Enfermedades

Cerebrovasculares
ICTUS
Dr. Ronald J. Villegas F.
 Concepto:
 Se refiere a todo trastorno en el cual un área del
encéfalo se afecta de forma transitoria o permanente
por una isquemia o hemorragia, estando uno o más
vasos sanguíneos cerebrales afectados por un
proceso patológico.
 Ictus termino latino = Stroke (anglosajón) = Accidente
cerebrovascular = Ataque cerebrovascular = Apoplejía.
 ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL

ARTERIAL VENOSO

TROMBOSIS DE
ISQUEMICO 80%
SENOS Y
VENAS
CEREBRALES
HEMORRÁGICO
5%
15-20%
 Según su naturaleza:::
 ISQUEMIA: Se produce por la disminución
del aporte sanguíneo cerebral de forma total
(isquemia global) o parcial (isquemia focal).
 Utilizamos el término de isquemia cerebral global cuando la
disminución del flujo sanguíneo cerebral se produce en todo el
encéfalo de manera simultánea debido a una hipotensión arterial
marcada. Afecta a los hemisferios cerebrales de forma difusa,
asociada o no a una lesión del tronco del encéfalo y/o cerebelo. Sus
causas más frecuentes son el paro cardíaco y la cirugía con circulación
extracorpórea, pero cualquier cuadro de shock prolongado,
independientemente de su etiología, lo puede producir.
 Según la duración del proceso isquémico focal se presentará como
accidente isquémico transitorio (AIT) o como infarto cerebral, en
función de que el déficit isquémico revierta o no antes de 24 horas.
 Según su naturaleza:::
 HEMORRAGIA: Es la presencia de sangre,
bien en el parénquima o en el interior de los
ventrículos cerebrales (hemorragia cerebral),
bien en el espacio subaracnoideo
(hemorragia subaracnoidea) debido a la
rotura de un vaso sanguíneo encefálico con
extravasación de sangre fuera del lecho
vascular.
 Según la evolución en las primeras
horas:::
Ataque isquémico transitorio (AIT)::
 Clásicamente definido como el déficit
neurológico que se recupera antes de las
primeras 24 h.
Infarto cerebral::
 Lesión definitiva del parénquima cerebral, lo
lo que implica un daño neuronal irreversible.
 ATAQUE ISQUÉMICO
TRANSITORIO (AIT) ::
 Duración inferior a las 24 horas.
 Es reversible y no existe déficit neurológico permanente tras su
finalización.
 Generalmente duran entre 2 y 15 minutos, y superan en pocas
ocasiones la hora de duración.
 Suelen ser de comienzo rápido (menos de cinco minutos,
generalmente menos de dos), pero los episodios fugaces, con
una duración sólo de segundos, probablemente no son AIT.
 Sin embargo, puede hallarse imagen de infarto cerebral en
estos pacientes, fundamentalmente en los de gran duración.
 No debemos olvidar que la definición basada en la
reversibilidad en menos de 24 horas es convencional y puede
cambiar
 ATAQUE ISQUÉMICO
TRANSITORIO (AIT) ::
 En cuanto al AIT, debe precisarse que, aunque el término
«transitorio» indica una naturaleza benigna, estos episodios
deben considerarse como un importante signo de alarma para
experimentar un infarto cerebral u otras complicaciones
cardiovasculares.
 Aproximadamente un 15-30% de los infartos cerebrales está
precedido de un AIT.
 El 17% de los pacientes que presentan un infarto cerebral ha
experimentado un AIT en el mismo día, el 9% en el día previo y
el 43% en la semana previa.
 Asimismo, los pacientes que han experimentado un AIT
también presentan un pronóstico desfavorable a largo plazo.
 El AIT debe considerarse hoy día una urgencia médica.
 Clasificación del (AIT) ::
 Según el territorio vascular afectado:: Se clasifica en carotideo,
vertebrobasilar e indeterminado.
 En función de las manifestaciones clínicas:: Puede ser retiniano
(amaurosis fugaz), hemisférico cortical, lacunar o atípico.
 Cada uno de estos AIT tiene una fisiopatología, una clínica y un
pronóstico, y por estos motivos, un tratamiento diferente.
 En resumen, los pacientes con AIT deben considerarse un
grupo de alto riesgo vascular y, una vez diagnosticado, debe
identificarse el mecanismo causante.
 ¿Término «transitorio» indica una naturaleza
benigna?

 15-30% de los infartos cerebrales está

precedido de un AIT.
 El 17% de los pacientes que presentan un
infarto cerebral ha experimentado un AIT en el
mismo día, el 9% en el día previo y el 43% en
la semana previa.
 Los pacientes que han experimentado un AIT
también presentan un pronóstico desfavorable
a largo plazo.
 Las nuevas técnicas de neuroimagen han
permitido detectar una lesión isquémica, un
infarto cerebral, en pacientes con resolución
de los síntomas en menos de 24 h.
 Nueva definición temporal de AIT:
 Evento isquémico que ocasiona un
déficit neurológico de menos de una
hora de duración y que no se asocia
con infarto cerebral en la
neuroimagen.
 El AIT debe considerarse hoy día una
urgencia médica.
Los pacientes con AIT deben considerarse un grupo de
alto riesgo vascular y, una vez diagnosticado, debe
identificarse el mecanismo causante.
 RETINIANO

HEMISFERICO
CORTICAL

LACUNAR
AIT
CEREBELOSO

TRONCO-ENCEFALICO

ATIPICO
 INFARTO
ATEROTROMBOTICO

INFARTO
CARDIOEMBOLICO

INFARTO LACUNAR
INFARTO
CEREBRAL INFARTO DE
CAUSA INHABITUAL

INFARTO DE
CAUSA INDETERMINADA
 ISQUEMIA
Causas:

Ateroembolia
Mecanismo combinado
ateroembolia
Embolia hemodinámico

Hipertensión arterial
vasoespasmo

Mecanismo hemodinámico Otros.

CASCADA ISQUÉMICA
CEREBRAL
 Flujo sanguíneo cerebral

ATP

GLÍA NEURONA MICROCIRCULACIÓN

Fallo de las bombas de Na/K

Despolarización de la membrana Respuesta

Apertura de Neuroinflamatoria
Lesión endotelial
canales iónicos Citocinas MMP
Liberación de glutamato Apertura de canales de
Ca voltaje dependientes

AMPA NMDA Disrupción de la BHE

Infiltración PMN
Entrada de Na Aumento de Ca Edema vasogénico
intracelular

Activación de NO sintasa, lipasas, Apoptosis

Edema citotóxico
proteasas y endonucleasas

DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE

 Ateroembolia
La mas frecuente
Desprendimiento de material:
Plaquetario
Ateromatoso
La mas típica: placas ulceradas de arteria
carótida interna
Muy frecuente, placas en:
Carótida
Sifón carotídeo
Arteria cerebral media
Isquémia transitoria
Isquemia
 Embolia
El 2do mas frecuente
Proviene de A.I. Y V.I.
Causas emboligénicas:
Estenosis mitral
Fibrilación auricular
Cambios bruscos del ritmo cardiaco
Zona de acinesia miocárdica (por infartos arteriales)
Aneurisma ventricular
Endocarditis bacteriana
Prolapsos de válvula mitral
Embolias de calcio (valvulop. Aorticas calcificadas)
 Hipertensión arterial

HTA sostenida
Ascensos bruscos e importantes de P.A.
Mecanismo poco claro
Hipótesis:

PA Vol. Cte. vasoconstricción RP

isquemia
 Mecanismo hemodinámico

Hipotensión arterial: poco frec. que cause

isquemia (cuando actúa como único factor)

Estenosis
Hipotensión
arterial + 80% de luz
Intra o
extracraneales

Isquemia encefálica
Robo vascular:
parte de sangre correspondiente a un
lecho se ve derivada a lecho
perteneciente a arteria estenosada

Art. vertebrales Art. vertebrales

Art. subclavia Art. subclavia

Esteosis
 Mecanismo combinado ateroembolia
hemodinámico

Combinación de los dos anteriores

 vasoespasmo

Con isquemia secundaria

No muy importante ni frecuente
Existe en dos situaciones especificas:
Migraña con Sn. y Sg. focales:
 Migraña hemiparética
 Migraña oftalmopléjica
Aneurismas fisurados (con vasoespasmo
generalizado)
 Otras causas de isquemia

Anemia Bajo O2

Poliglobulia y Alta viscocidad

Policitemia (trombosis vasc)

Hiperproteinemia Alta viscocidad

Hipoglucemia Muy frecuente

 HEMORRAGIA

Hipertensión
arterial

Malformaciones
vasculares

Otras causas
 Hipertensión
arterial

Frec. hemorragias
Aumento de presión endovascular
1868 Charcot y Bouchard (pctes.
hipertensos)
dilataciones vasculares aneuríticas
(aneurismas miliares)
 Malformaciones
vasculares

Ruptura hemorragias

Mas frec : aneurismas arteriales

Trastorno
Capa ½ laxitud
congénito

ruptura dilatación
También existen malformaciones arterio
venosas congénitas :
Sn irritación cortical

(epilepsia focal) antes de la 1ra

hemorragia

sospecha clínica

D(x) precoz
 Otras causas

Angiopatia amiloide (amiloidosis de pared

vascular)

Por lo general:
Cortical
Subcorticales lobulares parieto
occipitales
Asociado a demencia
 Lesiones

Isquémicas Hemorrágicas
 L. isquémicas

Producen infartos
Zonas terminales mas sensibles
Causas hemodinámicas:
HTA
Embolias de colesterol
Embolias de cell carcinomatosas
Infartos cortico subcorticales:
Causan:
Ateroembolia o embolia de arterias
cerebrales
Suelen ser amplias lesiones
Infartos de tronco:
Con dificultad D(x) por TAC
Tronco y fosa post
Próxima a estruct. óseas con artificios
radiológicos

RMN da un mejor D(x)

 L. Hemorragicas

En áreas basales:

Hematomas paracapsular o profundos
Hematomas en área cortico
subcorticales
Hematomas lobares
 Hematomas profundos:
En región:
Putaminal
Putamico-capsular
 Putaminal y Talámica con extensión
ventricular (de buen pronostico al
reabsorberse hematoma)
Otros hematomas:
Mesencefalo Poco frecuentes
Protuberancia (fatales)
 Hematomas lobares
Mas frecuente en lóbulos parietales
Otros hematomas:
Hematomas cerebelosos de fosa
posterior

(Producen Sd de brusca HTE)

Q(x) descomprensiva
 TERRITORIOS VASCULARES
ARTERIA TERRITORIO Sg Y Sn

Cerebral corteza media frontal y paresia y pérdida sensorial

anterior parietal, cuerpo calloso de la pierna y el pie
anterior. contralateral.

Cerebral media Corteza frontal lateral, Afasia (hemisferio

parietal occipital y temporal;
sustancia blanca adyacente,
núcleo caudado, putamen,
cápsula interna.
dominante), negligencia(
hemisferio no dominante ),
pérdida hemisensorial
contralateral, hemianopsia
homónima, hemiparesia.

Vertebral Médula , cerebelo inferior Ataxia cerebelosa

(cereberal ipsilateral, sd. de Horner,
posterior pérdida sensorial cruzada,
inferior) nistagmo, vértigo hipo,
disartria, disfagia..
DIAGNÓSTICO
 HISTORIA CLÍNICA,
 EXPLORACIÓN GENERAL Y
NEUROLÓGICA,
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Historia clínica
 Antecedentes vasculares
personales y familiares,
 La instauración ictal o súbita de la
focalidad neurológica y,
 Especialmente, la hora de inicio
para valorar si el paciente puede
ser subsidiario de tratamiento
fibrinolítico urgente.
La exploración neurológica
 Debe confirmar la sospecha de
una focalidad neurológica y
permitirá realizar una
orientación acerca de la
topografía del ictus.
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Analítica sanguínea,
 EKG
 Radiografía de tórax
 Ecocardiografía transtorácica
 TC craneal
 Resonancia magnética craneal (RM-C)
 Estudio dúplex/Doppler de troncos supraaórticos
(DTSA) y transcraneal (DTC).
TRATAMIENTO
 El tratamiento agudo:
 las medidas generales y
 el tratamiento recanalizador

 La prevención de recurrencias.
 Medidas generales:
UNIDADES DE ICTUS
 Factores que influyen negativamente en el
pronóstico funcional del ictus al provocar
mayor daño neuronal:

 La hipoxia, la hipertensión arterial grave o la

hipotensión, la hiperglucemia, la hipertermia,
la deshidratación y la desnutrición.
 UNIDADES DE ICTUS

 Equipos multidisciplinares, coordinados por

neurólogos.
 4-8 camas, según las necesidades,
proporcionar cuidados agudos y no intensivos
 Observación continua por el personal de
enfermería.
 Atención protocolizada de los tratamientos
trombolíticos.
 Prevención de complicaciones del ictus.
 Prevención de complicaciones médicas.
 Rehabilitación precoz
 Terapias recanalizadoras:
TROMBOLISIS
 Trombolisis intravenosa
 Uso del activador tisular del plasminógeno
recombintante (r-TPA) como el primer
tratamiento para el ictus isquémico agudo.

•Estudio NINDS, demostró que el uso de r-TPA en menos de 3 h:

•Aumento absoluto del 11-13% de los pacientes con evolución
excelente.
•30% más de posibilidades de quedar asintomáticos o tener una
mínima discapacidad a los 3 meses de experimentar el ictus.
•Incremento del 6,4% de presentar una hemorragia cerebral
sintomática
 Terapias recanalizadoras:
TROMBOLISIS

 Estudio SITS-MOST, de fase IV, realizado por exigencia

de la Agencia Europea del Medicamento,
 14 países,
 285 centros
 6.483 pacientes.
 54,8% los pacientes tratados sea independiente a los 3
meses,
 Incidencia de hemorragias sintomáticas del 7,3%,
incluso inferior al resultado global detectado en los
ensayos clínicos (8,6%)
 Terapias recanalizadoras:
TROMBOLISIS

 Dos estudios europeos, ECASS I y ECASS II,

no mostraron beneficio al ampliar la ventana
a 6 h, aunque hay pruebas científicas de su
eficacia hasta las 4 horas y media,
actualmente en ensayo clínico ECASS III
 Terapias recanalizadoras:
TROMBOLISIS

 Trombolisis intraarterial
 PROUROCINASA en la oclusión de la arteria cerebral
media ha demostrado su seguridad y eficacia cuando
es administrado en las primeras 6 h desde el inicio de
los síntomas (estudio PROACT II).

 La limitación más importante del tratamiento

trombolítico intraarterial es la necesidad de realizar una
angiografía superselectiva de urgencia, que requiere un
neurólogo/neurorradiólogo intervencionista y un equipo
especial de cuidados de ictus
 Terapias recanalizadoras:
TROMBOLISIS
 Antiagregación y anticoagulación en fase aguda:
 La administración de aspirina tras las primeras 48
h del establecimiento del ictus reduce la
mortalidad y la recurrencia, según 2 grandes
estudios no ciegos.
 No hay pruebas científicas a favor de la
anticoagulación precoz en la fase aguda del ictus.
 Se recomienda siempre la profilaxis de la
trombosis venosa con heparinas de bajo peso
molecular
 Nuevas terapias
 Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (Ticlopidina)
 Han mostrado ser eficaces en la prevención de la
formación de trombos en el síndrome coronario agudo y
en intervenciones percutáneas
 Un estudio de fase IIB señalaba la eficacia de dicho
tratamiento en pacientes con ictus isquémico de menos
de 6 h de evolución
 Prolongación de la ventana terapéutica con nuevos
trombolíticos: desmoteplase.
 molécula procedente de saliva de murciélago Desmodus
rotundus, activador de plasmina pero con mayor afinidad
para la fibrina, y en consecuencia, con menor riesgo de
hemorragias lejanas al trombo: estudio DIAS-II
 Lisis mecánica
 La trombectomía mecánica endovascular ha
mostrado ser factible y segura, y los
resultados son favorables
 Los resultados del estudio Mechanical
Embolus Removal in Cerebral Ischemia
(MERCI) han motivado la aprobación del
dispositivo MERCI Retriever System, aunque
esta terapia no está aprobada para el
tratamiento del ictus.
 Ultrasonidos
 El estudio CLOTBUST ha demostrado que la
aplicación de ultrasonidos, mediante la técnica
de Doppler transcraneal utilizada de manera
sistemática para el estudio diagnóstico, sobre
la arteria ocluida simultáneamente a la
administración de r-TPA mejora la tasa de
recanalización y la evolución de los pacientes.
  Neuroprotección
 Objetivo : bloquear las alteraciones
bioquímicas, «cascada isquémica» que se
producen en el área de penumbra y que
conducen a la muerte celular.

Un metaanálisis de citicolina en pacientes con ictus isquémico

de 24 h de evolución ha mostrado que los pacientes que
recibieron 2.000 mg de citicolina al día tuvieron una
recuperación un 38% superior que el grupo placebo
 Hipotermia: neuroprotector ideal
 disminuye el daño por isquemia porque se
produce una disminución de los requerimientos
energéticos y se inhibe la producción de
radicales libres y aminoácidos neuroexcitadores.
 Tratamiento preventivo: prevenir
recurrencias

 Las particulares según el subtipo de ictus y el

mecanismo subyacente,
 Las generales sobre los factores de riesgo
vascular
 Las principales estrategias para la prevención de
recurrencias son:
1. Antiagregantes plaquetarios para el ictus
isquémico de causa no cardioembólica
(aterotrombótico, lacunar e indeterminado).
2. Anticoagulación en los ictus isquémicos
cardioembólicos.
3. Cirugía de la estenosis carotídea sintomática.
4. Control de la hipertensión.
5. Control de la hiperlipemia.
6. Control de la diabetes mellitus.
7. Modificación de los hábitos (tabaquismo,
consumo de alcohol, ejercicio físico y control de
la obesidad).
8. Tratamiento de enfermedades sistémicas
hematológicas, causantes de ictus en los factores
de causa inhabitual
 Agentes antiplaquetarios

 El ácido acetilsalicílico (AAS) ha demostrado ser eficaz

en la prevención de ictus/AIT, el IAM o la muerte de
causa vascular, con una reducción del riesgo relativo
del 25% respecto a placebo.
 En pacientes con antecedentes de ictus, la reducción es
del 23%.
 No se han encontrado diferencias en la efectividad a
distintas dosis

Actualmente constituye el tratamiento de

primera elección en dosis de 100-300 mg/día
  Clopidogrel:
 Indicado en pacientes con elevado riesgo
vascular o intolerancia al AAS.
Ha demostrado una reducción del riesgo relativo de ictus, IAM y muerte
vascular del 8,7% frente al AAS, con menos hemorragias digestivas, y el
beneficio absoluto frente a AAS es mucho mayor al analizar el subgrupo de
pacientes con historia previa de enfermedad vascular (ictus o IAM).

 Combinación de clopidogrel y ácido

acetilsalicílico

Los estudios MATCHL y CHARISMA no han mostrado beneficio en la prevención

de recurrencias cerebrovasculares y sí un riesgo excesivo de hemorragias.
Actualmente no se recomienda la asociación en pacientes
con ictus
CHARISMA STUDY
 Anticoagulantes:
 tratamiento de elección para la prevención del ictus
de causa cardioembólica

El European Atrial Fibrillation Trial y el Stroke Prevention in

Atrial Fibrillation han demostrado la superioridad de la
warfarina con INR 2-3 frente a AAS, con una reducción del
riesgo relativo del 8 y el 48% frente a AAS en la prevención
de ictus recurrente en la fibrilación auricular
 Hipertensión arterial
 Factor de riesgo de ictus más importante.
 No debe reducirse la presión arterial de manera
brusca en las primeras 48 h del ictus, excepto si
hay insuficiencia cardiaca o renal.
 El valor deseable es de 130/80 mmHg, aunque
con valores inferiores se logrará una mayor
prevención
 El tratamiento adecuado de la presión arterial
parece ser mucho más determinante que la
elección del fármaco.
 En el estudio HOPE, con ramipril 10 mg/día64, se demostró un
reducción mayor de los eventos cerebrovasculares, tanto en
prevención primaria como secundaria, en pacientes de elevado riesgo
vascular.

• El estudio LIFE, con losartán frente a atenolol en pacientes

hipertensos con hipertrofia del ventrículo izquierdo con resultados
favorables en la prevención primaria de eventos
cerebrovasculares.
  Hipercolesterolemia

 El tratamiento se realizará con estatinas.

 La FDA americana a aprobar la
utilización de pravastatina y simvastatina
en la prevención de ictus en pacientes
con cardiopatía isquémica coexistente.
 No incrementa el riesgo de hemorragia
cerebral.

EL OBJETIVO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD

CORONARIA O EQUIVALENTE SERÁ MANTENER
CIFRAS DE CLDL ≤ 100 MG/DL
  El estudio SPARCL (Stroke Prevention by
Aggressive Reduction in Cholesterol Levels)

Muestra una reducción del riesgo de ictus del

16% , del riesgo de ictus isquémico del 23% y de
la enfermedad coronaria del 43% frente a placebo,
con atorvastatina en dosis de 80 mg/día.
 Tratamiento de la estenosis carotídea
aterotrombótica.
 Endarterectomía carotídea,eficaz en
determinadas condiciones, en la prevención de
recurrencias en pacientes con estenosis
carotídea sintomática > 70% que han
experimentado un AIT o un ictus menor.
 Angioplastia o endarterectomía en la estenosis
carotídea: situación actual

 La angioplastia carotídea no ha mostrado un

mayor beneficio en sus resultados finales
respecto a la endarterectomía y, aunque
debería reservarse para casos en los que la
endarterectomía esté contraindicada, sería
una opción excelente en equipos con
experiencia y baja morbimortalidad.
 Indicación quirúrgica en estenosis asintomáticas:
prevención primaria

 El estudio ACAS, y recientemente los

resultados del estudio ACST, demuestran la
superioridad de la endarterectomía frente a
tratamiento médico en pacientes con
estenosis carotídea asintomática > 70%.
 La diferencia absoluta respecto a los eventos
primarios en 5 años fue de un 5,8%
ICTUS
HEMORRÁGICO
 Constituye el 15-20% del total.
 Tasa de mortalidad a los 30 días del 35-52%.
 La mitad de las muertes producidas en los 2
primeros días.
 Comprende
 La hemorragia intracerebral (HIC), colección de
sangre dentro del parénquima cerebral producida por
una rotura vascular espontánea no traumática,
 La hemorragia subaracnoidea (HSA), definida como
una sangrado en el espacio subaracnoideo.
 Más frecuente en pacientes menores de 40 años de
edad.
 Es 2-3 veces más habitual en la raza negra y
también en la asiática.
 La HTA es la causa más frecuente de HIC no
traumática (60%).
 La HIC puede ser secundaria a una coagulopatía, a
tratamientos trombolíticos y a anticoagulantes en un
6-10%.
 Las malformaciones arteriovenosas y los aneurismas
también pueden ser causa de HIC.
 Los tumores cerebrales más vascularizados, como
las metástasis de melanoma, el hipernefroma y el
coriocarcinoma, pueden ser causa de HIC.
 En el 90% de los casos, la HSA es secundaria a la
rotura de una aneurisma cerebral
 El 50% de las HIC son de localización
profunda a los hemisferios cerebrales, en los
ganglios de la base (putamen, cápsula
interna, caudado y tálamo).
 El 40% de las HIC son de localización lobar,
la mayoría en los lóbulos parietal y occipital.
 El 10% restante es infratentorial, cerebeloso
y protuberancial.
 Se sospecha ante la clínica de focalidad
neurológica aguda, y la TC-C o la RM
detectarán el sangrado.
 La arteriografía cerebral está indicada en la
HSA y ante la sospecha de malformaciones
vasculares.
 Debe considerarse una emergencia médica y
requiere un traslado urgente a un centro
hospitalario con los recursos adecuados para
el tratamiento de esta enfermedad.
 Evitar mayor daño neurológico.
 El control de las constantes.
 La estabilización de la respiración
 La hipoxia.
 El control de la presión arterial.
 La normoglucemia y
 la temperatura,

 Prevención y el tratamiento de complicaciones,

 Prevención secundaria
 La rehabilitación precoz.
 El aumento de la HIC puede contribuir a un
deterioro neurológico precoz, por lo que debe
corregirse rápidamente cualquier trastorno de
la coagulación.
 En los pacientes sin trastorno de la
coagulación, un tratamiento hemostático
precoz contribuiría a minimizar el aumento de
volumen del hematoma y mejorar el
pronóstico.

El Factor VII recombinante activado

administrado en las primeras 4 h del inicio de
la clínica es el único tratamiento que ha
demostrado seguridad y eficacia.
El tratamiento quirúrgico
 Solamente está aceptado en determinados casos:
 En la hemorragia cerebelosa > 3 cm con compresión del
tronco e hidrocefalia se recomienda realizar un drenaje
quirúrgico precoz.
 Se recomienda la colocación de un drenaje ventricular en
los casos de HIC con hidrocefalia secundaria.
 En la HSA, la colocación de coils para reparar el aneurisma
roto se recomienda de manera temprana.
 En la hemorragia lobar, según la localización, el estado del
paciente y el tamaño de la hemorragia, puede ser una
opción que cabe considerar, aunque no hay suficientes
pruebas científicas.
 Pacientes jóvenes con hemorragia lobar que presentan
deterioro neurológico por crecimiento de la hemorragia
pueden ser considerados para un drenaje quirúrgico
Coil desprendible
Coil desprendible de Guglielmi Coil desprendible de
de Guglielmi
(GDC), suave y resistente al Guglielmi (GDC),
(GDC), ultrasuave tridimensional
estiramiento
 Las técnicas quirúrgicas están avanzando y
nuevos procedimientos, como pequeñas
craniectomías guiadas por sistemas de
neuronavegación, técnicas microquirúrgicas
o evacuaciones endoscópicas, pueden
aportar resultados prometedores.