Tema 3: Falla Renal Aguda

Deterioro brusco de la función renal, que se traduce en un ↓ rápido y sostenido de la TFG (en horas o días, es
menor a 3 meses), originando así la retención de productos nitrogenados y otros desechos que en
condiciones normales son eliminados por el riñón.
*Es clínico, no estructural → Un px puede tener FRA sin lesión del parénquima renal.
En resumen: ↑ BUN + ↑ Creatinina + Algunas veces oluguria.
*Oliguria: Diuresis <20mL/h ó 400mL/día.

Valores normales de la doctora:

Creatinina normal: 1mg%

- Leve → 1,1-1,4mg%
- Moderada → 1,4-1,8mg%
- Grave→ >2,8mg%

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 CLASIFICACIÓN
IRA PRERRENAL: 50-60%. Se debe a una ↓ de la perfusión renal, es reversible y no compromete la integridad
del tejido renal, es decir, parénquima renal indemne.
*la IRA prerrenal grave o prolongada puede conducir a necrosis tubular aguda isquémica.

 Hipovolemia: Bien sea porque el agua se esté yendo al espacio intersticial, a través de la piel o por
formación de terceros espacios, causando así disminución del volumen efectivo circulante:
- Hemorragias
- Diarreas crónicas
- Quemaduras (secuestro de LEC al igual que en pancreatitis, peritonitis)
- Deshidratación severa.
- Pérdidas gastrointestinales → Vómitos, diarrea, drenaje qx.
- Pérdidas renales → Diuresis osmótica, diuréticos.

 ↓GC: Al haber una ↓ del gasto cardíaco, el flujo sanguíneo renal disminuye ya que el corazón trata de
mantener la perfusión de órganos vitales como el cerebro, y disminuye la de los no vitales.
- IC, IM, taponamiento cardíaco, derrame pericárdico, arritmias, shock cardiogénico.

 Acumulo vascular: Anafilaxia, sepsis, fármacos (uso de antihipertensivos), todos los tipos de shock, IH,
edemas, hipercapnia…

 Hipovolemia y ↓ GC = ↓ PA: Estimulo que es captado por

barorreceptores que activan mecanismos compensadores como: Se produce una vasoconstricción
de otros territorios como el
Activación del SNS, con liberación de catecolaminas (AD y NAD).
musculocutáneo y el esplácnico,
↑ de la secreción de ADH: Para aumentar la reabsorción de agua.
para perfundir principalmente al
 Activación del SRAA: Siendo la angiotensina un potente corazón y cerebro → ↓ TFG.
vasoconstrictor que ayuda a mejorar el gasto cardiaco; además, la
aldosterona permite la reabsorción de agua.
 ↑Endotelina: Tiene gran poder vasoconstrictor, que permite mejorar la perfusión al mejorar las cifras
tensionales.

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Mecanismo de autorregulación: Vasodilatación de la arteriola eferente (liberación de PG, reflejo miogénico y
ON) → ↑Filtración.
“Para lograr mantener esa autorregulación debe mantenerse la PAM >80mmHg → Cuando esto no se logra →
↓TFG → Oliguria.”
En ancianos o pacientes con patologías de base que tengan vasculatura aferente “rígida”, se necesitan
presiones mayores para mantener la autorregulación.
Pese a los mecanismos de adaptación, en este tipo de pacientes, la administración de IECA, ARA-II o AINE,
pueden conducir a una vasoconstricción aferente relativa y precipitar una IRA.

Feedback tubuloglomerular → Regula el tono de la arteriola aferente a través de un mecanismo que detecta el
aporte de fluido tubular y de iones (NaCl) a la mácula densa (túbulo distal) → Un ↑ de presión de FG provoca
mayor llegada de NaCl a la mácula → Esto activa la síntesis de renina, causando vasoconstricción de la arteriola
aferente y vuelta de la TFG a valores normales.
Cuando la presión de perfusión ↓↓↓ se activan vasoconstrictores endógenos (incluida la angiotensina II),
causando vasoconstricción de la arteriola aferente → IRA prerrenal.

IRA INTRÍNSECA: 40%. Se debe a trastornos que afectan directamente al tejido renal. Engloba las siguientes
entidades fisiopatológicas → La necrosis tubular aguda, las enfermedades tubulointersticiales, las
glomerulopatías, la necrosis cortical y las alteraciones a nivel vascular.

- Necrosis tubular aguda (Isquémica / Tóxica): 75%-80%. Conlleva a una disfunción tubular por lo que
altera los mecanismos de excreción, absorción y el correcto equilibrio de las funciones renales. Puede
tener un origen isquémico (más frecuente), que habitualmente cursa con oligoanuria, o tóxico, que con
frecuencia suele ser no oligúrico. Tenemos:

 Isquémica: Se observa sobre todo en pacientes sometidos a cirugía mayor (ej. clampaje aórtico),
traumatismos, hipovolemia grave, sepsis y quemaduras. Puede ser ocasionada por:
 Prolongación de todas las causas de IRA prerrenal.
 Oclusión vascular de grandes vasos (trombosis de la arteria renal.
 Oclusión de pequeños vasos (LES, vasculitis).
 Glomerulonefritis.
 CID (aborto séptico, embolia de líquido amniótico).

 Tóxica: se puede producir tanto por toxinas endógenas como exógenas.

Exógenas:
 Medicamentos nefrotóxicos: ATB, AINES, quimioterápicos. Algunos de los fármacos mayormente
implicados → derivados del ácido propiónico (ibuprofeno, ketoprofeno), aminoglucósidos
(Amikacina, Gentamicina) glucopéptidos (vancomicina), anfotericina B, Aciclovir, ASA…
 Contrastes yodados.
 Emponzoñamiento ofídico, herbicidas…)
 Intoxicación por metales pesados.
 Drogas (heroína, anfetaminas).

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 Endógenas:
 Pigmentos → mioglobina (rabdomiólisis, traumatismos, golpe de calor), hemoglobinuria
(hemólisis, reacciones transfusionales, paludismo…)
 Cristales intrarrenales→ ácido úrico, calcio, oxalato.
 Derivados tumorales.
NOTA: A diferencia de la IRA prerrenal, en la NTA no se restablece la función renal de forma inmediata después
de normalizar la perfusión renal.
La forma más extrema de hipoperfusión renal es la necrosis cortical, que suele manifestarse como IRA
anúrica y, a menudo, irreversible.

 Alteraciones tubulares:
- Pérdida de la integridad de la pared tubular → Necrosis celular → ↑Detritos celulares → ↓TFG (por
obstrucción).
- ↓ Reabsorción de Na+ → Vasoconstricción por ↑ SRAA→ Agravando la isquemia.
En condiciones de isquemia ocurrirá → Pérdida de la polaridad de la célula, que lleva a:

 Pérdida de la integridad del borde en cepillo.

 Pérdida de la capacidad de absorción/secreción.
 Activación de citocinas proinflamatorias → Daño oxidativo.

POSRENAL: 5%. Obstrucción al paso de orina en cualquier zona del tracto urinario. El paciente no logra
excretar la orina, reteniendo los productos de desecho.
- Ureterales: Litiasis, tumores retroperitoneales,
traumatismos, coágulos, ligadura accidental, fibrosis
retroperitoneal.
- Vesicales: Mayormente en el cuello vesical.
Traumatismos, vejiga neurogénica, TU uterinos.
- Uretrales: Traumatismos, hiperplasia prostática
grado 4, CA próstata, CA pene.
En las fases iniciales de la obstrucción se mantiene la tasa
de FG, lo que conduce a un aumento de la presión
intraluminal en la parte proximal de la obstrucción y,
finalmente, a una dilatación de vía urinaria que alcanza los
cálices renales, con lo que la filtración acaba por cesar.
CLÍNICA
Siempre debemos realizar una buena anamnesis, buscando la causa y los antecedentes.
Manifestaciones clínicas propias de la causa.
Manifestaciones clínicas propias de la IRA.
Manifestaciones de las complicaciones.
Las manifestaciones clínicas propias de la IRA son las de sus complicaciones (síndrome urémico,
alteraciones hidroelectrolíticas, hipervolemia).
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Propio de la IRA  Síndrome urémico agudo.

urea y creatinina
TFG  Oliguria (no ocurre en todos, pero es lo más común)
Retención hídrica  Edema periférico, EAP, HTA, hiponatremia
(dilucional)
Acidosis metabólica (alteración respiración  Kussmaul),
náuseas, vómitos, alteración del sensorio
Hiperkalemia (por salida del K+ del EIC al EEC)  Debilidad
muscular, arritmias (0,5 mmol/L x día)
Hipocalcemia/Hiperfosfatemia  Si la hipocalcemia es severa
 Tetania, contracciones musculares sostenidas, signos de
Chvostek y Trousseau
Coagulopatías  Alteración PLT (brusco de elementos
nitrogenados); anemia (hemorragias, hemodilución)

*Cuando son evidentes los signos de depleción de volumen (hipotensión, taquicardia, sequedad de mucosas)
existe una pérdida de un 10%-20% del líquido extracelular.
Fases de la NTA:

De inicio (horas)  Desde el inicio de la causa hasta la aparición de los síntomas (IRA) (5-7 días).
El paciente tiene conservación de la diuresis con  progresivo de la creatinina.

De mantenimiento (7-10 días)  Fase OLIGÚRICA.

 TFG brusca Esta fase se caracteriza por OLIGURIA +
• Vasoconstricción persistente alteraciones del equilibrio H-E más
• Obstrucción tubular acentuado
• Fuga del filtrado

Fase de recuperación (3-6 meses): El paciente cursa con POLIURIA.

Notas:

 En pacientes afebriles y no catabólicos:

 Urea  30 mg/dl/día
 Creatinina  0,8-1 mg/dl/día
 Si el paciente está febril o con estados catabólicos intensos puede  más esos valores:
 Urea  >100 mg/dl/día
 Creatinina  >2 mg/dl/día

Clínica de las complicaciones:

Alteración del equilibrio HE (metabólicos)

Hiponatremia dilucional
Hipervolemia / EAP / Edema periférico / ICC
Arritmias cardíacas (bradicardia)  Alt. EKG (onda T picuda y simétrica, PR prolongado, complejos QRS
ensanchados, QT prolongado, ondas sinusoidales) por [K+]
Anemia (multifactorial)  Microcítica-normocrómica
Infecciones (> NTA)  Sepsis
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 Cardiovasculares  HTA, arritmias, pericarditis (sobrecarga de volumen)
Alteraciones neurológicas  Letargia, somnolencia, confusión, asterixis, agitación y convulsiones generalizadas.
Gastrointestinales  Anorexia, náuseas, vómitos, íleo, hemorragia digestiva.

DIAGNÓSTICO

Clínico (interrogatorio + clínica) y examen físico. Imagenología:

Laboratorio:
 Urea y creatinina  progresivamente  Para evaluar  Ecografía, pielografía (IRA obstructiva).
funcionalismo renal  Ecografía con Doppler + RM con flujo.
 BUN  (VN: Entre 7 y 18)
 También deben pedirse  Glicemia, HC, PLT ( por la anemia), gasometría arterial y electrolitos
 Examen de orina:
 Sedimento con pocos elementos formes o únicamente cilindros sugiere hiperazoemia prerrenal o uropatía
obstructiva
 En la NTA se encuentran cilindros celulares pardos, células epiteliales del túbulo renal
 Grandes cantidades de leucocitos PMF  Sugieren nefritis intersticial difusa o necrosis papilar
*No puede hacerse angioTAC por el contraste.

En pacientes oligúricos puede realizarse un índice para diferenciar la IRA Prerrenal de NTA.

En pacientes oligúricos puede realizarse un índice para diferenciar la IRA Prerrenal de NTA

Índice Prerrenal NTA

Osmolaridad urinaria (mOsm/L) >500 <350
Sodio urinario (mEq/L) <20 >40
Creatinina urinaria/plasmática >40 <20
Sedimento urinario Normal o con cilindros hialinos Cilindros pardos, granulares,
restos celulares
Densidad de la orina >1030 <1005
BUN / creatinina plasma >20:1 <10-15:1
𝑵𝒂+𝒖𝒓𝒊 𝒙 𝒄𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏 𝒔é𝒓 <1% >1%
Fe Na+ = 𝑵𝒂+ 𝒑𝒍𝒂𝒔 𝒙 𝒄𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊 𝒐𝒓𝒊 𝒙 𝟏𝟎𝟎

TRATAMIENTO

 Objetivos:
- Tratar las complicaciones
- Tratar la causa
- Tratar la clínica propia de la enfermedad
EN FORMA GENERAL:

A. IRA Prerrenal:
 Corregir la hipovolemia con solución salina isotónica (con solución 0,9% o Ringer) para reposición del plasma
o [] globular
 Corregir la pérdida de líquidos con solución hipotónica 0,45%
 Suplemento de Ca++ y HCO3- (equilibrio ácido-base en caso de requerirlos)
 Antiarrítmicos (lidocaína o amiodarona), reductores de pre carga y poscarga
 Paracentesis (en casos de formación de terceros espacios, como ascitis, pancreatitis, peritonitis)  FG por
 Presión intrabdominal
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 B. IRA NTA:
- Isquémica  Restablecer la perfusión al riñón y la hemodinámica sistémica
- Nefrotóxica  Eliminar nefrotoxinas (si requiere diálisis realizarla), considerar medidas específicas (diuresis
alcalina forzada, quelantes, etc.)

C. IRA Postrenal:
- Colocación de sonda vesical transuretral o suprapubiana
- Cateterismo percutáneo de pelvis renal o de uréter  Obstrucción (Ej: Hidronefrosis, etc.)

Manejo del paciente y sus complicaciones: (Fase oligúrica)

- Hospitalización y omitir VO.

- Diálisis (eliminación de toxinas, productos azoados elevados, hiperkalemia severa >7
- Tratar complicaciones.
- Dieta hipoproteica, pero hipercalórica (50-55Kcal) (↑ catabolismo)
 CHO: 50-55% (4 cal= 1gr)
 Lípidos: 30-35% (9cal = 1gr).
 Proteínas: 10-15% (<8gr/kg / 4cal=1gr). Rica en proteínas de alto valor biológico → vegetales, pescados…
 Restringir el H2O → Calcular necesidad hídrica por el balance hídrico → Pérdidas insensibles + agua endógena
(750 + 400 = 1200 aprox) – 400cc (oligúrico) → 800cc/24h.
 Corregir la acidosis metabólica → Tratar la causa de la IRA (95% veces)
Cuando utilizar bicarbonato (solo el 5% de las veces):
pH bajo: <7 En la acidosis metabólica al dosificar el
HCO3-: <10mEq/L HCO3, administro la ½ de la dosis en las
primeras 3 horas, luego vuelvo a
Fórmula para corregir el HCO3-: calcular la corrección con los valores
HCO3- (ideal) - HCO3- (real) x 0,6 x peso (kg) /2 nuevos.
Mi objetivo es llevarlo a 15 mEq, es el
Se coloca el 50% de la solución total (NaHCO3) sin diluir. nivel ideal en nefropatas
Si se lleva muy altos los nivele de
Presentación:
HCO3- puede desencadenar un EAP o
HCO3- al 5%→ 1cc=0,6mEq/L HCO3- (100cc / 60mEq) crisis HT → Muerte del px.

 Hiperkalemia (leve, moderada o grave):

- Medidas inmediatas (duran aproximadamente 2 horas)
→ Si es grave >7mEq → DIÁLISIS.
→ Si es moderada (6-6,8 mEq):
• Sol glucosada al 5% + insulina cristalina (1-2 unidades x c/gr de glucosa)→ Agitar.
• 10UD de insulina cristaliona + 50-100cc de sol glucosada al 5%
Al secuestrar la glu se secuestra también K+ al interior de la celula.

- Medidas mediatas:
• Gluconato de Ca++ →
1-2amp (10mg/10cc) → Pasar 1cc por minuto VEV.
• Sulfato de poliestireno (Kayexalate) → Resina de intercambio catiónico (Na+ por K+) → Dosis de
30-40gr + sorbitol (induce 150-200cc de Diarrea osmótica) → Se mezclan y se colocan enemas c/4h,
hasta ↓K <5mEq/L.

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 El kayexalate lo uso cuando la hiperkalemia no es muy grave y tengo tiempo para controlar los
niveles de K, es el único método de corrección a largo plazo los demás solo me reorganizan la
distribución del potasio en el organismo

 Hiperfosfatemia: Utilizar quelantes de (P) de los alimentos.

Titralac (30min antes de c/comida) →1 tab o cda grande antes de la comida hasta salir de la fase oligurica.
 Hipocalcemia: Se suele corregir al tratar la hiperfosfatemia. Hay que tratarla cuando hay niveles séricos
<3mg/dl, existan manifestaciones clínicas (tetania, signos de Chvostek y Trousseau.
Gluconato de Ca+ (1-2 amp VEV 1cc/min).
 Hiponatremia: Dieta, excepto valores <110meq/Na+
 Gastritis (↑ gastrina): Bloqueador H2 (ranitidina, cimetidina).
Ampolla 50mg/2ml): Dosi → 0,5-2mg/kg c/8-12h.
Comprimidos de 150-300mg.

Tratamiento de las complicaciones más importantes o enfermedades de base:

 HTAS: Suele utilizarse terapia combinada (2-3 fases)

- IECA → Vigilar el ↑ K+ y los valores del px y >deterioro renal (en - ARA II → Vigilar el ↑ K+ en los pxs.
hipoperfusión). - BB →
Carvedilol (6,25-12,5mg c/12h VO).
- Enalapril (10-20mg/día). - Losartan (25-100mg/día). - Diuréticos → Asa (con vigilancia del
- Ramipril (2,5-5mg/día). - Valsartán (80-320mg/día). equilibrio H-E)
Furosemida Ampolla 20mg/2cc
Tab: 20-40mg.
 EAP:
- Asegurar via aérea
 Arritmias: Dependerá si son:
- Colocar O2 3-5L/min
- Taquiarritmias → FA o TSV
- Px sentado con pies colgando.
(amiodarona) 2amp 150mg en 250cc
- Monitreo de signos vitales.
de sol.
- Canalizar via periférica
- Bradiarritmias → Bloqueos (atropina)
- Nitroglicerina SL (0,4mg) o IV c/5-10min o max 3 veces,
2amp IV 0,5mg cada 2min hasta
o dinitrato de isosorbide SL (5mg).
alcanzar 0,04mg/kg como máximo.
- 2amp furosemida 20mg IV y se puede repetir a los
 Anemia:
10min.
- Suplemento de Fe y ácido fólico.
- Morfina 1-3mg IV.
- Eritropoyetina (SC).

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Emergencias Dialíticas:

Hiperkalemia >7 pese al uso de las medidas de

corrección.
Acidosis Metabólica que requiera HCO3
Sobrecarga hídrica grave refractaria al tratamiento
Intoxicación con droga/toxina.
HDS (hematemesis/melena).
Encefalopatía urémica.

Contraindicaciones de la Diálisis:

- Deshidratación
- Hemorragias (recordar que la diálisis tiene heparina)
- Hipercalcemia

 Tratamiento de sepsis o infecciones asociadas.

“Ajustar la dosis de los medicamentos cuando sea necesario” Utilizar fórmula para calcular la depuración y TFG del px.

Tto: Fase de mantenimiento → Control de los electrolitos, volemia y perdidas H-E urinarias.

COMPLICACIONES

Hipervolemia
Hiperpotasemia NOTA: Puede existir trombocitopenia o trombocitopatía
Hiponatremia urémica que conducen a complicaciones hemorrágicas y
Hiperfosforemia probablemente una inmunidad deprimida que conduce a
Hipercalcemia una elevada tasa de infecciones, que constituyen la causa
Hipermagnesemia más frecuente (75%) de mortalidad.
Acidosis metabólica
Clínica de uremia.

En fases avanzadas aparecen complicaciones del síndrome urémico:

- Gastrointestinales (anorexia, náuseas y vómitos, íleo).

- Neurológicas (letargia, confusión, estupor, coma, agitación, psicosis, asterixis, mioclonías, hiperreflexia, síndrome
de piernas inquietas y convulsiones).
- Cardiovasculares (pericarditis con posible derrame pericárdico y taponamiento cardíaco, hipertensión).
- Hematológicas (diátesis hemorrágica urémica).

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 FALLA RENAL CRÓNICA

Deterioro progresivo y persistente de la función renal (generalmente por más de 3 meses), que suele ser irreversible, que
inicia con una  progresiva de la FG, donde posteriormente se agregan trastornos tubulares de la homeostasis y finalmente
la falla de las funciones hormonales del riñón. Es multifactorial

ETIOPATOGENIA:

 1era  DM (40% de los pacientes)  Otras:

 2da  HTAS - Pielonefritis
 3ra  Glomerulonefritis (jóvenes) - Nefropatía por fármacos
- Nefropatía tóxica
- LES
- Poliquistosis renal
- Anomalía congénita
- Uropatías obstructivas

PATOGENIA:

 Se produce un daño de las nefronas por alteraciones vasculares, tóxicos, necrosis, entre otros…
 Al principio existen mecanismos de compensación:
 Nefronas residuales sufren cambios como  Hipertrofia, hiperfunción, hiperfiltración, para compensar el
proceso
 Posteriormente dicha compensación propicia la progresión de la enfermedad debido a:
 Carga funcional glomerular
 Pérdida de las nefronas funcionales
 Todo lo cual conlleva a una glomeruloesclerosis acompañada de fibrosis intersticial y alteración de la arquitectura
tubular  Atrofia renal

Factores de riesgo:

Modificables No modificables
 DM  Edad (>65 años)
 HTAS (sin tto)  Raza (3 veces > en negros)
 Abuso de analgésicos (AINES)  Historia familiar
 Infecciones recientes por Streptococos  Enfermedades genéticas o hereditarias
 Obesidad

NOTA  Al diabético hay que pedirle constantemente urea y creatinina, y por lo menos 2 veces al año depuración de
creatinina, ya que puede cursar sin signos clínicos el comienzo de una IR

CLASIFICACIÓN:

 ERC latente  Px asintomático, sólo detectable por pruebas funcionales (FG)  Urea, creatinina, depuración de
creatinina
 ERC compensada  Caracterizada por anemia, HTA, poliuria hipotónica
 ERC descompensada  Da origen a los síntomas urémicos que aparecen cuando la FG es <50 ml/min

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 Estadios de la ERC TFG (ml/min)
1. Daño renal con TFG normal o  (hiperfiltración) >90 (reversible)
2. Daño renal con  leve de la TFG 60-89
3. Daño renal con  moderada de la TFG 30-59
4.  Severa de la TFG 15-29
5. Falla renal severa <15

 Nota: En diabéticos si la TFG es <20 se clasifica en estadio 5

*Calcular la TFG por la fórmula de Cockroft Gault:

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Por el Síndrome Urémico:

a. Dermatológicas: b. Alteraciones neurológicas:

 Palidez cutaneomucosa (anemia).  Insomnio, fatiga
 Hiperpigmentación (piel terrosa)  Por depósito de  Alteración de procesos mentales
urocromos  Letargia, obnubilación o coma
 Prurito (hiperfosfatemia)  Asterixis
 Equimosis (trombocitopenia)  Encefalopatía urémica
 Escarcha urémica (cristales de urea de color  Convulsiones
blanquecino)  Irritabilidad
 Calcifilaxis (Complejos de Ca++-P)  Neuropatía periférica (desmielinización)
 Parálisis, mioclonías
 Trastornos psiquiátricos
c. Alteraciones respiratorias: d. Alteraciones endocrino/metabólicas:
 Respiración de Kussmaul (acidosis metabólica)  Metabolismo de CHO:
 Estertores húmedos (edema pulmonar)  Pulmón  Intolerancia a los CHO
urémico (edema en forma de alas de mariposa, que  Hiperinsulinismo
puede simular un cuadro infeccioso y predomina  Resistencia a la insulina
en vértices en la Rx)  Metabolismo de lípidos:
 Crepitantes en marea ascendete  Hipertrigliceridemia
  HDL
e. Cardiovasculares:   VLDL
 HTA (es volumen dependiente producida por la  Hiperparatiroidismo secundario  La falta de Vit. D
retención de H2O y Na+)  Agrava el daño renal  la absorción de Ca++  Hipercalcemia (favorece
 ICC  Producto de sobrecarga hídrica PTH  Resorción ósea  Osteodistrofia renal;
 Pericarditis urémica  El pericardio se inflama por también puede deberse a la hiperfosfatemia (por la
las toxinas; también pueden hacer derrame formación de complejos Ca++-P-)
pericárdico  Hiperuricemia
 Arritmias  Causadas por alteraciones electrolíticas  Desnutrición proteico-calórica ( de las toxinas
(Ca++, K+ y Mg++) genera un  catabolismo proteico   masa
 Cardiopatía isquémica (IM) muscular)
 Hipotensión (posterior a la diálisis)  Cuadros de infertilidad y disfunción sexual (PRL, LH,
FSH y  testosterona en hombres)

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 f. Gastrointestinales: g. Alteraciones hidroelectrolíticas:
 Anorexia, náuseas, vómitos  Expansión y contracción de volumen
 Fetor urémico (estadios terminales)  Hiponatremia
 Gastroenteritis, gastritis (por el  de urea y  Hiperkalemia
gastrina que erosionan la mucosa gástrica)  Hipocalcemia
 Hemorragias digestivas (por los trastornos  Hiperfosfatemia
plaquetarios)  Hipermagnesemia
 Úlcera péptica  Acidosis metabólica
 Periotinitis (post diálisis)
 Íleo paralítico (K+)
h. Alteraciones endocrino/metabólicas:
 Metabolismo de CHO:
 Intolerancia a los CHO
 Hiperinsulinismo
 Resistencia a la insulina
 Metabolismo de lípidos:
 Hipertrigliceridemia
  HDL
  VLDL
 Hiperparatiroidismo secundario  La falta de Vit. D  la absorción de Ca++  Hipercalcemia (favorece PTH 
Resorción ósea  Osteodistrofia renal; también puede deberse a la hiperfosfatemia (por la formación de
complejos Ca++-P-)
 Hiperuricemia
 Desnutrición proteico-calórica ( de las toxinas genera un  catabolismo proteico   masa muscular)
 Cuadros de infertilidad y disfunción sexual (PRL, LH, FSH y  testosterona en hombres)

IMPORTANTE:

Factores que agravan la hiperkalemia:

 Acidosis metabólica
 Deshidratación
 Uso de diuréticos y fármacos nefrotóxicos
 Infecciones
 Uso de hemoderivados
 Rabdomiólisis

Factores que agravan la ERC:

HTA Acidosis metabólica

Anemia Usar medicamentos nefrotóxicos
Trastornos HE ICC
Hiperparatiroidismo secundario Hiponatremia dilucional
Infecciones

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DIAGNÓSTICO:

 Antecedentes
 Interrogatorio + examen físico
 Laboratorio:
  Índice de FG  Pedir urea y creatinina
 Calculando la depuración de creatinina en orina de 24 horas; fórmula:
 140 – edad / creatinina elevada
 Depuración <15  Diálisis
 Hematología completa:
 Hb
 Hto
 Fórmula y contaje
 Plaquetas (puede haber trombocitopenia)
 Gasometría arterial y electrolitos séricos
 PT y PTT

 Proteinuria de 24 horas:
 Proteinuria 2,5 o >  Patología glomerular
 Proteinuria 1,5 o <  Patología vascular, intersticial y patologías obstructivas

 Examen de orina:
 Descartar bacteriuria asintomática o infecciones silentes
 Microhematuria, leucocituria y lipiduria

 EKG y Rx tórax (descartar alteraciones urémicas en corazón y pulmón y alteraciones EKG por desequilibrio
hidroelectrolítico)

TRATAMIENTO:

 Prevención en aquellos pacientes que van a una ERC Objetivos:

(diabéticos, HTA, etc.)  Evitar las complicaciones o factores agravantes
 Nefroprotección  Evitar la progresión a etapa 5
 Modificar la dieta (al igual que la IRA + Aas esenciales)  Tratar las complicaciones
 Vigilar la anemia (normocítica normocrómica en  Saber ajustar la dosis de los medicamentos para
enfermedades crónicas) ellos

ORDENES MÉDICAS
1. Hospitalizar
2. Dieta hipoproteica (con proteínas de alto valor biológico) e hiposódica
3. Cateterización de dos vías periféricas
4. HTA (calcio antagonista + IECA o B-bloqueante + diurético de ASA)
Los IECA retienen K+, por lo que puede empeorar la hiperkalemia
5. Anemia
EPO (SC / 3 veces x semana) + suplemento de ácido fólico y hierro (Benutrex) o transfusión
Transfusión  En caso de haber taquicardia, taquifigmia,  llenado capilar, ritmo de galope
6. Acidosis Metabólica: Corregir la causa (diálisis y control HE)
Administrar HCO3 si  pH <7 o HCO3- <10

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 7. Uremia  Diálisis, trasplante renal
8. Gastritis
Bloqueadores H2 (ranitidina) 300 mg; Pantoprazol 2-3 ampollas en infusión continua; Omeprazol 3-4 ampollas en
infusión continua
9. Hiponatremia  Dieta (consumo de NaCl) / hiponatremia dilucional  Diálisis
10. Hiperkalemia
Leve  K+ en la dieta
Moderada:
 Gluconato de Ca++
 Insulina cristalina + solución glucosada
 Salbultamol – B2 adrenérgico (si no hay taquicardia)
 Resinas de intercambio catiónico
 Diálisis (grave).
11. Hipocalcemia
Calcitriol (Vit. D) y suplementos de calcio + quelantes del fósforo (igual a la IRA) (trata también el
hiperparatiroidismo secundario
12. Glicemia
En ERC NO DAR hipoglicemiantes orales, porque no pueden ser excretados por el riñón   Vida media  > Riesgo
de Hipoglicemia

NOTAS:

 La presentación inicial del paciente con ERC en fase terminal puede confundirse con IRA cuando no existen
antecedentes de importancia ni información sobre la función renal anterior; claves para diferenciarlos → Presencia:
 Osteodistrofia renal (urémica)
 Neuropatía urémica
 Riñones pequeños bilaterales por Rx o imagenología (eco)
 Anemia severa

 Alteraciones fisiopatológicas encontradas en la ERC estadio 4-5:

Osteodistrofia renal Px isostenúrico
Hiperparatiroidismo secundario (Ca++, Vit. D, P+) Vasoconstricción renal sostenida, nefronas
comprometidas en >50%, osteodistrofia acentuada,
HTA perdida de la amoniogenésis, pérdida del control
Retención de Na+ y H2O, RVP, SRAA, PG del K+ y P+, acumulo de H+
vasodilatadoras, Ca++ intracelular, Presión
intraglomerular Inmunocompromiso
Alteraciones de leucocitos (alteración de la
Anemia opsonización, quimiotaxis), Función del
 EPO,  vida media del GR, Hemólisis, malnutrición,  complemento, IgG (por la uremia y la desnutrición)
Histidina, Depósitos y transporte de Fe++,
hemodilución, tendencia a hemorragia Catabolismo
Consumo de CHO y lípidos, balance nitrogenado
Hemorragias negativo,  producción de productos nitrogenados,
Gastrina, alteración de la calidad y cantidad de PLT, agrava la K+ y la acidosis metabólica
Factores de coagulación

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Ajuste de la dosis en px con ↓ de la depuración de creatinina:

 Con parámetros ya establecidos → Sanford.

 Calculo manual: Px con depuración de 100ml/min------- 400mg
Ej: Px con una depuración de 35Ml/min (estadio III) Px con depuración de 33ml/min -------- X=140mg
Dosis del medicamento: 400mg/24h

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