TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

Los estados hipertensivos del embarazo (EHE) son una de las principales complicaciones obstétricas y de
mayor repercusión en la salud materno fetal, suponen uno de los motivos de consulta más importantes en las
unidades de alto riesgo, siendo la primera causa de morbi-mortalidad materno fetal.

Definición: La EHE hace referencia a la hipertensión que se inicia o diagnostica durante la gestación en una
paciente previamente normotensa.

TAS  140 mmHg o TAD  90 mmHg, en dos tomas separadas 6 horas (4 horas según ACOG) después de 10
minutos de reposo con la gestante sentada y el brazo a la altura del corazón.

- Leve: PAS está entre 140-149 mmHg y la PAD entre 90-109 mmHg
- Grave: PAS es ≥160 mm Hg y o la PAD ≥110 mm Hg

Epidemiología:

- La hipertensión gestacional es la causa más frecuente de la hipertensión durante el embarazo, se

estima una prevalencia entre el 6% y el 17% en mujeres nulíparas sanas y entre el 2% y en 4% en
mujeres multíparas. La cifra se aumenta más en mujeres con preeclampsia previa y en mujeres con
gestación multifetal.
- Existe una mortalidad fetal del 30%, además de un incremento de la prematuridad y bajo peso al
nacer.
- Los países de tercer mundo tienen una incidencia del 40%.
- Los trastornos hipertensivos forma parte de la tríada letal, junto con la hemorragia y la infección.
- En los países desarrollados, 16% de las muertes maternas se debe a trastornos hipertensivos, más
que a hemorragias y abortos.
- Esta mortalidad materna se debe a las complicaciones: eclampsia, desprendimiento normoplacentario,
edema agudo de pulmón, insuficiencia renal aguda, hemorragia cerebral, coagulopatia intravascular
diseminada y ruptura hepática.
- Cada año, diez millones de mujeres desarrollan preeclampsia alrededor del mundo. De ellas 76,000
mueren por esa causa.
- El número de bebés que mueren al año por estos trastornos es de 500.000.
- En países en vías de desarrollo, una mujer tiene siete veces más probabilidades de desarrollar
preeclampsia que una mujer que vive en un país desarrollado. De estos casos, entre el 10 y 25 % de
los casos terminarán en muerte materna.
- En Venezuela según el Ministerio del Poder Popular para la Salud en su Boletín Epidemiológico de la
semana 52, en diciembre de 2011, hubo 377 muertes maternas para el año 2011 (Tasa 63,75), el
último boletín publicado hubo 456 muertes para el 2015 y un dramático aumento en el 2016 con 756
muertes (tasa 112,2), lo que significa que un incremento de 65% de muertes en un año.

Factores de riesgo:

Maternos:

- > 40 años - HTA

- Hábitos nocivos - Estrés
- Obesidad - Vasculopatías
- DM - Nefropatías

Gestacionales:
 - Primigestas - Embarazo molar
- Embarazos múltiples - Infecciones urinarias
- Polihidramnios - Antecedentes de muerte fetal
- Feto macrosómico - Antecedente en embarazo previo

Inmunológicos:

- Tiempo de exposición al semen - Donación de ovocitos

- Inseminación artificial - Sd. Antifosfolipídico

Historia familiar:

- Gen autosómico recesivo

- Antecedente en embarazo previo.

Clasificación:

1. Hipertensión crónica
2. Hipertensión inducida por la gestación
- -HTA gestacional
- -Preeclampsia sin signos de severidad
- -Preeclampsia con signos de severidad
3. PE sobreañadida a hipertensión crónica
4. Eclampsia
5. Sindrome HELLP

1) Hipertensión crónica: HTA presente antes de la gestación o diagnosticada antes de la semana 20 de

gestación. Puede ser primaria (esencial) o secundaria a otros procesos.

- Elevada PAS 120-129mmHg, PAD <80mmHg

- Etapa I:PAS 130-139mmHg, PAD 80-89mmHg.
- Etapa II: 140mmHg o más y 90 mmHg o más.

2) Hipertensión inducida por la gestación:

HTA que aparece después de las 20 semanas de gestación. Se subdivide en hipertensión gestacional (HG) y
preeclampsia (PE).

Hipertensión gestacional: Aparece después de las 20 semanas de gestación en una paciente previamente
normotensa que no presenta proteinuria +.

- Si consulta luego de las 20 semanas de gestación en diagnóstico definitivo se realiza cuando la PA

retorna a valores normales luego de las 6 semanas posparto, diferenciándola asi de la HTA Cronica.
- El 50% progresa a preeclampsia, la mayoría antes de las 32 semanas de gestación.
- Si la presión arterial se normaliza a las 12 semanas postparto hipertensión transitoria del embarazo.
- Si persiste posterior a las 12 semanas de postparto se reclasifica como HTA crónica

(La preeclampsia es HTA de nueva aparición después de las 20 semanas asociada a diversos signos o
síntomas.)
Preeclampsia sin signos de severidad: HTA (mayor 140/90) diagnosticada después de las 20 semanas de
gestación, en una paciente previamente normotensa, en presencia o no de proteinuria ≥ 300mg/24 horas
(parámetro no necesario de acuerdo a las actuales normas del ACOG), con doppler uterino patológico o
signos y sintomas de afectación de órgano diana no atribuibles a otro diagnóstico más probable. En la PSSS
la PA se mantiene menor a 160/110 mmHg sin ninguna disfunción hematológica, renal, hepática, pulmonar o
neurológica y sin signos de compromiso fetal.

Preeclampsia con signos de severidad:

La aparición de uno o más de los siguientes criterios establece el diagnóstico de PE con signos de gravedad:

- TA≥160/110 en 2 tomas con 6 horas de diferencia.

- Proteinuria ≥5g/24hr
- Oliguria ≤ 500 ml en 24 horas o ≤100ml en 4 horas o ≤25ml/hora
- Creatinina sérica >1,2 mg/dl.
- Alteraciones cerebrales o visuales (hiperreflexia con clonus, cefalea severa, escotomas, visión borrosa,
amaurosis).
- Edema de pulmón o cianosis.
- Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho.
- Alteración de las pruebas funcionales hepáticas.
- Alteraciones hematológicas: trombocitopenia (100.000m3), CID, hemolisis
- Presencia de RCIU

3) PE sobreañadida a hipertensión crónica:

En paciente con HTA crónica posterior a 20 semanas de gestación, que presente:

- < 37 semanas: Empeoramiento brusco (aumento del 20%) de las cifras de HTA o
aparición/empeoramiento de signos/síntomas de afectación de órgano diana no atribuibles a otro
diagnóstico más probable con sFlt-1/PlGF >38 pg/mL.
- > 37 semanas: Empeoramiento brusco (aumento del 20%) de las cifras de HTA o
aparición/empeoramiento de signos/síntomas de afectación de órgano diana no atribuibles a otro
diagnóstico más probable.

Se desarrolla en el 13-40% de las mujeres con hipertensión crónica, dependiendo de los criterios
diagnósticos como etiología (esencial vs secundaria), duración y la severidad de la hipertensión.

4) Eclampsia: Hipertensión arterial del embarazo asociada a convulsiones en ausencia de otras causas
como epilepsia, ACV o uso de drogas, en una embarazada con diagnóstico de preeclampsia.

- Convulsiones tónico clónicas generalizadas y complejas Pueden producir en la madre hipoxia

severa, trauma o neumonía aspirativa.
- Precedida de síntomas de irritación neurológica como cefalea frontal u occipital, visión borrosa,
fotofobia, clonus, estado mental alterado.
- En el 50% de los casos se dará en gestaciones pretérmino, y aproximadamente en un 59% se dará
anteparto, un 20% intraparto y un 21% postparto (en el 90% de los casos postparto ocurren en la
primera semana).
- Un 20-25% de los casos cursan con una mínima elevación de las cifras de PA y sin proteinuria.
- El riesgo de recurrencia se estima en un 2% de las embarazadas con preeclampsia.
 5) Síndrome de Hellp:

Variante grave de la PE que se diagnostica cuando aparece:

- Hemólisis: LDH x2 veces el límite superior de normalidad LDH > 600 UI/L

- GOT o GPT x2 veces el límite superior de normalidad.

- Plaquetas < 100.000/μl

- El síndrome se considera incompleto cuando falta alguno de los tres criterios.

- El 30% ocurre post-parto

- En 10-15% de los casos de Sd de HELLP puede no existir hipertensión.

Fisiopatología – TEORÍAS:

A la preeclampsia se le ha denominado la enfermedad de las teorías, ya que todavía en estos momentos se

desconoce su verdadera etiopatogenia. Sin embargo, cada vez se conocen más cambios fisiológicos o
fisiopatológicos del embarazo que están íntimamente relacionados con la misma. Entonces, al día de hoy la
preeclampsia podría resumirse a 4 etapas encadenadas de forma sucesiva: Implantación placentaria
inadecuada (factor placentario), producción de factores citotoxicos (factor plasmático), disfunción endotelial y
alteración plaquetaria (factor endotelial), y vasoespasmos generalizados (factor vascular).

1. Placentación anormal: En el embarazo normal, las células trofoblásticas invaden la pared de las arterias
espirales y las transforman en canales largos y tortuosos con pérdida de la capa muscular y de la inervación
adrenérgica. Como consecuencia de esto ocurre un aumento de la capacitancia vascular por disminuicion de
la resistencia La invasión vascular por el trofoblasto se lleva a cabo por una primera onda (12 sem) que ocurre
en el primer trimestre, específicamente a nivel de los segmentos deciduales y luego por una segunda onda en
el segundo trimestre (20 sem), que compromete los segmentos miometriales.

Fisiopatologicamente se bloquea la segunda oleada por ende no hay perdida de la musculatrua lisa ni
inervación adrenérgica En el caso de la teoría placentaria, los cambios vasculares solo ocurren en las arterias
espirales deciduales durante la primera onda proliferativa del citotrofoblasto (el cual es un periodo de
adaptación vascular y no es posible predecirse) por lo que los segmentos miometriales permanecen rígidos
limitando así la perfusión útero-placentaria. La placentación anormal se puede dar como resultado de la
disminución de la expresión de los antígenos leucocitarios humanos G que conllevan a que haya una menor
`producción de las citoquinas inmunoreguladoras que produce una disminución de la diferenciación y
proliferación de las células de citotrofoblasto y asi la no instauración de la segunda oleada citotrofoblastica en
la porción miometrica de las arterias espiraladas (normalmente se observa el cambio irreversible de la nula
proliferación trofoblastica de la segunda ola en la segunda evaluación perinatal entre las 18 y 22 semanas de
gestación). Esto lleva a una disminución del flujo sanguíneo uteroplacentario que provoca eventos isquémicos
del tejido placentario y asi la liberación de sustancias o factores tisulares (como las endotelinas, que
aumentan la actividad fibrinolitica que se asocia a una menor síntesis de PgI2 vasodilatador potente)los cuales
alteran el tejido endotelial, causando disfunción vascular endotelial, y es justamente esta disfunción vascular
progresiva que genera la afectación multisistemica.

Explicación corta según el Usandizaga: En la génesis de la preeclampsia esta la isquemia placentaria, ya sea
por un fallo en el proceso de implantación o bien sea por un aumento exigido a su función no compensado por
un adecuado incremento del flujo sanguíneo. Las causas que determinan el defecto de la implantación
empiezan a conocerse en algunos casos. Con el fin de facilitar la comprensión vamos a dividir en dos grupos:
  Mala adaptación inmunológica: Exposicion al semen durante poco tiempo, respuesta inflamatoria,
desequilibro en la producción de factores de crecimiento y citosinas, alteraciones en los antígenos y
fenotipo del trofoblasto.
 Alteraciones previas al embarazo: Alteraciones vasculares, locales o generales que siendo previas al
embarazo dificultan el normal desarrollo del mismo y determinan la presencia de una isquemia
uteroplacentaria.

2. Factor plasmático= Producción de factores citotoxicos:

En las gestantes con preeclampsia se producen en la interfase trofoblasto-decidua una serie de agentes
nocivos para las células endoteliales que pueden difundirse a través del plasma a todo el organismo. Entre
otros, podríamos distinguir los siguientes:

- Radicales libres.
- Lipoperóxidos + lipoproteínas  VLDL mayor poder aterógeno  endotelio.
- Liberación de células trofoblásticas en torrente sanguíneo.
- Proteínas proinflamatorias: TNFa e IL-2.
- Hiperhomocisteinemia: efecto local y sistémico.

3. Disfunción endotelial (Factor endotelial):

El endotelio es una capa de células epiteliales planas unidas a la pared del vaso sanguíneo, el cual tiene 3
funciones: La de barrera, la producción de sustancias vasoactivas con las que regula el flujo sanguíneo y la
participación en el proceso de coagulación inhibiendo la agregación plaquetaria.
Se encuentra diseminado en todo el organismo y es capaz de regular el transporte capilar, el contenido de los
líquidos plasmáticos, así como también de participar en la hemostasia y reactividad vascular La síntesis de
prostaciclina (PGI2) y de oxido nítrico (relajante del endotelio) son responsable de la respuesta vasodilatadora
y antiagregante plaquetaria (PGL2 producida por vasos placentarios, uterinos, umbilicales, decidua,
corioamnios, trofolastos y miometrio). Por otro lado, la síntesis de tromboxano (TXA2) y de factores de
contracción derivados del endotelio, determinan la vasoconstricción y la agregación plaquetaria. En la THE se
ha demostrado la existencia de lesión endotelial que no se sabe si es la causa o es un efecto de la
enfermedad. La pérdida del equilibri PGI2/TXA2 parece ser un factor importante en la aparición de la
enfermedad y de parte de las manifestaciones clínicas.

4. Factor vascular (Vasoespasmo generalizado):

El control de la reactividad vascular en un embarazo normal está dado por los siguientes factores:

 Vasodilatación

 Aumento del volumen sanguíneo

 Aumento del gasto cardiaco

 Disminución de la tensión arterial

Mientras que la renina, angotensinogeno y Ang II y aldosterona están incrementadas en la sangre periférica
en embarazos normales, en pacientes con THDE, la actividad de la renina y la aldosterona plasmática están
suprimidas, paradójicamente con concentraciones relativamente altas de aldosterona para las
concentraciones encontradas de renina, sugiriendo un incremento de la sensibilidad adrenal para la Ang II lo
que se expresa en el incremento de la tensión vascular , esta se encuentra elevada de 3 a 5 veces en el THE
en relación a los niveles plasmáticos en embarazos normales, por lo tanto se describen: incremento de la
sensibilidad adrenal y vascular de Ang II y bajas concentraciones de renina sistémica.

Complicaciones:

Síndrome de HELLP

 Definición:
Es una complicación multisistémica del embarazo. La hemólisis en conjunción con una función anormal del
hígado y trombocitopenia se ha conocido durante muchos años como una complicación del embarazo, el
término HELLP
“H” por hemolisis
“EL” por enzimas hepáticas elevadas
“LP” por bajo recuento plaquetario en ingles
Se desconoce la etiología, pero la activación general de la cascada de coagulación se considera el principal
problema subyacente. Se caracteriza por un daño endotelial que causa ruptura de los elementos formes de la
sangre, principalmente de los glóbulos rojos, que se fragmentan por el paso a rápida velocidad por el
endotelio dañado seguido por activación, agregación y consumo de plaquetas, lo que resulta en una isquemia
distal y necrosis hepatocelular.
 Fisiopatología
Una de las teorías más aceptadas para la presentación de complicaciones hipertensivas en el embarazo, es la
implantación insuficiente de las células del citotrofoblasto, que se infiltran en la porción decidual de las arterias
espirales, pero no penetran en su segmento miometrial entre los factores que afectan la proliferación
citotrofoblastica tenemos:
-Factores de riesgo/ Predisposición genética
-Fetuina-A: es una glicoproteína circulante producida en cantidades elevadas en la vida fetal por varios tejidos,
principalmente el hígado. Esta glicoproteína inhibe la actividad tirosina quinasa del receptor de insulina. Como
muchos factores de crecimiento que promueven la migración del trofoblasto en la vasculatura uterina materna,
se unen a receptores que activan la tirosina quinasa. Nuestro grupo de trabajo lanzó la hipótesis de que la
fetuína-A inhibiría la actividad tirosina quinasa de los factores de crecimiento trofoblástico afectando la
migración en el útero, resultando en una placentación defectuosa como la observada en preeclampsia.
-Infecciones: por el virus AAV-2 adenovirus asociado tipo 2 que es miembro de la familia de los parvovirus que
induce disfunción placentaria. VPH, la infección por VPH 16 o 18 se asoció con incremento de la apoptosis
celular y disminución de la invasión trofoblástica; y Clhamidya pneumoniae que se asocia a inducción de
cambios humorales y disfunción endotelial por mecanismos de ateroesclerosis.
-Estrés Oxidativo: por elevación de los peroxinitritos, sustancias antagonistas de la Óxido nítrico sintetasa, es
decir al evitar la producción del óxido nítrico promueve efectos vasoconstrictores que restringen la
proliferación trofoblástica.

Al establecerse individualmente cada uno de estos factores inciden directamente sobre los mecanismos de
proliferación trofoblástica en las segunda ola afectado la invasión en la porción miometrial de las arterias
espirales, por lo tanto, no se transforman en canales vasculares de gran capacitancia, sino que se mantienen
estrechas, lo que resulta en una disminución en el flujo placentario y da como resultado una alta velocidad de
perfusión en el espacio intervelloso, lo que genera estrés de cizallamiento en el trofoblasto.

La isquemia placentaria conduce a una activación y a una disfunción del endotelio vascular materno,
resultando en un aumento de la producción de endotelina y tromboxano, un aumento de la sensibilidad
vascular a la angiotensina II y una disminución en la formación de agentes vasodilatadores (óxido nítrico y
prostaciclinas). Todas estas alteraciones provocan un aumento de las resistencias vasculares, mayor
agregabilidad plaquetaria, activación del sistema de coagulación y disfunción endotelial, que se traducen en
los síntomas y signos de la enfermedad.
Hemólisis
La disminución rápida del número de eritrocitos durante la presentación del síndrome HELLP se cree
resultado del daño celular debido al depósito de fibrina generado por injuria endotelial con subsecuente
ruptura de los glóbulos rojos por contacto con el área dañada. Este hallazgo particular es consistente con la
anemia hemolítica microangiopática.
Elevación de enzimas hepáticas
En la lesión histológica que se asocia con el síndrome de HELLP se encuentra necrosis del parénquima peri
portal con depósitos de fibrina en el espacio sinusoidal, que puede ser responsable de la elevación de las
enzimas hepáticas. Estos depósitos obstaculizan el flujo sanguíneo hepático, distendiendo el hígado. La
tensión provocada en la cápsula de Glisson puede originar el dolor en epigastrio y en hipocondrio derecho.
La elevación de las enzimas hepáticas puede reflejar el proceso hemolítico y la afectación hepática. La
hemólisis contribuye sustancialmente a los niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH), mientras que
los niveles mejorados de aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) se deben
principalmente a la lesión hepática.
Bajo recuento plaquetario
La disminución del recuento de plaquetas en el síndrome HELLP se debe a su mayor consumo. Las plaquetas
se activan y adhieren a las células endoteliales vasculares dañadas, lo que aumenta el recambio de plaquetas
con una vida útil más corta.
La trombocitopenia es la causa principal y temprana de alteración de la coagulación en el síndrome HELLP.
Múltiples factores están involucrados en la patogénesis de la trombocitopenia: Daño endotelial vascular,
alteración de la producción de prostaciclina e incremento de los depósitos de fibrina en la pared vascular.

 Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas del síndrome de HELLP se pasan comúnmente por alto, lo que conduce a un mal
diagnóstico inicial y, por ende, a un tratamiento preliminar inadecuado. Las pacientes con esta complicación
pueden tener los mismos signos y síntomas que los que padecen preeclampsia-eclampsia. Sin embargo,
también pueden encontrarse diferentes hallazgos clínicos a los que casi siempre se manifiestan en esta
enfermedad. Dado que el síndrome HELLP es una enfermedad primariamente coagulopatía en origen, las
manifestaciones pueden empezar comúnmente como dolor epigástrico, anemia y consumo plaquetario por
medios microangiopáticos.
También se ha registrado en la consulta como síntomas iniciales episodios de vómitos y náuseas en el 50%
de los pacientes. En algunos casos, se ha documentado la aparición de cefalea y cambios visuales.
Se ha comentado que los síntomas pueden ser altamente inespecíficos, como los previamente mencionados,
o como consecuencia de la trombocitopenia presentada en la enfermedad, síntomas tales como sangrado de
las mucosas, hematuria, hemorragia petequial o equimosis. Aunque la mayoría de los pacientes presenta
hipertensión, ésta puede estar ausente en algunos casos por razones desconocidas hasta ahora.
 Diagnostico:
El diagnóstico del síndrome de HELLP se identifica normalmente en pacientes que presentan preeclampsia
severa, pero se basa en el reconocimiento de parámetros de laboratorio característicos; hemólisis, enzimas
hepáticas elevadas y trombocitopenia. Las pruebas de laboratorio son importantes para el diagnóstico del
síndrome, y siempre deben solicitarse en casos de preeclampsia, eclampsia y en mujeres embarazadas con
dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen.

- -Hemólisis: se establece mediante biometría hemática y pruebas de funcionamiento hepático, en las

que se encuentra una disminución de los valores de hematocrito (normal 80-120mg/dl), hematíes
fragmentados (esquistocitos), aumento en la deshidrogenasa láctica (DHL) (normal 600U/l), y la
bilirrubina >1,2 mg/dl.
 - -Disfunción hepática: lleva al incremento de las enzimas aspartato aminotransferasa (AST) en suero de
>70 IU/L y alanina aminotransferasa (ALT) en suero de >70 IU/L.
- -Existen dos sistemas de clasificación para el diagnóstico del síndrome de HELLP. El sistema de
Martín o Mississippi clasifica la enfermedad en tres grupos en función del número de plaquetas,
sabiendo que, ante menor cantidad de éstas, la severidad del cuadro clínico y las complicaciones son
mayores. La clasificación de Tennessee define al síndrome de HELLP como completo o verdadero si
están presentes los tres criterios siguientes:
- Trombocitopenia moderada a severa con plaquetas en 100000/ul o menos.
- Disfunción hepática con AST mayor a 70 UI/L.
- Evidencia de hemólisis con un extendido de sangre periférica anormal, además de enzimas DHL
mayores de 600 UI/L.

Asimismo, en pacientes que presentan afectación de alguno, pero no de todos los parámetros, se le denomina
síndrome de HELLP atípico o parcial. Estos pueden ser: Síndrome ELLP (no presenta hemólisis), El (sólo
presenta aumento de enzimas hepáticas), HEL (hemólisis asociada con aumento de enzimas hepáticas) y LP
(bajo conteo plaquetario), las cuales pueden progresar hacia una variante completa empeorando el
pronóstico.

Clasificación de HELLP Mississippi Tennessee

1 Plaquetas <50.000 ml, AST o Plaquetas <100.000 ml, AST
ALT >70UI/L LDH >600UI/L o ALT >70UI/L LDH >600UI/L
2 Plaquetas 50.000 ml – 100.000ml, AST o ALT >70UI/L LDH
>600UI/L
3 Plaquetas >100.000 ml – No aplica
150.000ml, AST o ALT >40
UI/L LDH >600 UI/L
Parcial/Incompleto No aplica Preeclampsia con signos de
severidad + uno de los
siguientes hallazgos: ELLP,
EL, LP

Eclampsia:

Hipertensión arterial del embarazo asociada a convulsiones en ausencia de otras causas como epilepsia,
ACV o uso de drogas, en una embarazada con diagnóstico de preeclampsia.

 Clínica:
Crisis generalizadas tónico clónicas, se caracterizan por la pérdida de conciencia, estupor postcrítico que
suele durar varios minutos, amnesia del episodio, relajación de esfínteres y mordedura lateral de la lengua.
Pueden producir en la madre hipoxia severa, trauma o neumonía aspirativa.
-Precedida de síntomas de irritación neurológica: cefalea frontal u occipital, visión borrosa, fotofobia, clonus,
estado mental alterado. La gravedad resulta de la persistencia de las convulsiones, del compromiso
multiorgánico y de la activación de la coagulación, las complicaciones intracraneales más temidas son los
hematomas y el edema cerebral difuso con hipertensión endocraneana.
En el 50% de los casos se dará en gestaciones pretérmino, y aproximadamente en un 59% se dará anteparto,
un 20% intraparto y un 21% postparto (en el 90% de los casos postparto ocurren en la primera semana). Un
20-25% de los casos cursan con una mínima elevación de las cifras de PA y sin proteinuria. El riesgo de
recurrencia se estima en un 2%
Tratamiento farmacológico

Fármacos de elección:
Alfametildopa -Agonista de los receptores alfa 2. Actúa a nivel central, inhibiendo la descarga simpática.
-Dosis: 500mg VO cada 12 horas o 250mg en la mañana y 500mg en la tarde VO.
-Dosis máxima 2g/24horas.
Nifedipino - Bloqueador de canales de calcio + vasodilatador periférico
preferiblemente Nifedipino de acción prolongada VO 30 mg/ 60mg
>Se inicia con 30mg OD
>Si no hay mejoría se utiliza el esquema 30-30, es decir, 30mg en la mañana y 30 mg en la tarde.
>Si no hay mejoría se utiliza el esquema 60-30, 60mg en la mañana y 30mg en la tarde-noche
>si no hay mejoría indicar esquema 60-60, es decir 60mg en la mañana y 60 mg en la tarde.
-Dosis de 10mg: solo cuando exista cuadro de amenaza de parto pretérmino c/20 min previa toma de tensión
con un total de 3 veces y luego cada 8 h.
-Dosis máxima 120mg/día.
No asociar con Sulfato de magnesio

Hidralazina -Vasodilatador arteriolar directo.

-Dosis: 50mg VO cada 6-8horas.
-Crisis hipertensiva: 5–10mg EV o IM, puede repetirse a los 15–20 min si la PAD está entre 105–110mmhg.
-Dosis máx.: 30mg.
-Fármaco de baja recurrencia y adquisición en nuestro país.

Labetalol (beta-bloqueante competitivo no selectivo): - Disminuye la resistencia vascular periférica sin

disminuir el GC y mantiene así una adecuada perfusión placentaria. Se prefiere entre los BB.
-Dosis:200-800mg VO divididas en 2 dosis diarias, para un máximo de 2.400mg por día
-Crisis Hipertensiva: 10mg EV, se esperan 10min si no hay mejoría se añaden 20mg EV, si no hay mejoría
nuevamente en 10 min se administran 40mg EV Hasta un de 80mg c/10min.
Estabilizadores de membrana
Sulfato de magnesio
Droga de primera línea para la prevención de convulsiones durante el embarazo, parto o puerperio con
preeclampsia con signos de severidad y eclampsia. Previene convulsiones en un 58% + Reduce riesgo de
muerte materno-fetal
Mecanismo de acción:
-Disminuye la liberación de acetilcolina: estabiliza la membrana neuromuscular debido a que se une al
receptor de la acetilcolina y se previene el estado de hiperexitabilidad celular previniendo de esta forma las
convulsiones.
-Bloquea receptores NMDA
- El magnesio contribuye además con la liberación de neuropéptidos como el Péptido Relacionado con el Gen
de la Calcitonina (CGRP) el cual tiene un efecto vasodilatador.
- Antagonista natural del Ca
disminuye la liberación de Sustancia P generando un efecto negativo en la secreción de mediadores
inflamatorios como el Factor de Necrosis tumoral α (TNF-α) y la Interleucina 1 (IL-1)
Dosis
-Dosis de carga: 4 - 6g diluidos en 100ml de Sol 0,45% EV, lento en un tiempo no menor a 30min.
Generalmente se usa la dosis máxima
-Dosis de mantenimiento: 6g diluidos en 500ml de Sol 0,45%, EV, pasar a una dosis máxima de 1g/hora a 35
gotas por min o con bomba de infusión.
- Duración del tratamiento: máximo 24horas, según la evolución clínica.
Efectos adversos: Dependerán de los niveles de magnesio en sangre.
8 –12mg/dl - Perdida de reflejos rotulianos.
9 –12mg/dl - Sensación de calor, enrojecimiento, visión doble.
10 –12mg/dl - Somnolencia, Dislalia.
15 –17mg/dl - Parálisis muscular, dificultad respiratoria.
20 –35mg/dl - Paro cardiaco.
Signos y Síntomas:
3 R: Reflejo rotuliano abolido, Respiración: <10rpm y Renal: diuresis <30ml/h oliguria o anuria.
En cualquiera de estos casos o sospecha se debe realizar una medición sanguínea de Mg
Medidas farmacológicas:
- Mantener niveles de MgSO4 en 3.5 a 7mEq/L (4.2 a 8.4mg/dl)
-Tratamiento ante intoxicación: Gluconato de calcio al 10%, 1 g en 100cc de sol 0.9% (bolo) EV en 30 min.
Las Benzodiazepinas y la Fenitoína se usan como alternativas al Sulfato de Mg donde este contraindicado y
en caso de pacientes con epilepsia.

Anticonvulsivantes:
Diazepam:
Impregnación: 10-20mg EV a pasar lento
Mantenimiento: 10-20mg IM c/6-8h
Difenildantoina sódica (Epamin):
Impregnación: 1gr diluido en 100cc de solución 0.9% EV a razón de 50mg por min en 20min y luego 1 ampolla
de 250mg/5cc c/8h, luego 1 ampolla cada 12h al día siguiente, luego 1 amp al día con posterior suspensión.
Mantenimiento: 100mg EV c/8h/24h
Fenobarbital:
Impregnación: 100-200mg EV c/24h
Mantenimiento: 100mg c/8-12h

Manejo y conducta

 HTA crónica:
Manejo:
• Ambulatorio: disminución de factores de riesgo, aumento de ejercicio físico, IMC (OBESIDAD)
• Hospitalario: si coexiste comorbilidad como diabetes o afectación de órgano diana (cardiopatía,
enfermedad renal, retinopatías.)
• En caso de hipertensión secundaria se recomienda control mixto con el especialista de referencia
Dieta:
• Normosodica
• Normocalorica
 Normoproteica

Laboratorios:
• HC • LDH
• Glicemia, urea, creatinina • Na/K
• TGO, TGP
Interconsultas:
• Evaluación perinatal pertinente 20/21 sem de gestación, control ecográfico de crecimiento fetal a las 28, 32 y
36 semanas
• Oftalmológica: fondo de ojo
• Cardiología: MAPA (Autocontrol de cifras tensionales cada 2-3 veces / semana), ECG
• Nefrología: depuración de creatinina, proteinuria en 24h
Tratamiento
• En la primera visita se ha de hacer especial incidencia en cambiar el tratamiento hipotensor contraindicado
en la gestación (IECAs y ARA II).
• Indicar alfametildopa o nifedipino con las dosis previamente indicadas.
• AAS: 81 mg desde la sem 12 hasta la sem 36 como medida profiláctica al daño endotelial.
• Calcio: 1gr VO OD
Objetivo: Mantener cifras tensionales entre 130-145mmHg TAS, 80-95 TAD
Conducta:
• Px con embarazo a término, con antecedentes de paridad previa, armonía fetopelvica, si tiene
indicación de inducción: PARTO
• Px con embarazo a término, antecedentes Qx (Cesárea): CESAREA
• Educar a los pacientes sobre los síntomas prodrómicos de eclampsia y preeclampsia (se recomienda
que consulte a urgencias ante la aparición de los mismos.)

 HTA gestacional

Manejo:
• Ambulatorio: revisión cada 1-2 sem desde el diagnostico
• hospitalario, disminución de factores de riesgo, aumento de ejercicio físico, IMC (OBESIDAD)
• Hospitalario: si coexiste comorbilidad como diabetes o afectación de órgano diana
• En caso de hipertensión secundaria se recomienda control mixto con el especialista de referencia
Dieta:
• Normosodica
• Hiperproteica (para evitar o disminuir el edema si existe)
Laboratorio:
Se debe realizar mensual:
• HC • LDH
• Glicemia, urea, creatinina • Na/K
• TGO, TGP
Interconsultas:
• Evaluación perinatal pertinente: Control de bienestar fetal cada 15 días o antes si hay cambio clínico:
Valoración de crecimiento fetal, LA, Doppler umbilico-fetal.
• Oftalmológica: fondo de ojo
• Cardiología: MAPA (monitoreo de presión arterial), ECG
• Nefrología: depuración de creatinina, proteinuria en 24h
Tratamiento
• Indicar Alfametildopa o nifedipino con las dosis previamente indicadas.
• AAS: 81 mg desde la sem 12 hasta la sem 36 como medida profiláctica al daño endotelial.
• Calcio: 1gr VO OD
Objetivo: Mantener cifras tensionales entre 130-145mmHg TAS, 80-95 TAD
Conducta
• Px con embarazo a término, con antecedentes de paridad previa, armonía fetopelvica, si tiene
indicación de inducción: PARTO
• Px con embarazo a término, antecedentes Qx (Cesárea): CESAREA
• Educar a los pacientes sobre los síntomas prodrómicos de eclampsia y preeclampsia (se recomienda
que consulte a urgencias ante la aparición de los mismos.)
  Preeclampsia sin signos de severidad

Manejo:
• Hospitalario: dejar en observación por 24h, hacer batería de laboratorio, evaluación perinatal, y luego al
servicio de hospitalización mínimo 72 h.
Dieta:
• Normosodica
• Hiperproteica (para evitar o disminuir el edema si existe)
Laboratorio:
Realizar 2 veces/mes o antes si hay sintomatología:
•Perfil HELLP: HC + QS (Glicemia, urea, • TGO, TGP
creatinina) • LDH
• Determinación semanal de ratio sFLT-1/PIGF a • Na/K
partir de 33-34 semanas • Orina de 24h: detectar Proteinuria
Interconsultas:
• Control del bienestar fetal cada 15 días o antes si hay cambio clínico. Valoración del crecimiento fetal,
líquido amniótico, Doppler umbilico-fetal.
Tratamiento:
• Indicar alfametildopa o nifedipino con las dosis previamente indicadas.
• Si tiene entre 26-34 sem se administran corticoides como inductor de maduración pulmonar
• AAS: 81 mg desde la sem 12 hasta la sem 36 como medida profiláctica al daño endotelial.
• Calcio: 1gr VO OD
Objetivo: Mantener cifras tensionales entre 130-155mmHg TAS, 80-105 TAD
Conducta:
• Autocontrol de la presión arterial diariamente: 2-3 veces/día
• Px con embarazo a pretérmino: se debe hospitalizar, seguimiento, consulta de alto riesgo.
• La revisión debe ser mensual o cada 15 días de acuerdo a lo que se decida en la consulta de alto riesgo y
de la misma forma la evaluación perinatal y laboratorios.
• Px embarazo a término: indicación de inducción de parto debido a que aún no discurre con parámetros de
urgencia como signos de severidad, de la misma forma se debe evaluar durante la inducción:

• FCF
• Cifras tensionales
• Condiciones Maternas como enfermedades crónicas.

 Preeclampsia con signos de severidad

Manejo:
• Hospitalario: Dejar en observación por 24h, hacer batería de laboratorio, evaluación perinatal, y luego al
servicio de hospitalización mínimo 72 h
Dieta:
• Dieta absoluta
Laboratorio:
• Realizar 2 veces/mes o antes si hay cambios • Determinación semanal de ratio sFLT-1/PIGF si
clínicos: tiene menos de 37 sem a partir de la semana 33-34
• Perfil HELLP: HC + QS (Glicemia, urea, • TGO, TGP
creatinina) •LDH
• Na/K
• Orina de 24h: detectar proteinuria
Interconsulta:
•Control del bienestar fetal cada 15 días o antes si hay cambio clínico. Valoración del crecimiento fetal, líquido
amniótico, Doppler umbilico-fetal.
Tratamiento:
•HP: 6gr de Sulfato de Magnesio diluidos en 100cc de solución 0,45% EV a pasar en 30 minutos, luego 2000
cc solución 0.9% + 24gr de Sulfato de Magnesio a pasar en 24 horas (1gr/hora).
• HP 2. 500 cc de solución 0.9% EV a 21 gotas por minuto.
• Ir topan 10 mg EV c/8h SOS emesis
• Indicar Alfametildopa o nifedipino con las dosis previamente indicadas.
• Si tiene entre 26-34 sem se administran corticoides como inductor de maduración pulmonar
• Tensopin 10 gotas SL SOS TAD mayor o igual 110 mmHg
• Maduración pulmonar= > 34 semanas
 Betametasona 12mg IM c/24h x 2 dosis
 Dexametasona 6mg IM c/24h por 2 dosis
Conducta:
•Control en unidad específica 1-2 veces por semana desde el diagnostico
• Medición de presión arterial 2-3 veces por día
• Px con embarazo a pretérmino: se debe hospitalizar, seguimiento, consulta de alto riesgo.
• La revisión debe ser cada 15 días de la misma forma la evaluación perinatal y laboratorios para que el
embarazo sea llevado a término con las revisiones continuas y de vigilancia obstétrica pertinente.
• Nos orientaremos en función a:
 Edad gestacional  Si existe o no daño a órgano blanco
 Cifras tensionales  Estado del Binomio Madre-Hijo
• Con la nueva actualización se busca garantizar la sobrevida fetal a través de tratamiento farmacológico
pertinente y monitoreo constante (antes PECSS era criterio de interrupción de embarazo) Se puede tener una
px con PE con signos de severidad que se puede contemporizar, pero si existe descompensación materna
con pérdida de bienestar fetal u otros factores como:
HT grave que no sede con aplicación de terapéutica, pródromos de eclampsia, gestación de 37 sem, edema
pulmonar materno; se lleva a interrupción.
• Px con PECSS debe recibir sulfato de magnesio de entrada y no intentar bajar la PA para después decidir
colocar sulfato de magnesio.
• Px embarazo a término: indicación de inducción y conducción de parto con altas dosis de oxitócicos + sulfato
de magnesio de forma simultánea, de la misma forma se debe evaluar durante la inducción:
 FCF  Control de peso y balance hídrico
 Cifras tensionales  Condiciones Maternas como enfermedades
 Control de diuresis (cada hora) crónicas.

 Eclampsia:
Manejo:
• Solicitar ayuda a equipo multidisciplinario (obstetricia, anestesiología y enfermería). Registro de las acciones.
• Evitar el traumatismo materno, proteger la lengua y colocar en lateral izquierdo (para evitar la bronco
aspiración).
• Mantener permeable (valorar la utilización de tubo de mayo en función del estado de conciencia) y
aspiración de secreciones faríngeas.
• Iniciar la administración de oxígeno a razón de 6L/min (mascarilla al 30%)
• Control de las convulsiones: Sulfato de Magnesio > no disponible > se puede hacer uso de Diazepam,
Fenitoína.
• Yugular convulsión: Diazepam 10mg EV sin diluir o Epamin Dosis impregnación: 15-18mg/kgp diluidos en
100ml de sol 0,45% EV y se continua con 100mg VEV c/8h por 3 días luego ,100mg VEV c/12h por 2 días y el
ultimo día 100mg VO OD
• Omeprazol 40mg VE STAT
• Tratamiento antihipertensivo
• Laboratorios: los anteriores más tipeaje sanguíneo, gases arteriales
• Control de SV cada hora
• Control de diuresis cada hora
• Monitoreo M-F
• Decúbito lateral izquierdo
• Control de peso y balance hídrico diario
• IC con neurología
• Avisar eventualidad
Conducta:
• Finalización del embarazo: una vez estabilizado el cuadro y durante las primeras 24h postconvulsión >
CESÁREA
• La vía vaginal es una opción recomendable en pacientes con condiciones obstétricas favorables.

 Síndrome de HELLP
Manejo:
• Ingreso a UCI > Estabilización materna
• Dieta absoluta
• HP: 6gr de Sulfato de Magnesio diluidos en 100cc de solución 0,45% EV a pasar en 30 minutos, luego 2000
cc solución 0.9% + 24gr de Sulfato de Magnesio a pasar en 24 horas (1gr/hora).
• Hidratación parenteral: 500 cc de solución 0.9% EV a 21 gotas por minuto.
• Ir topan 10 mg EV c/8h SOS emesis
• TTO hipotensor
• Tratamiento anteparto con corticoides a altas dosis: Iniciar tratamiento la cifra de plaquetas < 100.000/μl.
 Si es necesaria la maduración pulmonar fetal: dexametasona 10mg/12h durante 48h y pasar
después a metilprednisolona 40 mg/12h EV hasta que se evidencie un ascenso de la cifra de
plaquetas >150000. En caso de no respuesta después de 8-10 horas del inicio del tratamiento,
aumentar la dosis a 40mg/6h EV.
 Si no es necesaria la maduración pulmonar fetal: metilprednisolona 40mg/12h hasta que se
evidencie ascenso de la cifra de plaquetas >150000. En caso de no respuesta después de 8-10
horas del inicio del tratamiento, aumentar la dosis a 40mg/6h EV.
• Transfusión de plaquetas (1 unidad terapéutica de adulto): inmediatamente antes del parto si plaquetas:
<40.000/μl en caso de cesárea, o si plaquetas <20.000/μl en caso de parto y en las primeras 24h postparto si
hay clínica de sangrado 1 unidad por cada 10mg/kgp.
• Heparina BPM 5.000 UI SC c/12h
• Plasmaféresis o recambio plasmático: se remueven las citoquinas y otros mediadores endoteliales, tratando
de revertir cuadro clínico.
• La realización de estudios de imagen (TAC/ ecografía abdominal) solo esta indicada si la clínica es sugestiva
de hematoma hepático (dolor epigástrico severo, dolor en hipocondrio derecho o a los hombros, hipotensión,
CID o evidencia de ascitis).
• Cirugía exploratoria: ante sospecha o diagnóstico de rotura espontanea de hematoma subcapsular: shock,
hemoperitoneo.
Conducta:
• Interrupción del embarazo (preferiblemente cesárea)
Nota:
Los niveles elevados de tirosina quinasa 1 soluble similar al FMS (sFlt-1), un inhibidor del factor de
crecimiento endotelial, la reducción del factor de crecimiento placentario (PlGF) y, por lo tanto, un aumento del
ratio sFlt-1/PlGF, se han reportado tanto en mujeres con PE establecida como en las mujeres antes del
desarrollo de la enfermedad