República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educacion Universitaria

Universidad Nacional Experimental Romulo Gallegos
Hospital doctor Jose Maria Carabaño Tosta
Maracay edo Aragua

INFECCIONES DEL TRATO RESPIRATORIO INFERIOR Y

SUPERIOR.

FACILITADOR: BACHILLER:
Dra. BORDONES SLAVE IPG. Camejo Roxany C.I 29.860.772
IPG. Castillo Angelica C.I: 29.597.677
IPG. Guzman Elenimar C.I: 29.503.190
IPG. Lezama Genesis C.I: 27.964. 183

ENERO-2024
 Infecciones del tracto respiratorio alto

Resfriado común

El resfriado común (o catarro común) es una infección viral muy frecuente, de

manifestación brusca, que evoluciona con inflamación de la mucosa nasal y faríngea. Afecta
a todos los sectores de la población, pero con mayor frecuencia en la edad pediátrica.

Etiología

Existen muchos tipos de virus implicados en su aparición. Los que predominan son los
rinovirus el coronavirus, seguidos por los enterovirus virus parainfluenza virus influenza A
y B, adenovirus serotipos y virus respiratorio sincitial.

Transmisión

La fuente de infección son las secreciones respiratorias de las personas infectadas que al
toser, estornudar o al hablar, expulsan pequeñas gotas contaminadas que permanecen en el
aire. El contagio se produce de forma muy fácil, ya que es directo, a través del aire de persona
a persona por aspiración de estas gotas o por contacto físico con pañuelos u objetos
contaminados. El período de incubación oscila entre las 24 y las 72 horas después del
contagio, siendo lo habitual un período de 48 horas.

Fisiopatología

La invasión vírica provoca la liberación de los mediadores bioquímicos de la inflamación,

provocando un aumento de la permeabilidad vascular que produce obstrucción nasal y
aumento de la producción de mucosidad así mismo produciendo tos y rinorrea.

Manifestaciones clínicas

 Congestión nasal con obstrucción nasal uni o bilateral

 Malestar general
 Disminución del olfato y del gusto, estornudos, tos
 Pérdida del apetito
  Mialgia
 Cefalea
 Fiebre 38-39 grados.

Diagnóstico

El médico realiza el diagnóstico basándose en los datos clínicos del paciente, aunque
numerosos casos no acuden a la consulta y tienden al autodiagnóstico.

Hematología completa

Tratamiento

No es específico, sino que la pauta de tratamiento farmacológico es para remitir la molesta

sintomatología. Analgésico, antiinflamatorio y antipirético.

 Acetaminofen 500mg cada 4-6 horas si hay fiebre o malestar general. O Ibuprofeno
400mg cada 6 o 8horas.
 Desloratadina 5mg, orden dia.

Faringitis Aguda

Es una inflamación aguda de la mucosa de la orofaringe, también denominada bucofaringe

Etiología

Entre los virus destacamos por orden de frecuencia a: riinovirus y coronavirus, adenovirus,
virus influenza, coxsackie (mano-boca-pie) y herpes virus.

Las faringitis bacterianas van a representar aproximadamente el 30% del total y el agente
más prevalente es el estreptococo pyogenes.
Manifestaciones clínicas

Dolor de garganta, dificultad y dolor al tragar, sensación de sequedad y cuerpo extraño,

quemazón y carraspeo, fiebre, dolor de cabeza, adenopatías cervicales, malestar general,
rinorrea nasal y secreción posnasal.

Diagnóstico

Mediante la historia clínica, la exploración ORL completa: La exploración muestra

inicialmente una faringe tumefacta, enrojecida y brillante para pasar posteriormente a tener
secreciones que tapizan la faringe, e hipertrofia de folículos linfoides.

Se asocia pruebas de laboratorio en las formas más graves reflejando una leucocitosis.
Hallazgos en otras pruebas son por ejemplo déficit de proteínas o de hierro así como
aumentos de PCR en algunas bioquímicas.

Tratamiento

Como su origen más habitual es el viral, se recomienda el reposo relativo con AINEs. Ante
la sospecha de origen bacteriano se usará además un antibiótico empírico.

 Ibuprofeno 400mg cada 6 - 8 horas.

 Acetaminofen 500 mg cada 6- 8 horas
 Penicilina benzatinica dosis unica de 1,2 millones de UI. IM. Por via oral se
recomienda sultamicilina 750mg

Laringitis Aguda o crup

Es una inflamación de la laringe causada a menudo por infecciones respiratorias o por

irritantes como el humo del cigarrillo u otros factores.

Etiología

Infecciones respiratorias virales altas como difteria, alergias, tabaquismo, fármacos en

aerosol, reflujo acido gástrico, gases químicos, sinusitis crónica.
Fisiopatología

La laringitis comienza en la nasofaringe y se disemina hacia el epitelio respiratorio de la

laringe y la traquea donde puede detenerse o continuar su descenso por el árbol respiratorio
ocasionando inflamación difusa, eritema y edema en las paredes de la traquea y deteriorar la
movilidad de las cuerdas vocales.

Manifestaciones Clínicas

 Irritabilidad
 Afonia
 Disfagia
 Fiebre
 Edema
 Ronquera

Diagnóstico

 Signos y Sintomas
 Examen físico
 laringoscopia

Tratamiento

La laringitis aguda generalmente mejora por sí sola aproximadamente en una semana. Las
medidas de cuidado personal como:

 Descansar la voz
 Beber líquidos
 Humedecer el aire

Esteroirdes como la dexametasona

 Analgesicos como el ibuprofeno 400mg cada 6-8 horas

  Antipireticos como el paracetamol 500 mg cada 4-6 horas

Amigdalitis

La amigdalitis aguda engloba de manera inespecífica lo que es la inflamación de la

orofaringe y de las formaciones linfoides o amígdalas palantinas apareciendo habitualmente
la clínica en forma de faringoamigdalitis.

Etiología

Bacteriana:

 S. Betahemolitico
 Pneumococo
 Staphylococo
 H. Influenzae

Viral:

 Influenzae

 Parainfluenzae

 Coysackie

Fisiopatología
Ocurre cuando hay la entrada de microorganismos a la cavidad oral adheriendose al epitelio
que cubre a la amígdala multiplicándose y empezando la colonización en el área del tejido
linfoide ocasionando la inflamación y enrojecimiento de la amígdala.

Período de incubación: De 3 a 5 dias luego de haber tenido contacto con personas

contaminadas.

Manifestaciones Clínicas

 Fiebre
  Cefalea
 Petequias parlantina
 Halitosis
 Dolor al degluir
 Enrojecimiento
 Exudados purulentos

Diagnóstico

 Anamnesis
 Examen físico
 Clínica
 Hematologia completa
 Cultivo
 Prueba de antigénica rápida

Tratamiento

Analgesicos:

 Paracetamol 500mg cada 6 horas

 AMOXICILINA + ACIDO CLAVULANICO 500mg cada 8 u 12 horas. (Amigdalitis
bacteriana)

Otitis externa y media

Otitis media

La otitis media aguda (OMA) corresponde a un proceso séptico-inflamatorio del

recubrimiento mucoperióstico del oído medio y/o mastoides con acumulación de efusión
retro timpánica. Habitualmente debido agentes virales o bacterianos.
Etiología

Siendo los virus habituales como el virus respiratorio sincitial, adenovirus, rinovirus,
coronavirus e influenza. En los cultivos y PCR de exudado de OMA se obtienen cultivos
positivos para Streptococo pneumoniae, Hemophilus influenza, Moraxella catarrhalis y
Streptococo pyogenes. La prevalencia de cada una de estos gérmenes varía de acuerdo a la
región que se estudie y la presencia de vacunación masiva.

Fisiopatología

El mecanismo por el que ocurre una otitis media aguda bacteriana habitualmente está dado
por inflamación de la trompa de Eustaquio debido a un cuadro respiratorio alto, luego existe
colonización de la trompa por gérmenes de la rinofaringe, los cuales alcanzan el oído medio.
La llegada de los microorganismos a la trompa y oído medio provocan una reacción
inflamatoria con liberación de interleukinas las que provocaran vasodilatación exudado e
infiltración leucocitaria, provocando aumento de la presión retro timpánica, hiperemia del
tímpano lo cual provoca dolor.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas más frecuentes son otalgia, fiebre e irritabilidad; y los signos clásicos son
otorrea y/o inflamación de la membrana timpánica, engrosamiento y/o abombamiento de esta,
opacidad, presencia de bulas, coloración blanco amarillenta

Diagnóstico de OMA requiere:

1. Inicio abrupto y reciente de inflamación y exudado en oído medio

2. Signos o síntomas de inflamación de oído medio. Eritema de la membrana timpánica.

Tratamiento

Analgésicos como:
  Acetaminofén 500mg cada 6- 8 horas
 Ibuprofeno 400mg cada 6-8 horas.
 Se considera como antibiótico de primera línea la Amoxicilina + ácido clavulánico
875mg-125mg cada 12 horas.
 Sultamicilina 750mg cada 12 horas.

Otitis externa

Es una inflamación que compromete la piel del conducto auditivo externo, generalmente
es de causa infecciosa. En un 90% de los casos tiene una etiología bacteriana y se denomina
otitis externa difusa u oído del nadador.

Etiología

La otitis externa es una infección polimicrobiana. Los agentes etiológicos más

frecuentemente aislados son Staphylococcus aureus y Pseudomona aeruginosa

Manifestaciones clínicas

 Otalgia
 Sensación de oído tapado
 Hipoacusia
 Otorrea
 Dolor a la presión del trago
 Dolor al mover el pabellón auricular

Diagnósico

Se da por medio del examen físico

Tratamiento

 Acetaminofén 500mg cada 6 hras.

  Gotas que contengan antibiótico, analgésico y anti-inflamatorio. Ciprofloxacino,
hidrocortisona, lidocaína) dosis: aplicar 3 gotas cada 8 horas por 7 días.

Sinusitis

Es la inflamación aguda o crónica de los senos paranasales, especialmente de la mucosa, con

frecuencia pueden verse afectados los tejidos vecinos como las fosas nasales, ojos y oído
medio.

Etiología

Cualquier causa que provoque obstrucción en el ostium dificulta el drenaje del seno y
provoca retención de las secreciones, favoreciendo el desarrollo potencial de la sinusitis. Las
principales bacterias causales de sinusitis con pólipos nasales son Staphylococcus aureus y
Haemophilusinluenzae entre las aerobias y Prevotella y Peptostreptococcus entre las
anaerobias.

Manifestaciones clínicas

 Rinorrea anterior por más de 10 días

 Tos seca o húmeda diurna que empeora en la noche
 Cefalea
 Halitosis
 Dolor facial
 Fiebre
 Edema periorbitario matutino

Diagnóstico

 Clínica
 Rx de senos paranasales:
 Hallazgos
 Engrosamiento de la mucosa de 4mm
  Pacificación difusa del seno.
 Presencia de un nivel hidroaéreo

Tratamiento

 Tratamiento ambulatorio:
 Amoxicilina + ácido clavulánico 725mg-5mg cada 12 horas por 14-21 días
 Loratadina 10mg orden día por 5 días.

Difteria

La difteria es una infección bacteriana debida a Corynebacterium diphtheriae. emitidas por

un portador (sujeto enfermo o portador sano) o por contacto directo con objetos contaminados
o con lesiones de la difteria cutáne

Período de incubación:

Es de 2 a 5 días (con un intervalo de 1 a 10 días), después de la infección por Corynebacterium

diphtheriae.

Manifestaciones clínicas

Síntomas y signos:

Se conocen las modalidades nasal, laríngea, faríngea y cutánea de la difteria. La infección

nasal produce pocos síntomas además de secreción

 Secreción nasal Serosa Serosanguinolenta

 Febrícula, escasos síntomas generales

 La membrana se localiza en el tabique nasal

 Puede ser uni o bilateral.

La infección laríngea puede llevar a la obstrucción de las vías respiratorias y bronquiales. En

la difteria faríngea, la presentación más frecuente, una tenaz membrana gris cubre las
amígdalas y la faringe. Se acompaña de adenitis cervical, y a veces tumefacción cervical
importante (“cuello de toro”). La faringodinia leve, la fiebre y el malestar general anteceden
a la toxemia y la postración.

.Signos sistémicos debidos a la toxina: trastornos cardiacos (taquicardia, arritmia),

miocarditis severa con insuficiencia cardíaca que puede llevar a un shock cardiogénico entre
3 a 7 días o 2 a 3 semanas después de la aparición de la enfermedad; neuropatías entre 2 a 8
semanas después de la aparición de la enfermedad con la voz nasal y trastornos de deglución
(parálisis del velo del paladar), de la acomodación (músculos oculares), de la respiración
(músculos respiratorios), de la marcha (parálisis de los miembros); oliguria, anuria e
insuficiencia renal aguda.

Diagnóstico

• Frotis: para lesiones sospechosas

– Coloraciones especiales (Ejem: Loeffer y otros)

• Cultivo: lesiones sospechosas

– Agar sangre con telurito, Loeffer y otras

• Test de toxigenicidad:

– Elek modificado

• PCR: útil cuando el cultivo es negativo

– Disponible en laboratorios especiales

Tratamiento

Rápida neutralización de la toxina libre mediante la administración de la antitoxina.

Si el paciente puede tragar:

 Azitromicina VO 500mg OD
  Eritromicina VO 500 mg VO 6-8 horas
 Fenoximetilpenicilina (penicilina V) VO 500 mg

Si el paciente no puede tragar, empezar con unos de los tratamientos parenterales y pasar lo
antes posible a unos de los tratamientos orales para completar 14 días de tratamiento:

 Bencilpenicilina procaína IM 1.2 g OD

Infecciones del tracto respiratorio inferior

Neumonia

Infección aguda que ocasiona inflamación en las estructuras del parenquima pulmonar en el
tracto respiratorio inferior, como los alveolos y bronquiolos, lo que lleva a una consolidación
alveolar o intersticial.

Vías de transmisión

Las vías habituales por las que se pueden contraer una neumonía son la propagación de los
microorganismos que se encuentran en la nariz o en la boca hacia los pulmones
(microaspiraciones) o por inhalación de partículas en aerosoles (mecanismo aéreo).

Etiología

Existen diversos agentes infecciosos que conllevan a esta estos van desde virus, bacterias,
hongos y parásitos. En adultos son más frecuentes las de causa bacteriana, mientras que niños
y bebés suelen ser más frecuente las producidas por virus.

Entre los microorganismos mas frecuentes tenemos:

Bacteriana Viral Micotica y parasitaria
 • Streptococcus pneumoniae • SARS- coV2 •Histoplasma capsulatum
•Haemophilus influenzae tipo
B
•Virus sincitial respiratorio •Coccidioides immitis
•Chlamydia pneumoniae
•Adenovirus •Toxacara canis / catis
•Mycoplasma pneumoniae
•Influenza •Dirofilaria immitis

Fisiopatologia

Una vez que haya ocurrido la transmisión el microorganismo vence la barreras de defensa
del tracto respiratorio (cornetes, células ciliadas, tos, inmunidad) y llega a los alveolos y Se
produce una respuesta inflamatoria seguido de la activación de los mediadores de
inflamación (IL-1, IL- 8, TFN- a, FEG, macrófagos y neutrofilos), estos mediadores dan
lugar a las mafinestacionrs clínicas propias de la neumonia.

Clasificación

Segun su presentación:

Típicas

Los alvéolos del aréa afectada se llenan de exudado que bloquean la transferencia de oxígeno.
Este tipo de neumonia mayormente es causada por Streptococcus pneumoniae,
Sthaphylococcus aureus, pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae tipo b

Atípica

forma de neumonia que no es causada por los microorganismos típicos que que causan la
neumonía común, entre ellos Micoplasma pneumoniae, chlamydophila pneumoniae
Legionella pneomophila.

Neumonia típica Neumonia atípica

Comienzo súbito Comienzo gradual

Fiebre >38.5 ° No fiebre o febrícula

 Escalofríos, dolor costal Cefalea y mialgia

Tos productiva Tos seca

Según su anatomía

Neumonia alveolar o lobar: afecta múltiples alvéolos que se encuentran llenos de

exudado pudiendo incluso comprometer un lóbulo completo respetando bronquios

Neumonia Multifocal o bronconeumonia: afecta alvéolos y bronquios adyacentes

Neumonia Insterticial: afecta zonas del intersticio, respetando la luz bronquial y alvéolar

Según su ámbito de adquisición

Neumonia adquirida en la comunidad (NAC): Infección que inicia fuera del hospital o se
diagnostica dentro de las 48 horas que siguen al ingreso del hospital.

Neumonia intrahospitalaria: aquella que inicia 48-72 horas después de la admisión al

hospital

Manifestaciones clínicas

 Tos productiva
 Fiebre
 Disnea
 Dolor pleurítico
 Crepitantes
 Saturación baja
Diagnóstico

1. Anamnesis

2. Examen físico

SV: taquicardia, taquipnea, hipoxemia

Papación: febril, frémito vocal aumentado o disminuido
Percusión: matidez.
Auscultación: crepitantes
3. Rx de torax y TAC: confirmación de la lesión a nivel pulmonar
4. Henatología completa: seguimiento y evolución
5. Hemocultivo: sislamiento del agente causal
6. PCR (reacción de cadena polimerasa)
7. Prueba de esputo

¿Como se obtiene la muestra de esputo?

1. Enjuagar la boca con agua para eliminar el exceso de bacterias que pueden contaminar la
murstra
2. Tomar aire profundamente por la boca
3. Toser fuertemente cubriendo la boca para eliminar la flema
4. Depositar la flema en el colector de muestra
5. Repetir los pasos hasta obtener una cantidad adecuada
6. Identificar el colector de muestra
7. Llevarlo a laboratorio

CURB-65

Escala de predicción de severidad de mortalidad utilizada en pacientes con neumonia

C CONFUSIÓN +1 punto

U BUN > 19 mg/ dl +1punto

R Respiración >30 rpm +1 punto

B PAS < 90 o PAD <60 +1 punto

mmHg

65 Edad >65 años + 1 punto

Complicaciones
  Derrame pleural
 Empiema
 Neumonia necrotizante
 Abscesos pulmonares
 Bacteriemia
 Neumotorax
 Insuficiencia respiratoria
 Pericarditis purulenta

Tratamiento Ambulatorio

Tipicas: B-lactamicos + macrólidos o quinolonas

• amoxicilina + ácido clavulánico 2 gr cada 12 horas o cefuroxima 500 mg dos veces al dia

• azitromicina 500mg orden día o claritromicina 500mg cada 12 horas

• Levofloxacina 750 mg orden día o moxifloxacina 400 mg orden día

Atípicas: doxicilina 100 mg cada 12 horas

Tratamiento hospitalario

 Cefalosporina de 3era generación (ceftriaxona 1-2 gr orden día) + macrólido

 Ertapenem + macrólido

 Amoxicilina- ácido clavulánico + macrólido

 Quinolona: legionella pneumophila

Asma bronquial
Enfermedad crónica heterogénea de las vías respiratorias que se asocia con una intensa
hiperrespuesta bronquial frente estímulos diversos.
Etiología

 Hereditario
 Infecciones respiratorias
 Polvo doméstico
 Anumales domésticos
 Humedad
 Cambio de clímas
 Polen
 Humo de tabaco
 Obesidad
 Estrés
 Ejercicio
 Alimentos y conservantes,
 Fármacos (ácido acetilsalicílico, bloqueadorrs beta, antiinflamatorios no
esteroideos)
 ERGE

Fisiopatología

 El asma comprende:
 Broncoconstricción
 Edema e inflamación de las vías aéreas
 Hiperreactividad de las vías aéreas
 Remodelación de las vías aéreas

En los pacientes con asma, las células Th2 y otros tipos celulares –(sobre todo, eosinófilos y
mastocitos, pero también otros subtipos CD4+ y neutrófilos) forman un infiltrado
inflamatorio extenso en el epitelio y el músculo liso de las vías aéreas que conduce a la
remodelación de éstas (es decir, descamación, fibrosis subepitelial, angiogénesis, hipertrofia
del músculo liso).

Manifestaciones clínicas

Los síntomas más frecuentes son tos seca, sibilancias y disnea que aparecen en respuesta a
un desencadenante específico. Al realizar el examen físico se puede observar, tiraje
intercostal, diaforesis, cianosis, taquicardia e incluso taquipnea.

Clasificación

GEMA (guía española para el manejo del asma)

Crisis Crisis PEF basal Variabilidad Otros

nocturna de PEF

Intermitente ≤ 1sem ≤2 meses ≥80% <20 % Asma

esfuerzl

Persistente >1 sem > 2 meses ≥80% 20-30%

leve
y >1 día

Persistente Síntomas > 1 sem 60-80% > 30% Limita

moderado diarios no actividad
continuos física y
sueño

Persistente Continuos Diario ≤60% > 30% Actividad

severo física y
sueño
limitado

Diagnóstico

 Anamnesis
 Examen físico
 Hematología completa
 IgE (inmunoglobulina E)
  RX de torax
 Espirometría: Esta es la principal prueba que los médicos suelen utilizar para
diagnosticar el asma en personas de 5 años o más. Para ayudar a determinar qué tan
bien están funcionando tus pulmones (función pulmonar), respiras profundamente y
exhalas con fuerza en un tubo conectado a un espirómetro. Se determina por un
aumento de FEVI ≥12%

Tratamiento

Medidas farmacológicas El tratamiento farmacológico se debe realizar en forma escalonada,

con la adición de medicamentos y mayores dosis a mayor sintomatología y frecuencia de
exacerbaciones.

Fármacos controladores: Son aquellos que se utilizan en el manejo crónico de la

enfermedad y reducen la inflamación de la vía aérea. Dentro de ellos se incluye a los
corticoides inhalatorios (ICS), a los agonistas β2-adrenérgicos de acción prolongada.

Fármacos de rescate: Se indican en todos los pacientes para alivio rápido de la

sintomatología respiratoria y se utilizan en el manejo de las crisis asmáticas. Se recomiendan
además para la prevención de la broncoconstricción inducida por el ejercicio.

Crisis asmatica

 Salbutamol: 12-15 gotas diluidas en 3 cc de sol 0.9%. 3 dosis en intervalos de 20

minutos. Efecto adverso: Taquicardia

 Bromuro de Ipatropio: 12-15 gotas en 3 cc de sol 0.9%. 3 dosis en intervalos de 20

minutos

 Mantenimiento: montelukast 1 tableta masticable VO od

 Clucocorticoides: Budesonida inhalado 2 puff

Terapias “extraordinarias”: Son utilizadas en pacientes con asma grave, siempre indicado por
especialista. Dentro de estas destacan los fármacos antimuscarínicos de acción prolongada
(ej: tiotropio) y las terapias inmunológicas (ej: anticuerpos monoclonales contra
inmunoglobulina E e interleuquina 5).

Bronquitis aguda
Es la inflamación del árbol traqueobronquial, comúnmente después de una infección de las
vías aéreas superiores en ausencia de trastornos pulmonares crónicos. La causa casi siempre
es una infección viral.

Etiologia

Los virus específicos más frecuentemente asociados con los episodios de bronquitis aguda
son, en orden de frecuencia: el virus de la influenza, el virus de la parainfluenza, el virus
sincitial respiratorio, los coronavirus, los adenovirus y los rinovirus; éstos son el agente
etiológico en más de 90%de los casos.

Por otro lado, menos del 10% tienen origen bacteriano y, cuando se confirman por estudios
microbiológicos, las bacterias más frecuentes, en orden de frecuencia, son: Bordetella
pertussis, Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae

Fisiopatología

1) Alteraciones de la secreción bronquial, generalmente en forma de hipersecreción, cuya

naturaleza varía según el tipo de bronquitis y su localización, y según se trate de tm proceso
agudo o crónico.

2) Alteraciones de la motilidad bronquial, y fallo de los mecanismos expulsores de las

secreciones

3) Broncoespasmo.
4) Congestión y edema de la mucosa.
5) Modificaciones de la sensibilidad tusígena mantiene inflamado, y eso conduce a hinchazón
y a más producción de mucosidad.

Manifestaciones clínicas

La bronquitis aguda por lo general comienza como una infección del tracto respiratorio
superior con molestias inespecíficas. La tos aparece temprano y es el sello distintivo de la
bronquitis aguda. El inicio de la tos puede ser insidioso o abrupto, y los síntomas persisten a
pesar de la resolución de síntomas nasales o nasofaríngeas; la tos puede persistir hasta 3 o
más semanas.

 Disnea
 Ciianosis
 Signos de obstrucción de la vía aérea se observan rara vez
 Fiebre
Diagnostico
 Anamnesis
 Clinica
Tratamiento
 Paracetamol 500 mg Vo cada 6-4 horas
 Salbutamol 12-15 gotas diluidos en 3cc de solución 0.9%
 azitromicina, en dosis de 500 mg por vía oral una vez, luego 250 mg por vía oral
una vez al día durante 4 días o claritromicina 500 mg por vía oral 2 veces al día
durante 7 días es la opción preferida.

Bronquiolitis
Es una inflamación de la via aérea pequeña y es mas común en lactantes y niños menores de
12 años.

Etiología
  VRS
 RHINOVIRUS
 Para-Influenza
 Influenzae virus
 Adenovirus

Fisiopatología
La bronquiolitis ocurre cuando los virus infectan las células epiteliales de los bronquios y
pequeños bronquiolos, causando daño directo e inflamación, edema y el aumento de
mucosidad y el desprendimiento de las células epiteliales recambiadas que conducen a la
obstrucción de las vías aéreas pequeñas y atelectasis.

Período de incubación: De 5 a 7 dias de evolucion.

Manifestaciones clínicas

 Dificultad respiratoria
 Crepitantes y Sibilantes
 Fiebre
 Tos
 Rinorrea
 Congestion nasal

Diagnóstico

 Anamnesis
 Examen físico
 Signos y Sintomas
 Radiografía de torax
 Hematología completa
 Cultivo
  Prueba antígeno de RsV

Tratamiento

 Oíigenoterapia
 Paracetamol 500 mg VO cada 4-6 horas
 Hidratación
 Loratadina 10mg cada 24 horas
 Dexametasona 4mg cada 6 u 12 horas
 Tilodril 5ml cada 8 horas

Tuberculosis

La tuberculosis es una infección crónica progresiva por micobacterias, a menudo con un

período latente asintomático después de la infección inicial. La tuberculosis o TB, como se
le conoce en inglés, es una enfermedad causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis
originada por la presencia de Bordetella pertussis. Estas bacterias por lo general atacan a los
pulmones, pero también pueden atacar otras partes del cuerpo, como los riñones, la columna
vertebral y el cerebro.

Clasificación

Tuberculosis miliar (por diseminación hematógena): se produce cuando el bacilo de Koch

se disemina a los demás órganos a través de la sangre. Suele ser un cuadro de semanas de
evolución de fiebre, sudoración nocturna y síndrome constitucional, con aparición de
adenopatías y lesiones cutáneas. No es muy frecuente y suele ocurrir en personas con la
inmunidad deprimida.

Tuberculosis extrapulmonar: ésta afecta otros órganos fuera de los pulmones, entre ellos:
riñones, ganglios linfáticos, columna vertebral, articulaciones, huesos, cerebro y otros.

Manifestaciones clínicas
  Tos con sangre o esputo (flema que sale desde el fondo de los pulmones)
 Astenia
 Pérdida de peso
 Falta de apetito
 Escalofríos
 Fiebre
 Diaforesis

Diagnóstico

En presencia de enfermedad inicial la exploración suele ser normal, posteriormente pueden

apreciarse en la auscultación pulmonar estertores crepitantes, estertores húmedos y roncus
en relación con la presencia de secreciones. En casos evolucionados se puede auscultar soplos
tubáricos o anfóricos.

 Anamnesis
 Clínica
 HC
 Radiografía de tórax: observan numerosas cavidades redondeada
 Tinción ácido alcohol resistente y cultivo
 Prueba cutánea de tuberculina (PCT)

Tratamiento

El bacilo de Koch tiene una gran capacidad de protegerse contra los antibióticos
desarrollando resistencias cuando éstos se emplean de forma individual. Por ello, siempre es
necesario el uso de combinaciones de antibióticos.

El tratamiento se puede realizar de forma ambulatoria, aunque se requiere aislamiento

respiratorio, al menos las dos primeras semanas.
Entre los fármacos antituberculosos de primera elección, se incluyen la isoniacida,
rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina.

Las asociaciones internacionales de enfermedades infecciosas recomiendan en la actualidad

comenzar el tratamiento con tres antibióticos de primera línea durante 2 meses, seguido de
dos de ellos durante otros 4 meses adicionales.

La pauta más habitual de tratamiento es la combinación de isoniacida, rifampicina y

pirazinamida durante los dos primeros meses para continuar posteriormente durante cuatro
meses más con isoniacida y rifampicina. Según los casos pueden ser necesarias pautas de
mayor duración y con mayor número de fármacos.