento conjunto en paracentesis evacuadoras: La albumina humana se debe administrar en dosis de 6-

• Tratamiento agudo para reducción de amonio en pacientes con encefalopatía:

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Pruebas diagnósticas habituales

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Signos y síntomas por sistemas.

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La IC se clasifica según los siguientes parámetros:

• Tiempo de evolución de la enfermedad:

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• Estadios evolutivos de la enfermedad y etiología

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1. Síntomas de IC (en reposo o con ejercicio): disnea, edema, fatiga.

• Ecocardiografía: Permite diferenciar 4 grupos de mecanismos fisiopatológicos: disfunción sistólica, diastólica,

- Disnea de esfuerzos progresiva

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El tratamiento farmacológico de la IC ha sido básicamente paliativo y poco dirigido a los mecanismos

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