Flujo sanguíneo Renal

• 1100 mL/min → 22 % del Gasto Cardiaco

• FSR ═ Presión en la arteria Renal – Presión en la
vena Renal / Resistencia Vascular Renal Total
• FPR = 55 % FSR
• FPR = 550 mL/min
• TFG = 20 % FPR
• TFG = 110 mL/ min
• FF = TFG / FPR
• FF = 20 %
 Formación de la orina

• Excreción urinaria = Filtración Glomerular –

Reabsorción tubular + Secreción tubular

• Coeficiente de filtración (Kf) = 12.5 mL/min/mmHg

• FSR + FPR + VFG = Clearence

 MICCIÓN

 En la parte baja de la vejiga:

- Esfínter uretral interno (músculo liso)
Vejiga relajada = esfínter cerrado
Vejiga contraída = esfínter abierto

 En la parte baja de la uretra:

- Esfínter uretral externo (músculo esquelético)
controlado por el nervio pudendo
- Vejiga relajada o contraída, puede permanecer
cerrado.
La insuficiencia renal es un deterioro brusco de la función renal , que depende
de la etiología y de las características del paciente , pero ha sido estimado en
días o semanas y no mayor de un mes . Es potencialmente reversible

Etiología
La IRA puede obedecer a situaciones que condicionan una reducción en la
perfusión renal (prerrenal) a patología que afectan a cada uno de los
componentes tisulares : glomérulo , túbulo o intersticio (parenquimatosa)
o a dificultades en la eliminación normal de la orina (obstructivo)
La insuficiencia renal aguda (IRA) se clasifica en:
• 1) Azoemia prerrenal (antes llamada insuficiencia renal
aguda prerrenal) por hipoperfusión renal sin comprometer la
integridad del parénquima; corresponde al 55% de los casos
de insuficiencia renal aguda
• 2) Insuficiencia renal aguda intrínseca por enfermedades
que afectan directamente el parénquima renal; corresponde
al 40% de las causas de IRA
• 3) Azoemia posrenal, asociadas con obstrucción del tracto
urinario; corresponde al 5% del total de causas de IRA
Según el volumen urinario la IRA se
puede clasificar en:

• No oligúrica (más de 400 ml por día)

• Oligúrica (100 a 400 ml por día)
• Anúrica (menos de 100 ml por día)
Causa mas frecuente de FRA . Si se trata de forma adecuada y precoz es
reversible. Cuando el descenso del FPR es la suficiente grave como para que los
mecanismo de autorregulación no lo puedan compensar :

Situaciones de
Situaciones de vasoconstricción
Descenso del
Hipovolemia vasodilatación de la arteriola
gasto cardiaco
sistémica aferente
glomerular
• La azoemia prerrenal representa una
respuesta fisiológica a la hipoperfusión
renal que, a su vez, desencadena
disminución de la presión de filtración
glomerular lo que, en conjunto, favorece la
disminución de la filtración glomerular y la
acumulación de desechos nitrogenados y
puede asociarse con trastornos
hidroelectrolíticos o no.
• Es prudente recordar que la dilatación arteriolar
aferente autorregulatoria es máxima cuando se
garantiza una presión arterial media sistémica de
80 mm Hg y los niveles inferiores pueden precipitar la
disminución de la tasa de filtración glomerular. Por
otro lado, algunos medicamentos (AINE, IECA)
interfieren con las respuestas adaptativas de la
• microcirculación renal por lo cual se puede pasar de
• hipoperfusión renal compensada a una verdadera
azoemia prerrenal y de ahí, a la IRA intrínseca.
Ante una disminución del volumen intrasvasculcar se produce una activación
del sistema renina – angiotensina- aldosterona con los siguiente efectos :

Aumento de la Aumento de la Aumento de la

angiotensina II aldosterona ADH

Clínica y diagnostico
Presentara una IRA oligurica con elevación en sangre de urea y creatinina y
con la presencia de orina muy concentrada ( Na urinario menor de 20 mEq/l,
osmoralidad urinaria > 500 mOsm/ Kg H2O
Exámenes complementarios
Hemograma:
Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e
insuficiencia renal crónica (IRC): así si aparece una anemia normocítica
normocrómica, estará más en concordancia con una IRC .

Gasometría arterial
El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis
metabólica ya que el riñón es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.

Estudio de la orina:
Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de administrar
cualquier medicación (sobre todo diuréticos)

Volumen urinario:

Debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas de IRA en

general no tiene gran valor diagnostico, aunque si sirve para clasificar la IRA
como oligúrica y no oligúrica
Exámenes complementarios

Sedimento
urinario:

En la IRA prerrenal el
sedimento no contiene
células pero si cilindros
hialinos formados por
la proteína.
Se encuentra en la 20% de los fracasos renales agudos.

Etiología
 Lesión isquémica del tubulo : isquémica y toxica
 Lesión directa del túbulo : secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras
parenquimatosa.
 Obstrucción intratubular por acido úrico

Fisiopatología
La isquemia produce una menos presión capilar glomerular , lo que
predispone a un flujo tubular lento. La necrosis celular toxica o isquémica
produce el desprendimiento de las celular tubulares de la membrana basal
tubular , que caen hacia el interior de la luz . Al aumentar la presión en la
capsula se frena el filtrado
 Causas de IRA
renal, parenquimatosa o intrínseca se dividen así:

• 1) Patología de grandes vasos.

• 2) Compromiso de la microcirculación renal y glomérulos.
• 3) Falla renal aguda isquémica o nefrotóxica, y
• 4) Enfermedades tubulointersticiales. En la mayoría de los
casos, los elementos desencadenantes son la isquemia o
las nefrotoxinas, las cuales clásicamente inducen necrosis
tubular aguda
Se reconocen tres estadios en la evolución natural de una
NTA :

 Fase instauración : de duración breve 1- 3 días es el

periodo en el que la causa esta actuando como toxica o
isquémica .

 Fase de mantenimiento : variable de 1-3 semanas . Como

resultado de disminución del filtrado glomerular
aparecerá retención de productos nitrogenados y signos
de uremia .

 Fase de resolución : se produce aun aumento de la

diuresis por recuperación parcial de la función renal.
FRA parenquimatosa
Osmoralidad urinaria <350
Na orina >20
Excreción fraccionada de Na >1
Urea orina/urea plasma <8
Urea plasma / creatinina plasma ≤ 40
Índice de fracaso renal >1
Sedimento urinario Cilindros granulosos
Medidas terapéuticas en la NTA:
• Intentar transformar el fracaso en poliúrico durante 72 horas con 80 – 120 mg
de furosemida
• Si no le logra restricción hídrica
• Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos: acidosis hiperpotasemia,
hiponatremia
• Tratamiento precoz de la infección
• Depuración extrarrenal , si no se consigue un control metabólico adecuado.

Indicaciones de diálisis en el fracaso renal agudo

 Disnea secundaria a sobrecarga de volumen refractara a diuréticos(edema agudo de pulmón )
 Hiperpotasemia grave que no ha respondido a tratamiento medico
 Acidosis metabólica grave que no ha respondido a tratamiento medico
 Situaciones clínica graves secundarias a la uremia: encefalopatía pericarditis , convulsiones .
Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la vía urológica, lo que
provoca un aumento de la presión de orina de modo ascendente . Es causa
del 10% de los casos .

La causa mas frecuente es de patología prostática ( hiperplasia ,

adenocarcinoma )
Intraluminal Intraparietal Comprensión Disfunción
extrínseca neurogena
Litiasis Estenosis Hiperplasia prostática Vejiga neurogena
Coágulos Tumores Adenocarcinoma Disfunción de la
Tumores Malformación prostático unión pieloureteral
congénita Tumores Reflujo
Malformación vesicoureteral.
congénita
Etiología de IRA postrenal según el nivel al que se presenta la obstruccion
Clínica
El volumen de diuresis es muy variable : puede haber anuria si la
obstrucción es completa o diuresis normal si es incompleta . Es típico
que la orina de estos pacientes presente concentraciones de sodio y
potasio cercanas a las concentraciones plasmáticas.

Diagnostico
La ecografía es la prueba mas útil para demostrar la dilatación de la vía
urinaria

Tratamiento
Descomprensión precoz de la vía urinaria . Si la obstruccion se debe a
patología prostática, el tratamiento consistirá en sondaje urinario .
MANTENER CONDICIONES HEMODINAMICAS ADECUADAS

Equilibrio entre aporte y perdidas de líquidos y electrolitos

Control de la frecuencia cardiaca
Mantener la presión arterial normal

MANTENIMIENTO DE LOS DIFERENTES COMPARTIMIENTOS

Evitar sobrecarga de volumen

Restitución de NA CL (2-4 gr/ día)
Uso adecuado de diuréticos

MANTENIMIENTO DE LA NATREMIA
Restricción hídrica -1000 ML /24 HS.
Restricción de soluciones hipotónicas
Algoritmo diagnostico y terapéutico de IRA