ACIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUEMICO

Es un tema complejo y común en nuestra especialidad. Vamos comenzar dando la primer parte del mismo, que es un ACV:
es la enfermedad de origen vascular que presenta signos clínicos de disfunción encefálica focal instaurado rápidamente.

Son dos tipos, se clasifican en:

- Isquémicos, el 80%: son los que se producen por irrupción brusca del aporte sanguíneo a una región del encéfalo que va a
dar su sintomatología de acuerdo al área que esté tomando.
- Hemorrágicos el 20%: son los que se producen por irrupción de sangre fuera de los vasos dentro de cualquier
compartimento del encéfalo.

Diferencia clínica entre ambos (curso)

ISQUEMIA CEREBRAL:
Es directamente cuando hay una disminución del flujo sanguíneo cerebral, que cuando adquiere niveles críticos provoca
cuadros (se traduce) de sintomatología neurológica diversa. Por lo tanto, el accidente cerebrovascular es un diagnóstico
clínico que se refiere a la instauración aguda, brusca, de un déficit neurológico focal a veces global de inicio repentino de
supuesto origen vascular. Persisten por más de 24 horas o conducen a la muerte.
3 ítems fundamentales:
● Que es focal
● Dura más de 24 horas: es un poco por definición, en realidad está comprobado que hay ACV que duran menos de 24 horas.
● Origen vascular

Para tener una patología de este tipo ya ustedes conocer por cardiología y clínica que hay que tener –>

Factores de riesgo predisponentes:

● El principal y primero es la Hipertensión arterial: más del 80% de los pacientes la tienen o la refieren en sus antecedentes
(La HTA sobre todo para ACV hemorrágico)
● Enfermedades cardiacas (de los cuales la arritmia y la FA, IAM)
● Diabetes una enfermedad metabólica
● Hiperlipemias
● Obesidad
● Tabaquismo
● Anticonceptivos orales

Etiología:
- Puede afectar grandes vasos, el aterotromboembolismo en el 50%
- Enfermedad de pequeños vasos en el 25%
- Embolia cardiaca sola y aislada en el 20%
- Otras causas que son el 5% que las veremos detenidamente luego.

Otro factor que puede determinar ictus, del cardiaco vamos a recordar lo que se ve alguna vez,
- es el prolapso de la válvula mitral que puede dar embolias a partir del mismo,
- y menos frecuente, aunque alguna vez se ve, la persistencia del agujero oval.
- Otra posibilidad que uno ve, primero que descartar y segundo si persiste, ustedes ya vieron migraña, la migraña que tenía
un fenómeno de vasoespasmo que podes en algún momento presentarse como signos focales del lenguaje y cuando la
evolución de la migraña pasa, se recompone.
- La otra posibilidad es la disección, la otra la vamos a ver en la próxima clase, los aneurismas que tienen un vasoespasmo
post sangrado tan intenso, que muchas veces la causa de mortalidad más que le sangrado mismo y los procesos
inflamatorios arteriales, son las arteritis de las celular gigantes que se exteriorizan más en vasos de la carótida externa.
- Podemos ver también mecanismos de ictus en el uso de la anticoncepción constante, aunque ahora los ACO no tiene la
gravitación que tenían hasta no hace tantos años, si vemos
- y desgraciadamente más a nivel de las toxicomanías en el cual es realmente muy frecuente y hay ictus seguramente en
personas jóvenes por el uso indiscriminado de la droga y a vece son el uso de fármacos antidepresivos relativamente
relacionado con la IMAO.

Del factor de la sangre uno puede verlo dentro de la no frecuencia extrema pero se ve (se escuho medio mal), en la
policitemia, en algunos tipos de trombocitopenia. Los procesos inflamatorios crónicos, en una época del neurolubes . El
herpes zoster a través de las vasculitis que puede determinar o las meningo encefalitis se complica frecuentemente en los
casos extremos, y ahora lo vamos a ver que lo vemos en nuestro coronavirus actual, de dar cuadros de vasculitis e
isquemia.

Epidemiologia
- Es la tercera
(principal) causa
de muerte en el
mundo
occidental luego
del IAM y el
cáncer
- Es la primera
causa de muerte
neurológica
- Las muertes
anuales por ACV
en el mundo son

aproximadamente 5.000.000 ahora un poco más (2% de la población general)

- Es el mayor motivo de discapacidad física y mental
- Edad promedio general 72 años
- El 25% de los casos es en menores de 50 años
- Se estipula que el 25% de los hombres y el 20% de las mujeres que vivan hasta los 85 años tendrán ACV.

Mortalidad:
- A los 7 días es el 12%
- A los 30 días es el 19%
- Al año es el 31%

Fisiopatología:
El cerebro recibe el 15% del gasto cardiaco. Consume el 20% de la glucosa y gasta 25% del oxígeno del organismo a pesar
de su reducido peso aprox 2 al 3% del corporal (1300-1400 1350gr), con lo cual ya determinan la actividad importante que
tiene nuestro cerebro, que comanda todo y necesito un apote sanguíneo mayor, an base a otros órganos en proporción a
su peso. Ese aporte lo tenemos a través del flujo sanguíneo cerebral.
- Flujo sanguíneo cerebral: es el volumen de sangre que atraviesa el territorio encefálico en una unidad de tiempo, 55ml
ml/100grs/min. Este flujo sanguíneo es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral e inversamente
proporcional a la resistencia vascular cerebral.
- Presión de perfusión cerebral: claramente es el gradiente que existe entre a presión al comienzo de una arteria y la presión
venosa cerebral, esta última igual a 0 entonces la PPC es igual a la PAM
- Dijimos inversamente proporcional a la Resistencia vascular cerebral: se general a nivel de la microcirculación cerebral (en
los pequeños vasos de 100 micrones), que a partir de este conjunto de fuerzas se oponen al jet sistólico, al choque sistólico
a lo cual se agrega malformaciones de vasos, a la viscosidad de la sangre, esto es a parte de un conjunto de fuerzas que se
oponen al pasaje de sangre tales como presión intracraneaca, velocidad de la sangre, estado anatómico de la vascularidad
y el calibre de las arterias y arteriolas de la sangre.
- Esto se mantiene porque los pequeños vasos tienen un mecanismo de Autorregulación cerebral: es la capacidad de los
pequeños vasos para enfrentar los cambios y mantener un flujo cerebral constante.
⮚ Este flujo, que lo tenemos en general constante, Cuando baja el FSC por debajo de los 20 ml/100grs/min, si lo tenemos
monitorizado por un EEG vamos a ver que las ondas comienzan a disminuye la amplitud de las ondas en la actividad del
EEG
⮚ Con valores menores a 15ml/100grs/min se torna isoeléctrica la curva
⮚ Cuando disminuye 10 ml/100grs/min se produce una falla en el metabolismo energético celular y en las bombas iónicas de
la membrana, es decir, ya hay daño celular.
⮚ Pero existe una zona, esto es importante que lo conozcan desde el inicio, que correspondiente entre los 15 y 10
ml/100grs/mt donde existe un balance energético negativo y una disfunción neuronal sin infarto, esta es la zona de
penumbra isquémica que tiene una duración aprox de 6hs, siendo el periodo que vamos a llamar y luego lo vamos a
detallar en la terapéutica, que es la ventana terapéutica, en el cual uno debe actúan antes de las 3 horas porque ya sino
hay lesiones neuronales definitivas.

CLASIFICACION SEGÚN TERRITORIO: (las 2 imágenes son del curso)

 Imagen de los territorios vasculares cerebrales, que muestra las zonas cerebrales que se afectarán según la arteria que se
excluye:
la sumatoria de ambas dan el territorio
a. Zona roja arteria cerebral anterior
carotideo que se muestra en la imagen
b. Zona amarilla arteria cerebral media (derecha e izquierda)
c. Zona verde arteria cerebral posterior: toda la zona posterior, incluyendo también el tronco encefálico.

CUADROS CLÍNICOS: como se dividen, la división en general de los cuadros clínicos tenemos los accidentes isquémicos
transitorios y lo que queda a posterior. Digo esto porque los accidentes isquémicos transitorios es una disfunción neuronal
e isquémica que no dura más de 24 hs y eso ténganlo en cuenta, porque uno cuando está trabajando en el hospital, la
guardia le dicen que vino un AIT que empezó hace 5 días, NO, el transitorio remite totalmente en 24 hora, y ¿que puede
quedar? Una isquemia residual que remite también desde las 48 a las 96 hs, luego ya si vamos al infarto ya progresivo, que
puede der inestable o definitivo.

● Accidente isquémico transitorio: son episodios de déficit neurológico de aparición brusca y desaparición total dentro de las
primeras 24hs. Episodio transitorio de disfunción neurológica causada por isquemia cerebral, medular o retinal sin infarto
agudo. Si el paciente tiene una lesión en un estudio por imagen ya es un paciente que tuvo un infarto, tiene un ACV
isquémico.
Es importante hacer el diagnostico de que el paciente tuvo un AIT porque el 10 – 15% tendrán un ACV dentro de los 3
meses (50% dentro de las primeras 24 hs).
Estudios: IDEN ACV. Se puede estatificar el riesgo con una escala (ABCD2) que habla de cuantas posibilidades tiene el
paciente de tener un stroke dentro de los siguientes días.
Tratamiento: de acuerdo a la causa.
¡EVITAR ACV!! OBJETIVO PRINCIPAL
● Infarto cerebral de origen trombótico: es la oclusión de la luz de un vaso por trombo con alteración de la circulación de
suplencia
o AIT
o Infarto establecido
o Infarto progresivo o inestable
● Infarto embolico de las causas que hablamos antes es un cuadro hiperagudo que llega en minutos e instala su
sintomatología. Para entender un poco mejor esto, le vamos a mostrar un perfil temporal, osea un perfil temporal en el
tiempo con estas imágenes, que desde hace tiempo las usamos para mostrarle a ustedes en la clase, lo que después van a
ver, o verán o vieron en la parte práctica que es donde deben realmente monitorizar estos temas.

Una persona, que se ve que está trabajando tiene síntomas neurológicos súbditos, de los cuales el síntoma inicial en
general es la amaurosis fugaz unilateral, y puede tener también parestesia o paresia en algún miembro o un trastorno del
lenguaje, de motividad, de desubicación temporaria parcial. Pero ese señor luego vemos que pasa 10 minutos y vuelve a
su tarea, ahora le déficit neurológico residual pasan días y se recupera, pero llega el cuadro final, en el cual está el ictus
cerebral establecido, en el cual ya están los signos definitivos que iremos viendo ahora en la clínica como son.

Diagnóstico:

● Lo fundamental es la Clínica. Una clínica prolija que va desde la anamnesis al examen, luego utilizamos el lab.
 CLINICA:

SIGLAS FAST:
o F paresia facial
o A debilidad en el brazo
o S dificultad en el discurso
o T tiempo para llamar a urgencia.
o Se ha demostrado que el 88% de os ACV y los AIT se manifiestan con alguna de esta sintomatología

TERRITORIO CARIDEO:
- Signos que va a dar la afección del territorio carotideo:
- Amaurosis (fugaz o ceguera monocular transitoria por alteración del flujo en la arteria oftálmica). Puede ser por una
Embolia, o falla hemodinámico.
- Afasia: si hay alteración en los centros de lenguaje de expresión de Broca de compresión de wernicke o global si afecta a
ambos territorios
- Apraxia: sobre todo afección en territorio parietal
- Agnosia: la persona no puede reconocer un objeto que se le pone en la mano por alteración de sensibilidad, o
anosognosia, que es la afección en el lóbulo parietal no dominante, el paciente desconoce estar enfermo, desconoce tener
una aplejia o paresia.
- Cuadros directos: cuando se afecta la vía piramidal 🡪 un síndrome hemisensitivo fasciobraquiocrural del lado contralateral.

TERRITORIO BASILAR:
Ocupa la mayor parte del tronco encefálico, algo del tálamo, el cerebelo, la porción medial del lóbulo temporal.
− Trastornos de los PARES CRANEANOS.
− Vértigos, náuseas, disfonía, disfagia, diplopía, o sea trastornos de todos los pares craneales. El paciente no traga bien, la
úvula en el velo del paladar esta asimétrica, trastorno en el tono pupilar.
También hay trastornos sensitivos disociados del trastorno motor. En el territorio carotideo la alteración motora y sensitiva
iba a ser en el territorio contralateral a la lesión, pero los 2 del mismo lado, en esto es al revés, el paciente puede tener
trastornos sensitivos contralaterales a la lesión por el nivel de cruce de las fibras sensitivas y motores homolaterales.
− Ataxia: por alteración cerebelosa y de los núcleos vestibulares y de la interacción entre ellos para la coordinación.

CONSIDERACIONES ESPECIALES
− ACV fosa posterior
− ACV silviano maligno

FOSA POSTERIOR:
Es una cavidad pequeña, inextensible.
Si el paciente lo tolera con se hace nada con el ACV isquémico, pero por lo general se trata de hacer una craniectomía para
descomprimir.
1. Isquémico causas: obstrucción de PICA, ACS.
2. Hemorrágico: HTA (2/3), y MAV.
Síntomas:
● Del territorio afectado: Mareos, Vértigos, náuseas y vómitos, inestabilidad - ataxia, cefalea, nistagmus, disartria.
● Aumento de PIC - Hidrocefalia: Letargia, N/V, HTA con Bradicardia. (triada de Cushing)
● Compresión del tronco encefálico: paresia facial (nuclear), progreso al coma, principalmente en hemorrágicos).

ACV SILVIANO MALIGNO:

Ocupan casi todo el hemisferio cerebral, por lo menos tiene que tener la mitad del territorio o 2/3 de la arteria cerebral
media para decir que tiene un ACV silviano maligno.
− Se da en un 10% de los ACV isquemico
− Mortalidad de un 80%

Síntomas:
ο Hemiparesia-hemiplejia contralateral
ο Sindrome hemisensitivo contalateral
ο Hemianopsia homonima
ο Afasia mixta (dominante)
ο Heminegligencia (síntoma del hemisferio no dominante, pero del lóbulo parietal principalmente), con apraxia del miembro.

ATENICION!!:
ο PACIENTE HEMIPLEJICO
ο CON DESVIACION CONJUGADA DE LA MIRADA
ο CON COMPROMISO PROGRESIVO DE LA CONCIENCIA.

● Laboratorio
o Hemograma completo
o Glicemia
o Ureamia-creatinemia
o Ionograma
o VES
o Perfil lipídico
o Orina completa

● Examen cardiovascular
o ECG
o Ecocardiograma
o Ecodoppler de vasos de cuello

● TAC de cráneo. Esta se hace primero porque es un estudio rápido que hoy en día, tiempo atrás no era así, todas las
instituciones tiene un tomógrafo, todos los hospitales, y se le hace una TAC y que vemos? De la isquemia podemos no ver
nada de entrada, demora de 24 a 48 hs a tener signos incipientes o definitivos. Pero lo que descartamos y es fundamental,
son otros episodios, como por ejemplo el episodio hemorrágico u otras patologías, omo pueden ser hematomas
subdurales, algún tipo de tumores que harían que el tratamiento inmediato que haríamos en una supuesta isquemia, no se
pueda realizar.
Todos los pacientes:
TAC DE CRANEO SIN CONTRASTE DENTRO DE LOS 20 MINUTOS: Sin contraste para determinar si es isquémico o
hemorrágico, si es hemorrágico se va a ver en tomo una mancha blanca. Si la tomo es normal no descarta ACV porque los
isquémicos no siempre se manifiestan tempranamente en tomo.
Si es hemorrágico decidiremos si es para cirugía o no
Si es isquemico se debe decidir si es para una unidad de storke o no
● Lógicamente luego tenemos la RMI. Que es un excelente estudio, con lo métodos de disfunción y perfusión (mismatch)
para ver el área isquémica,
● Podemos incluir la: AngioRMI
● Y finalmente una panarteriografia de cráneo que nos mostraría definitivamente la arteria y sus lesiones.

Viendo los vasos, ustedes van a entender claramente, que las placas de ateroma que pueden ser fibrino plaquetarias por
ejemplo, son den inicio de los vasos, pero básicamente de la bifurcación, donde el choque o el jet sistólico bifurca, impacta
y en el tiempo hace este depósito de la parte fibrino plaquetaria o colesterina. Lo
mismo ocurre su ven más arriba en el sifón carotideo o previamente a la bifurcación de
vasos.

Lo que vemos acá es la primera emergente de la carótida es la arteria oftálmica, por

eso ahora van a entender mejor, si bien esto ya lo conocen porque son avanzados
estudiantes, la preferencia inicial de las lesiones de retina en lo que respecta la
amaurosis fugaz, luego por supuesto vamos a tener los otros síntomas

Una cosa que podemos tener, que se suele ver, es la disección vascular de las grandes
arterias carótida, y también lo vemos en la vertebral, que dan lesiones isquémicas
importantes.

Acá repasando vamos a ver las placas de ateroma, la importancia de

la oftálmica y una persona que nos está expresando en la amaurosis
suya como tapándose un ojo y nos dice: de este ojo no veo. Otra
cosa que podremos agregar, inicialmente puede tener una cefalea
como síntoma acompañante, pero lo que ven, signos parestesicos,
signos pareticos, trastornos del lenguaje, trastornos
tamprimetricos, que vamos a ver que se lo pueden dar distintas
arterias y si tiene una hemiplejia, por ejemplo una hemiplejia de la
cerebral media, que es un caso típico, va a tener una parecía facial
central y paresia o plejia del miembro correspondiente
contralateral obviamente, recordemos lo que es la vía piramidal.
También en el hemisferio dominante, trastornos del lenguaje,
motor o de diversos tipos de mi??

Un 20 al 25% de los ACV lo tiene el individuo, o lo tenemos, al

amanecer, al despertar y que puede ocurrir que tenga
recuperación como tener una lesión definitiva.

Haciendo un corte de cerebro, simplemente para que vean, un corte

a nivel de la ACM (FALTA PONER FOTO), el área del infarto, en la cara
externa y en la cara interna, y la cerebral anterior como es. La
importancia de esto es que, desde el punto de vista de la vía
piramidal, la hemiplejia o la hemiparesia, es bueno que lo recuerde,
es a predominio fasciobraquial, si ustedes recuerdan de anatomía
el famoso homúnculo de penfil que era la cabeza estaba abajo más
grande y las piernas arriba, eso recordatoriamente les va a decir que
la cerebral media la hemiplejia es a predominio fascio braquial y la
cerebral anterior, como toma la parte superior de la vía motora, es a
predominio crural.

La circulación posterior también da isquemia obviamente y como

puede comenzar, como vemos en este dibujo, con un cuadro de
vértigo, de ataxia porque el sector posterior vertebro basilar, tiene a su cargo la irrigación del cerebelo y el área del
equilibrio, así como a través de la cerebral posterior, las área 4 de la cisura calcarina, que entonces vamos a tener, recordar
que la irrigación del tronco, el tronco vamos a tener pares craneales homolaterales, acá le ponemos un clásico que es la
parálisis que afecta al 7mo par nuclear, toma por igual el facial superior y el facial inferior; por supuesto los otros pares van
a tener sus síntomas como los oculo motores, que puede establecer una diplopía que podemos ver trastornos
enoftalmicos; podemos tener por el 9 par disfagia, por el décimo disfonía. Pero siempre recordar que tenemos pares
homolaterales y paresia por la depulsacion de la vía piramidal contralateral, y es lo que se llama hemiplejias o hemiparesias
alternas y corresponde al sector posterior. Osea que ustedes con un buen relato de la clínica, ya ubican en el área
donde están
 producida la isquemia. Acuérdense cerebral media fascio braquial, cerebral anterior plejia a predominio crural y el sector
vertebro basilar hemiplejia alterna.

Puede existir también, si se acuerdan del sistema activador reticular

ascendente, que parte del tronco, tenga un compromiso severo de la
consciencia o quedar como secuela en coma vigil.

Dijimos que el estudio de excelencia inicial es la TAC que puede ser

normal inicialmente en las primeras 24 hs o dar después en forma
muy lenta, fenómenos de hipodensidades que se trasforman en,
según el área tomada de la isquemia, en infartos verdaderos. Aquí por
ejemplo estamos viendo un infarto silviano (medio arriba), uno con
componentes posteriores hemorrágicos (derecha arriba) que se
suelen ver después de los 14 días, que en una época lo llamábamos
infarto hemorrágico y contraindicábamos la anti agregación o la
anticoagulación y ahora eso se ve como una evolución realmente que
hacen los infartos y no tienen importancia de sangrado con la
antiagragacion. Y después podemos encontrar infartos en este caso
antiguos (izq abajo) en los cuales vemos que ya hay dilatación de los
ventrículos laterales homolaterales y poder instalar en esta persona
un nuevo infarto y nos está diciendo que tiene ya una patología
cerebral muy severa, medio abajo: infarto silviano. En determinado
momento en algunas TAC de imágenes que se pueden ver hasta mejor en las RMI con los mecanismo de difusión y
perfusión, que es un método excelente, seguro, perfecto, pero un poco más lento, y hace que la Tac sea inicialmente más
deseable, lo que podemos ver es multiisquemia, multiinfarto (derecha abajo), que los pequeños vasos que estuvimos
hablando cerebrales de 100micrones, se isquemizan y dan esos infartos que se llaman lacunares, que tienden a veces dar
de por si patología isquémica o vamos a ver en las próximas clases, también trastornos cognitivos, son las famosas
demencias multiinfartos.

EVOLUCIÓN TEMPORAL DEL INFARTO EN TC

1. HIPERAGUDO: 0-6 h primeras 6 horas desde el inicio de los síntomas la TC puede ser normal o puedo encontrar algunos
signos precoces que son muy sutiles:
⮚ Borramiento de los ganglios de la base
⮚ Signo de la ACM (arteria cerebral media) hiperdensa
⮚ Signo del ribete de la ínsula  La TC muestra un borramiento de la cisura de Silvio y el ribete insular en el lado infartado
del cerebro, en comparación con el ribete insular normal (internet).
⮚ Borramiento de los surcos corticales
2. AGUDO: primeras 24 hs.
☐ Edema cerebral  la mayoría de las patologías que se producen en el SNC involucran la producción de edema, el edema es
líquido, entonces yo a todas las lesiones que involucran la producción de edema las voy a ver hipodensas, más oscuras,
más negras.
☐ Hiperdensidad + efecto de masa.
3. SUBAGUDO: 1 dia-1 mes ya no tenemos tanto efecto de masa, pero tenemos una hipodensidad bien marcada
4. CRÓNICO: meses-años, voy a ver una lesión secuelar con atrofia del parénquima, o sea ese parénquima se perdió y va a
hacer reemplazado por LCR, no voy a ver la presencia de parénquima y voy a ver una cavidad líquida en el lugar donde
ocurrió la lesión isquémica

MANEJO INICIAL:
RECOMENDADO:
- ABC
- Monitoreo cardiaco
- 02, mantener sat arriba del 94%, por debajo de este nivel los pacientes tienen peor evolución
- Vía periférica
- Determinar glicemia y tratamiento acorde: muchas veces los ACV son simulados por hipoglicemia.
- Determinar tiempo de comienzo de los síntomas o la última vez que fue visto asintomático
- Realización de triage y transpórtalo a la institución acode más cercana
- Notificar al hospital sobre su arribo.

NO RECOMENDADO:
- Medidas antihipertensivas en un paciente que encontramos hipertenso no hay que asumir que sangro y bajarle la presión.
- Fluidos EV en exceso.
- Fluidos dextrosados en pacientes no hipoglucémicos, recordemos que la glicemia en las neuronas no lesionadas es tóxica
- Medicación vía oral
- No demorar traslado.

CUANDO EL PACIENTE LLEGA AL HOSPITAL

- Volvemos a hacer el ABC
- Antecedentes (preguntamos a los familiares, si toma anticoagulantes, antiagregantes, si tiene cirugía previa, tiempo de
evolución de los síntomas) – tiempos de evolución de los síntomas
- Examen físico general y neurológico. Para ver si estamos frente a un Stroke o a un cuadro que simula un stroke. Pacientes
hipoglucémicos por ejemplos, pacientes con migraña con aura, etc.

TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA

1. Medidas generales, es decir en el paciente que entra con un cuadro focal, en la guardia lo remiten, si está condicionado con
eso va a terapia, entonces en terapia ven:
- Via aérea permeable, que tenga buena ventilación respiración y función cardiaca adecuada.
- Paciente semisentado (30º) IMP!
- 02 suplementario (evitar hipoxia, sat mayor a 94%)
- TENSÓN ARTERIAL: Lo importante de remarcar es que la TA se trata cuando tiene una determinada cifra generalmente
cuando tiene más de 220 a 120.  Tratamiento de la TA si supera 220/120 mmHg. En una época los sistemas de emergencia
daban antihipertensivos sublinguales, tenían un determinado nombre comercial que ahora no esta mas, que si, producía
una hipotensión y lo llevaba a esa isquemia que estaba en marcha a 12/8, pero lo que producía era un gran infarto cerebral
y eventualmente la muerte. Por lo tanto, uno siempre uno preconiza el descenso progresivo de la hipertensión a las cifras
útiles al paciente.
- Depende si van a recibir fibrinoliticos o no.
a. Pacientes que recibirán fibrinoliticos: mantener la TA < 185-110 porque el trombolitico genera un trastorno importante
en la coagulación durante estas horas entonces una PA alta puede llegar a una hemorragia que es una de las
complicaciones más temidas.
b. NO recibirán fibrinolíticos: reducir la TA en un 15% durante las primeras 24 hs. Debería evitar bajar la TA a menos que
TAS: > 220 mmHg o TAD: > 120 mmHg. Porque como no van a recibir tratamiento de reperfusión se necesita que el
cerebro este bien perfundido.
- Controlar hiperglucemia (mantenerlo en normoglucemia (>60 mg/dl))
- Monitoreo cardiaco
- Tratamiento de la hipertermia
- Prevención de la TVP con heparina sc.
- También en algunos casos de infarto cortico subcorticales la prevención de procesos comiciales.  Tratamiento de las
complicaciones y el edema cerebral
2. Tratamiento inicial antiagregante: el AAS se utiliza de rutina en las primeras 24 a 48 hs. Siempre que no haya
contraindicaciones o se utiliza otro tratamiento.  Si el paciente no venía anti agregado previamente lo podemos anti
agregar con aspirina (carga 325 mg y luego 100 mg/día) y cropidogrel (carga 300 mg y luego 75 mg/día). Esto nos da el
beneficio de que reduce las posibilidades de un segundo evento en los próximos 90 días.

Prevención secundaria de ACV: es lo que muy bien conoces de cardiología, todos los cuidados que nuestros cardiólogos nos
dicen y agregamos nosotros, que los cardiólogos también lo usan obviamente

- Control de los factores de riesgo

- Antiagragacion:
o AA 300/325 mg/dia
o Ticlopidina 250 mg cada 12 hs
o Clopidrogel, que es un antiagregante excelente que se utiliza una dosis de 75 mg por día.

3. Tratamiento anticoagulante se indica cuando hay  Anticoagulación en pacientes que no estaban anticoagulados no está
recomendado, solo para prevención de TVP luego de constatar que no haya ninguna complicación hemorrágica
- Cardiopatías cardioembolicas (FA)
- Disección de arterias extracraneales demostrados por estudios
- ACV progresivos
- ACV de territorio posterior
- Trombosis venosas cerebrales
4. Pero en ese periodo que lo marcamos inicialmente, que supuestamente estamos en la ventana terapéutica, estamos en las
3 primeras horas, se utiliza como tto los recombinantes de trombulactina ¿que la desplaza (no se le entiende) que se hace
por goteo, por bolo en una hora , por un goteo en una hora que tiene excelente resultado cuando se utiliza en la ventana
terapéutica. Tratamiento intravenoso con r-TPA: en pacientes con menos de 3 hs de comienxo de octus. Sin grandes
respuestas. Ahí pusimos sin grandes resultados porque se usó en la década del 90, se comenzó a utilizar de forma abierta,
en periodos mayores, hasta 6 horas y no se obtenía ningún resultado positivo y se obtenía resultados negativos por
hemorragias. Lo informo como comentario de utilidad, esto se comenzó a utilizar en la última década del siglo pasado que
se lo llamo la década del cerebro porque introdujeron dentro de novedades del ACV y en trauma de cráneo, una gran
novedad fue esto la rtpa. A estos pacientes podemos ofrecerles lo que se llama trombolisis, que es administrarle rTPA
que es el
 activador tisular de plasminogeno que transforma el plasminogeno en plasmina y a partir de ahí se produce la lisis del
coagulo.
5. Tratamiento neuroprotector es en el paciente la conservación del mismo.
- Otra cosa que podemos hacer, que se hace realmente con mucha buena indicación, no abiertamente es el Tratamiento
intervencionista en fase aguda: es itraarterial y en pacientes con menos de 6 hs de comienzo, los neurocirujanos
endovasculares con un catéter ingresan a la región inguinal hasta el cerebro, hasta las arteria cerebrales y utilizan la
trombolisis ya cono con rtpa que se está comenzando a usar, pero no abiertamente, sino a través de derivados de la
buroquinasa y puede ser de utilidad cuando es debidamente utilizado. Si paciente llega después, hasta 6 horas puede
ser electivo para una trombectomia mecánica (TM), se realiza con stens.

VALORACIÓN DEL ACV: primero la clínica, siempre la clínica debe sobrepasar al inicio de la tentación de pedir el estudio,
uno esta acostumbra, lo vemos con nuestros residentes, que entran y empiezan vamos al estudio, NO. Primero ver el
paciente detenidamente que tipo de cuadro tiene, una perfecta anamnesis, con lo cual ya estamos muy bien orientados de
las conductas futuras.

ANAMNESIS: Se ha de precisar el carácter temporal del déficit neurológico, ya que en general, los ictus embólicos y la HSA
comienzan de forma brusca. Los trombóticos suelen tener esta presentación, pero es frecuente también un curso
cambiante a lo largo de un plazo más dilatado de horas e incluso días. El HIC debido a hipertensión arterial produce un
déficit firmemente progresivo desde el momento del inicio de los síntomas, por un período de minutos a horas. Según el
tiempo de persistencia del déficit neurológico se establecen varias denominaciones:
1) ataque isquémico transitorio (AIT): duración inferior a 24 horas;
2) déficit neurológico isquémico reversible (RIND): mayor de 24 horas y menor de 7-14 días;
3) ictus establecido: persiste el déficit y se producen secuelas; y
4) ictus progresivo: el déficit aumenta durante las primeras horas.
Hay que descartar mediante el interrogatorio la coexistencia de fiebre, antecedentes de traumatismo craneoencefálico y
presencia de crisis comiciales. Existen circunstancias y síntomas acompañantes que orientan hacia la patología subyacente:
5) cefalea (hemorragia, tumor);
6) disminución del nivel de conciencia (hemorragia, isquemia basilar);
7) vértigo, náuseas, vómitos (hemorragia, isquemia basilar); y
8) relación con la maniobra de Valsalva, ejercicio físico intenso, y coito (HSA).

EXAMEN FÍSICO: la auscultación no solamente cardiaca, sino prolija de los vasos del
cuello porque en las estenosis de la carotidea soplan y lógicamente uno detecta un
soplo suspendido y nos está hablando que en esa bifurcación que vimos al principio
que estaba la placa fibrinoplaquetaria ahí está el foco que esa placa nos está
enviando a veces émbolos de la propia misma o coágulos y es la responsable del
cuadro.

Tras una rápida constatación clínica de la presencia de un déficit neurológico de

perfil ictal, se debe proceder a realizar una exploración general, que incluya
necesariamente la auscultación de ambas carótidas para detectar soplos y la
palpación de las arterias temporales. También se realizará una rápida exclusión de
signos clínicos de diátesis hemorrágica, proceso infeccioso, cardiopatía e
hipoglucemia. A continuación se realizará una exploración neurológica reglada que
evaluará las funciones superiores (conciencia, atención, orientación, memoria y
lenguaje), los pares craneales, la potencia muscular, los reflejos osteotendinosos
normales y patológicos, la sensibilidad
(termo-algésica y posicional), el cerebelo, la estación y marcha, y los signos meníngeos (sugerentes de HSA). Con los datos
que la misma nos facilite se podrá establecer un diagnóstico topográfico, que debe realizarse sobre dos grandes
localizaciones: supra e infratentorial.

Diagnóstico topográfico. Se realizará en dos tiempos, el primero para definir la localización de la lesión en el SNC, y el
segundo para atribuir un territorio vascular a dicha lesión.en el SNC, y el segundo para atribuir un territorio vascular a dicha
lesión.
- Supratentorial. Los datos que más apoyan esta localización son la afasia, la agnosia, la apraxia y los defectos campimétricos
(hemianopsia homónima)
- Infratentorial. Sugieren fuetemente este nivel lesional, la ataxia cerebelosa, síndromes alternos con lesión de núcleos
ipsilaterales y de vías largas cruzadas en el tronco del encéfalo, diplopía, disfagia, disartria,ageusia y alteración de la
motilidad lingual.

Por supuesto se completa con un buen examen como fondo de ojo, donde veríamos émbolos en la retina de diversos tipos
con un buen fondo de ojo que lo van a ver en oftalmo,

En el ECG veremos la fibrilación, el infarto, de la TAC lo que hemos hablado y podemos ver otras patologías que pueden
simular al principio un fenómeno isquémico y no lo son y por supuesto terapéuticamente el enfoque totalmente dis…. Le
hacemos todo en nuestro laboratorio y desde el punto de vista del tratamiento ya dijimos, si es una carótida que tiene una
estenosis en la bifurcación, o en el gran vaso principal de la carótida primitiva, es el único tto que puede ser quirúrgico o a
veces desde el punto de vista endovascular, la colocación de stent, el resto es el tto que hemos visto, de la embolia como
dijimos, la patología vertebro basilar con anticoagulación y de la hipertensión la reducción de la HT de forma lenta,
progresiva bajo control en terapia y no tentarse al tratamiento indespectivo que llevarían a una isquemia mayor. Esto es
una primera imagen de lo que quiero que conozcan