FALLA RENAL AGUDA Y FALLA RENAL CRONICA

La nefrona:
- Su función principal es filtrar la sangre.
- Regula el Agua y las sustancias solubles.
- Excreta los desechos por medio de la orina.
- Se sitúa en la corteza renal.
Los riñones se encargan de:
- Excretar. (creatinina)
- Regular.
Insuficiencia renal:
- Aguda:
Se conoce como AKI
Se caracteriza por la deficiencia repentina de la función renal en un lapso de 48 horas.
Se presenta aumento de:
 BUM.
 CREATININA. (incremento mayor o igual a 0.3mg/dl sobre lo normal, incremento
mayor o igual al 50% sobre la creatina basal del paciente)
 Disminución del volumen urinario. (gasto urinario menor a 0.5mg/k/h por más de 6
horas)
Puede presentarse sin generar lesión parenquimatosa.
Su gravedad es variable, suele ser asintomática o con síntomas subagudos y generar
la muerte.
Se puede presentar intra o extrahospitalaria.
Causas:
- Hipovolemia.
- Efectos adversos de fármacos. (medios de contraste yodado, fármacos nefrotóxicos)
- Obstrucción de vías urinarias.
- Septicemia.
- Procedimientos QX mayores.
- Enfermedad grave: ICC o Insuficiencia hepática.
Complicación cuando hay enfermedades diarreicas e infecciones.
Aumenta el riesgo de aparición de nefropatía crónica.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA:
1. IRA prerrenal o funcional.
No hay lesión morfológica en el parénquima.
Se debe a la reducción del flujo sanguíneo renal, la perfusión y filtración glomerular.

Se produce por la incapacidad de mantener la presión de perfusión glomerular, es

decir, falla en la autorregulación.

La autorregulación renal se pierde si la PAM es menor de 60mmHg.

Presenta:
 Hipovolemia:
- Perdidas extrarrenales: vómitos, drenajes qx, diarrea, hemorragias, quemaduras y
deshidratación.
- Perdidas renales: diuréticos, insuficiencia suprarrenal.
- Secuestro de líquidos en el tercer espacio: peritonitis, ascitis, pancreatitis,
hipoalbuminemia, síndrome nefrótico.

 Disminución del gasto cardiaco.

- Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento.
- HTP, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva, ICC.

 Alteración de las respuestas autorreguladoras renales.

- Inhibidores de las prostaglandinas, como los:
AINES – IECAS.

 Vasodilatación periférica.
- Sepsis.
- Anafilaxia.
- Antihipertensivos.
- Anestesia.

 Vasoconstricción renal.
- Hipercalcemia.
- Norepinefrina.
- Ciclosporina.
- Anfotericina B.
- Cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal)

2. IRA renal, parenquimatosa o intrínseca.

Trastornos que causan lesiones directas en los glomérulos y túbulos renales
consiguiente a la disfunción de las nefronas.

Hay daño de las estructuras anatómicas.

 Se clasifica según la estructura dañada:

 Glomérulos.
 Túbulos.
 Intersticio.
 Vasos renales.

Se divide clínica patológicamente en:

 Necrosis tubular aguda.
Lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o tóxicos.
Isquemia que cursa clínicamente con oliguria.

 Lesión glomerular.
GN aguda y rápidamente progresiva.
HTA maligna.
Vasculitis.
Síndrome hemolítico-Urémico.
Toxemia del embarazo.
Esclerodermia.

Se asocia a infecciones por: salmonela, legionela, neumococo, yersinia,

toxoplasma.

 Lesión tubo intersticial.

 Lesión de grandes vasos.

Obstrucción de arterias renales: placas ateroescleróticas, trombosis, embolia.
Obstrucción de venas renales.

3. IRA postrenal u obstructiva.

Obstrucción mecánica del tracto urinario de salida.
Impide la salida de la orina formada.
Aumenta la presión que se transmite retrógradamente.

Compromete el filtrado glomerular

CAUSAS:

Uréteres – pelvis.
- Litiasis.
- Tumores.
 - Fibrosis.

Vejiga
- Litiasis.
- Coágulos.

Tumores.

Prostatismo.

Vejiga neurógena.

Lesiones extrarrenales.

Depósito de cristales/coágulos/cilindros.

CLÍNICA:
 Sobrecarga o déficit de líquidos.
 Edema.
 Confusión.
 Alteraciones mentales.
 Vomito.
 Diarrea.
 Acidosis metabólica.
 Hedor urémico.
 Cefalea.
 Espasmos musculares.
 Oliguria.
 Anemia.

SÍNTOMAS:
 Poliuria.
 Polidipsia.
 Nicturia.
 Calambres.
 Ictericia.

INDAGAR:
 Hipovolemia.
 Bajo gasto cardiaco.
 Nefrotóxicos.
 Sepsis.
 Trauma.
 Obstrucción.

AFECTA:
 Corazón.
 Pulmón.
 Sistema urinario.
 Piel o mucosa.
 Ojos.
 Abdomen.

OBSERVAR:
 Evaluación hematológica.
 Examen neurológico.
 Antecedentes de IRC, DM, HTA, ICC, abuso de analgésicos, hepatopatía,
enfermedades autoinmunes, hemolisis, fiebre, trauma contundente o aplastamiento
muscular.
 Anuria.

MANIFESTACIONES PRERRENAL:
 Sed.
 Hipotensión.
 Taquicardia.
 Disminución de la presión venosa yugular.
 Disminución de peso.
 Sequedad de piel y mucosas.

MANIFESTACIONES RENAL:
 Isquemia.
 Shock hipovolémico.
 Shock séptico.
 Cirugía mayor.
 Oliguria o anuria.
 Necrosis tubular aguda
 IRA nefrotóxica.

MANIFESTACIONES POSRENAL:
 Causa mas frecuente en los hombres.
 Obstrucción del cuello de la vejiga por una enfermedad prostática (hiperplasia o
carcinoma)
 Diuresis fluctuante es característica de la uropatía obstructiva.
 DIAGNOSTICO:
 Creatinina y nitrógeno ureico
 Sodio urinario
 Hemograma completo
 Calcio, fósforo y ácido úrico
 Urografía retrograda
 Gammagrafía renal
 Tomografía computarizada
 Ecografía renal

COMPLICACIONES:
TTO
IRA
PRERRENAL
Disminuir la dieta de CHO y
con aporte de proteínas de
alto valor biológico 0,6-0-8
g/k/día
Monitoreo de TA, FC y
medición de ingesta de
agua y sal. Control diario de
peso.
Reposición de volumen si Una vez corregida la
no existe contraindicación.
Sea con cristaloides o
volemia, el volumen
urinario aumentará.
hematíes en caso de Continuar reposición de
hemorragias- liquidos a ritmo de diuresis.
Acceso venoso periférico
Si la causa es disminución
para aporte hídrico, o
del volumen circulante
acceso venoso central para
efectivo, aplicar protocolos
toma de PVC meta entre 4-
de tto de shock.
8cmH2O
Si no existe otra
complicación, la
Sondaje vesical, necesario
restauración de la perfusión
para medición de diuresis
renal mejorará
horaria.
rápidamente la IRA
prerrenal.
 Dopamina 3-5mcg/kg/min
puede ser otra herramienta útil
IRA RENAL para mejorar la perfusión renal.
Aumenta el filtrado glomerular y
favorece acción diurética.

LRA por glomerulonefritis o En la NTA usar diuréticos de ASA

vasculitis aguda mejora con como furosemida a dosis de 20-
inmunosupresores como la 40mg c/6h según valores de
azatriopina diuresis y creatinina

Puede ser beneficioso las

Para la nefritis intersticial por
soluciones alcalinas para evitar
fármacos el tratamiento son con
el daño tubular y la formación
glucocorticoides
de cilindros

IRA POSTRENAL Consulta con urología

El tratamiento definitivo es La mayoría de las causas que

desobstruir la producen son quirúrgicas.

De manera transitoria se En caso de obstrucción

procederá al sondaje vesical uretral con hidronefrosis
en el caso de patología será necesario la realización
prostática de nefrostomía percutánea
- Crónica:

Es la perdida gradual y progresiva de la capacidad renal de excretar desechos

nitrogenados, de concentrar la orina y de mantener la homeostasis del medio interno.

CAUSAS:

 Enfermedades vasculares.
 Diabetes.
 Hipertensión arterial.
 Glomerulopatías.
 Enfermedades túbulo intersticiales renales.
 Enfermedades hereditarias.
FASES:
1. Latente: No se presentan trastornos evidentes, porque las nefronas sanas mantienen la
función renal dentro de los límites tolerables.

2. Compensada: Los túbulos renales ya no son capaces de reabsorber la cantidad de

agua filtrada en los glomérulos y aparece poliuria, al igual que hipertensión y anemia.

3. Descompensada: La disfunción se acentúa y el riñón pierde la capacidad para

concentrar o diluir la orina, es común la poliuria.

Se genera una importante retención de productos nitrogenados y se reduce la

excreción de sodio y potasio.

4. Terminal: Se produce una importante reducción del volumen de orina (oliguria) y se

establece un cuadro de uremia.

SIGNOS Y SINTOMAS:

 Alteraciones electrolíticas: anomalías en la regulación de los niveles de potasio y

bicarbonato.
 Manifestaciones cardiovasculares: HTA que se encuentra hasta en el 80% de los
pacientes con IRC terminal.
 Alteraciones gastrointestinales: Anorexia, náuseas y vómitos. Un signo
característico es el aliento urémico, olor amoniacal producido por los metabolitos
nitrogenados en la saliva.
 Alteraciones hematológicas: Un signo precoz en la evolución de una insuficiencia
renal crónica es la anemia.
  Alteraciones neurológicas: Aparición de encefalopatía urémica, que se manifiesta
como alteración cognitiva; también puede aparecer una polineuropatía que al inicio
es sensitiva y con el tiempo se hace motora.
 Alteraciones osteomusculares (osteodistrofia renal): Se manifiesta por dolores
óseos, deformidades (reabsorción de falanges distales en dedos), fracturas y
retraso del crecimiento en niños.
 Alteraciones dermatológicas: signo característico es el color pajizo de la piel,
producido por la anemia y por el acúmulo de urocromos. El prurito (picor) es
también muy frecuente y molesto.
 Alteraciones hormonales: En el hombre provoca fundamentalmente impotencia y
oligospermia. En la mujer provoca alteraciones del ciclo menstrual y frecuentemente
amenorrea.
DIAGNOSTICO:
- Se basa en la clínica del paciente.

- Análisis de sangre y orina: disminución del volumen de orina (menos de 500 mililitros),
aumento en sangre de la urea y creatinina y electrolitos elevados como el potasio.

- En la ecografía se aprecia que el riñón ha disminuido de tamaño y presenta una

alteración en su estructura habitual.

CRITERIOS DE DX:

- La ERC se define por la presencia de alteraciones en la estructura o función renal

durante más de 3 meses.
- Marcadores de daño renal:
 Albuminuria elevada.
 Alteraciones en el sedimento urinario.
 Alteraciones electrolíticas u otras alteraciones de origen tubular.
 Alteraciones estructurales histológicas.
 Alteraciones estructurales en pruebas de imagen.
 Trasplante renal.
 FG disminuido (FG menor 60 ml/min/1,73m2
 TTO:
- Conservador.
 CONTROL DIETÉTICO: Restricción del consumo de sal, proteínas, alimentos ricos
en fósforo y en potasio.

 FÁRMACOS: Protectores de la función renal: IECAS y ARA II (reducción de

proteinuria).

 CORRECTORES ELECTROLITICOS: Quelantes del fósforo: cálcicos (carbonato de

calcio y acetato cálcico) y no cálcicos (sevelamer, lantato y aluminio).

Quelantes del potasio: se emplean en fases muy terminales de la insuficiencia renal

crónica. (resinas de intercambio ionico-resincalcio)

 CORRECTORES HORMONALES: Vitamina D: Ayuda a controlar el aumento en la

hormona paratiroidea y favorece la absorción de calcio y la mineralización ósea.

Eritropoyetina: Estimula la producción de células de la serie roja.

- Diálisis.

Hemodiálisis: eliminación de toxinas y líquido sobrante se realiza a través de un filtro

artificial.

Diálisis peritoneal: eliminación de toxinas y de líquido se produce a través de la

membrana del peritoneo.
 Requiere una cavidad peritoneal íntegra para la implantación de un catéter de diálisis
para introducir líquido de diálisis dentro del abdomen. Es una diálisis continua,
requiriendo el recambio del líquido de diálisis peritoneal tres o cuatro veces al día.

Esta diálisis puede ser:

Continua ambulatoria: Se pueden realizar los intercambios manualmente en cualquier

lugar limpio y bien iluminado. Cada intercambio toma alrededor de 30 a 40
minutos. Con la diálisis peritoneal ambulatoria continua se mantiene la solución en el
abdomen durante 4 a 6 horas o más. El tiempo que la solución de diálisis está en el
abdomen se denomina tiempo de permanencia o de retención.

Automatizada: Con la diálisis peritoneal automatizada, una máquina llamada cicladora

llena y vacía el abdomen de tres a cinco veces durante la noche. Por la mañana, el
paciente comienza el día con una solución fresca en el abdomen. Puede dejarse esta
solución en el abdomen todo el día o hacer un intercambio a media tarde sin la
máquina. Las personas a veces llaman a este tratamiento diálisis peritoneal continúa
asistida con cicladora.

- Trasplante renal: es la terapia de elección para la mayoría de las causas de

insuficiencia renal crónica terminal porque mejora la calidad de vida y la supervivencia
frente a la diálisis. El trasplante renal de donante vivo es una excelente alternativa para
el paciente joven en situación de prediálisis porque ofrece mejores resultados.
NEFROTOXINAS:
- Aciclovir.
- Aminoglucósidos.
- Anfotericina B.
- IECA.
- Cisplatino.
- Cocaína.
- Ciclosporina.
- Foscarnet.
- Metales pesados.
- AINES.
- Acido oxálico.
- Pentamidina.
- Hb, MHb.
- Medio de contraste.
- Acido úrico.