Insuficiencia renal:

La insuficiencia renal se produce por caída del filtrado glomerular. Esta lleva aparejado
una serie de alteraciones en la función renal. Modificación de la volemia, agua y
electrolitos (potasio) como la alteración del equilibrio acido base o acidosis metabólica
y el acumulo de sustancias que no se eliminan (la más famosa es la urea y la creatinina).
Además el riñón deja de fabricar productos del metabolismo intermediario y así aparece
HTA por alteración del eje renina angiotensina aldosterona; anemia nefrogénica por
alteración en la síntesis de eritropoyetina y alteración metabólica de la síntesis de
vitamina D y secundariamente de la paratohormona.
A veces es un proceso AGUDO (días, semanas) pero lo importante es que es reversible.
La insuficiencia renal crónica se instaura en meses o años, es irreversible, se trata de un
proceso progresivo.

Insuficiencia renal aguda

La pérdida brusca de la función renal se puede registrar, para andar por casa, en el
aumento de 0,5-1 mg al día de creatinina, durante varios días.
Se debe siempre a tres motivos: pre renal, cuando no llega suficiente sangre al riñón
que es lo más frecuente (55%); renal o parenquimatoso (40%), cuando hay daño
anatómico (es decir, el riñón esta hecho migas) y post renal (5%) que es el más raro y se
debe a una obstrucción.

IRA PRENAL
Se debe a la mala perfusión. Lo más importante es que es reversible si damos con la
causa rápido, porque si no se convierte en una IRA parenquimatosa. Así a lo bestia no
debería ser muy difícil ya que solo hay cuatro formas porque o no hay volumen, lo hay
pero no esta en donde debería estar o bien falla la bomba o hay AINES por el medio:
- depleción de volumen: hemorragias, pérdida de líquidos vía digestiva (vómitos,
diarrea)
- redistribución: hipoalbuminemia (edema) por síndrome nefrotico, hepatopatía o
MEP; o causas físicas, quemados, aplastados, politraumas…vasodilatación
periférica como sepsis o anafilaxia
- descenso del GC: cardiopatías
- toxicidad por AINES: es lo más frecuente porque inhiben las prostaglandinas y
producen VC de la arteria renal

IRA PARENQUIMATOSA
Falla una estructura anatómica o sea que también hay cuatro: túbulos, vasos, intersticio
o glomérulo;
- Necrosis tubular aguda (NTA) es la más frecuente (55%) por causas isquémicas
sobre todo o nefrotóxicas
- Afectación intersticial de tipo infeccioso, alérgico o por drogas
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva
- Obstrucción de vasos grandes (arteria renal) o pequeños

IRA POSTRENAL
La obstrucción puede ser dentro del riñón, en los túbulos por depósito de cristales o
proteínas o extrarenal por tumores, cálculos, vejiga neurógena, estenosis y fimosis.
La ecografía renal es la primera prueba para distinguir si la insuficiencia renal es aguda
o crónica y distingue la póstrenla u obstructiva de la renal y prerenal. Luego hay que
mirar la tablita:

PRERENAL NTA
Densidad >1018 <1012
Osmolalidad >500 >350
FE Na orina <1 >3
Cr o/ Cr p >40 <20
Sedimento Cilindros hialinos Cilindros granulosos

La IRA prerenal trata de evitar la pérdida de líquidos y al principio lo consigue, se trata

de un éxito renal agudo. La forma de hacerlo es meando muy concentrado, orinando
piedra.

Necrosis tubular aguda:

Es la causa más frecuente de fracaso renal. El nombre indica disfunción brusca de la
funcion tubular pero es mas un concepto clinico que anaaomo patológico porque no
siempre hay necrosis. La mortalidad llega al 40%

a) Isquémica: casi siempre hay algún tipo de cirugía previa, shock séptico o
grandes quemados. Resulta que los tubulos están regados por la arteriola
eferente del riñon. Es mas fácil que caiga en la TA en los tubulos
(eferente=distal) que en el glomérulo (aferente). Entre las causas más frecuentes
están:
- las causas de IRA prerenal , de manera prolongada
- obstrucción renovascular
- alteración de pequeño vaso: glomerulopatía, CID, SHU, RDT, toxemia gravídica
- alta viscosidad sanguínea: mieloma, policitemia, Waldenström
- alteración de la regulación de la arteria renal: inhibidores de Pgs, IECAS

b) Nefrotóxica: los más frecuentes son los antibióticos y los contrastes. Peor si
existen nefrotoxinas y depleción hidrosalina
- Antibióticos: aminoglucosidos, cefaloridina
- Contrastes: sobre todo en viejos, DM, MM…
- 2 pigmentos hemo: la mioglobina por rabdomiolisis (aplastamiento...) o
hemoglobina por hemólisis intravascular (GR circulantes)
- AINES: IR, hipercalcemia, retención de H2O y Na resistente a los diuréticos
- Anestésicos fluorados

Evoluciona en cuatro fases:

1) Inicio: aumenta la urea y la creatinina. Es corta en la isquemia y prolongada en
la tóxica
2) Fase oligúrica (10-12 dias) con frecuencia precisa diálisis
3) Poliurica: se debe a la recuperación del asa de Henle. Es una fase crítica, cuando
se estan recuperando, pueden morir por infección.
4) Recuperación funcional
CLINICA:
El aumento de volumen produce edema, aumento de la PVY, aumento de peso y a veces
EAP. Puede haber HTA
Existen alteraciones de electrolitos con hiponatremia dilucional e hipopotasemia, debida
a la acidosis catabólica y a la rabdomiolisis, puede producir arritmias cardiacas y muerte
súbita (cifras por debajo de 6 son asintomáticas). También hiperfosfatemia por el estado
hipercatabólico , puede haber hipocalcemia por depósito de fosfato calcico (pero es rara
pues la acidosis metabólica protege de la hipocalcemia...) . La hipermagnesemia
produce calambres, convulsiones y arritmias.
Encefalopatía urémica.La locura uremica es un ipo de paranoia.
Anemia multifactorial, por falta de EPO, hemólisis, hemorragias, hemodilución y
descenso de la vida media de los hematies. Se altera la función plaquetaria y el FVIII.
Úlceras gastroduodenales por aumento de la gastrina debido al estrés y por las
trombopatias. La anorexia, las nauseas y los vómitos son más frecuentes por la mañana
debido a la deshidratación nocturna.
Favorece las infecciones, que es la causa más frecuente de muerte (75%).

Sangre:
Na: hiponatremia dilucional, si baja de 120 se producen alteraciones nurológicas
K: suele haber hiperpotasemia, excepto en la fase poliúrica
Acidosis metabólica. Puede haber alcalosis por pérdida de acido si hay vómitos
abundantes.
Hipermagnesemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia moderada (porque se une al fósforo
que esta aumentado).
Hiperuricemia.

Tratamiento:
Normalmente el riñón recupera espontáneamente su función a las 2-4 semanas y el
tratamiento debe intentar prevenir las complicaciones de la uremia, mientras no
funciona bien el riñón.

Insuficiencia renal crónica:

Se trata de la incapacidad permanente del riñon para cumplir sus funciones. Atendiendo
al FG:
- la clinica de uremia comienza cuando FG< 125 ml/min
- IRC leve cuando FG> 70 (60) ml/min
- Moderada entre 40 y 70 ml/min
- Severa FG < 40 ml/min
- Terminal: FG<10 ml/min

Sobre las causas:

- DM en 27,7%
- HTA en 24,5%
- Glomerulonefritis 21,2%
- Enfermedad poliquística 3,9%...

Va a dar cuatro tipos de problemas:

- retención de agua
- trastorno hidroelectrolítico
- acumulo de productos del metabolismo: urea…
 - problemas metabolicos

Uno de los primeros síntomas de IRC es la incapacidad para concentrar la orina (suena
a intersticial…). Hay nicturia, poliuria y osmolaridad baja y fija de la orina. En fases
avanzadas ya no se puede orinar y se producen edema. La HTA es la complicación más
frecuente de la IRC terminal (80%) y se debe a la sobrecarga de líquidos. Se
descompensa la insuficiencia cardíaca izquierda.

El Na se altera poco. Aumenta si el FG se reduce a 10-20% de lo normal. El potasio

debe ser normal hasta fases muy avanzadas (FG<10ml/min.) y oligúricas salvo que
algún listo le haya dado IECAS o aldosterona al paciente.
Aumenta los H y existe acidosis metabólica cuando el FG es menor de 20 ml/min , sin
embargo en IRC avanzada puede haber alcalosis por vómitos prolongados o
aspiraciones. La acidosis casi no da síntomas excepto la respiración de Kussmaul...En
filtrados menores de 20 ml/min se produce aumento del fósforo y este aumento junto al
descenso en la síntesis de vitamina D3 produce hipocalcemia. El hiperparatiroidismo
secundario, alteración precoz y constante, trata de compensarlo. La alteración del
metabolismo D3, la acidosis metabólica y el hiperparatiroidismo secundario van a
producir alteraciones en el esqueleto conocidas como osteodistrofia renal, que son
cuatro:
- Osteitis fibrosa quística: es lo más frecuente y se debe al PTH y a la absorción
del hueso por los osteoclastos.. Se sustituye el tejido medular y celular por tejido
fibroso. En Rx se ve un cráneo en sal y pimienta y reabsorción de las falanges y
extremo distal de huesos largos. Favorece las fracturas.
- Osteomalacia: es frecuente en jóvenes y se debe a la falta de vitamina D y al
depósito de Aluminio. En Rx tiene líneas de looser o pseudofracturas
- Osteosclerosis: es un aumento de la masa ósea de mala calidad que se ve sobre
todo en la columna, las vértebras toman forma de jersey de rugby
- alteraciones en el crecimiento óseo en niños: raquitismo, metafisis en copa…

La uremia produce anorexia, nauseas, vómitos e hipo, a veces olor urinoso del aliento.
Ulcera peptica en 25%. Alteración del estado mental. Neuropatía periférica sesitivo-
motora con hiporreflexia, disminución de la fuerza distal (sin embargo la miopatia suele
ser proximal, con alteración de la marcha) y parestesias. Un síntoma precoz es la menor
sensibilidad vibratoria distal en piernas (pero muchos son diabéticos)
La piel de la IRC es seca aspera y amarillenta. La escarha uremica es polvo de urea
sobre la piel al desecarse el sudor. El prurito uremico es casi incontrolable.

Alteraciones metabólicas
SINTOMA CAUSA
HIPOGLUCEMIA AUMENTO INSULINA
OSTEODISTROFIA AUMENTO PTH, DESCENSO D3
ULCERA PEPTICA GASTRINA
HIPERGLUCEMIA GLUCAGÓN
GALACTORREA, INFERTILIDAD, PROLATINA
AMENORREA
ANEMIA EPO
La anemia se debe al descenso de EPO, hemólisis y sangrado. Suele ser normocítica
aunque puede ser microcítica por el Al, no hay anemia en la poliquistosis del adulto. Se
produce también alteración de la serie blanca y predisposición a infecciones.

Una ECO puede valorar el tamaño de los riñones que suele ser pequeño, la presencia de
hidronefrosis o cálculos.

Tratamiento:
Si hay una enfermedad de base, tratarla: antibióticos para la infección; control de DM e
HTA; cardiopatias...
Lo siguiente es la dieta. Se trata de disminuir el aporte de proteínas en pacientes con FG
<50% Si el aclaración de creatinina es menor de 5 ml, la restricción debería ser tan
severa que llevaría a una nutrición inadecuada y de ahí la necesidad de diálisis.

Tratamiento de la osteodistrofia renal. El producto CaxP debe ser menor de 75 para

evitar calcificaciones ectópicas. Los quelantes de P pueden dar problemas, el hidroxido
de Al sobre todo, y el carbonato cálcico que produce hipercalcemia. Vitamina D3 no
estaria mal. Mantener el HCO3 por encima de 15 mEq/l. Parotidectomía subtotal.

Control de la HTA con IECAS (en diabeticos, diureticos, betabloqueantes,

combinaciones…

Como el riñón no funciona algunos fármacos van a necesitar una reducción de dosis o
aumentar el intervalo posologico. Vamos por partes:
1) Antibacterianos: aminoglucosidos (por supuesto), cefalosporinas,
metronidazol, norfloxacino, TMP, tetraciclina, anfotericina B, etambutol,
isoniazida, aciclovir
NO precisan ajuste: clindamicina ni eritromicina, cloxacilina, cloramfenicol,
minociclina ni doxiciclina, miconazol ni ketoconazol, rifampicina

2) SNC: fenobarbital, clordiazepoxido, litio, morficos, carbamazepina,

primidona…
NO la mayoria de las Benzos, fenotiacinas, ATC, naloxona, antiparkinsonianos ni el
valproato

3) Cardiovasculares: clonidina-metildopa-hidralacina, IECAS, verapamil,

digoxina, clortalidona, atenolol
NO: prazosin-nitroprusiato, minoxidilo, diltiacem-nifedipino, amiodarona-lidocaina,
furosemida, labetalol-propranolol, nitratos

4) Metabolicos: alopurinol, colchicina, estatinas-gemfibrocilo, insulina

NO gliburida, colestiramina, AINES! heparina y warfarina