CURSO UNIVERSITARIO DE

CAPACITACION DE ENFERMEROS
EN DIALISIS Y TRASPLANTE RENAL
SINDROMES CLINICOS
Síndromes clínicos
 Insuficiencia renal aguda.
 Insuficiencia renal crónica
 Síndrome nefrótico
 Síndrome nefrítico
 Infección urinaria
Insuficiencia renal
aguda
Insuficiencia renal aguda (IRA)
 Síndrome caracterizado por descenso
rápido (horas o días) y generalmente
reversible de la tasa de filtración
glomerular
 Riñones con función previa normal o no.
 Aumento de la concentración plasmática
de urea y creatinina (retención de
productos de desecho).
 IRA oligúrica o no oligúrica
Oliguria/Anuria
 Oliguria:
diuresis en 24 hrs.<4OO ml.(<2O ml.hr.)
Es la cantidad mínima de orina que se necesita para eliminar la producción
diaria de solutos
500 mOsm con una concentración máxima de orina de 1200mOsm/L

 Anuria:
Ausencia total de la emisión de orina
Causas:
Obstrucción bilateral completa de las vías urinarias
Obstrrucción de las vias urinarias en un riñón único
Necrosis cortical bilateral
Oclusión arterial o venosa renal bilateral.
Injuria renal aguda
 Indica agresión del órgano sin que implique
necesariamente alteración de la función.
 de la creatinina en un 50% o

 de la diuresis a menos de 0.5 ml/kg/hora por 6

horas.
 Ejemplo:
 de un valor previo de creatinina de 1mg/dl aumenta a
1,5 mg/dl
 Diuresis (para un pte de 70 kg): de 35 ml/h = 210ml en
un turno de 6 hs
 Causas: insuficiencia renal
aguda (IRA)

1)Prerrenal 50-60%

2)Renales 40%

3)Post renales 5%
1) IRA Prerrenal
 Resultado de un descenso de la perfusión
sanguínea renal por múltiples causas
 Es reversible si se corrige la causa
 Es una respuesta fisiológica apropiada del riñón ante una reducción
de la presión de perfusión
 La IRA prerrenal grave o prolongada
puede producir necrosis tubular aguda
isquémica IRA renal
 IRA Prerrenal - Causas
 Hipovolemia – Hipotensión arterial
 Reducción del volumen circulante:
- Hemorragia
- Pérdidas digestivas: vómitos, diarrea
- Pérdidas cutáneas: deshidratación por ejercicio o calor
extenuante, quemaduras.
- Pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica, diabetes
insípida
- Drenajes quirúrgicos
 Pérdidas de líquido al tercer espacio
- Hipoalbuminemia grave
- Pancreatitis
- Peritonitis.
 IRA Prerrenal - Causas
 Bajo gasto cardíaco
- Insuficiencia Cardíaca
- Arritmias
- Infarto de miocardio
- Tromboembolismo pulmonar
 Vasodilatación periférica
- Sepsis
- anafilaxia
- cirrosis con ascitis
 Vasoconstricción renal
- Noradrenalina
- Adrenalina
- Dopamina a dosis altas
- hipercalcemia, etc
 Tratamiento
 Reposición de volumen
 Corrección de la causa

Pronóstico
 Respuesta rápida
 Oliguria reversible al corregir la causa.
 Morbimortalidad variable dependiendo
de la causa
2) IRA Renal o parenquimatosa

 Glomerulares
 Tubulointersticial
 Vascular
2) IRA Renal o parenquimatosa

 Glomerulares

- Glomerulonefritis difusa aguda

- Glomerulonefritis rápidamente evolutiva
2) IRA Renal o parenquimatosa
 Túbulo - intersticiales
- Necrosis tubular aguda (NTA)
- prerrenal no resuelta
- tóxica:
- ATB (Aminoglucócidos, Vancomicina, Colistín, Anfotericina B)
- AINES, IECA
- contraste,
- Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA)
- Fármacos: ATB, AINES, diuréticos
- Infecciones
- Idiopática, Inmunológica,etc
2) IRA Renal o parenquimatosa
- Vasculares
Vasos de tamaño mediano y grande:
 Trombosis o embolia de la arteria renal
 Trombosis de la vena renal bilateral

Vasos pequeños
- Vasculitis,
- SUH,
- HTA maligna
- Microangiopatias trombóticas del embarazo
Tratamiento
 Vasculitis y glomerulonefritis:
- Si hay IRA es una signo de gravedad
- Obtención de biopsia renal
- Tto inmunosupresor con corticoides,
ciclofosfamida y en ocasiones plasmaféresis.

 Nefritis Túbulo Intersticial Aguda:

- Suspender el agente nefrotóxico.
- Si no resuelve luego de semanas, confirmar
con biopsia renal y tto con corticoides
Tratamiento
 NTA:
- no hay tratamiento específico
- Tto de sostén hasta que se resuelva
- Suspensión o adecuación de agentes
nefrotóxicos: AINES, IECA, ATB
(aminoglucósidos, Vancomicina, Colistin,
Anfotericina B), contrastes.
- Ajuste del balance hidroelectrolítico
Tratamiento
 NTA
- Diuréticos:
- puede transformar una IRA oligúrica en no
oligúrica
- Evitar altas dosis por tiempo prolongado
- Nutrición:
- Hay hipercatabolismo con degradación de
proteinas
- apoyo con nutrición enteral
3) IRA Post renal u obstructiva
 Obstrucciones de las vía urinaria
- patología prostática
- neoplasias ginecológicas
- neoplasias retroperitoneales
(linfomas,fibrosis)
- litiasis (monorreno)
- coágulos
- fibrosis retroperitoneal,
- ligadura ureteral accidental o traumatismo
durante una cirugía
 Tratamiento
 Diagnóstico por imágenes: determinación
del nivel de obstrucción
 Desobstrucción de la vía urinaria:
- sonda vesical,
- cateter doble jota,
- nefrostomia.
 Intervencionismo por especialista.
 Consecuencias
Regulación del agua Hipervolemia
corporal
Mantenimiento Hiperpotasemia
electrolítico
Mantenimiento eq Ac. metabólica acido-base
Eliminación de sust. urea y creat
de desecho
Indicaciones de diálisis en IRA
 La indicación es personalizada y realizada
por nefrólogo
 Tiene como objetivo prevenir las
complicaciones de la uremia
 Sobrecarga de volumen
 Hiperpotasemia
 Encefalopatía urémica
 Pericarditis
 Hemorragia urémica
 Acidosis metabólica
Mortalidad en IRA
 IRA en UTI……………………………72%

 IRA en UTI asociada a insuficiencia

respiratoria y necesidad de diálisis…90%

 IRA en pacientes hospitalizados …...32%

Hiperpotasemia
 Valor normal: entre 3,5 y 5,5 mEq/l
 Hiperpotasemia: valores mayores a
5,5mE/l
Hiperpotasemia
Síntomas y Signos
 Debilidad muscular, se inicia en miembros
inferiores y asciende
 Arritmias cardíacas:
 alteraciones en la conducción cardíaca, que pueden
conducir a fibrilación ventricular o paro cardíaco.
 Cambios en el ECG característicos: ondas T picudas
con acortamiento del QT (K de 6mEq/l),
ensanchamiento del QRS (7 u 8), P de menor
amplitud, fibrilación ventricular, asistolia
Hiperpotasemia
Tratamiento
 Gluconato de Calcio:
- estabiliza la membrana celular
- sólo en casos graves
- 10 ml de sol de gluconato de calcio al 10%,
- repetir a los 5 minutos si los cambios en el ECG
persisten
Hiperpotasemia
Tratamiento
 Entrada de K en las células
 Solución polarizante: 1 Unidad de insulina cada
5 g de dextrosa.
Ej: Baxter de 500 ml de dextrosa al 5 % (25 g de
dextrosa) más 5 UI de Insulina
 Nebulizaciones con salbutamol
 Bicarbonato : solo si hay acidosis metabólica
Hiperpotasemia
Tratamiento
 Eliminación del exceso de K:
 Resinas de intercambio iónico:
- Kayexalate (toma K del intestino y libera Na),
RIC calcio (libera Ca)
- Vía oral o enemas de retención
- generalmente con sorbitol
 Diuréticos (previa adecuada hidratación)
 Diálisis (HD o DP)
Insuficiencia renal crónica
 Hipertensión Arterial
 Diabetes Mellitus tipo II
 Glomerulopatías
 Enfermedad Poliquística
 Uropatía obstructiva
 Otras
 IRC
 Instalación lenta
 Potencialmente tratable
 Evoluciona durante meses o años
 Generalmente irreversible cuando
requiere diálisis
Poliuria/Nocturia
 Poliuria
Concepto cuantitativo: Diuresis >3l/24hrs.
 Nocturia:
Necesidad de levantarse por la noche a orinar
al menos en dos oportunidades
Volumen nocturno superior a 1/3 de la diuresis
de 24 hs
Más frecuente en los ancianos e IRC
 Poliuria
Diuresis con solutos Diuresis acuosa:
>3OO mOsm <15O mosm
 Diabetes insipida: disminución

 Glucosuria: diabetes de la secreción de ADH

mellitus - Central: TEC, cirugia, tumores,
ACV, hipoxia,
 Urea: IRC, - Nefrogénica: hereditaria,
sobrecarga proteica drogas (anfo,litio),
hipoK, amiloidosis, post
obstructiva, post NTA.
 Cl Na: sobrecarga
de Na diuréticos - Gestacional
 Psicogénica.
Enfermedades glomerulares
Presentación clínica
 Proteinuria aislada
 Hematuria aislada Asintomático
Laboratorio
 Hematuria-
proteinuria aislada Hematuria
Proteinuria
 Síndrome nefrítico Hipertensión arterial
Uremia (oliguria)
 Síndrome nefrótico Edema nefrítico

Edema
Proteinuria grave (nefrótica)
Hipoalbuminemia
Hipercolesterolemia
Proteinuri
a
 Proteinuria
 Definición Excreción anormal de proteínas en la orina.
 Valor normal : <15O mg./24 hrs.
 Composición normal:
 Proteinas plasmaticas
 Albumina 30 - 40%,
 IgG 5 - 10%,
 Cadenas livianas 5%,
 IgA 3%.
 Proteinas no plasmaticas
 Proteina de Tamm-Horsfall 50%
Patrones de proteinuria
 Proteinuria glomerular

 Proteinuria tubular

 Proteinuria
por
sobreproducción
Patrones de proteinuria
 Proteinuria glomerular

 Proteinuria tubular

 Proteinuria
por
sobreproducción
Proteinuria Glomerular
 Es el patrón más frecuente

 La albúmina es la proteína urinaria

dominante 60 - 90 %
Proteinuria Glomerular
 2 factores llevan a un incremento de la filtración de
proteínas plasmáticas
1) Alteración en la barrera de filtración por
enfermedades que afectan al glomérulo.

2) Factores hemodinámicos
Proteinuria Glomerular
Etiologías
 Glomerular
 Glomerulopatías Primarias
 Nefropatía Membranosa
 Glomerulonefritis Focal y Segmentaria

 Nefropatía Cambios Mínimos

 Glomerulonefritis Membranoproliferativa

 Nefropatía IgA
Proteinuria Glomerular
Etiologías
Glomerular
 Secundarias
 Diabetes Mellitus
 Enfermedades del Colágeno (lupus)

 Amiloidosis

 Preeclampsia

 Infecciones ( HIV, hepatitis B - C, post

estreptoc. sífilis, endocarditis)

 Neoplasias

 Drogas: Aine, Heroína, Penicilamina, etc.

 Proteinuria Glomerular
Proteinuria Funcional
 Incremento transitorio de la excreción de albúmina
ocurre en una variedad de situaciones fisiológicas
en ausencia de enfermedad renal.
Ejercio intenso
Fiebre
Severo stress emocional,
Infusión de NA o angiotensina,
Insuficiencia Cardíaca Congestiva
 Proteinuria glomerular

 Proteinuria tubular

 Proteinuria
por
sobreproducción
Proteinuria Tubular
 En enfermedades caracterizadas por
injuria tubular o tubulointersticial
 Se reduce la capacidad normal de los
túbulos de reabsorber las proteínas que
normalmente son filtradas
 Se compone de albúmina y varias proteínas
de Bajo Peso Molecular
 Es una proteinuria leve: entre 150 mg y 2
g/dia
 Proteinuria glomerular

 Proteinuria tubular

 Proteinuria
por
sobreproducción
Proteinuria por sobreproducción

 La concentración plasmática de una proteína

filtrable está incrementada más allá de la capacidad
de los túbulos de reabsorberla y aparece en la
orina.

 Gammapatías monoclonales (Mieloma Múltiple,

macroglobuilinemia, y proteinuria idiopatica de CL):
aumento de excreción de CL , cadenas pesadas, y
otros fragmentos de Ig.
Proteinuria por sobreproducción
 Otros ejemplos de proteinuria por
sobreproducción:
 Leucemias agudas: lisozima
 Pancreatitits: amilasa
 Injuria muscular: mioglobina
 Hemólisis: hemoglobina
Tests Semicuantitativos
Dipstick
 Tira reactiva (dipstick):
 Utilizaun papel impregnado con una tinción
indicadora de PH (azul de tetrabromofenol).
 El test se basa en la capacidad de las proteínas para
cambiar el color del azul.
 Se compara con un escala de colores para
cuantificar de 0 a 4+.
Tests Semicuantitativos
Dipstick
 El color varía de
- amarillo (a bajas concentraciones)
- azul (hasta 2 g/dia)
 Es muy poco sensible a globulinas, mucoproteinas
y Cadenas Livianas.
 Detecta fundamentalmente albúmina
 Resultado:
- trazas- ( 150 mg/ 24 hs);
- 1+ (200-300mg/ 24 hs);
- 2++ (500mg-1.5gr/ 24hs;
- 3+++ (1.5-2 g / 24 hs);
- 4++++ (>2gr/ 24 hs
Tests Semicuantitativos
Precipitación
 Más sensibles que la tira reactiva
 Las proteínas urinarias pueden ser
precipitadas de varias maneras
1. Acido sulfosalicílico al 5%
2. Acido tricloroacético
3. Acido nítrico
4. Acido acético
Métodos cuantitativos

- Orina de 24 hs
- Relación Proteínas u/Creatinina u
- Albúmina mg/ creatinina mg en muestra
de orina
Hematuria
Hematuria
 Definición : Presencia de cantidad
anormal de eritrocitos en la orina.
 >5 eritrocitos /campo.
 Orina normal:
- 3 glóbulos rojos por ml,
- equivale a menos de 5 hematíes por campo de gran
aumento en el examen del sedimento obtenido tras
centrifugar 10 ml de orina fresca a 2.000 r.p.m. y
desechar el sobrenadante.

 Recaudos: menstruación, sonda vesical, drogas,

pigmentos, orina hipotónica.
Falsas hematurias
 Hemoglobinuria: anemia hemolítica
 Mioglobinuria: ejercicio intenso, fiebre.
 Colorantes :
- alimentos “remolachuria”
- Medicinas: rifampicina
Patrones de Hematuria
 Macroscópica
 Microscópica.

 Persistente o
 Recurrente.

 Glomerular
 De la vía urinaria.
 Inicial: sugiere sangrado de uretra o próstata;
podría se uretrorragia.
 Media: más intensa en chorro medio y teminal;
sugiere origen vesical.
 Terminal: mayor al final; sugiere uretra posterior,
trígono o próstata o vejiga.
 Total: presente igual en los tres tiempo, el origen
puede ser vesical, pielo-ureteral, renal o extra-
renal.
Hematuria glomerular
 Microscópica (menos de 1 ml de sangre por litro
de orina)
 Macroscópica (más de 1 a 1,5 ml de sangre por
litro de orina)
 La hematuria glomerular es
 total,
 de color oscuro,
 indolora y
 sin coágulos.
 Al exámen microscópico, los glóbulos rojos son
dismórficos.
 En el sedimento urinario se observan cilindros
hemáticos (signo patognomónico de hematuria
glomerular)
Hematuria de la vía urinaria
 También puede ser micro o macroscópica
 Puede tener coágulos
 Puede ser:
- Inicial: uretra o próstata.
- Media: vesical.
- Terminal: posterior, trígono o próstata o vejiga.

 Sedimento urinario: hematíes isomórficos, sin

cilindros hemáticos
Hematuria de la vía urinaria
 Causas:
 Litiasis
 Hipercalcemia
 Tumores de la vía urinaria
 Infecciones urinarias
 Traumatismos
Síndrome nefrótico
Síndrome nefrótico
Definición
 Es la consecuencia clínica del aumento de
la permeabilidad glomerular
 Proteinuriamasiva
 Hipoalbuminemia
 Edema
 Hiperlipemia
 Lipiduria
Causas del síndrome nefrótico
Glomerulonefritis primarias

Niños (%) Adultos (%)

N. cambios mínimos 75 15
G esclerosis focal y segm 7 33
GN membranosa 1 33
GN mesangiocapilar 5 2-5
Nefropatía IgA - 10
Otras 5 5-7
Causas del síndrome nefrótico
Secundarias
 Infecciones: HIV Virus hepatitis B y C, Sífilis, tuberculosis,
etc
 Neoplasias: Ca de pulmón, colon, estomágo, mama, riñón,
próstata, vejiga, cuello, Linfoma Hodgkin, Mieloma Múltiple
 Enfermedades del tejido conectivo: Lupus Eritematoso
Sistémico, Enfermedad mixta del tejido conectivo, artritis
reumatoidea
 Drogas y toxinas: AINE, Oro y penicilinamina, Heroína, litio,
Interferón, Rifampicina.
Causas del síndrome nefrótico
Secundarias
 Enfermedades metabólicas y genético-
familiares:
- Diabetes mellitus
- Amiloidosis
- Glomerulopatías fibrilares / inmunotactoides.
- Síndrome de Alport
- Síndrome nefrótico congénito
- Enfermedad de Fabry
- Síndrome nefrótico familiar
- Rechazo crónico de transplante renal.
- Reflujo vesicoureteral (EFS).
- Nefropatía de la obesidad
Edema
 Principal consecuencia de la hipoalbuminemia
 Se acumulará liquido en el espacio intersticial,
iniciando la formación de edema
 El edema es blando y deja fovea
- se acumula en zonas declives (pies, sacro) y en
regiones con presión tisular pequeña, como en la
región periorbitaria,escroto, vulva.
- si es grave puede aparecer ascitis y derrame
pleural
Síndrome nefrítico
Síndrome Nefrítico
 Hematuria glomerular
 Proteinuria Moderada
< 3.5 g/día

 Edemas nefríticos:
 Edema moderado, se localiza en párpados (fascies nefritica),
piernas y región sacra.
 Blanco y pálido.

 Hipertensión arterial
 Insuficiencia renal
Fisiopatología del síndrome
nefrítico
Daño glomerular inmunológico
(Activación del complemento, exudación de leucocitos, proliferación celular)

Filtrado glomerular
Hematuria Proteinuria
Uremia

Reabsorción distal de Na
Oliguria
Retención de agua y Na

Edema agudo
 Volumen del LEC (congestión vascular) pulmón

Encefalopatía
HTA hipertensiva
Edema
Enfermedades sistémicas que
cursan con Síndrome nefrítico
 Glomerulonefritis postinfecciosa
- postestreptocócica
- infección por S. aureus meticilino resistente.
- Endocarditis bacteriana
 Lupus eritematoso sistémico
 Vasculitis
 Microangiopatía trombótica: SHU/PTT, HTA
maligna.
Síndrome de
infección urinaria
Infección urinaria (IU)
 Microorganismos patógenos en la
vía urinaria (vejiga, próstata, riñón)

 IU baja: cistitis
 IU alta: pielonefritis
 Prostatitis
IU baja. Cistitis
 Infección de la vejiga
 Una de las infecciones más frecuentes
 Predomina en mujeres
 Síndrome miccional: disuria, polaquiuria,
micción urgente, dolor suprapúbico al final
de la micción, incontinencia urinaria,
hematuria microscópica o macroscópica
 Generalmente diagnostico clínico.
Disuria/Polaquiuria

 Disuria: pasaje dificultoso y doloroso de la orina,

 Polaquiuria: deseo miccional imperativo, aumento
de la frecuencia y escaso volumen
Causas de Disuria
 IU
 Vaginitis: hongos, bacterianas
 Infecciones genitales por Herpes virus
 Hipoestrogenismo.
 Irritantes químicos.
 Inmunológicas : Behcet, Crohn, Reiter.
 Misceláneas : Edema local , fibrosis,
divertículos, neoplasias , litos
IU alta. Pielonefritis
 Infección del riñón y las vías urinarias
superiores.
 Cuadro clínico:
- Fiebre
- Repercusión general
- Dolor lumbar y puñopercusión positiva
- Puede haber síndrome urinario bajo o no
IU alta. Pielonefritis
 Laboratorio:
- Leucocitosis
- Sedimento urinario patológico
- Urocultivo positivo