IRA o LRA

LESIÓN RENAL AGUDA

La lesión renal aguda (LRA) es un síndrome clínico que se produce cuando existe un rápido deterioro de
la función renal con dificultad para mantener la homeostasis hidroelectrolítica. Se presenta en el 2 – 3%
en consultas de pediatría y hasta en un 8 % de los hospitalizados en UCI. Se utiliza el acrónimo RIFLE

- Riesgo
- Lesión
- Fallo
- Pérdida
- Insuficiencia renal terminal

PATOGENIA
Se clasifica en: prerrenal, renal intrínseca y posrenal.
Donde la prerrenal se caracteriza por una
disminución del volumen de sangre circulante y lleva
a perfusión inadecuada.

La renal intrínseca presenta daños en el parénquima

renal, como en el caso de la hipoperfusión mantenida
e isquemia, también en las glomerulonefritis, de igual
manera las agresiones nefrotóxicas, trombosis, todos
estos se epueden acompañar por NTA necrosis
tubular aguda

El síndrome de lisis tumoral es un tipo de LRA por lisis celular causada por tratamiento con quimioterapia
en pacientes con tumores malignos o linfoproliferativos. Se obstruyen los túbulos con cristales de ácido
úrico. De igual manera, la nefritis intersticial aguda también está aumentando su incidencia, bien sea por
fármacos o por agentes patógenos.

La posrenal incluye principalmente a los trastornos obstructivos, como alteraciones en las válvulas
uretrales posteriores u obstrucción de la unión ureteropélvica, también urolitiasis, tumores, cistits
hemorrágica y vejiga neurógena. Si los ambos riñones funcionan, la obstrucción debe ser bilateral para
llegar a causar la LRA
 MANIFESTACIONES Y DX
La historia clínica debe interrogar sobre la posible
causa. Es muy normal que los lactantes sufran de
prerrenal cuando tienen vómitos y diarrea por
falta de volumen. En general, cualquier
deshidratación puede llevar a una prerrenal.

Debe descartarse SHU también en casos de

diarrea, por reacción a E. Coli. Si ha habido una
infección previa, descartar GN postestreptocócica.

Un niño enfermo con historia de hipotensión

prolongada o con antecedentes de fármacos
nefrotóxicos es propenso a padecer una NTA

Los neonatos con antecedentes de hidronefrosis

y vejiga y próstata palpables tienen alta
probabilidad de padecer una obstrucción,
generalmente de vávulas ureterales posteriores

La exploración física debe ser minuciosa, examinando principalmente el estado de:

- Volemia En el caso de Hipovolemia

- Taquicardia (LRA Prerrenal)
- Sequedad de mucosas
- Signos de hipoperfusión periférica

- Hipertensión En el caso de Sobrecarga de Volumen

- Edema periférico (Glomerulonefritis, LRA intrínseca, NTA)
- Estertores
- Galope cardiaco

- Exantema En el caso de LES o Henoch Scholein

- Artritis

- Masas palpables en la fosa lumbar En el caso de trombosis, tumores y

obstrucción de todo tipo
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Pueden existir alteraciones de diferentes tipos, por eso se debe examinar con detenimiento:

- Anemia por hemodilución o hemólisis en algunos casos como en el LES, en la trombosis de la

vena renal y en el SHU
- Leucopenia como en el LES y en la sepsis
- Trombocitopenia LES, trombosis de la vena renal, sepsis y SHU
- Hiponatemia por dilución/aumento del volumen
- Acidosis metabólica
- Aumento del BUN
- Aumento Creatinina
- Aumento Ácido Úrico
- Aumento del Potasio
- Aumento del Fosfato
- Hipocalcemia

- C3 Sérico se disminuye en GNPE, GN postinfecciosa, LES o GNMP

- ASLO Antiestreptolisina O para GNPE
- ANAS En sospecha de LUPUS
- ANCAS En sospecha de vaculitis
- AC contra AG de Membrana Basal Glomerular en sospecha de Goodpasture

- Hematuria LRA intrínseca

- Proteinuria LRA intrínseca
- Cilindros hemáticos o granulares LRA intrínseca

El hallazgo de leucocituria, cilindros leucocitarios, hematuria leve y proteinuria es sugestivo de

enfermedad tubilointersticial. Ante aumento de eosinófilos en orina se debe sospechar de origen
medicamentosos.

En el caso de una prerrenal se puede observar densidad elevada (>1020), osmolaridad elevada (Uosm
>500 mOsm/kg), bajo nivel de sodio urinario (UNa <20mEq/l) y excreción fraccional de sodio (EFNa) <1%
(<2,5% en neonatos),

En caso de una intrínseca se ve una densidad baja (<1010) osmolaridad urinaria baja (Uosm <350
mOsm/kg) una elevación del nivel del sodio (UNa >40mEq/l) y una EFNa superior al 2% (>10% en
neonatos)
Imágenes

En la placa de torax se puede ver cardiomegalia y congestión pulmonar por sobrecarga de fluidos o
derrame pleural. La ecografía puede mostrar hidronefrosis e hidroureter que indican obstrucción. La
nefromegalia señala enfermedad renal intrínseca.

En casos donde no es claro, una biopsia renal puede confirmar el diagnóstico.

La creatinina se usa para determinar la función renal, sin embargo es insensible y tardía. Otros marcadores
en fase de investifación son los niveles de cistatina C en plasma y lipocaina asociada a la gelatinasa de
neutrófilos (NGAL)

TRATAMIENTO
GENERAL

En los lactantes y niños con obstrucción del tracto urinario, debe practicarse un sondaje vesical para
garantizar el drenaje, también es útil para controlar de forma precisa la producción de orina, se debe
prevenir la infección iatrogénica.

Si no existen signos de sobrecarga hídrica o de insuficiencia cardiaca, se debe aumentar el volumen

intravascular con suero salino isotónico 20ml/kg durante 30 minutos. Si la hipovolemia es grave se
puede adicionar más fluido.

La PVC debe monitorearse si es difícil determinar de forma más exacta el volumen sanguíneo. Los
pacientes hipovolémicos eliminan orina hasta 2 horas después de la reposición de volemia. De no ser
así, sospechar intrínseca o posrenal.

La hipotensión por sepsis requiere reposición de líquidos intensa seguida de infusión de noradrenalina
El tratamiento con diurtéticos solo se debe considerar cuando se haya conseguido un volumen
adecuado. Se puede administrar:

- Dosis única de manitol (0,5 g/kg) con

- Furosemida IV (2-4 mg/kg)

Una alternativa a la furosemida es la bumetanida (0,1 mg/kg). Si no se logra la diuresis se puede

considerar una infusión contínua de diuréticos.

Para aumentar el flujo sanguíneo cortical renal, muchos nefrólogos administran

- dopamina (2-3 microgramos/kg/min) en combinación con el tratamiento diurético

El manitol es de utilidad en LRA inducida por pigmentos (mioglobina, hemoglobina)

Si el paciente no responde a los diuréticos, se deben suspender y restringir el aporte de líquidos. Este
aporte en esos pacientes debe limitarse a los 400ml/m2/24h al inicio (pérdidas insensibles) mpas una
cantidad equivalente al volumen orinado durante el día. Las pérdidas de líquido extrarrenal (sangre, tracto
GI) se deben reemplazar en la misma cantidad con los líquidos adecuados.

En pacientes con hipervolemia, los líquidos deben restringirse y no reemplazar la pérdida de líquidos
insensibles, el volumen de orina ni las pérdidas extrarrenales, con la finalidad de reducir el volumen
intravascular. Se debe monitorizar el aporte de líquidos la producción de orina y heces, el peso corporal
y la bioquímica sérica.

ELECTROLÍTICOS

La hiperpotasemia se puede instaurar de forma rápida (K >6mEq/l) lo que puede causar arritmias
cardiacas, paro cardiaco y la muerte. En el EKG se observan Ondas T picudas y ensanchamiento del
complejo QRS con depresión del segmento ST y arritmias ventriculares de alto riesgo.

Cuando pasa los >6 mEq/L se debe regular, controlando las fuentes exógenas (líquidos, ingesta, nutrición
parenteral)

- Resina de poliestireno sulfonato sódico 1g/kg oral o por enema de retención

Una única dosis desciende el potasio hasta 1 mEq/L, se puede repetir este tratamiento cada 2 horas pero
sin exceder y que provoque una sobrecarga de sodio.
Cuando pasa los >7 mEq/L y con alteraciones electrocardiográficas graves, aparte de la resina, se debe
dar:

- Gluconato cálcico 10% - 1ml/kg IV durante 3 a 5 minutos

- Solución bicarbonato sódico, 1-2 mEq/kg IV durante 5 a 10 minutos
- 0,1 U/kg de insulina regular con solución de glucosa 50% 1ml/kg durante 1 hora.

El calcio es protector miocárdico. El bicarboanto sódico, la insulina y la glucosa reducen los niveles de
potasio desplazandolo del compartimento extracelular hacia el intracelular. La hiperpotasemia
persistente debe tratarse con diálisis.

La acidosis metabólica moderada es frecuente en la LRA por retención de iones de hidrógeno, fosfato y
sulfato, rara vez requiere tratamiento. Si es importante (pH <7,15 con HCO3 <8mEq/L) y si contribuye a
la hiperpotasemia, debe tratarse con:

- Bicarboanto IV hasta elevar el pH a 7,20 que corresponde a HCO3 sérico de 12 mEq/L

El resto de la correción se hace con bicarbonato sódico oral cuando los niveles de calcio y fósforo se
normalicen. En insuficiencia renal, corregir la acidos metabólica con bicarbonato intravenoso de forma
muy rápida puede precipitar un cuadro de tetania pued disminuye la fracción de calcio ionizado

La hipocalcemia se trata principalmente reduciendo el nivel sérico del fósforo. La administración directa
de calcio solo se usa en los casos de tetania.

Los pacientes deben seguir dieta baja en fósforo y se deben aumentar las sustacias fijasdoras de fosfato
por vía oral, así como aumentar la excreción de fosfato digestivo, algunas de estas sustancias son:

- Sevelamer
- Carbonato cálcico
- Acetato cálcico

La hiponatremia suele ser secundaria a la hemodilución y se debe corregir con la restricción de fluidos
más que con la administración de NaCl. Solo se recomienda administrar suer salino hipertónico 3%
cuando los pacientes tienen hiponatremia sintomática (convulsiones y aletargamiento) o cuando el nivel
es de <120 mEq/l. Para aumentarlo hasta 125 mEq/L se utiliza la siguien fórmula:

mEq NaCL necesarios:

= 0,6 x peso corporal (kg) x [125 – nivel sério de sodio (mEq/L)]

OTROS

Los pacientes con LRA se predisponen a hemorragias gastrointestinales por la disfunción plaquetaria,
resultado del estrés por la uremia. Para prevenir esto, se administran anti H2 como ranitidina

La hipertensión puede darse por hiperreninemia asociada a la enfermedad o también por la propia
expansión de volumen. En el tratamiento de HTA es fundamental la restricción hidrosalina.

- Isradipino (0,05 – 0,15 mg/kg/dosis) máximo 5 mg 4 veces al día para reducción rápida de HT

Para mantenimiento se utilizan medicamentos más duraderos como:

- Amlodipino 0,1 – 0,6 mg/kg/24h 1 o 2 veces al día

- Propranolol 0,5 – 8 mg/kg/24 h 2 o 3 veces al día
- Labetalol 4 – 40 mg/kg/24 h 2 o 3 veces al día

Para emergencia hipertensiva, se puede dar

- Nicardipino infusión contínua 0,5-5 microgramos/kg/min

- Nitroprusiato sódico 0,5-10 microgramos/kg/min
- Labetalol 0,25-3mg/kg/h
- Esmolol 150-300 microgramos/kg/min

Se debe hacer pauta intermitente de antihipertensivos una vez controlado el episodio de crisis.

Episodios convulsivos y síntomas neurológicos se pueden tratar con benzodiacepinas.

La anemia en la IRA suele ser moderada (Hb 9 – 10 g/dl), en caso de que la Hb baje de 7 g/dl se recomiend
transfundir. Para evitar la sobrecarga de volumen, se debe hacer de forma lenta durante 4-6 horas de
concentrados de hematíes 10 ml/kg. En caso de hipervolemia importante o de hiperpotasemia, la
transfusión se debe hacer por proceso de diálisis.

INDICACIONES DE DIÁLISIS

- Anuria/oliguria
- Sobrecarga de volumen con HTA de síntomas graves (edema pulmonar)
- Hiperpotasemia persistente
- Acidosis metabólica que no responde a tratamiento
- Uremia (encefalopatía, pericarditis, neuropatía)
- BUN >100 – 150 mg/dl o niveles inferiores en rápido ascenso
- Desequilibrio calcio – fósforo con tetania hipocalcémica incontrolable.
Pacientes con LRA aguda pueden requerir tratamiento de sostén por 1 a 3 semanas o incluso más

PRONÓSTICO
Cuando la LRA se debe a una enfermedad estrictamente limitada al riñón como el caso de la
glomerulonefritis postinfecciosa, la tasa de mortalidad es muy baja (<1%); mientras que cuando la LRA
se presenta en el contexto de un fallo multiorgánico, la tasa de mortalidad es muy elevada (>90%).