HEMORRAGIA

SUBARACNOIDEA
 I. DEFINICIÓN

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es

la extravasación de sangre en el espacio
subaracnoideo o leptomeníngeo.
II. EPIDEMIOLOGÍA
o Frecuencia: 8-10% de EVC Hemorrágicos.
o Presentación entre los 55-60 años
o 10-20 casos c/100 000 año
o Mayor incidencia en mujeres 2:1
o Tasa de mortalidad 25%:
o El 75-80% de las HSAs espontáneas, son
secundarias a la ruptura de un aneurisma.
 III. FACTORES DE
RIESGO
Sexo
Edad No
modificables
Genéticos
Tamaño del aneurisma
>10mm

HSA
Hipertensión arterial
Tabaquismo
Modificables
Obesidad
Consumo de drogas
 IV. ETIOLOGÍA
o Ruptura de aneurismas arteriales (70% - 85%)
o Malformaciones arteriovenosos (10%)
o Traumatismos craneales.
o Infecciones: Tomboflebitis, meningitis, Endocarditis
o Vasculitis: lupus, cél.gigantes, poliarteritis nodosa
o Neopasias: melanoma, Carc. Renal, C. Broncógeno, adenoma
pituitaria, glioma, hemangioblastoma.
o Trast. Hematológicos: Hemofilia, púrpura, mieloma, Trombocitopenia,
Terapia anticoagulante
 ANEURISMAS CEREBRALES
o Los aneurismas intracraneales son CLASIFICACIÓN POR MORFOLOGÍA
dilataciones localizadas en la pared arterial.

o Los aneurismas saculares son los más

frecuentes (50%-70%), localizados en áreas
de bifurcación de las grandes arterias de la
base del cráneo

El riesgo de ruptura de un aneurisma está incrementado en el

sexo femenino, si la edad es mayor de 60 años, y el tamaño
del aneurisma es superior a 10 mm, o está en la circulación
posterior.
Localización de los aneurismas

o Arteria comunicante anterior

(39-35 %)
o Arteria comunicante posterior
(39-35 %)
o Arteria cerebral media (20 %)
o Bifurcación de la arteria basilar (5
%)
 MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
Se trata de arterias anormalmente dilatadas que desembocan directamente en venas también anómalas
(arterializadas), sin que exista un lecho capilar intermedio ni parénquima cerebral en el interior del nido
de la malformación.
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA DE LAS MAV

1. MALFORMACIONES CORTICALES O SUPERFICIALES (72%)

– Sulcal
– Giral
– Mixto
– Difuso (angiopatía proliferativa)

2. MALFORMACIONES SUBCORTICALES (1%)

3. MALFORMACIONES PROFUNDAS(27%)
– Subaracnoidea
– Parénquima
– Plexo
– Mixto
MALFORMACIONES
ARTERIOVENOSAS
V. FISIOPATOLOGIA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Presencia de sangre en el
espacio subaracnoideo

Presión intracraneana Distensión de estructuras

– Presión superficial – Dolor

– Hipoxia
– Perdida del conocimiento
– Signos focales
VI. CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
– Síntomas prodrómicos (cefaleas centinela, parálisis progresiva III o VI PC,
defectos del campo visual)
– Cefalea súbita, intensa.
– Alteración de conciencia(estupor, obnubilación, coma).
– Nauseas y vómitos.
– Signos meníngeos (ausentes en el coma).
– Convulsiones (en las primeras 24h)
– Signos focales.
– Papiledema, hemorragias retinianas.
– Fiebre .
 VII. DIAGNOSTICO
1. CLÍNICA: Cuando el paciente ingresa al servicio es importante clasificar
su estado clínico
 VII. DIAGNOSTICO

2. TAC: técnica de Dx de elección (95-

98%). La HSA se presenta en la TC
como una lesión hiperdensa lineal
localizada en surcos subaracnoideos o
como una lesión hiperdensa que ocupa
de forma difusa las cisternas basales.
 VII. DIAGNOSTICO
3. PUNCIÓN LUMBAR: En ciertas ocasiones, a pesar de una fuerte sospecha clínica, el TC craneal es
normal. Contraindicación (evidencias clínicas de aumento de la PIC). Hay LCR sanguinolento , lisis de
eritrocitos.
4. ANGIOGRAFÍA: que es preferible realizarla una vez estabilizado el paciente, pasadas 24 horas.
5. DOPPLER TRANSCRANEAL (DTC): bastante útil a la hora de diagnosticar y llevar a cabo el
seguimiento del vasoespasmo
 VIII. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
© Mortalidad  45%
© 10% llegan muertos o moribundos, fallecen antes de 24 h
© 40% resangrado o vasoespasmo
© 15% con secuelas graves
© 35% recuperación completa.
IX. COMPLICACIONES

RESANGRADO

VASOESPASMO

HIDROCEFALIA

HIPONANTREMIA
 1. RESANGRADO
 Ocurre en el 30% de los pacientes y tiene una tasa
de mortalidad del 42%.
 La mayor incidencia sucede dentro de las primeras
72 horas; de ellas, un tercio en las 24h, persistiendo
hasta las 4 sem.
 Los factores independientes son: Hunt y Hess de
pobre grado (I Y II), aneurisma grande, hematoma
intraventricular, y TAS>160mmHg.
 2. VASOESPASMO
 Es la causa más importante de
morbimortalidad tras el resangrado.
 Aparece: 1ª y 2ª semana.
 El 50% de vasoespasmos
sintomáticos progresa hacia
infarto. el
 Se debe a la interacción entre los productos
de degradación de la sangre en el espacio
subaracnoideo y el endotelio.
 3. HIDROCEFALIA

 Puede presentarse en el
estadio inicial (15%-20%) o
después de la fase aguda.
 El deterioro rápido del nivel de
conciencia o la aparición de
somnolencia o estupor sugieren
una hidrocefalia obstructiva.

Hidrocefalia aguda manifestada por dilatación y redondeamiento de las

astas frontales de los ventrículos laterales y trasudación
transependimaria.
4. CONVULSIONES E
HIPONANTREMIA
CONVULSIONES HIPONANTREMIA
• Aparecen en un 20% de • Su incidencia oscila entre 10-50
los pacientes con HSA. % de los pacientes.
• Su único factor predictivo es la • Su fisiopatología implica alteraciones
cantidad de sangre en la TC. en los mecanismos de regulación
neural y humoral del sodio y del
volumen intravascular.
 X. TRATAMIENTO
1. Monitorizar funciones respiratoria, cardiovascular y neurologica(UCI)
2. Reposo absoluto en cama (elevación cabecera 30º)
3. Asegurar una ventilación y oxigenación adecuada (Intubación si Hunt & Hess
mayor de III, ECG <8 ptos.)
4. Cloruro sodio al 0.9% a razón de 100- 150 mls por hora.
5. Sedación: Diazepam 10 mgrs/ cada 6 horas.
6. Presión arterial: mantener presión arterial sistólica entre 90 y 140mmHg
• Labetalol: 10 mg por vía i.v. en 2 min, repetir o doblar dosis hasta disminuir TA o hasta
alcanzar dosis acumulativa de 300 mg
 X. TRATAMIENTO
8.La PIC debe mantenerse por debajo de 25mms de Hg y la presión de perfusión cerebral (PPC)
debe ser de 80 mms de Hg.
• Manitol 20% 1-2 g / Kg.
• Furosemida, 20-40 mgs en una hora y repetirse según necesidad.
9. Usar anticonvulsivos como fenitoina 3-5mg/kg/dia o acido valproico
10. Uso protectores gástricos alcalinos o bloqueadores de los receptores H2 .
• Hidróxido de Aluminio, 10-20 ml cada 4 horas.
• Cimetidina, 300 mgs cada 6 horas EV u Oral
• Ranitidina 50 mgs cada 8 horas EV
11. Antiemeticos.
12. Mantener la glucosa entre 80 y 120mgs/dL; usar insulina de ser necesario
13. Controlar la temperatura.
 TRATAMIENTO PARA EL VASOESPASMO
NIMODIPINO
• Inicio precoz, con aumento progresivo de la dosis
• Día 0 a 14: Dosis de hasta 30 ug/kg/hora, endovenoso/oral
• Días 15 a 30: Dosis de 60 mg/4 horas, oral
• Tras clipaje o embolización: Mantener al menos 1 semana
• Mejora el pronóstico funcional y vital.
CIRUGÍA PRECOZ O CIRUGÍA TARDÍA
 Si el paciente se encuentra en Grado I-III pensamos que es un candidato
para cirugía precoz (aquella que se realiza dentro de las primeras 72
horas).

 Solo operamos Grado IV o Grado V después de las dos semanas de

sangrado y solo si el estado neurológico del paciente nos demuestra
mejoría.
 Tratamiento Endovascular

 El tratamiento endovascular es preferible siempre

que la angioarquitectura del aneurisma lo facilite;
debe realizarse, si es posible en las primeras 24-
48 h después de la HSA.

 La técnica habitual consiste en la introducción de

unos “coil” o espirales de platino en la luz del
aneurisma con la consiguiente formación de un
trombo alrededor de ellos y el cierre del saco
anuerismático.
 Tratamiento Quirúrgico
 Mediante la colocación de un clip en el cuello del
aneurisma, lo que supone la exclusión definitiva
del saco aneurismático.

 Durante la intervención se debe evitar la

hipotensión, y es posible que se precise realizar el
“clipaje temporal” de alguno de los vasos de
asiento del aneurisma. Si bien no está determinado
el tiempo máximo de duración, no se debe
sobrepasar los 20min.