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Universidad Cesar Vallejo

Cuidados de Enfermería
en Insuficiencia Renal
Aguda
ANATOMIA RENAL
• DOS ORGANOS
RETROPERITONEALES EN
FORMA DE HABICHUELA.
• CADA UNO PESA 150
GRAMOS.
• MIDEN: 12 CM Largo X 6
CM Ancho X 4 CM Grosor.
• RODEADO POR UNA
CAPSULA ASI COMO POR
GRASA PERIRENAL
(FASCIA DE GEROTA)
• CONTIENE UN MILLON DE
NEFRONAS/RIÑON.
• HILIO RENAL: ARTERIA,
VENA Y URETER
 Se filtran = 180 L/día
 Volumen de orina = 1.5 L/día
Funcionamiento Renal
.

Perfusión
sanguínea
adecuada

Integridad del
parénquima
renal.

Permeabilidad
de las vías
excretoras
DEFINICIÓN DE IRA

Sx. Clínico Acumulació


caracteriza n de Disminuci
por productos ón de la
Horas o
disminució nitrogenado
días. s de diuresis
n de la (oliguria).
función desechos en
renal. sangre.
EPIDEMIOLOGIA (IRA):

Se presentan 200 casos por millón de la población adulta/año.


IRA Complica aproximadamente el 5-20% de los ingresos
hospitalarios.
La IRA se presenta en el 30% de los pacientes que se
encuentran en UCI.
Es más frecuente en las personas mayores de 60 años.
Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirá diálisis.
Mortalidad 7% ingresan por IRA.
Insuficiencia Renal
Forma de Presentacion
Aguda:
Comienzo abrupto y a menudo es
reversible si se detecta a tiempo y se
trata de manera apropiada.

Crónica:
Resultado final de la lesión
irreparable de los riñones y se
desarrolla con lentitud (años).
Proceso fisiopatológico de la
IRA
El riñón se contrae y
Reducción del flujo esto agrava la
disminución del flujo
sanguíneo renal
sanguíneo

Aumenta la
isquemia renal

Se necrosa el tejido
tubular renal
CLASIFICACION:
1.-VOLUMEN URINARIO
• IRA Oligúrica: 40%
2.-ETIOLOGIA: 3.- Por el
– Diuresis< catabolismo
0.5mL/Kg/hr ó < • Pre-Renal proteico:
400 mL/24 h. (funcional) 60-70%.
- Hiper
• IRA no Oligúrica: 60% • Renal (estructural) metabólico
– Diuresis> 20-30%. - Con
0.5mL/Kg/hr ó > catabolismo
400 mL/24 h. proteico
• Post-Renal
normal
• Anúrica: menos de (obstrucción) 10%.
100 ml por día.
Es la forma más
común de ARF y Se corrige
constituye una rápidamente tras
respuesta la restauración
fisiológica a del flujo
hipoperfusión sanguíneo renal y
renal leve o de la presión UG
moderada.

Hipoperfusión
más grave puede
ocasionar lesiones
Tejido
parenquimatosas
parenquimatoso
renales
renal NO está
isquémicas e
lesionado
hiperazoemia
intrínseca (ARF
RENAL).
ETIOLOGIA
I. HIPOVOLEMIA
A. Hemorragia, quemaduras, deshidratación
B. Pérdida de líquido por el aparato digestivo: vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea
C. Pérdida renal de líquidos: diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal
D. Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos,
quemaduras, hipoalbuminemia grave
I. BAJO GASTO CARDIACO
A. Enfermedades de miocardio, válvulas y pericardio, arritmias, taponamiento
B. Otras: HT pulmonar, embolia pulmonar masiva

I. AUMENTO DE LA PROPORCION ENTRE RESISTENCIA VASC RENAL Y


SISTEMICA
A. Vasodilatación sistémica: sepsis, antiHT, reductores de la poscarga, anestesia, anafilaxis
B. Vasoconstricción renal: hiperCa, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, anfotericina B
C. Cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal)

I. HIPOPERFUSION RENAL CON TRAST DE LAS RESPTS AUTORREGULADORAS


RENALES
Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA
Son daños al riñón en sí mismo, esta lesión puede afectar a
diferentes niveles estructurales del mismo ya sea glomerular,
tubular, intersticial o vascular,
Desde un punto de vista anatomo clínico se aconseja dividir
las causas en:

2) Enf de la 3) ARF
1) Enf de los micro isquémica
4) Enf tubulo
grandes vasos circulación y intersticiales
renales renal y los nefrotóxic
glomérulos,
a

La mas FRECUENTE
La NTA aparece más a menudo en individuos sometidos a grandes
cirugías cardiovasculares o que experimentan traumatismo grave,
hemorragia, sepsis, depleción volumétrica o ambas enfermedades.

Se caracteriza por la destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión


aguda de la función renal, puede producirse por varias enfermedades.
ETIOLOGIA
OBSTRUCCION VASCULORENAL (bilateral o unilateral con un riñón funcionante)
A. Obstrucción de la a. renal: placa ateroesclerótica, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitis
B. Obstrucción de la v. renal: trombosis, compresión
ENF. DE LOS GLOMERULOS O MICROVASCULARIZACION RENAL
A. Glomerulonefritis y vasculitis
B. Síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada,
toxemia del embarazo,
NECROSIS TUBULAR AGUDA
A. Isquemia: igual que para la insuficiencia prerrenal, complicaciones obstétricas
B. Toxinas:
1. Exógenas: contraste radiológico, ciclosporina, antibióticos (aminoglucósidos), quimioterápicos (cisplatino),
solventes orgánicos (etilenglicol), paracetamol, abortivos ilegales
2. Endógenos: rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discrasia de células plasmáticas (mieloma)

NEFRITIS INTERSTICIAL
A. Alérgica: antibióticos , antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos, captoprilo
B. Infecciosa: bacteriana (pielonefritis aguda, leptospirosis), vírica (citomegalovirus), fúngica (candidiasis)
C. Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis
D. Idiopática

I. Rechazo de trasplante renal


Se debe a una obstrucción funcional o
POSTRENAL
mecánica de la vía urinaria.
Cuadro Clínico
Cuadro Clínico
• Si la urea aumenta
considerablemente,
aparecen alteraciones
hematológicas :
– Anemia por destrucción
de los glóbulos rojos,
pérdida sanguínea,
dilución.
– Trastornos en la
coagulación: hematomas
y tendencia a la
hemorragia ante
traumatismos pequeños.
Diagnostico

Historia clínica y Análisis de


Uro análisis
Exploración física
sangre.

Índices
Electrolitos Imagenologia
urinarios
Factores de Riesgo
• Modificables: No Modificables:
• Diabetes Historial familiar de enfermedad renal
• Hipertensión arteria
• Obstrucciones Nacimiento prematuro
• Edad
Uso excesivo de
analgésicos y reacciones Trauma o accidente
alérgicas a antibióticos
• Toxicomanía Ciertas enfermedades
• Inflamación Entre estas enfermedades se
incluyen el lupus eritematoso
diseminado (una enfermedad del tejido
conjuntivo), anemia drepanocítica,
cáncer, SIDA, hepatitis C e insuficiencia
cardíaca congestiva.
Tratamiento No Farmacológico
(Medidas Generales)
• Reposo relativo
• Dieta con adecuado aporte proteico
• Vigilancia de balance de líquidos
• Peso y signos vitales diarios
• Control de ingesta y excretas
• Modificacion de dosis de fármacos
• Importancia de la prevención
TRATAMIENTO DE LA IRA PRERENAL

 Mantenimiento de unas condiciones hemodinámicas,


sistémicas y locales adecuadas
 Equilibrio estricto entre el aporte y las pérdidas de
fluidos y electrólitos control de la función cardíaca
 Mantenimiento de una presión arterial normal
 Mantenimiento de los diferentes compartimentos
líquidos del organismo
 Evitar sobrecarga de volumen:Mantenimiento de la
natremia, mantenimiento de la potasemia
 Evitar disfunciones secundarias de otros órganos
anemia.
TRATAMIENTO DE IRA RENAL

 Suspensión de todos los fármacos


potencialmente nefrotóxicos
 Control frecuente de:Diuresis: sondaje
vesical si es preciso, equilibrio
hidroelectrolítico: Na, K, pH, HCO3
 Mantenimiento de perfusión renal adecuada
 Evitar la hipotensión
 Normalización de la función ventricular:
Tratamiento de las arritmias, tratamiento de
la HTA.
 Uso de diuréticos:
Diurético a utilizar: Furosemida ev
TRATAMIENTO DE LA IRA POST RENAL

 Resolver la obstrucción:
-Vesical: sondaje intrauretral o suprapúbico
-Si es más alta: avisar al urólogo
 Tratamiento. Resolver el
proceso obstructivo
NUTRICIONAL
Dieta enteral
– Dieta con restricción de fósforo y proteica
– Ingestión de potasio se restringe a 40 mEq/d
• Ingestión calórica total de 35-50 Kcal/Kg/d
• Ingestión de sodio 2-4 g/d

Dieta parenteral
* Proteínas 0.6-0.8g/kg/día
* Kcal 25-35 Kcal/kg/día
* Sodio 2 g por día
* Potasio 40 mEq/día
* Fósforo 600 mg/día
Complicaciones
• Alteraciones de volumen
• Trastornos hidroelectrolíticos
• Acidosis metabólica
• Encefalopatía urémica
• Riesgo de hemorragias
• Gastritis urémica
 Desequilibrio hidroelectrolítico y acúmulo de metabolitos tóxicos s/a
insuficiencia renal aguda.
 Riesgo de lesiones s/a estado confucional.
 Riesgo de edema agudo de pulmón, shock cardiogénico y bajo gasto cardíaco s/a
insuficiencia cardiaca.
 Ansiedad r/c cambio en su entorno, estado de salud y desconocimiento de la
situación m/p tensión, incertidumbre, temor, sobreexcitación, nerviosismo,
expresión de preocupación respecto a los cambios en acontecimientos vitales,
excitación cardiovascular y respiratoria y de saturaciones.
 Riesgo de exceso de volumen de líquidos s/a administración de sueroterapia e
IRA.
 Alteración del patrón del sueño r/c alteraciones sensoriales externas m/p el
paciente manifiesta no haber dormido en dos días.
 Déficit de autocuidado en la alimentación r/c falta de voluntad m/p afirmaciones
de incapacidad a la hora de llevar a cabo una dieta adecuada a su estado actual.
 Susceptibilidad (riesgo potencial) a la infección r/c transmisión personal-
paciente, equipo de ventilación, medio ambiente de UCI, dispositivos invasivos.
 Patrón respiratorio ineficaz r/c ansiedad m/p taquípnea, cambios de profundidad
respiratoria y saturaciones de 02 bajas.
 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c desequilibrio hidroelectrolítico,
inmovilidad, alimentación, etc.
 Potencial de desuso r/c encamamiento m/p complicaciones potenciales de UPP,
estreñimiento, disminución de fuerza y resistencia, disminución de amplitud de
movimientos articulares e impotencia.
 PROBLEMAS INTERDEPENDIENTES

-Desequilibrio hidroelectrolítico y acúmulo de metabolitos


tóxicos s/a IRA.

-Hipertensión arterial.

-Deterioro del intercambio gaseoso s/a ventilación


inadecuada (presión abdominal y afectación metabólica.)

-Dolor s/a distensión abdominal por inflamación.

-Sepsis s/a foco infeccioso por necrosis pancreática.

-Arritmia Cardiaca x Fibrilacio Auricular s/a hipocalcemia


severa.

-Hipotensión arterial.

-Hipertermia s/a sepsis generalizada.

.Disminución del gasto cardíaco s/a fallo multiorgánico.

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