NEUROLOGÍA RESUMEN:

ACV HEMORRÁGICO: (20 %)

- 20 % de todos los ACV. Son EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS >> requieren tratamiento
inmediato, por presentar elevada morbimortalidad.
- Ocurre por ruptura de un vaso sanguíneo >> afecta encéfalo, ventrículos o espacio
subaracnoideo (acá no se incluyen los hematomas epidurales ni subdurales).

Hematoma intraparenquimatoso – Hematoma intraventricular – Hemorragia subaracnoidea

- Etiología: (varía según la edad)
 En pacientes jóvenes (malformaciones AV – cavernomas)
 En pacientes de 40 – 70 años (HTA)
 En pacientes añosos (angiopatía amiloide)
 Causas poco frecuentes: tumores sangrantes – drogas simpaticomiméticas como
cocaína y éxtasis – etilismo – anticoagulación – trastornos de la coagulación –
transformación de ACV isquémico en hemorrágico
- Clínica:
a) La acumulación de sangre en un espacio donde no debería estar provoca hipertensión
Endo craneana >> cefalea muy intensa - vómito en chorro – trastornos visuales que
pueden llevar a edema de papila – alteraciones del sensorio – crisis convulsivas
b) Asimismo, también se produce daño neurológico en la zona afectada del cerebro
(generalmente se manifiestan clínicamente del lado corporal contralateral a la zona de
la lesión)
- Nota: En TAC de cráneo, el sangrado agudo se ve blanco (hiperdenso). En cambio, la
lesión isquémica aguda, se evidencia normal (solo con el paso de los días, la zona
lesionada se pone oscura, hipodensa).

1) Hematoma intraparenquimatoso (HIP):

-
(los que aparecen con rojo, son los de peor pronóstico)
- Solo se drenan los HIP lobares de gran tamaño que tienen déficit neurológico
progresivo y los HIP cerebelosos que tienen gran tamaño o comprimen el acueducto del
4° ventrículo. El resto de HIP tienen conducta expectante
2) Hematoma intraventricular (HIV):
- Generalmente son 2° a un HIP que se ha extendido hacia los ventrículos.
- CUIDADO PORQUE PUEDEN PRODUCIR HIDROCEFALIA AGUDA AL ALTERAR LA
CIRCULACIÓN DEL LCR >> en este caso, va a necesitar una derivación ventricular
externa para drenar el sangrado

3) Hemorragia subaracnoidea (HSA):

- Se ubican en el espacio subaracnoideo, entre la aracnoides y la piamadre. Pueden ser
de origen traumático o no traumático (estos son los más importantes, y generalmente
se deben a ruptura de aneurismas).
- Factores de riesgo:
HTA crónica - coartación de aorta – tabaquismo – etilismo – drogas – poliquistosis renal
– otros
- Clínica:
Es variada, pero lo más característico es la presencia de cefalea en estallido, INTENSA
y de inicio brusco + signos meníngeos (Kernig y Brudzinski)
- Diagnóstico:
1) TAC >> rápidamente evidencia una hiper densidad (zona blanquecina) en el espacio
SA
2) Si la TAC es normal y la sospecha clínica persiste, solicito punción lumbar con
prueba de los tres frascos:
Resultados de la punción:
- líquido claro >> descarto ACV hemorrágico
- líquido hemático >> tomo muestra con tres frascos y numero según el orden en
que fueron llenados dichos frascos. Esta prueba sirve para diferenciar el sangrado
que se produjo por el trauma de la punción (en este caso los GR disminuyen de un
frasco al siguiente, por dilución de la sangre con el LCR) de aquel sangrado
producto del ACV hemorrágico (en este caso los GR se mantienen elevados en los
tres frascos).
3) Una vez confirmado el ACV hemorrágico, solicito una angiografía digital, para
buscar el probable aneurisma roto.
- Escala de gravedad de una HSA (de Hunt y Hess):
Grados Criterios Mortalidad
I Asintomático o ligeramente sintomático (mínima cefalea + 15 %
ligera rigidez de nuca)
II Cefalea moderada o intensa + rigidez de nuca + ausencia de 25 %
daño neurológico (excepto daño de pares craneales)
III Confusión / letargo O ligero daño neurológico focal 35 %
IV Estupor + hemiparesia + probable rigidez de descerebración 70 %
+ alteraciones vegetativas
V Coma profundo + rigidez de descerebración 100 %
- El tratamiento definitivo es quirúrgico >> cerrando el aneurisma roto (mediante clips o
por embolización a través de catéter endovascular)
- Complicaciones:
 Neurológicas:
- nuevos sangrados (sobre todo dentro de la primera semana)
- vasoespasmo de vasos cercanos (la sangre extravasada provoca irritación de
dichos vasos) >> esto causa infartos cerebrales
- edema cerebral
- hidrocefalia
- crisis convulsivas
  No neurológicas:
- neumonías
- hiponatremia (se producen por encefalopatía perdedora de sodio por secreción de
factor natriurético central)
- arritmias / EAP / IAM

- Tratamiento general de los ACV hemorrágicos:

El manejo debe ser inmediato, en UTI
1) ABCDE
(mantenemos vía aérea permeable, puesto que la hipoxia aumenta más aún la PIC
– colocamos O2 – valorar el nivel de conciencia (Glasgow menor a 8 requiere
intubación))
2) Mantener TAM en 110 mmHg (cifras elevadas deben tratarse con betabloqueantes)
3) Mantener glucemia y natremia normales
4) Evitar la aparición de edema cerebral (elevar la cabecera de la cama para mejorar el
retorno venoso intracraneal – lograr una hiperventilación para disminuir la pCO2 –
usar diuréticos osmóticos como el manitol al 20 % o solución salina hipertónica al 20
% para bajar la PIC (esto provoca menor producción de LCR y salida de agua del
tejido cerebral por gradiente osmótico. El manitol debe usarse hasta 72 horas,
porque pasado este tiempo se vuelve perjudicial))
5) Protección gástrica
6) Considerar cirugía según cada caso:
a) en caso de HIP:
- HIP lobares, con déficit neurológico progresivo y tamaño del sangrado entre 30 –
90 ml
- HIP cerebelosos, cuando tengan más de 3 cm, o compriman el acueducto del 4°
ventrículo
b) en caso de HIV:
- derivación ventricular externa para drenar el sangrado cuando se produzca
hidrocefalia
c) en caso de HSA:
- tratamiento quirúrgico definitivo >> cerrando el aneurisma roto (mediante clips o
por embolización a través de catéter endovascular)
7) Además, en la HSA, debemos sumar otros tratamientos:
- dar bloqueantes cálcicos (nimodipina por 3 semanas, comenzando inmediatamente
después de diagnosticar HSA) >> esto disminuye las complicaciones isquémicas por
vasoespasmo
- anticonvulsivos

ACV ISQUÉMICO: (80 %)

- 80 % de todos los ACV. Son EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS >> requieren tratamiento
inmediato, por presentar elevada morbimortalidad.
- Ocurre por interrupción súbita y sostenida del flujo de O2 en una zona específica del SNC
>> tiene síntomas focales (por pérdida de la función de dicha área).
- Factores de riesgo:
El 95 % de los ACV isquémicos se producen por exposición crónica a factores de riesgo
CV >> si tratamos dichos factores de riesgo, evitamos la aparición de la mayoría de los
ACV isquémicos.
 Estos son:
- no modificables (edad avanzada – mujeres jóvenes y hombres de edad avanzada –
antecedentes familiares)
- modificables (HTA – fibrilación auricular – ICC – DBT – tabaquismo – etilismo –
dislipemias – obesidad – sedentarismo – estrés)

- La irrigación del cerebro depende de los sistemas:

- sistema carotídeo interno o anterior (otorga el 80 % del flujo cerebral)
- sistema vertebral o posterior (otorga el 20 % del flujo cerebral). Las arterias vertebrales
de cada lado se unen para formar el tronco basilar
Cada sistema da distintas ramas que terminan anastomosándose en la base del cráneo
para formar el polígono de Willis, que dará luego irrigación a todo el cerebro.

- Tipos de ACV isquémico:

 Infartos lacunares: ocurren cuando se ocluyen las arteriolas perforantes que irrigan la
profundidad del cerebro (son ramas de los vasos cerebrales). Son pequeños (< 1,5 mm)
y se sitúan en la profundidad del cerebro.
Se manifiestan con déficit motor y/o sensitivo, pero sin síntomas de daño cortical.
 Infartos de las grandes arterias cerebrales: producen grandes infartos corticales y
subcorticales, de mayor tamaño y morbimortalidad.
Se manifiestan con déficit motor y sensitivo + síntomas de daño cortical (la afección del
hemisferio izquierdo provoca trastornos del lenguaje; la afección del hemisferio derecho
provoca negligencia hemisférica; la afección del territorio posterior provoca defectos
campimétricos; la afección de cualquier área de la corteza puede provocar
convulsiones)
* la negligencia hemisférica es la dificultad que tiene una persona que sufrió un ACV (>
del hemisferio derecho) para reconocer y responder a los estímulos externos que se
originan en la mitad del cuerpo y del entorno contralateral a la zona de la lesión (> son
los estímulos recibidos por el lado izquierdo). Por ende, el paciente deja de reconocer el
lado izquierdo de su cuerpo y de su entorno
Algunos ejemplos son:
- cuando se higieniza / alista, no lo hace del lado afectado
- cuando se alimenta, no come del lado afectado ni usa los utensilios que se encuentran
en dicho lado
 - cuando cruza la calle, no mira al lado afectado, choca todo lo que hay de dicho lado

- Cuando se obstruye un vaso cerebral, se produce la caída brusca del flujo sanguíneo al
área que ese vaso irriga. Si esta obstrucción se mantiene, a los pocos minutos comienza a
infartarse dicha área (se produce entonces un núcleo de infarto que es imposible de
recuperar). En respuesta, el organismo pone en marcha mecanismos compensatorios para
irrigar el resto de tejido afectado y así disminuir la velocidad con la que dicho tejido se
infarta. Esto genera una zona con hipoperfusión pero que es pasible de ser recuperada si
se produce una rápida reperfusión (esta zona se conoce como área de penumbra). Sin
embargo, como los mecanismos compensatorios no frenan, sino que enlentecen el avance
del infarto, resulta fundamental reperfundir el vaso afectado tan rápido como sea posible, a
fin de disminuir la magnitud del infarto. De esto va a depender el pronóstico del paciente
infartado.
A mayor tiempo de evolución del ACV (horas), mayor cantidad de tejido infartado, y mayor
cantidad de secuelas. En conclusión, ante un paciente con ACV isquémico, la
morbimortalidad depende de la velocidad con la que instauramos un tratamiento de
reperfusión.

- Mecanismos de producción del ACV isquémico:

 Trombosis (por la presencia de placas de ateroma)
 Embolia (de origen cardíaco o bien por desprendimiento de un trombo a partir de una
placa de ateroma complicada)
 Hipoperfusión sistémica (por hipotensión arterial sostenida)
- Clínica:
o Cuadro neurológico de inicio brusco + déficit neurológico focalizado:
- infartos lacunares: solo presentan déficit motor y/o sensitivo
- infartos de grandes arterias: presentan déficit motor y/o sensitivo + signos de daño
cortical (la afección del hemisferio izquierdo provoca trastornos del lenguaje; la
afección del hemisferio derecho provoca negligencia hemisférica; la afección del
territorio posterior provoca defectos campimétricos; la afección de cualquier área de
la corteza puede provocar convulsiones)
o Síntomas más frecuentes:
* hemiparesia – disartria – afasia – hemi parestesia – defecto campimétrico
Síntomas poco frecuentes:
* depresión del sensorio – cefalea – ataxia – crisis convulsivas
o Diferencia de ACV isquémico de hemorrágico:

ACV isquémico ACV hemorrágico

- Inicio súbito HIC HSA
- No provoca - Inicio súbito - Inicio súbito
depresión del - Si es extenso - Siempre se
sensorio provoca asocia a
- No provoca cefalea depresión del depresión del
- Sus síntomas son sensorio y sensorio y a
focales cefalea cefalea muy
- - Sus síntomas intensa y de
son focales inicio súbito (en
- estallido)
- Sus síntomas
no son focales
 Imagen hiperdensa en
Imagen normal al Imagen región subaracnoidea
principio; pero hiperdensa
hipodensa cuando desde el inicio
el ACV ya está del sangrado
establecido

o Prevención:
 Teniendo en cuenta que los ACV isquémicos suelen producirse por presencia
crónica de factores de riesgo CV >> combatir dichos factores de riesgo resulta
fundamental para evitar la aparición de los ACV (prevención 1°)
 Por su parte, cuando el ACV ya se produjo, luego del tratamiento, debemos si o
si buscar la causa para erradicarla y prevenir la aparición de un nuevo ACV:
* Causas de ACV isquémico:
1) ateroesclerosis de grandes vasos (25 %) >> prevención 2° con modificación
de factores de riesgo + endarterectomía o STENT a nivel del vaso afectado
2) Émbolos de origen cardíaco (20 %) >> prevención 2° con anticoagulantes
3) enfermedad de pequeños vasos (25 %) >> prevención 2° con antiagregantes
(aspirina)
4) causas poco frecuentes (5 %) >> prevención 2° mediante tratamiento de la
causa de base
5) causas indeterminadas (25 %) >> prevención 2° con antiagregantes (aspirina)
 Finalmente, debemos realizar rehabilitación de acuerdo a las secuelas
remanentes (prevención 3°)
o Tratamiento:
 Ante la presencia de síntomas de ACV, debemos llamar URGENTE al 107 para
llevar al paciente a un centro capacitado en la atención de dicha patología

La presencia de uno o más de los puntos arriba presentados, son altamente

sensibles de ACV
 Una vez en el centro asistencial, procedemos de manera ordenada y rápida con:
- ABCDE
- atención neurológica inicial (clínica + tiempo de evolución del cuadro)
 - realización y evaluación de TAC sin contraste (para descartar ACV
hemorrágico)
- dar aviso al equipo de neurología o de ACV para que inicien el tratamiento
inmediato del ACV
 Según el tiempo de evolución del cuadro, decidiremos si el paciente es o no
pasible de recibir reperfusión:
La reperfusión puede ser:
a) Sistémica: Consiste en una trombólisis por vía EV periférica >> puede
realizarse desde que inicia el cuadro hasta las 4:30 horas
La droga a utilizar es ALTEPLASA (activador tisular del plasminógeno
recombinante), a dosis de 0,9 mg/kg: el 10 % se da en bolo EV en 1 minuto; el
90 % restante se da en infusión durante 1 hora
b) Selectiva: Consiste en llevar un catéter hacia la arteria cerebral, tras lo cual
procedemos con fibrinólisis directa sobre el vaso afectado O con embolectomía
mecánica. En estos casos, el tratamiento se puede realizar desde el inicio del
cuadro hasta las 6 horas (salvo algunos casos de embolectomía mecánica, en
los cuales se puede realizar hasta las 24 horas). La técnica selectiva solo es
posible en vasos proximales puesto que requieren del paso del catéter
Ambas técnicas (sistémica y selectiva) no son excluyentes entre sí, es decir que,
en ocasiones, se realizan en simultáneo. Así:
- trombólisis sistémica es útil en oclusiones distales
- embolectomía mecánica es útil en oclusiones proximales
Para reconocer si la oclusión es proximal o distal, realizamos una Angio TAC.

Entonces, la ventana terapéutica para la trombólisis es de:

- 4:30 Horas para la trombólisis sistémica
- 6 Horas para la trombólisis selectiva por catéter
- 6 Horas para la embolectomía mecánica por catéter (en ocasiones se puede
esperar hasta las 24 Horas)
En pacientes que no son candidatos a trombectomía, se procede directamente
con neuro protección
Objetivos del tratamiento >> hablamos de la HORA DE ORO desde el ingreso
a emergencias
- dentro de los 10 min: el paciente debe ser atendido por el personal
- dentro de los 15 min: el paciente debe ser evaluado por el equipo de
neurología o ACV
- dentro de los 25 min: el paciente ya debe tener la TAC realizada
- dentro de los 45 min: la TAC debe ser interpretada
- dentro de la primera hora: debe iniciar el tratamiento (generalmente se inicia
con la trombólisis sistémica)
Terminado el tratamiento trombolítico sistémico (dura 1 hora), se procede con
Angio TAC para decidir si además el paciente puede recibir una embolectomía
mecánica o no (según el calibre del vaso afectado)
 Progresión de una TAC sin contraste ante un ACV isquémico:
- Día 0 >> normal
- Día 1 >> hipo densidad apenas perceptible + bordes irregulares + borramiento
de los surcos + pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y sustancia
blanca + borramiento de los ganglios de la base
- Día 3 >> los signos previos se vuelven más evidentes + aparición de un edema
citotóxico que provoca efecto de masa
 - Día 7 >> los signos previos se vuelven aún más evidentes + es posible
encontrar sitios de transformación hemorrágica

Cambios TAC de ACV isquémico

AIT (accidente isquémico transitorio):

- Episodio breve de disfunción neurológica que resulta de una isquemia cerebral focal
temporal, sin que llegue a producirse un infarto cerebral.
- Es una URGENCIA NEUROLÓGICA, ya que el 20 % de los ACV isquémicos, están
precedidos por AIT horas o días previos >> su reconocimiento y tratamiento rápidos, logran
evitar en gran medida la aparición de ACV ulteriores
- Suele manifestarse con afasia + hemiparesia + amaurosis fugaz (todos síntomas
transitorios)
- Ocurren por el mismo mecanismo y las mismas causas que el ACV isquémico, con la única
diferencia de que, en el AIT, la oclusión es transitoria, mientras que en el ACV es
persistente.

* NOTA: POR PROTOCOLO, EN EL HOSPITAL SIEMPRE SE DA PROTECCIÓN CEREBRAL

CON ASPIRINA 100 MG/DÍA + ROSUVASTATINA 20 A 40 MG/DÍA PARA TODO PACIENTE
QUE SUFRIÓ UN ACV ISQUÉMICO // EN CAMBIO, EN PACIENTES CON ACV
HEMORRÁGICO, LA ASPIRINA ESTÁ CONTRAINDICADA; MIENTRAS QUE LA
ROSUVASTATINA SI SE DA

EPILEPSIA
- Es un trastorno cerebral crónico en el cual, quien lo padece, se vuelve susceptible a sufrir
convulsiones >> las convulsiones ocurren por descarga eléctrica anormal, excesiva y
sincrónica de un grupo de neuronas mayormente ubicadas en la corteza cerebral.
- Afecta al 0,5 % de la población (es más frecuente en los extremos de la vida).
- Causas:
- Síndromes familiares genéticos
- Malformaciones en el SNC
- STORCHS / traumatismo obstétrico
- Anoxia cerebral aguda
- TEC
- Infecciones del SNC
- Tumores del SNC
 - Alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas
- Sustancias tóxicas como alcohol y drogas
- ACV
- Trastornos degenerativos (como Alzheimer o síndrome de Down)
- Clasificación:
a) Crisis parciales o focales >> afectan a un grupo limitado de neuronas, en un solo
hemisferio cerebral; pueden o no afectar la conciencia y están precedidas por auras (las
auras son fenómenos sensitivo – sensoriales de corta duración que el paciente
reconoce y sabe que está por sufrir una convulsión)
- Simples (sin alteración de conciencia)
- Complejas (con alteración de conciencia)
- Simples que evolucionan a complejas
 Crisis parciales simples:
o Pueden ser:
- motoras
- somato – sensitivas >> sensitivas – visuales – auditivas – gustativas – olfatorias –
crisis vertiginosa
- autonómicas >> sensación epigástrica - rubor – escalofrío – palidez – náuseas o
vómitos – cefalea – midriasis
- psíquicas o experienciales (a veces son difíciles de diferenciar de las psicosis) >>
tales como sensaciones de irrealidad y despersonalización, alucinaciones, ilusiones,
miedo / alegría / furia / rabia / risa, dejavu, vocalizaciones, etc.
 Crisis parciales complejas:
o Se asocian a pérdida de la conciencia
o Casi todas las crisis parciales (> complejas) se asocian a automatismos >> son
movimientos involuntarios durante la crisis, que pueden ser orofaríngeos
(masticación / chupeteo / salivación) - manuales (movimientos repetidos de manos y
dedos) - verbales (decir frases cortas / vocalizaciones) - ambulatorios (correr /
marchar)

b) Crisis generalizadas >> afectan a ambos hemisferios cerebrales en simultáneo + cursan

con conciencia alterada + manifestaciones motoras bilaterales. Pueden ser:
- No convulsivas:
- crisis de ausencia (típicas y atípicas)
- Convulsivas:
- crisis mioclónicas
- crisis clónicas
- crisis tónicas
- crisis tónico – clónicas
- crisis atónicas
- crisis no clasificadas
 Crisis de ausencias:
o Son episodios repentinos de desconexión breve y transitoria con el entorno (no
suelen durar más de 20 segundos), con rápida recuperación posterior.
Suelen detectarse en la infancia, por las maestras de la escuela (los chicos tienen
mal rendimiento escolar + llegan a las casas con las tareas a medias). Están
favorecidas por la hiperventilación.
o Tienen buen pronóstico y la mayoría desaparecen en la adultez.
 Crisis mioclónicas:
 o Son episodios de contracciones bruscas y breves que involucran a todo el cuerpo
>> se presentan como sacudidas musculares.
o No suelen alterar la conciencia (son la excepción)
o Son frecuentes en jóvenes, de inicio en la adolescencia. Suelen estar
desencadenadas por estímulos visuales intensos / alcohol / deprivación del sueño /
hiperventilación. Tienen buen pronóstico
 Crisis clónicas:
o Generalmente ocurren en la infancia. Son episodios de sacudidas bilaterales y
sincrónicas, de varios minutos de duración + pérdida de la conciencia + período
postictal de duración variable
 Crisis tónicas:
o Son episodios de contracción tónica asimétrica a nivel de músculos extensores /
músculos del cuello / músculos abdominales y respiratorios (cursan con apnea), a
veces pueden asociarse a un grito agudo (grito epiléptico)
o Alteran la conciencia
o Presentan período postictal (confusión, cansancio, cefalea)
 Crisis tónico – clónicas:
o Es la peor expresión de la epilepsia.
o Son episodios que se componen de dos fases:
- Fase tónica (10 – 30 segundos) >> extensión de miembros superiores e
inferiores + retroversión ocular + midriasis + apnea + grito epiléptico
- Fase clónica (30 – 60 segundos) >> sacudidas musculares rítmicas bilaterales (a
veces aquí se muerden la lengua)
o Alteran la conciencia
o Posterior al cuadro, presentan coma postictal de varios minutos y tienen una
recuperación lenta
o Además de todas las manifestaciones mencionadas, se asocia a muchos otros
cambios físicos (HTA – taquicardia – salivación – apnea y cianosis / rubicundez /
piloerección – relajación de esfínteres)
 Crisis atónicas:
o Son episodios breves y bruscos de pérdida del tono postural >> los pacientes
pueden caerse o dejar caer los objetos de las manos, etc. Tienen rápida
recuperación

- Diagnóstico:
a) Clínica con examen neurológico / antecedentes
b) Laboratorio
c) EEG >> es el estudio de elección ya que nos muestra la actividad epileptiforme durante
una convulsión. Permite distinguir entre epilepsias focales y generalizadas, así como
también evaluar el pronóstico. Sin embargo, un EEG NORMAL NO EXCLUYE EL
DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA. Para aumentar la sensibilidad del estudio, podemos
prolongar el tiempo de realización del mismo + utilizar técnicas de activación para
fomentar la aparición de convulsiones (hiperventilación - privación del sueño - foto
estimulación)
d) RMN de cerebro >> siempre se usa como protocolo para estudio de epilepsia. Nos
permite detectar lesiones corticales causantes de epilepsia
- Diagnósticos diferenciales de epilepsia:
- ataque isquémico transitorio
- amnesia global transitoria
 - migraña
- síncope
- hipoglucemia
- vértigo
- trastornos del sueño
- evento no epiléptico psicogénico (parece una convulsión generalizada pero no tienen
conciencia alterada, tienen examen neurológico normal + antecedentes psiquiátricos +
ausencia de factores de riesgo para epilepsia + falta de respuesta al tratamiento de
epilepsia)

- Tratamiento:
o Generalmente se usa una sola droga (pero, si es necesario, pueden agregarse
más). La medicación elegida depende del tipo de crisis, y se dan de por vida.
a) En crisis focales >> se prefiere el uso de CARBAMAZEPINA
b) En crisis generalizadas >> se prefiere el uso de ÁCIDO VALPROICO
o Recomendaciones para los pacientes:
- nunca suspender la medicación
- no manejar vehículos (por el riesgo de sufrir una convulsión)
- no nadar sin supervisión (por el riesgo de sufrir una convulsión)
- no usar estimulantes (drogas, café. Alcohol, etc.)
- descansar adecuadamente tras jornadas largas de trabajo / descansar
adecuadamente ante infecciones o fiebre (porque esto puede desencadenar
convulsiones)

- ESTADO DE MAL EPILÉPTICO:

o Es una EMERGENCIA NEUROLÓGICA, que requiere tratamiento inmediato. Hace
referencia a un episodio de convulsión que dure más de 5 minutos O bien a dos o
más convulsiones secuenciales sin recuperación completa de la conciencia.
o Causas:
a) epilepsia preexistente >> puede ser por suspender la medicación o bien actuar
como debut de la epilepsia
b) lesión neurológica aguda >> ACV – infecciones del SNC – TEC – anoxia –
tumores – trastornos desmielinizantes – neurocirugía
c) condiciones sistémicas >> alteraciones hidroelectrolíticas – hipo o hiperglucemia
– sepsis – drogas como cocaína – alcohol – hipotensión arterial – insuficiencia renal
o hepática
o El estado de mal epiléptico puede a su vez acompañarse de:
- fiebre por actividad muscular sostenida o por daño cerebral 2°
- HTA / arritmias cardíacas / IAM
- edema agudo de pulmón
- acidosis metabólica por actividad anaeróbica
- hiperkalemia
- hipo o hiperglucemia
- rabdomiólisis
- IRA
- leucocitosis
o Tratamiento del estado de mal epiléptico: (TRATAMIENTO INMEDIATO, con
escalones sucesivos hasta el cese de la convulsión)
- Comenzamos con el ABCDE
- 0 – 5 minutos >> medidas de soporte vital + acceso venoso + monitoreo de
parámetros vitales + muestra de sangre para laboratorio
 - 6 – 10 minutos >> administramos tiamina + glucosa + drogas de 1° elección
(LORAZEPAM o DIAZEPAM) + análisis de posibles causas desencadenantes
(muchas veces la causa es corregible, por lo que podemos solicitar examen
toxicológico, punción lumbar, estudios de imagen, etc.)
- 10 – 20 minutos >> usamos drogas de 2° línea (FENITOÍNA 12 – 20 mg/kg o
FENOBARBITAL; que se pasan en SF o D5% en goteo rápido)
- 20 – 60 minutos >> llamamos a UTI para intubar al paciente y usamos drogas de
3° línea, sedantes (MIDAZOLAM o PROPOFOL)
- > 60 minutos >> se utiliza PENTOBARBITAL + realización de EEG continuo

MENINGOENCEFALITIS:
MENINGITIS:
- Es la inflamación de las meninges de causa infecciosa. Es una EMERGENCIA, por lo que
requiere atención inmediata.
- Gérmenes más involucrados en adultos:
a) Bacterias >> meningococo – neumococo – Hib – TBC – sífilis – otros
b) Virus >> enterovirus – CMV – VHS
c) Hongos y parásitos >> sobre todo en pacientes inmunodeprimidos
d) En caso de pacientes con derivaciones de LCR >> sospechar estafilococo aureus y
epidermidis, y BGN
- Clínica:
a) El cuadro clínico característico, causado por bacterias, es >> fiebre + cefalea + fotofobia
+ rigidez de nuca + signos de Kernig y Brudzinski + hiperreflexia + vómito en chorro +
convulsiones + trastornos del sensorio (+ exantema purpúrico en el caso del
meningococo)
* signo de Kernig >> rigidez de nuca al aproximar el tronco hacia las rodillas
* signo de Brudzinski >> rigidez de nuca al intentar flexionar la cabeza. En respuesta, la
cadera y las rodillas se flexionan
b) Para el resto de los gérmenes, el cuadro suele ser menos marcado, con inicio insidioso
- Diagnóstico:
1) Clínica
2) Laboratorio
3) Punción lumbar con estudio del LCR:
- indicaciones (sospecha de infecciones en SNC u otras enfermedades del SNC –
detectar hemorragia subaracnoidea – administración de drogas en espacio
subaracnoideo - medición de PIC)
- Contraindicaciones (inestabilidad respiratoria / hemodinámica – signos de HTEC
(porque puedo herniar al cerebro) – status convulsivo – deterioro rápido del sensorio
– infección en la zona a punzar – coagulopatía grave – plaquetopenia severa).
Lo ideal es comenzar el tratamiento ATB luego de conocer el germen involucrado,
pero si existe alguna contraindicación para la punción lumbar, inicio igualmente el
tratamiento ATB empírico puesto que la meningitis es una EMERGENCIA, y su
tratamiento no puede demorar
Meningitis bacteriana Meningitis viral Meningitis por TBC
- Leucocitos / ml entre - Leucocitos / ml entre 50 - Leucocitos / ml entre 50
1000 – 5000 – 100 – 300
- Predominio de - Predominio de - Predominio de
polimorfonucleares mononucleares mononucleares
 - Glucorraquia disminuida - Glucorraquia normal (> - Glucorraquia disminuida
(< 40 mg / dl) 45 mg / dl) (< 40 mg / dl)
- Proteinorraquia - Proteinorraquia - Proteinorraquia
aumentada entre 100 – levemente aumentada, aumentada entre 50 –
500 mg / dl pero < 200 mg / dl 300 mg / dl

4) Diagnóstico microbiológico a partir de punción lumbar (con cultivo, PCR y pruebas

rápidas) y hemocultivo
5) TAC >> solicitar en los siguientes casos:
- Alteraciones de la conciencia por más de 72 horas
- Signos focales
- Convulsiones tras más de 72 horas del inicio del tratamiento
- Fiebre prolongada
- Hidrocefalia evolutiva
- En resumen, siempre que se sospechen complicaciones neurológicas

- Tratamiento:
 Tratamiento empírico inicial >> sospechamos principalmente meningococo y
neumococo >> comenzamos con C3°G (como cefotaxima o ceftriaxona)
 Tratamiento definitivo según el germen: (todo va a depender del nivel de sensibilidad
del germen al ATB)
- meningococo >> C3°G (como cefotaxima o ceftriaxona) o penicilina G
- neumococo >> C3°G (sola o asociada a vancomicina) o penicilina G
- enterobacterias >> C3°G + aminoglucósidos
- TBC >> mismos ATB que para TBC pulmonar, pero por tiempo prolongado
 Dosis de ATB:
- cefotaxima 300 mg / kg / día
- ceftriaxona 100 mg / kg / día
- penicilina G 300 UI / kg / día
- vancomicina 60 mg / kg / día
- gentamicina iniciar con 1,5 mg / kg / día, y continuar con 2 mg / kg cada 12 horas

- Complicaciones:
- hidrocefalia (tratamiento colocando derivación de LCR ventrículo - peritoneal >> esto
puede complicarse con meningitis por estafilococo aureus y peritonitis)
- deshidratación / sobre hidratación
- colección subdural / absceso cerebral / shock séptico
- atrofia cerebral
- ACV
- convulsiones
- vasculitis
- síndrome de Waterhouse – Friderichsen (insuficiencia suprarrenal por sangrado, el cual
es 2° a infección severa por meningococo. Es raro, pero de mal pronóstico)
- Secuelas:
- disfunción de pares craneales – ceguera / sordera – déficits motores – epilepsia –
hidrocefalia – retraso mental
- Quimioprofilaxis:
- en personas expuestas a meningococo rifampicina 600 mg/día por 2 días
- en personas expuestas a Hib rifampicina 600 mg única dosis
 - en mujeres embarazadas expuestas a los gérmenes recién indicados, dar ceftriaxona 250
mg única dosis
- Prevención:
- vacuna anti-meningococo (3 – 5 – 15 meses)
- vacuna anti-neumococo (2 – 4 – 12 meses)
- vacuna anti-Hib (2 – 4 – 6 – 18 meses)

ENCEFALITIS:
- Es la inflamación del cerebro asociada a clínica de disfunción neurológica. Es poco
frecuente. Requiere tratamiento urgente
- Etiología >> puede ser inmunológica o infecciosa (> viral)
 Causa inmune: responde a un Ag anterior, sea por inmunización previa (> vacuna triple
viral) o por infección (> viral: influenza, varicela, virus exantemáticos)
 Causa infecciosa (> viral):
Debemos tener en cuenta que se trabaja con alta sospecha, puesto que en la mitad de
los casos no se aísla ningún agente causal.
- generalmente es por virus: los más importantes son enterovirus y VHS (otros virus
involucrados son: adenovirus, VSR, influenza y para influenza, virus de hepatitis A y B,
parotiditis, rubeola, rabia, adenovirus, HIV)
- Clínica:
- alteraciones del sensorio + fiebre + alteraciones del comportamiento y del lenguaje +
ataxia y otras alteraciones del movimiento + alteraciones de pares craneales +
convulsiones + HTEC + parestesias
- Diagnóstico:
Se realiza por clínica + marcadores inflamatorios de LCR + alteraciones imagenológicas
Debemos tener en cuenta que se trabaja con alta sospecha, puesto que en la mitad de los
casos no se aísla ningún agente causal.
 Clínica
 Datos epidemiológicos
 Punción lumbar para estudio del LCR (> características virales >> Leucocitos entre 50 –
100 / ml (> mononucleares) – glucorraquia normal (> 45 mg / dl) – proteinorraquia
levemente aumentada (pero < 200 mg / dl)) + PCR para VHS y enterovirus
 Neuroimágenes >> TAC nos permite descartar abscesos y tumores // RMN nos permite
detectar lesiones precoces o bien enfermedad desmielinizante // EEG nos permite
detectar focos convulsivos
- Diagnósticos diferenciales:
- encefalopatía tóxica (como en la intoxicación por plomo)
- vasculitis del SNC
- otros
- Tratamiento:
- VHS y varicela >> aciclovir EV
- VEB y CMV >> ganciclovir EV
- influenza >> oseltamivir
- rabia >> vacunación + Ig hiperinmune
- Pronóstico:
- sin tratamiento >> alta mortalidad
- con tratamiento >> baja mortalidad (aunque depende de la rapidez con la que se inicia el
tratamiento, del estado previo del paciente, de la carga viral alcanzada, y del grado de
daño neurológico logrado)