GLAUCOMA

Definición clásica: aumento de la presión intraocular que lleva al daño del nervio óptico y del
campo visual.
Definición moderna: neuropatía óptica anterior, crónica, evolutiva, multifactorial, en donde el
factor más importante es el aumento de la presión intraocular.
Ambas implican un proceso dinámico en donde la presión ocular aumentada necesita tiempo
para provocar daño anatómico del nervio óptico y daño funcional (defecto del campo visual).
Se infiere que a mayor presión ocular hará falta menos tiempo para que se produzca daño
anatómico y funcional.

EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia en la población general: 2-3%
Es más frecuente en mayores de 40 años y más luego de los 70.
El glaucoma más frecuente es el primario de ángulo abierto (glaucoma crónico simple). Le sigue
en frecuencia el glaucoma de ángulo estrecho.
El glaucoma es la segunda causa de ceguera irreversible en el mundo.

LA PRESIÓN INTRAOCULAR (PIO)

Humor acuoso (HA) (ver anatomía)
Es un líquido intersticial transparente, lo que le permite comportarse como un elemento óptico.
Su transparencia se debe fundamentalmente a su composición:
· baja población celular;
· proteínas: con respecto al plasma tiene más proteínas de bajo peso molecular y menos de
alto peso molecular (lipoproteínas e IG).
- pH ligeramente alcalino (7,6).
- No se coagula porque no presenta sustancias mediadoras.
Funciones:
- da tensión al globo ocular, importante para mantener sus dimensiones constantes y permitir
que funcione como un instrumento óptico estable;
- interviene en la nutrición y eliminación de desechos de estructuras avasculares del ojo (córnea,
cristalino, tejido trabecular).
PIO normal
En un adulto: 10-20 mmHg, con una media de 15 mmHg.
En niños los valores son menores, en RN es < 10 mmHg.
No es constante:
- las pequeñas fluctuaciones diarias son normales (mayor al amanecer, más baja al atardecer);
- las grandes variaciones son patológicas, causan deterioro del N. Óptico y del campo visual;
- aumenta con la edad, 1 mmHg/10 años a partir de los 40.

FISIOPATOLOGÍA
El daño a nivel del nervio óptico y de la retina se produce por efecto mecánico y vascular.
Cuando aumenta la PIO, ésta compite con la presión arterial y genera mala perfusión con
hipoxia y daño celular a nivel de la retina y cabeza del nervio óptico.
Las alteraciones vasculares locales o sistémicas aumentan la predisposición a que la PIO
aumentada produzca mayor daño o más rápido. Alteraciones como: HTA, hipoTA, diabetes,
aterosclerosis, vasoespasmo, crisis hemodinámicas, policitemia.
Factores locales que aumentan la predisposición: miopía y coroideopatías.
CLASIFICACIÓN
Glaucoma abarca muchas patologías, cada una con sus características específicas.
Clasificaciones antiguas que ya no se usan:
· Primera clasificación: agudo y crónico.
· Von Graefe Siglo XIX: agudo, crónico y secundario.

Clasificación etiológica
1. Primario: no existe una patología previa en el ojo.
- Ángulo abierto: es el glaucoma clásico, se le dice “glaucoma crónico”.
- Ángulo cerrado: puede dar → glaucoma crónico de ángulo cerrado o
→ agudo por boqueo pupilar, se le llama “glaucoma agudo”.
2. Secundario: hay una enfermedad preexistente; cualquier estructura del ojo que esté alterada
o enferma puede llevar a un glaucoma.
- Asociados a alteraciones del cristalino: cataratas.
- Por vascularización: lo más frecuente es por DBT, que genera neovascularización.
- Por hemorragia intraocular.
- Inducido por esteroides: muy importante. Uso de esteroides por vía nasal, se pueden absorber
por vía ocular y generar el glaucoma.
- Asociado a inflamación ocular.
- Pseudoexfoliativo.
- Pigmentario.
- Traumático.
- Otros.
3. Del desarrollo: glaucoma congénito.
- Glaucoma congénito puro o primario: se presenta aislado.
- Glaucoma congénito asociado: con alteraciones oculares o sistémicas asociadas. Se presenta
junto con otras enfermedades genéticas severas.

DIAGNÓSTICO
50% no saben que tienen glaucoma porque no presenta síntomas. Muy pocas veces aparecen
molestias indefinidas en ojos o cefaleas sin signos patognomónicos que identifiquen la
patología.
Cuando compromete la visión de manera que el paciente detecte es porque la enfermedad está
muy avanzada y se llegó tarde al diagnóstico, la pérdida de visión por glaucoma es irrecuperable.
Sospecha de glaucoma
Aquel individuo que tiene algún parámetro alterado (PIO, nervio óptico, campo visual, anomalías
del seno camerular) o antecedentes importantes de la enfermedad, pero en el que aún no se ha
llegado al diagnóstico de la enfermedad o a la exclusión de la misma.
Ante la sospecha es importante:
- determinar si hay o no hipertensión ocular;
- determinar si hay o no daño en la cabeza del N. óptico;
- realizar un campo visual para determinar la existencia de daño funcional;
- descartar la presencia de signos de glaucoma secundario;
- gonioscopía, muestra si se el seno camerular es normal o no.
Test de provocación con dopamina:
Se puede realizar en P con sospecha de glaucoma y antecedentes heredofamiliares.
Se sobrecarga el trabeculado mediante hipersecreción de HA.
Permite saber si el funcionamiento es normal o deficiente y por ende, si el individuo podría llegar
padecer glaucoma a futuro.
Examen del paciente
Examen oftalmológico completo, que incluye:
- determinación de la PIO,
- motivo de consulta y anamnesis,
- medida de la agudeza visual sin y con corrección para lejos y cerca
- evaluación de reflejos pupilares,
- biomicroscopia del segmento anterior,
- estimación de la profundidad de la cámara anterior,
- tonometría;
- fondo de ojos.
Cuando un paciente presenta glaucoma también se debe hacer:
- medidas repetidas de la PIO, el mismo día o en días diferentes, a diversas horas;
- gonioscopía;
- campimetría para evaluación del campo visual,
- análisis oftalmoscópico de la cabeza del nervio óptico;
- estimación de la profundidad de la cámara anterior;
- gonioscopía;
- paquimetría.

GLAUCOMA AGUDO (por bloqueo pupilar)

Fisiopatología, clínica y tratamiento diferentes del crónico. No es una forma de inicio de ese tipo
de glaucoma. IMPORTANTE DIFERENCIARLOS.
Debe integrarse en el concepto de ojo rojo.

FISIOPATOLOGÍA
Por una condición anatómica se bloquea bruscamente la reabsorción de líquido, el cual se
produce de manera constante; esto lleva a un aumento progresivo de la presión ocular.
Mecanismo del Bloqueo Pupilar
1. Condición que genere pupila en midriasis intermedia.
Es típico que el P haya estado en un lugar con luz tenue
(cine); la pupila se queda en midriasis media, lo que hace que
el iris se pegue al cristalino.
2. Bloqueo pupilar → el líquido que se produce en los
procesos ciliares no puede seguir su recorrido.
3. Aumento de presión en la Cámara Posterior.
4. Iris bombé
5. Cierre del ángulo íridocorneal, donde está en trabeculado y se reabsorbe el HA.
CLÍNICA
· Comienzo súbito, con gran dolor ocular.
· Disminución acentuada de la agudeza visual.
· Marcada inyección conjuntival.
· Ojo duro pétreo a la palpación.
· Síntomas vasovagales.

TRATAMIENTO
Se realiza tratamiento local y sistémico en simultáneo.
· Acetazolamida vo: se utiliza inicialmente. 2 comprimidos de
Lo más importante es el tto 400mg cada vez.
Sistémico
vía oral, si no funciona el · Glicerina vo: cuando no funciona el primero 1g/kg.
Diuréticos
endovenoso. · Manitol ev: si fracasan las opciones anteriores (raro).
osmóticos
Es el que baja la presión. Genera ↑ del GC: internar al P en unidad coronaria al
administrarlo, por si aparece un evento cardiovascular.
 Se asocia al tratamiento
· Pilocarpina.
Local sistémico.
· Timolol.
Solos no sirven.
Tratamiento definitivo
Trabeculectomía: una vez que se baja la presión se realiza una ventana en el iris de ambos ojos,
para que no se vuelva a bloquear, con láser.

A. Clínica de glaucoma agudo.

C. Tratamiento con láser (ventana en el iris).

GLAUCOMA CRÓNICO
- Es una neuropatía óptica, crónica y evolutiva.
- Es de causa multifactorial. Su principal factor de riesgo es la HTO, no hay una asociación directa
glaucoma-hipertensión ocular.
- Se manifiesta clínicamente por defectos en el campo visual. Es importante estudiar al paciente
porque inicialmente aparecen defectos casi imperceptibles; cuando hay pérdida visual el
diagnóstico ya es tardío y es probable que esté cerca de la ceguera.
- Es la segunda causa de ceguera en el mundo.
Año 2000: 66.8 millones de pacientes con glaucoma,
6.7 millones son bilaterales.

FISIOPATOLOGÍA
Teorías sobre el mecanismo de lesión axonal:
 Teoría mecánica: cuando el N. óptico se forma atraviesa la esclera a través de la membrana
cribosa (esclera perforada por túneles).
Aumento de la PIO → fuerza mecánica que desplaza la lámina cribosa → alteración de sus
fenestraciones → colapso parcial de los túneles → compresión axonal → dificultad o anulación
del flujo exoplasmático → apoptosis celular.
Es la principal teoría.
 Teoría vascular: todos los tejidos tienen una presión de perfusión, la cual está dada por:
presión arterial media (100 mmHg) - presión capilar venosa (5-6 mmHg)
En el ojo la presión de perfusión la TA media tiene que vencer a la PIO, no a la presión capilar
venosa, por lo que existe un obstáculo mayor para perfundir el nervio óptico.
Aumento de la PIO → disminución de la presión de perfusión → daño por anoxia → apoptosis.
DIAGNOSTICO
CLÍNICA
- Aumento de PIO.
- Alteraciones en la papila. Tienen que estar las 3 para el diagnóstico, si
no es sospecha de glaucoma.
- Alteraciones en el campo visual.

 Estimar la presión intraocular

 Fondo de ojo para evaluar el N. óptico

La excavación fisiológica está aumentada, ocupando un 80-90% (lo normal es 30%). Esto indica
que hay menos axones y el espacio quedó vacío.

 Evaluar el campo visual (CV)

En el hemicampo superior se observan manchas más oscuras que corresponden a
una pérdida de visión en esa zona del campo visual, se denominan escotomas
periféricos.
Los escotomas periféricos son un signo característico de glaucoma en los campos
visuales.
Si el glaucoma progresa los escotomas se van haciendo más grandes, lo que quiere
decir que el paciente ve cada vez menos.

 Gonioscopía para evaluar el ángulo de la cámara anterior

Estudio que sirve para evaluar el estado del ángulo de drenaje.
Permite diferenciar glaucoma de ángulo cerrado del glaucoma
de ángulo abierto, lo cual es clave para la elección del
tratamiento.
Glaucoma neovascular: se puede observar un vaso sanguíneo
en el lugar por donde se tiene que reabsorber el líquido. La
obstrucción generada impide la reabsorción del HA y esto lleva
a un aumento de la PIO.

Glaucoma congénito: se ve una especie de gelatina ocupando

el ángulo, son restos mesodérmicos que tapan el ángulo por
donde se reabsorbe el líquido.

Sólo dijo que se determina el ángulo, no explicó este cuadro.

SCHEIE
Clasificación Descripción Hallazgos
Amplio Amplio. Se ve la banda del cuerpo ciliar sobre la raíz del
Grado I Ligeramente estrechado. iris.ve el espolón escleral.
Se
 Grado II Vértice (apex) no visible. Se ve el espolón escleral medio
Mitad posterior de la
Grado III Se ve la malla trabecular anterior.
malla trabecular no
Grado IV Ángulo
visible. no visible. Se ve sólo la línea de Schwalbe.

SHAFFER
Clasificación Amplitud del ángulo Grado del ángulo Interpretación clínica
Grado 4 35-45º Ángulo abierto. Cierre de ángulo imposible.
Grado 3 20-35º Ángulo abierto. Cierre de ángulo imposible.
Grado 2 20º Ángulo estrecho. Cierre de ángulo posible.
Grado 1 ≤10º Ángulo estrecho, Cierre de ángulo probable.
Ángulo críticamente extremo.
Hendidura estrecho, Ángulo estrecho,
Cierre de ángulo probable.
(slit) posiblemente a costa hendidura.
de la malla trabecular.
Parcial o totalmente Cierre parcial o total del
Grado 0 0º.
cerrado. ángulo.

TRATAMIENTO
Tratamiento médico tópico
La elección de la droga depende de las enfermedades comórbidas del paciente y de la potencia
deseada para el tratamiento.
 Aumento de flujo uveoescleral: son agonistas de las prostagandinas.
Son los fármacos de primera línea, porque se usa una gota por día: Latanoprost,
Travoprost,
Bimatoprost.
 Disminución de la producción de HA
- Beta-bloqueantes: Timolol,
Carteolol.
También son de primera línea, de elección después de los análogos de las prostaglandinas.
- Alfa adrenérgicos: Brimonidina.
- Inhibidor de la anhidrasa carbónica: Dorzolamida,
Azetazolamida.
Segunda línea: combinación de 3 de las 4 opciones anteriores (análogos de las prostaglandinas,
beta bloqueantes, alfa adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica).
Tercera línea: combinación de 3, sumando a las opciones fármacos colinérgicos.
Cuarta línea: acetazolamida sistémica hasta el momento de la cirugía.
Terapéutica médica máxima tolerada (TMMT): administración de tres drogas
antiglaucomatosas. En algunas escuelas se postula TMNT a la administración de cuatro de estas.

Tratamiento quirúrgico
Cuando a pesar de la administración de distintos medicamentos tópicos la presión sigue alta, el
tratamiento fracasa. En estos casos se pasa a un tratamiento quirúrgico.
 Trabeculectomía: es el gold standard en el tratamiento del
glaucoma crónico. Se realiza una ventanita para que salga el
líquido, mediante una incisión conjuntival.
Esto deja que el humor acuoso pase de la cámara anterior hacia el
espacio subconjuntival y se genera una ampolla subconjuntival
(ampolla de filtración).
Indicada en glaucomas primarios de ángulo abierto, glaucomas estrechos crónicos o por bloqueo
orgánico, glaucoma, pigmentario, por pseudoexfoliación, traumático y algunos posquirúrgicos y
por uveítis.

 Iridectomía quirúrgica o laser: se crea una nueva vía entre el iris y el cristalino, para que pueda
pasar el HA.
Sirve para igualar las presiones de la cámara anterior y posterior, para que de esta forma el iris
deje de obstruir el trabeculado filtrante.
Para los glaucomas de ángulo estrecho.