ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

ACV ISQUÉMICO:
• La isquemia se produce por la disminución del aporte sanguíneo cerebral de
forma total (isquemia global) o parcial (isquemia focal). Según la duración del
proceso isquémico focal se presentará como: Ataque Isquémico Transitorio (AIT)
o como infarto cerebral, en función de que el déficit isquémico revierta o no
antes de 24 horas.
• Causa + frecuente de ictus isquémico: arterioesclerosis de vasos
extraintracraneales. La segunda causa más frecuente es la cardioembólica,
afectándose con más frecuencia el territorio de la arteria cerebral media.
- ICTUS ISQUÉMICO GLOBAL
• Utilizamos el término de isquemia cerebral global cuando la disminución del flujo
sanguíneo cerebral se produce en todo el encéfalo de manera simultánea debido
a una hipotensión arterial marcada.
• Afecta a los hemisferios cerebrales de forma difusa, asociada o no a una lesión
del tronco del encéfalo y/o cerebelo. Sus causas más frecuentes son el paro
cardíaco y la cirugía con circulación extracorpórea, pero cualquier cuadro de
shock prolongado, independientemente de su etiología, lo puede producir.
- ICTUS ISQUÉMICO FOCAL
• Se consideran 2 tipos de isquemia cerebral focal: el ataque isquémico transitorio y el infarto
cerebral.
1. Ataque isquémico transitorio (AIT)
En el AIT NO existe daño neuronal permanente. La propuesta actual para definir al AIT establece un
tiempo de duración de los síntomas no mayor a 60 min, recuperación espontánea y estudios de
imagen (de preferencia RM), sin evidencia de lesión. Estudios recientes muestran que los pacientes
con AIT tienen mayor riesgo de desarrollar un infarto cerebral (IC) en las 2 semanas posteriores, por
lo que se han diseñado escalas de estratificación de riesgo.
2. Infarto cerebral
Está ocasionado por la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a
un territorio encefálico, lo cual produce un déficit neurológico durante más de 24
horas y, consecuentemente, indica la presencia de una necrosis tisular.
A) Infarto aterotrombótico o arteriosclerosis de grandes vasos:
o Principal causa de EVC isquémica.
o Puede afectar vasos intra y extracraneales
o Localización más frecuente es bifurcación de la carótida y origen de la carótida
interna.
B. Infarto cerebral de tipo lacunar o enfermedad arterial de pequeños vasos:
• Infarto de pequeño tamaño lesional (<15 mm de diámetro), localizado en el territorio de distribución
de las arteriolas perforantes cerebrales, que clínicamente ocasiona un síndrome lacunar (hemiparesia
motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz, hemiparesia atáxica y disartria-
mano torpe), en un paciente con hipertensión arterial y otros factores de riesgo vascular cerebral.
• Aunque la microateromatosis y la lipohialinosis de las arteriolas perforantes cerebrales constituyen el
sustrato patológico más frecuente de los infartos lacunares, otras posibles causas, aunque raras, son
la embolia cardiaca, la embolia arteria-arteria, la arteritis infecciosa o el estado protrombótico.
• Las localizaciones más frecuentes son ganglios basales, cápsula interna, tálamo y protuberancia.
• Diagnóstico: Por clínica y exploración (80%). Se confirma con TAC/RM (+ sensible). ¡Ojo!: la lesión es
profunda por lo que no se afecta la corteza y NO disfunción cortical (es decir, nunca tendrán una
afasia, hemianopsia, anosognosia)
• Tratamiento: Control de la tensión arterial y el tratamiento de cualquier otro ictus.
C. Infarto cardioembólico
• Infarto generalmente de tamaño medio (1,5 a 3 cm) o grande (>3 cm), de topografía
cortical, de presentación instantánea (en minutos) o aguda (en horas) de la focalidad
neurológica y máximo déficit neurológico en las primeras fases de la enfermedad. Es
imprescindible la presencia de una cardiopatía embolígena demostrada y la ausencia de
oclusión o estenosis arterial significativa de forma concomitante.
• La arteria + frecuentemente afectada es la cerebral media. Muchos de los ictus
isquémicos embólicos sufren una transformación hemorrágica entre las 12 y 36 horas de
la embolización.
• Cardiopatías embolígenas: un trombo o tumor intracardiaco, estenosis mitral reumática,
prótesis aórtica o mitral, endocarditis, fibrilación auricular no reumática (causa + frec),
enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia después de un
infarto agudo de miocardio.
D) Infarto de causa rara:
• Suele estar ocasionado por una arteriopatía distinta de la aterosclerótica (displasia
fibromuscular, ectasias arteriales, enfermedad moyamoya, síndrome de Sneddon,
disección arterial, etc.), o por una enfermedad sistémica (conectivopatía, infección,
neoplasia, síndrome mieloproliferativo, metabolopatía, trastorno de la coagulación, etc.).
• Puede ser la forma de inicio de la enfermedad de base o aparecer durante el curso
evolutivo de ésta.
E) Infarto de etiología indeterminada
Dentro de este tipo de infarto pueden distinguirse, a su vez, varias situaciones o subtipos:
a)Por coexistencia de dos o más posibles etiologías. En este caso deben anotarse todas,
preferentemente en orden de probabilidad diagnóstica.
b) Por causa desconocida o criptogénico. Se trata de aquellos casos que, tras un estudio
completo, no quedan englobados en ninguna de las categorías diagnósticas anteriores.
c)Por estudio incompleto o insuficiente, es decir, debido a la falta de procedimientos
diagnósticos que ayuden a descartar satisfactoriamente la etiología aterotrombótica, la
arteriopatía de pequeños vasos, la cardioembolia, y en su caso, la de causa rara.
 TRATAMIENTO
• El único tratamiento de eficacia probada durante la fase aguda, es la administración de
activador tisular del plasminógeno humano (rt–PA) intravenoso: Alteplasa.
• La evidencia de ensayos clínicos muestra que los pacientes tratados con rt–PA, a dosis de 0,9
mg/kg, tienen una evolución funcional con recuperación completa o casi completa,
significativamente mayor que los tratados con placebo.
• El riesgo de hemorragia intracerebral (HIC) sintomática después de su administración es
también mayor, especialmente en pacientes graves (NIHSS > 20) y datos tomográficos de
infarto cerebral en la valoración inicial.
• Estudios recientes y metaanálisis de los datos disponibles sugieren que los pacientes con
beneficio potencial son aquellos en los que el tiempo establecido de evolución es de hasta
4.5 h, sin signos tempranos de infarto cerebral por TC y con infarto cerebral con NIHSS de
entre 4 y 20.
• Las medidas generales como el manejo soluciones, de la presión arterial, de la glucosa y de
las complicaciones tempranas, logran disminuir la morbimortalidad, por lo que resultan de
gran importancia.
Prevención secundaria:
• Se refiere a la modificación y tratamiento de factores que contribuyen a incrementar la
recurrencia. Son de especial importancia el manejo de la HAS, diabetes y dislipidemia.
• Los antiagregantes plaquetarios constituyen la piedra angular en los infartos cerebrales
por ateroesclerosis, en los infartos lacunares e infartos cerebrales de causa no
determinada. Los antiagregantes plaquetarios con evidencia probada son: aspirina a
dosis de 75 a 325 mg, clopidogrel 75 mg, y la combinación de aspirina más dipiridamol
de liberación prolongada. La anticoagulación a largo plazo, en los infartos cerebrales
cardioembólicos y por estados hipercoagulables, reduce significativamente el riesgo de
recurrencia.
• Las estatinas reducen los niveles de colesterol total y de lipoproteína de baja densidad, y
tienen diferentes efectos pleiotrópicos. En el metaanálisis que analizó el efecto de las
estatinas en la prevención secundaria, se confirmó que la reducción del riesgo relativo de
recurrencia de EVC es del 18%. La principal evidencia es con atorvastatina 80 mg/día.
 ACV HEMORRÁGICO
1. ACV Hemorrágico intracerebral
Según su etiología:
- HEMORRAGIA INTRACEREBRAL HIPERTENSIVA (es la 1° causa )
Etiología: ruptura de arterias perforantes (lentículo estriadas), se forman hematomas profundos (microaneurismas de charcot y
bouchart por lipohialinosis segmentaria).
Clínica: Cuadro clínico de comienzo brusco, casi siempre realizando actividad física, con cefalea, vómitos y deterioro progresivo y
rápido (minutos) del nivel de conciencia. Existirán además síntomas neurológicos en función de la localización. Los signos oculares
son especialmente importantes para localizar la lesión.
Pruebas complementarias: La TAC detecta de modo inmediato todas las hemorragias de >1 cm (la sangre es hiperdensa, rodeada de
zona hipodensa: edema).
Tratamiento:
o Preventivo: controlar la HTA
o En la fase aguda: Mortalidad del 75%.
-Control tensional, glucémico y térmico.
-La evacuación quirúrgica del hematoma sólo está indicada en los hematomas cerebelosos con signos de compresión de tronco y en
hematomas de tamaño medio de curso progresivo, localización accesible y paciente no comatoso.
-Si hay signos de hipertensión endocraneal se utilizan medidas antiedema, como el manitol.
- MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA (es la 2° causa)
• Se manifiestan con cefalea, crisis epilépticas y hemorragias, generalmente intraparenquimatosas. La
hemorragia produce una cefalea menos explosiva que en la rotura de un aneurisma sacular y el peligro
de una nueva rotura es cercano al 20%.
Diagnóstico:
-RM (mejor que TC)
-Angiografía (de elección y para el dx definitivo).
Tratamiento:
• En las MAV sintomáticas accesibles está
indicada la cirugía (escisión) precedida de
embolización.
• Alternativas: embolización endovascular,
radioterapia estereotáxica.

- ANGIOPATÍA AMILOIDE CONGÓFILA

•Causa más frecuente de hemorragia intracerebral espontánea y no hipertensiva en el anciano y suele
ser de localización lobar subcortical.
Clínica:
• Pacientes >55 años que normalmente no son hipertensos.
• Hematomas espontáneos recurrentes ± enfermedad de Alzheimer.
Diagnóstico de certeza:
2. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)
• TRAUMÁTICA: es la causa + frecuente de HSA
• ESPONTÁNEA: la ruptura aneurismática es la causa + frec. (80%) de
HSA espontánea.
Patogenia
- Existe una correlación positiva de sufrir una HSA con: HTA, tabaquismo y consumo
excesivo de alcohol.
-Incrementan el riesgo de padecer aneurismas cerebrales: Poliquistosis
renal (autosómica dominante), displasia fibromuscular y coartación de aorta.
-En el 20% de pacientes existen aneurismas múltiples.
Localización de aneurismas:
Bifurcación de grandes arterias del polígono de Willis,
por orden de frecuencia:
- Unión de comunicante anterior con la arteria
cerebral anterior.
- Unión de comunicante posterior con carótida
interna.
Clínica:
A veces antes de romperse los aneurismas dan clínica por compresión de estructuras vecinas
(síntomas premonitorios):
• Cefalea centinela con la expansión del aneurisma.
•Parálisis progresiva del III par: Aneurisma de comunicante posterior o VI par: aneurisma de la
carótida interna.
• Defectos campo visual: Aneurisma de la carótida interna.
Tras la ruptura se produce la tríada:
1. Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo (“el peor dolor de cabeza de mi vida”).
2. Rigidez de nuca.
3. Náuseas/vómitos.
Pruebas diagnósticas:
• TC (de elección y la primera prueba a realizar). Vemos inmediatamente casi todas
las HSA (hasta en un 95%).
• Si la sospecha clínica es alta y la TC es normal debe hacerse una punción lumbar
que demuestre la presencia de sangre en el LCR.
• Más sensible, pero de segunda elección. Hay que hacer diagnóstico diferencial
con una punción traumática: “prueba de los tres tubos” (en la HSA no se aclara el
tercer tubo) y aparece líquido xantocrómico. En ocasiones es necesario que
transcurran unas horas para que el líquido cefalorraquídeo sea xantocrómico.
• Tras el diagnóstico de HSA (por TC o punción lumbar) debe hacerse una
arteriografía que determine la presencia de un aneurisma. Si es negativa (15-
20%) hay que repetir la angiografía en 2-3 semanas.
• El eco-Doppler transcraneal es muy útil para diagnosticar el vasoespasmo.
Complicaciones:
• SIADH.
• Trastornos del ritmo cardiaco.
• Hidrocefalia: En las primeras 24 horas, por bloqueo del drenaje de LCR por la
sangre. También puede ocurrir al cabo de varias semanas, por organización de la
sangre y bloqueo del drenaje (hidrocefalia comunicante).
• Resangrado: Principal causa de muerte. Riesgo máximo en primeras 24-48 horas y
luego a la semana. La mortalidad es alta (75%), en 20% de px se presenta en las
primeras 2 semanas, en 1/3 de px se presenta en el primer mes y en el 50% de px
se presenta dentro de los 6 meses. Para evitarlo: embolización o cirugía precoz.
• Vasoespasmo con riesgo de infartos cerebrales. Principal causa de morbilidad
(secuelas). Entre 4 y 14 días (picos importantes 4° y 8° día). Se intenta evitar con
nimodipino y la terapia “triple H” (hemodilución-hipervolemia-hipertensión).
Tratamiento:
- Del aneurisma: Hoy en día la técnica de elección es la embolización con “coils” (terapia
endovascular). En casos no susceptibles de embolización, se realiza cirugía con implante de
clip vascular:
•De urgencia en pacientes alerta y sin focalidad neurológica (la cirugía precoz elimina el
riesgo de resangrado).
• Diferido (1 o 2 semanas) en pacientes en coma o con focalidad o vasoespasmo asociado.
- Analgesia.
- Evitar el vasoespasmo: Calcio-antagonistas (nimodipino), aumento de la perfusión
cerebral mediante el aumento de la tensión arterial (suero fisiológico, expansores del
plasma, triple H). Una vez que el vasoespasmo se ha producido se puede intentar la
dilatación con angioplastia.
- La hiperglucemia y la hipertermia se asocian con un mal pronóstico y deben evitarse. La
profilaxis para trombosis venosa profunda debe iniciarse con aditamentos de compresión
y heparina subcutánea una vez que el aneurisma fue tratado. La nimodipino 60 mg cada
4 h vía oral durante 21 días, reduce el riesgo de mal pronóstico por isquemia secundaria
a vasoespasmo en un 40% y la mortalidad en un 10%.
El principal factor pronóstico es la severidad de la hemorragia inicial, por lo que es de gran importancia el uso
de escalas de valoración clínica como la Escala de Coma de Glasgow, la escala de Hunt y Hess o la escala
tomográfica de Fisher.