IMÁGENES SNC

ANALISIS DE LAS LESIONES:

 HC (traumatismos, drogas, enfermedades concomitantes)

 Enfermedades difusas (atrofia, edema generalizado, HSA)
 Lesiones focales (Intra – Extraparenquimatosa)
 ¿Solitaria o múltiples focos?
 Densidad de la lesión
 Homogéneo o heterogéneo
 ¿Presencia de halo de edema?

TEC

 La TC principal método de evaluación en los pacientes agudos.

 La TC diferencia la hemorragia aguda del edema cerebral y determina si un hematoma es
intra o extracerebral.
 Se realiza barrido de entre 8 y 10 mm sin intervalos de cortes con una angulación de entre
10° y 15° respecto a la línea orbitomeatal. La fosa posterior puede estudiarse cada 5 mm.
 Para el procesamiento de la imagen debe utilizarse algoritmos específicamente diseñados
para las densidades de tejidos óseos y blandos.

SE DEBE BUSCAR 3 TIPOS DE INFORMACIÓN MEDIANTE LA VENTANA:

 Tejidos blandos del encéfalo en busca de infarto o hemorragia.

 Los espacios extracerebrales para detectar hematomas adyacentes al hueso y la base.
 Los huesos para detectar fracturas.

FRACTURAS

 La demostración de una FX a través de RX convencional implica que se ha aplicado un

fuerza importante sobre la bóveda craneal.
 La no visualización del trazo fracturario no excluye una lesión significativa sobre el
encéfalo.

TIPOS DE FRACTURAS:

 Lineal: discurren paralelas en el plano axial y pueden no ser observadas en TC.

 Basilar: se debe cortar cada 3 mm y prestar atención a los niveles hidroaereos del
Temporal.
 Deprimida: cuando la tabla externa está desplazada por debajo de la tabla interna. Las
próximas al vértice o a la base requieren reconstrucción en plano coronal.
 Del seno frontal: se acompaña de desgarro de la duramadre.
FRACTURAS PROGRESIVAS:

De todas las fracturas en pediatría, el 0,75% de los casos sufre expansión. Se asocian a
traumatismos importantes.

La presentación puede variar de días a años con una masa pulsátil. Se produce desgarro de la
duramadre con protrusión de la aracnoides en el espacio de la fx.

Se acompaña de lesión seudoporencefalica o encefalomalasia.

CLÍNICA:

 Signos de ojo de mapache (equimosis bipalpebral)  Fx de Fosa craneal ANT

 Signo de Battle (equimosis retroauricular mastoidea)  Fx de PEÑASCO
 Perdida de LCR por naríz u oídos  Fx de base del cráneo y TEC abierto
 Además  signos de alarma: vómitos, convulsiones, cefaleas, agitación psicomotora.

La presencia de una Fx de cráneo no necesariamente indica daño intracraneano y su ausencia no

lo descarta.

LESIONES RELACIONADAS AL TEC:

 Hematoma epidural
 Hematoma subdural
 Hemorragia subaracnoidea (HSA)
 Contusión cerebral + daño axonal difuso (DAD)

MECANISMOS DE DAÑO:

 Contusión propiamente dicha  Fx

 Hemorragia y efecto en masa  hemorragia intraparenquimatosa, HSA, hematoma
epidural, subdural.
 Hipoxia secundaria a la hemorragia.
 Daño axonico – isquémico(no ATP) Edema citotíxico
 Edema e hipertensión intracraneana

HEMATOMA EPIDURAL

 Resultado del traumatismo y subsecuente daño de las arterias meníngeas principalmente

la media en el Temporal.
 Producen una lesión similar a balón de fútbol.
 Suele ser asintomático y generar de manera súbita el deterioro neurológico.

HEMATOMA SUBDURAL
  Resultado de un traumatismo que daña parte del parénquima cerebraly dicha sangre se
acumula en el espacio subdural.
 Lesión similar a luna en cuarto menguante.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

 Suele ser traumática o no traumática.

 La lesión se identifica con hiperdensidades en las zonas declive o donde normalmente hay
LCR (cisternas).

CONTUSIÓN HEMORRÁGICA:

 Mecanismo de daño es por lesiones de desaceleración.

 Manifestación depende del sitio de la lesión.
 Hiperdensidades intraparenquimatosas.
 Asociada a fx.

ESCALA DE MARHALL:
ACV Y HSA

 Hemorrágico:
o Asociado a un dolor agudo
o Antecedente de consumo de medicamentos
o Antecedente de estrés o ejercicio extremo
 No hemorrágico:
o Antecedente de HAS
o Otros síntomas neurológicos
o Deterioro neurológico/focalización

ESCALA DE FISCHER DE HSA: sirve para valorar el riesgo de resangrado y vasoespasmo. Mientras
mayor grado mayor riesgo.

ANGIOGRAFIA O ANGIOTAC:

 GRADO 0: no vasoespasmo
 GRADO 1: mínimos cambios vasculares
 GRADO 2: lumen ACA/ACM >= 1MM
 GRADO 3 ACA/ACM: aprox. 0,5 mm y retraso circulatorio, carótida supraclinoidea aprox.
1,5 mm.
 GRADO 4 ACA/ACM < 0,5 MM, ACI > 1,5 MM

ACA (Art. Cerebral Ant) ACM (Art. Cerebral Media)

HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS:

 HC: mal control del HAS.

 Sitios preferentes: Ganglios basales
  Otras causas: Ruptura de aneurisma. Malformaciones arteriovenosas, METs, Vasculitis,
Coagulopatias.
 Gold Standard: TAC no contrastada para detectar desde pequeñas a grandes hemorragias.

INFARTOS: TERRITORIOS ARTERIALES DE UNA TAC

ACV NO HEMORRAGICO:

 Cambios de densidades.
 Cambios de acuerdo al tiempo de evolución.
 Vasos suelen aparecer hiperdensos incluso en la TAC simple.
AGUDO:
o Edema temprano
o En algunos casos evidencia de trombo en Art. Cerebral Media: Signo de la cuerda

SUBAGUDO (6 A 32 HRS):

o Hipodensidad del parénquima.

o No evidencia de coagulo por sistema fibrinolítico fisiológico.
o Evidencia de hemorrgia 2daria.

CRÓNICOS:

o Disminución del edema.

o Marcado grado de hipodensidad.
o Cisuras engrosadas y circunvoluciones adelgazadas.

Sitios de aneurisma sacular:

ACV HEMORRÁGICO:

 Datos de hemorragia.
 La hemorragia puede desplazar línea media.

TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS

 Síntomas: trombosis de las venas cerebrales (infartos venosos y edema cerebral) y

trombosis de los senos (granulaciones de Pacchioni).
 Incremento de PIC aunque los ventrículos no estén dilatados y no haya hidrocefalia.

TUMORES CEREBRALES

 Edad
 Dependiente de que estructura (intra o extraparenquimatoso)
 Masa solitaria o multinodular
 La densidad de la masa
 Si hay reforzamiento con el contraste
 Presencia de componentes quísticos
 Edema perilesional
 Desplazamiento de línea media  ¿herniación?
 Presencia de hidrocefalia secundaria

MENINGIOMA:

 Tumor benigno intracraneal más frecuente

 De lento crecimiento
 No da metástasis
 Mujeres > que hombres
 40 60 años, raro en infancia.
 Es extraparenquimatoso, dependiente de las meninges.
 Hiperdenso incluso sin contraste

OLIGODENDROMA:

 5% de los tumores del adulto

 Crecimiento lento
 Predominan en el lóbulo frontal
  Son menos infiltrantes que los astrocitomas
(permiten una resección qx más completa)
 Tienen calcificaciones y edema periférico

ASTROCITOMA (tumores cerebrales primarios más frecuentes):

 GRADO 1/PILOCÍTICO JUVENIL: pronóstico excelente luego de la extripación. Compren el

Pilocitico Juvenil, Subependimario de células gigantes y el xantoastrocitoma plelomórfico.
 GRADO 2: jóvenes adultos, localización marinal, edema periférico, casi no refuerza con el
contraste 4.
 GRADO 3/ANAPLÁSICO: adultez media, con márgenes difusos y edema que rodea al
tumor.
 GRADO 4/GLIBLASTOMA MULTIFORME: tumor clínicamente agresivo, maligno de
crecimiento rápido, edema pronunciado que refuerza con contraste 4.

METS CEREBRALES:

 Son multifocales en el 70% de los casos.

 Edema perilesional y refuerzan fuertemente con contaste 4.
 El Ca de mama y de pulmón son los principales tipos de tumores qe producen éstos.

MAV:

 Suele ser asintomático hasta que produce hemorragias intraparenquimatosas y

subaracnoideas.
 Suelen calcificarse de vez en cuando.
 Lesiones de densidad heterogénea e hiperdensas.

QUISTE ARACNOIDEO:

 Suelen ser asintomáticos o causan cefaleas ocasionales de mediana/alta intensidad.

 Suelen localizarse en la base del cráneo, preferentemente en la fosa Temporal.