Insuficiencia renal aguda (IRA)

Definición: Es la pérdida de la actividad renal tanto de su función excretora, con

retención de sustancias nitrogenadas, como de sus funciones de regulación del
equilibrio ácido-base, el agua corporal total, los electrolitos, el metabolismo
fosfocálcico, la presión arterial y la síntesis de eritropoyetina.
La IRA se trata de un síndrome caracterizado por la pérdida brusca e intensa de la
función renal que puede producirse en horas, días o semanas. Produce una
acumulación de todos los productos tóxicos que normalmente son depurados por el
riñón, acompañado de trastornos hidroelectrolíticos. Aunque es lo más frecuente, no
implica necesariamente la disminución de diuresis (oliguria).
La tasa de filtración glomerular normal es: 120ml por minuto.
Creatinina sérica normal: 0,5 – 14 mg/dL en adultos
Urea sérica normal: 54mg/dL
Etiopatogenia.
IRA PRE-RENAL o funcional: Es la causa más común de IRA, en general se debe a
la hipoperfusión de los riñones, y suele revertir cuando se restaura el flujo sanguíneo
renal, si no ha generado daño tisular por isquemia. Aunque inicialmente es reversible,
puede transformarse en IRA parenquimatosa o intrarrenal (necrosis tubular aguda) si
no se corrige y se mantiene la isquemia.
La IRA pre-renal es una respuesta fisiológica a la perfusión renal disminuida que
ocasiona reducción del filtrado glomerular con mantenimiento de la función tubular
normal.
La hipoperfusión renal tiene 3 condiciones facilitantes:
a) Disminución del volumen intravascular: por hemorragia, pérdida digestivaa,
deshidratación, poliuria, etc.
b) Alteraciones de la resistencia vascular: sepsis, anafilaxia, anestesia, fármacos
que disminuyen la poscarga
c) Descenso del volumen sistólico (bajo gasto cardiaco): shock cardiogénico,
insuficiencia cardiaca congestiva, embolia pulmonar, etc…
IRA intrarrenal o parenquimatoso
Se produce por una alteración glomerular, tubular, vascular o intersticial a nivel de la
nefrona. Causa el 10-20% de los fracasos renales agudos. Se produce por lesión
estructural del parénquima renal. Su etiología, patogenia y clínica son muy variables
porque prácticamente todas las estructuras renales pueden verse implicadas y casi
todos los grupos de patologías renales pueden producir este síndrome.
-Lesión vascular: p. ej. Trombosis o embolia de la arteria renal, vasculitis, hipertensión
arterial maligna, eclampsia, entre otras…
-Lesión glomerular: p. ej. Glomerulonefritis
-Lesión intersticial: p. ej. Causada por AINES, antihistamínicos, infecciones del tracto -
urinario, etc.
-Lesión tubular: Si bien la lesión de cualquier parte de la nefrona puede presentarse
con IRA, el 80% de los casos se debe a necrosis tubular aguda. Ésta reconoce 2
etiologías: la tóxica y la isquémica.
NTA tóxica: los tóxicos exógenos son responsables de ella con más frecuencia que
los endógenos, por ejemplo los aminoglucósidos en niveles terapéuticos muestran
algún grado de NTA. Aparte de los aminoglucósidos, existe una variedad de fármacos
nefrotóxicos.
 Productos hemáticos: la mioglobinuria que sigue a la rabdomiólisis lleva a la
IRA por NTA a través de un daño tubular directo y por obstrucción tubular distal
debida a cilindros pigmentados. La hemólisis intravascular también puede
causar NTA, tanto en reacciones transfusionales como en anemias hemolíticas.
*La rabdomiolisis es la descomposición del tejido muscular que ocasiona la
liberación de los contenidos de las fibras musculares en la sangre. Estas
sustancias son dañinas para el riñón y con frecuencia causan daño renal.
 Ácido úrico: la hiperuricemia aguda que se desarrolla como consecuencia de
la quimioterapia efectuada en enfermedades linfoproliferativas, o a veces en
forma espontánea, puede provocar obstrucción intratubular con cristales de
ácido úrico que produce IRA.
NTA isquémica: esta causa de IRA puede desarrollarse por las mismas causas que la
prerrenal cuando la hipoperfusión renal es muy acentuada o se mantiene en el tiempo.
IRA pos-renal
Es la etiología menos común (5%) Se produce por obstrucción de la vía urológica, que
genera retrógradamente aumento de la presión de la vía urinaria hasta llegar al
espacio urinario de la cápsula de Bowman, provocando dilatación de la vía urinaria
(ureterohidronefrosis). Este aumento de presión en el glomérulo contrarresta la presión
de perfusión renal, impidiendo el filtrado glomerular y provocando el fallo renal. Como
hay sobrecarga física del glomérulo y túbulo por hiperpresión, si la obstrucción se
mantiene en el tiempo puede establecerse una NTA o glomeruloesclerosis,
persistiendo el fracaso renal agudo pese a la resolución del cuadro obstructivo y
pudiendo conducir a IRC.
 Obstrucción ureteral (p. ej., cálculo, tumor, coágulo, papilas desprendidas y
compresión externa).
 Obstrucción del tracto de salida vesical (p. ej., hipertrofia prostática, vejiga
neurógena, carcinoma y estenosis uretral).
Es la causa del 10% de los fracasos renales agudos. Debe descartarse siempre la
presencia de globo vesical, en primer lugar mediante la exploración física, y si fuese
necesario mediante ecografía (logra visualizar globo vesical y/o hidronefrosis).
Conviene recordar que la presencia de diuresis no descarta un fracaso renal agudo
posrenal (p. ej., en la hiperplasia benigna de próstata puede existir diuresis por
rebosamiento).

Globo vesical: Se denomina así a la retención de orina en

la vejiga debido a la incapacidad de poder evacuarla con
normalidad. Se puede producir porque exista una
obstrucción o por pérdida de tono en la musculatura de la
vejiga que no detecta el aumento de presión que ejerce la
oprina en esta.
La insuficiencia renal aguda también se puede clasificar en oligúrica (lo más
frecuente) y no oligúrica.
Oliguria: Reducción del volumen de orina por debajo del necesario (menos de 400 ml
en 24 horas).
Fisiopatología
-Ante la hipoperfusión renal, el riñón se defiende estimulando el SRAA (sistema
renina-angiotensina-aldosterona) para obtener el suficiente volumen de sangre que
asegure el mantenimiento del filtrado.
-La angiotensina II produce vasoconstricción de la arteriola eferente para aumentar la
presión intraglomerular y mantener el filtrado, mientras que la aldosterona reabsorbe
sodio del filtrado en el túbulo distal para así retener agua.
-En consecuencia, la orina estará concentrada (siendo la osmolaridad urinaria mayor
de 500 mOsm/kg), el sodio urinario será bajo (inferior a 30 mEq/l) y el incremento de la
urea en sangre será mayor que el de la creatinina (cociente urea en plasma/creatinina
en plasma elevado), porque la urea se reabsorbe mientras que la creatinina
prácticamente no sufre reabsorción tubular.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas:
Oliguria <400ml/día
Hipotensión
Deshidratación mucocutánea
Anamnesis
 Antecedentes urinarios:
 Establezca el volumen urinario y las tendencias más recientes.
 Interrogue sobre la presencia de hematuria, proteinuria, disuria o piuria.
 El tenesmo, la polaquiuria, el goteo y la incontinencia, especialmente en
varones ancianos, sugieren la posibilidad de hiperplasia prostática benigna.
Antecedentes farmacológicos:
 Busque nefrotoxinas, como AINE, inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA),
aminoglucósidos o medios de contraste radiográficos.
 Incluya también las formulaciones de venta sin receta, los productos de
fitoterapia y el consumo de drogas.
Estado de volumen:
 El antecedente de sed o mareo ortostático plantea la posibilidad de depleción
del volumen intravascular.
 El aumento de peso, el edema de tobillos, la ortopnea y la disnea paroxística
nocturna pueden sugerir retención de líquido.
 Investigue las causas posibles de pérdida de líquido: Aparato digestivo: diarrea,
vómitos y drenaje nasogástrico prolongado.
Examen Físico:
Las constantes vitales ortostáticas, la turgencia de las mucosas y la piel, y la
exploración de las venas yugulares ayudan a valorar el equilibrio hídrico del paciente.
Es importante buscar edema sacro con el paciente en decúbito supino. La presencia
de S3, estertores pulmonares y edema blando sugieren sobrecarga de volumen.
  Los soplos abdominales indican enfermedad renovascular.
 La exploración pélvica en las mujeres y el tacto rectal en hombres y mujeres
permiten identificar algunas causas de obstrucción posrenal.
Alteraciones neurológicas: Convulsiones, delirio, somnolencia y coma.
Encefalopatía urémica: encefalopatía urémica debida a la insuficiencia renal, por un
decaimiento de la filtración glomerular. La urea es un producto de desecho que se
forma a partir del metabolismo de las proteínas y que es transportada por la sangre
para su eliminación.
Diagnóstico
Ante un fracaso renal agudo debe realizarse:
 Anamnesis y exploración física: dirigida a evaluar signos de deshidratación
(orientan hacia FRA funcional), medir la tensión arterial, descubrir la presencia
de globo vesical, sondaje (MIR), etcétera.
 Analítica: que incluya iones y creatinina en orina.
 ECG: para descartar signos de hiperpotasemia.
 Rx de tórax: para descartar edema agudo de pulmón.
 Sedimento urinario en fresco: es de gran utilidad para orientar el diagnóstico
etiológico.
 Ecografía renal: orienta en la distinción entre el fracaso renal agudo (riñones de
tamaño normal con buena diferenciación corticomedular) y la insuficiencia renal
crónica (riñones pequeños con mala diferenciación y quistes corticales
simples). Pero existen excepciones: la diabetes, la amiloidosis, la poliquistosis
renal y la trombosis de la vena renal cursan con riñones aumentados de
tamaño. La ecografía también descarta un fracaso renal agudo obstructivo.
 La biopsia renal solo se realiza para el diagnóstico etiológico del fracaso renal
agudo parenquimatoso
 Biomarcadores:
 (Kim-1): KIM-1 está presente en pacientes con IRA y puede servir como un
marcador urinario de lesión tubular renal aguda
 NAGL: Constituye un marcador precoz de daño renal, ya que su concentración
sérica se eleva a las 2h del daño y precede 24h al incremento de la
concentración sérica de creatinina.
 Interleucina-18: Es una citocina proinflamatoria de la familia de la IL-1,
producida en monocitos, macrófagos y células tubulares proximales.
Tratamiento
 Nutrición: ingesta calórica adecuada para evitar el catabolismo. Restricción
proteica discreta (0,7 g/kg/día).
 Fármacos: ajustar todos ellos al grado de función renal y eliminar los
nefrotóxicos (IECA/ARA-II, diuréticos ahorradores de potasio, AINE…).
 Monitoreo de volumen extracelular:
- Sobrecarga intravascular: restricción de sodio y agua, diuréticos,
ultrafiltración.
-Hiponatremia: restricción de ingesta de agua libre y de las
soluciones hipotónicas.
-Hiperpotasemia.
-Acidosis metabólica: bicarbonato sódico.
- Hipocalcemia: carbonato o gluconato de calcio (si síntomas).
*Si persiste la oliguria, realizar algún “toque de diurético” con dosis bajas de
furosemida para iniciar diuresis o para evitar el desarrollo de necrosis tubular aguda
oligúrica transformándolo en poliúrico (de más sencillo manejo clínico y mejor
supervivencia).
*Puede utilizarse una perfusión de dopamina a bajas dosis porque produce
vasodilatación renal, aunque su eficacia no está demostrada.
*En caso de fallo cardiaco se debe realizar tratamiento diurético intensivo; la utilización
de fluido terapia sólo está indicada en caso de insuficiencia cardiaca derecha por
infarto masivo del ventrículo derecho.
*A veces es necesario el tratamiento con drogas inotrópicas.
Complicaciones
- Hiponatremia: restricción de ingesta de agua libre y de las soluciones
hipotónicas.
- Hiperpotasemia
- Acidosis metabólica: bicarbonato sódico.
- Hipocalcemia: carbonato o gluconato de calcio.

Explicación de la Dra Lou <3

Cuando la mácula densa (aparato yuxtaglomerular, se llama yuxtaglomerular porque
está cerquita del glomérulo) percibe un cambio en la presión arterial activa el Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona. En última instancia la aldosterona
(mineralocorticoide secretado por la glándula suprarrena) con el propósito de aumentar
la reabsorción de sodio y captar agua y mejorar lo que es volumen plasmático.
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Para que ocurra una encefalopatía urémica, tiene que haber una uremia muy elevada,
puede ocasionar trastornos del estado de consciencia, desde la somnolencia hasta el
estupor. E incluso puede causar convulsiones dependiendo de la severidad del
cuadro.
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En el caso del globo vesical, es obstructivo bajo (posrenal) esto es muy común en
hombres porque tienen la uretra más larga. La obstrucción puede ocurrir a nivel
proximal, es decir en la salida del uréter. Si es proximal entonces la orina se va a dirigir
en forma retrógrada, hacia el riñón, entonces se produce la hidronefrosis. Será una
obstrucción con hidronefrosis secundaria. Es distinto a cuando hay un fallo renal
propiamente dicho, en el cual no se está produciendo la orina, entonces no se produce
globo vesical. Por lo general es unilateral. En la uretra este proceso obstructivo es
sumamente doloroso, en la cotidianidad esto se conoce como los hombres que están
“trancados” y una de las primeras causas es la obstrucción por enfermedad de la
próstata, que produce presión sobre la uretra y no deja circular, entonces
indudablemente hay que meter una sonda para vaciar. En algunos casos incluso se
han hecho fusiones suprapúbicas para drenar.
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Cuando hay lesiones a nivel cerebrovascular que pudieran comprometes la cerebral
anterior, puede producirse vejiga neurogénica o incontinencia urinaria.
La vejiga neurogénica es la que “cualquier cosa que caiga” hace que la persona sienta
ganas de orinar.
Y la vejiga por rebosamiento, es la que hasta que la vejiga no está demasiado llena, el
paciente no siente la necesidad de orinar.
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Valor de la urea: 12-50mg/dL
25% disminución de filtrado glomerular: 30= 90 de filtrado glomerular
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La hematología puede revelar anemia normocítica normocrómica por déficit
deeritropoyetina (debido a la falla renal).