UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD

CLÍNICA DE NEUROLOGÍA

Enfermedad
Vascular Cerebral
(EVC)
Arteaga Rodriguez Maria Fernanda
Cervantes Medina Mariangel
Seceña Jiménez Hilda Guadalupe
Enfermedad vascular cerebral
Sinonimos: Ictus, stroke, ataque cerebral, accidente vascular, apoplejía o infarto
cerebral.

La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es una alteración neurológica, que

afecta el funcionamiento cerebral debido a una alteración de los vasos
sanguíneos. Tiene una aparición brusca, generalmente sin aviso, con síntomas que
duran alrededor de 24 horas, causando secuelas y muerte.
Enfermedad vascular cerebral
 Factores de riesgo
Tabaquismo Obesidad Diabetes
Hipertensión
arterial

Inactividad fisica
 Factores de riesgo
Hormonas
Edad

Sexo
Raza o etnia
Clasificación
Enfermedad vascular cerebral
Isquémico
Un accidente cerebrovascular isquémico
ocurre cuando se interrumpe o se reduce el
suministro de sangre a una parte del cerebro,
lo que impide que el tejido cerebral reciba
oxígeno y nutrientes.
Isquémico
Accidente isquémico transitorio (AIT). Déficit neurológico transitorio debido a isquemia focal
del cerebro, médula o retina sin signos de infarto (no deja secuelas físicas ni radiológicas). La
duración de los síntomas debe ser inferior a 24 horas, aunque la gran mayoría dura menos de 1
hora.
Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.
 Isquémico
Ictus o stroke. Déficit neurológico
causado por infarto del cerebro,
médula o retina. La evidencia de
infarto puede darla el criterio clínico
(duración de los síntomas > 24 h) o el
radiológico (secuelas en la
neuroimagen).
Isquémico
Los ictus isquémicos son más frecuentes durante la
noche o primeras horas de la mañana, los
hemorrágicos durante la actividad diurna o los
esfuerzos físicos.
Causa + frecuente de ictus isquémico:
arterioesclerosis de vasos extraintracraneales. La
segunda causa más frecuente es la
cardioembólica, afectándose con más frecuencia
el territorio de la arteria cerebral media
Isquémico
Ictus isquémico aterotrombótico: Se
produce por arteriosclerosis de los grandes
vasos (carótidas interna). En el 10-20%
están precedidos de un AIT. Suelen
presentarse con signos intermitentes, que
empeoran a lo largo de minutos u horas
Isquémico
Cardioembólico: causa más frecuente la
fibrilación auricular
Trombos murales.
Enfermedad valvular.
La causa más frecuente de afectación de la
arteria cerebral anterior es cardioembólica, sin
embargo los ictus cardioembólicos se dan mucho
más en la arteria cerebral media, ya que estos son
mucho más frecuentes que los de la anterior.
Isquémico
Infarto lacunar: arteriopatía o lipohialinosis de las pequeñas
arterias perforantes polígono de Willis, la porción proximal de
la arteria cerebral media o el sistema vertebrobasilar
20% de toda la patología vascular 15 mm y tener localización
profunda (no afectan a la corteza cerebral)
Edad avanzada, HTA, diabéticos, fumadores o con historia de
cardiopatía isquémica o AIT.
Ganglios basales, cápsula interna, tálamo y protuberancia.
I
Arteria cerebral media
Arteria cerebral media
Arteria cerebral media
 Arteria cerebral anterior

La causa más probable es un

embolismo de origen cardíaco, no la
aterotrombosis. No se debe olvidar
que si se produce un émbolo
cardíaco, la arteria que se afecta
con más frecuencia es la arteria
cerebral media (ACM), no la ACA
 Arteria cerebral posterior
Lesión del lóbulo occipital (corteza
visual), da lugar a hemianopsia
contralateral que suele respetar la
visión macular.
Los reflejos pupilares están
conservados.
Recuerda ➔ Si existe alexia con
agrafia, la afectación vascular está
en el territorio de la cerebral media;
mientras que si existe alexia sin
agrafia, el territorio afectado es el
de la cerebral posterior
Arteria cerebral posterior
Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico
Signo de la cuerda
hiperdensa (signo
temprano)
Diagnóstico
Atenuación del
núcleo lenticular
Diagnóstico

h
Diagnóstico

h
Tratamiento
Intervalo terapéutico 3-4.5 hrs
Activador del plasminógeno tisular es el principal activador de
fibrinólisis fisiológica

Fibrinólisis con rt-PA (alteplasa,

activador de plasminógeno
tisular, 0,9 mg/kg, hasta un
máximo de 90 mg).
Consiste en la destrucción
del trombo mediante un
agente farmacológico
Útil para oclusión de vasos
de pequeño y gran calibre.
Hemorragia local o
sistémica
Tratamiento
Trombectomía mecánica. Consiste en la extracción mecánica del
trombo mediante un procedimiento endovascular.
Oclusión de un vaso de gran calibre .
La ventana terapéutica es de 6 horas.
En casos de mayor tiempo de evolución o de inicio incierto, la TC
de perfusión permitiría identificar pacientes susceptibles de
beneficiarse del tratamiento
Fibrinólisis y trombectomía
EVC Hemorragico
Es un subtipo de EVC, caracterizado por la presencia de
sangre dentro del parénquima cerebral.

Se trata de una extravasación de sangre dentro de la

cavidad craneal, secundaria a la rotura de un vaso
sanguíneo, arterial o venoso, por diversos mecanismos.
 Conceptos

Hemorragia Hematoma
Hacer referencia a la Se designa el sangrado que
acumulación poco produce efecto de masa,
más delimitado y de
circunscrita de sangre localización por lo general
infiltrando difusamente lobular y subcortical.
el tejido nervioso, con
tendencia a abrirse al No obstante, es grande la
variabilidad en cuanto a
espacio ventricular o localización, forma, tamaño,
subaracnoideo. disposición y
complicaciones.
 Es posible clasificar la hemorragia cerebral en dos

Etiología
tipos, según su mecanismo de producción: traumática,
o espontánea. En cuanto la espontánea, la
hipertensión es el factor de riesgo con mayor
asociación
Fisiopatología
 Cuadro clínico
Alteraciones del estado
de conciencia
Cefaleas

Náusea Vómito
Clínica
Cefalea brusca e intensa; deterioro del
estado de conciencia mantenido o
progresivo; antecedentes de
hipertensión arterial grave, alcoholismo
o tratamiento anticoagulante.
Clasificación
Hemorragia intracraneal
Representa 10-15% de toda la EVC, y según su
localización puede ser intraparenquimatosa o
intraventricular.

La hemorragia intraparenquimatosa se define

como la extravasación de sangre dentro del
parénquima, en el 85% de los casos es
primaria, secundaria a HAS crónica o por
angiopatía amiloidea.

Suele afectar ganglios basales, puente y

tálamo.

Los síntomas se instauran de manera gradual

(Mins-Hrs).
Hemorragia intracraneal
ANGIOPATÍA AMILOIDE CONGÓFILA

Causa más frecuente de hemorragia intracerebral

espontánea y no hipertensiva en el anciano y suele
ser de localización lobar subcortical.

Clínica Pacientes >55 años que normalmente no

son hipertensos

Hematomas espontáneos recurrentes ±

enfermedad de Alzheimer.

Diagnóstico de certeza Necropsia (material rojo

congo positivo en arterias cerebrales)
Hemorragia intracraneal
OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL

- Traumatismo craneoencefálico (TCE).

- Terapia anticoagulante y trombolíticos.
- Trastornos hematológicos.
- Tumores: Los tumores metastásicos que con mayor
frecuencia sangran son: melanoma, coriocarcinoma,
cáncer de pulmón, carcinoma de células renales y
de tiroides.
De los primarios: glioblastoma multiforme en adultos
y meduloblastoma en niños.
-Drogas simpaticomiméticas (cocaína,
anfetaminas…).
- Transformación hemorrágica de un infarto
 Hemorragia intraventricular
La hemorragia intraventricular (IVH) es el sangrado
que se produce dentro o alrededor de los
ventrículos, que son los espacios en el cerebro que
contienen el líquido cefalorraquídeo.
Es más común en los bebés prematuros.
Cuanto más pequeño y prematuro sea el
bebé, mayores serán las probabilidades de que se
produzca una hemorragia intraventricular; se
producen dentro de los primeros cuatro días de
vida.
 Hemorragia intraventricular
La cantidad de sangrado varía. La hemorragia
intraventricular suele describirse en cuatro grados:
Grado 1. El sangrado se produce solamente en
una pequeña zona de los ventrículos.
Grado 2. El sangrado también se produce dentro
de los ventrículos.
Grado 3. Los ventrículos se agrandan a causa de
la sangre.
Grado 4. El sangrado ingresa en los tejidos
cerebrales alrededor de los ventrículos.
Pruebas complementarias
La TAC detecta de modo
inmediato todas las hemorragias
de >1 cm (la sangre es hiperdensa,
rodeada de zona hipodensa:
edema

La RM no es necesaria en la
mayoría de los casos. Sirve de
modo diferido para detectar
lesiones subyacentes que hubieran
sangrado (tumor, malformación
arteriovenosa...)
Tratamiento
Preventivo: controlar la HTA
En la fase aguda: Mortalidad del 75%.
Control tensional, glucémico y térmico.
La evacuación quirúrgica del hematoma sólo está
indicada en los hematomas cerebelosos con signos de
compresión de tronco y en hematomas de tamaño medio
de curso progresivo, localización accesible y paciente no
comatoso.
Si hay signos de hipertensión endocraneal se utilizan
medidas antiedema, como el manitol.
No son útiles los corticoides en el edema asociado a la
enfermedad cerebrovascular, tanto isquémica como
hemorrágica.
Subaracnoideo
Una hemorragia subaracnoidea es
una hemorragia repentina dentro del
espacio (espacio subaracnoideo)
comprendido entre la capa interna
(piamadre) y la capa media
(aracnoides) del tejido que recubre el
encéfalo.
Subaracnoideo
• Asociado a ruptura de aneurismas malformación
arterial venosa
• Se presenta con una cefalea muy intensa.

• Los síntomas se instauran de manera

abrupta.
• Puede presentar síntomas meníngeos.
Subaracnoideo
TRAUMÁTICA: es la causa + frecuente de HSA
ESPONTÁNEA: la ruptura aneurismática es la causa + frec.
(80%) de HSA espontánea.

• Aneurismas micóticos: émbolos sépticos secundarios a

endocarditis. Generalmente en la arteria cerebral media.
• Aneurismas fusiformes: a nivel de la arteria basilar,
especialmente.
Clínica: por compresión, raramente se rompen.
• Paciente anticoagulado
Subaracnoideo
Clínica

A veces antes de romperse los aneurismas dan

clínica por compresión de estructuras vecinas
(síntomas premonitorios):

• Cefalea centinela con la expansión del aneurisma.

• Parálisis progresiva del III par: Aneurisma de

comunicante posterior o VI par: aneurisma de la
carótida interna.

• Defectos campo visual: Aneurisma de la carótida

interna.
 Subaracnoideo
Tras la ruptura se produce la tríada:
1. Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo (“el peor dolor
de cabeza de mi vida”).

2. Rigidez de nuca.
3. Náuseas/vómitos.
Otras manifestaciones:
• Hasta en el 50% pérdida transitoria de la conciencia.
• Déficits neurológicos focales (porque a veces parte del sangrado es
intraparenquimatoso).

• Fondo de ojo: Hemorragias subhialoideas y edema de papila.

• Alteraciones en el ECG
 Subaracnoideo
Complicaciones
- Trastornos del ritmo cardiaco.
- Hidrocefalia: En las primeras 24 horas, por bloqueo del drenaje de LCR por la sangre. También puede
ocurrir al cabo de varias semanas, por organización de la sangre y bloqueo del drenaje (hidrocefalia
comunicante).

- Resangrado: Principal causa de muerte. Riesgo máximo en primeras 24-48 horas y luego a la semana. Para
evitarlo: embolización o cirugía precoz.

- Vasoespasmo con riesgo de infartos cerebrales. Principal causa de morbilidad (secuelas). Entre 4 y 14
días (picos importantes 4° y 8° día). Se intenta evitar con nimodipino y la terapia “triple H”
(hemodilución-hipervolemia-hipertensión).
Diagnóstico
La TC y la RM son de gran utilidad para confirmar
su diagnóstico, determinar su tamaño y
localización.

La TC sigue siendo el estudio de elección por su

alta sensibilidad y especificidad.
Identificar otras causas, tales como malformación
arteriovenosa (MAV) o aneurismas, mientras que la
RM permite identificar cavernomas y delimitar el
edema perihematoma.

La angiografía está indicada en casos de HIC de

localización no habitual, y cuando no se identifica
su etiología, especialmente en jóvenes. En
ocasiones, es necesario repetir estudios entre las 2
y 4 semanas posteriores.
Pronóstico
Es de gran importancia el uso de escalas de valoración clínica como la Escala de Coma
de Glasgow, la escala de Hunt y Hess o la de la World Federation of Neurological
Surgeons (WFNS), o la escala tomográfica de Fisher
Tratamiento
Con fiebre. La incidencia de fiebre es alta en las hemorragias intracerebrales con extensión
intraventricular, las recomendaciones actuales son mantas de enfriamiento o antipiréticos: fiebre >
38.3 °C.

En hiperglucemia. Control del nivel de glicemia de 150mg/dL en la fase aguda.

En presión arterial elevada. Disminución de la PAS a 140 mm Hg fase aguda y 150 mm Hg en

aquellos con historia previa de hipertensión.

Prevención de TEP/TVP, tromboembolismo pulmonar/trombosis venosa profunda, incluye

compresión neumática intermitente, heparina de bajo peso molecular o no fraccionada y filtro en
vena cava.

Corrección de anticoagulación. Prevenir la expansión del hematoma suspenderse de forma

abrupta todos los antiplaquetarios y anticoagulantes y revertir la coagulopatía.
 Tratamiento
-Del aneurisma: La técnica de elección es la embolización
con “coils” (terapia endovascular). En casos no susceptibles
de embolización, se realiza cirugía con implante de clip
vascular.

- Evitar el vasoespasmo: Calcio-antagonistas (nimodipino),

aumento de la perfusión cerebral mediante el aumento de la
tensión arterial (suero fisiológico, expansores del plasma).
Una vez que el vasoespasmo se ha producido se puede
intentar la dilatación con angioplastia.
Bibliografías
• Arauz, Antonio, & Ruíz-Franco, Angélica. (2012). Enfermedad vascular cerebral.
Revista de la
Facultad de Medicina (México), 55(3), 11-21.
• E. Díez-Tejedor, O. Del Brutto, J. Álvarez-Sabín, M. Muñoz, G. Abiusi (2001).
Clasificación de
las enfermedades cerebrovasculares. Revista de neurología 2001; 33 (5): 455-464
• Guias oficiales para el diagnóstico y tratamiento del ictus de la sociedad española de
nerología
(2004) editorial: prous science.
• Manual AMIR de neurología y neurocirugía. 6ª Edición. Editorial Amir

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