Br.

Ariadna Pardo
PATOLOGÍA ARTERIAL

La enfermedad arterial oclusiva periférica (EAOP), denominada habitualmente enfermedad arterial periférica (EAP) o
enfermedad vascular periférica (EVP), denota la obstrucción o el deterioro de todas las arterias excepto las que irrigan el
corazón y las del cerebro.

El denominador común de estas enfermedades es la alteración de la circulación y la consiguiente isquemia al órgano

tributario afectado.

Epidemiología
El riesgo está aumentado en:
 fumadores
 hipertensión,
 dislipidemia,
 estados de hipercoagulación,
 insuficiencia renal
 diabetes mellitus (DM)
 personas mayores de 50 años,
 hombres,
 obesos
 con antecedentes familiares de enfermedad vascular, infarto de miocardio o ictus.
 Otros factores de riesgo en estudio son las concentraciones de varios mediadores de la inflamación, como la
proteína C reactiva y la homocisteína.

 Su diagnóstico es esencial, porque las personas con EAP tienen 4-5 veces más riesgo de sufrir un infarto de
miocardio o ictus que la población general de edad equiparable.

Microanatomia de la pared vascular

La pared arterial está compuesta por tres capas concéntricas:

1. La íntima  capa más interna. Estructuralmente, es un tubo de células endoteliales en el que el eje mayor de
cada célula tiene una orientación longitudinal. Las células están alineadas en una sola capa y contactan con la
sangre, que les confiere reactividad metabólica y señales gracias al transporte de mediadores a través de su
arquitectura celular interna.

La íntima está separada de la media por la membrana elástica interna.

2. La media es el principal soporte estructural de la arteria. Está compuesta básicamente por células de músculo
liso, colágeno, elastina y proteoglucanos, con una disposición circunferencial.

 El aporte sanguíneo de la porción más interna de la media  difusión directa a través de la íntima,
 la parte más externa de arterias penetrantes, vasa vasorum.

La media está separada de la capa más externa, la adventicia, por la membrana elástica.

3. La adventicia contiene fibroblastos, colágeno y tejido elástico, y es la capa de fuerza de la arteria.

Br. Ariadna Pardo
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
La isquemia arterial aguda de las extremidades se define como la interrupción abrupta del flujo sanguíneo a
determinado tejido, lo cual afecta la integridad, la viabilidad de la extremidad, o ambas.

Cuyos síntomas se desarrollan durante las dos primeras semanas después de instaurado el cuadro clínico. La etapa
crítica para la intervención está entre las primeras 6 a 12 horas.

La enfermedad arterial periférica se considera un factor predisponente para la presentación de la isquemia arterial
aguda de las extremidades.

ETIOLOGÍA
La isquemia arterial aguda de las extremidades puede deberse principalmente a dos tipos de accidentes vasculares, los
embólicos y los trombóticos.
Embólicas Trombóticas
Cardiogénicas: Ruptura de placa aterosclerótica preexistente
 Fibrilación auricular
 Disfunción grave del ventrículo izquierdo
 Enfermedad cardiaca valvular:
 Protésica  endocarditis o trombo
 Nativa  endocarditis
 Efecto embolico posterior a infarto agudo de
miocardio
Vascular: Estado de hipercoagulabilidad
 Aneurismas aórticos, iliacos o poplíteos
 Trombos
Iatrogénica: procedimientos intervencionistas Hipoperfusión secundaria a choque cardiogénico
Vasoespasmo periférico inducido por inotropos
Tromboembolia venosa: Traumatismo
 Comunicación interauricular o interventricular con
un cortocircuito derecha-izquierda
 Flegmasía cerúlea dolens
Otros: Disección arterial espontanea o iatrogénica
 Aire,
 líquido amniótico,
 tumor,
inyección intraarterial de fármacos, etc.

A. Émbolos:
 Se originan usualmente en el corazón
 Pueden ser causados por aneurismas o por placas ateromatosas proximales al sitio de oclusión
 Los émbolos que se originan de aneurismas ventriculares o de miocardiopatía dilatada pueden ser muy
grandes y alojarse en la bifurcación aórtica (émbolo en silla de montar), lo que ocasiona isquemia de
ambas extremidades.
 Puede originarse en vasos pequeños, migrar hasta las arteriolas y ocasionar  síndrome del dedo azul
 Se caracteriza por la aparición de una decoloración cianótica repentina en 1 o más dedos del pie
 Cardiopatía previamente existente que se complique con una lesión en una arteria proximal.
 Un procedimiento quirúrgico cardiaco o vascular.
Br. Ariadna Pardo

 El émbolo se localiza donde ocurre un cambio brusco del diámetro arterial, bifurcaciones, nacimiento de ramas y
estenosis por placa aterosclerótica.
 Por razones hemodinámicas, afectan la circulación de MI (75%),  bifurcaciones aorto-ilíaca, femoral o poplítea.

B. Trombóticos:
Los accidentes trombóticos se presentan por una alteración contigua a la misma arteria, habitualmente, una placa de
ateroma.
En estos casos, la presentación no es muy relevante:
 sintomatología está fuertemente asociada con una enfermedad arterial periférica preestablecida, cuyo curso
crónico ha dado paso a angiogénesis y circulación colateral.

C. Flegmasia alba dolens y flegmasía cerula dolens

Es una alteración por obstrucción troncular del sistema venoso, de mayor frecuencia en miembros inferiores, a causa
de una trombosis venosa profunda masiva iliofemoral, donde la presión capilar no puede vencer la venosa.

Clásicamente se han descrito diferentes formas de presentación:

a. Flemasia alba dolens o pierna blanca o de leche: donde hay trombosis masiva del sistema venoso profundo,
pero con las venas colaterales permeables
b. Flegmasía cerúlea dolens o pierna dolorosa azul: en que la obstrucción también compromete las venas
colaterales.
 En este caso se observa un cuadro clínico de isquemia, paradójicamente, con edema y aumento del volumen de
la pantorrilla
Cuadro clínico clásico;
 Dolor de inicio súbito
 Seguido de edema y coloración violácea de la piel
 Puede presentar algún grado de shock, ausencia de pulso y frialdad de la extremidad.
 Si se deja evolucionar el cuadro  evoluciona a bulas, parestesia, paralisis, falla renal, gangrena venosa y
muerte.

c. Embolia paradójica
Este accidente se presenta cuando un trombo originado en la circulación venosa  pasa a la arterial debido a un
defecto anatómico del tabique interventricular o el interauricular –como un agujero oval permeable– y ocasiona
finalmente isquemia en las extremidades.

d. Síndrome de atrapamiento poplíteo

Este síndrome se basa en una relación anatómica anómala entre la arteria poplítea y el músculo gastrocnemio
circundante, que puede tener lugar durante el desarrollo embrionario.
 La variante más frecuente (50%) es la localización medial de la arteria poplítea respecto a la cabeza medial del
músculo gastrocnemio, en su posición normal.
 La segunda variante en frecuencia (25%) es la localización de la arteria poplítea medial a la cabeza medial,
anormalmente unida, del músculo gastrocnemio.
 la arteria poplítea, en una posición normal, puede resultar comprimida por porciones musculares de la cabeza
medial del músculo gastrocnemio o por bandas fibrosas.
Br. Ariadna Pardo
Los síntomas están causados por la obstrucción de la arteria poplítea al contraer el gastrocnemio. El paciente típico es
un hombre joven (el 90% es menor de 30 años) sin factores de riesgo de EVP; el 20% de los pacientes sufre el trastorno
en ambas piernas.
e. Trauma arterial:
 Lesiones iatrogénicas, procedimientos endovasculares o cardiacos que causan isquemia aguda inmediata, es ≤
1%.
 El trauma de la extremidad (abierto o cerrado) puede causar isquemia aguda por contusión, desgarro o
elongación arterial, como ocurre en las luxaciones o dislocaciones articulares.
 En las heridas por arma blanca la laceración del vaso y el hematoma compresivo desencadenan la isquemia. En
las heridas por proyectiles de alta energía, se puede producir trombosis arterial sin lesión directa del vaso.
f. Disección:
El despegamiento de las capas de la pared arterial puede generar un colgajo o flap de intima que oblitera el ostium de
ramas a su paso o induce la formación de un hematoma intramural, que comprime el lumen arterial verdadero.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de presentación son dolor y pérdida de la función motora o sensitiva.

El inicio súbito del dolor, su ubicación e intensidad, así como los cambios en la gravedad con el paso del tiempo deben
ser tomados en consideración.

La duración e intensidad del dolor y la presencia de cambios motores o sensoriales son muy importantes en la toma de
decisiones clínicas y en la urgencia para la revascularización. La trombólisis es menos eficaz para la trombosis de dos
semanas o más de duración en comparación con la trombosis aguda.

La isquemia arterial aguda de las extremidades se caracteriza por la sintomatología que se resume en las cinco letras p
de Pratt: pain, pallor, pulselessness, paralysis and paresthesia
 Palidez Síntomas Signos
 Pulsos ausentes Precoces
 Parestesias Dolor Ausencia de pulsos
 Parálisis (al prolongarse) Frialdad Palidez
 Dolor (pain) (síntoma inicial) Parestesias
Tardíos
 6° poiquilotermia: disminución de la
Hipoestesia / Anestesia Flictenas
temperatura en la extremidad afectada. Parálisis Edema
Examen físico: Cianosis Rigidez
 Descenso de la temperatura
 Palidez o en ocasiones la piel con un aspecto moteado y violáceo.
 Se deben buscar los pulsos ,a nivel de AMBAS extremidades
 femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio
 axilar, humeral, radial y cubital

La valoración clínica para establecer la causa y ubicación de la obstrucción:

 bifurcación de la arteria femoral común: + frecuente en embolos

 Por lo general el paciente refiere dolor en el pie y pantorrilla.
 Hay ausencia de pulsos poplíteo y distales, con pulso femoral palpable
 disminución de la sensibilidad.
Br. Ariadna Pardo
 La incapacidad para mover el grupo muscular afectado es un signo de isquemia grave que requiere
revascularización urgente.

 Émbolo en silla de montar sobre la bifurcación de la aorta  ausencia de ambos pulsos femorales
 El encontrar pulsos contralaterales palpables y ausencia de pulsos ipsolaterales en una pierna con isquemia aguda
sugiere un émbolo, sin importar la presencia de señales Doppler.

En el curso se presentan manifestaciones sistémicas de forma rápida:

 acidosis láctica, producto de la hipoxia tisular focal o generalizada  el aporte de oxígeno a los tejidos es
insuficiente para cubrir las demandas metabólicas, lo cual disminuye el pH <7,35 y eleva la brecha anionica y el
lactato en sangre >de 12mEq/l, lo que compromete la vida del paciente si no se resuelve la obstrucción arterial.

No obstante, la presencia de estos signos no predice la gravedad de la lesión, la cual se clasifica según las características
clínicas e imagenológicas  permite tomar decisiones sobre la necesidad de practicar exámenes de imágenes y de
nuevas irrigaciones. La historia clínica y exploración física detallada para el diagnóstico clínico de la gravedad del
trastorno:
I. Las extremidades de la categoría I son viables y no están sometidas a una amenaza inmediata
II. Las extremidades de la categoría IIa están amenazadas, sin parálisis aunque con alteraciones sensitivas leves,
pero pueden salvarse si se tratan.
III. Las extremidades de la categoría IIb amenazadas, y alteraciones neurológicas más graves, son salvables con un
tratamiento urgente
IV. Las extremidades de la categoría III sufren una isquemia irreversible y no pueden salvarse.

Una historia clínica prolija nos orienta para distinguir entre embolia y trombosis:
 a mayor edad: mayor frecuencia de embolias,
 una cirugía vascular previa sugiere trombosis por falla de la cirugía,
 historia previa de claudicación sugiere enfermedad arterial oclusiva pre existente,
 dolor torácico pude ser síntoma de IAM con oclusión arterial 2ª por embolia o disección con oclusión
de ramas por el flap de disección, AC x FA (embolias), antecedente de cardioversión reciente (embolia
cardiogénica).
Br. Ariadna Pardo
Diagnósticos
 Lo que es práctica habitual la realización de un ECG y ecocardiografía transtorácica  diagnostica FA y causas
cardiacas
 La isquemia de inicio agudo y brusco también sugiere un origen embólico.
 La ausencia de pulsos en una extremidad mientras que están conservados en la contralateral sugiere etiología
embólica, mientras que la ausencia de pulsos en ambas sugiere un fenómeno trombótico.

Una de las partes más importantes de la información es conocer si el paciente tiene procedimientos vasculares previos
o si existe antecedente de claudicación de las extremidades inferiores  sugieren enfermedad vascular preexistente
origen trombótico y anticipan:
 una revascularización más compleja
 y por lo común es necesario realizar angiografía para la planificación quirúrgica.

Por el contrario, en el paciente sin antecedentes sugestivos de enfermedad vascular previa es muy probable que la
causa sea embolica:
 es posible que la embolectomía simple tenga éxito.

 El Doppler suele bastar para facilitar un diagnóstico del nivel de la lesión, pero hay ocasiones en las que se debe
recurrir a la arteriografía.

 La arteriografía no es obligatoria en pacientes sin antecedentes de enfermedad vascular; sin embargo, todo paciente
debe colocarse en la mesa de operaciones de forma que sea posible la revisión fluoroscópica de la totalidad del
árbol arterial, si es necesario.

1. Ecografía doppler de onda continua:

La primera prueba debe ser una ecografía Doppler de onda continua, con el fin de  buscar flujo arterial en el tobillo y
establecer el índice tobillo/ brazo.

 0,90 a 1,30 Normal Los pacientes con diabetes y nefropatía en etapa

 < 0,8  enfermedad arterial periférica
 < 0,7  sugieren que la enfermedad es grave
El índice brazo-tobillo (ABI) se calcula:
terminal tienen calcificación de los vasos, lo que
dificulta su compresión y da origen a lecturas
inapropiadas o falsamente elevadas.

1) Se mide la presión arterial en ambas extremidades superiores utilizando la sistólica más alta como el
denominador para ABI.
2) La presión en el tobillo se mide al colocar el manguito por arriba del tobillo y medir el restablecimiento del flujo
sanguíneo en la arteria tibial posterior y arteria dorsal del pie utilizando una sonda Doppler en cada arteria.
3) La razón de presión sistólica en cada vaso se divide entre la presión sistólica más alta en el brazo para expresar
el ABI en las arterias dorsal del pie y tibial posterior.
Br. Ariadna Pardo

2. Ecografía doppler:
La ecografía Doppler tiene un valor limitado en el diagnóstico de la isquemia aguda.

 Puede ayudar a localizar topográficamente la lesión, pero no aporta la misma proporción de datos en cuanto a
la gravedad de la isquemia comparado con el Doppler pulsado.
 Es decir, por lo general no aporta suficiente información por sí sola para intervenir quirúrgicamente al paciente

3. Angiotomografía computarizada:
Permite localizar la oclusión arterial, así como demostrar alguna causa subyacente, como un aneurisma o una placa
arteriosclerótica.

Hay que recordar que la angiotomografía computarizada está indicada debido a:

 su fácil uso en los casos de urgencia,
 a que no se requieren medios de contraste yodados –lo cual disminuye costos–,
 a la ausencia de exposición a radiación ionizante,
 tiene especificidad y sensibilidad del 90%

4. ARTERIOGRAFÍA
GOLD STANDARD en el caso de isquemia aguda.

La arteriografía, si puede realizarse de manera oportuna, es una modalidad excelente para localizar obstrucciones y para
decidir el tipo de intervención (endovascular, embolectomía o derivación) que será de mayor beneficio para el paciente.

 Es la prueba que mejor caracteriza las lesiones arteriales.

 Permite una mejor valoración de los vasos tibiales y de la irrigación sanguínea del pie.
 Ha demostrado brindar mejor certeza diagnóstica que la angiotomografía de los segmentos infrapatelares.

Existen algunos datos arteriográficos que permiten inferir si la isquemia aguda es por trombosis o por embolia:
1) Imagen de obstrucción del medio de contraste (stop), de forma cóncava, en la arteria que sugiere embolia.
2) Ausencia de circulación colateral: sugiere embolia.
3) Buen estado del resto del árbol vascular: sugiere embolia.
4) Afectación múltiple: la obstrucción con terminación cóncava en diferentes sitios del árbol vascular, por lo demás
sano, sugiere el origen embólico.

La angiografía con medio de contraste diluido permite obtener una excelente imagen de la arteria poplítea, de las
infrapoplíteas e, incluso, de las arterias pedias, utilizando volúmenes mínimos de medio de contraste yodado
Br. Ariadna Pardo
Tratamiento

Ante la falta de contraindicaciones de importancia, el paciente con isquemia de la extremidad debe ser anticoagulado de
inmediato, lo que evita la propagación del coágulo hacia lechos vasculares no afectados.

1. Debe iniciarse la administración de líquidos intravenosos

2. se coloca una sonda de Foley para vigilar la diuresis.
3. Se solicitan examenes de laboratorio al inicio que incluye creatinina.

 I y IIa  tratamiento trombolítico

1. es fundamental anticoagular al paciente con HEPARINA no fraccionada IV
 5.000 UI en bolo EV
2. colocar la extremidad afectada en reposo y en una posición levemente en declive
3. deben administrarse hidratación y analgésicos.

 No deben tener contraindicaciones:  Contraindicaciones menores:

 Diátesis hemorrágica activa  Insuficiencia hepática
 Hemorragia digestiva reciente (últimos 10 días)  Endocarditis bacteriana
 Cirugía intracraneal o vertebral  Gestación
 Traumatismo craneoencefálico en los 3 meses previos  Retinopatía hemorrágica
 ACV reciente en los últimos 2 meses

 Contraindicaciones relativas:
 Cirugía mayor no vascular o traumatismos en los 10 dias anteriores
 Hipertensión no controlada
 Puncion de vasos no compresibles
 Tumores intracraneales
 Cirugía ocular reciente

Las ventajas del tratamiento trombolítico sobre la embolectomía con globo incluyen:

 menor traumatismo endotelial y la posibilidad de una destrucción más gradual y completa del coágulo en las
ramificaciones vasculares que por lo general son demasiado pequeñas para que se logre el acceso a la
embolectomía con globo.
 Se espera que con la disolución más gradual del coágulo con la trombólisis pueda reducirse la incidencia de
lesión por reperfusión que a menudo se observa después de procedimientos quirúrgicos abiertos, en donde el
restablecimiento rápido del flujo sanguíneo puede precipitar síndrome compartimental.

Una alternativa a la trombólisis es la trombectomía abierta

Br. Ariadna Pardo
 El IIb  tratamiento quirúrgico

Embolectomía:
1. se prepara el campo quirúrgico incluyendo el abdomen, región inguinal contralateral y la totalidad de la
extremidad inferior.
2. Incisión inguinal vertical, con exposición de la art. Femoral común y su bifurcación Se coloca una pinza
arterial y se realiza una incisión transversa al nivel de la bifurcación.
3. el trombo se extrae haciendo avanzar un catéter de embolectomía con globo de Fogarty enviarse a cultivo y
estudio histopatológico realizar angiografía al concluir el procedimiento para asegurar que se ha retirado la
totalidad del cóagulo
4. la arteria se cierra y se inicia la anticoagulación con dosis completas

Cuando un émbolo se aloja en la arteria poplítea, en la mayor parte de los casos puede extraerse a través de una
incisión femoral utilizando las técnicas antes descritas.

 Se prefiere el acceso femoral porque el mayor diámetro de esta arteria disminuye la probabilidad de
compromiso arterial cuando se cierra la arteriotomía.

Sigue siendo el tratamiento de elección en la isquemia de origen embólico.

Se debe tener en cuenta que, en este tipo de isquemia, las arterias se encuentran más o menos sanas y la isquemia se
debe a la oclusión por un material embólico generado a distancia, habitualmente desde el corazón. Esto significa que el
tratamiento más adecuado es extraer el material embólico

 Surge problema cuando

 Antecedente de enfermedad vascular periférica desarrolla trombosis in situ sobre una placa de ateroma
preexistente porque los catéteres de embolectomía no pasan a través de dichas oclusiones.
 Un injerto de derivación falla, por lo general se debe a la progresión del ateroma proximal o distal a la
anastomosis del injerto o a estenosis intrínseca que se desarrolla en un injerto venoso.

En tales casos, la angiografía inmediata es útil para establecer la extensión de la oclusión en busca de vasos permeables
en sentido proximal y distal y para decidir cuál es la mejor intervención, ya sea la trombólisis o la intervención
quirúrgica

Si hay vasos distales en buen estado y se dispone de un injerto de la safena,  derivación quirúrgica porque es rápida,
duradera y fiable.

En ausencia de vasos receptores apropiados o de una vena safena, o si el paciente es de alto riesgo  trombólisis.

Angioplastia: endoprótesis o derivación

Cuando la isquemia arterial aguda de las extremidades es de origen trombótico, el mecanismo fisiopatológico es
diferente al producido por un émbolo.

En el primer caso, la lesión primaria está en la propia arteria, generalmente en una placa de ateroma que se complica,
produciendo una obstrucción de la arteria y el temido trombo secundario distal. En este caso, por tanto, la obstrucción
no puede solucionarse completamente mediante un catéter con balón porque la lesión es intrínseca a la pared arterial.

Sin embargo, en el tratamiento inicial de la isquemia aguda de origen trombótico también se puede intentar retirar el
trombo secundario mediante un catéter con balón.
Br. Ariadna Pardo
Posteriormente, la arteriografía intraoperatoria permitirá decidir cuál es el tratamiento más apropiado.

Se puede decir que, en el caso de lesiones focales, suele ser la angioplastia con endoprótesis (stent) y, cuando las
lesiones son más extensas, la derivación vascular.

Trombectomía mecánica endovascular

Los tratamientos mecánicos podrían obviar o complementar la necesidad de utilizar agentes trombolíticos que
aumentan el riesgo de hemorragia

La trombectomía mecánica endovascular ha demostrado ser eficaz y segura.

La combinación de la trombectomía mecánica con la trombólisis intraarterial puede ser un tratamiento prometedor.

La recanalización es uno de los factores más importantes en la fase aguda isquémica por oclusión de un gran vaso. Tanto
para el tratamiento con reperfusión sistémica como el endovascular, la recanalización es un marcador habitualmente
utilizado para comparar y valorar la eficacia del tratamiento.

Centrándonos en el tratamiento endovascular, la escala más usada para valorar el grado de reperfusión es la
Trombolysis in Cerebral Infarction Scale.

 III  amputación primaria

Complicaciones relacionadas con el tratamiento de la isquemia aguda en las extremidades

 Riesgo de apoplejía hemorrágica
 Hematoma en el sitio de puncion vascular
 Hemorragia de tubo digestivo
 Hematuria
 Hemorragia con indicación para transfusión
 Hemorragia retroperitoneal inadvertida.
 Recidiva de la trombosis arterial
 Embolizacion recurrente
Br. Ariadna Pardo
 Lesiones arteriales secundarias a la manipulación del catéter con globo

Dos complicaciones importantes después de la revascularización:

 Síndrome de reperfusion
 Síndrome compartimental: después de isquemia prolongada, que se continúa con reperfusión.
 Hay fuga de líquido desde los capilares hacia el espacio intersticial en los músculos, que están rodeados en una
cubierta aponeurótica no susceptible de distensión.

Cuando la presión en el interior del compartimiento excede la presión de perfusión capilar, se interrumpe el
flujo de nutrientes y ocurre isquemia progresiva, incluso en presencia de pulsos periféricos.

se caracteriza por:
 dolor intenso en el compartimiento,
 dolor a la distensión pasiva del compartimiento y
 pérdida sensitiva por compresión nerviosa de los nervios que se encuentran en el trayecto del
compartimiento

El compartimiento afectado más a menudo es el compartimiento anterior de la pierna.

Las parestesias en los espacios interdigitales entre el primer y segundo dedos del pie es diagnóstico de compresión del
nervio tibial anterior (peroneo profundo).

La presión compartimental se mide al introducir un catéter arterial en el compartimiento y registrar la presión.

Aunque es motivo de controversia, las presiones superiores a 20 mmHg son indicación para fasciotomía.

Las presiones compartimentales se alivian a través de incisiones en las caras interna y externa de la pierna. A través de
una incisión interna se realizan incisiones largas sobre la aponeurosis de los compartimientos superficial y profundo. A
través de incisión externase abren los compartimientos anterior y peroneo.
Br. Ariadna Pardo

Clasificación de la enfermedad oclusiva de las extremidades inferiores

La enfermedad oclusiva de las extremidades inferiores varía desde la ausencia de síntomas hasta la gangrena que pone
en riesgo la extremidad. Se han desarrollado dos clasificaciones principales que se basan en las manifestaciones clínicas.

La clasificación de Fontaine utiliza cuatro etapas:

I. Fontaine I es la etapa en que el paciente cursa asintomático;
II. Fontaine II es cuando hay claudicación leve (IIa) o grave (IIb);
III. Fontaine III es cuando hay dolor isquémico en reposo,
IV. Fontaine IV es cuando el paciente sufre pérdida de tejido por ulceración o gangrena

La clasificación de Rutherford tiene cuatro grados (0-III) y siete categorías (0-6).

 categoría 0  Los pacientes asintomáticos

 grado I  aquellos con claudicación y se dividen en tres categorías con base en la gravedad de los síntomas;
 grado II y categoría 4  los pacientes con dolor en reposo;
 grado III y en las categorías 5 y 6  los pacientes con pérdida de tejido, las categorías con base en la
importancia de la pérdida de tejido.

Estas clasificaciones clínicas ayudan a establecer estándares uniformes para valorar y reportar los resultados de
mediciones diagnósticas e intervenciones terapéuticas