UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE NEFROLOGÍA

NEFROESCLEROSIS- NEFROPATÍA HIPERTENSIVA

DOCENTE
DRA. IVONNE ASQUI CUEVA

INTEGRANTES:
AMAGUAYA DOMINGUEZ ODALYS BELEN
ASENCIO MERIZALDE KLEBER ENOC
CEDEÑO ARCE CRISTOPHER LUIS
CHICA CEDEÑO ROXANA MAGDALENA
GRUPO: MED-S-CO-9-1
INTRODUCCIÓN

Odalys Amaguaya D
 Endurecimiento renal

Resultado final de la sustitución del parénquima renal normal -> tejido más denso con
componente colágeno
- Hipertensión arterial esencial
- Microvasculatura preglomerular

Nefroangioescler Nefroescleros Nefropatía

osis is hipertensiva
hipertensiva
benigna
 Dos formas de nefroesclerosis

Nefroesclerosis maligna
- Necrosis fibrinoide en las arteriolas
- HTA acelerada o maligna
- Insuficiencia renal
Nefroesclerosis benigna
- Alteraciones arteriolares menos graves
- Disfunción renal-> poco progreso

Nefroesclerosis vascular

● Nefroesclerosis
● Nefropatía isquémica
● Enfermedad ateroembólica renal
EPIDEMIOLOGÍA
 Mejor control de la HTA: reducción importante en la
morbimortalidad por ACV y cardiopatía isquémica

ERCT-> nefropatía diabética y nefroesclerosis hipertensiva

Estados Unidos ● Raza negra

● Segundo proceso
Europa
etiológico tras la DM

● Nefropatía vascular: causa

más frecuente de
España
consultas hospitalarias por
ERC

Nefroesclerosis como causa de ERCT-> Envejecimiento creciente

de la población incidente en diálisis
 ¿Puede la hipertensión esencial no maligna provocar
insuficiencia renal?

Estudios retrospectivos no han resuelto definitivamente este

problema.

Un estudio de 686 varones suecos diagnosticados de

HTA esencial y tto farmacológico (betabloqueantes y
diuréticos) para su control

- 61 individuos: creatinina aumentó a una cifra mayor

de 1,5 mg/dl
- 49 pacientes: enfermedad renal de base
desconocida
- 12 enfermos: aumento de creatinina no pudo ser
explicada, pero no desarrollaron enfermedad renal
progresiva ni disfunción renal grave
 FISIOPATOLOGÍA
Las hipótesis que relacionan la HTA con las alteraciones
hemodinámicas que favorecen la lesión renal están
fundamentadas en dos modelos experimentales en ratas

En ratas sensibles a la sal no hay vasoconstricción

preglomerular por lo que la HTA se transmite al capilar
glomerular

Los glomérulos están protegidos de la

elevación de la presión sistémica mediante
la vasoconstricción de la arteriola aferente.

El flujo renal es bajo y hay isquemia

glomerular
Existe proteinuria y esclerosis glomerular e
insuficiencia renal
 Los dos mecanismos coexisten posiblemente en la nefroesclerosis
hipertensiva.
La hipótesis más aceptada indica que en las fases iniciales hay una
vasoconstricción de la arteriola eferente para contrarrestar a la HTA, pero
con el tiempo se produce un daño irreversible en los vasos preglomerulares
conllevando a una isquemia

Cuando la pérdida de la masa renal es mayor Se asocia a factores raciales y genéticos como
al 50 % surgen cambios adaptativos para contribuyentes a la aparición de esta patología,
compensar la pérdida del filtrado glomerular: en la raza negra es más frecuente.
Las arteriolas se dilatan, aumenta la presión
en el ovillo capilar y hay hipertrofia funcional
en las nefronas.
 ANATOMÍA
PATOLÓGICA
En estadios benignos los riñones son
macroscópicamente normales, en IRC están
disminuidos de tamaño y peso presentando
superficie irregular.

La lesión microscópica más Se comrpueba hiperplasia de la íntima,

característica es la hialinosis de las hipertrofia de las células musculares lisas
arteriolas aferentes. Se presenta como y reduplicación de la lámina elástica
material homogéneo que afecta total o interna.
parcialmente la circunferencia del vaso
y reemplaza a las células musculares
lisas.
Las lesiones glomerulares aparecen más
tarde secundarias a una isquemia vascular
siendo la lesión final la
glomeruloesclerosis global.
 Manifestaciones clínicas
Marcadores de progresión en pacientes con HTA esencial
HTA
Creatinina Sérica
✓ Raza negra
Proteinuria leve o moderada
✓ Grado de insuficiencia renal al diagnostico
✓ Grado de microalbuminuria o proteinuria asociados
✓ Nivel de presión arterial sistólica
✓ Enfermedad cardiovascular concomitante
✓ Edad < 70años
✓ Genotipo DD de la enzima convertidora de angiotensina Hiperuricemia
✓ Bajo peso al nacer
(reducción del flujo
✓ Hiperuricemia
sanguíneo)
Enfoque diagnóstico

Es clínico y no requiere biopsia

Enfoque diagnóstico
TRATAMIENTO
 Objetivo:

REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• Bajar su presión arterial a

menos de 130/80.
• . Evitar que la enfermedad renal
empeore.
• Disminuir sus posibilidades de
tener una enfermedad cardíaca.

MEDIDAS NO
FÁRMACOS: OBJETIVOS DE
FARMCOLÓGICAS:
CONTROL:
 MEDIDAS NO FARMCOLÓGICAS:

• Dieta adecuada
• Control del peso
• Restricción de la sal a menos
de 2 g al día
• Perder peso si está excedido.
• Ejercicio a un ritmo moderado
• Disminuir el consumo de
alcohol
• Dejar de fumar si usted es
fumador.
 FARMACOLÓGICAS:

El tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial (HTA) implica el uso de

medicamentos para reducir la presión arterial y prevenir complicaciones.

AASK Cohort (African American Study of

población afroamericana
Kidney Disease and Hypertension Cohort)
¿cómo diferentes enfoques terapéuticos afectan la progresión de la enfermedad renal en esta población?

• hipertensión
Grupo de Inhibidores de la Enzima Convertidora de • enfermedad
renal crónica
Angiotensina (IECA): • Ramipril
Grupo de Bloqueadores de los Receptores de Angiotensina • Losartán
II (ARA II): • amlodipino

Grupo de Bloqueadores de los Canales de Calcio (BCC):

 FARMACOLÓGICAS:

PRIMER ESCALÓN

IECA Y ARAII : Controlar creatinina y potasio sérico

SEGUNDO ESCALÓN

Antagonistas de calcio

TERCER ESCALÓN

Bloqueantes B
NEFROESCLEROSIS
MALIGNA
DOS ALTERACIONES
CARACTERÍSTICAS:
• NECROSIS FIBRINOIDE DE LAS
ARTERIOAS AFERENTES
• ENDARTERIRTIS
PROLIFEREATIVAS DE LAS
ARTERIAS INTER LOBULILARES