Glaucoma

Universidad Autónoma de Chihuahua

Facultad de Medicina y Ciencias
Biomédicas

Glaucoma

Oftalmología
Docente: Dr. Juan Carlos Cantú Reyes

Paula Juárez Ortega

Grupo 9-2
Matrícula: 341991
16-octubre-2023

Paula Juárez Ortega

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Glaucoma

Glaucoma

El glaucoma es una neuropatía óptica crónica adquirida que se caracteriza por una
depresión cóncava del disco óptico y pérdida del campo visual. Generalmente
asociada a un aumento de la presión intraocular que se debe a una anormalidad en
el sistema de drenaje del humor acuoso en el ángulo de la cámara anterior
(glaucoma de ángulo abierto) o a un acceso deficiente al sistema de drenaje
(glaucoma de ángulo cerrado).

Fisiología

La presión intraocular se determina por la velocidad de

producción del humor y su resistencia a la excreción. El
humor acuoso tiene una velocidad de producción que tiene
variación diurna (aprox 2.5 ul/min) y su presión osmótica es
un poco más alta que el plasma. Se produce en el cuerpo
ciliar como un ultrafiltrado del plasma, entra a través de la
pupila en la cámara anterior y luego a la malla trabecular en
el ángulo de la cámara anterior.

Fisiopatología

La hipertensión intraocular tiene 4 causas principales:

● Exceso de producción del humor acuoso

● Aumento de la densidad del mismo
● Dificultad para la salida del humor acuoso desde el interior del ojo (factor más
importante)
● Obstáculo en las venas epiesclerales

El principal mecanismo de pérdida visual en el glaucoma es la apoptosis de células

ganglionares retinianas que da lugar a adelgazamiento de capas de fibras nerviosas
y pérdida axonal del nervio óptico. Los efectos de la presión intraocular elevada
dependen del tiempo y la magnitud de la misma.

● Glaucoma de ángulo cerrado (60-80mmHg): daño isquémico agudo en el iris,

edema corneal y daño del nervio óptico
● Glaucoma de ángulo abierto (no más de 30mmHg): lesión ganglionar
retiniana por muchos años
● Glaucoma de tensión normal: isquemia cefálica del nervio óptico

Evaluación clínica

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1. Tonotometría: es la medición de la presión intraocular, se utiliza comunmente

el tonómetro de aplanación de Goldmann. Mide la fuerza requerida para
aplanar un área fija de la córnea. El intervalo normal de la PIO es de
11-21mmHg (en la edad avanzada puede alcanzar valores de 24mmHg). La
PIO tiene fluctuaciones a lo largo del día por lo que si un paciente tiene una
PIO elevada no necesariamente significa glaucoma, es necesaria evidencia
en forma de disco óptico o cambios en el campo visual para establecer el
diagnóstico.
2. Gonioscopia: se estima la amplitud del ángulo de la cámara anterior mediante
iluminación oblicua con una linterna, o con observación con una lámpara de
hendidura. Sin embargo la mejor técnica es la gonioscopia ya que permite la
visualización directa de las estructuras angulares.
3. Evaluación del disco óptico: la atrofia óptica glaucomatosa produce cambios
caracterizados por pérdida de sustancia del disco (se detecta por
agrandaiento de la copa del disco óptico) así como palidez y ampliación del
área de depresión cóncava, desplazamiento de los vasos hacia el lado nasal.
a. En etapas avanzadas se observan vasos en la depresión cóncava, se
pierde el margen del disco, se pierde el color naranja de los nervios y
aparece el color blanco de la esclerótica.
4. Campimetría: el examen del campo visual es esencial para el diagnóstico y
seguimiento del glaucoma. Generalmente la pérdida del campo glaucomatosa
involucra sobre todo los 30° centrales de campo.
a. Área de Bjerrum: cambios precoces en la vecindad de la mancha ciega
b. Signo de Seidel
c. Escotomas arqueados dobles acompañados por etapa nasal (de
Roenne)
d. En etapas finales se cierra el campo visual y queda una isla temporal
antes de cegar todo.

Glaucoma primario de ángulo abierto

Es la forma más común, la característica patológica

principal es un proceso degenerativo en la malla
trabecular que incluye la deposición de material
extracelular en la malla y parte inferior del
revestimiento endotelial del canal de Schlemm. La
consecuencia es una reducción del drenaje del
humor acuoso que conduce a una elevación de la
PIO.

● Glaucoma juvenil: forma familiar asociada

con el gen de miocilina (cromosoma 1)

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Esta PIO elevada precede a cambios en el disco óptico y campo visual en

meses-años, y existe asociación entre el grado de aumento de la presión y la
velocidad de la pérdida visual (sin embargo hay variabilidad individual). Una vez que
se encuentra pérdida del campo glaucomatoso, el riesgo de progreso es mayor.

● Diagnóstico: cambios glaucomatosos de campo o de disco, tonometrías

repetidas.
● Tratamiento:
○ Supresión de la producción acuosa (beta-bloqueadores tópicos como
el maleato de timolol, betaxolol, levobunolol). Si la terapia tópica es
insuficiente, administrar oralmente.
○ Facilitación del flujo de salida: pilocarpina actúa sobre red trabecular
por medio de la contracción del músculo ciliar

Glaucoma con presión normal

Algunos pacientes tienen cambios de campo visual y disco óptico consistentes con
glaucoma, sin embargo presentan una presión inferior a 21mmHg. Puede deberse a
una sensibilidad anormal a la PIO a causa de anormalidades mecánicas y/o
vasculares en la cabeza del nervio óptico. Puede existir predisposición genética
(gen de optineurina en el cromosoma 10). Se asocia con mayor frecuencia a
hemorragias papilares.

● Diagnóstico: de exclusión (traumatismos, terapia con corticoides, variaciones

diurnas de la PIO, cambios posturales, etc.)

Glaucoma primario de ángulo cerrado agudo

El cierre de ángulo ocurre en ojos predispuestos

anatómicamente, se debe a una obstrucción de la
malla trabecular por el iris periférico. Se debe de
utilizar este término sólo cuando el cierre del ángulo
ha producido lesión del nervio óptico y pérdida del
campo visual. Se desarrolla en ojos hipermétropes
con estrechamiento anatómico preexistente del
ángulo de la cámara anterior y es exacerbado por
amplificación del cristalino asociado con la edad. El
ataque agudo se precipita por la dilatación pupilar o
medicamentos anticolinérgicos o
simpaticomiméticos.

● Clínica: principio súbito de pérdida visual acompañada de dolor severo,

enrojecimiento, halo glaucomatoso, náusea, vómitos.

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● Tratamiento: urgencia oftalmológica= reducción de PIO (acetazolamida, bb

tópicos, agentes hiperosmóticos), solución de pilocarpina media hr después
del tto. Iridotomía periférica mediante láser.

Glaucoma primario de ángulo cerrado subagudo y crónico

● Subagudos; igual que agudo, episodios cortos y recurrentes que resuelven de

manera espontánea pero dejan daño acumulativo
● Crónico: aumento gradual de la PIO, manifestación de otra enfermedad

Glaucoma secundario

● Glaucoma pigmentario, sx. de exfoliación, cambios en cristalino/úvea,

traumatismos, cx. ocular, esteroides

Bibliografía: Riordan-Eva, P., & Vaughan, C. E. (2012). Asbury: oftalmología general.

18 edición.

Notas clase

Fisiología de la formación del humor acuoso

● Formación del humor acuoso: procesos ciliares de la pars plicata

● Drenaje: ángulo iridocorneal, malla trabecular, canal de schlemm, venas
epiesclerales (primeros fármacos que se descubrieron actúan a este nivel)
○ Uveoescleral es la vía no convencional (nuevos tratamientos
aumentan drenaje uveoescleral)= son de primera línea porque hay
mayor apego al tratamiento porque es una sola gotita en la noche

Definición de glaucoma: neuropatía óptica (lesión en el n óptico) con disminución del

campo visual, en la que puede o no estar elevada la presión intraocular.
PREGUNTA DE EXAMEN

● Ojo puede haber hipertensión ocular sin glaucoma (y tambien glaucoma con
presión normal)
● Si observamos en fondo de ojo una asimetria entre ambos nerviois ópticos
está muy relacionado a glaucoma

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Fisiopatología del glaucoma

Evaluación:

Fondo de ojo (buscar asimetría), tomar presión, campo visual.

1. Tonómetro de goldmann
2. Gonioscopia: observación directa del ángulo iridocorneal (es un lente de 3
espejos o de goldmann, cada espejo tiene distinta angulación)
○ Tenemos que revisar 4 elementos: entre más elementos se vean, más
abierto está el ángulo PREGUNTA DE EXAMEN
■ (1)Línea de schwager o algo asi (donde termina la córnea o
descement)
■ (2)Malla trabecular
■ (3)Espolón escleral (donde inicia la esclera)
■ (4)Inserción del iris o donde inicia el cuerpo ciliar
○ Así se clasifica en grado 1-4
○ Podemos poner una luz lateralmente, si se alusa todo el iris tenemos
un ángulo abierto (entre menos se aluse está mas cerrado)
3. Examen del campo visual
○ Confirmar dx de glaucoma
○ Siempre hay un escotoma a nivel del n óptico (mancha ciega o punto
oscuro) pero todo lo demás tiene que verse claro en la campimetria
comutada.
○ Si encontramos lesion en el campo visual y asimetria en el n optico +
presión normal o elevada es muy consistente con dx de glaucoma
○ Ojo con pacientes cuya visión no mejora con lentes y no hay datos de
catarata. Checar n óptico y solicitar campimetria. Iniciar tto para bajar
presión aunque no hayamos confirmado el dx de glaucoma!!
■ PIO meta=16 mmHg EXAMEN (al dr le gusta tenerlos abajo de
14-15mmHg)
■ Monitorización de pacientes: realizar campimetría cada año
para saber si el tratamiento está funcionando EXAMEN
○ La pérdida de visión glaucomatosa involucra principalmente los 30°
centrales
○ Escotoma de Bjerrum
4. Evaluación del disco óptico: evaluar excavación

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Glaucoma primario

● Glaucoma de ángulo abierto primario

○ Principal causa, el más común. Va acabando con la vista poco a poco
y no nos damos cuenta hasta que la visión ya está muy afectada
(asesino silencioso)
○ Diagnóstico: paciente llega y no ve bien (no mejora con lentes). Lo
primero que tenemos que hacer es la oftalmoscopía (ver fondo de ojo
para buscar alteración o asimetría). Podemos pedir interconsulta con
sospecha de glaucoma al oftalmólogo, ya una vez que tengamos
examen de agudeza visual y hayamos explorado fondo de ojo).
Campimetría con confrontación: reducción de campo visual.
Tonometría (no siempre va a estar disponible a nivel de médico
general)
■ Pacientes a los que no hay posibilidad de confirmar dx, si trae al
menos 2 criterios clínicos: iniciar tto
■ Como médicos generales si o si explorar fondo de ojo, agudeza
visual y campimetría por confrontación.
■ Orden de exploracion: agudeza- campimetría por confrontación-
fondo de ojo- campimetría computarizada (solicitar)-
interconsulta oftalmo (oftalmo se encarga de checar presión)
○ Tratamiento:
■ Hipromelosa 5%
■ Timolol 0.25 o 0.5% 1 gota en la mañana y 1 gota en la noche
(disminuye producción del humor acuoso, bb no selectivo). Ojo
con problemas cardiacos o bronquiales!!
● Contraindicaciones de un bb no selectivo EXAMEN
■ Dorzolamida (inhibidor de la anhidrasa carbónica= disminuye
secreción de humor acuoso)
○
● Glaucoma de tensión normal
○ Ojo a toda madre sin ningun problema, con disminución de la agudeza
visual y del campo visual. Se checa fondo de ojo y a veces hay
sangrado; lo que nos va a indicar el glaucoma es la asimetría del
nervio óptico (neuropatía). No vamos a saber si es de tensión normal o
no después de darle tratamiento y además no tenemos tonometro.
■ Dx es sin tonometria a nivel de medico general! (En todos tipos
de glaucoma)
○ Presión no sube de los 20mmHg
○ Dx: agudeza visual, campo visual, fondo de ojo
○ Tratamiento: timolol

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● Hipertensión ocular
○ Presión elevada sin alteración de n ópticos ni alteración a nivel de
campo o agudeza visual
○ Tto: análogo de la prostaglandina (1 gota al día).
○ Se le da tratamiento porque hay riesgo elevado de progresión a
glaucoma! Pacientes con hipertensión ocular que tienen antecedentes
familiares de glaucoma tienen aún más riesgo de progresión. Uwu
○ Paquimetría: medición del espesor corneal.

● Glaucoma de ángulo cerrado agudo

○ Dilatación de pupila: cierra el ángulo iridocorneal
■ También puede pasar en pacientes con uveitis cuando hay
adherencia de la pupila con el cristalino (no me acuerdo de la
palabra)
○ Clínica: ojo rojo, midriasis, cierre del ángulo iridocorneal, se bloquea la
pupila con el cristalino, se abomba el iris, tapa el ángulo iridocorneal y
aumenta la presión
■ Duele un chingo (más que en la uveítis)
■ Dolor, visión borrosa, náuseas y vómito en proyectil, hiperemia
generalizada.
■ Dx diferenciales: uveítis (glaucoma duele mas), conjuntivitis
(algo de visión borrosa), edema cerebral (no se presenta con
visión borrosa y ojo rojo)
○ Tratamiento:
■ URGENCIA OFTALMOLÓGICO
■ Acetazolamida 125-250 mg vo (la verdad casi no se usa)
■ Manitol (20%) 0.25-0.5 g/kg en bolo en 30 min= deshidratas al
paciente y se seca el ojo
■ Timolol 0.5% 1 gota cada 12h
■ Iridotomías: para que no se vuelva a ocluir
● Subagudo
○ Medicamento para disminuir la presión e iridotomías para que no

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