Universidad Regional Del Sureste

Facultad de Medicina y Cirugía

Nefropatia
Hipertensiva
Cardiología

Dra. Arlett Valdez

Mendoza
Frida Pérez Antonio

4°G

29 de septiembre del 2021

 Nefropatia
hipertensiva
1. ¿Qué es la nefropatía hipertensiva? 
nefropatía hipertensiva o nefroangiosclero- sis se refiere al daño renal o
insuficiencia renal, derivados de la presencia de HTA como único factor etiológico
2. Fisiopatológicamente ¿Por que la hipertensión
arterial conduce a nefropatía?

Hipertrofia de la media con engrosamiento
fibroblástico intimal que lleva a estrechamiento
de la luz vascular.
Hialinosis arteriolar, en la cual los depósitos
hialinos ocurren en puntos donde la musculatura
lisa es deficiente, favoreciendo la exudación de
proteinas plasmáticas ante un aumento en la
tensión luminal y permeabilidad capilar.
Glomeruloesclerosis: El glomérulo puede mostrar
compromiso global (comprometiendo todo el
glomérulo) o esclerosis focal y segmentaria. La
esclerosis global refleja una lesión isquémica que
lleva a la pérdida de las nefronas
Cuando hay HTA, normalmente los vasos
preglomerulares aferentes se
vasoconstriñen, evitando que la PA elevada
se transmita al riñón. Este mecanismo
puede llegar a perderse
con la HTA crónica, permitiendo que la PA
elevada se transmita al glomérulo, y
conduciendo después de un tiempo a un
daño renal irreversible por isquemia
glomerular. Finalmente, como en otras
enfermedades renales, una vez se pierde
una masa que se considera crítica del riñón
(alrededor de 50-70%) surgen cambios
adaptativos para compensar la pérdida de
la función, generándose una hiperfiltración

Túbulo intersticial: El compromiso vascular y

glomerular se asocia a menudo con nefritis
intersticial severa. Las condiciones hipóxicas favorecen la transdiferenciación de las
células tubulares en miofibroblastos, promoviendo la fibrogénesis.

3. ¿Que es el índice de cockcroft-gault? Y como se estadifica

El Indice de Filtrado Glomerular es el volumen de fluido filtrado por unidad de
tiempo a través de los capilares glomerulares hacia la cápsula de Bowman. Se
2
mide en mL/min/m .
 4. ¿Cómo se calcula el MDRD? Y como se estadifica
El filtrado glomerular tradicionalmente es considerado como el mejor indicador de
la funcion y daño renal. La formula MDRD (Modifi- cation of Diet in Renal Disease)
conocida como MDRD-4, que utiliza para el cálculo cuatro variables (creatinina,
edad, sexo y raza) se emplea para calcular el FG.

5. ¿Cuáles son los criterios para diálisis en agudo/URGENCIA

DIALITICA (tratamiento sustitutivo de la función renal de
urgencias)?
Para ER agudo
La Guía Española de Enfermedad Renal Crónica37, en conformidad con otras guías
internacionales2-4, señala dos momentos en los que se debe comenzar el
tratamiento sustitutivo en la ERC: cuando el FG sea inferior a 15 ml/min/1,73 m2 y
haya alguna complicación urémica no corregible con tratamiento convencional, y
siempre que el FG sea inferior a 6 ml/min/1,73 m2aunque el enfermo esté
asintomático. En pacientes con edades extremas y en aquéllos con enfermedades
asociadas, se recomienda el inicio precoz (incluso con un filtrado glomerular
superior a 15 ml/min/1,73 m2), aunque tengan poca sintomatología.

Las urgencias dialíticas

son situaciones en las
cuales hay una amenaza
grave
para la vida o la
integridad de una persona,
debido a la imposibilidad
de los
riñones para mantener la
homeostasis del organismo,
Las urgencias dialíticas
son situaciones en las
cuales hay una amenaza
grave
para la vida o la
integridad de una persona,
debido a la imposibilidad
de los
riñones para mantener la
homeostasis del organismo,

Las urgencias dialíticas más comunes son la hiperpotasemia, el edema pulmonar y/o la
sobrecarga de volumen incontrolable en presencia de falla renal, la uremia con
manifestaciones clínicas, la acidosis metabólica grave de origen renal y las intoxicaciones por
sustancias dializables.

Una urgencia dialítica se

define como la necesidad
de realizar terapia de
reemplazo renal en las
próximas horas con el fin de
evitar complicaciones graves
para la integridad del
organismo o incluso la muerte
Una urgencia dialítica se
define como la necesidad
de realizar terapia de
reemplazo renal en las
próximas horas con el fin de
evitar complicaciones graves
para la integridad del
organismo o incluso la muerte
Una urgencia dialítica se
define como la necesidad
de realizar terapia de
reemplazo renal en las
próximas horas con el fin de
evitar complicaciones graves
para la integridad del
organismo o incluso la muerte
Una urgencia dialítica se define como la necesidad de realizar terapia de reemplazo
renal en las próximas horas con el fin de evitar complicaciones graves para la integridad
del organismo o incluso la muerte

Tratamiento de las urgencias dialíticas : Como su nombre lo indica, las urgencias

dialíticas se resuelven con terapia de reemplazo renal en cualquiera de sus
modalidades: hemodiálisis convencional, hemodiálisis lenta extendida (SLED),
terapias de reemplazo renal continuo (difusivas = hemodiálisis, convectivas =
hemodiafiltración o mixtas = hemodiafiltración) o diálisis peritoneal. La modalidad de
terapia de reemplazo renal a utilizar depende de la condición clínica del paciente y
de los recursos con que cuente la institución que se enfrenta a este tipo de urgencias. Si
el paciente se encuentra estable hemodinámicamente, se prefiere la hemodiálisis
intermitente; pero si el paciente está inestable se prefiere una terapia de reemplazo
renal continuo, la cual debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos. La
terapia SLED puede usarse como terapia intermitente de corta duración para
pacientes estables (4 a 6 horas), o de larga duración para pacientes inestables (6 a 12
horas).
6. Por que un paciente con insuficiencia renal desarrolla
anemia
Los riñones producen eritropoyetina (EPO) el cual induce a la produccion de
glóbulos rojos. En la insuficiencia renal no se puede producir suficiente cantidad
de EPO, lo cual reduce la cantidad de glóbulos rojos y causa anemia.
7. ¿Cuáles son los cambios electrocardiográficos de acuerdo
a los valores por hiperkalemia?
El aumento de potasio extracelular va a reducir la excitabilidad del aparato excito
conductor del corazón, mientras más alto esté el potasio, mayor va a ser esta disminución
de la excitabilidad:
– Supresión de la generación del impulso del nodo sinusal.
– Reducción de la conducción por el nodo atrioventricular y el sistema de His-Purkinje.
– Esto va a llevar a bradicardia, bloqueos de la conducción hasta terminar con el paro
cardiorrespiratorio.
 K2.>5.5 mEq/L: Alteraciones de la
repolarización.
– Ondas T picudas (ojo, no confundir
con las ondas T hiperagudas de la
isquemia miocárdica, estas últimas
tienen una base más ancha)
K > 7.0 mEq/L: Alteraciones de la
conducción (figuras 2 y 3)
– QRS ancho con morfologías bizarras
– Bloqueos AV, con ritmos de la unión y
de escape ventricular
– Cualquier tipo de bloqueo
– Bradicardia sinusal o FA lenta
– Onda sinusoidal.
Referencias
Figura 2. Se observan ondas T picudas en V3 y
V4, ausencia onda P, y discreto ensanchamiento
del QRS. K en este paciente = 7.6 mEq/L. Imagen
obtenida de referencia.
K > 6.5 mEq/L: Alteraciones de la aurícula (se
empieza a paralizar)
– Ensanchamiento y aplanamiento de la onda P
– Alargamiento del segmento PR
– Desaparición de la onda P
K > 9.0 mEq/L: Paro cardiorrespiratorio
– Fibrilación ventricular
– Asistolía
– Actividad eléctrica sin pulso de complejo
ancho
 Ramón Romero y Josep Bonet , Nefropatía
hipertensiva: ¿la hipertensión arterial esencial
es una causa importante de insuficiencia renal
crónica?, Universidad Autónoma de Barcelona.
 R. MARÍN , A. POBES , M. GOROSTIDI,
Hipertensión arterial y enfermedad vascular
renal: nefroangioesclerosis, Vol. 22. Núm.
S1.Febrero 2002
páginas 0-94.
 Iván Villegas Gutiérrez, MD , NEFROESCLEROSIS
HIPERTENSIVA .