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Glaucoma ,patología de vitreo y retina

25 pag.

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Epidemiología:

• Segunda causa de ceguera en el mundo.

• Principal causa de ceguera irreversible. (catara por su lado es reversible)
• 70 millones con esta condición.
• 7 millones: ceguera bilateral.
• Glaucoma ángulo abierto es más común población europea y africana es decir es el tipo más
común a nivel mundial
• Glaucoma de ángulo cerrado es más común en población asiática.
• Principal causa de ceguera en la raza negra.

DEFINICION

Enfermedad ocular que se caracteriza por:

• Es una neuropatía óptica

• Multifactorial
• Daño en las fibras retinianas
• Causa defectos en el campo visual y la progresión de estos daños en el campo visual es
irreversible y el paciente desarrolla ceguera

HUMOR ACUOSO:

Fluido extracelular, producido en el cuerpo ciliar. Se va secretando de forma continua

Drenaje:

- Humor acuoso secretado por el epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar

- Fluye de la cámara posterior a la anterior por la pupila
- Drenado del ojo por dos vías
- Vía trabecular (convencional) es la via de drenaje más importante.
- Fluye a través del trabéculo hacia el canal de
Schlemm
- Evacuado por las venas epiesclerales y la
circulación general
- Falla en el glaucoma
- Vía uveoescleral (no convencional)
- Pasa a través del cuerpo ciliar hacia espacio
supracoroideo
- Drenado por la circulación venosa del cuerpo ciliar, la
coroides y la esclerótica
- Alteración del drenaje en la malla trabecular y eso
ocasiona un aumento de la presión intraocular, el
glaucoma se correlaciona en un 70% de los casos con
un aumento de la PIO.

Funciones:

• Fuente de nutrición para cristalino y cornea

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 • Respuesta humoral y celular para procesos inflamatorios oculares
• Mantener la presión intraocular, es la principal estructura que controla la presión intraocular.
• PIO normal : 10-20 mm de Hg

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE GLAUCOMA

• Elevada PIO
• Espesor corneal central menor 555 mc
• Edad avanzada (mayor 50 años).
• Pacientes de raza negra: es importante tenerlos en cuenta porque su inicio se da en etapa más
temprana (10años), que el promedio de la población y en ellos el daño es más severo , más
refractario, y muchos terminan en ceguera y tratamiento menos satisfactorio.
• Historia familiar positiva. Generalmente tener hermanos o padres con esto es más probable
sufrir de glaucoma estos pacientes se les debe hacer un screening para medir la presión
intraocular y esta se encuentra elevada en un 70% de los casos de glaucoma
• Fluctuación de la PIO

PRESIÓN INTRAOCULAR Riesgo de glaucoma primario de ángulo abierto

• Es el principal factor de riesgo de Glaucoma relacionado a presión intraocular
• La prevalencia aumenta con PIO , a mayor PIO,
mayor presencia de glaucoma Riesgo de
• Disminución PIO mediante Tx médico reduce la glaucoma
primario
incidencia de glaucoma .
de ángulo
• Glaucoma inicial: disminución de PIO (35%):
abierto
estabilización campo visual donde no existe
progresión de daño
• Una PIO 12.3mmHg permite estabilización del CV
en pacientes con glaucoma avanzado. Miientras
la PIO este controlada y baje ,el riesgo de
progresión de daño también se reduce
Presión intraocular (mmHg)
considerablemente.
• Grafica: Con presiones 19 o 20 la incidencia es del 5% pero a medida que va subiendo la presión
también el riesgo, con presión de 30 -35 ya el riesgo es del 40%. A mayor PIO más posibilidad de
glaucoma.

PIO: normal Vs Glaucoma

En condiciones normales la PIO va a variar en un ciclo

circadiano, siendo la PIO más elevada en la mañana y
más baja en la noche. Entonces en condiciones normales
siempre hay esta fluctuación a lo largo del día, pero esta
no pasa de 2 mmHg. En los pacientes con glaucoma esta
fluctuación es mucho más grande del orden 5-6 mmHg.
Esta fluctuación es considerada un factor de riesgo
pero para progresión de daño del glaucoma. Y en el
tratamiento también se debe buscar reducir estas
fluctuaciones.

MECANISMOS QUE ELEVAN PIO

• No hay un exceso de producción de HA

• Obstrucción a nivel de malla trabecular:
• Anormalidades en matriz extracelular. En muchos pacientes es de nacimiento

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 • Injuria de células del trabéculo por sustancias tóxicas. O por Obstrucción por debris ya sea
como resultado de procesos inflamatorios o traumáticos, al final se genera obstrucción de
la malla trabecular
Hipertensión ocular Sospechoso de glaucoma: Nervio óptico
• Aumento de la presión intraocular sin • Cambios en el nervio óptico sin cambios en el
cambios en el nervio óptico o los campos campo visual con PIO alta o normal .Glaucoma
visuales con la PIO alta el 70% de los casos pero un 30%
puede tener glaucomas normotensivos

HIPERTENSIÓN OCULAR

• PIO > 21 mmHg en dos ocasiones consecutivas y si hacemos un examen de fondo de ojo es normal
y campo visual normal también.
• En ausencia de cambios glaucomatosos detectables
• Riesgo de desarrollar glaucoma
• Mayor cuanta mayor PIO mayor riesgo a desarrollar glaucoma
• Cambios estructurales en la capa de fibras nerviosas retinianas y la cabeza del nervio óptico
preceden a cambios en la función visual que van a ser las primeras en ser dañadas tanto en
Hipertensión ocular como en glaucoma

Tratamiento

Solo en pacientes de alto riesgo . Lo optimo es iniciar tratamiento y controlar estos factores.

Factores de alto riesgo Factores de riesgo moderado

•
Defectos en la capa de fibras nerviosas
retinianas
• Cambios parapapilares
• PIO > 28 mm Hg se puede iniciar el
tratamiento, y en estos casos reducir la
PIO en un 20% al momento del diagnostico
• PIO> 22 mm Hg con espesor corneal < 555
mm
• Ratio vertical excavación-papila S 0,4 y
espesor corneal < 588 mm
• * Buscar una reducción PIO de un 20% (PIO
objetivo)
NERVIO ÓPTICO
• PIO 24-27 mm Hg sin defectos en la capa
de fibras nerviosas siempre y cuando
encontremos en el fondo de ojo de repente
alguna indicación para ello o alguna
explicación
• Ratio vertical excavación-papila > 0,7
podriamos iniciar el tratamietnto
• Ojo al espesor corneal
• GPAA de familiar de primer grado
• Miopía alta

• Prolongación del SNC • Mecánica

• 1.200.000 axones • Vascular
• No se regenera. El daño en el glaucoma se • Apoptosis
genera de manera progresiva, y es
El tratamiento va a ser para mantener la
irreversible.
visión que tiene el paciente. no para mejorarla.
• Teorías de la lesión:
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

Apoptosis de células ganglionares retinianas por alteraciones en el flujo axoplasmico a nivel de las
células ganglionares.

Teoría isquémica Teoría mecánica directa

• Compromiso de microvasculatura en cabeza de PIO elevada lesiona directamente las fibras
nervio óptico debido a las altas presiones esto nerviosas retinianas a nivel de la lámina cribosa
va presionando y se da la isquémica crónica

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El glaucoma va a ver una suma del daño por estos factores en el nervio
óptico, es un daño progresivo .En caso de un atrapamiento, genera lesión
progresiva en el nervio óptico hasta que llegar a una atrofia en el nervio
óptico.

Imagen: Lesión de nervio óptico, amplia, probablemente un 70 – 80% de lesión,

cambio en la coloración a un color blanquecino indica daño en el nervio óptico.

TIPOS DE GLAUCOMA
Según su patogenia, clínica y formas de tratamiento.
1. Glaucoma Congénito 2.3 Glaucoma Traumático
2. Glaucoma Secundario: 3. Glaucoma Primario de ángulo cerrado
2.1 Glaucoma Neovascular 4. Glaucoma Primario de ángulo abierto
2.2 Glaucoma Uveítico
GLAUCOMA SECUNDARIO
En estos casos la presión ocular se eleva producto de una enfermedad subyacente, que condiciona
esta elevación de la presión intraocular y se da el glaucoma.
Es generalmente una afección unilateral (neovascular)
La prevalencia de este glaucoma es 0.1 % de la población, baja
GLAUCOMA NEOVASCULAR GLAUCOMA UVE´ITCO GLAUCOMA TRAUMÁTICO
Retinopatía diabética principal Glaucoma secundario que se Ocurre en forma secundaria al
causa o trombosis de la vena asocia a la iridociclitis. Cuando trauma contuso del globo ocular.
central de la retina, como hay un cuadro de uveítis la alteración traumática del
complicación. La génesis del aguda, puede haber grados de sistema trabecular condiciona a
glaucoma neovascular es un iridociclitis, la reacción que existan alteraciones en el
problema retiniano. inflamatoria condiciona la drenaje del humor acuoso por lo
Isquémica: rubeosis obstrucción de los espacios tanto habrá un aumento de la
goniosinequias entre el iris y la trabeculares, que dificulta la presión intraocular. Es por eso
córnea. La rubeosis es tener salida del humor acuoso, esto que en todo paciente traumático
vasos sanguíneos sobre el iris, eleva la presión intraocular. es importante controlar la
vasos sanguíneos sobre el presión intraocular para
ángulo trabecular, entonces determinar que conducta tomar
condiciona a que exista un tratamiento tópico quirúrgico.
aumento de la presión
intraocular
Cursan con inflamación ocular.
Tratamiento Tratamiento Tratamiento
fotocoagulación de la retina El tto de la enfermedad El tratamiento puede ser
para evitar rubeosis y subyacente generalmente medicamentoso o quirúrgico
trabeculectomía o mediante normaliza la presión ocular. similar al glaucoma crónico.
válvulas filtrantes, se trata el Tratar la uveítis.
fondo de la enfermedad es
decir la isquemia retiniana.

Vasos sanguíneos División periquerática, vasos

anómalos, que sanguíneos anómalos, esta
probablemente este rubeosis, tienen su origen en
condicionando la elevación la isquemia retinal, y el
de la presión intraocular principal factor que
se observa un ojo rojo, condiciona este aumento de
congestivo, con división presión dada por isquemia retiniana, es a causa
periquerática, alrededor del iris de la retinopatía diabética

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 Pupila totalmente dilatada, cuando estamos
frente a una uveítis sobreviene con un ojo rojo Ojo rojo, con una marcada
y miosis, parte del tratamiento de la uveítis es congestión y la presencia
el usar antiinflamatorios locales, como son los de hipopión
corticoides, pero también hay que dilatar la
pupila, porque la reacción inflamatoria va a
hacer que exista una sinequia posterior, es decir que se va a pegar
el iris al cristalino, y si esto pasa con la pupila en miosis, da pie a futuro
a desarrollar cataratas, y es un cuadro mucho más complicado de
tratar.

GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO

CARACTERISTICAS
• Más frecuente (60-70% glaucomas)
• Aparece a partir 50 años
• Es crónico (meses a años)
• Bilateral pero no siempre simétrico, puede haber más daño en un ojo que en el otro
• Asintomático e indoloro ,esto lo hace peligroso
• Excavación de la cabeza del nervio óptico
• Pérdida del campo visual de forma progresiva .
Es muy importante tener en cuenta que el glaucoma crónico de ángulo abierto no afecta la visión
central, y esta visión normal la mantiene incluso en estadios muy avanzados de la enfermedad,
puede tener un paciente una visión de 20/20 y en poco tiempo quedar ciego. Lo que se altera es
el campo visual.
FACTORES DE RIESGO
• Elevada PIO
• Espesor corneal central menor 555 mc
• Edad avanzada (mayor 50 años).
• Pacientes de raza negra: inicio más temprano (10 años), daño más severo, tratamiento menos
satisfactorio.
• Historia familiar positiva.
• Fluctuación de la PIO
Son aditivos estos factores
SINTOMAS
El glaucoma es una enfermedad silente y lentamente progresiva que cursa con asintomática hasta
estadios muy evolucionados en los cuales el campo de visión se reduce de forma tan considerable
que el enfermo es capaz de tomar conciencia de su déficit, por ejemplo, al tropezar con objetos. Al
principio, la mayor presión intraocular no produce ningún síntoma. Los síntomas posteriores pueden
incluir un estrechamiento de la visión periférica, ligeros dolores de cabeza y sutiles trastornos
visuales, como ver halos alrededor de las luces ó tener dificultad para adaptarse a la oscuridad.
Finalmente, la persona puede acabar presentando visión en túnel (estrechamiento extremo de los
campos visuales que dificulta ver objetos a ambos lados cuando se mira de frente).
Cuando son sintomáticos refieren:
• Visión empañada por edema de cornea
• Pérdida gradual de la visión periférica: visión en túnel, la cual no es fácil de cuantificar salvo
que este en estadios avanzados de la enfermedad
• Incapacidad ajustar ojos habitaciones oscuras
• Ver anillos de colores alrededor luces, esto relacionado a un edema de la cornea
• Cefalea, retro ocular principalmente, leve, poco intensa

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SIGNOS CLINICOS
* Asintomáticos hasta pérdida significativa de campo visual..
- Signos :
- PIO aumentada
- Fluctuaciones diurnas de la PIO: mayores de 5 mm Hg
- Cambios de la papila óptica: disco óptico sospechoso
* Reducción Campo visual : como si viera por un tubo
* Pérdida de capa de fibras
• En pacientes mayores de 50 años, se les hace la evaluación de presión intraocular, si encontramos
la presión elevada, se le hace el descarte de glaucoma. Hacer un fondo de ojo, para ver si hay
cambios que indiquen glaucoma
• No tiene cura; solo tratamiento para controlar la enfermedad
• El daño que produce es irreversible.

DIAGNÓSTICO
Es esencial un diagnóstico precoz mediante:
• Tonometría: evaluar presión intraocular
• Oftalmoscopia: fondo de ojo
• Gonioscopía: evaluar la malla trabecular
• Campimetría: evaluar el campo visual del paciente
• Paquimetría: determinación del grosor corneal

TONOMETRIA DE SCHIOTZ TONOMETRIA DE APLANACIÓN

Ya no se usa frecuentemente Es la forma como se debe
porque nos da una medida tomar la presión intraocular,
referencia de la presión procedimiento de elección
intraocular y tiene algunos para el control de los
factores que hacen que la pacientes, mediante un
medida no sea muy exacta. screening para PIO podemos
encontrar que hasta un 70%
de pacientes que tienen la presión intraocular
elevada
TONOMETRIA DE ESTIMACIÓN
APLANACIÓN PEDIATRICA APERTURA ANGULO

EVALUACIÓN DEL NERVIO ÓPTICO : fondo de ojo

• Excavación del disco.
• Hemorragias del disco.
• Presencia de “muesca”.
• Adelgazamiento del anillo neural.
• Asimetría de los 2 nervios ópticos.

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CABEZA DEL NERVIO ADELGAZAMIENTO PRESENCIA DE ASIMETRÍA DE NERVIOS
ÓPTICO O PAPILA DEL ANILLO NEURAL: MUESCA: ÓPTICOS:
ÓPTICA Anillo neural que en el SIGNO En el lado izquierdo se ve
sector temporal (más PATOGNOMÓNICO. una excavación del 70% y
evidente en esta en la lámina derecha
región) está mucho tenemos una excavación
más delgado, si del 80-90%, además de
aumenta la cantidad de una muesca, hay una
excavación hay un asimetría esto , NOS
adelgazamiento del DEBE LLAMAR LA
anillo neural. ATENCIÓN y tambien
• Anatomía aplicada: constituye un factor de
• Cabeza del nervio riesgo bastante alto
óptico para glaucoma.
- Excavación óptica
que en los casos de
glaucoma va a ir
incrementándose
en forma
progresiva, y si no
hay control no
habrá función
o Depresión pálida en
el centro de la
cabeza del nervio
óptico
o No ocupada por
tejido neural

En condiciones normales Excavaciones que representan

tenemos la cabeza del aproximadamente un 50%
nervio óptico en el centro, y otra mayor de un 80%, nos
la parte más blanquecina llama la atención porque son
es la excavación fisiológica mucho mayores que las
donde emergen la vena y fisiológicas y nos hace pensar
arteria central de la en glaucoma. Se observa
retina, esta representa un 20% de lo que es todo hemorragia del disco.
el nervio óptico, mientras que en el glaucoma al
hacer el examen de fondo de ojo va a existir un
aumento de esta excavación fisiológica, mayor
al 20% .
CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO:
Lesión glaucomatosa: LESIÓN GLAUCOMATOSA
- Perdida de fibras - ATROFIA PARAPAPILAR:
nerviosas retinianas (se La atrofia que rodea a la
observan de blanco, se papila consta de dos zonas
presentan en un estadio o Zona Beta: atrofia
más temprano, incluso coriorretiniana con
antes que aparezcan esclerótica visible
cambios en el nervio o Zona Alfa: hiper o hipo
óptico) pigmentación del epitelio
- Difuso o localizado pigmentario retiniano
- Defectos mayores a medida que progresa

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 - Fase final del glaucoma: atrofia total de la
capa de fibras
- Área atrófica más oscura y moteada
GONIOSCOPIA:
examina el
ángulo
camerular
(iridocorneal),
como es la
malla
trabecular,
para determinar si hay grados de obstrucción, ,
sinequias, malla trabecular amplia, abierta
estrecha.
PERIMETRIA COMPUTARIZADA
- La perimetría computarizada evalúa el campo visual, es el estudio
funcional del nervio óptico y de la retina, es un requisito para el dx de
glaucoma porque refleja una perdida progresiva del campo visual
- Permite determinar la severidad del daño por glaucoma y también
es útil en el seguimiento.

El campo visual se va
perdiendo en la periferia de
forma progresiva y puede
llegar a situaciones donde
todo el campo visual está
perdido, y solamente en la
parte central existe algún
grado de visión..

TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA

1. Estudio estructural de: (no funcional) - Capa de células ganglionares de la retina

- Nervio óptico 2. Diagnóstico precoz
- Capa de fibras nerviosas de la retina 3. No invasiva

TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

• OBJETIVO: Intentar estabilizar la pérdida de CV y daño del N.O., para preservar una visión funcional.
Detener la progresión de daño al NO.
• No restaura la pérdida de visión, no se recupera el campo visual.
• Control de PIO y progresión de enfermedad (PIO < 13.3 mmHg: estable)
Tratamiento médico
- Principios básicos - Seguimiento
*Fármaco con los menores efectos *Infrecuente progresión con PIO < 16 mm Hg
adversos y a la menor dosis posible, menos *Respuesta al tratamiento satisfactoria
contraindicaciones y que sea accesible
• Evaluación a intervalos mayores de tiempo
*Respuesta no satisfactoria
• Sustitución del tratamiento
*Combinación de fármacos
Nota : La prevención es importante , se tiene que tener en cuenta que hay mucho abandono de
tratamiento: porque hay muchos efectos adversos, son un poco caros y al paciente se le da

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sintomáticos, en aquellos que se les a producir efectos adversos por gotas y pacientes que tienen
buena vista y es importante que el paciente entienda que la medicación no es para mejorar la visión,
que pude haber efectos adversos, que esta medicación es para preservar esa visión y no la pierda,
porque glaucoma produce CEGUERA
Fármacos :

• BETABLOQUEANTES:
- Betabloqueantes
* Reducen secreción de humor acuoso y PIO (buen hipotensor ocular)
* Efectivos en todo tipo de glaucoma
* Contraindicación
× Insuficiencia cardíaca congestiva
× Bloqueo cardíaco de 2º o 3ergrado
× Bradicardia y asma
× Enfermedad obstructiva de las vías aéreas
• Timolol : Colirio: 0,25-0,5% 2 veces día
• Betaxolol : Puede aumentar el flujo sanguíneo nervio óptico
• Levobunolol
• Carteolol: actividad simpaticomimética intrínseca y Acción más selectiva sobre el ojo
Efectos adversos : las reacciones que se dan son más por hipersensibilidad que por la dosis, en
pacientes asmáticos podría desencadenar una crisis asmática.

AGONISTAS ALFA-2

• disminuyen la función del humor acuoso y favorecen el drenaje uvoescleral.

• -BRIMONIDINA (efectos secundarios: conjuntivitis alérgica, Xerostomia, somnolencia y fatigas) -
APRACLONIDINA (evita el aumento de PIO tras iridectomía laser)

PROSTAGLANDINAS

Son relativamente recientes y se han constituido a la fecha como los medicamentos potenciales
oculares de elección. Se usa como droga de primera línea para el tto de glaucoma y produce la
eliminación del humor acuoso por el sistema uveoescleral que va por una modificación en la matriz
colágena del musculo ciliar y puede incrementarse el drenaje hasta en 4 veces el sistema de flujo
uveoescleral.

Mecanismo de acción

-Relajación del músculo ciliar y raíz del iris: incremento del humor acuoso en el espacio supracoroidal
-Remodelación de la matriz colágena del musculo ciliar.
-Conduce a un incremento de 4 veces en el flujo uveoescleral.
-No afecta la producción del humor acuoso solamente aumenta su eliminación a través del flujo
uveoescleral .
-Es el más potente agente hipotensivo tópico ocular conocido.
-Tienen mejores resultados que el TIMOLOL como monoterapia.
-No tiene efectos sistémicos ,esto lo favorece
-Latanoprost
LOS ANÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS

-Reducen el PIO al favorecer el drenaje uveoescleral.

-Mas potentes que el TIMOLOL, pero algunos no responden.

*Latanoprost una vez al día

*Travoprost
*Bimatoprost

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-Efectos secundarios oculares ,algo que le favorece a los análogos de las prostaglandinas es que no
tiene efectos sistémicos, pero si tiene efectos tópicos a nivel ocular como

*Hiperemia conjuntival
*Alargamiento e hiperpigmentación de las pestañas
*Pigmento de iris piel periorbitaria.
*Precaución en glaucoma en la uveítis, no usar
Precaución en el glaucoma: Algo, porque producen hiperemia conjuntival, hipertricosis,
hiperpigmentación en las pestañas, pigmento del iris y no se puede usar en glaucomas secundarios a
procesos inflamatorios como la uveitis. pero después es una alternativa muy buena porque tiene un
buen efecto potensor y no tiene efectos secundarios.

MIOTICOS: PILOCARPINA

-En el glaucoma primario de ángulo abierto: -En el glaucoma primario de ángulo cerrado

• *Reduce el PIO por contracción del • *Tracción del iris lejos del trabéculo
musculo ciliar • *Apertura del ángulo
• *Va a favorecer el drenaje del humor
acuoso

-Efectos secundarios oculares: miosis

INHIBIDORES TÓPICOS DE LA ANHIDRASA CARBONICA: Son medicamentos que se van a usar en

forma tópica tienen un efecto hipotensor intermedio y tiene que ir asociado a otro tipo de
medicamentos.

• -Disminuyen la PIO al reducir secreción del humor acuoso

• -Dorzolamida
• -Brinzolamida

-Efectos secundarios sistémicos: Informar de los efectos secundarios al paciente, asociar a potasio

*FRECUENTES: *INFRECUENTES

• Parestesias hormigueos en los dedos, • Complejo gastrointestinal: diarreas,

manos, pies. náuseas, etc.
• Complejo de malestar: fatiga, depresión, • Formación de litiasis renal
náuseas, pérdida de peso, etc.

Deben ser usados solamente por periodos cortos ya sean en procesos agudos o con miras aun tto
definitivo por algún corto tiempo no se debe usar por mucho tiempo.

SEGUIMIENTO:

• Con la campimetría hay que ver si existe daño en el campo visual por eso los exámenes tienen
que ser de forma progresiva y estar viendo como avanza los daños.
• Si la papila óptica esta estable, campimetría anual.

Causa del fracaso

• Perdida diana inadecuada, no se logra bajar la PIO objetivo.

• No cumplimiento del tto
• *Fluctuaciones de la PIO

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ALTERNATIVA DEL TRATAMIENTO:

TRABECULOPLASTIA CON LASER +

• Pequeñas quemaduras para aumentar el drenaje se hace

quemaduras en la malla trabecular
• Evitar la polifarmacia
• Evitar la cirugía sobre todo en
• Pacientes muy ancianos
• Pacientes de raza negra
• Tto primario en Pacientes que no cumplen el tto medico
• Es muy recomendable ,algunos lo están usando como tto de primera elección con muy buenos
resultados, el inconveniente es que tiene un tiempo de duración de 3 años y luego existe un
incremento de presión intraocular y se tiene regresar a tratamiento tópico.

TRABECULECTOMIA

• Consiste en crear una Fistula (mediante un flap escleral), se quita el

trabeculo y se logra la fistula en la cámara anterior con la
superficie ocular (espacio debajo de la capsula de Tenon), aún es uno
de los mejores tratamientos para glaucoma.
• se indica cuando existe un
• fracaso en tto medico
• fracaso en la Trabeculoplastia
• imposibilidad de terapia con laser
• Cuando la enfermedad está muy avanzada

En periodo agudo puede formarse una ampolla. Se logra un buen control de la

PIO en un amplio porcentaje de pacientes.

MANEJO EN CASO DE FALLO DE LA TRABECULECTOMIA Muchas veces

controla la PIO por un tiempo la PIO o se cierra, en estos casos se
recurre a :

• Cirugía: Trabeculectomia + mitomicina C (con esto se logra que

continúe la comunicación y se controle la PIO disminuyéndola)
• Derivaciones con filtros artificiales
• Ciclo destrucción: laser diodo transescleral, en pacientes más
avanzados
• Shunts o válvulas: Es una alternativa cuando falla la trabeculectomia en pacientes muy
avanzados y otros con otras patologías oculares. La válvula se coloca en la cámara anterior y
hace que el humor acuoso y pase a la circulación general .

GLAUCOMA DE TENSION NORMAL

- Glaucoma de baja tensión, estamos hablando de un paciente

que tiene hallazgos propios del glaucoma, pero con Presión
Intraocular normal
- Más frecuente en ancianos y mujeres
- PIO < o = 21 mm Hg
- Lesión glaucomatosa del nervio óptico
- Pérdida del campo visual
- Ángulo de drenaje abierto, la malla trabecular

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 - Ausencia de causas secundarias para la aparición de glaucoma
El cuadro se asemeja al del glaucoma de ángulo abierto: pacientes
asintomáticos, pero con las mismas lesiones que encontramos en el glaucoma
primario de ángulo abierto. Sin embargo en estos casos la PIO es normal.
SIGNOS:

- En la Cabeza del nervio óptico, encontraremos:

* Excavación glaucomatosa o cambios parapapilares iguales que GPAA
* Mayor incidencia de hemorragias en astilla
* Muesca, Asimetría en la cabeza del nervio óptico, etc
- Defectos del campo visual
- Características que lo distinguen del glaucoma primario de ángulo abierto:
(Extraoculares)
* Espasmo vascular periférico con frío (fenómeno de
Raynaud)
* Migrañas pueden ser más frecuentes
* Hipotensión sistémica nocturna
* Hipertensión sistémica sobretratada
* Flujo reducido en arteria oftálmica
TRATAMIENTO:
- Objetivo: es disminuir la presión intraocular
- Solo pacientes con pérdida de campo visual progresiva
- Tratamiento médico (objetivo ↓ PIO 30%)
• Betaxolol o análogos de las prostaglandinas
- Si existe progresión del daño del nervio óptico se realiza la
Trabeculectomía
- Pérdida del campo visual (PIO cercana a 10)
- Bloqueantes sistémicos de los canales de calcio
- Jóvenes y en fase precoz (nifedipino)
- Monitorización de la presión sanguínea sistémica
* Retirar antihipertensivos en caso de caída de tensión nocturna
GLAUCOMA CONGÉNITO

• Raro en presentación: 1/10,000 nacidos.

• Ocurre en los primeros 3 años de vida
• 80% ocurre en el 1er. año de vida.
• 75% bilateral
• Mayor en hombres que mujeres: 3/2.
• Hallazgos: Buftalmos: Un ojo bastante grande porque los niveles de presión intraocular
elevados hacen que se distienda un tejido colágeno inmaduro .En el ojo infante el colágeno
inmaduro es distensible. Esto se traduce en Anormalidades del diámetro corneal,,
Megalocornea.

Examen del glaucoma congénito

Para hacer el diagnóstico en estos pacientes tenemos que encontrar:
• Un aumento de la presión Intraocular >18-20 mmHg
• Evaluación bajo anestesia.
• PIO  20 mmHg es sospechoso de glaucoma
• Cambios en el fondo de ojo, como aumento en la excavación, Asimetría en la relación copa/disco
es muy sospechosa.
• Medición de retinoscopía: siempre miopía axial: son pacientes que tienen ojos más grandes, son
pacientes miopicos
• Corneas largas (Megalocornea): >12mmHg.:
• Edema, Fotofobia, Epífora Nos debe hacer pensar que el paciente puede tener glaucoma
congénito

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Síntomas
o Irritabilidad
o Fotofobia
o Epífora
o Pobre visión, el daño al momento del nacimiento ya está establecido
Signos
o Elevada PIO
o Buphthalmos u ojo grande
o Estrías de Haab: son estrías que se encuentra en la córnea cuando se hace el examen
con lo que es la Lámpara de Hendidura (LH)
o Edema corneal
o Daño del nervio óptico en el examen de fondo de ojo
Un paciente que Paciente con megalocórnea y
presenta epífora, que glaucoma congénito no
tiene edema corneal. Y tratado adecuadamente.
probablemente en el ojo
izquierdo megalocórnea.

Edema corneal Estrías de Haab: es la

ruptura de la membrana de
Descemet

Tratamiento : debe de ser inmediato y quirúrgico, el tratamiento médico no tiene un efecto muy
probado y se usa mientras se realiza el tratamiento quirúrgico.

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO

Características:
• Representa el 10% de los glaucomas
• Tiene una forma aguda de presentación, constituye una emergencia médica
• Totalmente sintomático, que lo diferencia del glaucoma crónico de ángulo abierto
• Asimétrico, presentación en un solo ojo
• Puede causar ceguera en muy corto tiempo; y esto no sucede en glaucoma crónico de ángulo
abierto, donde la ceguera sobreviene después de muchos años; esto no pasa en glaucoma de
ángulo cerrado el daño se va a producir en días, o en semanas (máximo 2-3 semanas).

Factores de riesgo
• Antecedentes familiares de glaucoma de ángulo cerrado.
• Hipermetropía. (Pacientes que tienen un ojo más pequeño que la población general. )
• Edad > 50 años. También se presenta en mayores de 50 años.
• Prevalencia en sexo femenino: 4:1.
Fisiopatología

Presentan segmentos anteriores pequeños, lo cual predispone a mayor riesgo

relativo de bloqueo pupilar Empieza con un bloqueo pupilar esto ocasiona que no
exista el pasaje del humor acuoso hacia la cámara posterior, cámara anterior y
sistema trabecular; y, por lo tanto, la presión intraocular se incrementa.

El humor acuoso (que se forma en los procesos ciliares) se acumula y se produce

un incremento de la presión intraocular.

Síntomas

• Dolor ocular y periocular: de clavo, muy intenso asociado a disminución brusca de la visión.
• Cefalea
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 • Visión halos coloreados: por edema corneal
• Síntomas vegetativos: náuseas, vómitos, bradicardia.
Una cámara Camara anterior totalmente
anterior un estrecha por el bloqueo pupilar .
poco más No hay pasaje de humor acuoso
estrecha de la cámara posterior ni a la
cámara anterior y resulta en un
aumento de la presión
intraocular

Al examen de ojo : marcada congestión ocular a predominio periquerático, a predominio

ciliar. , midriasis pupilar que condiciona el bloqueo pupilar y el aumento de la presión
intraocular. Presión intraocular bastante elevadas, mayores de 35-40-45 mmHg. Edema
corneal que aparece de forma brusca porque no hay un periodo de adaptación, por lo
tanto, la córnea se descompensa en ese momento, se edematiza esta es la causa de
la disminución de la agudeza visual. Con todo eso hacemos el diagnóstico de glaucoma agudo.

Recordar:

• en el glaucoma crónico las presiones que se manejan son de 21,22, 23 mmHg.

• Ojo Rojo y midriasis : Glaucoma Agudo.
• Ojo Rojo y Miosis: Uveitis
Imagen : Zona de atrofia secundaria al GLAUCOMA AGUDO

GLAUCOMA ÁNGULO ABIERTO VS CERRADO

ANGULO ABIERTO ANGULO CERRADO

• 60- 70 % glaucomas. • 10 % glaucomas
• Crónico • Agudo
• Asintomático • Sintomático
• Miopía • Hipermetropía
• Sexo masculino • Sexo femenino
• Simétrico (afecta a los dos ojos pero con • Asimétrico aunque existe la predisposición de
diferente intensidad) desarrollar en los dos ojos. Generalmente los
dos ojos son hipermetropes.
Tratamiento
• Manitol al 20%: 1.5 gr/Kg peso
• Pilocarpina al 2% para producir miosis, cualquier factor que condicione midriasis
puede desencadenar en un paciente con predisposición, un glaucoma agudo..
• Acetazolamida, 250 mg cada 8 horas y referir al especialista.
• Tratamiento definitivo lo constituye la Iridectomía periférica. Para tratar de
raíz la predisposición anatómica desencadenante de midriasis pupilar puede condicionar que exista
otro episodio de glaucoma agudo.

Iridectomía periférica: El humor acuoso que no puede pasar por el área de la pupila de la cámara
posterior a la cámara anterior y está acumulándose en la cámara posterior va a empezar a
drenar por la iridectomía y va pasando a la cámara anterior, eso para que en caso de que vuelva
la midriasis de un bloqueo pupilar, el humor acuoso ya está pasando por iridectomía periférica y no
se produce toda la sintomatología del glaucoma agudo y se reducen las posibilidades que exista
daño en el ojo. El tratamiento definitivo es la iridectomía periférica y tiene que hacerse en el ojo
que está afectado y también en el otro ojo si es que comparte la predisposición anatómica, ósea si
también es un ojo hipermétrope, un ojo pequeño.

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 í
Cuando hablamos de lo que es el vitreo hablamos de tejido muy peculiar

VITREO:

Tejido transparente y gelatinoso, con propiedades visco- elásticas, que

contiene una matriz colágena (hialuronato sódico + fibrillas) junto a
escasas células (hialocitos)”.que ocupa toda la parte posterior del ojo, dos
tercios están ocupados por este tejido vitreo. Es una estructura
transparente, deja pasar la luz para la formación de imagen a nivel de la retina.

Propiedades • -Rigidez
El vitreo es una estructura que va a ir
• Transparencia
variando conforme pasa el tiempo es muy
• Elasticidad
diferente el vitreo de un niño al de un adulto
• Viscosidad
Funciones

• Medio transparente de relleno y amortiguador de choques.

• Soporte de la retina y coroides.
• Ayuda a mantener la presión intraocular. pero la principal estructura que hace los cambios
de la presion intraocular es el humor acuoso .
• Absorbe parte de la radiación ultravioleta.a parte del cristalino
• Dioptrio ocular: lente de poca potencia, los principales elementos refractivos del sistema visual
lo constituyen la cornea y el critalino.
Nutrición

No tiene vasos sanguíneos propios por lo tanto la nutrición va a

ser a expensas del humor acuoso en la parte delantera del vítreo,
y en la parte posterior va a recibir nutrición de las células de
Müller de la retina.

Anatomía del vítreo adulto

Es un tejido conectivo especial, muy hidratado (99% de agua) que ocupa el 80% del
contenido ocular. Tiene una conformación tridimensional, formada por fibras de
hialuronato hace que mantenga su transparencia.

Malla tridimensional : C= fibra de colágeno ; A= hialuronato; IF= filamentos que fijan al

hialuronato.

Acido hialurónico = fuertemente hidrófilo

En niños : El vítreo de un infante es mucho más compacto, con el

tiempo se van formando estratificaciones, y después ya se van
formando degeneraciones , que son lagunares , y esto puede
condicionar el desprendimiento posterior del vítreo.

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Vítreo y edad. La estructura del vítreo cambia con el crecimiento del
ojo.

A, Estadio fetal tardío.

B, Niño. La arteria hialoidea y la membrana limitante
intravítrea han desaparecido. El vítreo muestra un aspecto
finamente estriado.
C, Adolescente. Comienzan a desarrollarse los tractos.
D, Adulto. Se completa la estratificación hacia atrás. El vítreo
cortical se hace más denso.
E, Degeneración senil. Licuefacción y condensaciones. F,
Desprendimiento vítreo posterior con colapso.

Topografía del vítreo

La masa vítrea total no es uniforme. Crece hasta la adolescencia. Se dispone en forma estratificada.

• Vítreo denso: predominio de fibras de colágeno (rigidez). Nacimiento. Vítreo periférico del adulto.
• Vítreo fluido: predominio de hialuronato (viscosidad, elasticidad).Vítreo central.

Hialocitos humanos. Microscopía de contraste de fase de una preparación plana

de vítreo cortical posterior de un niño de 11 años. No se han usado colorantes.
Las células mono nucleadas están distribuidas en una sola capa, están
localizadas en la periferia

El vítreo periférico o cortical es el centro metabólico “vivo”. Es donde se va a

realizar el metabolismo de la estructura vítreo y esto va estar formado por
los hialocitos principalmente

a) Hialocitos (90%):

Son encargados de la Síntesis de glicoproteínas (ácido hialurónico), son los encargados de la

estructura vitrea

Actividad fagocitaria (macrófago).

b) Fibroblastos (10 %).

El ácido hialurónico circula lentamente de la periferia al centro, pasa a la cámara

posterior y se elimina por el trabéculo. Y de la parte central va a pasar a la
cámara anterior

Los agarres del vítreo denso :

Si volcamos un ojo cortado el vítreo no cae.

1. Base del vítreo es una estructura que está después de donde termina el
iris, el cuerpo ciliar, son 4 o 5 mm aprox, y en esa estructura es donde está
mucho más adherido este vítreo
2. Cristalino: unido en una forma más laxa
3. Papila: adherencia bastante fuerte
4. Mácula
5. Grandes vasos

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 El vitreo está adherido más El vítreo
a la parte anterior. La normal es
periferia densa del vítreo
recibe el nombre de hialoides
(es una falsa membrana).
Hialoides : “membrana ecográficamente vacío. totalmente
ficticia que rodea al vítreo . trasparente que no contiene ninguna
Consiste en condensaciones de su trama estructura
fibrilar”. Ecograma B de una hemorragia vítrea : la retina
Inserción del vítreo sólido en la zona de la ora no está desprendida .
serrata (base del vítreo).

IMPORTANCIA DE LA PATOLOGÍA VÍTREA.

El vítreo es un tejido muy inestable que se deteriora ante la menor agresión

y pone en peligro a su vecina la retina. En la retina es donde se va a producir
todo el fenómeno de la transducción, que es convertir la energía luminosa que
viene del infinito en energía eléctrica, y así es como se va a retransmitir al
SNC.

• Degeneraciones: fallo en su papel de sostén retiniano.

• Opacidades: interferencias visuales entópticas. que interferirán con la transmisión
• Infección: peligro para todo el ojo.
• Fibrosis: tracciones de la retina.
MALFORMACIONES VÍTREAS.

Persistencia de vítreo primario hiperplásico: pueden presentarse restos del

sistema hialoideo no reabsorbido

DEGENERACIONES VÍTREAS:

1. Degeneración lacunar.
2. Desprendimiento del vítreo.
3. Degeneración en empalizada

DEGENERACIÓN LACUNAR: Sinéresis o degeneración lacunar.

El vítreo es tan inestable, que por algunas causas se despolimeriza el ácido

hialurónico, rompiéndose la estructura tridimensional y separándose la parte sólida
de la líquida (sinéresis). Es un proceso normal que va a presentarse conforme pasen
los años. Pero esta también puede aumentar en niños o en una etapa más
temprana en los pacientes que tienen miopía progresiva, degenerativa o magna o
en procesos inflamatorios vecinos como un proceso inflamatorio en retina.

• senilidad
• miopía progresiva
• inflamaciones vecinas
Síntomas:

• Miodesopsias (moscas volantes) , siempre preguntar desde cuando

lo siente , si son antiguas o si son reciente ( 10 a 15 días ) y hacer un
examen de ojos para ver si existe un desgarro retinal , si examinamos y no
existe un desgarro retinal, recomendamos al paciente que haga su vida
normal pero que esa sensación de moscas volantes no va a desaparecer
• Deslumbramientos

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 No regresan : el sujeto debe acostumbrarse a sus percepciones entópticas.

DESPRENDIMIENTO POSTERIOR DE VÍTREO

• “Separación parcial e irreversible de la unión vítreo/retina”: se separa el vítreo denso del vítreo
fluido. Se produce la regeneración lacunar que tiende a coalescer, por que el vítreo es inestable, y
algunas causas se des polimeriza el ácido hialurónico, rompiéndose la estructura tridimensional y
separándose la parte sólida de la líquida (sinéresis). Y cae el vitreo, también se puede producir
desgarro retinal o hemorragia por ruptura de vaso sanguíneo
• Es bastante frecuente que se presenta en el 80 90 porciento de todos los casos que vienen con
miodesopsias, fotodesopsias, fosfenos, hemorragias retinianas y todo eso nos hace sospechar
de desgarro de retina
• Acción de la gravedad.

• coalescencia de varias lagunas

• desencadenada por movimiento brusco o traumatismo
• Desprendimiento Desprendimiento
posterior de vítreo con posterior de vítreo
colapso: no afecta a la con colapso. El vítreo
se colapsa quedando
transparencia
adherido a la base y se
mueve con el ojo.
Persiste transparencia aunque con
deslumbramientos.
En condiciones normales el A veces no se separa del todo
vítreo sirve de soporte a la cuando hay adherencias
retina y el coroides. Conforme patológicas: el vítreo da
va pasando el tiempo y la “tirones” de la retina. Si existen
licuefacción del Vítreo, va adherencias patológicas con la
haber un desprendimiento retina se producirán tirones
posterior del Vítreo y por lo con los movimientos del ojo:
tanto se va a producir un desgarro de la retina fosfenos, hemorragias e
incluso roturas retinianas o desgarros

El desprendimiento posterior del Vítreo no pone en

riesgo la Visión pero sí podría producir un desgarro
retinal; Y luego va a ser que se produzca un
desprendimiento de retina de forma progresiva .El 80
o 90% de los pacientes con desprendimiento de vítreo
cursan sin desgarro Pero si es que detectamos que
hay desgarro se tiene que tratar para evitar el
desprendimiento de retina .
Sus síntomas
Síntomas
1. Miodesopsias bruscas. Si los fosfenos están localizados firmemente y de forma constante
es una situación de alarma que nos puede indicar un desprendimiento de retina
2. Deslumbramientos.
3. Fosfenos fijos (alarma).
4. Opacidad (opérculo,hemorragia)(alarma).
5. Compatible con buena visión .

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 Miodesopsias (*): Eventual producción de una
se mueven con hemorragia
mayor velocidad Se ha producido una ruptura de un
en el vítreo vaso sanguíneo y esto ha llevado a
fluido una hemorragia vítrea y de la
magnitud de esta, dependerá la visión
que tenga el paciente.

DEGENERACIÓN EN EMPALIZADA
• Degeneración conjunta de vítreo y retina hereditaria.
• Situada en el ecuador, no da síntomas. Se sitúa más en la
parte anterior del ojo Y no suele dar síntomas
• Muy frecuente en los miopes . Se presenta en pacientes
miopes con más de 6 dioptrías
Anatomía patológica .
• licuefacción del vítreo.
• adelgazamiento de la retina .
• adherencia entre el vítreo y la retina que va a condicionar a
una rotura retiniana
• ¡Peligro de rotura retiniana !
Retina interna adelgazada, el humor vítreo tiene una adherencia más
fuerte qué otras partes de la retina. Los pacientes miopes con más
de 6 dioptrías debe tener un estudio de oftalmoscopia directa Para
buscar esta degeneración empalizada .

OPACIDADES VÍTREAS SECUNDARIAS

Estrongiliasis . Es Toxocara
el nematodo canis
más común
causante de
meningitis
eosinofílica en el
sudeste de Asia. Hemorragias vítreas

Secundarias a procesos inflamatorios por diferentes causas

HEMATOVÍTREO

Hemorragias vítreas, produce disminución de la Causas de hematovítreo:

agudeza visual
• Desprendimientos vítreos. Al romper el
Procedencia de la sangre: vaso por el desprendimiento posterior
• de vasos retinianos del vítreo se producen hemorragia
• de vasos ciliares • Desgarros retinianos .
• de neovasos muy importante! La • Traumatismos .
principal causa de la Génesis de • Retinopatía diabética .
neovasos lo va a producir la diabetes o • Discrasias sanguíneas .
retinopatía diabética • Tumores .
• Hemorragia subaracnoidea (Síndrome
de Terson)
Localización:
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 • preretinianas o retrovítreas
• intra-vítreas: en vítreo fluido en vítreo denso

• Evolución : degradación (hemosiderosis) absorción

• Recidiva : fibrosis membranogénesis Se produce fibrosis por retinopatía diabética, esta fibrosis va
a producir membranas y estas van a hacer que se produzca un desprendimiento de retina de tipo
traccional

Hemorragia pre- La agudeza visual está bastante disminuida

retiniana o sub- aunque la hemorragia esté muy localizada Se
hialoidea (el vítreo se observa reabsorción de una hemorragia
mantiene vítrea . Aspecto que toma la hemorragia en
transparente). su proceso degradativo.

Manejo
• Esperar reabsorción espontánea. Reposo.
• Tarda más en reabsorberse en vítreo sólido. Esta reabsorción va a durar entre mes y medio
o dos meses
• Tardan más en reabsorberse las recidivas.
• Recurrir a vitrectomía en casos extremos de no reabsorción
OPACIDADES DEGENERATIVAS
Hialosis asteroidea: Sínquisis centelleante :

• degeneración senil. • degeneración secundaria a otras

Unilateral
• opacidades
suspendidas en
vítreo
• Denso (poco movibles).
• jabones cálcicos engastadas entre
la malla colágena del vítreo sólido,
fijas
• no interfieren la visión
• Son fijos es decir que no van a
tener movimiento.
• Las opacidades parecen astros
suspendidos en el cielo.
alteraciones que fluidifican el Vítreo.
• partículas brillantes y muy móviles
(efecto pisapapeles), se mueven con los
movimientos oculares
• cristales de colesterol.
• no interfieren la visión, pero algunos pacientes
refieren que por momentos ven más claro y más
oscuros. Es importante señalar que cuando estas opacidades
se concentran en la parte central, harán que disminuya la
visión pero esta mejora con los movimientos oculares. En
general esta patología no suele causar alteración de la visión.

MEMBRANAS VÍTREAS
Pueden formarse membranas dentro del vítreo tras una serie de estímulos :
• traumatismo accidental o quirúrgico
• .inflamación
• secundario a hemorragias vítreas que hayan tenido, re sangrado de hemorragia
vítreas.
• oclusión venosa retiniana, retinopatía diabética , en estas 2 patologías→ los mismos vasos van a
causar sangrado y el sangrado va a ser q existan membranas vítreas.
• desprendimiento retiniano antiguo .
• El problema de las membranas vítreas es que pueden producir un desprendimiento de retina tipo
traccionado
Proliferación fibrovascular. Retinopatia diabetica

CIRUGÍA DEL VÍTREO : LA VITRECTOMÍA

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Base de la vitrectomía

Indicaciones: hemorragia vítrea que no reabsorbe a pesar del tiempo o

detectamos un desprendimiento de retina en la ecografía ocular (siempre
hacerla en hemorragia vítrea para ver si damos tto expectante o quirúrgico)

El cirujano observa el fondo de ojo a través del microscopio operatorio y

maneja los dos Instrumentos . El procedimiento consiste en cortar las
estructuras sobre todo las bandas de tracción a una alta velocidad y esta
acompañado de otras estructuras que van infundiendo agua, de tal forma
que se limpian hemorragias, bandas de tracción, etc.

EL DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA
El epitelio pigmentario y la retina sensorial están separados embriológicamente en la cúpula óptica .
Su definitiva aposición mantiene una unión muy precaria (*) a través de una matriz de
glicosaminoglicano (pegamento).
Coroides
EN CONDICIONES Desprendimiento de
NORMALES el epitelio retina : “situación
pigmentario de la retina clínica anormal en la
esta adosada a la retina que se separan
neurosensorial, en la retina
contacto con la capa más neurosensorial y el
interna que está constituida por: conos y epitelio pigmentario”.
bastones los cuales son estructuras En todo desprendimiento de retina, el tipo de
importantes porque tiene la función de la desprendimiento más frecuente → tipo
fototransducción (se enfoca en la retina y ahí regmatogeno. Regma = rotura. Aquel
se convierte en energía eléctrica y es así como desprendimiento q va producirse desde una
se transmite al SNC →corteza). Si existe una ruptura a nivel de la retina, desde un desgarro
separación de todas estas estructuras al final retinal.
la retina neurosensorial va a verse afectada, y
comienza a degenerarse. Por eso un
DESPRENDIMIENTO DE RETINA se tiene q
considerar una EMERGENCIA y hay q corregir lo
mas pronto posible.

Mecanismos patogénicos
Los desprendimientos de la retina se producen por tres mecanismos lógicos : el más frecuente es
del tipo regmatogeno, donde existe un desgarro retiniano
A) Por acumulación de fluido (procedente de los vasos retinianos o de la coroides) debajo de la
retina. Se producen sin que exista un agujero o desgarro retiniano (regmas). No regmatógenos
Se presenta en crisis hipertensivas mayormente, como eclampsia.
B) El segundo mecanismo es la tracción vítrea de la retina:
- por condensación vítrea y fibrosis (bridas) consecutivas a trauma accidental o quirúrgico.
Estas bandas de tracción (fibrosis) se adosan a la retina y hace que se deprenda
- en casos de incarceración del vítreo en una herida quirúrgica la tracción se transmite a la
retina inferior y puede originar desprendimiento de retina
- En la retinopatía proliferativa se forman bandas fibrosas y fibrovasculares que traccionan
de la retina y la rompen ( retinopatía diabética).

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 Desprendimiento e Eclampsia. Puede observarse
de retina de tipo un estrechamiento de la
inflamatorio , hay arteria temporal superior,
vasos sanguíneos el edema del disco óptico, de
detrás. Esto se papila y un desprendimiento
traduce a un buloso de retina, muy bien
desprendimiento delimitado, entre ambas arcadas vasculares
de retina a nivel macular debajo de esto hay liquido y esto va a
producir un desprendimiento de retina de
tipo localizado. el tratamiento es el control
de la enfermedad de fondo

Coriorretinopatía central Desprendimiento de Retina

serosa en eclampsia no regmatógeno líquido
Es un desprendimiento de por sufusión (sangre o
retina localizado. trasudado) uveal .

El edema esta Desprendimiento de

produciendo un retina (DR) por masa
desprendimiento de tumoral :
retina localizado. desprendimiento no
regmatógeno sólido.

Incarceracion del vítreo en DR traccional en

una herida: tracciona la retina una retinopatía
opuesta a cada movimiento proliferativa : las
ocular .Puede ser secundario membranas
a un acto quirúrgico, a un fibro-
traumatismo grande. vasculares se
contraen tirando de la retina y rompiéndola .

¿Cuál es la principal causa de desprendimiento de retina de traccional? La retinopatía diabética

de tipo proliferativa.

C) El tercer mecanismo es el más común (mixto) :la acumulación de líquido subretiniano a

través de un agujero o desgarro retiniano .

El líquido procede en parte del vítreo y en parte es un trasudado de la coroides .

Desprendimientos regmatógenos.

1. Tracción de la retina .
2. Producción de un desgarro (regma).
3. Paso continuo de vítreo fluido a través del desgarro .
4. Si no se actúa quirúrgicamente la separación retiniana es
progresiva e irreversible.
Desde el punto de desgarro retinal va ingresar el humor vítreo y esto va hacer
que se vaya desprendiendo en forma progresiva una retina.

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 Un desgarro retinal es La adherencia vítrea
requisito previo para que al colgajo mantiene
se produzca un abierto el desgarro y
desprendimiento de retina facilita la
de tipo rematogeno penetración de
Desgarros en herradura o punta de flecha. La punta líquido . El líquido
mira siempre hacia la papila . La retina blanquea al subretiniano es vítreo fluido
edematizarse. El color rojizo del desgarro proviene + trasudado coroideo
del epitelio pigmentario y la coroides .
Dinámica :

PATOGENIA

Factores confluyentes en el DR regmatógeno:

1, Presencia de una rotura retiniana o desgarro ;
2, Fuerzas traccionales del vítreo sobre el desgarro retiniano ;
3, Existencia de vítreo fluido en las cercanías capaz de pasar a través
del desgarro retiniano. Si pasa humor vitreo a través de este
desgarro genera desprendimiento de retina
Desprendimiento Degeneración en
posterior del vítreo empalizada –
Adherencias vítreo- adelgazamiento , es una
retinianas causa importante de
desgarro retinal que
puede condicionar al
desprendimiento de retina
El ojo miope como ojo enfermo .

Hay una miopía que es netamente refractiva pero hay una miopía magna o patológica con medidas
superiores a 6 dioptrías, donde si bien existe el problema refractivo de fondo, es considerado más
enfermedad de la retina porque es una retina adelgazada, tiene estafilomas, degeneracion empalizada
que genera mas sangrado y desprendimiento de retina.

Ojo miope, que mide 28 cm. Tienen la retina y coroides

adelgazadas y una mayor frecuencia de
degeneraciones . Imagen : Zona de degeneración en
empalizada con desgarros .

Trauma desencadenante actuando sobre ojos

predispuestos (contusión).

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Cualquier traumatismo a nivel ocular, pre ocular, etc,
,sobre todo en ojos predispuestos: paciente con (miopía
alta, sinéresis de vítreo), puede condicionar a un
desprendimiento posterior de vítreo inicialmente y luego
desprendimiento de retina

Puede actuar una contusión fuerte, que deforma y aplasta el ojo, pero a veces bastan simplemente
los movimientos del ojo, que producen tracciones por la inercia de la masa vítrea desprendida, hasta
romper la retina .

Cuadro clínico del Desprendimiento de Retina regmatógeno ( secundario a un desgarro retinal)

Síntomas subjetivos

• Derivados del Desprendimiento Posterior de vítreo y tracciones: miodesopsias súbitas unilaterales

(como moscas volando) acompañado de fosfenos fijos (luces)
• Pérdidas sectoriales de campo visual: cortina, telón, mechón de pelo etc.
• Pérdida de agudeza visual disminución brusca de la visión: cuando exista un desprendimiento de
retina se afecta la mácula, si se produce hemorragia al suceder el desprendimiento posterior de
vítreo acompañado de desprendimiento de retina.

La retina neurosensorial va a depender metabólicamente y funcionalmente del

epitelio pigmentario de la retina, al desprenderse va a ir produciéndose una
degeneración de la retina neurosensorial y cuando más tiempo este desprendida
de esta fuente de sustento más difícil será recuperar la función de la retina. Esa
es la emergencia con la que debe tratarse el desprendimiento, no significa que
deba ser necesaria una cirugía en las próximas horas, sino que existen tiempos
para que la retina deba ser operada, se supone que debe ser operada a lo máximo
20 días, que no pase de ese tiempo o será menor la posibilidad de recuperar su función.

Anatomía patológica

1. los fotoreceptores (retina externa) quedan sin nutrición.

2. no se necrosan inmediatamente, sino que van degenerando progresivamente.
3. las neuronas de la retina interna reciben nutrición.

Puede haber varios desgarros: hay que encontrarlos todos. La

bolsa puede estar en cualquier situación y se ve blanquecina por
el edema de la retina: las superiores evolucionan más
rápidamente por la gravedad. Cuando hacemos el diagnóstico de
DR debemos buscar cuántos desgarros hay porque al operar
se deben cerrar todos los desgarros ,de lo contrario si alguno
no es tratado se producirá un desprendimiento de retina. Si existe un DR parcial que no incluye el
área macular, el pronóstico será mejor y se recomienda que los pacientes guarden reposo porque
con el movimiento el desprendimiento sigue avanzando y esto sucede en DR que ocurren en la parte
superior del ojo y es la zona más frecuente del desprendimiento.

El fondo de ojo muestra • Dibujo artístico de

típicamente: una bolsa de desprendimiento de retina
color blanquecino (la con bolsa superior tal como
retina desprendida) y es visto por oftalmoscopia
un/unos desgarros o invertida.
agujeros rojos en la retina • El desgarro no se ha
. encontrado, por lo que habrá que buscarlo
más detenidamente.

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 •
Con los movimientos del ojo la bolsa se
extiende progresivamente hacia abajo.
Influencia de los movimientos El fondo de ojo muestra
del ojo. El reposo ocular (ojos típicamente: una bolsa de
vendados) aplana la bolsa color blanquecino y un/unos
pero no cura el desgarro ni el desgarros o agujeros rojos
desprendimiento de la retina. en la retina (no visibles en
esta figura).
Desprendimiento total de la retina “en embudo” con desgarro gigante. Porque
no se trató.
Dejado sin tratamiento quirúrgico el ojo queda ciego. Es importante un buen
resultado anatómico y resultado visual, además de regular el tiempo de la
operación.. Evaluar si existe compromiso del área macular.

Tratamiento del d.r. regmatógeno .

Siempre quirúrgico, con los siguientes objetivos:

• localizar y sellar todos los desgarros retinianos. El desgarro se puede cerrar con
endofotocoagulación laser en vitrectomía, con crioterapia es decir se producirá una reacción
inflamatoria que hace que se pegue la retina. Es el tratamiento para evitar que progrese a un
desprendimiento. Un paciente que describe luces o moscas volando en la visión de aparición
reciente, se le hará un examen de fondo de ojo – oftalmoscopia indirecta para sellar el agujero
retinal y evitar el desprendimiento.
• relajar todas las tracciones vítreo-retinianas.
• evacuar las bolsas de líquido su retiniano. Se tiene que sacar el líquido que empuja la retina.
• producir la retino pexia mediante laser o frio.

Y además una banda de tracción de 360° en retina, esto hace que haya menos tracción y por lo
tanto la cirugía es definitiva. SI los desgarros son grandes o ha habido tracción se puede poner
silicona o gasas especiales para mantener la retina adherida ,pero lo más importante es que la
operación es una emergencia porque se puede lograr un buen resultado anatómico pero el resultado
funcional depende de cuándo se hizo la operación. Debe de privilegiarse el resultado funcional

Hay varias técnicas : bucle Retinopexia

escleral, retinopexia (pexia=pegar) del
neumática y vitrectomía . desgarro mediante la
Colocación de una banda producción de una
circular de silicona coroiditis
traumática con
quemaduras de láser
.

Descargado por Andre Souza Novais (medsnovais@gmail.com)

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