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UNIVERSIDAD NACIONAL DE ITAPÚA Facultad de Medicina

CÁTEDRA DE OFTALMOLOGÍA

MONOGRAFIA “Glaucoma Agudo”

Docentes: Dra. Mirta Pelozo Dr. Esteban Memmel Autores: - Jorge Ferreira - Diego Fleitas - Faustino González

- Jorge Jiménez - Juan Lambaré - Alejandro Leiva

Encarnación- Paraguay 2011

sinequias anteriores y presión intraocular elevada.Monografía “Glaucoma Agudo” INTRODUCCIÓN El glaucoma es una de las principales causas de ceguera irreversible en todo el mundo Junto a la catarata. 2 . y el glaucoma crónico se describe como asintomático. Los primarios son clasificados en base a los síntomas y al tiempo de evolución en glaucoma agudo. la avitaminosis A y la oncocercosis. Se estima que existen al menos 7 millones de ciegos por glaucoma en el mundo. Los autores. subagudo o intermitente y crónico. Con este trabajo deseamos actualizar los conocimientos sobre esta enfermedad y ofrecer al personal de blanco información veraz y actualizada para poder llevar a cabo un diagnóstico temprano y su tratamiento adecuado según sea la situación. familiares y profesionales sanitarios. Esta cifra se duplicará para el año 2020. Ello se consigue mediante diversas formas: medicación sistémica. pero no se diferencian por el grado de cierre angular ni por la afectación del nervio óptico Lo más importante es el diagnóstico y tratamiento precoces para bajar la tensión del ojo. estos últimos presentan una lesión ocular que provoca el cierre del ángulo. Las características del ángulo y del nervio óptico en esta clasificación no son decisivas: se incluyen pacientes con ángulo estrecho o cerrado. el glaucoma subagudo o intermitente presenta episodios de visión borrosa y dolor. láser y/o incluso cirugía En Paraguay se cuenta con la entidad sin fines de lucro denominada CLUB DE GLAUCOMA PARAGUAY que surge a partir de la Fundación Oftalmológica SánchezDi Martino en la ciudad de Asunción brindando asistencia informativa a pacientes. La clasificación divide los glaucomas por cierre angular en primarios y secundarios. gotas. En el glaucoma agudo el aumento brusco de la presión intraocular es doloroso. el tracoma.

antihistamínicos. y antiepilépticos parasimpaticolíticos. En ojos cerrado es el tipo de glaucoma más frecuente en algunas razas como asiáticos y esquimales. caracterizada por un cuadro específico de lesión de la cabeza del nervio óptico y del campo visual. Otros factores de riesgo descritos son: – la edad – el sexo femenino – el ratio grosor cristaliniano/ longitud axial El factor que presenta una mayor correlación cristaliniano/ es el ratio axial: grosor cuanto longitud mayor sea el diámetro antero posterior del cristalino y menor la longitud axial mayor será el riesgo de cierre angular. mecanismos fisiopatológicos: bloqueo pupilar y el síndrome de iris plateau. (2) FISIOPATOLOGÍA El cierre angular primario agudo o APAC puede producirse por dos el mayores de 30 años7 mientras que en europeos se considera que es de 3. El caso extremo Si sería se un ojo el FACTORES DE RIESGO Y nanoftálmico. inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO). antiparkinsonianos incidencia de ataque agudo de cierre angular primario (APAC) entre las diferentes poblaciones: la más alta del mundo se ha descrito en Singapur con 12. el riesgo de desarrollar un ataque agudo de cierre angular en el ojo contralateral es del 40-80% a los 5 años. (1) Por lo tanto. este último mucho menos frecuente. con o sin glaucoma.2-5% en caucásicos por encima los 55 años y de hasta un 47% en vietnamitas de la misma edad. con una prevalencia de 0.18% en mayores de 40 años.000/año. que representa un final común de diferentes condiciones que pueden afectar al ojo.8/100. La prevalencia de ángulos ocluibles se estima que es de entre un 2. simpaticomiméticos.000/año en pacientes como el topiramato.2/100. produce EPIDEMIOLOGÍA El glaucoma primario de ángulo glaucoma agudo en un ojo. la isquemia. 3 .Monografía “Glaucoma Agudo” CONCEPTO El glaucoma es una neuropatía óptica. como el incremento de la presión intraocular (en muchos casos). Del mismo modo también varía la predispuestos ciertos fármacos pueden desencadenar el cuadro. y la cascada de eventos bioquímicos que provocan daño y muerte celular en individuos con un mensaje genético preestablecido. Entre estos fármacos encontramos fenotiacidas. la raza ya es una condición de riesgo para desarrollar un cierre angular.

– En la configuración de iris plateau existe una inserción más anterior del cuerpo ciliar. Otras causas secundarias de bloqueo pupilar pueden 4 . el contacto iris-cristalino es máximo. habitualmente debido a la aposición de la cara posterior del iris contra la cápsula anterior del cristalino. La mejor manera de objetivar el cuadro es con biomicroscopía ultrasónica (Figura 2). Lo más habitual es encontrarnos con la “configuración en iris plateau”. en la “configuración iris plateau” la iridotomía periférica es efectiva. microsferofaquia. La presencia de un cristalino cataratoso aumenta el bloqueo pupilar preexistente. lentes de cámara anterior o subluxadas causa que cree una situación puede darse en midriasis media en ojos predispuestos. pero el iris periférico está tenso y es difícil que se desplace hacia delante. si el iris periférico es suficientemente laxo.Monografía “Glaucoma Agudo” – El bloqueo pupilar es un aumento de la resistencia del flujo de humor acuoso a través de la pupila. Este mecanismo de cierre angular agudo es raro. En gonioscopía con indentación observamos el signo de la doble loma del iris periférico. En miosis. El cierre angular secundario por bloqueo pupilar puede ser debido a cualquier obstrucción del paso del humor acuoso a través de la pupila sinequias posteriores. un componente de bloqueo pupilar. lentes fáquicas de cámara posterior(4). Esta bloqueo pupilar. por lo que es difícil encontrar un bloqueo pupilar primario o secundario catarata. El “glaucoma (Figura 4) se caracteriza por una cámara anterior plana y segmento posterior normal. con lo que el ángulo es estrecho pero la cámara anterior central amplia. máxima el iris periférico se repliega y ocupa mayor espacio en el ángulo pero el contacto entre la cara posterior del iris y el cristalino es mínimo (Figura 1). Denominamos síndrome de iris plateau cuando se produce un cierre angular por desplazamiento directo del iris periférico al trabéculo sin que exista periférica del iris hacia el trabéculo. Característicamente el iris periférico está angulado hacia el cataratas subluxadas o intumescentes y vítreo o silicona intravítrea en afaquia. mientras que el síndrome de iris plateau no (3). En el cierre angular secundario sin bloqueo pupilar nos encontramos con un desplazamiento maligno” de la parte puro en presencia de trabéculo y posteriormente adopta una disposición recta. en cambio. en midriasis (Figura 3). si existiera. Esto produce un aumento de la presión en la cámara posterior y. con un cierre angular debido a cierto grado de bloqueo pupilar. un abombamiento de este hacia delante hasta que contacta con el trabéculo. Por lo tanto. las iridotomías deben ser patentes para eliminar.

retiniana. lo cual puede generar errores en el diagnóstico. determinados sin embargo. la arteria central de la retina se colapsa. El paciente refiere halos de colores alrededor de las luces y existen también blefaroespasmo. si la causa es un síndrome de iris en meseta. surge rápidamente y con gran intensidad. el dolor puede ser confinado al globo ocular afectado o irradiarse a todo el territorio trigeminal y provocar síntomas vagales importantes como bradicardia. así como cefaleas en hemicráneo del mismo lado del ojo afectado. El nervio trigémino (V par craneal) es el encargado de captar el dolor a nivel ocular al inervar el globo ocular y la conjuntiva mediante su primera rama: el nervio oftálmico. lo que . Cuando la presión supera los 80-90 mmHg. de ojo rojo y doloroso (3). El dolor ocular es característico de esta entidad y se presenta cuando se superan los 40–50 mmHg de presión. Algunas ocasiones pueden presentarse cierres angulares intermitentes que ceden espontáneamente. posteriormente. existen que bloqueo pupilar.Monografía “Glaucoma Agudo” ser desprendimientos coroideos y origina isquemia retiniana. mucho grandes quistes o tumores de iris y/o cuerpo ciliar. disminución de la agudeza visual y gran dureza del globo al tacto. Un signo muy útil para el diagnóstico diferencial es la exploración de la cámara anterior: – Si la cámara anterior central del ojo afecto y la del ojo contralateral es 5 criterios clínicos deben cumplirse para establecer un diagnóstico certero de glaucoma de ángulo cerrado que no necesariamente involucre dolor. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cuando paciente nos con encontramos el de cuadro cierre si con un clínico angular existe característico debemos preguntarnos hipotensión arterial. o bien si existe una causa secundaria que produzca un cierre angular sin bloqueo pupilar. Si la lesión no se atiende oportunamente se CUADRO CLÍNICO El glaucoma de ángulo cerrado agudo es una causa rara y a menudo erróneamente diagnosticada. (2) dolor. Por esa razón. si este es primario o secundario. (4) lagrimeo e hiperemia conjuntival. que es sensitivo. náuseas y vómito. vuelve irreversible atrofia y causa.

creando una diferencia de presión osmótica entre el ojo y la sangre para provocar la salida de aquel o maniobras quirúrgicas para corregir el bloqueo del ángulo. En gonioscopía el cuadro se caracteriza por la presencia de la doble loma del iris periférico. denomina microsferofaquia) glaucoma facomórfico.6) Podemos dividirlo en dos grandes grupos: médico y quirúrgico.50%. . en el síndrome de iris plateau el tratamiento es inefectivo y debemos plantearnos una iridoplastia periférica con láser Argón. brimonidina 2%). a) Local: -Inhibidores de la producción de humor acuoso: Se deben usar betabloqueantes de los cuales el mas utilizado es el maleato de timolol al 0.(7) Otros fármacos que se pueden administrar son: alfa agonistas (apraclonidina 0. – Si la cámara anterior central es mínima o incluso con contacto directo cristalino corneal y existe una asimetría marcada con el ojo contralateral el ojo.3 TRATAMIENTO sospecharemos un iris plateau.50% o el carteolol al 2%. – Si la cámara anterior del ojo afecto es estrecha y simétrica con la del ojo contralateral. bloqueo pupilar primario. Se aconseja instilar 1 a 2 gotas cada 10 minutos en la primer hora y cada 15 minutos en le 6 .El iris bombé es característico del bloqueo pupilar por la presencia de sinequias posteriores o de la seclusión pupilar por lentes en cámara anterior o subluxadas. 1) Tratamiento médico: A su vez lo podemos clasificar en local y sistémico. – Si la cámara anterior del ojo afecto es estrecha pero la del ojo contralateral amplia debemos sospechar la presencia de una causa secundaria: . inhibidores de la anhidrasa carbónica locales (dorzolamida 2%). (5.Monografía “Glaucoma Agudo” amplia y el paciente joven.50%. se intumescente. Otro de los objetivos es la disminución del dolor por medio de analgésicos.El bloqueo pupilar producido por el cristalino (subluxado. inhibiendo la formación de humor acuoso. Este es el mecanismo fisiopatológico más frecuente. Para diferenciar la configuración del síndrome de iris plateau realizaremos una iridotomía periférica: en la “configuración” Tiene como principal objetivo la rompemos el componente de bloqueo pupilar y mejora el cuadro. sospecharemos la presencia de una causa secundaria sin bloqueo pupilar. nos orientará hacia un disminución de la presión intraocular lo cual se logra con la contracción de la pupila a través de mióticos. también el levobunolol al 0. en cambio. y sobretodo en casos con antecedentes quirúrgicos un “glaucoma maligno”.

11) b) Sistémico: Inhibidores de la en forma profiláctica.9) Corticoides tópicos: acetato de 2) Tratamiento quirúrgico: Aún habiéndose resuelto el episodio agudo mediante el tratamiento dicha médicoes prednisona al 1% (dosis de ataque) cada 15 minutos durante 1 h. satisfactoria. en dosis de 1-2 g/kg de peso pasar en 45 minutos (tener en cuenta estado general del paciente. Este es uno de los fármacos locales mas utilizados. El 25% de los pacientes sufren un ataque en el segundo ojo dentro de los seis meses que siguen al primero y el 50% padece un nuevo ataque dentro de los cuatro años siguientes (12.5% en el fondo de saco conjuntival cada 15 minutos durante la primer hora.14) . 13. luego al 1% cada 15 minutos en la segunda hora y luego al 2% cada 6 horas. (8. Desbloqueantes del ángulo farmacológico.18) En cuanto a las complicaciones postoperatorias 7 . Si el cuadro no puede controlarse con el tratamiento médico. Se debe efectuar también iridotomía periférica preventiva en el ojo contralateral. mantiene deberá tratarse al paciente de acuerdo con el tratamiento medico de la norma de ángulo abierto y si esto no funciona se aconseja realizar una trabeculectomía. Si después de realizar la iridotomía periférica con láser y la iridectomía intraocular quirúrgica se la presión elevada.Fármacos para aumento de la tensión osmótica: manitol al 20% 250 ml vía endovenosa. (17. siempre quirúrgico patología de indicación en los tratamiento posteriores días debido a que la repetición de los accesos agudos son muy frecuentes y el tratamiento médico posterior es muy inseguro. peso. 13. Kaon 1 cucharada por día. se lleva a cabo la cirugía dentro de las seis a doce horas como máximo. segundo día regular dosis según presión arterial. (12. en especial el estado cardiovascular) (12. Las técnicas quirúrgicas empleadas son la iridotomía periférica con láser de argón o YAG (o ambas) y la iridectomía quirúrgica cuando el edema de cornea impide la anhidrasa carbónica: acetazolamida por vía oral 250 mg 2 comprimidos (dosis de ataque). luego 250 mg cada 6 hs durante el primer día. y luego cada hora. La bolsa de 500 cc de manitol tiene 100 gramos. Se debe colocar pilocarpina al 1 al 2% cuatro veces al día en el ojo contralateral (10. Se sugiere una dosis de un comprimido de 250 mg cada 12 hs.14). La cirugía es una opción relativamente segura y iridocorneano (mióticos): Se instilan gotas de pilocarpina al 0.Monografía “Glaucoma Agudo” segunda hora y cada 20 minutos en la tercer hora. visualización del iris. función renal y cardiovascular.5).

Sinequias postrabeculectomía. reacciones inflamatorias. endoftalmitis y edema corneano (12. colapso de la cámara anterior (atalmia).5). desprendimiento coroideo.Monografía “Glaucoma Agudo” podemos mencionar algunas como: hemorragias. Se deben realizar controles semestrales en el caso que la patología se haya resuelto mediante iridotomía (18) 8 .

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al mismo tiempo. el iris periférico es suficientemente laxo como para que la hiperpresión relativa de la cámara posterior lo desplace hacia el ángulo. con una inserción anterior en el cuerpo ciliar y una mínima banda ciliar. hasta ocluirlo Bloqueo pupilar secundario debido a la presencia de una lente en cámara anterior cuya óptica está capturada por la pupila Figura 2 Figura 4 Iris plateau: biomicroscopía ultrasónica.Monografía “Glaucoma Agudo” ANEXO Figura 1 Figura 3 Mecanismo fisiopatológico de cierre angular primario por bloqueo pupilar. Observamos la morfología de la raíz del iris. El iris central es plano y por lo tanto la cámara profunda Atalamia con iridotomías permeables en un caso de “glaucoma maligno” post cirugía de catarata 11 . La aposición de la cara posterior del iris-cristalino es suficiente como para dificultar el paso del humor acuoso a través de la pupila.

al mismo tiempo. La aposición de la cara posterior del iriscristalino es suficiente como para dificultar el paso del humor acuoso a través de la pupila.ANEXO Figura 1 Figura 3 Mecanismo fisiopatológico de cierre angular primario por bloqueo pupilar. hasta ocluirlo Bloqueo pupilar secundario debido a la presencia de una lente en cámara anterior cuya óptica está capturada por la pupila . el iris periférico es suficientemente laxo como para que la hiperpresión relativa de la cámara posterior lo desplace hacia el ángulo.

Observamos la morfología de la raíz del iris.Figura 2 Figura 4 Iris plateau: biomicroscopía ultrasónica. El iris central es plano y por lo tanto la cámara profunda Atalamia con iridotomías permeables en un caso de “glaucoma maligno” post cirugía de catarata . con una inserción anterior en el cuerpo ciliar y una mínima banda ciliar.